BÖLÜM 1

ACİL TIP ve HASTANE ÖNCESİ BAKIM

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Dünya’da ve Türkiye’de Acil Tıp ........................................................................................3

Dr. Rıdvan Atilla
Konu 2. Triaj .........................................................................................................................................7
Dr. Rıdvan Atilla

Konu 3. Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri ............................................................................11

Prm. Gürkan Özel

Konu 4. Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri .......................................................................................33

Dr. Ferdi Tanır

Konu 5. Afet Tıbbı ve Acil Tıp .........................................................................................................39

Dr. Murat Ersel
 Konu 1
DÜNYA’DA VE TÜRKİYE’DE ACİL TIP
Giriş
Acil Tıbbi Durum; Ani gelişen hastalık, kaza,
yaralanma ve benzeri durumlarda gereken tıbbi
müdahalenin hemen yapılmadığı veya geciktiği
durumlarda ciddi sağlık sorunlarının oluşma ve/
veya beden bütünlüğünün kaybedilme riskinin
doğacağı durumlardır. Bu durumların değer-
lendirilmesi, tedavi edilmesi, yönlendirilmesi ve
oluşmasının önlenmesini amaçlayan uzmanlık
dalı Acil Tıp’tır.
Acil Tıp, 20. yüzyılın değişen şartlarından doğ-
muş bir klinik daldır. Yüzyılın iki büyük sava-
şı ile birlikte savaş alanındaki yaralanmalarda
kazanılan tecrübeler sivil hayata aktarılmaya
başlandı. Yine savaşlar sonrasında toplumlarda
oluşan iyimser hava ile nüfusun artması, kent-
lerin nüfusunun artmasına yol açtı. Bu artışa sa-
vaş için tank, vb. savaş aracı üreten fabrikaların
sivil hayat için otomobiller üretmeye başlaması
ile yol larda dolaşan otomobil sayısının artması
eklenince yollarda dolaşan otomobil trafiği de
artmaya başladı.
Savaş ertesi 1945 yılında başlayan ve “baby
boom” olarak anılan nüfus patlamasında doğan
bebeklerin 18 yaşına gelip de aldıkları ehliyetleri
ile trafiğe çıkmalarının 1960’lı yıllar olması ve
trafik kazalarında o yıllarda görülen müthiş artı-
şın acil sağlık hizmetlerindeki yetersizliği gözler
önüne koyması da doğal bir sonuç mu idi yoksa
bir tesadüf müydü belki de hiç bilemeyeceğiz.
Bildiğimiz ise bunun etkilerinden birinin Acil
Tıp Uzmanlığını doğurmasıdır.
Ancak bu toplumsal değişime ne sağlık sistem-
leri ne hastaneler ne de doktorlar hazır değildi.
1960 yılların ortalarına kadar gelişmiş ülkelerde
Dr. Rıdvan Atilla
hastanelerin acil servisleri sadece birer odadan
oluşmakta ve personel olarak genellikle tek bir
doktor yada hemşire bulunmaktaydı. İngilizce
acil servis kelimesinin anlamı olan acil odası
(Emergency Room) terimi de buradan gelmek-
tedir. Bu durum 1965 yılında ABD’de yayın-
lanan ve Vietnam da yaralanan bir askerin her
hangi bir kentin sokaklarında kaza geçiren bir
kişiden daha yüksek yaşam sansı olduğunu orta-
ya koyan ve “Beyaz Kağıt” olarak bilinen “Kaza-
lara bağlı Ölüm ve Sakatlık-Modern Toplumun
ihmal edilen hastalığı” adlı rapor ile toplum şok
olan kadar sürdü. Bu rapor ile ABD’de hastane
öncesi ve hastane acil servis hizmetlerinin iyileş-
tirilmesi için yaptırımlar ve yasalar uygulamaya
konmaya başladı.
Acil servislerin gelişmeye başlaması ile birlikte
acil servislerde çalışan ekiplerin sayısı artmaya
başladı. Sayıları artan ekipler, ortak sorunlarına
çözümler bulabilmek için birlikler oluşturmaya
ve dernekler kurmaya başladırlar. ABD’de Ame-
rikan Acil Hekimleri Koleji (ACEP) kurulurken
hemen hemen aynı dönemlerde, İngiltere’de
hastanelerde ayrı klinik olarak Kaza ve Acil De-
partmanları ve dernekleri kuruldu.
1970’li yıllarda acil sağlık hizmetlerinin ayrı
bir uzmanlık dalı olması gerekliliği iyiden iyiye
ortaya çıktı. İlk uzmanlık programları ABD de
açıldı ve acil tıp uzmanları yetiştirilmeye başlan-
dı. Acil servislerdeki gelişime paralel olarak has-
tane öncesi ambulans hizmetlerinde de büyük
gelişme oldu. Ambulanslarda teknolojik geliş-
meye paralel olarak yetişmiş sağlık personeli de
görev almaya başladı.
1980’li yıllara gelindiğinde dünyada acil sağlık
hizmetlerinde ABD, İngiltere, Kanada, Avust-
 ralya gelişmiş ülkeler içerisinde yer alarak Anglo-
Amerikan diye adlandırılan sistemi öne çıkarma-
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
ya başladılar. Bu sistem içinde acil servisler gerek
teknoloji gerekse personel olarak hızla gelişirken,
ambulanslar da gelişimlerini hastaları hızlı ve gü-
venli şekilde acil servislere taşımaya odaklandılar.
Ambulans personeli genellikle yardımcı sağlık
personelinde oluşmakta ve eğitimleri hasta nakli
üzerinde yoğunlaşmaktaydı. Acil servislerdeki
hizmet uzmanlaşmış hekimler ve hemşireler ile
gerek yaya gerek ambulans ile acil servislere ula-
şan hasta ve yaralılara yönelmiş durumdaydı.
Bu süreç Avrupa merkezindeki ülkelerde de
benzer bir dönemde ancak Franko-German diye
adlandırılan farklı bir sistem temelinde gelişiyor-
du. Bu sistemde hastane öncesi bakım hizmeti
ön plana çıkıyor ve ambulanslar ile olabildiğince
ileri teknoloji, donanım ve eğitimli personelin
acil bakım talep eden hastanın ayağına taşınması
ön görülüyordu.
1990’lı yıllarda dünyada acil tıp hizmetleri bu
iki sistemin etkisindeki farklı ülkelerde etkin
bir şekilde verilmekte idi. Acil bakım talep eden
hastaların sayısı 1960’lı yıllardan beri neredeyse
katlanarak geçtiğimiz yüzyılın sonunda sağlık
hizmet sunucularının en büyük alıcısı oldular.
Bu artan hasta sayısına yerinde hizmet götürmek
teknik ve ekonomik olarak daha zor olmaya baş-
ladı ve bu durum Franko-German sisteminde
zaman zaman tıkanıklıklara yol açtı. Bunun ya-
nından acil tıp hizmetlerinin standardizasyonu
ve kalite artırma çalışmaları ile Anglo-Amerikan
sistemi kamuoyunda daha öne çıkmaya başladı.
Dahası toplu kazalar, afetler ve terörizm faaliyet-
lerindeki artış gelişmiş acil servislerin hastaneler
için zorunlu birer tedavi alanı olmasına yol açtı.
Dünyada tüm bu gelişmeler olurken, Türkiye
II. Dünya Savaşı’na girmemiş ve “baby boom”
yaşamamıştı ama savaşta yıkıma uğrayan Avrupa
ülkelerine ekonomik yardımı öngören ve “Mars-
hall Planı” adı ile anılan yardım programına
dahil olmuştu. Bu yardım planının en belirgin
yansıması 1950-1960 arasındaki 10 yıl içinde
4 Türkiye’nin karayollarına yapılan büyük yatı-
rımlar olmuştu. Bu süreç 1960 yıllarından itiba-
ren Türkiye’nin trafik kazaları olguları ile daha
sık tanışmasına vesile olmuştur. Bu dönemde
Türkiye’de bu konuya neredeyse tek başına, ilk
eğilen ve ilk ve acil yardımın önemini o yıllar-
da ülkemizde yaymaya çalışan Prof. Dr. Rıdvan
Ege’dir. Ancak ne yazık ki 60’lı ve 70’li yıllar-
da Türkiye’nin gündemindeki birçok ulusal ve
uluslararası ciddi sorunlar nedeniyle İlk ve Acil
Yardım’a gereken destek verilmedi hatta 1980’li
yılların ortalarına kadar bu konuda toplumsal
anlamda bir gelişme de olmadı.
1980’li yıllar ülkemizde ekonomide ve siyasette
köklü değişimlerin yaşandığı yıllardı. Türkiye
klasik bir tarım ülkesi görünümden, sanayi ve
hizmet sektörüne doğru bir yönelişe geçmiş ve
bunun en erken belirtisi olarak kente göç ve
kent nüfusunun hızla artmaya başlaması kendi-
ni göstermişti. Doğal olarak kentlerin alt yapısı,
yolları ve sağlık hizmetleri de bu değişime hazır
değildi. Artan motorlu trafik kazalarına bağlı ya-
ralanma ve ölümler bir dönem Türkiye’nin en
yüksek ölüm nedeni olarak kaldı. Bu dönemde
yapılan ilk gelişme 1983 yılında çıkarılan Trafik
Kanunu (2918) ile karayollarında ve şehirlerde
ambulans hizmetlerinin tanımlanması oldu. Ka-
rayollarında ambulansların sorumluluğu Sağlık
Bakanlığı’na verilirken, kentlerde belediye hiz-
metleri altında tanımlandı. Acil Yardım’a tele-
fonla ulaşmak için ambulans çağrı hızır acil ser-
vis numaraları belirlendi. İlk belirlenen numara
077 iken 1994 yılından günümüze 112 numaralı
acil yardım için ambulans çağrı numarası olarak
kabul edildi (Bkz. sayfa 11). Sonraki yıllarda acil
sağlık hizmetlerine talep giderek arttı, acil servis-
lere başvuran hasta ve yaralı sayısı arttı ancak ne
yazık ki bu dönemde ne Sağlık Bakanlığı ne de
Belediyeler konuya gereken önemi vermediler.
1990’lı yılların ortalarında acil sağlık hizmetle-
rindeki gerek kalitesiz hizmet gerekse eğitimsiz
personelin yol açtığı sağlık skandalları medyada
sık sık hastane acil servislerinin gündeme gel-
mesine yol açıyor, acil servisler hastanelerin en
kötü hizmet alanları olarak ünleniyordu. Sağlık
personeli çalışma koşulların yetersizliği ve eği-
tim eksikliğini gerekçe göstererek acil servisler-
 Konu 1

Tablo 1. Acil tıp sistemi gelişim tablosu

Dünya’da ve Türkiye’de Acil Tıp

Değerlendirme Gelişmemiş Gelişmekte olan Gelişmiş (2009)*
Uzmanlık Sistemi
Ulusal organizasyon Hayır Evet Evet-1995
Asistanlık eğitimi Hayır Evet Evet-1994
Board sertifikasyonu Hayır Evet Evet
Resmi uzmanlık Hayır Evet Evet-1993
Akademik Acil Tıp
Uzmanlık dergisi Hayır Evet Evet-2001
Araştırma Hayır Evet Evet-1994
Veribankası/sistemi Hayır Hayır Evet
Yan dal ihtisası Hayır Hayır Evet
Hasta Bakım Sistemi
Acil hekimi Diğer hekimler Asistanlık eğitim almış ATU ATU-1999
AS yöneticisi Diğer hekimler * ATU ATU-2001
Hastane öncesi bakım Özel araç, taksi * BLS/EMT ambulansları *PRM/Dr. Amb.-2006
Transfer sistemi Hayır Hayır Evet-1993
Travma sistemi Hayır Hayır Evet
Yönetim
Kalite değerlendirme Hayır Hayır Evet-2007
Ön değerlendirme Hayır Hayır Evet
Lübnan, Nepal, Pakistan, Hong Kong, İsrail, Ürdün, Avustralya, Kanada,
Vietnam, Jamaika G. Kore, Çin ABD, İngiltere
* ATU: Acil Tıp Uzmanı, BLS: Temel Yaşam Desteği, PRM: Paramedik

de çalışmak istemiyor, hatta acil servisler zaman
zaman hastane yöneticileri tarafından sorunlu
personeli cezalandırma yeri olarak görülüyordu.
Bu dönemde İzmir’de ise bir değişim yaşanıyor-
du; 1993 yılında üniversitenin teklifi ile Yüksek
Öğrenim Kurumu Acil Tıp Uzmanlığını, ayrı
bir uzmanlık olarak kabul ediyor ve Türkiye’nin
ilk Acil Tıp Uzmanlık eğitim programı Dokuz
Eylül Üniversitesi’nde açılıyordu. Böylece acil
servislerde çalışacak eğitimli ve profesyonel
hekimler yetiştirilmeye başlıyordu. Bu eğitim
programları sonraki yıllarda tüm ülkeye yayıldı;
günümüzde acil tıp uzmanlık eğitim programla-
rı hemen tüm tıp fakültelerinde ve birçok eğitim
araştırma hastanesi bünyesinde bulunmaktadır.
önce ambulanslarda çalışacak yardımcı personeli
yetiştirecek ambulans ve acil bakım teknikerliği
programı yüksek öğrenim de yerini almaya baş-
landı. Bunun hemen ardından 1994 yılında SB
Temel sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Bü-
yükşehir Belediyesi olan illerin taşra teşkilatında
Acil Yardım ve Kurtarma Hizmetleri Şubesinin
Sağlık Müdürlükleri bünyesinde kurulma iznini
aldı ve önce pilot uygulama İstanbul, Ankara ve
İzmir’de açılan 112 Acil Yardım Kurtarma Şu-
beleri ile ve daha sonra diğer illerde aşama aşa-
ma faaliyete geçirilmeye başlandı. Böylece hem
karayollarında hem de belediye sınırlarındaki
ambulans hizmetleri tek merkezde toplanmaya
başlandı.

Aynı süreçte hastane öncesi yasal mevzuatında Daha sonraki yıllarda çıkarılan çeşitli yasal mev-
da önemli bir değişiklik ve gelişmeler izlendi, zuatlar ile acil sağlık hizmetleri netleştirildi. 5
 21. yüzyıla girerken dünyadaki acil sağlık sistem- Kaynaklar
lerini inceleyen birçok bilimsel yayında Türkiye
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

gelişmekte olan ülkeler içerisinde gösterilmekte 1. Sarlin E, Alagappan K.International EMS De-
idi. Dünyadaki acil tıp sistemleri genel olarak velopment. In: Tintinalli JE, Cameron P, Hol-
liman CJ, editor(s). EMS: A Practical Global
dört ana başlıkta incelendiğinde, günümüzde Guidebook 1st. Edit. Shelton, Connecticut.
Türkiye neredeyse gelişmiş ülkeler seviyesine Peoples Medical Publishing House; 2010. p.9-18
ulaşmış durumdadır (Tablo 1). Türkiye acil tıp
2. Mencl F, Puppala N. Historical timelines of In-
uzmanlığını temsil eden dernekler ve yapılan ternational Events. In: Tintinalli JE, Cameron P,
bilimsel çalışmalar ile hali hazırda Avrupa Bir- Holliman CJ, editor(s). EMS: A Practical Global
liği ülkelerinin hemen birçoğundan daha iyi bir Guidebook 1st. Edit. Shelton, Connecticut. Peo-
konumdadır. ples Medical Publishing House; 2010. p.19-37
3. Atilla R. Dünyada Acil Tıp Sistemleri. İçinde:
Sarıkaya S, editor. Alanda Acil Bakım. 1.baskı.
Özet İstanbul TC Yeditepe Üniversitesi Yayınları
2009. syf. 8-12.
* Dünyada tıp ve acil sağlık hizmetlerinde-
ki gelişmeler tüm hızıyla sürmektedir.
* Türkiye bugüne kadar ki başarılı çizgisini
korumalı ve dünya ve Avrupa da liderliği-
ni pekiştirmek için ulusal sağlık politika-
larında acil sağlık hizmeti gereken desteği
almaya devam etmelidir.
* Geçtiğimiz yıllarda olduğu gibi acil sağlık
hizmetleri ve acil tıp uzmanlığının önemi
giderek artacak “Acil Tıp, gelecek yüzyıl-
da Tıp’ı şekillendirecektir.”

6
 Konu 2
TRİAJ
Giriş
Triaj; Acil tıbbi bakımı hizmeti talep eden has-
taların tıbbı durumlarının aciliyetine göre sınıf-
lanması için yapılan uygulama “Acil Tıbbi Triaj”
dır ve kısaca “triaj” olarak anılır. Triajın kelime
anlamı Fransızca trier fiiline göre “sınıflamak,
ayırmak” anlamındadır. Triaj uygulamasında acil
tıbbi bakımda öncelikli olan hastalar belirlenir.
Hastalar, triajda başvuru önceliğine göre değil,
tıbbi durumlarının aciliyetine göre sıralanırlar.
Acil Tıbbi Durum; Ani gelişen hastalık, kaza,
yaralanma ve benzeri durumlarda gereken tıbbi
müdahalenin hemen yapılmadığı veya geciktiği
durumlarda ciddi sağlık risklerinin oluşma ve/
veya beden bütünlüğünün kaybedilme riskinin
doğacağı durumlardır.
Acil Tıbbi Bakım (Müdahale); Acil tıbbi du-
rum da kapsamında tanımlanan hallerde yapıl-
ması gereken her türlü tıbbi uygulamalardır.
Stabilizasyon; Acil tıbbi durumdaki bir hasta-
nın stabil hale getirilmesi; sağaltım için gerekli
olabilecek tıbbi tedavinin sağlanması ve idame
ettirilmesi ile, kabul edilebilir tıbbi olasılıklar da-
hilinde, hastanın tanımlanan acil tıbbi durumu-
na bağlı olarak hastanın klinik surecinde ve/veya
transferi sırasında durumunda kayda değer bir
kötüleşmesinin beklenmemesinin sağlanmasıdır.
Acil tıbbi durumlar, hastaya, hastalığa, çevresel
ve fiziksel şartlara göre değişiklik gösterebilir ve
acil tıbbi müdahaleler de bu şatlar altındaki acil
tıbbi durumlar ile beraber değerlendirilmelidir.
Acil Tıbbi durumların ve acil tıbbi durumlarda
uygulanabilecek acil tıbbi müdahaleler listesi
Türkiye Acil Tıp Derneği’nin Acil Tıp Yeterlik
Dr. Rıdvan Atilla
Kurulu tarafından yayınlanan Acil Tıp Uzman-
lık Eğitimi Kılavuzunda en geniş haliyle yer al-
maktadır.(1)
Türkiye’de Triaj Çalışmaları
Gelişmekte olan birçok ülkede olduğu gibi
Türkiye’de malesef Acil Sağlık Hizmetlerinde
ortak ve standart bir ulusal triaj sistemi kulla-
nılamamaktadır. Günümüzde gelişmiş ülkelerde
triaj sistemleri üzerine birçok çalışmalar yapıl-
makta ve halen bazı ülkelerde ortak ve standart
triaj sistemleri kullanılmaktadır. Ancak gerçekte
bu triaj sistemleri geliştirildikleri ülke dışında
etkin kullanılamamakta hatta gelişmiş ülkelerde
dahi görülen kayıt sistemleri ve kaynaklardaki
yetersizlik başvuru ve hastalık profillerindeki
değişiklikler sağlık çalışanların kapasite farklılık-
ları, tedavi ve klinik yaklaşımlardaki farklılıklar
nedeniyle tam olarak yararlı olamamaktadırlar.
Geçtiğimiz yıllarda giderek artan acil hasta baş-
vurusu acil servislerde kalabalığa ve acil önünde
tıbbi bakım için sıra bekleyen hasta kuyrukları-
nın oluşmasına neden oldu. Artan hasta yoğun-
luğuna bağlı ortaya çıkan sorunun giderilmesi
için Türkiye’de birçok hastane de triaj uygulama-
sı başlatıldı. Ancak başlatılan uygulamaların hiç
birisinde ulusal bir ölçek kullanılmadı ve dünya
da en sık bilinen ölçekler uyarlanmaya çalışıldı.
Kullanılan uygulamaların da ülkemiz için geçer-
lilik ve güvenilirlik çalışmalarının henüz yoktur.
Dünya’da bazı gelişmiş ülkelerde kullanılan 5
basamaklı bazı triaj sistemleri (Avustralya Triaj
Skalası, Manchester Triaj Skalası, Kanada Triaj
ve Aciliyet Skalası, Acil Ciddiyet İndeksi, CAPE
skalası, French skalası) vardır. Bu sistemlerden
en eski dördünün özellikleri açısından karşılaştı-
rılması Tablo 1 de görülebilir.(2)
 Tablo 1. Triaj sistemlerinin karşılaştırılmalı özeti(2)
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Canadian Australasian Emergency Manchester

Özellik Triage & Acuity Triage Scale Severity Index Triage System
Scale CTAS ATS ESI MTS
Triaj
10 dk Belirtilmemiş Belirtilmemiş Belirtilmemiş
değerlendirmesi
Triaj hemşiresin
İlk triaja bağlı Belirtilmemiş Belirtilmemiş Belirtilmemiş
değerlendirmesi
Doktorun Hemen Hemen Hemen
Belirtilmemiş
değerlendirmesi /15/30/60/120dk /10/30/60/120dk /10/60/120/240dk
ESI seviye Ana şikayetlerde bir
Ağrı skalası 10-noktalı skala Belirtilmemiş
2 >7/10 major etken
< 24 ay için ateş
Pediatrik Var Belirtilmemiş Belirtilmemiş
kriteri var
Giriş tanıları Var Var Kullanılmıyor 52 ana şikayet ve ön tanı
Beklenen yatış Kıyaslamalı
Net Tanımlı Belirtilmemiş
oranları veri var
Eğitim
Var Var Var Var
materyalleri

Kırsal uygulama Var Belirtilmemiş Belirtilmemiş Belirtilmemiş

Yakın zamanda Türkiye’de Sağlık Bakanlığı tara- Triaj sistemi kullanılması zorunludur. Bir triaj
fından hastanelerde asgari 3 basamaklı bir triaj sistemin ne kadar duyarlı olduğunu göstermek
sisteminin kullanılması yönünde çalışmalar baş- için iki önemli belirteçe bakılmalıdır; güvenilir-
latılmış durumdadır. lik ve geçerlilik.

İdeal Triaj Sistemi Nasıl Olmalı? Tablo 2. Triaj duyarlılık seviyeleri

2 Basamaklı 3 Basamaklı 4 Basamaklı 5 Basamaklı
Duyarlılık ve seviyelendirme triajın duyarlılığı, Hayati
Resusitatif
Acil tıbbi durumda, hastaların acil tıbbi bakım Acil
Acil tehlike
Acil İvedi
gereksinimlerinin önceliğinin triaj sınıflandırıl- Acil değil
İvedi Acil
Bekleyebilir
masındaki duyarlılık keskinliği olarak özetlene- Acil değil İvedi
Gidebilir/
Bekleyebilir
bilir. Farklı triaj sistemlerinde çeşitli seviyelerde Gecikebilir
duyarlılık seviyeleri kullanıldı (Tablo 2).

Yapılan çalışmalar 5 basamaklı triaj sistemlerinin

2, 3 ve 4 basamaklı sistemlerden daha iyi oldu-
ğunu göstermektedir. Ancak hangi sistemin kul-
lanılması gerektiği konusunda kabul edilmiş bir
ortak görüş yoktur. Kanada ve Avustralya 1990’lı
yılardan beri hastanelerinde 5 basamaklı sistemi
zorunlu kılmakta iken ABD de 2002 yılında yapı-
lan bir ankete göre hastanelerin % 69’unda 3 ba-
samaklı sistem kullanılmakta idi.(3) Avustralya’nın
8
tüm hastanelerinde 1994’den beri Avustralasya
Güvenilirlik (Reliability)
Güvenilirlik, triajda aynı sistemi kullanan fark-
lı değerlendiriciler arasında uyum, süreklilik ve
tekrarlanabilirlik anlamındandır. Acil servis triaj
duyarlılığı ile ilgili iki tür güvenilirlilikten bah-
sedilebilir. İlki, değerlendiriciler arası güvenilir-
lik tekrar edilebilirliğin bir ölçüdür. Örneğin, iki
farklı triaj görevlisi aynı hastaya aynı triaj sevi-

yesinde mi değerlendirmektedir? Değerlendirici
iç güvenilirliği ise aynı kişinin, bir zaman sonra
aynı hastayı aynı seviyede değerlendirmesidir.
Geçerlilik (Validity)
Geçerlilik, triaj sisteminin doğruluğudur ve sis-
temin ölçmek istediğini ne kadar doğru ölçtü-
ğünü gösterir. Örneğin, ölçümde “Bekleyebilir”
olarak seviyeleşen hastanın aciliyetinin olmadı-
ğının doğru değerlendirilmesidir. Triaj sistemle-
rinin güvenilirliğini gösteren altın standartta bir
ölçüm metodu henüz yoktur. Bununla beraber
yatış oranları, kaynak kullanımı, altı aylık ölüm
oranları gibi bazı dolaylı ölçümlerle 5-basamaklı
sistemler değerlendirilebilmektedir.
Genel Özellikler
Bir triaj sisteminden beklene genel özellikler ba-
kıma ulaşma zamanını geciktirmeden en yarar
görecek hastaya en etkin bakımın verilebilmesi-
ni sağlamasıdır (Şekil 1).
Şekil 1. Triaj sisteminin en etkin ile (1)
en etkisiz(2) olduğu konumlar
İdeal bakım zamanı
1
En az etkili bakım En etkin bakım
2
Gecikmiş bakım zamanı
Türkiye’nin ülke şartlarına uygun, hastane ve
hastane öncesinde kullanılabilecek, güvenilir ve
geçerliliği bilimsel olarak kanıtlanabilecek yeni
bir triaj sistemi için ulusal örnek teşkil edebile-
cek bir projelere ihtiyacı vardır. Ulusal triaj sis-
temi oluşturmak zor ve uzun bir süreçtir. Türki-
ye de kullanılacak tiraj sistemi 5 basamaklı bir
sistem olmalıdır. Önceden tanımlanmış skalarda
bazı uygulamalarda farklılık olmak ile beraber
genel ortak özellikler aşağıdaki gibidir.
Konu 2
Kategori 1: Bu hastalar resüsitasyon ihtiyacı bu-
lunan hastalardır ve hiç bekletilmeden acil servi-
Triaj
se alınmalıdırlar
Kategori 2: Kişinin hayatını veya herhangi bir
uzvunun fonksiyonunu tehlikeye sokan bir du-
rumda olan hastalardır ve acil servis girişinde en
fazla 10 dakika bekleme süresinden sonra he-
men acil servis içine alınmalıdırlar.
Kategori 3: Bu hastalarda ilerleyerek ciddi
problemlere neden olabilecek veya acil girişim-
lere gerek olabilecek durumlar mevcuttur. Bu
hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar ya
da yaşamsal bulguları alınıncaya kadar acil servis
yoğunluğuna göre en fazla 30 dakika bekletilebi-
lecek durumda olan hastalardır.
Kategori 3: Bu hastalarda ilerleyerek ciddi
problemlere neden olabilecek veya acil girişim-
lere gerek olabilecek durumlar mevcuttur. Bu
hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar ya
da yaşamsal bulguları alınıncaya kadar acil servis
yoğunluğuna göre en fazla 30 dakika bekletilebi-
lecek durumda olan hastalardır.
Kategori 4: Bu hastalar hastanın yaşı, sıkıntısı
veya kötüleşme veya istenmeyen durum ihtima-
line bağlı olarak girişim veya yardım temininin
1-2 saat içerisinde yapılabileceği durumlar ola-
rak tanımlanabilir.
Bu hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar
ya da acil servis yoğunluğuna göre en fazla 60
dakika bekletilebilecek durumda olan hastalardır.
Kategori 5: Akut fakat acil olmayan durumlar
olabileceği gibi kötüleşme bulgusu olan ya da
olmayan kronik problemlerin parçası da olabi-
len durumda olan hastalardır ve gecikebilir, acil
olmayan ya da tehlikesiz olarak sınıflandırılırlar.
Acil servis yoğunluğuna göre en fazla 120 dakika
bekletilebilecek durumda olan hastalardır.
Özet
* Acil servislere artan hata başvuruları acil
servislerde kalabalığa ve acil sağlık hiz-
metlerinde gecikmelere yol açmaktadır. 9
 * Kısa dönemde gecikmeler azaltılamaya-
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
cağı öngörülmekte ve acil servisin kapı-
sında hangi hastanın bekleyemeyeceğinin
etkin, güvenli ve hızlı ayrılması için ka-
labalık acil servislerde triaj uygulamasına
geçilmelidir.
* Triaj sistemleri içinde mükemmel olan
yoktur, her ülke kendi şartlarına göre
deal sistemi oluşturmaya çalışmaktadır.
Türkiye şartlarına göre bilimsel ölçütlerde
güvenilir ve geçerli bir ulusal triaj sistemi
oluşturulmalıdır.
10
Kaynaklar
1. Acil Tıp Uzmanlık Eğitimi Kılavuzu. TATD
Yayınları, 1. baskı, İzmir, Ocak 2007. ISBN
978-975-01127-0-6.
2. Fernandes CM, Tanabe P, Gilboy N, Johnson
LA, McNair RS, Rosenau AM, Sawchuk P,
Thompson DA, Travers DA, Bonalumi N, Suter
RE. Five-level triage: A report from the ACEP/
ENA Five-level Triage Task Force. J Emerg Nurs.
2005;31(1):39-50.
3. Maclean S. 2001 Ena National Benchmark
Guide: Emergency Departments. Des Plaines
(Il): Emergency Nurses Association; 2002.
 Konu 3
HASTANE ÖNCESİ
ACİL SAĞLIK HİZMETLERİ
Giriş
Acil sağlık hizmetlerinin ayrılmaz bir parçası
olan hastane öncesi acil sağlık hizmetleri (ASH)
sistemi, 7 gün 24 saat hizmet verme esasına göre
planlanmış ve önceden belirlenen bir coğrafi böl-
gede bulunan insanların karşılaşabilecekleri acil
sağlık sorunlarına yanıt verebilmek için gerekli
kaynaklar ve hizmetlerin bütünüdür. Hastane
öncesi ASH, ağırlıklı olarak ambulans ile sağla-
nan bir hizmet ağı olarak düşünülse de kapsamı
çok daha geniştir. Dünya Sağlık Örgütü hastane
öncesi acil sağlık hizmetlerini diğer acil sağlık
hizmetleri ile birlikte “Halk Sağlığı Sisteminin”
bir parçası olarak tanımlamaktadır.(1)
Tarihçe
Dünyada, yaralıların savaş alanından ambulans
olarak tanımlanabilecek araçlarla (kimi zaman
atların arkasına bağlanan sedyeler ya da at araba-
sı üzerine gerilen hamaklar vasıtasıyla) tahliyesi
ve sağlık bakımlarının yapılması kavramı M.S.
900’lü yıllar ve ardından Haçlı Savaşlarına ka-
dar uzansa da organize hastane öncesi acil sağlık
hizmetleri, 1792 yılında Napolyon tarafından
cephede yaralanan askerlerin tedavi edilmeleri
için görevlendirilen Baş Cerrah Baron Domini-
que-Jean Larrey tarafından başlatıldığı belirtil-
mektedir.(2) Larrey, uçan ambulans adını verdiği
atlı hasta taşıyıcıları planlayıp, sistemin bugün
dahi geçerli olan çalışma ilkelerini belirlemişti.
Bu ilkeler:
1. Eğitimli personelin hastalara hızla ulaşması
2. Alanda tedavi ve stabilizasyon
3. Sağlık birimine hızlı nakit
Prm. Gürkan Özel
4. Nakil sırasında sağlık bakımının devam et-
tirilmesidir.
Modern zamanlara geldiğimizde, özellikle I. ve
II. Dünya Savaşları ile Kore ve Vietnam Savaşı,
askeri alanda sahada hasta müdahalesi ve hızla
sağlık kurumuna nakli konusunda önemli de-
neyimlerin ve sivil alanda kullanılacak derslerin
çıkarıldığı durumlar olmuşlardır.
Ülkemizde ambulans hizmetleri, özellikle bü-
yük illerde, 1980’li yıllara kadar hastaneler ya
da belediyeler vasıtasıyla, birbirinden bağımsız
ve ulusal bir standarda sahip olmayan ambu-
lanslarla, hasta taşımacılık hizmetleri şeklinde
sunulmuştur. İlk olarak 1985 yılında Ankara
Numune Hastanesi bünyesinde başlatılan orga-
nize ambulans hizmetini takiben, 1986 yılında
Sağlık Bakanlığı eliyle gerçekleştirilen tarihi uy-
gulamada 077 Hızır Acil Servis numarası olarak
belirlenmiştir. Sonrasında 077 Hızır Acil Servis
kapsamında Ankara, İstanbul ve İzmir Büyük-
şehir Belediyeleri ile ortak bir çalışma gerçekleş-
tirilip bu illerde hastane öncesi ASH hizmetleri
sunulmaya başlanmıştır. Bu çalışma Türkiye’de
organize hastane öncesi ASH’in başlangıcı kabul
edilmektedir. Bu aşamada hizmet sunan perso-
nel, daha çok belirlenen hastanelerde görev ya-
pan, ancak hastane öncesi aşamada acil sağlık
girişimleri konusunda yok denecek kadar az eği-
tim gören doktor ve yardımcı sağlık personelin-
den oluşturulmuştur. Bu nedenle hizmet, daha
çok hastaların hastaneye ulaştırılması hedefiyle
hayata geçirilmiştir. 14 Mart 1994 tarihinde Hı-
zır Acil Servisi, Sağlık Bakanlığı’na bağlanarak
ismi “112 Acil Yardım ve Kurtarma Hizmetleri”
olarak değiştirilmiş, üç büyük ilimizdeki öncü
çalışma 4 ilde daha organize olarak hizmet su-
numu genişletilmiştir.
 Mevzuat
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
Günümüzde hastane öncesi ASH sunumu Sağ-
lık Bakanlığının gerçekleştirdiği mesvzuatlar ışı-
ğında gerçekleştirilmektedir. Bu aşamada belli
başlı mevzuat başlıkları aşağıda verilmiştir.
• “Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliği” (Res-
mi Gazete Tarihi: 11 Mayıs 2000 Resmi
Gazete Sayısı: 24046)
• “Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliğinde
Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik”
(Resmi Gazete Tarihi: 24 Mart 2004 Res-
mi Gazete Sayısı: 25412)
• “Acil Hekimliği Sertifika Programı Uygula-
ma Yönergesi” (Tarih: 23 Ocak 2004 Sayı:
717)
• “İl Ambulans Servisi Çalışma Yönergesi”
(Tarih: 24 Ocak 2005 Sayı: 872)
• “Ambulanslar ve Acil Sağlık Araçları ile
Ambulans Hizmetleri Yönetmeliği” (Resmi
Gazete Tarihi: 7 Aralık 2006 Resmi Gaze-
te Sayısı: 26369 )
• “Ambulans ve Acil Bakım Teknikerleri ile
Acil Tıp Teknisyenlerinin Çalışma Usul ve
Esaslarına Dair Tebliğ” (Resmi Gazete Ta-
rihi: 26 Mart 2009 Resmi Gazete Sayısı:
27181)
• “Yataklı Sağlık Tesislerinde Acil Servis Hiz-
metlerinin Uygulama Usul ve Esasları Hak-
kında Tebliğ” (Resmi Gazete Tarihi: 16
Ekim 2009 Resmi Gazete Sayısı: 27378)
Hizmete Erişim ve
Komuta Kontrol Merkezi
Komuta Kontrol Merkezi (KKM), hastane ön-
cesi acil sağlık hizmetlerinin beyni gibi çalışır.
Sistem aktivasyonu, önceden tanımlanmış bir
acil yardım numarası aranarak sağlanır. Ül-
kemizde ücretsiz olarak aranabilen acil sağlık
yardım numarası 112’dir. 2009 yılı içerisinde
başlatılan pilot uygulamalar sonrasında bu nu-
maranın sadece ambulans hizmeti değil, aynı
zamanda polis ve itfaiyeyi de içine alacak şekilde
ulusal acil yardım numarası olarak tanımlanması
12 için çalışmalar sürdürülmektedir.(3)
KKM’ler gelişmiş teknolojik altyapı ile dona-
tılmıştır. Bu sistemlerde gelen acil çağrıların
karşılanması ve ayıklanması “Çağrı Karşılama”
personeli tarafından gerçekleştirilir. Acil çağrı
olduğu belirlenen çağrılar, detaylı değerlendiril-
mesi ve uygun şekilde görevlendirme yapılması
için danışman hekimlere iletilir. KKM’lerde gö-
rev yapan danışman hekimler, çoğunlukla saha
deneyimi olan ve klinik bilgileri üst düzeydeki
hekimlerden oluşmaktadır. Kendilerine yönlen-
dirilen acil çağrıların değerlendirilmesi, bir am-
bulans ekibinin müdahale için görevlendirilip
görevlendirilmeyeceğine karar verilmesi danış-
man hekimlerin sorumluluğundadır.
Görevlendirme kararının ardından acil çağrı
hakkındaki bilgiler (adres, olgunun kliniği, özel
durumlar, vb.) telsiz ya da telefon aracılığı ile va-
kaya en yakın ve en uygun ambulans birimine
iletilir. Geleneksel olarak haberleşme sistemleri-
nin, özellikle afetler gibi çoklu yaralanma olgu-
larında sistemin en zayıf halkasını oluşturması
nedeniyle haberleşme gereçleri birden fazla alter-
natifi içerecek şekilde kullanılmaktadır.(4) Geliş-
miş bilgisayar yazılımları ve uydu takip araçları
yardımıyla istasyonlarda konuşlu ambulansların
göreve çıkışları ve görev bitimine kadar olan tüm
seyir bilgileri KKM tarafından izlenebilmekte ve
gerektiğinde yönlendirmeler yapılabilmektedir.
KKM danışman hekimleri, hastaneye nakledil-
mesi gereken hastaların gidebileceği hastaneyi,
hastalığın türü, merkezi bilgi sisteminden takip
ettikleri hastanelerin yatak doluluk oranları,
hastaneye olan mesafe, vb. kriterleri göz önün-
de bulundurarak kararlaştırmakta ve ambulans
personelini yönlendirmektedir. Aynı zamanda
KKM personeli tarafından hastanın naklinin
gerçekleştirileceği hastanenin acil servisi aran-
makta ve hasta(lar) hakkında klinik bilgiler, ihti-
yaç duyabilecekleri tedaviler ve ambulansın tah-
mini varış süreleri hakkında bilgi verilmektedir.
Acil yardım ambulansları dışında, sadece hasta
nakil ambulansı ile nakledilmesi gereken has-
talar için yine KKM bünyesinde görev yapan
personel koordinasyon ve planlamayı gerçekleş-
tirmekte, bu şekilde acil olmayan hasta nakilleri
yönlendirilmektedir.

Günümüzde KKM’de görev yapacak personel,
göreve başlamadan önce komuta kontrol mer-
kezi yönetimi, çağrı karşılama, elektronik kayıt
sistemi ve veri hazırlama konularında eğitimler
almaktadırlar.
Resim 1. KKM (Ankara 112 arşivinden alınmıştır).
Personel
Ülkemizde hastane öncesi ASH’nin tarihsel ya-
pılanması hekimli hizmet sunumu modeli üze-
rine kurulmuştur. Bu modelde genellikle bir
pratisyen hekim, bir yardımcı sağlık personeli
(çoğunlukla hemşire, sağlık memuru ya da ebe-
ler) ve sürücü ile birlikte acil yardım çağrısına
yanıt vermekte, olgunun durumuna göre olay
yerinde müdahaleyi tamamlayıp hastayı bırak-
makta ya da bir hastaneye naklini sağlamaktadır.
2000’li yıllardan itibaren bu sisteme Acil Tıp
Teknisyenleri (ATT) ve paramedikler de dahil
olmuşlardır. Günümüzde hekimlerle birlikte
hemşire, sağlık memuru, ATT ve paramedik-
lerin farklı konfigürasyonlarla hastane öncesi
ASH’inde görev yaptığını görsek de bu alanda
işgücünü giderek artan oranda ATT ve parame-
diklerin oluşturduğunu görmekteyiz.
Hekim
Hastane öncesi ASH’nde görev yapan hekim-
ler, sistemin geliştiği ilk dönemlerde bu alanda
özel bir eğitimi olmayan pratisyen hekimler ol-
maktaydı. Alanda duyulan hasta bakım ihtiyacı,
görevli hekimlerin mevcut hekimlik bilgileri ve
yetkileri üzerinden gerçekleştirilmekteydi. An-
Konu 3
cak 2000’li yıllarda yeniden yapılanma sürecine
giren 112 ASH sisteminde hekimlere yönelik
Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri
olarak önce Acil Hekimliği Sertifika program-
ları, ardından da Sağlık Bakanlığı onayıyla dört
zorunlu modülden oluşan bir eğitim süreci geliş-
tirilmiştir. Bu eğitimler:
• Temel eğitim modülü
• Erişkin ileri yaşam desteği kursu
• Çocuk ileri yaşam desteği kursu
• Travma ileri yaşam desteği
olarak belirlenmiştir. Ancak, özellikle Aile He-
kimliği programına geçiş kapsamında pratisyen
hekimlerin çoğu 112 ASH sisteminden ayrıl-
masına rağmen, günümüzde KKM danışman
hekimi olarak, aynı zamanda eğitim birimleri
ve diğer idari rolleriyle sistemin içerisinde görev
almaya devam etmektedirler.
Hemşire
Tarihsel olarak hekimlerle birlikte ambulanslarda
görev yapan hemşireler uzun yıllar boyunca bu
alanda özel bir eğitim almadan görevlerini yerine
getirmişlerdir. Bu hemşirelerin büyük çoğunlu-
ğu sağlık meslek lisesi mezunu, ancak bir kısmı
ön lisans ve lisans programlarından mezun hem-
şirelerden oluşmaktadır. Hemşireler, 112 ASH
sisteminde hekimlerin direktiflerine uygun şekil-
de kendilerine verilen görevleri yerine getirerek
(damar yolu açılması, hasta stabilizasyonu, vb.)
çalışmaktadır. Bununla birlikte yukarıda belir-
tildiği gibi, Sağlık Bakanlığı genelgesine istina-
den yardımcı sağlık personeline yönelik oluş-
turulan dört eğitim modülünden hemşireler de
faydalanmaya başlamışlardır. Sağlık Bakanlığı
tarafından 2007 yılında yayınlanan PDC (Per-
sonel Dağılım Cetveli)’de hemşirelere 112 ASH
bünyesinde kadro verilmesi uygulaması durdu-
rulmuştur.
Sağlık Memuru
Hemşirelere benzer şekilde sağlık memurları da
uzun yıllardır hastane öncesi ASH bünyesinde 13
 hekimlerle birlikte görev almışlardır. 2007 yılı
Sağlık Bakanlığı PDC’de sağlık memurlarına
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
112 ASH bünyesinde kadro tahsisi uygulaması
durdurulmuştur.
Sürücü
112 ASH bünyesinde ambulansları kullanan
sürücüler uzun yıllar boyunca sürücü kadro-
su altında istihdam edilen ve çoğu zaman acil
araç sürüşü konusunda özel bir eğitim almamış
personelden oluşmaktaydı. 2000’li yıllardan iti-
baren ambulans sürücülerine önce ilkyardım ve
ambulans malzemelerinin kullanımı, ardından
güvenli sürüş teknikleri eğitimleri verilmeye
başlanmıştır. Bununla birlikte, 112 ASH bünye-
sinde ambulans sürücülüğü görevi giderek artan
oranda ATT ve paramedikler tarafından üstle-
nilmektedir.
Paramedik
Ülkemizde paramedikler Kanada modeli örnek
alınarak hazırlanan müfredatla ilk defa 1993 yı-
lında Dokuz Eylül Üniversitesi bünyesinde ön
lisans düzeyinde eğitim almaya başlamışlar ve
ilk öğrenciler 1995 yılında “Ambulans ve Acil
Bakım Teknikeri (AABT)” ünvanıyla mezun ol-
muşlardır. Meslek ünvanlarının Sağlık Bakanlığı
tarafından tanınmaması nedeniyle uzun yıllar
boyunca özel ambulans şirketleri ve hastanelerin
acil servislerinde çalışan paramedikler ilk defa
2004 yılında yapılan personel alımıyla asıl ça-
lışma alanı olan 112 ASH’de görev almaya baş-
lamışlardır.
Paramedik eğitimlerinin özü, hastane öncesi
aşamada ambulans ve içindeki ekipmanları kul-
lanarak, acil sağlık sorunu yaşayan hastaya olay
yerinde müdahaleye başlamak ve stabilize edilen
hastanın müdahalesini hastaneye ulaşana kadar
transport süresince sürdürmektir.
15 Mart 2007 tarihli Acil Sağlık Hizmetleri
Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair
14 Yönetmeliğin 28. madde, a. bendinde parame-
diklerin görev yetki ve sorumlulukları aşağıdaki
aşağıdaki şekilde belirlenmiştir:
a. Ambulans ve acil bakım teknikerleri, Bakan-
lıkça yapılacak düzenlemelere uygun olarak;
1. İntravenöz girişim yapmak
2. Hastaneye ulaşıncaya kadar, kabul edi-
len acil ilaçları ve sıvıları kullanmak
3. Oksijen uygulaması yapmak.
4. Endotrakeal entübasyon uygulaması
yapmak
5. Kardiyo-pulmoner resüsitasyon ve de-
fibrilasyon yapmak
6. Travma stabilizasyonu yaparak hasta-
nın nakle hazır hale gelmesini sağlamak
7. Uygun taşıma tekniklerini bilmek ve
uygulamak
8. Monitörizasyon ve defibrilasyon uygu-
lamak
9. Kırık, çıkık ve burkulmalarda stabili-
zasyonu sağlamak
10. Yara kapatma ve basit kanama kontrolü
yapmak
11. Acil doğum durumunda doğum eyle-
mine yardımcı olmak
Acil Tıp Teknisyeni (ATT)
Ülkemizde ilk defa 2000 yılında Sağlık Meslek
Liseleri bünyesinde “Acil Tıp Teknisyeni” sıfatıy-
la mezun olan ATT’ler 2004 yılından bu yana
aktif şekilde 112 ASH bünyesinde görev almak-
tadırlar.
15 Mart 2007 tarihli Acil Sağlık Hizmetleri Yö-
netmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yö-
netmeliğin 28. Madde, b. bendinde ATT’lerin
görev yetki ve sorumlulukları aşağıdaki aşağıda-
ki şekilde belirlenmiştir:
b. Acil Tıp Teknisyenleri, tıbbi danışman ko-
ordinasyonu ve onayı ile Bakanlıkça yapıla-
cak düzenlemelere uygun olarak;
1. İntravenöz girişim yapmak
2. Oksijen uygulaması yapmak
 Konu 3

3. Endotrakeal entübasyon uygulaması yantasyon ve hizmet içi eğitimler alarak bilgi ve

yapmak becerilerini en üst düzeyde tutmaktadırlar.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

4. Uygun taşıma tekniklerini bilmek ve
uygulamak
5. Kırık, çıkık ve burkulmalarda stabili-
zasyonu sağlamak
6. Yara kapatma ve basit kanama kontrolü
yapmak
7. Temel yaşam desteği protokollerini uy-
gulamak
8. Temel yaşam desteği uygulaması sıra-
sında yarı otomatik ve tam otomatik
eksternal defibrilatörleri kullanmak
9. Travma stabilizasyonu yaparak hasta-
nın nakle hazır hale gelmesini sağlamak
Eğitim ve Tıbbi Danışmanlık
112 ASH bünyesinde görev yapan personel,
mezun oldukları okul dışında, kurumlarında or-
Hizmet içi eğitimler, Sağlık Bakanlığı tarafından
belirlenen modül eğitimleri olduğu gibi güvenli
ambulans sürüş teknikleri, bulaşıcı hastalıklar,
KBRN, afetlerde sağlık hizmetleri, vb. güncel
konular arasından da seçilmektedir.
Doktorsuz görev yapan 112 ASH ekiplerinde
karşılaşılan vakaların tedavileri sırasında ihtiyaç
duyulan medikal yönlendirme KKM danışman
hekimleri tarafından yapılmaktadır. Sağlık Ba-
kanlığı ve meslek örgütlerinin destekleriyle 26
Mart 2009 yılı tarihinde çıkarılan “Ambulans ve
Acil Bakım Teknikerleri ile Acil Tıp Teknisyen-
lerinin Çalışma Usul ve Esaslarına Dair Tebliğ”
doktorsuz ambulanslarda görev yapan ATT ve
paramediklerin (aynı zamanda Ambulans ve
Acil Bakım Teknikeri-AABT olarak anılmakta-
dırlar) çalışma usul ve esaslarını belirlemiş, söz
konusu çalışmanın ekinde Hastane Öncesi Acil

Kardiyojenik Şok (Yetişkin)

Aşağıdaki işaretleri değerlendir.
Kooperasyonu, Hipoperfüzyonu,
ABC’yi değerlendir Takipneyi, Filiform Nabızı, Ortostatik
Hipotansiyon, Bulantıyı, Susama Hissi
A
T Oksijen desteği sağlayın. Maske ile 4-6 L/dak. Gerekirse BVM ile destekle
H
T
E
Şok pozisyonu uygula. Kafa yaralanmasını gözet. (Hamile ise sola yatır) R

Sıvı yolu açın. (İVİO) A

Bu arada transportu geciktirmeyin Ş
A
A M
A Eğer solunum sesleri normalse, kalp atım hızı 60 ile 150 arasındaysa, A
B sistolik basınç 90’dan fazlaysa ve şok semptomları D
T A
250 ml bolus SF sıvı verilir
N
A
K
respiratuar distress oluşursa perfüzyon gelişmezse veya İ
(dispne, raller, hışıltı,
perfüzyon gelişirse Eğer yanıt yoksa ve kontren-
pulmoner ödem nedeniyle dikasyon oluşmadıysa L
SpO2’de düşme) sıvı verilemiyorsa ve sistolik
sıvı vermeyi yavaşlat ve basınç 90’nın altındaysa KKM
IV sıvıyı azalt hastayı monitörize et 5-20 mcg/kg/dk. IV dopamin
(sistolik KB 100 olmalı)
KKM
Hastayı gözlemeye devam et, KKM iletişim kurup direktifleri yerine getir

Şekil 1. ATT-Paramedik örnek müdahale akış şeması 15

 Tıbbi Yardım ve Bakım Akış Şemaları yayınlan-
mıştır (Şekil 1).
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
Alanda hastaya müdahale eden ATT ve para-
medikler, bu akış semaları ışığında, endikasyon
ortaya çıktığından KKM danışman hekiminin
onayını alarak hasta müdahalesini gerçekleştir-
mekte ve naklini sağlamaktadır.
Operasyon
15 Mart 2007 günü çıkarılan “Acil Sağlık Hiz-
metleri Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına
Dair Yönetmelik”in 6. maddesinde 112 ASH’in
icra edildiği istasyonlar aşağıdaki şekilde sınıf-
landırılmıştır:
A Tipi İstasyon: 24 saat kesintisiz sadece ambu-
lans hizmeti verilen, ihtiyaca göre birden fazla
ekip ve ambulans bulundurulan, idari ve özlük
hakları bakımından başhekimliğe bağlı ve kad-
rolu personeli olan istasyonlardır. (A) tipi istas-
yonların açılış ve kapanış işlemleri Bakanlığın
onayı ile gerçekleştirilir. Bu istasyonlar;
a. Ekip içerisinde hekim bulunanlar (A1) tipi
istasyon,
b. Ekip içerisinde hekim bulunmayanlar ise
(A2) tipi istasyon olarak adlandırılır.
B Tipi İstasyon: Birinci, ikinci ve üçüncü ba-
samak resmi sağlık kurum ve kuruluşları ile
entegre olarak kesintisiz ambulans ve acil servis
hizmeti verilen, kadrosu ve özlük hakları bakı-
mından bünyesinde bulunduğu kuruma, am-
bulans hizmeti bakımından merkeze bağlı olan,
ekip içerisinde hekim bulunan istasyonlardır. Bu
istasyonlar;
a. Hastane acil servisi ile entegre olanlar (B1)
tipi istasyon,
b. Birinci basamak sağlık kuruluşları ile en-
tegre olanlar ise (B2) tipi istasyon olarak
adlandırılır.
C Tipi İstasyon: İhtiyaca göre günün belirlenen
saatlerinde sadece ambulans hizmeti verilen,
idari ve özlük hakları bakımından başhekimliğe
16
bağlı acil sağlık istasyonlarıdır.
112 ASH personeli genel sağlık sorunları, trav-
malar, yangın, endüstriyel kazalar, çoklu yara-
lanmalar gibi olgulara müdahale ettikleri gibi
hastaneler arası ya da hastane-ev arasında hasta
nakli, arama-kurtarma operasyonları, kitlesel or-
ganizasyonlarda (maç, konser, vb.) olay yerinde
önlem için bekleme, devlet büyüklerine konvoy
içerisinde eskortluk, polis ve jandarmanın ger-
çekleştirdiği bazı operasyonlara destek verme
şeklinde de görevlerini icra etmektedir.
Hastane öncesi ASH’nde günlük operasyonlar
istasyon olarak belirlenen noktalardan vakalara
yapılan çıkışlarla gerçekleşmektedir. Genellik-
le 24 saatlik nöbetler şeklinde çalışan personel
kendilerine telsiz ya da telefon ile iletilen acil
çağrıya en fazla 1 dakika içerisinde çıkış yapma-
yı hedefleyerek çalışmaktadır. Zaman zaman pik
saatlerde yoğun bölgelere destek olmak ya da
başka ambulansların göreve çıkması nedeniyle
boşalan bölgeleri daha iyi kapsamak için il içe-
risinde ambulanslar KKM talimatıyla bir nokta-
dan diğerine kaydırılabilir ya da nöbet boyunca
mobil olarak hareket edebilirler. Bu tür dinamik
konumlandırmalarda görev bölgesinin en iyi şe-
kilde doldurulması ve olası acil vakalara en hızlı
şekilde yanıt verilebilmesi hedeflenmektedir.
Tipik bir 112 vakası:
• Çağrıya hazırlık
• Çağrıyı alma
• Çıkış yapma
• Olay yerine ulaşma
• Hastanın yanına ulaşma
• Tıbbi değerlendirme ve müdahale
• Hastaneye nakil
• Hasta bakımının hastane personeline dev-
redilmesi
• Hastaneden ayrılış
• İstasyona dönüş ve çağrıyı sonlandırma aşa-
malarından oluşmaktadır.
Ekipler çağrıya hazırlık aşamasında ambulans
ekipmanlarının günlük ve haftalık kontrolleri-
ni yapar ve her an çalışır durumda olduğundan
emin olurlar. Bu aşamada ambulansın mekanik
bakımı ve çalışmaya uygunluğu da kontrol edilir.

112 ASH personeli vakaya müdahale aşamala-
rında 112 KKM ile telsiz ya da telefon haberleş-
mesini sürdürür, çağrı ile ilgili bilgileri ve kendi
hareket aşamalarını düzenli olarak danışman he-
kimlere bildirir. Eğer gerekliyse olay yerinde triaj
yapılması, destek ekiplerin istenmesi (daha fazla
ambulans, itfaiye ve kolluk kuvvetleri, vb.) ve ilk
aşamada olay yeri yönetiminin gerçekleştirilmesi
vakaya ilk ulaşan ekibin sorumluluğundadır.
Her vaka sonrasında ambulansın temizliği ve
malzeme stoklanması yapılır. Ambulanslarda
hasta kabini ve kullanılan sağlık malzemelerini
rutin temizliği her kullanımdan sonra gerçekleş-
tirilir. Bununla birlikte haftalık kontroller sıra-
sında kapsamlı temizlik yapılır.
Gerçekleştirdiği görevler sırasında 112 ASH
personeli detaylı hasta bakım formu doldurarak
hasta hakkındaki demografik bilgileri, klinik
bulguları ve diğer medikal uygulamaları detaylı
olarak kayıt altına alır. Bu bilgiler hastanın tes-
lim edildiği sağlık kuruluşu ile paylaşılır. Çağrı
tamamlandıktan sonra yine bu bilgiler 112
KKM Veri Hazırlama birimine aktarılarak sis-
tem içerisinde dijital ortamda bilginin değerlen-
dirilmesi ve saklanması sağlanır.
112 ASH çalışanları rutin görevlerinin yanı sıra
Ulusal Medikal Kurtarma Ekipleri (UMKE),
Kimyasal-Biyolojik-Radyasyon-Nükleer (KBRN)
müdahale ekipleri, bisiklet ve motosikletli
müdahale ekipleri olarak farklı birimlerde eği-
timlere katılabilir ve görev alabilirler.
Araçlar ve Donanımlar
Sağlık Bakanlığı 7 Aralık 2006 tarihli Ambu-
lanslar ve Acil Sağlık Araçları ile Ambulans
Hizmetleri Yönetmeliği kapsamında ambulans
olarak kullanılabilecek araçların standartlarını
belirlemiştir. Bu sistemde kara ambulansları na-
kil ambulansı, acil yardım ambulansı ve yoğun
bakım ambulansı olarak üç kategoriye ayrılmış
ve her bir kategorideki ambulans için bulundu-
rulması gereken asgari malzeme ve ilaç listesini
belirlemiştir. (Bkz. Tablo 1 ve 2)
Kara ambulanslarının dışında ülkemizde hava
ambulansları, deniz ambulansları, özel dona-
Konu 3
nımlı kar ambulansları ve motosikletli müdahale
timleri 112 ASH bünyesinde görev yapmaktadır.
Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri
Genellikle özel ambulans ve havacılık firma-
ları tarafından çoğunlukla özel sağlık sigortası
hastaların naklinde helikopter ve uçaklardan
oluşan hava ambulansları kullanılmaktaydı.
Ancak kamu eliyle ücretsiz olarak sunulan ve
tamamen acil vakalara yönelik olarak hizmet
veren helikopter ambulanslar ilk defa 28 Ekim
2008 tarihinde görev yapmaya başlamışlardır.
Helikopterlerin yanı sıra Sağlık Bakanlığı bün-
yesinde uçak ambulanslar ilk defa 6 Nisan 2010
tarihinde görev yapamaya başlamışlar, bu katkı
ile hava ambulans ağı güçlenmiş, yurtiçi ve yurt-
dışından uzak mesafelerden hasta nakli etkili bir
şekilde gerçekleştirme kapasitesine erişilmiştir.
Ülkemizde 2012 yılı itibariyle 17 helikopter
ambulans ve 5 uçak ambulans, kamu hizmeti
kapsamında acil sağlık hizmetlerine katkı sun-
maktadır. Hava ambulanslarının işletilmesi Sağ-
lık Bakanlığı’nın belirlediği mevzuata göre ger-
çekleştirilmektedir.
Günümüzde havadan hasta nakli genellikle uçak
ya da helikopter ambulanslar kullanılarak ger-
çekleştirilir. Her iki ulaşım aracının da kendine
göre üstünlük ve dezavantajları vardır. Helikop-
ter ambulanslar daha kısa mesafeli (genellikle
250 km’ye kadar) taşımalarda kullanılır. İniş ya-
pabilecekleri alanlar uçaklara göre daha fazladır,
ancak titreşim ve gürültü hasta bakımını etkile-
yebilir, çalışma alanı dardır ve her türlü hava ko-
şulunda uçma imkanı yoktur. Uçak ambulanslar
daha uzun mesafeli taşımalarda etkinlikle kulla-
nılabilirler. Çalışma alanı daha geniş, gürültü ve
titreşim düzeyi ise daha azdır. Ancak uçakların
kalkış ve inişler için ihtiyaç duydukları pistler
her bölgeden kolaylıkla hasta nakli sağlamaları-
nın önündeki engeldir.(5)
Helikopter ambulanslarla gerçekleştirilen çalış-
malar olay yerinden doğrudan hastanın alınması
(birincil taşıma) ya da hastanede stabilizasyonu
yapılmış hastaların bir başka sağlık kuruluşuna
nakli (ikincil taşıma) şeklinde gerçekleşir. Uçak-
lar ise çoğunlukla sekonder taşıma amacıyla kul-
lanılırlar. 17
 Tablo 1. Ambulansta bulundurulacak asgari tıbbi cihaz, araç-gereç ve malzemelerin nitelik ve miktarları
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Ambulans Tipine Göre Sayı

Sıra
Tıbbi Cihaz, Araç- Gereç Ve Malzemelerin Adı Hasta Acil Yoğun
No
Nakil Yardım Bakım
1 Ana sedye 1 1 1
2 Kombinasyon sedye 1 1 1
3 Vakum sedye - 1 1
4 Faraş sedye - 1 1
5 Sırt tahtası 1 1 1
6 Traksiyon atel seti - 1 1
7 Asgari 6 değişik parçalı şişme atel seti 1 1 1
8 Boyunluk Seti 1 1 1
9 KED kurtarma yeleği - 1 1
10 Sabit oksijen tüpü ve prizi 1 1 1
11 Portatif oksijen tüpü 1 1 1
Transport ventilatör cihazı (erişkin ve pediatrik kullanımına uygun
12 - 1 1
basınca [10-50 cmH2O] ayarlanabilir, PEEP valfi bulunan)
13 Sabit vakum aspiratörü 1 1 1
14 Portatif aspiratör 1 1 1
15 Sabit tansiyon aleti (Steteskoplu) 1 1 1
16 Portatif tansiyon aleti (Steteskoplu) 1 1 1
17 Oksimetre - 1 1
18 Termometre 1 1 1
19 Diagnostik set (otoskop, oftalmoskop, rinoskop) 1 1 1
20 Serum askısı 2 2 4
21 Enjektör pompası - 1 1
22 Defibrilatör (Monitörlü) - 1 1
Canlandırma ünitesi (Balon valf maske seti, laringoskop seti, portatif
23 oksijen tüpü, entübasyon tüpleri, havayolu tüpü, oro/nazofaringeal - 1 1
kanüller, kolorimetrik cihaz)
24 Isı izolasyonlu kap - 1 1
25 Oksijen maskesi ve nazal kateterler (set) 1 1 2
26 Aspirasyon kateterleri (3 farklı boyda) 1 1 2
27 Muhtelif boyda idrar sondası ve torbası 1 1 2
28 Muhtelif ölçüde enjektör 10 10 15
29 Toraks drenaj kiti - - 1
30 Ölçekli infüzyon cihazı - - 1
31 Perikardiyal delme kiti - - 1
32 Merkezi (santral) ven sondası (kateteri) - - 1
Harici kalp atışı düzenleyici (eksternal pace maker) özelliği olan
33 - - 1
defibrilatör
34 Acil doğum seti - 1 1
Yanık seti (Alüminyum yanık battaniyesi, yanık sargısı ve kompresler
35 - 1 1
veya yanık jeli)

18
 Konu 3

Temel tıbbi malzeme çantası (yüzük kesme makası, turnike, steril

36 spanç, kompres, kanama durdurucu materyal, sargı bezi, elastik 1 1 1

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

bandaj ve plaster içermeli)
37 Serum seti ve kelebek set ile intraketler 5 5 10
38 Personel görev kıyafeti (Yansıtıcılı) 2 2 2
39 Cenaze torbası 2 2 2

Tablo 2. Ambulanslarda bulundurulacak ilaç ve serumlar

Sıra Ambulans Tipine Göre Sayı
Serum ve İlaçlar
No Hasta Nakil Acil Yardım Yoğun Bakım
1 Adrenalin Amp 1 mg 5 10 10
2 Aminocardol Amp 1 4 4
3 Lidokain %2 Amp 1 5 5
4 Atropin Amp 0.5 mg 5 10 10
5 Antihistaminik Amp 2 4 4
6 Beta Bloker Amp 2 2
7 Spazmolitik Amp 1 4 4
8 Calcıum Amp. 1 3 3
9 Cıtanest Flk® (Prilokain) 1 1 1
10 Kortikosteroid Amp 5 10 10
11 Diazepam Amp 2 5 5
12 Diltiazem 25 mg Amp 2 2
13 Dopamin 40 Amp 2 2
14 Dormicum 5 mg Amp 1 1
15 Antiemetik Amp 1 2 2
16 Antiepileptik Amp 2 2
17 Etil klorid Sprey 1 1
18 İsoptin Amp 2 2
19 Jetokain Amp 1 2 2
20 Lasiks Amp (Furosemid) 5 5
21 Amiadaron Amp 2 2
22 Analjezik Amp. 5 10 10
23 NaHC03 Amp 5 10 10
24 Naloksan Amp 1 1
25 Nitroderm TTS 5 mg ve 10 mg 2 adet 2 adet
26 H2 Bloker Amp 2 4 4
27 Serum Fizyolojik Amp 5 10 10
1 İnhaler 1 İnhaler 1 İnhaler
28 İnhaler veya Nebul (Salbutamol)
3 Nebul 6 Nebul 6 Nebul
19
 29 Anestezik Pomad 1 2 2
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

30 Antimikrobial Pomad 1 2 2
31 Silverdin Pomad 1 2 2
32 Asetilsalisilik Asit tb 5 10 10
33 Aktif Kömür 1 2 2
34 İsordil 5 mg. tb 1 1 1
35 Kaptoril Tb. 25 mg. 1 1 1
36 %20 Dekstrose 500 cc. 1 3 3
37 İsolyte 500 cc. 5 5 5
38 İsolyte P 500 cc. 5 5 5
39 İsolyte S 500 cc. 5 5 5
40 İzotonik 500 cc. 5 5 5
41 Mannitol 500 cc. 2 2 2
42 Ringer Laktat 500 cc. 2 5 5
43 Magnezyum Sülfat 2 5 5
44 Flumazenil 1 2 2
45 Parasetamol tb 10 10 10

Helikopter ambulansların belirli hasta alt grup-

Resim 2. Bir kara ambulansının iç donanımı. (EMS mo-
bil sistemler arşivi)
Helikopter ambulansların donanımları kara
ambulansı donanımlarına benzese de bazı temel
farklılıklar söz konusudur. Helikopter ambu-
lansların tamamı birer yoğun bakım transportu
aracı olarak düşünülüp uygun tıbbi cihazlarla
donatılmalıdır. Uçuş sırasında kullanılacak tıbbi
cihazların (kardiyak monitör/defibrilatör, me-
kanik ventilatör, infüzyon pompası, vb.) yüksek
irtifadan, ısı değişkliklerinden, titreşim ve sar-
sıntıdan etkilenmemesi, kullanım sırasında heli-
kopterin elektronik yönlendirme, haberleşme ve
navigasyon sistemleriyle uyum içinde çalışması
gereklidir.(6)
20
ları için sağ kalımı arttırdıkları kaynaklarda gös-
terilmiştir.(7-9) Kritik travma hastaları, zamana
bağlı terapilerine hızla başlaması gereken akut
miyokart enfarktüsü ve strok hastaları uzak böl-
gelerden gerçekleştirilecek hızlı transporttan en
çok faydayı gören hasta grupları arasındadır.
Bunlarla birlikte küvözle nakli gereken yeni do-
ğanlar, riskli gebeler (doğum komplikasyonları
gelişmemiş), yanıklar bu hizmetten fayda gö-
recek hasta popülasyonu arasındadır. Havadan
transportun sakıncalı olduğu durumlar da bu-
lunmaktadır. Örneğin kontamine hastalar, bula-
şıcı hastalığı olan hastalar ve CPR endikasyonu
bulunan hastalar bu grupta sayılabilir. Hangi
hastaların havadan naklinin talep edilebileceği,
hangi hastalarda hastaların nakledilmesinin sa-
kıncalı olduğu konusunda Sağlık Bakanlığı’nın
2008 yılı içerisinde yayınladığı “Ambulans Hava
Aracı İşletilmesine Dair Esaslar” yol gösterici ol-
maktadır. Buna göre:
Anatomik ve Fizyolojik Bulgular
• Ambulans helikopter görevlendirilmesi için
gerekli olan anatomik ve fizyolojik bulgular

• Bilinç kapalı veya bilinç durumu giderek
bozuluyor ise,
• Sistolik kan basıncı 90 mmHg’nın altında
ise, çocuk için yaşa uygun kan basıncı de-
ğerlerinin altında veya kapilar dolum süresi
3 sn’den uzun ise,
• Solunum hızı dakikada 10 defadan az ya da
30 defadan çok ise, çocuk için yaşa uygun so-
lunum değerlerinin üzerinde veya altında ise,
• Glasgow koma skoru yetişkinde 10’un ço-
cukta 12’nin altında ise,
• Solunum arresti veya apne varsa,
• Travma skoru erişkinde 12’nin çocuklarda
pediatrik travma skoru 8’in altında ise,
• Göğüs, karın, baş, boyun ya da kasıklarda
açık yaralanma varsa,
• İlerleyici şoka götüren kırıklar varsa (2 ya da
daha fazla uzun kemik kırığı veya pelvis kırığı)
• Yelken Göğüs
• Uzuvlarda kopma (parmaklar hariç)
• Nörolojik bulgu veren spinal yaralanma
• Şoka neden olabilecek yanık (vücut alanı-
nın yüzde 20 sinden fazla 2. ve 3. derece
veya yüz boyun el ayak genital bölgede)
• Solunum yolu yanığı inhalasyon veya kim-
yasal yanık varsa ve hayati tehlike oluştu-
ruyorsa
• Suda boğulmalar
• Çoklu travmalı hastalardan 12 yaş altı 55
yaş üstü ve hamile olanlar
• Fibrinolitik tedavi gerektiren vasküler olaylar
• Akut koroner sendrom
• Riskli doğum
• KKM’nin uygun göreceği diğer durumlar
Hava Ambulansı ile hasta naklinin uygun
olmadığı durumlar
• Hastanın sağlığı açısından uçuşuna engel
oluşturan durumlar,
• Hava ambulansın inmesine uygun alan bu-
lunmayan veya güvenlik gibi nedenlerden do-
layı izin verilmeyen yerler için gelen çağrılar,
Konu 3
• Radyoaktif madde bulaşmış hastalar
• Davranış bozukluğu ve şiddete başvurabile-
Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri
cek psikiyatrik hastalar
• Ölümü kesinleşmiş hastalar
• Durumu stabil olan hastalar
• Hava yolu yerine kara yoluyla taşımanın
hastanın hayatı, organ veya uzuv kaybı açı-
sından risk taşımayacağı durumlar.
Ambulans Uçak Görevlendirmesindeki Tıbbi
Kısıtlamalar
Aşağıda belirtilen hastalıklarda belirlenen tıbbi
kısıtlamalar dikkate alınarak uçakla nakillere ka-
rar verilmelidir;
a. Kesin Kontrendikasyonlar
• Pnömotoraks, pnömomediastinum veya
tedavi edilmemiş (su altı tüp drenajı uy-
gulanmamış) şüpheli pnömotoraks
• Kısa süre içinde geçirilmiş batın ameliyatı
(en az 24 saat)
• Pnömokranium
• Gazlı gangren
• Ciddi klostrofobi
• İleus (nazogastrik veya orogastrik tüp ile
etkili bir şekilde drene edilemeyen)
• Bilinen aktif tüberküloz veya SARS
• Saldırgan davranış (kimyasal maddelerle
yeterli kontrolün sağlanmadığı durumlar)
b. Göreceli Kontrendikasyonlar
• Deniz seviyesinde hipoksik olup inspire
edilen oksijen oranı artırılmasına rağmen
hipoksisi düzelmeyen hastalar
• Su altına dalış
c. Dikkat edilmesi gereken durumlar:
• Bilinç değişikliği olan hastalar
• Solunum yetmezliği
• Kalp yetmezliği
• Vücut boşluklarında gaz sıkışması
• Belirgin düzeyde hemoglobin düşüklüğü
• Orak hücreli anemi 21
 • Psikiyatrik bozukluk
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
• İnfeksiyon hastlalıkları
• Ciddi yanıklar
• Ödemli dokulara uygulanan sirküler alçılar
(kesilebilir veya atele alınabilir)
• Entübe hastalar (entübasyon tüpünün kafı-
nın şişirildiği hacim bakımından)
• Hipotermi
• Yenidoğanlar (özellikle ilk 48 saat) ve düşük
doğum ağırlıklı prematür infantlar.
Resim 3. Hava ambulans helikopterine hasta yüklenir-
ken (Koçoğlu hava ambulans arşivi)
Hava ambulanslarında görev yapacak medikal
personelin yoğun bakım tıbbı, acil tıp ve tıbbi
nakil alanında bilgi ve deneyimli olması gerek-
mektedir. Sistemin oturduğu gelişmiş ülkelerde
helikopter ve uçak ambulansla gerçekleştirilen
nakiller esnasında analjezi ve sedasyon, hızlı
seri entübasyon, toraks tüpü konulması, FAST
ultrason değerlendirmesi, invaziv hemodinamik
monitorizasyon, mekanik ventilasyon, arteryel
kan gazı alınması ve analizi (portatif analiz ci-
hazları ile), kan ve kan ürünleri transfüzyonu,
trombolitik ajanların kullanılması gibi ileri dü-
zey uygulamaların yapıldığını görmekteyiz.
Helikopter ambulans içerisinde çalışma alanı
kara ambulansına oranla oldukça kısıtlıdır. Ge-
rek alan kısıtlılığı, gerekse sağlık personelinin
emniyet kemerleri ile bağlı olma zorunluluğu
hastalara nakil sırasında aktif şekilde müdaha-
le edebilme şansını azaltmaktadır. Bu nedenle
hastaların uçuş başlamadan önce mevcut ya da
22
gelişebilecek ihtiyaçlarına göre girişimlerinin
yapılmış olarak helikoptere yüklenmeleri gerek-
mektedir.
Deniz ambulansları, özellikle İstanbul ve Ça-
nakkale illerindeki adalarda yaşayanlara hizmet
vermek üzere, Sahil Hudutlar Genel Müdürlü-
ğü bünyesinde görev yapan ambulanslardır. Acil
müdahale ambulansı donanımına sahip olan bu
araçlarla acil sağlık hizmeti alması gereken has-
talara hızla ulaşılmakta ve hastaneye nakil aşa-
masında ilk tedavilerine başlanmaktadır. Önü-
müzdeki dönemde deniz ambulanslarının sayısı
ve görev yerlerinin arttırılması planlanmaktadır.
Kar paletli ambulanslar özellikle Doğu Anadolu
bölgesinde, kış aylarında yolları karla kapanan
bölgelerdeki hastalara ulaşabilmek ve gerekli te-
davilerini sağlayarak hastaları uygun sağlık mer-
kezlerine nakletmek için tasarlanmışlardır.
Resim 4. Kar paletli ambulans (EMS mobil sistem arşi-
vinden alışmıştır.)
Motosikletli müdahale ekipleri özellikle büyük
şehirlerde, şehir merkezinde trafik yoğunlu-
ğu ve dar sokaklar nedeniyle ulaşılması zaman
alan bölgelerde hastalara hızla ulaşabilmek ve
nakli sağlayacak ambulans gelene kadar gerekli
acil sağlık müdahalelerini gerçekleştirmek üze-
re planlanmış ekiplerdir. Motosikletli müdahale
ekipleri yanlarında otomatik eksternal defib-
rilatör, acil müdahale çantası içerisinde gerekli
acil ilaçlar, ET entübasyon setleri, travma bakım
malzemeleri gibi malzeme ve ekipmanları araçla-
rının üzerindeki çantalarda taşımaktadırlar.

Resim 5. Motosikletli müdahale ekipleri. (İzmir 112 arşi-
vinden alınmıştır)
Hizmet Kalitesi ve Sürekli İyileştirme
Hastane öncesi ASH sistemini oluşturan öğele-
rin her birinde üst düzeyde hizmet sunabilmek
ve bu hizmet düzeyini sürekli kılabilmek için
uygun kalite yönetim modellerinin seçilmesi ve
uygulamaya konulması gereklidir. Bu amaçla
Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Mü-
dürlüğü bünyesinde çalışmalarını gerçekleştiren
Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlı-
ğı tarafından “112 Hizmet Kalite Standartları”
yayınlanmıştır. Söz konusu standartlar yönetim
ve istasyon hizmetleri olarak iki ana bölümde
112 AHS birimlerinin erişmesi gereken kalite
standartlarını ortaya koyarken, ambulans ope-
rasyonları alanında 4 anahtar performans indi-
katörü belirlemiştir (Tablo 3). Bu standartlara
uyum, standartları yayınlayan Daire Başkanlığı
tarafından dönem dönem yapılan denetimlerle
incelenmekte, gerekli görüldüğünde revizyonlar
gerçekleştirilmektedir.
Konu 3
Hastane Öncesi AS ve Şiddet
Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri
Sağlık ortamında hekime ve sağlık çalıșanlarına
yönelik șiddet olgularında son yıllarda artış göz-
lemlenmektedir. Sağlık kurumunda çalıșmak,
diğer iș yerlerine göre șiddete uğrama yönünden
daha risklidir.(10) 112 ASH personeli, çalışma ko-
şulları gereği bu şiddete daha çok maruz kalabil-
mektedir. Kontrol edilemeyen ve risk faktörleri
azaltılamayan, güvenlik personeli ve fiziki koru-
naklardan mahrum hastane dışı ortamda hasta
müdahalesi, doğası gereği psikolojik açıdan yıp-
ranmış ve stres altında bulunan hasta ve hasta
yakınları ile iletişim içerisinde olma zorunlulu-
ğu 112 ASH çalışanlarının şiddete maruz kalma
riskini daha da arttırmaktadır. Sözlü ve fiziki
olarak gerçekleşebilen bu şiddet olgularına karşı
112 ASH çalışanlarının etkin iletişim becerileri,
bölge güvenliğini değerlendirme ve şiddet dav-
ranışı ile baş etme becerileri edinmeleri gerekli-
dir. Ülkemiz koşullarında gözlemlenen bir başka
durum ise sağlık çalışanlarını maruz kaldıkları
şiddet olgularının pek azının rapor edilmesidir.
Artan şiddet olaylarına yönelik olarak Sağlık
Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü
tarafından 14 Mayıs 2012 tarihinde “Çalışan
Güvenliği Genelgesi” (2012/23) yayınlanmış-
tır.(11) Genelge kapsamında sağlık personeline
yönelik şiddet eylemlerinin önlenmesi ve azaltıl-
ması hususunda uygulanacak önlemler aktarıl-
mış, bu kapsamda sağlık personelini maruz ka-
lacağı şiddet olgularını rapor edebileceği ve yasal
prosedürü başlatabileceği adımlar açıklanmıştır.
Henüz oldukça güncel olan bu uygulamanın
sağlık çalışanlarının maruz kaldığı şiddet olgu-
larının azaltılmasına yönelik etkileri gelecekte
yapılacak çalışmalarla değerlendirilebilecektir.
23
 Tablo 3. 112 Hizmet kalite standartları
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

112 Hizmet Kalite Sstandartları

A. Yönetim Hizmetleri
Kalite yönetim birimi bulunmalıdır.
Kalite yönetim direktörü belirlenmelidir.
Kalite yönetim biriminin çalışma ofisi olmalıdır.
Kalite yönetim birimi;
• 112 HKS çerçevesinde yürütülen çalışmaların koordinasyonunu sağlamalı,
• Bölüm hedeflerine yönelik, bölüm tarafından yapılan analiz sonuçlarını değerlendirmeli,
• Öz değerlendirmeleri yönetmeli,
• 112 HKS çerçevesinde hazırlanan;
• Yazılı düzenlemeleri kontrol etmeli,
• Yazılı düzenlemelerin revizyonunu takip etmeli,
• Hizmet sunumuna yönelik istatistikî bilgileri değerlendirmelidir.
112 HKS’ye ilişkin öz değerlendirme yapılmalıdır.
Her dönem en az bir öz değerlendirme yapılmalıdır.
• Öz değerlendirme kalite yönetim biriminin yönetiminde yapılmalı,
• Öz değerlendirme tüm 112 HKS bölümlerini kapsamalı,
• Öz değerlendirme planı hazırlanmalı,
• Öz değerlendirme takvimi hazırlanmalı,
• Öz değerlendirme ile ilgili ekip/ekipler belirlenmeli,
• Öz değerlendirme takvimi bölümlere önceden bildirilmelidir.
Öz değerlendirme sonucunda tespit edilen uygunsuzluklar kalite yönetim birimi tarafından üst yönetime rapor edilmelidir.
112 Üst yönetimi, hizmet sunumuna yönelik tüm bölüm sorumluları ile değerlendirme toplantıları yapmalıdır.
Bölüm bazında belirlenen hedefler ve öz değerlendirme sonuçları değerlendirilmelidir.
Değerlendirme toplantıları her dönem için en az bir kez yapılmalıdır.
112 HKS kapsamında yer alan yazılı düzenlemelere yönelik düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenlemelerin formatı belirlenmeli,
• Yazılı düzenlemeler belirlenmiş bir kodlama sistemine göre tanımlanmalı,
• Yazılı düzenlemenin adı,
• Yürürlük tarihi,
• Revizyon numarası ve revizyon tarihi bulunmalıdır.
Yazılı düzenlemeler hazırlanmalıdır.
Yazılı düzenlemeler güncel olmalı,
Bir önceki versiyon uygulamadan kaldırılmalıdır.
Yazılı düzenlemeler kalite yönetim direktörü tarafından kontrol edilmelidir.
Yazılı düzenlemeler üst yönetim tarafından onaylanmalıdır.
Yazılı düzenlemeler intranet ortamında ve/veya basılı kontrollü kopya olarak yayınlanmalı,
Yazılı düzenlemelere ilgili bölüm tarafından ulaşılabilmeli,
Basılı kontrollü kopyalar asılmamalıdır.
Dış kaynaklı belgeler yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Dış kaynaklı belgeler belirlenmelidir.
Dış kaynaklı dokümanlar güncel olmalı,
• Güncelliğin nasıl sağlanacağı belirlenmelidir.
Panolara asılan belgelere yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Panolar için alanlar belirlenmelidir.
Panolara asılabilecek dokümanlar tanımlanmalı,
• Tanımlanan belgeler belirlenen alanlar dışına asılmamalı,
24 • Panolar ve asılı belgeler görüntü kirliliği oluşturmayacak şekilde düzenlenmelidir.
 Konu 3

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Dokümanların asılma kuralları belirlenmeli,
• Yayınlanacak dokümanlara nasıl onay verileceği,
• Dokümanların ne kadar süre asılı kalacağı belirlenmelidir.
Çalışan güvenliği komitesi bulunmalıdır.
Çalışan Güvenliği Komitesinde;
• Bir hekim, bir sağlık personeli (ATT, sağlık memuru, hemşire), psikolog ve kalite yönetim direktörü
yer almalıdır.
Komitenin görev tanımı asgari;
• Çalışan personelin zarar görme risklerinin azaltılması,
• Fiziksel şiddete maruz kalınma risklerinin azaltılması,
• Kesici delici alet yaralanma risklerinin azaltılması,
• Kan ve vücut sıvılarıyla bulaşma risklerinin azaltılması,
• Sağlık taramalarının yapılması konularını kapsamalıdır.
Düzenli aralıklarla toplanmalıdır.
Gerektiğinde düzeltici-önleyici faaliyetleri başlatılmalıdır.
Çalışanlara konu ile ilgili eğitim düzenlenmelidir.
112 çalışanlarına eğitim verilmelidir.
Bu eğitimler asgari;
• 112 Hizmet kalite standartları eğitimini,
• Hizmet içi eğitimleri,
• Uyum eğitimlerini kapsamalıdır.
Güvenlik raporlama sistemine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Güvenlik raporlama sistemi kurulmalı,
• Olay bildirimleri kalite yönetim birimine yapılmalı,
• Olay bildirimi ile ilgili kök neden analizi yapılmalı,
• Düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalı,
• Olay bildirimi sonucunda yapılan analiz ve başlatılan faaliyetlere ilişkin veriler üst yönetime sunul-
malıdır.
Bildirimi yapılacak olaylar asgari;
• İlaç güvenliği,
• Hastaların düşmesi,
• Ambulans içi yaralanmaları,
• Kesici-delici alet yaralanmaları,
• Kan ve vücut sıvıları ile temas konularını kapsamalıdır.
Güvenlik raporlama sistemine yönelik eğitimler verilmelidir.
İlaç yönetimine yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenleme;
• İlaç ve malzemelerin teminini,
• Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların yönetimini,
• İlaç hataları ve istenmeyen reaksiyon geliştiğinde yapılacakları,
• İlaç ve malzemenin saklama koşullarını kapsamalıdır.
Çalışanların sağlık taramaları yapılmalıdır.
Sağlık tarama programı hazırlanmalıdır.
Sağlık tarama sonuçları, ilgili uzmanlar tarafından değerlendirilmelidir.
Çalışanlar sonuçları hakkında bilgilendirilmeli,
• Sağlık taraması sonuçlarına ilişkin bilgi güvenliği sağlanmalıdır.
Çalışanlara yönelik uyum eğitimleri düzenlenmelidir. 25
 Göreve yeni başlayan her çalışana;
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

• Genel uyum eğitimi,

• Bölüm uyum eğitimi verilmelidir.
Uyum eğitim sorumlu/sorumluları belirlenmelidir.
Uyum eğitimleri için rehber hazırlanmalı,
• Rehber, meslek bazında hazırlanmalıdır.
Tıbbi cihazların yönetimine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Tıbbi cihaz yönetiminden sorumlu bir ekip bulunmalıdır.
Tıbbi cihazların bölüm bazında envanteri bulunmalıdır.
Tıbbi cihazların bakım, onarım, ölçme, ayar ve kalibrasyonlarına yönelik plan bulunmalı,
• Plan dahilinde cihazların ölçme, ayar ve kalibrasyonları yapılmalıdır.
Kalibrasyonu yapılan cihazların kalibrasyon etiketi bulunmalıdır. Etikette;
• Kalibrasyonu yapan firmanın adı,
• Kalibrasyon tarihi,
• Geçerlilik süresi,
• Sertifika numarası bulunmalıdır.
Çalışanların görüşleri alınmalı ve değerlendirilmelidir.
Çalışanların görüşlerini bildirmelerine yönelik düzenlemeler yapılmalıdır.
Çalışanların görüşleri değerlendirilmeli,
• Değerlendirmelerde, kalite yönetim direktörü, çalışan güvenliği komitesinden bir temsilci ve üst
yönetimden bir kişi yer almalı,
• Görüşler her ay değerlendirilmeli,
• Gerektiğinde iyileştirme faaliyeti başlatılmalıdır.
El hijyenini sağlamaya yönelik eğitim programı hazırlanmalıdır.
Yılda en az bir kez çalışanlara eğitim verilmeldir.
El hijyeni eğitimi;
• El temizliği önemi,
• El temizliğinin endikasyonları,
• El temizliği sağlama yöntemleri,
• Eldiven kullanımı ile ilgili kuralları,
• El antiseptikleri ile ilgili genel bilgileri,
• Alkol bazlı el antiseptikleri ile ilgili alınması gereken güvenlik önlemleri konularını kapsamalıdır.
Hasta eşyalarının korunmasına yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenleme hastaya ait eşyaların;
• Toplanmasını,
• Muhafaza edilmesini,
• Teslim edilmesini kapsamalıdır.
Hasta ve yakınlarının bilgilendirilmesine yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenleme;
• Yerinde yapılan müdahaleleri,
• Transferi,
• Ölüm durumunda yapılması gereken bilgilendirmeyi kapsamalıdır.
Acil durum ve afet planı oluşturulmalıdır.
Plan;
• İşbirliği yapılacak kurumların imkânı, kapasitesi ve yapılacak işbirliğinin esaslarını belirlemeli,
• İlin özgün koşullarına, coğrafi konumuna ve kapasitesine göre hazırlanmalıdır.

26 Acil çıkışlara yönelik düzenleme bulunmalıdır.

 Konu 3

Acil çıkış levhaları bulunmalı,

• Acil çıkış levhaları, karanlıkta görülebilecek özellikte olmalı,

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

• Levhalar, çıkışlara ulaştıracak şekilde yerleştirilmeli,
• Diğer işaret ve levhalar çıkış levhalarının görülmesini engellememelidir.
Acil çıkışlara yönelik düzenleme yapılmalı,
• Acil çıkışlarda herhangi bir engel bulunmamalı,
• Acil çıkış merdivenlerinde elektrik kesildiğinde devreye giren acil aydınlatma lambaları bulunmalıdır.
Yedek ambulanslara yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Yedek ambulansların planlaması yapılmalıdır.
Yedek ambulansların bakımı ve kontrolleri yapılmalıdır.
Yangın söndürücülerine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Yangın söndürücüler sabitlenmiş bir şekilde bulunmalıdır.
Yangın söndürme tüplerinin;
• Kontrolü yapılmalı,
• Genel bakımları yapılmalı,
• Toz değişimi yapılmalıdır.
Yangın dolabı içindeki ekipman çalışır durumda olmalı,
• Yangın hortumu hasarsız olmalı,
• Yangın hortumu çekildiğinde kolayca gelmeli,
• Vanalar kolayca açılmalı,
• Yangın söndürücüleri ve hortumlarının kullanımına yönelik uygulamalı eğitim verilmelidir.
Personel bilgi dosyası bulunmalıdır.
Bilgi dosyasında çalışanların;
• İletişim bilgileri,
• Çalıştığı bölümler,
• Aldığı eğitimler bulunmalı ve güncel olmalıdır.
Başhekimlik, KKM ve İstasyonlar arası iletişim sistemi kurulmalıdır.
24 saat ulaşılabilen direkt telefon, telsiz ve cep telefonu araçlarından en az ikisi olmalıdır.
Telsiz ve telefonların yedekleri bulunmalıdır.
KKM’ de tüm 112 personelinin iletişim bilgileri bulunmalıdır.
KKM’ ye gelen tüm acil sağlık çağrıları kayıt altına alınmalıdır.
Bölümlere yönelik değerlendirme turu yapılmalıdır.
En az 3 ayda bir yapılmalıdır.
Fiziksel durum ve işleyiş ile ilgili aksaklıklar tespit edilmeli,
Tespit edilen aksaklıklara yönelik düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalıdır.
Vaka nakli için yazılı bir düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenleme;
• Vakanın nakil kurallarını,
• Naklin tıbben gerekli olmadığı durumlarda yapılacak işlemleri,
• Vakanın sağlık kurum ve kuruluşuna teslim kurallarını kapsamalıdır.
Hastanelerden gönderilen bilgilerin alınmasına yönelik düzenleme bulunmalıdır.
Hastanelerden gönderilen,
• Acil servis, yoğun bakım, klinik/servis bazında;
• Boş yatak,
• Boş küvöz,
• Boş ventilatör sayısı
Mevcut uzmanlık dallarına ait bilgilerin alınmasına yönelik bir sistem kurulmalıdır.
Bilgiler gün içerisinde kesintisiz alınmalıdır. 27
 Mevcut uzmanlık dallarına ait bilgilerin alınmasına yönelik bir sistem kurulmalıdır.
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Bilgiler gün içerisinde kesintisiz alınmalıdır.

• Kesinti olması halinde hastane verilerinin hangi şekilde alınacağı konusunda bir düzenleme olmalıdır.
Toplumun bilgilendirilmesine yönelik düzenleme bulunmalıdır.
Toplum sunulan hizmetler hakkında,
• Broşür, afiş, tanıtım filmleri, web sitesi, eğitim ve pano ilanları gibi yollarla bilgilendirilmelidir.
Bilgi güvenliğini sağlamaya yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Bilgi güvenliğini sağlamaya yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme;
• Sunucuların güvenliği,
• Yedekleme,
• İnternet erişim ve kullanımı,
• Şifre kullanımını kapsamalıdır.
Bilgi güvenliğinden sorumlu bir ekip oluşturulmalı,
• Üst yönetiminden bir kişi ekibe başkanlık etmeli,
Ekip;
• Bilgi güvenliği ile ilgili mevcut durumu tespit etmeli,
• Bilgi güvenliği için olası riskleri belirlemeli,
• Tanımlı kullanıcılar için yapılan yetki değişikliklerini izlemeli,
• Gerektiğinde düzeltici önleyici faaliyet başlatmalıdır.
Tüm bilgisayarlarda merkezi sunucu tarafından kontrol edilebilen antivirüs yazılımı olmalıdır.
Bilgi güvenliği konusunda çalışanlara eğitim verilmelidir.
Sunucu odalarının güvenliği sağlanmalıdır.
Sadece sunuculara tahsis edilmiş bağımsız bir oda olmalıdır.
Kilitli olmalı, yetkisiz personelin girişi engellenmelidir.
Suya karşı iyi bir yalıtıma sahip olmalıdır.
Binadaki diğer kesintisiz güç kaynaklarından bağımsız bir kesintisiz güç kaynağı bulunmalıdır.
Sıcaklık 18-220C; nem % 30-% 50 arasında olmalıdır.
Yedekli olarak çalışan klima bulundurulmalıdır.
Sunucunun güvenliğini sağlamaya yönelik tedbirler alınmalıdır.
Kurumda bulunan bütün sunucuların kayıtları tutulmalıdır. Bu kayıtlarda
• Sunucunun yeri,
• Sorumlu kişisi,
• Donanım,
• İşletim sistemi üzerinde çalışan uygulama bilgileri yer almalıdır.
Sunucu üzerinde çalışan işletim sistemleri, hizmet sunucu yazılımları ve antivirüs gibi koruma amaçlı
yazılımlar güncel olmalıdır.
Sunucuların yazılım ve donanım bakımları üretici firmanın uygun gördüğü süreler dâhilinde yetkili kişiler
tarafından yapılmalıdır.
Veritabanı güvenliğini sağlamaya yönelik tedbirler alınmalıdır.
Veritabanı sistem logları tutulmalı ve gerektiğinde idare tarafından izlenebilmelidir.
Veritabanı ile ilgili sorumlu kişilerin iletişim bilgileri bulunmalıdır.
Kullanıcıların arayüze bağlanmak için kullandıkları şifreler şifreli bir şekilde saklanmalıdır.
Veritabanı üzerinde loglanması gereken işlemler belirlenmelidir.
Kullanıcılar veritabanına yapılacak müdahale (yama ve güncelleme vb.) öncesinde bilgilendirilmelidir.
Dış ortamdan iç ortama erişimlerde güvenlik tedbirleri alınmalıdır.
28
 Konu 3

112 sağlık hizmetlerine destek hizmeti veren firmanın dış ortamdan iç ortama hangi durumlarda erişim
yapacağı hakkında onaylanmış gizlilik sözleşmesi bulunmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Dış ortamdan iç ortama yapılan erişimler kayıt altına alınmalıdır.
112 Bilgi Yönetim Sistemi (112 BYS) üzerindeki verilerin yedeklenmesine yönelik düzenleme bulunmalıdır.
Yedekleme her gün 112 BYS’nin çalıştığı server haricinde bir ortamda düzenli olarak yapılmalı,
• Yedekleme; harici hard disk, taşınabilir kayıt ortamları veya ağ üzerinde çalışan yedek server gibi bir
ortamda olmalıdır.
Yedekleme ortamı, fiziksel olarak 112 BYS’nin üzerinde çalıştığı alanlardan faklı bir alanda, mümkünse
farklı binada saklanmalıdır.
İstasyonlardan alınan veriler yedeklenmelidir.Veriler offline ortamlarda süresiz olarak saklanmalıdır.
Yedeklemeler aracılığı ile yılda bir kez veri kurtarma testi uygulanmalı,
• Yedeklemeden geri dönüşün sağlanıp sağlanmadığı ve veri kaybının olup olmadığı kontrol edilmeli,
• Test kayıt altına alınmalı,
• Gerektiğinde düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalıdır.
112 BYS’de yetkilendirme yapılmalıdır.
Her kullanıcının veri tabanında hangi bilgilere erişebileceği tanımlanmalıdır.
Çalışanlar yetki düzeyleri ile ilgili olarak bilgilendirilmeli,
• Bilgilendirme ve yetki düzeyi kayıt altına alınmalı,
• Aynı görevi icra eden çalışanlar aynı yetki gruplarına sahip olmalıdır.
112 BYS üzerinden yapılan işlemler izlenebilir olmalıdır.
Salt okunur özellikte ayrı bir veritabanı ya da tablo mevcut olmalıdır.
Veritabanı ya da tablolarda sisteme giriş yapan kullanıcılar, gerçekleştirdikleri işlemler, sistem ayarlarında
gerçekleştirilen değişiklikler, sistem mesajları ve hatalar ile ilgili kayıtlar yer almalıdır.
Bu veritabanı ya da tablolara sadece bilgi sisteminde yönetici olarak yetkilendirilmiş kişiler ulaşabilmelidir.
Depoda bulunan malzemelerin yerleştirilmesine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Malzemelerin yerleşim yerini gösteren yerleşim planları bulunmalıdır.
Depolarda hemzemin yerleştirme yapılmamalıdır.
İstifleme tavandan en az 40 cm aşağıda olmalıdır.
Malzemenin cinsine göre uygun yerleştirme yapılmalıdır.
Deponun koşullarına göre oluşabilecek risklere yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Deponun koşullarına göre riskler tanımlanmalıdır.
Risklere yönelik koruyucu önlemler alınmalıdır.
Depoda sıcaklık ve nem takibi yapılmalıdır.
Depolarda bulunan malzemenin niteliğine göre sıcaklık ve nem takibi yapılmalıdır.
Depoda bulunan buzdolaplarının sıcaklık ölçümleri yapılmalıdır.
Ambulans çalışanlarına eğitim verilmelidir.
Ambulansta görevli sağlık çalışanlarına;
• Temel modül eğitimi
• İleri kardiyak yaşam desteği eğitimi
• Travma ve resüsitasyon eğitimi
• Çocuk ileri yaşam desteği eğitimi verilmelidir.
Ambulans sürücülerine;
• Temel ilk yardım eğitimi
• Güvenli sürüş teknikleri eğitimi verilmelidir.
Çalışanlara iletişim becerileri eğitimi verilmelidir.
29
 B. İstasyon Hizmetleri
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Her vardiya değişiminde ambulansın kontrolü yapılmalıdır.

Ambulans günlük kontrol formu her vardiya değişiminde doldurulmalıdır
• Aracın genel durumu
• Yakıt durumu
• Aracın altı
• Aracın motoru
• Aracın çalışması
• Arka kabin içi
• Avadanlık kontrolleri yapılmalıdır.
Ekipman hasta güvenliğini sağlayacak özellikte olmalıdır.
Sedyeler bulunmalı,
• Ana, kombinasyon, faraş ve vakum sedye bulunmalı
• Ana sedyede çalışır durumda korkuluk olmalı
• Ambulanstaki ana sedyeye bağlanmış en az 3 adet emniyet kemeri mekanizması bulunmalı ve sedye
omuz kemer takımı hasta göğsü üzerinde tek merkezden kilitlenebilir özellikte olmalı,
• Sedye kızakları ve emniyet kemeri her vardiyada kontrol edilmelidir.
Sırt tahtası (Spineboard) bulunmalı,
• Sırt tahtasının en az 3 kemeri olmalı
• Kafa yastıkları, alın ve çene bantları çalışır durumda olmalıdır.
Travma yeleği bulunmalı,
• Ambulansta bulunan travma yeleğinin 3 gövde, 2 bacak kemerinin, kafa yastığı, alın ve çene bantla-
rının çalışır durumda olmalıdır.
Boyunluk bulunmalı,
• Çocuk ve yetişkin boyunlukları bulunmalı,
• Her boydan en az iki boyunluk olmalıdır.
Traksiyon ateli bulunmalıdır.
Canlandırma teçhizatı bulunmalıdır.
Tek kullanımlık örtüler bulunmalıdır.
Triaj kartı bulunmalı,
• Her vardiyada en az 10 adet triaj kartı bulunmalıdır.
Örümcek kemer sistemi bulunmalıdır.
Atık yönetimi ile ilgili düzenleme yapılmalıdır.
Atıklar kaynağında ayrıştırılmalı,
• Evsel atık kutusu
• Kesici delici alet kutusu
• Tıbbi atık kutusu veya poşeti bulunmalıdır.
Çalışanlara eğitim verilmelidir.
Ambulansların temizliği ve dezenfeksiyonuna yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır.
Yazılı düzenleme
• Genel temizliğin ve dezenfeksiyonunun;
• Kim tarafından,
• Ne zaman,
• Nasıl yapılması gerektiğini,
• Özellikli vakalardan sonra dikkat edilmesi gereken hususları kapsamalıdır.
İlaç ve malzemelerin yönetimine yönelik düzenleme bulunmalıdır.
İlaç ve malzemelerin listesi hazırlanmalı,
• Vardiya değişimlerinde liste kontrol edilmelidir.
İlaç ve malzemelerin kritik stok seviyeleri belirlenmeli,
• Vardiya değişimlerinde kritik stok seviyeleri kontrol edilmelidir.
30 İlaç ve malzemelerin miat kontrolleri yapılmalıdır.
 Konu 3

Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçlara yönelik düzenleme yapılmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların kontrollü alanlarda bulundurulması sağlanmalı,
• Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların devir teslimi yapılmalı,
• Devir teslim kayıtlarında;
• İlacın hangi hastaya kaç adet kullanıldığı,
• İlacın kullanıldığı tarih,
• İlacı kimin uyguladığı,
• Kime kaç adet ilaç teslim edildiği yer almalıdır.
Teslim alan ve teslim edenlerin imzaları kayıt edilmelidir.
Ambulanslardaki oksijen sistemi ile ilgili düzenleme bulunmalıdır.
En az iki adet tüp olmalıdır.
Tüplerin bakımı yapılmalıdır.
Tüplerin doluluk kontrolü yapılmalı,
• Tüplerin doluluk oranı en az % 50 olmalıdır.
Kurulu oksijen sistemleri çalışıyor olmalıdır.
Ambulansta taşınabilir ve kullanılabilir durumda en az iki adet portatif oksijen tüpü bulunmalıdır.
Ambulansın takibine ve ambulansın vaka yerine ulaşmasına yönelik teknik donanım bulunmalıdır.
GPS cihazı bulunmalıdır.
Navigasyon cihazı bulunmalıdır.
GPS ve navigasyon faal olmalıdır.
Çalışanlar kişisel koruyucu ekipman kullanmalıdır.
Kişisel koruyucu ekipmanlar belirlenmelidir.
Kişisel koruyucu ekipman çalışma alanlarında ulaşılabilir olmalıdır.
Kişisel koruyucu ekipman kullanımı konusunda çalışanlara eğitim verilmelidir.
Hasta mahremiyetini sağlamaya yönelik düzenleme bulunmalıdır.
Hasta transferinde hasta mahremiyeti sağlanmalı,
• Tek kullanımlık örtüler bulunmalıdır.
El hijyenini sağlamaya yönelik malzeme bulunmalıdır.
Sağlık çalışanları için cepte taşınan el antiseptik solüsyonları bulunmalıdır.
Yangın söndürücülerine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Yangın söndürücüler sabitlenmiş bir şekilde bulunmalıdır.
Söndürme tüplerinin;
• Kontrolü yapılmalı,
• Genel bakımları yapılmalı,
• Toz değişimi yapılmalıdır.
İstasyonlarda internet erişimli bilgisayar bulunmalıdır.
Panolara asılan dokümanlara yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Panolar için alanlar belirlenmelidir.
Panolara asılabilecek dokümanlar tanımlanmalı,
• Tanımlanan dokümanlar belirlenen alanlar dışına asılmamalı,
• Panolar ve asılı dokümanlar görüntü kirliliği oluşturmayacak şekilde düzenlenmelidir.
Dokümanların asılma kuralları belirlenmeli,
• Yayınlanacak dokümanlara nasıl onay verileceği,
• Dokümanların ne kadar süre asılı kalacağı belirlenmelidir.
Tıbbi cihazların yönetimine yönelik düzenleme yapılmalıdır.
Tıbbi cihazların bölüm bazında envanteri bulunmalıdır. 31
 Tıbbi cihazların bakım, onarım, ölçme, ayar ve kalibrasyonlarına yönelik plan bulunmalı,
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

• Plan dahilinde cihazların ölçme, ayar ve kalibrasyonları yapılmalıdır.

Kalibrasyonu yapılan cihazların kalibrasyon etiketi bulunmalıdır. Etikette;
• Kalibrasyonu yapan firmanın adı,
• Kalibrasyon tarihi,
• Geçerlilik süresi,
• Sertifika numarası bulunmalıdır.
Kalite Göstergeleri
Merkezde, hedeflenen sürede vakaya ulaşma oranı takip edilmelidir.
Kırsalda, hedeflenen sürede vakaya ulaşma oranı takip edilmelidir.
Yerinde yapılan müdahalelerin oranı takip edilmelidir.
Sağlık kurumuna kabul edilmeyen hastaların oranı takip edilmelidir.
Kaynak: TC Sağlık Bakanlığı, Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü, Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlığı web
sayfası. http://www.kalite.saglik.gov.tr/index.php?lang=tr&page=262.

Özet 2. Walz BJ. Introduction to EMS Systems. Del-

* Hastane öncesi acil sağlık hizmetleri, acil
sağlık hizmetleri ve halk sağlığı sisteminin
bir parçasıdır.
* Hastane öncesi ASH kapsamında çalışma
koşullarına özel araç ve gereçler, bu konu-
da özel eğitim almış personel tarafından
kullanılır.
mar, 2001.
3. Ekşi A, Torlak SE. Avrupa tek acil çağrı numarası
uygulama sürecinde acil çağrı hizmetlerinden
yararlanma durumu. Antalya ve İzmir illerinin
karşılaştırılması. Tr J Emerg Med, 2011;11:149-54.
4. Tintinalli-Kelen-Stapczynski. Emergency Medi-
cine: A comprehensive study guide. 7th edition,
McGraw Hill, 2010.

* Hastane öncesi ASH’nin verimli çalışa-
bilmesi için farklı sistemlerin entegrasyon
içerisinde iş görebilmesi gerekir.
* Çağrı karşılama ve yönlendirme, etkin
personel yönetimi, sürekli eğitim, geliş-
miş operasyonel kapasite etkili ve verimli
bir hastane öncesi ASH sunumu için ge-
reklidir.
* Kalite yönetimi ve sürekli iyileştirme uy-
gulamaları, hastane öncesi ASH sistem-
lerinin işleyişinde ülkemizde son yıllarda
yakalanan başarının daha da ileriye götü-
rülmesine yardımcı olacaktır.
Kaynaklar
1. Holtermann K. Emergency medical services
system development: Lessons learned from the
United States for developing countries. PAHO,
2003.
5. Menteş MÖ, Akıncı H. Hava yoluyla hasta ve
yaralı taşınması. Ulus Travma Dergisi, 2006;12:1-8.
6. Özel G. Ambulans hizmetlerinde bir yenilik-
hava ambulansları. Paramedik Derneği Bülteni.
Cilt 3, Sayı 1, Aralık 2008.
7. Baxt and Moody. The impact of a rotorcraft
aeromedical emergency care service on trauma
mortality. JAMA, 1983.
8. Conroy et al. Helicopter transfer offers benefit
to patients with acute stroke. Stroke, 1999.
9. Kaplan et al. Emergency aeromedical transport
of patients with acute myocardial infarction.
Ann Emerg Med, 1987.
10. Annagür B. Sağlık çalışanlarına yönelik şiddet:
Risk faktörleri, etkileri, değerlendirilmesi ve
önlenmesi. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar,
2010;2:161-73.
11. Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Mü-
dürlüğü “Çalışan Güvenliği Genelgesi” 2012/23.
http://www.saglik.gov.tr/TR/belge/1-15642/ca-
lisan-guvenligi-genelgesi.html.

32
 Konu 4
ACİL VE TEMEL SAĞLIK HİZMETLERİ
Sağlık hizmetleri genel olarak üç grupta toplanır:
• Koruyucu sağlık hizmetleri
• Tedavi edici sağlık hizmetleri
• Rehabilite edici sağlık hizmetleri
Sağlık kuruluşları da verdikleri sağlık hizmetleri-
ne göre üçe ayrılırlar:
• Birinci basamak sağlık kuruluşları
• İkinci basamak sağlık kuruluşları
• Üçüncü basamak sağlık kuruluşları
A. Birinci Basamak Sağlık Kuruluşları
Temel sağlık hizmeti sunan; resmi kurum he-
kimliklerini, sağlık evlerini, sağlık ocaklarını, aile
sağlığı merkezlerini ve birimlerini, verem savaş
dispanserlerini, ana-çocuk sağlığı ve aile planla-
ması merkezlerini, toplum sağlığı merkezlerini,
112 acil sağlık hizmeti birimini, üniversitelerin
mediko-sosyal birimlerini, Türk silahlı kuvvetle-
rinin birinci basamak sağlık üniteleri ile ayakta
teşhis ve tedavi yapılan özel sağlık kuruluşlarının
polikliniklerini, merkezlerini, ağız ve diş sağlığı
hizmeti veren özel sağlık kuruluşlarını belirtir.
Görevleri: Kişiye ve çevreye yönelik koruyucu
sağlık hizmetleri ile tedavi edici sağlık hizmetle-
rinin evde ve ayakta yapıldığı sağlık kuruluşları-
dır. Kişilerin ilk başvuru yerleridir.
B. İkinci Basamak Sağlık Kuruluşları
Devlet, numune hastaneleri, özel dal hastaneleri
ile bunlara bağlı çalışan yataklı tedavi kurumları
ile özel tıp merkezleri özel dal merkezleri olarak
yataklı tedavi hizmeti veren tüm kurumlardır.
Dr. Ferdi Tanır
Görevleri: Hastaların yatırılarak tanı, tetkik
ve tedavileri ve rehabilitasyonlarının yapıldığı
yataklı tedavi kurumlarıdır.
C. Üçüncü Basamak Sağlık Kuruluşları
İleri tanı, tedavi, rehabilitasyon yapılan ku-
rumlardır. Üçüncü basamak sağlık kurumları;
yüksek tıp teknolojisinin uygulandığı, gelişmiş,
eğitim ve araştırma hastaneleri, üniversite has-
taneleri, onkoloji (kanser), eğitim ve araştırma
özel dal (ruh sağlığı, meslek hastaneleri gibi)
hastaneleridir.
Görevleri: Hastaların yatırılarak tanı, tetkik,
tedavi ve araştırmalarının bilimsel düzeyde yapı-
larak değerlendirildiği, genelde eğitim de verile-
bilen yataklı tedavi kurumlarıdır.(1,2,3,4)
Türkiye’de birinci basamağın en yaygın kuruluş-
ları, günümüzde aile hekimlerinin görev yaptı-
ğı aile sağlığı birimi ve merkezleri ile pratisyen
hekim arkadaşlarımızın çalıştığı toplum sağlığı
merkezleri, kamu ve özel yataklı tedavi kurum-
ların acilleri, özel cerrahi merkezleri, yoğun ba-
kımları ve 112 Ambulans hizmetleridir.(3)
“Temel sağlık hizmetleri şimdi her zamankin-
den daha fazla-Primary Health Care Now More
Than Ever” açıklamasını yapan Dünya Sağlık
Örgütü-World Health Organization-WHO,
hızla değişen dünya sağlık sorunlarına en iyi ya-
nıtın, organize ve iyi yürütülen temel sağlık hiz-
metleri ile verilebileceğini belirtmiştir. Bu hiz-
metlerin en önemli uygulamalarından birisinin
acil tıbbi yardım uygulamaları olduğu da ayrıca
bildirilmiştir.(5,6)
02.11.2011 tarih ve 28103 sayılı Resmi Gazete-
de yayımlanan 663 nolu “Sağlık bakanlığı ve
 bağlı kuruluşlarının teşkilat ve görevleri hak-
kında kanun hükmünde kararname” ile “Sağ-
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
lık Bakanlığı Hizmet Birimleri” grubu altında
yeniden yapılandırılan “Acil Sağlık Hizmetleri
Genel Müdürlüğü”nün görevleri:
1. T.C. Sağlık Bakanlığı Üst Yönetimi tarafın-
dan ve ilgili mevzuat gereğince belirlenmiş
amaç, hedef, strateji ve ilkeler doğrultusun-
da, yönetimi altındaki faaliyetlerin yürü-
tülmesi ile ilgili plan ve programları tespit
ederek Üst Yönetimin onayına sunmak,
uygulamaları izlemek ve oluşabilecek sap-
malar konusunda gerekli önlemleri almak.
2. Afetlerde ve acil durumlarda ülke genelinde
sağlık hizmetlerini planlamak ve yürütmek.
3. Hastane öncesi acil sağlık hizmetlerine ait
birimleri kurmak ve işletmek, gerektiğinde
hastane acil servisleri ile entegre etmek, il-
gili birimlerin faaliyetlerini izlemek, değer-
lendirmek, hasta nakil ve sevk koordinasyo-
nunu sağlamak.
4. Kara, hava ve deniz ambulanslarının temin,
tahsis, sevk ve idaresini sağlamak.
5. Yurtiçinde meydana gelen afet ve acil du-
rumlardaki sağlık hizmetlerini Müsteşar
adına yürütmek. İlgili tüm taraflarla işbir-
liği ve koordinasyonu sağlamak.
6. Yurtdışında meydana gelen afet ve acil du-
rumlarda ulusal ve uluslar arası kuruluşlar ve
sivil toplum örgütleri ile işbirliği içinde sağ-
lık ve insanî yardım faaliyetlerine katılmak.
7. Tehlikeli kimyasal ve biyolojik maddelere
bağlı sağlık tehditlerine yönelik hazırlık ve
cevap geliştirilmesi amacıyla gerekli organi-
zasyonu sağlamak.
8. Toplumun ilkyardım bilgi ve becerisinin
geliştirilmesi amacıyla gerekli eğitim faali-
yetlerini planlamak ve yürütmek.
9. Genel Müdürlük ve il müdürlüklerince
düzenlenecek veya onaylanacak her türlü
ruhsatlandırma, ürün üretim ve satış izin
belgesi ve mesul müdürlük belgesi, uygun-
luk belgesi ve sertifikalar ile ilgili ücret tari-
felerini belirlemek.
34
10. Görev ve sorumluluk alanı ile ilgili perso-
nelin yetiştirilmesi için ilgili kurum ve ku-
ruluşlarla işbirliği içinde eğitim programı
hazırlamak ve uygulamak, tatbikat organi-
zasyonları yapmak, ulusal ve uluslar arası
tatbikatlara katılmak.
11. Afet ve acil durumlara yönelik sağlık hiz-
metlerinin sunumunda ihtiyaç duyulacak
haberleşme, ilaç, tıbbî ve teknik malzeme-
lere yönelik planlama, tedarik, dağıtım ve
depolama faaliyetlerini yürütmek olarak
belirtilmiştir.
Önceki Yapıdan Devralınan
Birimler ve Görevler
• Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlü-
ğü’nden “Acil ve Afetlerde Sağlık Hizmet-
leri Daire Başkanlığı”
• Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkan-
lığı’ndan “Zehir Danışma”
• Hudut ve Sahiller Sağlık Genel Müdür-
lüğü’nden “Deniz Ambulans Hizmetleri”
Acil Sağlık Hizmetleri Genel
Müdürlüğü Teşkilat Yapısı
1. Hukuk Müşaviri
2. Proje Koordinatörleri Sağlık
* Afet ve Acil Durum Yönetimi Daire Baş-
kanlığı
* 112 Acil Sağlık Hizmetleri Daire Baş-
kanlığı
* İdari ve Mali İşler Daire Başkanlığı
* Lojistik ve Teknik Hizmetler Daire Baş-
kanlığı
* Eğitim ve Projeler Daire Başkanlığı
* İzleme Değerlendirme Daire Başkanlığı
şeklinde tamamlanmıştır.(7)
Acil tıbbi yardım birimi, yaşanılan her yerde ve
her sağlık hizmeti veren kurumda, değişik içerik
ile kurulan birimler ve personelin görev yaptığı

sağlık ünitesidir. Diğer sağlık hizmetlerinden
en önemli farklarından birisi hizmet alanının
insanın bulunduğu her yer olmasıdır. Birinci
basamak ya da temel sağlık hizmetlerinin de
vazgeçilmez parçasıdır.
Acil Tıbbi Bakım Birimleri
Birinci Basamak Sağlık Hizmetleri
BBSH ve Acil Tıbbi Yardım
ATY Karşılaştırması
Temel sağlık hizmetleri-TSH’nin birinci basa-
mak hizmetleri ile acil tıbbi yardım-(ATY), kav-
ram ve uygulamalarda farklı uçlarda yer alsalar
da birlikte çalışmaktadır ve bu çalışma geliştiril-
melidir. Bu sağlık hizmetlerinin kavramsal fark-
lılıkları belirgindir (Tablo 1).(9)
Birinci basamak-BB sağlık hizmetlerini uygula-
yan birimlerle Acil Tıbbi Yardım-ATY uygula-
yan birimler; sürdürülebilirlik, görev alan kişi-
ler ve sorumlulukları farklıdır. BB birimlerinde
sürdürebilirlik temel öncelik iken ATY’de anlık
hizmet önceliklidir. Bu hizmetlerde görev alan
kişiler ve sorumluluklar da farklı olmaktadır.(9,10)
Bir toplumda birinci basamak sağlık hizmetleri
ve acil tıbbi yardım sisteminin yeterliliği, düzen-
li yönetim ve toplumun ekonomik durumuyla
da ilgilidir. Yönetim dengesizliği ve ekonomik
durumun yetersizliğinde kaynak ve örgütsel
yetersizlik ile hizmet yetersizliği gelişecektir.
Tablo 1. Temel sağlık hizmetleri ve acil tıbbi yardım kavramları
Kavramlar Temel Sağlık Hizmetleri
Amaç Sağlık, insan için geliştirilmesi ve iyi duruma
getirilmesi gereken bir durumdur.
Kavramsal ilişki Toplumun diğer sektörleriyle uyumludur
Kaynak kullanımı Tüm kaynaklar uygun ölçüde paylaşılarak kullanılır Tüm kaynaklar kullanılabilir
Teknik boyut Uygun olanı (etkili ve verimli)
Sosyal boyut Özerklik ve katılım (sorumluluğa)
Zaman açısı Uzun zaman
Konu 4
Çok sayıda ölümler ve salgınlar ile büyük göç
hareketleri sonucunda, toplum hizmetleri ve
Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri
yönetimdeki dağılma gibi durumların akut et-
kileriyle çok belirgin bir acil durum gelişebilir.
Bu durumlarda bile iyi düzenlenmiş organize bir
sistemle çalışan temel sağlık hizmetleri ve acil
birimler (yapı, işleyiş ve gelirlerle), olası etkileri
tamamen karşılayabileceği gibi çok az zararla ge-
çiştirilmesini de sağlayacaktır.(9,10,11)
New York şehrinin Erie ilçesi ve Suudi
Arabistan’da yapılan Temel Sağlık Hizmetlerinde
acil servislerin kullanımına yönelik yapılan çalış-
malarda, acil hizmetinden yararlanmayı gerek-
tiren faktörler sıklık sırasına göre aşağıdaki gibi
belirlenmiştir:(12,13)
1. Hastanın ekonomik durumu: Kişiler sigor-
tasız veya tedavi desteği kısıtlı poliçesi varsa,
2. Tedaviye erişim: Tanı ve tedaviye kolay ve
hızlı erişim,
3. Laboratuar analizine erişim: Analiz testleri-
nin az sorgu ve kısa sürede yapılması,
4. Açık kapı politikası: Her başvuranın zaman
kavramsız kabulü,
5. Kişisel tedavi tercihleri: Kişilerin istedikleri
tedaviye ulaşma yolu olması.
Bu gereksinimlerin ülkemizde de benzer özel-
likleri taşıdığı, birinci basamak sağlık birimi
çalışanları ve bu hizmetten yararlananların bil-
dirimleriyle gösterilmiştir.
Acil Tıbbi Yardım
İnsanın gelişimi için ön koşul fizik
olarak hayatta kalmadır.
Sadece acil yardım kriterleri
paketinin bir parçasıdır
Maksimumu (etkilisi)
Saygınlık-Otorite ve uyma
Kısa zaman 35
 Aile Hekimlerinin
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
Acil Vakalardaki Zorlukları
Aile sağlığı birimi veya aile sağlığı merkezlerinde
aile hekimi olarak çalışan meslektaşımızın kar-
şılaştıkları sorunları belirlemek için bir çalışma
yapılmıştır. Bu çalışmada yedi farklı ilde, kırsal
ve kentsel 14 farklı bölgede çalışan 67 hekimin,
yüz yüze görüşmelerle deneyimleri ve düşün-
celeri alınarak paylaşılmıştır. Bu verilere göre,
kentsel ve kırsal aile sağlığı birimi veya merkezle-
rinin sorunları temelde farklıdır. Çünkü acil tıb-
bi yardım talebi ile başvuru, kentsel bölgelerde
hemen yok iken kırsalda belirgin olarak fazladır.
Nedeni ise kentsel bölgede, vatandaşın kendisi-
ne yakın olan ve başvurabileceği acil ünitesi olan
kamu veya özel bir sağlık kuruluşuna erişiminin
çok kolay ve hizmetin 24 saat olmasıdır. Mesai
saatleri dışında acil hasta danışmanlığı, bakı-
mı veya müdahalesi için aranma hemen sadece
kırsal bölgede çalışan hekimlerimize yöneliktir.
Kentselde kişilere yakın olan ve acil hizmeti olan
kuruluşların yanı sıra çok iyi organize edilmiş
ve kısa sürede ulaşan 112 Acil Ambulans siste-
mi ile acil tıbbi yardım ulaşabilmektedir. Kırsal
bölgelerde ise özellikle mesai dışı günün diğer
saatleri ile resmi tatil günlerinde kişilerin hasta-
lığında başvuracağı sağlık kurumu veya görevlisi
yoktur. Özellikle kentsel bölgeye uzak yerleşim
yerlerinde acil durumlarda (anjina, yaralanma,
boğulma, yanık, intoksikasyon, astım atağı,
yüksek ateş, hipertansiyon, hiperglisemi, renal
kolik vb.) başvurabilecek sağlık elemanı bu-
lunmamaktadır. Buna bağlı olarak söz konusu
yerlerde acil tıbbi müdahale gereken hastalar ya
kendi olanaklarıyla yerel sağlık dışı uygulamala-
ra başvurmakta ya da kentsel bölgeye ulaşmaya
çalışmaktadır.
Birinci basamaktaki aile sağlığı merkezleri veya
birimlerinde; yüksekten düşme, kesici-delici
alet yaralanmaları, astım krizi, hipertansiyon,
anjina, ilaç alerjileri, böcek ısırmaları, ilaç ve
besin intoksikasyonları en çok karşılaşılan acil
tıbbi yardım gereken durumlardır. Bu durum-
larda bulundurulması ve kullanılması gereken
laringoskop, entübasyon seti, defibrilatör, mide
lavajı ekipmanı ya yoktur veya yeterli düzeyde
36
değildir. Bu malzemeleri kullanabilecek eğitimli
yardımcı sağlık elemanı da maalesef bulunma-
maktadır. Damar yolunun açılarak verilecek
ilaçların (yaş, ağırlık vb. özelliklere göre mg/kg
hesabının yapılması) dozunun ayarlanarak veril-
mesi yerine, yarım ampul, bir ampul gibi kaba
doz hesabı ile tedavi verilmektedir. Temel ilaç ve
malzemelerin bulundurulması zorunlu hale ge-
tirildikten sonra bu malzemelerde eksiklik yok
denecek kadar azdır.
Bu kurumlarda, acil hastaların tıbbi tedavileri-
nin ve sevk edilene kadar geçen sürede kısa da
olsa gözlem altında tutulacağı yataklı müdaha-
le odası yoktur. Damar içi sıvı başlanacak has-
talara genelde oturarak tedavi başlanmakta ve
evinde mayi alımının devam edeceği söylenerek
gönderilmektedir. Kaza, miyokard enfarktüsü,
düşmeler, yaralanmalar vb. acil vakaların tıbbi,
hukuki ve etik sorumluluğunu düşünen hekim
arkadaşlarımız, vakit kaybetmemek ve sorumlu-
luk almamak için hastalara hiç müdahale etme-
den yataklı tedavi kurumlarının acil servislerine
göndermektedir.
Hasta ve yakınlarının acil servis hizmeti sırasın-
da hekimler ve diğer sağlık personelinden bek-
lentilerinin; yeterli zaman ayırarak iyi iletişimle
bilgi almak ve temiz bir ortamda hastalarına en
kısa sürede müdahale edilmesi ve sonuç alınması
olduğu belirlenmiştir. Bu beklentilerin karşılan-
ması hasta memnuniyetinin tam olarak karşılan-
masını sağlayacaktır.(14)
Türkiye’de ambulans uçak ve helikopterin hiz-
mete sokulduğu acil tıbbi yardım hizmetlerinin
gelişiminin çağdaşlaştığı günümüzde, sağlık hiz-
metlerinin tabanı olan birinci basamaktaki yapı-
lanmasının gözden geçirilmesi gerekmektedir.(15)
Birinci Basamak Hekimliğindeki
Sorunlar ve Çözüm Önerileri
1. Tıp fakültesi mezunları, uzman olacakmış
gibi sadece TUS sınavına hazırlanmaktadır
ve birinci basamak sorunlarından uzaktır.
En azından bir yıl süreli zorunlu hizmet
sonrası TUS sınavına girilebilmelidir.

2. Tanısal ve acil tıbbi yaklaşım için gerekli
donanım, birinci basamak sağlık hizmet-
lerinde yetersizdir. Donanım yetersizlikleri
giderilmeli ve birinci basamak hekimlik hiz-
metinin ekip hizmeti olması sağlanmalıdır.
3. Sürekli tıp eğitim çalışmalarının yeterli ve
etkin düzeyde değildir. Sağlık Müdürlükleri
ve bağlı birimlerce etkin ve sürdürülebilir
mezuniyet sonrası eğitim programları uy-
gulanmalıdır.
4. Akademik ortamın birinci basamakla iliş-
kisi genelde zayıftır. Hemen tüm iller veya
yakın illerde bulunan Tıp fakültelerinin
bölgeleri oluşturularak Halk Sağlığı ve Aile
Hekimliği kürsüleri birlikte bu sorunu gi-
derecek programlar yapmalıdır.
5. Standart tanı ve tedavi rehberleri için ilgili
taraflar uzlaşmalı ve birinci basamak sağlık
hizmetlerinde kullanılabilir olmalıdır.
6. Pratisyen hekimleri bilgilendirme görevin-
de ilaç firmalarının ön plana çıkması ve he-
kimin karar verme sürecini etkileyebilmesi
önlenmelidir. İlaç firması temsilcilerinin zi-
yaretleri ortak eğitim toplantıları (aynı grup
ilaçlar için) şeklinde olmalıdır.
7. Hastaların sorunlarını ifade etmesi bölgesel,
kişisel olarak değişmekte ve o bölgenin insa-
nının örf, adet, alışkanlık, dil gibi sorunları-
nın olabilmektedir. Bölgesinde göreve başla-
yacak hekime uyum eğitimi verilmelidir.
8. Birinci basamakta her türlü acil ve kronik
hastayla karşılaşabilineceğinden, bilgi ve
beceri birikimin önemi ön plana çıkmakta-
dır. Acil sağlık hizmetleri ile acil tıbbi ba-
kım hizmeti vermesi gerekecek olan birinci
basamakta görevlendirilecek hekim ve yar-
dımcı sağlık personeli, hizmet içi eğitimden
geçirilmeden görevlendirilmemelidir.
9. Ambulans ekiplerinin, birinci basamak he-
kimleri ve diğer sağlık personeli ile acil tıbbi
bakım hizmetlerinde ekip olarak hareket et-
mesi ve karşılıklı bilgi akışının geliştirilmesi
sağlanmalıdır.
10. Son dönemlerde giderek artan; hastaların ve
refakat eden yakınlarının özellikle acil hiz-
met talebi sunumu sırasında agresif yakla-
Konu 4
şımları, yakın izlem istekleri sonucu gelişen
gözlemsel tepkilerini önleyecek düzenleme-
Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri
ler yapılmalıdır. Toplumun ve yöneticilerin
birinci basamakta hizmet sunan hekimlere
bakışı ve beklentileri olumlu yönde değiş-
tirilmelidir. Sosyal medya ve yazılı-görsel
basınla birlikte bu sorunun üstesinden ge-
linebilecektir.
Not: Yedi değişik ildeki (İstanbul, Ankara, İz-
mir, Antalya, Adana, Gaziantep, Samsun) kent-
sel ve kırsal alanda çalışan 67 birinci basamak
hekiminin görüşleri de alınarak oluşturulan bu
yazı için meslektaşlarımın katkılarına teşekkür
ediyor, sağlık sistemimizin temel taşı olan bu
hekimlere sevgilerimi sunuyorum.
Özet
* Dünya Sağlık Örgütü, “Temel sağlık
hizmetleri şimdi her zamankinden daha
fazla” sloganı ile hızla değişen dünya sağ-
lık sorunlarına en iyi yanıtın, organize ve
iyi yürütülen temel sağlık hizmetleri ile
verilebileceğini belirtmiştir. Bu hizmetle-
rin en önemli uygulamalarından birisinin
acil tıbbi yardım uygulamaları olduğu da
ayrıca bildirilmiştir.
* Birinci basamak sağlık kuruluşları, kişile-
rin ilk başvuru yerleridir. Sevk zincirinin
işletilmesi bunu gerçekleştirebilecektir.
* Kentsel ve kırsal aile sağlığı birimi veya
merkezlerinin sorunları temelde farklıdır.
Çünkü acil tıbbi yardım talebi ile başvu-
ru, kentsel bölgelerde hemen yok iken
kırsalda belirgin olarak fazladır.
* Birinci basamakta görev alacak hekimlere
çalışacakları bölge ve kurum için uyum eği-
timi ile mezuniyet sonrası sürekli eğitimler,
akademik destekle sürekli verilmelidir.
* Türkiye’de ambulans uçak ve helikopterin
hizmete sokulduğu acil tıbbi yardım hiz-
metlerinin gelişiminin çağdaşlaştığı günü-
müzde, sağlık hizmetlerinin tabanı olan
birinci basamakta acil tıbbi hizmetlerin
yapılanmasının (personel, donanım, de-
netim) gözden geçirilmesi gerekmektedir. 37
 Kaynaklar
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
1. Fişek N.H. Halk Sağlığına Giriş. H.Ü WHO
Hizmet Araştırma ve Araştırıcı Yetiştirme Mer-
kezi Yayın No:2 Ankara 1983.
• Bertan M, Güler Ç. Halk Sağlığı (Temel Bilgi-
ler) Güneş Kitabevi, Ankara 1995.
2. Tanır F. Birinci Basamak Hekimliği. Ç.Ü. Tıp
Fak. Halk Sağlığı Ders Notları. Adana, 2010.
3. T.C. Sağlık Bakanlığı 15.08.2003-16058 sayılı
genelge ile T.C. Maliye Bakanlığı 05.06.2003-
10309 sayılı genelge. World Health Organiza-
tion. Alma Ata Declaration on Primary Health
Care. Geneva, World Health Organization, The
Lancet, 2:1040-1, 1978.
4. World Health Organization. The World Health
Report 2008 - Primary Health Care (Now More
Than Ever) World Health Report 2008. Geneva,
World Health Organization, 2009.
5. T.C. Sağlık Bakanlığı “Bakanlık Merkez Teşki-
latı Bağlı Kuruluşlar Tanıtım Kitapçığı” Ankara,
Mart 2012.
6. T.C. Sağlık Bakanlığı “Acil Sağlık Hizmetleri
Yönetmeliği” (11.05.2000 tarih, 24046 Sayılı
Resmi Gazete’de yayımlandı, 24.03.2004 ta-
rih, 25412 sayılı ve 15.03.2007 tarih 26463
sayılı Resmi Gazetelerde yapılan değişiklikler-
le). http://www.saglik.gov.tr/TR/belge/1-510/
acil-saglik-hizmetleri-yonetmeligi.html (erişim
16.06.2011)
38
7. Damme WV, Lerberghe WV, Boelaert M. Pri-
mary health care vs. emergency medical assistan-
ce: a conceptual framework. Health policy and
planning. Oxford Journals, 2002;17(1):49-60.
8. Sibthorpe B. A Proposed Conceptual Framework
for Performance Assessment in Primary Health
Care. A Tool for Policy and Practice, 2004. http://
www.anu.edu.au/aphcri/Publications/conceptu-
al_framework.pdf (erişim 11.05.2011).
9. World Health Organization. Primary Health
Care: A Framework for Future Strategic Directi-
ons. Geneva, World Health Organization, 2003.
10. Pantano M. The role of primary care in emer-
gency department overcrowding: Who is using
emergency departments for primary care servi-
ces in Erie county? University State University
of New York, 2007. http://www2.binghamton.
edu/ccpa/public-administration/current-stu-
dents/capstone/Melissa%20Pantano.pdf (eri-
şim 17.04.2011).
11. Mahfouz AA, Abdelmoneim I, Khan MY, Daf-
falla AA, Diab MM, El-Gamal MN, Al-Sharif
A. Primary health care emergency services in
Abha district of southwestern Saudi Arabia. East
Mediterr Health J. 2007:Jan-Feb13(1);103-12.
12. Topaçoğlu H, Karcıoğlu Ö, Özsaraç M, Çım-
rın AH. Acil servislerde hasta memnuniyeti: Ne?
Ne kadar? Nasıl? Akademik Acil Tıp Dergisi.
2004:3(Cilt 2);47-53.
13. Türkiye Acil Tıp Derneği. Acil Servis Planlaması
ve Standartları. http://www.tatd.org.tr/ Pictures/
Docs/dfcc3a8e17d7c916a527f5e766f27359.
pdf (erişim 20.05.2011).
 Konu 5
AFET TIBBI VE ACİL TIP
Giriş
Geçen yüzyılın son çeyreğinde 25 yıl içinde
afetler nedeni ile hayatını kaybedenlerin sayısı
3.4 milyonu aşmıştır. Ayrıca yüz milyonlarca
insan afetler nedeni ile evsiz kalmış, göç etmiş ve
toplam zarar trilyonlarca dolar ile ölçülür hale
gelmiştir.(1) Büyük ölçekli bazı afetlere güncel
örnekler olarak, 11 Eylül 2001 terör saldırıları,
ABD’de 2001 yılında gerçekleşen kasıtlı şarbon
etkeni dağıtımı, 2004 Pasifik Okyanusu tsuna-
misi ve 2010 Haiti depremi verilebilir.(2) İklim
nedenli afetler dikkate alındığında 1980-2011
zaman aralığında tüm dünyada 3455 sel, 2689
fırtına, 470 kuraklık durumu ve 395 uç sıcaklık
değer durumu kaydedilmiştir.(3) Ülkemizde afet
bilincinin artması, ülke bazında afet organizas-
yonun gelişmesi 1999 Marmara depremleri son-
rasına denk gelir. Bu süreçte ülkemizde Acil Tıp
ve meslek organizasyonlarının da gelişmesi afet
tıbbı çalışmaları açısından itici güç olmuştur.
Acil tıp uzmanlarından herhangi bir afet duru-
munda diğer uzmanlık alanlarına göre beklenti
daha fazladır. Bu beklentiler, bir afet durumun-
da kaçınılmaz olan kaotik ortamın düzenlenme-
si, zararların azaltılması, kaynakların dağıtımı ve
uygun hastaya yönlendirilmesidir.(4)
Acil servisler her an farklı bir hasta profilinin
başvurması olasılığı ile bir şekilde afetlerin ge-
nel özelliklerini barındırırlar. Beklenmedik za-
manda, beklenmedik sayı ve aciliyet düzeyinde
hasta acil servise başvurabilir. Acil tıp uzmanları
acil servislerin karmaşık ortamlarında triyajdan,
hasta yakınını bilgilendirmeye, arındırma ve izo-
lasyon işlemlerinden, kimsesizlere sosyal destek
sağlamaya kadar çok farklı konularda tıbbi ve
idari işlevlerde yeteneklerini ortaya koymak zo-
Dr. Murat Ersel
rundadırlar. Bu açıdan acil servisin yönetimi bir
afet ve sonrası olayların yönetiminin küçük bir
modeli olarak kabul görebilir.
Acil tıp uzmanlarının genellikle afetlere toplum ve
hastane düzeyinde hazırlık ve müdahalede büyük
sorumlulukları vardır.(2) ACEP (American College
Of Emergency Physicians-Amerikan Acil Tıp Uz-
manları Birliği), acil tıp uzmanlarına öncelikli bir
görev biçmektedir. Ancak Acil Tıp uzmanları afet
durumunda ön saflarda olmalarına karşın, çoğu
kez çok kaynakların “en fazla sayıda kişi için elden
gelenin en iyisi” prensibine göre kullanımı hakkın-
da fikir sahibi değillerdir.(5) Afetlerde bu söz konusu
prensip ile en fazla sayıda hastaya, sınırlı kaynakla
hizmet verilmek amaçlanmakta ve elden gelenin en
iyisi için çaba planlanmaktadır. Acil servis günlük
işleyişinde temel fark ise acil serviste tüm kaynak-
ların eğer gereli ise bir hastaya yönlendirilmesin-
dedir. Afetlerde tıbbi hizmetlerin sağlanmasına
yönelik olarak bu prensipler doğrultusunda acil
tıp uzmanlarının eğitiminde afet tıbbı önemli
bir yer oluşturmalıdır.
Ülkemizde 2006 yılında Ersel ve ark. yaptığı çalış-
mada mevcut anabilim dallarının sadece %40’ında
afet tıbbı ile ilgili derslerin çekirdek eğitim prog-
ramında olduğunu göstermişlerdir. Aynı çalışmada
yıllık afet tıbbı eğitimlerinin ise ortalama 6 saat ci-
varında olduğu gösterilmiştir.(6) A.B.D’de bir çok
uzmanlık programında afet tıbbı eğitimi eğiti-
min bir ek yan dalı şeklinde verilmektedir.(7,8,9)
ACEP Yönetim Kurulu, Haziran 2008’de “Afet-
lere Müdahale ve Afet Planlaması” ile ilgili aşa-
ğıda yer alan konularda acil tıp uzmanlarının
sorumluluğu olduğuna dikkat çeker.(10)
 1. Kurumlarını ve toplumu afetlere hazırlamak, dahale, gerekse afet sonrası toparlanma-derlen-
me fazında görev ve sorumlulukları olacaktır.
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

2. Afet durumunda aktif görev almak,

3. Kendilerini, ailelerini mesai arkadaşlarını
ve hastalarını risklerden korumak amacı ile
uygun yöntemler kullanmak,
4. Halk sağlığı ve güvenlikle ilgili bilgileri etkin
biçimde kullanabilecek kurum ve halk lider-
leri ile etkili bir iletişim içinde bulunmak,
5. Gereken durumlarda kısıtlı kaynakların kul-
lanımını sağlamak için triajda görev almak
Ayrıca ACEP acil tıp çalışanlarının ulusal afet
planlamasının yapılması ve bu planların işletil-
mesinde, ayrıca bu planlar doğrultusunda gerek-
li ise acil tıp çalışanlarının ulusal afet ekiplerinde
aktif görev almaların da uygun görmektedir.(11)
Afetler sonrasında 2-3 ay süreyle acil servislerin
hasta sayılarında artışlar olduğu da bilinen bir
gerçek olduğuna göre,(12) acil tıp uzmanlarının
afetin tüm fazlarında, gerek hazırlık, gerek mü-
Afetin Tanımı
The United Nations Office for Disaster Risk
Reduction - UNISDR - (Birleşmiş Milletler
Afetlerde Risk Azaltma Dairesi)’ a göre afet;
bir toplumun insani, maddesel, ekonomik veya
çevresel işlevlerinde önemli bir bozukluğa neden
olabilecek ve etkilenen toplumun kendi kaynak-
larını kullanarak bu durumla başa çıkamaması
durumudur.(3) Afet kabaca gerçekleştiği bölge-
nin kaynaklarının yetersiz kalmasına neden olan
dış desteğin gerekli olabileceği bir durumdur.
Hastaneler için afet kavramı yine benzeri şekilde
hastane kaynaklarının yetersiz kalması duru-
mudur. Ayrıca hastane için afetler, hastanenin
etkilenme şekline göre de adlandırılabilirler.
(Tablo 1). Hastanenin dışında gerçekleşen afet-

Tablo 1. Afet tipleri(2)

Afet tipi Tanım Örnekler
Nedene göre
Depremler, tsunamiler, hortumlar,
Doğal afet Doğa olayı nedeni ile oluşan afet asırgalar/tayfunlar,volkanik patlamalar,
grip pandemisi vs..
Araç kazaları (ör: otomobil, uçak,
İnsanların neden Kasıtlı olmayan doğadışı otobüs), kitlesel kaza olayları,
olduğu afet nedenlerle oluşan olaylar patlamalar, yangınlar, endüstriyel
kazalar/kimyasal kaçaklar vs.
11 Eylül 2001 olayları, kasıtlı
Teröre neden olmak amacı
Terör nedenli afet yapılan kimyasal, biyolojik,
ile gerçekleştirilen olaylar
radyolojik yada toksik salınımlar
Oluş Yerine Göre
Hastane laborotuvarlarından tehlikeli
madde yayılımı, hastane
İç afet Hastane içinde gerçekleşen olaylar
yangınları yada patlamalar, güç kesin-
tileri vs..
Dış afet Hastane dışında gerçekleşen olaylar Trafik kazaları, endüstriyel kazalar vs
Oluş Zamanına Göre
Ani gerçekleşen endüstriyel Kısa ve net tanımlanan zaman
Patlamalar, depremler vs
kaçaklar, aralığında gerçekleşen afetler
Başlangıç zamanı net tanımlanama- Enfeksiyon hastalıkları pandemi leri,
Yavaş gerçekleşen yan ve afetzedelerin geniş bir zaman yaygınlaşan biyolojik toksin yayılımı
40
aralığında etkilendikleri şarbon afetler (ör: posta yoluyla etkeni yollanması)

ler, dış, hastane içinde geçekleşen afetler ise iç
afet olarak adlandırılırlar. Deprem ise hem iç
(bina içi hasar) hem de dış afet (kitlesel yaralan-
malar) olarak ortaya çıkabilir. Tablo 1’de afetler
gerçekleşme nedeni, oluş yeri ve oluş zamanına
göre sınıflandırılmıştır. Hatta acil servisler için
çok önemli bir kişinin (Başbakan, ünlü bir şar-
kıcı vs..) acil servise başvurması bile kaynakların
dağılımı ile ilgili dengesizliğe yol açacağı için
afet olarak adlandırılabilir.(2)
Güncel Terminoloji
Birleşmiş Milletler ve Dünya Sağlık Örgütü ter-
minolojisine göre afete yaklaşımda ana terimler
şöyledir.(13)
• Tehlike; insan ve çevresine zarar verme po-
tansiyeli olan durumdur.(13)
• Risk; insan ya da doğa kaynaklı tehlikelerin
zararlı sonuçlara ya da insan, mal canlı veya
ekonomik kayıplara neden olma olasılığıdır.
• Zarar görebilirlik; bir birey ya da toplu-
mun bir afet ile başa çıkabilme derecesinin
ön görülmesidir.
• Kapasite; bireylerin, toplulukların, kurum-
ların ya da ülkelerin bir tehlikenin etkile-
rini tahmin etme, bununla başa çıkabilme
ve etkilerinden zarar görmeden ya da en az
kayıpla kurtulabilme konularında sahip ol-
duğu özellik ve kaynaklardır.(14)
Riski oluşturan, tehlike ile zarar görebilirlik et-
kenlerinin bir araya gelmesidir. Öte yandan ka-
pasite, zarar görebilirliğin aksidir; kapasite güç-
lendikçe zarar görebilirlik, dolayısıyla tehlikenin
riske dönüşme olasılığı azalmaktadır.
Diğer bir deyişle risk toplumun zarar görülebi-
lirliği ile tehlikenin boyutu ile birlikte artarken,
yapılan hazırlıklar toplumu o afetin olumsuz et-
kilerinden koruyacak ve riski azaltacaktır.
Örneğin: 1. derece deprem bölgesinde yer alan
bir şehirde inşa edilecek olan hastaneler depreme
dayanıklı ve daha sağlama zeminlerde inşa edilir
ve yapısal olmayan zararlara karşı planlama ya-
pılırsa herhangi bir büyük depremde hastanenin
devre dışı kalma riski azalacaktır.(13,14)
Görülen risk oranı formülize edilmiştir. Buna göre;
Konu 5
Risk orantılı=Tehlike x Zarar görebilirlik/Hazırlık düzeyi
Afet Tıbbı ve Acil Tıp
Afet Yönetim Döngüsü
Gerek doğal gerekse teknolojik ya da insan kay-
naklı afetler giderek daha fazla zarar ve ölüme
yol açmaktadır. Afetleri yaratan, tehlike ve zarar
görebilirlik etkenlerinin bir araya gelmesidir. Bu
noktada, riskleri ve toplumun zarar görebilirliği-
ni azaltmak, ancak modern afet yönetimi ilkeleri
doğrultusunda geliştirilen politika ve uygulama-
larla mümkündür.(14)
Afet yönetimi; her türlü tehlikeye karşı hazır-
lıklı olma, önleme ve risk azaltma, müdahale ve
iyileştirme amacıyla kaynakların organizasyonu,
analiz, planlama, karar alma ve değerlendirme
süreçlerinin tümünün bütünleşik afet yönetimi
yaklaşımıyla ele alınmasını gerektirir.(14)
Afet yönetimi zarar azaltma ve hazırlık çalışmala-
rını içeren risk yönetimiyle başlar. Afet yönetimi-
nin ikinci kısmı ise kriz yönetimidir. Kriz yöneti-
minde, afet veya acil durumlara yönelik müdahale
ve iyileştirme çalışmaları yapılır. (Şekil 1)(14)
Afet ve Hastaneler
Afetlerin hastaneler açısından öncelikli olarak
sınıflaması Tablo 1’de verilmiş idi. Bazı otori-
telere göre hastaneler zaten günlük acillerle il-
gilenmektedir ve afet durumunda sadece daha
fazla sayıda kaynak kullanımı, belki bir kaç eks-
tra yatak, destek personel ve malzeme gerekti-
ği fikrindedirler. Oysa afet planlamasının çok
farklı bileşenleri mevcuttur.(15) Afet nedeni ile
iletişim zarar görebilir, bilişim sistemleri çöke-
bilir. Ya da binanın tahliye edilip edilmemesine
karara vermek gerekebilir. Farklı afet tiplerinde
uygulanacak medikal bakım, kaynaklar ve des-
tek malzeme büyük farklılıklar gösterebilir. Ör-
neğin; yangın için çıkış, tahliye planı, söndürme
ekipmanını yer ve kullanımı önem kazanmış
iken, bombalı saldırıda, triaj, kalabalık ve trafik
kontrolü ve basın ile ilişkiler ön plana çıkan so-
runlar olacaktır. Bu nedenle hastane afet planla-
ması tüm bu bileşenleri içermelidir. Farklı tipte
afetler farklı morbidite ve mortalite şekline sahip
oldukları için öncelikli olarak tehlike zarar göre- 41
 Risk yönetimi
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
2
Hazırlık
1
Zarar azaltma Koruma
Düzeltme
Yeniden
yapılandırma
İyileştirme
4 3
Kriz yönetimi
Şekil 1. Afet yönetim döngüsü
bilirlik analizi yaparak planlamadaki öncelikleri
belirlemek doğru olacaktır.(2) The Joint Comis-
sion, eski adı ile “Joint Commission on Accre-
ditation of Healthcare Organizations” (Sağlık
Kuruluşları Akreditasyonu Ortak Komisyonu),
üye hastanelerin iç ve dış afetlerdeki afetzede-
lerin zamanında bakımına ait bir plan oluştur-
malarını ister, ayrıca hastane bu planların eğitim
ve tatbikatlarını da belgelendirmelidir (The Joint
Commission Standartları, EC4.10 ve EC4.20).(2)
Bu gereklilikler hastane afet planlamasının ana
hatlarını oluşturur ve Tablo 2’de verilmiştir.
Acil Servisler ve Afet
Bir çok afet nedeni farklı olsa da benzeş özellik-
ler taşımaktadır. Çoğu afet sonrasında yaralılar
en yakın hastanelere başvururlar,(14) tüm bu kaos
sırasında da genellikle halkın çoğunun kendi
imkanları ile hastanelere ulaştığı, triajın çoğu
kez uygulanmadığı, hastaneler göre dağılımın
eşit olmadığı ve en yakın hastanenin daha fazla
42
etkilendiği ortaya konulmuştur.(16)
Tahmin ve erken
uyarı
AFET
Etki analizi
Müdahale
En dramatik yön ise genellikle durumu en iyi
olan hastaların ilk önce hastaneye gelmesi ve ge-
nel durumu kötü olan hastaların daha sonra acil
servise başvurarak yoğunluğun giderek artması-
dır. Diğer bir unsur da büyük afetlerden sonra
uzun süre, (yaklaşık 2-4 hafta acil servis başvu-
rularının normalden yüksek tespit edilmesidir.
(2,16)
Benzeri nedenlerle acillerin afetlerde işlevini
güçleştirecek etkenler Tablo 3’de sıralanmıştır.(2)
Hastane Afet Planlaması
Tüm afet tipleri için planlamanın ana unsurla-
rı ortaktır. Hastane afet planlaması grubu has-
tanenin acil operasyon planının oluşturmaktan
sorumludur. Bu grubun üyeleri hastane çalışan-
ları ve yöneticilerinden oluşmalıdır. Bu grup
yeni oluşturulacak afet planının oluşturulması
yanı sıra hastane tarafından benimsenmesinde
de önemli görevlere sahiptir. Bu nedenle kritik
noktadaki yöneticiler ve birim sorumlularının
planın başlangıç aşamasından itibaren görev al-
maları oldukça önemlidir.

Tablo 2. The Joint Comission International-Ulus-
lararası Sağlık Kuruluşları Akreditasyonu Ortak
Komisyonu Hastane Afet Hazırlığı İçin Standartlar
Tehlike zarar görebilirlik analizinin yapılması
Plan aktivasyonun belirlenmesi
İl afet planı ile entegrasyon
Hastane dışı otoritelerin afet durumu hakkında
bilgilendirilmesi
Hastane personelinin alarma geçirilmesi
Hastane personelinin kimliklendirilmesi
Temizlik ve taşıma personeli oluşturulması
Lojistik yönetimi (ilaç, tıbbı malzeme, su, yiyecek vs)
Görev tanımları
Giriş, kalabalık ve trafik kontrolü
Barınma ve ulaşım ihtiyaçları (personel)
Basın ile ilişkilerin düzenlenmesi
Tahliye planı ve alternatif bakı alanlarının belirlenmesi
Tahliye anında hasta ve medikal tedavi kaydı yapılması
Stoklama ve yedekleme imkanlarının oluşturulması
Tehlikeli madde ile kontamine hastanın arındırma
ve izolasyonun sağlanaması
Afet durumunda personel sorumluklarını tanımlanması
Diğer kamu otoriteleri ile benzeş bir emir-komuta
yapısı oluşturulması
Tatbikatların yapılması
Planın her yıl tatbikatlar sonrası geliştirilmesi
Tablo 3. Afet müdahalesini güçleştirecek etkenler
Acil servis ve afet alanı arasında yetersiz iletişim
Hastane içinde yetersiz iletişim (ör: acil servis ve
acil operasyonlar merkezi arasında, acil operasyon-
lar merkezi ve hasta bakı alanları arasında yetersiz
iletişim)
Acil servis çalışmasına ve afete müdahale konu-
suna aşina olmayan sağlık personeli gönüllülerin
hizmete katılımını kontrol etmede yetersizlik
Medya çalışanlarının acil servise girişlerini ve
çalışmalarını kontrol etmede yetersizlik Sevdikle-
rini arayan hasta yakınlarının acil servise girişini
kontrol etme ve yönetmede yetersizlik
Çok sayıda hastanın başvurusunu kontrol etmede
yetersizlik (ör: kalabalık kontrolü)
Hekimlerin ilk tepki olarak yoğun desteğine
karşın, artmış personel gereksinimini uzun süreler
için karşılamada güçlük
Konu 5
Bu grup tehlikeleri değerlendirmek, uzun ve
kısa dönemli olarak afet planlarını güncellemek,
Afet Tıbbı ve Acil Tıp
tatbikat ve eğitimleri planlamak ve tatbikatlar
ve gerçek olaylara dayanarak afet planlarını ye-
niden şekillendirmek amacı ile düzenli olarak
toplanmalıdır.(2)
Afet planının temel bileşenleri tehlike zarar
görebilirlik analizi, kurumsal mevzuata uyum,
hastane-toplum koordinasyonu, ulusal afet bi-
leşenleri ile bütünlük, eğitim ve tatbikatlardır.
Özel ise planlar (patlamalar, kitlesel kazalar,
arındırma vs..) bölgenin potansiyel risk ve zarar
görebilirlikleri değerlendirilerek hastaneye en
fazla zarar verebilecek olaylar göz önüne alınarak
geliştirilmelidir.(2)
Afet planlaması tehlike zarargörebilirlik analizi
ile başlar. Planlama grubu kendi coğrafya ve top-
lumlarındaki sık gerçekleşen afetleri, bu afetlere
karşı kurum ve bölgelerinin hazırlık yapısını göz
önüne alarak bir analiz yaparlar. Örneğin söz ko-
nusu bölge deprem için riskli ama o bölgedeki
yapılar ve altyapı depreme dayanıklı inşa edildi
ise ve olası bir deprem durumunda birçok ye-
dekleme devreye giriyorsa o kurum için deprem-
den zarar görme riski az olarak hesaplanır.
Bu analiz hastanelerin hangi sorunlarla başa çık-
makta zorlanabileceğini ve kapasite ve yetenek
artışlarını nasıl planlamaları gerektirdikleri hak-
kında önemli ipuçları verir. Ayrıca farklı tipte
afetler, farklı morbidite ve ölüm şekline sahip
olmaları nedeni ile acil servis ya da hastaneler
için çok değişik tipte hazırlıklar gerektirebilir ve
farklı güçlüklere neden olabilirler. Depremler
ciddi travmatik yaralanmalara neden olabilme-
leri nedeni ile, kritik hastaların bakımına yönelik
genişleme kapasitesi üzerine yoğunlaşmayı gerek-
tirirler, çok sayıda ezilme yaralanması afetzedele-
rinde oluşabilecek böbrek yetmezliği için diyaliz
gereksinimi ön plana çıkabilirken, kimyasal sızın-
tılar nedeni ile kitlesel arındırma işlemi yapılma-
sı gerekebilir ve genellikle fazla miktarda mevcut
olmayan çok sayıda ventilatör, oksijen kaynağı ve
özgün antidotlara ihtiyaç duyulabilir.(2)
Afet tıbbında diğer bir önemli kavram ise kapa-
site ve yetenek artışı olarak dilimize aktardığımız
“surge capacity” dir. 43
 Her hastanenin öncelikle güvenli olduğu sap-
tandıktan sonra ne kadar sayıda afetzedeyi kabul
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
edebileceği belirlenmelidir. Bu duruma hastane-
nin “kapasite değerlendirilmesi” adı verilir. Bu
sayı boş yatak, personel sayısı, ameliyathane ve
yoğun bakım kapasitesi ve diğer kaynaklar yanı
sıra, afetin tipi ve diğer kamusal kaynakların uy-
gunluğu ile de sınırlanabilir.(2) Herhangi bir afet
durumunda bölgesel afet planında her hastane
mevcut kapasitesi ve afet durumundaki olası ve
hasar ya da yoğunluğa göre güncellenmiş anlık
kapasitesi ile tanımlanmalı ve planlama buna
göre yapılmalıdır.
Genişleme kapasitesi ve yetenek artışı-hastane-
nin yatak kapasitesini normal sınırların üzerine
taşıyabilme yeteneğidir. Hastane içi kapasite ar-
tışı, hasta odalarının yatak kapasitesinin iki katı-
na çıkartılması, akut bakı bölümünün bir yoğun
bakım ünitesine dönüştürülmesi, daha önceden
kapalı olan hasta koğuşlarının açılması, hastala-
rın klinik olmayan koşullarda bakılması, kafeter-
ya gibi, benzeri çalışmalar ile sağlanabilir. Diğer
bir tanımlama da hastaneler arası ya da bölgesel
kapasite artışıdır.(2) Mobil veya yatağa bağlı bazı
hastaların daha düşük kritiklikte bakım bölüm-
lerine taburculuğu, ya da hemşire:hasta oranı
standartlarının azaltılması ile yapılabilir. Bu ko-
nuda yönetim ve karar verme yetkisini bölgesel
afet yönetiminde olması doğru seçenektir.
Hastane afet planları mutlaka diğer kamusal
kuruluşlar ile entegre olmalı ve plan ulusal afet
organizasyon yapı ve kriterlerine uygun tasar-
lanmalıdır. Bu yapı içinde Afet ve Acil Durum
Yönetimi Başkanlığı (AFAD), Sağlık Bakanlığı,
Ulusal Medikal Kurtarma Ekipleri (UMKE),
AFAD yapısındaki Sivil Savunma ve Arama
Kurtarma Müdürlükleri, polis ve itfaiye teşki-
latları mutlaka yer almalıdır. Yerel ve ulusal ve
uluslar arası sivil toplum örgütleri kuruluşlar ve
belediyeler ise mutlaka AFAD onayı ile önceden
oluşturulmuş protokoller doğrultusunda afet
hazırlık ve müdahalesi bakımından sisteme da-
hil edilmelidirler.
Tüm afet organizasyonlarının en temel düzeyde
beş ana bileşeni mevcuttur.
1. Afet yönetimi-komutası
44
2. Operasyon
3. Planlama
4. Lojistik
5. Finans
Bu organizasyonel altyapı ve gerektiğinde geniş-
leme ya da daralma esnekliği ile herhangi bir tip-
te afete düzenli ve etkin müdahale sağlanabilir.(2)
The Hospital Emergency Incident Command
System (Hastane Acil Durum Olay Yönetim
Sistemi) tüm dünyada en fazla kabul gören acil
durum yönetim sistemidir. Ülkemizdeki mev-
cut hastane afet planı organizasyonu bu sistemin
uyarlanmış şekli ile yapılmakta, ulusal ve evrensel
boyutta bir eşgüdüm ve ortak dil sağlanmaktadır.
Hastane Acil Durum Operasyon Planı
Hastane acil durum operasyon planı hastanenin
afetin fark edilme anından durumun normale
dönmesine kadar geçen sürede organizasyonu
sağlayan yapıdır. Bu planın bileşenleri Tablo
4’de gösterilmiştir.(2) Bu plan her hastane için
bir işletim sistemi olarak düşünülmelidir. Tüm
afet işleyişini bir bilgisayarın çalışması olarak
düşünecek olursak, çalışma prensipleri ve görev
tanımları bu planda belirlenmiş kabul edilmeli
özgün afetlere yönelik her türlü hazırlık ise bu
program paralelinde çalışan yapılar olarak ta-
nımlanmalıdır. Bu özgün afetlere deprem, sel,
hastane yangınları, kimyasal madde sızıntıla-
rı örnek verilebilir. Bu planda olmazsa olmaz
işlevler planın nasıl ve kim tarafından aktive
edileceği, hastanenin kapasite ve yetenek artışın
belirlenmesi hastane içi ve dışı iletişim, tedarik,
tedavi ve triaj uygulamalarının nasıl yapılacağı,
tahliyeye kim tarafından ve hangi ölçütlerde ka-
rar verileceği ile planın sonlandırılması ile afet
sonrası durum değerlendirme toplantılarının
yapılmasıdır.
Hastaneler için önemli bir öge de afet durumun-
da alternatif ve destek alanların oluşturulmasıdır.
Bu alanlar alternatif triaj alanı, triaj sonrası alter-
natif tıbbi bakım alanları, arındırma alanı, aile
bilgilendirme merkezi, basın iletişim merkezi,
morg alanı, gönüllü koordinasyon merkezi ve
acil durum operasyon merkezidir. Acil durum
 Konu 5

Tablo 4. Hastane acil durum operasyon planının bileşenleri

Afet Tıbbı ve Acil Tıp

Bileşen
Acil operasyon planının aktivasyonu
Acil durum operasyon merkezi kurulması
Hastane kapasitesinin değerlendirilme
Genişleme kapasitesi yaratmak
İletişim sistemleri kurmak
Donanım ve tedarik sağlamak
Destek alanları kurmak
Arındırma, triyaj ve tedavi alanları kurmak
Afete müdahaleyi sonlardırmak iyileştirme
İşlev
Personel ve donanım belirlemek ve seferber etmek
Hastane müdahale grupları için yönetim, dış kurumlar ile
iletişim merkezi olmak
Hastanenin kendi güvenliğini değerlendirmek; hastanenin tüm
birimlerinin yeteneklerini belirlemek
Maksimum sayıda hasta ile başa çıkmanın yollarını aramak
Birden hatta gereğinden fazla sistemle geliştirin, cep ve uydu
telefonları, el tipi telsizler, ulaklar dahil olmak üzere
Uygun tedarikleri yeniden temin veya gerekli malzemeleri
sağlama planındaki malzemeleri uygun alanlara dağıtmak
Gönüllü, basın ve aile bilgi merkezleri kurmak
Arındırma, triyaj, resusitasyon, akut bakım ve minör bakım
alanları; cerrahi triyaj bekleme; psikiyatri alanı; morg
Personel ve tedariklerin normal düzene dönmesi; sağlık sağla-
mak hizmeti verenler için duygusal destek sağlamak; gelecek
olaylar için acil durum operasyon planı geliştirmek

operasyon merkezi, afetlere dayanıklı, acil servis,
triyaj alanı ve diğer dış birimler (bölgesel has-
tane öncesi sağlık hizmetleri, polis, itfaiye, halk
sağlığı kurumları) ile iletişim olanaklarına sahip,
hastane afet planı kopyalarının saklandığı, sade-
ce belirlenmiş afet yöneticilerin girme yetkisine
sahip olduğu bir alan ve yapı olarak tasarlanma-
lıdır. Bu yapının acil servis ve triaj alanlarına,
hastane ana hizmet alanlarına uzakta, basın ve
halk tarafından bilinmeyen bir lokalizasyonda
olması oldukça mantıklı bir seçenek olarak kar-
şımıza çıkar.
Alanda Afetlere Müdahale
Acil Tıp uzmanlarının gerekli durumlarda alan
afet müdahale ekiplerine katılmaları uygun ola-
caktır. Afetlere alanda müdahalenin temel bile-
şenleri alan triyajı ve alanda tıbbi bakım, ileti-
şim, afetzedelerin dağıtımı ve afet alanında afet
medikal takımlarının yönetimidir.
solunum, perfüzyon ve bilinç durumunun de-
ğerlendirilmesi ile yapılır (Şekil 2). Bu triaj ile
tıbbi bakıma en fazla ve en hızlı şekilde ihtiyacı
olan hastalar uygun hastanelere yönlendirilirler.
Bu teknik dışında güncel bazı triaj uygulamala-
rı ise, JUMPSTART,(18) Elek Triaj, Ayıklayıcı
Triaj ve Care Flight(19) olarak sıralanabilir. Ay-
rıca triaj uygulaması ile, yangın, patlama, bina
çökmeleri, tehlikeli madde maruziyetleri ve aşırı
kötü hava koşulları gibi hem kurtarıcılar hem de
hastalar için tehlike oluşturabilecek durumlarda
minimum tedavi ile hastaneye erken ve çabuk
nakil sağlanabilir.(2) Ancak unutmamak gerekir
ki, afet durumlarında çoğu hasta hastane ve acil
servislere triajı yapılmamış, stabilize edilmemiş
biçimde gelirler. Auf der Heide’nin saptamaları-
na göre en basit olgular kendi imkanları ile acil
servislere ulaşırken, daha ciddi yaralılar daha geç
kurumlara getirilirler, ayrıca bu sevklerin çoğu
ambulansla ve hastane kapasitesine göre yapıl-
maz. Olay yerine en yakın hastaneler afetten en
fazla etkilenen kurumlar olmaktadır.(16)

Ayrıca, hastaların olay yerinden transferi belir-

Alan Triyajı ve Tıbbi Bakım
Afet alan triajının en bilinen örneği START
triyaj uygulamasıdır.(17) (START-Simple Triage
And Rapid Treatment-basit triyaj ve hızlı te-
davi). Hastanın hızlı ve basit biçimde hastanın
gin şekilde gecikecekse (ör: taşıma kapasitesini
aşacak sayıda yaralı bulunması veya hastane altya-
pısında oluşacak hasar), “Afetzede İkincil Değer-
lendirme Uçnoktası” triyaj sistemi hastaların han-
gisinin alan koşullarında tıbbi bakımdan en fazla
yarar göreceğini belirlemede yararlı olabilir.(2)
45
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Solunum EVET 30dk’dan az

HAYIR Perfüzyon
30dk fazla
Kapiller geri Kapiller geri
Havayolunu aç dönüş > 2sn dönüş < 2sn
Acil

Kanama
HAYIR EVET kontrolü
Mental durum

Acil
Ölü ümitsiz Acil

Basit emirlere
uyamaz Basit emirlere uyar
Tüm yürüyen kazazedeler
MİNÖR Acil Gecikmeli

Şekil 2. START triaj algoritması.

Türkiye’de Afet Mevzuatı Başkanlık Teşkilatı

Türkiye’de afetlerle ilgili yönetsel yapı 17/6/2009
tarihinde Resmi Gazete’de yayınlana 5092 sayı-
lı “Afet ve acildurum yönetimi başkanlığının
teşkilat ve görevleri hakkında kanun” uya-
rınca belirlenmiştir. Bu kanun uyarınca Baş-
bakanlığa bağlı “Afet ve Acil Durum Yönetimi
Başkanlığı” kurulmuştur. Söz konusu kanunla
afet ve acil durumlar ile sivil savunmaya ilişkin
hizmetlerin ülke düzeyinde etkin bir şekilde ger-
çekleştirilmesi için gerekli önlemlerin alınması
ve olayların meydana gelmesinden önce hazırlık
ve zarar azaltma, olay sırasında yapılacak müda-
hale ve olay sonrasında gerçekleştirilecek iyileş-
tirme çalışmalarını yürüten kurum ve kuruluşlar
arasında koordinasyonun sağlanması ve bu ko-
nularda politikaların üretilmesi ve uygulanması
gibi durumları netleşmiştir.(20)
a. Planlama ve Zarar Azaltma Dairesi Başkanlığı.
b. Müdahale Dairesi Başkanlığı.
c. İyileştirme Dairesi Başkanlığı.
d. Sivil Savunma Dairesi Başkanlığı.
e. Deprem Dairesi Başkanlığı.
f. Yönetim Hizmetleri Dairesi Başkanlığı.
g. Bilgi Sistemleri ve Haberleşme Dairesi Baş-
kanlığı.
h. Strateji Geliştirme Dairesi Başkanlığı.
AFAD tüm illerde örgütlenmesini tamamlamış
ve ülkemizde afet yönetiminin tek elden yönetil-
mesi bakımından kurumlar arası yetki karmaşası
ve görev çakışmasına son veren işlevsel organi-
zasyonel bir yapı olarak hayata geçmiştir.(21)

Başbakanlık Afet ve Acil Durum Yönetimi Baş- Türkiye’de Afet Tıbbı Çalışmaları
kanlığı (AFAD) bir başkanlık ve ona bağlı daire
başkanlıklarından oluşur. Bu daire başkanlıkları Afette mevzuat ve örgütsel gelişimin yanı sıra ül-
46 aşağıda sıralanmışlardır. kemizde Afet Tıbbı alanında da gelişmeler mev-

cuttur. Bir afet ülkesi denilebilecek Türkiye’de
depremler başta olmak üzere, seller, toprak
kaymaları ve orman yangınları çok sayıda can
kaybına ve maddi kayba yol açmaktadır. 1999
yılında gerçekleşen Marmara ve Kaynaşlı dep-
remlerindeki çok sayıda can kaybı ülkemizde
afet hazırlıkları ve afet tıbbı ile ilgili çalışmaların
hız kazanmasına yol açmıştır.
1995 yılında kurulan Türkiye Acil Tıp
Derneği’ne (TATD) bağlı olarak görev yapan
Afet Komisyonu, yaptığı çalışmalarda ilk yıl-
larda bir günlük Hastane Afet Kurs’ları (HAP)
ve Alan Triaj Eğitimleri yapmış, daha sonraki
yıllarda ise HAP kurslarını güncelleyerek çeşit-
li hastanelerin hastane afet planları eğitimlerini
düzenlemiştir.
Ülkemiz için afet tıbbı konusunda önemli bir
dönüm noktası da, İzmir İl Sağlık Müdürlüğü
ile TATD arasında yapılan protokol ile hayata
geçen “İzmir İl Sağlık Hizmetleri Afetlere Hazır-
lık Programı” projesi olmuştur. Bu projede sağlık
personeline 2 yılı aşan bir süre içinde “Tıbbi Acil
Durum Yönetimi”, “Hastane Afet Planlaması”
ve “Afet Tıbbı Medikal Eğitimi” şeklinde üç ayrı
ana yapıdan oluşan eğitimler verilmiştir. Yakla-
şık toplamda 3000 sağlık çalışanına ulaşan bu
eğitim ve benzerleri diğer değerli çaba ve eğitim-
ler sonucunda ülkemizde afetlere yönelik sağlık
planlama ve hazırlıkları geçen on yıl içinde çok
daha iyi bir çizgiye gelmiş bulunmaktadır.
Türkiye’de özel hastaneler dahil tüm sağlık kuru-
luşlarının afet planlarını oluşturmak, personelini
eğitmek, tatbikatlar ile sınamak ve yıllık durum
raporlarını il sağlık müdürlüklerine iletmekle
yükümlü oldukları bir yapının oluşması sevin-
diricidir.
Sonuç olarak afetlere yönelik hazırlıklar sürek-
li olarak yapılmalı, planlamalar tatbikatlar ile
sınanmalı, herhangi bir afet durumdan da ders
alınarak planlar sürekli güncellenmeli, bunun
yanı sıra altyapı ve toplum bilinçlendirme çalış-
maları da yapılarak kurumlarımız ve toplumu-
muz afete dirençli hale getirilmelidir.
Konu 5
Özet
Afet Tıbbı ve Acil Tıp
* Afetler dünyada her geçen gün daha fazla
can almakta ve maddi zarara yol açmak-
tadır. Sağlık hizmetinin ön saflarında gö-
rev yapan acil tıp uzmanlarına afetin tüm
evrelerinde büyük görevler düşmektedir.
* Afet durumunda sağlık hizmeti “en faz-
la sayıda kişi için elden gelenin en iyisi”
prensibine dayanarak yapılmalıdır.
* Risk orantılıdır Tehlike x Zarar Görebilir-
lik/Hazırlık Düzeyi
* Afet döngüsü-Zarar azaltma, hazırlık, mü-
dahale, iyileştirme evrelerinden oluşur.
* Tüm afet organizasyonlarının en temel
düzeyde beş ana bileşeni mevcuttur.
1. Afet yönetimi-komutası
2. Operasyon
3. Planlama
4. Lojistik
5. Finans.
* Afet planlamasında zarargörebilirlik ana-
lizi ve kapasite artışı planlanması çok bü-
yük önem taşır.
* Alan triajında izlenecek ideal yok belli
olmamakla birlikte, çoğu hastanın hasta-
nelere traijlanmadan kendi imkanları ile
başvurduğu bilinen bir gerçektir.
* Ülkemizde afet yönetiminden sorumlu
kuruluş Başbakanlığa bağlı “Afet ve Acil
Durum Yönetimi Başkanlığı”dır.
Kaynaklar
1. Hogan DE, Burnstein JL: Basic physics of disas-
ters. In: Disaster Medicine. Hogan DE, Burn-
stein JL (Eds). Philadelphia, Lippincott Willi-
ams & Wilkins, 2002, pp 1-9.
2. Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma OJ, Cline D,
Cydulka R, Meckler G. Chapter 6. Disaster Pre-
paredness and Response. Tintinalli’s Emergency
Medicine. A Comprehensive Study Guide. 7th
edition. 2010. Mc Graw Hill.
3. UNISDR Annual Report 2011. http://www.
unisdr.org/we/inform/publications/27627 47
 4. Kaji AH, Waeckerle JF. Disaster Medicine and
the Emergency Medicine Resident. Ann Emerg
Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım
Med. 2003;41:865-870.
5. John L. Hick, MD, Dan Hanfling, MD, Step-
hen V. Cantrill, MD. Allocating Scarce Resour-
ces in Disasters: Emergency Department Prin-
ciples. Ann Emerg Med. 2012;59:177-187
6. Ersel M, Aksay E, Kıyan S. Türkiye’de Acil
Tıp Anabilim Dallarının Afetlere Hazırlık ve
Eğitim Düzeyleri. Türkiye Acil Tıp Dergisi.
2009;9(3):115-121
7. http://www.hopkinsmedicine.org/emergenc-
ymedicine/residency/programs/residency_fel-
lowships.html
8. http://www.downstate.edu/emergency_medici-
ne/disasterfellowship.html
9. http://harvarddisastermedicine.org/
10. http://www.acep.org/MobileArticle.aspx?id=
40342&coll_id=414&parentid=748
11. Sheppa CM, Stevens J, Philbrick JT, et al. The
effect of a class IV hurricane on emergency
department operations. Am J Emerg Med.
1993;11:464-467
12. ACEP Policy Statement. Support for National
Disaster Medical System. October 2006. http://
www.acep.org/Content.aspx?id=29688
13. Risk reduction and emergency preparedness:
WHO six-year strategy for the health sector and
community capacity development.
48
14. http://www.who.int/hac/techguidance/prepa-
redness/emergency_preparedness_eng.pdf
15. İlk 72 saat. T.C. Başbakanlık Afet ve Acil Durum
Yönetimi Başkanlığı yayını; http://www.afetacil.gov.
tr/belgeler/yayinlar/KITAPLAR/ILK%2072%20
SAAT/ILK%2072%20SAAT%20WEB.pdf
16. Hogan DE, Burnstein JL: Principles Of Hos-
pital Disaster Planning. In: Disaster Medicine.
Hogan DE, Burnstein JL (Eds). Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2002;pp:57-89.
17. Erik Auf der Heide. The Importance of Eviden-
ce-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med.
2006;47:34-49
18. Benson M, Koenig KL, Schultz CH: Disaster
triage: START, then SAVE-a new method of
dynamic triage for victims of a catastrophic eart-
hquake. Prehosp Disaster Med 11: 117, 1996.
19. Lou E. Romig. Principles Of MCI Triage. www.
jumpstarttriage.com/JumpSTART_and_MCI_
Triage.php
20. Jenkins JL, McCarthy ML, Sauer LM, Green
GB, Stuart S, Thomas TL, Hsu EB. Prehosp Di-
saster Med. 2008;23(1):3-8. Mass-casualty tria-
ge: time for an evidence-based approach.
21. Resmi Gazete; Tarih: 17/6/2009. Sayı: 27261
Cilt: 5, Sayfa:48.
22. http://www.afetacil.gov.tr/sema.html
 BÖLÜM 2

KARDİYO-VASKÜLER ACİLLER
Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler .......................................................51

Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Şahin Aslan, Dr. Serpil Yaylacı, Dr. Zeynep Gökcan Çakır

Konu 2. Akut Koroner Sendromlar .................................................................................................69

Dr. Selahattin Kıyan

Konu 3. Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi ........................................................................89

Dr. Özgür Karcıoğlu

Konu 4. Hipertansif Acil Durumlar ................................................................................................99

Dr. Levent Avşaroğulları

Konu 5. Akut Aort Sendromları ....................................................................................................119

Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Serkan Şener, Dr. Pınar Ünverir

Konu 6. Derin Venöz Tromboz ......................................................................................................127

Dr. Hafize Yalınız

Konu 7. Acil Elektrokardiyografi (EKG) ......................................................................................149

Dr. Mustafa Serinken
 Konu 1
YETİŞKİN İLERİ YAŞAM DESTEĞİ
VE ÖLÜMCÜL ARİTMİLER
Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Şahin Aslan, Dr. Serpil Yaylacı, Dr. Zeynep Gökcan Çakır

İleri Kardiyak Yaşam Desteği
Temel yaşam desteği (TYD) uygulamalarına
yanıt vermeyen kritik kardiyak olguyu yaşama
döndürmek için yapılan, sıklıkla teknoloji ürün-
leri ve ilaçların kullanıldığı ileri müdahalelere
“ileri kardiyak yaşam desteği” (İKYD) adı ve-
rilir. Başka bir deyişle İKYD, TYD yönteminin
ilaçlar ve diğer destekleyici araçlarla geliştirilmiş
şeklidir. İKYD; kardiyak arresti önlemek ve te-
davi etmek için gerekli girişimleri içeren, sağka-
lım zincirinde anahtar rol oynayan birçok uygu-
lamayı bir araya getirir ve kardiyak arrest sonrası
spontan dolaşımı geri dönen hastalardan alınan
sonuçların değerlendirip geliştirilmesini sağlar.
Bu işlem ve girişimler 1992’de oluşturulan ve
belirli aralıklarla toplanan Uluslararası Resusi-
tasyon İşbirliği Kurulu’nca (ILCOR) kararlaştı-
rılmakta ve öneriler niteliğinde yayımlanmakta-
dır. ILCOR ve Amerikan Kalp Derneği (AHA)
en son önerilerini 2010 yılında “Resuscitation”
ve “Circulation” dergilerinde yayınlamıştır. Çok
sayıda araştırmalar sonucu oluşturulan öneriler
için kanıt düzeyleri Tablo 1’de, İKYD kullanı-
lan yöntem, tetkik ve ilaçların yararlılık düzeyi
Tablo 2’de yer almaktadır.
Teorik olarak hastane dışında TYD uygulamala-
rı İKYD uygulamasının başlamasına kadar sürer.
Ancak klinik pratikte, özellikle hastane içinde
çoğu zaman TYD ve İKYD iç içe geçer ve sınır-
ları belirsizleşir. İKYD’nin temeli iyi bir TYD’nin
yapılmış olmasıdır. Bununla birlikte hızlı ve et-
kin, kaliteli kalp masajı ve kardiyak arrest sonrası
bakım bunu tamamlayan girişimlerdir. Özellikle
şoklanabilir ritmler için erken defibrilasyon diğer
bir anahtar uygulamadır. Kardiyopulmoner arrest
(KPA) olgularında izlenmesi gereken sistematik
yaklaşım (yaşam zinciri) ve uygulamaların hastane
içi ve dışında amacına ulaşıp ulaşmadığına ilişkin
verilerin, kritik zamanlamaları da içererek top-
lanması “Utstein style” adını alır ve bu konudaki
araştırmalarda temel öneme sahiptir. AHA yaşam
kurtarıcı manevraların gerektiği gibi uygulanması
ve halkın bilinçlendirilmesi sonrasında, bilimsel
öngörüler ışığında ABD’de her yıl 10 ila 100 bin
yaşamın kurtarılabileceğini tahmin etmiştir.

Tablo 1. Kanıt seviyesi

Kanıt düzeyi Açıklama
A Randomize klinik çalışmalar veya önemli tedavi etkileri olan klinik çalışmaların meta-analizleri
B Düşük veya az anlamlı klinik etkileri olan randomize klinik çalışmalar
C İleriye dönük, kontrollü, randomize olmayan kohort çalışmalar
D Önemli, randomize olmayan kohort çalışma veya olgu-kontrol çalışmalar
E Olgu serileri; kontrol grubu olmayan hastaların derlenmiş olgu serileri
F Hayvan veya mekanik modellerle yapılan çalışmalar
G Başka nedenlerle toplanan, varsayıma dayanan analizler sonucu elde edilen veriler veya tahminler
Mantıklı tahminler (ortak yaklaşımlar); kanıta dayalı protokoller kabul edilmeden önce sık
H
uygulanan günlük pratikler
 Tablo 2. İKYD protokollerinde kullanılan işlem/tedavi/tanı yöntemi ya da değerlendirmelerin sınıflandırılması (AHA)
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Sınıf I Sınıf IIa Sınıf IIb Sınıf III

Yararı>>>Zararı Yararı>>Zararı Yararı> Zararı Zararı> yararı
İşlem /tedavi/tanı yön- İşlemin/ tedavinin/tanı İşlem /tedavi/tanı yöntemi ya
İşlem /tedavi/tanı
temi ya da değerlendir- yönteminin ya da değer- da değerlendirme uygulan-
yöntemi ya da değer-
me mutlaka uygulan- lendirmenin uygulanma- mamalıdır. Çünkü ya yararı
lendirme önerilebilir.
malıdır. sında yarar var yoktur ya da zarar verecektir.
Belirsiz sınıf: (belirsizliği nedeniyle yukarıdaki sınıflandırmaya alınmayanlar)
Sınıflamadaki belirsizliklerin nedeni:
Bu konudaki araştırmalar yeni başlamıştır.
Araştırmalar sürdürülmektedir.
Yeni araştırmaya kadar önerilmemektedir (onaylanmasına ya da ya reddedilmesine karar verilememektedir).

2010 kılavuzuna göre yapılacak uygulamalar algo- 100

ritmalarda belirtilmiştir. Bu algoritmalar uygula-
ma kolaylığı açısından son derece basitleştirilmiş-
80
tir. 2010 kılavuzunun temel ilkelerinden biri de
kardiyopulmoner resusitasyona (KPR) minimal
60
ara verilmesi ve defibrilasyonun hiç bir şekilde
geciktirilmemesidir. Bu yüzden damar yolu açma, Survival
ilaç tedavisi ve ileri havayolu açma manevralarının 40
KPR uygulamalarında gecikmeye neden olmama-
sı önerilmektedir. İlaç tedavisinin ne zaman ya- 20
pılacağı ve ya entübasyonun ne zaman yapılması
gerektiğine dair kanıtlar yeterli düzeyde değildir. 0
Bu yüzden bu uygulamaların kalp masajına en 1 3 6 10
az ara verilecek şekilde düzenlenmesi önemlidir.
Şekil 1. Defibrilasyon işleminin gecikmesiyle sağkalım
İlk uygulamaların başarılı olduğu durumlarda da
beklentisi arasındaki doğrudan ve yakın ilişkiyi gösterir
perfüzyonun yeniden sağlanması için İKYD uy- diyagram. Dikey vektör sağkalım yüzdesi, yatay vektör ar-
gulamalarına gereksinim duyulabilir. (ileri değer- restten sonra defibrilasyona kadar geçen dakikaları gösterir.
lendirme, ileri hava yolu uygulamaları, ilaçlar vb).

KPA durumunda kardiyak çıkım (output) sıfır
veya ihmal edilebilir düzeydedir ve bilinç kaybı,
kan basıncı ve karotis dahil periferik nabızların
alınamaması ile karakterizedir. Ani kardiyak
ölüm (AKÖ) ise yakınmaların başlangıcını izle-
yen ilk altı saat içinde ölümü anlatmaktadır.
AKÖ ve KPA olgularında monitör veya EKG ile
izlenebilen dört tip ritm söz konusudur:
• Asistoli
• Nabızsız elektriksel aktivite (NEA)
• Ventriküler fibrilasyon (VF)
52 • Nabızsız Ventriküler Taşikardi (NVT)
Bunlardan ilk iki sıradaki antiteler olan Asisto-
li ve NEA pratik ve teorik olarak yaklaşık aynı
durumları ifade ettiğinden tedavileri de aynı şe-
kilde yürütülür. Benzer durum 3. ve 4. sıradaki
VF ve NVT için de geçerlidir. Bu kardiyak arrest
ritmlerinden sağ kurtulmak hem TYD hem de
post-arrest bakım ile entegre edilmiş ileri kar-
diyovasküler yaşam desteği İKYD sistemlerini
gerektirir. AKÖ veya KPA durumunda tedavi-
nin amaçları hemodinaminin stabilize edilmesi,
kardiyovasküler kollapsın önlenmesi, perfüzyon
sağlayan ritmin geri dönüşünün sağlanması,
kalp debisi ve organ perfüzyonunun düzeltilme-

sidir. Başarılı İKYD’nin temeli yüksek kaliteli
KPR ve VF/NVT için kollapstan sonraki daki-
kalar içinde defibrilasyondur. Ani, travmatik ol-
mayan erişkin KPA olgularının çoğu VF ritmine
sahiptir. Hastane dışı KPA olgularının %70’inde
başlangıç ritmi VF’dir. Bir tanık varlığında olu-
şan VF arrest kurbanlarında, erken KPR ve hızlı
defibrilasyon hastaneden taburcu olana dek sağ-
kalım şansını anlamlı oranda artırır (Şekil 1).
Buna karşılık, İKYD oranlarında artış ile birlikte
olsalar da, bazı ilaçlar ve ileri havayolu gibi di-
ğer İKYD uygulamalarının hastaneden taburcu
olana dek sağkalımı artırdığı gösterilememiştir.
1. Ölümcül Ritmler
1. A. Asistoli
Tüm ölümcül ritmler içinde en kötü prognoza
sahip olan asistoli aynı zamanda çocukluk ve
gençlik çağlarında görülen KPA olgularında en
sık saptanan ritmdir. 1960’ta Kouwenhoven’in
kapalı göğüs masajını tanımlamasından beri re-
süsitasyon çalışmaları modern çağa adım atmış-
tır. Asistoli, kalbin durması sonucunda kardiyak
atım hacminin ve ventriküler depolarizasyonun
ortadan kalkması olarak tanımlanabilir. Birincil
asistoli’de, ventriküler depolarizasyon oluşturu-
lamaması, kalbin elektriksel iletimindeki yeter-
sizlikten kaynaklanmaktadır. İkincil asistoli ise
kalp dışı nedenlerle kalbin elektriksel aktivite-
sinde yetersizlik oluşması sonucu gelişir. Genç-
lerde ve çocuklarda görülen asistoli genellikle so-
lunumsal sorunlara ikincildir. Hem birincil hem
de ikincil asistolide şiddetli doku hipoksisi veya
asidoz ortaya çıkacağından müdahale edilmedi-
ğinde ölüm kaçınılmazdır.
Ardışık iki derivasyonda ventriküler ritmin
yokluğunu gösteren düz çizgi saptanması KPA
olgusunda asistolinin hızla tanınmasını sağlar.
(Şekil 2a ve 2b). İlk monitörizasyonda asistoli
görüldüğünde mutlaka farklı bir derivasyonda
bunun doğrulanması gerekir. “Gasping” adı ve-
rilen agonik solunum görülmesi etkin solunum
çabası değildir ve KPR başlatılmasını gerektirir.
Konu 1
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
Şekil 2a. Atrial ve ventriküler asistoli. Tutarlı ve devamlı
hiç bir dalga paterni seçilmemesi esastır. KPA tablosunda
acil servise getirilen olguda EKG trasesinde asistoli düşü-
nüldüğünde EKG monitör uçlarının yerleri değiştirilerek
tekrar değerlendirilmeli, fakat bu işlemlerin KPR uygu-
lanmasını geciktirmemesine dikkat edilmelidir.
Şekil 2b. Ventriküler asistoli. Atrial uyarım ve depolari-
zasyon devam ettiğinden normal sinüs ritmindeki p dal-
gasına benzer atımlar seçilebilmektedir. Bunun normal
sinüs ritmi ile karıştırılmaması önemlidir.
1. B. Nabızsız Elektriksel Aktivite (NEA)
NEA, KPA olgularının yaklaşık beşte birinde
ilk monitörizasyonda belirlenen ritmdir. Hasta
nabızsız olduğu halde EKG’de organize bir ritm
saptandığında NEA düşünülür. EKG’deki dalga
formu genellikle bizar (garip, alışılmış şekillere
benzemeyen) olmakla birlikte VF/VT dışındaki
nabızsız tüm ritmler NEA olarak kabul edilir.
Çoğu zaman bradikardik bir ritmdir. QRS ge-
nişliği görülebilir. Kadınlarda ve geç tanı kon-
muş KPA olgularında daha fazla görülür. Asisto-
li gibi kötü prognozlu bir ritm olmakla birlikte
geri döndürülebilir nedenlerin bulunarak tedavi
edilmesi durumunda yüz güldürücü sonuçlar
alınabilmektedir. Buna karşın olguların sadece
%2’si hastaneden taburcu olabilecek kadar sağ
kalmaktadır. Bu nedenle NEA olgusunun yö-
netiminde öncelikli hedef altta yatan hastalığın
tanınması ve tedavisi olmalıdır.
Asitoli ve NEA Olgusunda İKYD
İşlem Basamakları
1. TYD uygulamasına başlayın; defibrilasyon
için tüm malzemeler ve koşullar hazırlanıncaya
kadar TYD uygulayın (Şekil 3a ve b). Kardiyak
ritmi monitörize edin ve en kısa sürede ritm
analizi yapın. Oksijen vermeye başlayın. 53
 2. Defibrilasyona hazırlanın; defibrilatör ka-
şıklarını göğüs duvarına yerleştirin. Kaşıkların
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
birisini sternumun sağında sağ klavikulanın
altına, ikinciyi sol ön-orta aksiller çizgi üzerine
yerleştirin. Tanıklı ve ya tanıksız arrestlerde bi-
rinci kurtarıcı derhal göğüs kompresyonlarına
başlamalı, ikinci kurtarıcı ise defibrilatör temin
ederek uygun şekilde yerleştirmelidir. İkinci
kurtarıcı bundan sonra ritmi kontrol etmelidir.
Eğer düzenli bir ritm varsa nabız kontrol edil-
melidir. Ventriküler fibrilasyon görüntüsü varsa
nabız kontrol edilmez. Nabız varlığında her-
hangi bir şüphe varsa göğüs kompresyonlarına
hemen geçilmelidir. Hasta zaten monitörize ise
ritm tanısı KPR’dan önce konulabilir. Monitö-
rizasyon elektrotlarını defibrilatör kaşıklarından
uzakta yerleştirdiğinizden emin olun.
3. Ritmi değerlendirin ve nabzı kontrol edin;
EKG’deki ritm ile karotis nabzı veya çocuklarda
brakial nabzın uyumluluğunu değerlendirin. En
fazla 10 saniye içinde nabız değerlendirilmelidir.
Bu değerlendirmede saptanan ritmler iki ana
grupta toplanacaktır:
a. Şoklanamaz ritmler: NEA, Asistoli.
b. Şoklanabilir ritmler: VF, NVT.
İlgili akış şemasına uygun olarak resüsitasyonu
sürdürünüz.
Şoklanamaz ritmler için:
1. Karotis nabzını içeren dolaşım belirtilerine
bakın.
2. KPA durumunda 2 dakika içinde (30:2) 5
döngü KPR uygulayın,
3. KPR sırasında:
• 5H ve 5T ile özetlenen geriye döndü-
rülebilir nedenleri belirlemeye çalışın
ve düzeltin.
• Havayolu açıklığını sağlayın ve kontrol
edin, O2 verin.
• Elektrotların, defibrilatör kaşıklarının
yerini ve deri ile temasını kontrol edin.
• IV/IO yolu açın.
54
• Endotrakeal entübasyon (ETE) son-
rası, kardiyak kompresyonlar dakika-
da 100 olacak şekilde ara vermeden,
dakikada 8-10 ventilasyonla asenkron
olarak (birbirinden bağımsız ritmlerle)
sürdürülebilir.
• 1 mg IV/IO Adrenalin uygulayın.
2010’dan önceki algoritmalarda IV yo-
lun alternatifleri arasında endotrakeal
yol yer alırken, yeni algoritmalarda IV
yolun alternatifi olarak IO uygulanma
önerilmektedir.
Üç dakika süre ile KPR uyguladıktan sonra mo-
nitörde ritmi tekrar değerlendirin:
• EKG dolaşım belirtileri ile uyumlu ise,
karotis nabzını içeren dolaşım belirtile-
rine bakın.
4. Ritm VF/VT değil ise, 2 dakika içinde 5
siklus (30:2) KPR uygulayın.
5. Adrenalini 1 mg IV/IO olarak verin. 3 da-
kikada bir tekrarlayın.
6. 2 dakikada 5 siklus (30:2) KPR uygulaması
sonrasında elektrotların, defibrilatör kaşık-
larının yerini ve etkinliğini kontrol edin.
Henüz sağlanmadıysa havayolu açıklığını
sağlayın.
7. Atropin, 2010 kılavuzlarına kadar, belir-
siz sınıf olmakla birlikte, asistoli ve yavaş
hızlı NEA için önerilmekteyken herhangi
bir yararı gösterilemediği için 2010 AHA
kılavuzundaki İKYD algoritmlerinden çı-
karılmıştır. ERC kılavuzunda ise eski ye-
rini kaybetmekle birlikte tercih uzmana
bırakılmıştır.
8. Pacing asistoli saptanan KPA olgusunda
rutin uygulamalar arasında önerilmemekte-
dir. KPR uygulamasını geciktireceği için za-
rarlı olabilir. Bunun yanında eğer TKP uy-
gulanacaksa erken evrede uygulanmalıdır.
4. Geri döndürülebilir nedenleri düşünün/
tedavi edin;
5 H:
• Hipoksi
• Hipovolemi
• H iyonu (asidoz)
• Hiper/hipokalemi,
• Hipotermi

5 T:
• Tansiyon pnömotoraks
• Kardiyak tamponad
• Tromboz (Koroner, akut miyokard infarktüsü)
• Tromboemboli (Pulmoner emboli)
• Toksikasyon.
5. Asistoli ve NEA durumunda İKYD Akış
Şemasında Uygulanacak Diğer İşlemler:
Havayolunu açın: Kurtarıcı entübasyon veya
supraglottik airway kullanımı gereksinimine,
kar zarar hesabı yaparak, göğüs basısının mi-
nimal kesintiye uğrayacağını düşünerek karar
vermelidir. Resüsitasyon sırasındaki diğer giri-
şimlerle beraber ileri hava yolu yerleştirilmesinin
uygun zamanlamasını gösteren yeterli delil yok-
tur. Hastane içi 25006 KPA olgusu ile yapılan
bir çalışmada invaziv airwayin erken yerleştiril-
mesinin (5 dakikadan kısa zamanda) hastanın
SDGD’sine bir etkisi olmadığı ancak 24 saatlik
sağ kalımda yararlı olduğu gösterilmiştir. Şehir
içindeki hastane dışı vakaların alındığı durum-
da 12 dakikadan önce yapılan entübasyonun
13. dakika ve sonrasında yapılan entübasyona
göre daha iyi sağ kalım sağladığı görülmüştür.
Hastane öncesi şehir içi ve taşrada yapılan çalış-
malarda entübe olan hastaların olmayanlara göre
daha iyi sağ kalım oranları olduğu tespit edilmiş,
oysa hastane içi vakalarda KPR sırasında entübe
edilenlerin daha kötü sağ kalım oranları olduğu
saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışma-
da, tanıksız, VF veya nabızsız VT’si olan hastane
öncesi KPA olgularında gecikmiş entübasyonun,
göğüs basısında minimal kesinti beraberinde pa-
sif oksijenizasyon ile kombine edildiğinde daha
iyi nörolojik iyileşme ile sonuçladığı görülmüştür.
Eğer ileri hava yolu yerleştirilmesi göğüs basısını
kesintiye uğratacaksa kurtarıcı, ileri hava yolunu
yerleştirilmesini hasta KPR ve defibrilasyona ce-
vap verene kadar veya SDGD belirtileri gösterene
kadar geciktirmeyi düşünebilir (Sınıf IIb, KD C).
ETE havayolu açıklığını sağlamada, mide içe-
riğinin trakeaya aspirasyonunu engellemede en
Konu 1
Şekil 3a. İleri kardiyak yaşam desteği akış şeması
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
KPR kalitesi
• Güçlü (en az 5 cm.) ve hızlı (en az 100/dakika) bası uygula.
• Göğüs kafesinin tam geri çekilmesini sağla.
• Göğüs basılarında duraklamaları en aza indir.
• Aşırı ventilasyondan kaçın.
• Göğüs basısı yapanı her 2 dakika da bir değişir.
• İleri havayolu yoksa, 30:2 göğüs basısı-solunum oranı uygula.
• Kantitatif dalga kapnografi ile PET CO2 <10mmHg ise,
KPR kalitesini iyileştirmeye çalış.
• İntra-arteriyel basınç gevşeme fazı basınca (diastolik)
<20mmHg ise KPR kalitesini iyileştirmeye çalış.
Spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD)
• Nabız ve kan basıncı
• PET CO2’nin ani devamlı artışı (tipik olarak 40 mmHg ve üzeri)
• İntra-arteriyel monitorizasyonla spontan arteriyel basınç dalgası
Şok enerjisi
• Bifazik: Üretici tavsiyesine göre (120-200 J) bilinmiyorsa
maksimum kullan. İkinci ve sonraki dozlar buna eşit ol-
malı. Daha yüksek dozlar da düşünülebilir.
• Monofazik: 360 J
İlaç tedavisi
• Adrenalin IV/IO Doz: her 3-5 dakikada 1 mg.
• Vazopresin IV/IO Doz: Adrenalinin ilk ve ikinci dozları
yerine 40 ünite yapılabilir.
• Amiodaron IV/IO Doz:
İlk doz; 300 mg bolus, İkinci doz; 150 mg
İleri havayolu
• Supraglotik ileri havayolu veya endotrakeal entübasyon
• ET tüp yerleşimini dalga kapnografi ile doğrula ve izle.
• Göğüs basılarıyla devamlı olarak dakika da 8-10 solunum
Geri dönebilir nedenler
• Hipovolemi
• Hipoksi
• Hidrojen iyon (asidoz)
• Hipo-hiperkalemi
• Hipotemi
• Tansiyon Pnömotoraks
• Tamponadi kardiyak
• Toksinler
• Tromboz, pulmoner
• Tromboz, koroner
uygun ve en güvenli yöntemdir. Endotrakeal tüp
(ETT) yerleştirilmesinden sonra uygun yerde
olup olmadığı doğrulanmalıdır. Doğru ETE her
iki hemitoraksın eşit ekspansiyonu ve her iki he-
mitoraksta solunum seslerinin eşit duyulması ve
end tidal CO2 değerleriyle de doğrulanır. Bu de-
ğerlendirme göğüs kompresyonlarının kesintiye
uğratılmasını gerektirmez. 2010 AHA kılavuz- 55
 larında devamlı dalga formlu kapnografi klinik
değerlendirmeye ek olarak tüpün yerleşiminin
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
doğrulanması ve monitorizasyonu için en güve-
nilir metod olarak önerilmiştir. (Sınıf I, KD A).
Kurtarıcılar sahada, transport sırasında, hastane-
ye gelişte ve transfer sonrası tüpün yanlış yerle-
şiminin veya yerinden çıkmasının fark edilebil-
mesi için hastanın ventilasyonunu sürekli dalga
formlu kapnografi ile monitorize etmelidir.
ETE ve balon-valf-maske (BVM) sistemi ile
uygulanan ventilasyona alternatif uygulamalar,
daha çok hekim-dışı personel, ve paramedikler
için önerilmektedir. Supraglottik airwayler hava
yolu açıklığını korumak ve ventilasyonu sağ-
lamak için geliştirilmiş aletlerdir. Endotrekeal
entübasyonun aksine supraglottik airway ile en-
tübasyon için glottisin görülmesi gerekmez, böy-
lelikle daha az eğitim ve beceri gerektirir. Direkt
bakı gerekmediği için göğüs basısında durakla-
ma yapılmadan yerleştirilebilir. KPA üzerinde
çalışma yapılan supraglotik airwayler, Laringeal
maske havayolu (LMA) ve Özefageal-Trakeal
Kombitüp’tür. Özellikle Kombitüp, araçta sıkı-
şan hasta veya çatışma ortamları gibi optimal
koşulların sağlanamadığı, kritik hastane-dışı or-
tamlarda özellikle yaşam kurtarıcı olabilmekte-
dir. Kullanmasını iyi bilen kurtarıcıların olduğu
KPR sırasında supraglottik airway, balon-maske
(Sınıf IIa, KD B) ve endotrakeal entübasyona
(Sınıf IIa, KD A) iyi bir alternatiftir.
Ventilasyon: Hasta akciğerlerini %100 O2 ile
BVM sistemi kullanarak veya otomatik resusi-
tatör ile ventile edin. BVM ile ventilasyonda,
tidal volüm 500-600 ml/sn olmalıdır ve göğsün
net bir şekilde yükseldiğinin görülmesi gerekli-
dir. Havayolu güvence altına alınıncaya kadar
ventilasyon ve kompresyonlar senkronize olmalı
ventilasyon anında kompresyonlara ara verilme-
lidir. Göğüs basısı kesilmeden ventilasyonun ye-
tersiz olduğu durumlar dışında, ileri hava yolu
yerleştirildiği zaman iki kurtarıcı KPR siklusunu
yapmak zorunda kalmayacaktır (ventilasyon için
göğüs basısı durdurulması gibi). Böylelikle göğüs
basısını yapan kişi ventilasyon için durmadan;
56
dakikada en az 100 kez olacak şekilde devamlı
göğüs basısı yapacaktır. Ventilasyonu yapan kişi
ise her 6-8 saniyede bir soluk verecektir (daki-
kada 8-10 soluk) KPR sırasında kardiyak çıktı
ve venöz dönüşü azalttığı için aşırı ventilasyon-
dan kaçınılmalıdır. Kurtarıcılar her iki dakikada
bir yorgunluk ve buna bağlı göğüs kompresyon
hız ve kalitesinin bozulmasını önlemek için yer
değiştirmelidir. İkiden fazla kurtarıcı varsa or-
talama her iki dakikada bir göğüs basısı yapan
kişi değişmelidir. KPR sırasında ampirik %100
oksijen verilmesi arterial oksihemoglobin kon-
santrasyonunun ve oksijen taşınmasını optimi-
ze eder. Bu yüzden KPA sonrası resüsitasyonda
%100 oksijen verilmesi (FIO2=1.0) mantıklı
görünmektedir. (Sınıf IIa, KD C)
İşleyen IV yol sağlayın: Etkin İKYD uygula-
ması için öncelikli uygulama periferik damar
yoludur. Bu uygulama daha çabuk, kolay, daha
güvenlidir. Periferik damar yolu için öncelik an-
tekubital, daha sonra eksternal juguler, infantta
brakiyal yollardır. IV yolda zorluk varsa (2-3 de-
nemede damar yolu açılamadığında) tibia veya
humerustan IO uygulama gerçekleştirilebilir. IV
ilaç uygulamasından sonra hastanın kolu yükse-
ğe kaldırılmalı veya ~20 ml %0.9 sodyum klorür
puşe yapılmalıdır.
1. C. VF/Nabızsız VT Olgusunda
İKYD İşlem Basamakları
VF, kalbin elektriksel aktivitesinin düzensiz, ka-
otik hale gelmesi ve bunun sonucunda ventri-
küler pompa aktivitesinin yerine getirilememesi
ile karakterize ölümcül bir ritmdir. İlk monitö-
rizasyon sırasında, travmatik olmayan erişkin
KPA olgularının çoğunun ritminin VF olduğu
belirlenmiştir. Yaşamsal organlara giden kan akı-
mının hızla düşmesi sonucunda bilinç ve postür
kaybı, solunum durması gibi bulgular aniden
ortaya çıkar. VF/NVT nedenli KPA olgusunda
sağkalım, defibrilasyon olmaksızın geçen her da-
kika %7-10 azalır. EKG’de QRS kompleksi ayırt
edilemez, kaotik bir ritm vardır (Şekil 4).

Şekil 4. Ventriküler fibrilasyonun EKG bulguları. VT
ile tetiklenebileceği gibi tamamen sağlıklı görünen kişide
aniden de ortaya çıkabilir. Normal QRS komplekslerinin
izlenemediği, biçim ve genlik olarak birbirine benzeme-
yen anormal, düzensiz dalgalanmalar traseye egemendir.
ST - T dalgaları ve izoelektrik çizgi seçilemez.
Klinik anlamlılığı kesin olmamakla birlikte VF ol-
guları ince ve kaba VF olarak ikiye ayrılabilir. Kaba
VF daha erken aşamada kaydedilir, bu olgularda
uygulanan defibrilasyon işleminin başarı şansının
daha yüksek olduğu düşünülmektedir. İnce VF
ise gecikmiş aşamayı gösterir ve başarı şansı daha
düşüktür. Bu ritmin asistoliye doğru dejenere olan
VF anlamında olduğu düşünülmektedir.
VT ise 100 atım/dak. üzerinde hıza sahip vent-
riküler atımların üç veya daha fazla sayıda ardı
ardına gelmesi ile tanımlanır. Atımların ventrikü-
ler orijinli olduğu QRS komplekslerinden 0.12
milisaniye’den daha geniş olması ile ortaya konur.
QRS komplekslerinin birbirine uzaklıkları ge-
nellikle eşit ve düzenlidir, bu nedenle monomor-
fik VT olarak sınıflanır (Şekil 5). Bazı olgularda
QRS’lerin tek tip olmadığı, aralıklarda ve ampli-
tüdlerde eşitsizlik saptanan (polimorfik) VT’ler de
görülebilir. (Şekil 6) Görünen ritm VT fakat me-
kanik olarak nabız yok ise (NVT) VF eşdeğeridir
ve tedavisi aynen VF gibi defibrilasyon ile başlar.
Şekil 5. Monomorfik ventriküler taşikardi. Geniş QRS
kompleksleri, düzenli ve taşikardik ritm olması ile tanınır.
Sıklıkla orta yaş ve üzeri, zeminde koroner arter hastalığı
öyküsü olanlarda ve akut AMI seyrinde görülmekle bir-
likte ilk bulgu olarak da ortaya çıkabilir.
Konu 1
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
Şekil 6. Polimorfik ventriküler taşikardi (Torsades de po-
intes). Bu ad Latince’de ‘ters dönen uçlar’ anlamına gel-
mektedir, klinik karşılığı ‘sürekli yer değiştiren kardiyak
elektriksel aks’ olarak düşünülebilir. Magnezyum ve po-
tasyum bozuklukları, bazı ilaç zehirlenmeleri, doğumsal
sendromlarla, EKG’de uzun QT aralığıyla ilişkisi ortaya
konmuş olmakla birlikte yalnızca koroner arter hastalığı
zemininde de ortaya çıkabilmektedir.
En sık olarak akut koroner iskemi VF / NVT’ye
yol açar. Ayrıca elektrolit bozuklukları, şimşek-
elektrik çarpmaları, şiddetli hipotermi veya hi-
pertermi, ilaç zehirlenmeleri de VF/VT’ye ne-
den olabilir.
VF ya da NVT’nin ilk dakikalarındaki yaşam
kurtarıcı girişimler; bir kurtarıcının hemen baş-
layacağı KPR ve olası en kısa sürede uygulanacak
olan defibrilasyondur (Sınıf I) (Şekil 1). KPR’de
kalp kompresyonlarına defibrilasyon için kısa
bir süre ara verilebilir.
1. C. I. VF ya da NVT için Defibrilasyon-KPR
döngüsü:
1. Defibrilatörün olduğu bir alanda tanıklı
arrest durumu varsa, iki kurtarma soluğun-
dan sonra sağlık görevlisi nabzı kontrol et-
melidir. Sağlık görevlisi 10 saniye süresince
nabız hissedemiyorsa, defibrilatörün düğ-
mesini açmalı ve ritme bakmalıdır.
2. Sağlık görevlisi hastane dışındaki ortamda
(örn., bir telsiz çağrısı alıp ambulansla olay
yerine gittiğinde) arrest anını görmediği bir
olguyla karşılaşırsa, defibrilasyondan önce 5
siklus KPR uygulamalıdır.
3. VF/NVT varsa, 1 şok verilmelidir, hemen
sonra KPR’ye göğüs basısı devam edilme-
lidir. 57
 4. Bifazik defibrilatör varsa, defibrilatörün
fibrilasyonu sonlandırmada etkili olan dozu
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
uygulanmalıdır. Yani, 120-200 J’luk dozlar
uygulanabilir. Etkili doz konusunda bilgi
yoksa ilk şok için 200 J’luk doz kullanılabi-
lir. İkinci ve sonraki dozlar için aynı ya da
daha yüksek değerler kullanılabilir.
5. Monofazik defibrilatör varsa, ilk şok 360
J dozunda verilmelidir. Ardışık şoklar ge-
rekiyorsa, yine aynı doz kullanılır. Şok uy-
gulanmasıyla VF sonlanırsa ve sonra tekrar
ortaya çıkarsa, bu şoklar için de aynı dozlar
uygulanır.
6. Bifazik defibrilatörler çeşitli dalga şekilleri
kullanırlar. Her bir dalga şeklinin, özgün
bir dozda ya da doz sınırında uygulandı-
ğında VF’yi sonlandırmada etkili olduğu
gösterilmiştir. Müdahale yapan hekim ya
da sağlık görevlisi de bu belirtilen etkili doz
sınırına bakarak defibrilasyon yapmalıdır.
Bu defibrilatörlerde 200 J’luk enerji dozu-
nun ilk ve sonraki bifazik şoklarda etkili
olduğu gösterilmiştir. 2005 yılında ve daha
sonra üretilen aygıtlarda bu doz ayarı bu-
lunmaktadır. Bu doz, ortak görüşe göre ka-
bul edilmiştir. Önerilen ideal doz değildir.
Bifazik aygıtların üzerinde doz sınırları açık
şekilde yazılırsa ve sağlık görevlileri klinik
bakımda kullandıkları aygıtı iyi tanırlarsa,
200 J’luk bir doza gerek kalmaz. Hem mo-
nofazik hem bifazik defibrilatörlerdeki en
uygun başlangıç ayarlarını ortaya koymak
için yeni araştırmalara gerek vardır.
7. Üç ardışık doz değil bir şok verilmelidir
çünkü bifazik defibrilatörlerde ilk şokun
başarı oranı yüksektir ve göğüs kompres-
yonlarına olabildiğince az ara vermek gere-
kir. Her ne kadar 1 kez şok uygulamasını
3 ardışık şok uygulaması ile karşılaştıran
doğrudan çalışmalar yok ise de, eldeki de-
liller göğüs basılarının kesintiye uğraması-
nın koroner perfüzyon basıncını azalttığını
göstermektedir. Defibrilatörü yüklemek,
şok vermek ve nabzı kontrol etmek uzun
sürebilmektedir.
8. Ritm kontrolünde VF/NVT saptanırsa, de-
58 fibrilatör dolarken, şok hazır oluncaya ka-
dar ekip KPR yapmalıdır. Şok olabildiğince
çabuk verilmelidir. Şoktan hemen sonra gö-
ğüs kompresyonlarına başlayarak KPR’ye
devam edilmelidir.
9. Manuel defibrilatörle ritm analizinde VF/
VT tespit edildiği zaman, ilk uygulayıcı
KPR yaparken ikinci uygulayıcı defibrilatö-
rü şarj eder. Defibrilatör şarj edildiğinde, şok
uygulanması için KPR’ye ara verilip hastaya
dokunulmaz. Hastaya dokunulmadığından
emin olunduktan sonra, ikinci uygulayıcı
göğüs kompreyonları arası duraklamaları
azaltmak için mümkün olduğunca hızlı tek
bir şok uygular (“ellerin vücutta olmadı-
ğı zaman dilimi”). Şok verildikten hemen
sonra ilk uygulayıcı KPR’ye geri döner (bir
ritm veya nabız değerlendirmesi yapmadan
ve göğüs kompresyonundan başlayarak) ve
2 dakika boyunca devam eder. İki dakikalık
KPR’nin ardından işlemler ritm analizin-
den başlayarak tekrarlanır.
10. İleri havayolu sağlanmış ise 5 KPR döngüsü
yapılmalı eğer ileri bir hava yolu sağlanmış-
sa, yaklaşık 2 dakika yapılmalıdır. İleri bir
havayolu yöntemi ile hava yolu açılmış ise,
örneğin ETE uygulanmış ise, iki kurtarı-
cının ventilasyon için kompresyonlara ara
vermelerine gerek yoktur. Bunun yerine,
göğüs basısı yapan kurtarıcı ara vermeksi-
zin dakikada 100 kompresyon yapar, diğer
kurtarıcı ise, BVM sistemi ile dakikada
8-10 solunum yaptırır. Sonra, ritm kontrol
edilmelidir. Sürekli yakın izlem ve gözlem
olanaklarının (ritm/EKG ve hemodinami
gibi) bulunduğu hastane içi koşullarda, bu
işlem ve girişimlerin sırası hekimin kararına
göre şekillenebilir.
İKYD Arrest akış şemasında yazılı olan yaklaşım
ya da yöntemler, göğüs basılarına olabildiğince
az ara verilmesini ve sağlık görevlisinin olası en
etkili biçimde şok yapabilmesini amaçlamakta-
dır. Nabız ve ritm kontrolleri sınırlandırılmıştır
ve şok verilmesinden hemen sonra bu kontrolle-
rin yapılması önerilmemektedir. Bunun yerine,
şoku izleyen 5 KPR döngüsü (yaklaşık 2 dakika
KPR) uygulanmalı ve sonra ritm kontrol edil-
melidir. Göğüs basısına, ancak ventilasyon için,

ritm kontrolü yapmak için ya da şok vermek için
ara verilmelidir.
ETT, Kombitüp veya laringeal maske gibi ileri
bir hava yolu aracı takıldıysa, iki kurtarıcının
artık ventilasyon için kompresyonlara ara ver-
mesine gerek yoktur. Bunun yerine, kompres-
yon yapan kurtarıcı ara vermeksizin dakikada
100 kompresyon yapmalıdır. Diğer kurtarıcı ise,
BVM sistemi ile dakikada 8-10 solunum yap-
tırmalıdır. Daha fazla sayıda solunum yapılma-
sından kaçınılmalıdır. Kompresyon yapan kişi
her 2 dakikada bir değişmelidir. Bunun amacı
kompresyon yapan kişinin yorulmasını önle-
mek, kompresyonun sayısını ve niteliğini koru-
maktır.
Damar yolunu açmak önemlidir ancak bu,
KPR’yi ve şok verilmesini engellememelidir,
bunlarla çakışmamalıdır. Hekim veya parame-
dik, arreste neden olan ya da resusitatif çabaları
güçleştirebilecek etmenleri araştırmalıdır.
İlaç tedavisine başlamadan önce uygulanacak
olan KPR döngülerinin ve şokların optimal sa-
yısına ilişkin yeterli bilgi yoktur. Algoritmada
önerilen sıra uzmanların görüş birliğine göre
ortaya çıkmıştır. Eğer “KPR+1-2 şok” tan sonra
VF/NVT devam ederse, bir vazopresör verilme-
lidir. Kardiyak arrest esnasında her 3-5 dakikada
bir adrenalin verilir. Ayrıca, bir doz vazopresin
ilk doz ya da ikinci doz epinefrinin yerine ve-
rilebilir. İlaç verirken KPR’ye kesinlikle ara ve-
rilmemelidir. Dirençli-tekrarlayan VF/NVT
olgularında her 3-5 dk’da tekrarlanan 1 mg İV
epinefrin’in yanında diğer antiaritmik ilaçlar
kullanılmalıdır.
İlaçlar, KPR esnasında ve ritmin kontrol edilme-
sinden sonra olabildiğince çabuk verilmelidir.
KPR-Ritm kontrolü-KPR (ilaç uygulanıyorken
ve defibrilatör şarj edilirken)-ŞOK şeklindeki
sıralı uygulama içinde, ilaç şok verilmesinden
önce ya da sonra yapılabilir.
Hem 2005 hem de 2010 kılavuzlarında, KPA
tedavisi esnasında ilaç dozlarının ritm kont-
rolünden önce hazırlanması önerilmektedir.
Böylelikle, ritm kontrolünden hemen sonra uy-
Konu 1
gulanabilirler. Fakat ilaç verilmesinin zamanla-
ması, göğüs kompresyonlarına olası en az süre
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
ara verilmesi hususundan daha az önemlidir,
ritm kontrolleri çok kısa olmalıdır. Eğer bir ilaç
ritm kontrolünden hemen sonra verilirse (şok-
tan önce veya sonra), KPR sayesinde dolaşıma
girecektir. Beş KPR döngüsünden sonra ritmi
tekrar kontrol edilmeli ve eğer endike ise zaman
geçirmeden defibrilasyon için hazırlanılmalıdır.
VF/NVT, 2-3 şok + KPR ve vazopresör uygula-
masından sonra halen sürüyorsa, amiodaron gibi
bir antiaritmik verilmesi düşünülmelidir. Amio-
daron yoksa lidokain verilebilir. Uzamış QT ile
ilişkili polimorfik VT (torsades de pointes) var-
sa, magnezyum verilmelidir. KPR sırasında ila-
cı, ritm analizinden sonra mümkün olduğunca
çabuk verilmesi gerekir. Defibrile edilmeyecek
bir ritm varsa ve organize bir ritm söz konusuysa
(QRS kompleksleri düzenli ve dar görünüyor-
larsa), nabız kontrolü yapılmalıdır.
Ritm kontrolleri kısa olmalıdır. Nabız kontrol-
leri, genellikle eğer organize bir ritm varsa yapıl-
malıdır. Nabız varlığı hususunda bir kuşku var-
sa, KPR’ye kalındığı yerden devam edilmelidir.
Hastanın spontan dolaşımı geri döndüyse, resü-
sitasyon sonrası bakıma geçilmelidir. Ritm asis-
tol ya da NEA’ya dönüştüyse, “Asistol ve NEA”
tedavisine geçilmelidir.
Eğer perfüzyon oluşturan bir ritm geçici olarak
ortaya çıktıysa fakat bu ritm şoklar arasında ba-
şarılı bir şekilde idame ettirilemediyse (tekrar
eden VF/NVT), hasta antiaritmik ilaçlarla erken
tedavi için değerlendirilmelidir.
VF bir kaç dakikadan daha uzun sürerse, kalp
kası ile diğer yaşamsal organlar oksijenini ve
metabolik besinlerini tüketir. Göğüs kompres-
yonları miyokarda oksijen ve metabolik desteği
sağlar, defibrilasyon sonrasında perfüzyon oluş-
turucu bir ritm ortaya çıkması şansını yükseltir.
Göğüs basısı ve şok arasındaki süre ne kadar kısa
olursa, şokun da başarılı olması olasılığının o ka-
dar arttığı görülmüştür.
Defibrilasyon için kalabalık yerlerde, havaalanla-
rı, alışveriş merkezleri gibi ortamlarda Otomatik 59
 Eksternal Defibrilatör (OED) bulundurulmalı-
dır. Harve ve ark.larının 2009 yılında yaptıkları
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
meta-analizde, ticari sefer yapan uçaklarda OED
kullanımı ile ilgili üç büyük araştırma olduğunu
ve bunlarda yolculara yönelik herhangi bir za-
rar veya hatalı işlev bildirilmediğini açıklamıştır.
OED kullanımının bedel-etkin ve sağkalımı ar-
tırıcı bir yaklaşım olduğunu bildirmişlerdir.
2. Resüsitasyonu Sonlandırma
• Dirençli ve sebat eden VF, asistol veya
NEA’ye dönüşünceye kadar tedavi edilme-
ye devam edilir.
• Spontan dolaşıma dönüşün olmadığı, asis-
tol veya NEA’dan çıkamayan (VF gelişme-
yen) olgular için 30 dakikadan sonra resü-
sitasyon çabalarının durdurulması önerilir.
• Hipotermi veya sedatif, hipnotik, narkotik,
kardiyak ilaçlar ile, elektrik, şimşek çarp-
ması, kısa süreli suda boğulma sonucu olan
KPA durumunda resüsitasyon olabildiğince
uzun tutulmalıdır.
3. İKYD Kapsamında
Kullanılan İlaçlar
3. A. Adrenalin
Birincil kullanım alanları KPA olguları olmak-
la birlikte anafilakside de yaşam kurtarıcıdır.
Özgün reseptörleri üzerinden kan basıncını,
sistemik damar direncini, miyokardiyal elektrik-
sel iletimi, kalp ve beyin başta olmak üzere ya-
şamsal organlardaki kan akımını, miyokardiyal
kontraksiyonları, otomatisiteyi ve nabız sayısını
artırır. Nabzı yükseltir. Tüm bunları yaparken
organların O2 kullanımını da artırır.
KPA olgularında; dirençli (defibrilasyon ve
KPR’a yanıt vermeyen) VF ve NVT’de, asistoli
ve PEA’de birinci sıra ajandır. Diğer müdaha-
60
lelere yanıt vermeyen semptomatik bradikardi
olgularında 2-10 mcg/dakika infüzyon şeklinde
uygulanabilir (Sınıf IIb). Dirençli-tekrarlayan
VF/nabızsız VT olgularında her 3-5 dk’da tek-
rarlanan 1 mg İV epinefrin’in yanında diğer an-
tiaritmik ilaçlar kullanılmalıdır.
KPA olgusunda standart adrenalin dozu 3-5
dk’da tekrarlanmak üzere 1 mg’dır. Resüsitas-
yondan beklenti düzeyine göre teorik olarak
sonsuza kadar uygulanabilir. VF/nabızsız VT
hastalarında yüksek doz adrenalin standart uy-
gulamaya göre uzun dönemde sağkalım oranı
ve diğer çıktılarda düzelme sağlamamaktadır.
Yukarıda sayılan etkileri üzerinden kardiyojenik
şok olgularında damar direncinin artırılmasında
da önerilir.
İntrakardiyak uygulama geçtiğimiz yüzyılın
başlarında kullanılmış olmakla birlikte çağdaş
kanıtlarla kesinlikle desteklenmemektedir. Bu
nedenle yalnızca göğüs kafesinin açık olduğu
olgularda, örneğin operasyon odalarındaki KPA
olgularında önerilmektedir. Birçok komplikas-
yonları vardır. Operasyon odası dışındaki KPA
olgusunda önerilmez.
3. B. Amiodaron
Amiodaron; Vaughan-Williams antiaritmik
ajan sınıflamasında III. Sınıfa dahildir. Sinoat-
riyal ve AV düğümlerdeki otomatisiteyi azaltan,
negatif inotropik etkili bir ilaçtır. Diğer tedavi-
lere dirençli VF veya NVT olgusunda Sınıf IIb
öneridir. Son yıllardaki kılavuzlar amiodaronu,
özellikle dirençli VF/nabızsız VT’de seçilmesi
gereken antiaritmik ajan olarak göstermektedir.
Arrest dozu 300 mg IV puşedir (20-30 mL %5
dekstroz içinde). Dirençli VF/NVT’de 150 mg
İV puşe tekrarlanır. Ardından 1 mg/ dakika 6
saat süreyle, 0,5 mg/ dakika 18 saat süreyle in-
füzyona geçilebilir (24 saatte en fazla: 2.2 gr)
(Sınıf IIa).

Dirençli VF/NVT olgusunda Sınıf IIb uygula-
madır. VF sonucu KPA olgularında amiodaron
kısa dönem sağkalım yönünden lidokainden
daha etkin olarak bildirilmiştir. Buna karşın
amiodaron hastaneden taburculuk oranlarında
lidokain ve plasebodan daha iyi değildir. Özel-
likle ilk ilaç olarak lidokaine üstünlüğü kanıt-
lanmadığından bedel-etkinlik düşüncesiyle geri
plana bırakılması, öncelikle lidokain uygulan-
ması mantıklıdır.
Önceden guatr ve tiroid hormon anormallikleri
olduğu bilinen olgularda kullanımında dikkatli
olunmalıdır. Bunun dışında hipotansiyon, bra-
dikardi, bloklara yol açabilir. Pulmoner fibrozis
de bildirilmiştir.
Düzenli dar kompleksli taşikardilerde kullanılma-
malıdır. Geniş QRS kompleksli ancak etiyolojisi
netleşmeyen hastalarda kullanımı Sınıf IIb öne-
ridir. Stabil monomorfik VT’de kullanımı Sınıf
IIb’dir. Bazal QT intervali normal saptanan po-
limorfik VT olgularında da uygulanabilmektedir.
3. C. Lidokain
Ventriküler taşiaritmilerin tedavisinde on yıllar-
dır kullanılmaktadır. Ventriküler ektopiyi baskı-
lar. Bazı ilaçlarla olan zehirlenmelerin seyrinde
görülen ventriküler ritm bozukluklarında da
kullanılabilmektedir. Dirençli VF/VT’ye bağlı
KPA olgusunda önerilir (Belirsiz sınıf ). AMI
olgularında aritmi gelişebileceği düşüncesiyle
profilaktik lidokain kullanımı önerilmez.
1.0-1.5 mg/kg İV puşe 3-5 dakika içinde uygu-
lanır. Daha sonra 0.5-0.75 mg/kg dozunda tek-
rarlanabilir. Toplam 3 mg/kg’a kadar yapılabilir.
(70 kg için 35 mg ile başlanıp 200 mg=2 ampul
5 mL %2 lidokain’e kadar çıkılabilir). İnfüzyon
gerekiyorsa 1- 4 mg/ dak dozunda uygulanabilir.
Tipi belli olmayan geniş kompleks taşikardide
lidokain verilmesi önerilmez. Stabil monomor-
fik VT’de lidokain kullanılması Sınıf IIb’dir.
Uzamış QT aralığı ile birlikte olan torsades de
Konu 1
pointes olgularında eğer genel durumu ilaç uy-
gulamasına izin veriyorsa lidokain kullanımı be-
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
lirsiz sınıf olarak düşünülebilir.
3. D. Magnezyum Sülfat
Sinir hücrelerinde ve kardiyak ileti yollarında
görevli bazı enzimlerin kofaktörü olduğundan
yaşamsal klinik etkileri bulunmaktadır. Bu etki-
lerin birçoğu sodyum-potasyum ATPaz pompası
üzerinden gerçekleştirilir.
KPA resusitasyonunda rutin kullanımı yoktur.
İKYD kapsamında en önemli endikasyonu uza-
mış QT intervaline eşlik eden torsades de poin-
tes durumudur (Sınıf IIa). Mg eksikliğine bağlı
olabileceği düşünülen aritmide önerilir. Yalnız
ampirik kullanım için biyokimyasal olarak ka-
nıtlanmış hipomagnezemi bulunması gerekmez.
Tipik örnek uzun süredir furosemid gibi diü-
retik ajanlar kullanan yaşlı, oral alımı yetersiz,
düşkün olgulardaki ventriküler aritmilerdir. Bu
tür olgularda hipomagnezemi sürpriz olmadı-
ğından daha erken dönemde MgSO4 verilmesi
uygun olabilir.
Hipomagnezemi durumunda ortaya çıkan di-
rençli VF/ NVT’de kullanımı Sınıf IIb’dir.
Torsades de pointes durumunda 1- 2 gr İV 10-
20 mL %5’lik dekstroz çözeltisi içinde 5-10 da-
kikada puşe olarak verilmesi önerilir. Bu tür ol-
gularda hipomagnezeminin biyokimyasal olarak
doğrulanması beklenmemelidir. (1+1/3 ampul
MgSO4 = 2 gr) (Sınıf IIa).
İdrar çıkışı olmayan böbrek yetmezliği olgu-
larında kullanılmamalıdır. Şüpheli durumlar-
da özellikle infüzyon yapılması düşünülüyorsa
bilinci açık olgularda patella refleksi gibi derin
tendon refleksleri izlenerek toksik düzeylerden
kaçınılmalıdır. Atrioventriküler (AV) blok ve
bradikardide kontrendikedir. KPA olgularında
MgSO4 kullanımı rutin değildir. AMI’da rutin
profilaktik olarak önerilmez. 61
 3. E. Atropin Sülfat
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Parasempatolitik etkisiyle ileti ve otomatisiteyi
hızlandırır. Sinüs bradikardisine eşlik eden bi-
linç bozukluğu, göğüs ağrısı, dispne gibi yakın-
maların varlığında önerilir (Sınıf IIa). AV nodal
bloklarda uygulanır. 2. Derece tip II AV blok ge-
niş QRS kompleksine eşlik eden total AV blokta
uygulanır. 2005 ve daha önceki algoritmalarda
etkinliği belirsiz sınıf olmakla birlikte asisto-
li ve hızı 60’ın altında olan NEA’ya eşlik eden
KPA durumunda kullanılması önerilmektedydi.
2010 AHA algoritmalarıyla tüm arrest ritmle-
rindeki kullanımı kaldırılmıştır. ERC algoritm-
lerinde ise karar uzmana bırakılmıştır.
İnfranodal 2. derece Mobitz tip II AV blok du-
rumunda atropin ile etki beklenmemelidir. QRS
kompleksinin 0.12 saniyeden geniş saptandığı
total AV bloklarda yararlı değildir. AMI olgula-
rında, hipotermide dikkatli kullanılmalıdır.
Semptomatik bradikardide önerilen dozu IV
0.5-1 mg’dir. Hastanın genel durumu ve yaşam-
sal bulguları izin veriyorsa öncelikle 0.5 mg uy-
gulanarak etkinliği gözlenmelidir. Gerekiyorsa
birkac dakika sonra doz tekrar edilebilir.
3. F. Sodyum Bikarbonat
(NaHCO3)
İKYD kapsamında NaHCO3 kullanımı ve ya-
rarlılığı oldukça sınırlıdır. Önceden hiperkale-
misi olduğu bilinen asistoli olgularında yararlı
olabilir (Sınıf I). Bazı zehirlenmelerde idrar al-
kalinizasyonu amacıyla (salisilat, fenobarbital
vb), trisiklik antidepresan zehirlenmesinde, ve
NaHCO3’e yanıt veren asidozlu olgularda kulla-
nılabilir (Sınıf IIa). 2005 ve önceki kılavuzlarda
KPA intervali uzun süren hastalarda, ETE son-
rası NaHCO3 uygulanması düşük oranda da olsa
yararlı olabileceği öngörülmekteyken 2010 kıla-
vuzlarında bu endikasyondan söz edilmemiştir.
62
ETE uygulanmamış, bu nedenle hipoksemik
olabilecek, hiperkarbik asidozu olan hastalara
NaHCO3 verilmesi hem etkisizdir hem de zarar-
lı olabilir (Sınıf III). Hipoksik olgularda gelişen
laktik asidoz varlığında da kullanımı önerilme-
mektedir (Sınıf III).
Uygulama dozu 1 mEq/kg IV bolus şeklindedir.
Yüksek CO2 konsantrasyonu nedeniyle hücre
içi asidoza yol açar. Bu nedenle hücre içi CO2
düzeyi yükseleceğinden hücre içi pH düşer.
NaHCO3, oksijen serbestleştirilmesini inhibe
eder. Kalp yetmezliğinde aşırı Na yüklenmesi
sonucunda alevlenmelere yol açabilir, Ayrıca
NaHCO3 metabolik alkaloz, hipernatremi ve
hiperosmolariteye yol açabilir.
İKYD’de kullanılan ilaçlar, kullanım yerleri ve
sınıfları Tablo 3’te yer almaktadır.
Tablo 3. İKYD protokollerinde kullanılan ilaçlar
İlaç Kullanım Yeri Sınıf
Adrenalin VF, NVT, Asistol, NEA Ib
Vazopressin VF, NVT, Asistol, NEA Belirsiz
Amiodaron VF, NVT IIb
Lidokain VF, NVT Belirsiz
Magnezyum Torsades de pointes IIb
4. SDGD Sonrası Bakım
Spontan dolaşım sağlayan KPR sonrası;
Hiperventilasyondan kaçınılmalı,
Terapötik hipotermi uygulanmalı,
Konvüzyonlar engellenmeli,
Hiperglisemiyi önlemek için insülin kullanılmalı,
Hipoglisemiden kaçınılmalıdır.
 Konu 1

Erişkin Kardiyak Arrest

Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler

Yardım için seslen/Acil Yanıt Sistemine aktive

1
KPR’ye başla.
Oksijen ver
Monitör/defibrilatör bağla

2 Evet Hayır
Şoklanabilir
Ritim mi? 9
VF/VT Asistoli/NEA

3 Şok

4
2 dak. KPR
IV/IO yol sağla

Hayır
Şoklanabilir 10
Ritim mi? 2 dak. KPR
IV/IO yol sağla
Adrenalin her 3-5 dak. bir
İleri havayolu düşün,
Evet
kapnografi
5
Şok
Evet
2 dak. KPR Şoklanabilir
6 Adrenalin her 3-5 dak.bir Ritim mi?
İleri havayolu düşün,
Kapnografi

Hayır
Hayır
Şoklanabilir
Ritim mi? 11
2 dak. KPR
Geri dönebilir nedenleri
tedavi et
Evet

7 Şok
Hayır Evet
Şoklanabilir
2 dak. Ritim mi?
8 KPR 12
Amiodaron
Geri dönebilir nedenleri Spontan dolaşım geri dönüş (SDGD)
tedavi et bulguları yoksa, 10 veya 11’e git SDGD Asistoli/NEA
varsa, kardiyak, arrest sonrası bakım

Şekil 3a. İleri kardiyak yaşam desteği akış şeması 63

 KPR kalitesi
Erişkin Kardiyak Arrest • Güçlü (en az 5 cm.) ve hızlı (en az 100/dakika) bası
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Yardım için seslen/Acil Yanıt Sistemine aktive uygula.

• Göğüs kafesinin tam geri çekilmesini sağla.
KPR’ye başla • Göğüs basılarında duraklamaları en aza indir.
Oksijen ver • Aşırı ventilasyondan kaçın.
Monitör/defibrilatör bağla • Göğüs basısı yapanı her 2 dakika da bir değişir.
• İleri havayolu yoksa, 30:2 göğüs basısı-solunum oranı uy-
Spontan dolaşımın gula.
2 dakika Ritmi geri dönüşü (SDGD) • Kantitatif dalga kapnografi ile PET CO2 <10mmHg
kontrol et Kardiyak arrest ise, KPR kalitesini iyileştirmeye çalış.
sonrası bakım • İntra-arteriyel basınç gevşeme fazı basınca (diastolik)
VF/VT
ise şok <20mmHg ise KPR kalitesini iyileştirmeye çalış.
İlaç tedavisi
IV/IO yol sağla Spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD)
Her 3-5 dakikada bir Adrenalin
Dirineçli VF/VT’de amiodaron • Nabız ve kan basıncı
KPR

• PET CO2’nin ani devamlı artışı (tipik olarak 40 mmHg ve

R’yi s ür
ürd

’yi sürdür

İleri havayolunu düşün üzeri)

Kantitatif dalga kapnografi • İntra-arteriyel monitorizasyonla spontan arteriyel basınç
dalgası
KP

Geri dönebilir Şok enerjisi

nedenleri tedavi et
• Bifazik: Üretici tavsiyesine göre (120-200 J) bilinmi-
KPR r
kalitesini izle yorsa maksimum kullan. İkinci ve sonraki dozlar buna
eşit olmalı. Daha yüksek dozlar da düşünülebilir.
• Monofazik: 360 J
İlaç tedavisi
• Adrenalin IV/IO Doz: her 3-5 dakikada 1 mg.
• Vazopresin IV/IO Doz: Adrenalinin ilk ve ikinci dozları yerine 40 ünite yapılabilir.
• Amiodaron IV/IO Doz:
İlk doz; 300 mg bolus, İkinci doz; 150 mg
İleri havayolu
• Supraglotik ileri havayolu veya endotrakeal entübasyon
• ET tüp yerleşimini dalga kapnografi ile doğrula ve izlee.
• Göğüs basılarıyla devamlı olarak dakika da 8-10 solunum
Geri dönebilir nedenler
• Hipovolemi Tansiyon Pnömotoraks
• Hipoksi Tamponadkardiyak
• Hidrojen iyon (asidoz) Toksinler
• Hipo-hiperkalemi Tromboz, pulmoner
• Hipotemi Tromboz, koroner

Şekil 3b. Basitleştirilmiş erişkin (İKYD) izlem çizelgesi

5. 2010 AHA Kılavuzundaki yodik duraklamalar mümkün olduğunca kısa ol-

Temel Değişiklikler
2010 İKYD Erişkin Kardiyak Arrest Şemaları
(Şekil 3a, b) geleneksel kutu ve çizgi formatı
ve yeni dairesel formatta sunulmuştur. Genel
anlamda, bu şemalar tüm kardiyak arrest ritm-
lerinin tedavisinde temel olan yüksek kaliteli
KPR’nin önemini vurgulamak üzere basitleşti-
64 rilmiş ve yeniden tasarlanmıştır. KPR’deki peri-
malıdır ve sadece ritmin değerlendirilmesi, VF/
VT için şok uygulanması, organize bir ritm elde
edildiğinde nabız kontrolü yapılması veya ileri
havayolu sağlanması için gereklidir. Mekanik
parametreler (göğüs kompresyon hızı ve derin-
liği, göğüs kompresyonlarının gevşeme fazının
yeterliliği ve duraklamaların en aza indirilmesi)
veya mümkün olduğunda fizyolojik parametre-
ler (ekshale edilen CO2’in kısmi basıncı [PET-

CO2], göğüs kompresyonlarının gevşeme fazı
sırasındaki arteryel basınç veya santral venöz
oksijen satürasyonu [SCVO2] temelinde KPR
kalitesinin izlenmesi ve optimize edilmesi özen-
dirilmektedir.
• ETT yerinin doğrulanması amaçlı sürekli
kantitatif dalga formlu kapnografik izlem
önerildi.
• KPA algoritmi basitleştirildi ve yüksek kali-
teli KPR’nin önemini vurgulayacak şekilde
yeniden dizayn edildi (uygun derinlik ve
hızda göğüs basısı, her basıdan sonra göğü-
sün yeniden genişlemesine imkan verilmesi,
göğüs basısı kesintilerinin en aza indirilmesi
ve aşırı ventilasyondan kaçınılmasını içerir).
• Asistoli ve NEA durumunda atropin rutin
uygulamada artık önerilmiyor.
• KPR kalitesini daha iyi hale getirmek ve
hastanın SDGD’ni belirlemek için monito-
rizasyonun önemi vurgulandı.
Sonuç
KPA ve öncüsü durumların tanınması, ambulans
çağrılması, sokaktaki adamın KPR’ye başlaması,
erken defibrilasyon, (OED kullanım stratejisi-
nin ortaya konması), doğru İKYD uygulamaları
yaşam zincirinin bileşenlerini oluşturur.
Son yıllarda klasik KPR protokolleri ve uygula-
madaki detaylar giderek daha fazla sorgulanmak-
ta ve deneysel araştırmalarla irdelenmektedir.
Örneğin hastane dışındaki KPR uygulamaların-
da bazı ambulans servisleri (EMS) protokollerini
modifiye ederek avantaj sağlamaya çalışmışlardır.
Örneğin Garza ve ark. çalışmalarında ilk defibri-
lasyondan önce göğüs kompresyonunun önemi-
ni vurgulamak, entübasyonu arkaya bırakmak,
göğüs kompresyonuna ara vermeye neden olan
kesintileri engellemek, kompresyon-ventilasyon
oranını artırmak gibi müdahaleler yapmışlar
ve bu yöntemle sağkalım oranlarını %7.5’ten
%13.9’a kadar artırılabildiğini bildirmişlerdir.
Bu gelişmenin hastane öncesi gibi görece zor ko-
şullarda sağlanması da dikkat çekicidir.
Bobrow’un 2009 çalışmasının sonucunda yazdı-
ğı gibi, ölümcül ritmler zamana duyarlı hastalık
Konu 1
kategorisinde yaşam zincirinin etkin gerçekleş-
mesine bağlı tedavi edilebilen klinik durumlar-
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
dır. Hastane dışı KPA olgularında acil primer
koroner girişimlerin spontan dolaşıma dönmede
yararlı olabileceğine ilişkin veriler vardır.
Tanık olunmuş VF olguları için, erken KPR,
hızlı defibrilasyon; İKYD ile kombine edilirse
uzun dönem sağkalım %30’a kadar yükselebilir.
Khan ve arkadaşları, hastane içi arrestlerde KPR
süresinin kısalığını, arrestin acil serviste gerçek-
leşmiş olmasını ve arrest öncesi entübe olmayan
grupta gerçekleşmiş olmasını iyi klinik sonlanım
belirteci olarak bildirmiştir.
Vaillancourt ve Stiell ise çalışmalarında hasta ve
sistem karakteristiklerinin bölgelere göre fark-
lılıklarını ortaya koyan ulusal KPA kayıtlarının
önemine dikkat çekmiştir. Yaşam zincirinin bi-
leşenlerinin performansının izlenmesi, erken
defibrilasyon, ilk görenin KPR’a başlama kapa-
sitesi konularında verinin azlığı vurgulanmıştır.
Türkiye için de bu verilerin uygulamadaki plan-
lamaları belirleyecek ölçüde toplanıp kullanıldı-
ğından söz edilemez.
Tüm KPA ritmlerinin yönetiminde altta yatan
nedenin tanınması ve tedavisi esastır. KPA yö-
netimi sırasında uygulayıcı arrest nedeni olabile-
cek veya resüsitasyon çabalarını güçleştirebilecek
herhangi bir etmeni belirlemek ve tedavi etmek
için kardiyak arrestin tedavi edilebilir nedenleri-
ni (H’ler ve T’ler) göz önünde bulundurmalıdır.
Resüstasyonun seyri sırasında arrest ritminin
değişmesi sıktır. Bu tür olgularda tedavi uygun
ritm bazlı stratejiye kaydırılmalıdır. Özelde, kur-
tarıcılar asistoli veya NEA ile başvuran hastada
ritm kontrolü sırasında VF/NVT saptandığında
hemen şok uygulamaya hazır olmalıdır. Daha
önceki ritmin özelliklerine dayanan resüsitas-
yon stratejisinin yeni kardiyak ritm için zorunlu
olarak değiştirilmesi gerektiğini gösteren kanıt
yoktur. Resüsitasyon sırasında uygulanan ilaçlar
izlenmeli ve potansiyel toksisiteden kaçınmak
için toplam dozlar kaydedilmelidir.
Ölümcül aritmilerin etkin yönetiminde; ha-
zırlık, planlama, kaynakların etkin kullanımı,
eğitim hedeflerinin güncellenmesi, verilerin top-
lanması değerlendirilmesi yaşamsal bileşenlerdir. 65
 Özet
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
* Ani kardiyak arrest durumlarında kar-
diyak arrestin erken tanınması ve doğru
müdahaleler ile geri dönüşümsüz hasarlar
önlenebilir.
* Arrest durumlarında geri dönüşümsüz
hasarlar üç ila beş dakika sonra başlar.
* Temel ve ileri yaşam desteği uygulamala-
rında olay yeri ve kişisel güvenlik sağlan-
malıdır.
* Ölü insanlar yaşam kurtaramazlar.
* Nontravmatik ani kardiyak arrestlerin
büyük bir çoğunluğunda başlangıç rit-
mi ventriküler fibrilasyon olup geçen her
dakika mortaliteyi %7-10 oranında artır-
maktadır. Ancak bu durumda uygulana-
bilen erken ve etkin TYD bu oranı %3-4
lere çekebilmektedir.
* Zaman=Kalp kası
* Temel ve ileri yaşam desteği uygulama-
larında göğüs kompresyonları ileri hava
yolu uygulamalarının önünde gelmekte
olup, göğüs kompresyonlarının sayısı ve
derinliği yanında relaksasyonlar da önem-
li yer tutmaktadır.
* Etkin göğüs basıları=Koroner perfüzyon
basıncı
* İleri hava yolu sağlandıktan sonraki aşırı
ventilasyon intratorasik basıncı artırarak
venöz dönüşü azaltabilir. Bu durum da
klinik seyri olumsuz yönde etkileyecektir.
* Hiperventilasyondan kaçının.
* Resüsitasyon sonrası kalpte stabil bir ritm
ve yeterli kardiyak output sağlandıktan
sonra kişinin hayatta kalmasını belirleyen
en önemli organ beyindir. Resüsitasyon
sonrasında reperfüzyon hasarına ilişkin
kimyasal reaksiyonların çoğunluğunu
baskıladığı bilinen terapötik hipotermi-
düşünülebilir.
Kaynaklar
1. Cander B. İleri Kardiyak Yaşam Desteği Proto-
kolleri. Turkiye Klinikleri. J Cardiol-Special To-
66
pics 2012;5:35-8.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick
SL,Shuster M, Callaway CW et al. Part 8: Adult
advanced cardiovascular life support: 2010 Ame-
ri can Hart Association Guidelines for Cardio-
pulmonary Resuscitation and Emergency Cardi-
ovascular Care. Circulation 2010;122: 729-67.
3. İkizceli İ. İleri Kalp Yaşam Desteği. Turkiye Kli-
nikleri J Cardiol-Special Topics 2012;5:7-12.
4. American Heart Association Guidelines for Car-
diopulmonary Resuscitation and Emergency Car-
diovascular Care. Circulation, 2005;112:1-211.
5. Adult Basic Life Support, In Guidelines 2000
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular-International Consensus
on Science. Circulation, 2000;102:22-59.
6. 2005 International Consensus Conference on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Re-
commendations, hosted by the American Heart
Association in Dallas, Texas, 2005:23-30.
7. Marill KA. Ventricular fibrillation. In: URL:
http://www.emedicine.com/emerg/topic633.htm
8. Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes
P, Auestad BH, Steen PA. Delaying defibrillati-
on to give basic cardiopulmonary resuscitation
to patients with out-of hospital ventricular fib-
rillation: A randomized trial. JAMA, 2003;289:
1389-95.
9. Pinto DS, Josephson ME. Ani kalp ölümü. In
Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA. Hurst’s
The Heart. 10. baskı. İstanbul. McGraw-Hill,
2002;1015-48.
10. Samuels FL, Marchlinski FE. Ani Kardiyak
Ölüm. In Crawford MH, DiMarco JP: Craw-
ford Kardiyoloji. Mosby, 2003;1-10.
11. Clements EA, Kuhn BR. Pharmacology of an-
tidysrhythmic and vasoactive medications. In
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Emer-
gency Medicine A Comprehensive Study Guide.
6th ed. New York, McGraw-Hill, 2004;202-17.
12. Wong ML, Carey S, Mader TJ, Wang HE. Time
to invasive airway placement and resuscitation
outcomes after inhospital cardiopulmonary ar-
rest. Resuscitation. 2010;81:182-6.
13. Shy BD, Rea TD, Becker LJ, Eisenberg MS. Time
to intubation and survival in prehospital cardiac
arrest. Prehosp Emerg Care. 2004;8:394-9.
14. Jennings PA, Cameron P, Walker T, Bernard S,
Smith K. Out-ofhospital cardiac arrest in Vic-
toria: Rural and urban outcomes. Med J Aust,
2006;185:135-9.

15. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, Waters JH,
Mraovic B, Karafa MT, Mascha EJ, Bourke DL.
Outcome of adult cardiopulmonary resuscitati-
ons at a tertiary referral center including results
of “limited” resuscitations.Arch Intern Med,
2001;161:1751-8.
16. Bobrow BJ, Ewy GA, Clark L, Chikani V, Berg
RA, Sanders AB,Vadeboncoeur TF, Hilwig RW,
Kern KB. Passive oxygen insufflation is superi-
or to bag-valve-mask ventilation for witnessed
ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac
arrest. Ann Emerg Med, 2009;54:656-62.
17. Çakır Z. Acil Hasta Bakımında Kardiyovaskuler
Farmakoloji. Turkiye Klinikleri J Cardiol Special
Topics, 2012;5:19-28.
18. Caron MF, Kluger J, White CM. Amioda-
rone in the new AHA guidelines for ventri-
cular tachyarrhythmias. Ann Pharmacother,
2001;35:1248-54.
19. Allegra J, Lavery R, Cody R et al. Magnesium
sulfate in the treatment of refractory ventricular
fibrillation in the prehospital setting. Resuscita-
tion, 2001;49:245-9.
20. Fatovich DM, Dobb GJ, Clugston RA. A pi-
lot randomised trial of thrombolysis in car-
diac arrest (The TICA trial). Resuscitation,
2004;61:309-13.
21. Major Changes in the 2005 AHA Guidelines for
CPR and ECC Reaching the Tipping Point for
Change. Circulation, 2005;12:206-11.
22. Stadlbauer KH, Krismer AC, Arntz HR, et al.
Effects of thrombolysis during out-of-hospital
cardiopulmonary resuscitation. Am J Cardiol.
2006;97:305-8.
23. Dogra V, Daya M, Kron J, Zheng ZJ, Mensah
G, McAnulty J. Current burden of sudden car-
diac death: Multiple source surveillance versus
retrospective death certificate-based review in
large US community. J Am Col Cardiol, 2004;
44:1268-75.
Konu 1
24. Ünverir P, Karcioglu Ö, Ayrik C. Ani Kalp Dur-
masında İleri Kardiyovasküler Yaşam Desteği
Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler
İlaçlarının Kullanımı. Dokuz Eylül Univ Tıp
Fak Dergisi, 2006;20:125-33.
25. Gullo A. Cardiac arrest, chain of survival and Uts-
tein style. Eur J Anaesthesiol, 2002;19:624-33.
26. Harve H, Hämäläinen O, Kurola J, Silfvast T.
AED use in a passenger during a long-haul flight:
Repeated defibrillation with a successful outco-
me. Aviat Space Environ Med. 2009;80:405-8.
27. Nagao K. Chest compression-only cardio-
cerebral resuscitation. Curr Opin Crit Care,
2009:15;189-97.
28. Garza AG, Gratton MC, Salomone JA, Lind-
holm D, McElroy J, Archer R. Improved patient
survival using a modified resuscitation protocol
for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation,
2009;119:2597-605.
29. Aghababian RV, Mears G, Ornato JP, Kudenc-
huk PJ, Overton J. Cardiac arrest management.
Prehosp Emerg Care, 2001;5:237-46.
30. Cummins RO. Emergency medical servi-
ces and sudden cardiac arrest: The “chain of
survival” concept. Annu Rev Public Health.
1993;14:313-33.
31. Vaillancourt C, Stiell IG. Canadian Cardiovas-
cular Outcomes Research Team. Cardiac arrest
care and emergency medical services in Canada.
Can J Cardiol, 2004;20:1081-90.
32. Khan NU, Razzak JA, Ahmet H et al. Cardi-
opulmonary resuscitation: Outcome and its
predictors among hospitalized adult patients in
Pakistan. Int J Emerg Med, 2008:27-34.
33. Bobrow BJ, Kern KB. Regionalization of
postcardiac arrest care. Curr Opin Crit Care.
2009;15:221-7.
34. Karcıoğlu Ö, Aslan Ş, Çakır ZG. İleri Kardi-
yak Yaşam Desteği. Satar S, Karcıoğlu Ö. Kar-
diyak Aciller. 1. Baskı, Nobel Kitabevi, Adana,
2007:19-42.
67
 Konu 2

AKUT KORONER SENDROMLAR

Dr. Selahattin Kıyan

Giriş ventrikül fonksiyonlarını korumak ve kalp

Akut koroner sendromlar (AKS) tüm dünyada
olduğu gibi ülkemizde de en sık ölüm nedeni-
dir. Ülkemizde tüm ölümlerin % 40.6’sı kalp
hastalıklarından, % 6.8’i serebrovasküler has-
talıklardan kaynaklanmaktadır. Ölüm oranları
değerlendirildiğinde 45-74 yaş grubunda koro-
ner kalp hastalığına bağlı ölüm sayısı 100.000
nüfus başına (erkeklerde 800, kadınlarda 470)
630 kişidir. Bu oranla ülkemiz koroner kalp
hastalıklarına bağlı ölümlerde avrupa ülkeleriyle
kıyaslandığında başı çekmektedir.
yetmezliği gelişme riskini azaltmak,
2. Ciddi kardiyak olayları önlemek (ölüm, non-
fatal MI, ivedi revaskülarizasyon ihtiyacı),
3. Akut gelişen ve hayatı tehdit eden durum-
ları (ventriküler fibrilasyon/nabızsız vent-
riküler taşikardi, semptomatik bradikardi,
anstabil taşikardi) tedavi etmektir.
Klinik Sendromun Tanımlanması ve
Bazı Tanımlar

Akut Koroner Sendromlar (AKS) klinik olarak
akut miyokardiyal iskemiyle sonuçlanan hasta-
lıklardır. Klinik yelpaze temelde üç hastalıktan
oluşmaktadır.
1. ST yükselmesiyle seyreden miyokardiyal
infarktüs (STEMI)
2. ST yükselmesiz miyokardiyal infarktüs
(NSTEMI)
3. Anstabil (kararsız) anjina pektoris (AAP)
AKS’li hastaların tedavisinde hekimlerin primer
amaçları;
1. Miyokard infarktüsü (MI) geçiren hasta-
larda miyokardiyal nekrozu azaltarak sol
Günümüzde kararsız anjina ve gelişen miyokard
infarktüsünün değişik derecelerde tromboz ve
distal embolizasyonun eşlik ettiği aterosklerotik
plak rüptürü veya erozyonu gibi ortak meka-
nizmalar sonucu gelişen farklı birer klinik tablo
olduğu ortaya çıkmıştır.
Elektrokardiyografik olarak STEMI, ST segment
yükselmesi olarak görünmektedir.
NSTEMI kadiyak belirteçlerdeki yükseklikle
beraber ST segment depresyonu ya da nonspesi-
fik EKG bulguları veya EKG’nin normal olma-
sıyla tanınır.

Tablo 1. Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti Anjina (KKCA) Sınıflaması

Yalnızca yorucu, hızlı ve uzamış egzersiz ile oluşan anjina. Sıradan fiziksel aktivite anjina meydana
Sınıf I
getirmez
Sıradan fiziksel aktivitede hafif sınırlama.
Sınıf II Emosyonel stresle, soğuk havada rüzgara karşı ve yemek sonrası yürümekle, hızlı merdiven ve
yokuş çıkmakla anjina oluşması
Sıradan fiziksel aktivitelerde belirgin sınırlama.
Sınıf III
Düz yolda 1-2 blok yürümekle ve normal hızla 1 kat merdiven çıkmakla anjina oluşması
Sınıf IV Fiziksel aktivitelerin rahatça yapılamaması, istirahatta anjinal yakınmaların olabilmesi
 Acil tıp hekimleri tarafından stabil ve anstabil
anjina pektoris ayrımının yapılması
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
oldukça önemlidir. Çünkü stabil anjina pekto-
ris acil olarak tedavi gerektirmezken AAP’nin
acil tedavisi NSTEMI’yle aynıdır. Stabil ve AAP
tanısı genellikle öyküyle koyulabilmektedir.
Stabil (Kararlı) Anjina
Miyokardiyal iskemiye bağlı aralıklı ağrıdır. Psi-
kolojik ve fizyolojik stresler de (egzersiz, duygu-
sal stres, anemi, disritmi) ağrı süresi azdır, din-
lenme veya nitrogliserine yanıt verir.
Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti tarafından
anjina sınıflaması yapılmıştır. Bu sınıflamanın bi-
linmesi stabil anjina ile anstabil anjinanın ayrımı
açısından oldukça önemlidir.
Anstabil (Kararsız) Anjina ve
ST Yükselmesiz MI
Klinik olarak anstabil anjina pektoris tanısı aşa-
ğıdaki üç kritere göre koyulmaktadır.
1. Ağrının minimal egzersiz veya dinlenme
esnasında ortaya çıkması, (Son 1 haftada
genelde >20 dakika)
2. Yeni başlangıçlı anjina, (Son 2 ayda en az
KKCA Sınıf III şiddetinde)
3. Artan anjina (önceden en az sınıf III anji-
nası olan bir hastada, eski ağrılarına oranla
daha uzun, sık veya şiddetli ağrı olması veya
ağrı için kullanılan ilaç miktarında artış)
Genelde hastaların %80’ninde uzamış ağrı gö-
rülürken, sadece %20 hastada akselere ağrı gö-
rülmektedir. Öte yandan, akut koroner sendro-
mun atipik klinik tabloları da seyrek değildir.
Bunlar sıklıkla genç (25-40 yaş) ve yaşlı (>75
yaş) hastalarda, diyabetik hastalarda ve kadın
hastalarda gözlenir. Kararsız anjinanın atipik
klinik belirtileri özellikle istirahat sırasında ağrı,
epigastrik ağrı, son zamanlarda beliren sindirim
bozukluğu, bıçak saplanır tarzda göğüs ağrısı,
bazı plöritik özellik sergileyen göğüs ağrısı veya
70 artan dispnedir. Çok merkezli göğüs ağrısı çalış-
masında acil servise keskin veya bıçak saplanır
tarzda göğüs ağrısı nedeniyle başvuran hastala-
rın %22’si, plöritik tip de göğüs ağrısı nedeniyle
başvuranların ise %7’si akut miyokardiyal iske-
mi tanısı almıştır. Yine bu çalışmada hastaların
sadece %54’ünde klasik ağrı saptanmıştır. So-
nuç olarak ağrının karakterinin akut iskemi için
güvenli olmadığı vurgulanmıştır.
Tanı
Öykü
Akut göğüs ağrısı olan hastaların hızlı teşhisi ve
erken risklerin aşama aşama saptanması, hangi
hastalarda erken dönem girişimlerin sonucu dü-
zelteceğinin belirlenmesi açısından önemlidir.
Diğer taraftan, akut miyokard infarktüsü tanısı
dışlandığında, mevcut şikâyetlerin MI dışındaki
kalp kökenli veya kalbe ait olmayan sebeplerine
bağlı nedenler araştırılabilir. İlk önce yapılacak
iş miyokard infarktüsünün tanısı koymaktır.
Bu genellikle 20 dakika veya daha uzun süren,
nitrogliserine cevap vermeyen ciddi göğüs ağ-
rısı hikâyesine dayanmaktadır. Geçmiş koroner
arter hastalığı hikâyesi, ağrının boyna, çenenin
altına veya sol kola yayılması önemli ipuçların-
dandır. Ağrı ciddi olmayabilir ve özellikle yaşlı-
larda yorgunluk, nefes darlığı, baygınlık hissi ve
senkop gibi diğer belirtilere de sık olarak rast-
lanmaktadır.
Fizik Muayene
Miyokard infarktüsüne özgün bir fiziksel işaret
bulunmamaktadır. Fakat çoğu hastada otonom
sinir sisteminin aktivasyonuna ait (solgunluk,
terleme) kanıtlar ve hipotansiyon ya da daral-
mış nabız basıncı gibi bulgular bulunmaktadır.
Ayrıca nabızda düzensizlik, bradikardi veya
taşikardi, üçüncü kalp sesi ve bazal ralleri gö-
rülebilir. Muayenede amaç göğüs ağrısının non-
kardiyak nedenlerini, non-iskemik kardiyak
hastalıkları (perikardit, valvüler hastalık), potan-
siyel tetikleyici kalp dışı nedenler, pnömotoraksı
dışlamak ve son olarak potansiyel hemodinamik
instabilite ve sol ventriküler disfonksiyon belir-
tilerini araştırmaktır.

Elektrokardiyogram (EKG)
Mümkün olduğunda erken dönemde EKG
çekilmelidir. EKG nadiren normal olabilir ST-
segment yükselmesi olduğu durumlarda veya
yeni veya olasılıkla yeni bir sol dal bloğu duru-
munda reperfüzyon tedavisi verilmesi gereklidir
ve bu tedavi mümkün olduğu kadar çabuk başla-
tılmalıdır. Fakat EKG bulguları erken dönemler-
de sıklıkla şüphelidir ve kanıtlanmış infarktüste
bile STsegment yüksekliği ve yeni Q dalgaları
gibi klasik EKG bulguları görülmeyebilir. EKG
kayıtları tekrar tekrar alınmalıdır ve mümkünse
elde edilen EKG önceki kayıtlarla karşılaştırıl-
malıdır. V7 ve V8 derivasyonları (lead) gibi ilave
kayıtlar seçilmiş hastalarda gerçek posterior in-
farktüs tanısı açısından faydalı olabilir. Tüm has-
talarda hayatı tehdit edici aritmileri saptamak
için EKG monitorizasyonu mümkün olduğu
kadar çabuk başlatılmalıdır.
İstirahatte çekilen elektrokardiyogram akut
koroner sendromdan şüphelenilen hastaların
değerlendirilmesinde kilit role sahiptir. Atipik
klinik belirtiler sergileyen hastalarda yararlı bir
tarama yöntemidir ve perikardit, pulmoner
embolizm veya kardiyomiyopati gibi alternatif
tanılar için kanıt sağlayabilir. İdeal olanı, has-
tanın yakınmaları olduğunda çekilen EKG’nin,
yakınmalar gerilediğinde tekrarlanarak kıyaslan-
masıdır. Eğer mümkünse, özellikle sol ventrikül
hipertrofisi veya geçirilmiş miyokard infarktüsü
öyküsü gibi eşlik eden bir kardiyak patolojisi bu-
lunan hastalarda önceki bir elektrokardiyogram
ile kıyaslamak değerlidir. Miyokard infarktüsü
öyküsü ile uyumlu belirgin Q dalgaları belirgin
bir koroner aterosklerozun varlığını düşündü-
rür, ancak her zaman o sırada instabilitenin bu-
lunduğu anlamına gelmez.
ST segment sapması ve T dalga değişiklikleri ka-
rarsız koroner hastalığın en güvenilir elektrokar-
diyografik göstergeleridir.
İki veya daha fazla komşu derivasyonda >1
mm’lik (0.1mV) ST segment depresyonu, öz-
güllüğü daha düşük olmakla birlikte dominant
R dalgalarının gözlendiği derivasyonlarda ters
T dalgaları gibi (>1mm) bulgular klinik olarak
güçlü şekilde akut koroner sendromunu düşün-
dürür. Göğüs ön duvarında T dalgalarının derin,
Konu 2
simetrik, negatifliği sıklıkla sol ön inen koroner
arterin proksimalinde belirgin stenoz ile ilgilidir.
Akut Koroner Sendromlar
Nonspesifik ST sapması ve T dalga değişiklikleri
(<0.1mV) daha az özgüldür. Çok merkezli göğüs
ağrısı çalışmasında AKS’un dışlandığı hastalarda
bu şekilde nonspesifik değişiklikler sıklıkla göz-
lenmiştir. İskemik ataklar sırasında seyrek olarak
geçici dal bloğu görülebilmektedir.
Tamamen normal bir elektrokardiyogramın
akut koroner sendrom olasılığını tamamen or-
tadan kaldırmayacağı bilinmelidir. Birkaç çalış-
mada, acil servisten taburcu edilen normal elekt-
rokardiyogramlı hastaların %5’inde sonunda ya
akut miyokard infarktüsü ya da kararsız anjina
geliştiği saptanmıştır. Öte yandan, belirgin bir
göğüs ağrısı sırasında normal olarak saptanan
EKG, hastanın şikayetlerine yol açan diğer se-
bepleri akla getirmelidir.
ST segment yükselmesi koroner tıkanıklığa bağ-
lı transmural iskeminin göstergesidir. Persistan
ST segment yükselmesi, miyokard infarktüsü-
nü gösterir. Geçici ST segment yükselmesi akut
koroner sendromlarda ve özellikle Prinzmetal
anjinada görülebilir. Tekrarlayan göğüs ağrısı
atakları veya sessiz iskemi sırasında ST segment
değişikliklerini saptamak veya dışlamak için sü-
rekli çok derivasyonlu ST segment monitörizas-
yonu yararlıdır.
Miyokardiyal hasarın biyokimyasal
göstergeleri
Kreatin kinaz izoenzim MB (CK-MB): Serum
düzeyi 4 saatte artmaya başlar, 18-24 saatlerde
zirve yapar, 3-4 günde kaybolur. Normal CPK-
MB’nin üst sınırı, toplam CK’nın % 3-6’sıdır.
Normal değerde olması miyokardiyal nekroz
olasılığını ortadan kaldırmaz. Acil serviste bir
kez ölçülen değerin duyarlılık % 34’tür. 6-9
saatlik periyotlarda seri ölçümler ile duyarlılık
% 90’lara yükselir. 12 saatlik süreçte duyarlılığı
%93, özgüllüğü %96 bulunmuştur. 24 saatte,
duyarlılık %100’e yaklaşır.
Myoglobin: En erken yükselen belirteçtir. 1-4
saat, ortalama 2. saatte yükselmeye başlar, 6.
saatte pik yapar. 24 saat yüksek kalır. Oldukça
sensitiftir. Acilde 1. saat ölçümü sonucunda (3-4 71
 saatlik ağrı) sensitivite: % 91, negatif prediktif
değeri ise % 99’dur. Hızlı seri ölçümlerde (2
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
saat) serum değerinin 2 kat artması MI tanısın-
da %95 sensitivite ve spesifiteye sahiptir. Seri
myoglobin ölçümleri göğüs ağrısının erken dö-
nemlerinde, tek veya seri CK-MB ölçümlerine
göre daha sensitif ve spesifiktir. Fakat kardiyak
spesifik değildir. Travma, renal yetmezlik, rab-
domyoliz, hemoliz gibi durumlarda da yükselir.
Troponin I ve T: 4-6. saat yükselmeye başlarlar,
12 saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalırlar. Mi-
yokardiyal hasar olmadan akut veya kronik kas-
iskelet sistemi hasarında yükselmez. Özgüllüğü
CKMB’den fazladır. Cerrahi, KBY, kas-iskelet
hastalıklarında yükselebilirler. Troponin I’nın
daha kardiyak spesifik olduğu yönündeki ina-
nış son dönemlerde bazı çalışmalarla değişime
uğramıştır. Özellikle kalp yetmezliği, taşikardi,
ciddi aort stenozu, miyokardit, gastrointestinal
kanama, diyabetik ketoasidoz gibi durumlarda
da troponin I’da yükselmeler görülebilmektedir.
Kardiyak troponin T veya Troponin I miyokar-
diyal nekrozda tercih edilen belirteçlerdir, çünkü
bunlar kreatin kinaz (CK) veya onun izoenzimi
olan MB (CK-MB) gibi geleneksel kardiyak en-
zimlerden daha güvenilir ve spesifiktir. Kardiyak
troponin T veya troponin I düzeyinde gözlenen
herhangi bir yükselmenin geri dönüşümsüz bir
miyokardiyal hücre nekrozu anlamına geldiğine
inanılmaktadır. Troponin T ve troponin I’nın
kardiyak izoformları yalnız kardiyak miyositler-
de bulunurlar. Bu yüzden kardiyak troponin T
ve troponin I’nın saptanması miyokardiyal hasar
için spesifiktir, bu durum bu parametreleri yeni
birer altın standart haline getirmiştir. İskelet kası
travması gibi yüksek “yalancı pozitif ” CK-MB
düzeyleri saptandığı durumlarda, troponinler
kardiyak tutulumu açıklığa kavuşturacaktır.
Hastaların %10-15’inde troponin düzeyindeki
değişiklikler saatler içinde saptanabildiğinden,
hastanın hastaneye başvurusu sırasında tek bir
troponin testi yeterli olmayacaktır. Miyokard
hasarını göstermek veya dışlamak için hastanın
başvurusundan sonraki 6-12 saat içinde ve her-
hangi şiddetli göğüs ağrısı atağını takiben kan
72 örnekleri tekrar alınmalı ve ölçümler yapılmalı-
dır. Hastanın son göğüs ağrısı atağı ilk troponin
bakısından önceki 12 saatten uzun bir sürede
gelişmişse ve şüphe uyandıran herhangi bir olay
yoksa ikinci kan örneği alınmayabilir.
ST yükselmesi olmaksızın akut koroner sendro-
mu bulunan hastalar klinik olarak stabilize olur-
sa tanının doğrulanması ve tedavinin başlanma-
sı gecikebilir. Bu ST yükselmesinin bulunduğu
miyokard infarktüsündeki kadar önemli olma-
yabilir. Yine de, hızlı tanı ve tedaviye yönelmek
amacıyla biyokimyasal belirteçler için yatak başı
testler avantajlı olabilir. Yatak başı testlerinin ge-
liştirilmesindeki mantık, merkezi bir laboratu-
var test sonuçlarını 45-60 dakika içinde çıkara-
mayacaksa bu testlerin kullanılması gerekliliğine
dayanmaktadır.
Öneriler
Akut iskemik kalp hastalığından şüphe edilen
hastalarda;
1. İstirahatte EKG çekilmelidir ve ST segmen-
ti çok derivasyonlu ve sürekli olarak izlen-
meli (veya monitorize etme olanağı yoksa
sık EKG kaydı alınmalıdır).
2. Troponin T veya I başvuru anında alınmalı ve
normalse 6-12 saat sonra tekrar ölçülmelidir.
3. Miyoglobin ve/veya CK-MB değerleri,
semptomları yeni (<6 saat) beliren hasta-
larda miyokard infarktüsünün erken bir
göstergesi olarak ve tekrarlayan iskemisi
olan hastalarda da daha sonrada bir infarktı
saptamak üzere yeni infarkttan (<2 hafta)
sonra ölçülebilir.
Kanıt düzeyi: A
Değerlendirme ve Risk Sınıflaması
Acil hekimleri olası AKS hastalarını en hızlı
zamanda tanımalıdır. İdeal olarak acil servise
girişinden 10 dakika içerisinde öykü, monitö-
rizasyon (ideali defibrilatöre monitörizasyon) ve
EKG’sinin çekilmiş olmalıdır. Yani hasta “kar-
diyak güvenlik çemberi” ne alınmış olmalı-
dır. Yapılan tüm işlemler seri ve hızlı olmalıdır.
 Konu 2

STEMI hastaları için en ideal zamanların kapı- Kardiyak Belirteçler

trombolitik zamanı için 30 dakika, kapı-balon

Akut Koroner Sendromlar

zamanının ise 90 dakika olduğu akıldan çıkar-
tılmamalıdır.
Akut koroner sendrom şikayet ve bulguları gös-
teren hastalarda hekimler EKG bulgularına göre
hastaları 3 gruba ayırmalıdırlar.
1. STEMI: İki veya daha fazla ardışık göğüs
derivasyonu veya 2 veya daha fazla birbiriy-
le ilişkili ekstremite derivasyonlarında ≥ 1
mm ST segment yüksekliği veya yeni geliş-
miş sol dal bloğu.
2. Yüksek riskli AAP/NSTEMI: İskemik ST
depresyonu ≥ 0.5 mm veya dinamik T dal-
ga negatifliğiyle beraber göğüs ağrısı veya
rahatsızlığı,
3. Normal veya tanısal olmayan ST segment
ve T dalgaları: Bu hastalar daha ileri ince-
leme gerektirirler.
Bu gruba girenler: <0.5 mm ST deviasyonu veya
≤ 0.2 mm T dalga negatifliği olan hastalardır. Bu
hastalarda seri kardiyak çalışmalar (kardiyak be-
lirteç, fonksiyonel test vs.) gereklidir.
Troponin, ölüm riski ve kardiyak komplikasyon
artışıyla pozitif koreledir. Hasta başvurunun ilk
6-8 saati içerisinde inatçı göğüs ağrısına sahip
değilse kardiyak belirteçler başvurunun ilk 4-6
saati içerisinde duyarlıdır. CK-MB ve kardiyak
Troponin MI üzerinden geçen zamanla ilişkili
olarak duyarlılığı artmaktadır. Fakat ilk 4-6 saat
içerisinde duyarlı değildir. Hasta izlem zamanı
bu süreler göz önüne alınarak yapılmalıdır.
Risk Sınıflaması
Bir çok sınıflama arasında en uygun ve kulla-
nılan sınıflama Braunwald ve arkadaşlarına ait
olan sınıflamadır (Tablo 2-3). Hastalar öncelikle
yakınmalarının anstabil koroner arter hastalı-
ğına bağlı olma riski açısından sınıflandırılırlar
(Tablo 2). Bu sınıflandırmaya göre orta ve yük-
sek risk grubunda olanlar ciddi kardiyak riskleri
açısından diğer bir sınıflandırmaya (Tablo 3) tabii
tutulurlar. Bu sınıflandırmaya göre de hastaların
hangisinin girişimsel tedaviden veya agresif an-
tiplatet ve antitrombin tedaviden yarar göreceği
kararına varılır.

Tablo 2. ST segment yüksekliği olmayan göğüs ağrılı hastalarda iskemi nedenleri ve kısa dönem ölüm oranı
a. Yüksek olasılık b. Orta olasılık c. Düşük olasılık
aşağıdakilerden aşağıdakilerden herhangi aşağıdakilerden herhangi
herhangi birinin olması birinin olması (Yüksek olasılık birinin olması (Yüksek ve orta
özelliği içermeyecek) olasılık özelliği içermeyecek)
Bilinen KAH veya Göğüs ağrısı, rahatsızlığı veya
belirlenmiş anjinası sol kol ağrısı
Olası iskemik göğüs ağrısı
Öykü olan hastada göğüs Yaş > 70
Yeni kokain kullanımı
ağrısı, rahatsızlığı veya Erkek cinsiyet
sol kol ağrısı olması DM
Geçici mitral yetmezlik
Hipotansiyon Kalp dışı vasküler hastalık Palpasyonla göğüs ağrısının
Fizik Muayene
Terleme belirtileri olması
Pulmoner ödem veya ral
Yakınmalarla beraber
Normal EKG veya T dalga
yeni geçici ST segment Sabit Q dalgası
bifazikliği veya dominant R
EKG deviasyonu (≥ 0.5 mm) EKG’de anormal ST
dalgalarının olduğu derivas-
veya T dalga negatifliği segmentleri veya T dalgaları
yonlarda T dalga negatifliği
(≥ 2 mm)
Yukarıdaki bulguların
Kardiyak Troponin T ve I artış
herhangi birine ek olarak Normal
Belirteç CK-MB artışı
Normal 73
 Tablo 3. Orta ve yüksek olasılıklı hastalarda kısa dönem ölüm veya nonfatal MI riski-risk sınıflaması
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Orta riskli Düşük riskli

Yüksek riskli
Yüksek risk bulgusu Yüksek-orta risk bulgusu
Aşağıdan en az
olmadan aşağıdan olmadan aşağıdan en az
birinin varlığı
en az birinin varlığı birinin varlığı
Geçirilmiş MI, CVO, peri-
Son 48 saatte iskemik
Öykü ferik damar hastalığı, aspirin
semptomların hızlanması
kullanılması
Uzayan, dinlenmeyle Uzamış, geçmiş dinlenme Son 2 haftada başlamış
Ağrı Özelliği geçmeyen ağrı ağrısı, nitrat veya KKVC 3-4 anjina
(>20 dakika) dinlenmeye yanıt veriyor (Tablo 1)
Akciğer ödemi, Yeni
artan MY, S3, yaş raller,
Klinik > 70 yaş
Hipotansiyon, bradikar-
di, taşikardi, > 75 yaş
Dinlenme anjinasıyla
>0.5 mm geçici EKG > 2mm T dalga negatifliği, Ağrı sırasında normal
EKG
değişikliği, Yeni dal Patolojik Q dalgası veya değişmeyen EKG
bloğu, Sürekli VT
Troponin T veya I Troponin T veya I hafif
Kardiyak Enzimler Normal Troponinler
>0.1 ng/mL artmış, 0.1-0.001 1 ng/mL

TIMI (Thrombolysis in Myocardial Ischemia) basıncı ve anterior enfarkt lokalizasyonu olduğu

Risk Skoru: TIMI risk skoru 7 bağımsız prog-
nostik değişkenden oluşur. Bu 7 değişken; ölüm,
yeni veya tekrar MI, acil revaskülarizasyondan
herhangi birinin 14 gün içerisinde gelişme ola-
sılığıyla önemli oranda ilişkili bulunmuştur. Bu
skorlama özellikle hastalara tedavi önerisinde
bulunmak için kullanılmaktadır.
Erken girişimsel tedavi belirleyicileri:
• Yeni ST segment depresyonu ve pozitif Tro-
ponin
• Dirençli veya tekrarlayıcı yakınmalar
• Hemodinamik instabilite veya ventriküler
taşikardi
• Sol ventrikül fonksiyonlarında baskılanma
(Ejeksiyon fraksiyonu < %40)
• Çoklu damar etkilenimi olan koroner arter
hastalığı düşündüren EKG veya fonksiyo-
nel bozukluk
Klinik çalışmalarda ve kayıtlarda STEMI’de er-
ken dönemde ölüm olasılığı gösteren en önemli
bağımsız tahmin göstergelerinin ileri yaş, yüksek
74
Killip sınıfı, yüksek kalp hızı, düşük sistolik kan
belirlenmiştir. Diğer bağımsız tahmin gösterge-
leri arasında daha önce geçirilmiş enfarktüs, boy,
tedaviye kadar geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı
ve sigara içme durumu bulunmaktadır.
AAP/NSTEMI
Bu hastalarda trombolitik zararlıdır ve bu ne-
denle uygulanmamalıdır. Bu hastalar kardiyak
belirteç ve EKG izlemine alınırlar. İzlem esna-
sında kardiyak belirteç yüksekliği olan hastalar
ciddi kardiyak olay açısından risklidirler. Birçok
çalışma troponinde yükseklik olması durumun-
da glikoprotein IIb/IIIa inhibitör tedavisi ve
erken invaziv girişimlerin (kardiyak kataterizas-
yon) en iyi tedavi olduğu belirtilmektedir.
Normal veya Tanısal Olmayan EKG
Bu hastaların büyük kısmında AKS görülmez.
AKS saptansada hastaların çoğu düşük veya orta
risk grubundadırlar. Bu hastalarda hekimin he-
defi risk değerlendirmesi yapmak, uygun ve ge-
rekliyse ilaç tedavisini vermek olmalıdır.

Ağrının, nefes darlığının ve anksiyetinin gi-
derilmesi: Ağrının giderilmesi, yalnızca insani
nedenlerle değil, ağrının vazokonstriksiyona
yol açan ve kalbin işyükünü arttıran sempatik
aktivasyonla bağlantılı olması nedeniyle de son
derece önemlidir. Bu bağlamda en yaygın kulla-
nılan analjezikler i.v. opioidlerdir (örn. 4-8 mg
morfin uygulanır ve ağrı kesilene kadar 5-15
dakika arayla 2 mg dozunda tekrarlanır); kas içi
enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır (Tablo 4). Olası
protrombotik etkileri nedeniyle, ağrının gide-
rilmesinde nonsteroid antienflamatuar ilaçlar
(NSAID) kullanılmamalıdır.
Kalp Durması (Kardiyak Arest)
STEMI’yi izleyen ilk birkaç saat içinde ventri-
küler fibrilasyona (VF) bağlı çok sayıda ölüm
olur. Derhal kardiyopulmoner resüsitasyon, ge-
rekirse erken evrede defibrilasyon ve etkili ileri
kardiyak yaşam desteği sunulabilmesi için, has-
tane dışında kardiyak arestin üstesinden gelmeye
olanak veren bir organizasyon kurmak belirleyici
önem taşımaktadır. Otomatik eksternal defibri-
latörlere erişim olanağı sağkalımın artırılmasın-
da büyük önem taşır.
Koroner akışın geri getirilmesi ve miyokard
dokusunda reperfüzyon sağlanması: Yakınma-
ların başlangıcını izleyen 12 saat içinde STEMI
tablosuyla başvuran ve ısrarcı ST-segment elevas-
yonu ya da yeni gelişen ya da yeni geliştiği tah-
min edilen sol dal bloğu saptanan hastalara erken
evrede mekanik (PKG) ya da farmakolojik reper-
füzyon uygulanmalıdır. Yakınmaların ne zaman
başladığı genellikle tam olarak bilinmediği için,
hastaya göre şikayetlerin başlamasının üzerin-
den 12 saatten daha uzun bir süre geçmiş olsa
bile, halen süren iskemiye işaret eden klinik ve/
Tablo 4. Ağrının, nefes darlığı ve ankisiyetenin geçirilmesi
Tavsiyeler
IV opioidlerdir (4-8 mg morfin) uygulanır ve ağrı kesilene kadar 5-15 dakika
arayla 2 mg dozunda tekrar
Nefes darlığı veya diğer kalp yetersizliği bulguları varsa O2 (2-4 lt/dakika)
Sakinleştiriciler-çok endişeli hastalarda
Konu 2
veya elektrokardiyografik kanıtlar varsa reper-
füzyon tedavisi (birincil PKG) üzerinde durul-
Akut Koroner Sendromlar
ması gerektiğine ilişkin genel bir görüş birliği
bulunmaktadır. Bununla birlikte, halen süren
iskemiye işaret eden klinik ve/veya elektrokar-
diyografik kanıt bulunmaması durumunda,
PKG’nin yakınmaların başlamasının üzerinden
12 saatten daha uzun bir süre geçmiş hastalarda
da yararlı olup olmadığı konusunda görüş birliği
bulunmamaktadır.
a. Perkütan Koroner Girişimler
STEMI’yi izleyen ilk saatlerdeki PKG uygula-
maları üçe ayrılabilir: birincil PKG, farmako-
lojik reperfüzyon tedavisiyle birlikte uygulanan
PKG (kolaylaştırılmış PKG) ve farmakolojik
reperfüzyon ile başarılı sonuç alınamaması du-
rumunda uygulanan “kurtarıcı PKG”.
Birincil PKG: Birincil PKG daha önce ya da
eşzamanlı fibrinolitik tedavi uygulanmaksızın
yapılan anjiyoplasti ve/veya stent uygulaması
şeklinde tanımlanır ve deneyimli bir ekip tara-
fından hızla uygulanabilmesi durumunda tercih
edilen tedavi seçeneğidir (Tablo 5).
Birincil PKG koroner arterlerin açık kalmasını
sağlama ve sürdürme açısından etkili bir giri-
şimdir ve fibrinolizle bağlantılı kanama risk-
lerinin bir bölümünden kaçınılmasına olanak
vermektedir. Çok sayıda hastanın tedavi edildiği
deneyimli hastanelerde uygulanan fibrinolitik
tedaviyle, zamanında yapılan birincil PKG’lerin
karşılaştırıldığı randomize klinik çalışlmalarda,
deneyimli merkezlerde uygulanan birincil PKG
ile damarların daha etkili bir biçimde açıldığı ve
yeniden tıkanma olasılığının daha düşük, rezidü-
el sol ventrikül (LV) işlevinin daha iyi ve klinik
sonlanımın daha olumlu olduğu gösterilmiştir.
Tavsiye Sınıfı Kanıt Düzeyi
I C
I C
IIa C 75
 Gerek randomize çalışmalarda, gerekse kayıtlar-
da birincil PKG’ye kadar geçen sürenin uzama-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
sının daha olumsuz klinik sonlanımla bağlantılı
olduğu gözlemlenmektedir. Bütün hastalarda
birincil PKG’nin (balon anjiyoplasti) İTT’yi
izleyen 2 saat içinde yapılması gerektiği ortaya
çıkmaktadır. Erken başvuran ve büyük bir mi-
yokard bölgesinin risk altında olduğu hastalarda
gecikme süresi daha kısa olmalıdır. Özgül ça-
lışmalar yapılmamış olmasına karşınn, bu has-
talarda İTT’den sonra yalnızca 90 dakikalık bir
maksimum gecikme süresi tavsiye etmek akla
uygundur.
Fibrinolitik tedavinin uygulanmasının sakın-
calı olduğu hastalarda zarar görme ve ölüm
oranı, fibrinolitik tedaviye uygun hastalardan
daha yüksektir. Bu hastalarda birincil PKG ba-
şarıyla gerçekleştirilebilir. Şoktaki hastalarda da
tercih edilen tedavi birincil PKG’dir. Kardiyo-
jenik şoktaki hastalar dışında, akut müdahale
koşullarında yalnızca tablodan sorumlu lezyon
dilate edilmelidir. Tablodan sorumlu olmayan
lezyonların tam revaskülarizasyonu, geriye kalan
iskemi alanına göre daha sonraki bir girişimde
gerçekleştirilebilir.
Kurtarıcı PKG: Kurtarıcı PKG, fibrinolitik
tedaviye rağmen koroner arter tıkanmasının
devam etmesi durumunda uygulanan PKG
olarak tanımlanmaktadır. Başarısız bir fibri-
nolizin invazif olmayan yöntemle saptanması
halen zordur, ancak giderek artan bir şekilde
gösterge olarak fibrinolitik tedavinin başlatıl-
masından 60-90 dakika sonra ST-segment yük-
selmesinin en yüksek olduğu derivasyonlarda
ST-segmentteki gerilemenin %50’nin altında
olması temel alınmaktadır. Kurtarıcı PKG’nin
verimli sonuç verdiği ve görece güvenli olduğu
gösterilmiştir. Dört yüz yirmi yedi hastanın ka-
tıldığı randomize bir çalışmada (REACT), ba-
şarısız fibrinoliz ardından kurtarıcı PKG ile 6.
ayda olaysız sağkalım oranının, fibrinolitik teda-
vinin tekrarlanmasından ve koruyucu yaklaşım-
dan anlamlı ölçüde yüksek olduğu bildirilmiştir.
REACT çalışmasını da kapsayan yeni bir meta-
analizde, koruyucu stratejiyle karşılaştırıldığında
kurtarıcı PKG’nin kalp yetersizliği ve yeniden
76
enfarktüs oluşum oranlarında anlamlı bir azal-
mayla ve bütün nedenlere bağlı mortalitede
azalma yönünde bir eğilimle bağlantılı olduğu,
ancak bu yararlar için ödenen bedel olarak inme
riskinde ve kanama komplikasyonlarında artış
gözlemlendiği bildirilmiştir.
Aspirin, NSAID, COX-2 inhibitörleri. STEMI
olasılığı kabul edildikten sonra bütün hastalara
elden geldiğince çabuk aspirin verilmelidir. As-
pirin için pek az kontrendikasyon vardır, ancak
aşırı duyarlılık öyküsü, aktif gastrointestinal ka-
nama, pıhtılaşma bozuklukları öyküsü ya da şid-
detli karaciğer hastalığı bulunan kişilere aspirin
verilmemelidir. Astımlı hastalarda aspirin seyrek
olarak bronkospazmı tetikleyebilir. Aspirine
çiğnenebilir tablet olarak 150-325 mg dozunda
başlanmalıdır (etkisi geç başladığı için, enterik
kaplı aspirin verilmemelidir). Oral yoldan alın-
ması mümkün değilse, bir seçenek de 250-500
mg dozunda aspirinin i.v. yoldan uygulanması-
dır, ancak bu stratejinin daha üstün olduğuna
ilişkin veri bulunmamaktadır. Bu aşamadan
sonra ömür boyunca oral yoldan daha düşük
günlük doz (75-160 mg) aspirin uygulanmak-
tadır. STEMI hastalarında NSAID’ler (aspirin
dışında) ve seçici siklooksijenaz (COX-2) inhi-
bitörleri ile ölüm, yeniden enfarktüs oluşumu,
kardiyak rüptür ve diğer komplikasyon riskle-
rinin arttığı gösterilmiştir: STEMI sırasında bu
ilaçların kesilmesi gereklidir.
Klopidogrel birincil PKG tedavisi uygulanan
STEMI hastalarında klopidogrel daha az araş-
tırılmış olmakla birlikte, PKG uygulanan has-
talarda yardımcı antitrombosit tedavi olarak bu
ilacın aspirinden daha yararlı olduğuna işaret
eden çok sayıda kanıt bulunmaktadır. Bu veri-
ler temelinde, PKG uygulanmakta olan bütün
STEMI hastalarına elden geldiğince çabuk klo-
pidogrel uygulanmalıdır. ilaca yükleme dozu ola-
rak en az 300 mg ile başlanır, ancak 600 mg’lık
yükleme dozuyla trombosit kümeleşmesi daha
hızlı ve daha güçlü inhibe edilmektedir. Bunun
ardından günlük doz olarak 75 mg ile devam
edilmelidir.
Fibrinolitik Tedavi
İnfarkt bulgularının başlangıcını takiben 12 saat
geçmemiş olan hastalarda fibrinolitik tedavinin

faydası için çok kuvvetli kanıt bulunmaktadır.
Fibrinolitik Tedavi Araştırmalarına göre syakın-
maların başlangıcının ilk 6 saatinde, sadece ST-
segment yükselmesi veya dal bloğu olan hasta-
larda tedavi edilen her 1000 hastada yaklaşık 30,
ilk 7 ila 12 saat arasında tedavi edilen her 1000
hastada ise yaklaşık 20 ölüm engellenmiştir. 12
saatten sonra grup bütün olarak ele alınacak
olursa tedavinin yararlı olduğuna dair tatmin
edici bir kanıt bulunmamaktadır. En büyük
fayda bulguların başlamasından hemen sonra en
erken tedaviye başlananlarda görülmüştür. Has-
tane öncesi veya hastanedeyken trombolizis te-
davisi uygulanan 6000’den daha fazla hastanın yer
aldığı bir çalışmanın analizi hastane öncesi tedaviye
başlanmasıyla erken dönemdeki ölüm oranlarına
belirgin bir azalma olduğunu göstermiştir (15-
20%). Fibrinolitik tedavi ile ilgili bir derlemede
tedavi edilen her 1000 hastada saat başına yaklaşık
1.6 ölüm azaldığı yayınlanmıştır. Bir meta-analizde
ilk iki saatte tedavi edilen hastalarda ölüm oranının
daha fazla oranda azaldığı bulunmuştur. (daha son-
ra tedavi edilenler için %44, tedaviye erken başla-
nanlarda %20).
İleri yaş, düşük ağırlık, bayan cinsiyet, daha
önce serebrovasküler bir hastalık geçirmiş olmak
ya da hipertansiyon, başvuru esnasında sistolik
ve diastolik hipertansiyon intrakraniyal kanama-
nın anlamlı belirteçleridir.
Son çalışmalarda, incelenen topluluğun toplam
%0.9-1.0’ında intrakraniyal kanama gerçek-
leşmiştir. Tedavi edilen hastaların %4-13’ünde
serebral olmayan majör kanamalar (kan trans-
füzyonu gerektiren ya da yaşamı tehdit edici
nitelikte kanama komplikasyonları) gelişebil-
mektedir. En yaygın kanama nedenleri girşimle
ilişkilidir. Serebral olmayan kanamalar için ba-
ğımsız tahmin göstergeleri ileri yaş, düşük vü-
cut ağırlığı, cinsiyetin kadın olmasıdır ve bunlar
PKG uygulanmayan hastaları da kapsamaktadır.
Streptokinaz tedavisi hipotansiyonla bağlantılı
olabilir, ancak şiddetli alerjik reaksiyonlar sey-
rektir. Rutin hidrokortizon uygulaması endike
değildir. Hipotansiyon gelişmesi durumunda in-
füzyonun geçici olarak durdurulması, hastanın
sırt üstü yatırılması ve ayakların yükseltilmesi
yoluyla bu giderilebilir. Zaman zaman atropin
Konu 2
uygulanması ya da intravasküler hacmin genişle-
tilmesi gerekli olabilir. Streptokinaz aktivitesini
Akut Koroner Sendromlar
önleyen antikorlar ve alerjik reaksiyon riski ne-
deniyle, asla yeniden uygulanmamalıdır.
Streptokinaz ve doku plasminojen aktivatorü
veya anistreplaz arasında ölüm oranı açısından
bir fark bulunmamıştır. Amaç trombolitiğin
hastaya 30 dakika içinde verilebilmesidir (kapı
iğne zamanı). Çalışmalarda birden çok t-PA
varyantı incelenmiştir. Çift bolus olarak uygula-
nan r-PA (reteplaz), uygulama kolaylığı dışında
herhangi bir açıdan hızlandırılmış t-PA’ya üs-
tün değildir. Tek bolus olarak vücut ağırlığına
uyarlanarak uygulanan TNK-tPA (tenekteplaz)
30 günlük ölüm oranı açısından hızlandırılmış
t-PA tedavisine eşdeğer niteliktedir ve serebral
olmayan kanama riskinin anlamlı ölçüde düşük
olmasıyla ve kan transfüzyonu gereksiniminin
azalmasıyla bağlantılıdır. Bolus fibrinolitik te-
davinin hastane öncesi koşullarda uygulanması
daha kolaydır. Uygun olanaklar ve yerinde yapı-
lan EKG’yi analiz etme ya da kaydın anında has-
tanede değerlendirilmesini sağlama olanaklarına
sahip eğitilmiş tıbbi ya da paramedikal personel
mevcutsa, fibrinolitik tedavinin en uygun reper-
füzyon stratejisi olması koşuluyla hastane öncesi
fibrinoliz tavsiye edilen bir yaklaşımdır. Hedef,
ambülansın gelişini izleyen 30 dakika içinde
fibrinolitik tedaviyi başlamaktır.Hastaneye ge-
len hastalarda, ilk 30 dakika içinde (kapı-iğne
süresi) fibrinoliz uygulanması gerçekçi bir he-
deftir. Fibrinolitik tedavinin mutlak ve göreceli
kontrendikasyonları Tablo 5’te gösterilmektedir.
Resüsitasyonun başarılı olduğu hastalarda diya-
bet (özellikle de diyabetik retinopati) fibrinolitik
tedavi için kontrendikasyon oluşturmaz. Resü-
sitasyona yanıt vermeyen hastalara fibrinolitik
tedavi uygulanmamalıdır.
Fibrinolitik Yaklaşımlar
Fibrinolitik tedaviden sonra anjiyografi: Fibri-
nolizin başarılı sonuç verme işaretleri mevcutsa
(60.-90. Dakikalar arasında ST-segment yük-
selmesinde %50’nin üzerinde gerileme olması,
tipik reperfüzyon aritmisi, göğüs ağrısınınn kay-
bolması) ve kontrendikasyon yoksa anjiyografi 77
 Tablo 5. Fibrinolitik tedavi kontrendikasyonları
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Mutlak Kontrendikasyonlar
Herhangi bir zamanda geçirilmiş kanamalı inme ya da kökeni bilinmeyen inme
Son 6 ay içinde geçirilmiş iskemik inme
Merkezi sinir sistemi travması ya da neoplazisi
Yakın zamanda geçirilmiş majör travma/cerrahi girişim/kafa travması (son 3 hafta içinde)
Son bir ay içinde geçirilmiş gastrointestinal kanama
Bilinen kanama bozukluğu
Aort diseksiyonu
Kompresyon uygulanamayan ponksiyonlar (örn. karaci¤er biyopsisi, lomber ponksiyon
Göreceli Kontrendikasyonlar
Son altı ay içinde geçirilmiş geçici iskemik atak
Oral antikoagülan tedavisi
Gebelik ya da son 1 hafta içinde doğum
Tedaviye yanıt vermeyen hipertansiyon (sistolik kan basıncı >180 mmHg ve/veya diyastolik kan basıncı
>110 mmHg)
İlerlemiş karaciğer hastalığı
Enfektif endokardit
Aktif peptik ülser
Resüsitasyona yanıt alınamaması

tavsiye edilmektedir. CARESS çalışmasında, tüsü hastalarında alteplaz, yaşlı hastalarda ise
daha koruyucu bir stratejiyle hastaların yalnız- streptokinaz tercih edilmelidir (Tablo 6).
ca fibrinolizin başarılı olmaması durumunda
Trombolitik kullanımının sakıncalı olduğu du-
anjiyografiye gönderilmesinin, bütün hastalara
rumlarda, hasta geç başvurduysa (>3 saat), kar-
anjiyografi ve (endikasyon varsa) PKG uygu-
diyojenik şoktaysa, akut miyokard infarktüsü
lanmasına göre daha olumsuz klinik sonlanımla
tanısı şüpheliyse, perkütan koroner müdahale
bağlantılı olduğu belirlenmiştir. Hem fibrinolizi
(stent, balon uygulaması) özellikle 90 dakikadan
izleyen protrombotik dönemde erken bir PKG
daha kısa sürede uygulanabiliyorsa yapılmalıdır.
uygulamasından kaçınmak, hem de yeniden tı-
kanma riskini en aza indirmek için başarılı bir
fibrinoliz ardından 3-24 saatlik bir pencere dö-
nemi tavsiye edilmektedir.
Anti-İskemik İlaçlar
Streptokinaz 1,5 milyon ünite 1 saatte ve- Bu ilaçlar miyokardiyal oksijen tüketimini (kalp
rilmelidir. En sık yan etkisi uygulama esna- hızını azaltma, kan basıncını düşürme veya sol
sında görülen hipotansiyondur. İnfüzyonun ventrikül (LV) kasılmasını azaltır veya vazodila-
yavaşlatılmasına yanıt verir. tasyon oluştururlar.
Alteplaz (TPA) 15 mg intravenöz bolus,
0.75 mg/kg (50 mg) 30 dakika, 0.5 mg/kg Beta Blokerler
(35 mg) 60 dakika toplam doz en fazla 100
mg verilmelidir. Beta blokerler kontrendikasyon bulunmuyorsa
AKS’da önerilmektedir; Yüksek Risk hastalarda
İntrakraniyal kanama riski daha fazladır. Geniş intravenöz yol tercih edilmelidir (kanıt düzeyi :B).
78
miyokard infarktüsü ve genç miyokard infark- Kararsız anjinada herhangi bir spesifik beta blo-
 Konu 2

Tablo 6. Fibrinolitik ilaç dozları

Akut Koroner Sendromlar

Başlangıç tedavisi Özgül komplikasyonlar
Daha önce SK ya da anist-
Streptokinaz (SK) 30-60 dakikada uygulanmak üzere IV 1.5 milyon ünite
replaz uygulanmış olması
IV bolus olarak 15 mg 30 dakikada uygulanmak üzere
Alteplaz (t-PA) IV 0.75 mg/kg, ardından 60 dakikada uygulanmak
üzere IV 0.5 mg/kg toplam doz 100 mg’ı geçmemelidir
Reteplaz (r-PA) 30 dakika arayla IV bolus olarak 10 U + 10 U
Tek IV bolus olarak: <60 kg ise 30 mg, 60 ile <70 kg
Tenekteplaz (TNK-tPA) ise 35 mg, 70 ile <80 kg ise 40 mg, 80 ile <90 kg ise 45
mg 90 kg ise 50 mg

kerin diğerlerinden daha etkili olduğu yönünde Kalsiyum Kanal Blokerleri

veri bulunmamaktadır. Oral B blokerler eğer sa-
kınca yoksa tüm AKS’lere başlanmalıdır (Sınıf
1). IV B blokerse hastada taşiartimi veya hiper-
tansiyon varsa kullanılmalıdır. Hastada orta-ileri
derece kalo yetmezliği olamsı durumunda da
oral B blokerler kullanılmalıdır. Kalp hızını 50-
60 atım/dakika düzeyine ulaştırmak üzere daha
sonra oral tedaviye geçilmelidir. Belirgin düzey-
de atriyoventriküler iletim bozukluğu, astım öy-
küsü veya akut LV disfonksiyonu olan hastalar-
da beta blokerler kullanılmamalıdır.
Nitratlar
Temel tedavi etkisi miyokardiyal preload ve sol
ventrikül diyastol sonu volümünde azalmaya yol
açan venodilatör etkilerle bağlantılıdır. Bu azal-
ma miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır. Ay-
rıca, nitratlar normal ve aterosklerotik koroner
arterleri genişletir, koroner kollateral akımını
artırır ve trombosit agregasyonunu inhibe eder.
Bu ilaç grubunun ne yakınmaları geriletmede ne
de istenmeyen ciddi kardiyak etkileri azaltma-
da etkinliğini doğrulayıcı herhangi bir plasebo
kontrollü randomize çalışma bulunmamaktadır.
Hastaneye başvuru ihtiyacı duyan AKS hastala-
rında kontrendikasyon yoksa intravenöz nitratlar
düşünülebilir (kanıt düzeyi: C). Doz yakınmalar
gerileyene veya yan etki (özellikle baş ağrısı veya
hipotansiyon) belirene kadar artırılmalıdır. Tole-
rans gelişimi sürekli nitrat tedavisini engelleyen
bir durumdur. 10 mcg/dakika dozunda başlanır
ve duruma göre arttırılır.(16)
Nifedipin ve diğer dihidropiridinler beraberinde
beta bloker tedavisi olmadan kullanılmamalıdır.
Belirgin düzeyde sol ventrikül disfonksiyonu
veya atriyoventriküler iletim bozukluğu olan
hastalarda kalsiyum kanal blokerlerinden kaçı-
nılmalıdır.
Antitrombin Tedavi
İntrakoroner tromboz akut koroner sendromlar-
da önemli bir role sahiptir. Trombüs, fibrin ve
trombositlerden oluşur. Trombüs oluşumunu
azaltan ve pıhtı erimesini kolaylaştıran etmenler
şunlardır:
1. Trombini inhibe eden ilaçlar: direk (hiru-
din) veya indirek (fraksiyone olmayan he-
parin veya düşük moleküler ağırlıklı hepa-
rin) inhibisyon
2. Antitrombosit ilaçlar (aspirin, tiklopidin,
GPIIb/IIIa reseptör blokerleri)
Heparin ve Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
Aspirin olmadığında, heparin tedavisi refrakter
anjina/miyokard infarktüsü ve ölüm (kombine
son nokta) sıklığında plaseboya kıyasla azalma
(göreceli risk azalması 0.29) sağlamaktadır, an-
cak aynı çalışmada aspirin için plaseboya kı-
yasla göreceli risk azalması 0.56’dır. Aspirinin
heparinle birlikte kullanımı tek başına aspirin
kullanımından daha yüksek koruyucu etki oluş-
turmamıştır. Düşük molekül ağırlıklı heparinler 79
 (LMWH) fraksiyone olmayan heparine kıyasla Antitrombosit İlaçlar
anti-IIa (anti-trombin) aktivitesine göre artmış
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

antiXa aktivitesine sahiptir. Ayrıca, LMWH’ler Aspirin: Asetilsalisilik asit siklooksijenaz-1’i

trombosit faktörü 4’e karşı azalmış duyarlılık ile
birlikte daha öngörülebilir bir antikoagülan etki
ve daha az trombositopeni oranları gösterirler.
Bu ilaçlar vücut ağırlığına göre ayarlanan dozlar-
da subkutan uygulanabilir ve laboratuvar izlemi
gerektirmez. Bu dört çalışmanın meta-analizi
LMWH ile fraksiyone olmayan heparin arasın-
da etkinlik ve güvenilirlik bakımından fark bu-
lunmadığını ortaya koymaktadır. Meta-analizde
uzun etkili LMWH’lerin major kanama riskinde
belirgin artışa yol açtığı gösterilmiştir (OR=2.26
(%95CI:1.63-3.41), p<0.0001.
Özetle, aspirin tedavisi alan hastalarda düşük
moleküler ağırlıklı heparinin eklenmesinin
plaseboya kıyasla daha etkili olduğu yönünde
yeterli kanıt bulunmaktadır (kanıt düzeyi: A).
LMWH’ler için akut tedavide en azından fraksi-
yone olmayan heparin kadar etkili olduğu sonu-
cuna varılabilir (kanıt düzeyi: A). Öte yandan,
iki başa baş kıyaslamada (kombine ölüm/MI/
rekürren anjina son noktasında) enoksaparin
fraksiyone olmayan heparine üstün bulunmuş-
tur. UFH, STEMI hastasında, fibrin spesifik
litik tedaviye eklenecekse:
60 U/kg iv bolusu takiben, 12 U/kg/saatten
infüzyona devam edilmelidir (Maksimum
bolus 4000 U, infüzyon hızıda 1000U/saat
olmalıdır). aPTT 50-70 arasında tutulmalıdır.
inhibe eder ve tromboksan-A oluşumunu ön-
ler. Bu yolak tarafından indüklenen trombosit
agregasyonu da bloke olur. Bir meta-analizde,
75-150 mg aspirinin daha yüksek dozlar kadar
etkili olduğu gösterilmiştir. Akut MI için, antit-
rombosit tedavi (hemen her zaman aspirin) ile
tedavi edilen her 1000 hasta başına düşen vaskü-
ler olay sayısında azalma saptanmıştır. Gastroin-
testinal yan etkiler bu düşük dozlarda nisbeten
daha azdır, ancak aktif peptik ülser, lokal kana-
ma veya kanama diyatezi gibi birkaç sakıncalı
durum bulunmaktadır. Allerji seyrektir. Buna
göre kontrendikasyon yoksa akut koroner send-
romdan şüphe edilen tüm hastalarda aspirinle
akut tedavi (kanıt düzeyi: A) ve daha sonra uzun
vadeli tedavi önerilmektedir (kanıt düzeyi: A).
Önerilen standart dozu 160-325 mg’dır.
ADP Reseptör Antagonistleri
Tienopiridinler: Klopidogrel, 12562 hastadan
oluşan büyük bir klinik çalışmada (CURE) as-
pirinle tedavi edilen AKS’lu hastalarda araştırıl-
mıştır. AKS hastalarında akut tedavide ve daha
uzun dönem tedavide en az 9-12 ay süreyle klo-
pidogrel önerilir (kanıt düzeyi: B). Bu kanıt dü-
zeyinin ötesinde tedavi hastanın risk durumuna
ve kişisel seçime bağlıdır. Klopidogrel acil cerra-
hi (5 gün içinde) gereksinimi olmayacağı düşü-
nülen ve anjiyografi planlanan AKS hastalarına
verilmelidir. Klopidogrel aynı zamanda aspirini

Tablo 7. Reperfüzyon tedavisi uygulanmaksızın antitrombosit tedavi

Tavsiyeler Sınıf Düzey
Eşzamanlı antitrombosit tedavi
Halen aspirin tedavisi uygulanmayan hastalarda oral (çözünür ya da çiğnenebilir/enterik
I A
kaplı olmayan) ya da oral yoldan verilemiyorsa IV aspirin dozu
Oral klopidogrel yükleme dozu I B
Eşzamanlı antitrombin tedavisi
IV bolus olarak fondaparinuks, 24 saat sonra subkütan doz I B
Fondaparinuks yoksa: Enoksaparin IV bolus, ardından 15 dakika sonra ilk subkütan doz; 75 yaşın
I B
üzerindeki hastalarda IV bolus uygulamayın ve tedaviye azaltılmış subkütan dozla başlayın veya
Vücut ağırlığına uyarlanmış IV heparin, ardından vücut ağırlığına uyarlanmış IV infüzyon-
I B
80 la devam edin, 3 saat sonra ilk aPTT kontrolü
 Konu 2

Tablo 8. Eşzamanlı antitrombosit tedavi dozları

Akut Koroner Sendromlar

Birincil PKG uygulamasında
Aspirin oral yoldan 150-325 mg ya da oral uygulama mümkün değilse, IV 250-500 mg
Klopidogrel oral yükleme dozu olarak en az 300 mg, tercihen 600 mg
GPIIb/IIIa Absiksimab: IV bolus olarak 0.25 mg/kg, inhibitörleri ardından dakikada 0.125 µg/kg infüzyon
(12 saat boyunca maksimum 10 µg/dakika)
Fibrinolitik tedavi uygulamasında
Aspirin oral yoldan 150-325 mg ya da oral uygulama mümkün değilse, IV 250 mg
Klopidogrel yükleme dozu olarak 75 yaşa kadar 300 mg, 75 yaşın üzerinde 75 mg
Reperfüzyon tedavisi uygulanmamas› durumunda
Aspirin oral yoldan 150-325 mg
Klopidogrel oral yoldan 75 mg

Tablo 9. Eşzamanlı antitrombin tedavisi dozları

Birincil PKG uygulamasında
Heparin
Alışılmış başlangıç dozu olan IV bolus olarak 100 U/kg-vücut ağırlığı (GPIIb/IIIa antagonistleri kullanı-
lıyorsa, 60 U/kg). Uygulama aktive pıhtılaşma zamanı (ACT) kılavuzluğunda gerçekleştiriliyorsa, heparin
idame dozu ACT değeri 250-350 saniye (GPIIb/IIIa antagonistleri kullanılıyorsa, 200-250 saniye) olacak
şekilde sürdürülür. İşlemin sonunda infüzyon durdurulmalıdır.
Bivalirudin
IV bolus olarak 0.75 mg/kg, ardından infüzyonla saatte 1.75 mg/kg; ACT’ye göre doz ayarlaması gerekmez
ve uygulama işlem sonunda durdurulur.
Fibrinolitik tedavi uygulamasında
Enoksaparin
75 yaşın altındaki ve kreatinin düzeyleri 2.5 mg/mL ya da 221 µmol/L (erkek) veya 2 mg/mL ya da 177
µmol/L (kadın) olan hastalarda: IV bolus olarak 30 mg, ardından 15 dakika sonra başlanmak koşuluyla
taburcu olana kadar maksimum 8 gün boyunca subkütan yoldan 12 saatte bir 1 mg/kg. İlk subkütan dozda
100 mg’ın üzerine çıkılmamalıdır.
75 yaşın üzerindeki hastalarda: IV bolus uygulanmaz; subkütan doz olarak 0.75 mg/kg ile başlanır ve ilk 2
subkütan dozda maksimum 75 mg uygulanır. Yaştan bağımsız olarak kreatinin klirens değeri <30 mL/dakika
olan hastalarda subkütan dozlar 24 saatte bir tekrarlanır.
Heparin
Maksimum 4000 U olmak koşuluyla IV bolus olarak 60 U/kg, ardından saatte maksimum 1000 U olmak
koşuluyla 24-48 saat boyunca IV infüzyon olarak 12 U/kg. Hedef aPTT değeri: 50-70 saniye; 3., 6., 12. ve
24. saatlerde kontrol edilmelidir
Fondaparinuks
2.5 mg IV bolus, ardından kreatinin 3 mg/mL ya da 265 µmol/L ise 8 gün boyunca ya da hastaneden
taburcu edilene kadar günde bir kez subkütan yoldan 2.5 mg
Reperfüzyon tedavisi uygulanmaması durumunda
Fondaparinuks Fibrinolitik tedaviyle aynı doz
Enoksaparin Fibrinolitik tedaviyle aynı doz
Heparin Fibrinolitik tedaviyle aynı doz

tolere edemeyen hastalarda acil ve uzun dönem Antitrombosit ve antitrombin tedavinin reper-
tedavide önerilebilir (CAPRIE) ve stent takılan füzyon tedavisinden bağımsız ve birlikte kullan-
hastalarda da önerilir (kanıt düzeyi:B). ma tedavileri tablo 7-9 arasında gösterilmiştir. 81
 Akut Koroner Sendromlarda Tedavi (Şekil 1)
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Hastaların çoğunda göğüste rahatsızlık hissi (gö-
ğüs ağrısı) bulunabilir ve akut koroner sendrom
şüphesi yalnızca bir ön tanıdır. İlk değerlendir-
me şu dört aşamadan oluşur):
1. Dikkatli bir tıbbi öykü alınması, ayrıca bul-
gu ve belirtilerin tanımlanması önemlidir.
Fizik muayenede kalp kapak hastalığı (aort
stenozu), hipertrofik kardiyomiyopati, kalp
yetersizliği ve pulmoner hastalık açısından
ayrıntılı bir inceleme yapılmalıdır.
2. Elektrokardiyogram (EKG) değerlendirilir:
Mümkünse özellikle önceden sol ventrikül
hipertrofisi veya bir koroner hastalık gibi
kardiyak patolojisi olan hastalarda daha
önce çekilmiş bir EKG değerlidir. EKG,
AKS şüphesi bulunan hastaların farklı te-
davi yaklaşımları gerektiren iki kategoriye
ayrılmasına olanak tanır:
a. ST segment yükselmesi büyük bir koroner
arterin tam tıkalı olduğunu ve acil tedavi
gerektiğini gösterir. ST segment yükselmeli
miyokard infarktüsü (perkütan koroner gi-
rişim veya trombolitik)
b. Persistan ST segment yükselmesi olmaksı-
zın ST segment değişiklikleri veya normal
bir EKG
c. Az sayıda olgu dal bloğu veya pacemaker
ritmi gibi belirsiz EKG değişikliklerine sa-
hiptir ve bir özellik göstermez.
3. Son iki durumda, daha ileri tanımlama için
biyokimyasal belirteçlerin kullanılması gere-
kir: laboratuvar değerlendirmeleri hemog-
lobin (anemiyi araştırmak için) ve tercihan
troponin T ve troponin I olmak üzere miyo-
kard hasarı belirteçlerini içermelidir. Tropo-
ninlerin veya kardiyak enzimlerin konsant-
rasyonu artarsa, geri dönüşümsüz bir hücre
hasarı meydana gelir ve miyokard infarktüsü
geçirmiş olarak kabul edilmelidir.(40)
82
4. Daha sonra çok derivasyonlu EKG ile iske-
mi izleminden oluşan bir gözlem dönemi
başlar. Hastada yeniden göğüs ağrısı geli-
şirse, 12-derivasyonlu bir EKG çekilmeli
ve semptomlar kendiliğinden veya nitrat
kullanımı sonrası düzeldikten sonra çekilen
EKG kıyaslanmalıdır. Ek olarak, sol ventri-
kül fonksiyonunu değerlendirmek ve göğüs
ağrısı yapan diğer kardiyovasküler hastalık-
ları dışlamak amacıyla bir ekokardiyogram
planlanabilir. Ayrıca, 6-12 saat sonra ikinci
bir troponin ölçümü yapılmalıdır.
Hastalar bundan sonra AKS olarak sınıflan-
dırılabilir, miyokard infarktüsü (nekroz belir-
teçlerindeki artışla birlikte) ve kararsız anjina
(EKG değişikliği bulunmasına rağmen nekroz
bulgusunun gözlenmemesi) şeklinde sınıflana-
bilir, geri kalanlar diğer hastalıklar veya henüz
tanımlanmamış semptomlar olarak adlandırılır.
Bir kez tanı konulduktan sonra, persistan ST-
segment yükselmesi olmayan (ST segment çök-
mesi, negatif T dalgası, T dalgalarında yalancı
normalliği veya normal EKG) ancak akut koroner
sendromlarda inatçı veya tekrarlayıcı göğüs ağrısı
olan hastalarda 75-150 mg/gün aspirin, klopi-
dogrel (bu endikasyon için bir kez onaylanmış),
düşük molekül ağırlıklı heparin veya fraksiyone
olmayan heparin, beta bloker ve oral veya intra-
venöz nitratlarla medikal tedaviye başlanmalıdır.
Klopidogrel aspirine karşı hipersensitivitesi veya
gastrointestinal intoleransı bulunan hastalarda
aspirinin yerine kullanılmalıdır. Kalsiyum anta-
gonistleri, beta blokerleri kullanımının sakıncalı
olduğu veya bu grubu tolere edemeyen hastalar-
da beta blokerler yerine seçilmelidir. Sonraki iz-
lem periyodunda (6-12 saat) göğüs ağrısı tekrarı
bakımından yakın takip yapılmalı ve geliştiği
takdirde EKG tekrarlanmalıdır. Hemodinamik
instabilite belirtileri dikkatle kaydedilmeli ve te-
davi edilmelidir.
 Konu 2

Göğüs Bölgesinde Rahatsızlık Hissi veya Ağrı

Akut Koroner Sendromlar

Acil Tıp Sistemi (112) Değerlendirme ve Bakımı
• Monitorizasyon ve ABC desteği, Kardiyopulmoner resüsistasyon ve Defibrilasyon için uygun ortamın sağlanması
• Oksijen, aspirin veriniz ve ihtiyaç varsa morfin, nitrat veriniz
• 12 Kanallı EKG çekiniz.
• Eğer ST elevasyonu varsa trombolitik checklisti kontrol ediniz.
• Hastanenin ST segment elvasyonundan haberdar olması ve hazırlıklara başlamasını sağlayınız.

Acil Servis Değerlendirmesi (<10 dakika) Genel acil servis tedavisi

Vital bulgulara bakınız. Oksijen satürasyonunu Oksijen 4L/dk, satürasyonun> %90 olmalı
Damar yolunu açınız Aspirin 160-325 mg (112 vermediyse)
12 kanal EKG çekiniz Nitrogliserin sublingual, sprey, intravenöz
Kısa, hedefe yönelik hastalık öyküsü, fizik bakı yapınız Morfin IV (Ağrı nitrogliserine yanıt vermezse)
Fibrinolitik kontendikasyonları var mı sorgulayınız.
CBC, Kardiyak enzim, kanama profili tetkiklerini gönderiniz.
PA akciğer filmi isteyiniz (<30 dakika).

Başlangıç 12 kanal EKG

ST depresyonu veya dinamik T dalga negatifliği Normal veya EKG’de non-

ST elevasyonu veya
yüksek risk anstabil anjina pektoris/ST yüksel- diagnostik ST-T dalga değişiklileri
yeni sol dal bloğu STEMI
mesiz myokard infarktüsü UAP/NSTEMI orta düşük risk UAP

Kontrendikasyonları yoksa aşağı-
daki tedaviyi başlayınız.
• B adrenarjik reseptör blokerleri
• Klopidogrel
• Heparin (UFH veya
• LMWH)
Evet
Kontrendikasyonları yoksa aşağı-
Yüksek veya orta risk faktörleri
daki tedaviyi başlayınız.
(tablo 2, 3) gelişti mi veya tropo-
• Nitrogliserin
nin pozitif mi?
• B adrenarjik reseptör blokerleri
• Klopidogrel
Hayır
• Heparin (UFH veya LMWH
• Glikoprotein IIb/IIIa

12 saat
Semptomların başlangıç
zamanı
12 saat
Reperfüzyon Tedavisi
Kapı-balon zamanı
< 90 dakika
Kapı-trombolitik zamanı
< 30 dakika
Devam tedavisi
ACE inhibitör veya reseptör
blokerleri (semptom baş-
langıcından 24 saat önce)
HMG CoA Redüktaz inhi-
bitörleri (Statin tedavisi)
• Hastayı monitorize yatağa alınız Acil serviste monitorize alanda
• Risk durumunu belirleyiniz (tablo 2, 3) göğüs ağrısı izlemi yapınız
• Seri kardiyak enzim takibi
• Seri EKG/devamlı ST moniori-
Yüksek Riskli Hasta zasyonu
• Gerilemeyen iskemik göğüs ağrısı • Stres testi düşünülebilir.
• Tekrarlayıcı/dirençli ST hareketliliği
• Ventriküler taşikardi
Yüksek veya orta risk
• Hemodinamik instabilite Evet
faktörleri (tablo 2, 3)
• Pompa fonksiyon bozukluğu bulguları
gelişti mi veya troponin
• Erken invaziv tedavi şok gelişen MI hastala-
pozitif mi?
rında ilk 48 saat içinde revaskülarizasyon
• Tedavilere devam edilmesi Hayır
• Ek olarak
• ACE İnhibitör veya reseptör blokerleri İskemi veya infarkt
(semptom başlangıcından 24 saat önce) bulgusu yoksa poliklinik
• HMG CoA Redüktaz inhibitörleri (Statin kontrolü önerilerek
tedavisi) taburculuk

Şekil 1. Akut koroner sendromlarda tedavi planı.

83
 Özet
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
* Akut koroner sendromlar, Dünya’da ve
Türkiye’de en sık ölüm nedenidir.
* Klinik sendromun tanımlanması ve hızlı
revaskülarizasyon hekimlerin en önemli
hedefleri olmalıdır. (Time is muscle=zaman
kastır)
* Anstabil anjina pektoris öyküye dayalı bir
tanıdır ve stabil anjina pektoristen ayrı-
mının yapılabilmesi için Kanada Kardi-
yovasküler Cemiyeti Anjina Sınıflaması
bilinmelidir.
* Akut koroner sendromlarda en sık göğüs
ağrısı şikayeti olmasına rağmen bu bir ku-
ral değildir. Atipik başvuru oldukça sık gö-
rülür. Genç (25-40 yaş) ve yaşlı (>75 yaş)
hastalarda, diyabetik hastalarda ve kadın
hastalarda atipik bulgu ve belirtiler sıktır.
* İlk çekilen EKG’nin Akut MI için yalnız-
ca %50’si tanısaldır. Bu nedenle seri EKG
çekimleri (özellikle yakınma esnasında)
yapılmadır.
* Göğüs ağrısıyla gelen hastalarda kardiyak
belirteçler hasta başvurusunun en az 6 sa-
atini kapsamalıdır.
* Hasta acil servise girişinin onuncu da-
kikasında kardiyak güvenlik çemberine
alınmış ve EKG’si çekilmiş, ASA’sı veril-
miş olmalıdır.
* STEMI ve AAP/NSTEMI tedavileri bir-
birlerine oldukça benzerdir. Aralarındaki
en büyük fark STEMI’de revaskülarizas-
yon (ilaç veya girişim) işlemidir. Bu ne-
denle hekimler için STEMI hastalarının
tanınması çok önemlidir.
* STEMI hastalarında, acil hekimleri tara-
fından yapılacak tüm işlemler seri ve hızlı
olmalıdır. En ideal zamanların kapı-trom-
bolitik zamanı için 30 dakika, kapı-balon
zamanının ise 90 dakika olduğu akıldan
çıkartılmamalıdır.
84
Kaynaklar
1. Onat A., Keleş İ, Çetinkaya A, Başar Ö. ve arka-
daşları, Türk Kardiyoloji Derneği, İ.Ü. Cerrah-
paşa ve İstanbul Tıp Fakülteleri, Kardiyoloji Ens-
titüsü ve S. Ersek Göğüs-Kalp-DamarCerrahisi
Merkezi, Türk Kardiyol Dern Arş 2001;29:8-19.
2. Davies Mj, Richardson PJ, Woolf N, Katz DR,
Mann J. Risk of trombosis in human atheroscle-
rotic plaques: role of extracellular lipid, macrop-
hage, and smooth muscle cell content. Br Heart
J 1993;69;377-81.
3. Davies M. The composition of coronary artery
plaque. N Engl J Med 1997;336:1312-3.
4. Van Domburg RT, van Miltenburg-van Zijl AJ,
Veerhoek RJ, Simoons Ml. Unstable angina:
good long-term outcome after a complicated
early course. J Am Coll Cardio1998;31;1534-9.
5. Lee TH, Cook EF, Weisberg M, Sargent RK,
Wilson C, Goldman L. Acute chest pain in
the emergency room. İdentification and exa-
mination of low risk patients. Arch İntern Md.
1985;145:65-9.
6. Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW et al. Pre-
hospital triage of patients with suspected acute
myocardial infarction. Evaluation of previously
developed algorithms and new proposals. Eur
Heart J 1995;16:325-32.
7. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB, Wharton
DR, Calhoun FB. Usefulness of automated se-
rial 12-lead ECG monitoring during the initial
emergency department evalu-ation of patients
with chest pain. Ann Emerg Med 1998;31:3-11.
8. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB et al.
Prognostic value of the admission electrocar-
diogram in acute coronary syndromes. JAMA
1999; 281: 707-13.
9. Rouan GW, Lee TH, Cook EF, Brand DA, We-
isberg MC, Goldman L. Clinical characteristics
and outcome of acute myocardial infarction
in patients with initially normal or nonspe-
cific electrocardiograms (A Report From the
Multicenter Chest Pain Study). Am J Cardiol
1989;64:1087-92.
10. Pozen MW, D’Agostino RB, Selker HP,
Sytkowski PA, Hood WB Jr. A predictive ins-
trument to improve coronarycare-unit admissi-
on practices in acute ischemic heart disease. A
prospective multicenter clinical trial. N Engl J
Med 1984;310:1273-8.

11. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a
rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to
diagnose or rule out acute myocardial infarction.
New Engl J Med 331:561,1994.
12. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et
al: Myoglobin for early riskstratification of ED
patients with possible myocardial ischemia. Aca-
dEmerg Med 7:625,2000.
13. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prog-
nostic significance of troponin I and troponin T.
Acad Emerg Med 5:758,1998.
14. Jae AS, Ravkilde J, Roberts R et al. It’s time for
a change to a troponin standard. Circulation
2000;102:1216-20.
15. Wu AH, Apple FS, Gibler WB, Jesse RL, Wars-
haw MM, Valdes R Jr. National Academy of
Clinical Biochemistry Standards of Laboratory
Practice: recommendations for the use of cardiac
belirteçs in coronary artery diseases. Clin Chem
1999;45:1104-21.
16. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, Wallentin
LC, Hamm CW, McFadden E, De Feyter PJ,
Specchia G, Ruzyllo W; Task Force on the Ma-
nagement of Acute Coronary Syndromes of the
European Society of Cardiology. Management
of acute coronary syndromes in patients presen-
ting without persistent ST-segment elevation.
Eur Heart J. 2002;23:1809-40.
17. Emergency Department: Rapid identification
and treatment of patients with acute myocardial
infarction. National Heart Attack Alert Prog-
ram Coordinating Committee, 60 Minutes to
Treatment Working Group. Ann Emerg Med.
1994;23:311-29.
18. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B,
Schactman M, McCabe CH, Cannon CP, Fisc-
her GA, Fung AY, Thompson C, Wybenga D,
Braunwald E. Cardiac-specific troponin I le-
vels to predict the risk of mortality in patients
with acute coronary syndromes. N Engl J Med.
1996;335:1342-9.
19. Svensson L, Axelsson C, Nordlander R, Herlitz
J. Elevation of biochemical belirteçs for myocar-
dial damage prior to hospital admission in pa-
tients with acute chest pain or other symptoms
raising suspicion of acute coronary syndrome. J
Intern Med. 2003;253:311-9.
20. Gust R, Gust A, Bottiger BW, Bohrer H, Martin
E. Bedside troponin T testing is not useful for early
out-of-hospital diagnosis of myocardial infarction.
Acta Anaesthesiol Scand. 1998;42:414-7.
Konu 2
21. Newman J, Aulick N, Cheng T, Faynor S, Curtis
R, Mercer D, Williams J, Hobbs G. Prehospital
Akut Koroner Sendromlar
identification of acute coronary ischemia using
a troponin T rapid assay. Prehosp Emerg Care.
1999;3:97-101.
22. Svensson L, Axelsson C, Nordlander R, Herlitz
J. Prognostic value of biochemical belirteçs, 12-
lead ECG and patient characteristics amongst
patients calling for an ambulance due to a sus-
pected acute coronary syndrome. J Intern Med.
2004;255:469-77.
23. Ng SM, Krishnaswamy P, Morrisey R, Clopton
P, Fitzgerald R, Maisel AS. Mitigation of the cli-
nical significance of spurious elevations of car-
diac troponin I in settings of coronary ischemia
using serial testing of multiple cardiac belirteçs.
Am J Cardiol. 2001;87:994-9.
24. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al.
ACC/AHA 2002 guideline update for the ma-
nagement of patients with unstable angina and
non-ST-segment elevation myocardial infarc-
tion-summary article: a report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart
Association task force on practice guidelines
(Committee on the Management of Patients
With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol.
2002;40:1366-74.
25. Topol EJ. Inflammation and embolization in isc-
hemic heart disease. J Invasive Cardiol. 2000;12
(suppl B):2B-7B.
26. Fibrinolytic Therapy Trialists1 (FTT) Collabo-
rative Group.lndications for fibrinolytic therapy
in suspected acute myocardial infarction: collabo-
rative overview of early mortality and major mor-
bidity results from all randomised trials of more
than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22.
27. Intravenous NPA for the treatment of infarcting
myocardium early. In TIME-II, a double-blind
comparison of singleboluslanoteplase vs acce-
lerated alteplase for thetreatment of patients
with acute myocardial infarction. Eur Heart J
2000;21:2005-13.
28. Boersma H, Maas AC, Deckers JW et al. Early
thrombolytic treatment in acute myocardial in-
farction: reappraisal of the golden hour. Lancet
1996;348:771-5.
29. Gore JM, Granger CB, Simoons ML et al. Stro-
ke after thrombolysis. Mortality and functional
outcomes in the GUSTO-I trial. Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries.
Circulation 1995;92:2811-8. 85
 30. ISIS-3 (Third International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a rando-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
mised comparison of streptokinase vs tissue plas-
minogen activator vs anistreplase and of aspirin
plus heparin vs aspirin alone among 41,299
cases of suspected acute myocardial infarction.
Lancet 1992;339:753-70.
31. The International Study Group. In-hospital
mortality and clinical course of 20,891 patients
with suspected acute myocardial infarction ran-
domised between alteplase and streptokinase
with or without heparin. Lancet 1990;336:71-5.
32. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos
DV, Falk E, Fox KA, Julian D, Lengyel M, Ne-
umann FJ, Ruzyllo W, Thygesen C, Underwood
SR, Vahanian A, Verheugt FW, Wijns W; Task
Force on the Management of Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardio-
logy. Management of acute myocardial infarcti-
on in patients presenting with STsegment eleva-
tion. Eur Heart J. 2003;24:28-66.
33. Kaplan KDR, Parker M, Przybylek J, Teagar-
den JR, Lesch M. Intravenous nitroglycerin for
the treatment of angina at rest unresponsive to
Standard nitrate therapy. Am J Cardiol1983;51:
694-8.
34. Theroux P, Ouimet H, McCans J et al. Aspirin,
heparin, or both to treat acute unstable angina.
N Engl J Med 1988; 319:1105-11.
35. Eikelboom JW, Anand SS, Malmberg K, Weitz
JI, Ginsberg JS, Yusuf S. Unfractionated heparin
and low-molecularweight heparin in acute coro-
nary syndrome without ST elevation: A Meta-
Analysis. Lancet 2000;355:1936-42.
36. FRISC study group. Low-molecular-weight he-
parin during instability in coronary artery dise-
ase, Fragmin during Instability in Coronary Ar-
tery Disease (FRISC) study group. Lancet 1996;
347:561-8.
37. Antithrombotic, Trialist, Collaboration. Col-
laborative metaanalysis of randomised trials of
antiplatelet therapy for prevention of death,
myocardial infarction, and stroke in high risk
patients. BMJ 2002;324:71-86.
38. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tog-
noni G, Fox KK. E ects of clopidogrel in addi-
tion to aspirin in patients with acute coronary
syndromes without ST-segment elevation. N
Engl J Med 2001; 345:494-502.
39. Bertrand ME, Rupprecht HJ, Urban P, Gers-
86 hlick AH, Investigators FT. Double-blind study
of the safety of clopidogrel with and without a
loading dose in combination with aspirin com-
pared with ticlopidine in combination with
aspirin after coronary stenting: the clopidogrel
aspirin stent international cooperative study
(CLASSICS). Circulation2000;102:624-9.
40. Myocardial infarction redefined-a consensus
document of The Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the redefinition of myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.
41. Israrcı ST-Segment Yükselmesi Bulunan Hasta-
larda Akut Miyokard Enfarktüsü Tedavisi. Av-
rupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ST-Segment
Elevasyonlu Akut Miyokard Enfarktüsü Tedavisi
Görev Grubu. European Heart Journal (2008)
29, 2909-45.
42. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper
KS, Eagle KA, Van de Werf F, Avezum A, Good-
man SG, Flather MD, Anderson FA Jr, Granger
CB. Prediction of risk of death and myocardial
infarction in the six months after presentation
with acute coronary syndrome: prospective mul-
tinational observational study (GRACE). BMJ
2006;333:1091-4.
43. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD,
Betriu A, Col J, Simoons M, Aylward P, Van de
Werf F, Califf RM. Predictors of 30-day morta-
lity in the era of reperfusion for acute myocardi-
al infarction. Results from an international trial
of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators.
Circulation 1995;91:1659-68.
44. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Ca-
irns R, Murphy SA, de Lemos JA, Giugliano RP,
McCabe CH, Braunwald E. TIMI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: A conveni-
ent, bedside, clinical score for risk assessment at
presentation: an intravenous nPA for treatment
of infarcting myocardium early II trial substudy.
Circulation 2000;102:2031-7.
45. European Resuscitation Council. European Re-
suscitation Council guidelines for resuscitation
2005. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S3-S189.
46. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary an-
gioplasty versus intravenous thrombolytic the-
rapy for acute myocardial infarction: A quan-
titative review of 23 randomised trials. Lancet
2003;361:13-20.
47. Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garcia E, Mat-
tos LA, Giambartolomei A, Brodie BR, Madon-
na O, Eijgelshoven M, Lansky AJ, O’Neill WW,

Morice MC. Coronary angioplasty with or wit-
hout stent implantation for acute myocardial
infarction. Stent Primary Angioplasty in Myo-
cardial Infarction Study Group. N Engl J Med
1999;341:1949-56.
48. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E,
Tcheng JE, Griffin JJ, Guagliumi G, Stuckey T,
Turco M, Carroll JD, Rutherford BD, Lansky
AJ. Comparison of angioplasty with stenting,
with or without abciximab, in acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2002;346:957-66.
49. Kastrati A, Mehilli J, Nekolla S, Bollwein H,
Martinoff S, Pache J, Schuhlen H, Seyfarth M,
Gawaz M, Neumann FJ, Dirschinger J, Schwa-
iger M, Schomig A. A randomized trial compa-
ring myocardial salvage achieved by coronary
stenting versus balloon angioplasty in patients
with acute myocardial infarction considered ine-
ligible for reperfusion therapy. J Am Coll Cardi-
ol 2004;43:734-41.
50. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn
TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs
AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel
TH. Early revascularization in acute myocardi-
al infarction complicated by cardiogenic shock.
SHOCK Investigators. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardioge-
nic shock. N Engl J Med 1999;341:625-34.
51. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S,
Abrams KR, Stevens SE, Uren NG, de Belder A,
Davis J, Pitt M, Banning A, Baumbach A, Shiu
MF, Schofleld P, Dawkins KD, Henderson RA,
Oldroyd KG, Wilcox R. Rescue angioplasty after
failed thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2005;353:2758-68.
52. Wijeysundera HC, Vijayaraghavan R, Nalla-
mothu BK, Foody JM, Krumholz HM, Phillips
CO, Kashani A, You JJ, Tu JV, Ko DT. Rescue
angioplasty or repeat fibrinolysis after failed
fibrinolytic therapy for ST-segment myocardial
infarction: a meta-analysis of randomized trials.
J Am Coll Cardiol 2007;49:422-30.
53. Gislason GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, Ras-
mussen S, Buch P, Friberg J, Schramm TK,
Abildstrom SZ, Kober L, Madsen M, Torp-
Pedersen C. Risk of death or reinfarction asso-
ciated with the use of selective cyclooxygenase-2
inhibitors and nonselective nosteroidal antiinf-
lammatory drugs after acute myocardial infarc-
tion. Circulation 2006;113:2906-13.
54. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg
C, Roberts H, Taubert KA. Use of nonsteroidal
Konu 2
antiinflammatory drugs: An update for clinicians.
A scientific statement from the American Heart
Akut Koroner Sendromlar
Association. Circulation 2007;115:326-332.
55. Fox KA, Mehta SR, Peters R, Zhao F, Lakkis
N, Gersh BJ, Yusuf S. Benefits and risks of the
combination of clopidogrel and aspirin in pa-
tients undergoing surgical revascularization for
non-ST-elevation acute coronary syndrome: the
Clopidogrel in Unstable angina to prevent Re-
current ischemic Events (CURE) Trial. Circula-
tion 2004;110:1202-8.
56. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-
Sendon JL, Montalescot G, Theroux P, Claeys
MJ, Cools F, Hill KA, Skene AM, McCabe CH,
Braunwald E. Addition of clopidogrel to aspirin
and fibrinolytic therapy for myocardial infarc-
tion with ST-segment elevation. N Engl J Med
2005;352:1179-89.
57. von Beckerath N, Taubert D, Pogatsa-Murray
G, Schomig E, Kastrati A, Schomig A. Absorp-
tion, metabolization, and antiplatelet effects of
300-, 600-, and 900-mg loading doses of clopi-
dogrel: results of the ISAR-CHOICE (Intraco-
ronary Stenting and Antithrombotic Regimen:
Choose Between 3 High Oral Doses for Im-
mediate Clopidogrel Effect) Trial. Circulation
2005;112:2946-50.
58. Montalescot G, Sideris G, Meuleman C, Bal-
dit-Sollier C, Lellouche N, Steg PG, Slama M,
Milleron O, Collet JP, Henry P, Beygui F, Dro-
uet L. A randomized comparison of high clopi-
dogrel loading doses in patients with non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes:
the ALBION (Assessment of the Best Loading
Dose of Clopidogrel to Blunt Platelet Activati-
on, Inflammation and Ongoing Necrosis) trial.
J Am Coll Cardiol 2006;48:931-8.
59. Assessment of the Safety and Efficacy of a New
Thrombolytic (ASSENT-2) Investigators, Van
de Werf F, Adgey J, Ardissino D, Armstrong
PW, Aylward P, Barbash G, Betriu A, Binbrek
AS, Califf R, Diaz R, Fanebust R, Fox K, Gran-
ger C, Heikkila J, Husted S, Jansky P, Langer A,
Lupi E, Maseri A, Meyer J, Mlczoch J, Mocceti
D, Myburgh D, Oto A, Paolasso E, Pehrsson
K, `Seabra-Gomes R, Soares-Piegas L, Sugrue
D, Tendera M, Topol E, Toutouzas P, Vahanian
A, Verheugt F, Wallentin L, White H. Single-
bolus tenecteplase compared with front-loaded
alteplase in acute myocardial infarction: the AS-
SENT-2 double-blind randomised trial. Lancet
1999;354:716-22. 87
 60. The Global Use of Strategies to Open Occlu-
ded Coronary Arteries (GUSTO III) Investi-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
gators. A comparsion of reteplase with alteplase
for acute myocardial infarction. N Engl J Med
1997;337:1118-23.
61. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS, Lee KL,
Gore JM, Simoons M, Armstrong PW, Topol EJ,
Califf RM. Incidence and predictors of bleeding
after contemporary thrombolytic therapy for
myocardial infarction. The Global Utilization of
Streptokinase and Tissue Plasminogen activator
for Occluded coronary arteries (GUSTO) I In-
vestigators. Circulation 1997;95:2508-16.
62. Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA,
Bluhmki E, Belmans A, Danays T,¨ Carli PA,
Adgey JA, Bode C, Wenzel V for the Throm-
bolysis in Cardiac Arrest (TROICA)Investiga-
tors and the European Resuscitation Council
(ERC) Study Group. Thrombolysis during re-
suscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N
Engl J Med 2008, in press.
63. Barbash GI, Birnbaum Y, Bogaerts K, Hudson
MP, Lesaffre E, Fu Y, Goodman S, Houbracken
K, Munsters K, Granger CB, Pieper KS, Califf
RM, Topol EJ, Van de Werf F. Treatment of re-
infarction after thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction: an analysis of outcome
and treatment choices in the global utilization
of streptokinase and tissue plasminogen ac-
tivator for occluded coronary arteries (GUS-
TO I) and assessment of the safety of a new
thrombolytic (ASSENT 2) studies. Circulation
2001;103:954-60.
88
64. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, Mielecki W,
Savonitto S, Murena E, Dimopoulos K, Ma-
nari A, Gaspardone A, Ochala A, Zmudka K,
Bolognese L, Steg PG, Flather M. Immediate
angioplasty versus standard therapy with rescue
angioplasty after thrombolysis in the Combined
Abciximab Reteplase Stent Study in Acute Myo-
cardial Infarction (CARESS-in-AMI): an open,
prospective, randomised, multicentre trial. Lan-
cet 2008;371:559-68.
65. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Pena G, Blanco J,
Alonso-Briales J, Lopez-Mesa J, FernandezVaz-
quez F, Moreu J, Hernandez RA, Castro-Beiras
A, Gabriel R, Gibson CM, Sanchez PL. Primary
angioplasty vs. early routine post-fibrinolysis
angioplasty for acute myocardial infarction with
ST-segment elevation: the GRACIA-2 non-
inferiority, randomized, controlled trial. Eur
Heart J 2007;28:949-60.
66. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A,
Vazquez N, Blanco J, Alonso-Briales J, Lopez-
Mesa J, Fernandez-Vazquez F, Calvo I, Marti-
nez-Elbal L, San Roman JA, Ramos B. Routine
invasive strategy within 24 hours of thromboly-
sis versus ischaemiaguided conservative app-
roach for acute myocardial infarction with ST-
segment elevation (GRACIA-1): a randomised
controlled trial. Lancet 2004;364:1045-53.
 Konu 3
KALP YETMEZLİĞİ VE
AKUT AKCİĞER ÖDEMİ
Giriş
Kalp yetmezliği (KY), sağ ve sol kalp odacıkları
için ayrı özelliklere sahip olmakla birlikte, kal-
bin kanı ana arterlere pompalama işlevindeki ye-
tersizliği anlatan bir sendromdur. Bu bozukluk
sonucunda kalp debisi hücresel düzeyde gerek-
sinimleri karşılayamaz ve bununla ilişkili belirti
ve bulgular ortaya çıkar. KY, aşırı sıvı retansiyo-
nu ile seyrettiği durumda konjestif KY şeklinde
de anılabilir ancak bu her KY olgusu için geçerli
değildir, bazı olgularda sıvı fazlalığı, konjesyonu
olmadan da KY görülebilir.
KY olgularının hastane başvuruları en sık ola-
rak sol ventrikül işlevlerinde yetersizlik, sol KY
ve bunun sonucu olan dispne ve nefes darlığı gibi
solunumsal yakınmalar ile gerçekleşir. Hastalar ti-
pik olarak geceleri ortaya çıkan nefes darlığı ile de
(paroksismal nokturnal dispne) başvurabilirler.
Kalbin sağ atrium ve ventrikülünün tutulduğu
sağ KY olarak tanımlanan antitede ise pompa
yetmezliği sonucu vücutta fazla sıvının biriktiği
durumlar söz konusudur. Bu olgularda pretibial
ödem, üçüncü boşluklarda sıvı birikimi, hepato-
megali, hepatojuguler reflü, juguler venöz dol-
gunluk bulguları saptanabilir. Ancak sağ KY’ne
bağlı yaşamsal tehlike veya acil tedavi endikas-
yonu pratik olarak söz konusu değildir. Acil ko-
şullarda değerlendirilen KY olgularının hemen
tümü sol KY sürecinin başladığı ve tabloya ha-
kim olduğu olgulardır.
Yetişkinlerin yaklaşık beşte biri yaşam boyunca
kalp yetmezliğine yakalanmaktadır. KY’li olgu-
larda mortalite oranı giderek artmakta ve ciddi
KY olan (ejeksiyon fraksiyonu %35’in altında
olanlar) olguların yarısı tanıdan sonra bir yıl
içinde ölmektedir.
Dr. Özgür Karcıoğlu
KY tanımını oluşturan sol ventrikülün pompa
işlevi fizyopatolojik olarak dört etken tarafından
belirlenir, bunlar kontraktilite, ön yük, art yük
ve nabızdır (kalp hızı). Ön yük, sol ventrikül
diyastol basıncını, sol ventrikül pompa fonksi-
yonunu ya da performansını gösterir. Kontrakti-
lite, kalbin kasılma performansını tanımlar. Art
yük ise, kontraksiyona uğrayan miyokardın yen-
meye çalıştığı ön yükü veya damar rezistansını
yansıtır. Kalp hızı, kalp debisini artıran en etki-
li mekanizmalardan biridir. Öyle ki tek başına
kalp hızı debiyi üç katına kadar çıkarır. Konjestif
KY, miyokard kasılabildiğinde belirgin azalma,
miyokardda doku kaybı ya da miyokardın vo-
lüm veya basınç yükünün artışı sonucu meyda-
na gelir. Hipertansiyon ve aort stenozunda ba-
sınç yüklenmesi, aort veya mitral yetmezliği ve
soldan sağa şant durumunda volüm yüklenmesi,
kardiyomiyopatilerde ise kontraktilitede azalma
görülmektedir.
KY’de kalp debisi, düşük, normal veya yüksek
olabilir. Düşük debili yetmezlik, miyokard kont-
raksiyonundaki doğal bir problemden kaynak-
lanmaktadır. Yüksek debili yetmezlikte ise miyo-
kard sağlamdır, fakat anemi, tirotoksikoz, beriberi,
büyük A-V şantlar, Paget Hastalığı gibi hastalıkla-
rın sonucu olarak periferde aşırı fonksiyonel istem
vardır. Konjestif KY, ya kalbin fonksiyon bozuklu-
ğuna veya kalp debisinin düşmesine rağmen peri-
ferik kompansatuar yanıtın yetersizliğine bağlıdır.
Kalp debisinin azalması sonucu, periferde bir dizi
adaptasyona yönelik olaylar gelişir:
1. Nöro-hümoral mekanizmalar sonucu sod-
yum ve su tutulumu ön yükü artırır.
2. Frank-Starling Yasası olarak da bilinen ku-
rala göre, periferden kalbe dönen kanın art-
ması, başlangıçta atım volümünü artırabil-
mek için kalbin kasılma gücünü yükseltir.
 3. Volümdeki artış bir noktadan sonra kont-
raksiyon gücünü artıramaz. Atım hacmi dü-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
şer, dispne ve konjestif bulgular oluşur. Kan
dağılımı beyin ve miyokardda artarken, deri,
böbrek, GIS ve iskelet sisteminde ise azalır.
Böbrek kan akımındaki azalma sonucunda
Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi uyarı-
lır, bu da antidiüretik hormon salınımını te-
tikler. Na ve su tutulup, konjestif KY kliniği
oluşur.
Bazı etkenler ve yeni gelişen durumlar altta ya-
tan KY’ni ortaya çıkarmaktadır. Bunlar Tablo
1’de verilmektedir.
Tablo 1. Altta yatan KY’ni ortaya çıkaran etkenler
Miyokard iskemi veya infarktüsü
Hipertansiyon veya hipertansif atak
Taşiaritmiler (atrial veya ventriküler)
Bradiaritmiler
Enfeksiyonlar (pnömoni, infektif endokardit,
pyelonefrit gibi)
Pulmoner tromboembolizm
Akut veya kronik anemi
Tiroid hastalıkları (hipertiroidi veya hipotiroidi)
İlaçların bırakılması
Aşırı tuz alımı
Fiziksel veya emosyonel stres
Gebelik (pulmoner hipertansiyon ile ilişkili)
Negatif inotropik ilaç kullanımı
KY’de Klinik Bulgular
Hastane başvurusu daha çok sol KY’nin bulgu-
larıyla gerçekleşir. Klinik görünüm hangi vent-
rikülün primer etkilendiğine bağlıdır. Yakınma
ve fizik bakı bulguları Tablo 2’de gösterilmiştir.
Klinik bulgular, yetersiz perfüzyon veya venöz
basıncın yükselmesi sonucu gelişir. Hasta kalp
yetmezliğinin kronik ilerleyici bulgularıyla veya
ani gelişen sol dekompansasyon bulguları ile ge-
lir. Örneğin yorgunluk, halsizlik gibi bulgular
kas iskelet sisteminin metabolik gereksiniminin
90
yeterince karşılanamaması ile kendini gösterir.
Sol ventrikül diyastol sonu basıncındaki artışa
paralel olarak sol atriyum, pulmoner venler ve
kapillerlerdeki basınç artışı akciğer ödemi bul-
guları ile sonuçlanır. Başlangıçta interstisiyel
daha sonra alveoler ödem patofizyolojiye ha-
kimdir. Bu durumda asıl yakınma nefes darlığı
olup, önceleri ağır eforla ortaya çıkar. Patolo-
jinin şiddeti arttıkça hafif eforla, günlük işleri
yaparken ve nihayet dinlenmede de (ortopne),
nefes darlığı ortaya çıkmaya başlar. Öyküde gece
belirginleşen nefes darlığı, nefes açlığı (parok-
sismal noktürnal dispne) ve supin pozisyonda
nefes darlığında artış nedeniyle sırtı yükseltme
(birkaç yastıkla yatabilme) oldukça tipiktir.
Renal dolaşım bozukluğu, renin-angiotensin-al-
dosteron sistemini aktive ederek su ve sodyum
tutulumuna (volüm artışı ve ödem) ve sistemik
vasküler rezistansta artışa neden olur. Ayrıca ye-
tersiz perfüzyon sempatik sinir sistemini aktive
ederek taşikardiye sebep olur.
Radyolojik ve Laboratuvar Bulguları
Akciğer Grafisi: Başlıca radyolojik bulgular
kardiyomegali ve pulmoner sıvı birikimi olup,
Pulmoner venöz basınç (PVB) 15 mmHg düze-
yinin üzerine çıktıkça basınç düzeyleri radyolo-
jik bulgularla paralellik gösterir. Tablo 3’te PVB
ile radyolojik bulguların ilişkisi gösterilmektedir.
Resim 1A’da interstisyel ödem döneminde, kli-
niği yeni başlangıçlı denebilecek bir olguya ait
akciğer grafisi görülmektedir. Resim 1B’de ise
alveoler konjesyonun belirgin olduğu, kliniği
daha şiddetli olması beklenen olguya ait radyo-
lojik görünüm izlenmektedir.
EKG: Elektriksel vektörler yardımıyla kalbin
statik elektrik yüklerini ortaya koyan EKG
miyokard enfarktüsü, ritm veya ileti bozukluk-
larını göstermede çok değerli bir tanı aracıdır.
Ancak kalp yetmezliği için tanı koydurucu bir
EKG bulgusu yoktur. Etyolojiyi tanımada yar-
dımcı olur. Sol KY kliniğine sahip bir olguda
EKG çekmenin en önemli nedeni akut koroner
sendromu dışlamaktır. Bunun yanında akut at-
rial fibrilasyon, ventriküler disritmiler gibi ritm
 Konu 3

Tablo 2. KY yakınma ve bulguları

Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi

Yakınma Bulgu
Sol ventriküler yetmezlik
Yorgunluk Taşikardi, taşipne
Nefes darlığı (özellikle efor dispnesi) S3 gallop, bazen S4
Ortopne Terleme
Paroksismal noktürnal dispne Pulmoner ral
Oligüri Pulsus alternans (ilerlemiş olgularda)
Hipotansiyon (ilerlemiş olgularda)
Noktüri
Bilinç ve davranış değişiklikleri (ilerlemiş olgularda)
Sağ ventriküler yetmezlik
Vücutta şişlik Boyun venlerinde dolgunluk
Sağ üst kadran ağrısı Periferik, skrotum ve karın cildinde ödem, asit
İştahsızlık Hepatomegali
Bulantı Hepatojugüler reflu
Sarılık Palmar eritem, spider anjioma, jinekomasti

Tablo 3. Pulmoner venöz basınç (PVB) ile radyolojik bulguların ilişkisi

Pulmoner venöz Patofizyoloji Nasıl anılır?
basınç (PVB)
>15 mmHg vasküler redistribüsyon
>20 mmHg interstisiyel ve interlobüler ödem “Ren Geyiği Boynuzu” ve “Kerley-B Çizgileri”
>25 mmHg alveoler ödem “Atılmış Pamuk Manzarası” ve “Kelebek Görüntüsü”

Resim 1A. İnterstisyel ödem gösteren, KY ile uyumlu Resim 1B. Alveoler pulmoner ödem döneminde grafi
akciğer grafisi. Kerley-B çizgileri dışında anormallik se- bulguları.
çilememektedir. 91
 bozuklukları, P pulmonale, S1 gibi özel bulgu-
lar kalp yetmezliği etiyolojisini gösterebilir veya
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
KY dışındaki alternatif tanıları destekleyebilir.
Bu bulgunun tüm emboli olgularının %12
gibi küçük bir bölümünde görüldüğü, başka bir
deyişle dışlama testi olarak kullanılamayacağı
bilinmelidir.
Ekokardiyografi: Özellikle son yıllarda acil
koşullarda da uygulanma olanağına sahip olan
ekokardiyografi, KY tanısında vazgeçilmez bir
tanı aracıdır. Hızlı ve yatak başı uygulanması,
noninvaziv değerlendirmeye olanak sağlaması
avantajlarıdır. Anatomik ve fonksiyonel durum
(ventriküllerin durumu ve ejeksiyon fraksiyonu)
hakkında bilgi verir. Duvar hareket bozukluk-
ları, kapaklar ve perikardın durumunu gösterir.
Sistolik-diyastolik KY ayrımını yapabilir. Dopp-
ler işlevi aracılığıyla pulmoner arter basıncının
ölçülmesine olanak tanır.
Göğüs Tomografisi: Pulmoner embolizm, disp-
neye neden olabilecek anatomik bozukluklar,
kistler, bronş lümenini tıkayan tümöral oluşum-
lar ortaya konabilir. Perikard tamponadı, kardi-
yomegali için ipuçları elde edilebilir. Kontrast
madde damar yolundan verilerek özellikle pul-
moner embolizm ve kanser tanısına gidilebilir.
Dikkat edilmesi gereken nokta tomografi çekim
odasına gönderilen olgunun hemodinamik ve
solunumsal yönden stabil olmasıdır.
Nabız Oksimetre: Acil servis veya ambulans
başvurusu yapan dispneik veya KY şüpheli her
olgunun değerlendirilmesinde ilk bakılması ge-
reken değerlerdendir. Son yıllarda “5. vital bul-
gu” olarak görülmesi boşuna değildir. Yerinde
kullanımı sonucu arteriyel kan gazı gerekliliği
minimale inmiştir. “Normal” olarak yorumla-
nacak değerler %95’in üzerindeki değerlerdir.
Akut olarak %90’ın altına düşen değerler ven-
tilasyon desteği ve endotrakeal entübasyonu
düşündürmelidir. %90-95 arasındaki değerler
hastaya göre değerlendirilir, ya da başka araçlarla
müdahale edilebilir. Vurgulamakta yarar gör-
düğümüz nokta, kliniği stabil olmayan, SpO2
değeri akut olarak %90’ın altına düşmüş olan
olguların hava yolu kontrolu ve gerekirse entü-
92
basyonu için arteriyel kan gazı sonucunun bek-
lenmemesi gerekliliğidir.
Arteriyel Kan Gazı (AKG): Asit-baz dengesi
hakkında bilgi veren değerli bir yardımcıdır.
Hipoksi, hiperkarbi ve asidozu net şekilde orta-
ya koyar. Respiratuar yetmezliğin belgelenmesi
için yararlı olabilir. Ancak bir önceki paragrafta
anlatıldığı gibi acil koşullarda başvuran, belirgin
solunum yetmezlikli, bilinç kaybı vb bulguların
eşlik ettiği, solunum zorluğu belirgin olguda an-
cak akademik anlam taşımaktadır. Bu nedenle
agresif tedavi gerektiren olgularda sonucun bek-
lenmesi koşul olmamalıdır. Gerçekten değerli
olduğu koşullar, metabolik bozukluğun (örn.,
laktik asidoz) eşlik ettiğinden şüphelenilen olgu-
lar ve osmolalite hesaplanması gerekliliği (meta-
nol zehirlenmesi vb) gibi belli özel durumlardır.
Diğer Biyokimyasal İncelemeler: Akut kalp
yetmezlikli olgularda sıklıkla önemli bir biyo-
kimyasal bozukluk bulunamaz. Buna karşın
kardiyak enzimler (Troponin I veya T, CK-MB)
KY’ni tetikleyen miyokardiyal iskemik hasarı,
karaciğer fonksiyon testleri karaciğer konjesyo-
nunu, böbrek fonksiyon testleri ise KY sonucu
uzamış renal iskemi sonucu böbrek fonksiyon-
larının bozulduğu yönünde ipucu verebilir. Bu
aynı zamanda tedaviye de yön verecektir, örneğin
şiddetli böbrek yetmezliği saptanan anürik olgu-
da erken dönemde sıvı kısıtlamasını uyaracaktır.
Tiroid fonksiyon testleri tiroid bozukluğundan
(örn. multinodüler guatr) kaynaklanan yada
presipite olan bir yetmezliği gösterebilir. Kardi-
yak enzim düzeyleri, akut veya subakut miyo-
kard infarktüsünü gösterir.
D-Dimer: Dispne ile başvuran olguda D-dimer
pulmoner tromboembolizm için belirteçtir, an-
cak yüksekliği birçok durumla birlikte olabildi-
ğinden acil koşullarda daha çok negatif tahmin
değerinden yararlanılır, başka bir deyişle düşük
değerler pulmoner embolizmin dışlanmasını
sağlar.
Tam Kan Sayımı: Etyolojinin gösterilmesinde
katkısı vardır, tanı koydurucu değildir. Hemog-
lobin düşüklüğü anemiden kaynaklanan KY
 Konu 3

için ipucu olabilir veya lökosit yüksekliği ve sola yatışların önleneceği ortaya konmuştur. Sözedi-
kayma dispnenin nedeninin akciğer enfeksiyonu len kesme değerlerinin KY tanısında negatif ön-

Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi

olduğunu düşündürebilir.
Beyin Natriüretik Peptid, BNP: B-Tip Nat-
riüretik Peptid ve N-Terminal ProBNP (NT-
ProBNP): 2000’li yıllarda kalp yetersizliğinin
tanısı, prognoz tahmini ve tedavi etkinliğinin
izlemi amacıyla giderek artan oranda kulla-
nılmaya başlanan protein yapılı bir belirteçtir.
Ventriküler miyositlerden duvar gerilimine yanıt
olarak salınmaktadır. Acil koşullarda temel kul-
lanım alanı dispneik olguda akciğer ile kardiyak
etiyolojinin birbirinden ayırtedilmesidir.
BNP, akut hemodinamik değişiklikleri göster-
mekte daha iyi iken, NT-ProBNP kronik has-
talığı gösterme konusunda daha etkindir. BNP
acil servislerde dispneik hastalarda KY’nin
gösterilmesinde en doğru araçlardan biridir.
Dispne ile başvuran olguda BNP düzeyinin
100 mg/dl’nin altında olması tanıyı neredey-
se tümüyle dışlamayı sağlarken 500 mg/dl’nin
üstündeki değerler tanıyı kesinleştirir. 100-500
mg/dl arası değerlerde diğer nedenler dışlanabi-
liyorsa tanı büyük olasılıkla KKY’dir. 2006 yı-
lında yapılan bir çalışmada BNP için 40 pg/ml
ve NT-ProBNP için 150 pg/ml kesme değerleri
kabul edilerek KY şüpheli olguların triaji gerçek-
leştirildiğinde hastaneye yatış kararlarının yakla-
şık dörtte birinin iptal edileceği, yada gereksiz
görü değerleri (NPV) sırasıyla %88 ile 92 olarak
gerçekleşmiştir. Boldanova ve arkadaşları önce-
den KY tanısı olan olgularla yeni tanı olguların
KY tanısında BNP’nin tanısal değerliliğinin kar-
şılaştırılır düzeyde olduğunu ortaya koymuştur.
Özetle BNP acil serviste KY benzeri yakınmalar,
özellikle dispne ile başvuran olguların triajında,
yatış kararında ve prognoz tahmininde rakipsiz
bir belirteçtir.
Tablo 4’te dispne ile başvuran olgunun yöneti-
minde ayırtedilmesi gereken antiteler, Tablo 5’te
ise benzer klinik ile başvuran olgularda ayırıcı
tanı listesi ve bu antitelerin ayırtedilmesi için
klinik ipuçları verilmiştir.
Akut Akciğer Ödemi
Akut akciğer ödemi, akut sol ventrikül yetmez-
liğinin yaşamı tehdit eden formudur. Hızlı bir
şekilde tanı konulup tedavi edilmezse ölümle
sonuçlanabilir. Nedenleri arasında sol KY, hiper-
tansiyon, iskemik kalp hastalığı, aritmiler, su-tuz
yüklenmesi, böbrek yetmezliği vardır.
Akut Akciğer ödemi genellikle bir tetikleyici
edici etmenle birlikte kendini gösterir, bu ne-
denle yönetiminde bunu ortaya çıkarmak gerekir.

Tablo 4. Dispne ayırıcı tanısındaki hastalıklar.

1. Havayolu Yabancı cisim, kitle ve kitle etkisi yapan patolojiler, striktür ve stenozlar, bronşiektazi,
trakeomalazi, anjioödem (wheezing nedeniyle)
2. Kardiyak Miyokard iskemisi, sol ventrikül yetmezliği, akut perikardit, miyokardit, kardiyomiyopa-
ti, A-V şantlar, kapak darlık ve yetmezlikleri, hipertansif kalp hastalığı
3. Pulmoner a. Akciğer parankim hastalıkları: astma, KOAH, pnömoni, akciğer ödemi, atelektazi, ak-
ciğer fibrozisi, sarkoidoz, ARDS
b. plevra ve göğüs kafesi hastalıkları: plörezi, efüzyonlar, adezyonlar, pnömotoraks, göğüs
duvarı yaralanmaları, karın distansiyonu (örn. gebelik veya assit), kifoskolyoz
4. Vasküler Akciğer embolisi (tromboembolizm, hava, yağ, amniyon sıvı embolizmi), pulmoner hi-
pertansiyon, orak hücreli anemi, A-V fistül, vaskülitler, veno-okluziv hastalıklar
5. Nöromuskuler Serebrovaskuler olaylar, frenik sinir felci, botulismus, nöropati, miyopatiler, Guillain-
Barre sendromu
6. Diğer Dolaşımsal yetmezlik, şok, anemi, methemoglobinemi, metabolik asidoz, hipoksi, CO
zehirlenmesi, ateş, tiroid hastalıkları, psikojenik sorunlar (hiperventilasyon), gastroöze-
fagial reflü, 93
 Tablo 5. Kalp yetmezliği ayırıcı tanı listesi ve ayırıcı tanı için klinik ipuçları
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Antite Acilde nasıl ayırtedilebilir? Laboratuvar ve Radyoloji

Öykü ve Klinik
Grafide akciğer alanlarında infiltras-
Sağ ventrikül miyokard Göğüs ağrısı, juguler venöz dolgunluk ve yon yok, kardiyak enzimler yükselir,
infarktüsü hipotansiyon vardır. EKG’de V4R’da 1 mm veya daha fazla
ST yüksekliği
PaCO2 yüksekliği ile birlikte
Öyküde kronik bronşit, amfizem veya
hipoksi, hematokrit yüksekliği. Löko-
KOAH alevlenmesi KOAH, sigara öyküsü, kullandığı ilaçla-
sitoz tetikleyen neden olarak pnömo-
rın listesi, santral siyanoz
niyi işaret edebilir.
İmmobilizasyon, travma veya kanser öy- D-dimer yüksekliği, BNP, EKG’de
Pulmoner emboli küsü, eski venöz tromboembolizm, DVT S1 Q3 T3, ekokardiyografide akut sağ
öyküsü, Homan’s bulgusu ventrikül yüklenmesi
Beck triadı (juguler venöz dolgunluk, hi-
potansiyon, pulsus paradoksus). Akciğer
Ekokardiyografide perikardiyal sıvı ile
Kalp tamponadı oskültasyonu sıklıkla normal, ateş, kan-
birlikte tamponad bulguları
ser, tüberküloz, böbrek yetmezliği öykü-
sü, penetran travma

Astma öyküsü, alerjik öykü, kullanılan

ilaç listesi (özellikle beta-agonist) yardım-
cı olabilir ancak şart değildir. Wheezing
Bronşial astım atağı
duyulması tipiktir ancak sessiz akciğerin
daha şiddetli olgularda görülebileceği
unutulmamalıdır.
FEV1 ve PEFR’yi içeren solunum
fonksiyon testleri tanı koydurucudur,
akciğer grafisi kural olarak normaldir,
hipoaerasyon alanları görülebilir.

Balgamda tek tip bakteri ile birlikte

Ateş yüksekliği, öksürük, balgam tipiktir.
20-25 lökosit raporlanması, kan sayı-
Bilinç kaybı episodu, nöbet, nörolojik
Pnömoni mında lökositoz destekleyicidir. Akci-
hastalık öyküsü aspirasyon pnömonisi
ğer radyogramında belirgin pnömonik
açısından ipucudur.
odak görülebilir.

Sıklıkla hipertansiyon bu tabloya eşlik etmek-
tedir. Altta yatan KY tablosunun kötüleşmesi,
iskemik kalp hastalığı, disritmiler, ilaç ve diyet
uyumsuzluğu, kalp kapak yetmezliği kolaylaştırı-
cı etmenlerdir.
Belirti ve Bulguları: Bazallerde yoğunlaşan ral-
ler, seyrek olarak sessiz akciğer, hipo veya hiper-
tansiyon, parasternal lift, pulsus alternans, idrar
çıkışında azalma, soğuk ve nemli deri, retraksi-
yonlar, atriyal ve ventriküler aritmiler, dispne,
mental durum bozukluğu. Sağ KY bulguları
(boyun venlerinde dolgunluk; hepatojuguler ref-
lü; pretibial gode bırakan ödem, asit, karın ağ-
94 rısı) eşlik edebilir, fakat koşul değildir. Hastanın
başvuru yakınmaları eforla ilişkili nefes darlığı,
paroksismal nokturnal dispne, ortopne, göğüs
ağrısı, pembe köpüklü balgam, bilinç bozuklu-
ğu, bayılma olabilir. Ek olarak ölüm korkusu ve
anksiyete eşlik edebilir. Bütün yardımcı solu-
num kaslarının katıldığı bir solunum mevcuttur.
Hasta oturur pozisyonda ve bacaklarını yatağın
kenarından sallandırarak rahat eder. Cilt soluk
ve terlidir. Fizik bakıda solunum sesleri kaba ve
solunum gürültülüdür. Akciğer bazallerinden
başlayan ve daha üst zonlara yayılabilen raller
duyulur. Kardiyak oskültasyonda taşikardi, 1.
ve 2. kalp seslerinde zayıflama yetmezliğin en
önemli bulgularından S3 gallop ritmi, ventrikü-
ler hipertrofi bulgusu olan S4 duyulabilir.

Sol KY-Akut Akciğer Ödemi Tedavisi
Akut sol KY durumundaki olguda asıl sorun ak-
ciğerlerdeki konjesyon sonucu hipoksi ve nefes
darlığı hissidir. Bu nedenle tedavide asıl amaç vü-
cuttaki fazla suyu atmak değil, oksijenizasyonu
düzeltmek, solunumsal dengeyi en kısa zamanda
sağlamaktır. Diğer akciğer hastalıklarının eşlik
ettiği durumlarda dahi sol KY’ne bağlı akciğer
ödemi tedavisine acil olarak başlanmalıdır.
“Güvenlik çemberi” olarak bilinen, O2, damar
yolu, monitörizasyon üçlüsünden ödün veril-
memelidir. Hipoksi veya AKS komplikasyonu
sonucu kardiyak arrest gelişebilir, bu nedenle
ACLS uygulamaları için defibrilatör, entübasyon
malzemesi hazırda bulunmalıdır. AKS ve aritmi-
leri tanımak için 12 derivasyon EKG ile sürekli
kardiyak monitörizasyon izlemi yaşamsaldır.
Her iki antekubitalden, olamıyorsa eksternal
jugular venden geniş (16 G veya daha geniş) da-
mar yolu açılmalı ve açık tutulduğundan emin
olunmalıdır. Seçenek olarak intraosseöz yol de-
nenebilir. Hasta rahat ettiği pozisyona alınmalı-
dır. Bu genellikle ortopne pozisyonudur, bazen
yatağa yan oturtulup ayakların aşağıya sarkıtıl-
ması da yararlı olur.
MONA-FB Tedavisi
Sol KY olgusunda tedavinin köşe taşları; kar-
diyak patolojiyi belirlemek ve tedavisini başlat-
mak, varsa akut konjesyon ve su fazlalığını tedavi
etmek, tetikleyici etmeni belirleyip sağaltmaktır.
Tüm bu kırmızı çizgiler düşünüldüğünde acil
koşullarda başlatılması gereken tedavi MONA-
FB (Morfin, Oksijenizasyon, Nitrat, ASA-Furo-
semid, Beta blokajı) ile özetlenebilir. Acil koşul-
larda nefes darlığı ile başvuran olguda AKS’nin
dışlanması hemen olası olmadığından AKS var-
sayılarak tedavi düzenlenmelidir. Birçok hasta
hipertansiyonla başvurduğu için antihipertansif
tedavi de sıklıkla KY tedavisinin içinde planla-
nır. Özellikle IV nitrat tedavisi dakikalar için-
de rahatlama ile sonuçlanır. Bu nedenle ilk ilaç
tedavisi nitratlar ile olmalıdır. Bunun yanında
Konu 3
loop diüretikleri de ilk birkaç dakikada antihi-
pertansif, 30 dakikada ise diüretik etki ile ön ve
Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi
art yük üzerinde iyileştirici etki gösterir. Digok-
sin uygulamasının ise akut akciğer ödemi teda-
visinde yeri tartışmalıdır, kanıtlanmış bir yararı
yoktur. Hızlı ventrikül yanıtlı atrial fibrilasyon-
da ventrikül hızını yavaşlatmada etkisi olabilir.
M: Morfin sülfat: Komplike olgularda anksi-
yete ve ajitasyonu azaltmak amacıyla, kısmen
nitrat benzeri etkileri nedeniyle 0.05-0.1 mg/kg
titre edilerek uygulanmalıdır. Sıklıkla solunum
depresyonu ve benzeri endişelerle bu uygulama
ertelenmektedir, ancak gerçekte bunlar kont-
rendikasyon değildir. Endotrakeal entübasyon
gereksinimi doğabilir, bu nedenle personel en-
tübasyon gerekliliğine karşı hazırlıklı olmalıdır.
O: Oksijenizasyonun sağlanması: En öncelikli
amaç ve yaşam kurtarıcı manevradır. Bu nedenle
siyanotik, hipoksik, nabız oksimetrede arteriyel
O2 saturasyonu %90’ın altında olan olgularda
ek inceleme ve diğer önlemlerle zaman kaybedil-
memeli, vital organların oksijenizasyonu hemen
sağlanmalıdır. 10-15 L/dak genel uygulamadır.
Bu agresif başlangıçtan sonra SpO2 düzeyi hızla
yükselen, tedaviye hızla yanıt veren olgular için
ek O2 dozu düşürülmelidir. Özellikle uzun süre
(günlerce) yüksek düzeyde O2 uygulaması bir-
çok organda toksik etki yaratabilmektedir. Ek
O2 verilmesine ve nitrat tedavisine hemen yanıt
vermeyen, durumu kötüleşen hastalarda endot-
rakeal entübasyon dahil tüm seçenekler hızla de-
ğerlendirilmeli ve agresif tedavilere geçilmelidir.
N: Nitratlar: Hem AKS varsayımı hem de veno-
dilatör etkisi sonucu Kalp yetmezliğinin doğru-
dan tedavisinde etkilidir. Semptomları dakikalar
içinde geriletir. Dilaltı (SL) olarak başlanabilece-
ği gibi genel durumu bozuk ve AKS’nin dışlan-
madığı olgularda IV tedavi avantajlıdır. Sildena-
fil kullanımı sorgulanmalı ve şüphe durumunda
nitrat verilmemelidir. Etkisi dakikalarla sınırlı
olduğundan infüzyon ile verilir. 10 mcg/dak
başlanıp birkaç dakika içinde yeterli etki görül-
mediğinde hızla yukarıya titre edilmelidir. 100
mmHg’nin altındaki sistolik KB değerlerinde
infüzyon sonlandırılmalıdır. 95
 A: Aspirin, asetilsalisilik asit: Akciğer ödemi
etiyolojisinde rol oynayan AKS ve atrial fibrilas-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
yon yönetiminde endike olduğu için sol KY’li
olgularda standart tedavidir. Aktif GIS veya baş-
ka bir odaktan kanaması olan olgular, aktif ka-
nama diyatezi olanlar ve alerjik olgular dışında
tüm olgularda verilmelidir. 325 mg çiğnetilerek
yutturulmalıdır.
F: Furosemid: Sol KY’li birçok olguda volüm
yüklenmesi olsa da furosemid verilmesi kural
değildir, başka deyişle hipo veya normovolemik
olgular da olabileceği, furosemidin her olguda
yararlı olmayacağı bilinmelidir. Hipervolemik
olduğu düşünülen olgularda MONA tedavisine
ek olarak 40-100 mg IV furosemid ve gerekir-
se bunu izleyen infüzyon tedavisine geçilebilir.
Volüm durumu ve potasyum düzeyi izlenmeli-
dir. Furosemid ilk dakikalarda damar gevşetici
etki yoluyla antihipertansif, 30 dak sonrasında
ise diüretik etkinin belirginleşmesiyle volüm
yüklenmesi olan olgularda sol kalbi ve ardindaki
akciğerlerdeki su fazlalığının atılmasına, alveolo-
kapiller membrandan O2 taşınmasının kolaylaş-
masına yardımcı olur.
B: Beta-bloker: KY etiyolojisinde önemli yeri
olan hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı
beta blokerlerden olumlu etkilenmektedir. Bu
nedenle geçmişte KY olgularında beta blokajı
tehlikeli görülürken son on yılda bu grup ajanla-
rın tedavi edici yönü öne çıkmıştır. Bronşial ast-
ma, periferik arter hastalığı (Raynaud), şiddetli
hipotansiyon, bradikardi ve dekompanse kalp
yetmezliği olanlar dışında tüm olgularda beta
bloker verilmelidir. Beta-1 kardiyoselektif etkisi
olan gruptan metoprolol 15 mg IV bölünmüş
dozlarda ve 30 dakika gibi bir sürede infüzyon
ile uygulanabilir. Beta blokajının hafif-ılımlı KY
semptom ve bulgularını geriletmede etkin oldu-
ğu gösterilmiştir.
Pozitif İnotrop veya Adrenerjik Aminler
Dopamin
Özellikle hipotansiyona eğilimli, ciddi pozitif
96 inotrop destek gereken olgularda düşünülme-
lidir. Dopamin başlanmak durumnda kalınan
olguların mortalitesi çok yüksektir. Bu olguların
büyük kısmının invaziv müdahalelerin de yapı-
labileceği bir merkeze sevki gerekmektedir. Kar-
diyoloji konsültasyonu da erkene alınmalıdır.
Dopaminin kitabi dozu 2-20 mcg/kg/dak ara-
lığında olsa da “patient in extremis” grubundaki
bu olgularda 8-10 mcg/kg/dak civarındaki bir
dozla başlamak daha etkin olacaktır. Tedaviye
yanıt çok yakından izlenmeli ve buna göre titre
edilmelidir. Dobutamin ise dopaminin aksine
hipotansif olgularda değil normotansif olgular-
da kullanılmalıdır. Normotansif KY olgusunda
MONA-FB tedavisine yanıt alınmadığında seçi-
lecek pozitif inotrop etkili ilaçtır.
2.5-20 mcg/kg/dak dozunda verilir. Hastanın
tedaviye yanıtına göre titre edilir.
Anjiyotensin-Dönüştürücü Enzim
(ACE) İnhibitörleri
Acil servisteki yasamı tehdit edici olayların
önlenmesinde yeri olmasa da hipertansiyo-
nun kontrol altına alınması, uzun vadede
remodeling’in önlenmesi gibi yararlı etkileri var-
dır. Hastaya göre karar verilmelidir. Anjioödem
öyküsü olan, herediter anjionörotik ödem has-
tası olduğu bilinen ve anürik böbrek yetmezliği
olgularına uygulanmamalıdır.
Özet
* Kalp yetmezliği (KY), kalbin kanı perifere
pompalama işlevindeki yetersizlik duru-
mudur. Hastane başvuruları en sık olarak
sol ventrikül işlevlerinde yetersizlik ve
bunun sonucunda solunumsal yakınma-
lar ile gerçekleşir. Acil başvuran olguların
hemen tümü sol KY sürecinin tabloya ha-
kim olduğu olgulardır.
* Miyokard infarktüsü, hipertansif atak
gibi bazı durumlar altta yatan KY’ni orta-
ya çıkarmaktadır. Hastaların yönetiminde
bu tetikleyici neden mutlaka bulunmaya
çalışılmalıdır.
* Akut akciğer ödemi olgusunun başvuru
yakınmaları ölüm korkusu ve anksiyete-

nin eşlik ettiği eforla ilişkili nefes darlığı,
paroksismal nokturnal dispne, ortopne,
göğüs ağrısı, pembe köpüklü balgam, bi-
linç bozukluğu, bayılma olabilir.
* Akut akciğer ödemi klinik bir antite ola-
rak acil serviste hızla tanınmalı ve yöne-
tilmelidir. Ampirik tanı konar konmaz
tedavi başlanmalıdır.
* Radyolojik ve laboratuvar bulguları kli-
nik bulgulara yardımcıdır. Genellikle
tanıyı koymaktan çok alternatif tanıları
(pnömoni, ARDS, akut koroner send-
rom, pulmoner emboli gibi) dışlamak
için kullanılır.
* Tedavinin başlangıcında “Güvenlik çem-
beri” olarak bilinen, O2, damar yolu,
monitörizasyon üçlüsünden ödün veril-
memelidir. MONA-FB (Morfin, Oksi-
jenizasyon, Nitrat, ASA-furosemid, beta
blokajı) olarak özetlenen tedavi hastaların
büyük kısmında akut atak tedavisinde
köşetaşıdır. Agresif tedaviye hemen yanıt
vermeyen, durumu kötüleşen hastalarda
endotrakeal entübasyon dahil tüm seçe-
nekler hızla değerlendirilmeli ve agresif
tedavilere geçilmelidir.
Kaynaklar
1. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. Marx:
Rosen’s Emergency Medicine: Concept and Cli-
nical Practice, 5th ed. Mosby, 2006.
2. Sanders MJ, Lewis CM, Quick G, McKenna K.
Respiratory. Mosby’s Paramedic textbook, 2nd
ed., Mosby Inc, 2000;729-49.
3. Danzl DF. Tracheal intubation and mechani-
cal ventilation. In Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS,: Emergency Medicine: A Comp-
rehensive Study Guide. FACEP, McGraw-Hill;
6th ed. 2004.
4. Yürüktümen A. Dispne ile başvuran geriyatrik
olgularda yakınma şiddeti ile klinik ve laboratu-
var verilerinin değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi,
Dokuz Eylül Üniversitesi, İzmir, 2004
5. Grant HD, Murray RH, Bergeron JD. Respi-
ratory Emergencies. Emergency Care, 6th ed.,
Prentice Hall Inc, New Jersey, 1994; 369-80.
Konu 3
6. Stulbarg MS, Lewis A. Dyspnea. Murray& Na-
del: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.,
Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi
W. B. Saunders. 2000;541-52.
7. Ray P, Arthaud M, Lefort Y, Birolleau S, Beigel-
man C, Riou B. Usefulness of B-type natriuretic
peptide in elderly patients with acute dyspnea.
Intensive Care Med, 2004:30(12);2230-6.
8. Maisel A, Hollander JE, Guss D et al. Primary
results of the Rapid Emergency Department
Heart Failure Outpatient Trial (REDHOT). A
multicenter study of B-type natriuretic pepti-
de levels, emergency department decision ma-
king, and outcomes in patients presenting with
shortness of breath. J Am Coll Cardiol, 2004
15;44(6):1328-33.24.
9. Cabores L, Richaud-Thiriez B, Fulla Y et al. Brain
Natriuretic Peptide blood levels in the differential
diagnosis of dyspnea. Chest, 2001;120:2047-50.
10. Musellim B. Akciğer fonksiyon testleri. Solu-
num, 2000;4(Suppl 2):157-9.
11. Ailani RK, Rovakhab K, DiGiovine B et al. A
new method for the rapid separation of cardiac
and pulmonary dyspnea. Chest, 1997;1100-4.
12. De Paso WJ, Winterbauer RH, Lusk JA, Dreis
DA, Springmayer SC. Chronic dyspnea unexp-
lained by history physical examination, chest ro-
entgenogram and spirometry. Analysis of seven
year experience. Chest, 1991;100(5):1293-9.
13. Schoenfeld CN. Pulmonary embolism. In: Tin-
tinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds:14.
Emergency Medicine A Comprehensive Study
Guide, 5th ed, North Carolina, McGraw-Hill,
2000;pp:396-401.
14. Karcıoğlu Ö, Aslan Ş, Çakır ZG. Konjestif kalp
yetmezliği ve akut akciğer ödemi. Türkiye Acil
Tıp Eğitimi Programı Kurs Kitabı, 2007.
15. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS:
Principles and Practice. American Heart Associ-
ation, 2003;pp:219-38.
16. Walls RM. Airway management. In Rosen P,
Barkin R. Emergency Medicine: Concept and
Clinical Practice. Mosby-Year Book, Inc. St. Lo-
uis 1998;4th ed. pp:2-24.
17. O’Connor RE, Levine BJ. Airway management
in the trauma setting. In Ferrera PC, Colucciel-
lo SA, Marx JA, Verdile VP, Gibbs MA. Trauma
management: An emergency medicine approach.
Harcourt Co, St. Louis, USA, 2001;pp:52-74.
18. Boldanova T, Noveanu M, Breidthardt T, et al.
Impact of history of heart failure on diagnostic
and prognostic value of BNP: Results from the
B-type Natriuretic Peptide for Acute Shortness
of Breath Evaluation (BASEL) Study. Int J Car-
diol, 2009 Jan 28. 97
 Konu 4
HİPERTANSİF ACİL DURUMLAR
Giriş
Hipertansiyon toplumda en sık karşılaşılan kro-
nik hastalıklardan birisidir. Önemli bir halk sağ-
lığı sorunudur. Özellikle kardiyovasküler, renal
ya da serebrovasküler hastalık gelişmesi riskini
artırır. Kan basıncı yükseldikçe iskemik kalp
hastalığı ve inmeye bağlı ölümler de orantılı ola-
rak artmaktadır. Sistolik kan basıncının (SKB)
115 mmHg üzerindeki her 20 mmHg artışı ya
da diyastolik kan basıncının (DKB) 75 mmHg
üzerindeki her 10 mmHg artışı iskemik kalp has-
talığı ve inmenin ölüm oranını iki kat artırmak-
tadır. Dünyada yaklaşık 1 milyar insanda hiper-
tansiyon vardır. Hipertansiyona bağlı olarak yılda
7.1 milyon ölüm olmaktadır. Tahminlere göre
2025 yılına kadar dünya nüfusunun üçte birin-
de hipertansiyon olacaktır. Ancak, hipertansiyon
kardiyovasküler hastalıklar arasında düzeltilebilir
bir risk faktörüdür ve bu yönüyle de önemlidir.
Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Hipertansiyon
Kurulu’nun 7. raporunda hipertansiyon, 4 evreye
ayrılarak ele alınmıştır (Tablo 1).
Tablo 1. Hipertansiyonun evrelendirilmesi
Sistolik Diastolik
Evre Kan Basıncı Kan Basıncı
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 ve < 80
Ön hipertansiyon 120-139 veya 80-89
1. Evre 140-159 veya 90-99
2. Evre ≥ 160 veya ≥ 100
JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Tre-
atment of High Blood Pressure.
Acil servislere başvuran hastaların birçoğunda
kan basıncı değerleri yüksek olarak ölçülür. Ye-
Dr. Levent Avşaroğulları
tişkin acil hastalarının % 3-45’inde acilde bulun-
maları sırasında en az bir kez yüksek kan basıncı
değerleri ölçülmüştür. Ancak, acil serviste kan
basıncı yüksek olan her hasta acil tedaviye ihtiyaç
duymaz. Hipertansif hastalara yaklaşımda acil
hekimlerinin birincil sorumlulukları, gerçek hi-
pertansif acilleri tanımak ve tedavi etmektir.
Antihipertansiflerin gelişmesiyle hipertansi-
yonlu hastalarda hipertansif acillerin sıklığı %
7’den % 1’e düşmüştür. Bu olgulardaki 1 yıllık
sağkalım oranı % 20’lerden % 90’lara, 10 yıllık
sağkalım oranı ise % 70’lere çıkmıştır. Hipertan-
sif acillerdeki mortalite ve morbidite gelişteki uç
organ hasarının büyüklüğüne ve devamında kan
basıncının ne kadar etkin ya da uygun olarak
kontrol edildiğine bağlıdır.
Hipertansiyonun Sebepleri
Hipertansiyon hastalarının çoğu, primer (esan-
siyel) hipertansiyon hastasıdır. Sekonder hi-
pertansiyonun % 80’i ise böbrek hastalıklarına
bağlıdır. Hipertansiyon sebepleri Tablo 2’de
özetlenmiştir.
Acil Serviste Hipertansiyon
Nasıl Sınıflandırılır?
Acil Serviste hipertansiyon 4 sınıfta ele alınır:
1. Hipertansif Acil (Gerçek Hipertansif Acil)
(Hypertensive Emergency)
2. Ciddi Hipertansif Durum (Hypertensive Ur-
gency)
3. Akut Hipertansif Durum (Nonemergency/
nonurgency) (Acute Hypertensive Episode)
4. Geçici Hipertansiyon (Transient Hypertension)
 Tablo 2. Hipertansiyonun sebepleri
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Esansiyel (Primer) Hipertansiyon

Sekonder Hipertansiyon
Böbrek Hastalıkları
Renal arter stenozu, renal arterin fibromüsküler hastalığı, kronik piyelonefrit, nonspesifik
glomerülonefrit, tubulointerstisiyel nefrit.
Böbrek tutulumu olan sistemik hastalıklar
SLE, sistemik skleroz, vaskülitler
Aort koarktasyonu
Glukortikoid fazlalığı (endojen ve eksojen)
Feokromositoma
Tiramin içeren gıdalar ve bunların MAO inhibitörleriyle alınması
İlaçlar
Kokain, amfetaminler, siklosporin, klonidin çekilmesi, fensiklidin, diyet hapları, oral kontraseptifler
Preeklampsi/eklampsi
Postoperatif hipertansiyon
Merkezi sinir sistemi bozuklukları

1. Hipertansif Aciller ninde gelişebileceği gibi yeni bir olgu olarakta

ortaya çıkabilir.
(Hypertensive Emergency)
Bir “Hipertansif Acil” kliniğinin oluşması için
Hipertansif acil, kan basıncının yükselmesine
önceden bilinen, belirli bir kan basıncı değeri
bağlı olarak uç organ hasarının meydana geldiği
yoktur. Tanı için esas olan, kan basıncı değeri
akut klinik tablodur. Yani hipertansif acil için
değil, uç organ işlevinin etkilenmiş olduğunu
ölçüt, uç organ hasarının olmasıdır. Hipertan-
gösteren işaretlerdir. Mesela; toplumun normal
sif acil durum tüm hipertansif hastaların ancak
kan basıncı ortalamasına göre kan basıncı daha
%1’inde görülür. Tedavi edilmeyen hipertansif
düşük değerde seyreden bir hasta “normal” ya
acillerde 1 yıllık ölüm oranı % 79’dur, ortalama
da hafif yüksek basınçla acile gelebilir, eğer bu
sağkalım süresi ise 10.5 aydır. Hasarlanma riski
hastada MSS, KVS veya böbrek işlev bozuklu-
olan başlıca organlar beyin, kalp ve böbrekler-
ğunu gösteren bir klinik işaret varsa, bu tablo
dir. Uç organ olarak beyin etkilenirse hipertansif
gerçek bir hipertansif acil olarak düşünülür.
ensefalopati; kalp etkilenirse akut koroner send-
Örneğin; eklamptik hastalarda kan basıncın-
rom, akut sol kalp yetmezliği veya akut akciğer
daki çok hafif bir yükselme (160 /90 mmHg)
ödemi; aort etkilenirse akut aort diseksiyonu;
hipertansif ensefalopatiye sebep olur. Çocuklar
böbrek etkilenirse akut böbrek yetmezliği; reti-
ve gebe kadınlar dışında, DKB’ı 130 mmHg’nın
na etkilenirse ilerlemiş retinopati meydana gelir.
altında olan hastalarda uç organ işlev bozukluğu
Eklampside ise, beyin etkilenir ve hipertansif
çok seyrektir. Hipertansif aciller yaşlılar arasında
ensefalopati oluşur. Hipertansif acillerde tek or-
daha sıktır.
ganın etkilenmesi % 83, iki organ etkilenmesi
% 14, çoklu organ etkilenmesi ise % 3 oranın- Hipertansif acil olgularında organ hasarını ön-
dadır. Uç organlarda ilerleyici işlev bozukluğuna lemek ya da sınırlamak için kan basıncı belirli
yol açabilen akut şiddetli hipertansiyon altta ya- kurallar çerçevesinde acilen düşürülmelidir. Hi-
100 tan esansiyel ya da sekonder hipertansiyon zemi- pertansif acillerde organların yüksek kan basın-

cını otoregüle edebilme kabiliyetleri bozulmuş
ve uç organ hasarı meydana gelmiştir. Kan ba-
sıncının hızlı ve aşırı tarzda düşürülmesi orga-
nın perfüzyonunu daha da azaltacaktır ve hasarı
fazlalaştıracaktır. Dolayısıyla, hipertansif acil en
iyi olarak, kısa etkili, titre edilebilir intravenöz
(i.v.) ilaçların dikkatli şekilde infüzyonuyla te-
davi edilir. Tahmin edilemeyen farmakodinamik
etkilerden dolayı dilaltı ve kas içi yollar kullanıl-
mamalıdır.
Hipertansif acilde tedavinin hedefi ortalama
arter basıncını (OAB) acilen, kontrollü ve aşa-
malı bir şekilde düşürmektir. OAB şu formülle
hesaplanabilir;
OAB = (SKB+2DKB)/3
Hastanın durumundaki düzelme tedavi için bir
rehber olarak kabul edilir. İlk 30-60 dakika-
da kan basıncındaki (OAB) azalma % 20-25’i
geçmemelidir. Örneğin, Hipertansif ensefa-
lopatide (HES) acil tedavinin hedefi 1-2 saat
içinde OAB’ını % 25 oranında düşürmektir.
Ancak, bazı önemli istisnalar da vardır: mesela,
aort diseksiyonunda durum biraz farklıdır; kan
basıncı hızla düşürülmelidir (5-10 dakika için-
de), SKB’nın 120 mmHg altına ve OAB’nın 80
mmHg altına inmesi hedeflenir. Gebe kadınlar-
da SKB>169 mmHg ya da DKB>109 mmHg
değerleri, acil ilaç tedavisini gerektiren hiper-
tansif acil olarak düşünülür. Hipertansif aciller-
de i.v. ilaçların infüzyonu ile stabil kan basıncı
kontrolü sağlandığında, klinik tablo stabilleşti-
ğinde i.v. ilaçlar titre edilerek yavaş yavaş azaltı-
lırken ağızdan ilaç tedavisi başlatılabilir.
2. Ciddi Hipertansif Durum
(Hypertensive Urgency)
Uç organ hasarının olmadığı ciddi kan basıncı
yükselmesidir. Genellikle Evre 2 hipertansiyon-
daki yüksek kan basıncı değerleri söz konusu-
dur. Evre 2 hipertansiyon kapsamındaki bir kan
basıncı değeri ile birlikte başağrısının olması bu
sınıftaki hipertansiyona tipik bir örnektir. Bu
hastaların çoğunda hipertansiyon ya uygun te-
davi edilmemiştir ya da hastalar tedaviye uyum-
Konu 4
lu olmamışlardır. Bu hastalarda parenteral ilaçlar
tercih edilmez; genellikle ağızdan antihipertansif
Hipertansif Acil Durumlar
ilaçlarla tedavi edilebilirler. Bu sınıftaki hastalar-
da kan basıncıını hızlı şekilde düşürmek ciddi
klinik sorunlara yol açar. Çünkü organlar damar
yataklarındaki kan basıncını kronik hipertansi-
yona göre ayarlamış ve uyum sağlamışlardır, şart-
lara uygun yeni bir otoregülasyon oluşturmuş-
lardır. Damar yataklarını kronik hipertansiyona
göre ayarlamış olan organların perfüzyonunu ya
da kabul ettikleri kan basıncını otoregülasyon
sınırlarının altına hızla düşürdüğümüzde organ-
da iskemi ve infarkta sebep olabiliriz. Nörolojik
disfonksiyon, beyin iskemisi, beyin enfarktüsü,
körlük ve miyokard iskemisi gibi ciddi klinik
sonuçlar ortaya çıkabilir. Bu hastalarda kan ba-
sıncını 24-48 saatte düşürecek ağızdan ilaçlar
vermek en uygun yaklaşımdır. Bu olgularda kan
basıncı yavaş ve kontrollü bir tarzda düşürülerek
organ hipoperfüzyonu önlenmiş olur.
Birkaç saatlik gözlem sırasında ağızdan kaptopril
ya da klonidin gibi kısa etkili ilaçlar bu hastalar
için çok faydalı uygulamalar olabilir.
Akut uç organ hasarı yoktur. Ancak, bir süre
sonra oluşabilecek bir akut organ hasarından
önceki aşama olarak düşünülebilir. Ciddi hiper-
tansif durum kategorisine giren olgularda daha
önceden varolan hastalıklar (Böbrek yetmezliği,
konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hasta-
lıkları, MSS bozuklukları, retinal değişiklikler)
hedef organ hasarı olasılığını artırır.
Klinisyen için ana sorun asemptomatik hiper-
tansiyonu, ciddi hipertansif durum kategorisin-
den ayırmaktır. Hedef organ hasarına ilişkin bir
ipucu yoksa, klinisyen, zamanında bir girişim
yapılmadığında böyle bir anlamlı hasarın eşik-
te olup olmadığını değerlendirmelidir. Ne yazık
ki, klinisyene bu yönde kılavuzluk edecek kanıta
dayalı veri yoktur.
Eğer hedef organ hasarı belirlenirse, bu hasarın
kronik bir hastalığa mı, yoksa akut bir süreç ya
da bozulmaya mı bağlı olduğu ortaya konul-
malıdır. İkinci durum varsa, bir hipertansif acil
söz konusudur. Hastanın geçmiş öyküsü, labo-
ratuvar değerleri ve klinik bulguları bilinmeden,
bunu tayin etmek zordur. Bir çok olguda, kli- 101
 nisyen, tanısal sınıflamadan emin olmadan, anti-
hipertansif tedaviye başlamak zorunda kalabilir.
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Bu sınıftaki olgularda da mutlak kan basıncı
değerlerinden çok göreceli kan basıncı değerleri
daha önemlidir.
3. Akut Hipertansif Durum (Acute
Hypertensive Episode)
Bir hedef organ hasarı olmadığı gibi bir süre
sonra da böyle bir hasarın oluşabileceğine dair
bir işaret ya da belirti yoktur. Hastada SKB ≥
180 mmHg ve DKB ≥ 110 mmHg değerinde-
dir. Bu hastalara acilde tedavi verilmesi konusu
tartışmalıdır.
4. Geçici Hipertansiyon (Transient
Hypertension)
Anksiyete, bazı toksik maddeler, ani ilaç kesil-
mesi gibi başka sebeplere bağlıdır. Tedavi sebebe
yöneliktir. Geçici hipertansiyonun özel bir türü
“beyaz önlük hipertansiyonu”dur. Normal za-
manlarda kan basıncı değeri normal sınırlarda
olan bir insanda hastane ortamında kan basıncı
yükselmesiyle ortaya çıkar. Bu hastalarda ayak-
tan, hastaneye yatırılmadan ölçülen 24 saatlik
kan basıncı takiplerinin sonucu normaldir. Acil
serviste tek bir kan basıncı ölçümüyle yeni başla-
yan hipertansiyon tanısı konamayacağı gibi anti-
hipertansif tedaviye de başlanamaz. Bu hastalara
kan basıncı takibi önerilmelidir.
Özel Durumlar
1. Serebrovasküler Olaylar
2. Sempatik Krizler
3. Preeklampsi-Eklampsi
4. Burun Kanaması
1. Serebrovasküler Olaylar
Serebral iskemili hastaların büyük çoğunluğu
102
akut şekilde yükselmiş kan basıncı ile acile gelir-
ler. Kan basıncındaki bu yükselme infarktın tü-
ründen ya da önceden varolan hipertansiyondan
bağımsızdır. Zamanla kan basıncı kendiliğinden
düşer. İskemik inmedeki bu kan basıncı yüksel-
mesi, bir hipertansif acil durum özelliği ya da
göstergesi değildir, beyindeki iskemik bölgenin
yeterli perfüzyonla desteklenebilmesi için ortaya
çıkan fizyolojik bir yanıttır. Dolayısıyla, iske-
mik inmelerde kan basıncını düşürmek beyin
kan akımını azaltabilir ve iskemik hasarı daha
da artırabilir. Yani, serebrovasküler olayı (SVO)
müteakiben kan basıncını “normalleştirmek”
potansiyel olarak tehlikelidir. Serebrovasküler
olayların tedavisiyle ilgili kılavuzlarda iskemik
inmede, kan basıncının şu durumlarda düşürül-
mesinin uygun olacağı belirtilmektedir: 1Hasta-
ya trombolitik verilmesi planlanıyorsa, 2Beynin
dışında aynı anda başka bir organ hasarı varsa,
3Kan basıncı aşırı yüksekse (SKB>220 mmHg,
DKB>120 mmHg ise). Bu hastalarda amaç ilk
24 saatte basıncı % 10-15’ten fazla olmayacak
şekilde azaltmaktır.
Trombolitik alacak hastalarda BBT’de ya da
MR’da kesinlikle hemorajik bir alan olmama-
lıdır. Trombolitik alması planlanan olgular-
da SKB 200 mmHg’dan yüksekse, DKB 110
mmHg’dan yüksek ise, kan basıncı düşürülür.
Amaç SKB’ını180 mmHg’nın ve DKB’ını105
mmHg’nın altına düşürmektir. Amerikan Kalp
Derneği kılavuzları SKB 220 mmHg’dan yüksek
olduğunda ya da DKB 121 mmHg (dahil)-140
mm Hg (dahil) arasında olduğunda labeto-
lol ya da nikardipini önermektedir. DKB 140
mmHg’dan yüksekse nitroprusid önerilmektedir.
İntrakranyal hematomlu hastalarda refleks sis-
temik hipertansiyondan dolayı kan basıncın-
da hemen daima bir artış vardır. Sistemik kan
basıncındaki hızlı düşme serebral perfüzyonu
azaltacaktır. SKB 200 mmHg’nın üzerindeyse,
DKB 110 mmHg’dan yüksek ise, ya da OAB
130 mmHg’dan yüksek ise kan basıncıının kont-
rollü şekilde düşürülmesi önerilir. Nikardipinin
intraserebral hemorajili hastalarda etkili bir ilaç
olduğu gösterilmiştir.
2. Sempatik Krizler
En sık sebep kokain, amfetamin veya fensiklidin
gibi keyif verici ilaçların kullanılmasıdır. Nadi-

ren de klonidin ya da beta-adrenerjik antago-
nistler gibi antihipertansif ilaçların aniden kesil-
mesinde, tiramin içeren gıda alan bir hastanın
monoamin oksidaz inhibitörü almasında ya da
ya da feokromositomada görülür.
Sempatik aşırı uyarıda beta adrenerjik anta-
gonistlerden kaçınılmalıdır çünkü damarlarda
beta-reseptör antagonizmini ve potansiyel kan
basıncı artışını önlemek gerekir. Kokaine bağlı
hipertansif acilde beta-adrenerjik blokajın kulla-
nılması koroner vazo-konstriksiyonu artırabilir,
kalp hızının kontrolünü bozabilir, kan basıncı-
nı artırabilir ve sağkalım ihtimalini azaltabilir.
Alfa ve beta adrenerjik antagonizma nedeniyle
labetolol geleneksel olarak ideal ilaç olarak dü-
şünülse de, deneysel çalışmalar bu klinik tabloda
labetololün kullanımını desteklememektedir.
Kan basıncı kontrolü en iyi olarak diazepam ile
nikardipin, fenoldopam ya da verapamilin kom-
binasyonu ile sağlanır. Fentolamin ise, alternatif
bir ilaçtır.
3. Preeklampsi-Eklampsi
Her iki tabloda da, önceden normotansif olan
kadınlarda gebeliğin 20. haftasından sonra hi-
pertansiyon ( DKB>85 mmHg ), ödem ve pro-
teinüri vardır. Konvülziyonların eklenmesi ile
eklampsi tablosu oluşur. Preeklamsi ve eklamp-
sinin esas tedavisi gebeliğin sonlandırılmasıdır.
Gebelikte kan basıncının 170/100 mmHg ve
daha yüksek olması serebral kanamaya sebep
olabilir. Konvülziyonların önlenmesi için mag-
nezyum sülfat kullanılır; i.v. olarak 4-6 gram/15
dakika yükleme dozundan sonra 1-2 gr/saat ida-
me dozuna geçilir. Nöromüsküler baskılanmayı
önlemek için hastanın refleksleri ve serum Mg+
düzeyi takip edilir. Hipertansiyon tedavisinde
esas ilaç hidralazindir. Metildopa ve labetolol de
kullanılabilir.
4. Burun Kanaması
Burun kanaması ve hipertansiyon arasındaki
ilişki konusu tartışmalıdır. Hipertansiyonun
epistaksis üzerine patofizyolojik etkileri açık de-
Konu 4
ğildir. “Burun kanaması hipertansiyona bağlı bir
uç organ hasarıdır ” şeklinde kesin bir bilimsel
Hipertansif Acil Durumlar
yargıya henüz ulaşılamamıştır.
Yapılan bir çalışmada burun kanaması ile acile
başvuran ve kronik hipertansiyonu olan hasta-
ların, burun kanaması ile acile başvuran ancak
kronik hipertansiyonu olmayan hastalara göre
anlamlı olarak daha sık epistaksis periyotlarına
girdiği saptanmıştır. “Önceden hipertansiyonu
olan hastalarda kronik damarsal etkilenmeye/
değişikliğe bağlı olarak kan basıncı yükselmele-
rinde burun kanaması için bir zemin oluşmuş
olabilir ya da otonom inervasyon yönünden
zengin bir bölgedeki kanama yüksek kan basın-
cı şeklinde bir reaksiyon oluşturabilir “ şeklinde
düşünceler de ileri sürülmektedir. Hipertansi-
yon ve burun kanaması yeni çalışmalara açık bir
konu olarak görünmektedir.
Patofizyoloji
Genel Patofizyoloji
Patofizyolojide anahtar kavram otoregülasyon-
dur. Otoregülasyon kalp, böbrekler ve beyin gibi
hayati organların damar yatakları açısından özel-
likle önemlidir. Bu organlar kan basıncındaki
değişikliklerin kendilerine vereceği zararı, kendi
damar yataklarındaki düzenleme ve savunma
mekanizmalarıyla -otoregülasyonla önlemeye
çalışırlar. Otoregülasyon bir savunma duvarı
gibidir. Şiddetli kan basıncı yüksekliği devam
ederse, otoregülasyonun organlara sağladığı sa-
vunma aşılır ve damar yatakları etkilenir. Buna
bağlı olarakta, organlar zarar görmeye başlar.
Hipertansif acillerde kan basıncının şiddetli ve
hızlı şekilde yükselmesinin sebepleri tam olarak
anlaşılamamıştır. Başlangıcın çok hızlı olması,
önceden mevcut olan hipertansiyon zemininde
tetikleyici bir ögenin devreye girdiğini ve süreci
başlattığını ve ivmelendirdiğini düşündürmek-
tedir. Klinik tablonun sistemik vasküler direnç-
teki ani artışa bağlı oluştuğu düşünülmektedir.
Sistemik vasküler dirençteki bu ani artış ise,
muhtemelen humoral vazokonstriktörlere bağlı
olarak gelişmektedir. 103

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
104
Uç organ hasarından sorumlu patolojik değişik-
lik, küçük arteriyollerdeki fibrinoid nekrozdur.
Otoregülasyonun sağladığı savunmayı ve düzen-
lemeyi aşan yüksek kan basıncı kapiller yatakta-
ki küçük arteriyollerde mekanik stres ve endotel
hasarı meydana getirir. Endotel hasarı ise, geçir-
genlik artışına, pıhtılaşma sisteminin ve trombo-
sitlerin aktif hale geçmesine ve fibrin birikmesi-
ne sebep olur. Arteriyollerin duvarında fibrinoid
nekroz meydana gelir. Bu süreç iskemiye ve ilave
vazoaktif aracı maddelerin serbestleşmesine yol
açar ve bir kısır döngü ortaya çıkar. Renin-an-
jiyotensin sistemi sıklıkla harekete geçer, vazo-
kostriksiyonu şiddetlendirir ve interlökin-6 gibi
proenflamatuvar sitokinlerin oluşmasına sebep
olur. Bu kısır döngüye bağlı olarak vazokons-
triksiyon, endotel hasarı, platelet kümelenme-
si, miyointimal proliferasyon ve arteriyollerde
gittikçe ilerleyen bir daralma meydana gelir. Bu
olayların hepsi sonuçta uç organda hipoperfüz-
yona, iskemiye ve işlev bozukluğuna sebep olur
ve hipertansif acil kliniği ortaya çıkar.
Uç Organlardaki Patofizyoloji
Beyin: Beyin, kendisinin otoregülasyon meka-
nizmasıyla, değişik perfüzyon basınçlarına karşı
verdiği fizyolojik cevaplarla, beyin dokusun-
da düzenli bir kan akış hızı sağlar. Kan basıncı
düşünce otoregulatuvar olarak serebral vazodi-
latasyon meydana gelirken, kan basıncı yüksel-
diğinde ise, otoregulatuvar cevap vazokonstrik-
siyondur. Ancak, bu otoregülasyon sadece belirli
sınırlardaki kan basıncı değerleri için etkilidir.
Normal, sağlıklı beyinde etkili bir otoregülasyon
50-150 mmHg arasındaki OAB değerlerinde
sağlanabilir. Bu dar sınırlar dışındaki OAB de-
ğerlerinde, otoregülasyon bozulur; hipoperfüz-
yon ya da hiperperfüzyon olur. Hiperperfüzyon
beyin kan akımını artırarak kafa içi basıncını
yükseltir, beyin ödemine sebep olur.
Kan basıncı değerinde birden ortaya çıkan ve
devam eden yükselme serebral otoregülasyonu
aştığında hipertansif ensefalopati (HES) mey-
dana gelebilir. HES’de iskemi, noktasal kana-
malar ve damar geçirgenliğinde artış ile birlikte
belirgin vazospazm vardır. Bu değişiklikler beyin
ödemine sebep olur. Yani, HES serebral otore-
gülasyonun bozulmasıyla oluşan beyin ödemi ve
mikrohemorajilerin klinik görünümüdür. Kli-
nik görünüm hipertansiyon, bilinç bozulması ve
papil ödemle karakterlidir.
Bu mekanizma emboli ya da trombüslerin se-
bep olduğu iskemik inmedeki lokalize serebral
ödemden farklıdır. İskemik inmede kan basın-
cındaki yükselme, tıkanmanın distalindeki alan-
ların perfüzyonunu artırmak için vücudun fiz-
yolojik bir yanıtı olarak değerlendirilmektedir ve
iskemik inmenin bir hipertansif acil olmadığını
düşündürmektedir.
Dilate damarlardan kaynaklanan intraserebral
kanamalar serebral ya da subaraknoid kanamalar
(SAK) şeklinde ortaya çıkarabilirler. Ayrıca, bir
başka mekanizma olarak, kan basıncındaki ani
ya da kalıcı yükselmenin sebep olduğu vasküler
hasar, beynin duyarlı bölgelerinde iskemi ya da
enfarkta yol açabilir.
Kronik hipertansiyonlu hastalarda otoregülas-
yon aralığının sınırları biraz daha yükseğe çık-
mıştır. Yani, vücut kronik yüksek kan basıncı
değerlerine uyum sağlamıştır veya alışmıştır.
Kronik hipertansiyon hastalarının otoregulas-
yonları bozulmazsa, genellikle bir perfüzyon so-
runu olmaz. Otoregülasyon bozulduğunda, per-
füzyon da bozulur. Bu hastalarda aynı zamanda,
serebrovasküler dirençte artmıştır. Akımın azal-
ması durumunda serebral iskemiye yatkın hale
gelmişlerdir. Dolayısıyla, bu hastalarda kan ba-
sıncı değerleri toplum için genel kabul gören
“normal” değerlere çekilmek istenirse, serebral
hipoperfüzyon semptomları ortaya çıkar çünkü
bu “normal” seviye şahsın otoregülasyon sınırla-
rının altında olabilir. Serebral otoregülasyonun
alt sınırı genellikle hastanın olağan OAB’ının
yaklaşık % 25 altındadır.
Kalp: Sistemik vasküler dirençteki ya da kan ba-
sıncındaki ani yükselme ard yükü fazlalaştırınca,
sol ventrikülün yapacağı iş artacağından miyo-
kardın oksijen ihtiyacı da artacaktır. Koroner
kan akımı artan ihtiyacı karşılayamayınca, yani

koroner kan akımında nisbi bir azalma olunca,
anjina ya da miyokard enfarktüsü oluşacaktır.
OAB’daki ani artış akut sol ventrikül yetmez-
liğine zemin hazırladığında ise akciğer ödemi
meydana gelir. Diyastol sonu basınçta ve dolum
hacminde artış ortaya çıkar.
Böbrekler: Kan basıncındaki ani ve şiddetli yük-
selmenin böbreğin otoregülasyonunu bozması,
renal perfüzyonu azaltacak ve renin-anjiyotensin
I-II sistemi harekete geçecek ve vazokonstriksi-
yon şiddetlenecektir. Bu döngü sürerse, arteri-
oler nekroz gelişecek ve böbrek yetmezliği mey-
dana gelecektir. Anjiyotensin ayrıca aldosteron
salgılanmasını artırıp vücutta sodyumun tutul-
masına da sebep olarak kan basıncının yüksel-
mesine katkıda bulunur. Kronik hipertansif has-
talarda böbreklerin küçük arterlerinde önceden
meydana gelmiş olan patolojik değişikliklerin ve
endotelyal işlev bozukluğunun şiddetli bir kan
basıncı yükselmesinde böbrek otoregülasyonu-
nu kolayca bozabileceği de akılda tutulmalıdır.
Klinik Değerlendirme ve Tanı
Genel Bakış
Uç organ hasarı olup olmadığının belirlenmesi ve
kan basıncındaki yükselmenin sebebinin tespit
edilmesi vaka yönetiminin temelini oluşturur.
Hipertansif acillerde en sık başvuru belirtileri
göğüs ağrısı (% 27) ve dispnedir (% 22). Bir hi-
pertansif acil tablosunun gelişmesinde özellikle
bir eşik kan basıncı değeri yoktur. Ancak, çocuk-
lar ve gebeler hariç tutulursa, DKB 130 mmHg
altında ise, genellikle uç organ hasarı yoktur.
Kan basıncının mutlak değeri artış hızı kadar
önemli değildir.
Örneğin uzun süreden beri hipertansiyonu olan
insanlarda 200 mmHg SKB ya da 150 mmHg
DKB HES gelişmeksizin tolere edilebilir ancak
çocuklarda ya da gebelerde 100 mmHg DKB’da
HES meydana gelebilir. Kan basıncının yüksek-
liği hipertansif acil durum için tek başına belirle-
yici değildir, birlikteki uç urgan hasarı önemlidir.
Konu 4
Öyküde Önemli Noktalar
Hipertansif Acil Durumlar
Önceden hipertansiyon olup olmadığı sorul-
malıdır: Önceden hipertansiyon varsa; yapılan
tedavi, kan basıncının iyi şekilde kontrol edilip
edilmediği, tedaviye uyum, geçmişteki kan ba-
sıncı değerleri, hipertansiyonun süresi, evresi,
şiddeti sorgulanmalıdır.
Kan basıncını yükseltebilecek ilaçlarla ve mad-
delerle ilgili bilgiler sorulmalıdır: Reçetesiz alı-
nan ilaçlar, ilaç suistimali (Kokain, amfetamin,
dekonjestanlar, uyarıcılar, trisiklik antidepresan-
lar), oral kontraseptifler, stereoid olmayan anti-
enflamatuvar ilaçlar, MAO inhibitörleri, tiramin
içeren gıda (Bira, küflenmiş peynir) alımı.
Mevcut diğer hastalıklar ile ilgili bilgiler sorul-
malıdır: Kardiyovasküler, serebrovasküler, renal
hastalıklar, diyabet, hiperlipidemi, KOAH, ast-
ma, gut, ailede hipertansiyon öyküsü, tiroid has-
talığı, Cushing Sendromu, SLE, prematür kalp
hastalığı
• Önceden bir uç organ hasarının olup olmadı-
ğı sorulmalıdır.
• En son menstrüel periyodun tarihi
• Uç organ hasarını düşündüren özgül belirti-
lerin olup olmadığının sorulması
• Göğüs ağrısı-miyokard iskemisi/infarktüsü
• Sırt ağrısı-aort diseksiyonu
• Dispne-akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği
• Başağrısı, nöbetler, görme bozukluğu, bilinç de-
ğişikliği, hemiparezi-beynin etkilenmesi (HES)
• Hematüri, anüri-böbrek yetmezliği
Fizik Muayenedeki Önemli
Noktalar
KB’nın ölçülmesi dikkatli ve hassas şekilde
önemli bir ilk adımdır. Kan basıncı ölçüm aleti-
nin kafının uygun boyutta olması gerekir: Şişen 105

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
106
bölümün eni ekstremite çapının yaklaşık % 40’ı
kadar olmalıdır. Uzunluğu ise % 80’ine eşit ol-
malıdır. Çok kısa, dar ya da gevşek kaflar yanlış
olarak yüksek değerler gösterirler.
Eğer ilk ölçüm değeri yüksekse (SKB>140mmHg,
DKB>90 mmHg), ölçüm en az iki kez tek-
rarlanmalıdır. Kan basıncı değeri ciddi olarak
yüksekse, kan basıncı her iki üst ve alt ekstre-
miteden çift taraflı olarak tekrar ölçülmeli ve
tüm ekstremitelerde nabızlara bakılmalıdır. Ye-
tişkinlerde çift taraflı olarak brakialden ölçülen
kan basınçları arasında 20 mmHg’dan daha fazla
fark olması; aort diseksiyonu, anevrizması ya da
koarktasyonunu düşündürmelidir. Volüm kaybı
bakımından yatar ve oturur konumda kan ba-
sıncı ölçümü yapılabilir
Nörolojik muayene: Hasta bilinç değişikliği ve
fokal bulgular yönünden değerlendirilmelidir.
Başağrısı ve bilinç değişikliği HES’in en sık gö-
rülen yakınmalardır. Fokal nörolojik bulgular,
özellikle lateralizasyon, daha çok SVO’yu dü-
şündürür. Ani başlangıçlı şiddetli başağrısında
ise, SAK akla gelmelidir.
Göz muayenesi: Arterioler değişiklikler, ek-
sudalar, hemorajiler veya papilödemle birlikte
ilerlemiş retinopati ipuçları verir.
Gebelikle birlikte hiperrefleksi ve periferik
ödem, preeklampsiyi düşündürmelidir.
KVS muayenesi: Karotis üfürümü, kalpte üfü-
rüm ve ek ses, perikardiyal sürtünme, taşikardi,
akciğerlerde raller. Juguler venöz dolgunluk,
ekstremite nabızlarında zayıflama (diseksiyon,
koarktasyon), karında üfürüm, pulsatil kitle.
Abdominal muayene: Abdominal kitleler ya da
üfürümler.
Laboratuvar Tetkikleri
Biyokimya: BUN, kreatinin, elektrolitler, glukoz.
Tam kan sayımı ve yayma: Akut ve ciddi kan
basıncı yükselmesinin oluşturduğu vasküler
hasarın sonucunda mikroanjiopatik hemolitik
anemi meydana gelebilir.
EKG: İskemi, elektrolit bozukluğu, sol ventrikül
hipertrofisi
Tam idrar tetkiki: Hematüri, proteinüri, eritro-
sit silendiri, eritrosit silendirleri glomerülonefriti
işaret eder.
Akciğer grafisi: Konjestif kalp yetmezliği, aort
diseksiyonu, akciğer ödemi.
BBT ve/veya Beyin MR: Beyin hasarının gö-
rüntülenmesi yönünden önemlidir.
Toraks BT, Transösefajiyal EKO, Aort Anji-
yografisi: Aort diseksiyonu şüphesinde kullanı-
labilirler.
Bu tetkikler hedef organ hasarı bakımından fikir
verirler. Tercihe bağlı olarak toksikolojik tarama,
gebelik testi ve endokrin testleri de yapılabilir.
Hipertansif ve Klinik Tablolar
Hipertansif Ensefalopati
Tanı koydurucu özgül bir kan basıncı değeri
yoktur. Ortalama kan basıncının acilen ve kont-
rollü bir şekilde (ilk 30-60 dakika içinde) % 20-
25 oranında düşürülmesi, yüksek kan basıncı-
na bağlı oluşan damar spazmını önemli ölçüde
çözer. Kan basıncının çok hızlı şekilde düşürül-
mesi, hipoperfüzyona ve daha fazla iskemiye yol
açar. Dolayısıyla, kan basıncının hızlı olarak dü-
şürülmesinden kaçınılmalıdır.
HES genellikle akut başlar ve geriye dönüşüm-
lüdür. Şiddetli başağrısı, bulantı, kusma ile
kendini belli eder, bilinç değişikliği de olabilir.
Konfüzyon, sersemleme, nöbet, görmede azal-
ma, fokal defisitler, koma gibi nörolojik değişik-
likler ortaya çıkabilir. Patolojik mekanizma aynı
olduğundan, akselere hipertansif retinopati de
sıklıkla görülür.

Ayırıcı Tanı: Kafa içi kanama, meningoense-
falit, beyinde kitle, beyinde anevrizma, toksid-
romlar, metabolik koma.
Eğer HES düşünülüyorsa, tedaviye hemen baş-
lanmalıdır. HES tedavi edilmezse, saatler içinde
ilerler ve koma ve ölüme kadar gidebilir. Tercih
edilen ilaç sodyum nitroprusiddir. Başlangıç
dozu: 0.5 (µg/kg)/dak. Doz titre edilebilir. En
fazla 10 (µg/kg)/dak’ya kadar artırılabilir. Nitrog-
liserin ve labetolol de kullanılabilir ancak, HES
için henüz ilk sıra ilaç değillerdir. Son yıllarda
nikardipin ve fenoldopam da önerilmektedir.
Akut Sol Ventrikül Yetmezliği/
AC Ödemi
Kan basıncındaki ani yükselme akut sol ventri-
kül yetmezliği ve akciğer ödemine yol açar. Kan
basıncının düşürülmesi gerekir. Tercih edilen
ilaçlar: I.V. Nitrogliserin veya nitroprusiddir.
Akciğer ödemi ödemi için standart tedavide nit-
ratlar (önyük ve artyükü azaltır), O2, diüretik ve
morfin sülfat yer alır.
Akut Koroner Sendromlar
Sol ventrikül diyastol sonu basıncındaki yük-
selme kalbin iş yükünü ve duvardaki2 gerilmeyi
fazlalaştırarak, O2 gereksinimini artırır ve anjina
ve akut miyokard enfarktüsü meydana gelir. Mi-
yokard hasarını önlemek için kan basıncı hemen
düşürülmelidir. Tedaviye nitrogliserinle başlan-
malıdır. Gerekirse, nitroprusid kullanılabilir.
Tedaviye akut koroner sendromlarla ilgili diğer
ilaçlar da uygun zamanlamalarla eklenir.
Aort Diseksiyonu
Bir aort diseksiyonu (AD) olgusunda kan ba-
sıncı yüksek, normal ya da düşük olabilir. Kan
basıncı yüksek kaldığı sürece intima katmanı
damar duvarının diğer katmanlarından hızla ay-
rılmaya devam edecektir. Duvarda tam kat yır-
tılma da oluşabilir. Ekstremiteler arasında nabız
ve kan basıncı farklılıkları oluşabilir.
Konu 4
AD’u olan hastalarda kan basıncı yüksekse zaman
geçirilmemelidir. Kan basıncı hızlı şekilde (5-10
Hipertansif Acil Durumlar
dk içinde) düşürülmelidir, SKB<120 mmHg ve
OAB<80 mmHg değerleri hedeflenmelidir.
Tedavide kan basıncını düşürecek ilaç ile ventri-
kül ejeksiyon kuvvetini (dP/dT) yani kalp hızını
azaltacak ilaç birlikte kullanılmalıdır. Sodyum
nitroprusid ile birlikte bir beta-adrenerjik blo-
kör (örneğin: Esmolol veya metoprolol) kullanı-
lır. Ya da tek başına labetolol kullanılabilir.
Böbrek Yetmezliği
Hipertansiyon, akut böbrek yetmezliğine (ABY)
neden olabilir ya da kronik böbrek yetmezliğini
(KBY) alevlendirebilir. Yüksek kan basıncı ile
birlikte böbrek fonksiyonlarında bozulma vardır
(BUN ↑, Kr ↑, proteinüri, eritrositüri, eritrosit
silendirleri. Kan basıncının acilen düşürülmesi
gerekir.
Nitroprusid tercih edilir. Önceden böbrek yet-
mezliği olan, dialize bağımlı ve aşırı volüm yük-
lenmesi olan bir hasta kontrol edilemeyen hiper-
tansiyonla gelmişse ve uç organ hasarı belirtileri
varsa, acilen dialize alınabilir.
Ayırıcı Tanı
• Akut koroner sendrom/miyokard enfarktüsü,
konjestif kalp yetmezliği, akut akciğer ödemi
• Hipertiroidi, tiroid fırtınası, Graves hastalığı
• Aort diseksiyonu, abdominal anevrizma
• Eklampsi, preklampsi, gebelik
• Anksiyete
• Başağrısı (Küme, migren, gerilim)
• İnme (İskemik, kanamalı), SAK
• Delirium tremens
• Ensefalit
• Cushing sendromu
• Akut glomerülonefrit
• SLE
• Zehirlenme (Amfetamin, fensiklidin) 107
 • Düşünülmesi gereken diğer sorunlar: Ste-
reoid kullanımı, reçetesiz ya da keyif verici
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
sempatomimetik ilaç kullanımı, feokromo-
sitoma, akut vaskülit, serotonin sendromu,
hipoglisemi, diğer MSS patolojisi, aort ko-
arktasyonu.
Acilde Tedavinin Anahatları
Gerçek hipertansif aciller sürekli ve yakın kar-
diyak ve nörolojik takip olanaklarının olduğu
yoğun bakım birimi, acil servis takip birimi gibi
ortamlarda tedavi edilmelidirler. Bu hastalar-
da kısa etkili, titre edilebilir i.v. antihipertansif
ilaçlar kullanılmalıdır. İntramüsküler ya da oral
ilaçlar kullanılmamalıdır. Çünkü bu ilaçların
farmakodinamik etkilerini öngörebilmek müm-
kün değildir.
Hedef OAB’ının kontrollü, kademeli şekilde
düşürülmesidir. Hastanın durumundaki düzel-
me kılavuz olarak alınmalıdır. Genel ilke olarak
OAB’daki düşüş ilk 30-60 dakika içinde 20-25’i
geçmemelidir. Sonra da, durum stabil ise, takip
eden 2 ila 6 saat içinde 160 / 100-110 mmHg’ya
düşürülmelidir. Ancak, tedavi uygulanırken her
bir hastanın klinik tablosunun kendine ait özel-
liklerinin olduğu ve bunların dikkate alınması
gerektiği unutulmamalıdır.
IV. ilaçlarla istenilen kan basıncı düzeyine ula-
şıldıktan ve uç organ hasarı önlendikten ya da
ilerlemesi durdurulduktan sonra, titre edilebi-
lir ilaçların dozları kademeli olarak azaltılarak,
ağızdan ilaç tedavisi başlatılabilir.
Hipertansif Acillerin
Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
Aşağıda kullanılabilecek ilaçlarla ilgili ayrıntı-
lı bilgiler verilmiştir. İlaçlar, ayrıca, Tablo 3’te
özetlenmiştir.
108
1) Esmolol
2) Labetolol
3) IV Nitrogl iserin
4) Sodyum Nitroprusid
5) Clevidipin
6) Enalaprilat
7) Nikardipin
8) Hidralazin
9) Fenoldopam
Esmolol
Etki ve Farmakoloji
Kardiyoselektif β1-adrenerjik blokördür. Çok
kısa etkilidir. Dağılımı 2 dakika gibi kısa bir sü-
rede olur. Eliminasyon yarı ömrü kısadır (9 dk).
Etkisi 60 saniye içinde başlar, etki süresi 10-20
dakikadır. I.v. bolus ve takiben infüzyon şeklin-
de verilir. β-blokajın % 90’ını 5 dakika içinde
sağlar. İnfüzyon ise 30 dakika içinde sabit kan
düzeyine ulaşır.
İnfüzyonun kesilmesinden sonra 2 dk. içinde
β1-agonist etkinlikte anlamlı azalma olur. Ge-
nellikle tüm blokaj 30 dakika içinde çözülür.
Ancak, eritrosit esterazları tarafından metaboli-
ze edildiğinden, anemiyi kolaylaştıran faktörler
esmololün yarı ömrünü uzatır. Metabolizması
ester bağlarının eritrosit esterazlarınca hızla hid-
roliz edilmesiyle gerçekleşir; böbrek ve karaciğer
işlevlerine bağımlı değildir.
Endikasyonlar
• Aort diseksiyonu
• Supraventriküler taşikardi.
• Perioperatif hastalarda, miyokard enfarktü-
sü, anstabil anjina pektoris ve tirotoksikoz
hastalarında kalp hızını azaltmak ve kan ba-
sıncıını düşürmek için kullanılır.
• Entübasyona bağlı olarak kan basıncındaki
yükselmeleri azaltmak, önlemek için kullanılır.

Şiddetli hipertansiyonda tek başına etkili değil-
dir, genellikle diğer ajanlarla (örneğin nitropru-
sid) birlikte kullanılır.
Kullanılış Şekli
Yükleme dozu, 1 dakikada 0.5 (mg/kg)’dır. Son-
ra, 0.05-0.3 (mg/ kg)/dakika hızıyla infüzyon
yapılır. Yükleme dozu olmadan da verilebilir an-
cak sabit düzeye ulaşması için daha fazla zaman
gerekir.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Bronkospazm yapabileceğinden astma ve
KOAH’lı hastalarda kullanılmamalıdır. Ayrı-
ca, kokain alımına bağlı kardiyovasküler sistem
komplikasyonlarında kullanılmamalıdır. Çünkü
baskın beta blokaj etkiden dolayı, nispeten bloke
edilmemiş olan alfa reseptörleri vardır. β-blokör
alan hastalarda, bradikardik hastalarda, de-
kompanse kalp yetmezliği olanlarda, miyokard
işlevlerini kötüleştirebileceğinden kullanımı sa-
kıncalıdır. Ayrıca, primer olarak alfa uyarının ol-
duğu hipertansif durumlarda (feokromositoma,
MAO inhibitörü+tiramin içeren gıda alımı) saf
beta-blokörler kullanılmamalıdır.
Labetolol
Etki ve Farmakoloji
Hem α hem de β blokaj yapar. α1-blokaj etkisi
seçicidir ancak β-blokaj etkisi seçici değildir. α
blokaj etkisi baskındır; α blokaj / β blokaj oranı
1/7’dir. Sistolik arteriyel basıncı ve total peri-
ferik damar direncini azaltır. α1-blokör etkiyle
damar düz kas hücrelerinde gevşeme yaparken,
aynı anda β blokaj da yaptığı için refleks taşi-
kardi oluşmaz. Kalp hızı ya aynı şekilde devam
eder ya da hafifçe azalır. Kalp debisini azaltan
saf β-adrenerjik blokör ilaçların aksine, labeto-
lol kalp debisinin devamlılığını sağlar. Beyin,
böbrek ve koroner kan akımları normal şekilde
devam ederken, sistemik vasküler rezistans aza-
Konu 4
lır. Refleks taşikardi oluşturmaksızın ya da beyin
kan akımında azaltma yapmaksızın kan basın-
Hipertansif Acil Durumlar
cında sabit, sürekli düşüş oluşturduğundan be-
yin damar hastalığı ya da koroner arter hastalığı
olan hastalarda güvenle kullanılabilir.
Etki 5-10 dakika içinde başlar. Etki süresi 8 saat,
eliminasyon yarı ömrü ise 5.5 saattir. Yüzde 95
oranında karaciğerde metabolize olur. Böbrek
yetmezlikli hastalarda kullanılabilir. Büyük da-
ğılım hacminden (15.7 L/kg) ve uzun eliminas-
yon yarı ömründen dolayı, labetololün etkisi
uzun sürer.
Ağızdan da kullanılabilen bir ilaçtır. Ağızdan
alındığında hızla emilir, emilim yarı zamanı 12
dakika, plazma zirve konsantrasyonu 50 daki-
kadır, eliminasyon yarı ömrü ise 8 saattir. Ka-
raciğer hastası olanlarda ağızdan alınan dozlar
azaltılmalıdır.
Endikasyonlar
Labetolol Hipertansif aciller de i.v. olarak kulla-
nılabilir. Aşırı katekolamin uyarısına bağlı send-
romlarda kullanılabilir (feokromositoma, MAO
inhibitörlerine bağlı hipertansiyon). Hamilelikte
C sınıfı ilaçtır.
Kullanılış şekli
Hipertansif acillerde tekrarlı, artırımlı boluslar
halinde uygulanabilir: Başlangıçta 10 dakika
süreyle 20-40 mg i.v. olarak verilebilir ve he-
deflenen kan basıncı değerine ya da toplam (en
fazla) 300 mg doza ulaşılıncaya kadar boluslara
devam edilir. Bir i.v bolustan sonra kan basın-
cı 5 dakikada düşer. En yüksek yanıt 10 dakika
içinde ortaya çıkar. Antihipertansif etki 6 saate
kadar çıkar. 20 mg’lık yükleme dozundan son-
ra, sürekli infüzyon şeklinde de verilebilir: 200
mg labetolol, 200 cc % 5 dekstroz’a katılır, 2
mg/dak (2ml/dak) olarak devam edilir. Hedef-
lenen kan basıncına ulaşıldığında infüzyon dur-
durulur. Ciddi hipertansiyonda (hypertensive
urgency) ağızdan kullanılabilir, başlangıç dozu
200 mg’dır. Etki 1-3 saatte başlar. 109
 Tablo 3. Hipertansif acillerin tedavisinde kullanılan parenteral ilaçlar
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Etki Meka- Başlangıç Etki Etki

İlaç Endikasyon Yan Etki
nizması Dozu Başlangıcı Süresi

Hipertansif
Damar düz Hemen. Siyanür ve tiyosi-
0.3 mg/kg/ 3-5 acillerin
Nitroprusid kaslarını Saniyeler yanat zehirlenme-
dakika i.v. dakika çoğunda ilk
gevşetici etki içinde si, bulantı, kusma
tercih.
Başağrısı,
Damar düz Koroner is-
5-10 mg/ 2-5 5-10 bulantı, kusma,
Nitrogliserin kaslarını kemi, ASVY,
daki ka i.v. dakika dakika taşiflaksi, refleks
gevşetici etki AC ödemi
taşikardi
Postoperatif
2mg
HT, HES,
Kalsiyum bolus,sonra 15-30 40 Başağrısı,
Nikardipin iskemik inme,
kanal blokörü 4 mg/saat dakika dakika taşikardi
hemorajik
infüzyon,i.v.
inme, SAK
Anjionörotik ödem,
bilateral renal arter
ACE 0.625-1.25
Enalaprilat 15 dakika 6 saat ASVY stenozlu olan
inhibitörü mg i.v.
hastalarda böbrek
yetmezliği
10-20 mg Taşikardi, kate-ko-
Arteriyoler i.v. veya 10 dakika Preeklampsi, lamin artışı, baş
Hidralazin 4-6 saat
dilatatör 10-50 mg 20 dakika eklampsi ağrısı, bulantı, sod-
i.m. yum-su tutulumu
Yükleme Aort
dozu 1 daki- diseksiyonu,
Seçici β1- kada 0.5mg/ perioperatif Bronkospazm,
5-30 30
Esmolol adrenerjik kg’dır i.v. hipertansi- birinci derece
dakika dakika
blokör Sonra 50mg/ yon, supra- kalp bloğu
kg/dakika ventriküler
infüzyon i.v. taşikardi,
Akut kalp
m1 ve 10 dakikada yetmezliği Bronkospazm,
Labetolol β-adrenerjik 20 mg bolus 5 dakika 4-8 saat dışındaki bradikardi,
blokör i.v. hipertansif hipotansiyon
acillerde
Dopaminerjik 0.05-0.1 Başağrısı, sıcak
8-10 Hipertansif
Fenoldopam reseptör mg/kg/dak 4 dakika basması, göz içi
dakika acillerde
agonisti i.v. basınç artışı
Kısaltmalar: ASVY: Akut sol ventrikül yetmezliği, HT: Hipertansiyon, AC: akciğer, HES: Hipertansif ensefalopati,
SAK: Subaraknoid kanama.

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar etkiyle nisbeten bloke olmamış α reseptörler,

Ortostatik hipotansiyonda (hastaların %5’i)
kullanımı sakıncalıdır. Ayrıca kalp yetmezliğini
alevlendirebilir, KOAH ve astmalı hastalarda
bronkospazmı başlatabilir. Katekolaminlere bağ-
lı krizlerde düşük dozlarda kullanıldığında para-
110 doksal hipertansif etki oluşur: Baskın β-blokaj
dolaşımdaki katekolaminlerin etkisine maruz
kalırlar. Ağızdan tedavinin ani kesilmesiyle iske-
mik kalp hastalığı olanlarda anjina, bazen de MI
alevlenebilir. Sinüs bradikardisi, kalp bloğu, kar-
diyojenik şok, bronşial astım, dekompanse KY
ve gebelikte kullanılmamaktadır.

I.V. Nitrogliserin
Etki ve Farmakoloji
Güçlü venodilatördür. Yüksek dozlarda arter
tonusunu değişik derecelerde etkiler. I.v. verildi-
ğinde etki hemen başlar. Yarı ömrü 4 dakikadır.
Hipotansiyon ve refleks taşikardiye sebep olur.
Volüm deplesyonu bu etkiyi artırır. Nitroglise-
rin ön yükü ve kalp debisini azaltarak kan ba-
sıncını düşürür. Serebral ve renal perfüzyonu
bozulmuş hastalarda istenmeyen etkiler ortaya
çıkabilir. Karaciğerde metabolize edilir. Kalp de-
bisi çok değişmez, hafif azalma olur.
Endikasyonlar
Miyokardiyal iskemide kullanılır (Koroner va-
zodilatatör etki). Anstabil anjina pektoris, mi-
yokard enfarktüsü ya da akciğer ödemi şeklinde
komplikasyon/uç organ hasarı oluşturan hiper-
tansif acillerde tercih edilmesi gereken ilaçtır.
Kullanılış Şekli
Başlangıç infüzyon hızı: 5-20 µg/dak. Belirti-
ler düzelene kadar ya da yan etkiler infüzyonun
kesilmesini gerektirene kadar, her 5 dakikada bir
5µg/dak’lık artırımlarla ayarlama yapılabilir.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Başağrısı, hipotansiyon, refleks taşikardi, bulan-
tı, kusma, hipoksi, methemoglobinemi, taşiflak-
si. Nitropruside göre akciğerdeki gaz değişimi
üzerine daha az olumsuz etki yapar.
Sodyum Nitroprusid
Etki ve Farmakoloji
Hızlı etki eden arteriyel ve venöz vazodilatördür;
hem ön yükü hem de art yükü azaltır. Hipertan-
Konu 4
sif acillerin klasik ilacıdır ve diğer ilaçların etki
değerlendirmelerinde ölçüt alınan ilaçtır. Etki
Hipertansif Acil Durumlar
çok çabuk başlar. Etki süresi 1-2 dakikadır. Plaz
ma yarı ömrü 3-4 dakikadır. Oksijen gereksin-
mesini azaltır. Baroreseptör refleksine bağlı ola-
rak kalp hızında hafif artış olabilir fakat önceden
bir koroner arter hastalığı (KAH) yoksa, kalp
debisinde ya da miyokard kan akımında değişik-
lik olmaz. KAH olanlarda, kalpte bölgesel kan
akımında önemli azalmalara sebep olabilir (“ko-
roner çalma fenomeni”, “coronary steal”).
Beyin kan akımı doza bağlı olarak azalabilir.
Böbrek kan akımı değişmez. Akciğerde şantlar
oluşabilir. Nitroprusid karaciğerde tiyosiyanata
metabolize olur, böbrekler tarafından yavaşça
atılır. Siyanür ara metabolittir. Fakat toksisitesi
nadirdir. Uzun sürse kullanıldığında siyanür ve
tiyosiyanat zehirlenmesi oluşabilir.
Endikasyonlar
Tüm Hipertansif aciller için kullanılabilen bir
ilaçtır. Ancak, doğum öncesi eklampside kulla-
nımı sakıncalıdır. Çünkü sodyum nitroprusid
plesentadan geçer. Postpartum eklampside ve
diğer girişimlere dirençli eklampside hipertansi-
yon kontrolünde kullanılabilir.
Kullanılış Şekli
OAB 30-60 dakika içinde % 20-25’ten fazla dü-
şürülmemelidir.
Hazırlanışı
50 mg ilaç, 500 ml % 5 dekstroz içine konulur
(10 mg/ml). İnfüzyona genellikle 0.5 (µg/kg)/
dak. dozunda başlanır. İstenen kan basıncı de-
ğerine ulaşılıncaya kadar yavaş yavaş ayarlanır
(titre edilir). Maksimum doz 10 (µg/kg)/dak’dır.
Kan basıncı yakından izlenmelidir (arteriyel
hat). Hızlı parçalanma ve ışığa duyarlılığı ne-
deniyle, çözelti hazırlanışından sonraki 24 saat
içinde kullanılmalı, hem şişe hem sıvı hortumu
aliminyum folyo ile sarılmalıdır. 111

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
112
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Hipotansiyon
• Uzun süreli infüzyonda siyanür toksisitesi
ortaya çıkabilir. Karaciğer yetmezliği tok-
sisiteyi artırabilir.
• Tiyosiyanat toksisitesi. Böbrek yetmezliğinde
risk artar.
• Nitroprusid akciğerde hipoksi nedenli vazo-
konstriksiyonu inhibe ettiği için, akciğerin
ventile olmayan alanlarında perfüzyon artışı
olabilir.
• Koroner arterlerin genişlemesine ya da
nitroprusid+klonidin kombinasyonuna bağlı
olarak koroner çalma sendromundan dolayı,
miyokardiyal iskemi kötüleşebilir.
• Kafa içi basınç artışı (Vazodilatatör etkisi
nedeniyle).
Toksisite
Sodyum nitroprusidin bileşiminde bulunan si-
yanüre dikkat etmek gerekir. Sodyum nitropru-
sid molekülünün ağırlık itibariyle % 44’ü siya-
nürdür. Siyanür molekülden enzimatik olmayan
yolla ayrılır. Dolayısıyla hastaya verilen miktarla
doğru orantılı olarak vücuttaki siyanür miktarı
da artar. Siyanür karaciğerde tiyosiyanata meta-
bolize olur. Siyanürden 100 kat daha az toksik-
tir. Oluşan tiyosiyanat büyük ölçüde böbrekler
vasıtasıyla atılır. Dolayısıyla siyanürün atılması
normal karaciğer ve böbrek fonksiyonlarının
yanı sıra normal tiyosülfat biyoyararlanımının
olmasını da gerektirir. Nitroprusid, siyanürün
serbestleşmesinden dolayı sitotoksik etki oluştu-
rur; hücresel solunumu etkiler. Açıklanamayan
kardiyak arrest, koma, ensefalopati, konvülzi-
yonlar veya geri dönüşümsüz fokal nörolojik
bozukluklar olduğunda siyanür toksisitesi akla
gelmelidir.
Günümüzde siyanür toksisitesini izleme yön-
temleri duyarlı olmayan yöntemlerdir. Meta-
bolik asidoz genellikle preterminal bir olaydır
ve doğrudan toksisite ile bağlantılı olmayabi-
lir. Kırmızı küre siyanür konsantrasyonu izlem
için daha güvenilir olarak düşünülebilir; seviye
40 nmol/mL’den yüksekse belirgin/saptanabilir
metabolik değişiklikler oluşturabilir, 200 nmol/
mL’den yüksekse ciddi klinik semptomlar olur,
400 nmol/ mL’den yüksek ise ölümcüldür. En
az iki-üç saat boyunca 4 µg/kg/dak/dak hızında
infüzyon yapıldığında siyanür düzeyleri toksik
sınırlar içine girer.
Sodyum nitroprusid nitrik oksit serbetleşmesine
bağlı olarak ta sitotoksisite yapar; hidroksil radi-
kalleri ve peroksit oluşumu lipid peroksidasyo-
nuna sebep olur.
Klevidipin
Etki ve Farmakoloji
En son kuşak dihidropiridin kalsiyum kanal blo-
körüdür. Çok kısa etkili, seçici, güçlü arterioler
vazodilatatördür. Klevidipin kan basıncını arte-
riyoller üzerine doğrudan ve seçici etki yaparak
düşürür. Dolayısıyla, klevidipin, art yükü, kal-
bin dolum basınçlarını etkilemeden ya da refleks
taşikardiye sebep olmadan azaltır. Atım hacmi
ve kalp debisi genellikle artar. Yarı ömrü 2 da-
kikadır. Klevidipinin organ reperfüzyon hasarı
karşısında koruyucu etkisi olduğu gösterilmiştir.
Esmolol’e benzer olarak, eritrosit esterazlarınca
hızla metabolize edilir; metabolizması böbrek ya
da karaciğer işlevleri ile ilgili değildir.
Endikasyonlar
Perioperatif hipertansiyon ve diğer hipertansif
acillerin yönetimi için mevcut en yeni ajandır.
Birçok olumlu yönünden dolayı klevidipin,
kan basıncı kontrolü gereken pek çok durum-
da tercih edilen bir ilaç olmaya başlamıştır. Her
ne kadar Hipertansif acillerde bu ilacın rolünü
gösteren çalışma yapılmamışsa da, özellikleri bu
endikasyon için de uygun görünmektedir.
Kullanılış şekli
Yükleme dozu: 1-2 mg’dır. Daha sonra istenen
kan basıncına ulaşılana kadar 90 saniyelik ara-
lıklarla doz iki katına çıkarılarak artırılır. Kan

basıncı hedefine yaklaşılırken doz iki kattan
daha az artırılır ve her 5-10 dakikada bir doz
ayarlamaları arasındaki süre uzatılır. Yaklaşık
1-2 mg/saat’lik artış genellikle SKB’da ilave 2-4
mmHg düşüşe neden olur.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Miyokard kontraktilitesi ve venöz kapasite üze-
rine yok denecek kadar az etkisi vardır. Yan etki-
leri minimaldir.
Enalaprilat
Etki ve Farmakoloji
İntravenöz kullanılabilen anjiyotensin dönüş-
türücü enzim (ACE) inhibitörüdür. Ejeksiyon
fraksiyonu % 20-44 arasında olan kronik kalp
yetmezliği hastalarında etkilidir. Çünkü koroner
vazodilatasyon ve OAB’da anlamlı düşüşe neden
olur. Kalp hızı ve atım iş indeksini etkilemeden
kalp indeksini ve atım hacmini artırır. IV bolus
enjeksiyondan sonra dakikalar içinde etki başlar.
DKB’da 30 dakikada maksimum azalma olur,
etki süresi 6 saate kadar uzar. Kan basıncındaki
düşmenin derecesi tedavi öncesi plazma renin
aktivitesinin derecesi ile ilişkili görünmektedir.
Bu da antihipertansif etkinin mekanizmasının
renin-anjiotensin inhibisyonu yoluyla olabilece-
ğini düşündürmektedir. Başlıca böbrekten atıl-
dığı için ciddi böbrek yetmezliği olan olgularda
dozu azaltılmalıdır.
Endikasyonlar
Hipertansif acillerde etkili bir antihipertansif
ilaçtır. Uzun dönemli idame tedavisinde ağızdan
formu kullanılabilir.
Kullanılış şekli
Başlangıç dozu 0.625-1.25 mg i.v. bolus. Kan
basıncı ve kalp hızını etkili olarak azaltır. Altı
saatte bir bolus verilebilir. Hipotansif etkilerin
başlangıcı değişkendir.
Konu 4
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Hipertansif Acil Durumlar
Diğer ACE inhibitörleri ile aynıdır. Başlıca böb-
rekten atıldığı için ciddi böbrek yetmezliği olan
olgularda dozu azaltılmalıdır. Hafif yan etkiler:
başağrısı, sıcak basması (%25 hastada) Göz içi
basıncı artırabilir. Dolaşım dekompansasyonu
durumlarında veya OAB’nın renal perfüzyonu
yeterince destekleyemediği durumlarda ACE
inhibitörlerinin ABY oluşturma potansiyelleri
vardır. Cerrahi hastalarda postoperatif dönemde
dolaşımsal dekompanzasyon riski olduğundan,
ACE inhibitörleri akut perioperatif hipertansi-
yonun tedavisinde ilk sıra ilaçlar olmamalıdır.
Nikardipin
Etki ve Farmakoloji
İkinci kuşak dihidropiridin türevi kalsiyum ka-
nal blokörüdür, yüksek damarsal seçiciliğe ve
güçlü koroner ve serebral vazodilatatör etkinliğe
sahiptir.
SAK sonrasındaki serebral vazospazmda, klinik
olarak anlamlı azalma yapar. I.v. nikardipinin
kalp ve beyin iskemisini azalttığı gösterilmiştir.
Atım hacmini ve koroner kan akımını artırır;
miyokard oksijen balansı üzerine olumlu etki
yapar. Bu özelliği koroner arter hastalığı ve sis-
tolik kalp yetmezliği olan hastalar için yararlıdır.
Koroner arterler üzerinde sistemik arterlere göre
daha fazla dilatatör etki yapar. Kalp üzerinde ne-
gatif inotropik etki ortaya çıkarmadan ve kalp
debisini azaltmadan, toplam periferik direnci
düşürerek ardyükü azaltır. Hafif-orta kalp yet-
mezliği olan hastalarda sol ventriküler pompa
etkinliğini artırır. Etkinin başlangıcı 15-30 da-
kika, etki süresi 40 dakikadır.
Endikasyonlar
Postoperatif hipertansiyonda, stabil anjinada,
KKY’de kullanılmıştır. SAK’lı hastalarda umut
vaat etmektedir. Akut inme kılavuzlarında is-
kemik inme tedavisinde nikardipin, DKB>120 113
 mmHg veya SKB>220 mmHg olduğunda öne-
rilmektedir.
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Kullanılış şekli
Başlangıçta 2-mg IV bolus, takiben 4-15 mg/
saat infüzyon uygulanır.
Yan etkiler ve Kontrendikasyonlar
Nikardipin kullanımı sonrası (% 20-50) ora-
nında başağrısı görülebilir. Ayrıca hipotansiyon,
taşikardi, bulantı ve kusma yapabilir. Hipotan-
siyon yan etkisi nitropruside göre daha azdır.
Çünkü nikardipin venodilatasyon yapmaz. Cid-
di aort stenozu olan hastalarda kullanımının sa-
kıncalı olduğu unutulmamalıdır.
Hidralazin
Etki ve Farmakoloji
Doğrudan arteriyolodilatör etkilidir. Damar düz
kaslarını gevşeterek vazodilatasyon sağlar. I.v. ve-
rildiğinde etkisi 10 dakika sonra başlar, 4-6 saat
sürer. Kas içi kullanıldığında etki 20 dakika, ağız-
dan kullanıldığında ise 30 dakika sonra başlar.
Dolaşım yarı ömrü 2-4 saattir, fakat antihiper-
tansif etkisi bu zaman aralığını geçebilir; etki yarı
ömrü yaklaşık 10 saattir. Karaciğerde ve barsak
duvarında asetilasyonla metabolize edilir. “Yavaş
asetilleyiciler”de hipotansiyon ve toksik kompli-
kasyonlar daha fazladır. Hidralazin ve metaboli-
tinin % 80’i 24 saat içinde böbreklerden atılır.
Böbrek işlev bozukluğunda etki süresi uzar.
Endikasyonlar
Hamileliğin indüklediği hipertansiyonu olan
kritik hastalarda i.v. hidralazin ilk sıra ilaçtır.
Ağızdan ve diğer ilaçlarla birlikte kullanılabilir.
Kullanılış Şekli
Eklampside i.v. 10-20 mg ya da 10-50 mg i.m.
dozlarda verilebilir. Otuz dakika içinde tekrar-
114
lanabilir.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Plazma renin ve katekolaminlerinde artışa ve
refleks taşikardiye sebep olduğundan aort disek-
siyonlu veya KAH öyküsü olan hastalarda kul-
lanılmamalıdır. Tuz ve su retansiyonuna sebep
olur. Ayrıca başağrısı, bulantı, taşikardi, letarji,
postüral hipotansiyon yapabilir. Ağızdan kulla-
nımı sonrası lupus sendromu gelişir ayrıca taşi-
filaksiyede neden olabilmektedir. Hidralazinin
uzun ve tahmin edilemeyen antihipertansif etki-
lerinden ve, hipotansif etkisinin etkili bir şekilde
titre edilememesi nedeniyle, hipertansif krizler-
de kullanılmasından kaçınılmalıdır.
Fenoldopam
Etki ve Farmakoloji
Periferik dopamin-1 reseptörleri üzerine seçici
olarak etki eder. Bu yönüyle parenteral ajanlar
arasında tektir. Kısa etkili, arterioler vazodilatör-
dür. DA reseptörleri mezenterik, renal, serebral
ve koroner arteriyollerde bulunur.
Karaciğerde konjugasyon yoluyla hızlı ve fazla
miktarda metabolize edilir, sitokrom P-450 en-
zimleri sürece dahil olmaz. Güçlü vazodilatör ve
natriüretik etkisi vardır. Kalp hızında bir değişik-
lik yapmadan şiddetli hipertansiyon tedavisinde
nitroprusid kadar etkili olduğu gösterilmiştir.
Etki başlama süresi 4 dakikadır. Antihipertansif
etkisi 8-10 dakikadır. İnfüzyon durdurulduğun-
da rebound olmaksızın basınç tedrici olarak te-
davi öncesi değerlere döner.
Endikasyonlar
Hipertansif acillerde kullanılabilir.
Kullanılış şekli
Başlangıç dozu: 0.05-0.1 mg/kg/dak. 0.1 mg/
kg/dak’lık artırımlarla 1.6 mg/kg/dakika maksi-
mum infüzyon hızına çıkılabilir ya da bu şekilde
artırımlarla 110 mmHg’dan düşük diyastolik
basınc elde edilir.

Yan etkiler ve Kontrendikasyonlar
Hastaların %25’inde başağrısı ve sıcak basması
(flushing) olabilir. Doza bağlı göz içi basınçta
yükselme olabilir. Göz içi ve kafa içi basınç artı-
şı yönünden riskli hastalarda kullanılmamalıdır
ayrıca ilacın solüsyonunda sodyum metabisülfit
vardır, sülfite duyarlı hastalarda akut alerjik re-
aksiyonlar gelişebilir.
Ciddi Hipertansif Durumda
Yaklaşım
Ciddi hipertansif durumu (hypertensive ur-
gency) olan hastalarda amaç kan basıncının ağız-
dan verilecek antihipertansif ilaçlarla ortalama
24 saat içinde tedrici biçimde düşürülmesidir.
Literatürde önerilen süre birkaç saat ile 48 saat
arasında değişmektedir. Yaklaşımda hastanın
durumu belirleyicidir. Acil servisteki takip ve
gözlem süresi hastanın durumuna göre değişir.
Sık nedenlerden biri düzensiz tedavi olduğun-
dan, önceki tedaviyi tekrar başlatmak kabul edi-
lebilir bir yaklaşımdır. Hastalar 24 saat içinde
kontrole çağırılmalıdırlar. Ayrıca, acil servisten
sonraki tavsiyeler de önemlidir.
Yatış kararı, hastanın komorbid durumuna ve
hekimin hastanın tedaviye vereceği yanıta ilişkin
öngörüsüne bağlıdır.
İlaçlar
1. Kaptopril Tablet
Etki ve Farmakoloji
Anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitörü-
dür. Oral olarak hızla emilir. En hızlı etki eden
oral anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitö-
rüdür. Hipertansiyon acillerinde nonparenteral
olaral verilebilen ilaçlar içinde en güvenilir ola-
nıdır. Etkinin başlaması: 15-30 dak. Zirve etki:
50-90 dakika. Antihipertansif etki süresi: 4-6
saat. Kalp debisinde ve hızında, beyin kan akı-
Konu 4
mında değişiklik yapmaz. Serebral otoregülasyon
eğrisini sola kaydırma etkisi vardır; düşük siste-
Hipertansif Acil Durumlar
mik basınçlarda bile serebral kan akımının ko-
runması mümkündür. Böbreklerde metabolize
edilir, böbrek yetmezlikli hastalarda dozu ayar-
lanmalıdır. Baroreseptörler üzerine etkisi olmadı-
ğından, postural hipotansiyon çok nadirdir.
Endikasyonlar
Ciddi hipertansif durumda kullanılabilir. Ref-
rakter akut KKY’de ve renovasküler hipertan-
siyonu olan hastaların ciddi hipertansiyon du-
rumlarında yararlıdır.
Kullanılış şekli
Ağızdan alınan dozu 25 mg’dır. Ağızdan ya da dil
altı olarak kullanılabilir. Kaptopril için doz-yanıt
eğrisi düzdür. Dolayısıyla, artan dozlar genellikle
kan basıncında daha fazla azalma yapmazlar.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Deride kızarıklıklar, öksürük, tat duyusu kaybı
Laboratuvar: lökopeni, proteinüri, hiperkalemi
ortaya çıkabilir. Potasyum tutucu diüretiklerle
beraber kullanılmamalıdır. Çift taraflı renal ar-
ter stenozu olanlara ve tek böbrekle birlikte tek
taraflı stenozu olanlara verilmemelidir (ABY ris-
ki!). KBY’lilerde ya da kollojen damar hastalığı
olanlarda yan etki riski yüksektir. Anjionörotik
ödem yapabilir. Havayolunu kapayabilecek, ya-
şamı tehdit edici bir yan etkidir.
2. Klonidin Tablet
Etki ve Farmakoloji
Merkezi etkili alfa-2 adrenerjik agonisttir. Mer-
kezi sempatik etkinliği azaltır, plazma katekola-
min düzeylerini düşürür. Hafif postüral hipo-
tansiyon yapabilir. Kalp hızını ve kalp debisini
artırmaz, böbrek kan akımını ve glomerüler filt-
rasyon hızını değiştirmez. Kan basıncını düşü-
rür, kalp hızını azaltır ve sedasyon yapar. Etki 115
 başlaması: Oral alımdan sonra 30-60 dk. sonra.
Zirve etki 2-4 saat. Etki süresi 6-8 saat. Kan-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
beyin engelini geçer. İlk 24 saatte % 50’si de-
ğişmeden böbrekle atıldığı için renal yetersizliği
olan hastalarda birikebilir , dializ edilemez. An-
cak, böbrek yetmezliği olgularında feçesle atılır.
Endikasyonlar
Ciddi hipertansiyon olgularında ikinci sıra bir
ilaçtır. Yaşlılarda ve böbrek yetmezliğinde emni-
yetle kullanılabilir. Kokain alınması ile olan cid-
di hipertansiyonda iyi bir tercihtir. Uygun yanıt
için 6 saat beklenmesi gerekebilir. Acil kullanım
için ideal değildir.
Kullanılış şekli
Başlangıç 0.1-0.2 mg. Diastolik basınç 115
mmHg altına düşene kadar ya da 0.7 mg’lık
maksimum doz verilmiş olana dek, her saat 0.1
mg ek dozlar verilebilir. Acilde klonidin verilen
hastanın, uzun dönem bu ilacı kullanacak şekil-
de taburcu edilmesi uygun değildir.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Ağızda kuruma, uykululuk/sersemleme ve ka-
bızlık yapabilir. Nadiren, hasta sinüs sendromlu
hastalarda bradikardi. Bazı ilaçlarla etkileşmeye
girerek yan etkiler ortaya çıkarır. Diüretikler:
ortostatik hipotansiyon, siklik antidepresanlar:
antihipertansif etkide azalma, alkol: sedasyonda
artma, negatif inotropik ilaçlar: bradiaritmiler
ve diğer disritmiler.
Klonidin Çekilme Sendromu
Yüksek doz ilaç aniden kesilirse olur. Ciddi re-
bound hipertansiyon, taşikardi, flushing ve ab-
dominal belirtiler ortaya çokabilir. Bu sendrom
olursa, hemen klonidin tedavisi verilmelidir.
Çekilme sendromlarını kötüleştirebileceğinden
116
Beta-blokörlerin kullanımı sakıncalıdır.
3. Nitrogliserin Dilaltı Tablet
Endikasyonlar
Anstabil anjina pektoriste ve akut miyokard en-
farktüsünde ağrının acil tedavisinde kullanılır.
Ayrıca sol ventrikül yetmezliğinde ve akciğer
ödeminde faydalıdır.
Kullanılış şekli
Ağız mukozasından çok hızlı emilir. Dil altına
0.3-0.6 mg tablet ya da sprey şeklinde verilir.
Hipotansif etki 5 dakikada başlar ve birkaç saat
sürebilir.
Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar
Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hi-
potansiyon yapabilir. Aort stenozlu hastalarda
dikkatle kullanılmalıdır.
Nifedipin İle İlgili Bilgiler
Dihidropiridin yapısında bir kalsiyum kanal
bkokörü olan nifedipinin kısa etkili olan pre-
peratları hipertansiyon tedavisinde kullanılma-
malıdır. Geçmişte bir dönem, içinde sıvı olan
kapsül formu ciddi hipertansif durumlarda kul-
lanılmış, ancak kalp ve merkezi sinir sistemi üze-
rine ciddi olumsuz etkileri gözlenmiştir. Akut
koroner iskemi ve serebral inme gibi yan etkileri
ortaya çıkmış ve ciddi klinik sonuçlara yol aç-
mıştır. Dilaltı ya da ağızdan alınarak kullanılan
sıvı nifedipin çok hızlı etki göstermekte ve etki-
sinin titre edilmesi ve kontrol edilmesi mümkün
olmamaktadır. Uzun sürede etki gösteren formu
ya da yavaş salınımlı formu uzun dönemli hiper-
tansiyon tedavisinde kullanılabilir.
Akut Hipertansif Durumda
Yaklaşım
Bu hastalara acilde tedavi verilmesi konusu tar-
tışmalıdır. Bu hastalar genellikle acilde akut bir

girişime gereksinme duymazlar. Fakat bir birinci
basamak hekimine takip ve tedavinin başlanma-
sı amacıyla başvurmalıdırlar. Acil hekiminin tav-
siyeleri de ayrıca önemlidir.
Kronik hipertansiyon hastalarında kan basıncı-
nın akut olarak düşürülmesinin bilinç değişikliği,
nöbetler, geçici iskemik atak, amorozis ve diğer
görme değişiklikleri gibi ciddi komplikasyonla-
rı vardır. Ayrıca, akut düşürmenin uzun dönem
tedaviye ya da hipertansiyonun kronik etkilerine
etkilerine bir katkısı ya da yararı yoktur.
Daha önce hipertansiyon tanısı almışlarsa ve
tedavilerini iyi yapmamışlarsa, hasta ya önceki
tedavisini tekrar başlamak; tedaviden yarar gör-
memişse ilaç dozu ayarlaması yapmak ya da ge-
rekiyorsa ilacı değiştirmek ve 24-48 saat içinde
takibini yapmak uygun bir yaklaşım olacaktır.
Hipertansiyonla İlgili Bazı Tanımlamalar
Akut kan basıncı yüksekliği ya da acil hiper-
tansiyon ile bağlantılı tablolarla ilgili olarak li-
teratürde çeşitli terimler mevcuttur. Bu terimler
aşağıda özetlenmiştir:
Malign Hipertansiyon
Kan basıncı yüksekliği ile birlikte yaygın akut ar-
teriyoler hasarın olduğu klinik durumları kapsar.
Tanı için kesin olarak hipertansif nöroretinopa-
tinin olması gereklidir. Retinada eksuda ya da
kanama şeklinde bulgu saptanabileceği gibi papil
ödemi de görülebilir. Malin hipertansiyon tanı-
mının hipertansiyonun şiddeti ile ilgisi yoktur.
Akselere Hipertansiyon
Malin hipertansiyonun papil ödemi ile seyreden
formudur. Ancak, Dünya Sağlık Örgütü göz
dibinde üçüncü derece (grade III) ve dördün-
cü derece (grade IV) nöroretinopati bulguları
olmasının uzun dönem prognozu belirleme açı-
sından farkları olmadığını dikkate alarak, malin
hipertansiyon ile akselere hipertansiyonu eş an-
lamlı kabul etmiştir.
Konu 4
Hipertansif Kriz
Hipertansif Acil Durumlar
Malin hipertansiyon dahil uç organ hasarı yapan
diğer akut (acil) hipertansif durumların hepsini
içine alan bir tanım olarak ele alınabildiği gibi,
hipertansif acilleri (hypertensive emergency) ve
ciddi hipertansif durumun (hypertensive ur-
gency) ikisini ifade eden bir tanım olarak ta kul-
lanılabilmektedir.
Hipertansif İvedi Durum
Ciddi hipertansif durum (hypertensive urgency)
anlamında kullanılmaktadır.
Hipertansif Öncelikli Durum
Ciddi hipertansif durum (hypertensive urgency)
anlamında kullanılmaktadır.
Hipertansif Atak
Ciddi hipertansif durum ya da hipertansif acil
anlamında kullanılmaktadır.
Özet
* Bir çok hasta acil servise yüksek kan ba-
sıncı ile gelir ancak hastaların çok küçük
bir bölümü hipertansiyon yönünden acil
olarak tedavi edilirler.
* Basıncı ölçümü dikkatli yapılmalıdır.
* Beyaz önlük hipertansiyonu ihtimali
unutulmamalıdır.
* Kan basıncı yüksek olan hastada kan ba-
sıncı değeri değil, hasta tedavi edilmelidir.
* Acil hekiminin birincil görevi akut hiper-
tansiyonlu hastalarda uç organ hasarı be-
lirtilerinin olup olmadığını tespit etmek
i.v. parenteral tedavi gerekip gerekmedi-
ğini belirlemektir.
* Gerçek hipertansif aciller kısa etkili, titre
edilebilir, i.v. ajanlarla, infüzyonla yoğun
bakım şartlarında tedavi edilmelidir.
* Klinik yaklaşım düzenlenirken, her hasta-
nın kendine ait klinik durumunun dikkate
alınması gerekir. 117
 Kaynaklar
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
1. Varon J. The diagnosis and treatment of hyper-
tensive crisis. Postgrad Med, 2009;121:5-13.
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Joint
National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pres-
sure. National Heart, Lung, and Blood Institute;
National High Blood Pressure Education Prog-
ram Coordinating Committee. Hypertension,
2003;42:1206-52.
3. Wu MM, Chanmugam A. Hypertension. Ed:
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emer-
gency Medicine A Comprehensive Study Guide.
6th ed. New York: The Mc Graw Hill, Compa-
nies, 2003;pp:394-404.
4. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises. Challen-
ges and Management. Chest, 2007;131:1949-62.
5. Kayacan SM. Hipertansif Kriz. Ed: Güler K,
Çalangu S. Acil Dahiliye. 7. Baskı. İstanbul,
Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;261-78.
6. McCowan C. Hypertensive Emergencies. http://
emedicine.medscape.com/article/758544. (09.03.
2009 tarihinde yararlanılmıştır).
7. Oliver BS, Jackimczyk KC, Jackson RE. Çevi-
renler: Aslanger EK, Değirmencioğlu A, Gölcük
E. Hipertansif Aciller. Ed: Peacock WF, Tiffany
BR. Çeviri Ed: Aslanger EK, Değirmencioğlu A,
Gölcük E. Kardiyak Aciller. 1. Baskı. İstanbul,
Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;453-62.
8. Rosamod W, Flegal K, Friday G et al. Ameri-
can heart association Statistics Committee and
Stroke Statistics Committee. Heart disease and
stroke statistics-2007 update: A report from the
American heart association Statistics Committee
and Stroke statistics Subcommittee. Circulation,
2007;115:e69-e171.
9. Wu MM, Chanmugam A. Hypertension. Ed:
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emer-
gency Medicine A Comprehensive Study Guide.
5th ed. New York: The Mc Graw Hill Compani-
es, 2000;pp:401-2.
10. Migneco A, Ojetti V, De Lorenzo A et al. Hyper-
tensive crises: Diagnosis and management in the
emergency room. Eur Rev Med Pharmacol Sci.
2004;8:143-52.
11. Varon J, Marik PE. Clinical review: The mana-
gement of hypertensive crises. Crit Care, 2003;7:
374-81.
12. Hebert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises. Prim
Care, 2008;35:475-87.
13. Varon J, Strickman NE. Diagnosis and treat-
ment of hypertensive crises in the elderly pati-
118
ents. J Geraitr Cardiol, 2007;4:50-5.
14. Slama M, Modeliar SS. Hypertension in
the intensive care unit. Curr Opin Cardiol,
2006;21:279-87.
15. Varon J. Diagnosis and management of labile
blood pressure during acute cerebral accidents
and other hypertensive crises. Am J Emerg Med,
2007;25:949-59.
16. Feldstein C. Management of hypertensive crises.
Am J Ther, 2007;14:135-9.
17. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and
management of hypertensive emergency. Semin
Dial, 2006;19:502-12.
18. Arık N. Hipertansif Krizler. Ed: Altıntop L, Ka-
raaslan Y. Acil El Kitabı. 1. Baskı. Ankara, MD
Yayıncılık, 2003;32-7.
19. Balal M, Satar S. Acilde Hipertansiyon Yöne-
timi. Ed: Satar S, Karcıoğlu Ö. Kardiyak Acil-
ler. 1 Baskı. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri,
2008;305-25.
20. Varon J. Treatmeny of Acute Severe Hyper-
tension. Current and Newer Agents. Drugs,
2008;68:283-97.
21. Herkner H, Laggner AN, Müllner M et al.
Hypertension in patients presenting with epista-
xis. Ann Emerg Med, 2000;35:126-30.
22. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T et al. Guide-
lines for the early management of patients with
ischemic stroke: A scientific statement from the
Stroke Council of the American Stroke associa-
tion. Stroke, 2003;34:1056-83.
23. Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al.
Guidelines for the management of spontenous
intracerebral hemorrhage in the adults: 2007
update: A guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke
Council, High Blood Pressure Research Co-
uncil, and the Quality of Care and Outcomes
in Research Interdisciplinary Working Group.
Stroke, 2003;34: 1056-83.
24. Adams H, Adams R, Del Zoppo G et al. Stro-
ke Council of the American Heart association;
American Stroke association. Guidelines for the
early management of patients witk ischemic
stroke: 2005 guidelines update a scientific state-
ment from the Stroke Council of the American
Heart Association/American Stroke Association.
Stroke, 2005;36:916-23.
25. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T et al.
Should a moratorium be placed on sublingual
nifedipine capsules given for hypettensive emer-
gencies and pseudoemergencies? JAMA, 1996;
276:1328-31.
26. Varon J, Marik PE. The diagnosis and management
of hypertensive crises. Chest, 2000;118:214-227.
 Konu 5
AKUT AORT SENDROMLARI
Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Serkan Şener, Dr. Pınar Ünverir
ANEVRİZMA DİSEKSİYONU
Giriş
Literatürde ve ders kitaplarında eskiden ayrı ayrı
sınıflandırılan aort diseksiyonu, aort anevrizma
rüptürü ve aort anevrizma sızması benzeri du-
rumlar için son yıllarda Akut Aort Sendromu
terimi kullanılmaya başlanmıştır.(1) Acil ve ya-
şamı tehdit eden aort diseksiyonunda, değişik
uzunluktaki intima tabakası adventisyadan ayrıl-
mıştır ve ikiye bölünmüş media tabakası içinde
kanla dolu bir kanal oluşmuştur. İntima yırtıldı-
ğında diseksiyon gelişir ve media aortun lümen
içi basıncına maruz kalır. Tabakaların ayrılması
sıklıkla aortun bütün yuvarlağının çevresini içine
almasa da, değişik uzunlukta aort diseksiyona ka-
tılmıştır.(2) Abdominal Aort Anevrizması (AAA)
damar dış çapının proksimal bölümüne göre 1.5
kat artmasıdır. Damar çapları yaş ve cinsiyete
göre değişiklik gösterse de genellikle infrarenal
yerleşimli olan abdominal aortada her iki cins
için de > 30 mm olması anevrizma kabul edilir.
Aort çapı > 50 mm olduğunda rüptür olasılığı
artar ve cerrahi onarım endikasyonu ortaya çıkar.
Nedenleri
Türkiye’de yıllara göre beklenen yaşam süresi son
on yılda ortalama 71’den 74.3’e yükselmiştir.(3) Ya-
şam süresinin artmasıyla beraber kardiyovasküler
hastalıklarını ve dolayısıyla Akut Aort Sendrom-
larının görülme sıklığının da doğru orantılı olarak
artması beklenmektedir. Ölümlerin önemli bir
bölümünün (%33.5) dolasım sistemi hastalıkla-
rından kaynaklandığı bilinir.(4) Türkiye’deki Akut
Aort Sendromları ile ilgili istatistiksel bilgiler
yetersizdir. Dış kaynaklı bilgilere göre aort di-
seksiyonu görülme sıklığı yılda 100.000’de 5
iken(5) acil servise başvuran 350 hastadan birin-
de aort diseksiyonu olduğu bilinir.(6) En belirgin
risk faktörü hipertansiyon’dur (HT). Aort di-
seksiyonu 40 yaş öncesi bazı istisnalar (Marfan
Sendromu, dev hücreli arterit ve Ehler-Danlos
Sendromu) haricinde çok nadirdir. Marfan
sendromu olanların % 44’ünde aort diseksiyo-
nu görülür ve kadın ve gebelerde risk daha da
fazladır.(7,8,9) AAA 65 yaş üzeri hastalarda % 4-6
görülürken(10) rüptüre olma olasılığı anevrizma
çapı ile orantılı olarak artar. Aort çapı 5 cm’e
kadar olanlarda rüptür oranı % 1-3, 5-7 cm
arasında % 11 ve 7 cm’den geniş olanlarda %
20’e yakındır.(11) AAA için risk faktörleri ara-
sında sigara içme, erkek cinsiyet, yaş, aile öy-
küsü (özellikle erkek 1. derece yakınlar), HT ve
dislipidemi vardır.
Sınıflama
Aort diseksiyonunda klinik olarak semptomlar baş-
ladıktan sonraki iki haftalık süreye “akut dönem”
adı verilir. Tedavi edilmemiş hastalarda, ölümlerin
%74’ü bu 2 haftalık süre içinde gerçekleşir.(12)
De Bakey sınıflandırmasına göre;
Tip I diseksiyon, çıkan aortadan başlar ve trans-
vers ark içinden geçerek inen aortanın herhangi
bir yerine kadar uzanır.
Tip II, çıkan aortadan başlar ve innominate arter-
den önce sonlanır. Tip III ise, sol subklavian arter
bölgesinden başlar ve diyafram üzerinde (IIIa)
veya abdomen (IIIb) içinde sonlanır. (Şekil 1).
Stanford sınıflandırması daha çok fonsiyonel bir
sınıflandırmadır. İki tipi vardır: Tip A primer
yırtığın nerede olduğu göz önünde bulundurul-
maksızın, çıkan aortanın tutulduğu tüm diseksi-
 yonlar Tip A, subklavian arterin distalindeki tu- raks bulgusu olabilir. Brakiyosefalik damarların
tulumlar ise Tip B olarak adlandırılır. (Şekil 2). tutulması, beyin perfüzyonunun azalması sonu-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

cu senkop ve inmeye neden olabilir. Lomber ve

Aort anevrizmalarında Crawford sınıflaması da interkostal arterlerin tutulumu spinal kord iske-
kullanılır. (Şekil 3). Bu sınıflamaya göre misine sekonder parapleji yapabilir.
Tip I: Proksimal inen aortadan başlayan anev-
rizma renal arterlerin üzerinde sonlanır. Bunlar dışında DAA; lokalize kompresyon ve
kitle etkisiyle superior vena cava sendromu, he-
Tip II: Proksimal inen aortadan başlar ve renal
matemez, vokal kord paralizisi, Horner Send-
arterlerin distaline kadar abdominal aortada
romu, hemoptizi ve havayolu obstrüksiyonuna
anevrizma var.
neden olabilir. Ayırıcı tanıda miyokard enfark-
Tip III: Distal inen aortada ve renal arterlerin tüsü, aort anevrizması, akut aort yetmezliği, pe-
distaline kadar abdominal aortada anevrizma var. rikardit, myalji ve pulmoner emboli göz önünde
Tip IV: Diyafragma altından başlar ve visseral bulundurulmalıdır.
arter çıkışlarını da tutacak şekilde abdominal
aortada anevrizma vardır.
Tablo 1. DAA sık görülen belirti ve bulgular
Görülme
Belirti Bulgu
Klinik Belirti ve Bulgular Oranı (%)
Yırtılma tarzında,
Dissekan aort anevrizması (DAA) olan hastala- Ağrı önde sternum 90
rın hastane öncesi ölüm oranı % 50 civarında- hemen arkasında
dır. Başvurabilen hastalarda diseksiyonun loka- Senkop +++
lizasyonuna göre birçok farklı belirti ve bulgu Dispne +
görülebilir. Ani başlayan, şiddetli, keskin ve
% 50’sinde artmış
yırtılma tarzında göğüs ağrısı hemen her hasta- Kan basıncı
% 20’sinde azalmış
da mevcuttur. Ağrısız DAA genellikle yeni geli-
Asimetrik
şen diseksiyonun, kronik anevrizma ağrısından Alt ve üst ekstremite 30-50
nabızlar
ayırt edilemediği anevrizma zemininde gelişen
Diastolik
diseksiyonlarda görülür. Hastalar aynı zamanda % 50 50
üfürüm
ekstremite, beyin veya iç organlara ait perfüzyon
Perikardiyal
bozukluğu bulguları gösterebilir. Hatta bu bul- +++
efüzyon
gular esas sorunu maskeleyebilir. Hastanın öz-
Plevral efüzyon
geçmişinde HT, aortada anevrizmal dilatasyon
bulunması, ailevi bağ dokusu hastalığı olması Hemiparezi
+ 5-6
ve hemipleji
diseksiyon şüphesini uyandırabilecek ipuçları-
dır. Artmış katekolamin deşarjının neden oldu- Paraparezi
+ 2-6
ve parapleji
ğu taşikardinin eşlik ettiği hipertansiyon fizik
bakıda göze çarpar. Hipotansiyon ve taşikardi Renal veya
intestinal + 3-5
varlığında ise kardiyak tamponad, aort rüptürü, infarktüs
akut aort yetmezliği ve hatta myokard iskemisi
Miyokard
akla gelmelidir. Anormal periferik nabız bulgu- + 1-3
infarktüs
ları hastaların %20-40’ında bulunur. Periferik
nabız bulgularının değişkenliği diseksiyonun
yönü ve yayılımı hakkında fikir verebilir. Oskül-
tasyonda aort yetmezliğine ait diyastolik üfürüm Aort anevrizması olan çoğu hasta anevrizma
ve sol ventrikül volüm yüklenmesine bağlı S3 genişleyip rüptüre olmadıkça asemptomatiktir.
duyulabilir. Boyun venöz dolgunluğu ve pulsus Semptomatik hale gelen hastalardaki ağrı göğüs
paradoksus tamponadı düşündürürken, solu- veya sırt ağrısı şeklindedir, bası semptomları ile
120
num seslerinin tek taraflı alınamaması hemoto- ilgili olarak superior vena kava sendromu, ses kı-

sıklığı, stridor, disfaji, Horner sendromu görü-
lebilir, rüptür ve tamponada bağlı emboli, kon-
jestif kalp yetmezliği, şok görülebilir. Olguların
%16’sında koroner damar hastalığı, %10’unda
periferik damar hastalığı, %10’unda serebrovas-
küler hastalık ve %10’unda AAA vardır.
Tanısal Yöntemler
EKG: Koroner arter hastalığı için tipik EKG
bulguları yokken yırtıcı şekilde, çok şiddetli gö-
ğüs ve/veya sırt ağrısı DAA’u düşündürmelidir.
Aortun proksimal disseksiyonunda EKG non-
diagnostik olabilir. Ancak DAA sürecinin koro-
ner ostiumu içine alması ile belirgin ST-T seg-
ment değişiklikleri ve infarktüs görülebilir. Sağ
koroner arter tutulumu daha sık görüldüğünden
EKG bulguları daha çok inferior MI düşündü-
rür. Yine, DAA daha çok hipertansif olgularda
görüldüğünden sol ventrikül hipertrofisi bulgu-
ları da görülebilir.
Akciğer radyografisi: Grafiler DAA tanısını
koydurmaz, yine de ayırıcı tanıdaki antiteleri
dışlamada ve DAA tanısını desteklemede önem
taşır. Nitelikli bir grafide aort topuzunda belir-
ginleşme veya çift konturlu gölge, kardiyomega-
li, mediastende genişleme, trakeal ya da bronşial
yer değiştirme, aort gölgesinde belirsizleşme, na-
zogastrik tüpte sağa/sola itilme, plevral efüzyon
görülebilir.
Koroner Anjiografi ve Aortografi: Aortografi
DAA tanısı için altın standart olarak görülmek-
tedir. Bu yöntem ile DAA olgularının %80-
90’ında yalancı lümen, %70’inde intimal flep
görüntülenebilmektedir. Aortografi kan akımını
gösterdiğinden, yalancı lümende kan akımı blo-
ke olduğunda yalancı lümeni görüntülemeyebi-
lir. Akut proksimal disseksiyon düşünülen olgu-
larda aortagrafide disseksiyon görüldükten sonra
selektif koroner anjiyografi yapılmalıdır. Bazı
serilerde DAA olgularının koroner arter has-
talığına bağlı nedenlerle ölmediği, bu nedenle
koroner anjiyografinin bu olgularda ancak çok
gerekli durumlarda yapılması önerilmiştir. Başka
çalışmalarda da DAA’na eşlik eden koroner arter
hastalığı oranının %10 -15 olduğu bildirilmiş-
Konu 5
tir. Proksimal DAA’da ana koroner arter tutulma
oranı da %10-30 arasındadır. Koroner anjiog-
Akut Aort Sendromları
rafi aort diseksiyonlu hastalarda potansiyel letal
komplikasyonları ve gerekli cerrahi müdahaleyi
geciktirmesi açısından ancak hemodinamik sta-
bilitesi olan ve koroner arter hastalığı yönünden
ciddi şüpheler olan hastalarda çok dikkatle uy-
gulanması gereken bir yöntemdir. Hemodina-
mik instabilite, perikardiyal effüzyon ve aort
rüptürü şüphesinde kesinlikle kaçınılmalıdır.
Bilgisayarlı Tomografi: Oldukça hızlı ve non-
invaziv görüntüleme yöntemi olarak acil koşul-
larda AAA ve DAA tanısının konmasına yardım-
cıdır. Disseksiyon membranının aortu iki ya da
daha fazla lümene ayırmasının görülmesi tanı
koydurucudur. Kontrast madde ile çekilen BT,
aortografiden daha yüksek doğruluk taşır. BT,
lümende akımın azaldığı veya yalancı lümende
pıhtılaşma olan durumlarda aortografiden daha
yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir. BT, ko-
lay uygulanabilirliği, hastanelerde yaygın kulla-
nım alanı bulması ve hızlı sonuç vermesi nedeni
ile tercih edilen bir yöntemdir.
Ekokardiyografi: Acil koşullarda DAA şüphesi
olan olguda tanısal amaçlı olarak hem transtora-
sik ekokardiyografi (TTE) hem de transözefagial
ekokardiyografi (TEE) kullanılmaktadır. TTE,
yatak başı kullanımı nedeniyle DAA düşünülen
hastada ilk kullanılacak yöntemdir. Ekokardi-
ografi ile ventrikül işlevleri, valvlerin durumu
ve işlevi görüntülenir, ayrıca bu yöntemle AAA
da belgelenebilir. Eşlik eden önemli komplikas-
yonlar, örneğin perikardiyal efüzyon da TTE ile
görülür. TEE ise girişimsel sedasyon da gerek-
tirebilen invaziv bir yöntemdir. Hastanın aji-
tasyonu sonucu HT’u tetikleyebilir. Operatör
deneyimine bağımlı bir teknik oluşu diğer bir
dezavantajdır. TEE asendan aortun daha ayrın-
tılı görüntülenmesine de izin verir. Kontrast
madde gerektirmemesi özellikle böbrek yetmez-
liği bulunabilecek yaşlı, genel durumu bozuk ol-
gularda önemli bir üstünlüktür. Bunun yanında
TEE ile DAA ayırıcı tanısında önemli olan akut
koroner sendromlar, plevral efüzyon, aort kapak
stenozu, perikard efüzyonu ve tamponad, asen-
dan aort anevrizmaları da görüntülenebilmektedir. 121
 TTE veye TEE ile elde edilen bilgiler renkli
akım- doppler ekokardiografi ile desteklendiğin-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
de incelemenin duyarlılık ve özgüllüğü yükselir.
Bu yöntem sayesinde aort yetmezliğinin şiddeti,
gerçek ve yalancı lümenler arasındaki geçiş yer-
leri belirlenebilir.
AAA ve DAA Görüntülemede
Lümen Özellikleri
Gerçek Lümen (GL)
1. GL DAA’da yalancı lümenden daha küçük
olacak şekilde daralır, AAA’da genişlemiştir.
2. GL’de kalsifikasyonlar görülür.
3. Aort dalları GL’den çıkar.
Yalancı Lümen (YL)
1. YL’de büyük bir trombus oluşabilir, inti-
mal flap net olarak görülmezse tromboze
anevrizma ile DAA imajlarını ayırdetmek
zordur.
2. DAA’da YL’deki trombüs tek kesitte değil,
uzun bir segmentte devam eder.
3. DAA olgularında YL içinde akım görüntü-
lenebilir ya da trombus ile tıkanmış olabilir.
4. DAA’da gecikmiş parlaklaşma (delayed en-
hancement) bulgusu görülebilir.
5. DAA’da GL’i çevreleyen kama şeklinde gaga
işareti (beak-sign)
6. Örümcek ağı şeklinde kollajen medya taba-
kası kalıntıları
7. Sol renal arter YL’den çıkış alabilir.
8. Tip A DAA’da YL GL’i çevreler.
Acil Yaklaşım
Acil serviste torasik ya da abdominal aort anev-
rizması saptanan hastalar için ilk değerlendir-
menin ardından iki tedavi akılda tutulmalıdır.
Antihipertansif tedavi ve ağrı kesici tedavi.Acil
serviste hipertansiyon tespit edilen tüm AAA/
DAA olgularına hemen antihipertansif tedavi
başlanmalıdır. Anevrizma büyüklüğüne ba-
122
kılmaksızın tüm hastalara uygun HT tedavisi
planlanmalıdır. Özellikle beta bloker tedavi,
kan basıncı yüksek hastalarda damar duvarı ge-
rilimini azaltmak için uygun bir tedavidir. Beta
bloker tedaviye sodyum nitroprussid eklenmesi
kan basıncının düşürülmesinde oldukça başarı
sağlar. Ağrısı olan hastalara ise ağrı kesici ilaçla-
rınkullanılması primer bakımda yeri olan diğer
bir antitedir. Torasik aort anevrizması ve AAA’da
kullanılan antihipertansif tedavi ve ağrı tedavisi;
DAA medikal tedavisi ile aynıdır.(13) Anevrizması
olan hastalarda açık cerrahi ya da Endovasküler
Stent Greft ile Tamir (EVAT) kararı; hastalığın
altta yatan patolojisine, yaşam beklentisine, ek
komorbid hastalık durumuna, istenen antikoa-
gülasyon durumuna, cerrahın deneyimine bağ-
lıdır. Acil serviste hem torasik aort anevrizması
hem de AAA için; hastanın semptomatik olması,
unstabil olması, beraberine ek komorbid hasta-
lık bulunması durumlarında mutlaka elektif cer-
rahi için hastaneye yatırılması önerilir. Hastaya
verilecek medikal tedavi disseksiyon ya da rüp-
tür riskini tamamen ortadan kaldırmamaktadır.
Ayrıca asemptomatik anevrizmalarda bile cerra-
hi endikasyonun yeri olduğu bilinmelidir.
Tedavi
Her yıl 100.000’de 2-3,5 hastada saptanan(14)
DAA tedavisinde amaç, hastanın yeterli solu-
num ve oksijenizasyonunun sağlanması, sistolik
kan basıncının düzenlenmesi, şok tedavisinin
yapılması ve cerrahinin planlanmasıdır. Tanıdan
şüphe edildiği andan itibaren tedavi başlanmalı-
dır. Hasta yoğun bakım koşullarında izlenerek iki
saatten kısa sürede stabilize edilmelidir.(15) Has-
taya hemen iki adet geniş lümenli (16 G veya
daha kalın) damaryolu açılmalı, oksijen tedavisi
başlanmalı, solunumu izlenmeli, kardiyak ritm
ve kan basıncı monitorize edilmeli, sıvı desteği
sağlanmalı, idrar çıkışı izlenmelidir. Hasta; he-
modinamik bozukluk, mental durum değişikli-
ği, uç organ perfüzyonu, nörolojik veya periferik
vasküler değişiklik açısından yakın izlenmelidir.
Ayrıca disseksiyonun karotid, brakial ve femoral
arterlere yayılması açısından üfürüm aranmalı-
dır. Kan basıncı ve kalp hızının optimizasyonu
önceliklidir. DAA olan hastalar göğüs ağrısı, is-
kemik inme ya da birçok farklı klinik tablo ile
başvurabilir. O nedenle kesin tanı konmadan

akut koroner sendrom, pulmoner emboli ya da
iskemik inme düşünülüp trombolitik tedavi baş-
lanmasında acele edilmemelidir. Tanıdan şüphe-
lenildiğinde hemen hastanın stabilizasyonu için
çaba gösterilmeli ayrıca kalp damar cerrahisi
konsültasyonu istenmelidir. DAA tedavisi medi-
kal ve cerrahi tedavi olarak iki grupta ele alınır.
A. Tıbbi Tedavi
Hastanın sistolik kan basıncı ve kalp hızına göre
medikal tedavi değişir. Ancak çoğu hastanın sis-
tolik kan basıncı yüksektir. HT’u olan hastalar-
da amaç; sistolik kan basıncının düşürülmesi ve
sol ventrikül kontraksiyon ya da ejeksiyon gücü-
nün (dP/dt) azaltılmasıdır. Çünkü sol ventrikül
kontraksiyon gücü doğrudan aort duvar gerilimi
ile ilişkilidir. O nedenle sistolik kan basıncının
kalp, böbrek, ve beyin gibi vital organlara ye-
tecek en düşük düzeye indirilmesi hedeflenir.
Hastanın kalp hızının dakikada 60 ya da altın-
da, sistolik kan basıncının ise 100-120 mmHg
değerlerinde olması sağlanmalıdır.
1. Beta bloker ilaçlar
DAA olan hastalara eğer kontrendikasyon yoksa
sol ventrikül kontraksiyon gücünü (dP/dt) azal-
tan ve negatif inotropik etkisi olan beta bloker
tedavi hemen başlanmalıdır. Beta bloker tedavi-
ye ek olarak nitroprussid gibi diğer intravenöz
antihipertansif ilaçlar da tedaviye eklenmelidir.
Bu amaçla en fazla önerilen beta bloker ilaçlar;
metoprolol, labetalol ve esmolol’dur.
Ancak ilaca karşı hipersensitivite, ciddi astım
atağı, kalp bloğu, dekompanse kalp yetmezliği,
dakikada 60 atımdan daha düşük bradikardi,
ağır KOAH, kontrolsüz diyabet ve hipotansiyon
durumlarında beta bloker ilaçlar yerine kalsi-
yum kanal blokerleri tercih edilmelidir.
Metoprolol
Kalp kontraksiyon otomatisitesini azaltan selektif
beta 1 adrenerjik reseptör blokeridir. İntrave-
nöz uygulama boyunca kalp hızı, kan basıncı ve
EKG izlemi yapılmalıdır.
Konu 5
Ticari ismi: Beloc® ampul (5 mg-1 ampul): 2,5-
5 mg intravenöz, her 2-5 dakikada bir tekrarla-
Akut Aort Sendromları
nabilir. 15 dakikalık süre içinde toplam 15 mg’a
kadar yapılabilir.
Labetalol
Hem kan basıncını hem de kardiyak kontrak-
tiliteyi azaltır. Alfa, beta 1 ve beta 2 adrenarjik
reseptörlerini bloke eder. Nitroprussid ve beta
bloker kombinasyonuna alternatif olarak tek
başına kullanılabilir. 20 mg intravenöz iki da-
kikada yavaş olarak uygulanır. Ardından 40-80
mg intravenöz her 10 dakikada bir verilebilir.
Ancak toplam 300 mg aşılmamalıdır. 1-2 mg/
dakika devamlı infüzyon olarak da uygulanabi-
lir. Türkiye’de yoktur.
Esmolol
Çok kısa etkili beta 2 blokerdir. Özellikle cerra-
hi planlanan, değişken arteriyel kan basıncı olan
hastalarda, istendiği zaman hemen kesilebilen
özelliği nedeni ile kullanılır. Nitroprussid ile
birlikte verilebilir. Beta blokajı nedeni ile bron-
kospazm riski var olan obstrüktif pulmoner has-
talık öyküsü olan hastalarda güvenilir ve kolay
tolere edilir bir ajandır. Eliminasyon yarıömrü
9 dakikadır.
Ticari ismi: Brevibloc flakon® (10 mg/mL 1 fla-
kon): 0.25- 0.5 mg/kg 1 dakikalık süre içinde
yavaş intravenöz verilir. Ardından 4 dakikalık
sürede 0,05-0.1 mg/kg/dakika dozunda idame
infüzyonu önerilir. Daha sonra yükleme dozu
tekrarlanabilir ya da doz 0.3 mg/kg/dakika ola-
cak şekilde artırılıp verilebilir.
2. Kalsiyum kanal blokerleri
Kan basıncını ve kardiyak kontraktiliteyi düşü-
ren ilaçlardır. Bunlardan en sık kullanılan Dil-
tiazem; 20 mg intravenöz iki dakikada verilir.
Ardından doz tekrarları ve devam eden infüzyo-
nu yapılır. (Ticari ismi: Diltizem 25 miligram
ampul). 123
 3. Ek Antihipertansif Tedavi
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Beta bloker ya da kalsiyum kanal blokerleri ile
tedaviye, ikinci bir ajan olan nitroprussid infüz-
yonu eklenmelidir. Ek antihipertansif tedavide
nitroprussid’in yanı sıra nicardipin, nitrogliserin,
fenoldopam ve diğer intravenöz antihipertansif
ilaçlar da kullanılabilir. Nitroprussid tedavisin-
den önce beta bloker tedavi verilmezse refleks
taşikardi, ventriküler kontraksiyon gücünde art-
ma, aort duvar stresinde artma ve yalancı lüme-
nin genişlemesinde artma meydana gelebilir.
Sodyum nitroprussid
Başlangıçta tercih edilecek vazodilatör ilaç int-
ravenöz nitroprussid infüzyonudur. Nitroprus-
sid venöz ve arteriol düz kasları üzerine direkt
etkilli periferik vazodilatasyon yaparak bu yolla
periferik direnci azaltan bir ilaçtır. Işığa karşı çok
duyarlı olduğundan hem şişe hem de serum se-
tinin alüminyum folyo ile sarılması gerekir. Işık-
tan korunmadığı için rengi değişmiş flakonun
kesinlikle kullanılmaması gerekir.
Nitroprussid infüzyonu için kontrendikas-
yonlar: ilaca karşı hipersensitivite, bozuk serebral
perfüzyon, bozuk koroner perfüzyondur. Direkt
injeksiyon için uygun bir ilaç değildir, normal
salin, laktatlı ringer ya da %5 dekstroz ile dilüe
edildikten sonra infüzyon şeklinde verilir.
Ticari ismi: Nipruss Ampul® (60 mg, 5 mL am-
pul). Başlangıç dozu; 0,3-0,5 mcg/kg/dakika İV
infüzyondur. Uygun etki sağlamak için dozu 3-4
mcg/kg/dakika’ya kadar artırılabilir. Ancak doz
10 mcg/kg/dakika’yı aşmamalıdır.
4. Ağrı Tedavisi
Çoğu hasta hipertansiftir ve ağrı kontrolu gerek-
tirir. Hipotansif hastalarda ise hastanın kliniği ve
bilinç durumuna göre ağrı kontrolu titre edilerek
yapılabilir. Ağrı kontrolunda artmış kan basıncı
ve kalp hızını azaltıcı özellikli opiat analjezikler
tercih edilir. Nalokson ile önlenebilir etkileri ol-
duğundan morfin sülfat en çok tercih edilen ve
güvenilir bir analjeziktir. Morfin, hastanın kar-
diyak kontraksiyon gücünü ve aort basınç gerili-
124
mini azaltır. Böylece disseksiyonun yayılması ve
rüptüre olmasını geciktirir. İntravenöz: 2,5- 15
mg/70 kg 3-5 dakikada infüze edilir, her 4 saatte
bir aynı doz tekrarlanabilir. Oral: 10-30 mg, 4
saatte bir aynı doz verilebilir.
5. Hipotansiyon Tedavisi
Hipotansiyon demek hipovolemi demektir.
Böyle bir tabloda; aortun herhangi bir yer-
den rüptürü, perikard tamponadı, pleura içine
rüptür, akut aort kapak yetmezliği, koroner di-
seksiyona bağlı kardiyak iskemi gibi durumlar
düşünülmelidir. Hipotansiyon’da nitroprussid,
beta bloker ve kalsiyum kanal blokerlerinin yeri
yoktur. Volüm desteği ile mücadele öncelikli te-
davidir. Kan basıncını yükseltmek için ilk tedavi
sıvı verilmesidir. Bunun yanısıra gerekli görü-
lürse vasopressör ilaçlar da tedaviye eklenebilir.
İnotropik ilaçlar bilindiği gibi ventriküler kont-
raksiyon gücünü ve hızını, ayrıca aortik yırtılma
gücünü arttıran ilaçlardır. Bu ilaçların yalancı
lümenin daha fazla yayılmasına neden olabile-
ceği unutulmamalıdır. Diseksiyona bağlı he-
moperikardiyum için yapılan perikardiyosentez
hastada rekürren perikardiyal kanamalara neden
olup mortalite ile sonuçlanabilir. Birçok yayında
perikardiyosentezin sadece akut tip A intramural
hematom durumunda önerildiği bilinir. Sonuç-
ta hipotansiyon ya da şok durumu olan hastala-
rın acilen operasyona alınmaları önceliklidir.
Tedavi algoritması aşağıdaki gibi özet-
lenebilir:(16)
1. Hastanın hipotansiyon ya da şok durumu
yoksa; hemen intravenöz beta bloker verilmelidir
(Eğer beta bloker ilaçlara kontrendikasyon varsa
diltiazem tercih edilmelidir). Beraberinde int-
ravenöz opiatlar ile ağrı kontrolu sağlanır. Eğer
hastanın sistolik kan basıncı 120 mmHg’nın
üstünde ise; kan basıncı 120 mmHg’nın altına
çekilene kadar intravenöz vasodilatörler titre
edilmelidir. Eğer hastanın sistolik kan basıncı
120 mmHg’nın altında ise; diseksiyonun assen-
dan aortaya ilerleyip ilerlemediğinin kontrolu
yapılmalıdır. Eğer ilerlemiş ise operatif ya da
girişimsel yaklaşım sağlanmalıdır. Eğer ilerleme-
miş ise, sistolik kan basıncının 120 mmHg ve
altında olması idame ettirilmelidir.

2. Hastanın hipotansiyon ya da şok durumu
varsa; yaklaşım diseksiyonun anatomik duru-
muna göre değişir.
a. Tip A diseksiyon saptanırsa; operasyon
için hemen cerrahi konsültasyonu istenir.
Ayrıca MAP değeri 70 mmHg olana kadar
ya da övolemi sağlanana kadar intravenöz
bolus sıvı verilir. Sıvı tedavisine rağmen hi-
potansiyon devam ediyorsa intravenöz va-
sopressör ajanlar başlanmalıdır. Bunun ya-
nısıra perikardiyal tamponad, devam eden
rüptür ve ağır aort yetmezliği açısından gö-
rüntüleme çalışmaları istenir.
b. Tip B diseksiyon saptanırsa; yine sıvı
tedavisi verilir. Gerekirse intravenöz vasop-
ressör ajanlar başlanır ve hipotansiyonun
etyolojisi araştırılır. Devam eden rüptürün
gösterilmesi için radyolojik görüntüleme ve
kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesi için
transtorasik ekokardiyografi, ardından cer-
rahi konsültasyonu istenir. Hipotansiyonun
etyolojisi, cerrahiden yarar görebilir bir du-
rum ise hasta operasyona alınmalıdır. Ancak
cerrahiden yarar görmeyeceği düşünülüyorsa
sistolik kan basıncının 120 mmHg ve altın-
da olmasını sağlayacak medikal tedavi sür-
dürülmelidir.
3. Hastada hipotansiyon ya da şok durumu ol-
sun ya da olmasın, eğer izlemde şu durumlar ge-
lişirse; (malperfüzyon sendromu, diseksiyonda
ilerleme, anevrizmada genişleme, kontrol edile-
meyen hipertansiyon) hastaya operasyon ya da
girişimsel yaklaşım mutlaka sağlanmalıdır.
B. Cerrahi Tedavi
Aort diseksiyonu cerrahi tedavisinde iki metod
vardır: Açık cerrahi ve Endovasküler Stent Greft
ile Tamir.
a. Açık cerrahi: Özellikle assendan aort di-
seksiyonu yani Stanford tip A (De Bakey tip
1 ve 2) için öncelikli tedavidir. Tip A torasik
aort diseksiyonu saptanan hastalarda tercih
edilir. Hasta hemen operasyon odasına alı-
nır, median sternotomi uygulanır, assendan
aorta inspekte edilerek yırtığın nereye kadar
uzandığı değerlendirilir. Ardından intimal
Konu 5
yırtık olan aort bölümünün rezeksiyonu ya
da intimal yırtığın onarım ve tamiri yapılır,
Akut Aort Sendromları
yalancı kanalın kenarları dikilir ve gerekirse
sentetik aort grefti ya da dacron greft yerleş-
tirilir. Akut tip A diseksiyonunda tedavi he-
men her zaman açık operasyondur. Hastanın
diseksiyonu eğer aort kapağına ilerlemişse
aort kapak replasmanı, eğer koroner arterlere
ilerlemişse koroner arter bypass cerrahisinin
de uygulanması gerekir. Unkomplike tip B
yani distal diseksiyonlar ise medikal yakla-
şım ile tedavi edilir. Ancak bazı Stanford tip
B vakalarında da açık cerrahi tedavi yapıl-
maktadır. Komplike vakalar olarak adlandı-
rılan ve açık cerrahi yapılan durumlar şun-
lardır: Tip B (De Bakey tip 3) diseksiyonu
olan bir hastanın eğer yeterli ağrı kontroluna
rağmen ağrısı geçmiyorsa, hematom büyük-
lüğünde artma varsa, aort çapında artma
varsa, anevrizmal dilatasyon 5 cm’den daha
fazla ise, end organ ya da ekstremite iskemisi
varsa, hastanın diseksiyonu proksimale doğ-
ru ilerlediyse, asendan aortaya doğru ters di-
seksiyon gelişmişse, şiddetli aort yetmezliği
varsa, hemoperikardium ya da kalp tampo-
nadı varsa, aorta major dallarında etkilenme
varsa, rüptür riski varsa, pleural kaviteye ka-
nama ve sakküler anevrizma gelişimi varsa,
böyle bir hastada da açık cerrahi düşünülür.
DAA saptanan hastalarda cerrahi için dikkat
edilmesi gereken ve relatif kontrendikasyon
oluşturan durumlar ise; hastada serebro-
vasküler hastalık olması, ağır sol ventrikül
disfonksiyonu, koagülopati, gebelik, 6 ay
içinde gelişen postmiyokardiyal infarktüs
sendromu, ciddi aritmi, ileri yaş ve ağır ka-
pak hastalığıdır.
b. Endovasküler Stent Greft Tedavisi
(EVSG): Metalik stent ile desteklenmiş sen-
tetik greftlerdir. Açık cerrahi tedaviye göre
daha az invaziv bir teknik olup sonuçları
oldukça başarılıdır. Hastalara genel anestezi
verilmesi gerekmemekte, lokal ya da epi-
dural anestezi altında uygulanmaktadır. Bu
teknik torasik ve abdominal aort anevrizma-
larda özellikle tip B torasik diseksiyonda ve
travmatik aort anevrizmalarında kullanılır.
Elektif tedavinin yanı sıra acil travmatik 125
 anevrizma rüptür ve disseksiyonlarında da
güvenle kullanılır. Bu teknik sayesinde has-
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
tane morbiditesi ve hastanın hastanede kalış
süresi azalır.(16) Hastanın ayrıca kan trans-
füzyon ihtiyacı ve hastane maliyeti azalır.
Açık cerrahi yöntemle tedavi edilemeyecek
yüksek riskli ve yaşlı hastalarda da bu yön-
tem güvenle uygulanır. Inen torasik aort
anevrizma veya diseksiyonu ile birlikte arkus
aortanın ve karotis ya da subklavian arter
gibi dallarının tutulduğu vakalarda, ya da
abdominal aort anevrizması ve rüptüründe
renal ve visseral organ arterlerinin tutulduğu
durumlarda EVSG, açık cerrahi ile birlikte
kombine edilebilmektedir.
Özet
* Akut aort sendromu gerçek acil durum-
lardan biridir.
* Hastaların kliniklerinde birçok farklı bul-
gu ve belirtiler görülebildiğinden tanı aşa-
masında dikkatli olmak gerekir.
* Çoğu hasta hipertansif olduğundan teda-
vide metoprolol, nitroprussid ve morfin
üçlüsü akılda tutulmalıdır.
* Bronkospazmı olan hastalarda metopro-
lol yerine esmolol tercih edilse iyi olur.
* Her hastaya cerrahi uygulanmadığı, sınıf-
lamalara göre cerrahi endikasyonuna ka-
rar verildiği de akılda tutulmalıdır.
Kaynaklar
1. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic
syndromes. Circulation, 2005;112:3802.
2. Yılmaz AT. Aort diseksiyonu. Damar Hastalık-
ları ve Embolik Fenomenler. Baykal Y, Yılmaz
AT, Koçar İH, Şen D. Ankara, GATA Basımevi,
Ankara, 2002:337.
3. Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık İs-
tatistikleri Yıllığı, Mollahaliloğlu S, Başara BB,
Eryılmaz Z. (ed.) Kalkan Matbaacılık, Türkiye
Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Refik Saydam
Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha
Mektebi Müdürlüğü, Ankara, 2011:11.
126
4. Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık İs-
tatistikleri Yıllığı, Mollahaliloğlu S, Başara BB,
Eryılmaz Z. (ed.) Kalkan Matbaacılık, Türkiye
Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Refik Saydam
Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha
Mektebi Müdürlüğü, Ankara, 2011:18.
5. Meszaros I, Morocz J, Szlavi J et al. Epidemi-
ology and clinicopathology of aortic dissection.
Chest, 2000;117:1271-8.
6. Clouse WD, Hallett JW, Schaff HV et al. Acu-
te aortic dissection: Population-based incidence
compared with degenerative aortic aneurysm
rupture.Mayo Clin Proc, 2004;79:176-80.
7. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM et al.
The International Registry of Acute Aortic Dis-
section (IRAD): New insights into an old disea-
se. JAMA, 2000;16:897-903.
8. Spittell PC, Spittell JA JR, Joyce JW et al. Clinical
features and differential diagnosis of aortic dissec-
tion: Experience with 236 cases (1980 through
1990). Mayo Clin Proc, 1993;68:642-51.
9. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A.
Cardiovascular problems in pregnant women
with the Marfan syndrome. Ann Intern Med
1995;123:117-22.
10. Katzen BT, Dake MD, MacLean AA, Wang DS.
Endovascular repair of abdominal and thoracic
aortic aneurysms. Circulation, 2005;112:1663-75.
11. Schwartz SA, Taljanovic MS, Smyth S et al.
CT findings of rupture, impending rupture,
and contained rupture of abdominal aortic ane-
urysms.Am J Roentgenol, 2007;188:W57-W62.
12. Burcliell HB. Aortic dissection (dissecting he-
matoma; dissecting aneurysm of the aorta). Cir-
culation, 1955;12:1068.
13. Mary C Mancini, MD,PhD. Aortic Dissection.
In emedicine. http://emedicine.medscape.com/
article/2062452-overview. Updated, 2011;3.
14. Nienaber CA, Powell JT. Management of acute
aortic syndromes. Eur Heart J, 2012;33:26-35.
15. Yılmaz A. Turan. Aort Diseksiyonu. Doç. Dr. A.
Turan Yılmaz Notları. 335-56. http://www.bel-
geler.com/blg/1lg1/aort-diseksiyonu.
16. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA et al. 2010
Guidelines for the Diagnosis and Management of
Patients with Thoracic Aortic Disease: Circulati-
on, 2010:121;266-369.
17. http://circ.ahajournals.org/content/121/13/
e266.full.pdf+html.
 Konu 6
DERİN VENÖZ TROMBOZ
Giriş
Derin Venöz Tromboz (Flebotromboz) Ekstre-
mite derin venlerinde gelişen trombüslerle onun
dallarında yarattığı tıkanıklık ve kan akımındaki
kesintileri ifade etmektedir.Venöz Tromboem-
boli ise pulmoner tromboembolinin eşlik ettiği
DVT ile karekterize bir klinik tablodur.
Trombozun Oluşumu ve Seyri
Venöz Trombüs Oluşumu
Başlangıçta endotel hasarı olan durumlarda lez-
yon nedeni ile kanla temas eden kollajen doku-
lardan açığa çıkan doku tromboplastini ve ADP
etkisi ile trombositler damar endoteline yapışa-
rak bir trombosit kümesi oluşturur. Bu trombo-
sit kümesi üzerine fibrin ve lökositler birikerek
beyaz trombüsü (aglütinasyon trombüsü) oluşur.
Bunun içinde eritrositler azdır. Trombositlerden
açığa çıkan ADP trombosit agregasyonunu artı-
rır. Staz sonucu akımın yavaşladığı durumlarda
kanın pıhtılaşması sonucu ise kırmızı trombüs-
ler meydana gelir. Burada eritrosit ve fibrinden
meydana gelen jelatino bir kitle içinde lökosit
ve trombositler dağınık olarak bulunurlar. En
sık rastlanan trombüsler mikst formdur. Trom-
büs oluştuktan sonra hangi yönde seyredeceğini
fibrinolitik aktivitenin etkisi ve trombüsün bü-
yüklüğü belirler.
Venöz Trombüsler: Trombosit adezyon ve ag-
regasyonu fibrin az sayıda lökosit üzerine ta-
kılan eritrosit kümelerinden oluşur bu nedenle
kırmızı yada staz trombüsü olarak adlandırılırlar.
Arteryel Trombüsler: Vasküler hasarın olduğu,
kan akımının bozulduğu yerlerde oluşur. Trom-
Dr. Hafize Yalınız
bosit adezyon ve agregasyonu rol oynar ve az
miktarda fibrin ve eritrosit içerir. Bu nedenle ar-
teryel trombüs beyaz trombüs olarak adlandırılır.
Venöz trombozis iki şekilde sonuçlanabilir:
1. Trombüsün büyüme ve gelişmesi kan akımı
yönünde olur. Ven duvarındaki ve plazmadaki
fibrinolitik aktivitenin etkisi ile 6-7 gün içinde
lizise uğrar. Bu dönemde trombüsün büyük bir
bölümü parçalanabilir. Kopan parçalar pulmo-
ner emboliye sebeb olabilir. Olguların %25’inde
trombüs geriye doğru büyür. Klinik tablo ağır-
laşır. Trombüs küçük ise damar duvarına tutun-
duğu alan geniş değilse ve fibrinolitik aktivite
yeteri kadar etkili ise tam olarak trombolizis ola-
cağından komplikasyonlara neden olmaz.
2. Olguların %50’sinde trombüs lokalize ola-
rak kalır. Trombüs büyük, damara tutunduğu
alan geniş ve trombılitik aktivite yetersiz kalır-
sa sonuçta ven duvarı ve içindeki inflamatuvar
reaksiyon ile fibroblastik organizasyon olur ve
trombüs fibroz dokuya dönüşür. Trombüsteki
organizasyon olayının tamamlanması 7-60 gün
arasında değişir. Fibroblastik organizasyona uğ-
rayan trombüs fibröz çekirdek şeklinde büzül-
dükten sonra çok sayıda küçük kanallar açılarak
rekanalizasyon olayı gerçekleşir. Hastaların % 50
sinde trombüs 3 ay içinde eriyip rekanalizasyon
oluşur. Rekanalizasyondan sonra sağlam kalmış
ven kapaklarının önemi büyüktür ve ven kapak-
çıklarının zedelenmesi nedeni ile kronik venöz
yetmezlik (postflebitik sendrom) gelişebilir.
DVT olan hastaların ancak yarısında altta ya-
tan neden tespit edilebilmektedir. İkinci bir risk
faktörü olmadan ya da zemin hazırlayan durum
olmadıkça tek başlarına klinik trombotik olaya
neden olmazlar.
 Alt ekstremitenin venöz sistemi 3 bölümden oluşur: denle (staz sonucu) olduğunu ileri sürmüştür.
Virchow trombozun primer; venin iltihabının
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

1. Yüzeyel venöz sistem

2. Derin venöz sistem
3. Perforan venöz sistem
Venöz sistemde kan akımı yüzeyel venden derin
vene doğru olmaktadır. Yüzeyel vendeki kan per-
foran venler ile derin venlere doğru olmaktadır.
ise sekonder olduğunu savunmuştur. Daha son-
raları ise tromboza yol açan faktörlerin; venöz
staz, damar duvarı hasarı ve kan anormalliği
(hiperkoagulabilite) sonucu ortaya çıktığı tespit
edilerek, bu olay Virchow triadı olarak gösteril-
miştir.(3)

Görülme Sıklığı Virchow Triadı

Alt ekstremite derin ven trombozları çoğunlukla
bulgu ve belirti vermez. 1/1000 oranında klinik I. Venöz Staz
yakınma oluşturan bir hastalıktır.
• İmmobilizasyon: Paralizi, pleji, postoperatif
DVT: Pulmoner emboli, posttrombotik send- dönem,uzun süren yolculuklar
rom, recurren VT ve kronik tromboembolik • Postpartum dönem
PHT’a yol açabildiği için hayati önem taşır.
• Gebelik
DVT yol açtığı bu kliniklerden dolayı mortali- • Postmenapozal dönem
te ve morbiditesi artan ancak önlenebilecek bir
hastalıktır. ABD de Her yıl DVT ve PE nedeni • Konjestif Kalp Yetmezliği
ile 300.000-600.000 hospitalizasyon gerçekleş-
mekte ve PE nedeni ile 50 000 ölüm bildiril-
II. Damar Endotel Hasarı
mektedir. DVT hastalarının %40’ında neden
bilinmemekle beraber, ¼ oranında Risk faktörü • Travma
vardır( daha önce bir sebeble hastanede yatma
• Yanıklar
veya kanser öyküsü vb.).(1) Hospitalize edilen ve
cerrahi işlem uygulanacak hastalarda trombotik • Alt ekstremite cerrahisi
komplikasyonların gelişme riski artmaktadır. Bu • Sepsis
olgularda DVT % 10-40 oranında görülmekte
ve komplikasyon olarak karşımıza çıkan PE tüm • Varikozite
hastane mortalitelerinin % 4-11 nedeninin oluş- • Posttrombotik sendrom
turmaktadır. İnsidansı kadın ve erkekte benzer
olan DVT’nin tüm yaş grupları içinde rastlan- • Kanser
ma sıklığı ortalama 100.000 kişide 50 kişi olarak
belirtilmektedir.(2) 20 yaş altında nadir rastlanı- III. Hiperkoagulabilite
lan DVT olguları, yaşla birlikte artmakta ve 70
yaş üzerinde 2 kat artarak 100.000 kişide 100 A. Konjenital nedenler
olguda rastlanılmaktadır.
• Faktör V Leiden mutasyonu
• Faktör II(Protrombin) 20210 mutasyonu
Etyopatogenez • Faktör VIII yüksekliği
DVT’nin etyopatogenezi Rudolph Virchow • Antitrombin III eksikliği
tarafından 1847 yılında açıklanmıştır. Virchow
• Protein C eksikliği
kaşektik hastalarda spontan olarak gelişen trom-
128
bozu incelemiş ve koagülasyonun mekanik ne- • Protein S eksikliği
 Konu 6

• Aktif Protein C (APC) direnci Edinsel Risk Faktörleri

• Hiperhomosisteinemi

Derin Venöz Tromboz

• Yaş ( >40 yaş)
• Disfibrinojenemi
• İmmobilizasyon( 4 günden fazla yatak isti-
• Plasminojemi ve plazminojen aktivasyon rahati) Uzun süren seyahatler
bozukluğu
• Venöz tromboz öyküsü Malign hastalık,
• SLE vb otoimmun hastalıklar Antifosfolipid sendromu, Sepsis
B. Akkiz Nedenler • Nefrotik sendrom
• Gebelik • Polisitemia vera
• Oral kontraseptif, Hormon tedavisi, Kemo- • Cerrahi ve Cerrahi dışı travma
terapötik ilaçlar • Ekstremite paralizi-plejisi
• Nefrotik Sendrom • Oral Kontraseptif ve östrojen tedavi
• Kanser • Kan grubu
• İnflamatuar barsak hastalığı • Coğrafik bölge ve etnik grup
• Travma • İntravaskuler girişimler İnflamatuvar bar-
• Yanık sak hastalığı
• Enfeksiyonlar • Sistemik lupus eritamatozis
• Konjestif kalp hastalık obezite
• ABO kan grubu
• Varfarin Na kullanımı(başlanğıçta tek başı-
Tablo 1. Proflaksi uygulanmayan medikal ve
na Varfarin verilmesi ile Protein C,S defisiti
cerrahi olgularda DVT gelişme olasılığı
oluşur)
Olgu Grubu DVT %
• Antifosfolipid Antikorları [Akkiz Aktif
Medikal olgularda 10-20
Protein C (APC) direnci]
Genel Cerrahi 15-40
Major jinekolojik 5-40
Risk Faktörleri Major ürolojik cerrahi 15-40

Derin venöz tromboz gelişiminde risk faktörle- Nöroşirurji 15-40

ri genetik ve edinsel olmak üzere iki ana grupta
incelenmekte olup proflaksi özellik göstermek-
tedir.(4) Bu risk faktörlerine ait DVT gelişme ola-
sılığı Tablo 1’de gösterilmiştir.
Genetik Risk Faktörleri
• Faktör V Leiden mutasyonu
• Protein C veya Protein S yetmezliği
• Antitrombin III yetmezliği Aktif Protein C
direnci Protrombin bozukluğu
• Hiper homositeinemi
• Heparin induced trombositopeni
• Orak Hücreli anemi
İnme 20-50
Major ortopedik cer 40-60
Major travma 40-80
Medulla Spinalis yrl. 60-80
Yoğun Bakım hst. 10-80
*Proflaksi uygulamayan medikal ve cerrahi olgularda DVT
gelişim sıklığı (Türk Kalp Damar Cerrahisi Derneği Periferik
Arter ve Ven Hastalıkları Tedavi Kılavuzu-2008).
Yaş: 80 yaşın üzerinde erkeklerde %7.65 iken
80 yaşın üzerinde kadınlarda %8.22 dir. 80
yaşüzerindeki hastalarda DVT sıklığı 30 yaşın-
daki kişilere kıyasla 30 kat artmaktadır. 80 yaş-
üzerindeki hastalarda DVT sıklığı %3.8 iken,
50 yaşındaki erkeklerde %0.5 oranında trom-
boembolik olay görülmüştür. Yaş ile beraber
tromboembolik olay risk faktörlerinin sayısı art- 129

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
130
tığından tromboembolik olay oranı artmaktadır.
Çocuklarda venöz tromboembolizm tanımlanan
risk faktörleri ile beraberdir. Özellikle; koagülas-
yon bozuklukları, enfeksiyon, ortopedik cerrahi
girimler sonucu immobilizasyon, venöz kateter
girişimleri çocuklarda venöz trombo emboli ge-
lişimini artırmaktadır.
İmmobilizasyon: Soleal venler ve valvlerin ar-
kasındaki staz, calf kas pompasının inaktif ol-
ması ilerleyen yaşla birlikte DVT riskini artırır.
Alt ekstremite DVT gelişimine yatak istirahati
zemin hazırlar. İlk 3 günde artış olurken 2 haf-
ta sonra hızlı yükselme ile çok yüksek düzeyle-
re çıkmaktadır. 0-7 gün yatak istirahati sonrası
DVT %15, 2-12 hafta yatak istirahati sonrası
DVT %79-%94 dür. Preoperatif immobilizas-
yon, benzer şekilde
2 kat artan postoperatif DVT riski ile beraberdir.
Stroke hastaları arasında DVT paralizik, paretik
ekstremitede %53 iken, nonparalitik bacakta
%7’dir. İmmobilizasyonun bir diğer şekli olan
uzun mesafeli seyahatlerde tromboz riski taşı-
maktadır. Özellikle uzayan hava yolculuklarında
kenetlenmiş bacakla oturma sonrası ortaya çıkar.
Altı saatlik yolculuk süresi ile artan bir şeklide
başlayan DVT oranı görülmektedir. Bir çok
olgu serisinde uzayan seyahatlerle ilişkili olarak
pulmoner embolism meydana gelir. Ve burada
pulmoner embolisme bağlı ölüm oranı %18-61
oranıdır. Yolculuk sonrası asemptomatik DVT
olsa bile, yolculuk sonrası pulmoner embolizm
bir hafta içerinde görülebilmektedir.
Venöz Tromboz Öyküsü: Akut derin venöz
tromboz hastalarında %23-26 oranında eski
VT öyküsü vardır. Tekrarlayıcı tromboz da fib-
rinolitik sistem ve koagülasyon anormallikleri
primer etkili iken, venöz duvarda kalıcı hasar
ve buna bağlı venöz hemodinamik bozukluklar
da etkilidir. Faktör V Leiden heterozigot mu-
tasyonu olanlarda DVT recurrens 8 yılda %40
iken, bu oran mutasyonsuz olanlara oranla 2.4
kat fazladır. Hiperhomosisteinemi de recurren
DVT oranı yaklaşık olarak %17 olarak tahmin
edilmektedir. Tekrarlayıcı DVT ve bozulmuş
fibrinolizis arasında benzer ilişki olduğu birkaç
araştırma ile kanıtlanmıştır.
Malignensi: DVT hastaların %19-30’unda ma-
lignensi tanısı bulunmaktadır. Malignensilerin
yaklaşık olarak %15’inde VTE komplikasyon
olarak görülmektedir. GIS musin sekresyonu
olan tümörler ile tromboz arasında birliktelik
uzun zamandan beri bilinmektedir. AC Ca’lı
hastalarda sık oranda görülmektedir. GÜS, GIS
tümorlerinin yarısından fazlasında VTE atakları
yatmaktadır.
Nonhodking Lenfomada % 6 Meme Ca ise
%17.5 DVT görülür. İdiyopatik trombozlu
hastaların %3 ile 23’ünde eski tanımlanmamış
malignensi olabileceği iddia edilmektedir. Di-
ğer taraftan hastaların %5-10’unda malignensi
görülmesi 1-2 yılda olduğu savunulmaktadır.
Doku faktörü ve kanser prokaogulan, Faktör
X’un aktivatörü primer tümör hücre prokoagu-
lanı olup inflamatuar sitokinler kadar prokoa-
gulan üretimi ile beraberdir. Direkt ve İndirekt
aktive koagülasyon ile olmaktadır. Kanserli has-
taların %90’ında anormal koagülasyon olup,
koagülasyon faktör düzeyinde artış, fibrino-
jen-fibrin yıkım ürünlerinin üretiminde artış
ve trombositozisi kapsamaktadır. Fibrinojen-
de artış ve trombositozis sonucu intravaskuler
trombositosis. Malignensilerde protein C,S ve
antitrombinden oluşan koagülasyon inhibitör
düzeyinde azalma olabilmektedir. Malignensi-
lerdeki tedavi şekilleride venöz hasar ve venöz
staza yol açarak trombozu oluşturmaktadır. Ay-
rıca bazı kemoterapotik ilaçlar venöz staz, koa-
gülasyon bozukluğuna neden olduğundan DVT
gelişimi için zemin hazırlarlar.
Primer Hiperkoagulabilite Durumu: Doğal
antikoagulanlardaki antitrombin III, Protein C,
S herediter yetmezliği, FavtörV Leiden mutas-
yon, Aktive Ptotein C’ye direnç, hiper homosis-
temi, fibrinoliziste ciddi eksikliği kapsamakta-
dır. Alt ekstremite DVT’da %42-46’sı temelde
trombofili ile karekterizedir. Ve pozitif aile hi-
kayesi venöz tromboemboli için %2.9 göreceli
olarak risk taşır.
Protein C: Vit.K bağımlı KC de yapılan ,trom-
binle aktive olan proenzimdir. Aktive PC trom-
bositlere bağlı veya serbest haldeki FVa ve FVIII
ayı inaktive eder. Böylece ortak yoldaki FX un
aktivasyonunu azaltır.

PC eksikliği Otozomal Dominant (O.D) veya
Otozomal Resesif (O.R) olup, tekrarlayan trom-
boembolisme neden olur. VT’li hastaların %6-
10’unda PC eksikliği vardır. Varfarin tedavisi sı-
rasında ilk 3-4 gün PC inhibisyonu FII, VII, IX,
X’dan daha fazla olur. Bu nedenle varfarin tdv
sırasında,ilk 3-4 gün içerisinde mutlaka birlikte
heparin de verilmelidir. Bu süreden sonra vit. K
bağımlı koagülasyon faktörlerininin inhibisyo-
nu önplana çıkar. Varfarine bağlı deri nekrozla-
rında neden PC inhibisyonudur. KC yetmezliği
olanlarda, varfarin tedavisi sırasında, DİC, sep-
sis ve malignensilerde akkiz PC eksikliği olabilir.
Semptomatik PC eksikliği 1: 16.000-1:36.000
görülür. Asemptomatikler ise 1:200-1:300’dir.
OD olanların %70’inden fazlası yaşamının bir
döneminde VTE geçirme riskine sahiptir.
Aktive protein C rezistansı (APC-R): OD geçiş
gözlenir. Kalıtsal trombozis nedenlerinin ensık
nedenidir. Vakaların %90 dan fazlasında faktör
5 geninde tek bir nokta mutasyonu vardır (fak-
tör 5 lerden). Genel populasyonda oranı %3-10
dur.VTE ilk atağındaki hastalarda APC-R pre-
velansı %15-40 arasındadır. Faktör 5 mutasyonu
taşıyanlarda tekrarlayan tromboemboli insidansı
%39,7. Gebelikde tromboembolik komplikas-
yon gözlenen kadınların %60’ında, OKS kul-
lanımı sırasında tromboembolik komplikasyon
gözlenen kadınların %30’unda APC-R saptan-
mıştır. Bir kadında heterozigot faktör 5 mutas-
yonu mevcut ve OKS kullanıyorsa tromboz riski
“35-50’’ kat artış gösterir. Homozigot ise 100
kat artış gösterir.
Protein S: Bu da KC ve endotelde yapılır. Pro-
tein C’nin FV i inaktive etmesini potansiyelize
eder.
Protein S eksikliği: VTE geçirenlerin %2,2’sin-
de gözlenir. Trombozis riski protein C eksikli-
ğindekine göre azdır.
Antitrombin III: Endotelden ve KC’den sentez
edilir. Trombin ve FXII, XI, X, IX’u inhibe eder
(intrinsik ve ortak yol) Genç hastalar, gebeler ve
tromboembolik atakları olan hastalarda ATIII
eksikliği düşünülmelidir. VT hastaların %2’sin-
de ATIII eksikliği vardır.
Konu 6
Antitrombin III eksikliği: Edinsel AT eksikliği:
KC yetmezliği, Nefrotik sendromlu, OKS, ke-
Derin Venöz Tromboz
moterapi alanlarda, heparin tdv sinin ilk 7-10
gününde, ATIII eksikiği görülür.
Konjenital ATIII eEksikliği: O.D. geçişli-
dir. ATIII eksikliğinde heparin rezistansı veya
yüksek doz heparine gereksinim vardır. Semp-
tomatik ATIII eksikliği 1:2000-1:5000 görü-
lür. Asemptomatik form ise 1:600 dür. Ayırım
yapmadan ilk VTE geçirenlerde AT III eksikliği
sıklığı %1-1,1. ATIII eksikliği Varfarin ile teda-
vi edilir, ATIII seviyesi artar. Ayrıca taze plazma
ile ATIII yükseltilir. Protein C ve S eksikliğine
göre daha yüksek oranda trombozis gelişme ris-
kine sahiptir. Heterozigot faktör 5 leiden sapta-
nan hastaların %10-15’inde protein C eksikli-
ği, %22’sinde protein S eksikliği saptanmıştır.
Heterozigot AT III eksikliğinde faktör 5 leiden
birlikteliğide rapor edilmiştir. Bu birlikteliklerde
tromboemboli riski daha da artmaktadır. Prot-
rombin G20210A: Bu defektin toplumda görül-
me oranı 2.3:100’dür. DVT riski 5 kat atrmıştır.
Hiperhomosisteinemi: VTE’li genç hastalar-
da hiperhomosisteinemi görülme oranı %13-
19’dur.
Faktör 8 yüksekliği: Tromboz riskini arttıran
diğer bir faktördür.
Gebelik ve puerperyum: Bu dönemde VTE
riski 5 kat fazladır. DVT’ları %75 doğum ön-
cesi dönemde, PTE lerin %662sı doğum sonrası
dönemde görülmektedir. Postpartum dönem
antepartum döneme göre VTE 20 kat daha
fazla risklidir. Gebelik ve lohusalık esnasındaki
tromboembolism perinatal mortalite ve yüksek
oranda termden önce doğum ile birliktedir. Ve
buna bağlı pulmoner embolism anne ölümle-
rinin ve düşüklerin sebebidir. Gebelerde VTE
%0.01-0.7. Gebelerde tekrarlayan VTE %4-15.
iken, 3. trimestirde trombotik olay gelişme ris-
ki daha fazladır. Lohusalık döneminde trombo
embolik risk 2-3 kat fazladır. 1000 lohusalıkta
2,3-6,1. (lohusalıkta döneminde östrojen-pro- 131

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
132
gestron düzeyi, istirahat) Kalıtsal trombofili,
doğumsal antikoagülan eksikliğinde DVT oranı
%4’dür. Gebelerde uterus kompresyonuna bağlı
venöz akımda bozulma ile edinsel veya konjeni-
tal koagülasyon bozuklukları DVT riskini daha
da artırır. Gebelikte FII, VII, VIII, X fibrinojen
artar.Gebeliğin erken döneminde %50-60’ında
protein S düzeyi artar. Gebelikte fibrinolitik ak-
tivite artar.
Oral Konraseptifler ve Hormon Replesmanı:
Bu ilaçların kullanımı ile DVT gelişimi açısın-
dan 3-7 kat artma riski vardır. Kullanıma baş-
lanılan 4 ay içinde risk artar bırakılması ile 3 ay
içinde azalır. Östrojen dozuyla yakın ilişkilidir.
Üçüncü jenerasyon progestagenler de 1.ve 2.
jenerasyona göre daha yüksektir. Postmenapozal
hormon replazmanlarında 2-4 kat risk artmıştır.
OKS kullanımı ile DVT artar. DVT deki di-
ğer risk faktörlerinin birlikteliği bu oranı daha
da artırır. OKS veya hormon tedavisi alanlarda
(postmenapozal dönemde) kullanılan östrojen
miktarı 30-50 mikrogr altında ise düşük trom-
botik risk vardır. Farmokolojik dozdaki östrojen
koagülasyon sistemindeki değişiklik oluşturarak
trombotik eğilime yol açar. Kan viskozitesi artar,
fibrinojen, FVII ve FX un plazma düzeyinde ve
trombosit adhezyon ve agregasyonunda artışa
yol açar.
Düşük doz östrojen preparatları antitrombin,
protein S, depresyonunu belirgin şekilde az yap-
maktadır.
Kan Grubu: VTE ABO kan grubu ile ilişki-
li olduğu görüldü. İsveç ve Belçika da yapılan
araştırmalarda A kan grubunda VTE çok yüksek
iken, o kan grubunda VTE daha az görülmek-
tedir.
Coğrafik Konum ve Etnik: Avrupada VTE gö-
rülme oranı Kuzey Amerika’dan iki kat fazladır.
USA’daki araştırmada siyah ve beyaz ırk arasın-
da VTE görülme oranında fark olmadığı tespit
edildi. Etnik gruplar arasındaki VTE oranındaki
farklılığın sebebinde genetik ve çevresel faktörle-
rin etkili olduğu belirlenmiştir.
Santral Venöz Kateter: Subklavian kateter %28
oranında tromboza yol açar. Kateterin yapıldığı
materyal-PTFE, Heparin kaplı katater, olgu-
ların %10’undan azında trombozla beraberdir.
Kateterin çapı iğnenin büyüklüğü, yerleştirilen
kateterin durumu konumu, VT da etkilidir.
İnflamatuar Barsak Hastalığı (İBH): Akut faz
reaktanları olan FV, FVIII, Fibrinojen düzeyle-
rinde yükselme belirsizdir. İBH da %1.2-%7.1
olguda venöz tromboembolizm rapor edildi.
SLE: Arteryel, venöz tromboz, tekrarlayan dü-
şükler, trombositopeni ve nörolojik hastalıklar
ile SLE komplike hale gelir. SLE, antifosfolipid
antikorlar, lupus antiko-agulanı, antikardiyoli-
pin antibodylerin varlığı DVT çok yüksek oran-
lara çıkarır. Lupus antikoagulan (+) olanlarda
arteryel/venöz tromboz %25, antikardiyolipin
(+) olanlarda arteryel/venöz tromboz %28 ora-
nındadır.
Yanık: Hiperkoagulabilite, immobilizasyon, çok-
lu cerrahi girişim ve santral venöz kateter, VTE
riskini artırmaktadır. Retrospektif çalışmalar da
VTE oranı %2.4-%7 arasında değişmektedir.
Dahili Hastalar: KKY (Klass II-IV): Uzun sü-
ren yatak istirahati DVT riskini yükseltse de
beraberinde KOAH sepsis gibi ek risk faktörleri
mutlaka vardır.
Cerrahi: Cerrahi uygulanacak hastalarda DVT
un etyopatogenezinde yer alan Virchow triadı-
nın üç kompenenti de bulunmaktadır.
1. Preop-postop immobilizasyon, venöz staz
2. Koagulasyon ve fibrinolitik sistemlerde ge-
çici değişikler
3. Kalça artroplastisi gibi operasyonlarda ve-
nöz yaralanma
Vasküler cerrahi: Bu grup hastalarda operasyon
öncesi ve sonrası dönemde heparin, antikoa-
gülan, antiagregan almasına rağmen VTE insi-
dansı ilk 3 ay %1.7-2.8 arasında bulunmuştur.
İleri yaş, intraoperatif venöz travma, uzun süreli
ameliyat, kritik bacak iskemisine yönelik cerra-
hi girişim bu hasta grubunda risk faktörleridir.
Asemptomatik DVT oranı %20-30 arasındadır.
Preperatif dönemde alt ekstremite asemptoma-
tik DVT gibi abdominal aort distalindeki cerra-
hilerde de riski artmıştır. Bunlar;
 Konu 6

Jinekolojik cerrahi: Malignensi-LAP basısı, ile- edilmeleridir. Antikoagulan tedaviye oranla et-
ri yaş, VTE öyküsü, pelvik radyoterapi, abdomi- kileri sınırlıdır. Çoğunlukla antikoagulan teda-

Derin Venöz Tromboz

nal cerrahi girişim risk faktörüdür.
Ürolojik cerrahi: Aynı risk faktörleri
Laparoskopik cerrahi: Uzun süren ameliyatlar,
pnömoperitonyum, pozisyon-trendelenbur, ters
trendelenburg. VTE oranı %1-2 ortopedik cer-
rahi girişimlerde,nöroşirurji girişiminde, trav-
malarda-akut spinal kord travmaları, alt ekstre-
mite, pelvik kırıklar, uzun süreli yatışlar, VTE
riskini artırır.
vinin yanında destekleyici olarak kullanılır. An
tiemboli çoraplarında dizüstü olanlar, dizaltı
olanlara göre daha fazla tercih edilmelidir. Özel-
likle periferik arter hastalığı, periferik nöropati,
majör bacak deformitesi, dermatit ve masif ba-
cak ödeminde kullanımından kaçınılmalıdır.
Aralıklı kompresyon tedavisi (Intermitant Pnö-
motik Kompresyon cihazlar); dakikada 10 sani-
yelik periyodlar dahilinde aralıklı olarak baldır
ve uyluk kaslarına 35-40 mmHg kompresyon
uygulayarak fibrinolizisi stimüle eder.

Koruyucu Yöntemler ve Tedavi

2. İlaç Tedavisi
Günümüzde DVT-VTE proflaksisi üç ana gruba
ayrılır.(6) Bunlar; a. Antiagregan İlaçlar: Aspirin ve diğer anti-
agreganların VTE ve ciddi PE proflaksisindeki
1. Mekanik Yöntemler rolleri hakkında çelişkili bilgiler bulunmakta-
2. İlaç Tedavisi dır. Pulmoner Embolism Prevention çalışması
günde 160 mg Aspirin in preoperatif dönemde
3. Genel Yöntemler
başlayıp postoperatif 35 gün devam edildiğinde
VTE riskini azalttığını göstermiştir. Bununla
1. Mekanik Yöntemler birlikte kanama riski artmaktadır. Bu konuda
ACCP (American College of Chest Physicians)
Bunlar antiembolik çoraplar ve aralıklı pnö- kılavuzları VTE proflaksisinde Aspirini tek ba-
monik kompresyon tedavileridir. Amaç, venöz şına yeterli görmez iken, İskoçya kılavuzları as-
drenajı artırmak ve stazı azaltmaktır. En önem- pirini DMAH’lerle kombine olarak proflakside
li faydaları kanama riski olan hastalarda tercih önermektedir.

Tablo 2. Cerrahi hastalar DVT gelişme riski yönünden 3 gruba ayrılır(5)

Düşük Risk Grubu 40 yaş altında bir risk faktörü yok, 45 dk. Az komplike olmayan abd./torakal cerrahi
40 yaş altında, 45 dk.’dan uzun süren major cerrahi, ek risk faktörü yok
40-60 yaş arasında uygulanan minör cerrahi (45 dk altında) ve ek risk faktörü yok
Orta Risk Grubu Major cerrahi (>45 dk),40-60 yaş arasında,ek risk faktörü yok
Minör cerrahi (<45 dk),>60 yaş
Minör cerrahi (<45 dk),40-60 yaş, VTE öyküsü veya östrojen tedavisi
Açık jinekolojik ve ürolojik cerrahiler, diğer cerrahi girişimlerin çoğunluğu bu
gruba girmektedir.
Yüksek Risk Major cerrahi (> 45 dk), >60 yaş
Grubu Major cerrahi (>45 dk), 40-60 yaş, kanser veya VTE öyküsü
Her türlü trombofilik durum
Major ortopedik cerrahi uygulanması
Elektif nöroşirurji
Multipl travma
Akut medulla spinalis yaralanması
*Cerrahi hastalar derin venöz tromboz gelişme riski yönünden 3’e ayrılır. 133

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
134
b. Parenteral Antikoagulan İlaçlar: Düşük
dozda UFH veya LMWH VTE proflaksisinde
etkin oldukları gösterilmiştir. DVT riskini azalt-
mada %68-76 oranında etkilidir.Her ikisinin
etki derecesi eşittir. UFH ameliyattan 1-2 saat
önce 5000 U, yaklaşık bir hafta süreyle 2-3 doz-
da devam edilir. LMWH ise preoperatif 2 saat
önce veya postoperatif 6-8 saat sonra aynı doz ile
5-7 gün (mobilize olana kadar/risk faktörü kal-
kana kadar) tek doz veya iki doz/gün kullanımı
önerilmektedir.
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
(LMWH, DMAH)
Xa üzerine olan inhibisyon etkileri antitrombin
aktivitesinden çok daha güçlüdür. Platelet ve
platelet faktör-4’e bağlanma oranı UFH’e göre
düşük olduğundan HIT az görülür. Renal yet-
mezlikli hastalarda doz ayarlaması gerekebilir.
Yek doz veya iki doz uygulama ya olanak tanı-
ması, doz ayarlaması için laboratuvar testlerine
ihtiyaç duymaması ve kanama riskinin az olması
LMWH’lerin en büyük avantajlarıdır. Varfari-
nin tedavi edici etkisi çıkana kadar devam edilir.
LMWH tedavisine asgari 5 gün devam edilmeli-
dir. Eğer hastaya 24 saat içinde invazif bir girişim
uygulanmışsa bu hastalarda LMWH kullanımı
göreceli olarak sakıncalıdır. Bu durumlarda unf-
raksiyone heparin kullanılabilir. DVT tedavisin-
de LMWH başlangıç antikoagülasyon rejiminde
heparine tercih edilir.Bu tedavi devamlı unfraksi-
yone heparin kullanımı kadar güvenli ve etkilidir.
Unfraksiyone Heparin (UFH)
Heparin sığır akciğeri ve domuz Gİ mukazasın-
dan elde edilir. Anti trombin III ile birleşerek
etkinliğini 1000-4000 kat arttırarak indirek
trombin inhibisyonu yapar. (Heparin-ATIII-
Trombin). (Trombin FII, IX, X, XI, XII inak-
tive eder) Az miktarda anti Xa ve daha az XIIa,
XIa ve IXa inaktivasyonu yapar.İlk birkaç günde
aPTT 1.5 kat altında olması uzun dönemde re-
kürrens oranını arttırır.
Uygulama: Devamlı intravenöz infüzyonla yada
subkutan olarak uygulanır. İlk 2 gün INR’nin
2.0 düzeyinde olana kadar devam edilmelidir.
Geniş iliofemoral tromboz ve major pulmoner
embolilerde 10 güne kadar uzatılabilir. Seri
aPTT ile kontrolünü gerektirir.
UFH ve LMWH’ ın Komplikasyonları
Trombositopeni (HIT): Heparin alanla-
rın %1’inde gözlenir ve mortalitesi yüksektir.
LMWH’da daha az gözlenmektedir. Tedavinin
5-14. günlerinde gelişir. Platelet sayısı <%30’
ya da <100.000 olduğunda tedavi kesilmelidir.
HIT saptandığında heparin hemen kesilmelidir.
Leperudin, danaparoid başarı ile kullanılabilir.
Tromboembolik olaylar eşlik eder. HIT anti-
korları prokoagülan etki sağlar. Tedavi başlangı-
cında ve tedavinin devamında UFH’de her gün,
LMWH’de ise 2-3 gün arayla platelet sayımı
yapılmalıdır.
UFH uygulanan hastalarda; deri döküntüleri,
hipersensitivite, osteoporoz, kanama daha fazla
olmaktadır. Uygun hastalarda LMWH ayaktan
tedavide güvenle kullanılabilir.
Oral Antikoagulan Tedavi-Varfarin Na: Vit
K sentezini inhibe ederek K vitaminine bağlı
aktive olan FII,VII,IX,X’un aktive olmasını en-
geller ve bu faktörler inaktive olarak dolaşımda
bulunur. Protrombinin trombine aktivasyonu
olmayacağı için Protrombin zamanı uzar. PTZ
en çok FVII’ye duyarlıdır. VTE proflaksisinde
ve tedavisinde INR 2.0-3.0 arasında tutulur.
3. Genel Yöntemler
• Erken mobilizasyon ve bacak egzersizi
• Hidrasyon, hemodilüsyon ve venaseksiyon
Tıbbi Yöntemler
VTE proflaksisinde günümüzde iki görüş yer
almaktadır.
1. Hastaya göre bireysel proflaksi
2. Risk grubuna proflaksi
 Konu 6

Güncel kılavuzlar ikinci görüşü yani risk grubu- habilitasyon aşamasında da VTE riski yüksek
na göre proflaksiyi savunmaktadır (Tablo 3). seyretmektedir. Bu hasta grubunda proflaksi

Derin Venöz Tromboz

mutlaka yapılmalıdır. Tek başına UFH veya me-
kanik yöntemler tercih edilmemelidir. Kanama
Komplikasyonlar riski yok ise mutlaka LMWH tercih edilmelidir.
• Kanama Rehabilitasyon aşamasında mutlaka oral antiko-
agulan ile (INR 2-3) proflaksiye devam edilme-
• Deri nekrozu: Tedavinin ilk haftasında lidir.
malign hastalığı olanlarda protein ve C ve
S eksikliğinde daha sıktır. Dahili Hastalar: KKY, KOAH, Sepsis. VTE
• Fetal malformasyonlar proflaksisinde LMWH/UFH veya kontrind.
Varsa mekanik yöntemler uygulanır.

Yanık Hastaları: LMWH/UFH veya kontrind.

Riskli Gruplarda VTE Profilaksisi Varsa mekanik yöntemler uygulanır.

Akut Spinal Kord Hasarı
Bu hasta grubunda proflaksi uygulanmadığı
takdirde yüksek risk taşımaktadır. Asemptoma-
tik DVT görülme sıklığı %60-100 oranındadır.
Bu hasta grubunda fatal PE, en önemli 3.ölüm
nedenidir. Akut dönem aşamasından sonra re-
Travma: Bütün travmalı hastalarda VTE prof-
laksisi gereklidir. LMWH, kullanımı sakıncalı
ise mekanik yöntemler kullanılır. Proflaksi ta-
burcu olana kadar veya rehabilitasyon aşamasın-
da verilir.
Uzun Süreli Seyahatler: 6 (Veya 4 saat) saat-

Tablo 3. Risk grubuna göre proflaksi

• 40 yaş altında bir risk faktörü yok, 45 dk.dan az komplike olmayan abd./torakal cerrahi geçirenler
Düşük • 40 yaş altında, 45 dk.dan uzun süren major cerrahi, ek risk faktörü yok
Risk • 40-60 yaş arasında uygulanan minör cerrahi (45 dk altında) ve ek risk faktörü yok
Grubu • Bu hastalarda spesifik proflaksi gerekli olmayıp basınçlı elastik çorap,erken mobilizasyon yeter-
lidir. (Kanıt Düzeyi A)
• Major cerrahi (>45 dk), 40-60 yaş arasında,ek risk faktörü yok
• Minör cerrahi (<45 dk), 60 yaş üstü
• Minör cerrahi (< 45 dk), 40-60 yaş,VTE öyküsü veya östrojen tedavisi alan hastalar
Orta • Açık jinekolojik ve ürolojik cerrahiler, diğer cerrahi girişimlerin çoğunluğu bu gruba girmektedir.
Risk • Orta risk grubu: Standart heparin preop. 5000 U postop. günde 2-3 defa veya Önerilen dozda
Grubu LMWH günde tek/iki doz. Kanama riski varsa Mekanik yöntemle proflaksi mobilize olana
kadar kullanılır.
• Enoksiparin: Preop.2 saat önce 20 mg /gün sc-postop. 6-8 saat sonra 2-3 kez/günde tekrarlanır.
• Dalteparin: 2500/5000U/gün sc Nadroparin (Fraxiparin): 0.3 ml/gün sc Tinzaparin: 3500U/gün sc
• Major cerrahi (> 45 dk), >60 yaş
• Major cerrahi (>45 dk), 40-60 yaş, kanser veya VTE öyküsü
• Her türlü trombofilik durum
• Major ortopedik cerrahi uygulanması
Yüksek • Elektif nöroşirurji ameliyatı
Risk • Çoklu travma
Grubu • Akut medulla spinalis yaralanması
• Yüksek risk grubu: Üreticiler tarafından önerilen dozda LMWH.
• (Nadroparin: 0.3 ml/gün-sc 1-2 kez, Enoksiparin 40 mg/Gün sc) Yüksek dereceli VTE riski ve
yüksek kanama riski olan hastalarda mekanik yöntemlerle (Antiembolik çorap, IPC) proflaksi
kullanımı (Kanıt Düzeyi A)
William H.Geerts, David Bergqvist,Graham F. Pineo, John A. Heith, Charles M. Samama,Michael R. Lassen and Clifford
W.Colwell.Evidence-Gased Clinical Practice Guidelines American College of Chest Physicians Prevention of Venous Throm-
boembolism. Chest, 2008;133:381-453. 135
 ten az süren yolculuklarda 1/100 milyon iken,
6 saatten uzun süren yolculukta 1/700 bindir.
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Koagülasyon bozukluğu, OKS kullanımı, obesi-
te vb. risk faktörü olanlarda 4 saattede gelişebilir.
Proflaksisinde; 6 saatten uzun yolculuk olacak
ise dar pantolon giyilmemesi ve sık sık baldır
egsersizi yapılması önerilir.
Risk faktörü taşıyorsa dizaltı antiembolik çorap,
seyahat öncesi tek doz LMWH Aspirin tek başı-
na proflakside önerilmez. Beraberinde Antiem-
bolik çorap giyilmelidir.
Hormon Replazmanı: Hormom replazman
tedavisi (HRT) alanlarda rutin proflaksi öneril-
mektedir. VTE öyküsü olanlarda HRT başlanıl-
mamalıdır.
Clexane Proflaksi Dozu
Orta risk grubu: Günde tek doz 20 mg sc.
Operasyondan 2 saat önce 20 mg, günlük doza
7-10 gün boyunca veya risk ortadan kalkana ka-
dar/yatağa bağlı kaldığı sürece kulanılır.
Yüksek risk grubu: Cerrahi hastalarda, operas-
yondan 12 saat önce 40 mg, 12 saat sonra 40
mg sc günlük 7-10 gün boyunca veya risk or-
tadan kalkana kadar/yatağa bağlı kaldığı sürece
uygulanır.
Ortopedi hastalarında; operasyondan 12 saat
önce 40 mg, 12 saat sonra 40 mg sc/gün bu uy-
gulama 7-10 gün boyunca devam eder 21 güne
kadar uzayabilir.
Cerrahi hastalığı olmayan ve medikal problem-
leri olan olgularda, günde tek doz 40 mg sc, enaz
6 gün, en fazla 14 gün kullanılır
Klinik Bulgular
DVT’da değişik lokalizasyona rağmen klinik
bulgular biribirine benzemektedir.(7) DVT %
90 Alt ekstremite venleri (% 30 pelvik ven,%60
alt ekstremite venleri)nden, %5-6 üst extremite-
lerden kaynaklanır. Diğer oran ise organlara ait
136
venlerin trombozudur. Distal DVT pulmoner
emboli açısından proksimal DVT kadar önemli
bir risk yaratmamaktadır. (bkz. Pulmoner em-
boli) PE’lerin %70’inde DVT (özellikle proksi-
mal DVT) olması ve DVT’li olguların %50 den
fazlasında PE gelişmesi nedeniyle venöz trom-
boemboli olarak tek bir klinikopatolojik antite
kabul edilebilir.
Distal DVT
Çoğu DVT’ler baldırda başlar. DVT’lerin en sık
görüldüğü bölgelerdir. Hastaların yaklaşık ya-
rısında 72 saat içerisinde kendiliğinden geriler.
Altıda birinde proksimal venlere ilerler.
İzole distal DVT genellikle asemptomatiktir.
PE’ye pek yol açmazlar. Rekanalzasyon itimali
yüksektir.
Proksimal DVT
DVT semptomları (Ağrı, şişme, hassasiyet, renk
değişikliği) daha belirgindir. Proksimal DVT ta-
nısı konduğu anda hastaların yaklaşık yarısında
sessiz PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik
PE’dir. Ne kadar proksimalde ise rekanalizasyon
ihtimali o kadar zayıftır.
A. Derin Venöz Tromboz Yakınmaları
Olguların yaklaşık %50 kadarında klinik bulgu-
lar belirsiz olmakla birlikte iyi bir klinik değer-
lendirme ile kesin tanı konulabilir.
En çok görülen semptomu trombozun olduğu
vene ait bölgede basınç hassasiyetidir. (Venöz
trombozlar en çok görülen femoral vende ise ad-
düktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyeti) Tipik
ağrıya eşlik eden şişme (>1.5 cm lik çap farkı) ve
siyanoz üçlüsü olguların sadece %10 kadarında
görülür. Bu semptomlara ek olarak ısı artışı, ağır
olgularda ısı azalması, gode bırakan ödem, izah
edilemeyen ateş yükselmesi, kompresyon banda-
jı tatbiki ile ateşin düşmesi ve ağrının azalması
karakteristiktir. Yine ağır vakalarda siyanoz gö-
rülmektedir.

Venöz tromboz klinik bulgularının oluşmasın-
da: venöz sistemde tıkanıklık, ven duvarlarının
ve çevre dokunun inflamatuar yanıtı ve trombü-
sün parçalanarak pulmoner emboli oluşturması
rol oynamaktadır.
Derin Venöz Trombozun Muayene
Bulguları
Louvel Bulgusu: Öksürürken bacak ağrısı olması
Mayr Bulgusu: Baldırın temasa ağrılı cevap ver-
mesi ve sıcak olması
Denecke Bulgusu: Plantar fleksiyonunda ağrı-
nın artması
Homans Belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile bal-
dırda ağrı olması
Pratt Belirtisi: Diz arkası bölgede hassasiyet olması
Tschmarke Belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması
Ducuing Belirtisi: Baldır ballotmanında ağrı olması
Bisgard Belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı
olması
Payr Belirtisi: Aşil tendonunu sıkma ile ağrı olması
Neageli-Natis Belirtisi: Öksürme esnasında
bacakta ağrı veya yürüme esnasında baldırda
kramp olması
Löwenberg Belirtisi: Tansiyon aleti ile uyluk-
ta sistemik basıncın üzerinde basınç uygu lan-
dığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır.
Hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür.
Sağlam bir bacakta 180-200 mmHg bir basınç
ağrı meydana getirmediği halde, Venöz trombo-
tik olayın bulunduğu bir bacakta 100 mmHg’lık
bir basıncın altında dahi ağrı ortaya çıkabilir.
B. Tutulan Yerlere göre VT
Baldır Venlerinin Trombozu: Baldır venleri ve
popliteal venlerde lokalizedir. Venöz basınç ge-
nellikle normal sınırlardadır. Venöz trombozla-
rın en çok görüldüğü bölgedir. Homans belirtisi
pozitif veya negatif olabilir.
Femoral Ven Trombozu: Femoral venlerin lo-
kalize trombozları sıktır. Venöz basınç normalin
2-5 misli artmıştır. Bu nedenle baldır ve bilekte
Konu 6
çevre artımı vardır. Homans belirtisi pozitif veya
negatif olabilir.
Derin Venöz Tromboz
İliofemoral Ven Trombozu: Ağır bir hastalık
tablosudur. Masif iliofemoral ven trombozları-
nın çoğu iliak veya proksimal femoral venlerden
başlar. Femoral vendeki trombozun daha dis-
talindeki trombotik proçesin ilerlemesi sonucu
meydana geldiği bilgisi yanlıştır. Esasen poplite-
al ve baldır venleri olguların çoğunda normaldir.
Fizyolojik Bası: Sol alt ekstremite sağa göre
hastalığa daha fazla yakalanır. Venöz sistemde
sol iliak ven sağ iliak arteri çaprazladığı yerde,
her iki iliak ven internal iliak arterlerle çapraz-
laştığı yerde, kommun femoral venler inguinal
ligament altında bası altındadırlar.
Bacaklardaki büyük venlerde ani bir tıkanıklık
meydana geldiğinde;
Venöz basınç 115 cm H2 O basıncına (normalin
on katına) çıkabilmektedir. Parmaklarda şişlik ve
ödeme neden olabilir. Genellikle ekstremite mor
ve siyanotik renktedir.
Bu renk değişikliği süperfisiyal venlerin tıkanık-
lığına bağlıdır.
Pelvik ven Trombozu: Pelvik inflamatuvar has-
talığı olan kadınlarda ve prostatik hastalığı olan
erkeklerde görülür. Eksternal ve ana iliak venler
hastalığaeşlik etmedikçe herhangi bir semptom
ve bulgu vermeyebilir. Tanı pelvik ve rektal mu-
ayene ile konulur.
Vena Kava İnferior Trombozu: Abdominal tü-
mörler ve enfeksiyonlar, retroperitoneal tümör-
ler, büyük lenf nodları, tromboflebitler, nadiren
de aort anevrizması nedeniyle meydana gelir.
Vena Kava Süperior Trombozu: Primer veya
metastatik intratorasik tümörlerle, kronik fibröz
mediastinit, aort anevrizması, yalancı anevriz-
malar, konstrüktif perikarditler görülür.
Üst ekstremitelerin Derin Ven Trombozu:
Olguların %5-6’sını oluşturur. Aşırı kullanma,
zorlama, santral kateter/pace leadi yerleştirilme-
sinde, konjestif kalp yetmezliği, malign hasta-
lıkların terminal devrelerinde, komşu kemikle- 137
 rin kırıklarında, bölgesel ameliyatlarda, radikal
mastektomilerden sonra, kas kitleleri kuvvetli
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
olan kişilerde aşırı bir kuvvetin sarfını takiben
görülebilmektedir.
Yüzeyel Venlerin Trombozu: En sık risk faktö-
rü mevcut variköz venlerdir 60 yaş üstü olmak
ve obezite risk faktörüdür ayrıca derin venöz
tromboz, yüzeyel venöz tromboz arası vasküler
girişim öyküsü anlamlıdır. Klinikde ağrı, sıcak-
lık, sert eritemli tromboze damar dikkati çeker.
Tanıda klinik, doopler USG (derin venlerin tu-
tulumu açısından) önemlidir.
DVT Komplikasyonları
A. Erken komplikasyonlar
• Pulmoner emboli,
• Phlegmasia alba dolens (PAD),
• Phlegmasia cerulea dolens (PCD),
• Venöz gangren (VG),
• Bakteriyemi
• Renal perfüzyon bozukluğu
B. Geç komplikasyonlar
(Post trombotik ve Post flebitik sendrom)
• Ödem vebacaklardaki kramplar en önem-
lileridir.
• Cilt lezyonları; egzema, endürasyon, atrofi,
pigmentasyon, siyanoz ve staz ülserleridir.
• Vazomotor bozukluk, kronik venöz staz,
ven taşları (flebolit) ve sekonder varislerdir.
• Venöz trombozun fibroblastik organizasyonu
• Dermatoskleroz; posttrombotik ödemin
zengin protein içeriği sorumludur.
Klinik Seyir
Extremiteye göre değişmektedir. Sekel bırakma-
dan iyileşebileceği gibi, phlegmasia alba dolens,
phlegmasia cerulea dolens, venöz gangren pul-
moner emboli postflebitik sendrom gelişebilir.
138
Phlegmasia Alba Dolens: Ekstremite arteri de
hastalığa katılmıştır. Tromboz komşu arterin
tıkanması ile birlikte ilerler. Arterdeki patoloji
tabloya hakim olur. Daha az akut bir olaydır. Tı-
kanma proçesi total değildir ve bu nedenle ağrı
ve ödem daha azdır. Cilt rengi soluktur (beyaz
bacak) ve gergindir. Ekstremitede nekroz bu-
lunmaz, beyaz renkli, ödemli, sıcaktır, serttir ve
güçlükle gode bırakır. Şok tablosu yoktur, has-
tanın ateşi 38oC civarındadır ve sedimentasyon
yüksektir.
Phlegmasia Cerulea Dolens: Vakaların %95 de
alt, %5 de üst ekstremiteyi tutar. Vakaların %2’si
venöz gangrene dönüşür. Ekstremitedeki bütün
büyük venlerin aniden ve tamamen tıkanması
söz konusudur. Arterlerin sağlam olmasına rağ-
men, arteriyel akım fonksiyonel değildir. Arte-
riyel spazm ve buna ilaveten arteriyel tromboz
gelişebilir. Ekstremitede arteriyel nabızlar kay-
bolabilir. Bunun nedeni ödem, refleks arteriyel
spazm veya genişlemiş venin artere yaptığı bası
olabilir. Nabızlar başlangıçta olguların %50 ‘sin-
de alınırken, nabızların daha sonra kaybolması-
na rağmen arteriografi ile arterlerin açık olduğu
görülür. Olguların %50’sinde abdominal kar-
sinom mevcuttur. Metabolik hastalıklar ve en-
feksiyonlar da nedenler arasında sayılabilir. Ani
başlayan hastalıkta yüksek ateş, 10-15 cm çap ar-
tışı, ödem ve siyanoz vardır. Renk maviden koyu
maviye, siyaha kadar değişebilir. Ağrı, siyanoz,
motor ve his kayıpları ön plandadır. Birkaç gün
içinde ekstremitede içinde seröz mayi bulunan
bleb veya büller oluşur. Olguların %22’sinde şok
tablosu görülebilir. Renal hipoperfüzyon ve şok
tablosu ile ölüme yol açabilir. Tedavide ek olarak
antikoagülanlar, plazma genişleticiler, fibrinoli-
tik ajanlar ve primer nedene yönelik tedavi ile
cerrahi olarak venöz trombektomi, fasiotomi,
sempatektomi ve amputasyon uygulanabilir.
Venöz Gangren: Derin ven trombozunun ilerle-
mesi sonucu ayak ve parmaklarda yer yer gang-
renler gelişebilir.
“Phlegmasia cerulea dolens” (PCD) de iskemik
belirtilerin çıkmasından 4-8 gün sonra gangren
gelişir. Bu olgulardan fatal sonuçlananların %22
sinde, fatal sonuçlanmayanların %19’unda ar-

teriel tromboz görülür. Venöz gangren yüzeyel
olma eğiliminde olup erken tanı ile ekstremite
kurtarılabilir. Tromboplastik maddelerin bazı tü-
mörler tarafından salınması ile gözlenebilmekte-
dir. Eğer venöz tıkanma tam olursa venöz dönüş
durarak tam dolaşım şoku oluşur. Arteriyel akım
durur ve iskemik bulgular gelişir. Sonuçta venöz
gangren oluşur.
Postflebitik Sendrom: Derin venöz valvüler bo-
zukluk veya hasarı ile ilişkilidir. Rekanalize olan
venlerin ve genişleyen kollaterallerin kapakçıkları
kompetan değildir. Bunun sonucu kasıklardan
itibaren bacak bütünü ile ödemli olarak kalır.
Ödemin derecesi kollateral dolaşımın yeterliliği
ile orantılıdır. Renk normaldir, ancak ayak sarkı-
tılınca hafif morarır. Her iki bacak arasında ağrı
açısından farklılık olduğundan hasta yürürken
tromboflebitli bacağını kullanmak için daha çok
efor sarf eder, dolayısıyle efora bağlı yorgunluk
ağrısı görülür. Yıllar geçtikçe kronik ödem, endü-
rasyon, hiperpigmentasyon, sekonder varis ve staz
ülserleri gibi postflebitik sendroma bağlı kompli-
kasyonlar gelişir.
Pulmoner Emboli: Pulmoner emboli (PE)
hekimi gerçekten zorlayan uğraştıran bir has-
talıktır. Çünkü birçok kardiyopulmoner hasta-
lığı taklit eder. O nedenle PE tanısında ilk ve
en önemli adım hastalıktan kuşkulanmaktır.Pe
bir kısmı asemptomatik olup, bir kısmında ise
kardiyovasküler kollaps ani ölüme yol açan akut
masif embolism tablosu oluaşabilir. PE %90 alt
ekstremite venlerinden kaynaklanır. Hastane
ölümlerinin %10’undan sorumludur. Tedavi
edilmez ise ölüm oranı %30 iken tedavi edilen
olgularda %3-8 düzeyine inmektedir. PE bağlı
komplikasyonlar
1. Hemoraji ve infarktüs
2. Atelektazi
3. Pulmoner HT
4. Ödem
Klinik Bulgular: Hafiften ağır tabloya doğru;
1. Kr.PHT: Dispne ,periferik ödem,sağ vent-
rikül yetmezliği
2. Pulmoner infarkt: Pulmoner distal yatakta
emboli. Hemoptizi
Konu 6
3. Submasif PTE: Plevral göğüs ağrısı
Derin Venöz Tromboz
4. Masif PTE: Senkop, derin dispne, kor pu-
monare, kardiyojenik şok, kardiyak arrest
Tanı: Arteryel kan gazında; respiratuvar alkoloz,
hipoksi, hipokapni, PaO2 azalır, PaCO2 azalır.
Masif ise metabolik asidoz, hiperkapni.
EKG: ST, T dalga değişikliği
AC grafisi: Atelektazi, Pulmoner arterde ani ke-
silme, periferde üçgen şeklinde infarkt alanları,
plevral effüzyon
PTE tedavisi ve proflaksisi DVT ile aynıdır.
Tanı
• Bacakta veya üst ekstremitede ağrı, şişlik,
ödem ve risk faktörlei varlığında şüphelenmeli
ve klinik değerlendirme yapılmalıdır. Kesin
tanı venöz doppler USG ile konur.(8)
• Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda
plebografik olarak %46-62’sinde venlerinde
trombüs saptanmıştır.
Derin Venöz Trombozun tanısında;
A. Anemnez ve klinik muayene
B. Radyolojik ve laboratuvar tetkik
1. Venoz Doopler USG
2. Phlethysmography
3. Phleborheograpy
4. Venöz dupleks imaging
5. Yarı invaziv testler
• X-Rayphlebography
• I-125 fıbrınogen uptake
• Magnetic resonance venograpy
• D-Dimer plazma konsantrasyonu
Şüphenilen olgularda DVT olasılığının değer-
lendirilmesi; 139
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
140
Derin ven trombozu
semptomları
Düşük risk
Negatif Pozitif
DVT değil USG
Negatif Pozitif
DVT değil DVT
Şekil 1. DVT olgularında tanısal yaklaşım şeması.
• Her biri için 1 puan verin: derin venlerin
trasesi üzerinde lokalize hassasiyet, tüm ba-
cakta ödem, > 3 cm baldır çap farkı, ödem,
kollateral süperfisial venler, risk faktörleri
(aktif kanser, immobilizasyon veya paralizi,
kısa süre içinde cerrahi, diğer major hastalık)
• Alternatif tanı olasılığı varlığında 2 puan çıkar
(Baker kisti, selülit, yüzeyel tromboflebit)
• Yüksek olasılık >= 3,
• Orta dereceli olasılık 1-2,
• Düşük olasılık <= 0
Noninvaziv Testler
1. Venoz Doopler USG
En sık, kolay kullanılabilen, oldukca duyarlı bir
tanı aracıdır ancak deneyim gerektirmesi açısın-
dan kısıtlayıcıdır. Düşük maliyetli, taşınabilir ve
kolay tekrarlanabilir olması avantajlarıdır. Venöz
fonksiyon hakkında bilgi verir. Damara bası ya-
pan patolojilerde hassastır (kist, hematom, kitle...)
İnternal iliak, baldır venlerinde hassasiyeti azdır.
Orta yüksek risk
Pozitif Negatif
DVT D-Dimer
Pozitif Negatif
Bir hafta içinde
DVT değil
USG’yi tekrar et
2. Phlethysmography
Çoğunlukla kronik venöz yetmezlik tanısın-
da kullanılır. Popliteal ven seviyesinde güvenle
kullanılabilir. Semptomatik hasta takibi, post-
trombotik hasta takibi, kollateral gelişiminin
saptanmasında faydalıdır. Ancak pahalı bir tanı
yöntemidir. Ve baldır venleri, profunda femoris,
internal iliak ven için hassas değildir.
3. Phleborheograpy
Kollateral oluşumu, valvuler yetersizlik, venöz
akım ölçülmesi rekanalizasyon ve venöz trombo-
litik tedavi hakkında bilgi verir. Ancak pahalı bir
tanı yöntemidir. Ayrıca Baldır venleri, profunda
femoris, internal iliak ven için hassas değildir.
Lokal venöz trombozda kullanılır.
4. Venöz dupleks imaging
Venin ekojenik yapısı ve venin basınca daya-
nabilirliği, akım dinamiği değerlendirilir. Akut
venöz trombüste ana kriter venin basınca daya-

nabilirliğidir. Femoro-popliteal DVT da çok ha-
sastır. Diğer non invaziv testlere göre pahalıdır
ve tecrübe gerekmektedir.
5. Yarı invaziv testler
X-Rayphlebography
Diğer testlerle karşılaştırıldığında altın stan-
dartları kapsar. Ana venlerin venöz trombüsun
saptanmasında hassas ve spesifiktir. Tekrarla-
yan enjeksiyon gerektirmesi, pahalı bir metod
olması, kontrast madde tromboflebitine neden
olması dezavantajlarıdır. Tekrarı zordur, heryer-
de uygulanamamaktadır. Kontrast venografiye
göre daha az hassastır. Radyoaktiviteye maruzi-
yet vardır. Pelvik ve proximal venler için oldukça
hassastır.
I-125 Fibrinogen Uptake
Baldır popliteal ve distal bacak venleri için ol-
dukca hassastır. Tekrarlayan DVT şüphesi olan-
larda faydalıdır. Proximal ven saptanmasında
etkili değildir. Oldukça pahalıdır teorik olarak
HIV ve hepatit tehlikesi vardır.
Magnetic Resonance Venograpy
DVT tanısı ve yayılımı hakkında oldukça değer-
li fikir verir. İliofemoral ven trombozlarında çok
hassastır. Çok pahalı bir metoddur.
D-Dimer Plazma Konsantrasyonu
Fibrin zincirlerinin yıkım ürünüdür. Mİ, infla-
masyon, yara iyileşmesi, malignansi ve karaciğer
hastalıklarında da artış görülebilir. Venöz trom-
boz için oldukça hassasdır.
Sonuç olarak klinik çalışmalar DVT tanısında:
Yalnız başına bir tek tanı yönteminin yeterli ol-
madığını göstermiştir.
Ayırıcı Tanı
• Lenfatik tıkanıklık
• Sellülit
Konu 6
• Baker kisti
Derin Venöz Tromboz
• Travmatik kontüzyon
• Tendon rüptürü
• Konjestif kalp tetmezliği
• Nefroz
• Arteryel tıkanma
Tedavi: Venöz tromboemboli, derin venöz
trombozu ve pulmoner emboliyi kapsayan bir
klinik tablodur. DVTlerin tedavisiz kalmaların-
da % 30 dolayında mortalite gözlenmektedir.
DVT tedavisinde amaç pulmoner emboliyi,
Kr.pulmoner HT, Periferik venöz hastalıkları,
venöz tromboemboli tekrarı ve posttrombotik
sendromu önlemektir. Tanı konmuş hastalarda
ilk yapılacak tedavinin hastanede veya evde ya-
pılması kararıdır. Akut DVT’li hastaların %80’i
evde tedavi edilebilir. Kalan %20 hasta medikal
veya lojistik nedenlerden dolayı hastane de teda-
vi edilmelidir. Dikkatli seçilmiş hastalarda DVT
ve büyük olasılıkla PE’nin evde LMWH ile te-
davi edilmesi güvenli ve ekonomiktir. Hastaneye
ulaşmada problem yoksa veya gerekli destek üni-
teleri hastanın bulunduğu yerde varsa düşünül-
melidir. Ev ve hastane tedavilerini karşılaştıran
çalışmalarda yineleyen DVT oluşum oranı, ma-
jor kanama ve izleme anında ölüm fark oranları
karşılaştırıldığında önemsiz bulunmuştur.(9,10)
Aşağıdaki hastalar hastanede tedavi edilmelidir
• Yüksek trombotik yükü olan hastalar (masif
bacak trombozu veya sempomatik PE)
• Kanama riski yüksek hastalar
• Aktif kanaması olanlar
• Yeni cerrahi işlem geçirmez hastalar
• Aktif peptik ülser
• İlerlemiş KC hastalığı (INR > 1.3)
• Trombositopeni (< 100.000) veya ailesel
kanama hastalığı
• 45 kg’dan zayıf,100 kg’dan fazla olan ço-
cuklar
• Komplikasyonlu hamileler
• Medikal problemi nedeni ile yatması gere-
kenler (HIT öyküsü, diyaliz ihtiyacı)
• Venöz gangren
Bunların dışındaki hastalar yatırılmadan te-
141
davi edilebilir.
 Tablo 4. Akut arteryel tıkanıklık ve venöz tıkanıklık arasındaki ayırıcı tanı kriterleri
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Akut arteriyel tıkanma Akut venöz tıkanma

Anemnez Kalp hastalığı, önceden geçirilmiş Eski venöz hastalık, yatak istirahati, ateşli
emboli, tıkayıcı arter hastalığı hastalık
Bacakta ağrı Sarkıtma ile dazalır Kaldırma ile azalır
Cilt rengi İleri derecede soluktur Siyanoz vardır
Cilt ısısı İleri derecede düşüktür. Normal veya yüksektir
Ödem Yoktur İleri derecede vardır
Venler Boştur İleri derecede dolgundur
Nabız Palpe edilemez Palpabl veya zayıflamış
Palpasyon Önemli bulgu yoktur Hassasiyet ve ağrı vardır
Ossilografi Tıkanma distalınde osilasyon yok Osilasyon normal veya zayıf
1. Zierler BK. Ultrasonography and diagnosis of venous thromboembolism.Circulation, 2004;109:1-14.
2. Kearon C,Kahn SR,Agnelli G et al. Antitrombotic therapy for venous thromboembolic disease: America College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).Chest, 2008;133(6 Suppl):454S-545S).
3. Segal Jb, Streiff MB, Hoffman LV, Thornton K, Bass EB. Management of venous tromboembolism: A systematic review
for a practice guideline. Ann Intern Med, 2007;146:211-22.

Tedavi Klasik Antikoagulan olmalıdır. UFH ile başlangıç tedavisi birçok

DVT tedavisinin temeli klasik antikoagulan teda-
vidir. Amaç trombzun ilerlemesini, yeni tromboz
oluşumunu ve pulmoner emboliyi önlemektir.
Tedavi planlanan hastalarda heparin başlanma-
dan nedene yönelik tanı testleri yapılmalı ve kan
örnekleri alınmalıdır.
Tedavi Önerileri
1. Parenteral standart heparin veya değişik yarar-
ları nedeniyle LWMH başlanmalıdır.
Birlikte Vit.K antogonisti-Varfarin verilmelidir.
Hasta en az 5 gün standart heparin veya LMWH
ile tedavi edildikten sonra 2 gün ardıardına ya-
pılan INR değeri 2-3 düzeyine gelince tedavi vi-
tamin K antogonisti ile sürdürülmelidir. Hedef
INR değeri 2.5 olmalıdır. Yüksek klinik DVT
şüphesi olan hastalarda tanısal testlerin sonuçları
çıkana kadar antikoagulan tedaviye başlanması
önerilmektedir.
II. Akut DVT’lu hastada i.v heparin yerine
mümkünse evde veya yatarak günde tek veya çift
doz LMWH ile tedavi önerilmektedir.
III. VTE tedavisinde LMWH veya UFH kulla-
142
nılır. Ancak DVT tedavisinde ilk tercih LMWH
hastada supterapötik veya supraterapötik iken
LMWH in çabuk ve sürekli tedavi edici etki gös-
terdiği çalışmalarla kanıtlanmıştır. LMWH’lerin
subkutan kullanılmaları, farmakokinetik özel-
likleri ve bazı özel durumlar dışında (KBY, ço-
cuklar, obesite,gebeler vb.) laboratuvar izlemi
gerekmemesi, mortalite, kanama ve heparin ile
tetiklenmiş trompositopeni olasılığı daha az ol-
ması klasik heparine göre önemli avantajlarıdır.
Eğer klasik heparin kullanılacak ise uygulama
şekli ve dozlar Tablo5a ve 5b’de verilmiştir. Bazı
özel durumlarda (heparin direnci veya aPTZ öl-
çümünün hastadan kaynaklanan bazı durumlar-
da yapılamaması gibi) anti-Xa aktivitesinde ba-
karak doz ayarlaması yapılmalıdır. Eğer LMWH
verilecekse, ülkemizde mevcut olan akut VTE
tedavisinde önerilen doz şeması Tablo 6’ de ve-
rilmiştir.
Tek başına varfarin ile tedaviye
başlanamaz mı?
Heparin kullanılmadan direkt varfarin başlan-
masının önemli sakıncaları vardır. Varfarin etki-
sinin başlaması için ortalama 36 saatlik süreye
 Konu 6

ihtiyaç vardır. Bu süre içinde hastada mevcut İlk Tedavide UFH ve LMWH’lerin yeri?
hiperkoagulabilite önlenemeyecektir. Bu süre

Derin Venöz Tromboz

içerisinde Protein C ve S gibi yarılanma ömrü
kısa olan doğal antikoagulanların plazma dü-
zeyleri daha da azalacağından özellikle deri de
görülen trombotik tablolar ortaya çıkabilecektir.
(Varfarine bağlı cilt nekrozu). Ayrıca tek başına
varfarin kullanımında, Heparin+Varfarin kulla-
nımına göre 3 kat daha fazla tekrarlamasına yol
açmaktadır.
İlk 24 Saatte Anti koagülasyon önemli mi?
Akut VTE tedavisinde ilk 24 saat içinde yeterli
anti koagülasyon düzeyi oluşturulması VTE’in
Tablo 5a. Heparin doz ayarlaması şeması
Başlangıçta bolus i.v heparin: 5000 IU
Devamında verilen i.v heparin infuzyonu:
500 cc 2/3 dekstroz ve 1/3 saline karışımına 20bin
Ü heparin: 42ml/saat (24 saatte yaklaşık 40bin U)
Aşağıdaki durumlarda heparin infuzyonu;
31 ml/saat (24 satte 30 bin Ü) önerilir.
• 2 hafta önce cerrahi,
• GIS/GÜS kanaması olan/ peptik ülser öyküsü olan
• Trombosit sayısı <150 bin/L
• Kanama riskini artıran; hepatik yetmezliği, renal
yetmezliği, vit. k eksikliği.
*Heparin protokol (Vascular Surgery, 5. baskı, 1948:2;140).
tekrarlmaması için oldukça önemlidir. UFH
ile başlangıç tedavisinde %90’ın üzerindeki bir
oranda ilk 24 satte yeterli anti koagülasyona ula-
şılamadığı, LMWH de ise %87’sinde yeterli anti
koagülasyona ulaşıldığı görülmüştür.
Masif trombozlu genç olgular, iliofemoral trom-
boz ve flegmasia alba dolens olgularında ilk akla
gelecek olan ilaç klasik heparin olmalıdır. Bu ol-
gular dışında LMWH tercih edilmelidir.
VTE tedavisinde LMWH tek doz mu?
İki doz mu? Kanserli olgularda günlük iki doz
daha iyidir.
VTE evde tedavi edilebilir mi?
Komplike olamayan DVT’li hastalar hastane
yerine evde tedavisi caziptir. TASMAN çalışma-
sında evde tedavinin mümkün olduğu gösteril-
miştir.Heparin alarak hastanede tedavi görenler-
de VTE tekrarlaması %8.6 iken, evde LMWH
tedavisi ile %6.9 olarak saptanmıştır. Kanama
heparin alanda %2, LMWH alanlarda %0.5’tir.
Yandaş hastalığı olmayan, semtomatik PE olma-
yanlar, evde bakım hizmeti alabilenler ve hasta-
neye kolay ulaşabilenler evde tedavi için uygun
olan olgulardır.
Ne kadar süre ile tedavi edelim?
VTE tekrarlayabilen bir hastalıktır. Ve ölümcül
olabilmektedir. Geçici risk faktörü olanlarda
tekrarlama oranı %4.3 iken, risk faktörü gide-

Tablo 5b. Vücut ağrlığı nanogramı ile Heparin doz ayarlanması:

Bolustan ve her doz değişiminden 6 saat sonra aPTT ölçümü yapılmalıdır. Tedavi aralığı başlanğıç
aPTT değerinin 1.5-2.5 katı olmalıdır. aPTT ölçümünde sorun varsa, AntiXa aktivitesine bakarak
doz ayarlaması yapılmalıdır. (Tedavi aralığı 0.6-0.7 AntiXa/ml olmalıdır)
İlk doz 80 IU/kg bolus, ardından 18 IU/kg/saat
aPTT<35sn(1.2x) 80 IU/kg bolusu tekrarla ardından 4 U/kg/saat artır
aPTT 35-45 sn (1.2-1.5 x) 40 IU/kg bolusu tekrarla, ardından 2 IU/kg/saat artır
aPTT 46-70 sn (1.5-2.3 x) Değişiklik yapılmaz
aPTT 71-90 sn (2.3-3.0 x) 2 IU/saatte azaltılır
aPTT >90 sn (>3.0 x) İnfuzyon bir saat kesilir, takiben 3 IU/saat azalt
*Heparin protokol (Vascular Surgery 5.baskı, 1949:2:140). 143
 Tablo 6. Ülkemizde ruhsatlı olan LMWH tedavi dozları:
Renal yetmezlikli hastalarda doz ayarlaması (yarı dozda) yapılır
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Enoxaparin (Clexan) Deri altı 1mg/kg, 12 saatte bir veya 1,5 mg/kg tek doz,maksimum doz 180 mg/kg
Dalteparin(Fragmin) Deri altı 100 U/kg,12 saatte bir veya 200 U/kg tek doz, maksimum 18000 U/kg
Tinzaparin (İnnohep) Deri altı 175 U/kg,tek doz, maksimum 18000 U/kg
Nadroparin(Fraxiparin) Deri altı 86 U/kg,12 saatte bir veya 171 U/kg tek doz, maksimum 171000 U/kg

rilemeyenlerde tekrarlama oranı %23.7’dir. Var- Anti koagülasyon Kullanımının

farin ile yapılan bu idame tedavide INR düzeyi Kesinlikle Sakıncalı Olduğu Durumlar
2-3 arasında (Terapötik aralık) tutulmalıdır.
Aktif ağır kanaması olan son zamanlarda intrak-
ranial kanama geçirenler mutlak kontrendike
Antikoagulan Tedavinin Süresi olan hastalardır.
(Kanıt Düzeyi A) (Tablo 7)
1. Geçici (reversibl) bir faktörüne sekonder
Göreceli kontradikasyonlar
olarak DVT gelişen hastalarda kısa süreli • Olması yakın veya son zamanlarda cerrahi
tedavi yerine 3 aylık bir antikoagulan teda- girişim
vi önerilir.
• Anemi (Htc <%30)
2. Nedeni belli olmayan DVT gelişen hasta- • Böbrek hastalığı
larda en az aylık varfarin tedavisi uygulan-
malıdır. Aylık antikoagulan tedavi sonrası • GIS kanaması
bu grup hasta uzun dönem tedavinin yararı • Aktif peptik ülser hastalığı
ve zararı açısından tekrar değerlendirilme- • Karaciğer hastalığıdır
lidir. Bu gruptaki hastalardan proksimal
DVT’si olan, kanama risk faktörü içerme-
yen ve antikoagulan tedavi takibi mümkün Erken Mobilizasyon ve
olan hastalarda uzun dönem tedavi önerilir.
Kompresyon Çorapları
3. Nedeni belli olmayan DVT’nin ikinci ata-
Akut DVT’li hastalarda eğer mümkün ise er-
ğını geçiren hastalarda uzun dönem tedavi
ken mobilizasyon yatak istirahatine tercih edil-
önerilir.

Tablo 7. VTE tedavisinde anti koagülasyon süresi

Risk grubu Hasta Özellikleri Tekrarlama Anti koagülasyon
Riski (%) süresi
Geçici major risk (major cerrahi,pelvis bacak travması,
Düşük < %5/yıl 3 ay
major medikal hastalık)
Zayıf risk faktörü (östrojen kullanımı,uzun seyahati
Orta <%10 /yıl 6 ay
minor travma), kalıtsal veya edinsel neden yok
Kalıtsal veya edinsel neden olmadan idyopatik DVT;
Yüksek < %10/yıl 6 ay
hetrozigot FV Leiden veya PGM
Tekrarlayan DVT; güçlü kalıtsal nedeni olan DVT; Uzamış, süresi olgu-
Çok yüksek < %12 /yıl
Kanser; Antifosfolipid sendromu ya göre değişiyor
*DVT’de tedavi süresi (İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri SempozyumDizisi No :56 .Kronik
144 Venöz Yetersizlik, Editörler Prof. Dr. A. Kürşat Bozkurt, Prof. Dr. Mehmet Yıldırım. Sayfa 77).

melidir.Posttrombotik sendromu önlemek için
porksimal DVT tanısı alınmasından itibaren
Klas II (30-40 mmHg) kompresyon çorapları
başlanmalıdır.Çoraplar ilk hafta giyilmeye baş-
lanmalı, minumum 1 yıl tercihen 2 yıl kullanıl-
malıdır. Bu şekilde posttrombotik sendrom ola-
sılığı %50 azalmaktadır.
Fibrinolitik Tedavi
Akut DVT tedavisinde ancak masif iliofemoral
DVT veya venöz tıkanıklığa bağlı venöz gangren
söz konusu ise i.v trombolizis önerilir. Ancak ek
tremite kabı riski varsa kateter yolu ile trombo-
litik tedavi daha iyidir diyen çalışmalar vardır.
Vena Cava Filtre
Anti koagülasyon mutlak kontrindike ise, yeterli
antikoagulasyına ragmen tekrarlaması olan ol-
gular için düşünülmelidir. Ancak fitre kuulanı-
lanlarda semptomatik PE azalırken, tekrarlayan
DVT fazla görülmüştür.
Cerrahi Venöz Trombektomi
7 günden daha az süreli semptom, iyi foksiyonel
durumu olan ve, bir yıldan fazla yaşam beklenti-
si olan hastalarda kullanılır.
KBY ve LMWH
Kreatinin değeri mg/dl fazla ise %50 doz azaltıl-
ması önerilir. Ciddi BY de standart heparin ter-
cih edilebilir. Bu konuda tinzaparin avantajlıdır.
Özetle: VTE tedavisinde LMWH ler en az kla-
sik eparin kadar güvenli ve etkilidir. Masif pul-
moner emboli, masif iliofemoral DVT ve venöz
gangren gibi durumlarda klasik heparin kullanıl-
maktadır. Seçilmiş olgularda evde tedavi yapma
imkanı vardır. Kanserli olgular dışında günde
tek doz LMWH ile VTE tedavisi mümkündür.
Geçirilemeyen riski olan olgular ile idyopatik
DVT’li olgularda uzun süreli konvansiyonel
INR değerleri ile tedavi edilmelidir. Geçici risk
Konu 6
faktörü olanlarda 3 aylık varfarin tedavisi müm-
kündür. Sınırlı olgularda Trombolitik tedavinin
Derin Venöz Tromboz
yeri olduğu gösterilmiştir. İki yıl süre ile basınçlı
çorap kullanımı posttrombotik sendrom gelişi-
mini azalttığı kabul edilmektedir.
Özel Durumlar
A. Gebelik
Hamilelerde VTE tedavisinde öneri yapmak için
yeterli kanıtlar yoktur. Hamile kadınlarda VTE
riski hamile olmayan kadınlara göre 5 kat faz-
ladır.Vit.K antago nistlerinin hamile kadınlarda
plasentayı geçmesi ve 6-12 haftalık dönemde
embriyopati yapması, doğumda kanamaya ned-
ne olması önemli sorunlardır.Ancak standart he-
parin ve LMWH plasentayı geçmezler. Gebelik-
te varfarin kontrendikedir. Cilt altı unfraksiyone
heparin kullanılır. Antikoagulan tedavi doğum
sonrası 4-6 hafta devam etmelidir. Postpartum
dönemin kendisi tromboz için bir risk oluşturur.
B. Kanser Hastaları
Bu hasta grunuda tromboz önemli problemdir.
DVT gelişen kanser olgularında uzun dönem
antikoagulan tedavinin ilk 3-6 aylık kısmında
LMWH tedavisi önerilir (Kanıt düzeyi A). Bu
hastalarda sonrasında Varfarin veya LMWH ile
süresiz veya kanser ortadan kalkana kadar süren
bir antikoagulan tedavi önerilir (Kanıt düzeyi B).
C. Yüzeye ve Trombozu
Semptomatik yaklaşılır.
Büyük segment tutulumu varsa (VSM); UFH,
LMWH varfarin ve yüzeyel varfarin, yüzeyel venin
ligasyonu, derin venlere ilerlemişse UFH, DMAH,
varfarin ile en az 3 ay tedavisi gerekmektedir.
Güvenli hastane dışı tedavi için kriterleri şunlardır:
• Komplikasyonsuz VTE
• Kardiyorespiratuar durumun iyi bir düzey-
de olması 145
 • Kanama riski olmaması
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
• Kreatinin klerensinin > 30 ml/dak olması
• Hastalar ilacını nasıl kullanacağını ve oluşa-
bilecek komplikasyonları nasıl fark edecek-
lerini bilmelidir. (Hasta eğitimi)
• Erken ayağa kalkmanın sakıncası olduğuna
dair herhangi bir kanıt yoktur.
• Aktivite kısıtlaması sadece ağrı veya terle-
menin azaltılması amacıyla yapılabilir.
Anti Koagülasyon Yetmezliği
• Uygun heparin veya varfarin tedavisi alır-
ken tekrarlayan semptomatik DVT veya
PTE durumudur.
• Bazı durumlarda alterne tedavi (VKI filtre-
si) yaklaşımları gerekebilir.
• Eğer varfarin tedavisi başarısız olursa hepa-
rin veya DMAH yeniden gerekli olabilir.
Vena kava inferior filtreleri mobin uddin, gre-
enfield şemsiyeleri LMWH; post operatif mor-
talite ve morbiditeyi azaltır. Proksimal DVT’u
olan ve anti koagülasyona kontrendikasyonu
olanlar, uygun anti koagülasyona rağmen iler-
leyici tromboembolizmi olanlar, uzun dönem
sonuçlarında mortalite ve morbidite etkileri be-
lirlenmemiştir.
Komplikasyonları; filtre kırılabilir veya kavada
tıkanma, erozyon veya perjarasyon gelişebilir. Ya
da uygunsuz yere yerleştirilebilir.
Vena kava bağlanması (caval interruption)
morbidite ve mortalite yüksektir
Venöz stent uygulamaları Greenfield filter
Özet
* Derin venöz tromboz (Flebotromboz) eks-
tremite derin venlerinde gelişen trombüs-
lerle onun dallarında yarattığı tıkanıklık ve
kan akımındaki kesintileri ifade etmektedir.
* Venöz tromboemboli ise pulmoner trom-
boembolinin eşlik ettiği DVT ile karekte-
146 rize bir klinik tablodur.
* Derin venöz trombozda en sık bulgu
trombozun olduğu vene ait bölgede ba-
sınç hassasiyetidir. (Venöz trombozlar en
çok görülen femoral vende ise addüktör
loj ve baldırdaki basınç hassasiyeti) tipik
ağrıya eşlik eden şişme (>1.5 cm lik çap
farkı ) ve siyanoz üçlüsü olguların sadece
%10 kadarında görülür.
* Bu yakınmalara ek olarak ısı artışı, ağır ol-
gularda ısı azalması, gode bırakan ödem,
izah edilemeyen ateş yükselmesi, komp-
resyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi
ve ağrının azalması karakteristiktir.
* Yine ağır vakalarda siyanoz görülmektedir.
* Ayırıcı tanı da, lenfatik tıkanıklık, sellülit,
baker kisti, travmatik kontüzyon, tendon
rüptürü, konjestif kalp tetmezliği, nefroz,
arteryel tıkanma dışlanmalıdır.
* Akut arteryel tıkanıklık ve venöz tıkanık-
lık arasındaki ayırıcı tanı kriterleri fakları
bilinmelidir.
* Olgularının yaklaşık %50 kadarında kli-
nik bulgular belirsiz olmakla birlikte iyi
bir klinik değerlendirme ile kesin tanı ko-
nulabilir. Tanı da bacakta veya üst ekstre-
mitede ağrı, şişlik, ödem ve risk faktörlei
varlığında şüphelenmeli ve klinik değer-
lendirme yapılmalıdır.
* Kesin tanı venöz doppler USG ile konur.
Klinik olarak DVT tanısı almış hastalar-
da plebografik olarak %46-62’sinde ven-
lerinde trombüs saptanmıştır.
* Acil yatış ve tedavi gerektiren hastalar;
* Yüksek trombotik yükü olan hastalar (ma-
sif bacak trombozu veya semtomatik PE)
* Kanama riski yüksek hastalar
* Aktif kanaması olanlar
* Yeni cerrahi
* Aktif peptik ülser
* İlerlemiş KC hastalığı (INR > 1.3)
* Trombositopeni (< 100.000) veya ailesel
kanama hastalığı
* 45 kg dan zayıf, 100 kg dan fazla 4 çocuklar

* Komplikasyonlu hamileler
* Medikal problemi nedeni ile yatması ge-
rekenler (HIT öyküsü, diyaliz ihtiyacı)
* Venöz gangren
* DVT tedavisinin temeli klasik antikoagu-
lan tedavidir. Amaç trombozun ilerlemesi-
ni, yeni tromboz oluşumunu ve pulmoner
emboliyi önlemektir. Tedavi planlanan
hastalarda heparin başlanmadan etyoloji-
ye yönelik kan örnekleri alınmalıdır.
* Komplike olmayan DVT’lu hastalar has-
tane yerine evde tedavisi uygundur. Yan-
daş hastalığı olamayan, semtomatik PE
olmayanlar, evde bakım hizmeti alabilen-
ler ve hastaneye kolay ulaşabilenler evde
tedavi için uygun olan olgulardır.
* VTE tedavisinde LMWH’ler en az klasik
heparin kadar güvenli ve etkilidir.
* Masif pulmoner emboli, masif iliofemo-
ral DVT ve venöz gangren gibi durumlar-
da klasik heparin kullanılmaktadır. Seçil-
miş olgularda evde tedavi yapma imkanı
vardır.
* Kanserli olgular dışında günde tek doz
LMWH ile VTE tedavisi mümkündür.
* Geçirilemeyen riski olan olgular ile id-
yopatik DVT’li olgularda uzun süreli
konvansiyonel INR değerleri ile tedavi
edilmelidir.
* Geçici risk faktörü olanlarda 3 aylık var-
farin tedavisi mümkündür. Sınırlı olgu-
larda Trombolitik tedavinin yeri olduğu
gösterilmiştir. 2 yıl süre ile basınçlı çorap
kullanımı posttrombotik sendrom gelişi-
mini azalttığı kabul edilmektedir.
Konu 6
Kaynaklar
Derin Venöz Tromboz
1. Gutt CN, Onuiu T, Wolkener T et al. Propflaxis
and treatment of deep vein thrombosis in ge-
neral surgery. The American journal of Surgery,
2005;189:14-22.
2. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Leg ulcer
etiology. A cross sectional population study. J
Vasc Surg, 1991;14:557-64.
3. Virchow R. Die Cellular Pathologie. Berlin, Ver-
lag von August Hirschwald, 1859.
4. Cogo A, Bernardi E, Prandoni P et al. Acquired
risk factors for deep-vein thrombosis in symptoma-
tic outpatients. Arch İntern Med 1994;154:164-9.
5. Hull RD, Raskob GE, Hirsh J. Prophlaxis of ve-
nous thromboembolism. Chest, 1986;89:374-83.
6. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heith JA,
Samama CM, Michael R. Lassen and Clifford W.
Colwell.Evidence-Gased Clinical Practice Gu-
idelines American College of Chest Physicians
Prevention of Venous Thromboembolism. Chest
2008;133:381-453.
7. Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW.
Venous thromboembolism: Diagnosis and ma-
nagement of deep venous thrombosis. Med J,
2005;182:476-81.
8. Zierler BK. Ultrasonography and diagnosis of veno-
us thromboembolism. Circulation, 2004;109:1-14.
9. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G et al.Antitrombotic
therapy for venous thromboembolic disease:
America College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).
Chest, 2008;133:454-545.
10. Segal Jb, Streiff MB, Hoffman LV, Thornton K,
Bass EB. Management of venous tromboembo-
lism: A systematic review for a practice guideline.
Ann Intern Med, 2007;146:211-2.
147
 Konu 7
ACİL ELEKTROKARDİYOGRAFİ (EKG)
Giriş
EKG acil servis hekimleri için önemli bir tanı
araçıdır. Acil servise ne şikayetle gelirse gelsin 40
yaş ve üzeri hastalara EKG çekilmesi önerilmek-
tedir. Ayrıca acil hekimlerinin EKG değerlen-
dirme ve ritm tanıma becerilerinin de iyi olması
gerekir. Bu bölümde önce temel EKG bilgileri,
ardından ritm tanıma ve sık karşılaşılan patolo-
jilere yönelik özet bilgiler verilmiştir.
İletim yolları ve elektrokardiyogram
İnsan kalbinin kendisine gelen kanı pompa gibi
davranarak diğer organlara göndermesi hayati
önem taşır. Kalp kaslarının kasılması elektrik
akımları sayesinde olur. Bu akımlar milivoltlar
düzeyindedir. Bu akımlar ancak özel cihazlarda
yükseltilerek (amplifiye edilerek) kayıt edilebilir
hale getirilebilir.
Bir kalp atımı, kalbin sağ atriyumunda sinoatrial
düğüm (sinüs nodu) adı verilen özelleşmiş bir
hücre demetinden elektriksel bir uyarı çıkarması
ile başlar. Burada oluşan uyarı sağ atriyum bo-
yunca yayılarak sol atriyum ve interventriküler
septumun tepesinde yerleşmiş atriyoventriküler
noda (AV düğümü) ulaşır. AV düğümde yavaş-
layan uyarı AV düğüm ile bağlantılı His demeti
ve bunun dalları olan ventrikül fasikülleri ve son
olarak Purkinje liflerinde hızlanır. Purkinje lifle-
rinin dalları ise ventrikül miyokard hücreleri ile
bağlantılıdır ve ventriküllere yayılan elektriksel
uyarı kontraksiyonu başlatır (Şekil 1). Ventri-
küllerin ilk uyarılan parçası septumdur. Bunu
endokardiyum takip eder ve son olarak uyarı
epikardiyuma doğru yayılır.
Dr. Mustafa Serinken
Sinüs düğümü tekrar başka bir uyarı çıkararak
yeni bir döngüyü başlatır. Normal bir kalpte
sinüs düğümünden dakikada 60-100 civa-
rında uyarı çıkar. Bu da kalp hızını oluşturur.
Kalbin elektriksel aktivitesinin EKG kağıdına
yansıması; P dalgası, QRS kompleksi, T dalgası
ve U dalgası olarak adlandırılan kompleks ve
dalgalar şeklindedir. Normal sinüs ritminde sıra-
lama her zaman P-ORS-T şeklindedir. Atriyu-
mun depolarizasyonu P dalgasını, ventriküllerin
depolarizasyonu QRS kompleksini ve ventrikül-
lerin repolarizasyonu T dalgasını üretir.
Şekil 1. Kalbin ileti sistemi
EKG trasesi ve kâğıdının özellikleri
EKG kağıdı üzerinde dikey eksende amplitüd
milivolt olarak (10 mm=1 milivolt) belirlenir.
Yatay eksen ise zamanı gösterir. Yatay eksende
bir küçük kare zaman olarak 0.04 saniyeye eşde-
ğerdir. Dolayısıyla bir büyük karede 0.20 saniye-
ye denk gelir. Rutin EKG çekimlerinde kağıt hızı
25mm/sn’dir ve RR aralarındaki büyük karelerin
300’e bölümü ile kalp hızı hesaplanabilir. Bazı
durumlarda cihazın üzerinden kağıt hızı 50mm/
 sn’ye çıkarılır ve genellikle taşikardilerin ayırıcı
tanısında kullanılan bir yöntemdir (Şekil 2).
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
EKG derivasyonları
EKG cihazlarında bulunan 4 adet ekstremite
elektrodu, sağ üst ekstremiteye kırmızı, sol üst
ekstremiteye sarı, sol alt ekstremiteye yeşil ve sağ
alt ekstremiteye siyah renkli olanı gelecek şekilde
hastaya yerleştirilir. Elektrotlar yerleştirilmeden
önce deri ile temas edecek bölgeleri alkol ile ıs-
latılmalıdır.
Şekil 2. Normal kayıt hızında çekilmiş bir EKG kaydı
12 derivasyon bir EKG’de 3 adet bipolar ekstre-
mite derivasyonu (DI, DII, DIII), 3 adet ünipo-
lar ekstremite derivasyonu (aVR, aVL, aVF) ve
6 adet prekordiyal derviasyon (V1-V6) bulunur.
Prekordiyal derviasyonların yerleşim yerleri aşa-
ğıda özetlenmiştir.
V1: Sternumun sağında 4. interkostal aralığa
V2: Sternumun solunda 4. interkostal aralığa
V3: V2 ile V4 arasına
V4: 5. interkostal aralık ile midklaviküler hattın
birleşim yerine
V5: V4 ile aynı hizada ve ön aksiller çizgide
V6: V4 ile aynı hizada ve orta aksiller çizgide
Bazı akut miyokart infarktüslü hastalarda yuka-
150
rıda bahsettiğimiz 12 derivasyona ek olarak V3R
ve V4R derivasyonlarına ihtiyaç duyulabilir. Bu
derivasyonlar V3 ve V4’e benzer nitelikte olup
sadece sol yerine sağ tarafa yerleştirilirler.
EKG trasesinde dalgalar ve aralıklar
P dalgası: İlk uyarının çıktığı sinüs düğümünün
elektriksel uyarılması EKG’de tespit edilemez.
Uyarının atriyumlarda yayılması ile P dalga-
sı oluşur. Normal iletimde pozitif bir dalgadır
(aVR’de negatif ). Pozitif olması gereken derivas-
yonlarda negatif yönlü bir P dalgasının görül-
mesi, atriyumların depolarizasyonun beklenen
yönün tam tersi yönde olduğu gösterir.
Bazı patolojik durumlarda genişlemiş ve çentik-
lenmiş P dalgası görülebilir. Genişlemiş sol atri-
yumda geciken depolarizasyon nedeni ile oluşan
bu dalgaya P Mitrale adı verilir.
PR aralığı: EKG’de PR aralığı (veya intervali)
denildiğinde P dalgasının başlangıcından QRS
kompleksinin başladığı noktaya kadar olan
mesafe akla gelir. Q yoksa R dalgasının başına
kadar olan mesafe ölçülür. Normal QRS komp-
leksi 0.12-0.20 sn (3-5 küçük kare) sürelidir. Bu
sürenin kısalması veya uzaması çeşitli patolojik
durumların göstergesidir. Örneğin kısa PR me-
safesi WPW sendromunda, uzamış PR mesafesi
bazı kalp bloklarında görülür.
QRS kompleksi: QRS kompleksinin başı ile
sonu arasındaki mesafeye QRS aralığı denir ve
normalde 0.12 sn’den (3 küçük kareden) azdır
(Şekil 3). R dalgası QRS içinde pozitif yönde
olan dalgadır. Eğer birden fazla R dalgası var-
sa ikinci R’ olarak ifade edilir. Düşük voltajlı R
dalgası “r” olarak adlandırılır. 12 derivasyon bir
EKG de QRS kompleksleri farklı derivasyon-
larda farklı şekillerde görülür. Normal EKG’de
başlıca üç örnek söz konusudur: rS, qRs ve rSr’.
Bazen kompleks içinde hiç R dalgası görülme-
yebilir ve buna QS kompleksi denir. Genişlemiş
QRS kompleksleri (0.10 sn’den büyük) sıklıkla
ventriküler ektopik atımlarda, ventriküler hi-
pertrofide, ventrikülden kaynaklanan ritimlerde
ve dal bloklarında görülür.
Patolojik Q dalgası: Normalde Q dalgasının
boyu 2 mm’yi ve süresi 0.03 saniyeyi geçmez.
 Konu 7

Miyokard nekrozunun karakteristik EKG bul- Kalbin yapısal bölgeleri

gusu normalden daha derin ve geniş görülen

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

patolojik Q dalgasıdır. Nekroz bölgesinde elekt- • Myokart infarktüsü
riksel aktivasyonun olmaması patolojik Q dalga- • Perikardit / Myokardit
sının oluşmasına yol açar.
• Prinzmetal (variant) anjina
T dalgası: Sıklıkla pozitif yönde görülen (aVR’de • LVH
negatif) T dalgası genellikle standart derivasyon- • LV anevrizması
larda 5 mm’yi, prekordiyal derviasyonlarda ise
10 mm’yi aşmaz. Sağlıklı yetişkinlerin %20’sinde • Erken repolarizasyon
V1, %5’inde ise V2 derivasyonlarında negatif dal- • Brugada sendromu
ga olarak görülür. V3-V6 derivasyonlarında nor-
malde her zaman pozitifdir. T dalgasının negatif Kalbin ileti sistemi
olması myokardiyal iskemiyi gösterir. Sivri ve
uzun T dalgaları ise hiperpotasemi ve akut myo- • WPW
kart infarktüsünün erken dönemlerinde görülür.
• BBB
QT aralığı: QT aralığı ise QRS kompleksinin
başından T dalgası sonuna kadar olan mesafedir • Pace ritmi
ve kalp atım hızı ters orantılıdır. Normal kalp
Metabolik nedenler
atım hızlarında (60-100/dk) bu mesafe 0.35-
0.40 sn’dir. Eğer Q dalgası yoksa R dalgasının • Hiperpotasemi
başından itibaren hesaplanır. Normal QT aralığı
değerleri yaş, cinsiyet ve kalp hızıyla değişkenlik Çeşitli nedenler
gösterir. Uzamış QT mesafesinin (sıklıkla 0.44
sn üzeri) klinik önemi ani ölüm riski ve ölümcül • İntrakranial hemoraji
aritmilerle (Torsades de pointes) ilişkili bulun-
muş olmasıdır. Birçok ilaç QT süresini uzatıp • Hipotermi
aritmiyi tetikleyebilir. En iyi bilinenleri antiarit-
mik ilaçlar (Kinidin, Amiodaron, Prokainamid) EKG’nin Yorumlanması
olmasına karşın, nonkardiyak ilaçlar da (Trisik-
lik antidepresanlar, Tomaksifen, Sumatriptan, EKG yorumlama işlemi genel olarak tecrübe ile
Terfenadin, Klorpromazin, Haloperidol, Silde- alakalıdır. Başlangıçta aşağıdaki gibi temel bir
nafil vb) QT aralığını uzayabilir. sistematik değerlendirme yöntemi kullanımı
ST segmenti: QRS kompleksinin sonlandığı J hata payını en aza indirebilir.
(junction-kavşak) noktası ile T dalgasının başlan- 1. Hasta bilgileri, zaman (tarih-saat) doğrumu?
gıcını birleştiren aralığa denir (Şekil 3). Normal
ST aralığı izoelektrik çizgidedir ve yukarı doğru 2. EKG çekilirken uygun bağlanmış mı? (aVR
hafif eğim yapar. ST segment yüksekliğine neden de P ve T dalgaları negatif mi?)
olan klinik durumlar aşağıda listelenmiştir. 3. Hız ve ritm (düzenli veya düzensiz) değer-
lendirmesi (R-R aralıkları)
4. Sinüs ritminde mi?
5. P konfigürasyonu, PR aralığı nasıl? P-QRS
ilişkisi nasıl? (AV Bloklar)
6. QRS süresi ne kadar? Genişleme (0.10 sn>)
var mı?
7. Patolojik Q dalgası?
8. ST segmenti elevasyonu, depresyonu var mı?
9. T dalgası aVR ve V1 dışında pozitif mi?
Şekil 3. PR, QRS, ST, QT aralıkları ve ST, PR segmentleri 10. QT aralığında uzama var mı? 151
 Sık Karşılaşılan EKG Bozuklukları
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Sinüs Taşikardisi
Şekil 6. Sinüs aritmisi
Erişkin hastalarda sinüs ritminde hızın 100/dk
üzerinde olduğu durumlara denir. Hızı nadiren
160/dk’nın üzerine çıkar. Etyolojisinde çoğu
zaman ağrı, anksiyete, ateş, anemi, hipovolemi Atriyal Ektopik Atımlar
veya hipertroidi gibi nedenler bulunur (Şekil 4).
Normal bir sinüs ritmi varlığında ektopik bir at-
riyal odaktan uyarı çıkması ile oluşurlar. P dalga
konfigürasyonu farklıdır ancak sonrasında oluşan
QRS-T kompleksi aynıdır. Normal kişilerde bulu-
nabilir ve nadiren semptoma neden olurlar. Diğer
atriyal aritmilerin bir belirtisi olabilirler (Şekil 7).
Şekil 4. Sinüs taşikardisi

Sinüs Bradikardisi
Sinüs ritminde hızın 60/dk’nın altında olduğu
Şekil 7. Atriyal ektopik atım
durumlara denir (Şekil 5). Hız genelde 40-60/
dk arasındadır. Sinüs bradikardisi nadiren semp-
tomlara ve istenmeyen hemodinamik etkilere
neden olur. Etyolojisinde; artmış vagal tonus, Atriyal Fibrilasyon
hipotermi, intrakranial basınç artımı, hipotroidi
ve ilaçlar (B bloker, digital vb) yer alabilir. Sinüs Atriyumda bulunan ektopik bir odak hızlı, dü-
bradikardisi atletlerde ve sportmen kişilerde do- zensiz ve kaotik bir ritm oluşturduğunda göz-
ğal olarak görülebilir. lenir. “p” dalgasının yerine, şekli, amplitüdü
ve aralıkları düzensiz, hızı 350-500 arasında
değişen fibrilasyon dalgaları (f ) vardır. Ventri-
küle iletim düzensiz olduğundan R-R aralıkları
değişkendir. Genellikle bir atriyal erken vuru
tarafından presipite edilir. Çoğu zaman hastalar-
Şekil 5. Sinüs bradikardisi da yerleşmiş bir ritm olmasına rağmen bazı du-
rumlarda bir kaç dakika ya da saat süren ataklar
halinde görülebilir (paraksismal). Ventriküler
hıza göre normal, yavaş yanıtlı ya da hızlı yanıtlı
Sinüs Aritmisi atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır (Şekil 8).
Sinüs nodunun düzenli uyarı çıkarmadığı du-
rumlarda gözlenir. Bu durum genellikle solunum
ile ilişkilidir. Diğer tüm parametreler normal si-
nüs ritminde olduğu gibi normaldir. Klinik bir
önemi olmamasına rağmen aritmilerin diğer tip-
lerinden ayırt edilmesi gerekir (Şekil 6). Şekil 8. Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon
152
 Konu 7

Atriyal Flatter den olur. QRS’in başında delta dalgası görülür

(Şekil 11).

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

Seyrek görülen bir aritmidir ve arada düz çizgi
(izoelektrik hat) olmadan birbirini takip eden
testere dişleri görünümünde tipik flatter (F) dal-
gaları vardır, en iyi D2, D3 ve V1’de görülür.
Hız genellikle dakikada 260-300 arasındadır
(Şekil 9). Ventriküle geçiş genellikle 2:1 oranın-
dadır. Bazen 4:1 oranında geçiş de olabilir.

Şekil 9. Atriyal flatter

Şekil 11. WPW sendromlu bir hastanın prekordiyal

Paroksismal Supraventriküler derivasyonları ve delta dalgası
Taşikardiler (PSVT)
PSVT ani başlangıçlı, hızı genellikle 140-220/
dk arasında değişen düzenli ve normal QRS’li bir AV Nodal (Junctional) Ritm
ritmdir. “p” dalgası çoğu zaman QRS komplek-
Genellikle sinüs nodu aktivitesinin geçici dep-
si ile aynı zamanda olduğundan normal yüzeyel
resyonu sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla kaçak (es-
EKG’de görülmez, nadiren QRS’in sonunda ola-
cape) bir ritm olarak görülür. SA nod baskılanır
bilir (Şekil 10). PSVT atakları sıklıkla dakikalar
ve AV nodda bir odak pacemaker olarak görev
ve saatler nadir olarak da günlerce devam eder.
yapar. Ritm düzenli ve QRS kompleksleri nor-
maldir. Kalp hızı genellikle 50-60/dk civarında-
dır. P dalgaları negatif olarak görülür ya da hiç
görülmez (Şekil 12a).

Nodal ritimlerde hızın 60/dk üzerinde olduğu

Şekil 10. Bir PSVT atağı ve devamında NSR ile sonlanışı
PSVT’de QRS kompleksi genellikle normal olma-
sına rağmen nadiren aberan interventriküler ileti
veya dal bloğu varlığında genişleyebilir. Bu du-
rumda ventriküler taşikardiden ayrılması zordur.
durumlar “akselere nodal ritm” olarak adlandı-
rılır. Düzenli ve normal QRS kompleksli bir ri-
timdir. Hız genelde 60-100/dk arasındadır (Şekil
12b). Hızın dakikada 100’ün üzerinde olduğu
durumlarda “nodal taşikardi’’ terimi kullanılır.
Digital toksisitesi, kardiyomyopati ve akut koro-
ner sendrom durumlarında görülebilir.

Wolff-Parkinson-White Sendromu
Çoğu hastada rutin EKG’de tesadüfen sapta-
nır. WPW sendromunda anormal iletim yolağı
(kent dalı) AV nodu bypass eder ve ventrikülle-
re ulaşır. Bu ventrikülün bir bölümünün erken
uyarılmasına neden olur. Bu kısa PR aralığı ve
QRS’in birden yükselmesi ve genişlemesine ne- Şekil 12a-b. Nodal ritm ve akselere nodal ritm 153
 Atrioventriküler (AV) Bloklar
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Atriyal aktivitenin ventriküle iletilmesi sırasın-
da AV düğümde görülen bloklara verilen ortak
isimdir. Elektrokardiyografik olarak AV bloklar
üç dereceye ayrılır. İkinci derece AV bloklarda
kendi içinde ikiye ayrılır.
1. derece AV blok
• Mobitz tip I AV blokları
2. derece AV blok (Wenckebach)
• Mobitz tip II AV bloklar
3. derece AV blok
Birinci derece AV bloklarda, tüm uyarılar ventri-
küle ulaşır fakat geçiş uzamıştır. EKG’de PR ara-
lığının uzaması dışında bir patoloji yoktur (Şekil
13). Normal kişilerde görülebilir ve tedavi ge-
rektirmez. Digital toksisitesi ve akut romatizmal
ateşteki karditin karakteristik özelliğidir.
Şekil 13. Birinci derece AV blok
İkinci derece AV blokta, bazı uyarılar ventriküle
geçerken bazıları da geçemez. İki tipi vardır.
Mobitz Tip I’de (Wenkebach) AV nodda giderek
artan bir gecikme söz konusudur. En sonunda
uyarılardan biri ventriküle iletilemez. P-R aralığı
progresif olarak uzar ve bunu takiben bir QRS
kompleksi düşer. Bunu takiben bir duraklama
(pause) meydana gelir (Şekil 14).
Şekil 14. İkinci derece AV blok, Mobitz Tip I
Mobitz Tip II Tip I’e göre daha nadir görülür.
P-R aralığı genellikle normal olup P-R de gi-
derek artan uzama olmaksızın bir P dalgasının
154
ventriküllere iletilmediği durumdur. Bu blok
oranı sabittir (2:1, 3:1 gibi). Mobitz Tip I’e göre
blokaj daha distal yerleşimlidir. Genellikle iske-
mik kalp hastalığına bağlı olarak gelişir ve tam
bloğa ilerleme riski yüksektir (Şekil 15).
Şekil 15. İkinci derece AV blok, Mobitz Tip II
Üçüncü derece yani tam AV bloklarda, hiç bir
uyarı atriyumdan ventriküle geçemez. Atriyum
ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak çalışır.
Atriyumlar genelde SA noddan aktive olurken,
ventriküller junctional veya ventriküler bir odak-
tan uyarılırlar. Sonuç olarak AV dissosiyasyon var-
dır. EKG’de QRS kompleksleri ile ilişkili olmayan
ama kendi aralarında düzenli P dalgaları vardır.
Ventrikül hızı 25-40/dk civarındadır (Şekil 16).
Şekil 16. AV Tam blok
Ventriküler Ektopik Vurular
Ventriküler erken vurular normal kişilerde nadir
değildir fakat organik kalp hastalıklarında (özellik-
le akut Mİ) sık görülürler. QRS komplekleri önce-
si P bulunmaz ve beklenen bir sonraki sinüs atımı
öncesi bir duraksama (kompanzatuvar pause) gö-
rülür. QRS kompleksi geniş ve çentiklidir. T dal-
gası ise QRS’in tam tersi yönündedir (Şekil 17).
Şekil 17a-b. Unifokal ve multifokal VEV örnekleri

Ventriküler Taşikardiler (VT)
Ventriküldeki ektopik bir odaktan kaynaklanan
geniş QRS’li bu ritimde hız genellikle 120-220/
dk arasındadır. Atriyum genellikle sinüs nodu
kontrolünde kalmaktadır. Bu nedenle zaman za-
man P dalgaları görülebilir. Düzenli olarak bir-
birini takip eden (3 veya daha fazla) geniş QRS
kompleksleri görülür. RR arası mesafeler genel-
likle eşit olup bazen küçük (en fazla 0.03 saniye)
düzensizlikler olabilir.
VT süresince çoğunlukla QRS morfolojileri aynı,
QRS süresi 0.12 saniyeden uzun ve aralıklar ge-
nellikle eşittir. Beşe kadar olan atımlardan oluşan
VT atakları için salvo terimi kullanılır (beşli sal-
vo gibi). Altı atımdan 30 saniyeye kadar devam
eden ventriküler taşikardilere süreksiz (nonsusta-
ined) (Şekil 18), 30 saniyeden daha uzun süren-
lere ise sürekli (sustained) denir. VT’yi oluşturan
tüm QRS kompleksleri aynı konfigürasyonda ise
monomorfik VT adını alır (Şekil 19).
Şekil 18. VT atağı (nonsustained) görünümü
Şekil 19. VT ritmi (monomorfik)
VT’nin aberan iletili supraventriküler taşikar-
diler ile ayrımı klinikte sorun yaratır. EKG’de
bazen VT lehine tanısal bulgular görülebilir (AV
dissosiyasyon, yakalama ve füzyon atımları). Fa-
kat bunların yokluğu kesinlikle supraventriküler
orjin anlamına gelmemelidir.
AV dissosiyasyon: VT’de atriyal aktivite vent-
riküllerden dissosiyedir. Atriyal dissosiyasyonun
EKG’de görülmesi tanısaldır. P dalgalarının
kendi aralarında düzenli ama QRS’den bağımsız
olarak görülür (Şekil 20).
Konu 7
Acil Elektrokardiyografi (EKG)
Şekil 20. VT’de AV dissosiyasyon görünümü
Yakalama (capture) atımları: Dissosiye atri-
yal aktivite normal iletim yolu ile ventriküllere
ulaşarak normal QRS’li tek bir atıma sebebiyet
verirse görülürler (Şekil 21).
Şekil 21. Yakalama(capture) ve füzyon vurusu
Füzyon atımları: Dissosiye atriyal aktiviteler
ventriküllere iletildiğinde, taşikardi atımları ile
füzyona girerek supraventriküler morfoloji ile ta-
şikardi morfolojileri arasında intermediate mor-
folojide QRS komplekleri oluşturabilir (Şekil 21).
Bunların dışında sol aks derivasyonu bulunan
veya QRS genişliği 140 msn’den büyük olan ta-
şikardilerde VT lehine yorumlanmalıdır.
Torsades de Pointes
Polimorfik VT’lerin bir tipidir. QRS komp-
lekslerinin nokta etrafında dönmesinden dolayı
Torsades de pointes (noktaların dansı) ismi ve-
rilmiştir (Şekil 22). Klinikte birkaç saniye süren
ve tekrarlayan ataklar şeklinde görülürler. Bu
durum hipopotasemi, hipomagnezemi, proka-
inamid-kinidin vb. antiaritmik kullanımı, kalp
hastalıkları ve diğer bazı ilaçlara (TSAD, astemi-
zol vb.) bağlı gelişebilir. Ventriküler fibrilasyona
dönüşebilir.
Şekil 22. Polimorfik VT (Torsades De Pointes) 155
 Ventriküler Fibrilasyon (VF)
Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller
Ventriküllerin kaotik elektriksel bozukluğu
mevcuttur ve ventriküllerde sıra dışı bir odakdan
çok hızlı uyarılar çıkar (300-500/dk). Hızın çok
yüksek olması nedeniyle ventriküllerde kasılma
olmaz, sadece titreşim vardır. Kardiyak output
yoktur ve hastada nabız alınmaz. EKG’de ventri-
küllerin titremesini gösteren yüksekliği, genişli-
ği ve şekli değişen tamamen düzensiz dalga def-
leksiyonları görülür. Belirgin QRS formasyonu
oluşmaz ve P-QRS-T dalgaları görülmez (Şekil
23). Oluşan dalgaların yüksekliğine göre kaba
ve ince dalgalı VF olarak adlandırılır. Müdahale
olmadığında beklenen sonuç, kaba VF’nin ince
VF’ye dönüşmesi ve asistoli ile sonuçlanmasıdır.
Şekil 23. Ventriküler fibrilasyon
Akselere İdyoventriküler Ritm
İdyoventriküler ritm, ektopik ventriküler bir
odağın idyoventriküler hızda (<40/dk) uyarı oluş-
turması ile meydana gelir. Düzenli bir ritimdir ve
uyarılar ventrikülden çıktığı için QRS kompleks-
leri geniştir (0.12 sn>). Bu ritmin daha hızlanmış
haline AİVR adı verilir. Hız genellikle 100/dk’nın
altındadır ve VT’den yavaştır (Şekil 24).
Şekil 24. VF’li bir olguda defibrilasyon sonrası ortaya
çıkan AİVR
Genellikle geçici bir ritmdir. Nadiren hemodi-
namik insitabiliteye neden olur ve nadiren teda-
vi gerektirir. Bununla birlikte AİVR’li hastalar,
yavaş hızda VT ya da AV tam bloklar ile karıştı-
rılıp yanlış tedaviler alabilir. Klinikte sıklıkla mi-
yokard iskemi-reperfüzyon, digoksin toksisitesi
156
ve kardiyomiyopati durumları ile beraberdir.
Sol Dal Bloğu
Sol dal bloğu normal kişilerde nadir görülür ve
sıklıkla iskemik kalp hastalıkla ile beraberdir. Ek
olarak konjestif ve hipertrofik kardiomyopati,
myokardit, romatizmal kalp hastalıkları ve kardi-
yak cerrahi sonrasında da oluşabilir. QRS süre-
sinin ≥120 msn olması, lateral prekordiyal deri-
vasyonlarında (V5-V6) geniş R dalgasının olması,
sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V2) r dalga-
sının olmaması veya küçük r dalgasını takiben de-
rin S dalgasının olması EKG bulgularıdır. V1-3’te
sıklıkla derin S dalga paterni izlenir (Şekil 25).
Şekil 25. Sol dal bloğu
Sağ Dal Bloğu
Genellikle konjenital bir lezyondur fakat ileri
yaşlarda iskemik kalp hastalığı veya idyopatik
fibrozise bağlı ortaya çıkabilir. Myokardit, pul-
moner emboli, romatizmal kalp hastalıkları, kar-
diomyopati ve perikarditte de görülebilir.
Sağ dal bloğu kriterleri; QRS’in süresi 0.12
sn’den uzun, V1’de ve sıklıkla V2 derivasyonun-
da da ikinci bir R dalgası izlenir. Genellikle DI,
aVL, V5 ve V6 derivasyonlarında derin S dalgası
görülür (Şekil 26).
Şekil 26. Sağ dal bloğu

QRS süresinin 0.12 saniyenin altında olması du-
rumuna parsiyel blok, üstünde olmasına komp-
let blok adı verilir. Sağ dal bloğu minör klinik
öneme sahiptir fakat nadir görülen bir durum
olan, sağ dal bloğuna V1-V3’de ST elevasyonun
eşlik etmesi durumunda Brugada Sendromu
(Şekil 27) akla gelmelidir. Bu sendrom yapısal
normal kalpte ani kardiyak ölüm ile ilişkilidir.
Şekil 27. Brugada sendromu
Özet
* Hata yapmamak için EKG yorumlaması-
na yeterince zaman ayrılmalıdır.
* Yorumlama öncesinde EKG sahibinin
kullandığı ilaçlar (B bloker, digoksin vb)
mutlaka bilinmelidir.
* Yorumlama öncesinde hastanın metabo-
lik durumu (hipo/hiperkalemi vb) ve kro-
nik hastalıkları (hipertroidi, böbrek yet-
mezliği, geçirilmiş Mİ vb) öğrenilmelidir.
* Acil durumlarda hasta üzerindeki metal ge-
reçlerin çıkartılması vakit kaybına yol açar.
Konu 7
Kaynaklar
Acil Elektrokardiyografi (EKG)
1. Bolton E. Disturbances Of Cardiac Rhythm
And Conduction. In. Emergency Medicine A
Comprehensive Study Guide, Tintinalli J, Kelen
G, Stapczynski JS, eds, Mc GrawHill, Newyork,
2004;179-200.
2. Gurudevan SV. Cardiac dysrhythmias. In. An
Introduction to Clinical Emergency Medicine.
Mahadevan SV, Garmel GM. Eds, Cambridge
University Press, New York, 2005;63-84.
3. Gugneja M. Paroxysmal Supraventricular Tach-
ycardia, Emergency Medicine web site. (Last
Updated: Jun 22, 2012) http://emedicine.meds-
cape.com/article/156670-overview.
4. Pezeshkian NG, Accelerated Idioventricular
Rhythm, Emergency Medicine web site. (Last
Updated: Aug 24, 2010) http://emedicine.
medscape.com/article/150074-overview.
5. Cadogan M, Nickson C. ECG Library. Life in
the fastlane web site. http://lifeinthefastlane.
com/ecg-library/ Accessed: 01,09,2012 (Şekil
10-26 bu kaynaktan alınmıştır).
157
 BÖLÜM 3

SOLUNUMSAL ACİLLER
Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım ..............................................................................161

Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Konu 2. Astım ve KOAH Ataklarında Acil Yaklaşım .................................................................173

Dr. Sedat Kuleci

Konu 3. Pulmoner Tromboemboli.................................................................................................181

Dr. Levent Avşaroğulları
 Konu 1
SOLUNUM SIKINTILI
HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
Acil servislerde karşılaşılan akciğer ile ilişkili
en önemli yakınma, nefes darlığıdır. Solunum,
fizyolojik olarak doku düzeyinde yeterli oksije-
nizasyonu sağlayan soluk alıp verme işlemidir.(1)
Soluk alma normal kişilerde bilinçli çaba veya
rahatsızlık olmaksızın olan otomatik bir fonk-
siyondur.(2) Dispne, subjektif olarak nefes ala-
mama duyusunun hem algılanması hem de o
duyuya ait bir reaksiyondur.(3)
Doğal olmayan, rahatsız edici ve kişiyi zorla-
yıcı soluk alıp verme işlemine bağlı olarak doku
oksijenizasyonunun bozulmasına solunum sı-
kıntısı denmektedir.(1,4) Göğüste daralma, ne-
fes darlığı, hava açlığı, soluk alma zorluğu veya
rahatsızlığı dispne yakınmalarını tanımlamada
hasta tarafından kullanılan bazı terimlerdir. (3-5)
Bu sıkıntının ilerlemesi ile gelişen ve geri dö-
nüşümsüz hasarların başladığı yerde solunum
yetmezliği tablosu gelişebilmektedir. Solunum
sıkıntısı ve/veya yetmezliği olan hastalarda so-
nuçta hipoksi, siyanoz, hiperkapni ile ilişkili
tablolar ortaya çıkacaktır.(1)
Patofizyoloji
Dispne; medulla ve karotisteki kemoresetörlerin
ve göğüs duvarı, akciğer, üst havayolu boyunca
çeşitli mekanoreseptörlerin uyarılması ile gelişen
karmaşık bir olgudur.(6)
Solunumun uyaranları(7)
1. Hiperkapnik kemoreseptörler
2. Hipoksik kemoreseptörler
Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık
3. Üst havayolu mekanik ve termal reseptörler
4. Çeşitli akciğer parankimal reseptörler
5. Periferik vasküler reseptörler
6. İskelet kaslarına yerleşik golgi tendon organı
Son zamanlarda yaygın kabul gören bir teoriye
göre dispne; Santral sinir sistemi motor aktivi-
tesi ile reseptörlerden gelen uyarılar arasındaki
uyumsuzluktan kaynaklandığı yönündedir.(7)
Dispneyi; sadece fizyolojik mekanizmalarla
değil ayrıca psikolojik, sosyal ve çevresel fak-
törlerleride kapsayacak şekilde tanımlamalıyız.
Patofizyolojik mekanizmalar anlaşılarak yeni
tedavi stratejileri geliştirilebilir.(4) Dispne bir tek
patofizyolojik mekanizma ile oluşmadığı gibi,
birçok hastalığa bağlı da görülebilir. Acil servise
dispne yakınmasıyla başvuran hastaların yakla-
şık 2/3’ünde ya kardiyak ya da pulmoner bir bo-
zukluk saptandığı bildirilmiştir. Bir acil tıp çalı-
şanı öykü, fizik bakı ve bazen de çeşitli testlerle
ayırıcı tanı yaparak tanıya erişebilmelidir.(3,5,7)
Akut Dispne
Saat veya dakikalar içinde gelişen nefes darlığı
birkaç nedenle kısıtlıdır. Bu hastalar tipik olarak
hastalık ile ilgili bazı semptom-bulguları içeren
ipuçları ile gelir. Örneğin; göğüs ağrısı kardiyak
iskemiyi, öksürük, ateş ve balgam pulmoner en-
feksiyonu, ürtiker anaflaksiyi ve wheezing akut
bronkospazmı düşündürür. Ancak nefes darlığı
tek şikayet olabilir ve fizik muayene birkaç anor-
mallik (pulmoner emboli (PE), pnömotoraks
(pntx)) ortaya çıkarabilir. Bu durumda öykü ve
ayırıcı tanı önemli rol oynar.(8)
 Kronik Dispne
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
Hastalar haftalar veya aylar içinde gelişen disp-
ne yakınmasıyla başvurur. Hastaların genellikle
bilinen kardiyopulmoner rahatsızlıkları vardır.
Çoğunluğu astım, KOAH, interstisyel akciğer
hastalığı veya kardiyomyopati etyolojisine sa-
hiptir.(8)
Solunum Sıkıntısı Nedenleri(6)
Hayatı Tehdit Eden
Üst Havayolu Nedenleri
Trakeada yabancı cisim: En sık gıda, kemik,
diş,madeni para, ilaçlar gibi diğer objeler üst
veya alt hava yolunda tıkanıklığa neden olabilir.
Hastalar akut nefes darlığı ile acil servise başvu-
rabilir.(5,6)
Anjioödem; Dil, dudak, posterior farinkste şiş-
liğe neden olabilir ve dakikalar içinde ciddi disp-
neye neden olabilir. Cilt eritemli olabilir ancak
kaşıntılı değildir.(5,6)
Anaflaksi: Bir çok etkene (yiyecek, böcek…)
karşı anaflaksi gelişebilir. Üst havayolu ve dilde
şişlik ve havayolunda obstrüksiyona neden ola-
bilir. Semptomlar; deri ve mukozada kızarıklık,
orofaringeal şişlik, wheezing, stridor, hipotan-
siyon, taşikardi, karın ağrısı, kusma gibi bir çok
sistemi ilgilendiren semptomlar birkaç dakika
içinde gelişir.(6)
Farinks ve boyunda enfeksiyon: Ciddi tonsil-
lit, peritonsiller abse, retrofarengeal abse, epig-
lottit akut dispneye neden olabilir.(6)
Havayoluna travma: Künt veya penetran yara-
lanma olabilir.(6)
Havayolunda kitle, trakeomalazi dispneye ne-
den olabilir.(5)
Pulmoner Kaynaklı Nedenler
Pulmoner emboli (PE): Risk faktörleri; PE
162
veya derin ven trombozu (DVT) öyküsü, uzamış
immobilizasyon, geçirilmiş cerrahi (ortopedik)
öykü, sigara-oral kantraseptif kullanımı, gebe-
lik, malignensi, strok-parezi, hiperkoagülopati
öyküsünü içerir. Hastalar; Taşipne, dispne ve
birçok farklı yakınmalarla başvurabilir.(5,6)
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)
Astım
Pnömotoraks-Pnömomediastinum: Herhan-
gi bir basit pnömotoraks, hayatı tehdit eden
tansiyon pnömotoraksa dönüşebilir. Travma ve
birçok medikal uygulamalar pnömotoraksa ne-
den olabilir. Sigara içme, aile öyküsü ve marfan
sendromu spontan pnömotoraks için risk fak-
törleridir. Ani gelişen dispne ve plöretik göğüs
ağrısı ile başvurabilir. Altta yatan astım, fibrozis,
KOAH gibi hastalıklara sahip hastalarda sekon-
der spontan pnömotoraks gelişebilir.(5,6)
Pulmoner enfeksiyon: Akciğer enfeksiyonları
(ciddi bronşit veya pnömoni) nefes darlığı ve
hipoksiye neden olabilir. Öksürük, ateş, plöretik
göğüs ağrısı sık rastlanan bulgulardır.(5,6)
Nonkardiyojenik pulmoner ödem: Adult res-
piratuar distres sendromu (ARDS). Hızlı-prog-
resif dispne, hipoksi, akciğer grafisinde bilateral
infiltratif görüntü ile karakterizedir. Brain natri-
üretik peptit ve ekokardiyografi tanıda yardım-
cı olur. Sepsis, şok, ciddi travma, toksik inha-
lasyon, infeksiyonlar, kan transfüzyonları, ilaç
overdozları ARDS’ ye neden olabilir.(6)
Direkt pulmoner yaralanma: Pulmoner kon-
tüzyon laserasyon dispneye neden olabilir.(6)
Pulmoner hemoraji: Altta yatan hastalıklar (tü-
berküloz, malignite vb) ve yaralanmadan kay-
naklanan hemoraji dispne nedenini oluşturur.(6)
Kardiyak Nedenler
• Akut koroner sendromlar(5,6)
• Akut dekompanze kalp yetmezliği(5,6)
Yüksek outputlu kalp yetmezliği: Anemi, beri
beri hastalığı (tiamin eksikliği), tirotoksikoz, ge-
belik dispneye neden olabilir.(5,6)

Kardiyomiyopati(5,6)
Kardiyak aritmiler: Atrial fibrilasyon-flatter,
2.-3. AV blok, ventriküler aritmiler dispneye ne-
den olabilir.(5,6)
Kapak disfonksiyonları: Aort darlığı, mitral
regürjitasyon, kord tendinea rüptürü dispneye
neden olabilir.(5,6)
Kardiyak tamponad: Travma, malignensi, üre-
mi, ilaçlar, enfeksiyonlar kardiyak tamponada
neden olabilir. Hipotansiyon, boyun venlerinde
dolgunluk, boğuk kalp sesleri muayenede tespit
edilebilir.(5,6)
Hipertansif kriz, myokardit, perikardit, intra-
kardiyak şant dispneye neden olabilir.(5)
Nörojenik Nedenler
Strok; Dispne başlıca şikayet olmasada solunu-
ma katılan bölgelerin etkilenmesi veya yaralan-
ması sonucu gelişebilir.(5,6)
Nöromüsküler hastalıklar: Multipl skleroz,
myastenia graves, gullian barre, amiyotrofik la-
teral skleroz solunum kaslarında güçsüzlük ve
solunum yetmezliğine neden olurlar. (5,6)
Myopati, nöropati, botulismde dispneye neden
olabilir.(5)
Toksik veya Metabolik Nedenler
Zehirlenmeler: karbonmonoksit, organofosfat
zehirlenmeleri, salisilat zehirlenmesi, metabolik
asidoz ilişkili toksinlerle zehirlenme (metanol,
etilen glikol) dispneye neden olabilir.(6)
Diabetik ketoasidoz, sepsis, anemi, akut göğüs
sendromu (orak hücre anemili hastalarda görü-
len hayatı tehdit edici komplikasyon) dispneye
neden olabilir.(6)
Diğer Nedenler
Gebelik, akciğer kanseri, morbid obesite, asit,
plevral efüzyon, intraabdominal nedenler, hi-
Konu 1
perventilasyon ve anksiyete diğer dispne neden-
lerini oluşturur.(6)
Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım
Ayırıcı Tanı
Tablo 1’de ayırıcı tanı içinde bulunan tanılar yer
almaktadır.
Öykü(6)
Solunum sıkıntılı hasta konuşma güçlüğü çe-
keceğinden ve klinisyen hastanın oksijen ve
ventilasyon ihtiyacı ile ilgilenmek zorunda ola-
cağından anamnez almak zordur. Hasta ile ilgili
öykü; hastanın akrabaları, arkadaşları, getiren
112 ekibi, eczacı, primer bakımı ile üstlenen he-
kimden alınabilir. Mümkünse aşağıdaki bilgiler
alınmalıdır:(6)
1. Genel öykü özellikleri: Akut dispne için
spesifik tetikleyici ajan olup olmadığı, atak-
larlamı seyrettiği, herhangi yeni bir semp-
tom olup olmadığı hakkında bilgi edinilme-
li. Örneğin; kalp yetmezliği için diet ve ilaç
uyumsuzluğu, astım için soğuk ve alerjen
maruziyeti, yeni produktif öksürük pulmo-
ner enfeksiyon için, immobilizasyon veya
geçirilmiş cerrahi pulmoner emboli için,
travma pulmoner kontüzyon veya pnömo-
toraks varlığı açısından sorgulanmalıdır.(6)
2. Sorunun yeni veya devamlı olup olmadı-
ğını sorgulayın. Astım, KOAH, iskemik
kalp hastalığı gibi hastalık öyüsünü, benzer
ataklarını sorgulayın. Atak benzer bir atak
ise mevcut bir hastalığın alevlenmesi olup
olmadığını anlamaya çalışın. Tıbbi kayıt ve
ilaç listesi önemli tanısal ipuçları sağlar.(6)
3. Önceki entübasyon: Medikal öyküsünde
entübasyon öyküsü olanlar şiddetli hastalık
durumunda entübasyon ihtiyacı için yük-
sek risk taşır. Örneğin; şiddetli astım atağı
nedeniyle entübe olan hastalar sonraki ağır
ataklarda entübasyon için büyük risk taşır(6)
4. Zaman: dispne anidenmi yavaş yavaşmı ge-
lişmiş sorgulayın.(6) 163
 Tablo 1. Akut dispnede ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan durumlar.(2)
Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Organ sistemi Kritik tanılar Acil tanılar Acil olmayan tanılar

Havayolu obstrüksiyonu, Spontan pntx, astım, kor Plevral efüzyon,
Pulmoner/havayolu PE, nonkardiyojenik ödem, pulmonale, aspirasyon, neoplazm, pnömoni,
anaflaksi pnömoni KOAH
Tansiyon pntx, kardiyak Basit pntx, hemotoraks, Kot kırığı, yumuşak
Travmatik
tamponad, yelken göğüs diafragma rüptürü doku ezilmesi
Konjenital kalp hastalı-
Pulmoner ödem, myokardiyal
Kardiyak Perikardit ğı, valvüler kalp hasta-
enfarktüs, kardiyak tamponad
lığı, kardiyomyopati
Mekanik barsak
tıkanması, organ
Abdominal Gebelik, asit, obesite
perforasyonu, inflamatuar
/infeksiyöz süreç
Renal yetmezlik,
Toksik alım,
Metabolik/endokrin elektrolit bozukluğu, Ateş, tiroid hastalığı
diabetik ketoasidoz
metabolik asidoz
Enfeksiyöz Epiglottit Pnömoni Pnömoni
Hematolojik CO zehirlenmesi Anemi
Hiperventilasyon
sendromu,
Psikojenik
somatizasyon
bozukluğu, panik atak
Serebrovasküler
Multipl skleroz, Amiyotrofik lateral
Nöromüsküler /intrakranyal olay,
gullian-barre sendromu skleroz, polimyozit
organofosfat zehirlenmesi

5. Ciddiyet: Hastalara solunum sıkıntısının zehirlenmeler neden olabilir. Salisilat ze-

ciddiyet derecesini belirlemek için kullanı-
lan bir ölçek vardır. Buna göre 1-10 arası
puanlama yapılır;
1. henüz fark edilmiş,
3. hafif,
5. orta,
7. orta-şiddetli,
9. şiddetli
10. panik düzey.(6)
11. Göğüs ağrısı: Dispne ile birlikte göğüs ağ-
rısı, akut koroner sendrom, PE ve pnömo-
toraks ile ilişkilidir.(6)
12. Travma: Havayolu, boyun, göğüs duvarı,
akciğer, kalp, mediastinal yapılar veya ab-
domene ait travmalar dispneye neden ola-
bilir.(6)
13. Ateş: Enfeksiyonla ilişkilidir. Hipersensi-
164
tivite pnömonisi, aspirasyon pnömonisi,
hirlenmesi ateş yüksekliği ve anormal solu-
numla kendini gösterir.(6)
14. Paroksismal noktürnal dispne (PND):
kalp yetmezliğinde görülür ancak spesifik de-
ğildir. KOAH hastalarında da gözlenebilir.(6)
15. Hemoptizi: PE, tüberküloz ve malignensi
ile ilişkilidir.(6)
16. Öksürük-balgam: Pürülan balgam enfek-
siyonu, beyaz-pembe köpüklü balgam kalp
yetmezliğini, kanlı balgam enfeksiyonu
(tüberküloz), pulmoner hemoraji PE veya
malignensiyi düşündürür. Nonproduktif
öksürük nonspesifik semptomdur ve astım,
kalp yetmezliği, PE, malignitede olabilir.(6)
17. Kullandığı ilaçlar: eski hastalıkları hakkın-
da bilgi edinmemizi sağlar.(6)

18. Tütün ve ilaçlar: yüksek doz aspirin, opi-
oid, kokain akut akciğer hasarına neden
olabilir.(6)
19. Psikiyatrik nedenler: Öncelikle acil olan
diğer nedenler dışlanmalı. Organik neden-
lerin ilk önce ele alınması zorunludur.(6)
Fizik Muayene(2,6)
Klinik tehlike işaretleri: Mental durumda bo-
zulma, siyanoz ve solunum çabasında yetersizlik
solunum durma riski taşır. Klinisyen bu konuda
dikkatli olmalıdır.(2,6)
Solunum sıkıntılı hastaların çoğu endişelidir,
dik veya tripot pozisyonda durur. Hastalar ge-
nellikle terli, hızlı soluk alıp verir ve yardımcı
solunum kaslarını kullanır. Stridor veya whee-
zing duyulabilir.(2,6)
İleri derece solunum sıkıntısını düşündüren bul-
gular:
• Yardımcı solunum kasların kullanımı ve retrak-
siyonlar (interkostal, suprasternal, subkostal)
• Kısa, kesik konuşma
• Sırtüstü yatamama
• Aşırı terleme: sempatik stimülasyon sonu-
cu olur (myokard iskemi, ciddi astım)
• Ajitasyon, mental durumda bozulma (ciddi
hipoksi veya hiperkarbi). Toksinler, sepsis
ve hipoglisemide neden olabilir.(2,6)
Genel fizik muayene bulguları
Solunum hızı, pulse oksimetre, vital bulgular,
anormal solunum sesleri, kardiyovasküler bul-
gular, deri muayenesi, ekstremitelerin muayene-
sini içerir.(6)
Tablo 2’de fizik muayene bulguları ve bunlarla
ilişkili olabilecek tanılar yer almaktadır.
Laboratuvar
Başlangıç değerlendirme; öykü, fizik muayene,
akciğer grafisi, kan testleri ve pulmoner fonksiyon
Konu 1
testlerini içerir. Pulmoner fonksiyon testleri spi-
rometriyi içerir.(9) Daha sonraki değerlendirmeler
Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım
kardiyo-pulmoner ekzersiz testleri ve organ spe-
sifik görüntüleme ve invaziv çalışmaları içerir.(9)
Kan testleri; Tam kan sayımı, temel biyokimya,
tiroid stimüle edici hormon(TSH), brain natri-
üretik peptid (BNP) içerir.(9)
Öykü ve fizik muayene sonrası:
Arteryel oksijen saturasyonu (SpO2): gaz deği-
şim bozukluklarını göstermede yeterince duyarlı
değildir. Akut dispneye neden olan bir çok du-
rumda normal olabilir.(3,6)
Arteryel kan gazı: yeterli oksijenizasyon ve
ventilasyon değerlendirmesinde kötü görünen
hastalarda yapılır. Gaz değişim bozukluklarını
değerlendirmede yararlı testtir. Siyanoz, açıkla-
namayan koma, mental durum bozukluğu, açık-
lanamayan nefes darlığı, yorgunluk, agresif dav-
ranışlar, ciddi hipotansiyon, belirgin solunum
güçlüğü, karbondioksit retansiyonu düşünülen
hastalarda arteryel kan gazı analizi gereklidir.(3,6)
Tam kan sayımı: hemoglobin konsantrasyonu
ve hematokrit; solunum rahatsızlığına katkıda
bulunan anemiyi dışlamak için, enfeksiyon açı-
sından beyaz küre düzeyine bakılır.(3,6)
BNP: Kronik ve ilerlemiş kalp yetmezliğinde
ventriküler hücrelerden atrial natriüretik peptid
ve brain natriüretik peptid artmış ventriküler
dolum basıncı dolayısıyla salınımları artar. Her
iki hormonun plazma konsantrasyonları semp-
tomatik ve asemptomatik ventriküler disfonksi-
yonu olan hastalarda artar. Bir meta analiz BNP
testinin kullanımı yoğun bakım ve hastanede
yatış süresini azalttığını göstermiştir. BNP kalp
yetmezliği ile ilişkili dispnede 400pg/ml üzerin-
de, PE ve corpulmonale gibi sol ventrikül dis-
fonksiyonu olmayan dispnede 100-400pg/ml
arasındadır.(8)
D-Dimer: PE tanısında özellikle elisa yöntemi
ile çalışılması durumunda sensitivitesi ve negatif
tahmin değeri %100’e yakın olan değerli tanısal 165
 Tablo 2. Dispne ile başvuran olguda fizik bakı bulguları ve bunlarla ilişkili tanılar(2)
Bulgu Fizik bulgu Düşünülecek tanı
Taşipne Pnömoni, PE, pntx
Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Hipopne İntrakranyal olay, opioid toksisitesi

Vital bulgular Taşikardi PE, travmatik göğüs yaralanması, astım
Hipotansiyon Tansiyon pntx, PE
Ateş Pnömoni, PE
Kaşeksi, kilo kaybı Malignite, AİDS
Genel görünüm Obesite Hipoventilasyon, uyku apnesi, PE
Kafayı ileriye uzatma Epiglottit
Tansiyon pntx, şiddetli KOAH/astım atağı, sıvı
Boyun ven dolgunluğu (JVD) yüklenmesi/KKY, PE
Boyun
Üst havayolu ödemi/enfeksiyonu, yabancı cisim,
Stridor travmatik yaralanma, anaflaksi
Wheezing Bronkospazm, KKY, anaflaksi
Raller KKY, pnömoni, PE, kontüzyon

Solunum sesinde Tek taraflı azalma Pnmtx, plevral efüzyon, konsolidasyon, pulmo-
Akciğer ner kontüzyon, kot kırığı
Hemoptizi Malignite, enfeksiyon, kanama bozukluğu, PE
Balgam çıkarma Enfeksiyon
Sürtünme sesi Plörezi, perikardit
Palpasyonla krepitasyon-ağrı Kot veya sternum kırığı
Subkutan amfizem Pntx, trakeabronşial rüptür
Toraks muayenesi Diafragmatik yaralanma ile herniasyon, servikal
Torakoabdominal desenkroni spinal kord travma
Serbest segment Yelken göğüs, pulmoner kontüzyon
Üfürüm PE, endokardit
S3 veya S4 gallop PE, KKY
Kardiyak muayene S sertleşmesi PE
2

Kalp seslerinde azalma Perikardit/tamponad

Bilateral pretibial ödem KKY
Ekstremite
Homans bulgusu PE(DVT)
Kronik hipoksi, intra kardiyak şantlar, pulmoner
Çomaklaşma vasküler anormallik
Soluk cilt-konjonktiva Anemi
Deri/tırnaklar Kas yıkımı Nöromüsküler hastalık
Ekimoz Trombositopeni, heparin/varfarin alımı
Subkutan amfizem Kot kırığı, pntx, trakeabronşial yaralanma
Deride döküntü, ürtiker Alerjik reaksiyon, enfeksiyon
Strok, intrakranyal hemoraji, uzun dönemde
Fokal defisit aspirasyon pnömonisi
Simetrik defisit Nöromüsküler hastalık
Nörolojik
muayene Metabolik veya elektrolit bozukluğu (hipokalse-
Diffüz güçsüzlük mi, hipomagnezemi, hipofosfatemi), anemi
166 Hiporefleksi Hipermagnezemi
Assenden güçsüzlük Gullian-barre hastalığı

incelemedir. Son zamanlarda geçirilmiş cerrahi
girişim ve malignitede yanlış yüksek D-Dimer
olasılığı vardır.(1-3,5-7)
Kardiyak biomarkırlar: Kardiyak iskemide
yükselirler. Seri ölçüm gerektirir. Özgüllüğü sı-
nırlıdır: PE, sepsis, perikardit, myokardit, war-
farin kullanımı, renal yetmezlikte yükselebilir.(6)
Elektrokardiyogram (EKG): Kardiyak iskemi-
de ST segment değişiklikleri olabilir. Myokard
enfarktüsü tanısı konan hastaların yaklaşık %20
’sinde ilk EKG normal bulunmuştur.(6)
Kan şekeri, üre, kreatinin, elektrolitler, kalsi-
yum, fosfor ve tiroid uyarıcı hormon ölçümünü
içerir.(6)
Pulmoner fonksiyon testleri: Spirometri ve
pulse oksimetreyi içerir. Spirometri; üst ve
alt havayolu obstrüksiyonlarını tespit ve ayırt
edebilir. Acil serviste kullanımı en uygun olan
PEFR(zirve ekspiratuvar akım hızı) ölçümle-
ridir. KOAH ve astım hastalarında yatak başı
PEFR ölçümü tanı ve bronkodilatör tedavi so-
nucunu görme amaçlı kullanılabilir.(1-3,5-7)
Kapnografi (karbondioksit monitörizasyonu
-end tidal CO2): Akut solunum sıkıntısı olan
hastalarda solunum durumunun dinamik izlen-
mesini sağlar. Tedaviye rağmen hastanın duru-
munda bozulma, stabilizasyon ve iyileşme hak-
kında geribildirim sağlar.(6)
Ekokardiyografi (EKO): Renkli dopler EKO
pulmoner emboli, pulmoner hipertansiyon, di-
astolik disfonksiyon düşünülen hastalarda kul-
lanılabilir.(8)
Radyolojik görüntüleme(8)
• Akciğer grafisi: hiperinflasyon, inflamas-
yon, interstisyel sıvı, büllöz akciğer gö-
rüntüleri, kapak rahatsızlığı veya kardiyak
disfonksiyona işaret eden kalp büyüklüğü
değişikliği gözlenebilir.(8)
• Lateral boyun grafisi: trakeal sütun hattı-
nın görüntülenmesi için kullanılabilir.(1-3,5,7)
Epiglottit vakalarında klasik olarak başpar-
Konu 1
mak işareti olarak bilinen şişmiş epiglot gö-
rülür.(10)
Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım
• Bilgisayarlı tomografi (BT): nefes darlığı
ile gelenlerde ilk değerlendirmede endike
değildir. Ancak aşağıda belirtilen üç neden-
den dolayı BT tetkiki yapılabilir.(8)
• Pulmoner fibrozisli hastaların çok az yüzde-
si normal akciğer grafisi ile gelebilir. Fizik
muayenedeki anormallik, azalmış akciğer
kapasitesini gösteren solunum fonksiyon
testi ile beraber akciğer grafisi normal has-
talarda BT taraması gerekebilir (alveolit tes-
piti için)
• Sigara öyküsü olan, normal spirometri ve
akciğer grafisine sahip hastalarda BT de
amfizematöz görünüm olabilir. Bu hasta-
larda efor sonrası oksijende desatürasyon ve
düşük difüzyon kapasitesi vardır.
• Kronik tromboemboli öyküsü olan, ekzer-
sizle oksijen desatürasyonu ve ekokardiyog-
rafide pulmoner arter basıncında yükseklik
saptanan hastalara pulmoner arter görün-
tülenmesi için BT ile pulmoner anjiografi
tetkiki yapılır.(8)
• Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi: BT
için uygun olmayan, normal AC grafisine
sahip hastalarda alternatif tanı yöntemidir.(6)
Tedavi
Dispne Tedavisi: Patofizyolojik mekanizma-
ların önce düzeltilmesi sonra spesifik tedaviler
şeklinde kategorize edilir. Dispnesi herhangi
bir nedenle oluşan hastanın yönetiminde temel
prensip yeterli oksijenizasyonun sağlanmasıdır.
Diğer prensipler bronkospazmın azaltılması,
ödemin çözülmesi, infeksiyonun tedavisidir.(3,6)
Acil hekiminin temel amacı; yeterli oksijeni-
zasyonu sağlamak, acil havayolu yönetimi ve
solunum desteğine ihtiyacı belirleme, nefes dar-
lığının en olası nedenlerini düşünüp tedavisine
başlamaktır.(6) 167
 Akut şiddetli nefes darlığı ile başvuran hastada
aşağıdaki tedbirler derhal sağlanmalıdır.(6)
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
1. Oksijen verilmesi sağlanmalıdır. Oksijen;bir
çok nefes darlığı nedeni için güçlü hazır te-
davidir. Hafif nefes darlığı ve oda havasında
oksijen saturasyonu iyi olan hastalara nazal
kanülle 2 lt/dk oksijen yeterlidir. Solunum
sıkıntılı hipoksik hastalara 15lt/dk oksijen
verilmelidir.
2. Damar yolu açılmalı, laboratuvar tetkikleri
için kan örnekleri alınmalıdır.
3. Kardiyak ve nabız oksimetre monitörizas-
yonu sağlanmalıdır.
4. Havayolu ekipmanları hastanın başucunda
hazır halde bulundurulmalıdır.
5. Tansiyon pnömotoraks, kardiyak tampo-
nat, üst havayolunda yabancı cisim gibi geri
döndürülebilir havayolunu ciddi tehlikeye
sokan durumlar tanınmasına yönelik hızlı
değerlendirme yapılmalıdır.(6)
Yatakbaşı ultrason tamponad ve pnömotoraks
varlığının tespitinde faydalıdır.(6)
Hayatı tehdit eden ve her durumda dikkat edil-
mesi gereken dispne nedenleri şunlardır:(6)
• Akut koroner sendrom
• Akut kalp yetmezliği
• Aritmi
• Perikardiyal tamponad
• Pulmoner emboli
• Pnömoni veya diğer enfeksiyonlar
• KOAH alevlenmesi
• Astım
• Anjioödem, anaflaksi
• Zehirlenme (karbonmonoksit vb)
• Travma (pnömotoraks, hemotoraks vb)(6)
168
Dispne Nedenleri ve Tedavisi
Astım
Acil serviste akut astımın tedavisindeki amaç;
inhale beta 2 agonistlerin devamlı ve tekrarla-
yan dozda verilmesi ile havayolu obstrüksiyonu
gidermek ve yeterli oksijenizasyonu sağlayarak
hipoksemiyi olabildiğince çabuk düzeltmek ve
inflamasyonun tedavisidir.(3,11) Oksijen; arteryel
oksijen saturasyonu %90’nın üzerinde tutulması
amaçlanır. Hiperkapni gelişen hastalarda oksijen
tedavisine dikkat edilmelidir.(3,11)
Kısa etkili B2 agonistler; ister nebülizatörle ol-
sun ister hava haznesi ile olsun aynı etkiyi göste-
rirler. İlk bir saat içinde 20 dk ara ile verilir. Daha
sonra ihtiyaç olursa 1-4 saatte bir verilir. (3,11)
Adrenalin; subkutan yada intramüsküler ad-
renalin anaflaksi yada anjioödem varsa tercih
edilmelidir. Ancak çok ağır astım atağı sırasında,
eğer B2 agonist bulunamıyorsa denenebilir an-
cak yan etkilerinin çok fazla olabileceği akılda
tutulmalıdır.(3,11)
Antikolinerjikler; inhale (Bkz. Toraks Ultraso-
nu) B2 agonist ile kombine edildiğinde her bir
ilacın tek başına yaptığından daha iyi bronkodi-
latasyon sağlar. Metilksantinlerden önce denen-
melidir.(3,11)
Metilksantinler; B2 agonistlere benzer bronko-
dilatasyon etkisi olmasına rağmen yan etki gö-
rülme sıklığı fazla olduğu için alternatif tedavi
yöntemidir. Eğer önceden metilksantin kullan-
mıyorsa teofilin için 30 dk da yavaş infüzyon-
la gidecek şekilde 5-9 mg/kg yükleme dozu ve
daha sonra 0.5-0.9 mg/kg/saat olacak şekilde 24
saatlik infüzyonla idame dozudur.
Kortikostreoidler; inhale kortikostreoidler atak
önlenmesinde tercih edilen ilaçlardır ancak atak
sırasında da kullanılabilirler. Sistemik kortikos-
teroidler ataktan çıkmayı hızlandıran ilaçlardır.
önerilen doz 60-80 mg metilprednizolon veya
onun eşdeğeridir.(3,11)
Magnezyum; Astım atağında rutin olarak öne-
rilmemektedir. Ancak yoğun tedaviye rağmen

yetersiz yanıtı olan hastalar, FEV1 <% 25-30
olan hastalarda hastanede kalış süresini azalttığı
gösterilmiştir. 20 dk içinde 2 gr iv infüzyon öne-
rilen dozdur.(3,11)
Helioks; solunum yollarında direncin azalması-
na neden olur, solunum iş yükünü azaltır, ak-
ciğer kompliansını düzeltir, oksijen difüzyonu-
nu ve CO2 atılımını arttırır. Bu etkileri ile ağır
ataktaki hastaların entübe edilmesini ve meka-
nik ventilatöre bağlanmasını önlediğini belirten
çalışmalar vardır.(12)
Diğer Tedaviler
Antibiyotikler; bakteriyel enfeksiyon düşündü-
ren durumlar dışında rutinde önerilmemektedir.
Mukolitik ajanlar; mukusu ve hava akımı kısıt-
lanmasını arttırdığı için önerilmemektedir.
Antihistaminiklerin ve fizyoterapinin atak sıra-
sında faydası yoktur.
Sedatif ilaçların ataklar sırasında kullanılmasın-
dan kaçınılmalıdır.
Lökotrien antagonistleri astım atağında kullanıl-
mazlar.(3,11)
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)
İlk adım oksijen tedavisine başlamak ve alevlen-
me şiddetini belirlemektir. KOAH hastalarında
oksijen verirken kesinti yapılmamalıdır. Bu has-
talarda PaO2>60 mmhg veya oksijen saturasyo-
nu %90-94 hedeflenen düzeylerdir. Ancak ok-
sijen doygunluğu hiperkarbiye neden olabilir ve
solunum dürtüsünü azaltabilir. Buna karşın ok-
sijendeki yetersizlik bilinç bozukluğuna neden
olabilir. Hekim KOAH hastasında entübasyon
kararını belirlerse hedef oksijen doygunluğu ve
hiperkarbi ayırımı yapmaksızın oksijen sunumu
maksimize edilmelidir.(6,11)
Kısa etkili B2 agonistler KOAH alevlenme te-
davisinde tercih edilen bronkodilatör ilaçlardır.
Kısa sürede cevap alınamazsa antikolinerjik ekle-
nebilir. Metilksantinler ikinci sırada tedavi seçe-
neğidir. Kortikosteroidler diğer ilaçlara ek olarak
Konu 1
önerilmektedir. Antibiyotik tedavisinin solu-
num fonksiyonları üzerine etkisi azdır. Balgam
Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım
miktarında ve pürülansında artma ile nefes dar-
lığında artış ve mekanik ventilasyon gerektiren
ağır alevlenme geçirenlerde önerilmektedir. (6,11)
Pulmoner tromboemboli (PE)
Göğüs ağrısı, göğüs duvar hassasiyeti, sırt ağ-
rısı, omuz ağrısı, üst abdominal ağrı, senkop,
hemoptizi, nefes darlığı, yeni gelişen wheezing,
yeni kardiyak aritmi ile hastalar presente olabi-
lirler. Klasik triad olan hemoptizi, dispne, göğüs
ağrısı %20’den daha az görülür ve ne duyarlı ne
de, özgül bulgulardır.(13,14,15)
Altta yatan risk faktörleri: Gebelik, oral kont-
raseptif kullanımı, majör cerrahi, çoklu travma,
alt ekstermitelerde kırık, variköz venler, immo-
bilizasyon, eski derin ven trombozu (DVT)-PE
ve genetik yatkınlıktır.(13,14)
Fizik muayenede taşikardi, taşipne, DVT bulgu-
ları, plevral frotman, ral, siyanoz, ateş, diaforez
bulunabilir.(14,15)
Tanı konması için dikkate alınan klinik özellik-
ler; tetkik öncesi klinik olasılık ve tanısal testler-
dir. PE tanısı için hiçbir invaziv olmayan tetkik
ne sensitif ne de spesifiktir.(13,14)
Tanısal testler: kangazı, EKG, D-Dimer, BNP,
akciğer grafisi, dopler USG, ventilasyon-perfüz-
yon sintigrafisi, spiral BT, pulmoner anjiografi-
dir.(14,15)
Tedavi oksijen destek tedavisi, antikoagülan,
trombolitik ve cerrahi tedavidir.(14,15)
Kalp yetmezliği-Akut akciğer ödemi
Tedavideki amaç; akciğerlerdeki ödemin azal-
tılması (oksijen, hastaya pozisyon verilmesi,
furosemid, nitratlar, morfin, sıvı kısıtlaması),
kardiyak iskeminin araştırılması ve yönetimi
(EKG, kardiyak enzimler, aspirin, nitratlar vb),
bronkospazmın çözülmesi (salbutamol), varsa
eşlik eden nedenlerin tedavisi (pnömoni, anemi
tedavisi vb) şeklindedir.(16) 169

Bölüm 3. Solunumsal Aciller
170
Başlangıç tedavi oksijen desteği, gerekliyse me-
kanik ventilasyon, intravenöz loop diüretiklerle
diürez (furosemid 40 mg iv, bumetanid 1 mg
iv, torsemid 10-20 mg iv), hipotansiyonu olma-
yanlarda vazodilatör tedavi (iv nitrogliserin (, iv
nitroprussid,nesiritid), morfin uygulanır. Şid-
detli, dirençli yakınmaları olan hastalarda iv po-
zitif inotropik ajanlar (dobutamin 2.5-15 mcg/
kg/dk, milrinon), mekanik kardiyak destek, ult-
rafiltrasyon gibi ek tedaviler gerekebilir.(17)
Standart Tedavi(16-17)
Oksijen; 10-15 lt/dk (KOAH lı hastalarda 2 lt/
dk.) verilmelidir.(16-17)
Morfin sülfat; 2-5 mg iv dozunda anksiyete ve
ajitasyonu olan hastalarda verilir. KOAH alevlen-
me ve bradikardi varlığında verilmemelidir.(16-17)
Nitratlar; nitrogliserin titre ederek 10-200 mcg/
dk dozunda verilir.
Asetil salisilik asit; akciğer ödemi etyolojisinde
rol oynayan AKS ve atrial fibrilasyon yönetimin-
de endike olduğu için sol kalp yetmezliği olgu-
larda standart tedavidir.(16-17)
Furosemid; hipervolemik olduğu düşünülen ol-
gularda 40-100 mg iv verilir.(16-17)
Dopamin; pulmoner ödemle birlikte hipotansi-
yon varlığında kullanılmalıdır. 5 mcg/kg/dk doz
ile başlanıp hasta yanıtına göre doz ayarlanma-
lıdır.(16-17)
Dobutamin; 2.5 mcg/kg/dk doz ile başlanıp
hasta yanıtına göre doz ayarlanmalıdır. Arter ba-
sıncını yükseltmediğinden kardiyojenik şoktaki
hastada tek başına kullanımı uygun değildir .(16-17)
Salbutamol; bronkospazmın eşlik ettiği hastalar-
da 2.5 mg dozunda nebülizatörle verilir. Klinik
yanıta göre 1 saat içinde 3 kez verilebilir.(16-17)
Basit pnömotoraks
Fizik muayenede solunum sesleri azalmıştır. Cilt
altı amfizeminin varlığı kuvvetle pnömotoraksa
işaret eder. Direk grafilerde akciğer sınırının gö-
rülmesiyle tanı konulur. Minimal pnömotoraks
mevcutsa gözlem ve/veya torasentez yapılabilir.
Orta ve ileri derecede pnömotoraks varsa kapalı
sualtı drenajı uygulanır. Travma sonrası meka-
nik ventilatör ihtiyacı olan hastalarda minimal
pnömotoraks olsa bile kapalı sualtı direnajı uy-
gulanmalıdır.(18)
Tansiyon pnömotoraks
Tansiyon pnömotoraks klinik tanıdır ve mutla-
ka radyolojik olarak doğrulanması gerekli değil-
dir. Akciğer parankimi ve/veya trakeobronşial
sistemden intraplevral boşluğa tek yönlü hava
kaçağının olması sonucu oluşur. İntraplevral
boşlukta giderek artan bir basınçla oluşan pnö-
motoraks aynı taraf akciğerinde total kollaps
oluşturduktan sonra trakea ve mediasteni karşı
tarafa iterek venöz dönüşte azalmaya neden olur.
İntraplevral basınç 20-30cmH2O’ya kadar ula-
şır, mediastinal şift gelişir. Karşı akciğer de bas-
kı altında kalır. Acil müdahale gerektiren ciddi
bir durumdur. Plevral aralıktaki hava hızlı bir
şekilde drene edilmelidir. Solunum sıkıntısı, ta-
şikardi, hipotansiyon, trakeal deviasyon, unila-
teral solunum seslerinin alınamaması en önemli
semptomlardır. Boyun venlerinin distansiyonu
ve siyanoz geç dönemde ortaya çıkabilen bul-
gulardır. Semptomların benzerliği nedeniyle
klinik görüntü olarak, özellikle geç dönemde
kardiyak tamponadla karıştırılabilse de tansiyon
pnömotoraksda aynı tarafta solunum seslerinin
alınamaması ve perküsyonda hipersonorite alın-
ması ayırıcı tanıyı sağlar. Tedavide acil olarak
dekompresyon uygulanmalıdır. Pnömotorakslı
tarafa ikinci interkostal aralıktan midklaviküler
çizgiden girilen bir iğne ile basınçlı hava boşal-
tılırak basit pnömotoraksa dönüştürülmelidir.
Daha sonra aynı lokalizasyondan uygulanan ka-
palı su altı direnajı genellikle tedavi için yeterli
olur. Eğer primer neden trakeobronşial yaralan-
ma veya toraks duvarı defekti ise bunlara yönelik
ileri tedavi planlanmalıdır.(18)
Epiglottit
İnfeksiyöz nedenli akut üst solunum yolu tıkan-
masına neden olan en ciddi durumların başında

gelir. Sıklıkkla 2-7 yaşlarındaki çocuklarda ve
Haemophilus influenzae tip B ile oluşur. Yüksek
ateş, hızla ilerleyici dispne, ileri derecede genel
durum bozukluğu, şoka eğilim, afoni, palör ya
da siyanozla karakterize çok ağır bir tablodur.
Laringoskopla şiş ve kırmızı epiglotun görül-
mesi ile tanı konur, ancak muayene sırasında
bile akut komplet tıkanma olabileceğinden çok
dikkatli olmalı, acil girişim koşulları bulunan
bir ortamda boğaz muayenesi ve laringoskopi
yapılmalıdır.(19) Epiglottit tanısından şüphelenil-
diğinde tüm girişimler havayolunun güvenliğini
sağlamaya yönelik olmalıdır. Hasta uyanık de-
ğil ve solunum yetmezliği bulguları varsa balon
maske ile ventilasyona başla, endotrakeal entü-
basyon deneyin, larengeal maske, krikotirotomi
ve trakeostomiyi düşünün. Mümkün olan en
kısa zamanda iv antibiyotikler başlanmalıdır.
2. veya 3. Kuşak sefalosporinler, beta laktamaza
dirençli penisilinler kullanılabilecek antibiyotik-
lerdir.(10)
Özet
Akut şiddetli nefes darlığı ile başvuran hastada;
* Başvuru anında santral sinir sistemi dep-
resyonu olan ve solunumunu kendi başı-
na idame ettiremeyecek, aspirasyon ihti-
mali yüksek olan hastaları entübe ederek
hava yolu güvenliği sağlanmalıdır.
* Oksijen verilmesi sağlanmalıdır. Oksijen;
bir çok nefes darlığı nedeni için güçlü
hazır tedavidir. Hafif nefes darlığı ve oda
havasında oksijen saturasyonu iyi olan
hastalara nazal kanülle 2 lt/dk oksijen ye-
terlidir. Solunum sıkıntılı hipoksik hasta-
lara 15lt/dk oksijen verilmelidir.
* Damar yolu açılmalı, arteryel kan gazı ve
altta düşünülen nedene yönelik laboratu-
var tetkikleri için kan örnekleri alınmalıdır.
* Başta semptomatik ve destek tedavi uy-
gulanmalıdır. Daha sonra asıl nedene yö-
nelik agresif tedavi verilmelidir (bronkos-
pazmın azaltılması, ödemin çözülmesi,
enfeksiyonun tedavisi)
Konu 1
* Kardiyak ve puls oksimetre monitörizas-
Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım
yonu sağlanmalıdır. Hastanın periferik
oksijen saturasyonuna göre nazal kanül
veya maske ile oksijen verin
* Havayolu ekipmanları hastanın başucun-
da hazır halde bulundurulmalıdır.
* Tansiyon pnömotoraks, kardiyak tampo-
nat, üst havayolunda yabancı cisim gibi
geri döndürülebilir, havayolunu ciddi
tehlikeye sokan durumların tanınmasına
yönelik hızlı değerlendirme yapılmalıdır.
* Yaşlı ve riskli hastalara 12 lead EKG çe-
kilmelidir.
* Solunum sıkıntısı ile gelen hasta stabil
hale getirildikten sonra akciğer grafisi çe-
kilmelidir.
* Epiglottit düşünülen hastaları direkt mu-
ayeneden kaçının, ileri havayolu açısın-
dan hazırlıklı olunmalıdır.
* Tansiyon pnömotoraks düşünülen olgu-
larda herhangi bir görüntüleme yöntemi
için zaman kaybetmeden derhal iğne ile
dekompresyon uygulayın.
Kaynaklar
1. Denizbaşı A. Türkiye Acil Tıp Eğitim Programı
Temel Acil Tıp Eğitimi Kursu Eğitmen Kitabı,
2007:57-61.
2. Karcıoğlu Ö. Göğüs Hastalıklarında Aciller; Acil
Servise Dispne İle Başvuran Hastaya Yaklaşım.
Toraks Derneği 4. Kış okulu 4-8 ocak 2005 Kay-
seri sunum metni.
3. Ayrık C. Çevik AA. Acil Serviste Dispneik Has-
taya Yaklaşım. Acil Tıp Dergisi 2000 III. Acil
Tıp Sempozyum Özel Sayısı 29-45.
4. Amerıcan Thoracıc Socıety. Dyspnea. Am. J.
Respir. Crit. Care Med, 1999;159:321-40.
5. Stapczynski JS. Respiratory Distress. Tintinalli
JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds: Emergency
Medicine A Comprehensive Study Guide, 5th ed,
North Carolina, McGraw Hill 2000;pp:443-52.
6. Ahmed A, Graber MA, Dickson EW. Evaluati-
on of the adult with dyspnea in the emergency
department. Update:20/09/2011 erişim adresi:
www.Uptodate.com erişim tarihi: 18/04/2012. 171
 7. Güneysel Ö. Dispneli Hastaya Yaklaşım.Klinik
Gelişim, 2008;21:32-9.
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
8. Schwartzstein RM. Approach to the patient with
dyspnea. Update: 24/05/2011 erişim adresi:
www.Uptodate.com erişim tarihi: 18/04/2012.
9. Pratter MR, Wissam Abouzgheib W, Stephen Akers
S et al. An algorithmic approach to chronic dyspnea
Respiratory Medicine, 2011;105:1014-21.
10. Uzuner N, Tuncel T, Uysal P. Sağlıkta ve Has-
talıkta Pediatrik Havayolu. The Pediatric Emer-
gency Medicine Resource Çeviri edt. Özdemir D.
Ankara. Rotatıp Kitabevi. Ankara, 2011:52-105.
11. Kuleci S. Astım ve koah ataklarında acil yakla-
şım. Tüm yönleriyle acil tıp. Edt. Zeynep Kekeç.
Nobel kitabevi, Ankara, 2010:157-64.
12. Saçkesen C. Astım Atak Tedavisi ve Tedavideki
Yenilikler: İnhale Steroid, İpratropium Bromid,
Magnezyum, Heliox. T Klin J Allergy-Astma
2003,5:132-9.
13. Kolsuz M. Venöz Trombüs ve Tromboemboli
Risk faktörleri. Pulmoner Tromboemboli. Edt.
Metintaş M. ASD Toraks Yayınları 2001:21-43.
172
14. Avşaroğulları L. Pulmoner tromboemboli. Tüm
yönleriyle acil tıp. Edt. Zeynep Kekeç. Nobel ki-
tabevi 2010:165-77.
15. Schoenfeld CN. Pulmonary embolism. Tin-
tinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds:
Emergency Medicine A Comprehensive Study
Guide, 5th ed, North Carolina, McGraw Hill
2000:p;396-401.
16. Sebe A. Kardiyak pompa yetmezliği. Kardiyak
Aciller edt: Satar S, Karcıoğlu Ö. Nobel Kitabe-
vi, 2008:283-301.
17. Colucci WS. Treatment of acute decompensa-
ted heart failure: Components of therapy. Up-
date:26/01/2012 erişim adresi: www.Uptodate.
com erişim tarihi: 24/04/2012.
18. Nadir A, Şahin E. Hemotoraks, pnömotoraks
ve şilotoraks.TTD Toraks Cerrahisi Bülteni
2010;1:1: 39-44
19. 19- Çokuğraş H. Akut obstrüktif solunum yolu
acillerine yaklaşım.İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakülte-
si Sürekli Tıp Eğitim Etkinlikleri Pediatrik Acil-
ler Sempozyumu 2001:9-14.
 Konu 2
ASTIM VE KOAH ATAKLARINDA
ACİL YAKLAŞIM
Dr. Sedat Kuleci

Astım Atağına Yaklaşım Astım Atağı Tanımı

Astım Tanımı ve Sınıflaması
Astım, pek çok hücre ve hücresel elementin rol
aldığı hava yollarının bir kronik inflamatuar has-
talığıdır. Bu kronik inflamasyon, özellikle geceleri
ve sabah erken saatlerde gelişen göğüste sıkışma
hissi, öksürük, nefes darlığı ve wheezing’in tek-
rarlayıcı ataklarına yol açan hava yolu aşırı duyar-
lılığı ile ilişkilidir. Bu ataklar, değişken düzeylerde
olmakla birlikte, genellikle yaygın hava yolu obs-
trüksiyonu ile ilişkilidir ve bu hava yolu obstrük-
siyonu kendiliğinden ya da tedavi ile düzelir.
Astım atağı (astım alevlenmesi) nefes darlığı,
öksürük, göğüste hırıltı ve hışıltı veya göğüste
sıkışma hissi veya bunların bir kaçının bir arada
bulunması ile ortaya çıkan hızlı ve ilerleyici bo-
zulmadır. Solunum sıkıntısı sık görülür. Ekspira-
tuar hava akım hızlarında azalma görülür (Zirve
Ekspiratuar Hız’ında “Peak Expiratory Flow”
(PEF) ve 1. saniyedeki zorlu ekspiratuar vo-
lüm’ümünde “Forced Expiratory volume” (FEV)
düşme) ve atağın şiddetini göstermede yakınma-
ların derecesine göre daha iyi bir belirteçtir.

“The Global Initiative for Asthma (GINA)”’nın Astım Atağı Tedavisi

2009 yılı son güncellemesi stabil astımda “kont-
rol” kavramını getirmekte ve astımı 3 evrede de- Atak tedavisinin amaçları hava yolu tıkanıklığı
ğerlendirilmekte ve tedavi etmektedir (Tablo 1). ve hipoksemiyi olabildiğince çabuk düzeltmek ve

Tablo 1. Astım kontrolünün düzeyleri.

Kısmen kontrol altında
Kontrol altında (Hafta
Özellik (Hafta boyunca Kontrol dışı
boyunca bütün hepsi)
herhangi biri)

Günlük yakınmalar Yok, ya da haftada 2’den az

Haftada 2’den fazla

Aktivite kısıtlılığı Yok, ya da haftada 2’den az

Var
Gece semptomlar/ Kısmen kontrol
Uyanma Yok Var altında yer alan üç ve
üzeri özelliğin hafta
Kurtarıcı ilaç kullanma boyunca bulunması
gereksinimi Yok, ya da haftada 2’den az Haftada 2’den fazla

Tahmin edilen ya da
Akciğer Fonksiyonları
biliniyorsa en iyi
(PEF ya da FEV1) Normal
ölçümün %80’inden az
Atak Yok Yılda bir ya da daha fazla Bir hafta içinde olması
 daha sonraki olası atak gelişimlerini engelleyici • Oral steroid kullananlar veya yakın zaman-
planlar hazırlamaktır. Astım atağı nedeniyle bir da bırakanlar
Bölüm 3. Solunumsal Aciller

sağlık kuruluşuna başvuran astımlı bir hastanın
tedavisi için gerekli en az donanım ve tedavi araç-
ları şunlardır; gece ve gündüz başvuru imkanı,
yakın takip (klinik ve PEF), art arda kısa etkili
inhale bronkodilatatör verme, sistemik gluko-
kortikosteroidleri verme, oksijen desteği.
Yüksek Riskli Hastaları Tanımlanması
Yüksek riskli hastaları tanımlanması, erken ve
yoğun bakım koşullarının sağlanması için gerek-
lidir. Bu hastaları şöyle tanımlayabiliriz:
• Entübasyon ve mekanik ventilasyon gerek-
tiren çok ağır astım atağı geçirme öyküsü
olanlar
• Son bir yıl içinde hastaneye veya acil servise
astım atağı nedeniyle yatırılanlar
• Halen inhale kortikosterid kullanmayanlar
Kısa etkili β-agonist “bağımlıları” (Ayda bir
kutu ve üzeri bitirenler)
• Sedatif kullananlar da dahil olmak üzere,
psikiyatrik hastalık veya psikososyal rahat-
sızlık öyküsü olanlar
• Önceki astım tedavi planlarına uy(a)mayan
hastalar
Astım Atağın Şiddeti
Atak şiddetinin belirlenmesi, tedavi şeklini de
belirler. Solunum sayısı, nabız hızı ve semptom-
ların takibi gibi klinik bulgular yol gösterici olsa
da, solunum fonksiyonlarının ölçümü ve oksi-
metre takibi atak şiddetini belirlemede önemli-
dir (Tablo 2).

Tablo 2. Astım atağının şiddetinin değerlendirilmesi.

Solunum
Özellik Hafif Orta Ağır
Arrestine Gidiş
Konuşmakla. Dinlenimde.
Yürümekle.
Nefes Darlığı Oturmayı tercih Öne doğru
Uzanabiliyor.
ediyor. eğilmiş.
Kısa cümleler Kelimeler
Konuşması Cümleler kurabiliyor.
kurabiliyor. söyleyebiliyor.
Uykuya eğilimli,
Uyanıklığı Ajite olabilir Genellikle ajite Genellikle ajite
konfüze
Solunum hızı Artmış Artmış Sıklıkla >30/dk
Paradoksal
Ek solunum kaslarının
Genellikle yok Genellikle Genellikle torakobdominal
kullanımı
hareket
Orta düzeyde, sıklıkla
Hırıltı-Hışıltı Genellikle
sadece ekspirium Yüksek Yok
“Wheezing” yüksek
sonunda
Nabız sayısı <100 vuru/dk 100-120 vuru/dk >120 vuru/dk Bradikardi
PEF (ilk bronkodilatör
%60’in altında
verilmesini takiben
%80’in üzerinde %60-80 arası ya da 100 L/
% beklenen veya
dk’nın altında
% hastanın en iyisi)
PaO2 ve/veya Normal (teste gerek > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 yok) <45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

174
%SaO2 > %95 %91-95 <%90

Hastanın Değerlendirilmesi
Acil servise gelir gelmez hastanın kısa bir tıbbi
öykü ve fizik muayenesi yapılarak hemen teda-
viye geçilmelidir. Laboratuvar incelemeleri ile
zaman kaybedilmemelidir. Tıbbi öyküde şunlar
sorgulanmalı: Yakınmaların şiddeti, egzersiz sı-
nırlaması ve uyku bozukluğu, kullandığı bütün
ilaçları, normalde aldığı ve halen aldığı ilaç doz-
ları, atağın başlama zamanı ve olası tetikleyici,
daha önceki hastaneye ve/veya acil servise baş-
vuruları, hastaneye ve/veya yoğun bakıma yatış-
ları, bilinen entübasyon ve mekanik ventilasyon
uygulama anamnezi.
Fizik muayenede atağın şiddeti (Tablo 2) ve
olası kompliksyonlar (pnömoni, atelektazi,
pnömotoraks ve pnömomediastinum gibi) de-
ğerlendirilir. PEF ya da FEV’le arteryel oksijen
satürasyon takibi astım atağındaki hastalarda
yapılmalıdır. Gerek duyulduğunda ilk tedaviyi
takiben akciğer grafisi çekilebilir ve arter kan
gazları değerlendirilebilir.
Tedavi
Ağır astım atağı acil girişim gerektiren hayatı teh-
dit edici bir durumdur. Bu nedenle hastanede as-
tım atağının tedavisi daha dikkatli yapılmalıdır.
Oksijen: Arteryel oksijen satürsayonunu (SaO2)
%90’ın üzerinde tutmak için oksijen tedavisi ve-
rilir. Oksijen nasal kanül ya da yüz maskesi ile
verilebilir. Oksijen dozu, SaO2’yi %90’ın üze-
rinde tutacak düzeyde olmalıdır. Önerilen doz
yüksek akımlı oksijendir (5-6 lt/dk) Hiperkapni
gelişen astımlı hastalarda oksijen tedavisine dik-
kat edilmelidir.
Kısa Etkili β2 Agonistler: Kısa etkili β2 agonist-
ler ister nebülizatörle olsun, ister bir hava haz-
nesi ile olsun aynı etkiyi gösterirler. Kullanım
dozları ve uygulama ile bilgiler Tablo 3’de yer
almaktadır.
İntravenöz β2 agonist, yüksek doz inhale β2 ago-
niste rağmen yeterli yanıt yoksa tedaviye eklene-
bilir, ancak bu tedavinin yararı olduğuna yeterli
bilimsel veri yoktur.
Konu 2
Verildiğinde toksisitesi açısından serum düzeyi-
nin yakın takibi gereklidir.
Astım ve KOAH Ataklarında Acil Yaklaşım
Adrenalin: Cilt altı ya da intramusküler adrena-
lin anaflaksi ya da anjioödem varsa tercih edil-
melidir. Ancak çok ağır bir astım atağı sırasında,
eğer β2 agonist bulunamıyorsa, denenebilir, ama
bu tedavinin yan etkilerinin çok fazla olabileceği
akılda tutulmalıdır.
Antikolinerjikler: İnhale β2 ile kombine edil-
diğinde her bir ilacın tek başına yaptığından
daha iyi bir bronkodilatasyon sağlar ve kesin-
likle metilksantin’lerden önce denenmelidir. β
agonist ile kombine edildiğinde, daha düşük
hastaneye yatırma oranları ile PEF ve FEV ’de
daha iyi düzelme sağladığını gösteren çalışmalar
vardır. Ayrıca, β agonist bulunamıyorsa, ipratro-
ipum bromid, β agonist için önerilen doz sıklığı
ile verilebilir. Bu arada nadiren de olsa antikoli-
nerjiklerin yol açabileceği yan etkiler açısından
dikkatli olunmalıdır.
Metilksantinler: Metilksantinler, β2 agonistlere
benzer bronkodilatör etkisi olmasına rağmen,
yan etki görülme sıklığı daha fazla olduğu için,
ancak alternatif bir tedavi yöntemi (örn: inhale
β agonist ve/veya inhale antikolinerjik buluna-
madığında) olarak düşünülmelidir. Önerilen
doz: Eğer önceden metilksantin kullanmıyorsa
teofilin için 30 dk’da yavaş infüzyonla gidecek
şekilde 5-9 mg/kg yükleme dozu ve daha son-
ra 0.5-0.9 mg/kg/saat olacak şekilde 24 saatlik
infüzyonla idame dozudur. Sık serum teofilin
düzeyi takibi gereklidir.
Sistemik kortikosteroidler: Sistemik kortikos-
teroidler ataktan çıkmayı hızlandıran ilaçlardır ve
aşağıdaki durumlarda kesinlikle verilmelidirler:
• İlk verilen kısa etkili β2 agonist dozları ile
sürekli bir düzelme sağlamamışsa,
• Astım atağı hasta oral kortikosteroid kul-
lanmakta iken gelişmişse,
• Oral kortikosteroid kullanma gerektiren as-
tım atakları geçirmişse.
Sistemik kortikosteroidler oral ya da intravenöz
verilebilir ve her iki verilme yolu hastanın duru-
muna ve eldeki ilacın formuna bağlıdır. Sistemik 175
 Tablo 3. Hastanede atak tedavisi
Bölüm 3. Solunumsal Aciller

İlk Değerlendirme
Anamnez ve Fizik muayene: Oskültasyon, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, kalp hızı, solunum
hızı, PEF ya da FEV1, SaO2 ve diğer testler

İlk Tedavi
İlk bir saat içinde 20 dakika ara ile, tercihen nebülizatör ile, inhale kıa etkili beta agonist
• SaO2’yi %90’ın üzerinde tutacak şekilde oksijen tedavisi
• Hemen bir cevap yoksa ya da hasta oral kortikosteroid alıyorsa ya da atak çok şiddetli ise sistemik
kortikosteroid verilmesi
• Sedasyondan kaçınma

Tekrar değerlendir
İFM, PEF, SaO2 ve diğer testler

Orta atak Ağır Atak

• EF=%60-80 • PEF<%60
• FM: Orta şiddette semptomlar, yar- • FM: Dinlenim sırasında ağır semp-
dımcı solunum kaslarının kullanımı tomlar, göğüste çekilmeler
• İnhale β2 agonist ve inhale antikoli- • Yüksek risk grubu hasta
nerjik her saat başı ver • İlk tedaviden sonra düzelme yok
• Korkitosteroidler tekrar düşün • İnhale β2 agonist ve inhale antikoli-
• Tedaviye 1-3 saat daha devam et, kli- nerjik her saat başı ver
nik düzelmeyi gör • Oksijen ver
• Sistemik kortikosteroid ver

İyi yanıt Kötü yanıt

Tam olmayan yanıt
• Son tedaviden 1 saat sonra • Yüksek riskli hasta
(2 saatte)
durum stabil • FM: Semptomlar kötü,
• Yüksek riskli hasta
• FM: Normal uykuya meyil, konfüzyon
• FM: Orta-hafif semptomlar
• PEF>%70 • PEF<%30
• PEF>%70
• Solunum sıkıntısı yok • PaCO2>45 mmHg
• SaO2 düzelmiyor
• SaO2>%90 • PaO2<60 mmHg

Evine gönder
• İnhale beta agonist ver
Hastaneye yatır Yoğun bakıma yatır
• Oral kortikosteroid ver
• Hastayı eğit
176

kortikosteroidlerin etkili olabilmesi için en az
dört saat gereklidir. Önerilen doz günlük 60-80
mg metilpredizolon veya onun eşdeğeridir. Te-
davi süresi 10-14 gün kadardır.
İnhale Kortikosteroidler: İnhale kortikostero-
idler temel olarak atakların önlenmesinde tercih
edilen ilaçlardır, ancak ataklar sırasında da kul-
lanılabilirler. Bunun için önerilen dozların çok
üstünde dozlar verilmesi gerekmektedir. Bu da
tedavi maliyetini oldukça arttırmaktadır. Bu ne-
denle ataklar sırasında sistemik kortikosteroidler
tercih edilmelidir.
Magnezyum: Astım atağında intravenöz mag-
nezyum rutin olarak önerilmemektedir, ancak
verilmesi ile seçilmiş hasta gruplarında (FEV
<%25-30 olan hastalar, ilk yoğun tedaviye yeter-
siz yanıtı olan hastalar) hastanede kalış süresini
kısalttığı gösterilmiştir. Önerilen doz 20 dakika
içinde 2 gr tek doz infüzyon şeklinde verilmesi-
dir. Bilinen bir yan etkisi yoktur.
Diğer Tedaviler
Antibiyotikler, pnömoni ya da ateş, pürülan
balgam gibi bakteriyel enfeksiyonu dü şündüren
bulguların dışında rutinde önerilmemektedir.
İnhale mukolitik ilaçlar mukusu ve hava akımı
kısıtlanmasını arttırdığı için önerilmemektedir.
Sedatif ilaçları ataklar sırasında kullanmaktan
kaçınılmalıdır.
Antihistaminiklerin ve fizyoterapinin ataklar sı-
rasında faydası yoktur. Lökotrien antagonistleri
astım atağında kullanılmazlar.
Hastaneye Yatırma Endikasyonları
Astım atağı ile acil servise gelen hastalar aşağıda-
ki koşullarda altında hastaneye yatırılma açısın-
dan değerlendirilmelidir:
• Bir veya 2 saatlik ilk tedaviden sonra yete-
rince düzelmeyen ya da kötüleşen hastalar
• Düzelmeyen ağır hava akımı kısıtlaması
olan hastalar (Tedavi öncesi PEF<%25, te-
davi sonrası %40)
Konu 2
• Geçmişinde ağır astım atağı ile hastanede,
özellikle yoğun bakımda, yatma öyküsü
Astım ve KOAH Ataklarında Acil Yaklaşım
olan hastalar
• Acil servise başvurmadan önce uzun süreli
yakınmanın varlığı
• Evde yeterince tıbbi bakım ve ilaç temini
olmayacak hastalar
• Daha ileri bir bozulmada hastaneye ulaşma
zorluğu olan hastalar
Tedavi sonrası PEF değeri %40-60 arası olan
hastalar, yeterli ve uygun bakım ve takip koşul-
ları dahilinde, acil servisten taburcu edilebilirler.
Tedavi sonrası PEF değeri %60’ın üstünde olan
hastalar taburcu edilebilirler.
Yoğun Bakıma Yatırma Endikasyonları
Bir astım tedavisinde yetkili yoğun bakım uz-
manı ile görüştükten sonra aşağıdaki durumlar-
da astım ataklı hastalar yoğun bakım ünitesine
yatırılmalıdır:
• İlk tedaviye yanıt vermeyen ya da gittikçe
kötüleyen ağır astım atağı olan hastalar
• Konfüzyon, uykuya meyil ve solunum ar-
restine gidişi gösteren diğer bulgular ve şuur
kaybı
• Oksijen tedavisine rağmen PaO2 <60 mmHg
ve/veya PaCO2 >45 mmHg olması
KOAH Alevlenmesine Yaklaşım
KOAH Tanımı
KOAH önlenebilir ve tedavi edilebilir bir has-
talıktır ve akciğer dışı organlardaki bazı önemli
etkileri hastalığın daha ağır seyretmesine katkıda
bulunabilir. Hastalığın akciğerdeki etkisi hava
akımı kısıtlılığıyla karakterizedir ve tam olarak
geri dönüşümlü değildir. Hava akımı kısıtlılığı
genellikle ilerleyicidir ve akciğerlerin zararlı par-
tikül ya da gazlara anormal inflamatuar yanıtıyla
ilişkilidir. 177
 “Global Strategy for the Diagnosis, Manage-
ment, and Prevention of Chronic Obstructive
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
Pulmonary Disease [GOLD](2009)” sınıflama-
sına göre KOAH 4 evredir (Tablo 4).
Tablo 4. KOAH sınıflaması
Evre Özellikler
Evre 1: • FEV1/FVC < 0.70
Hafif • FEV1 > beklenenin % 80’i
Evre 2: • FEV1/FVC < 0.70
Orta • %50 < FEV1 < beklenenin % 80’i
Evre 3: • FEV1/FVC < 0.70
Ağır • %30 < FEV1 < beklenenin % 50’si
• FEV1/FVC < 0.70
Evre 4: • FEV1 < beklenenin % 30’u veya
Çok ağır • FEV1 < beklenenin % 50’si ve kronik
solunum yetersizliği
KOAH Alevlenmesinde Anahtar Noktalar
KOAH alevlenmesi, GOLD-2009’a göre şöyle
tanımlanmıştır: Hastanın öksürük, balgam ve/
veya nefes darlığı yakınmalarında, günlük görü-
len değişkenlik dışında, akut biçimde artış gös-
termesi ile karakterize ve hastanın düzenli teda-
visinde değişiklik yapmayı gerektiren bir klinik
durumdur.
Ayrıca, dispnede artış, balgam miktarında ve
pürülansında artış olarak da tanımlanmaktadır.
Alevlenmenin en sık nedeni trakeo-bronşiyal
ağaçtaki enfeksiyonlar ve hava kirliliğidir, ancak
ağır alevlenmelerin yaklaşık üçte birinin nedeni
saptanamamaktadır.
İnhale bronkodilatörler (özellikle β agonistler;
antikolinerjikler dahil veya değil) ve oral kor-
tikosteroidler, KOAH alevlenmeleri için etkin
tedavilerdir.
Hava yolu enfeksiyonunun klinik bulgularına
sahip KOAH alevlenmeli hastalar antibiyotik
tedavisinden yarar görebilir.
KOAH alevlenmesi olan hastalarda non-invaziv
178
mekanik ventilasyon, respiratuar asidozu düzel-
tir, pH’yı yükseltir, enotrakeal entübasyonu ih-
tiyacını azaltır ve PaCO2 ’yi, solunum sayısını,
nefes darlığının şiddetini, hastanede kalış süresi
ile ölüm oranını azaltır.
Alevlenmenin Şiddeti
Alevlenme öncesi hastanın anamnezi, komorbid
hastalıkların varlığı, semptomlar, fizik muaye-
ne, arter kan gazı ölçümleri ve diğer laboratuvar
testleri alevlenmenin şiddetini belirleyen faktör-
lerdir (Tablo 5).
Arter kan gazı ölçümleri, alevlenmenin şiddeti-
ni belirleyen bir başka parametredir. PaO2 <60
mmHg ve/veya SaO2 <%90 ve/veya PaCO2 >50
mmHg olması, solunum yetmezliğinin bulgusu-
dur. pH<7.35 veya PaCO2 >60 mmHg olması
ise mekanik ventilasyon endikasyonudur.
KOAH Alevlenme Tedavisinin Hedefleri
KOAH alevlenme tedavisinin hedeflerinin temel
noktaları şunlardır:
• Mümkün olursa, alevlenme nedeninin sap-
tamak ve tedavi etmek
• Bronkodilatatör ya da diğer tedaviler ile
akciğer fonksiyolarını düzeltmek
• Yeterli oksijenasyonu sağlamak ve sekres-
yonları uzaklaştırmak
• Entübasyon gerekliliğini azaltmak
• Hareketsizliğin komplikasyonlarını (örn:
tromboemboli) engellemek
• Beslenme gereklerini karşılamak
KOAH Alevlenmesinin Yönetimi
KOAH alevlenmesi nedeni ile acile başvuran
hastada ilk adım oksijen tedavisine başlamak
ve alevlenme şiddetini belirlemektir (Tablo 5).
Oksijen tedavisinde PaO2>60 mmHg veya SaO
>%90 hedeflenen düzeylerdir, ancak PaCO artı-
şına dikkat edilmelidir. Kısa etkili β-agonistler,
 Konu 2

Tablo 5. KOAH alevlenmesinin şiddetinin değerlendirilmesi

Astım ve KOAH Ataklarında Acil Yaklaşım

Hastalık Öyküsü Şiddetin Bulguları
• FEV1’in şiddeti • Yardımcı solunum kaslarının kullanımı
• Yeni ya da kötüleşen semptomların süresi • Paradoksal göğüs duvarı hareketleri
• Önceki atakların sayısı • Yeni veya kötüleşen santral siyanoz
• Komorbid hastalıklar • Periferik ödem gelişimi
• Halen kullandığı tedavi • Hemodinamik instabilite
• Sağ kalp yetmezliği bulguları
• Şuur bulanıklığı

KOAH alevlenme tedavisinde genellikle tercih Tablo 6. Hastaneye yatırma kriterleri

edilen bronkodilatatördür. Kısa sürede cevap Semptomların yoğunluğunda Sık alevlenme
alınamazsa, antikolinerjikler eklenebilir. Kom- belirgin artış olması öyküsü olması
bine kullanımındaki etkinlikleri tartışmalıdır. KOAH şiddetinin Yeni aritmileri
ağır olması ortaya çıkışı
Sıklıkla kullanılsa da, metilksantinlerin etkinli-
Yeni fizik muayene bulguları-
ği de tartışmalıdır. Yine de, kısa etkili bronko- Tanının kesin
nın (örn: santral siyanoz, pe-
dilatatörlerin alevlenme tedavisindeki etkinliği olmaması
riferik ödem) ortaya çıkması
yetersiz kalırsa, metilksantinler ikinci sıra tedavi İleri yaş ve evde
İlk tedavinin
seçeneğidir. başarısız olması
yetersiz bakım
imkanların olması
Glukokortikosteroidler, KOAH alevlenme teda-
visinde diğer ilaçlara ek olarak önerilmektedir.
Belirlenmiş kesin bir dozu yoktur. Yüksek dozla-
ra bağlı yan etkilere dikkat edilmelidir. Özet
Anibiyotik tedavisinin, solunum fonksiyonları * Astım atak tedavisinde alevlenmelere yö-
nelik öncelikli tedavi hızlı etkili inhale
üzerine etkisi azdır. Güncel tıbbi bilgilere göre
bronkodilatörlerin tekrarlayan dozlarda
şu koşullarda antibiyotik tedavisi önerilmektedir:
uygulanması, sistemik glikokortikoid ve
• Balgam miktarında ve pürülansında artma oksijen tedavisidir.
ile nefes darlığında artma semptomlarının * Astım tedavinin amacı hava yolu obs-
üçü de varsa; trüksiyonu ve hipoksemiyi olabildiğince
çabuk düzeltmek ve gelecek nüksleri ön-
• Bu üç yakınmadan ikisi varsa (yakınmalar-
lemeyi planlamaktır
dan birinin balgam pürülansında artış ol-
mak koşulu ile) * İnhaler bronkodilatörler (inhale β agonist
ve/veya ipratropium bromür) ve oral gli-
• Mekanik ventilasyon (İnvaziv ya da non-
kokortikoid KOAH akut atakta en etkili
invaziv) gerektiren ağır alevlenme geçirenler. tedavi seçenekleridir.

* KOAH akut atakta non invaziv mekanik

Hastaneye Yatırma Kriterleri
KOAH alevlenmesi ile acile başvuran bir has-
tada Tablo 6’da gösterilen koşullarda hastaneye
yatırılma değerlendirilmelidir.
ventilasyon respiratuar asidozu düzeltir,
endotrakeal entübasyon ihtiyacını azal-
tır, hastanede yatış süresini ve ölüm oranı
azaltır.
179
 Kaynaklar
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
1. Global Strategy for Asthma Management
and Prevention, Global Initiative for Asthma
(GINA) 2009. Available from: http://www.gi-
nasthma.org.
2. Early emergency department treatment of acute
asthma with systemic corticosteroids. Cochrane
Database Syst Rev, 2000;2.
3. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Continuous vs inter-
mittent beta-agonists in the treatment of acute
adult asthma: A systematic review with meta-
analysis. Chest, 2002;122:160-5.
4. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition
of intravenous aminophylline to beta2-agonists
in adults with acute asthma. Cochrane Database
Syst Rev 2000;4.
5. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW,
Camargo CA, Jr. Magnesium sulfate for trea-
ting exacerbations of acute asthma in the emer-
gency department. Cochrane Database Syst Rev
2000;2.
6. Global Strategy for the Diagnosis, Management
and Prevention of COPD, Global Initiative for
180
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
7. National Institute for Clinical Excellence
(NICE). Chronic obstructive pulmonary disea-
se. National clinical guideline on management
of chronic obstructive pulmonary disease in
adults in primary and secondary care. Thorax
2004;59:1-232.
8. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary
management of acute exacerbations of COPD:
a systematic review and meta-analysis. Chest,
2008;133:756-66.
9. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH,
Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Effect
of systemic glucocorticoids on exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. De-
partment of Veterans Affairs Cooperative Study
Group. N Engl J Med, 1999;340:1941-7.
10. Lloberes P, Ramis L, Montserrat JM, Serra J,
Campistol J, Picado C et al. Effect of three dif-
ferent bronchodilators during an exacerbation
of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir J, 1988;1:536-9.
 Konu 3

PULMONER TROMBOEMBOLİ
Dr. Levent Avşaroğulları

Giriş önemli sebep kadınlarda pelvik venlerdir. Sep-

tik abortus gibi pelvik enfeksiyonlar, septik pul-
Pulmoner tromboemboli (PTE) sistemik derin moner embolilere kaynaklık edebilirler. Prostat
venlerden kaynaklanan pıhtı ya da pıhtıların ak- cerrahisi sonrası erkeklerde de pelvik kökenli
ciğerlerdeki damar yatağına göçü sonucu mey- pulmoner embolizm oluşabilir.
dana gelen, morbimortalitesi yüksek olan yaygın
bir hastalıktır. Olguların % 90’ından fazlasında PTE geçiren hastaların % 80-90’ında altta yatan
PTE popliteal, femoral ve iliak venlerdeki trom- bir ya da birkaç sebep bulunmuştur. Risk faktör-
büsten kaynaklanır. ABD’deki istatistiklere göre lerinin sorgulanması çok önemlidir.
yılda 650.000 olgu tespit edilmektedir. Yıllık in-
sidans 1.5 /1000’dir. PTE’ye bağlı yılda 200 000
ölüm kaydedilmektedir. Üçüncü sıklıktaki ölüm
PTE’de Risk Faktörleri
sebebidir. Ölümlerin 1/3’ü ilk saatte meydana PTE oluşmasına sebep olabilecek başlıca risk
gelmektedir. faktörleri şöyle özetlenebilir:
Tüm hastane ölümlerinin % 5-10’u PTE’ye bağ-
lıdır. PTE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık İleri yaş
2/3’ünde tanı konulamamaktadır. Bu hastalarda Obesite
ölüm oranı % 30’lara çıkmaktadır. Uzun süren hava seyahati
Sigara İmmobilizasyon Kadın Hastalıkları
PTE’nin yakınmaları ve fizik muayene bulguları
özgül değildir. Tipik bir görünümü yoktur. Disp- Oral kontraseptifler
ne, taşipne, taşikardi ve göğüs ağrısı gibi semptom Gebelik
ve bulguların sadece bu hastalığa özgü olmama- Hormon replazman tedavisi
sından ötürü, tanı zorlaşmaktadır. Bazen yanıltıcı Hastalıklar
olabileceği gibi bazen de sinsi olabilir. Zamanın- Kanser
da tanı ve tedavi hayat kurtarıcıdır. Tanıda şüphe Önceki PTE ya da DVT İnme
önemlidir. Bir acil hekimi PTE konusundaki Omurilik hasarı
şüphesini her zaman muhafaza etmelidir.
Akut miyokard enfarktüsü
Elli yaş öncesinde erkeklerde daha sık olarak Konjestif Kalp Yetmezliği
gözlenirken yaş ilerledikçe cinsiyetler arasında Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
bir fark olmadığı görülmüştür. Kırk yaş üzerin- Diyabet Hipertansiyon Nefrotik Sendrom
deki gebeler büyük risk altındadır. Enflamatuvar barsak hastalıkları
Altta yatan neden % 80-90 oranında derin ven Behçet hastalığı
trombozudur. In situ pulmoner arter trombozu SLE
seyrektir. Olguların yaklaşık % 10’unda ise se- Uzun süre kalan santral ven kateteri
bep, üst ekstremite trombozudur. Bu olgularda Kalıcı kalp pili
sıklıkla santral ven kateterleri vardır. Bir başka İnternal kardiyak defibrilatör

Bölüm 3. Solunumsal Aciller
182
Cerrahi
Travma
Ortopedik Cerrahi (Özellikle total kalça protezi,
total diz protezi, kalça kırığı cerrahisi, diz art-
roskopisi)
Genel Cerrahi (Özellikle kanser cerrahisi)
Jinekolojik ve Ürolojik Cerrahi (Özellikle kan-
ser cerrahisi)
Beyin Cerrahisi (Özellikle beyin kitleleri için ya-
pılan kranyotomide) Variköz Venler
Yanık
Pıhtılaşma Eğiliminin Arttığı Durumlar
Protein C eksikliği Protein S eksikliği Antitrom-
bin III eksikliği
Antifosfolipid antikor sendromu
Trombotik Olmayan Durumlar
Hava embolisi Yağ embolisi Sement embolisi
Yabancı cisimler (kıl, pudra; i.v. ilaç kullanımına
bağlı) Amniyon sıvı embolisi
Kemik ya da kemik iliği parçacıkları
Patofizyoloji
PTE’nin kendisi bir hastalık değildir. Altta yatan
venöz trombozun çok ciddi bir komplikasyo-
nudur. Vücudun doğal işleyişi dahilinde venöz
dolaşım sisteminde sürekli olarak mikrotrombüs
yapımı ve yıkımı vardır. Bu mikrotrombüsler
alyuvarlar, trombositler ve fibrinden oluşan çok
küçük agregatlardır. Mikrotrombüslerin yapım
ve yıkımından oluşan bu dinamik denge, yara-
lanma ya da hasara karşı yerel bir yanıt oluşturur;
pıhtının büyümesini kontrol eder ve büyümesi-
ni engeller. Patolojik bir durumda bu fizyolojik
koruyucu fibrinolitik sistemin mikrotrombüsler
üzerindeki kontrolü azalır ya da kaybolur; böy-
lece pıhtı büyür ve ilerler. Derin venlerdeki bu
büyüyen ve ilerleyen pıhtı yerinden koptuğunda,
akciğer damarlarına gelir ve pulmoner emboli
oluşur. Venlerde tromboz oluşması venöz staz,
hiperkoagübilite ve damar duvarı enflamasyonu
(endotel hasarı) tarafından tetiklenir. Bu 3 unsur
“Virşov’un üçlü bulgusu” ya da “Virşov triadı”
olarak adlandırılır. (Bkz. Derin venöz tromboz)
Tromboz genellikle ven kapakçıklarının sinüsle-
rinde oluşmaya başlar. Dakikalarla saatler içinde
proksimale doğru ilerler. Pıhtının parçalanması ge-
nellikle 1-2 haftada olur. Embolizasyon riski trom-
büs oluşumunun ilk haftası içinde en yüksektir.
Jinekolojik cerrahi geçiren hastalar, majör trav-
malı hastalar ve venöz yerleşimli kateteri olan
hastalarda vücudun herhangi bir yerinde derin
ven trombozu (DVT) oluşmaya başlayabilir. Di-
ğer hastalarda ise DVT genellikle alt ekstremite-
lerden kaynaklanır, büyük çoğunluğu da bacak
venlerinden başlar. Ölümcül PTE’ler sıklıkla
pelvis venlerinden ya da aksiller veya subklavyan
venlerden (kol veya omuzun derin venlerinden)
kaynaklanır. Santral ven kateterleri etrafında
oluşan trombüsler ölümcül PTE’lerin sık sebep-
lerinden biridir. Bacak venlerindeki DVT’den
kaynaklanan PTE’nin tehlikeli bir klinik oluş-
turmadığı şeklinde yanlış bir düşünce vardır.
PTE’ye bağlı ölümlerin yaklaşık 1/3’ü bacak
venlerinden kaynaklanan DVT’ler sebebiyledir.
Masif PTE’lerin de yaklaşık 1/3’ü bacak venle-
rindeki DVT’lere bağlı olarak meydana gelir.
Patofizyolojik etkiler başlıca iki nedene bağ-
lıdır: 1) Pulmoner arteriyel sistemin mekanik
olarak tıkanması, 2) Vazoaktif ve bronkoaktif
aracı maddelerin serbestleşmesi. Arteriyel tıka-
nıklık klinik olarak kor pulmonale görünümü
oluşturabilir. Akciğerlerde trombositlerin parça-
lanması sonucu serbestleşen prostaglandinler, ka-
tekolaminler vb. maddeler bronkokonstriksiyona
ve pulmoner arterde konstriksiyona sebep olur.
Buna bağlı olarak akciğer kompliyansı azalır ve
ventilasyon-perfüzyon bozukluğu ortaya çıkar.

Vazokonstriksiyon pulmoner hemoraji ya da en-
farktüse yol açabilir ve bu durum, akciğer filmin-
de infiltrasyon şeklinde görünebilir. Hemorajinin
sebep olduğu infiltrasyon 1-2 haftada çözüle-
bilirken, enfarktüse bağlı infiltratın kaybolması
aylar alabilir. PTE çoklu ve iki taraflı olmaya
eğilimlidir. En sık etkilenen yer sağ akciğer alt
lobdur. Anjiografik belirti 1-4 haftada çözülür.
Pulmoner arter basıncı 1 ay içinde normalleşir.
PTE çözülmezse, kronik kor pulmonale gelişir.
PTE’ye bağlı olarak akciğerlerde ve kalpte orta-
ya çıkan başlıca işlev bozukluklukları şunlardır:
1. Pulmoner damar direncinde artma: Vas-
küler obstrüksiyonun yanı sıra nörohormonal
ajanlar ve pulmoner arteriyel baroreseptörlerin
etkisiyle pulmoner damar direnci artar.
2. Gaz değişiminde bozulma: Vasküler obs-
trüksiyona bağlı olarak alveoler ölü boşluk ar-
tar. Sağdan sola şant gelişmesine bağlı olarak
hipoksemi ortaya çıkar. Gaz değişim yüzeyinin
kaybına bağlı olarak CO2 transferinde bozulma
meydana gelir.
3. Alveoler hiperventilasyon: İrritan reseptör-
lerin refleks uyarılmasına bağlı olarak oluşur.
4. Havayolu direncinde artma: Bronkokons-
triksiyona bağlı olarak meydana gelir.
5. Akciğer kompliyansında azalma: Akciğer
ödemi, akciğer hemorajisi ve sürfaktan kaybı
rol oynar.
6. Sağ ventrikül disfonksiyonu: Sağ ventrikül
ard yükündeki ani ve aşırı artış sağ kalp yet-
mezliğine ve ölüme sebep olabilir. Sağ ventrikül
basıncının artarak sol ventrikülü etkilemesi sol
tarafta disfonksiyona yol açabilir; koroner arter
perfüzyonundaki bozulma sağda iskemi ve en-
farktüse sebep olarak, dolaşım aresti ve ölüme
neden olabilir.
Masif PTE: Dramatik seyreder. Hipotansiyon
ve hipoksemi vardır. Tedaviye direnç gösterebi-
lir. Pulmoner arter yatağının en az % 40-50’si
etkilenmiştir. Tüm PTE’lerin % 5’i olmasına
rağmen ölüm oranı % 40’tır.
Konu 3
Submasif PTE: Hipoksemi ve normal sistemik
hemodinami vardır. Hipoksemi oksijen desteği
Pulmoner Tromboemboli
ile düzelebilir.
Zamanında tanı ve tedavi ile mortalite düşüktür
(%2). Tanı konulamazsa mortalite 10 kat artar.
Submasif PTE’si olan hastalar özellikle sağ vent-
rikül disfonksiyonu açısından değerlendirimeli-
dirler. Bu hastalarda başvuru sırasında normal
bir hemodinami gözlenir ancak fizik muayene ya
da ekokardiyografi ile orta ya da ciddi sağ ventri-
küler disfonksiyon tespit edilir. Tedavi edilmez-
se, sağ ventrikül disfonksiyonu ilerleyip hipotan-
siyon ve ölüme yol açabilir. Yüzde 30’dan fazla
oranda pulmoner damar yatağı etkilenebilir.
Tanı
Tanıda öykü, fizik muayene, klinik görünüm ve
tetkiklerin dikkatli olarak değerlendirilmesi ge-
rekir. Şüphe duymak, PTE’ye zemin hazırlayan
etkenleri göz önünde tutmak ve eldeki tanı araç-
larından yararlanmak tanı için çok önemlidir.
Tipik bir yakınma ya da belirtiler tablosu yok-
tur. Dispne, öksürük ve hemoptizi üçlüsü çok
nadir görülür. En sık belirtiler göğüs ağrısı ve
dispnedir (Tablo 1). En sık bulgu ise, takipnedir
(>16/dakika) (Tablo 2).
Tablo 1. PTE’de belirtileri görülme oranları
Belirti %
Göğüs ağrısı 88
Plöretik 74
Plöretik olmayan 14
Dispne 84
Korku 59
Öksürük 53
Hemoptizi 30
Terleme 27
Senkop 13
Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld Emergency Medi-
cine. A Comprehensive Study Guide. International Edition.Fifth
Edition. Editörler: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan
Stapczynski 2000, The McGraw Hill Companies. Sayfa 396-401.
183
 Tablo 2. PTE’de bulgular.
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
Bulgu
Takipne > 16/dak.
Ral
Nabız > 100/dak.
Ateş >37.8 C
Terleme
Galo
Flebit
Alt ekstremitede ödem
Kalpte üfürüm
Siyanoz
Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld Emergency Medi-
cine. A Comprehensive Study Guide. International Edition.Fifth
Edition. Editörler: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan
Stapczynski 2000, The McGraw Hill Companies. Sayfa 396-401.
Klinik bulgular embolinin büyüklüğüne (masif-
submasif ), sayısına, yerleşim şekline, çözülme
süresine, infarktüs gelişip gelişmediğine, ilk kez
ya da tekrarlayıcı olup olmadığına ve hastanın
kardiyopulmoner fonksiyon rezervine bağlı ola-
rak değişebilir. Masif PTE’de pulmoner arter
sisteminde önemli oranda tıkanma vardır; pul-
moner damar yatağının en az % 40-50’si tıkan-
mıştır. Pıhtının yerleşimi genellikle çift taraflı-
dır. Hipotansiyon, kardiyojenik şok, senkop,
şiddetli dispne, akut kor pulmonale, yaygın da-
mar içi pıhtılaşma ve paradoksal arteriyel emboli
tabloları oluşabilir. Hasta hipotansiftir ve vital
organların perfüzyonu azalmıştır. Siyanoz, apati,
oligüri, mental konfüzyon, ciddi taşipne ve taşi-
kardi saptanır. Bazı kardiyak dinleme bulguları
ortaya çıkabilir: sternum sol kenarında pansis-
tolik üfürüm (triküspit yetersizliği), pulmoner
odakta S2’de sertleşme, sağ ventriküler yüklen-
meye bağlı S3 tespit edilebilir. Venöz dolgunluk
oluşabilir. Akciğerde enfarktüs geliştiğinde ise
ani başlayan plevral ağrı, nefes darlığı, hemop-
tizi, plevral frotman ve plevral sıvı ile karakterli
bir tablo olur. Plevral ağrı genellikle kotlara lo-
kalizedir ancak enfarktüs sahasının yerleşimine
göre omuza ve karına doğru yayılabilir. Enfark-
tüs gelişmeyen PTE’lerin çoğunda submasif em-
boli söz konusudur.
184
Submasif ya da küçük embolilerde nedeni açık-
lanamayan dispne, taşipne ve taşikardi atak-
%
92 ları görülür. Sistemik arter basıncı normaldir.
58
Hipoksemi vardır. Hipoksemi oksijen desteği
ile düzelebilir. Pulmoner damar yatağının %
44
30’undan fazlasının tıkandığı durumlarda disp-
43 ne şiddetli ve devamlıdır. Anksiyete ve substernal
36 baskı hissi vardır. Sistemik arter basıncı normal
34 olmasına karşın sağ ventrikül fonksiyonları etki-
32 lenmiştir. Tekrarlayan dispne ve taşikardi atak-
24 ları saptandığında embolik olayın tekrarladığı
23
ve daha ciddi bir tıkanma ile hastanın aniden
kaybedilebileceği unutulmamalıdır. Submasif
19
PTE en sık karşılaşılan tablodur. Klinik bulgular
müphem ve yetersiz kalmaktadır. Dispne, taşip-
ne, taşikardi, plevra ağrısı, öksürük ve hemoptizi
gibi semptomlar sadece bu hastalığa özgü değil-
dir. Submasif PTE’de zamanında tanı ve tedavi
ile ölüm oranı düşüktür (%2). Tanı konulamaz-
sa ölüm oranı 10 kat artar.
PTE’de tipik bir klinik görünümün olmaması,
klinik tanı olasılığı değerlendirmelerini günde-
me getirmiştir. Bu konuda geliştirilen ölçekler-
den “Wells Ölçeği” ve “Wicki Ölçeği” acil
servisler için uygun olan ölçeklerdir. “Wells
Ölçeği” yaygın olarak kullanılan değerlendirme
yöntemlerinden birisidir (Tablo 3 ve Tablo 4).
Tablo 3. Tetkikler öncesinde klinik olasılığın
değerlendirilmesi: Wells ölçeği.
DVT’nin klinik yakınma ve işaretleri 3 puan
“Alternatif bir hastalık tanısı, PTE’ye
3 puan
göre daha az muhtemel bir tanıdır”
Kalp hızı > 100/dakika 1.5 puan
Son 4 haftada immobilizasyon ve
1.5 puan
cerrahi
Önceki DVT ya da PTE 1.5 puan
Hemoptizi 1 puan
Kanser (Halen ya da son altı aydır
tedavi edilen kanser. Ya da palyatif 1 puan
tedavi edilen kanser)
Well P S, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a
simple clinical model to categorize patient’s probability of
pulmonary embolism: increasing the models utility with the
SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-20.
 Konu 3

Tablo 4. Wells ölçeğine göre risk yorumlanması. Tablo 5. Tetkikler öncesinde klinik olasılığın
değerlendirilmesi: Wicki ölçeği.

Pulmoner Tromboemboli
Puan Risk Yorumu
0-2 puan Düşük Ölçütler Puanlar
3-6 puan Orta Yaş
6 puan Yüksek 60-79 1
Well P S, Anderson DR, Rodger M et al. Derivation of a
> 79 2
simple clinical model to categorize patient’s probability of
pulmonary embolism: increasing the models utility with the Önceki DVT veya PTE 2
SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-20.
Yakın zamanda cerrahi 3
Kalp hızı > 100 atım/dakika 1
Dört ya da daha az puan alan hastalarda PTE PaCO2mmHg
saptananların oranı % 5’tir.
<36 2
“Wicki Ölçeği” ise acil servislerde kullanılabile- 36-39 1
cek bir diğer ölçektir (Tablo 5). Bu ölçeğin risk
PaCO2mmHg
yorumu şöyledir: < 5 puan: düşük olasılık, 5-8:
orta olasılık, > 8 puan: yüksek olasılık. <49 4
49-60 3
PTE’nin genellikle belirsiz olan klinik tablosu
nedeniyle tanıda uygun tetkik yöntemleri kulla- >60-71 2
nılması büyük önem arz eder. >71-82 1
Akciğer Filmi
Tanı Yöntemleri Atelektazi 1
• Kan incelemeleri: D-dimer ELISA, cTn, BNP Diyafragma yükselmesi 1
Wicki J, Perneger T, Junod A, et al. Assessing clinical pro-
• EKG
bability of pulmoner embolism in the emergency ward: A
• Arteriyel Kan Gazı simple score. Arch Intern Med, 2001;161:92-7.

• Akciğer Grafisi
• Görüntüleme: Spiral BT, V/Q sintigrafi,
Ekokardiyografi, Renkli Doppler USG,
Pulmoner arter anjiyografisi
Öykü ve fizik muayene ile açıklanamayan göğüs
ağrısı, dispne ya da takipne varsa ya da yaptığınız
değerlendirme PTE’yi düşündürüyorsa, ilk aşa-
mada EKG, akciğer filmi, kan gazı ve D-dimer
incelemeleri yapılmalıdır.
Kan İncelemeleri
D-Dimer (ELISA) yöntemiyle: Plazma
D-dimerleri, fibrin yıkım ürünüdür. Fibrinin
plazmin tarafından parçalanması sonucu oluşan
çapraz bağlı fibrin türevleridir. PTE’li hastaların
çoğunda endojen fibrinolizise bağlı olarak plaz-
madaki D-dimer miktarı artar.
ELISA yöntemiyle çalışılan D-Dimer, PTE’yi
dışlamada çok yüksek negatif tahmini değer (%
99.6) ve duyarlılık (%96.4) değerlerine sahiptir.
Duyarlılığı yüksek ancak özgüllüğü olmayan bu
tetkik, negatif sonuç verdiğinde (< 500 ng/ml),
venöz tromboemboliyi yüksek oranda dışlaya-
bilmektedir. Bu tetkik bazı hastalık durumların-
da pozitif olduğu için venöz tromboemboli için
özgül olarak tanı koydurtmaz. D-Dimer testinin
pozitif olduğu durumlar şunlardır: miyokard
enfarktüsü, pnömoni, sepsis, kanser, gebeliğin
ikinci ve üçüncü trimesterleri, cerrahi sonrasın-
da, renal patoloji, sistemik lupus eritematozus.
Hastanede yatan hastaların çoğunda D-dimer
düzeyi yüksek olacağından dolayı, bu testin en
yararlı olduğu yer acil servislerdir.
185

Bölüm 3. Solunumsal Aciller
186
Kardiyak Troponin (cTnT) ve
Beyin Natriüretik Peptidi (pBNP)
Klinikte asıl olarak kardiyak hasar belirteçleri
olarak kullanılan bu tetkikler, yeni tanı konu-
lan PTE’li hastalarda klinik seyir ve risk değer-
lendirmesinde kullanılırlar. Miyokardla ilgili
hasarı yansıtmaları bakımından önemlidirler.
pBNP’nin yüksek olması, kötü klinik sonuç
ihtimalinin yüksek olduğuna işaret eder. cTn’in
yüksek olması yüksek mortalite ve hastane içi
komplikasyonlarla bağlantılıdır.
EKG: Akut miyokard enfarktüsü ya da akut pe-
rikardit gibi diğer olası tanıları dışlamak için ya-
rarlıdır. PTE’li hastaların % 40’ından fazlasında
özgül olmayan ST-T değişiklikleri gözlenir. Bü-
yük PTE’si olan hastalarda pulmoner hipertan-
siyon ve sağ ventriküler yüklenmeye bağlı olarak
şu değişiklikler ortaya çıkabilir: İnkomplet ya da
komplet sağ dal bloğu; T negatifliği (V1-V4);
D’de S , D ’te Q ve T negatifliği. Sinüs taşikardi-
si en sık görülen ritm bozukluğudur. Atrial fibri-
lasyon ve flatter olabilir. Akut PTE’li hastalarda
normal bir EKG’nin görülmesi pek sık değildir.
Arteriyel Kan Gazı: Hastaların % 10-20’sinde
arter kan gazları normal bulunmaktadır. Arter
kan gazlarında benzeri değişiklikler yapan başka
akciğer patolojileri de olduğundan, bu ölçüm-
lerin hastalığın tanısında veya dışlanmasında
doğrudan bir yararı olmaz. Tanıyı destekleyici
olarak kullanılır. PTE’li hastaların % 90’ında
hipoksemi vardır. PTE’de pO2 normal de ola-
bilir. Hipoksemi spesifik değildir. Normal ya
da düşük pCO2 değerleri saptanabilir. Nedeni
açıklanamayan hipoksemi ve normo/hipo kapni
saptandığında PTE için ileri araştırmalar yapıl-
malıdır. Arteriyel kan gazı özellikle hipoksemi ve
alveoler-arteriyel oksijen gradiyenti bakımından
bir değerlendirme aracı olarak kullanılagelmiş-
tir. Anjiografide PTE olduğu saptanan hastala-
rın % 20’sinde A-a normaldir.
Akciğer Grafisi: PTE tanısını koymak ya da
dışlamak için kullanılamaz. Ayırıcı tanıda ya-
rarlıdır (pnömoni, pnömotoraks, kaburga kırı-
ğı, konjestif kalp yetmezliği). Büyük PTE’lerde
kalp gölgesinde genişleme, pulmoner arterde ge-
nişleme ve emboli olan akciğerde oligemi görü-
lebilir. Küçük PTE’lerde “Hampton hörgücü”
gözlenebilir (akciğer periferinde takoza benzer
görünüm oluşturan dens kısım).
Görüntüleme
Spiral Tomografi: Spiral tomografi teknoloji-
sindeki gelişmeler PTE tanısında büyük kolay-
lıklar sağlamıştır. Yüksek çözünürlüklü çoklu
detektörlü BT-anjiyografide (multidetector
computed tomographic angiography: MDCTA)
X-ışını kaynağının her bir dönüşünde, eş za-
manlı olarak çok sayıda kesitsel görüntü alma
olanağı harekete bağlı artefaktları önemli oran-
da azaltmıştır. Konvansiyonel BT’lerde duyarlık
yaklaşık % 70 idi ve 3.sıradan sonraki arterle-
ri görüntülemede yetersiz kalmaktaydı. Oysa,
çoklu kesit alabilen BT’lerde subsegmental da-
marların görüntülenmesi çok daha iyi olmakta-
dır. Daha yüksek görüntü çözünürlükleri elde
edilmiştir. Hızlılık çok artmıştır. Duyarlılık %
70’ten % 90’a, hatta daha yükseğe çıkmıştır.
BT’nin ek olarak iki olumlu yönü daha vardır:
Bunlar; trombüs doğrudan görülebilir, AC grafi-
sinde görülmeyen diğer parenkimal lezyonlar da
görülebilir. PTE tanısında BT, V/Q’nun yerini
almıştır. İlk sıra görüntüleme yöntemi olarak
kabul edilmektedir.
Spiral BT’de BT-venografi de yapılabilir yani,
akciğer damarları değerlendirilirken aynı seans-
ta diyafragmadan baldırlara kadar venöz fazda
tarama yapılarak uyluk, pelvis ve abdomenin
venleri de trombüs bakımından değerlendirile-
bilir. Femoropopliteal venlerdeki trombüslerin
yanısıra yanı sıra pelvik ve abdominal venlerdeki
trombüsler de görülebilir. Bu, BT-venografinin
Doppler USG’ye bir üstünlüğüdür.
Ventilasyon/Perfüzyon Sintigrafisi (V/Q): Son
dönemlere kadar PTE tanısında V/Q çok önem-
li bir yere sahipti. Ancak, çoklu detektörlü BT
anjiyografinin olmadığı yerlerde hala önemini
korumaktadır. Ayrıca, böbrek yetmezliği olan

hastalarda ve kontrast madde alerjisi olan has-
talarda BT anjiyografi kontrendike olduğun-
dan, V/Q kullanılmalıdır. V/Q girişimsel bir
tetkik değildir. İlk 24 saat içinde yapılmalıdır.
Perfüzyon sintigrafisi negatif ise, PTE olasılığı
% 95-98 oranında dışlanabilir. Pozitif olma-
sı ise, PTE olduğunu kanıtlamaz. Sintigrafide
perfüzyon bozukluğu yapabilen başka sebepler
de olabilir: pnömoni, amfizem, bronşektazi,
akciğer apsesi, malinite, fibrozis, pnömotoraks,
diyaframın yükselmesi, bronş obstrüksiyonu ve
pulmoner damar problemleri. Dolayısıyla, per-
füzyon sintigrafisi pozitif çıktıysa, ventilasyon
sintigrafisinin ya da bunun yerine kullanılabi-
lecek görüntüleme yönteminin (akciğer filmi/
BT) normal ya da normale yakın parenkimal
bulgular vermesi, pulmoner emboli olasılığını
artırır. V/Q sintigrafilerinin sonuçları; “düşük
olasılıklı”, “orta olasılıklı” ve “yüksek olasılıklı”
şeklindedir. “Yüksek olasılık” ya da “normal”
şeklinde sonuç çıktığında tanı yönünden bir so-
run yoktur. Bu sonuçlar pulmoner arteriyografi
ile de doğrulanmıştır. İncelemelerin çoğunun
“orta” ya da “düşük” olasılık olarak çıkması, kli-
nisyenlerin belirsizlikler ve ikilemler yaşamasına
yol açmıştır. V/Q yapılsa bile ek ya da doğru-
layıcı başka incelemelere gereksinim duyulduğu
için, V/Q’nun yerini spiral BT almıştır.
Ekokardiyografi: Sağ ventrikül disfonksiyo-
nunun değerlendirilmesinde önemlidir. PTE’yi
taklit edebilecek aort diseksiyonu, miyokard en-
farktüsü ve perikard tamponadı gibi patolojile-
rin ayırıcı tanısını sağlar.
Venöz USG: Yüksek klinik şüphenin devam et-
tiği fakat tanısal olmayan ya da normal bir BT
sonucunun olduğu durumda yapılır.
Pulmoner Anjiyografi: Altın standarttır. Eğer
hala şüphe ya da belirsizlik devam ediyorsa, son
tanı aracı olarak kullanılabilir. Her zaman ko-
laylıkla ulaşılamaması, yüksek maliyet ve ölüm
ve zarar görme riski nedeniyle anjiyografi, pul-
moner emboli tanısında çok sınırlı endikasyon-
lar dahilinde kullanılır.
Konu 3
Tedavi
Pulmoner Tromboemboli
Temel İşlemler
O2, monitorizasyon, damar yolu, gerekiyorsa
şok tedavisi (dikkatli şekilde kristaloid, gerekirse
dopamin) uygulanmalıdır.
Arteriyel pO2 değeri normal olsa bile PTE’den
şüphelenilen her hastaya oksijen verilmelidir
çünkü alveoler oksijenin artması pulmoner vas-
küler dilatasyonu artıracaktır.
PTE’ye bağlı olarak hipotansiyon gelişen hasta-
larda intravenöz sıvı verilirken dikkatli olunma-
lıdır. Sıvının hastaya yararı ya da zararı, Starling
eğrisinin hastanın durumunu nasıl tanımladığı-
na bağlıdır. Sıvı bolusunun gerekli olup olmadı-
ğı konusunda Swan-Ganz kateteri yön gösterici
olacaktır. Bir başka seçenek olarakta; az miktarda,
bolus tarzında sıvı verilerek hastanın sistolik ve
diyastolik arter basınçları dikkatlice izlenir, bolus-
tan sonra hastanın durumunda kötüleşme olursa,
sıvı hemen kesilir. Sıvı yüklenmesinden sonra kan
basıncı değerinin düzelmesi hastanın hemodina-
mik olarak stabil hale geldiğini göstermez.
Antikoagülan Tedavi
Heterojen bir mukopolisakkarit olan heparin
vücutta fizyolojik olarak akciğer, karaciğer ve
barsakta bulunur. Antitrombin-III’ün etkisini
güçlendirir: antitrombin-III’ün aktif kısmına
bağlanarak trombinin aktifleşmesini engeller.
Fibrinojenin fibrine dönüşmesini önler. Trom-
bosit fonksiyonlarını engelleyici etkisi de var-
dır. Heparinle antikoagülasyon tedavisi yapılan
hastaların % 2-30’unda trombositopeni ortaya
çıkmaktadır.
Heparin antikoagülasyonu akut PTE tedavisi-
nin temelini oluşturur. Heparin pıhtının ilerle-
mesini önlediği ya da yavaşlattığı için mortalite
oranını düşürür. Daha sonraki emboli riskini
de azaltır. Oluşmuş pıhtıyı çözemez ama halen
en önemli tedavi olarak yerini korumaktadır 187

Bölüm 3. Solunumsal Aciller
188
çünkü ölüm oranını yükselten en büyük etmen
yeni trombüslerin sebep olduğu sürekli emboli-
zasyondur. Hemen başlanan etkili antikoagülan
tedavinin mortalite oranını % 30’dan % 10’a
düşürdüğü gösterilmiştir. Erken heparin tedavisi
o kadar gereklidir ki; PTE tanısı ciddi şekilde
düşünüldüğünde ya da PTE’den şüphelenildi-
ğinde mümkün olduğunca çabuk başlanmalıdır.
Antikoagülan tedavi için tanı çalışmalarının so-
nucu beklenilmemelidir. Çünkü antikoagülan
tedavi gecikirse venöz tromboz ve PTE hızlı bir
şekilde ilerleyebilir.
Heparinin potansiyel temel yan etkisi kana-
madır. Heparin kullanımının kesin ve nisbi
kontrendikasyonları akıldan çıkarılmamalıdır.
Bir diğer ciddi yan etki ise tromboz ile birlikte
olan trombositopenidir. İlk heparin dozundan
genellikle 4-14 gün sonra görülür. Bu yan etki
anfraksiyone heparinde düşük molekül ağırlıklı
heparine göre daha fazla görülür.
Antikoagülan tedavide stabil bir hastada anf-
raksiyone heparin önce bolus tarzında 80 Ü/
kg verilir, takiben 18 Ü/kg/saat olacak şekilde
infüzyon yapılır. Stabil bir hastada anfraksiyone
heparin, aktive parsiyel tromboplastin zamanı
(aPTT) değeri takip edilerek verilir. Tedaviye
başlamadan önce kontrol aPTT değerine bakı-
lır. Bolustan 4-6 saat sonra tekrar aPTT değeri
tespit edilir. aPTT, kontrol değerinin 1.5-2.5
katı arasında sürdürülecek şekilde heparin doz
ayarlanır. Doz ayarlamasında ideal olan, her doz
değişiminden 6-10 saat sonra aPTT değerinin
saptanmasıdır. Heparin infüzyonu yapılırken
günde en az bir defa aPTT değeri çalışılmalı-
dır. aPTT değerleri daha kısa olursa trombozun
tekrarlama olasılığı artar. aPTT değerleri çok
uzarsa fatal kanamalar ortaya çıkabilir. Heparin
tedavisine 5-7 gün devam edilmesi yeterlidir.
Beş günü aşan heparin kullanımlarında tromboz
ile beraber trombositopeni oluşabileceğinden,
trombosit sayısı düzenli olarak kontrol edilme-
lidir. Trombositopeni ortaya çıktığında heparin
kesilmeli ve diğer tedavi şekilleri planlanmalıdır.
Deney hayvanlarında anfraksiyone heparinin
fetusa zararlı olduğu gösterilmiştir ancak bu hu-
susta insanlarda araştırma yoktur (Kanıt B).
Hayatı tehdit etmeyen pulmoner emboli teda-
visinde standart anfraksiyone heparin yerine,
düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH)
tedavi dozunda kullanılabilirler. DMAH’ler
cilt altına uygulanılar ve aPTT takibi gerektir-
mezler. Bu heparinlerin standart heparin kadar
etkili olduğu gösterilmiştir. Esas olarak etkisini
antitrombin-III üzerinden yapar. Tedavi dozla-
rında aPTT düzeylerinde belirgin uzamaya ne-
den olmamaktadırlar. Anfraksiyone heparinin
etkili olabilmesi için hem antitrombine hem de
trombine bağlanması gerekir. DMAH ise sadece
antitrombini aktive ederek antikoagülan etkisini
gösterir. Sadece antitrombin aktivasyonu bir tek
FXa’yı inhibe ederek koagülasyon mekanizması-
nı daha proksimal kesimden engeller ve böylece
trombin oluşumu daha belirgin biçimde baskıla-
nır. Trombine etkisinin çok az olması nedeniyle
aPTT uzamaz. Kanama ve trombositopeni gibi
komplikasyonlar daha az görülmektedir. Hemo-
dinamik açıdan stabil PE ve DVT tedavisinde
güvenle kullanılan DMAH’ler günümüzde
veri yetersizliği nedeniyle masif PE tedavisinde
önerilmemektedir. Çeşitli DMAH preperatları
kullanılmaktadır. Farmakokinetik farlılıklardan
dolayı dozlar ürünlere özeldir. Günde iki veya
bir kez uygulanabilirler (Tablo 6). Deney hay-
vanlarında enoksaparin, dalteparin ve tinzapari-
nin fetusa zararlı olduğu gösterilmiştir ancak bu
hususta insanlarda bir araştırma yoktur.
Tablo 6. Düşük molekül ağırlıklı heparinler, doz
ve uygulamaları.
Uygulama (cilt
DMAH Doz
altı, 24 saatte)
1 mg/kg 2x1
Enoksaparin
ya da1.5 mg/kg 1x1
Dalteparin 200 IU/kg 1x1
Tinzaparin 175 IU/kg 1x1
Antikoagülan ve trombolitik tedavinin kesin ve göreceli
kontrendikasyonları unutulmamalıdır !
Fibrinolitik Tedavi
Son 20 yıldan bu yana çeşitli çalışmalar göster-
miştir ki; ilk başvurudaki PTE’nin büyüklü-
ğünden ya da türünden bağımsız olarak, fibri-
nolitik tedavi mortalite oranını, morbiditeyi ve
PTE’nin tekrarlama oranını azaltmaktadır.

Bu ajanlar plazminojenin plazmine dönüşmesi-
ni hızlandırarak intravasküler trombüsün lizisini
artırmaktadırlar.
PTE’li bir hastada hipotansiyon oluşması, bü-
yük bir PTE varlığını işaret eder. Bu hastalarda-
ki hipotansiyon geçici de olsa ya da düzeltilebilen
bir hipotansiyon da olsa, fibrinolitik tedavi endi-
kedir. PTE’ye bağlı olarak sağ ventrikül disfonk-
siyonu gelişen hastada, hemodinamik yönden
stabilite olsa da, erken fibrinolizis endikasyonu
vardır ve mortalite oranını % 50 azaltır. Fibrinoli-
tik ilaç verilirken heparin kullanılmamalıdır. Fib-
rinolitik tedaviyi takiben hasta standart bir şekil-
de heparinize edilir. Heparinizasyon öncesi aPTT
değeri kontrol değerinin 2.5 katının altında ise
heparin başlanmalıdır. Bu değerin üzerinde ise
2-4 saatte bir aPTT kontrolü yapılarak beklenir.
Endikasyonlar: Dirençli hipoksemi ya da dola-
şım kollapsının eşlik ettiği masif PTE’li hastalarda
• Orta ya da şiddetli sağ ventrikül disfonksi-
yonu olan PTE’li hastalarda.
• Kesin PTE tanısı konmuş ve sistolik kan
basıncının sürekli 100 mmHg’dan düşük
olduğu hastalarda.
Çeşitli fibrinolitik preparatlar vardır. Streptoki-
naz alerjik reaksiyon ve diğer yan etki profilin-
den dolayı pek tercih edilmemektedir. Alteplaz
en sık kullanlan ajandır. Akut miyokard enfark-
tüsünde de kullanıldığı için acil servislerde alı-
şılmış bir ilaçtır (Tablo 7). Hayvan deneylerinde
alteplazın fetüse riski olduğu gösterilmişir ancak
bu risk durumu insanlarda çalışılmamıştır (Ka-
nıt C). Antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar
kanama riskini artırırlar. Fibrinolitik tedavi bo-
yunca heparin kullanılmamalıdır.
Tablo 7. Fibrinolitik ilaçlar-doz ve uygulamaları.
Fibrinolitik ilaç Doz
250.000 Ü/30 dk.
Streptokinaz
Sonra, 100.000 Ü/saat (24 saat)
4400 Ü/kg, 10 dk’da
Ürokinaz
Sonra, 4400 Ü/kg/saat (12 saat)
Alteplaz 50 mg/2 saat infüzyon
Konu 3
Uzun Süreli Antikoagülasyon
Pulmoner Tromboemboli
PTE’nin tekrarlama olasılığı fazla olduğu için ilk
PTE atağından sonra antikoagülan tedaviye 4-6
ay devam edilmesi önerilmektedir. Bu uzun sü-
reli antikoagülasyonda oral antikoagülanlar (K
vitamini antagonistleri: Varfarin) tercih edilir.
Birden fazla PTE atağı geçirenlerde ise devamlı
antikoagülasyon önerilmektedir. Varfarin dozu
INR değerlerine göre ayarlanır; PTE’li hastalar-
da INR değeri 2-3 arasında muhafaza edilir.
Oral antikoagülanların tam tedavi edici etki dü-
zeyine gelmesi için en az 5 gün gerekir. İlk 24-48
saatteki heparin tedavsinden sonra yani heparin
tedavisinin terapötik düZeye ulaşmasından son-
ra (aPTT değerinin “1.5 x kontrol değeri”nden
daha daha yüksek olmasından sonra) heparin
tedavisine devam edilirken bir taraftan da ikincil
profilaksi (uzun dönemli antikoagülasyon) için
oral antikoagülan da (varfarin) başlanır. Genel-
likle varfarinin başlangıç dozu 5 mg/kg’dır. Bu
başlangıç döneminde heparin ve oral antikoagü-
lanlar birlikte verilebilirler. Varfarin gebelerde
kontrendikedir.
Gebelik ve PTE: Gebelik esnasında PTE sıklığı
her 1000 doğum için 0.3-1 arasındadır. Doğum
sonrası dönemde, özellikle de sezaryenle doğum
varsa PTE riski daha yüksektir. Gebelikte PTE
tedavisinde temel ilaç heparindir (anfraksiyone
ya da DMAH). Gerek anfraksiyone heparin ge-
rekse de DMAH plesantadan geçmez, anne sü-
tünde de anlamlı miktarda bulunmaz. Varfarin
gebelerde kullanımı sakıncalıdır.
Özet
* Trombolitik ve antikoagülan tedavinin
kesin ve göreceli kontrendikasyonları her
zaman göz önünde bulundurulmalıdır.
* Açıklanamayan nefes darlığı, göğüs ağrısı,
çarpıntı, senkop, siyanoz veya hemoptizi
durumunda PTE ihtimali düşünülmeli
ve hızla tanı çalışmaları yapılmalıdır.
* Sadece alt ekstremite travmaları ya da ha-
reketsizliği değil üst ekstremite travmaları
ya da hareketsizliği de (örneğin Velpau 189

bandajına alınmış üst ektremite) DVT ve
Bölüm 3. Solunumsal Aciller
PTE’ye sebep olabilir.
* Doğurganlık çağındaki bayanlara gebelik
önleyici ilaç kullanıp kullanmadıkları so-
rulmalıdır.
* Kuvvetli PTE şüphesi olduğunda vakit
geçirmeden antikoagülan tedaviye baş-
lanmalıdır.
* Hemodinamik bakımdan anstabil olan
PTE’li hastaya fibrinolitik tedavi başlan-
malıdır.
* Açıklanamayan nefes darlığı hemen ank-
siyete veya hiperventilasyona bağlanma-
malıdır, gerekli tetkikler yapılmalıdır.
* Açıklanamayan göğüs ağrısı hemen kas-
iskelet ağrısı olarak düşünülmemelidir,
gerekli tetkikler yapılmalıdır.
* Genellikle normal bir hemodinami sergi-
leyen submasif PTE’de sağ ventrükül işlevi
mutlaka değerlendirilmelidir. Sağ ventri-
küldeki hafif bir disfonksiyon ilerleyerek
hipotansiyon ve ölüme yol açabilir. Yüzde
30’dan fazla damar yatağı etkilenebilir.
Kaynaklar
1. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. The Lan-
cet, 2004;363:1295-305.
2. ACEP Clinical Policies Committee and the Cli-
nical Policies Subcommittee on Suspected Pul-
monary Embolism. Clinical policy: critical issu-
es in the evaluation and management of adult
patients presenting with suspected pulmonary
embolism. Ann Emerg Med, 2003;41:257-70.
3. Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld
Emergency Medicine. A Comprehensive Study
Guide. International Edition.Fifth Edition. Ed:
Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan
Stapczynski 2000, The McGraw Hill Compani-
es. Sayfa 396-401.
4. Pulmonary embolism, Kline JA Emergency
Medicine. A Comprehensive Study Guide.In-
ternational Edition.Sixth Edition. Ed: Judith E.
Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczy-
nski 2003, The McGraw Hill Companies. Sayfa
386-4394.
190
5. Schoepf U J, Goldhaber S Z, Costello P. Spiral
Computed Tomography for Acute Pulmonary
Embolism. Circulation, 2004;109:2160-7.
6. Sutherland S. Pulmonary Embolism. http:// www.
emedicine.medscape.com/article/759765 overview.
7. Wells P S, Anderson DR, Rodger M, et al. De-
rivation of a simple clinical model to categorize
patient’s probability of pulmonary embolism:
increasing the models utility with the SimpliRED
D-dimer. Thromb Haemost, 2000;83: 416-20.
8. Wicki J, Perneger T, Junod A, et al. Assessing
clinical probability of pulmoner embolism in
the emergency ward: a simple score. Arch Intern
Med, 2001;161:92.
9. Parlak İ, Erdur B, Türkçüer İ, Parlak M, Tomruk
Ö. Senkop: pulmoner embolinin unutulan semp-
tomu. Akademik Acil Tıp Dergisi, 2007;5: 34-6.
10. Richman P B. Simplifying the evaluation of pul-
monary embolism. Chest, 2006;129:1400-2.
11. Pulmoner tromboembolizm. Arseven O. Acil
Dahiliye. 7. Baskı. Ed: Kerim Güler, Semra
Çalangu. 2009. Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.
İstanbul. Sayfa 299-320.
12. Pulmoner tromboemboli. Barış İ. Acil Durum-
larda Tanı ve Tedavi. 3. Baskı. Ed: Abdurrahman
13. Kadayıfçı, Yaşar Karaaslan, Ertuğrul Köroğlu.
2008. HYB Basım Yayın Ankara. Sayfa 87-93.
14. Akut pulmoner embolizm. Arseven O. Göğüs
Hastalıkları Acilleri. 1. Baskı. Ed: Numan Ekim,
Haluk Türktaş. 2000. Bilimsel Tıp Yayınevi. An-
kara. Sayfa: 247-65.
15. Loud PA, Katz DS, Bruce DA et al. Deep veno-
us thrombosis with suspected pulmonary embo-
lism: Detection with combined CT venography
and pulmonary angiography. Radiology, 2001;
219:498-502.
16. Salvolini L, Scaglione M, Giuseppetti GM, et al.
Suspected pulmonary embolism and deep venous
thrombosis: A comprehensive MDCT diagnosis
in the acute clinical setting. EJR 2008;340-9.
17. Akciğer Embolisi.http://www.toraks.org.tr/ki-
sokulu.php?pid=87&sayfa=11.
18. Becattini C, Agnelli G. Acute pulmonary embo-
lism: risk stratification in the emergency depart-
ment. Intern Emerg Medicine, 2007;2:119-29.
19. Akut Pulmoner Embolide Tanı ve Tedavi Kıla-
vuzu. Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Akut
Pulmoner Emboli Tanı ve Tedavisi Görev Gru-
bu. Türk Kard Derneği Arş Suppl 3, 2008.
 BÖLÜM 4

GASTROİNTESTİNAL ACİLLER
Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım ........................................................................................193

Dr. Gürkan Ersoy

Konu 2. Akut Apandisit ..................................................................................................................209

Dr. Cemil Kavalcı, Dr. Bünyamin Uyanık

Konu 3. Özefagus Yabancı Cisimleri .............................................................................................217

Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Konu 4. Gastrointestinal Sistem Kanamaları ...............................................................................223

Dr. Yalçın Solak, Dr. Mücahit Emet

Konu 5. Peptik Ülser Hastalığı.......................................................................................................235

Dr. Engin Deniz Arslan, Dr. Fevzi Yılmaz, Dr. Tamer Durdu

Konu 6. Özefagusun Koroziv Yanıkları ........................................................................................243

Dr. Zeynep Gökcan Çakır, Dr. Atilla Türkyılmaz
Konu 7. Karaciğere Bağlı Akut Durumlar ....................................................................................249
Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Konu 8. Özefagus Varis Kanamaları .............................................................................................257

Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Konu 9. Spontan Bakteriyel Peritonit ............................................................................................263

Dr. Seyran Bozkurt

Konu 10. Acilde Anorektal Hastalıklar...........................................................................................269

Dr. Gürkan Ersoy
 Konu 1
KARIN AĞRILI HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
Çok tecrübeli olmayan hekim ve acil tıp uzman-
ları karın ağrılı hastayı ayın karanlık yüzüne ben-
zetebilirler. İyi bilinmeyen ve gizemli. Anamnez
sıklıkla sessiz, fizik bulgular yanıltıcıdır. Bu bö-
lümde, karın ağrısı şikâyeti ile acil servise baş-
vuran hastalara nasıl tanı konulabileceğini, bu
çok bilinmeyenli denklemi nasıl çözüleceğine
değinilmiştir.(1-9)
Görülme Sıklığı
Acil servislere başvuran eden hastaların ortalama
% 5’i karın ağrılı hastalardır. Gelen bu hastaların
da genellikle % 15-30’u cerrahi girişimi gerekti-
rir ki bu oran yaşlı hastalarda daha da yükselir.
Karın ağrısı şikâyeti ile acil servislere müracaat
eden hastaların büyük bir çoğunluğunda (%40-
60) konulan tanı nonspesifik karın ağrısıdır.
İkinci en sık sebep gastroenteritler ve bunu ta-
kiben pelvik inflamatuvar hastalıklar, üriner
enfeksiyonlar, apandisit, kolesistit ve çeşitli tipte
intestinal obstrüksiyon tablolarıdır. Cerrahi giri-
şim gerektiren ve en sık görülen hastalık %4-24
oranı ile akut apandisittir.(1-3,5,6)
Karın Ağrılı Hastaya İlk Yaklaşım
Karın ağrılı hastalar acil servislere genellikle am-
bulans ile değil yürüyerek veya kendi imkânları
ile gelirler. Bu hastalarda bazen çok ciddi has-
talıklar var olabilir. Bu nedenle bu hastaların
triyajının acil servis girişinde çok iyi yapılması
gereklidir.(1-4,7,8,9)
Dr. Gürkan Ersoy
Vital Bulgular: Hastanın vital bulguları alınır
ve bu değerler alandaki ve alan ve triajdaki de-
ğerler ile karşılaştırılır.
İlk Muayene: Hastanın tam fizik muayenesi ya-
pılır. Bu sırada hastanın bilinci, genel durumu,
cilt rengi, turgor ve tonüsü, periferik nabızları
gözden geçirilir. Akciğer sesleri dinlenir, karın
basit olarak muayene edilerek hastayı rahatsız
eden patolojinin ne olduğu ortaya konmaya ça-
lışılır.
Ortostatik vital bulgular: Senkop geçiren,
belirgin bulantı ve kusması, dehidratasyon bul-
guları olan, gastrointestinal sistem veya vaginal
kanaması olan hastalarda ortostatik vital bulgu-
lar süratle değerlerdirilmelidir. Bunun için hasta
en az üç dakika yatırılır, tansiyon ve nabzı öl-
çülerek kayıt edilir. Daha sonra oturtularak 2-3
dakika beklenir ve aynı değerler tekrar ölçülür.
Nabız 20’den fazla artar, sistolik tansiyon ise 20
mmHg’dan fazla düşer ise testimiz (+) olarak
değerlendirilir. Bu arada hasta yakından izlenir,
baygınlık geçirirse hemen tekrar yatırılır.
Oksijen Uygulaması: Hastada miyokard infark-
tüsü şüphesi, dispne, siyanoz gibi tablolar var
ise, solunum sıkıntısı içindeyse, solunum sayısı
20’nin üzerinde ise, hastada periferik veya sant-
ral siyanoz belirtileri var ise ek O2 verilmelidir.
Monitorizasyon: Hastada miyokard infarktüsü
veya miyokardiyal iskemi veya ciddi bir hastalık
düşünülüyorsa monitorize edilerek yakından iz-
lenmelidir.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
194
Damar yolu: Hastayı muayene edecek hekim
gelmeden önce hastaya hemşiresi tarafından
damar yolu açılarak, kan örnekleri alınmalıdır.
Eğer hasta damar yolu açık olarak acile getirildi
ise o ana kadar verilmiş olan sıvı miktarı tah-
mini olarak hesaplanır. Hastada kusma, diare,
kanama, dehidratasyon bulguları var ise ikinci
geniş lümenli damar yolu daha açarak 200-300
cc izotonik veya ringer laktat solüsyonu bollus
tarzında verilmelidir.
Analjezi: Bu konu yazının ilerleyen kısımların-
da daha ayrıntılı irdelenmiştir.
Nazogastrik ve foley sonda takılması
Hastanın tablosunun ağırlığına ve tanıya baka-
rak takıp takılmamasına karar verilebilir. Nazo-
gastrik sonda sayesinde hastanın varsa distansi-
yonu ve karın gerginliği azalacaktır. Foley sonda
ise daha çok üriner obsrüksiyon tablolarında,
verilen sıvı tedavisinin takibi ve idrar tahlili açı-
sından faydalı olur.
Bilgi toplanması: Karın ağrılı bir hastanın sta-
bilizasyonu sırasında veya sonrasında ayrıntılı
öykü alınmaya çalışılır. Acil serviste hastalara
yapılan ayrıntılı muayene ve laboratuar bulgu-
larına rağmen hastaların ancak %50’sine tanı
konulabilmektedir. Acilde vaktimiz çok kısıtlı
olmasına rağmen bu tip hastalarda tam tanıya
gidebilmemiz için hastalardan mümkün oldu-
ğunca ayrıntılı tıbbi öykü almamız gereklidir.
Tıbbi Öykü
Öyküde PQRST kısaltması kullanılabilir.(7)
3P: (Positional, Palliating, and Provoking fac-
tors), ağrının pozisyonla ilgisi, arttıran azaltan
nedenler,
Q: (quality) ağrının tipi,
3R: (Region, Radiation, Referral) ağrının yeri,
yayılımı, yansıması,
S: (severity) ağrının şiddeti,
3T: (Temporal factors, time and mode of onset,
progression, previous episodes) diğer etkenler.
(ne zaman ve ne şekilde başladı, ağrının gelişimi,
daha önce bu tür ağrı oldu mu?
Ağrının Hikâyesi
Başlangıcı: Aniden ortaya çıkan, çok şiddet-
li ağrı genellikle vasküler kaynaklı, taş veya dış
gebelik, kist veya içi boş organ rüptürü sonucu
ortaya çıkar. Daha yavaş olanları ise genellikle
apandisit veya kolesistit gibi inflamatuvar hasta-
lıklara bağlıdır.
Süresi: 24 saatten kısa bir süredir var olan ve
şiddeti gittikçe artan ağrılar genellikle cerrahi
girişimi gerektiren hastalıklardır.
Karakteri: Belli belirsiz veya yanıcı karakterde
olan ağrılar genellikle viseral, keskin veya batıcı
karakterde olanlar ise genellikle peritoneal veya
somatik kaynaklıdır. Kramp tarzında olanlar ise
karakteristik olarak içi boş organların tıkanması,
yırtıcı tarzda olanlar ise klasik olarak dissekan
anevrizma kaynaklıdırlar.
Şiddeti: Çok kişiye göre değişen bir kavram
olduğu için hastanın anamnezine çok güven-
memek gerekir. Fakat cerrahi girişim gerektiren
hastalıklarda ağrı diğer nonspesifik karın ağrısı
nedenlerinden daha şiddetlidir.
Lokalizasyonu: Birçok karın ağrılı hastada
tabii ki karın ağrısının yeri zaman içinde yer
değiştirmektedir. Mesela apandisitte göbek ci-
varında iken sağ fossa iliacaya inmesi veya akut
kolesistitte epigastriumda lokalize iken sağ
hipokondrium’a kayması gibi.
Yayılımı: Testislere, sırta, bele, göğsüse yayılım
olabilir.
Azaltan veya arttıran nedenler: Hareket, ye-
mekler, antiasitler, hastanın pozisyonu gibi.
Daha önceki öyküsü: Hastaya daha önceden
bu tip bir ağrısının olup olmadığı mutlaka so-
rulmalıdır. Eğer oldu ise neler yapmış, ne ilaçlar
kullanmış veya hangi tanı konulmuş?
 Konu 1

Anamnezde sorulması gereken sorular Tablo 1. Erişkin hastalarda karın ağrısının lokali-
zasyonuna göre ayırıcı tanı.(2,4,6,7-9)

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

1. Yaşınız kaç? (ileri yaş ile çocuk/bebek yaşları Sağ Üst Kadran
risk oluşturuyor), Klasik Nedenler Diğer Nedenler
2. Hangisi daha önce oldu? Ağrı mı, bulantı Kolesisit Retroçekal apandisit
kusma mı? (ağrı önce ise büyük ihtimalle Hepatit
İleri gebelik aylarında
cerrahi bir hastalıktır), apandisit
Duedonal ülser Ektopik gebelik
3. Ağrınız ne zamandan beri var? (48 saaten az
Hepatik abse Piyelonefrit
ise önemlidir),
Myokard infarktüsü
4. Ağrı sürekli mi, intermittan mı? (devamlı Pnömoni
olan ağrı daha anlamlıdır), Pulmoner emboli
5. Daha önce hiç cerrahi bir girişim geçirdiniz Sol Üst Kadran
mi? (brid ileus açısından), Klasik Nedenler Diğer Nedenler
Pankreatit Renal yerleşimli taş
6. Daha önce bu tip ağrınız oldu mu?
Gastrik ülser Piyelonefrit
7. Daha önce kanser, divertiküloz, pankreatit, Dalak rüptürü
böbrek yetersizliği gibi hastalıklarınız var A. Lienalis anevrizması
mıydı? (Hepsi kötü bulgular),
Miyokard infarktüsü
8. HIV (+) misiniz? Pnömoni
Pulmoner emboli
9. Alkol alır mısınız? (pankreatit, hepatit, siroz),
Sol Alt Kadran
10. Gebelik var mı? Klasik Nedenler Diğer Nedenler
11. Steroid veya antibiyotik alıyor musunuz? Divertikülit Retroçekal apandisit
(enfeksiyonu maskeleyebilir), İnkarsere inguinal herni Üriner sistem enf.
Volvulus Ürolithiasis
12. Ağrı göbek çevresinde başlayıp sağ alt kad-
Kolon Perforasyonu Epididimit
rana mı indi? (apandisit için tipik),
Testis torsiyonu Ovaryen Kist Rüptürü
13. Daha önceden kalp kapak hastalığı, atrial Ektopik gebelik Ovaryen Kist torsiyonu
fibrilasyon, vasküler hastalığınız var mıydı?
Salpenjit, PİD Adneksiyal torsiyon
(mezenter iskemi ve abdominal anevrizma)
A. İliaca Anevrizması
Sağ Alt Kadran
Eşlik eden yakınmalar Klasik Nedenler Diğer Nedenler
Akut apandisit Mezenter adenit
Bulantı ve kusma: Karın ağrısı ile müracaat
eden hastaların çoğunda kliniğe bulantı ve kus- İnkarsere inguinal herni Mekel divertikülü
ma eşlik ettiği için bu belirtiler tanıdan ziyade Crohn hastalığı Üriner sistem enf.
hastanın ne derece dehidrate olduğunu ortaya Çekal divertikülit Ürolithiasis
koymak açısından faydalı olur. Aşırı bulantı ve Çekum perforasyonu Epididimit
kusmanın nedeni barsak tıkanıklığı, renal kolik Ektopik gebelik Ovaryen kist rüptürü
veya akut pankreatit olabilir. Unutmamak gere- Testis torsiyonu Ovaryen kist torsiyonı
kir ki jinekolojik kaynaklı karın ağrılarında bu-
A. İliaca Anevrizması Adneksiyal torsiyon
lantı ve kusma nadir görülür.
Salpenjit, PİD 195
 Tablo 2. Erişkin hastalarda karın ağrısının lokali- Genito-üriner nedenler
zasyonuna göre ayırıcı tanı.(2,4,6,7-9)
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Yaygın Karın Ağrısı Hastanın işeme ile ilgili alışkanlıklarında, idra-

rının renginde, kokusunda miktarında değiş-
Klasik Nedenler Diğer Nedenler
me oldu mu? Dizüri, tuvalete zor yetişme gibi
Gastroenterit Kanser şikâyetler sadece sistit tablolarını da görünmez,
Peritonit Toksinler mesane civarı organlardaki inflamatuvar hasta-
lıklar (salpenjit, apandisit, divertikülit vs.) bu
İntestinal obstrüksiton Üremi bulgulara neden olabilir.
Apandisit erken dönem Mesane hastalıkları
Volvulus Pnömoni Geçmiş Dönem Tıbbi Öykü
İnflamatuvar barsak
hastalığı
Kronik hastalıkları
Mezenter embolisi
Diyabet, hipertansiyon, kalp, akciğer, karaciğer,
İnkarsere inguinal herni böbrek hastalıkları olan hastalar karın içi hasta-
Pankreatit lıklar için birer adaydırlar ve daha da önemlisi
bu tip karın ağrılı hastaların dahada yakından
Abdominal aort anevrizması
izlenmesi gereklidir.
Aort disseksiyonu
Diabetik ketoasidoz Kullandığı ilaçlar
Gastrit
Steroidler ve immünsupressif ilaçlar hastaların
Pankreatit tablolarını daha da ağırlaştırabilir. Bazı antibiyo-
Peptik ülser tikler ishal yapabilir. Mesela eritromisin ve tet-
rasiklin grubu antibiyotikler diyare yapabilirken
Mallory Weiss sendromu
laksatifler, narkotik analjezikler gastrointestinal
Miyokard infarktüsü motiliteyi etkileyerek karın ağrısına, aspirin ve
nonsteroid antinflamatuvar ilaçlar ise mide ve
karın ağrısına neden olabilir.
Ağrı ile bulantı arasındaki ilişki sorulmalıdır.
Şöyle ki önce ağrı sonra bulantı ve kusma ora- Geçirdiği ameliyatlar
taya çıktı ise burada neden genellikle cerrahi bir
hastalık, yok önce bulantı kusma arkasından ağrı Hastanın geçirmiş olduğu ameliyatlar hem yeni
ortaya çıktı ise o zaman bunun nonspesifik karın hastalıkların nedeni olabilir hem de birçok has-
ağrısı veya gastroenterit olma şansı yüksektir. talığı ekarte etmemizi sağlayabilir. Mesela bar-
sak tıkanıklıklarının en büyük nedeni geçirilmiş
İştahsızlık: Karın içi inflamatuvar hastalıkların ameliyatlar sonucu ortaya çıkan yapışıklıklardır.
(mesela akut apandisit) ilk ve en önemli yakın-
madır. Hastaya en çok sevdiği yemekler ve şu Menstrüsyon hikâyesi: Özellikle karın alt böl-
anda onu yemek isteyip istemediği sorulmalıdır. gelerinde ağrı nedeni ile başvuran bayan hasta-
larda menstürasyon öyküsünün alınması uygun-
Dışkılama alışkanlığında değişme dur. Unutmamak gerekir ki salpenjit, rahim içi
araç, tüp ligasyonu dış gebelik ihtimalini arttı-
Gaita kıvamı sulu mu, cıvık mı? Son 24 içinde ran nedenlerdir. Kişinin bekâr olması, eşinden
kaç defa tuvalete gitti? Hasta gaz, gaita çıkarabi- ayrılmış olması, “hamile olmam mümkün değil”
196 liyor mu? gibi sorular sorulabilir. gibi öykü gebeliğin dışlanmasını sağlamaz.

Alışkanlıklar: Alkol kullanan hastalarda akut
pankreatit, ülser, gastrit, yoğun laksatif kullanan
hastalarda ise çekal volvulus ve divertükiler has-
talıklardan şüphelenmek gerekir.
Fizik Muayene: İyi ve yeterli bir fizik muayene
yapabilmenin ilk şartı hastayı tepeden tırnağa
muayene etmek kadar, hasta ile iyi bir iletişim
kurmayı da gerektirir. Mesela, entoksikasyonlu
ve/veya tam koopere olmayan bir hastanın mu-
ayenesi tam ve inandırıcı olmayacaktır. Hastaya
sıcak, samimi yaklaşım ona daha yakın olmamız
ile sonuçlanacağı için hasta bizlerle daha koopere
olabilecektir.
Fizik muayenenin amacı, kişinin genel duru-
munu değerlendirebilmek, karnındaki en has-
sas bölgeyi bularak patolojinin kaynağını tesbit
etmek ve sonunda fizik muayene bulguları.(ki
özellikle hassasiyet) ile ağrı şikâyetleri arasında
bir ilgi olup olmadığını anlamaya çalışmaktır.
Fizik muayene sırasında hastada şu noktalara
dikkat etmemiz gerekir:
Genel Görünüm: Hastanın sedyedeki genel gö-
rünümü, davranışları ve cilt rengi önemli bul-
gudur. Soğuk ve soluk görünümlü ve hareketsiz
yatan hastalarda ciddi akut karın tablosunun
olabileceğini düşünmek gerekir. Bu kişiler ağrı-
ları nedeni ile hareket etmemekte, hareket edin-
ce ağrıları arttığı için hareketsiz yatmayı tercih
ederler. Ağrısı dolayısıyla kıvranan, yattığı yerde
duramayan, ajite hastalarda ise daha çok visseral
organ kaynaklı ağrılar.(nonspesifik karın ağrısı,
renal veya biliyer kolik, mezenter iskemisi gibi
hastalıklar) akıldan geçer.
Vital Fonksiyonlar
Ateş: Her ne kadar hastada bir enfeksiyon tablo-
su olup olmadığını gösterir ise de kesin bir bulgu
değildir. Mesela akut apandisitli hastaların baş-
langıç döneminde 380C altında ateşi vardır ve
vakaların sadece %40-70’inde ateş yükselir.
Tansiyon ve nabız: Hastanın genel durumunu
ve eğer var ise hipovolemisinin ciddiyetini orta-
ya koymak açısından faydalıdır.
Konu 1
Solunum hızı: Pnömoni, pulmoner emboli,
miyokard infarktüsü, sepsise bağlı asidoz tablo-
Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım
larında solunum hızlanabilmektedir.
Karın dışı muayene: Karın ağrısı ile müracaat
eden bir hastada fizik muayeneye mutlaka diğer
organlardan, mesela akciğerleri ve kalbi dinleye-
rek başlamalı ki karın dışı kaynaklı tanılar atlan-
masın. Cilt ve mukozalar sarılık, hipoperfüzyon,
dehidratasyon açısından değerlendirilmeli, peri-
ferik nabızların açık olup olmadıklarına bakıl-
malıdır.
Karın Muayenesi
İnspeksiyon: İnspeksiyonda hasta karın cildin-
de görebileceğimiz distansiyon, asimetri, geçi-
rilmiş ameliyatlara bağlı skarlar, büyük kütleler,
portal hipertansiyonunu cilt bulguları gibi belir-
tiler hızla tanıya gitmemize yardımcı olur.
Oskültasyon: Hastanın karnını muayene etme-
den önce mutlaka oskülte etmek gerekir çünkü
aksi takdirde hastanın barsak sesleri yanlışlıkla
artabilecektir. Peritonitli hastalarda adinamik
ileus gelişeceği için barsak sesleri azalırken nons-
pesifik karın ağrısı ve gastroenteritli hastalarda
ise artar.
Perküsyon: Tüm kadranlarda nazik bir şekilde
perküsyon yapılarak;
• Hastanın en ağrılı noktası,
• Karın içi organların boyutları,
• Altta yatan kütlenin solid veya gaz dolu
olup olmadığı,
• Dolu bir mesaneyi (globu) vs. ayırt edebiliriz.
Palpasyon: Karın muayenesinin en önemli ve
muayene sırasında üzerinde en uzun sürenin ay-
rılmasını ve hasta uyumunun iyi olmasını gerek-
tiren muayenedir. Hastanın ayaklarını karnına
çekerek (fleksiyon) karın kaslarında maksimum
gevşeme sağlanır. Karın kadranlarını palpe eder-
ken hastanın mimiklerini de yakından takip et-
mek gerekir. Kural olarak hasta karnının palpas-
yonuna ağrının bulunduğu en uzak noktadan
başlanmalıdır. Çünkü ağrılı bölgeden başlarsak, 197

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
198
hasta karnını kasar, bir daha sağlıklı muayene
etme şansımız kalmaz. Epigastrium, hipogastri-
um ve her dört kadran yavaş ve nazikçe palpe
edilir, son olarak ağrının bulunduğu bölgeye
gelinir. Bu muayene sırasında hastada defans
ve rebound hassasiyeti aranır. Hastadaki bu de-
fans istemli veya istemsiz olabilecektir. Bunu da
hastanın karnını ve de özellikle ağrılı noktasını
palpe ederken derin nefes almasını sağlayarak
ve/veya konuşturarak ayırt edebiliriz. Hastanın
karnını derin olarak palpe ederken, soracağımız
herhangi bir soruya kişi cevap vermeye devam
ederse bu defansın istemli olma ihtimali yüksek-
tir. Gerçek intraabdominal bir hastalık nedeni
ile var olan rebound da, elimizi kaldırdığımız
zaman hasta çok ağrı duyacağı için o anda ko-
nuşmasını da kesecektir. Rebound peritonitin
klasik bir bulgusudur fakat nonspesifik karın
ağrılı hastaların % 25’inde var olabilirken akut
apandisit tablosundaki hastaların % 50’sinde
bulunmayabilir.
Özel Muayene Yöntemleri
Psoas testi ve obturator testleri: Kalçaya flek-
siyon ve internal rotasyon hareketi yapılırken
retroçekal alanda hasta ağrı duyuyor ise akut
apandisit, salpenjit olma ihtimali yüksektir.
Murphy testi: Safra kesesi hastalıkları hakkında
bilgi verir.
Kostovertebral açı hassasiyeti: Üriner sistem
hastalıkları hakkında bilgi verir (renal kolik,
pylenofrtit vs).
Diğer Muayeneler
Fıtık ve genital organlar: Hastada direkt ve in-
direkt inguinal ve/veya femoral fıtık olup olma-
dığı araştırılmalıdır çünkü altından inkarsere bir
fıtık çıkabilecektir. İnguinal bölgenin özellikle
erkeklerde orşit, epididimit açısından da araştı-
rılması faydalıdır.
Rektal muayene: Gaitada gizli kan, kütle, pros-
tat hassasiyeti ve rektumun boş olup olmadığı
araştırılmalıdır. Rektal tuşede hassasiyetin olması
pelvik veya intraabdominal bir patolojinin varlı-
ğını düşündürebilir. Hatta klasik kitaplarda şöyle
komik bir cümlede vardır. Karın ağrısı şikâyeti
olan bir hastada rektal tuşe yapmamak için üç
neden vardır.
Ya doktorun parmağı yoktur, ya hastada “anüs
imperforatus” ya da “anal fissür” vardır. Yani
karın ağrılı bir hastanın muayenesi rektal tuşe
yapılmadan tamamlanmaz.
Pelvik Muayene: Doğurgan yaşta olan ve karın
ağrısı ile müracaat eden her kadın hastada mut-
laka pelvik/jinekolojik muayenenin yapılması
gereklidir.
Ön Tanı
Hastanın ilk tıbbi öyküsü alınıp fizik muaye-
nesini tamamladıktan sonra şuna karar vermek
gerekir:
Hastanın hayati tehlikesi var mı?: Genellikle
karın ağrısı nedeniyle başvuran hastalarda hayati
tehlike olasılığı düşüktür fakat yine de dikkatli
olmak gerekir. Abdominal aort anevrizması rüp-
türü, içi boş organ perforasyonu, akut pankrea-
tit, intestinal obstrüksiyon ve mezenter embolisi
tabloları bunlara örnek hastalıklardır. Batın dışı
kaynaklı karın ağrısı nedenleri arasında ise lober
pnömoni ve pulmoner emboli sayılabilir.
Hastanın ağrısı akut bir ağrı mı ve cerrahi
girişim gerekir mi?: Eğer ağrı akut başlangıçlı,
lokalize hassasiyet ve periton iritasyon bulguları
var ise ciddi ve cerrahi girişim gerekebilir. Has-
tada bir de anormal vital bulgular ve laboratuar
sonuçları da var ise şüphemiz daha da artmalıdır
Tanı Yöntemleri
Laboratuar Tetkikleri
Lökosit sayısı: Karın ağrılı bir hastayı değer-
lendirmede aslında anlamlı bir bulgu değildir.
Lökositoz akut apandisit, pelvik inflamatuvar
hastalık ve kolesistit vakaların %80’inde görü-
lebilir. Perforasyon, yaygın peritonit, fulminan

hepatit veya sepsis vakalarında bu sayı 15.000’in
üstüne çıkabilmektedir. Fakat ne yazık ki gast-
roenteritli vakaların % 40’ında, nonspesifik ka-
rın ağrılı hastaların ise %30’unda da lökositoz
bulunabilmektedir. Unutmamak gerekir ki lö-
kositoz hiçbir zaman tek başına hastada cerrahi
girişim gerektiren bir hastalık olup olmadığını
gösteren bir kriter değildir. Mesela geriatrik ve
immünsüpressif hastalarda lökosit sayısı normal
veya düşük olabilir. Yani mesela bir hastada kli-
nik olarak kesin akut batın tanısı koyduk. Kan
testlerinde hastanın lökositi 3.000 gelince has-
tayı taburcu mu edeceğiz? Yoksa, 24.000 gelirse
hemen o anda mı ameliyata alacağız? Tabii ki her
ikisinin de cevabı hayır olacaktır.
Hb-Hct: Bu değerler sadece anemi, kanama ve
dehidratasyon bulguları olan hastalar için değer-
li olabilir. Kanaması olan bir hastada tabii ki bu
değerler hemen değişmeyecektir fakat elimizde
bir başlangıç değeri olarak bulunmalıdır. Kronik
kanamalı bir hastada bu değerler normalden dü-
şük bulunacakları için bize kanamanın süresi ve/
veya şiddeti hakkında bilgi verebilir.
Amilaz: Tabii en çok akut pankreatit tanısın-
da kullanılabilecek bir test ise de peptik ülser,
barsak obstrüksiyonu veya iskemisi, koledok
taşları, ektopik gebelik, böbrek yetersizliği, alkol
zehirlenmesi, fasiyal travma gibi hastalıklarda da
yükselebilmektedir. Hatta kesin akut pankreatit
tanısı konmuş hastaların %20’sinde amilaz de-
ğerleri normal seviyede olabilmektedir. Fakat
her koşulda amilazs değerlerinin yüksek olarak
bulunması ciddi bir abdominal patoloji olduğu-
nu göstermektedir. İdrar amilaz değerleri tanıda
daha yardımcı bir yöntemdir fakat heran çalışıl-
ması mümkün olmamaktadır.
İdrar tahlili: Genel kural olarak 10’dan fazla lö-
kosit varlığı, nitrit seviyesinin (+) olması idrar
yolu enfeksiyonu için kesin bulgulardır. Erit-
rositüri ise tümör, taş, travma veya enfeksiyon
varlığında görülebilir.
Gebelik testi: Genç, doğurganlık çağında, özel-
likle karın alt bölgelerinde ağrı ile müracaat
eden tüm kadın hastalarda gebelik testi istenme-
lidir. Unutmamak gerekir ki en ciddi jinekolojik
karın ağrısı nedeni dış gebelik rüptürüdür.
Konu 1
Serum elektrolitleri: Diyaresi veya şiddetli kus-
ması olan hastalarda mutlaka K+ değerlerinin
Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım
bakılması gereklidir. Diabetik ketoasidozlu, me-
zenterik iskemi veya sepsisli hastalarda ise kan bi-
karbonat seviyeleri normalden düşük bulunabilir.
Karaciğer fonksiyon testleri: Bilirubinlerin ve
özellikle alkalen fosfataz değerlerinin normalden
yüksek olması safra yolları veya koledok tıka-
nıklıkları için önemli bulgulardır. Hepatitte ise
SGOT, SGPT değerleri yükselecektir.(1-4,7,8,9)
Radyolojik Yöntemler
Akciğer grafisi: Ayakta çekilecek akciğer filmi
ile pnömoni, plevral efüzyon gibi hastalıklar ile
batın içi serbest hava tanısı ortaya konabilir (2-5
cc hava bile görülebilir)
Ayakta direkt batın grafisi: Vakaların sadece
%10-20’sinde bize faydalı bilgi verir. Bizde daha
önce yaptığımız bir çalışmada benzer sonuca
varmıştık.(10) Eğer batın içi serbest hava görmek
istiyorsak akciğer grafisi çektirmek daha uygun-
dur çünkü sağ diyafragma altı serbest hava bu
filmde daha net görünür.
Bulmayı beklediğimiz bulgular
• Dilate ince veya kalın barsak ansları,
• Hava-sıvı seviyeleri,
• Damar yapılarında kalsifikasyonlar (aort
anevrizması),
• Üriner sistem taşları,
• Diyafragma altında serbest hava ve,
• Safra kesesi taşlarıdır.
Kontrastlı filmler: Kullanım alanı son derece
kısıtlıdır, sadece invaginasyonlu bebeklerde tanı
ve tedavi amacıyla kullanılır, perforasyon düşü-
nülen olgularda uygulanmamalıdır. Çünkü tok-
sik bir maddedir.
Ultrasonografi: Çeşitli nedenlerden dolayı
acil servislerde yoğun olarak kullanılmaktadır.
Çünkü bilier sistem, safra kesesi, pankreas, böb-
rekler, aorta ve uterus dâhil olmak üzere birçok
199
 sistemin patolojilerini gösterebilmektedir. Per-
formansı büyük oranda kullanan kişinin bilgi ve
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
tecrübesine bağlıdır. Ucuz ve yaygın, non inva-
zif olması kullanım alanını çok arttırmaktadır.
Özellikle karın içi solid organları, jinekolojik
ve bilier sistem hastalıklarının tanısında etkin-
dir. Sadece kesede taş görülmesi yeterli değildir
bunu yanında kesede duvar kalınlaşması, peri-
kolesistik sıvı, ductus genişlemesi gibi bulgular
daha anlamlıdır. Ultrason özellikle intravaginal
yolla yapıldığı zaman dış gebelik tanısı açısından
çok değerlidir.
Bilgisayarlı tomografi: Hem spiral, hem de
helikal tomografi cihazları retroperitoneal or-
ganlar, solid organlar ve aorta’yı en iyi şekilde
görmemizi sağlar. Tomografi ile karın içi ser-
best hava, kaçırmakta ve/veya rüptüre olan aort
anevriması tanısında çok anlamlıdır. Mesela
sağ alt kadran ağrısı olan hastalarda tomografi
ile akut apandisit tanısı koyma konusunda çok
spesifik ve doğruluk derecesi %95 civarındadır.
Oral ve rektal yoldan kontrast madde verilerek
yapılan çekimlerde barsaklar ve apandisit daha
iyi görüntülenir. Doğru tanı için özgüllük ve
duyarlılık anlamlı derecede artar. Karın ağrısı
ile acil servise gelen ama tam tanı konamayan
hastalarda tomografi sayesinde doğru tanı %95
oranında konulurken %30 vakada ise tedavi
yönteminin değişmesine neden olur.
Saydığımız bu özellikleri nedeni ile karın to-
mografisi artık acil tıp hekimlerinin tanıda sık
kullanabilecekleri bir yöntem haline gelmiştir.
Fakat hastanın tomografi çekilecek bölüme gön-
derilebilmesi için mutlaka stabil olması gerekir
yoksa hasta o gözden ırak alanda uzak olabilir.
Nükleer Tıp İle İlgili Girişimler
Tc 99m ile safra yolları görüntülemeleri ve ko-
lesistit tanısı için kullanılabilir ama acil servis
şartlarında kullanımı son derece kısıtlıdır. Bili-
rubin değerlerindeki yükseklik sonuçları etkile-
mez, kesenin dolamaması boynunun bir taş ile
kapandığını gösterir.
200
Anjiografi
• Aort anevrizması olan
• Gastrointestinal kanamalı ve
• İskemili hastaların tanısında faydalı olabil-
mektedir.(2-4,7,8,9,11)
EKG: Myokardiyal iskemi hastalarda karın ağ-
rısı şeklinde ortaya çıkabileceği için 40 yaşının
üstünde ki, özellikle karın üst taraflarında ağrısı
olan hastalarda mutlaka çekilmelidir.
Tedavi Prensipleri
Karın ağrısı ile müracaat eden hastayı tedavi
eden hekimin primer görevi;
• Altta yatan hastalığın ortaya çıkartabileceği
komplikasyonları ortadan kaldırmak,
• Eğer gerekiyor ise hastayı hızla ameliyata
hazırlamaktır.
• Bunlar içinde şu girişimler yapılmalıdır:
• Eksik olan volümü tamamlamak,
• Kusmanın durdurulması (IV antiemtik) ve
nazogastrik sonda takılması,
• Hastanın ağrısının giderilmesidir.
Eksik volümün tamamlanması: Karın ağrı-
sı ile başvuran hastaların hepsine damar yolu
açmak ve/veya sıvı vermek şart değildir. Fakat
uzun süredir kusması olan veya gecikmeli olarak
acil servise gelen hastalarda sıvı açığı olabileceği
unutulmamalıdır.
Belirgin ortostatik hipotansiyon belirtileri olan
hastalar
Mukozaları kurumuş olanlar
Belirgin kusma ve diyaresi olan
Ameliyata hazırlandığı için oral alması yasakla-
nan hastalara mutlaka damar yolu açılmalıdır.
Verilecek olan sıvı tercihan isotonik, ringer lak-
tat veya normal salin olmalıdır.
Mide içeriğinin boşaltılması: Cerrahi girişim
gereken hastalarda ameliyathaneye götürülme-
den önce hastaya nazogastrik sonda takılarak
mide içeriğinin boşaltılması gereklidir.

Nazogastrik takılmasının en belirgin endikas-
yonları:
Kusmakta olan hastalar ile
İntestinal obstrüksiyonu olan hastalardır.
Daha önce akut pankreatitli hastalarda da na-
zogastrik sonda takılarak tedavi yoluna gidilmiş
fakat artık bu tedavi yolunun çok etkili olmadığı
gösterilmiştir.
Bulantı ve kusmanın kontrolü: Genel kural
olarak karın ağrılı hastalarda antiemetiklerin
kullanılması sakıncalıdır çünkü bu ajanlar her
ne kadar ağrı duyusunu ortadan kaldırmıyor ise
de kişileri uyuşuk, laterjik, konfüze şekle soka-
bilmektedir. Gastroenterit, gastrit, renal kolik
gibi kusmanın ağır olduğu hastalarda kullanıla-
bilmektedir.
Analjezi kullanımı: Yıllardır üzerinde çok tartı-
şılan bir konudur. Yıllar önce Sir Zapf Chancery
yayınladığı bir makalesinde karın ağrılı hastalar-
da genel cerrah tanıyı koymadan asla analjezik
yapılmamasını önermiştir. Yıllarca bu tabu kırı-
lamamış ve hastalara ameliyat öncesi asla analje-
zik yapılmamıştır. Fakat son yıllarda alışkanlık
değişmeye başlamıştır, çünkü yapılan araştırma-
lar bu tür hastalarda yapılacak olan analjezikle-
rin.(narkotik analjezik vs.) tanı ve tedaviyi de-
ğiştirmediği anlaşılmıştır. Tam tersine hastanın
ağrısı geçeceği için doktor hastasını daha iyi ve
rahat muayene edebilmektedir. Yapılan analje-
zik hastanın sadece ağrısını geçirmekte, defans,
rebound gibi bulgular kaybolmamaktadır. Bu
sayede hastanın konforu, memnuniyeti artmak-
tadır ki bu da istenen bir sonuçtur.(5,7,8,9,13)
Dikkat Edilmesi Gereken Hasta Grubu
Çocuklarda Karın Ağrısı
Unutmamak gerekir ki karın ağrısı olan çocuk
hastaların fizik muayene bulguları, laboratuar
sonuçları ve altta yatan nedenleri erişkin hasta-
larınkinden farklıdır. Çocuklar genellikle hasta-
lıklarını ifade edemezler. Bu yüzden bu yaştaki
Konu 1
hastaları muayene eden hekimler çok dikkatli ol-
malılar ve ailesinden de anamnez almaya gayret
Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım
göstermelidirler. Bu yaş grubunda ki hastalarda
karın ağrısı nedeninin karın dışı nedenlerde ola-
bileceği unutulmamalıdır. Çocuklarda görülen
karın ağrısının nedenleri %57 vakada medikal,
%35 vakada belirsiz ve %8 vakada ise cerrahi gi-
rişim gerektiren nedenlerdir. Çocuklarda en sık
görülen nedenler, akut gastroenterit, mezenterik
lenfadonopati ve akut apandisit olabileceği gibi
biliyer sistem hastalıkları, pankreatit, jinekolo-
jik ve vasküler kaynaklı hastalıklar son derece
nadirdir. Eğer bir çocuk inestinal obstrüksiyon
tablosu ile müracaat ediyor ise bunun nedenle-
ri genellikle fıtık, invaginasyon ve volvulustur.
Bunun dışında daha nadir olarak pilor stenozu,
hirsprung hastalığı görülmektedir. Akut appan-
disitin en sık 12 yaşındaki çocuklarda görüldüğü
unutulmamalıdır.
Yaşlılarda Karın Ağrısı
Çocuklarda olduğu gibi yaşlı kişilerde de karın
ağrısının fizik bulguları, nedenleri ve laboratuar
bulgularının farklı olabileceği unutulmamalıdır.
Mesela bu yaştaki hastaların ağrıyı tolere etme
eşikleri daha yüksektir, ateş ve lökosit sayıları
gençlere göre daha düşük çıkabilecektir. Has-
talarda eğer diabet, immün sistem depresyonu
veya ilaç tedavisi mevcut ise bulgular daha da si-
lik olabilecektir. Bu hasta grubunda şu noktalara
dikkat etmek gerekir:
Yaş ilerledikçe karın ağrısına neden olabilecek
sebeplerinde sayısı artmaktadır. Mesela, kolesis-
tit ve divertikülit insidansı artar iken nonspesifik
karın ağrısı insidansı azalmaktadır. Yaşlı ve karın
ağrısı olan hastalarda cerrahi girişim vakaların
%33’ünde gerekir iken bu oran genç hastalar-
da %16 civarındadır. Anevrizma ve mezenter
iskemisi gibi hastalıklar ilerleyen yaş ile daha sık
olarak görülmektedir.
Malinite vakaları yaş ilerledikçe daha sık görül-
mektedir. Elli yaş üstündeki nonspesifik karın
ağrılı hastaların %3-15’ inde malinite riski vardır.
201

202
Epidemiyoloji
Aort Yaşın ilerlemesiyle daha sık görü-
anevrizması lür. Erkeklerde daha sıktır, hiper-
rüptürü tansiyon, diabet, sigara, kronik
okstrüktif akciğer hastalığı risk
faktörleridir
İçi boş organ Yaş ilerledikçe görülme sıklığı
perforasyonu artar, hastalarda genellikle peptik
ülser veya divertikül non-steroidal
anti enflamatuar ilaç kullanımı
vardır. Perforasyonun oluşması ile
tanı arasındaki süre uzadıkça has-
tanın mortalitesi artar.
Akut Olgun yaşlarda çok sık görülür.
pankreatit Çocuklarda ve yaşlılarda nadirdir,
erkeklerde sıktır. Yoğun alkol kul-
lanımı ve safra kesesi hastalıkları
etkindir.
İntestinal Yaşlılarda ve karın ameliyatı geçi- Adezyonlar, kanser, fıtık, apse, Kramp tarzında diffüz, karın
Obstrüksiyon ren hastalarda sıktır.
Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)
Etyoloji
%95’in üzerinde neden ate-
rosklerozdur. Diseksiyon aort’
ta dilatasyon ve yanlış lümen
oluşumuna neden olur. Bura-
dan olacak kaçak veya rüptür
şoka neden olur.
Genellikle duodenumda ki bir
ülserden meydana gelir. Kolon
divertikülleri kalın barsak, ince
barsak ve safra kesesi perforas-
yonu nadirdir. Barsak içeriği-
nin karın boşluğuna dağılması
peritonite neden olur.
Alkol, safra taşları, hiperlipide-
mi, hiperkalsemi veya endosko-
pik retrograd, pankreotografi,
pankreasta harabiyete, sabunlaş-
maya ve nekroza neden olabilir.
ARDS, sepsis kanama ve böbrek
yetersizliği sekonder gelişir.
volvulus veya infaktüs oluşur. ağrısı ve buna eşlik eden kus-
Tıkanma sonucu hastada bu- ma tabloya hâkimdir.
lantı, kusma, üçüncü boşlukta
sıvı birikimi, strongülasyon ve
barsağın nekrozu ortaya çıkar.
Klinik
Rüptür oluncaya kadar ge-
nellikle asemptomatikdir. Ani
başlayan epigastrik ve sırt ağrı-
sı, beraberinde senkop veya şok
tablosu vardır. Ağrı sırta, kasık-
lara veya testislere vurabilir.
Sıklıkla ani ortaya çıkan epi-
gastrik ağrı vardır. Vakaların
%50’sinde bulantı kusma gö-
rülür. Daha ileri dönemde ateş
ortaya çıkabilir. Omentum’ un
olayı lokalize etmesi sonucu
ağrı sınırlı kalabilir. Yaşlı insan-
lardaki ağrı şiddeti az olabilir.
Epigastrik bölgede ani başla-
yan bir ağrı ki genellikle sırta
vurur. Bulantı ve kusma sıktır.
Hastanın görünümü ile fizik
muayene bulguları birbirine
uygun değildir. Hemen yoğun
sıvı tedavisi önemlidir
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Fizik Muayene
%70 hastada vital bulgular nor-
maldir ama bazende ciddi hipo-
tansiyon görülebilir. Eğer anevriz-
ma 5 cm veya 5 cm’ den büyükse
palpasyonda pulsatil kütle alına-
bilir. Ultrason veya tomografi en-
dikasyonu vardır. Femoral na-
bızların eşit olmaması her zaman
gördüğümüz bir bulgu değildir.
Genellikle ateş düşüktür. Aradaki
zaman uzarsa ateşte yükselir. Ta-
şikardi sık görülür. Kanama veya
sepsisle birlikte şok tablosu oluşa-
bilir. Karın muayenesinde distan-
siyon, yaygın defans ve ribaund
bulunur. Barsak sesleri azalmıştır.
Az ateş görülür, hasta hipotansif
veya takipneiktir. Kişide kısmen
epigastrik hassasiyet bulunabilir.
Retroperitoneal bir organ olduğu
için eğer pankreatit tablosu çok
ciddi değilse rebound veya defans
bulunmayabilir.
Eğer hastada barsak strogülasyo-
nu veya dehidratasyon meydana
gelmediyse vital bulgular genellikle
normaldir. Abdominal distansi-
yon, artmış barsak sesleri ve yaygın
hassasiyet oluşabilir. Lokal perito-
neal iritasyon bulgularının olması
strongülasyonu düşündürür.
Yardımcı Testler
Vakaların %80’inde abdominal
düz grafileri patolojiktir. Lateral
abdominal film yararlı olabilir. Ult-
rasonla kütlenin hem çapı, hem de
uzunluğu ölçülebilir ama hastanın
obez olması veya gaz varlığı bir de-
zavantajdır. Hasta stabil ise tomog-
rafi tanıda seçilecek yöntemdir.
Peritonit sonucu lökositler genellik-
le artmıştır. Amilaz seviyesi yüksek
bulunabilir. Karaciğer enzimleri et-
kilenebilir ama etkilenmeyebilirde.
Perfore ülserlerin %70-80’inde düz
grafilerde diyagrafma altında serbest
hava bulunur, tomografi ile serbest
havanın teşhisi daha kolaydır.
Lipaz en çok istenen testtir. Amilaz se-
viyesi normalin 3 katı ise daha spesifik
tanı yöntemi haline gelir. Ultrasonla
pankreastaki ödem veya pseudokist
oluşumu gösterilebilir. Tomografi ile
apse oluşumu, nekroz, kanama veya
pseudokistler görülebilir. Eğer hastada
ciddi akut pankreatitten şüphelenili-
yorsak tomografi çekilmesi gerekebilir.
Lökosit sayısı yükselmişse bu stron-
gülasyonu düşündürebilir, belirtiler
uzun süredir varsa ve bulantı kusma-
da eşlik ediyorsa elektrolit bozukluk-
ları görülebilir. Tıkanmanın seviyesi-
ni göstermek açısından karın filmleri
faydalı olabilir. Tanıda ultrason veya
tomografinin değeri yoktur. Yani na-
diren ihtiyaç duyulur.

Epidemiyoloji
Mesenter Özellikle kardiyovasküler
İskemisi sistem hastalığı olan yaşlı
hastalarda daha sık görülür.
Konjestif kalp yetmezliği,
kardiyak disritmiler, diabet,
sepsis ve dehitratasyon baş-
lıca etmenlerdir. Her 1000
yatıştan bir tanesinde tanı
mezenter iskemisidir. Mor-
talite %70 civarındadır.
Mezenterik venin trombo-
zu genellikle hiperkoagüla-
bil durumda, hematolojik
hastalıklarda, intraperito-
nial enflamasyonda ve trav-
mada ortaya çıkar.
Apandisit Adölesanlarda ve genç yaş-
larda en sık görülür. Ço-
cuklarda ve yaşlılarda daha
seyrektir. Buna rağmen
kadınlarda, çocuklarda ve
yaşlılarda perforasyon riski
daha yüksektir. Normalde
mortalite oranı %0,1 iken
perfore vakalarda %2-6’ya
çıkabilmektedir.
Biliyer sistem En sık 35-60 yaşları ara-
hastalıkları sında görülür. 20 yaştan
gençlerde nadirdir. Kadın
erkek oranı 3/1’dir. Risk
faktörleri doğum yapmak,
şişmanlık, alkol alımı ve
doğum kontrol haplarıdır.
203
Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)
Etyoloji
Vakaların %20-30’unda tı-
kanma yoktur. İskeminin
nedenleri multipl faktörler
olup içinde daha önceden
var olan aterosklerotik bir ze-
minde hipotansiyonun bunu
tetiklemesi olabilir. Arteriyal
tıkanmanın olduğu vaka-
larda bunlar %65 oranında
görülür neden %75 oranda
emboli veya akut arteriyal
trombosis %25 orandadır.
Apendiks lümeninin şiş-
mesi, iskemisi, enfeksiyonu
veya perforasyonu nedeniyle
tıkanmasıdır.
Safra taşlarının hareketi bi-
liyer koliği başlatır. Sistik
kanalda veya koledokta ki
bir taşın bulunması kolesistit
veya kolanjite neden olabilir.
Klinik
Çok ciddi ve akut ağrı başlar,
ağrı kolik tarzda ve periumblikal
alanda başlar ve bütün karına
yayılır ve bu da süperior mezen-
terik arter tıkanma embolisini
düşündürür. Genellikle tabloya
diare ve kusma eşlik eder. Süperi-
or mezenterik arter trombozunda
daha gürültülü bir tablodur. Su-
perior mezenterik arter trombozu
daha yavaş gelişen bir tablodur.
Hastada abdominal anjina, kilo
kaybı veya diare şeklinde belirti-
ler vardır. Hastada önceden venöz
tromboz anamnezi olabilir.
%50-60 vakada epigastrik veya
periumbilikal ağrı sağ alt kadra-
na, 8 –12 saat içinde kayar. Geç
tanı konanlarda perforasyon ris-
ki artar. Ağrı, düşük ateş (%15),
%80 iştahsızlık sık görülür. Bu-
lantı, kusma %50-70 vakada
olup daha seyrektir.
Sağ üst kadrandaki, kramp şeklin-
deki ağrı, sağ skapula altına vurur,
hastanın anamnezinde ağrı vardır,
hastanın ağrısının devam etmesi
kolesistit veya kolanjit lehinedir.
Fizik Muayene
İskemilerde bile ilk bulgular normal
görülebilir. Barsak sesleri mevcut-
tur, bu hastalarda rektal muayene
önemlidir. Çünkü orta derecedeki
bir kanama nedeniyle hastalarda
gaitada gizli kan pozitif olabilir.
Ortalama ateş 38°C’dir. Daha yük-
sek ateş varsa bu perforasyonu dü-
şündürebilir, % 90-95 alt kadran
hassasiyeti, % 40-70 ribound bu-
lunur. Vakaların % 30’unda rektal
tuşede hassasiyet vardır.
Biliyer kolikte ateş normaldir, ko-
lisistitte ve kolanjitte artar, sağ üst
kadran hassasiyeti, ribaunt ve sarı-
lık görülebilir.
Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım
Yardımcı Testler
Genellikle lökositoz vardır. Hastalarda
amilaz ve kreatin fosfokinaz seviyeleri
yükselmiştir. Eğer barsaklar enfarkte
oldu ise laktik asidemiye bağlı olarak
metabolik asidoz görülebilir. Düz gra-
filer bize tanıda yardımcı olmaz. Kont-
rastlı tomografi, manyetik rezonans ve
anjiyografi olayın boyutunu gösterme
açısından önemlidir. Arteriyal tıkanma-
larda veya hastalıklarda ise en iyi tanı
yöntemi anjiografidir.
Lökosit genellikle artmıştır veya sola
kaymıştır. İdrarda steril piyüri görüle-
bilir, C-reaktif protein sensitiftir ama
doğruluğu değişir. Tomografi sensitif
veya spesifiktir. Ultrason özellikle ba-
yanlarda ayırıcı tanıda yardımcı olur.
Kolesistit ve kolanjitte lökosit artmıştır.
Amilaz ve karaciğer fonksiyon testleri
bizi gastrik veya ülserden ayırt etmemi-
ze sağlar. Ultrason anatomiyi, taşı veya
kanalların genişlemesini gösterir, hepato-
biliyer sintigrafi ile safra kesesinin fonksi-
Konu 1
yonları hakkında bilgi edinilebilir.
 Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

204
Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)
Epidemiyoloji Etyoloji Klinik Fizik Muayene Yardımcı Testler
Üreteral En sık görülen yaşlar, 30- Ailede taş varlığı, gut, renal Ani ortaya çıkan ve kasığa yayı- Vital bulgular genellikle normaldir, İdrar tahlilinde hematüri tesbit edilir.
kolik 40’dır. Genellikle erkek- tübüler asidoz ve sistinüri lan ağrı vardır, bulantı kusma ve kosto vertebral açıda hassasiyet ve İVP ana tanı yöntemidir. Helikal veya
lerde görülür, ailede veya taş oluşumuna neden olur. terleme sıktır, hasta ağrı içinde karın bulgusunda normal bulgu- spiral tomografi yaşlı hastalarda ve böb-
daha önce yine bu tip ağrı kıvranır veya bir pozisyonda ka- lardır. rek fonksiyonları bozuk hastalarda tanı-
anamnezi sıktır. lamaz, hareket halindedir. da daha çok yardımcı olabilir.
Kolon Yaş ilerledikçe bu hasta- Lokal kolit veya bu kolonik Dışkılama alışkanlığında değişik- Ateş genellikle düşük seviyededir. Tüm testler genellikle normaldir, düz
Divertiküliti lıkta sıklaşır. Erkeklerde divertikülin enfeksiyonu veya lik meydana gelir. Sol alt kadran- Sol alt kadran ağrısı bunun yanın- filmlerde obstrüksiyon veya kitle efekti
kadınlara göre daha sıktır. perforasyonu şeklinde görülebi- da ağrı sıktır, ateş, bulantı, kusma da ribound olmaması sıktır. Gaita- görülebilir. Baryumlu kolon grafisi ge-
Sıklıkla yükselir. Sol tarafın lir. Obstrüksiyon, peritonit, apse ve rektal kanama eşlik eder. da gizli kan pozitif olabilir. nellikle tanıya görürür.
apandisiti diye adlandırılır. ve fistül bu divertikülün enfek-
siyonundan veya şişmesinden,
ödeminden meydana gelir.
Akut Sık konan bir tanıdır. Genellikle viraldir. Ağrı genellikle lokalize edilemez, Abdominal muayene genellikle Genellikle hastaya semptomatik teda-
gastroenterit Mevsimlerle alakalıdır. En intermitant kramp tarzında yay- nonspesifiktir peritoneal bulgular viyle anti-emetikler ve sıvı replasmanı
sık apandisit ile karıştırılır. gın ağrı vardır. Diyare tanıda en yoktur, rektal muayenede sulu gaita yapılır. Önemli nokta en son konması
Ailenin birçok ferdinde önemli noktadır. Genellikle mik- palpe edilebilir veya hiç gaita bu- gereken tanıdır. Başka hastalıkları atla-
görülebilir. tarı artmıştır ve sulu kıvamdadır, lunmayabilir. Genellikle ateş vardır. mamak gerekir.
bulantı ve kusma genellikle ağrı-
dan önce ortaya çıkar. Hasta kar-
nında peristaltizm görülebilir veya
hasta tarafından hissedilebilir
Nonspesifik Genellikle genç ve orta Bilinmemektedir. Değişkendir ama kronik veya re- Değişkendir ama peritoneal Çok değişiktir ve genellikle poliklinik
karın ağrısı yaşlarda, doğurgan yaştaki kürren olabilir. bulgular yoktur. seviyesinde uygulanır.
kadınlarda, daha düşük sos-
yoekonomik seviyesindeki
insanlarda ve psikiyatrik
bozukluğu olan insanlarda
daha sıktır. Unutmamak
gerekir ki 50 yaş üzerindeki
hastaların %10’unda intra-
abdominal bir kanser vardır.
 Konu 1

Hızlıca anamnez al, muayene Hayır Bulantı ve

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

ve monitorize et, damar yolu aç, Evet
kusma devam ediyor Anamnez fizik muayene
IV sıvılar, gerekiyorsa entübas- mu?
yon, EKG, Akciğer grafisi

Genel Cerrahi Evet Peritoneal bulgular veya

Hasta agresif resüsitasyona rağ-
men hala unstabil ise hemen konsültasyonu ciddi ağrı
cerrah çağır
Hayır

Son yemeğini ne zaman yediği, Tanısal testler

anamnez ve fizik muayeneyi de-
rinleştir ve tekrarla
Tekrar muayene

Tanısal testler uygula

Muayenede, labo- Genel

Bulantı ve ratuvarda veya filmlerde cerrahi kon-
Evet Nazogastrik
kusma devam ediyor patoloji var mı? sültasyonu
tüp tak
mu?
Hayır
24 saatlik gözlem Gözleme al
Foley sonda tak düşünülebilir veya yatır

Yatır veya
ameliyathaneye gönder Önerilerle externe

Şekil 1. Karın ağrılı hastaya yaklaşım izlem çizelgesi.

Akut apandisit tanısı yaşlı hastalarda güç ve Genç doğurgan yaştaki kadınlar
geç konulmaktadır çünkü bu hastalarda karın
muayenesi bulguları, lökosit sonuçları ve ateş Bu yaş grubu kadınlarda dış gebelik ve daha da
bulguları genellikle normal değerlere yakın sey- ileri dönemi dış gebelik rüptürü ihtimalini göz-
retmektedir. Yaşlı hastalardan akut apandisit ön den kaçırmamak lazımdır.
tanısı ile ameliyata alınan vakaların %57-92’si
Son Karar
perfore olmuştur. Karın ağrısı ile müracaat eden
yaşlı hastaların en azından 2/3’ ünde klinik sey- Karın ağrısı şikâyeti ile acil servise başvuran eden
rini tehlikeye sokabilecek şiddette bir hastalık hastaları muayene eden acil hekiminin verebile-
mevcuttur. ceği üç karar vardır:
Bu hastalarda post-op komplikasyonlar fazla, • Hasta için genel cerrahi veya ilgili bölüm-
den konsültasyonu istemek,
hastanede kalış süreleri daha uzun ve ölüm oran-
ları daha yüksektir. • Hastayı acil servis içinde gözlemek veya
• Taburcu etmek. 205
 1. Genel cerrahi/dahiliye konsültasyonu
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
istenmesi gereken durumlar
Şu hastalarda genel cerrahi konsültasyonu iste-
miz uygun olur;
Sert, hassas, sessiz karın
Peritoneal bulguları olan abdominal hassasiyet
Ateş ile birlikte karında hassasiyet
Karında kütle ile birlikte hassasiyet
Karında pulsatil kütle ile birlikte ağrı veya hassasiyet
Durdurulamayan kusma ile birlikte karında hassasiyet
Gastrointestinal kanama
Barsak obstrüksiyonu şüphesi
Pankreatit şüphesi
Mezenter iskemisi şüphesi
Uç yaşlar (<2 ve >65 yaş)
2. Acil servis içinde gözlem
Eğer hastanın orta derecede akut karın bulguları
var fakat laboratuar bulguları destekleyici değil
ve cerrahi hastalık düşünülüyor ise hastanın acil
servis içinde altı saate kadar gözlenmesi gerekir.
Bu gözlem süresince, hasta eğer mümkün ise
yine ayni hekim tarafından, belirli aralıklarla
muayene edilmelidir.
3. Taburculuk
Subjektif karın ağrısı olan fakat bunun yanın-
da abdominal hassasiyeti olmayan hastalar acil
serviste belirli süre ile takip edilebilmektedir.
Uygun vakaları taburcu ederken mutlaka sıkı
önerilerde bulunmak gerekir.
Karın ağrısı ile acil servise müracaat ettikten
sonra taburcu edilen 732 hasta üzerinde yapılan
bir çalışmada 11’inin ilk 24 saat içinde tekrar
müracaat ettiği ve bu hastalarda en sık görülen
tanının akut apandisit, yapılan diğer bir çalışma-
da ise bu şekilde tekrarlayan başvurularda en sık
görülen sebebin yine akut apandisit ve intestinal
obstrüksiyon olduğu ve bu hastaların daha önce-
den bir karın ameliyatı geçimiş ve ilk gelişlerinde
ayakta direkt batın grafilerinin normal olduğu
gözlenmiştir.
206
Yapılan araştırmalarda acil servise karın ağrısı ile
gelen ve yanlış tanı konan hasta ile ilgili bahanele-
rimizin genel olarak şunlar olduğu bulunmuştur;(9)
• Hasta kabızdı!: Hasta kabızlık nedeni ile
sağlık ocağına gidebilir fakat acil servise çok
nadir olarak gelir. Bu tip hastalarda barsak
iskemisi, perirektal abse olabilir.
• Keşke aklıma gelseydi!: Yaşlı hastalarda,
özellikle bir de ritm bozukluğu, kanlı dış-
kılama şikâyetleri varsa o zaman mezenter
iskemisini akıldan geçirmek gerekir.
• Ama böbrek taşı gibi duruyordu!: Yaş-
lı hastalarda renal kolik tanısını koyarken
mutlaka aort anevrizması olabileceğini
akıldan geçirmek gerekecektir. Aort anev-
rizması rüptürü olan hastaların % 30’unda
hematüri görülebilir. Eğer abdominal aort
anevrizması rüptüründen kesinlikle şüphe-
leniyorsak, hastayı radyoloji ünitesine gön-
dermeden önce stabilize edip mutlaka kalp
damar cerrahisi konsültasyonu istemeliyiz.
Keşke genel cerrahi uzmanını konsültasyona
çağırsaydım!
Eğer hasta yaşlı ise o zaman cerrahi girişim ge-
rektirecek bir patoloji olması ihtimali çok yük-
sektir. Acil servise karın ağrısı ile müracaat eden
yaşlı hastaları % 40’ında cerrahi girişim gereke-
bilmektedir. Unutmayalım ki bu yaş grubun-
daki hastalarda ciddi bir tanı olmasına rağmen
karın ve laboratuar bulguları silik olabilir.
• “Hamile olmam mümkün değil”, dedi!
• Bana “pelvik imflamatuvar hastalık” gibi
geldi!
• Ben o hastada sadece gastroenterit var
diye düşünmüştüm!
• Ama hastanın hemogram ve lökosit sayısı
normaldi!
• Ama hastanın ağrısı başka bir alanda idi.
(retroçekal apandisit vs)
 Konu 1

Tablo 4. Acil serviste karın ağrılı hastanın değerlendirilmesinde laboratuvarın etkin kullanımı.
Acil serviste tüm hastalarda olduğu gibi karın ağrılı hastalarında muayene ve tetkiki sırasında sadece merak

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

nedeni ile veya endikasyonu olmadan istenen film ve tahliller hastane masraflarının çok artmasına neden
olmaktadır. Birçoğumuz acil servise bir hasta geldiği zaman refleks olarak bazı tetkikleri istiyoruz (karın ağrılı
hastada hemen “ayakta direkt batın grafisi”, hemogram, rutin biokimya gibi. Hâlbuki istem yapmadan önce
bunların tanı ve tedavimize faydası olup olmayacağını düşünmemiz eğer cevabımız evet ise istememiz gerekir.
İşte aşağıda sıraladığımız kriterler bize bu aşamada yardımcı olabilir:
1. Ayakta direkt batın grafisi:
Bu filmlerin tanıdaki değerleri son derece azdır. Ancak şüphelendiğimiz vakalarda (ileus şüphesi, intrarektal
ve/veya intraabdominal yabancı cisim vs) istemek daha uygundur.
2. Hemogram:
Karın ağrılı hastalarda genellikle normal bulunur. Hastalığın şiddeti hakkında bize bilgi vermez. Mesela
gastroenteritli hastalarda hemogram istemenin endikasyonu yoktur. Sadece yaşlı hastalarda ve genel cerrahi
konsültasyonu isteyeceğin hastalarda isteyebilirsin çünkü onlar hemogram olmadan ameliyata girmeye
korkarlar. Yani bazen mecburiyette isteriz ve bazen yine yanlış bir uygulama olarak isteriz, şöyle ki: mesela
amilaz isteriz, eğer yüksek gelirse akut pankreatit tanısı koyarız. Peki, amilaz normal gelirse, tanıdan uzakla-
şacak mıyız? Tabii ki hayır.
3. Elektrolitler:
Rutin elektrolit tetkiki istenince hastanın acildeki bakımının faturası iki, kalış süresi ise dört kat arttırmakta-
dır. Onbeş-altmış 60 yaş arası gastroenteritli hastaların sadece %1’inin kan elektrolit değerlerinde anormallik
oluşmaktadır. Belki şuur bulanıklığı olan, koperasyonu güç olan hastalarda altta yatan ciddi hastalığı olan
hastalarda istenebilir.
4. İdrar tahlil ve kültürü:
Eğer ihtiyaç varsa öncelikli olarak hasta başı idrar çubuklarını kullanmak gerekir. Hem daha ucuzdur hem de
daha çabuk sonuç alınır.
5. Gaita kültürü:
Bu kültürler bize nadir olarak yardımcı olur ve 48 saat sonra kültür sonucu çıktığı zaman hasta genellikle
iyileşmiş olur. Eğer hastada bekteriyel orijinli enterit düşünüyorsak o zaman hastayı anamnezine göre tedavi
edebiliriz.

Özet tanıda ki değeri kısıtlıdır. En değerli yöntem

* Karın ağrısı şikâyeti acil servis hekiminin
karşılaşabileceği en karışık hastalıklar-
dan bir tanesidir. Bu kadar gelişmiş tanı
yöntemlerine rağmen hastaların sadece
%50’sinde gerçek tanı konabilmektedir.
* Karın ağrısı ile müracaat eden hastaların
%10-20’sinde cerrahi girişim gerekebil-
mektedir. Acil hekiminin bu hastaları
doğru olarak ve zamanında tanıyabilmesi
çok önemlidir.
* Karın ağrısı ile müracaat eden hastada en
değerli tanı yöntemi tıbbi öykü ve fizik
muayenedir. Palpasyon ile alınacak olan
hassasiyet en önemli fizik muayene bul-
gusudur.
* Karın ağrısı ile başvuran bir hastada labora-
tuar tetkikleri ve diğer tanı yöntemlerinin
acil hekiminin bilgisi ve tecrübesidir.
* Karın ağrısı bu tip hastaların değerlendir-
mesinde acil hekiminin yapacağı en iyi
şey hastasını belirli aralıklarla tekrar tek-
rar muayene etmek, karar vermekte zor-
landığı vakalarda hastayı gözleme almak
ve/veya ilgili bölüm hekimleri ile birlikte
hastayı konsülte etmesidir.
Kaynaklar
1. Karın ağrısı olan hastaya yaklaşım. Gürkan Er-
soy, Ülkümen Rodoplu, Cüneyt Ayrık. Send-
rom, 2000;12:102-8.
2. Glenn C. Hamilton. Emergency Medicine. An
approach to clinical problem-solving. Acute ab-
dominal pain. 3rd edition, 2003. Philedelphia,
p: 83-102. 207
 3. Harwood-Nuss AL., Linden CH., Luten RC,
Shepherd SM, Wolfson AB. Abdominal Pain:
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Lippicott-Raven Publishers, Philedelphia 1996,
page 10-12, The clinical of Emergency Medi-
cine, second edition.
4. American College of Emergency Physicians:
Clinical policy: Ccritical issues for the initial
evaluation and management of patients pre-
senting with a chief complaint of nontraumatic
acute abdominal pain. Ann Emerg Med 2000;
36:406-15.
5. Hastings RS, Powers RD. Abdominal pain in
the ED: A 35 year retrospective. Am J Emerg
Med 2011;29:711-6.
6. Fields JM, Dean AJ. Systemic causes of abdomi-
nal pain. Emerg Med Clin North Am 2011;
29:195-210.
7. McNamara R, Dean AJ. Approach to acute
abdominal pain. Emerg Med Clin North Am
2011;29:159-73.
8. Jesse M, Pines, Worth W. Everett. Acute non-
spesific, nontraumatic abdominal pain. In: Evi-
dence based emergency care. Diagnostic testing
and clinical decision rules. BMJ Publishing
Group limited; 2008;p:189-93.
208
9. Stephan A. Colucciello, Thomas W. Lukens,
david L. Korgan. Emergency medicine practice,
an evidence-based approach to emergency medi-
cine, 1999;1:1-13.
10. The Value of Plain Abdominal Radiography in
the Emergency Department. Is it Really Need-
ed. Dr. Zerrin Taşar, Dr. Gürkan Ersoy, Dr.
Şehsuvar Gökgöz. Second European Congress
of Trauma and Emergency Surgery kongresi,
poster bildiri, Eylül 1997, Atina-Yunanistan.
11. Panebianco NL, Jahnes K, Mills AM. Imaging
and laboratory testing in acute abdominal pain.
Emerg Med Clin North Am 2011;29:175-93.
12. Gender disparity in analgesic treatment of emer-
gency department patients with acute abdomi-
nal pain. Chen EH, Shofer FS, Dean AJ, Hol-
lander JE, Baxt WG, Robey JL, Sease KL, Mills
AM. Acad Emerg Med 2008;15:414-8.
13. Manterola C, Vial M, Moraga J, Astudillo P.
Analgesia in patients with acute abdominal
pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;19:
CD005660.
 Konu 2
AKUT APANDİSİT
Dr. Cemil Kavalcı, Dr. Bünyamin Uyanık
Giriş
Akut apandisit, apendiks vermiformisin akut
iltihabıdır. Yaşam boyu apandisit riski erkekler-
de %8.6, kızlarda %6.7 olmak üzere ortalama
%7’dir. Akut apandisit erkeklerde kadınlardan
1.2-1.3 kat daha fazla görülür. Apandisit ile
apendikste olan lenfoid doku artışı arasında yaş
açısından kabaca paralellik vardır. Apandisitin
15 yaşından küçük çocuklardaki görülme sıklığı
%1-8’dir ve en çok 6-12 yaş arasındaki çocuk-
larda görülür. İkinci sık görüldüğü dönem erken
erişkinlik dönemidir. Bebeklerde ve yaşlılarda
nadir görülmekle birlikte riski ve ölüm oranı
yüksektir. Hastalığın ailevi bir özelliği olduğu da
gösterilmiştir.
Apendektomi, dünyada intraabdominal cerrahi
müdahaleler arasında en fazla yapılan ameliyat-
tır. İlk apendektomiyi, 18.yüzyılda Londra’da
Claudius Amyand’ın yaptığı sanılmaktadır.
Apandisit tanı ve tedavisine en büyük katkıyı
Charles McBurney yapmıştır. 1889 yılında er-
ken apendektomi endikasyonlarını belirlemiştir.
Kendi adıyla bilinen McBurney noktasını tarif-
leyerek McBurney kesisini tanımlamıştır. Semm
1993 yılında ilk laparoskopik apendektomi
ameliyatını yapmıştır.
Anatomi ve fonksiyon
Apendiks, insanların çoğunda (%95) sağ alt
kadranda intraperitoneal bir yerleşimdedir.
Apendiks ve çekumun yapısı doğumdan itiba-
ren iki yaşına kadar değişmemektedir. Apen-
diks, çekumun alt ucundan çıkan ters dönmüş
bir piramid gibidir. Çocukluk döneminde kese
halini alır, ancak yerleşimi değişmez. Çekumun,
apendiksin büyüme hızının gerisinde kalması
sonucu apendiks, sağa doğru hızla büyümeye
devam ederek çekal valvin 2.5-3 cm kadar altın-
da posteromedialdeki yerine yerleşir. Çekum ile
apendiks tabanı arasındaki ilişki tüm gelişim ev-
relerinde aynı iken, apendiksin serbest ucu; pel-
vik, retroçekal, retroilial, sol alt kadran, sağ alt
kadran gibi çok değişik yerleşimli olabilir. Apen-
diks insanların çoğunda (%95) sağ alt kadran-
da intraperitoneal yerleşimlidir. İntraperitoneal
apendikslerin %65’inde organın ucu çekumun
arkasında, %30’unda ise pelvistedir, İnsanların
%5’inde ise apendiks ucu çıkan kolonun da ar-
kasında retroperitoneal bölgede yerleşmiştir.
Apendiksin uzunluğu birkaç santimetreden 33
cm’ye kadar değişebilir. Çapı da genellikle altı
milimetre veya daha incedir. Çocuklarda yetiş-
kinlere kıyasla apendiksin boyu daha uzun, lü-
men çapı daha dar ve duvar kalınlığı daha in-
cedir. Bu nedenle inflame apendiks, çocuklarda
yetişkinlere göre daha kısa sürede perfore olur.
Bebek ve küçük çocuklarda apendiks konik bir
yapıda olduğundan lümeni ancak fekalit adı ve-
rilen sertleşmiş dışkı gibi büyü tıkaçlarla tıkanır.
Apandisitin bebek ve küçük çocuklarda diğer
yaş gruplarına nazaran nadir görülmesinin ne-
deni budur.
Apendiks vermiformis, fonksiyonu tam olarak
bilinmeyen bir organ kalıntısı olarak tanımlan-
mıştır. Apendiks, barsaktaki sekretuvar immün
sistemde de yer alır. Lenfoid dokuların ürettiği,
başta Immunglobilin A (IgA) olmak üzere sekre-
tuvar Immunglobilin (Ig)’ler, vücut iç ortamı dış
etkenlerden korumak için bir engel görevi ya-
parlar. Apendiksin uzaklaştırılması Ig sisteminde
kayda değer bir aksaklığa yol açmaz.
 Etiyoloji ve Patogenez
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Akut apandisit patogenezinin iyi bilinmesi tanı-
yı kolaylaştırır. Organın inflame olmasında teti-
ği çeken ilk olay apendiks lümeninin herhangi
bir nedenle tıkanmasıdır. Apendiks lümeninin
tıkanmasına yol açan patolojiler arasında fekalit,
parazit, karsinoid tümörler ile boncuk ve tahıl
tanesi gibi yabancı cisimler sayılabilir. Çocuklar-
da apendiks lümeninin tıkanmasının en önemli
ve en sık sebebi sistemik enfeksiyonlar sırasında
oluşan lenfoid hiperplazidir. Lenfoid hiperp-
lazinin nedeni salmonella, shigella ve yersinia
enteritleri, kızamık, suçiçeği, sitomegalovirüs
gibi viral enfeksiyonlar sırasında meydana ge-
len sistemik reaksiyon olabilir. Fekalit, ikinci
sıklıktaki nedendir. Çocuklarda apendiks lü-
menini tıkayan fekalit, akut apandisit olgu-
larının %10-20’inde, perfore apandisitlerin ise
%30-40’ında tanımlanmıştır. Ascaris Lumbriko-
ides gibi parazitlerin neden oldugu enfestasyon-
lar sırasında da lümen tıkanabilir. İnflamasyonu
başlatan bir diğer mekanizma da özellikle kistik
fibrozisli çocuklar ile proksimal yerleşimli kar-
sinoid tümörlerde lümenin mukus tıkaçlarıyla
tıkanmasıdır.
Apendiks lümeninin herhangi bir nedenle tıkan-
ması, lümen iç yüzeyinde sıralı mukoza hücreleri
tarafından salgılanan mukusun drene olamayıp
lümen içinde birikmesine ve saatler içerisinde
intraluminal basıncın apendiks duvarındaki kan
dolaşımını bozacak düzeyde artmasına neden
olur. Lümende oluşan stazı, sıklıkla bakterilerin
proliferasyonu takip eder. Apendiksin inflamas-
yonu, intraabdominal savunma mekanizmaları
ile lokalize edilemediği takdirde, apendiks du-
varındaki iskemi ve nekrozun perforasyonla so-
nuçlanması kaçınılmazdır.
Kontrolsüz antibiyotik kullanımının yaygın-
laşması nedeniyle, 1940’lı yıllarda %10 civa-
rında olan perfore apandisit sıklığı günümüzde
%40’a ulaşmıştır. Perfore apandisit olgularının
1/3’ünün hastaneye geç başvurduğu, 2/3’ünün
ise bir hekim tarafından görülüp, apandisit dışı
tanılarla antibiyotik tedavisi almış olduğu görü-
lür. Bu nedenle perfore apandisit sayısındaki ar-
210
tışta, hekimlerin de küçümsenmeyecek derecede
önemli bir faktör olduğu görülmektedir. Perfore
apandisitli hastaların peritoneal sıvı kültürlerin-
de çeşitli anaeroblar, aeroblar ve fakültatif bakte-
riler üretilmiştir. Escherichia coli ve Bacteroides
fragilis hemen hemen bütün akut apandisit va-
kalarında görülmektedir.
Klinik ve Yakınmalar
Hastalarda iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı ve
kusma sık görülür. Hastaların %95’inde ilk
semptom iştahsızlıktır. Ardından karın ağrısı
başlar ve bunu takiben kusma görülür. Kusma
ağrıdan önce başlamışsa tanı sorgulanmalıdır.
Ağrı; genellikle epigastrik bölge veya göbek çev-
resinde başlar. Ağrı genellikle epigastrik bölge
veya göbek çevresinde duyulan, tam olarak ta-
nımlanamayan, hafif ve başlangıçta kolik özel-
liktedir. Bu dönemde hissedilen karın ağrısı lü-
menin tıkanmasını yansıtmaktadır. Karın ağrısı
genellikle inflamasyonun başlamasından 12 saat
sonra sağ alt kadrana, Mc Burney noktasına yer-
leşir. Bu şekilde yer değiştiren bir karın ağrısının
akut apandisit için tipik olduğu kabul edilir. Pel-
vik veya retroçekal yerleşimli apendikslerde infla-
me organ pariyetal peritonla temas etmediğinden
ağrı, apendiks perfore olup enfeksiyon peritona
yayılana kadar çok belirgin hale gelmeyebilir.
Kusma, genelde ağrının başlamasından kısa bir
süre sonra başlar. Ancak bazen, klinik bulgular
belirgin hale gelmeden 6-8 saat önce başlayan
bulantı ve kusma da apandisitin ilk yakınması
olabilir. Apandisitli hastalarda kabızlık veya ishal
görülebilir. Ağrının başlamasının ardından sig-
moid kolonun peritonit nedeniyle irrite olması-
na bağlı ishal başlayabilir. Mesane, sağ üreter ve
testiküler damarların inflame periton sahası içine
girdiği durumlarda hasta dizüri, pollakiüri, ka-
sık ve testiküler ağrıdan yakınabilir. Kısa sürede
hızla yükselen ateş, perforasyonu düşündürebilir.
Perforasyonla birlikte karın ağrısı ve hassasiyet
yaygınlaşabileceği gibi perforasyonun hemen ar-
dından intraluminal basıncın azalması nedeniyle
çocukta geçici bir rahatlama gözlenebilir. Omen-
tum ve ileum segmentleri tarafından sınırlandığı
takdirde periapendiküler apse veya plastron, sı-
nırlandırılamadığı takdirde ise generalize perito-
nitle sonuçlanır. Plastron sıklığı %1.4-7‘dir.

Fizik Muayene
Apandisitli hastalar genellikle sırt üstü hareketsiz
yatar ve sağ bacağını karnına doğru çekerek peri-
ton iritasyonunu azaltmaya çalışır. Apendiksteki
inflamasyon hastaların birçoğunda vücut ısısı-
nın artmasına neden olur. Ateş genellikle 38°C
civarındadır. Daha yüksek bir ateş yaygın perito-
nit bulgusudur. Kalp hızı normal ya da normalin
çok az üzerindedir. Özellikle karın muayenesi
sırasında hastanın dikkati başka yöne çekilerek
gerçek tepkileri değerlendirilmelidir. Hastanın
karnı bir miktar şişkin olabilir. Generalize pe-
ritonit ve ya perforasyon varsa distansiyon be-
lirginleşir. Akut apandisitin tipik muayene bul-
gusu, sağ alt kadranın (Mc Burney noktasının)
palpasyonla hassas olmasıdır. Retroçekal yerle-
şimli apendisitlerde apendiks, önündeki kalın
barsak tarafından korunduğu için sağ alt kad-
randaki hassasiyet belirgin olmayabilir. Bunun
yanında direkt ve indirekt reboundun pozitif
olması, sol alt kadranın palpasyonu sırasında sağ
alt kadranda ağrı duyulması da (Rovsing işa-
reti) apandisiti destekleyen bulgulardır. Retro-
kolik veya retroçekal yerleşimli apendikslerdeki
inflamasyonun tanımlanması amacıyla kalçanın
ekstansiyonu veya sağ bacağın düz biçimde yu-
karı kaldırılması suretiyle yapılan Psoas testi ve
sağ uyluğun internal rotasyonu ile yapılan Ob-
turator testi de çocuklarda yetişkinlerdeki kadar
değeri yoktur. Bu nedenle, bakılmasına da gerek
yoktur. Barsak seslerinin başlangıç safhasındaki
apandisitlerde tanısal önemi yoktur. Perforasyon
meydana gelmemişse barsak sesleri normokine-
tiktir. Rektal tuşenin çocukluk apandisitlerinin
değerlendirilmesindeki rolü tartışmalıdır. Pelvis
içinde dolgunluk veya hassasiyetin olması apan-
disit lehinedir ancak apandisiti olmayan çocuk-
ların da yarısında rektal tuşe ağrılıdır.
Fizik muayene bulguları ile tanısal doğruluk
oranı %70-87 arasındadır.Bu doğruluk oranı
çocuklarda %54-70, doğurma yaşında olan ka-
dınlarda %50-70’dir.
Laboratuvar
Apandisite özgün bir laboratuar testi yoktur.
Akut apandisit olgularda tam kan sayımında be-
Konu 2
yaz küre (BK) miktarı genellikle 11.000-15.000/
mm³ civarındadır. Perforasyon olmadan lökosit
Akut Apandisit
sayısı nadiren 25.000/mm³’ün üzerine çıkar.
Lökositoz, karın içinde bir enfeksiyonu, nekro-
tik bir dokunun varlığını veya apseyi işaret eder-
se de, gastroenterit ve üst solunum yolu enfek-
siyonlarında da sıklıkla görülür. Bu nedenle tek
başına beyaz küre sayımının tanı konulması veya
tanıdan uzaklaşılmasındaki önemi tartışmalıdır.
Bakteriyel enfeksiyonu destekler şekilde, perife-
rik yaymada nötrofil hakimiyeti olması da en az
lökosit atışı kadar önemlidir. Polimorfonükleer
lökosit yüzdesinin %75’in üstünde olması akut
apandisit lehine yorumlanabilir. Nitekim nötro-
fil/lenfosit oranının 3.5’in üzerinde olmasının
tanısal önemi olduğunu belirten yayınlar vardır.
Karaciğerden sentezlenen bir protein olan C
reaktif protein (CRP) yüksekliği ve sedimantas-
yon hızının artmış olması da apandisit tanısını
destekleyen laboratuvar bulgularıdır. Karın ağ-
rılı çocukta yapılması gereken bir diğer tetkik
de idrar incelemesidir. İdrar yolu enfeksiyonu
tanısı koymak için tek başına piyüri yeterli de-
ğildir, bakterinin idrar sedimentinde görülmesi
gerekir. Üreter ve mesaneye yakın komşu olan
inflame apendiks, idrarda lökosit görülmesine
neden olabilir. Mean Platelet Volumün (MPV)
akut apandisitli vakalarda düşük olduğuna dair
yayınlar vardır.
Görüntüleme Yöntemleri
Akut apandisit tanısı genellikle hastanın yakın-
ma ve bulgularıyla konur. Ancak tanısal şüphe
olan durumlarda görüntüleme çalışmaları ya-
pılmalıdır. İki meta analizde USG ve BT’nin
sadece klinik ve laboratuar ile apandisit tanısı
konulamayan hastalarda yapılması önerilmiştir.
a. Ayakta Direkt Karın Grafisi
Başlangıç safhasındaki bir akut apandisitte,
ayakta direkt batın grafisi ile saptanabilecek tek
patolojik görüntü fekalittir (%l0-20). Bu yüzden
akut apandisit tanısında direkt grafinin tanısal
değerliliği son derece düşüktür ancak ilerlemiş
olgularda sağ alt kadranda birkaç adet gaz-sıvı 211
 seviyesi, preperitoneal yağ veya psoas gölgesinde
silinme ile ağrıya bağlı skolyoz görülebilir.
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
b. Ultrasonografi (USG)
USG ile akut apandisitin varlığının tanımlan-
ması, uygulayıcının deneyimine bağlı olmak
kaydıyla %80’lere ulaşan oranlarda mümkün-
dür. İnflame apendiks longitüdinal kesitte çe-
kumdan uzanıp kör uçla sonlanan tübüler bir
yapı halinde, aksiyel kesitte ise target formun-
da izlenir. USG’de tanıyı destekleyen bulgular,
apendiks duvarının 2 mm’den daha kalın, lümen
çapının 6mm’den daha geniş olması, apandiksin
bası ile komprese edilememesi, içinde fekalit ve
çevresinde serbest sıvı görülmesidir. USG’de ay-
rıca mezenterik lenf nodları, inernal herniler, in-
vajinasyon, plastron, periapendiküler apse, over
kisti veya tümörü gibi patolojiler de tanımlana-
bilir. Apendikolit varlığında perforasyon riski
artar. Akut apandisitin tanısında USG’nin du-
yarlılığı %55-96, özgüllüğü %85-98’dir.
Resim 1. Akut apandisitte USG’de target görüntüsü
c. Bilgisayarlı Tomografi ve Sintigrafi
Akut apandisit tanısında spiral batın BT ve
işaretli lökosit sintigrafileri de kullanılmıştır.
Apandisit tanısında ve özellikle de negatif eks-
212
plorasyon sıklığının veya perforasyon riskinin
azaltılmasında spiral BT’nin önemli katkıları
olduğu yönünde görüşler giderek artmakta-
dır. Kontrastlı çekimler daha iyi sonuç verir.
5mm’lik kesitlerle yapılan çekimler 10mm’lik
kesitlerle yapılanlara göre daha iyi sonuç verir.
BT’de apandiks inflame, çapı mm’den büyük-
se, duvar kalınlığı artmışsa, apandiks mezosu
kalınlaşmışsa apandisit için pozitif bulgu kabul
edilir. BT’nin duyarlılığı % 92-97, özgüllüğü
%85-94’dür. Bunun yanında şüpheli olgularda
Teknesyum 99 (Tc 99m) sitrat sintigrafisinin
tanıya yardımcı olabileceği gösterilmiştir. Yine
de baryumlu kolon grafisi, spiral batın BT ve
işaretli lökosit sintigrafisi gibi çalışmalar akut
apandisit tanısında rutin olarak başvurulan tet-
kikler değildir.
d. Laparoskopi
Sağ alt kadran ağrısı olan, muayene ve laboratuar
yöntemleriyle tanısı kesinleştirilemeyen şüpheli
apandisit olgularında tanısal olarak laparosko-
piden de yararlanılabilir. Tanı konulduğunda
apandektomiye de olanak sağlayan laparoskopi,
şüpheli hastaların % 25’ini gereksiz laparotomi-
den korumaktadır.
Tanısal Skorlama Sistemleri
Akut apandisit tanısı bazı hastalarda zor konur.
Bu amaçla tanı için puan sistemleri kullanılır.
Alvarado Skor Sistemi sık kullanılan puanlama
sistemlerinden birisidir. Bu sistemde 9-10 puan
alan hastada tanı hemen hemen kesindir. İleri
tetkike gerek yoktur. 7-8 arası puan alan hastada
apandisit olasılığı yüksektir, 5-6 puanda apandisit
olabilir, ama tanısal değeri yoktur. 5-6 puan arası
hastalara öncelikle BT önerilir. 0-4 puan arası has-
taların apandisit olma olasılığı oldukça düşüktür.
Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıya cerrahi tedavi gerektirecek hasta-
lıkların dışlanması ile başlanmalıdır. Bunların
başlıcaları; Meckel divertiküliti, invajinasyon,

intestinal obstruksiyon, akut kolesistit, mezanter
iskemisi, pakreatit, içi boş organ perforasyonları,
ektopik gebelik, over kisti torsiyonu veya rüptü-
rü ile intraabdominal testis torsiyonudur. Cer-
rahi müdahalenin yerinin olmadığı durumlar
arasında ise idrar yolu enfeksiyonları, pnömoni,
gastroenteritler, parazitozlar, mezenter lenfade-
nit ve ailevi akdeniz ateşi, diabetik ketoasidoz
akılda tutulmalıdır.
Tablo 1. Alvarado puan sistemi
Yakınmalar Ağrının yer değiştirmesi 1 gerekli ekipmanın daha pahalı olması dışında
İştahsızlık 1 laparoskopik apendektominin kayda değer bir
Bulantı-kusma 1 dezavantajı bulunmamaktadır. Buna karşılık
Bulgular Sağ alt kadranda hassasiyet 2
Rebound 1
Ateş 1 özellikle obez hastalarda değerli bir tanı yönte-
Laboratuar Lökositoz 2 midir. Yara yeri enfeksiyonu ve adheziv barsak
Lökosit formülünde sola kayma 1
Tedavi
Akut apandisitin tedavisi cerrahidir. Cerrahi
açık veya laparoskopik yöntemle yapılabilir.
Ancak son yıllarda henüz çok yaygın olmasa da
USG, BT ve yeni antibiyotiklerin desteğiyle, acil
apendektomi yerine interval apendektomiyi ter-
cih eden cerrahi kliniklerinin sayısı artmaktadır.
Ameliyathane ve anestezi koşullarının uygun ol-
madığı durumlarda, özellikle gece gelen olgular-
da, tanısı kesinleşmiş olsa bile akut apandisit ol-
gularının parenteral antibiyotik ve sıvı desteği ile
daha iyi koşulların sağlanabileceği ertesi sabaha
kadar bekletilmesinin zarar görme ve ölüm oranı
artırmadığı ifade edilmektedir. Hastaneye baş-
vurduktan sonraki ilk altı saat içerisinde apen-
dektomi yapılan hastalarla, 6-18 saat içerisinde
ameliyat edilen hastalar arasında perforasyon da
dahil olmak üzere, komplikasyonlar açısından
bir fark olmadığı gösterilmiştir.
Akut apandisit sonrası plastron veya abse oluş-
muş hastalarda antibiyotik ile tıbbi tedavi stan-
dart tedavi şeklidir. Akut apandisiti hastalarda
antibiyotik tedavisinin etkinliği bazı yayınlarda
Konu 2
gösterilmiştir. İlk başarılı tedavi 2. Dünya savaşı
sırasında Amerikan deniz kuvvetlerinde deniz
Akut Apandisit
altında yapılmıştır.
Laparoskopik Apendektomi
İlk kez 1983’te Semm tarafından gerçekleştiril-
miştir. Karşılaştırmalı çalışmalarda laparoskopik
apendektominin en az açık apendektomi kadar
etkin olduğu gösterilmiştir. Ameliyat süresi-
nin açık apendektomiye nazaran daha uzun ve
ameliyat sonrası hastanede kalma ve iyileşme sü-
relerinin daha kısa olması ve postoperatif ağrının
minimal seyretmesi gibi avantajları vardır. Ayrıca,
tıkanıklığı sıklığı yok denecek kadar düşüktür.
Komplikasyonlar ve Mortalite
Akut veya perfore tüm apandisitlerde kompli-
kasyon oranı % 1-5 civarındadır. Bunlar; akut
apandisitte %3, perfore apandisitte %6-8 yara
enfeksiyonu, %2-17 intraabdominal apse, sep-
sis, %5-15 erken barsak yapışıklığı, %0.3-0.7
kolokütanöz fistül, fekalitin karın boşluğun-
da kalması, karaciğer apsesi, kız çocuklarında
pelvik inflamasyona bağlı tubal infertilitedir.
Apendiksin perforasyonu ile periton boşluğu
sınırlı veya yaygın şekilde bakterilerle kolonize
olur. Pozitif periton kültürüne sahip hastalarda
enfeksiyona bağlı morbidite 3 kat daha fazladır.
Perfore olmamış akut apandisitte profilaktik an-
tibiyotik kullanımıyla yara enfeksiyonu insidansı
düşmektedir. Antibiyotik ve sıvı tedavisindeki
ilerlemelerle mortalite oranları %1’in altındadır.
Antibiyotikler aynı zamanda enfeksiyöz kompli-
kasyon oranlarını da azaltmıştır. Ölüm, sıklıkla
kontrol edilemeyen peritonite bağlı sepsis, intra-
abdominal apseler veya gram negatif septisemiye
bağlıdır. Pulmoner emboli de bazı ölümlerden
sorumlu tutulmuştur. Apendektomilerden sonra
inguinal herni insidansı üç kat artar. Enfeksiyon,
insizyonel herni için predispozan bir faktördür. 213
 İnsizyonel herni, Mc Burney insizyonunda çok
seyrek, sağ alt paramedian insizyonda daha sıktır.
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Kronik Apandisit
Günümüzde kronik apandisit tanısı histopa-
tolojik olarak doğrulanmıştır. Kronik sağ alt
kadran ağrısı vardır. Ağrı akut apandisite oran-
la daha hafif şiddetlidir, süresi daha uzundur ve
periton iritasyon bulguları genellikle bulunmaz.
Ateş yoktur. İştahsızlık, bulantı-kusma, hareket-
le ağrının artması vardır. Lökosit sayısı normal-
dir. Tedavisi apandektomidir.
Özet
* Apendektomi, dünyada intraabdominal
cerrahi müdahaleler arasında en fazla ya-
pılan ameliyattır.
* Hastalarda iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı
ve kusma sık görülür. Göbek etrafında
başlayan ağrının sağ alt kadrana inmesi
apandisit için tipiktir.
* Akut apandisitin tipik muayene bulgusu,
sağ alt kadranın (Mc Burney noktasının)
palpasyonla hassas olmasıdır.
* Öykü ve FM ile olguların %85’ine tanı
konur.
* Tedavisi cerrahidir.
Kaynaklar
1. Basaklar AC. Karın Agrısı ve Akut Apandisit.
In: Basaklar AC (ed), Bebek ve Çocukların Cer-
rahi ve Ürolojik Hastalıkları, Palme Yayıncılık,
2006;991-1013.
2. Ellis H, Maingot R. Abdominal operations. Ap-
pendix, 1990;2:953-77.
3. Jaffe BM, Berger DH. The Appendix. In: Bruni-
cardi (ed), Schwartz’s Principles of Surgery (8th
Ed)pp.1119-37.
4. Turhan AN, Kapan S. Akut Apandisit. In:
Ertekin C, Güloğlu R,Taviloğlu K (eds), Acil
Cerrahi, Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;301-15.
5. Anderson R. Indications for operation in sus-
pected appendicitis and incidence of perfora-
214
tion. British Medical Journal 1997;308:107-10.
6. DeKoning EP. Acute Appendicitis. In: Tintinalli
JE, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM, Cydulka
RK, Meckler GD (eds). Tintinalli’s Emergency
Medicine, A Comprehensive Study Guide (7th
Ed). McGraw Hill, New York 2010;pp:574-7.
7. Reiertsen O, Larsen S, Trondsen E. Randomized
controlled trial with sequential design of laparo-
scopic versus conventional appendektomy. Brit-
ish Journal of Surgery, 1997;84:842-7
8. Anderson KD, Parry RL. Pediatric Surgery. In:
O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkal-
srud EW, Coran AG (eds), Appendicitis (5th
ed) Mosby-Year Book, Inc. Missouri, St. Louis
1998;pp:1369-79.
9. McDonnell R, Delany V, Dack P ve arkadaşları.
Changing trend in congenital abdominal wall
defects in Eastern Region of Ireland. Irish Medi-
cal Journal 2002;95:236-38.
10. Santen SA, Altieri MF. Pediatric urinary tract in-
fection. Emergency Medicine Clinics of North
America 2001;19:675-90.
11. Kwok MY, Kim MK, Gorelick MH. Evidence-
Based approach to the diagnosis of appendi-
citis in children. Pediatric Emergency Care
2004;20:690-8.
12. Lord GM, Materese G, Howard JK ve
arkadaşları. Leptin modulates the T-cell im-
mune response and reverses starvation-induced
immunosuppration. Nature 1998;384:897-9.
13. Borushok KF, Jeffrey JRB, Laing FC ve
arkadaşları. Sonographic diagnosis of perfora-
tion in patients with acute appendicitis Ameri-
can Journal of Roentgenology 1990;154:275-9.
14. Turan C, Tolu İ, İçer M ve arkadaşları. Çocuk-
larda akut apandisit tanısında ultrasono-
grafinin yeri. Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi
1993;2:148-51.
15. Garcia Pena BM, Cook EF, Mandl KD. Selec-
tive strategies for the diagnosis of appendicitis in
children. Pediatrics 2004;113:24-8.
16. Lucas Kidd Gwynn. The diagnosıs of acute
appendıcıtıs: clinical assessment versus com-
puted tomography evaluatıon. Journal of Emer-
gency Medicine 2001;21:119-23.
17. Turan C, Tutus A, Özokutan BH ve arkadaşları.
The evaluation of Tc 99m citrate scintigraphy in
children with suspected appendicitis. Journal of
Pediatric Surgery 1999;34:1272-5.
18. Moberg AC, Ahlberg G, Leijonmarck CE ve
arkadaşları. Diagnostical laparoscopy in 1043

patients with suspected acute appendicitis. Eu-
ropan Journal of Surgery 1998;164:833-40.
19. Stevenson RJ. Appendicitis. In: Ziegler MM,
Azizkhan RG, Weber TR (eds), Operative Pe-
diatric Surgery (international ed) McGraw-Hill,
New York 2003;pp:671-89.
20. El Ghoneimi. Laparoscopic appendectomy in
children. A Report of 1379 cases. Journal of Pe-
diatric Surgery 1994;29:786-90.
21. Bonanni F. Laparoscopic versus conventional
appendektomi. Journal of American College
Surgery 1194;179:273-8.
22. Bower RJ, Bell MJ, Ternberg LJ. Controversial
aspects of appendicitis management in children.
Archives of Surgery 1981;116:885-8.
23. Busuttil RW, Davidson RK. Effect of prophylac-
tic antibiotics in acute nonperforated appendici-
tis. Annals of Surgery 1981;194:502-9.
24. Curran TJ, Meunchow SK. The treatment of
complicated appendicitis in children using peri-
Konu 2
toneal drainage: Results of public hospital. Jour-
nal of Pediatric Surgery 1993;28:404-9.
Akut Apandisit
25. Giles C. The platelet count and mean plate-
let volume. British Journal of Haematology
1981;48:31-7.
26. Bessman JD, Williams LJ, Gilmer PR. Mean
platelet volume. The inverse relation of plate-
let size and count in normal subjects, and an
artifact of other particles. American Journal of
Clinical Pathology 1981;76:289-93.
27. Wu HP, Lin CY, Chang CF ve arkadaşları. Pre-
dictive value of C-Reactive protein at different
cutoff levels in acute appendicitis. American
Journal of Emergency Medicine.
28. Albayrak Y, Albayrak A, Albayrak F ve
arkadaşları. Mean Platelet Volume: A New Pre-
dictor in Confirming Acute Appendicitis Diag-
nosis. Clinical And Applied Thrombosis Hemo-
stasis 2011;17:362-6.
215
 Konu 3
ÖZEFAGUS YABANCI CİSİMLERİ
Giriş
Özefagus yabancı cisimleri ülkemizde ve dün-
yada ciddi ölümlere neden olmaktadır. Ameri-
ka Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1500
kişinin yabancı cisim yutmasına bağlı öldüğü
tahmin edilmektedir.(1) Gastrointestinal yaban-
cı cisimler endoskopik acillerde gastrointestinal
sistem kanamalarından sonra ikinci sırada yer
alır.(2) Tüm gastrointestinal yabancı cisimlerin
%15-20’sini özefagus yabancı cisimleri oluş-
turmaktadır.(1) Özefagustaki yabancı cisimler
özefagusun fizyolojik 3 darlığın birinde görü-
lür. En sık krikofarengeal seviyede bulunmakla
birlikte aortik ark ve gatroözefagial bileşkedede
bulunabilir.(3,4) Özefagus yabancı cisimlerinin
%70’i krikofaringeus kası seviyesinde torasik gi-
rişte, %15’i torasik özefagusta ve %15’i ise gast-
roözefagial bileşkede yerleşir. Sivri uçlu cisimler
özefagusun herhangi bir yerinde takılı kalabilir.
(1)
Yabancı cismin türü hastanın yaşı, beslenme
alışkanlığı ve lokal nedenlere göre değişkenlik
gösterir.(2) Yabancı cisim yutmaları en sık 6 ay
ile 6 yaş arası grupta görülür.(1) Nedenleri; ço-
cukluk çağında sıklıkla metalik para ve oyuncak
parçaları yutulurken, ilerleyen yaşlarda et, kemik
ve diş protezleri gibi maddeler görülmektedir.(2,5)
Erişkinlerde total diş protezi kullananlarda sert
damağın his kaybı sonucu yabancı cismin fark
edilmeden yutulması söz konusu iken, bazı obez
kişilerde de olduğu gibi, ağızdaki lokmayı fazla
çiğnemeden yutma nedeniyle de meydana gel-
mektedir. Ayrıca, kronik alkoliklerde, epileptik
rahatsızlığı olanlarda ve zeka geriliği olanlarda
da sıklıkla rastlanmaktadır. Çocuklarda ise, elle-
rine geçen şeyleri ağza götürme eylemi, çiğneme
fonksiyonlarının yeterince gelişmemiş olması ve
yutamayacakları büyüklükteki maddeleri ağızla-
Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık
rına almaları rol oynamaktadır.(6) Tanı ve tedavisi
geciktiğinde ciddi ve hayatı tehdit eden komp-
likasyonlara yol açabilmektedir.(1,5,7) Yabancı
cisim özefagusta kalmışsa inflamasyon, muko-
zal ülserasyon ve kanama, obstrüksiyon, perfo-
rasyon, hatta ölüme neden olabilir.(2) Özefagial
perforasyon riski transmural iskemi ve nekroza
bağlı olarak 24 saat sonra artar.(8) Solunum sı-
kıntısı oluşturan, keskin kenarlı büyük metalik
objeler, kemikler, kürdan, diş protezi ve toksik
madde içeren, saatlerde kullanılan cinsten yu-
varlak pil ve buna benzer cisimler hemen müda-
hale gerektirir. Böyle cisimlerde gecikme perfo-
rasyon riskini arttırır.(1,2,5,7)
Yutulan cisimlerin %80-90’ı gastrointestinal
kanaldan geçer, %10-20 endoskopik girişim ih-
tiyacı ve % 1’den daha azı cerrahi ihtiyaç duyabi-
lir.(2) Özefagial yabancı cisimlerde tedavi yaklaşı-
mı yutulan cismin şekline, boyutuna, yutulma
zamanı, yerleşim yeri, toksik veya nontoksik
oluşuna göre değişkenlik göstermekte olup tec-
rübeli ellerde uygun tedavi gelişebilecek kompli-
kasyonları önler.(1,7)
Acil Yaklaşım
Öykü-Fizik Muayene
Dikkatli bir tıbbi öykü ve fizik muayene özefa-
gus yabancı cismi teşhis etmek ve komplikas-
yonların önlenmesi için temeldir.(3)
Çocuklarda ÖYC yakınlarının ifadesi ile anla-
şılır ve çoğunda yakınma yoktur. Bir çalışmada
325 çocuk vaka serisinde çocukların sadece ya-
 rısı ÖYC’e ait yakınma tanımlamış. (örn; ret-
rosternal ağrı, yutma güçlüğü, siyanoz) ve bu
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
vakaların çoğu belirtileri geçici olmuştur. Yakın-
malar daha çok yabancı cismin lokalizasyonuna
göre şikayet ve bulgu verir. Daha büyük çocuk-
lar üst özefagusta tahrişi tanımlayan yakınmalar
tanımlayabilir. Herhangi bir yaştaki hastalar;
asemptomatik olabileceği gibi disfaji, odinofaji,
hipersalivasyon, bulantı, kusma, öksürük, boğaz
ağrısı, takılma hissi, batma hissi, dispne, öksü-
rük, hırıltı, morarma, göğüs ağrısı, boğulma,ateş
tanımlayabilir.(3,6,9)
Havayolu ve solunum her zaman ilk muayene
edilmelidir. Boyun muayenesinde özefagus per-
forasyonunu düşündüren, şişlik, eritem, krepi-
tasyon, pnömomediastinum, aortada erozyon,
hayatı tehdit eden gastrointestinal kanamalar
gözlenebilir.(3,6,9) Bunlar gözlendiğinde cerrahi
konsültasyonu zorunludur. Solunum sistem mu-
ayenesinde özefagustaki yabancı cismin trakeal
kompresyonuna bağlı olarak stridor, wheezing,
siyanoz gözlenebilir. Hastalarda ayrıca; hipersali-
vasyon, ateş, pnömoni gözlenebilir.(3,6,9)
Uzun süre beklemiş özefagus yabancı cisimle-
rinin esas olarak ozefagus perforasyonuna bağlı
olanları abseli veya absesiz mediastinit, özefa-
gus-havayolu fistülleri, özefagovasküler fistüller,
yabancı cismin lümen dışına migrasyonu ve ya-
lancı özefagus divertikullerini içerir.(5,6) Tıkanık-
lık süresi uzamış retansiyon gerçek özefagus di-
vertikülü nedenidir. Özefagus yabancı cisminin
özefagus dışına mediastene veya boyun yumuşak
dokusu içine migrasyonu nadir fakat iyi bilinen
bir komplikasyonudur.(5) Ayrıca Uzun süreli
ÖYC kilo kaybı, tekrarlayan aspirasyon pnömo-
nisi, azalmış kalori alımına neden olur. Protein
enerji malnütrisyonu (PEM) gelişmekte olan
ülkelerde yaklaşık 200 milyon çocuğu etkileyen
önemli halk sorunlarındandır. Özefagial yaban-
cı cisimlerde ölüm ve zarar görme oranı yüksek
lokal komplikasyonlarla acil servise başvurur. Bu
sorunun sıklığına ve ciddiyetine rağmen özefa-
gus yabancı cismine bağlı PEM bildirilmemiş-
tir. Ancak lokal hasara neden olmadan öyküde
belirgin özellik olmayan PEM’e neden olan ol-
guda klinik şüpheye dayanarak yapılan tetkikler
218
sonucunda özefagusta yabancı cisme rastlanmış
ve rijit endoskopla yabancı cismin çıkarılması
sağlanmıştır.(3,8)
Tanı
Tanısal adımlar ve tedavi hastanın yakınma-
ları, yabancı cismin şekli ve bulunduğu yere
ve radyo-opak olup olmadığına bağlıdır.(3)
Laboratuar çalışmasına genellikle ihtiyaç olmaz.
Ancak hastada infeksiyon veya komplikasyon
bulguları varsa tam kan sayımı yapılabilir. Daha
çok radyolojik çalışma yapılır.(10) Görüntüleme;
bulguları teyit etmek ve yabancı cisim lokalize
etmek için kullanılabilir.(3)
Özefagusta yabancı cisim şüphesi olan her has-
taya; akciğer grafisi, iki yönlü servikal grafi,
ayakta direkt batın grafisi çekilir. Direkt grafi-
lerde perforasyona ait bulgular; diafram altında
hava, plevral effüzyon, mediastinal veya subku-
tan hava varlığı saptanır. Direkt grafiler para,
kemik gibi radyoopak yabancı cisimlerin yeri ve
tipi hakkında bilgi verir.(1,7,10) Tahta veya plastik
oyuncaklar, kemiklerin bazı tipleri radyografi de
görülmeyebilir. Yapılan çalışmada yabancı ci-
simlerin % 64’ü opak saptanmıştır. Radyo opak
olmayan cisimlerin saptanmasında diğer bir gö-
rüntüleme yöntemi üç boyutlu BT dir.Bilgisa-
yarlı Tomografi (BT) cismin varlığını onaylamak,
yerinin tespiti, komşu yapılarda yarattığı hasarı
gösterebilir. Ultrasonografi (USG) ve manyetik
rezonans (MR) non opak cisimlerin tespiti için
yararlı görüntüleme yöntemleridir.(1,3,7,8,10)
Radyolusen cisimlerin saptanmasında manyetik
rezonans tekniği kullanılabilir ancak metalik ci-
simlerde kullanılmamalıdır.(3)
Piller diğer yabancı cisimlerden ayrı olarak, pos-
terioanterior radyografilerde bilaminar yapısı
nedeniyle “çift yoğunluklu”, yan grafide “step-
off” görülür.(11) Direkt grafileri normal ancak
yakınması olmayan hastaya; üst gastrointestinal
sistem endoskopisi, perforasyon şüphesi varsa;
suda eriyen kontrast maddelerle özefagografi
çekilebilir. Mümkün olduğunca gastrointestinal
kontrastlı görüntüleme yöntemlerinden kaçının.
İlk başlarda baryumlu grafiler cismi görüntü-

lemede kullanılsada endoskopi işlemi sırasında
görme alanında zorluğa neden olabilir. Üstelik
kontrast madde özefagusta obstrüksiyona neden
olabilir. Radyografi negatif olsa bile endoskopi
kontrasta tercih edilir.(1,3,9,10)
Ayırıcı Tanı(10)
• Özefagus perforasyonu
• Retrofarengeal apse
• Çocuklarda GİS kanamaları
• Trakeada yabancı cisim
• Özefagus karsinomu
• Pnömomediastinum
• Özefagusta darlık
• Akalazya
• Özefajit
• Spontan pnömotoraks
• Reaktif hava yolu hastalığı
• Farenjit
Tedavi
Künt yabancı cisimler yakınması olmayan has-
tada 12-24 saat gözlenir. Spontan pasajla dışarı
atılım olabilir. 24 saatten uzun kalan cisimler
derhal çıkarılmalıdır. Çünkü bu dönemden son-
ra transmural erozyon, perforasyon, fistül gibi
komplikasyon çıkma olasılığı yüksektir. Yabancı
cisim keskin, sivri ise, pil, non opak cisimse, öze-
fagusun üst 1/3 darlığında ise bu komplikasyon-
ların oranı dahada artmaktadır.(3)
Özefagus yabancı cisimlerinin çıkarılmasında
invaziv ve noninvaziv yöntemler kullanılmakta-
dır. Noninvaziv yöntemler arasında, alt özefagus
sfinkter basıncını azaltan glukagon, kalsiyum
kanal blokeri ilaçların kullanımı ya da hasta-
ların gözlem altına alınması sayılabilir. İnvaziv
yöntemler arasında özefagoskopi (fleksibil ve
rijid endoskopi) ve cerrahi çıkarımın yanı sıra
yabancı cisimlerin çıkarılmasında foley katater
ile balon ekstraksiyonu, magil forsepsle çıkarma,
penny pincher tekniği ve bujinaj yöntemleri gibi
alternatif yöntemler de bildirilmiştir.(1,3,7,9,10)
Konu 3
Fleksible endoskopi yöntemi; esnek oluşun-
dan, cisime görme ve diğer yapılara verdiği hasa-
Özefagus Yabancı Cisimleri
rı gözlemleme şansından dolayı çoğu zaman ter-
cih edilen bir yöntemdir. hastanın yaşı, uyumu,
çıkarılacak nesnenin tipi ve miktarına göre genel
veya sedasyon işlemi altında yapılabilir. Rijit
özefagoskopi geçmişte özefagial yabancı cismin
çıkarılmasında tercih edilen bir yöntemdi. An-
cak prospektif çalışmalar fleksibıl endoskopinin
üst gastrointestinal sistem yabancı cisim çıkar-
mada daha güvenli olduğunu göstermiştir. Öze-
fagustaki yabancı cisimlerin çoğu üst özefagusta
bulunmaktadır.(2,3)
Rijit endoskopi: Esnek olmayan, genel anestezi
gerektiren ve beceri isteyen yöntemdir. Prok-
simal özefagus, hipofarinks ve krikofarengeal
kasta lokalize keskin cisimlerin çıkarılmasında
tercih edilir. Perforasyon riski yüksektir. Fleksib-
le özefagoskopi kullanıldığı andan itibaren rijit
özefagoskopinin kullanım oranı azalmıştır. Rijit
özefagoskopi özellikle çocuklarda direkt bakı ve
lezyonun değerlendirilmesini sağlar ve solunum
yolları için güvenlidir. Rijit özefagoskopi başarı
oranı %94-100, özefagial perforasyon oranı %
0.34 ve ölüm oranı %0.05’tir.(3,4)
Magill forsepsi: Orofarinks ve üst orofarinks
cisimleri çıkarmak için kullanılır.(3)
Buji: Nesneleri mideye itmek için kullanılan
yöntem. Cismi görüntüleme veya çıkarma şansı
yoktur. Özefagus hasarı düşük olan ve 24 saatten
kısa süredir mevcut olan cisimlerde kullanılabilir
ancak endoskopinin mevcut olduğu yerde tercih
edilmez.(3)
Foley katater: Deneyimli kişi tarafından prok-
simal özefagustaki cisimler için kullanıldığında
başarılı yöntemdir. Foley sönük halde cismin
ilerisine itilir. Radyoopak kontrast madde ile fo-
ley şişirilir. Floroskopi altında cisim yukarı doğ-
ru çekilir. Cisimi görme şansı vermez ve cisim
darlığın olduğu alanlarda ise peforasyon riski
taşıyabilir. aspirasyon riski taşır. Bu nedenle en-
doskopinin olduğu yerde tercih edilen yöntem
değildir.(3)
Penny pincher yöntemi: Anestezi ve entübas-
yon gerektirmeden nazogastrik tüp aracılığıyla
grasping forsepsin takılmasını içerir yöntemdir.(3) 219
 Alt özefagus sfinkteri gevşetme: Alt özefagial
sfinkter GİS’ in en dar bölgesidir. Bu bölgeye ta-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
kılan yabancı cisimlerin (metal para, sert yiyecek
parçaları vs) glukagon ile sfinkter gevşetilerek
mideye düşmeleri sağlanabilir. Bazı uzmanlar IV
bolus glukagon uygulamanın yemekle sıkışma-
larda özefagusta gevşemeye neden olarak pasajı
teşvik ettiğini savunmaktadır. Ancak iki küçük
randomize çalışmada ve uzun vaka serilerinde
katı gıda ile tıkanıklık haricinde glukagonun
plasebodan etkili olmadığını düşündürmektedir.
Çocuklarda bulantı kusma gibi yan etkileri ol-
duğu için özefagustaki yabancı cisimlerde gluka-
gon tavsiye edilmemektedir. Endoskopi yöntemi
tercih edilen yöntemdir.
Glukagon: Yetişkinlerde 1-2 mg, çocuklarda 0.02-
0.03 mg/kg IV (en fazla 0.5 mg) uygulanır.(3,10)
Acil Tedavi(3,6,10,11)
Hasta asemptomatik rahatsa işlemler 24 saat ka-
dar geciktirilebilir. Para, gıda tıkaçları ve künt
cisimler çoğunlukla spontan pasajla mideye ge-
çebilir. Yabancı cisimlerde acil müdahale aşağı-
daki durumlarda yapılmalıdır:
a. Yabancı cisim keskin, uzun veya birden fazla
mıknatıs içerikli ise
b. Yabancı cisim disk pil ve özefagus yerleşimli ise
c. Trakeal bası gibi havayolu zorluğuna yol açmışsa
d. Özefagus obstrüksiyon bulguları varsa (salya
akması)
e. İnflamasyon-intestinal obstrüksiyon bulgu-
ları varsa
f. 24 saati geçen cisim öyküsü varsa
Acil girişim
İlk olarak, amaç hava yolu güvenliğini sağlamaktır.
Hastada hava yolu obstrüksiyonunu düşündüren
stridor, wheezing veya siyanoz varsa; temel yaşam
desteği uygulamaları yapılır, başarılı olmazsa he-
men endoskopik olarak çıkarılmalıdır.
1. İlk olarak, amaç hava yolu güvenliğini sağ-
lamaktır. Hastada hava yolu tıkanıklığını
220 düşündüren stridor, wheezing veya siyanoz
varsa; temel yaşam desteği uygulamaları
yapılır, başarılı olmazsa hemen endoskopik
olarak çıkarılmalıdır.
2. Yabancı cismin rijit veya fleksibıl özefagos-
kopi ile çıkarılması
3. Foley kateter ile yabancı cismlerin çıkarıl-
ması: akut solunum sıkıntısı, 24 saatten
fazla zaman geçmesi, bilinmeyen yabancı
cisim, bilinen özefagus hastalığı mevcudi-
yeti, yabancı cisme bağlı komplikasyon var-
lığında bu yöntem kullanılmamalıdır.
4. Magill forsepsle cisim çıkarma
5. Penny pincher tekniği ile cisim çıkarma
6. Gözlem: Çapı 2.5 cm veya uzunluğu 5 cm
den küçük cisimler barsaklardan rahat ge-
çebilir. Para gibi nesneler dışında gözlemin
yeri yoktur.
7. Yabancı cismin mideye itilmesi
8. Alt özefagus sfinkteri gevşetme
9. Cerrahi tedavi
İlaçlar
Glukagon: Yetişkinlerde 1-2 mg, çocuklarda 0.02-
0.03 mg/kg IV (en fazla 0.5 mg) uygulanır.(10)
Yabancı Cisimler
Para: Çocuklarda en sık yutulan yabancı cisim-
dir. Çok azı özefagusta kalır. 2/3 ilk radyolojik
değerlendirmede midede gözlenir. Para özefa-
gusta olup hastanın yakınması yoksa hasta 24
saat kadar gözlenir. Çoğunlukla spontan pasajla
ilk 8 saate mideye geçer. Hastanın yakınma ve
bulguları varsa ve kalış süresi bilinmiyorsa para
derhal çıkarılmalıdır Fleksible endoskop tercih
edilen yöntemdir.(3)
Disk piller: Pil gibi yabancı cisimler erken çıka-
rılmalı (7 saate kadar) acil tıbbi bir durumdur.
Bu piller kostik madde kaçağı (civa, gümüş ve
lityum gibi ağır metal, sodyum hidroksit, potas-
yum hidroksit içerir) gibi fatal komplikasyon-
lara yol açabilir. Yabancı cismin cerrahi olarak
çıkarılması bir seçenektir. Alkalin pillerin yutul-
masında halkın eğitilmesi esastır. Bunun sonu-
cunda özefagusta nekroz ve perforasyona neden
olurlar radyografik görüntüleme yöntemiyle ci-
sim görüntülenebilir.(3,12)

Keskin cisimler: En sık yutulan cisimler iğne
ve ataçlardır Keskin olduğu için perforasyon
riski vardır. Hipofarinkse yerleşirse retro faren-
geal apseye neden olabilirler. Radyolojik olarak
görüntülenebilir. Ancak görüntülenemezse en-
doskopi yapılması gereklidir. Cisim mide veya
proksimal duedonumda olsa dahi çıkarılmalıdır.
Bağırsaklara geçen cisimler için hastanın yakın-
ma yoksa seri radyolojik görüntüleme uygulanır.
Üç gün boyunca ilerleme olmazsa cerrahi düşü-
nülmelidir. Hasta karın ağrısı, ateş bulantı, kus-
ma, hematemez melena mevcutsa hemen cerrahi
düşünülmelidir.(3)
Gıdalar: Et veya diğer gıdalar çoğunlukla eriş-
kinlerde görülür. Çocuklarda nadirdir. Yemek
yerken olan yutma güçlüğü ilk şikayettir. Yi-
yecek ile sıkışma ile gelen çocuklarda akalazya,
özefagus motilite bozukluğu ve darlığı gibi altta
yatan nedenler tespit edilmiştir. Reflü özefajit
ve eosinofilik özefajitte yemek sıkışmasına ne-
den olabilir. Ağız salgısını yutamayan, sıkıntılı
çocuklarda cisim derhal çıkarılmalı, ağız salgı-
larını yutabiliyorsa endoskopi geciktirilebilir.
Ancak müdahale zamanı 24 saati geçmemelidir.
Bazı uzmanlar IV bolus glukagon uygulamanın
yemekle sıkışmalarda özefagusta gevşemeye ne-
den olarak pasajı teşvik ettiğini savunmaktadır.
Ancak iki küçük randomize çalışmada ve uzun
vaka serilerinde katı gıda ile tıkanıklık haricin-
de glukagonun plasebodan etkili olmadığını
düşündürmektedir. Çocuklarda bulantı kusma
gibi yan etkileri olduğu için özefagustaki yaban-
cı cisimlerde glukagon tavsiye edilmemektedir.
Endoskopi yöntemi tercih edilen yöntemdir.(3)
Mıknatıslar: Oyuncak ve eş eşyalarındaki mık-
natıslar çocuklar tarafından sık yutulmaktadır.
Bu mıknatıslar genellikle küçük silindir veya
top şeklindedir. Birden fazla mıknatıs yutulması
ile gelen çocukların çoğunda otizm, gelişim bo-
zukluğu gibi altta yatan nedenler bulundu. Tek
mıknatıs yutma az risk taşırken farklı zamanlarda
birden fazla mıknatıs yutulması volvulus, nekroz,
perforasyon, fistül ve obstrüksiyon gibi kompli-
kasyonlara yol açabilir. Yabancı cismin çıkarıl-
ması künt cisimlerin çıkarımı ile aynı yöntemleri
içermektdir. Barsak obstrüksiyonuna yol açmışsa
cerrahi olarak çıkarılması gerekmektedir.(3)
Uzun cisimler: Diş fırçası, pil ve kaşık gibi nesne-
ler daha çok büyük çocuklar, gençler ve yetişkin-
ler tarafından yutulmaktadır. 6-10 cm’den uzun
Konu 3
cisimler genellikle mideyi geçmez. Uzunluğu 5
cm olanlar mideyi geçebilir %50’si ilioçekal böl-
Özefagus Yabancı Cisimleri
gede tıkaça yol açabilir. Seri grafiler çekilir. Obs-
trüksiyona neden olanlar cerrahi olarak çıkarılır.(3)
Kurşun içeren nesneler: Akut kurşun toksisite-
si çocuklarda, balıkçılık için kullanılan ağırlık-
lar, perde ağırlıkları, havalı tüfek granülleri, bazı
oyuncak ve madalyonların yutulması sonucu
görülür. Ölümler bildirilmiştir. Yabancı cismin
alımından sonraki 90 dakikada kurşun düzeyi öl-
çülmüş ve düzeyin yükseldiği bulunmuştur. Mi-
denin asit ortamı metal çözünmeyi arttırır. Akut
kurşun zehirlenmesi letarji, kusma gibi nonspesi-
fik semptomlar içerir. Yabancı cisim öyküsü olan
bir çocukta bu konuda uyanık olmalı ve kurşun
seviyesi ölçülmelidir.yüksek kurşun içerikli nesne
ise dehal çıkarılması sağlanmalıdır. Proton pom-
ba inhibitörleri çözünmeyi azaltabilir.(3)
Takip-Dikkat Edilecek Noktalar
Özefagus yabancı cisimlerinin erken tanısı, te-
davisi ciddi ve hayatı tehdit edebilecek kompli-
kasyonlardan dolayı çok önemlidir. Direkt veya
kontrast maddeli radyolojik incelemeler ilk tanı
ve komplikasyonların ortaya konmasında önem-
li role sahiptirler. Rijit özefagoskopi günümüz
koşullarında özefagus yabancı cisminin çıkarıl-
ması icin en güvenilir yöntem olarak kalmaya
devam etmektedir. Yabancı cisim (YC) takılma-
sı sonrasında saatler içinde başvuran kişilerde
komplikasyon ve çok nadiren yatış gerektirir.
Özefagusta uzun süredir kalan, tutulamayan ve
çekilme sırasında zorlanan yabancı cisimlerde
özefagusun perforasyon riski yüksek olduğun-
dan cerrahi olarak çıkarılmalıdır.
Çocuklar tarafından sıklıkla yutulan küçük yassı
piller doğrudan koroziv etki, düşük voltaj yanık-
ları, basınç nekrozuna ve nadiren civa zehirlen-
melerine neden olduklarından hemen çıkarılma-
lıdır. Pilin çıkartılmasından sonra, özefageal hasar
değerlendirilerek özefagusun durumuna göre te-
davi stratejisi belirlenmelidir. Foley kateter veya
mıknatıslı tüple özefagustaki pilin çıkartılması
da iyi sonuçlar verir. Fakat özefagus hasarının
değerlendirilmesine göre tedavinin şekillendiril-
mesi amaçlı endoskopik çıkarılma daha uygun
olur. Eğer önemli derecede özefageal yanık varsa
hastanın oral alımı kesilmeli ve perforasyon en- 221
 gelleninceye kadar antibiyotik verilmelidir. Has-
ta beslenmeye başlanmadan önce kontrast özefa-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
gogram veya özefagoskopi ile değerlendirilebilir.
Bu incelemeler, striktür gelişimini araştırmak
için 3-6 hafta sonra tekrarlanmalıdır.
Özet
* Özefagus yabancı cisimler bir çok çocuk-
ta yakınmasız olabileceği gibi geçici ret-
rosternal ağrı, siyanoz, yutma güçlüğüde
olabilir. Bazen disfaji, stridor, wheezing,
boğulma hissi gibi solunum sistem bulgu-
ları da görülebilir.
* Uzun süreli özefagial cisimler; kilo kaybı,
aspirasyon pnömonisi, krepitasyon, pnö-
momediastinum, gastrointestinal sistem
kanamaları, ateş, özefagus perforasyonu
ile gelebilir.
* Şüpheli yabancı cisim ile gelenlerde ilk
değerlendirmede boyun (iki yönlü), ak-
ciğer, batın grafileri çekilmelidir. Diğer
görüntüleme yöntemleri ve endoskopi
radyolusen cisimler için yapılmalıdır.
Yabancı cisimlerde acil girişim aşağıdaki
durumlarda yapılmalıdır:
a. Yabancı cisim keskin, uzun veya bir-
den fazla mıknatıs içerikli ise
b. Yabancı cisim disk pil ve özefagus yer-
leşimli ise
c. Trakeal kompresyon gibi havayolu zor-
luğuna yol açmışsa
d. Özefagus obstrüksiyon bulguları varsa
e. İnflamasyon-intestinal obstrüksiyon
bulguları varsa
f. 24 saati geçen cisim öyküsü varsa
* Hasta yakınması yok ve rahatsa işlemler
24 saat kadar geciktirilebilir.
* Para, gıda tıkaçları ve künt cisimler ço-
ğunlukla spontan pasajla mideye geçebilir
* Bir çok çıkarılma yöntemi mevcut olup en
sık tercih edilen yöntem esnek endoskopidir.
* Gastrointestinal sistemin aşağısındaki
cisimlerde hastanın yakınması yoksa seri
222 radyografilerle hasta takip edilmelidir.
Kaynaklar
1. Türkyılmaz A, Aydın Y, Yılmaz Ö ve ark. Özefa-
gus yabancı cisimleri: 188 olgunun analizi. Ulus
Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15:222-7.
2. Lin HH, Lee SC, Chu HC at all. Emergency
endoscopic management of dietary foreign bod-
ies in the esophagus. American Journal of Emer-
gency Medicine 2007:25;662-5.
3. Gilger MA, Jain AK, McOmber ME. Foreign
bodies of the esophagus and gastrointestinal tract
in children. Update: 12/04/2011 erişim adresi:
www.Uptodate.com erişim tarihi: 22/03/2012
4. Management of foreign body in esophagus with
rigid bronchoscopyAmerican Journal of Emer-
gency Medicine (2010)28, 116.e5-116.e6. doi:
10.1016/j.ajem.2009.03.020
5. Alpay HC, Kaygusuz i, Karlıdağ T ve ark.
Özefagus Yabancı Cisimleri. Fırat Tıp Dergisi
2008;13:247-50.
6. Çobanoğlu U, Yalçınkaya İ. Özefagus yabancı
cisimleri: 175 olgunun analizi. Turkish J Thorac
Cardiovasc Surg 2008;16:244-9.
7. Çelik O, Yalçın Ş, Aşkın Z Ve Ark. Özefagus
Yabancı Cisimleri. K.B.B. Ve Baş Boyun Cerra-
hisi Dergisi. 1995;3:54-8.
8. Kouassi YM, Vroh BTS, Buraima F at all. Pro-
tein energy malnutrition revealing an esophageal
foreign body. International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology 2010:74;1435-7.
9. Çobanoğlu U, Can M. 0-7 Yaş Dönemi Çocuk-
larda Özefagus Yabancı Cisimleri. Van Tıp Der-
gisi 2008:15:51-7.
10. Munter DW. Foreign Bodies, Gastrointestinal.
Updated Jul 19, 2007. www.emedicine.med-
scape.com. Erişim tarihi: 17 temmuz 2009.
11. Türkyılmaz A, Aydın Y, Genç F ve ark. Çocuk-
larda Özefagusa Yabancı Cisim Kaçması Sıklığını
Artıran Etken: Alkalen Piller. Turkish J Thorac
Cardiovasc Surg 2008;16:250-3.
12. Chouhan M, Yaday JS, Bakshi J. Foreign body
button battery in esophagus. Time for interven-
tion? International Journal of Pediatric Otorhi-
nolaryngology Extra, 2011:6;32930.
 Konu 4
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM
KANAMALARI
Giriş
Gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları kendi
içinde değişik alt birimlere ayrılmaktadır (Şekil
1). Temel olarak Treitz ligamentinin üstündeki
gastrointestinal bölgeden kaynaklanan kanama-
lara üst GİS, bu ligamentin altındaki bölgeler-
den kaynaklanan kanamalara alt GİS kanama-
ları denir. Özgefagus varis kaynaklı olmayan üst
GİS kanamalarının görülme sıklığı 50-150/100
bin olup erkek:kadın oranı yaklaşık 2:1’dir.
Ölüm oranı %10 civarındadır, diğer ciddi hasta-
lık birlikteliği arttığında ölüm oranı da %35’lere
kadar çıkmaktadır. Alt GİS kanamalarının görül-
me sıklığı ise 20-30/100 bin olup sıklık yaşla art-
maktadır. Alt GİS kanamaları daha çok yaşlılarda
görülür, en az %70’inde ek patolojiler bulun-
maktadır, ölüm oranı %0-25 arasında değişmek-
tedir ve erkekler bayanlara göre anlamlı olarak
daha fazla alt GİS kanaması geçirmektedir. Akut
varisiyel kanamalar genellikle siroz hastalarında
görülen ve portal hipertansiyona bağlı gelişen bir
üst GİS kanamasıdır. Üst GİS kanama nedenle-
rinin %10-30’unu oluşturur, bu oran sirotik has-
talarda çok daha yüksektir. Varisiyel kanamaların
varis dışı kanamalara göre tedavisi daha zordur,
kanama tekrarlama oranı, komplikasyonu ve
ölüm oranı daha yüksektir ( %30-50 civarında).
Varisten
üst GİS kaynaklanmayan
kanamaları
Varis
GİS kaynaklı
kanamaları
alt GİS
kanamaları
Şekil 1. GİS kanamaları
Dr. Yalçın Solak, Dr. Mücahit Emet
Yakınma
Üst GİS kanamalarında temel yakınma kanlı
kusma, kahve telvesi şeklinde kusma ve mide
ağrısı iken alt GİS kanamalarındaki yakınmalar
rektumdan aşikar kan gelmesi, melena, kan-
lı ishal olabilir. Kan kaybına bağlı olarak GİS
kanamalarında halsizlik, baş dönmesi, göz ka-
rarması ve bayılma görülebilir. Varisel üst GİS
kanamalarında bulgulara genellikle kronik kara-
ciğer hastalığına bağlı bulgular, sağ üst kadranda
hassasiyet ve asit eşlik eder. GİS kanamasının de-
ğerlendirilmesinde öyküde sorulması gerekenler
Tablo 1’de belirtilmiştir. Üst GİS kanamasında
klinik seyri kötüleştiren durumlar Tablo 2’de
gösterilmiştir.
Tablo 1. GİS kanaması, öyküsünde önemli noktalar*
1.Yaş
2. Daha önce kanama öyküsü
3. Daha önce GİS hastalığı
4. Daha önce cerrahi
5. Altta yatan medikal hastalık (özellikle karaciğer)
6. NSAİD , aspirin kullanım öyküsü
7. Gastrointestinal semptomlar (Karın ağrısı,
bulantı, kusma)
8. Barsak alışkanlıklarında değişiklik
9. Kilo kaybı veya anoreksi
10. Orofaringeal hastalık öyküsü
11. Gİ kanamanın karakteri
12. Antikoagülan kullanımı
13. Sosyal alışkanlıklar (alkol, sigara)
* (Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding-
-management. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34
(4):665-78.’den değiştirilerek alınmıştır)
 Tablo 2. Klinik Seyri kötüleştiren nedenler Tablo 3. GİS kanamasında fizik muayene bulguları
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

1. Şok Hemodinami
2. Melena Taşikardi
3. İlk bakıda anemi Hipotansiyon
4. Kusmuk içeriğinde, gastrit aspiratta veya rek- Ortostatik hipotansiyon
tumda belirgin taze kan
Hipoksi
5. Eşlik eden sepsis
Abdominal Muayene
6. Karaciğer, renal, kardiyak hastalık
Barsak sesleri
7. Geniş ülser çapı
Abdominal hassasiyet, defans, rebound
8. Endoskok tedaviye rağmen devam eden kanama
Asit
9. Tekrarlayan kanama
Kronik Karaciğer Hastalığı Bulguları
10. Genel olarak düşkün görünüm
Hepatomegali
(Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointes-
tinal bleeding: standard and new treatment. Gastroenterol
Splenomegali
Clin North Am. 2005;3:607-21.’den değiştirilerek alınmıştır) Palmar eritem
Kaput medusa
Bulgular Spider amjiyom
GİS kanamasında fizik muayene bulguları Tab- Periferal ödem
lo 3’de; fizik muayeneyle kanamanın şiddeti Şok Bulguları
hakkında edinilecek temel bilgiler Tablo 4’de; Soğuk ekstremiteler
üst GİS kanamasındaki bulgulara göre tahmini Mental durum bozukluğu
ölüm oranı Tablo 5’de belirtilmiştir. Üst GİS ka-
Rektal Muayene
namalarında başlıca istenmesi gereken tetkikler
Belirgin kan
ve önerilen hazırlıklar Tablo 6’da yer almaktadır.
Melena
Kanlı ishal
Ayırıcı Tanı
Üst GİS kanamasında ayırıcı tanı Tablo 7’de, na-
dir görülen üst GİS kanaması sebepleri Tablo 8’de, Bazı durumlarda feces, yanlış olarak melenaya
alt GİS kanamasının ayırıcı tanısı da Tablo 9’da benzetilerek gereksiz ve zaman kaybettirici tanı
özetlenmiştir. ve tedavi yöntemlerine başvurulabilir. Meyan

Tablo 4. Fizik Muayene ile kanamanın şiddetini belirleme*

Kanamanın Şiddeti
Karakteristik Hafif Orta Ağır
Deri Sıcak, iyi perfüzyon Diyaforetik Soğuk
Solunum hızı N N-↑ Düzensiz
İdrar çıkışı > 30 cc 20 – 30 cc < 20 cc
Görünüm Alert / Anksiyöz Anksiyöz Konfüze / uykuya meyil
Taşikardi Yok- hafif Orta Şiddetli
Ortostatik hipotansiyon Yok Olabilir Var
Kan basıncı N N-↓ Hipotansif
Kan kaybı <1L 1-2 L ≥2L
* (Cappell MS, Friedel D. Initial Management of Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: From Initial Evaluation up to
224
Gastrointestinal Endoscopy. Med Clin N Am 2008;92:491-509.’den değiştirilerek alınmıştır)
 Konu 4

kökü, yaban mersini, demir içeren preparatlar, Tablo 7. Üst GİS kanamasının temel nedenleri
kurşun, bizmut içeren ilaçlar, aktif kömür ve

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

Ortalam %
Neden
kırmızı şarap gibi ilaç ve etkenlerin melanaya (dağılım)
benzer görünüm verecek karışıklığa neden ola- 1. Duodenal ülser 25.0 (12-53)
bileceği unutulmamalıdır. 2. Gastrik ülser 15.9 (9-26)
3. İnflamatuvar erozyon 15.4 (4-41)
Tablo 5. NG ve rektal içeriğe göre ölüm oranı* 4. Gastrik ve özofageal varis 10.5 (1-23)
Nazogastrik Rektal içeriğin Ölüm 5. Özofajit 7.4 (4-13)
aspirat rengi oranı(%)
6. Mallory-Weiss Sendromu 6.1 (1-12)
Temiz Kahverengi kırmızı 6.0
7. Değişik nedenler 5.2 (1-15)
Kahve suyu gibi Kahverengi/siyah 8.2
8. Malignensi 2.3 (1-5)
Kahve telvesi Kırmızı 19.1
9. Nedeni bilinmeyen 8.9 (3-22)
Kırmızı Siyah 12.3
(Celiński K, Cichoz-Lach H, Madro A, Słomka M, Kasztelan-
Kırmızı Kahverengi 19.4 Szczerbińska B, Dworzański T. Non-variceal upper gastroin-
Kırmızı Kırmızı 28.7 testinal bleeding--guidelines on management. J Physiol Phar-
macol. 2008;59:215-29.’den değiştirilerek alınmıştır)
(Gastroenterol Clin North Am 2000; 29:275’den alınmıştır)

Tablo 6. Üst GİS kanamasında tedavi yaklaşımı

Oksijen, kardiyak monitorizasyon, NG takılması,
Rektal tuşe Tablo 8. Üst GİS kanamasının nadir nedenleri
Kan grubu tayini, 4-6 ünite Eritrosit süspansiyonu Anastamotik ülserler (cerrahiden sonra)
hazır edilmeli
Dieulafoy lezyonu
Yakın Hemogram ve platelet takibi
Cameron lezyonu
Elektrolitler, KCFT, PT-PTT, PAAC ve EKG is-
Gastrik antral vasküler ektazi (watermelon
tenmesi
stomach=kavun mide)
BUN/Cr oranı ≥ 36 ise %95 üzerinde ihtimalle ka-
Stres gastriti
nama Üst GİS kaynaklıdır
Anjiyodisplazi
2 Lt SF IV verilmesi
Portal hipertansif gastropati
Transfüzyon endikasyonlarının değerlendirilmesi
Kemoterapi sonrası veya radyasyon sekeli
Bilinmeyen bir koagülopatisi varsa veya PT veya
PTT normalin 1,5 katıysa TDP verilmeli Gastrik polipler
(Am J Gastroenterol 1995:208’den değiştirilerek alınmıştır) Aortoenterik fistül
Submukozal lezyon / kitle (ör, leiomiyom)
Bağ doku hastalığı
Acil Tedavisi Hemobilia
Tedavi yaklaşımında tüm kanamalarda oldu- Hemosuccus pancreaticus
ğu gibi öncelikle yapılması gereken, hastanın Kaposi sarkomu
hemodinamik stabilitesinin sağlanmasıdır. İde- Yabancı cisimler
al tedavi etkili, güvenli, kolay uygulanabilir ve
İşlem sonrası; nazogastrik tüp erozyonları, endos-
ucuz olmalıdır, ancak mevcut tedavilerden hiç- kopik biyopsi, endoskopik polipektomi, endosko-
biri istenen bu nitelikleri tam olarak taşımamak- pik sfinkterotomi
tadır. Üst GİS, varis ve alt GİS kanamalarında
(Cappell MS, Friedel D. Initial Management of Acute
tedavi yaklaşımları, öneriler ve izlem şemaları Upper Gastrointestinal Bleeding: From Initial Evaluation
Tablo 10-14’de ve Şekil 2-5’de ayrıntılı olarak up to Gastrointestinal Endoscopy. Med Clin N Am 2008;
belirtilmiştir. 92:491–509.’den değiştirilerek alınmıştır)
225
 Tablo 9. Alt GİS kanaması nedenleri Tablo 11. Üst GİS kanamasında tedavi önerileri
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Dağılım Farmakoterapi
Neden
aralığı (%) Akut ülser kanamasında H2 resp. Blokörleri
Divertiküloz 5-42 önerilmemektedir
İskemi 6-18 Akut ülser kanamasında somatostatin ve ocreotid
rutin uygulaması önerilmemektedir
Anorektal
6-16 Başarılı endoskopik tedavi sonrası PPI IV bolus+
(hemoroid, anal fissür, rektal ülser)
devamlı infüzyonu tekrar kanamayı engelleyebilir
Neoplazi (polip ve kanserler) 3-11
Endoskopi bekleyen hastalarda yüksek doz PPI
Anjiyodisplazi 1-3
verilebilir
Polipektomi sonrası 0-13
Endoskopik Tedavi
İnflamatuvar barsak hastalığı
2-4 Endoskopik injeksiyonda kullanılan ajanların
(Ülseratif Kolit ve Crohn)
birbirine üstünlüğü yoktur
Diğer kolitler (infeksiyöz, antibiyotik
3-29 Endoskopik termal koagülasyon yöntemlerinin
ilişkili, nedeni bilinmeyen)
birbirine üstünlüğü yoktur
Radyasyon koliti 1-3
Endoskopik monoterapi (tek başına Endoskopik
İnce barsak, Üst GİS kanaması 3-13 injeksiyon veya termal koagülasyon) yüksek riskli
Diğer 1-9 ülserlerde etkilidir, ancak kombinasyonu monote-
rapiye üstündür
Bilinmeyen 6-23
İzlem
Rutin ikinci bakış endoskopisi önerilmemektedir
Tablo 10. Üst GİS kanamasında cevaplanması
Tekrar kanama olursa ikinci kez endoskopik
gereken sorular
tedavi denenebilir
Triyaj
Endoskopik tedavisi başarısız olanlarda cerrahi
Hastaneye yatırılmalı mı, yoksa acilden taburcu konsultasyon endikasyonu vardır
mu edilmeli?
Endoskopiden sonra düşük riskli olanlara 24 saat
Yoğun bakımda monitörize yatağa mı yatırılmalı, içinde oral başlanabilir
yoksa serviste monitörsüz yatağa mı?
H. pylori pozitif ise eradike edilmelidir
Acilde gastroenteroloji konsültasyonu istenmeli mi?
Cerrahi konsultasyonu gerekir mi?
Genel Destek Tedavi İzlem
Endotrakeal entübasyon gerekir mi?
Üst GİS kanamalarında YBÜ’ne yatış ve cerrahi
Eritrosit süspansiyonu endikasyonu var mı?
endikasyonları Tablo 15’de, endoskopi sonucu-
Diğer kan ürünlerin verme endikasyonu var mı?
na göre tekrar kanama olasılığı ve klinik seyri
PPI tedavisi verilmeli mi? Tablo 16 ve 17’de belirtilmiştir. Varis Kanama-
Oktreotid tedavisi verilmeli mi? larında, kanama sonrası 2 yıl içerisinde %70
Endoskopi tekrar kanama riski vardır. Bu riski arttıran du-
Acil mi, elektif endoskopi mi gerekir? rumlar Tablo 18‘de belirtilmiştir.
Özofagogastroduodenoskopi mi kolonoskopi mi
gerekir?
Endoskopik terapi gerekir mi?
Endoskopik terapinin çeşidi ne olmalı?
(Cappell MS, Friedel D. Initial Management of Acute
Upper Gastrointestinal Bleeding: From Initial Evaluation
up to Gastrointestinal Endoscopy. Med Clin N Am 2008;
92:491–509.’den değiştirilerek alınmıştır)
226
 Konu 4

Tablo 13. Aktif varis kanamasında destekleyici tedavi

Tablo 12. Üst GİS kanamasında endoskopik

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

tedavi yöntemleri Hemodinamik Destek
İnjeksiyon Terapisi Hb seviyesini 9 g/dL civarında tutmak için eritro-
sit süspansiyonu
0,9% NaCl
İdrar hacmini > 50 mL/st tutmak için kristalloid
3,0% NaCl infüzyonu
0,9% NaCl içinde Adrenalin 1:10000 Koagülopati ve trombositopeninin düzeltilmesi
50% Glucose Volüm yükünden kaçınma
98% Etanol Pulmoner Destek
Etanilamine Havayolu açıklığının sağlanması
Skleroterapi Oksijen saturasyonunun yüksek tutulması
Trombin Sepsis
Thrombin + Fibrinojen Asciti olan yüksek riskli hastalarda Norfloksasin
Fibrin izolasyon maddesi başlanmalı
Siyonoakrilat yapıştırıcı Sepsis bulguları yönünden yakın takip
Polidokanol Renal Destek
Ablativ Terapi Transfüzyon uyumsuzluğundan kaçın
Direkt temas metotları: Termokoagülasyon, Aminoglikozit ve diğer nefrotoksik ajanlardan
elektrokoagülasyon, kriyoterapi kaçın
Direkt temas olmayan metotlar: Fotokoagülasyon, Övolemiyi sağlamaya çalış
argon plazma koagülasyon Metabolik Destek
Mekanik Terapi Alkol çekilme sendromuna karşı dikkatli olunmalı
Endoklips Tiyamin replasmanı
Endoloop Hipokalemi, hipofosfatemi ve asit-baz denesizliğine
Bandlar karşı dikkatli olunmalı
Sutür atma yöntemi (Sanyal AJ. General principles of the management of vari-
ceal hemorrhage. http://www.uptodate.com/’den alınmıştır)
Kombine Terapi Yöntemleri
Elektrokoter ve iğne injeksiyonunu birlikte içeren
problar
Elektrokoter ile mekanik terapiyi birlikte içeren
aletler

227
 Tablo 14. Alt GİS kanamasında kullanılan yöntemler
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

İşlem Üstünlüğü Kısıtlamaları

Kolonoskopi
Anjiyografi
Radyonüklid Sintigrafi
Fleksibil Sigmoidoskopi
(Saab S, Jutabha R. Approach to the adult patient with lower gastrointestinal bleeding. http://www.uptodate.com/’den de-
ğiştirilerek alınmıştır).
-Tedavi olasılıkları yüksek
-Tüm kanama nedenleri için tanısal
-İlk testten bağımsız olarak çoğu hasta-
da tanı doğrulama için gerekli
-Bedel/etkinlik oranı yüksek
-Barsak hazırlığı gerektirmez
-Tedavi olasılıkları yüksek (embolizas-
yon veya vazopressin infüzyonu)
-Şiddetli kanaması olan hastalarda
daha üstün olabilir
-Noninvaziv
-Düşük debili kanamalarda da duyar-
lılığı yüksek
-Kanama tekrarlarsa kolaylıkla işlem
tekrarlanabilir
-Tanısal ve tedavi edici
-Minimal barsak hazırlığı gerekir
-Uygulaması kolay
-Barsak hazırlığı gerekli
-Yardımcı personel ve ekip gerekli
-İnvazif bir işlem
-Duyarlılığı değişken
-Muayene sırasında aktif kanama
olmalı
-venöz kanamalara daha az sensitif
-Tanı endoskopi/cerrahi ile doğrulanmalı
-Ciddi komplikasyonlar oluşabilir
-Doğruluğu değişken (yanlış pozitif
oranı yüksek)
-Tedavi edici değil
-Tedavi yaklaşımlarını geciktirebilir
-Tanı endoskopi/cerrahi ile doğrulanmalı
-Sadece sol kolon görüntülenebilir
-Sağ taraftaki lezyonları dışlamak için
diğer testler de gerekebilir

Üst GİS
Kanamaları

İlk Klinik Değerlendirme,

Öykü, Fizik Muayene ve
Laboratuvar Sonuçları

Çok sayıda prognozu Yaşlı veya az sayıda Stabil hasta: çok az sayıda
kötüleştiren faktör prognozu kötüleştiren klinik seyri kötüleştiren
bir arada faktörü olan hasta faktör var

Monitörlü yatak
YBU yatağı iv sıvı replasmanı Normal servis yatağı
iv sıvı replasmanı
kan transfüzyonu iv sıvı replasmanı
kan transfüzyonu
iv PPI iv PPI
iv PPI

Acil endoskopi Erken endoskopi

Rutin endoskopi
(< 12 saat) (<24 saat)

Şekil 2. Üst Gis Kanamalarında İlk Değerlendirme (Cappell MS, Friedel D. Initial Management Of Acute Upper Gastrointestinal
228 Bleeding: From Initial Evaluation Up To Gastrointestinal Endoscopy. Med Clin N Am, 2008;92:491-509.’den alınmıştır)
 Konu 4

Varisel kanama var mı?

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

Medikal tedavi

Endoskopi

Hayır
Endoskopide yüksek Servise al + Oral PPI +
riskli kanama olasılığı Taburculuğa hazırla

Evet
Evet
İrrigasyonla
pıhtının Yapışık pıhtı var mı?
temizlenmesi Hasta stabil mi?
Hayır
E
Endoskopik tedavi

Taburcu et + Oral PPI +

HP eradikasyonu + Takip
Başarılı hemostaz

Evet

YBU’ ya al +
IV PPI ( 80 mg bolus +
8mg/st 72 st)

Düzenli tedavi ve
değerlendirme

Hayır
Tekrar kanama
Evet

Endoskopik tedavi

Başarılı hemostaz
Hayır

Cerrahi veya
embolizasyon

Şekil 3. Üst GİS kanamalarında Tedavi Yaklaşımı (Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: stan-
dard and new treatment. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34 (4):607-21.’den alınmıştır)

229
 Üst GİS kanama+siroz
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Volum replasmanı

İv antibiyotik + Somatostatin veya Octreotide veya Terlipressin başla

Üst GİS Endoskopisi

Endoskopik Band Ligasyonu (tercihan) veya Skleropterapi

Hemostaz sağlandı mı?

• Okreotidi 3-5 güne tamamla • Transjuguler İntrahepatik Portosiste-

• Antibiyotiği 7 güne tamamla mik Şant (TİPS) düşün
• Endoskopik Band Ligasyonunu her • TİPS mümkün değilse cerrahi şant
10-14 günde bir tekrarla düşün

Şekil 4. Varisel Üst GİS Kanamada Tedavi Yaklaşımı (Zaman A, Chalasani N. Bleeding caused by portal hypertension. Gastroen-
terol Clin North Am. 2005;34 (4):623-42.’den alınmıştır)

Tablo 15. Üst GİS kanamalarında yoğun bakım ünitesine yatış ve cerrahi konsultan isteme endikasyonları
Üst GİS kanamasında cerrahi konsultasyon
Üst GİS kanamasında YBÜ’ne yatış endikasyonları
isteme kriterleri
Hipotansiyon veya ortostatik hipotansiyon Varis kanaması
4 üniteden fazla transfüzyon gerektiren peptik
Hematokezya veya hematemez
ülser
Endoskopide 2 cm çapın üzerinde ülser görül-
Aktif gastrointestinal kanama
mesi
İki veya daha fazla sayıda komorbidite Vasküler malformasyona bağlı kanama
Önemli koroner arter hastalığı Aortoenterik fistül şüphesi
Endoskopide yeni kanama, görünür damar olması Mide vaya barsak perforasyonu şüphesi
Hastanede yeni başlayan kanama veya tekrarlayan kanama
Çok sayıdı kan transfüzyonu yapılması
Varis kanaması
Bunlar kesin endikasyonlar değildir ve klinik değerlendirmeye göre karar verilmelidir. (Emerg Med Clin North Am 1996;
14:523 ve Emerg Med Clin North Am 1999; 17:239’den alınmıştır)
230
 Konu 4

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

Akut, şiddetli hematokezyası
olan hasta

İlk değerlendirme
ve resutasyon

NG tüp aspirasyonu

Aspiratta safra içeriği, kan yok Diğer

Kolonoskopi Üst GİS

Negatif ÖMD
kaynaklı

Üst GİS kanama

Kanamanın şiddeti nede- protokolü
Odak bulundu Bulgu yok
niyle mümkün değil

Hematokezya Hayır Arteriografi (± ilk olarak

Tedavi et geçti mi sintigrafi) Cerrahi

Evet

Şekil 5. Alt GİS kanamalı hastaya yaklaşım (Zuccaro G, Am J Gastroenterol 1998; 93:1202.’den uyarlanmıştır)

Tablo 16. Endoskopik görünüşüne göre peptik ülserin prevelansı ve klinik seyri
Endoscopic Forrest Prevelans % Tekrar kanama Cerrahi % Ölüm %
özellikler sınıflandırması (dağılım) % (dağılım) (dağılım) (dağılım)
Temiz tabanlı ülser III 42 (19-52) 5 (0-10) 0.5 (0-3) 2 (0-3)
Pigmente düz nokta IIC 20 (0-42) 10 (0-13) 6 (0-10) 3 (0-10)
Yapışık pıhtı IIB 17 (0-49) 22 (14-36) 10 (5-12) 7 (0-10)
Kanamayan
IIA 17 (4-35) 43 (0-81) 34 (0-56) 11 (0-21)
görünür damar
Aktif kanama IA 18 (4-26) 55 (17-100) 35 (20-69) 11 (0-23)
(Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North
Am. 2005;34 (4):589-605.’den değiştirilerek alınmıştır)
231
 Tablo 17. Ülsere lezyondan kanamanın şiddetine göre Forrest sınıflandırması ve endoskopik bulguya
göre tekrar kanama olasılığı
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Evre Endoskopik Sonuç Prevelans (%) İlk 72 saatte tekrar kanama riski (%)
I Aktif kanama
IA Fışkırır tarzda 10 85-100
IB Sızıntı şeklinde 10 10-27
II Yeni kanama bulguları
IIA Görünür damar 25 40-60
IIB Yapışık pıhtı 10 20-35
IIC Ülserde hematin 10 <10
III Kanama bulgusu yok- ülser yatağı temiz 35 ≤5

(Celiński K, Cichoz-Lach H, Madro A, Słomka M, Kasztelan-Szczerbińska B, Dworzański T. Non-variceal upper gastrointes-

tinal bleeding--guidelines on management. J Physiol Pharmacol. 2008;59 (2):215-29.’den değiştirilerek alınmıştır)

Tablo 18. Varisel hemorajilerde tekrarlayan kanama açısından risk faktörleri

Risk Faktörü Erken tekrar kanama Geç tekrar kanama
Yaş > 60 yıl + -
İlk kanamanın şiddeti (hipotansiyon, şiddetli anemi) + -
Renal yetmezlik + -
KC yetmezliği + +

Ascit + +
Hepatom ? +
Aktif alkolizm - +
Endoskopide aktif kanama + -
Varis çapında artış + +
Varis üzerinde pıhtı + ?
Portal basınç ? -
Erken tekrar kanama ilk kanamadan sonra 6 hf içinde tekarar kanamadır, geç tekrar kanama ise > 6 hf. (Sanyal AJ. General
principles of the management of variceal hemorrhage. http://www.uptodate.com/’den alınmıştır)

Özet
* GİS kanamaları gerçek dahili acillerdir,
agresiv tanı ve tedavi gereklidir.
* Hastaların vital bulgularının yakın takibi
gereklidir.
* BUN/Cr oranı ≥ 36 olması üst GİS kanama-
larını alt GİS kanamalarından ayıran önemli
bir kriterdir.
* Hastanın hemoroidinin olması alt GİS kanama-
sı nedeninin buna bağlı olduğunu göstermez,
232
mutlaka güvenilir bir rektal muayene gerekir.

Kaynaklar
1. Özakyol AH. Varise bağlı üst gastrointestinal
sistem kanamasında tedavi seçenekleri. Türkiye
Klinikleri Cerrahi Tıp Bilimleri 2006;2:14-20.
2. Rockey DC. Occult Gastrointestinal Bleeding.
Gastroenterol Clin N Am 2005;34:699-718.
3. Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal up-
per gastrointestinal bleeding: Epidemiology
and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am.
2005;34:589-605.
4. Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal up-
per gastrointestinal bleeding: standard and
new treatment. Gastroenterol Clin North Am.
2005;34:607-21.
5. Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. Gastro-
enterol Clin North Am. 2005;34:581-8.
6. Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal
bleeding--management. Gastroenterol Clin
North Am. 2005;34:665-78.
7. Lin S, Rockey DC. Obscure gastrointesti-
nal bleeding. Gastroenterol Clin North Am.
2005;34:679-98.
8. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology
and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am.
2005;34:643-64.
9. Zaman A, Chalasani N. Bleeding caused by por-
tal hypertension. Gastroenterol Clin North Am.
2005;34:623-42.
10. Uysal E. Akut üst gastrointestinal sistem kana-
maları. Güncel Gastroenteroloji 2006;10:81-92.
11. Celiński K, Cichoz-Lach H, Madro A, Słomka
M, Kasztelan-Szczerbińska B, Dworzański T.
Non-variceal upper gastrointestinal bleeding-
-guidelines on management. J Physiol Pharma-
col. 2008;59:215-29.
12. Sezgin O, Altıntaş E, Tombak A. Effects of sea-
sonal variations on acute upper gastrointestinal
bleeding and its etiology. Turk J Gastroenterol
2007;18:172-6.
13. Cappell MS, Friedel D. Initial Management of
Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: From
Initial Evaluation up to Gastrointestinal Endos-
copy. Med Clin N Am 2008;92:491-509.
14. Cappell MS, Friedel D. Acute Nonvariceal
Upper Gastrointestinal Bleeding: Endoscop-
ic Diagnosis and Therapy. Med Clin N Am
2008;92:511-50.
Konu 4
15. Kruskal BJ. Angiographic control of gastroin-
testinal bleeding. last changed on May 1, 2007.
Gastrointestinal Sistem Kanamaları
http://www.uptodate.com/
16. Penner RB, Majumdar SR. Approach to mini-
mal bright red bleeding per rectum. last changed
on July 18, 2006. http://www.uptodate.com/
17. Saab S, Jutabha R. Approach to the adult patient
with lower gastrointestinal bleeding. Uptodate
last changed on April 17, 2007. http://www.
uptodate.com/.
18. Jutabha R, Jensen DM. Approach to the adult
patient with upper gastrointestinal bleeding. last
changed on May 8, 2007. http://www.uptodate.
com/.
19. Young-Fadok T, Pemberton JH. Colonic diver-
ticular bleeding. last changed on June 12, 2006.
http://www.uptodate.com/.
20. Saab S, Jutabha R. Etiology of lower gastrointes-
tinal bleeding in adults. last changed on October
2, 2006. http://www.uptodate.com/.
21. Bynum TE. Evaluation of occult and obscure
gastrointestinal bleeding. last changed on April
2, 2007. http://www.uptodate.com/.
22. Sanyal AJ. General principles of the manage-
ment of variceal hemorrhage. last changed on
November 7, 2006. http://www.uptodate.com/.
23. Jutabha R, Jensen DM. Major causes of upper
gastrointestinal bleeding in adults. last changed
on October 4, 2006. http://www.uptodate.com/.
24. Jutabha R, Jensen DM. Treatment of bleeding
peptic ulcers. last changed on April 30, 2007.
http://www.uptodate.com/.
25. Jutabha R, Jensen DM. Uncommon causes of
upper gastrointestinal bleeding . last changed on
April 30, 2007. http://www.uptodate.com/.
26. Eisendrath P, Le Moine O. Gastrointestinal
bleeding. Endoscopy. 2009;41:64-8.
27. Lesur G. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy
2008;40:828-34.
28. Henrion J, Schapira M, Ghilain JM, Maisin JM,
De Maeght S, Deltenre P, Moulart M, Delauno-
it T. Upper gastrointestinal bleeding: What has
changed during the last 20 years? Gastroenterol
Clin Biol. 2008;32:839-47.
29. Kovacs TO, Jensen DM. The short-term medi-
cal management of non-variceal upper gastroin-
testinal bleeding. Drugs. 2008;68:2105-11.
30. Lee EW, Laberge JM. Differential Diagnosis of
Gastrointestinal Bleeding. Tech Vasc Interven-
tional Rad 2005;7:112-22. 233
 31. de Franchis R, Primignani M. Natural history
of portal hypertension in patients with cirrhosis.
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Clin Liver Dis 2001;5:645-63.
32. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of
patients hospitalized with acute lower gastroin-
testinal hemorrhage: A population-based study.
Am J Gastroenterol 1997;92:419-24.
33. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC. Early
colonoscopy for acute lower GI bleeding pre-
dicts shorter hospital stay: A retrospective study
of experience in a single center. Gastrointest En-
dosc 2003;58:841-6.
34. Strate LL, Syngal S. Timing of colonoscopy: im-
pact on length of hospital stay in patients with
acute lower intestinal bleeding. Am J Gastroen-
terol 2003;98:317-22.
35. Tada M, Shimizu S, Kawai K. Emergency colo-
noscopy for the diagnosis of lower intestinal
bleeding. Gastroenterol Jpn 1991;26:121–4.
36. Ohyama T, Sakurai Y, Ito M, et al. Analysis of
urgent colonoscopy for lower gastrointestinal
tract bleeding. Digestion 2000;61:189-92.
37. Jutabha, R, Jensen, DM. Management of severe
upper gastrointestinal bleeding in the patient
with liver disease. Med Clin North Am 1996;
80:1035.
38. Adang, RP, Vismans, JF, Talmon, JL et al. Ap-
propriateness of indications for diagnostic upper
gastrointestinal endoscopy: Association with rel-
evant endoscopic disease. Gastrointest Endosc
1995;42:390.
39. Frossard, JL, Spahr, L, Queneau, PE et al. Eryth-
romycin intravenous bolus infusion in acute
upper gastrointestinal bleeding: A randomized,
controlled, double-blind trial. Gastroenterology
2002;123:17.
40. Cappell, MS, Iacovone, FM. Safety and efficacy
of esopohagogastroduodenoscopy after myocar-
dial infarction. Am J Med 1999;106:29.
41. Barth, KH. Radiological intervention in upper
and lower gastrointestinal bleeding. Baillieres
Clin Gastroenterol 1995;9:53.
42. Emslie, JT, Zarnegar, K, Siegel, ME, et al. Tech-
netium-99m-labeled red blood cell scans in the
investigation of gastrointestinal bleeding. Dis
Colon Rectum, 1996;39:750.
234
43. Rockall, TA, Logan, RF, Devlin HB, Northfield,
TC. Selection of patients for early discharge or
outpatient care after acute upper gastrointesti-
nal haemorrhage. National audit of acute up-
per gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996;
347:1138.
44. Corley, DA, Stefan, AM, Wolf, M et al. Early
indicators of prognosis in upper gastrointestinal
hemorrhage. Am J Gastroenterol 1998;93:336.
45. Stanley, AJ, Robinson, I, Forrest, EH et al.
Haemodynamic parameters predicting variceal
haemorrhage and survival in alcoholic cirrhosis.
QJM 1998;91:19.
46. Hay JA, Maldonado L, Weingarten SR, Ellrodt
AG. Prospective evaluation of a clinical guide-
line recommending hospital length of stay in
upper gastrointestinal tract hemorrhage. JAMA
1997;278:2151.
47. Hay JA, Lyubashevsky E, Elashoff J, et al. Upper
gastrointestinal hemorrhage: Clinical guideline
determining the optimal hospital length of stay.
Am J Med 1996;100:313.
48. Blatchford, O, Murray, WR, Blatchford, M. A
risk score to predict need for treatment for up-
per-gastrointestinal haemorrhage. Lancet 2000;
356:1318.
49. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N
Engl J Med 1994;331:717-27.
50. Zuccaro G. Management of the adult patient
with acute lower gastrointestinal bleeding.
American College of Gastroenterology. Practice
Parameters Committee. Am J Gastroenterol
1998; 93:1202-08.
51. Katschinski B, Logan R, Davies J, Faulkner G,
Pearson J, Langman M. Prognostic factors in
upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci.
1994;39:706-12.
52. McGuirk TD, Coyle WJ. Upper gastrointesti-
nal tract bleeding. Emerg Med Clin North Am
1996;14:523-45.
53. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the pa-
tient with gastrointestinal bleeding: an evidence
based approach. Emerg Med Clin North Am
1999;17:239-61.
 Konu 5
PEPTİK ÜLSER HASTALIĞI
Dr. Engin Deniz Arslan, Dr. Fevzi Yılmaz, Dr. Tamer Durdu
Giriş
Peptik ülser (P.Ü.), duedonum ve/veya midede
aktif inflamasyona bağlı olarak mukozal bütünlü-
ğün bozulması sonucu ortaya çıkan ve muskularis
mukozaya kadar uzanan yerel lezyonlardır. P.Ü.
hastalığında Helicobacter pylorinin (H. Pylori)
etken ajan olarak tanımlanması, proton pompa
inhibitörleri ve antibiyotik kombinasyonları ile
H. Pylori eradikasyonun sağlanması P.Ü. hasta-
lığının sıklığında, tekrarlamasında ve komplikas-
yonlarının sıklığında azalmaya olanak tanımış
olsa da halen önemli bir halk sağlığı sorunudur.
Görülme Sıklığı
Amerika’da her yıl yaklaşık 4500000 kişi bu has-
talıktan etkilenmekte ve yıllık prevalansı %10
ile %20 arasında değişmektedir. Ülkemizde ise
konu ile ilgili sağlıklı veri bulunmamaktadır.
Peptik ülser hastalığı önceden erkeklerde daha
sık görülürken, günümüzde kadın-erkek arasın-
da belirgin bir fark yoktur. Yine genç erkeklerde
görülme sıklığı azalırken, yaşlı bayanlarda bu
sıklık artma eğilimindedir.
Histopatogenez
Gastrik mukoza mukus salgılayan yüzeysel si-
lindirik epitel hücrelerinden oluşan süperficial
foveolar bölümden ve midenin değişik bölümle-
rinde farklı kalınlıkta ve kompozisyonlarda gast-
rik glandlar içeren derin glandüler bölümden
oluşur. Bu gastrik glandlar mukus salgılayan yü-
zeyel mukus hücreleri; histamin, vagus, gastrin
uyarısı ile HCL salgılayan parietal hücreleri; pep-
sinojen salgılayan esas (chief ) hücreleri; histamin
(enterokromafin benzeri hücreler), gastrin (G
hücreler), serotonin (enterokromafin hücreler),
somotostatin (D hücreler) salgılayan endokrin
hücreleri içerir. Mide mukozası HCL, pepsin,
safra tuzu, ilaçlar, alkol gibi endojen ve ekzojen
pek çok olumsuz etkenlerin etkisi altındadır.
Mide ve duedonum mukozasının H+ iyonuna
asit ve pepsine geçirgen olmayan su, glikopro-
tein ve lipidden oluşan mukusla kaplı olması,
ortamdaki asiditeyi nötralize eden bikarbonatın
bulunması ve bikarbonat ile mukus üretimini
arttıran prostoglandin E, gastrik asidin ve pep-
tik aktivitenin mukozaya ulaşmasını önlerler.
Bu koruyucu mekanizmalar aşılıp gastrik asit
ile peptik aktivite mukozaya ulaştığı zaman; H+
iyonun uzaklaştırarak hücre içi pH’yı düzenle-
yen iyon pompası, epitel hücrelerine bikarbonat
sağlayıp ayrıca lezyonlu bölgeden yayılan asidi
uzaklaştıran güçlü kan akımı ve sağlıklı hücrele-
rin lezyon bölgesine geçişi lezyon bölgesini sınır-
lamaya çalışırlar. Sağlıklı hücrelerin migrasyonu
hücre bölünmesinden bağımsızdır ve kesintisiz
bir kan akımı ile çevreleyen dokuda alkali pH
gerektirir (restitution). Daha büyük lezyonlarda
bu yapılanma yetersiz kalabilir ve bu durumda
mide epitelinin hızlı rejenerasyon kapasitesi
gibi diğer koruyucu mekanizmalar devreye girer.
Tüm bu savunma ve onarım işlemlerinde pros-
toglandinlerin önemi büyüktür. Bu araşidonik
asit metaboliti, mukozal bikarbonat sekresyo-
nunu ve mukus üretimini düzenlerken, parietal
hücre sekresyonunu inhibe eder ve ayrıca muko-
zal kan akımının sağlanmasında ve epitel hücre
migrasyonunda önemli rol oynar.
HCL ve pepsinojen ise gastroduedonal mukoza-
da lezyona neden olabilen iki temel gastrik sek-
resyondur. Mide asit sekresyonu bazal ve uyarıl-
mış koşullarda gerçekleşir. Bazal koşullarda bu
sekresyon sirkadyen ritme sahiptir ve geceleri en
 yüksek düzeyde iken sabahları en düşük düzey-
dedir. Bazal sekresyon kolinerjik ve histaminer-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
jik uyarıların kontrolü altındadır.
Uyarılmış asit sekresyonu üç fazlıdır; sefalik,
gastrik ve intestinal. Sefalik faz koku, tat yada
görsel uyarı ile vagusun uyarılması ile olur.
Gastrik faz besinlerin mideye ulaşması ile başlar.
Aminoasitlerin direk uyarısı ile G hücrelerinden
gastrin salınımı olur ve bu da parietal hücre-
lerden HCL salınımını uyarır. Mide duvarının
gerilmeside gastrin ve HCL salınımını uyaran
diğer bir etmendir. Besinlerin duedonuma ge-
çişiyle oluşan distansiyonla gastrin salınımının
artması ise intestinal fazı oluşturur. Bu arada
mide asit salınımını dengeleyen bir takım ara
yollar devreye girer. HCL uyarısı ile D hücrele-
rinden somatostatin salgılanır. Somatostatin pa-
rietal hücre üzerinden direk ve histamin gastrin
salgılanmasını inhibe ederek dolaylı olarak gast-
rik asit salgılanmasını inhibe eder. Ayrıca sekre-
tin ve kolesistokininde bu asit salgılanmasının
inhibisyonuna katkıda bulunur.
Nedenleri
Normal şartlar altında gastrik asit sekresyonu
ile gastroduedonal mukozal savunma sistemi
arasında yukarıda anlatıldığı gibi fizyolojik bir
denge vardır. Bu dengenin bozulması ile H+ iyo-
nu ve sindirim enzimlerinin gastrik mukozaya
ulaşmasına neden gastrik mukozal barierdeki
olan herhangi bir lezyon inflamasyon ve peptik
ülser oluşumuna öncülük eder. Bu dengenin
bozulmasına neden olan etkenlere agresif faktör-
ler denir ve Helikobakter pilori enfeksiyonunu,
non-steroid antiinflamatuar ilaç kullanımını, al-
kol tüketimi, safra tuzlarını içerir.
Helikobakter pilori enfeksiyonu: Gram (-) bir
basildir. Mide mukozasında epitel yüzeyi ile mu-
kus tabakası arasında yerleşir. Çoğunlukla fekal-
oral yolla bulaşır. İleri yaşta daha sık olmak üzere
tüm yaş gruplarında görülür ancak enfeksiyo-
nun çocukluk döneminde edinildiğine inanılır.
Prevalansı sosyo-ekonomik düzeyi düşük top-
lumlarda daha sık görülür. Dünya nüfusunun
yaklaşık olarak %50 sinin H. Pylori ile enfekte
236
olduğu düşünülmektedir. Mide mukozasında
varlığının mukozal savunma sistemini zayıflata-
rak ülsere öncülük ettiği düşünülmektedir. Ay-
rıca gastrik karsinom ve lenfoma riskini de art-
tırmaktadır. H. Pylori ile enfekte tüm bireylerde
ülser gelişmemektedir ve buna neden olan çevre-
sel ve konakçı faktörler halen belirlenememiştir.
Batı toplumlarında ilaçlara bağlı gelişen peptik
ülser hastalığı dışlandıktan sonra duedonum
ülserinde %61, mide ülserinde %63 oranında
H. Pylori pozitifliği belirlenmiştir. H. Pylorinin
eradikasyonunun daha hızlı iyileşme sağladığı,
hastalığın yinelemesinde ve komplikasyonların-
da azalmaya neden olduğu gösteilmiştir.
İlaçlar: Steroid olmayan anti inflamatuar ilaç-
lar (NSAİİ), H. Pylori enfeksiyonu ile birlikte
peptik ülser olgularının çoğundan sorumludur.
Bu ilaçlar zayıf asit yapısındadır ve mide lü-
meninde noniyonize formunda bulunurlar. Bu
formda mukozal hücrelere serbestçe diffüze olur,
ve iyonize formuna dönüşür. İyonize formdaki
ilaç hücre membranlarını serbestçe geçemez ve
hücre içinde iyon tuzağına kapılmış olur. NSAİ
ilaçların hücre içindeki artmış konsantrasyonu
mukozal prostaglandin ve mukus üretimini azal-
tarak ve hücre döngüsünü yavaşlatarak mukozal
lezyona neden olur. İleri yaş, kadın cinsiyet,
daha önce ülser öyküsü olması, NSAİİ kulla-
nanlarda peptik ülser gelişimi için risk faktörleri
olarak belirlenmiştir.
Fizyolojik Stress: Yanık, travma, ciddi medikal
hastalıklar, geçirilmiş cerrahi, beyin tümörleri iyi
bilinen ikincil ülser nedenleridir.
Hipersekretuar Durumlar: Gastrinoma, ant-
ral G hücre hiperplazisi, sistemik mastositozis,
bazofilik lösemi, kistik fibrozis, hiperparatroidi
peptik ülsere neden olurlar.
Ayrıca siroz, KOAH, böbrek yetmezliğinde pep-
tik ülser daha sık görülmektedir.
Patoloji
Duedonal ülserler duedonumun ilk bölümünde
genellikle pilordan 3cm.’lik mesafe içerisinde
bulunurlar. Boyutları nadiren 1 cm.’yi aşar an-
cak dev ülserlerde görülebilir. Malign duedonal
ülser ise çok nadirdir.

H. Pyloriye bağlı gastrik ülserler antral gastritle
birlikte bulunurken, NSAİİ bağlı gastrik ülser-
de antral gastrit bulunmaz. Ancak duedonum
ülserinin tersine gastrik ülserlerde malgnite söz
konusu olabilir.
Klinik
Peptik ülser hastalığında en sık yakınma epigast-
rik ağrısıdır. Klasik olarak ülser ağrısı yanma, ka-
zınma ve açlık duyusu şeklindedir ancak kramp
şeklinde ya da tanımlanamayan şekilde olabilir ve
karnın başka bölgesine sırta ve göğse yayılabilir.
Genellikle yemekten 2-5 saat sonra görülür. Gece
yarısı uykudan uyandıran ağrı tipiktir, çünkü
gastrik asit üretimi bu saatlerde en yüksek düzey-
dedir. Sabahları olan ağrı genellikle ülsere bağlı
değildir çünkü gastrik asit üretimi bu saatlerde
en düşük düzeydedir. Ağrının yemek yeme ile ra-
hatlaması gastrik ve duedonal ülser için önemli
bir belirtidir ve yemek öncesi artan ağrı-yeme ile
ağrının geçmesi şeklinde olan yakınmalar due-
donum ülseri için tipiktir. Ağrının rahatlama ve
alevlenme dönemleri duedonum ülserinde genel-
likle bulunur ve tanı için yol göstericidir. Ağrının
antiasitlerle rahatlaması peptik ülser hastalığı için
yine önemli bir bulgudur.
Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıda akla ilk sırada fonksiyonel dispep-
si gelmektedir. Dispepsili hastaların %60 ında
tanısal işlemler normaldir ve H. Pylori ile ilişkisi
bilinmemektedir. Kalp hastalıkları vasküler has-
talıklar, gastroözefagial reflü, özefagial ve gastrik
tümörler, pankreatit ve bilier hastalıklar diğer
akla ilk sırada gelmesi gereken hastalıklardır.
Tanısal Yöntemler
Laboratuar testleri: Komplike olmamamış
peptik ülser hastalığında rutin laboratuar tes-
leri hemen daima normal olarak bulunur. Eğer
komplikasyon gelişiminden şüphe ediliyorsa
tam kan sayımı (CBC), karaciğer fonksiyon
testleri (KCFT), amilaz ve lipaz faydalı olabi-
Konu 5
lir. Normal CBC anemiyi; peptik ülsere bağlı
kronik gastrointestinal kanamasından, gastrit
Peptik Ülser Hastalığı
veya kanser (fakat akut kan kaybı dışlatmaz)’den
ayırır. Yükselmiş KCFT’leri hepatiti, yüksek li-
paz düzeyleri pankreatiti düşündürür. EKG ve
kardiyak enzimler, myokardiyal iskemik ağrıdan
şüphelenildiğinde yapılmalıdır.
Radyolojik görüntülemeler: Günümüzde pep-
tik ülser hastalığı’nın tanısında radyolojik yön-
temler rutin olarak kullanılmazken daha çok
komplikasyonlar geliştiğinde başvurulur. Ayrıca
bilindiği gibi radyolojik incelemelerle biyopsi
yapma olanağı da yoktur. Direk grafi perforas-
yonla ilgili diyafram altında serbest havayı göste-
rebilir. Acilde sınırlı USG muayenesiyle safra taş-
ları ve abdominal aort anevrizması gösterilebilir.
Diğer Testler
H. pylori tanısında kullanılan testler invaziv ve
non-invaziv olarak iki gruba ayrılır.
1. Non-invaziv testler veya endoskopik olma-
yan testler
a. Üre nefes testi (ÜNT)
b. Dışkıda Hp antijen testi
c. Serolojik testler (Serumda H pylori an-
tikoru saptanması)
2. İnvaziv veya endoskopik testler
a. Kültür
b. Hızlı Üreaz Testi-CLO Testi
c. Histopatolojik İnceleme
d. PCR
Üre Nefes Testi (ÜNT): Non-invaziv testler
içerisinde en yüksek tanısal değere sahip olup,
bazı çalışmalarda “altın standart” test olarak gös-
terilmektedir. Özellikle tedavi sonrası eradikas-
yonu değerlendirmede tek başına kullanılabilir.
Bu test ile H. pylori tarafından üretilen üreaz’a
bakılır. Üre bakteriyel üreazın varlığında CO2 ve
Amonyak’a ayrışır. CO2 solunumda tespit edi-
lir. Duyarlılık ve spesifitesi %95’in üzerindedir.
Hasta aç olarak sitratlı solüsyon içtikten sonra
(genellikle portakal suyu) 75 mg C13 veya C14 237
 ile işaretli üre solüsyonu içirilir. Üreaz tarafın-
da bileşik hidrolize edilir. Yaklaşık 30 dk sonra
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
solunum yoluyla atılan işaretli karbon miktarı-
nın ölçümü yapılır. C14 radyoaktif olduğu için
bu test çocuklar ve çocuk doğurma potansiyeli
olan kadınlarda kontrendikedir. Ancak daha
yeni bir test olan C13 ÜNT radyoaktif olmadı-
ğından bir çok özel gruplarda kullanım olanağı
sağlar. ÜNT ayrıca post-gastrektomi uygulanan
hastalar veya GIS kanamalarda başarılı sonuç-
lar vermiştir. Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ)
testin yalancı negatif sonuç vermesine neden
olabilir. Bu nedenle hastaların testten 4-6 hafta
öncesinde anti-asit tedavi almamış olması gerek-
mektedir.
Dışkıda H. Pylori Antijen Testi: ÜNT gibi
non-invaziv bir test olması nedeniyle tedavi ön-
cesi ve sonrası kullanımı önerilmektedir. Ayrıca
pediatrik dönemde H. pylori tanısında yararlı-
dır. H. pylori antijeni dışkıda tespit edilebilir ve
bu testin duyarlılık ve özgüllüğü %90’nın üze-
rindedir.
Serolojik Testler: Lateks aglütinasyon veya
ELİZA yöntemi ile Hp’ye karşı oluşan IgG an-
tikorlarına bakılır. Maliyeti düşük, kolay kulla-
nılabilir ve hızlı sonuç verirler ancak duyarlılık
ve özgüllüğü çok iyi değildir. Serolojik testler
özellikle Hp prevalansının düşük olduğu yer-
lerde daha fazla önem taşımaktadır. Çünkü bu
bölgelerde yüksek antikor titreleri aktif hastalık
ile yakından ilgilidir. Yeni enfeksiyon ile eski
enfeksiyon ayırımının zor olması ve kullanılan
yöntemlerin sonuçları etkilemesi testin yararını
kısıtlar (kalitatif hızlı antikor testleri, kantitatif
enzim immunoassay testleri, immunoblot). Ay-
rıca farklı Hp suşlarının değişik antijenik yapı-
ları olması nedeniyle testin duyarlılığı azalabilir.
Bu nedenle farklı popülasyonlar inceleniyorsa,
bir çok değişik Hp suşundan hazırlanan antijen
havuzundan elde edilen antikorların kullanılma-
sı önerilmektedir. IgG titresinin Hp yoğunluğu
ve peptik ülser varlığı ile korele olmadığı bildi-
rilmiştir. IgA titreleri ise Hp yoğunluğu ile daha
yakından ilişkilidir.
238
Tedavi öncesi antikor titreleri bilinirse, tedavi-
den sonraki antikor azalması eradikasyon için
önmeli bir bulgudur. IgG ve IgA titreleri eradi-
kasyondan 6 hafta sonra %20-30 oranında dü-
şerken, 6 ay sonra %97 oranında düşmektedir.
Bu nedenle serolojik olarak eradikasyonun kont-
rolü için 6 ay beklemek gerekmektedir.
Kültür: Hp tanısında “altın standart’’ olarak
kabul edilebilir. Ancak Hp tanısında kullanılan
en spesifik test olmasına rağmen duyarlılığı dü-
şüktür. Hp kültürü antibiyotik duyarlılık testleri
için kullanılmaktadır. Metranidazol ve klaritro-
misin direnci tedavi oranlarını düşürmektedir.
Hızlı Üreaz Testi-CLO Testi
CLO testi (camphylobacter-like organism) en-
doskopik biyopsinin test solüsyonuna konulma-
sı ile elde edilir. Bu solüsyonda üre, pH renk ayı-
racı ve bakteriostatik ajan bulunmaktadır. Üreaz
varlığı nötral üreyi amonyağa dönüştürür. Bu
şekilde ortamın pH’sı artınca renk değişimi olur
(genellikle sarıdan kırmızıya). Testin duyarlılığı
% 90 ve özgüllüğü % 95’dir.
Histoloji: Özel boyalar kullanarak yapılan his-
tolojik çalışmada % 95’in üzerinde duyarlılık ve
% 100 özgüllüğe sahiptir. Dört kadrandan alı-
nan gastrik biyopsi örnekleri Hp varlığını gös-
termenin yanında doku hasarı hakkında da bilgi
vermektedir ancak nispeten pahalı ve iyi eğitil-
miş personel tarafından yapılmasını gerektirdiği
için rutin uygulamada pek kullanılmaz.
Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR): Gastrik
biyopsi örneklerinde Hp tanısında kültür kadar
duyarlı ve özgün bir test olmasına karşın esas
olarak bilimsel araştırmalarda kullanılmaktadır.
Yukarıda belirtilen tüm testlerin yapılmasının
başlıca kısıtlamaları maliyet ve endoskopinin
potansiyel komplikasyonlarıdır. Hp’nin aktif
enfeksiyonuna dayanan tüm testlere karşı oluşa-
bilecek duyarlılık, PPI, antibiyotikler ve bizmut
bileşikleri ile önceden verilen tedavi ile önemli
ölçüde azaltılır.

Endoskopi: Peptik ülser hastalığının tanısı için
“altın standart’’ üst GI endoskopide bir ülser
olduğunu görmektir. Endoskopide ülserin gös-
terilmesi duyarlılık ve spesifitesi %95’ın üzerin-
dedir. Endoskopi aynı zamanda diğer potansiyel
anormallikleride göstererek uygun lezyonlardan
biyopsi almayı sağlar. Endoskopi üst GI baryum
çalışmalarından çok daha duyarlı ve özgüldür.
Tanı konmamış dispepsisi olan hastaların tü-
münde endoskopi gereksinimi olmamasına rağ-
men, “alarm özellikler” Tablo1’de gösterilmiştir.
Tedavi
Peptik ülser hastalığı tanısı konulduktan sonra
tedavide amaç ağrıyı azaltmak, komplikasyon-
ları ve tekrarlamaları önlerken ülseri iyileştir-
mektir. Bu amaçlara ulaşmak için tedaviye etki
eden faktörlerin bilinmesi gerekir. Sigara, NSA-
İİ, ülserin çapı, yaş, cinsiyet, alkol vb içecekler,
diyet ve psikososyal faktörler tedaviyi etkileyen
faktörler arasında sayılabilir.
Geleneksel ülser tedavisinin amacı ağrıyı azalt-
mak ve komplikasyonları önlemektir. Hp en-
feksiyonu tedavisiyle rekürrens oranı dramatik
olarak azalır. NSAI ilaç kullanımıyla olan ül-
serlerde ilaç kullanımı sonlandırılırsa rekürrens
oranı azalır. Geleneksel tedavi; Proton Pompa
İnhibitörleri (PPI), Histamin-2 (H2) Reseptör
Antagonistleri (H2RA), Sukralfat ve Antiasitleri
içermektedir (Tablo2).
Proton Pompa Inhibitörleri, Paryetal hücreler-
den H+K+ATP’az pompasını irreversbl inhibe
ederek hidrojen iyon sekresyonunun blokajı
sonucu asit üretimini azaltırlar. PPI’ lerin ye-
mekten 30-60 dk önce alınması pariatal hücre-
ler üzerinde daha etkili olur. PPİ en etkin asit
inhibitörleridir. pH kontrolünü H2RB’den daha
iyi yaparlar. Asit inhibisyonu yaparak hem pıhtı
oluşumuna hem de ülser iyileşmesine etki ederek
peptik ülser kanamalarında önemli rol oynarlar.
PPI’leri, aynı zamanda H. Pyloriye karşı invit-
ro inhibitör etkileride vardır. PPI’leri sitokrom
Konu 5
P-450 sistemi tarafından karaciğerde metabolize
edilir ve bu nedenle diğer birçok ilacın metabo-
Peptik Ülser Hastalığı
lizmasını azaltabilirler. Buna ek olarak gastrik
asidin varlığında etkili olan bazı ilaçların emili-
mini inhibe edebilirler. Ciddi yan etkileri azdır.
H2 Reseptör Antagonistleri, histaminin paryetal
hücrelerdeki H2 reseptör aktivitesini bloke ede-
rek asit üretimini azaltır. Böbreklerden atıldığı
için böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayar-
laması yapılmalıdır. Yan etkileri sık degildir ama
simetidinin sitokrom P450 inhibisyonu nede-
niyle önemli ilaç etkileşimleri vardır.
Sukralfat, ülser kraterinde yapışkan bir jel oluş-
turarak hem ülser mukozasını asit etkisinden
korur hem de iyileşmeyi sağlar. Sukralfatın bir
kaç yan etkisi vardır ancak çok sayıda ilacın ab-
sorbsiyonunu inhibe ettiği için diğer ilaçların
alımından enaz 2 saat sonra alınmalıdır.
Antiasitler, ülserleri gastrik asidi tamponlaya-
rak iyileştirirler. Magnezyum ve alüminyum
içeren antasitler ilaçların emilimini engellediği
için böbrek yetmezliği olan hastalarda kaçınıl-
malıdır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda alu-
minyumun birikmesi sonucu osteoporoz, en-
sefalopati ve hipermagnezemiye neden olabilir.
Antiasitler çoğunlukla ülser ağrılarında iyileşme
oluncaya kadar verilir.
Mizoprostol NSAİ ilaçlar peptik ülser hastalı-
ğı olanlarda kullanılmamalıdır. Ancak NSAİİ
tedavisini almak zorunda olan hastalara ülser
oluşumunu önlemek için birlikte Mizoprostol
verilebilir. Mizoprostol bir prostaglandin analo-
ğudur, mukus ve bikarbonat üretimini arttırarak
ve mukozal kan akımını artırarak etki eder. Eğer
NSAİ ilaç tedavisi alan bir hastada ülser gelişirse
ve tedavinin devam etmesi zorunlu ise PPI’leri
ülserleri diğer ilaçlardan daha hızlı iyileştirir.
Peptik Ülser hastalığında H. Pylori enfeksiyonu
varsa bu tedavi edilmelidir. Yapılan çalışmalarda
“üçlü tedavi’’ denilen ve bir PPI, Klaritromisin ve
amoksisilin veya Metranidazol en çok önerilen te-
239
 davi şeklidir. Kür oranı % 70 ile % 90 arasındadır. Tablo2. Geleneksel peptik ülser tedavisi
Avrupadaki bazı çalışmalar kür için 7 günlük te-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Proton
davi rejimlerinin yeterli olduğunu söylemesine Pompa Doz
rağmen, bazı yayınlarda ise en iyi tedavi oranları İnhibitörleri
için 14 günlük tedavi rejimlerini önermektedir. Esomeprazol Günde 20–40 mg/cap. 1x1
Lansoprazol Günde 15–30 mg/tb. 1x1
Peptik Ülserli hastalar genellikle acil servise ülser Omeprazol Günde 20–40 mg/cap. 1x1
tanısı almış olarak gelmezler, daha çok epigastrik Pantoprazol Günde 20–40 mg/tb. 1x1
ağrı şikayetiyle gelirler. Doktor anamnez, FM ve
Rabeprazol Günde 20 mg/tb. 1x1
laboratuvar değerlendirmesi sonucu peptik ülser
H-2 Reseptör Antagonistleri
hastalığı veya dispepsi tanısını düşünebilir. Bu du-
rumda doktorun önünde üç ana seçenek vardır. Simetidin Günde 200-400 mg/tb. 2x1
Geleneksel ampirik antiülser tedavisi, kesin tanıya Famotidin Günde 10–20 mg/tb. 2x1
yönelik çalışmalar (endoskopik çalışma), ya da Hp Ranitidin Günde 75–150 mg/tb-cap. 2x1
için noninvaziv testleri pozitif olan hastalarda teda- Nizatidin Günde 75–150 mg/tb. 2x1
viye antibiyotik ekleyip Hp’yi takip etmek. Diğer İlaçlar

Geleneksel olarak Acil Serviste başlangıçta Anti-
asitle birlikte bir PPI veya H2RA’leri verilebilir.
Tanı konmamış dispepsi şikayeti olan hastalarda
bir PPI, H2RA’ne göre daha iyi semptomatik ra-
hatlama sağlar. Acil olarak kesin tanı için endos-
kopiye başvurulması gereken uyarıcı özellikler;
Tablo1’de verilmiştir. Endoskopi sonrası inatçı
dispeptik şikayetleri devam eden Hp (+) hasta-
lara antimikrobiyal ve antisekretuar tedavi veril-
melidir. Klinisyen Hp için bir test seçer ve test
sonuçları pozitif ise semptomatik tedavi başlar.
ABD’nin birçok yerinde Hp enfeksiyonu düşük
olduğu göz önüne alındığında, bir gaita antijen
testi en doğru olacaktır. Ancak bu test acil ser-
viste çok pratik olmayabilir ve tavsiye edilmez.
Tablo 1. Acil endoskopiye sevk için uyarıcı özellikler
Yaş > 55
Açıklanamayan kilo kaybı
Erken tokluk
Dirençli kusma
Disfaji
Anemi veya GI kanama
Abdominal kitle
Dirençli anoreksi
Sarılık
240
Misoprostol Günde 200mg. 2x1 veya 3x1
Cytotec -
Sukralfat Günde 1gr. 4x1
Komplikasyonlar
Kanama: ABD’de yılda 400.000 hasta daha çok
Peptik ülsere bağlı Üst GİS kanaması nedeniyle
hospitalize edilmektedir. Peptik ülsere bağlı Üst
GİS kanaması en çok yaşlılarda görülür. Ölüm
oranı yaşlılarda ve komorbid hastalığı olanlarda
% 5-10 civarındadır.
Ülser kanamasının tedavisinde, hemodinamik
stabilitenin sağlanması için IV SF ve eritrosit
süspansiyonları verilmelidir. Tam kan sayımı,
kan grubu, kross çalışmaları yapılmalıdır. İki
adet büyük damar yolu açılmalı O2 verilme-
li, kardiyak monitörizasyon yapılmalıdır. NG
tüple lavaj su temiz gelene kadar yapılmalıdır.
Kanama yavaş değilse, monitörizasyona izin ve-
riyorsa, endoskopi yapılır. H2RA veya PPI’leri
başlanabilir. PPI’ leri tekrar kanama riskini ve
cerrahi ihtiyacını azaltır.
Bir çok hastada üst GİS endoskopi tanı, klinik
seyir ve tedavi amacıyla yapılır. Lezyon Forest
Klasifikasyonuna görede sınıflandırılabilir. Ak-

tif kanayan ülserler % 55 tekrar kanama riski
ve %11 ölüm oranına sahiptirler oysaki temiz
tabanlı bir ülserde ölüm oranı %2-5’tir. Endos-
kopi ile tedavide; enjeksiyon tedavisi (serum fiz-
yolojik, epinefrin, sklerozan ilaçlar ve doku ya-
pıştırıcıları), termal terapi (elektrokoagülasyon,
ısıtıcı prob veya argon plazma koagülasyonu) ve
mekanik klembi içerir. Tüm bu tedavilerin ama-
cı kanamayı durdurmak, tekrarı önlemek, trans-
füzyon oranlarını azaltmak ve hastanede kalış
süresini azaltmaktır. Bütün bu tekniklerde karar
vermek kullanılabilir ekipman ve endoskopiyi
yapacak hekimin deneyimine bağlıdır.
Endoskopik tedavi sonrası tekrar kanama olur-
sa hastalar, tekrar endoskopi veya acil cerrahi ile
tedavi edilebilir. Endoskopi ile kanama kontrol
edilemiyorsa cerrahi tedavi yapılır. Anjiografiy-
le yapılan arteryel vazopressin ve embolizasyon,
eğer endoskopi başarısız olmuşsa veya cerrahi
yüksek riskliyse düşünülebilir.
Hospitalizasyon: bütün gastrik ülser nedeniyle
üst GİS kanaması olanlar yoğun bakım ünite-
sine yatırılır. Klinik ve endoskopik özelliklerde,
düşük tekrar kanama riski varsa uygun yatağa
alınabilir.
Perforasyon: Perforasyon şiddetli epigastrik ağ-
rıyla birlikte gastrik ve duedonal içeriğin peri-
toneal kaviteye döküldüğü ve takiben kimyasal
ve bakteriyel peritonitin geliştiği olaydır. Hasta-
ların anamnezinde öncesine ait bir P.Ü öyküsü
olmayabilir veya öncesinde ülser benzeri semp-
tomlar olmayabilir. Yaşlı hastalarda dramatik
ağrı veya peritoneal bulgular olmayabilir. Tanıda
şüphelenildiğinde uygun laboratuvar testleri,
tam kan sayımı, kan grubu ve kross, lipaz düzeyi
tespiti yapılmalı, 2 adet büyük damaryolu açıl-
malı, O2 ve monitörizasyon yapılmalı, bir NG
tüp takılmalı ve boşaltma yapılmalıdır. Intra-
peritoneal serbest hava akciğer grafisinde, batın
grafisinden daha iyi görülür. Ancak her zaman
serbest hava olmayabilir. Bazı uzmanlar mide
içine NG tüpten hava vererek perforasyonun
tespit edilebileceğini söylemektedirler. Bu gö-
rünmeyen serbest hava veya perforasyonu kesin-
Konu 5
leştirme prosedürüdür ve perforasyonda kural
değildir. Bu nedenle tavsiye edilmemektedir.
Peptik Ülser Hastalığı
Geniş spekturumlu antibiyotik verilmeli ve acil
cerrahi konsültasyon yapılmalıdır. Bazı vakalar-
da cerrahi tedavi yapılmadan başarı sağlanabilir,
fakat operasyon standarttır.
Obstrüksiyon: Kr. Peptik ülser hastalığında
gastrik çıkış yerinde skar olması, aktive ülserde
ödem olması veya her ikisinin birlikte olmasıyla
görülebilir. Sonuçta abdominal dolgunluk hissi,
bulantı ve kusma yakınmaları vardır. Dehidra-
tasyon ve elektrolit bozukluğu görülebilir. Teda-
vide IV sıvıyla rehidrasyon, elektrolit anomallik-
lerini düzeltme, NG tüple distansiyonu giderme
yapılır. Hospitalizasyon her zaman gerekir. Çıkış
yeri obstrüksiyonu açılabilir ama sıklıkla cerrahi
düzeltme gerekir.
Takip ve Taburculuk
Komplikasyonlu hastalarda her zaman konsül-
tasyon gereklidir, hastaneye yatırılan hastalarda
hemodinamik stabilite sağlanmalıdır. Dispepsi
ve epigastrik ağrının kesin tanıları acil serviste
yapılmamalı ancak AAA ve myokard iskemisi
gibi hastalıkları için gerekli çalışma ve konsültas-
yonlar yapılmalıdır. Komplike olmayan peptik
ülser hastaları, gastritler ve dispepsi şikayeti olan
hastalar büyük çoğunlukla PPI ve H2RA’leriyle
tedavi edilip taburcu edilebilir. Ancak “alarm”
özellikleri varsa (olası kanser ve kanama göste-
rilmesi) konsülte edilip erken endoskopiye gön-
derilmelidir.
Hastalar taburcu edilirken, evde tedavi ve spesi-
fik takipleride içeren bilgiler verilmeli ve tehlikeli
semptomlar (ağrıda kötüleşme, artmış kusma, he-
matemez veya melena, senkop, ateş, ğöğüs ağrısı,
boyuna ve sırta yayılan ağrı ve nefes darlığı) için
hasta bilgilendirilmelidir. Bu açıklamalar peptik
ülser hastalığının tanısında açıkça belirtilmelidir.
Hastaya alkol, tütün, aspirinle diğer NSAID kul-
lanımının tehlikeleri ve mideye zarar verecek yi-
yeceklerden kaçınma tavsiyeleri yapılmalıdır.
241
 Özet
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
* Peptik ülser (P.Ü.), duedonum ve/veya
midede aktif inflamasyona bağlı olarak
mukozaya kadar uzanan yerel lezyonlardır.
* H. Pylori enfeksiyonu ile birlikte steroid ol-
mayan anti inflamatuar ilaçlar (NSAİİ), pep-
tik ülser olgularının çoğundan sorumludur.
* Proton pompa inhibitörleri ve antibiyo-
tik kombinasyonları ile H. Pylori eradi-
kasyonun sağlanması P.Ü. hastalığının
sıklığında, tekrarlamasında ve komplikas-
yonlarının sıklığında azalma sağlar.
Kaynaklar
1. PepticUlcer Disease and Related Disorders.
John Del Vale, Harrison’s Principles of Internal
Medicine Part 16. S.1746-63.
2. Michael w. Mulholland, Frederic e. Eckhauser.
Gastrıtıs and peptıc ulcer dısease. principles and
242
practice of emergency medicine 4th edition (jan-
uary 15, 1999) by george r. Schwartz (editor),
paul b. Roth (editor), james s. Cohen (editor) by
Lippincott, williams & wilkins. Chapter 42.
3. Mark Lowell William G. Barsan. Esophagus,
Stomach, and Duodenum Rosen’s Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice 5th
edition (January 15, 2002)(3-Volume Set) by
John, Md. Marx, Robert, Md. Hockberger (Edi-
tor), Ron, Md. Walls (Editor), Robert S. Hock-
berger By Mosby. Chapter 84.
4. Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE. Peptic
ulser disease. Lancet, 2009;374:1449-61.
5. Chey WD, Wong BC. American college of gas-
troenterology guideline on the management of
helicobacter pylori infection. Am J Gastroen-
terol. 2007;102:1808-25.
6. Frenck R, Clemens J. Helicobacter in developing
world. Microbes and infection 2003;5:705-13.
7. Rautelin H, Lehours P, Megraud F. Diagnosis
of Helicobacter pylori infection. Helicobacter
2003;8:13-20.
 Konu 6
ÖZEFAGUSUN KOROZİV YANIKLARI
Dr. Zeynep Gökcan Çakır, Dr. Atilla Türkyılmaz
Giriş
Koroziv ya da kostik etkenler, çoğunlukla kuvvet-
li asit ya da alkali içeren ve kimyasal reaksiyonla
doku harabiyetine yol açabilen maddelerdir.
Canlı dokularla temas ettiklerinde hücrelerde de-
hidratasyona, kollajenin ve hücrenin diğer prote-
inlerinin koagülasyonuna neden olarak kimyasal
yanık oluştururlar. Bu maddelerin içilmesi ile
özefagusta oluşan yanıklara koroziv özefagus ya-
nıkları (KÖY) ve bunların etkisi sonucu gelişen
darlığa koroziv özefagus darlığı adı verilir.
Ülkemizde koroziv maddeler sıvı ya da en yoğun
şekil olan kristal formda yaygın olarak satılmak-
ta ve evde temizlik işlerinde kullanılmaktadır.
Günlük hayatta evlerde elimizin altında olan
bu maddelere ait sınıflandırma tablo 1’de ve-
rilmiştir. Koroziv özefajit çocuklarda en sık 1-5
yaşlarında, erişkinlerde ise 20-30 yaşlarında gö-
rülür. Çocuklarda genellikle kaza sonucu mey-
dana gelmekte ve buna bağlı olarak da yutulan
miktar genellikle çok azdır. Ancak, çocuk ağzına
aldığı maddenin yakıcı tadını fark edinceye ka-
dar birkaç mililitre kostik sıvı, yutma refleksinin
başlamış olması nedeniyle özefagusa doğru hare-
ket eder. Yetişkinlerde suisidal amaçlı alımlar ön
planda olduğu için yutulan miktar daha fazladır.
Alınan maddenin cinsi, miktarı, konsantrasyonu
ve temas süresine göre değişen derecelerde öze-
fagus yanıkları oluşur ve özefagus darlığı, perfo-
rasyon ve ölüme kadar varabilen komplikasyon-
lara yol açar. Asitlerin oral alımı gastrointestinal
sistemde özellikle midede ciddi yanıklara hatta
perforasyonlara neden olur. Alkali maddeler tat-
sız ve kokusuz olduklarından kolayca yutulabi-
lirler, buna karşın asitler irritandır ve koruyucu
refleksleri uyardıklarından asitlerin yutulması
alkalilere göre zordur. Yüksek oranda potasyum
veya sodyum hidroksit içermelerine karşın disk
piller (saat pilleri) küçük boyutta oldukları için
nadiren özefagusa yerleşirler. Piller şarjlı ise ne-
gatif elektrottaki hidrolizden dolayı bu piller
mukozaya zarar verebilir.
Koroziv madde içilmesine bağlı ölüm oranı
%10-20 arasında olup intihar amaçlı alımla-
rında %78’e kadar yükselmektedir. Son 20-30
yılda bu oran koroziv solüsyonların oranının
azaltılması, cerrahi ve anestezik tekniklerin ge-
lişmesi, daha etkili antibiyotiklerin ve nutris-
yonel desteğin sağlanması nedeniyle %1-4’e
gerilemiştir. Akut dönemde ani ölümlerin me-
diastinit, peritonit, sepsis ve multiorgan yetmez-
liği nedenli olmakla beraber, kronik dönemde
görülen ölümlerden malnutrisyon ve aspirasyon
sorumludur. Evde kullanılan çamaşır suları çoğu
kez %10’dan daha düşük oranlarda sodyum hi-
poklorit içerdiğinden özefagus hasarı riski daha
düşüktür. Buna karşın, açıkta satılan ürünlerde
aktif madde konsantrasyonları daha yüksek ola-
bileceğinden, bu ürünlerin içilmesi durumunda
özefagus hasarı olabileceği akılda tutulmalıdır.
Asit içerikli madde alımına bağlı, mukozada
koagülasyon nekrozu gelişir ve sert bir eskar
oluşur ancak genelde asit penetrasyonu mukoza
içinde sınırlanır.
Alkali alınımında ise likefaksiyon nekrozu olur,
bunu epitel ve submukozanın destrüksiyonu
takip eder ve bu da kas tabakasına kadar uza-
nabilir. Alkali nötralize olana kadar devam eden
bu doku zedelenmesinin üzerinde renksiz, kana-
maya eğilimli bir eskar dokusu oluşur. Holinger,
KÖY’ü deri yanıklarına benzer bir şekilde sınıf-
landırmıştır.
 Etkilenmeden ilk 24 saat sonra, hemoraji, trom-
boz ve ciddi inflamasyon, 48 saat sonra, sub-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
mukozal damarlarda tromboz meydana gelir.
Subakut aşama ilk hafta sonu ve 2. hafta boyun-
ca devam eder. Üçüncü hafta içinde skar oluşu-
munu başlar. Kollajen birikimine bağlı darlık
gelişebilir. Mukozal reepitelializasyon 3-6 hafta
sürer ve nedbe dokusunun son şeklini alması ise
2 yıla kadar uzayabilir. Sonuçta fibrotik bir dar-
lık oluşur ve özefagus kısalır.
Yakınma ve Bulgular
Yakıcı madde yutulması komplikasyona yol aç-
mamışsa üç aşamadan geçer.
Akut dönemde önce ağız içinde yanıcı ağrı olur.
Solunum yoluna aspire edilirse wheezing, öksü-
rük ve hırıltılı solunum oluşabilir. Ciddi miktar-
da madde yutulursa şiddetli retrosternal ağrı ve
disfaji birkaç dakika içinde ortaya çıkar. Ağızda
tükürük birikir ve dışarı akar (siyalore). Öğürme
ve kusma olabilir. Ağrı ve disfaji motilite bozuk-
luğu ve ödeme bağlıdır ve 3-4 gün içinde geriler.
Fizik muayenede orofarinks hasarı, anormal
solunum sesleri ve batında hassasiyete özellikle
dikkat edilir. Latent dönemde özefageal ile ilgi-
li şikayetler kaybolur. İkinci haftanın sonunda
skar retraksiyonu ile üçüncü aşama başlar ve ay-
larca sürebilir. Koroziv madde alımı sonrası geli-
şen hafif, orta ve ağır şiddetteki yakınma, bulgu
ve belirtiler tablo 3 ve tablo 4’te özetlenmiştir.
Tablo 1. Evlerde kullanılan koroziv maddeler
Alkali Yapıdaki Maddeler
Lavabo açıcılar: Sodyum hidroksit, sodyum hipoklorit
Fırın temizleyicileri: Sodyum hidroksit
Tuvalet temizleyicileri: Amonyum klorit
Ev temizleyicileri: Amonyum hidroksit, Amonyum klorit
Beyazlatıcı ürünler: Sodyum hipoklorit, hidrojen peroksit
Bulaşık deterjanları: Sodyum karbonat, sodyum silikat
Clinitest tabletler: Sodyum hidroksit
Saat pilleri: Sodyum hidroksit, potasyum hidroksit
244 Saç düzlettiriciler: Kalsiyum hidroksit, lityum hidroksit
Fizik muayenede; özefagus yanıklarının %10 ile
%33’ünde özefagus darlığı gelişir. En çok hasar
gören bölgeler krikorfaringeal bölge, orta özefa-
gus ve özefagogastrik bileşkenin hemen üstüdür.
Darlıkları %80’i iki ile sekizinci haftalarda belir-
ginleşirken bazı hastalar ise aylar sonra sempto-
matik hale gelir. Erken oluşan darlık (3-8 hafta)
daha ağır seyreder. Solunum yolunda laringeal
ödem, trakeitis veya pnömonitis oluşabilir. Öze-
fagogastrik nekroz serbest perforasyona neden
olarak septisemi, mediastinit, ampiyem, hemo-
raji ve ölüme neden olabilir. Korozif özefajitin
endoskopik evrelemesi tablo 2’de verilmiştir.
Tanı ve Ayırıcı Tanı
İlk evrede dudak, ağız ve farenkste değişiklikler
gözlenir. Fakat bu değişikliklerle özefageal hasar
paralel olmayabilir. Özefageal hasarı tespit et-
mede en güvenilir yöntem endoskopidir. Eğer
belirgin bir faringeal yanık ve stridor varsa öze-
fagoskopi sakıncalıdır ve yapılmamalıdır. En-
doskopi bize iki yarar sağlar. Birincisi eğer yanık
yoksa hasta erken taburcu edilir. İkincisi ise eğer
hasar varsa uygun tedaviyi seçme imkanı sağlar.
Radyolojik yöntemler de tanıya yardımcıdır. Kos-
tik madde içiminin akut fazında, göğüs ve abdo-
men filmlerinde perforasyon bulguları olan me-
diastinal hava, pnömotoraks ve diyafram altında
serbest hava görülebilmektedir. Özellikle perforas-
yon riski nedeniyle suda eriyen kontrast maddeler-
le yapılan özefagogramlarda hasar tespit edilebilir.
Asidik Yapıda Maddeler
Tuvalet temizleyicileri: Hidroklorik asit, sülfi-
rik asit, fosforik asit
Metal temizleyiciler: Hidroklorik asit
Havuz temizleyicileri: Hidroklorik asit
Pas önleyiciler: Hidroklorik asit, sülfirik asit
hidrofluorik asit
Pil sıvıları: Sülfirik asit
 Konu 6

Tablo 2. Koroziv özefagus yanıklarının sınıflandırılması

Özefagusun Koroziv Yanıkları

1º Yanık 2º Yanık 3º Yanık
Yanık yüzeyseldir Özefagus duvarına infiltrasyon Özefagus çevre dokusuna kadar
Mukozada hiperemi ve ödem Bül, ülserasyon, eksudasyon, mukoza oluşan erozyon ve delinme
kaybı ve musküler tabakaya kadar hasar

Tablo 3. Hafif ve orta şiddette koroziv hasarda yakınma ve bulgular

Oral/Faringeal Laringeal Özefageal Gastrik
Ağrı Ses kısıklığı Disfaji Karın ağrısı
Odinofaji Afoni Odinofaji Kusma
Mukoza ülserasyonu Stridor Göğüs ağrısı Hematemez
Ağızda sulanma Sırt ağrısı
Dilde ödem

Tablo 4. Şiddetli koroziv hasarda yakınma ve belirtiler

Hava yolları obstrüksiyonu Aspirasyon Perforasyon
Ağrı
Stridor Öksürük
Taşikardi
Ajitasyon Hipoksi
Ateş
Siyanoz Ateş
Lökositoz
Hipoksi Lökositoz
Şok

Tablo 5. Korozif özefajitin endoskopik evrelemesi

Evre Endoskopi bulgusu
Evre 0 Normal mukoza
Evre 1 Mukozada ödem ve hiperemi
Evre 2a Erozyon, yüzeyel ülserasyonlar, kanama, beyaz membranlar
Evre 2b Evre 2a’ya ilave olarak derin veya halka şeklinde ülserasyon
Evre 3a Çoklu ülserasyonlar ve nekrotik alanlar
Evre 3b Yaygın nekroz

Acil Tedavi Hasarın derecesi belirlenene kadar oral alım ke-

Havayolu, solunum ve kardiyak fonksiyonlar sta-
bilize edilir.. Koroziv yanıklarında kusturma ve
gastrik lavaj sakıncalıdır ve yapılmamalıdır. Çün-
kü alkalinin çoğu gastrik asit ile nötralize olur.
Kusma hem asit reflüsüne bağlı ek hasar oluşması
hem de koroziv maddenin solunum yollarına as-
pire ya da inhale edilmesi riskini doğurur.
Koroziv madde aldığından şüphelenilen hastalar
hastaneye yatırılarak gözlem altında tutulmalı-
dır. Alınan madde belirlenmeye çalışılmalıdır.
silmeli, hipotansif ve hipovolemik hastalar kol-
loid sıvılarla desteklenmelidir. İlk gün laringeal
ödem de olabileceğinden solunum yolu güven-
liğine dikkat edilmelidir. Gastrik lavaj yapılma-
malı ve emetikler verilmemelidir.
Birinci derece yanıklarda antibiyotik ve sedatif
verilir. Sıvı ve yumuşak gıdaların alımına izin
verilir ve tedrici olarak katı gıdalara geçilir. Bu
evrede steroid verilmesi ve endoskopik muayene
yapılması gerekmez. Koroziv madde alımında
genel yaklaşım algoritmde gösterilmiştir. 245
 İlaçlar
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Antibiyotik: Bakteriler, özefagus yanığında ha-
sara uğramış mukozadan kolayca mediastene
invaze olabileceğinden endoskopik işlem esna-
sında yanık saptanan olgulara parenteral antibi-
yotik uygulanmalıdır. Antibiyotiklerin belirgin
bir şekilde darlık gelişimini önlediğini gösteren
yayınlar mevcuttur.
Steroid: Alkali alımından sonra ilk 24 saat içinde
kortikosteroid alımının granülasyon ve fibroplas-
tik doku reaksiyonunu inhibe ettiği ve özefagus
darlığı gelişme olasılılığını azalttığı gösterilmiştir.
Howell ve ark’nın yapmış olduğu 361 kişilik ça-
lışmada steroid alan ve almayan hastalarda darlık
gelişimi oranı %19’a karşı % 41 olarak saptanmış-
tır. Bazı yazarlar 1 mg/kg/gün deksametazonun
2mg/kg/gün prednizolona daha üstün olduğu-
nu belirtirken, bir kısım yazar ise kortikosteroid
kullanımının kullanmayanlara oranla anlamlı bir
fayda sağlamadığını iddia etmektedirler.
Özet
* Koroziv ozofagus yaralanmaları hayatı
tehdit edebilen durumlardandır. Koro-
ziv madde alımı gastrointestinal sistem-
de şiddetli hasara ve hatta ölüme neden
olabilir.
* Çocuklarda genellikle kazayla, erişkin-
lerde ise intihar maksadıyla alınır. Çoğu
yaralanma alkali maddelere bağlıdır.
* Oluşan hasarın derecesi ve şiddeti alınan
maddenin tipi, yapısal şekli, miktarı ve
İçeriği gibi faktörlere bağlıdır.
* Fizik muayene hafif olgularda tamamen
normal olabilir. Ağır olgularda toksik tab-
lo ve sepsis meydana gelebilir.
* Hastalar kusturulmamalı ve nazogastrik
sonda konmamalıdır.
* Akut evrede perforasyon ve nekroz görü-
lebilir. Geç dönemde ise özofageal strik-
tür, antral stenoz ve özofagus kanseri ge-
lişimi olabilir.
246
* Özofagoskopi ya erken dönemde ya da iki
üç hafta sonra yapılmalıdır. İlk 24 saatte
yapılan özofagoskopi hem hasar olmayan
olguları belirleyerek erken taburculuğa,
hem de hasarın derecesine göre tedavinin
seçilmesine olanak sağlar.
* Hafif olgularda bazen tedavi bile gerek-
mezken ağır olanlarda organ replasman
tedavileri dahi gerekebilir.
Kaynaklar
1. Havanond C, Havanond P. Initial signs and
symptoms as prognostic indicators of severe gas-
trointestinal tract injury due to corrosive inges-
tion. J Emerg Med, 2007;33:349-53.
2. Kasap E, Özütemiz AÖ. Pet şişedeki tehlike: Korozif
Özefajit. Güncel Gastroenteroloji, 2006;10:29-35.
3. Valla D. Ingestion of caustic substances and its com-
plications. Journal of Hepatology 2003;533-40.
4. Naharcı I, Tüzün A. Kostik Özefagus Yaralanmaları.
Güncel Gastroenteroloji. 2005;9:226-33.
5. Yardeni D, Yardeni H, Coran AG, Golladay ES.
Severe esophageal damage due to button battery
ingestion: Can it be prevented? Pediatr Surg Int
2004;20:496-501.
6. Holinger LD. Caustic esophageal burns. In:
Raffensperger JG, editor. Swenson’s pediatric
surgery. 5th ed. New York: Appleton & Lange;
1990;p:827-31.
7. Kamijo Y, Kondo I, Soma K et al. Alkaline
esophagitis evaluated by endoscopy. JToxicol
Clin Toxicol, 2001:39:623.
8. Douglas O, Fanigel M, Fennerty B. Miscel-
laneous disease of the esophagus. Yamada T,
Alpers DH (Ed). Textbook of Gastroenterology,
Third edition. Lippincott, Williams & Wilkins
Company, 1999;1316-8.
9. Bernhardt J, Ptok H, Wilhelm L, Ludwig K.
Caustic acid burn of the upper gastrointestinal
tract: first use of endosonography to evaluate the
severity of the injury. Surg Endosc 2002;16:1004.
10. Chiu H, Lin J, Huanjg S, et al. Prediction of
bleeding and stricture formation after corrosive
ingestion by EUS concurrent with upper endos-
copy. Gastrointest Endosc, 2004;60:827-33.
11. Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosive ingestion
in adults. J Clin Gastroenterol 2003;37:119-24.

12. De Jong AL, Macdonald R, Ein S, Forte V,
Turner A. Corrosive esophagitis in children: A
30-year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
2001;57:203-11.
13. Aronow SP, Aronow HD, Blanchard T, et al.
Hair relaxers: A benign caustic ingestion? J Pedi-
atr Gastroenterol Nutr, 2003;36:120-5.
14. Makela JT, Laitinen S, Salo JA. Corrosive injury
of the upper gastrointestinal tract after swallow-
ing strong alkali. Eru J Surg 1998;164:575-80.
15. Cheng YJ, Kao EL. Arterial blood gas analysis
in acute caustic ingestion injuries. Surg Today
2003;33:483-5.
16. Kay M, Wyllie R. Caustic ingestions and the
role of endoscopy. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2001;32:8-10.
17. Demirbilek S, Aydın G, Yücesan S, Vural H,
Bitiren M. Polyunsaturated phosphatidylcho-
line lowers collagen deposition in a rat model
of corrosive esophageal burn. Eur J Pediatr Surg
2002;12:8-12.
18. Andreoni B, Farina ML, Biffi R et al. Esophageal
perforation and caustic injury: emergency man-
agement of caustic ingestion. Dis Esophagus
1997;10:95-100.
Konu 6
19. Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. In-
gestion of acid and alkaline agents: outcome and
Özefagusun Koroziv Yanıkları
prognostic value of early upper endoscopy. Gas-
trointest Endosc 2004;60:372-7.
20. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, et al:
Extensive abdominal surgery after caustic inges-
tion. Ann Surg 2000;31:519-23.
21. Baskin D, Urganci N, Abbasoglu L, Alkim C,
Yalcin M, Karadag C, Sever N. A standardized
protocol for the acute management of cor-
rosive ingestion in children. Pediatr Surg Int
2004;20:824-8.
22. Mamede RC, de Mello Filho FV. Treatment of
caustic ingestion: an analysis of 239 cases. Dis
Esophagus 2002;15:210-3.
23. Salzman M, O’Malley RN. Updates on the
evaluation and management of caustic expo-
sures. Emerg Med Clin North, 1007;25:459-76.
24. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, But-
zin CA. Steroids for the treatment of corrosive
esophageal injury: A statistical analysis of past
studies. Am J Emerg Med. 1992;10:421-5.
247
 Konu 7

KARACİĞERE BAĞLI AKUT DURUMLAR

Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Giriş bozuklukları (yavaş-monoton konuşma), flep-

Kronik (kr.) karaciğer hastalığı siroz ve son dö-
nem karaciğer hastalığı görülme sıklığı düzenli
olarak artmaktadır. Kr. karaciğer hastalığı eriş-
kinler arasında ABD’de önde gelen ölüm neden-
lerindendir. Yılda 25.000 ölüm rapor edilmiştir,
bu bütün ölümlerin %1’idir. Sıklıkla alkol kulla-
nımıyla ilişkilidir. Bununla birlikte son yıllarda
bir çok artmış vaka kr. karaciğer hastalıklarına
bağlanmıştır.(1,2)
Hepatik Ensefalopati
Ciddi karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda
görülen farklı nedene bağlı nörolojik ve/veya me-
tabolik hastalık olmaksızın bir dizi reversibl nö-
ropsikiyatrik değişikliklerle karakterize bir send-
romdur.(1,3-7) Kötü klinik seyrin işaretcisidir ve bu
hastalarda 1 yıllık sağkalım % 40 civarındadır.(8)
Ensefalopatinin potansiyel nedenleri tablo 1’de
özetlenmiştir.
Klinik Bulgular
Başlıcaları şuur bulanıklığı, kişilik değişiklikleri,
entellektüel fonksiyonlarda bozulma, konuşma
ping tremor, nöromuskuler değişiklikler (ataksi
ve intensiyonel tremor), fötor hepatikus ve hi-
perventilasyondur.(3,6,7)
Şuur bulanıklığı: Hafif mental değişikliklerden
derin komaya kadar değişiklik gösterebilir.(9)
Yukarıda sözü edilmiş olduğu şekliyle 0’dan 4’e
evrelenir.(10)
Nöromüsküler değişiklikler: Asteriksis, hi-
peraktif derin tendon refleksleri ve hatta geçici
deserebre postür bile gözlenebilir. Asteriksis pos-
tur ya da pozisyonun muhafazasında görülen bir
yetersizliktir. Nadiren spontan olarak gözlenir;
genellikle el dorsifleksiyonu gibi bir yöntemle
uyarıldığında görünür hale gelir. Böbrek yeter-
sizliği, kalp yetersizliği, hipoksemi, frontal lob
tümörleri, hipokalemi gibi başka pek çok me-
tabolik ve yapısal bozuklukta da görülebilir.(9,10)
Fötor hepatikus: Nefesin fare idrarı gibi kok-
ması olarak tarif edilir. Bu, feçesteki bakteriler
tarafından oluşturulan merkaptanların nefeste
oluşturduğu ekşimsi bir fekaloid kokudur. Bu
uçucu maddeler karaciğer tarafından uzaklaştı-
rılamazsa karaciğerler yoluyla atılır. Fetor hepa-
tikus, ensefalopatinin derecesi ve süresi ile ilgili
değildir ve yokluğu hepatik ensefalopatiyi ekarte
ettirmez. Her hekim tarafından tanınamadığın-

Tablo 1. Ensefalopatinin potansiyel nedenleri(1)

Karaciğer komasını
tetikleyen faktörler
Nörotransmisyondaki
değişiklikler
Diğer metabolik anomalikler
Gastrointestinal sistem kanamaları, infeksiyonlar, hipovolemi, elektrolit
dengesizliği, sedatif ilaçlar, konstipasyon, aşırı proteinli beslenme,
azotemi, alkol alımı, cerrahi şant oluşumu
Amonyak, glutamat, GABA ve endojen benzodiazepinler, serotonin,
yalancı nörotransmitterler
Hipoksi, hipokalemi

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
250
dan ve hastalığın şiddeti ile yakın ilişkili olma-
dığından kıymetli bir fizik muayene bulgusu
değildir.(9-11)
Hiperventilasyon: Hipokalemi, asidoz, kısa
zincirli yağ asitleri ve amonyağa bağlı olarak he-
patik ensefalopatili hastalarda hiperventilasyon
görülebilir. Akut hepatik yetmezlikli hastalarda
ise serebral ödem nedeniyle gelişebilmektedir.(9,10)
Klinik seyir iniş-çıkışlar gösterdiğinden hastanın
sık sık gözlenmesi gereklidir.
Nöropsikiyatrik bulguların ciddiyetini belirleme
ve değişiklikleri takip etme açısından yaygın ola-
rak kullanılan klinik bir evreleme faydalı olmak-
tadır.(3,6,10)
Evre 0: Bilinç, kişilik, entelektüel fonksiyon
ve davranışta hiçbir değişiklik olmaması.
Evre I: Hipersomni, insomni, öfori veya ank-
siyete, dikkat süresinin kısalması, irritabilite.
Evre II: Letarji, oryantasyon bozukluğu, uygun-
suz davranış, konuşmanın bozulması, ataksi.
Evre III: Somnolans, belirgin konfüzyon,
ısrarlı uyarılara cevap.
Evre IV: Koma, uyarılara cevapsızlık.
Laboratuvar
Biyokimyasal anormallikler, tipik olarak kronik
karaciğer hastalığının biyokimyasal bulgularıyla
portal hipertansiyon ve diüretik kullanımı so-
nucunda oluşan elektrolit bozukluklarını içerir.
Ayrıca, amonyak en iyi belirlenen nörotoksindir.
Diğer bütün rutin laboratuar testleri yalnızca se-
rebral disfonksiyonun diğer nedenlerini.(örneğin
hipoglisemi, üremi, elektrolit bozukluğu ve en-
toksikasyon vb) dışlamak için faydalıdır.(6-7)
Amonyak tayini: Kan Amonyak seviyesinin
belirlenmesi bazı durumlarda faydalıdır. Klinik
uygulama için amonyak seviyesinin ölçümü tar-
tışmalıdır. Bazı koşullarda yararlı olabilir (örn;
amonyak düşürücü tedavinin takibi açısından)
Fakat HE tanısını koymak için gerekli değil-
dir. Venöz kan amonyağı, elde edilecek değerler
uyumsuz olarak yüksek bulunacağından HE için
bir tarama testi olarak faydalı değildir. Arteryel
amonyak ölçümü, amonyak seviyesinin tayinin-
de daha doğru bir sonuç verir(6-7)
Psikometrik testler: Bu testler nonspesifiktir ve
pratik olmayıp oldukça zaman alıcıdır.(6)
Elektrofizyolojik çalışmalar: Özellikle EEG’de
trifazik dalgaların görülmesi önemlidir. Hasta-
ların çoğunda bulunur fakat spesifik değildir.
Transkranyal manyetik stimulasyon yöntemi ile
sirozlu hastalarda santral motor yollarda hepatik
ensefalopatinin derecesiyle ilişkili elektrofizyolo-
jik değişiklikler saptanır. Ancak yöntemin daha
fazla araştırmaya ihtiyacı vardır. Uyarılmış po-
tansiyel kayıtları özellikle hafif ve latent hepatik
ensefalopatili hastalarda faydalıdır.(9,10)
Non-invaziv görüntüleme: Günümüzde insa-
noğlunun elinde, vücutta bulunan her molekü-
lü potansiyel bir kontrast madde haline getirmiş
olan pozitron emisyon tomografisi ve uzak yıl-
dızlardaki maddelerin analizindekine benzer bir
yöntemle vücuttaki moleküllerin tanınmasını
sağlayan manyetik rezonans spektrografi gibi iki
görüntüleme yöntemi vardır ve rutin tanıda yer-
leri olmasa da hepatik ensefalopatinin doyurucu
izah ve tedavisine giden yol bu iki yöntemden
geçiyor görünmektedir.(10) Beyin magnetik rezo-
nans (BMR) nörolojik bulguları olan hastalarda
standart görüntüleme tekniklerinden biridir.
Karaciğer sirozlu hastalarda alternatif tanıların
dışlanmasında (örneğin, wernicke ensefalopati,
viral ensefalit, stroke) yararlıdır. HE’li sirozlu
hastaların BMR bulguları:
a. Bazal ganglionlarda paramanyetik cisimler-
de çökme. Bu cisimler karakteristik olarak
globus pallidusta T1 ağırlıklı görüntüleme-
de yüksek sinyal intensitesine neden olur.
Muhtemelen manganez birikmesi nedeniy-
le oluşmaktadır.(7,12)
b. Beyin dokusunda azalma, beyin atrofisi
gözlenir. Alkolün kötüye kullanımına bağlı
gelişen sirozlu hastalarda karakteristiktir.
c. Beyin ödemi gözlenir. Ödemin lokalizasyo-
nu ve ciddiyeti karaciğer yetmezliğine ve hi-

peramonyemi derecesine bağlıdır. Kronik ka-
raciğer yetmezliği hafif derecede interstisyel
ödeme neden olur, bunun aksine akut karaci-
ğer yetmezliği ciddi ve beyin herniasyonuna
yol açan intraselüler ödeme neden olur.(12)
Ayırıcı Tanı
1. Metabolik Ensefalopatiler: Hiponatremi
bunlar içinde en sık karışanıdır. Sodyum kısıt-
laması, diüretik uygulaması ve abdominal para-
sentez, sirozlu hastalarda sıklıkla hiponatremiye
yol açabilir. Bu durum, apati, baş ağrısı, bulantı
ve hipotansiyona neden olur.
Bunun yanında hipoksi, hiperkapni, hipoglise-
mi, hiponatremi, azotemi ve diabetik koma da
E’deki bulgulara benzer değişiklikler oluşturabi-
lir. Ayırıcı tanıda kan gazları, kan biyokimyası ve
tam idrar tetkiki faydalıdır.(6)
2. Toksik etkilenmeler: Bazı ilaçların (hipno-
tikler, trankilizanlar, analjezikler) alımı, ağır
metaller (kurşun, manganez, civa) ile zehirlen-
me ve alkol alımı benzer tablolara yol açabilir.
Akut alkolizm; delirium tremens, sürekli motor
ve otonomik aşırı aktivite, total insomni, halüsi-
nasyonlar ve daha ince, daha hızlı bir tremorun
varlığıyla ayırt edilir. Ayrıca EEG bulguları yol
göstericidir.(6)
3. Wernicke ensefalopatisi: Derin malnütris-
yon ve alkolizmle birliktedir.(6)
4. Hepato-lentiküler dejenerasyon (Wilson
hastalığı): Gençlerde ve sıklıkla aile hikayesiyle
birlikte bulunur. Semptomlar fluktuasyon gös-
termez. Tremor, “flapping” olmaktan çok kore-
ateoid tiptedir. Kayser-fleischer halkası ve bakır
metabolizması bozukluğunun gösterilmesi ayı-
rımda yardımcıdır.(6)
5. Fonksiyonel psikoz (depresyon, paranoya
vb): Yaklaşan komayla birlikte kaybolur. Psiki-
yatrik durumun önceki seyrinin bilinmesi, kli-
nik ve EEG bulguları, ayırımda katkı sağlar.(6)
Konu 7
6. İntrakranial hastalıklar: İntraserebral he-
moraji, tromboz, subaraknoid hemoraji, intrak-
Karaciğere Bağlı Akut Durumalar
ranial tümörler, subdural hematom, intrakranial
enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit, serebral abse),
epileptik bozukluklar, HE ile karışabilir. Bütün
bunların ayırıcı tanısında BT, MRG, EEG veya
lomber ponksiyondan yararlanılır.(6)
Tedavi Yaklaşımı(13-15 )
Öncelikle karaciğer kaynaklı olmayan nörolojik
bozukluklar dışlanmalıdır. Akut dönemde belir-
gin HE’nin tedavisi ikiye ayrılır:
• Tetikleyici faktörün tespiti ve tedavisi
• Azotlu bileşiklerin üretim ve bağırsaktan
absorbsiyonunu azaltmak
• Tetikleyici faktörlerin tespiti-tedavisi
Enfeksiyon: Akciğer grafisi, idrar analizi, idrar
ve kan kültürü alınması, hastada asit varsa, asit
sıvısının enfeksiyon açısından analizi yapılmalı-
dır. Enfeksiyon odağı bulunursa, uygun antibi-
yotik ile tedavi edilmelidir.
Sedatif ilaçlar: benzodiazepinler ve narkotik
kullanımı kısıtlanmalıdır.
Kabızlık: Günde 2-3 kez yumuşak dışkılama
sağlanmalıdır.
Gastrointestinal kanama: Üst ve alt gastroin-
testinal kanaması derhal tedavi edilmelidir.
Dehidratasyon: Hipovolemi ve elektrolit anor-
malliklerinin tedavi edilmesi gerekir. Diüretik
kullanımından kaçınılmalıdır.
Amonyağın Azaltılması
Emilmeyen disakkaritler-laktuloz: Yaygın kul-
lanılan emilmeyen disakkarittir.
Doz: Günde 2-3 kez 15-30 ml (günde 2-3 kez
dışkılamaya yetecek kadar) Komalı hastalarda
nazogastrik tüpten verilebilir. Laktilol, laktulozu
tolere edemeyen hastalarda oral yoldan kulla-
nılan alternatif bir maddedir. Laktuloz ve lak- 251

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
252
tilolun enema şeklindede etkili oldukları göste-
rilmiştir. Laktulozun yaşam kalitesini ve bilişsel
fonksiyonları iyileştirdiği gösterilmiştir.
Antibiyotik: HE’li sirozlu hastalarda ince ba-
ğırsak bakteriyel aşırı çoğalmanın prevalansında
artış saptanmıştır. Bu sonuca göre dismotilite
tedavisi ve bakteriyel aşırı çoğalmanın tedavisi
verilmeli bunun içinde emilmeyen antibiyotik-
ler (rifaximin, probiotic ve prokinetikler) kul-
lanılmalıdır. Antibiyotik kullanımı bağırsakta
amonyak üreten bakterileri azaltmaya yönelik-
tir. Bunun sonucu olarak ideal bir antibiyotik;
sistemik yada emilim yan etkileri olmadan lokal
etkili olacaktır.
Neomisin eskiden standart bir tedavi olarak ka-
bul edilirdi ancak nefrotoksisite ve ototoksisite
gibi etkileri görüldü.
Rifaksimin, rifamisinin sentetik türevi olup HE
de kullanımı yaygındır. Düşük sistemik emilimi
vardır ve iyi tolere edilir. Neomisin kadar etkili
ve çok daha iyi güvenlik profilinin olduğu gös-
terilmiştir. Dozu: günde iki kez 550 mg PO dur.
Metronidazol; neomisin kadar etkili ancak uzun
süreli kullanımda nörotoksisite ve gastrointesti-
nal rahatsızlıklara neden olduğu gösterilmiştir.
Dallı-zincirli aminoasitler (DZAA): Bu amino
asitler HE li hastalarda azaldığı aromatik amino-
asitlerin düzeyinin arttığı tespit edilmiş olup bu
dengesizliğin HE ye katkıda bulunduğu düşü-
nüldü. Dallı-zincirli aminoasitlerin İV veya oral
yoldan takviyesi HE tedavisinde ara ara uygu-
lanmıştır. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda
DZAA’nın HE’yi ve beslenme durumunu dü-
zelttiği gösterilmiştir. Parenteral takviyenin akut
HE şiddetini azalttığı gösterilmiştir.
L-Ornitin L-Aspartat (LOLA): Hepatik üre
siklusunu aktive ederek ve glutamin sentezini
teşvik ederek amonyak seviyesini azaltır. İntra-
venöz ve oral formu mevcut olup İV formu daha
etkilidir. İV yolla bağırsak mukozasında transa-
minasyonu önler. En yüksek önerilen infüzyon
dozu 5 gr/h’dir.
Çinko: HE hastalarda serun çinko düzeyleri
azalmıştır ve kan amonyak seviyesi ile ters ilişkili-
dir. Çinko takviyesi ile kan amonyak seviyesinde
azalma ve HE de düzelme olduğu görülmüştür.
Levodopa ve Bromokriptin: Azalmış dopami-
nerjik nörotransmisyon HE nin olası mekanizma-
larındandır. Yapılan bir çalışmada bromokriptinin
HE yi klinik olarak düzelttiği ve EEG’yi birkaç
hastada düzelttiği tespit edilmiştir. Normal doz
2.5 mg/gün ve günde iki kez 5 mg’a kadar artırı-
labilir. Ototoksisite açısından 6 ayda bir odyog-
ram yapılmalıdır.
Sodyum Benzoat: kan amonyak seviyesini;
serum amonyak seviyesini azaltır. HE iyileşti-
rilmesinde laktuloz kadar etkilidir ve günlük
kullanımı önerilmektedir. Günde iki kez 5 gr
kullanımı önerilmektedir.
Flumazenil: Benzodiazepin antagonistidir.
Mortalite üzerine etkisi yok nöbet eşiğini azalt-
ma ve ajitasyonu arttırma gibi yan etkileri oldu-
ğundan tedavide ilk seçenek değildir.
Probiyotikler: Üreaz üreten bakteriler sirozlu
hastaların kolonunda fazla miktarda olduğu tes-
pit edilmiştir. Amonyak üretirler. Probiyotikler,
mental durum iyileştirilmesi ve amonyak düze-
yinde laktuloz kadar etkilidir.
Diet: Önceden düşük protein içerikli diet öne-
rilirken yapılan bir çalışmada normal protein ve
düşük proteinli diet karşılaştırmasında iki grup
arasında anlamlı fark olmadığı tespit edilmiştir.
Yüksek lifli diet kolonik transit zamanı azaltarak
amonyak emilimini azaltıp tedaviye yardımcı
olabilir.
Glutamerjik Antagonistler: glutamerjik nörot-
ransmiter sistem HE patogenezinde rol oynar.
N-Metil D-Aspartat.(NMDA) reseptörü santral
glutamat reseptörlerinden biridir. Deneysel ça-
lışmalarda ensefalopatili ratlarda NMDA aşırı
aktivitesi gözlenmiştir. İnvivo ve invitro çalışma-
larda HE ve hiperamonyemide glutaminin za-
rarsız olmadığı, amonyağın zararlı etkilerinden
sorumlu olduğu tespit edilmiştir. Buna göre glu-
tamat sentez inhibisyonu HE ve hiperamonye-
mide yararlı etkileri olmuş. Mitokondride hid-
roliz veya glutamin transportunu hedefleme HE
ve diğer hiperamonyemi tedavileri için yararlı

olabilir. NMDA reseptör antagonisti memanti-
nin klinik derecede önemli bir düzelme ve EEG
aktivasyonunda azalma, BOS glutamat konsant-
rasyonunda küçük artışlar, intrakranyal ödem ve
basınçta azalmaya yol açtığı gösterilmiştir.(14,15)
Acil Tedavi(2,4,6,10,16,17)
Yeni başlayan veya klinik seyri kötüleşen ensefa-
lopati olguları hastaneye yatırılarak tedavi edil-
melidir. Hastanın solunum ve dolaşımın destek-
lenmesi sağlanmalıdır (intravenöz sıvılar içinde
dekstroz desteği verilir).
Ciddi ensefalopatisi olan hastalara (Evre 3,4), aspi-
rasyon riskine karşın endotrakeal entübasyon uy-
gulanmalıdır ve yoğun bakımda takip edilmelidir.
Siroz ve mental değişiklik nedeniyle hastaneye
yatan hastaların ilk değerlendirmesinde arteryel
amonyak seviyesini ölçün.
Ağır bir akut atakta diyetteki protein kısa bir dö-
nem için kesilebilir, hastada düzelme gözlendik-
çe gecikmeksizin 20 g/gün miktarıyla başlanılıp
kademeli olarak 1 g/kg düzeyine artırılmalı ve
negatif azot dengesinin uzun süre devam etmesi-
ne olanak verilmemelidir.
Hepatik ensefalopatiyi kötüleştiren nedenlerin
düzeltilmesi gerekir.(4,6)
a. Kabızlığın önlenmesi ve intestinal amonyak
üretimini azaltmak için: L
b. Laktuloz: 30 ml oral, NG sonda ile veya
enema ile günde 1 veya 2 yumuşak dışkı sağ-
lanıncaya kadar günde en fazla 3 doz verile-
bilir. Alternatif olarak barsak bakterilerini
ve nitrojen ürünlerini temizlemek amacı ile
neomisin (2-4 gr/gün), kanamisin ve para-
momisin kullanılabilir. Streptomisin (2X1
g/gün PO), metronidazol (2X250 mg/gün)
bu amaçla da kullanılabilecek ilaçlardır.
c. Gastrointestinal (GİS) kanamasıyla birlikte
ortaya çıkan HE’ de, mümkünse endoskopi
ile kanama kontrol altına alınmalıdır. Endos-
kopi sırasında hastaların sedasyonunda pro-
pofol tercih edilebilir. Propofol ve midazolam
ile yapılan çalışmada propofol ile sedasyonda
Konu 7
midazolama göre kısa sürede iyileşme, kısa
sürede taburculuk ve klinikte kötüleşmeye
Karaciğere Bağlı Akut Durumalar
neden olmadığı tespit edilmiştir.(17)
d. HE adaylarında herhangi bir organ veya
sistem enfeksiyonu, uygun antibiyotik te-
davisi ile giderilmeli, sepsis gelişmesine izin
verilmemelidir.
e. Metabolik bozuklukların üzeltilmesi gere-
kir. Hipokalemi ve alkaloz varlığında diü-
retikler kesilmeli ve sıvı kısıtlamasına gidil-
melidir. Potasyum eksikliği, meyve suları ya
da efervesan veya yavaş salınan potasyum
klorür tabletleriyle tedavi edilebilir. Eğer
acilse potasyum, intravenöz bir solüsyon
içinde verilebilir.
f. Azotemi gelişmesi durumunda, yine diüre-
tikler kesilmeli, nefrotoksik ajanlardan ka-
çınılmalı, intravasküler volüm ayarlanmalı,
gerekirse diyaliz uygulanmalıdır.
Santral sinir sistemini deprese eden ilaçlardan
özellikle benzodiazepinlerden kaçınmak gerekir.
Hepatik ensefalopatili ciddi ajitasyonu olan has-
talarda sedatif olarak haloperidol uygulanabilir.(13)
Alkol çekilmesi ve heptaik ensefalopatisi bir olan
hastaların takibi zordur bu nedenle bu hastalar-
da laktuloz ve diğer medikal tedavilerle birlikte
benzodiazepin kullanılabilir.
Akut bir hepatosellüler hasar söz konusu ise, he-
patotoksik ilaçlardan sakınılmalı, antiviral ajan-
lar kullanılmamalı ve hasta transplant listesine
alınmadır.
Dopamin agonistlerinin insanlarda yararlılığı
netleşmediğinden kulanılmamaktadır. Opiat ve
serotonin antagonistlerinin yararı olmadığı tes-
pit edilmiş.
Sodyum Benzoat: Üre siklus defekti olan ço-
cuklarda kullanılan Benzoate, amonyağı bağla-
yarak Hippurat oluşturur ve bu idrarla atılır. Bir
randomize çalışmada 10 g /gün dozunda laktu-
lozla eşit etkide bulunmuştur. Ancak sodyum
yüklenmesi ve kötü tadı dezavantajlarıdır. Kalsi-
um Benzoate geliştirilmiş ancak sonuçlar henüz
yayınlanmamıştır. 253
 L- ornitin aspartat: Oral veya IV olarak verile-
bilir ve grade 1-2 H. E de yapılan çalışmalarda
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
laktulozla aynı etkinlikte görülmüşve daha iyi
tolere edilmiştir.
Benzodiazepin antagonistleri: Artmış GABA
erjik etkiyi antagonize etmek için kullanılırlar.
Hepatik ensefalopatide kullanılabilen tek benzo-
diazepin antagonisti flumazenildir.
Çinko eksikliği siroz hastalarında yaygındır. Her
gün 600 mg PO kullanılmış ve hepatik ensefalo-
patide düzelme sağlanmış ancak mental fonksi-
yonlarda düzelme saptanmamıştır.
Çinkonun uzun süreli kullanımı immün defekte
yol açabileceğinden eksikliği ortaya konmadıkça
kullanılmamalıdır.
İlaçlar
Laktuloz: 30 ml oral, NG sonda ile veya ene-
ma ile günde en fazla 3 doz.
Neomisin: 2-4 gr/gün
Streptomisin: 2x1 g/gün PO
Metronidazol: 2x250 mg/gün
Çinko sülfat-çinko asetat: 600 mg/gün
Ajitasyonu olan hastalara: benzodiazepin,
haloperidol IV uygulanabilir.
Özet
Bilinen ya da şüpheli sirozu olan bir hasta-
da mental durumdaki değişiklikler başka bir
sebep bulunana kadar hepatik ensefalopati
olarak kabul edilmelidir
Klinik değerlendirme
* Sistemik ve nörolojik muayene
* Mental durumun değerlendirilmesi
* Kronik KC hastalığı ve siroza ait bulgula-
rın aranması
* Laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi
* Ayırıcı tanının yapılması şeklinde olmalıdır.
254
* Hepatik ensefalopatinin bakımı dört kol-
dan eş zamanlı bir yaklaşımı gerektirir:
1. Mental durumunda değişiklik olan
hasta için destekleyici önlemler,
2. Diğer ensefalopati sebeplerinin ekarte
edilmesi,
3. Kolaylaştırıcı faktörlerin tanımlanması
ve tedavisi,
4. Ampirik tedavi uygulanması.
* Bu hastalarda klinik seyir iniş-çıkışlar gös-
terdiğinden hastanın sık sık gözlenmesi
gereklidir.
Kaynaklar
1. Pekmez C. Hepatik ensefalopati. Güncel gastro-
enteroloji. Haziran 2004;8:165-8.
2. Ewans RW. Hepatic Disorders and Hepatic Fail-
ure. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS,
editörs. Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide, 5th ed, New York. McGrawHill;
2000:580-7.
3. Wolf DC. Encephalopathy, Hepatic. www.
emedicine.medscape.com. Updated Aug 14
2008. Erişim tarihi: 17 temmuz 2009.
4. Sundaram V, Shaikh OS. Hepatic Encephalopa-
thy: Pathophysiology and Emerging Therapies
Medical Clinics of North America 2009;93:819-36.
5. Wright G, Jalan R. Management of hepatic
encephalopathy in patients with cirrhosis. Best
Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:95-110.
6. Bağcı S. Hepatik Ensefalopati. 488-507. www.
gata.edu.tr/dahilibilimler. Erişim tarihi 17 tem-
muz 2009.
7. Ferenci P. Clinical manifestations and diagnosis
of hepatic encephalopathy. Şubat 2012. update
19 ekim 2011 erişim adresi: www. Uptodate.
com. erişim tarihi: 22/03/2012
8. Bozkurt HS. Sirozlu Hastalarda Hepatopulmo-
ner Sendrom Sıklığının Araştırılması. Çukurova
Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabil-
im Dalı Uzmanlık Tezi 2008.
9. Dişibeyaz S. Hepatik ensefalopati. Güncel Gas-
troenteroloji, 2002;6:9-19
10. Akın P, Erden B. Hepatik Ensefalopati. İÜ.
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi

Etkinlikleri. Hepato-Bilier Sistem ve Pan-
kreas Hastalıkları Sempozyum Dizisi. Ocak
2002;28:111-20.
11. Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi Ve
Klinik Sorunlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Türkiyede Sık
Karşılaşılan Hastalıklar II Sempozyum Dizisi
Kasım 2007;58:99-112.
12. Cordoba J. New assessment of hepatic encepha-
lopathy. Journal of Hepatology 2011;54:1030-40.
13. Atluri DK, Prakash R, Mullen KD. Pathogen-
esis, Diagnosis, and Treatment of Hepatic En-
cephalopathy. Journal of Clinical and Experi-
mental Hepatology 2011;1:77-86.
Konu 7
14. Ferenci P. Treatment of hepatic encephalopathy.
Update 11/11/2011 erişim adresi: www. Upto-
Karaciğere Bağlı Akut Durumalar
date.com. erişim tarihi: 22 Mart 2012.
15. Rama Rao KV, Jayakumar AR, Norenberg MD.
Glutamine in the pathogenesis of acute hepatic
encephalopathy. Neurochemistry International
2012. doi: 10.1016/j.neuint.2012.01.012
16. Çakaloğlu Y, Kaymakoğlu S. Hepatik Ense-
falopati. Acil Dahiliye Kitabı.Ed: Çalangu S,
Güler K. 6. Baskı 2002:411-441
17. Khayamaysi I, William N, Olga A at all Sub-clin-
ical hepatic encephalopathy in cirrhotic patients
is not aggravated by sedation with propofol com-
pared to midazolam: A randomized controlled
studyJournal of Hepatology 2011;54:72-7.
255
 Konu 8
ÖZEFAGUS VARİS KANAMALARI
Giriş
Üst gastrointestinal kanamaların yaklaşık olarak
%5-11’i özefagus varis kanamaları oluşturur.(1)
Üst gastrointestinal kanama nedeni olarak ilk
başvuruda özefagus varislerinden kanayan va-
kaların ölüm oranı %30-50 arasında bulunmuş
olup, bunların üçte ikisinin ilk yıl içinde ölümle
sonuçlandığı bildirilmiştir.(2-4) Bu nedenle üst
GİS kanamalı hastada varis kanaması düşünü-
lüyorsa, aksi ispat edilene kadar varis kanaması
olarak kabul edilmeli ve buna göre tedavi edil-
melidir.(5) Ölüm oranını arttıran neden akut ka-
nayan varislerin tedavisinde karşılaşılan zorluk-
lar ve kanamaların tekrarlama oranının yüksek
olmasıdır.(2) Hepatik venöz basıncı >20 mm/Hg
olan hastalarda sürekli ve tekrar eden varis kana-
ma riski yüksektir. Aktif enfeksiyon multiorgan
yetmezliği ve kanama riskini arttırır.(6) Kanama-
nın tekrarlama riski ise %50-70 civarında bu-
lunmuştur.(1,4,5) Kanamanın durmasından sonra
yaklaşık altı haftalık süreç tekrar kanama için
riskli süredir. Kanamalar en çok ilk 48-72 saatte
ortaya çıkar. Erken tekrar kanamaların %50’si
ilk 10 gün içinde ortaya çıkar.(6)
Erken yeniden kanamalar için başlıca risk fak-
törleri; 60 yaşından büyük olma, renal yetmezlik
mevcudiyeti, büyük varisler, başlangıç kanama
sonrası hemoglobin konsantrasyonunun 8g/dl
altında olmasıdır.(6)
Varis kanamaları tüm GİS kanamalar arasında
en hızlı ve en dramatik kanama olup erken re-
süsitasyon tedbirlerinin alınması tedavide belir-
leyici rol oynamaktadır. Kanama atakları hema-
tokritin %30 kadar düşmesine neden olup çoğu
zaman transfüzyona ihtiyaç duyulmaktadır.(2)
Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık
Diğer tüm GİS kanamalarda olduğu gibi %50-
80’ni kendiliğinden durmaktadır.(2,6) Ancak
Child C sirozu olan ve fışkırır kanaması olanlar-
da spontan hemostaz daha zordur.(6)
Yakınma ve Bulgular
Karaciğer hastalığının bulguları (anoreksia, bu-
lantı, kusma, abdominal ağrı, ödem, kaşıntı,
spontan kanamalar, ensefalopati düşündüren
yakınma, bulgu ve belirtiler vb), karaciğer si-
rozunun periferik bulguları (palmar eritem, kas
atrofisi, sarılık, vb.) ve/veya portal hipertansiyon
bulguları (splenomegali, asit, kollateral venler
vb.) olan ve üst GİS kanama ile gelen hastada
öncelikle varis kanaması düşünülmelidir. Özel-
likle bu kanama hematemez şeklinde ve bol
miktarda ise bu şüphe daha da kuvvetlenir.(1,5)
Aktif kanama sonrası solukluk, hipotansiyon,
taşikardi, dispne, taşipne, postural hipotansiyon
gözlenir. Düşük oksijen saturasyonuna bağlı ola-
rak dilde, dudakta ve periferde siyanoz gözlenir.
Karaciğer hastalığının bulgusu olarak sarılık,
asit, testiküler atrofi, jinekomasti, fötor hepati-
kus, telenjektazi, palmar eritem vb görülebilir.
Nazogastrik irrigasyonda hematemez bol mik-
tarda aktif kanama görülebilir.(1,5)
Ayırıcı Tanı
Özefagus varis kanaması ayırıcı tanısınnda Bud
chiarri sendromu, Siroz, Duodenal ülser, gastrik
kanser-ülser, mallory weis sendromu, portal hi-
pertansiyon, portal ven obstrüksiyonu, şistozo-
miazis, Wilson hastalığı düşünülmelidir.(1)

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
258
Laboratuvar Bulguları
Üst GİS kanama ile başvuran her hastada tam
kan sayımı, protrombin zamanı, üre ve kreati-
nin değerlerine bakılmalı, kan grubu belirlen-
melidir. Başlangıçta hemotokrit değeri hastanın
kanamasının derecesini tam göstermez. Çünkü
hemokonsantrasyon gelişmiştir. Hemoglobin
seviyesinin özellikle zaman içinde izlenmesi
kanama şiddetinin ve transfüzyon gereksinimi
hakkında bilgi verir.
Trombositopeni, lökopeninin varlığı portal hi-
pertansiyona bağlı hipersplenizmin bir işareti
olabilir. Protrombin zamanında uzama anti- ko-
agulan kullanımı yok ise akut ya da kronik bir
karaciğer hastalığının işaretidir. Fazla miktardaki
üst GİS kanamalarında kan üresinde yükselme
vardır. Bunun nedeni barsaklarda kandan açığa
çıkan protein ürünlerinin emilmesi ve hipovole-
midir. Bu durumda kreatinin değeri yükselme-
miştir. Üre yüksekliği kreatinin değerindeki artış
ile beraber ise böbrek yetersizliğinin varlığını
düşünmek gerekir. Anlamlı derecede anormal
bir EKG, yükselmiş serum alkalen fosfataz, bilu-
ribin, üre, transaminazlar ve kreatinin seviyeleri,
uzamış protrombin zamanı, lökositoz, trombo-
sitopeni, hipoalbuminemi, azalmış hemoglobin
değerlerinin varlığı klinik seyri kötüleştirerek
ölüm oranını arttırdığı gösterilmiştir.(1,2,5)
Nazogastrik irigasyon: Hastalarda üst gastroin-
testinal sistem kanaması varlığını anlamanın en
basit yollarından biri nazogastrik sondayla mide
sıvısının aspirasyonudur. Fakat hastaların %20
-25’inde nazogastrik aspirasyonun normal olabi-
leceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca dikkat edilmesi
gereken bir nokta da nazogastrik sondanın ken-
disinin kanamalara yol açabileceği ve özefagus
varisli hastalara gerekli olmadıkça nazogastrik
sondanın takılmamasıdır. Nazogastrik sondadan
devamlı taze kırmızı kan gelmesi aktif kanama-
yı düşündürür. Nazogastrik aspirasyon sıvısının
safralı olması kanayan postpilorik bir lezyonu
ekarte ettirmez, kanamalı duodenal ülser olan
%16 hastada temiz nazogastrik lavaj olabilir.
Yapılan bir çalışmada nazogastrik aspirasyon
içeriği ile endoskopide yüksek riskli lezyon gö-
rülme olasılığı karşılaştırılmış ve nazogastrik as-
pirasyonun duyarlılığı %48,4, özgüllüğü %75,8
bulunmuştur. Bu bilgi klinisyene erken endos-
kopi gerekliliği hakkında fikir verebilir çünkü;
endoskopik tedaviden en çok faydalanacak has-
talar kanlı nazogastrik aspirasyon içeriği olanlar-
dır. Ayrıca nazogastrik irrigasyon ile endoskopi
öncesi mide boşaltılabilir. Aynı zamanda pul-
moner aspirasyon riski de azaltılmış olur.(3,4)
Varis Kanamalarında Tedavi Yaklaşımı
Aktif varis kanamalarında temel üç yaklaşım
mevcut olup bunlar;
Hemodinamik resüsitasyon (acil tedavi),
Kanamanın tedavisini içermektedir
Komplikasyonların tedavisi ve önlenmesini içerir.(6)
Acil Tedavi
Hastanın havayolu güvenliği sağlanmalı. Oksi-
jen verilir (arteryel oksijen saturasyonu >%95
olması amaçlanmalıdır), gerekirse entübe edil-
melidir.(1,2,4,7,8)
Kardiyak monitörizasyon yapılmalıdır.(2,8,9)
Hastanın vital bulguları (TA, nabız ve solunum)
değerlendirilir.(2,3,9)
En az iki tane geniş damar yolu açılır. Hastanın
klinik durumu ve vital bulgularına göre serum
fizyolojik veya ringer laktat infüzyonuna baş-
lanır. Hemoglobin düzeyini 8g/dl tutmak için
dikkatli volüm replesmanı ve transfüzyonu baş-
lanmalıdır. Aşırı ve hızlı volüm yüklemesinden
kaçınılmalıdır. Varis kanamasında aşırı volüm
yüklenmesinin kanama tekrarını arttıracağı
unutulmamalıdır.(1-5,7,9,10)
Hastanın tam kan sayımı, kan grubuna, kanama
profili (PT, PTT), elektrolitleri, karaciğer fank-
siyonlarına bakılmalıdır.(1,3,11,12)
Pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği göz önünde
bulundurularak gereğinde taze donmuş plazma,
taze eritrosit süspansiyonu ve K vitamini kulla-
nılmalıdır.(1,3,8,10)

Ağır trombositopenisi olan hastalarda trombosit
süspansiyonu gerekli olabilir.(1,5,10)
Hasta şokta ise foley sonda takılarak idrar çıkışı ta-
kip edilir. İdrar çıkışı en az 30 ml/saat olmalıdır.(1-3,8)
Nazogastrik sonda takılarak mide irrigasyonu
yapılır. NG irigasyon hem üst GİS kanamasının
kesin tanısı hem de kanama şiddetinin belirlen-
mesi için oldukça yararlı bir yöntemdir.(1-3,8,9)
Rektal tuşe ile kanamanın varlığı doğrulanır.(1,2)
H2 reseptör blokeri kullanılabilir ancak etkinliği
tam olarak gösterilmemiştir. Proton pompa in-
hibitörü İV olarak yapılır.(2,5)
Hastanın vital bulguları stabil olduğunda endos-
kopi yapılır.(1,2)
Sirozlu hastada kanama sonrası ensefalopati ge-
lişme riski yüksek olduğundan hasta proteinsiz
diyete alınmalı, kabızlık önlenmeli ve laktuloz
verilmelidir. Ayrıca profilaktik olarak norfloksa-
sin başlanılmalıdır.(5,7,10)
Genel tedbirler yanında hepatik venöz basıncı
azaltıcı, kanamayı durdurucu, tekrar kanamayı
engelleyici tedbirler alınmalıdır. Bu amaçla kulla-
nılabilecek yöntemler farmakolojik ilaçlar (vazop-
ressin, terlipressin, somatostatin, octreotid gibi
vazoaktif ilaçlar,beta blokörler, nitrogliserin vb),
Sangstaken-Blackmore balon tamponadı, endos-
kopik tedavi (Skleroterapi, bant ligasyonu), TIPS.
(Transjugular intrahepatic porta-systemic stent
shunt) ve cerrahi tedavi (Porta-kaval şant, trans-
seksiyon, Karaciğer transplantasyonu).(1,2,5,7,10,13)
Gastroenteroloji ve duruma göre genel cerrahi
ile konsülte edilmelidir.(9)
Akut Varis Kanama Tedavisi(12)
Endoskopik Teknik: Skleroterapi, bant ligasyonu
Farmakolojik Tedavi: Vazopressin, terlipressin,
somatostatin, oktreotid
Balon Tamponadı: Sangstaken blakmore tüp…
Cerrahi Tedavi: Transjuguler intra hepatik por-
tosistemik şant, porto-kaval şant, distal spleno-
renal şant, devaskülarizasyon.
Konu 8
Endoskopik Tedavi
Özefagus Varis Kanamaları
Endoskopik Tedavi: Skleroterapi ve endoskopik
bant ligasyonunu içeren iki formu vardır. Akut
dönemde skleroterapi takibinde 1-2 hafta içinde
bant ligasyonu uygun tedavi yöntemidir.(14)
Skleroterapi Komplikasyonları: Lokal, bölge-
sel ve sistemik olarak kategorize edilebilir:
• Lokal komplikasyonlar: Ülserasyon, kana-
ma, dismotilite, striktür oluşumu ve portal
hipertansif gastropati
• Bölgesel komplikasyonlar: Özefagus per-
forasyonu ve mediastinit
• Sistemik komplikasyonlar: Sepsis ve ven-
tilasyon perfüzyon uyumsuzluğu ve hipoksi
ile sonuçlanan aspirasyon.(14)
Farmakolojik Tedavi
Vazokonstrüktörler: Başlıca etkileri splanknik
alanda vazokonstriksiyon yaparak portal kan
akımını azaltmalarıdır. Diğer bir etki de, kolla-
teral kan akımını azaltarak varis içi basıncı azalt-
maktadırlar.(1,5,11,15,16) Vazopressin ve analogları;
direkt mezenterik arteriollerde vazokonstrüksi-
yon yaparak portak kan akımını azaltıp portal
basıncı azaltır.(14) Ekstrasplanknik vazokons-
trüktör etkileri myokardial, bağırsak ve ekstre-
mitelerde iskemiye neden olabilir.(14) Ayrıca va-
zopressinin varis kanaması oluştuğunda portal
hipotansif etkisinin zayıf olduğuna dair kanılar
vardır.(14) Bu etkileri ve somatostatinin benzer
yararlı etkilerinden dolayı ABD’de kanama yö-
netiminde nadir kullanılır.(14)
Beta blokörler: Vazodilatasyon yaparak trom-
bosit agregasyonu ve adherasyonu azaltıp doku-
lara oksjen ulaşımını arttırmaktadırlar. Tekrar
kanama oranını azaltırlar.(1,15)
Somatostatin: Glukagon gibi vazodilatör hor-
manların salınımını inhibe eder. İndirekt olarak
splanknik vazokonstrüksiyona neden olur ve
portal kan akımını azaltır. Yarılanma ömrü çok
kısadır. Oktreotid somatostatinin uzun etkili
analoğudur. ABD’de somatosatin kullanılma-
makta ama oktreotid kullanılmaktadır.(12,14)
Vazodilatatörler: İntrahepatik vasküler direnci
düşürürler. 259

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
260
İlaçlar(1,14)
• Vazopresin (pitressin) erişkin: 0.4U bo-
lus ardından 0.4-1 U IV/min infüzyon,
pediatrik 0.002-0.005 U/kg/min (1,14)
• Terlipressin (glypressin) erişkin: 2 mg
İV bolus, 4-6 saatte bir 1-2mg İV (1,4,14)
• Somatostatin: 250 mcg IV bolus takiben
250-500 mcg/h infüzyon (5 gün).(4,10,14)
• Octreotid: Erişkin 25-50mcg bolus ar-
dından 25-50mcg/h infüzyon, pediatrik
1-10 mcg/kg IV (3-5 gün)(4,13,14)
• Propranolol: Erişkin 40 mg PO, pedi-
atrik: 0.5-1 mg/kg/gün PO titre edilerek
doz arttırılabilir.
• Nitrogliserin: Adult 2.5-9 mg PO
Balon Tamponadı
Kısa vadeli hemostaz sağlamada etkili yöntem-
dir. Geçici stabilizasyonda kullanılan yöntemdir.
Üç balon kullanılmıştır:
Sengstaken-Blakemore tüpü: 250 cc mide balo-
nu, bir özefagus balon ve tek bir mide emme por-
tu vardır.
Minnesota tüpü: Modifiye Sengstaken-Blake-
more tüpü (özefagus balonu üzerinde özefagus
emme portu vardır.
Linton-Nachlas tüp: 600 cc tek bir gastrik balon
Tüp yağlandıktan sonra hasta supin veya sol
yana yatar halde ağızdan (entübe hasatalarda
tercih edilmeli) veya burun deliğinden dikkat-
lice takılır. Tüpün midede olduğu doğrulandık-
tan sonra midedeki balon 100-300 ml şişirilir.
Tüp gastroözefagial bileşkeye kadar çekilir. Tüp
güvenli bir kasnak aygıta bağlanır. Bir veya iki
kiloluk ağırlık bağlanır. Buna rağmen kanama
devam ederse özefagial balon 30-70 mmhg ba-
sınçla şişirilir. Basıncı düzenli kontrol edilme-
lidir. Kanama durduktan sonra özefagustaki
basınç kademe kademe 5 mmhg azaltılabilir. Ba-
lon tamponadının; özefagus rüptürü, balondaki
hava boşaltıldıktan sonra tekrar kanama (ilk 24
saatte % 50) gibi komplikasyonları mevcuttur.
Balon tamponadı: hiatal hernisi, solunum yet-
mezliği, kardiak aritmisi olan hastalarda dikkatli
uygulanmalıdır. Özefagus balonu 24 saatten faz-
la şişik kalmamalıdır.(4,10,12,14)
Cerrahi Tedavi
Cerrahi tedavi endikasyonları.(5,10)
• Hemodinamik stabilizasyon için 24 saatte
10 üniteden fazla kan transfüzyon gereksi-
nimi olan
• Şok oluşturacak derecede kanayan
• Kanaması hastanede tekrarlayan
• Daha önce de ağır kanama geçiren
• Kanama ile birlikte ayrıca perforasyonu da
olan hastada, mutlak cerrahi tedavi gerekir.(5,10)
Komplikasyonlar
Kanama ile ilişkili komplikasyonlar ve kana-
manın tedavisi aktif hemoraji nedenli mor-
taliteye önemli katkıda bulunur. Komplikas-
yonları önleme, monitörizasyon ve tedavi
önemli rol oynamaktadır. Ölüme neden olan
başlıca komplikasyonlar: aspirasyon pnömonisi,
sepsis, akut-kronik karaciğer yetmezliği, hepa-
tik ensefalopati, renal yetmezliktir. Birden çok
komplikasyonun gelişmesi nadir değildir.(6)
Aspirasyon: havayolunu korumak amaçlı masif
kanamalı hastalarda erken entübasyon düşünü-
lebilir ancak aspirasyon pnömonisine karşı ko-
ruyucu olup olmadığı belli değildir. Nazogastrik
tüp yerleştirmenin aspirasyonu azaltma ile ilgili
çalışmalar yeterli değildir ancak mide dekomp-
resyonuna ve endoskopi işlemi sırasında kolaylık
sağlar.(6)
Enfeksiyon: Hospitalize edilen GİS kanamalı
hastaların % 20 sinde enfeksiyon görülmektedir.
En sık idrar yolu enfeksiyonları (yaklaşık % 12-
29), spontanbakteriyel peritonit (% 7-23), so-
lunum yolu enfeksiyonları (% 6-10) ve primer
bakteriyemi (%4-11) görülür. Bir çok çalışma
kanamalı sirozlu hastalarda profilaktik antibiyo-
tik kullanımının enfeksiyon komplikasyonlarını

ve ölüm oranını azalttığını göstermiştir. Antibi-
yotik kullanımı tekrarlayan özefagus varis kana-
masını azaltabilir.(6)
Hepatik Ensefalopati: Laktuloz ve hepatik en-
sefalopatiye katkıda bulunan gastrointestinal ka-
namalar ve diğer geri döndürülebilir nedenlerin
tespiti ve agresif tedavisini içerir.(6)
Renal Yetmezlik: Volüm replesmanı, aminogliko-
zitlerden ve uygunsuz transfüzyondan kaçınarak
renal yetmezlik gelişimini en aza indirilebilir.(6)
2007 yılında American Association for the
Study of Liver Diseases (AASLD) varis yöneti-
mi için kılavuz hazırladı. Özefagus varis tedavisi
buna göre:(14)
Sirozlu akut gastrointestinal hemorajisi olan
hastalarda hemoglobin düzeyini 8g/dl tutmak
için dikkatli volüm replesmanı ve transfüzyonu
başlanmalıdır.
Kısa süreli (en fazla 7 gün) antibiyotik profilak-
sisi siroz ve gastrointestinal kanaması olan hasta-
lara uygulanmalıdır. Oral norfloksasin (400 mg
günde iki kez) veya İV siprofloksasin önerilen
antibiyotiklerdir. Randomize kontrollü çalışma-
lar bakteriyel enfeksiyonu önlemede; seftriakso-
nun norfloksasine üstünlüğü bulunmuştur.
İleri evre sirozu olan hastalarda kinolon dirençli
organizma prevelansının yüksek olduğu merkez-
lerde İV seftriakson (1g/gün) tercih edilmelidir.
Özefagus varis kanamasında çeşitli ilaç ve giri-
şimlerle tanı ve tedaviye yönelik yaklaşımlar ge-
liştirilmiştir.
Somatostatin veya analogları Oktreotid ve vap-
reotide; terlipressin varis kanaması tanısı kon-
duktan sonra kısa sürede başlanmalı ve 3-5 gün
devam edilmelidir.
Üst gastrointestinal sistem endoskopisi ilk 12
saatte; tanı koyma, skleroterapi veya bant ligas-
yonu ile varis kanamalarını durdurmak için ya-
pılmalıdır.
Transjugular intrahepatik portosistemik şant
(TIPS); kombine farmakolojik ve endoskopik te-
Konu 8
daviye rağmen kontrol edilemeyen özefagus va-
ris kanamalı hastalarda endikedir.
Özefagus Varis Kanamaları
Balon tamponat daha kesin tedavi planlanan
hastalarda kanaması kontrol edilemeyen hasta-
larda kullanılmalıdır.
Özet
* Öncelikli olarak hasta değerlendirmesin-
de genel önlemlerin (havayolu, solunum,
dolaşımın sağlanması) alınması ve destek-
leyici tedavinin verilmesi gerekir.
* Aşırı ve hızlı volüm yüklenmesinden
kaçınılmalıdır. Uygun sıvı replasmanı
ve uygun tranfüzyon yapılmalıdır. Kan
transfüzyon sonrası transfüzyon kompli-
kasyonları gelişebilir. Hastalar bu kompli-
kasyonlar yönünden takip edilmelidir
* Profilaktik antibiyotik kullanımı sağlan-
malıdır.
* Tanı ve tedavi amaçlı endoskopi yapılmalı.
* Skleroterapi, balon tamponat sonrası;
doku hasarına bağlı özefageal ülser, öze-
fageal perforasyon, bakteriemi, solunum
yetersizliği, geçici göğüs ağrısı, ateş, plev-
ral efüzyon, akciğer infiltrasyonu, gelişe-
bilir. Bu komplikasyonlar açısından dik-
katli olunmalıdır.
* Cerrahi tedavi açısından hastalar dikkatli
değerlendirilmelidir.
Kaynaklar
1. Azer SA. Esophageal Varices. Updated
19/05/2010. www.emedicine.medscape.com.
Erişim tarihi 25/04/2010
2. Onur Ö. Gastrointestinal Kanamalı Hastaya
Yaklaşım. Marmara Üniversitesi Klinik Gelişim
2008;21:57-62
3. Alış H. Üst gastrointestinal sistem kanamalarında
mortalite ve tekrar kanamaya etki eden faktörler
ve risk skorlama sistemlerinin önemi. Bakırköy
Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma Hastanesi
Uzmanlık Tezi 2006.
4. Lo GH.Management Of Acute Esophageal
Varıceal Hemorrhage. Kaohsiung J Med Sci
2010;26:55-67. 261
 5. Gündoğan F. Akut Üst Gastrointestinal Sistem
Kanamalarında Endoskopik Tedavinin Yeri. Dr.
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Lütfi Kırdar Kartal Eğitim Ve Araştırma Hasta-
nesi Uzmanlık tezi 2006.
6. Sanyal AJ. General principles of the management
of variceal hemorrhage. Update:26/08/2011
erişim adresi: www.Uptodate.com erişim tarihi:
17/04/2012
7. Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi Ve
Klinik Sorunlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Türkiyede Sık
Karşılaşılan Hastalıklar II Sempozyum Dizisi
Kasım 2007;58:99-112.
8. Overton DT. Gastrointestinal Bleeding. In
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS, ed-
itörs. Emergency Medicine: A Comprehen-
sive Study Guide, 5th ed, New York. Mc-
GrawHill;2000:520-3.
9. Mendelson MH. Esophageal Emergencies.
In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS,
editörs. Emergency Medicine: A Compre-
hensive Study Guide, 5th ed, New York. Mc-
GrawHill;2000:523-9.
10. Mungan Z. Üst Gastrointestinal Sistem
Kanamaları. Acil Dahiliye Kitabı.Ed: Çalangu
S, Güler K. 6. Baskı 2002:339-57.
262
11. Kohek PH, Werkgartner G. Bleeding Esopha-
geal Varices-Therapy and İnterdisciplinary Man-
agement. Eur. Surg. 2002;34:214-9.
12. Arora NK, Ganguly S, Mathur P at all.Up-
per Gastrointestinal Bleeding: Etiology and
Management. Indian Journal of Pediatrics
2002;69:155-68.
13. Yücesoy M, Başkol M, Keklik M at all. Efficacy
of five days of subcutaneous octreotide treat-
ment after sclerotherapy in preventing rebleed-
ing from esophageal varices Turk J Gastroenterol
2004;15:137-43.
14. Bajaj JS, Sanyal AJ. Treatment of active variceal
hemorrhage. Update:05/10/2010 erişim adresi:
www.Uptodate.com erişim tarihi: 17/04/2012.
15. Garcia-Pagan JC, De Gottardi A, Bosch J. Re-
view article: the modern management of portal
hypertension--primary and secondary prophy-
laxis of variceal bleeding in cirrhotic patients.
Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:178-86.
16. Villanueva C, Balanzo J. Variceal bleeding:
Pharmacological treatment and prophylactic
strategies. Drugs, 2008;68:2303-24.
 Konu 9

SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT

Dr. Seyran Bozkurt

Spontan bakteriyel peritonit (SBP) asit sıvı kül-
türünde, daima tek bir organizmanın üremesi
ve asit sıvısında PMNL sayısının, cerrahi tedavi
gerektiren intraabdominal enfeksiyon kaynağı
(abdominal abse veya barsak operasyonu gibi)
olmaksızın 250 hücre/mm3’den fazla olmasıdır.
(1-4)
PMNL sayısının 250 hücre/mm3’den fazla
olması tanı ve ampirik tedavi için yeterlidir.(4)
Spontan peritonit, sirozu ve asidi olan hastaların
% 8’inde gelişen bir komplikasyondur. SBP geli-
şen hastalarda sıvı miktarı klinik olarak belirgin
ve büyük volümlüdür. Non sirotik asitlerde (ör-
neğin; kalp yetmezliği, kanser) spontan enfeksi-
yon nadirdir. Sirozun sık ve potansiyel ölümcül
komplikasyonudur. Siroz evresinin ilerlediğini
gösterir. Sirozun evresi arttıkça SBP riski artar
ve ölüm oranı yüksektir (% 50).(4-7)
Siroz aslında yaygın immün yetmezlik nedenle-
rindendir. Sirozlu hastalar bakteriyel enfeksiyon
gelişimine son derece yatkındırlar ve dirençli pe-
ritoneal enfeksiyon oluşumunu kolaylaştırarak
yayılımı sağlar. Sirozda değişmiş intestinal mo-
tilite ve proton pompa inhibitörü kullanımına
bağlı hipoklorhidri bakteriyel aşırı gelişime yat-
kınlığı sağlar. Buna ek olarak sirozlu hastalarda
intestinal geçirgenlik artar. Bazı çalışmalar ileri
evre sirozda bakteriyel tanslokasyonun artmış ol-
duğu bulunmuştur.(8-9) Bakteriyel translokasyon
SBP ve diğer enfeksiyonların patogenezlerinden
biridir. Bakteriyel translokasyon; bakteri viru-
lansı, aşırı çoğalması gibi bakteri nedenli fak-
törlere ve intestinal hipomotilite ve geçirgenlik,
mukozal peroksidasyon ve intestinal duvardaki
yapısal değişiklikler ve mukozal ödeme bağlıdır.
Asit sıvısına bakteri girişi: Bakteriyel aşırı ço-
ğalma ve spesifik bakterinin (en sık E. Coli) eks-
traintestinal yayılımı ile ilgili bozukluktur.(4-6,8,9)
Gram negatif aerob bakteriler ve nonenterokok
streptokok türleri bu hastaların asitlerinde en sık
izole edilebilen bakterilerdir. Koagülaz negatif
stafilokok ve E. Coli çocuklarda sık SBP neden-
lerindendir.(4-6,10)
SBP Risk Faktörleri(8)
Siroz en büyük risk faktörünü oluşturmaktadır.
Diğer risk faktörleri;
• Asit sıvısı total protein konsantrasyonunun
1 g/dL (<10 g/L) den az olması
• SBP öyküsünün olması
• Serum total biluribin konsantrasyonunun
2.5 düzeyinde olması
• Üst gastointestinal sistem kanaması
• Malnütrisyon
• Proton pomba inhibitörü kullanma
• İdrar sondaları
• Üriner enfeksiyon varlığı
• Düşük kompleman-opsonin aktivitesi.(6,11,12)
SBP Varyantları(13)
Asit sıvısının analizi ile büyük ölçüde klasik SBP
den ayırt edilirler. Varyantları: kültür-negatif
nötrositik asit (KNNA)
Monomikrobial non-nötrositik bakterasit (MNB)
Polimikrobial bakterasit (PB)
KNNA: Negatif asit sıvı kültürü ile birlikte art-
mış PMNL>250 hücre/mm3 ve cerrahi tedavi
 edilebilir enfeksiyon yokluğu ile tanımlanır (tbc
peritonit, malignite ilişkili asit.
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
PB: Polimikrobiyal bakteri geçişi travmatik pa-
rasentez sonrası gelişir.(parasentez işlemi sırasın-
da iğnenin sindirim sistemi içine girmesi sonucu
bakterilerin sıvı içine girişi)
MNB: Asit sıvı enfeksiyonunun kolonize fazını
temsil eder. Flora SBP ye benzer. MNB; SBP’ye
ilerler veya kendiliğinden iyileşir.(13)
Spontan asit enfeksiyonları; spontan bakteri-
yel peritonit (SBP), kültür negatif nötrositik asit
(KNNA) ve monomikrobiyal non-nötrositik
bakterassit (MNB) olarak adlandırılan üç farklı
klinik form şeklinde tanımlanmıştır (Tablo 1).(14)
Tablo 1. Spontan asit enfeksiyonlarında tanı(14)
SBP KNNA MNB
Kültür + - + Tanı
PMNL >250/mm 3
+ + -
Yakınma ve Bulgular
Asiti mevcut olan hastalarda SBP; enfeksiyonun
herhangi bir bulgu ve semptomu ile hastaneye
gelen hastalarda parasentez ile tanının konma-
sı çabuk olur. Ancak yaklaşık % 10-13 hastada
enfeksiyonun herhangi bir bulgu ve semptomu
bulunmayabilir. En sık ateş, karın ağrısı, batında
hassasiyet, bilinç değişikliği semptomları göz-
lenir. Bazı hastalarda lökositoz, asidoz ve renal
fonksiyonlarda bozulma gözlenebilir.
Ateş: Sık rastlanan bir bulgudur (%69). İleri
evre sirozlu hastalar hafif hipotermiktir. Nötro-
penik hastalarda 37.8 üstündeki dereceler cid-
diye alınması gereklidir. Parasentez, tam kan sa-
yımı, idrar tetkiki, kültür.(asit sıvısı, idrar, kan)
tetkiki yapılmalıdır. Genel durumu kötü olan
hastaların hastaneye yatışı planlanmalıdır. İyi bir
sonuç elde etmek için hızlı değerlendirme ge-
reklidir.atlanmış hastalarda hızlıca şok ve çoklu
yetmezliği gelişir.
Karın ağrısı: Diffüz karın ağrısı peritonit bul-
264
gusudur. Ağrı genellikle yaygın ve devamlıdır.
Bilinç değişikliği: Sık gözardı edilen bulgudur.
Enfeksiyonun kendisi ve karaciğer dekompazyo-
nu katkıda bulunan etmenlerdir. Kan amonyak
seviyesi ile bilinç durumu korele değildir.
Abdominal hassasiyet: Abdominal ağrı ve has-
sasiyet peritonitin klasik bulgusudur ve % 59
oranında görülür. Rebound ilerlemiş vakalarda
olmasına rağmen sert bir karın gelişmez.
Diare: Siroz ve SBP li hayvan çalışmalarında
bakteriyel tek tip aşırı çoğalmaya bağlı (çoğun-
lukla E. Coli) olduğu saptanmıştır.
Paralitik ileus, hipotermi, hipotansiyon; ciddi
bulgulardır, ilerlemiş enfeksiyonu düşündürür ve
hayatta kalma şansı düşüktür. Önemli olan enfek-
siyonu algılamak ve bu düzeye gelinmeden hasta-
lara erken antibiyotik başlanmasıdır.(2,4,11,12,14)
Asiti mevcut olan hastalarda SBP; enfeksiyo-
nun herhangi bir yakınma ve bulgu ile has-
taneye gelen hastalarda parasentez ile tanının
konması çabuk olur. SBP tanısı için parasentez
ve asit sıvısının analizi gereklidir. SBP’nin kli-
nik tanısı parasentez olmadan yeterli değildir.
Bazı doktorlar koagülapati ve küçük hemorajik
komplikasyonlardan dolayı parasentezden kaçı-
nırlar. Yaklaşık olarak asitli hastaların %70’inde
protrombin zamanında anormallik mevcuttur.
Klinik olarak koagülopati ve dissemine intravas-
küler koagülasyonu olan hastalar hariç hemora-
jik komplikasyon korkusu yersizdir. Bu durum
her 1000 parsentezde 1 den azdır. Parasentez
ilişkili hemorajiye bağlı kan transfüzyon gerek-
tiren hasta oranı % 1 den azdır. Trombositopeni
(19000) ve INR 8.7 den yüksek hastalarda bile
parasentez işlemi sırasında transfüzyona ihtiyaç
duyulmamıştır.(4,15)
Travmatik parasentez; iğnenin bağırsağa girmesi
sonucu olur. Aspiratta hava, enterik sıvı, dışkı
aspire edilebilir. Uygulayıcı tecrübesiz olduğun-
da görülür.(15)
Tanısal amaçlı parasentez güvenli bir yöntem
olup; asit sıvı analizinde renk ve şeffaflık incele-

nerek enfeksiyonun varlığı hakkında fikir sahibi
olunabilir. Kültürde bakteri üretilmesi, asit sıvı-
sında mm3’de 250’den fazla PMNL bulunması
pozitif olarak değerlendirilir. Şüpheli olgularda
PMNL sayısı tekrarlanmalıdır. Bazı çalışmalar-
da, spontan gerileme olasılığının yüksek olması
nedeniyle, tedavi amaçlı parasentez yapılan si-
rozlu hastalarda eğer asit enfeksiyonunu düşün-
dürecek bulgular yoksa, rutin asit kültürünün
alınmaması önerilmektedir.(2,5,12,14,16)
Tanısal amaçlı parasentez yapılmasının ge-
rekli olduğu durular; yeni gelişen asit, siroz
olan ve asiti gelişen hastada; azotemi, hepatik
ensefalopati, GİS kanaması, lökositoz gelişmesi,
ateş yükselmesi, hipotansiyon, böbrek yetmezli-
ği, asidozdur. Karaciğer sirozlu bir hastada; Pe-
riton infeksiyonunun lokal belirti ve bulguları
(karın ağrısı, rebaund, kusma, ishal ve ileus) ve
infeksiyonun sistemik bulgularının (ateş, löko-
sitoz) varlığında spontan bakteriyel peritonitten
şüphelenilmelidir. Bu nedenle renal ve hepatik
fonksiyonlarda bozulma saptanan asitli tüm
sirotik hastalarda; tanısal parasentez yapılarak
asitte PNL sayısı ve kültür analizi yapılmalıdır.
Ancak fibrinoliz ve DIC varlığında parasentez-
den kaçınılmalıdır.(2,5,12,14,16)
Serum asit-albumin gradyenti: indirekt olarak
portal basıncı ölçer. Albümin, asit sıvısı ve se-
rumdan aynı gün alınmalıdır. Serumdan asit sı-
vısındaki değeri çıkarılır ve gradyent elde edilir.
Fark >1.1 g/dL ise hastada %97 oranında portal
hipertansiyon vardır. Fark <1.1 g/dL ise portal
hipertansiyon mevcut değildir. SBP li hastaların
büyük çoğunda siroza sekonder portal hipertan-
siyon vardır. Serum albumin-asit gradyenti <1.1
g/dL olan hastalarda nadiren SBP gelişir. Nefro-
tik sendromlu hastalar istisna oluşturur.(15)
Asit sıvısı total protein konsantrasyonu: SBP
ve sekonder peritonit ayırımında yararlıdır. Çok
dilüe asitli hastalarda (protein konsantrasyonu
1 gr/dl den daha az) asit sıvısında opsoninin en
düşük konsantrasyonuna ve SBP için yüksek ris-
ke sahiptirler. Total protein konsantrasyonu SBP
sırasında değişmez.(15)
Asit sıvısı glukoz konsantrasyonu: Nötrofiller
büyük oranda glukozu tüketir. Asit sıvısındaki
Konu 9
glukoz oranı ile PMNL oranı ters orantılıdır.
SBP de glukoz konsantrasyonu genellikle 50 gr/
Spontan Bakteriyel Peritonit
dl üstündedir, sekonder bakteriyel peritonitte
(bağırsak perforasyonuna ile) asit sıvısında glu-
koz konsantrasyonu sıfıra yakın düşebilir.(15)
Asit sıvısında laktat dehidrogenaz (LDH):
SBP de konsantrasyonu artar. Sekonder bakte-
riyel peritonitte daha da artar. Sirozlu hastada
steril asit sıvısında LDH değeri 43 +/-20mU/
mL aralığındadır.(15)
Asit sıvısında amilaz: Pankreatit ve barsak perfo-
rasyonlarında asit sıvısında amilaz düzeyi artar.(15)
Asit sıvı bilurubin konsantrasyonu: Asit sıvısı
koyu turuncu veya kahve renkte olursa biluru-
bin düzeyinin ölçülmesi gereklidir. Serumdan
daha yüksek ve 6 mg/dL’den büyük ve asit sıvı-
sında amilaz eleve değilse safra kesesinin perito-
na perfore olduğu düşünülebilir.
Asit sıvısında biluribin konsantrasyonu 0.7 mg/
dl, ortalama olarak plazma konsantrasyonunun
üçte biri olarak değerlendirilebilir.(15)
Dispstick Testler: Asit sıvısında lökosit esteraz,
idrar testindeki strip ile hızlıca yatak başı test
olarak değerlendirilir.(15)
Asit sıvısında laktoferin ölçümü SBP için belir-
teçtir. Laktoferrin emir bağlayıcı proteindir. En-
terik patojenlerden insanları korumaya yardımcı
olur ve nötrofillerin antimikrobiyal etkilerine
katkıda bulunur. Yüksek düzeyler SBP varlığı ile
uyumludur.(15)
Ayırıcı Tanı(1,2)
Diğer akut batın nedenleri (Pankreatit, mide-
barsak perforasyonu, mezenter iskemi vb)
Tüberküloz peritoniti
Peritoneal karsinomatozis
Kanser (masif karaciğer metastazı)
Sekonder bakteriyel peritonit 265
 Sekonder ve SBP Ayırımı(15)
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Sekonder bakteriyel peritonit; karın içi cerra-
hi tedavi edilebilir odak olması ile birlikte asit
sıvısında PMNL ≥ 250 hücre/mm3 ve pozitif
bakteriyel kültürlü enfekte asit sıvı varlığı olarak
tanımlanır.
SBP ve sekonder bakteriyel peritonit ayırımı asit
sıvısı analizi, görüntüleme çalışmaları ve tedavi-
ye yanıtla yapılabilir.
Sekonder bakteriyel peritonit teşhisi için öne-
rilen laboratuar kriterleri aşağıdakilerden
en az iki tanesini içerir: Total protein> 1 g /
dl (10 g/L), glukoz <50 mg/dl (2.8 mmol / L ),
ya da LDH > serum için normal üst limit (15).
Tedavi
Kültür sonuçlarının alınması zaman alıcı oldu-
ğundan tedaviye ampirik olarak başlamak ka-
çınılmazdır. Tedavi asidin ortadan kaldırılması,
aktif enfeksiyon ve nükslerin önlenmesi şeklin-
dedir.(2,14,16) SBP şüphesinde ampirik tedaviye
başlanması hayatta kalma şansını arttırır. SBP de
ampirik tedaviye başlama endikasyonları aşağı-
daki bulgulardan bir veya birkaçının varlığında
olur:
• 37.8oC’den yüksek ateş
• Karında ağrı, hassasiyet varlığı
• Mental durum değişikliği
• Asit sıvı PMNL sayısı ≥ 250 hücre/mm3
Bu bulguları olan hastalara; asit sıvısı, kan, id-
rar kültürü alınıp tedaviye erken başlanır. Eğer
bu bulgular yoka PMNL sonucu çıkana kadar
beklemek daha mantıklıdır. Asit sıvısı enfeksi-
yon bulgusu olanlara ampirik antibiyotik tedavi
başlanır.(17)
SBP için uygun antibiyotik ve dozu ile ilgili
belirgin veri yoktur.(17) Etken daha çok gr (-)
bakteriler olduğundan, bunlara etkili olacağı
düşünülen, tek veya kombine bir antibiyotik
tedavisi seçilmelidir. Koagülaz negatif stafilokok
266
ve E. Coli çocuklarda sık SBP nedenlerindendir.
Sefoksitin ve seftriakson gibi 3. Kuşak sefalos-
porinler çocuklarda SBP ampirik tedavisinde
kullanılabilir antibiyotiklerdir. Sefotaksim veya
benzer 3. Kuşak sefalosporinler SBP şüphesinde
uygun antibiyotiklerdir. Sefotaksim ve ampisi-
lin-gentamisin kombinasyonu ile ilgili yapılan
kontrollü çalışmada sefotaksimin; nefrotoksisite
ve süperenfeksiyon oranının daha az, enfeksiyon
çözünürlüğü daha fazla saptanmış.
Standart yaklaşım Cefotaxime (2g İV 8-12 saate
bir 5 gün) uygulanmasıdır. Ceftriaxone (2 g i.v /
24 saat), Amoxacillin+clavulanic (1-2 gr her 6-8
saatte bir), florokinolonlar, piperasilin/tazobak-
tam asit de alternatif tercihlerdir.(2,10,14,16,17)
Antibiyotik seçimi ile ilgili kaygı; SBP profilaksi-
sinde kinolon kullanılan merkezlerde ki dirençli
enfeksiyonlardır. Kinolonlar SBP şüphesinde
tercih edilmemelidir.Nefrotoksik antibiyotikler-
den özellikle kaçınılması gereklidir.
Levofloksasin: Sefotaksim kadar asit sıvısına
penetre olmasada penisilin alerjisi olan hastalar-
da kullanılabilir.(17)
Norfloksasinle SBP profilaksisi antibiyotiğe
dirençli enfeksiyonlara yol açar. Pentoksifilin
norfloksasinle yapılan ratlarla yapılan çalışma-
da pentoksifilinin bakteriyel translokasyonu ve
CCL4 ilişkili siroz ve asitle oluşan SBP’ yi azalt-
tığı görülmüş. Bu çalışmada; Pentoksifilin norf-
loksasin kadar bakteriyel aşırı çoğalma, bakteri-
yel translokasyonu ve SBP gelişimini azaltmış ve
pentoksifilinin çekal mukozadaki oksidatif stresi
azalttığı görülmüştür.
İyi emilmeyen antibiyotiklerle selektif intestinal
dekontaminasyon, deneysel olarak bakteriyel
aşırı çoğalma, bakteriyel translokasyonu azal-
ması ve siroz ve SBP gelişimini engellemede son
derece etkilidir.(9)
Sekonder bakteriyel peritonit şüphesi olan has-
talara metronidazol ve sefotaksimle daha geniş
kapsamlı tedavi planlanmalıdır.(17)
Oral tedavi: Komplikasyonsuz SBP’ler oral te-
davi ile takip edilebilir.
Tedaviye hızlı ve etkin yanıt alındığında oral
antibiyotik tedavisi sonlandırılabilir. Ancak ağrı

ve ateş devam ederse parsentez tekrarı gerekir.
PMNL sayısı tedaviye devam etme yada kesme
kararı vermemizi sağlar. Bu durumda;
PMNL sayısı <250 hücre/mm3 ise tedavi durdu-
rulur.
PMNL sayım öncesi değerinden büyükse, altta
yatan cerrahi enfeksiyon araştırılmalıdır.
PMNL sayısı yüksek fakat tedavi öncesi değer-
den düşükse,antibiyotiğe 48 saat daha devam
edilir. Sonra parasentez tekrarlanır.(17)
IV Albümin infüzyonu: SBP’li hastaların ölüm
nedenleri arasında bu hastalarda gelişen renal
yetersizlik de önemli bir rol oynamaktadır. İV
albümin infüzyonu renal yetmezlik oranını
düşürebilir. Renal yetmezlik renin-anjiotensin
aktivasyonu ve azalmış arteryel volüm efektivi-
tesi ile ilişkilidir. Volüm genişletilmesi böbrek
fonksiyonlarının korunmasına ve SBP ye bağlı
hemodinamik değişikliklerin azalmasına neden
olur. Tanıyı takiben ilk gün 1.5 g/kg, üçüncü
günü 1 g/kg dozunda human albumin infüzyon
verilmesi önerilmektedir.(2,8,9)
SBP geçiren bir hastada, bir yıl içerisindeki tek-
rarlama olasılığı % 70’dir. Sonraki ataklardan
korunmak için 400 mg/gün dozunda norfloksa-
sin veya 500 mg/gün PO siprofloksasinin sürekli
kullanılması önerilmektedir.(14, 16-18)
Kanama geçiren sirozlu hastalarda 7 gün, asit
protein düzeyi < 1/dl bulunanlarda ise hospi-
talizasyon süresince koruma amaçlı antibiyotik
tedavisi (primer profilaksi) önerilir.
Proflaksideki diğer seçenek trimethoprim + sul-
famethoxazol kombinasyonudur. Haftada 5 gün
1 tablet (çift dozlu) kullanılır.(14)
İlaçlar
• Cefotaxime (2-3 x 2g IV)
• Ceftriaxone (2 g IV / 24 saat),
• Human albumin infüzyonu 1.5 g/kg
• Norfloksasin 400 mg/gün
Konu 9
Takip
Spontan Bakteriyel Peritonit
Tedaviye, yakınma ve klinik bulguların düzeldi-
ği, asitin PNLsayısının 250/µl’nin altına indiği
ve lökositozun düzeldiği döneme kadar devam
edilmelidir; bu nedenle tedavinin 24-48. saa-
tinde asit hücre sayımı tekrarlanmalıdır. Klinik
düzelmenin olmadığı veya hücre sayısının geri-
lemediği durumlarda direnç sorunu ya da başka
bir tanı (örneğin sekonder bakteriyel peritonit)
düşünülmelidir. Yanıt alınan vakalarda tedavi
süresi 10-14 gündür; ancak daha kısa süreli (beş
günlük) tedavilerle de, tedavi başarısı (%93’e
%91), rekürans sıklığı (%11.6’ya %12.8) ve in-
feksiyon ile ilişkili ölüm (% 0’a % 4.3) yönünden
aynı sonuçların elde edildiği bildirilmektedir.
Bazı merkezlerde ise ilk beş gün tedavi verildik-
ten sonra klinik bulguları tipik şekilde gerileyen
hastaların tedavisi kesilmekte, ancak karın ağrısı
veya ateş gibi bulguları tam düzelmeyen hastala-
ra parasentez tekrarı yapılmakta, PNLsayısı 250/
µl’nin altında ise tedavi kesilmekte, üstünde ve
ilk düzeyinden düşük ise tedaviye iki gün daha
devam edildikten sonra parasentez kontrolü ya-
pılarak yanıtı değerlendirilmektedir.(12)
Klinik Seyir
Spontan bakteriyel peritonit, hastaneye yatırılan
sirotik hastaların %10-30’unu etkilemektedir.
Erken tanı ve etken mikrobiyal ilaç uygun anti-
biyoterapiye rağmen ölümcül bir komplikasyon
olmayı sürdürmektedir. Bir ve 2 yıllık ömür bek-
lentisi sırasıyla %30-50 ve %25-30 olarak bildi-
rilmiştir. Bir yıl içinde olguların %69’unda has-
talık tekrarlamakta ve yine %50’si ölmektedir.(6)
Özet
* Karaciğer sirozlu bir hastada; Periton
infeksiyonunun lokal belirti ve bulguları
(karın ağrısı, rebaund, kusma, ishal ve ile-
us) ve infeksiyonun sistemik bulgularının
(ateş, lökositoz) varlığında spontan bakte-
riyel peritonitten şüphelenilmelidir.
267

* SBP tanısı için parasentez ve asit sıvısının
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
analizi gereklidir.
* Asit sıvısında mm3’de 250 den fazla
PMNL bulunması pozitif olarak değer-
lendirilir.
* SBP şüphesinde ampirik tedaviye başlan-
ması hayatta kalma şansını arttırır.
* Hastalarda elektrolit imbalansı olabilece-
ği unutulmamalıdır.
* Sık ve çok miktarda parasentez yapılan has-
talara albumin infüzyonu düşünülmelidir.
Kaynaklar
1. Runyon BA. Management of adult patients
with ascites due to cirrhosis. Hepatology
2004;39:841-56.
2. Caruntu FA, Benea L. Spontaneous Bacterial
Peritonitis: Pathogenesis, Diagnosis, Treatment.
J Gastrointest Liver Dis March 2006;15:51-6.
3. Ertem GT. Karaciğer Sirozu ve İnfeksiyon.
Klimik Dergisi 2004;17:173-6.
4. Runyon BA, Kaplan MM, Bonis PAL. Clinical
manifestations of spontaneous bacterial perito-
nitis. Update: 30/08/2010 erişim adresi: www.
Uptodate.com erişim tarihi: 17/04/2012.
5. Bozkurt HS. Sirozlu Hastalarda Hepatopulmo-
ner Sendrom Sıklığının Araştırılması. Çukurova
Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabil-
im Dalı Uzmanlık Tezi 2008.
6. Tüzün Y, Kılınç İ, Davut Akın, Çil T, Özcan
M. Spontan Bakteriyel Peritonit Hastalarında
Mortalite İle İlişkili Faktörler. Dicle Tıp dergisi
2008;35:10-5.
7. Nischalke HD, Berger C, Aldenhoff K et al.
Toll-like receptor 2 promoter and intron 2 poly-
morphisms are associated with increased risk for
spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrho-
sis. Journal of Hepatology 2011; 55:1010-6.
268
8. Runyon BA, Kaplan MM, Bonis PAL. Patho-
genesis of spontaneous bacterial peritonitis. Up-
date:26/10/2010 erişim adresi: www.Uptodate.
com erişim tarihi: 17/04/2012.
9. Corradi F, Brusasco C, Fernandez J et al. Effects
of pentoxifylline on intestinal bacterial over-
growth, bacterial translocation and spontaneous
bacterial peritonitis in cirrhotic rats with ascites.
Digestive and Liver Disease 2012;44:239-44.
10. Mirnejad R, Jeddi F, Kiani J et al. Etiology of
spontaneous bacterial peritonitis and determi-
nation of their antibiotic susceptibility patterns
in Iran. Asian Pacific Journal of Tropical Disease
2011:116-8.
11. Kalafat H. Toplumdan edinilmiş karın içi enfek-
siyonlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli tıp
eğitimi etkinlikleri. Akılcı antibiyotik kullanımı
ve erişkinde toplumdan edinilmiş enfeksiyonlar
sempozyum dizisi, 2002;31:249-58.
12. Çağatay AA. Öztürk S. Spontan Asit infeksi-
yonu. Klimik Dergisi 2002;15:3-7
13. Runyon BA, Kaplan MM, Bonis PAL Spon-
taneous bacterial peritonitis variants. Update:
03/01/2011 erişim adreTsi: www.Uptodate.com
erişim tarihi: 17/04/2012.
14. Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi Ve
Klinik Sorunlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Türkiyede Sık
Karşılaşılan Hastalıklar II Sempozyum Dizisi
Kasım 2007; 58:99-112.
15. Runyon BA, Kaplan MM, Bonis PAL. Diag-
nosis of spontaneous bacterial peritonitis. Up-
date:19/07/2010 erişim adresi: www.Uptodate.
com erişim tarihi: 17/04/2012.
16. Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontane-
ous bacterial peritonitis. World J Gastroenterol
2009;15:1042-9.
17. Runyon BA, Kaplan MM, Bonis PAL. Treat-
ment and prophylaxis of spontaneous bacterial
peritonitis. Update:15/03/2011 erişim adresi:
www.Uptodate.com erişim tarihi: 17/04/2012.
18. Wolf DC. Cirrhosis. www.emedicine.medscape.
com. Updated: 11/08/2008. Erişim tarihi: 17
temmuz 2009.
 Konu 10
ACİLDE ANOREKTAL HASTALIKLAR
Giriş
Toplumumuzda anal bölge hastalıklarına sık
rastlanmaktadır. Anal fissür, pilonidal sinüs,
hemorroid en sık görülenlerdir fakat görülme
oranı tam olarak bilinmemektedir. Bunun da
en önemli nedenlerinden biri olayın sosyal bir
hastalık olması, hastalığın lokalizasyonu itibari
ile utanma duygusunun ortaya çıkması ve ki-
şilerin doktora gitmekte çekinmeleri olabilir.
Anorektal hastalıklar basitten çok karmaşık has-
talıklara kadar olabilmektedir. Bazen tek, bazen
birçok lezyon olarak kendini gösterebilmektedir.
Mevcut bulgu ve hastalıklar bazen hayati tehlike
yaratabilen ciddi lokal veya sistemik hastalıkla-
rın belirtileri olabiliyor. Ayrıntılı tıbbi öykü ve
dikkatli fizik muayene tanı ve tedavide bize en
yardımcı başlıklardır.
Bu bölümde anorektal bölge hastalıklardan acil
serviste en sık rastladıklarımızdan bahsedilecek-
tir. Genel başlıklar olarak bu bölgede görülen
hastalıklar; Hemorroid (tromboze, external, in-
ternal), anal kriptit, anal fissür, anal fistül, ano-
rektal apse, proktit, veneryel hastalıklar (gonore,
sifiliz vs.), herpes, AIDS’e bağlı enfeksiyonlar,
rektal prolapsus, anorektal tümörler, intrarektal
yabancı cisimler, anal kaşıntı, pilonidal sinüs,
hidradenitis suppurativa, rektovaginal fistül vs
sayılabilir.(1-8)
İnternal veya eksternal hemorroidal plexuslar
ileri derecede kanla dolar, prolabe ve tromboze
olursa o zaman hemorroid denir ki bu insanların
büyük çoğunluğunu etkileyen bir hastalıktır.
Hemorroidler
İnternal veya eksternal hemorroidal plexuslar
ileri derecede kanla dolar, prolabe ve tromboze
Dr. Gürkan Ersoy
olursa o zaman hemorroid denir ki bu hastalık
insanların büyük çoğunluğunu etkileyen bir
hastalıktır.
İnternal hemorroidler, dentat çizginin proksi-
malinde A. Rectalis Superior’un terminal dalları
ile birlikte seyreder ve hasta prone pozisyonun-
da iken saat 2-5 ve 9 hizasında görünecek şe-
kilde longitüdinal olarak sağ posterolateral, sağ
anterolateral, süperior rektal arterin uç dalları
boyunca ilerler. İnternal hemorroidler normal-
de rektal tuşede palpe edilmez, en iyi anoskopik
muayenede gözlenir.
Hemorroidlerin oluş mekanizması her ne kadar
bilinmiyorsa da kabızlık, ıkınma, sık ishal ve yaş-
lılıkla hemorroid oluşmasında bir ilişki vardır.
Hemorroidleri olan ve sık sık ishal olan hasta-
larda inflamatuvar barsak hastalığından şüphe-
lenmek gerekir. Kırk yaş üzeri rektal kanama ile
müracat eden hastalarda tümör varlığı mutlaka
dışlanmalıdır.
Klinik Bulgular
Hemorroid kanamaları genellikle kısa süren ka-
namalardır yani kendiliğinden ve de kısa süre
içinde durur. Kan genellikle defekasyon ile çıka-
rılmış gaita veya tuvalet kâğıdı üzerine bulaşmış
şekilde veya defakasyon sonrasında tuvalet taşına
kan damlaması şeklinde kendisini gösterir. Her
ne kadar rektal kanamanın en sık nedeni hemor-
roidler ise de diğer daha ciddi kanama nedenleri
de mutlaka dışlanmalıdır. Sadece klinik bulgu-
lar ile kolonik lezyonları hemorroidlerden ayırd
edemeyiz. Hemorroidlerden olan kanamalar ki-
şide kronik anemi ile sonuçlanabilir (Resim 1).

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
270
Resim 1. Anorektal bölgede internal ve external hemor-
roid lokalizasyonları
Ekstrenal hemorroidler tromboze değilse genel-
likle ağrısızdır. Hasta anal bölgede ağrıdan ya-
kınıyor ama hastanın hemorroidleri tromboze
değil ise o zaman perianal veya intersfinkterik
apse veya anal fissürden şüphelenmek gerekir.
Tromboze eksternal hemorroidler dentat çizgi-
nin distalinde ortaya çıkar, ağrılıdır ve perianal
bölgede yanma hissi olan yumru şeklinde tarif
edilir. Eksternal tromboze hemorroidler genel-
likle mavi-pembe renkte görünürler. Hemorro-
idler valzalva manevrası ile daha belirgin ve gö-
rünür hale gelirler. Defekasyon esnasında hasta
çok ciddi ağrıdan yakınır ama ağrı zaman içinde
kaybolur. Hemorroid pakeleri irileştiğinde pro-
labe olabilir ve hastanın belirli aralıklarla bunu
redükte etmesi gerekebilir.
Komplike olmayan internal hemorroidler genel-
likle ağrısızdır çünkü bu bölgenin visseral iner-
vasyonu çok zayıftır. Komplike olmayan internal
hemorroidler karşımıza genellikle defekasyon sı-
rasında ortaya çıkan parlak kırmızı renkli rektal
kanama şikâyetiyle başvururlar. Hastada ağrı var
fakat tromboze hemorroid yoksa o zaman pe-
rianal veya intersfinkterik apse, anal fissür açı-
sından hastanın tekrar ayrıntılı şekilde muayene
edilmesi gerekir. İnternal hemorroidler trombo-
ze veya prolabe oldukları zaman rektal tuşe sı-
rasında parmakla hissedilebilirler. Dışarıya doğ-
ru açılmış ve içeriye doğru itilemeyen internal
hemorroidler, prolabe ve tromboze olabilirler ki
bunun sonucunda da rektal kanama ile ciddi ke-
sici tarzda ağrıya neden olurlar.
İnkarsere hemorroidler oldukça ağrılıdır, enfek-
te, nekroze olabilir veya üriner retansiyona yol
açabilir.
Hemorroidler prolabe olduysa hastada müköz
akıntı ve anal bölgede kaşıntı ortaya çıkabilir.
Eğer prolapsus redükte edilemez ise ilerleyen
ve artan ödem ve takiben strongülasyon ortaya
çıkabilir. Diğer komplikasyonlar arasında ciddi
kanama, tromboz, enfarkt, gangren, sepsis ve
karaciğer apsesi gelişimi sayılabilir. Hem stron-
gülasyon hem de tromboz oldukça ağrılıdır,
bölgede ciddi seviyede ödem vardır ki bu ödem
ameliyat öncesi mutlaka tedavi edilmelidir. İn-
kansere hemorroidler oldukça ağrılıdır, enfekte
olabilir, nekroz gelişebilir ve hastada idrar retan-
siyonuna neden olabilir.
Tedavi
Tromboz veya gangren gelişmediği sürece has-
talar sıklıkla lokal ve cerrahi dışı yöntemlerle
tedavi edilirler. Hafif-orta seviyede yakınmaları
olan hastalar konservatif tedavi edilmelidirler.
Komplike olmayan, hafif yakınmaları olan ve
prolabe internal hemoroidi olan hastalarda elle
redüksiyon ve günde en az üç defa ve her defe-
kasyon sonrası olmak üzere, en az 15’er dakikalık
sıcak su oturma banyoları (sfinkter basıncını dü-
şürmektedir) ağrı tedavisinde en etkin tedavidir.
Oturma banyosu sonrası oluşabilecek maseras-
yonu engellenmek için anal bölge kibarca ve
atuşman tarzında silinerek kurulanmalıdır. To-
pikal analjezikler ve steroid içeren kremler anal-
jezik etki gösterebilir. Hasta klozette defekasyon
öncesi veya sonrası uzun süre oturmamalıdır.
Akut dönem tedavi edildikten sonra kişinin do-
ğal laksatifler kullanması önerilir. Fakat hastayı
ciddi ishal yapacak güçlü laksatifl erden veya te-
davilerden kaçınmak gerekir, çünkü ishal olunca
oluşan sıvı gaita kriptite neden olup, tablo anal
sepsisle sonuçlanabilir. Kişide grade IV inkarsere
internal hemorroid varsa o zaman hastada genel
cerrahi konsültasyonu gerekir.
 Konu 10

Eksternal hemorroidlerde hematom oluşumu

genellikle kendi kendini bir hafta içinde sınır-

Acilde Anorektal Hastalıklar

lar. Eksternal tromboze hemorroidlerin tedavisi
yakınma ve bulguların şiddetine göre ayarlanır.
Eğer tromboz hali 48 saatten uzun süredir var,
şişlik küçülmeye başladı, hassas değil ve ağrı da-
yanılabilecek ölçüde ise kişi laksatifler ve sıcak
su oturma banyoları ile tedavi edilebilir. Rektal
kanala yerleştirilen fitillerin faydası yoktur. Di-
ğer yandan, olay akut, 48 saatten az bir süredir
var, çok ağrılı ise tromboz üzerine yapılacak kesi
ile ciddi rahatlama sağlanır. Eğer bu hasta çocuk,
gebe, immünkompromize, portal hipertansi-
yonlu bir hasta veya koagülopatik veya antikoa-
gülan kullanan bir hasta ise insizyon acil serviste
yapılmamalıdır. Resim 2B. Tromboze eksternal hemorroidin üzerindeki
cildin kaldırılması.
Tedavisinde hasta sol yanı üzerine veya prone
pozisyonuna getirilir. Bir kişi kalçaları dış yan-
lara doğru çekerek anal kanalın, yani tromboze
hemorroidin gözle daha rahat görülebilir hale
gelmesini sağlar. Eğer bize yardımcı olacak bir
kişi yoksa bu işlem flasterler yoluyla, yine kal-
çaların dışarıya doğru açılarak anal kanalın ra-
hat görülmesi sağlanır. Bu bölgeye uygulanacak
lokal anestezi için içinde epinefrin (1:200,000)
olan ve bikarbonatla tamponlanmış % 0,5’lik
bupivacaine (Marcaine®) kullanılabilir.
Gluteuslar dışarı doğru çekilip tromboze hemor-
roid pakesi gözle rahat görülebilir hale gelince
üstüne lineer veya eliptik insizyon yapılır. Cilt
flebi kaldırılır ve içerdeki tromboze kan pıhtıları
dışarıya alınır (Resim 2/A-B-C).

Resim 2C. Pıhtı parçalarının çıkartılması.

Tromboze eksternal hemorroide müdahale edi-

Resim 2A. Tromboze eksternal hemorroid üzerine yapı-
lan eliptik insizyonu.
lip içindeki pıhtı parçaları çıkarıldıktan sonra
buradan olacak olan kanama bir spanç parçası
ile bası yaparak ve bir süre burada tutarak kont-
rol edebilir. Drenaj yapıldıktan 6-12 saat sonra
kişi ilk sıcak su oturma banyosuna başlayabilir.
Bu oturma sonrası eğer bölgeden yine kanama
olacak olursa yine spançla bası yaparak kanama
durdurulabilir. Hastanın ağrısı için narkotik
ilaçlar reçete edilebilir fakat bu tür ilaçların ka-
bızlık ve sonucunda yine komplikasyonlara ne-
den olabileceği unutulmalıdır. Devam eden ka-
nama, nüks, enfeksiyon, fistül ve apse oluşumu 271
 gibi komplikasyonlar oluşabilir bu nedenle kişi
24 ve 48 saat sonra kontrole çağrılmalıdır. Eğer
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
gerek varsa kalıcı hemorroidektomi ameliyatı
için kişi genel cerrahi polikliniğine yönlendiri-
lebilir. İnternal hemorroidi olan hastalarda de-
vam eden ciddi kanama, inkarserasyon ve/veya
strongülasyon varsa ve ağrı geçmiyorsa o zaman
hastada acil cerrahi konsültasyonu veya cerrahi
girişim endikasyonu vardır.(1,2,5,6)
Anal Fissür
Anal fissür anal kanalın yüzeyel ve lineer yırtı-
ğıdır. Bu bölgedeki epitel anodermden oluşur
ki içindeki sinir dokusu oldukça fazladır. Bu
nedenle ağrılı anorektal kanamalı hastalarda en
sık konulan tanı anal fissürdür. Anal fissürler
çocuklarda ve genç erişkinlerde sık görülmekle
birlikte infantlardaki rektal kanamanın en sık
nedenidir.
Anal fissürler kronikleşince soluk bir renk alır-
lar ve çevre dokularda ödem dikkati çeker. Bu
ödem fissür kenarlarının yükselmesine neden
olur. Zamanla distalinde hipertrofik papilla ve
sentinel pili oluşur. Anal fissürlerin %90’nından
çoğu arka orta hatta oluşur. Kadınların %10 ile
40’ında, erkeklerin ise sadece %1’inde ön ve orta
hatta olabilir. Anal fissürler her iki lokalizasyonda
da aniden ortaya çıkabilirler. Kadınlarda doğum
sonrası anterior fissürler oluşabilir. Bir hastada
iyileşmeyen fissür varsa veya orta hatta lokalize
değilse bu kişide altta yatan başka ciddi hasta-
lıklardan şüphelenmek gerekir. Bunlar arasında
Crohn hastalığı, kronik ülseratif kolit, anüsün
skuamöz hücreli karsinomu, anal kanalı da invaze
eden rektum adenokarsinomu, meme dışı Paget
ve Bowen hastalığı gibi anal kanserler, lokalize
anal kanserler, lösemi, lenfoma, sifilitik fissürler,
klamidya, gonore ve tüberküloz ülseri sayılabilir.
Bu hastalıklardan şüpheleniyorsak ülser kenarın-
dan biyopsi, anal kanaldan kültür almak ve hasta-
yı sistematik şekilde muayene etmek gerekir.
Sıklıkla görmeye alıştığımız şekilde orta hatta
lokalize anal fissürler genellikle sert kıvam ve iri
kalibrede, kabız kıvamında gaita çıkartılması,
272
veya tekrarlayan ishallerden sonra görülmekte-
dir. Kabızlık çeken çocuklar sıklıkla gaitalarını
yaptıkları zaman makatlarında ağrı duyduklarını
söylerler ki bunlarda da neden büyük ihtimalle
altta yatan neden anal fissürdür. Şikâyeti olan
çocuklarda çocuk istismarından da şüphelen-
mek gerekir. Fissürler genellikle kalıcıdır çünkü
muhtemelen internal sifinkter spazmı altta ya-
tan bir enfeksiyona sekonder artmıştır.
Klinik Bulgular
En sık görülen yakınma, keskin kesici tarzda ağrı
olmasıdır. Ağrı tipik olarak dışkılama sırasında
veya sonrasında ortaya çıkar. Ağrı, dışkılama
sonrası anal bölgede künt bir ağrı şeklinde bir
süre daha devam edebilir, fakat tipik olarak defa-
kasyonlar arasında ağrı yoktur. Bu özelliği nede-
niyle de diğer ağrılı anal bölge hastalıklarından
ayrılmaktadır. Oluşan kanama miktar olarak az
ve parlak kırmızı renkte olup, genellikle tuvalet
kâğıdına bulaşmış olarak görülür. İnfantlarda,
gaita veya kullanılan tuvalet kâğıdı üzerinde kır-
mızı renkte kan görürsek o zaman anal fissür-
den şüphelenmemiz gerekir. Sfinkter spazmı ve
ağrı ve o kadar fazla olabilir ki kişi defakasyon
yapmak istemez, tuvaletini tutar. Bu da kabız-
lığa neden olur. Kabız olan kişide anal fissür
oluşumu daha sık görülür, hasta kısır döngüye
girer. Unutulmamalıdır ki tuvalet kâğıdında kan
görülmesi nedeni aynı zamanda anal kanalın sıy-
rıklarına bağlı olabilmektedir.
Anal fissür tanısı genellikle tıbbi öykü ile ko-
nulur. Fakat tüm hastalarda anal bölge mutlaka
muayene edilmelidir. Hasta defekasyon yapa-
cakmış gibi ıkınınca anal fissür daha belirgin,
gözle görülebilir hale gelir. Hastanın muaye-
nesinde eritematöz ve az miktarda kanamanın
olduğu çatlak alanı görülür. Çatlağın distalinde
nöbetçi pilinin olması ve derin ülserin varlı-
ğı çatlağın bize kronik olduğunu düşündürür.
Mesela %2’lik lidokain jel gibi topikal anestezik
madde uygulaması ağrıyı kısmen hafifletebilir.
Eğer hastada anal fissür görünüyor ise hasta çok
ağrı duyacağı için akut hal düzelinceye kadar
rektal tuşe yapılmamalıdır.
 Konu 10

Tedavi ateş ve zayıflama şikayetile başvururlar. Derinde

lokalize perirektal apseler cilt bulguları vermeye-

Acilde Anorektal Hastalıklar

Anal fissürlü hastada tedavinin amacı strüktür bilir fakat rektal bölgede ağrı ve hassasiyet mut-
oluşmasını engellemek, anal sifinkter spazmını laka mevcuttur.
azaltmak/yok etmek ve tabii en önemlisi hastada
yakınmalarına yönelik iyileşme sağlamaktadır.
Günde 3-4 defa en az 15 dk ve ilaveten her de-
fakasyon sonrası sıcak su oturma banyoları şika-
yetlerine yönelik iyileşme sağlar. Aynı zamanda
hastanın diyetini düzenleyerek ishal ve kabızlığı
engellersek striktür gelişmesini de önlemiş olu-
ruz. Hidrokortizon içeren lokal anestezikli mer-
hemlerin bölgeye uygulanması rahatlama sağlar.
Anal bölgenin temiz tutulması çok önemlidir,
bu nedenle bölge defekasyon sonrası bölge çok
iyi temizlenmelidir. Anal fissür, ülsere alanın
tekrar epitelize olması ve bölgede granülasyon
dokusunun gelişmesiyle iyileşir. Komplike olma- Resim 3A. Anorektal bölgeden kesit
yan basit anal fissürlerin çoğu birkaç hafta içinde
iyileşir, fakat kronik anal fissürlerde medikal te-
davi sonrası nüks vakaların %50’sinde görülebi-
lir. Beklenen süre içinde iyileşme sağlanamıyor
veya fissür sıkça nüks ediyorsa hastayı genel cer-
rahi polikliniğine sevk etmek uygun olur.(1,2,3,4,8)

Anorektal Apse
Rektal apsenin yakınma ve bulguları ağrı ve pü-
rülan akıntıdır. Hastaların çoğunda apse bir anal
Resim 3B. Anorektal bölgede apse oluşabilecek potan-
kript ve bezinin iltihaplanması ile başlar. Temel siyel boşluklar
mekanizma olarak bir anal kriptin tabanındaki
bezin tıkanması ile başlamaktadır. Apseler dai-
ma hem aeorobik hem de anaerobik bakteriler-
den oluşmaktadır. Başlayan apse çevredeki po-
tansiyel boşluklara doğru rahatlıkla ilerleyebilir,
çünkü bu bölgeler gevşek olduğu için direnme
gücü yoktur. Gevşek dokudan oluşan bu boş-
luklar tek başına enfekte olabilecekleri gibi diğer
bölgeler perianal boşluk, intersfinkterik boşluk,
iskiorektal (iskioanal) boşluk, derin postanal
boşluk ve supralavetor (pelvirektal) boşluk ile Resim 3C. Anorektal bölgede muhtemel apse lokali-
de birlikte enfekte olabilirler (Resim 3/A-B-C) zasyonları
Lokalizasyonlar içinde perianal apseler en sık,
supralavetor apseler ise en nadir görülen tipler- Derin perirektal apse ile birlikte olmayan izole
dir. İkinci sıklıkta gördüğümüz iskiorektal apse- perianal apseler, acil servis şartlarında tedavisi
ler daha büyük, endüre, iyi sınırlıdır ve lateralde yapılacak tek apse türüdür. Her ne kadar öykü
görünürler. Hastalar genellikle bu bölgede şişlik, ve klinik muayene ile apse tanısı koymak müm-
273

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
274
künse de hastada ciddi ağrı var ama belirgin fizik
muayene bulgusu yok ise o zaman ultrasonografi
bize tanıda yardımcı olabilir.
İİskiorektal ve diğer derin apseler bize ciddi
problemler yaratır. İskiorektal boşluk rektumun
her iki yönünde geniş büyük potansiyel boş alan
yaratır ki burası post anal boşlukla bağlantı ha-
lindedir. İntersfinkterik, submuköz, supralava-
tör apselerde bilinen belirgin yakınmalar olsa
bile şişlik olmayabilir. Bu bölgelerdeki enfeksi-
yonlar sinsi ve geniş olabilir. Eğer sadece ciltte
kızarıklık varsa endorektal ultrasonografi, anes-
tezi altında muayene, bilgisayarlı tomografi veya
manyetik rezonans görüntüleme bize tanıda yar-
dımcı olabilir. Ultrasonografi intersfinkterik ve
submukozal apselerin teşhisinde bize yardımcı
olurken bilgisayarlı tomografi ve/veya manyetik
rezonans görüntüleme, supralavator ve iskiorek-
tal apse gibi derinlerde lokalize apse formasyo-
nunun tanısında daha etkindir.
Apsesi olan hastalarda bir takım hastalıklardan
şüpelenmek gerekir, bunlar; crohn hastalığı,
anorektal bölge veya komşu alan karsinomları,
ülseratif kolit, radyasyon fibrozisi, travma, hodg-
kin hastalığı, tüberküloz, gonokokal proktit,
lanfogranüloma venerum, immünkomporomize
hastalar, klamida, aktinomiçes, herpes, stafilako-
kus aureus, streptekokus ve enterokokus cinsleri
tarafından yaratılan enfeksiyonlar sayılabilir.
Klinik Bulgular
Anorektal apseler orta yaş grubu erkeklerde daha
sıktır. Perianal apse anüs civarında rahatlıkla pal-
pe edilir. Derin perirektal apseler ise rektal tuşe
ile lateralde anal deliğin daha uzağında kaba
etimiz üzerinde fark edilebilir. Başlangıçta has-
ta künt veya zonklayıcı ağrıdan yakınmaktadır
ki bu ağrı defakasyon öncesi şiddetlenidir, de-
fakasyon sonrası azalır, fakat iki defakasyon sü-
resi arasında da az da olsa devam eder. Buradaki
en önemli olay defakasyon sırasında anal kanalı
dolduran gaitanın etrafa bası yapması ve hasta-
nın ağrısının artmasıdır.
Apse genişleyip boyut olarak büyüdüğünde ve
yüzeye yaklaştığında eşlik eden ağrı duygusu
daha da artar. Ikınma, öksürme, hapşırma ve
oturmakla ağrı daha da artar (özellikle inters-
finkterik apselerde) İskiorektal apseler oldukça
ağrılıdır, boyutları büyüdüğü zaman daha endü-
re ve eritematöz hale gelirler ve perianal apselere
göre anüsün daha lateralinde yerleşirler. Hasta
ileri derecede huzursuz ve rahatsızdır. Rektal
tuşede hassas bir kütle palpe edilebilir veya eri-
tamatöz fluktuasyon veren alan olabilir. Hastada
lökositoz olabilir. İntersifinkterik apselerde de-
fakasyon sırasında ortaya çıkan ağrı olur, rek-
tal tuşede genellikle arka lokalizasyonda hassas
ağrılı kütle palpe edilebilir, bululara makattan
akıntı ve hastada ateş eşlik edebilir. Buna karşın
supralavatör apseler az belirti verir, hasta kalça-
larında ve perirektal bölgesinde ağrıdan yakınır.
Ateş, lökositoz ve üriner retansiyon sık görülür.
Hastada ağrılı, hassas, inguinal lenfadenopati
olması derin apse olduğunu düşündürür. Sup-
ralavator apseler vajinal veya rektal muayenede
fark edilebilir.
Tedavi
Anal apsenin tedavisi insizyon ve drenajdır. Tüm
perirektal apseler (supralavator, intersfinkterik
ve komplike iskiorektal) mutlaka ameliyathane-
de drene edilmelidir.
İzole, basit, fluktuasyon veren perianal apseler
eğer daha derinde bir apse yoksa lokal anestezi
kullanılarak ve hatta sıklıkla sedasyon aneljezi
altında ve acil serviste direne edilebilir. Hastaya
yapılacaklar anlatılmalı, yazılı ve sözlü izni alın-
malı, uygun pozisyon verilmeli, hazırlık yapıl-
malı ve anal bölge iyice görünür hale getirilme-
lidir. Epinefrin içeren lokal anestezik (lidokain)
mümkün olan en ince iğne ile (25-30G) enjekte
edilir. Hem cilt altı hem de lokal alanlara en-
jeksiyon yapılarak lokal anestezi sağlanır, eğer
ihtiyaç devam ederse o zaman hastaya sedasyon
analjezide uygulanmalıdır.
Gerek varsa 18G iğne takılmış bir enjektör ile
apsenin ağrılı bölgesinden ponksiyon yapılarak
apsenin yeri lokalize edilebilir. Apse üzerine tek
çizgi halinde insizyon yapılacak olursa apse boş-
luğu tekrar süratle kapanıp nüks edebilir. Çünkü
kapanan apse poşu içinde tekrar apse içeriği bi-
rikir. Bu şekilde, apse tek bir insizyon ile drene

edilecek olursa apse boşuğu içine mutlaka spanç
yerleştirilerek apse ağzının kapanması engellen-
melidir. Bu hastalar 24 saat boyunca yakından
takip edilmeli ve ileri dönemde cerrahi tedavisi
planlanmalıdır. Apse boşluğundan yeterli dre-
naj sağlayabilmek için en şiş ve fluktuasyon
veren bölgesinden yıldız şeklinde insizyon yapıl-
malıdır (Resim 4).
Resim 4. Anorektal abse drenajı
Apse ağzı kapanmasın diye apse poşu içine gev-
şek şekilde spanç veya diren konulmalı ve 24
saat içinde çıkartılmalıdır. Aksi takdirde enfek-
siyon riski artar. Ertesi gün bu dren veya spanç
çıkartıldıktan sonra yara üzerine basit bir spanç
kapatılır ve hasta 24 saat sonra sıcak su oturma
banyolarına başlar.
Kural olarak sağlıklı kişilerde yeterli drenaj ya-
pıldıysa antibiyotiğe gerek yoktur. Diğer yan-
dan, yaşlı hastalar, ateş, lökositoz, kalp kapakçığı
hastalığı olan hastalar, selülit varlığı veya im-
mündeprese hastalarda geniş spektrumlu antibi-
otik kullanımı gerekir.
Piperacillin-tazobactam, 3.37 gram, her 6 sa-
atte bir IV, veya ampicillin-sulbactam 3 grams
her 6 saatte bir IV.
Hastanın tetanoz aşı hikayesi sorgulanmalı eğer
gerek varsa yenilenmelidir. Hastayı taburcu et-
meden önce hayatının bundan sonraki bir bö-
Konu 10
lümünde perianal fistül gelişebileceği hatırlatıl-
malıdır.(1-6,8)
Acilde Anorektal Hastalıklar
İntrarektal Yabancı Cisimler
Tıp literatürü intrarektal bölgeye itilmiş çok de-
ğişik yabancı cisim olgularıyla doludur (Resim
5/A-B) Hasta karın ağrısı ve kramplar, anorek-
tal kanama ve anorektal bölgede huzursuzluk ile
akıntıdan yakınır. Tabii hasta acile başvurduğu
zaman tıbbi öyküsünde doğruyu söylemeyecek-
tir. Hastadaki bulgularla öykünün birbirine uy-
maması, örtüşmemesi hali vardır. İtilen yabancı
cisimlerin çoğu rektal ampulla bölgesindedir, bu
nedenle dijital muayenede, yani rektal tuşede
palpe edilebilir veya proktoskopik muayenede
görülebilir. Proksimalde olan yabancı cisimler
genellikle palpe edilemezler. Bu bölgedeki yara-
lanmalar içinde hematom oluşumu, perforasyon
ve eğer hasta gecikmeli olarak acil servise başvur-
du ise iskemik segmentler görülebilir. Bu hasta-
larda ayakta direkt batın grafisi çekilmelidir.
Çünkü bu sayede intrarektal yabancı cismin po-
zisyonu, ne olduğu, kaç tane olduğu, şekli, köşeli
mi, yuvarlak mı, rektal yoldan geri çıkartılabilir
mi çıkartılamaz mı ve aynı zamanda muhtemel
perforasyona bağlı karın içi serbest hava olup ol-
madığı anlaşılır. Her ne kadar rektum veya kolon
perforasyonu bu vakalarda nadir ise de oluştuğu
zaman ciddi bir komplikasyondur. Extraperito-
nial bölgeden olan perforasyonlarda düz grafiler-
de psoas kası çevresinde ekstraperitoneal serbest
hava görülebilir. İntraperitonial bölgedeki yırtık-
larda ise çekilen akciğer grafisinde sağ diyafram
altında serbest hava görülür. Eğer bu yabancı
cisim radyolojik yöntemlerle gösterilemiyorsa
ve aynı zamanda karın içinde serbest hava olup
olmadığını kesinleştirmek istiyorsak o zaman
hastaya batın tomografisi çekilmesi uygun olur.
Ateş, lokositoz, karın ağrısı, peritoneal bulgular
ve rektal kanama perforasyonun klinik belirtileri
arasındadır. Her ikisi de hastanın hayatını tehli-
keye sokacak şekilde sepsis nedeni olabilir. Fakat
ekstraperitonial bölgeden olan perforasyonların
konservatif tedavi edilebileceğini unutmamız
gerekir.
275

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
Resim 5B. Anorektal yabancı cisim örneği.
Tedavi
Rektum distalinde yerleşmiş yabancı cisimlerin
bazıları acil servis şartlarında çıkartılabilir, fakat
eğer yabancı cisim cam veya köşeli kenarları var
ise o zaman cerrahi olarak çıkartılması daha uy-
gun olur. Acil serviste yabancı cisim çıkartmada
başarılı olunabilmesi için bu yabancı cismin rek-
tumun orta veya alt bölgesinde olması gerekir.
Hastalarda cismi çıkarma işlemi sedasyon anal-
jezi ile perianal ve submukozal alana analjezik
enjeksiyonu ile yapılabilir.
Anal kanala vazelin gibi kayganlaştırıcı krem
sürülür, obstetrik forsepsler yardımıyla hastaya
ıkınması önerilir ve böylece yabancı cismin doğ-
ması beklenir. Yabancı cisim acil servis şartların-
da çıkartılamadı ve boyut olarak büyükse veya
rektumda yaralanmaya neden olmuş olabilece-
ğini düşünüyorsak proktoskopik muayene ve
radyolojik tetkiklerin yapılması uygundur. Şüp-
heli vakalarda hastalar en az 12 saat gözlenerek
perforasyon olup olmadığı, buna bağlı peritonit
tablosu gelişip gelişmeyeceği gözlenir. Rektal
veya anal laserasyon gelişti ise tedavi edilmelidir.
276
Cisim boyut olarak büyük ise çıkartılması için
gastroenteroloji kliniğinden yardım istenir ki
kolonoskopi aracılığıyla bu buradan çıkartıl-
sın. Bu yabancı cismi çıkartmak için sfinkterin
gevşetilmesi gerekir. Eğer hastanın anal sfinkter
tonusu çok fazla veya kendi isteyerek bunu ge-
nişletemiyor ise lokal perianal sinir blokajı ya-
pan ilaçlar veya enjeksiyonlar ile rahatlama sağ-
lanmalıdır. Aynı zamanda sedasyon analjezi de
uygulanmalıdır. Hasta sedatize edilip litotomi
pozisyonuna getirildikten sonra ince 30 G iğne
ile intradermal saat 6 ile 12 hizasında lokal anel-
jezik enjekte edilir. Doktor kullanmadığı elinin
işaret parmağını anal kanala sokar ve burada
parmağı kılavuz görevi görür ayni anda daha
geniş lümenli bir iğne ile internal sfinkter daire-
sel olarak lokal anestezi enjekte edilerek analjezi
sağlanır. Her bir kadran için 5 ml anestezik ye-
terlidir. Ampul şeklindeki yabancı cisimler rek-
tal ampülla’da vakum etkisi yaratabilirler ki bu
da yabancı cismin basit traksiyon ile çıkartılma-
sını zorlaştırır. Bu etkiyi ortadan kaldırmak için
yabancı cismin diğer tarafına bir kateter gönde-
rilir ve hava verilerek şişirilir. Bu yöntemin daha
modifiye bir hali foley kateter itilmesidir. Foley
sondanın balonlu kısmı cismi geçtikten sonra
balonu şişirilir ve kendimize doğru çekilerek
yabancı cisim dışarıya çıkarılmaya zorlanır. Eğer
çıkartırken sifinkter yaralanırsa genel cerrahi
konsültasyonu istemek gerekir.
Eğer iskemi, perforasyon riski varsa o zaman ci-
sim cerrahi olarak çıkartılmalıdır. Bunun içinde
hasta operasyona hazırlanmalıdır. Bu hazırlık
içinde uygun laboratuar tetkikleri istenir, damar
yolu açılır ve hastaya kristaloid sıvı verilir, ge-
niş spektrumlu antibiotikler IV başlanır.(1,2,3,4,7,9)
Tedavi de;
Piperacillin-tazobactam, 3.37 gr 4x1 IV
uygulanabilir.
Pilonidal Sinüs
Pilonidal sinüs genellikle orta hatta sakrum ve
koksiks üzerinde, ortaya çıkar. Anal deliğe yakın
yerleşimleri nedeni ile enfekte pilondial kist ve

apseler bazen peri-rektal apse karıştırılmaktadır.
Eğer pilonidal sinüs enfekte olursa genellikle ar-
kada orta hatta sakrum ve koksiks üzerinde lo-
kalize olur. Diğer taraftan perirektal apse sonrası
ortaya çıkan uzun at nalı şeklindeki fistüller de
pilonidal sinüsün olduğu bölgeye boşalabilir fa-
kat orta hatta değildir.
Pilonidal sinüs konjenital değil sonradan ortaya
çıkan hastalıktır. Buradaki kılların batması veya
ters çıkması sonucu mevcut tablo ortaya çıkar
ve yabancı cisim, granülom reaksiyonuna neden
olur. Ortamda kıl ve sürekli enfeksiyon atakları
olduğu için mevcut sinüs varlığını sürdürür. Pi-
lonidal sinüs hastalığı ağrısız kist, akut apse veya
kronik tekrarlayan boşalan ve kapanan bir sinüs
halinde karşımıza çıkabilir. Drenajı olan fistül-
lerde; anal fistül, sifilitik ve tüberküloz granü-
lomları, basit fronküller, mantar enfeksiyonları
ve sakral osteomyelit ihtimalleri akıldan geçiril-
melidir. Tekrarlayan pilonidal sinüs hastalığında
nadiren karsinom ortaya çıkabilir. Karsinomlar
erkeklerde daha sıktır ve genellikle iyi differan-
siye deri tipi sukuamöz hücreli karsinomdur.
Tedavisi insizyon ve drenajdır. Ultrasonografi ile
apsenin nereye kadar yayıldığı incelenebilir fakat
bu tanı zaten genelde klinik olarak konur. Anti-
biyotikler sadece selülit varsa endikedir. Tekrar-
layan vakalarda, apse acil serviste boşaltılabilir,
fakat kalıcı tedavisi için hastanın genel cerrahi
polikliniğine gitmesi önerilir.(1,3)
Özet
* Anorektal hastalık ile müracaat eden bir-
hastayı muayene eden acil tıp uzmanı için
iki önemli başlık vardır.
* 1. Moral değerler: Hastanın utanma ve
mahremiyet duygularına saygı duymak
gerekir. Kişiye muayene şekli, yapılacak-
sa rektal tuşenin ne olduğu, neden ve ne
amaçla, nasıl yapılacağı anlatılmalı ve
hastanın üstü mutlaka çarşaf ile örtülme-
li, izin alınmalı, girişim nazikçe gerçekleş-
tirilmelidir.
* 2. Tıbbi başlıklar: Şu noktalar unutul-
mamalıdır.
Konu 10
* a. Toplumuzda anorektal hastalıklara çok
Acilde Anorektal Hastalıklar
sık rastlanmaktadır fakat insanların utan-
ma duygusu nedeni ile çok az kısmı mü-
racaat etmektedir.
* b. Anorektal aciller bu bölgenin yoğun
sinir uçlarının bulunması nedeni ile çok
ağrılıdır. Bu bölgede yapılacak girişimler-
de lokal anestezi, sedasyon-analjezi giri-
şimleri ihmal edilmemelidir. Hatta eğer
gerekiyor ise büyük perianal abse gibi
tablolarda drenaj ameliyathane şartların-
da yapılmalıdır, bu nedenle genel cerrahi
konsültasyonu istemek uygun olur.
* c. Perianal fissür şüphesi olan hastalarda,
anal spazm çok arttığı için rektal tuşe asla
yapılmamalıdır çünkü hasta dayanılmaz
ağrı duyar.
* d. Perianal abse drene edilmeden önce
hastaya hayatının ileri dönemlerinde ma-
alesef perianal fistül gelişebileceği hatırla-
tılmalıdır.
* e. Anorektal bölge acillerinde (perianal fis-
sür, tromboze olan/olmayan hemorroidler)
günde 3-5 defa uygulanacak sıcak su otur-
ma banyolarından hasta çok fayda görür,
bu nedenle tedavinin ana basamağıdır.
Kaynaklar
1. James K. Bouzoukis (2000), Anorectal Disor-
ders, in: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen,
J. Stephan Sytapczynski (eds.), in: Emergeny
Medicine, a Comprehensive Study Guide (USA:
McGraw Hill Companies), 557-66.
2. Cem Terzi, Mehmet Füzün (2009), Anorek-
tumun Benign Hastalıkları, içinde: İskender
SAYEK (ed.), Temel Cerrahi El Kitabı (Gas-
trointestinal sistem, Kısım 8, Güneş Kitapevi,
İstanbul), sayfa: 494-509.
3. Andrew Barleben, Steven Mills. Anorectal
anatomy and physiology. Surg Clin North Am
2010;90:1-15.
4. Daniel O. Herzig, Kim C. Lu. Anal Fissure.
Surg Clin North Am 2010;90:33-44.
277
 5. Erica B. Sneider, Justin A. Maykel. Diagnosis
and Management of Symptomatic Hemor-
Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller
rhoids. Surg Clin North Am 2010;90:17-32.
6. Robert T. Lewis, David J. Maron. Anorec-
tal Crohn’s Disease. Surg Clin North Am
2010;90:83-97.
7. Kenton L. Anderson, Anthony J. Dean. For-
eign bodies in the gastrointestinal tract and
278
anorectal emergencies. Emerg Med Clin N Am
2011;29:369-400.
8. Julie A. Rizzo, Anna L. Naig. Anorectal abscess
and fistula-in-ano: evidence-based management.
Surg Clin North Am 2010;90:45-68.
9. Joel E. Goldberg, Scott R. Steele. Rectal Foreign
Bodies. Surg Clin North Am 2010;90:173-84.
 BÖLÜM 5

NEFROLOJİK ACİLLER
Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Akut Böbrek Yetmezliği ...................................................................................................281

Dr. Nihal Toprak

Konu 2. Acil Diyaliz Endikasyonları.............................................................................................287

Dr. F. Ozan Kahveci

Konu 3a. Serum Sodyum Bozuklukları ..........................................................................................291

Dr. Saime Paydaş

Konu 3b. Serum Potasyun Bozuklukları ........................................................................................301

Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç

Konu 3c. Serum Kalsiyum Bozuklukları ........................................................................................309

Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç

Konu 4. Asit-Baz Bozuklukları ......................................................................................................317

Dr. Nalan Kozacı
 Konu 1
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
Giriş
Akut böbrek yetmezliği renal filtrasyon fonksi-
yonunda (GFR) ani veya hızlı gelişen azalmanın
görüldüğü durumdur.(1) GFR’deki azalma sağ-
lıklı bireylerde veya önceden böbrek hastalığı
olanlarda akut alevlenme şeklinde ortaya çıka-
bilir. Beraberinde serum kreatinin düzeyinde
artış ve azotemi (kan üre nitrojen (BUN) kon-
santrasyonu), oligüri (günde 400 ml’den daha
az idrar ) ve anüri (günde 100 ml’den daha az
idrar) gözlenir, ancak idrar miktarında azalma
da olmayabilir (nonoligürik ABY). Hızlı akut
böbrek hasarından hemen sonra serum kreatinin
ve BUN değerleri normal olabilir ve tek bulgu
idrar çıkışının azalması olabilir.
ABY prerenal, intrinsik renal ve postrenal olmak
üzere üç ayrı kategoride incelebilir.
Prerenal ABY: ABY gelişen olguların yaklaşık
olarak %60-70’inde görülür. Böbrek kan akı-
mında parankim hasarı oluşturmayacak düzeyde
bozulma vardır. Böbrek perfüzyonunun düzel-
tilmesiyle renal fonksiyonlar geri kazanılır.
İntrinsik renal ABY: Böbrek parankiminde ha-
sar mevcuttur. İntrinsik renal ABY’de görülen
patofizyolojik anormallikler intrarenal hemodi-
namik değişikliklere bağlı olarak tubül hücrele-
rinin iskemi ve toksinlerle hasar görmesidir.
Postrenal ABY: Tıkanıklığın erken evrelerinde
glomerüler filtrasyon devam eder ve tıkanıklığın
olduğu bölgeden yukarıya doğru lümen içi ba-
sıncın artmasına neden olur. Sonuç olarak prok-
simal üreter, renal pelvis ve kalikslerde distansi-
yon ve GFR’de düşme meydana gelir.
ABY nadiren toplumsal kökenli bir hastalık
olup, (bir milyonda 100 oranında)(2) hastane
Dr. Nihal Toprak
kaynaklı ABY yoğun bakım ünitesinde yatan-
larda %20, servislerde yatan hastalarda %4 ora-
nında görülür.(3)
Hastanede yatmakta olan bireylerde gelişen
ABY’de genellikle yoğun bakımda yatanlarda
multiorgan yetmezliğinin bir parçası olarak ge-
liştiğinden toplumsal kökenli ABY’ye göre ölüm
oranı, son dönem böbrek yetmezliğine gidiş,
diyaliz ihtiyacı artmıştır. Hastanede yatanlarda
gelişen ABY’de ölüm oranı hastalığın şiddetine
bağlı olarak %80’lere ulaşırken acil servise pre-
renal ABY ile başvuran hastalarda %7 civarında-
dır.(3,4) Sepsis ABY’de görülen ölümlerin yaklaşık
%75’inden sorumlu iken, kalp ve solunumla
ilgili olaylarda ikinci en sık ölüm nedenini oluş-
turmaktadır.(5,6)
Yakınma
ABY’de yakınmalar ciddi üremi gelişinceye ka-
dar azdır. Bu dönemde bulantı, kusma, uyku
hali, halsizlik, koma gözlenen bulgulardır. Has-
talarda yakınmalar genellikle altta yatan sebebe
bağlı olarak değişir.
Prerenal ABY’de susama, ortostatik baş dönme-
si, idrar miktarında azalma gözlenir. Konjestif
kalp yetmezliğinde taşipne ve taşikardi, yaşlı
hastalarda genellikle bilinç değişikliği gözlenir.
Intrinsik ABY’de; kristal nefropatisinde yan ağ-
rısı, hematüri; faranjit ve yumuşak doku enfek-
siyonu sonrası gelişen akut glomerüler nefritte
idrar renginde koyulaşma, ateş, halsizlik, artralji,
döküntü; pulmoner-renal sendromlarda (Wege-
ner granulamatozis veya Good-pasture hastalı-
ğında) öksürük, nefes darlığı ve hemoptizi göz-
lenir. Postrenal ABY’de anüri sıklıkla gözlenir,
oligüri ardından gelişen poliüri tanısaldır.
 Tablo 1: ABY’de fizik muayenede elde edilen bulgular ve olası ABY nedenleri.(7)
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

Sistemler Bulgular Olası ABY nedenleri

Kardiyak Disritmi Tromboemboli
Üfürüm Endokardit
Artmış juguler venöz dolgunluk, ral Kalp yetmezliği
Pulmoner Ral, hemoptizi pulmoner-renal sendromlar
Gastrointestinal Diyare, kusma, yeme bozukluğu Hipovolemi
Kasıklara uzanan kolik karın ağrısı Ürolitiyazis
Pulsatil kitle, üfürüm Ateroemboli
Genitoüriner prostat hipertrofisi bulguları Tıkanıklık
Deri Livido retikularis, palpabıl purpura, kele- Sistemik vaskülit
bek tarzında eritem
Makülopapüler döküntü Allerjik interstisyel nefrit
Göz Üveit, keratit, kuru konjonktiva Otoimmün vaskülit Karaciğer hastalığı
Sarılık
Kulak İşitme kaybı Alport hastalığı

Tablo 2. Prerenal ABY ile intrinsik renal ABY ayırımında kullanılan kan idrar testleri
Böbrek yetmezligi tipi BUN/kreatinin idrar ozmolaritesi FENa
Prerenal ABY >20:1 >500 mOsm <1%
Intrinsic renal ABY <20:1 250- 300 mOsm >3%
*-- FENa :100 × (idrar sodyumu/serum sodyumu) ÷ (idrar kreatinini/serum kreatinin)

Laboratuvar Bulguları bilinmelidir. İntrinsik renal ABY’de parankimde

Tam kan sayımı, kan üre azotu, serum kreati-
nini, serum elektrolitleri, kalsiyum, fosfor ve
albumin düzeyleri, tam idrar tetkiki, idrar mik-
roskobisi, idrarda sodyum ve kreatinin düzeyi ve
idrar ozmolaritesi de tüm hastalarda bakılmalı-
dır. Bazı durumlarda Tablo 3’te verilen testlerin
yapılması gerekebilmektedir.(7)
Prerenal ABY’de böbrek su emilimi arttırıp nor-
movolemiyi devam ettirebilmek için fazla mik-
tarda sodyum tutar. Bu nedenle intrinsik renal
ABY’den ayırımında önemli bir tanı indeksi olan
fraksiyonel sodyum ekskresyonu (FENa) <%1’dir.
Ancak kontrast ve pigment nefropatisi gibi int-
rinsik renal ABY yapan ve FENa < %1 olduğu
durumların akılda tutulması gereklidir. Aynı şe-
kilde, diüretik kullanımına bağlı gelişen perenal
ABY’de ve böbreğin sodyum reabsorbsiyonun
bozulduğu kronik böbrek hastalığı zemininde
282 gelişen prerenal ABY’de FENa>%1 olabileceği de
oluşan bu hasara bağlı olarak FENa >%1’dir.
Görüntüleme Yöntemleri
Görüntüleme yöntemleri özellikle postrenal
azotemi tanısında önemlidir. Renal USG ile
obstrüksiyona bağlı gelişen hidronefroz tespit
edilir, renkli doppler USG ile renal perfüzyon
ve ABY etyolojisinde rol alan büyük damarlara
bağlı sebepler değerlendirilebilir.(8)
Akciğer grafisi ile sıvı yüklenmesi, Wegener gra-
nulomatozu ve Goodpasture sendromu, endo-
kardit veya ateroemboliye bağlı gelişen pulmo-
ner embolide infiltrasyon görülebilir.
EKG ile hiperkalemi bulguları, aritmi, iskemi,
infaktüs değerlendirilir.
Böbrek biyopsisi acil serviste uygulanmamasına
rağmen intrinsik ABY’nin spesifik nedeninin
tespit edilmesinde faydalıdır.

Tablo 3. Spesifik tipteki akut böbrek yetmezlikleri için bakılan kan testleri.
Kan testi bulguları
Artmış kreatinkinaz veya miyoglobin düzeyi
Artmış prostat spesifik antijen
Anormal serum protein elektroforezi
Düşük kompleman düzeyleri
Aantinötrofiliksitoplazmik antikor
Antinükleer antikor, çift sarmal DNA’ya karşı antikor
Glomerül bazal membrana karşı antikor
Streptolizin O, streptokinaz
Düşük albumin düzeyi
Tedavi
Hastane öncesi akut hayatı tehdit eden durum-
lar düzeltilmeli, destekleyici tedaviye başlanıl-
malı ve hiperkalemi bulgularının tespiti için
EKG çekilmelidir.
Acil serviste ABY’nin tedavisine tanı koyulma-
dan önce başlanmalıdır. Hava yolu açıklığı ve
solunum desteği sağlandıktan sonra sıvı teda-
visine başlanmalıdır çünkü hipovolemi ABY’yi
şiddetlendirir. Hızlı sıvı tedavisi çoğu ABY’nin
tedavisinde yeterlidir, fakat hayatı tehdit eden
overvolemiye neden olabilir. Bu hastaların de-
ğerlendirilmesi ve takibi için invaziv hemodi-
namik monitorizasyon yapılmalıdır. Sıvı teda-
visinde kristaloidler tercih edilir, kolloidlerden
albumin renal hasarı arttıracağından kullanılma-
malıdır.(10) Üriner obstrüksiyon ABY’nin düzel-
tilebilir nedenlerindendir. Üriner kateterizasyon
ile üretral ve mesane çıkışındaki tıkanıklıkların
teşhis ve tedavisi sağlanır ayrıca idrar miktarının
doğru tespiti yapılır bu nedenle infeksiyon riski
de düşünülerek rutin uygulanmalıdır.
Tedavide genellikle diüretikler ve renal vazo-
dilatörler kullanılmasına rağmen bu ajanların
tedavide başarısız oldukları gösterilmiştir.(11)
ABY’de diüretiklerin kullanımı sadece sıvı yükü
fazla olan hastalarda faydalıdır.(12) Düşük doz
dopamin güçlü vazodilatördür ve ABY’de renal
kan akımını arttırır, ancak ölüm oranı ve böbre-
ğin iyileşmesi üzerine etkisi yoktur.(13)
Konu 1
Akut Böbrek Yetmezliği
Düşünülecek tanılar
Rabdomiyoliz
Prostat kanseri
Multiple miyeloma
SLE,postinfeksiyöz glomerülonefrit,
Pulmoner-renal sendromlar
SLE(sistemik lupus eritamazozus)
Goodpasture sendromu
Poststreptokokkal glomerülonefrit
Karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom
Hiperpotasemi tedavisi için IV insülin (10 ünite
kristalize insülin) ve glukoz (50ml %50 dekstroz
veya bunun eşdeğeri bir solusyonda) verilmesi
30-60 dakika içerisinde potasyumun hücre içine
girişini sağlar ve birkaç saatlik zaman kazandı-
rabilir. Sodyum bikarbonat (yaklaşık olarak 45-
50 mEq 5 dakika üzerinde infüzyon) ve iv veya
nebülizatörle verilen betamimetik ajanlar da po-
tasyumun hücre içine girişini sağlar ve etkisi 15
dakikadan önce başlayıp, 1-2 saat devam eder.
Yukarda sayılan tedavilerle potasyum düşüşü
sağlanıncaya kadar hastaya, hiperkaleminin kar-
diyak ve nörolojik etkilerini antagonize etmek
için kalsiyum glukonat verilir.
Metabolik asidoz serum bikarbonat düzeyi 5
mEq/L’nin altına düşmedikçe tedavi gerektir-
mez. Şiddetli asidozlar oral veya intravenöz
sodyum bikarbonat tedavisi ile düzeltilebilir.
Başlangıç tedavi dozu hastanın serum bikarbo-
nat düzeyine göre hesaplanan açığına göre ayar-
lanmalı ve hasta metabolik alkaloz, hipokalsemi,
hipokalsemi, overvolemi ve akciğer ödemi gibi
tedaviye bağlı gelişebilecek komplikasyonlar açı-
sından yakından izlenmelidir.
Fenoldopam böbrek hasarına neden olan hiper-
tansif acillerde tercih edilir. ABY’de nitropurisi-
din siyanid ve tiyosinad toksisitesi düşünüldü-
ğünde nitropuside alternatif ilaçtır. Hızlı kan
basıncı değişikliklerine neden olabileceğinden
invaziv monitorizasyon eşliğinde kullanılabilir. 283
 Tablo 4. ABY’de ayırıcı tanı(6, 3, 9)
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

ABY tipi ve altta

Olası bozukluklar
yatan problem
Prerenal ABY
Gerçek intravasküler
Sepsis, kanama, aşırı diürez, kusma, diyare
volüm kaybı
Böbreğe gelen effektif
Kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, hepatorenal sendrom, nefrotik sendrom
kan hacminde azalma
İlaçlara bağlı olarak
böbrek kan akımında Anjiotensin-konverting enzim inhibitörleri, nonsteroidal antiinflamatuvarlar
bozulma
İntrinsik renal ABY
Akut tubüler nekroz İskemi, toksinler, ilaçlar, radyokontrastlar
Glomerüler hastalık Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, pulmoner-renal sendromlar,
Henoch-Schonlein Purpurası ateroemboli,trombotiktrombositopenik purpura,
Vasküler hastalık
HELLP sendromu veya postpartum ABY
Allerjik ilaç reaksiyonu, otoimmün hastalık: (SLE, miksedkonnektif doku hastalı-
İnterstisyel hastalık
ğı), piyelonefrit, infiltratif hastalık (lenfoma, lösemi)
Benign prostat hipertrofisi veya prostat kanseri, pelvik kitle, nörojenik mesane,
Postrenal ABY
üretral tıkanıklık

Mannitol infüzyonu böbrek transplantasyonu İlaçlar

sırasında(14) ve crush sendromuna bağlı gelişen
rabdomiyolizde ilk 6 saat içerisinde verildiğinde
böbreği koruyucu etkisi sahiptir(15) fakat yüksek
dozlarda verildiğinde ABY’ye neden olur.
Renal replasman tedavisi ABY’nin hayatı tehdit
eden sıvı ve elektrolit komplikasyonlarının teda-
visinde anlamlı etkiye sahiptir. Renal replasman
tedavisi için aralıklı hemodiyaliz, sürekli venö-
venöz hemodiyafiltrasyon ve periton diyalizi
uygulanır. Aralıklı hemodiyaliz sıvı, elektrolit
ve toksinlerin damar yatağından geri alımında
en etkili ve hızlı yöntemdir, fakat diyalize bağlı
gelişen hipotansiyon hemodinamisi stabil olma-
yan hastalarda böbrek fonksiyonlarını bozar, bu
durum sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyonun
önerildiği tek nedendir.
Renal Replasman Tedavi Endikasyonları: Aşırı
sıvı yüklenmesi, hiperkalemi (K+ >6.5 veya art-
ması), asid-baz dengesizliği, semptomatik üremi
(perikardit, ensefalopati, kanama bozukluğu,
bulantı, kusma, kaşıntı), üremi (BUN>100),
diyaliz edilebilen intoksikasyonlar (metanol, eti-
len glikol, aspirin, teofilin, lityum), disnatremi
284
(<115 veya >165), distermidir.
Furasemid: Erişkinlerde 20-80 mg PO/IV tek
doz; ilk dozdan 6-8 saat sonra tekrar edilir veya
doz arttırılır, doz artımı 20-40 mg şeklinde uy-
gulanır ve 6-8 saatten önce ve ilk dozun etkisi
görülmeden yapılmaz. Çocuklarda 2 mg/kg PO/
IV tek doz; ilk dozdan 6-8 saat sonra 1-2 mg/
kg doz artımı yapılır, en fazla 6 mg/kg verilir.
Dopamin: Erişkinlerde ve çocuklarda 1-5 mcg/
kg/min iv uygulanır.
Albuterol; 0.5 mg 100ml %5 dekstroz içerisin-
de 5 dakikadan uzun sürede iv veya 10-20 mg
nebülizatörle (10 ml %10 solusyonu 5 dakika-
dan uzun sürede) verilmelidir.
Kalsiyumglukonat: Çocuklarda 0.5-1ml/kg 2-5
dakika içerisinde IV, erişkinlerde10 ml %10 so-
lusyonu 5 dakikadan uzun sürede IV verilmelidir.
Sodyum bikarbonat: 2-3 ml/kg 30-60 dakika
içerisinde, %50 dekstroz veya bunun eşdeğeri
bir solusyonda her 5-6 gram şekere 1 ünite in-
sülin denk gelecek şekilde 30 dakika içerisinde
IV verilir.
Salbutamol: 4ccg/kg nebülizör veya IV verilir.

Fenoldopam: Erişkinlerde 0.03-0.2 mcg/kg/min
IV verilirken çocuklarda doz tanımlanmamıştır.
İzlem
Hastaneye başvuran ABY’li hastalar sıvı ve ilaç
tedavisinin yakın takibi için genellikle yoğun ba-
kım ünitelerine alınır. Erken dönemde nefrolog
ve yoğun bakım uzmanı ile konsülte edilmelidir.
Özet
* ABY’de elektrolit anomalilerin hepsi
görülebilir. Perikardit, endokardit, mi-
yokard infaktüsü, aritmi gibi kardyovas-
küler komplikasyonlar, özellikle kardiyak
rezervi düşük yaşlı hastalarda fazla sıvı
verilmesine bağlı overvolemi gözlene-
bilir. ABY’de gelişen kardiyak arrestde
mutlaka altta yatan hiperpotasemi düşü-
nülmelidir.
* Hastanın bazal BUN ve kreatinin düzeyi
bilinmeden hastadaki ciddi böbrek hasarı
atlanabilir.
* Çok düşük bazal kreatinin düzeyine sahip
olan hastalarda serum kreatinin düzeyinin
artması için fonksiyon gören nefronların
yarısından fazlasının kaybı gerekir. BUN
seviyesi karaciğer yetmezliği ve malnütris-
yonda düşük; aşırı protein alımı, travma
veya kanamada yüksek olabilir. Kreatinin
iskelet kas sistemi proteini olan kreatin
proteininin yıkım ürünüdür dolayısıyla
ölçülen seviyesi kas kitlesine bağlıdır, yaşlı
ve kadın hastalarda GFR’de ciddi azalma
olmasına rağmen kreatinin düşük olabilir.
* ABY’lerin çoğunluğu hastanede yatan
hastalarda iyatrojenik olarak gelişir, bu
nedenle dehidratasyon, kalp yetmezliği,
diabetes mellitus kronik böbrek yetmezli-
ği olanlarda ve yaşlı hastalarda potansiyel
nefrotoksinleri (radyokontrastlar, ami-
noglikozidler, NSAID’ler gibi) kullanır-
ken dikkat edilmelidir.
Konu 1
Kaynaklar
Akut Böbrek Yetmezliği
1. Alberteny VE, Liebertal W. acute brenal failure in
critically nill patient.crit care clin 2002;18:203-22.
2. Liano F, Pascual J, Madrid Acute Renal Fail-
ure Study Group: Epidemiology of acute renal
failure: A prospective, multicenter, community-
based study. Kidney Int 1996:50:811.
3. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV: Acute
renal failure. New Engl J Med 1996:334:1448.
4. Finn WF. Recovery from acute renal failure. In:
Lazarus JM, Brenner BM, eds. Acute renal fail-
ure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone,
1993:553-96.
5. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of
severe acute renal failure in adults: results of a
community based study. BMJ 1993;306:481-3.
6. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lan-
cet 1995;346:1533-40.
7. Agrawal M, Swartz R. Acute renal failure. Am
Fam Physician. 2000;61:2077- 2088. Erratum
in: Am Fam Physician 2001;63:445.
8. Saboo SS, Soni SS, Saboo SH, Chinapuvvula
NR, Kaza S. Doppler sonography in acute re-
nal obstruction. Indian J Radiol Imaging
2007;17:188-92.
9. Faber MD, Kupin WL, Krishna GG, Narins
RG. The differential diagnosis of acute renal
failure. In: Lazarus JM, Brenner BM, eds. Acute
renal failure. 3d ed. New York: Churchill Living-
stone, 1993:133-192.
10. MJ. R: volume replacement in critically ill pa-
tients with acute renal failure.J Am Soc Nephrol,
2001:12:S33.
11. Lassnigg, A, Donnor, E, Grubhofer, G et al Lack
of renoprotective effects of dopamine and furose-
mide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol
2000;11:97-104 .
12. Shilliday IR,Quinn KJ, Allison ME:Loop
diüretics in the management of acute renal fail-
ure: A prospective, double-blinded, placebo-
controlled, randomized study. Nephrol Dial
transplant 1997:12:2592.
13. Kellum JA, Decker J: Use of dopamine in acute
renal failure:A meta-analysis. Crit Care Med
2001:29:1526.
14. Bonventre, JV, Weinberg, JM Kidney preserva-
tion ex vivo for renal transplantation. Annu Rev
285
Med 1992;43,523-53.
 15. Better OS, Rubinstein I, Winaver JM et al Man- 17. “Refining Predictive Models in Critically Ill
nitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int Patients with Acute Renal Failure” Ravindra L.
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

1997;52,886-94. Mehta*, Maria T. Pascual*, Carmencita G. Gru-

16. Protective effect of oral clonidine in the prophy- ta*, J Am Soc Nephrol, 2002:13:1350-7.
laxis and therapy of mercuric chloride--induced
acute renal failure in the rat. Eknoyan G, Doby-
an DC, Senekjian HO, Bulger RE.J Lab Clin
Med, 1983;102:699-713.

286
 Konu 2
ACİL DİYALİZ ENDİKASYONLARI
Diyaliz
Diyaliz, böbrek fonksiyonu bozulan kişilerde
sıvı dengesini normalleştirebilir, elektrolit ve di-
ğer solüt anormalliklerini ayarlayabilir ve üremik
toksin ya da ilaçları dolaşımdan uzaklaştırabilir.
İki temel diyaliz uygulama şekli vardır: hemo-
diyaliz (HD) ve peritoneal diyaliz (PD). Bunlar
yarı geçirgen membran vasıtasıyla dengelenmiş
fizyolojik solüsyon ve hastanın kanı arasında
temas sağlar. Su ve solüt, membranın bir tara-
fından diğer tarafına konsantrasyon ve osmotik
gradient boyunca hareket ederek dağılır.
Hemodiyalizde hastanın heparinize kanı ekstra-
korporal dolaşıma doğru pompalanır. Burası sıvı
ve solüt hareketinin meydana geldiği ve yapısal
membranla ilişkiye geçtiği yerdir. HD sırasında
kaldırılan solüt (klirens); filtrenin por ölçüsüne,
ultrafiltrasyonun miktarına (solüt yüke) ve filtre
karşısındaki konsantrasyon gradientine (difüz-
yon) bağlıdır.
Peritoneal diyalizde hastanın peritonu, diyaliz
membranı olarak fonksiyon görür.
Diyaliz endikasyonları
Glomerüler Filtrasyon Hızının (GFR) kademeli
azaldığı ve renal yetmezliğin yavaş olarak ortaya
çıktığı son dönem böbrek yetmezliği olan hasta-
larda diyalize başlama kararı hastanın nefroloğu
tarafından verilir.
Akut böbrek yetmezliğiyle (ABY) acil servise ge-
len ve aynı zamanda kronik böbrek yetmezliği
(KBY) olup da akut problem gelişen hastalar
için acil diyalizin düzenleme kararını oluştu-
Dr. F. Ozan Kahveci
racak olan acil doktorudur. Diyalize ne kadar
erken başlanacağı yalnızca var olan problemin
şiddetine ve ortaya çıkış hızına değil bunun ya-
nında teknik olanaklara, diyaliz personeline ve
problem için geçici çözümlere ulaşılabilirliğe
bağlıdır.
Akut Hemodiyaliz Endikasyonları
• Tedaviye rağmen düzelmeyen asidemi ya da
metabolik alkaloz
• Elektrolit bozuklukları
• Toksin ya da aşırı dozda ilaç alımı
• Sıvı yüklenmesi
• Üremi
Asidemi ya da Metabolik Alkaloz
Böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan şiddetli me-
tabolik asidoz, özellikle volüm yükü uygun mik-
tarda bikarbonat uygulamasını engelliyorsa, di-
ğer bir acil diyaliz endikasyonudur. Önemli bir
nokta, bikarbonat hipokalsemisi olan hastalarda
iv uygulanırsa (asidoz veya hiperkalemi tedavisi
gibi) tetani ve konvulziyonu tetikleyebilir. Me-
tabolik alkalozda ise diyalizin esas endikasyonu
ileri böbrek yetmezliği olan hastalarda sıvı yük-
lenmesi ve asetazolamide dirençtir.
Elektrolit Bozuklukları
Hiperkalemi
Şiddetli hiperkalemi özellikle hiperkatabolik
ABY olan hastalarda ivedi ya da acil diyaliz için
 diğer yaygın bir endikasyondur. KBY hastasında Tablo 2. Hemodiyaliz, hemoperfüzyon ve
hiperkalemi aşırı potasyum alımı nedeniyle olur. hemofiltrasyon ile temizlenen
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

Fakat hemoliz ya da rabdomyoliz gibi endojen
nedenlerde akılda tutulmalıdır. Diyaliz, vücut-
tan potasyumun uzaklaştırılmasında en etkili
vasıta olarak durmaktadır. Serum potasyum se-
viyesinin hızlı kontrolü için yüksek klirens hı-
zıyla hemodiyaliz peritoneal diyalize göre tercih
edilir. Toplam vücut potasyumunun %98’inin
intraselüler boşlukta kalması ve kanla dengelen-
mesi nedeniyle her iki modalitenin serum potas-
yumunu düşürme hızını tahmin etmek zordur.
Hiperkalsemi, hiperfosfatemi, hiponatremi, hi-
permagnezemi gibi diğer şiddetli elektrolit bo-
zuklukları bazen acil diyaliz gerektirebilir.
zenobiyotiklerin karakteristikleri.
Her üç yöntem için
Dağılımın düşük volümde olması (1L<kg)
Tek kompartman kinetiği olması
Düşük endojen klirensi (<4 ml/dak/kg) olması
Hemodiyaliz için
MW<500 dalton olması
Suda çözünür olması
Plazma proteinlerine bağlanmaması
Hemoperfüzyon için
Aktif kömürle adsorbsiyon olması
Plazma proteinlerine bağlanmayı önlemez
Hemofiltrasyon için
MW<10000 ya da <40000 dalton olması (kullanı-
lan filtreye bağlı)

Toksin ya da aşırı dozda ilaç alımı

Böbrek bozukluğu olan hastalarda nadir fakat
Sıvı yüklenmesi
ilgili durumlardan biri de genellikle böbrekler ABY olan birçok hastada bazı durumlarda sorun
tarafından temizlenen ilaçların aşırı dozda ya üre, keatinin gibi nitrojen artık ürünlerinin bi-
da istenmeden uygulanmasıdır. Etken yeterli rikiminden ziyade hipervolemidir. Özellikle son
olarak diyalizle temizlenebiliyorsa ve dolaşımda dönem böbrek yetmezliğinde olan hastalar sıvı
devamlı varlığı hasta için belirgin risk ise acil di- yüklenmesine bağlı pulmoner ödem kliniğiyle
yaliz hayat kurtarıcı olabilir (Tablo 1, Tablo 2). başvurabilirler. Hemodiyaliz başladığı zaman,
dolaşımda dengesizlik ya da hızlı solüt şifti ne-
deniyle akut nörolojik semptomların oluşma
riskinden kaçınmak için yalnızca hemofiltras-
Tablo 1. Hemodiyalizin zenobiyotiklere etkinliği yon (“kuru diyaliz” diyalizat olmaksızın ba-
Klinik olarak faydalı Klinik olarak olası
sınçlı ultrafiltrasyon kullanılması) uygulanması
olanlar faydalı olanlar başlangıç için çoğu zaman uygundur.
Amatoxinler
Aminoglikozidler
Bromid Üremi
Atenolol
Etilen glikol
Karbamazepin
Isopropanol Serum kreatinin ve kan üre nitrojen (BUN) sevi-
Disopiramide
Valproik asit yeleri diyaliz için endikasyon olarak düşünülme-
Florid
Metanol melidir. Ancak birçok nefrolog akut böbrek yet-
Meprobamat
Salisilat mezlikli olgularında serum BUN değerini 100
Metotreksat
Teofilin mg/dl ve kreatin değerini de 8 mg/dl altında tut-
Paraquat
Lityum mayı hedefler. Bununla birlikte, diyaliz olmayan
Fenobarbital
Trikloroethanol hastalarda kan seviyeleri ne üremik yakınmalarla
Fenitoin paraleldir ne de acil diyalize hangi durumda baş-
lanması gerektiği konusunda direk yönlendirir.
288

Bulantı, kusma, letarji, mental durum değişik-
liği, nöbet, periferal polinöropati, üremik peri-
kardit veya seğirme gibi üremik semptomların
ortaya çıkması diyaliz ihtiyacını gösterir fakat
diyalize acil başlanmasını gerektirmez.
Hemodiyaliz Komplikasyonları
Acil doktoru diyaliz sırasında ve sonrasında or-
taya çıkabilecek komplikasyonlara bilmelidir.
Oluşabilecek komplikasyonlar;
• Hipotansiyon
• Kas krampları
• Bulantı ve kusma
• Baş ağrısı
• Göğüs ve sırt ağrısı
• Kaşıntı
• Ateş ve titeme
• Disequilibrium (dengesizlik) sendromu
• İlk kullanım (first use) sendromu
• Anaflaksi
• Aritmi
• Kardiak tamponad
• İntrakraniyal kanama
• Bayılma
• Hemoliz
• Hava embolisi
• Nötropeni ve kompleman aktivasyonu
• Hipoksi
• İlaçların vücuttan uzaklaştırılması
Özet
* Acil diyaliz için en sık endikasyon böbrek
yetmezliğiyle ilgili laboratuar bulguları
yanında üremik bulgu ve belirtilerin bu-
lunmasıdır.
* Üremik belirti ve bulgular bulantı, kusma,
letarji, mental durum değişikliği, nöbet,
periferal polinöropati, üremik perikardit,
cildin soluk görünümü, nefesin amonyak
kokması, kanama şeklinde olabilir.
Konu 2
* Serum üre ve kreatinin düzeylerinden çok
Acil Diyaliz Endikasyonları
hastanın üremik semptomları acil diyaliz
gerektirir.
* Özellikle perikardit, hiperkalemi, ilaçlara
yanıt vermeyen sıvı yüklenmesi ve ağır
asidoz en sık acil diyaliz endikasyonlarıdır.
* Bazı ilaç ya da toksik madde aşırı dozla-
rının da acil diyaliz gerektirebileceği unu-
tulmamalıdır.
Kaynaklar
1. Maenza RL. Renal Failure. Rosen’s Emergency
Medicine. Concepts and Clinical Practice. 5th
edition. Marx J, Hockberger RS, Walls RM
(Eds). Mosby, USA, 2002.
2. Sinert R, Spektor M. Emergencies in Renal Fail-
ure and Dialysis Patients. Emergency Medicine.
6th Edition. Tintinalli J, Stapczynski JS (Eds).
McGraw-Hill, USA, 2004.
3. Brady HR, Brenner BM. Acute Renal Failure.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th
Edition. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS
(Eds). McGraw-Hill, USA, 2005.
4. Singh AK, Brenner BM. Dialysis in The Treat-
ment of Renal Failure. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 16th Edition. Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS (Eds). McGraw-Hill,
USA, 2005.
5. Acil Diyaliz Endikasyonları. Trablus S. İ.Ü.
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi
Etkinlikleri, İç Hastalıklarında Aciller, Sempo-
zyum Dizisi, 2002;29:257-63.
6. Peacock PR, Sinert R. Renal Failure, Acute: Treat-
ment & Medication. Elde ediliş:08.04.2009.
www.emedicine.com
7. Sacchetti A, Stuccio N, Panebianco P, et al. ED
Hemodialysis for treatment of Renal Failure
Emergencies. American journal of emergency
medicine. 1999;9:305-307.
8. Davies H, Leslie GD. Intermittent versus Con-
tinous Renal Replacement Therapy: A Matter of
controversy. Intensive and Critical Care Nurs-
ing, 2008;24:269-85.
9. Pourfarziani V, Ghanbarpour F, Nemati E. Lab-
oratory Variables and Treatment Adequacy in
Hemodialysis Patients in Iran, 2008;19:842-6.
289
 10. Putcha N, Allon M. Management of Hyperka-
lemia in Dialysis Patients. Seminars in Dialysis,
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
2007;20:431-9.
11. Kes P., Bašić Jukić N. New Experiences With
The Therapy of Acute Kidney Injury. Sec. Biol.
Med. Sci, 2008;29:119-53.
12. Evans K, Reddan DN, Szczech LA. Nondialytic
Management of Hyperkalemia and Pulmonary
Edema Among End-Stage Renal Disease Pa-
tients: An Evaluation of the Evidence. Seminars
in Dialysis, 2004;17:22-9.
13. Labato MA. Peritoneal Dialysis in Emergency
and Critical Care Medicine. Clinical Techniques
in Small Animal Practice, 2000;15:126-35.
14. Cheung CM, Ponnusamy A, Anderton JG.
Management of Acute Renal Failure in Elderly
Patients: A Clinician’s Guide. Drugs & Aging.
2008;25:455-76.
15. Chazot C, Charra B. Non-pharmacologic Treat-
ment of Arterial Hypertension in Hemodialysis
Patients. Nephrol Ther, 2007;3:178-84.
290
16. Jovanović DB. Peritoneal Dialysis in Patients
With Acute Renal Failure. Srp Arh Celok Lek,
2007;135:478-85.
17. Passadakis PS, Oreopoulos DG. Peritoneal Di-
alysis in Patients With Acute Renal Failure. Ad-
vances in Peritoneal Dialysis, 2007;23:7-16.
18. Kunis CL, Charney AN. Potasium and Renal
Failure. Compr Ther, 1981;7:29-33.
19. Moeller MJ, Heidenreich S, Gladziwa U et
al. Problems Involving Contact With Termi-
nally ill Patients With Renal Failure. Internist.
2007;48:795-803.
20. Goldfarb DS, Matalon D. Principles and
Techniques Applied to Enhance Elimination.
Goldfrank LR (ed). Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies, 8th Edition. McGraw-Hill, NY,
2006:161-71.
21. Yaseen S, Thomas C. Metabolic Alkalosis: Treat-
ment & Medication. 30.3.2009. www.emedi-
cine.com
22. Sutcliffe E, Approach to Acute Renal Failure.
30.3.2009. http://depts.washington.edu
 Konu 3a
SERUM SODYUM BOZUKLUKLARI
A. Hiponatremi
En sık görülen elektrolit bozukluğu olan hipo-
natremi tek başına olabildiği gibi sıklıkla bir tıb-
bi sorunun komplikasyonu olarak gelişir.
Hiponatremi serum sodyumunun 135 mEq/
L’nın altında olmasıdır ve <125 mEq/L değe-
rinde ise ciddi hiponatremi kabul edilir. Serum
ozmolaritesinin 280 mOsm/kg altında olması
daima vücuttaki solutlara göre suyun fazla ol-
masıdır veya suyun hücre dışına ve hücre içine
geçişi serbest olduğu için solute göre suyun hücre
dışında fazlalığıdır.
Normal koşullarda böbrek günde 15-20 L ser-
best suyu atabilir. Hipoozmolariteye vücudun
yanıtı susuzluk hissinin azalmasıdır. Bu nedenle
hiponatremi serbest su klirensinin bozulduğu
durumlarda meydana gelebilir. Hiponatremi-
nin klinik olarak önemi serum ozmolaritesinin
düşmesine bağlıdır. Hiponatreminin tedavisi,
serum ozmolaritesindeki değişikliğe santral sinir
sistemindeki adaptasyonun anlaşılmasına daya-
nır. Beyin hücrelerinin şişmesi sonucu;
1. Hipotalamustaki nöronlardan arginin va-
zopressin (AVP) sekresyonu ve hipotala-
mustaki susuzluk merkezi inhibe olur.
2. Acilen elektrolit kaybı ile hücrelerde baskı-
lanır ve daha sonra birkaç gün içinde hücre
içi osmolitlerin kaybı olur.(1,2)
Bu nedenle hiponatreminin düzeltilmesi kronik
olup olmadığına göre değişir. 48 saatten daha
kısa süreli hiponatreminin düzeltilmesi kronik
hiponatremiye göre daha hızlı yapılması tehlike
oluşturmaz. Serum sodyumunun çok hızlı dü-
Dr. Saime Paydaş
zeltilmesi şiddetli nörolojik komplikasyonların
gelişmesine neden olur. Serum Na <125 mEq/L
ise hiponatremiye bağlı ölüm oranı yüksektir.
Serum sodyumu < 105 mEq/L ise özellikle hasta
alkolikse ölüm oranı % 50’nin üstündedir.(3)
Hiponatremi erkek ve kadınlarda benzer sıklık-
tadır. Ancak genç kadınlarda ölüm oranı daha
yüksektir. Yaşlı hastalarda eşlik eden kalp, kara-
ciğer ve böbrek yetmezlikleri nedeniyle hiponat-
remi daha sık görülür. Hiponatremi çoğu zaman
tesadüfen saptanır. Klinik bulgular hiponatremi
nedenine bağlı olur veya hiponatreminin kendi-
sine bağlıdır. Konjestif kalp yetersizliği, böbrek
yetersizliği veya karaciğer yetersizliği hiponat-
remiyle birlikte olduğunda; hastalarda; nefes
darlığı, öksürük, üremi, sarılık gibi yakınmalar
vardır.(4) Serum sodyumunda hafif azalma; hal-
sizlik, bulantıya neden olurken, hiponatremi
derinleştikçe letarji, başağrısı, şuur kaybı, hatta
şiddetli olduğunda konvulsiyon ve koma görü-
lür. Nörolojik yakınmalar; şiddetli hiponatremi-
de gelişir ve intraserebral ozmotik sıvı değişimine
bağlı gelişen beyin ödemine bağlıdır. Tentorial
herniasyon ve beyin sapında baskı olması sonucu
solunum durması ve ölüm görülebilir.
Nörolojik yakınmaların şiddeti hiponatreminin
derecesi ve gelişme hızına bağlıdır. Serum sod-
yumu yavaş düştüğünde birkaç gün veya haftalar
içinde düştüğünde çok aşırı düşse bile nöronal
adaptasyon nedeniyle iyi tolere edilebilir. Hipo-
natremik hastada ayrıca; konvulsif bozukluklar
gibi nörolojik problemler, hipoksi, hiperkapni
ve asidoz gibi metabolik bozukluklar varsa nö-
rolojik semptomlar daha şiddetli olur. Hastanın
anamnezi iyi alınmalı bazı ilaçlar (diüretik, an-
tipsikotikler gibi) hiponatremi yapabileceği için
kullandığı ilaçlar dikkatlice gözden geçirilmeli,

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
292
hastanede yatıyorsa kullanılan intravenöz sıvılar
incelenmelidir.
Hastanın sıvı durumu değerlendirilmelidir. Ya-
pılacak hipovolemi, normovolemi veya hipervo-
lemi bulgusu tedaviyi değiştirecektir. Hastanın
tüm hastalıkları gözden geçirilmeli ve nörolojik
ve kardiyopulmoner bulgular dikkatle değerlen-
dirilmelidir.
Hiponatremi ayırıcı tanısı oldukça geniştir. Oz-
molariteye göre hiponatremi üç gruba ayrılabilir:
Hipertonik Hiponatremi: Serumda ozmola-
riteyi yükselten moleküle bağlı hücre içinden
hücre dışına suyun geçmesi nedeniyle total vü-
cut sodyumu normal olmasına rağmen serum
sodyumunda dilüsyonel azalma olmasıdır.
Serum glukozunun 100 mg/dL’nin üstündeki
her 100 mg/dl artışına bağlı serum sodyumu 1.6
mEq/L azalır. Yine mannitol ve maltoz (intrave-
nöz immünglobulin uygulamasında kullanılır)
ozmotik olarak aktif maddelerdir.
Normotonik Hiponatremi: Serum ozmola-
ritesi normal olup, hiperlipidemi ve parapro-
teinemilerde serum sodyumu düşük ölçülür.
Normalde plasma volümünün % 92-94’nü su
oluşturur. Yağ ve proteinlerde artış olduğunda
plasma su kısmı azalır ve plazma su sodyumu
ve ozmolaritesi değişmediği halde total plaz-
ma hacminde sodyum düşük ölçülür. Prostatın
transüretral rezeksiyonunu veya histereskopiyi
takiben hiponatremi gelişir. Bu tür klinik giri-
şimlerde ozmolol gap olması aşırı organik solut
olduğunu düşündürür. Hasta semptomatikse
plazma ozmolaritesine ve volüm durumuna göre
tedavi edilir. Hipoozmolar durumda hipertonik
NaCl, volum fazlalığı varsa ve böbrek fonksi-
yonu normalse loop diüretiği kullanılır. İleri
böbrek yetersizliği olduğunda glisin veya toksik
metabolizlerini atabilmek ve hiponatremiyi dü-
zeltebilmek için hemodiyaliz uygulanabilir.
Hipotonik Hiponatremi: Alınan miktara göre
böbreğin suyu atamaması durumunda gelişir.
Etkili intravasküler volüme göre hipovolemik,
hipervolemik ve övolemik olabilir. Tedavi volum
durumuna göre değişecektir.
Hipovolemik Hipotonik Hiponatremi: Has-
tada solut eksikliği mevcuttur. Kan basıncı,
nabız sayısı ve ayakta kan basıncı ölçümlerinde
ortostatik semptomlar bulunur. Hipovolemik
hipotonik hiponatreminin patofizyolojisi karı-
şık olup karotik baroreseptörler, sempatik sinir
sistemi, renin angiotensin sistemi ve antidiüre-
tik hormon (ADH) sekresyonu ve renal tübü-
ler fonksiyon birbirleriyle etkileşecektir. Böbrek
veya gastrointestinal sistemden kanama veya sıvı
kaybına bağlı intravasküler sıvı azalınca sistemik
kan basıncını devam ettirmek için sempatik sis-
tem aktive olur, büyük venlerde, arkus aortada,
karotik cisimlerde gerilim azalır ve nonozmotik
uyarı ile AVP salgılanır. Sempatik sistemin akti-
ve olması, intravasküler volüm azalması böbrek
perfüzyonunu azaltır ve renin angiotensin siste-
mi aktive olur. Böbrekte su ve tuz tutulur, ADH
salınımı nedeniyle serbest su atılımı azalır. Ayrıca
angiotensin susuzluk hissini artırarak su alımı
artar. Böylece hiponatremi gelişir.
Subaraknoid kanama, kanser ve infeksiyona
bağlı menenjitlerde, metastatik karsinomlar ve
nörolojik girişimlerden sonra serebral tuz kaybı
gelişebilir. Su ve tuz reabsorpsiyonunu kolaylaş-
tıran sempatik tonusun azalması nedeniyle tuz
ve su kaybı olur. Sıvı eksikliğine rağmen sem-
patik sinir sistemi bozukluğu nedeniyle renin
aldosteron artışı olamaz. Natriüretik faktörlerin
de renal tuz kaybında rolü olur. Sıvı eksikliği
AVP seviyesini artırır, su atılımı bozulur.
Klinik bulgular birbirine çok benzediği için
serebral tuz kaybı ile uygunsuz ADH salını-
mı sendromunu ayırt etmek güçtür. Uygunsuz
ADH salınımı sendromunda sıvı kısıtlaması ge-
rekirken, serebral tuz kaybında enerjik bir şekil-
de tuz verilmesi gerekir.
Tuz kaybettiren nefritler.(medüller kistik hasta-
lık, tübulointerstisyel nefrit, polikistik böbrek
hastalığı, parsiyel üriner obstrüksiyon nadiren
hipovolemik hiponatremiye neden olurlar. Thi-
azid diüretikler serbest su atılımını bozarak hi-
ponatremi yaparlar. Loop diüretikleri daha az
hiponatremi oluşturur.
Hipervolemik Hipotonik Hiponatremi, total
vücut sıvısı ve tuzunun arttığı durumlardır. Asit,

ödem vardır. Etkili dolaşım volümü azalmıştır
ve böylece hipovolemik hipotonik hiponatremi-
deki gibi su atılımı mekanizmaları bozulur. Ka-
raciğer sirozu, konjestif kalp yetersizliği, nefrotik
sendrom, ağır hipoproteinemilerde görülür.
Normovolemik (Övolemik) Hipotonik Hipo-
natremi: Hastaneye yatırılan hiponatremi ne-
denlerinden en sık olanıdır. Ozmolarite veya
volüme bağlı olmadan ADH sekresyonuna bağlı
(SIADH) gelişir. Travma, büyük cerrahi girişim-
ler, akciğer tümörleri, infeksiyonlar, stres, sant-
ral sinir sistemi bozuklukları, bazı ilaçlara bağlı
gelişebilir.
Klorpropamid ADH’nın böbrekte etkisini artı-
rarak, karbamazepin (antidiüretik özelliğe sahip),
siklofosfamid (SIADH), amitriptilin, MAO in-
hibitörleri haloperidol, hipotonik normovolemik
hiponatremim yapabilirler. Vazopressin analoğu
dismopressin hiponatremi yapabilir.
SIADH tanısı için; 1. Böbrek, karaciğer, kalp
fonksiyonları normal olmalı, 2. Tiroid ve sürre-
nal fonksiyonları normal olmalı, 3. Hipotonik
hiponatremi, 4. İdrar ozmolaritesi >100 mOsm/
kg, çoğunlukla 400-500 mOsm/kg olmalı. İd-
rar sodyumu; tuz alımına bağlı değişir, ancak 20
mEq/L üstünde olur. Serum ürik asit genellikle
düşüktür. Bu durum tuz kaybettiren nefritlerde
de olur. Ayrımda volumun düşük veya normal
olması önemlidir
Şiddetli hipotiroidi ve kortizol eksikliğinde hi-
ponatremi görülür. Gebelikte ve yaşlılarda daha
düşük ozmolarite değerlerinde ADH salınımı
olması nedeniyle hipotonik övolemik hiponat-
remi görülebilir. HIV infeksiyonunda; SIADH,
hipovolemi veya sürrenal yetersizliğine bağlı hi-
ponatremi görülebilir.(5)
Cerrahi sonrasında; fazla hipotonik sıvı infüz-
yonu, nonozmotik ADH fazlalığı hiponatremi-
ye neden olabilir.(6) Malnutrisyonlu kadınlarda,
patolojik düzeyde (20 L/gün) sıvı alımında hi-
ponatremi gelişebilir. Bira içicisi potomonia’da
sadece bira içtiği ve solut olmadığı için hiponat-
remi görülür. Aşırı sıvı alımı nedeniyle maraton
koşucularında akut hiponatremi görülür. Ağırlık
artışı önemli ipucudur. Nonsteroidal antiinfla-
Konu 3a
matuvar ilaçlarla(7), ectasy aldıktan sonra hipo-
natremi görülebilir.
Serum Sodyum Bozuklukları
Hiponatremik hipertansif sendrom nadirdir.
Renal arter stenozu, hipokalemi, ciddi susuzluk,
böbrek fonksiyon bozukluğu vardır. Natriürez,
hiperkalsiüri, renal glukozuri ve proteinuri var-
dır.(8) Renal arter darlığının giderilmesiyle düzelir.
Ayırıcı Tanı
Adrenal krizi, alkolizm, hipotiroidizm, kardiak
akciğer ödemi, siroz.
Laboratuar: Öykü ve fizik muayene yanı sıra
yardımcı laboratuar testleri; idrar ozmolaritesi,
serum ozmolaritesi ve idrar sodyum değeridir.
Malnutrisyon, primer polidipsi, osmostatin
bozulduğu durumlarda idrar ozmolaritesi 100
mOsm/kg altındadır. İdrar ozmolaritesi >100
mOsm/kg ise uygun veya uygunsuz ADH faz-
lalığıdır. İdrar sodyumu: hipovolemide <25
mEq/L, SIADH ve serebral tuz kaybında >20-
40 mEq/L’dir.
Ürik asit; serebral tuz kaybı ve SIADH’de dü-
şüktür. Tiroid hormonları, kortizol şüpheli du-
rumlarda bakılır. Yine kan proteinleri, protein
elektroforezi gerektiğinde bakılır.
Serebral bilgisayarlı tomografi ve akciğer grafisi
altta yatan nedenleri saptamak için gerekebilir.
Tedavi ve Takip
Santral sinir sisteminin serum ozmolaritesindeki
değişmeye adaptasyonu nedeniyle beyin ödemi-
nin derecesine ve nörolojik bulgu ve yakınmala-
ra göre tedavi düzenlenir.
Hiponatremili hasta ile karşılaşıldığında öncelik-
le nasıl bir sıvı verileceği belirlenmelidir. Semp-
tom yoksa hipertonik veya pseudohiponatremide
sadece altta yatan nedene yönelik tedavi yapılır.
Hipotonik hiponatremide ilk atılacak adım acil
tedavi gerekli midir? Hastanın volum durumu,
hiponatreminin şiddeti, süresi ve klinik bulgu ve
yakınmaların derecesi tedaviyi belirler. 293

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
294
Asemptomatik hastada; hipovolemik hiponatre-
mide; izotonik sıvı verilerek sıvı eksikliği gide-
rilir (ADH salınımı önlenir) Diüretiklere bağlı
hiponatremide potasyum eksikliği de giderilme-
lidir. Sıvı eksikliği giderildikçe ADH sekresyonu
için uyarı kalkacağından su diürezi olur ve hipo-
natremi tahmin edilenden daha çabuk düzelir.
Eğer öyle bir durum varsa hipotonik % 5 glukoz
infüzyonu yapılabilir.
Hipervolemik hiponatremi; sıvı ve tuz kısıtla-
ması yapılır. Loop diüretiği verilir ve altta yatan
durum düzeltilir. Bazen V2 reseptör antagonisti
kullanılabilir.
Normovolemik asemptomatik hiponatremide
serbest su kısıtlanır (< 1 L/gün) Bu hastalarda
hipertonik NaCl verilmez. Günlük 1 L sıvı kısıt-
laması bazı hastalarda yeterli olduğu halde bazen
daha fazla sıvı kısıtlaması gerekebilir. SIADH’da
sıvı kısıtlaması asemptomatik hastalarda yeterli-
dir. Ancak bazı hastalar sıvı kısıtlamasına uyum-
suzdur. İlaç tedavisi gerekebilir.
Belirgin yakınmalara neden olan hiponatremide
(konvulsiyon, nörolojik sekeller, v.s.) hipertonik
%3 NaCl kullanılmalıdır. SIADH’da izotonik
NaCl tedavisi ile tuz atılıp su atılamayacağı için
hiponatremi derinleşir. Tedavi planı idrarla atı-
lan serbest su ve solut kaybına göre yapılır. Bir
seçenek te izotonik NaCl’le birlikte loop diüre-
tiği verilebilir. Bu yaklaşım özellikle idrar ozmo-
laritesinin yüksek olduğu hastalarda denenebilir.
Takipte her 2-4 saatte bir serum elektrolitleri
kontrol edilmelidir, aşırı ve hızlı düzeltmeden
kaçınılmalıdır.
Akut hiponatremi (<48 saat) kronik hiponatre-
miden daha hızlı düzeltilebilir. Akut hiponatre-
mili ciddi semptomu olan hastalarda beyin ödemi
tehlikesi vardır. Buna karşılık semptomatik kro-
nik hiponatremide hiponatreminin hızlı düzel-
tilmesine bağlı risk daha fazladır. Spastik quad-
riparalizi, yutma güçlüğü, pseudobulber paralizi
santral myelinosis gibi ciddi nörolojik komplikas-
yonlar hızlı düzeltilen hastalarda gelişebilir.
Hiponatremi süresi bilinmeyen semptomatik
hiponatremide semptomlar kayboluncaya kadar
hiponatremi sınırlı düzeltilmelidir.
Akut gelişmiş semptomatik hiponatremide (48
saatten kısa) tedavide hedef ilk 3-4 saatte serum
sodyumunun 1-2 mEq/L/saat yükseltilmesi,
nörolojik semptomların gerilemesi veya plasma
sodyumunun 120 mEq/L’ye çıkartılmasıdır.(9)
Kronik şiddetli semptomatik hiponatremide
düzeltilme hızı asla saatte 0.5-1 mEq/L’yi geç-
memeli, total artış günde 8-12 mEq/L’den 48
saatte 18 mEq/L’den fazla olmamalıdır. Normal
değerlere ulaşmaktan çok serum sodyumunun
120 mEq/L’ye kadar çıkarılması yeterlidir. Bah-
sedildiği gibi intravasküler volüm düzeltilmesi-
ne bağlı ADH baskılanmasına sekonder spontan
diürez tahmin edilemeyen aşırı düzelmeye ne-
den olabilir.
İlaç Tedavisi
SIADH sendromunda; dirençli olgularda daha
serbest sıvı, alımına izin veren tedaviler geliştiril-
miştir. Demeclocycline; vazopressin antagonisti
olup, fonksiyonel diabetes insipidus oluşturur,
böbreğin dilüsyon kapasitesini artırır. Yanıt için
3-4 gün tedavi gerekir. Sirozlu hastalarda kulla-
nılmaz. Diğer seçenek lityumdur. Ancak inters-
tisyel böbrek hastalığı, tiroid fonksiyon bozuk-
lukları yapabilir.
Aquaretikler: AVP reseptör antagonisti olup
elektrolitleri tutup serbest su atılımını sağlarlar.
(10,11)
V1 ve V2 reseptör antagonisti olan Conivap-
tan intravenöz kullanılır ve övolemik ve hiper-
volemik hiponatremide kullanılır. Hipovolemik
hastalarda kullanılmaz. Su ve sodyum diürezi
yaparak serum sodyumunu düzeltir. Kalp yeter-
sizliğinde denenmiştir ancak kalp yetersizliğini
düzelttiği gösterilmemiştir, Yakın takip gerekti-
rir ve tedavi süresi sadece 4 gündür. Karaciğer
ve böbrek bozukluğunda çok dikkatli olunmalı
CYP3A4 inhibitörleriyle kullanılmamalıdır.
Tolvaptan V2 reseptör antagonisti olup siroz,
kalp yetersizliği gibi övolemik ve hipervolemik
hiponatremide kullanılır. CYP3A inhibitörleriyle
birlikte kullanılmaz.

Diyet; Serbest su kısıtlaması normovolemik hi-
potonik hiponatremide uygun bir yöntemdir.
Malnutrisyonlu hastalarda uygun solut alımını
sağlamak gerekir. SIADH’da da yüksek protein
alımı solut yükünü artırarak su atılımını artırır.
Diüretikler: Serbest su atılımını artırmak için
hiponatremili hastalarda bazen loop diüretikleri
kullanılabilir.
Komplikasyonlar
Hiponatremiye bağlı konfüzyon, stupor ve
koma görülür. Bu semptomlar daha çok serum
sodyumu hızla azaldığında ve 115-120 mEq/L
düzeylerinde gelişir. Premenapozal kadınlarda
hiponatremiye ozmotik uyum daha az olur ve
baş ağrısı ardından hızla koma ve herniasyona
kadar giden çok ağır tablo gelişir.(12)
Hiponatreminin hızla düzeltildiği hastalarda ka-
lıcı nörolojik bozukluklar gelişebilir. Diffüzyon
magnetik rezonans görüntülenme ile daha erken
bilgiler edinilebilir. Konvansiyonel bilgisayarlı
tomografi ve magnetik rezonans görüntüleme
yöntemlerinde tipik bulgular; klinik myelinosis
bulguları çıktıktan 2-4 hafta sonra saptanabilir.(13)
Başlangıçta hiponatremiye bağlı ensefalopatisi
olan hastaların klinik seyrinde serum sodyumu
düzeldikçe düzelme olur, ardından birkaç gün
bozulma olur. Bu durum tamamen düzelir veya
kalıcı sakatlık veya ölüme neden olur. Ozmotik
demyelinizasyon sendromu denilen bu tablonun
mekanizması tam bilinmemektedir.
Klinik seyir; altta yatan nedene bağlıdır.
B. Hipernatremi
Görülme Sıklığı
Nispeten sık bir durumdur. Özellikle yaşlı ve
yoğun bakım hastalarında görülür. Hastaneye
ilk yatışta % 2 hastane yatışı sırasında da % 7
civarında hipernatremi saptanmıştır.
Konu 3a
Hipernatremi; serbest su kaybında veya hiper-
tonik sodyum solüsyonu kullanıldığında geli-
Serum Sodyum Bozuklukları
şebilir. Ancak su kaybı veya tuz alımı nadiren
hipernatremiye yol açar. Su ve tuz alımında
büyük değişmeler olmasına rağmen plazma os-
molalitesinde sadece % 1-2 değişiklik olur. Bu
nedenle hipernatremi; susuzluk hissini belirte-
meyen küçük bebekler veya mental bozukluğu
olan hastalarda gelişir. Yaşlılarda ayrıca ozmotik
uyarıyla susuzluk hissi de azalmıştır. Hastaneye
yatırılan hastalarda yetersiz sıvı verilmesi ve/veya
susuzluk hissinin kaybolması sonucu hipernat-
remi gelişebilir. Hastanede iken hipernatremi
gelişen hastaların % 90’ından fazlasında elekt-
rolitsiz sıvı alımının günde 1 L’den az olduğu
saptanmıştır. Diüretik tedavi, kusma veya ishalle
su kayıpları yanı sıra su alımında azalma sonucu
yaşlılarda kolaylıkla hipernatremi gelişebilir.
Su kaybı sonucu gelişen hipernatremiye dehid-
rasyon denir. Dehidrasyon tuz ve su kaybının
birlikte olduğu hipovolemiden farklıdır.
Diyare sıvısındaki ozmotik yükün toplam 40-
100 mEq/L kadarı sodyum ve potasyum olup
geri kalan osmoller plazma sodyumunu etki-
lemeyen organik solutlerden gelen viral veya
bakteriyel enteritler veya laktüloz veya charcoal-
sorbitol’e bağlı ozmotik diyarelerde sıvı kaybı
yerine konulmazsa hipernatremi gelişir. Glu-
koz, mannitol ve üreye bağlı ozmotik diürezde
de sodyum ve potasyuma göre idrarla su kaybı
fazla olur. Sonuç olarak birçok durumda gelişen
serbest su kaybı fazla olursa ve yerine konulmaz-
sa hipernatremiye yol açabilir. Cilt ve solunum
yollarından buharlaşma ile kayıplar ve ter dilüe
sıvılardır. Ateş, egzersiz, yüksek ısıya maruz ka-
lındığında terleme ile su kaybı fazla olur. Sadece
anne sütü ile beslenen ve anne sütünün yetersiz
olduğu durumlarda yenidoğanlarda insensible
sıvı kayba bağlı vücut ağırlığında %10 dan fazla
azalma var ise hipernatremi gelişme riski vardır.
ADH eksikliği veya böbrekte ADH’ya gelişen
direnç nedeniyle gelişen diabetes insipidusta po-
liüri gelişir. Diabetes insipidusta çoğunlukla po-
liüri, polidipsi vardır ve serum sodyumu norma-
lin üst sınırındadır. Susuzluk hissi korunmuştur.
Bu nedenle diabetes insipidusta hipernatremi, 295

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
296
ancak kendi başına su içemeyen bebeklerde ve
küçük çocuklarda veya tanı konulmamış hasta-
larda ameliyat sonrası gelişir. Nonketotik hiperg-
lisemi ve diabetik ketoasidozlu hastalarda serum
ozmolaritesi yüksek olduğu için hiperglisemiye
bağlı hücre içinden suyun hücre dışına hareketi
nedeni ile hipernatremi her zaman görülmeye-
bilir. Hipotalamustaki lezyona bağlı susuzluk
hissi olmayan hastalarda fazla su kaybı olmadan
da hipodipsi nedeni ile hipernatremi gelişebilir.
Yetişkinlerde susuzluk hissinin en sık bozulduğu
durumlar, hipotalamusta yapısal bozukluklara
neden olan tümör, sarkoidoz gibi granülomatöz
hastalıklar veya vasküler hastalıklar sayılabilir.
Primer aldosteronizm gibi primer mineralokor-
tikoid fazlalığı olan hastalarda ozmoreseptörler,
daha yüksek ozmolaritede uyarılır. Kronik ola-
rak hafif sıvı fazlalığının ADH salınımını bas-
kılayıcı etkisi nedeni ile de plazma sodyumu bu
hastalarda genellikle 143-147 mEq/L’dir. Ağır
egzersiz veya konvülsiyonlar sonrası birkaç daki-
kada hipernatremi ve laktik asidoz gelişir. Hücre
içinde glikojen; laktat gibi daha küçük, ama oz-
motik olarak daha güçlü moleküllere parçalanır
ve hücre içi ozmolarite artar ve hücre içine su
geçişi olur. Egzersiz sona eridikten 10-15 daki-
kada serum sodyumu normale döner.
Sodyumlu hipertonik solüsyonların infüzyo-
nu ile akut ve şiddetli hipernatremi (175-200
mEq/L) gelişebilir. Örneğin metabolik asidozu
tedavi etmek için hipertonik sodyum bikarbo-
nat infüzyonu veya kist hidatigin hipertonik
sodyumla yıkanması gibi.(30-34)
Hipernatreminin temel nedenleri:
1. Yerine konulmayan su kayıpları.(suya ulaşa-
mama veya susuzluk hissinin kaybı)
2. Ter ve insensible kayıplar
3. Gastrointestinal kayıplar
4. Santral veya nefrojenik diyabetes mellitus
5. Osmotik diürez
6. Susuzluk hissinin veya osmoreseptör
fonksiyonunun kaybına neden olan hipo-
talamus lezyonları.
7. Primer hipodipsi
8. Mineralokortikoid fazlalığında ozmolarite
değişikliklerine yanıtın değişmesi
9. Hücre içine su kaybı
10. Sodyum yüklenmesi
Tanı
Hipernatremi nedeni öyküden saptanabilir. İd-
rar ozmolaritesi ölçülerek böbrek-ADH aksının
bütünlüğü değerlendirilmelidir. Plasma sodyu-
munda artış, ADH salınımı ve susuzluk hissi
için en önemli uyarıdır. Serum ozmolaritesi 295
mOsm/kg olduğunda “ki bu serum sodyumu
145-147 mEq/L demektir” ADH salınımı olur
ve idrar konsantrasyonu yükselir.
Hipotalamus ve böbrek fonksiyonu sağlam ise
hipernatremi olduğunda idrar ozmolaritesi 700-
800 mOsm/kg üstündedir ve dışarıdan ADH
verilerek idrar ozmolaritesi daha fazla artmaz.
Bu durumda düzeltilmemiş insensible kayıplar,
gastrointestinal kayıplar veya nadiren susuzluk
hissinin primer bozukluğu düşünülebilir. İdrar
sodyumu 25 mEq/L altında ise esas problem su
kaybı ve volum eksikliğidir. Ancak idrar sodyu-
mu 100 mEq/L ise hipertonik sodyum solüsyo-
nu oral veya intravenöz yolla fazla alınmıştır.
Eğer idrar ozmolaritesi düşük ise santral veya
nefrojenik diyabetes insipidus vardır. Dışarıdan
ADH (dDAVP nazal yolla (10 µg veya vazopres-
sin 5 ünite subkütan) verildiğinde idrar ozmola-
ritesindeki artış %50 veya daha ise, santral, daha
az ise nefrojenik diabetes insipidustan bahsedilir.
Kronik lityum kullanımı ve hiperkalsemi yetiş-
kinlerde en sık hipernatremi nedenidir. Hipernat-
remisi olan hastalar, idrar osmolaritesi 300-800
mOsm/kg ise dışarıdan verilen ADH’ ya alınan
yanıta göre değerlendirilir. Su kaybına bağlı id-
rar ozmolaritesinde artışın yapılabildiği nispeten
daha az şiddetli santral diabetes insipidus.
Bu durumda olasılıklar: 1. Sıvı eksikliği topla-
yıcı kanallara kısıtlı sıvı gelmesine neden olur, 2.
Plazma sodyum artışına endojen ADH salınımı
normalin altındadır ama idrar ozmolaritesinde
artma olur. Dışarıdan ADH verildiğinde idrar
ozmolaritesi artar. Ayrıca sıvı eksikliği giderilin-

ce hidrasyon sağlanınca hipernatremi düzeldikçe
poliürinin esas derecesi belirginleşir.
İdrarda glukoz, üre gibi idrar solutlerinin artışı,
ozmotik diürez poliüriye neden olur. Günlük
solut atılımı hesaplanarak normalin üstündeki
değerler (normal diyetle 600-900 mOsm/kg)
örneğin 1000 mOsm/gün solut atılımının arttı-
ğını gösterir. Bu koşullarda endojen ADH fazla
miktarda olduğu için dışarıdan ADH verildiğin-
de yanıt alınmaz.
Hastanede yatan hastalarda parsiyel nefrojenik
diyabetes insipidus oldukça sıktır. İdrar osmola-
ritesinin 300-800 mOsm/kg olduğu konsantras-
yon yeteneğinin iyi olmadığı hastalardaki poliüri
ve su kaybı hipernatremiye yol açacak kadar şid-
detli değildir.
Bulgular
Hipernatremi ve hiponatremide semptomlar
esas olarak nörolojiktir ve şiddetine ve plasma
sodyum konsantrasyonundaki değişim hızına
bağlıdır. Hipernatremi yanı sıra, neden olan nö-
rolojik hastalık bulguları da bu hastalarda sap-
tanır. Hipernatremide plazma sodyumu artınca
beyin su kaybeder, beyin hacmi azalır ve beyin
venlerinde yırtılmalar olur. Buna bağlı suba-
raknoid kanama ve intraserebral kanamalar ve
nörojenik sekeller gelişir. Nadir olmakla birlikte
hipernatremiyle birlikte ozmotik demyelinizas-
yon da olabilir.
Hipernatremiye beyinin uyumu başlangıçta ilk
günde beyin omurilik sıvısından beyine sıvı ha-
reketi ile beyin hacmi yeniden düzenlenir. İn-
terstisyel hacim artınca hücre içine suyun itişi
ile solut girişi artar ve hücre volümü yeniden
düzenlenir. Beyine giren ilk solutler sodyum ve
potasyum tuzlarıdır. Ardından diğerleri örneğin
hayvanlarda myoinositol, glutamin ve glutamat-
lar girer. Protein fonksiyonları ile etkileşime gir-
meyen bu osmol yükler yeni hücre solutlerinin
% 35’ini oluşturur. Hiponatremide olduğu gibi
hipernatremide serebral uyuma bağlı iki önemli
sonuç gelişir. Kronik hipernatremiye bağlı nö-
rolojik bulguların gelişme olasılığı azdır. Has-
taların altta yatan nörolojik hastalıkları nedeni
Konu 3a
ile hipernatremi semptomlarını değerlendirmek
güçtür. Hücre içine hızlı sıvı girişini önlemek
Serum Sodyum Bozuklukları
ve beyin ödemini engellemek için kronik hiper-
natreminin düzeltilmesi yavaş olmalıdır. Eğer
serum sodyum konsantrasyonu çok hızlı düşü-
rülürse, hücreden osmolitlerin temizlenmesinin
gecikmesi beyin ödemine eğilimi artırabilir. So-
nuç olarak aseptomatik hastalarda düzeltilme
hızı günlük 12 mEq ve saatte 0.5 mEq’dan hızlı
olmamalıdır.
Hipernatremi Tedavisi
Hipernatremi en sık gastrointestinal veya solu-
num yollarından veya idrarla kaybedilen suyun
yerine konulmaması ile gelişir. Burada önemli
konular; bu su eksikliği ne zaman düzeltilme-
lidir, çünkü plazma sodyumunun hızlı düzeltil-
mesi hipernatreminin devam etmesinden daha
tehlikeli olabilir. Hastaların önemli kısmında hi-
pernatremi su kaybı ile oluşur. Serum sodyumu
normale yakın olan ve tedavide primer hedefin
idrar miktarının azaltılması olan diabetes insipi-
dus dışında hastalarda başka faktörler de dikkate
alınmalıdır. Örneğin susuzluk mekanizmasının
bozulduğu hipotalamik lezyonlar veya primer
sodyum fazlalığı gibi.
Su açığı: Su açığı hipernatremili hastada aşağı-
daki formülle hesaplanabilir.
Su eksiği:
Plazma Na
Halen hesaplanan x -1
vücut suyu 140
Total vücut suyu genç yetişkinlerde kadın ve er-
keklerde sırasıyla vücut ağırlığının % 50-60’dır;
yaşlı kadın ve erkeklerde ise % 45-50’dir (sırasıyla)
Sıvı eksiği olan hipernatremik hastalarda bu
değerleri % 10 azaltmak daha uygun bir yakla-
şımdır.(%40-50) Örnek 60 kg bir kadın, plaz-
ma sodyum 168 mEq/L total vücut suyu vücut
ağırlığının % 40 olup, bu formülle sodyumun
140 mEq/L’ye dönmesi için gereken pozitif su
dengesi hesaplanır. Daha sonra hesaplanan suya
(intravenöz, dekstrozlu su veya olabilirse ağız-
dan su) insensible kayıplar, idrar ve gastrointes-
tinal kayıplar hesaplanarak eklenmelidir. 297

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
298
168
Su eksiği: 0.4 x 60 ( -1) =4.8 L
140
Su eksiği formülü izoosmotik su eksikliğini kap-
samaz, su ve sodyum kaybı çoğunlukla birlikte
kaybedilir. Hipernatreminin aşırı hızlı düzeltil-
mesinin zararlı olma riski vardır. Hipernatre-
mide başlangıçta beyinden sıvı hareketi olur ve
kontraksiyon olur ve yakınmalar buna bağlıdır.
Beyin hacmi 1-3 gün içinde beyin omurilik sı-
vısından beyne sıvı hareketi sonucu yeniden
düzenlenir. Bu uyum olduğunda plazma sodyu-
munun hızlı düşürülmesi beyne su hareketine
neden olur ve beyin boyutu normalin üstüne
çıkar. Bu beyin ödemi konvülsiyon, koma hatta
ölüme neden olur.(5)
Uygulama bahsedilen örnek hastanın plazma
sodyumu 168 mEq, su açığı 4.8 L idi. Plazma
sodyum değeri 56 saatte düzeltilmeli ve sıvı saat-
te yaklaşık 80 ml olacak şekilde ayarlanmalıdır.
Su açığı verilmesi gereken pozitif su dengesini
hesaplar, hastanın devam eden sıvı kayıpları
da yerine konulmalıdır. İnsensible kayıp 30-40
ml/saatte ve idrar ve gastrointestinal kayıplarda
hesaplanmalıdır. Plazmadan daha düşük düzey-
de sodyum ve potasyum kayıpları bu durumu
açıklar. Basit olarak ozmolalitelerin kıyaslaması
yeterli değildir. İdrar ve intestinal sıvılar üre ve
diğer organik solutler içerir ve total ozmolariteye
etkisi vardır fakat bu solutler etkisiz solutlerdir
ve plazma sodyum konsantrasyonunun düzen-
lenmesine katkıda bulunmaz. Böylece plazma
sodyum ve potasyum konsantrasyonunun yarısı
kadar olduğunda ve saatte 100 ml idrar çıkarıl-
dığında serbest su olarak 50 ml/saatte kaybedil-
diği hesaplanır. Bu hastada uygun tedavi devam
eden idrar ve gastrointestinal kayıpları dahil
saatte 120 ml/serbest su uygulaması gerektirir.
Bu sırada plazma sodyumu dikkatli izlenmeli
ve intravenöz dekstroz veya alabiliyorsa ağızdan
su verilebilir. Gerek oldukça intravenöz sıvılara
sodyum ve/veya potasyum eklenebilir.
Optimal tedavi ile bile hipernatremi mortalitesi
yüksek bir durumdur. Böbrek yetersizliği olan
hastalarda ve bebeklerde hipernatremi periton
diyalizi ile tedavi edilebilir.
Özet
* Hiponatremi suyun tuza göre daha fazla
olduğu bir durumdur.
* Hastanede yatan hastalarda günlük sıklığı
% 0.9 ve prevalansı % 2.48 dir. Hiponat-
remili çoğu olguda esas olarak sodyum den-
gesizliğinden çok su dengesizliği mevcuttur.
* Nedeni için öykü alınır, özellikle kullanılan
ilaçlar kaydedilir, fizik muayene yapılır.
* Ayrıca bazı laboratuar testlerine gereksi-
nim vardır. Bazı özel durumlarda izoto-
nikle volüm genişletilmesine alınan yanıt
da değerlendirmede önemlidir.
* Muayenede; volüm durumu yanı sıra nö-
rolojik bulgular dikkatlice değerlendiril-
melidir. Çünkü tedavi kararı ve düzeltil-
me hızını belirlemede önemlidir.
* Gerekli olabilecek laboratuar testleri; sod-
yum, potasyum, kan üre azotu, glukoz,
plazma kreatinin, bikarbonat konsantras-
yonu, plazma ozmolaritesidir. Genellikle
plazma ozmolaritesi yüksek ise hiperglise-
mi, hiperproteinemi, hiperlipidemi, böbrek
yetersizliği, sukroz veya maltoz içeren IgG
infüzyonu gibi bir durum, normal ise genel-
likle psödohiponatremi söz konusudur.
* Hipotonik hiponatremili hastalar hipovo-
lemik, övolemik ve hipervolemik olabilir.
* Övolemik hiponatremik bir hastada idrar
ozmolaritesi >100 mOzmol/kg ve idrar
sodyumu >40 mEq/L ise uygunsuz ADH
sendromundan şüphelenilmelidir. İdrar
ozmolaritesi <100 mOsmol ise primer
polidipsi, malnütrisyon ve santral ozmo-
larite merkezinin yeniden düzenlendiğini
düşündürür.
* İlk değerlendirmede tanıya ulaşılamazsa
plazma ürik asit ve üre konsantrasyonu,
fraksiyonel sodyum atılımı ve tiroid ve
sürrenal fonksiyon testleri yararlı olabilir.
Hiponatremili hastanın volüm durumu-
na bakılmaksızın serbest su ve hipotonik
sıvı alımı kısıtlanmalıdır.
* Nörolojik yakınmalara neden olan hipo-
natremili hastalara hipertonik tuzlu su ve
vazopressin antagonistleri kullanılabilir.

* Hiponatremi, gelişme süresine, hiponat-
remi derecesine ve yakınmaların olup ol-
mamasına göre düzeltilir.
* Semptomatik akut hiponatremide beyin
ödeminin kötüleşmesini önlemek için
acil müdahele gerekir.
* Semptomu olmayan kronik hiponatremide
sıvı kısıtlanması ve yakın takip yeterlidir.
* Akut veya kronik durumlarda hızlı dü-
zeltmeden kaçınılmalıdır. Çünkü gelişe-
bilecek santral ozmotik demiyelinasyon
geri dönüşümsüz bir durumdur.
* Hipernatremi çoğu zaman su kaybına
(sodyum kaybı eşlik edebilir veya etmez)
bağlı gelişen bir durumdur. Nadiren fazla
sodyum alımı sonrasında gelişebilir.
* Çoğunlukla yetersiz su alımı veya susuz-
luk hissinin bozulması sonucu gelişir.
* Hipernatremi genç yetişkinlerde nadir bir
durum olmasına rağmen, bazen gastroin-
testinal hastalıklar, ozmotik diürez veya
diabetes insipidusa bağlı gelişebilir.
* Yaşlılarda ise demans veya benzeri nörolo-
jik problemler sonucu gelişir ve prognozu
kötüdür. Klinik bulgular ve idrar tetkiki
nedeni aydınlatmaya yardım eder.
* Esas olarak nörolojik semptomlar ön
plandadır. Sıvı eksikliği varsa hipovolemi-
ye bağlı bulgular görülebilir.
* Tanıda idrar ozmolaritesi ile ilgili önemli
bilgiler edinilebilir.
* Tedavide sıvı ve su eksikliği giderilmeli ve
altta yatan durum düzeltilmelidir
Kaynaklar
1. Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian
M. Treatment of severe hyponatremia: conven-
tional and novel aspects. J Am Soc Nephrol.
2001;12:10-4.
2. Silver SM, Schroeder BM, Bernstein P, Sterns
RH. Brain adaptation to acute hyponatremia in
young rats. Am J Physiol. 1999;276:1595-9.
3. Dubois GD, Arieff AI. Treatment of hypona-
tremia: the case for rapid correction. In: Narins
Konu 3a
RG, ed. Controversies in Nephrology and Hy-
pertension. New York: Churchill Livingstone
Serum Sodyum Bozuklukları
Inc; 1984:393-407.
4. Bettari L, Fiuzat M, Shaw LK, Wojdyla DM, Metra
M, Felker GM, et al. Hyponatremia and long-term
outcomes in chronic heart failure-an observational
study from the duke databank for cardiovascular
diseases. J Card Fail. 2012;18:74-81.
5. Glassock RJ, Cohen AH, Danovitch G, Parsa
KP. Human immunodeficiency virus.(HIV)
infection and the kidney. Ann Intern Med.
1990;112:35-49.
6. Baker J, Cotter JD, Gerrard DF, Bell ML, Walk-
er RJ. Effects of indomethacin and celecoxib on
renal function in athletes. Med Sci Sports Exerc.
2005;37:712-7.
7. Baker J, Cotter JD, Gerrard DF, Bell ML, Walk-
er RJ. Effects of indomethacin and celecoxib on
renal function in athletes. Med Sci Sports Exerc.
2005;37:712-7.
8. Trivelli A, Ghiggeri GM, Canepa A, Oddone M,
Bava G, Perfumo F. Hyponatremic-hypertensive
syndrome with extensive and reversible renal de-
fects. Pediatr Nephrol. 2005;20:102-4.
9. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N
Engl J Med, 2000;342:1581-9.
10. Dixon MB, Lien YH. Tolvaptan and its poten-
tial in the treatment of hyponatremia. Ther Clin
Risk Manag. 2008;4:1149-55.
11. Farmakis D, Filippatos G, Kremastinos DT,
Gheorghiade M. Vasopressin and vasopressin
antagonists in heart failure and hyponatremia.
Curr Heart Fail Rep, 2008;5:91-6.
12. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative
hyponatremic encephalopathy in menstruant
women. Ann Intern Med. 1992;117:891-7.
13. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early
diagnosis of central pontine myelinolysis with
diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neu-
roradiol. 2004;25:210-3.
14. Adrogue, HJ, Madias, NE. Hypernatremia. N
Engl J Med 2000;342:1493.
15. Lindner, G, Funk, GC, Schwarz, C et al. Hyper-
natremia in the critically ill is an independent
risk factor for mortality. Am J Kidney Dis 2007;
50:952.
16. Palevsky, PM, Bhagrath, R, Greenberg, A. Hy-
pernatremia in hospitalized patients. Ann In-
ternMed 1996;124:197. 299
 17. Polderman, KH, Schreuder, WO, van Schijndel,
S, Thijs, LG. Hypernatremia in the intensive
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
care unit: An indicator of quality of care? Crit
Care Med 1999;27:1041.
18. DeRubertis, FR, Michelis, MF, Davis, BB. “Es-
sential” hypernatremia. Report of three cases
and review of the literature. Arch Intern Med
1974;134:889.
19. Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of
Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed,
McGraw-Hill, New York, 2001;pp:764-75.
300
20. Snyder, NA, Feigal, DW, Arieff, AI. Hyperna-
tremia in elderly patients. A heterogeneous,
morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med
1987;107:309.
21. Lien, YH, Shapiro, JI, Chan, L. Effect of hyper-
natremia on organic brain osmoles. J Clin In-
vest,1990;85:1427.
22. Merrill, DC, Skelton, MM, Cowley, AC Jr.
Humoral control of water and electrolyte excre-
tion during water restriction. Kidney Int 1986;
29:1152.
 Konu 3b
SERUM POTASYUM BOZUKLUKLARI
Giriş
İnsan vücudunda bulunan temel iyonlardan bi-
risi olan Potasyum (K+2)’un yaklaşık %98’i hüc-
re içerisindedir. Toplam vücut potasyumu ortala-
ma 50 mEq/kg’dir, ortalama 70 kg bir insan için
hücre içi sıvıda 3500 mEq, hücre dışı sıvıda 70
mEq potasyum bulunur bu değer toplam vücut
potasyumunun % 2’sini oluşturur. Normal se-
rum potasyum düzeyi 3.5-5 mEq/L dir.
Vücutta serum K+ dengesini sağlayan bir çok
etmen ve mekanizma bulunmaktadır. Hücre
membranında bulunan Na+ K+ ATPaz sayesin-
de potasyumun hücre içinde yüksek oranda tu-
tulması sağlanır. Na+ K+ ATPaz pompası aktif
olarak 2:3 oranında potasyumun hücre içine,
sodyumun hücre dışına taşınmasını sağlar. Na+
K + ATPaz pompasının aktivitesi, hücre içi Na+
konsantrasyonu arttığı zaman uyarılır, digoksin
toksititesi, kalp ve böbrek yetmezliği gibi kronik
durumlarda baskılanır.
Potasyumun idrarda atılmasını kontrol eden
faktörler plazma K+ yoğunluğu, aldosteron, tü-
büler sıvı akım hızı, distal nefrona ulaşan Na+
miktarı ve H+ iyon konsantrasyonudur.
Potasyumun dağılımı asit baz dengesi, hormon-
lar, osmalarite ve hücre yapım-yıkım hızı gibi
faktörlere bağlıdır. İnsülün indirek olarak Na+
K+ ATP az pompasının uyarılmasını ve potasyu-
mun hücre içine girişini sağlar.
Katekolaminlerin potasyum dağılımı üzerine
farklı etkileri vardır. β adrenarjik agonistler po-
tasyumun hücre içine girmesine neden olur,
α-adrenarjik agonistler ise potasyumun hücre
içine girmesine engel olur.
Aldosteron potasyumun atımını arttırır. Meta-
bolik asidoz hiperpotasemiye neden olur. Me-
Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç
tabolik alkaloz durunda ise potasyumda azalma
meydana gelir. Plazma pH’sının 0.1 azalması
plazma potasyumunda 0.6 mEq/L’lik artışa;
0.1’lik pH artması ise 0.3-0.6 mEq/L’lik azal-
maya neden olur. Asit-baz dengesindeki solu-
num bozuklukları minimal potasyum hareketi-
ne neden olur.
Hücre içi ve dışı arasındaki potasyum oranı
hücre dinlenme membran potansiyelini belir-
lemede rol oynar. Hiperpotasemi veya hipopo-
tasemi membranın dinlenme potansiyelindeki
değişikliklerle ilgilidir. Bu değişiklikler bu tip
bozukluklarda görülen bulgu ve belirtilerin bir-
çoğundan sorumludur. Bu nedenler hücre dışı
potasyum düzeyinde küçük değişikliklerin kar-
diyovasküler ve nöromüsküler sistem fonksiyo-
nu üzerinde büyük etkileri olabilir.
A. Hipopotasemi
Hipopotasemi serum potasyum düzeyinin 3.5
mEq/L den düşük olmasıdır. Gerçek hipopota-
semi, potasyumun yeniden dağılımı, böbrekten
potasyum kaybı ve diyetle alınan potasyumun
yetersiz olması gibi nedenlere bağlıdır.
Potasyum hücre içinde en fazla yer alan katyon
olduğundan eksikliği önemli bulgulara yol aça-
bilir. Rabdomiyoliz ve adinamik ileusun hipopo-
tasemi ile birlikteliği bilinmektedir. Kronik hi-
popotasemi susamayı uyarır nefrojenik diabetes
insipitusa neden olabilir. Ayrıca hipopotasemi
böbrekteki amonyum sentezini uyararak karaci-
ğer sirozu olan hastalarda hepatik ensefalopatiyi
ağırlaştırabilir. Acil yaklaşımda tipik EKG bul-
gularını içeren kardiyak etkilenim önemlidir.
Hipopotasemi serum potasyum seviyesine göre
orta ve ciddi hipopotasemi olarak tanımlanabilir.
 2.5-3 mEq/L arasındaki potasyum düzeyine
orta hipopotasemi denir.
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
2.5 mEq/L nin altındaki potasyum düzeyine ise
ciddi hipopotasemi olarak ifade edilir.
Klinik
Hipopotasemide klinik bulgular serum po-
tasyum seviyesine göre değişiklik göstermekle
birlikte çoğu zaman belirsizdir. Özellikle hafif
hipopotasemisi olan hastalar yakınma ve belirti
yoktur.
Hipopotasemide görülen bulgular hipopotase-
minin kendisinden çok altta yatan nedene bağlı-
dır. Gastrointestinal, böbrek, kas-iskelet, kalp ve
sinir sistemlerine ait bulguların bir arada olduğu
durumlarda hipopotasemi akla gelmelidir. Bazı
ilaçlar hipopotasemiye neden olabileceğinden
hastanın kullandığı ilaçlar dikkatlice sorgulan-
malıdır. Ayrıca acil yaklaşımda digital alan has-
talarda hipopotaseminin aritmiye neden olabile-
ceği unutulmamalıdır.
Çarpıntı, çizgili kaslarda güçsüzlük veya kramp,
paralizi, parestezi, kabızlık, bulantı, kusma, ab-
dominal kramp, poliüri, noktüri veya polidipsi,
psikoz, deliryum veya halüsinasyon, depresyon
hipopotasemide sık rastlanan klinik bulgulardır.
Serum potasyum seviyesinin 2.5 mEq/L’nin al-
tında olduğu şiddetli hipopotasemi olgularında
ileus, hipotansiyon, ventriküler aritmi, kardiyak
arrest, bradikardi veya taşikardi, prematüre atriyal
veya ventriküler atım, hipoventilasyon, respiratu-
ar distres, solunum yetmezliği, letarji veya diğer
şuur durum değişiklikleri, kas gücünde azalma,
fasikülasyon veya tetani, derin tendon refleksle-
rinde azalma, Cushingoid görünüm olabilir.
Hipopotasemi Nedenleri
Böbreklerden atılım fazlalığı nedeniyle;
• Renal tübüler asidoz
• Hiperaldesteronizm: Lümen negativitesini
ve hücre içi K+ konsantrasyonunu artırır
302
ayrıca K+ kanallarının geçirgenliğini artırır.
• Hipomagnezemi
• Diüretikler
• Kronik metabolik alkaloz
• Antibiyotikler (Karbenisilin, gentamisin,
amfoterisin-B)
Bu durumda idrarla günlük potasyum atılımı
20 mmol’un üzerindedir.
Gastrointestinal kayıplar ile gelişen
• Kusma veya nazogastrik sonda nedeniyle
olan kayıplar
• İshal
• Lavman yada laksatif kullanımı
• Fistüller
Bu durumda idrarla günlük potasyum atılımı
20 mmol’un altındadır.
• Diüretikler (En yaygın nedenidir, tiyazid
diüretikler lup diüretiklerinden daha fazla
potasyum kaybına neden olur)
• Beta adrenarjik agonistler (Hücre içine
girişi sağlar)
• Steroidler
• Teofilin
• Aminoglikozidler
Hücre içerisine potasyum girişinin artması
• İnsülin fazlalığı: insülin NA+ K + ATPaz
aktivitesini arttırarak potasyumun hücre
içine girişini sağlar.
• Alkalozis: kan PH sındaki her 0.1 lik bir
yükselme, potasyum düzeyinde 0.3-0.6
mEq/L’lik bir azalmaya neden olur.
• Beta adrenerjik aktivitede artış (stres, adre-
nalin uygulaması, beta agonist ilaçlar)
• Periyodik paralizi (Hipokalemik form)
• Kan hücrelerinin yapımında aşırı artış: me-
galoblastik anemi tedavisi veya nötropeni-
lerin granülosit-makrofaj koloni stimüle
edici faktör ile tedavisi sırasında gelişen
hipopotasemi
• Hipotermi
• Baryum ve Klorokin intoksikasyonu
• Malnitrüsyon, azalmış alım ve total paren-
teral nütrisyon

Yalancı hipokalemi
Ciddi lökositoz (akut lösemi gibi) hallerinde
hastadan alınan kan bir saatten fazla oda ısısında
beklediği hallerde serumda bulunan potasyum
hücre içine girer. Yalancı hipopotasemiden şüp-
helenildiği durumlarda plazma kan hücrelerin-
den hızlıca ayrılmalıdır ve eğer bekletileceksede
+4⁰C saklanılmalıdır.
Ayırıcı Tanıda: Cushing Sendromu, hipokalse-
mi, hipomagnezemi göz önüne alınmalıdır.
Tanı
İstenmesi Gereken Laboratuvar Tetkikleri
Serum potasyum düzeyi < 3.5 mEq/L (3.5
mmol/L), BUN ve kreatinin düzeyleri böbrek
fonksiyonlarının tespiti için gereklidir. Beraberin-
de var olabileceğinden şüphelenildiği metabolik
ve elektrolit bozuklukları için durumlarda glu-
koz, kalsiyum ve fosfor düzeylerine bakılmalıdır.
Magnezyum düzeylerine genel olarak güvenilmez.
Hipopotasemi durumlarında genellikle hipomag-
nezemi olduğundan ampirik olarak tedavi edil-
melidir. Digoksin kullanan hastalarda digoksin
düzeyine bakılmalıdır. Daha önce de belirtildi-
ği gibi hipopotasemi digitale bağlı aritmi oluş-
masını arttırır. Arteryal kan gazı bakılmalıdır.
Lökositozda (>60.000 hücre/mm3) lökositlerin
serumdan aktif olarak potasyum almasına bağlı
olarak hipokalemi gelişebilir.
Görüntüleme Yöntemleri: Eğer hastada mine-
rokortikoid fazlalığı varsa adrenal glanda yönelik
Bilgisayarlı Tomografi (BT) taraması yapılabilir.
(Acil serviste nadiren gereklidir)
Diğer Yardımcı Tetkikler
Elektrokardiyografi (EKG)
• T dalgasında düzleşme veya negatif T dal-
gasının olması
• U dalgası ve ST segment depresyonu
• Ventriküler aritmi (premature ventriküler
kontraksiyon, torsades pointes, ventriküler
fibrilasyon)
Konu 3b
• Atrial aritmi (prematür atrial atım, atrial
fibrilasyon)
Serum Potasyum Bozuklukları
• Tiroid tarama testleri : TSH, FT ve FT dü-
zeyleri özellikle taşikardisi olan hastalarda
istenmelidir.
Tedavi
Hastada ciddi hipopotasemiden şüpheleniliyor-
sa mutlaka kardiak monitorizasyon yapılmalı,
venöz damaryolu açılmalı ve solunum durumu
değerlendirilmelidir. Ciddi hipopotasemiden
şüphelenilen hastalarda hemen replasman teda-
visine başlanmalı ve tedaviye başladıktan sonra
laboratuvar olarak doğrulanmalıdır.
Hafif ve orta hipopotasemisi olan hastalar (po-
tasyum düzeyi 2.5-3.5 mEq/L) genellikle asemp-
tomatikdir. Eğer bu hastalarda hafif yakınmalar
varsa oral potasyum tedavisi verilmelidir. Orta
hipopotasemisi olan ve altta yatan nedenin bili-
nen hastalarda potasyum düzeyi, nedene yönelik
tedavi ile potasyum replasmanı yapmaya gerek
kalmadan düzelebilir. Örneğin kusmaya bağlı
orta düzeyde hipopotasemisi gelişen hastaya an-
tiemetik verilerek potasyum düzeyi normal düze-
ye getirilebilir. Kardiak aritmi gibi önemli semp-
tomları olan hastalarda agresif tedavi gerekir. Bu
tedavi ciddi hipopotasemi tedavisi gibidir.
Serum potasyum düzeyi < 2.5 mEq/L olan has-
talarda intravenöz potasyum tedavisi gerekece-
ğinden ve replasman tedavi birkaç saat süreceği
için acil serviste gözetim altında olmalıdır. Se-
rum potasyum düzeyindeki 1 mEq/L’lik düş-
me total vücut potasyumunda 100-200 mEq
azalma olduğunu gösterir. Potasyum replasman
tedavisine rağmen cevap alınamayan hastalarda
magnezyum düşüklüğü de olabileceği düşünül-
melidir. Serum magnezyum düzeyi normal bile
olsa, magnezyum eksikliği söz konusu olabilir.
Çünkü serum magnezyum düzeyi total vücut
magnezyumu hakkında bilgi vermeyebilir.
Yönetiminin daha kolay olması, güvenli, ucuz
ve gastrointestinal kanaldan kolay emilmesi
edilmesi nedeniyle oral potasyum tedavisi ön-
celikli olarak tercih edilmelidir. Orta hipopota-
semisi olan ve hafif yakınmalar olan hastalarda 303
 oral yerine koyma (replasman) tedavisi tercih
edilmelidir. Ciddi hipopotasemisi olan hasta-
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
larda İV replasman tedavisi tercih edilmelidir.
Potasyumun kardiyak ileti yollarına potansiyel
tehlikesi olması nedeniyle intravenöz potasyum
tadavisinde, infüzyon sıvısında potasyum düzeyi
40 mEq/L’yi ve infüzyon hızı saatte 20 mEq/L’yi
aşmamalıdır. Potasyum hiçbir zaman İV puşe
olarak verilmemelidir.
Dirençli hipopotasemide ileri araştırma ve takip
amacıyla dahiliye veya nefroloji konsültasyonu
istenmelidir. Hasta eğitiminde hipokalemiye
yatkın olan hastalar için diyet değişikliği öne-
rilir. Muz, domates, portakal, şeftali, kaysı gibi
potasyum içeriği yüksek olan gıdaların alınması
tavsiye edilir.
B. Hiperpotasemi
Serum potasyum seviyesinin 5.5 mEq/L’nin üze-
rinde olmasına hiperpotasemi denir. Hızla yük-
selen potasyum seviyesi son derece tehlikeli ve
yaşamı tehdit edici olaylara neden olabilir. Bu
nedenle hiperpotasemi riski olabilecek hastalar-
da hekimler hızlı karar vermeli ve acil serviste
hiperpotasemide ani ölüme neden olabilecek
kardiak aritminin erken tespit edilmesi için has-
taların elektrokardiyogram (EKG) ile değerlen-
dirilmeleri unutulmamalıdır.
Hücre içi ve dışı arasındaki potasyum oranı hüc-
re istirahat membran potansiyelini belirlemede
rol oynar. Hücre dışı potasyum konsantrasyo-
nu arttıkça hücre membranı kısmen depolarize
olur, sodyuma geçirgenlik azalır aksiyon po-
tansiyeli oluşturma yeteneği azalır. Bu olay kas
dokusunda zayıflık ve paralizi oluşturur kardi-
yovasküler ve nöromüsküler sistem fonksiyonu
üzerinde büyük etkileri olabilir.
Potasyumun hücre içi ve dışı arasındaki dengesi
Na+ K + ATPaz pompası, insülin ve mimetiklerle
dakikalar içinde kontrol edilir. Gastrointestinal
alım ve renal atılım uzun vadede potasyum den-
gesini sağlar.
Serum potasyum seviyesine ve oluşturduğu kli-
nik bulgulara göre hiperpotasemi ılımlı, orta ve
304
ciddi hiperpotasemi şeklinde sınıflandırılabilir.
• 5.5-6.0 mEq/L-Ilımlı hiperpotasemi
• 6.1-7.0 mEq/L-Orta hiperpotasemi
• 7.0 mEq/L ve üzeri Ciddi hiperpotasemidir.
Hiperpotasemi Nedenleri
• Akut veya kronik böbrek yetmezliğine
bağlı olarak potasyum atılımının azalması:
En yaygın nedendir. Potasyum tutucu di-
üretikler, üriner obstriksiyon, orak hücre
anemisi, addison hastalığı ve sistemik lupus
eritromatozis
• Hücre dışı alanda potasyum konsantras-
yonunu arttıran durumlar: Oral veya İV
aşırı potasyum verilmesi, yüksek dozda po-
tasyum içeriği olan penisinlerin verilmesi,
rabdomiyolis ve hemoliz (kan transfüzyo-
nu, yanık ve tümör lizisi)
• Hücre içi hücre dışı membranlar ara-
sında potasyum geçişi: Asidoz ve ilaçlara
(akut digital toksisitesi, beta blokerler, sük-
sinil kolin) bağlı olarak meydana gelir.
• Yalancı Hiperpotasemi: Kan alım tekni-
ğinin yanlış olması, uzun süreli ya da sıkı
turnike, flebotomi işlemi sırasında ilk sıkma
işleminin tekrarlanması, dar bir kateter yada
iğnenin kullanılması, potasyum infüzyonu
uygulanan bir damardan kan alınması labora-
tuvar hatası, belirgin lökositoz (50.000 mm3
üstü ) ve trombositoz (750.000 mm3 üstü)
Klinik
Hiperpotasemi olgularında klinik bulgu ve be-
lirtilerin belirsiz olması nedeniyle tanısı zor
olabilir, Öyküde hiperpotasemiye yatkınlık ol-
duğunun saptanması önemlidir. Hiperpotasemi
sıklıkla tesadüfen laboratuar sonuçları ile tespit
edilir. Çoğunlukla kardiak ve nörolojik bulgu-
larla kendini gösterir. Hastalar asemptomatik
olabileceği gibi başlangıçta alt extremitelerde
daha belirgin olmak üzere halsizlik, yorgunluk,
reflekslerde zayıflık, parestezi, paralizi, taşikardi
gibi bulgularla acil servise başvurabilir.

Yukarıda belirtilen hiperpotasemi nedenlerine
sahip özellikdeki hastalarda hiperpotasemi ola-
sılığı unutulmamalıdır.
Hiperpotasemili hastaya acil yaklaşımda ön-
celikle vital bulguların, hemodinamik olarak
stabilitenin ve kardiyak aritminin değerlendiril-
mesi gerekmektedir. Kardiyak etkilenim sonucu
aritmi, blok veya bradikardi meydana gelebilir.
Nörolojik muayenede derin tendon reflekslerin-
de ve motor aktivitede azalma gözlenir. Nadiren
kas paralizisi ve hipoventilasyon gözlenebilir.
Ödem, cilt değişikleri ve diyaliz hastalarında
fistül olması gibi böbrek yetmezliği bulguları
ile travma hastasında rabdomiyoliz varlığı gibi
ipuçları tanısal yaklaşımda yol gösterici olabilir.
Hiperpotasemi Nedenleri
Yalancı hiperpotasemi
• En yaygın sebebi laboratuar tüpü içerisinde
hemoliz olmasıdır
• Trombositoz
• Lökositoz
• Kan alma tekniğindeki hatadan kaynakla-
nabilir (örneğin turnikenin uzun süre kal-
ması gibi)
Potasyumun Salgılanmasında Artma
• Asidoz
• İnsülin eksikliği
• Beta bloker ilaçların kullanımı
• Akut digoksin intoksikasyonu veya aşırı
dozda alımı
• Süksinil kolin
• Arjinin hidroklorür
• Hiperkalemik ailesel peryodik paralizi
Endojen nedenli potasyum artışı
• Hemoliz
• Rabdomyoliz
• Kanama
Konu 3b
Ekzojen nedenli potasyum artışı
Serum Potasyum Bozuklukları
• Parenteral beslenme
• Diyetle aşırı alım
• Potasyum tedavisi
Potasyum salınımında bozulma
• Glomerüler filtrasyon hızında azalma (akut
veya kronik böbrek yetmezliği)
• Mineralokortikoid aktivitede azalma
• Tübüler sekresyonda bozukluk olması (ör-
neğin RTA tip 4 )
• İlaçlar (potasyum tutucu diüretikler, NSAİ,
siklosporin)
Laboratuvar Hatası
Ayırıcı Tanıda: Hipokalsemi kardiyak aritmi
yapan diğer nedenler göz önüne alınmalıdır.
Tanı
Potasyum düzeyi: Her zaman serum potasyum
düzeyi ile bulgular paralel olmayabilir. Uzun
süre potasyum düzeyi yüksek seyreden, kronik
hastalarda diğer hastalara göre herhangi bir kli-
nik bulgu görülmeyebilir.
BUN/Cr düzeyi, böbrek fonksiyonlarının göz-
lenmesi için gereklidir.
Kalsiyum düzeyi, eğer hastada böbrek yetmezliği
de varsa hipokalsemi kardiak aritmiyi tetikleye-
bilir. Glukoz düzeyi, digital kullanan hastalarda
digoksin düzeyine bakılmalıdır. Arterial veya
venöz kan gazı, asidozisin saptanması amacıyla
istemelidir.
İdrar tetkiki, böbrek fonksiyonlarını değerlen-
dirmek için istenir.
Sürekli kardiyak monitorizasyon ve EKG takibi
EKG: Tanı için oldukça önemlidir. Hiperpota-
semide potasyum düzeyi ile EKG değişikleri pa-
ralellik göstermektedir. 305
 EKG Bulguları; Erken dönemde meydana ge-
len değişikler T sivriliği, QT süresinde kısalma
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
ve ST depresyonudur.
Daha sonra P dalgasının yüklekliğinde azalma,
PR intervalinde azalma, QRS dalgasında geniş-
leme ve dal blokları meydana gelebilir. Bu deği-
şikler tedavi ile düzelebilir. Eğer tedavi edilmezse
P dalgası kaybolur QRS genişlemesi sonrasında
ventriküler fibrilasyon veya asistol meydana ge-
lir. Potasyum düzeyi ile EKG değişikleri genel-
likle korelasyon gösterir ama kardiyak aritmiler
potasyum yüksekliğinin her seviyesinde meyda-
na gelebilir.
Kortizol ve aldosteron düzeyleri: diğer sebep-
ler dışlandığı zaman mineralokortikoid düzeyi-
nin tespit edilmesi faydalıdır.
Tedavi
Hiperpotasemiden şüphelenilen olgularda acil
serviste öncelikle A,B,C’sinin (Havayolu-solu-
num-dolaşım) değerlendirilmesi ve olası kardi-
yak komplikasyonların erken tespiti amacıyla sü-
rekli EKG monitörizasyonu yapılması önemlidir.
Serum seviyesinin belirlenmesi amacıyla kan ör-
neği alınmalıdır ve potasyum düzeyini arttıran
ilaç veya diyet hemen kesilmelidir. Eğer hiperka-
lemi şiddetli ise (7 mEq/L den fazla) veya hasta
semptomatik ise altta yatan nedenin araştırıl-
masından önce tedaviye başlanmalıdır. Tedavi
potasyum düzeyi, EKG bulguları ve hastaların
özelliklerine göre planlanmalıdır. Her hastada
tüm tedavilerin tamamının uygulanması gerekli
olmayabilir.
Potasyum düzeyi hafif yüksek olan hastalarda
sadece salınımının arttırılması ile tedavi olabilir.
Ciddi bulguları olan ve tedaviye dirençli olan ol-
gularda diyaliz ihtiyacı açısından nefroloji kon-
sültasyonu istenmelidir.
İlaç Tedavisinde miyokardın stabilitesini sağla-
mak amacıyla potasyumun hücre içine alınması,
böbreklerden atılması ve gastrointestinal kanal-
306
dan atılması amaçlanır.
Elektrolit tedavisi
Bu ajanlar hiperpotaseminin indüklediği ventri-
küler fibrilasyon riskinin önlenmesi amacıyla ve-
rilmektedir. Hiperpotasemiye bağlı EKG anor-
mallikleri (QRS süresinde uzama, p dalgasının
kaybolması, aritmi) olan hastalar için hayat kur-
tarıcıdır. EKG de sadece T dalgası sivriliği olan
hastalarda genellikle kalsiyum gerekli değildir.
Hiperpotasemiye bağlı elektrokardiyolojik bul-
gular genellikle potasyum seviyesi ile paralel olsa
da ciddi hiperpotasemi olmasada kardiyak arit-
miler gözlenebildiğinden dolayı tedavide enerjik
davranılmalıdır. Potasyum düzeyi 6.5 mEq/L
olan her hastaya öncelikli tedavi kalsiyum glu-
konat olmalıdır.
Kalsiyum Gukonat: %10 miyokard hücrelerin-
de depolarizasyon eşiğini yükselterek membran
stabilizasyonu yapar ve hiperpotaseminin kar-
diyak etkilerini geri çevirir. Bir ampül %10’luk
kalsiyum glukonatta 90 mg Ca bulunur. 10-20
ml (90-180 mg Ca) %10 Ca Glukonat İV in-
füzyon olarak 2 dakikadan fazla sürede infüzyon
olarak verilmelidir. 1-3 dakikada etkisi başlar
ve 30-50 dakikalık etki süresi vardır. İnfüzyon
sırasında mutlaka kardiak monitorizasyonu ya-
pılmalıdır ve eğer infüzyon sırasında bradikardi
gelişirse infüzyon hemen kesilmelidir. Hiperkal-
semi, hipofosfatemi ve digital kullanan hastalar-
da kullanılmamalıdır. Kalsiyum glukonat teda-
visinin sadece hiperpotaseminin ciddi kardiyak
etkilerinden koruduğu ve potasyum düzeyini
düşürücü etkisi olmadığı bilinmelidir.
Potasyum Düzeyini Düşürücü Tedaviler
İnsülin ve Glukoz: Potasyumun hücre içine gi-
rişini arttırarak potasyum düzeyini düşürür. Bu
amaçla her 5 gram glukoza 1 ünite kristalize insü-
lin olacak şekilde infüzyon yapılmalıdır. Bu amaçla
örneğin 500 ml %20 dekstroz içine 20 ünite kris-
talize insülin konarak uygulanmalıdır. Etkisi yakla-
şık olarak 30 dakikada başlar ve 4-6 saat sürer.
Furosemid: Potasyumun böbreklerden atılımını
arttırır. 40 mg IV olarak verilir. Etkisi hastanın
böbrek yetmezliğinin olması, hiperpotaseminin

akut veya kronik olması gibi nedenlere bağlı ola-
rak değişkenlik gösterir.
Sodyum Bikarbonat: Potasyumun hücre içeri-
sine girişini arttırır. 50-100 mEq yavaş IV puşe
verilir. 1 mEq/kg olacak şekilde verilir. Etkisi
5-10 dakikada başlar ve 1-2 saat sürer. Ciddi
kalp yetmezliğinde, hipernatremide ve metabo-
lik alkalozda verilmemelidir.
Albuterol (Ventolin Nebül): Adrenarjik etki
ile insülin salgısını attırır ve potasyumun hücre
içine girmesini sağlar. 2.5 mg ventolin 4 ml se-
rum fizyolojik ile birlikte nebul ile 20 dakikada
verilir. Etkisi 15-30 dakikada meydana gelir ve
2-4 saat etkilidir.
Sodyum Polistiren Sulfonat: Potasyum bağla-
yıcı reçinedir. Gastrointestinal sistemde sodyum
ile potasyumun yer değiştirmesini sağlayarak
potasyumun atılmasını sağlar.
25-50 gram oral yada rektal yoldan kullanılır.
1-2 saatte etkisi başlar ve 4-6 saat etkisi sürer.
Hemodiyaliz: Tedaviye dirençli ciddi hiperpo-
tasemi varlığında tercih edilir. Dakikalar içinde
serum potasyum seviyesinin normal düzeye düş-
mesini sağlar.
Özet
* Hafif hipopotasemili hastalarda daha sık
olmak üzere hastaların bir çoğunda ya-
kınma yoktur.
* Yakınmalar hipopotaseminin kendisin-
den çok altta yatan nedene bağlı olarak
meydana gelmektedir.
* Hipopotaseminin nedeni kullanılan ilaç-
lara bağlı olabileceğinden hastanın kul-
landığı ilaçlar dikkatlice sorgulanmalıdır.
* Hastalara mutlaka EKG çekilmeli ve hi-
popotasemi açısından bulgu ve belirtileri
değerlendirilmelidir
* Digital alan hastalarda hipopotaseminin
aritmiye neden olacağı unutulmamalıdır.
* Hipopotasemide serum magnezyum sevi-
yesi mutlaka bakılmalı ve hipomagneze-
mi düzeltilmelidir.
Konu 3b
* Potasyumun kardiyak ileti yollarına po-
Serum Potasyum Bozuklukları
tansiyel tehlikesi olması nedeniyle dik-
katli kullanılmalıdır. İnfüzyon sıvısında
potasyum düzeyi 40 mEq/L’yi intravenöz
potasyum tedavisi saatte 20 mEq/L’yi
aşmamalıdır. Potasyum hiçbir zaman İV
puşe olarak verilmemelidir.
* Hiperpotasemi sıklıkla tesadüfen labora-
tuvar sonuçları ile tespit edilir. Bu neden-
le acil servise başvuran olgularda potansi-
yel olarak potasyum yüksekliği olabilecek
durumlar dikkatlice sorgulanmalıdır.
* Hiperpotasemiye bağlı gelişen ve ani
ölüme neden olabilen kardiak aritminin
erken tesbitinde acil serviste EKG değer-
lendirmesi önemlidir.
* Kalsiyum glukonat tedavisi hastaları hi-
perpotaseminin ciddi kardiyak etkile-
rinden korur. Ancak potasyum düzeyini
düşürücü etkisi yoktur.
* İnsülin ve glukoz tedavisinin etkisi 30 da-
kikada, sodyum bikarbonatın etkisi 5-10
dakikada, albuterolün etkisi ise 15-30 da-
kikada başladığı unutulmamalıdır.
Kaynaklar
1. ECC Committee, Subcommittees and Task
Forces of the American Heart Association.
2005 American Heart Association Guide-
lines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2005;112:IV1-203.
2. Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet. 11
1998;352:135-40.
3. Goldberger ZD. Images in cardiovascular medi-
cine. An electrocardiogram triad in thyrotoxic
hypokalemic periodic paralysis. Circulation,
2007;115:179-80.
4. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM.
New guidelines for potassium replacement in
clinical practice: a contemporary review by the
National Council on Potassium in Clinical Prac-
tice. Arch Intern Med, 2000;160:2429-36.
5. Reactions Weekly. Dextrose: First report of
ventricular arrhythmia: case report. Reactions
Weekly, 2005;1046:11.
6. Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia.
Med Clin North Am. May 1997;81:611-39. 307
 7. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med,
1998;339:451-8.
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
8. Howes LG. Which drugs affect potassium?.
Drug Saf, 1995;12:240-4.
9. AHA/ILCOR Guidelines. American Heart As-
sociation in Collaboration with the Interna-
tional Liaison Committee on Resuscitation:
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resusci-
tation and Emergency Cardiovascular Care: an
international consensus on science. Circulation.
2000;102:I1-I384.
10. Weisberg LS. Management of severe hyperkale-
mia. Crit Care Med. 2008;36:3246-51.
11. Segura J, Ruilope LM. Hyperkalemia risk and
treatment of heart failure. Heart Fail Clin.
2008;4:455-64.
12. Khanna A, White WB. The management of hy-
perkalemia in patients with cardiovascular dis-
ease. Am J Med. 2009;122:215-21.
13. Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, La-
meire N. Life-threatening hyperkalemia during
combined therapy with angiotensin-converting
enzyme inhibitors and spironolactone: an analy-
sis of 25 cases. Am J Med, 2001;110:438-41.
14. Davey M. Calcium for hyperkalaemia in digoxin
toxicity. Emerg Med J. 2002;19:183.
308
15. Panebianco P, Torres M. ED hemodialysis for
treatment of renal failure emergencies. Am J
Emerg Med. 1999;17:305-7.
16. Hawkins RC. Poor knowledge and faulty think-
ing regarding hemolysis and potassium eleva-
tion. Clin Chem Lab Med. 2005;43:216-20.
17. Sacchetti A, Stuccio N, Allon M, Dunlay R,
Copkney C. Nebulized albuterol for acute hy-
perkalemia in patients on hemodialysis. Ann
Intern Med, 1989;110:426-9.
18. Zull DN. Disorders of potassium metabolism.
Emerg Med Clin North Am. 1989;7:771-94.
19. Gennari FJ. Disorders of potassium homeosta-
sis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care
Clin, 2002;18:273-88.
20. Williams ME. Endocrine crises. Hyperkalemia.
Crit Care Clin. 1991;7:155-74.
21. Nijsten MW, de Smet BJ, Dofferhoff AS. Pseu-
dohyperkalemia and platelet counts. N Engl J
Med, 10 1991;325:1107.
22. 22. Oster JR, Perez GO, Vaamonde CA. Rela-
tionship between blood pH and potassium and
phosphorus during acute metabolic acidosis.
Am J Physiol, 1978;235:345-51.
 Konu 3c
SERUM KALSİYUM BOZUKLUKLARI
Giriş
Kalsiyum (Ca+2 ) vücutta en bol bulunan mine-
raldir. Ortalama her insanda 15 mg/kg total kal-
siyum bulunur. Bunun %99’u kemikte fosfat ve
karbonat mineralleri şeklindedir, %2’si hücredışı
sıvıda bulunur.
Günde 300-800 mg kalsiyum alınır. Primer ola-
rak ince barsakta vitamin D ye bağlı ve aktif ola-
rak emilirken bir kısmıda konsantrasyon gradi-
yentine bağlı olarak pasif olarak emilir. Vücuttan
uzaklaştırılması primer dışkı ile olmaktadır.
Ölçülen serum Ca 8.5-10.5 mg/dl aralığın-
+2
dadır ve bu değerler arasında kalması parat-
hormon, D vitamini metabolitleri (1,25-dihy-
droxyvitamin D3, veya calcitriol) ve kalsitonin
ile sağlanmaktadır.
Parathormon (paratroid hormon yada PTH)
düşük Ca+2 düzeylerinde paratiroid bezlerinden
salgılanır. Öncelikle osteoklastları stimüle ede-
rek kemik rezorpsiyonunu artırır, ikincil olarak
da böbrekten geri emilimi arttırır ve kalsitrol ile
birlikte ince barsaktan emilimi arttırır. Kalsito-
nin, Ca+2, epinefrin, glukagon ve gastrin düzey-
lerindeki yükselmelerden de etkilenir. Primer
etkisi osteoklast aktivitesini inhibe eder, ikincil
etkisi ise sınırlı olmakla birlikte böbrekten Ca+2
atılımını uyarır.
İntravasküler kalsiyumun %50’si albumin gibi
plazma proteinlerine bağlıdır, %45’i aktif iyon
halindedir, %5’i plazma ve intertisyel sıvıda non
iyonize haldedir.
Hidrojen iyonundaki değişiklikler iyonize Ca+2
oranında da değişikliğe neden olur. Çünkü pro-
teinlere bağlanmada Ca+2 ile diğer protonlar ya-
Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç
rış halindedir. Örneğin hiperventilasyona bağlı
olarak meydana gelen respiratuar alkalozda H+
iyon miktarı azalır, H+ iyon miktarı azalınca pro-
teinlere bağlanan Ca+2 oranı artar ve serbest Ca+2
oranı azalmış olur.
Kalsiyumun proteinlere bağlanmasını etkile-
yen nedenler;
• Serum proteinleri: Temel serum protei-
ni albümindir. Ortalama olarak 0.8 gram
Ca+2, 1 gram proteine bağlanır.
Toplam serum kalsiyom miktarı formülü:
Toplam serum Ca+2 = İyonize Ca+2 + (0.8x Toplam Protein)
Albüminde 1 gr azalma total kalsiyumda 0.8
gram azalmaya neden olur.
• Alkalozda toplam serum kalsiyumunda de-
ğişme olmaz ama iyonize kalsiyum düzeyini
düşürür. PH’da her 0.1 lik artmada iyonize
kalsiyum düzeyini % 3-8 oranında düşürür.
• Asidoz total serum kalsiyum düzeyini değiş-
tirmeden iyonize kalsiyum düzeyini arttırır.
A. Hipokalsemi
Normal iyonize kalsiyum düzeyi 2.1 ile 2.6
mEq/L (1.05 1.3 mmol/L) arasındadır. İyoni-
ze kalsiyum düzeyinin 2.0 mEq/L nin altında
olması durumunda hipokalsemiden bahsedi-
lir. Çeşitli klinik durumlar hipokalsemi ile so-
nuçlanır. Hipoparatiroidizm, malabsorbsiyon,
antikonvülzan ilaçlar, hidroflorik aside maruz
kalma, kemoterapi ilaçları gibi bazı ilaçlar hi-
pokalsemiye neden olabilir. Yine rabdomiyoliz
ve akut pankreatit hipokalsemi ile birlikte bu-
 lunabilir. Ayrıca masif kan transfüzyonlarında
da hipokalsemi gelişebileceği unutulmamalıdır.
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
Hipokalsemi nedenleri tabloda sıralanmıştır
(Tablo1).
Hipokalseminin Yaygın Bazı Nedenleri: Şok,
sepsis, böbrek yetmezliği ve pankreatitdir. Hi-
poparatiroizm (cerrahiye bağlı) ya da kronik
böbrek yetmezliğin dışındaki hastalar genellikle
ayaktan tedavi edilir.
Postoperatif Hipokalsemi: Paratiroidektomi
sonrasında hastaların %10’nunda gelişen hipo-
paratiroidi nedeniyle açlıkta Ca+2 düzeyleri 8.5
mg/dl’nin altına düşer ve eş zamanlı olarak inor-
ganik fosfor düzeyi 4.5 mg/dl’nin üzerine çıkar.
Postoperatif hipokalsemi, paratiroid glandın
cerrahi olarak çıkarılmasına bağlı kalıcı hipopa-
ratiroidiye neden olabilir. Geniş boyun cerrahi-
sinde paratiroid bezinde meydana gelen iskemik
duruma bağlı veya ödemli olmayan paratiroid
bezinde uzun dönem hiperkalsemi tedavisine
bağlı olarak da hipokalsemi meydana gelebilir.
Böbrek Yetmezliği: Hipokalsemi böbrek yet-
mezliğinde sık görülen bir bulgudur. Buradaki
hipokalsemi hiperfosfatemiye bağlıdır. Ayrıca
böbrekte 1,25-dihydroxyvitamin üretiminde-
ki azalmaya da bağlı olarak intestinal kalsiyum
emilimindeki azalmaya bağlı da hipokalsemi
gelişebilir.
Fosfat Artışı: Böbrek dışı nedenlere bağlı fos-
fat artışı da hipokalsemi ile sonuçlanabilir. Akut
Tablo 1. Hipokalseminin nedenleri
Azalmış kalsiyum emilimini
D vitamini eksikliği
Malabsorbsiyon sendromları
Kalsiyum atılımında Artış
Alkolizm
Diüretikler
Kronik böbrek yetmezliği
Endokrin bozuklukları
Hipoparatiroidism
Yalancı hipoparatiroidism
Diğer
Sepsis
Akut pankreatit
Masif transfüzyonu
Hipomagnezemi
310 Rabdomiyoliz
rabdomyoliz, hiperpreksi ve ciddi travmaya bağlı
fosfat artışı gelişebilir. Alkolizmde meydana ge-
len hipomagnezemi nedeniyle de hipokalsemi
oluşabilir.
Hipomagnezemi: Ciddi hipomagnezemi kal-
siyum ve D vitamini alımına dirençli hipokal-
semiye neden olur. Parathormon salınımında
azalma ve hem kemiklerde hem de böbrekte
parathormona direnç vardır.
Bulgu ve Belirtiler
İyonize kalsiyum düzeyi 1.4-1.6 Eq/L düzeyle-
rinde olduğunda genellikle ciddi bulgular göz-
lenmez.
Hipokalsemiye bağlı görülebilen genel bulgular
yorgunluk, halsizlik şeklindedir. Birçok sistemi
etkilemesine rağmen en tipik bulgular nörolojik
sistemin etkilenmesi sonucu oluşur.
Nörolojik Bulgular: Hem merkezi hem de pe-
riferik düzeyde olmak üzere temel olarak sinir
sistemi üzerine etkileri vardır. Hastalarda kon-
füzyon, psikoz ve laterjiden koma ve nöbete ka-
dar uzanan mental durum değişikliği görülebilir.
Ayrıca halüsinasyon, demans, ajitasyon, ekstrap-
ramidal bulgular dikkati çekebilir.
Periferik sinir sitemi ile ilgili en sık görülen bul-
gu tetanidir. Ayrıca Chvostek Bulgusu (fasiyal
sinire hafif vuruşa yanıt olarak aynı taraf fasiyal
İlaçlar
Fosfatlar (enema, laksatifler)
Fenitoin, Fenobarbital
Gentamisin, tobramisin, aktinomisin
Sisplatin
Heparin
Teofilin
Protamin
Glukagon
Norepinefrin
Sitrat
Loop diüretikleri
Glukokortikoidler
Sodyum nitroprusid

kasın seğirmesi) ve Trousseau işareti (Brakiyal
arter oklüzyonu ile oluşturulan karpal spazm),
ağız çevresinde ve parmaklarda parestezi klinikte
sık görülen bulgulardır.
Hipokalsemi ciddi ise kas güçsüzlüğüne ve kas
spazmına yol açabilir.
Dermatolojik Bulgular: Hiperpigmentasyon,
kaba kırılgan saçlar, kuru pullu cilt
Kardiyovasküler Sistem: kalp yetmezliği, nefes
darlığı, QT uzaması, vazokonstriksiyon
Kas-İskelet Sistemi: Kuvvetsizlik, spazm,
kramp, osteodistrofi, rikets, osteomalazi Hipo-
kalsemi ayrıca diş hipoplazisi, katarakt, insülün
sekresyonunda azalmaya neden olabilir.
Tanı ve klinik yaklaşım
Hipokalsemiye bağlı gelişen bulgu ve belirtiler
büyük oranda kalsiyumun düşme hızına bağlı-
dır. Kalsiyumun düşmesi nöronal membranlar-
da sodyumun geçirgenliğinde artmaya dolayısıy-
la uyarılmanın artmasına neden olur.
İyonize kalsiyumun azalması ile miyokardi-
yumun gevşemesinde inhibisyona neden olur.
Hipokalsemi digitale karşı kalbin duyarlılığının
azaltır.
Tiroid ve paratiroid cerrahi sonrası gelişen hi-
pokalseminin en karekteristik bulgusu ağız çev-
resinde ve parmaklarda uyuşukluk olmasıdır.
Boyun cerrahisi sonrasında ajite ve derin tendon
refleklerinde artış olan hastalarda hipokalsemiden
şüphelenilmelidir. Troid cerrahisinden yıllar son-
ra nöbet geçiren hastalarda da şüphe edilmelidir.
Chvostek veya Trousseau İşareti genellikle hi-
pokalseminin klinik kanıtı olarak düşünülür.
Chvostek işareti kulak memesinin ön tarafında-
ki yüz sinirine dokunulduğunda ağız köşesinde
seğirme olmasıdır. Ancak % 10, % 30 normal
bireylerde de gözlenebilir. Yine de chvostek ma-
nevrası ile gözkapağında kontraksiyon olması
hipokalsemi tanısında önemlidir.
Trousseau işareti hipokalsemide daha güvenilir
göstergedir. Tansiyon aletinin manşonunu sis-
Konu 3c
tolik basıncın üstüne çıkacak kadar şişirdikten
sonra 3 dakika beklediğinde karpal spazm oldu-
Serum Kalsiyum Bozuklukları
ğunda pozitif kabul edilir.
Elektrokardiyografi (EKG): Hipokalseminin
en karekteristik EKG bulgusu QT aralığında
uzama olmasıdır. T dalga uzunluğu normal fa-
kat ST segment uzunluğu artmıştır. Bu bulgu-
lar genellikle serum kalsiyum düzeyi 6.0 mg/
dL (iyonize kalsiyum 1.5 mEq/L) den daha az
olduğunda görülür.
Tedavi
Tüm acil hastalarda ilk yaklaşım ve değerlen-
dirme ilkelerine uygun bir şekilde öncelikle
üzerinde durulması gereken nokta, hava yolu
açıklığının sağlanması ve korunmasıdır. Larin-
gospazm ve tetaninin nazotrakeal ya da orotra-
keal entübasyonu engellemesi durumunda, hava
yolunun cerrahi olarak açılması (krikotirotomi)
zorunludur.
Hipokalsemi tedavisinde altta yatan nedenin
bulunması ve tedavi edilmesi oldukça önemli-
dir. Eğer hasta asemptomatik ise oral kalsiyum
tedavisi verilir. Ca laktat, glubionat, karbonat,
askorbat ve glukonat şeklinde oral preparatları
mevcuttur. Süt fazla miktarda fosfat içermesi
nedeniyle, büyüme çağındaki çocuklar dışında
iyi bir Ca+2 kaynağı değildir. Eğer hastada ciddi
hipokalsemi bulguları yoksa veya asemptomatik
ise 10-14 günden uzun süreli Ca+2 tedavisi ge-
rekli değildir.
Tiroid yada paratiroid cerrahisi sonrasında
semptomatik olan hastalar sıklıkla parenteral
Ca+2 Glukonat ile tedavi edilir. (30 mL %10
Ca+2 glukonat 10-20 dakika İV infüzyon şeklin-
de verilir). Genel olarak 12 mg/kg/saat dozun-
daki infüzyon çoğu olguda yeterli olmaktadır.
CaCI2’ün %10’luk ampülleri 273 mg kalsiyum
içerir ancak venler üzerinde ciddi sklerozan et-
kisi nedeniyle çok acil durumlar dışında müm-
künse kullanılmamalıdır, verilecekse de santral
venöz yol tercih edilmelidir.
Hastalara İV Ca+2 uygulamadan önce mutlaka
serum Ca+2 düzeyi ölçülmelidir. Bu uygulama 311
 semptomatik veya ciddi hipokalsemisi olan has-
talara önerilir. (İyonize Ca +2 <1.3 mEq/L veya
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
<0.65 mmol/L) çünkü intravenöz kalsiyum uy-
gulaması vazokonstriksiyona ve özellikle kalp
atım hacmi düşük olan hastalarda zaten var olan
periferik dolaşım bozukluğunu arttırarak ciddi
iskemilere neden olabilir.
Kalsiyum, digitalin etkisinin potansiyalize ede-
ceğinden digital alan hastalarda dikkatli olun-
malıdır. Masif kan transfüzyonu yapılan du-
rumlarda her 4-6 üniteden sonra hastaya 10 ml
%10 Ca glukonat verilmelidir. Hipokalsemide
de hipokalemide olduğu gibi hipomagnezemiyi
düzeltmek zordur. Hipomagnezemide kemik-
lerden Ca+2 salınımı ve parathormon azalır. Bu
nedenle kalsiyum replesmanından önce veya
birlikte hipomagnezemi şüphesi olan hastalara
paranteral magnezyum sülfat tedavisi (30-60 dk
içinde 1-2 g IV) yapılmalıdır.
Hastaneye Yatırma Endikasyonları: Sempto-
matik hipokalsemili bütün hastalar hastaneye
yatırılarak hipokalsemi düzeltilmeli ve altta ya-
tan nedenin belirlenmesine kadar monitörlü
gözlemde takip ve tedavisi yapılmalıdır.
B. Hiperkalsemi
Hiperkalsemi total kalsiyumun 10.5 mg/dl yada
iyonize kalsiyumun 2.7 mEq/L ‘den fazla ol-
masıdır. Acil servisde gözlenen hiperkalseminin
%90 nedeni ya hiperparatroidi ya da malignite-
ye bağlı olarak gelişir. Sık rastlanan hiperkalsemi
nedenleri Tablo 2’de gösterilmiştir.
Klinik yaklaşım
Acil serviste genel değerlendirmede şuur durum
değişikliğinin saptanması ve malign hastalığı dü-
şündürecek şekilde aşırı kilo kaybı ve kaşektik
görünümü olan hastalarda akla gelmelidir.
Hiperkalseminin nöromuskuler, kardiyovaskü-
ler, gastrointestinal, renal ve iskelet sistemi üze-
rine etkileri vardır.
Nöromusküler değişikler kas tonusunda azal-
312
ma meydana gelir. Yaşlılarda nörolojik bulgular
daha belirgindir. Kişilik değişikliği, halüsinas-
yon, konfüzyon, stupor ve komaya kadar ilerle-
yen semptomlar gözlenebilir.
Ilımlı hiperkalsemide refraktör periyodun kı-
salmasına bağlı olarak kalp iletiminde ve kasıl-
masında azalma meydana gelir. Ayrıca digital
duyarlılığı artar.
Hiperkalseminin en sık böbreklere olan etkisi
konsantrasyon yeteneğinde azalma olmasıdır.
Bu durumda reversibl tübüler defekt, polidip-
siye rağmen volüm kaybına neden olan poliü-
ri gözlenir. Hastaların üçte birinde potasyum
kaybına bağlı olarak hipokalemi gözlenebilir.
Hiperkalseminin neden olduğu volüm kaybına
bağlı olarak hastalarda nefrokalsinozis ve nef-
rolithiazis ağırlaşabilir. Hiperkalseminin devam
ettiği durumlarda artan mikroskopik kalsiyum
depositlerine bağlı böbrek yetmezliği gelişebilir.
Bulgu ve Belirtiler
Plazma toplam Ca+2 düzeylerinin 12 mg/dl’den
daha az olduğu durumlarda genellikle asempto-
matiktir ama daha fazla olduğu durumlarda bir
çok farklı semptom ve bulgulara neden olabilir.
Sık rastlanan bulgu ve belirtiler Tablo 3’de özet-
lenmiştir.
Toplam kalsiyum düzeyi 12-14 mg/dl arasında
olan hastalarda genellikle uyuşukluk, letarji ve
konfüzyon meydana gelir. Böbrekten suyun geri
emilim bozukluğuna bağlı olarak poliüri ve po-
lidipsi meydana gelir.
Toplam kalsiyum 15 mg/dl’den fazla olduğu
durumlarda uykuya eğilim, stupor ve koma
görülebilir. Özellikle metastatik kemik hastalı-
ğı olanlarda böbrek taşı, osteolizis, psikiyatrik
bozukluklar, peptik ülser, pankreatit, kabızlık
durumlarında hiperkalsemi olma ihtimali akla
gelmelidir. EKG de ST çökmesi, T dalga geniş-
lemesi, QT aralığında kısalma meydana gelebi-
lir. İkinci ve üçüncü derece dal bloğu meydana
gelebilir. 20 mg/dl’den daha fazla kalsiyum dü-
zeylerinde kalp durması meydana gelebilir.
 Konu 3c

Tablo 2. Hiperkalsemi nedenleri

Serum Kalsiyum Bozuklukları

İlaçlar
A ve D Hipervitaminozu
Malignensiler Thiazidler
Akciğer (skuamöz hücreli kanser) Lithium
Göğüs Meme kanserinde hormon tedavisi
Böbrek Granülomatöz Hastalıklar
Miyelom Sarkoidoz
Lösemi Tüberküloz
Endokrinopatiler Histoplasmozis
Primer hiperparatiroidizm Coccidioidomikozis
Hipertiroidizm Immobilizasyon
Feokromositoma Diğer
Adrenalyetmezlik Kemiğin Paget hastalığı
Akromegali Renal transplant sonrası
Akut böbrek yetmezliği iyileşme dönemi
Fosfat tükenmesi sendromu

Tablo 3. Hiperkalseminin bulgu ve belirtileri

Genel
Kardiyovasküler Sistem
Kırıklık, halsizlik
Hipertansiyon
Polidipsi, dehidratasyon
Ritm bozukluğu
Nörolojik Sistem
Vasküler kalsifikasyonlar
Konfüzyon
EKG anormallikleri
Apati, depresyon, stupor
QT kısalması
Hafıza kaybı
ST -T dalgasında kubbeleşme
Sinirlilik
T dalga genişlemesi
Halüsinasyon
Digital hassasiyeti
Baş ağrısı
Gastrointestinal Sistem
Ataksi
İştahsızlık, kilokaybı
Reflekslerde azalma, hipotoni
Bulantı, kusma
Zeka geriliği (bebek)
Kabızlık
Metastatik Kalsifikasyon
Karınağrısı
Keratopati
Peptik ülser
Konjonktivit
Pankreatit
Kaşıntı
Ürolojik Sistem
Kas-İskelet Sistemi
Poliüri, noktüri
Kırıklar
Böbrek yetmezliği
Kemik ağrısı
Nephrolithiasis
Deformiteler

Tedavi olarak kalsiyumun tübüler geri emilimini azaltır.

Hiperkalsemi tedavisi klinik bulgu ve belirtileri
olan veya Ca+2 düzeyi 14 mg/dl’den daha fazla
olan hastalara verilmelidir. Tedavi agresif bir
şekilde hidrasyonun sağlanması böylece böb-
reklerden kalsiyumun atılımının arttırılması,
kemiklerden salınımın azaltılması ve altta yatan
nedenin düzeltilmesi esasına dayanır.
a. Hidrasyon: Sıvı tedavisinde özellikle izotonik
NaCl solüsyonu seçilmelidir. Sodyum yarışmalı
Genç ve altta yatan bir kalp hastalığı özellikle
kalp yetmezliği olmayan hastalarda 24 saat için-
de 3-6 litre sıvı verilebilir. NaCl saatte 200-250
ml gidecek şekilde verilir. Yaşlı ve altta yatan
kalp hastalığı olan hastalarda, gerekirse invazif
monitorizasyona geçmeyi düşünülmelidir.
Kalsiyum düzeyleri 17 mg/dl den daha fazla ise
saatte 500-1000 ml gibi yüksek miktarda veri-
lebilir. Bu durumda hastalara aşırı tuz yüklen-
mesine bağlı kalp yetmezliği gelişmesi açısından 313

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
314
dikkatli olunmalıdır. Sodyum değerleri başlan-
gıçta yüksek ise tedaviye %5 Dekstroz ile baş-
lanmalıdır.
Furosemid (her 2-4 saatte 40-100 mg) ile Ca+2
‘nin böbreklerden atılması sağlanır. Bu tedavi ile
idrar çıkışının saatte 200-500 ml’ ye yükselmesi
hedeflenilmelidir.
Tiyazid grubu diüretikler kalsiyumun böbrekten
sekresyonunu engellediği için önerilmez. Diüre-
tik verilirken volüm azalmasına dikkat edilmeli-
dir. Çünkü hipokalemi ve hipomagnezemi de-
rinleşebilir. Diüretik verilirken hastaların uygun
hidrasyonunun sağlandığından emin olunma-
lıdır. Aksi halde dehidratasyonun artmasına ve
kalsiyumun daha da artmasına neden olur.
Furosemid ve NaCl tedavisi ile günde idrarla
1000 mg kalsiyum atılımı sağlanır. Bu tedavi
ile 24 saatte kan kalsiyum düzeyinde 2-4 mg/dl
azalma sağlanabilir.
Tedavide hastanın hemodinamik durumunun
yanı sıra elektrolit değerlerinin de dikkatle izlen-
mesi gerekmektedir.
Hiperkalsemisi olan hastalarda hipokalemi ve
hipomagnezeminin de olabileceği unutulma-
malıdır. Yapılan sıvı ve diüretik tedavisi idrarla
potasyumun artmasına neden olabileceğinden
serum potasyum düzeyleri yakından takip edil-
melidir. Serum potasyum düzeylerine göre veri-
len sıvılar içerisine 10 mEq KCL eklenebilir.
Diyaliz Tedavisi: Hastalarda böbrek yetersizli-
ği gelişmiş ise hemodializ veya periton dializ ile
kan kalsiyum düzeyi azaltılabilir. Kullanılan di-
aliz sıvıları içinde de kalsiyum bulunduğundan
kalsiyum içermeyen dializ sıvılarının kullanıl-
ması önerilmektedir.
b. Kemikten kalsiyum salınımının önlenme-
si: Kemikten Ca+2 serbestleşmesini azaltmak için
osteoklastları inhibe eden ilaçlar kullanılmakta-
dır. Eğer hasta semptomatik ise veya 14 mg/dl
üzerinde Ca+2 düzeyi varsa bu grub ilaçların ve-
rilmesi tavsiye edilmektedir. Bu amaçla bifosfo-
natlar, mitramisin ve kalsitonin kullanılabilir. Bu
ilaçlar özellikle maligniteli hastalarda etkilidir.
Bifosfonatlar, pirofosfat analoğudurlar. Osate-
oklastlar tarafından tutulur ve osteoklast pro-
ton pompasını inhibe ederler. Aminobifosfonat
türevleri ayrıca monosit makrofaj öncüllerinin
osteoklastlar haline dönüşmesinin de engelle-
mektedir. Bifosfonatlar PTH ve PTH related
Peptid, vitamin D, prostoglandinler, interlökin
ve tümör nekroz faktör gibi kemik yıkımını uya-
ran maddelerin etkilerini inhibe eder.
Etidronate, clodronate, pamidronate, alendro-
nate, zolendronic asit ve ibendronate gibi bi-
fosfanat ve aminibifosfanat türevleri tedavide
kullanılmaktadır.
Akut hiperkalsemide İV uygulama etkilidir.
Tek doz halinde infüzyon yapılan pamidronate
haftalarca kalsiyum düzeylerini normalde tu-
tar. Hastanın serum kalsiyum düzeylerine bağlı
olarak 60-90 mg’lık dozlar halinde infüzyon ya-
pılabilir. 250 ml SF içine konur ve 20 mg/saat
hızında verilir.
Mitramisin (25 mcg/kg IV) özellikle metastatik
kemik hastalığı olan hastalarda faydalıdır fakat
kemik iliği, karaciğer, böbrek üzerine toksik
etkileri vardır. Kalsitonin osteoklastik kemik
rezorbsiyonunu inhibe eder, hızlı etkilidir fakat
etkisi geçicidir. 4-8 IU/kg SC veya IM 12 satte
bir uygulanır, daha az toksikdir.
Sarkoidoz, A ya da D vitamini zehirlenmesi,
multipl miyelom, lösemi veya meme kanseri olan
hastalarda glukokortikoidler (hidrokortizon, 3
mg/kg bölünmüş dozlarda) yararlıdır. Bunlar ke-
mik yıkımını ve gastrointestinal sistemden Ca+2
emilimini azaltır. Ayrıca kemiklerde kalsiyumun
mitokondri içine girişini sağlarlar.
Galyum nitrat ABD’de kullanılması için onay
almıştır. Bu ilaç kristallerin çözünürlüğünü art-
tırmak amacıyla kullanılır ama nefrotoksitite po-
tansiyeli olduğundan nefropatili hastalarda kulla-
nılmamalıdır. İV fosfat artık kullanılmamaktadır.
Hastaneye yatırma endikasyonları
Hiperkalsemili (12 mg/dl’nin üzerindeki hasta-
ların ilk değerlendirme ve tedavi için hastaneye
yatırılması gerekir. Hiperkalseminin 10.5-12 mg/
dL arasında olduğu hastalar gerekli değerlendir-
me ve takibi yapıldıktan sonra ayaktan izlenebilir.

Özet
* Acil servise tetani veya nöbet şikayetiyle
gelen hastaların ayırıcı tanısında hipokal-
semi akla gelmelidir. Bunun dışında hipo-
potasemi, hipomagnezemi ve alkalozun
da tetani yapabileği unutulmamalıdır.
* Chvostek veya Trousseau işareti genel-
likle hipokalseminin klinik kanıtı olarak
düşünülür
* Kalsiyum ve iyonize kalsiyum düzeyleri
tespit edilmesi amacıyla laboratuvara kan
gönderilmelidir.
* EKG mutlaka her hastaya çekilmeli ve QT
ve ST uzunlukları değerlendirilmelidir.
* Hipokalsemi tespit edilen hastaya
%10’luk kalsiyum glukonat solusyonun-
dan 10-20 ml İV yavaş infüzyon şeklinde
verilmelidir.
* Yakınma ve belirtiler kayboluncaya ka-
dar ya da serum kalsiyum düzeyi 7 mg/
dl oluncaya kadar dört saatte bir doz tek-
rarlanabilir.
* Hipomagnezemi saptanmışsa 1-2 gram
magnezyum sülfat 6 saatte bir İV infüz-
yon şeklinde verilmelidir.
* Hipoalbuminemi durumunda da hipo-
kalsemi görülebileceğinden tedavi dozu
düzeltilmiş kalsiyum değeri belirlenerek
ayarlanmalıdır.
* Digital kullanan hastalarda digitalin ke-
silmesi unutulmamalıdır.
* Kalsiyum tedavisi mutlaka kardiyak mo-
nitorizasyon eşliğinde verilmelidir.
* Özellikle malignensi hastalarında nöro-
lojik bulgular gelişmesinde hiperkalsemi-
den şüphelenilmelidir.
* Acil servislerde en sık hiperkalsemi nede-
ni malignensiler veya hiperparatroididir.
* Hiperkalsemide digital duyarlılığı artar.
* Tedavi volüm replasmanı (normal SF ile)
ve böbreklerden kalsiyumun atılımının
arttırılması, kemiklerden salınımın azal-
tılması ve altta yatan nedenin düzeltilme-
si esasına dayanır.
Konu 3c
* Tiazid grubu diüretikler kalsiyumun
Serum Kalsiyum Bozuklukları
böbrekten sekresyonunu engellediğinden
verilmez.
* Sıvı verilirken hastanın volüm durumu
yakından takip edilmeli ve sıvı konjesyo-
nunun gelişmemesi için dikkatli olunma-
lıdır.
* Hiperkalsemisi olan hastalarda hipokale-
mi ve hipomagnezeminin de olabileceği
unutulmamalıdır
* Kemikten Ca+2 serbestleşmemesi için os-
teoklastları inhibe eden ilaçlar kullanıl-
maktadır. Bu amaçla bifosfonatlar, mitra-
misin ve kalsitonin kullanılabilir.
Kaynaklar
1. Chavan CB, Sharada K, Rao HB, Narsimhan C.
Hypocalcemia as a cause of reversible cardiomy-
opathy with ventricular tachycardia. Ann Intern
Med, 2007;146:541-2.
2. Emerson J, Kost G. Spurious hypocalcemia after
Omniscanor OptiMARK-enhanced magnetic
resonance imaging: an algorithm for minimiz-
ing a false-positive laboratory value. Arch Pathol
Lab Med, 2004;128:1151-6.
3. Guise TA, Mundy GR. Clinical: Evaluation of
hypocalcemia in children and adults. J Clin En-
docrinol Metab. 1995;80:1473-8.
4. Hurley K, Baggs D. Hypocalcemic cardiac fail-
ure in the Emergency Department. J Emerg
Med, 2005;28:155-9.
5. Nguyen LT, Mohr WJ, Ahrenholz DH. Treat-
ment of hydrofluoric acid burn to the face by
carotid artery infusion of calcium gluconate. J
Burn Care Rehabil, 2004;25:421-4.
6. Rickels MR, Mandel SJ. Celiac disease mani-
festing as isolated hypocalcemia. Endocr Pract.
2004;10:203-7.
7. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long-
term proton pump inhibitor therapy and risk of
hip fracture. JAMA, 2006;296:2947-53.
8. Güler K, Çalangu S, Acil Dahiliye Hipokalsemi,
7. Baskı 2009:613-9.
9. Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic
crisis. Med Clin North Am Jan, 1995;79:79-92.
10. Mundy GR, Guise TA. Hypercalcemia of malig-
nancy. Am J Med. Au, 1997;103:134-45. 315
 11. Grill V, Ho P, Body JJ et al. Parathyroid hor-
mone-related protein: Elevated levels in both hu-
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
moral hypercalcemia of malignancy and hyper-
calcemia complicating metastatic breast cancer. J
Clin Endocrinol Metab Dec 1991;73:1309-15.
12. Diaz Guardiola P, Vega Pinero B, Alameda
Hernando C, Pavon de Paz I, Iglesias Bolanos
P, Guijarro de Armas G. Endocrinol Nutr Mar
2009;56:132-5.
13. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia
associated with cancer. N Engl J Med Jan,
2005;352:373-9.
14. Thirlwell C, Brock CS. Emergencies in oncol-
ogy. Clin Med. Jul-Aug, 2003;3:306-10.
316
15. Aurbach GD, Marx SJ, Spiegel AM, Hypercal-
semia, William’s Textbook of endocrinology, Ed:
Wilson JD, Foster DW, Philadelphia, WB Saun-
ders Company, 1992:1445-9.
16. Dengen CJ: Emergencies of calcium, phosphate
and magnesium balance. Emergency Manage-
ment of Metabolic and Endocrine Disorders,
Ed: Silverstein SR, Frommer DF, Maryland, As-
pen Publishers, 1988:125-46.
17. Güler K, Çalangu S, Acil Dahiliye Hiperkalsemi
Krizi, 2009:603-12
 Konu 4
ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Giriş
Asit-baz dengesinin düzenlenmesi aslında hid-
rojen iyon (H+) konsantrasyonunun düzenlen-
mesi anlamına gelir. Plazma H+ konsantrasyonu
normalde 40mEq/L (40mmol)’dir. H+ konsant-
rasyonundaki çok küçük sapmalar bile hücreler-
deki kimyasal reaksiyonlarda belirgin değişmeler
yaratır. Bu nedenle H+ konsantrasyonunun dü-
zenlenmesi hemostaz için çok önemlidir.(1,2) Bu
bölümde H+ konsantrasyonundaki değişikliğin
metabolizmaya olan etkileri tartışılacaktır.
Asitler ve Bazlar
Asitler eriyiklere H+ katan molekül yada iyon-
lardır. HCl, H2CO3, asetik asit gibi. Bazlar ise
eriyikteki H+’ni bağlayarak ortamdan uzaklaştı-
rırlar. Bazlara örnek olarak HCO3, HPO-24, bazı
aa’ler verilebilir. Vücuttaki proteinlerde baz göre-
vi yaparlar. Protein moleküllerindeki belirli bazı
aa’ler negatif yüklü iyonlar olarak H+’lerin fazlası-
nı kolayca tutarlar. Ayrıca eritrositlerde bulunan
hemoglobin ve diğer hücrelerde bulunan prote-
inler vücut bazının en önemlileri arasındadır.
H+ konsantrasyonunun mevcut konsantrasyon
şeklinde ifadesi çok karışıktır. Bunun için öl-
çümlerde pH olarak bilinen negatif logaritması
kullanılır.
pH=- log H+ konsantrasyonu1
Plazma H+ konsantrasyonu 40mEq/L olduğun-
da pH 7.4’e karşılık gelir. Kan pH değeri 7.20-
7.50 arasında iken pH ile H+ konsantrasyonu
arasında lineer bir ilişki vardır yani pH’daki
0.01 ünitelik değişiklik H+ konsantrasyonunu
1mmol değiştirir.(1)
Dr. Nalan Kozacı
Vücuttaki tampon sistemleri
Plazma H+ konsantrasyonu endojen yapım hızı,
atılım hızı ve vücudun tamponlama kapasitesi
ile değişir. Tamponlar mevcut H+ konsantras-
yonundaki büyük değişikliklerin plazma pH’ına
olan etkisini hafifletir. Vücuttaki tampon sistem-
leri şunlardır:(2,3)
Karbonik asit- bikarbonat tampon sistemi
Bütün asitler belirli ölçülerde iyonize olurlar. Bu
iyonlaşma yüzdesine çözünürlük derecesi denir.
Karbonik asitte (H2CO3) bikarbonat (HCO3) ve
H+’ne iyonize olur. Karbonik asit ve bikarbonat
arasındaki etkileşime bağlı olarak pH değişir. Bu
reaksiyon Henderson-Hasselbach denklemiyle
ifade edilir.
Henderson-Hasselbach Denklemi
pH= pK’ + logHCO3/CO2
bu denkleme göre; HCO3- konsantrasyonunda-
ki artış pH’yı yükseltir, CO2 miktarındaki artış
pH’yı düşürür.(1-4)
Asit baz dengesine solunum sisteminin cevabı
Vücut sıvılarında CO2 konsantrasyonunun artı-
şı pH’yı asit tarafa, azalması pH’yı alkali tarafa
kaydırır. Solunum sistemi bu kurala dayanarak
pH’yı yukarı ya da aşağıya doğru değiştirebi-
lir. Karbokdioksitin metobolik oluşum hızı sa-
bit olarak kabul edilirse vücut sıvılarında CO2
konsantrasyonunu değiştiren tek faktör alveoler
ventilasyon hızı olacaktır.(2)
CO2 α 1/alveoler ventilasyon
Alveoler ventilasyon hızı pH’yı değiştirir. Nor-
mal alveoler ventilasyonda pH 7.4 ise ventilas-
 yonun iki kat artması pH’yı 7.63’e çıkaracaktır.
Tersine ventilasyon normalin dörtte birine iner-
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller
se pH 6.95 olacaktır.(2)
Kan gazı değerlendirilmesi
Kan gazları analizinde, arteriyel kanda pH, PO2
PaCO2 ölçümü yapılır. Diğer değerler hesap-
lanarak bulunur. Hesaplamaların temelini ise
Henderson Hasselbach eşitliği oluşturur.(5,6)
pH: Arteriyel kanda normal değeri, 7.36-
7.44’tür. Venöz kanda ise pH 0.01-0.02 birim
daha düşüktür. pH, kompanzasyon mekanizma-
ları ile veya kombine bozukluklar sonucu normal
değerlerde bulunabileceğinden tek başına asit
baz bozukluğu olup olmadığını gösteremez.(6,7)
Parsiyel arteriyel oksijen basıncı (PaO2): Kan-
da erimiş halde bulunan oksijenin oluşturduğu
parsiyel basınca PaO2 denir. Normal sağlıklı
erişkinlerde 80-100mmHg arasında değişmek-
tedir. Arter kanında PaO2’nin azalması anlamı-
na gelen hipoksemi, PaO2’nın 80 mmHg altında
olmasıdır.(6,7) PaO2 düşüren nedenler, hipoven-
tilasyon, diffüzyon bozukluğu, şant, ventilasyon
-perfuzyon eşitsizliği, inspire edilen havada O2
basıncında azalma, yüksek rakımda yaşama, O2
kullanımını azaltan sebepler (mitokondrial ze-
hirlenme, CO zehirlenmesi), anemidir. Venöz
kanda oksijenin parsiyel basıncı (PvO2) ise yak-
laşık 40 mmHg’dır.(5,6)
Parsiyel karbondioksit basıncı (PaCO2): Alve-
oler ventilasyonun göstergesidir. Normal değeri
40 (37-43) mmHg olup yaş ve pozisyondan etki-
lenmez. Venöz kanda PaCO2 ise 45 mmHg’dir.(6)
Aktüel bikarbonat: Kan örneğinde ölçülen bi-
karbonat değeridir. Doğrudan ölçümü zordur.
Total CO2’den veya Henderson Hasselbach
eşitliğine göre pH ve PaCO2 değerlerinden he-
saplanarak bulunur. Normal değeri 25 (20-24)
mmol/L’dir.(4,6)
Standart bikarbonat: 37°C’da ve % 100 02
satürasyonunda, PCO2 40 mmHg’ya kalibre
edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantras-
yonudur. Normal değeri 24 (20-28) mmol/L’dir.
318
Hesapla veya nomegramların yardımıyla bulu-
nur. Solunumsal kompanzasyon dışlandığında
metabolik komponenti gösterir.(6)
Baz fazlalığı (“base excess”): Baz fazlalığı, tam
oksijenize kanın, 37 °C de ve 40 mmHg’lık
PaCO2, pH’yı 7.40’a getirmek için ilave edilen
asit veya baz miktarıdır. Normal değeri -3 ve +3
mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların gös-
tergesidir. Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu,
pozitif baz fazlalığı metabolik alkalozu gösterir.(4,8)
Anyon açığı (AG)
Plazma yüksüzdür, yani elektronötraldir. Plaz-
madaki katyonlar ve anyonlar dengededir. Plaz-
mada dominant katyon Na+, dominant anyon
Cl- ve HCO3-’tür. Elektronötraliteyi sağlayan
diğer anyonlar ölçülemez, bunlar serum protein,
fosfat, sülfat, laktat, ketoasitlerin konjuge baz-
larıdır. Ölçülemeyen katyonlarda vardır, bunlar
Ca, Mg gibi.(3,6,9) AG, ölçülen serum katyonları
ile anyonları arasındaki farkı ifade eder. Günlük
pratikte ölçülen katyon sodyum, anyonlar ise
klor ve bikarbonattır.
Anyon açığı= [CI-HCO3)= Na
Normal AG 12±4 mEq/L’dir ve ölçülemeyen an-
yonların büyük çoğunluğunu albümin oluştu-
rur. Daha doğru sonuçlar veren yeni otomasyon
sistemlerinden elde edilen elektrolit ölçümleri
göze alındığında normal AG=7±4 mEq/L’dir.
Albümin düzeyi düşük olan hastalarda, AG al-
bümin düzeyine göre değerlendirilmelidir.(3,4,6,7)
Hiperglisemide AG ölçerken Na düzeltilmez
çünkü aynı nedenle Cl’da düşer. AG asit-baz bo-
zukluğu olmadan da değişebilir (Tablo 1). Trigli-
serid >600 olduğunda kalorimetrik yöntemle Cl
yüksek Na düşük ölçülür ve (-) AG ile sonuç-
lanır. AG sıklıkla metabolik asidozla birliktedir,
metabolik asidozda oluşan anyonlar AG’ı yük-
seltir. AG>30mEq/l iken genellikle sebep lak-
tik asidoz veya ketoasidozdur. Demir, teofilin,
siyanid, biguanidler ölçülemeyen anyonlardır,
bunlar esas olarak laktik asidoz oluşturarak an-
yon açığını arttırırlar. Penisilin, karbenisilin gibi
anyonlar anyon açığını arttırırlar. AG’ın normal
olduğu fakat ölçülemeyen anyonların arttığı du-
 Konu 4

rumlar olabilir. Bu nedenle klinik şüphe varlı- Metabolik asidozda serum HCO3 azalır, res-
ğında kanda laktat, format, ketoasit, metanol, piratuvar kompansasyonla solunum hızı artar

Asit-Baz Bozuklukları
etilen glikol, salisilat düzeyi bakılmalıdır.(1) ve PCO2 düşer. HCO3>8 mEq/L olduğun-
da HCO3’te her 1 mmol/L azalma, PaCO2’de
1mmHg’lik azalmaya yol açar. pH<7.10 olan
Tablo 1. Asit-baz bozukluğunun olmadan
metabolik asidozda solunum yetmezlik riski
anormal anyon gap nedenleri(3)
vardır, bir başka deyişle respiratuvar kompan-
Anion Gap Nedenler Örnekler
sasyonun da bir sınırı vardır, PCO2 ulaşacağı en
Ölçülemeyen Hipomagnesemi, düşük seviye 12mmHg’dır. Metabolik asidozla
Yüksek katyonlar hipokalemi,
azalır hipokalsemi
birlikte solunum yetmezliği varsa bikarbonat
tedavisi hastanın respiratuvar asidozunu derin-
Yüksek lityum,
Düşük ölçülemeyen pozitif
leştirir. Çünkü HCO3, CO2 ve H2O’ya dönüşür.
Ölçülemeyen
yada yüklü proteinler
katyonlar artar Metabolik asidozda serum K seviyesi etkilenir.
negatif (myeloma,
poliklonal gammopati) pH’da 0.10’luk değişiklikte K 0.5 mEq/L artar.
Ölçülemeyen Hipoalbumin, K normal yada düşük bulunursa derin intraselü-
anyonlar azalır hipogammaglobulin ler K açığı olabilir, bu nedenle metabolik asidoz
Ölçümü Bromid, düzeltilirken şiddetli hipokalemi gelişebilir ve
değiştirenler trigliserid yüksekliği kardiyovasküler etkiler ortaya çıkabilir.(1)

Diyabetik ketoasidoz varlığında serumdaki ma-

Geniş anyon açıklı metabolik asidoz varlığında
anyon açığı ile HCO3 arasında birebir ilişki vardır.
∆AG=↓∆HCO3
Anyon açığında HCO3’taki düşüş beklenenden
daha az ise beraberinde metabolik alkoloz olabi-
lir. Respiratuvar asidoz ve respiratuvar alkolozda
bu parametreler değişmez.(3)
jör keton β hidroksi bütürattır, α metil grubu
içermediği için nitroprussid reaksiyonu ile sap-
tanamaz. Diyabette erken dönemde bu nedenle
keton negatif çıkabilir. Tedavi ile NAD+ yerine
konulur ve β hidroksi bütürat asetoasetata dö-
nüştüğünde keton saptanır.(1) Metabolik asidoz
normal ve artmış anyon gap asidoz olarak iki ana
gruba ayrılabilir (Tablo 2, 3)

Metabolik asidoz Metabolik asidozun klinik yansımaları

Metabolik asidoz, bikarbonat’ın plazma kon-
santrasyonunda primer azalma olarak tanımla-
nır (hipobikarbonatemi). Şu mekanizmadan biri
tarafından oluşturulur:
1. Asitlerin endojen yapımı ve birikimi: Renal
tubuler asidoz, laktik asidoz, ketoasidoz
2. Asit alımı: Total parenteral beslenme, temel
aa’lerin hidroklorik tuzlarını alan hastalar
3. Hidrojen iyonun böbrekler tarafından atılı-
mının azalması
4. Vucüttan bikarbonat kaybının artışı: kus-
ma, enterokutönöz fistül ile intestinal içe-
riğin kaybı, Renal tubuler asidoz, karbonik
anhidraz inhibitör tedavisi sonucu renal
kayıp(3)
Asidozun derecesi ile ilgilidir. Hafif asidozlu ol-
gular asemptomatik olabilir veya halsizlik, iştah-
sızlık gibi nonspesifik semptomlar olur. Ağır asi-
demide hava açlığı kussmaull solunumu (hızlı ve
derin) başlar, bulantı, kusma, karın ağrısı, pares-
tezi kas seyirmeleri oluşur. Ağır asidozda letarji,
stupor ve koma gelişebilir. PH 7.20’nin altına
indiğinde kardiak kontraktilite bozulur, aritmi
riski artar. VF eşiği düşer. Katekolaminlere yanıt
yetersizdir. Asidoz pulmoner damar yatağında
vazokonstriksiyon yapar. Akciğer ödemi gelişe-
bilir. Sistemik kan basıncı ile birlikte hepatik ve
renal perfüzyon azalır. Katabolik durum oluşur,
insülin rezistansı gelişir, anaerobik glikoliz inhi-
be olur. Sonunda tüm organlar hipoksinin etkisi
ile kötüleşir.(4,9) 319
 Tablo 2. Artan AG ile birlikte ölçülemeyen
anyonlar ve metabolik asidoz(3)
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

Hastalık ürün Orijin Tanı

Böbrek yetmezliği PO4,SO4 Protein metabolizması BUN/Cr
Ketoasidoz Ketoasitler
Diyabetik, B-hidroksibütirat Yağ asit metabolizması Serum/idrar ketonu
Alkolik açlık asetoasetat
Laktik asidoz Laktat Metabolizma Laktat seviyesi
Metanol metabolizması Osmolal gap
Format
Metanol zehirlenmesi EG metabolizması yüksek Oksalat kristalleri
Oksalat,
Etilen glikol (EG) NAD/NADH, Birlikte metb.alkoloz
organik anyon
Salisilat Salisilat, laktat, ketoasit respiratuvar alkoloz
Salisilat
CO, siyanid Dokulara oksijen Karboksi hb ölçümü,
Laktat
dağılımında bozulma laktat

Tablo 3. Normal anyon gap asidoz(3) Metabolik alkolozis

Hiperkalemi ile birlikte Hipokalemi ile birlikte
Plazma bikarbonatında artışla birlikte kan pH’sı
Yatışmış DKA RTA tipI(distal asidoz)
yükselir. Metabolik alkoloz klora duyarlı ve klo-
RTA tipII ra duyarsız olarak sınıflandırılır.
Erken üremik asidoz
(proksimal asidoz)
Erken obstrüktif üropati Asetozolamid Klora duyarlı alkoloz: kusma (beraberinde
HCO3 ve K kaybıyla asit kaybıda vardır), diüretik tedavisi, diyare, CI
RTA-tipIV kaybettiren hastalıklar (kistik fibrozis, Cl kay-
giden diyare
Hipoaldesteronizm bettiren enteropati) gibi durumlarda hem Cl
Üreterosigmoidostomi konsantrasyonu hemde extraselüler volum azalır.
(addison hst.)
H ve Cl emilimi ve
HCI, NH4CI, lysine-
HCO3 ve K kaybı artar
Extraselüler volum azalmasıyla minerolokortiko-
HCI, arginin-HCI id salınımı artar, distal tubullerden Na tutulur,
Potasum tutucu Yapay ileal torbanın H+ ve K kaybedilir, HCO3 yapımı artar. Serum
diüretikler tıkanması HCO3 artışı tubüllerin emilim kapasitesini aşa-
rak alkali idrar oluşur. (idrar Cl’u<10 mEq/L)
Tedavi: Altta yatan hastalığa yönelik olmalı- Sonuçta hipokloremik hipokalemik metabolik
dır. Normal doku perfüzyon ve oksijenizasyon alkoloz oluşur. (Cl’a cevap veren alkoloz)
sağlanır. Solunum kompansasyonu yetersiz ise Klora duyarsız alkoloz: volum normal ya da
ilk önce solunum problemi çözülür. Asidoz te- artmıştır, beraberinde HT vardır. Minerolokor-
davisinde sodyum bikarbonatın negatif etkileri tikoid aktivite artışı vardır fakat neden volum
olabilir. Bikarbonat önemli düzeyde CO2 üre- azlığı değildir. İdrar Cl normal ya da artmıştır
timine neden olur, fazla CO2 özellikle SSS’de (>10mEq/L). Alkoloz normal salin tedavisine
diffüzyonla hücre içine geçer, bu nedenle para- cevap vermez. Renal arter stenozu, renin salgı-
doksal olarak intraselüler asidoz kötüleşir. Bikar- layan tümör, adrenal hiperplazi, hiperaldestero-
bonat tedavisi aynı zamanda osmotik ve sodyum nizm, cushing sendromu, liddle sendromu, ek-
yükünü arttırır.(3) sojen minerolokortikoidler (licorice,Florinef ).
Metabolik asidozda bikarbonat
(1,8)
Metabolik alkolozda kompansasyon nedeni
tedavi endikasyonları ile alveolar ventilasyon azalır, 1mEq/L HCO3
artışı PCO2’de 0.7mmHg’lık artışa neden olur,
• Şiddetli bikarbonat düşüklüğü (<4mEq/L)
PCO2 55mmHg’nın üstüne çıkar.
• Myokardiyal irritabilite ve şokun olduğu
şiddetli asidemi (pH<7.20) Alkolozun fizyolojik etkileri güçlüdür. H+ kon-
320
• Şiddetli hiperkloremik asidemi santrasyonunda azalma ile birlikte Ca+, K+, Mg+,
 Konu 4

Tablo 4. Akut respiratuar asidoz nedenleri(9)

Santral sinir sistemi bozuklukları: Ensefalit, Santral uyku apnesi, Kafa içi basınç artışı, Travma, genel

Asit-Baz Bozuklukları
anestezi, Barbituratlar, Narkotikler
Hava yolu obstruksiyonları: Yabancı cisim aspirasyonu, Laringospazm, Larinks ödemi, Bronkospazm,
Obstruktif uyku apnesi
Noromuskuler bozukluklar: Beyin sapı zedelenmeleri, Tetanoz, Botilizm, Guillain-Barre, Miyasteya gravis
krizi, Sedatifler, Narkotikler, Aminoglikozidler, Organofosfat, Hipopotasemik miyopati, Familyal hipokale-
mik periodik paralizi, Hipofosfatemi
Toraks ve Akciğer Hastalıkları: Pnömotoraks, Hemotoraks, ağır pnömoni, Respiratuar distres sendromu,
Pulmoner kanama
Ventilasyon tedavisinde yanlışlıklar: Tidal volumun yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması
Vasküler nedenler: Pulmoner ödem veya ağır emboli, Kardiak arrest

P+ seviyesi düşer. Ca düşüklüğüne bağlı tetani,
nöromuskuler insitabilite, nöbet sıktır. “Chvos-
tek” ve “Trousseau” bulguları pozitiftir.(4) Alkoloz
ortamı solunum merkezini baskılar.(3) Arterioller-
de vazokonstrüksiyon sonucu koroner ve serebral
kan akımı azalır, dirençli ritm bozukluğu gelişir.
Metabolik alkoloz tedavisi
Altta yatan hastalığa yönelik ve destekleyici teda-
vi uygulanır. Asetozolamid bikarbonatüri oluştu-
rur, fakat tedavi sırasında K, Mg, P konsantras-
yonu yakından izlenmelidir. HCO3>45mEq/L
ise ciddi bulgular var ve destek tedavisine cevap
yoksa intravenöz HCl kullanımı düşünülmeli-
dir. Bu durumda HCl 100mmol/L’lik solusyo-
nundan 0.2mg/kg/saatten hızlı olmayacak şekil-
de verilir.
HCl Dozu: (∆[HCO3]×ağırlık × 0.5) HCO3 mmol
Bu hastalara O2 verilirse solunum uyarısı ortadan
kalkar ve PCO2 daha fazla artar.(3) Akut respira-
tuvar asidozda PCO2’te 10mmHg artış H+ kon-
santrasyonunda 8mmol artışa neden olur.
Kronik respiratuvar asidozda hiperkapniye karşı
karotid sinüs sensitivitesi azalır, solunum merkezi
PaO2 ile kontrol edilir. PCO2’te 10mmHg artış
H+ konsantrasyonunda 3 mmol artışa neden olur.
Bu nedenle kronik respiratuvar asidozda PCO2
yavaş düşürülür, 70kg’lık hasta için ventilasyon
6L/dk iken KOAH hastasında 4L/dk dır. Kronik
respiratuvar asidoz hızlı düzeltilirse şiddetli me-
tabolik ve respiratuvar alkoloz gelişir ve iyonize
Ca düşer, disritmi ve nöbet oluşabilir. Bu neden-
le kronik respiratuvar asidozda arteryal PCO2
5mmHg/saat hızında düşürülmelidir. Akut res-
piratuvar asidozis nedenleri tablo 4’te verilmiştir.

cinsinden hesaplanır.(3) Respiratuvar alkoloz

Respiratuvar asidoz
Alveoler hipoventilasyon sonucu arter kanında
parsiyel PCO2 artar. Normalde PCO2’teki ar-
tış solunum merkezini uyarır, solunum hızı ve
dakikadaki ventilasyon artar. Arteryal PCO2 şid-
detli amfizemde olduğu gibi kronik olarak 60-70
mmhg’ya yükselirse oluşan respiratuvar asidoz
solunum merkezini baskılayabilir. Bu durumda
hipoksi karotid ve aortik cisimlerdeki kemore-
septörleri uyararak solunum uyarısı oluşturur.
Alveoler ventilasyonun arttığı durumlarda so-
lunum sisteminden fazla miktarda CO2 atılır,
hipokapni ve respiratuar alkalozis gelisir. Hasta-
larda sersemlik, gögüste ağırlık hissi, nefes darlı-
ğı, ağız çevresinde paresteziler ve ciddi vakalarda
karpopedal spazmdır. Nöromuskuler etkiler al-
kolozda iyonize kalsiyum seviyesinin düşmesin-
den kaynaklanmaktadır.(5) Nedenleri tablo 5’da
sıralanmıştır. Tedavide torba içine solutmadan
kaçınılır. Kronik respiratuvar alkoloz özelikle
çok yükseklerde oluşur. Yükseklere tırmananlar-
da asetozolamid verilir.(1) 321
 Tablo 5. Respiratuvar alkoloz nedenleri(4,6) Tablo 6. Radial arterin kullanımının sakıncalı
olduğu durumlar
Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

Solunum merkezinin
Hipoksemi
uyarılması
Psikojenik veya
Pulmoner hastalıklar:
Pnömoni, interstisyel volonter
fibrozis, pulmoner emboli, hiperventilasyon
ödem Karaciger yetmezligi
Salisilat
Konjestif kalp yetmezligi
intoksikasyonu
Hipotansiyon, Metabolik
derin anemi asidoz sonrası
Yüksek rakım Gebelik
Nörolojik durumlar:
Serebrovasküler travma,
pons tümörleri
Arteriyal Kan Gazı Örneği Alma
Arter seçimi
Kan örneğinin hangi arterden alınacağı uygu-
layıcının tecrübesi, hastanın kliniği gibi birçok
durumla ilişkilidir. Radial, brakial ve femoral
arterler en çok kullanılan arterlerdir. Her üç ar-
terde ven komşuluğu nedeni ile örnek dikkatle
alınmalıdır. Örnek alımı için öncelikle radial
arter tercih edilir. Arter süperfisyaldir (cilde me-
safesi 0.5-1 cm). Kolay palpe edilebilir. Üzerine
basınç yapılarak ponksiyon sonrasında oluşan
kanama kolayca durdurulabilir. Radial arterden
kan almadan önce mutlaka Allen testi yapılma-
lıdır. Venden uzak olması nedeniyle de ven kanı
alınma olasılığı azdır. Brakiyal ve femoral arter-
lerden ponksiyon daha kolay ise de kanama ve
hematom oluşumu gibi komplikasyonlar daha
sıktır. Özellikle femoral arter ponksiyonundan
sonra arteriosklerotik plaklardan kopabilecek
plak materyali periferik tromboza neden olabilir.
Ponksiyon yerindeki tromboz, distalde iskemi
oluşturabilir. Femoral arter, radial arterden kan
alınamaması halinde kullanılmalıdır. Ponksiyon
sonrasında femoral artere baskı yapılmalı ve
komplikasyonlar açısından ponksiyon yapılan
bacak yakından izlenmelidir.
1. Ulnar sirkülasyon bulunmaması (Allen’s testi ile
anlaşılır)
2. Elde dolaşım bozukluğu (örneğin; Raynaud’s
hastalığı ya da Burger hastalığı gibi)
3. Alttaki kemikte travma
4. Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı
Arteryal ponksiyon süresince asepsiye dikkat
edilmelidir. Palpabl arter saptanmalı, kollateral
dolaşım kontrol edilmelidir. Ponksiyon anında
yüksek sistemik tansiyonun olmamasına, ponk-
siyon bölgesinde anevrizma olmamasına, has-
tanın antikoagülan kullanıp kullanmadığına ve
kanama diyatezi olmamasına dikkat edilmelidir.
Radial arterden arteriyal kan gaz (AKG) örneği
alınması işleminde hastaya işlem anlatılmalı, ra-
dial arter palpe edilmeli, işlemin yapılacağı bölge
iyot yada alkolle temizlenmeli, işlemden önce 1
ml %2’lik lidokain subkutan olarak enjekte edi-
lerek lokal anestezi sağlanmalıdır. İşlem sorasın-
da ağrı duyulmasının hiperventilasyona neden
olarak AKG değerlerini etkileyebileceği utul-
mamalıdır. Beş mililitrelik enjektöre %0.1’lik
heparin solüsyonundan 0.5 ml çekilmeli, enjek-
törün pistonu geri çekilerek, iç yüzeyin heparinle
teması ve heparinin ince bir tabaka oluşturması
sağlanmalı, enjektördeki heparin tamamen bo-
şaltılmalıdır. Heparin pH’yı ve PCO2’yi düşü-
rebilir. Radial arter palpe edilirken, pulsasyona
yönelecek şekilde 60° bir açıyla (horizontal hat
ile 30°) enjektörle ilerlenir, enjektöre kan geldiği
anda ilerleme sonlandırılır, 2-3 ml kan alınır. Ar-
ter yaklaşık 5 dakika kadar komprese edilmelidir.
Kan alındıktan sonra enjektör iğnesi yukarı gele-
cek şekilde tutulur ve içinde hava kabarcığı kal-
mamasına özen gösterilir. Eğer kullanılan enjek-
törün hava ile temasını kesecek düzeneği varsa
kullanılır. Aksi takdirde iğne ucu (penisilin şişesi
lastiğine batırılarak) en kısa sürede buz parçaları
içinde iğne aşağıya gelecek şekilde ölçümün ya-
pılacağı üniteye gönderilir.(4,6)

322

Şekil 1. Kan gazı analizi için radiyal arter ponksiyonu(11)
Özet
* Bu bölümde H konsantrasyonundaki
+ Alma Tekniği ve Yorumlaması. Türk Toraks
değişiklikler, bu değişikliklerin metabo-
lizmaya olan etkileri ve vücuttaki tampon
sistemleri tartışılmıştır.
* Asit-baz dengesinin düzenlenmesi aslında
hidrojen iyon (H+) konsantrasyonunun
düzenlenmesi anlamına gelir.
* H+ konsantrasyonundaki çok küçük sap-
malar hücrelerdeki kimyasal reaksiyonlar-
da belirgin değişmeler yaratır.
* Bu nedenle H+ konsantrasyonunun dü-
zenlenmesi hemostaz için çok önemlidir.
Konu 4
Kaynaklar
Asit-Baz Bozuklukları
1. Nicolaou DD, Kelen GD section 2: Resuscita-
tive problems and techniques chapter 21: Acid
Base Disordes. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapc-
zynski JS, Emergency Medicine 5th New York:
McGraw-Hill CO 2000:128-39.
2. Guyton AC. Vücut Sıvıları ve Böbrekler. Asit
baz dengesinin düzenlenmesi tıbbi fizyoloji. No-
bel Tıp Kitabevi 2006:629-645
3. Nicolaou DD, Kelen GD section 3: Resuscita-
tion chapter 19: Acid Base Disordes. Tintinalli
JE, Stapczynski JS,Cline MD, Ma JO, Cydulka
RK, Merckler GD. Tintinalli’s Emergency Med-
icine 7th New York: McGraw-Hill CO 2010:
102-12.
4. Acıcan T. Arter Kan Gazları. Yoğun Bakım Der-
gisi 2003;3:160-75.
5. Tosun GA, Tutluoğlu B. Arter kan gazlar ve asit
baz dengesi Solunum. 2000:2;201-10.
6. Börekçi Ş, Umut S. Arter Kan Gazı Analizi,
Derneği Solunum Cihazları Rehberi Türk Tor-
aks Dergisi, 2011:12;1,
7. Karalezli A. Arterial Blood Gases Turkish Medi-
cal Journal 2007;1:44-50.
8. Uzel N. Çocukta Asit-baz Bozukluklarının Te-
davisi. Ankem derg. 2002;16:351-4.
9. Güven AG. Asid-Baz Bozuklukları, Asido-
zun değerlendirilmesi: Mekanizmalar, klinik
yaklaşım, tedavi. Güncel pediatri, 2007:5;144-7.
10. Yıldırım N. Kan Gazlarının Değerlendirilmesi.
http://168.144.121.167/TORAKSFD23N-
JKL4NJ4H3BG3JH
11. Arterial Puncture for Blood Gas Analysis nett-
erimages.com
323
 BÖLÜM 6

HEMATOLOJİK-ONKOLOJİK ACİLLER

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Anemili Hastaya Yaklaşım...............................................................................................327

Dr. Semra Paydaş

Konu 2. Orak Hücre Hastalığı .......................................................................................................335

Dr. Belkan Uzun, Dr. Zeynep Kekeç

Konu 3. Transfüzyon Komplikasyonları ......................................................................................343

Dr. Emel Gürkan

Konu 4. Onkolojik Aciller ...............................................................................................................349

Dr. Sinan Yavuz
 Konu 1
ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
Anemi kırmızı küre kitlesinde azalma ile karak-
terize klinik tablodur. Hb, Hct ölçümü ile tanı
basittir. Ancak hastanın dehidrate olup olmadı-
ğının değerlendirilmesi önemlidir.
3 temel nedeni vardır:
1. Kan kaybı
2. Artmış eritrosit yıkımı: hemoliz
3. Azalmış yapım
Öykü: Aneminin oluş hızına göre değişir. Ane-
mi olmasına rağmen hasta asemptomatik ise
uzun sürede gelişmiş bir anemi düşünülmelidir.
Öykü çok önemlidir. Ailede anemi öyküsü ile
birlikte sarılık, kolelitiazis, splenektomi konjeni-
tal hemolitik anemileri akla getirir. Meslek, has-
tanın hobileri, kullandığı ilaçlar, toksik maddeye
maruz kalınması (trankilizan, insektisid, kim-
yasal solventler) özellikle sorgulanmalıdır. Kan
kaybı öyküsü özellikle gebelik, düşük, menstruel
kayıplar, barsak alışkanlıklarında değişiklikler-
özellikle hemoroidal kanama öyküsü, gastro-in-
testinal yakınmalar, hiyatal herni, divertikül veya
peptik ülseri düşündüren yakınmaların varlığı
sorulmalıdır. İdrar renginin değişikliği özellikle
renal ve/veya hepatik yetersizlik, hemolitik ane-
mi açısından dikkatle gözden geçirilmelidir. Be-
sinsel yetersizlikler özellikle pika öyküsü (pika:
besin değeri olsun ya da olmasın bir maddenin
aşırı tüketilmesi anlamındadır ve toprak-buz-
külden aşırı tuz tüketmeye kadar değişen tipleri
vardır). Disfaji, kaşık tırnak, impotans ve halsiz-
lik pika ilişkili demir eksikliğinde rastlanabilen
semptom ve bulgulardır.(3) Saçların erken ağar-
ması, dilde yanma hissi, propriosepsiyon kaybı
ve parestezi B12 vitamin eksikliğinde sıklıkla
rastalanır. Folat eksikliğinde ise dilde soğukluk,
Dr. Semra Paydaş
steatoz ve malabsorbsiyon olabilir. Soğuk intole-
ransı hipotiroisizmi, özellikle akşam saatlerinde
koyu renkli idrar öyküsü paroksismal nokturnal
hemoglobinuriyi telkin edebilir.(1,2)
Klinik: Anemi olan hastada sistemik muayene-
nin çok dikkatli yapılması gerekir. Cilt ve/veya
mukozada solukluk, anormal pigmentasyon,
ikter, spider nevus, peteşi-purpura, anjioma, ül-
ser, palmar eritem, yüzde şişilik, tırnak değişik-
likleri/defektleri dikkatle incelenmelidir. Rektal
ve pelvik muayene şarttır, organomegali varlığı
incelenmelidir. Nörolojik muayene özellikle vib-
rasyon hissi ve kranyal sinirler dikkatle muayene
edilmelidir.
Tanısal işlemler: Anemi olan olguda ilk tetkik
tam kan sayımı indekslerinin dikkatlice incelen-
mesi ve ardından periferik yaymanın değerlen-
dirilmesidir.
MCV düşük yani mikrositer anemi var ise se-
rum demir-demir bağlama kapasitesi ve ferritin
bakılmalıdır. Demir düşük bağlama kapasiteleri
yüksek ve ferritin düşük ise demir eksikliği ane-
misi düşünülerek kayıp yerine yönelik inceleme-
ler yapılmalıdır. Aşikar bir kanama odağı yok ise
en sık kanama odağı gastrointestinal sistem olup
gaiatada gizli kan incelemesi ile başlanarak gast-
rointestinal sisteme yönelik radyolojik/endosko-
pik incelemeler yapılmalıdır. Odak bulunmadan
demir replasmanı ciddi bir yanlıştır.
Anemisi olan olguda persistent olarak retikülosit
yüksekliği var ise ve beraberinde indirekt bili-
rubin yüksek ise hemolitik bozukluk düşünül-
melidir. Ailede anemi, sarılık, kolelitiyazis veya
splenektomi öyküsü kan hastalığı için pozitif
ise ve/veya hastanın tekrarlanan transfüzyon ge-
reksinimleri var ise genetik geçişli bir hemolitik
 anemi düşünülmeli, hemoglobin elektroforezi
yapılmalıdır. Aile öyküsü hemolitik anemi için
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
negatif ise kazanılmış hemolitik hastalık dü-
şünülmelidir ki bir yetişkinde ilaç ve kollagen
doku hastalığı dışlanabiliyorsa altta yatan bir
lenfoproliferatif hastalık akla gelmelidir. Here-
diter geçişli hemolitik anemilerde intrakorpus-
kuler defektler varken kazanılmış hemolitik ane-
misi olan olgularda ekstrakorpusukuler defektler
mevcuttur. Periferik yayma incelendiğinde ellip-
tosit, ovalosit, oraklaşmış hücreler, siferositler
görülmesi altta yatan hemolitik anemiyi telkin
eder. Hemoglobin elektroforezi negatif ise farklı
PH’da tekrarlanmalı ve MCHC değeri 36’nın
üzerinde ise ozmotik frajilite testi yapılmalı ve
siferositoz düşünülmelidir.(1,2)
Anemisi olan bir hastada kan kaybı veya hemo-
liz bulgusu yok ise azalmış kırmızı küre üretimi
düşünülmelidir. Bu durum folat ve B12 eksikliği-
ne veya kemik iliğinin anormal hücrelerle işgali
gibi nedenlerle ilişkili olabileceği gibi aplazi/ap-
lastik anemi nedeniyle olabilir. Bu durumda tek
başına anemi değil eşlik eden lökosit/terombosit
sayısal problemleri de olabilir. Bu durumda ke-
mik iliği aspirasyon/biyopsisi yapılması gerekir.
Anemiye eşlik eden sitopeniler, ciddi kemik ağ-
rıları, sarılık anormal karaciğer fonksiyon testleri
olan olguda kemik iliği nekrozu düşünülmeli ve
kemik iliği biyopsisi derhal yapılmalıdır.(4)
Anemisi olan bir olguda retikülosit yüksek de-
ğilse pernisiyöz anemi, lösemi veya aplastik ane-
mi akla gelmelidir.
Tedavi: Altta yatan neden ne ise o bulunmalı ve
ona göre tedavi yapılmalıdır. Gerekli olmadık-
ça transfüzyondan kaçınılmalı ve gerekmedikçe
hastanın kan sonuçlarını etkileyecek işler ve iş-
lemlerden kaçınılmalıdır.
Hemofili Olgusuna Yaklaşım
Tanım: Faktör eksikliğine klinik tablo olup
olguların % 80’i Faktör VIII eksikliğine bağ-
lı Hemofili A iken faktör IX eksikliğine bağlı
Hemofili B daha az saptanır. Hastalık ciddiyeti
kanama semptomları veya plazma prokoagulan
328
düzeylerine göre değerlendirilir.
Ciddi hemofili: normal faktörün %1’inden azı
(0.01IU/ml)
Orta derecede ciddi hemofili: normal faktörün
%1-5’’i (0.01-0.05 IU/ml)
Ilımlı hemofili: normal faktörün % 5-40’ı
(0.005 0.40 IU/ml)
Ancak faktör düzeyi ile kanama ciddiyeti her za-
man paralel değildir. Faktör düzeyi %1’den az
olmasına rağmen klinik kanaması olmayan ya
da faktör düzeyi yüksek olmasına rağmen ciddi
kanamalar olabilir.(1)
Klinik: En sık bulgular eklemlere kanama ve
buna sekonder gelişen inflamasyon ilişkili ka-
lıcı deformiteler, mobilite bozuklukları ve eks-
tremite boy farkıdır. Ciddi hemofililerin %30
kadarında allo antikor oluşur ve faktör VIII
aktivitesini nötralize eder. Tekrarlıyan faktör in-
füzyonlarına sekonder viral komplikasyonlar ve
yaşamı tehdit eden kanamalar görülebilir.
Kazanılmış hemofili: Faktör VIII eksikliği öy-
küsü olmayan olgularda faktör VIII antikorları
gelişmesidir. 50 yaş üzerinde idiyopatik olabilir,
kollagen doku hastalıkları, peripartum dönem,
ilaç ilişkili ve çok yüksek titrede ise lenfoprolife-
ratif hastalık düşünülmelidir.(5)
Ayırıcı tanı: von Willebrand hastalığı, trombo-
sit fonksiyon bozuklukları ve diğer faktör eksik-
likleri ve kazanılmış hemofili ayırt edilmelidir.
Tedavi: Faktör VIII-IX düzeyleri tanı koydurur
ve hastalık ciddiyetini belirler. Radyogarfilerle
eklem harabiyeti izlenebilir. Akut kanama du-
rumunda uygun doz ve koşullarda faktör yerine
konulmalıdır (Tablo1).(1,5,6)
Hiperviskozite Sendromu
Tanım: Kan viskozitesinin artması nedeniyle or-
taya çıkan klinik tablodur.
Temelde iki nedeni vardır;
1. Dolaşan serum globulinlerinin artması
(en fazla multipl myeloma ve makrogobu-
linemide olmak üzere paraproteinemilerde)
 Konu 1

Tablo 1. Akut kanamalarda uygulanacak faktör dozu

Anemili Hastaya Yaklaşım

Faktör düzeyi FVIII Doz, Sabit Doz,
Endikasyon/ kanama odağı Yorum
Hedef, % IU/kg* IU/kg*
Ciddi epistaksis; ağız, dudak, dilveya Aminokaproik asirt
20-50 10-25 20-50
diş işlemleri dikkate alınmalı
24-48 saate transfüzyon
Eklem 40 20 40
tekrarı
Küçük bir alan ise veya
Yumuşak doku veya kas 20-40 10-20 40 kanama genişlemiyorsa
tedavi gerekmez
Kas (baldırü önkol) 30-40 15-20 40
24 saat transfüzyon,
Kas-derin (kalça-, iliopsoas) 40-60 20-30 40-60
gerektikçe tekrar
Boyun-boğaz 50-80 25-40 50-80
%40 transfüzyon
Hematüri 40 20 40
istirahat hisrasyon
Yara iyileşene kadar
Yaralanma 40 20 40
transfüzyon
Gİ veya retroperitoneal kanama 60-80 30-40 60-80
Kafa travması (SSS kanama delili yok) 50 25 50
SSS kanamsı kesin
Kafa travması (olası SSS kanaması
100 50 100 ise replasman 14
başağrısı, kusma, nöroljik bulgular)
güne kadar uzatılır
Travma ve kanama- cerrahi 80-100 50 100 10-14 gün

2. Hücresel kan bileşenlerinin artması: Erit-
rositler (polistemia rubra vera), trombositler
(esansiyel trombositoz) veya lökositlerin (löse-
miler-miyeloproliferatif hastalıklar) artmasıdır.
Klinik: Kanın dolanımı sırasında özellikle kü-
çük damarlar düzeyinde beslenme bozukluğu
nedeniyle ortaya çıkan doku hipoksisi bulguları
saptanır. Burun ve dişeti kanamaları gibi mukoz
membran kanamaları sıklıkla görülür. Azalan
serebral kan akımına bağlı olarak nörolojik ya-
kınma ve bulgular: konfüzyon ve mental durum
değişiklikleri nadir değildir. Kardiyo-pulmoner
sistemde beslenme problemlerine bağlı akut so-
lunum zorluğu, hipoksemi ve hipotansiyon ve
hatta kalpte ileti sorunları olabilir. Göz dibinde
retinal venlerde segmental dilatasyon ve retinal
kanamalar tipik bulgulardır. Vertigo, işitme kay-
bı, parestezi, ataksi, başağrısı, konvulsiyonlar
görülebilir. Kalp yetersizliği, solunum sıkıntısı,
hipoksi, halsizlik olabilir.(1)
Ayırıcı tanı: Her ne kadar serebro-vasküler ve
kardiyo-vasküler problemler en çok aterosklero-
tik damar problemleri ile ilişkili olarak görülse
de olguların en azından bir kısmında bu yakın-
maların hiperviskozite nedeniyle olabileceği dü-
şünülmediği takdirde ciddi hatalar ortaya çıkar.
Özellikle mukozal kanamalara eşlik eden kardi-
yo-serebro vasküler ve görsel yakınmaları olan
olgularda akla getirilmelidir. Aksi halde ölüm
oranı yüksektir. Nedeni açıklanamayan koma/
değişen şuur problemleri, nefes darlığı ve özel-
likle hematolojik bozukluğu telkin eden durum-
larda akla getirilmelidr. Lökostaz, trombositoz
ve polisitemi benzer bulguları verir ancak basit
tam kan sayımı ile ayırt edilmesi kolaydır.(1,7)
Klinik: Tutulan sistemle ilişkilidir. Ekimozlar,
dişeti kanaması, görme keskinliğinde azalma,
dilate retinal venler, sosis gibi venler, retinal he-
morajiler, şuur bozuklukları, ataksi, nistagmus,
konjestif kalp yetmezliği ve hipoksi bulgula-
rı saptanabilir. Serum viskozite ölçümü (4’ten
yüksek ise semptomatiktir). Periferik yayma-
da rulo formasyonu, Total protein/albumin,
idrar/serum protein elektroforezi, metabolik
panel, elektrolitler ve kalsiyum-fosfor (ağır hi-
perglobulinemide yalancı hiperfosfatemi akılda
tutulmalıdır)-potasyum, PT, a PTT ölçülmelidir.(7) 329

Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
330
Tedavi: Hastayı hidrate etmek ilk basamaktır.
Ciddi bulguları olan olgular plazmaferezden ya-
rar görebilir. Lökostazda lökoferez, trombositoz-
da tromboferez uygulanabilir. Varsa metabolik
bozukluklar düzeltilmelidir. Ancak tanısal iş-
lemleri süratle tamamlayarak altta yatan hastalı-
ğın tedavisi, ki genellikle plazma hücre diskrazi-
leri olduğu için, sistemik tedavilere geçilmelidir.
Bu olgularda oluşabilecek tümör lizis sendromu
için de dikkatli olmak gerekir.(8)
Ateş ve Nötropeni
Tanım ve etyoloji: Toplam nötrofil sayısının
mm’te 1500 altında olan kişide ateş bulunma-
sıdır. Konjenital veya kazanılmış olabilir. Kaza-
nılmış nötropenilerin başlıca nedenleri enfeksi-
yon, ilaç ve immun nedenlerdir. En sık nedenler
anti-neoplastik kemoterapi uygulanması ve/veya
kemik iliği tutulumu olan hastalıklardır. İlaç
nedeniyle olan nötropenilerde mortalite oranı
%10 kadar olabileceği için çok önemlidir. Be-
sinsel yetersizliklerden B12, folat eksikliği, ilaç-
lardan sitotoksik kemoterapi, anti-tiroid ilaçlar,
makrolidler, prokaniamid, penisilin, sefalospo-
rinler, kloramfenikol, vankomisin, klindamisin
ve potansiyel olark bütün antibiyotikler ateşe
yol açabilir. Analjeziklerden aminopirin, di-
piron, fenilbutazon, indometazin, ibuprofen,
asetilsalisilk asit, barbituratlar, anti-depresanlar,
anti-konvulsanlar, anti-histaminikler ateşe ve
nötropeniye yol açabilir.(1)
Nötropeniye yol açan diğer nedenler kök hücre
nakli, kan ürünü transfüzyonu, Felty sendro-
mu, kompleman aktivasyonu aracılı nötropeni
(hemodiyalizde olduğu gibi), kardiyo-pulmoner
bypass, transfüzyon ilişkili graft versus host has-
talığı ve splenik sekestrasyondur.
Nötropenisi olan bir olguda ateş bulunması aksi
kanıtlanıncaya kadar enfeksiyon bulgusu olarak
düşünülmelidir. Nötropeni derinliği arttıkça
enfeksiyon olasılığı ve morbidite/ölüm olasılığı
artar. Nötrofil sayısına göre nötropeni 3 grupta
incelenir:
Nötrofil sayısı 1000-1500/mm3: hafif nötropeni
500-1000/mm3: orta derecede nötropeni
500/mm3 altında: ciddi nötropenidir ki ateş var
ise hastanın yatırılarak izlenmesi gerekir.
Laboratuvar: Tam kan sayımı, periferik kan de-
ğerlendirilmesi, kültürler, B12 ve folat düzeyleri,
HIV tetkik edilmelidir. Görüntüleme yöntem-
leri yardımcı olabilir ancak özellikle AC grafi/
BT’sinin negatif olmasının enfeksiyonu dışla-
mayacağı düşünülmelidir. Eşlik eden anemi ve/
veya trombositopeni var ise kemik iliği aspiras-
yon/biyopsisi/kültürü önemli bilgiler verebilir.
Tedavi: Nötropenik ateş klinik acildir ve özellik-
le ciddi nötropenisi olan olgular görüldüğü anda
hastaneye yatırılmalı ve süratle geniş spektrum-
lu/uygun antibiyotik (ler) başlanmalıdır.(1)
Ateş ve Döküntü
Nedenler: En sık enfeksiyon özellikle viral et-
kenler nedeniyle olur. Riketsiyozlar döküntü
yapabilir. İkinci sırada ilaçlar gelir. Hastaneye
yatırılan olguların %2-3’ünde ilaç ilişkili deri
reaksiyonları olur ve bir kısmı fatal olabilir. İlaç
hipersensitivite sendromunda cilt döküntüleri-
nin yanısıra ateş, lenfadenopati, organomegali
olabilir. Deri döküntüleri genellikle değişken ve
çeşitli formdadır. Bu sendroma yol açan ilaçlar
anti-konvulsifler, ACE inhibitörleri, B blokerler,
allopurinol, sulfonamidler ve karbamazepindir.
Deri döküntülerine yol açan diğer ilaçlar son
yıllarda çok daha fazla kliniğe giren ve kullanı-
lan tirozin kinaz inhibitörleri, monoklonal anti-
korlar, amifostin, non-steroid anti-inflamatuvar
ilaçlardır. SLE, FMF, Henoch schonlein sendro-
mu, Kawasaki hastalığı, graft versus host hasta-
lığı, Kikuchi hastalığı, adolesan still hastalığı ve
meningokoksemi diğer nedenlerdir. Daha az gö-
rülmekle birlikte sarkoidoz, sistemik vaskülitler,
brusella da neden olabilir. TRAPS (TNF resep-
tör ilişkili periyodik sendrom) ve Sweets sendro-
mu da nadir de olsa ateş ve döküntüye yol açabi-
lir. Ciddi ateşe de yol açan Sweets sendromunda

deri biyopsisi tanı koydurur ve olguların %80
kadarı idiyopatik iken %20’sinde altta yatan bir
neoplastik hastalık vardır.(9,10)
Ateş ve döküntü saptanan olgularda öykü çok
detaylı alınmalı ve tanısal işlemler yapılarak tanı
kısa sürede uygun tedavi verilmelidir.
Kökeni Bilinmeyen Ateş (FUO)
Tanım ve nedenler: Üç haftadan daha fazla de-
vam eden 38◦C ateşi olup 1 haftalık hastanede
değerlendirmeye rağmen tanının konamadığı
klinik durumdur. Nedenlere bakıldığında ol-
guların %30-40’ında neden enfeksiyon, %20
-30’unda neoplazi, %10-20’sinde kollagen doku
hastalığı saptanır. Olguların %15-20’sinde ne-
denler karışıktır ve %5-15’inde ise tüm arama-
lara rağmen neden bulunamaz. 50 yaş üzerinde-
ki olguların %30’unda kollagen doku hastalığı
veya vaskülitler saptanır ki bunların %50 kada-
rında dev hücreli arterit veya polimiyalji roma-
tika saptanır. Öyküde ateşin detayı, kilo kaybı,
gece terlemesi, başağrısı, raş, önceki tedaviler,
aile öyküsü, ilaç ve seksüel öykü ve hayvanlarla
temas özellikle sorgulanmalıdır.
Bakteriyel enfeksiyonlardan divertikülit, pe-
ritonit, intra-abdominal apse, subfrenik apse
tanısı bazan zor olabilir. Pelvik muayene ihmal
edilmemelidir. Tüberküloz, endokardit, hepato-
biliyer enfeksiyon-kolanjit-kolesistit-safra kesesi
ampiyemi, osteomiyelit özellikle vertebra tüber-
külozu ve brusella inatla aranmalıdır. Viral en-
feksiyonlardan özellikle HIV olgularında ateşin
nedeni olguların %75’inde enfeksiyon (özellikle
tipik/atipik mikobakteriler, CMV, histoplazma,
toksoplazma, EBV, fungal) iken %20-25’inde
lenfoid neoplaziler ateşe yol açabilir. Parazitler-
den toksoplazma özellikle dikkate alınmalıdır.
TPN neden olabilir.
Neoplazilerden lenfoma, lösemi, solid tümörler-
den en sık renal hücreli kanser, malign histiyosi-
tozis FUO nedeni olabilir.
Konu 1
Kollagen doku hastalıklarından SLE, juvenil ro-
matoid artrit, poliateritis nodoza, Takayasu ar-
Anemili Hastaya Yaklaşım
teriti, dev h,creli arterit, polimiyaljiya romatika
klinikte FUO olarak görünebilir.
Granulomatöz hastalıklarından sarkoidoz, kron
hastalığı ve granulomatöz hepatit FUO nedeni
olabilir.
İlaç ateşi sıklıkla gözden kaçırılabilen bir neden-
dir. Beta laktam antibiyotikler, prokainamid,
isoniazid, difenilhidantoin ateşe yol açabilen
ilaçların en başında gelenlerdir.
Kalıtsal hastalıklardan ailesel akdeniz ateşi de
uzun süre tanısız kalabilir ve FUO olarak tanım-
lanabilir.
Endokrin nedenlerden tirotoksikoz, subakut
tiroidit, adrenal yetmezlik, pulmoner emboli
trombofilebit ateşe yol açabilir.
Kikuchi nekrotizan lenfadeniti klinik olarak len-
fomayı çok yakından taklit eden, histopatolojik
olarak da deneyim gerektiren özel bir hastalıktır.
Konstitusyonel semptomlar ön plandadır.
Klinik: Ateş paterni incelenmeli, fizik muaye-
nede birşey bulunmasa bile düzenli fizik muaye-
ne ile hasta izlenmelidir. Cilt bulguları, değişen
kardiyak üfürümler, artrit, karında hassasiyet/
rijidite, lenf nodu muayenesi, fundoskopik in-
celemeler ve nörolojik muayene titizlikle tekrar-
lanmalıdır.
Tanı: Tam kan sayımı, periferik yayma, tam id-
rar tetkiki, karaciğer fonksiyon testleri, kültür-
ler, serolojik testler: brusella, CMV, EMN, HIV,
amip, klamidya, ANA, RF, T4, sedimentasyon
hızı tanıda önemli olabilir. Görüntüleme yön-
temlerinden akciğer grafisi, abdominal ultra-
sound, BT, MR, ekokardiyografi, endoskopik
incelemeler, radyonuklid çalışmalar ve PET ta-
nıya yaklaşımda yardımcı labilir. Hastanın mu-
ayenesinde pozitif blgu olan bölgeden biyopsi
ararlıdır. Hiçbir odak saptanamayan olgularda
karaciğer ve/veya kemik iliği biyopsileri tanı
koydurucu olabilir. 331
 Özet
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
* Anemili hastada sistematik muayenenin
çok dikkatli yapılması gerekir. Rektal/
pelvik muayene şarttır.
* Tam kan sayımı indekslerinin dikkatli-
ce incelenmesi olguların çoğunda tanıya
yaklaştırır, periferik yayma anemi tanısın-
da asal önemdedir.
* Ailede anemi, sarılık, kolelitiyazis veya
splenektomi öyküsü varsa genetik geçişli
bir hemolitik anemi düşünülmelidir.
* Olguların % 80’i Faktör VIII eksikliğine
bağlı Hemofili A vardır.
* Hastalık ciddiyeti kanamaya bağlı yakın-
malar veya plazma prokoagulan düzey-
lerine göre değerlendirilir. Ancak faktör
düzeyi ile kanama ciddiyeti her zaman
paralel değildir.
* En sık bulgular eklem içi kanama ve buna
ikincil gelişen inflamasyon ilişkili defor-
mitelerdir.
* Akut kanama hallerinde faktör replasma-
nı uygun doz ve koşullarda yapılmalıdır.
* Dolaşan serum globulinlerinin ve/veya
hücresel kan bileşenlerinin artması ile or-
taya çıkan klinik tablodur.
* Küçük damar düzeyinde dolaşım bozuk-
luğu sonucunda serebrovasküler, kardiyo-
vasküler, pulmoner semptom ve bulgula-
ra yol açar.
* Özellikle mukozal kanamalara eşlik eden
kardiyo-serebro vasküler ve görsel yakın-
maları olan olgularda hiperviskozite dü-
şünülmelidir.
* En sık nötropeni nedenleri anti-neoplas-
tik kemoterapi ve/veya kemik iliği tutu-
lumudur.
* İlaç ilişkili nötropenilerde ölüm oranı
%10 kadar yüksek olabileceği için acilen
tedavi başlamalıdır.
* Diğer nötropeni nedenleri: Vitamin B12,
folat eksikliği, anti-tiroid ilaçlar, antibi-
yotikler, anti-inflamatuvarlar, anti-dep-
resanlar, anti-konvulsanlar, anti-histami-
nikler olup potansiyel olarak her ilaç ateş
332
ve nötropeniye yol açabildiği için ilaç öy-
küsünün dikkatlice sorgulanması gerekir.
* Kök hücre nakli, kan ürünü transfüzyo-
nu, Felty sendromu, kompleman akti-
vasyonu aracılı nötropeni, kardiyo-pul-
moner bypass, transfüzyon ilişkili graft
versus host hastalığı ve splenik sekestras-
yon da olası nötropeni/ateş nedenleridir.
* Ateş ve döküntü saptanan olgularda öykü
çok detaylı alınmalı ve tanısal işlemler
yapılarak tanı kısa sürede uygun tedavi
verilmelidir
* Ateş detaylı sorgulanmalı, kilo kaybı, gece
terlemesi, başağrısı, raş, önceki tedaviler,
aile öyküsü, ilaç ve seksüel öykü ve hay-
vanlarla temas özellikle sorgulanmalıdır.
* 50 yaş üzerindeki olguların %30’unda
kollagen doku hastalığı veya vaskülitler
saptanır ki bunların %50 kadarında dev
hücreli arterit veya polimiyalji romatika
saptanır.
* Olguların %15-20’sinde nedenler karı-
şıktır ve %5-15’inde ise tüm aramalara
rağmen ateş nedeni bulunamaz.
Kaynaklar
1. Keim SM, Kahsai D, Talavera F et al. Emergent
Management of Acute Anemia. http://emedi-
cine.medscape.com/article/780334-overview
Updated: May 26, 2011.
2. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS. Williams
Hematology. 6th ed. New York, NY: McGraw-
Hill; 2000.
3. Ergun Y, Paydas S, Seyrek N, Seyrek E. Is
there any relationship between pica and liver
failure?Br J Clin Pract 1993;47:147-9.
4. Kocak R, Paydas S. Pernicious anemia in Turkey.
Int J Hematol. 1992;55:117-9.
5. Ewenstein BM. Hemophilia and Related Dis-
orders. In: Cancer Medicine and Hematol-
ogy. Boston, Mass: Harvard Medical School,
Department of Continuing Education; 1999.
6. Ma AD, Carrizosa D. Acquired factor VIII
inhibitors: pathophysiology and treatment.
Hematology Am Soc Hematol Educ Pro-
gram. 2006;432-7.
 Konu 1

7. Bladé J, Rosinol L. Complications of mul- 9. Paydas S, Sahin B, Seyrek E, Soylu M, Gonlusen

tiple myeloma. Hematol Oncol Clin North G, Acar A, Tuncer I. Sweet’s syndrome associ-

Anemili Hastaya Yaklaşım

Am. Dec 2007;21:1231-46. ated with G-CSF.Br J Haematol 1993;85:191-2.
8. Blum W, Porcu P. Therapeutic apheresis in hyper- 10. Paydas S, Sahin B, Zorludemir S. Sweet’s syn-
leukocytosis and hyperviscosity syndrome. Se- drome accompanying leukaemia: Seven cases and
min Thromb Hemost. Jun 2007;33:350-4. review of the literature. Leuk Res 2000;4: 83-6.

333
 Konu 2
ORAK HÜCRE HASTALIĞI
Giriş
Orak hücre hastalığı (OHH), kalıtımsal, otozo-
mal resesif geçişli ve kırmızı kan hücrelerinin deği-
şikliğe uğramış anormal hemoglobin (HbS) içer-
mesi nedeniyle ortaya çıkan klinik bir durumdur.
HbS, beta globin zincirinin amino (-NH2)
ucunda 6. pozisyondaki glutaminin valin ami-
noasidi ile yer değiştirmesiyle, baz düzeyinde ise
GAG (Guanin-Adenin-Guanin) yerine GTG
(Guanin-Timin-Guanin) gelmesiyle oluşur.
Hastalığın temel özellikleri tekrarlayan ağrılı
ataklar, kronik hemolitik anemi, akut ve kronik
organ işlev bozukluğudur. Orak hücre geni ho-
mozigot ve genotipi HbSS olan kişilerde hasta-
lığın klinik bulguları görülürken heterozigot ve
genotipi HbAS olan orak hücre taşıyıcıları ise
akut ağrı krizi, dalak nekrozu veya serebrovaskü-
ler komplikasyonlar dışında normal bir hayata
sahiptirler ve genelde belirti vermezler.(1)
Patofizyoloji
Çeşitli etkenler altında bikonkav yapıdan orak
şeklini alan eritrositler kan akışkanlığını azalta-
rak özellikle küçük damarlarda tıkanıklık ve ok-
sijensiz bir ortam oluşmasına yol açar; sonuçta
akut ve kronik süreçte doku harabiyeti gelişir.
Bazı etkenler oraklaşmaya eğilimi artırır. Bun-
lar; infeksiyonlar, parsiyel oksijen basıncında
azalma, dehidratasyon, aşırı fiziksel egzersiz,
alkol, gebelik, damar çapını azaltan durumlar,
vücut ısıcının artışı, kan yoğunluğunda artma,
oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin sağa kay-
masına neden olan pH azalması, yüksek HbS,
düşük HbF miktarı, glikoz-6-fosfat dehidroge-
Dr. Belkan Uzun, Dr. Zeynep Kekeç
naz (G6PD) eksikliği ve 2, 3 difosfogliserat dü-
zeyinin azalmasıdır.(2)
Görülme Sıklığı ve Bölgesel Özellikler
Dünyada hemoglobinopatilerin sıklığının % 5,1
ve 266 milyon taşıyıcı olduğu tahmin edilmek-
tedir. Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD) ye-
nidoğan siyahi bebeklerde orak hücre taşıyıcılığı
% 8-10 iken Batı Afrika’da oran % 25-30’a ka-
dar çıkmaktadır. Karaibler, Orta ve Güney Ame-
rika, Akdeniz bölgesi (Türkiye ve Yunanistan’ı
içine alan), ortadoğu ve Hindistan hastalığın sık
görüldüğü bölgelerdir.(3)
Ülkemizde hemoglobinopatiler ile ilgili il ça-
lışmalar M. Aksoy tarafından 1950’li yıllarda
Çukurova bölgesinde yapılmıştır.(4) Sağlık Ba-
kanlığı ve Ulusal Hemoglobinopati Konseyinin
verilerine göre taşıyıcı sıklığının Adana’da % 10,
Antakya’da % 10.5, Mersin’de % 13.6 ve toplam
OHH olan kişi sayısının yaklaşık 1200 civa-
rında olduğu belirtilmiştir.(5,6) Ayrıca hastalığın
Antalya’da % 2.5, Diyarbakır’da % 0.5, Muğla’da
% 0.5 sıklıkta görüldüğü bildirilmiştir.(7)
Klinik Bulgular
OOHH’da anemi bulguları olmakla birlikte ağrılı
kriz dönemleri dışında genellikle belirti vermezler.
1. Hematolojik Bulgular
a. Aplastik Kriz: Eritrosit yapımının geçici ola-
rak durmasıdır. Retikülosit sayısı azalır, hemog-
lobin düzeyi düşer. Parvovirüs B19 ve kemik ili-
ği nekrozu aplastik krizlerin en sık nedenleridirr.

Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
336
b. Hemolitik Kriz: Anemide ani alevlenme,
indirekt bilirubin (IB), Laktat dehidrogenaz
(LDH) ve retikülosit düzeylerinde artış ile be-
lirti verir.
c. Vazo-Oklüzif Kriz: Diğer deyişle ağrılı krizler
genellikle hastalığın ilk belirtisidir ve yenidoğan
devresinden sonra en sık karşılaşılan komplikas-
yondur. Başlatıcı neden hastaların % 80’inde
infeksiyonlardır. Damar içi oraklaşma küçük
damarlarda tıkanmaya yol açar, sonuçta iç or-
gan ve yumuşak doku nekrozları gelişir. Nekroz
kendisini yaygın kemik, eklem ve kas ağrıları ile
gösterir.
2. Hematolojik Olmayan Bulgular
a. Büyüme Geriliği: Büyüme geriliği boydan
çok vücut ağırlığını etkiler. Gecikmiş puberte ve
gelişme geriliği sık görülür.
b. Kemik ve Eklemler Üzerine Etkileri: İskelet
deformiteleri sık görülür. Genellikle hassasiyet
dışında muayene bulgusu yoktur. Hareket zor-
luğu ile birlikte kalçada ağrının olması femur
başı nekrozunun bir belirtisi olabilir. Çocukluk
döneminde hastalığın en erken belirtilerinden
biri de daktilitistir (el-ayak sendromu). Bu du-
rum, periost inflamasyonuyla ilişkili kemik iliği
nekrozuna bağlı oluşmaktadır. El ve ayakta ağrılı
şişlikler, kızarıklık ve ısı artışı görülür.
c. Genitoüriner Sistem Üzerine Etkileri: Has-
taların %30’unda priapizm gelişir. Priapizmde
corpus cavernosum oraklaşan hücrelerle tıkan-
mıştır. Hipostenüri, hematüri, nefrotik sendrom
ve üremi görülebilir.
d. Karaciğer ve Dalak Etkilenimi: Oraklaşan
hücrelerin dalaktaki kan dolaşımını tıkanması
hemoglobin yoğunluğunda azalma ve dalakta
ani büyüme ile kendini gösterir ve hayatı tehdit
edebilir. Buna splenik sekestrasyon krizi denir.
Taşikardi, hipotansiyon, solukluk, halsizlik ve
karında dolgunluk görülür.
Çocukluk çağı boyunca dalakta oluşan küçük
nekrozlar dalak işlevlerinin kaybolmasına neden
olarak özellikle pnömokok gibi kapsüllü bakte-
rilerin oluşturduğu infeksiyonlara karşı duyarlı-
lığın artmasına neden olur. Yaşamın ilk 18-36
ayında sıklıkla dalak nekrozları oluşur.
Orak hücre hastalarının % 30-70’inde kronik
hemolize bağlı pigmente safra kesesi taşlarının
oluşması nedeniyle safra yolu hastalıkları sıktır.
Olguların çoğunda hepatomegali ve karaciğer
fonksiyon bozukluğu vardır. Bunun sebepleri,
oraklaşmış hücrelerin karaciğerde birikmesi ve
sık kan verilmesine bağlı demirin fazla yüklen-
mesidir. Sık yapılan transfüzyon komplikasyonu
olarak özellikle Hepatit C infeksiyonu yüksek
oranda görülebilir.
e. Kalp ve Akciğer Üzerine Etkileri: Çocukluk
çağından itibaren kronik anemiye bağlı olarak
kalp boyutlarında büyüme başlar. Egzersiz ka-
pasitesinde azalmaya ve kardiak kapasitenin gi-
derek azalmasına rağmen kalp yetmezliği belirti-
leri genelde görülmez. Fakat hipertansiyon, kan
hacminde aşırı yüklenme veya aneminin artması
gibi durumlar sebebiyle kalp yetmezliği ortaya
çıkabilir. Bu nedenle sıvı tedavisi yapılırken dik-
katli olunmalıdır.
Akciğer damarlarında oluşan vazo-oklüzyon so-
nucunda akut göğüs sendromu gelişir. Plöretik
tipte göğüs ağrısı, ateş, lökositoz, akciğerde yeni
ortaya çıkan infiltrasyon, öksürük, dispne ve ta-
kipne akut göğüs sendromunun başlıca belirtile-
ridir. Ağır olgularda akciğer fonksiyonları hızla
bozulur ve ciddi hipoksi ile solunum yetmezliği
gelişebilir.
f. Nörolojik Sisteme Etkileri: Çocukluk çağın-
da serebral nekroz, erişkinlerde serebral kanama
daha sık görülür. Diğer komplikasyonlar arasın-
da geçici iskemik atak, konvülziyon, başağrısı,
parestezi, menenjit, denge bozukluğu, işitme
kaybı ve subaraknoid kanama sayılabilir.
g. Göz Etkilenimi: Göz komplikasyonları ara-
sında retinada nekroz, retinal ayrılma, vitröz
kanama, proliferatif retinopati sayılabilir. Ani
görme kaybı ile belirti veren santral retinal arter
oklüzyonu acil bir durumdur.
h. Bacak Ülserleri: Genellikle travmaya bağlı
oluşan bacak ülserleri malleolusun iç veya dış
tarafında, sıklıkla da iki taraflı oluşur.

ı. Enfeksiyonlar: Ciddi bakteriel enfeksiyonlar
OHH’da temel morbidite ve ölüm nedenidir.
Çocukluk çağında dalak fonksiyonlarının kay-
bolması hastalarda H. influenza ve S. pnömonia
gibi kapsüllü bakteri enfeksiyonlarına eğilimi
artırır ve en önemli ölüm nedeni ise fırsatçı pa-
tojenlere bağlı sepsis ve menenjittir.
Daha ileri yaşlardaki hastalarda idrar yolu enfek-
siyonları ve bakteriyemi daha çok E. coli ve diğer
gr (-) bakterilere bağlı meydana gelir.
Plasmodium falciparum enfeksiyonu orak-
laşmayı arttırır. Dalağı olmayan hastalarda P.
falciparum’a bağlı gelişen malarya çok ağır ve
öldürücü seyredebilir.
i. Hamilelik: Hamilelikte sık tekrarlayan orak-
laşma atakları plasentadaki dolaşımı bozabilir
ve bu da kendiliğinden düşük, uterus içi fetusta
büyüme geriliği, düşük doğum ağırlığı ve uterus
içi fetus ölümüne yol açabilir. Annede ise ağrılı
kriz sayısı ve infeksiyon görülme sıklığı artabilir,
varolan anemi daha da artabilir.(8,9)
Tanı
OHH tanısı Hemoglobin elektroforezi ve orak-
laşma testi ile konur. Hastalık ve taşıyıcılığın
ayırımında High performance liquid chroma-
tography (HPLC) ile doğru ve hızlı tanı koymak
mümkündür.
Hastanın öyküsünde ırk, geldiği yöre, aile öykü-
sü, yakınmalarının başlangıç zamanı ve tetikle-
yen etkenler değerlendirilmelidir. Fizik muaye-
nede solukluk, sarılık, splenomegali, infeksiyon
bulguları, organ ve iskelet sistemindeki şekil bo-
zuklukları değerlendirilmelidir.
Bebeklik döneminde HbS oranı artıp HbF
düştükçe orak hücre hastalığının bulguları or-
taya çıkmaya başlar. Periferik yaymada 3. ayın
sonunda orak şekilli eritrositler belirmeye baş-
lar ve 4. ayda hemolitik anemi ortaya çıkar. Bu
dönemde yapılan hemoglobin elektroforezi, çö-
zünürlük testi ve periferik yayma tanı koymaya
yardımcı olabilir. Daha ileri yaşlardaki çocuklar
ve yetişkinlerde oraklaşma testi (metabisülfit,
Konu 2
çözünürlük testi veya quick testi) ile HbS oldu-
ğu gösterilebilir ancak bu test ile HbSS, HbAS,
Orak Hücre Hastalığı
HbS-β talasemi ve HbSC ayırt edilemez. Bu
nedenle tanı için hemoglobin elektroforezi ge-
reklidir.
OHH’larının periferik kan yaymasında orak
hücrelerin yanısıra polikromazi, hedef hücrele-
ri, artmış demir yüküne bağlı siderositler, dalak
fonksiyon bozukluğunu gösteren Howell-Jolly
cisimcikleri ve mikrositoz görülebilir. Eritrosit-
ler talasemi ve anemi eşlik etmedikçe normok-
romdur.
Doğum Öncesi Tanı: Günümüzde hamileliğin
8-10. haftalarında koryon villuslarından alınan
örneklerle fetal DNA çalışmaları yapılarak tanı
konmaktadır.
Laboratuvar Bulguları: OHH’daki hemolitik
anemi hematokrit, hemoglobin ve eritrosit dü-
zeylerinde hafif ve orta düzeye kadar düşmeye
yol açar. Bazal hemoglobin düzeyi 6-9 gr/dl iken
retikülositlerin oranı % 3-15 arasındadır. Beyaz
küre ve trombosit sayısı genellikle artmıştır. Bi-
yokimyasal değişkenlerden IB ve LDH düzeyleri
kronik hemoliz nedeniyle hafif oranda artmış,
haptoglobulin düzeyleri de düşmüştür.(10)
Tedavi
1. Genel Tedavi Yaklaşımı
Tedavide temel prensipler, HbF yapımını ar-
tırmak, HbS miktarını azaltıp oksijene ilgisini
artırmak ve sonuçta orak hücrelerin küçük da-
marlarda tutulmalarını azaltmaktır. Hidroksiüre
HbF sentezini artırarak eritrosit kök hücrelerin
farklılaşmalarına etki eder ve eritrosit yaşam sü-
resini etkileyerek oraklaşmayı azaltır. Bu ilaç ağrı
krizlerini, hastanede kalış sürelerini, akciğer ve
nörolojik olayları azaltmada % 60 başarılı ol-
muştur. Başlangıç dozu 10-15 mg/kg/gündür.
Üç ayda bir 5 mg/kg/günlük artışlarla maxi-
mum 35 mg/kg/gün doza çıkılabilir.(11)
2. Hematolojik Krizlerin Tedavisi
Aplastik krizler genellikle kendini sınırlar ve ke-
mik iliği bir hafta içinde tekrar eritrosit üreti- 337
 mine başlar. Aneminin aşırı arttığı bu dönemde
temel tedavi eritrosit verilmesidir ve genellikle
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
tek bir transfüzyon yeterli olur.
Hemolitik krizler ise nadiren kan verilmesini
gerektirecek kadar şiddetlidir. Kronik hemolizde
folik asit depoları azaldığı için günlük folik asit
desteği sağlanmalıdır.
Dalağın sekestrasyon krizinde damar yolu ile bol
sıvı verilmelidir. Kan verilmesi veya exchange
transfüzyon gerekebilir. Kapsüllü bakterileri in-
feksiyonlarına artan yatkınlık nedeniyle genelde
ilk ataktan sonra dalağın alınması önerilir.(12)
3. Enfeksiyonların Tedavisi
Çocukluk çağında kapsüllü bakteriler ve Hepatit
B’ye karşı aşılama yapılmalıdır. Protein konjuge
pnömokok aşısı 2, 4, 6,12-15. aylarda önerilme-
li, 24 aylıkken tek doz 23 valanlı pnömokok aşı-
sı yapılmalıdır. Ayrıca her 3-5 ylda bir aşı tekrar
edilmelidir. Kullanılan önleyici amaçlı penisilin
ile pnömokoklara bağlı sepsis riski azaltılabilir.
Ateşi olan hastaların hasteneye yatırılma endi-
kasyonları:
• 3 yaş altı ve ateş >38.6
• Ateşi 40 derece olan tüm OHH’ları
• Peteşi, purpura varlığı
• Hipotansiyon
• Santral venöz kateter varlığı
• Geçirilmiş streptokoksik pnömoniye bağlı
bakteriyemi öyküsü
• Lökosit sayısı <5x109 veya >30x109
4. Kan Verilmesi ve Kan Değişimi
Orak hücre hastalarında iki şekilde kan verilmesi
uygulanabilir.
I. Eritrositlerin oksijen taşıma kapasitesini art-
tırmak amacı ile yapılan basit transfüzyonun uy-
gulandığı hasta grubu;
a. Nefes darlığı, postural hipotansiyon, kalp
338 yetmezliği, angina pektoris veya serebral
fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği ağır
anemili hastalar,
b. Dalakta sekestrasyon krizi nedeniyle he-
moglobin ve hematokritte ani düşmenin
eşlik ettiği durumlar,
c. Aplastik kriz nedeniyle hemoglobinin 5 gr/
dl veya hematokritin % 15’in altında olan
hastalar.
II. Orak şekilli eritrositlerin oranını azaltıp kü-
çük damarlardaki dolaşımı rahatlatmak amacıy-
la uygulanan exchange (değişim) transfüzyonu;
a. İnme veya geçici iskemik ataklar gibi hayatı
tehdit eden serebrovasküler olaylar
b. Arteriel hipoksi sendromu (yağ embolisi)
c. Akut göğüs sendromu
d. Tedaviye yanıt alınamayan priapizm
e. Genel anestezi alması planlanan hastalarda
hazırlık amacıyla uygulanabilir.
OHH’da operasyon öncesinde basit transfüz-
yonla HbS düzeyini % 60 oranının altında tut-
mak ve Hb düzeyini de 10 g/dL’nin üzerine çı-
karmak veya yoğun kısmi kan değişimi ile HbS
düzeyini % 30 oranının altında tutmak, ameli-
yat sırasında ortaya çıkabilecek olan akut göğüs
sendromu görülme riskini azaltır.
Özellikle sık transfüzyon uygulanan hastalarda
demir yüklenme riskine karşı düzenli olarak şe-
lasyon programı uygulanmalıdır. Hasta düzenli
transfüzyonun 1. yılını doldurduğunda ve/veya
12-15 transfüzyon sonrası, serum ferritini 1000
ng/ml düzeye ulaştığında demir şelatörünün
başlanması önerilmektedir. Demir yüklenmesi
sonucunda endokrin yetmezlik, siroz ve kardi-
omyopati oluşabilir.(13)
5. Kök hücre transplantasyonu
OHH’da kök hücre transplantasyonu için oluş-
turulmuş bir kılavuz yoktur. Ancak aşağıdaki
komplikasyonların varlığında önerilebilir:
• İnme veya 24 saatten uzun süren nörolojik
bulgu
• Anormal beyin MR ve anjiografi

• Tekrarlayan akut göğüs sendromu
• Evre I,II orak hücre akciğeri
• Tekrarlayan damar tıkayıcı krizler veya tek-
rarlayan priapizm
• Orak hücre nefropatisi (Glomeruler filtras-
yon hızı %30-50).(14)
6. Vazo-Oklüzif Krizlerin Tedavisi
Ağrılı kriz tedavisinde temel prensipler oksijen
desteğinin sağlanması, ağrı kesicilerin kullanıl-
ması ve tetikleyici nedenin tedavisidir.
Akut göğüs sendromu tanısı alan hastaların ta-
kibi yoğun bakımda yapılmalıdır. Tedavisi yakın
takip ile sıvı-oksijen verilmesi ve ağrının kontrol
edilmesidir. Pnömoni ile ayırıcı tanı yapılıncaya
kadar S. pnömonia ve M. Pnömonia’yı kapsayan
geniş spektrumlu ampirik antibiyotikler başlan-
malıdır. Şiddetli olgularda kan transfüzyonu ile
hematokrit düzeyi % 30’un üzerinde olacak şe-
kilde kan verilmeli, parsiyel oksijen basıncı 90’ın
altına düştüğünde kan değişimi yapılmalıdır.
Priapizmin tedavisi corpus cavernosumda biri-
ken kanın cerrahi olarak boşaltılmasıdır. Bunun-
la beraber ağrı kesiciler ve sıvı tedavisi uygulanıp
kan verilebilir. Tedaviye dirençli olgularda kan
değişimi yapılmalıdır.
Santral sisteminde patolojik etkilenme bulgula-
rı olanların vital bulguları düzeltildikten sonra
nedeni araştırmaya yönelik ileri tetkik yapılma-
lıdır. Bunlar bilgisayarlı tomografi (BT), MRI,
sakınca yoksa menenjit ve subaraknoid kanama-
yı dışlamak için lomber ponksiyon yapılmalıdır.
Beyinde iskemi bulguları olan olan hastalarda
kan değişimi düşünülmelidir.(15,16)
Ağrının Yönetimi
Ağrılı krizin standart tedavi protokolü istira-
hat, sıvı verilmesi, altta yatan enfeksiyonların
ve diğer komplikasyonların tedavisi ile ağrı ke-
sici kullanımıdır. Ağrının yönetiminde iyi bir
değerlendirme, tedavinin kişiye özgü olması ve
ağrı kesicilerin doğru kullanılmasını içeren belli
prensiplerin izlenmesi gerekir.(17,18,19,20)
Konu 2
Ağrının ilaçla tedavisinde opioid olmayan ilaç-
lar, opioid ilaçlar ve yardımcı ilaçlar olmak üzere
Orak Hücre Hastalığı
3 ilaç grubu kullanılabilir.
1. Opioid Olmayan Ağrı Kesiciler: Bu ilaçlar
temel olarak ağrılı uyaranların köken aldığı no-
siseptörler üzerinde etkilidir. Hafif ve orta şid-
detteki ağrılarda kullanılabilir. Uzun süreli kul-
lanımda bağımlılık yapmazlar ve etkilerine karşı
duyarsızlaşma görülmez.
a. Parasetamol (Asetaminofen): Ağrı kesici
ve ateş düşürücü etkileri vardır fakat anti-
enflamatuar etkisi yoktur. Yüksek dozları
karaciğere hasar verir.
b. Nonsteroid Antiinflamatuar İlaçlar
(NSAID): Ağrı kesici, ateş düşürücü ve an-
tienflamatuar etkileri vardır. Seçici olmayan
NSAID’ların mide, böbrek ve hematolojik
sistem üzerine ciddi yan etkileri olup böbrek
hastalığı ve peptik ülseri olanlarda kullanımı
önerilmez.
Opioid olmayan ağrı kesiciler:
ASA (Aspirin): 10 mg/kg/4 saatte bir PO
Asetaminofen: 10-15 mg/kg/4 saatte bir PO,
en fazla 40 mg/kg/gün
İbuprofen: 5-10 mg/kg/6-8 saatte bir PO, en
fazla 40 mg/kg/gün
Naproksen: 5 mg/kg/gün, 3-4 dozda PO
2. Opioid Ağrı Kesiciler: Opioid olmayan
ilaçlara yanıt alınamayan ağrı tedavisinde kul-
lanılabilir. Etkilerini SSS’de mü (µ), kappa (k)
ve az oranda sigma (σ) resptörlerine bağlanarak
gösterir. Ciddi sedasyon ve solunum baskılan-
ması en önemli yan etkileridir. Bazı hastalar-
da ilaca karşı tolerans ve bağımlılık gelişebilir.
Böbrek yetmezliği olanlarda doz ayarlamasına
gereksinim vardır. Opioid ağrı kesiciler gru-
bunda kodein, morfin, diamorfin, meperidin
(petidin), hidromorfon, oksimorfon, hidroko-
don veye oksikodon sayılabilir. Tramadol hid-
roklorid, sentetik, etkilerini santral sinir siste-
minde µ opioid reseptörlerine zayıf bağlanarak
gösteren bir ağrı kesicidir. 339
 Zayıf narkotik analjezikler:
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
Kodein: 0.5-1 mg/kg/4 saatte bir PO, max: 60
mg/gün.
Oksikodon: 0.05-0.15 mg/kg/4 saatte 1 PO
Tramadol:50 mg PO, 50 kg üzerinde 50-100
mg PO, 3 saat sonra tekrarlanır, 1-2 mg/kg IV
infüzyon.
Kuvvetli narkotik analjezikler:
Morfin: IV bolus, IV infüzyon, IM, sc kullanı-
mı mümkündür.
0.1-0.15 mg/kg/3 saatte bir IV, max 7.5-10 mg
(birlikte parasetamol veya NSAID başlanır. 2
doz morfin ile ağrısı kontrol altına alınamayan
hasta hastaneye yatırılır)
IV devamlı infüzyon tedavisi: 0.04 mg/kg/saat,
8 saatte 1 0.02 mg/kg artırılarak en fazla 0.1 mg/
kg, idame tedavi 0.05 mg/kg/3-4 saatte bir.
3. Yardımcı İlaçlar: Birincil olarak kullanılan
opioid ağrı kesicinin etkilerini artırarak veya doz
aşımına bağlı oluşabilecek bulantı, kusma ve
kaşıntı gibi yan etkileri azaltarak etkili olurlar.
Yan etkileri orak hücre hastalığının belirtilerini
ortaya çıkarabilir veya şiddetini arttırabilir bu
nedenle dikkatli kullanılmaldır. Bunlar:
A. Antihistaminikler: Hidroksizin, difenhidramin
B. Benzodiazepinler: Diazepam, alprazolam
C. Trisiklik antidepresanlar: Amitriptilin,
nortriptilin, doksepin
D. Anti epileptik ilaçlar: Fenitoin, karbamaze-
pin, gabapentin
E. Fenotiazinler: Proklorperazin, prometazin.(20)
Ağrılı Krizin Acil Serviste Yönetimi
Hafif ve orta şiddetteki ağrılar öncelikle evde
birinci basamak opioid olmayan ağrı kesicilerle
tedavi edilmelidir. Şiddetli ve birinci basamak
ilaçlara dirençli ağrılar PE yolla uygulanan opioid
ilaçlarla ve hastanede yatarak takip edilmelidirler.
Acil servise başvuran ağrılı kriz hastalarında Ame-
340
rikan Ağrı Derneği’nin (APS) önerileri şöyledir:
1. Ağrının Hızlıca Değerlendirilmesi: Ağrı
şiddetini uygun bir şekilde değerlendirildikten
sonra uygulanacak tedavinin etkinliği kaydedil-
meli ve takibi yapılmalıdır. Ağrı şiddetinin dere-
celedirilmesinde Wong-Baker ağrılı yüz skalası,
görsel sınıflama ve vizüel analog skala (VAS) gibi
ölçeklerden faydalanılabilir. VAS, ağrının şidde-
tinin belirlenmesi, uygulanan tedaviye yanıtın
derecelendirilmesi ve hastanın taburcu edilmesi-
ne karar verilmesinde kullanışlı bir ölçektir.
2. Kapsamlı Klinik Değerlendirme: Hastanın
son 1 yıl içindeki ağrılı kriz sıklığı, acil servise
başvuru sayısı, hastaneye yatışlarının sıklığı ve
süresi, gelişim düzeyi ve hastanın psikolojik du-
rumu değerlendirilmelidir.
3. Ağrının Yönetimi: Evde kullanılan ağrı ke-
sicilerin ağrıyı gidermede başarısız olduğu du-
rumlarda hastalarda PE yolla ağrı kesici kullanıl-
malıdır. Acil servise başvuran hastaların ağrıları
önemsenmeli ve plasebo amaçlı ilaç kullanmak-
tan kaçınılmalıdır.
Ağrılı kriz ile başvuran hastaların ilaçla tedavi-
sinde izlenecek yol şu şekilde olmalıdır:
a. Ağrının şiddetinin VAS kullanarak değer-
lendirilmesi
b. Uygulanacak ilacın ve yükleme dozunun
belirlenmesi: Uygulanacak ilaç seçilirken
daha önce kullandığı ilaçlar sorgulanma-
lıdır. Eğer hasta opioid bağımlısı ise farklı
bir gruptan opioid ilacın kullanılması veya
dozunun artırılması önerilmektedir.
c. İlacın etkinliğinin değerlendirilerek dozu-
nun ayarlanması: İlaç uygulandıktan 15-30
dk sonra tedaviye yanıtı değerlendirilir. Bu-
nun için ağrının azalma derecesi belirlen-
melidir. Buna göre 0= ağrıda hiç değişiklik
yok, 1= az oranda değişiklik var, 2= ağrıda
orta derecede azalma, 3= ağrıda belirgin
azalma, 4= ağrı tamamıyla giderilmiştir.
Ağrının azalma derecesi 2’nin üzerinde ola-
cak şekilde doz ayarlanır.
d. Ağrının tamamen giderilmesini sağlayan
doz ve doz aralıklarının sürelerinin belir-
lenmesi.

e. Ağrıyı tamamen gidermek amacı ile ek doz
ilaç uygulanması: Ağrının azalma derecesi 2
ve altında olan hastalara ilk uygulanan ilaç
dozunun 1/2 veya 1/4’ü saatlik kurtarıcı ek
doz olarak uygulanır. Ek doz gereksinimi-
nin sıklığı fazla ise temel ilaç dozu artırıl-
malı veya doz araları azaltılmalıdır.
f. İlacın etkinliği ve yan etkileri değerlen-
dirilerek yardımcı ilaçların eklenmesi:
NSAID’ler ve yardımcı ilaçlar opioidlerle
beraber uygulanabilir.
g. Kullanılan ilaca karşı etkisizleşme oluşursa
ilaçların düzenlenmesi: Eğer ilacın etkinliği
ortadan kalkarsa başka bir opioid ilaca geçi-
lebilir veya uygulanan doz arttırılabilir.
h. Yan etkilerin değerlendirilmesi ve tedavisi:
Bulantı, kusma, solunum baskılanması, ka-
şıntı, sedasyon gibi yan etkiler kaydedilir ve
gerekli durumlarda tedavi edilir.
i. İlacın uygulama şeklinin değiştirilmesi:
Ağrı tedavisinde yetersiz kalındığı durum-
larda diğer yöntemler kullanılabilir (örne-
ğin; hasta kontrollü analjezi).
j. Ağrılı krizi başlatan nedenlerin belirlenmesi
ve tedavisi: Dehidratasyon, asidozis, hipok-
si, infeksiyon ve stres gibi başlatıcı faktörler
tedavi edilmelidir.
k. Uygulanan tedavinin sonuçlarının değer-
lendirilmesi:
Acil serviste uygulanan tedaviye cevap vermeyen
aşağıdaki grup hastaların hastaneye yatırılması
gerekmektedir.
• Akut göğüs sendromu, pnömoni gibi anor-
mal akciğer bulguları olanlar
• Anormal nörolojik muayene bulguları
olanlar
• Ciddi infeksiyon bulguları olanlar
• Dalakta sekestrasyon krizi olanlar
• Aplastik krizi olanlar
• Vazo-oklüziv ağrılı krizi olup 4-6 saatte
2’den fazla opioid ilaç gereksinimi olanlar
• Sıvı verilemeyen hastalar (örneğin kalp yet-
mezliği gibi)
• Kesin tanı konulamayan hastalar.(21)
Konu 2
Özet
Orak Hücre Hastalığı
* Orak hücre hastalığı kalıtımsal, otozomal
resesif geçişli bir hemoglobinopatidir.
* Anormal hemoglobin (HbS) beta zincirin
amino ucunda 6. Pozisyonunda glutami-
nin valin aminoasidi ile yer değiştirmesi
sonucu oluşur.
* Çeşitli etkenler nedeniyle eritrositler orak
şeklini alır, bunlar da küçük damarlarda
tıkanıklığa yol açarak hastalığın klinik
bulgularının oluşumuna neden olur.
* Vazo-oklüziv (ağrılı) krizler hastalığın en
sık ve genellikle ilk bulgusudur.
* Oraklaşmaya en sık olan nedenler infek-
siyon (%80), dehidratasyon, asidozis, hi-
poksi ve strestir. Bu durumlarda ağrılı kriz
oluşma riski yüksektir.
* OHH bağlı komplikasyonlar acil servise
sık başvuru nedeni olup bu komplikas-
yonlar iyi bilinmelidir.
* Tanı için hemoglobin elektroforezi yapıl-
ması gereklidir.
* Tedavide temel prensipler, HbF yapımını
artırmak, HbS miktarını azaltıp oksijene
ilgisini artırmak ve sonuçta orak hücrele-
rin küçük damarlarda tutulmalarını azalt-
maktır.
* Ateşi 400C’nin üzerinde olan, önleyici
amaçlı penisilin tedavisi kullanmayan ve
daha önce S. pnömonia bakteriyemisi
geçirme öyküsü olan hastalar hastanede
takip edilmelidirler.
* Ağrılı krizin standart tedavi protokolü
istirahat, sıvı verilmesi, altta yatan enfek-
siyonların ve diğer komplikasyonların te-
davisi ile ağrı kesici kullanımıdır. Ağrının
yönetiminde iyi bir değerlendirme, teda-
vinin kişiye özgü olması ve ağrı kesicilerin
doğru kullanılmasını içeren belli prensip-
lerin izlenmesi gerekir.
* Ağrılı krizin standart tedavi protokolü
istirahat, sıvı verilmesi, altta yatan enfek-
siyonların ve diğer komplikasyonların te-
davisi ile ağrı kesici kullanımıdır. Ağrının
yönetiminde iyi bir değerlendirme, teda-
vinin kişiye özgü olması ve ağrı kesicilerin
341

doğru kullanılmasını içeren belli prensip-
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
lerin izlenmesi gerekir.
* Ağrının ilaçla tedavisinde opioid olmayan
ilaçlar, opioid ilaçlar ve yardımcı ilaçlar
olmak üzere 3 ilaç grubu kullanılabilir.
* Hafif ve orta şiddetteki ağrılar öncelik-
le evde birinci basamak opioid olmayan
ağrı kesicilerle tedavi edilmelidir. Şiddetli
ve birinci basamak ilaçlara dirençli ağrı-
lar PE yolla uygulanan opioid ilaçlarla ve
hastanede yatarak takip edilmelidirler.
* Acil servise başvuran hastaların ağrıları
önemsenmeli ve plasebo amaçlı ilaç kul-
lanmaktan kaçınılmalıdır.
* Şu hasta grupları hastaneye yatırılmalıdır:
Akut göğüs sendromu, pnömoni, anor-
mal nörolojik muayene bulguları, ciddi
infeksiyon bulguları, dalakta sekestrasyon
krizi, aplastik kriz, vazo-oklüziv ağrılı kri-
zi olup 4-6 saatte 2’den fazla opioid ilaç
gereksinimi, sıvı verilemeyen (örneğin
kalp yetmezliği gibi), kesin tanı konula-
mayan hastalar.
Kaynaklar
1. Embury SH. Sickle cell anemia and associated
hemoglobinopathies. In: Goldman L, Bennett
JC, Eds. Cecil Textbook of Medicine. 21st Edi-
tion, Philadelphia: WB Sounders Company,
2000:893-905.
2. Wang W, Lukens JN. Sickle cell anemia and
other sickling syndromes. In: Lee RG, Foerster
J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM,
Eds. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10th Ed,
Middle East Edition, Baltimore: Williams and
Wilkins Company, 1999:1347-97.
3. Poyart C, Wajcman H. Hemolytic anemias
due to hemoglobinopathies. Mol Aspects Med,
1996;17:129-42.
4. Aksoy M, Lekin EW, Maurant AE, Lehman H.
Blood groups hemoglobins and thalasemia in
Southern Turkey and Eti Turks. Brit. Med. J,
1958;2:937.
5. Arcasoy A, Canatan D. Dünyada ve Türkiye’de
talasemi ve hemoglobinopatiler. Ulusal Hemo-
globinopati Konseyi-Sağlık Bakanlığı, 2. baskı.
342 Antalya-Türkiye, 2003:11-9.
6. Canatan D, Kose MR, Ustundag M, Hazneda-
roglu D, Ozbas S. Hemoglobinopathy Control
Program in Turkey. Community Genet, 2006;
9:124-6.
7. Eraslan S. Beta Talaseminin Moleküler Tanısı.
Düzen Genetik Hastalıklar Tanı Merkezi, Anka-
ra-Türkiye, 2005.
8. Stapcynski JS, Martin GA. Hematologic Emer-
gencies. In: Stone CK, Humphries RL Eds.
Current Emergency&Treatment. 5th Ed, USA:
McGraw Hill Companies Inc, 2004:788-823.
9. Beutler E. Disorders of Hemoglobin. In: Fauci
AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, LongoDL,
Eds. Harrison’s Principles of İnternal Medicine.
14th Ed, vol USA: McGraw Hill Companies
Inc, 1998:645-53.
10. Mary EE. Hereditery Hemolytic Anemias. In:
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS Eds.
Emergency Medicine, A Comprehensive Stuy
Guide. 5th Ed, North Carolina: McGraw Hill
Companies Inc, 2000:1382-7.
11. Ballas SK. Sickle Cell Anaemia, Progress in Patho-
genesis and Treatment. Drugs, 2002;62: 1143-72.
12. Claster S, Vichinsky EP. Managing sickle cell
disease. BMJ, 2003;327:1151-5.
13. NIH guidelines on “The menagement of sickle
cell disease”, 2002.
14. UK gidelines on “Standarts for tke clinical care
of adults with sickle cell disease”, 2008
15. Needleman JP, Benjamin LJ, Sykes JA, Aldrich TK.
Breathing Patterns During Vaso-occlusive Crisis of
Sickle Cell Disease. Chest, 2002; 122:43-6.
16. Emere U, Miller ST, Rao SP, et al. Alveolar-ar-
teriel oxygen gradient in acute chest syndrome
of sickle cell disease. J. Pediatr, 1993;123:272-5.
17. Jacob E. Pain Management in Sickle Cell Disease.
Pain Management Nursing, 2001;2:121-31.
18. Okpala I. Management of pain in sickle cell dis-
ease. Journal of the Royal Society of Medicine,
2002;95:456-8.
19. Yale SH, Nagib N, Guthrie T. Approach to the
vaso-occlusive crisis in adults with sickle cell dis-
ease. Am Fam Physician, 2000;61:1349-64.
20. Guidelines fort he menagement of the acute
painful srisisin sickle celldisease, British Journal
of Haematology; 2003;120:744-52.
21. Benjamin LJ, Swinson GI, Nagel RL. Sickle cell
anemia a day hospital: an approach for the man-
agement of uncomplicated painful crises. Blood,
2000;95:1130-7.
 Konu 3
TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARI
Giriş
Kan transfüzyonu azalan kan hacmini destek-
lemek, eritrosit, trombosit, lökosit, pıhtılaşma
faktörleri, plazma proteinleri gibi eksik olan kan
komponentlerini yerine koymak, kan değişimi
ve vücut dışı dolaşım uygulanması, dokulara
oksijen transportunu sağlamak, kanama ve ko-
agülasyon bozukluklarını ve immunolojik eksik-
likleri düzeltmek amacıyla uygulanır. Transfüz-
yon komplikasyonlarını tanımak ve hızlı uygun
müdahalede bulunmak hastanın bakımını üstle-
nen başta hekim ve hemşire olmak üzere sağlık
personelinin sorumluluğundadır.(1)
Kan ve kan ürünleri transfüzyonuna bağlı isten-
meyen etkiler her ne kadar çoğu zaman iyi seyir-
li olsa da bazen fatal seyredebilir. Bu konuda en
sık yaşanan sorunlardan biri nispeten hafif seyirli
gelişen yan etkiler ile ciddi komplikasyonların
başlangıçta benzer bulgulara neden olmasından
kaynaklanır.(2)
Transfüzyon başladığı sırada ya da ilk 24 saat için-
de gözlenen istenmeyen etkiler akut transfüzyon
komplikasyonları başlığı altında incelenir. Akut
transfüzyon komplikasyonları genellikle immü-
nolojik ve non-immunolojik olmak üzere iki
altbaşlıkta tanımlanır. Bu yazıda immünolojik
komplikasyonlar incelenecektir. Major immüno-
lojik komplikasyonları Tablo 1’de görülmektedir.
Febril Nonhemolitik Transfüzyon
Reaksiyonu (FNHTR)
En sık görülen transfüzyon reaksiyonlarının
başlıcasıdır. Klinikte eritrosit ya da platelet
transfüzyonunu takiben ilk bir ile 6 saat içinde
Dr. Emel Gürkan
ateş, titreme ve bazen hafif bir nefes darlığı ge-
lişir. FNHTR hafif seyirli olup kalıcı bir klinik
bozukluğa neden olmaz ancak ortaya çıktığı
zaman rahatsız edicidir. Öte yandan ateş genel-
likle daha ciddi bir komplikasyonun parçası ya
da bir enfeksiyon bulgusu olarak da görülebile-
ceği için önemsenmelidir. Daha önce FNHTR
geçiren hastaların sadece %15’inde tekrarlar.(2,3)
Klas I HLA antikorları nadiren granülosit spesi-
fik antikorlar ile ilişkili olduğu için etiyolojide
immün mekanizmalar suçlanmakta olsa da her
zaman antikorların varlığı gösterilemeyebilinir.
FNHTR’lerin genellikle kan ve kan ürünle-
rinin saklanması sırasında ortaya çıkan IL-1,
IL-6, IL-8 ve TNF-α gibi sitokinler aracılığı ile
oluştuğu artık iyi bilinmektedir.(4) Bazı görüşlere
göre verici lökositleri ile alıcının antikorlarının
reaksiyona girmesi vericinin lökositlerinden
veya alıcının monositlerinden IL-1 salınımına
yolaçar.(4) IL-1 hipotalamusta prostaglandin E2
sentezini uyararak ateş ortaya çıkmasına ne-
den olur. Vericinin lökositlerinin patogenezde
önemli olduğunu düşündüren bir çalışmada kan
ve kan ürününü saklamadan önce lökositlerden
arındırılmasının bu komplikasyonun ortaya çık-
masını önlediği gösterilmiştir.
Tablo 1. Major immünolojik transfüzyon komplikasyonları
Febril nonhemolitik reaksiyonlar
Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu
Geç hemolitik transfüzyon reaksiyonu
Anafilaktik transfüzyon reaksiyonu
Ürtikeryal transfüzyon reaksiyonu
Post-transfüzyon purpura
Transfüzyon ilişkili Graft Versus Host Hastalığı

Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
344
FNHTR ortaya çıktığında genellikle kan trans-
füzyonuna ara verilerek öncelikle reaksiyonun
hemolitik bir sürece ait olmadığının gösteril-
mesi gereklidir. Antipiretikler ve aşırı titremeleri
engellemek üzere meperidine tedavisi uygula-
nabilir. Trombositopenik hastalarda aspirinden
kaçınılmalıdır. FNHTR önlemede tüm kan ve
kan ürünlerinin saklanmadan önce lökosit filt-
rasyonundan geçirilmesi konusu halen tartış-
malı olup henüz standart bir uygulama olarak
önerilmemektedir. FNHTR’leri önlemek için
genellikle parasetamol ve antihistaminik ajan-
larla premedikasyon uygulanmaktadır ancak bu
uygulamanın önlemede etkin olduğunu göste-
ren yeterli kanıt henüz yoktur.
Akut Hemolitik Transfüzyon
Reaksiyonu (AHTR)
Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu bir tıbbi
acil olup vericiye ait eritrositlerin alıcıda daha
önceden varolan antikorlar tarafından yıkımı
sonucu gelişir. AHTR’ları çoğu zaman ABO
uyumsuzluğu ve kan işleme sürecinde yapılan iş-
lemsel hatalar sonrası görülmektedir. Bu neden-
le hazırlanan kanın yanlış hastaya transfüzyonu
en ciddi önlenebilir durumdur. Tipik olarak
AHTR’ları daha çok O grubu bir alıcıya O gru-
bu olmayan bir transfüzyon yapıldığında ortaya
çıkar. Doğal olarak bulunan IgM tipi anti-A ve
anti-B antikorları kompleman sistemini akti-
ve ederek süratle intravasküler hemolize neden
olur. Bu süreç dissemine intravasküler koagu-
lasyon (DİK), şok ve akut tübüler nekroza bağlı
akut böbrek yetmezliği ile sonuçlanabilir.(2)
Klinikte ateş, yan ağrısı ve kırmızı-kahvemsi
idrar rengi değişikliğiyle giden tipik triad nadi-
ren gözlenir. Ateş ve titreme tek belirti olabilir,
anestezi altındaki hastalarda ya da koma duru-
munda DİK’e bağlı insizyon ya da damar girişim
yerlerinde sızıntı şeklinde kanamalar ve hemog-
lobinüri ile kendini gösterir. AHTR olan bir
hastanın plazması pembe ve direkt Coombs testi
pozitiftir. Ancak verilen kana ait tüm eritrosit-
ler yıkıma uğradı ya da yokedildiyse test negatif
bulunabilir. AHTR’den şüphelenildiğinde trans-
füzyon derhal kesilir. İntravenöz damar yolu açık
tutulur. Transfüze edilen kan torbası üzerindeki
tüm etiketler ile birlikte atılmadan tipleme ve
çapraz uyum testleri tekrarlanmak üzere kan
bankasına gönderilir. Hastanın vital bulguları
stabil halde tutulmalıdır. Havayolu, kan basıncı
ve nabız yakından takip edilmelidir. Hipotansi-
yonu önlemek, diürezi sağlamak için izotonik
NaCl infüzyonu başlanmalıdır. İçeriğindeki
kalsiyum, intravenöz hatta kalmış olan kanın
pıhtılaşmasını sağlayacağı için Ringer laktatlı
solüsyon kullanımından kaçınılmalıdır. Deks-
troz içeren solüsyonlar da benzer şekilde setteki
eritrositlerin hemolizine yolaçacağından kulla-
nılmamalıdır. Diğer koldan direkt antiglobulin
testi, plazma serbest hemoglobin ve tip tayini
ile çapraz uygunluk testleri tekrarı için hastadan
kan örnekleri alınmalıdır. Kan bankası derhal
uyarılmalı işlevsel bir hata olup olmadığına yö-
nelik araştırma başlatılmalıdır. Her hastanede
mevcut olan transfüzyon reaksiyonu protokolü
işleme konulmalıdır. Bu işlem oldukça önemli-
dir, eğer teknik süreçte bir hata yapıldı ise ikinci
bir hastanın haiz kalacağı risk bertaraf edilebilir.
A hastası B hastasına ait kanı aldıysa B hastası
da A hastasına ait kanı alabilir. Yapılan ön in-
celemelerden yanlış kan verilmiş olduğuna dair
herhangi bir ipucu varlığında yapılması gereken
tüm laboratuar testleri tamamlanmamış olsa bile
akut oligürik böbrek yetmezliği gelişimini önle-
mek amacıyla 100-200 ml/st olacak şekilde idrar
çıkışını sağlamak için izotonik serum fizyolojik
ile bol miktarda (100-200 ml/st) sıvı replasmanı
yapılmalıdır. Belirgin hemoglobinüri durumla-
rında idrar alkalizasyonunun yararı gösterileme-
miştir. AHTR yönetiminde yoğun destek tedavisi
oldukça önem arzeder. Masif hemoliz ve DİK’in
klinik ve laboratuar bulguları tespit edilirse gecik-
meden dikkatle heparinizasyon (10 U/kg/st) iz-
leyen 12-24 saatlik sürede yararlı olabilir. Ancak
bu konuda henüz yeterli kanıt bulunmadığını
belirtmek gerekir. AHTR sürecinde düşük doz
dopamin kullanmak gerekebilir. Masif hemoliz
gelişmişse hiperkalemi nedeniyle yakın kardiyak
monitorizasyon ve hemodiyaliz uygulanabilir.
Hastanın böbrek fonksiyonları ve koagülasyon
profili (protrombin zamanı, parsiyel trombop-
lastin zamanı, fibrinojen düzeyi ve platelet sayısı)
gibi parametreler sıkça izlenmelidir.(2,5)

Geç Hemolitik Transfüzyon
Reaksiyonu (GHTR)
Geç hemolitik transfüzyon reaksiyonu daha ön-
ceki transfüzyon, transplantasyon veya gebelik
sırasında karşılaşılan yabancı eritrosit antijenine
karşı anamnestik olarak antikor yanıtının bir so-
nucu olarak gelişir. Antikor genellikle Kidd ya
da Rh sistemine karşı olup transfüzyon öncesi
tetkikler sırasında tespit edilemeyecek kadar dü-
şük miktarlardadır. Transfüzyon sonrası antikor
titresi hızla artar. GHTR genellikle transfüz-
yondan 2 ila 10 gün kadar sonra ortaya çıkar.
Hemoliz genellikle ekstravasküler niteliktedir ve
akut reaksiyonlara göre daha yavaş seyirli aynı
zamanda daha hafif bir hemolize neden olur, an-
cak nadiren çabuk gelişen daha ciddi hemolizler
de görülebilir. Klinikte giderek azalan hematok-
rit düzeyiyle birlikte hafif ateş, serum ankonjüge
bilirubin miktarında hafif artış ve periferik kan
yaymasında sferositoz gözlenir. Tanı genellikle
daha önce tespit edilmemiş direkt Coombs po-
zitifliğinin ve pozitif antikor taramasının göste-
rilmesi ile konulur. Belirgin bir hemoliz yoksa
genellikle tedavi gerekmez. Ancak daha sonra
transfüzyon yapılacaksa hemolize neden olan
eritrosit antijenini içermeyen eritrositlerden olu-
şacak ürünler kullanılmalıdır.
Anafilaktik Reaksiyonlar
Nadir görülen bir transfüzyon reaksiyonudur.
Bir transfüzyon alıcısında şok, hipotansiyon,
anjiyoödem ve solunum sıkıntısı gibi belirtilerle
hızlı gelişen anafilaksi tanıda da süratle müda-
heleyi gerektiren hayatı tehdit eden medikal
acil bir durumdur.(2,6) Anafilaktik transfüzyon
reaksiyonu (ATR) taze donmuş veya sıvı plaz-
ma, eritrosit, platelet, granülosit, kriyopresipitat
ya da gammaglobulin transfüzyonunu takiben
dakikalar hatta saniyeler içinde oluşabilir. ATR
genellikle normal serum albumin, plazma prote-
in fraksiyonu veya koagulasyon faktörleri trans-
füzyonundan sonra görülmez. ATR tipik olarak
hızlı başlar. Ağır anafilaktik reaksiyon sıklığı 20-
50 binde bir olarak bildirilmiş olsa da gerçek in-
sidansın daha yüksek olduğu düşünülmektedir.
ATR’i izah eden mekanizmalardan biri IgA ek-
Konu 3
sikliği olan hastalarda bir klas-spesifik IgG olan
anti-IgA antikorlarının varlığıdır. Selektif IgA
Transfüzyon Komplikasyonları
eksikliği oldukça sık olup her 300 ila 500 kişide
bir görülmektedir. Şans eseri her IgA eksikliği
olan hastada antikor gelişmez.
Tedavide transfüzyon hemen kesilmelidir. Epi-
nefrin, 1:1000’lik solüsyonundan 0.3 ml int-
ramusküler yapılır. İntravenöz damar yolu açık
tutulmalı ve havayolu açıklığı sağlanmalıdır ve
gerekirse oksijen tedavisi uygulanmalıdır. İzoto-
nik sodyum klorürlü solüsyon ile hacim replas-
manı ve dopamin gibi vazopresör ajanlar kulla-
nılabilir. Önlemede Ig A-içeriği azaltılmış kan
ürünlerinin kullanılması oldukça etkilidir.
Ürtikeryal Reaksiyonlar (ÜTR)
Ürtikeryal transfüzyon reaksiyonları bağışlanmış
olan kan ürünündeki çözünür durumdaki aller-
jenik maddelerin alıcıda daha önceden oluşmuş
IgE antikorlarıyla reaksiyona girmesi sonucu
gelişir. Bu durum mast hücrelerinden ve bazofil-
lerden histamin salınımına ürtikere neden olur.
ÜTR geliştiğinde kan ürünü transfüzyonuna
devam edilebilir. Ancak ürtiker çok yaygın ise
transfüzyon kesilir ve oral ya da intravenöz yol-
dan 25-50 mg difenhidramin uygulanır.
Transfüzyon-İlişkili Akut Akciğer
Zedelenmesi (TRALİ/TİAAZ)
Kan ürünlerinin transfüzyonu akciğer zede-
lenmesine (TİAAZ) yolaçması nadir görülen
bir komplikasyon değildir ancak tespit hatala-
rı mevcuttur. Bu durum akut respiratuar dist-
res sendromuna kadar ilerleyebilir. TİAAZ’nin
transfüzyon sırasında ya da transfüzyonu ta-
kiben ilk 6 saatte oluşması tanı için önemlidir.
Tüm kan ürünleri bu duruma neden olabilir.(2,7)
Altta yatan mekanizma tam olarak bilinmemek-
le birlikte bu konuda üç hipotez öne sürülmek-
tedir. Vericinin plazmasındaki antigranülosit
antikorlar pulmoner mikrodolaşımında alıcının
granülositleri ile reaksiyona girerek inflammatu-
ar yanıtı başlatır. Hücre yüzeyinde antikor-iliş-
kili kompleman aktivasyonu granülositlerden
345
 proteolitik enzimlerin sekresyonuna neden olur
ve serbest oksijen radikallerinin oluşumu löko-
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
sitlerin akciğerlere daha fazla birikimine ve en-
dotelyal bütünlüğün bozulmasına ve son olarak
pulmoner ödeme neden olur. Her 1000-2400
transfüzyondan birinde TİAAZ görülmektedir.
Ancak tanıda çoğu zaman yetersiz kalındığından
gerçek rakamın bunun üzerinde olduğu tahmin
edilmektedir. Klinikte transfüzyon sırasında ya
da takiben akut solunum sıkıntısı karakteristik-
tir. Genellikle ilk 1-2 saatte ortaya çıksada na-
diren bu süre altı saate kadar uzayabilir. Ateş,
taşikardi, takipne en sık görülen bulgular olup
hipotansiyon gelişebilir. Entübe hastalarda art-
mış pik havayolu basıncı ve pembe köpüksü
sekresyonlar gibi pulmoner ödem belirtilerine
rastlanır. Akciğer grafilerinde bilateral yama
tarzında infiltratlar, kalp büyüklüğünün nor-
mal olması ve plevral efüzyonun bulunmaması
ARDS düşündürmelidir. Eozinofili ve periferik
kanda akut ancak geçici olarak nötrofil sayısında
düşüş görülebilir. Transfüzyonu takiben ilk altı
saatte dispne, hipoksemi ve pulmoner infiltrat-
lar geliştiğinde akla TİAAZ gelmelidir. Ayırıcı
tanıda akut intravasküler hacim yüklenmesi, he-
molitik transfüzyon reaksiyonları, IgA eksikliği
olan alıcıda gelişebilecek anafilaktik reaksiyon
düşünülmelidir. Dispneyle birlikte artmış sis-
tolik kan basıncı, juguler venöz basınçta artış,
akciğer grafisinde pulmoner dallanma bölgesin-
de genişleme, transfüzyonu takiben BNP (B-tip
natüretik peptit) düzeyinde yükselme transfüz-
yona bağlı akut hacim yüklenmesini destekleyen
bulgulardır. Alıcının ya da vericinin serumunda
lenfotoksik antikorların gösterilmesi TİAAZ ta-
nısını kuvvetle destekler. Transfüzyonu takiben
12-36 saat sonra C3 ve C5a düzeylerinde düşüş,
4-7 gün sonra ise kompleman düzeylerindeki
belirgin yükselme TİAAZ’yi destekleyen diğer
bulgulardır. Tedavi destekleyici niteliktedir.(7,8)
Posttransfüzyon Purpura (PTP)
PTP esas olarak kadınlarda görülen sık olmayan
bir komplikasyondur. Eritrosit, platelet veya gra-
nülosit konsantresi gibi platelet-içeren bir kan
ürünü transfüzyonunu takiben 5-10 gün içinde
346
günler ya da haftalarca sürebilen ağır trombo-
sitopeni görülebilir. PTP bir immün trombosi-
topenik durum olup ilaç kullanımına bağlı ya
da idiopatik trombositopenik purpura ile karı-
şabilir. PTP gelişen hastalar gebelik veya önceki
transfüzyonlar nedeniyle yabancı bir antijene
karşı daha önceden hassasiyet geliştirmiştir. Bu
konuda en çok suçlanan antijen human platelet
antijen 1a (HPA-1a)’dır. Tedavide antijen-nega-
tif platelet yıkımı dahi olduğundan PlA1-negatif
platelet transfüzyonu genellikle etkili değildir.
Tavsiye edilen en etkili tedavi yöntemi yüksek
doz intravenöz IgG 400-500 mg/kg/gün olacak
şekilde 5 gün) uygulamasıdır. Alternatif olarak 1
g/kg/gün dozunda iki günde uygulanabilir. (2,9,10)
Pasif Antikor Geçişine Bağlı Trombositopeni
Nadiren daha önceden duyarlılık kazanmış bir
vericiden anti-platelet antikorlarının pasif trans-
ferine bağlı kanama ve akut transfüzyon reak-
siyonuna neden olabilen akut ve ağır bir trom-
bositopeni gelişebilir. Bu durumdan genellikle
anti-HPA-la antikorları sorumludur. Bu komp-
likasyona yolaçtığı bilinen vericilerden bir daha
hiçbir şekilde bağış kan alınmamalıdır.(2,11)
İmmünsüpresyon
Cerrahi girişim sırasında transfüzyon alan hasta-
larda postop enfeksiyon riskinin artmış olduğu
gözlenmiştir.Tümör rekürensi veya metastazı
üzerinde negatif yönde etkisi olduğu çeşitli ça-
lışmalarda bildirilmiştir.(12)
Akut Graft Versus Host Hastalığı
Transfüzyon ilişkili Graft Versus Host Hastalı-
ğı (TaGVHH) alıcı lenfositlerinin alıcıya yer-
leşerek çoğalması ve alıcı dokularına saldırması
sonucu oluşur. TaGVHH kan transfüzyonunun
fatal bir komplikasyonudur. Ölüm oranı %80-
90’dır.(13) Klinikte cilt, karaciğer, gastrointestinal
sistem ve kemik iliği işlev bozukluğu ile karak-
terize bir immünolojik atak söz konusudur. Ke-
mik iliği aplazisi TaGVHH’da ölüm nedenidir.
Birçok transfüzyon sonrası vericiye ait lenfositler
alıcının immün sistemi tarafından derhal berta-

raf edilebildiğinden GVHH görülmemektedir.
Ancak iki durumda bu komplikasyon ortaya
çıkabilmektedir; immün yetmezliği olan alıcılar-
da ya da immün yetmezlik olmaksızın alıcı ile
verici arasında kısmi HLA uyumu varlığında.
İmmünyetmezliği olanlarda gelişen TaGVHH
ilk kez 1965 yılında tarif edilmiş olup takibeden
yıllarda Hodgkin ve non-Hodgkin lenfomalı
hastalarda, kemoterapi nedeniyle immün siste-
mi baskılanmış hastalarda örneğin fludarabin
kullanımı sonrası ve ağır konjenital ya da edinsel
immün yetmezliği olan hastalarda geliştiği bil-
dirilmiştir.(14) Öte yandan ilk kez 1986 yılında
immünyetmezliği olmayan bir alıcıda TaGVHH
geliştiği bildirilmiştir.(15) Bu ve daha sonraki bil-
dirilen olgular immünyetmezliği olan hastalar
dışında ikinci bir grup alıcının da risk altında
olduğunu ortaya koymuştur. Buna göre bir
HLA haplotipi için heterozigot olan alıcılar aynı
haplotip için homozigot olan vericiden transfüz-
yon aldıklarında TaGVHH gelişebilmektedir.
Vericiye ait lenfositler alıcı tarafından yabancı
görülmemekte ancak verici lenfositleri alıcıya ait
dokuları yabancı görmekte dolayısıyla immüno-
lojik aktivasyon ve bunun sonucu TaGVHH ge-
lişmektedir. Özellikle ülkemizde Güneydoğu ve
Doğu bölgelerinde yaygın olarak gerçekleşen ak-
raba evlilikleri bu durumun göreceli olarak sık-
lığında artışa neden olabilmektedir.(16) Ek olarak
kan bağı olan bir yakınından HLA-uyumlu kan
ya da kan ürünü alması düşünülen herhangi biri
için de aynı risk mevcuttur. Risk altındaki alıcı-
larda, kan bileşenlerinin verilmeden önce 25 Gy
veya üstünde gamma irradiasyonu TaGVHH
gelişmesini önler. Tüm kan ürünlerinin bu bi-
reylere verilmeden önce ışınlanması gerekir. Lö-
kofiltrasyon ışın ihtiyacını ortadan kaldırmaz.
Özet
* Akut hemolitik transfüzyon reaksiyo-
nu bir tıbbi acil olup çoğu zaman ABO
uyumsuzluğu ve kan işleme sürecinde
yapılan işlemsel hatalar sonrası görülmek-
tedir. Tedavide esas hedef başta böbrekler
olmak üzere major organların kanlanma-
sını dolayısıyla işlevini korumak olmalıdır.
Konu 3
* Febril nonhemolitik transfüzyon reaksi-
Transfüzyon Komplikasyonları
yonu en sık görülen transfüzyon reaksiyo-
nu olup genellikle kendini sınırlayıcıdır.
* Geç hemolitik transfüzyon reaksiyonu
genellikle transfüzyondan 2 ila 10 gün
kadar sonra ortaya çıkar. Belirgin bir he-
moliz yoksa genellikle tedavi gerekmez.
* Bir transfüzyon alıcısında şok, hipotansi-
yon, anjiyoödem ve solunum sıkıntısı gibi
belirtilerle hızlı gelişen anafilaksi tanıda
da süratle müdaheleyi gerektiren hayatı
tehditeden medikal acil bir durumdur.
Ağır anafilaktik reaksiyon sıklığı 20-50
binde bir olarak bildirilmiştir.
* Kan ürünlerinin transfüzyonu akciğer ze-
delenmesine yolaçması nadir görülen bir
komplikasyon değildir ancak tespit hata-
ları mevcuttur. TİAAZ’nin transfüzyon
sırasında ya da transfüzyonu takiben ilk 6
saatte oluşması tanı için önemlidir. Tüm
kan ürünleri bu duruma neden olabilir.
* PTP bir immün trombositopenik durum
olup ilaç kullanımına bağlı ya da idio-
patik trombositopenik purpura ile karı-
şabilir. PTP gelişen hastalar gebelik veya
önceki transfüzyonlar nedeniyle yabancı
bir antijene karşı daha önceden hassasiyet
geliştirmiştir.
* İmmünyetmezlik gibi TaGVHH riski
altındaki alıcılarda, kan bileşenleri veril-
meden önce 25 Gy veya üstünde gamma
irradiasyonu ile ışınlanmalıdır.
Kaynaklar
1. Sarı İ, Altuntaş F. Transfüzyon ilkeleri ve erken
komplikasyonlar. Türk Hematoloji Derneği
Hematolojide destek tedavileri ve infeksiyonlar
kurs kitabı, 2007;64-76.
2. Silvergleid AJ, Immunologic blood transfusion
reactions. http://www.utdol.com.2012.
3. de Rie, MA, Engelfriet, CP, von dem, Borne AE.
The serology of febrile transfusion reactions. Vox
Sang, 1985;49:126.
347
 4. Sanders, RP, Geiger, TL, Heddle, N et al. A re-
vised classification scheme for acute transfusion
Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
reactions. Transfusion, 2007;47:621.
5. Moore SB, Foss ML. Ordering blood for the
wrong patient-getting inside the minds of order-
ing physicians. Mayo Clin Proc, 2003;8:1337.
6. Pineda AA, Taswell HF. Transfusion reactions
associated with anti-IgA antibodies: Report of
four cases and a review of the literature. Transfu-
sion, 1975;15:10.
7. Toy P, Popovsky MA, Abraham E et al. Trans-
fusion-related acute lung injury: definition and
review. Crit Care Med, 2005;33:721.
8. Silliman CC, Ambruso DR, Boshkov LK.
Transfusion-related acute lung injury. Blood,
2005;105:2266.
9. Mueller-Eckhardt, C. Post-transfusion purpura.
Br J Haematol, 1986;64:419.
10. McCrae KR, Herman JH. Posttransfusion pur-
pura: Two unusual cases and a literature review.
Am J Hematol, 1996;52:205.
348
11. Pavenski K, Webert KE, Goldman M. Con-
sequences of transfusion of platelet antibody:
Acase report and literature review. Transfusion
2008;48:1981.
12. Vamvakas EV, Moore SB. Blood transfusion and
postoperative septic complications. Transfusion
1994;34:714.
13. Linden JV, Pisciotto PT. Transfusion-associated
graft-versus-host disease and blood irradiation.
Transfus Med Rev, 1992;6:116.
14. Maung ZT, Wood AC, Jackson GH et al. Trans-
fusion-associated graft-versus-host disease in
fludarabine-treated B-chronic lymphocytic leu-
kaemia. Br J Haematol, 1994;88:649.
15. Sakakibara T, Juji T. Post-transfusion graft-ver-
sus-host disease after open heart surgery. Lancet
1986;2:1099.
16. Agbaht K, Altintas ND, Topeli A et al. Trans-
fusion-associated graft-versus-host disease in im-
munocompetent patients: Case series and review
of the literature. Transfusion. 2007;47:1405.
 Konu 4
ONKOLOJİK ACİLLER
Giriş
Kanser çoğu zaman akla, tedavisi mümkün ol-
mayan hastalıkları getirir. Bu düşünce gerek
hastalarda, gerekse sağlık çalışanlarında genel bir
karamsarlık hali yaratmaktadır. Toplumun ve
doktorların bu bakış açısı çoğu zaman acil klinik
tablo ile yardıma gereksinim duyan kanser has-
talarına, gereken tıbbi girişimlerin yapılmaması-
na yol açabilir. Bu durum, tıbbi etik yönüyle de
kabul edilemeyecek hataların ortaya çıkmasına
neden olabilmektedir.
Onkolojik acil tanımını yapacak olursak, uygun
zamanda, uygun tedavi yönteminin uygulanma-
ması halinde hastanın yaşamını tehdit eden, kan-
sere bağlı gelişen klinik tablodur. Neden ya kan-
serdir ya da kanser tedavisi ilişkili bir antitedir.
Acil servise başvuran bir kanser hastasında önce-
likle göz önünde bulundurulması gereken bazı
kritik durumlar söz konusudur. Hastada mevcut
olan semptom ve klinik bulguların tümöre mi,
yoksa başka bir nedene mi bağlı olduğunun ayırt
edilmesi gerekmektedir. Semptomların ne ka-
dar sürede belirgin hale geldiği not edilmelidir.
Kanser hastalığına yönelik kaydedilmesi gereken
bilgiler arasında, hastalığın yeni tanı olması,
eski hasta ise hastalıksız ya da progresyonsuz
sağ kalımının sorgulanması, var olan acil klinik
tablonun ortaya çıktığı hastanın son dönemde
olup olmaması sayılabilir. Tüm bunlar yapılacak
girişimlerin düzeyinin belirlenmesinde akılda
tutulması gereken önemli ipuçlarıdır. Yeni tanı
ya da uzun süredir hastalıksız ya da progresyon-
suz seyir izlemiş bir kanser hastası için agressif
müdahelelerden kaçınmamak ve yaşatmak için
optimum çabanın sarf edilmesi gereklidir. Kür
şansı olan kanserlerde (akut lösemiler, agressif
Dr. Sinan Yavuz
len-fomalar, kolorektal kanserler, meme kanseri,
yumuşak doku ve kemik sarkomları gibi) olabil-
diğince hızlı davranmak esastır.
Onkolojik aciller oluşum mekanizmalarına göre
üç ana grupta değerlendirilebilir. İlki, yer kap-
layan lezyonlara bağlı bası ya da obstrüksiyon
tablosudur. Bu grupta süperiyor vena kava send-
romu (SVKS), spinal kord basısı ve kafa içi ba-
sınç artışı sayılabilir. Metabolik ya da hormonal
problemler ikinci grubu oluşturur (hiperürise-
mi, hiperkalsemi, hiponatrami gibi). Son grup-
ta, tedavi komplikasyonları yer alır.
I. Yer Kaplayan veya
Obstrüksiyon Yapan Lezyonlar
A. Süperiyor Vena Kava Sendromu
Bu tabloya en sık yol açan hastalıklar, akciğer
kanseri (%75), lenfoma (%10), tromboz, medi-
astinel fibrozis, guatr, aort anevrizmasıdır. Gö-
rüldüğü gibi kansere bağlı SVKS toplam olgula-
rın %85’ini oluşturmaktadır.
Klinik yakınmaları arasında nefes darlığı, ök-
sürük, baş ağrısı, seste kabalaşma ve senkop yer
alır. Klinik muayenede en belirgin özellikler,
boyunda venöz dolgunluk, pelerin tarzı ödem
(gövde üst kesimi, üst ekstremiteler, boyun böl-
gesi), siyanoz ve venöz kollaterallerdir.
Tanısal yaklaşımda klinik şüphe önemlidir. Di-
rekt akciğer grafisinde mediastinel genişleme
tanıyı destekler. Ancak bilgisayarlı toraks to-
mografisi, mediasteni daha iyi göstereceği için,
tanıda temel araçtır. Bası yapan kitleden alına-

Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
350
cak biyopsi (mediastinoskopi ya da bronkoskopi
ile) SVKS’ye yol açan kanserin histolojik tanısı
için gereklidir.
Tedavide amaç altta yatan hastalığın kontro-
lü ve semptomatik iyileşmenin sağlanmasıdır.
Acil serviste yapılacak müdahelede intravenöz
prednizolon (80 mg) klinik rahatlamaya neden
olabilir. Ancak diüretik tedavisi tartışmalıdır ve
günümüzde önerilmemektedir.
Altta yatan kanserin histolojik tanısının konma-
sının ardından, spesifik antitümör tedavi plan-
lanmalıdır.
Radyosensitiviteye göre torasik radyoterapi baş-
langıç tedavi seçeneği olabilir (lenfoma, küçük
hücreli akciğer karsinomu, germ hücreli tümör-
ler). Sistemik kemoterapi yine lenfoma ve germ
hücreli tümörlerde hızlı yanıt alma olanağı olan
yöntemdir. Bazı uygun olgularda intravenöz
stent yerleştirilmesi ya da “by-pass” greft ope-
rasyonu tercih edilebilecek invaziv girişimlerdir.
B. Kafa İçi Basınç Artışı Sendromu
Primer beyin kanserleri ya da büyük kitlelerle
karakterize beyin metastazları (akciğer kanseri,
malign melanom, meme kanseri, renal hücreli
kanser), subdural hematom, kansere bağlı im-
münosüpresyonun sonucu olarak gelişebilecek
santral sinir sistemi enfeksiyonları, hiperkoagü-
labiliteye ikincil intrakraniyal trombozlar kafa
içi basınç artışı sendromuna neden olan temel
etkenlerdir.
Klinik yakınmalar arasında baş ağrısı, bulantı,
kusma, bilişsel işlevlerde bozulma, somnolans
sayılabilir. Ayrıca bunların dışında her türlü
nörolojik defisit ortaya çıkabilmektedir. Klinik
bulgu olarak şuur değişiklikleri, papil ödemi,
fokal nörolojik defisit ve bazen meningeal irri-
tasyon bulguları gözlenebilir.
Tanıda tıbbi öykü ve muayene dışında en önem-
li yöntem magnetik rezonans görüntülmedir.
Hassasiyeti bilgisayarlı tomografiden daha yük-
sek olduğu için tercih edilmelidir.
Tedavide acil şartlarda hastanın başının yük-
seltilmesi ilk yapılması gereken müdaheledir.
Hiperventilasyon sağlanabilir. Parenteral yüksek
doz kortikosteroid (deksametazon 24-100 mg/
gün) uygulanmalıdır. Mannitol ek olarak kulla-
nılabilir (0.75-1 gr/kg yükleme dozunun ardın-
dan 4-8 x 0.5 gr/kg idame). Hastanın durumu
stabil hale geldikten sonra cerrahi tedavi açısın-
dan öncelikli olarak değerlendirilmelidir. Eğer
operasyona uygun olmadığına karar verilirse,
tüm beyin radyoterapisi planlanmalıdır.
C. Spinal Kord Basısı
Kanser hastalarının %5-10’unda görülür. Epi-
dural alana invazyon ya da kemik metastazına
ikincil vertebra kırıklarına bağlı subluksasyonlar
sonucu gelişmektedir. Ağrı ilk yakınmadır. Son-
ra nörolojik defisit gelişmeye başlar.
En sık görüldüğü kanserler arasında meme,
prostat, akciğer, nonhodgkin lenfoma ve multipl
myelom yer alır.
Tanıda klinik şüphe esas teşkil eder. Vertebral
kolon direkt grafileri kemik yapının entegritesi-
nin değerlendirilmesi açısından hızlı ve güvenilir
bir yöntemdir. Kemik metastazlarına yönelik ke-
mik sintigrafisi tercih edilebilir ancak nörolojik
defisiti belirlenmiş olgularda magnetik rezonans
görüntüleme tekniği ile lezyonun lokalizasyonu
ve şiddetinin hızlı değerlendirilmesi, planlana-
cak olası bir cerrahi tedavinin erkene alınması
açısından faydalı olacaktır.
Tedavi: Acil serviste spinal kord basısı şüphesiyle
izlenen hastalarda yapılması gereken ilk tedavi
yüksek doz kortikosteroid uygulamasıdır. Dek-
sametazon 100 mg intravenöz bolus uygulan-
malı ve ardından 4 x 24 mg idame dozuna ge-
çilmelidir. Klinik iyileşme izlenmeli ve tedricen
izleyen günlerde doz azaltılmasına başlanmalıdır.
Önemli olan cerrahi tedavi endikasyonunun
hızlı bir şekilde değerlendirilmesidir. Bu aşama-
da hastanın altta yatan kanserinin türü, tıbbi
geçmişi göz önünde bulundurulmalı, multidi-
sipliner yaklaşımla cerrahi kararı verilmelidir.

Cerrahi tedavinin uygun olmadığı olgularda pal-
yatif radyoterapi tercih edilmesi gereken önemli
bir tedavi yöntemi olacaktır. Sistemik kemotera-
pinin sınırlı kanser olguları dışında acil tedavide
yeri yoktur.
II. Metabolik Aciller
A. Tümör Lizis Sendromu
Proliferasyon hızı yüksek tümörlerde spontan
olarak ya da antitümör tedaviyi takiben gelişen
önemli bir metabolik acildir. Özellikle mitotik
indeksi çok yüksek Burkitt lenfoma, akut löse-
miler, agresif lenfomalar, tümör lizis sendromu-
nun en sık görüldüğü kanserlerdir. Germ hücreli
tümörler ve küçük hücreli akciğer kanserlerinde
nadiren ortaya çıkıyor olmasına karşın, solid or-
gan kanserlerinde bu klinik tabloya az rastlan-
maktadır.
Hematolojik kanserlerin remisyon indüksiyon
kemoterapileri sonrasında sıklıkla karşımıza
çıkmaktadır. Hastada hiperürisemi, hiperkale-
mi, hiperfosfatemi, hipokalsemi ve serum LDH
düzeyi artışı tipik metabolik anormalliklerdir.
Bu elektrolit bozukluklarına bağlı olarak, haya-
ti organlardan kalp ve böbrek tehdit altındadır.
Ürik asid nefropatisi ve akut böbrek yetersizliği,
kalpte aritmiler ölüm nedeni olabilir.
Tedavi: Tümör lizis sendromu bulguları sap-
tandığında intravenöz yoğun sıvı replasmanına
başlanmalıdır. İzotonik sodyum klorür infüzyo-
nu, kalp ve pulmoner fonksiyon yeterliliği göz
önünde bulundurularak yapılmalıdır. Günlük
3 litre/m2 sıvı verilmelidir. Hiperürisemiye yö-
nelik allopürinol 300-900 mg/gün dozlarında
başlanmalıdır. Renal parankimde ürik asid pre-
sipitasyonunun engellenmesi için idrar alkali-
nizasyonu sağlanmalıdır. Fosfor ve potasyum
bağlayıcılar oral yoldan denenebilir. Hastalarda
eğer bu yaklaşımlar yanıt vermez ise hemodializ
önemli ve etkin bir tedavi seçeneğidir.
B. Uygunsuz ADH Salgılanması-
Hiponatremi
Tüm kanser hastalarının yaklaşık %4’ünde gö-
rülür. En sık küçük hücreli akciğer kanseri, kü-
Konu 4
çük hücreli dışı akciğer kanserleri ve baş-boyun
kanserlerinde paraneoplastik olarak gelişir. Bu-
Onkolojik Aciller
nun dışında, antineoplastik ajanlardan bazıları
(siklofosfamid, ifosfamid, platin analogları ve vin-
ka alkaloidleri gibi) da bu tabloya neden olabilir.
Laboratuar olarak hastada hiponatremi (< 130
mEq/l), hipoürisemi, kan üre azotunun düşük-
lüğü, idrar osmolalitesinde ve idrar sodyum atılı-
mında artış saptanır. Hipoosmolar hipnatremi söz
konusudur (Bkz. Serum sodyum bozuklukları).
Tedavisinde en önemli uygulama sıvı kısıtla-
masıdır. Eğer yukarda bahsi geçen antitümör
ilaçlara bağlı olduğu düşünülürse, bu ilaçların
kesilmesi gereklidir. Ciddi ve semptomatik hi-
ponatremi varlığında intravenöz hipertonik sod-
yum klorür infüzyonu denenebilir.
C. Laktik Asidoz
Bilindiği gibi kanser hücrelerinde yoğun olarak
anaerobik glikoliz gerçekleşmektedir. Bunun
sonucunda yoğun laktik asid birikimi ortaya çı-
kar. Karaciğer ve böbreğin laktik asid birikimine
karşı koruyucu limitleri aşılırsa ya da karaciğer/
böbrek fonksiyonlarında ileri derecede bozulma
söz konusu ise laktik asidoz kaçınılmaz olacaktır.
Serum laktik asit seviyesi 5 mEq/l’nin üzerinde-
dir ve serum pH’sı 7.35’in altındadır.
En sık olarak yaygın karaciğer metastazlarıyla ka-
rakterize hastalarda gözlenmektedir. Genel olarak
ileri evre kanser olgularında ortaya çıkar. Ölüm
oranı yaklaşık %60-90 arasında değişir.
Klinikte kardiyak aritmi, hipotansiyon ve sonuç-
ta kardiyovasküler kollaps olarak karşımıza çıkar.
Tedavi agresif olmalıdır. Vazopressörler, intrave-
nöz sıvı replasmanı, bikarbonat infüzyonu (her
ne kadar tartışmalı olsa da) ve hemodializ kulla-
nılması gereken tedavi yöntemleridir.
D. Hiperkalsemi
Kanser hastalarında başlıca iki mekanizmayla
hiperkalsemi gelişmektedir. İlki, kemik metas-
tazlarıdır. İkincisi ise, malignensinin humoral 351

Bölüm 6. Hematolojik-Onkolojik Aciller
352
hiperkalsemisi olarak nitelendirilen ve parane-
oplastik bir sendrom olarak gelişen hiperkalse-
midir. Burada daha çok kanser hücrelerinden
salgılanan parathormon ilişkili peptid (PTHrP)
patogenezden sorumludur.
İleri evre kanser olgularının %10-20’sinde görü-
lür. En sık görüldüğü kanserler arasında multipl
myelom, meme kanseri, renal hücreli kanser,
akciğer kanseri, baş-boyun kanserleri sayılabilir.
Klinik bulgu ve yakınmalar, bulantı, kusma,
kabızlık, poliüri ve şuur değişiklikleridir. Mua-
yenede ilaveten dehidratasyon ve aritmi sapta-
nabilir.
Tedavisinde yoğun intravenöz sıvı replasmanı
öncelikli olarak uygulanmalıdır. İzotonik sod-
yum klorür 3-5 l/m2 hacminde, kalp ve akciğer
fonksiyonları yakından izlenmek şartı ile veril-
melidir. İntravenöz furosemid kalsiürik etkisiy-
le tercih edilecek bir diğer ilaçtır. Sadece bu iki
uygulama ile serum kalsiyum seviyesinde 2 mg/
dl’lik bir azalma sağlanabilir.
Serum kalsiyum seviyesinin 15 mg/dl’nin üze-
rinde olduğu olgularda cilt altı ya da intramus-
kuler kalsitonin (4-8 IU/kg3 saatte bir; ilk 48-72
saat süresince), intravenöz bisfosfonatlar (zoled-
ronik asid 4 mg, pamidronat 90 mg, ibandronat
6 mg) acil olarak kullanılmalıdır.
Bisfosfonatların etkileri 3-5. günlerde başlaya-
cağı için akut etki sağlamak adına kalsitonin
tedavisi kısa süreli olarak eş zamanlı başlanma-
lıdır. Lenfoma ve myelom gibi kanserlere ikincil
hiperkalsemi olgularında intravenöz kortikoste-
roid tedavisi (prednizolon 80 mg/gün) ek fayda
sağlayabilmektedir. Hemodializ son seçenekler
arasında önemli bir alternatiftir.
III. Tedavi Komplikasyonları
A. Febril Nötropeni
Kanda mutlak nötrofil sayısının 500/mm3’ün
altında olması ve bir kez 38.30C ölçülen vücut
sıcaklığının varlığı febril nötropeni tanısının ko-
nulması için yeterlidir. Eğer vücut sıcaklığı 380C
ise, bir saat aralıklarla yeniden ölçülen iki benzer
değer, devam eden ateşin varlığını göstereceği
için yine bu olgular febril nötropeni olarak ka-
bul edilmelidir.
Febril nötropeni sıklıkla kemik iliğinin etki-
lendiği hematolojik kanserlerin indüksiyon ke-
moterapileri sonrasında gelişmektedir. Ancak
kemik iliği rezervi iyi olan diğer kanser hastala-
rında da uygulanan yoğun kemoterapiler ya da
geniş alan radyoterapileri sonrasında da ortaya
çıkabilmektedir.
Sepsis sendromu ve septik şoka bağlı yüksek
mortalite nedeniyle acil antimikrobiyal tedavi
gerektiren bir tablodur.
İlk değerlendirmede ayrıntılı tıbbi öykü ve dik-
katli yapılmış fizik muayene oldukça önemlidir.
Nötropeniye bağlı olarak inflamasyon yanıtı-
nın baskılanmış olması, enfeksiyon semptom
ve bulgularını gizleyebilmektedir. Fakat yine de
gereken tüm incelemeler titizlikle yapılmalıdır.
Hastadan kan kültürleri, idrar kültürü ve olası
bir odak varlığında ilgili yerden alınacak kültür
örnekleri enfeksiyon etkeninin tespiti ve anti-
mikrobiyal ilacın doğru seçimi açısından hayati
önem taşımaktadır.
Hastanın tanısı, almış olduğu kemoterapi ya da
radyoterapinin cinsi, mukozitin varlığı, şüpheli
bir enfeksiyon odağının varlığı, ampirik anti-
mikrobiyal tedavinin seçiminde mutlaka göz
önünde bulundurulması gereken bilgilerdir.
Öncelikle hastalar parenteral antibiyotik teda-
visine alınmalıdır. Mirobiyolojik tetkikler için
örneklerin alınmasını takiben en kısa zamanda
intravenöz geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi
başlanmalıdır. Seçilecek antibiyotiğin belirlen-
mesinde enfeksiyonun toplumda ya da hastane-
de kazanılmış olması öncelikli olarak bilinmesi
gereken konudur.
Klinik bulgu ve yakınmalara göre olası enfeksi-
yon ajanı tahmin edilebilir ve ona yönelik teda-
vi başlanabilir. Özellikle gram negatif ve gram
pozitif mikroorganizmaları kapsayan ajanlar tek
ya da kombine olarak seçilebilir. Burada hastane

florası ve antibiyotik direnç paterninin bilinmesi
hayati önem taşımaktadır. Bu durum hastanede
kazanılmış enfeksiyonların tedavisinde mutlaka
hatırlanması gereken bir yol haritasıdır.
İlk doz uygulanacak antibiyotikler arasında an-
tipsödomanal etkinliği yüksek 3. kuşak sefalos-
porinler (seftazidim, sefoperazon/sulbaktam), 4.
kuşak sefalosporin (sefepim), üreidopenisilinler
(piperasilin/tazobaktam), karbapenemler (imi-
penem, meropenem) sayılabilir. Bu ilaçlar mo-
noterapi şeklinde kullanılabileceği gibi aminog-
likozidlerle (amikasin) kombine olarak da tercih
edilebilir.
Özellikle stomatit, ya da tünel enfeksiyonu, da-
mar giriş yeri enfeksiyonları gibi stafilokoksik
enfeksiyon şüphesi olan hastalarda vankomisin
ya da teikoplanin ile kombinasyonları daha
akılcı olacaktır.
Eğer febril nötropeni ile gelen hastada, şok tab-
losu varsa antipsödomanal ilaçlar ile antistafi-
lokoksik ilaç kombinasyonu ilk tercih edilmesi
gereken ilaçlardır.
Konu 4
Özet
Onkolojik Aciller
* Kanser hastalarında görülen ve hayatı
tehdit eden klinik tablolar arasında en sık,
febril nötropeni, spinal kord basısı, süpe-
riyor vena kava sendromu ve hiperkalsemi
yer alır.
* Tespit edilmesi halinde hızlı hareket edil-
meli ve hospitalizasyon sağlanmalıdır.
* Tedavi yaklaşımını belirleyen altta yatan
hastalığın biyolojik karakteri ve hastanın
genel performansıdır.
* Her bir klinik acil olgu, kendi içinde de-
ğerlendirilmeli ve en doğru tedavi kararı
verilmelidir.
* Akıldan çıkarılmaması gereken en önemli
nokta, hastanın kanser hastası olması ne-
deniyle gereksinim duyduğu tedaviden
mahrum bırakılmamasıdır.
Kaynaklar
1. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer:
Principles & Practice of Oncology, Chapter 58.
Oncologic Emergencies, Eighth Edition, 2008
2. Holland, Frei. Cancer Medicine 6 Section 40:
Oncologic Emergencies,2003.
353
 BÖLÜM 7

ENFEKSİYON ACİLLERİ

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Antibiyotik Seçiminde Genel İlkeler ..............................................................................357

Dr. Yeşim Taşova

Konu 2. Solunum Yolu Enfeksiyonları .........................................................................................367

Dr. Murat Yücel, Dr. Hüseyin Çebiçci, Dr. Nurullah Günay

Konu 3. Gastroenteritli Hastaya Yaklaşım ...................................................................................373

Dr. Mehmet Okumuş

Konu 4. Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları ...............................................................................383

Dr. Behice Kurtaran

Konu 5. Cilt ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları ..........................................................................393

Dr. Aslıhan Candevir

Konu 6. Sepsis ..................................................................................................................................401

Dr. Sevilay Vural, Dr. Figen Coşkun
 Konu 1
ANTİBİYOTİK SEÇİMİNDE
GENEL İLKELER
Giriş
Antibiyotikler tüm dünyada reçete edilen ilaçla-
rın 1/3’ini oluşturmalarına rağmen kullanımları
en az kontrol altına alınan ilaçlardır. Antibiyo-
tikler kullanım ilkeleri en az sorgulanan en pa-
halı ilaçlardır. Amerika Birleşik Devletleri’nde
antibiyotiklere yılda 7 milyar dolar harcanmak-
tadır. Kullanımları sırasında oluşan maliyetlerine
ek olarak yol açtıkları direnç ve yan etkilerinin
de maliyeti hesaplandığında kolaylıkla en paha-
lı ilaçlar olarak nitelendirilebilir. Antibiyotikler
direnç sorunlarının yönetimine ek olarak far-
makokinetik ve farmakodinamik parametrelere
dayalı nerede ise kişisel hale gelen antibiyotik
kullanımı, yan etkileri, ilaç etkileşimleri ve ma-
liyeti nedeni ile başlı başına bir uzmanlık alanı
olacak kadar özelleşmiş bir konudur. Gelişmek-
te olan ülkelerde buna gelmeden önce aşılması
gereken en önemli konu antibiyotik kullanımın
önemli ve ciddi bir iş olduğunun tüm doktorlar
tarafından kabul edilmesinin sağlanmasıdır.(1-4)
Hiç kimsenin sonuçları bu kadar vahim olan
ve bu kadar pahalı ilaçları kullanırken bu denli
rahat olmaya hakkı yoktur. Uygun olmayan an-
tibiyotik kullanımı ile direnç gelişimi arasındaki
ilişkiyi destekleyen çalışmaların sonuçları özet-
lendiğinde(5-7):
1. Antibiyotik kullanımındaki değişiklik direnç
görülme sıklığında değişiklik ile paraleldir.
2. Önceden antibiyotik kullanımı dirençli
bakteriler ile enfeksiyona yol açar.
3. Hastanelerde direncin en yüksek olduğu
alanlar antibiyotik kullanımının en yoğun
olduğu alanlardır.
Dr. Yeşim Taşova
4. Hastanın antibiyotik kullanım süresi art-
tıkça dirençli bakteriler ile kolononizasyon
görülme oranı artar.
5. Hastane enfeksiyonlarında direnç toplum
kökenli olanlardan daha fazladır. Antibiyo-
tik direncinin oluşması ve yayılmasını ön-
lemeye yönelik stratejiler maliyeti de azalt-
mayı sağlamaktadır. Bunun için antibiyotik
kullanımının yönetimi ile dirençli bakte-
rinin seçilmesinin önlenmesi ve enfeksi-
yonların kontrolü ile dirençli bakterinin
yayılımının önlenmesi birlikte bir bütün
olarak algılanması gerekmektedir.(4,6,8,9) An-
tibiyotiklerin uygun kullanımı antibiyotik
direncinde, yoğun bakım enfeksiyonlarının
insidansında, enfeksiyon ile ilişkili ölümler-
de, dirençli bakteriler ile kolonizasyonda ve
tedavi maliyetinde azalmayı sağlamıştır.(9)
Uygun antibiyotik kullanımı için mikroorga-
nizma ve konağa ait pek çok faktörün birlikte
değerlendirilmesi gereken bir konudur. Kullanı-
lacak antibiyotiğin etki spekturumu, yan etkileri
ve ilaç etkileşimlerinin hesaba katılması kaçınıl-
mazdır. Direnç paternlerinin takip edilmesi anti-
biyotik kullanıcılarının bu dönemde artık takip
etmez ise başarısızlıklarını arttıran bir konudur.
Yine en iyi antibiyotiği seçmek için konak fak-
törlerinin de gözden geçirilmesi gereklidir.(8,9)
Antibiyotik kullanmaya başlamadan önce hızla
gözden geçirilmesi gereken durumlar vardır:
• Gerçekten enfeksiyon var mı?
• Enfeksiyon var ise en olası etken veya etkenler
nedir?
• Etken nasıl saptanmalıdır?
• Enfeksiyonun yeri
• Konak faktörleri
 Enfeksiyonun Varlığı: Antibiyotik kullanmaya
karar vermeden önce ilk sorulması gereken soru
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
gerçekten enfeksiyon var mı olmalıdır. Ateşin
en önemli nedeni enfeksiyon olmak ile birlikte
antibiyotik kullanmayı gerektiren bir ateş olup
olmadığının saptanması her zaman o kadar ko-
lay olmamaktadır. Hele bilgilerin yenilenmedi-
ği durumlarda bu bilgisizlikleri kapatabileceği
düşünülen yamalar olarak görülmektedir. Bu
nedenle özellikle gelişmekte olan ve antibiyotik
kullanımının kontrol altına alınamadığı ülkeler-
de gerek hastanelerde gerek toplumda kanıta da-
yalı olmadan empirik ve profilaktik antibiyotik
kullanım gerekçeleri oldukça geniştir. Hastaneye
yatan hastaların % 25-40’ı antibiyotik kullan-
maktadır. Bunların % 70’inde enfeksiyon ka-
nıtı yoktur. Antibiyotikler doktorların kendini
güvende hissetmesini sağlayan veya enfeksiyon
kontrol önlemlerindeki aksaklıkları kapatan ilaç-
lar değildir. Bu nedenle antibiyotik kullanım ge-
rekçelerinin iyice irdelenmesi gereklidir.(2,3,7,10-13)
Enfeksiyon Etkeninin Saptanması: Etkenin
saptanması doğru antibiyotik kullanımı için ge-
reklidir. Klinik belirtiler bakteriyel enfeksiyon
şüphesini uyandırılabilir. Etkenin saptanması-
na yönelik ilk değerlendirme örneğin nereden
ve nasıl alınacağının belirlenmesidir. Klinik
bulgular çoğu kez bu kararı vermede yararlıdır.
Enfeksiyon etkenlerinin saptanmasına yönelik
tetkikler kan kültürü, bakteriyolojik boyalar ile
yapılan yayma ve klinik olarak enfeksiyonun
saptandığı bölgeden kültür alınması ilk yapılma-
sı gereken tetkiklerdir.(2,3,7) Piyojenik bakterile-
rin saptanması birkaç yöntem ile olabilir. Gram
boyama en hızlı, ucuz ve basit testtir. Mikroor-
ganizmanın varlığı, predominant mikroorganiz-
ma ve mikroorganizmanın morfolojisi hakkında
bilgi veren bu yöntem antibiyotik kullanıma
gerekçesi olup olmadığını ve hangi sınıf antibi-
yotik kullanılması gerektiğini ortaya koyabilir.
(1,2,7)
Pürülan materyal, serebrospinal, sinoviyal,
periton gibi normalde steril alanlardan veya id-
rar gibi örneklerden gram boya yapılarak bakteri
mantar gibi etkenlerin gösterilmesi enfeksiyon
varlığını gösterir. Yine diyaresi olan hastalarda
358
dışkı incelemesinde boyalı preparat ile poli-
morfo nükleer lökositlerin saptanması şigelloz,
salmonelloz gibi etkenler ile gelişen inflamatu-
var bir enfeksiyonun göstergesi olarak yorum-
lanırken viral gastroenteritlerde PMNL yoktur.
Ancak Balgam, “buffy coat” gibi örneklerde bir
de PMNL içinde fagosite edilmiş bakteri veya
mantarın gösterilmesi de enfeksiyon için önemli
bir kanıttır. Etkenin hızlı saptanmasına yönelik
olarak geliştirilen antijen saptamaya yönelik im-
munolojik yöntemler (lateks aglütinasyon, ELI-
SA) ve yeni moleküler teknolojiler (DNA prob-
ları, polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) önemli
gelişmelerdir.(3)
Etken: Bakteriyel kültürler ile etkenin izole edil-
mesi kesin tanı için önemlidir. Ayrıca etkenin
özelliklerinin saptanması antibiyotik tedavisinin
doğru yapılması için gereklidir. Kültürün antibi-
yotik tedavisine başlamadan alınması gereklidir.
Aksi taktirde antibiyotik tedavisi başlar başlamaz
kültür steril olacak ancak canlı mikroorganizma
vücutta yaşamına devam edebilir. Ayrıca etkeni
izole etme imkânı olmadığında şüphe edilen
bakteriyel enfeksiyonun yerine göre en olası et-
kene yönelik antibiyotik tedavi başlanabilir. Ör-
neğin pürülan tonsillit, ateş ve lenfadenopatisi
olan bir kişide en olası etken’dir. Komplike ol-
mayan sistit veya pyelonefritte etken genellikler
ve diğer gram negatif enterik bakterilerdir.(3,13)
Bakteriyel etkenlerin antibiyotik duyarlılık pa-
tenlerinin bilinmesi uygun antibiyotik tedavisi-
ne başlanması için en önemli kanıttır. Bakterile-
rin antibiyotiklere duyarlılıkların zaman içinde
değişmesi, bir bakteri türünün bölgelere, hasta-
nelere ve ünitelere göre farklı duyarlılık patenleri
olabileceği için her fırsatta etkenin izole edilmesi
ve duyarlılığın saptanması gereklidir. Bu veriler
sadece o hasta için değil ayrıca elde edilen so-
nuçların birikmesi ile oluşan istatiksel veriler
ampirik tedavi ve profilaksi uygulamalarına da
ışık tutacaktır.(9,10,14-16)
Antibiyotik: Tedaviye başlamak için kültür so-
nucu beklenmeli midir? Bu sorunun yanıtı en-
feksiyonun türüne ve hastanın durumuna göre
değişebilmektedir. Kültür sonuçları en iyi ihti-
mal ile 36-48 saatte gelmektedir. Sepsis belirti-

leri olan bir hastada ilk 8 saatte başlanan tedavi
hayatta kalımı etkileyen en önemli faktörler-
dendir. Öte yandan akut bakteriyel menenjitte
hasta acile geldiğinde değerlendirme dahil ilk
30 dakikada tedavinin başlanması klinik seyri
olumlu yönde etkilemektedir. Akut pyelonef-
ritte tedaviyi kültür sonucu çıkana kadar bekle-
mek ürosepsis gelişimini garantileyecektir. Yine
modern tıbbın bir sonucu olarak yaşam süreleri
artan immunsuprese hastalar hastane acil servis-
lerinin giderek artan konuklarıdır. Bu hastaların
örneğin nötropenik durumda hastaneye başvur-
ması empirik tedavinin en önemli gerekçeleridir.
Yine derin boyun enfeksiyonu şüphesi olan bir
hastada hemen antibiyotik tedavisine başlanma-
lı ve materyal alma ile vakit kaybedilmemelidir.
Kısacası antibiyotik kullanımına başlamadan
yukarıdaki soruların hızla gözden geçirilmesi ve
empirik tedavi endikasyonunun gerekçeleri var
mı? yok mu? araştırılmalıdır.
Hangi antibiyotik sorusunun yanıtı enfeksi-
yonun yeri, literatür bilgilerine göre enfeksi-
yon tipine göre en olası etken veya etkenler ve
bunların duyarlılıklarının bilinmesi ile saptanır.
Kullanılacak antibiyotiğe karar verdikten sonra
antibiyotiğin özelliklerinin gözden geçirilmesi
gereklidir. Mikroorganizma saptansın veya sap-
tanmasın kullanılacak antibiyotiğin duyarlılık
paterni gözden geçirildikten sonra antibiyotiğin
farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri-
nin enfeksiyonun tedavisi için uygun olup ol-
madığının değerlendirilmesi gereklidir.(15,16)
Bakteriyostatik (bakterinin üremesinin engel-
lenmesi) ve bakteriyosit (bakterinin öldürül-
mesi) etkinlik belli bir antibiyotik için veya her
mikroorganizma için aynı olmayabilir. Örneğin
kloramfenikol, tetrasiklin, klindamisin, sulfo-
namidler bakteriyostatiktir. Ancak kloramfeni-
kol pnömokok, meningokok ve Haemophilus
influenzae için bakteriyosid etkinliğe sahiptir.
Makrolidler ilaç konsantrasyonuna, inokulasyon
miktarına ve üreme oranına göre bakterisit veya
bakteriyostatik olabilirler. Yine bazı antibiyo-
tiklerin bazı bakterileri öldürmesi için başka bir
antibiyotiğe ihtiyacı olabilir. Örneğin türlerinin
bakteri hücre duvarına etki eden glikopeptid
Konu 1
veya beta-laktam antibiyotikler ile öldürülmesi
için aminoglikozidlere ihtiyaç duymaları gibi.
Antibiyotik Seçiminde Genel İlkeler
Bakterisit veya bakteriyostatik antibiyotik se-
çilmesini etkileyen diğer bir faktör hastaya ait
faktörlerdir. Örneğin hasta nötropenik ise veya
menenjiti, endokarditi varsa bakterisit bir anti-
biyotiğin seçilmesi kaçınılmazdır.(2,3)
Antibiyotiğin bakterisit etkinliği zamana veya
konsantrasyona bağlı olabilir. Aminoglikozid-
ler ve florokinolonlar gibi konsantrasyona bağlı
öldüren antibiyotikler ne kadar yüksek dozda
verilirse o kadar hızlı ve tam öldürme işlevini
gerçekleştireceklerdir.
Öte yandan zamana bağlı bakterisit etkili olan
beta laktam gibi antibiyotiklerin öldürme işle-
vini gerçekleştirmeleri için 6-8 saate ihtiyaçları
vardır. Konsantrasyonun belli bir seviyenin üs-
tüne çıkması öldürmenin hızı ve etkisini etkile-
mez. Bu antibiyotiklerde önemli olan bu sürede
antibiyotik konsantrasyonun minimal inhibitör
konsantrasyonun (MİK) üstünde olmasıdır. Ay-
rıca bazı antibiyotiklerin post antibiyotik etki-
ye yani MİK altında ilaç konsantrasyonlarının
da bakteri üremesini inhibe edici özelliğe sahip
olması önemli bir üstünlük sağlamaktadır. An-
tibiyotik sonrası etki farklı antibiyotiklerde ve
mikroorganizmalarda değişiktir. Örneğin floro-
kinolonların bu etkisi gram negatif bakterilerde
uzun iken beta laktam antibiyotiklerin aynı grup
bakteri için oldukça kısadır. Uzun post antibiyo-
tik etkisi olan antibiyotiklerin daha uzun aralık-
lar ile verilebilir.(3,15-17)
Antibiyotiğe ait farmakolojik veriler antibiyo-
tiğin farmakokinetik ve farmakodinamik özel-
likleri hakkında bilgi verir. Farmakokinetik ve
farmakodinamik özellikler kullanılarak yapı-
lan antibiyotik tedavisi daha etkili, daha ucuz
ve daha az yan etkisi olan bir uygulamadır. Bu
nedenle son zamanlarda klinik farmakoloğun
önemi artmış hatta hastaya ve onu enfekte eden
mikroorganizmaya özel antibiyotik reçetelenir-
ken farmakologun yorumlarına başvurulması
gündeme gelmiştir. Antibiyotik reçeteleyen her
klinisyenin de bu parametreleri yorumlayabil-
mesi gereklidir.(3) 359

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
360
Farmakokinetik parametreler biyoyararlanım.
(F); maksimal serum konsantrasyonu (Cmax); ilaç
verildikten sonra Cmax ulaştığı zaman (tmax); elimi-
nasyon yarı ömrü (tmax); ve konsantrasyon-zaman
eğrisi altında kalan alan (AUC)’dir.
İntravenöz verilen ilaçların biyoyararlanımı %100
iken, oral verilen antibiyotiklerinki emilen ilaç
miktarına göre değişir. Bir antibiyotiğin enfeksi-
yon bölgesinde etkili olması için lipofilik ilaçlar-
da olduğu (kloramfenikol gibi) doku dağılımının
iyi olması gerekir. Böylece biyolojik membranlar-
dan geçebilir ve dokularda etkili konsantrasyon-
lara ulaşabilir. İlacın plazmada proteine bağlanma
oranının da dağılımı etkilediği düşünülmektedir.
Proteine bağlanma geri dönüşümlü olmak ile
birlikte klinik önemi halen açık değildir. Ancak
genel olarak kabul edilen proteine bağlanma ora-
nı yüksek olan antibiyotikler az bağlananlara göre
daha az beyin omurilik sıvısına veya apseye geçer.
Farmakodinamik parametreler ilaç konsant-
rasyonu ile bu konsantrasyonda enfeksiyon böl-
gesinde ilacın antibakteriyel etkilerini gösteren
farmakokinetik özelliklerinin değerlendirildiği
parametrelerdir. Cmax/MİK (Pik/MİK), AUC.
(EAA)/MİK, t > MİK’dir. AUC (EAA)/MİK ve
Cmax/MİK, konsantrasyona bağlı bakterisit etkisi
olan antibiyotiklerin aktivitesini gösteren oran-
lardır. t > MİK ise zamana bağlı öldürme akti-
vitesi olan antibiyotiklerin öldürme aktivitesini
gösterir.(3)
İlacın metabolize edildiği yer hem etkinlik, hem
de ilaç etkileşimleri açısından önemlidir. İnaktif
olarak böbrekten atılan bir antibiyotiğin idrar
yolu enfeksiyonlarında işe yaramayacağı açıktır.
İlacın yarı ömrünün doz aralıklarının belirlen-
mesinde önemlidir. Konağın böbreklerinin veya
karaciğerinin durumu ise ilacın atıldığı yerin de-
ğerlendirilmesini zorunlu kılar.(3, 13,17)
Konak ve Antibiyotik Seçimi: Konak faktör-
leri antibiyotik seçimini etkiler. Ancak çoğu
kez antibiyotik reçetelenirken sadece karaciğer
veya böbrek fonsiyonlarının göz önüne alınması
olarak yorumlanan bu bölümüm başka para-
metrelerinin de titizlikle değerlendirilmesi hem
antibiyotiğin daha etkili kullanılması hem daha
az yan etkinin görülmesi hem de daha ucuz bir
tedavi için gereklidir.
Yaşa bağlı olarak mide asidi, renal ve karaciğer
fonksiyonları gibi bazı fonksiyonlarda yaşa bağlı
olarak fizyolojik veya patolojik değişiklikler ola-
bilir. Renal fonksiyonlar 2-12 aya kadar yetersiz-
dir. Bu nedenle böbrekten atılan antibiyotikle-
rin yarı ömrü uzundur. Bu nedenle yenidoğanda
penisilin ve aminoglikozidlerin dozu ayarlan-
malıdır. Yaşlılarda ise yaş ilerledikçe fizyolojik
olarak renal fonksiyonlar azalır. Örneğin yüksek
doz beta laktam antibiyotiklerin serum seviyesi
fazladır ve yan etkilerin görülme olasılığı da ar-
tar. Yine yaşlılarda aminoglikozidlerin ototoksi-
tite etkisinin görülme olasılığı fazladır.(1,3)
Karaciğer fonksiyonları yenidoğanda tam geliş-
mediği için örneğin kloramfenikol inaktive edi-
lemez ve gri sendroma yol açar. Sulfonamidler
de aynı nedenle yenidoğanda kernikterusa yol
açtığı kullanılmayan antibiyotiklerdendir (Bkz.
Yenidoğan acilleri) Yaşlılarda hepatoksik ilaçla-
rın yan etkileri daha fazla görülmektedir. Örne-
ğin izoniazid hepatotoksititesi < 20 yaşında hiç
görülmez iken > 50 yaşında %2,3 oranına çık-
maktadır.(3,16,17)
Gastrik asidite de yaşla değişir. Çocuklarda 3 ya-
şına kadar erişkinlerinde yaklaşık 1/3’ünde gast-
rik asiditenin düşmesi nedeni ile penisilin gibi
antibiyotiklerin emilimi artar iken kinolonlar ve
ketokanozolün emilimi bozulur.(2,16)
Tetrasiklinler kemik ve diş yapılarına geri dö-
nüşümsüz olarak bağlandıkları ve plasentadan
geçebildikleri için gebelerde son trimestirde ve
çocuklarda da 8 yaşına kadar kullanılmamalıdır.
Kinolonlar da genç hayvanlarda kartilaj harabi-
yatı ve artropatiye yol açtıkları için 16-18 yaşına
kadar olan dönemde kullanılmamalıdır.(1,17)
Yaşlılarda bazı ilaçlara karşı hipersensitivite re-
aksiyonlarının ve yan etkileri yaşlılarda daha sık
görülmektedir. Olasılıkla erişkinlerin bu ilaçlar
ile daha önce karşılaşmış olması ile açıklanan bu
duruma bir örnek aminoglikozidlerin yaşlılarda
daha sık geri dönüşümsüz koklear hasara yol aç-
masıdır.(3)

Yaşlılarda antibiyotik kullanımında göz önün-
de bulundurulması gereken durumlar.(18)
1. Hastanın ilaç öyküsü dahil tüm medikal
öyküsü dikkatle alınmalıdır. Hastalık ilaç
ile ilişkili olabilir veya ilaç etkileşimleri
olabilir.
2. Sadece spesifik ve akılcı endikasyonlarda
reçete yazılmalıdır. Yazılan ilaçların far-
makoloji bilinmelidir.
3. İlaç tedavisinin amacı tanımlanmalıdır.
4. İlaç etkileşimleri ve reaksiyonları konu-
sunda uyanık olunmalıdır.
5. Mümkün olduğunca ilaç rejimini basit-
leştirilmeli
6. İlaca uyumu ve etkinliği düzenli olarak
kontrol edilmelidir.
Bazı genetik ve metabolik hastalıklar antibiyo-
tiklerin toksik etkilerini arttırabilir. İzoniazidin
hızlı asetilatörü kişilerde (Asya’da bu kişiler daha
fazladır) polinörit ve hepatotoksitite daha sık
görülür. Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği
olan kişilerde de sulfonamidler, nitrofurantoin,
furazolidon, kloramfenikol gibi ilaçlar hemoli-
zi arttırırlar. Diyabeti olan kişilerin kullandığı
sülfonilüre grubu ilaçlar ile sulfonamidler veya
kloramfenikol kullanıldığında hipoglisemik etki
artar. Sefalosporin, tetrasiklin, penisilin, strepto-
misin gibi bazı antibiyotikler idrar şekerini öl-
çen bazı tetkiklerin sonuçlarının yalancı pozitif
olmasına neden olur. İntramuskular verilen an-
tibiyotiklerin emilimlerinin diyabetik hastalarda
bozulabileceğini unutmamak gerekir. Kloramfe-
nikol B vitamini ile birlikte verilirse retikülosit
yanıtı gecikebilir. Rifampin hepatik metaboliz-
mayı arttırır. Bu nedenle birlikte verilim sırasın-
da oral kontraseptiflerin, oral antikoagulantla-
rın, barbitüratların ve proteaz inhibitörlerinin
etkisini azaltır.(3,13,18)
Gebelik ve laktasyon dönemi de antibiyotik kul-
lanımını etkileyen konak faktörüdür. Antibiyo-
tikler plasentadan fötüsa ve süte değişik oranlar-
da geçerler. Gebelerde güvenle kullanılabilecek
antibiyotikler penisilinler, sefalosporinler, mak-
rolidler, izoniazid, rifampisin ve etambutol ola-
rak öne çıkar. Kemirgenlerde teratojenik etkileri
nedeni ile metranidazolün gebelerde kullanılma-
Konu 1
sı önerilmez. Yine florokinolonlar, pirazinamid,
trimetoprim de gebelerde teratojenik etkileri ne-
Antibiyotik Seçiminde Genel İlkeler
deni ile kullanılması önerilmeyen antibiyotikler-
dir. Tetrasiklinin fötüsda dişlere etkisi, gebede ka-
raciğer yetmezliği, pankreatit gibi etkileri vardır.
Aminoglikozidler plasentadan geçer. Tüberküloz
tedavisi için verilen streptomisinin fetal toksiti-
tesi olabileceği unutulmamalıdır. Yine gebelerde
dağılım hacmi arttığı için ampisilin dozunun
gebelerde daha fazla verilemesi gereklidir. Diğer
antibiyotikler için bu durum açık değildir.(2,3,13)
Laktasyon döneminde ise nalidiksik asit ve sul-
fonamidler anneye verildiğinde G6PD eksikliği
olan çocuklarda hemolize yol açar. Yine yenido-
ğan döneminde prematürlerde daha fazla oranda
anneye sülfonamid verildiğinde bebekte kernik-
terus gelişebilir. Tetrasiklin ise çocuklarda kemik
ve dişlerde geri dönüşümsüz şelatlar oluşturarak
hasara yol açabilir.(2,3,13)
Antibiyotik kullanımı sırasında karaciğer ve
böbrek fonksiyonlarının değerlendirilmesi ge-
reklidir. İlaçların metabolize edilmesi ve atılması
bozulduğunda serum ve/veya dokuda fazla kon-
santrasyonda biriken antibiyotiğin yan etkileri-
nin görülme olasılığı artacaktır. Böbrek pek çok
antibiyotiğin atıldığı organdır. Böbrek fonksiyon-
larında bozulma olduğunda bu yolla atılan ilaçla-
rın dozlarının ayarlanması gerekir. Bu durumda
böbrek dışı yollar ile atılan ilaçların dozlarının
ise ayarlanmasına gerek yoktur. Böbrek yetmez-
liğinde doz ayarlanmaması durumunda ilaçların
toksik etkileri artar. Örneğin penisilin, imipenem
gibi ilaçlar ile nöromusküler hipereksitabilite, mi-
yoklonus, koma, nöbetler gelişebilir. Yine yüksek
doz 5-flurositozin ile kemikiliği supresyonu olur.
Tetrasiklin (doksisiklin hariç) böbrek yetmezliğin-
de antianabolik etkisi nedeni ile üremik durumu
arttırdığı için sakıncalıdır, kullanılmamalıdır.(2,7,8)
Eritromisin, azitromisin, diritromisin, kloram-
fenikol, linkomisin, klindamisin özellikle ciddi
karaciğer fonksiyonları bozuk olanlarda dikkatle
kullanılmalıdır. Bu ilaçların yarı ömürleri uzar
ve toksik etkileri artar. Yine tetrasiklinin karaci-
ğer yetmezliklerinde kullanımı sakıncalıdır. Ka-
raciğer yetmezliği olanlarda kullanım sırasında
dikkat edilmesi gereken diğer ilaçlar flukonazol, 361

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
362
ketakonazol, itrakonazol, metranidazol, nitro-
furantoin ve pirazinamidtir. Karaciğer fonksi-
yonları bozuk olanlarda beta laktam kullanırken
nötropeni görülme olasılığı artar.(3)
Genel olarak iki organdan hangisinin fonksiyo-
nu bozuk ise sağlam olandan atılan ilaçlar tercih
edilir. Bu mümkün değilse doz ayarlaması yapıl-
malıdır.
Enfeksiyon yeri antibiyotik tedavisini etkileyen
en önemli konak faktörüdür. Enfeksiyon ye-
rinde antibiyotik konsantrasyonun en azından
MİK seviyesine eşit olması gereklidir. MİK se-
viyesinin ne kadar üstünde ise etkinlik o kadar
fazladır ama hem bu seviyeye ulaşmak o kadar
kolay olmayabilir hem de bu seviyelerde yan
etkilerin görülmesi artabilir. Öte yandan subin-
hibitör konsantrasyonlarda bazı antibiyotikler
bakteriyel morfolojiyi, aderans özelliklerini de-
ğiştirerek fagositozu arttırarak polimorfonükleer
lökositlerin intrasellüler öldürme işlevine yar-
dımcı olur.
Antibiyotiklerin proteinlere bağlanma kapa-
sitesinin daha önce de bahsedildiği gibi anti-
bakteriyel etki üzerine tam olarak nasıl olduğu
açıklanamasa da antibiyotiklerin dokuya ulaştığı
konsantrasyonu etkiliyor olabilir. Lipidde yağ-
da eriyen antibiyotikler (kloramfenikol, rifam-
pin, trimetoprim, isoniazid gibi) membranlara
daha iyi penetre olurlar, kan beyin bariyerini
daha hızlı geçerler. Antibiyotiklerin kalp kapak
vejetasyonlarına, kemik ve devitalize dokulara
geçişi yetersizdir. Bu nedenle daha yüksek do-
zun paranteral olarak verilmesi gereklidir. Bu
durumlarda ve özellikle yabancı cisim varlığında
biyofilm oluşturan bakteriler antibiyotik etkisini
bozabilir. Antibiyotiklerin infekte dokuya yeterli
konsantrasyonda ulaşması her zaman tedavinin
güvencesi olamaz. Antibiyotiğin etkisini değişti-
rebilen pek çok faktör olabilir. Örneğin penisilin
pürülan materyal içinde oldukça aktif iken ami-
noglikozidler inaktive olurlar. Penisilin ve tetra-
siklinler hemoglobinlere de bağlanır ve ulaştık-
ları dokuda hematom varsa etkileri azalır. Lokal
oksijen basınçının düştüğü durumlarda örneğin
apsede aminoglikozidler çalışmaz. pHdaki de-
ğişikliklerde antibiyotiğin etkisini değiştirebilir.
Örneğin nitrofurantoin, metanamin asit pH’da
daha etkili iken eritromisin, azitromisin, klarit-
romisin, linkomisin, klindamisin ve aminogli-
kozidler alkali pH’da daha etkilidir.(2,3,17)
Yukarda mikroorganizma ve konağa ait faktörler
göz önüne alınarak antibiyotikler:
a. Etkeni bilerek, kanıta dayalı olarak,
b. Ampirik,
c. Profilaktik amaçla kullanılırlar.
Genelde dar etkili ve tek bir antibiyotik tercih
edilir. Ancak bazı enfeksiyonlarda kombinas-
yon tedavisi gerekebilir. Ampirik, profilaktik ve
kombinasyon tedavisinin gerekçelerinin iyi be-
lirlenmesi ve hastanenin antibiyotik politikasına
uygun olması uygun antibiyotik kullanımını da
beraberinde getirir.(5,6,10,12)
Ampirik Antibiyotik Tedavisi
Enfeksiyon alanına göre etkenin elde edilemedi-
ği veya saptanmasının geciktiği durumlarda en
olası etkene/etkenlere yönelik olarak antibiyotik
tedavisinin düzenlenmesi gerekebilir. Ancak uy-
gunsuz antibiyotik kullanımının en sık gerek-
çelerinden biri olan empirik kullanım suistimal
edilmektedir.(19)
Empirik antibiyotik kullanımı için (6,10,19)
• Gerekli endikasyonun bulunması
• Enfeksiyon bölgesinin saptanması
• En fazla olasılıkla etken olabilecek organiz-
manın düşünülmesi
• Etken olabilecek organizmanın duyarlılık
paterninin bilinmesi
• Seçilecek antibiyotiğin farmakolojik özel-
liklerin bilinmesi
• Tedavisi planlanan hastanın konakçı özel-
liklerinin gözden geçirilmesi gerekir.
Ampirik Antibiyotik Tedavisi
Endikasyonları(6,10,19)
a. Acil olarak tedavi edilmesi gereken gecikme
olursa hastanın hayatını tehdit eden enfek-
siyonlar
• Akut bakteriyel menenjit, beyin apsesi, sub-
dural ampiyem

• Bazı hasta gruplarında alt solunum yolu en-
feksiyonları
60 yaş üstünde lober pnömoni, kardiyak ve pul-
moner yetmezlik belirti ve bulguları ile giden
enfeksiyonlar
• Sepsis ve sistemik inflamatuvar yanıt sendromu
• Akut seyirli infektif endokardit
• İntraabdominal ve pelvik sepsis
• İmmunkompromize hasta
b. Her zaman kültür alınmayan, kültür alın-
ması uygun olmayan veya alınan kültürle-
rin fazla yararının olmadığı enfeksiyon has-
talıkları
• Akut sinüzit, akut otitis media, akut oste-
omyelit, bazı deri ve yumuşak doku enfek-
siyonları, beyin apsesi
• KOAH akut alevlenme
Ampirik Tedavinin Olumsuz Yönleri(2,13,17)
• Tanı için gerekli işlemlerin yapılmasını ge-
ciktirir veya önler.
• Yanlış güven hissi verir.
• Gereksiz yan etkilerin ortaya çıkmasına ne-
den olur.
• Bakteriyel direnç gelişmesine yol açabilir.
• Hatalı davranış biçiminin gelişmesine ne-
den olur.
Profilaktik Antibiyotik Tedavisi
Gelişme olasılığı fazla bir enfeksiyonu engellemek
amacı ile kişi etken ile karşılaşmadan önce veya
karşılaştıktan hemen sonra koruyucu antibiyotik
tedavisi verilmesi olarak tanımlanan profilaktik
antibiyotik kullanımı uygunsuz antibiyotik kul-
lanımının önemli bir kısmını oluşturur. Tüm
antibiyotik kullanımlarının 1/3’ü profilaktik ge-
rekçeler iledir. Bu amaçla kullanılacak antibiyotik
hedef alınan mikroorganiz malara karşı etkili,ucuz
ve yan etkileri az olmalıdır. Korunmayı sağlaya-
cak doz, süre ve yolla verilmelidir. Yan etkileri ve
direnç gelişiminin önlenmesi için tedavi süresi
mümkün olduğu kadar kısa tutulmalıdır.(7,16,17)
Konu 1
Cerrahide profilaktik antibiyotik kullanımı kli-
nik çalışmalarla postoperatif enfeksiyon riskini
Antibiyotik Seçiminde Genel İlkeler
azalttığı gösterilen cerrahi girişimler için öneri-
lir. Birçok girişimde, antibiyotik profilaksisinin
yararlı olduğunu gösterir yeterli kanıt henüz
bulunmadığı için kullanılıp kullanılmaması tar-
tışmalıdır. Bu da uygunsuz kullanımı daha da
kolaylaştırmaktadır.(20)
Cerrahi profilakside amaç bakteriyel floranın
azaltılmasıdır. Antibiyotiğin uygulama zamanı
kritik önem taşır. Cerrahi profilakside insizyon
yapıldığı sırada antibiyotik ortamda etkili kon-
santrasyonda bulunmalıdır. Optimal uygulama
zamanı ameliyattan 30-60 dk önce verilmeli ve
en fazla 24 saat devam ettirilmelidir. 4 saatten
uzun süren operasyonlar için ek doz antibiyo-
tik verilebilir. Ek doz ayrıca kısa yarı ömrü olan
antibiyotik kullanıldığında veya kan kaybı fazla
ise verilebilir. Uzun süreli antibiyotik kullanımı
septik komplikasyon gelişmesini engellemez.
Ayrıca süperenfeksiyon ve direnç gelişimine kat-
kıda bulunur. Genellikle birinci kuşak sefalos-
porin kullanımı yeterlidir. Bazı özel durumlarda
enfeksiyon hastalıkları uzmanının kontrolünde
farklı antibiyotikler seçilebilir. Örneğin metisilin
dirençli Staphylococcus aureus’un yaygın olduğu
ortopedi kliniklerinde profilakside glikopeptid-
ler tercih edilebilir. Ya da penisilin alerjisi olan-
larda klindamisin verilebilir. İmmun supresif ki-
şilerde en fazla 72 saat süren koruma yapılabilir.
(20)
Örneğin karaciğer transplantasyonu gibi.(20)
Tüm bunların sağlanması için bir hastanenin
enfeksiyon hastalıkları kontrol ekibinin o hasta-
nenin antibiyotik politikasına uygun olarak cer-
rahlar ile birlikte oluşturdukları ve her yıl direnç
gelişmesine göre gözden geçirdikleri bir kılavuz-
larının olması uygulamaları kolaylaştıracaktır.
Cerrahi dışı profilaktik antibiyotik kullanma en-
dikasyonları sınırları iyi çizilmiş bir uygulama-
dır. Bu endikasyonlardan bazıları(1,7):
• Enfektif endokardit
• Akut romatizmal ateş
• Tüberküloz
• Sıtma
• Turist diaresi
• Cinsel yolla bulaşan hastalıklar
• Meningokoksemi ve meningokok menenjit 363

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
364
Kombine Antibiyotik Tedavisi
Kombinasyon tedavisinde birlikte kullanılacak
antibiyotiklerin özellikleri ve birbirleri ile uyum-
ları çok önemlidir.
Kombinasyon tedavi endikasyonları bellidir.(2,3,21,22)
1. Bakteriyel direnç gelişimini önlemek; En
tipik örneği antitüberküloz tedavi kombinasyo-
nudur. Bunun dışında stafilokok enfeksiyonla-
rında rifampinin kombinasyonda kullanılması
rifampine karşı direnç gelişimini önler. Floroki-
nolon ve rifampinin birlikte kullanılması her iki
antibiyotiğe direnç gelişimini önleyebilir. Yine
Helico-bacter pylori enfeksiyonlarında makrolid
ve diğer antibiyotiklerin birlikte kullanım gerek-
çeleri de aynıdır.
2. Polimikrobiyal enfeksiyonlar: İntraabdomi-
nal, pelvik enfeksiyonlar gibi bazı durumlarda
birden fazla etken söz konusu olduğu için kom-
binasyon tedavisi gerekir. Ancak yeni kullanıma
giren yeni kinolonlar, karbapenemler ve beta
laktamaz inhibitörlü beta laktam antibiyotikler
bu durumlarda tek bir antibiyotiğin kullanımı-
na olanak vermektedir.
3. Başlangıç tedavisi: Ciddi enfeksiyonlarda et-
ken belli olana kadar geniş spektrum gerekebilir.
(Örneğin nötropenik hasta, sepsis, menenjit gibi
durumlar).
4. Sinerjistik etkiden yararlanma: En iyi bili-
nen kombinasyonlar;
• Enterokok enfeksiyonlarında penisilin-
aminoglikozidler
• Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında
antipsödomonal penisilinler-aminoglikozidler
• Viridan streptokoklar ile gelişen endokar-
ditler penisilin-streptomisin
• Sulfonamid ve trimetoprimin kombine
kullanımı
• Amfoterisin B ve 5-florositozin
Ancak kombinasyon tedavisinin bazı sakıncaları
da olabilir. Antagonizm (pnömokok enfeksiyon-
larında penisilin-kloramfenikol/tetrasiklin kom-
binasyonu, iki beta laktam antibiyotik kullanımı
gibi), maliyet ve yan etkilerin artışı daima göz
önünde bulundurulmalıdır.(3)
Uygunsuz Antibiyotik Kullanımı
Antibiyotik kullanımı yol açtığı sonuçlar değer-
lendirildiğinde denetlenmesi gereken bir tedavi
şeklidir. Ancak bu denetlemenin veya doğru an-
tibiyotik kullanımının sağlanması kolay değildir
ve tek bir doğru yolu yoktur. Yaygın ve uygun-
suz antibiyotik kullanımının nedenlerinin tüm
dünyada ortak olduğu bölümlerinin yanı sıra o
ülkeye özgü yanları da vardır. Bir ülkenin antibi-
yotik politikalarını belirlerken bu özel durumlar
göz önüne alınmaz ise bir ülkede başarılı olan
politika diğerinde başarılı olmayabilir.
Uygunsuz antibiyotik kullanımının nedenleri
aşağıda özetlenmiştir.(7)
1. Hekime Bağlı Nedenler
• Gerekçesi olmadan antibiyotik kullanma
(kendini güvende hissetme, neden antibi-
yotik yazmadığını veya gereksizliğini anla-
tarak zaman harcama yerine doğrudan anti-
biyotik reçetelemenin kolaylığı)
• Gereksiz ve uzun süre antibiyotik verme
• Hasta ve hasta yakınlarını tatmin etmek ve
güven kazanmak için antibiyotik verme
• Antibiyotik kullanıcıların güncel bilgilerini
yenilememeleri ve bilgi yetersizliği nedeni ile
hekimin ilaç endüstrisinin etkisinde kalması
2. Laboratuvar Sorunları
• Mikrobiyoloji laboratuvarının olmayışı/ye-
tersizliği, laboratuvarların standartize olma-
ması, denetlenmemesi
• Laboratuvarların gereksiz bilgi rapor etmesi
3. Diğer Nedenler
• Hastanın kendi kendine antibiyotik alabilmesi
• Reçetesiz antibiyotik satışı
• İlaç endüstrisinin rolü
• Devlet düzenlemelerinin yetersiz olması

Uygun Antibiyotik Kullanımı
Bilimsel verilere dayanarak devlet ve idarenin
desteği ile oluşturulan antibiyotik stratejileri-
nin oluşturulması ve eğitim ile bu yöntemlerin
tutum haline gelmesi sağlanmalıdır. Kısıtlayıcı
yöntemler eğitim yöntemlerinden daha başarı-
sız olmuştur. O nedenle her iki yöntemin uygun
olarak birleştirilmesi gereklidir.
Antibiyotik kullanma stratejileri.(6,12,21)
1. İlaç listelerinin kısıtlanması
2. Antibiyotik formları: Kısıtlanan, kontrollü
verilen ve serbest bırakılan antibiyotiklerden
oluşan üç tip reçeteleme formları vardır. Buna
göre enfeksiyon hastalıkları uzmanlarının onayı
olmadan yazılamayan antibiyotikler kısıtlanmış
antibiyotiklerdir.
3. Antibiyotik duyarlılık sonuçlarının kısıtlı
verilmesi: Hastanede olan antibiyotiklerin du-
yarlılık sonuçlarının verilmesi esasına dayanır.
4. Antibiyotiğin otomatik kesilmesi (stop or-
der): Eczane tarafından antibiyotikleri kullanım
amacına uygun olarak zamanı gelince kesilmesi
5. Antibiyotiklerin Rotasyonu: Direnç geli-
şen antibiyotik yerine başka bir antibiyotiğin
geçmesi yöntemi kısa süreli uygulamalar ile
özellikle yoğun bakım gibi kapalı yerlerde daha
yararlı görülmüştür. Halen bu konuda açıklığa
kavuşmamış durumlar vardır. Örneğin ne kadar
sürede, hangi antibiyotikler gibi
6. Antibiyotik kullanımının denetlenmesi
7. İlaç firmalarının temsilcilerinin kontrol
edilmesi, hatta promosyon yöntemlerinin,
eğitim malzemelerinin denetlenmesi: Bu ön-
celikle devlet tarafından yapılması gereken bu
denetimlerin daha üretim veya ithalat aşamasın-
da başlaması gereklidir.
8. Yeni ilaçların klinik kullanımı
Konu 1
Özet
Antibiyotik Seçiminde Genel İlkeler
Bir hekimin uygun ve akılcı antibiyotik kul-
lanması için tedaviye başlamadan şu sorulara
yanıt bulmaya çalışması gerekmektedir.
* Antibiyotik kullanma endikasyonu var mı?
* Örnek alındı mı?
* Hangi organizma etken olabilir?
* Olası veya elde edilen mikroorganizma-
nın en son duyarlılık paterni nedir?
* Hangi antibiyotik en iyi seçenektir?
* Kombinasyon antibiyotik tedavisine ge-
rek var mı?
* Gözönüne alınması gereken konak fak-
törleri nelerdir?
* Seçilecek antibiyotiğin farmakolojik
özellikleri nelerdir?
* Tedaviye yanıt nasıl izlenecektir?
* Antibiyotik reçeteleyen her hekim her
defasında tüm dünyaya karşı sorumlu
olduğunu hatırlamak zorundadır. Çünkü
onun hastanesinde katkısı ile ortaya çıkan
direnç tüm dünyayı ilgilendirmektedir.
Kaynaklar
1. Taşova Y, Antibakteriyel direnç ve uygun anti-
biyotik kullanımı. 1998;7:390.
2. Topçu WA. Antibiyotiklerin uygun kullanımı
ve antibiyotik kullanım politikaları.Hastane
Enfeksiyonları Eds. Doğanay M, Ünal S. Has-
tane Enfeksiyonları Derneği Yayın No: 1 Bilim-
sel Tıp Yayınevi, Ankara, 2003;455.
3. Moellering R, Eliopoulus GM. Principles of
anti-infective therapy. Mandel GL, Bennett JE,
Dolin R.(Eds) Principles and Practices of Infec-
tious Diseases 6 th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2005:p;242.
4. Ponce-de-Leon-Rosales S, Macias AE. Global
perspectives of infection control In Wenzel RP
(ed) Prevention and control of Nosocomial In-
fections, Philadelphia: Lipincott Williams and
Willkins, 2003:14-32.
5. Warren DK, Fraser VJ. Infection control mea-
sures to limit antimicobial resistance Crit Care
Med 2001;29:128-34. 365
 6. Kollef MH. Strategies to prevent antimicrobial
resistance in the intensive care unit. Crit Care
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
Med 2005;33:1845.
7. Akalın E. Antimikrobiyal tedavide temel ilkeler.
Ankem Derg, 2000;14;536.
8. Akalın H. Antibiyotik kullanımıDirenç ilişkisi
ve antibiyotik kullanım politikaları Klinik
2005;18:182.
9. Swartz MN. Use of antimicrobial agents and
drug resistance N Eng J Med 1997;337:491.
10. Cunha BA. Effective antibiotic resistance con-
trol strategies. Lancet 2001;357:1307.
11. Patterson JE. Antibiotic utilization. Is there
an effect on antimicrobial resistance? Chest
2001;119:426-30.
12. Murthy R. Implementation of strategies to con-
trol antimicrobial resistance Chest 2001;119:405.
13. Salama TG, Amin A, Brunton SA et al. A clini-
cian’s guide to appropriate and accurate use of
antibiotics: The council for appropiate and ra-
tional antibiotic therapy (CARAT) criteria. Am
J Med 2005;118:1.
14. Helmuth R, Protz D. How to modify conditions
limiting resistance in bacteria in animals and
other revservoirs Clin Infect Dis, 1997;24:136.
366
15. Hughes JM, Tenover FC. Approaches to limit-
ing emergence of antimicrobial resistance in
bacteria in human population. Clin Infect Dis
1997;24 131.
16. Kunin CM. The responsibility of the infectious
disease community for the optimal use of anti-
microbial agents. J Infet Dis 1985;151:388.
17. Gross PA, Pujat D. Implementing practice
guidelines for appropriate antimicrobial usage:
A systematic review. Med care 2001;1155
18. Marcus E. Lee, Clarfield AM, Moses AE. Ethical
uses relating to the use of antimicrobial therapy
in older adults. Clin Infect Dis 2001;33:1697.
19. Kollef MH, Fraser VJ. Antibiotic resistance
in the intensive care unit. Ann Intern Med
2001;134:298.
20. Dale W. Bratzler1 and Peter M. Houck, 2 for the
Surgical Infection Prevention Guidelines Writ-
ers Workgroup Antimicrobial Prophylaxis for
Surgery: An Advisory Statement from the Na-
tional Surgical Infection Prevention Project Clin
Infect Dis 2004:38:1706.
21. Hart CA, Kariuki S. Antimicrobial resistance in
deveoping countries. BMJ 1998;317:647.
22. Warren DK, Fraser VJ. Infection control mea-
sures to limit antimicrobial resistance Crit Care
Med 2001;29:128.
 Konu 2
SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI
Dr. Murat Yücel, Dr. Hüseyin Çebiçci, Dr. Nurullah Günay
Giriş
Akut tonsillit, sinuzit, otit, faranjit, gibi patoloji-
lerin acil servis’lerde çalışan hekimler tarafından
hemen her gün tanınan ve tedavi edilen hasta-
lıklar olmasından dolayı burada ele alınmaması
planlanmıştır. Buna karşın, gözden kaçabilecek
(plevral ampiyem), üzerinde çok fazla durulma-
yan ve gereksiz antibiyoterapi uygulanan (akut
trakeobronşit) veya potansiyel afet tehlikesi taşı-
yan (grip) konuların ise öncelikli olarak ele alın-
masının, daha faydalı olacağı düşünülmüştür.
Bu nedenle grip, akut trakeobronşit, ölümcül
pnömoni, plevral ampiyem, aspirasyon pnömo-
nisi ve akciğer apsesi konularıda ele alınacaktır.
Ayrıca güncel bir konu olan kuş gribinin üze-
rinde özellikle durulması ve bir salgın olması
durumunda, acil servis’lerin nasıl bir rol oynaya-
cağı ve bu afete karşı ne gibi tedbirlerin alınması
gerektiği noktasında zihinlerde şimdiden soru
işaretleri oluşturulması amaçlanmıştır.
Grip
Dünyada her yıl 500 milyon kişinin etkilendiği
grip, üst solunum yolu, burun, boğaz ve bazen
akciğerleri tutan viral bir enfeksiyondur. Yaklaşık
1 hafta sürer ve ateş, burun akıntısı, baş ağrısı ve
öksürük ile seyreder. İnsandan insana yayılabilen
bu hastalık, her yıl nüfusun %5-15’ini enfekte
eder ve iş gücü kaybı yanı sıra 250-500 bin kişi
gripten dolayı ölmektedir. Ölüm yaşlılarda ve
altta yatan hastalığı bulunanlarda görülmektedir.
Etken orthomyxoviridae ailesinden olan influ-
enza A, B ve C tipleridir. C tipi hafif hastalık
yaparken, A ve B tipleri yıllık epidemilerden so-
rumludur. İnsanlarda yaygın hastalığa yol açan
ve grip pandemisinde etken olan tip ise influenza
A virüsüdür. Influenza A ve B hemaglutinin (H)
ve nöraminidaz (N) isimli iki yüzey antijenine
sahiptirler. Antijenlerin alt tipleri tanımlanmış
olup, bunlarda meydana gelen ve antijenik shift
ve drift olarak adlandırılan değişiklikler sonucu
yeni suşlar ortaya çıkar. Oluşan bu değişiklik-
lerdeki büyüklüğe göre pandemi ve epidemiler
görülmektedir.
Virüsün A tipi; insan, kuş, deniz ve kara meme-
lileri ile at ve domuzda, C tipi insan ve domuz-
da, influenza B ise sadece insanda enfeksiyona
neden olmaktadır. Ayrıca sadece hayvanlarda
enfeksiyona neden olan influenza A’nın alt tiple-
ri de tanımlanmıştır ve en bilinen şekli kuş gri-
bidir. Az sayıda vaka olmakla birlikte, insanlara
bulaşabildiği gösterilmiştir. Bulaşma hasta kişi-
lerin hapşırma, konuşma ve öksürmesi sırasında
havaya saçtığı virus içeren damlacıklar yoluyla
olur. Damlacıklar havada birkaç saat asılı kalarak
enfeksiyonu bulaştırabilir. İnsanların toplu hal-
de bulundukları yerler olan okul, yurt v.b. yer-
lerdeki kişiler özellikle risk altındadırlar. Daha az
risk taşımakla birlikte, enfeksiyonun, el ve diğer
cansız nesnelerde bulaşması da söz konusudur.
Dünyanın her bölgesinde ve her yaşta görüle-
bilir, ancak mevsim farklılığı vardır. Tropikalde
yıl boyunca görülebilirken, kuzey yarımkürede
ekim ve nisan aylarında saptanmaktadır.
Klinik 1-2 günlük kuluçka döneminden hemen
sonra birdenbire başlar. Ateş, başağrısı, kas ağrı-
sı, halsizlik, iştahsızlık, boğazda yanma, burun
akıntısı, kuru öksürük, aşırı yorgunluk belli baş-
lı belirtilerdir. Sağlıklı kimselerde semptomlar
yaklaşık 1 hafta sürerken, altta yatan hastalığı
olanlarda, bağışıklık sistemi yetmezliğinde, kü-
çük çocuklarda ve yaşlılarda hayatı tehdit edi-

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
368
ci komplikasyonlar gelişebilir. En sık görülen
komplikasyon akciğer enfeksiyonlarıdır. Di-
rekt virüse bağlı viral pnömoni olabileceği gibi
s.aureus, s.pneumonia ve h.influenzaya bağlı
sekonder bakteriyel pnömoni de görülebilir.
Tanı boğaz sürüntüsü, burun akıntısı ve bal-
gamda virüsün saptanması veya kanda gelişen
antikorlar ile konur. Zaman alıcı olan bu yön-
temler salgına neden olan suşların belirlenmesi
için kullanılır. Ayrıca, salgın sırasında klinik ör-
neklerden hızla antijenlerin saptanmasını sağla-
yan testler de geliştirilmiştir.
Yatak istirahatı ve yakınmalara yönelik (analje-
zik, antipiretik, antitusif v.b.) tedaviye ek ola-
rak antiviral ilaçlar da kullanılabilir. Antiviral
ilaçların 36-48 saat içerisinde başlandığında
yakınmaların süresini kısalttıkları ve komplikas-
yonları azalttıkları belirtilmektedir. Amantadin
ve rimantadin influenza A’nın tedavisinde uzun
yıllardır uygulanırken, influenza A ve B’ye karşı
etkili zanamivir ve oseltamivir son yıllarda kulla-
nılmaktadır. Bağışıklama, o sene hazırlanmış aşı
ile kasım ayına kadar yapılabilir. Influenzadan
korunmak isteyen 6 aylıktan büyük ve yumurta
alerjisi olmayan herkese uygulanabilir.
Grip başlığı altında son olarak bahsetmek iste-
diğimiz konu, güncel olan kuş gribi veya tavuk
vebası olarak da adlandırılan grip türüdür. Avian
influenza virüsünün kuş türlerinde neden oldu-
ğu bir enfeksiyon olup, korkulan yanı; insanlara
bulaşması ve insandan insana geçiş yaparak dün-
ya üzerinde bir salgın oluşturma potansiyeline
sahip olmasıdır. Kuşların solunum ve sindirim
sisteminde bulunan avian influenza A virüsü ya-
ban kuşlarında hastalık yapmazken, evcil kümes
hayvanlarında ölüme neden olur. Yaban ördek-
leri doğal konaktır ve virüsün yayılımı dışkı ve
solunum yolu ile olmaktadır. Havayolu ile virüs
bir kaç kilometre yayılabilir. Bir gram kontami-
ne dışkı 1 milyon kuşu enfekte edebilir. Virüs
220C’de 40C’da 30 gün ve soğuk ortamda gübre-
de 3 aydan fazla süre canlı kalabilir.
1918-1919 yıllarında görülen ve H1N1’in etken
olduğu grip salgınında dünya nüfusunun 1/3’ü
hastalığı klinik olarak geçirmiştir ve 50 milyon
kişi ölmüştür. İspanyol gribi olarak bilinen bu
salgında ölüm oranı %2,5’un üzerinde olmuş-
tur. Asya gribi olarak adlandırılan salgın 1957-
1958 yıllarında görülmüştür. Etken H2N2 olup,
1 milyon kişi ölmüştür. H3N2’nin etken olduğu
Hong Kong salgınında ölen kişi sayısı da 1 mil-
yondur. Peki bir sonraki salgın ne zaman olur ve
bu afette kaç kişi ölür? Yazımızda ön plana çıkar-
mak istediğimiz nokta burasıdır. Acil Servis’ler
böyle bir salgında nasıl bir rol alabilir, şimdiden
ne gibi tedbirler alınmalıdır? Acil servislerin ön-
cülüğünde hastanelerin afet planları mutlaka
olmalı ve bu ve benzeri felaketlere hazırlık yap-
malıdır. Kritik soru ile bitirmek istiyoruz. Bir
sonraki H5N1 salgını ne zaman?
Akut Trakeobronşit
Çocuk ve yaşlılarda daha sıklıkla görülen Akut
Trakeobronşit (ATB), trakea ve bronşların akut
ve geçici enflamatuar hastalığıdır. Pnömoni ve
kronik bronşitten kaynak lanmayan öksürük
ve bazen de balgamın eşlik ettiği akut solunum
yolu enfeksiyonudur. Acil servislere ve polik-
liniklere başvurularda ilk 10 içinde yer aldığı
bildirilmektedir. Ülkemize ait veriler bulunma-
makla birlikte, ABD kaynaklarına göre erişkin-
lerin %5’i ATB atağı ile hekime başvurmaktadır.
Etken %95 viral olup, Respiratory Synsyncyti-
al Virüs (RSV), rhinovirüs, echovirüs, parainf-
luenza virüs tip 1-2-3, herpes virüs, coxsacki-
evirüs, influenza, coronavirüs ve adenovirüs
rol alır. Belli başlı bakteryel etkenler ise my
coplazma pneumonia, chlamydia pneumonia,
haemophilus influenza, streptococcus pneumo-
nia, legionella, bordetella pertusis ve moraksella
kateralis’tir. Ayrıca mantar ve parazitler de etken
olabilir.
Mikrobiyal etkenler dışında bazı kimyasal mad-
delerde ATB’ye neden olabilir. Bu maddeler
klor, ozon, amonyum ve sülfür gibi ajanlardır.
İmmun sistemi baskılanmış yaşlı bir hastada
herpes virüs etken olabilirken, genelde basit
ATB’de en sık izole edilen etken influenzadır.
ATB’de havayolunda konjesyon, ödem ve sek-
resyon artışı izlenir. Bu değişiklikler enfeksiyon
düzeldikten sonra geçer.

Kinik bulgulardan öksürük genelde 7-10 günde
düzelir, bazen 6 aya kadar uzayan öksürük sika-
yeti olabilir. Sigara içenlerde öksürüğün sıklığı
ve süresi artabilir. Mukoid veya pürülan tarzda
balgam olabilir. Öksürüğe hemoptizi eşlik ede-
bilir. Siyanoz beklenmez, eğer varsa başka bir
patoloji düşünülmelidir. Muayenede wheezing,
ronküs, ekspiryum uzunluğu bulunabilirken,
hiçbirisi de olmayabilir.
Tanıda diğer öksürük nedenleri değerlendi-
rilmelidir. Fizik muayene kalp ve akciğer pa-
rankimal hastalıklarını değerlendirecek şekilde
yapılmalıdır. Balgam kültürünün pratik değeri
yoktur, viral etkenler de pürülan balgama neden
olabilir. Akciğer grafisi, komplikasyonlar olma-
dığında genelde normal olacaktır. İki haftanın
üzerinde öksürük şikayeti olanlarda mutlaka
akciğer grafisi görülmelidir. M.pnömonia etken
olduğunda balgam kültürü negatif olacaktır ve
bu etken için rutine girmemiş hızlı tanı yöntem-
leri vardır.
Ayırıcı tanı; pnömoni, astım, alerjik hastalıklar,
meslek hastalıkları, kronik bronşit, yabancı ci-
sim, havayolu tümoral lezyonları, reflü ve kon-
jestif kalp yetmezliği tabloları ile yapılmalıdır.
Tedavide öncelikle bulaşmayı önlemek ve has-
talığın süresini kısaltmak için evde istirahat öne-
rilmelidir. Yakınma ve bulgulara yönelik tedavi
uygulanmalıdır. Komplikasyonsuz ATB’de rutin
antibakteryel tedavi önerilmemektedir. M. pnö-
monia, B. Pertusis tesbit edildiğinde makrolid
verilmelidir. Kışın gelişen influenza epidemile-
rinde görülen ATB’de ilk 48 saatte amantadin
ve rimantadin kullanılabilir. Öksürük şiddetini
azaltmak için NSAI ve antihistaminikler faydalı
bulunmuştur. Klinik çalışma olmamakla birlikte,
ciddi öksürüklerde oral ya da inhaler steroidler
uygulanabilir.
Ölümcül Pnömoniler
Yoğun bakımda takip gerektiren ve en önemli
mortalite nedenleri arasında yer alan pnömoni-
lerdir. Hangi pnömoninin yoğun bakım ünitesi-
ne alınacağı hakkında kesin kriterler bulunma-
Konu 2
makla beraber, farklı bilimsel dernekler değişik
kriterler ortaya atmışlardır. En sık birlikte olan
Solunum Yolu Enfeksiyonları
komorbideteler; kronik obstrüktif akciğer has-
talığı, kronik kalp hastalığı, diyabet ve böbrek
hastalıklarıdır. Ölümcül pnömoniler için Türk
Toraks Derneği tarafından geliştirilen majör ve
minör kriterler bulunmaktadır. Bir majör veya
iki minör kriter olması ölümcül pnömoni tanısı
için yeterlidir.
Majör kriterler
1. Mekanik ventilatör ihtiyacı olması
2. Septik şok tablosu varlığı
Minör kriterler
1. Kan basıncı sistolik ≤90, diastolik <60
2. Solunum sayısı >30
3. Konfüzyon
4. Bilateral veya multilobar tutulum
5. PaO2/FiO2 oranı <300 olması
6. İdrar miktarı <20 ml/saat veya diyaliz ge-
rektiren akut böbrek yetmezliği
Ölüm %25-50 arasında değişmekte olup, ek
hastalık (neoplastik hastalık v.b.), takipne, hipo-
tansiyon, hipotermi, lökopeni, multilobar infilt-
rasyon olması ölüm riskini artıran faktörlerdir.
Bunlar arasında lökopeni, hipotansiyon ve nöro-
lojik hastalık mortalite ile en sık korelasyon gös-
terenlerdir. Ayrıca P.auroginosa, K.pnömonia
ve gram negatif enterik basiller ile de mortalite
yüksektir.
Antibiyotik dışındaki tedavilerin (Sıvı-nütrisyo-
nel destek, hipokseminin önlenmesi, mekanik
ventilasyon uygulamaları v.b.) de bu hastalarda
dikkatlice önem arzetmektedir.
Plevral Ampiyem
Plevral aralıkta enfekte materyal toplanması ola-
rak tanımlanır. Bakteriyel pnömonili hastaların
%20-60’ında plevral efüzyon gelişir ve antibak-
teryel tedavi sonrası kaybolur. Plevral ampiye- 369

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
370
me neden olan diğer patolojiler; penetran gö-
ğüs travması, künt ve penetran batın travması,
perfore özefagus, subdiyafragmatik enfeksiyon,
vertebra osteomyeliti, akciğer apsesi ve enfekte
hemotoraks, pnömotoraks, şilotoraks’tır.
Klinik bulguları genelde akciğer enfeksiyonu-
nu takip eden bir patoloji olduğu için, geçmeyen
pnömoni semptomları olacaktır. Bu semptomlar
arasında sıklıkla görülenler; ateş, öksürük, nefes
darlığı, yorgunluk olarak sayılabilir. Kilo kaybı ve
kronik enfeksiyona bağlı anemi gelişebilir. Sıklıkla
plevral ampiyemli hastalarda altta yatan alkolizm,
kanser veya immun sistemi baskılayıcı hastalıklar
görülür. Fizik muayenede azalmış solunum sesi
ve matite olacaktır. Altta yatan pnömoniye bağlı
olarak ral ve ronküs duyulabilecektir.
Standart akciğer grafisi plevral sıvı varlığını gös-
terirken, ampiyem tanısını koydurmaz. Torasen-
tez ile aspirasyon ve gelen materyalin analizi ta-
nıyı koydurur. Lokal effüzyonların aspirasyonu
için USG veya CT gerekebilir. USG ile yapılan
aspirasyonun üstünlüğü; sıvı veya tümoral-fib-
röz yapı ayrımının hızla yapılabilmesidir. Aspi-
re edilen plevral mai püy şeklinde veya plevra
sıvısından yapılan kültür veya gram boyama
pozitif ise tanı konmuş olur. Diğer enfeksiyonu
gösteren bulgular; pH<7.1, glukoz<40 mg/dl ve
LDH>1000 IU/L dir.
Tedavide ana prensip drenaj ve antibiyoterapi
olmakla beraber, acil servis hekimleri için ön-
celikli konu tanı konmasıdır. Standart akciğer
grafisinde plevral mai görülen hastalarda ateş
ve yukarıda bahsedilen diğer belirtilerin ısrarla
sorgulanması hastaların tanınmasını kolaylaştı-
racaktır.
Aspirasyon Pnömonisi
Orofarinksden patolojik materyalin inhalasyo-
nu ile ortaya çıkan alveolar alanın enfeksiyonu
aspirasyon pnömonisi (AP) olarak tanımlanır.
Aspirasyon pnömoniti ise steril mide içeriğinin
aspirasyonuna bağlı parankim ve trakeobronşial
ağaçta oluşan inflamatuar kimyasal hasarlanma-
dır. Aspirasyon pnömoniti, kimyasal irritasyona
bağlı olarak ortaya çıkan pulmoner defans me-
kanizmalarının zayıflaması sonucu aspirasyon
pnömonisine dönüşebilir. Yaşlı, evde bakım
hastaları ve yoğun bakım ünitelerinde yatan
hastalar AP için riskli grubu oluşturmaktadır.
Bilincin yerinde olmaması AP için çok önemli
bir diğer risk faktörüdür. GAG olarak ta bilinen
öğürme refleksinin kaybı sonucu bu risk oluşur.
Ayrıca demans ve inmeli hastalardaki aspirasyon
riskine ilave olarak bu tip hastalarda sıklıkla kul-
lanılan beslenme tüplerinin enfekte olması da
AP riskini artırmaktadır.
Klinik bulgulara baktığımızda şahit olunan
veya şüphelenilen aspirasyonun olması tanıda
en yardımcı unsurlardan birisidir. Aspirasyon
pnömonitli bir hastada balgamsız öksürük ve
taşipne dışında bulgu olmayabilir. Ciddi aspi-
rasyon durumunda asiditenin şiddetine bağlı
olarak bronkospazm ve respiratuar distres gelişe-
bilir. Aspirasyon pnömonili hastanın yakınmalar
arasında ateş, dispne ve balgamlı öksürük vardır.
Yaşlı ve debil hastalarda enfeksiyonun diğer be-
lirtileri olan değişen mental durum, letarji, bu-
lantı ve kusma da olabilir.
Fizik muayenede; taşikardi, taşipne, ateş, ral
ve azalmış solunum sesleri olabilir. Akciğer gra-
fisinde genelde unilateral, fokal, yama tarzında
konsolidasyon görülür. Nadiren bilateral veya
interstisiyel infiltrasyon görülebilir. Sağ alt lop
en sık tutulan bölgedir.
Laboratuvar çalışmalarında erken dönemde
beyaz küre artabilir veya artmayabilir. Arteryel
kan gazları hipoksi ve hipoventilasyonu göstere-
bilir. Balgam kültürü aspirasyonun orofaringeal
kolonizasyonundan etkileneceği için çok değerli
olmayacaktır.
Akciğer Apsesi
Akciğer parankiminde lokalize süpüratif lez-
yon olarak tanımlanan akciğer apsesi, genellikle
AP’ye sekonder olarak gelişir. Akciğer infarkt
alanının bakteriyel enfeksiyonu veya enfekte
pulmoner kist nedeni ile de akciğer apsesi oluşa-
bilir. Kaviter akciğer lezyonlarının diğer sebep-

leri arasında; fungal, parazitik enfeksiyonlar ve
maligniteler olabilir. Son 40 yıl içerisinde akci-
ğer apsesi 10 kat azalmıştır. Bunun nedeni pnö-
monilerin iyi tedavi edilmesinde yatmaktadır.
Aspirasyondan sonraki 8 ila 14. günlerde ortaya
çıkan apsede aerop ve anaeroplar mikroorganiz-
malar etken olarak görülmektedir. Aspirasyon
pnömonisine zemin hazırlayan çürük dişler, diş
eti hastalıkları, alkolizm, deprese mental durum
gibi faktörler aynı zamanda akciğer apsesi için
de tetikleyici faktörlerdir. Apse genelde alt lopla-
rın bazalinde ve üst lopların posterior segment-
lerinde görülür. Atipik yerleşim ve ileri yaşlarda
mutlaka malignite düşünülmelidir.
Öksürük, plöretik ağrı, ateş, kilo kaybı ve gece
terlemeleri ile başvururlar. Hemoptizi görülebi-
lir, akut enfeksiyonun tipik bulguları olan taşi-
kardi-taşipne sıklıkla görülmez. Beyaz küre ve
sedimantasyon yüksekliği genelde vardır.
Tanı çoğunlukla hava sıvı seviyesi veren yoğun
konsolidasyon alanının akciğer grafisinde görül-
mesi ile konulabilirken, ayırıcı tanı için tomog-
rafi çoğunlukla gerekmektedir.
Tedavide medikal yaklaşım ile %85-90 başarı
sağlanır. Trakeobronşiyal ağaca spontan drenaj,
genelde beklenir.
Özet
* Acil servise başvuran viral solunum yolu
enfeksiyonlu hastalarda gereksiz antibiyo-
terapiden kaçınılmalıdır.
* Pnömonili bir hasta, ölümcül pnömoni
kriterleri açısından değerlendirilmelidir.
* Acil serviste çalışan bir hekim ampiyem
tanısını her zaman aklına getirebilmelidir.
Konu 2
Kaynaklar
Solunum Yolu Enfeksiyonları
1. Annals of Emergency Medicine. Pulmoner Acil-
ler. Judith E. Tintinalli. 8. Baskı. 2004;437-87.
2. WJ Hueston, AG Mainous. Acute Bronchitis.
American Family Physician. 1998;57:1260-6.
3. Perlman PE, Ginn DR. Respiratory infections in
ambulatory adults. Choosing the best treatment.
Postgrad. Med. 1990;87:175-84.
4. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A.
American Thoracic Society Guidelines fort he
Management of Adults with Community-ac-
cuired Pneumonia, Am J Respir Crit Care Med,
2001;163:1730-54.
5. Türkiye Klinikleri J. Surg. Med. Sci, 2006;45-9.
6. Marik PE, Careau P. The role of Anaerobes in
patients with ventilator associated pneumonia
and aspiration pneumonia: A prospective study.
Chest. 1999;178.
7. Wiedemann HP, Rice TW. Lung abscess and
empyema. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg,
1995;119.
8. Wali SO, Shugaeri A, Saman YS, Abdelaziz M.
Percutaneous drainage of lung abscess. Scand J
Infect Dis 2002;673.
9. Thibodeau LG, Verdile VP, Bartfield JM. Inci-
dence of aspiration after urgent intubation. Am
J. Emerg. Med, 2002;35.
371
 Konu 3
GASTROENTERİTLİ HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
İshalin tanımı kişiden kişiye değişiklik gösterse
de, en sık tanımlamalar; dışkılama sıklığı, dışkı
içeriği ve dışkıdaki su miktarını kapsamaktadır.
Hastalığın şiddeti değişkendir; hafif, orta rahatsız
edici, şiddetli ve hayatı tehdit edici olarak sınıf-
landırılabilir. Uygun müdahale, detaylı hikaye,
hastanın değerlendirilmesi ve genel destekleyici
tedavi sıklıkla etiyolojisi spesifik hastalıklarda
gereklidir. İshalin; bulantı ve kusma ile ilişkilen-
dirilmesi gastroenterit olarak tanılanmaktadır.
Günümüzde ishal, hastaların acil servise en sık
başvurdukları hastalıklardan biridir. Gelişmiş
ülkelerde, işe gelmemenin en sık nedeni diyare
iken, gelişmekte olan ülkelerde ise önde gelen
ölüm nedenlerinden biridir. Bu hastalardan
%90’ı tıbbı bakım aramazken, %1-2’sine tıbbı
müdahale gereklidir. İshale bağlı hastalıklar, bir-
çok ilerlemiş toplumlarda bile toplum sağlık sis-
temlerini işlemez hale getirerek hızlıca epidemik
boyuta ulaşabilmektedir.
Dünyada yılda 3-5 milyar akut ishal olgusu
meydana gelmekte ve birçok az gelişmiş ülkede
ishal, önde gelen ölüm nedenini teşkil etmekte-
dir. Ölüm oranı tüm yaş gruplarında yıllık yak-
laşık 5-10 milyon kişidir.
Patofizyoloji
İshal oluşumunun dört temel mekanizması vardır;
1. Barsak lümeninde yeterince emilemeyen,
osmotik olarak aktif solitlerin varlığı (os-
motik diyare),
Dr. Mehmet Okumuş
2. Aktif iyon sekresyonu sonucunda artış intes-
tinal sekresyon ya da normal intestinal ab-
sorbsiyonun inhibisyonu (sekretuar diyare),
3. İntestinal motilite bozukluğu,
4. İntestinal mukozanın morfolojik değişik-
likleri ya da emilim yüzeyinin azalmasıdır.
Normalde jejunum, oral alımla beraber, gast-
rik, pankreatik ve biliyer sekresyonlardan gün-
de 6-8L arasında sıvı alır. Aslında diyetle alım
(1,5L), jejunal yükün küçük bir kısmını oluştur-
maktadır. Sağlıklı bir ince barsak, maruz kaldığı
sıvının yaklaşık %75’ini absorbe eder. İnce bar-
saktan emilmeyen sıvı kalın barsağa gelir. Kolu-
nun absorbsiyon kapasitesi günde 2-4 litredir.
Normal koşullarda her gün çok az miktarda sıvı
(<100ml) dışkı ile kaybedilir.
Diyare durumuda normal intestinal fizyoloji bo-
zulur. Normalde, sekresyon hızı emilime oranla
daha yavaş olup, ortaya çıkan net sonuç absorb-
siyondur. Hücresel düzeyde intestinal absorbsi-
yon, villuslar aracılığı ile sekresyon ise kriptler-
den oluşur.
Sıvılar, sodyumun transportu ile pasif olarak ve
glukozun absorbsiyonu ile aktif olmak üzere ab-
sorbe edilir.
Herhangi bir hormon veya bazı enterotoksinler
pasif sodyum emilimini azaltıp veya bloke ede-
rek; özellikle sodyum atılımını stimule ederek
sonuçta net sıvı kaybına neden olurlar. Suyun
absorbsiyonundaki glukoz bağımlı mekanizma-
nın bu toksinlerden etkilenmemesi nedeni ile re-
hidrasyon tedavilerinde glukoz ilavesi ile emilim
artırılabilir.
İnfeksiyöz etkenler genellikle akut gastroenteri-
te neden olur. Bu etkenler; barsak hücre yüze-

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
374
yine yapışma, mukoza invazyonu, enterotoksin
üretimi ve sitotoksin üretimi ile diyareye neden
olurlar. Bu mekanizmalar sıvı sekresyonunda
artmaya ve sıvı emiliminde azalmaya neden olur.
Bu yeterince emilemeyen artmış luminal sıvı içe-
riğini oluşturur. Sonuçta; besin, elektrolit kaybı
ve dehidratasyona yol açmaktadırlar.
Mikroorganizmalar, enfeksiyonu kolaylaştıran
toksinler üretebilir. Enterotoksinler bakteriler
tarafından üretilir (enterotoksijenik E.Coli, Vib-
rio Colera); bunlar direk olarak sekretuar meka-
nizmaları etkiler ve tipik olarak bol sulu (pirinç
suyu) diyare oluşturur. Mukoza invazyonu oluş-
maz. Esas olarak ince barsaklar etkilenir ve siklik
adenozin monofosfat (cAMP) seviyelerindeki
yükselme ishale neden olmaktadır.
Bakterilerce üretilen sitotoksinler (Shigella
Dysenteriae, V. Parahaemolyiticus, C. Diiffi-
cile, Enterohemorajik E. Coli) ve enflamatuar
hücrelerle, kanlı dışkıya yol açan mukoza hücre
hasarına neden olur. Bunun sonucunda barsak
emilim yeteneğinde azalma meydana gelir.
Shigella, Campylobakter ve enteroinvazif E.Coli
gibi organizmalar enterosit invazyonunu yapa-
rak, hasara ve inflamatuar ishale neden olurlar.
Benzer olarak Salmonella ve Yersinia türleri de
hücreleri istila eder. Fakat hücre ölümüne neden
olmaz. Bu nedenle dizanteri genellikle meydana
gelmez. Bununla birlikte bu bakteriler lamina
propriayı geçerek kana karışır tifoid ateş gibi en-
terik ateşe neden olur.
İshal; mikrobiyal virulansın, konağın savun-
masını aştığında meydana gelir. Normalde
100.000’nin üzerindeki E. Coli hastalık oluştu-
rurken, 10 Entamoeba veya Giardia kisti aynı
şeyi oluşturmak için yeterlidir. Genelde antibi-
yotik kullanımı sonrasında oluşan normal bar-
sak florasındaki bir değişiklik, patojenler tarafın-
dan doldurulan biyolojik boş alanlar oluşturur.
Kusmanın tam olarak mekanizması bilinme-
mekle beraber serotonin salınımı neden olarak
kabul edilmektedir. Bu da kemoreseptör trigger
zonu stimule eder. S. Aureus ve B.Cereus tara-
fından üretilen norotoksinler alınırsa şiddetli
kusmaya neden olur.
Tıbbi Öykü
İshalin tanımı değişkendir. Bu nedenle hasta-
ların tanımının değişken olması da doğaldır.
Birçok hasta dışkısı yumuşadığında veya nor-
malden farklı olarak günde 2 defa dışkıladığında
ishal şikâyeti ile acil servise gelmektedir. Pratikte
eğer hasta daha az miktarda ve daha sık dışkılı-
yorsa ishal ortaya çıkar.
Tıbbi öykü, akut diyarenin nadir olan nedenleri-
ni ve enfeksiyon dışı nedenlerden şüphelenmek
için muhtemel nedenleri tanımlayabilmelidir.
Dehidratasyonun ve sepsisin belirtileri araştı-
rılmalıdır. Örneğin, norovirüs gastroenteritinde
tanı, genellikle öykü ile konulur.
İshalin birçok nedeni vardır. Genellikle öykü-
hekimi etiyolojiye yönlendirir. Değerlendirme-
de ilk adım diyarenin; Akut (3 haftadan kısa)
veya kronik (3 haftadan uzun) olup olmadığıdır.
Akut ishal, acil hekimi için en büyük endişe kay-
naklarından biridir, çünkü bu hayatı tehdit eden
hastalıkların (enfeksiyon, iskemi, intoksikasyon,
inflamasyon) belirtisine işaret edebilir.
İkinci adım; diyarenin tanımlanmasıdır. İnfek-
siyöz vakalarda ve besin zehirlenmelerinde; et-
ken, hastalığın başlangıç süresi, dışkılama sıklığı
ve gaita şeklinin hikayeden öğrenilmesi önem-
lidir.
• Kan var mı, melena var mı?
• Muhtemel besin zehirlenmesi veya süt ve
sorbitol gibi belli gıdaların yenmesi, ishal ile
ilişkili mi?
• Aç kalmakla iyileşiyor mu, yoksa daha da
kötüleşiyor mu?
• İshale eşlik eden bulgular nelerdir?
Bu sırası ile osmotik ve sekretuar daireye işaret
edebilir. Gaita miktarı az ve dışkılama sık ise pa-
tolojinin lokalizasyonu kolonda, dışkılama çok
ise ince barsaktadır.
Ateş, karın ağrısı tenezm, varsa; enfeksiyöz gast-
roenterit veya divertikülitten şüphelenilebilir.
İrritabl barsak sendromunda dışkıda müküs
bulunabilir fakat kan yoktur. Aşırı miktarda gaz
ile birlikte köpüklü bir dışkının varlığı karbon-

hidrat malabsorbsiyonunu gösterebilir. İshale
eşlik eden nöbetler varsa shigellozise veya teofi-
lin zehirlenmesine işaret edebilir. Eğer hastada,
sıcaklığa karşı tahammülsüzlük ve anksiyete var-
sa tirotoksizkozdan şüphelenilmelidir. Organik
nedenli ishaller, genellikle gece de devam eder.
İshalli bir hastaya; geçirdiği ameliyat ve girişim-
ler, kullandığı ilaçlar, ishale neden olabilecek
çeşitli sistemik hastalıklarla ilgili yakınmalarının
olup olmadığı iyice sorulmalı, seyahat öyküsü ve
aile fertleri ile ilgili yeterli bilgi alınmalıdır.
Hastalığın Süresi: Hastalığın süresi ve yakın-
maların ortaya çıkış hızının belirlenmesi önem-
lidir. Bu bize, olası enfeksiyöz etkeni ve kuluçka
süresini tahminde, ileri tedaviyi yönlendirmede
yardımcı olacaktır. 1-2 haftadan daha az süren
ishale göre 1 aydan daha uzun süren ishalde
daha değişik etiyolojik faktörlerin değerlendiril-
mesi gerekmektedir.
Ateş: Terleme olsun veya olmasın ateşin varlığı,
ishalin nedeni olarak genellikle invazif bir orga-
nizmadan şüphe edilir. Bununla birlikte özellik-
le çocuklarda birçok bağırsak kaynaklı olmayan
hastalık, kendini ateş ve ishal şeklinde kendini
gösterir.
Kusma: Kusma ince barsağın proksimalini kap-
sayan birçok hastalığın belirtisi olabilir. Özel-
likle B.cereus ve S. aureus tarafından üretilen
nörotoksin kusmaya neden olabilir. Kusma;
intestinal tıkanıklığının başlıca nedenidir, ge-
nellikle batında distansiyon eşlik eder. Eğer ishal
olmadan kusma varsa mutlaka acil olarak enfek-
siyon dışı nedenler araştırılmalı, bu durum asla
gastroenterit olarak değerlendirilmemelidir!
Ağrı: Ağrının lokalizasyonu ve karakteri, enfek-
siyonun yeri hakkında bir bilgi verebilir. Kolon
tutulumu, genellikle tenezm, her iki alt kadran-
larda ve belde ağrı yaparken, jejunal tutulum
periumblikal ağrı ile sonuçlanabilir. Özellikle 50
yaşın üstündeki kişilerde karın ağrısı varsa iske-
mik durumlar yüksek olasılıkla düşünülmelidir.
Gaita: Dışkılamanın sıklığı, gaita yapısı (miktar,
renk, sulu, yumuşak, koku), kan veya mukus
varlığı sorgulanmalıdır. Çok miktardaki gaita;
genelde enterik enfeksiyonla ilişkili iken kolon
Konu 3
tutulumuna bağlı enfeksiyonlarda; çoğunlukla
az miktarda gaita vardır. Gaitada kanın varlığı;
Gastroenteritli Hastaya Yaklaşım
Kolon ülserasyonuna (bakteriyel enfeksiyon,
enflamatuar hastalıklar, iskemi) işaret eder. Ma-
labsorbsiyona yol açan ince barsak patolojisi ha-
cimli beyaz akışkan (yüksek yağ içerikli) gaitaya
neden olur. Bol sulu (pirinç suyu) gaita kolera-
nın ayırıcı özelliğidir.
Barsak dışı nedenler: Kusma ve ishal bir has-
talığın veya bir tedavinin sonucunda ortaya çı-
kabilir. Geçirilmiş bir cerrahi veya radyasyon
maruziyeti, besin veya ilaç alerjisi, endokrin ve
gastrointestinal hastalıkların varlığının hikaye-
den anlaşılması son derecede önemlidir. Hasta-
nın mutlaka daha önce geçirdiği diyare atakları
sorgulanmalıdır. Malarya, whipple hastalığı,
irritabl barsak hastalığı, kısmi barsak tıkanıklı-
ğı, enflamatuar hastalıklar, karsinoid ve malab-
sorbsiyon sendromları ishal ile sonuçlanabilir.
Kolşisin, kinidin, antibiyotikler, kanser kemote-
rapotik ajanları ve magnezyum içeren antiasitler
sıklıkla ishale neden olurlar.
Dehidratasyon: Ortostaz, baş dönmesi, idrar çı-
kışının azalması ve mental durumda değişiklik;
dehidratasyonun ve elektrolit kaybının en göze
çarpan habercileridir ve agresif tedaviyi gerekti-
rir. Bu yakınmalar, en fazla risk altında bulunan
yaşlı hastalar grubunda özellikle önemlidir.
Epidemiyolojik Faktörler: Dış ülkelere seya-
hat, kamp yapma, antibiyotik alımı, gündelik
bakıma dikkat, çiğ ve bozulmuş besinlerin veya
deniz ürünlerinin yenmesi, eğer varsa arkadaş-
larda, ailede veya aynı yemeklerden yiyenlerde
de yakınma ve belirtilerin bulunması; hikaye-
de bunların sorgulanması, hastalığın sebebi
hakkında bize ipuçları verecektir. Cinsel veya
mesleki hikaye de ayrıca önemlidir. Gelişmekte
olan ülkelere seyahatte bakteriyel veya parazitik
etkenler hastalığa neden olurken, gelişmiş ülke-
lerde Giardiya L. Aeromonas, Criptosporidum
yer altı sularını kontamine ederek buralardan
hastalığa neden olabilir. Enterotoksijenik E.coli
seyahat edenlerde diyarenin en sık nedenidir.
Gidilen yere ulaştıktan sonra günler içinde baş-
lar, 5 günden 2 haftaya kadar sürebilir. Vibrio
türleri daha sık Asya’da görülür. Hemen hemen 375

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
376
seyahat edenlerde diyareye bağlı hastalıkların
%12’ine rotavirüs neden olmaktadır. Yeni kul-
lanılmış antibiyotik ilaçlar C.difficile enfeksi-
yonu riskini artırmaktadır. Ortak menşeli sal-
gınlarda kontamine su veya yemekler hastalığa
neden olabilir (C.jejuni, G.lamblia) veya toksin
(E.coli O157:H7) alımı ile hastalık oluşur. Ço-
cuk bakım evlerinde ve kreşlerde fekal-oral yol
yaygındır. Rotavirüs 2 yaşın altındaki çocukların
%100e yakın oranda hastalık etkenidir.
Fizik Muayene
Hastanın diğer barsak dışı kaynaklı ishal neden-
lerini dışlamak, beslenme, dehidratasyon ve genel
durumunu değerlendirmek için tam bir fizik mu-
ayene temeldir. Sıklıkla diyarenin nedeni mevcut
fizik muayene bulguları ışığında değerlendirilemez.
Fizik muayenenin en önemli öğesi; hastanın
dehidratasyon durumunun saptanmasıdır. İlave
olarak bakteriyemi ve sepsis bulguları araştırılma-
lıdır. Rektal muayene mutlaka yapılmalı ve kan
veya mukus incelenmelidir. Rektal muayene; abse
fissür ve fistülü ortaya çıkarabilir. Kısmı tıkanık-
lık yapan bir tümör veya taşlaşmış gaita, ishalin
diğer bir sebebi olarak tespit edilebilir. Sonuçta
gaita, kan ve püy yönünden incelenebilir.
Dahidratasyon ve Beslenme Durumu
Azalmış deri turgoru, kilo kaybı, istirahat hipo-
tansiyonu ve taşikardi, kuru mukozalar, idrar
çıkışının azalması, mental durum değişikliği ve
ortastaz; dehidratasyonu ölçmede kullanılabilir.
Çocuklarda gözyaşının yokluğu, kapiller doluş
süresinin uzaması gözde günbatımı manzarası,
çökmüş fontaneller, aksiller deri katlantısının
derinleşmesi ve kuru çocuk bezleri; bunların
hepsi dehidratasyonu yansıtır. Kronik ishalli
hastalarda, beslenme yetersizliğine bağlı kas yı-
kımı ve nöral disfonksiyon bulguları gözlenebilir
Batın Muayenesi: Cerrahi müdahale gerektire-
bilecek ishal dışı nedenleri dışlamak için, dik-
katli bir karın muayenesi gereklidir. Muayene
eden hekim; akut batın bulgularına mutlaka
bakmalı, barsak seslerini dinlemeli, palpasyon-
la hassasiyetin yerini, kitle veya organomegali
açısından batını değerlendirmelidir. Apandisit,
çocuklarda diyare şeklinde ortaya çıkabilir.
Akut Gastroenterit Nedenleri
Viral nedenler %50-70 oranında akut gastroen-
terit nedenidir. En sık etkileri;
Norovirus: Daha önceleri norwalk virüs olarak
bilinen norovirüs viral gasroenteritlerin başta
gelen nedenlerindendir. Tek zincirli bir RNA
virüsüdür. Yüksek oranda enfeksiyöz bir virüs-
tür. Bulaşması için 10-100 partikül yeterlidir.
Bu virüs dış ortama oldukça dirençlidir; dörtlü
amonyum bileşiklerine, alkole, deterjan temelli
bileşiklere, donmaya ve sıcaklığa (60°C) direnç-
lidir. Kültürü ve saptanması zordur.
Çok çeşitli bulaş yolları mevcuttur; fekal-oral(en
fazla), kişiden kişiye, suların ve besinlerin fe-
kal kontaminasyonu, kontamine cisimlerle ve
hatta kusan birine yakın mesafede ise havadan
bile iletilebilme potansiyeli vardır. Norovirüsün
kuluçka süresi 12-48 saattir. Erken semptomları
bulantı, kusma, orta derecede diyare, baş ağrı-
sı, ateş, terleme ve myaljidir. Hastalık bulguları
yaklaşık 12-60 saat kadar devam eder. Tanı koy-
durucu klinik bulguların ani başlangıçlı olması
ve kontrol edilmesi zor kusmalara orta derecede
diyarenin eşlik etmesidir.
Calisivirüsler: Daha önceleri tanı konulamamış
viral kaynaklı birçok gastroenterit salgının nede-
nidirler.
Rotavirüs: Çocuklardaki önde gelen gastroente-
rit nedenidir, ancak rotavirüs aynı zamanda eriş-
kinlerde de hastalık yapabilir. Rotavirüs şiddetli
dehidratasyon yapabilir.
Ayrıca, Adenovirus, Parvovirüs, Astrovirüs, Co-
ronavirüs gibi virüslerde akut gastroenterit ne-
denidir.
Bakteriyel nedenler tüm akut gastroenterit olgu-
larının %15-20’sinden sorumludur.

Shigella, Salmonella, C.jejuni, Yersinia entero-
kolitica, E coli, V.kolera, Aeromanas, B.cereus,
C.difficile, C.perfiringens, Listeria, M.avium-
inracelllare, Providencia, V parahemoliticus.
Parazitik nedenler düşkün çocuklar ve özellikle
hastalarda gastroenterite neden olur ve %10-
15’inde görülür. Giardia, Amebiazis, Criptospo-
ridium.
Diğer Nedenler: Besin nedenli toksijenik di-
yare: Hazır toksinlerle diyare oluşturanlar Sau-
reus, B cereus Kolonizsyon sonrasında V colera,
C perfiringens, enterotoksijenik E coli, Aero-
manas Kabuklu ve diğer deniz canlıları nedenli
ishal.
İlaç ilişkili ishal: Antibiyotikler normal florayı
değiştirerek ishale neden olurlar. Magnezyum
içeren antiasitler, laksatifler, kolşisin, kinidin,
Kolinerjikler, Sorbitol gibi ilaçlar ishale neden
olabilirler.
Pseudo-membranöz Kolit: C.difficile nin aşırı
çoğalması sonucu oluşur. İskemik kolit, ülseratif
kolit, krohn hastalığı, karsinoid tümör veya VİPo-
ma, AİDS, Damping veya kısa barsak sendromu,
radyoterapi veya kemoterapi ishale neden olur.
Laboratuvar
Acil servise, ishal ile başvuran hastalarda bakılan
özel testler; fekal lökositler için; Wright boyama,
bateri, parazit ve parazit yumurtaları için; gaita
kültürü ve C.difficile toksini için; gaita analizidir.
Kimlere gaita kültürü yapılmalıdır?
1. Çocuklarda,
2. Toksik hastalarda,
3. Üç günden fazla uzamış ishali olan hastalarda
4. Enfektif ishalden şüphelenilen immuno-
supresif hastalarda; gaita kültürleri alın-
malıdır.
Parazitik hastalıklar için risk taşıyan hastalarda
parazit ve yumurta incelemesi gereklidir. İlave
Konu 3
olarak, C.difficile koliti için risk taşıyan hasta-
larda gaita örneklerinden C.difficile toksini araş-
Gastroenteritli Hastaya Yaklaşım
tırılmalıdır.
Dehidratasyonun nedeni ne olursa olsun, ağır
dehidrate hastalarda elektrolit ölçümleri mut-
laka yapılmalıdır. Bu ölçümler, aynı zamanda
addison krizi geçiren bir hastada da yardımcı
olabilir. Batın cerrahisi geçirmiş olan hastada;
batın grafileri, diyareye neden olan parsiyel bar-
sak tıkanmalarını dışlamada yardımcı olabilir.
Akciğer filmi; ishal ve öksürüğü olan hastada,
tanısı konmamış pnömoniyi (legionella) teşhis
ettirebilir. Mesenterik iskemiden şüphe edilen
hastalarda; mesenterik anjiografi tercih edilen
bir testtir.
Tedavi
Bütün hastalarda ilk tedavi ABC ile başlar. Ağır
dehidratasyonu olan hastalarda; hemen geniş
çaplı bir damar yolu açıldıktan sonra rehidras-
yona başlanmalıdır. Sonrasında tanının değiş-
kenliğine göre tedavi yönlendirilir. Akut ishalin
en sık nedeni, enfeksiyöz diyare olduğu için;
ayırıcı tanılar değerlendirildikten sonra hekim-
ler bir daha bu tanıyı sorgulamayı bırakır. İshale
neden olan hastalıklar; hayati tehdit edici ola-
bileceğinden dolayı bunu dışlamak veya tedavi
etmek; ishalli bir hastaya, acil tıp yaklaşımının
dayanak noktası olmalıdır.
İshal tedavisinde; ideal olan, etkene yönelik te-
davi yapılmasıdır. Günümüzde, çoğu kez ishalin
nedeni yeterince ortaya konamamaktadır. Bu
durumlarda, etkene yönelik tedavi yapılama-
dığından, destek ve şikayetlere yönelik tedavi
önem kazanmaktadır.
Enfeksiyon kaynaklı olmayan ishal: Hemen
hemen neredeyse gerçek acil ishaller (GİS kana-
maları, adrenal yetmezlik, tiroit fırtınası, zehirlen-
meler, akut radyasyon sendromu ve mezenterik
iskemi gibi) enfeksiyon dışı nedenlerden kay-
naklanır. Acil hekimi her zaman bunları aklında
tutmalıdır. Çünkü bu durumdaki hastalar yoğun
tedavi gerektirir ve hastaneye yatırılmalıdır. 377
 Antibiyotik ve ilaç ilişkili ishal: İlaçların, gast- tırlar. Neden olan etkene bakılmaksızın bütün
rointestinal fonksiyona doğrudan veya dolaylı hastalarda negatif Wright boyama, negatif ga-
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri

etkisi vardır. Eritromisin; gastrik boşalma hızını
artırır, klavunat; ince barsak motilitesini artırır
ve antibiyotikler; fekal anaerobları azaltabilir.
Laksatifler, antiasitler, oral kontrast maddeler,
laktoz, sorbitol, NSAİ ler ve antikolinerjikler;
diyareye neden olan diğer maddelerdir.
Antibiyotik ilişkili ishal genelde orta şiddetlidir;
ateş, karın ağrısı veya fekal lökositler yoktur.
Patojen yönünden gaita incelemesi negatiftir.
Semptomlar; antibiyotiğin veya ilacın bırakıl-
ması ile iyileşir. Metronidazol veya vankomisin
endike değildir.
ita kültürü veya hastalık viral nedenli olsa bile
siprofloksasinle iyileşme görülür. Enfeksiyöz
diyarelerin çoğu kendini sınırlasa da, eğer anti-
biyotik tedavisine bir kontrendikasyon (pediyat-
rik yaş grubu, alerji, gebelik veya ilaç etkileşimi)
yoksa, enfeksiyöz diyareli hastalarda; ciprofloxa-
cin tedavisi tavsiye edilir. Trimethoprim/sulfa-
methoksazole de (Baktrim® tek doz oral tablet
veya günde 2 defa 3 gün) enfeksiyöz diyarenin
süresini yetişkinlerde azaltır fakat dirençli bakte-
riler nedeniyle siprofloksasine göre daha az ter-
cih edilen bir yoldur.

Enfeksiyöz ishal: Virüsler; enfeksiyöz diyarenin Motilite Düzenleyiciler: 1990’da Ericsson ve

en sık nedenidir. Bunu bakteriler ve parazitler
takip eder. Enfeksiyöz diyarenin tedavisini; anti-
biyotik tedavi, motilite düzenleyiciler, sıvı den-
gesinin düzeltilmesi ve ishali daha da kötüleşti-
ren ilaçlardan kaçınılması kapsar (Tablo 1).
Antibiyotikler: İshalin enfeksiyöz kaynaklı ol-
duğu düşünülen yetişkin hastalarda; antibiyo-
tikler (500mg siprofloksasin oral tek doz turist
diyaresinin ilk başlangıcında veya günde 2 defa
3 gün) hastalığın süresini yaklaşık 24 saat kısal-
arkadaşları turist diyaresinin tedavisinde lope-
ramide® kullandığı bir makale yayınlamıştır. Bu
çalışmada; 227 akut diyareli hastaya, Bactrim®
ve Loperamide® kombinasyonu ile tedavi edil-
miş, bu ilaçlar; turist ishalinde güvenli ve etkili
olduğu bulunmuştur. 1993 de yapılan başka bir
çalışmada; loperamide®, ciprofloksasin ile kom-
bine edilmiş, bu kombinasyonun enteroinvazif
E. Coli veya shigellanın yol açtığı dizanterili ye-
tişkin hastalarda ishalli dışkılama sayısını azalttı-
ğı ve hastalığın süresini kısalttığı gösterilmiştir.

Tablo 1.
Ticari ismi Dozaj
Motilite düzenleyiciler

30ml veya 2 tablet Aşırı dozda salisilat zehirlenmesi

Bizmut subsalisilat Denol® her 30dk da bir 8 doz, oluşabilir HIV’li hastalarda bizmut
2.gün tekrarlanır ensefalopatisine neden olabilir.

4mg ilk doz sonrasında her

Diadef®, İlk tercih edilen antimotilite ilacı,
Loperamid diyare sonrasında
Lopermid® minimal santral opiat etkisi var.
2mg. En fazla 16mg/2 gün,

Antibiyotikler
500mg tek doz veya
Ciprofloksasin Cipro® Orta şiddetli hastalarda endikedir
BİD 3 gün
Trimetoprim/ 160/800mg tek doz veya BİD Orta şiddetli hastalarda endikedir
Bactrim®
sülfa-metoksazol 3 gün direnç etkinliğini sınırlar
30ml veya 2 tablet her 30dk
da bir 8 doz, 2.gün tekrarlanır Hafif hastalıklar ve proflaksi için
Bizmut subsalisilat Denol®
Proflaksi: her yemekte ve tavsiye edilir.
378 yatarken 2 tablet çiğnenir

Loperamid ile tedavi edilen grupta herhangi bir
komplikasyon görülmemiştir.
Sıvı Tedavisi
Acil servise; bariz dehidratasyon bulgularıyla
başvuran hastalarda, intravenöz sıvı tedavisi ge-
reklidir. Kusması olmayan hafif dehidrate olan
hastalarda, oral sıvı verilmesi tedavisi önerilir.
Glukoz içeren, kafeinsiz içecekler tercih edilen
sıvılardır.
Hafif dehidrate hastalarda hedef; hastanın 4
saat içinde 30-50ml/kg sıvı içmesidir. Orta dere-
cede dehidratasyonda hastalar; 100ml/kg sıvıyı
4 saat içinde içmelidir.
Ağır dehidrate hastalarda; 1-2L %5 dekstroz
0.5 izotonik NaC içinde, 50mEq NaH-CO ve
10-20mEq KCl ile beraber 30-45dk içinde uy-
gulanması gerekli olabilir. Klinik değerlendirme
ve elektrolit seviyeleri tedaviyi yönlendirmelidir.
Sıvıları daha hızlı verebilmek için KCl; oral ola-
rak veya başka bir şişe veya torba içinde 100ml
izotonik NaCl ile 20mEq KCl, destekleyici ola-
rak 1 saatte verilir.
İntravenöz Tedavi Endikasyonları
1. Şiddetli kesilmeyen kusmalar
2. Bilinç değişiklikleri
3. Ağır dehidratasyon
4. İleus
5. Aşırı kolera benzeri gayta
6. Zamanın ve çevrenin oral rehidratasyon
tedavisine uygun olmaması gibi durumlar.
Diyet Kısıtlaması
Osmotik diyareyi artırabileceğinden; sorbitol
içeren sakızlardan veya çiğ meyvelerdengastrik
motiliteyi artıracağından; kafeinden sakınılması
hastalara tavsiye edilmelidir. Barsaktaki villusla-
rın iyileşmeye başlamasına ve gerekli sindirim
enzimlerini üretme yeteneğini tekrar geri kazan-
masına kadar; laktozdan öncelikle kaçınılmalı-
Konu 3
dır. Hastalar bu kısıtlamalarla erken katı gıda
alımına teşvik edilmelidir; çünkü bunun, ishale
Gastroenteritli Hastaya Yaklaşım
bağlı hastalıktan iyileşmede hızlandırıcı etkisi-
nin olduğu gösterilmiştir.
Sonuç
Yukarıda tanımlanan; nonenfeksiyöz acilleri
olan hastaların, hastaneye yatması sağlanmalıdır.
Diğer hastaların çoğu, güvenle evlerine taburcu
edilebilirler. İshalli bir hastayı kabul ederken ka-
rar vermede kural; yaşlılarda ve çocuklarda ko-
ruyucu olmaktır. Onlarda; zarar görme ve ölüm
çok daha yüksek olduğundan, dikkatli bir göz
ile değerlendirilmelidir. Tüm toksik hastalarla
oral rehidratasyon kılavuzuna tam olarak uya-
mayacak hastalar, yaşa bakılmaksızın hastaneye
kabul edilmelidir. Enfeksiyöz ishalli hastalar, ta-
burcu oldukları takdirde hastalığın yayılmasını
sınırlamak için ellerin düzgün yıkanması tavsiye
edilmelidir. Yemek, günlük bakım ve sağlık sis-
temlerinde çalışan hastalara bol istirahat veril-
melidir.
Korunmada hızlı fakat faydalı bir deyim hasta-
larla paylaşılabilir: ya kabuğunu soy, ya kaynat,
ya pişir ya da onu yeme şeklinde ifade edilen en-
fekte besinlerle oluşan ishalleri önleyebilir.
Özet
Hikayede diyarenin nedenleri, olası neden-
leri ile dehidratasyonun ve sepsisin belirtileri
mutlaka araştırılmalıdır.
Sorulması gereken sorular;
* Hastalığın süresi: Hastalığın süresi ve
semptomların ortaya çıkış hızı önemlidir.
* Ateş: Ateşin varlığı, ishalin nedeni olarak ge-
nellikle invazif bir organizmadan şüphe edilir.
* Kusma: Kusma ince barsağın proksima-
lini kapsayan birçok hastalığın belirtisi
olabilir. Eğer ishal olmadan kusma varsa
mutlaka acil olarak enfeksiyon dışı ne-
denler araştırılmalıdır.
* Ağrı: Ağrının lokalizasyonu ve karakteri,
enfeksiyonun yeri hakkında bir bilgi vere- 379
 bilir. Elli yaşın üstündeki kişilerde karın
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
ağrısı varsa iskemik durumlar yüksek ola-
sılıkla düşünülmelidir.
* Gaita: Dışkılamanın sıklığı, gaita yapısı
(miktar, renk, sulu, yumuşak, koku), kan
veya mukus varlığı sorgulanmalıdır.
* Ekstraintestinal nedenler: Kusma ve is-
hal bir hastalığın veya bir tedavinin sonu-
cunda/komplikasyonun ortaya çıkabilir.
Hastanın özgeçmişi iyi sorgulanmalıdır.
* Dehidratasyon: Ortostaz, baş dönmesi,
idrar çıkışının azalması ve mental durum-
da değişiklik; dehidratasyonun ve elektro-
lit kaybının en göze çarpan habercileridir
ve agresif tedaviyi gerektirir.
* Epidemiyolojik faktörler: Dış ülkelere
seyahat, kamp yapma, antibiyotik alımı,
gündelik bakıma dikkat, çiğ ve bozulmuş
besinlerin veya deniz ürünlerinin yenme-
si, eğer varsa yakınlarında da aynı yakın-
maların varlığının sorgulanması unutul-
mamalıdır.
* IV. tedavinin endikasyonları: Şiddetli
kesilmeyen kusmalar, bilinç değişiklikleri,
ağır dehidratasyon, ileus, aşırı kolera ben-
zeri gayta, zamanın ve çevrenin oral rehid-
ratasyon tedavisine uygun olmamasıdır.
* Hafif Derece Dehidratasyonda Sıvı Te-
davisi: 4 saat içinde 30-50ml/kg oral re-
hidrasyon mayi verilir.
* Orta derece dehidratasyonda: 4 saat
içinde 100ml/kg oral rehidrasyon mayi
içilmelidir.
* Ağır derece dehidratasyonda: I.V. sıvı
uygulaması 1-2L %5 D 1/2SF + 50mEq
NaHCO3 +10-20mEq KCl 30-45dk da
I.V. verilir. Klinik duruma ve sıvı açığı-
na göre mayi tekrarlanabilir. Sıvıları daha
hızlı verebilmek için K ayrı verilir; KCl
oral olarak veya başka bir sıvı içinde;
100ml SF + 20mEq KCl 1 saat içinde
I.V. verilir.
* Antibiyoterapi: Ciprofloxacin® 500mg
oral tek doz/2x500mg 3 gün veya trimet-
hoprim/sulfamethoksazole tek doz/ 2x1 3
380 gün verilir.
* Destekleyici tedavi: Bizmut subsalisilat
30ml veya 2 tablet her 30dk da bir 8 doz
en fazla, 2. gün tekrarlanır veya Loperamid
4mg ilk doz sonrasında her diyare sonra-
sında 2mg. en fazla 16mg/2 gün uygulanır.
Kaynaklar
1. Ew JF, Glass RI, Gangarosa RE, et al. Diarrheal
deaths in the United States, 1979 through 1987.
JAMA 265:3280, 1991.
2. Bennett RG, Greenough WB: Approach to
acute diarrhea in the elderly. Gastroenterol Cli,
North Am 22:517, 1993.
3. Murray CJL, Lopez AD: Mortality by cause for
eight regions of the world: Global Burden of
Disease Study. Lancet 349:1269, 1997.
4. Siegel D, Cohen PT, Neighbor M, et al: Predic-
tive value of stool examination in acute diarrhea.
Arch Pathol Lab Med 111:715, 1987.
5. Brownlee HJ: Introduction: Management of
acute nonspecific diarrhea. Am JMed 88(suppl
6A):1S, 1990.
6. Binder HJ: Pathophysiology of acute diarrhea.
Am JMed 88(suppl 6A):2S, 1990.
7. Kroser JA, Metz DC: Evaluation of the adult pa-
tient with diarrhea. Primary Care 23:629,1996.
8. DuBois D, Binder L, Nelson B: Usefulness of
the stool Wright’s stain in the emergency depart-
ment. JEmerg Med 6:483, 1988.
9. Salam I, Katelaris P, Leigh-Smith S, et al: Ran-
domized trial of single-dose ciprofloxacin for
travellers’ diarrhoea. Lancet 344:1537, 1994.
10. Hines J, Nachamkin I: Effective use of the clini-
cal microbiology laboratory for diagnosing diar-
rheal diseases. Clin Infect Dis 23:1292, 1996.
11. Bartlett JG: Antibiotic-associated diarrhea. New
Engl JMed 346:334, 2002.
12. Aserkoff B, Bennett JV: Effect of antibiotic ther-
apy in acute salmonellosison the fecal excretion
of Salmonellae. New Engl JMed 281:636, 1969.
13. Akalin HE: Role of quinolones in the treatment
of diarrhoeal diseases. Drugs 49:128, 1995.
14. Goodman LJ, Trenholme GM, Kaplan RL, et al:
Empiric antimicrobial therapy of domestically
acquired acute diarrhea in urban adults. Arch
Intern Med 150:541, 1990.

15. Ericsson CD, DuPont HL, Mathewson JJ, et
al: Treatment of traveler’s diarrhea with sulfa-
methoxazole and trimethoprim and loperamide.
JAMA 263:257, 1990.
16. Murphy GS, Bodhidatta L, Echeverria P, et al: Cip-
rofloxacin and loperamide in the treatment of bac-
illary dysentery. Ann Intern Med 118:582, 1993.
Konu 3
17. Sullivan P: Nutritional management of acute di-
arrhea. Nutrition 14:758, 1998.
Gastroenteritli Hastaya Yaklaşım
18. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS:
Vomıtıng, Dıarrhea,and Constıpatıon. Emer-
gency medicine: A comprehensive study guide
6th ed. 2004.
381
 Konu 4
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI
Giriş
Acil hekimlerinin menenjiti ya da ensefaliti olan
hastaya doğru tanı koyma ve ihtiyacı olan an-
tibiyotik ve diğer ek tedavileri doğru zamanda
uygulama bilgisine ihtiyacı vardır. Böylece sant-
ral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonu olmayan has-
talara yapılacak gereksiz invazif girişimlerden,
zaman kaybından ve gereksiz tedavilerden kaçı-
nılmış olunur.
Bakteriyel menenjit ve viral ensefalit sakatlama
ve ölüm oranı yüksek ile seyreden enfeksiyon
hastalıkları acillerinin başında gelmektedir.
Klinik değerlendirme, lomber ponksiyon (LP)
öncesi radyografik görüntülemenin rolü, beyin
omurilik sıvısının (BOS) incelenmesi ve tedavi-
ye doğru zamanda başlama konuları kritik ko-
nular olarak değerlendirilmektedir.
Öykü ve Fizik Muayene
SSS enfeksiyonlarının tanısından şüphelenme
öykü ile başlamaktadır. Hastanın aspleni, SSS’de
şant, protez, yabancı cisimler gibi enfeksiyona
yatkınlığına neden olan durumlarının varlığı ve
epidemiyolojik faktörler (meningokokal şüpheli
olgu ile aile içi temas öyküsü, maternal genital
herpes öyküsü olan yenidoğan gibi) öncelikle
sorgulanmalıdır. Baş ağrısı, bulantı ve kusma
gibi özgül olmayan yakınmalar menenjitin zayıf
belirteçleridir ve Acil servislere çok sayıda bu tür
yakınması olan hasta başvurmaktadır. Bir çalış-
mada ateş, ense sertliği ve mental durum deği-
şikliği triadının 493 bakteriyel menenjit atağı-
nın sadece üçte ikisinde görüldüğü saptanmıştır.
Dr. Behice Kurtaran
Ancak her hastada bu triadtaki en az bir duru-
mun olduğu ve özgül olmayan bir bulgu olan
ateşin en sık görülen bulgu olduğu gözlenmiştir.
Bu sonuçlar Acil doktorlarının menenjiti diğer
benign hastalıklardan ayırmada zorluk yaşayabi-
leceğini göstermektedir.
Febril nöbet ile başvuran gelen çocukların ayı-
rıcı tanısında bakteriyel menenjit düşünülse
de, mental olarak normal olan iyi görünümlü
çocuklarda LP gerekli değildir. Basit febril nö-
bet ile gelen 2 aylıktan büyük çocuklarda, SSS
enfeksiyonunun başka belirti ve bulgusu yoksa,
ateş nedenleri uygun şekilde araştırıldıktan son-
ra, LP yapılmaksızın antipiretikler ile güvenli bir
şekilde evine gönderilebilir.
Fizik muayene SSS enfeksiyonu tanısında ikin-
ci önemli basamaktır. Ense sertliği, mental du-
rum değişikliği ve ateş sıklıkla klinisyene SSS
enfeksiyonunu düşündürse de, çeşitli çalışmalar-
da duyarlılıkları düşük bulunmuştur (%60-85).
Belirgin ense sertliği, Kernig bulgusu (kalça-
dan fleksiyon, dizden ekstansiyona getirildiğin-
de, bacakta ve sırtta ağrı meydana gelmesi) ve
Brudzinsky bulgusu (Ensenin fleksiyonunu
takiben bacaklarda fleksiyon meydana gelmesi)
gibi klasik meningeal bulgular ileriye dönük
çalışmalarda erişkinlerde menenjit olgularının
(BOS’ında pleositoz ile tanımlanan) sadece %5
ile %30’unda tanısal duyarlılığa sahip olduğu
gösterilmiştir.
Ensefalitli hastanın klinik görünümü bakteriyel
menenjitteki gibidir. Ancak pek çok yakınma ve
bulgu aynı olmakla birlikte, mental durum de-
ğişikliği ve fokal nörolojik bulguların varlığı en-
sefaliti destekleyicidir. Ayrıca klinisyenler bakte-
 riyel menenjite eşlik eden ensefalite bağlı beyin
ödemi ve strok gibi komplikasyonlar açısından
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
da uyanık olmalıdır.
LP Öncesi Beyin Tomografisi
LP, bakteriyel menenjit ya da ensefalit şüphesi
durumunda endikedir. Sıklıkla işlem sonrası baş
ağrısı, bel ağrısı ve ponksiyon bölgesinde kana-
ma gibi minör komplikasyonlar eşlik eder. Tartı-
şılan önemli ve ciddi bir komplikasyonlarından
biri ise beyin herniasyonudur.
Beyin tomografisi (BT) herniasyon riski taşıyan
serebral kitle, hidrosefali, beyin ödemi ve orta
hat beyin şifti gibi intrakraniyal patolojileri be-
lirlemek amacı ile kullanıma gelmektedir. Ancak
bunun gerekliliği şimdilerde tartışılmaktadır.
Doktorlar BT istenecek hastaları ayırt etmek
için üç klinik göstergeyi kullanabilir. Bu üç
gösterge papilödem, fokal nörolojik bulgular ve
mental durumun değişmesidir. “LP sonrası her-
niasyonun olabilmesi için hem kafa içi basıncın
artmış olması hem de serbest BOS akımında ve
equlibriyumunda obstruksiyon beraber olma-
lıdır.” Bu durumların yokluğunda LP öncesi
görüntüleme maliyet, zaman kaybı ve hastanın
radyasyon alması yönünden önerilmemektedir.
Frontal lob gibi bazı yerleşimlerde tümörlerin
fokal nörolojik bulgu vermeyebileceği, parame-
ningeal yerleşimli abselerde pleositoz olabileceği
ve görüntüleme yapılmazsa bunların gözden ka-
çabileceği de bilinmelidir. Beyin tomografisini
beklerken antibiyotik ve steroid tedavisi de ge-
ciktirilmemelidir.
Beiyn tomografi bazen LP sonuçları alındıktan
sonra gerekebilir. Örneğin kafa içi basınç artımı-
nın nedenini araştırmada kullanılabilir. Ensefa-
litli hastalarda özellikle HSV (Herpes Simpleks
Virus) ensefalitinde karekteristik temporal lob tu-
tulumunu belirlemek için tomografi gerekebilir.
MR (Magnetik Rezonans) görüntüleme en-
sefalitik tutulumu belirlemede daha duyarlı
olmakla birlikte uzun sürmesi ve ulaşılabilirlili-
ğinin az olması nedeni ile acil koşullarda tercih
384
edilmemektedir.
BOS Özellikleri
Santral sinir sisteminde yaklaşık 150 cc beyin
omurilik BOS bulunur ve tipik olarak günde
500 cc BOS üretilir. Normal BOS basıncı 70-
180 mm H2O arasındadır.
LP yapıldığında genellikle beşden az beyaz küre
(BK) görülecektir (bunların sadece bir tanesi
polimorfonükleer hücre (PMNL) olabilir). Yay-
gın veya fokal nöbetlerden sonra hastaların %30
kadar önemli bir kısmında BOS’da pleositoz gö-
rülebilir.
Tipik olarak kan glukoz değişiklikleri ile BOS
glukozu sabit bir düzeye ulaşmadan önce yak-
laşık iki saat gereklidir. LP yapılmadan birkaç
saat önce glukoz verilmesi nedeniyle iatrojenik
hiperglisemi varsa bu durum kafa karışıklığına
yol açabilir. BOS glukozu normal olarak 50-80
mg/dL arasındadır ve kandaki glukoz konsant-
rasyonunun sadece %60 kadarıdır.
Lomber BOS protein seviyesinin normal sınırla-
rı 15-45 mg/dL’dir. 500 mg/dL’den daha yüksek
seviyeler sık değildir ve esas olarak menenjit, su-
baraknoid kanama ve spinal tümörlerde görülür.
Kord tümörleri ile görülen yüksek seviyeler lokal
kapiller permeabilitede artış sonucu olur. Yük-
sek seviyelerde (1000 mg/dL) BOS pıhtılaşabi-
lir. BOS’a kanama veya travmatik bir girişim ile
kanın girişi BOS protein seviyelerini çok büyük
olasılıkla arttıracaktır. BOS proteini tipik olarak
her 1000 kırmızı küre (KK) için 1 mg artmalı-
dır, ama bu durum değişkendir.
Travmatik LP’de LP iğnesi BOS ile temizlendi-
ği için birinci ve üçüncü tüpler arası sıvı temiz-
lenir. Birinci ve üçüncü tüplerde azalan hücre
sayısı bunu doğrular. Sıklıkla KK 1000 hücre-
den daha fazladır. Tüplerden birinde pıhtı olma-
sı travmatik bir girişimi destekler. Subaraknoid
hemorajide kan hemoraji bölgesinde defibrine
olduğu için pıhtılaşma oluşmaz. BOS ile serum
BK: KK oranı karşılaştırılabilir. Eğer birden fazla
ise pleositoz genellikle travmatik bir girişim ile
açıklanamaz.

BOS’a göre bakteriyel viral ayırımı
Menenjit ve ensefalitte tanısında BOS’ında lö-
kosit görülmesi (pleositoz) esastır.
Viral ensefalitte tipik olarak BOS’ında
mm3’te 300’den az lökosit, %20’den az oran-
da PMNL, normal glukoz ve normal ya da
yüksek protein seviyeleri gözlenir.
HSV ensefaliti temporal lobta inflamasyonla
birlikte kanama, ödem ve nekroz ile karakteri-
zedir. Aynı zamanda BOS’ında lenfositik bir
pleositoz ve eritrosit görülür. Pozitif bir Gram
boyama yokluğunda bile bakteriyel menenjitte
mm3’te 1000’den fazla lökosit, %80’den fazla
PMNL, glukoz düşüklüğü ve protein yüksek-
liği söz konusudur. Yine de nadir durumlarda
mm3’te 100’ün altında lökositin olduğu bakteri-
yel menenjitler ve PMNL dominansının olduğu
viral ensefalitler görülebileceği (Yaklaşık %30
oranında) akılda tutulmalıdır. LP öncesi kullanı-
lan oral ya da parenteral antibiyotikler kültürde
üremeyi ve Gram boyanın duyarlılığını azaltsa da
biyokimyasal değerleri belirgin şekilde etkilemez.
SSS Enfeksiyonları Tanısı
SSS enfeksiyonlarında laboratuvar incelemele-
ri önemlidir; Lateks aglütinasyon (LA) antijen
testleri BOS’ında bakteriyel patojenleri belir-
lemede oldukça duyarlıdır. Farklı çalışmalarda
duyarlılığı %50 ile %90 arasında gösterilmiştir
ve negatif sonuçlar yine de bakteriyel menenji-
ti dışlatmamaktadır. Bu test özellikle BOS’ında
pleositozu olan ve Gram boyamanın negatif so-
nuç verdiği LP öncesi antibiyotik kullanan kişi-
lerde daha yararlı bir tanı yöntemi olarak kabul
edilmektedir.
CRP bir akut faz reaktanıdır ve bakteriyel me-
nenjitte serum ve BOS sıvısında artar. Ancak
duyarlı bir test olmasına karşı özgül olmadığı
bilinmelidir. Özellikle negatif olmasının aseptik
menenjit lehine olduğu söylenebilir.
Akut bakteriyel menenjitli hastalarda serum
prokalsitonin (PCT) seviyeleri artmaktadır. Ço-
Konu 4
cuklar ve erişkinlerde bakteriyel ve viral menen-
jiti ayırımda kullanılabilir. Ancak çalışmalarda
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları
özgüllüğü yüksek ve duyarlılığı düşük bulun-
muştur. Bu nedenle CRP’de olduğu gibi tedavi
kararında güvenilir bulunmamaktadır.
Polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) teknoloji-
sinin kullanıldığı viral testler aseptik menen-
jitli hastalarda önemli tanı yöntemleridir ve
BOS’ında pleositozu olan acil hastalarında
potansiyel katkıları nedeniyle kullanılabilirler.
Viral menenjitin en sık nedenleri olan entero-
viruslar için yenilerde US Food and Drug Ad-
ministration (FDA) tarafından hızlı (üç saatten
kısa sürede sonuç veren) kalitatif bir test onay-
lanmıştır. Çalışmalarda duyarlılığı %97, özgül-
lüğü %100 olarak gösterilmektedir. Eğer ensefa-
lit düşünülüyorsa BOS’ından HSV PZR testi de
istenmelidir ancak bu test hızlı sonuç veren bir
test değildir.
Menenjitler
Beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların
ikisinin (pia ve araknoid membran) inflamas-
yonudur. Bakteriyel menenjit ateş, baş ağrısı ve
menenjismus gibi tipik yakınmalar ile görüldü-
ğünde sıklıkla problemin kaynağını belirlemek
güç değildir.
Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde akut bakteriyel
menenjit görülme sıklığı 100.000’de 2,6-6’dır ve
gelişmemiş ülkelerde bu oran çok daha yüksek-
tir. Menenjite en sık yol açan bakteriler Strepto-
coccus pneumoniae ve Neisseria meningitidis’tir.
Çocuklarda S.pneumoniae, H.influenzae’ya yö-
nelik aşılama programları ile bu etkenler ile olan
menenjitler azalmıştır. Yenilerde N.meningitidis
aşılama programı sonucu bu etkenin de sıklığı-
nın azalması beklenmektedir. Listeria monocy-
togenes özellikle yeni doğanlar, 50 yaş üstü
kişiler, immün süpresifler, alkol kullananlar ve
gebelerde menenjit etkenidir.
Şüphe edilen akut bakteriyel menenjit için ampi-
rik tedaviye başlamak klinisyenin ilk önceliğidir
ve tanısal testleri geciktirmemelidir. Gram boya
BOS kültürleri pozitif olan olguların %80’inde 385

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
386
ve negatif olanlarında %10 kadarında organiz-
manın niteliğini hızlıca ortaya koyabildiği için
yararlıdır. Gram boyamanın % 60-90 arasında
duyarlı ve % 100’e yakın özgüllüğü olduğu bi-
linmelidir.
Kronik menenjit genellikle dört hafta veya daha
fazla sürede gelişen baş ağrısı, ateş ve mental
durum bozukluğu ile karekterize, BOS pleosito-
zunun eşlik ettiği, yavaş seyirli bir belirti komp-
leksi olarak tanımlanır. Genellikle BOS proteini
yüksek ve BOS glukozu düşüktür. Bu sendroma
bakteriyel, viral, fungal veya paraziter etkenler
neden olabilir. Enfeksiyon dışı nedenler arasında
vaskülit, malignensi, Behçet hastalığı ve sarkoi-
doz vardır. Tanı zor olabilir. Fakat tedavi uzun
süreli, göreceli olarak toksik ve spesifik oluğun-
dan tanı önemlidir.
Öyküde enfeksiyöz bir ajan ile temas özellikle
önemlidir. Tüberküloz için öyküde ateş, öksü-
rük, gece terlemesi, titreme ve kilo kaybına yö-
nelik sorular sorulmalıdır. Meslek ve aile öyküsü
de tüberküloz açısından ipuçları sağlayabilir.
Yolculuk öyküsü fungal ve paraziter hastalık ih-
timalini belirleyecektir. Neden olan etkene yö-
nelik ipuçları sağlaması açısından hayvan tema-
sına yönelik öykü önemlidir. Çiftlik hayvanları
ile temas bruselloz, fare ile temas leptospiroz,
tavşan teması ise tularemi açısından önemlidir.
Aseptik Menenjit
Tanım olarak bakteriyel enfeksiyon yokluğun-
da meningeal irritasyon anlamına gelmektedir.
Ancak aseptik kelimesi adi besiyerlerinde üre-
meyen etkenler ile oluşan tabloları ifade etmek
için de kullanılmakta ve her zaman gerçeği yan-
sıtmamaktadır. Coxsakie ve echovirus’lar gibi
Enterovirus enfeksiyonları, aseptik menenjit
olgularının %80’nini ve viral SSS enfeksiyonla-
rın çoğunluğunu oluşturmaktadır. Aseptik me-
nenjit, bakteriyel menenjite ilk değerlendirmede
şaşırtacak kadar benzeyebilir. HSV diğer bir sık
viral menenjit etkenidir. İmmün kompetan bi-
reylerde, kabakulak virusu, HIV, CMV, VZV
gibi diğer viral etkenler daha nadir etkenlerdir.
Diğer aseptik menenjit etkenleri rutin ve adi
besiyerlerinde üremeyen Mycobacterium tu-
berculosis, Treponema pallidum, Chlamidia,
Mycoplasma, Rickettsia türleri ile Cryptococ-
cus, Coccidioides ve Histoplasma gibi fırsatçı
mantarlar olarak kabul edilmektedir. Bu etken-
lerin çoğu yukarıda bahsedilen kronik menenjit-
lere neden olmaktadır.
Aseptik menenjit, enfeksiyon dışı nedenlere
bağlı olarak da gelişebilir. İbuprofen ve trime-
toprim-sulfametoksazol kullanımı, Sjögren
Sendromu gibi bazı romatolojik hastalıklar, kı-
zamık-kabakulak-kızamıkçık (MMR) aşılaması-
nı takiben menenjit gelişebilir. Ayrıca beyin veya
epidural abse gibi parameningeal odaklara dik-
kat edilmelidir. Kısmen tedavi edilmiş bakteriyel
menenjit ve HIV menenjiti, BOS’ta lenfositik
pleositoz ile presente olabilir. Uygun durumlar-
da hematolojik malignensiler ve metastatik solid
malignensiler de sebep olabilir.
Aseptik menenjit sıklıkla virüslere bağlı gelişen
ve iyi seyirli hastalık grubunda yer alsa da, kli-
nisyenler yukarıda bahsedilen tedavi gerektiren
nadir durumları da akıllarına getirmelidir. İlaca
bağlı aseptik menenjitin tedavisi etken olan ila-
cın kesilmesidir.
Viral Ensefalit
Ensefalit beyinin inflamasyonudur ve hemen
her zaman şuur bozukluğu ile beraberdir. Akut
ensefalit iki başlık içinde incelenir: akut viral
ensefalit ve akut post-enfeksiyöz ensefalomyelit
veya Akut Dissemine Ensefalo Myelit (ADEM).
Akut viral ensefaliti morbidite ve ölüme neden
olur, özellikle gri cevherdeki sinir hücrelerinin
direk enfeksiyonunun sonucudur. Bunun son-
rasında hücrede ödem, ölüm ve beyinde nekroz
olur. ADEM genellikle non-spesifik viral enfek-
siyonu takiben 1-3 hafta içinde görülür, akut
viral ensefaliti taklit eder. Karakteristik olarak
gadolinyumlu MRI’da immün demyelinizasyo-
nu temsilen beyaz cevherde multifokal lezyonlar
vardır. ADEM muhtemelen ABD’de akut ense-
falit olgularının %10-15’inden sorumludur. Bu
kısımda sadece akut viral ensefalit tartışılacaktır.
Ensefalit genellikle ateş, baş ağrısı ve meningis-

mus ile gelir. Nörolojik bulgular değişkendir.
Hastalar hafif letarjiden komaya kadar değişken
olan şuur bozuklukları gösterirler. Fakat nörolo-
jik bulgu ve nöbet yaygındır. Etkilenen anato-
mik bölgeye göre birçok nörolojik bulgu olabilir.
HSV olguların yaklaşık %20’sinden sorumlu
olarak sporadik ensefalitin en sık nedenini oluş-
turur. Trigeminal gangliondaki latent virüsün
reaktivasyonu ile tablo ortaya çıkar ve genellikle
başka bir yerde aktif herpes enfeksiyonuna dair
eşlik eden bir bulgu yoktur. Yaş dağılımı bifazik-
tir. Olgular en sık 5-30 yaş ile 50 yaş üzerinde
gözlenir. Klinik bulgular genellikle akuttur. Kişi-
lik değişiklikleri, korku atakları, halüsinasyonlar
ve tuhaf davranışlar gibi lokalize temporal lob
yakınma ve bulguları HSV’yi düşündürür. Fokal
nörolojik bulgular arasında hemiparezi (%30),
kol ve yüzde güçsüzlük, üst kadranda görme ala-
nı defekti yer alır. Yaklaşık yarısı erken dönemde
nöbet ile başvurur. Tedavi edilmeyen hastaların
%70’inden fazlası kaybedilir.
BOS bulguları aseptik tablo ile uyumludur.
BOS’ında eritrosit görülmesi ve ksantokro-
mi gibi ipuçları önemlidir fakat özgül değildir.
HSV’de tipik olarak, MRI’da T2 ağırlıklı görün-
tülemede, mediyal ve inferior temporal lob veya
loblarda yüksek sinyal yoğunluğu gözlenir.
EEG klasik bulgu olan periyodik, sterotipik,
keskin ve 2-3 saniyede bir olan yavaş dalga
komplekslerini gösterir. PZR, örnekler şikayet-
lerin ortaya çıkışından sonraki ilk 10 gün içinde
alındıysa %97 duyarlı ve %100 özgül bir yön-
tem olarak beyin biyopsisinin yerine tercih edi-
len işlem olarak kabul edilmektedir. Diğer tetkik
sonuçları beklenirken ampirik başlanan asiklovir
(10-12 mg/kg, her 8 saatte bir) üç haftaya kadar
devam etmektedir. Ateş, meningismus ve şuur
bozukluğu olan seçilmiş hastalar kesin sonuçlar
elde edilene kadar ampirik antibiyotik ve asiklo-
vir ile beraber tedavi edilmektedir.
SSS’nin Fokal Enfeksiyonları
SSS’nin infeksiyöz fokal lezyonları abse ve sub-
dural ampiyemdir.
Konu 4
1. Beyin Absesi
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları
Beyin absesi fokal intraserebral püy koleksiyo-
nudur. Tutulan alana bağlı olarak, kitle etkisi
yaparak fokal nörolojik bulgulara neden olur.
Genellikle 30-40 yaş arasında ve daha çok er-
kelerde olur. Antibiyotikler, beyin görüntüleme
yöntemlerinin gelişmesi ve sterotaksik drenaj
teknikleri ile olgular uygun yönetildiklerinde
ölüm oranı oldukça azalmıştır.
Her ne kadar absenin primer odağı genellikle
kriptojenik ise de %50’si orta kulak, paranazal
sinüs veya dişten direkt yayılım ile, %25’i de
akciğer veya kalpten hematojen yayılım sonra-
sı oluşurlar. Beyin absesinin kliniği değişkendir.
S.aureus gibi pürülan organizmalarda, başlan-
gıçtaki ateş veya baş ağrısını hızlı bir şekilde
mental durumda bozulma ve fokal nörolojik
bulgular takip eder. Alternatif olarak sadece baş
ağrısının olduğu ve bir aydan daha uzun sürede
yavaş gelişim de olabilir. Baş ağrısı en sık geliş
bulgulardır ve %70 olguda olur. Diğer yakınma
ve bulgular arasında şuur değişiklikleri, fokal
nörolojik bulgular, nöbet, bulantı, kusma ve
ense sertliği yer alır. Hastaların bu yakınma ve
bulgular açısından değerlendirilmesi önemlidir.
Bu şikayetler ve/veya bulguları 4 günden daha
fazla süredir taşıyanlarda ölüm oranı en fazladır.
Ateş, lökositoz veya diğer inflamasyon bulgula-
rının olmaması, klinik şüphe var ise, ileri tetki-
ke engel olarak düşünülmemelidir. Çoğunlukla
kafa için basınç yüksek olduğundan beyin absesi
düşünülen hastalarda LP sakıncalıdır, yapılma-
malıdır. Tercih edilen görüntüleme yöntemi ga-
dolinyumlu MRI’dir. Tanı konulduktan sonra
bir veya daha fazla olan lezyonlarda aspirasyon
gereklidir. Hem etkeni ve duyarlılığı belirlemek
hem de glioblastoma, metastaz, enfarkt veya
demyelinizasyon gibi alternatif tanıları dışlamak
açısında bu yaklaşım önemlidir. Genellikle 2,5
cm den büyük olan lezyonlar aspire edilmelidir.
2. Subdural Ampiyem
Bu aralıkta enfeksiyon sık değildir. Uygun an-
tibiyoterapi ve cerrahi girişimlerle bile %20’ye 387

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
388
varan ölüm oranını taşır. En fazla genç erkek-
lerde görülür ve paranazal sinüs enfeksiyonu
(%60-70) ve orta kulak enfeksiyonlarını (%20)
komplike eder. Olguların %80’inde her iki he-
misfer tutulur. Hastalar toksik görünümdedir ve
febrildir. Hastaların %75’inde fokal nörolojik
bulgu mevcuttur ve meningismus sıklıkla vardır.
Fokal nörolojik bulgunun varlığı komplike ol-
mayan menenjit ile uyumlu olmadığından, var-
lığında mutlaka hızlıca görüntüleme yapılmalı-
dır. Ölüm oranı tedavi başlangıcındaki mental
durum düzeyi ile yakından ilişkilidir. Kontrastlı
MRI en iyi görüntüleme yöntemidir. Kafa içi
basıncı genellikle yüksek olduğundan ve BOS
bulguları pek faydalı olmadığından LP yapıl-
mamalıdır. Ampirik tedavide aynı kurallar takip
edilmelidir. Acil cerrahi girişim şarttır. Birçok
hastada, drenaj sonrası en az dört hafta boyunca
intravenöz antibiyotik tedavisi uygulanır.
Myelit
Medulla spinalisin inflamasyonudur. Aşağıdaki
klinik tablolar ile seyretmektedirler.
1. Akut Transvers Myelit
Nadir görülür ve sıklıkla virüslere bağlı gelişir.
Kızamık, kabakulak, Ebstein-Barr, Herpes zos-
ter/simpleks, kuduz, enterovirus gibi virus en-
feksiyonları veya çiçek hastalığı ile ilişkili olarak
ortaya çıkabilir. Parazitlere ve bakterilere bağlı
da gelişebilir. Ateş, bel ve ekstremite ağrılarını
paralizi, duyu kaybı ve mesane disfonksiyonu
izler. Paralitik ekstremiteler başlangıçta flasktır
ama 1-2 hafta içinde spastisite gelişir. Olguların
%30’unda tamamen düzelme olurken, %5’i so-
lunum yetmezliği ile ölür. Myelografi normaldir.
MR’da spinal kordda fokal sinyal değişiklikleri
görülebilir. BOS’ında nötrofil veya lenfosit artı-
şıyla birlikte protein artışı olur. Etken virüslere
ait serolojik testlerle araştırılır. Akut dönemde
Guillain-Barre sendromu ile ayırıcı tanısı gerekir.
Tedavi destek tedavisi şeklindedir. Steroidlerin
yararı kanıtlanmamıştır.
2.Tüberküloz Meningomyelit
İntrakraniyal enfeksiyonun aşağıya doğru iler-
lemesi ya da epidural enfeksiyondan doğrudan
yayılım veya nadiren spinal kord içindeki bir
odağın rüptüründen kaynaklanır. Myelit tablo-
su asendan ya da desendan olabilir. BOS’ta len-
fositoz, protein artışı ve nadiren basiller görülür.
Bu tablodan şüphelenildiğinde antitüberküloz
ilaçlar ile tedaviye başlanmalıdır.
3. Akut Anterior Poliomyelit
Poliovirus bir enterovirüstür ve epidemilere yol
açabilir. En fazla yaz sonu ve sonbaharda enfek-
siyonlara yol açmaktadır. Aşılama ile insidansı
azalmıştır. Poliomyelit spinal kordun ön boynuz
hücreleri ve beyin sapının motor nöronlarının tu-
tulduğu bir enfeksiyondur. Virüs fekal-oral yol-
la bulaşır. Oral yolla alınan virüs nazofarinks ve
gastrointestinal traktusta çoğalır. Preparalitik ev-
rede ateş, terleme, bulantı, kusma, baş ağrısı gibi
genel semptomlar vardır. Tablo bundan sonra
düzelebilir veya özgül semptomlara ilerleyebilir.
Paralitik evre spinal form, beyin sapı formu ve
mikst form olmak üzere 3 ayrı klinik gösterebi-
lir. Spinal formda kaslarda fasikülasyon vardır,
asendan ya da desendan seyirle, yaygın veya lo-
kalize flask paralizi gelişir. Beyin sapı formunda
faringeal, laringeal, lingual ve fasiyal güçsüzlük
olur; kardiyak ve solunum kasları tutulabilir.
Mikst form ikisi arasındadır.
Tedavi yatak istirahati ve dikkatli bir sıvı desteği-
dir. Solunum yetmezliği ventilatör gerektirebilir.
SSS Enfeksiyonlarının Tedavisi
İlk adım, hastanın hemodinamik ve nörolojik
olarak stabil olduğuna emin olmaktır. Bazı has-
talar agresif hidrasyon ve hemodinamik desteğe
ihtiyaç duyarlar. SSS enfeksiyonu şüphesi fazla
ise kültürler alınmalı ve tercihen ilk 1 saat içinde
ampirik antibiyotik başlanmalıdır. Bu bazı du-
rumlarda LP’den önce bile olabilir. Her ne kadar
antibiyoterapi sonrası Gram boyama ve kültü-
 Konu 4

Tablo 1. Bakteriyel menenjit veya herpes virus ensefaliti şüphesinde çocuk ve

erişkinlerde önerilen ampirik tedaviler

Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları

Hasta Yaşı İntravenöz Ampirik Tedavi
Deksametazon, 0,6 mg/kg/gün 6 saatte bir olacak şekilde 4 gün
(ilk antibiyotik dozundan önce ya da birlikte)
Seftriakson, 80-100 mg/kg/gün her 12-24 saatte bir, ya da sefotaksim,
Çocuklar
225-300 mg/kg/gün her 6-8 saatte bir
(1 ay-15 yaş arası)
Vankomisin, 60 mg/kg/gün her 6 saatte bir
Asiklovir, 10 mg/kg her 8 saatte bir, eğer HSV ensefalitinden şüpheleniliyorsa
(12 yaşın altındaki çocuklarda her 8 saatte bir 20 mg/ kg’a çıkılabilir)
Deksametazon, 6 saatte bir 10 mg olacak şekilde 4 gün
(ilk antibiyotik dozundan önce ya da birlikte)
Erişkinler Seftriakson, 4 gr/gün her 12-24 saatte bir, ya da sefotaksim,
(16-49 yaş arası) 8-12 gr/gün her 6-8 saatte bir
Vankomisin, 30-45 mg/kg her 6 saatte bir
Asiklovir, 10 mg/kg her 8 saatte bir, eğer HSV ensefalitinden şüpheleniliyorsa
Deksametazon, 6 saatte bir 10 mg olacak şekilde 4 gün
(ilk antibiyotik dozundan önce ya da birlikte)
Seftriakson, 4 gr/gün her 12-24 saatte bir, ya da sefotaksim,
Erişkinler
8-12 gr/gün her 6-8 saatte bir
(50 yaş üzeri)
Vankomisin, 30-45 mg/kg her 6 saatte bir
Ampisilin 12 gr/gün 4 saatte bir
Asiklovir, 10 mg/kg her 8 saatte bir, eğer HSV ensefalitinden şüpheleniliyorsa
Dozlar normal renal fonksiyonlara göre hesaplanmıştır. Ek risk faktörleri durumunda Listeria için ampisilin tedaviye eklenmelidir.
Ciddi penisilin alerjisi durumunda 3. kuşak sefalosporin yerine kloramfenikol (çocuklarda 75-100 mg/kg/gün 6 saatte bir; erişkin-
lerde 4-6 gr/gün 6 saatte bir), ampisilin yerine trimetoprim-sulfametoksazol (çocuk ve erişkinlerde 1-20 mg/kg/gün 6-12 saatte bir)

rün duyarlılığı azalsa da, LP antibiyotiğin ilk 1-2
saatinde yapılırsa bu etki en aza iner. LP 24 saat
geciktiğinde bile, %38 gibi bir duyarlılıktan söz
edilmektedir.
Modern antibiyotik tedavisi öncesi pnömokoka
bağlı menenjitlerde ölüm oranı %100 iken, te-
davi ile bu oran %20-30’a indirilmiştir. Tedavi-
de gecikme klinik seyri kötüleştirir.
Adenovirus, enterovirus ve influenza A’ya bağlı
viral ensefalitlerde spesifik antiviral tedavi yok-
tur ve destekleyici tedavi ile hastalar izlenmek-
tedir. HSV ensefaliti tedavi edilmez ise oldukça
ölümcül seyreder (%70’in üzerinde) ve immün
kompetan bireyde bile uygun tedavi ile hastalık
önemli bir ölüm ve sakatlanma nedenidir. Asik-
lovirin ölüm oranını belirgin şekilde azalttığı ve
ensefalitin ampirik tedavisinde iyi bir seçenek
olduğu gösterilmiştir.
Kortikosteroidler bakteriyel menenjite eşlik
eden inflamasyonu azaltmada ek tedavi olarak
önerilmektedir. Çocuklarda H.influenzae tip
B’ye bağlı menenjitte işitme kaybını azalttığı ve
S.pneumoniae’a karşı koruyucu olduğu göste-
rilmiştir. Pnömokal menenjitin ölüm oranı ste-
roid tedavi ile %34’ten %14’e azaltılmıştır. Bu
nedenle acil doktorlarının menenjitli hastalarda
antibiyotikle birlikte kortikosteroid tedavisi ver-
mesi önerilmektedir.
Tablo 1’de bakteriyel menenjit veya HSV ense-
faliti şüphesinde çocuk ve erişkinlerde önerilen
ampirik tedaviler yer almaktadır.
Beyin Absesinde Tedavi
İlk değerlendirmeden sonra antibiyotikler veri-
lebilir. Acil olmayan durumlarda ampirik tedavi
öncesinde abseden aspirasyon yapılmalıdır.
Otit komplikasyonu düşünülüyorsa metronida-
zol ve anti-psödomonal etkili bir penisilin veya
3-4. kuşak sefalosporin kullanılabilir. Metroni-
dazol ile birlikte 3. kuşak sefalosporin, paranazal
sinüslerin odak olduğundan şüphe ediliyorsa et- 389
 kili olacaktır. Dişler kaynak olarak düşünülüyor
ise, penisilin veya 3. kuşak sefalosporin ile met-
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
ronidazol kombinasyonu uygun olacaktır.
Beyin cerrahisi operasyonu geçiren veya penet-
ran kafa travması olan hastalarda antipsödo-
monal etkinliği olan genişletilmiş spektrumlu
penisilin veya sefalosporine vankomisin eklen-
melidir. Eğer tedaviyi yönlendirecek bir öykü
yoksa genellikle vankomisin, metronidazol ve
3. kuşak sefalosporin kombinasyonları veya
vankomisin, genişletilmiş spektrum penisilin/β-
laktamaz inhibitörü kombinasyonları kullanılır.
Tedavi süresini klinik ve radyolojik yanıt belir-
lese de, başlangıçtaki drenajin yeterliliğine bağlı
olarak, genellikle 4-8 hafta devam eder. Beyin
görüntülemesi, antibiyoterapi başlandıktan bir-
kaç hafta sonra tedavi yanıtını değerlendirmek
için tekrarlanmalıdır.
Özet
* SSS enfeksiyonlarının tanısından şüphe-
lenme öykü ile başlamaktadır.
* Ateş, ense sertliği ve mental durum deği-
şikliği triadının bakteriyel menenjit tab-
lolarının üçte ikisine eşlik etmektedir.
* Basit febril konvülsiyon ile gelen 2 aylık-
tan büyük çocuklarda, SSS enfeksiyonu-
nun başka belirti ve bulgusu yoksa, ateş
nedenleri uygun şekilde araştırıldıktan
sonra, LP yapılmaksızın antipiretikler ile
güvenli bir şekilde evine gönderilebilir.
* BT istenecek hastaları ayırt etmek için
kullanılan üç klinik gösterge papilödem,
fokal nörolojik bulgular ve mental duru-
mun değişmesidir.
* LP sonrası herniasyonun olabilmesi için
hem kafa içi basıncın artmış olması hem
de serbest BOS akımında ve equlibriyu-
munda obstruksiyon beraber olmalıdır.
* Travmatik LP’de LP iğnesi BOS ile temiz-
lendiği için birinci ve üçüncü tüpler arası
sıvı temizlenir. Tüplerden birinde pıhtı
olması travmatik bir girişimi destekler.
390
Subaraknoit hemorajide ise kan hemoraji
bölgesinde defibrine olduğu için pıhtılaş-
ma oluşmaz.
* LP öncesi kullanılan oral ya da parenteral
antibiyotikler kültürde üremeyi ve Gram
boyanın duyarlılığını azaltır ancak biyokim-
yasal değerleri belirgin şekilde etkilemez.
* Şüphe edilen akut bakteriyel menenjit
için ampirik tedaviye başlamak klinisye-
nin ilk önceliğidir ve tanısal testleri ge-
ciktirmemelidir.
* Kronik menenjit genellikle dört hafta
veya daha fazla sürede gelişen baş ağrısı,
ateş ve mental durum bozukluğu ile ka-
rakterize, BOS pleositozunun eşlik ettiği,
yavaş seyirli bir belirti kompleksidir.
* Aseptik menenjit, sıklıkla virüslere bağlı
olmakla birlikte enfeksiyon dışı nedenlere
bağlı olarak da gelişebilir.
* HSV olguların yaklaşık %20’sinden so-
rumlu olarak sporadik ensefalitin en sık
nedenini oluşturur.
* SSS enfeksiyonu şüphesi fazla ise kültür-
ler alınmalı ve tercihen ilk 1 saat içinde
ampirik antibiyotik başlanmalıdır. Bu
bazı durumlarda LP’den önce bile olabilir.
* Kortikosteroidler bakteriyel menenjite
eşlik eden inflamasyonu azaltmada ek te-
davi olarak önerilmektedir.
Kaynaklar
1. Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis
and treatment of adult meningitis. Lancet Infect
Dis 2007;7:191-200.
2. Schuchat A, Robinson K, Wenger JD, et al.
Bacterial meningitis in the United States in
1995. Active Surveillance Team. N Engl J Med
1997;337:970-6.
3. Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al.
Acute bacterial meningitis in adults. A review of
493 episodes. N Engl J Med 1993;328:21-8.
4. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al.
Clinical features and prognostic factors in
adults with bacterial meningitis. N Engl J Med
2004;351:1849-59.

5. van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, et al.
Community-acquired bacterial meningitis in
adults. N Engl J Med 2006;354:44-53.
6. Hussein AS, Shafran SD. Acute bacterial menin-
gitis in adults. A 12-year review. Medicine (Bal-
timore) 2000;79:360-8.
7. Miner JR, Heegaard W, Mapes A, et al. Pre-
sentation, time to antibiotics, and mortality of
patients with bacterial meningitis at an urban
county medical center. J Emerg Med 2001;
21:387–92.
8. Eisenstein LE, Calio AJ, Cunha BA. Herpes
simplex (HSV-1) aseptic meningitis. Heart
Lung 2004;33(3):196-7.
9. Tyler KL. Herpes simplex virus infections
of the central nervous system: encephalitis
and meningitis, including Mollaret’s. Herpes
2004;11:57A–64A.
10. Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, et al. Computed
tomography of the head before lumbar puncture
in adults with suspected meningitis. N Engl J
Med 2001;345:1727-33.
11. Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retro-
spective analysis of 49 cases of brain abscess and
review of the literature. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 2007;26:1-11.
12. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Prac-
tice guidelines for the management of bacterial
meningitis. Clin Infect Dis 2004;39:1267-84.
Konu 4
13. Quagliarello VJ, Scheld WM. Treatment of bacte-
rial meningitis. N Engl J Med 1997;336:708-16.
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları
14. Lee BE, Davies HD. Aseptic meningitis. Curr
Opin Infect Dis 2007;20:272–7.
15. Kupila L, Vuorinen T, Vainionpaa R, et al. Etiol-
ogy of aseptic meningitis and encephalitis in an
adult population. Neurology 2006;66:75–80.
16. Talan DA, Zibulewsky J. Relationship of clini-
cal presentation to time to antibiotics for the
emergency department management of sus-
pected bacterial meningitis. Ann Emerg Med
1993;22:1733–8.
17. Talan DA, Guterman JJ, Overturf GD, et al.
Analysis of emergency department management
of suspected bacterial meningitis. Ann Emerg
Med 1989;18:856-62.
18. Benson PC, Swadron SP. Empiric acyclovir is
infrequently initiated in the emergency depart-
ment to patients ultimately diagnosed with en-
cephalitis. Ann Emerg Med 2006;47:100-5.
19. de Gans J, van de Beek D. Dexamethasone in
adults with bacterial meningitis. N Engl J Med
2002;347:1549-56.
20. van de Beek D, de Gans J, McIntyre P, et al.
Steroids in adults with acute bacterial men-
ingitis: a systematic review. Lancet Infect Dis
2004;4:139-43.
21. Mutluer N. Ensefalomyelitler ve nöritler. Topçu
Willke A, Söyletir G, Doğanay M (editörler).
Enfeksiyon Hastalıkları. İstanbul: Nobel Tıp Ki-
tabevleri Ltd Şti, 1996:865-9.
391
 Konu 5

CİLT VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

Dr. Aslıhan Candevir

Giriş baş etmek ve sıklıkla apse ve enfekte dokunun

Cilt ve yumuşak doku enfeksiyonları (CYDE)
acil serviste en sık görülen enfeksiyonlar ara-
sındadır. Hastalık hafif komplike olmayan selü-
litten cilt apsesi ve nekrotizan cilt ve yumuşak
doku enfeksiyonlarına kadar değişen geniş bir
yelpazede görülebilir. Akut, tekrarlayan veya
kronik şekillerde, toplum kaynaklı veya hastane
kökenli, normal bağışıklığa sahip veya bağışıklı-
ğı baskılanmış kişilerde görülebilir.
Acil uzmanları doğal olarak çeşitli CYDE’larına
zemin hazırlayan duruma müdahale etmektedir.
Bu durumlar arasında hayvan ve insan ısırıkları,
silah yaralanmaları, damardan ilaç kullanımı,
iş kazaları, basınç yaraları ve iyatrojenik işlem-
ler gelir. Benzer şekilde enfeksiyon hastalıkları
uzmanları (EHU) da çalışmaları boyunca çok
çeşitli CYDE ile karşılaşır. Ancak enfeksiyon
hastalıkları uzmanlarının gördüğü grup hastalar,
bir çok tedavi başarısızlığı yaşamış, tekrarlayan,
ciddi veya seyrek görülen enfeksiyonlar gibi
komplike olgular olmaya eğilimlidir. EHU’dan
farklı olarak acil uzmanları kültür ve duyarlılık
sonuçlarının olmayışı gibi nedenlerden dolayı
daha sık ampirik antibiyotik tedavi başlamak,
hayatı ve ekstremiteyi tehdit eden enfeksiyonla
minor cerrahisini uygulamak zorunda kalırlar.
Bu yazıda acil serviste görülen cilt ve yumuşak
doku enfeksiyonları ile uygun tedavisinden bah-
sedilecektir.
Sınıflama
Farklı kriterlere göre çeşitli sınıflamalar yapıla-
bilse de en sık kullanılanı CYDE’larını komp-
like ve komplike olmayan olarak sınıflanması-
dır (Tablo1). Amerikan ilaç ve yiyecek idaresi
(FDA) tarafından yapılan bu sınıflamada komp-
like tanımı için 5 koşul gereklidir;
1. Subkutan yağ dokusunun tutulumu
2. Ciddi cerrahi girişim gereksinimi
3. Perianal bölge tutulumu
4. Diyabetik ayak enfeksiyonu
5. Diabetes mellitus, immünkompremize bir
durum ve obezite gibi eşlik eden bir duru-
mun bulunması.(1,2)
Amerikan enfeksiyon hastalıkları derneği (IDSA)
ise kılavuzunda bu ayrımı kullanmamakta onun
yerine hastalık özellikleri (selülit, apse, nekro-
tizan enfeksiyonlar), zedelenme mekanizması

Tablo 1. Komplike ve komplike olmayan bazı cilt ve yumuşak doku enfeksiyonlarına örnekler
Komplike Olmayan Enfeksiyonlar Komplike Enfeksiyonlar
Travmatik yara enfeksiyonu Isırık ilişkili yara enfeksiyonu
Cerrahi sonrası yara enfeksiyonu
Selülit
Hastalıklı cildin sekonder enfeksiyonu (Örn: ekzema)
Erizipel
Diyabetik ayak enfeksiyonları
Apse, folikülit, furunkül
Venöz staz ülserleri, enfekte basınç yaraları
İmpetigo, ektima
Perianal cilt enfeksiyonları
Nekrotizan enfeksiyonlar, Miyonekroz
 (hayvan ısırığı, insan ısırığı, hayvan teması ile cilt ve yumuşak dokuyu tutan, pürülan cilt en-
ilişkili, cerrahi alan enfeksiyonu) veya konak fak- feksiyonu olarak karşımıza çıkan enfeksiyonlar-
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri

törlerini (immün kompremize hastalarda enfek- dır. Enfeksiyonlar basit cilt apsesinden, nekroti-
siyonlar) göz önünde bulundurmuştur.(3) zan fasiite kadar olan klinik tablolarda karşımıza
çıkabilir.(7,8)

CYDE’larının bir başka nedeni de köpek, kedi

Mikrobiyoloji
CYDE’larının mikrobiyolojisi konak, çevre,
zedelenmenin mekanizması ve hastalığın süresi
ile ciddiyeti gibi çeşitli faktörlere göre değişik-
lik gösterir. Genelde Staphylococcus aureus ve
daha seyrek olarak da streptokoklar, birkaç hay-
van ve insan ısırığı gibi özel durumlar haricinde
çoğu komplike ve komplike olmayan CYDE’da
etkendir.(4,5) Gram negatif mikroorganizmalar
ve anaeroplarlar sıklıkla komplike CYDE’da
etkendir.(6) Nekrotizan ve nekrotizan olmayan
enfeksiyonların mikrobiyolojisi Tablo 2’de gös-
terilmiştir.
Son yıllarda ortaya çıkan toplum kökenli Me-
tisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA)
acil servislerde çok çalışılan bir problem olmuş-
tur. Bu enfeksiyonlar sıklıkla invazif olmayan
ve insan ısırıklarıdır. Isırık enfeksiyonlarında
etkenler genellikle mikst aerobik ve anaerobik
mikroorganizmalarla birlikte ısıranın ağız flo-
rasında olabilen nadir patojenlerdir. Hem kedi
hem de köpek ısırıklarında Pasteurella türleri
sık olarak karşımıza çıkar. P.canis köpeklerde,
P.multocida ise kedilerde en sık karşılaşılan et-
kenlerdir. Streptokoklar her iki ısırıkta da %46
oranında karşımıza çıkar. S.aureus ise köpek
ısırık enfeksiyonlarının %20, kedi ısırık enfek-
siyonlarının ise %4’ünde etken olarak karşımıza
çıkar. Anaeroplar (Örn: Fusobacterium nuclea-
tum, Bacteriodes tectum, Porphyromonas spp.
Prevotella heparinolytica) da mikst enfeksiyon-
larda aeroplarla beraber görülürler. İnsan ısırık-
ları da sıklıkla mikst aerobik ve anaerobik enfek-
siyonlara neden olur. İnsan ısırıklarından en sık
izole edilen patojenler; Streptokok türleri (%84;

Tablo 2. Nekrotizan ve nekrotizan olmayan enfeksiyonların mikrobiyolojisi

Nekrotize Olmayan Enfeksiyonlar Nekrotizan Enfeksiyonlar
Daha sık
Daha az sık
Sendrom görülen Sendrom Etkenler
görülen etkenler
etkenler
Clostridium spp.
S.pyogenes Klostridyal miyonkroz
İmpetigo (C.perfringens,
S.aureus (gazlı gangren)
C.septicum vb)
Mikst aerop ve
Erizipel S.pyogenes S.aureus Tip-1 nekrotizan fasiit
anaeroplar
S.aureus
Ektima P.aeruginosa Tip-2 nekrotizan fasiit S.pyogenes
S.pyogenes
H.influenzae
S.aureus P.multocida Progresif bakteriyel Mikroaerofilik
Selülit
S.pyogenes Enterobactericeae sinerjistik gangren streptokoklar + S.aureus
Aeromonas spp.
Cilt apsesi S.aureus Klostridyal anaerobik selülit C.perfringens
Nonklostridyal Mikst aerop ve
Fronkül S.aureus
anaerobik selülit anaeroplar
Karbonkül S.aureus

394 Folikülit S.aureus P.aeruginosa


S.anginosus %54 ile en sık izole edilen tür),
S.aureus (%30), Eikenella corrodens (%30),
Prevotella spp. (%36), Fusobacterium spp.
(%34) ve Veillonella türleridir (%24).(4,5)
Mikst aerobik ve anaerobik bakteriler aynı za-
manda damardan ilaç kullanan bağımlılarda
da görülür. Oral anaerobik flora bakterileri bu
popülasyonda daha sık görülür. %50’sinde apse
olgularının görülen S.aureus haricinde, Strep-
tococcus milleri, F.nucleatum, Prevotella spp.,
Peptostreptococcus micros, Actinomyces odon-
tolyticus ve Veillonella türleri görülür.(9)
Klinik
CYDE’larının kliniği konak, enfekte eden mik-
roorganizma ve neden olan olay gibi faktör-
lere bağlıdır. Toplum kökenli MRSA’ya (TK-
MRSA) bağlı CYDE’ları sıklıkla spontan apseler
ile karakterizedir.(8,10) Derin apselerin yüzeyel
selülit ile karıştırılması sık yapılan hatalar ara-
sındadır. Tedaviye cevap vermeyen selülitte di-
rençten şüphelenilerek ya antibiyotik değiştirilir
ya da ikili antibiyotik uygulamasına geçilir. An-
cak tedaviye cevap vermeyen selülit durumunda
mutlaka altta yatan apseden şüphelenilmelidir.
Acil servislerde hasta başı ultrasonografi sıklıkla
bulunduğu için şüpheli CYDE’larında mutlaka
inceleme yapılmalıdır.
Bazı yaralar kemik, eklem tendonlar gibi daha
derin dokuların hasarı ile ilişkilidir. Hayvan ve
insan ısırıklarında böyle yaralanmalar görülebi-
lir. Yumruk sonrası yaralanmalar da sıklıkla altta
yatan kemik veya metakarpal eklem hasarı ile
ilişkili olabilir.
Birçok nekrotizan enfeksiyon değişik şekillerde
tanımlanmıştır. Günümüzde bu enfeksiyonların
erken cerrahi tedavi ile beraber geniş spektrumlu
antimikrobiyal tedavi gerekliliğini vurgulamak
için genel olarak “nekrotizan yumuşak doku
enfeksiyonları” veya nekrotizan cilt ve yumuşak
doku enfeksiyonları olarak tanımlanmaları öne-
rilmektedir.(11)
Nekrotizan CYDE olan hastalar sıklıkla şiddetli
ağrı ve eritem bölgesini aşan, hızla ilerleyen en-
Konu 5
durasyon ve hassasiyet ile karşımıza çıkarlar. Bu
hastalar sıklıkla hasta görünürler ve vital bulgula-
Cilt ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları
rı bozuktur. Ancak özellikle erken safhalarda bu
enfeksiyonların tanısını koymak çok zor olabilir.
Hastaların başvuru zamanında ateşleri olmayabi-
lir ve en feksiyon bölgesinde hafif ağrı olabilir.
Nekrotizan enfeksiyonların tipik bulguları ve cilt
altı krepitasyon bulunmayabilir. Lenfanjit ve len-
fadenopati tipik olarak yoktur.(12,13,14)
Son yayınlar TK-MRSA ile gelişen nekrotizan
enfeksiyonların subakut seyirli ve diğer etyolojile-
re göre daha benign olduğunu göstermektedir.(15)
Laboratuvar
Yara yeri kültürü, kan kültürü gibi mikrobiyolo-
jik incelemeler seçilmiş CYDE’da faydalı olabilir
ancak rutin kullanımları tartışmalıdır. Tarih ola-
rak rutin yara yeri kültürlerinin tahmin edilebi-
len etkenler ve ilişkili antimikrobiyal duyarlılık
sonuçları nedeniyle seyrek uygulanmaktaydı.
TK-MRSA’nın daha sık görülmesiyle beraber ve
bu enfeksiyonun değişken duyarlılık paterni ne-
deniyle doktorlar günümüzde etyolojiyi ve du-
yarlılık paternini belirlemek amacıyla daha fazla
kültür kullanmaktadır.
Yara ve kan kültürü dahil tanısal test yapma
kararı klinik yarar ve sonucun yapacağımız mü-
dahaleyi değiştirme olasılığı göz önüne alınarak
verilir. Yara yeri kültürleri tedavi başarısızlığı-
nın daha muhtemel olduğu komplike olgular
ile sınırlandırılmalıdır. Bu olgular arasında im-
münkompremize durumlar, orta ve şiddetli en-
feksiyonlar, tedaviye cevapsız veya tekrarlayan
enfeksiyonlar ve daha önceden cerrahi uygu-
lanan hastalardır. Kültürler ampirik tedavinin
etkili olup olmadığının görülmesi ve antimik-
robiyal spektrumunun daraltılması açısından
hastaneye başvuran tüm hastalardan alınmalıdır.
Yara kültürlerinin yanında kan kültürlerinin de
gerekliliği tartışmalıdır. Ayaktan antimikrobiyal
tedavi gerektiren bir selülitin bakteremi yapma
olasılığı düşüktür. Hatta hastaneye yatan top-
lum kökenli selülitlerde bile bakteremi seyrek
görülür ve uygunsuz antibiyotik tedavisi sey- 395

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
396
rektir. Kan kültürleri sistemik toksisite belirti ve
bulguları, şiddetli enfeksiyonu, titreme ve yük-
sek ateşi olan, akut başlangıçlı yaşlı hastalarda,
belirgin lökositozda ve immünkompremize has-
talarda alınmalıdır.(16,17)
CYDE’larının etyolojisini araştırmadaki testler
arasında inflame cildin iğne aspirasyonu (inf-
lamasyonun en fazla olduğu yerden veya inf-
lamasyon sınırından) ve punch biyopsidir. Bu
tekniklerinde pozitif sonuçlanma olasılıkları de-
ğişkendir ve sonuç olarak önerilmektedir.(18,19,20)
Şüpheli nekrotizan enfeksiyonlarda cilt biyopsisi
ve frozen section önerilmektedir. Ancak bu test-
lerin doğru yorumlanması tecrübeli bir patoloğu
gerektirir ki bu genellikle bulunur ve bu testler
cerrahinin gecikmesine neden olabili.(21,22) Ya-
rada hızlı streptokokal antijen testi kullanılma-
sı streptokokal toksik şok sendromunun erken
tanınmasına yardımcı olabilir.(23) Streptokokal
enfeksiyonlar için serolojik testler akut ve kon-
velesan dönem titrelerinin karşılaştırılması ge-
rekliliği nedeniyle acil serviste yardımcı değildir.
Temel hematolojik ve biyokimyasal testler sık-
lıkla hastaneye yatan hastalarda uygulanır. Bu
testler hastalığın ağırlığını belirlemede, organ
disfonksiyonunu açığa çıkarmada ve altta yatan
durumları (ör: anemi, böbrek yetmezliği) gös-
termede yardımcı olabilir. IDSA kılavuzu bu
testlerin sistemik toksisite bulguları olan hasta-
larda yapılmasını önermekte.
CRP, tam kan sayımı, hemoglobin seviyesi,
serum sodyumu, kreatinin seviyesi ve glukoz
seviyesine dayalı bir skorlama sistemi tanım-
lanmıştır. Nekrotizan fasiit için laboratuvar risk
indikatörü (LRINEC). Yazarlar bu aracın nekro-
tizan CYDE’da yardımcı olarak kullanılabileceği-
ni söylemektedir ancak erken olgulardaki etkin-
liği kanıtlanmamıştır. LRINEC’ skorunun yararı
yapılan çalışmalar retrospektif olduğu için sınır-
lıdır ve prospektif çalışmalara ihtiyacı vardır.(24)
CYDE’larının tanısında kullanılan testler ara-
sında yumuşak doku radyografisi, bilgisayarlı
tomografi, ultrasonografi, manyetik rezonans
görüntüleme vardır. Bu testlerin kullanımı dok-
torun osteomiyelit, subkutan amfizem veya de-
rin apse için klinik kuşkusuna bağlıdır.(25)
Direnaj ve Debridman: İnsizyon ve direnaj cilt
apselerinin tedavisinde kullanılan ve acil servis
doktorunun aşina olduğu işlemler arasındadır.
Bu işlem öncesinde alan, kir ve debristen te-
mizlenmelidir. Enfekte alan klorheksidin, povi-
din iyot veya izopropil alkol gibi temizleyici bir
ajan ile temizlenmelidir. İnsizyonun uzunluğu
apsenin büyüklüğüne bağlıdır ve yeterli direnaj
yapacak kadar büyük olmalıdır. Tüm nekrotik
doku uzaklaştırılmalıdır. Hastalar işlem sonrası
kontrole çağrılmalı ve gerekiyorsa ağrı kesici te-
davi uygulanmalıdır.
Antimikrobiyal Tedavi: Başlangıç antimikro-
biyal tedavi en olası patojenin tahmin edilmesi
ve lokal antimikrobiyal duyarlılık paternine göre
belirlenmelidir. Acil serviste CYDE’da kullanıl-
ması önerilen ampirik antibiyotikler tablo 3’de
gösterilmiştir.(26) Ayrıca Klindamisin ve linezolid
gibi protein sentez inhibitörlerinin nekrotizan
yumuşak doku enfeksiyonlarının yönetiminde
potansiyel rolü vardır.
Yaralanma mekanizması etken patojenin tahmin
edilmesinde özellikle de mikroorganizma özel
tedavi gerektiriyorsa önemlidir. Bunlara örnek
olarak kedi ve kopek ısırıkları (Pasteurella tür-
leri), insan ısırıkları (Eikenella spp.) ile oluşan
enfeksiyonları tuzlu su (Vibrio spp.) ve tatlı su
(Aeromonas spp.) temasını gösterebiliriz.
Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlarının
acil serviste yönetimi agresif resüsitasyon, he-
modinamik stabilizasyon, antibiyotik tedavi-
nin başlanması ve cerrahi konsültasyonu içerir.
Eğer tanıdan şüphelenilirse en kısa sürede geniş
spektrumlu antimikrobiyal tedavi başlanmalıdır.
CYDE için optimal tedavi süresi bilinmemekte-
dir ve konağın tedaviye cevabına bağlıdır. Çoğu
CYDE 7-10 günlük antimikrobiyal ile tedavi
edilir. Direne edilebilen apseler ile ilişkili enfek-
siyonlarda 3 günlük kısa antimikrobiyal tedavi
kullanılabilir.(27) Komplike eden osteomiyelit,
immünkompremize eden durumlar veya bozul-
muş vasküler yapı gibi durumlarda tedavi süresi
uzayabilir.
Hastaneye Yatış
CYDE’larının büyük çoğunluğu ayaktan teda-
vi edilebilir. Hemodinamik instabilitesi olan,
 Konu 5

Tablo 3. CYDE’da önerilen başlangıç ampirik antimikrobiyal tedavi

Cilt ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları

Enfeksiyon
Hafif selülit
Hafif selülit ile beraber apse
Orta ve şiddeti selülit ile
beraber apse
Diyabetik ayak enfeksiyonu
Diyabetik ayak enfeksiyonu
Kedi, kopek ve insan ısırığı
Kedi, kopek ve insan ısırığı
Nekrotizan yumuşak doku
enfeskiyonları
*MRSA enfeksiyonlarında tedavi.
Yer Başlangıç Ampirik Tedavi
Klindamisin 3x300-450mg Dikloksasilin4x500mg
Sefaleksin 4x500mg Doksisiklin 2x100mg
Ayaktan tedavi
TMP-SMZ 2x1-2 fort tb Moksifloksasin 1x400mg
Linezolid 2x600mg*
İnsizyon ve direnaj
(antimikrobiyal tedaviye gerek yoktur)
Birden fazla lezyonu olan, immünkompremize,
Ayaktan tedavi hafif sistemik toksisitesi olan, rekürren enfeksiyonu
olan ve başlangıç cerrahi tedaviye yanıtsız hastalarda
ve apse tam olarak direne edilemediği durumlarda
antimikrobiyal tedavi kullanın
Klindamisin 3x600 mg iv
Sefazolin 3x1gr iv
Yatarak parenteral
Nafsilin veya oksasilin 6x1-2gr iv
tedavi
Vankomisin 2x1gr* Linezolid 2x600mg iv*
Daptomisin 4mg/kg iv*
Kindamisin 4x300mg + Siprofloksasin 2x500mg
Ayaktan tedavi Amoksisilin-klavulanat 1000mg 2x1 ± TMP- SMZ
2x1-2 fort tb
Seftriakson1x1gr + metronidazol 3-4x500mg ±
Yatarak parenteral vankomisin 2x1gr
tedavi Ertapenem 1x1gr
Tigesiklin 2x50mg (ilk doz 100mg)
Amoksisilin-klavulanat 1000mg 2x1
Ayaktan tedavi Moksifloksasin 1x400 mg
Klindamisin 4x300mg + Siprofloksasin 2x500mg
Yatarak parenteral Ampisilin-sulbaktam 4x1,5-3gr iv
tedavi Moksifloksasin 1x400mg iv
Vankomisin 2x1gr + Klindamisin 3x900 mg iv +
piperasilin-tazobaktam 4x3.375 mg iv Vankomisin
daptomisin ile değiştirilebilir. Piprasilin-tazobaktam
meropenem veya imipenem ile değiştirilebilir.
Klindamisin toksin üretmini
inhibe etmesi nedeniyle kullanılıyor.
Linezolid 2x600mg iv + piperasilin-taobaktam
4x3.375 mg iv

mental durumu bozulmuş, ciddi enfeksiyonu
olan (cerrahinin endike olduğu durumlar dahil)
durdurulamayan bulantı ve kusması olan hasta-
larda, immünkompremize durumlarda, ayaktan
tedavi başarısız ise ve zayıf sosyal destek varsa
hastaneye yatış gereklidir. En son IDSA kılavuzu
hipotansiyon ve/veya serum kreatinin seviyesin-
de artış, düşük serum bikarbonat seviyesi, artmış
kreatinin fosfokinaz seviyesi (normalin 2-3 katı)
veya 13 mg/L’nin üzerinde CRP varsa hastaneye
yatışın düşünülmesi gerektiğini söylemektedir.
CYDE yönetiminde uzmanlardan oluşan bir pa-
nel CYDE’larını 4 sınıfa ayırmakta;
• Sınıf I: Ateşi yüksek olmayan, sağlıklı,
• Sınıf II: Ateşi yüksek olan ve hasta görü-
nümlü, komorbidite yok,
• Sınıf III: toksik görünümlü ve en az bir ko-
morbiditesi veya ekstremiteyi tehdit eden
enfeksiyonu var,
• Sınıf IV: Sepsis sendromu veya hayatı teh-
dit eden enfeksiyon.(28) 397
 Sınıf I hastalar için ayaktan tedavi ve antimik-
robiyal önerilir. Sınıf IV hastalar için hastaneye
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
yatış önerilir. Sınıf II ve Sınıf III hastalar için bir
süre gözlem, belki ayaktan antimikrobiyal tedavi
veya hastaneye yatış önerilir. Ancak hangi has-
taların yatırılması gerektiğine dair açık bir bilgi
içermemektedir.
CYDE’ları gözlem odasında en sık takip edilen
hastalar arasında gelmektedir.(29) İlk başta kötü
görünen hastalar basit müdahaleler (iv sıvı des-
teği, antipiretikler) ve gözlem odasında bir süre
takip ile ayaktan takip edilebilecek hastalar ha-
line gelebilirler. Bazı durumlarda eğer uygun ise
hastalar bir kaç iv antibiyotik dozunu acil servis-
te almak üzere geri gelebilirler veya ayaktan iv
tedavi alabilirler.(30,31)
Özet
CYDE tanısında derin apse ile yüzeyel selülit
ayırımının yapılamaması en sık yapılan yan-
lıştır.
* Başlangıç antibiyotik tedaviye cevap ver-
meyen hastalarda altta yatan derin apse-
nin varlığı düşünülmelidir.
* Tedavi başarısızlığının başlangıçta direne
edilmemiş bir apseye bağlı olma olasılığı
antimikrobiyal dirence göre daha fazladır.
* Derin apselere tanı koymak için yatak
başı ultrasonografi faydalı olabilir. Yara
yeri ve kan kültürleri seçilmiş hastalarda
yararlı olabilir.
* Nekrotizan CYDE’larını erken safhada
yakalamak çok zor olabilir. LRINEC gibi
skorlama sistemlerinin prospektif olarak
valide edilmesi gerekmektedir.
* Klindamisin ve linezolid gibi protein sen-
tez inhibitörlerinin nekrotizan yumuşak
doku enfeksiyonlarının yönetiminde po-
tansiyel rolü vardır.
* CYDE’u olan hastaların büyük çoğunlu-
ğu ayaktan tedavi edilebilir.
* Şu anda hangi hastaların yatarak tedavide
fayda göreceğine dair prospektif gösterge-
ler yeterli değildir ve gelecek çalışmalara
ihtiyaç vardır.
398
Kaynaklar
1. Dinubile MJ, Lipsky BA. Complicated infec-
tions of skin and skin structures: when the in-
fection is more than skin deep. J Antimicrob
Chemother. 2004;53:37-50.
2. Center for Drug Evaluation and Research.
Guidance for Industry Uncomplicated and
Complicated Skin and Skin Structure Infections.
Developing Antimicrobial Drugs for Treat-
ment. Available at: www.fda.gov/ohrms/dockets/
98fr/2566dft. pdf. Accessed November 10,2009.
3. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Ev-
erett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, Gorbach
SL, Hirschmann JV, Kaplan EL, Montoya
JG, Wade JC; Infectious Diseases Society of
America. Practice guidelines for the diagnosis
and management of skin and soft-tissue infec-
tions. Clin Infect Dis. 2005;15;41:1373-406.
4. Talan DA, Citron DM, Abrahamian FM,
Moran GJ, Goldstein EJ. Bacteriologic analy-
sis of infected dog and cat bites. Emergency
Medicine Animal Bite Infection Study Group.
N Engl J Med. 1999;14;340:85-92.
5. Talan DA, Abrahamian FM, Moran GJ, Cit-
ron DM, Tan JO, Goldstein EJ. Emergency
Medicine Human Bite Infection Study Group.
Clinical presentation and bacteriologic analysis
of infected human bites in patients present-
ing to emergency departments. Clin Infect Dis.
2003;1;37:1481-9.
6. Moet GJ, Jones RN, Biedenbach DJ, Stilwell
MG, Fritsche TR. Contemporary causes of skin
and soft tissue infections in North America,
Latin America, and Europe: report from the
SENTRY Antimicrobial Surveillance Program
(1998-2004). Diagn Microbiol Infect Dis.
2007; 57:7-13.
7. Klevens RM, Morrison MA, Nadle J, Petit S,
Gershman K, Ray S, Harrison LH, Lynfield
R, Dumyati G, Townes JM, Craig AS, Zell
ER, Fosheim GE, McDougal LK, Carey RB,
Fridkin SK; Active Bacterial Core surveillance
MRSA Investigators. Invasive methicillin-re-
sistant Staphylococcus aureus infections in the
United States. JAMA, 2007;17;298:1763-71.
8. Frazee BW, Lynn J, Charlebois ED, Lambert
L, Lowery D, Perdreau-Remington F. High
prevalence of methicillin-resistant Staphylo-
coccus aureus in emergency department skin
and soft tissue infections. Ann Emerg Med.
2005;45:311-20.

9. Summanen PH, Talan DA, Strong C, McTe-
ague M, Bennion R, Thompson JE Jr, Väisänen
ML, Moran G, Winer M, Finegold SM. Bacte-
riology of skin and soft-tissue infections: com-
parison of infections in intravenous drug users
and individuals with no history of intravenous
drug use. Clin Infect Dis. 1995;20:279-82.
10. Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, Fos-
heim GE, McDougal LK, Carey RB, Talan
DA; Emergency ID Net Study Group.
Methicillin-resistant S. aureus infections
among patients in the emergency department.
N Engl J Med, 2006:17:666-74.
11. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tis-
sue infection: diagnosis and management. Clin
Infect Dis. 2007;1:705-10.
12. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malan-
goni MA. Determinants of mortality for necro-
tizing soft-tissue infections. Ann Surg. 1995;
221:558-63.
13. Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing
soft tissue infections. Risk factors for mortality
and strategies for management. Ann Surg. 1996;
224:672-83.
14. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin
LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis:
clinical presentation, microbiology, and deter-
minants of mortality. J Bone Joint Surg Am.
2003;85:1454-60.
15. Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G,
Mehdi S, Perlroth J, Bayer AS, Tang AW,
Phung TO, Spellberg B. Necrotizing fasciitis
caused by community-associated methicillin-
resistant Staphylococcus aureus in Los Ange-
les. N Engl J Med, 2005;352:1445-53.
16. Perl B, Gottehrer NP, Raveh D, Schlesinger Y,
Rudensky B, Yinnon AM. Costeffectiveness of
blood cultures for adult patients with cellulitis.
Clin Infect Dis. 1999;29:1483-8.
17. 17. Swartz MN. Clinical practice. Cellulitis. N
Engl J Med. 2004;26:904-12.
18. Hook EW 3rd, Hooton TM, Horton CA,
Coyle MB, Ramsey PG, Turck M. Microbio-
logic evaluation of cutaneous cellulitis in adults.
Arch Intern Med, 1986;146:295-7.
19. Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P,
Harms M, Saurat JH. Quantitative cultures
of biopsy specimens from cutaneous cellulitis.
Arch Intern Med, 1989;149:293-6.
20. Newell PM, Norden CW. Value of needle
aspiration in bacteriologic diagnosis of cellulitis
in adults. J Clin Microbiol. 1988;26:401-4.
Konu 5
21. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition
of potentially fatal necrotizing fasciitis. The
Cilt ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları
use of frozen-section biopsy. N Engl J Med.
1984;28:1689-93.
22. Majeski J, Majeski E. Necrotizing fasciitis: im-
proved survival with early recognition by tis-
sue biopsy and aggressive surgical treatment.
South Med J, 1997;90:1065-8.
23. Ault MJ, Geiderman J, Sokolov R. Rapid iden-
tification of group A streptococcus as the cause
of necrotizing fasciitis. Ann Emerg Med. 1996;
28:227-30.
24. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low
CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator
for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distin-
guishing necrotizing fasciitis from other soft tis-
sue infections. Crit Care Med. 2004;32:1535-41.
25. Tayal VS, Hasan N, Norton HJ, Tomaszewski
CA. The effect of soft-tissue ultrasound on the
management of cellulitis in the emergency de-
partment. Acad Emerg Med, 2006;13:384-8.
26. Abrahamian FM, Talan DA, Moran GJ. Man-
agement of skin and soft-tissue infections in the
emergency department. Infect Dis Clin North
Am. 2008;22:89-116.
27. Hepburn MJ, Dooley DP, Skidmore PJ, Ellis
MW, Starnes WF, Hasewinkle WC. Compari-
son of short-course (5 days) and standard (10
days) treatment for uncomplicated cellulitis.
Arch Intern Med, 2004;164:1669-74.
28. Eron LJ, Lipsky BA, Low DE, Nathwani D,
Tice AD, Volturo GA. Expert panel on manag-
ing skin and soft tissue infections. Managing
skin and soft tissue infections: expert panel
recommendations on key decision points. J An-
timicrob Chemother, 2003;52:3-17.
29. Roberts R. Management of patients with in-
fectious diseases in an emergency department
observation unit. Emerg Med Clin North Am.
2001;19:187-207.
30. Corwin P, Toop L, McGeoch G, Than M,
Wynn-Thomas S, Wells JE, Dawson R, Ab-
ernethy P, Pithie A, Chambers S, Fletcher L,
Richards D. Randomised controlled trial of
intravenous antibiotic treatment for cellulitis
at home compared with hospital. BMJ, 2005;
15;330:129.
31. Donald M, Marlow N, Swinburn E, Wu M.
Emergency department management of home
intravenous antibiotic therapy for cellulitis.
Emerg Med J, 2005;22:715-7. 399
 Konu 6
SEPSİS
Giriş
Sepsis, inme ya da kalp krizi gibi acil bir du-
rumdur. Ancak çoğu zaman değerlendirme ve
sınıflandırılması geç yapılmakta bu da; tedavi ve
sonuçları olumsuz yönde etkilemektedir. Nasıl
akut koroner sendromda kaybedilmiş zaman,
kaybedilmiş kalp hücresi demek ise sepsiste de
kaybedilmiş zaman kaybedilmiş hayat demektir.
Çünkü sepsis durumunda hayati organlara oksi-
jen iletiminde bozulma gerçekleşmektedir.
Sepsis çok farklı mikroorganizmaların neden
olabileceği klinik bir sendromdur.(1) Mekanizma
kısaca etken ve konağın inflamatuvar kaskadı
aktif hale getirmesi nedeniyle vücudun savunma
ve düzenleyici sistemlerinin aşırı cevabıdır.(2)
Septik sendromlar tam bilinmediği gibi, sıklıkla
da birbirleriyle ile de karıştırılırlar. The Ameri-
can College of Chest Physicians/Society for Cri-
tical Care Medicine’nın 1992 yılında yayınladığı
bildiride.(3) sepsis sendromları için ilk kez stan-
dart kriterler yayınlamıştır.
Görülme Sıklığı
Yıllık olgu sayısı ABD için 500 000’in üstün-
dedir.(4) Tahminlere göre sepsis görülme sıklığı
yıllık %1.5 ve üstü bir artış gösterecektir.(7-8)
Sepsise bağlı ölüm ise %20-50 gibi yüksek ra-
kamlardır.(5-7) Yaşlılarda gençlere oranla çok daha
sık görülür. Altmış beş yaş üstü hastalarda nere-
deyse 5 kat fazladır.(8) Sepsisli hastalarının üçte
ikisinden fazlası ise acilden ilk başvurularını
gerçekleştirmektedir.(4) Bu istatistikler sepsisin
acil yaklaşımının neden önemli olduğunu gös-
termektedir.
Dr. Sevilay Vural, Dr. Figen Coşkun
Tanımlar
Enfeksiyon: Normalde steril olan bir dokuda,
vücut sıvılarında veya boşluklarında mikroorga-
nizmaların varlığıdır.
Bakteremi: Kanda bakterilerin varlığının kül-
türle gösterilmesidir.
Septisemi: Geçmişte mikroorganizmaların veya
toksinlerin kanda bulunması olarak tanımlan-
mıştır.
Sistemik İnflamatuvar Reaksiyon Sendromu.
(SIRS): Enfeksiyon veya enfeksiyon dışı durum-
larda vücudun oluşturduğu immün yanıtlar di-
zisidir. SIRS tanısı için aşağıdaki dört kriterden
en az ikisinin olması gerekir. Çocuklarda ise kri-
terlerden birinin anormal vücut ısısı veya lökosit
sayısı olması zorunludur.
SIRS Kriterleri
1. Vücut ısısının <36°C veya >38.3°C olma-
sı (çocuklarda 38.5°C üstü)
2. Solunum sayısının >20/dk veya PaCO2
<32mmHg olması (çocuklarda SS >2 SD)
3. Kalp hızının 90/dak’dan fazla olması (ço-
cuklarda ortalama kalp hızının >2 SD)
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 veya
<4000/mm3 olması ya da >%10 immatür
(band) formların olması
Sepsis: SIRS ile birlikte enfeksiyon klinik bul-
gularının olmasıdır, yani enfeksiyona nedeniyle
oluşmuş SIRS’dır.
 Ağır Sepsis: Sepsisle birlikte kardiyovasküler
organ disfonksiyonu ve akut respiratuar distress
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
gibi iki ya da daha fazla organ sisteminde fonk-
siyon bozukluğu olmasıdır.
Septik Şok: Sepsiste olan bir hastada başka bir
nedene bağlı olmayan ve sıvı tedavisine yanıtsız
hipotansiyon “septik şok” olarak tanımlanır.
Multıpl Organ Disfonksiyonu Sendromu
(MODS): Sepsis hastalarında tablo ağırlaştıkça
organ fonksiyon bozuklukları bir diğer deyişle
organ yetmezlikleri gelişmesidir.
Pediyatrik Multipl Organ Disfonksiyonu
Sendromu (P-MODS): Pediatrik yaş grubunda
MODS’tur.
Sepsis nedenleri ve risk faktörleri
Popülasyonlardaki yaşlı oranlarının artışı, di-
rençli şuşların artışı ve zayıf immüniteye sahip
grupların artışı (HIV, kanser tedavisi, ilaçlara
bağlı) nedeniyle gün geçtikçe sepsis görülme
oranının artış göstereceği öngörülmektedir.
Sepsisin en yaygın sebebi bakterilerdir. Gram-
pozitif bakteriler baskın olarak görülür ancak
son zamanlarda fungal organizmalara bağlı
gelişen sepsis oranları artış göstermektedir.(7)
Gram-negatif bakterilerin sebep olduğu sepsise
ise genellikle yaşlılarda rastlanılmaktadır. Sepsis
her türlü enfeksiyona bağlı gelişebilse de, en sık
pnömoniler ve üriner enfeksiyonlara bağlı gelişir.
Patofizyoloji ve Klinik Yansımaları
Sepsisteki kilit nokta fizyolojik olan konak ceva-
bının sınırlandırılamayarak kontrolden çıkması
şeklinde özetlenebilir. Fizyolojik düzeyde önce-
likle vücut tarafından inflammatuvar hücreler
enfeksiyon alanında yoğunlaştırılır. Bu hücreler
arasında en çok öne çıkanlar nötrofiller ve mak-
rofajlardır. Bunlar tarafından sitokinler salgıla-
nır ki; böylece diğer inflammatuvar döngüler
de tetiklenir. Beraberinde koagülasyon kaskadı
da devreye girer. Devam eden toksin salınımına
402
süreklilik arzeden bir yanıt oluşur. Sonuçta kısır
bir döngü içinde kontrolsüzce artan mediyatör
salınımı, hücresel hipoksi, doku hasarı, şok,
multiorgan yetmezlikleri ve ölüm gerçekleşir.(1)
Normal durumlarda konağın cevabı kendini sı-
nırlayarak enfeksiyonu önlerken, sepsiste kona-
ğın cevabı patojen ve toksinlerinin önüne geçer.
Bu birbirini izleyen yolların temel elemanları in-
terlökin-1 (IL-1), IL-6, IL-8 ve TNF-α’dır. Bun-
ların dışında platelet activating faktörü (PAF),
endorfinler, kinin, kompleman sistemi ve araşi-
noid asid metabolitleri de endojen olarak aktif-
leşir. Koagülasyon kaskadının sonucu olarak ise
D-Dimer düzeyleri artarken protein-C düzeyleri
düşer, DIC kliniği oluşur.(2) Sonuç olarak infla-
masyon, sepsis patofizyolojisine katkıda bulu-
nan bileşenlerden sadece biridir.
Hücre hasarı ve takibindeki organ yetmezliğinin
nedeni olarak aşağıdaki mekanizmalar sayılabilir;
• Hipoksik hipoksemi
• Sitotoksisite
• Apoptozis
• İmmünsupresyon
• Koagülopati
Acil merkezli çalışmalara göre; organ yetmez-
liklerinin klinik seyri kötüleştirdiği ve ne kadar
fazla sistem etkilenirse ölüm oranlarının daha da
arttığı gösterilmiştir.(9)
Yakınma ve Belirtiler
Septik hastalar sistemik enfeksiyona bağlı belir-
tiler gösterirler. Bunların başında titreme, men-
tal durum değişiklikleri (konfüzyon, deliryum),
azalmış idrar çıkışı, hipertermi/hipotermi, dü-
şük kan basıncı, taşikardi, cilt lezyonları ve sıcak
cilt gelir. Mental durum değişiklikleri ve hiper-
ventilasyon sepsisin erken belirtilerinden olabi-
lir. Hiperventilasyon endotoksinlerin direk sant-
ral etkilerine ve humoral immüniteye sekonder
gelişmektedir. Mental durum değişiklikleri ise
sıklıkla fokal olmayan tarzdadır ve geniş bir yel-
pazeye sahiptir (hafif oryantasyon bozukluğu,
konfüzyon, letarji, ajitasyon ve koma).

Kardiyolojik etkiler: Erken dönemde kardi-
yak output ve atım hacmi dengesi korunurken
taşikardinin ortaya çıkışı ile kardiyak output
artış gösterir. Hiperdinamik dönemde sistemik
vasküler rezistansta (SVR) azalma ve pulmoner
kan akımında artma olur. O2 tüketimi artar. Bir
kısım olgu bu dönemde kalırken, bir kısmında
progresyon görülür ve SVR’deki azalmaya kar-
diak outputta ve O2 tüketiminde azalma eşlik
eder. Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon ve
trombozlara bağlı pulmoner damar direncinde
artış görülür.
Pulmoner etkiler: Endotoksinlere akciğerler
bronkokonstrüksiyon ile yanıt verir. Septik şo-
kun erken döneminde akciğer grafisi normal
olmasına rağmen, histolojik çalışmalarda inters-
tisyumda nötrofil ve sıvı birikimi olduğu görü-
lür. Daha sonra alveoler dolum paterni ve diffüz
radyolojik anormallikler ortaya çıkar.
Klinik olarak kendini dispne ve hipoksemi ola-
rak gösterir. Patofizyolojik zemininde inflamma-
tuvar süreç nedeniyle oluşmuş akciğer dokusu-
nun artmış permeabilitesine bağlı sıvı birikimi
vardır. Bu tablonun erken dönemlerine “akut
akciğer hasarı-AAH” denmektedir. AAH, pnö-
moni ve kalp yetmezliği olmaksızın arteriyal hi-
poksemi ve akciğer grafisinde bilateral pulmoner
infiltrasyon alanlarının olması şeklinde tanımla-
nır. Akut akciğer hasarından “akut respiratuvar
distress sendromu-ARDS” safhasına geçiş hi-
poksemi düzeyine göre belirlenir. AAH’da PaO2/
FiO2<300 iken ARDS’de daha ciddi bir hipok-
semi mevcuttur (PaO2/FiO2<200).
Diğer sistem etkileri: Böbrekteki hasara bağlı
olarak azotemi, akut tübüler nekroz, böbrek yet-
mezliği gelişebilir. Renal iskemik yaralanmanın
primer nedeni olarak hipoperfüzyon kabul edi-
lir. Minör GIS lezyonlarına sıklıkla rastlansa da,
major kanamalar nadirdir. Bu lezyonların olu-
şumunda hücresel düzeyde hipoksi sonucu gast-
rik mukozal bariyerin bozulması ön plandadır.
Karaciğer biopsilerinde intrahepatik kolestaz ve
minimal hepatosellüler nekroz gösterilmiştir.
Bazen sadece hiperbilirubinemi ile karşımıza çı-
kabilir. Hiperbilirubineminin nedeni; hem ko-
lestaz hem de hemolizdir. Karaciğer yetmezliği
ilerledikçe karaciğer enzimlerinde artış izlenir.
Konu 6
Laboratuar: Kan sayımında lökositoz/lökopeni
mevcuttur, çoğunlukla nötrofili/nötropeni kay-
Sepsis
naklıdır. Nötrofilik lökositoz sola kayma yarat-
tığından immatür hücrelerin sayısı artış gösterir.
Bunun dışında trombositopeni (sıklıkla tüketim
koagülopatisine bağlı) ve DIC diğer olası so-
nuçlardandır. DIC’e bağlı olarak uzamış PT ve
aPTT zamanı, artmış D-Dimer ve fibrin yıkım
ürünleri ile azalmış protein C, fibrinojen ve an-
titrombin III düzeyleri görülür. Biyokimyasal
analizlerde karaciğer ve renal fonksiyon testle-
rinde bozulma dışında hiperglisemi karşımıza
çıkar. Hiperglisemi en son kılavuzlarda ölüm
ile ilişkili bulunduğundan kan şekeri kontro-
lünün önemi artmıştır. Kan gazı analizlerinde
hiperventilasyon kaynaklı respiratuvar alkaloz
sıklıkla karşımıza çıkar. Hipoksemi klinik döne-
me göre farklı derecelerde mevcuttur. Zaten bu
hipoksemiye bağlı olarak glikoz metabolizması
dokularda sekteye uğrar ve anaerobik metaboliz-
ma nedeniyle laktat birikimi ve metabolik asidoz
ortaya çıkar.
Tanısal Yaklaşımlar
Şüpheli septik sendromlu hastalarda tanısal yön-
temlerin iki temel amacı vardır.
Birincisi enfeksiyonun kaynağını ve tipini ta-
nımlamak, ikincisi ise enfeksiyonun yayılım
derecesini ve ciddiyetini belirleyerek tedaviyi en
kısa zamanda başlatmaktır. Acil servis şartlarında
mental durum değişikliği, ateşi ve hipotansiyonu
olan hastalarda ayırıcı tanıda sepsis akla gelme-
lidir. Sepsis için spesifik bir laboratuar testi bu-
lunmamaktadır. Sepsis ve septik şok tanıları için
aşağıdaki kriterler sorgulanmakla birlikte, asıl ta-
nının klinik olarak konulacağı unutulmamalıdır.
Tanı kriterleri
Vücut ısısının >38.3°C veya <36°C olması, solu-
num sayısının >30/dk veya PaCO2 <32mmHg
olması, kalp hızının >90/dk olması, bilinç de-
ğişiklikleri, hiperglisemi (>140 mg/dL ve ya 7.7
mmol/L), belirgin ödem, beyaz küre sayısının
>12000/mm3 veya <4000/mm3 olması, %10
üstü bant formasyonu, plazma CRP veya pro- 403

Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
404
kalsitonin düzeylerinin >2 SD olması, arteryal
hipotansiyon (SKB <90 mmHg, OKB <90
mmHg ya da SKB’nin 40 mmHg’den fazla dü-
şüşü, miks venöz oksijen satürasyonunun <70
mmHg olması, kardiak indeksin <3.5 L/dk/
m2, arterial hipoksi (PaO2/FiO2>300 olması),
akut oligüri (idrar çıkışı<0.5ml/kg/saat), kreati-
nin artışı, koagülasyon bozuklukları (INR>1.5
veya aPPT>60sn), trombositopeni (trombo-
sit<100000/m3), hiperbilirubinemi, kapiller do-
lum zamanında azalma, açıklanamayan metabo-
lik asidoz, hiperlaktatemi (>3 mmol/L).
Öncelikle hastanın şok tablosunda olup olma-
dığına karar verilmelidir. Hasta şokta ise şokun
diğer sebepleri araştırılmalıdır. Sepsis olduğuna
kanaat getirilen hastada kaynak bulunmalıdır.
Acilde en sık karşılaşılan enfeksiyon kaynakları;
solunum sistemi, üriner sistem, santral sinir sis-
temi ile cilt-yumuşak dokudur.
Hastalar genel olarak yaşlı olduğundan ya da
iletişim sıkıntıları yaşandığından, acil hekimleri-
nin tam bir fizik muayene yapması zorunludur.
Özellikle kateter varlığı (idrar sondası, santral
kateter, diyaliz kateteri gibi) araştırılmalı, bakım
hastalarında enfekte dekübit ülserleri ve cilt ab-
seleri açısından hasta muayene sırasında tama-
men soyulmalı, olası kaynaklar için semptom
olmasa bile ileri tetkikler uygulanmalıdır. Öykü,
muayene ve bazal tetkiklerle sepsis düşünülen
tüm hastalardan kan kültürü ve enfeksiyon kay-
nağından kültür için örnekler alınmalıdır.
Belirgin bir odağı saptanmayan hastalarda pri-
mer bakteremi, santral sinir sistemi enfeksiyon-
ları veya endokardit tanıları akla gelmelidir.
Takipte kullanılan parametreler serum laktat
düzeyi, SvO2, ScvO2, P(cv-a) CO2, End tidal CO2
ve laktat klirensidir. Bunların genel özelliği gizli
doku hipoksisini göstermesidir. SvO2 (%65-75)
ve ScvO2 (%70-80) sepsis tedavisinin etkinliği-
nin değerlendirilmesinde kullanılabilir.
Ayırıcı Tanıda; Akut renal yetmezlik, ARDS,
adrenal kriz, adrenal yetmezlik, kardiojenik şok,
diyabetik ketoasidoz, DIC, AMI, Hipovolemik
şok, nöroleptik malign sendrom, PTE, distri-
bütif şok, hemorajik şok, toksik epidermal nek-
roliz, toksik şok sendromu, salisilat toksisitesi,
transfüzyon reaksiyonu düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavide temel ilkeler;
• Uygun destek tedavisi (oksijen desteği, so-
lunum ve dolaşım desteği, hidrasyon, mo-
nitörizasyon)
• Kültür örneklemlerinin erken dönemde
sağlanması,
• Geniş spektrumlu erken antibiyotik tedavi-
sine başlanması,
• Enfeksiyon kaynağının uzaklaştırılmasıdır
(enfekte kateterin çıkarılması, cilt ve yumu-
şak doku enfeksiyonlarında debridman ve
drenaj, gereğinde cerrahi)
• Kan şekerinin hızlı regülasyonu
• Akciğer koruyucu ventilasyon (ARDS’li
hastalarda düşük tidal volümlü)
İlk resmi septik şok tedavi kılavuzu 2004 yılın-
da yayınlanmıştır.(10) Bu kılavuzlar 2008 yılında
daha geniş bir grup tarafından güncellenmiştir.
(11)
İlk kılavuz ve güncellenen versiyonunda yu-
karıda hedeflenen tedavi bütünlüğü “erken he-
defe yönelik tedavi” olarak adlandırılmıştır.(13)
Solunum Desteği: Başlangıçta havayolu ve solu-
num değerlendirmesi önemlidir. Oksijen desteği
erken dönemde verilmelidir. Erken entübasyon
ve mekanik ventilasyon oksijen ihtiyacı olan,
dispneik, takipneik, persistan hipotansiyonlu
olan ve zayıf periferik dolaşım bulgusuna sahip
olan hastalarda ön planda tutulmalıdır.
Dolaşım Desteği: Septik şoktan şüphelenilen
hastalara başlangıç olarak 20-30 mL/kg (1-2 L)
kristaloid sıvı tedavisi 30-60 dk içinde uygulan-
malıdır. Ek sıvı bolusu 30 dk’lık periyotta 1 L’ye
kadar uygulanabilir. Sıvı tedavisinde kolloidle-
rin kristaloidlere bir üstünlüğü saptanmamıştır.
(12)
Hasta her safhada yeniden değerlendirilmeli-
dir. Sıvı tedavisinde hedef santral venöz basıncın
(CVP) 8-12 mmHg olmasıdır. Bazı tartışmalar
olsa da; CVP’nin sıvı resisütasyonu takibinde
yol göstericidir. Takip şartlarına göre inferior
vena cava (IVC) çapının USG ile değerlendiril-
mesi de etkin bir sıvı tedavisi izlemine izin verir.
Yeterli sıvı tedavisine rağmen hedef kan basıncı
sağlanamazsa vazopresör tedavi başlanmalıdır.
 Konu 6

Sepsis
Sepsis tanımlaması yapılmışsa;

• Enfeksiyon şüphesi
• SIRS kriterlerinden en az 2’sinin olması
• SKB< 90 mmHg, OAB<65 veya bazal değere göre %20’den fazla düşüş
• Serum laktat > 2 mmol/L, oligüri ya da bilinç değişikliği

1. Kültür al
2. Uygun antibiyotik ver
3. Bolus sıvı tedavisi ver

Sepsis Ciddi sepsis

OAB kontrolü • OAB < 65 mmHg

• Laktat > 4.0 mmol/L
• Bilinç değ.
Eğer OAB > 65 mmHg ise • oligüri
monitörizasyona devam et

1. Santral ve/veya arteryal yolu, entübasyonu düşün

2. Santral venöz oksijen kontrolü yap
3. Tekrar bolus tedavisi uygula (20 ml/kg kristaloid)
4. Sıkı glisemik kontrol yap
5. Hidrokortizon ver
6. Anemi varsa ES ver (Hg<7 ise)
7. DVT ve ülser profilaksisi uygula
8. Aktive protein C endikasyonlarını sorgula
9. Yoğun bakıma yatışı düşün

Eğer > 10 mmH2O ve OAB < CVP’yi kontrol et Eğer < 10 mmH2O ise sıvı
65 mmHg ise vazopresör başla resisütasyonuna devam et. Gereği
halinde vazopresör kullan

Eğer SvO2 < %70 ise Yoğun bakımda;

dobutamin başla 1. Kortizol stim. testi uygula
2. Steroid ihtiyacını değerlendir
3. Düşük CVP durumunda sıvı vermeye devam et
4. Vazopresöre devam et
5. Uygun tedaviye devam et
6. Transfüzyon ihtiyacını değerlendir

Şekil 1. Sepsis kılavuzuna göre değerlendirme yaklaşım çizelgesi.(15) 405

 Hayatı tehdit edici hipotansiyon varlığında ye- mediği sürece trombosit veya taze donmuş plaz-
terli sıvı tedavisi beklenmeden vazopresör tedavi ma (TDP) desteği gerekmez.
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri

uygulanabilir. İlk tedavi seçeneği dopamin ya

da norepinefrindir. Norepinefrin dopaminden
daha etkindir (2,5-20mcg/kg/dk) Dopamin (5-
20 mcg/kg/dk) sistolik fonksiyonları bozuk has-
tada daha etkili olabilir ancak taşikardik ve arit-
mojeniktir. Eğer dopamin ya da norepinefrine
yanıt alınamamışsa epinefrine geçilebilir. Yeterli
sıvı ve vazopressör tedaviye rağmen hipotansif
olan hastalarda vasopressin tedaviye eklenebilir
(0.01-0.04 ünite/dk) ancak etkinliği gösterile-
memiştir. Strok volümü azaltabilir. Seçilmiş has-
ta gruplarında özellikle de kardiyak disfonksiyon
varsa dobutamin kullanılabilir (20 mcg/kg/dk)
Kan ürünlerinden eritrosit süspansiyonu he-
moglobin 7 gr/dL’nin altındaysa düşünülme-
lidir. Hedef 9 gr/dL olarak belirlenmelidir.
Hastada aktif kanama ya da DIC tablosu geliş-
İdrar çıkışı takip edilmelidir. Erken dönemde
belirleyici olmasa da takipte anlamlıdır.
Eğer mümkünse kan şekeri düzeyi 150 mg/
dl’nin altında, pH 7.15’in üzerinde tutulmalı-
dır. Derin ven trombozu ve stres ülseri proflaksi-
si uygulanmalıdır.(10)
İlk 6 saatlik tedavide hedef değerler;
• CVP 8-12 mm Hg
• MAP > 65 mm Hg
• İdrar çıkışı > 0.5 mL/kg/sa
• ScvO2 ≥ %70
Eğer ilk 6 saatte bu hedeflere ulaşılamazsa, he-
matokritin >%30 olduğundan emin olunmalı ve

Oksijen desteği entübasyon mekanik ventilasyon

Santral ven+arter kateterizasyonu

Sedasyon, paralizi (entübe ise her ikiside)

<8 mmHg

CVP Kristalloid
8-12 mmHfg Kolloid

MAP
<65 mmHg
>65 ve <90 Vazoaktif ajan
>90 mmHg

ScVO2 >70 Hematokrit >%30 >70

>70 İnotrop ajan <70

Hayır Başarılı

Evet

Hastaneye giriş

406 Şekil 2. Erken hedefe yönelik tedavi algoritmi.(13)

 Konu 6

inotropik tedaviye başlanmalıdır (Dobutamin, Steroid tedavisi: Şok tablosu olmadıkça öneril-
en fazla 20 mcg/kg/dk).(13) memektedir. Ancak şok kliniği mevcutsa ve uygun

Antimikrobiyal tedavi: Öneriler antibiyotik
tedavisinin septik şok tanısının ilk saatinde baş-
laması yönündedir. Tedavide gecikme ölüm ora-
nını arttırır. Antibiyotik tedavisinin temeli geniş
spektrumlu, en olası etkene yönelik ve kültür
sonuçları beklenmeden ampirik olarak verilme-
sine dayanır.
Ancak özel hasta gruplarında antibiyotik seçimi
sırasında bazı patojenler ön plana çıkmaktadır.
Altta yatan hastalıklarda ve özel durumlara göre
bazı etkenler öncelikle dikkate alınmalıdır.
Sepsis
tedaviye yanıt zayıfsa kullanılabileceği önerilmek-
tedir. Deksametazon yerine hidrokortizon tercih
edilmeli ve günlük doz 300 mg’ı aşmamalıdır ve
7 gün 3-4 doza bölünmüş olarak kullanılmalıdır.
Aktive protein C tedavisi: Anti-inflammatuvar
ve antikoagülan etkileri vardır. Hastaların ço-
ğunda sepsiste Aktive protein C düşer. Aktive
protein C (Drotrecogin alfa (aktive)) ölüm riski
yüksek hastalarda önerilir. Tedavi endikasyon
oluşur oluşmaz başlamalıdır (25 mcg/kg/sa 96
saat boyunca) Kanama riski taşıyan hastalarda
tedavi uygun değildir.

Olası kaynak Antimikrobiyal tedavi

Bilinmiyor Seftriakson 1X2 gr + Vankomisin 2X1 gr + Levofloksasin 1X750 mg iv
Abdominal Piperasilin-Tazobaktam 3X4,5 gr iv + Aminoglikozit (AG)
İmipenem 4X0,5 gr iv /Meropenem 3X1 gr iv /Piperasilin- Tazobaktam
Apse veya selülit
4X4,5 gr iv + MRSA tedavisi
Piperasilin-Tazobaktam 3X4,5 gr iv /İmipenem 4X0,5-1 gr iv /Meropenem
Nekrotizan fasilit 3X1 gr iv + Vankomisin 2X1 gr iv /Linezolid 2X600 mg iv + Klindamisin
3X900 mg iv
Metronidaol 1 gr iv + Antipseudomonal sefalosporin, Ampisilin/Sulbaktam
Pelvik/septik tromboflebit
3 gr iv, Piperasilin-Tazobaktam 3X4,5 gr iv veya Tikarsilin/Klavulonat 3,1 gr iv
S. pneumonia, metisilin dirençli S. aureus, gram-negatif basil, Legionella ise;
Seftriakson 1X2 gr 12 saatte bir + Azitromisin 500 mg iv, sonrasında 250 mg
Pnömoni
iv 12 saatte bir + Levofloksasin 1X750 mg iv/gün veya moksifloksasin 400 mg
iv/gün + Vankomisin 15 mg/kg 6 saatte bir veya 1 gr 12 saatte bir
Üriner Piperasilin-Tazobaktam 3X4,5 gr iv + Gentamisin
Yara veya vasküler kateter Bilinmeyen kaynak gibi

Özel durumlar Olası mikroorganizmalar

Yaşlılık S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, L.monocytogenes
Ameliyat sonrası dönem S.aureus, Enterobacteriaceae, hastane infeksiyonu etkeni gram negatif çomaklar
Steroid kullanımı Nocardia spp, Mycobacterium tuberculosis, mantarlar
Diabetes mellitus Pseudomonas aeruginosa, Mucor spp.
Nötropeni P. aeruginosa, gram negatif çomaklar, S. aureus, Candida spp.
Damar içi ilaç kullanımı S. aureus,koagulaz negatif stafilokoklar
Alkolizm S. pneumoniae, Klebsiella spp.
Siroz Kapsüllü mikroorganizmalar, Salmonella spp, Yersinia spp 407
 Ölüm oranının yüksek olduğunu gösteren
Bölüm 7. Enfeksiyon Acilleri
kriterler;
• APACHE II skor ≥ 25
• Sepsise bağlı çoklu organ yetmezliği
• Septik şok
• Sepsis’e bağlı ARDS
Özet
* Sepsis gelişmiş ülkelerde en sık 3. ölüm
sebebidir. Ancak septik sendromlar bi-
rincil tanı olarak sıklıkla rapor edilmez.
Bu da sepsisin hafife alındığı ve hekimler
arasında klinik tanımlanmasının eksik ol-
duğunu gösterir.
* İlk yapılması gereken en basit adım erken
tanıdır.
* Hipotansiyon varsa, agresif sıvı resisü-
tasyonu ve gereği halinde vasopressör
uygulanmalıdır.
* Sıvı tedavisinde kristaloidlerin kolloidlere
üstünlüğü yoktur. Kristalloid öncelikle
tercih edilmelidir.
* Antibiyotik tedavisi öncesinde mutlaka
kültür alınmalıdır. Kaynağa yönelik ileri
tetkikleri planlanmalıdır.
* Antibiyotik tedavisine tanıyı takiben 1
saat içinde başlanmalıdır.(mümkün olan
en kısa zamanda)
* Antibiyotik tedavisinde “erken hedefe yö-
nelik tedavi” ilkesine göre hareket edilme-
lidir. Çünkü erken hedefe yönelik tedavi
ciddi sepsisli ve septik şoktaki hastalarda
anlamlı yarar sağlamaktadır.
* Kaynak kontrolünü sağlanmalıdır.(kate-
ter değişimi, yara debridmanı, abse dre-
najı, cerrahi)
* Sıkı glisemik kontrol sağlanmalıdır (150
mg/dl altında olmalı, hipoglisemi önlen-
melidir)
* Hastaların serum laktat düzeyleri kont-
rol edilmelidir. ScvO2 düzeyini %70’in
üstünde tutmak hedeflenmelidir. Hasta-
nın monitörizasyonu için santral venöz
408
kateter ya da daha iyisi USG eşliğinde
IVC çapı kullanılabilir.
* Steroidler refrakter şeptik şoktaki hasta-
larda uygulanabilir ancak birbirlerine zıt
sonuçlu çalışmalar mevcuttur.
* Aktive protein C ciddi sepsisli seçilmiş
hasta gruplarında önerilmektedir ancak
karşılaştırmalı çalışmalar henüz yoktur.
* “Zarar verme” ilkesini unutulmamalı.
Yapılan her uygulamanın sonuçlarını kli-
nik açıdan takip edilmelidir.
Kaynaklar
1. Shapiro NI, Zimmer GD, Barkin AZ. Sepsis
syndromes. In: Marx, JA, ed. Rosen’s Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. 136,
7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009.
2. Judith Tintinalli, J. Stapczynski, O. John Ma,
David Cline, Rita Cydulka, Garth Meckler. Sep-
tic shock. In: Tintinalli’s Emergency Medicine:
A Comprehensive Study Guide, Seventh Edi-
tion; 146Pa: Mcgraw-hill; 2010.
3. Bone R. American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference: Definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864.
4. Wang HE, Shapiro NI, Angus DC, Yealy DM.
National estimates of severe sepsis in United
States emergency departments. Crit Care Med
2007;35:1928.
5. Rangel-Frausto M. The epidemiology of bacterial
sepsis. Infect Dis Clin North Am 1999; 13:299.
6. Pinner R et al. Trends in infectious diseases mor-
tality in the United States. JAMA 1996; 275:189.
7. Martin G, Mannino D, Eaton S, Moss M: The
epidemiology of sepsis in the United States
from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;
348:1546.
8. Angus DC et al. Epidemiology of severe sep-
sis in the United States: Analysis of incidence,
outcome, and associated costs of care. Crit Care
Med 2001;29:1303.
9. Shapiro N et al. The association of sepsis syn-
drome and organ dysfunction with mortality in
emergency department patients with suspected
infection. Ann Emerg Med 2006;48:583.

10. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H. Surviving
Sepsis Campaign guidelines for management of
severe sepsis and septic shock. Crit Care Med.
Mar 2004;32:858-73.
11. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J,
Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines for manage-
ment of severe sepsis and septic shock: 2008.
Crit Care Med. 2008;36:296-327.
12. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in
severe sepsis and septic shock: an evidence-based
review. Crit Care Med. Nov 2004;32:S451-4.
Konu 6
13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-di-
rected therapy in the treatment of severe sepsis and
Sepsis
septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
14. Köksal G. Ağır Sepsis ve Septik Şokta Erken
Hedefe Yönelik Tedavi. Güncel Bilgiler Işığında
Sepsis Sempozyum Dizisi, 2006;51:45-9.
15. CALS: Comprehensive Advanced Life Support,
CALS Program Acute Care 25: Sepsis Guide-
lines 2012.
409
 BÖLÜM 8

ENDOKRİN ACİLLER

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Diabetik Aciller..................................................................................................................413

Dr. Murat Pekdemir

Konu 2. Tiroide Bağlı Acil Durumlar ............................................................................................419

Dr. Hakan Topaçoğlu, Dr. Onur Kaplan
 Konu 1
DİABETİK ACİLLER
Giriş
Diabetes Mellitus (DM), pankreasın yeterli in-
sülin üretememesi veya vücudun ürettiği insülini
etkili bir şekilde kullanamaması sonucu oluşan,
kronik ve insülin üreten hücrelerin azalması ile
devam eden bir hastalıktır.(1) Poliüri, polidipsi
veya açıklanamayan kilo kaybı gibi semptomları
olan ve rastgele ölçülen kan şekerinin 200 mg/
dL, açlık kan şekerinin 126 mg/dL veya 75 g glu-
koz tüketimi sonrası 2. saat kan şekerinin 200
mg/dL’nin üzerinde olması ile DM tanısı koyu-
lur. Ayrıca sertifikalı bir laboratuvarda standardi-
ze yöntemlerle çalışılmış olan HbA1C değerinin
%6.5 üzerinde olması da DM tanısı koydurur.(2)
Görülme Sıklığı
DM ilk beş ölüm sebebinden birisi olup, küresel
bir sağlık sorunudur. Tüm dünyada 250 milyon
kişiyi etkilemektedir. DM vakalarının yaklaşık
%5’i çocukluk ve adölesan çağında ortaya çıkan
tip 1 DM, %95’i erişkin dönemde ortaya çıkan
tip 2 DM’dir. 2025 yılında diabetli sayısının
380 milyona çıkması beklenmektedir. Ülkemiz-
de DM ve buna bağlı komplikasyonların tanısı,
tedavisi, bakımı ve rehabilitasyonuna her yıl 5
milyar Euro harcandığı tahmin edilmektedir.(3)
Türkiye’de diabet prevalansının %8.1, diabetli
sayısının 3502271 kişi, diabetle ilişkili ölüm sa-
yısının 31931 olduğu öngörülmektedir.(4)
DM oldukça sık görülmesine ve çeşitli hekim-
lerce sıklıkla tedavi edilmesine karşın, diabetik
acillerle ilgili net olarak ortaya koyulmuş yeter-
li kanıt mevcut değildir. Bu hastalar genellikle
kılavuzlarla değil, tedavi eden hekimin inisiya-
tifiyle tedavi edilmektedir. DM ile ilişkili aciller
hipoglisemi, diabetik ketoasidoz ve nonketotik
hiperosmolar komadır.
Dr. Murat Pekdemir
Hipoglisemi
Hipoglisemi tipik olarak “Whipple triadı” ile
tanınır. Hipoglisemi ile yakınmaların oluşması,
düşük kan şekeri, kan şekeri normale dönünce
yakınmaların düzelmesi ile tanı koyulur. Klinik-
te kan şekerinin 60 mg/dL’nin altında olması ile
tanınır.(5)
Hipoglisemi diabetle ilişkili acil servise en sık
başvuru nedenidir. Hipoglisemik hastalarda ayı-
rıcı tanıda karaciğer yetmezliği, sepsis, böbrek
yetmezliği akla getirilmeli ancak en önemli sebe-
bin insülin ve oral antidiabetik (OAD) ilaçların
(sülfonilüre ve meglitinidler) uygunsuz kullanı-
mı olduğu unutulmamalıdır.
Hipoglisemi tedavisi: Kan şekeri 70 mg/dL al-
tında olan ve bilinci açık hastada 15-20 g glukoz
içeren herhangi bir form karbonhidrat (1 bar-
dak meyve suyu veya 3-4 kesmeşeker) oral yol-
dan verilir. Hasta oral alamıyorsa ve iv yol varsa
dekstroz, iv yol yoksa glukagon 1 mg sc veya im
yapılır. 15 dk sonra hipoglisemi devam ediyorsa
tedavi tekrar edilir. Kan şekeri normale dönerse
hipogliseminin tekrarını önlemek için yemek
yemesi veya atıştırması önerilir.(2, 5)
Şiddetli hipoglisemi atağında yani hastanın le-
tarjik, konfüze veya bilinçsiz olduğu durumlarda
acil glukagon kiti kullanılabilir. Ciddi hipoglise-
mi riski olan hastaların bakıcıları veya yakınlarına
glukagon reçete edilebilir. Glukagon uygulaması
sağlık çalışanları ile sınırlanmamalıdır. Hastalar
hipoglisemi ataklarına karşı uyarılmalıdır.(2)
Hipoglisemiye bağlı nöbet geçiren hastalarda
benzodiazepin, fenobarbital kullanılabilir, fe-
nitoinden kaçınılmalıdır. Kan şekeri norma-
 le dönmesine rağmen 15 dk içerisinde hasta
düzelmezse yeniden değerlendirme yapılarak
Bölüm 8. Endokrin Aciller
travmatik veya anoksik beyin hasarı, inme, al-
kol intoksikasyonu, çekilme sendromu, opiad
intoksikasyonu, SSS enfeksiyonu, karaciğer yet-
meliği, böbrek yetmezliği araştırılır.(5)
Şu kriterlerin tamamını karşılayan hasta acil ser-
visten güvenle taburcu edilebilir.(5)
Atakla ilgili faktörler
• Tekrar etmeyen tek atak
• Sürekli dekstroz infüzyonu gereksinimi ol-
mayan ve tam ve hızlı düzelme
• Tekrarlamaya neden olacak durum saptana-
mayanlar
• Uzun etkili insülin veya OAD kullanılmaması
Hastayla ilgili faktörler
• 4 saatlik gözlem döneminde kan şekerinin
düşmemesi ve hastanın düzelmiş olması
• Gözlem döneminde yemek yiyebilme
• Yemek yeme veya uygun ilaç tedavisi ile et-
kileşebilecek komorbiditenin olmaması
• İleriki hipoglisemi ataklarını nasıl önleyece-
ğini bilen hasta
• Evde kan şekerini izleyebilme
• Hastayı izleyebilecek bir yetişkinin olması
• Yakın ve geçerli primer bakım sağlayabilmesi
Diabetik Ketoasidoz
Diabetik ketoasidoz (DKA) ABD’de yıllık
110000 den fazla hastane yatışından sorumlu
olup mortalitesi %2-10 arasındadır.(5) Yaşamı
tehdit eden acil durumlardan birisidir. Tedaviye
hızla başlanmalı, tedaviye başlamak için öykü ve
fizik muayenenin tamamlanması beklenmeme-
lidir. İyi görünmeyen, kusan, karın ağrısı veya
nefes darlığı olan tüm diabetik hastalarda DKA
akla getirilmelidir.(6)
Patofizyoloji: Temel sorun insülin etkisinin ye-
tersizliğidir. İnsülin eksikliği kas ve yağ dokusu
gibi glukoz kullanımının insüline bağlı olduğu
414
dokularda glukozun kullanılamaması sonucu
hiperglisemi ortaya çıkar. Ayrıca insülin yoklu-
ğu hepatik glukoneogenezi artırması nedeniyle
hiperglisemiyi stimüle eder. İnsülin yokluğu
hiperglisemiye ek olarak yağ dokusunda trigli-
seridlerin serbest yağ asitlerine yıkımını artırır.
Daha sonra bu yağ asitleri karaciğerde ketoasit-
lere dönüştürülür. Artan ketoasitler metabolik
asidoza neden olur.(7)
DKA nedenleri: Dolaşımdaki stres hormonları-
nın arttığı durumlar (AMI, enfeksiyon, cerrahi)
veya insülin tedavisi başta olmak üzere ilaç dozu-
nun yanlış ayarlanması veya kullanılmaması en
önemli sebeplerdir.(6) Tiazidler, sempatomime-
tikler, ikinci kuşak antipsikotikler ve kortikos-
teroidler gibi ilaçlar DKA sebebidir.(7) DM’nin
önemli semptomları olan poliüri, polidipsi yanı
sıra, özellikle kusma, karın ağrısı ve nefes darlığı
ketoasidoza işaret eder.(6)
Bulgular: Dehidratasyon, taşikardi, hipotan-
siyon, hiperventilasyon, uyuşukluk veya koma
görülebilir. Nefeste aseton kokusu olabilir. Ol-
maması DKA olmadığı anlamına gelmez.(6)
DKA tanısı: Kan şekeri yüksekliği (>200 mg/dL
veya >11 mmol/L), ketonemi veya ketonüri, be-
lirgin asidoz (bikarbonat <15 mmol/L, pH<7.3)
varsa DKA tanısı koydurur. Arteriel pH<7.0
veya venöz bikarbonat <10 mmol/L, hiperventi-
lasyon, hipotansiyon (SKB <90 mmHg), bilinç
düzeyinde depresyon varsa şiddetli DKA olarak
kabul edilir. Kan şekerinin çok yüksek olması
DKA’nın ciddi olduğunu göstermez.(6, 7)
Laboratuvar çalışması olarak kan şekeri, üre,
elektrolitler, iyi görünen hastada venöz bikar-
bonat, kötü görünen hastada arteriyel kan gazı
analizi gereklidir. Ayrıca EKG, akciğer grafisi,
idrar ve kan kültürü, hastanın klinik durumuna
göre diğer kültürler, LP ve BBT istenir. Löko-
sit sayısının 25000 üzerinde olması altta yatan
enfeksiyon için kuvvetli bir işarettir. DKA’da
amilaz ve lipaz yüksekliği görülebilir, ancak bu
durum pankreatit işareti değildir.(7)
Tedavi: DKA saptandığı anda zaman kaybetme-
den tedaviye başlanmalıdır. Öncelikle iyi çalışan

bir damar yoluna ihtiyaç vardır. Eğer periferik
venöz yol iyi çalışmıyor ise santral damar yolu
açılmalıdır. Serum fizyolojik ve kristalize insü-
lin tedavisine hızla başlanmalıdır. Şiddetli DKA
hastalarının tedavisi esnasında yakın monitöri-
zasyon gereklidir.
Sıvı dengesinin yakın takibi önemlidir. Eğer id-
rar takibi zor oluyorsa idrar kateteri takılır. Yaş-
lı, sol ventrikül fonksiyonları bozuk veya 2 saat
içerisinde idrar çıkışı olmayan hastalarda sant-
ral venöz basınç takibi gereklidir. Bilinç düzeyi
deprese hastalarda nazogastrik tüp takılır. Yaşlı
ve immobil hastalarda trombofilaksi düşünülür.
Enfeksiyon kanıtları olan hastalarda geniş spekt-
rumlu antibiyotik başlanır.(6, 7)
Sıvı ve insülin replasmanı: DKA’da sıvı açığı
3-5 L kadardır. Sıvı replasmanına hızlı başlan-
malı, hastanın yanıtına göre yavaşlatılmalıdır.
Tipik olarak ilk saat içerisinde 15-20 mL/kg
sıvı infüzyonu başlanır. Yaşlı, böbrek yetmezliği,
kalp yetmezliği ve iskemik kalp hastalığı olanlar-
da sıvı yüklenmesine karşı dikkatli olunmalıdır.
Sıvı tedavisinde öncelikle %0.9 NaCl ile başla-
nır. Hastanın hemodinamik durumu, hidrasyon
durumu, elektrolit seviyesi ve idrar çıkışına göre
sıvı tedavisinin hızı ayarlanır. Hiponatremik
hastalarda izotonik, hipernatremik veya önat-
remik hastalarda %0.45 NaCl 250-500 mL/
saat hızda sıvı verilir.(8) Hastanın kan şekeri 250
mg/dL altına indiğinde %5 veya 10 dekstroz ile
devam edilir. Dekstroz başlandığında kan şekeri
yükselirse insülin infüzyon hızı artırılmalıdır.(5,6,7)
Kan şekeri düşmesine rağmen asidoz düzelmi-
yorsa %10 dekstroz tercih edilmelidir.(6) Böyle-
ce daha fazla insülin verilebilecektir. Hastaların
klinik bulgularına göre tedavi bireyselleştirilebi-
lir. Örnek sıvı tedavisi: ilk 2 saatte 2 L, sonraki
2-4 saatte 2 L, ardından 4-6 saatte 1 L izotonik
NaCl verilir. Kan şekeri 250 mg/dL’nin altına
indiğinde bir litre %5 dekstroz 8 saatte verilir.
Hastanın sıvı açığı devam ediyorsa beraberinde
izotonik NaCl devam edilebilir.
Şiddetli DKA’da 0.1 U/kg yükleme dozunu (en
fazla 10 U) takiben 0.1 U/kg/saat (en fazla 10
U) kristalize insülin infüzyonu veya yükleme
Konu 1
dozu olmaksızın 0.14 U/kg/saat insülin infüz-
yonu başlanır. Eğer ilk bir saat içerisinde kan
Diabetik Aciller
şekerinde 50-75 mg düşme sağlanamaz ise 0.14
U/kg kristalize insülin bolus uygulanarak, önce-
ki dozda infüzyona devam edilir.(8)
Daha az ciddi olgularda yükleme yapılmaksı-
zın 0.1 U/kg/saat kristalize insülin infüzyonu
başlanır.(5) Kan şekeri 200 mg/dL’nin altına in-
diğinde insülin infüzyonu 0.02-0.05 U/kg/saat
düşürülerek dekstroz eklenir.(8)
Hipovolemi düzeltilmeden ve serum potasyum
seviyesinin 3.5 mEq/L üzerinde olduğu görül-
meden insülin infüzyonuna başlanmamalıdır.(5,8)
Eğer hasta hipopotasemik ise önce uygun şekil-
de potasyum replasmanı yapılmalı, serum po-
tasyum seviyesi 3.3 mEq/L olduğunda insülin
infüzyonuna başlanmalıdır.(7)
Düşük doz IV insülin replasmanı karaciğerde
glukoneogenezi engelleyerek düşük kan insülin
düzeyi sağlar.(6) Hastanın klinik durumuna göre
insülin infüzyon hızı ayarlanır. Bu konudaki uy-
gulamaların hepsi deneyimlerle sınırlıdır. Septik
veya şişman hastalar gibi insülin direnci olabi-
lecek hastalarda daha yüksek insülin dozlarına
ihtiyaç olacağı unutulmamalıdır.(6) Hiperglisemi
tipik olarak ketozisten önce düzelir, bundan do-
layı insülin infüzyonu devam ederken dekstrozlu
sıvılar tedaviye eklenir.
Hafif veya ılımlı DKA olgularında hızlı etkili
insülin analoglarının (lispro, aspart ve glulisin)
sc kullanımının servislerde veya acil servislerde
güvenli ve bedel etkin bir tedavi alternatifi oldu-
ğunu bildiren çalışmalar mevcuttur.(8)
Potasyum: DKA’lı hastada tedaviye başlamadan
önce en önemli ölüm nedeni hiperpotasemi, te-
daviye başladıktan sonra ise hipopotasemidir.(5)
Bu nedenle DKA’lı tüm hastalarda 2 saatte bir
potasyum kontrolü yapılmalıdır. Birçok hastada
asidozun düzelmesi ile potasyum deplesyonu
olacak ve kan potasyum seviyesi düşecektir. Bu
nedenle potasyumun yakın takibi ve replasmanı
gerekecektir. İlk potasyum değeri 5.5 mEq/L’nin
üzerinde ise 2 saatte bir takip, 4-5.4 mEq/L ise
her 1 L sıvıya 20 mEq, 4 mEq/L’nin altında ise
her 1 L sıvıya 40 mEq KCl eklenir.(5) 415
 Bikarbonat genellikle gereksizdir ve hatta zararlı
olabilir. Kan pH >6.9 olan olgularda kullanımı
Bölüm 8. Endokrin Aciller
gereksizdir. Şiddetli asidozu olan (pH <6.9) ve
yan etkilerin eşlik ettiği hastalarda bikarbonat
tedavisi başlanabilir.(8)
Fosfat tedavisi pek çok DKA hastasında gerekli
değildir. Kardiyak veya iskelet kası güçsüzlüğü
veya rabdomyoliz gibi hipofosfateminin potan-
siyel komplikasyonlarının olduğu durumlarda
fosfat kullanımı düşünülebilir. Bu durumda rep-
lasman sıvılarına 20-30 mEq/L potasyum fosfat
eklenebilir.(8)
Gebelik insülin direnci yaratan bir durumdur ve
ketonlar fetus için tehlikelidir. Üçüncü trimes-
terde insülin ihtiyacı iki kat artmıştır. Bu hasta-
ların endokrinolog ve kadın doğum uzmanınca
yakın izlenmesi gerekmektedir.(6)
Beklenen kan şekeri düşüşü sağlanamıyorsa
ekipman kontrol edilmelidir. Metabolik asidoz
düzelene veya anyon açığı uzun süre görülme-
yene dek insülin infüzyonu sürdürülmelidir.(5)
IV infüzyon kesilmeden 1 saat önce sc insülin
yapılmalıdır. Hasta iyi şekilde beslenmeye başla-
yabildiğinde sc insüline geçilir.
DKA komplikasyonları: Hipoglisemi, hipopo-
tasemi, serebral ödem, aspirasyon, hipofosfate-
midir.(6)
Nonketotik Hiperosmolar Koma
Belirgin ketonüri ve asidoz olmaksızın hiperg-
lisemi ve yüksek serum osmolalitesi ile karakte-
rize bir durumdur. Genellikle 60 yaş üzeri tip
2 diabetiklilerde görülür. Semptomları konfüz-
yon, uyuşukluk ve dehidratasyondur. Kan şekeri
genellikle 900 mg/dL (50 mmol/L), serum os-
molaritesi 350 mosm üzerindedir.(6) Sıvı açığı 10
L veya üzerindedir. Bu hastalarda serum sodyu-
munun düzeltilmesi için kan şekerinin 100 mg/
dL üzerindeki her 100 mg değeri için serum Na
değerine 1.6 eklenmelidir.(5)
Tedavisi DKA’ya benzer. Dehidratasyonun ve
416 elektrolit bozukluğunun düzeltilmesi ve insü-
lin infüzyonu tedavinin temelini oluşturur. Bu
hastalar insüline daha fazla duyarlı olduğu için
daha düşük dozlarda insülin infüzyonu ihtiya-
cı olacaktır. İlk 1 saat içerisinde 15-20 mL/kg
veya 1-1.5 L izotonik NaCl infüzyonu başlanır.
Ardından beyin ve akciğer ödemini engellemek
için infüzyon hızı yavaşlatılır. Genel olarak 250-
500 mL/saat hızında, hiponatremik hastalarda
izotonik NaCl, serum sodyumu normal veya
yüksek hastalarda %0.45 NaCl infüzyonu uy-
gundur.(8) Yaşlı hastalarda sıvı replasmanının op-
timizasyonu için CVP takılır. İnsülin infüzyonu
DKA’da olduğu gibi yapılır. Kan şekeri 300 mg/
dL’nin altına indiğinde tedaviye %5 dekstroz in-
füzyonu eklenir. Hiperosmolar durum gerileye-
ne dek insülin infüzyonuna devam edilir.
DKA’da olduğu gibi potasyum replasmanı yapı-
lır. Ciddi laktik asidozu olan hastalarda agresif
bikarbonat tedavisi gereklidir.(8) Tromboembolik
olaylara karşı önlem alınmalıdır. Kontrendikas-
yon yoksa hasta antikoagüle edilir.
Özet
* Bilinç değişikliği, genel durum bozukluğu
gibi şikayetlerle acil servise başvuran tüm
hastalarda kan şekeri anormalliği olabile-
ceği akıldan çıkartılmamalıdır.
* Hızla kan şekeri kontrolü yapılan hastalar-
da, zaman kaybetmeden saptanan bozuk-
luğun tedavisine başlanmalıdır.
* DM olduğu bilinen hastalarda kan şekeri
kontrolü ihmal edilmemelidir.
* Hiperglisemik acillerde sıvı resusitasyonu
en önemli tedavidir. İnsülin infüzyonu
fizyolojik koşullara uygun şekilde, olabil-
diğince düşük dozdan yapılmalıdır.
* Kan şekerinin normal değerlere yaklaş-
masına göre değil, mevcut asidozun veya
hiperosmalar durumun düzelmesine göre
insülin tedavisi sonlandırılmalıdır. Eşlik
eden veya tedavi sırasında ortaya çıkabile-
cek elektrolit anormallikleri gözden kaçı-
rılmamalıdır.

Kaynaklar
1. http://www.diyabet.gov.tr/index.php?lang=tr
&page=25 (Erişim tarihi 08.02.2012).
2. American Diabetes Association. Executive Sum-
mary: Standards of Medical Care in Diabe-
tes-012. Diabetes Care, 2012;35:Supp 1;s4-s10
3. http://www.diyabet2020.org/Content/Neden-
Diyabet-2020-/Dunyada-ve-Turkiye-de-Diya-
bet.aspx (Erişim tarihi 08.02.2012).
4. http://www.idf.org/atlasmap/atlasmap (Erişim
tarihi 08.02.2012).
Konu 1
5. McNaughton CD, Self WH, Slovis C. Diabetes
in the Emergency Department: Acute Care of Di-
Diabetik Aciller
abetes Patients. Clinical diabetes. 2011;29:51-9.
6. Savage MW, Kilvert A. ABCD guidelines for the
management of hyperglycaemic emergencies in
adults. Practical Diabetes Int 2006;23:227-31.
7. Fowler M. Hyperglycemic Crisis in Adults:
Pathophysiology, Presentation, Pitfalls, and Pre-
vention. Clinical Diabetes. 2009;27:19-23.
8. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidence-based
management of hyperglycemic emergencies in
diabetes mellitus. Diabetes research and clinical
practice. 2011;94:340-51.
417
 Konu 2
TİROİDE BAĞLI ACİL DURUMLAR
Dr. Hakan Topaçoğlu, Dr. Onur Kaplan
Giriş
Endokrin sistemle ilgili acil durumlar arasında
tiroid bezi ve salgilarına bağlı gelişen bulgu ve
belirtiler acil servislerde gözden kaçabilir. Bu bö-
lümde tiroid hormonlarının etkisiyle gelişen iki
önemli acil durum olan “Tiroid Fırtınası” ve
“Miksödem Koması” irdelenecektir.
A. Tiroid Fırtınası
Tiroid hormonları tüm organ sistemlerini etkiler
ve metabolizma hızının, kalp hızının ve ventrikü-
ler kasılmanın artışından ve ayrıca kas ve santral
sinir sisteminin uyarılmasından sorumludur. İki
çeşit hormon vardır; tiroksin (T4) ve triiodotiro-
nin (T3)’tür. Major hormon T4’dür ve kanda T4/
T3 oranı 20/1 dir. Periferde T4, kendisinde 3-4
kat daha potent olan aktif T3’e dönüşür.
Hipertiroidizm, tiroid bezi aşırı çalışmasına
bağlı dolaşımdaki artmış tiroid hormonudur.
Tirotoksikoz ise herhangi bir nedenden kaynak-
lanabilen artmış dolaşan tiroid hormonu duru-
mudur (tiroid hormon aşırı kullanımı).
Tiroid fırtınası, hayatı tehdit eden, ağır bir ti-
rotoksikoz tablosudur. Genellikle bir ya da daha
fazla tetikleyici faktörün etkilediği, adrenerjik
hiperaktivite ya da tiroid hormonuna karşı de-
ğişmiş periferik yanıttır.
Klinik bulguları: Ateş, taşikardi, hipertansiyon,
nörolojik ve gatrointestinal anormalliklerdir.
Hipertansiyonu konjestif kalp yetmezliği izler
ve bu da sonuç olarak hipotansiyon ve şoka se-
bep olur. Tedavisiz olgularda oldukça ölümcül
seyrettiği için hızlı tanı ve agresif tedavi kritiktir.
Tanı öncelikle klinikle konur ve özellikli labora-
tuvar testi yoktur. Tirotoksikozdan tiroid fırtına-
sına ilerlemede birçok faktör rol oynamaktadır.
Geçmişte tiroid fırtınası tiroid cerrahisi esnasın-
da görülmekteydi. Ancak günümüzde preope-
ratif değerlendirmelerin ve müdahalelerin geliş-
mesiyle bu komplikasyonun insidansı oldukça
azalmıştır. Günümüzde tiroid fırtınası cerrahi bir
krizden çok medikal bir kriz olmuştur.
Patofizyoloji
Tiroid fırtınası birçok sistemi tutan, tiroid hor-
mon kaynaklı, ciddi, dekompanse hipermeta-
bolik durumdur ve tirotoksikozun en şiddetli
halidir. Klinik tablo tiroid hormonunun aşırı
salınımı ya da nadiren aşırı tiroid hormonu alı-
mına bağlı olarak gelişen aşırı, abartılı ve ciddi
reaksiyondur (tiroid hormon sentezi artmış ya
da normal). Aşırı yüksek metabolizma aynı za-
manda oksijen ve enerji tüketimini de artırır.
Kardiak bulgular tirotoksikozda görülen ha-
fif-orta sinüs taşikardisinden ilerleyerek aksele-
re taşikardi, hipertansiyon, yüksek debili kalp
yetmezliği ve kardiyak aritmilere artmış eğilim
olarak gösterilir. Aynı zamanda tirotoksikozdaki
huzursuzluk ve irritabilite, ciddi ajitasyon, deli-
riyum, nöbet ve komaya ilerler. Gastrointestinal
bulgular; diyare, sarılık ve karın ağrısıdır.
Görülme Sıklığı
Çocukluk çağı tiroid fırtınasının gerçek sıklığı
bilinmemektedir. Tirotoksikoz sıklığı yaş ile artar
ve yaşlı bayanların %2’sini etkiler. Tüm tirotok-
sikozların %2’sinden azı çocukluk çağında görü-
lür, bunlarında en sık sebebi Graves hastalığıdır.
 Akut, hayatı tehdit eden bir acildir. Erken tanı
konmaz ya da tedavisiz bırakılırsa erişkin ölüm
Bölüm 8. Endokrin Aciller
oranı oldukça yüksektir (%90). Tirotoksikozun
iyi kontrolü ve tiroid fırtınasının erken ve ba-
şarılı yönetimi ölüm oranlarının %20’nin altına
düşmesini sağlar.
Özellikle pubertal dönemde bayanlarda erkek-
lerden 3-5 kat daha fazla görülür.
Gravesli anneden doğan çocukların %1-2 sinde
neonatal tirotoksikoz görülür. Bir yaşın altın-
daki infantlar çocukluk çağı tirotoksikozlarının
%1’ini oluşturur. Tüm çocukluk çağı tirotok-
sikoz olgularının üçte ikisi 10-15 yaş aralığın-
da görülür. Tüm tirotoksikoz olgularının çoğu
30’lu, 40’lı yaşlarda görülür.
Öykü
Hastaların bilinen tirotoksikoz öyküsü olabilir.
Daha önce tanı almamış tirotoksikoz hastaların-
da, öyküde sinirlilik, ajitasyon, duygusal labilite,
aşırı iştaha rağmen zayıf kilo alımı, aşırı terleme,
sıcak intoleransı ve dikkat eksikliğine bağlı kötü
okul performansı sorgulanmalıdır.
Burch ve Wartofsky tiroid fırtınası tanısı için kli-
nik bulgular baz alınarak kesin kriterler ve skor-
lama sistemi yayımlamışlardır (Tablo 1).
Genel yakınmalar: Ateş, terleme, iştahsızlık ve
kilo kaybı, solunum sıkıntısı, halsizlik
Gastrointestinal yakınma ve bulgular: Bu-
lantı ve kusma, diyare, karın ağrısı, sarılık
Nörolojik bulgular: Anksiyete, davranış bo-
zukluğu, nöbet, koma
Fizik Muayene
Ateş: Ateş genellikle 38,5°C’nin üzerindedir.
Hasta hiperpreksiye ilerleyebilir. Çoğu zaman
ateş 41°C’yi geçer. Aşırı terleme vardır.
Kardiyovasküler bulgular: Geniş nabız basınçlı
hipertansiyon olur. Hipotansiyon ve devamında
şok olabilir. Ateş ile uyumsuz taşikardi vardır.
420 Yüksek debili kalp yetmezliği bulguları vardır.
Kardiyak aritmi görülebilir (atriyal fibrilasyon,
atriyal flatter, ventriküler taşikardi) görülür.
Nörolojik bulgular: Ajitasyon ve konfüzyon,
hiperrefleksi ve geçici piramidal bulgular, tremor
ve nöbet, koma görülür.
Ayrıca fizik muayene ile ilgili bulgular vardır ve
guatr dikkati çeker.
Nedenleri
Tiroid fırtınasına neden olan birçok sistemik
bozukluk yapan nedenler mevcuttur.
Sistemik bozukluk: Enfeksiyon, sepsis, travma,
cerrahi, hiperozmolar koma
Endokrinolojik bozukluk: Diyabetik ketoasidoz
İlaç ya da hormon kaynaklı: Tiroid medikas-
yonunun bırakılması, iyot uygulanması, tiroid
bezi palpasyonu, tiroid hormonu alımı
Kardiyovasküler bozukluk: Miyokard enfark-
tüsü, serebrovasküler olay, pulmoner emboli
Obstetrik kaynaklı nedenler: Doğum, eklamsi,
%25’inde neden bilinmemektedir.
Ayırıcı tanıda; enfeksiyon ve sepsis, sempto-
mimetik alımı (kokain, amfetamin, ketamin
ilaç alımı), sıcak çarpması, delirium tremens,
malign hipertermi, malign nöroleptik send-
rom, hipotalamik inme, feokromositom, ilaç
bırakımı(kokain, opioid..), psikoz, odrganofos-
fat zehirlenmesi düşünülmelidir.
Laboratuvar
Tiroid fırtınası tanısı, laboratuvar test sonuçları-
na göre değil klinik özeliklere göre konur. Eğer
hastanın kliniği tiroid fırtınası ile uyumlu ise ti-
rotoksikozun laboratuvar doğrulanması beklen-
meden tedavi başlanmalıdır.
Tiroid fonksiyon testleri: Tiroid test sonuçları
hipertiroidi ile uyumludur. Ancak hasta daha
önce hipertiroidi tanısı almadıysa bu sonuç bi-
zim için çok değerlidir. Test sonuçları hızlı çık-
mayabilir ve zaten acil tedavimizde test sonuçla-
rına gerek yoktur. Genel bulgular artmış T3, T4,
artmış 24 saatlik iyot alımı ve baskılanmış TSH.

Tam kan sayımı: Lökositoz veya sola kayma en-
feksiyon lehinedir. Karaciğer fonksiyon testleri:
Non spesifik değişiklikler olur.
Görüntüleme Yöntemleri
Akciğer grafisi: Konjestif kalp yetmezliğine
bağlı kardiomegali görülebilir. Ayrıca, pulmoner
ödem, pnömoni ayırıcı tanısında grafiden fay-
dalanılabilir.
Kranial BT: Diğer nörolojik durumları dışla-
mak için çekilebilir.
EKG
Atrial fibrilasyon: Tiroid fırtınası ile beraber
olan en sık ritim bozukluğu %10-35 arasında
görülür. Ayrıca atrial flutter de tiroid fırtınasın-
da görülen EKG ritmidir.
Sinüs taşikardisi: en sık görülen EKG bulgusu (%40)
ventriküler taşikardi görülebilir.
Tedavi
Tedavi hedefleri 5 safhada incelenir:
• Destek tedavisi
• Tiroid hormon salınımının engellenmesi
• Yeni hormon üretiminin engellenmesi
• Periferik beta adrenerjik reseptör blokajı
• Periferal T4’ün T3’e dönüşümünün önlenmesi
Destek tedavisi
Genel: Oksijen, kardiyak moniterizasyon
Ateş: Soğuk uygulama; asetaminofen, 325-650
mg PO her 4-6 saatte bir aspirin T4 miktarını
artırdığı için sakıncalıdır, kullanılmamalıdır.
Dehidratasyon: IV sıvılar verilir. Hasta hipogli-
semik ise %5 dekstroz uygulanır.
Nutrisyon: Glukoz, multivitaminler, tiamin, folat
beslenme amacıyla verilir.
Konu 2
Kardiyak dekompanzasyon: Hız kontrolü,
inotrop ilaçlar, diüretler, gerekirse sempatolitikler
Tiroide Bağlı Acil Durumlar
uygulanır.
Tiroid hormon salınımının engellenmesi
Tionamid tedavisi yeni hormon sentezini azal-
tır. Fakat aynı zamanda immunsupresif etkisi
vardır. Tiroid bezi dışında sadece PTU T4’ün
T3’e dönüşümünü engeller. Bu özelliğinden do-
layı PTU tercih edilen tionamiddir.
Propil tiurasil veya Metimazol gibi tionamidler
tirotoksikoz tedavisinde kullanılırlar.
PTU: 600-1000 mg PO yükleme dozu, takiben
her dört saatte bir 200-250 mg PO. Toplam
günlük doz 1200-1500 mg arasında olmalıdır.
İlaç nazogastrik tüpten de verilebilir.
Metimazol: 60-100 mg PO yükleme dozu taki-
ben her dört saatte bir 20 mg PO. Toplam gün-
lük doz 120 mg olmalıdır.
Yeni hormon üretiminin engellenmesi
İyot: Lugol solüsyonu, potasyum perklorat, ipo-
dat (orografin) ya da lityum karbonat yeni tiro-
id hormon sentezini durdurmak için verilebilir.
Tionamid tedavisi ilk önce başlanır ve bu ilaçlar
en az bir saat sonra verilir. İyot tedavisi daha
önce depolanmış hormonlar salınımını engeller
ve iyot transportunu ve folikül hücrelerinin ok-
sidasyonunu azaltır. Bu etkiye “wollf-chaikoff
etkisi” denir. Yüksek iyot kaynaklı hipertiroi-
dizm ya da amiodaron kaynaklı tirotoksikozda
iyot verilmemelidir. Yerine lityum verilmelidir.
Aşağıdaki tedavi seçeneklerinden hasta için en
uygun olanı seçilmelidir.
Lugol solüsyonu: Her 6-8 saatte bir 8-10 damla PO
Potasyum iodid: Her 6 saatte bir 5 damla PO
IV iopanoik asit ilk 24 saat için her 8 saatte bir 1
gr, sonra 500 mg günde 2 kez uygulanır.
İpodad 0,5-3 gr/gün PO uygulanır.
Lityum karbonat (iodine alerji gelişirse ya da
tionamid kaynaklı agranulositoz gelişirse) 300
mg PO her 6 saatte bir (1200 mg/gün) ve serum
lityum seviyesini 1 mEq/L tutmak gerekir. 421
 Tablo 1. Burch ve Wartofsky’nin tanısal paramet- Periferal T4-T3 Dönüşümünün Önlenmesi
releri ve tiroid fırtınası skorlama puanları.
Bölüm 8. Endokrin Aciller

Skorlama Bu grupta PTU, propranolol ve glukokortiko-

Tanısal Parametreler
Puanları idler bulunur. Ancak PTU ve propranololun bu
1. Termoregulasyon disfonksiyonu etkileri nispeten daha az olup tedavide gluko-
Ateş °C (°F)
kortikoidler daha önemlidir.

A. 37.2-37,7 (99-99,9) 5 Glukokortikoidler: Tiroid fırtınasındaki gli-

B. 37.7-38,3 (100-100,9) 10 kokortikoid kullanımı sağ kalım oranını artırır.
Özellikle hipotansiyonla giden ciddi tirotok-
C. 38.3- 38,8 (101-101,9) 15
sikoz olgularında glukokortikoid tedavisi olası
D. 38.9-39,4 (102-102,9) 20 adrenal yetmezliği de tedavi edeceğinden kritik
E. 39.4-39,9 (103-103,9) 25 öneme sahiptir.
F. ≥40 (≥ 104,0) 30
Hidrokortizon: 100 mg IV başlangıç dozu taki-
2. Merkezi sinir sistemi etkileri ben 100 mg günde 3 kez veya
G. Yok 0 Deksametazon: 2 mg IV her 6 saatte bir uy-
H. Hafif (Ajitasyon) 10 gulanır.
I. Orta (deliryum, psikoz, aşırı halsizlik) 20
J. Ciddi (nöbet, koma) 30
Beta Adrenerjik Reseptör Blokajı
3. Gastrointestinal-hepatik bozukluk Propranolol 1-2 mg IV yavaş bolusu takiben
K. Yok 0 istenilen etkiye ulaşılana kadar her 10-15 daki-
L. Orta (diyare, kusma, karın ağrısı) 10
kada bir tekrarlanan dozlar uygulanır. Daha az
toksik hastalar için günde 2 kez 20-120 mg PO
M. Ağır (açıklanamayan sarılık) 20
verilebilir.
4. Kardiyovasküler bozukluk
Taşikardi (atım/dk) Propranolol tedavisinden önce varsa konjestif
kalp yetmezliği tedavi edilmelidir. (amiadaron
N. 90-109 5
kullanılmamalıdır!!!)
O. 110-119 10
P. 120-129 15 Esmolol 500 microgram/kg IV bolus takiben 50-
200 microgram/kg/dk idame dozu verilmelidir.
Q. ≥140 25
5. Konjestif kalp yetmezliği
Periferik B Bloker Tedavisi Alternatifleri
R. Yok 0
S.Hafif (pedal ödem) 5 Genellikle tiroid fırtınası ile gelen ciddi astım
hastalarında rezerpin ve guanetidin alternatif
T. Orta (bibaziller raller) 10
olarak kullanılır ve beta reseptörleri bloke et-
U. Ciddi (pulmoner ödem) 15 mezler. Ayrıca bu ajanlar beta adrenerjik resep-
6. Atrial fibrilasyon tör blokörlerinin kontraendike olduğu durum-
V. Yok 0 larda ve hipotansiyon ya da merkezi sinir sistemi
W. Var 10 ile ilişkili mental durum değişikliği olmadığı du-
rumlarda kullanılabilirler. İki ilacın da en önem-
Skorlama sistemi
li yan etkisi hipotansiyon ve diyaredir.
Skor ≥45: yüksek ihtimalle tiroid fırtınası
Skor 25-44: tiroid fırtınası olasılığı Reserpin: Sempatik sinir uçlarında ve merkezi
sinir sisteminde katekolamin depolarını azaltan
Skor <25: tiroid fırtınası oluşması mümkün görülmüyor
422
alkaloid bir ajandır. 2.5-5 mg İM her 4-6 saatte

bir (1 mg test dozu uyguladıktan sonra kan ba-
sıncı kontrolü yapılarak uygulanır.)
Guanetidin: Katekolamin salınımını engeller.
30-40 mg PO her 6 saatte bir beta blokerin kul-
lanımının sakıncalı olduğu durumlarda ve kon-
jestif kalp yetmezliği, hipotansiyon, kardiyak
şok yoksa uygulanır.
Özet
* Tiroid fırtınası birçok sistemi tutan, tiro-
id hormon kaynaklı, ciddi, dekompanse
hipermetabolik durumdur ve tirotoksiko-
zun en şiddetli halidir. Akut, hayatı tehdit
eden bir acildir.
* Erken tanı konulmadığında ya da tedavi-
siz bırakılırsa erişkinde ölüm oranı olduk-
ça yüksektir (%90).
* Daha önce tanı almamış tirotoksikoz
hastalarında, öyküde sinirlilik, ajitasyon,
emosyonel labilite, aşırı iştaha rağmen
zayıf kilo alımı, aşırı terleme, sıcak intole-
ransı ve dikkat eksikliğine bağlı kötü okul
performansı sorgulanmalıdır.
* Genel bulgular arasında ateş (sıklıkla
>38,5°C), aşırı terleme, iştahsızlık ve kilo
kaybı, solunum sıkıntısı, halsizlik, bulan-
tı ve kusma, diyare, karın ağrısı, sarılık,
anksiyete, konfüzyon, tremor, nöbet,
davranış bozukluğu, nöbet, hipotansiyon,
şok ve koma sayılabilir.
* Enfeksiyon, sepsis, travma, cerrahi, di-
yabetik ketoasidoz, tiroid ilacının bıra-
kılması, iyot uygulanması, tiroid bezi
palpasyonu, tiroid hormonu alımı, mi-
yokard enfarktüs, serebrovasküler olay,
pulmoner emboli, doğum, eklamsi gibi
durular tiroid fırtınasını tetikleyebilir.
* Ayırıcı tanıda; enfeksiyon ve sepsis,
semptomimetik alımı (kokain, amfeta-
min, ketamin ilaç alımı), sıcak çarpma-
sı, delirium tremens, malign hipertermi,
malign nöroleptik sendrom, feokromosi-
toma, ilaç bırakımı (kokain, opioid gibi),
psikoz, organofosfat zehirlenmesi düşnül-
melidir.
Konu 2
* Tiroid fırtınası tanısı, laboratuvar test
Tiroide Bağlı Acil Durumlar
sonuçlarına göre değil klinik özelliklere
göre konulup tedavisi testlerin sonuçla-
rından önce başlanılmalıdır.
* Genel bulgular artmış T3, T4 düzeyleri,
artmış 24 saatlik iyot alımı ve baskılanmış
TSH olarak belirtilebilir.
* EKG’de sinüs taşikardisi (en sık) ve atriyal
fibrilasyon sık görülür.
* Tedavide başta ateş düşürücü (aspirin
kullanımı kontrendikedir) ve sıvı tedavi-
sini içeren destek tedavisi, tiroid hormon
salınımının engellenmesi (propiltiora-
sil, metimazol), yeni hormon salınımını
engelleyici tedavi (iyot uygulanımı), pe-
riferik T4 hormonunun T3’e dönüşümü-
nü önleyici tedaviler (glikokortikoidler,
propranolol) uygulanmalıdır.
B. Miksödem Koması
• Tedavisiz hipotiroidi
• Mental durum değişikliği
• Hipotermi ve hipotansiyon
• Tetikleyici faktörler gibi nedenlerle oluşa-
bilir.
Hipotiroidizm, yetersiz tiroid hormonu üre-
timinin sebep olduğu yavaşlamış metabolizma
durumudur. Miksodem koması (krizi) ise uzun
süreli tedavi edilmemiş hipotiroidizmin hayatı
tehdit eden bir komplikasyonudur. Endokrino-
lojik bir acil olup çoklu organ tutulumu gösterir
ve genellikle altta yatan presipite eden bir faktör
bulunur. Üç önemli klinik özelliği bilinç duru-
munda değişme, hipotansiyon ve bozulmuş ter-
moregulasyondur.
Patofizyoloji
Miksodem koması (krizi), uzun süreli tanı kon-
mamış ya da tedavi edilmemiş hipotiroidizmi
olan çoğunlukla yaşlı bayanlarda, özellikle kış
aylarında, eşlik eden enfeksiyon, sistemik hasta-
lık, bazı ilaçlar ve soğuk ortam maruziyeti gibi
ciddi streslerden dolayı ortaya çıkar. 423
 Metabolik: Azalmış metabolizma hızı ve oksijen
tüketimi periferal vazokonstriksiyona sebep olur
Bölüm 8. Endokrin Aciller
ve böylece vücut ısısının devamı sağlanır. Kom-
panze hipotiroidi durumunda beta adrenerjik
reseptör sayısı azalırken alfa adrenerjik reseptör
sayısı ve dolaşan katekolamin sayısı sabit kalır.
Bu da beta/alfa adrenerjik imbalanısa, diyastolik
hipertansiyona ve total kan hacminin azalması-
na sebep olur. Gastrointestinal kanama veya di-
üretik kullanımı gibi volüm azaltan ve akciğerde
oksijenlenmeyi bozabilecek bir hastalık sınırda
giden kompanze bir hipotiroidiyi dekompanze
hale getirebilir. Azalmış ilaç metabolizmasından
dolayı ilaçların overdozu (morfin, hipnotikler,
anestetik ve sedatif ajanlar) görülebilir ve bu bile
miksödem krizini tetikleyebilir.
Nörolojik: Adı miksödem koması olmasına rağ-
men koma durmunun olmaması bu hastalığın
tanısını dışlamaz. Geliş mental durum letarji ya
da stupor olabilir.
Kardiovasküler: Kalp ciddi şekilde deprese
olur, bradikardi ve azalmış kasılma gücü kardi-
ak outputta azalmaya sebep olur. Bazı hastalarda
perikardiyal efüzyon gelişir. Non spesifik ST-T
değişikliği, düşük voltaj, ve ventriküler aritmiler
görülebilir.
Pulmoner: Tipik olarak akciğerler ciddi şekilde
etkilenmez. Solunum kası disfonksiyonu, azal-
mış ventilasyon gücü ve artmış arterioalveolar
oksijen gradienti sık görülür. Sıvı birikimi plev-
ral efüzyona neden olabilir ve bu difüzyon kapa-
sitesini azaltır. Ventilasyon perfüzyon uyumsuz-
luğu görülür ve hiperkapniye sebep olur.
Renal: Azalmış kardiak debi ve vazokonktrik-
siyon glomerular filtrasyonu azalmasına ve bu
nedenleri böbrek fonksiyonların ciddi şekilde
bozulmasına sebep olur. Na/K ATP ase mikta-
rının azalması sodyum reabsorpsiyonunu azaltır
ve sıvı atılmasını bozar. Sonuç olarak hiponatre-
miye sebep olur.
Gastrointestinal: Ciddi ya da hatta hafif hipo-
tirodi barsak motilitesini azaltabilir. Miksödemli
hastalarda gastrik atoni, megakolon, ya da para-
litik ileus görülebilir. Asit nadir olarak görülür.
Miksödem koması metabolik ve kardiovasküler
424 bir acildir. Eğer bu duruma hızlı bir şekilde tanı
konulup tedavi başlanmazsa, mortalitesi yakla-
şık %50 ya da daha fazladır. Hızlı tanı konulan
ve uygun tedavi edilen olgularda bile mortalite
%25’lere yaklaşmaktadır. Kötü prognoz bulgu-
ları vücut sıcaklığının 93°F’ın altında olması, 72
saatlik tedaviye rağmen olan ısrarcı hipotermi,
ileri yaş, bradikardi (kalp hızı<44), sepsis, mi-
yokard enfarktüsü, ve hipotansiyon. Buna ilave
olarak hastanın geliş bilinç durumu, GKS, ve
APACHE II skoru hastanın ölüm oranlarını
tahmin etmede önemli bir puanlama sistemidir.
Öykü
Miksödem krizi ile gelen birçok hastanın uzun
süren hipotiroidi öyküsü olsa da bazen miksö-
dem krizi uzun süredir tedavi edilmeyen, tanı
konmamış bir hipotiroidinin ilk bulgusu olabi-
lir. Genel halsizlik, soğuk intoleransı, kabızlık ve
cilt kuruluğu genellikle mevcuttur. Bu bulgular
yavaşca letarji, deliriyum ve komaya doğru iler-
ler. Çoğu miksödem krizi kış aylarında olup has-
ta genellikle 60 yaş üstü bayan hasta olmaktadır.
Fizik muayene
Hipotermi genellikle en sık bulgudur. Enfeksi-
yon durumlarında ateş ve taşikardi görülmez.
Fizik muayenede sıklıkla görülen bulgular
• Hipotansiyon/şok
• Hipotermi
• Azalmış nabız basıncı, normal sistolik ba-
sınç, artmış diyastolik basınç, azalmış nabız
ve solunum sayısı
• Pretibial gode bırakmayan ödem, yüzde
şişlik, ses kalınlaşması, dilde büyüme, ton-
sillerde, nazofarenkste ve larinkste büyüme
dikkat çekebilir.
• Tiroid; non palpable, tiroidektomi skarı
mevcut olabilir.
• Kalp; yumuşak ve derin kalp sesi, bradikar-
di, perikardiyal efüzyon görülebilir.
• Akciğer; azalmış solunum sesi, hipoventi-
lasyon, konjesyon, plevral efüzyon ve kon-
solidasyon görülür.

• Abdomen; ileus ya da asit nedenli distansi-
yon, azalmış ya da kaybolmuş barsak sesleri,
mesane distansiyonu vardır.
• Ekstremiteler; soğuk ve gode bırakmayan
ödem mevcuttur.
• Cilt/tırnak; soğuk, soluk , kuru, pullanmış,
incelmiş cilt, ekimoz, purpura ve kırılgan
tırnaklar olabilir.
• Nöromusküler; konfüzyon, stupor, koma,
yavaşlamış konuşma ve nöbet dikkat çeke-
bilir.
Miksödem koması değişik fizyolojik streslerin
tetiklediği ciddi primer ya da sekonder hipotiro-
idi hastasının fizyolojik dekompansasyonudur.
Miksödem komasını tetikleyen durumlar
• Enfeksiyon/sistemik hastalık
• Soğuk hava
• Travma
• Yanıklar
• Azalmış serebral kan akımı/inme
• Azalmış kardiak debi/konjestif kalp yet-
mezliği
• Solunumsal asidoz
• Gastrointestinal kanama
• Hipoglisemi
• CO2 retansiyonu
İlaçlar (sakinleştiriciler, sedatifler, anestezikler,
analjezikler, amiadaron, lityum, diüretikler,
beta bloker)
Ayırıcı tanıda: Ötiroid hasta sendromu, hipo-
termi, hipoventilasyon sendromları, mental has-
talıklar, septik şok düşünülmelidir.
Laboratuvar
Miksödem komasının tanı süresince laboratuvar
çalışmaları oldukça değerlidir; ancak klinik ola-
rak hastalık şüphesi varsa tedavi için laboratuvar
sonuçlarını beklemeden tedaviye başlanmalıdır.
Serbest T4 ve TSH: Serbest T4 ve T3 seviyeleri
az ya da saptanamaz. TSH değeri artabilir; pri-
mer hipotiroidiyi gösterir. Azalmış ya da normal
Konu 2
TSH seviyesi ve azalmış T3-T4 değerleri; santral
(hipofizer) hipotiroidi, TSH üretiminde ciddi
Tiroide Bağlı Acil Durumlar
hastalık, ya da dopamin ve aşırı glukokrtikoid
tarafından baskılanma durumlarında görülebi-
lir. Bu yüzden i.v steroid başlamadan önce se-
rum kortizol seviyesini ölçmek gerekir. Serum
elektrolitleri ve serum osmolaritesi; hiponatremi
ve azalmış serum osmolaritesi görülür. Serum
kreatinin; azalmış renal perfüzyondan dolayı
kreatinin artar. Serum glukoz; hipoglisemi sıktır.
Tam kan sayımı; sola kayma enfeksiyon göster-
gesi olabilir. Kreatinin kinaz; presipite eden fak-
tör miyokard enfarktüsü değilse yüksek değerler
kas hasarını gösterir.
Görüntüleme Yöntemleri
Akciğer grafisi, her hastaya çekilmelidir. Kardi-
omegali, perikard efüzyonu, konjestif kalp yet-
mezliği ve plevral efüzyon değerlendirilir.
EKG bulguları: Miksödem komasında, sinüs
bradikardisi, düşük voltaj QRS dalgası, uzamış
QT aralığı, düz ya da çökmüş T dalgası gibi çok
çeşitli EKG bulguları dikkati çeker.
Tedavide temel prensipler
Destek tedavisi, tiroid replasman tedavisi ve resi-
pite eden faktörlerin tedavisidir.
Destek tedavisi
• ABC; havayolu kontrolü, oksijen, IV damar
yolu, ve kardiak monitör ile rutin takibi
• IV tedavi; hipoglisemi için dekstroz, hipo-
natremi için sıvı kısıtlama
• Vazopresörler; eğer gerekli ise (tiroid replas-
manı yapılmaz ise faydasız)
• Hipotermi; pasif ısıtma
• Steroid; hidrokortizon (artmış metabolik
stressten dolayı 100-200 mg IV
Bilinç durum değişikliği ve solunum yetmezli-
ğinden dolayı entübasyon gerekebilir. Oksijen
desteği ve kardiak moniterizasyon IV T4 uygula-
masını takiben gelişebilecek disritmilerin saptan-
ması için gereklidir. 425
 Hipotermi için pasif ısıtma gereklidir. Aktif ısıt-
ma soğuk kaynaklı vazospazmın düzelmesi kay-
Bölüm 8. Endokrin Aciller
naklı hipotansiyon yapabilir. Hipoglisemi için
dekstroz uygulanmalıdır. IV hidrokortizon özel-
likle hipotansiyon ile olan vakalarda eş zamanlı
adrenal yetmezliğin tedavisi için gereklidir. Dozu
ilk 24 saatte her 8 saatte bir 100 mg dır. İlk doz
tiroid hormon replasmanından önce verilmelidir.
Enfeksiyon en sık presipitan faktör olduğu için
kültürler alındıktan sonra ampirik antibiyotik
başlanmalıdır. Bu sırada ilk alınan TSH, T4, T3,
kortizol değerleri tedavi öncesi değerler olarak
not edilmelidir.
Tiroid hormonu yerine koyma tedavisi
• IV T4 (levotiroksin) 4mcg/kg, takiben 100
mcg ilk 24 saatte
• Oral tedaviyi tolere edene kadar 50 mcg/
gün IV olarak uygulanır.
• Hasta taburcu edilince 50-200 mcg/gün PO
• IV T3 (liotironin) 20 mcg takiben hasta
bilinci açılana kadar her 8 saatte 10 mcg
• Yaşlı ve ciddi koroner arter hastalığı
olanlarda 10 mcg’dan fazla verilmeme-
lidir.
T4 tek başına ya da T3 ile kombine halde veri-
lebilir. Tiroid replasman tedavisi başlangıçta
intravenöz olarak başlamalı ve hastanın durumu
düzelince oral tedaviye geçilmelidir. İntravenöz
tedavi ile başlamanın sebebi miksödem krizin-
deki hastanın azalmış intestinal motilite ve emi-
limidir.
Ciddi miksödem krizlerinde T4’ün T3’e dönü-
şümü azaldığı için tedaviye İV T3 ile başlamak
faydalıdır. Ciddi koroner arter hastaları ve yaşlı
hastalarda aritmi riski açısından dikkatle kulla-
nılmalıdır.
Takip ve Taburculuk
Miksödem koması ölüm oranı yüksek olan bir
426
hastalık olup yoğun bakımda takip ve tedavisi
gerekmektedir. Hafif hipotiroidisi olan hastalar
önerilerle taburcu edilebilir.
Gebelik ve Hipotiroidizm
Tiroid hormonu transplasental olarak geçebilir
ve özellikle fetüsün gelişimi ve maturasyonu için
gereklidir. Özellikle gebelik döneminde hipoti-
roidi hastasının tiroid hormon ihtiyacı artar, bu
sebeple gebe kalan hastaların T4 ilaç dozunu or-
talama %30 artırmak gerekir.
Özet
* Miksodem koması (krizi) ise uzun süreli
tedavi edilmemiş hipotiroidizmin ha-
yatı tehdit eden bir komplikasyonudur.
Endokrinolojik bir acil olup çoklu organ
tutulumu gösterir ve genellikle altta yatan
tetikleyici bir faktör bulunur. Tedavi edi-
len olgularda bile ölüm oranı yüksektir.
* Uzun süreli hipotrioidi öyküsü çoğu ol-
guda bulunsa da bazen hipotiroidinin ilk
tanısı olarak görülebilir. Özellikle yaşlı ka-
dınlarda ve kış aylarında daha sık görülür.
* Hipotermi genellikle en sık bulgudur.
Bununla birlikte hipotansiyon, bradikar-
di, solunum sayısında azalma, nabız ba-
sıncında daralma, pretibial gode bırakma-
yan ödem, yüzde şişlik, ses kalınlaşması,
makroglossi, tonsillerde, nazofarenkste ve
larinkste büyüme, perikardiyal efüzyon,
hipoventilasyon, plevral efüzyon ve kon-
solidasyon, ileus ya da asit nedenli karında
distansiyon, azalmış ya da kaybolmuş bar-
sak sesleri, mesane distansiyonu, ekstremi-
telerde soğukluk ve solukluk, ciltte kuru-
luk, incelme, ekimoz, konfüzyon, nöbet
ve koma saptanabilecek diğer belirtilerdir.
* Hastalar için kötü klinik seyiri gösteren
bulguları vücut sıcaklığının 93°F’ın al-
tında olması, 72 saatlik tedaviye rağmen
olan ısrarcı hipotermi, ileri yaş, bradikardi
(kalp hızı<44), sepsis, miyokard enfarktü-
sü ve hipotansiyon olarak tanımlanabilir.
* Tetikleyen nedenler arasında enfeksiyon
başta olmak üzere, soğuk hava, travma,

yanıklar, serebrovasküler olay, konjestif
kalp yetmezliği, gastrointestinal kanama,
hipoglisemi ve ilaçlar sayılabilir.
* Tedavi laboratuvar sonuçları beklenme-
den klinik tanıya göre bir an önce başla-
nılmalıdır. Serbest T4 ve T3 seviyeleri az
ya da saptanamaz, TSH artışı görülür.
Serum osmolaritesinde azalma ve hipo-
natremi sıktır. EKG’de sinüs bradikardisi,
düşük voltaj, QT uzaması, T dalgasında
düzleşme bulunabilir.
* Miksödem komasındaki hastalrın tedavisi
yoğun bakımda sürdürülmelidir.
* Tedavide havayolunun korunması (gere-
kirse entübasyon) sıvı uygulaması, hipo-
terminin düzeltilmesi, hipotansiyonun
düzeltilmesi (sıvı, vazopresör, hidrokor-
tizon) hipogliseminin düzeltilmesi gibi
destek tedavilerinin yanında tiroid rep-
lasman (levotiroksin) tedavisi önemlidir.
* Ayrıca tetikleyici nedenlere yönelik (en sık
enfeksiyon) tedavi erken başlanılmalıdır.
Konu 2
Kaynaklar
Tiroide Bağlı Acil Durumlar
1. Schraga ED, Naradzay JFX., Talavera F.,et al.
Hypothyroidism and Myxedema Coma in
Emergency Medicine. http://emedicine.med-
scape.com/article/768053-overview. Updated:
Mar 29, 2012.
2. Schraga ED, Hemphill RR, Talavera F et al.
Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves
Disease in Emergency Medicine. http://emedi-
cine.medscape.com/article/767130-overview
Updated: Mar 29, 2012.
3. Bharaktiya S, Orlander PR, Woudhoue WR. Hy-
pothyroidism. http://emedicine.medscape.com/
article/122393-overview. Updated: Jul 22, 2011.
4. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thy-
roid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am,
2006;35:663-86.
5. Wartofsky L. Myxedema Coma. Endocrinol
Metab Clin N Am, 2006:35;687.
427
 BÖLÜM 9

ÇOCUK HASTALIKLARI ACİLLERİ

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Yenidoğan Acilleri.............................................................................................................431

Dr. Ferda Özlü, Dr. Hacer Yapıcıoğlu Yıldızdaş
Konu 2. Çocuklarda Temel Yaşam Desteği ..................................................................................471
Dr. Hayri Levent Yılmaz, Metin Karaböcüoğlu
Konu 3. Çocuklarda İleri Yaşam Desteği ......................................................................................481
Dr. Hayri Levent Yılmaz, Dr. Metin Karaböcüoğlu
Konu 4. Ateşli Çocuğa Yaklaşım ....................................................................................................493
Dr. Ahmet Güzel
Konu 5. Küçük Dozlarda Zehirlenmeye Yol Açan İlaçlar ..........................................................505
Dr. Durgül Özdemir
Konu 6. Çoklu Travmalı Çocuğa Yaklaşım ..................................................................................511
Dr. Murat Duman
Konu 7. Kafa Travmalı Çocuğa Yaklaşım.....................................................................................519
Dr. Durgül Özdemir
Konu 8. Çocuklarda Sedasyon ve Analjezi ..................................................................................527
Dr. Gökhan Kalkan
Konu 9. Çocuk İstirmarı..................................................................................................................531
Dr. Güldane Koturoğlu
Konu 10. Çocuklarda Göğüs Ağrısı ................................................................................................537
Dr. Okşan Derinöz
Konu 11. Huzursuz ve Ağlayan Çocuk ..........................................................................................549
Dr. Okşan Derinöz
Konu 12. Çocuklarda Allerjik Aciller ..............................................................................................557
Dr. Suna Asilsoy
Konu 13. Şoktaki Çocuğa Yaklaşım .................................................................................................581
Dr. Dinçer Yıldızdaş
Konu 14. Çocukta Metabolik Aciller ...............................................................................................601
Dr. Resul Yılmaz, Dr. Ahmet Güzel
 Konu 1
YENİDOĞAN ACİLLERİ
Dr. Ferda Özlü, Dr. Hacer Yapıcıoğlu Yıldızdaş
I. Yenidoğanda Fizik Muayenesi
Acil servise bir yenidoğan bebek getirildiğinde,
her hasta çocukta olduğu gibi bebekte nabız,
solunum sayısı, renk, kas tonusu, aktivite ve
şuur durumu değerlendirilmelidir. İlk günlerde
nabız hızı 120-160/dk, solunum sayısı 30-60/
dk olabilir. Eğer bebek hasta görünümlü ise veya
doğumsal bir kalp hastalığından şüpheleniliyor-
sa mutlaka tansiyonu ölçülmelidir. Muayene
yapılırken rahatsızlık veren muayeneler en sona
bırakılmalıdır. Bebek huzursuz ise veya ağlıyorsa
muayene sırasında emme refleksinden yararlanı-
labilir. Hekim, ağlayan bir bebeğe serçe parma-
ğını emdirirken rahatlıkla muayenesini yapabi-
lir. Muayene öncesi eller mutlaka yıkanmalıdır.
Genel Görünüm: Yenidoğan bir bebek uyuyor
ise, hasta ise veya bazı sedatif ilaçlar verilmişse
aktivitesi azalmış olabilir. Bebeğin hem aktif
hem pasif kas tonusuna bakılmalı ve postürde-
ki herhangi bir anormallik not edilmelidir. Be-
beklerde, özellikle bebek aktifken, çene ve ayak
bileğinde kaba tremor tarzı hareketler gözlenebi-
lir. Bu hareketler konvülziyon ile karıştırılabilir.
Ancak konvülziyon sırasında oluşan titremeler
daha çok bebek sakinken oluşur.
Cilt: Bebeklerde doğumda özellikle koltuk altı
ve boyun gibi kıvrım yerlerinde yoğun verniks
olabilir. Postmatür bebeklerde verniks azdır ve
deri kurudur. Normal yenidoğanlarda deri rengi
pembedir. Prematüre bebeklerde, hipoproteine-
mide, non-immün hidrops fetaliste, ağır eritrob-
lastozis fetaliste, konjenital nefrotik sendromda
ve Hurler sendromunda yaygın ödem gözlenebi-
lir. Bebekte ödem var ise el ve ayak parmakların-
daki çizgilenmeler azalır. Kız bir bebekte lokalize
ödem var ise akla Turner sendromu gelmelidir.
Yenidoğan bir bebekte ilk günlerde vazomotor
instabilite olması ve periferik dolaşımın aktif ol-
maması nedeni ile özellikle uzun süren bir ağla-
madan sonra ciltte siyanoz veya koyu bir kırmı-
zılık olabilir. Eğer vücudun bir yarısı kırmızı bir
yarısı soluk renkte ise bu duruma “Harlequin
renk değişikliği” denir, zararsız bir durumdur.
Yenidoğan bebekte hemoglobin düzeyi daha
yüksek olduğu için ve ciltleri daha ince olduğu
için siyanoz daha büyük çocuklara göre daha
yüksek PaO2 düzeylerinde gözlenir. Bölgesel bir
siyanoz ekimoz ile karışabilir. Ekimoza basmakla
solmaz, oysa siyanoze alana basmakla alan soluk-
laşır. Aynı yöntemle hiperbilirubinemi de ayırt
edilebilir. Özellikle pletorik bebeklerde sarılığın
olup olmadığı anlaşılamayabilir. Sarılık varsa be-
beğin cildine bastırmakla gözlenebilir.
Eğer bebekte solukluk varsa akla anemi, hiper-
karbi, asfiksi, şok ve ödem gelmelidir. Bebek
eğer koyu kırmızı ise akla polisitemi gelmelidir.
Bebeklerin göz kapakları ve boyunlarında geçici
hemanjiyomlar olabilir. Kavernöz hemanjiyom-
lar daha derin ve mavi renktedirler. Hemanji-
yomlar genellikle 1 yaşına kadar büyüyüp, 7
yaşına kadar küçülürler. Güç bir doğum sonrası
yüz ve baş cildinde peteşiler olabilir. Yüz gelişin-
de yüzde ekimoz gözlenebilir. Bebeklerin bir kıs-
mında daha çok kalça bölgesinde iyi sınırlanmış
mavi mor renkte pigmentasyon görülebilir. Bu
lekelere “Mongolian lekeleri” denir ve genel-
likle 1 yaş civarında kaybolur. Mekonyumunu
 intrauterin dönemde yapan veya doğum eylemi
sırasında yapan bebeklerin cildinde, tırnakla-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

rında ve göbeğinde kahverengi sarı renklenme

olabilir. Prematüre bebeklerin cildi incedir ve
genellikle koyu kırmızı renktedir. Yüzlerinde,
sırtlarında ince, siyah renkte “lanugo” denilen
kıllar olabilir. Tırnaklar ince ve gelişmemiştir.
Zamanından sonra doğan bebeklerde ise tırnak-
lar uzamış ve el ve ayak parmakları çamaşırcı eli-
Resim 3. Eritema Toksikum*
ayağına benzetilen buruşuk bir görünümdedir.
Bu bebeklerde ciltte soyulma da gözlenebilir.
Ancak ciddi bir hastalık olan iktiyozisten ayırt
etmek gerekir.

Birçok yenidoğan bebekte doğumdan birkaç gün

sonra küçük, toplu iğne başı büyüklüğünde erite-
matöz zeminde gelişen beyaz renkte vezikülopüs-
tüler papüller gözlenebilir. Bunlar toksik eritem
olarak adlandırılır ve tedavisi gerekmez. Ancak
püstüler lezyonlardan ayırdedilmesi gerekir.

Resim 4. Mongolian Lekeleri*

Resim 1. Milia*

Resim 5. İktiyozis*

Baş-Boyun Muayenesi
Kafatası: Bebeğin ön ve arka fontanelleri mu-
ayene edilmeli ve fontanel bombeliği değer-
lendirilmelidir. Bebek muayene sırasında sakin
olmalı ve 45º açı ile yatarken değerlendirilme-
lidir. Fontanellerin boyutu değişken olabilir.
Ön fontanel doğumda küçük olup daha sonra
Resim 2. Sırtta Yaygın Lanugo* genişleyebilir ama palpe edilemiyorsa veya çok
432

küçük ise “kraniyosinositoz” akla gelmeli ve
sütürlar kontrol edilmelidir. Sütür açıklığı yeni-
doğan bir bebekte yaklaşık 0.5 cm’dir. Normal
vajinal yoldan doğan veya doğum eylemi uzayan
bebeklerde sütürler üst üste binmiş (şıvaşman)
olabilir. Sezeryan ile doğmuş bebeklerde ise kafa
daha yuvarlaktır.
Zamanında doğan bir bebeğin baş çevresi yak-
laşık 34 cm’dir ve ilk ay içinde 2 cm artış gös-
terir. Kafada cilt altı ödem gözlenebilir (kaput
suksadeneum), bu ödem orta hattı geçebilir.
Kafa kemiklerinde subperiostal kanama (sefal
hematom) gözlenebilir. Sefal hematomda kana-
ma doğumdan saatler sonra gelişir ve orta hattı
geçmez. Hematom 2-10 haftada rezorbe olur.
Hematomu boşaltmak sakıncalıdır. Kanama
fazla ise bebekte anemi, hiperbilirubinemi göz-
lenebilir.
Yenidoğan bebeğin gözleri genellikle kapalıdır.
Elle açmak yerine bebeğin başını hafifçe aşağı
yukarı oynatmak ile gözler genellikle açılır ve
muayene yapılabilir. Gözlerde pupillerin izoko-
rik olup olmadığı, glokom, katarakt, kolobom
varlığına dikkat edilmelidir. Zamanında doğan
bir bebekte 1 cm’den daha geniş bulanık bir kor-
nea varsa glokomdan şüphelenilmelidir. Işıkla
muayenede pupiller refle kırmızı ise sorun yok-
tur ancak beyaz refle varsa acil oftalmolojik mu-
ayene yapılmalıdır; katarakt, prematüre retino-
patisi, tümör veya koryoretinit olabilir. Özellikle
zor doğan, vakum kullanılan bebeklerde retinal
kanamalar gözlenebilir. Bebeklerin hemen hep-
sinde ilk bir ayda düzelir.
Gözlerde epikantal katlantı, hipertelorizm, bu-
run kökü basıklığı, düşük kulak varsa akla Trizo-
mi 21 gelmelidir. 7. kraniyal sinir paralizi varsa
yüzde asimetri olabilir. Yüzde asimetri anormal
fetal postüre bağlı olarak da gelişmiş olabilir. Be-
beğin ağzı kapalıyken rahat nefes alıp alamadığı
değerlendirilmelidir. Yenidoğan bebekler bu-
rundan nefes alırlar. Eğer bebek ağzından nefes
alıyorsa ve anneyi emerken bebekte siyanoz geli-
şiyorsa bebekte koanal atrezi veya darlık olabilir.
Yenidoğan bebeğin boynu daha büyük bebekler-
le kıyaslandığında kısadır. Boyunda kistik hig-
Konu 1
roma, teratom, guatr, tortikollis, hemanjiyoma
gibi yapılar var mı bakılmalıdır. Kız çocukta yele
Yenidoğan Acilleri
boynu, ektremitelerde ödem varsa Turner send-
romu düşünülmelidir. Trizomi 21’de saç çizgisi
aşağıdadır.
Göğüs Muayenesi: Yenidoğan bir bebeğin me-
meleri anneden geçen hormonlar nedeni ile
hipertrofik olabilir. Memelerden süt gelebilir
(cadı sütü). Bunlar normaldir, memelerin ovul-
maması, sıkılmaması gerekir. Aksi takdirde mas-
tit gelişebilir. İki ile dört haftada kendiliğinden
küçülürler.
Solunum muayenesinde bebek ellenmeden göz-
lenmelidir. Çünkü bebeğin ellenilmesi fiziksel
aktivitesini değiştirebilir, solunum sayısı artabi-
lir. Bebeklerde periyodik solunum gözlenebilir,
bu nedenle solunum bir dakika boyunca gözle-
nerek sayılmalıdır. Solunum sayısı 30-40/dk’dır
ancak prematüre doğan bir bebekte 40-60/dk
olabilir. Yenidoğanlarda solunum tamamı ile
diyafragmatik olduğu için karınları inspiryum
sırasında dışarı doğru çıkar, toraksın yumuşak
kısmı ise içe çöker. Solunum sırasında yardım-
cı solunum kaslarında çekilmeler varsa, inleme
sesi duyuluyorsa, siyanoz varsa bebekte solunum
sıkıntısı var demektir. Düzensiz, iç çekme tarzı
soluyan bebeklerde solunum merkezinin ciddi
etkilenimi akla gelmelidir.
Yenidoğan bebekte ilk günlerde kalpte üfürüm
duyulabilir. Bu üfürüm genellikle kapanmakta
olan duktus üfürümüdür. Doğumsal kalp has-
talıklarının birçoğunda üfürüm daha sonraki
günlerde duyulur. Bazılarında ise hiç üfürüm
duyulmayabilir. Muayene sırasında femoral na-
bızların palpe edilmesi önemlidir. Eğer palpe
edilemiyorsa veya üst ekstremite nabızlarına kı-
yasla daha az palpe ediliyorsa akla aort koartas-
yonu gelmelidir. Kalp hızı daha büyük yaştaki
bebeklere göre daha hızlıdır. Zamanında doğan
bebeklerde ortalama kalp hızı 140/dk olup, uya-
nıkken 85-205/dk arası olabilir. Prematüre be-
beklerde kalp hızı dinlenme halinde genellikle
140-150/dk’dır. Bu bebeklerde ani sinus bradi-
kardisi gözlenebilir. 433
 Yenidoğan bebeğin kan basıncı flaş yöntemi,
oskültasyon, palpasyon tekniği ile ölçülebilirse
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
de doppler tekniği ile ölçüm daha güvenilirdir.
Genel durumu kötü olan hastalarda arteriyel öl-
çümler daha doğrudur.
Karın Muayenesi: Bebeğin karın muayenesinde
göbek muayenesi önemlidir. Göbekte iki arter
bir ven bulunur. Eğer sayısal bir anormallik var-
sa altta yatan bir genitoüriner sistem anomalisi
olabilir. Bu açıdan batın ve pelvik ultrasonografi
önerilmelidir. Omfalosel veya gastroşizis var-
sa çocuk cerrahisi konsültasyonu istenmelidir.
Göbek kordonu doğumda krem rengindedir.
Cansız bir doku olduğu için gayta ve idrarla
kontamine olduğu takdirde omfolit gelişebilir.
Bu nedenle muayene sırasında akıntı, kızarıklık
ve koku olup olmadığına bakılmalıdır. Göbek
genellikle 6-10 gün içinde düşer. Göbek düştük-
ten sonra göbek tabanında granülasyon dokusu
kalabilir, buna göbek granülomu denir. Granü-
lomdan akıntı gelebilir, granülom gümüş nitrat
çubuğu ile yakılmak sureti ile tedavi edilebilir.
Göbek fıtığı olabilir. Yenidoğan bebeklerde ka-
nama diyatezi var ise göbekten kanama olabilir,
göbek kanaması ciddiye alınmalı ve mutlaka
araştırılmalıdır.
Yenidoğan bebeklerde karaciğerin kosta yayı
altında 2 cm’e dek palpe edilmesi normal bir
bulgudur. Daha nadir olmak üzere dalak ucu
da ele gelebilir. Böbrekler derin palpasyonda
palpe edilebilir. Ele gelen anormal bir kitle varsa
genellikle genitoüriner sisteme ait bir anomali
nedeni iledir. Hidropik bir böbrek, kistik böb-
rekler, adrenal hemoraji, intestinal duplikasyon,
hepatoblastoma, nöroblastoma, teratomlar ve
kız bebeklerde hidrometrokolpos veya over kist-
leri kitle şeklinde bulgu verebilir. Klinik olarak
hematüri, trombositopeni, oligüri varsa ve eğer
böbrek lojlarında ele gelen kitle varsa renal ven
trombozu akla gelmelidir. Prematüre bebeklerde
daha belirgin olmak üzere diyastazis rekti gözle-
nebilir. Doğumda veya ilk günlerde abdominal
distansiyon varsa bebekte barsak obstrüksiyonu
veya perforasyonu olabilir.
Bebekler ilk gaytalarını ilk 24 saatte yapar. Eğer
ilk gaytanın yapımı gecikmişse mekonyum ile-
434
usu olabilir. Bebek doğduğunda karın çökükse,
bebekte solunum sıkıntısı varsa ve siyanoze ise
akla diyafragma hernisi gelmeli ve acilen akciğer
grafisi çekilmelidir.
Prematüre bir bebek beslenirken batın distan-
siyonu, barsak anslarında belirginleşme, safralı
kusma veya genel durumunda bozulma (apne,
bradikardi vb.) varsa akla nekrotizan enterokolit
gelmeli ve bebeğin beslenmesi hemen kesilerek
orogastrik sonda ile serbest drenaja alınmalıdır.
Genital Muayene: Bebeklerin genital muaye-
nelerini yapmak çok önemlidir. Kız bebeklerde
bebek prematüre ise klitoris daha büyük olabi-
lir. Gestasyon yaşı büyüdükçe klitoris küçülür,
labium majorler labium minörleri örter. Erkek
bebeklerde gestasyonun 34.haftasından sonra
testisler skrotumda palpe edilmeye başlanır. Eğer
bebek prematüre ise testisler skrotuma inmemiş,
skrotal rugalar belirginleşmemiş olabilir. Özel-
likle kız bebeklerde anneden geçen hormon-
lar nedeni ile akıntı, hatta az miktarda kanama
gözlenebilir. Bunlar normal, geçici bulgulardır.
Bebek makat geliş ise ve normal vajinal yoldan
doğurtulmuşsa makat bölgesinde ödem, lase-
rasyon ve ekimoz gözlenebilir. Erkek bebeklerin
penis muayenesinde hipospadias ve epispadias
varlığı araştırılmalıdır. Eğer bu tip anomaliler söz
konusu ise altta genitoüriner sistem anomalileri
olabilir. Erkek bebekte penis büyüklüğü, skrotal
hiperpigmentasyon varsa; kız bebeklerde klitoris
büyüklüğü varsa, erkek olduğu düşünülen bir
bebekte iyi gelişmemiş bir genitoüriner sistem
varsa akla adrenal hiperplazi gelmelidir. Hayatın
ilk günlerinde bir adrenal hiperplazili bebeği ta-
nımak bebeğin hayatını kurtarabilir. Zira tedavi
edilmedikleri takdirde genellikle 2.haftada hiper-
potasemi, hiponatremi ve şok tablosu ile eksitus
olurlar.
Bebeklerin çoğu ilk idrarlarını doğumda yapar,
%95’i ilk 24 saatte idrarını yapar. İdrar yapma-
dığı söylenen bir bebekte idrar çıkışı kollektör
ile takip edilmelidir. Zira ilk günlerde idrar çıkışı
zaten azdır ve bebek bezinde idrar iyice emilip
fark edilmeyebilir. Eğer erkek bir bebek idrar ya-
pamıyor ve pubis bölgesinde globla uyumlu bir
kitle palpe ediliyorsa bebekte posteriyor üretral
valvden şüphelenilmeli ve sonda takılarak çocuk
cerrahisi konsültasyonu istenilmelidir.

Bebeklerin çoğu ilk gaytalarını ilk gün içinde
yaparlar. Matür bebeklerin %99’u, prematür
bebeklerin %95’i ilk 48 saat içinde ilk gaytala-
rını yaparlar. Doğumda bebeğin anüsünün açık
olup olmadığı değerlendirilmelidir. Gaytasını
yapamayan, karın distansiyonu olan bebeklerde
barsak tıkanıklığı olabileceği gibi anal atrezi de
olabilir. Ancak anal atrezi her zaman belirgin
olmayabilir. Mekonyum çıkışı imperfore anüsü
dışlamaz. Anal atrezi olmasına rağmen rektovaji-
nal fistülü veya rektoperineal fistülü olan bebek-
lerde mekonyum çıkışı olabilir.
Nörolojik Muayene: Dikkatli bir gözlem ile
bebek hakkında bilgi edinilebilir. Yenidoğan be-
bekler günün büyük bir kısmını uyuyarak geçi-
rir. Uyarılmadıklarında fleksiyon pozisyonunda
yatarlar. Ekstremitelerini değişik aralıklarla hare-
ket ettirirler. Hareketlere karşı direnci ölçülerek
kas tonusu değerlendirilebilir. Bebek el bilekle-
rinden ve parmaklarından tutularak kaldırıldı-
ğında başını gövdesi ile aynı düzlemde tuttuğu
gözlenir. Oturma pozisyonuna getirildiğinde
başını 2-3 saniye dik tutabilir.
Moro refleksi, yakalama, taban kavrama, emme
ve arama refleksleri değerlendirilmelidir. Mu-
ayene sırasında en son “Moro refleksi” değer-
lendirilmelidir. Bebeğin ağız kenarına parmak-
lar değdirildiğinde bebek ağzını o tarafa doğru
çevirir (arama refleksi), muayene eden kişi serçe
parmağını bebeğin ağzına soktuğunda bebek ak-
tif olarak emiyorsa “emme refleksi aktif ” de-
mektir. Bebeğin el parmakları açık vaziyette iken
avucunun içine parmağımızı koyduğumuzda
hemen parmağımızı tutuyorsa “yakalama ref-
leksi” pozitiftir. Ayak tabanında parmaklara do-
kunulduğunda parmaklar dorsifleksiyona geçip
kavramaya çalışıyorsa “taban kavrama” aktiftir.
Bebek yatarken bebeğin başını hafifçe yukarda
tutup hafifçe bıraktığımızda simetrik bir şekil-
de bebeğin ellerinde abduksiyon ve ekstansiyon
olur, ardından üst ekstremitelerde fleksiyon ve
addüksiyon gelişir. Eğer asimetri varsa bebekte
klaviküla kırığı, brakiyal sinir zedelenmesi veya
hemiparezi olabilir. Yenidoğan refleksleri baskı-
lanmışsa bebekte sorun vardır, araştırılmalıdır.
Konu 1
Yenidoğan bir bebekte nöromusküler bir hasta-
lık varsa acile en sık solunum sıkıntısı ve em-
Yenidoğan Acilleri
meme şikayetleri ile getirilir. Öyküsünde annede
polihidramniyoz, fetal hareketlerde azlık, makat
doğum ve uzamış travay gözlenebilir. Fizik mu-
ayenede artrogripozis, solunum sıkıntısı ve kalça
çıkıklığı gözlenebilir.
2. Yenidoğan Resüsitasyonu
Yenidoğan bebeklerin yaklaşık %10’u doğumda
solunum desteğine, %1’i kalp masajına, %0.2’si
ise ilaç tedavisine gereksinim duyar. Bebeklerin
%90’ına ise herhangi bir canlandırma işlemi ge-
rekmez. Doğumda canlandırma gereksinimi ola-
bilecek yüksek riskli durumlar Tablo 1’de göste-
rilmiştir. Ülkemizde Sağlık Bakanlığı tarafından
Neonatal Resusitasyon Programı (NRP) kursları
düzenli olarak yapılmakta ve bu kurslarda do-
ğuma katılan sağlık personeli eğitim almaktadır.
Tablo 1. Doğumda canlandırma gereksinimine
ihtiyaç duyalabilen yüksek riskli durumlar
Yüksek riskli durum
Preterm eylem
Koyu mekonyum
Akut fetal veya plasental kanama
Hidrops fetalis
Polihidramniyoz (örn; GİS tıkanıklığı)
Oligohidramniyoz (örn: Pulmoner hipoplazi)
Maternal enfeksiyon
Maternal diyabet
Maternal Diyabet
Bir bebeğin doğumu bekleniyorsa canlandırma
malzemelerinin hazırlanması gerekir. Her ne
kadar doğan 100 bebeğin sadece 1’i ileri can-
landırma basamaklarına (entübasyon, kalp ma-
sajı gibi) gereksinim duyuyorsa da her doğacak
bebek sanki ileri canlandırma yapılacakmış gibi
hazırlıklı olunmalı ve her doğumda entübasyon
yapabilecek bir personel hazır bulunmalıdır.
Canlandırma için gerekli malzemeler Tablo 2’de
belirtilmiştir. 435
 Tablo 2. Canlandırma için gerekli malzemeler. olmalıdır. Balon mümkünse bir basınç ölçer ve
akım ölçere bağlanabilmelidir.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Radyant ısıtıcı
Steteskop
Isıtıcılı ve nemlendiricili oksijen kaynağı
Endotrakeal Tüpler
Aspiratör (100 mmHg basınca ayarlı)
Balon ve maske Tüpler düz tipte, kafsız olmalı, ucu incelen
tüpler kullanılmamalıdır. Tüplerin üstünde cm
Laringoskop ve hazır bıçaklar (No: 00, 0, 1)
Nazogastrik tüpler (No:6 ve 8) işareti olmalıdır. Uygunsuz tüp büyük olduğu
Endotrakeal tüpler (2.5, 3, 3.5 ve 4mm)
takdirde vokal kordlarda hasarlanma, küçük ol-
IV sıvılar (%10 dektroz, SF) duğu takdirde ise kaçaklara neden olacağı için
İlaçlar: Adrenalin (Epinefrin) 1:10.000 olacak uygun boyutta tüp seçilmelidir. Bebeğin doğum
şekilde sulandırılmalı ağırlığına veya gestasyon yaşına göre tüp boyutu
Sodyum bikarbonat (1mEq/ml) 2 katına sulandırılmalı belirlenebilir (Tablo 3). Entübasyon yapıldıktan
sonra akciğer sesleri dinlenmeli ve tüpün uygun
Naloksan (0,4 mg/ml)
yerde olduğu teyidedilmelidir.
Volüm genişletici [%0.9 NaCl, Ringer laktat, veya
0Rh (-) kan (anne ile kros yapılmış)] Tüp dudak hizasında tespit edilirken pratik olarak
Kronometreli saat
Enjektörler, intraketler (No:24) ve kan örnek bebeğin ağırlığı (kg) + 6 cm
toplama tüpleri
şeklinde hesaplanarak tespit edilebilir. Örneğin
Umbilikal arter seti
bebek 1.7 kg ise, tüpün dudak hizasındaki tespit
Sıcak bezler Steril eldivenler Bistüri yeri genellikle 6+1.7=7.7 cm kadardır. Endot-
Yedek pil rakeal tüp yerleştirildikten sonra film çekilerek
Kronometreli saat yeri ve akciğer havalanması kontrol edilmelidir.
Enjektörler, intraketler (No:24) ve kan örnek
toplama tüpleri
Tablo 3. Endotrakeal tüp ölçüleri.
Umbilikal arter seti
Gestas- Endotrake- Dudak
Doğum
Sıcak bezler yonel yaş al tüpün iç hizasındaki
ağırlığı (g)
Steril eldivenler (hafta) çapı (mm) uzunluk (cm)*

Bistüri <1000 < 28 2.5 6.5-7

Yedek pil 1000-2000 28-34 3.0 7-8
2000-3000 34-38 3.5 8-9
>3000 >38 4.0 >9
Canlandırma Balonu *Uzunluk orotrakeal mesafeye göre verilmiştir, nazotrakeal
entübasyon için 1 cm eklenmelidir. Yenidoğan bebekte orot-
Yenidoğan balonu yaklaşık 240 cc hava alır ve rakeal tüp takılması önerilir.
30-35 cm H2O basıncında hava verir. Daha faz-
la hacim ve basınç verebilen balonlarla pnömo-
toraks gelişebilir. Bu nedenle balon yenidoğan Yenidoğan Canlandırma Basamakları
bebeğe uygun olmalıdır. Canlandırmada kulla-
nılan balonlar genellikle silikon ve kendiliğin- 1. Bebek doğar doğmaz radyant ısıtıcı altına
den şişen tiptedirler. 35-40 cm H2O’dan daha alınmalıdır (Resim 6). Bebekler doğumdan he-
yüksek basınç oluşturuluyorsa basınç boşaltma men sonra ısılarını stabilize edemeyecekleri için
kapağı ile fazla basınç dışarı verilmelidir. Bu ne- radyant ısıtıcının önceden açılması gerekmekte-
denle basınç boşaltma kapağı açık tutulmalıdır. dir. Daha sonra canlandırmanın A (havayolu), B
Yüksek konsantrasyonda oksijen verebilmek için (solunum) ve C (dolaşım) basamaklarına uygun
436 balonun arkasında bir oksijen girişi ve rezervuar şekilde müdahale edilmelidir.

Resim 6. Bebek radyant ısıtıcı altına alınır.*
2. Havayolunun açılması (A): Bebeğin başı
hafif ekstansiyon pozisyonunda olmalıdır (Re-
sim 7). Bu pozisyonu sağlamak amacı ile bebe-
ğin omuz altlarına 2-3 cm kalınlığında bir rulo
konulabilir. Gerekirse önce ağız, sonra burun
aspire edilmelidir. Aspirasyon sırasında aspira-
tör basıncının 100 mmHg basıncı geçmemesi
gerekmektedir. Aksi takdirde burun ve ağız mu-
kozası zedelenebilir.
Resim 7. Baş hafif ekstansiyonda olacak şekilde doğru pozis-
yon verilir.*
3. Bebeğin kurulanması: Havayolu açıldıktan
sonra bebek baştan başlanarak kurulanmalıdır.
Daha sonra ıslak havlu bebekten uzaklaştırıl-
malı ve bebek, radyant ısıtıcıdaki mevcut sıcak
havlunun üzerine yatırılmalıdır. Bebeğe yeniden
pozisyon verilmelidir (Resim 8).
Konu 1
Yenidoğan Acilleri
Resim 8. Bebek kurulanır ve ıslak havlu uzaklaştırılır.*
4. Solunumun değerlendirilmesi (B): Bebeğin
soluyup solumadığına bakılmalıdır. Bebek solu-
yorsa kalp hızı değerlendirilmelidir (Resim 9).
Eğer bebek solumuyorsa ayak tabanına fiske vu-
rarak veya sırtı sıvazlanarak taktil uyarı verilme-
lidir (Resim 10). Bebek hala solumuyorsa balon
ve maske kullanarak dakikada 30-40 kez olacak
şekilde solutulmalıdır (Resim 11). Etkin venti-
lasyon yenidoğan canlandırmasının en önemli
basamağıdır. 30 saniye ventilasyondan sonra
hastanın kalp hızı değerlendirilmelidir.
5. Kalp hızının değerlendirilmesi (C): Kalp
sesleri 6 saniye dinlenir ve 10 ile çarpılarak he-
saplanır. Kalp hızı sayılırken ventilasyona 6 sa-
niye ara verilmelidir. Eğer kalp atım hızı 60/dk
altında ise kalp masajına başlanır, 60-100/dk ise
hastanın spontan solunumu olsa dahi bebek bra-
dikardik olduğu için ventilasyona devam edilir,
kalp atım hızı 100/dk’dan fazla ise hastanın solu-
numu ve rengi değerlendirilir. Kalp masajına baş-
lanan bir hasta aynı zamanda ventile de edilme-
lidir. 30 saniye kalp masajı yaptıktan sonra kalp
sesleri 6 saniye süre ile dinlenmeli, tekrar 60/dk
altında olması halinde adrenalin uygulanmalıdır.
60/dk üstüne çıktığı anda kalp masajı sonlandı-
rılmalı, hasta her 30 saniyede bir kalp hızı, solu-
num, renk açısından değerlendirilmelidir.
5. Rengin değerlendirilmesi: Yenidoğan bir
bebekte hayatın ilk günlerinde periferik siyanoz
olabilir. Doğum odasında gözlenen periferik si-
yanozun en önemli nedeni bebeğin üşümesidir.
Bu nedenle böyle bir bebeğe oksijen verilmesi-
ne gerek yoktur, bebek ısıtılmalıdır. Bebeklerde
doğumdan hemen sonraki dakikalarda saturas-
yonun daha düşük olması normaldir. Oksijenin 437
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Resim 11. Bebek solumuyorsa dakikada 30-40 olacak şekilde

Resim 9. Solunumun olup olmadığı kontrol edilir, kalp hı-
ventile edilmeye başlanmalıdır.*
zına bakılır.*

toksik etkilerinden dolayı bebeklerde oksijen

kullanımı kısıtlanmıştır. Term bir bebek ventile
edilirken öncelikle oda havası ile canlandırma-
ya başlanmalı, kalp hızında artış gözlenmediyse
daha yüksek oksijen konsantrasyonuna geçil-
melidir. Gestasyon yaşı 32 hafta altında olan
prematüre bebeklerde ise canlandırma %30-90
arasında bir konsantrasyonda başlanılabilir.

Kalp Masajı
Hipoksi yenidoğanın kalbini ciddi şekilde et-
kileyerek hem kalp hızında hem de kalp kasıl-
masında azalmaya neden olur. 30 saniye yeter-
li ventilasyona rağmen kalp hızının dakikada
60’ın altına düşmesi durumunda kalp masajına
başlanmalıdır. Yenidoğanda göğüs masajı başlıca
iki yolla yapılmaktadır.

1. Başparmak Tekniği: Başparmaklar üst üste

sternumun 1/2-3/4 alt kısmına yerleştirilir, diğer
parmaklar yan taraflardan bebeğin göğsünü sara-
rak arkada omurga hizasına getirilir (Resim 12).

Resim 10a, b, c. Solunum yoksa hastaya taktil uyarı verilir. Resim 12. Yenidoğanda kalp masajı. Başparmaklar üstüste, ster-
Şekilde uygun taktil uyarılar görülmektedir.* numun ortasında ve orta hatta meme başlarının hemen altında.*
438

2. İki Parmak Tekniği: Orta ve işaret parmağın
uçları sternumun 1/2-3/4 alt kısmına yerleşti-
rilir ve bebek düz ve sert bir yüzeyde yatarken
masaj yapılır. Göğüs masajı uygulanacak bölge
pratik olarak her iki meme ucunu birleştiren
hattın altında kalan sternum bölgesidir. Ancak
ksifoid üzerine masaj yapılmamalıdır.
Her iki yöntemde de masaj sadece belirtilen böl-
geye sabit derinlikte, sabit hızda ve dik olarak
uygulanmalıdır. Aksi durumda etkili bir masaj
sağlanamaz ve pnömotoraks, kosta kırılması
gibi komplikasyonlar gelişebilir. Göğüs masa-
jı yaparken sternuma 1.5-2 cm çökecek kadar
bastırılmalıdır. Daha az olan basınçlar yetersiz
dolaşıma, fazla olan basınçlar ise pnömotorak-
sa neden olabilir. Göğüs masajına % 100 O2 ile
pozitif basınçlı ventilasyon (PBV) eşlik etmeli-
dir. Bu işlemlerin ardışık yapılması gerekir. Bir
dakikada 90 masaj ve 30 ventilasyonun sağlana-
bilmesi için iki saniyelik zaman içinde üç masaj
ve hemen ardından bir solunum yaptırılmalıdır.
30 saniyelik bir uygulamadan sonra kalp hızı de-
ğerlendirilmeli ve dakikada 60’ın üzerine çıktığı
takdirde masaj uygulaması sonlandırılmalıdır.
30 saniye sonunda kalp hızı halen 60/dk’ nın
altında ise masaja devam edilmeli ve ek olarak
adrenalin yapılmalıdır.
Endotrakeal Entübasyon Uygulama
Basamakları
• Steril eldiven ve steril bıçaklar kullanılır.
• Bebeğin başına pozisyon verilir.
• Bebeğin kardiyak atımları yeterli düzeyde
olmalıdır, bu nedenle entübasyon işlemi
öncesinde ve sonrasında bebeği uygun şe-
kilde ventile etmek gerekir.
• Laringoskop daima sol elle, tüp sağ el ile tutulur.
• Laringoskop bıçağı ilerletilirken dil sol ta-
rafa itilir.
• Bıçak vallekulaya yerleştirilip vertikal ola-
rak yukarı kaldırılır.
• Gerekirse trakeaya dışarıdan nazikçe bastırılır.
Konu 1
• Vokal kordları geçer geçmez tüp vokal kord
çizgisi kadar ilerletilir, daha fazla ilerletilmez.
Yenidoğan Acilleri
• Bebek ventile edilerek her iki akciğer ve
epigastrik bölge (mide) dinlenir, havalanma
farkı varsa tüp yeri düzeltilir.
• Tüp tespit edildikten sonra akciğer grafisi
çekilmeli ve tüpün yeri doğrulanmalıdır.
Entübasyon girişimi 20 sn’yi geçmemelidir. 20
sn’den uzun süren girişimler için ara verilerek
bebek balon maske ile ventile edilmelidir.
Canlandırmada İlaç Uygulamaları
İlaç uygulamasına karar verildiğinde ilk kul-
lanılacak ilaç adrenalindir (epinefrin). Buna
yeterli yanıt alınamaz ise ve hipovolemi bul-
guları varsa ikinci basamakta volüm genişleti-
ciler (% 0.9 SF, ringer laktat) ve canlandırma
uzamışsa sodyum bikarbonat kullanılmalıdır.
Canlandırmanın uzaması durumunda dopamin
infüzyonu düşünülebilir. Doğumdan hemen
sonra yapılan canlandırmada atropin ve kalsi-
yum kullanımı önerilmemektedir.
Epinefrin: 1/10.000 lik solüsyonundan 0.1-0.3
ml/kg dozunda IV hızlı puşe şeklinde verilme-
lidir. Endotrakeal yoldan verilecekse 1/1000’lik
solusyondan 0.1-0.3ml/kg uygulanmalıdır. Uy-
gulamadan sonra kalp hızı 60/dk altında ise 3-5
dakikada bir doz tekrarlanabilir. Aynı zamanda
sodyum bikarbonat ve volüm genişleticilerin
kullanılması düşünülmelidir.
1/10.000 lik solüsyon elde etme formülleri:
1mg adrenalin=1ml’lik ampul, 9 ml SF ile 10
ml’ye sulandırılmalı
0.5 mg adrenalin=1ml’lik ampul, 4 ml SF ile 5
ml’ye sulandırılmalı
0.25 mg adrenalin= 1ml’lik ampul, 1.5 ml SF ile
2.5 ml’ye sulandırılmalı
Volüm Genişleticiler: Resüsitasyon gereken
tüm bebeklerde hipovolemiden şüphe edilmeli-
dir. Bir bebekte total kan volümünün %20’sini
kaybetmesi durumunda hipovolemi bulguları
ortaya çıkar. 439
 Tablo 4. Neonatal resüsitasyonda kullanılan ilaçlar
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Önerilen
İlaç Doz Uygulama Öneriler
Konsantrasyon
Adrenalin
1/10.000 0.1-0.3 ml/kg IV, ET IV hızlı puşe
(Epinefrin)
Volüm % 0.9 SF 5-10 dakikada IV
10 ml/kg IV
genişleticiler Ringer Laktat infüzyon
Yeterli ventilasyon
0.5 mEq/ml. sağlanmış olmalıdır
Sodyum (% 4.2) Sulandırılmıştan En az 2 dakikada
IV
bikarbonat 1mEq/ml 4 ml/kg verilir
(% 8.4) Prematürelere daha
yavaş verilmelidir

Hipovolemi Bulguları NaHCO3 1-2 mEq/kg dozunda intravenöz

1. Yeterli oksijenasyona rağmen solukluk
2. Kalp hızının iyi olmasına rağmen nabızla-
rın zayıf olması
3. Canlandırmaya iyi yanıt alınamaması
4. Kan basıncının düşük olmasıdır.
5. Kapiller geridolum zamanının ≥ 3 sn olması
Bu durumda 5-10 dakika içinde IV infüzyon
şeklinde 10 ml/kg dozunda % 0.9 NaCl (SF)
veya ringer laktat uygulanmalıdır. Uygulama ile
vasküler volümün artması, metabolik asidozun
azalması ve doku perfüzyonunun artması bek-
lenir. Düzelme olmaz ise uygulama bir kez daha
tekrarlanabilir. Aynı zamanda dopamin ve sod-
yum bikarbonat uygulaması düşünülebilir.
olarak en az iki dakikada (prematürelerde daha
yavaş) uygulanmalıdır. Eğer kalp hızında ve kan
basıncında düzelme olmaz ise 5 mcg/kg/dakika
dozunda dopamin infüzyonu başlanabilir.
3. Yüksek riskli yenidoğan
bebekler
Neonatal ölüm ve sakatlanmanın azaltılması
için yüksek riskli yenidoğan bebeklerin erken
tanınması gerekmektedir. Yüksek riskli bebekler
annelerin yanında veya yoğun bakım ünitesin-
de yakın gözlenmesi gereken bebeklerdir. Tüm
doğumların yaklaşık %9’u yenidoğan yoğun ba-
kım ünitesinde izlenir.

Sodyum Bikarbonat (NaHCO3): Canlandır-

manın uzaması ve iyi yanıt alınamaması duru-
munda kullanılabilir. Yeterli ventilasyon ve oksi-
jenasyon sağlanmadan uygulanan NaHCO3 kan
pH’sını düzeltmez. Bu nedenle öncelikle venti-
lasyon basamağı iyi uygulanmalıdır. Önerilen
konsantrasyon 0.5 mEq/mL’dir. Ülkemizdeki
NaHCO3 preparatları 1mEq/mL konsantrasyo-
nunda olduğundan (%8.4’lük),
3 mutlaka birebir
sulandırılmalıdır. Doğum odasında kullanılan
Prematüre Bebek
Gestasyon yaşı, son menstruel dönemin birin-
ci gününden itibaren 37 haftadan daha az olan
bebekler prematüre bebek olarak tanımlanır.
Prematüre bebeklerde hipoksik doğum, respira-
tuar distres sendromu, hipotermi, hipoglisemi,
hiperglisemi, hiperpotasemi, intrakraniyel ka-
nama, sepsis, nekrotizan enterokolit, beslenme
sorunları görülebilir.

440

Tablo 5. Yüksek riskli bebekler
Anne yaşının <16 veya >40 yaş üzeri olması
Annede depresyon, psikoz
Prematüre bebek (<37 hafta)
Düşük doğum ağırlıklı bebek (<2500 gr)
Diyabetik anne bebeği
Gestasyon yaşına göre küçük olan bebek
Gestasyon yaşına göre büyük olan bebek
Polihidramniyozu/oligohidramniyozu olan bebek
Konjenital malformasyonlu bebek
Postmatür bebek (>42 hafta)
Apgar Skoru 1.dakika <4 olan bebek
Solunum sıkıntısı olan bebek
Siyanozu olan bebek
Fetal distresi olan bebek
Çoğul gebelikten doğan bebek
Kan grubu uygunsuzluğu olan bebek
Kardeş ölüm öyküsü olan bebek
Solunum Sıkıntısı: Bebekte surfaktan eksikliği
nedeni ile solunum sıkıntısı olabilir. Gestasyon
yaşı 34 haftanın altında bu risk daha fazladır.
Prematüre doğum riski yüksek olan ve gebeliği
24-34 hafta arasında olan gebelere bebekte res-
piratuvar distres sendromu (RDS) riskini azalt-
mak amacı ile doğumdan en az 24 saat önce ta-
mamlanmak suretiyle betametazon uygulaması
yapılmalıdır. Prematüre doğum bekleniyorsa
bebeğin uygun şartlarda doğurtulabileceği ve iz-
lenebileceği bir yenidoğan yoğun bakım ünitesi
olan bir hastaneye sevk edilmesi gerekir. En uy-
gun transport bebeğin anne karnında transpor-
tudur. Ancak annenin riski söz konusuysa veya
acil serviste prematüre bir bebeğin doğması söz
konusu ise bebeğin uygun şartlarda doğurtulma-
sı gerekir. Bebeğin doğum sonrası canlandırılma
gereksinimi, zamanında doğan bebeklere göre
daha fazladır. Bu nedenle doğumda ileri can-
landırma basamaklarını bilen bir sağlık çalışanı
mutlaka olmalıdır. Bebek doğar doğmaz radyant
ısıtıcı altına konulmalı, tüm işlemler radyant ısı-
tıcı altında yapılmalıdır. Ventilasyon yapılırken
uygun balon ve maske kullanılmalı, mümkünse
ayarlanan sabit ekspiryum sonu pozitif basınç
(PEEP) uygulayabilen T-parça canlandırıcı kul-
Konu 1
lanılmalıdır. Bebek daha sonra iyi ısıtılmış bir
transport küvöz içinde izleneceği yenidoğan yo-
Yenidoğan Acilleri
ğun bakım ünitesine transport edilmelidir. Pre-
matüre bebeklerde koroid pleksus damarları yo-
ğun olduğu ve destek dokudan yoksun olduğu
için kolaylıkla intraventriküler kanama gerçek-
leşebilir. Bu nedenle tüm bu işlemler sırasında
bebeğe nazik davranılmalıdır. Oksijen kullanımı
hipoksi riskini azaltmakla birlikte hiperoksi riski
de göz ardı edilmemelidir. Oksijen hood ile veya
nazal kanül ile uygulanabilir. Oksijenin bir ilaç
olduğu ve toksik etkileri olduğu unutulmama-
lıdır. Prematüre retinopatisi ve kronik akciğer
hastalığı oksijenin en önemli komplikasyonla-
rıdır. Nabız oksimetre ile oksijen saturasyonu
ölçümü non-invazif güvenilir bir yöntemdir.
Oksijen saturasyonunun prematüre bebeklerde
%88-92 arasında tutulması yeterlidir.
Hipotermi: Bebeğin acil serviste hipotermiye
girmemesi için mutlaka radyant ısıtıcı altında
izlenmesi ve aksiller cilt ısısının 37ºC olması
gerekir. Bebeğin ısısı cilt probu yardımıyla sü-
rekli ölçülmeli ve vücud ısısına göre radyant
ısıtıcı veya küvöz kendi ayarını yapabilmelidir.
Ayrıca bebeğe başlık takılmalı, eldiven, çorap ve
transport esnasında ısıtılmış yedek havlular da
olmalıdır. Transport küvöz yok ise ve bebeğin
durumu stabil ise bebek annenin çıplak göğsü-
ne konularak (kanguru bakımı) ten tene temas
sağlanmalı, üzeri bir battaniye ile örtülmeli ve
transport sırasında monitörize edilmelidir.
Prematüre Bebeğin Sıvı-Elektrolit Dengesi:
Prematüre bebek eğer 34. gestasyon haftasının
altında doğmuşsa emme ve yutma fonksiyonları
tam olarak gelişmemiştir. Bu nedenle ya intra-
venöz mayiler ile ya da orogastrik beslenecektir.
Prematüre bebeklerde ilk gün tercih edilecek
mayi 60-80 ml/kg dozda %5 veya %10 deks-
trozlu mayilerdir. Hipoglisemi riskine karşı gli-
koz 6-8 mg/kg/dakika hızda gönderilecek şekil-
de ayarlanabilir. Kan şekeri 50 mg/dl üzerinde
tutulmalıdır. Eğer bebeğin durumu stabil ise,
solunum sıkıntısı, siyanozu, sepsis bulguları yok
ise bebeğin gestasyon yaşı ne olursa olsun anne
sütü başlanabilir. 34 haftadan büyük prematü-
re bebekler anneyi emebilir. Ancak daha küçük 441
 bebekler orogastrik sonda ile beslenmelidir. Bes- DAB’lerine ekokardiyografi önerilmelidir. Ayrı-
lenme devamlı infüzyon şeklinde veya 23 saat ca bebeklerde ilk iki günde takipne gözlenebilir.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

aralıklarla yapılabilir. Beslenmeye az miktarda

başlanmalı (örneğin 2-3 saat aralıklarla 25 ml), Eğer bebeğin diyabetik anne bebeği olduğundan
geri kalan miktar mayi olarak verilmeli ve bebek şüphe ediliyorsa bebek yatırılarak izlenmelidir.
tolere ediyorsa beslenme kademeli olarak arttı- En önemli komplikasyon hipoglisemidir. Has-
rılmalıdır. Yenidoğan bebeklere ilk gün elektro- taların %15-50’sinde doğumdan 1-3 saat sonra
hipoglisemi gelişebilir. Ancak çok az bir kısmı
litli mayi vermeğe gerek yoktur. Ayrıca doğum
klinik bulgu verir. Kan glikozu genellikle 4-6
ağırlığı 1000 gr’dan küçük olan bebeklerde ilk
saat sonra düzelir. Bebek bir an önce beslenmeli
gün içinde hiperpotasemi (K> 6.5 mEq/L) göz-
veya damar yolu açılarak dekstrozlu mayi baş-
lenebilir. Bu nedenle bu bebeklerde hayatın ilk
lanmalıdır. Bebeğin oral alımı iyi ise en geç 2
8 saatinden sonra K düzeyi kontrol edilmeli ve
saat aralıklarla beslenilmeli ve kan şekeri en az 2
hiperpotasemi varsa tedavi edilmelidir.
gün, 6 saat aralıklarla takip edilmelidir. Hipogli-
semi varsa tedavi edilmelidir.
Diyabetik Anne Bebeği
Gebelik sırasında diyabetik olan (Tip 1, Tip 2,
Gestasyonel diyabet) kadınlarda gebelikte bir-
çok risk söz konusu olabilir. Bu nedenle gebelik
öncesi ve gebelik sırasında glisemik kontrol çok
önemlidir. Diyabetik kadınlarda polihidramni-
yoz, preeklampsi, piyelonefrit, preterm doğum
ve kronik hipertansiyon riski fazladır. Ayrıca
gestasyonun 32. haftasından sonra fetal ölüm
oranı diyabetik olmayan gebelerle karşılaştırıl-
dığında artmıştır. Diyabetik anne bebeklerinin Resim 13. Diyabetik anne bebeği*
(DAB) çoğu doğduğunda gestasyon yaşlarına
göre iridirler. Diyabetik anne bebeklerinde
neonatal mortalite oranı anneleri diyabetik ol- Gestasyon yaşına göre düşük doğum
mayan bebeklere göre 5 kat daha fazladır. An- ağırlıklı bebek (SGA)
nenin diyabetik olup olmadığı bilinmese dahi
bebekler tanınabilir. Tipik bir görünümleri var- Gestasyon yaşına göre düşük doğum ağırlık-
dır (Resim 13). Çoğu birbirine benzer şekilde lı bebek (SGA), gestasyon yaşına göre doğum
pletoriktir, yanakları şişkin, gözleri küçük ve gö- ağırlığı 10. persentil altında olan bebeklere de-
mük, iri olan bebeklerdir. Kulaklarında kıllanma nir. Tüm gebeliklerin yaklaşık %3-10’u SGA’dır.
vardır. Çoğu bebek iri olmasına rağmen diyabet, Nedenleri;
annede vasküler komplikasyonlara neden olacak
• Genetik Faktörler
kadar kronik ise bebek gestasyon yaşına göre
daha küçük olabilir. • Kromozomal anomaliler: Trizomi 13,18,
21, kromozom 4 kısa kol delesyonu, kro-
İri olmaları nedeni ile travmatik doğum riski mozom 13 uzun kol delesyonu, kromozom
artmıştır. Doğumsal malformasyonlar (özellikle X fazlalığı
kalp hastalıkları ve lumbosakral agenezi) olabi- • Konjenital malformasyonlar: Anensefali,
lir. Hipoglisemi, hipokalsemi, polisitemi, hiper- Potter sendromu, pankreatik agenezi gibi
bilirubinemi gözlenebilir. Bebeklerin %30’unda • Fetal kardiyovasküler anomaliler
kardiyomegali vardır. Asimetrik septal hipertrofi
olabilir ve geçici idiyopatik hipertrofik subaor- • Konjenital enfeksiyonlar
442 tik stenoza benzer bulgular verir. Bu nedenle • Uteroplasental kan akımında azalma
 Konu 1

• Maternal malnutrisyon Tablo 6. Yenidoğan bebekte solunum sıkıntısı

yetersiz ventilasyon bulguları

Yenidoğan Acilleri
• Çoğul gebelik
Apne Retraksiyonlar
• İlaçlar: sigara, alkol, eroin, fenitoin, warfarin
Burun kanadı solu-
Bradikardi
• Maternal hipoksemi (örn. hemoglobino- numu
pati), kısa boy, grandmultiparite Bradipne Taşikardi
Takipne İrregüler solunum
SGA bebeklerde bazı komplikasyonlar gözle-
Solunum seslerinde
nebilir. Doğum eylemini sıklıkla tolere edeme- Santral siyanoz
azalma
dikleri için doğum asfiksisi gelişebilir. Kronik
Dispne
intrauterin hipoksiye maruz kaldıkları için kü-
çük pulmoner arterlerin düz kaslarında anormal Ayırıcı tanıda solunum sıkıntısının ne zaman başla-
kalınlaşma olabilir ve doğumdan sonra persistan dığı önemlidir.
pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Subkütan
yağ dokusu az olduğu için hipotermi gelişebilir.
Tablo 7.
En önemli sorunlarından birisi hipoglisemidir.
Glikojen depoları yetersizdir ve glikoneogenez Başlama
Akut Başlangıç Progresif
kapasitesi azalmıştır. Kan şekeri takibi yapılabil- Zamanı
mesi için yatırılarak izlenmesi gerekir. Polisitemi Doğum Pnömotoraks Respiratuar
ve hiperbilirubinemi gelişebilir. Apne (asfiksi, distres sendromu
maternal ilaçlar) Yenidoğan geçici
Diyafragma hernisi takipnesi
Persistan pulmo-
4. Yenidoğanda Solunum Sıkıntısı ner hipertansiyon
Mekonyum
Miadında doğan yenidoğan bir bebeğin solu- aspirasyonu
num sayısı ortalama 30-40/dk’dır. Solunum sa- Konjenital kalp
yısı prematüre bebeklerde biraz daha yüksektir. hastalığı
Normal bir yenidoğanda solunum düzenlidir 0-7 gün Pnömotoraks Pnömoni
ancak ara ara kısa solunum durmaları olabilir. Pnömomediastinum Konjenital intra-
Bu periyodik solunum, prematüre bebeklerde Apne (prematürite, torasik lezyonlar
daha belirgindir, prematürelerde 5-10 saniyelik MSS kanaması, Konjenital kalp
sepsis, hastalığı
solunum durmaları ve hemen akabinde 10-15 hipoglisemi) Distandü
saniye boyunca solunumda hızlanma görülmesi Koanal atrezi abdomen
normaldir. Periyodik solunum bebeğin gestasyon Pulmoner hemoraji, Metabolik
Aspirasyon hastalıklar
yaşı 36 haftalık olana dek devam edebilir. Ancak
eğer bir bebek düzenli soluma periyodlarında
dakikada 60’dan fazla soluyorsa genellikle altta
pulmoner, kardiyak, enfeksiyöz, metabolik veya Apne: Apnenin periyodik solunumdan ayırt
santral sinir sistemi ile ilgili bir hastalık vardır. edilmesi gerekir. Apne, solunumun 20 saniye
veya daha uzun süre durmasına veya bradikardi/
Eğer bir bebekte solunum sayısı artmış ve yar-
veya siyanoz eşlik ediyorsa daha kısa süreli dur-
dımcı solunum kasları çalışmaya başlamışsa masına denir. Prematüre bir bebekte idiyopatik
solunum sıkıntısı vardır. Bebekte solunum yet- prematüre apnesi nedeni ile veya eşlik eden has-
mezliği gelişmişse hipoksi bulguları (şuur du- talıklara ikincil görülebilir. Miadında doğan bir
rumunda bozulma, siyanoz, solukluk, dolaşım bebekte ise hemen daima patolojik bir nedene
bozukluğu gibi) ortaya çıkar. bağlıdır.

443
 Apne nedenleri başlıca 7 grupta incelenebilir.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
MSS’e ait nedenler: Perinatal asfiksi, intravent-
riküler veya subaraknoid kanama, menenjit,
intrakraniyal basınç artışı ile giden hidrosefali,
serebral infarkt, havale
Solunum sistemi: Hipoksi, havayolu obstrüksi-
yonları, akciğer hastalıkları, yetersiz ventilasyon
Kardiyovasküler Sistem: Konjestif kalp yet-
mezliği, Patent duktus arteriyosus (PDA), kon-
jenital kalp bloğu, hipoplastik sol kalp, büyük
damar transpozisyonu gibi kardiyak bozukluklar
GİS: Nekrotizan enterokolit, gastroösafagiyal
reflü, beslenme intoleransı
Hematolojik Sistem: Anemi, polisitemi
Diğer Nedenler: Isı instabilitesi, enfeksiyon,
elektrolit dengesizlikleri, vagal refleks, ilaçlar
(fenobarbital, sedatif ilaçlar, anneye verilen mag-
nezyum sülfat, opioid gibi ilaçlar)
Prematüre apnesi: Özellikle gestasyon yaşı 34
haftadan küçük ve doğum ağırlığı 1800 gr’dan az
bebeklerde yaşamın 2-7.günlerinde görülür. Ne-
denleri arasında MSS immatüritesi (santral), üst
hava yolları obstrüksiyonu (obstrüktif ) veya her
ikisi birden görülebilir. Santral apnede göğüs ha-
reketleri gözlenmezken, obstrüktif apnede hava
yolu kapalı olup göğüs duvarı hareketleri vardır.
Tedavi
Nedene yönelik tedavi yapılır. Hastanın enfeksi-
yonu varsa antibiyotikler başlanır, neden anemi
ise eritrosit süspansiyonu verilir, hipoglisemi-
ye bağlı bir apne ise hipoglisemi düzeltilir vb.
Prematüre apnesinde taktil uyarı verilir ve teo-
filin, kafein veya aminofilin başlanır. Bu ilaçlar
solunum merkezini uyararak solunum sayısını
ve tidal volümü arttırırlar. Solunum kemoresep-
törlerinin karbondioksite olan duyarlılıklarını
arttırırlar ve diyafragma kasını güçlendirirler.
Türkiye’de kafein bulunmamaktadır. Aminofi-
lin ampul şeklindeki preperatlardan 4-6 mg/kg
444
i.v yükleme yapıldıktan 8-12 saat sonra 4x 1.5-
3 mg/kg i.v/oral idame doza geçilir. Eğer apne
dirençli ise hasta ventilatöre bağlanarak CPAP
(continuous positive airway pressure 4-6 cm
H2O basıncında) uygulanır.
Respiratuar Distres Sendromu
Genellikle preterm bebeklerde doğumdan 4-6
saat sonra görülen, klinikte solunum sayısının
60/dk üzerinde olması, solunum sıkıntısı (in-
terkostal-subkostal-suprasternal çekilmelerin ol-
ması), diyafragmatik solunumun belirginleşmesi
ile karakterize akut bir sendromdur. Patofizyo-
lojisinde surfaktan sentezinin az olması sonucu
kompliyansı azalmış sert akciğerler vardır ve
ekspiryum sonunda akciğerlerde atelektazi geli-
şir. Histolojisinde terminal havayolları etrafında
hiyalen membranlar oluşur. Bu nedenle Respi-
ratuar Distres Sendromu’nun (RDS) diğer bir
adı hiyalen membran hastalığıdır, ancak tanım
olarak doğru olmasına rağmen sadece biyopsi
veya otopsi ile kanıtlanmış hastalarda kullan-
mak doğru olur. Bu nedenle RDS terimi daha
çok tercih edilmektedir.
Görülme sıklığı
Gestasyon yaşı azaldıkça sıklığı artmaktadır. Ges-
tasyon yaşı 28 haftanın altında olan bebeklerin
%60-80’inde gözlenirken, gestasyon yaşı 32-36
hafta olanlarda sıklık %15-30 civarındadır.
Patofizyoloji
Surfaktan eksikliğine bağlı olarak akciğerler-
de konjesyon ve atelektazi olmaktadır. Akciğer
kompliyansı azalmıştır. Bu bebeklerde tidal vo-
lüm azalmış, fonksiyonel ölü boşluk artmıştır.
Nedenleri
RDS’nin etiyolojisindeki en önemli etken sur-
faktan sentezinin yetersiz oluşudur. Bu immatü-
riteden birçok faktör sorumludur.
Prematürite: Surfaktan sentezinin maturasyo-
nunun tamamlanmamış olması en önemli fak-
tördür. Bu nedenle preterm eylem beklenilen

her gebenin yenidoğan yoğun bakım ünitesi
olan bir hastaneye sevk edilmesi gereklidir.
Cinsiyet: RDS, erkek bebeklerde lesitin, sfingo-
miyelin maturasyonunun ve fosfotidilgliserolün
geç gelişmesi ve androjenlerin olumsuz etkisi ne-
deni ile daha ağır seyreder.
Sezaryen Doğum: Doğum olayı başlamadan
yapılan elektif sezaryen doğumlarda RDS gelişi-
minin arttığını gösteren çalışmalar vardır.
Asfiksi: Asfiksiye maruz kalanlarda daha sıktır.
Fetal asfiksi sırasında akciğer perfüzyonu azal-
makta ve pulmoner kapiller damarlarda iske-
mi gelişmektedir. Akut asfiksi düzeldiğinde ise
pulmoner kan akımı düzelmekte, ancak kapiller
geçirgenlik artmış olduğu için proteinden zen-
gin sıvı alveol yüzeyine yayılmakta ve surfaktan
sentezini azaltmaktadır. Ayrıca hipoksi ve aside-
mi, bebekte pulmoner hipertansiyonu ve sağdan
sola şantı arttırdığı, kas tonusunda azalmaya yol
açarak solunum eforunu azalttığı için de RDS’i
arttırır. Prematüre bebeğin doğum sonrası hi-
poksiye girmesi önlenmeli, canlandırması yetkin
kişilerce yapılmalıdır.
Maternal Diyabet (RDS): Görülme sıklığı
artmıştır. İnsülinin alveolar tip II hücrelerinin
maturasyonunu geciktirdiği, diyabetik annele-
rin non-diyabetiklere göre amniyon mayilerinde
SP-A proteininin daha az olduğu gösterilmiştir.
Hipotermi: Postnatal hipotermiye maruz kalmış
bebeklerde RDS sıklığı artmaktadır. Bu nedenle
prematüre bebek doğurtulacaksa hipoterminin
önlenmesi amacı ile ek önlemler alınmalıdır
(ortam ısısının önceden arttırılması, transport
küvözün ısıtılması, başlık takılması, sıcak havlu-
ların hazırlanması gibi).
Beslenme: Hayvan deneylerinde maternal mal-
nutrisyonun hem surfaktan sentezini hem de ak-
ciğer gelişimini etkilediği gösterilmiştir.
Hemolitik Hastalık: Hidrops olsun veya ol-
masın hemolitik hastalığı olan bebeklerde RDS
riski artmaktadır.
Konu 1
RDS’i azaltan faktörler
Yenidoğan Acilleri
Bebeğin kronik strese maruz kalması:
Örn. uzamış membran rüptürü
Maternal hipertansiyon
Tokolitik ajanlar
Kortikosteroidler
Klinik
En belirgin bulgu solunum sıkıntısıdır. Hasta-
larda ilk dört saat içinde solunum hızı artmıştır
(<60/dk), zorlu ekspirasyon vardır, inspiryum
sırasında göğüs duvarında çekilmeler olur ve
oksijen verilmediği takdirde siyanoz gelişir. Has-
talarda hipotansiyon gelişebilir. Hipotansiyon
olayı daha da ağırlaştırır, çünkü asidemiyi, bu
da pulmoner vasküler rezistansı arttırır. Hastalar
hipoaktif ve kurbağa pozisyonundadır.
Laboratuvar İncelemede
CBC: Normaldir. Hematokritdeki bir düşüş
iyatrojenik (tetkikler için fazla kan alma) olabi-
leceği gibi, intraventriküler bir kanama sonucu
da olabilir. Koagülasyon testleri uzamıştır.
Biyokimya: Bebeklerin çoğu prematüre olup hi-
perpotasemi oluşabilmektedir. İlk 8 saat içinde
elektrolit bakılmalıdır. Renal fonksiyon, glomerü-
ler filtrasyon hızı ve renal kan akımı azaldığı için
bozuktur. Serum albumin düzeyi düşüktür. Hi-
pokalsemiye eğilim vardır. Hipoglisemi olabilir.
Kan gazında miks respiratuvar ve metabolik asi-
doz olabilir.
EKG: Hiperpotasemi bulguları, iskemi bulgula-
rı görülebilir.
EKO: RDS’li çoğu bebekte PDA görülmektedir.
AC grafisi: Ağır RDS’de yaygın retikülogranüler
görünüm (buzlu cam görünümü), hava bron-
kogramı görünümü vardır. Kalp gölgesi seçile-
mez (Resim 14).
445
 RDS Tedavisi Komplikasyonları
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

• Pnömotoraks, pulmoner interstisyel amfi-

zem, pnömomediastinum.
• Patent duktus arteriozus: RDS’li bebekler-
de PDA oluşabilir.
• İntraventriküler hemoraji: Germinal mat-
riks kanaması
• Enfeksiyon
• Nekrotizan enterokolit
• Kronik akciğer hastalığı
Resim 14. 29 haftalık bebeğin 4.saatte çekilen akciğer grafisi. • Retinopati
Hava bronkogramı ve akciğerlerlerde havalanma azlığını gös-
teren retikülogranüler tarzda (buzlu cam) görünüm • Entübasyona bağlı komplikasyonlar olarak
sınıflandırılabilir.

Tedavi Klinik Seyir

Tedavi, doğum odasında canlandırma basamak- Surfaktan kullanılmaya başladıktan sonra mor-
ları ile başlar. Canlandırmada en az 2 deneyimli talite oldukça düşmüştür. 1500 gram üstü be-
kişi olmalıdır. Bebek doğum odasında stabilize
beklerde mortalite %5-10 civarındadır. Bebekler
edilerek servise getirilmelidir. Canlandırma sıra-
genellikle intraventriküler kanama, enfeksiyon
sında hastanın ventilasyonu T-parça canlandırı-
cı ile yapılmalı, solunum desteğine gereksinim veya kronik akciğer hastalığı nedeni ile kaybe-
duyuyorsa surfaktan doğum odasında yapılma- dilmektedir.
lıdır. Kliniğimizde uygulama gestasyon yaşı 30
haftanın altında doğan bebeklerde surfaktanın
genellikle doğum odasında uygulanması şeklin- RDS’nin Önlenmesi
dedir. Tedavi yaklaşımında ayrıca hastanın kalp
hızı, solunum sayısı, oksijen saturasyonu moni- Prematüre doğumun engellenmesi gerekir. Bu-
torize edilir. Hastanın ısısı stabilize edilir. Solu- nun için annelerin prenatal takiplerinin iyi ve
num desteğine ihtiyacı varsa erken nazal CPAP düzenli yapılması önemlidir.
uygulanmalıdır. Hasta tartılarak mayisi ayarlanır
(ilk gün için 60-80 ml/kg/gün % 5-10 dekstroz
içeren mayi). Grafi çekilerek akciğerler ve takıl-
mışsa göbek kateter yeri kontrol edilir.

Akciğer grafisinde RDS bulguları varsa ekzojen

surfaktan uygulanmalıdır. Resim 14’deki hasta-
nın surfaktan tedavisi sonrası akciğer grafisi Re-
sim 15’de gösterilmiştir.

Bebeklere mümkün olduğunca az dokunulma-

lıdır. Dokunma ile oksijen saturasyonu düşebil-
mektedir. Gerektiğinde sedatif ve ağrı kesiciler
uygulanabilir.

Antibiyotik tedavisi (örn. ampisilin ve netilmi- Resim 15. 29 haftalık bebeğin surfaktan uygulaması sonrası
akciğer grafisi.
446
sin) başlanır.

Antenatal steroid tedavisi: Anneye antenatal
dönemde deksametazon veya betametazon veril-
mesi RDS’i azalttığı gibi, prematüriteye bağlı
olarak gelişen intraventriküler hemoraji, nekro-
tizan enterokolit ve PDA gibi komplikasyonları
da azaltmaktadır. En iyi etki anneye ilacın ve-
rilmesinden bir ile yedi gün sonra doğan bebek-
lerde görülmektedir.
İntrapartum asfiksinin ve postnatal asfiksinin
önlenmesi, RDS gelişiminin önlenmesi açısın-
dan önemlidir.
Ayırıcı Tanı
İlk 6 saatte solunum yetmezliğine neden olabi-
lecek diğer hastalıklardan ayırmada öykü (örn.
gestasyon yaşı), klinik bulgular, kan gazları ve
akciğer grafisi bulguları önemlidir. Yenidoğan
geçici takipnesi, diyafragma hernisi, pnömoto-
raks, erken neonatal pnömoni, konjenital kalp
hastalığı, yenidoğanın persistan pulmoner hi-
pertansiyonu, amniyon mayi aspirasyonu ve me-
konyum aspirasyonundan ayırdedilmesi gerekir.
Mekonyum Aspirasyonu
Patofizyoloji: Fetüs hipoksiye maruz kaldığında
mekonyumunu intrauterin dönemde yapabilir.
Mekonyumla boyalı amniyotik mayi tüm do-
ğumların %5-15’inde görülür. Genellikle term
ve postterm bebeklerin sorunudur. İntrauterin
dönemde veya doğumdan hemen sonra soluk
alıp verme ile birlikte mekonyum akciğerlere
aspire edilir. Mekonyum aspirasyon pnömoni-
si bu bebeklerin %5’inde meydana gelir. Çoğu
doğumda resüsite edilir, %30’una mekanik ven-
tilasyon gerekir ve %5-10’u eksitus olmaktadır.
Klinik: Küçük havayollarının obstrüksiyonu so-
nucu ilk saatler içinde takipne, hırıltı, siyanoz ile
birlikte solunum sıkıntısı bulguları ortaya çıkar.
Akciğer grafisinde tipik olarak yama tarzında in-
filtrasyonlar, ön arka çapın artışı, diyafragmanın
düzleşmesi gözlenir.
Korunma: Fetal distresin yakın takibi yapılmalıdır.
Konu 1
Tedavi: Amniyon mayide mekonyum tespit
edilen bebek canlandırma masasına alındığında
Yenidoğan Acilleri
deprese ise ağız ve hipofarinks aspirasyonunda
sonra (yani kas tonusu azalmış, kalp atım hızı
<100/dk ve solumuyorsa) hemen bir endotrake-
al tüp kullanılarak trakea aspire edilir ve canlan-
dırmanın başlangıç basamaklarından başlanarak
canlandırma yapılır. Eğer bebek aktif ise canlan-
dırma basamakları diğer bebeklerden farklı değil-
dir. Bu bebekler aktif doğsalar bile bir süreliğine
de olsa yenidoğan yoğun bakım ünitesinde izlen-
melidirler. Monitörize edilerek respiratuar distres
gelişimi açısından takip edilmelidirler. Genellikle
birkaç gün içinde düzelmeye başlarlar ancak ven-
tilatör tedavisi gerektirecek kadar ağır solunum
sıkıntıları varsa mortalite oranı yüksektir. Pnö-
motoraks ve pnömomediastinum, PPHN geli-
şebilir. Konvansiyonel mekanik ventilasyon ile
düzelme görülmeyen hastalarda yüksek frekanslı
ossilatuar ventilasyon (HFOV) uygulanması,
sürfaktan, ekstrakorpereal mekanik oksijenasyon
(ECMO), nitrik oksid fayda sağlayabilir.
Persistan Fötal Dolaşım
Pulmoner vasküler direncin (PVR) artması ve
pulmoner vazoreaktivitenin değişmesi sonucu
foramen ovale ve PDA yoluyla sağdan sola şan-
tın olması ile karakterizedir. Nedeni bilinmiyor-
sa idiyopatik PPHN veya persistan fetal dolaşım
adı ile anılır.
Patofizyoloji
1. Akciğer ve vasküler dokusunun gelişeme-
mesi: örn. diyafragma hernisi
2. Pulmoner vasküler yatağın bilinen veya bi-
linmeyen bir nedene bağlı olarak inutero
dönemde gelişmemesi
3. Doğum sırasında pulmoner vasküler yapı-
nın adaptasyonunun perinatal stres, anoksi,
aspirasyon, hipoglisemi, hemoraji gibi ne-
denlere bağlı olarak adaptasyonunun olma-
ması nedeni ile gelişebilir.
Mekonyum aspirasyonu, RDS, pnömoni, diyaf-
ragma hernisi, pulmoner hipoplazi, kistik akci- 447
 ğer hastalıkları, polisitemi, hipoglisemi, hipoter- Tedavi: Hastada oksijen saturasyon düşüklüğü
mi, asidoz, hipokalsemi, sepsis, konjenital kalp varsa hood ile oksijen verilmesi yeterlidir. Nazal
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

hastalıkları, annenin indometazin veya aspirin CPAP uygulaması yapılabilir.

kullanmış olması, bazı MSS anormallikleri de
Klinik seyir: İyidir, genellikle 3 gün içinde düzelir.
PPHN’a neden olabilir.

Klinik: İlk bulgu siyanozla birlikte respiratuvar

distresin olmasıdır. Respiratuvar distres yeterli
ventilatör desteğine rağmen olabilir. Klinik altta
yatan nedene ve birlikte olan diğer hastalıklara
bağlı olarak oldukça değişkenlik gösterir. Bu be-
beklerin manipülasyon sırasında oksijen saturas-
yonlarının ani düşmesi karakteristiktir. FiO ’nin
az miktarda düşürülmesi bile hastaların oksijen
saturasyonlarında düşüşlere neden olur.
Tanı: Ekokardiyografi ile konur. Akciğer grafisi
de tanıda yardımcıdır. Ciddi hipoksi varlığında,
konjenital kalp hastalığı ekarte edilmişse ve akci-
ğer alanları temizse PPHN düşünülmelidir
Tedavi: Predispozan faktörler tedavi edilmeli ve
ortadan kaldırılmalıdır. Ciddi monitörizasyon
yapılmalı, mümkün olduğunca az dokunulmalı,
gürültüden uzak tutulmalı, hasta normovolemik
tutulmalı, hipoglisemi, hipotermi ve hipokalse-
miden korunmalıdır.
Mekanik ventilasyonda izleniyorsa kan gazı al-
kalize olacak şekilde ancak pCO2 35 mmHg al-
tına düşürülmemelidir. Pulmoner vazodilatörler
ilaçlar (nitrik oksid, prostasiklin, alkalizasyon)
tedavide önemli bir basamaktır.
Pnömotoraks
Pnömotoraks plevra yaprakları arasında hava
toplanmasıdır. İki grupta incelenebilir: spontan
pnömotoraks daha çok sağlıklı, term bebeklerde
doğumdan sonraki ilk dakikalarda gelişir; diğe-
ri ise daha çok akciğer parankim hastalığı bu-
lunan, ventilatörde bulunan bebeklerde gelişen
pnömotorakstır.
Klinik: bebekte ani saturasyon düşüklüğü, bra-
dikardi ve hipotansiyon gelişir. Fizik muayenede
pnömotoraks olan tarafta akciğer sesleri duyula-
maz, kalp itilir.
Tanı: Klinik bulgular önemlidir. Asıl tanı akci-
ğer grafisi ile konulur (Resim 16). Eğer hastanın
durumu hızla kötüleşiyor ve tansiyon pnömo-
torakstan şüpheleniliyorsa akciğer grafisi çektir-
mek için zaman yoktur. Transluminasyon arka
aksiller çizgi üzerinde meme hizasında ışığı gö-
ğüs üstüne koyarak, her iki taraf karşılaştırılarak
karanlık ortamda yapılmalıdır.

Klinik seyir: Yaşam şansı altta yatan nedene

bağlı olmakla birlikte >%70-75’dir.

Yenidoğanın Geçici Takipnesi

Nedeni bilinmemekle birlikte doğumdan sonra
akciğer sıvısının absorpsiyonunun gecikmesine
bağlı olarak akciğer kompliyansının azalma-
sına bağlı olduğu düşünülmektedir. İnsidansı
11/1000 canlı doğumdur.

Klinik: Takipne, hırıltı ve retraksiyon gelişir.

Takipne birkaç gün sürer. Akciğer grafisinde
santral vasküler belirginleşme, hiperaerasyon,
interstisyel ve plevral sıvı, interlobar fissürlerin
Resim 16. Sağda pnömotoraks.
448 belirginleşmesi ve kardiyomegali olabilir.

Tedavi
Semptomatik Pnömotoraks: Pnömotoraks ge-
niş ise ve bebeğin durumunu bozuyorsa tedavisi
acildir. Hastaya göğüs tüpü takılmalı ve sualtı
drenaja bağlanmalıdır. Semptomatik pnömoto-
raksın tanısı ve tedavisi çok acildir. Bir kaç daki-
kalık bir gecikme ölümle sonuçlanabilir. Hasta-
nın durumu hızla kötüleşiyorsa hava acil olarak
intraket ile aspire edilmelidir. Bu amaçla 22-24
nolu intraket midklaviküler hatta 2. interkostal
aralıkta, kostanın hemen üzerinden göğse sokul-
malı, guide çıkarıldıktan sonra arkasına içinde
birkaç ml sıvı bulunan 20 ml’lik bir enjektör
yerleştirilip hava çekilmelidir. Göğüs tüpü takı-
lana dek iğne ucuna bir serum seti takılıp su altı
drenaja alınabilir.
Asemptomatik pnömotoraks varsa ve bebek po-
zitif basınçlı mekanik ventilasyonda ise ventila-
tör tarafından verilen basınç ile pnömotoraksın
rezolüsyonu olmayacağı için göğüs tüpü takıl-
ması uygundur. Ekstübe edilmeye hazırlanıyor-
sa göğüs tüpü yerleştirimine klinik olarak karar
verilmelidir. Mekanik ventilasyonda değilse rad-
yografiler ile 8-12 saat aralıklarla, eğer sempto-
matikse ama stabilse daha sık aralıkla PA akciğer
filmi ile izlenmelidir (48 saat içinde genellikle
resolüsyon gözlenir). Göğüs fizyoterapisi sağ-
lanmalıdır. Bebek pnömotoraksın olduğu tarafa
doğru yatırılmalıdır.
Göğüs Tüpü Takılması
Hazırlanacak malzemeler: Steril delikli bez,
antiseptik solüsyon, steril spanç, 3-0 ipek iplik,
steril eldiven, maske, başlık, makas, bistüri, %1
lidokain, 5 ml şırınga, 25 G iğne, 2000 g’ın al-
tındaki hastalar için 10 Fr, 2000g’ın üzerindeki
hastalar için 12 Fr göğüs tüpü ve su altı drenaj
sistemi gereklidir.
Pnömotoraksta Tüp Takılırken
1. Bebek supin pozisyonda, yatağın baş kısmı
30-45° yükseltilir.
2. Aynı taraftaki kol 90°’de başına doğru kaldırılır.
Konu 1
3. Havayı boşaltmak için ön yerleştirmede
midklaviküler hatta 2. veya 3. interkostal
Yenidoğan Acilleri
aralıktan; sıvı koleksiyonunda ise arka ve
lateral yerleştirmede ön aksiller çizgide 4.,5.
veya 6. interkostal aralıktan girilir (meme
başı 4. interkostal aralıktadır), (Resim 17).
Girilecek bölge povidone-iodine solusyonu
ile silinir, steril örtü örtülür.
4. İnsizyon yerine kostanın hemen üstünden,
0.5 ml/kg %1’lik lidokain önce yüzeyel
interkostal kaslar sonra pariyetal plevraya
kadar enjekte edilir. Tüpün girebileceği ka-
dar insizyon açılır. (Genellikle 0.6 cm kesi
uygulanır.)
5. İnsizyon yerinden tüp plevra içine itilir.
6. Tüpün içinde nem oluşması intraplevral
aralıkta olduğunu gösterir. Tüpün prema-
türelerde apekse doğru 2-3 cm, matür bir
bebekte ise 3-4 cm sokulması gerekir (an-
cak bebeğin büyüklüğüne göre değişebilir)
Trokar genellikle gereksizdir ve akciğer ze-
delenmesine yol açabilir.
7. Tüp göğüse tespit edilerek 5-10 cm-H2O
basıncındaki su altı drenajına bağlanmalı-
dır. Tüp takılırken ve tespit edilirken bebe-
ğin meme dokusu korunmalıdır.
8. Tüpün pozisyonunu değerlendirmek için
ön arka ve lateral akciğer grafisi çekilmeliir.
Diyafragma Hernisi
İzole veya başka sendromlarla birlikte olabilir.
İnsidansı 1/2200-5500 canlı doğumdur. Major
konjenital anomalilerin %10’una eşlik etmekte-
dir. Kız çocuklarında daha fazla görülür. En sık
posterolateralde (Bochdalek) görülür ve %85’i
tek taraflıdır. Solda olduğunda mide, barsak,
dalak; sağda olduğunda karaciğer ve mesane to-
raksta olabilir. Toraks içi, organlar ile dolu ol-
duğundan o taraftaki akciğerde hipoplazi olur.
Karşı tarafta da bir miktar hipoplazi gelişir. Olay
cerrahi problemden ziyade pulmoner hipoplazi
ve PPHN’dir.
Klinik: doğumdan hemen sonra bulgu verir.
Respiratuar distres bulguları vardır. Akciğerde
herni olan tarafta kosta araları açılmıştır, akciğer
sesleri duyulmaz. Kalp sesleri karşı tarafa doğru
yer değiştirir. 449

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Resim 17. Göğüs tüpünün takılabileceği noktalar gösteril-
mektedir.*
Tanı: Klinik bulgular ile konur. Akciğer grafisinde
herni olan tarafta barsak gazına ait görünüm gö-
rülür. Kalp gölgesi yer değiştirmiştir. (Resim 18)
Resim 18. Solda diyafragma hernisi, kalp sağa doğru itilmiş
ve sol akciğer alanında barsağa ait gaz görünümü.
Tedavi: Hastanın prenatal tanısı varsa amniyo-
sentez yapılarak ek bir kromozom anomalisi var-
lığı araştırılmalıdır. Maske balon ile abdominal
distansiyon ve barsak gazı arttırılacağı için hasta
doğumdan sonra maske balon ile ventile edilme-
450
meli, hemen entübe edilmelidir. PPHN açısından
takip edilmeli, gerekirse ventilatörde izlenmeli ve
stabil olduğunda cerrahi operasyon yapılmalıdır.
Hava yolu anomalileri
Ağız-burun ve trakea bifurkasyonu arasındaki
bir anomali solunum sıkıntısına neden olabilir.
En sık görüleni koanal atrezidir; tek taraflı veya
çift taraflı olabilir. Doğum odasında kateterin
burun deliklerinden ilerletilememesi ile tanı ko-
nur. Bebek, özellikle emerken solunum sıkıntı-
sına girer ve morarır, bu nedenle etkili ememez.
Ağız bir airway ile açık tutulmalı ve cerrahi ope-
rasyon ile koanalar açılmalıdır.
5. Yenidoğanda Ateş
Yenidoğan bebekler normal cilt ısısı
36-36,5˚C, rektal ısı 36,5-37,5˚C, aksiler ısı ise
rektal ısıdan 0,5-1˚C daha düşüktür. Yenidoğan
bebeklerde hipotermi daha sık görülür.
Yenidoğan bebekte ateş, rektal ısı
37,5oC’nin üstüne çıktığı zaman söz konusudur.
Sıklıkla yaşamın 2-3. gününde anne sütünün az
alınmasına bağlı olarak karşımıza çıkar. Ancak
diğer nedenlere bağlı olarak da ortaya çıkabilir.
Ayırıcı tanıda; artmış çevre ısısı, bebeğin fazla
giydirilmesi, bebeğin yattığı küvözün, yatağın
aşırı güneş ışığında bırakılması gibi çevresel fak-
törler, enfeksiyonlar, dehidratasyon, annenin
doğum sırasında ateşinin olması, hipertiroidi
gibi diğer nadir nedenler düşünülmelidir.
Aileden alınacak anamnez, bebeğin giyim alışkan-
lıklarının araştırılması, bebeğin bulunduğu trans-
port küvözünün ayarlanmış ısısını kontrol etmek
çevresel faktörleri ayırt etmede yardımcıdır.
Enfeksiyona bağlı ateşi olan bebeklerde genel
durum bozukluğu, emmeme, kapiller geri do-
lum zamanında gecikme, laboratuvar tetkikle-
rinde; sepsis skorlarında yükseklik (CRP artışı,
lökopeni/lökositoz, trombositopeni) saptanır.
Ayrıca ateş genellikle 1 saatten uzun sürer.

Kilo kaybı, idrar çıkışında azalma, fontanelde
çöküklük, göz kürelerinde çökme bulguları olan
ateşli bir yenidoğanda beslenme yetersizliği ve
dehidratasyon düşünülmelidir. Yenidoğan bir
bebek ilk hafta içinde doğum ağırlığının %5-
7’sini kaybeder ve 10. günde doğum ağırlığına
erişir. Bebeğin ağırlık kaybı hesaplanmalıdır.
Laboratuvar tetkiklerinde sıklıkla üre/kreatinin
değerlerinde yükseklik ve hipernatremi saptanır.
Sepsis skorları ise bu bebeklerde normaldir.
Annenin antenatal dönemde ateşinin olması
bebeğin doğumdan sonraki ilk 24-48 saatlik
döneminde vücut ısısının yüksek seyretmesine
neden olabilir. Annedeki enfeksiyon bebeğe de
bulaşmış olabileceği için bebeğin enfeksiyon açı-
sından araştırılması önerilir.
Ateş, metabolik hızı ve oksijen kullanımını arttı-
rarak takipne, taşikardi, huzursuzluk, apne gibi
semptomlara neden olabilir. Ateş şikayeti ile ge-
len bebekte laboratuvar tetkikleri olarak hemog-
ram, CRP, biyokimyasal değerler bakılmalıdır.
Acil müdahale olarak soğuk-ılık uygulama, nedene
yönelik tedavi yaklaşımı yapılması uygundur.
6. Yenidoğanda Enfeksiyon
Yenidoğan döneminde enfeksiyon görülme
oranı yaşamın diğer dönemlerine göre oldukça
yüksektir. Bu duruma neden olan bazı faktörler
Tablo 9’da özetlenmiştir. Prematür bebeklerde
ise risk daha yüksektir (Tablo 10).
Burada yenidoğan döneminde en sık karşılaşılan
enfeksiyon hastalıklarından bahsedilecektir.
Konjuktivit
Konjuktivit yenidoğan döneminde en sık karşı-
mıza çıkan enfeksiyondur. Görülme sıklığı en-
düstrileşmiş ülkelerde %2-12’dir. Profilakside
topikal tetrasiklin ve %2.5’lık povidoneiodine
solusyonları da etkilidir.
Yenidoğan konjuktivitine genellikle aşağıdaki
dört etkenden birisi neden olur. Bunlar:
Konu 1
• Gonokokkal konjuktivit
Yenidoğan Acilleri
• Stafilokokkal konjuktivit
• Klamidyal konjuktivit
• Kimyasal konjuktivit’tir.
Gonokokal konjuktivit: N. gonorrhoeae’ye
bağlı konjuktivit tipik olarak yaşamın 2-5.gün-
lerinde ortaya çıkar. Bebekte gözkapağı ödemi,
kemosis, ülserasyona yol açabilen kornea perfo-
rasyonu, panoftalmit ve körlük gelişebilir.
Tanıda gram boyama %90 oranında duyarlılığa
sahiptir. Bu nedenle pürülan akıntısı olan yeni-
doğanlarda gram boyama yapmak gerekir.
Tedavide sistemik penisilin G: 50.000 U/
kg/gün iki doza bölünerek uygulanır. Penisili-
ne dirençli olgularda seftriakson 50 mg/kg tek
doz veya sefotaksim 100 mg/kg/ gün iki doza
bölünerek 1 hafta süre ile uygulanır. Bebek bir
gün boyunca izole edilmeli, ebeveynler tedavi
edilmelidir.
Klamidyal Konjuktivit: Chlamydia tracho-
matis’in neden olduğu konjuktivittir. Daha çok
endüstrileşmiş ülkelerde sosyo-ekonomik düze-
yi düşük kişilere seksüel yolla bulaşır. Hayatın
5-14.günleri arasında ortaya çıkar. Mikroorga-
nizma annenin genital yolundan bulaşır. Go-
noreden sonra en dramatik göz enfeksiyonuna
neden olan mikroorganizmadır. Önceleri sulu
olan akıntı hızlıca pürülan vasıfa döner ve göz
kapakları ödemlenir. Topikal antibiyotikler ola-
yı geriletse de tedavi edemez ve tekrar enfeksi-
yon oluşabilir, konjuktival folliküller veya pan-
nus oluşabilir.
Tanıda gram boyamada mikroorganizma görül-
mez. Giemsa boyamada inklüzyon cisimcikleri
görülebilse de bu test duyarlı değildir. ELİSA ve
PCR ile tesbit edilebilir.
Tedavide topikal tetrasiklin, eritromisin veya
sülfonamidler verilir oral eritromisin 10 mg/kg/
doz x 4, iki hafta boyunca verilir. Ebeveynler de
tedavi edilmelidir.
451
 Tablo 9. Term bebeklerdeki enfeksiyonun artmış olmasının nedenleri
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

İmmün sistemin immatür olması Maternal genital yolun mikroorganizmalara

Mikroorganizmalara karşı humoral sistemin zayıf olması maruz kalması
Nötrofil cevabının rölatif zayıflığı Kompleman aktivite- Amniyotik sıvıya asendan enfeksiyon olması
sinin rölatif zayıflığı Makrofaj fonksiyonunda muhtemel Transplesantal hematojen yayılım
zayıflık T hücre fonksiyonunda muhtemel zayıflık
Antikor negatif annenin viral enfeksiyonları
Antenatal enfeksiyonları (örn.rubella, CMV, HIV)
Peripartum faktörler
Viremik yayılım örn.su çiçeği
Doğum sırasında cilde, damarlara travmalar
Perinatal bula; örn.herpes simplex virüs, hepatit
B enf.
Kolonizasyon için giriş yerleri
Organizmalarla postnatal karşılaşma
Göbek
Yenidoğan ünitesinde yatış
Mukozal alanlar
Kalabalık üniteler
Göz
Yetersiz sağlık eleman olan üniteler
Cilt

Tablo 10. Prematür bebekte enfeksiyona duyarlılı- Neonatal Sepsis

ğın artmasının nedenleri
Radyant ısıtıcı Neonatal sepsis hayatın ilk ayında pozitif kan
Steteskop kan kültürü ile birlikte olan bakteriyel enfeksi-
Isıtıcılı ve nemlendiricili oksijen kaynağı yon olarak tanımlanır. Görülme oranı gestasyo-
nel yaş ile ters orantılıdır.
Aspiratör (100 mmHg basınca ayarlı)
Balon ve maske Klinik Bulgular: Beslenmenin azalması, zayıf
Laringoskop ve hazır bıçaklar (No: 00, 0, 1) emme, bebeğin iyi görünmüyor olması, letarji,
Nazogastrik tüpler (No:6 ve 8) huzursuzluk ve ısı instabilitesi (hipotermi-hiper-
Endotrakeal tüpler (2.5, 3, 3.5 ve 4mm)
termi) sepsisin ilk bulgularındandır.
İntravenöz sıvılar (%10 dektroz, SF) Etken: En sık etken genellikle Grup B strepto-
İlaçlar: Adrenalin (Epinefrin) 1:10.000 olacak koktur. Ancak hastane enfeksiyonlarında stafi-
şekilde sulandırılmalı lokoklar ve gram negatif mikroorganizmalar ön
Sodyum bikarbonat (1mEq/ml) 2 katına sulandırılmalı sıralarda yer alır.
Naloksan (0,4 mg/ml)
Tanı: semptomatik bir bebekte pozitif kan kül-
Volüm genişletici [%0.9 NaCl, Ringer laktat, veya
0Rh (-) kan (anne ile kros yapılmış)] türünün olması tanı koydurucudur. Beyaz küre
sayısının ≥24000/mm3 veya ≤3000/mm3 olması
Kronometreli saat
bakteriyel enfeksiyonu düşündürür. Periferik
Enjektörler, intraketler (No:24) ve kan örnek
toplama tüpleri yaymada nötrofillerin ağırlıklı olarak artmış
olması ve band/nötrofil oranının 0.20’nin üze-
Umbilikal arter seti
rinde olması bakteriyel enfeksiyonun iyi bir gös-
Sıcak bezler
tergesidir. C reaktif protein veya prokalsitonin
Steril eldivenler yenidoğan sistemik bakteriyel enfeksiyonlarında
Bistüri önemli oranda artabilir. Trombositin ≤100 000/
Yedek pil mm3 olması nonspesifik bir bulgu olabilir.

452

Pnömoni
Yenidoğan pnömonisi dört grupta incelenebilir:
Konjenital Pnömoni (Transplasental Geçişli):
Rubella, CMV, Toksoplasma, Listeria ve T. pal-
lidum nedeni ile gelişebilir.
Intrauterin Pnömoni: Asfiksi ve/veya enfek-
siyona bağlı olan ve ancak otopsi bulguları ile
gösterilebilen pnömonidir.
Erken Başlangıçlı Pnömoni: Doğumda veya
hemen sonrasında maternal genital yolun assen-
dan enfeksiyonu ile amniyon mayinin infekte
olması sonucu meydana gelir.
Geç Başlangıçlı Pnömoni: Doğumdan 48 saat
sonra hastaneden veya toplumdan edinilmiş
mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen pnö-
moniyi tanımlar.
Pnömonide respiratuvar distres bulguları, akci-
ğer grafisinde en az 48 saat boyunca sebat eden
pnömoniyi düşündüren noduler veya yama tar-
zında infiltrasyonlar, hava bronkogramı ile bir-
likte granuler tarzda görünüm, lobar veya sublo-
bar konsalidasyon vardır.
Erken Başlangıçlı Pnömoni: Hastalık ma-
ternal risk faktörleri ile ilgilidir. Bunlar erken
doğum, uzamış membran ruptürü, maternal
ateş, assendan yolla maternal genital yol ve pe-
rinedeki mikroorganizmaların koriyoamniyonite
neden olmasıdır. Histolojik olarak akciğerlerde
konjesyon, hemoraji ve nekroz vardır, bakteri-
ler genellikle görülür. Vakaların yarısında alve-
olar hiyalen membranlar vardır. En sık etken
Grup B streptokok, H.influenza, S.pneumonia,
L.monocytogenes ve gram negatif enterik bakte-
rilerdir. Bakteriyemi olabilir. Bir çalışmada erken
başlangıçlı pnömonisi olan bebeklerin %44’ünde
kan kültürlerinde üreme görülmüştür.
Klinikte: Doğumda veya hemen sonra respira-
tuvar distres bulguları (takipne, taşikardi, burun
kanadı solunumu, interkostal ve subkostal çekil-
meler, siyanoz), eğer sepsis varsa hipotansiyon,
şok, apne, konvulziyon, ateş olabilir.
Tedavide: Antibiyotik ve destekleyici tedavi
önemlidir. Penisilin ve birlikte bir aminoglikozi-
Konu 1
din verilmesi erken başlangıçlı pnömoni tedavi-
sinde önemlidir. Destekleyici tedavide ise bebe-
Yenidoğan Acilleri
ğin monitörize edilerek oksijen saturasyonunun
ve vital bulgularının (kalp hızı, solunum, tansi-
yon, vücud ısısı) takip edilerek stabil tutulması,
mayisinin ayarlanması, gerektiğinde ventilatör
desteği, kalp yetmezliği tedavisi, varsa plevral
efüzyonun boşaltılması önemlidir.
Mortalite geç başlangıçlı pnömoniye göre daha
fazladır. Prematür bebeklerde matür olanlara
göre mortalite artmıştır.
Geç başlangıçlı pnömoni: Birçok olgu hasta-
neye yatırılmış ve ventilatöre bağlanmış bebek-
lerdir. Endotrakeal tüpler kısa bir süre içinde
kolonize olur ve patojen bakteriler pnömoniye
neden olabilir. Ayrıca trakeoösafagiyal fistülü
olan, gastroösafagiyal reflüsü ve nörolojik hasta-
lığı olan bebeklerde aspirasyon pnömonisi geli-
şebilir. En sık ventilatöre bağlı prematür bebek-
lerde görülür. Etkenler kliniğin florasına göre
değişir. K.pneumonia, P.aeruginosa, S.aureus ve
S. epidermidis, Candida, RSV etkendir.
Tedavi: Etkene göre değişir. Kan kültüründe
veya trakeal aspirat kültürlerinde üreyen mikro-
organizmanın duyarlı olduğu antibiyotik kulla-
nılmalıdır.
Menenjit
Menenjit meninks ve beyin omurilik sıvısının
(BOS) enfeksiyonudur. Menenjit tüm hayat bo-
yunca en sık yenidoğan döneminde görülür ve
ilk hafta içinde sıklığı son üç haftaya göre daha
fazladır. Erken başlangıçlı sepsisin %10-30’una,
geç başlangıçlı sepsisin ise %10’una menenjit
eşlik etmektedir. Prematür bebekler, düşük do-
ğum ağırlıklı bebekler, meningoensefalitli, der-
mal sinuslü bebekler menenjite daha duyarlıdır.
Görülme sıklığı: 1/2500 canlı doğum, ölüm
oranı %50’den fazladır.
Patofizyoloji: Etken sıklıkla hematojen yol ile
meninks ve BOS’a yayılır. Ancak meningomi-
yelosel ve dermal sinusü olan çocuklarda ciltten
direk inokulasyon ile bulaşır. 453

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
454
Etken: Yaşamın ilk 2 ayında menenjitte etken
genellikle annenin genital florasındaki bakteri-
lerdir. Grup B streptokoklar, gram negatif rodlar
(en sık E. coli), L.monocytogenes, enterokoklar
ve diğer gram negatif enterik basillerdir (Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia spp). Cilt defekti
veya kateteri olan hastalarda ise stafilokok grubu
bakteriler ön plandadır.
Klinik: Yenidoğan dönemine özgül klinik bulgu
yoktur. Klinik bulgular arasında emmeme, hu-
zursuzluk, hipo/hipertermi, letarji ve fontanel
bombeliği olabilir.
Tanı
Laboratuvar: BOS mutlaka incelenmelidir.
BOS direk bakısı: Normalde prematür bebek-
lerde BOS beyaz küre sayısı 27/ µL, matürlerde
5-10/µL’dir.
Gram-giemsa boyama yapılmalıdır.
BOS biyokimyası: BOS proteini sağlıklı pre-
matürelerde ortalama 100 (50-290) mg/ dl,
matürlerde 60 (30-240) mg/dl’dir. Ayrıca; BOS
kültürü, radyolojik tetkikler, kraniyel USG ve
kraniyel BT’den faydalanılabilir.
Tedavi
Ampirik Tedavi: Erken başlangıçlı menenjitte
ampisilin ve bir aminoglikozidin birlikte başlan-
ması en uygun olanıdır (örn.ampisilin 200 mg/
kg/gün 4 doza bölünerek IV, amikasin 15 mg/
kg/gün iki dozda IV). Diğer bir tedavi seçeneği
de bir 3.kuşak sefolosporin ve birlikte ampisilin
verilmesidir.
Geç başlangıçlı menenjitte ise 3.kuşak sefolos-
porin ve ampisilin birlikte kullanılabilir. Anti-
biyotikler BOS kültürü alındıktan hemen sonra
hiç vakit kaybedilmeden başlanmalı ve en az 2
hafta devam edilmelidir.
Kültür sonucuna göre antibiyoterapi değiştiri-
lebilir. Gramnegatif bakteriyel menenjitlerde
tedavi süresi kültür negatif olduktan sonra en az
14 gün veya toplam 21 gündür. Antibiyotikler
mutlaka intravenöz uygulanmalıdır. Destekleyi-
ci tedavi de önemlidir.
Komplikasyonlar
Ventrikülit, hidrosefali, serebral abse, hemoraji,
tromboz, uygunsuz ADH sendromu, sağırlık,
mental retardasyon, konvulziyon.
Nekrotizan Enterokolit (NEK)
NEK primer olarak prematür bebeklerin soru-
nu olup, 1.5 kg’ın altındaki bebeklerde insidansı
%8-12’dir. Gestasyonel yaş azaldıkça risk art-
maktadır. Prematür bebeklerde genellikle bes-
lenmenin 2. veya 3. haftasında gelişir.
Nedenleri
1. GIS hipoksisi (asfiksi, akut kardiyopulmo-
ner hastalıklar)
2. Mukozal bütünlüğün bozulması
3. Prematürite (sirkülatuar, GIS ve immünite-
nin yetersiz oluşundan dolayı)
4. Enteral besinler: Beslenmeyen çocuklarda
NEK çok nadir olup, %95’i en az bir kez
beslenmiştir. Anne sütü ile beslenen çocuk-
larda 7-10 kez daha az görülür.
5. Polisitemi ve hiperviskosite
6. Kan değişimi
7. Enterik patojen organizmalar
Klinik: En erken bulgu sıklıkla (%70) abdomi-
nal distansiyondur. İleus, residü olması, asid,
peritonit, şok, apne, bradikardi, sepsis bulgu-
ları gözlenebilir. Fizik muayenede abdominal
distansiyonun olması, karın duvarının renk
değiştirmesi, barsak anslarının belirmesi ve be-
bekte sepsise ait bulgular olabilir. Klinik Walsh
ve Kliegman tarafından evrelendirilmiştir:
Evre I
Sistemik bulgular non spesifiktir. GİS’de residü
ve gaytada gizli kan pozitiftir. Radyolojik bulgu-
lar: Normal veya nonspesifiktir.
Evre II
IIA: Sistemik bulgular I’dekine benzer.

GİS’de belirgin abdominal distansiyon vardır. Bar-
sak sesleri duyulamaz ve gaytada gros kan vardır.
Radyolojik bulgular: İleus bulguları, dilate lup-
lar ve lokal pnömatosis intestinalis vardır.
IIB: Sistemik bulgular arasında hafif asidoz ve
trombositopeni vardır. GİS’de abdominal duvar
ödemi ve duyarlılık vardır.
Radyolojik bulgular: ağır pnömatosis ve erken
asid vardır. İntrahepatik gaz görünümü olabilir.
Evre III
IIIA: Respiratuar ve metabolik asidoz olabilir,
apne nedeni ile ventilatör desteği gerekebilir.
Kan basıncı düşük, nötropeni, oligüri, dissemi-
ne intravasküler koagulasyon olabilir.
GİS’de ödem, eritem, abdomenin endürasyonu
vardır. Radyolojik bulgular: belirgin asid vardır.
IIIB: Şok, elektrolit bozukluğu
GİS’de perforasyon vardır.
Tanı
Klinik Teşhis: Beslenme intoleransı gösteren,
gayta şeklinde değişiklik olan, gros olarak kanlı
gaytası olan her bebekte akla gelmelidir.
Laboratuvar Tetkikler: Aşağıdaki testler ilk ba-
samak olarak yapılmalı ve gerekirse;
12 saatte bir tekrar edilmelidir:
1. Tam kan sayımı: Beyaz küre normal ola-
bilir ancak sıklıkla artmıştır ve sola kayma
vardır. Özellikle gram-negatif bakteriyemi
varsa beyaz küre sayısı belirgin azalmış ola-
bilir. Trombositopeni görülür. Hastaların
%50’sinden fazlasında trombosit sayısı 50
000/mm3’den azdır.
2. Kan kültürü
3. Gaytada gizli kan ve redüktan madde ba-
kılması: Gaytada gizli kan pozitiftir ve re-
düktan madde +2’dir.
4. Kan gazı: metabolik asidoz veya metabolik-
respiratuvar asidoz görülebilir.
5. Serum K düzeyi hemolize bağlı yüksek ola-
bilir.
Konu 1
Radyolojik Tetkikler
Yenidoğan Acilleri
1. Yatarak karın grafisinde ileus ve pnömatosis
intestinalis görünümü var mı?
2. Lateral dekübit veya ayakta karın grafisinde
perforasyon bulgusu var mı? Perforasyon
genellikle pnömatosis intestinalis görünü-
münden yaklaşık 48-72 saat içinde görülür.
Tedavi
Ağızdan hiç bir şey verilmemelidir. O/G tüp ta-
kılmalıdır. Çocuk cerrahisi ile erken dönemde
konsülte edilmelidir. Vital bulgular ve karın çev-
resi yakın takip edilmelidir. Umbilikal kateter
varsa çekilmelidir.
Antibiyotik: Gramnegatif ve pozitif bakteriler
için geniş spektrumlu antibiyotikler intravenöz
yoldan başlanmalıdır. Metronidazolün perforas-
yon olduğunda başlanması tartışmalıdır. Gayta-
da gizli kan bakılmalıdır.Hastanın aldığı çıkardı-
ğı mayiler takip edilmelidir, idrar çıkışı 1-3 ml/
kg/saat olacak şekilde tutulmalıdır. Biyokimya
ve CBC yakın takip edilmelidir. Kültürleri (kan,
idrar, gayta rutin olarak) alınmalıdır. Radyolojik
tetkikler sık aralıklarla değerlendirilmelidir.
Klinik seyir
Teşhis sırasında pnömatosis intestinalisi olan
hastaların %20’sinde tıbbi tedavi yetersiz kal-
makta ve %9-25’i ölmektedirler. %10 hastada
hastalık veya cerrahi sonrası darlık gelişmekte-
dir. Kısa barsak sendromu gelişebilir. Eğer kısa
barsak sendromu yoksa 1.yıl sonunda yaşıtlarını
ağırlık olarak yakalarlar. Rekürren NEK nadir
bir komplikasyondur.
Gastroenterit
Yenidoğan bir bebeğin sekretuvar antikor üre-
timi az olduğundan gastrointestinal enfeksi-
yonlara duyarlıdır. Ancak anne sütü, sekretuvar
immunoglobulinler taşıdığı için gastroenterite
karşı koruyucu faktörler içerir. Gastrik asit, gast-
rik motilite, intestinal flora ve intestinal mukus
da koruyucu etki gösterir. 455
 Tablo 11. Yenidoğan enterik enfeksiyonlarından
sorumlu projenler
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Bakteriler Viruslar
E.coli Rotavirus
Salmonella sp Echovirus
Shigella sp Coxsakivirus
Campylobacter sp Adenovirus
Yersinia sp Astrovirus
Clostridium sp
Tedavide en önemli faktör dehidratasyonun
önlenmesidir. Shigella, salmonella ve campylo-
bakter gastroenteritinde parenteral antibiyotik
verilmesi gerekir. En önemlisi bulaşın önlenmesi
için hijyen veel yıkamaya dikkat edilmesidir.
İdrar Yolu Enfeksiyonu
İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) böbreklerden me-
saneye kadar idrar yolunun herhangi bir yerinde
olabilir. İdrar kültüründe her 1 ml’de 105’den faz-
la bakteri kolonisinin üremesi olarak tanımlanır.
Ancak yenidoğan bebeklerde suprapubik aspiras-
yon ile alınan idrarda 1 ml’de 1000’den fazla ko-
loninin üremesi İYE tanımı için daha değerlidir.
İnsidans: Tüm yenidoğanların yaklaşık %0.1-
1’inde görülür. Prematür bebeklerde daha faz-
ladır. Yenidoğan döneminde erkeklerde kız
bebeklere göre 3-8 kat daha fazladır. Erkek ço-
cuklarındaki bu artışın nedeni E.coli’nin prepis-
yumda ilk birkaç günde yoğun olarak kolonize
olması ve üropatojenik P-fibriyalı E.coli’nin
cilde bağlanmasıdır. Anne sütünün koruyucu
özelliği vardır.
Patogenez: İYE, büyük çocuklarda asendan en-
feksiyona ikincil olmasına rağmen yenidoğanda
genellikle bakteremiye ikincildir. Enfeksiyonu
olan bebeklerde altta genitoüriner sistem ano-
malisi olabilir, araştırılmalıdır.
Etken: %75 vakadan E.coli, %13’ünden Kleb-
siella, diğerlerinden Proteus, Pseudomonas, Ser-
ratia, Enterobacter, Enterococci, Stafilokoklar
sorumludur.
456
Klinik: İYE genellikle bakteremiye ikincil oldu-
ğu için bebekte sepsisin erken bulguları gözlenir.
Ateş, kusma, huzursuzluk, idrar yaparken ağla-
ma, kilo alımının azalması olabilir. Bu bebekler
idrar yolu anomalileri açısından araştırılmalıdır.
Böbrekler, üreterler, mesane ve dış genital yol in-
celenmelidir. Tek umbilikal arter varsa altta üri-
ner sistem anomalisi olabileceği akla gelmeli ve
bebekler doğum odasında muayene edilmelidir.
Tanı: Suprapubik aspirasyon ile alınan idrar ör-
neğinde üreme olması tanı koydurucudur. Torba
ile alınan kültürde üreme olması anlamsızdır.
Tetkikler: İYE’den şüphelenilen tüm yenido-
ğanlardan idrar kültürü ve kan kültürü alınma-
lıdır. İYE tanısı almış bebeklere L/P yapılması
düşünülmeli, anomali açısından batın, pelvik
USG, voiding sistoüreterografi yapılmalıdır.
Tedavi: İntravenöz 3.kuşak sefolosporin ile bir-
likte bir aminoglikozid verilmesi uygundur. Et-
kili bir tedavi ile 48 saat sonra tekrarlanan idrar
kültüründe üreme olması beklenmez. Tedaviye
10-14 gün devam edilir. Tedavi bitiminde tet-
kikler tamamlanana dek profilaktik oral antibi-
yotik verilmesi önerilir. Antibiyotik tedavisinin
yanısıra destekleyici tedavi de önemlidir.
7. Yenidoğanda Bebekte Hipoglisemi
Hipoglisemi yenidoğan bir bebekte sık görülen
sorunlardan biridir. Özellikle ilk 6 saatte, açlığa
maruz kaldıklarında %30 bebekte hipoglise-
mi gözlenebilir. Bunun nedeni açlığa karşı to-
leransın aşırı derecede zayıf olması ve hepatik
glikoneogenez ve ketogenez basamaklarında rol
alan enzimlerin henüz olgunlaşmamış olmasıdır.
Yenidoğan bebekte hipoglisemi tanımı için kan
glikoz değerinin ne olduğu tam olarak belirle-
nememiş olsa da 50 mg/dl altındaki kan glikoz
değerleri tehlikeli kabul edilmelidir. Ancak yaşa-
mın ilk 2-3 saatinde bu değerler normal kabul
edilebilir. 12-24 saat sonra 50 mg/dl üzerine çı-
kar. Hipoglisemi açısından riskli bebekler Tablo
12’de belirtilmiştir.

Klinik Bulgular: Hastanın kan glikoz düzeyi-
nin düşük olması her zaman klinik tabloya yol
açmaz. Klinik bulgular otonomik sinir sistemi-
nin aktivasyonu (taşikardi, solukluk, tremor, jit-
ternes, siyanoz, apne, takipne, tiz sesle ağlama,
terleme, hipotermi) ve beyin glikoz yetersizliği
(sabit bakma, konvülziyon, letarji, beslenme
güçlüğü) ile ilgilidir. Hipoglisemi açısından yük-
sek riskli bebeklerde doğumdan 1 saat sonra, ilk
6-8 saatte 2 saatte bir ve ilk 24 saatte 6 saatte bir
glikoz ölçülmelidir.
Tablo 12.
Hipoglisemi riski yüksek bebekler
Prematürite
Diabetik anne bebeği
Intrauterin büyüme geriliği
Hipoksik iskemik ensefalopati
Eritroblastozis fetalis
Hipotermi
Doğum sırasında anneye glikoz infüzyonu yapılması
Hiperinsulinizm
Metabolik hastalıklar
Normal yenidoğanlar
Beckwith-Wiedeman sendromu
Sepsis
Tedavi
Konvülziyon yok ancak diğer klinik bulgular var
ise hastaya 2 ml/kg dozda %10 dekstroz içeren
mayi puşe edilir. Konvülziyon varlığında doz 4
ml/kg %10 dekstrozdur. Daha sonra mayideki
glikoz miktarı dakikada 8 mg/kg dozda olacak
şekilde ayarlanmalıdır. Hipoglisemi devam edi-
yorsa mayideki glikoz miktarı her defasında 2
mg/kg/dakika arttırılmalıdır. Hipoglisemi hala
devam ediyorsa glikoz konsantrasyonu %15-20
olacak şekilde arttırılabilir. Ancak bu konsant-
rasyondaki mayiler santral kateter (örn., umbi-
likal) takılarak verilmelidir. Serum glikoz düzey-
leri 40 mg/dl üzerine çıkana dek her 2 saatte bir
Konu 1
kontrol edilmelidir. Mayi glikoz konsantrasyonu
%20 üzerine çıkmasına veya dakikada 14 mg/kg
Yenidoğan Acilleri
dozda glikoz gönderilmesine rağmen hipoglise-
mi devam ediyorsa hastada persistan hiperinsu-
linemik hipoglisemi düşünülmeli ve diazoksid
başlanmalıdır. Kan şekeri değerleri normal dü-
zeye erişince ve bebek 2 gün boyunca hiç bir ya-
kınma yoksa kan şekeri takibine son verilebilir.
Klinik seyir: Uzun süren, tekrarlayan ve bulgu-
lara neden olabilen hipoglisemi nörolojik sekel-
lere neden olabilir. Kısa süreli, bulgulara neden
olmayan hipoglisemide prognoz iyidir.
8. Yenidoğanda Hiperpotasemi
Yenidoğan bebekte hiperpotasemi serum K dü-
zeyinin 6-6.5 mEq/L üzerinde olması olarak ta-
nımlanır. Potasyum klirensinde azalma (örneğin
renal yetmezlik, konjenital adrenal hiperplaziler-
den bazısı), kanama veya doku yıkımı (örneğin
sefal hematom, intraventriküler kanama, he-
moliz) ve fazla potasyum verilmesi gibi birçok
nedenden dolayı hiperpotasemi gözlenebilir.
Hiperpotasemi çok düşük doğum ağırlıklı be-
beklerde daha sık görülür. Hiperpotasemi ne-
denleri Tablo 13’de gösterilmiştir.
Tablo 13.
Hiperpotasemi Nedenleri
Yalancı yükseklik: Kapiller alım, hemoliz,
laboratuarda geç tetkik edilmesi, lökositoz,
trombositoz
İntavenöz veya oral yoldan fazla verilmesi
Asidoz
Böbrek yetmezliği
Doku yıkımı
Adrenogenital sendrom
Hiperpotasemi asemptomatik olabileceği gibi
ölümcül de olabilir. Bulgular aritmi ve kardi-
yovasküler instabiliteyi içerir. EKG bulguları T
dalgasında sivrileşme, P dalgasında düzleşme,
PR aralığında uzama ve QRS’de genişlemedir.
457
 Tablo 14. Yenidoğanlarda santral siyonozun ayırıcı tanısı
Tedavi A. Solunumsal Hastalıklar
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Hiperpotasemi tespit edilen bir yenidoğanın 1.Üst havayolu

mayisinde potasyum varsa mayi hemen kesil- a. Koanal atrezi/stenoz
b. Pierre- Robin sendromu
melidir. Neden araştırılmalıdır. Ancak ölümcül
c İntrinsik havayolu tıkanıklığı (örn:laringeal,
etkisi nedeni ile hemen tedaviye başlanmalıdır. bronşial, trakeal stenoz)
Tedavi üç faktör üzerinde etkili olmalıdır: d.Ekstrinsik hava yolu tıkanıklığı
(örn:bronkojenik kist, vasküler bası)
Potasyumun hücre membranına olan etkisi geri 2. Alt havayolu
döndürülmelidir. Bu amaçla doz başına 100 mg/ a. Respiratuar Distress Sendromu
kg (1 ml/kg) %10’luk kalsiyum glukonat yavaş- b. Yenidoğanın Geçici Takipnesi
ça infüze edilmelidir. c. Mekonyum Aspirasyonu
d. Pnömoni (Sepsis)
Ekstrasellüler sıvıdan hücre içine potasyum giri- e. Pnömotoraks
şini arttırmak gerekir. Bu amaçla; f. Konjenital Diyafragma Hernisi
g. Pulmoner Hipoplazi
• 0.05 U kristalize insulin 2 ml/kg %10 deks- B. Kardiyak Sağdan Sola Şantlar
troz içinde puşe edilmeli, ardından saatte 1. Anormal bağlantılar
2-4 ml/kg %10 dekstroz içinde 0.05 U/kg (pulmoner kan akımı normal veya artmış)
insulin gidecek şekilde 4 saatlik mayi hazır- a. Büyük Arterlerin Transpozisyonu
lanmalı ve infüzyona başlanmalıdır. b.Total Pulmoner Venöz Dönüş Anomalisi
c.Trunkus Arteriyozus
• 1-2 mEq/kg dozda NaHCO3 30-60 dakika
d. Hipoplastik sol kalp sendromu
içinde gidecek şekilde başlanmalıdır.
e. Tek Ventrikül veya Pulmoner Stenozun olma-
• Beta agonist uygulaması (intravenöz salbu- dığı Geniş VSD’li Triküspit Atrezi
tamol 4 mg/kg 5 dakika içinde) yapılabi- 2.Tıkanmış pulmoner kan akımı
(pulmoner kan akımı azalmış)
lir. İdrarla potasyum atılımı arttırılmalıdır.
a. VSD eşlik etmeyen pulmoner atrez
Eğer renal fonksiyonlar iyi ise 1 mg/kg doz- b.Fallot tetralojisi
da furosemid uygulanabilir. c. Patent foramen ovale veya ASD’nin eşlik
Ayrıca gastrointestinal sistemden potasyum ettiği kritik pulmoner stenoz
emilimini azaltmak amacı ile rektal veya oral d.Triküspit Atrezi
sodyum polisitiren sulfonat başlanabilir. Direnç- e.Pulmoner Stenozlu Tek Ventrikül
f.Triküspid Kapağın Ebstein Anomalisi
li hiperpotasemide periton dializi gerekebilir.
g.Persistan fetal dolaşım
C. Santral veya Periferal Sinir Sistemi Hasarı Nede-
ni İle Hipoventilasyon
9. Siyanozu olan yenidoğan 1. Doğum asfiksisi
2. İntrakraniyal Hipertansiyon, Kanama
Siyanoz kanda desatüre hemoglobin 3gr/dl’den 3. Aşırı Sedasyon
fazla olduğunda gözle görülebilir hale gelir. Si- 4. Diyafragma Paralizi
yanozun derecesi oksijen satürasyonuna ve he- 5. Nöromüsküler Hastalıklar
moglobin konsantrasyonuna 2 bağlıdır. Anemik 6. Nöbetler
hastalarda PaO2 çok düşük olmasına rağmen D. Methemoglobinemi
klinik olarak siyanoz fark edilmezken, polisite-
2 1. Konjenital
mik hastalar normal PaO2’ye rağmen siyanotik 2. Akkiz
görünebilirler. E. Diğer Nedenler
1. Hipoglisemi
Siyanoz periferik ve santral olarak ikiye ayrılır. 2. Polisitemi
Periferik (akrosiyanoz) vazokonstriksiyonun 3. Adrenogenital Sendrom
458 göstergesidir ve periferik perfüzyonda azalma- 4. Kan Kaybı

ya ve periferik kapiller kandan oksijen ekstrak-
siyonunda artışa neden olur. Periferik siyanoz
yenidoğan bebeklerde normal bir bulgu olarak
karşımıza çıkabileceği gibi hipotermi, hipovole-
mi, hipertermi, sepsis, sempatomimetik ilaçlar,
konjestif kalp yetmezliği ve şokta da görülebilir.
Azalmış kalp debisi olan hastalarda da görülebi-
lir. Santral siyanoz en iyi oral mukozada görülür.
Santral siyanoz daha ciddidir ve solunumsal,
kardiyak, santral sinir sistemi, hematolojik ve
metabolik nedenlerle oluşabilir.
Siyanozda İlk Yaklaşım
Öncelikle havayolu açılmalı, oksijen verilmeye
başlanmalı, solunumu ve dolaşımı değerlendi-
rilmeli ve stabilize edilmelidir. Nabız oksimetre
takılmalı ve arteriyel kan gazı alınmalıdır.
Siyanoz ile gelen bir bebekte aşağıdaki soru-
lar sorulmalıdır.
1. Solunum sıkıntısı bulguları var mı? Has-
tada solunum sıkıntısı varsa, yardımcı so-
lunum kasları (burun kanadı solunum,
interkostal-subkostalsuprasternal çekilme)
çalışıyorsa, akciğer muayenesinde ralronkus
duyuluyor ise sorun genellikle akciğer pa-
rankimine aittir.
2. Üfürüm var mı? Yenidoğan bebekte üfürüm
ve siyanoz varsa sorun genellikle siyanotik
konjenital kalp hastalığına bağlıdır. Ancak
siyanotik konjenital kalp hastalığı olmasına
rağmen üfürüm duyulmayabileceği akılda
tutulmalıdır.
1 meli ve prostoglandin E başlanmalıdır.
3. Preduktal (sağ el) ve postduktal (ayaklar)
saturasyon ölçümü; persistan pulmoner
hipertansiyonda preduktal ve postduktal
saturasyon farkı %10’dan fazladır.
4. Akciğer grafisinde neler var? Yenidoğaarda
göğüs grafisinde timus nedeni ile kardiyo-
megaliyi değerlendirmek güçtür. Hem ön
arka hem de yan grafiler çekilmelidir. Kal-
bin duruşuna (örneğin destrokardi olan bir
hastada siyanoz da varsa hastalardaki kalp
anomalisi sıklıkla komplikedir) dikkat edil-
melidir. Sağ pozisyonlu bir aortik yay varsa
Konu 1
%90 olasılıkla konjenital kalp hastalığı var-
dır. Akciğer alanlarında perfüzyon iyi değil-
Yenidoğan Acilleri
se pulmoner kan akımının azaldığı durum-
lar; aksine yaygın opaklaşma var ise artmış
pulmoner kan akımının olduğu durumlar
akla gelmelidir.
5. EKG’de hangi bulgular var? Normal yeni-
doğanda EKG sağ ventriküler dominansını
gösterir. Ancak birçok doğumsal kalp has-
talığının prenatal dönemde belirgin hemo-
dinamik etkisi olmadığından (örn. Büyük
arter transpozisyonu, Fallot tetralojisi gibi)
EKG normal olabilir.
6. Siyanoz devamlı mı, aralıklı mı, ağlamakla
veya beslenmekle değişiyor mu?
7. Prenatal öyküde veya doğum öyküsünde bir
özellik var mı? (annede diyabetes mellitus
veya lupus var mı, ailede konjenital kalp
hastalığı var mı?)
8. Hiperoksi testine yanıtı nasıl? Oda havasın-
da arteryel PaO2’ye bakıldıktan sonra10-20
dk süre ile %100 oksijen solutulan bebeğin
arteriyel PaO2’si tekrarlanır, 150 mmHg
üzerine çıkan PaO2 durumunda siyanotik
kalp hastalıklarından uzaklaşılır.
Tedavi nedene yönelik olarak yapılır. Özellik-
le oksijen verilmesine rağmen siyanozu düzel-
meyen yenidoğan bebeklerde duktus bağımlı
konjenital kalp hastalıklarının ayırımının acilen
yapılması önemlidir. Hastaya ekokardiyografi
yapılmalıdır. Hastada duktus bağımlı konjenital
kalp hastalığı düşünülüyor ise oksijen verilme-
10. Yenidoğanda Nöbetler
Nörolojik fonksiyonların paroksismal bozuk-
lukları olarak tanımlanan nöbetler yenidoğan
döneminde sık olarak ortaya çıkar. Yenidoğan
bebeklerde metabolik, toksik, yapısal ve enfek-
siyöz hastalıkların artmış sıklığına bağlı olarak
konvülziyon gelişme riski, bu yaş döneminde
yüksektir. Tek bir neden ortaya konulamamakla
birlikte birkaç nedenin nöbet gelişmesinde rol
oynadığı düşünülmektedir. Miyelinizasyonun 459
 henüz yetersiz olduğu, akson-dendritik iletimin Tablo 15.
olgunlaşmadığı yenidoğan döneminde jenera-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Yenidoğanda nöbet nedenleri

lize tonikklonik nöbetler görülmez. Prematüre
Yaşamın 1.-4. günlerinde
bebeklerde daha çok jeneralize tonik nöbetler,
matür bebeklerde daha çok multifokal klonik 1. Hipoksik iskemik ensefalopati
nöbetler görülmekle birlikte yenidoğanlarda en 2. Annenin kullandığı alkol, narkotik gibi madde-
sık olarak gözlerde deviyasyon, kürek çekme, lerin çekilmesine bağlı
pedal çevirme şeklinde güç algılanabilen (subtle, 3. İlaç toksisitesi, lidokain, penisilin
amorf ) tip nöbetler görülür. En sık neden peri- 4. İntraventriküler kanama
natal asfiksidir.
5. Akut metabolik hastalıklar
a. Hipokalsemi
Tedavi Perinatal asfiksi, SGA
Tedavisi acildir. Araştırma kanları (kan glikozu, Sepsis
kalsiyumu, magnezyumu, alıyorsa ilaç düzeyleri Maternal diyabet
için kan örneği) alındıktan sonra:
b. Hipoglisemi
• 2ml/kg %10 dekstroz, IV puşe olarak uy- Prematürite, SGA,
gulanır. Hipoglisemi tespit edilmişse glikoz
infüzyon hızı 8-10 mg/kg/dk olarak infüz- Maternal diyabet
yon başlanır. Hiperinsülinemik hipoglisemi
• 200 mg/kg (2 ml/kg iki katına sulandırıla- Sepsis
rak) dozunda %10 kalsiyum glukonat ya-
c. Hipomagnezemi
vaşça verilip, hipoklasemi durumunda 24
saat içinde 5-6 saat arayla veya 24 saatlik d. Hiponatremi veya hipernatremi
infüzyon şeklinde tekrarlanır 6. Doğuştan metabolik hastalıklar
• 0,2 mg/kg (0.6 ml/kg) magnezyum sulfat a. Galaktozemi
IM uygulanır.
b. Hiperglisinemi
• Pridoksin bağımlılığından şüphelenildiğin-
de 50-500 mg pridoksin verilmelidir. c. Üre siklus defektleri
• Konvülziyon hala devam ediyorsa fenobar- 7. Pridoksin eksikliği
bital (20 mg/kg i.v.) veya fenitoin (10 mg/ Yaşamın 4-14 günlerinde
kg i.v.) yükleme yapılır ve 5 mg/kg oral veya
1. Enfeksiyonlar, menenjit, ensefalit
intravenöz olarak idame tedavi başlanır.
Etiyolojik ayırım nöbetin başladığı güne 2. Metabolik Hastalıklar: Hipokalsemi (diyet,
bağlı olarak yapılabilir, bu durum aşağıda inek sütü), persistan hipoglisemi
özetlendiği gibidir. 3. Selim neonatal konvülziyon: Ailesel, ailesel
olmayan
11. Yenidoğanda Kanama 4. Kernikterus, hiperbilirubinemi
Yaşamın 2-8 haftasında
Yenidoğan döneminde kanama ve koagülasyon
bozukluklarının tanı ve tedavisi diğer yaş dö- 1. Enfeksiyon: Herpes Simpleks veya Enteroviral
ensefalit, Bakteriyel menenjit
nemlerine göre daha zordur. Çünkü yenidoğanın
kendine özgü ve değişken hemostatik sistemi 2. Kafa travması
bulunmaktadır. Bu değişken hemostatik sistem- 3. Kalıtsal metabolik hastalıklar: Aminoasidüriler,
den dolayı gestasyonel yaş ve postnatal yaşa göre üre siklus defektleri, organik asidüriler
sınırları farklılaşan değerleri gösteren birçok tab- 4. Kortikal malformasyonlar
loya ihtiyaç vardır. Yenidoğanlarda hemostatik
5. Tuberoskleroz, Sturge-Weber sendromları
460 sistem erişkinlere göre immatür kabul edilir.

Yenidoğan bebekler en sık olarak ağızdan kana-
ma ya da göbek kanaması şikayeti ile başvurur-
lar. Ağızdan kanama için bebek değerlendirilir-
ken mutlaka annenin kanının yutulma olasılığı
göz önünde bulundurulmalıdır. Doğum sırasın-
da yuttuğu kan veya sağlıklı bebeğin anne sütü
alırken meme başındaki çatlaklardan sızan kanı
yutması söz konusu olabilir. Bebeklerde rektal
kanama söz konusu olduğunda yine doğumda
annenin kanını yutmuş olabileceği, bebeğin anal
muayenesinde fissür olabileceği akılda tutulma-
lıdır. Yenidoğan bebeklerde kusma veya dışkıda-
ki kanın anneye mi, yoksa bebeğe mi ait olduğu-
nu ayırt etmek için APT testi yapılır.
Yenidoğan bebeklerde kanama nedenleri;
1. Konjenital koagülopatiler
• Hemofili A Hemofili B
• Diğer kalıtsal koagülopatiler
2. Edinsel koagülopatiler
3. Niteliksel ve niceliksel trombosit eksiklikleri
Hemofili A: Faktör VIII eksikliğine bağlı orta-
ya çıkan X’e bağlı resesif kalıtılan bir hastalıktır.
Sağlıklı yenidoğan bebeklerde faktör düzeyi eriş-
kinlerdeki gibidir. Ancak prematürelerde düzeyi
daha düşük olması nedeniyle tanısal zorluk orta-
ya çıkmaktadır.
Hemofili hastalarında yenidoğan döneminde
sefal hematom, sünnet yerinden kanama, K vi-
tamini enjeksiyon yerinde hematom sık görülen
bulgulardır.
Hemofili B: Faktör IX eksikliğine bağlıdır. Fak-
tör IX, K vitaminine bağlı diğer faktörler gibi
erişkine göre sağlıklı yenidoğanda %50, pre-
termlerde ise %35 düşüktür.
Edinsel koagülopatilerde ise en sık dissemine
intravasküler koagülopati (DİK) yer alır. DİK’te
kanama, trombosit ve koagülasyon faktörlerin
tüketimine ikincil olarak ortaya çıkar. DİK’te
çok fazla trombin oluşur ve koagülasyon-fibri-
noliz dengesi bozulur. D-dimer oluşumu için
önce trombin etkisi ile fibrin oluşup daha sonra
parçalanması gerçekleştiği için D-Dimer’in yük-
selmesi DİK tanısında daha özgündür.
Konu 1
En sık sepsis, respiratuvar distress sendromu,
nekrotizan enterokolit, asfiksi gibi nedenlere
Yenidoğan Acilleri
ikincil olarak DİK gelişir.
Tedavisinde gerekirse trombosit transfüzyonu,
taze donmuş plazma, kriyopresipitat gibi kana-
ma kontrolu için gereken ürünler kullanılır.
Edinsel koagülopatiler arasında ikinci sıklıkta K
vitamini eksikliğine bağlı olan koagülopatiler yer
alır. Karaciğerde sentezleri K vitamini aracılığı
ile olan Faktör II, VII, IX, X’un eksikliğine bağlı
olarak kanama görülür. Yaşamın 2-5. günlerinde
ekimoz, gastrointestinal sistem kanaması, göbek
kanaması, nadiren kafa içine kanama olarak kar-
şımıza çıkar. Bu durum birçok ülkede doğumda
1 mg K vitamini yapılarak ortadan kaldırılmış-
tır. Annenin gebelikte kullandığı warfarin, fe-
nobarbital, fenitoin, rifampin ve izoniazid gibi
ilaçlar da yenidoğan döneminde K vitaminine
bağlı faktörlerin sentezini etkileyerek kanamaya
neden olabilir. Malabsorbsiyon sendromları, ka-
raciğer hastalıklarında da K vitamini eksikliğine
bağlı kanamalar ortaya çıkabilir. Laboratuar tet-
kiklerinde PT ve PTT uzaması gözlenir.
Tedavide K vitamini desteği gerekir.
Trombositopeni, yenidoğan bebeklerde de eriş-
kinlerde olduğu gibi 150.000/mm3’den daha
düşük sayıda trombosit sayısı olarak tanımlanır.
Yenidoğan bebeklerde hemen her zaman patolo-
jiktir. Nedenleri arasında öncelikli olarak sepsis,
preeklamptik anne bebekleri, DİK ve trombo-
sitopeni sayılabilir. Konjenital TORCH enfek-
siyonları da yenidoğan bebeklerde trombosito-
peniye neden olurlar. Daha nadir olarak immün
trombositopeniler de yenidoğandaki trombo-
sitopeni nedenleridir. Annede trombositopeni
varsa immün trombositopeni akla gelmelidir.
Kanama ile gelen bebekte ayırıcı tanı yapıldık-
tan sonra tedavi etiyolojiye yöneliktir.
12. Hiperbilirubinemi
Hiperbilirubinemi, bilirubin metabolizmasının
herhangi bir basamağında meydana gelen bo-
zukluk sonucu bilirubinin kanda yükselmesi ile 461
 ortaya çıkan, yenidoğanların çoğunda görülen
ve çoğu kez hekimleri endişelendiren fizyolojik
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
ya da patolojik olabilen bir durumdur.
Serum bilirubin > 5 mg/dl olduğunda cilt sarı
görülür. Yenidoğan bebeklerde en sık olarak in-
direkt hiperbilirubinemi tablosu mevcuttur. Ye-
nidoğan bebekler genellikle doğumdan sonraki
ikinci veya üçüncü günde sararırlar. Bilirubin
metabolizması Şekil 1’de gösterilmektedir.
Şekil 1. Bilirubinin enterohepatik dolaşımı ve metabolizması.
Tanı
Sarılık şikayeti ile başvuran yenidoğan bebek-
lerde öncelikle kaç günlük olduğu sorgulanma-
lı, aşağıdaki laboratuvar tetkikleri yapılmalı ve
hiperbilirubineminin fizyolojik mi patolojik mi
olduğu ya da direk veya indirek hiperbilirubine-
mi mi olduğu ayırdedilmelidir.
• Total serum bilirubin seviyesi (direkt ve in-
direkt bilirubin düzeyleri) Kan grubu, Rh
tayini, Coombs (bebek ve annede)
• Kan yayması (eritrosit morfolojisi ve retikü-
losit sayımı) Hemogram
• Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz, pirüvat ki-
naz enzim aktivitesi
• Karaciğer fonksiyon testleri
462
• Tiroid fonksiyon testleri
• Tam idrar tetkiki, idrar kültürü
• İdrarda redüktan madde (direk bilirubine-
misi varsa)
Fizyolojik Sarılığın Özellikleri
• İlk 24 saatte görülmez.
• İndirekt bilirübin artışı nedeniyle meydana
gelir.
• Günde 5 mg/dl’ den fazla yükselmez.
• Term bebekte 1 hafta, preterm bebekte 2
hafta sürer.
• Term bebekte en fazla 12-13 mg/dl, pre-
term bebekte 15 g/dl’ye kadar yükselir, te-
davi gerektirmez.
• Patolojik Sarılık tanısı ve acil tedavi ihtiyacı
olan bebekler için özellikleri bilinmelidir.
Tablo 16. Yenidoğan sarılığında tanısal yaklaşım
Yenidoğanda indirekt hiperbilirubinemi nedenleri
A. Nonpatolojik indirekt hiperbilirubinemi
1. Yenidoğanın fizyolojik sarılığı
2. Anne sütü sarılığı
B. Patolojik indirekt hiperbilirubinemi
1. Bilirubin yapımında artma
a. İzoimmünizasyon: Rh, ABO, Minör kan
grup uygunsuzluğu
b. Eritrosit enzim defektleri: G6PD, Piruvat
kinaz, Hekzokinaz eksikliği, Konjenital
eritropoetik porfiriya
c. Eritrosit yapısal bozuklukları: Herediter
sferositoz, herediter eliptositoz, infantil
piknositoz
d. H emoglobinopatiler: Alfa talasemi,
Gamma talasemi
e. Vit K’a bağlı hemoliz
f. Enfeksiyon: Bakteriyel, Viral, Protozoal
g. Kan sekestrasyonu: Subdural hematom,
sefal hematom, hemanjiyom h. Polistemi
2. Bilirubin temizlenmesinde azalma
a. Gilbert sendromu
b. Criggler Najar sendromu
c. Lucey-Driscoll sendromu
d. Hipotiroidi

• Başlama zamanı doğumdan sonraki ilk 24
saat içinde olan bebekler
• Bilirubin fototerapi seviyelerinin üzerinde
olması
• Bilirubin artış hızı > 0.5 mg/dl/saat olması
• Eşlik eden başka bir hastalık bulgusunun
(Kusma, letarji, yetersiz beslenme, ağırlık
kaybı) olması
• Sarılığın term bebekte 7 gün, preterm be-
bekte 15 günden fazla sürmesi patolojik
sarılığı düşündürür.
• Risk Altındaki Bebekler: Bazı bebeklerde
hiperbilirubinemi riski daha fazladır. İyi bir
öykü ve fizik muayene ile bu bebekler tah-
min edilebilir ve yakından izlenebilir.
• Yenidoğan döneminde ağır sarılık geçiren
kardeş öyküsü
• Anne kan grubu “O” olan kan grubu A
veya B olan bebekler
• Anne kan grubu “Rh (-)” olan bebekler
• Preterm bebekler
• Septik bebekler
• Sefal hematom oluşumuna neden olabilecek
doğum travmasına maruz kalan bebekler
Anne Sütü Sarılığı
Fizyolojik sarılığın uzamış halidir. Anne sü-
tünde bilirubinin enterohepatik dolaşımını
artıran faktörler [(3(α)20(β), pregnandiol,
β-glukuronidaz] etyolojide rol oynar. Bilirubin
düzeyleri 6-14. günler arasında en yüksek dü-
zeyine ulaşır. Total serum bilirubini 12-20 mg/
dL’ye ulaşır. Tanı konusunda şüphe varsa anne
sütü 24-48 saat kesilerek bilirubin düzeyi izlene-
bilir (günde 3 mg/dL azalması gerekir). Ancak
anne sütünün kesilmesi hem bebekler, hem de
anne açısından sıkıntılı bir durumdur. Anne sü-
tüne bağlı sarılık 3 ay sürebilir.
Bilirubin Ensefalopatisi
Hiperbilirubinemi komplikasyonları içinde en
önemlisi beyin toksisitesi (bilirubin ensefalopa-
tisi)dir. Serbest bilirubin beyinde toksik etkili-
Konu 1
dir. Kan beyin bariyeri bozulduğunda albumine
bağlı bilirubin de toksiktir.
Yenidoğan Acilleri
Bilirubin ensefalopatisi olan bir bebek nasıl
fark edilir?
• Bebek çok sarıdır
• Kandaki bilirubin düzeyi çok yüksektir
• Bebek başlangıçta letarjik, hipotoniktir, ağ-
laması zayıf, Moro refleksi zayıf ve beslen-
mesi iyi değildir
• Daha sonra bebek uyanık ve huzursuz olur
• Tiz sesli ağlar
• Opistotonus ve konvülziyonlar görülebilir
Kernikterusun kronik komplikasyonları:
• Atetozis
• Sensoriyal sağırlık
• Mental retardasyon, entelektüel gerilik
Tedavi
Bilirubin değeri ve doğum ağırlığına göre tedavi
gerekliliği ve şekline (fototerapi veya kan deği-
şimi tedavileri) karar verilir. Tablo 17’de foto-
terapi ve kan değişimi sınırları verilmiştir. Ör-
neğin doğum ağırlığı 1600 gr olan bir bebeğin
doğumunun 5. gününde fototerapi sınırının 10
mg/dl, kan değişimi sınırının 17 mg/dl olduğu
görülmektedir. Eğer bu bebeğin 5.günde bili-
rubin değeri 19 mg/dl ise hastaya kan değişimi
yapılmalıdır.
Fototerapi: 4-6 ışık ünitesi, belli bir uzaklıkta,
bebeğin gözleri kapatılarak bebeğe uygulanır.
Bilirubinin suda çözünen formlara dönüşerek
idrar ve gaita ile atılmasını sağlar ve bu şekilde
bilirubin düzeylerini düşürür.
Kan Değişimi: Bebeğin kanının vericinin kanı
ile değiştirilmesidir. Girişimsel bir işlem olması
ve transfüzyon komplikasyonlarının olması ne-
deniyle riskli bir işlemdir. Gereken durumlarda
kullanılacak kan grupları aşağıdaki Tablolara 18,
19 göre seçilir. 463
 Tablo 17. Fototerapi ve kan değişimi sınırlaması
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Bilirubin Düzeyi (mg/dl)

24-48 st Fototerapi 49-72 st Fototerapi >72 st Fototerapi
Doğum Ağırlığı
(kan değişimi) (kan değişimi) (kan değişimi)
<1000 gr 4 (10) 5 (11) 6 (12)
1001-1500 gr 5 (12) 7 (14) 8 (16)
1501-2000 gr 7 (15) 9 (16) 10 (17)
2001-2500 gr 8 (17) 12 (18) 14 (19)
>2500 gr 12 (20) 15 (23) 17 (25)

Fenobarbital: Uzamış sarılık (term bebeklerde 13. Yenidoğanda Ağrı ve Tedavisi

2 haftadan uzun, pretermlerde 3 haftadan uzun
süren) tedavisinde fenobarbital (3-5 mg/kg iki 20 yıl kadar önce yenidoğan bebeklerin ağrıyı
doza bölerek, toplam 5-7 gün) kullanılabilir. hissedemedikleri, ağrının yenidoğanı olumsuz
etkilemediği sanılmaktaydı. Oysa 1980’den
sonra yapılan çalışmalarda hem matür, hem de
Tablo 18. ABO uygunsuzluğunda kan değişiminde prematüre bebeklerin ağrı ve stresi algılayabil-
kullanılacak kan grupları dikleri, ağrının intrauterin dönemde bile his-
Anne Bebek 1. seçenek 2. seçenek sedilebildiği, yenidoğan bebekte fizyolojik ve
O A, B O YOK metabolik olumsuz etkilerin olabileceği ve be-
beklerin ağrıyı hatırlayabildikleri gösterilmiştir.
A B O B
Bu nedenle tüm yenidoğanların bakımı ve teda-
B A O A visi sırasında ağrının önlenmesi ve yeterli şekilde
A AB A O tedavi edilmesi gerekir.
B AB B O

Tablo 19. Rh uygunsuzluğunda kan değişiminde kullanılacak kan grupları

Anne Bebek 1. seçenek 2. seçenek 3. seçenek
A Rh(-) A Rh(+) A Rh(-) O Rh(-) YOK
B Rh(-) B Rh(+) B Rh(-) O Rh(-) YOK
AB Rh(-) B Rh(+) B Rh(-) O Rh(-) YOK
AB Rh(-) A Rh(+) A Rh(-) O Rh(-) YOK
AB Rh(-) AB Rh(+) AB Rh(-) A Rh (-), B Rh(-) O Rh(-)
O Rh(-) O Rh(+) O Rh(-) YOK YOK
O Rh(-) A Rh(+), B Rh(+) O Rh(-) Bebeğin Kan Grubu, Rh(-) YOK
A Rh(-) AB Rh(+) A Rh(-) O Rh(-) AB Rh(-)
B Rh(-) AB Rh(+) B Rh(-) O Rh(-) AB Rh(-)
A Rh(-) B Rh(+) O Rh(-) B Rh(-) YOK
464 B Rh(-) A Rh(+) O Rh(-) A Rh(-) YOK

Yenidoğanda Ağrının Değerlendirilmesi
Bebekler kendileri ifade edemedikleri için ağrı-
nın değerlendirilmesi zordur. Ağrının değerlen-
dirilmesi için geliştirilen çoğu skala akut ağrının
değerlendirilmesi (örneğin topuktan kan alma
sırasında gelişen ağrı) için geliştirilmiştir. Yeni-
doğan Yoğun Bakım Üniteleri’nde en sık kulla-
nılan ağrı skalaları PIPP (Premature Infant Pain
Profile), NIPS (Neonatal Infant Pain Scale),
NFCS (Neonatal Face Coding System), CRIES
ve FLACC skalalarıdır. Sedasyonu değerlendir-
mek için ise COMFORT skalası kullanılabilir.
Bu skalalar ya tek yönlü (tek bir parametreyi
değerlendiren) ya da çok yönlü (fizyolojik, dav-
ranışsal ve bunlarla ilgili parametreler) paramet-
releri değerlendiren skalalardır.
Davranışsal değişiklikler arasında vokalizasyon-
lar (ağlama, inleme), yüz ifadeleri (yüz buruş-
turma, kaş ve alında kırışmalar, gözleri sıkma),
vücut hareketleri (genel duruş, kol/bacakta çe-
kilmeler, kuvvetli darbeler, çırpınma) ve tonusta
değişiklikler (tonusta artma veya azalma) olabilir.
Fizyolojik değişiklikler arasında kan basıncında
artış, intrakraniyal basınç artışı, solunum hızı ve
çabasında artış, solunum derinliğinde değişiklik-
ler (örn.azalma), oksijenasyonda azalma, oksijen
gereksiniminde artış görülebilir. Ayrıca ağrıya
yanıt olarak plazma renin aktivitesinde, kate-
kolamin düzeylerinde, kortizol düzeyinde artış;
insulin düzeylerinde ise azalma gözlenir. Ancak
skalalarda ağrı değerlendirilirken değerlendirme
kişiden kişiye değişebilir, ayrıca bebek nörolojik
olarak etkilenmişse ağrı yanıtı az olabilir, dola-
yısı ile bebeğin ağrı skoru yanlış düşük olabilir.
Uzun süreli ağrılarda (örn. nekrotizan entero-
kolit, menenjit, osteomiyelit gibi) bu skalaların
güvenilirliği de tartışmalıdır. Zira devamlı ağrı
durumunda bebekler pasif hale geçerler, vücut
hareketleri kısıtlıdır veya hiç yoktur, yüz ifade-
sizdir, kalp hızı değişkenlikleri azalmış, oksijen
tüketimleri azalmıştır. Bu bebeklerde EDIN
Skalası kullanılabilir. Tüm bu dezavantajlarına
rağmen Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi’nde iz-
lenen ve invazif işlemlere maruz kalan bebekler
her 4 saatte bir ve her ağrılı işlem öncesi mutlaka
değerlendirilmeli, ağrı skorları hesaplanmalıdır.
Konu 1
Tablo 20, 22’de ağrı ve sedasyon değerlendirme
skalaları verilmiştir. Her klinik hangi skalayı
Yenidoğan Acilleri
kullanacağını hastalarının durumu ve çalışan sa-
yısını göz önüne alarak belirleyebilir.
Yenidoğanda Ağrının Tedavisi
Genel olarak;
1. Rahatsız edici ağrılı işlemler azaltılmalıdır.
2. Ağrılı herhangi bir işlemde analjezik kulla-
nılmalıdır.
3. Ağrıyı azaltmada non-farmakolojik ve/ veya
farmakolojik işlemler kullanılmalıdır.
4. Tablolarda YYBÜ’de ağrıya neden olan iş-
lemlerde izlenebilecek tedaviler ve ilaç doz-
ları özet olarak yazılmıştır.
Özel İşlemlerde Analjezi
1. Basamak: Tüm yenidoğanlara elektif bir ağrı-
lı işlem sırasında ağrı kesici uygulanmalıdır. Ön-
celikle non-farmakolojik yöntemler kullanılma-
lıdır. Nonfarmakolojik yöntemler farmakolojik
yöntemlerle beraber kullanıldığında daha etki-
lidir. Bazen ilaç dozlarının azaltılmasını sağlaya-
bilir. Nonfarmakolojik yöntemler arasında em-
zirmek, emzik vermek, oral sukroz, glikoz, anne
sütü vermek, kundaklamak, kucağa almak, kan-
guru bakımı yapmak, bebeğe dokunmak, masaj,
şarkı ile duygusal doyum yaratmak sayılabilir.
2. Basamak: Topikal anestezikler (topikal lido-
kain, lidokainprilokain krem, tetrakain jel gibi).
Bunlardan en sık kullanılanı EMLA (%2.5 li-
dokain, %2.5 prilokain karışımı) kremdir.
EMLA’nın venöz kan alma sırasında, arteriyel
kan alma sırasında, sünnet sırasında, lumber
ponksiyon yaparken ağrıyı azalttığı ancak to-
puktan kan alma sırasında gelişen ağrıyı azalt-
madığı gösterilmiştir. Etkili olabilmesi için iş-
lemden 45-60 dakika önce işlem yapılacak alana
1-2 gr EMLA krem sürülmesi gerekir.
3. Basamak: %1’lik lidokain 0.5 ml/kg veya
%2’lik lidokain 0.25 ml/kg s.c.uygulanabilir. Ye-
nidoğan bebekte epinefrinli lidokain solusyonları
nekroz ve aritmi riskleri açısından kullanılmama-
lıdır. Önerilen maksimum lidokain dozu %0.5
veya %1’lik solusyondan 3-5 mg/kg’dır. 465
 Tablo 20.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

PIPS, Prematüre Bebek Ağrı Ölçme Skalası

0 1 2 3
32 hafta-35 hafta 6 28 hafta-31
Gebelik Yaşı ≥ 36 hafta < 28 hafta
günlük hafta 6 günlük
Davranışsal Durum Aktif/uyanık, Sakin/ uyanık Aktif/uyuyor Sakin/uyuyor
(Bebek 15 sn gözler açık, yüz gözler, açık, yüz gözler kapalı, yüz gözler kapalı, yüz
izlenmeli) hareketle var hareketleri yok hareketleri var hareketleri yok
Maksimum Kalp
Atım hızı (son
Dakikada 0-4 atım Dakikada 5-14 Dakikada 15-24 Dakikadaki atım
8 st’e bakılmalı
artış atım artış atım artış 25 ve üzeri
ve bebek 30 sn
izlenmeli
Minimum oksijen
saturasyonu (son
%7.5 ve daha fazla
8 st’e bakılmalı %2.4 azalma %2.5-%4.9 azalma %5-%7 azalma
azalma
ve bebek 30 sn
izlenmeli
Yok (zamanın En az (Zamanın Orta (Zamanın En çok (Zamanın
Alnını kırıştırma
%9≥) % 10-39) % 40-69) % 70 ≤)
Yok (Zamanın En az (Zamanın Orta (Zamanın En çok (Zamanın
Gözlerini kısma
% 9 ≥) % 10-39) % 40-69) % 70 ≤)
Burun kanatlarında Yok (Zamanın En az (Zamanın Orta (Zamanın En çok (Zamanın
genişleme % 9 ≥) % 10-39) % 40-69) % 70 ≤)
Total skor
*Total skor: min:0, max:21 olup puan arttıkça ağrının fazla olduğunu gösterir (<6 ağrı yok, hafif ağrı; 7-12, non-farmakolojik
yöntem yeterli; >12 orta-ciddi ağrı, ek farmakolojik tedavi akla gelmeli).
Stevens B Johnston C et al. Premature Infant Pain Profile: Development and initial validation. Clinical Journal of Pain.
1996;12:13-22,

Tablo 21.
NIPS, Yenidoğan Bebek Ağrı Skalası
0 1 2
Yüz ifadesi Rahat Yüz buruşturma
Genel Gergin yüz kasları,
Sakin yüz, doğal ifade
görünüm kırışık alın ve çene
Çığlık, feryat, yüksek
Ağlama Sessiz, ağlamıyor Hafif inilti, aralıklı ağlama sesli sürekli ağlama

Değişken, düzensiz, her zaman-

Solunum şekli Her zamanki alışılmış solunumu
kinden hızlı solunum, iç çekme
Kas rijiditesi yok, sıklıkla gelişi- Gergin, düz kollar, sert ve/ veya
Kollar
güzel kol hareketleri hızlı ekstansiyon/ fleksiyon
Kas rijiditesi yok, sıklıkla gelişi- Gergin, düz kollar, sert ve/ veya
Bacaklar
güzel kol hareketleri hızlı ekstansiyon/ fleksiyon
Sessiz, huzurlu, uyuyor ve/veya Canlı, huzursuz ve
Uyanıklık hali
sakin sakinleştirilemiyor
Total skor
Total skor 0-8 arasında değişir. Skor ne kadar yüksek ise ağrı o denli fazladır (0-2: ağrı yok veya hafif ağrı, 3-4: hafif- orta, >4: ağrı
466 fazla) . Lawrence J, Alcock D, McGrath P, et al. The development of a tool to assess neonatal pain. Neonatal Netw 1993;12:59.
 Konu 1

Tablo 22.

Yenidoğan Acilleri
NFCS, Yenidoğan Yüz Kodlama Sistemi
Yüz ifadesi Varsa 1 Yoksa 0
Alın/kaş Kaşlarda şişkinlik
Gözler Gözleri kısarak kapamak
Nazolabiyal oluk Oluğun burun kenarından ağız köşesine dek belirginleşmesi
Dudaklar Herhangi bir şekilde açmak
Ağzın vertikal Çeninin aşağı hareketi ile birlikte dudak
gerginleştirilmesi köşesindeki açının vertikal hale gelmesi
Ağzın horizontal
Dudak köşesindeki açının horizontal hale gelmesi
gerginleştirilmesi
Çene Çenede titremelerin olması
Dudakların şekli Dudakların ‘O’ şeklini alması
Dil gerginliği Dilin kenarlarının belirginleşip dilin gerilmesi
Maksimum skor 9’dur. Skor ne kadar fazla ise ağrı o kadar fazladır. Grunau RVE, Craig KD. Pain expression in neonates:
facial action and cry. Pain 1987;28:395-410.

4. Basamak: Asetaminofen (6-8 saat aralıklarla
oral 10-15 mg/kg/doz veya rektal 20-25 mg/kg/
doz). Hem matür hem de prematüre bebeklerde
hafif-orta derecede ağrı veren işlemlerde ve pos-
toperatif dönemde kullanılabilir. Klirensi daha
büyük çocuklara göre daha yavaştır. Bu nedenle
oral dozu daha az sıklıkla verilir. Gestasyon yaşı
32 hafta olan bebeklerde maksimum 60 mg/kg,
28-32 hafta olan bebeklerde 40 mg/kg verilir.
Ancak bu dozlar antipiretik dozlar ile yapılan
çalışmalar sonucu elde edilen sonuçlar olup ağrı
kesici dozları ile ilgili çalışmalar değildir. Yeni-
doğan bebeklerde intravenöz asetaminofen kul-
lanımı ile ilgili çalışmalarda nadiren hepatik veya
renal toksisiteye neden olduğu gösterilmiştir.
Yenidoğanlarda non steroid antiinflamatuvar
ilaçlar (NSAİ) olası yan etkilerinden dolayı pek
kullanılmamaktadır.
5. Basamak: Orta-ağır derecedeki ağrılarda kulla-
nılan en etkili ilaçlar opioidlerdir. Hem analjezik
hem de sedatif etkileri vardır. En sık fentanil ve
morfin kullanılmaktadır. Her ikisi de devamlı in-
füzyon şeklinde veya aralıklı olarak kullanılabilir.
Morfin doz başına 50-100 mcg/kg (i.v. verildi-
ğinde en az 5 dakika içinde yapılmak üzere) i.v.,
s.c. veya i.m.yapılabilir. Devamlı infüzyon sıra-
sında ilk 1 saat içinde 100-150 mcg/kg infüzyon
yükleme yapılıp, 10-20 mcg/kg/saat dozunda
devamlı infüzyon şeklinde idame ettirilebilir.
Uygulama sırasında solunum ve kardiyovaskü-
ler parametreler yakından takip edilmelidir. Yarı
ömrü yaklaşık 9 saattir. Yan etkileri düzeltmek
amacı ile narkotik antagonist olan nalokson bu-
lundurulmalıdır (0.01 mg/kg-0.1 mg/kg dozda
i.v. yoldan yapılır). Abdominal distansiyon, bar-
sak seslerinde azalma ve idrar retansiyonu olabi-
lir. Uzun süreli tedavide ilacın aniden kesilmesi
sonucu çekilme belirtileri (MSS: huzursuzluk,
sürekli uyanıklık, tremor, hipertonisite, yüksek
perdeli ağlama, hava geçirme, canlı refleksler,
terlemede artış, GİS: emmede azalma, kusma,
reflü, sulu gayta, dehidratasyon, otonomik: ateş,
ısı dengesizlikleri, takipne gibi) gelişebilir, eğer
hasta 1 haftadan uzun süredir morfin infüzyo-
nunda ise ilaç her gün %10 azaltılacak şekilde
yavaş yavaş kesilmelidir.
Fentanil hızlı etki eden hemodinamik etkileri
az olan bir opioidtir. Morfine göre 50-100 kat
daha potenttir. Yağda emilimi yüksektir bu ne-
denle MSS’e geçişi çok hızlıdır. Yağ dokusundan
tekrar salınım olup solunum depresyonu geliş-
tirebilir. Yarı ömrü 1-15 saat kadardır. Sedas- 467
 yon ve analjezik etki, doz başına 0.5-4 mcg/kg
intravenöz yavaş puşe ile sağlanabilir. Gerekti-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
ğinde (genellikle 2-4 saatte bir) tekrarlanabilir.
İnfüzyon dozu ise 1-5 mcg/kg/saat’tir. Devamlı
infüzyon yapılan bebeklerde hızlı tolerans geli-
şebilir. Yan etkiler: Uygulama sırasında solunum
ve kardiyovasküler sistem yakından izlenmelidir.
Hastalarda abdominal distansiyon, barsak sesle-
rinde azalma ve kas rijiditesi gelişebilir. Yüksek
doz (2.2-6.5 µgr/kg/doz) fentanil uygulanan
yenidoğanların %4’ünde laringospazm gelişebi-
lir. Bu durumda bebek entübe edilemeyebilir ve
göğsü havalandırılamayabilir. Acilen nalokson
uygulaması yapılmalıdır. 5 günden uzun kulla-
nımda ilaç aniden kesildiğinde çekilme semp-
tomları gelişebilir, uzun süreli kullanımda ilaç
yavaş yavaş kesilmelidir.
Sedatif ilaçlar: Benzodiazepinler, barbitüratlar
ve kloralhidrat en sık kullanılan sedatiflerdendir.
Sedatiflerin analjezik özellikleri yoktur. Sedasyon,
anksiyolizis, kas gevşekliği ve amnezi sağlarlar.
Midazolam: Sedatif/hipnotik bir ilaçtır. Ayrıca
antikonvülzan olarak da kullanılabilir. 26 saat
etkilidir. Yarı ömrü term bebeklerde 4-6 saat
olup, prematürelerde veya karaciğer yetmezliği
olan bebeklerde 22 saate dek uzayabilir.
I.V. uygulama: Doz başına 0.050.15 mg/kg en
az 5 dakika içinde i.v. yapılır. Her 24 saatte bir
tekrarlanabilir. Ayrıca intramusküler yoldan uy-
gulanabilir.
Devamlı infüzyon: 0.01-0.06 mg/kg/saat do-
zunda i.v. devamlı infüzyon şeklinde uygulana-
bilir. Birkaç gün sonra tolerans geliştiği için veya
klirensi arttığı için doz artışı yapmak gerekebilir.
İntranazal uygulama: 0.2-0.3 mg/kg/doz yapı-
lır. Burunda yanma hissi oluşturabilir.
Dilaltı uygulama: 0.2 mg/kg/doz uygulanır.
Acı olduğu için meyve suyu, tatlı bir şurup içine
konularak verilmelidir. İntranazal ve dilaltı uy-
gulamada biyoyararlanım %50’dir.
Oral uygulama: 0.25 mg/kg/doz başına verilir.
Biyoyararlanım %36 kadardır.
468
Yan etkiler: Özellikle narkotiklerle kullanıl-
dığında veya hızlı infüzyon yapıldığında hipo-
tansiyon ve solunum depresyonu gelişebilir.
Devamlı infüzyon yapılan prematüre bebeklerin
%8’inde konvülziyona benzer miyoklonik hare-
ketler gözlenmiştir.
6. Basamak: Derin sedoanaljezi için fentanil
i.v. infüzyon şeklinde 2-4 mcg/kg dozunda veya
morfin 50-100 mcgr/kg ve midazolom 50-100
mcg/kg dozunda, ketamin 1-2 mg/kg veya tiyo-
pental sodyum 2 mg/kg dozda uygulanabilir.
Sonuç
Yenidoğan bebekler en az erişkinler kadar ağrı
hissederler ayrıca Yenidoğan Yoğun Bakım Üni-
tesi’ndeki (YYBÜ) bebekler daha çok ağrı du-
yarlar. Ancak ağrı kesicileri rutin kullanmak
gerekli değildir. Ağrı konusunda tüm personelin
eğitilmesi gerekir. Tüm YYBÜ’lerde bir ağrı ve
sedasyon protokolü oluşturulmalıdır. Ağrı ve
sedasyon skalaları bebeğin altıncı vital bulgusu
olmalıdır ve rutin olarak 4 saat aralıklarla ölçül-
melidir. Ağrılı işlemler azaltılmalı, gerekli olup
olmadığı daima sorgulanmalıdır. Tetkikler grup-
landırılmalı ve mümkünse bir arada yapılmalıdır.
Her türlü işlem mümkünse bebek uyanıkken ya-
pılmalı, bebeğin uykusu bölünmemelidir. İşlem
öncesinde, işlem sırasında ve sonrasında bebek
ılık havlulara sarılmalıdır. Ağrı skoru değerlen-
dirilmelidir. Bebek ses ve ışıktan korunmalıdır.
Ağrılı işlem sırasında bebek mümkünse anne
kucağında olmalıdır. Bebek stabil olur olmaz
kanguru bakımı da verilmeye başlanmalıdır. İş-
lemler deneyimli kişiler tarafından yapılmalıdır.
PIPS (Prematüre Bebek Ağrı Ölçme Skalası):
Her şiftte en az bir kere ölçüm yapılmalıdır.
Ayrıca ağrılı bir işlem öncesi ve sonrasında veya
bir analjezik verildiğinde etkisini gözlemek için
uygulanır. Davranışsal durum (uyanıklılık, alnı
kırıştırma, gözleri kısma, burun kanatlarında ge-
nişleme) için hasta ağrılı bir işlem öncesi/sonrası
15 saniye boyunca izlenir ve skorlama yapılır.
Kalp hızı ve saturasyon not edilir. Ağrılı işlem
sonrası 30 saniye süre ile izlenerek son 8 saatteki
kalp hızı ve saturasyona göre puan verilir.

14. Yenidoğan Nakli
Yenidoğan nakli; hasta ve durumu kritik bir ye-
nidoğanın izlem, bakım ve tedavisinin yapılabil-
mesi için 1. ya da 2. düzey bir merkezden 3. ya
da 4. düzey bir merkeze taşınması, tedavisinin
tamamlanmasından sonra da bu üst merkezler-
den geldiği merkeze geri götürülmesi işlemidir.
Yenidoğanın naklini yapan merkezin yenido-
ğan bebeğin nakli sırasında ısı, beslenme, sıvı
ve oksijen gereksinimlerini karşılaması gerekir.
Bunlar göz önüne alınınca en iyi nakil şeklinin
anne karnında nakil olduğunun savunulması ve
yenidoğan nakli kavramının perinatal transport
kapsamı içinde ele alınması daha akılcı olacaktır.
Ancak yenidoğanın prenatal transferinin her za-
man gerçekleşmesi olası değildir.
Anne ve bebeğe yoğun bakım verebilecek bir
merkezde doğan bebekler, diğer bir deyişle içer-
de doğan bebekler ile dışarıda yani medikal, cer-
rahi acil bakım için ileri merkeze nakil yapılacak
bebeklerin mortaliteleri ve morbiditeleri karşılaş-
tırıldığında içeride doğanların daha iyi olduğu
görülecektir. YYBÜ’nin bulunduğu bir merkezin
dışında doğan ve nakil gerektiren bu bebeklerin
nakillerinin de uygun şartlarda ve hızlı yapılması
onların ölüm ve sakatlanma oranını azaltır.
Nakil öncesi bebek mutlaka stabil olmalıdır.
Stabil olmayan veya gönderilen merkezin onayı
olmadan bebek kesinlikle yola çıkarılmamalıdır.
Bu durumda ancak bebeğin ölüm adresi değiş-
tirilmiş olur. Transportun etik ve kanuni yönle-
ri unutulmamalı, mümkünse aile fertleri nakle
eşlik etmelidir. Transport sırasında bebek yeni-
doğan transport küvözlerinde taşınmalı, hipo-
termi, hipoksemi ve hipogliseminin önlenmesi
ve sıvı gereksiniminin karşılanması için gerekli
önlemler alınmalıdır. Ülkemizde transport göre-
vini 112 Acil Servis yapmaktadır.
3. veya 4. Düzey Neonatal Yoğun
Bakım Ünitesine Nakil Endikasyonları
• Ağır solunum yetmezliği (uzun süreli me-
kanik ventilasyon ihtiyacı, persistan pulmo-
ner hipertansiyon)
Konu 1
• Ciddi yineleyen apne ve/veya bradikardi
• Ağır konjenital anomaliler
Yenidoğan Acilleri
• Ağır perinatal asfiksi
• Doğum haftası<30 GH veya doğum ağırlı-
ğı<1000 gram olan prematüreler
• Kan değişimi gereksinimi olan durumlar ve
ciddi hematolojik bozukluklar
• Yoğun bakım ve kompleks tedavi gerektiren
diğer durumlar
Nakil Edilecek Yenidoğanda
Stabilizasyon Kriterleri
• Siyanoz yok (siyanotik kalp hastalığı yoksa)
• Yeterli hava yolu açıklığı sağlanmış olmalı
• Vücut ısısı normal (aksiler: 36,5°C; rektal:
37,5°C)
• Kalp hızı normal (120-160/dakika)
• Kan basıncı flaş yöntemi ile 25-35
mmHg’nin üzerinde
• Kan şekeri >40-50 mg/dl
• Kan pH >7,30 olmalı
• Metabolik bozukluklar düzeltilmiş olmalı
• Özel sorunlar düzeltilmiş olmalı
Nakledilen Bebekle Birlikte
Gönderilmesi Gereken Bilgi ve Belgeler
• Hastanın kimlik bilgileri (ad, soyadı, do-
ğum tarihi ve saati)
• Anne baba adı, soyadı
• Perinatal özellikler (doğum şekli, ağırlığı,
haftası, Apgar skoru, annenin bilinen has-
talıkları)
• Vital bulgular
• Labaratuvar çalışmaları
• Damar yolundan verilen sıvı ve tedaviler
• Radyolojik incelemeler
Geri Transport: Üçüncü düzey yenidoğan
sağlığı hizmeti veren yenidoğan yoğun bakım
ünitelerinin en önemli sorunlarından biri aşırı
ve devamlı doluluktur. Bu sorunu çözmenin en
iyi yolu, yoğun bakım süreci tamamlanmış ama 469
 hala hastanede yatması gereken yenidoğanların
geldikleri merkezlere veya daha alt düzeydeki
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
bakım merkezlerine gönderilmeleridir.
Buna geri transport denir ve yararları şöyle sıra-
lanabilir:
• Gerçek yoğun bakım gerektiren yenidoğan-
lar için yatak açılır
• Daha alt düzey merkezlerin bu hastaların
bakımı konusunda deneyimlerini arttırır.
• Merkezler arasındaki ilişkiyi geliştirir.
• Sağlık hizmetinin maliyetini azaltır.
Yenidoğan bebeklerin transportu çoğunlukla ka-
rayolu ile yapılmaktadır, ancak son yıllarda artan
helikopterler ile hava yolu da kullanılmaya baş-
lanmıştır. Yurt dışında nakli sağlayan özel trans-
port ekipleri mevcuttur. Etkili bir neonatal nakli
için her ülke coğrafi koşullara ve nüfus dağılımı
özelliklerine göre kendisine ait bir program oluş-
turmalı ve her bölge ve şehir için organizasyon-
lar yapılmalıdır.
Özet
* Ülkemizde her yıl yaklaşık 1.200.000 be-
bek doğmakta ve her 1000 bebeğin 17’si
1 yaşına gelmeden ölmektedir. Bebek
ölümlerinin üçte ikisi yenidoğan döne-
minde olup, yenidoğan ölümlerinin çoğu
ilk bir haftada olmaktadır. Bu nedenle ye-
nidoğan dönemi çok önemlidir.
* Yenidoğan bebeğin doğumunda ileri
düzeyde canlandırma (entübasyon, ilaç
uygulaması) yapabilecek en az bir sağlık
personelinin olması gerekmektedir.
* Yüksek riskli bebeklerin belirlenmesi
mortalite ve morbiditenin azaltılması açı-
sından çok önemlidir.
* En iyi transport anne karnında yapı-
lan (inutero) transporttur. Ancak bebek
doğmuşsa nakil öncesi mutlaka vital
470
bulguların stabil hale getirilmesi gerekir.
Transport sırasında transport küvöz kul-
lanılmalı, bebeğin hipotermiye girmesi
önlenmelidir.
* Yenidoğan bebeğin hipotermiye ve hi-
poglisemiye girmesi önlenmelidir.
* Ateş yenidoğan bebeklerde çok önemlidir.
Enfeksiyöz nedenler mutlaka dışlanmalı,
neden bulunmadan bebek acil servisten
gönderilmemeli ve gerekirse tekrar çağı-
rılarak değerlendirilmelidir.
* Ağrılı bir işlem yapılacaksa non-
farmakolojik (emzik vermek, sarmalamak
gibi) ve gerekirse farmakolojik (analje-
zikler) yöntemler akılda olmalıdır. Yeni-
doğan bebeklerin de erişkinler gibi ağrı
duyabildikleri unutulmamalıdır.
Kaynaklar
1. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB (editörler). Saunders,
17. Baskı, 2004, Philadelphia.
2. Neonatoloji. Yurdakök M, Erdem G (editörler).
1.Baskı, 2004, Ankara.
3. Neonatology, Management, Procedures, On-
call problems, Diseases and Drugs. Gomella TL,
(editörler). Lange Medical Books/ McGrawHill,
5.Baskı, 2004, New York.
4. Neonatal Resusitasyon Programı Kurs Kitabı,
Sağlık Bakanlığı Yayını, 2008.
5. Assesment of Neonatal Pain. Prevention and
treatment of Neonatal Pain. http://www.upto-
date. com/online/content/search.do.
6. Neonatology Pathophysiology and Manage-
ment of the Newborn. Avery G, Fletcher MA,
MacDonald MG (editörler). 5. Baskı, A Wolters
Kluwer Company, 1999, Philadelphia.
7. Textbook of Neonatology. Rennie JM, Rober-
ton NRC (editörler). 4. Baskı, Churchill Living-
stone, Edinburg, 2005.
8. Yapıcıoğu H. Yenidoğanda solunum sıkıntısı
ve Yenidoğanda enfeksiyon hastalıklar. Çocuk
Sağlığı ve Hastalıkları Ders Notları (Cilt I). Çu-
kurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayınları No:
27 2002.
 Konu 2
ÇOCUKLARDA TEMEL YAŞAM DESTEĞİ
Dr. Hayri Levent Yılmaz, Dr. Metin Karaböcüoğlu
Temel yaşam desteği alması gerekenlerin çoğu
hastane dışındaki çocuklardır ve bu hastalara za-
man kaybetmeksizin girişimde bulunulması ya-
şam kurtarıcı olacaktır. Çocuk nüfusun çok fazla
olduğu ülkemizde Temel Yaşam Desteği henüz
istenilen düzeye ulaştırılamamıştır. Bebek ve
çocukların canlandırma eğitimlerine geniş halk
kesiminin katılımı gereklidir. Yaşam desteği bir-
birini izleyen bileşenlerden oluşur. En öncelikli
olan bileşen çocukların her türlü kazaya neden
olabilecek tehlikelere karşı korunmaları ve kaza
olasılığını artıran tehlike etmenlerinin azaltıl-
masıdır. Tüm önlemlere karşın yaşam desteği
gereksinimi olduğunda, temel yaşam desteğine
başlanılmalı ve 112 acil sistemi aranmalıdır. Acil
sağlık sistemi ile gelen ekip, gereksinimi olan
çocuklara Yaşam Desteği uygulamalarına başla-
yarak, bir sağlık kurumuna naklini sağlar, destek
sağlık kurumunda devam ettirilir ve canlan-
dırma sonrası bakım yapılır. Hastane öncesi ve
hastanede uygulanması gerekli yaşam kurtarma
zinciri Şekil 1’de olduğu gibi planlanmalıdır.(1)
Hastane dışında gerçekleşen kalp solunum
durması olaylarının çoğu ailelerin veya çocuk
bakımı ile ilgili olanların gözetiminde iken ger-
çekleşir. Bu nedenle aileler, çocuk bakıcıları,
Şekil 1. Yaşam kurtarma zinciri
öğretmenler gibi çocukla birlikte olanların te-
mel yaşam desteği eğitimini almaları gereklidir.
Özellikle “süreğen hastalıklı çocuk” sahibi kişi-
ler bu eğitimi almalıdır. Çocuklarda ileri yaşam
desteği kursunu ise; bebek ve çocuk bakımı ile
ilgili olan tüm hastane ve hastane öncesi sağlık
personelinin alması gerekmektedir.(1)
Çocuk acil servisleri de yaşam desteği gerektire-
cek hastaların sıklıkla getirildikleri birimlerdir.
Bu tip olgularda yapılması gereken acil değer-
lendirme Şekil 2’de, birincil değerlendirmede ilk
dakika içinde odaklanılacak bulgular ise Tablo
1’de özetlenmiştir.(1)
Solunumu olmayan ve nabzı alınamayan çocuk
hastaların gidişatı kötü iken (yaşamda kalma
%4-16), sadece solunumu duranlarda gidişat
genellikle daha iyidir (%75-97).(2) Solunum ve
kalp işlevleri bozulmadan önce hastaya müda-
hale etmek çok önemlidir. Taşipne, çekilmeler,
burun kanadı solunumu, stridor, hışıltı, bra-
dipne, hipopne, yüzeyel solunum, gasping (iç
çekme) tarzı solunum ve siyanozun, solunum
sıkıntısının ve gelişmekte olan solunum yeter-
sizliğinin işaretleri olduğunu bilerek erken dö-
nemde müdahale etmek gerekir. Yaşam desteği
 gerekebilecek hastalar Tablo 2’de gösterilmiş- guları ile ilgilidir ve bu bulgulardaki normalden
tir.(1) Dolaşım bozukluğunu gösteren işaretler sapmaları fark etmek erken müdahale açısından
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

ise kapiller geri dolum zamanının (KGDZ) 2 çok önemlidir.(1)

saniyeden daha uzun olması, ciltte solukluk,
soğukluk, terleme, bilinç değişikliği, idrar mik-
tarının azalması, nabız dolgunluğunda azalma,
taşipne ve taşikardidir. Şokun erken döneminde
kan basıncı normaldir. Nabız basıncı daralmış-
tır ve bir süre sonra kan basıncı düşmeye başlar.
Çocukların içinde bulundukları acil durumların
pek çoğu, yaşlarına göre değişen yaşamsal bul-
Temel Yaşam Desteği
Temel yaşam desteği hiçbir tıbbi malzeme ve/
veya ilaç kullanmaksızın kazazedenin hipoksiye
maruz kalmaması için yapılması gereken giri-
şimlerdir. Hastanede yaptığımız ileri yaşam des-

Uyandırılabilirliğini değerlendir

Uyandırılabiliyor Uyandırılamıyor

Birincil değerlendirme Canlandırmaya başla

Airway / Hava yolunun açık tutulması

Breathing / Solunumun sağlanması
Circulation / Dolaşımın değerlendirilmesi
Disability / Kısa nörolojik değerlendirme
Exposure / Isı kontrolu ve baştan tırnağa inceleme

Yaşamı tehdit eden durum var mı?

Evet Hayır

Acil Girişimler İkincil Değerlendirme

Havayolu girişimleri Ayrıntılı öykü
Oksijen ve solunum desteği Ayrıntılı Muayene
Damar yolu ve şok tedavisi Laboratuvar tetkikleri
İzleme, değerlendirme Yeniden Değerlendirme
Orogastrik tüp Sorunlar Listesi

Kesin bakım

472 Şekil 2. Yaşam desteği gerektiren çocuğun acil değerlendirilmesi

 Konu 2

teği olmasına rağmen ileri yaşam desteği doğru çocuklar için genelde benzerdir: Bilinci açık ve/
ve etkin yapılmış bir temel yaşam desteği üzerine veya normal solunumu olan hastada ABC (Ha-

Çocuklarda Temel Yaşam Desteği

oturtulduğunda ancak başarılı olabilmektedir.(1)
Temel yaşam desteğinde en önemli ilke beynin
zarar görmesini önlemek veya zarar oranını ola-
bildiğince az tutmaktır. Hipoksiyi düzeltmek
temel yaşam desteğinin önceliğidir. Temel ya-
şam desteğindeki ilkeler hem erişkin, hem de
vayolu-Solunum-Dolaşım), bilinci kapalı ve
solunumu olmayan veya gasping tarzı soluyan
bir hastada ise dolaşım öne çekilerek uygulanan
CAB yani C [Chest compression (Göğüs basısı)
ve Circulation (Dolaşım)], A (airway) havayolu,
B (breathing) solunum kuralı çocuklarda da ge-
çerlidir (Şekil 3).(2)

Hareket veya uyarılara yanıt yoksa, diğer kişi 112’ yi arayıp

yardım ve otomatik eksternal defibrilatör istesin

Tek kurtarıcı: ani kollapsa

şahit olmuşsa önce 112’yi
aramalı ve otomatik eksternal
defibrilatör istemeli

Yanıt yoksa nabzı kontrol et (en çok

10 sn içinde), nabız kesin var mı?

3 sn’de 1 soluk ver,

Nabız var Eğer, yeterli oksijen ve ventilasyona
rağmen kötü perfüzyonla birlikte nabız
< 60/dk ise göğüs basısına başla
Nabız var 2 dakikada bir nabzı kontrol et

Tek kurtarıcı: 30 bası, 2 soluk uygulamalı. Hızlı ve güçlü bası yapılmalı, 100 bası/dak, göğsün
normal yüksekliğine dönmesine izin verilmeli, bası araları en aza indirilmelidir.
Tek kurtarıcı: 30 bası, 2 soluk uygulamalı, İki kurtarıcı: 15 bası, 2 soluk uygulamalı

5 döngü veya 2 dk sonunda düzelmedi ise 112’yi ara ve otomatik eksternal defibrilatör
istenmeli. Çocuk 1 yaşın üzerinde ise KPR’ ye devam et ve 5 döngüden sonra, otomatik
eksternal defibrilatör uygula (1 yaş altı bebeklerde de OED ‘lerin güvenle kullanıldığına dair
yayınlar mevcut)

Elektriksel şokun yararlı olduğu ritim olup

olmadığı değerlendirilir

Şok yararlı ritim Şok etkisiz ritim

Mümkün olan en kısa sürede KPR’ye başla 5 döngü yap,

1 şok yap , hemen 5 döngü/
yardım gelene ya da çocuk hareket etmeye başlayana kadar,
2 dk süresince KPR uygula
5 döngüde bir ritmi kontrol ederek KPR’a devam et

Şekil 3. Temel yaşam desteği akış çizelgesi 473

 Tablo 1. Birincil değerlendirme Tablo 2. Yaşam desteği gerekebilecek hastalar
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

A. Havayolu 1. Solunum tipi (iç çekme tarzı solunum, düzen-

Tıkanıklığın/daralmanın tanınması, giderilmesi
Uygun pozisyon verilmesi
Mide içeriğinin aspirasyonunun önlenmesi
Yeterli gaz alışverişinin sağlanması
Gerekiyorsa ileri havayolu yöntemleri
siz solunum, paradoks solunum vb) ve sayısında
(taşipne, bradipne) yaşa uygun olmayan bulguları
olan hastalar
2. Ani gelişen siyanozu, hipoksisi olan hastalar
3. Taşikardi, bradikardi ve/veya düzensiz ritmi olan
hastalar

B. Solunum 4. Nabızları zayıf olan, benekli/alacalı cildi olan ve/

veya kapiller geri dolum zamanı 2 saniyeden daha
Hızı uzun olan hastalar
Hava girişi (göğüste yükselme, solunum sesleri, 5. Ani bilinç değişikliği olan, konvülziyon geçiren
stridor, hışıltı) hastalar
Solunum işi (çekilmeler, hırıltı, horultu)
Renk
C. Dolaşım
Göğüs Basısı ve Dolaşımın Sağlanması
Periferik nabızlar Tepkisiz ve yanıtsız olarak görülen hastanın do-
Kalp hızı laşımı hızlı bir şekilde değerlendirilmelidir. Bir
Kan basıncı yaş altındaki çocuklarda femoral veya braki-
Deri (kapiller geri dolum zamanı, sıcaklık, renk, yal nabızlar, daha büyük çocuklarda ise karotis
beneklenme) nabız kontrol edilmelidir (Resim 1a, 1b, 1c).
Bilinç değişikliği, idrar miktarında azalma Nabzı hissedilmeyen veya en fazla 10 sn için-
D. Kısa nörolojik değerlendirme de nabzın hissedildiğinden emin olunamayan
Postürü
çocuklara kalp masajı başlanmalıdır.(2,3) Çocuk-
larda kalp debisinin büyük oranda kalp hızına
Etrafa ilgisi
bağlı olması nedeniyle kalp atımı başladığı halde
Ağrıya yanıtı
belirgin bradikardisi (dakikada 60’dan az) ve be-
Kas tonusu raberinde periferik dolaşım bozukluğu bulguları
Pupilla boyutları olan çocuklarda %100 oksijen desteği ile birlikte
Yerel bulgu kalp masajı devam ettirilmelidir. Etkin bir ya-
Fontanel şam desteği için koroner ve serebral dolaşımın
E. Isı kontrolu ve baştan tırnağa ayrıntılı inceleme sağlanması çok önemlidir.(3) Bu nedenle 2005
Pasif ısı kaybı ve 2010 rehberlerinde kalp basılarının solunum
desteğinden daha önemli olduğu, hızlı ve güçlü
Hipotermi-hipertermi
yapılması gerektiği ve mümkün olduğunca ara
Döküntüler, ekimoz ve travma izleri
verilmemesi önemle belirtilmiştir.(1)
Ödem, ikter, süreğen hastalık bulguları

Eğer bir çocuk tepkisiz ve yanıtsız olarak gö-

rülürse (kısa süre içinde nazikçe sarsarak veya
seslenerek değerlendirmeli) ya da gasping tarzı
soluyorsa yardım için seslenilmeli ve temel ya-
şam desteğine başlanılmalıdır. Yardımcı bir kişi
varsa hemen yardım çağırması için 112’yi arat-
tırılmalıdır.(2) Resim 1a. Kasık (Femoral) nabzı kontrolu
474
 Konu 2

Kalp masajı uygulanırken hastanın sert bir yü-

zeyde yatırılması gerekir. Bir yaş altındaki ço-

Çocuklarda Temel Yaşam Desteği

Resim 1b. Kol (Brakiyal) nabzı kontrolu
Resim 1c. Boyun (Karotis) nabzı kontrolu
cuklara kalp masajı, meme başlarını birleştiren
sanal çizginin sternumu kestiği yerin bir parmak
altından 3. ve 4. parmakları kullanarak yapılma-
lıdır (Resim 2-a). Buna seçenek olarak her iki el
hastanın göğsünü çepeçevre sararak meme baş-
larını birleştiren sanal çizginin sternumu kestiği
yerin hemen altına her iki elin başparmakları
ile bası uygulanabilir (Resim 2a). Bu yöntem
birden fazla kişinin canlandırmaya katıldığı du-
rumlarda özellikle tercih edilmelidir. Bir yaşın
üzerindeki çocuklarda ise iki meme başını birleş-
tiren çizgi hizasında, orta hatta sternum üstüne
bir elin ayası yerleştirilir ve dirsek ekstansiyonda
iken ve 90o açı (ön kol ve kol düz bir çizgi oluş-
turur) ile bası uygulanır. Genellikle küçük ço-
cuklarda tek elle kalp masajı yapılması önerilirse
de “hastanın vücut boyutuna” veya “kurtarıcının
vücut boyutuna” bağlı olarak tek elle veya iki elle
yapılabilir. (Resim 2b). Ancak çift elle yapılan
göğüs basılarının daha etkin olduğu ve yorulma
konusunda tek el veya çift elle göğüs basısı yap-
manın bir fark oluşturmadığı saptanmıştır.(2,3)

Kurtarıcıların göğüs basılarını daha sık ve daha

güçlü yapmaları, her defasında göğsün topar-
lanmasına izin vermeleri gerekmektedir. Göğüs
basısı dakikada 100 olacak şekilde yapılmalı,
olabildiğince az ara verilmeli ve bası yapan kişi
mümkünse 2 dakikada bir değiştirilerek yorul-
masına izin verilmemelidir. Göğüs basısı sırasın-
da her basıda, göğüs ön-arka çapının en az 1/3’
ü kadar çöktürülmelidir. Bu durum süt çocu-
ğunda göğsün 4 cm inecek kadar, daha büyük
çocuklarda 5 cm inecek kadar çöktürülmesi en
uygun bası gücünü sağlayacaktır. Her 2 daki-
kada bir nabızlar kontrol edilmeli ve bu işlem
için 10 saniyeden fazla zaman ayrılmamalıdır.
Eğer 10 saniye içinde nabzı kesin olarak hisse-
demediyseniz göğüs basısına devam edin. %100
oksijen desteği ve yeterli solutmaya rağmen eğer
nabız hissediliyor, ancak nabız sayısı dakikada
60’ın altında ve beraberinde dolaşım bozuklu-
ğu bulguları (solukluk, siyanoz, benekli/alacalı
görünüm gibi…) varsa göğüs basısına başlanıl- Resim 2a. İki baş parmak ve iki parmak yöntemleri ile
malıdır.(2,3) kalp masajı 475

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
476
Resim 2b. İki el kullanılarak yapılan kalp masajı
Sadece Gögüs Basısı ile KPR
Süt çocuğu ve çocuklarda KPR’nin en uygun
olanı, göğüs basısı ile solutmanın bir arada uy-
gulanmasıdır. Yapılan çalışmalarda, özellikle
erişkin olgularda, sadece göğüs basısı ile yapılan
canlandırma ile solutma ve göğüs basısının bir-
likte yapıldığı canlandırma sonuçlarının benzer
olduğu görülmüştür. Asfiksiye bağlı kalp dur-
malarında ise göğüs basısı ve solutmanın birlik-
te yapıldığı KPR sonuçlarının daha iyi olduğu
gösterilmiştir. Çocukluk yaş grubunda geniş bir
olgu serisinde yapılan çalışmada, arrest nedeni-
nin kalp ile ilişkili olmayan etkenler olduğunda
göğüs basısı ile birlikte solunum yapıldığında,
tek başına göğüs basısına göre yaşam şansının
daha yüksek olduğu saptanmıştır. Kalp kaynak-
lı nedenlerle ortaya çıkan arrestlerde ise her iki
şekilde yapılan canlandırma sonuçları açısından
fark olmadığı görülmüştür. Bu nedenle, arrest
nedeninin çoğunlukla asfiksiye bağlı olduğu
çocuk olgularda göğüs basısı ile birlikte solutma
yapılması esas olmakla birlikte, ağızdan ağıza
solunum yaptırmak istemeyen veya yapamayan
sağlık dışı kurtarıcıların hiç canlandırma yaptır-
mamalarındansa sadece göğüs basısı ile canlan-
dırma yapmaları tercih edilebilir.(2,3)
Çocuklarda ani gelişen ventriküler fibrilasyona
(VF) bağlı kalp durması %5-15 sıklığında görül-
mesine rağmen (%80-90’nı asfiktik arresttir) bu
durumda erken yapılan defibrilasyon sağkalım
oranını yükseltebilir. Bu nedenle çocukta ani
kalp durması geliştiği gözlendiğinde 1 yaşından
büyüklerde otomatik eksternal defibrilatörler
kullanılabilir. Bu cihazlar çocuklardaki ritmin
şok gerektirip gerektirmediğini saptamakta
duyarlı ve güvenilirdir. Uygulanacak doz ko-
nusunda ise aletin çocuk doz ayarı varsa (veya
çocuklara uygun kablosu varsa) kullanılabilir,
aksi takdirde standart erişkin dozunun da kulla-
nılabileceği belirtilmektedir.(2,3)
Havayolu
Eğer hasta soluk almıyor ya da sadece iç çekme
tarzında soluk alıyorsa ve bilinci kapalı, yanıt-
sız bir hasta ise doğrudan 5 döngülük KPR’ye
başlayınız. Eğer hasta herhangi bir uyarana yanıt
veriyor veya yanıtsız ancak solunumu mevcutsa
öncelikle havayolu açıklığı için baş, boyun ve
çeneye en uygun pozisyonu veriniz. Eğer bir
çocukta ani kalp durması ve kollaps geliştiğine
(örneğin atletizm veya spor faaliyetleri sırasın-
da) şahit olduysanız, önce 112’den yardım ve
otomatik eksternal defibrilatör (AED) isteyip,
gecikmeksizin KPR’ye başlayın, birden fazla kişi
mevcutsa zaman kaybetmeksizin KPR’ye baş-
lanmalı, diğer kişi de eş zamanlı olarak 112’ye
haber vermeli ve AED istenmelidir.(2)
Hava yolunun açık olması temel yaşam deste-
ğinin önemli bir parçasıdır. Solunum yollarında
tıkanıklık en sık hipofarinkste meydana gelir ve
çocuklarda en sık tıkanıklık nedeni dildir. Bilin-
ci kapalı hastada dil ve boyun kasları işlevlerini
kaybettikleri için dil geriye düşerek tıkanıklığa
yol açar. Bunun dışında burun ve ağızdaki kan,
mukus, yabancı cisim de solunum yollarını tı-
kayabilir. Ayrıca laringospazm, bronkospazm,
bronşiyal sekresyonlar, mukozal ödem, mide
içeriğinin aspire edilmesi diğer tıkanıklık neden-
lerindendir.(1)
 Konu 2

Solunum yollarını açmak için, hastada travma

öyküsü yoksa, hastanın başı bir elle geriye iti-

Çocuklarda Temel Yaşam Desteği

lir ve hafifçe ekstansiyona getirilir, diğer elle ise
çene ucu yukarıya doğru yöneltilir (Baş geri,
çene yukarı manevrası.) (Resim 3a, b ve c). Ha-
vayolunu açmak için kullanılan “çene itme ma-
nevrası” 2005 ve 2010 yıllarındaki rehberlerde
yeterli havayolu açıklığı sağlamadığı için önceki
rehberlerdeki kadar güçlü bir şekilde önerilme-
Resim 3a. Yenidoğan ve bebekte omuzların altına ince bir
mektedir.(1) Travma öyküsü varsa servikal bölge- havlu koyarak havayolu açma manevrası.
de hasar olabileceği göz önüne alınarak boynun
hareket ettirilmesi önlenerek hava yolu açık tu-
tulmaya çalışılır. Baş ve boyun hareketsiz tutu-
larak, parmaklar aracılığıyla çene, vucuttan 90o
derece dik olarak dışa doğru ittirilir (Çene itme
manevrası). Bu manevranın iki kişi ile yapılması
daha uygundur. Ancak çocuk hastalarda sadece
boyun travması şüphesi varsa (gerçekte boynun
korunmasının gerektiği travma oranı %2-5 ara-
sındadır) sağlık çalışanları, havayolunu açmak
için boynu nötral pozisyonda tutarak “çene itme
manevrasını (Resim 3d)” yapabilir. İster travma Resim 3b. Daha büyük çocuklarda boynu hafif ekstansi-
hastası, ister normal hasta olsun, havayolunu aç- yona getirerek havayolu açma manevrası (Baş geri-Çene
yukarı manevrası).
mak için “çene itme manevrası” uygulandığında
yeterli solutma sağlanamıyorsa, tüm olası tehli-
kelerine rağmen “baş geri çene yukarı manevra-
sı” uygulanmalıdır.(2)

Bu şekilde hava yolu açılan hastanın ağzının

içine bakılır, çıkarılabilecek bir yabancı cisim
varsa çıkarılır (ağzının içi görülmeden, ağzın içi-
ne körlemesine parmak asla sokulmamalıdır) ve
solunumu izlenir.(1)

Resim 3c. 8 yaş üstü çocuklarda ve erişkinlerde uygulanan

Solunum boyna hiperekstansiyon uygulayarak yapılan “Baş geri-Çe-
ne yukarı manevrası”
Hava yolunun açılmasına rağmen doğal solu-
num başlamamış ise temel yaşam desteğinin bir
diğer önemli kuralına geçilir ve yapay solunuma
başlanır. Manuel resusitatör (balon maske = ambu)
gibi gereçlerin olmadığı ortamlarda ağızdan ağıza
solunum yapılmalıdır (Resim 4-a ve b). (2,3)

1 yaşın altındaki çocuklarda, uygulamayı yapan

kişi hastanın hem ağzını ve hem de burnunu ağ-
zıyla kapatarak yapay solunum yapmalıdır. Bir
yaşın üzerindeki çocuklarda burun mutlaka baş
parmak ve işaret parmağı ile kapatıldıktan sonra Resim 3d. Çene itme manevrası. 477
 yapay solunum uygulanmalıdır. (Resim 4a ve b).
Eğer balon-maske varsa solutma işlemi Resim
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

4c ve d’deki gibi balon-maske ile uygulanmalı-

dır.(1) Bu sırada hastanın baş pozisyonunun doğ-
ru olduğu kontrol edildikten sonra yavaş (her
solunum için 1 sn) olarak 2 solunum arka arkaya
verilmelidir. Göğsün kalktığına, solukların etkin
olduğuna emin olun. Eğer yalnız başınıza iseniz
5 döngü yaşam desteği (1 döngü = 30 kalp basısı
2 solunum, 5 döngü = yaklaşık 2 dakika) uygu-
layın. Kalp basılarına sık ara vermenin koroner Resim 4a. Ağızdan ağız ve buruna solunum
perfüzyon basıncını düşürmekte ve sağ kalım
oranlarını azaltmaktadır. Yaşam desteği sırasın-
da akciğerlere gelen kan akımı da azalmaktadır.
Bu nedenle normal ventilasyon/perfüzyon ora-
nını sağlamak için gereken ventilasyon sayısı da
normalden daha azdır. Bu nedenle yaşam des-
teği sırasında hızlı ve gereğinden fazla hacimde
solutmaktan kaçınmak gerekir, çünkü bu sırada
akciğerlerin aşırı gerilmesi ve göğüs-içi basıncın
artması hem kalbe dönen kan miktarını azaltır
hem de kalp debisini düşürür. Sonuçta kalbe
ve beyne giden kan akımı azalır. Ayrıca çok sık
Resim 4b. Ağızdan ağza solunum
yapılan solutma, akciğerlerde hava hapsine ve
barotravmaya yol açabilir. Sık solutma yapma-
nın bir diğer olumsuz etkisi aspirasyon ve regur-
jitasyon tehlikesini artırmasıdır. Solunum sayısı
dakikada 8-10 olacak şekilde uygulanmalı (her
bir soluk 1 saniye sürmelidir, 5-6 saniyede bir
soluk verilmelidir) ve ileri havayolu girişimi uy-
gulanmışsa solunum için göğüs basısına ara ve-
rilmemelidir. Eğer hastanın doku perfüzyonunu
sağlayabilecek bir kalp ritmi varsa (örneğin na-
bız palpe ediliyor) fakat solunumu yoksa hastaya
dakikada 12-20 soluk (her 3-5 saniye bir soluk)
verilmelidir.(2,3) Resim 4c. Balon-maske ile “CE” yöntemiyle solutma (Tek kişi)

Yapay solunuma rağmen göğsün yükselmediği

görülürse hava yolu tekrar değerlendirilmeli ve
doğru pozisyon verilerek tekrar yapay solunum
uygulanmalıdır. Bunlara rağmen göğüs yükselmi-
yorsa yabancı cisim aspirasyonu düşünülmelidir.
Yabancı cisim aspirasyonu düşünülen çocuk 1
yaşın altında ise bebek yüzükoyun başı aşağı sar-
kacak bir biçimde ilkyardımı uygulayan kişinin
sol kolu üzerinde yatırılır ve sırtına 5 kez vurulur
(Resim 5a). Yabancı cisim çıkmamış ise bu kez
478 bebek sırtüstü ve baş aşağı gelecek pozisyonda Resim 4d. Balon-maske ile “çift CE” yöntemiyle solutma (İki kişi)

Resim 5a. Sırta vurma manevrası
Resim 5b. Sternuma bası uygulaması
tutularak kalp masajı uygulandığı biçimde 5 kez
göğüs basısı yapılır (Resim 5b). Bu manevralar
uygulandıktan sonra bebeğin ağzına bakılarak
yabancı cisim ağızda ise çıkarılmalıdır.(1)
Bir yaşın üzerindeki çocuklarda ise yabancı ci-
sim aspirasyonu düşünülüyorsa Heimlich ma-
nevrası uygulanır. Bu manevrada girişimi yapan
kişi hastanın arkasına geçerek kollarıyla hastanın
vücudunu sarar ve bir elini yumruk yaparak ksi-
foid altına karın üstüne (göbek ile ksifoid ara-
sına) yerleştirir, diğer elini ise bu elin üzerine
yerleştirir ve ani olarak içe-yukarı doğru beş kez
üst üste basınç uygulayarak karın-içi basınç ve
dolayısıyla göğüs-içi basınç artırılır. Bu manevra
ara ara solunum ve dolaşım desteği yapılarak ya-
bancı cisim çıkana kadar tekrarlanabilir. Bilinci
Konu 2
Çocuklarda Temel Yaşam Desteği
Resim 5c. Ayakta Heimlich manevrası.
Resim 5d. Dil-çene çekme manevrası.
kapalı veya ayakta duramayan 1 yaşın üzerinde-
ki çocuklara doğrudan 30 göğüs basısı ile KPR
başlanır. 30 göğüs basısı sonrasında ağız açılarak
dil-çene çekme manevrası ile yabancı cisim ara-
nır (Resim 5d). Yabancı cisim görülürse çıkarılır.
Kesinlikle parmak körlemesine sokulmamalıdır.
Çünkü bu, ağza gelmiş olan yabancı cismin tek-
rar itilmesine veya supraglottik bölgenin zedelen-
mesine neden olur. Yabancı cisim görülemezse 2 479
 kez solutma işlemi yapılır ve KPR’ye devam edi- temdir.
lir. Bilinci kapalı olan hastalarda yerde Heimlich
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

manevrası yapılması artık önerilmemekte, bu

hastalarda zaman kaybetmeden KPR başlanıl- Kaynaklar
ması gerekmektedir.(1,2) 1. Yılmaz HL, Karaböcüoğlu M. Çocuklarda Temel
Yaşam Desteği. Kitabın içinde: Karaböcüoğlu
M, Yılmaz HL, Duman M (Ed). Çocuk Acil
Özet Tıp: Kapsamlı ve Kolay Yaklaşım. 1. Baskı,
İstanbul, İstanbul Tıp Kitapevi, 2012:83-91.
* Kalp masajını ve solunumun etkin yapıl-
2. Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Ter-
masına özen gösterilmelidir
ry M, Donoghue A et al. Part 13: Pediatric Basic
* Mümkün olduğunca canlandırma işlem- Life Support: 2010 American Heart Association
lerine ara vermemeye gayret gösterilir veya Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
ara verilmek zorunda kalınıyorsa bu süre- and Emergency Cardiovascular Care Circula-
ye çok kısa tutmaya özen gösterilmelidir. tion. 2010;122:640-56.
* Kalp masajını uygularken “hızlı ve kuv- 3. Hazinski MF (ed). Highlights of the 2010 AHA
vetli bası” yapmaya özen gösterilmelidir. Guidelines for CPR and ECC. American Heart
Associatation, 2010.
* Kalp masajını 100/dk hızında uygulamalıdır.
* Sık solutmaktan ve aşırı hacimle solut-
maktan kaçınılmalıdır.
* Kalp masajı hızı her yaş için benzer olma-
sına gayret edilmelidir (yenidoğan döne-
mi hariç)
* Tek kurtarıcı varsa kalp masajı/solunum
hızı 30/2 iken; iki ve üzerinde kurtarıcı
olduğunda 15/2 uygulanmalıdır.
* Artık otomatik eksternal defibrilatör
bir yaş ve üzeri çocuklarda uygula-
nabilmektedir (çocuklara özgü programı
varsa) ölçümü yapılması en güvenli yön-

480
 Konu 3
ÇOCUKLARDA İLERİ YAŞAM DESTEĞİ
Dr. Hayri Levent Yılmaz, Dr. Metin Karaböcüoğlu
İleri yaşam desteği (IYD) sırasında havayolları-
nı açmak için aspiratörler ve farklı büyüklükte
sondalar kullanılır. Solunum desteği hastanın
boyutlarına göre değişen, farklı büyüklükteki
balon-maskeler ile sağlanır. Uygun maske has-
tanın alt çenesini ve burnunu içine alan, gözleri
dışarıda bırakan, yumuşak kenarlı bir maskedir
(Resim 1). Solunum desteğinin etkili olabilmesi
için balonların da, maskenin de hastaya uygun
boyda (ne büyük, ne küçük) olması gerekir. Has-
talara uygulanacak olan ileri hava yolu destekleri
(trakeyal entübasyon, laringiyal maske, manu-
el resüssitatör) resüsitasyonu uygulayan kişinin
eğitim seviyesine, becerisine ve deneyimine göre
veya arrestin nedeni, transport zamanı gibi arres-
tin karakteristiğine ve bulunulan ortamın şartla-
rına göre seçilmelidir. İYD eğitimi alan herhangi
biri maske ile solutma yöntemiyle ayrıntıları ve
incelikleriyle birlikte bilmek zorundadır.(1)
Resim 1. Uygun boyutta maskenin yüzde kapladığı alan
2005 rehberinde özellikle vurgulanan bir nokta,
balon-maske ile tekniğine uygun yapılan solut-
manın en az endotrakeyal entübasyonla yapılan
ventilasyon kadar etkin ve güvenli olduğudur.
Hastane öncesi yaşam desteği uygulamalarında
özellikle transport süresi kısa ise sahada entubas-
yonla uğraşılmamalı solutmanın balon-maske
ile sağlanması tercih edilmelidir.(2) İleri solunum
yolu tekniği olan endotrakeyal entübasyon de-
neyim gerektiren bir uygulamadır, bu nedenle
yeterli deneyimi olmayan kişilerin (yılda en az
6 trakeyal entübasyondan az yapılması) uygu-
laması önerilmez. Çocuklarda havayolunun en
dar olduğu bölüm krikoid kıkırdak seviyesidir.
Daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde ise glot-
tik açıklığın olduğu bölümdür. Subglottik böl-
gedeki gevşek areolar doku, çocukların çoğunda
kafsız tüp kullanmamıza rağmen kafın yerini tu-
tabilen doğal bir yastık görevi üstlenir. Yenido-
ğan dönemi dışında, kaflı entubasyon tüplerinin
de hastane ortamında kafsız entübasyon tüpleri
kadar güvenli olduğu bildirilmektedir. Akciğer
genişleyebilme yeteneğinin düşük olduğu du-
rumlarda ya da havayolu direncinin yüksek ol-
duğu durumlarda kaflı tüpler tercih edilebilir,
bu durumda kaf şişme basıncı 20 cmH2O’dan
düşük olmalıdır.
Kaflı endotrakeyal tüp çapı
(iç çap mm) = ( yıl olarak Yaş / 4 ) + 3,5
Kafsız endotrakeyal tüp çapı
(iç çap mm) = ( yıl olarak Yaş / 4 ) + 4
olarak hesaplanır.
Kullanılacak olan trakeyal tüpün çapı (formül
hatırlanamazsa) hastanın küçük parmağının
ya da dış burun deliğinin çapı kadar olmalıdır.
Solunumsal ve kalp fizyolojisi süt çocuğu ve
 çocukluk dönemi boyunca yavaş yavaş olgun- (Resim 2). Başlangıçta belirgin bir direnç varken
laşmaktadır. Örneğin; yeni doğmuş bir bebekte daha sonra direnç birden kaybolur, bu kemik ili-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

sıvıyla dolu alveoller nedeniyle daha yüksek bir ğine girildiğinin işaretidir. Kemik iliğine girildi-
başlangıç ventilasyon basıncına gereksinim du- ğinin en önemli bulgularından biri iğne bırakıl-
yulabilir. Laringiyal maske ile güvenli havayolu dığında düşmemesi ve aspire edildiğinde kemik
sağlanması çocuk hastalarda da kullanılabilir.(1) iliği gelmesidir. Bu yolla her türlü ilaç ve sıvı ve-
rilebilir. Ayrıca biyokimyasal tetkikler, kan gazı
Başarılı canlandırmada diğer önemli etmen de analizi, kan grubu ve kan uyumu için kemik-içi
damar yolunun erken dönemde açılarak sıvı te- yolla alınan kanlar kullanılabilir. Kemik-içi in-
davisine ve ilaçlara başlanılmasıdır. Damar yo- füzyon sonrası %1'den daha az komplikasyon
lunun açılması ilaç ve sıvı tedavisi için yaşamsal bildirilmiştir. Kemik-içi yol günümüzde manuel
öneme sahiptir. Ancak çocuklarda bu işlem eriş- yöntem dışında otomatik olarak özel tabancası
kinler kadar kolay olamamaktadır. Tercih edilen ile ya da güvenli-tetikleme işlevli iğnelerle de uy-
giriş bölgesi en geniş, en kolay ulaşılabilen ve re- gulanabilmektedir (1) (Resim 4 ve 5).
süsitasyon sırasında damar yolu açıklığının bo-
zulmayacağı güvencesi veren vendir. Buna karşın
santral venöz yol; vazopressörler, hipertonik sod-
yum bikarbonat ve kalsiyum gibi damar dışına
çıktığında doku hasarı yapan ilaçların daha gü-
venli kullanımına izin vermektedir ve dolaşıma
daha güvenli bir geçiş sağlamaktadır. Böylece,
eğer arrest sırasında santral venöz kateter yerinde
ise kullanılması gerekir. Eğer hızlıca başarılabi-
lirse periferik damar yolu açılması ilaç ve sıvıla-
rın verilmesi için tatmin edici bir yoldur. Bunun
için kol, el, bacak veya ayaktaki venler kullanı-
labilir. Deneyimli kişiler tarafından femoral, in-
ternal juguler, eksternal juguler veya daha büyük
çocuklarda subklaviyen ven kullanılarak santral
venöz yol açma girişimi yapılabilir. En güvenilir
girişim femoral vene yapılacak girişimdir.(1)

Şokta ve yaşam desteği sırasında, damar yolu

girişimi başarısızlıkla sonuçlanıyor ise kemik-içi
yol denenmelidir ya da eğer hastanın periferik Resim 2. Kemik-içi iğne ile klasik yöntemle kemik-içi damar
dolaşım bozukluğu ve vazokonstriksiyonu nede- yolu açılması
niyle periferik damar yolunun açılması zor görü-
nüyorsa ilk tercih olarak kemik-içi yol kullanıl-
malıdır (Protokol 1 ve Resim 2). Kemik-içi yol
resüsitasyon boyunca ilaçların, kristalloidlerin,
kolloidlerin ve kanın hızlı, güvenilir bir şekilde
verilebilmesini sağlamaktadır. Kemik-içi yol
için genellikle anterior tibial kemik iliği seçilir.
Diğer seçenekler ise distal femur, medyal mal-
leolus, spina iliaca anterior superior’dur (Re-
sim 3). Tuberositas tibianın 1-3 cm altında, 16
veya 18 nolu kemik iliği iğnesi (bulunamazsa
mandrenli ponksiyon lomber iğnesi) ile kemiğe
Resim 3. Kemik-içi yol için giriş yeri seçenekleri
482
90° açı ile sağa-sola döndürme yaparak girilir

Resim 4. Kemik-içi yolun özel tabancası ile vidalama
(EZ-IO) yöntemi.
Resim 5. Otomatik tetikleme işlevli yöntemin iğnesi.
Protokol 1: Damar yolu sıralaması(1)
1. 0-5 dakika
a. Periferik intravenöz kateter en uzun 90 sa-
niyeyi veya en fazla 5 kez denemeyi aşma-
mak şartıyla her iki taraftan denenmeli veya
eğer deneyimli bir sağlık çalışanı iseniz 90
sn içinde ve 5 kez denemeyle damar yolu-
nun açılamayacağını öngörüyorsanız, bek-
lemeksizin sonraki aşamaya geçiniz.
b. Eğer periferik damar yolu vazokonstriksi-
yon nedeniyle kullanılamıyorsa kemik-içi
yolu tercih et, diğer yandan damar-içi yolu
denemeye devam et
c. Entübe ise: Eğer damar-içi yol ve kemik-içi
yol kullanılamıyorsa endotrakeyal (ET) yol-
dan ilaç uygulanabilir. (ET yoldan kullanılan
ilaçlar için Elvan hatırlatması: Adrenalin,
Lidokain, Vazopressin, Atropin, Naloksan).
ET yolun hiçbir zaman damar-içi veya ke-
mik-içi yoldan daha iyi olmadığı, güvenli ve
etkili bir yöntem olmadığı unutulmamalıdır.
Konu 3
2. 5 dakikadan sonra
a. Perkütan femoral ven kateterizasyonu
Çocuklarda İleri Yaşam Desteği
b. Perkütan eksternal/internal juguler ven ka-
terizasyonu
c. Perkütan subklavyen ven katerizasyonu
d. Ssafen ven cutdown
Damar yolu açılana kadar trakeyal yolla Adrena-
lin, Lidokain, Vazopressin, Atropin, Naloksan
(ELVAN) gibi lipid-solubl ilaçlar verilebilmek-
tedir. Ancak sodyum bikarbonat, kalsiyum gibi
lipid-solubl olmayan ilaçlar havayolunda hasar
yapacağından asla kullanılmamalıdır. Trakeyal
yolla verilen adrenalin damar yolu ile verilen
dozun 10 katı oranında olmalı ve 5 ml serum
fizyolojik ile sulandırılmalı, atropin, nalokson
ve lidokain ise damar yolu ile verilen dozun 2-3
katı dozda verilmelidir (Şekil 1 ve 2). Hemen
ardından 5 kez solutma yaptırılmalıdır.(1)
Şekil 1. Endotrakeyal yolla verilen ilaçların damar-içi yola
oranla dozları.
Şekil 2. Endotrakeyal yolla ilaç uygulandıktan sonra yaşa göre
puşe edilecek serum fizyolojik miktarları.
İleri yaşam desteğinde en önemli ilke yeter-
li oksijenlenmenin, solutmanın ve dolaşımın
sağlanmasıdır (Şekil 3). Bu yöntemlere rağmen
kalp-dolaşım işlevleri yeterli değilse ilaç ve sıvı
tedavisi uygulanmalıdır. En önemli ilaç oksijen- 483

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
484
dir. Canlandırma sırasında mümkün olan en yük-
sek konsantrasyonda oksijen vermek gerekir. (1)
Hipotansif olan veya hipovolemik şoka girmiş
hastalarda sıvı tedavisi gerekir. %0,9 NaCl (veya
dekstrozsuz Ringer laktat) 20 ml/kg hızla veri-
lir ve düzelme sağlanmadığı durumlarda bu sıvı
tekrarlanabilir (40-60 ml/kg/saat ve daha fazla).
Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun ya
da dolaşım bozukluğunun devam ettiği hastalar-
da katekolaminleri infüzyon şeklinde kullanmak
gerekir.(1-6)
Ritim Bozuklukları: Çocuklarda birincil ola-
rak kalple ilişkili olaylar sık olmamasına rağmen
ritim bozuklukları yönünden EKG’leri devamlı
olarak izlenmelidir. Bu monitorizasyon kardiyak
aritmilerin tespitinin yanısıra, yapılan tedaviye
yanıtın değerlendirilmesinde de yardımcı ol-
maktadır.(1)
Bradiaritmiler: Hipoksi, hipotermi, asidoz, hi-
potansiyon ve hipoglisemi normal sinüs nod iş-
levini baskılayabilir ve miyokardın iletimini ya-
vaşlatabilir. Ek olarak aşırı vagal uyarı (örneğin;
nazofaringiyal aspirasyon veya trakeyal entübas-
yon gibi...) bradikardiye neden olabilir. Sinüs
bradikardisi, yavaş junctional veya idiyoventri-
küler ritimli sinüs nod susması ve AV blok, süt
çocuğu ve çocuklarda en sık görülen preterminal
ritimlerdir. Hemodinamik dengeyi bozan tüm
yavaş ritimler acilen tedavi gerektirmektedir.(1-2)
Bradiaritmilerin Tedavisi: Altı aylıktan küçük
süt çocuklarında kalp hızı, kalp debisini diğer
yaş gruplarındaki çocuklardan daha fazla etki-
lemektedir. Bu nedenle küçük süt çocuklarında
bradikardinin etkisi ve sonuçta belirtileri daha
hızla ve belirgin olarak ortaya çıkmaktadır. Kli-
nik olarak belirgin bradikardi kalp hızının 60/
dk’nın altına inmesi ve yeterli oksijenasyon ve
solutmaya rağmen azalmış sistemik perfüzyonla
birlikte kalp hızının hızla düşmesi olarak tanım-
lanmaktadır. Klinik olarak belirgin bradikardi
her yaş grubunda tedavi edilmelidir (Şekil 4).
Başlangıçta, öncelikle çocuk yeterli şekilde so-
lutulmalı ve destekleyici O2 verilmelidir. Eğer
farmakolojik tedavi gerekli olursa süt çocuğu ve
çocuklarda “belirti veren bradikardi” tedavisin-
de en yararlı ilaç olduğundan adrenalin kullanıl-
malıdır (kalp bloğuna veya artmış vagal tonusa
bağlı bradikardi değilse). Vagal tonus artışına
bağlı bradikardilerde ise atropin ilk kullanılacak
ilaç olmalıdır. Yeterli oksijenasyona ve solut-
maya rağmen bradikardi devam ederse, sadece
geçici bir süre yanıt alınır ve sonra tekrar bra-
dikardi gelişirse veya bolus adrenalin ve atropin
tedavisine hiç yanıt alınamazsa, devamlı infüz-
yon halinde adrenalin veya dopamin uygulaması
gözönüne alınmalıdır.(1, 3-6)
Tam kalp bloğu veya sinüs nod işlev bozuklu-
ğunun neden olduğu seçilmiş bradikardi olgu-
larında acil transtorasik pacing yaşam kurtarıcı
olabilmektedir. Ancak çocuklarda postarrest
hipoksik/iskemik kalp kası hasarına veya solu-
num yetmezliğine ikincil gelişen bradikardilerde
pacing yararlı olmamaktadır. Ayrıca çocuklarda
asistol tedavisinde de pacing’in etkin olduğu
gösterilmemiştir.(4)
Nabızsız Elektriksel Aktivite
NEA tespit edilebilir bir kalp debisi oluşturmak-
sızın (nabız tespit edilememesi gibi...) monitör-
de ya da EKG’de gözlenen organize elektriksel
aktivite ile karakterize klinik bir durumdur. Bu
klinik durum sıklıkla asistolden hemen önce or-
taya çıkan preterminal bir duruma işaret eder.
Bu durumlarda NEA, asistol tedavisi ile aynı
şekilde (Şekil 3) özellikle geriye döndürülebilir
nedenler belirlenip, düzeltilerek tedavi edilme-
lidir. Eğer hava yolu sağlandıktan, akciğerler
ventile edildikten, destekleyici O2 tedavisi veril-
dikten ve göğüs masajı yapıldıktan sonra hasta
hala nabızsız kalmaya devam ediyorsa adrenalin
verilmelidir (başlangıç dozu 0,01 mg/kg). Hipo-
volemi, tansiyon pnömotoraks ve perikardiyal
tamponad gibi geriye döndürülebilir nedenler
saptanmışsa hipovolemi için bolus serum fiz-
yolojik veya Ringer’s laktat solusyonu verilmeli,
tansiyon pnömotoraks için iğne aspirasyonu ve
drenaj tüpü yerleştirilmesi ile hızla boşaltılmalı-
dır. Ayrıca çocuğun vücut ısısı, kan şekeri, elekt-
rolitler ve kan gazları tespit edilmelidir.(1, 5, 6)

NABIZSIZ ARREST
TYD akışı, oksijen, KPR’ye başla ve devam et
Oksijen ver, monitör ve/veya defibrilatöre bağla
Şok uygulanır
VF /Nabızsız VT
1 şok uygula (2 J/kg) (1)
OED > 1 yaş ise ( 1- 8 yaş ara-
sı, varsa çocuk dozu kullan)
Hemen KPR’ye başla
5 döngü KPR’ye devam et
Ritme bak. (2)
Şok uygulanabilirmi ?
Uygulanabilir
2. şok uygulaması ( 4 J/kg)
KPR’ye hemen başla
Adrenalin ver (0,01mg/kg İV, İO)
veya ET tüpten 0,1 mg/kg ver
Her 3-5 dakikada bir tekrarla
5 döngü KPR’yi tamamla
Ritme bak.
Şok uygulanabilir mi ?
Uygulanabilir
3. şok uygulaması ( 4 J/kg)
KPR’ye hemen başla
Antiaritmik vermeyi düşün
Amiodaron 5 mg/kg İV/İO (15 dk
ara ile 2 kez daha tekrarlanabilir)
veya lidokain 1 mg/kg İV/İO
Torsa de pointes için 25 mg/kg
magnezyum düşün
5 döngü KPR’yi tamamla
Şekil 3. Çocuklarda ileri yaşam desteği akış çizelgesi
Konu 3
Çocuklarda İleri Yaşam Desteği
Şok uygulanamaz
Ritme bak. Şok uygulanabilir mi?
Asistol, NEA
KPR’ye hemen başla Adrenalin ver (3)
(0,01 mg/kg İV, İO)
Veya ET tüpten 0,1 mg/kg ver
Her 3-5 dakikada bir tekrarla
5 döngü KPR uygula
Ritme bak. Şok uygulanabilir mi ?
Eğer asistol varsa (3)
nolu kutuya git,
Eğer elektriksel
aktivite varsa nabzı Uygulanamaz Uygulanabilir
kontrol et, nabız
yoksa (3) nolu (1) nolu
kutuya git, kutuya git
Nabız varsa can-
landırma sonrası
bakıma başla
Uygulanamaz
KPR sırasında özen göster
• Hızlı ve güçlü bası yap (En az 100/dak)
• Bası sonrası göğsün önceki yüksekliğe gelmesine izin ver
• Göğüs basısına olabildiğince az ara ver
• 1 döngü KPR = 15 bası 2 soluk
• Aşırı solutmadan (hem sıklık hem de hacim olarak) kaçın
• Havayolunu garantiye al ve yerinden emin ol
• Havayolunu kapnografi ile doğrula
• İleri havayolu sağlandıysa (entübasyon, LMA ile) solutmak için
göğüs basısına ara verme ve solutmayı 8-10/dk yap
• Göğüs basısı yapanı 2 dakikada bir değiştir ve ritmi kontrol et
• Tedavi edilebilir faktörlerin varlığını araştır.
o 5 H: Hipovolemi, Hipoksi, Hidrojen iyon (asidoz), Hipoglise-
mi, Hipotermi,
o 5 T: Toksinler (Zehirlenme), Tamponad (Kardiyak), Tansiyon
pnomotoraks, Trombozis (Pulmoner veya koroner), Travma
485
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Belirti veren bradikardi

Dolaşım bozukluğu bulguları mevcut

Altta yatan nedeni belirle ve tedavi et

ABC’yi sağla, garanti altına al ve destekle, oksijen ver monitöre bağla, ritmi tanımla
Kan basıncı ve SpO2’yi yakından izle
Damar yolunu aç
Hayır Evet

Bradikardi hala hemodinamik

dengesizlik yapıyor mu?

Oksijenasyon ve etkin solutmaya rağmen

KTA < 60/dak ve dolaşım bozukluğu
Hayır bulguları mevcutsa KPR uygula

ABC’yi destekle
Oksijen ver İnatçı “belirti veren bradikardi” ?
İzle ve gerekirse uzman görüşü iste
Evet
*Adrenalin ver 0,01 mg/kg İV, İO
ET tüpten 0,1 mg/kg
Her 3-5 dakikada bir tekrarla
** Eğer artmış vagal tonus var veya primer AV
blok ise atropin uygula.
İlk doz 0,02 mg/kg, gerekirse tekrarlanabilir.
(en az doz 0,1 mg; çocuklar için en yüksek
toplam doz 0,5 mg)
Altta yatan nedeni tedavi et
KPR sırasında
*** Kardiyak pace’i düşün
• Hızlı ve güçlü bası yap (100/dak)
• Göğüs basısına olabildiğince az ara ver
• ABC’ yi destekle
• Havayolunu garantiye al ve yerinden emin ol Nabızsız arrest gelişirse,
• Tedavi edilebilir faktörlerin varlığını araştır. Nabızsız arrest algoritmini uygula

Şekil 4. Bradikardi akış çizelgesi

Supraventriküler Taşikardi yeden daha kısa sürelidir ve şoka bağlı meydana

Çocukluk döneminde en sık karşılaşılan nonar-
rest aritmi tipidir ve genellikle bu dönemdeki
SVT’lerin nedeni AV kavşak ve bypass yollarını il-
gilendiren reentridir, fakat olguların %5-10’unda
otomatisitenin artması da sorumlu olabilir. Süt
çocuklarında SVT daha çok kalp hızının 220/dk
üzerinde, hatta bazen 300/dk civarında hızlı ol-
ması ile karakterizedir. Ancak SVT sırasında daha
yavaş kalp hızı oranları da görülebilir. Etkilenen
486 çocukların çoğunda QRS kompleksi 0,08 sani-
gelen sinüzal taşikardi (ST)’den ayırt edilmelidir.
Ancak bu ayrım özellikle SVT veya ST’nin azal-
mış sistemik perfüzyonla birlikte olduğu zaman-
larda bir hayli zordur (Şekil 5).(1, 4-6)
SVT süresince kardiyopulmoner stabilite çocu-
ğun yaşından, SVT’nin süresinden, ventrikül
işlevlerinin önceki durumundan ve önceki vent-
riküler hızından etkilenmektedir. Bununla bir-
likte süt çocuklarında kalp debisi azalana ve şok
tablosu gelişene kadar kalp hızının arttığı sapta-
 Konu 3

TAŞİKARDİ (Nabız var ve hemodinamik dengesizlik var)

Çocuklarda İleri Yaşam Desteği

ABC’yi destekle, Oksijen ver
Kan basıncı ve SpO2’yi yakından izle
Damar yolunu aç
Monitör/defibrilatöre bağla

Belirtiler devam ediyor

Dar QRS Geniş QRS

< 0,09 sn > 0,09 sn
Olası
12 kanallı EKG QRS süresini değerlendir ventriküler
veya monitör ile taşikardi
ritmi değerlendir.

Olası sinus taşikardisi:
*Bilinen bir nedenle uyumlu
hikayenin varlığı
* P dalgaları belirgin ve normal
*R-R değişken, P-R sabit
*Süt çocuğu KTA <220 /dak
*Büyük çocuk KTA <180/dak
Etyolojiyi araştır ve tedavi et
Olası Supraventrikuler
Taşikardi:
*Uyumlu öykü yok (özgül değil,
belirsiz)
*P dalgaları yok veya anormal
*KTA sabit
*Ani hız değişiklikleri öyküsü
* Süt çocuğu KTA >220 /dak
*Büyük çocuk KTA >180/dak
Vagal manevraları
dene (gecikme)
Hipotansiyon ve/veya
Ani bilinç değişikliği
vr/veya Şok bulguları Hayır
Adenozin IV hızlı
puşe (Ritim düzenli
Evet ve QRS’ler mono-
morfik ise)
*Senkronize kardiyoversiyon:
0,5-1 joul/kg, etkili olmazsa 2 joul/
kg’a arttır. Gerekirse sedatize edebilir-
sin ancak kardiyoversiyonu geciktirme.
** Elektriksel kardiyoversiyonu gecik-
tirmezse adenozin denenebilir (Ritim
düzenli ve QRS’ler monomorfik ise)

İV/İOyol açıksa;
*Adenozin: 0,1 mg/kg (ilk doz en çok 6 mg) hızlı bolus Uzman konsultasyonu ile;
yapılır. İlk doz yanıtsızsa 2. doz iki katı verilir (2. doz en *Amiodaron 5 mg/kg İV
yüksek 12 mg) ya da İV/İO yol açık değilse 20-60 dakikada, ya da
* Senkronize kardiyoversiyon: 0,5-1 joul/kg, etkili *Lidokain 1 mg/kg İV
olmazsa, 2 joul/kg’a arttır. Gerekirse sedatize edebilirsin uygulanır.
ancak kardiyoversiyonu geciktirme. *Prokainamid 15 mg/kg İV
30-60 dakikada uygulanır.
***Amiodaron ile prokaina-
mid birlikte uygulanamaz.

Değerlendirme sırasında
• Havayolunu ve damar yolunu garantiye al ve yerinden emin ol,
• Uzman konsultasyonu yapmaya çalış,
• Kardiyoversiyon için hazırlan
• Tedavi edilebilir faktörlerin varlığını araştır.
o 5 H: Hipovolemi, Hipoksi, Hidrojen iyon (asidoz), Hipoglisemi, Hipotermi,
o 5 T: Toksinler (Zehirlenme), Tamponad (Kardiyak), Tansiyon pnomotoraks,
Trombozis (Pulmoner veya koroner), Travma

Şekil 5. Taşikardide akış çizelgesi

487
 Tablo 1. Canlandırmada kullanılacak ilaç dozları(1) namayabilmektedir. Eğer çocuğun SVT öncesi
kalp kası işlevleri yeterli değilse (örneğin; kardi-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

İlaç Dozu
Adenozin 0,1 mg/kg (en çok 6 mg), yomiyopatili bir çocuktaki gibi) göreceli olarak
tekrar dozu 0,2 mg/kg (en kısa bir sürede şok tablosu ile karşılaşılabilin-
çok 12 mg) mektedir. Geniş QRS’li SVT (örneğin; aberran
Adrenalin 0,01 mg/kg, 0,1-1 mg/kg/ iletimli SVT) süt çocuğu ve çocuklarda nadir
dakika infüzyon olmasına rağmen, eğer mevcutsa bu durumda
Atropin 0,02 mg/kg, en az 0,1 mg güç olan konu SVT’nin ventriküler taşikardi
Amiodaron 5 mg/kg (arestte bolus) (VT)’den ayrımıdır. Hem SVT ve hem de VT
Kalsiyum glukonat 1 ml/kg (en çok 10 ml)
hemodinamik dengeyi bozabildikleri için sadece
%10 hemodinamik dengenin durumuna bakarak VT
Dobutamin 5-20 mg/kg/dakika infüz-
veya SVT ayrımı yapılmamalıdır. Birçok du-
yon rumda geniş QRS kompleksli taşikardiler sanki
Dopamin 5-20 mg/kg/dakika infüz- VT imiş gibi tedavi edilmelidir (Şekil 5).(1,4-6)
yon
Glukoz (%10 dkstroz) 5-10 ml/kg
SVT’nin Tedavisi
Lidokain 1 mg/kg yükleme, sonra
20-50 mg/kg/dakika Vagal Manevralar: Hemodinamik olarak sta-
infüzyon
bil olan, daha hafif belirtileri olan çocuklarda
Magnezyum sülfat 25-50 mg/kg en çok 2 gr veya kardiyoversiyona/ilaç tedavisine hazırlık
Prokainamid 15 mg/kg yükleme aşamasında iken vagal manevralar denenebilir.
Vazopressin 40 U Süt çocuğu ve çocuklarda yüze tatbik edilen
buz paketi uygulaması en etkin yöntemdir. Bu
Tablo 2. İnfüzyon şeklinde kullanılan ilaçlar yöntem plastik bir torba veya eldiven içerisine
(yöntem 1)(1) ezilmiş buz ve su karışımı doldurularak uygula-
100 m %5 1 ml/kg/saat
nır. Diğer vagal manevralar (valsalva gibi...) da
İlaç
dekstroz içinde infüzyon etkin olabilir. Çocuklarda valsalva manevrasını
Adrenalin/
gerçekleştirmek için bir yöntem olarak bir çu-
0,6 mg 0,1 mg/kg/dk buğun içinden üfletme veya balon şişirtmeye
Noradrenalin
Dopamin/
uğraştırma eylemleri kullanılabilir. Çocuklarda
60 mg 10 mg/kg/dk göze doğrudan bası ve karotise bası uygulanma-
Dobutamin
Lidokain 120 mg 20 mg/kg/dk sı tehlikeli olabilir ve vagal yanıt alabilmek için
kullanılmamalıdır.(1,4,5)

Tablo 3. İnfüzyon şeklinde kullanılan ilaçlar Kardiyoversiyon: Kardiyovasküler dengenin

(yöntem 1)(1) bozulmasına neden olan SVT olguları (bozul-
6’lar Kuralı: muş periferal perfüzyonla birlikte olan konjestif
0,6x kg (ağırlık) = mg ilaç 100 ml kalp yetmezliği, artmış solunum çabası ve bilinç
Adrenalin seviyesinde değişiklik veya hipotansiyon) hiç
%5 Dekstroz içine eklenir
1 ml/saat = 0,1 mg/kg/dk eşitliği zaman kaybetmeksizin elektriksel veya kimya-
Noradrenalin dikkate alınarak infüzyon hızı sal olarak kardiyoversiyonla tedavi edilmelidir.
ayarlanır Başlangıç dozu olarak 0,5-1 J/kg ile senkroni-
6m kg (ağırlık) = mg ilaç 100 ml ze elektriksel kardiyoversiyon yapılması öneril-
Dopamin
%5 Dekstroz içine eklenir mektedir. Eğer damar yolu açık ve kullanılabilir
1 ml/saat = 1 mg/kg/dk eşitliği bir durumda ise elektriksel kardiyoversiyondan
Dobutamin dikkate alınarak infüzyon hızı önce kimyasal kardiyoversiyon adenozin ile uy-
ayarlanır
gulanabilir. Ancak damar yolunun veya kemik-
488 Lidokain içi yolun kullanılabilmesi 20-30 saniyeden daha

fazla bir zaman alacaksa elektriksel kardiyoversi-
yon geciktirilmemelidir.(1-7)
Adenozin: Çocuklarda SVT için ilaç tedavi-
si kullanmak endike olduğunda seçilecek ilaç
adenozindir. Adenozin AV düğümden iletimi
geçici olarak bloke etmeye neden olan özgül re-
septörler üzerinde etkin olan bir ilaçtır. Adeno-
zin SVT’de çok etkindir ve yarılanma ömrü 10
sn. olduğu için yan etkileri çok azdır. Devamlı
EKG monitorizasyonu ile hızlı IV bolus şeklin-
de 0,1 mg/kg olarak verilmelidir. İlacın kalpte
etkili olacağı bölgeye ulaşımını kolaylaştırmak
için enjeksiyon bölgesi olabildiğince kalbe yakın
olmalıdır. İlaç verilirken 3 yollu musluğa bağlı
2 şırınga tekniği kullanılmalıdır. Bu teknikte şı-
rıngalardan birinde adenozin, diğerinde en az 5
ml serum fizyolojik bulunmalı ve önce adenozin
hızla bolus tarzı verilmeli, hemen ardından 5 ml
serum fizyolojik puşe edilmelidir. Eğer ilk doz-
dan sonra herhangi bir etki görülmezse doz iki
katına (0,2 mg/kg) çıkartılmalıdır. Önerilen en
yüksek başlangıç dozu 6 mg ve en yüksek ikinci
doz 12 mg’dır. Adenozinin bir defada uygulanan
dozu 12 mg’ı asla geçmemelidir.(1,4,5)
Geniş QRS Kompleksli Taşikardi: Başlangıç
tedavisinin nasıl olacağının kararı hastanın he-
modinamik olarak stabil olup olmadığına göre
belirlenmektedir. Hemodinamik olarak stabil
olmayan geniş-kompleksli taşikardiler, rahatla-
tıcı öykü yokluğunda ritmin ventriküler olma
olasılığı nedeniyle acil tedavi gerektirmektedir
(Şekil 5). Geniş-kompleksli taşikardilerin acil
tedavisinde; eğer nabız mevcutsa senkronize kar-
diyoversiyon, nabız alınamıyorsa defibrilasyon
yapılmaktadır. Eğer hasta hemodinamik olarak
stabil ise tanısal girişimler beklenebilir ve çocuk
kardiyolojisi konsültasyonu veya yeterli deneyi-
me sahip bir diğer hekimden erken konsültas-
yon önerilmektedir.(1,4,5)
Ventriküler Taşikardi ve Ventriküler
Fibrilasyon
VT ve VF çocuklarda sık değildir. Eğer görülürse
altta yatan bir başka hastalık (örneğin; doğumsal
Konu 3
kalp hastalığı, kardiyomiyopati veya miyokardit
gibi kalpte akut yangısal bir hasarlanma) ola-
Çocuklarda İleri Yaşam Desteği
bileceği göz önüne alınmalıdır. Ek olarak ilaç
dozaşımları; hiperkalemi, hipermagnezemi, hi-
pokalsemi veya hipoglisemi gibi metabolik ne-
denler veya hipotermi gibi geriye döndürülebilir
nedenler araştırılmalı ve tedavi edilmelidir.
2000 yılındaki rehber nabızsız VF/VT teda-
visinde, aralarda kalp basısı yapmadan, ritmi
kontrol ederek ard arda 3 defibrilasyon öner-
mektedir. 2005 ve 2010 yıllarındaki rehber-
lerde ise (modern bifazik defibrilatörlerde ilk
defibrilasyonda başarı şansı %90 gibi yüksek
olduğu için ve ilk defibrilasyon başarısız ise 2.
ve 3. şoklarda başarı oranı düşük olduğu için)
ilk defibrilasyonun ardından 5 döngü boyunca
(yaklaşık 2 dakika) KPR uygulandıktan sonra
ritmin değerlendirilmesini ve gerekirse defib-
rilasyon yapılmasını önermektedir. İlk defibri-
lasyon için 2 Joul/kg sonraki denemelerde ise 4
Joul/kg (muhtemelen 10 Joul/kg’a kadar enerji
güvenlidir) doz önerilmektedir.(1,2,3,7)
VT ve VF’nin Tedavisi
Hemodinamik Olarak Stabil VT: Eğer VT’li
çocuk hemodinamik olarak stabil (distal nabız-
ların palpabl olup olmaması uyarıcı etmendir)
ise herhangi bir tedavi verilmeden önce dikkat-
li bir değerlendirme yapılmalı ve erken çocuk
kardiyolojisi konsültasyonu istenmelidir. İlk
değerlendirme esnasında 12 derivasyonlu EKG
analizi ve dikkatli bir öykü alınarak (soygeçmi-
şinde ventriküler aritmi veya ani bebek ölümü
öyküsü gibi) taşikardinin orijinini saptamaya
odaklanmalıdır. Eğer farmakolojik tedaviye ka-
rar verilirse (Şekil 5) öncelikle amiodaron (20-
60 dakikada gidecek şekilde 5 mg/kg) verilmesi
önerilmektedir. Prokainamid (30-60 dakikada
gidecek şekilde 15 mg/kg) veya lidokain (yakla-
şık 2-4 dakikada verilecek şekilde 1 mg/kg) alter-
natif ilaçlar olarak düşünülmelidir. Amiodaron
ve prokainamid hipotansiyona neden olabilmek-
tedir ve prokainamid potent bir negatif inotro-
pik ajandır. Her iki ilacın infüzyonu sırasında ve
sonrasında hemodinamik denge yakından takip
edilmeli ve devamlı EKG monitorizasyonu yapıl- 489

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
490
malıdır. Ayrıca amiodaron ve prokainamid QT
intervalini uzattıkları için birarada kullanılma-
malıdır.(1,4,5)
Palbabl Nabızlı VT’de Kardiyoversiyon: VT’li
süt çocuğu ve çocuklarda şok bulguları varsa
(düşük kalp debisi, zayıf perfüzyon gibi) nabız
palpabl olsa bile acil senkronize kardiyoversiyon
endikedir (Şekil 5). Hemodinamik bozulmanın
derecesine ve hastanın bilinç düzeyinin duru-
muna bağlı olarak damar yolu açılmadan önce
kardiyoversiyon uygulanabilir. Eğer hasta uygun
bir şekilde yanıt vermeye hazır ve distres içinde
değilse bir çocuk kardiyoloğuyla konsültasyon
yapmak, damar yolu açmak ve kardiyoversi-
yondan önce sedatize etmek için yeterli zaman
sıklıkla mevcuttur. Ek olarak aritmiye neden
olabilecek bilinen bir nedeni olmayan VT’li
çocuklarda ilaç veya metabolik nedenlerin akla
getirilmesi önemlidir.(1,4,5)
Nabızsız VT/VF: VF ve nabızsız VT şok yapıla-
bilen (defibrile edilebilen) ritimler olarak adlan-
dırılmıştır. Çocuklarda hastane dışı arrestlerde
%5-15 oranında görülürken, hastanede ger-
çekleşen arrestlerde canlandırma sırasında %20
ye kadar yüksek oranlarda görülebilir ve sıklığı
yaşla artar. Çocuklarda en sık görülen EKG bul-
gusu olan asistol ve nabızsız elektriksel aktivite
“şok yapılamayan” (defibrile edilemeyen) ritim-
ler olarak adlandırılmıştır.
Nabızsız VT/VF için kesin tedavi; defibrilasyon
yapabilmek amacıyla verilen şok işlemidir. Bu
durumda acilen şok (defibrilasyon) uygulanma-
lıdır. Defibrilatör getirilene ve şarj edilene kadar
geçen sürede hastanın ventilasyonu, oksijenizas-
yonu sağlanmalı, kalp masajı uygulanmalı ve
damar yolu açma girişimine devam edilmelidir.
Ancak bunları yapmak için defibrilasyon işlemi
geciktirilmemelidir. İlk defibrilasyon işlemi yapı-
lır yapılmaz ritim kontrolu yapılmaksızın 5 dön-
gü KPR’ye başlanmalı (Şekil 5), ardından ritim
kontrol edilmelidir. Eğer halen şok uygulanması
gereken ritim devam ediyorsa defibrilatör hazır
hale getirilene kadar KPR’ye devam edilmelidir.
Defibrilatör hazır edilir edilmez defibrilasyon iş-
lemini gerçekleştirilmelidir. Ardından yine ritim
kontrolu yapılmaksızın kalp masajına başlama-
lı ve beraberinde 0,01 mg/kg dozunda IV/IO
veya 0,1 mg/kg dozunda trakeyal yolla adrenalin
verilmelidir. 5 döngü KPR uygulandıktan son-
ra ritim kontrolunde halen şok uygulanmasını
gerektiren ritim devam ediyorsa defibrilasyonu
gerçekleştirdikten sonra kalp masajı ile birlikte
amiodaron (5 mg/kg hızlı IV bolus şeklinde)
veya lidokain (1 mg/kg) uygulanmalıdır.(1,4,5,7)
Özet
* Endotrakeal tüplerde gerekli durumlarda
kaflı tüpler kullanılmalıdır.
* Endotrakeal tüp yerleştirme için laringeal
maske uygulaması iyi bir seçenek olabilir
* Endotrakeal tüpün yerini belirlemede so-
lukta CO yöntemlerdendir.
* Eğer hasta entübe edilmişse veya buna
benzer ileri havayolu uygulaması yapıl-
ması solunum yaparken kalp masajına ara
verilmemelidir.
* Bu durumda solunum sayısını 8-10/dk
olarak uygulanmalıdır.
* Aritmi yönetiminde defibrilatör hazır
hale getirilene kadar kalp masajı uygulan-
malıdır.
* Defibrilasyon uygulaması yapar yapmaz,
beklemeksizin kalp masajına başlanmalıdır.
* Ardı ardına 3 kez şok uygulamasından
kaçın, her defasında sadece tek şok uygu-
lanmalıdır.
* İlaç uygulamaları için her zaman IV/IO
yol kullanılmalıdır, zorunlu olmadıkça
ETT yolu kullanılmamalıdır.
Kaynaklar
1. Yılmaz HL, Karaböcüoğlu M. Çocuklarda İleri
Yaşam Desteği. Karaböcüoğlu M, Yılmaz HL,
Duman M (Ed). Çocuk Acil Tıp: Kapsamlı ve
Kolay Yaklaşım. 1. Baskı, İstanbul, İstanbul Tıp
Kitabevi, 2012:93-104.

2. AHA.Pediatric Advanced Life Support. Circula-
tion 2005;112:167-87.
3. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM,
Samson RA, Hazinski MF et al. Part 14: Pedi-
atric Advanced Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmo-
nary Resuscitation and Emergency Cardiovascu-
lar Care. Circulation, 2010;122:876-908.
4. Mace SE. Pediatric Advanced Life Support Es-
sentials. In: American Academy of Pediatrics,
American College of Emergency Physicians.
APLS: The Pediatric Emergency Medicine Re-
source. Fifth Ed., Jones Barlett Learning, 2012:
14;14-6.
Konu 3
5. Karaböcüoğlu M, Yılmaz HL. Temel ve İleri
Yaşam Desteği. Karaböcüoğlu M, Uzel N,
Çocuklarda İleri Yaşam Desteği
Yılmaz HL (editörler).Çocuk Acil Tıp Kitabı.
Çapa Tıp Kitapevi, İstanbul, 2004;47-62.
6. Ludwig S. Lavelle MJ. Resuscitation-Pediatric
Basic and Advanced Life Support. In: Fleisher
GR, Ludwig S, Henretig FM (eds). Textbook of
Pediatric Emergency Medicine, 5th ed. Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2006: 3-34.
7. Hazinski MF (ed). Highlights of the 2010 AHA
Guidelines for CPR and ECC. American Heart
Associatation, 2010.
491
 Konu 4
ATEŞLİ ÇOCUĞA YAKLAŞIM
Giriş
Ateş, çocuk sağlığı ve hastalıkları ile ilgilenen
hekimlerin en sık karşılaştığı hastalık belirtile-
rinden biridir. Ateş nedenlerinin araştırılması ve
nedene yönelik etkin tedavi uygulaması ise he-
nüz görüş birliğine varılmamış bir konudur. Son
yıllardaki özellikle bu konuyla ilgili yaklaşım
şemalarının oluşturulması ve tüm hekimlerce
uygulanması yönündeki çabalar ise bu konudaki
belirsizliği ortadan kaldırmaya yöneliktir. Ateşli
hastaya yaklaşımda esas amaç ise ateş odağının
tespit edilmesi, ciddi bakteriyel enfeksiyonların
(CBE) önlenmesi ve ateşe yönelik etkin ve ye-
rinde müdahale edilmesidir.
Ateş Patofizyolojisi
Ateş, vücudun inflamatuvar savunma sistemine
karşı olan bir uyarıya fizyolojik cevaptan kay-
naklanan normal vücut ısısının artması olarak
ifade edilmektedir. Vücutta ısı kontrol merkezi
ön hipotalamusta yer alan ısıya duyarlı nöron-
ların bulunduğu preoptik alandır.(1-4) Bu mer-
kez vücut ısısını deri ve kas dokusunda yer alan
termosensörlerden gelen sinyallerle düzenler.
Termosensörlerden gelen uyarılar sonrasında
ısı-kontrol merkezinin uyarılmasını sağlayan
maddelere ise pirojenler adı verilmektedir. Bu
pirojen maddeler başlıca endojen (İnterlö-
kin-1, interlökin-6, tümör nekroz faktör-α,
interferon-β, interferon-γ vs.) veya eksojen (bak-
teriyel endotoksinler, antijen-antikor kompleks-
leri, ilaçlar vs.) kaynaklı olabilmekte ve ısı-kont-
rol merkezindeki etkilerini bazı aracı maddelerle
(prostoglandin E2, siklik AMP, serotonin gibi)
sağlamaktadırlar. Ateş esnasında meydana gelen
bu biyokimyasal değişimlerin yanında ateş yük-
Dr. Ahmet Güzel
selmesi ile birlikte vücutta “febril yanıt” adı ve-
rilen bir dizi olay da gelişmektedir. Kan-damar
yatağında meydana gelen değişimler (periferik
vazokonstriksiyon vs.), vücut sıvısının kont-
rolünde rol oynayan ter bezlerinin uyarılması,
ekstrasellüler sıvı volümünün ayarlanması (arji-
nin-vazopressin mekanizması) ve kas ve deri do-
kusunda meydana gelen davranış değişikleri bu
yanıtın bir parçasıdır.(1-3)
Vücut ısısı gün içerisinde normal şartlarda diür-
nal bir ritim gösterir. En düşük vücut ısısı sa-
bahın erken saatlerinde (06:00) görülürken en
yüksek ısı akşam (18:00) saatlerinde görülür.
Gün içerisinde vücut ısısında 0.5-1°C’ye kadar
normal değişimler olabilir.(1-2) Bunun yanında
vücut ısısı; ölçümün yapıldığı vücut bölgesine,
ölçümün zamanına, egzersiz, yemek yeme, spor
yapma ya da eşlik eden kronik hastalık gibi du-
rumların varlığına göre değişiklik gösterebilmek-
tedir. Bu yüzden ateş değerlendirmesi yapmadan
önce bu durumların mevcut ateş üzerindeki et-
kisi gözden geçirilmelidir. Değişik kaynaklarda
farklı ateş tanımlamaları yer almasına rağmen
en çok kabul gören tanımlama tüm yaş grupları
için vücut ısısının;
* Koltuk altı > 37.3°C,
* Rektal >38°C
* Kulaktan >38°C olmasıdır.
Termometreler ve ateş ölçümü
Ateş ölçüm metodları ve kullanılan termomet-
reler konusunda farklı kaynaklarda değişik ta-
nımlamalar ve ölçüm yöntemleri verilmiştir.
Son yıllarda civalı termometrelerin kullanımı-
nın giderek azalması ile birlikte ateş tanısında

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
494
elektronik, infrared ve kimyasal termometreler
kullanılmaya başlanmıştır. Bunun yanında ateş
ölçüm yerleri konusunda da tam bir fikir birliliği
bulunmamaktadır. Bazı kaynaklarda(1,2,6) halen
rektal ısı ölçümü en güvenilir yöntem olarak ka-
bul edilirken İngiltere ve bazı avrupa ülkelerine
bağlı kaynaklarda(7) ise ilk 5 yaş için oral ve rek-
tal ısı ölçümü önerilmemektedir.
Bu kaynaklarda önerilen ateş ölçüm yöntemleri
şu şekildedir;(7)
Yenidoğan döneminde vücut ısısı elektronik ter-
mometre ile koltuk altından ölçülmelidir.
1 ay-5 yaş arasında ise vücut ısısı koltuk altı ve
timpanik bölgeden ölçülmelidir. Koltuk altın-
dan ölçüm için elektronik ya da kimyasal nokta
termometreler önerilirken timpanik ölçümlerde
ise infrared termometreler tercih edilmelidir.
Birden fazla ölçüm yapılan sağlık kuruluşlarında
vücut ısısını ölçmek için tek kullanımlık kimya-
sal nokta termometre kullanılması daha uygun-
dur. Kimyasal nokta termometrelerle alından ısı
ölçümünün güvenirliliği oldukça düşüktür ve
önerilmemektedir.
Vücutta ısısında yükselme ya hipotalamustaki
ısı-kontrol merkezinin eşik değerinin yükselmesi
ile ya da “Hipertermi (>41,1°C)” olarak adlan-
dırılan eşik değerinin değişmediği sadece aşırı ısı
üretimi veya üretilen ısının vücuttan atılamama-
sı gibi nedenlerle meydana gelmektedir. Tanı ve
tedavi yaklaşımının farklı olduğu hipertermi ile
diğer ateş nedenlerinin birbirinden ayırt edil-
mesi önemlidir. Çünkü diğer ateş nedenlerinin
aksine hipertermi vücut ısısının patolojik düzey-
lere çıkmasına yol açarak santral sinir sisteminde
kalıcı hasara ve kaslarda yaygın rabdomiyolizise
neden olabilmektedir.(1-3)
Ateş Tipleri ve Tanımlamaları
Özgün bir tanıya götürmese de var olan ateşin
seyri, sıklığı ve süresi tanısal yaklaşımda bize
yardımcı olabilmektedir. Ancak özellikle yay-
gın antibiyotik ve antipiretik kullanımının ateş
seyrini etkileyebileceği ve ateş tipinin hiçbir has-
talık için tanısal olmadığı da unutulmamalıdır.
Kısaca bu ateş tiplerini özetlersek;
Ateş-nabız uygunsuzluğu (relatif bradikardi):
Vücut ısısının arttığı durumlarda artmış oksijen
gereksinimini ve biriken metabolitlerle birlikte
karbondioksit atılımını sağlamak için vücut-
ta metabolizma hızında artışa ihtiyaç vardır.
Bu durum ateşle beraber solunum hızında ve
kalp atım hızında artışla kendini göstermekte-
dir. Ancak bu durum bazı hallerde bozulmakta
ateş-nabız uygunsuzluğu görülmektedir. Bu ateş
seyrinde ise özellikle tifo, bruselloz, leptosipiroz,
ilaç ateşi ve kardiyak tutulumla giden hastalıklar
(akut romatizmal ateş, infektif endokardit, lyme
hastalığı) düşünülmelidir(1)
Ateş yanıtının olmaması: Yenidoğanlarda,
uzun süreli kemoterapi tedavisi alanlarda, kor-
tikosteroid veya antipiretik kullanımı ile üremik
hastalarda ciddi enfeksiyon hastalığına rağmen
ateş görülmeyebilir.(1-2)
Hipotermi: Vücut ısısının 35°C’den az olması
durumudur. Sıklıkla prematür yenidoğanlarda
görülür. Travma, hipotiroidi, aşırı antipiretik
kullanımı, transfüzyon, ensefalit, sepsis ve şok
diğer nedenler arasındadır.(1)
Hiperpireksi: Vücut ısısının 41,1°C’den faz-
la olmasıdır. Sıklıkla nonenfeksiyöz nedenlere
bağlı gelişir. Bu nedenler arasında santral ateş
(hipotalamusu da içeren santral sinir sistemi dis-
fonksiyonuna bağlı gelişen), malign hipertermi,
malign nöroleptik sendrom, ciddi enfeksiyon ve
sıcak çarpması yer alır(1,8)
İlaç ateşi: Belirlenen başka bir neden olmadı-
ğında ilaç almakta olan bir hastada ortaya çıkan
ve ilacın kesilmesi ile genellikle 72 saat sonra
kaybolan ateş varlığında düşünülmelidir. Sık-
lıkla antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler),
antiepileptikler (fenitoin, karbamazepin), an-
tineoplastik ajanlar (bleomisin, daunorubisin,
sitarabin, L-asparajinaz) ve kardiyak etkili ilaç-
ların (hidralazin, metildopa, kinidin) kullanımı
sonrasında görülmektedir. Bu vakalara ateşle
beraber döküntü, eozinofili, serum hastalığı,
karaciğer enzim yüksekliği ve proteinüri eşlik
edebilmektedir(1,9)

Odağı bilinmeyen ateş: Bir haftadan kısa süreli
lokalize bulgu ve yakınması olmayan yeni ortaya
çıkan ateşe denmektedir.(8)
Nedeni bilinmeyen ateş: 3 haftadan uzun süren
ve hastanede 7 gün içerisinde nedeni saptana-
mayan ateş olarak tanımlanmaktadır.(9)
Çocukluk çağında ateşin önemi
Ateş çocukluk çağında sık rastlanılan bir semp-
tomdur. Çocuk acil servislerine başvuran hasta-
ların % 20’sinden fazlasını ateşli çocuk hastalar
oluşturmaktadır.(8) Ateşli olguların çoğunluğunu
ise 3 yaş altındaki çocuklar oluşturmaktadır. Bu
yaş grubunda en sık (%70) ateş nedeni ise kısa
sürede kendiliğinden iyileşen basit viral enfek-
siyonlardır.(6,9-11) Daha az bir kısmında CBE ve
gizli bakteriyemi (GB) nedenleri yer almaktadır.
Önceki yıllarda daha da sık görülen CBE (% 10-
15) ve GB oranları (%3-10) son yıllarda hemop-
hilus influenza ve pnömokok aşılarının yaygın
olarak kullanılması nedeniyle daha da azalmıştır
(%1.6-1.8).(5,8-11) Hemophilus influenzaya bağ-
lı menenjit olgularında % 94 oranında azalma
görülürken enfeksiyonun ortalama görülen yaş
aralığı 15 ay-25 yaş olarak değişmiştir.(8) Hatta
2-18 yaş grubu arasında menenjit etkeni olarak
daha çok meningokoklar ve aşı içeriklerinde yer
almayan pnömokok türevleridir.(8) Çocukluk
çağında özellikle de 3 ayın altındaki çocuklarda
CBE riskinin fazla olması ve her zaman klinik
bulgularla uyuşmaması bu yaş grubunda ateşin
önemini daha da artırır. Bunun yanında 6 ay-5
yaş arasında ateşin febril konvülziyona neden
olabilmesi (% 4) ise ateşin çocuklarda önemini
artıran diğer bir nedendir.(3,9)
Gizli bakteriyemi; iyi görünümlü ateşli çocuk-
larda ateş odağının bulunamamasına rağmen et-
ken maddenin kanda üretilmesi durumudur. Bu
durum daha çok 2-36 aylık ve vücut ısısı ≥ 39°C
olduğu olgularda görülmektedir.(8)
Ateşli çocuklarda CBE’ler arasında en sık kar-
şılaşılan nedenler; pyelonefrit, pnömoni, me-
nenjit ve sepsis’dir. Bu nedenlere yönelik yapılan
çalışmalarda lokalize bulgu bulunmayan ateşli
Konu 4
çocukların % 4-6’sında idrar yolu enfeksiyonu
(İYE) bulunur.(12) İdrar kültürü İYE’lerin tespi-
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
tinde altın standarttır. Ancak bu test hızlı tanı
imkânı sağlamamaktadır. Bu yüzden hızlı idrar
analizinin yapılması ve dipstikle lökosit esteraz
tespiti (duyarlılığı %88) önerilmektedir.(13-15)
Bununla birlikte ateşli çocuklarda etiyolojide
İYE’lerin değişik oranlarda bulunması da idrar
örneklerinin alınma yöntemlerini tartışmaya aç-
mış ve en güvenilir yöntemlerin belirlenmesine
yönelik çalışmalar yapılmıştır. İdrar yolu enfek-
siyonuna bağlı ateşli olgularda idrar örneğinin
özellikle 2 ay-2 yaş arasında eğer antibiyotik
tedavisi başlanacak ise yüksek yanlış pozitiflik
nedeni olan (%10-20) torba yöntemi yerine sup-
rapubik veya kateter yoluyla alınması önerilmek-
tedir.(11,13) Ancak idrar torbası yöntemi ile sadece
patoloji saptanan olgularda kontrol yöntemi ola-
rak suprapubik veya kateter yoluyla örnek alın-
masını öneren yayınlarda mevcuttur. Tüm bu
veriler ateşli çocuğa yaklaşımda tam idrar tahlili
ile birlikte idrar kültürü alınmasının önemini
göstermektedir ve son yıllardaki yaklaşımda yine
bu yaklaşım tercih edilmektedir (Şekil 1).(4,6,10,15)
Solunum yolu hastalıkları ve özelikle pnömoni
odağı bilinmeyen ateş olgularında düşünülmesi
gereken diğer nedenlerden biridir. Bu olgular-
da solunum bulguları dışında bazen tek başına
yüksek ateş dışında bir bulgu da saptanmayabi-
lir. Ateşle birlikte (≥ 39°C) beyaz küre sayısının
≥20 bin/mm3 olduğu ve solunum sıkıntısı bul-
gularının eşlik etmediği daha önceden sağlıklı
olgularda pnömoni sıklığı % 26 olarak bildiril-
mektedir.(2,4,6)
Ciddi bakteriyel enfeksiyonunun tespitinde
önemli bir belirteç ise kan lökosit değeridir. Kan
lökosit sayısının ≤15.000/mm3 olduğu olgularda
CBE oranı % 0.5 iken ≥15.000/mm3 olan olgu-
larda ise %18’dir.(11,14)
Çocukluk çağında ateş nedenleri
Çocukluk çağında ateş nedenleri arasında ge-
nel olarak enfeksiyon hastalıkları (en sık), aşılar,
immünolojik ve romatolojik hastalıklar (lupus,
romatoid artrit, akut romatizmal ateş, kawasaki 495
 Tablo 1. Çocukluk çağında acil serviste sık görülen ateş nedenleri(8)
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

SSS enfeksiyonu (menenjit, ensefalit, beyin absesi)

Orbital ve periorbital sellülit
Üst solunum yolu enfeksiyonları
Akciğer enfeksiyonları (pnömoni, bronsiyolit, vs)
Kardiyak enfeksiyonlar (miyokardit, endokardit, perikardit)
GİS kaynaklı (gastroenterit, apendisit, kolanjit, hepatit, pankreatit, mezenterik
Enfeksiyöz lenfadenit, peritonit, vs)
Genitoüriner (İYE, epididimit, orşit, ovarian abse, perinefritik abse)
Kas iskelet sistemi (Septik artrit, osteomyelit, miyozit)
Toksik şok sendromu
Meningokoksemi
Döküntülü hastalıklar
Diğer enfeksiyonlar
Akut romatizmal ateş
Jüvenil romatoid artrit
Kawasaki sendromu
Sistemik Lupus Erimatozus
Poliarteritis nodosa
Romatolojik ve Mikst konnektif doku hastalığı
immünolojik Dermatomyozit
Polimiyozit
Henoch Shönlein
Stevens-Jhonson sendromu
Serum hastalığı
İlaç reaksiyonları
Lösemi
Lenfoma
Maligniteler
Nöroblastoma
Sarkoma
Sempatomimetikler (amfetaminler, kokain, vs)
Antikolinerjikler (antihistaminikler, trisiklik antidepresanlar, vs)
Salisilatlar
Zehirlenmeler ve ilaç Nöroleptik malign sendrom
reaksiyonları Malign hipertermi
Alkol zehirlenmeleri
Sedatif-hipnotik ajanlar
Serotonin sendromu
Uzamış konvulziyon
SSS hastalıkları SSS tümörü (hipotalamus yerleşimli)
Riley-Day sendromu
Tirotoksikoz
Metabolik
Akut intermittan porfiri
Aşırı giyinme
Sıcak ortam
Sıcak çarpması
Dehidratasyon
Hemolilitik hastalıklar
Periyodik ateş sendromları (PFAPA, siklik nötropeni vs)
Diğer
Travma
Kanama
İnflamatuvar barsak hastalıkları
Anhidrotik ektodermal displazi
Sarkoidoz
Diğer nadir nedenler
496

hastalığı vs.), endokrin ve metabolik nedenler
(tirotoksikoz, feokromasitoma), maligniteler,
genetik hastalıklar (ailevi akdeniz ateşi) ve hiper-
termi ile sonuçlanan; ağır egzersiz, sıcak çarp-
ması, malign hipertermi, ektodermal displazi
ile ilaç ve madde kullanımları (aspirin, kokain,
amfoterisin-B, atropin, halotan, metoksifluran,
siklopropan vs) gibi diğer nedenler yer alır. Bu-
nun dışında dehidratasyon, bazı ilaçların kullanı-
mı (antineoplastik ajanlar, antiepileptikler, anti-
biyotikler, kardiyovasküler sistem ilaçları), santral
sinir sisteminde ısı-kontrol merkezinin bozulma-
sına yol açan nedenler ve transfüzyon gibi işlem-
lerde ateş nedenleri arasındadır (Tablo 1).(3,8,9)
Ateşli çocuklarda öykü ve fizik muayenede
nelere dikkat edilmelidir?
• Bağışıklık durumu, hastalık nedenleri ve
etiyolojik ajanların farklı olmasından dolayı
değerlendirme mutlaka yaş grubuna göre
yapılmalıdır.
• Öncelikle ateşin varlığı kesinleştirilmeli, öl-
çüm yerleri arasında derece farklılıkları göz
önünde bulundurulmalı ve hatalı ölçüme
neden olabilecek durumlar (sıcak çevre, sık
giyinme vb) açısından uyanık olunmalıdır.
• Spesifik bir tanıya götürmese de tanıda yar-
dımcı olabilecek olan ateşin seyri, sıklığı ve
süresi belirlenmeli. Olgular yakın zamanda
ateş seyrini etkileyebilecek antibiyotik veya
antipiretik kullanımı, aşılama ve çevrede
bulaşıcı bir hastalık vb durumlar açısından
mutlaka sorgulanmalıdır.
• Ateşle birlikte burun akıntısı, öksürük, so-
lunum sıkıntısı, kulak ağrısı, baş ağrısı, kus-
ma, ishal, disüri, ense sertliği, eklem ağrısı
ve şişlik, karın ağrısı, tiz sesli ağlama gibi
fokal bir enfeksiyonu düşündürebilecek be-
lirti ve bulgular açısından tüm olgular mut-
laka sorgulanmalıdır.
• Vücutta ateşe eşlik eden döküntü varlığın-
da döküntünün dağılımı, tipi, ortaya çıkış
zamanı belirlenmeli ve eşlik eden diğer bul-
gular tespit edilmelidir.
• Siyanoz, günlük aktivitelerde azalma, solu-
num sıkıntısı, tonusta azalma, doku kan-
lanmasında azalma, taşikardi veya bradi-
Konu 4
kardi ve göz teması kuramama gibi toksik
bulguların varlığı irdelenmeli ve bu hasta-
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
larda CBE riskinin daha fazla olduğu unu-
tulmamalıdır. Bunun yanında 3 ayın altın-
daki çocuklarda fizik muayene bulgularının
CBE değerlendirmesi açısından yanıltıcı
olabileceği bilinmelidir.
• 6 ay-5 yaş arasında sağlıklı çocuklarda ate-
şin febril konvülziyonlara neden olabile-
ceği, bunun yanında merkezi sinir sistemi
patolojilerine sahip ya da daha önceden
epilepsi tanısı almış olgularda ise ateşin
konvülziyonları tetikleyebileceği unutul-
mamalıdır.
• Ateş; kalıtsal veya sonradan kazanılmış me-
tabolik hastalığı olanlarla; kronik böbrek,
akciğer, kalp hastalığı ve santral sinir siste-
mi patolojilerine sahip veya uzun süreli im-
münsüpresif ilaç kullanan (kortikosteroid,
antikemoteropatik) olgularda CBE riskini
daha artırmaktadır. Bu olgularda CBE riski
ateş düzeyi ya da klinik bulgularla birebir
uyumlu olmayabilir.
Çocukluk yaş grubunda ne zaman ve hangi
durumlarda ateş ciddi hastalık belirtisidir?
• Yenidoğan, prematür bebekler ve 3 aylıktan
küçük ateşli çocuklar,
• Kalıtsal veya sonradan kazanılmış metabo-
lik hastalık; kronik böbrek, akciğer, kalp
hastalığı, santral sinir sistemi patolojilerine
sahip, kan hastalığı, malignite varlığı veya
uzun süreli immünsüpresif ilaç kullanan
(kortikosteroid, kemoterapatik) olgular,
• Nöbet eşlik ettiğinde,
• Uyku hali, inatçı baş ağrısı, kusma, ense
sertliği, sırt ağrısı, sürekli ağlama, huzur-
suzluk, ışıktan rahatsız olma, bebeklerde
emmeme gibi belirtilerinin varlığında,
• 3 ayın altındaki çocuklarda ateşin ≥38ºC ve
3-6 aylık çocuklarda ≥39 ºC olması duru-
munda,
• Kapiller dolum zamanının ≥ 3 sn olması,
• Siyanoz, günlük aktivitelerde azalma, so-
lunum sıkıntısı, tonusta azalma, taşikardi
veya bradikardi ve göz teması kuramama
gibi toksik bulguların varlığında, 497

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
498
• Antibiyotik ve antipiretik kullanımına rağ-
men 3 günden fazla devam eden ateş var-
lığında,
• Yakın zamanda hastaneden taburcu olma
veya ameliyat geçirme öyküsü varsa,
• Vücutta kırmızı-mavi renkli morluklar (pe-
teşi veya ekimoz) veya döküntülerin varlı-
ğında,
• Hızlı ve giderek kötüleşen klinik seyir du-
rumunda,
• 12 saatten daha uzun süre gaz ve gaita çıka-
ramama ve karında şişlik,
• 6 saatten daha uzun süre idrar yapamama,
• Tekrarlayan kusma, safralı kusma, karın
ağrısı ve kanlı ishal durumlarında ateş ciddi
hastalık belirtisidir.
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
Tüm yaş gruplarında temel amaç ateş odağının
tespit edilmesi, CBE’lerin önlenmesi, etkin ve
yerinde müdahaledir. Ateşli çocuklarda tanı ve
tedavi yaklaşımını daha da kolaylaştırmak için
etiyolojik faktörler ve bağışıklık durumu da göz
önünde bulundurularak yaş grupları belirlenmiş-
tir. Son yıllarda bu yaş gruplarında heptavalan
pnömokok aşılarının daha da yaygın uygulan-
ması nedeniyle invaziv bakteriyel enfeksiyon et-
kenlerinde de değişiklikler meydana gelmiştir(15)
Yaş gruplarının kendine has özelliklerine göre
değerlendirirsek;
Yenidoğan dönemi (0-28 gün): Bu dönemde
ateş sık rastlanılan bir bulgu değildir. Olgular
vücut ısıları ile birlikte kalp hızı ve solunum hızı
gibi vital bulguları yakından takip edilmelidir.
Bu yaş grubunda CBE durumunda sıklıkla hi-
potermiye eğilim vardır. Hipotermi veya hiper-
termi varlığında bu yaş grubunda CBE tanısı
düşünmelidir. Bu yaş grubunda CBE riski ise
% 12’dir.(5,15) Etiyolojide sıklıkla anneden geçen
veya doğum kanalından bulaşan ajanlar (Grup
B streptokoklar (GBS), gram negatif enterik
bakteriler, L. monocytogenes, herpes simplex,
enterovirüs vb.) rol alır. Grup B streptokokları
bu yaş grubunda % 39 oranında menenjit ve %
7 oranında da sepsis etkenidir. Bu yaş grubunda
en sık görülen bakteriyel infeksiyon nedenleri
arasında İYE’ler ve GB yer alır.(15)
Yenidoğan döneminde laboratuvar yardımı ol-
madan invaziv hastalık riskini öngörmek olduk-
ça güçtür. Bu yüzden Rochester, Boston ve Phi-
ledelphia kriterleri olmak üzere bazı araştırıcılar
tarafından kullanılması önerilen yaklaşım me-
todları ortaya atılmıştır.(16) Yapılan çalışmalarda
bu metodlarla değerlendirilen hasta gruplarında
farklı oranlarda GB ve CBE tanıları da tespit
edilmiştir.(14,16)
Bu dönemde ateşle gelen her çocuk mutlaka has-
taneye yatırılmalı ve aşağıda belirtilen inceleme-
ler yapılmalıdır;(7)
• Tam kan sayımı
• C-reaktif protein
• Tam idrar analizi (suprapubik aspirasyon ya
da mesane kateterizasyonu ile alınan)
• Kan kültürü
• Akciğer grafisi (solunum sıkıntısı semptom
ve bulguları varsa)
• Gaita kültürü (ishal varlığında)
• Lomber ponksiyon (kontraendikasyon du-
rumu söz konusu değilse) tüm hastalara
uygulanmalıdır.
Yenidoğan dönemindeki bu hastalara mutlaka
parenteral ampirik antibiyotik tedavisi başlan-
malıdır.(2-3,4,16) Önerilen 3.kuşak sefalosporin/
gentamisin (2,5 mg/kg/gün) tedavisidir. Bu dö-
nemde hiperbilurubinemiye neden olduğundan
3.kuşak sefalosporinlerden seftriakson yerine se-
fotaksim (50-100 mg/kg/gün) tercih edilmelidir.
(15)
Bu dönemde L. monocytogenesis az oranda
görülmesine rağmen ampirik tedaviye bu mik-
roorganizmaya yönelik olarak Ampisilin (100
mg/kg/gün) ilave edilmelidir. Bu yaş grubunda
nadir ateş nedenlerinden olan herpes enfeksi-
yonlarına yönelik ampirik asiklovir tedavisinin
rutin kullanımı yoktur. Asiklovir (20 mg/kg/
gün) tedavi endikasyonları arasında primer ge-
nital enfeksiyonu mevcut anneden vajinal yolla
doğan bebekler, uzamış membran rüptür zama-
nı var olanlar, deri-göz-ağızda herpetik lezyonla-
rı bulunanlar, konvülziyon geçirenler ve lomber

ponksiyonda pleositozu bulunanlar vardır.(15) Bu
yaş grubunun tanı ve tedavi yaklaşımı ise Şekil
1’de özetlenmiştir.(15)
28-90 gün arası çocuklar: Bu yaş grubunda
en sık (% 40-60) ateş sebebi viral üst solunum
yolu enfeksiyonlarıdır. Daha az oranda görülen
bakteriyel ateş etkenleri arasında ise yenidoğan
etkenlerine ek olarak S. pneumoniae, H. inf-
luenza, N. menengitis, Salmonella, S.aureus
yer alır. Bu yaş grubunda özellikle rektal ısının
≥38°C olduğu durumlarda CBE riski %10–15
iken lokalize enfeksiyon bulgusu olmayan GB
riski ise %5’dir.(2-3,16) Vücut ısısının ≥40°C oldu-
ğu durumlarda ise CBE oranları %38’lere kadar
artış göstermektedir.(15) Bu yaş grubunda viral
etkenlerin sık olması nedeniyle CBE riski düşük
olanların belirlenmesi ve yakın izlemle ayaktan
tedavi edilmesi daha uygundur. Bunun yanında
yaygın antipiretik kullanımlarının viral ve bak-
teriyel ayırımını yapmada ve CBE olasılığını
düşündürecek ateş tespitinde yanlışlıklara yol
açabileceği de unutulmamalıdır.
Bu yaş grubunda tarafından geliştirilen “Roc-
hester Kriterleri” yüksek ve düşük riskli ateşli
olguların tespitinde kullanılabilir. Rochester
kriterlerine göre iyi görünümlü, sağlıklı, deri-
yumuşak doku-eklem-kemik ve kulak enfeksi-
yonuna bağlı bulguları olmayan hastalar düşük
risk grubunda kabul edilmektedir. Bunlara ek
olarak kan lökosit sayısı 5,000-15,000/mm3
olan, absolü band nötrofil sayısı <1500/mm3
olan, santrifüje idrarda ≤ 10 lökosit/hpf ve gast-
roenteritli olgularda gaita direkt bakısında ≤ 5
lökosit/hpf olan olgular düşük riskli grup olarak
kabul edilmektedir.(15)
1-3 aylık ateşli (≥ 38°C) iyi görünümlü, sağlık-
lı, deri-yumuşak doku-eklem-kemik ve kulak
enfeksiyonuna bağlı bulguları olmayan çocuk
hastalar ile bunlara ek olarak BOS’da ≤ 10 löko-
sit/hpf olan, santrifüje idrarda ≤ 10 lökosit/hpf
olan veya dipstikle lökosit esteraz saptanmayan,
kan lökosit sayısı ≤ 15,000/mm3 olan ve akci-
ğer grafisi normal saptanan olgular CBE açısın-
dan düşük riskli kabul edilmekte ve 50 mg/kg
IM Seftriakson ile 24 saat sonra kontrole gelmek
Konu 4
üzere taburcu edilmesi önerilmektedir. Kontrol-
de idrar, kan ve BOS kültür sonuçları ile olgu
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
ateş odağı için yeniden muayene edilmelidir.(15,17)
Bu yaş grubunda diğer bir yaklaşım şekli ise sa-
dece tam kan sayımı, idrar analizi ve idrar kültü-
rü almak ve antibiyotik tedavisi vermeksizin kan
kültürü ve BOS analizi yapmadan 24 saat has-
tayı acil serviste gözlemektir. Bu gözlem süresi
içinde hasta yeniden değerlendirilmeli ve tetkik
sonuçlarına göre tedavisi planlanmalıdır.(17)
Ciddi bakteriyel enfeksiyon ve GB riski yüksek
olanların tedavi yaklaşımı (Seftriakson/Sefotak-
sim veya Seftriakson/Sefotaksim+Ampisilin/
Vankomisin) yenidoğan dönemine benzerdir.
Bu yaş grubunun tanı ve tedavi yaklaşımı ise Şe-
kil 1’de özetlenmiştir.(15)
3-36 ay arası çocuklar: Ateşli olguların yaklaşık
% 30’unda lokalize enfeksiyon bulgusu yoktur.
Bu dönemde GB’e neden olan ajanlar arasında
en sık S. pneumonia (% 90), N. menengitis ve
H. influenzae yeralır. Bu yaş grubunda vücut ısı-
sı ≥ 39°C olgularda eğer hastada genel görünüm
iyi ise beklenmesi ve ek bir tetkik almadan taki-
bini öneren yayınlar da vardır. Diğer bir yakla-
şımda ise tam kan sayımı, idrar analizi ve idrar
kültürü ile kan lökosit sayısının ≥ 15,000/mm3
ve absolü nötrofil sayısı ≥ 10,000/mm3 olan
olgularda kan kültürü alınması ve ampirik seft-
riakson (50 mg/kg/gün IM) uygulanması öne-
rilmektedir. Bu yaklaşımda 24 saat içinde hasta
yeniden kontrole çağrılmalı ve ateş odağı açısın-
dan yeniden değerlendirilme yapılmalıdır.(17)
Tedavi lokalize enfeksiyona ve enfeksiyon et-
kenine yönelik olmalıdır. Tüm yaş gruplarında
olduğu gibi bu yaş grubunda önemli olan ateş
odağı saptanamayan olguların tanı ve tedavi
yaklaşımıdır. Bu durum ise Şekil 2’de özetlen-
miştir.(15)
36 aydan büyük çocuklar: Ciddi ve yaygın
enfeksiyon riski bu yaş grubunda oldukça dü-
şüktür. Ateş genellikle lokalize enfeksiyonlara
bağlıdır. Bu olgularda öncelikle menenjit ekarte
edilmelidir. Menenjit saptanmayan olgularda ise
en önemli bakteriyel enfeksiyon ajanı hemorajik
döküntülerle seyreden N. Menengitisin neden 499
 Toksik görünüm Gizli enfeksiyon açısın-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

yok ve Vücut ısısı ≥ 39°C Evet dan değerlendir

3-36 aylık

Hayır
İYE GBE Pnömoni
• Kızlarda (< 24 ay ve • Vücut ısısı ≥ 40°C • Solunum sıkıntısı
aşağıdakilerden biri) • Kan lökosit >15,000/mm3 bulguları varsa
• Tetkik alma • Yaş 6 ay-2 yaş • Kan lökosit sayısı
o Ateş odağı yok
• 48 saat gözlemle • Peteşi varlığı >20,000 mm3 Mutlaka
o ≥ 2 gün ateş
• Ateş persiste • Meningokoksemi ile temas AC grafisi çektir
o < 1 yaş
ediyorsa tetkik et • Uzamış ishal • Oral amoksisilin ya da
• Erkeklerde
o Sünnetsizlerde • IM seftriakson ver.
< 1 yaş
o Sünnetlilerde < 6 ay
• Mutlaka tam idrar
analizi ve kültürü al. • Taburculuk için klinik durumu değerlendir
• İYE varsa • Semptomlar devam ederse 24-48 saat gözlemle
o Oral sefiksim ya da • Kan kültürü sonucunu takip et
sefaleksin ya da • Klinikte bozulma varsa yeniden muayene et
o IV/IM Seftriakson
uygula
İYE yoksa

Şekil 1. 3-36 aylık ateşli çocuğa yaklaşım (Ischmine P. Fever without source in children. Pediatr Clin N Am. 2006;53:167-94).

• Mutlaka hastaneye yatır

Vücut ısısı ≥ 38°C Toksik görünüm Evet • IV antibiyotik tedavisi başla
• Tam kan sayımı
• Tam idrar analizi
Evet • İdrar kültürü
• Lomber ponksiyon yap
• BOS kültürü ve gram boyama
• Tam kan sayımı • AC grafisi (solunum semptomları varsa)
• tam idrar analizi • Gaita analizi (gerekiyorsa)
• İdrar kültürü • Viral tetkikler (gerekiyorsa)
• Lomber ponksiyon (opsiyonel
• BOS kültürü ve gram boyama (opsiyonel)
• Gaita analizi (gerekiyorsa) Patolojik laboratuvar/
Evet
• AC grafisi (solunum semptomları varsa) AC grafi bulgusu

Hayır • Mutlaka hastane yatır.

• IV/IM antibiyotik tedavisi başla

• En az 24 saat gözle.
• Takipte bırakılabilir (sosyal endikasyonlar?) Takipte sıkıntı varsa
• LP yapılmışsa IM seftriakson verilebilir

Şekil 1. 3-36 aylık ateşli çocuğa yaklaşım (Ischmine P. Fever without source in children. Pediatr Clin N Am. 2006;53:167-94).
500

olduğu meningokoksemidir. Bunun dışında özel-
likle piyelonefrit ve kayalık dağlar benekli ateşi
mutlaka ekarte edilmelidir. Ateşli olguların teda-
visi lokalize enfeksiyona ve neden olan enfeksi-
yon ajanına yönelik olmalıdır.(8)
Bu yaş grubunda en çok aileleri endişeye sevk
eden ve hekimi karar verme noktasında zorlayan
bir unsurda ateşe eşlik eden konvülziyon varlığı
ve bu durumun SSS enfeksiyonuna bağlı olup
olmadığıdır. Basit febril nöbetlerin (jeneralize
tonik klonik konvülziyonun görüldüğü, fokal
nörolojik bulgunun eşlik etmediği, 15-20 dk’dan
daha kısa süren, 24 saat içinde ve genellikle de
ateşin çıktığı ilk 12 saat içinde bir kez meydana
gelen, 6 ay-5 yaş aralığında SSS enfeksiyonuna
bağlı gelişmeyen) tüm çocukluk çağında % 3-5
oranında görülür. Bu yaş grubunda menenjit
genellikle ateş dışında ense sertliği, irritabilite,
letarji, fontanel bombeliği, postiktal periyot
sonrasında devam eden nörolojik bulgu, uzamış
konvulziyon gibi diğer belirti ve bulgularla ken-
dini göstermektedir.(8)
Ateşli çocuğa ne zaman ve nasıl müdahale
edilmelidir?
Ateşin düşürülmesi ya da normal düzeye indiril-
mesi hiçbir zaman altta yatan hastalığın tedavisi
anlamına gelmemektedir. Ateşli çocuğun semp-
tomatik tedavisinde esas olan küçük çocukların
rahatladığı ve büyük çocukların ise kendini iyi
hissettiği vücut ısısına ulaşılmasıdır. Öncelikle
tüm ateşli olgularda vücut ısısını artırarak ateşe
neden olabilecek önlenebilir nedenler (sıkı gi-
yinme, çevre ısısının çok yüksek olması, dehid-
ratasyon, yanlış ölçüm vb) tespit edilmeli ve bu
durumlar düzeltilmelidir. Ateşli bir olguda has-
tanın yaşı, öykü ve fizik muayenede tespit edilen
belirti ve bulgular ile yukarıda bahsedilen CBE’e
zemin hazırlayacak durumların varlığı tanı ve te-
davi yaklaşımını etkileyen önemli unsurlardır.
Ayrıca immünsüpresyon, malignite, prematüri-
te ve kronik hastalık öyküsü gibi inlfamatuvar
yanıtın yeterli olmadığı olgularda tedaviye başla-
mak için ateş yüksekliğinin her zaman çok yük-
sek değerlerde olması beklenmemelidir. Bu özel
durumların dışında öncesinde sağlıklı olan ateşli
Konu 4
olgularda ise antipiretik tedavisinin ancak vücut
ısısı >38.5ºC (koltuk altı) olduğunda uygulan-
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
ması gerektiği hususunda araştırmacılar arasında
görüş birliği bulunmaktadır.(1-3)
Birçok ebeveynin çocuklarının ateşinin düşü-
rülmemesi durumunda nöbet geçireceği ve bu
durumunda beyinde hasar yapacağı endişesi
taşımaktadır. Bu nedenle daha düşük vücut ısı-
larında bile aileler uygunsuz antipiretik ve anti-
biyotik kullanmaktadır. Uygunsuz antipiretik ve
antibiyotik kullanımı ise tanı ve tedavinin gecik-
mesine neden olmaktadır. Oysa ateşli çocukların
sadece % 2-4’ünde konvulziyon görülmekte ve
bunların çoğunda da beyinde kalıcı hasar görül-
memektedir. Ateşe bağlı beyin hasarı ise ancak
vucüt ısısının ≥41°C olduğu durumlarda görül-
mektedir.(2-3)
Ateş tedavisinde kullanılan yöntemler;
• Antipiretik ilaç kullanımı
• Soğutma yöntemi olarak sıralanabilir.
• Bu yöntemleri kısaca incelersek;
Antipiretikler: Ateş tedavisinde çocukluk ça-
ğında kullanılan antipiretikler arasında hipota-
lamik siklooksijenaz inhibitörü olan ve PGE2
sentezini engelleyerek etki gösteren parasetamol
ve ibuprofen yer alır.(1,14) Ateş düşürücü olarak
parasetamol ve ibuprofenin aynı anda ya da ardı-
şık olarak kullanımı önerilmemektedir. Antipi-
retiklerden herhangi birine cevap alınmadığında
diğeri tercih edilmelidir. Hiçbir ateş düşürücü
ilacında febril konvülziyondan koruyucu olma-
dığı bilinmelidir.(7)
Antipiretik ilaçlar arasında en sık kullanılanı
parasetamoldür. Bu ilacın önerilen dozu ise 10-
15 mg/kg (maksimum 40-60 mg/kg/gün)olup
6 saat aralıklarla tekrarlanabilmektedir. Uygun
zaman ve doz aralığında kullanıldığında allerjik
deri reaksiyonları (< % 1) dışında beklenen bir
yan etkisi yoktur. Bununla birlikte tedavi doz-
ları dışında bu ilacın uzun süreli kullanımında
renal ve toksik dozda alındığında ise hepatik ha-
sar yaptığı da bilinmektedir. Bu durumlar en sık
501

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
502
tercih edilen antipiretik olması nedeniyle daha
çok doz aşımında ya da zehirlenme durumların-
da görülmektedir.(1-2,8,16)
İbuprofen ise tercih edilen diğer bir antipiretik-
tir. Kullanım dozu ise 5-10 mg/kg (maksimum
30-40 mg/kg/gün) olup 6-8 saat aralıklarla tek-
rar edilebilmektedir. Ateş düşürücü etkisi para-
setamol ile aynıdır. Tedavi dozlarında genellikle
beklenen bir yan etkisi yoktur. Nadiren görülen
yan etkileri arasında ise deri döküntüleri, başağ-
rısı, abdominal kramplar, bulantı, kusma, gas-
tointestinal sistem kanamaları, hipertansiyon,
taşikardi, alerjik reaksiyonlar ve renal yetmezlik
yer almaktadır.(1-2,16) Bazı çalışmalarda ibuprofen
tedavisinin varisella enfeksiyonlarında oldu-
ğu gibi bazen antiinflamatuvar etki ile invaziv
streptokokal deri enfeksiyonlarını artırdığı da
söylenmektedir(8)
Antipiretik olarak bilinen aspirinin ise yan et-
kileri parasetamol ve ibuprofene göre oldukça
sıktır. En sık görülen yan etkileri arasında peptik
ülser, gastrointestinal sistem kanaması, perforas-
yon ve kanamaya eğilim vardır. Bu yan etkilerin
yanında özellikle viral enfeksiyonlar sonrasında
aspirin alınımı ile ortaya çıkan ve % 40 oranında
ölümcül olabilen yan etkisi ise karaciğer ve be-
yin hasarı görüldüğü Reye Sendromu’dur.(2,16,18)
Tüm bu yan etkilerinden dolayı ateş düşürücü
olarak aspirinin kullanımı çocukluk çağında
önerilmemektedir.
Soğutma Yöntemi
Hiçbir zaman tek başına ateş tedavisinde kul-
lanılan bir yöntem değildir ve her ateşli çocuğa
rutin olarak uygulanmamalıdır. Bu uygulama
ateş düşürülmesinde ya antipiretiklere yardımcı
olarak ya da antipiretiklerin etkin olmadığı veya
kullanılmadığı durumlarda (hipersensitivite, ka-
raciğer ve böbrek yetmezliği, malign hipertermi
vb) ateşin düşürücü olarak tercih edilmelidir.
Soğutma 29-32°C arasında olan ılık su ile yapıl-
malıdır. Soğutma işleminde sirke, alkol ve soğuk
su ise kesinlikle tercih edilmemelidir.(1-2,19-20)
Özet
* Vücut ısısı; ölçümün yapıldığı vücut böl-
gesine, ölçümün zamanına, egzersiz, ye-
mek yeme, spor yapma ya da eşlik eden
kronik hastalık gibi durumların varlığına
göre değişiklik gösterir.
* En çok kabul gören tanımlama tüm yaş
grupları için vücut ısısının; koltuk altı >
37.3°C, rektal >38°C, timpanik >38°C
olmasıdır.
* Rektal ısı ölçümü en güvenilir metod
olarak kabul edilirken bazı kaynaklarda
ise ilk 5 yaş için oral ve rektal ısı ölçümü
önerilmemektedir. Bu kaynaklara göre
yenidoğan döneminde vücut ısısı elekt-
ronik termometre ile koltuk altından, 1
ay-5 yaş arasında ise vücut ısısı koltuk altı
ve timpanik bölgeden ölçülmelidir. Kol-
tuk altından ölçüm için elektronik ya da
kimyasal nokta termometreler önerilirken
timpanik ölçümlerde ise infrared termo-
metreler tercih edilmelidir.
* Özellikle yaygın antibiyotik ve antipiretik
kullanımının ateş seyrini etkileyebileceği
ve ateş tipinin hiçbir hastalık için patog-
nomonik olmadığı unutulmamalıdır.
* Ateşli olguların çoğunluğunu ise 3 yaş al-
tındaki çocuklardır. En sık (%70) ateş ne-
deni ise kısa sürede kendiliğinden iyileşen
basit viral enfeksiyonlardır.
* Ateşli çocuklarda CBE’ler arasında en sık
karşılaşılan nedenler; pyelonefrit, pnö-
moni, menenjit ve sepsis’dir.
* Ateşli çocukta bağışıklık durumu, hasta-
lık nedenleri ve etiyolojik ajanların farklı
olmasından dolayı değerlendirme mutla-
ka yaş grubuna göre yapılmalıdır.
* Siyanoz, günlük aktivitelerde azalma,
solunum sıkıntısı, tonusta azalma, doku
kanlanmasında azalma, taşikardi veya
bradikardi ve göz teması kuramama gibi
toksik bulguların varlığında CBE riski
göz önünde bulundurulmalıdır.
* 3 ayın altındaki çocuklarda fizik mua-
yene bulgularının CBE değerlendirmesi
açısından yanıltıcı olabileceği unutul-
mamalıdır.

* Metabolik hastalık, kronik böbrek, akci-
ğer, kalp hastalığı ve santral sinir sistemi
patolojilerine sahip veya uzun süreli im-
münsüpresif ilaç kullanan olgularda ateş
CBE göstergesi olabilir.
* Yenidoğan döneminde ateşle gelen her
çocuk mutlaka hastaneye yatırılmalı ve
parenteral antibiyotik tedavisi başlan-
malıdır.
* 1-3 aylık dönemde en sık (% 40-60) ateş
sebebi viral üst solunum yolu enfeksiyon-
larıdır.
* 3-36 ay arası çocuklarda olguların yakla-
şık % 30’unda lokalize enfeksiyon bulgu-
su yoktur.
* ≥ 36 aylık çocuklarda ciddi ve yaygın en-
feksiyon riski düşüktür. Ateş genellikle
lokalize enfeksiyonlara bağlıdır. Bu ol-
gularda öncelikle menenjit dışlanmalıdır.
Menenjit saptanmayan olgularda ise en
önemli bakteriyel enfeksiyon ajanı hemo-
rajik döküntülerle seyreden N. Menengi-
tis neden olduğu meningokoksemidir.
* Ateşin düşürülmesi ya da normal düzeye
indirilmesi hiçbir zaman altta yatan has-
talığın tedavisi anlamına gelmemektedir.
* İmmünsüpresyon, malignite, prematürite
ve kronik hastalık öyküsü gibi inlfama-
tuvar yanıtın yeterli olmadığı olgularda
tedaviye başlamak için ateş yüksekliğinin
her zaman çok yüksek değerlerde olması
beklenmemelidir.
* Ateş tedavisinde çocukluk çağında kulla-
nılan antipiretikler arasında en sık parase-
tamol ve ibuprofen tercih edilmelidir.
* Soğutma yöntemi tek başına ateş tedavi-
sinde kullanılan bir yöntem değildir ve
her ateşli çocuğa rutin olarak uygulanma-
malıdır.
* Soğutma 29-32°C arasında olan ılık su ile
yapılmalı ve bu işlem için sirke, alkol ve
soğuk su ise kesinlikle tercih edilmemelidir
Kaynaklar
1. Powell KR. Fever. In: Behrman RE, Kliegman
RM and Jenson HB eds. Nelson Textbook of
Pediatrics 17th ed. Philadelphia: W.B. Saunders;
2004;839-41.
Konu 4
2. Bakır M. Çocuk hastalarda ateşe yaklaşım: tanı
ve tedavi. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli
Ateşli Çocuğa Yaklaşım
Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sempozyum Dizisi
2006;53:37-56.
3. Taştan Y. Ateşli çocuklara yaklaşım. In:
Karaböcüoğlu M, Uzel N, Yılmaz L eds. Çocuk
Acil Tıp Kitabı. 1. baskı. Çapa Tıp Kitabevi,
İstanbul; 2004;219-32.
4. Sur DK, Bukont EL. Evaluating fever of un-
identifiable source in young children. Am Fam
Physician 2007;75:1805-11.
5. Baraff LJ. Management of fever without source
in infants and children. Ann Emerg Med
2000;36:602-14.
6. American College of Emergency Physicians
Clinical Policies Committee, American College
of Emergency Physicians Clinical Policies Sub-
committee on Pediatric Fever. Clinical policy
for children younger than three years presenting
to the emergency department with fever. Ann
Emerg Med 2003;42:530-45.
7. National Institute for Health and Clinical Ex-
cellence, Centre for Clinical Practice. Review
of clinical guideline CG47: feverish illness in
children: assessment and initial management in
children younger than 5 years. http://www.nice.
org.uk/nicemedia/live/11010/51791/51791.pdf.
8. Alpern NE, Henretig FM. Fever. Eds: Fleisher
GR, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergen-
cy Medicine, 6th Edition, Lippincott Williams
& Wilkins, 2010;267-75.
9. Powell KR. Fever without a focus. In: Behrman
RE, Kliegman RM and Jenson HB eds. Nelson
Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders; 2004;841-6.
10. Luszczak M. Evaluation and management of in-
fants and young children with fever. Am Fam
Physician 2001;64:1219-26.
11. Bandyopadhyay S, Bergholte J, Blackwell CD,
Friedlander JR, Hennes H. Risk of serious bac-
terial infection in children with fever without a
source in the post-Haemophilus influenzae era
when antibiotics are reserved for culture-proven
bacteremia [Published correction appears in
Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:749]. Arch
Pediatr Adolesc Med 2002;156:512-7.
12. Jhaveri R, Byington CL, Klein JO, Shapiro
ED. Management of the Non-Toxic-Appearing
Acutely Febrile Child: A 21st Century Approach.
The Journal of Pediatrics. 2011;159;181-5. 503
 13. Hoberman A, Wald ER, Reynolds EA, Penchan-
sky L, Charron M. Is urine culture necessary to
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
rule out urinary tract infection in young febrile
children? Pediatr Infect Dis J 1996;15:304-9.
14. Taggart EW, Carroll KC, Byington CL, Crist
GA, Hillyard DR. Use of heat labile UNG in an
RT-PCR assay for enterovirus detection. J Virol
Methods. 2002;105:57-65.
15. Ischmine P. Fever without source in children.
Pediatr Clin N Am. 2006;53:167-194.
16. Gal P, Reed MD. Medications. In: Behrman RE,
Kliegman RM and Jenson HB eds. Nelson Text-
book of Pediatrics 17th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders; 2004;2432-501.
17. Sur DK, Bukont EL. Evaluating fever of un-
identifiable source in young children. Am Fam
Physician. 2007;75:1805-11.
504
18. Rudolph JA, Balistreri WF. In: Behrman RE,
Kliegman RM and Jenson HB eds. Nelson Text-
book of Pediatrics 17th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders; 2004;1335-7.
19. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center.
Evidence-based care guidelines. Fever of uncer-
tain source in infants 0 to 60 days. Accessed Janu-
ary 31, 2007, at: http://www.cincinnatichildrens.
org/svc/alpha/h/ health-policy/ev-based/fever-0-
60-days.htm.
20. Cincinnati Children’s Hospital. Evidence-based
care guidelines. Fever of uncertain source 2-36
months. Accessed January 31, 2007,at: http://
www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/
health-policy/ev-based/fever-2-36-months.htm.
 Konu 5
KÜÇÜK DOZLARDA ZEHİRLENMEYE
YOL AÇAN İLAÇLAR
Dr. Durgül Özdemir

Giriş lenmeleri konusunda ülkemizde yapılan olgu

Çocukluk çağında zehirlenmeleri sık karşılaşı-
lan önemli sağlık sorunlarından biridir. Daha
önceden tamamen sağlıklı bir çocukta ciddi bir
hastalık ve hatta ölüme yol açabilir. Amerika
Birleşik Devletlerinde 2002 yılında Zehir Da-
nışma Merkezlerine bildirilen zehirlenmelerin
%66’sının çocuklarda ve bunların da yaklaşık
%52’sinin 6 yaşın altında görüldüğü bildiril-
miştir. Aynı olgu grubunda zehirlenmeye bağlı
ölümlerin yaklaşık %10’ununda 19 yaşından
küçük çocuklarda görüldüğü belirtilmektedir.
Ülkemizde çocukluk çağı zehirlenmelerine iliş-
kin sınırlı sayıda epidemiyolojik veriye rastlan-
maktadır. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakülte-
si İlaç ve Zehir Danışma Merkezi’ne 1993-2001
yılları arasında bildirilen 30,000 zehirlenme
olgusunun yaklaşık yarısı 0-18 yaş arası çocuk-
lardan oluşmaktadır. Akut çocukluk çağı zehir-
serilerinde ise tüm zehirlenmelerin yarısından
fazlasının ilk 5 yaşta ve kaza sonucu oluştuğu,
daha büyük çocuklar ve ergenlerde ise genellikle
dönem sorunlarına bağlı öz kıyım girişimi sonucu
zehirlenmelerin görüldüğü bildirilmektedir.
Dünyada ve ülkemizde çocuklarda en sık karşı-
laşılan zehirlenme etkenleri sırasıyla: ilaçlar, bö-
cek öldürücüler, ev içi kimyasallar, zehirli gazlar
ve zehirli hayvan ısırma ve sokmalarıdır. Çocuk-
larda en sık zehirlenmeye yol açan ilaçlar analje-
zikler ve antidepresan ilaçlardır. İlaçlar genellikle
aşırı dozda ağız yoluyla alınmaları sonucunda
zehirlenmeye neden olurken, özellikle küçük ço-
cuklarda tedavi dozlarında bile zehirlenmeye ve
hatta ölüme yol açabilmektedir (Tablo 1).
Trisiklik Antidepresan İlaçlar: Antidepresan
ilaçlarla zehirlenmeler sık görülen ve yaşamı
tehdit edici bulguları olan zehirlenmelerdir.

Tablo 1. Küçük dozlarda zehirlenmeye yol açan ilaçlar

Tablet/
İlaç Grupları Öldürücü Doz
Ölçek Sayısı
Trisiklik antidepresanlar (Amitriptilin, imipramin, desipramin) 15 mg/kg 1
Antipsikotik ilaçlar (Loksapin, tiyoridazin, klorpromazin, klozapin) 15-25 mg/kg 1
Antimalaryal ilaçlar (Klorokin, hidroksiklorakin, kinin) 20 mg/kg 1-2
Antiaritmik ilaçlar (Kinidin, prokainamid) 15-25 mg/kg 1
Kalsiyum kanal blokörleri (Nifedipin, verapamil, diltiazem) 15 mg/kg 1
Oral hipoglisemikler (Klorpropamid, glipizid, glibenklamid) 5 mg/kg 1
Difenoksilat +Atropin (Lomotil) 1-2 mg/kg 1-2
Kamfor 500 mg 10,4 mL
Metil salisilat 200 mg/kg < 1 ölçek
Teofilin 8,4 mg/kg 1
 Amerika Zehir Danışma Merkezleri Birliği’nin
2004 yılı raporuna göre antidepresan ilaçlarla
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
zehirlenme oranı %8.1’dir. Ölümle sonuçlanan
zehirlenmelerin %36.2’sinin antidepresan ilaç
aşırı doz alımına bağlı olduğu bildirilmiştir. Ül-
kemizde ise antidepresan ilaçlar ile zehirlenme
oranı daha yüksektir (%11.2). Yine ülkemizde
çocukluk çağı zehirlenmelerinde antidepresan
ilaçlar ve özellikle amitriptilin ciddi zehirlenme-
lere neden olan ilaçlardan biridir.
Trisiklik antidepresanlar (TSA), santral sinir
sistemi ve kardiyovasküler sistem üzerine toksik
etki gösterirler. Bu etkiler antikolinerjik, alfa ad-
renoseptör blokajı, katekolamin geri alımı ya da
kalpte iletiyi baskılama özelliklerine bağlı olarak
gelişir. Antikolinerjik etkileri ile midriyazis, deri
ve mukozalarda kuruluk, terlemede azalma, yük-
sek ateş, taşikardi, barsak hareketlerinde azalma
ve idrar retansiyonu; santral sinir sistemi etkileri
ile bilinç bulanıklığı, deliryum, solunum baskı-
lanması, konvülsiyon ve koma; kardiyovasküler
etkileri ile de QRS ve QT uzaması, atriyovent-
riküler blok, ventriküler aritmi ve hipotansiyon
gelişebilir.
Ciddi derece zehirlenme genellikle ilaç alındık-
tan sonraki 6 saat içinde oluşur. Çocuklarda 15
mg/kg’lık tek bir dozu bile ölüme neden olabilir.
Küçük çocuklarda 1 veya 2 tablet ile bu doz eşiği
aşılabilir. Güncel bir çalışmada, 5 mg/kg’dan çok
TSA alan çocukların tümünde orta ya da ağır de-
recede zehirlenme bulguları geliştiği saptanmış-
tır. Bu nedenle TSA ilaç ile zehirlenme kuşkusu
olan her çocuk hiçbir zehirlenme bulgusu olma-
sa bile en az 6-8 saat hastanede gözlem altında
tutulmalıdır. Zehirlenme bulgusu olanlarda eğer
QRS süresi 0,10 saniyeden uzun, hipotansiyon
ve ventrikül aritmisi varsa sodyum bikarbonat
1 mEq/kg intravenöz infüzyonla verilmelidir.
Kontrol EKG’de QRS genişlemesi ve hipotansi-
yon devam ediyorsa aynı doz tekrarlanabilir. Na-
bız alınabilir ventrikül taşikardisi varsa lidokain
uygulanmalıdır. Nabız alınamadığı durumlarda
öncelikle defibrilasyon uygulanmalıdır. (Bkz.
Antikolinerjik ilaç zehirlenmeleri).
506
Antipsikotik İlaçlar: Çocuklarda antipsiko-
tik ilaç zehirlenmelerinin çoğunluğu 6 yaş ön-
cesinde görülmektedir. Gebelik veya emzirme
döneminde antipsikotik ilaç kullanan anne be-
beklerinde, merkezi sinir sistemi depresyonu ve
ekstrapramidal semptomların geliştiği bildiril-
miştir. Oyun çocukları kaza ile anne-baba ilaçla-
rının alımı açısından risk al tındadır. Risperidon
gibi bazı atipik antipsikotikler, çocuk ve adole-
sanlarda artan bir şekilde reçete edilmektedir.
Çocuklarda tedavi dozlarında bile akut bilinç
değişikliği ve distonik reaksiyonlar sık görül-
mektedir. Akut distoni genellikle ilaç alımından
sonraki 1-5 gün içinde oluşur. En önemli risk
faktörleri: küçük yaş, erkek cinsiyet, yüksek doz,
daha önce psikotik hastalık ve distoni varlığıdır.
Antipsikotik ilaçlar dışında, tedavi dozlarında
akut distonik reaksiyona yol açan ilaçlar Tablo
2’de verilmektedir.
Akut distoni dışında, yerinde duramama, ank-
siyete, parkinsonizm, bradikinezi ve tardiv dis-
kinezi gibi diğer ekstrapiramidal belirtiler uzun
dönemde 5-60 gün ve hatta aylar-yıllar sonra
ortaya çıkabilir. Bu bulguların çoğunluğu difen-
hidramin ve benztropin gibi antikolinejik ajan-
lara yanıt verir (Tablo 2). Ayrıca, antipsikotik
ilaç zehirlenmelerinde bilinç değişikliği, koma
ve kardivasküler toksisite gelişebilir. Hipotansi-
yon ve QT uzaması, tiyoridazin ve haloperidol
ile ilişkili kardiyak komplikasyonlardır. Malign
nöroleptik sendrom kronik ilaç tedavisi ve aşırı
doz ilaç alımı ile ilişkili yaşamı tehdit edici bir
reaksiyondur. Hipertermi, mental durum deği-
şikliği ve rjidite görülebilir.
Antimalaryal İlaçlar: Klorokin ve hidroksiklo-
rokin malarya profilaksisi ve tedavisinde kulla-
nılan antiparazitik ilaçlardır. Güvenli doz aralığı
dardır. Bu ilaçlar kinidin halkası içerirler ve ben-
zer kardiyotoksik etkiler gösterirler. Sınıf 1a an-
tiaritmikler gibi sodyum ve potasyum kanalları-
nı bloke ederek QRS genişlemesi, QT uzaması,
negatif inotropi ve Torsades de Pointes’e neden
olurlar. Solunum baskılanması ve merkezi sinir
sistemi etkileri oluşabilir. Hipokalemi sıktır ve
zehirlenmenin ağırlığı ile ilişkilidir.
 Konu 5

Zehirlenme belirtisi olmayan çocuklar en az sonrasında taşikardi-bradikardi, hipotansiyon,

6 saat gözlenmelidir. Kardiyak, solunum veya solunum depresyonu geliştiği, ileri yaşam deste-

Küçük Dozlarda Zehirlenmeye Yol Açan İlaçlar

MSS belirtileri olanlar yoğun bakım koşulla-
rında izlenmeli ve gerekirse ileri yaşam desteği
verilmelidir.
Kalsiyum Kanal Blokörleri: Çocuklarda kalsi-
yum kanal blokörleri yaşamı tehdit eden zehir-
lenmelere neden olabilir. Özellikle, küçük ço-
cuklarda tek tablet alımları ölümcül olabilir. Bu
nedenle çocuklarda sürekli salıveren veya retard
tablet alımlarına dikkat edilmelidir.
Kalsiyum kanal blokörü alan hastalarda hipo-
tansiyon ve bradikardi sık görülür. EKG’de PR
uzaması, QT uzaması ile birlikte ventriküler
aritmiler olabilir. Uykuya eğilim, bilinç deği-
şiklikleri, bulantı, kusma, metabolik asidoz ve
hiperglisemi gelişebilir. Literatürde, 14 aylık bir
olgunun tek doz 10 mg nifedipin tablet alımı
ğine yanıt alınamaması ile öldüğü bildirilmiştir.
Son zamanlarda yayınlanan bir olgu serisinde,
yaşları 0-7 yaş arasında değişen 283 çocuğun,
%75’inde tek tablet alımın olduğu ve bu has-
taların %6’sında santral sinir sistemi ve kardi-
yovasküler sistem bulgularının geliştiği rapor
edilmiştir.
Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesi olan
hastalarda acil ve destekleyici tedavi önemli-
dir. Hipotansiyon ve bradikardisi olan hastada
atropin, kalsiyum, intravenöz sıvı ve gerekirse
inotropik ajanlar ile hemodinamik destek veril-
melidir. Yanıt alınamayan hastalarda glukagon ve
insulin+glukoz tedavisi uygulanabilir (Tablo 3).
Klinik belirti ve bulgusu olmayan hastalar, ilaç
alımını izleyen en az 6 saat, semptomatik hasta-
larda ise en az 24 saat EKG takibi yapılmalıdır.

Tablo 2. Tedavi dozlarında akut distonik reaksiyona yol açan ilaçlar

İlaç Grubu İlaçlar
Haloperidol, Tiyoridazin, Klorpromazin, Trifluoperazin, Flufenazin,
Antipsikotikler Pimozid, Olanzapin, Risperidon, Ketiapin, Klozapin, Sülpirid
Antiemetikler Metoklopramid, Proklorperazin
Antiepileptikler Karbamazepin, Fenitoin, Gabapentin, Tiagabin
Antidepresanlar Amitriptilin, Doksepin
Antihistaminikler Antihistaminik/ Simetidin, Ranitidin, Siklizin, Setirizin, Difenhidramin, Kodein,
dekonjestan Dekstrometorfan
Diğer Eritromisin, Lamuvidin, Kokain

Tablo 3. Akut distonik reaksiyonların yönetiminde kullanılan ilaçlar ve dozları

İlaç Farmasötik Şekiller Doz
Benison® 20 mg/2mL Ağız yolu, IM, IV
Difenhidramin ampul 1.25 mg/kg/doz (37.5 mg/m2)
hidroklorür 2-14 mg/mL difenhidramin içeren 6 saat ara ile
şuruplar En çok 300 mg/gün
Tekrarların önlenmesi için 0.5-1 mg, 4-6 saatte bir ağız yoluyla 2-3 gün süreyle verilir.
IM, IV
Akineton® 5mg/mL ampul, 0.04 mg/kg (1.2 mg/m2)
Biperiden laktat
2 mg tablet 30 dakika ara ile
En çok 4 kez
Tekrarların önlenmesi için 2 mg, günde 1-3 kez, ağız yoluyla 2 -3 gün süreyle devam edilir. 507
 Sürekli salıveren veya modifiye salım yapan kal-
siyum kanal blokörü zehirlenmesinde, özellikle
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
verapamil içerenler de en az 24 saat izlem ya-
pılmalıdır.
Oral Hipoglisemikler: Sulfonilüre grubu oral
hipoglisemik ilaçlar tip 2 diabetis mellitus teda-
visinde sık kullanılmaktadırlar. En önemli zehir-
lenme etkileri semptomatik hipoglisemi oluşma-
sıdır. Sülfonilüreler gastrointestinal mukozadan
hızlı emilirler, fakat etki süreleri (özellikle uzun-
salınımlı preparatlarda) uzun olabilir. Karaci-
ğerde metabolize olurlar ve böbrekler aracığıyla
atılırlar. Pankreastan insulin salınımının uyarıl-
masına ek olarak, glukoneogenez inhibisyonu ve
karaciğer insulin klerensini azaltarak hipoglise-
miye neden olurlar. Hipogliseminin tipik olarak
ilk 8 saat içinde oluştuğu ve tek bir tabletle bile
oluşabildiği bildirilmektedir.
Kan glukoz düzeyi 60 mg/dl’nin altında veya
hipoglisemi belirtileri varsa glukoz verilmeli-
dir. Tedaviye dirençli hipoglisemilerde % 20’lik
dekstrozla başlangıç tedavisini izleyen tekrarla-
nan bolus dozları ve % 5-10’luk dekstroz infüz-
yonu gerekebilir. Octreotid, sentetik somastatin
analoğudur; insulin salınımını inhibe eder. Hi-
poglisemi tedavisinde faydalı olabilir; 4-5µg/kg/
gün dozunda her altı saatte bir deri altına enjek-
te edilerek kullanılmaktadır.
Tablo 4. Kalsiyum kanal blokörü zehirlenmesinde kullanılan ilaçlar
Tedavi Endikasyon
Kalsiyum (Calcium-Picken®
Bradikardi
% 10’luk kalsiyum
Hipotansiyon
glukonatlevülinat, 10 mL ampul)
Glukagon
Bradikardi
(GlucaGen Hypokit®, 1 mg/mL
Hipotansiyon
glukagon hidroklorür)
Kalsiyum ve
İnsulin+glukoz glukagona
yanıtsız hastalar
508
Zehirlenme belirtileri olmayan çocuklar en az 8
saat gözlenmelidir; yavaş salınımlı tablet alanlar-
da ise gözlem süresi 20-24. saate kadar uzatıl-
malıdır. Dekstroz veya Octreotid tedavisi alan
çocuklar son dozdan en az 6. saate kadar tekrar-
layıcı hipoglisemi açısından izlenmelidir.
Difenoksilat +Atropin (lomotil ): Lomotil,
opiyat (difenoksilat) ve antikolinerjik (atropin)
kombinasyonlu bir antidiyareik ilaçtır. Mide
motilitesinde azalma nedeni ile zehirlenme be-
lirtileri geç dönemde çıkabilir. Antikolinerjik
etkiler (atropin) ile hiperaktivite taşikardi, ateş,
deride kızarıklık, idrar retansiyonu ve konfüz-
yon gelişebilir. Difenoksilat ise miyozis, sant-
ral sinir sistemi ve solunum baskılanması gibi
opiyat zehirlenmesi bulgularına neden olabilir.
Nalokson oluşan solunum baskılanmasını geri
çevirebilir. Koma ve solunum baskılanması 30
saate kadar uzayabilir, 12-24 saat sonra tekrar
edebilir. Bu nedenle, zehirlenme şüphesi olan
her çocuk mutlaka hastaneye yatırılmalı, en az
24 saat gözlem altında tutulmalıdır.
Kamfor: Antiseptik, dekonjestan ve antipruritik
olarak kullanılan bir ilaçtır. Ülkemizde kamfor
içeren pastil, pomad ve solüsyonlar bulunmak-
tadır. En düşük öldürücü doz 100 mg/ kg’dır.
Çocuklarda 500-1000 mg kamfor öldürücüdür.
Ağız yolu ile alındığında gastrointestinal kanal-
dan hızla emilerek, 15-20 dakika içinde klinik
Uygulama Şekli
0,2 mL/kg ven içine yavaş infüzyonla verilir.
Semptomatik bradikardi oluşur ise infüzyon
durdurulur. Damar dışına kaçarsa ciddi deri hasarı
oluşturabilir.
0,05 mg/kg i.v. her 3 dakikada bir bolusu izleyen
0,05-0,1 mg/kg/saat infüzyonla uygulanır.
İnsulin 0.5-1 U/kg bolus şeklinde verildikten
sonra 0.5-1 U/kg/saat infüzyon yolu ile verilir.
İnsulinle birlikte glukoz tedavisinde % 10’luk
dekstrozdan 2,5-5 mL/kg, kan şekeri 100-150
mg/dL arasında tutulacak şekilde tekrarlanan
dozlarda verilir.

bulgular başlayabilmektedir. Ağız ve boğazda
yanma, bulantı, kusma, ataksi, konfüzyon, de-
liryum, kas çekilmeleri, komaya neden olabilir.
Santral sinir sistemi depresyonu, solunum dep-
resyonu veya status epileptikusa bağlı ölüm geli-
şebilir. Bu nedenle, 6 yaşından küçük çocuklarda
≥ 500 mg alımlar bir sağlık kuruluşunda yakın
izleme alınmalıdır.
Metil Salisilat: Antiromatizmal olarak lokal
kullanılan ilaçların içeriğinde bulunur (Ben-
Gay pomad %15, Capsi Gel pomad %10). Me-
til salisilatı %15 oranında içeren bir pomadın
13.3 gramı ölümcül zehirlenmeye neden olabi-
lir. Ağız yolu ile alınan metil salisilat gastrointes-
tinal yoldan hızla emilmekte ve klinik bulgular
ilk 2 saat içinde ortaya çıkabilmektedir. Klinik
bulgular ve tedavi salisilat zehirlenmesinde oldu-
ğu gibidir.
Teofilin: Çocukluk çağı astım tedavisi için kul-
lanılan teofilinin, 10 kg bir çocukta tek bir tab-
letinin bile öldürücüdür. İki yaşından küçükler
veya serum teofilin düzeyi 100 mg/ dL üzerinde-
ki akut alımlarda ciddi/ölümcül komplikasyon
gözlenir. Kusma, taşikardi, hipotansiyon, aritmi,
konfüzyon, letarji, konvülziyon, status epilepti-
kusa yol açabilir. Hipokalemi, hipofosfatemi, hi-
perglisemi ve metabolik asidoza neden olabilir.
Özet
* Çocukluk çağında çok sayıda ilaç normal
tedavi dozlarında bile akut zehirlenmeye
ve hatta ölüme neden olabilir.
* Küçük dozlarda zehirlenmeye yol açan
ilaçların hekimler tarafından bilinmesi,
zehirlenme belirtilerinin erken tanısı, ge-
rekli özgül antidot ve destek tedavisi hasta
prognozu açısından önemlidir.
* Ayrıca bu ilaçların çocuklardan uzak
tutulması konusunda aile eğitimlerinin
verilmesi ile korunma önlemlerinin alın-
ması gerekmektedir.
Konu 5
Kaynaklar
Küçük Dozlarda Zehirlenmeye Yol Açan İlaçlar
1. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC Jr, Klein-
Schwartz W, Youniss J, Rose SR, Borys D, May
ME. 2002 Annual Report of the American As-
sociation of Poison Control Centers Toxic Ex-
posure Surveillance System. Am J Emerg Med
2003;21:353-421.
2. Kalkan Ş, Tunçok Y, Güven H. İlaç ve Zehir
Danışma Merkezine bildirilen olgular. Do-
kuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
1998;12:275-83.
3. Özdemir D, Yiş U, Kalkan Ş, Duman M, Ünal
N. Akut çocukluk çağı zehirlenmeleri. Aka-
demik Acil Tıp Dergisi. 2003;1:36-8.
4. Andiran N, Sarikayalar F. Pattern of acute
poisonings in childhood in Ankara: what
has changed in twenty years? Turk J Pediatr.
2004;46:147-52.
5. Michael JB, Sztajukrycer MD. Deadly pedi-
atric poisons: nine common agents that kill
at low doses. Emerg Med Clin North Am
2004;22:1019-50.
6. Tunçok Y, Dirik E, Güven H. Çocukluk çağında
küçük dozlarda zehirlenmelere yol açan ilaçlar.
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi
1994; 8:138-47.
7. Ellenhorn MJ. Cyclic antidepressants. In: Ellen-
horn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger
J, eds. Ellenhorn’s Medical Toxicology, 2nd edi-
tion, Baltimore, Williams and Wilkins Publish-
ing, 1997: 624-650.
8. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC Jr, Klein-
Schwartz W, Reid N, Youniss J, Flanagan A,
Wruk KM. 2004 Annual Report of the Ameri-
can Association of Poison Control Centers Toxic
Exposure Surveillance System. Am J Emerg
Med. 2005;23:589-666.
9. Geiss GL, Bond GR. Antidepressant overdose:
Tricyclic, selective serotonin reuptake inhibitors
and atypical antidepressants. In: Erickson TB,
Ahrens WR, Aks SE, Baum CR, Ling LJ, eds.
Pediatric Toxicology, NewYork, McGraw-Hill
New, 2005:296-302.
10. Rosenbaum TG, Kou M. Are one or two dan-
gerous? Tricyclic antidepressant exposure in tod-
dlers. J Emerg Med 2005;28:169-174.
509
 11. Editorial Staff: Antidepressants, Tricyclic (Man-
agement/Treatment Protocol). In: Klasco RK
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
(Ed): POISINDEX® System. Thomson Micro-
medex, Greenwood Village, Colorado (Vol 125,
expires 9/2005).
12. Isbister GK, Balit CR, Kilham HA. Antipsy-
chotic poisoning in young children: A system-
atic review. Drug Saf 2005;28:1029-44.
13. Burda AM, Lipscomb JW, Neuroleptic and an-
tipsychotic drugs. In: Erickson TB, Ahrens WR,
Aks SE, Baum CR, Ling LJ, eds. Pediatric Toxi-
cology, NewYork, McGraw Hill, 2005:308-17.
14. Lackey GD. Antipsychotic drugs. In: Olson KR,
ed. Poisoning and Drug Overdose, 4th edition,
NewYork, Lange Medical Books/McGrawHill,
2004:107-9.
15. Belson MG, Gorman SE, Sullivan K, Geller RJ.
Calcium channel blocker ingestions in children.
Am J Emerg Med. 2000;18:581-6.
16. Neal L.Benowitz. Calcium antagonists. In: Ol-
son KR, ed. Poisoning and Drug Overdose, 4th
edition, NewYork, Lange Medical Books/Mc-
GrawHill, 2004:144-7.
17. Lee DC, Greene T, Dougherty T, Pearigen P.
Fatal nifedipine ingestions in children. J Emerg
Med 2000;19:359-61.
18. Olson KR, Erdman AR, Woolf AD, Scharman
EJ, Christianson G, Caravati EM, Wax PM,
510
Booze LL, Manoguerra AS, Keyes DC, Chyka
PA, Troutman WG. Calcium channel blocker
ingestion: An evidence-based consensus guide-
line for out-of-hospital management. Clin Toxi-
col 2005;43:797-822.
19. DeWitt CR, Waksman JC. Pharmacology,
pathophysiology and management of calcium
channel blocker and beta-blocker toxicity. Toxi-
col Rev 2004;23:223-38.
20. Diphenoxylate hydrochloride and atropine sul-
fate (Lomotil). In: Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s
medical toxicology: diagnosis and treatment of
human poisoning. 2nd ed. Philadelphia: Wil-
liams and Wilkins; 1997;424-5.
21. McCarron MM, Challoner KR, Thompson GA.
Diphenoxylateatropine overdose in children: an
update (report of eight cases and review of the
literature). Pediatrics 1991;87:694-700.
22. Sachdeva DK, Stadnyk JM. Are one or two dan-
gerous? Opioid exposure in toddlers. J Emerg-
Med 2005;29:77-84.
23. Love JN, Sammon M, Smereck J. Are one or
two dangerous? Camphor exposure in toddlers.
J Emerg Med 2004;27:49-54.
24. Gussow L. Letal toxins in small doses. In: Er-
ickson TB, Ahrens WR, Aks SE, Baum CR,
Ling LJ, eds. Pediatric Toxicology, NewYork,
McGraw-Hill New, 2005:197-204.
 Konu 6

ÇOKLU TRAVMALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM

Dr. Murat Duman

Travma, gelişmiş ülkelerde 1-17 yaş arasındaki Değerlendirme ve Yaklaşım

çocuklarda en önemli ölüm nedenidir. Tüm yaş
gruplarında travmaya bağlı mortalitenin en sık
nedeni kafa travmasıdır. Travmanın ortaya çıkış
mekanizması, yaşa göre farklılıklar göstermekte-
dir.(1-3) En sık karşılaşılan travma nedenleri, düş-
me, araç içi ve dışı kazalar, bisiklet kazaları, suda
boğulma, yanıklar ve çocuk istismarıdır. Trafik
kazaları, tek başına travmaya bağlı ölümlerin
yaklaşık % 40’ını oluşturur.(1)
Çoklu travmalı hastalara yaklaşımda amaç, yaşa-
mı veya ekstremiteyi tehdit eden yaralanmanın
saptanması ve tedavisidir.(5,6) Bu yaklaşım “bi-
rincil değerlendirme” olarak adlandırılır. Birincil
değerlendirme ve ilk resüsitasyon aynı anda ya-
pılmalı ve ilk 5-10 dakika içinde tamamlanma-
lıdır. Çoklu travmalı hastada değerlendirme ve
yaklaşım basamakları Tablo 2’de özetlenmiştir.(4-6)

Çoklu travmalı çocuklarda, erken ölümlerin Tablo 2. Çoklu travmalı çocuklarda değerlendir-
yaklaşık % 30’undan hastanın yetersiz değerlen- me ve yaklaşım ilkeleri(4)
dirmesi ve uygun olmayan tedavi yaklaşımları I. Birincil değerlendirme
sorumludur.(4) Bu nedenle travmalı hastaların A. Hava yolu (Airway) III. İkincil
değerlendirilmesi ve tedavisinde, çocuk ve erişkin B. Solunum (Breathing) değerlendirme
hastalar arasındaki fizyolojik, anatomik ve psiko- C. Dolaşım (Circulation) • Baş
D. Nörolojik • Boyun
lojik farklılıkların bilinmesi önemlidir (Tablo 1).(2) değerlendirme (Disability) • Göğüs
E. Soyarak muayene ve • Batın
Tablo 1. Çocuk travma hastasının erişkinden hipotermiyi önleme • Ekstremite
farklılıkları(2) (Exposure and Environment) • Nörolojik
Çocukların vücut kitle indeksi küçük olduğu için F. Ailenin
çoklu travma daha sıktır. bilgilendirilmesi (Family)

Göreceli olarak daha geniş vücut yüzey alanına II. Resusitasyon

sahiptirler; su ve ısı kaybı daha fazladır bu nedenle
hipotermi gelişme riski yüksektir.
Karaciğer ve dalak erişkinlere göre daha önde
yerleşimli olduğu ve daha az kas ve yağ dokusu ile
korunduğu için iç organ yaralanma riski fazladır.
Böbrekler daha mobildir ve deselarasyon yaralan-
masına daha yatkındırlar.
Kemiklerde kırık olmaksızın iç organların hasar-
lanma riski yüksektir.
Büyüme kıkırdakları henüz kapanmadığı için,
epifizlerde Salter tipi fraktürler ekstremitelerde
uzunluk kaybına yol açar.
Çocuklar; baş/vücut oranının daha fazla, miyeli-
nizasyonun daha az ve kraniyal kemiklerin daha
ince olması nedeniyle ciddi kafa travmasına daha
yatkındırlar.
• Oksijenizasyon,
havayolu yaklaşımı IV. Triaj
ve ventilasyon
• Şok tedavisi
• Foley, orogastrik sonda
Birincil değerlendirme ve ilk resüsitasyon aynı anda
yapılmalı ve ilk 5-10 dakika içinde tamamlanmalı-
dır. Birincil değerlendirme sırasında vital bulgular
her 5 dakikada bir; hasta stabil duruma geldikten
sonraki her 15 dakikada bir bakılmalıdır.(2)
Çocuk travma hastalarına yaklaşımda önemli
olan noktalar şöyle sıralanabilir:(6)
• Çocuklarda yaralanmalarının çoğunluğu
künt travmalarla oluşur, penatran yaralan-
malar nadirdir.
 • Pediatrik travmada havayolu ve solunum
anormallikleri dolaşım bozukluklarından
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
daha sıktır.
• Dolaşım bozukluğu daha nadirdir, ancak
kötü prognoz işaretidir.
Çocuk travmada erken ölümlerin en önem-
li iki nedeni:
• Başarısız hava yolu yaklaşımı
• Yetersiz sıvı resüsitasyonudur.
Çocuk travma hastalarının resüsitasyonunda
yapılan en sık dört hata şunlardır:(6)
• Spinal kord stabilizasyonu ile birlikte hava
yolu açılma ve idamesinde yetersizlik
• Uygun oksijenizasyon ve ventilasyon sağ-
lanmasında yetersizlik
• Uygun sıvı resüsitasyonunun sağlanma-
sında yetersizlik
• Kanamanın tanınma ve tedavisinde yeter-
sizliktir.
Hızlı kardiyopulmoner değerlendirme, etkin
ventilasyon, oksijenizasyon ve perfüzyonun sağ-
lanması başarılı tedavinin temel noktalarıdır,
çünkü travma sonrası gelişen kardiyak arrest ço-
cuk ve erişkinlerde kötü prognozla birliktedir.(7,8)
I. Birincil Değerlendirme ve Resüsitasyon
Amaç, vital bulguların ve tüm organ fonksi-
yonlarının hızla değerlendirilmesi, hayatı tehdit
eden durumların saptanması ve tedavisi, vital
fonksiyonların normalleştirilmesi ve komplikas-
yonların önlenmesidir.(4-6)
A. Hava yolu: Birincil değerlendirmenin ilk
basamağı hava yolu açıklığının sağlanmasıdır.
Ancak bu işlemin uygun şekilde yapılması için
erişkinler ve çocuklar arasındaki hava yoluna ait
farklılıkların bilinmesi gereklidir (Tablo 3).(2)
Çocuklarda hava yolu travmaları, boynun daha
kısa olması ve daha iyi korunması, larinksin an-
terior yerleşimli olması nedeniyle erişkinlerden
daha az görülür, ancak çocuklarda kafa ve yüz
travmaları daha sıktır.(4)
512
Tablo 3. Pediatrik hava yolunun erişkinlerden
anotomik farklılıkları(2)
Çocuklarda hava yolu daha küçük ve dardır.
Dil göreceli olarak daha büyüktür. Hava yolunda
tıkanıklığa neden olabilir.
Çocuklarda adenoid dokunun varlığı nazotrakeal
entübasyonu zorlaştırabilir.
Larinks göreceli olarak daha önde ve yüksektedir.
Epiglottis daha yumuşak ve frajildir
Krikoid kıkırdak hava yolunun en dar kısmını
oluşturur.
Hava yolu açıklığını sağlanmak için servikal
vertebra stabilizasyonu ile birlikte “çene itme”
manevrası uygulanır. Ancak bu manevranın
yapılmasında zorlanılırsa veya uygulayıcı sağlık
çalışanı dışında bir kişi ise “baş geri-çene yuka-
rı” manevrası ile hava yolu açıklığı sağlanabilir.
(5,6)
Tüm resüsitasyon, stabilizasyon ve transport
süresince de servikal vertebra immobilizasyonu
devam ettirilmelidir. Baş nötral pozisyonda tu-
tulmalı ve traksiyondan kaçınılmalıdır. Entübas-
yon gereken hastalarda, servikal vertebra immo-
bilizasyonu ile birlikte oro-trakeal entübasyon
tercih edilmelidir.(6) Çoğu hastada hızlı ardışık
entübasyon gerekeceği için premedikasyonda,
vagal stimulasyonu ortadan kaldırmak için at-
ropin, intrakraniyal basınç artışını önlemek için
lidokain, sedasyon amacıyla midazolam, etomi-
dat, propofol, ketamin (kafa travmalı hastalarda
kullanılmamalı) ve hızlı etkili nondepolarizan
kas gevşeticiler (vecuronium, rocuronium) kul-
lanılmalıdır.(2,4)
Travma hastalarında entübasyon endikasyonları
şunlardır:(1,2,4)
• Hava yolunun uzun süre korunması gere-
ken veya balon maske ile yeterince ventile
edilemeyen,
• Glasgow koma skoru ≤ 8 olan,
• Ekstansör postürü, asimetrik ve ışığa yanıt-
sız pupili ve ilerleyici nörolojik bozulması
olan (ilk muayeneye göre Glasgow koma
skorunda 2 veya daha fazla azalma olan),
• Kontrollü hiperventilasyon gerektiren,

• Solunum yetmezliği nedeniyle hipoksemi
(flail chest, pulmoner kontüzyon) veya hi-
poventilasyon (hava yolu travmaları) gelişen,
• Sıvı tedavisine dirençli dekompanse şok
tablosunda olan,
• Koruyucu hava yolu refleksleri olmayan
hastalar.
Endotrakeyal entübasyonda kaflı trakeyal tüp-
ler, yenidoğan dönemi dışında, bebeklik ve ço-
cukluk döneminde kafsız trakeyal tüpler kadar
güvenilir bir şekilde kullanılabilir. Kaflı trakeyal
tüp kullanıldığında kaf basıncı < 20-25 cm H2O
olacak şekilde ayarlanmalıdır.
Kafsız trakeyal Kaflı trakeyal
tüp iç çapı (mm) tüp iç çapı (mm)
İnfant (3,5 kg-1 yaş) 3.5 İnfant (3,5 kg-1 yaş) 3.0
1-2 yaş 4.0 1-2 yaş 3.5
> 2 yaş (Yaş/4)+ 4 > 2 yaş (Yaş/4)+ 3,5
Çocuklarda seçilecek kaflı ve kafsız trakeyal tüp-
ler için aşağıdaki formüller kullanılır ve entübas-
yon sırasında mutlaka belirlenen trakeyal tüp
çapından 0.5 mm küçük ve 0.5 mm büyük iç
çaplı tüplerde hazır bulundurulur.(1,5)
B. Solunum: Amaç, normal oksijenizasyonun
ve ventilasyonun sağlanmasıdır. Bu nedenle tüm
çoklu travmaya maruz kalan hastalar % 100
oksijen almalıdır. Ventilasyonun değerlendiril-
mesinde nabız oksimetri çok faydalıdır ve ancak
nabız-oksimetri sadece oksijenasyonun yeterli
olup olmadığını gösterir.(2)
Hastanın göğüs hareketleri, solunum sayısı ve
derinliği, yardımcı solunum kaslarını kullanıp
kullanmadığı değerlendirilmelidir. Solunum
sesleri her iki akciğer alanında dinlenmelidir.
Solunumun çok hızlı veya yavaş olması solunum
yetmezliğini gösterir.
Tedavide amaç, kontrollü ventilasyon sağlamaktır.
Hastaya ventilasyon yapılması gerekli ise ilk olarak
balon-maske ile ventilasyon sağlanır. Solutma es-
nasında aşırı ventilasyondan kaçınılmalıdır.(1,5)
Konu 6
Çocuklarda göğüs duvarı kompliyansı yüksek-
tir. Bu nedenle künt travmalar, kot fraktürü ve
Çoklu Travmalı Çocuğa Yaklaşım
eksternal yaralanma bulgusu olmaksızın intrato-
rasik yaralanma oluşturabilir. Göğüs ve üst ab-
dominal travma öyküsü olan, aritmi saptanan,
yeterli ventilasyon sağlanmasında güçlük çekilen
hastalarda torasik yaralanmadan şüphelenilme-
lidir. Özellikle belirgin solunum sıkıntısı olan
hastalarda tansiyon pnömotoraks mutlaka dış-
lanmalıdır. Tansiyon pnömotoraks, aynı taraf
akciğerde kollapsa, kalp ve büyük damarlar üze-
rine bası ile mediastinal şift sonucu kalbe venöz
dönüşte azalmaya, sistemik perfüzyon bozuk-
luğu, periferik vazokonstriksiyon ve hipotansif
şoka neden olur. Diğer bulguları, boyun venle-
rinde dolgunluk, hiperrezonans, solunum sesle-
rinde ve göğüs duvarı hareketlerinde azalmadır.
Tanı düşünüldüğü anda ikinci interkostal aralık
midklavikular hattan veya beşinci interkostal
aralık ön aksiller hattan hızla dekompresyon ya-
pılmalı ve göğüs tüpü yerleştirdikten sonra akci-
ğer grafisi çekilmelidir.(6)
Travmalı hastalarda, rutin hiperventilasyon
prognozu iyileştirmez hatta intratorasik basınç
artışı ile kalbe venöz dönüşte ve kardiyak debide
azalmaya, hipokarbiye bağlı arteryel vazokons-
trüksiyon sonucu serebral perfüzyonda azalmay-
la lokal ve genel serebral iskemiye neden olur.
Hiperventilasyon sadece intrakraniyal basınç ar-
tışı ile birlikte, transtentoriyal herniasyon (bra-
dikardi, asimetrik, fiks dilate pupil, deserebre
postür) bulguları varsa uygulanmalıdır. Sadece
solunum yetmezliği gelişmiş olan olgularda so-
lunum sayısı 12-20/dakika, kardiyopulmoner
canlandırma uygulanan entübe hastalarda ise
8-10 solunum/dakika olmalıdır.(1,2,5,9)
C. Dolaşım: Amaç, sistemik perfüzyon bulgu-
larının hızlı ve tekrarlanan değerlendirilmesi,
hemorajik şokun erken tanı ve tedavisi, dışarıya
olan kanamaların kontrolü, kan volümünün ye-
rine konmasını ve idamesini sağlamaktır.
Hastanın nabız sayısına, cilt rengine ve kapiller
geri dolum zamanına (normal ≤ 2 saniye), tan-
513
 siyonuna bakılmalıdır. Kan basıncı normal olsa
bile, cilt bulguları (soğuk, alacalı ekstremiteler)
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
ve uzamış kapiller geri dolum zamanı pediatrik
şokun erken bulguları olarak değerlendirilir.
Yaşa göre kabul edilen en düşük sistolik kan ba-
sıncı değerleri aşağıdaki gibidir:(1,5)
Term yenidoğan (0- 28 gün) 60 mm Hg
Bebek (1-12 ay) 70 mm Hg
Çocuk (1-10 yaş) 70 mm Hg
+ (2 x yaş (yıl))
≥ 10 yaş çocuk 90 mm Hg
Palpe edilebilen periferik nabız, 80 mmHg ve
üzerindeki sistolik kan basıncı ile korele iken;
palpe edilebilen santral nabız 50-60 mmHg’nın
üzerindeki sistolik kan basıncı ile koreledir.(2)
Travma sonrası şokun en önemli nedeni hipo-
volemidir. Kardiyojenik ve nörojenik şok nadir
gözlenir. Taşikardi, taşipne, periferik nabız dol-
gunluğunda azalma, nabız basıncında daralma,
kapiller geri dolum zamanında gecikme (>2 sn),
soğuk ekstremite, mental durum değişikliği hi-
povolemik şokun bulgularıdır. Hipotansiyon
şokun geç bulgusudur ve genelde ≥ %30 kan vo-
lümü kaybı sonrasında saptanır. Travmalı hasta-
da hızla iki geniş intravenöz yol (antekübital ve
safen ven) sağlanmalıdır. Ancak, hipovolemiye
yanıt olarak periferik vazokonstrüksiyon ve do-
laşım bozukluğu nedeniyle damar yolu sağlan-
ması güçtür. Damar yolu hızla açılamayacaksa
en kısa sürede intraosseöz yol kullanılmalıdır.
İntraosseöz girişimlerde fraktür ve vasküler yara-
lanma olan ekstremite kullanılmamalıdır. Sant-
ral venöz yol açılacaksa diyafram üstü bölgeler
kullanılmamalı, gerekirse femoral ven tercih
edilmelidir.(1,2,6)
Hipovolemik şok, travmalı hastalarda, kaybe-
dilen kan volümü oranına göre sınıflandırılır
(Tablo 4).(6) Başlangıçta 40-60 mL/kg serum
fizyolojik veya ringer laktat verilmesine rağmen
sistemik perfüzyon yetersizliği bulguları devam
ediyorsa kan transfüzyonu (10 mL/kg) yapılma-
lıdır.(6,10)
514
Çoklu travmalı hastalarda acil transfüzyonda
dikkat edilecek noktalar şunlardır:(6,10)
Tercih edilecek sıvı kristaloid solüsyonu (serum
fizyolojik veya ringer laktat) olmalıdır.
Hasta stabil ve 10-15 dakika içinde kan buluna-
bilecekse tam, kros uygun kan tercih edilmelidir.
Hasta stabil değilse grup uygun veya O Rh (-)
eritrosit süspansiyonu veya tam kan verilmelidir.
O Rh (+) kan erkeklerde, daha önceden kan al-
mamış ve hamile kalmamış doğurganlık çağı geç-
miş kadınlarda mecbur kalınırsa kullanılabilir.
Hipotermiden kaçınmak için tüm sıvılar vücut
ısısına getirilerek verilmelidir.
Çoklu travmalı hastalarda acil kan transfüzyonu
miktarı mortaliteyi belirleyen bağımsız bir risk
faktörüdür ve 20 mL/kg üzerindeki kan trans-
füzyonlarında koagulopati ve multisistem organ
yetmezliği riski artmıştır.
Yeterli sıvı resüsitasyonunun basit göstergeleri,
kan basıncı ve kalp hızının yaşa göre normal sı-
nırlar içinde olması ve idrar çıkışının 1 mL/kg/
saat’in üzerinde olacak şekilde sağlanmasıdır.
Yeterli sıvı replasmanına ve dışarıya olan kanama
kontrolüne rağmen şok bulguları devam ediyor-
sa internal kanama olasılığı yüksektir. İzole uzun
kemik ve pelvis kırıkları önemli kan kaybına yol
açar, fakat nadiren şoka neden olur. İzole kafa
travması nadiren hipovolemiye neden olur. Dı-
şarıya olan kanamaların kontrolünde, travmatik
amputasyon sonrası bası ile durmayan büyük
damar kanamaları hariç, körlemesine hemos-
tatik klemp ve turnike uygulaması sakıncalıdır,
uygulanmamalıdır kanama üzerine direkt bası
ile kontrol altına alınmalıdır.(2,9)
Travmatik beyin zedelenmesi olan hastalarda,
hipotansiyon, hipoksi, intrakraniyal hipertansi-
yona ikincil hasarlanmanın olmaması için sıvı
resüsitasyonu dikkatli yapılmalıdır. Serebral
perfüzyon basıncının 60-70 mmH2O seviyesin-
de tutulması iyi nörolojik sonuçlarla birliktedir.
Erken ve uygun sıvı tedavisi, ortalama arter ba-
sıncının en az 70 mmHg olacak şekilde inotrop
desteğin sağlanması önerilmektedir.(11)
 Konu 6

Tablo 4. Akut kan kaybı derecesine göre hemorajik şok tanımlaması ve tedavisi(6)

Çoklu Travmalı Çocuğa Yaklaşım

Hafif Kanama Orta Kanama Ağır Kanama
Kompanse Şok Dekompanse Şok Kardiopulmoner yetmezlik
Basit Hipovolemi Belirgin Hipovolemi Ağır Hipovolemi
Sistem
(< %30 kan volümü) % 30-40 kan volümü > %40 kan volümü

Hafif taşikardi Orta taşikardi Ağır taşikardi

Zayıf periferal nabız
Güçlü santral nabız
KVS
Düşük-normal KB
[SKB >70 + (2xyaş)]
Hafif asidoz
Filiform periferal nabız
Zayıf santral nabız
Düşük KB
[SKB <70 + (2xyaş) ]
Orta asidoz
Periferal nabız yok
Filiform santral nabız
Derin hipotansiyon
(SKB <50 mmHg)
Ağır asidoz

Solunum Hafif taşipne Orta taşipne Ağır taşipne

Nörolojik İrritabl, konfü Ajite, letarjik Komatöz
Soğuk, benekli ekst. Soğuk, soluk ekst., Soğuk ve siyanotik ekst.,
Deri Kötü kapiller doluş Gecikmiş kapiller doluş Uzamış kapiller doluş
(> 2 sn) (> 3 sn) (> 5 sn)
Hafif oligüri Belirgin oligüri
İdrar (0.5-1 mL/kg/saat) (0.25-0.5 mL/kg/saat) Anüri
Dansite artışı Kan üre azotu artışı

Kristaloid solüsyonu Kristaloid solüsyonu +

Kristaloid solüsyonu +
Tedavi (Serum fizyolojik veya kros uygun eritrosit
Tam kan
Ringer Laktat) süspansiyonu/tam kan
SKB; Sistolik kan basıncı

D. Nörolojik Değerlendirme: Vital bulgular Tablo 5. İntrakraniyal yaralanma açısından

stabilize edildikten sonra santral sinir sistemi
değerlendirilmelidir. Nörolojik değerlendirme-
de öncelikle hastanın bilinç durumu, pupillerin
boyutu ve ışık reaksiyonu, ekstremitelerin hare-
ket ve tonusu, hastanın postürü (deserebre, de-
kortike) ve refleks yanıtı değerlendirilir.
Bilinç düzeyi pediatrik Glaskow koma skalası
(GKS) ile veya ‘’AVPU’’ pediatrik yanıt skalası
(A Alert: uyanıklık hali, P Painful: ağrılı uya-
ranlara yanıt, V Verbal: sözel uyaranlara yanıt,
U Unresponsive: yanıtsızlık) ile değerlendirilir.
“P”ve ‘U’ Glaskow koma skalasının sekiz ve al-
tında olduğunu; hastanın nörolojik olarak acil
ve ileri değerlendirme gerektirdiğini gösterir.(6)
İntrakraniyal yaralanma açısından yüksek risk
taşıyan hastalar hızla değerlendirilmeli ve yakın
gözlem altında tutulmalıdır (Tablo 5).(6)
yüksek risk taşıyan hastalar(6)
Bilinç kaybı
Anizokori saptanması
Lateralizasyon bulgu olması
Beyin omurilik sıvı sızıntısı (rinore, otore)
saptanması
Kafatası kaide kırığı bulguları (Battle’s sign, hemo-
timpaniyum, rakun gözü bulgusu)
Kafatasında çökme kırığı
İlk muayeneye göre Glaskow koma skalasında 2
veya daha fazla azalma olması
İki yaşından küçük çocuklar
Lucid interval saptanması
Travmada primer beyin yaralanması, beyin pa-
rankimal hasarı, diffuz aksonal yaralanma ve
beyin ödemini içerir. Bu yaralanmalar beyin
kan akımında azalma veya herniasyona yol açan

515
 Tablo 6. Travmalı hastalarda intrakraniyal basınç artışı semptom ve bulguları(6)
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Semptom Bulgular
Papilödem, retinal hemoraji
Bilinç düzeyinde bozulma (ajitasyon, letarji,
Kranial sinir paralizisi
oryantasyon bozukluğu)
Dekortike, deserebre postür
Kusma
Koma
Baş ağrısı
Düzensiz solunum, apne
Çift görme
Asimetrik, fiks, dilate pupil
Geçici görme kaybı
Cushing’s triadı: Hipertansiyon, bradikardi, hipoventilasyon
Yürüme güçlüğü
Şok bulguları

intrakraniyal basınç artışına neden olurlar. Has- ve ileri laboratuvar ve radyolojik incelemeleri
talarda intrakraniyal basınç artışı semptom ve içerir. Hastanın immunizasyon durumuna göre
bulguları hızla değerlendirilmelidir (Tablo 6). tetanoz aşısı, gerekli ise antibiyotik uygulaması
İntrakraniyal basınç artışı olan olgularda rutin yapılmalı; vital bulguların takibi devam ettiril-
hiperventilasyon önerilmez, ancak herniasyon meli; idrar çıkışının 1 ml/kg/saat olması sağlan-
bulgusu olan hastalarda PCO2 30-35 mmHg ola- malıdır.(2)
cak şekilde hafif hiperventilasyon başlanmalıdır.
İntravasküler volümü yeterli ve sistemik perfüz-
yonu stabil olan hastalarda mannitol 0.25-1 gr/ Tablo 7. AMPLE mnemoniği.
kg ve furosemid 1 mg/kg başlanmalıdır. Özellikle A: (Allergies) Allerji
dolaşım bozukluğu ve kafa içi basınç artışı olan İlaç alımı, son doz
M: (Medications)
hastalarda anti-ödem tedavisi olarak %3’lük hi- zamanı
pertonik salin kullanılmalıdır. Deksametazonun Geçmişteki tıbbi
kafa travmalarında etkisi gösterilememiştir, ancak P: (Past medical history) öyküsü, aşılama
vazojenik ödem (tümör veya beyin absesi) düşü- durumu (tetanoz)
nülüyorsa verilebilir. İntrakraniyal basınç artışına En son yemeğini ne
L: (Last meal)
neden olan patoloji saptanmalı (epidural, subdu- zaman yedi?
ral kanama) ve tedavi edilmelidir.(4) Yaralanma mekanizma-
E: (Environments
sı, olay yeri, hastaneye
E. Hipoterminin Önlenmesi: Hasta tamamıyla and events)
geliş süresi ve şekli
soyulur ve ıslak kıyafetler uzaklaştırılır. Çocuk-
larda hipotermi nedeniyle metabolik ihtiyaçlar-
da artış olacağından hipotermi önlenmeli, bu-
nun içinde battaniye, ısıtıcı lambalar gibi araçlar Tanısal Testler
kullanılmalıdır.(2,4,6)
Hastanın yaşına, yaralanmanın mekanizmasına,
F. Ailenin Bilgilendirilmesi: Ailenin endişesi- ikincil değerlendirme sonuçlarına göre her hasta
ni azaltmak için mümkün olduğunca kısa süre için ayrı ek tetkiklerin yapılması gereklidir. Bu
içinde aileyi hasta hakkında gerekli tüm bilgiler nedenle tetkikler her hasta için ayrı olarak de-
verilmelidir.(4) ğerlendirilip, tanısal yaklaşımı sağlayacak şekilde
istenmelidir.

II. İkincil Değerlendirme Çoklu travmalı hastalarda rutin yapılması gerek-

İkincil değerlendirme; hastanın monitarizasyo-
nu ve resüsitasyonun devam ettirilmesi, rektal
tuşe dahil olmak üzere baştan-ayağa kadar tüm
sistemlerin detaylı fizik incelemesini, hızlı öykü
alınmasını (AMPLE mnemoniği) (Tablo 7).(6)
516
li olan tetkikler:(1,2,6,12)
• Tam kan sayımı, kan grubu, kros ve kan
gazı (Hipovolemik şoktaki hastalarda,
• hemoglobinin tek başına değerlendirilmesi
hassas bir yöntem değildir)

• Tam idrar tetkiki (hematüri varlığı böbrek
ve abdominal yaralanma lehine)
• Protrombin ve aktive parsiyel tromboplas-
tin zamanı ölçümü
• Glukoz, üre, kreatinin, serum lipazı, tran-
saminazlar, iyonlar, kreatin fosfokinaz,
myoglobin.
• Adolesan ve büyük çocuklarda ilaç ve alkol
düzeyi
• Rutin radyolojik görüntüleme: Göğüs, la-
teral servikal, pelvis ve seçilmiş ekstremite
grafileri öncelikli olarak istenmelidir. Lateral
servikal grafi, servikal spinal yaralanmaların
yaklaşık % 80’ini saptayabilir, ön-arka ve
odontoid grafilerle duyarlılık % 94’e çıkar.
• Rutin kraniyografi önerilmemekte, ancak
2 yaşından küçük hastalarda çekilmelidir.
Kafa travması semptom ve bulguları olan
hastalarda bilgisayarlı beyin tomografisi
çektirilmelidir.
• Künt batın travması olan veya travma me-
kanizması batın travmasını düşündüren
hastalarda batın ultrasonografisi ve kont-
rastlı batın bilgisayarlı tomografisi yapılma-
lıdır. Tanısal periton lavajının çocuklarda
uygulanması rutin olarak önerilmemek-
tedir. Çünkü sıklıkla solid organ yaralan-
maları ile birlikte batın içinde sıvı saptan-
mamakta veya peritoneal sıvı saptanması
cerrahi endikasyon oluşturmamaktadır.
Özet
* Çocukların vücut kitle indeksi küçük ol-
duğu için çoklu travma daha sıktır.
* Çocuklar; baş/vücut oranının daha fazla
olması nedeniyle ciddi kafa travmasına
daha yatkındırlar
* Çocukluk çağı travmalarında havayolu
ve solunum anormallikleri dolaşım bo-
zukluklarından daha sıktır. Dolaşım bo-
zukluğu daha nadirdir, ancak kötü klinik
gidişin işaretidir.
* Çocukluk çağı travmalarında erken
ölümlerin en önemli iki nedeni: Başarısız
hava yolu yaklaşımı ve yetersiz sıvı resüsi-
tasyonudur.
Konu 6
* Hızlı kardiyopulmoner değerlendirme,
Çoklu Travmalı Çocuğa Yaklaşım
etkin ventilasyon, oksijenizasyon ve per-
füzyonun sağlanması başarılı tedavinin
temel noktalarıdır.
Kaynaklar
1. Roskind CG, Dayan PS, Klein BL. Acute Care
of the Victim of Multiple Trauma. In: Klieg-
man RM, Stanton BF, Geme LW, et al.eds.
Nelson Textbook of Pediatrics. 19 th Edition.
Philadephia: Saunders; 2011:333-41.
2. Avarello JT, Cantor RM. Pediatric Major Trau-
ma: An Approach to Evaluation and Manage-
ment. Emerg Med Clin N Am 2007;25:803-36.
3. Browne GJ, Cocks AJ, McCaskill ME. Current
trends in the management of major paediatric
trauma. Pediatr Emerg Med 2001;13:418-25.
4. Waltzman ML, Mooney DP. Major Trauma. In:
Fleisher GR, Ludwig S, eds. Textbook of Pedi-
atric Emergency Medicine. Philadelphia: LWW,
2006:1349-60.
5. Systematic Approach to the Seriously Ill or
Injured Child. In: Chameides L, Samson RA,
Schexnayder SM, Hazinski MF, eds: Pediat-
ric Advanced Life Support , Provider Manual,
2011:7-30.
6. Trauma Resuscitation and Spinal Immobiliza-
tion. In: Hazinski MF ed: PALS Provider Man-
ual, 2002:253-86.
7. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GWI,
Morris JAJ. Outcome of cardiovascular col-
lapse in pediatric blunt trauma. Ann emerg Med
1994;23:1229-35.
8. Li G, Tang N, Discala C, Meisel Z, Levick N,
Kelen GD. Cardiopulmonary resuscitation in
pediatric trauma patient: survival and functional
outcome. J Trauma 1999;47:1-7.
9. Richards CF, Mayberry JC. Initial management
of the trauma patient. Crit Care Clin 2004;
20:1-11.
10. Duman M. Kan ve kan ürünleri transfüzyonu.
In: Karaböcüoğlu M, Uzel N, Yılmaz L, eds.
Çocuk acil tıp kitabı, 1. baskı. İstanbul: Çapa
Tıp Kitabevi, 2004:661-88.
11. Wetzel RC, Burns RC. Multiple trauma in
children: Critical care overview. Crit Care Med
2002;30:468-77.
517
 Konu 7
KAFA TRAVMALI ÇOCUĞA YAKLAŞIM
Giriş
Çocukluk çağında kafa travmaları, ciddi bir has-
talık ve ölüm nedenidir. Kafa travmasına bağlı
ölümler, çocuklardaki tüm travma ölümlerinin
%80’inden, tüm çocuk ölümlerin ise %50’sin-
den sorumlu tutulmaktadır. Kafa travmaları en
sık motorlu araç kazaları, düşme, spor aktiviteleri
ve çocuk istismarlarına bağlı olarak meydana gel-
mektedir. Kaza mekanizmalarının sıklığı çocuk-
luk yaş gruplarına göre değişkenlik göstermek-
tedir. Örneğin, 4 yaş ve altı çocuklarda motorlu
araç kazaları, düşmeler ve çocuk istismarına; daha
büyük çocuklarda ise motorlu araç kazaları ve
spor yaralanmalarına sık rastlanmaktadır.
Çocuklarda kafa travmasına ve travmatik beyin
hasarına katkıda bulunan birçok faktör vardır
(Tablo 1). Belirtilen anatomik farklılıklar, çocuk
hastaların kafa kemiği kırıkları ve travmatik be-
yin hasarına karşı erişkinlerden daha hassas hale
getirmektedir. Bununla birlikte, küçük çocuklar,
adolesan ve erişkinlere göre kafa kemiği kıkırdak-
ları ve sütürlerinin açık olması nedeniyle kafa içi
basınç artışını daha iyi tolere etmektedirler.
Tablo 1. Çocuklarda travmatik beyin hasarına
katkıda bulunan faktörler
Başın, vücut kitle ve alanına oranla büyük olması
Boyun kemiklerinin tamamen gelişmemiş olması
Sağlamlık ve dengenin kemik yapılardan çok
ligament yapılarına bağımlı olması
Beyinin su içeriğinin erişkinlerdekinden fazla olması
Beyin miyelinizasyonunun tamamlanmamış olması
Patofizyoloji
Travmatik beyin hasarı, oluşturdukları etki ve so-
nuçlarına göre birincil ve ikincil hasarlar olarak
sınıflandırılmaktadır.
Dr. Durgül Özdemir
Birincil Travmatik Beyin Hasarı
Beyinin kafa kemiği iç yüzeyindeki çıkıntılara,
kırık kemik parçalarına ya da penetran yabancı
cisimlere çarpması sonucu, çarpma anında hem
beyin parankiminin ve damarsal yapıların direk
yaralanması ile laserasyon, hemoraji, kontüzyon
ve doku avulsiyonu oluşması hem de ivme kaza-
narak hızlanma ve hızla durma güçlerinin, beyaz
cevherin uzun sinir liflerinde yaralanma oluştur-
ması ile meydana gelen yaralanmalardır. Çocuk-
lardaki yumuşak kafa kemiğinin biçimi kolayca
bozulur ve beyinde, çarpmanın oluştuğu noktada
darbe, karşı tarafındaki kemik çıkıntılara çarpma-
sıyla da karşı darbe oluşur. Damarsal yapıların,
kesilmesi ya da yırtılması genellikle kafa içi ka-
nama ile sonuçlanır. İvme kazanarak hızlanma
ve hızla durma güçlerinin etkisi ile aksonal bü-
tünlüğün bozulmasına ve ikincil hücre ölümüne
neden olan beyaz cevherin uzun sinir liflerinde
kopmalar meydana gelmektedir.
Çocuklarda başın, vücut kitle ve alanına oranın
erişkinlere daha büyük olması nedeni ile beyin-
de ivme kazanarak hızlanma ve hızla durmaya
neden olan açısal biyomekanik güçlerin etkisi
daha abartılı olmaktadır. Gelişmemiş beyinin su
içeriği erişkinlerdekinden daha fazladır ve akso-
nal miyelinizasyon tamamlanmamıştır.
İkincil Travmatik Beyin Hasarı
Travmatik beyin yaralanmasında ikincil olaylar,
ikincil beyin hasarından ayrı bir tanımlamadır.
İkincil olaylar birincil yaralanmaya cevap olarak
meydana gelen ve hücre ölümüne katkıda bu-
lunan, sistemik ve kafa içi olaylar şeklinde or-
taya çıkmaktadır. Sistemik olaylar, santral sinir

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
520
sisteminin birincil yaralanmasına ya da geçiri-
len çoğul travmaya bağlı gelişen, hipotansiyon,
hipoksi, hiperkapni, hipokapni, hipertermi,
hipoglisemi, anemi ve hiperglisemi şeklinde
tanımlanmaktadır. Kafa travmasından sonra
gelişen bu ikincil olayların ikincil beyin zede-
lenmesini arttırdığı ve klinik gidişi kötüleştirdiği
bilinmektedir. Bu nedenle günümüzde uygula-
nan acil tedavilerin tamamı ikincil hasarın ön-
lenmesine yöneliktir. Etkin acil servis yaklaşımı,
ikincil beyin hasarının önlenmesine yardımcı
olacak şekilde düzenlenmelidir. Bu sayede genel
ölüm ve zarar görme oranları azalır.
İkincil beyin hasarı, akut veya subakut olarak
gelişebilir ve birincil travmadan sonra oluşan
fizyolojik ve biokimyasal reaksiyonlar kaskadı
olarak tanımlanmaktadır. Bu durum serebral
otoregülasyon kaybına ve pediatrik travmadan
sonra gözlenen diffüz beyin ödeminin daha da
artmasına neden olmaktadır. Deneysel çalışma-
larda gösterildiği gibi, travma sonrası salınan ek-
sitator nörotransmiterlerin salınımı ile de ikincil
hasarlanma artmaktadır. İkincil hasarlanma ile
ilişkili diğer faktörler artmış hücre içi kalsiyum
ve potasyum konsantrasyonları ve serbest radikal
formasyonudur. Kafa travması ile ilişkili hasar-
lanmanın eksitotoksik bir mekanizmayla tetik-
lenmesi yanında nöronal ölüm apoptotik prog-
ramlı bir mekanizma ile de oluşabilmektedir.
Gelişmekte olan beyinlerde travmatik hasarlan-
ma sonrası nöropatolojik seyirden apoptozisin
sorumlu olduğu saptanmıştır.
Hasarlanan nöronların iyileşme potansiyeline
sahip oldukları ve travmatik etki ile tetiklenen
nörodejenerasyonun dinamik ve zamanla ilişkili
bir süreç olduğu varsayılmaktadır. Bu nedenle
kafa travmasından sonra gelişen beyin hasar-
lanmasından korunmada erken tanı ve medikal
destek önemlidir.
Acil Serviste Yönetim
Birincil değerlendirme ve başvuru anında alınan
yönetim kararları pediatrik kafa travma hastala-
rın klinik seyir açısından önemlidir. Çocuklar
sıklıkla olay yerinden direkt olarak getirilirler.
Böyle olgularda, ambulans personeli sıklıkla,
yaralanma mekanizması ve zamanı, bilinç kaybı-
nın olup olmadığı ve süresi, ilk mental durum,
nöbet aktivitesi, kusma, konuşma ve ekstremite
hareketlerindeki bozukluklar gibi öykünün en
önemli kısımları hakkında bilgi verir. Öykü ile
ilgili diğer anahtar bilgiler aileden alınmalıdır.
İlk olarak kısa bir nörolojik bakı, beyin hasar-
lanmasının ciddiyeti ve klinik seyir hakkında
önemli bilgi sağlar. Bilinç düzeyi AVPU yanıt
ölçeğine göre değerlendirilmelidir.
[(Alert) uyanık, (Verbal) sözel uyarana cevap,
(Pain) ağrı ile uyarana cevap ve (Unresponsive)
cevapsız]. Bilinç kaybı tek başına intrakranial
hasarlanmanın kötü bir belirleyicisi iken, uya-
nıklılık, motor ve sözel fonksiyonlara dayanan
Glasgow koma ölçeği travma hastalarında ilk
nörolojik değerlendirilmesinin önemli bir parça-
sıdır. Çocuklarda ve bebeklerde sözel yanıt kısıtlı
olması nedeniyle, 4 yaş altı çocuklara uyarlanmış
Pediatrik Glasgow koma ölçeğine göre değerlen-
dirilmelidir. Nörolojik değerlendirmede pupiller
muayene mutlaka yapılmalıdır. Pupil boyutu,
reaktivitesi ve anizokori gibi bulgular dikkatle
değerlendirilmelidir. Korneal, öğürme ve oku-
lovestibuler reflekslerin ve spontan solunum ça-
basının varlığı, yaralanmanın seviyesi hakkında
bilgi vermektedir.
Kafa travması geçiren hastalarda, servikal böl-
gede deformite, şişlik, palpasyon ile ağrı, basa-
mak bulgusu olup olmadığına bakılmalı ve tanı
yöntemleri ile yaralanma dışlanana kadar servikal
koruma sağlanmalıdır. Laserasyon ve çökmeler,
yabancı cisim ve altta yatan kemik ve dural yara-
lanmaları belirlemek için dikkatle incelenmelidir.
Kafatasının görsel bakısı ile bazal kafatası kırığı
kanıtları (periorbital ekimoz “rakun gözler”,
kulak arkasında ekimoz “Battle bulgusu”, he-
motimpanum ve rinore/otore), yüz kemiği kı-
rığı, periorbital ekimoz ve proptozis kontrolü
mutlaka yapılmalıdır.
Kafa travmalı çocukta ilk değerlendirmede kafa
içi basınç artışının belirti ve bulgularının be-
lirlenmesi önemlidir. Bununla birlikte, küçük
çocuklarda KİBAS bulguları genellikle geç geliş-

mektedir; klasik Cushing refleksi de çocuklarda
güvenilir değildir.
Çocuklarda kafa travması klinik değerlendirme
ile hafif, orta ve ağır olarak sınıflandırılmaktadır.
Tablo 2. Kafa içi basınç artışı ile ilişkili belirti
ve bulgular
Bebekler
Bulantı-kusma
Irritabilite
Fontanellerde dolgunluk
Sütürlerde ayrılma
Gözlerde batan güneş manzarası
Bilinç durumunda değişiklik
Büyük Çocuklarda
Baş ağrısı
Bulantı-kusma
Irritabilite
Fotofobi
Bradikardi
Ense sertliği
Hipoventilasyon
Dekortike postür
Deserebre postür
Hipertansiyon
Papil ödemi
Bilinç durumunda değişiklik
Ağır ve Orta Dereceli Kafa Travması
Kafa travmalı bir hasta acil servise geldiğinde
hepimizin bildiği gibi havayolu, solunum ve
dolaşımın hızlıca değerlendirilmeli ve servikal
korunma sağlanmalıdır. Bu hastalarda çoklu
travma, penetran travma ve şokun olup olma-
dığı önemlidir. Bu durumların varlığında daha
agresif bir yaklaşım gerekmektedir.
Orta dereceli kafa travmalı hastaların acil servise
kabulünden sonra asemptomatik ve koma sko-
runun > 13 olmaları ve beyin BT’ninde normal
olması durumu kısa süreli amnezi olarak kabul
edilerek izleme alınabilir. Bu durum dışında orta
ve ağır kafa travmalı çocukların yönetimi kardio-
pulmoner stabilizasyon ile başlamalıdır. Acil ser-
viste uygulanan tedavi nöronal hasarlanmayı ve
ikincil beyin hasarını arttıran durumların önlen-
Konu 7
mesini hedeflemelidir. Genellikle, kafa içi basın-
cın azaltılması ve serebral perfüzyon basıncının
Kafa Travmalı Çocuğa Yaklaşım
ve beyine oksijen dağılımın arttırılması amaçlan-
maktadır. Serebral perfüzyon basıncı ve oksijen
dağılımı yeterli ventilasyon, kardiak fonksiyon ve
sistemik perfüzyona bağlıdır. Travmadan hemen
sonra stabilizasyon ve tanı önemlidir. Böyle has-
talarda hipotansiyon ve hipoksiden kaçınılmalı-
dır. Ağır kafa travmalı hastalarda endotrakeal ve
ardışık entübasyon tercih edilmelidir.
Endotrakeal entübasyon uygulama kriterleri:
• Bilinç kaybı (GKÖ skoru ≤ 8)
• KİB artışı bulgularının varlığı
• Korunmamış hava yolu varlığı
• Uzun süreli değerlendirmeye alınan hastalar
Akut kafa içi basınç artışında veya herniasyon
bulguları geliştiğinde hiperventilasyon (PaCO2<
35 mmHg azaltacak şekilde) uygulanabilir. Bu-
nunla birlikte, reaktif vazokonstrüksiyon azal-
mış serebral kan akımı, serebral hipoperfüzyon,
azalmış oksijen dağılımı ve iskemiye neden ola-
bilir. Çocuk travma hastasında sıklıkla oluşan
hipotansiyon da serebral hipoperfüzyona neden
olabilir. Serebral perfüzyon basıncının idamesinin
en önemli yaşam belirleyicisi olarak saptanması
ortalama arteriyel kan basıncı ve PaCO2’nin kli-
nik önemini arttırmakta ve bu hastalarda hipo-
tansiyon/hipoksiden korumanın prognoz açı-
sından önemli olduğunu göstermektedir. Volüm
replasmanı yapılan hastalarda hipotansiyonun
devam etmesi durumunda vazopressör tedavi
başlanmalıdır. Dolaşım volümlerinin daha az ol-
ması nedeni ile çocuklar oldukça hızlı bir şekilde
hipotansif olmaya eğilimlidir. Hipoperfüzyon
bulguları artmış kalp hızı, periferik nabızların
alınmaması, azalmış idrar çıkışı ve uzamış kapil-
ler dolum zamanıdır. Çocuklar sıklıkla anlamlı
kan kaybı olmasına rağmen ciddi hipovolemik
şok ve akut hipotansiyon gelişesiye kadar sistolik
kan basıncını idame ettirebilirler. Acil serviste
stabilizasyondan veya acil cerrahi girişimden
sonra ağır kafa travmalı çocuklarda yoğun ba-
kım ünitesinde izlenmelidir.
521

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
522
Minör Kafa Travması
Minör kafa travması, çocuk acil servislerine sık
başvuru nedenidir. Uzun dönemde öğrenme ve
davranış bozukluklarına yol açabilir. En önemli
konu hafif kafa travmasının tanımlanmasıdır.
Amerikan Pediatri Akademisi tarafından, 1999
yılında, 2-20 yaş arası çocuklarda minör kafa
travmasının yönetimi konusunda kanıta dayalı
kılavuz yayınlanmıştır. İlk bakıda normal mental
durum, abnormal yada fokal nörolojik bulgu ve
hemotimpanium, Battle belirtisi yada palpabl ke-
mik depresyonu gibi kafa kemiği kırık bulgusu
olmayan travmalar “minor kafa travması” olarak
tanımlanmaktadır. Bu tanımlama, bir dakika-
dan kısa süreli geçici bilinç kaybı ve travmadan
hemen sonra kusma, nöbet ve letarji gibi belirti
ve bulguları olabilen çocukların da kapsamakta-
dır. Minör kafa travmalı çocukların % 12’sinde
posttravmatik nöbet görülebilmekte ve kafa içi
yaralanma açısından bir belirleyici olarak kabul
edilmemektedir. Minor kafa travmalı hastaların
çoğunluğu konküzyon “beyin sarsıntısı”na sa-
hiptir.
Konküzyon “Beyin sarsıntısı”
Beyin sapındaki nöronlarda santral kromatolizis
bağlı travma anında oluşan diffüz reversibl be-
yin hasarıdır. İvme kazanarak hızlanma ve hızla
durma güçlerinin etkisi ile beyinin sarsılması
sonucunda oluşmaktadır. Aksonal hasarlanma,
biokimyasal abnormaliteler veya mikrovasküler
zedelenme ile sonuçlanabilir.
Yakınma ve Belirtiler
Bilinç kaybı (< %10), amnezi, dikkat eksikliği,
baş ağrısı, baş dönmesi ve bulanık görmedir.
öznel bulgular ise, boş bakma, koordinasyon
zayıflığı, duygusal değişkenlik, uyku bozuklu-
ğu, letarji, davranış bozukluğu, tat ve koku du-
yularında değişkenliktir, kafa travmalı çocukta
konküzyon sınıflaması açısından standart bir ta-
nımlama olmamasına rağmen, hafif konküzyon
genellikle; bilinç kaybının olmaması, nörolojik
bakının normal olması ve oryantasyon, bellek
ve konsantrasyon bozukluğunun olmaması ile
karekterizedir. Daha ciddi yaralanmalar minor
kafa travması olarak nitelendirilmemelidir.
Minor kafa travması tanımlamasına dahil
edilmemesi gereken durumlar ise:
• Doğum travması
• Çoklu travma
• Bilinen veya kuşkulu servikal medulla spi-
nalis zedelenmesi
• Kanama bozukluğu
• Travma ile ağırlaşma riski olan nörolojik
bozukluklar
• Çocuk istismarı
• Hasta-yakın ile iletişim zorluğu
• İlaç/alkol alımı
Son olarak, bu parametre travmadan sonra ilk
24 saat içinde bir uzman tarafından değerlendi-
rilen hastaların yönetimi için kullanılmalıdır.
Minör kafa travmalı çocuğun
yönetiminde önemli noktalar
Birçok faktör minör kafa travmalı çocukların
yönetimini etkileyebilir. Bu faktörler:
• İntrakraniyal yaralanma
• Tıbbi yada nörocerrahi girişim gerektiren
intrakraniyal yaralanma oranı
• İntrakraniyal yaralanmayı saptamada tanı-
sal araç olarak kullanılan klinik bakı, kafa-
tası grafileri ve beyin BT’nin göreceli gü-
venilirliği
• İntrakraniyal yaralanma açısından uygula-
nan tedavinin etkinliği
• Tanı ve tedavide gecikmenin klinik gidişi
kötüleştirici etkisi
• Tanı ve tedavide gecikme kaygısı kafa trav-
malı hastada nöro-görüntüleme kararı etki-
leyen önemli bir faktördür. Bununla birlik-
te, minör kafa travmalı hastalarda gereksiz
görüntüleme çalışmalarının da sayısının
azaltılması hedeflenmektedir.
• Minör kafa travmalı hastaların yönlendi-
rilmesinde iki yaş altı ve üzeri hastalar ayrı
tutulmaktadır.
 Konu 7

İki yaş altı kafa travmalı Düşük risk grubundaki hastalarda ise intrakra-
hastaların değerlendirilmesi niyal patoloji olma olasılığı son derece düşüktür.

Kafa Travmalı Çocuğa Yaklaşım

• İki yaşın altında çocuklarda:
• Klinik değerlendirme daha zordur.
• Asemptomatik intrakraniyal yaralanma sıktır.
• Çocuk istismarı riski yüksektir
• Kafatası kemiği kırığı insidansı yüksektir.
• İki yaş altında minör kafa travmalı çocuklar
yüksek, orta ve düşük risk olmak üzere 3
grupta değerlendirilmelidir (Tablo 3).
Yüksek risk grubunda olan çocuklarda acil beyin
BT endikasyonu vardır.
Orta risk grubundaki hastalarda da 46 saatlik iz-
lem boyunca başka bir bulgu gelişmezse gerekli
olmamasına rağmen, yüksekten düşme (> 1m),
sert yüzeye düşme, kafa derisinde hematom veya
çocuk istismarı kuşkusu varsa kafatası grafisi ve
beyin BT endikasyonu vardır.
Orta ve yüksek riskli hastalar saptanan intrakra-
niyal yaralanma tipine göre gerekli tıbbi ve cer-
rahi girişim uygulandıktan sonra gerekirse yo-
ğun bakım koşullarında izlenmelidir. Nörolojik
bakısı ve beyin BT’si normal olanlar ise güvenli
bir şekilde taburcu edilebilir.
Acil serviste ve hatta evde minör kafa travması
konusunda aile bilgilendirilerek gözlenebilir.
İki yaş üzeri minör kafa travmalı hastaların yön-
lendirme bilinç kaybının olup olmadığı önemli-
dir. Bilinç kaybı olmayan minör kafa travmasına
çocukluk çağında sık rastlanmaktadır. Bu hasta-
larda medikal veya nörocerrahi girişimi gerek-
tiren intrakraniyal yaralanma oranı 1:5000’den
az olarak saptanmıştır. Minör kafa travmalı ve
bilinç kaybı olamayan çocuklarda tam bir öykü
alınmalı ve uygun bir fizik nörolojik bakı yapıl-
dıktan sonra acil servis veya aileler bilgilendiri-
lerek evde gözlem önerilmektedir. Bilgisayarlı
beyin tomografisi, kafa kemiği grafiği veya man-
yetik resonans görüntülemesi önerilmemektedir
Minör kafa travmalı çocuklarda bilinç kaybı sık
değildir fakat intrakraniyal yaralanma riskinin
artması ile ilişkilidir. İlk değerlendirmede baş
ağrısı, kusma, amnezi ve bilinç kaybı olan has-
talarda beyin BT’de saptanabilen intrakraniyal
yaralanma görülme sıklığı% 0 ile % 7 arasın-
dadır. Bu intrakraniyal lezyonların çoğu klinik
olarak anlamsız olmasına rağmen bu olguların
% 2-5’inde nörocerrahi girişimin gerektiği sap-

Tablo 3. İki yaş altı çocuklarda risk grupları

Yüksek Risk
Mental durum depresyonu
Çökme kırığı bulguları
Bazal kafatası kemiği kırığı
Nöbet
İrritabilite
Akut kafatası kemiği kırığı
(<24 sa)
Fontanel bombeliği
Kusma ( > 5 kez veya > 6 saat)
Bilinç kaybı (>1 dakika)
Orta Risk Düşük Risk
Kusma 3-4 kez Düşük enerji mekanizma
Travmadan sonra en 2 sa içinde hiçbir
Bilinç kaybı (<1dakika)
bulgu gelişmemesi
Letarji,irritabilite En az 12 aylık olması
Yüksek kaza mekanizma gücü
Hasta davranışlarında değişiklik
Sert bir yüzeye düşme
Travmaya hiç kimsenin tanık
olmaması
Travma öyküsünün olmamasına
rağmen beyin yaralanması bulgu-
larının olması
12 aydan küçük yaş
(özellikle 3-6 ay) 523
 tanmıştır. Yapılan çalışmalarda farklı sonuçlar
çalışma kapsamına alınan hasta populasyon
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
farklılıklarına bağlanarak ve yeterli kanıt bulun-
maması nedeni ile böyle hastalar nörogörüntü-
leme yapılmaksızın acil serviste veya sorumlu
bir ebeveyn tarafından evde dikkatli bir şekilde
gözlenmenin kabul edilebilir bir seçenek olarak
önermektedir.
Diğer bir kabul edilebilir secenek ise kraniyal
görüntülemedir. Eğer hem beyin BT hemde
kafatası grafisi elde edilebiliyorsa sensitivitesi ve
spesifitesi yüksek olduğu için beyin BT tercih
edilmelidir. Beyin BT’nin elde edilemediği du-
rumlarda, kafatası grafileri intrakraniyal yaralan-
manın tanımlanmasını destekleyebilir. Bununla
birlikte, kafatası grafileri ile kırıklar gösterilebil-
mesine rağmen, ara sıra kafatası kemik kırığı ol-
maksızın intrakraniyal yaralanma olabilir.
Minor kafa travmalı çocuklarda gözlem süresi en
az 24 saat olmalıdır. Bununla birlikte travmadan
sonraki ilk birkaç gün içinde kinik durumda kö-
tüleşme olup olmayacağına dikkat edilmelidir.
Acil servisten hasta taburcu edilirken hasta ya-
kınlarına kafa travması hakkında ve evde izlemi
sırasında dikkat edilmesi gereken bulgular hak-
kında bilgi verilmelidir.
Kafa travmasından sonra çocuğun: Uykulu
olabileceği, uyumasına izin verilmesini ancak ilk
12 saat içinde her 2-4 saatte bir kontrol edilme-
si hatırlatılmalıdır. Ayrıca ilk birkaç saat içinde
kusabileceği,mide bulantısının hafif veya orta
derecede baş ağrısının olabileceği çocuğun has-
sas, sinirli ve içe dönük bir tavır sergileyebileceği
ayrıca ara sıra baş dönmesinin olabileceği hasta
yakınlarına anlatılmalıdır.
Evde gözlemi sırasında aşağıdaki yakınmaların
geliştiği zaman acil servise tekrar getirilmesi öne-
rilmelidir. Bu yakınmalar:
• Gün içinde uyanık kalmakta zorlanıyor
veya uyandıktan kısa süre sonra tekrar uyu-
524
maya eğilimli olması
• Gece uyandırılamıyorsa
• Parasetamol ile hafiflemeyen baş ağrısı
• Davranışta belirgin değişiklik
• Travmadan 8 saat sonra başlayan ve devam
eden kusma
• Burun ve kulaktan kanlı veya açık renkli
sıvı gelmesi
• Şiddetli baş dönmesi
• Yürümede değişiklik ve sallanma
• Ekstremitelerde güçsüzlük
• Nöbet
• Görme bozukluğu
• İşitme zorluğu
• Kendini kötü hissetme
Minör kafa travmalı çocuklarda gözlem sırasın-
da klinik durumda kötüleşme olursa, tam bir
nörolojik bakı ve hastanın durumu stabilleştik-
ten sonra acil beyin BT ve gerekirse beyin cerra-
hisi konsültasyonu yapılmalıdır.
Özet
* Kafa travması çocuklarda ciddi bir hasta-
lık ve ölüm nedenidir.
* Acil serviste alınan önlemler ile kafa içi
basıncın azaltılması, serebral perfüzyon
basıncı ve oksijen dağılımının arttırılması
amaçlanmaktadır.
* Hipotansiyon/hipoksiden korunma prog-
noz açısından önemlidir.
* Minör kafa travması, çocuk acil servisleri-
ne sık başvuru nedenidir. Uzun dönemde
öğrenme ve davranış bozukluklarına yol
açabilir.
* Minör kafa travmasında yaş önemli bir
faktördür.
* İzole bilinç kaybı ve/veya amnezi diğer
klinik bulguların yokluğunda travmatik
beyin yaralanması açısından belirleyici
değildir.

Kaynaklar
1. Gedeit R: Head Injury. Pediatrics in Review
2001;22:118-24.
2. Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ: Trends
in death associated with traumatic brain injury,
1979 through 1992. Success and failure. JAMA
1995;14:1778-80.
3. Schutzman SA, Greenes DS: Pediatric minor
head trauma. Ann Emerg Med 2001;37:65-74.
4. Bergman DA, Baltz DR, Cooley JR, et al: The
management of minor closed head İnjury in
children. Pediatrics 1999;104:1407-16.
5. Hauda WE. Pediatric trauma. In Tintinalli J,
Kelen GD, Stapczynski JS (eds) Emergency
Medicine, New York, 5th ed McGraw-Hill,
2000;pp:1618-20.
6. Cantor R, Leaming J: Pediatric trauma. In
Rosen P, Barkin R, (eds) Emergency Medicine,
5th ed, USA, McGraw-Hill, 2002;pp:273-315.
7. Savitsky EA, Votey SR: Current controversies
in the management of minor pediatric head
ınjuries. Am J Emerg Med 2000;18:96-101.
Konu 7
8. Greenes DS, Schutzman SA. Clinical indicators
of intracranial injury in head injured infants. Pe-
Kafa Travmalı Çocuğa Yaklaşım
diatrics 1999;104:861-67.
9. Homer CJ. Technical report: minor head injury
in children. Pediatrics 1999;104:78.
10. Gruskin KD, Schutzman SA. Head trauma in
children younger than 2 years: are there predic-
tors for complications? Arch Pediatr Adolesc
Med 1999;153:15-20.
11. Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC et al.
Evaluation and management of children younger
than two years old with apparently minor
head trauma: Proposed guidelines. Pediatrics
2001:107; 983-93.
12. Greenes DS, Schutzman SA. İnfants with iso-
lated skull fracture: What are their clinical char-
acteristics, do they require hospitalization? Ann
Emerg Med 1997;30:253-9.
13. Mazzola CA, Adelson PD. Critical care man-
agement of head trauma in children. Crit Care
Med, 2002;30:393-401.
14. Bayir H, Kochanek PM, Clark RSB. Traumatic
brain injury in infants and children: Mecha-
nisms of secondary damage and treatment in the
intensive care unit. Crit Care Clin 2003:19.
525
 Konu 8
ÇOCUKLARDA
SEDASYON VE ANALJEZİ
Giriş
Birbiriyle yakın ilişkili fakat farklı kavramlar
olan analjezi ve sedasyon, çocuk acile ağrılı du-
rumlarla gelen hastaların sıkıntılı dönemlerinde
rahat etmeleri açısından özel önem taşır. Has-
talıklara ek olarak tanı ve tedavi amaçlı yapılan
invaziv girişimlerde etkili ağrı kontrolü gerek-
tirmektedir. Ağrının ve anksiyetenin uygun te-
davisi hastanın konforunun yayında, verilen te-
davinin etkinliğinde de önemlidir. Bu nedeniyle
çocuk acilde çalışan hekimler çocuğun yaşına,
ağrısına ve endişe durumuna uygun analjezi ve
sedasyon bilgisine sahip olmalıdırlar.
Ağrının şiddetinin belirlenmesi analjezi seçenek-
lerini ve hastanın çocuk acile kabulündeki triajı
da öne aldığından çocuklarda ağrı değerlendir-
mesinde standart yöntemler kullanılmalıdır.
Çocuklar 2 yaş civarında ancak ağrının varlığını
belirtebilirken, 3 yaşından itibaren de basit ağrı
ölçekleri kullanılarak ağrının şiddetini ifade ede-
bilirler.(1)
Çoğu durumda bebeğin ya da çocuğun davra-
nışı hekime ağrının şiddetiyle ilgili en büyük
yardımcıdır.(2) Bunlardan başka anne- baba da
çocuğun ağrı seviyesi konusunda güvenilir kay-
naklar olabilirler.(3)
Analjezi veya sedasyon sağlarken, ağrı ve endişe-
ye yol açan asıl nedenin araştırılması ya da orta-
dan kaldırılması gerektiği de unutulmamalıdır.
Örneğin, hiperkarbi ya da artmış kafa içi basıncı
nedeniyle ajitasyonu olan hastaya, altta yatan
neden sorgulanmadan sadece benzodiyazepin-
lerle sedasyon verilmesi tercih edilmemelidir.
Ağrı ve sedasyon tedavisinde çocuk acilde kul-
lanılabilecek ilaçların, farmakolojik özellikleri-
Dr. Gökhan Kalkan
nin iyi bilinmesi ve hastanın durumuna göre bu
ilaçların uygun şekilde kullanılması birçok yan
etkiyi en aza indirecektir.
Analjezi
Lokal anestezi: Sistemik analjezi ihtiyacını ve
bunların yan etkilerini azaltacağından, uygun
işlemlerde lokal anestezi kullanılmaya çalışılma-
lıdır. Lokal anestezi sıklıkla santral venöz kate-
terizasyon, göğüs tüpü takılması, apse drenajı
gibi işlemler öncesi lidokain, prilokain ya da bu-
pivakainin subkutaninfiltrasyonu ile kullanılır.
Bölgesel sinir blokları ekstremitelerdeki küçük
cerrahi işlemlerde tercih edilebilir. Bunlardan
başka lidokain ve prilokainin krem formunun
damar yolu açılmadan 30-60 dakika önce deriye
sürülmesi gittikçe yaygınlaşan bir uygulamadır.
Nadir de olsa, prilokain ve lidokain ile oluşa-
bilecek methemoglobinemiaçısından dikkatli
olunmalıdır.(4)
Narkotik olmayan analjezikler: Hafif ve orta
şiddetteki ağrılarda narkotik olmayan ilaçların
kullanımı, yan etkilerin azlığı açısından tercih
edilmelidir.
Çocuklarda güvenilirliği yönünden geniş kul-
lanımı olan parasetamol çocuk acildeki hasta-
lardaki hafif ve orta şiddetteki ağrı tedavisinde
verilebilir. Son yıllarda intravenöz formunun da
üretilmesi parasetamolün acil serviste kullanıla-
bilirliğine olumlu katkısı olmuştur.
İntravenöz formu 7.5-15 mg/kg/dozdan 6
saatte bir; maksimum toplam günlük doz 60
mg/kg’ı geçmeyecek şekilde verilmelidir.(5)
 Oral verildiği takdirde 10-15 mg/kg/dozdan 4-6
saatte bir, ihtiyaç halinde günde 5 dozu geçme-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
mek şartıyla uygulanabilir. İhtiyaç halinde değil
de düzenli verilecekse hastanın karaciğer hasta-
lığı açısından risk faktörü taşımadığını gözden
geçirmek yerinde olacaktır. Ayrıca antipiretik
özelliği nedeniyle olası bir ateşi de maskeleyebi-
leceği unutulmamalıdır.
Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar da hafif
ve orta şiddetteki ağrılar için uygun seçim ola-
bilirler. Trombosit fonksiyonu üzerine olumsuz
etkileri nedeniyle cerrahi işlem adayı olan hasta-
larda kullanılmamaya çalışılmalıdır.
Bu amaçla ibuprofen, 4-10 mg/kg/doz’dan
6-8 saatte bir oral yoldan; maksimum günlük
doz 40 mg/kg’ı geçmeyecek şekilde verilebilir.
Opio3idler
Opioid olmayan ilaçlara kıyasla daha yüksek et-
kinliğe sahip olmaları nedeniyle opioidler orta
ve ağır derecedeki ağrılar için ideal ilaç grubu-
nu oluştururlar. Ağrı konusunda etkinliklerine
karşın opioidlerin sedatif etkilerinin güvenilir
olmadığı, gerektiğinde sedatiflerle birlikte kulla-
nılması gerektiği unutulmamalıdır. Acil serviste
opioidlerin bazı yan etkileri konusunda dikkatli
olunmalıdır. Solunum depresyonu yan etkiler
açısından en çok korkulanıdır. Bu durumdan
sakınmak için önerilebilecek yollar doğru dozda
ilaç kullanımı, solunum depresyonu açısından
riski yüksek hastalarda daha düşük doz narkotik
kullanımı sayılabilir. Bulantı ve kusma antihis-
taminik veya antiemetiklerle en aza indirilebilir.
İdrar retansiyonu olduğunda idrar kateterizasyo-
nu akla gelmelidir. Tolerans tüm opioidlerde gö-
rülebilecek sık görülen başka bir yan etkidir. Bu
durum, daha önceden opioid verilmiş hastalarda
etkin ağrı kontrolü için yüksek dozlara ihtiyaç
duyulmasıyla göze çarpar.
Opioid analjezikler arasında potensleri yönün-
den fark olsa da, yan etkileri nedeniyle yüksek
528
potensli ilaç daha düşük dozlarda kullanıldığın-
dan tedavi dozlardaki etkileri birbirlerine benzer.
Örneğin, morfinden yaklaşık 10 kat daha güç-
lü etkili olduğu bilinen hidromorfonun normal
dozu morfinin yaklaşık onda biri kadardır. Yine
morfinden 100 kat daha etkili olduğu bilinen
fentanilin başlangıç dozu morfinin yüzde biri ka-
dardır. Dolayısıyla yan etkileri nedeniyle bu ilaç-
lar aynı miktarlarda kullanılamadığından, tavsiye
edilen dozlarda opioid türleri arasında çok belir-
gin etki farkı olmamasına şaşırılmamalıdır.
Morfin orta ve ağır şiddetteki ağrıların tedavi-
sinde kullanılabilecek etkili bir opioid analjezik-
tir. Oral, intravenöz, intramusküler ve subkutan
yollarla uygulanabilir.
Oral formu 0.2-0.5 mg/kg/doz’dan 4-6 saatte
bir tekrarlanabilir. iv, im ve subkutan dozlar
0.1-0.2 mg/kg/doz’dan 2-4 saatte bir verilebilir.
Yan etkiler açısından başlangıçtaki doz olarak
0.05 mg/kg/dozu kullanmak daha güvenli bir
yaklaşımdır. Maksimum doz infantlarda 2 mg/
doz; 1-6 yaş arası çocuklarda 4 mg/doz; 7-12
yaş arası çocuklarda 8 mg/doz; adölesanlarda 15
mg/dozdur. 3 aylıktan küçük infantlar daha ko-
lay depresyonuna girebileceğinden bu yaş gru-
bunda azaltılmış dozlar kullanılmalıdır. Opioid
analjeziklerin yukarıda bahsedilen genel yan et-
kilerine ek olarak morfinin histamin salınımına
neden olarak alerjik reaksiyonlar oluşturabilece-
ği hatırda tutulmalıdır.(6) Morfinin hipotansiyon
yapıcı etkisi diğer opioid analjeziklere göre daha
belirgindir. Bu nedenle hipotansif hastalarda
kullanımından kaçınılmalıdır.
Fentanil çocuk acildeki hastaların orta ve ağır
şiddetteki ağrılarının tedavisinde kullanılabile-
cek sentetik opioid türevidir. En belirgin özelliği
kısa etkili olmasıdır. İlk kez uygulanan hasta-
larda 1-2 mikrogram/kg’dan iv verilir; 1-2 saat
arayla doz tekrarlanabilir. “Tahta göğüs send-
romu” özellikle yenidoğan yaş grubunda hızlı iv
enjeksiyonlarla görülen nadir bir yan etkidir.(7)

Sedasyon
Benzodiazepinler: Etkisini GABA inhibitör
nörotransmitte riüzerinden gösteren benzodia-
zepinler hızlı ve güçlü etkileri nedeniyle çocuk
acilde sedasyon uygulamalarında tercih edilirler.
İnfantlarda daha çok olmak üzere hipoventilas-
yonve hipotansiyon benzodiazepinlerin en belir-
gin yanetkileridir.
Kısa ve hızlı etkisi ve ülkemizde temini kolay ol-
masından pediatride midazolam çok sık kullanıl-
maktadır.(8)
İnfant ve 5 yaşına kadar çocuklarda doz 0.05-
0.1 mg/kg’dır; maksimum toplam doz 6
mg’dır. 6-12 yaş arası çocuklarda 0.025-0.05
mg/kg’dan maksimum toplam doz 10 mg ola-
cak şekilde verilir. İntramusküler doz girişim-
den 30-60 dakika önce verilerek 0.05-0.15
mg/kg’dır. Maksimum toplam doz 10 mg’dır.
İntranazal midazolam 0.2-0.3 mg/kg’dan, ge-
rektiğinde 5-15 dakika arayla tekrarlanarak,
maksimum toplam doz 10 mg’ı geçmeyecek
şekilde verilebilir.(9,10)
Yarı ömrümidazolama göre daha uzun olan lo-
razepam, sedasyon amacıyla bazı durumlarda
midazolama göre daha üstün olsa da ülkemizde
temininde sıkıntı olması geniş çapta kullanımını
engellemiştir.
Oral ya da intravenöz yoldan 0.05 mg/kg/
doz’dan (maksimum doz: 2 mg/doz) 4-8 saat-
te bir tekrarlanabilir.
Barbitüratlar: Barbitüratların çocuk acildeki
hastaların rutin sedasyonundan çok, serebral
metabolizmayı ve serebral kan akımını azaltı-
cı etkileri nedeniyle kafa içi basıncının arttığı
durumlarda entübasyon öncesinde akılcı bir
sedasyon seçimi olarak kullanılabileceği göze
çarpmaktadır. Bu amaçla hızlı ve kısa etkili tiyo-
pentalkullanılmaktadır.(11)
Kloral hidrat: Eski bir ilaç olmasına rağmen
oral ya da rektal yolla verildiğinde yüksek et-
kinlikli bir ilaç olduğundan kloral hidrat hala
popülaritesini sürdürse de tekrarlanan dozlarda
yarılanma ömrünün çok değişken olması aynı
Konu 8
hastada sürekli kullanım konusunda ciddi so-
runlar oluşturur.(12)
Çocuklarda Sedasyon ve Analjezi
25-50 mg/kg/gün’den hazırlanan dozlar 3-4
eşit doza bölünerek verilebilir. Maksimum doz
500 mg’dır.
Solunum baskılayıcı etkisi benzodiazepinler ka-
dar olmasa da hastalar bu yönden mutlaka ta-
kip edilmelidir. Karaciğer enzim yüksekliği olan
hastalarda tercih edilmemelidir.
Etomidat: Rutin sedasyon için kullanılan bir
ilaç olmamakla birlikte etomidatın acil hastaları
açısından bilinmesi gereken önemli özellikleri
vardır. Öncelikle, etomidatserebral kan akımını
azaltması nedeniyle kafa içi basıncı artması yö-
nünden riskli hastaların entübasyonu öncesinde
tercih edilmektedir.(13) Ayrıca, benzodiazepinler-
deki olumsuz hemodinamik etkiler de etomi-
datta görülmez. Fakat,11 β hidroksilaz enzimini
inhibe ederek kortizol sentezini baskılaması kul-
lanımını azaltmıştır.(14)
Ketamin: Hem amnezi hem de analjezi sağla-
ması, kardiyovasküler ve solunum sistemi baskı-
layıcı etkisinin az olması ketaminin en belirgin
avantajlarıdır. Olumlu hemodinamik etkileri
nedeniyle ketamin özellikle girişimler sırasında
tercih edilir.(15) Genelde 0,5mg/kg olan intra-
venöz başlangıç dozu 1-2 dakika arayla tekrar
edilebilir.(15) Dissosiyatif etkilerinden dolayı bera-
berinde benzodiyazepinlerin verilmesinden kaçı-
nılabilir. Serebral kan akımını artırdığından kafa
içi basıncı artma riski olan hastalarda ketamin kul-
lanılmamalıdır.(16)
Özet
* Analjezi ve sedasyon farklı kavramlardır.
Genelde sedatif ilaçların doğrudan anal-
jezik ve analjezik ilaçların da doğrudan
sedatif etkileri azdır ya da hiç yoktur.
Hastanın sorunlarının kaynağına göre
analjezik veya sedatif ihtiyacına karar ve-
rilmelidir.
* Ağrı ve ajitasyonun tedavisi yapılırken alt-
ta yatan neden de göz ardı edilmemelidir. 529

* Hafif ve orta şiddetteki ağrılarda narkotik
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
olmayan analjeziklerin ve uygun olduğun-
da lokal analjeziklerin kullanımı, yan et-
kilerin azlığı açısından tercih edilmelidir.
* Opioidler orta ve ağır derecedeki ağrılar
için ideal ilaç grubunu oluştururlar. Solu-
num depresyonu açısından dikkatli olun-
malıdır.
* Kısa ve hızlı etkisi ve ülkemizde temini
kolay olmasından pediatride midazolam
sedasyon amacıyla sık kullanılmaktadır.
* Kloral hidrat tekrarlanan dozlarda ya-
rılanma ömrünün çok değişken olması
nedeniyle aynı hastada sürekli kullanımı
ciddi sorunlar oluşturabilir.
* Etomidat serebral kan akımını azaltması
nedeniyle kafa içi basıncı artışı yönünden
riskli hastaların entübasyonu öncesinde
tercih edilebilir.
* Hem amnezi hem de analjezi sağlaması,
kardiyovasküler ve solunum sistemi bas-
kılayıcı etkisinin az olması ketaminin en
belirgin avantajlarıdır.
Kaynaklar
1. Wong DL, Baker CM. Pain in children: compari-
son of assessmentscales. Pediatr Nurs1988;14:9-17.
2. Buttner W, Finke W. Analysis of behavioural
and physiological parameters for the assessment
of postoperative analgesic demand in newborns,
infants and young children: A comprehensive
report on seven consecutive studies. Paediatr
Anaesth 2000;10:303-18.
3. Bauchner H, Vinci R, Bak S, Pearson C, Corwin
MJ. Parents and procedures: a randomized con-
trolled trial. Pediatrics1996;98:861-7.
4. Kumar AR, Dunn N, Naqvi M. Methemoglo-
binemia associated with a prilocaine-lidocaine
cream. Clin Pediatr, 1997;36:239-40.
5. Wilson-Smith EM, Morton NS. Survey of i.v.
paracetamol.(acetaminophen) use in neonates
and infants under 1 year of ageby UK anesthe-
tists. Paediatr Anaesth, 2009;19:329-37.
530
6. Rosow CE, Moss J, Philbin DM, Savarese JJ.
Histamine release during morphine and fen-
tanyl anesthesia. Anesthesiology, 1982;56:93-6.
7. Fahnenstich H, Steffan J, Kau N, Bartmann P.
Fentanyl-induced chest wall rigidity and laryn-
gospasm in preterm and term infants. Crit Care
Med, 2000;28:836-9.
8. Reves JG, Fragen RJ, Vinik HR, Greenblatt DJ.
Midazolam: pharmacology and uses. Anesthesi-
ology1985 Mar;62(3):310-24.
9. 9. Lane RD, Schunk JE. Atomized intrana-
sal midazolam use for minor procedures in the
pediatric emergency department. Pediatr Emerg
Care, 2008;24:300-3.
10. Acworth JP, Purdie D, Clark RC. Intravenous
ketamine plus midazolam is superior to intrana-
sal midazolam for emergency paediatric proce-
dural sedation. Emerg Med J, 2001;18:39-45.
11. Eames WO, Rooke GA, Wu RS, Bishop MJ.
Comparison of the effects of etomidate, pro-
pofol, andthiopental on respiratory resistance
after tracheal intubation. Anesthesiology,
1996;84:1307-11.
12. Keeter S, Benator RM, Weinberg SM, Harten-
berg MA. Sedation in pediatric CT: na-
tional survey of current practice. Radiology,
1990;175:745-52.
13. 13. Tobias JD. Airway management for pediat-
ric emergencies. Pediatr Ann, 1996;25:317-28.
14. Duthie DJ, Fraser R, Nimmo WS. Effect of
induction of anaesthesia with etomidate on
corticosteroid synthesis in man. Br J Anaesth,
1985;57:156-9.
15. Green SM, Krauss B. Clinical practice guide-
line for emergency department ketamine disso-
ciative sedation in children. Ann Emerg Med,
2004;44:460-71.
16. Schwedler M, Miletich DJ, Albrecht RF. Ce-
rebral blood flow and metabolism following
ketamine administration. Can Anaesth Soc J,
1982;29:222-6.
 Konu 9
ÇOCUK İSTİRMARI
Giriş
Dünya Sağlık Örgütü bir yetişkin tarafından
bilerek veya bilmeyerek yapılan ve çocuğun sağ-
lığını, fiziksel ve psikososyal gelişimini olumsuz
yönde etkileyen davranışları çocuk istismarı ola-
rak tanımlamaktadır.(1) Çocuk istismarı; fizik-
sel, cinsel, duygusal, çocuk ihmali ve Munchau-
sen by Proxy sendromu olmak üzere alt başlıklar
altında sınıflandırılmaktadır.
Çocuk istismarı ile ilgili ilk tanımlama 1860 yı-
lında Tardieu tarafından yapılmış, 1946 yılında
Caffey kemik kırıkları ve subdural hematom ile
istismar arasındaki ilişkiye değinmiş ve 1962 yı-
lında Kempe ilk kez hırpalanmış çocuk terimini
kullanmıştır.(2)
Türkiye’de istismar ile ilgili yapılan çalışmalarda
% 78 oranında duygusal istismar, % 24 oranında
fiziksel istismar ve % 9 oranında cinsel istismar
bildirilmiştir.(3) Ancak bildirimler çok az olduğu
için bu oranlar sadece buz dağının üzerinde ka-
lan bölümü göstermektedir. Fiziksel istismar sık-
lıkla 3-8 yaş arasındaki çocuklarda görülmekte
ve yaşla beraber oran azalmaktadır. Fiziksel istis-
marda kız-erkek arasında belirgin farklılık olma-
masına rağmen kızlarda cinsel istismar oranı üç
kat daha fazladır.(4) Cinsel istismar genellikle aile
üyeleri ve akrabalar tarafından yapılmaktadır.
Bazı çocuklar istismar için risk altındadırlar.
Tablo 1’de istismar açısından risk altında bulu-
nan çocuklar belirtilmektedir.
Acil servislerde ve genel pediatri polikliniklerin-
de çalışan hekimlerin istismar açısından dikkat-
li olması gerekir. Özellikle minor travmalı bir
çocuk tanı almadığı takdirde daha sonraki bir
Dr. Güldane Koturoğlu
dönemde daha şiddetli yaralanabilir ve hatta
ölebilir. Bu nedenle, her tür travmatik ve açıkla-
namayan yaralanmalarda, ihmallerde, hastaneye
başvuruda gecikmelerde ve şüpheli ifadelerde
istismar düşünülmelidir. İstismardan şüphele-
nildiğinde multidisipliner bir yaklaşım ile ekip
çalışması yapılmalıdır. Böylelikle kritik kararlar
daha doğru alınır. Ekibin içerisinde; hastanede
görevli hemşire ve sosyal hizmet uzmanı, çocuk
koruma servisi, polis, çocuk hekimi, çocuk psi-
kiyatrisi ve diğer ilgili hekimler bulunmalıdır.
Tablo 1. İstismar açısından risk altında bulunan
çocuklar
Bebekler
Konuşamayan çocuklar
Kronik hastalığı olan çocuklar
Evlilik dışı doğan çocuklar
Hastalığından dolayı hareket edemeyen çocuklar
Sosyal izolasyon
Aile desteğinin yeterli olmaması
Yoksulluk
Kimyasal madde bağımlılığı
Ev içi şiddet varlığı
İstismar Tipleri
Fiziksel İstismar: Çocuğun kaza dışı nedenler-
le yaralanması veya ailesi tarafından yeterince
gözetilmemesine bağlı olarak gelişen durumları
kapsar. Olguların en sık başvuru nedeni açıkla-
namayan morarmalardır.(5)
Fiziksel istismarın tanınmasının en önemli
amacı; doğru tanı ve yönetimin belirlenmesi
 ve ileriki dönemlerde yaralanmaları ve ölümü
önleyebilmektir. Hekim, dikkatli bir öykü ve
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
ayrıntılı fizik muayene ile istismar bulgularını
saptayabilir. İstismarın uygun şekilde değerlen-
dirilebilmesi için hekim aşağıdaki basamakları
takip etmelidir:
Dinle, bak, açıkla, kaydet ve raporla.
Öykü: İstismardan şüphelenilen çocuklardan
ayrıntılı öykü alınmalıdır. Öykü; genel tıbbi
öykü, sosyal öykü, davranışsal öykü ve geli-
şimsel öyküyü içermelidir. Yaralanmanın nasıl
olduğuna dair bilgi hem çocuk hem de bakıcı
ve anne - babadan alınmalıdır. Birbiri ile çeli-
şen ifadeler, belirsizlikler, kaçamak cevaplar ve
öyküdeki değişikliklerde istismardan şüphelenil-
melidir. Olayla ilgili tanık olup olmadığı sorgu-
lanmalıdır. Bakıcının çocuğa karşı uygunsuz bir
suçlamada bulunması veya çocuğun bakıcısını
suçluyor olması, çocuğun çekingen veya korku
içerisinde olması istismar açısından uyarıcı ol-
malıdır.
Travma mutlaka sorgulanmalıdır. Çocukta ha-
sarlanmaya yol açan olay hangi travma ile ilişki-
li, travma ne zaman oldu ve bakıcı, anne - baba
çocuğu ne zaman bir sağlık kuruluşuna getirdi.
Çocuk kim tarafından hastaneye getirildi? Daha
önce başka bir sağlık merkezine başvuru oldu
mu? Genellikle istismara uğramış çocuk birçok
farklı merkezde ve birçok farklı doktor tarafın-
dan muayene edilmiştir. Özellikle kazaya eğilim-
li çocuk ifadesi ve sık travma öyküsü istismarı
işaret edebilir.
Aile öyküsünün de çok dikkatli alınması gerekir.
Bakıcının ve anne-babanın davranışları gözlen-
melidir. Ailede madde veya alkol kullanım öyküsü
varlığı sorgulanmalıdır. Bakıcı ile anne-babanın
çocuğun durumu ile ilgili uygun ifade verip ver-
mediği değerlendirilmelidir.
Çocuğun gelişimsel öyküsü de çok iyi alınma-
lıdır. Henüz daha motor gelişim basamaklarını
tamamlamamış bir çocuğun bazı travmalar için
suçlanması istismarı işaret edebilir (Tablo 2).
532
Tablo 2. Öykü ile fiziksel istismar tanısında
önemli noktalar
Öyküler arasında tutarsızlık
Öykü ile fizik muayene arasında tutarsızlık
Sağlık kurumuna başvurmada gecikme
Öykü ile çocuğun gelişimsel özellikleri arasında
uyumsuzluk
Ev içi şiddet, önceden istismar öyküsü
Fizik Muayene: İstismar düşünülen bir çocuğun
muayenesinde gözlem çok önemlidir. Muayene
sırasında çocuğun bakıcı veya aile ile olan et-
kileşimi değerlendirilmelidir. Çocuk bakıcısının
yanında iken rahat mı yoksa kaçıyor mu? Bakıcı-
nın veya anne-babanın çocuğa karşı davranışları
nasıl? Abartılı bir ilgi veya ilgisizlik var mı?
Çocuğun muayenesi tam bir sistemik muayene
olmalıdır. Vital bulgular, ağırlık, boy, baş çevresi
ölçülmelidir.
Baş-boyun muayenesi ile kafa derisinde şişlik,
fontanelde bombelik, yüzde ve kulakta ekimoz,
sıyrık, ısırık izleri, kulak veya burunda akıntı,
boyunda ezilme saptanabilir. Mutlaka orofa-
renks muayenesi ile dil ve yanakta ekimoz, ısırık,
frenulum yırtığı ve dental travma varlığı araştı-
rılmalıdır.
Göğüs ve sırt muayenesi ile göğüs duvarında ve
sırtta deformite, ekimoz araştırılmalıdır. Karın
muayenesi ile karında hassasiyet, distansiyon,
barsak sesleri değerlendirilmelidir. Genital mua-
yene ile skar, ekimoz, ezilme, kanama veya akın-
tı, perianal yırtık araştırılmalıdır.
Ekstremite muayenesi ile deformite ve ekimoz-
lar değerlendirilmelidir.
Ayrıntılı nörolojik muayene yapılmalıdır.
Deri muayenesi; fiziksel istismar için önemli
ipuçları verir. Deride ekimoz, yanık ve ısırık gibi
işaretler araştırılmalıdır.
Ekimozlar: Yanaklar, üst dudak, frenulum, bo-
yun, kulak lobu ve kepçesi, alt sırt bölgesi, kalça,
genital bölge ve uyluk iç bölümü gibi travma-
dan az etkilenen bölgelerde görülen ekimozlar

istismarı işaret edebilir. Farklı şekillerde olabilir;
insan eli ile oldu ise oval şekilde, herhangi bir
cisim ile yapıldı ise o cismin şeklinde olabilir.
Ekimozların rengine bakarak oluş zamanları
hakkında fikir edilenebilinir. Ancak her zaman
çok doğru olmayabilir. Çünkü iyileşme; yara-
nın derinliğine, lokalizasyonuna ve tekrarlaması
gibi birçok faktöre bağlıdır.(4,5) Ekimoz saptan-
dığında; ekimozların fotoğrafları çekilmeli, her
bir ekimozun lokalizasyonu, boyutları, şekli ve
rengi ayrıntılı olarak belirtilmeli ve vücut diyag-
ramında gösterilmelidir. Ayırıcı tanıda; kazalar,
koagulopatiler ve mongol lekeleri düşünülme-
lidir. Kazalara bağlı oluşan ekimozlar genellikle
kemiklerin üzerinde özellikle diz, bacak ve eller-
de olur. Mongol lekeleri genellikle sırtta, kalça-
da ve kolların üst kısımlarında görülür. Yaygın
peteşi, purpura ve ekimozları olan hastalarda
koagülopatiler düşünülmeli ve kesin tanı için
trombosit sayımı, protrombin zamanı ve aktive
parsiyel tromboplastin zamanına bakılmalıdır.
Isırıklar: İstismar için önemli ipuçları verir. Isı-
rığı değerlendirirken ısırığın çapı ve komplet/
inkomplet oluşu belirtilmelidir. Kısa ve lineer
şekilli olanlar inkomplet, oval veya elips şeklin-
de olanlar ise komplet ısırık olarak tanımlanır.
Isırığın çapı 3 cm üzerinde ise erişkin ısırıkları
akla gelmelidir. Isırık yerini muayene ederken
mutlaka diş hekimi de olmalı her bir dişin izi
alınmalıdır.(6)
Yanıklar: İstismara bağlı yanıklar sıklıkla sıcak
sıvı ile olan daldırma, batırma veya sıçratma ya-
nıkları ile şekilli kontak yanıkları ve sigara ya-
nıkları şeklinde olur. Batırma yanıklarında su
düzeyinin sınırları ile yanmış ve yanmamış deri
keskin sınırla ayrılır. Kazalara bağlı yanıklarda
ise düzensiz çok sayıda sıçratma lezyonları var-
dır. Yürümeye başlayan çocuklarda kaza ile sıcak
objelerle (ütü, soba) kontak yanıkları olabilir.
Bu yanıklar genellikle tektir, ağrılıdır ve yüze-
yeldir; eğer derin ve şekilli yanıklar var ise istis-
mar akla gelmelidir. Sigara yanıkları da istismar
vakalarında sık görülen yanık çeşididir. Çapları
8-10 mm’den daha büyük, derin, sirküler ve çok
sayıda olan yanıklarda istismar düşünülmelidir.
Kaza ile olan sigara yanıkları genellikle tektir ve
oval şekildedir.(5)
Konu 9
Kafa Yaralanması: Fiziksel istismarın en ağır
formudur. İstismara uğrayan çocukların en sık
Çocuk İstirmarı
ölüm nedeni kafa travmasıdır ve genellikle 5-10
ay arası çocuklarda görülür. İstismara bağlı kafa
travması olan hastaların acil servise başvuru ne-
denleri genellikle solunum problemleri, kötü
beslenme, letarji, huzursuzluk, nöbet veya kus-
ma gibi non-spesifik nedenler olduğundan tanı
aşamasında zorluk yaşanabilir. Yapılan çalış-
malarda istismara uğrayan çocukların %31’nin
daha önce başka bir doktor tarafından değer-
lendirildiği ancak tanı alamadığı saptanmıştır.
Bu nedenle kafa travması ile gelen her hastadan
ayrıntılı ve tam öykü alınmalı ve dikkatli fizik
muayene yapılmalıdır. İstismara bağlı kafa ya-
ralanması mekanizması; çocuğun sarsılması ile
başta kamçılama hareketinin olması ve köprü
venlerin yırtılması olarak açıklanabilir.(7)
Kafa travması düşünülen hastalarda mutlaka
göz dibi muayenesi yapılmalıdır. Retinal he-
moraji varlığı istismar için spesifik değildir an-
cak oftalmologların tanımladığı retinadan ora
serrataya kadar uzanan multıbl hemorajiler,
preretinal, vitreous veya subretinal hemorajiler
istismara bağlı kafa travmaları için önemlidir.(8)
Eğer çocukta ciddi kafa travması bulguları var-
sa ve şüpheli öykü veriliyorsa beyin BT, iskelet
değerlendirmesi ve ayrıntılı retinal muayene ya-
pılmalıdır.
İskelet Yaralanması: Kırıklar istismar açısından
önemli ipuçları verir. Skapula, pelvis, kaburga
ve vertebra gibi sık görülmeyen alanlarda olu-
şan kırıklarda, sağlıklı bir çocukta farklı iyileşme
evrelerinde olan birden fazla sayıdaki kırıklarda
ve öykü ile açıklanamayan durumlarda istismar
akla gelmelidir. Bebeklerin ektremitelerinin sı-
kıca kavranması ve döndürülmesi ile kova sapı
kırıkları oluşur ki istismarın önemli bir bulgu-
sudur (Tablo 3-4).
Tablo 3. İstismarı düşündüren radyolojik bulgular
Metafizyel kırık (bucket handle)
Kot kırığı
Farklı iyileşme derecelerinde olan çoklu kırıklar
533
 Tablo 4. Kırıkların oluş zamanları
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Yaralanma
Radyolojik görünüm
Zamanı
0-2 gün Kırık, yumuşak doku şişliği
0-5 gün Kırık uçları görülebilir
Kallus, periostal yeni kemik
10-14 gün
oluşumu
8 hafta Yoğun kallus
Kaza sonucu oluşan kırıklar ise genellikle tektir
ve radiusun distal ucunda, suprakondiler hume-
rusta, klavikulanın orta-dış kısmında, tibianın
orta alt ucunda ve distal fibulada görülür.
Üç yaşın altında herhangi bir istismar bulgusu
saptanan hastalara iskelet sistemi değerlendir-
mesi yapılmalıdır. Değerlendirme göğüs, hume-
rus, kol, el, pelvis, femur, bacak, ayak, lateral to-
rakolomber bölgeyi ve iki yönlü kafa grafilerini
içermelidir. Şüpheli durumlarda kemik sintigra-
fisi çekilebilir.
Karın Travması: İstismara uğrayan çocuklarda
kafa yaralanmasından sonra ikinci en sık ölüm
nedeni karın yaralanmasıdır. İstismara bağlı ka-
rın yaralanmaları kötü beslenme gibi spesifik
olmayan bulgularla gelebildiği gibi karın ağrısı,
kusma, peritonit, şok ve kanama gibi spesifik
bulgularla da gelebilir.
Travmalı bir hastada yükselmiş karaciğer enzim
düzeyleri ve abdominal BT’de yaralanma bulgu-
larının varlığı karaciğer yaralaması için oldukça
spesifiktir. Göğüs veya karın travması olan veya
ani kan kaybına bağlı şok tablosunda olan has-
tada dalak yaralanması düşünülmelidir. Şüpheli
vakalarda hızla BT çekilmelidir. Bebek ve küçük
yaşlardaki çocuklarda pankreatitin en yaygın
nedeni travmadır. Pankreas yaralanmasının en
iyi göstergesi kan amilaz düzeyidir. Travma ta-
nımlanmayan ancak sepsis veya şok tablosunda
gelen hastalarda diğer tetkikler yanında mutla-
ka amilaz düzeyleri de ölçülmelidir. Pankreatik
kontüzyon, laserasyon en iyi BT ile saptanır.
Açıklanamayan şok, peritonit ve safralı kusma
varlığında istismar düşünülmelidir.
534
Cinsel İstismar
Çocuğun bir yetişkin tarafından; cinsel uyarı
ve doyum için kullanılması, fuhuşa zorlanması,
pornografi gibi suçlarda cinsel obje olarak kulla-
nılması cinsel istismar olarak tanımlanır. Cinsel
istismar, oral, vajinal, rektal temas veya perfo-
rasyon, teşhircilik, pornografi gibi davranışları
kapsar. Cinsel istismar aslında sık rastlanan ve
tekrarlamalar gösteren bir durum olmasına rağ-
men aileler ve kişiler tarafından saklandığı için
net oranlar verilememektedir. Cinsel istismarın
%30’u 2-5 yaş, %30’u 11-17 yaş ve %40’ı 6-11
yaş arası çocuklarda görülür. Kız çocuklarında
erkeklere göre daha sık görülmektedir. Ancak er-
kek çocuklarında daha fazla saklandığı unutul-
mamalıdır. İstismarcıların %96’sı erkek, %80’i
de çocuğun tanıdığı birisidir.(9)
Cinsel istismara uğramış olgular hırçınlık, gece
korkuları, yeme bozukluğu, okul problemleri
ve depresyon gibi davranışsal sorunlar ile baş-
vurabileceği gibi tekrarlayan karın ağrıları, baş
ağrıları ve gelişme geriliği gibi tıbbi problemler
nedeni ile de başvurabilir. Cinsel istismarın spe-
sifik bulguları ise kanama, irritasyon, kaşıntı,
genital ağrı, vajen veya rektumda yabancı cisim
ve hamileliktir.
Cinsel istismar tanısında öykü çok önemlidir.
Görüşme sessiz ve özel odada olmalı, öykü alır-
ken acele edilmemeli, aile bireyleri veya bakı-
cılar ile olan görüşmeler ayrı ayrı olmalı, eş
zamanlı çocuk odada bulunmamalıdır. Çünkü
çocuğun tekrarlayan kereler görüşmeye maruz
kalması çocuğa zarar verebilir. Öykü alırken
sorular ön yargılı olmamalı, açık uçlu sorular
sorulmalı, davranış değişiklikleri, fiziksel belir-
tiler net olarak sorgulanmalıdır. Aynı zamanda
hastaya ait gelişimsel öykü, geçirilmiş hastalıklar
ve kullandığı ilaçlar da sorgulanmalıdır.(10)
Fizik muayene tam bir sistemik muayeneyi içer-
melidir. Eğer vajinal kanama varsa muayene ge-
nel anestezi altında yapılmalıdır. Tablo 5’de va-
jinal kanama nedenleri görülmektedir. Saptanan
tüm bulgular vücut diyagramına işaretlenmelidir.

Tablo 5. Vajinal kanama nedenleri
Kazalar
Parazitoz
Enfeksiyon
Yabancı cisim
Tümör
Erken puberte
Çocuk İhmali
Çocuk ihmali istismarın en sık görülen ancak
göz ardı edilen tipidir. İhmal; çocuğun beslen-
me, sağlık, eğitim ve güvenlik gibi yaşamsal ge-
reksinimlerinin çocuğa bakmakla yükümlü kişi
veya kişiler tarafından karşılanmaması olarak
tanımlanır. İhmaldeki en önemli risk faktörleri;
boşanmış ebeveyn, yeterli aile desteğinin olma-
ması ve yoksulluktur.
En sık görülen ihmal tipleri; terk edilme, tıbbi
ihmal ve organik bir neden saptanamayan bü-
yüme geriliğidir.
Münchausen by Proxy Sendromu
Düzmece hastalık olarak da bilinen Münchau-
sen by Proxy Sendromu (MSBP), bir anne-baba-
nın çocukta olmadığı halde bir hastalık üretmesi
ile ortaya çıkan durumları ifade eder. MSBP, ço-
cuk istismarının en az görülen formudur.
Üç farklı formda görülebilir. Uydurma, taklit
etme ve çocuğu hasta etme şeklinde olabilir. Uy-
durmada çocuğa bakan kişi semptomları sıralar.
Taklit formu; laboratuar örneklerinde değişiklik
yapılır.
Çocuğu hasta etme; en tehlikeli olan tipidir. Ör-
neğin tekrarlayan ateş yakınmaları ile getirilen ço-
cuğa annenin pirojenik etkili madde vermesi gibi.
Konu 9
Özet
Çocuk İstirmarı
* Çocuk istismarı ve ihmali multifaktöriyel
bir konudur.
* Hekim istismardan şüphelendiğinde
bunu ihbar etmek zorundadır.
* Çocuk istismarında multidisipliner yak-
laşım esastır.
Kaynaklar
1. Dubowitz H. Preventing child neglect and phys-
ical abuse. Pediatr Rev 2002;23:191-6.
2. Pressel DM. Evaluation of physical abuse in
children. Am Fam Physician 2000;61:3057-64.
3. Bahar G, Savaş HA, Bahar A. Çocuk istismarı
ve ihmali:Bir gözden geçirme. Fırat Sağlık
Hizmetleri Dergisi 2009;12:51-65.
4. Kara B, Biçer Ü, Gökalp AS. Çocuk istismarı.
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, 2004:47:140-51.
5. Tercier A. Child abuse. In: Maer JA.(ed) Emer-
gency Medicine. St. Louis: Mosby, 1998:1108-8.
6. Hyden PW, Gallagher YA. Child abuse inter-
vention in the emergency room. Ped Clin of N
America 1992;39:1053-81.
7. Bruce DA, Zimmerman RA. Shaken impact
syndrome. Pediatr Annals 1989;18:482-94.
8. Levin A. Retinal hemorrhages and child abuse.
Recent Advances in Paediatrics 2000;18:151-219.
9. Hymel KP, Jenny C. Child sexual abuse. Pediatr
in Review. 1996;17:236-49.
10. Practice parameters for the forensic evaluation
of children and adolescents who may have been
physically or sexually abused. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1997;36:37-56.
535
 Konu 10
ÇOCUKLARDA GÖĞÜS AĞRISI
Giriş
Göğüs ağrısı yakınması, ağrının kalp kaynaklı
olabileceği düşüncesi ile, çoğu zaman aileleri ve
çocuğu endişeye sokan klinik durumlardan biri-
dir. Erişkin hastaların aksine çocuklardaki göğüs
ağrısı yakınması, sıklıkla kalp dışı nedenler ile
meydana gelmektedir. Ancak, hangi yaş grubun-
da olursa olsun acil servise göğüs ağrısı yakınma-
sı ile başvuran her hastada göğüs ağrısına neden
olan ve hayatı tehdit eden -özellikle kardiyak-kli-
nik belirti ve bulgular araştırılmalıdır.
Göğüs kafesi, önde sternum, arkada torakal ver-
tebralar ve bu yapıları birbirine bağlayan kosta-
lardan oluşan bir kemik kafestir. Kemik yapılar
kaslar ile desteklenir, dışarıdan cilt ve cilt altı yağ
dokusu ile örtülüdür. Kafes içinde plevral yap-
raklar ile sarılmış akciğerler, kalp, ana vasküler
yapılar, trakea, özefagus bulunmaktadır. Göğüs
kafesinin anotomik yapısı göz önüne alındığın-
da göğüs ağrısı, göğüs kafesini oluşturan tüm
yapılar ve/veya organlardan kaynaklanabilir.
Günümüze kadar çocuklarda göğüs ağrısının
nedenlerini belirlemek amacıyla sayısız çalışma
yapılmıştır. Bu konu ile ilgili olarak yapılan en
büyük çalışma, tüm acil servislere göğüs ağrısı
ile başvuran 818, 19 yaş altı çocuğun değer-
lendirildiği çalışmadır. Bu çalışma sonuçlarına
göre, göğüs ağrısı nedenleri 9 farklı grup içinde
toplanmıştır. Olguların %36.8’inde göğüs ağrısı
nedeni saptanamamıştır. Olguların %21.1’inde
infeksiyöz, %12.8’i travmatik- kas-iskelet siste-
mi ilişkili göğüs ağrısı,%9.4’ünde solunumsal,
%8.2’si diğer, %6.4’ünde gastrointestinal sis-
tem, %2.8’i kardiyovasküler, %2.2’si psikiyat-
rik ve % 0.3’ünde ise hematolojik nedenler ile
göğüs ağrısı yakınmasının ortaya çıktığı saptan-
Dr. Okşan Derinöz
mıştır. Bu çalışmanın sonucuna göre, acil servise
göğüs ağrısı ile başvuran olguların çok az bir kıs-
mında ağrı, altta kardiyak kökenlidir.(1)
Çocuk acil servise başvuran hastaların % 0.3-
0.6’ünün göğüs ağrısı yakınması mevcuttur. Her
yaşta görülebilir, ortalama yaş 12-13’dür; erkek
ve kızlarda eşit oranda ortaya çıkar.(2-5) Tablo
1’de göğüs ağrısı nedenleri sıralanmıştır.(6-8) Ço-
cuklardaki göğüs ağrısının en sık üç nedeni kos-
tokondrit, göğüs duvarı patolojileri ve solunum
sistemi hastalıklarıdır. Kardiyak kökenli göğüs
ağrısı olguların % 0-4’ünde saptanır. Psikojenik
kökenli göğüs ağrısı ise sıklıkla 12 yaş üzerindeki
çocuklarda görülür.(8)
Bu bölümde çocuklarda göğüs ağrısına neden
olan klinik durumlar, önce sistemlere göre de-
ğerlendirilecek, ardından tanısal bir yaklaşım
sunulacaktır.
Göğüs Ağrısı Nedenleri
Kardiyovasküler Sistem
Kalp kaynaklı göğüs ağrısı, aritmiler, anatomik
lezyonlar ve kazanılmış hastalıklar nedeniyle or-
taya çıkabilir.(5) ve olguların yalnızca %2-5’inde
altta yatan neden kardiyovasküler hastalıklardır.
(2,9)
Kardiyak ağrı, çocuklarda nadir görülse de,
göğüs ağrısı olan bir hastanın yönetiminde ilk
yapılması gereken ağrının kardiyak olup olma-
dığı değerlendirmek olmalıdır.
Kardiyak ağrı, baskı hissi ve göğüste ezilme ola-
rak tarif edilir; egzersiz, ağır yemek, soğuk hava
ve üzüntü ile ortaya çıkar.(8) Ateş, dispne, çarpın-
tı, solukluk veya anormal kardiyak oskültasyon
bulguları var ise, ağrı kardiyak kökenli olabilir.(5,9)
 Tablo 1. Göğüs ağrısı nedenleri Koroner arter anomalileri, konjenital kalp has-
talığı, Kawasaki hastalığı, ailesel hiperkoleste-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

Kalp dışı nedenler

rolemi, kalp nakli öyküsü, orak hücreli anemi,
İskelet ve kasa ait nedenler
Kostokondrit kardiyak miksoma, hiperkoagulabilite, madde
Göğüs travması (kot kırıkları) kullanımı ve homosistinüri, mukopolisakkari-
Kas gerginliği doz gibi bazı metabolik hastalıklar nedeniyle ko-
Göğüs duvarı kaslarının fazla kullanımı roner arterlerin trombozu, miyokardiyal iskemi
Göğüs kafesi ve vertebra anomalileri
Tietze sendromu ve göğüs ağrısına neden olabilir.(6)
Kayan kosta sendromu
Mukokutanöz lenf nodu sendromu olarak bi-
Solunumsal
Reaktif hava yolu hastalığı linen Kawasaki hastalığı, çocukluk yaş gru-
Pnömoni bunda hem akut hem de subakut miyokardiyal
Plevral effüzyon iskemiye neden olan bir hastalıktır. Genellikle
Pneumotoraks veya pneumomediatinum küçük çocuklarda görülür ve sıklığı 1-2 yaşların-
Plöridini (coxsakie virus)
Pulmoner emboli
da en üst seviyededir. Hastalık 3 evreye ayrılır;
Hava yolunda yabancı cisim akut, subakut ve konvelasan evre. Hastalığın
Gastointestinal
her evresinin kendine özgü belirti ve bulguları
Gastoözefagiyal reflu vardır. Hastalığın tanısı için akut evredeki klinik
Peptik ülser, Özefajit özelliklerin iyi bilinmesi gerekir. Tablo 2’de Ka-
Özefagiyal divertikül wasaki hastalığı için temel klinik özellikler veril-
Hiatal herni
Yabancı cisimler (bozuk para)
miştir.(10) Akut dönemde, koroner arter anevriz-
Kolesistit, Pankreatit ması, miyokardit, perikardit ve aritmilere neden
Psikojenik
olabilir. Anevrizma, genellikle semptomlar baş-
Stres (ailede ölüm, aile içi anlaşmazlık, boşanma, ladıktan sonraki 10 gün-4 hafta içinde ortaya çı-
okulda başarısızlık, cinsel etkilenmeler, cinsel taciz) kar ve hasta bu dönemde göğüs ağrısı yakınması
Hiperventilasyon ile acil servise gelebilir.(6) Kawasaki hastalığının
Konversiyon
spesifik tedavisi bulunmamaktadır. Tedavide
Somatizasyon bozukluğu
Depresyon amaç, koroner arter ve miyokard inflamasyonu-
Bulimia nevroza (özefajit, özefagiyal yırtık) nu azaltmak ve trombosit agregasyonunu inhibe
Diğerleri ederek tromboz gelişimini önlemektir.(10) Göğüs
Orak hücreli anemi (vazo-okluziv krizler) ağrısı yakınması ile gelen bir hastada Kawasaki
Mastalji, Herpes zoster Hastalığından şüpheleniliyorsa, hemen çocuk
Kalbe ait nedenler kardiyoloji danışımı istenmelidir.
İskemik ventriküler fonksiyon bozukluğu
Kalbin yapısal bozuklukları (şiddetli aort ve Aritmiler, kardiyak kökenli göğüs ağrısının en
pulmoner darlık, hipertrofik kardiyomiyopati, sık nedenlerinden biridir. Yapılan çalışmalarda,
Eisenmenger sendromu) göğüs ağrısı ile başvuran çocukların yaklaşık
Mitral kapak prolapsusu %2’sinde aritmi bildirilmiştir.(4,9) Taşiartimiler,
Koroner arter anomalileri (geçirilmiş Kawasaki
hastalığı, doğuştan anomali, koroner kalp hasta- diastol süresini azaltarak, miyokardiyal kan akı-
lığı, hipertansiyon, orak hücreli anemi) mında azalmaya neden olur. Miyokardiyal kan-
Kokain kullanımı lanmanın azalması sonucunda da göğüs ağrısı
Aort diseksiyonu ve anevrizması ortaya çıkar. Aritmiler, çocuklarda nadiren gö-
İnflamatuar durumlar
Perikardit rülür. Genellikle çarpıntı ve göğüs ağrısı vardır.
Postperikardiyotomi sendromu Çoğu prematur atrial ve ventriküler kontraksi-
Miyokardit (akut veya kronik) yonlardır, aniden başlar ve sonlanır. Ancak, has-
Kawasaki hastalığı talar supraventriküler ve ventriküler taşikardiye
Aritmiler ikincil olarak şok, senkop veya konjestif kalp
Supraventiküler taşikardi yetmezliği bulguları ile gelebilirler. Hali hazır-
Ventriküler taşikardi
538
da hasta acil servise geldiğinde ritim bozukluğu

Tablo 2. Kawasaki Hastalığı tanısı için temel
klinik özellikler.
1. En az 5 gün devam eden ateş
2. Aşağıdaki özelliklerden en az 4 tanesinin
bulunması
a. Ekstremite değişiklikleri
Akut evrede: Avuç içi ve ayak tabanında
eritem; ellerde ve ayaklarda ödem
Subakut evrede: 2. ve 3. Haftalarda el ve ayak
parmaklarında tırnak kenarlarında soyulma
b. Polimorfik ekzantem
c. Bilateral eksudasız buşbar konjuktival kıza-
rıklık
d. Dudaklarda ve ağız içindeki değişiklikler;
eritem, dudaklarda çatlama, çilek dili, oral ve
farengeal mukozada yaygın kızarıklık
e. Genellikle tek taraflı servikal lenfadenopati
3. Benzer bulgulara yol açabilecek hastalıkların
(kızamık, adenovirus, Eptein-Barr virüs, kızıl,
stafilokoksik soyulmuş deri sendromu, toksik şok
sendromu, bakteriyel servikal lenfadenopati,
ilaçlara aşırı duyarlılık reaksiyonu, Steven-Johnson
sendromu) dışlanması
Beş gün veya daha uzun süre devam ateş ile birlikte
yukarıda sayılan beş temel bulgunun en az dördü
bulunuyorsa Kawasaki Hastalığı tanısı konulur.
Beş gün veya daha uzun süre ateş ile birlikte dört-
ten az temel bulgu yanında iki-boyutlu EKO veya
anjiografi ile saptanan koroner arter tutulumu var-
sa Kawasaki Hastalığı tanısı konur. Dört veya daha
fazla temel kriterler ile birlikte ateş varsa, hastalığın
4. gününde de tanı konulabilir.
Kaynak: Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Di-
agnosis, treatment, and long- term management of Kawasaki
disease: A statement for health professionals from the Com-
mittee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Di-
sease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Ame-
rican Heart Association. Pediatrics 2004; 114: 1708-1733.
devam ediyorsa, fizik muayenede saptanabilir.
Ancak çoğu zaman normal fizik muayene bul-
guları vardır. Aritminin uzun süre devam etmesi,
kardiyomiyopatiye neden olabilir.(11)
Dilate kardiyomiyopatisi olan hastalar, göğüs
ağrısı, çarpıntı, yorgunluk, egzersiz intoleransı ile
başvurabilir. Fizik muayenede gallop ritmi ve mit-
ral kapak yetmezliğine ikincil üfürüm duyulabilir.
Aortik stenoz veya hipertrofik kardiyomiyopati
gibi yapısal kalp hastalıklarının neden olduğu
sol ventrikül çıkış yolu darlığı subendokardiyal
iskemiye neden olarak göğüs ağrısına neden ola-
bilir. Ağrı, tipik olarak egzersiz ile ortaya çıkar.
Konu 10
Hipertrofik kardiyomiyopati, ani ölüme en sık
neden olan kardiyak hastalıktır. Ventiküler dis-
Çocuklarda Göğüs Ağrısı
ritmi nedeniyle ani ölüme neden olur. Göğüs
ağrısı çok sık görülen bir klinik bulgu değildir.
Sistolik üfürüm duyulur; ayakta veya valsalva
manevrası ile aşikar hale gelebilir. Göğüs ağrısı,
aortik stenozdan kaynaklanan ciddi obstruksi-
yon ile meydana gelebilir, fizik muayenede pa-
tolojik üfürüm duyulabilir.(6)
Perikardit ve miyokardit, göğüs ağrısına eşlik
eden sistemik semptomlar ile gelebilir. Perikar-
dit, perikardiyal effüzyon ve kardiyak tamponat,
perikardiyal hastalık grubunu oluşturur. Ateş,
dik pozisyonda azalan, arkaya doğru yattığında
artan bıçak saplanır tarzda göğüs ağrısı, solu-
num sıkıntısı, frotman, kalp seslerinin derinden
gelmesi gibi klinik bulguları vardır. Perikardit
ve perikardiyal effüzyon, kardiyak outflow sı-
nırlayabilir, boyun venöz dolgunluğuna neden
olabilir, ciddi vakalarda pulsus paradoksus görü-
lebilir. Miyokarditli olguların öyküsünde birkaç
gündür devam eden yorgunluk ve hafif göğüs
ağrısı yakınması; ardından, ateş, dispne, ve gö-
ğüs ağrısında kötüleşme öyküsü; muayenede ise,
taşikardi, sıvı tedavisi ile düzelmeyen ortostatik
değişiklikler, pulsus paradoksus ve gallop ritmi
vardır. Hem perikardit hem miyokardit, viral
enfeksiyonu takiben gelişir. Endokarditli olgu-
larda genellikle konjenital kalp hastalığı öyküsü
vardır. Hastaların, uzamış ateş öyküsü ve embo-
lizasyona ait semptomları vardır. Romatizmal
kalp hastalığı ve Kawasaki hastalığı da endokar-
dite neden olabilir.(6,8)
Marfan gibi konnektif doku hastalığı olan has-
talar göğüs ağrısı yakınması ile acil servise gel-
diklerinde dikkatli davranılmalıdır. Bu hastalar-
da, aortik dilatasyon, aortik diseksiyon ve rüptür
meydana gelebilir. Aortik diseksiyon/rüptür
sonrası hastalar, yaygın şiddetli bir göğüs ağrısı
tarif ederler. Kardiyak output da azalma, dispne
ve sıklıkla karın ağrısı vardır.(6)
Solunum Sistemi
Göğüs ağrısı ile başvuran olguların %13-24’ünde
ağrının nedeni solunumsal kaynaklı olabilir.(4,9) 539
 ve en sık nedeni astımdır. Hastada gece öksürü-
ğü, wheezing veya ailede atopi öyküsü varsa, re-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
aktif hava yolu hastalığından şüphelenilmelidir.
Göğüs ağrısı yakınması ile gelen ve öyküsünde
astım düşündürecek semptomları olan bir has-
ta, acil servise geldiğinde normal fizik muayene
bulgularına sahip olabilir. Unutulmaması gere-
ken astım tanısının öyküden konulabileceğidir.
Göğüs ağrısın en sık nedenlerinden biri astım
olduğundan, tüm göğüs ağrılı olgularda öykü
bu açıdan sorgulanmalıdır.
Pnömoni, olguların %2-5’inde göğüs ağrısı ne-
denidir.(3,4,12) Pnömonili hastalar, ateş ve öksürü-
ğe ek olarak, hipoksi ve takipne ile gelebilirler.
Pnömotoraks veya pnömomediatinum, çocuk
acil servise başvuran olguların %3’ünde görülür.
(4)
Göğüs ağrısı, pnömotorakslı çocukların hep-
sinde belirtilen bir semptom olmasına karşın(13);
pnömomediastinumlu çocukların %68’i göğüs
ağrısı tarif etmektedir.Bu olguların %44’ünde
boyun ağrısı ve %33’ünde boğaz ağrısı görü-
lebilir.(14) Göğüs ağrısı ile başvuran, fizik mua-
yenesinde, açıklanamayan dispne, takipne veya
solunum seslerinde azalma saptanan olgularda
pnömotoraks akla gelmelidir. Subkutanöz am-
fizem veya Hamman bulgusu (kalp atımı ile
korelasyon gösteren prekordiyal raller) var ise,
pneumomediastinum akla gelmelidir.(6) Spontan
pnömomediastinum, altta yatan akciğer hastalı-
ğı olmayan, erkek adolesanlarda görülmektedir.
Plöridini, ateş ve plöretik göğüs ağrısı ile karak-
terizedir. Sıklıkla coxasckie virus 1 neden olur,
nadiren enteroviruslerde neden olabilir. Plöritis
ve plevral effüzyon, plöritik göğüs ağrısın nadir
görülen nedenlerindendir, ancak çocukluk yaş
grubunda kollajen doku hastalıkları, malignite
ve Ailevi Akdeniz Ateşi gibi klinik durumlarda
benzer bulgular ile gelebilir.(6)
Pulmoner emboli, sağlıklı çocuklarda nadirdir.
Obesite, oral kontaseptif kullanımı, gebelik,
kollajen doku hastalıkları, santral venöz katater,
malignite, koagulopati, nefrotik sendrom, sigara
kullanımı, kardiyak cerrahi öyküsü, travma, sep-
sis veya pozitif aile öyküsü varlığı pulmoner em-
boli gelişimi için risk faktörüdür.(15,16) Plöritik
göğüs ağrısı, öksürük, hipoksi, hemoptizi, disp-
540
ne, solunum sıkıntısı, ölüm korkusu vardır.(6)
Trakeal veya özafagial yabancı cisimler, ço-
cukların yaklaşık yarısında göğüs ağrısı yakın-
masına neden olabilir.
Son olarak, orak hücreli anemi de göğüs ağ-
rısına neden olabilir. Vazo-okluziv krize neden
olarak, akut göğüs sendromuna neden olabilir.
Gastrointestinal Sistem
Gastrointestinal sistem hastalıkları, olguların
%4-8’inde göğüs ağrısından sorumludur. Gast-
roözefagial reflu, özafajit, gastrit, ülser ve nadi-
ren özafagial rüptür, göğüs ağrısı nedeni olabilir.
Gastrointestinal sistemden kaynaklanan hasta-
lıklara yönelik alınacak öyküde, ağrının yemek-
ler veya pozisyon ile olan ilişkisi sorulmalıdır.
Gastoözefagiyal reflu, göğüs ağrısının en sık ne-
denlerinden biridir. Göğüs ağrısı olan olguların
%3’ünde nedenin reflu olduğu gösterilmiştir.(11,17)
Gastroözefagial refluya bağlı ağrı tipiktir. Ster-
num arkasında yanma, yemek yemekle, yatma ile
artan ağrı vardır. Ağrı çoğu zaman antiasit veya
H2 antagonisti ile düzelir. Fizik muayene bulgula-
rı yoktur veya epigastrik hassasiyet vardır.(11)
Özefagus ve midedeki yabancı cisimler dışında,
yapısal anomaliler, inflamatuar veya motilite
bozuklukları da göğüs ağrısına neden olabilir.
Özefagus yerleşimli para, göğüs ağrısına disfaji
ve ağızdan salya akması gibi yakınmalar eşlik
edebilir. Tetrasiklinler, demir veya nonsteroid
antiinflamatuarlar gibi bazı ilaçlar özefagiyal
mukazada irritasyona neden olarak özefajite
neden olabilirler. Hastalardan alınan öykü ge-
nellikle yatmadan önce tekrasiklinin çok az su
ile alınması ardından göğüs ağrısının ortaya
çıkması olarak tariflenir. Göğüs ağrısı, disfaji ve
hemoptizi görülür.(6)
Kas- İskelet Sistemi
Kas-iskelet sistemi kaynaklı göğüs ağrısı olgu-
ların %15-31’inde görülür. Sık veya ciddi ök-
sürük sırasında göğüs kafesindeki kasların fazla
kullanımına bağlı göğüs duvarında ağrı ortaya
çıkabilir.

Egzersiz yapmaya yeni başlayan veya yoğun eg-
zersiz yapan çocuklarda pektoral kaslarda veya
omuz kaslarında kas ağrıları ortaya çıkabilir;
göğüs ağrısı ile karışabilir. Ağrı, genellikle egzer-
sizi takiben 2. günde pik yapar. Ağrı, genellikle
geç ortaya çıktığı için aileler ve çocuk bu ağrının
kalp kaynaklı olduğunu düşünür. Kasa ait ağrı,
palpasyon ile genellikle artar. Tedavi, nonsteroid
antiinflamatuar ilaçlar ve istirahattir.(6)
Pektus ekskavatum veya pektus karinatum,
gibi göğüs kafesi anormallikleri de göğüs ağrısı-
na neden olabilir. Göğüs duvarı deformitesi olan
hastalar, Marfan sendromu ile ilişkili bulgular
için dikkatlice muayene edilmelidir. Marfan
sendromu ile birlikte aortik dilatasyon, dissek-
siyon ve spontan pnömotoraks görülebilir. İzole
pektus ekskavatumlu olgularda, aortik dilatas-
yon görülebilir; ancak Marfan sendromuna iliş-
kin diğer klinik bulgular olmayabilir.(18)
Kostokondrit; kostakondral bileşkenin infla-
masyonudur. Olguların %26-41’inde kosta-
kondral veya kostasternal bileşkede hassasiyet
vardır. Tanı, palpasyon ile ağrının ortaya çıkması
ile konur. Bu durumun nedenleri ve ortaya çıkış
nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Minor trav-
malar, öksürük veya postviral reaksiyonların bu
duruma neden olduğu düşünülmektedir. Eriş-
kinlerde kostakondritler, fibromiyalji ve diğer
romatolojik durumlar ile ilişkili olabilir.(6)
Tietze sendromu, lokalize, ağrılı, nonsüpüratif
kostakondral şişlik olarak tanımlanmaktadır.
Kostokondritin spesifik bir formudur. Şişlik,
genellikle hassastır, 1-4 cm. boyutlarındadır; alt,
orta ve üst kostakondral bileşkede lokalizedir.
Bazı olgularda sedimentasyon artışı bildirilse
de, ateş veya sistemik semptomlar yoktur, iki ay
içinde düzelir. Etiyolojik neden bilinmemekte-
dir.(6,11) Ayırıcı tanıda, osteomyelit ve tümörler
düşünülmelidir.
Kayan kosta sendromu (slipping rib syndro-
me), göğüs ağrısının nadir nedenidir. Sekiz, 9 ve
10. kotları birbirine bağlayan medial fibröz liga-
mentin yetersizliği veya yırtılması sonucu göğüs
Konu 10
alt kısmında ağrı ortaya çıkar. Bir travmayı ta-
kiben ortaya çıkabilir. Hastalar, ağrının olduğu
Çocuklarda Göğüs Ağrısı
yerde bir fırlama hissi tarif edebilirler. Parmak-
lar kanca şekline getirilerek, kosta yayın altına
yerleştirilir, kostal kıkırdak öne ve yukarı doğru
çekilir. Bu şekilde hastanın ağrısı artıyorsa test
pozitiftir. Yapılan bu işlem ‘’hooking manevrası’’
olarak adlandırılmaktadır.(6)
Meme dokusunda hassasiyet, göğüs ağrısının
nedeni olabilir. Telarj sırasında fizyolojik olabi-
leceği gibi, enfeksiyöz, mastit gibi inflamatuvar
durumlarda ortaya çıkabilir.(11)
Cilt üzerindeki herpetik lezyonlarda göğüs ağrısı
ile karışabilir. Ağrı, tek taraflıdır ve bir derma-
tom üzerinde lokalizedir.(11)
İdiyopatik nedenler
Çocukluk çağında çoğu zaman göğüs ağrısının
nedeni bulunamaz ve idiyopatik olarak tanım-
lanır. Çocukluk çağında, en sık tanımlanan du-
rum idiyopatik nedenlerdir. Hasta birkaç hafta ile
ay içinde ara ara tekrarlayan göğüs ağrısı yakınma-
sı ile gelir. Egzersiz sırasında veya egzersizden ba-
ğımsız bıçak saplanır gibi bir ağrı tarif edilir, genel-
likle kısa süre içinde de sonlanır. Ağrıya eşlik eden
hiçbir sistemik yakınma ve bulgu yoktur. Tekrar-
layabilir. Fizik muayene daima normaldir.(11)
Psikojenik nedenler
Olguların %9-20’sinde psikojenik göğüs ağrısı
vardır ve ergenlik dönemindeki kız çocukların-
da ortaya çıkar. Sıklıkla göğüs ağrısına eşlik eden
baş ağrısı veya karın ağrısı yakınması vardır. Ağrı
genellikle, ayrılık, ölüm, okul başarısızlığı, cinsel
taciz, ciddi bir hastalık veya sakatlık gibi gerginlik
yaratan bir durum ile birlikte ortaya çıkar. Fizik
muayene tamamen normaldir. Ancak, iyi bir de-
ğerlendirme yapmadan hastanın ağrısı psikojenik
nedenlere bağlanmamalıdır. Psikiyatik değerlen-
dirme ile konversiyon belirtileri, somatizasyon
bozukluklukları ve depresyon saptanabilir.(19) 541
 Göğüs Ağrısında Tanısal Yaklaşım
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Hasta acil servise geldiğinde, genel görünümü,
solunum çabası (anormal solunum seslerinin
varlığı, anormal duruş, retraksiyon, burun ka-
nadı solunumunun varlığı), dolaşım bozukluğu
bulguları (solgunluk, ciltte alacalanma, siyanoz)
değerlendirilmeli; vital bulgularına; hemodina-
mik olarak stabil olup olmadığına bakılmalı; gö-
ğüs ağrısının ciddi müdahale gerektiren bir du-
rum olup olmadığına karar verilmelidir. Amaç,
göğüs ağrısının kalp kaynaklı olup olmadığını
değerlendirmek olmalıdır. Bu amaçla alınacak iyi
bir öykü ve yapılacak fizik muayene ile tanıya ula-
şılabilir; gerekli laboratuar testleri planlanabilir.
Göğüs ağrısının kardiyak olup olmadığını tespit
etmek için kullanılan en önemli laboratuar tet-
kiki, elektrokardiyografi (EKG) ve akciğer gra-
fisidir. Göğüs ağrısı ‘’efor ile ilişkisiz’’ ve diğer
tetkikler normal ise, ağrının kalp kökenli olma-
dığı düşünülebilir. Ardından çocukluk çağında
en sık göğüs ağrısı nedeni olan, kostokondrit,
iskelet ve kasa ait nedenler, solunumsal patolo-
jiler araştırılmalıdır, bunlar çocuklardaki göğüs
ağrılarının % 45-65’inden sorumludur.(8)
Öykü
Hastanın acil serviste ilk stabilizasyonu yapıldık-
tan sonra, ayrıntılı bir öykü ile ayırıcı tanı ya-
pılmalı veya altta yatan nedenler saptanmalıdır.
Göğüs ağrısı olan olgularda öyküde sorulması
gereken sorular;(7)
• Akut mu? Kronik mi?
• Ağrı ne kadar sıklıkla tekrarlıyor?
• Ağrının yeri; tek bir nokta/ sınırlı veya yaygın
• Ağrının şiddeti, yayılımı, süresi
• Ağrının karakteri; keskin/basınç hissi/sıkışma?
• Ağrının egzersiz, yemek yeme, duygusal
stres ile ilişkisi
542
• İstirahatta ağrının olup olmadığı
• Ağrı ile birlikte öksürük, ateş, bayılma, baş
dönmesi veya çarpıntı olup olmadığı
• Travma öyküsü
• İlaç kullanımı (tetrasiklin)
• Sigara kullanım öyküsü
• Astım, kalp hastalığı veya Kawasaki hastalı-
ğı öyküsü, Marfan veya diğer kollagen doku
hastalıklarının olup olmadığı
• Ailede bilinen bir hastalık olup olmadığı
(doğuştan veya edinsel kalp hastalığı, kalp
cerrahisi, astım, enfeksiyon varlığı)
• Ailede kalp hastalığı, göğüs ağrısı veya kalp
kaynaklı ölüm olup olmadığı
Ağrının ne zaman başladığı ve karakteri mutla-
ka sorulmalıdır. Akut başlayan ağrı (ilk 48 saat
içinde), organik patolojiyi akla getirmelidir.
Etiyoloji, daima ciddi değildir; ancak hasta aci-
le geldiğinde hali hazırda ağrısı devam ediyorsa
pnömoni, astım, travma, pnömotoraks ve arit-
miler etiyolojide düşünülmelidir.(3) Ağrı uzun
süredir devam ediyorsa, sıklıkla idiopatik veya
psikojenik kaynaklıdır.(3,20)
Göğüs duvarından kaynaklanan ağrı, sıklıkla lo-
kalize ve keskin bir ağrıdır. Derin nefes almak
veya hareket ile artar. Plevral veya pulmoner ağrı;
öksürük veya insiprasyon ile artabilir, kas-iskelet
sistemine ait ağrılar gibi kolay lokalize edilemez,
palpasyon ile ağrı artmayabilir. Plöritik ağrı; kes-
kin ve yüzeyel bir ağrıdır. Pulmoner ağrı daha
yaygın ve derin bir ağrıdır. Midsternal veya
prekordiyal ağrı, yemekten sonra ortaya çıkan
ağrıdır. Kardiyak göğüs ağrısı, boyun veya kola
yayılan, basınç, ezilme veya sıkışma hissi uyan-
dıran bir ağrı olarak tarif edilmektedir. Ağrıya
eşlik eden bayılma veya çarpıntı, kardiyak kö-
kenli ağrıyı akla getirmelidir. Egzersiz ile ortaya
çıkan ağrı kardiyak olabileceği gibi, solunumsal
nedenlere (egzersiz-induced astım gibi) bağlıda
olabilir. Ateş, pnömoni, perikardit, miyokardit
veya plevral effüzyon ile birlikte olabilir. Yutma
güçlüğü veya ağızdan salya akması gibi öykü var-
sa, özefagial yabancı cisimler akla gelebilir. Dö-
küntü veya eklem ağrısı eşlik ediyorsa, kollagen
doku hastalıkları düşünülebilir.(6)

Fizik Muayene
Fizik muayene anormallikleri, göğüs ağrısı ne-
deniyle çocuk acil serviste değerlendirilen olgu-
ların %39- 49’unda saptanmıştır.(4,21) Muayene
sırasında ağrının sadece göğüs duvarından kay-
naklanmayacağı, diğer organlardan da kaynakla-
nabileceği akılda tutulmalıdır.(7)
Hastanın genel durumu ve vital bulguları değer-
lendirilmeli, hastanın bilinci, solunum çabası,
dolaşımı, renk değişikliği olup olmadığı, ağrıdan
dolayı hastanın göstermiş olduğu anksiyetenin
derecesi kaydedilmelidir.
Göğüs kafesi inspeksiyonu ve palpasyonu ile,
göğüs duvarı, travma, koskakondral şişlik, pek-
tus ekskavatum, karinatum veya göğüs duvarı
asimetrisi açısından dikkatlice değerlendirilmeli;
kostakondral bileşke, ağrının artıp artmayacağı-
nı değerlendirmek üzere palpe edilmelidir. Ayrı-
ca pneumomediastiumlu olgularda, subkutanöz
amfizem meydana gelebileceğinden supraklavi-
kuler alan ve boyun cilt altı krepitasyonun varlı-
ğı açısından palpe edilmelidir.
Kalp ve akciğer oskültasyonu yapılmalıdır. Ak-
ciğerlerin oskültasyonu sırasında ral, wheezing
(hışıltı) duyulması veya solunum seslerinde azal-
ma saptanması durumunda göğüs ağrısına en sık
neden olan pnömoni, astım veya pnömotoraks
gibi hastalıklar akla gelmelidir. Kalp seslerinin
oskültasyonunda artimi, frotman veya üfürüm
olup olmadığı kaydedilmelidir. Perikardiyal ef-
fuzyona bağlı frotman, en iyi hasta geriye doğru
uzandığında duyulur. Eğer belirgin bir perikar-
diyal effüzyon varsa, kalp sesleri derinden duyu-
lur, juguler venöz dolgunluk, nabız basıncında
daralma ve pulsusu paradoksus görülür.
Batın muayenesi sırasında saptanan epigastrik
ağrı, ağrının nedeninin gastrointestinal kaynaklı
olabileceğini düşündürür. Hepatomegali, kalp
yetmezliği bulgusu olabilir.
Cilt ve ekstremiteler, travma, kronik hastalık-
lar veya morfolojik bozukluklar için muayene
edilmelidir. El, el bileği, diz ve kalça üzerindeki
ksantomlar, ailesel dislipidemi için karakteris-
tik olabilir. Eklem şişliklerinin varlığı, kollajen
doku hastalıklarını akla getirmelidir.
Konu 10
Diğer incelemeler: Eğer hastada öykü ve fizik
muayene ile ciddi bir patoloji düşünülüyorsa,
Çocuklarda Göğüs Ağrısı
ağrı ciddi ise, hastanın günlük aktivitesini yap-
masını engelliyorsa ileri tetkik yapmalıdır. Ağ-
rının kesin nedeni tam olarak belirlenemiyorsa,
yaşamı tehdit eden durumların olup olmadığı
değerlendirilmeli ve laboratuvar testleri bunla-
ra göre seçilmelidir. Laboratuvar incelemeleri
göğüs ağrısı olan çocuklarda nadiren gereklidir.
Ancak belli durumlarda yapılmalıdır. En sık kul-
lanılan iki tetkik akciğer grafisi ve EKG’dir.(7)
Akciğer grafisi: Akciğer patolojileri, kalp gölge-
si ve büyüklüğü, pulmoner vaskülarite yönün-
den değerlendirilmelidir. Hastanın öykü ve fizik
muayene ile açıklanamayan ani başlayan göğüs
ağrısı, travma, ilaç-madde kullanımı (kokain);
fizik muayenede ateş, öksürük, nefes darlığı, so-
lunum sıkıntısı, anormal pulmoner ve kardiyak
oskultasyon bulgusu varsa, ağrı uykudan uyan-
dırıyorsa, egzersiz ile ilişkili ise, altta yatan me-
dikal problemler (Marfan sendromu, Lupus ve
Kawasaki Hastalığı), yabancı cisim alımı, cilt altı
hava varlığı/krepitasyon, pektus karinatus, pek-
tus ekskavatum varlığı, uzun-ince vücut yapısına
sahip bireyler ve açıklanamayan aritmi varlığın-
da akciğer grafisi çekilmelidir.(22)
Elektrokardiyografi: On iki derivasyonlu isti-
rahat EKG’si aritmiler, hipertrofi, ileti anormal-
likleri (Wolf-Parkinson White sendromu dahil),
anormal T ve Q dalgaları ile anormal QT aralığı
yönünden değerlendirilmelidir.
Hastalarda egzersiz ile birlikte olan göğüs ağrısı
ve senkop, anormal kardiyak oskültasyon bul-
gusu, klinik olarak miyokardit veya perikardit
şüphesi, göğüs ağrısına eşlik eden çarpıntı varlı-
ğı, ilaç kullanımı öyküsü, prekordiyal travma ve
travmaya ait fizik muayene bulgularının varlığı,
hastada veya ailede kalp hastalığı öyküsü, açık-
lanamayan taşikardi, solunum sıkıntısı, nabız-
da azalma, perfüzyon bozukluğu varsa mutlaka
EKG çekilmelidir.
Aile öyküsünde kalıtsal kalp hastalığı (uzun QT
sendromu, kardiyomiyopatiler, beklenmeyen ani
ölüm gibi) yoksa, özgeçmişinde kalp hastalığı 543
 veya Kawasaki hastalığı geçirmemişse, kalp mu-
ayenesi, EKG ve akciğer grafisi normal ise göğüs
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
ağrısının kalp kaynaklı olması beklenemez. An-
cak göğüs ağrısı egzersiz ile ortaya çıkıyor veya
kötüleşiyor, anjinal ağrıya benziyor veya çar-
pıntı, baş dönmesi, bayılma gibi belirtiler eşlik
ediyorsa, fizik incelemede, göğüs filmlerinde ve
EKG’de anormallik varsa, ailede kardiyomiyopa-
ti, uzun QT, ani ölüm varsa veya ailede ve hasta-
da ağrıdan dolayı aşırı kaygı varsa hasta mutlaka
çocuk kardiyoloğuna sevk edilmelidir.(6,22)
Tam kan sayımı
Hastada enfeksiyondan şüpheleniliyorsa, altta
yatan orak hücre anemisi varsa, malignite veya
kollagen doku hastalığı düşünülüyorsa tam kan
sayımı yapılmalıdır.(6)
Kardiyak enzimler, D-Dimer
Miyokardit veya kardiyak iskemi düşünülüyorsa,
kardiyak enzimler ve aspartat aminotransferaz
düzeyine bakılabilir.(23,24) Troponin, miyokarditli
pediatrik hastaların %54’ünde yüksektir (24) ve
perikarditli hastalarda da yükselebilir. Hastada
pulmoner emboli düşünülüyora, D-dimer çalı-
şılabilir. Ancak çocukluk yaş grubunda D-dimer
etkisi hakkında kısıtlı veri vardır.(6)
İlaç düzeyi, toksik panel
Hastada ilaç madde kullanım öyküsü varsa, ilaç
düzeyleri gönderilebilir veya toksik tarama ya-
pılabilir.
Holter, SFT ve Endoskopi
Aritmi düşünülüyorsa, holter; açıklanamayan
egzersiz ilişkili göğüs ağrısı varsa, egzersiz stres
testi veya solunum fonksiyon testi; gastrointes-
tinal kaynaklı yakınmalar varsa endoskopi plan-
lanabilir.(6)
544
Tedavi ve Yönetim
Göğüs ağrısı olan çocuklarda amaç, nedeni bul-
mak, ortadan kaldırmak veya iyileştirmektir.
Kostokondrit tanısı alan hastalar için ağrının en
iyi tedavi yolu, nonsteroid antiinflamatuar ilaç-
lar.(ibupofen gibi)dır.
İskelet- kas sistemi ile ilgili ve organik olmayan
göğüs ağrılarının çoğu, dinlenme, asetaminofen
veya nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ile düzelir.
Solunumsal kaynaklı göğüs ağrısında tedavi,
doğrudan altta yatan nedenin tedavisidir.
Egzersiz ile ilişkili astım, egzersizden önce β2-
agonist inhalasyonu ile önlenebilir.
Gastrit, GÖR veya peptik ülser gibi hastalıklar
düşünülüyorsa, antiasit, hidrojen iyon blokerleri
tedavide kullanılabilir.
Göğüs ağrısını açıklayacak organik neden bulu-
namadıysa ve psikojenik nedenler düşünülüyor-
sa, psikiyatri danışımı istenmelidir.(8)
Travmatik göğüs ağrısına yaklaşım;(5)
Hasta travma sonrası göğüs ağrısı yakınması ile
acil servise getirilmiş ise, ilk yapılması gereken
hastanın ventilasyon ve dolaşım durumunun de-
ğerlendirilmesi olmalıdır.
1. Eğer ventilasyon ve dolaşım bozukluğu var-
sa, kardiyopulmoner resusitasyon için ha-
zırlıklı olunmalıdır. Boyun venöz dolgunlu-
ğunun varlığı, muayene ile kalp seslerinin
derinden duyulması kardiyak tamponatı
akla getirmelidir. Eğer bu iki durum yoksa,
solunum sesleri dikkatlice dinlenmelidir.
Eğer solunum seslerinde azalma varsa, he-
motoraks, pnömotoraks; solunum sesleri
normal ise, hasta artimi veya hipovolemi
açısından değerlendirilmelidir.
Travmaya bağlı büyük damar veya visseral
organ yaralanmalarında hastalarda hipovo-
lemi; kardiyak travma olgularında ise, hipo-
volemi ve hipoksiye ikincil artimi gelişebi-
leceği unutulmamalıdır.

2. Eğer ventilasyon/dolaşım bozukluğu yoksa,
hastanın solunum sesleri dikkatlice değer-
lendirilmelidir. Anormal solunum sesleri,
pnömotoraks veya visseral organ yaralan-
masını düşündürmelidir. Solunum sesleri
normal ise, kas, iskelet zedelenmesi, kot
kırığı, hafif derecede pulmoner kontüzyon,
subakut visseral kanama veya vasküler trav-
ma veya hiperventilasyon ilişkili göğüs ağrı-
sı düşünülmelidir.
Travma dışı göğüs ağrısına yaklaşım;(5)
Göğüs ağrısı yakınması ile gelen her hasta, trav-
matik göğüs ağrısında da olduğu gibi solunum
ve dolaşımın yeterli olup olmadığı açısından de-
ğerlendirilmelidir.
1. Solunum ve dolaşım yeterli değil ise, kar-
diyopulmoner resusistasyon için hazırlığa
başlanmalıdır. Hastanın altta yatan kardi-
yorespiratuar bir hastalığının olup olmadığı
öğrenilmelidir.
b. Eğer varsa; hastada pnömotoraks.(kis-
tik fibrozis, astıma ikincil), aort anev-
rizması, pulmoner emboli, aritmiler ve
obstruktif kardiyak hastalıklar nedeniy-
le göğüs ağrısı gelişmiş olabilir. Hemen
hastanın stabilizasyonun sağlanması
için tedaviye başlanmalıdır.
c. Eğer yoksa; hastanın solunum sesleri
değerlendirilmelidir. Solunum seslerin-
de azalma varsa, spontan pnömotoraks,
pnömoni, astım, pulmoner infakt.
(orak hücreli anemi), yabancı cisim
aspirasyonu, pulmoner emboli akla
gelmelidir. Solunum sesleri doğal ise,
kalp muayenesinde sürtünme sesi veya
kalp seslerinde azalma olup olmaması
açısından muayene edilmelidir. Varsa,
perikardit, miyokardit, toksik kardi-
yomiyopati, pulmoner emboli; yoksa,
artimi, miyokardiyal infakt, pulmoner
emboli akla gelmelidir.
2. Solunum ve dolaşım yeterli ise, altta yatan
kardiyorespiratuar hastalık olup olmadığı,
Konu 10
hastanın oksijen ihtiyacı olup olmadığı de-
ğerlendirilmelidir.
Çocuklarda Göğüs Ağrısı
a. Varsa, pnömotoraks, pnömoni, peri-
kardit, miyokardit, postperikardiyo-
tomi sendromu, obstruktif kardiyak
hastalıklar ve pulmoner emboli akla
gelmelidir.
a. Yoksa, solunum sesleri değerlendiril-
melidir. Azalma varsa, spontan pnö-
motoraks, pnömoni, pulmoner emboli
düşünülmelidir. Yoksa, sürtünme sesi,
kalp seslerinde azalma olup olmadığı
değerlendirilmelidir. Varsa, perikardit,
miyokardit, artimi ve pulmoner em-
boli; yoksa kas iskelet sistemi kaynaklı
ağrı, hiperventilasyon veya anksiyeteye
bağlı göğüs ağrısı düşünülmelidir.
Acil Servise Sevk Endikasyonu
Hastane dışında göğüs ağrısı ile değerlendirilen
bir hasta ciddi göğüs ağrısı, travma öyküsü varsa,
göğüs ağrısına neden olabilecek ciddi kardiyak
patolojiler dışlanamadı ise, ağrı egzersiz ile or-
taya çıkıyor, veya ağrıya senkop, çarpıntı ve baş
dönmesi eşlik ediyorsa, özefagiyal yabancı cisim
varlığı veya kostik madde alımı varsa veya hasta-
da pnömotoraks, plevral effüzyon düşünülüyor-
sa hemen acil servise sevk edilmelidir.(7)
Taburculuk
Çocukluk yaş grubunda görülen göğüs ağrı-
sı yakınması, genellikle kalp kaynaklı değildir.
Tanıya ulaşmak için öykü ve fizik muayene çok
önemlidir. İlk değerlendirme ve stabilizasyonun
ardından, hastanın yakınma ve bulgularına göre
laboratuvar testleri seçilmeli; gerekli ise hemen
çocuk kardiyoloji danışımı planlanmalıdır. Ço-
cuklarda sıklıkla göğüs ağrısı masum nedenler
ile ortaya çıktığından, yaşamı tehdit eden kardi-
yak nedenler dışlandıktan sonra hastalar kolay-
lıkla acil servisten taburcu edilebilirler.
545
 Özet
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
* Göğüs ağrısı acil servise sık başvuru neden-
lerinden biri olsa da, çocukların %6’sında
kardiyak nedenlere bağlıdır.
* Hastaların çoğuna, iyi alınmış bir öykü ve
iyi yapılmış fizik muayene ile tanı konu-
labilir. Tanıya ulaşmak için akciğer grafisi
ve EKG yardımcıdır.
* Acil hekimi, her hastaya ağrının travmatik
nedenlere bağlı olup olmadığını sormalıdır.
* Hastada egzersiz ile birlikte göğüs ağrısı
ve/veya senkop varsa, kardiyopulmoner
hastalık öyküsü varsa, Kawasaki hastalı-
ğı düşünülüyorsa, ilaç, oral kontraseptif,
kokain kullanım öyküsü varsa, ailede hi-
perkolesterolemi veya koroner kalp has-
talığı öyküsü varsa, göğüs ağrısı kardiyak
nedenlere bağlı olabilir.
* Organik göğüs ağrısının en sık nedeni,
kas-iskelet sistemi kaynaklı hastalıklardır.
Kendini sınırlayabilir veya kolaylıkla tedavi
edilebilir.
* Hastalara, göğüs ağrısına eşlik eden siste-
mik yakınma ve belirtilerin olup olmadığı
mutlaka sorulmalıdır.
* Ağrı, stres veya emosyonel değişiklikler ile
ilişkili ise, psikojenik nedenler akla gelme-
lidir.
* Küçük bir çocuk ani başlayan göğüs ağ-
rısında özefagiyal yabancı cisim akla gel-
melidir.
* Çocukta ateş varsa, pnömoni veya viral
myokardit düşünülmelidir.
* Ağrı hastanın günlük aktivitesini sınır-
lıyorsa, uykudan uyandırıyorsa organik
nedenli olabilir.
Kaynaklar
1. Hambrook JT, Kimball TR, Khoury P et al. Dis-
parities exist in the Emergency Depatment eval-
uation of pediatric chest pain. Congenit Heart
Dis 2010;5:285-91.
2. Rowe BH, Dulberg CS, Peterson RG, et al.
546 Characteristics of children presenting with
chest pain to a pediatric emergency department.
CMAJ, 1990;143:388-94.
3. Selbest SM, Ruddy RM, Clark BJ, et al. Pedi-
atric chest pain: a prospective study. Pediatrics
1988;82:319-23.
4. Lin CH, Lin WC, Ho YJ et al. Children with
chest pain visiting the emergency department.
Pediatr Neonatol 2008;49:26-9.
5. Byer RL. Pain Chest. Textbook of Pediatric
Emergency Medicine. Ed: Fleisher GR, Lud-
wing S. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia. 2010:434-42.
6. Freedman JT. Evaluation of Chest Pain in
the Pediatric Patient. Med Clin N Am, 2010;
94:327-47.
7. Selbest SM. Approach to the Child with Chest
Pain. Pediatr Clin N Am. 2010;57:1221-34.
8. Park MY. Çocuklarda Göğüs Ağrısı. Pediatrik
Kardiyoloji. Çeviri editörü: Özbarlas N. 5.
Baskı. Adana Nobel Kitapevi 2009;499-507.
9. Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et
al. Chest pain in pediatric patients presenting to
an emergency department or to a cardiac clinic.
Clin Pediatr. 2004;43:321-8.
10. Park MY. Bölüm 19 Kardiyovasküler Enfeksi-
yonlar. Pediatrik Kardiyoloji. Çeviri editörü:
Özbarlas N. 5. Baskı. Adana Nobel Kitapevi
2009;351-80.
11. Cava JR, Sayger PL. Chest pain in children and
adolescents. Pediatr Clin N Am, 2004;51:1553-
68.
12. Driscoll DJ, Glicklich LB, Callen WJ. Chest
pain in children: A prospective study. Pediatrics
1976;57:648-51.
13. Wilcox DT, Glick PL, Karamanoukian HL et
al. Spontaneous pneumothorax: a single-institu-
tion, 12- year experience in patients under 16
years of age. J Pediatr Surg 1995;30:1452-4.
14. Lee CH, Wu CC, Lin CY. Etiologies of sponta-
neous pneumomediastinum in children of dif-
ferent ages. Pediatr Neonatol 2009;50:190-5.
15. Van Ommen CH, Heijboer H, Buller HR, et
al. Venous thromboembolism in child-hood: a
prospective two-year registry in the Netherlands.
J Pediatr 2001;139:676-81.
16. Monagle P, Adams M, Mahoney M, et al. Out-
come of pediatric thromboembolic disease: a
report from the Canadian childhood thrombo-
philia registry. Pediatr Res 2000;47:763-6.

17. Zavaras-Angelidou KA, Weinhouse E, Nelson
DB. Review of 180 episodes of chest pain in 134
children. Pediatr Emerg Care 1992;8:189-93.
18. Rhee D, Solowiejczyk D, Altmann K, et al. Inci-
dence of aortic root dilatation in pectus excava-
tum and its association with Marfan syndrome.
Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162: 882-5.
19. Anzai AK, Merklin TE. Adolescent chest pain.
Am Fam Physician 1996;53:1682-8.
20. Galioto FM. Child chest pain; a course of ac-
tion. Contemp Pediatr 2007:24:47-57.
21. Gastesi Larranaga M, Fernandez Landaluce A,
Mintegi Raso S, et al. Chest pain in pediatric
Konu 10
emergency departments: a usually bening pro-
cess. An Pediatr( Barc) 2003;59:234-8.
Çocuklarda Göğüs Ağrısı
22. Gokhale J, Selbest SM. Chest pain and chest
wall deformity. Pediatr Clin North Am 2009;
56:49-65.
23. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A et al. Pediat-
ric myocarditis: emergency department clinical
findings and diagnostic evalualtion. Pediatrics
2007;120:1278-85.
24. Durani Y, Egan M, Baffa J et al. Pediatric myo-
carditis: presenting clinical characteristics. Am J
Emerg Med 2009;27:942-7.
547
 Konu 11

HUZURSUZ VE AĞLAYAN ÇOCUK

Dr. Okşan Derinöz

Giriş açan nedenler kolaylıkla belirlenebilir. Ancak

huzursuzluğu olan tüm bebeklerden mutlaka
Huzursuzluk ve ağlama, bebeklerde masum ne- “idrar tetkiki ve idrar kültürü’’ istenmelidir.(1)
denler ile meydana gelebileceği gibi, ciddi-yaşa-
mı tehdit eden hastalıklar ile birlikte ortaya çı-
kabilir. Bebeğin aç, bezinin kirli olması, üşümüş Değerlendirme
ya da çok sıkı giydirilmiş veya uykusuz olması
Öykü: Ağlamanın niteliği, hastanın genel sağlığı
huzursuzluğun en sık ve en masum nedenleridir.
ile ilgili tıbbi öyküsü, huzursuzluğa neden ola-
Çoğunlukla bebeğin konforunun sağlanması, sa-
bilecek hastalıklara eşlik eden yakınmaları belir-
kinleşmesine yardımcı olacaktır. Ancak bebek sü-
leyecek tüm soruları içermelidir. Tablo 1’de öy-
rekli ağlıyor ve avutulamıyorsa, bir hastalığı veya
küde sorulması gereken sorular gösterilmiştir.(1,2)
ağrısı olduğu düşünülerek acil servise getirilir.
Huzursuzluğa neden olan birçok klinik durum
Huzursuzluğu olan bir bebekte değerlendirme,
tablo 2’de gösterilmiştir ve öykü ile bu klinik du-
öykü ile başlamalı, tüm sistemleri içeren fizik
rumların ayırıcı tanısına gidilmelidir.
muayene ile devam etmeli ve elde edilen bulgu-
lara göre laboratuvar tetkikleri seçilmelidir. İyi Fizik muayene: Hastanın genel görünümünün
bir değerlendirme ile, çoğu zaman laboratuvar değerlendirilmesi ile başlamalı ve ilk değerlen-
tetkiklerine gerek kalmadan, huzursuzluğa yol dirmede şunlara dikkat edilmelidir;

Tablo 1. Huzursuzluk yakınması olan bebekte öykü.

Ağlamanın niteliği
Ağlamayı arttıran,
azaltan nedenler
Ağlama süresi
Günün hangi saatinde
daha fazla ağlıyor?
Ağlama ataklarının sıklığı,
süresi
Daha önce benzer yakınma
ile değerlendirilip
değerlendirilmediği
Genel Sağlık ve Medikal öykü Sistemlerin değerlendirilmesi
Doğum öyküsü; Şimdiki hastalık ile ilgili ateş,
Kaç haftalık doğduğu, kusma, ishal, öksürük, idrar yolu
enfeksiyonuna yönelik semptomlar
Doğum ağırlığı solunum sayısı
Perinatal komplikasyonlar ve
Hasta birey ile temas öyküsü
hastaneye yatış öyküsü
Travma öyküsü
Büyüme ve gelişme
En son ne zaman gaita çıkardığı
Kilo alımı ve büyüme eğrisi
Hidrasyon durumu; bez sayısı
İzlem oral alımı, anne sütü veya mama
Aşılar alım öyküsü, mamanın tipi
Daha önce cerrahi işlem yapılıp
yapılmadığı
Daha önce hastaneye yatıp yatmadığı
Eşlik eden medikal hastalıkları
Kullanılan/kullandığı ilaçlar
Alerjileri
 Tablo 2. Huzursuzluğa neden olan klinik durumlar • Çocuk uyanık ve etrafa ilgili mi?
• Etrafla göz teması kuruyor mu?
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

1. Tanımlanabilir nedenler
Baş-boyun: Menenjit* • Oynamaya hevesli mi?
Kafatası kırıkları/subdural hematom* • Gülümsüyor mu?
Ağızda yabancı cisim • Solunumu normal mi?
Herpes stomatiti, Herpanjina
Glokom • Kol ve bacaklarını rahatlıkla oynatabiliyor
Gözde yabancı cisim (en sık kirpik)** mu? Eklem hareketleri serbest mi?(2)
Korneal abrazyon**
Otitis media** Genel değerlendirmenin ardından vital bulgula-
Caffey’s hastalığı (infantil kortikal hiperostozis) ra bakılmalı ve tüm organ sistemleri ayrıntılı bir
Çocuk istismarı* şekilde değerlendirilmelidir;
Prenatal/perinatal kokain maruziyeti
Gastrointestinal sistem Elbiseleri çıkartılmış bir bebekte cilt muayenesi,
Hava yutma (uygunsuz beslenme/gaz çıkartma) döküntü, peteşi, purpura, skar, yanık, ekimoz
Gastroenterit olup olmadığını değerlendirmek için ayrıntılı
İnvajinasyon, volvulus, apandisit* bir şekilde yapılmalıdır. Vücut tonusu ve emmesi
Kabızlık, Anal fissür değerlendirilmelidir.
İnek sütü protein intoleransı
Laktoz intoleransı Ekimoz, abrazyon, veya çok sıkı bağlanmış örgü
Gastroözefagiyal reflu/özefajit saçlar; fontonel bombeliği (intrakraniyal basınç
Kardiyovasküler sistem artışı veya enfeksiyon), fontonel çöküklüğü (de-
Konjestif kalp yetmezliği* hidratasyon); saçlı deride sefal hematom; eks-
Supraventiküler taşikardi* ternal otit, otitis media, kulakta yabancı cisim,
Aort koarktasyonu* hemotimpaniyum; gözde yabancı cisim, korneal
Pulmoner arterden sol pulmoner arterin çıkış anomalisi* abrazyonlar, fundokopik inceleme (retinal ka-
Pnömoni
nama, retina dekolmanı); ağız içinde travmatik,
Genitoüriner sistem enfeksiyöz lezyonlar, diş çıkarma, yabancı cisim;
Testis torsiyonu meningeal irritasyon bulguları; travma olgula-
İnkarsere herni
rında servikal immobilizasyon açısından baş-
İdrar yolu enfeksiyonu
boyun bölgesi değerlendirilmelidir. Sırt ve göğüs
Cilt, Yanık ön duvarı, travmaya bağlı ekimoz, abrazyon için
Parmak, penis gibi çıkıntılı bölgelerin bir madde değerlendirilmeli, üst ve alt hava yolları enfeksi-
ile dolanması (kıl turnikesi sendromu)
Pişik, dermatit
yon, yabancı cisim açısından oskülte edilmelidir.
Böcek ısırması Kardiyovasküler sistem; thrill tespit etmek için
Kas- iskelet sistemi göğüs ön duvarı palpe edilmelidir. Hastanın per-
Çocuk istismarı füzyonu değerlendirilmeli, tüm nabızları palpe
Ekstremite kırıkları, yumuşak doku hasarı edilmelidir. Kalp sesleri değerlendirilmeli, kon-
Septik artrit, osteomyelit, sellülit jenital veya akkiz kardiyak durumların varlığı-
Toksik/metabolik na ilişkin üfürüm ve/veya ritim bozukluğunun
İlaçlar: antihistaminikler, atropin ve türevleri, olup olmadığı tespit edilmelidir.
adrenerjikler, kokain, aspirin, narkotik yoksunluk
sendromu*
Solunum sistemi; takipne, retraksiyonlar, bu-
Metabolik asidoz, hipernatremi, hipokalsemi, run kanadı solunumu, hışıltı, ral veya ronküs
hipoglisemi* açısından değerlendirilmelidir.
Boğmaca aşısına bağlı yan etki
Karın, periton irritasyon bulgusu varlığı, karaciğer,
Diğer dalak büyüklüğü veya batın içi herhangi bir kitle-
Kawasaki hastalığı nin varlığını tespit etmek için palpe edilmelidir.
Yetersiz beslenme ve açlık
Diş çıkarma Genitoüriner sistem, travma, testiküler torsi-
Orak hücreli anemi krizi yon, epididimit, inguinal herni için muayene
Viral sendrom edilmelidir. Penise veya klitorise sarılmış uzun
2. Kolik- Tekrarlayan paroksismal ağlama nöbetleri** bir kıl veya iplik parçası var mı? (Turnike Send-
550
* Yaşamı tehdit eden nedenler, ** Sık nedenler romu) bakılmalıdır.
 Konu 11

Rektal muayene; anal fissür ve travma açısın- Tablo 6. Yaş gruplarına göre hipotansiyon sınırları
dan değerlendirilmeli; rektal tuşe yapılmalıdır.

Huzursuz ve Ağlayan Çocuk

Sistolik kan
Yaş
basıncı (mmHg)
Kol ve bacaklarda herhangi bir travmanın var-
lığını değerlendirmek için tüm kemik yapılar Term yenidoğan (0-28 gün) <60
palpe edilmelidir. Turnike Sendromu için par- Bebek (1-12 ay) <70
maklar, septik artrit için eklem hareketleri de- Çocuk (1-10 yaş) <70+(yaş (yıl) x2)
ğerlendirilmelidir.
Çocuk (>10 yaş) <90
Genel durumu, bilinci, komutlara tepkisi, gelişimi,
yürüyüş şekli, motor ve duyu muayenesi ile hasta-
nın nörolojik durumu değerlendirilmelidir.(1-3) Laboratuvar testleri
Yaş gruplarına göre solunum, nabız ve tansiyonun Huzursuzluğa neden olan birçok durum labora-
normal değerleri tablo 3, 4, 5’de; yaş gruplarına göre
tuvar tetkiki gerektirmeyebilir. Ancak bazı du-
hipotansiyon değerleri ise tablo 6’da verilmiştir.(4)
rumlarda mutlaka yapılmalıdır;

Tablo 3. Yaş gruplarına göre dakika solunum Ateşi olan bebeklere ateşli çocuğa yaklaşım kı-
sayısı normalleri lavuzu uygulanmalıdır. Ancak bebek <2 ay ise,
Yaş Dakika solunum sayısı tam kan sayımı, kan kültürü, idrar tetkiki ve kül-
tür ve beyin omurilik sıvısı incelemesi yapılma-
Bebek (İnfant) (<1 yaş) 30-60
lıdır. Solunum sistemine ait patolojik muayene
Toddler (1-3 yaş) 24-40
bulgusu, takipne, oksijen saturasyon düşüklüğü
Okul öncesi (4-5 yaş) 22-34 olan ateşli tüm çocuklara akciğer grafisi çekilme-
Okul çağı (6-12 yaş) 18-30 lidir. Toksik ve huzursuz görünen >2 ay bebekle-
Adolesan (13-18 yaş) 12-16 re, mutlaka lumbar ponksiyon yapılmalıdır.(1-3,5)

Son derece huzursuz olan, öykü ve fizik mua-

Tablo 4. Yaş gruplarına göre kalp hızı sayısı (atım/dakika)
yene ile huzursuzluğu açıklanamayan çocuklar
Yaş Uyanık Ortalama Uyurken tetkik edilmelidir. Serum elektrolitleri, kan şe-
Yenidoğan- 3 ay 80-205 140 80-160 keri, metabolik ve toksikolojik tarama, arteriyel
3 ay- 2 yaş 100-190 130 75-160 veya venöz kan gazı, ateş odağı bulunamayan
2 -10 yaş 60-140 80 60-90 bebekler için çalışılmalıdır. Eğer hastanın asit/
baz durumunda anormallik, anyon gap, elekt-
>10 yaş 60-100 75 50-90
rolit bozukluğu ve anormal idrar tetkiki varsa,
metabolik ve endokrin nedenler için değerlen-
Tablo 5. Yaş gruplarına göre kan basıncı değerleri dirilmesi gerekir.
Sistolik kan Diyastolik Radyolojik tetkikler, direkt grafi ve kraniyal to-
Yaş basıncı kan basıncı mografi, travma öyküsü olan olgular için kulla-
Kız Erkek Kız Erkek nılabilir.
Yenidoğan 1.gün 60-76 60-74 31-45 30-44
Hastanın sürekli veya safralı kusması, muayene-
Yenidoğan 4. gün 67-83 68-84 37-53 35-53
de batında ele gelen kitle veya rektal kanama öy-
Bebek (1 ay) 73-91 74-94 36-56 37-55
küsü veya gastrointestinal kaynaklı özefajit, vol-
Bebek (3 ay) 78-100 81-103 44-64 45-65 vulus, intusepsiyon, apandisit veya perforasyon
Bebek (6 ay) 82-102 87-105 46-66 48-68 gibi klinik bulguları varsa, ultrasonografi, direkt
Bebek (1 yaş) 68-104 67-103 22-60 20-58 grafi, özefagogram, enema, endoskopi gibi çalış-
Çocuk (2 yaş) 71-105 70-106 27-65 25-63 malar ile değerlendirilmesi gerekir.
Çocuk (7 yaş) 79-113 79-115 39-77 38-78
Bilinen konjenital kalp hastalığı olan, muaye-
Adolesan (15 yaş) 93-127 95-131 47-85 45-85
nede ritim bozukluğu ve/veya patolojik üfürüm 551
 saptanan olgulara 12 derivasyonlu elektrokardi-
yografi (EKG) çekilmeli, sürekli monitorize edil-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
meli, gerekli ise, çocuk kardiyoloji danışımı ve
ekokardiyografik (EKO) inceleme yapılmalıdır.
Testiküler hassasiyet olan olgular ise, testiküler
torsiyon ve epididimit açısından, testiküler ult-
rasonografi ile değerlendirilmelidir.(1-3)
Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıya gitmenin en kolay yolu, “öykü ve
fizik muayene’’ ile huzursuzluğun nedenini be-
lirlemektir. Hayatı tehdit eden veya acil müda-
hale gerektirecek durumun belirlenmesinde fizik
muayene çok önemlidir. Hastanın yaşı, solunum
sayısı, kalp hızı, oksijen saturasyonu ve ateşin
varlığı veya yokluğu da ayırıcı tanıda önemlidir.
Menenjitli olgular, genellikle küçük çocuklar-
dır; ateş, peteşi/purpura, huzursuzluk, bilinç
değişikliği gibi klinik bulgular ile gelebilirler.
Hastalığın erken dönemlerinde, sürekli ağlama
veya avutulamama, kusma veya bilinç düzeyinde
azalma ortaya çıkabilir. Ağlama, yüksek perde-
lidir ve çocuğun pozisyonun değiştirilmesi ile
değişebilir. Ensefalit veya travma gibi diğer sant-
ral sinir sistemi (SSS) patolojilerinde de benzer
klinik bulgular görülebilir. Klasik olarak, me-
nenjitli bir çocukta, ense sertliği, meninjismus,
hatta ateş olmayabilir. Bu nedenle huzursuzluğu
olan küçük bebeklerin sepsis için değerlendiril-
mesi sırasında menenjit açısından da değerlendi-
rilmesi gerekmektedir.(2,5)
Bir çocuğun avutulamaması, sepsis için önem-
li klinik bulgulardan biridir. Septik bir çocuk,
ağlama veya letarji, anormal vücut ısısı.(yüksek
ya da düşük), beslenmede azalma, solunum sa-
yısında artış veya dehidratasyon bulgularını içe-
ren çok çeşitli klinik bulgular ile gelebilir. Sepsis
bulguları, çok belirgin olmayabilir. Acil heki-
minin çok dikkatli değerlendirmesi ile ortaya
çıkarılabilir. Sepsis değerlendirmesi sırasında, alt
solunum yolları, üriner sistem, gastrointestinal
sistem ve kas-iskelet sistemi mutlaka değerlen-
dirilmelidir.(6) Ayrıca yaşamı tehdit etmeyen,
otit, herpetik stomatit, oral aftlar ve lokal cilt
lezyonlarının da huzursuzluğa neden olabileceği
552
unutulmamalıdır.(2)
Cerrahi gerektiren bazı durumlarda, çocuklarda
huzursuzluğa neden olabilir. Küçük çocuklar-
da, atipik presentasyonlar ve güvenilir olmayan
muayene bulguları, tanı koymayı zorlaştırabilir.
İnvajinasyon, volvulus, inkarsere herniler, iske-
mik veya ülseratif bir patolojiye ikincil bağırsak
perforasyonları ağrının nedeni olabilir. Klinik
olarak bu tanılar akla geldiğinde mutlaka rad-
yolojik inceleme yapılmalı ve cerrahi danışım
istenmelidir. Testiküler veya gonodal torsiyon,
penis veya klitorise saç ile dolanması sonucu
ortaya çıkan turnike sendromları gibi genitoü-
riner sistemi ilgilendiren durumlarda da cerrahi
değerlendirme gerekebilir.(2,3)
Ağlama yakınması ile gelen çocuklarda, asit-
baz dengesizliğine neden olabilecek konjenital
veya metabolik hastalıklarda akılda tutulmalıdır.
Toksik alımlar ve bazı enfeksiyöz hastalıkları da
asit baz bozukluğuna neden olabilir. Ağlama ya-
kınması ile getirilen bir çocukta, gelişme geriliği
veya nöbet aktivitesi varsa, dehidratasyon bulgu-
ları mevcutsa, takipneik, letarjik veya hipotonik
ise, metabolik hastalıklar akla gelmelidir. Zehir-
lenmiş bir çocukta, toksine spesifik toksidromlar
görülebilir.(2,3)
Konjenital kalp hastalıkları, kalp yetmezliği,
supraventriküler taşikardi (SVT), koroner yet-
mezlik veya iskemi gibi kardiyak patolojilerde
çocuklarda huzursuzluk nedenlerindendir.(2,3)
Supraventriküler taşikardi nedeniyle kardiyak
outputta meydana gelen azalma konjestif kalp
yetmezliğine neden olabilir. Supraventriküler
taşikardisi olan bebekler, 12-24 saat süre ile
SVT’yi tolere edebilirler; kalp yetmezliği bulgu-
ları görülmeyebilir. Taşikardi uzun süre devam
ederse, konjestif kalp yetmezliği ortaya çıkabi-
lir. Bebekler, huzursuzluk, takipne, beslenme-
de azalma ve solukluk yakınması ile getirilirler.
Kalp yetmezliği ortaya çıkmadan huzursuzluk
yakınması ile getirilen bir bebeğin kardiyak mu-
ayenesi yapılırken, kalp hızının iyi değerlendi-
rilmesi gerekir. Normalde bebeklerin kalp atımı
erişkinlere göre fazladır, huzursuzluk ve ağlama
nabzın daha da artmasına neden olur. Ancak, bir
bebekte kalp hızı >220/dk ise, SVT olarak de-
ğerlendirilmeli ve hızla tedaviye başlanmalıdır.(7)
Huzursuzluk yakınması ile gelen bir olguda,
değerlendirme sırasında saptanan intrakraniyal

kanamalar, kafa tası kırıkları, ekstremite kırık-
ları, intraabdominal organ yaralanmaları, oftal-
mik yaralanmalar, yanıklar, kot kırıkları, torasik
yaralanmalar çocuk istismarını akla getirmelidir.
Özellikle koliği olan ve sürekli ağlayan çocuklar-
da “Shaken Baby Syndrome’’ (Sarsılmış Bebek
Sendromu) görülebilir.(1-3)
Ekstremiteleri ilgilendiren, acil tanı ve tedavi
gerektiren durumlardan biri de septik artrittir.
Septik artrit klinik bulguları, yaş ile değişiklik
gösterir. Huzursuzluk ve ateş yakınması olan bir
bebekte aile, bebeğin bezinin değiştirilmesi sıra-
sında huzursuzluğunun arttığına dair bir bilgi
veriyorsa, akla septik artrit gelmelidir. ‘’Bez de-
ğiştirilme sırasında eklemin hareket ettirilmesi ile
ortaya çıkan ağrı’’, bebeğin huzursuzluğuna, ağla-
masına neden olabilir. Özellikle kalça eklemi tu-
tulduğunda, eritem, şişlik, ısı artışı gibi inflamas-
yon bulguları kalça ekleminin büyük kas grupları
altında olmasından dolayı erken dönemde sapta-
namaz. Bu nedenle huzursuzluk nedeni saptana-
mayan bir bebekte aileden alınacak iyi bir öykü,
tanıya ulaşmak için çok önemli olacaktır.(2,8)
Taburculuk
Çocuğun acil servisten taburculuğu, değerlen-
dirme sonucuna bağlıdır. Huzursuzluğa veya
sürekli ağlamaya neden klinik durum saptandık-
tan sonra, nedene yönelik tedaviye başlanmalı ve
gerekli ise, ilgili birimlere danışılmalıdır. Sepsis
olduğu düşünülen ateşli bir bebeğe, intravenöz
antibiyotik başlanmalı, kültür sonuçları çıkana
kadar hastaneye yatırılmalıdır. Ciddi klinik bul-
guya rastlanmayan, genel durumu iyi, beslenme-
si iyi olan, avutulabilen, uyuyabilen bir bebek
taburcu edilebilir. Bu bebeğin normal ağlama
paterni olabileceği aileye anlatılmalıdır.
Kolik
Yaşamın ilk aylarında huzursuzluğa en sık neden
olan klinik durumlardan biridir. Kolik tanısı,
öykü ile kolaylıkla konulabilir. Kolik, üç hafta-
dan uzun, haftada en az 3 gün, 3 saatten fazla
ağlama -“3’ler kuralı’’- olarak tanımlanmaktadır
Konu 11
ve bebeklerin %5-25’inde görülen bir durum-
dur.(9,10) Genellikle doğumdan sonraki 3. hafta-
Huzursuz ve Ağlayan Çocuk
da başlar, 3-4. aylarda azalarak 4. ayın sonunda
biter. Paroksismal ağlama atakları, genellikle öğ-
leden sonra ve akşam saatlerinde başlar ve her
gün tekrarlar. Ağlama atakları sırasında, bebek
bacaklarını karnına doğru çeker yada dimdik
uzatır, bazen morumsu bir renk alır, sürekli ağlar
ve avutulamaz. Bu durum aile için endişe veren
bir durum olduğundan acil servise başvururlar.
Çoğu zaman bebekler acil servise geldiklerinde
sakinleşmiş durumdadırlar.(1)
Kolik ağrısını açıklamak için birçok teori öne
sürülmüştür, ancak etiyoloji kesin olarak aydın-
latılamamıştır. Ancak, inek sütü protein alerjisi,
santral sinir sistemi ve gastrointestinal sistem
immatüritesi, anne-baba anksiyetesi, gebelikte
annenin sigara içimi, gastroözefagial reflu, ge-
belikte yaşanan stres ve fiziksel yakınmalar, aile
içi sorunları, genç anne yaşı, annenin eğitim dü-
zeyi, baba ile yaşayamama ve maddi yoksunluk
gibi çevresel nedenler ile ortaya çıktığı düşünül-
mektedir.(11)
Kolik, acil serviste tedavi edilebilir bir durum
değildir. Acil hekiminin görevi, huzursuzluğu
olan bir bebeğe kolik demeden önce, huzursuz-
luğa neden olan ve hayatı tehdit eden enfeksi-
yöz, travmatik, toksik, metabolik, nörolojik ve
kardiyak klinik durumların dışlamaktır. Yani
kolik, “diğer hastalıklar dışlandıktan sonra’’ ko-
nulabilen bir tanıdır. Koliğin etkili bir tedavisi
yoktur. Hekim, öykü ve fizik muayene ile be-
bekte ciddi bir durum olmadığını tespit ettikten
sonra, bebeğin sağlıklı büyüdüğünü, bu duru-
mun geçici olduğunu, bebeğin aşırı ağlamasını
azaltmaya yönelik yapılması gerekenleri aileye
anlatmalıdır. Bebeğin kucakta, pusette, yatağın-
da ritmik bir şekilde sallamak, arabasıyla gez-
dirmek, kanguru biçiminde annenin/bakıcının
kucağında tutmak, bebeği kucağa alıp annenin/
bakıcının göğsüne yaslanmış şekilde tutmak,
karnına sıcak havlu uygulamak, ılık banyo yap-
tırmak, şarkı söylemek, elektrik süpürgesi, vanti-
latör saç kurutma makinesi gibi aletlerden çıkan
ritmik sesleri dinletmek, masaj yapmak, kısa bir
süre, annenin/bakıcının sırt üstü yatarak bebe-
ği, üzerine yüzü koyun yatırmak, hafifçe sırtına 553
 vurmak yada sıvazlamak birçok bebeğin sevdiği rilen ilaçlardır. Ancak, infantil koliğin kanıtlan-
yöntemlerdir. Antikolinerjik, antispazmodikler, mış en kesin tedavi zamandır.(1,12)
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

sedatif ve analjezikler ve simetikon tedavide öne-

Öykü ve Fizik inceleme

Ateş >38oC ?

Hayır Evet
Saptanabilen bir hastalık Ateşli çocuğa yaklaşım kılavuzu
veya travma varlığı uygulanmalı

Hayır Evet Enfeksiyon

Otit, oral aft, stomatit, selülit, viral gastroenterit, aşı öyküsü (DBT)
Travma
Turnike sendromu, diaper dermatit
Toksik görünüm? Yabancı cisim

Tekrarlayan/
Hayır Paroksismal bir durum
ise; Kolik

Öykü ve fizik muayeneye

Evet göre laboratuvar tetkiklerini
planla

Toksik/Metabolik Travma/
Kolik
Salisilat zehirlenmesi Genito üriner Kardiyak Gastrointestinal
Sepsis
Karbonmonoksit Testis torsiyonu SVT Hemi
Menenjit
zehirlenmesi İdrar yolu Konjenital Viral enterit
Ensefalit
Doğumsal metabolik enfeksiyonu defektler Dehidratasyon
Pnömoni
hastalıklar Pyelonefrit Kalp yetmezliği İntusepsiyon
Ostemyelit
Hipoglisemi Travma İskemi Volvulus
Septik Artrit
Asidemi Apandisit
Perforasyon
Travma
EKG
Tam kan Tam kan sayımı İdrar tetkiki
Akciğer
sayımı Lumbar ponksiyon Ultrason
grafisi Tam kan sayımı
Lumbar İdrar tetkiki Sintigrafi
EKO Biyokimya
Ponksiyon Akciğer grafisi
İdrar tetkiki Toksik tarama Direkt grafi
Akciğer grafisi Kan gazi, kan şekeri BT, ultrason

554 Şekil. Huzursuz çocuğa yaklaşımda izlem çizelgesi


Özet
* İyi alınan öykü ile birlikte yapılan eksiksiz
bir fizik muayene ile huzursuzluğa neden
olan klinik durum kolaylıkla belirlenebilir.
Ek laboratuar tetkikine gerek kalmayabilir.
* Laboratuar tetkikleri hastanın öykü ve fi-
zik muayenesine göre seçilmelidir. Ancak,
huzursuzluğu olan tüm bebeklere “idrar
tetkiki ve idrar kültürü” yapılmalıdır.
* Bir bebek sürekli ağlıyor ve avutulamıyor-
sa, bu bebekte ciddi-yaşamı tehdit eden
hastalıklar mutlaka akla gelmelidir. Bir
bebeğin avutulamaması, genel tehlike be-
lirtilerinden biridir.
* Huzursuzluğa neden olan klinik durum be-
lirlendikten sonra uygun tedavi seçilmelidir.
* Huzursuzluğu olan bir bebeğe kolik deme-
den önce, huzursuzluğa neden olan ve ha-
yatı tehdit eden enfeksiyöz, travmatik, tok-
sik, metabolik, nörolojik ve kardiyak klinik
durumlar öykü, fizik muayene ve gerekli ise
laboratuar tetkikleri ile dışlanmalıdır.
* Kolik tanısı, “diğer hastalıklar dışlandık-
tan sonra” konulabilen bir tanıdır.
* Bebeklik koliği, genellikle 3. haftada baş-
lar; 4.ayda sonlanır.
* Bebeklik koliğinin bilinen medikal bir te-
davisi yoktur.
Kaynaklar
1. Pawel BB, Henretig FM. Crying and Colic in
Early Infancy. In ed: Fleisher GR, Ludwing S.
Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th
ed. Philadelphia. Lippincott Williams&Wilkins;
2010;203-5.
2. Trocinski DR, Pearigen PD. The Crying Infant.
Emerg Med Clin N Am 1998;16:895-910.
Konu 11
3. Herman M, Le A. The Crying Infant. Emerg
Med Clin N Am, 2007;25:1137-59.
Huzursuz ve Ağlayan Çocuk
4. Pediatric Advanced Life Support. Provider Man-
ual. Pediatric Assessment. In ed: Ralston M,
Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM,
Kleinman ME. American Academy of Pediatrics
&American Heart Association, 2006;1-33.
5. Alpern ER, Henretig FM. Fever. In ed: Fleisher
GR, Ludwing S. Textbook of Pediatric Emer-
gency Medicine. 6th ed. Philadelphia. Lippin-
cott Williams&Wilkins, 2010;266-75.
6. Selbst SM. The Septic- Appearing Infant. In ed:
Fleisher GR, Ludwing S. Textbook of Pediatric
Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia. Lip-
pincott Williams&Wilkins, 2010;571-8.
7. Park MK. Cardiac Arrhythmias. Pediatric Car-
diology for Practitioners.4th ed. Elsevier Sci-
ence. United States of America, 2002;333-48
8. McQuillen KK, Paul RI. Nontraumatic Or-
thopedic Emergencies. American Academy of
Pediatrics&American College of Emergency Phy-
sicians. APLS: The Pediatric Emergency Medicine
Resource. United States of America, 2007;410-45.
9. Clifford TJ, Campell MK, Speechley KN, Goro-
dzinsky F. Sequelae of infant colic: Evidence of
transient infant distress and absence of lasting
effects on maternal mental health. Arch Pediatr
Adolesc Med, 2002;156:1183-8.
10. Lucassen PL, Assendelft WJ, van Eijk JT, Gub-
bels JW, Douwes AC, van Geldrop WJ. System-
atic review of the occurence of infantil colic in the
community. Arch Dis Child, 2001;84:398-403.
11. Croteau CA, Wright ST, Eglash A. Clinical in-
quiries. What is the best treatment for infants
with colic? J Fam Pract, 2006;55:634-6.
12. Karabayır N, Oğuz F. İnfantil Kolik. Çocuk
Dergisi, 2009;9:16-21.
555
 Konu 12
ÇOCUKLARDA ALLERJİK ACİLLER
Astım
Astım çocukluk çağında en sık görülen kronik
hastalıklardandır. Sosyoekonomik düzeyi düşük
çoğu çocuk akut ataklar sırasında acil servise
başvurarak astım tanısı almakta ve tedavi dü-
zenlemesi yapılmaktadır. Bu durum acil servis
hekimlerinin hem atak hem de evde tedavi dü-
zenlemesine neden olmaktadır. Astım nedeni ile
acile başvuru çok sıktır. 2000 yılında Amerika’da
yapılan bir çalışmada çocuk acillerine yılda
750.000 astıma bağlı başvuru saptanmıştır. Ay-
rıca atak sıklığı önemli derecede okul ve iş gücü
kaybına neden olmaktadır. Amerika Birleşik
Devletlerinde yapılan bir çalışmada 2004 yılında
186 çocuk ölümünden sorumlu tutulmuştur.(1)
Çocukluk çağında astımdan kaynaklı ölümleri
yüksek olmasının nedeni araştırmalara rağmen
tam olarak açıklanamamıştır. Ancak hayatı teh-
dit eden astım için risk faktörleri belirlenmiştir
(Tablo 1). Bu risk faktörleri bilinmesine rağmen
bazen hem hasta, hem hasta yakınları hem de
hekim tarafından hastalığa ve hastaya gereken
önem gösterilmemektedir.(2)
Patofizyoloji
Astım farklı fenotiplerle tanımlanan inflamatuar
hastalık olarak bilinmektedir. Genetik yatkınlık,
çevresel maruziyet ve allerjik duyarlılık çocuk-
larda vizingin oluşmasında önemli rol oynar.
Astımdaki tedavi ideal olarak hava yollarındaki
daralmayı düzeltmeli ve/veya epitel hücreleri, T
lenfositleri, nötrofiller, makrofajlar, eozinofiller
ve mast hücrelerinin inflamatuar olaydaki etkisi-
ni düzenlemeli ya da önlemelidir.(3)
Dr. Suna Asilsoy
Tablo 1. Yaşamı tehdit eden astım için risk faktörleri
Astım Öyküsü
• Daha önce ağır atak öyküsü (astım nedeniyle
entübasyon, yoğun bakıma yatış)
• Bir önceki yıl astım nedeniyle iki veya daha
fazla hastaneye başvuru
• Geçtiğimiz yıl üç ya da daha fazla acile başvuru
• Geçtiğimiz ay içinde acile başvuru ya da
hastaneye yatış olması
• Ayda iki kutudan fazla β2 agonist kullanımı
• Atakların ağırlığını ya da astım semptomlarını
algılama da bozukluk
Diğer risk faktörleri
• Yazılı astım hareket planının eksikliği
• Alternaria duyarlılığı
Sosyal öykü
• Düşük sosyo-ekonomik durum
• Uyuşturucu ilaç kullanma alışkanlığı
• Major psikolojik ve/veya psikososyal problemler
Birlikte olan diğer hastalıklar
• Kardiyovasküler hastalıklar
• Diğer kronik akciğer hastalıkları
• Kronik psikiyatrik hastalıklar
Astımda bronkospazma etki eden iki önemli
komponent birincisi IgE kaynaklı mast hücre
degranülasyonu ve diğer hücresel komponentle-
rin göçü ile oluşan kronik inflamasyon ikinci-
si ise daha sonra gelişen hava yolunun yeniden
yapılanmasıdır (remodeling). Klinik olarak ilk
bir saatte ani başlayan pulmoner fonksiyonlarda
azalmaya 4-12 saat içerisinde hücresel kompo-
nentlerin göçü ile oluşan geç faz eşlik eder. Geç
fazda anahtar rolü oynayan en önemli inflama-
tuar hücreler Th2 lenfositlerdir. Lökotrienlerin
salınımı, sitokinler (özellikle IL-4, IL-5 ve IL-13)
ve diğer mediatörler bu oluşumda önemli rol oy-
narlar. Nötrofiller ağır astım atağının patogene-
zinde önemli rol oynarlar ancak bunun nedeni
anlaşılamamıştır.(4)
 RSV ve rinovirus gibi viral infeksiyonlar hava
yolu duyarlılığını ve bronşial inflamasyonu
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
muhtemelen sitokinlerin tetiklediği değişiklikler
yolu ile etkilemektedir. Pek çok inflamatuar me-
diatör astımın patogenezinde önemlidir.(3)
Astımın fizyolojik sonuçları ilerleyici hava hapsi,
artmış hava yolu direnci, alveolar ventilasyon ve
perfüzyonda bozulmadır. Akut atak sırasında
zorlu vital kapasitede (FVC), 1. saniyedeki zorlu
ekspiratuar akım hızında (FEV1) ve tepe ekspi-
ratuar akım hızında (PEFR) azalma vardır. Her
bir solunum daha yüksek akciğer volümünde
başlatılır böylece kompliyans eğrisinin dik olan
kısmı yatıklaşır. Bu noktada uygun tidal volumü
sağlamak için yüksek basınç değişiklikleri ge-
reklidir. Arteriyal oksijen saturasyonu ventilas-
yon-perfüzyon anormallikleri ile azalır. Hipoksi
pulmoner arteriyel hipertansiyon ve hiperven-
tilasyona neden olabilir. Hiperventilasyon akut
astımın erken döneminde herhangi bir metabo-
lik ve respiratuar değişikliğe neden olmaksızın
görülür. Eğer akut astmatik atak düzeltilmezse
çocuk solunum çabası nedeniyle güçsüzleşir,
dakika ventilasyonu sağlanamaz ve PaCO2 yük-
selir. Ayrıca akut astımda metabolik değişiklik-
lerde görülür. Solunum çabasında artış oksijen
ve enerji tüketimini arttırır, metabolik asidoza
neden olur. Maksimal solunum eforu nedeniyle
bu asidozun kompanzasyonu sağlanamayabilir.
Solunum kaslarındaki güçsüzlük, respiratuar
asidoz gelişir. Respiratuar ve metabolik asidoz
solunum yetmezliğine zemin oluşturur.(5)
Çocuklarda ve erişkinlerde akut astımın pato-
fizyolojisi benzer özellik gösterirse de küçük ço-
cuklar özellikle status astmatikus tablosuna daha
yatkındır. Beş yaş altındaki çocuklarda periferik
hava yolu direnci erişkinlerden daha yüksektir.
Bu nedenle periferik hava yollarında küçük da-
ralmalar bile hava akımında direnci arttırır. Ço-
cuklarda solunum kapasitesi sınırlıdır ve yaşla
beraber hava yollarının iletiminde artış olur. Bu
durum 5 yaş altında çocuklarda solunum yüzey
alanının daha küçük olması ile ilişkilidir. Yaşla
ilişkili diğer bir mekanik faktör azalmış elastik
gerilimdir. Bu durum küçük çocuklarda nor-
mal tidal volüm sırasında küçük hava yollarında
558
daha erken daralmaya neden olur bu da astım
atağı veya solunum yolu enfeksiyonları sırasında
hava yollarında kollaps ve atelektaziye yol açar.
Ayrıca infantlarda diyafragmanın horizontal
şekli hava yolu obstruksiyonu sırasında diyafrag-
matik hareketlerin daha etkili olmasına neden
olur. İnfantlarda ve küçük çocuklarda hava yolu
obstrüksiyonunda bronşial düz kasların etkisi,
ödem, mukus tıkaçları ve atelektaziden daha az
önemli olabilir.(4,6)
Tetikleyiciler: Akut viral infeksiyonlar, allerji,
hava değişiklikleri, sigara dumanı veya inhale
edilen diğer iritanlar, egzersiz, soğuk hava gibi
faktörler akut astım ataklarının tetikleyicisi
olabilir. Sinüzit, otitis media gibi infeksiyonlar
daha önce astım tanısı alan çocukların atakların-
da önemli rol oynayabilir. Rinovirüs infeksiyon-
ları çocuklarda akut ataklarda önemli rol oynar.
Allerjik reaksiyonlar yalnızca akut astımın tetik-
leyicisi değil aynı zamanda bronşial duyarlılığı
da tetikleyebilir. Allerji ani mediatör salınımı ile
akut atakları, geç faz inflamatuar yanıt ile kro-
nik inflamatuar yanıtı başlatabilir. İlaç duyarlı-
lığı, özellikle aspirin ürünleri hiperreaktif hava
yollarına sebep olabilir. Aspirin veya nonstero-
id antienflamatuar alerjisi olmayan hastalarda
ibuprofen kullanımının astımın kötüleşmesine
etkisi yoktur.(1,3)
Klinik Bulgular
Daha önce astımı olduğu bilinen bir çocukta
atak varlığında klinik değerlendirme ile birlik-
te atak tedavisi hemen başlatılmalıdır. Vizingli
bir çocukta muayene, atağın ağırlığını saptamak
için hızlı bir kardiyopulmoner değerlendirme
ile başlar. Bu sırada çocuğun genel görünümü,
solunum sıkıntısının derecesi, cilt rengi, mental
durumu değerlendirilir. Aynı anda eğer solunum
sıkıntısı belirgin, oksijen saturasyonu (SO2)>
%90-92 ise oksijen verilir, gerekli olgularda re-
süsitasyon yapılır. Bazal değerlendirmeden sonra
çocuk atağın ağırlığına göre aralıklı olarak de-
ğerlendirilir. Akut astımın değerlendirilmesinde
öykü ve fizik muayene bulgularına göre tetkikler
yapılır. Oksijen saturasyonu solunum sıkıntılı
her çocukta bakılmalı, 6 yaş üzeri özellikle daha
önce PEF metre kullanan hastalarda tepe ekspi-
 Konu 12

ratuar akım hızı (PEFR) değerlendirilmelidir. son geçirdiği atak hakkındaki ayrıntılı bilgi, aci-
Arterial kan gazları (ABGs), göğüs radyografisi le başvuru sıklığı, hastaneye yatış, yoğun bakım

Çocuklarda Allerjik Aciller

ve laboratuar kan gazları gerekli görülen seçil-
miş olgularda yapılmalıdır.(6,7) Atağın ağırlığını
değerlendirmede gerekli parametreler Tablo 2’de
gösterilmiştir.
Öykü
Akut atağın süresi, başlama hızı, hastanın ve
bakıcının ağırlığı değerlendirme kriterleri, di-
ğer eşlik eden bulgular ve şüpheli tetikleyiciler
sorgulanmalıdır. Çocuğun aldığı ilaçlar, ilaçların
başlanma süresi, dozu, tedaviye uyumu son 6 ay
içerisinde oral ve/veya inhale steroid alımı, son
dönemlerde semptomlarda artış, kurtarıcı ilaç
gereksinimi sorgulanmalıdır. Son dönemlerde
semptomlarda ve kurtarıcı ilaç kullanma gerek-
siniminde artış “ağır astım” için önemli bir risk
faktörüdür.(4,5,7) Güncel rehberlere göre astımın
ağırlığını saptamak, astımda kontrol düzeyi, ya-
şam kalitesi üzerine astımın etkileri, hayatı teh-
dit eden risk faktörleri uygun tedavi başladıktan
sonra mutlaka değerlendirilmelidir. Hastanın en
tedavisi, mekanik ventilasyon gerektiren solu-
num sıkıntısı varlığı değerlendirilmelidir. Ara-
lıklı veya daha önce hafif astımlı olan hastalarda
bile ağır astım atağı öyküsü olabilir. Hidrasyon
durumu, sıvı alımı, kusma, idrar çıkarımı değer-
lendirilmelidir. İlk vizing atağı olan çocuklarda
kuşkulu öykü varlığında veya tetikleyici bir ne-
den olmaksızın fokal bulguların varlığında ya-
bancı cisim aspirasyonu ve vizingin diğer neden-
leri araştırılmalıdır.(8) Tablo 3’te vizingin diğer
nedenleri gösterilmiştir. Gıda alerjisinden dolayı
anaflaksi akut birden başlayan vizingli bir çocuk-
ta ayırıcı tanıda erken dönemde düşünülmelidir.
Ailede ya da hastada atopik hastalık öyküsü,
egzema veya allerjik rinit varlığı astımı düşün-
dürür. Pek çok astım klavuzunda astımın erken
dönemde tanımlanmasında, özellikle diğer ato-
pik bulguları olan infantlarda, tekrarlayan vizing
epizodlarının varlığı, bundan dolayı uykunun
etkilenmesi veya üst solunum yolu infeksiyonu
olmaksızın vizingin varlığının önemi vurgulan-

Tablo 2. Akut astım atağının ağırlığının değerlendirilmesi

Hafif Orta Ağır
Konuşurken (Bebek
Nefes darlığı Yürürken (Bebekte kısa ağlama) Dinlenmede
beslenmeyi keser)
Konuşma Cümleler Kısa cümleler Kelimeler
Bilinç Huzursuz olabilir Çoğunlukla huzursuz Uykulu, konfüzyonu var
Artmış uyanık çocukta normal
solunum hızları:
Yaş normal hız
Solunum hızı <2 ay <60/dak Artmış > 30/dak
2-12 ay <50/dak
1-5 yaş <40/dak
6-8 yaş <30/dak
Yardımcı solunum
Genellikle yok Genellikle var Genellikle var
kaslarının katılımı
Wheezing Genellikle ekspiryum sonunda Belirgin Belirgin
Nabız <100 100-120 >120
PEF Bronkodilatör
alımı sonrasında >%80 %60-80 <%60
beklenenin %’si
PaO2 (havayla) ve/veya Normal >60 mm Hg < 60 mm Hg
PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg > 45 mm Hg
%SaO2 (havayla) >%95 %91-95 < %90
* Dikkat: Birkaç parametrenin bulunması (hepsinin bulunması gerekmez) alevlenmenin genel sınıflanmasını gösterir
Kaynak: Türk Toraks Derneği Astım Tanı ve Tedavi Rehberi. 2009. 559
 maktadır. Bu infantlarda inflamatuar oluşumun Tepe Ekspiratuar Akım Hızı: Hafif ve orta so-
uygun şekilde tanımlanması, ebeveyn ve aile he- lunum sıkıntılı çocuklarda PEFR ölçümü basit,
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

kimi ile işbirliği yapılması uygun astım tedavisi tekrarlanabilen ve pahalı olmayan bir yöntem-
için gereklidir.(6,8) dir. NAEPP (National Asthma Education and
Prevention Programme - Ulusal Astım Eğitim ve
Önleme Programı) yaşamı tehdit etmeyen akut
Tablo 3. Vizingli çocuklarda ayırıcı tanı
astım atağı sırasında çocuklarda PEFR monitori-
Kistik Fibrosiz zasyonunu önermektedir. Ancak kullanımı sınır-
Lober amfizem
Trakeobronkomalasi/laringomalazi lıdır. 5-7 yaştan küçük çocuklar yapamaz, efora
Trakeal stenozis bağımlıdır ve daha çok büyük hava yollarındaki
Konjenital Bronşial stenoz akım hızını ölçer. Normal PEFR sınırları çocu-
Diyafragmatik herni ğun boyuna ve cinsiyetine göre değişir. Çocuğun
Trakeoözefagial fistül
Alfa-1 antitripsin eksikliği
daha önce bilinen en iyi PEFR hızı önemlidir.
Vasküler ring Tedaviden sonra 30-60 dakika içinde tekrarlanan
Bronşiolit PEFR ölçümü tedavi etkinliğini saptamada yar-
İnfeksiyöz Pnömoni (viral veya bakteriyal) dımcı olabilir. Akım hızı %70 den fazla ise hafif,
Pertusis %40-69 arasında ise orta, %40’dan az ise ağır
Astım atak olarak değerlendirilir. Bronkodilatatör teda-
Allerjik Anaflaksi viden sonra düzelmenin derecesi tedaviyi değer-
Allerjik pulmoner aspergillosiz lendirmede daha önemlidir. Acil serviste tedavi
Yabancı cisim aspirasyonu sonrası PEFR hızı beklenenin %60’ından az ise
Bronkopulmoner displazi relaps riski yüksektir.(8)
Edinsel/
Bronşektazi
Diğer
Mediastinal bronşial bası
nedenler
Tekrarlayan aspirasyon
Vokal kord disfonksiyonu Oksijen ve Arteriyal Kan Gazları
Konjestif kalp yetmezliği
Kardiyak Pulmoner ödem Arteriyal kan gazlar ağır atakların değerlendi-
Kor triatrium rilmesinde önemli olsa da özellikle çocuklarda
dezavantajları vardır. Teknik olarak almak güç,
ağrılı ve ağlayan çocuklardaki sonuçlar klinikle
daha az uyumludur. Nabız oksimetri, invaziv
Fizik Muayene olmayan, sürekli ve arterial oksijen saturasyo-
Çocuğu görür görmez solunum sıkıntısının de- nunun değerlendirilmesinde daha değerlidir.
ğerlendirilmesi ile başlar. Solunum kaslarındaki Ayrıca tedaviye yanıtı, uygun dağılımı ve oksi-
belirgin çekilmeler, yardımcı solunum kaslarının jen gereksinimine ihtiyaç varlığını gösterir. Akut
kullanımı, mental durumdaki değişiklikler, ağır astımlı çocukların hepsinde acil servise başvuru
solunum yetmezliğinin ve tedavinin aciliyetini sırasında değerlendirilmelidir.(9) PEFR yapama-
gösteren bulgulardır. Solunum sayısı ve kalp hızı yan küçük çocuklarda değerlendirilen objektif
değerlendirilirken yaşa uygun standartlar kulla- parametrelerden biridir. Özellikle adölesan-
nılmalıdır. Akciğer oskültasyonunda saptanan larda nabız oksimetri değerleri oda havasında
bulgular; solunum seslerinde azalma, ronküs, %97’nin üzerinde ise spirometrik değerlendir-
vizing ve rallerdir. Raller sıklıkla atelektazinin me ile birlikte vokal kord disfonksiyonundan
neden olduğu yerlerde fokal olarak bulunur. dolayı olan solunum sıkıntısının saptanmasında
Ağır atakta olan ya da belirgin göğüs ağrısı olan faydalı olabilir. Oksijen tedavisi SaO2 %90’dan
çocuklarda göğüs duvarı, boyun ve aksiller bölge fazla olana kadar (bazı kaynaklarda %93) veril-
pnömomediastinum düşündüren subkutan hava melidir.(10) Acil servisteki tedaviden sonra uygun
560
hapsi açısından değerlendirilmelidir.(1) tedaviye rağmen hipoksi devam ederse hastaneye

yatış düşünülmelidir. Hipoksisi hafif düzeyde
olan çocuklar için tek başına SaO2 düzeyi hasta-
neye yatış için bir gösterge değildir. Genel olarak
SaO2 düşük olan çocuklarda hastaneye yatış ve
rölaps oranı daha yüksektir ve daha sık aralıklar-
la bronkodilatatör kullanma gereksinimi vardır.
Kritik olgular dışında arterial kan gazı ölçümü-
nün tekrarlanmasına gerek yoktur.(3,11)
Arteriyal kan gazları (AKG) oksijenizasyon ve
ventilasyonun değerlendirilmesinde objektif
bulgular sağlar. Solunum yetmezliğinden şüphe-
lenilen her çocukta kan gazı bakılabilir ancak teda-
vi geçiktirilmeden başlanmalıdır. Sonuçlar klinik
tablo ile birlikte değerlendirilmelidir. PaCO2 ve
PaO2’nin seyri başlangıç değerinden daha önem-
lidir. Hafif hipoksi ve hipokapni hafif astımın
seyri sırasında erken dönemde beklenen bir bul-
gudur. Obstrüksiyon ilerler ve çocukta güçsüzlük
gelişirse hipoksi belirginleşir. PaCO2 normal ya da
normalin üzerine çıkar. Bu durum metabolik asi-
doz ve respiratuar asidoz karışımına neden olur.
Normal olarak değerlendirilen 40mmHg PaCO2
değeri takipnesi veya belirgin solunum sıkıntısı
olan çocuk için olası solunum yetmezliğinin bir
bulgusu olabilir. Bu çocuğun hızlı tedavisi ve mo-
nitorizasyonu gereklidir. Kan gazlarının faydasına
rağmen entübasyon kararının verilmesinde klinik
bulgular dikkate alınmalıdır.(5)
Diğer Tanı Yöntemleri
Acil serviste akut atağın yönetiminde akciğer
grafisinin rolü kısıtlıdır. Havalanma artışı, ate-
lektazi ve peribronşial kalınlaşma gibi tipik bul-
gular hastalığın ağırlığı ile uyumlu değildir ve
genelde tedavi ile de değişmez. Bronkodilatatör
tedavi sonrası fokal bulguların varlığı, tedavi
sonrası SaO2 de azalma olması durumunda, as-
tım dışında diğer durumlar ya da komplikasyon
düşünüldüğünde akciğer grafisi kliniği yönlen-
dirmede etkili olabilir. İlk vizing atağı ile başvu-
ran çocuklarda da bu faktörler göz önüne alına-
rak akciğer grafisi istenmelidir.(12,13)
Serum potasyum düzeyi, sık ve uzun süreli sü-
rekli β2 agonist alan çocuklarda sekonder hipo-
Konu 12
kalemi riski nedeniyle ölçülmelidir. Tam kan
sayımı genellikle faydalı değildir, adrenerjik
Çocuklarda Allerjik Aciller
tedavi nötrofil hakim lökositoza neden olarak
yanlışlıkla sekonder bakteriyel infeksiyon gibi
yorumlanabilir.(14)
Ayırıcı Tanı
Vizing, intratorasik hava yollarında obstrüksi-
yon nedeniyle oluşan sürekli, ince, müzikal va-
sıfta ekspiryum sonunda duyulan dinleme bul-
gusudur. Vizing daha kaba ve yüksek sesli olan,
inspiryumda daha belirgin olan stridordan ayrıl-
malıdır. Stridor üst hava yolu obstrüksiyonuna
neden olan krup, epiglottit gibi hastalıklara eşlik
eder. Krup tipik olarak üst havayolu obstruk-
siyonu bulguları ile gelirse de nadir olmayarak
üst ve alt hava yolu obstrüksiyon bulguları ile
de gelebilir.(1,8)
Hiperreaktif hava yolları veya öksürük varyant
astımın tek bulgusu olarak bazı hastalar kronik
öksürükle gelebilir. Burada öksürük tipik olarak
gece artar, kuru vasıftadır, gün içerisinde asemp-
tomatiktir. Bu çocukların çoğunda ailelerinde
atopik hastalık öyküsü vardır veya PEFR hız-
larında azalma olacaktır. Ayrıca akut alevlenme
dönemlerinde bu çocuklarda vizig olmaksızın
ağır öksürük atakları görülür. Acil serviste en
pratik yaklaşım β2 agonist ile bronkodilatatör
tedaviye yanıtı değerlendirmektir. Bu hem teda-
vi hem de tanı amaçlı kullanılabilir bir yöntem-
dir. Üst solunum yolu infeksiyonundan dolayı
persistan öksürüğü olan çoğu hasta bu tedaviye
iyi yanıt vermez. Paroksismal öksürüğü olan ço-
cuklarda ayırıcı tanıda Pertusis düşünülmelidir.
Her ne kadar vizing astımla birlikteliği sık olan
bir bulgu ise de diğer nedenler ayırıcı tanıda
düşünülmelidir (Tablo 2). Vizinge neden olan
diğer klinik bulgular dikkatli bir öykü, iyi bir
fizik muayene ve tedaviye yanıtın izlenmesi ile
ayrılabilir. Vizingle acil servise astımdan daha
sık başvuru nedeni olan iki problem bronşiolit
ve viral pnömonidir. Daha az sıklıkta görülen
diğer bir neden yabancı cisim aspirasyonudur.(15) 561
 Bronşiolit yalnızca RSV değil adenovirüs, pa-
rainfluenza, metapnömovirüs ve influenzanın
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
neden olduğu küçük hava yollarının akut infeksi-
yonudur. Genelde kış döneminde salgın halinde
görülür. Sıklıkla 1 yaşından küçük çocukları daha
ağır olarak etkiler. Üst solunum yolu infeksiyonu-
nu takiben ateş, beslenme güçlüğü, vizing, solu-
num sıkıntısı nadiren apne olarak bulgu verir.(6,8)
Yabancı cisim aspirasyonu 6 ay - 5 yaş arası ço-
cuklarda sık görülür. Klasik olarak hastalarda bir
şey yerken veya oynarken ani başlayan vizing,
öksürük, tıkanma öyküsü vardır. Muayenede de-
ğişik düzeylerde solunum sıkıntısı ile birlikte asi-
metrik solunum sesleri ve vizing saptanabilir. Bu
çocukların bazılarında bronkodilatatöre yanıt
vardır. Akciğer grafisi sıklıkla normaldir. Fakat
bazı olgularda inspiratuar/ekspiratuar veya bi-
lateral dekübitis grafilerde havalanma farklılığı,
fokal atelektazi veya ara sıra radyoopak yabancı
cisim görülebilir.(1)
Komplikasyonlar: Hastanın acil serviste kaldığı
süre boyunca akut astım atağı komplikasyonları
için risk taşıdığı akılda tutulmalıdır. Bu kompli-
kasyonlar hastalığın kendisi ya da uygulanan te-
davi ile ilişkili olabilir. Adelosanlarda astıma eşlik
eden depresyon ve anksiyeteyi tanımak önemli-
dir. Bu durum yaşam kalitesinde önemli derece-
de azalmaya neden olur. Ayrıca epidemiyolojik
çalışmalarda kronik bir hastalık olan astımın in-
vaziv pnömokok hastalık için risk faktörü olduğu
tanımlanmıştır.(16)
Akut pulmoner komplikasyonların en yaygın
olanı mukus plaklarına bağlı atelektazidir. Pnö-
momediastinum ya da pnömotoraksa neden
olan hava kaçakları hayatı tehdit edici özelliğe
sahiptir. Özellikle pozitif basınçlı ventilasyon
uygulanan çocuklarda hava kaçağı riski artmış-
tır. Ani başlayan göğüs ağrısı, klinik tabloda de-
ğişiklik, solunum seslerinde asimetri, trakeada
kayma görülen hastalarda pnömotorakstan şüp-
helenilmelidir.(15)
Kardiyak aritmiler adrenerjik ajan ve teofilin kul-
lanımına eşlik eder. Teofilin akut astım atağında
562
önerilmese de kronik astım kontrolünde halen
kullanılmaktadır. Özellikle hipoksi ve asidoz da
varsa ilaç kombinasyonları ile aritmi riski artar.(24)
Klinik önemi nadir olsa da sık β2 agonist kulla-
nımı hipokalemi ve laktik asidoza neden olabilir.
Akut astımın nadir görülen bir komplikasyonu
olan uygunsuz antidiüretik hormon salınım
sendromu (SIADH), semptomatik hiponatre-
miye neden olabilir.(15)
Tedavi
İlk Yaklaşım: Astım ataklarının akut tedavisin-
deki primer amaç bronkodilatasyonu sağlamak
ve hipoksiyi düzeltmektir. Bu amaçla oksijen
desteği, tekrarlayan β2 agonistler ve erken dö-
nemde sistemik kortikosteroid (KS) uygulanır.
Hastalar tedavi etkinliği ve komplikasyonlar
açısından sık aralıklarla tekrar değerlendirilme-
lidir. Acil servisten taburcu edilen hastalar için
acil hekimi tarafından düzenlenen yoğunlaştı-
rılmış tedavi 3-5 gün uygulanmalı, atak sonrası
bir ay içinde tekrar kontrol edilmesi önerilme-
li ve uzun süreli takip için hasta yönlendiril-
melidir. Şekil 1 de Toraks Derneği tarafından
önerilen tedavi planı gösterilmiştir. Tablo 4’de
kullanılan ilaç dozları verilmiştir. Klinik pratik-
te algoritimler astım gibi sıklıkla acile başvuru
gerektiren olgularda yaygın bir şekilde kulla-
nılmaktadır. Araştırmalarda bu algoritimlerin
pediatrik acil servis uygulamalarında faydalı
olduğu gösterilmiştir. Şekil 2 de özetlenen basit
bir ilk değerlendirme formu yaşamı tehdit eden
astımı olmayan çocukların büyük bir bölümün-
de faydalı olabilir.(1,6,8)
Oksijen: Astım atağında acile gelen tüm çocuk-
lar oksijen saturasyonu ölçülmedikçe hipoksik
olarak değerlendirilmelidir. Ayrıca β2 agonist
tedavi akciğerin kötü ventile olan alanlarına kan
akımını artırarak ventilasyon-perfüzyon uyuş-
mazlığını arttırarak geçici olarak hipoksiye arttı-
rabilir. SaO2 %90’ı geçmedikçe nemlendirilmiş
oksijen nazal kanül veya maske ile verilmelidir.
Erişkinlerin aksine çocuklarda oksijenin neden
 Konu 12

Başlangıç değerlendirme: Öykü, fizik muayene, atak ağırlığı

Çocuklarda Allerjik Aciller

Başlangıç tedavi: Gerekli ise oksijen (sat O2 > %85 olmalı)
Kısa etkili β2 agonist (sabutamol ÖDİ 2-4 puf veya Nebulize 0.15 mg/kg (2.5 mg/20 dk (x3)
Sistemik steroid (ilk kısa etkili beta-2’ye yanıt yok yada sistemik steroid kullanılıyorsa

1 saat sonra tekrar değerlendirin

Orta Atak Ağır Atak

İnhale kısa etkili β2 agonist İnhale kısa etkili β2 agonist devamlı
Sistemik steroid, oksijen 1/4 saat Sistemik steroid, oksijen
İnhale ipratropium bromür İnhale ipratropium bromür
İntravenöz magnezyum
1-2 saat sonra tekrar değerlendir

İyi yanıt: normal bul- Kısmi yanıt: hafif-orta Kötü yanıt: Ağır atak bulguları
gular, PEF>%70 ağırlık bulguları PEF PEF<%30 SaO2<%90, PaO2<%60,
>%60, SaO2<%95 PaCO2>%45

Kısa izlem ve çıkış Yoğun bakımda izlem

Aralıklı değerlendir

İnhale beta-2 agonist 3-5 gün Hastanede izleme devam İnhale kısa β2 + Antikolijenik
Sistemik steroid 3-5 gün İnhale β2 + Antikolijenik Sistemik steroid + Oksijen
Kronik tedavide bir üst basamak Sistemik steroid + Oksijen İntravenöz metiksantin
İntravenöz magnezyum Parenteral β2 agonist
Yakın izlem: PEF, SaO2, nabız vs Yakın izlem
Mekanik ventilatör?
İyi yanıt Kötü yanıt

Şekil 1. Çocuklarda akut astım atağında yaklaşım (Türk Toraks Derneği Astım Tanı ve Tedavi Rehberi 2009).

olduğu solunum baskılanması nadirdir. Acil ser-

viste nebulize β2 adrenerjik tedavinin oksijenle Anafilaksi
verilmesi önerilmektedir.(14)
Hava yolu ve oksijenizasyonu sağla
Adrenalin 1.1000, 0.01ml/kg (maksimum 0.5) IM
Tablo 4. Yatış endikasyonları
1. Persistan solunum sıkıntısı
2. Oda havasında SaO2nin %91 den az olması Hipotansiyon için
Bronkospazm için
3. PEFR beklenenden %50 az olması Trendelenburg
β2agonistler
İsotonik sıvılar
4. Oral ilaçları veya sıvı alımını tolere edememesi Adrenalin
Adrenalin infüzyonu
5. Son 24 saat içinde önceki acil tedavi
6. Altta yatan yüksek risk faktörleri:
Konjenital kalp hastalığı Difenhidramin
Bronkopulmoner displazi, kistik fibrosiz Metil prednisolon
Nöromusküler hastalık H2 antagonist
7. Hava kaçağı bulguları
Şekil 2. Anafilakside tedavi
563
 β2 Agonistler: Tekrarlayan inhale β2 agonist
tedavisi çocuklarda başlangıç bronkodilatatör
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
tedavisinin temel taşıdır. Bunlar hem bronş düz
kaslarını gevşetirler hem de mast hücreleri ve ba-
zofillerden mediatör salınımını düzenleyebilirler.
İnhalasyon tedavisinin hafif-orta obstrüksiyonlar
için subkutan tedavi kadar etkili olduğu ve daha
az sistemik yan etkisinin bulunduğu gösterilmiş-
tir. β2 selektivitesi yüksek olan albuterolün etkin-
liğinin güçlü olduğu, etki süresinin iyi olduğu
ve kardiyak etkisinin az olduğu gösterilmiştir.
Ülkemizde bu amaçla salbutamol kullanılmakta-
dır. Sık dozlarda (her 15-30dakika) nebulize sal-
butamol hava yolu obstruksiyonunu düzeltmede
etkili görünmektedir.
Salbutamolün ideal dozu saptanmamışsa da
NAEPP’de;
0.15mg/kg doz, minimum 2.5mg önermek-
tedir. Pratik bir yaklaşım olarak bir yaştan
küçük 30kg altında 2.5mg, 30kg üstünde
5mg veya 0.5mg/kg/saat sürekli nebulizasyon
halinde verilebilir.(6,8)
Sistematik çalışmalarda metered doz inhaler
(MDI) salbutamolün tüm yaş gruplarındaki ço-
cuklarda nebulize tedavi kadar etkili bulunduğu
gösterilmiştir. Her bir tedavi periyodu sırasında
aracı tüp veya uygun maskeli bir aerocamber ile
4- 8 puff verilmesi önerilir.(17)
Levalbuterol kullanılabilen diğer bir nebulize ra-
semik β2 agonist ilaçtır. Acil serviste kullanımda
albuterole üstünlüğü gösterilememiştir. β2 ago-
nist yan etkilerinin azlığından dolayı konjenital
kalp hastalığı gibi altta yatan tıbbi bir problem
varlığında alternatif tedavi olarak düşünülebilir.
Epinefrin veya terbutalin subkutan injeksiyonu
nebulize tedavi uygulanamadığında alternatif
olarak uygundur. Yeterli nebulize tedaviye rağ-
men ağır bronkospazmlı hipoventilasyonu veya
apnesi olan çocuklarda da kullanılabilir. Bu du-
rumlarda injeksiyon IM olarak nebulize tedavi
ile birlikte yapılabilir.(16,18)
Kortikosteroidler (KS): Astımın patogene-
zinde inflamasyonun önemli rol oynadığının
564
saptanması ile astımın hem akut atağında hem
de kronik tedavisinde KS’in önemi giderek art-
mıştır. Astım atağı sırasında steroidlerle erken
dönemde tedavinin hava yolu tıkanıklığının
ilerlemesini, acile ve hastaneye başvuru sıklığını
ve morbiditeyi azalttığı gösterilmiştir. Steroidle-
rin saatler içinde hücre membran reseptörlerini
değiştirerek ve inflamatuar mediyatör salınımını
azaltarak β2 agonist etkinliğini arttırdığına ina-
nılmaktadır. KS’in 24 saat içerisinde küçük hava
yollarındaki inflamasyonu ve ödemi azalttığı
görülmektedir. Steroid tedavisi primer patolo-
jisi küçük hava yollarında ödem olan ve bron-
kodilatatör yanıtı kısıtlı olan infantlarda faydalı
olabilir. Steroidlerin verilmesi ve klinik etkinin
başlaması arasında bir gecikme periyodu olması
nedeniyle ilk doz mümkün olduğu kadar erken
verilmelidir. Genel olarak atağı belirgin olan
hastalara steroid gerekli olmaktadır. Hafif semp-
tomları olan çocuklarda minimal tedavi bile
semptomları düzeltir. Aşılanmamış suçiçeğine
maruziyette duyarlı konakta steroidlerin nadir
yan etkileri gözlenir, bu dönemde akut olarak
steroidlerden kaçınılması gerekli olabilir.
Hastanın oral ilacı tolere etmesine ve solunum
sıkıntısının düzeyine göre kortikosteroid ya
IV (metilprednisolone veya eşdeğerleri 1mg/
kg maksimum 60-80mg) ya da oral (predniso-
ne veya prednisolone 1mg/kg: maksimum 60-
80mg) olarak verilir. Klavuz 3 düşük doz 1mg/
kg tek veya ikiye bölünmüş dozlarda önermek-
tedir. Etkinlik her formda benzer gözükmek-
tedir. Deksametazon çocuklarda akut astımın
tedavisinde etkinliği pek çok çalışmada değer-
lendirilmiştir. 0.6mg/kg (maksimum 16mg)
oral deksametazon iki gün, acil serviste başlan-
dığında geleneksel beş gün oral steroid tedavisi
kadar etkili bulunmuştur. Bu şekilde uygulama
uyumsuz veya kusmaya yatkınlığı olan çocuklar-
da faydalıdır.(19,20)
Çocuklarda akut astım atağı sırasında kısa süreli
sistemik steroid yerine veya ek olarak inhale ste-
roid kullanımı ile ilgili çalışmalarda sonuçlar tar-
tışmalıdır. İnhale steroidler NAEPP tarafından

kronik astım tedavisinde ilk seçenek olarak öne-
rilmektedir. Ancak akut atak da hastanın kullan-
dığı inhale steroid dozunun iki kat arttırılması
oral steroidlere önemli intolerans ve atak hafif
düzeyde olmadıkça minör ataklarda bile tedavi
edici bir metot olarak önerilmemektedir. Böyle
olgularda inhale KS’in yüksek dozlarının dikkat-
li bir şekilde düzenlenmesi düşünülebilir.(21)
Antikolinerjikler: Ipratropium bromide (Atro-
vent) atropinin quarter amonyum derivesidir.
Bu durum sistemik absorbsiyonunu sınırlar ve
yan etkilerini azaltır. Ipratropium hafif ve orta
derecede hava yolu tıkanıklıklarında bronko-
dilatatör etkinliği arttırmak için aynı cihazda
albuterolle birlikte verilebilir. NAEPP ERP3
klavuzunda çocuklar için 2.5 mg (erişkin ve ado-
lesanda 0.5mg) her 20-30 dakikada albuterolle
kombine olarak ardışık üç doz önerilmektedir.
Diğer bir seçenek başlangıç albuterol tedavisine
yanıtı değerlendirdikten sonra 2. ve 3. albute-
rol tedavisi ile iki doz verilmesidir. Çalışmalarda
ağır akut ataklarda birçok doz verilmesinin fay-
dası gösterilmiştir. Ağır ataklardaki çocuklarda
önerilmektedir.(8)
Magnezyum sülfat: Düz kas gevşetici etkisi ile
bronkodilatasyonu sağlar. Ağır akut astımlı ço-
cuklarda hastaneye yatışı azaltır ve ekspiratuar
tepe akımı düzeltir. Özellikle diğer tedavilere di-
rençli Çocuklarda ve erişkinlerdeki çalışmalarda
25-75mg/kg (maksimum 2 gr) verilmesi daha
ağır ataklarda klinik seyri düzelttiği gösterilmiş-
tir. 20 dakikalık infüzyonla verilmelidir. Çalış-
maların çoğunda sistemik yan etkileri az sayıda
bildirilmiş ise de kan basıncını da içeren vital
bulgular monitorize edilmelidir.(22)
Diğer Astım İlaçları
Helioks: Helioks helyum ve oksijen karışımı-
dır. Bu gaz karışımı oksijenden daha düşük dan-
sitededir. Teorik olarak türbulan akımı ve hava
yolu direncini azaltır. Böylece solunum çabasını
azaltır, solunum kaslarının yorulmasını geçik-
Konu 12
tirir, tedavinin etkisini göstermesi için zaman
kazanılır. Alveolar ventilasyonu düzeltebilir ve
Çocuklarda Allerjik Aciller
daha etkili nebulize ilaç verilmesini sağlayabilir.
Heliox yüksek konsantrasyonda helyum (%60-
80) içermelidir ve yüze oturan bir maske ile
verilmelidir. Bu da özellikle küçük çocuklarda
uyumu sınırlamaktadır. Helioks tedavisinin yan
etkisi bildirilmemiştir. Çalışmalarda orta-ağır
astım atağında olan çocuk ve erişkinlerde pek
çok parametre üzerine heliox tedavisinin etkisi
gösterilememiştir. En ağır atakta olan hastalarda
pulmoner fonksiyonlarda düzelme saptanmış-
tır. Güncel klavuzlarda hayatı tehdit eden ağır
ataklarda veya diğer tedavilere yanıt vermeyen
olgularda helioksla birlikte albuterol tedavisinin
verilmesi önerilmektedir.(18)
Lökotrien düzenleyiciler: Bu sınıftan olan iki
ilaç, zafirlukast ve montelukast çocuklarda kro-
nik astımda koruyucu tedavi için onaylanmıştır.
Her iki ilaçta lökotrien reseptörlerini antagonize
ederek bronkospazmı inhibe eder. Zafirlukast (7
yaş üstü çocuklarda) ve montelukast (2yaş üstü
çocuklarda) NAEPP tarafından hafif persistan
astımın uzun süreli kontrol edici tedavisinde
inhale steroidlere alternatif olarak veya orta per-
sistan astımda kombinasyon tedavisinde kulla-
nımını önermektedir. Çocuklarda akut astımın
tedavisinde kullanımını destekleyen veriler ye-
tersizdir. Son dönemlerde yapılan çalışmalarda
Eylül aylarında korkulan enfeksiyonlara bağlı
astım atakların pikinin önlenmesinde tedaviye
eklendiğinde plansız hekim ziyaretini önledi-
ği ve astım semptomlarının kötüleşme riskini
azalttığı ileri sürülmüştür.(23)
Omalizumab: IgE reseptörlerinin bağlanma
bölgesinde IgE için afinitesi olan monoklonal
antikordur. Serbest IgE ile birleşerek IgE resep-
törleri yoluyla inflamatuar stimulasyonu azaltır.
Çocuklarda ve erişkinlerde orta-ağır persistan as-
tımın kontrol tedavisinde önerilmektedir. Akut
atakta kullanımı ile ilişkili çalışma yoktur.(8)
Akut astımda önerilmeyen tedaviler
Teofilin bazı çocuklarda kronik astımda kom-
binasyon tedavisi gibi eklense de akut astımın 565
 tedavisinde etkili değildir. NAEPP EPR3 klavu-
zu yatan hastalarda önermemektedir. Dehidrate
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
olan akut astımlı çocuklar normal duruma ge-
tirmek için sıvı tedavisi gerekebilir. Fakat aşırı
hidrasyondan kaçınılmalıdır. Uygusuz ADH
salınım sendromunun astımın potensiyel komp-
likasyonu olduğu unutulmamalıdır. Antibiyotik
tedavisi sinüzit, otit gibi bakteriyel infeksiyon
varlığında gereklidir. Astım ataklarında rutin
olarak kullanılmamalıdır.(8)
Solunum sıkıntılı çocuğa yaklaşım
Solunum yetmezliği ya da solunum sıkıntısın-
da olan ağır astımlı çocuklarda acil serviste te-
davinin ana hatları çizilmiş olsa da genel olarak
kabul edilen yaklaşım yoktur. Tedavi seçenekleri
sürekli nebulize albuterol, IV β2-agonist tedavi,
IVsteroid ve magnesyum sülfat, helioks ve no-
ninvasiv ve/veya mekanik ventilasyondur. Te-
davi seçiminde yol gösteren etkenler; çocuğun
mental durumu, tedaviye yanıtı, solunum zorlu-
ğu, hipoksinin düzeyi, PaCO2’deki izlem duru-
mu, hekimin alışkanlığı ve farklı tedavi seçenek-
lerinin uygulama kolaylığıdır.(nebulize ve oral
tedavi injeksiyon tedavisine göre tercih seçeneği
olabilir gibi) Tüm hastaların klinik personeli
tarafından sürekli monitorizasyonu gereklidir,
yoğun bakım koşulları sağlanmalıdır.(1,25)
Sürekli terbutalin ve albuterol tedavisinin meka-
nik ventilasyon gereksinimini azalttığı, solunum
yetmezliğini düzelttiği gösterilmiştir. Albuterol
0.5mg/kg/saatte doz (maksimum 15mg) verilir.
IV β2 agonist tedavisi sürekli nebulize tedavi ya-
pamayan çocuklar için bir seçenektir. ABD de
bu amaçla terbutalin sülfat, Kanada ve Avrupa
da albuterol kullanılmaktadır.
Çocuğun durumu bozulursa entübasyon ve me-
kanik ventilasyon düşünülmelidir. Akut astımda
noninvasiv pozitif basınçlı mekanik ventilasyo-
nun etkinliği çocuk ve erişkin hastalarda değer-
lendirilmiştir. Fakat kullanımı tartışmalıdır ve
ayrıca barotravma riski vardır. Endotrakeal tüb
ile mekanik ventilasyonun güçlüğü nedeni ile
566
bazı merkezlerde bu uygulama iyi monitorize
edilerek aralıklarla akut tedavi sırasında kısa sü-
reli denenebilir. Akut astımlı çocukların entübas-
yonu için uygun tek bir yaklaşım yoktur. Ancak
bazı genel öneriler yapılabilir. Hava yolu mide
dolu kabul edilerek yönetilmelidir. Bazı yazarlar
bronkodilatatör etkisi nedeniyle indüksiyon aja-
nı olarak ketamin (1-2mg/kg IV) önermektedir.
Meperidin, morfin, D-tubocurare, atracurium
gibi bazı ilaçlar histamin salınımına neden olarak
bronkospazmı artırabilirler. Bu nedenle bu ilaç-
ların kullanımından kaçınılmalıdır. Entübasyon
sonrası tüm β2 agonist, antikolinerjik ve antiinf-
lamatuar ilaçlar ile tedavi devam ettirilmelidir.
İzlem
Sık bronkodilatatör tedavi, KS başlanması, ge-
rekli ise Mg tedavisinden 2-4 saat sonra hastada
rutin acil bakımı sağlanmış olur. Hastaların evde
ya da gözlem ünitelerinde uygun koşullar sağla-
narak takibine karar verilir. Akut atakta astımlı
çocuğun acil serviste tedavisinden sonra izlem
kriterlerini spesifik olarak tanımlamak zordur.
Çeşitli ölçüm araçları kullanılarak skorlama sis-
temi geliştirilmektedir.(8) Kılavuzlarda aşağıdaki
Tablo 4’teki kriterleri taşıyan çocukların yatırıl-
ması önerilmektedir;
Bu faktörlerle birlikte acile ulaşabilme olanağı,
faydalanılan medikal aletler, ilaç önerilerinin aile
tarafından uygulanabilirliği, tedavinin karma-
şıklığı, geçmişteki atakların ağırlığı gibi bulgular
birleştirilerek hasta değerlendirilmelidir. Tablo 5
de yoğun bakım ünitesine sevk kriterleri özet-
lenmiştir.
Taburculuk
Acil servisteki tedaviye yeterli yanıt veren ço-
cuklar eve gönderilebilir. Son tedaviden 30-60
dakika sonra atağın tekrarlama olasılığı değer-
lendirilmelidir. Taburcu olan hafif-orta persistan
semptomlarda akut bozulma olabileceği unutul-
mamalıdır. Hastalığın temel fizyopatolojisi göz
önüne alındığında (inflamasyon, akciğerdeki
değişiklikler, küçük hava yollarındaki tıkanıklık)
acil servisteki tedavi olayı tamamen düzeltmez,
hastalara tedavi verilmesi gerekecektir.
 Konu 12

Tablo 5. Yoğun bakıma yatış endikasyonları önemi konusunda eğitilmelidir. Tetikleyiciler

A. Ağır solunum sıkıntısı ortadan kaldırılmalıdır. Kısa süreli yüksek doz

Çocuklarda Allerjik Aciller

Atağın ağır düzeyde olmasıa oral KSler (prednisone 1mg/kg maksimum 60-
PaO2<60mmhg veya SaO2<%90 (%40 O2 ile) 80mg 3-7 gün) acil servise belirgin atakla gelen
PaCO2>42mmhg
hastalara reçetelenmelidir. Böyle hastalarda ilk
B. Önemli komplikasyonlar doz acilde verilmelidir. Sık atağa giren, okul
Pnömotoraks
Aritmi kaybına neden olan, persistan yakınmaları olan
Teofilin toksisitesi çocuklar düzenli inhale steroid başlanmasından
C. Tablo 2’deki derecelendirme belirgin fayda görürler. İnhale steroid almak-
ta olan hastalar atak sırasında da ilaca devam
etmelidir. İlk vizing atağı olan uzun süreli ilaç
Hasta ve ailesi ilaç uygulama teknikleri, taburcu almayan çocuklarda uygun aracı tüp ile MDI al-
planı, astım eylem planı, 3-5 gün içinde gelişecek buterol genellikle atak sontası birkaç gün iyi to-
astım problemi nedeniyle hekime ulaşabileceği lere edilir. 4 yaşından küçük çocuklar MDI veya
telefon numarası, 1-4 hafta içerisinde kontrolün nebulizatör ile albuterol kullanılabilir. Hastanın

Tablo 6. Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar

İlaç Doz Maksimum Öneri
Yaşa uygun aracı cihaz ile
Atak sırasında doz iki kat
Hızlı etkili β2 agonistler (Rutin) 4-6saatte 2 puff
4saatte arttırılabilir, dahasık kullan-
MDI albuterol Atak sırasında 4-8 puff
5mg mak gerekirse hekimle görüş
Nebulize albuterol 0.05-0.1mg/kg 2ml SF içinde
Minumum 1.25mg, atak
4-6 saatte
sırasında doz 2 kat arttırılır,
Uzun etkili β2 agonistler
1 blister 12saatte (Yaş≥4)
Salmeterol
12 saatte 1 kapsül (Yaş≥5)
Formoterol
Kortikosteroidler
Oral
Prednisone 7-10 günü geçecekse doz
Prednisolone 1mg/kg/günx3-10gün azaltmak gerekir.
İnhale Persistan astım için ilk seçenek Büyümeyi izle
60mg/gün
Beclametazone tedavidir. Doz astımın ağırlığına Uygun aracı tüp ile
Budesonide bağlıdır. kullanmak lokal
Flunisolide yan etkileri önler
Fluticasone
Triamcinolone
Kromolin sodyum
6saatte 2puff
MDI Yaş≥2
6saatte 20mg
Nebulize
Lökotrien düzenleyiciler
Yaş 5-11
Zafirlukast Günde 2 kez 10mg
yaş≥12yıl
10-20mg tb Günde 2 kez 20mg
yaş≥12yıl kcft izle
Zileuton Günde 4 kez 600mg
12-23 ay granül
300-600mg tb Gece yatmadan önce 4mg
2-5 yaş çiğneme tb
Montelukast 5mg çiğneme tb
Yaş 6-14 yıl
4mggranüle, 4 ve 5mg 10mg tb
yaş≥15yıl
çiğneme tb,
Diğer kontrol edici ilaçlar Serum konsantrasyonu
Başlangıç dozu 10mg/kg/g
Teofilin 16mg/kg/g 5-15µg/ml,ilaç etkileşimleri-
150mg 2-4 haftada
Omalizumab (Xolair®) 375mg ne dikkat yaş ≥12yıl orta ve
Serum IgE düzeyine bağlı
Anti IgE ağır alerjik astımda 567

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
568
uzun dönem tedavi ihtiyacı ve astım açısından
değerlendirilmesi için astım konusunda spesifik
olan uzmana yönledirilmelidir.(6,8) Astımda kul-
lanılan ilaçlar Tablo 6 da özetlenmiştir.
Anafilaksi
Anafilaksi ani başlangıçlı aşırı duyarlılık reaksi-
yonlarının ölümcül olabilen bir bulgusudur. Re-
aksiyonların ağırlığı hafif bir ürtikerden şok hat-
ta ölüme kadar değişebilir. Anafilaksi akciğerler,
dolaşım, cilt, gastrointestinal sistem ve santral
nörolojik sistemi etkiler.(29)
Klasik anafilaktik yanıt daha önce duyarlı oldu-
ğu antijen ile tekrar karşılaşma sonrası görülen
IgE aracılığı ile gelişen reaksiyondur. Anaflak-
toid reaksiyon ise anaflaksi ile benzer klinik
tablo gösteren fakat IgE aracılıklı olmayan ve
tetikleyen ajana karşı daha önce duyarlılaşma
gerekmeyen durumlar için kullanılan terimdir.
Sorumlu mekanizmaya bakmaksızın ortaya çı-
kan klinik tabloyu tanımlamada anaflaksi terimi
kullanılır. Erişkin ve çocuklarda yıllık insidans
49.8/100.000 olarak tahmin edilmektedir.(26)
Oral, inhaler, parenteral yollardan herhangi biri
ile alerjenle karşılaşma sonrası anaflaksi geli-
şebilir. ABD de yaşayan erişkin ve çocuklarda
yapılan çalışmaların çoğunda medikal uygulama
yapılmayan hastane dışında gelişen anaflaktik
reaksiyonlardan en yaygın sorumlu ajan gıdalar-
dır. Diğer sık görülen etkenler böcek sokmaları,
ilaçlar, immunoterapi, radyokontrast maddeler
ve kan ürünleridir (Tablo 7). Aşılama sonrası
anaflaksi oldukça nadirdir. Her 1 milyon uy-
gulamada 1.5 olgu olarak tahmin edilmektedir.
Anaflaksi için suçlayıcı ajanlar olguların büyük
bir bölümünde saptanamaz. Lateks içeren eldi-
ven, sonda ve endotrakeal tüplere karşı gelişen
IgE kaynaklı reaksiyonlar 1970’li yılların sonla-
rında tanımlanmıştır. Birçok cerrahi işlem gören
myelomeningoselli, genitoüriner sistem anoma-
lisi olan hastalar ve sağlık çalışanlarında lateks
içeren ürünlere karşı anaflaksi riski artmıştır.(27)
Belirli durumlarda fatal anaflaksi riskinde artış
olduğu bilinmektedir. Yer fıstığı, kaju ve kabuk-
lu ağaç fıstıkları özellikle ev dışında tüketildiğin-
de önemli bir risk faktörüdür. Adelosanlar risk
içeren davranışlara yatkınlıktan dolayı ölüm ris-
ki artmıştır. Anaflaksi ile gelen hastalarda astım
öyküsü, adrenalin kullanımında gecikme olması
fatal seyretme olasılığını arttırır. Fatal reaksi-
yonla gelen hastaların çoğunda bir gıda alerjisi
öyküsü sıklıkla vardır, fakat reaksiyonların çoğu
farklı özelliktedir.(28,30)
Tablo 7. Anaflaksinin sık görülen nedenleri
1. Böcek ve arı sokmaları
2. İlaçlar
3. Antibiyotikler-penisilin, sefalosporin, sülfanamid
4. Anestezi ile ilgili ilaçlar-lidokain, nöromusküler
bloke edici ilaçlar
5. Aspirin
6. Radyokontrast maddeler
7. Gıdalar
8. Fındık, Kaju, Ağaç fıstıkları
9. Süt
10. Deniz ürünleri
11. Baklagiller
12. Meyveler
13. Kan ürünleri
14. İmmunoterapi (alerji içerikleri)
15. Diğer nedenler
16. Latex
17. İdiopatik
Patofizyoloji
Şüpheli ajana maruziyetten sonra anaflaksiye yol
açan üç önemli mekanizma tanımlanmıştır. Bi-
rincisi klasik IgE kaynaklı reaksiyondur. Yabancı
antijenlerle ilk kez karşılaşan bir kişide IgE an-
tikorları oluşur. IgE mast hücreleri ve bazofil-
lerdeki yüksek IgE reseptörlerine bağlanır. Aynı
antijenle ikinci kez karşılaşıldığında bu hücreler
üzerindeki IgEler ile çapraz bağlanma oluşur ve
bu hücrelerin içerisinde bulunan granüller orta-
ma salınırken bazı granüllerde yeniden yapılır.

İkinci mekanizma ise immun kompleksler
veya diğer mekanizmalar yoluyla kompleman
kaskat sisteminin aktive edilmesidir. Bunun
sonucunda C3a, C5a gibi anaflatoksinler olu-
şur. Bunlar direkt olarak mast hücreleri ve ba-
zofillerden mediatör salınımına neden olur.
Üçüncü mekanizma IgE veya kompleman ak-
tivasyonuna bağlı olmaksızın henüz bilinmeyen
bir mekanizma ile şüpheli ajana maruziyet son-
rası direkt mediyatör salınımı olmasıdır. Bu me-
kanizma üzerinden etki gösteren ajanlar man-
nitol ve radiokontrast ilaçlar gibi hiperosmolar
solusyonlardır.(26,29)
Mast hücreleri ve bazofillerden mediyatörlerin
ani salınımı anafilaksinin patolojik bulguların-
dan sorumludur (bronkospazm, vasküler ge-
çirgenlikte artış, sistemik ve vasküler düz kas
tonusunda değişiklik gibi) Bu mediyatörlerden
en önemlisi histamindir. Diğer mediyatörler ise
prostoglandin D2, lökotrienler, platelet aktive
edici faktör (PAF), triptaz, kimaz, heparin ve
kondroitin sülfatdır. Son zamanlarda bir pro-
inflamatuar fosfolipid serum PAF düzeyinin
anafilaksili hastalarda arttığı gösterilmiştir. PAFı
yıkan PAF asetilhidrolaz aktivitesi anaflaksinin
şiddeti ile ters orantılıdır.(31,32)
Bu mekanizmalar dışında nedeni açıkca belli
olmayan anafilaksiye neden olan durumlarda
saptanmıştır. Bunlar aspirin ve diğer nonstero-
idantiinflamatuar ilaçların alımından sonra ve
alerjik bir gıda ya da tetikleyici bir yiyecek mad-
desinden sonra yapılan yoğun egzersiz arkasın-
dan gelişen anaflaksi tablolarıdır.
Klinik Bulgular
Şüpheli ajana maruziyet ve semptomların baş-
laması arasındaki süre dakikalar saatler arasında
değişebilir. Epidemiyolojik çalışmaların çoğun-
da çocuklarda bu sürenin 15-30 dakika arasın-
da olduğu saptanmıştır. Hastanın duyarlılığının
derecesi, antijene maruz kalış yolu, miktarı ve
veriliş hızı bu süre üzerine etkilidir. Bir çalış-
mada anaflaksi nedeniyle hastaneye yatırılan
çocukların yaklaşık %6’sında başlangıç semp-
tomlarından sonra 30 saatten fazla bir sürede
Konu 12
semptomların yeniden görülebileceği bildirilmiş-
tir. Anaflaksi bulgularının gerileyip tekrar ortaya
Çocuklarda Allerjik Aciller
çıktığı bu faza bifazik anaflaksi denilmektedi.
Bulgular düzeldikten sonra genellikle 2-8 saat
içerisinde tekrarlayabilir. Bu nedenle tedavi son-
rası hasta tamamen düzelse bile 4-8 saatlik göz-
lem önerilmektedir. Birçok çalışmada adrenalin
verilmesindeki gecikmenin bifazik anaflaksi ile
birlikteliği gösterilmiştir. Anaflaksinin semptom
ve bulguları tutulumun ağırlığı ve genişliğine
göre değişir. Reaksiyonlar hafif bir ürtiker şeklin-
de cilt tutulumu ile ya da pek çok sistemin tutul-
duğu, şok hatta ölüm tablosuna neden olabilir.(33)
Cilt bulguları ilk gözlenen bulgulardır ancak hiç
olmayabilirde. Bunlar kaşıntı, kızarıklık (flus-
hing), ürtiker ve angioödem şeklindedir. Mukoz
membran tutulumu sırasında gözlerde kızarık-
lık, dudaklarda, burunda, ağız içinde kaşıntı
olabilir. Dil ve dudakta şişlik yutmada ve solu-
numda güçlüğe neden olabilir.
Anaflaksinin hayatı tehdit eden bir bulgusu olan
üst hava yolu tıkanıklığı larinks, epiglot ve et-
raftaki dokunun ödemi sonucunda oluşur. Hava
yolu tutulumu boğazda bir huzursuzluk hissi,
stridor ya da solunum sıkıntısı şeklinde bulgu
verebilir. Anaflaksi alt hava yollarında sekonder
bronkospazma neden olabilir. Bu durum akut
astıma benzer şekilde nefes darlığı, öksürük, vi-
zing ve retraksiyonlara neden olur.
Anaflaksinin hayati tehlike yaratan diğer bir bul-
gusu kardiyovasküler kollaps ve hipotansif şok-
tur. Bu durumun mekanizması tam olarak bi-
linmemekle birlikte dolaşımdaki mediyatörlerin
toksik etkisi, belirgin vasodilatasyon, vasküler
geçirgenlikte artş, kapiller kaçış ve intravasküler
volüm kayıbından dolayı oluştuğu düşünülmek-
tedir. Aritmi ve miyokardial iskeminin EKG
bulguları görülebilir.
Santral sinir sistemi tutulumu baş dönmesi, sen-
kop, konvülzyon ve bilinç düzeyinde değişiklik-
ler görülebilir. Bunlar ya hipoperfüzyonun sonu-
cu veya mediyatör salınımının toksik etkileriyle
ilişkili olabilir. Bulantı, kusma, ishal, kramp şek-
linde olan gastrointestinal bulgular sık görülür. 569
 Ürtiker ani ortaya çıkan aşırı duyarlılık reaksi-
yonlarda ve diğer hastalıklarda görülen sık bir
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
bulgudur (Tablo 8) IgE kaynaklı mekanizma
ile olan ürtiker böcek sokmalarında olduğu gibi
maruziyet alanına lokalize de olabilir sistemik
de olabilir. Ürtiker angioödeme eşlik edebilir.
Angioödem ürtikere eşlik ediyorsa kaşıntılıdır.
Kaşıntı olmaksızın angioödem ani aşırı duyar-
lılık reaksiyonlarından ziyade diğer nedenlere
sekonder olarak gelişir.(34)
Tablo 8. Ürtiker sınıflaması
A. Dermatografizm
B. Fiziksel ürtiker
Soğuk
Kolinerjik
Basınç
Solar
C. Familyal ürtiker
Herditer angioödem
Familyal soğuk ürtikeri
D. Yaygın nedenlere sekonder ürtiker
E. Serum hastalığına sekonder ürtiker
Ürtiker akut ve kronik olarak ayrılabilir. Çoğu
ani aşırı duyarlılık reaksiyonları akut reaksiyon-
larla birlikte olur. Fakat bilinmeyen bir antije-
ne tekrarlayan maruziyetler yolu ile tekrarlayan
kronik ürtikerlerde olabilir. Ürtikeriyal lezyo-
nun nedeninin saptanması ve sınıflandırılması
tedavide önemlidir.
Fiziksel ürtikeriyal reaksiyonlar yaşamı tehdit
edebilir ve anaflaksinin ayırıcı tanısında dü-
şünülmelidir. Soğuk ürtikeri düşük derecelere
maruz kalan bölgelerde oluşan ödemdir. Yaygın
soğuk maruziyeti, soğuk havuza atlamak gibi,
hipotansiyon ve şok ile birlikte anaflaktik re-
aksiyonu başlatabilir. Bu nedenle böyle hastalar
epinefrin otoenjektörü temin etmelidir. Soğuk
ürtikeri sıklıkla edinseldir ve viral infeksiyonlar
sonrası gelişebilir. Soğuk ürtikerinin familyal
formu nadirdir geç başlangıçlı, lökositosiz ve
edinsel soğuk ürtikerden ağrılı olması ile ayrılır.
Kolinerjik ürtiker eritematöz kızarıklık etrafın-
dan dağınık yerleşimli ödemlerle karekterizedir.
570
Egzersiz, anksiyete, heyecan ve çevresel ısı de-
ğişiklikleri reaksiyonları başlatabilir. Egzersizin
tetiklediği anaflaksiye eşlik edebilir ve sıklıkla
sistemik bulgulara neden olur. Solar ürtiker gü-
neş ışığına maruziyet ile ortaya çıkan kaşıntı, eri-
tem ve ödemdir. Porfirianın bir bulgusu olabilir.
Basınç ürtikeri vucutun uzun süre basıya maruz
kalan bir bölgesinde ortaya çıkan şişliklerdir.(34)
Tedavi
Hava yolu obstrüksiyonu, şok gibi yaşamı tehdit
eden bulguları olan hastalar ve anaflaksinin tüm
bulguları olan hastalar için hemen resüsitasyon
işlemleri başlanmalıdır. Bir alerjik reaksiyon ya-
kınması olan tüm hastalar tutulumun düzeyi,
ağırlığı ve bulguların ortaya çıkış zamanı açısın-
dan değerlendirilmelidir.(26)
Öykü: Öykü reaksiyonun ağırlığı ve nedenini
saptamaya yönelik olmalıdır, yakınmaların hızı
ve seyri değerlendirilmelidir. Sesteki değişiklik-
ler, yutma güçlüğü, nefes darlığı ve ölüm kor-
kusu ciddi anaflaksinin tipik bulgularındandır.
Sorumlu etken saptanmalıdır. Bu arı sokması
şeklinde belirli bir nedende olabilir. Öyküde
semptomların başlamasından önceki bir-iki sa-
atlik süreye dikkat edilmelidir. Gıdaların neden
olduğu anaflaktik reaksiyonlar sıklıkla kafa ka-
rıştırıcıdır. Hastalar sıklıkla neden olan besini
söylese de diyet ayrıntılı sorgulanmalıdır. Sık-
lıkla reaksiyonda çikolata suçlansa da çikolata
içindeki fındık sorumlu olabilir.(30)
Hastada ağır reaksiyona neden olacak faktörler
değerlendirilmelidir. Bunlar astım varlığı veya
atopik hastalık ya da önceki allerjik reaksiyon-
ların varlığıdır.(26)
Hızlı bir kardiyopulmoner değerlendirme ile üst
solunum yolu obstruksiyonu, bronkospazm ve
şok varlığı belirlenmelidir. Tedavi başlandıktan
sonra daha az ciddi olan cilt ve GIS bulguları
araştırılmalıdır.
Hayatı tehdit eden anaflaktik reaksiyonların te-
davisinde havayolu, solunum ve dolaşımın aynı
anda değerlendirilmesi gereklidir. Aynı anda acil

adrenalin uygulanması gereklidir (Şekil 3). Ad-
renalin uygulamadaki geçikme kötü sonuçların
riskini arttırır.(35,36)
Hava Yolu Açıklığı ve O2 Temini: Ventilasyo-
nun sağlanması için balon maskesi ile %100
Oksijen uygulanmalıdır. Tam Hava yolu obs-
truksiyonu var ise hava yolu girişimini kolay-
laştıracak Intramusküler adrenalin verilmesi
sırasında acil entübasyon hazırlıkları yapılmalı-
dır. Entübasyon başarısızsa krikotretomi hayat
kurtarıcı olabilir.
Adrenalin anaflakside ilk seçenek ilaçtır ve en
kısa zamanda uygulanmalıdır. Adrenalin uy-
gulamasındaki üst sınır literatürde değişiktir.
Anaflakside kullanımı ile ilgili kesin bir kont-
rendikasyon yoktur. Bir organ sisteminden fazla
tutulum varsa adrenalin yapılmalıdır. Ancak fatal
anaflaksi için risk faktörleri ve atak öyküsü varsa
sadece izole kutanöz bulguları olsa bile adrenalin
yapılmalıdır. Adrenalini geç yapılan hastalarda
fatal reaksiyon riski arttığı için erken yapılması
önerilmektedir. Alfa adrenerjik agonist olarak
adrenalin kan basıncını arttırarak ve kapiller
kaçışı önleyerek vasokonstrüksiyon yapar. Beta
adrenerjik etkisiyle de bronkodilatasyon yapar,
kardiyak kontraktiliteyi arttırır ve mediatör salı-
nımını azaltır.
Adrenalin 1/1000 lik solusyonu 0.01mg/kg (mak
0.5ml) IM uygulanmalıdır. Bu doz her 5-15 da-
kikada bir devam eden veya tekrarlayan yakın-
malar varlığında tekrarlanmalıdır. Çocuklarda
SC na göre IM uygulamada daha hızlı emilim ve
pik plazma düzeyi sağlanmaktadır.(36)
Hasta hipotansif, hipoperfüze ise veya ilk doz et-
kisizse 1/10.000lik solusyondan 0.01mg/kg 1-2
dakikada IV veya intraosseöz (IO) uygulanmalı-
dır. Ağır vakalarda sürekli adrenalin infüzyonu
0.01mikrog/kg/dk maksimum 1mikrog/kg/dk
ya çıkalabilir. Anaflakside inhale adrenalin yeter-
li plazma düzeyi sağlamaz. Bronkospazm oksijen
desteği, albuterol ve epinefrin gibi inhale beta
agonistler, steroidlerle tedavi edilmelidir.(27)
Konu 12
Dolaşımın Sağlanması: Hipotansif hastalar
trendelenburg pozisyonuna getirilmeli ve hızlı
Çocuklarda Allerjik Aciller
bir şekilde 20ml/kg izotonik veya ringer laktat
verilmelidir. Gerekirse bu doz tekrarlanmalıdır.
Adrenalin verilmesinden sonra hipotansiyon
halen devam ediyorsa izotonik hızlı bir şekilde
verilerek adrenalin infüzyonu başlanmalıdır.(27)
Diğer tedaviler: Difenhidramin gibi H1 resep-
tör antihistaminikler (1-1.25mg/kg IM veya IV,
maksimum 50mg) histamin kaynaklı alerjik re-
aksiyonlarda gereklidirler. Daha stabil hastalarda
oral verilebilir. Bu ilaçlar adrenalin ile sinerjistik
etki gösterirler.
Kortikosteroidlerin anafilaksinin acil tedavisin-
de etkisi yoktur. Bifazik reaksiyonu önlemedeki
etkinliği açık değildir, fakat kortikosteroidler
diğer alerjik hastalıklarda etkinliği bilindiği için
önerilmektedir. Bu amaçla metilprednizolon
1-2mg/kg (maksimum 125mg) veya hafif dere-
cede semptomlar için 0.5-1mg/kg (maksimum
60-80mg) oral verilebilir. Daha önce ağır reak-
siyonu olan veya son birkaç ay içerisinde kor-
tikosteroid verilen hastalara IV kortikosteroid
verilebilir. Stres-doz hidrokortizon hayatı tehdit
eden anaflakside düşünülebilir.(33)
Erişkinlerde yapılan çalışmalarda H2 blokan an-
tihistaminiklerin H1 blokanlarla birlikte kulla-
nılmaları önerilmektedir. Bu ilaçlar H1 blokan
antihistaminiklerle sinerjik etki ederler, ağır veya
dirençli anaflakside önerilmektedirler.
Enjeksiyon sırasında gelişen ağır anaflaktik re-
aksiyonlarda injeksiyon yerinin üzerine turnike
yapılması ve lokal adrenalin 1/1000 (0.05ml/kg)
ve/veya absorbsiyonu azaltmak için buz uygula-
ması önerilebilir.
Lokal Reaksiyonların Tedavisi
Alerjik reaksiyonlu çocukların çoğunda kaşıntılı,
lokal kızarıklık, ödem veya hafif mukoz memb-
ran tutulumu vardır. Bu çocukların tedavisi geliş
şekline göre değişir. Bu durumda tedavi seçe-
nekleri subkutan adrenalin, kortikosteroidler ve
antihistaminikler kullanılır.
571
 Difenhidramin (5mg/kg/g her 4-6 saatte, maksi-
mum 300 mg günde) ve hydroksizin (2mg/kg her
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
4-6 saatte, maksimum 200mg/günde) ürtiker için
en çok kullanılan ilaçlardır. Hydroksizin kronik
ürtikerlerin çoğunda veya kolinerjik ürtikerlerde
tercih edilen ilaç olmakla beraber soğuk ürtikerli
olgularda cyproheptadin (0.25-0.5 mg/kg günde
iki kez maksimum 32 mg/gün) tercih edilir.
İzlem: Anaflaksiden sonra önerilen gözlem peri-
yodu hastadaki risk faktörlerinin varlığına, reak-
siyonun ağırlığına ve hastaneye ulaşım olanak-
larına bağlıdır. Hafif-orta epizodlu hastalar için
tedavi sonlandırıldıktan sonra 4-6 saatlik izlem
uygun olabilir. Ağır reaksiyonu olan hastalar (
şok veya ağır hava yolu obstruksiyonu gibi) en
az 8-24 saat izlenmelidir. Bifazik reaksiyonların
insidansı bazı çalışmalarda %20 olarak bildiril-
miştir. Astım öyküsü olan, tedavide gecikilen,
alerjen absorbsiyonu halen devam eden ve semp-
tomların başlangıcı yavaş olan çocuklarda bifa-
zik ve ağır reaksiyon riski nedeniyle daha uzun
süre izlem gerekebilir.(37)
Bulguları daha az ciddi olan hastalar antihista-
minikler ve gereken olgularda kortikosteroid-
lerle taburcu edilebilir. Kural olarak acil serviste
tedavi başlandıktan sonra minumum 48 saat de-
vam edilmelidir. Takip aile hekimleri tarafından
yapılmalı ve ağır epizod geçiren olgular allerjiste
yönlendirilmelidir.
Şüpheli etkenden kaçınılması önerilmelidir.
Belirgin anaflaksisi olan özellikle astım veya ka-
buklu ağaç fıstıkları, fıstık alerjisi olan hastaların
epinefrin enjektörü taşımaları ve durumun bil-
dirir bir künye taşımaları gereklidir. Bu hastala-
rın en kısa sürede epinefrin otoenjektör kullanı-
mı hakkında eğitimi yapılmalıdır.
Çocukların %30’unda ilk anaflaksiyi takiben
yedi yıl içinde ikinci epizodu geçirirler. Gıda al-
lerjsi saptanan atopik dermatitli veya ürtiker an-
gioödemli çocuklarda tekrar riski artmıştır.
Ürtikersiz Angio-ödem
Anaflaksinin diğer bulguları veya ürtiker olmak-
sızın görülen angioödem herediter, edinsel, idio-
572
patik, maruziyetle ilişkili (ilaç, gıda, böcek veya
çevresel alerjenler) olarak sınıflandırılabilir. Ge-
nellikle bradikinin ve kompleman kaynaklı olup
subkutan dokunun gode bırakmayan ödemiyle
sonuçlanır. Kanser veya otoimmun hastalıklar-
dan dolayı oluşan angioödem çocuklarda çok
nadirdir. İdiopatik kronik angiödem çocuklarda
sık değildir bu durumun varlığında tiroid dis-
fonksiyonu düşünülmelidir. Tetikleyici neden
saptanan olguların büyük bir kısmında şüpheli
ajandan kaçınmak yeterlidir. Maruziyetle ilişkili
ve idiopatik olan olguların çoğu histaminle iliş-
kilidir (ürtiker olmamasına rağmen) Bu nedenle
antihistaminik ve kortikosteroidlerle tedaviye ce-
vap verecektir. Tetikleyici potansiyel ajanlarla ve
aile öyküsü ile ilişkili ayrıntılı bir öykü tedaviye
yol göstermede önemlidir. Heretider angioödem
mortalite ve morbitenin yüksekliği nedeniyle bu
bölümde ayrıca değerlendirilecektir.(38,40)
Herediter Angioödem
Herediter angioödem C1 inhibitör fonksiyon
bozukluğunun neden olduğu klinik tablodur.
Nadir ve tekrarlayan bir hastalıktır C1 proteinin
düzeyi düşük (tip I) veya fonksiyonu yoktur (tip
II) Pozitif aile öyküsü olan çoğu çocukta otozo-
mal dominant geçişlidir. Ancak olguların %20
-30’unda spontan mutasyonlar sonucu ortaya
çıkar. Okul yaşları (8-12 yıl) ortalama başlangıç
yaşıdır. Hastalar subkutanöz angioödemle (de-
ride etrafı belirgin ödemli alanlar, çoğunlukla
ekstremitelerde, eritem ve kaşıntı yoktur), abdo-
minal ataklar (karın ağrısı, distansiyon, kusma)
veya laringeal ödemle (seste boğuklaşma, stri-
dor) gelebilir.(40)
Tetikleyiciler
Angioödem direk mekanik uyarıcılar veya trav-
ma ile tetiklenebilir. Etkilenen çocuklar temas
sporlarından kaçınmalıdır. Viral enfeksiyon-
lar tetikleyici olduğundan temas azaltılmalıdır.
Pubertede akut atakların sıklığı ve süresi artar.
Stres, diş çekimleri, östrojenler ve angiotensin
konverting enzim inhibitörleri ödemi tetikleyici
ilaç olabilirler.(38)

Klinik seyir: Tanıda geçikmeler olmakla birlik-
te erken dönemde tanınması önemlidir. İyi bir
öykü alınmalı ve fizik muayene yapılmalıdır.
Batın tutulumu olan olgularda batın USG cer-
rahi nedenleri ayırmak için yapılmalıdır. USG
de barsak duvarlarında ödem ve asit bulunur.
Hastalar ödemin olacağı yerde parastezi tanım-
layabilirler, ataklar genellikle 2-4 günde kendili-
ğinden sonlanır.
Tanı C4 düşüklüğünde şüphelenilmelidir. C3
normal düzeylerdedir. Fonksiyonel ve antijenik
C1 düzeyleri bakılmalıdır. Fakat infantlarda ve 2
yaş altında düşük olabilir.(40)
Tedavi: Hava yolunun sağlanması ve kontrolü,
sıvı resüsitasyonu, ağrı kontrolü tedavinin temel
taşlarıdır. Entübasyon yutma güçlüğü, seste de-
ğişiklikler ve dispne olduğunda düşünülmelidir.
Larinkoskopiye bağlı akut ödemde artış olabilir
bu nedenle cerrahi hava yolu açılabilme imkanı
sağlanmalıdır. Tedavide kortikosteroidler ve an-
tihistaminikler etkisizdir. Adrenalin de çok etkili
olmamakla birlikte semptomlarda geçici düzel-
me sağlayabilir.
Human C1-inhibitör konsantresi erişkinlerde
ve adölesanlarda kullanılmaktadır. Çocuklar-
da tedavi kısıtlıdır. Laringeal ödem, abdominal
ataklar ile gelen çocuklarda (10-20Ü/ kg) paren-
teral verilebilir. Tedavi semptomları 30-60 da-
kika içerisinde azaltır. Bazen tekrarlayan dozlar
gerekebilir. C1 inhibitör temin edilemediğinde
taze donmuş plazma (10ml/kg) bir allerjist ile
konsülte edilerek düşünülebilir. Bunun kulla-
nımı tartışmalıdır. Uzun dönem proflaksi için
ilaçlardan (zayıf androjenler) faydalanılabilir.
Genellikle çocuklarda kullanılmaz. Antifibri-
nolitik ilaçlar (epsilon aminokaproik asit gibi)
proflakside kullanılır fakat atakta yeri yoktur.(39)
Serum Hastalığı
Serum hastalığı immun kompleks kaynaklı bir
hastalıktır. 1905 yılında çeşitli hastalıkları teda-
vi etmekte kullanılan antiserum verilmesinden
sonra tanımlanmıştır. Bu gün serum hastalığı-
nın en yaygın nedeni ilaçlardır, genelikle serum
Konu 12
hastalığı benzeri reaksiyon (serum sickness-like
reaksiyon) olarak tanımlanır.
Çocuklarda Allerjik Aciller
Ani aşırı duyarlılık reaksiyonlarına sekonder
serum hastalığı ortaya çıkabilir. IgE primer
sorumludur, bununla birlikte IgG veya IgM
immun kompleksleri klasik olarak sonrakileri
sağlar. Olguların çoğunda her iki oluşumda et-
kilidir. Serum hastalığına benzer reaksiyonlar
immun kompleks kaynaklı değildir. Sefaklor ve
diğer ilaçlarla birlikteliği sıktır.
Serum hastalığı ya da serum hastalığına benzer
reaksiyonlara en sık neden olan ilaçlar penisilin-
ler, sülfanamidler, sefalosporinler, streptomisin,
hidantoin, griseofulvin, bupropion, fluoksetin
ve tiourasildir. Bu ilaçlar düşük moleküler ağır-
lıkları nedeniyle antijen olarak etki edemezler
bu nedenle proteinlere bağlanmalıdırlar genel-
likle metabolitleri yoluyla etkili olurlar.(41)
Heterelog serumlardan sağlanan ilaçlar çok azal-
mıştır. Bunlar organ transplant rejeksiyonunu
önlemek amacıyla kullanılan antitimosit globu-
lin, clostridial, difteri, tetanos infeksiyonları için
kullanılan serumlar ve spesifik olarak örümcek
ve yılan serumlarıdır. Kimerik insan-murine
monoklonal antikorları da (infliximab® gibi)
serum hastalığını tetikleyebilir. Daha az sıklıkla
çeşitli kimyasal ajanlar, infeksiyon ajanları veya
otolog antijenler serum hastalığına benzer hasta-
lığı tetikleyebilir.(42)
Patofizyoloji: Klasik serum hastalığı modelinde
bir hayvana yabancı protein enjekte edildikten
7-10 gün sonra serum hastalığının karakteristik
bulguları gelişir. Yabancı proteinin injeksiyo-
nundan sonra antijen fazlalığının olduğu bir dö-
nem vardır. Daha sonra 6-10 gün içerisinde an-
tikorlar oluşur ve antijen- antikor kompleksleri
oluşur. Bu immun kompleksler dokularda de-
polanır ve komplemanı aktive edebilir. İmmun
kompleksler oluştuktan sonra antikor fazlalığı-
nın olduğu bir dönem vardır. Soluble immun
kompleksler vücut tarafından temizlendiğinde
semptomlar gelişir. Bu immun kompleksler kla-
sik kompleman yolağını aktive edebilir. Bu yola-
573
 ğın aktivasyonu C1q antikor kompleks oluşumu
ile başlar, bu C1esterazı aktive eder, C4 ve C2 sa-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
lınır. C4 ve C2 aktive olduğunda C3 salınabilir.
C3 salınımı ve aktif komponentlerin oluşumu ile
geç aktive olan komponentlerin salınımı (C5’den
C9) başlar. İmmun kompleks aktivasyonunu kla-
sik yolak (C4, C2, C3) sağlar. Bu nedenle serum
konsantrasyonları azalır. Kompleman aktivas-
yonu ile C3a ve C5a anaflatoksinleri oluşur.
Bunlar vasküler geçirgenliği arttırır, histamin
salınımı ve bronkospazma neden olur. Bunlar
inflamatuar oluşumdaki diğer hücreleri aktive
eder ve çeşitli dokularda immun kompleks de-
polanması ve inflamasyona neden olur. Oluşan
immun komplekslerin temizlenmesi boyutuna
ve retiküloendotetelial sistemin etkinliğine bağ-
lıdır. En çok hasar gören organlar böbrekler ve
vasküler sistemdir.
Deneysel hayvan çalışmalarında ani aşırı du-
yarlılık reaksiyonunun aktivasyonu ile birlikte
immun kompleks birikimlerinin artabileceği
gösterilmiştir. IgE aracılıklı mast hücre degra-
nülasyonu vasküler geçirgenliği arttırır, immun
kompleks oluşumunu çoğaltır.(41,42)
Klinik Bulgular: Serum hastalığının ağırlığı ve
spesifik klinik bulgular çok farklıdır. Hastalar
ateş, halsizlik, genellikle ürtiker tarzında bazen
makülopapüler veya vaskülitik özellikte dökün-
tülerle başvururlar. Diğer bulgular artralji, artrit
lenfadenopati, angioödem ve nefritdir. Daha az
gözlenen bulgular karın ağrısı, kardit, anemi ve
nörittir. Serum hastalığı genellikle kendi ken-
dini sınırlar, tedavi verilse de verilmese de 1-2
hafta içerisinde geçer. Tipik olarak primer ma-
ruziyetten sonra yakınmalar 7-14 gün içerisinde
görülür. Eğer daha önceden duyarlanma varsa
tekrar maruziyetten sonra birkaç gün içerisinde
başlayabilir.
Öykü: Şüpheli ajanın saptanması, semptom-
ların ağırlığı ve yaygınlığını saptamaya yönelik
olmalıdır. Hekim yakınmalar başlamadan 14
gün önceki şüpheli nedenleri değerlendirirken
574
tekrarlayan maruziyetlerde bulguların erken dö-
nemde başlayabileceğini de göz önüne almalıdır.
Ayrıca öyküde sistemik hastalığın boyutu ve spe-
sifik organ tutulumu varlığı değerlendirilmeli-
dir. Döküntüleri yapısı, seyri, eklem tulumunun
varlığı artrit bulguları, renal tutulumun varlığı-
nı gösteren hematüri, ödem, idrar çıkarımında
azalma olup olmadığı değerlendirilmelidir.
Fizik Muayene: Fizik muayene ile reaksiyo-
nun ağırlığı, genişliği saptanır. Genellikle ço-
cuk huzursuz ve hasta görünümlüdür. Deride
makülopapüler döküntü, ürtiker veya palpable
purpura saptanabilir. Ağrılı angioödemler, yay-
gın lenfadenopatiler sıklıkla bulunur. Daha ağır
reaksiyonlarda eklemlerde eritem, ısı artışı ve şiş-
lik saptanır. Akciğer oskültasyonunda vizing bu-
lunabilir. Perikardiyal tutulma varsa perikardiyal
sürtünme sesi saptanır. Karaciğer ve dalak sıklıkla
büyümüştür. Santral sinir sistemi tutulumuna
bağlı nadiren nörolojik defisit bulunabilir. Serum
hastalığına benzer reaksiyonlar genellikle daha
hafiftir. Genellikle hafif ateş, kaşıntı, ürtiker/dö-
küntü ve artralji gözlenir.
Laboratuar Bulguları: Tanısal değeri kesin ol-
masa da seçilmiş laboratuar çalışmaları ile reak-
siyonun ağırlığı saptanabilir. Hastaların çoğunda
renal tutulumun varlığını değerlendirmek için
rutin idrar tetkiki gereklidir. İmmun kompleks
aracılıklı hastalığı olan kişilerde gerekli olan test-
ler tablo 9 da özetlenmiştir.
Eritrosit sedimantasyon hızı yükselebilir. Kan
sayımında lökopeni veya lökositoz görülebilir.
C3, C4 ve CH50 kompleman aktivasyonu nede-
niyle azalabilir. Dolaşımdaki immun kompleks-
leri gösteren testlerden herhangi biri yükselebilir
(kriyoglobulinler gibi) GIS tutulumu ve karın
ağrısı olan hastalarda gaitada gizli kan bakıla-
bilir. Karditten şüpheleniliyorsa EKG ve tele
çekilmelidir, gerekirse EKO yapılabilir. Ağır ba-
şağrısı ve fokal nörolojik bulgusu olan hastalarda
santral sinir sistemi görüntülemesi yapılmalıdır.
Serum hastalığına benzer reaksiyonlarda komp-
leman düzeyinde düşüklük veya renal disfonksi-
yon saptanmayacaktır.(41,42)

Tablo 9. Serum hastalığında laboratuar
Kan testleri
Eritrosit sedimantasyon hızı
Tam kan sayımı ve diferansiyasyonu
CH50, C3, C4
Üre, kreatinin
ANA
Romatoid faktör
Karaciğer enzimleri
Hepatit B testleri
Heterofil antikorlar
İmmun kompleks ölçümleri
Diğer laboratuar testleri
İdrar incelemesi
EKG
Gaitada gizli kan
Tomografik görüntüleme
Tedavi: Tedavi tutulumun ağırlığı ve genişliğine
bağlıdır. Reaksiyonların genellikle sınırlı olduğu
akılda tutulmalıdır. Hedef semptomatik rahatla-
ma sağlamak ve komplikasyonlar için izlemektir.
Mümkünse şüpheli ajan uzaklaştırılmalıdır. İlaç
tedavisi olarak antihistaminikler, nonsteroid an-
tiinflamatuar ilaçlar ve kortikosteroidler kullanı-
lır. Kaşıntı, döküntü ve angioödem hydroksizin
gibi antihistaminikler ile tedavi edilir (2mg/kg/
gün 6-8 saatte maksimum 200mg/gün) İkinci
kuşak sedatif olmayan antihistaminiklerde kul-
lanılabilir.
Ürtikeriyal lezyonlar ve angioödem subkuta-
nöz epinefrine (1:1000, 0.01ml/kg SC, mak-
simum 0.3ml) hızla cevap verebilir.
Orta derecede eklem tutulumu ve/veya ateş
olan olgularda ibuprofen gibi nonsteroid anti-
inflamatuar ilaçlar (30-50mg/kg/gün 6-8 saatte
maksimum 2.4 gr/gün) rahatlama sağlar. Daha
ağır olan olgularda bu tedaviler yeterli olmaz ise
kortikosteroidler (prednisone 7-10 gün 1-2mg/
kg/gün) kullanılabilir. Dolaşımdaki immun
kompleksleri temizlemek için ağır olan olgular-
da plasmaferez gerekebilir. Fakat bu işlem yaygın
olarak kullanılmamaktadır. Serum hastalığı olan
çoğu çocuk ayaktan izlenebilir. Ağır tutulumu
olanların hastaneden izlemi yaralı olabilir.
Konu 12
Allerjik Rinit
Çocuklarda Allerjik Aciller
Alerjik rinit atopik hastalıkların en sık bulgusu-
dur. Pediatrik yaş grubunda pik insidansı adole-
san dönemdedir ve çocuklarda % 30 dan fazla
sıklıkta görülür. Hayatı tehdit eden bir problem
olmamakla birlikte tedavi dilmediği taktirde ya-
şam kalitesini önemli derecede azaltmaktadır.
Alerjik rinitteki yüksek morbitidenin nedeni
hastalığın bulguları ve akut astım, sinüzit, uyku
bozuklukları, disosmi, kronik ağız solunumu
gibi komplikasyonlarla ilişkilidir.(43)
Patofizyoloji: Alerjik rinit yabancı antijenle-
re nazal mukozanın verdiği IgE kaynaklı aşırı
duyarlılık reaksiyonudur. Yabancı antijene du-
yarlılığı takiben, tekrarlayan maruziyet sonrası
gelişen aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Bu erken
faz mast hücrelerin aktivasyonu ile hazır bulu-
nan kemotaktik faktörler, histamin gibi medi-
yatörlerin salınması ve prostaglandinler, lökotri-
enler gibi yeni mediyatörlerin sentezlenmesi ile
karakterizedir. Bu mediyatörler vasodilatasyon,
mukozal ödem, mukus sekresyonu, kaşıntı ve
hapşırığa neden olur.
Çocukların çoğunda maruziyetten 3-12 saat
sonra geç faz alerjik yanıt gelişir. Ayrıca çevresel
iritanlara aşırı duyarlılık ve çok küçük antijen-
lere artmış yanıt vardır. Daha önceleri alerjik
rinit mevsimsel ve yıl boyu görülen rinit olarak
sınıflandırılmakta idi. Mevsimsel rinit en sıklıkla
ağaç polenleri, ot polenleri ve yabani ot polenleri
nedeni ile oluşmaktadır. Yıl boyu görülen rinit
için sorumlu olan alerjenler hayvan tüyleri, ev
tozu akarları ve mantar sporlarıdır. Dünya sağ-
lık örgütünün süre göz ününe alınarak yapılan
sınıflamasında rinit intermittant ve persistant
olarak sınıflandırılmıştır.(44)
Klinik Bulgular: Alerjik rinitin klasik bulgu-
ları burun tıkanıklığı, hapşırık atakları, burun
ve gözlerde kaşıntı, sulu bol burun akıntısıdır.
Diğer yakınmalar gürültülü solunum, horlama,
tekrarlayan boğaz temizliği veya öksürük, da-
makta ve boğazda kaşıntı, gözlerde kızarıklık,
kaşıntı, yaşarmadır.
575
 Fizik muayenede; ağız açık görünümde, venöz kombinasyonu eklenebilir. Birinci kuşak antihis-
konjesyondan dolayı gözaltlarında morarma taminikler uzun süreli tedavi için yan etkilerinin
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

ve çizgilenme (alerjik shiner), nazal çizgilenme
(alerjik selam) saptanabilir. İntranazal bulgular
değişkendir. Nazal mukoza çoğunlukla soluk ve
ödemli görünümdedir. Nazal sekresyonlar seröz,
mukoid veya opak olabilir.
Tedavi: Tedavide farklı yaklaşımlar vardır. Ne-
denin saptanması çevresel alerjenlerden ve iri-
tanlardan kaçınma, oral antihistaminik ilaçlar,
topikal dekonjestanlar, topikal antihistaminik
ilaçlar ve immunoterapi kullanılan tedavi yön-
temleridir. Acil servis hekimi hastayı kısa dö-
nemde rahatlatacak tedaviyi düzenledikten son-
ra uzun dönem tedavi için yönlendirilmelidir.
Erişkinlerde yapılan çalışmalarda alerjik rinit
tedavisinin astımı olan hastalarda acile başvuru
sıklığını ve plansız hekim ziyaretini azalttığı sap-
tanmıştır.
Topikal kortikosteroidler kronik alerjik rinitin
ilk basamak tedavisidir, maksimal rahatlama için
iki haftadan daha uzun süre gerekebilir. Hızlı ra-
hatlatıcı olarak dekonjestan ile antihistaminik
çokluğu nedeni ile önerilmemektedir. Antihista-
minikler alerjik rinitle birlikte olan burun akın-
tısını, kaşıntıyı, hapşırık ataklarını hızlıca azaltır.
Topikal dekonjestanlar diğer etkili ilaçlardır.
5 günden daha kısa süreli kullanılmalıdır. Nasal
salin uygulaması semptomatik rahatlama sağlar.
İç ortam alerjenleri için alerjenlerde kaçınmayı
destekleyen bulgular kısıtlıdır. Önemli derecede
alerjik rinokonjuktiviti olan hastalarda özellik-
le polen sezonu sırasında maruziyeti azaltmak
mantıklıdır.(45)
Uzun dönem tedavi gereken hastalar için ilk kul-
lanılacak ilaçlar ikinci kuşak antistaminiklerle ya
da tek başına nazal kromolin ve /veya topikal
steroidlerdir. Tedavide kullanılan ilaçlar tablo 10
de gösterilmiştir. Önemli derecede göz bulguları
olan hastalar lokal oftalmik tedaviden yararlana-
bilir (Tablo 11). İmmunterapi ve Omalizumab
gelişmekte olan önemli kronik tedavilerdir.

Tablo 10. Alerjik rinitte topikal tedavi

Farmakolojik ismi Doz Yaş

Kortikosteroidler ≥6yaş
Her bir burun deliğine günde 1-2 sprey
Beklametazon (aköz 42 µg/sprey) 6-11 yaş
Her bir burun deliğine günde 1-2 sprey
Budesonid (32 µg/püskürtme) ≥12yaş
Her bir burun deliğine günde 2-4 sprey
≥4yaş
Her bir burun deliğine günde 1-2 sprey
Fluticasone (50 µg/sprey) 2-5 yaş
Her bir burun deliğine günde 1 sprey
Triamcinolone (55 µg/sprey) 6-11yaş
Her bir burun deliğine günde 1-2 sprey
≥12yaş
Her bir burun deliğine günde 2 sprey
6-14 yaş
Her bir burun deliğine 2 sprey günde iki kez
Flunisolide (29 µg/sprey) ≥15yaş
Her bir burun deliğine 2 sprey günde 2-3 kez
2-11yaş
Her bir burun deliğine günde 1 sprey
Mometasone furoate (50 µg/sprey) ≥12yaş
Her bir burun deliğine günde 2 sprey

Her bir burun deliğine 4-8 saat ara ile 1-2 sprey ≥2yaş
Diğer ilaçlar
Her bir burun deliğine günde iki kez 1sprey 5-11 yaş
Kromolin sodium
Her bir burun deliğine günde iki kez 1-2 sprey ≥12yaş
Azelastine(137 µg/sprey)
Her bir burun deliğine günde iki kez 2 sprey ≥6 yaş
4mg granül 6-23ay
İpratropium bromid (%0.03, 21 µg/sprey)
4mg çiğneme tableti 2-5 yaş
Montelukast (lökotrien antagonisti)
5mg iğneme tableti 6-14 yaş
576 10mg tab ≥15yaş
 Konu 12

Tablo11. Göz damlaları

Çocuklarda Allerjik Aciller

Farmakolojik ad Sınıf doz yaş
Naphazolin ve pheniramine Antihistamin-dekonjestan 1-2 gtt 4 kez/gün ≥6 yaş
Azelestin hydrochloride Antihistaminik 1gtt günde iki kez ≥3yaş
Lodoxamide tromethamine Mast hücre stabilizatörü 1-2 gtt 4 kez/gün ≥2 yaş
Mast hücre stabilizatörü ve
Olopatadine 1-2 gtt günde iki kez ≥3yaş
anti histaminik
Ketotifen Nonsteroid antiinflamatuar 1gtt 4kez/gün ≥3yaş
Pemirolast Mast hücre stabilizatörü 1-2 gtt 4kez/gün ≥3yaş

Özet * Stabil olan hasta evde uygun aralıklarla

* Çocukluk çağında allerjik hastalıkların
sıklığı giderek artmaktadır.
* Özellikle ani başlangıçlı Tip 1 reaksiyon-
ların tanınması hem tanı hem de tedavi
açısından çok önemlidir.
* En sık acile başvuru gerektiren allerjik
hastalıklar; Astım atağı ve anaflaksidir.
* Acil serviste çalışan her hekim solunum
sıkıntısı ile getirilen hastaya yaklaşımı bil-
mek zorundadır.
* Astım olduğu bilinen bir hastada solu-
num bulgularının kötüleşmesi (Takipne,
dispne, çekilmeler, vizing, ral, ronküs)
astım atağı olarak tanımlanır.
* Astım atağı nedeniyle ölüm riski taşıyan
hastalar derhal tespit edilip daha yakın-
dan izlenmelidir.
* Hasta acil olarak değerlendirilip oksijen
saturasyonu %93’ün altında ise oksijen
verilmelidir.
* Kısa etkili beta-agonist (salbutamol; 30 kg
altı 2,5mg, 30 kg üstü 5mg) başlanmalıdır
* İlk sabutamol tedavisine yanıt alınmaz ise
sistemik steroid (1-2mg/kg prednizolon)
eklenmeli,
* Arka arkaya 20 dakika arayla 3 doz salbu-
tamol verildikten sonra hasta tekrar de-
ğerlendirilmeli. Klavuzlara uygun olarak
hasta değerlendirilmeli,
* Atak devam ediyorsa tedaviye sürekli
nebulize salbutamolle devam edip atak
ağırsa MgSo4 verilmeli hasta rahatlamazsa
yoğun bakıma alıp tedavisine devam edil-
melidir.
gerektikçe salbutamol ve inhale steroidle
taburcu edilmeli, 48 saat sonra tekrar de-
ğerlendirilmelidir.
* Anaflaksi hayati risk taşıyan en önemli
acillerden biridir.
* Hızlı tanı ve hızlı tedavi gereklidir.
* Ani şuur kaybı, kollaps, hipotansiyon, ani
başlayan solunum sıkıntısı, seste kalınlaş-
ma, ürtiker-angioödem tablosu ile gelen
her hastada ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
* Hızla hava yolu, solunum ve dolaşım de-
ğerlendirilmeli, adrenalin (1/1000) 0.01
mg/kg yapılmalı gerekirse 5-15 dakika
aralıklarla 3 kez tekrarlanmalıdır.
Kaynaklar
1. Stevensen MD and Ruddy RM. Asthma and
Allergic Emergencies. Edts: Fleisher Gary R.,
Ludwig Stephen. 6th Edition, Textbook of
Pediatric Emergency Medicine. Lippincott
Williams&Wilkins Chapter 2010:82;650-70.
2. Benatar SR. Fatal asthma. N Engl J Med
1986;314:423-9.
3. Holgate ST. Pathogenesiz of asthma. Clin Exp
Allergy 2008;38:872-6.
4. Carroll CL, Schramm CM, Zucker AR. Severe
exacerbation in children with mild asthma:
characterizing a pediatric phenotype. J Asthma
2008;45:513-7.
5. Boychuk RB, Yamamoto LG, DeMesa CJ, et
al. Correlation of initial emergency department
pulse oximetry values in asthma severity classes
(steps) with the risk of hospitalization. Am J
Emerg Med 2006;24:48-52.
577
 6. Türk Toraks Derneği Astım Tanı ve Tedavi Reh-
beri. Türk Toraks Dergisi. 2009;10:5-66.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
7. Carroll CL, Sekaran AK, lerer TJ et al. A modi-
fied pulmonary index score with predictive value
for pediatric asthma exacerbations. Ann Allergy
Immunol, 2005;94:355-9.
8. Expert Panel Report 3: guidelines for the di-
agnosis and management of asthma.. National
Heart Lung and Blood Institute. Bethesda, MD:
United States department of Health and Human
Services, 2007:1-417.
9. Mehta SV, Perkin PC, Stephens D et al. Oxygen
saturation as a predictor of prolonged frequent
bronchodilator therapy in children with acute
asthma. J Pediatr 2004;145:641-5.
10. Nolan PK, Chrysler M, Phillips G, et al. Pulse
oximetry coupled with spirometry in the emer-
gency department helps differentiate an asthma
exacerbation from possible vocal cord dysfunc-
tion. Pediatr Pulmonol 2007;42:605-9.
11. Keahey L, Bulloch B, Becker AB, et al. Initial
oxygen saturation as a predictor of admission
in children presenting to the emergency de-
partment with acute asthma. Ann Emerg Med
2002;40:300-7.
12. Hederos CA, Janson S, Andersson H, et al.Chest
X-ray investigation in newly discovered asthma.
Pediatr Allergy Immunol 2004;15:163-165.
13. Swischuk LE. Asthma attack: Is a chest X- ray
necessary? Pediatr Emerg Care 2005;21:468-70.
14. Mannix R, Bachur R.Status asthmaticus in chil-
dren. Curr Opin Pediatr 2007;19:281-7.
15. Mitchell l, Tough SC, Semple LK et al. Near-
fatal asthma: A population-based study of risk
factors. Chest 2002;121:1407-13.
16. Bender BG. Depresssion symptom and sub-
stance abuse in adolescents with asthma. Ann
Allergy Asthma Immunol 2007;99:319-24.
17. Cates CJ, Crilly Ja, Rowe BH. Holding cham-
bers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist
treatment of acute asthma..Cochrane Database
Syst Rev 2006:CD000052.
18. Kim IK, Phrampus E, Venkataraman S, et al.
Helium / oxygen-driven albuterol nebulization
in the treatment of children with moderate to
severe asthma exacerbations: a randomized, con-
trolled trial. Pediatrics 2005;116(5):1127-1133.
19. Edmonds ML, Camargo CA Jr, Pollack CVJr, et
578 al. Early use of inhaled corticosteroids in the emer-
gency department treatment of acuta asthma.
Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002308.
20. Kayani S, Shannon DC.Adverse behavioral ef-
fects of treatment for acute exacerbation of asth-
ma in children: A comparison of two doses of
oral steroids. Chest 2002;122:624-8.
21. Qureshi F, Zaritsky A, Poirier MP. Compara-
tive efficacy of oral dexamethasone versus oral
prednisone in acute pediatrich asthma. J Pediatr,
2001;139:20-6.
22. Ciarallo L, Brousseau D, Reinert S. Higher-dose
intravenous magnesium therapy for children
with moderate to severe ecuta asthma. Arch Pe-
diatr Adolesc Med 2000;154:979-83.
23. Johnston NW, Mandhane PJ, Dai J et al. At-
tenuation of the September epidemic of asthma
exacerbations in children: A randomized, con-
trolled trial of montelukast added to usual ther-
apy. Pediatrics 2007;120:702-12.
24. Mitra A,Bassler D, Goodman K, et al. Intra-
venous aminophylline for acute severe asthma
in children over two years receiving inhaled
bronchodilators. Cochrane Database Syst Rev
2005:CD001276.
25. Martinon- Torres F, Rodriguez-Nunez A, Mar-
tinon-Sanchez JM. Nasal continuous positive
airway pressure with heliox versus air oxygen
in infants with acute bronchiolitis: A crossover
study. Pediatrics 2008;121:1190-5.
26. Bansal PJ, Marsh R et al. Recognition, evalua-
tion, and treatment of anaphylaxis in the child
care setting. Ann Allergy Asthma Immunal
2005;94:55-9.
27. Sampson HA. Anaphylaxis and emergency
treatment. Pediatrics 2003;111:1601-8.
28. Lane RD, Bolte RG.Pediatric anaphylaxis.Pedi-
atr Emerg Care 2007;23:49-56; quiz 57-60.
29. Bochner BS, Lichtenstein LM. Anaphylaxis. N
Engl J Med, 1991;324:1785-90.
30. Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. Fatal
and near-fatal anaphylactic reactions to food
in children and adolescents. N Engl J Med
1992;327:380-4.
31. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Bock SA et al.
Symposium on the definition and management
of anaphylaxis: summary report. J Allergy Clin
Immunol 2005;115:584-591.
32. Vadas P, Gold M, Perelman B, et al. Platelet-ac-
tivating factor, PAF acetylhydrolase, and severe
anaphylaxis. N Engl J Med 2008;358:28-35.

33. Wiener ES, Bajaj L. Diagnosis and emergent
management of anaphylaxis in children. Adv
Pediatr 2005;52:195-206.
34. Alangari AA, Twarog FJ, Shih MC et al. Clinical
features and anaphylaxis in children with cold
urticaria. Pediatrics 2004;113:313-7.
35. Arkwright PD, Farragher AJ. Factors determin-
ing the ability of parents to effectively administer
intramuscular adrenaline to food allergic chil-
dren. Pediatr Allergy Immunal 2006;17:227-9.
36. Kemp SF, Lockey RF, Simonns FE. Epineph-
rine: the drug of choice fr anaphylaxis. A state-
ment of the World Allergy Organization. Allergy
2008;63:1061-70.
37. Kemp SF. The post-anaphylaxis dilemma: How
long enough to observe a patient after resolu-
tion of symptoms? Curr Allergy Asthma Rep
2008;8:45-8.
38. Farkas H, Varga L, Szeplaki G, et al. Manage-
ment of hereditary angioedema in pediatric pa-
tients. Pediatrics, 2007;120:713-22.
39. Zuraw BL. Clinical practice. Hereditary angio-
edema. N Engl J Med 2008;359:1027-36.
Konu 12
40. Zingale LC, Beltrami L, Zanichelli A et al. An-
gioedema without urticaria: A large clinical sur-
Çocuklarda Allerjik Aciller
vey. Can Med Assoc J 2006;175:1065-70.
41. Lawley TJ, Bielory L, Gascon P et al. A pro-
spective clinical and immonologic analysis of
patients with serum sickness. N Engl J Med
1984;311:1407-13.
42. Tamburro JE, Esterly NB. Hypersensitivity syn-
dromes. Adolesc Med 2001;12:323-41.
43. 43.Blaiss MS. Pediatric allergic rhinitis: physical
and mental complications. Allergy Asthma Proc
2008;29:1-6.
44. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA et al. Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma. 2008 uptade
(in collaboration with the World Health Orga-
nization, GA. Allergy 2008;63:8-160.
45. Al Sayyad JJ, Fedorowicz Z, Alhashimi D et al.
Topical nasal steroids for intermittent and per-
sistent allergic rhinitis in children. Cochrane
Database Syst Rev 2007:CD003163.
579
 Konu 13
ŞOKTAKİ ÇOCUĞA YAKLAŞIM
Giriş
Şok: Dokuların gereksinimi olan maddelerin ve
oksijenin karşılanaması sonucu ortaya çıkan ve
doku perfüzyon bozukluğu ile seyreden akut bir
durumdur. Yetersiz perfüzyon uzun süre devam
ederse çeşitli metabolik ve sistemik yanıtlar orta-
ya çıkar. Bu durum, dokulara yeterli kan akımı-
nın olmaması ve yeterli oksijenin sağlanamama-
sı; metabolitlerin uzaklaştırılamaması ile ortaya
çıkan bir tablodur. Oksijen sunumu/kullanımı
yetersiz olduğu için anerobik metabolizma ge-
lişir ve laktik asit üretilir, hücresel hasarlanma
meydana gelir. Hasta kısa süre içinde kardiyo-
vasküler kolaps ile veya daha geç bir evrede çok-
lu organ yetmezliği sonucu ölüm görülebilir.
Şokun nedenleri ve sınıflandırılması
Şok nedenine göre sınıflandırıldığında, hipo-
volemik, kardiyojenik ve distrübütif şok olmak
üzere ayrılır. Ancak bunları tam olarak ayırmak
zordur, birbirlerinin içerisine de girebilir.
Hipovolemik şok, ekstravasküler aralığa oranla
intravasküler hacmin yetersizliği ile karakterize-
dir. Çocuklardaki en sık şok nedeni hipovole-
midir. Genellikle dehidratasyon veya kanamaya
ikincil gelişir, fakat kapiller geçirgenliğin artma-
sından dolayı, damar yatağından damar dışında-
ki bölüme geçiş sonucu da görülebilir. Bu intra-
vasküler aralıktan ekstravasküler aralığa olan sıvı
geçişi sepsis veya yanık gibi inflamatuvar olaylar-
da görülür. Ayrıca sepsis ve anaflakside görülen
vazodilatasyon sonucu damar-içi kapasitenin
artması ile rölatif hipovolemi gelişir.
Kardiyojenik şok, miyokardiyal fonksiyon bo-
zukluğu ile karakterizedir. İntravasküler hacim
Dr. Dinçer Yıldızdaş
yeterli veya artmış olabilir, fakat yetersiz miyo-
kardiyal fonksiyon, atım hacmi ve kalp debisini
sınırlar. Eğer hastanın kusması varsa veya oral
alımı iyi değilse, kardiyojenik şokla beraber hi-
povolemi olabilir.
Distrübütif şok, kan hacminin uygunsuz da-
ğılımı ile karakterizedir. Bu tip şoka sepsis veya
anaflaksi yol açabilir.
Şokun tipinin belirlenmesi tedavide yarar sağla-
sa da, önemli olan şokun ağırlığı ve devamlı olup
olmadığıdır. Çoğu şokta, sıvı kaybı gösterilmese
de bolus tarzında sıvı verilir ve bazılarında da
kalp debisini artırmak veya yeniden düzenlemek
için farmakolojik tedavi gerekebilir.
Fizyolojik durum temel alınarak
şokun sınıflandırılması
Şok, fizyolojik duruma göre kompanse veya de-
kompanse olmak üzere ayrılır.
Kompanse şok, sistolik kan basıncı normal
olmak şartıyla doku ve organ perfüzyonunun
yetersiz olması (taşikardi, soğuk ekstremiteler,
uzamış kapiller geri dolum zamanı, santral na-
bızlar karşılaştırıldığında zayıf periferal nabızlar)
olarak tarif edilir. Kompensatuvar mekanizma-
ların yetersizliğinde son organ perfüzyonunda
yetersizlik gelişir. Bu bulgular mental durumda
baskılanma, idrar çıkışında azalma, metabolik
asidoz, taşipne, zayıf sentral nabazanlardır.
Dekompanse şokta bu bulgulara ek olarak sis-
tolik kan basıncı da düşmüştür.
Şoktaki hastada kalp debisi de önemlidir. Şok
sıklıkla düşük kalp debisi ile olsa da, septik ve
 anaflaktik şokta kalp debisi artabilir. Daha önce
de belirtildiği gibi, kalp debisinin yüksek olması
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
oksijenizasyonunun yeterli olduğunu göstermez.
Bu nedenle, hastanın fizik muayene bulgular
kalp debisinin yeterli olup olmadığını göste-
rebilir. Yetersiz kalp debisinin göstergesi laktik
asidozdur.
Şok, hipovolemik veya kardiyojenik şok gibi
düşük kalp debisi ile beraber seyrettiğinde kom-
pansatuvar mekanizmalar devreye girer; böb-
reklerden, mezenterik dolaşımdan ve deriden
sempatik aktivasyon nedeniyle kan uzaklaştırılır.
Yüksek damar direnç nedeniyle deri soğuk ve
mor olur, idrar çıkışı azalır. Başlangıçta kan ba-
sıncı normaldir ve sistemik damar direncini art-
tırılarak kalp debisi kalp ve beyin gibi yaşamsal
organlara dağıtılır.
Septik, anafilaktik ve diğer distribütif şok tipleri
yüksek kalp debisi ile beraberdir. Fakat kalp de-
bisi eşit dağıtılmaz; bazı doku yataklarında ye-
tersiz perfüzyon varken, bazılarında (kas ve deri
gibi yetersiz perfüzyon varken) perfüzyon iyidir.
Düşük sistemik damar direnci deri kan akımı-
nı arttırır ve periferal nabızların sıçrayıcı tarzda
alınmasına yol açar. İskemik doku yatağında
(sıklıkla splanik damar yatağı) laktik asidoz ve
sonuç olarak asidoz gelişir. Sonuç olarak, yüksek
kalp debisi bulunmasına rağmen, kan akımı uy-
gunsuz dağılım gösterdiği için şok ve metabolik
asidoz gelişir.
Sepsis, bir grup tanımlamayı içerir. Erişkin has-
talarda aynı tanımlamalar geçerli olmakla birlik-
te çocuklarda sepsis tanımlamasının bazı farkları
bulunmaktadır.
SIRS (Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu):
SİRS; enfeksiyon, yanık, travma, pankreatit ve
bazı diğer hastalıklara bağlı olarak görülen inf-
lamatuar bir reaksiyondur. Tanımlama yaparken
erişkin hastalardan farklı olarak çocuk hastalarda
vital bulguların yaş ile değiştiği göz önünde bu-
lundurulmalıdır. Çocuk hastalarda birisi mutlak
ısı veya lökosit sayısı olmak üzere aşağıdaki kri-
terlerden en az ikisinin olması SIRS olarak ta-
nımlanır.
Vücut ısısı: >38.5ºC yada <36ºC (ölçümler rek-
tal, oral, mesane yada santral kateter probu ile
582
yapılmalıdır).
Taşikardi: Eksternal uyarı, kronik ilaçlar veya
ağrılı uyarı olmadan ortalama kalp hızının yaşa
göre >2 SD olması yada ½ 4 saat içinde açıkla-
namayan nabız artışı yada
Bradikardi: <1 yaş için, vagal uyarı, beta blokör
kullanımı yada konjenital kalp hastalığı olma-
dan ortalama kalp hızının yaşa göre <10 per-
santil olması yada ½ saatte açıklanamayan kalp
hızında devamlı azalma
Solunum sayısının yaşa göre >2 SD olması yada
nöromüsküler hastalık veya anesteziye bağlı ol-
mayan akut gelişen mekanik ventilasyon ihtiya-
cının olması
Lökosit sayısının yaşa göre düşük yada yüksekli-
ği (kemoterapi nedenli olmadan) veya immatür
pölimorf çekirdekli lökositlerin > %10 olması
Sepsis: SIRS ile birlikte kanıtlanmış (pozitif
kültür) yada SIRS’a neden olabilecek klinik ola-
rak şüphelenilmiş enfeksiyon bulunması.
Ağır Sepsis: Sepsis ile birlikte aşağıdakilerden
birinin bulunması; Kardiyovasküler organ fonk-
siyon bozukluğu yada akut solunum sıkıntısı
sendromu (ARDS). İki ya da daha fazla diğer
organ fonksiyon bozukluğu ağır sepsis olarak
tanımlanır.
Septik Şok: Sepsis ve kardiyovasküler organ
bozukluğunun birlikte olmasıdır. Erişkin has-
talarda, hipotansiyon olması ya da inotrop ih-
tiyacının olması kardiyovasküler disfonksiyonu
gösterir. Çocuk hastalarda septik şok tanısında
hipotansiyon olması şart değildir, hipotansiyon
çok geç dönemde görülür ve dekompanse şokun
göstergesidir. Çocuk hastalarda hipotansiyon ya
da inotrop ihtiyacı olmadan aşağıdakilerden iki-
sinin olması kardiyovasküler disfonksiyon göster-
gesidir: Açıklanamayan metabolik asidoz, serum
laktat artışı, uzamış kapiller geri dolum zamanı,
santralperiferik ısı farkının 3ºC den fazla olması.
Kardiyovasküler Yeterlilik
Kalp debisi ve oksijen dağılımında önemli he-
modinamik faktörler ve bunların ilişkisi Şekil-
2’de verilmiştir.
OAD= KD x Sistemik Damar Direnç

Kalp debisini etkileyen parametrelerden kalp
hızı ve kan basıncı kolaylıkla ölçülebilir. Atım
hacmi ve sistemik vasküler direnç ise dolaylı
olarak nabız dolgunluğu ve doku perfüzyonu ile
değerlendirilebilir.
Kalp Hızı: Süt çocuklarında ve daha büyük ço-
cuklarda normal kalp hızı değerleri Tablo 1’de
verilmiştir. Sinüs taşikardisi, sıklıkla strese neden
olacak faktörlere ikincil gelişir (anksiyete, ağrı,
ateş, hipoksi, hiperkapni, hipovolemi veya kar-
diyak bozukluk). Sinüs taşikardisi aynı zamanda
kompanse şokun bulgularındandır.
Büyük çocuklar ve yetişkinlerle karşılaştırıldığın-
da, yenidoğan, süt çocuklarında ve 8 yaşa kadar
olan çocuklarda atım hacmi daha küçüktür ve
kalp debisi, atım hacminden ziyade kalp hızına
bağımlıdır. O nedenle kalp debisi düştüğünde
fizyolojik cevap taşikardidir, ancak iskemi veya
hipoksi sonucu paradoksal bradikardi gelişebilir.
Tablo 1. Çocuklarda normal kalp hızı (/dk) değerleri
Yaş Uyanıkken Ortalama Uykuda
Yenidoğan-3 ay 85-205 140 80-160
3 ay-2 yaş 100-190 130 75-160
2 yaş-10 yaş 60-140 80 60-90
> 10 yaş 60-100 75 50-90
Kalp hızındaki değişikliklerin monitorizasyonu,
tedaviye olan cevabı değerlendirmede yararlı
olabilir. Erişkinlerde kalp hızında 30 ve üzerin-
deki artışlar (uzanıp yatarken ayağa kalkıldığın-
da) hipovolemi için bir gösterge olabilir. Ama
süt çocuğu ve çocuklarda böyle bir bilgi mevcut
değildir. Çocuklarda dehidratasyonda, perfüz-
yon bulguları ve hidrasyon derecesi ile (örn. ka-
Önyük
Atım hacmi
Ardyük
x x
Kontraktilite Kalp hızı
Konu 13
piller geri dolum zamanının uzaması, gözyaşının
olmaması, muköz membranın kuru olması gibi)
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
değerlendirilebilir.
Çok hızlı kalp hızı olan süt çocuğu ve çocuklar-
da, supraventriküler taşikardi, atrial flatter veya
ventriküler taşikardi gibi kardiyak hastalıklar da
akla gelmelidir. Neden ne olursa olsun, kalp hı-
zının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını
bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttır-
maktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyas-
tol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol sü-
resi kısalır. Bu nedenle çok hızlı kalp hızı atriyum
ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu
da düşük atım hacmine neden olur. Tüm bunla-
rın birlikteliği kardiyojenik şoka yol açar.
Eğer taşikardi, yeterli kalp debisini ve oksijen da-
ğılımını sağlayamazsa, doku hipoksisi ve hiper-
kapni sonucu asidoz gelişir. Asidoz ve substrat
miktarındaki yetersizlik sonucu miyokondriyal
fonksiyon daha da bozulur. Eğer acil müdahale
yapılmazsa, bradikardi ve kardiyak arrest gelişir.
Kan Basıncı: Yeterli kalp debisini sağlamak için
devreye giren kompansatuvar mekanizmalar
kalp hızının ve kalp kasılma gücünün artımıdır.
Bu kompansatuvar mekanizmaların yetersizli-
ğinde hipotansiyon gelişir ve dekompanse şok
tablosu oluşur. Kalp debisi düştüğünde, sadece
kompansatuvar vazokonstrüksiyon oluşursa kan
basıncı normal sınırlarda tutulabilir. Kardiyak
rezerv tükenene kadar taşikardi devam eder. Kan
kaybı olduğunda ilk zamanlar kalp debisi sağ-
lanabilir. Çünkü düşen atım hacmini kompan-
se etmek için kalp hızı artar ve venöz sistemin
kontraksiyonu sonucu kalbe dönen venöz dönüş
artar. Kan volümü sağlanamazsa, kalp debisi
düşmeye başlar. Kan basıncı, ilk olarak sistemik
damar direncinin artması ile kompanse edilir.
Kalp debisi
Kan basıncı (ortalama)
x
O2 içeriği
Sistemik vasküler direnç
O2 dağılımı 583

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
584
Hipotansiyon kardiovasküler dekompansasyo-
nun geç ve genellikle ani gelişen bir bulgusudur.
Bu nedenle, hafif hipotansiyon acilen tedavi
edilmelidir. Çünkü hipotansiyon dekompansas-
yon bulgusu olup, kardiyak arrest aniden geli-
şebilir.
Normal kan basıncı çocuklarda yaşa göre değiş-
kenlik gösterir.
Ortalama sistolik kan basıncı 1-10 yaş arası (%50)=
90 mmHg + (2 x yaş)’dır.
Hipotansiyon için sınırlar:
Yenidoğan döneminde (0-28 gün) 60 mmHg altı
Yaş 70 mmHg altı
1-10 yaş arası 70+(2 x yaş) altı
10 yaş üzeri 90 mmHg altı
Çoklı organ travması olan bir çocukta hipotan-
siyon varlığı total kan volümünün % 20 veya
üzerindeki kayıplarda görülmektedir. Bu neden-
le acil volüm replasmanı veya kan transfüzyonu
gerekmektedir. Travmalı çocuklarda, hipotan-
siyon, tansiyon pnömotoraks veya perikardiyal
tamponand veya nörolojik zedelenme sonucu
(spinal kord zedelenmesi veya yaygın beyin veya
beyin sapı zedelenmeleri) gelişebilir, nörolojik
zedelenmenin neden olduğu hipotansiyonun
nedeni de periferal damar tonüsü kontrol eden
sempatik sinir sisteminin kaybıdır.
Sistemik Perfüzyon: Sinüs taşikardisi dolaşım
kollapsının özgül olmayan bir bulgusu olduğu
ve hipotansiyon da şokun geç bulgusu olduğu
için kompanse erken şokun tanınması için kan
akımı ve sistemik damar direncinin indirekt bul-
gularını tanımak gerekir. Bunun için en iyi gös-
tergeler periferal nabızların dolgunluğu ve var-
lığı ve son organ perfüzyonu ve fonksiyonudur.
Nabızların Değerlendirilmesi
Obez çocuklarda veya çevre ısısı soğuk olduğunda
nabızların palpasyonu zor olmasına rağmen, sağ-
lıklı süt çocuğu ve daha büyük çocuklarda karotis,
aksiller, brakiyal, radiyal, femoral, dorsalis pedis
ve posterior tibial nabızlar palpe edilebilir. Sant-
ral ve periferal nabızlar arasındaki uyumsuzluk,
çocuğun ısısının düşük olmasından kaynakla-
nan vazokonstriksiyon nedeni ile olabileceği gibi
azalmış kalp debisinin erken bulgusu da olabilir.
Kompanse şokta, santral nabazanlar ile karşılaş-
tırıldığında periferal nabazanlar daha zayıf iken,
dekompanse şokta sentral nabazanlarda zayıftır.
Nabızların palpe edilmesi, normal atım hacmi ve
nabız basıncı (sistolik ile diyastolik basınç farkı)
ile ilişkilidir. Kalp debisi, atım hacminin azalması
sonucu azalmış ise (düşük kalp debili şok) siste-
mik damar direnci artar, nabız basıncı azalır.
Sonuç olarak distal nabızlar zayıf hissedilir, kalp
debisi düşmeye devam ederse nabızları hisset-
mek olanaksızlaşır. Buna karşın, septik şokun
erken döneminde, tipik olarak yüksek kalp de-
bisi durumu mevcut olup, normal veya artmış
atım hacmi ile beraber nabız basıncı genişlemiş-
tir. Santral nabızlar alınamıyorsa çok hızlı mü-
dahale gerekir.
Deri: Deri perfüzyonunun azalması şokun er-
ken bulgusudur. Çocuğun perfüzyonu iyi ve or-
tam ısısı normal ise, çocuğun el ve ayakları ılık ve
kuru, el ayası ve distal falankslar pembedir. Kalp
debisi azaldığı zaman, deri soğukluğu periferal
olarak başlar (ayaklarda ve ellerde) ve proksimale
(gövdeye doğru) doğru yayılır. Uzamış kapiller geri
dolum zamanı (2 sn’den uzun olması) şokun bir
bulgusudur, yüksek ısıda ve ortam soğuk ise uza-
yabilir.
Kapiller geri dolum zamanı için arteriolar ka-
piller dolumu değerlendirilir ve bu işlem için
ekstremite hafifçe kalp hizasına kaldırılır. Tek
başına kapiller geri dolum zamanının değerlen-
dirilmesi özgül ve değerli değildir, diğer şok bul-
guları ile beraber olması anlamlıdır.
Alacalı, soğuk deri, kapiller geri dolum zamanı-
nın uzaması ve periferal siyanozun olması deri
perfüzyonunun bozuk olduğu anlamına gelir.
Akrosiyanoz, yenidoğanlarda veya polisitemik
çocuklarda normal olarak kabul edilebilir. Cid-
 Konu 13

di vasokonstrüksiyon, yenidoğanlarda ve soluk bu bulguları ilk fark eden kişilerdir, bebeklerinin

çocuklarda gri veya kül rengine neden olabilir. iyi görünmediğini söylemeleri önemlidir.

Şoktaki Çocuğa Yaklaşım

Beyin: Beyin perfüzyonunun azalmasının kli-
nik bulguları iskeminin süresi ve şiddetine göre
ortaya çıkar. İskemik zedelenme hızlı gelişmişse
bilinç kaybı olmadan önce çıkan nörolojik bul-
gular azdır. Bu hastalarda kas tonusunun kaybı,
jeneralize konvulziyon ve pupil dilatasyonu de-
ğerlendirilmelidir.
İskemik zedelenmenin başlangıcı çok tedrici
ise, nörolojik semptomlar tipik olarak çok sinsi
olur. Konfüzyon, irritabilite ve letarji ile beraber
bilinç de değişir. Süt çocukları 2 aylıktan sonra
normalde ailelerin yüzlerine odaklanabilir. Aile-
yi tanımama veya göz teması yapamamaları se-
rebral fonksiyon bozukluğunun veya kortikal hi-
poperfüzyonun erken ve önemli bir bulgusudur.
Daha kötü perfüzyon bozukluğu bilinç düzeyin-
de daha fazla değişiklik yapar. Çocuklarda nö-
rolojik durumu değerlendirmede USAY skalası
kullanılır.
Bilincin giderek azalması ile birlikte derin ten-
don reflekslerinde de azalma gözlenir. Pupilleri
miyotik fakat reaktiftir, solunum şeklinde deği-
şik olabilir. Serebral hipoperfüzyon devam eder-
se veya hipoksemi (PaO = 30 mmHg altında)
ağır ise hipotoni ve aralıklı fleksör veya ekstensör
postür, meydana gelir.
}
Nörolojik durumun iyi
U Uyanıklık
(U) veya göreceli iyi (S)
S Sese yanıt verme olduğu anlamına gelir

}
Daha önce normal sağlıklı çocuklarda ağrılı uya- A Ağrılı uyarana yanıt
Y Yanıtsızlık
rana cevapta azalma önemli bir bulgudur. Aileler
Nörolojik durumun kötü
(A) veya çok kötü (Y) ol-
duğu anlamına gelir

Tablo 2. Çeşitli şok tiplerindeki hemodinamik değişiklikler

Klinik bulgular Hipovolemik şok Distribütif (septik) şok Kardiyojenik şok
Solunum hızı -
Solunum efforu Normal Normal ve ya
Normal (Pnömoni ve Anormal: Raller veya
Solunum sesleri Normal
ARDS’de krepitan raller) hırıltı
Kalp hızı -
Erken-sıçrayıcı
Nabız derinliği Zayıf Zayıf
Geç-zayıf
Nabız basıncı Daralmış Geniş Daralmış
Pembe, distal alanlar Pembe, şokun erken
Deri perfüzyonu: Gri veya mavu, soğuk
soğuk, kapiller geri döneminde ılık, kapiller
Renk, ısı, kapiller kapiller geri dolum
dolum zamanı normal geri dolum zamanı
geri dolum zamanı zamanı uzun
veya uzun normal veya uzun
Letarjik veya konfüze
Ciddi hipovolemi olma-
Bilinç düzeyi ajite Laterjiden komaya kadar
dıkça normal
Geç dönemde koma
İdrar çıkışı Azalmış Azalmış Belirgin azalmış
Kardiyovasküler faktörler
Atım hacmi Düşük Normal veya artmış Belirgin azalmış
Önyük Düşük Düşük Sıklıkla yüksek
Ardyük (SVR) Yüksek Düşük Yüksek
Asidoz Hafif veya orta derece Hafif veya belirgin Orta veya belirgin 585
 Böbrekler: İdrar çıkışı direkt olarak glomerüler
filtrasyon hızı ve renal kan akımı ile orantılıdır.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
İdrar çıkışı, böbrek fonksiyonu için iyi bir gös-
terge olsa da, hastanın ilk renal perfüzyon bul-
gularını değerlendirirken yararlı olmaz, aileler
son idrar çıkışını hatırlayamadıkları için, sonda
takıldıktan sonra gelen ilk idrar eski olabilece-
ğinden yol göstermez. Çocuklarda normal idrar
çıkışı 1-2 cc/kg/saat’tir. Altta böbrek hastalığı ol-
mayan çocuklarda <1 cc/kg/saat veya adolesanda
<30 cc/saat idrar çıkışı sıklıkla renal perfüzyonun
azalması veya hipovoleminin göstergesidir. Kate-
ter yerleştirilmesinden sonra gelen idrar miktarı-
nın takibi daha önemlidir. Tablo 2’de çeşitli şok
tiplerindeki hemodinamik değişiklikler görül-
mektedir.
Hızlı Kardiyopulmoner Değerlendirme
Ciddi hastalık veya ciddi travması olan çocuk-
larda mutlak olarak hızlı kardiyopulmoner de-
ğerlendirme ve tedavi yapılmalıdır. Değerlendir-
me çocuklarda ileri yaşam desteği programının
önerisi doğrultusunda olmalı ve solunum ve
dolaşım yetmezliği ve bunların organlar üzerine
etkileri çabucak tanımlanmalı ve uygun tedavi
planı yapılmalıdır. Laboratvuar testler durumun
ne kadar bozuk olduğu konusunda yardımcı
olacaktır, ama ilk değerlendirmede şart değildir.
Her klinisyen, çocuklardaki solunum yetmezliği
ve şoku bilmeli ve hızlı kardiyopulmoner değer-
lendirme yapmalıdır. Tüm değerlendirme 30 sa-
niyeden uzun olmamalıdır.
Hızlı kardiyopulmoner değerlendirmede temel
kural ABC olmalı ve buna ek olarak bilinç duru-
mu değerlendirilmelidir.
Tedavi
Temel kural hiçbir zaman değişmez, önce ABC
uygulanır.
Havayolu (A) Açık mı? Kontrol edilmeli gerek-
liyse uygun pozisyon verilmeli, ağız aspire edil-
meli, gerekirse balon-maske ile ventile edilmeli
586
ve gerekirse entübasyon, yabancı cisim çıkarma
manevraları ve iğne krikotirotomi yapılmalıdır.
Solunum (B)
Solunum sayısı ile birlikte inspiratuvar solunum
sesleri, solunum işi, tidal volüm yeterliliği ve gö-
ğüs ekspansiyonu değerlendirilmeli
Dolaşım (C)
Kalp hızı, periferal ve santral nabızların varlığı
ve dolgunluğu, kapiller geri dolum zamanı, son
organ yetmezliği bulguları ve deri perfüzyonu
değerlendirilmelidir.
Tedavi Öncesi: Hızlı kardiyopulmoner değer-
lendirmede öncelikle çocuğun fizyolojik duru-
munu değerlendirilmelidir.
• Hasta stabil mi?
• Solunum sıkıntısı var mı?
• Solunum yetmezliği var mı?
• Şok var mı? Varsa kompanse veya dekom-
panse olup olmadığı ve kardiyopulmoner
yetmezlikte mi? olduğu değerlendirilmelidir.
Klinik bulgular ile ayırt edilemiyor, ama solu-
num veya dolaşım yetmezliğinden şüpheleni-
liyorsa başka değerlendirmeler yapılmalıdır.
Laboratuvar testlerine bakılabilir, örn. nabız ok-
simetre, arteriyel kan gazı ve akciğer filmi gibi.
Çocuğun yetersiz ventilasyonu, oksijenizasyonu
ve perfüzyon bozukluğu devam ediyorsa düzele-
ne kadar tedaviye devam edilmelidir.
Solunum yetmezliği ve kompanse şok tablosu
olan çocuğa etkili bir tedaviyi sağlamadaki temel
olaylardan biri korku ve anksiyeteyi en aza in-
dirgemek ve oksijen ihtiyacını karşılamaktır. O
nedenle mümkün olduğunca hemen oksijen ve-
rilmelidir. Süt çocuklarında baş nötral pozisyona
getirilmeli, daha büyük çocuklarda havayolunu
en uygun hale getirme ve solunum işini en aza
indirgemek için en fazla rahat edeceği pozisyo-
na alınmalıdır. Hastanın durumu bozulur veya
invazif müdahale gerekirse, oral beslenmemeli,
vücut ısısı normal tutulmalıdır.

Çocukluk yaş grubunda, şokun tedavisinde ba-
şarılı olmada ana prensip erken tanıma ve tedavi
etmektir. Bu sırada oksijen dağılımını yükselt-
mek ve oksijen tüketimini en aza indirmek ana
amaç olmalıdır.
Arteriyel Oksijen İçeriği
Bu formülden de anlaşılacağı gibi arteriyel ok-
sijen içeriğini, hemoglobin ve satürasyon etkile-
mektedir. Bu nedenle bunları optimize edilerek
istediğimiz arteryel oksijen içeriği sağlanır.
Kardiyak Outputu Optimize Etme:
KO: Kalp hızı x stroke volümdür.
Yeterli kardiyak preload, maksimal kasılma ve
ideal ard yük sağlanmalıdır.
Oksijen Tüketiminin Kontrolü: Ağrıyı ve ateşi
tedavi et, soğuk stresi önle, stres faktörlerini en
aza indir.
Havayolu ve Ventilasyon: Çocuğun hava yolu
kontrolü mutlak sağlanmalı. Süt çocuğunda
koklama pozisyonu sağlanırken, daha büyük ço-
cuklarda travma şüphesi yoksa baş geri ve çene
ileri manevrası uygulanır, travma öyküsü olan-
larda ise çene maınevrası yapılır. Hastaya uygun
pozisyon verildikten sonra solunum kontrol edi-
lir, ağzı aspire edilir, gerekirse hasta entübe edi-
lir. Şokda hastanın klinik durumuna göre elektif
entübasyon yapılabilir.
Hangi durumlarda hasta entübe edilebilir:
• Ventilasyonu kontrol eden santral sinir sis-
temi yetersiz ise (Koma, KİBAS)
• Gerçek veya potansiyel olarak havayolu
obstrüksiyonu varsa, ciddi fasiyal travması
olanlarda ve yanıkta)
• Havayolu reflekslerinin kaybı varlığında
• Kısa zaman içerisinde klinik durumun bo-
zulması beklenen ve solunum işi çok artmış
olanlarda (sepsis ve pulmoner ödem)
• Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı
olanlar
Konu 13
• Unutulmamalıdır ki bu endikasyonlara
karar verilirken hastanın klinik durumu
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
gözönünde tutulmalıdır.
• Şoktaki hastaya yeterli oksijen nasıl ka-
nül, maske, balon-maske ventilasyon ve
mekanik ventilasyon ile sağlanabilir. Şok-
taki hastada amaç, oksijen saturasyonu %
99-100’lerde tutmak olmalı. Mekanik ven-
tilatör bağlanmışsa hastanın mutlaka her
iki hemitoraksının eşit olarak kalkıp-kalk-
madığına, bilateral solunum seslerinin eşit
olup olmadığı kontrol edilmelidir.
Sıvı Resüsitasyonu: Ventriküler önyük optimi-
ze etmek ve vasküler aralıkla ilişkili intravasküler
volümü doldurmak şokun temel amacıdır. Sıvı
replasmanına başlıyabilmemiz için bir vasküler
yolumuz olmalıdır.
Damar yolu için ilk seçenek periferal damar yo-
ludur. Bu yolla hem sıvı, hem de ilaç tedavisi
yapılabilmektedir. Mümkün olduğu kadar bü-
yük kateter takılmalıdır. Periferal damaryolu el,
kol, bacak ve ayaktaki venlerden takılabilir. Şok
ve kardiyopulmoner yetmezlik sırasında küçük
damarlardan kateter takmak çok zordur, bunun
nedeni vazokonstrüksiyondur. Büyük periferal
venler; mediyan kubital ven ve uzun safen ven-
lerden rahatlıkla damar yolu açılabilir. Baştaki
venler resüsitasyon sırasında çok daha az tercih
edilir.
Eğer periferal damar yolu açılamıyorsa ikinci
seçenek intraosseöz (IO) yol olmalıdır. Bu yol
ilaç ve sıvıların verilmesi için güvenilir bir yol-
dur ve girişim kolaydır. IO yol 30-60 sn içeri-
sinde açılabilir. IO girişim için kemik iliği iğ-
nesi kullanılmalıdır. Giriş yeri anterior tibia’dır.
Alternatif olarak distal femur, medial malleolus
ve anterior spina iliaka’dan takılabilir. IO yol
preterm bebekten erişkine kadar uygulanabilir.
Daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde, IO yol
distal tibia, anterior-superior iliaka, distal radius
ve distal ulnaya da koyulabilir. Hastane dışında,
IO kanül koyma zor olsa da periferal damar yolu
açılamıyorsa mutlaka IO yol düşünülmelidir.
Resüsitasyonda kullanılacak ilaçlar, sıvılar ve
kan ürünleri IO yol ile rahatlıkla verilebilir. Aynı 587

Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
588
zamanda katekolaminler de infüzyon şeklinde
verilebilir. IO yoldan verilecek ilaçlar, 5-10 cc
normal SF içerisinde verilmelidir. Aynı zamanda
IO yoldan tetkik için de kan alınabilir.
IO yol kullanımı sonucu %1 veya daha az sık-
lıkla komplikasyon bildirilmiştir. Bu komplikas-
yonlar; tibia kırığı, alt ekstremite kompartman
sendromu veya ilaçların ekstravazasyonu ve os-
teomiyelittir. IO yol kesinlikle kırık kemiğe uy-
gulanmamalıdır.
Kemik iliğine girdiğinizde direnç aniden azaldı
ise, iğne sabit bir şekilde desteksiz durabiliyor-
sa, kemik iliği aspire edilebiliyorsa, verilen sıvı
rahatça gidiyorsa ve dokuda şişme olmuyorsa
işlem doğru yapılmıştır.
IO yol uygulayamazsanız, bu sefer alternatif ola-
rak santral venöz kateterler uygulanır. Santral
venöz kateterizasyon ile sıvı ve ilaçlar çok daha
hızlı olarak verilir ve en uygun tedavi sağlanır.
Kateter uzunluğunun süt çocuğunda 5 cm, daha
büyük çocuklarda 8 cm ve yetişkinde 12 cm ol-
ması uygundur. Santral venöz kateter subklav-
yen, internal juguler ve femoral vene uygulanır.
En risksiz olanı femoral vene olan uygulamadır.
Santral venöz kateterlerin komplikasyonları;
lokal veya sistemik enfeksiyon, koma, arteriyel
rüptür, tromboz, flebit, pulmoner tromboem-
boli, pnömotoraks, hidrotoraks, hemotoraks,
şilotoraks, kardiyak tamponad, aritmi ve hava
embolisidir. Bu komplikasyonların sıklığı, giriş
yeri, klinisyenin tecrübesi ve hastanın klinik du-
rumuna bağlıdır. Pnömotoraks, hemotoraks ve
şilotoraks subklavyen ve internal juguler katete-
rizasyon sonrası gelişir.
Eğer periferal ven, santral ven ve intraosseous
kanülasyon yapılamazsa o zaman periferal venöz
cut-down açılır.
Volüm resüsitasyonu sırasında seçilecek olan
sıvıyı belirlemede hastanın klinik durumu ön
planda olmalı. Genelde, izotonik kristaloidler
(normal serum fizyolojik (SF) veya Ringer lak-
tat) veya kolloidler (protein içeren sıvılar örne-
ğin albumin) veya kan seçilmelidir. Hipotonik
sıvılarda kaçınılmalı, hipotonik sıvılar total
vücut suyuna katkıda bulunur ve bu nedenle
intravasküler volümü arttırmaz ve aynı zaman-
da hücre ödemine neden olabilir. Hipoglisemi
kanıtlanana kadar, resusitasyonda glukoz içeren
sıvılardan kaçınılmalıdır. Çünkü hiperglisemi,
kardiyopulmoner resüsitasyonda kötü nörolojik
klinik seyri gösterir.
Kristaloid boluslar 20 cc/kg olup yaklaşık 5-20
dakika içerisinde verilir. Eğer çoklu doz gerekir-
se genellikle kolloidlerle kombine edilmelidir.
Kristaloid-kolloid oranı 2:1 veya 3:1 olmalı.
Kan ve kan ürünleri, kan kayıplarını yerine koy-
mak veya koagülasyonu düzeltmek için kullanı-
lır. Normalde travmalı hastalarda kanamaya se-
konder gelişen şokta 2 veya 3. bolus kristaloide
yanıt vermezse kan verilir. Eritrosit genelde 10
cc/kg’dan bolus tarzında verilir. Başlangıçta veri-
lecek kristaloid kolloidle kombine edilebilir. Bu
durumda kristaloid-kolloid oranı 3:1 veya 4:1
olmalıdır. Mümkünse hastaya uygun kan grubu
ile kan transfüzyonu yapılmalı, ama çok acil du-
rumlarda O Rh (-) kan verilebilir.
Volum resusitasyonu yapıldıktan sonra hastanın
cevabı tekrar değerlendirilir. Volüm resusitasyo-
nuna pozitif cevap vermesi olarak hipotansiyo-
nun düzelmesi, ekstremitenin ısısı düzelmesi,
periferal nabazanlarının iyi alınması, çocuğun
renginin düzelmesi ve kapiller dolum zamanının
azalması olarak kabul edilir. Bununla beraber
çocuğun idrar çıkışı artabilir ve şuur durumu
düzelebilir. Eğer şokdaki çocuğun şuuru düzel-
miyor veya hatta bozuluyorsa nörolojik kompli-
kasyon düşünülmelidir.
Yoğun Bakım ünitelerinde yeterli ve kontrollü
volüm resüsitasyonu için santral venöz basınç
(CVP) veya pulmoner arteriyel veya oklüzyon
basıncı ölçülebilir. Böylece optimal volümü
sağlamak için basınç bir gösterge olur. Özellikle
pulmoner arteryel ve oklüzyon basıncı ölçmek
daha doğrudur. Ama bunu her klinikte yerleş-
tirmek kolay değildir. Bununla beraber kateteri
oldukça pahalıdır. CVP veya pulmoner arteriyel
ve oklüzyon basıncı takibi yapılarak pulmoner
ödemi erken dönemde tanımlayabiliyoruz. Vo-
lüm resusitasyonu sırasında özellikle kristaloid
kullanıldığında veya kapiller geçirgenlik arttığı

durumlarda sistemik ve pulmoner ödem zaman
gelişebilir.
Eğer çocuğun sistemik perfüzyonu yalnızca sıvı
tedavisi ile yeterli iyileşme sağlanamıyorsa, esas
faktörü tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir. Bu
faktörler Tansiyon pnömotoraks, perikardiyal
tamponad, sepsis veya asid-baz veya elektrolit
bozukluklarıdır. Bununla beraber, miyokardiyal
fonksiyon bozukluklarında inotroplar ve vazodi-
latörlerle desteklemek gerekebilir.
Kristaloidler: “Şoktaki bir hastaya ne zaman,
ne kadar ve hangi sıvı verilmelidir?” Her ne ka-
dar klinik ve deneysel çalışmalar ile morbidite
ve mortalite oranları zaman içerisinde azaldıysa
da, bu sorunun cevabı henüz tam olarak bulu-
namamıştır. Shires, 1960’larda hayvan deneyleri
ile hipovolemik şokta kristalloid kullanımının
etkinliğini açıkça göstermiştir. Kontrollü hayvan
deneyleri ve klinik çalışmalar ile intravasküler
volümün normalizasyonu sonrası resusitasyona
devam edilerek üçüncü boşluk da dolduruldu-
ğunda, ölüm oranlarının % 80’den % 30’lara
düştüğü kanıtlanmıştır. Kristaloidler ekstraselü-
ler alana hızlı şekilde geçtiğinden, yeterli resusi-
tasyon için kaybedilenden daha büyük hacimde
sıvı replasmanı gerekmektedir.
Kanıtlanamamış olmasına rağmen, fazla kris-
talloid replasmanı sonrası intravasküler onkotik
basıncın düşerek, özellikle de akciğer ödemi baş-
ta olmak üzere, birçok organ disfonksiyonuna
yol açabileceği ifade edilmektedir. Bu olasılık
çalışan bir lenfatik sistem varlığında düşük gö-
rünmektedir.
Yine de bu şüphe birçok klinik ve deneysel araş-
tırmaya ilham kaynağı olmuştur. Hemorajik
şokun kristalloidlerle resüsitasyonu sonrası pul-
moner ödem gelişebilmesi için pulmoner arter
basıncının uzun süre yüksek kalması gerekmek-
tedir. İntravasküler koloidal onkotik basıncın
tek başına düşük olmasının pulmoner ödeme
yol açmadığı gösterilmiştir.
Kolloidler: Kolloidal sıvıların intravasküler
alanda daha uzun kalmaya eğilimleri vardır.
Kolloidler intravasküler onkotik basıncı arttıra-
rak interstisyel alandan damar içine doğru sıvı
Konu 13
çekmek suretiyle, daha az miktarlarla hemodi-
namik stabiliteyi sağlayabilmektedirler. Teorik
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
olarak bunun sonucunda resusitasyon sonrası
yüklenme olasılığı daha düşük olacaktır. Verilen
kolloid hacmi, kardiyak output, ortalama arte-
riyel basınç (MAP) ve perfüzyon cevabı olarak
oranlandığında ringer laktatdan daha üstün ol-
makla birlikte varılan son nokta ringer laktatdan
farklı değildir. Kolloid kullanımı ile ilgili çekin-
celer şunlardır:
Hidrostatik basınç artışı ile pulmoner ödem
eğilimi artar. Akciğerlerde mikrovasküler per-
meabilite bozukluğu varsa, endotelden kolloid
kaçışı olacağı için interstisyumda onkotik basınç
yükselir ve daha fazla sıvı pulmoner interstisyum
ve alveollerde birikerek, mekanik ventilasyon ih-
tiyacı daha uzun sürer.
Kristalloidlerin kolloidlere üstünlüğü meta-ana-
lizler ile de ortaya konmuştur. Kristalloidlerin
kolloidlere göre 3 kat daha fazla kullanılması
gerekse de, pulmoner kompliyans veya resusi-
tasyon sonrası ıslak akciğer oluşması açısından
ölçülebilir bir fark olmadığı gözlenmiştir. Kol-
loidler daha pahalıdır, serum iyonize kalsiyum
fraksiyonunu düşürebilir, dolaşan immün glo-
bulinlere ve tetanoz toksoidine karşı immün
reaksiyonu ve endojen albumin yapımını azal-
tabilirler. Daha da önemlisi hemorajik şokta
kolloidal solüsyonların kullanımı, ekstrasellüler
sıvı açığını düzelteceğine daha da kötüleştirir.
Kolloidal solüsyonlarla resusitasyon sonrası hem
resusitasyon fazı uzamakta, hem de resusitasyon
sonrası diürez gecikmektedir.
Dekstran 40 ve 70 kD solüsyonları plazma ge-
nişletici olarak kullanılmaktadır. Yarı ömrü
“hetastarch”tan daha azdır. Dengeli tuz solüs-
yonları ile karşılaştırıldığında; mortalite ve or-
gan disfonksiyonu oranında değişiklik saptan-
mamakla birlikte immünglobulin baskılanması,
anafilaksi ve koagülopatiye daha sık yol açtıkları
görülmüştür.
Asit, plevral efüzyon, yanık ve diğer yumuşak
doku hasarlarında ve yüksek protein ve albumin
kaybıyla, albumin sentezinin azaldığı durumlar-
da albumin kullanımı uygun olabilir, bunların 589
 dışında kolloidal solüsyon olarak albumin kulla-
nımının endikasyonu yoktur.
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Kan ve eritrosit süspansiyonları: O taşıma
kapasitesini arttıracak daha iyi başka bir madde
yoktur. Onkotik basıncı da arttırır. Albumin ve
diğer büyük moleküllerin interstisyuma kaçışı-
na neden olabilecek derecede düşük refleksiyon
katsayılarında bile onkotik etki sağlayabilmesi
eritrositi diğer onkotik etkenlerden daha farklı
ve üstün kılmaktadır.
Taze Donmuş Plazma (TDP): Koagülopatisi
olan, aktif kanaması olan, kanama riski bulunan,
kumadin veya benzeri antikoagülan kullanan ve
acil cerrahi gerektiren hastalarda tercih edilmeli-
dir. Yalnızca intravasküler hacmi doldurmak için
kullanılmamalıdır.
Hipertonik Salin: Savaş ve doğal afet gibi im-
kanların kısıtlı, transport mesafelerinin uzun
olduğu durumlarda, az miktarda kullanılarak
travma hastasının vital parametrelerini sabit
tutabilecek solüsyonların geliştirilmesine çalı-
şılmaktadır. Son yıllarda hipertonik salin (HS)
bu amaç için sıkça araştırılmaktadır. Klinik ve
deneysel çalışmalar az miktarda hipertonik sali-
nin başlangıç resüsitasyonu için etkili olduğunu
göstermektedir. Ancak bu hastaların elektrolitle-
rinin hiperozmolar koma açısından yakın taki-
bi gerekmektedir. Erken dönemde kan basıncı
yükselmesine rağmen yaşam üzerine etkileri he-
nüz tam olarak ortaya konulamamıştır. HS, 250
mL %7.5 NaCl (2400 mOsm/L) ile daha efektif
resüsitasyon ve sağkalım artışı bildiren yayınlar
vardır. HS’nin özellikle beyin travmalarında et-
kili olduğu bildirilmektedir. Avusturya’da son
10 yıldır rutin olarak hipertonikhiperonkotik
solüsyon (HHS) kullanılmaktadır. HHS yak-
laşık 18.500 ile 37.000 hastada kullanılmış ve
5-10/100.000 arasında yan etki bildirilmiştir.
HS direkt etki ile arteriyoler düz kas gevşeme-
sine ve vazodilatasyona da yol açar. Volüm artı-
şına sekonder olarak da vazokonstrüksiyon er-
ken dönemde azalır. Kapiller endotel şişmesinin
azalması ve hemodilüsyon sonucu mikrovaskü-
590
ler direnç de azalarak diürezis artar. Yan etkileri
hipotansiyon ve başağrısıdır. Hipotansiyon, hi-
povolemik hastalarda daha belirgindir. Volüm
replasmanı ile veya ilaç kesilmesiyle düzelir.
Asid-Baz ve elektrolit bozuklukları: Hipoksi,
metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları mi-
yokardiyal fonksiyonları deprese eder, bu neden-
le bu faktörler düzeltilmesi zorunludur. Hipoksi
ve kan gazı ile gösterilen metabolik asidoz, ok-
sijenizasyon ve ventilasyonun desteklenmesi ve
sistemik perfüzyonun yeterli duruma getirilmesi
ile tedavi edilir.
Sodyum bikarbonat, eğer asidoz ciddi ise veya
volüm tedavisi ile düzelmiyorsa verilebilir.
Metabolik asidozu düzeltmek için sodyum bi-
karbonat verilecekse;
1 mEq/kg’dan ya da hesaplanarak baz açığı x
0.33 x kg ile verilir.
Tromethamine ve organik asid tuzları (laktat
içeren Ringer laktatlı solüsyonlar) kullanılabilir.
Süt çocukluğu döneminde yüksek glikoz ihtiya-
cı ve glikojen depolarının az olması nedeniyle,
bu dönemde hipoglisemi gelişme riski yüksek
olacaktır. Ampirik olarak glikoz tedavisi öne-
rilmez, çünkü hiperglisemiye sekonder olarak
osmolarite yükselebilir. Bu nedenle hipoglisemi
gösterilmelidir.
Hipokalsemi miyokardiyal fonksiyonları bozar
ve aritmiye neden olabilir. Bu nedenle hem to-
tal, hem de ionize kalsiyum bakılmalı ve gerekir-
se tedavi edilmelidir. Serum ionize Ca (iCa) sep-
sisde ve kan ürünleri verilenlerde sıklıkla düşük
olarak saptanır. Aynı zamanda pH yükseldiği
zaman da iCa düşer. Kalsiyum kardiyopulmoner
resusitasyon sırasında rutin önerilmez. Çünkü
hipoksik miyokardiyal hücrelerden salınan kal-
siyum sonucu hiperkalsemi gelişebilir.
Vazoaktif inotropik ilaç tedavisi: Eğer yeterli
oksijenizasyon, ventilasyon, kalp hızı ve int-

ravasküler volüme rağmen şok tablosu devam
ediyorsa vazoaktif ilaç tedavisi endikasyonu var-
dır. İnotropik ajanlar, hipovolemik şokta yeterli
volümün replasmanını sağlamadıkça yararlı ol-
maz. Bu ilaçlar, kardiyojenik şok ve distrübitif
şok veya miyokardiyal fonksiyonlarda bozukluk
yapan herhangi bir durumda oldukça yararlı
olabilirler. Birçok inotropik ilacın kronotropik
etkisi mevcuttur, bu ilaçlar kalp hızını optimize
etmede yararlıdır. Bu ilaçların etkileri ve yan et-
kileri iyi bilinmelidir.
Şok tedavisinde, vazoaktif ilaç tedavisinin amacı
• Kalp hızını arttırma
• Kardiyak outputu arttırma
• Kalp kasılabilirliğinin artması
• Kardiyak outputu redistrübitize etmek
• Vasküler direnci manuple etmek.
Bu ilaçlar, kan basıncında iyileşme olsun yada
olmasın, kan akımını tekrar sağlamak etmek
veya arttırarak, sistemik perfüzyonu veya organ
fonksiyonlarını iyileştirir. Yinede ağır hipotan-
siyon önemli ise, kan basıncını düzeltmek için
ilaçlar titre edilmelidir.
Vazoaktif ilaçların yarı ömrü çok kısa olduğu
için bu ilaçlar devamlı IV veya IO infüzyon
olarak verilir. Bu ilaçlar mutlaka seyretilmelidir.
Bütün vazoaktif ilaçlar, minimal yan veya toksik
etki ve maksimum terapotik etki için dikkatli
titre edilmelidir. Doğru dozu seçmek, hastanın
tedaviye verdiği yanıtla değerlendirilir.
Sempatomimetik ilaçlar, selektif olarak adrener-
jik reseptörleri stimüle ederler. Bu reseptörlerin
stimülasyonu ile koroner arterler, mezenterik
arter veya renal kan akımı stimüle olur, bunun
sonucu kalp hızı artar ve ventrikül kontraktili-
tesi artar.
Bunlarda sistemik vasküler direnci arttırır.
Genel olarak bu ilaçların etkileri (Tablo 3).
Konu 13
Tablo 3. Adrenerjik reseptör aktivasyonunun
klinik etkileri
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
Dopaminerjik reseptör aktivasyonu
Serebrovasküler yatakta dilatasyon
Koronerde dilatasyon
Mesenterik dilatasyon
Renal dilatasyon
β1 reseptör aktivasyonu
Kalp hızı artar
Kardiyak kontraktilite artar
Atrioventriküler ileti hızı artar.
β2 reseptör aktivasyonu
Periferal vazodilatasyon
Bronkodilatasyon
Alfa reseptör aktivasyonu
Arter ve vende konstruksiyon
Sempatomimetik ilaçlar alkali pH’da inaktive
olurlar. Bu nedenle sodyum bikarbonatla birlik-
te uygulanmalıdır. Herhangi bir sempatomime-
tik ilacın ekstravazasyonu kimyasal yanığa yol
açar, bu da doku nekrozu ve doku harabiyeti ile
sonuçlanır. Eğer ekstavazasyon olursa, hemen o
bölgeye fentolamin injekte edilerek doku hara-
biyetinin en aza indirgenmelidir.
Dopamin: Çok geniş etkiye sahip bir vazoaktif
ilaçtır. Bu etkiler alfa ve beta adrenerjik olup,
aynı zamanda dopaminerjik etkiside mevcuttur.
Dopamin, norepinefrin prekürsörü olup, no-
nepinefrinin salınımına neden olur. Bu da do-
paminin %50 etkisinden sorumludur. Yinede,
hasta uzun süreli dopamin alıyorsa, norepinefrin
depoları boşalmış olabilir, bu nedenle dopami-
nin etkileri daha çok dopaminerjik olur.
Teorik olarak, düşük doz (ortalama 1-5 µg/kg/
dak) dopamin, dopaminerjik reseptörleri ak-
tive ederek, renal, mezenterik ve koroner arter
perfüzyonunu iyileştirir ve bunun sonucu idrar
çıkışı ve kardiyak outputu artar. Dopamin, renal
ve karaciğer transplantasyonu olan çocuklarda
ideal ilaçtır.
591
 Ortalama doz (2-10 µgr/kg/dak), dopaminerjik
etki devam eder, buna ilave beta adrenerjik etki
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
başlar. Bu dozlarda, idrar çıkışı devam eder ve
kalp hızı ve ventriküler kontraktilitesi artar. Do-
pamin, direkt olarak pulmoner arter tonusunu
etkilemez, fakat dopamin, hipoksiye cevap ola-
rak oluşan pulmoner vasküler direnci arttırır ve
pulmoner venöz konstrüksiyona neden olur.
Yüksek dozlarda (8-20 µgr/kg/dak), dopaminer-
jik ve beta adrenerjik etkisi azalır ve alfa etki be-
lirgin olarak baskın hale gelir.
Dopamin aynı zamanda tiroid stimülan hormon
(TSH) ve prolaktinin salınımını inhibe eder ve
Tirotropin releasing hormon (TRH)’a TSH ce-
vabını azaltır, bunun sonucu tiroid fonksiyonla-
rını etkilenir. Dopamin aldesteron sekresyonu-
nu inhibe eder ve insulin sekresyonunu azaltır.
Dobutamin: Sadece beta adrenerjik etkisi olup,
ne dopaminerjik ne de alfa adrenerjik etkisi var-
dır. β adrenerjik etkisi ile kalp hızını ve ventrikül
kontraktilitesini arttırır, fakat β etkisi ile sistemik
vazodilatasyona neden olur. Dobutamin konjes-
tif kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok ile bera-
ber sistemik vazokonstrüksiyonu olanlarda tercih
edilen bir inotropik ajandır. Çünkü dobutamin
kalp hızını ve ventriküler kontraktiliteyi iyileşti-
rir ve sistemik vasküler rezistansı azaltır. Dobuta-
min aynı zamanda gastrointesti nal mukozal kan
akımınıda arttırır, böylece mezenterik perfüzyon
bozukluğu olanlarda yararlı olabilir.
2-10 µgr/kg/dak dozu, stroke volüm ve kardiyak
outputu iyileştirir. Dobutamin önemli derecede
vazodilatasyona neden olur, bu nedenle kan ba-
sıncında düşmeye neden olur. Dobutamin kalp
hızı üzerinde değişken etkileri olup, direkt ola-
rak pulmoner vasküler direnci etkilemez.
Ciddi kalp yetmezliği olan çocuklarda dobuta-
min, ventriküler kontraktilitede uzun dönemde
iyileşmeye neden olabilir. Bu etkisi, miyokardi-
yal oksijen kullanımı-tüketim oranındaki iyileş-
me ile ilişkilidir. Dobutaminin 12 aylıktan kü-
çük çocuklarda cevabı daha azdır. Dobutamin
aynı zamanda gastrik pH’yı arttırıcı, laktatı azal-
tıcı etkisi mevcuttur.
592
Epinefrin: Epinefrin, bir endojen hormon olup,
strese cevap olarak adrenal medulladan salınır.
Epinefrin resusitasyonda, ventilasyon ve oksi-
jenasyona yanıt vermeyen bradiaritmide ve hi-
potansiyonun tedavisinde kullanılır. Özellikle
septik şokta hipotansiyon ile birlikte olan şokun
tedavisinde ideal bir ilaçtır. Epinefrin hem alfa,
hem de beta adrenerjik etkisi olup, bu etkileri
doz ile ilişkilidir. Alfa adrenerjik etki içerisinde
periferal vazokonstrüksiyonda olup, bu etki ge-
nelde doz 0.3 µg/kg/dak üzerinde ortaya çıkar.
Epinefrinin istenmeyen etkileri arasında, taşia-
ritmi, miyokardiyal oksijen tüketiminde artma
ve renal ve mezenterik kan akımında azalmadır.
Epinefrin ile ilişkili renal kan akımındaki azalma
düşük doz dopamin eklenmesi ile azaltılabilir.
Norepinefrin: Endojen katekolamin olup, sem-
patik nörotransmitterdir. Bu vazoaktif ajan özel-
likle de septik şokta kullanılır. Norepinefrinin
hem alfa, hem de beta etkisi mevcut olup, doz
aralığı 0.05-1 µg/kg/dak’dır. Kalp hızını, stroke
volümü ve kan basıncını arttırır. İstenmeyen et-
kileri arasında miyokardiyal oksijen tüketimini
arttırmak, mezenterik ve renal akımında azalma-
dır. Yine renal kan akımı üzerine etkisini mini-
mize etmek için dopamin düşük doz eklenebilir.
Amrinon/Milrinon: Sempatomimetik ilaçlar
değildir ve adrenerjik reseptörleri stimüle et-
mezler. Bu ilaçlar fosfodiesteraz inhibitörüdür.
Siklik adenozin monofosfat (cAMP), adrenerjik
reseptörleri stimülasyonunda tetikleyici intra-
sellüler messengerdir. Fosfodiesteraz bir enzim
olup cAMP’yi yıkar. Böylece fosfodiesterazın
inhibisyonu sonucu cAMP aktivitesi uzar ve
aynı zamanda sempatomimetik etkisi de uzar.
Buna ilave, bu ilaçlar intrasellüler kalsiyum kon-
santrasyonunu artırarak ve kalsiyum uptakeini
geciktirerek inotropik etkiye neden olur. Amri-
non ve milrinon, özellikle ciddi konjestif kalp
yetmezliği veya düşük kardiyak outputun teda-
visinde yararlıdır.
Bu ilaçlar yükleme dozunu takiben infüzyon do-
zunda devam edilir. Milrinon daha potent bir

ilaçtır. Amrinon ve milrinone vazodilatasyona
neden olurlar, bu nedenle tedavi öncesi mutlaka
intravasküler volüm değerlendirilmelidir ve ge-
rekirse sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bu ilaçların
yan etkileri arasında trombositopeni, gastroin-
testinal fonksiyon bozukluğu, aritmi ve hipo-
tansiyon gelir. Milrinon’nın komplikasyonları
daha azdır.
Vazodilatörler: Vazodilatörler sıklıkla şokta,
ventriküler afterloadı azaltmak için kullanılır.
Vazodilatörler aynı zamanda ventriküler komp-
liansı artırabilir. Bu ilaçlar, diastol sonu basınçta
artış yapmaksızın, ventriküllerin diastol sonu
volumunde kabul edilebilir artışlara neden olur.
Bunun sonucu, diastol sonu basınçta artış ol-
maksızın stroke volumde artış ile sonuçlanır.
Kardiyak output üzerinde vazodilatörlerin etki-
leri değişkendir ve kardiyak preload ve afterload
ve ventriküler komplians üzerinde göreceli bir
etki ortaya çıkar. Kardiyak output da büyük bir
iyileşme tipik olarak volum tedavisi ve sağ veya
sol ventriküler diastol sonu basıncı ortalama 10-
12 mmHg olduğunda sağlanır.
Birçok vazodilatör ilaçlar hem arterleri, hem de
venleri genişlettiğinden, venöz göllenmeye ve
hipotansiyona neden olabilir. Bu nedenle, tedavi
öncesi ve tedavi sırasında hastanın volüm duru-
mu değerlendirilmeli, gerektiğinde volüm geniş-
leticiler verilmelidir. Eğer devamlı infüzyon sı-
rasında ciddi hipotansiyon gelişmişse, infüzyon
kesilir ve volüm genişleticiler verilir. Çocukluk
çağındaki şokta en sık kullanılan vazodilatörler
amrinon, milrinon, sodyum nitroprussit ve nit-
rogliserindir.
Sodyum Nitroprussit: Sodyum nitroprussit
düz kas gevşeticisi olup, hem arter hem de venleri
dilate eder. İnfüzyon dozu 0.5-8 µgr/kg/dak’dır.
Arterleri dilate ederek ventrikül ejeksiyonuna
karşı olan impedans azalır, ventrikül komplian-
sı artar ve venöz damarlarda kanın göllenmesine
yol açar. Bu ilaç ışığa duyarlı olup, bu nedenle
ışık ile temastan sakınılmalıdır. En sık görülen
komplikasyonu hipotansiyon olup, bu komp-
Konu 13
likasyon özellikle hipovolemik hastalarda daha
belirgindir. İnfüzyon azaldığında yada kesildi-
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
ğinde düzelir. Uzamış infüzyonlarda siyanid ve
tiosiyanid birikimi görülebilir. Bunlar nitroprus-
sid metabolizma ürünleridir. Bu birikim sadece
yüksek doz yada uzun süreli infüzyon değil, aynı
zamanda renal veya hepatik hastalığı olanlarda da
görülebilir. Bu nedenle günaşırı tiosiyanid düzeyi
bakılmalı, toksik dozu >10 mg/dl’dir. Toksitenin
klinik bulguları konfüzyon, hiperrefleksi, güç-
süzlük, deri döküntüsü, tinnitus, halsizlikdir.
Siyanid toksisitesinin bulguları ise ajitasyon,
şuur durumunda bozulma, taşipne, inkontinans,
konvülziyon ve kardiyorespiratuvar arrestdir.
Metabolik asidoz siyanid toksisitesinin erken
bulgusudur. Çünkü siyanid aerobik metabo-
lizmayı inhibe eder. Sodyum nitroprussid aynı
zamanda trombosit fonksiyonlarını inhibe eder.
Nitrogliserin: Nitrogliserin hem arterioler, hem
de venöz dilatatör olup, esas etkisi venodilatas-
yondur. Venödilatasyon, venöz dolgunluğu ve
ventriküler kompliansı arttırır, ama ventriküler
preloadı azaltır. İntravenöz infüzyon dozu 0.1
µgr/kg/dk’dan başlayıp 25 µgr/kg/dak gibi yük-
sek doza çıkılabilir.
Vazopressin: Son yıllarda vazopressin oldukça
popüler hale gelmiştir. Vazopressinin normal-
de kan basıncı üzerine etkisi çok azdır. Ama
hipotansiyon varlığında oldukça kuvvetli vazo-
konstriktördür. Vazopressin aynı zamanda deri,
iskelet kası, pankreas ve tiroid bezinde de potent
vazokonstriktördür. Mezenterik, koroner ve se-
rebral dolaşıma daha az vazokonstriktördür. Bu
daha az etkinin nedeni Na-bağımlı vazodilatör
etkisi nedeniyledir. Vazopresinin fizyolojik dozu
0.01-0.04 Ü/dk iken potent vazokonstriktör et-
kisi için >0.04 Ü/dk olmalıdır.
Sepsik Şok Tedavisi
Hasta daha acil serviste iken başlayan “erken he-
defe yönelik tedavi” yaklaşımı ile ölüm oranları
belirgin olarak azalmış ve ilk 6 saatlik hedefe 593
 yönelik tedavi yaklaşımı ile 28 gün ölüm ora-
nıbelirgin olarak azalmıştır. Tedavi yaklaşımının
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
hızla ve programlı olarak yapılması önem kazan-
mıştır. Bu nedenle tedavi programı zamana bö-
lünmüştür. Sepsis tedavisinde temel amaç;
“Hasta daha acilde iken doku hipoperfüzyonunu
tanı, sıvı tedavisine başla, hipotansiyon sıvı teda-
visine rağmen devam ediyor ve serum laktat dü-
zeyi 4 mmol/L üzerinde ise yoğun bakım yatışı
için tedaviyi geciktirme” şeklinde özetlenebilir.
Tedavinin ilk 6 saati boyunca hedefler aşağıda
sıralanmıştır.
• Yaşa göre normal kalp tepe atımının sağlan-
ması
• Yaşa göre normal kan basıncının sağlanması
• Ortalama arter basınç ile santral venöz ba-
sınç arasındaki fark (MAP-CVP), veya or-
talama arter basınç ile intra-abdominal ba-
sınç arasındaki fark (MAP-İAB) yaşa göre
normal sınırlarda olmalıdır (Tablo-2)
• Santral venöz basınç (CVP): 8-12 mmHg
(mekanik ventilasyon uygulanıyorsa 12-15
mmHg)
• İdrar çıkışı: ≥ 1 ml/kg/saat
• Santral venöz oksijen satürasyonu ≥ %70
• Kardiak indeks (CI): 3.3 - 6 L/dk/m2 ara-
sında olmalıdır.
0-5 dk: Öncelik herzaman hastanın havayolu,
solunumu ve dolaşımının değerlendirilmesi ve
gerekiyorsa hastanın yaşamsal bulgularının gü-
ven altına alınmasıdır. Yaşamsal bulguları güven
altına alınan her hastaya hiç bir solunum sıkıntı-
sı olmasa bile mutlaka yüksek konsantrasyonda
oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Hastalara ok-
sijen tedavisi nazal kanül, nazofaringeal kanül
veya farklı yüz maskeleri ile uygulanabilir.
Özellikle belirgin dispnesi olan ya da iç çekme
şeklinde solunumu olan şoktaki hastalarda, kan
gazları normal olsa bile erken mekanik ventilas-
yon düşünülmelidir. Hasta monitörize edilir.
Dolaşımı hızla değerlendirilir. Tansiyonunun
594
yaşına göre normal olup olmadığına bakılır. Ka-
piller geri dolum zamanı ölçülür. Damar yolu
açmak her zaman kolay olmadığı için, şoktaki
hastalarda ilk birkaç dakika içinde periferik da-
mar yolu açılamazsa kemik içi yol mutlaka kul-
lanılmalıdır. Eğer damar yolu açılamama olasılı-
ğı kuvvetli ise periferik damar yolu denenmeden
kemik içi yol kullanılabilir.
5-15 dk: Erişkin hastalardaki septik şokta mor-
talitenin ana nedeni vazomotor paralizidir. Eriş-
kin hasta, miyokard disfonksiyonu sonucu olu-
şan azalmış ejeksiyon fraksiyonunu taşikardi ve
periferik vasküler direnci düşürerek kompanse
eder. Oysa çocuklardaki septik şokta hastaların
büyük bölümü hipovolemiktir. Venöz kapasi-
tenin artması, oral alımın azalması, kanamaya
bağlı kaybın olması, terleme, kusma, taşipne ve
kapiller sızıntı volüm eksikliğinin nedenleridir.
Hipovolemiyi düzeltmek ve kalp atım hacmini
artırmak için hızlı ve agresif sıvı tedavisi çocuk-
luk çağı septik şok tedavisinin en önemli nokta-
larından biridir.
Sıvı tedavisinde kristaloidler (% 0.9 NaCl veya
ringer laktat) veya kolloidler (% 5 insan albü-
mini) kullanılır. Kristaloidler kolay temin edi-
lebilmesi ve ucuz olması ile en sık tercih edilen
sıvılardır. Sıvı tedavisinde 20 ml/kg kristaloid
bolus olarak, gerekirse enjektörle puşe yapmak
suretiyle verilir. Sıvı miktarına klinik bulgular
gözlenerek devam edilir. Kan basıncının art-
ması, kalp tepe atımının azalması, idrar mikta-
rının artması ve bilinç durumunun düzelmesi
beklenen tedavi cevabıdır. Bu parametrelerde
düzelme olmaması durumunda ilk 15 dk içinde
20 ml/kg sıvı tedavisi 3 kez tekrarlanabilir. Ço-
cukların büyük bölümü agresif sıvı tedavisine iyi
cevap verirler (≥ 60 ml/kg) ve agresif sıvı nının
2 saniyenin altında olması, periferik ve santral
nabızların normal palpe edilmesi, bilincin düzel-
mesi, idrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması, mikst
venöz oksijen satürasyonunun > % 70 olması,
laktat düzeyinin normale dönmesi, santral venöz
basıncın 8-12 mmHg olmasıdır.
Hastanın ScvO2’si > % 70 ve hipotansiyonu dü-
zelmesine rağmen soğuk şok tablosu devam edi-
yorsa Hgb 10 g/dl olacak şekilde kan transfüzyo-
nu yapılarak sıvı ve adrenalin tedavisi titre edilir.

Santral venöz oksijen satürasyonu (ScvO2) < %
70 ise tedaviye sıvı ile birlikte vazodilatör (nit-
rovazodilatör, amrinon, milrinon) eklenebilir,
levosimendan verilebilir. Soğuk şok bulguları ile
birlikte ScvO2 > %70 ve Hb >10 g/dl iken halen
hipotansiyon devam ediyorsa sıvı ve adrenalin
tedavisi titre edilir. Sıcak şokla birlikte düşük
tansiyon varsa ve ScvO2 > % 70 ise noradrenalin
eklenir. Buna rağmen hipotansif ise vazopresin,
terlipresin yada anjiotensin verilebilir. ScvO te-
daviye eklenebilir.
< % 70 ise düşük doz adrenalin
Septik şokta steroid katekolamin dirençli şok
varlığında, şüpheli yada kanıtlanmış adrenal yet-
mezlik varsa kullanılır. Purpura ile birlikte septik
şokta, kronik steroid tedavisi alan çocuklarda,
hipofizer ve adrenal bozukluğu olan hastalarda
şüpheli adrenal yetmezlik düşünülür. Kanıtlan-
mış adrenal yetmezlik ACTH testi yapılarak
belirlenir. Bazal kortizol düzeyinin < 18 mcg/dl
olması ve ACTH testinde 30. ve 60. dakikalarda
serum kortizol düzeyinin 9 mcg/dl’den az artış
olması hidrokortizon kullanımı için endikas-
yondur.
Halen hastanın hipotansiyonu veya dolaşım bo-
zukluğu devam ediyorsa “persistan katekolamin-
lere dirençli şok” söz konusudur. Hasta tekrar
değerlendirilmelidir. Kalp debisinin ölçerek ve
kardiak indeksin hesaplanarak 3.3-6 L/dk/m2
olacak şekilde tedavi planlanır (inotrop, vazop-
resör, vazodilatör ve hormon tedavileri eklenerek
gerekli doz ayarlamaları yapılır).
Sepsis ve Mekanik Ventilasyon
Sepsis ve septik şokta solunum sıkıntısı olan has-
talar, total enerji harcamalarının %15-30’unu
solunum işi için harcarlar. Bu oranda büyük
enerjiyi ve oksijeni tasarruf etmek için ve ayrıca
sol ventrikül fonksiyonlarına destek sağlamak
amacı ile solunum yetmezliği gelişmeden erken
entübasyon ve mekanik ventilasyon başlanabilir.
Diğer yandan sepsisli hastalarda akut akciğer
hasarı yada akut respiratuar distress sendromu
(ARDS) gelişebilir. Bu durumda mekanik ven-
Konu 13
tilasyon uygulanan hastalarda, tidal volüm 4-6
ml/kg tutulmalıdır. PEEP’in biraz daha yük-
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
sek değerlere çıkmasına izin verilebilir ve pH
7.25’in üzerinde kalmak koşulu ile Pa CO2’de
60-80 mmHg’ya kadar yükselmeye izin veri-
lebilir (permisif hiperkapni). Hasta 45º açı ile
yatırılır. Hafif olgularda noninvaziv ventilasyon
denenebilir.
Stres Ülseri Profilaksi
Ağır stres ve perfüzyon bozukluğuna bağlı ola-
rak gelişen akut gastrit veya peptik ülser gelişe-
bileceğinden H resöptör blokerleri (Simetidine
20-40 mg/kg/gün, Ranitidine 1-2 mg/kg/gün)
veya sukralfat kullanılır.
Sepsisli ve Renal Replasman Tedavileri
Hipoperfüzyon durumlarında uzamış renal ye-
tersizliği önlemek için, renal destek çok önem-
lidir. Renal replasman tedavileri (RRT) ile bo-
zulmuş renal fonksiyonların düzeltilmesi, total
vücut sıvısının kontrolü, sitokinlerin uzaklaş-
tırılması, metabolik asidozun düzeltilmesi,
malnütrisyonun düzeltilmesi ve katı yükünün
uzaklaştırılması amaçlanır. Tedaviyi planlarken
uygulama zamanlaması, RRT sıklığı ve miktarı,
tedavi süresi gibi birçok noktayı göz önünde bu-
lundurmak gerekir. Uygun sıvı tedavisi yapıldığı
halde idrar çıkışı ile sıvı dengesinin sağlanama-
dığı volüm yükü oluşan hastalarda periton diya-
lizi, diüretik tedavi veya sürekli renal replasman
tedavisi önerilmektedir. Septik şoktaki hastada
tedavinin başlangıcına göre % 10 volüm yükü
olduğunda bu tedaviler başlatılmalıdır.
Sepsisli Hastada Sedasyon ve Analjezi
Septik şoktaki hastalarda invaziv işlemler sıra-
sında atropin ve ketamin kullanılarak hemodi-
namik bozukluk olmadan sedasyon sağlanabilir.
Tüm mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda
olduğu gibi sedasyon ve analjezi için protokole
bağlı bir rejim benimsenmelidir. Adrenal yet-
mezlikli hastalarda etomidat kullanılmamalıdır.
Fatal metabolik asidoz nedeniyle propofolün ço- 595
 cuklarda uzun süreli kullanımından kaçınılmalı- Mekanik olarak desteklemenin başarılı olduğu-
dır. Mümkün olduğunca kürar kullanılmamalı, nu gösteren bulgular, metabolik asidozun düzel-
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri

günlük uyandırma yapılarak sedasyon doz ayar-
laması yapılmalıdır.
Sepsisli Hastada Kan Ürünü Kullanımı
Sepsisli hastalarda anemi sıklıkla karşımıza çıkar.
Oksijen taşıma kapasitesinin düzeltilebilmesi
için aneminin önlenmesi gerekir. Bu nedenle
hastanın hemoglobin değeri 10 g/dl üzerinde
olacak şekilde kan transfüzyonu yapılmalıdır.
Taze donmuş plazma ancak hastanın PT ve PTT
değerleri yüksek ve kanaması varsa kullanılabilir,
hipotansiyon riski nedeniyle hızlı bir şekilde ve-
rilmemelidir. Sepsiste intavenöz immunglobulin
(IVIG) tedavileri yenidoğan hariç çocuklarda
rutin olarak önerilmemektedir. Trombositopeni
gram negatif sepsislerde ve yaygın damar içi pıh-
tılaşması (DIC) tablosu ile beraber görülebilir.
Trombosit infüzyonu ise kanamaya bakılmaksı-
zın trombosit sayısı < 5000/ mm3 ise veya aktif
kanama varsa < 30.000/ mm3 ise verilir.
Çocuklarda 2009 septik şok klavuzu Şekil 1’de
verilmiştir.
Kardiyovasküler fonksiyonların desteklenmesi:
Eğer konvansiyonel mekanik ventilasyon teda-
visine rağmen sistemik perfüzyon düzelmiyorsa
kardiyovasküler fonksiyonları mekanik olarak
desteklenebilir. Ama oldukça pahalı bir yöntem-
dir. Mekanik olarak desteklemede ekstrakorpo-
real membran oksijenizasyonu (ECMO), intraa-
ortik balon pompası (IABP) veya şok ventrikülü
asitse eden cihazlar (LVAD) kullanılır.
mesi, idrar çıkışının artması ve sistemik perfüz-
yonun iyileşmesidir. Aynı zamanda nabazanların
iyi alınması, kapiller dolum zamanının daha
iyiye gitmesi ve diğer organların fonksiyonların-
daki iyileşme iyi bir göstergedir. Sistemik per-
füzyon düzeldikten sonra mekanik destekleme
yavaş yavaş kesilmeye başlanır. Bu kesilme sıra-
sında kesilmeyi tolere edebilirliği yönünden ya-
kın takip edilmelidir. Ayrıca bu sırada vazoaktif
ilaçların dozlarınada dikkat edilmelidir.
Ekstrakorporal Membran
Oksijenizasyonu (ECMO)
ECMO tedavisi, membran oksijenatörü ile bera-
ber kardiyopulmoner bypass kullanılarak kalp ve
akciğer fonksiyonlarının desteklenmesi olarak
tanımlanır. Bu tedavi, ciddi solunum yetmez-
liği olan yenidoğanların tedavisinde kullanılır,
fakat daha büyük çocuklarda da akut solunum
yetmezliği veya kalp yetmezliğinde kullanılabi-
lir. ECMO sonuç olarak konvansiyonel tedaviye
yanıt vermeyen ve geriye dönüşebileceği düşü-
nülen akut solunum ve kalp yetmezliğinde kul-
lanılması düşünülmelidir. ECMO tedavisi sıra-
sında, hem hemşire hem de ECMO teknisyeni
hasta başında bulunmalıdır. ECMO teknisyeni
membran oksijenatörün fonksiyonlarından so-
rumludur.
ECMO tedavisi sırasında, alveolar ekspansiyon
ve akciğer yolu ile oksijenizasyonun sağlanması

Tablo 4. Sepsisli hastada kullanılan antibiyotik tedavileri

Seftriakson 100mg/kg/gün
1 aydan büyük Vankomisin 60 mg/kg/gün (MSS enfeksiyonu veya dirençli
bebek/çocuk pnömokok yada Stafilokok şüphesi varsa)
Metronidazol 30 mg/kg/gün (karın içi enfeksiyon şüphesi)
Seftazidim 100 mg/kg/gün
Sefepim 100 mg/kg/gün
1 aydan büyük
Piperacilin/tazobaktam 240 mg/kg/gün
bebek/çocuk (immün
Vankomisin 60 mg/kg/gün
yetersizlik varsa)
MSS enfeksiyonu veya dirençli pnömokok yada Stafilokok şüphesi varsa veya deri-
596
mukoz membran enfeksiyonu şüphesi varsa
 Konu 13

Çocuk Acil Tıp ve Yoğun Bakım Derneği

Şoktaki Çocuğa Yaklaşım

Çocukta Septik Şok Tedavi Rehberi
Değerlendirme
Mental durumun ve perfüzyonun kötü olduğunun farkedilmesi,
Çocuklarda İleri Yaşam Desteği İlkelerine göre ABC 0 Dakika
Yüksek konsantrasyonda oksijen ver (Entübasyon düşün) IV/kemik içi yolu aç 5 Dakika

SIVI %0,9 NaCI 20 ml/kg ver

Hipoglisemi ve hipokalsemiye düzelt
Antibiyotik başla

Hemodinami düzelmedi ise SIVI: %0,9 NaCI 20 ml/kg ver

Hemodinami düzelmedi ise SIVI: %0,9 NaCI 20 ml/kg ver

Sıvıya Yanıt Vermeyen Şok

Santral kateter yerleştir: Dopamin ve/veya Dobutamin başla, 15 Dakika
Havayolunu güven altına al (Entübe et) arter basıncını monitorize et

Sıvıya Yanıt Vermeyen Şok

Soğuk şokta adrenalin, sıcak şokta noradrenalin başla, titre et
AMAÇ: Normal klinik hedefler ve ScvO2 > %70 tutulması

Katekolamin Dirençli Şok

Adrenalin yetmezlikte hidrokortizon başla 60Dakika

Soğuk Şok Normal Kan Basıncı Soğuk Şok Düşük Kan Sıcak Şok Düşük Kan
ScvO2 < %70 Basıncı ScvO2 > %70 Basıncı ScvO2 > %70
Sıvı desteği ile birlikte vazodilatör veya tip Adrenali ve sıvıya titre et Sıvı ve noradrenali titre et
III fosfodiesteraz inhibitörü ekle
Persistan Katekolamine Dirençli Şok
Perikardiyal effüzyon ve pnömotoraks tanılarını dışla. Kalp debisini ölç: CI > 3,3 < 6 L/dk/m2 değerlerde
tutmak için sıvı, inotrop, vazopressör, vazodilatör ve hormon tedavisini ayarla

Şekil 1. Pediatrik septik şok hemodinamik destek tedavi akış şeması.

için ventilatör desteği yapılmalıdır. ECMO te-
davisinin kesilmesi sırasında veya mekanik bir
problem olduğunda hastanın ventilatöre bağlı
olması çok önemlidir. ECMO desteği çeşitli yol-
larla yapılabilir. Bu yollar veno-venöz veya ve-
no-arteriyel yoldur. Bütün formlarında vücuttan
kan venöz yoldan alınır, alınan kan oksijenatör-
de ısıtılır ve oksijene edilir ve kan tekrar vücuda
verilir. Dolaşımdaki kanın pıhtılaşmasını önle-
mek için kan antikoagüle edilir. Ekstrakorpore-
al yaşam desteği grubu verilerine göre refrakter
pediyatrik septik şokta yaşam oranı % 37-50
arasındadır. ECMO’nun pediatrik kardiyojenik
şokda daha başarılı olduğu düşünülmektedir
(Tablo 5,6).
ECMO tedavisi sırasında çocuklarda mortalite
oranı % 50’dir. Ölümlerin 1/3’ünde çoklu organ
yetmezliği ve beraberinde beyin ölümü vardır.
Küçük bir kısmında ise ECMO komplikasyon-
ları nedeniyle ölebilir. Bu komplikasyonları ka-
nülün çıkması ve kanamadır.
597
 Sol Ventrikülü Asiste Eden Cihazlar
Bölüm 9. Çocuk Hastalıkları Acilleri
Daha çok erişkinlerde kullanılır. Çocuklarda
kullanımı zordur, çünkü cihazın reservuarının
dolması için oldukça büyük hacimde kan ge-
reksinmesi nedeniyledir. Çocuklarda Sentrifugal
LVAD kullanılabilir. Bu yöntem basit ve pahalı
değildir. Aynı zamanda büyük hacimde kan ge-
rekmez. Genelde LVAD yerleştirmek için medi-
an sternotomi insizyonu yapılır. Standart bypass
tüpü kullanılır. Yine antikoagülan tedavi kulla-
nılır. Komplikasyonları, kanama, tromboembo-
li, enfeksiyon ve cihazın yetersizliğidir.
Tablo 5. ECMO’nun kesin ve göreceli endikasyonları
Kesin Endikasyonlar
Yetersiz oksijen
A. Düşük kardiyak output
1. Kardiyomyopati
2. Miyokardit
3. Kardiyopulmoner bypass’dan ayılma
4. Progresif ilerleyen postoperatif gelişen kalp
yetmezliği
5. Pulmoner hipertansiyon
6. Refrakter anemi
7. Kardiyak arrest
B. Siyanozun bulunması
İntrakardiyak shunt ve kardiyovasküler kollaps
C. Hipokseminin olması
1. Çocukluk yaş grubu
Pnömoni veya akut solunum yetmezliği
2. Yenidoğan
Konjenital kalp hastalığı, mekonyum aspiasyonu,
persistan pulmoner hiperansiyon, sepsis, Hyalen
membran hastalığı
Relatif Endikasyonlar
I. Son dönem, irreversible veya inoperable hasta-
lıklar
II. Ağır nörolojik bozukluk
III. Major organların içerisindeki kontrol edileme-
yen kanamalar
598
Tablo 6. Kümülatif ekstrakorporeal yaşam desteği
ECMO kayıtları (1999)
Hasta Yaşayan
Taburcu
Sayısı ECMO
Yenidoğan Solunum 14543 84 79
Kardiyak 1085 55 40
Pediatrik Solunum 1711 62 55
Kardiyak 1642 52 39
İntraaortik Balon Pompası (IABP)
IABP daha çok miyokardiyal yetersizliği olan
erişkin hastalarda kullanılır, nadiren de çocuk-
larda uygulanabilir. Aortadan çıkan sol subklav-
yen arterin distaline yerleştirilir. Balon, hastanın
EKG’sini takip ederek şişirilebilir veya indirilebir.
Balon, ventriküler ve aortik diastol sırasında şişi-
rildiğinde, diastolik kan akımı artar. Bu durum,
ortalama arteriyel basıncı ve koroner arter kan
akımını arttırır, fakat normal sistolik-diastolik
ilişkiye ters etki ile sonuçlanabilir. Arteriyel dal-
ga formu monitorde izlendiğinde diastolik dalga
sistolik dalgadan daha yüksek görünür. Balon
ventriküler ejeksiyonundan önce indirildiğinde,
ventriküler ejeksiyonu kolaylaştırır. Komplikas-
yonları kanama, tromboembolik olaylar, enfek-
siyon, bacak iskemisi, aortik diseksiyon, renal ve
mezenterik arter perfüzyonunda azalmadır.
Özet
Şok çocukluk yaş grubunda hala önemli bir
mortalite ve morbidite nedenidir. Şokun ta-
nımı ise perfüzyon bozukluğu ile beraber ok-
sijen sunumu ile karşılaştırıldığında oksijen
tüketimi çok fazla olmasıdır.
* Hipoksemiye kanama veya gastrointesti-
nal kayıplara sekonder gelişen hipovole-
mik durumlar, volüm dağılımındaki veya
kardiyak fonksiyonlardaki bozukluklar
neden olabilir.
* Kalbin çıkış yeri tıkanıklıkları veya
Hgb’nin oksijene bağlanma bozuklukları
da daha az sıklıkda neden olabilir.
* Hipoksemi, laktik asidoz ile beraber ta-
şipne, taşikardi ve huzursuzluğun olduğu
klinik semptomlara yol açabilir.

* Yüksek kalp debisi, sıcak ekstremiteler
ile birlikte kompensasyon mekanizmaları
olmasına rağmen, en önemli olay şokun
erken tanımlanmasıdır.
* Bu dönemde tanınmaz ve yeterli tedavi
verilmez ise vazokonstrüksiyon, soğuk
ekstremite ve düşük kalp debili dekom-
penzasyon fazına girecektir.
* Bu durumda da nörolojik, renal, kardi-
yak, akciğer ve metabolik bozuklukların
olabileceği çoklu organ yetmezliği send-
romuna yol açabilecektir.
* Eğer geri dönüşümü olmayan yola girer-
se, hücre ölümü meydana gelecek ve hasta
ölecektir.
* Yeterli kalp debisini sağlayabilmek için
erken dönemde ve agresif olarak sıvı resü-
sitasyon endikasyonu vardır.
* Daha sonra klinik duruma göre kalp debi-
sini ve oksijen sunumunu iyileştirebilmek
için inotropik ajanlar eklenebilecektir.
* Sadece şokun erken tanımlanmasını yap-
mak bu tehlikeli sendromun neden olduğu
mortalite ve morbiditeyi azaltabilecektir.
Kaynaklar
1. Perkin RM, Levin DL. Shock in the pediatric
patient. J Pediatr 1982;101:163.
2. King EA, Chim WDN. Shock. An overview of
pathophysiology and general treatment goals.
Crit Care Clin 1985;1:547.
3. Hazinski MF, editors. Manual of Pediatric Criti-
cal care, ed 2, St Louis, 1999;pp:140-60.
4. Chameides L, Hazinski MF, editors. Textbook
of pediatric advanced life support, Dallas 1997,
American Heart Association.
5. Bulk RA. Sepsis and septic Shock. Crit Care
Clin 2000;16:1-14.
6. Grior BP and Cox P. Current concepts in pedi-
atric Critical care 2001.
7. Sharji FM, Todd TRJ. Hypovolemic shock. Crit
care Clin 1985;1:609.
8. De Bruin WJ. Fluid resuscitation in pediatrics.
Crit care Clin 1992;8:423-38.
9. Paschall JA, Maffei F, et al: Hemodynamic sup-
port in fluid refractory pediatric septic shock
Pediatrics 1998;102:e19.
Konu 13
10. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Commit-
tee Members. Clinical practice parameters for
Şoktaki Çocuğa Yaklaşım
hemodynamic support of pediatric and neo-
natal patients in septic shock. Crit Care Med,
2002;30:1365-8.
11. Padbury JF , Agata Y , Baylen BG et al. Pharma-
cokinetics of dopamine in critically ill newborn
infants . J Pediatr 1990;117:472-6.
12. Hatherill M, Tibby SM, Hilliard T, et al: Ad-
renal insufficiency in septic shock . Arch Dis
Child, 1999;80:51-5.
13. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multipl
organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413-40.
14. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of ear-
ly fluid resuscitation in pediatric septic shock.
JAMA, 1991;266:1242-5.
15. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Early
reversal of pediatricneonatal septic shock by
community physicians is associated with im-
proved outcome. Pediatrics 2003;112:793-9.
16. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I. Aggressive
management of dengue shock syndrome may
decrease mortality rate: a suggested protocol. Pe-
diatr Crit Care Med 2005;6:412-9.
17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL et al. Com-
parison of three fluid solutions for resuscita-
tion in dengue shock syndrome. N Engl J Med
2005;353:877-89.
18. Dung NM, Day NP, Tam DT, et al. Fluid
replacement in dengue shock syndrome: a
randomized, double-blind comparison of four
intravenous-fluid regimens. Clin Infect Dis
1999;29:787-94.
19. Branco RG, Garcia PC, Piva JP et al. Glucose
level and risk of mortality in pediatric septic
shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6:470-2.
20. Faustino EV, Apkon M. Persistent hyper-
glycemia in critically ill children. J Pediatr
2005;146:30-4.
21. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA.
Hemodynamic support in fluid-refractory pedi-
atric septic shock. Pediatrics 1998;102:e19.
22. Keeley SR, Bohn DJ. The use of inotropic and
afterload reducing agents in neonates. Clin Peri-
natol 1998;15:467-89.
23. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo
JA. Absolute and relative adrenal insufficiency
in children with septic shock. Crit Care Med
2005;33:855-9.
24. Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM et al.
Admission cortisol and adrenocorticotrophic
hormone levels in children with meningococcal
disease: evidence of adrenal insufficiency? Crit
Care Med 1999;27:2257-61. 599
 Konu 14
ÇOCUKTA METABOLİK ACİLLER
Giriş
Doğuştan metabolik hastalıklar (DMH) neden
oldukları belirti ve bulgular nedeniyle özellikle
yenidoğan ve süt çocukluğu dönemlerinde diğer
çocukluk çağı hastalıkları ile karışabilmektedir.
Çocuk acil servislerine başvuran DMH şüphesi
olan hastalarda muhtemel tanıyı temel alan te-
davi yaklaşımları ise hayat kurtarıcı veya nörolo-
jik sekel gelişimini önleyicidir.
Bu yaş grubunda daha önce sağlıklı olan bir
çocuk hastada aniden gelişen klinik bulguların
varlığında ayırıcı tanıda metabolik hastalıklar ol-
malıdır. DMH insidansı, 1/4.000 ile 1/200.000
arasında değişmektedir. Bireysel olarak bakıldı-
ğında hastalıklar çok nadir olmakla birlikte top-
lamda oldukça sık görünen bir durumu oluştur-
maktadır.(1,2)
TC Sağlık Bakanlığı Yenidoğan Tarama Progra-
mı ile 2012 yılından itibaren ülkemizde yalnız
fenilketonüri (FKU), hipotiroidi ve biyotinidaz
eksikliği taraması yapılmaktadır. Gelişmiş bir-
çok ülkede ise yirmiden fazla metabolik hastalık
için tarama yapılmaktadır. Mevcut metabolik
hastalıklardan bazıları (Biyotinidaz eksikliği)
ülkemizde diğer ülkelerden farklı olarak daha
yüksektir.(3)
Uygulanan Yenidoğan Tarama Programı saye-
sinde örneğin FKU insidansı 1:4500 olarak tes-
pit edilmiştir.(4)
DMH genellikle protein, karbonhidrat, yağ
veya kompleks moleküllerin metabolizması sıra-
sında ortaya çıkan anormallikler ile sonuçlanan
tek gen defekti ile ortaya çıkmaktadır. Çoğun-
lukla enzimde, kofaktörde, ya da transport pro-
teininde eksiklik ya da yokluk metabolik yolun
tıkanması ile sonuçlanır.(5,6)
Dr. Resul Yılmaz, Dr. Ahmet Güzel
Klinik belirti ve bulgular toksik maddelerin biri-
kimi, enerji temininde yetersizlik ve metabolik
blok sonrasında oluşması engellenen ürünün
kullanılamaması sonucu görülür.(7) DMH fiz-
yopatolojisine baktığımızda etyolojiyi dört ana
başlık altında toplayabiliriz;
I. Toksik metabolitlerin birikimi sonucunda
gelişen metabolik hastalıklar
a. Protein metabolizması bozuklukları
Aminoasidopatiler (FKU, Tirozinemi)
Organik asidemi/asiduri (Metil malonik asi-
demi, propiyonik, asidemi izovalerik asidüri)
Üre siklus defektleri
b. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları
Galaktoz intoleransı
Fruktoz intoleransı
c. Lizozomal hastalıklar
Mukopolisakkaridoz
Mukolipidoz
Sfingolipidoz
II. Enerji üretim ve kullanımında bozukluk
sonucunda gelişen metabolik hastalıklar
Glikojenoliz ve glukoneogenez bozuklukları
Glikojen depo hastalıkları
Yağ asidi oksidasyon defektleri
Mitokondrial hastalıklar
III. Toksik madde birikimi ve enerji üretim az-
lığı ile birlikte olan durumlar
 Peroksizomal hastalıklar
Bölüm 9. Çocuk Aciller
Zelweger Sendromu, Refsum Sendromu,
Adrenolökodistrofi
IV. Metal metabolizmasına bağlı bozukluklar
Wilson hastalığı, Menkes hastalığı, Hemak-
romatozis, Akrodermatitis enteropatika
Yenidoğan döneminde sepsis ve adrenal krizi
taklit eden metabolik hastalık belirti ve bulgu-
ları genel durumu hızla bozulan yenidoğanın
ayırıcı tanısında dikkate alınmalıdır. Buna kar-
şın yenidoğanda sepsisin kanıtlanması metabo-
lik hastalık şüphesini dışlamaz çünkü metabolik
bozukluğu olanlarda kolayca sepsis gelişebilir.(8,9)
Hemen hemen tüm hastanelerin acil laboratu-
varlarında kan amonyak düzeyi, elektrolitler, id-
rar tetkiki ve kan gazı analizi yapılabilmektedir.
Bu testlerden elde edilecek bilgiler metabolik
hastalık tanısı ve takibi için büyük oranda yol
göstericidir.
Birçok hastalık yenidoğan döneminde beslenme-
ye başladıktan sonra bulgu verir, ancak bir kısım
çocuk atağı tetikleyen stres oluşturan bir durum
gelişinceye kadar yalnız psikomotor gelişim geri-
liği ile başvurabilir ve tanı gecikebilir.(10,11)
Tekrarlayan kusma, dehidratasyon ve akut me-
tabolik ensefalopati DMH’da en sık saptanan
klinik bulgulardır. Nörolojik bulgular hipoto-
niden komaya kadar geniş bir yelpazeyi kap-
sar. İnatçı nöbetler, nonketotik hiperglisinemi
ve piridoksin bağımlı nöbetlerin karakteristik
özellikleridir. Hepatomegali, glikojen depo has-
Tablo 1. Metabolik hastalıklarda duyulan idrar ve vücut kokuları
Koku Neden olan bileşik
Hayvan kokusu Fenilasetat
Yanmış şeker Sotolon
Keskin acı İzovalerik asit
Lahana Hidroksi bütürik asit
Kokmuş tereyağı 2 keto 4 methiyol bütirik asit
Kokmuş balık Trimetilamin,
602 Dimetilglisin
talıkları ve galaktozemide belirgindir. Aynı za-
manda galaktozemide E. Coli’ye bağlı sepsis ve
karaciğer yetmezliği riski artmıştır. Hipoglise-
miye özellikle glikojen depo hastalıkları ve yağ
asidi oksidasyon defektlerinde çok sık rastlanır.
Amonyak yüksekliği ise organik asidemi ve üre
siklus defektlerinin laboratuvar özelliğidir.(12-14)
Vücut ve salgılarında meydana çıkan kokular da
tanıda yardımcı olabilir (Tablo 1).
Öykü
Daha önce tanı konmamış DMH’da öykü, tanı
koymada oldukça önemlidir. Sık kusma, beslen-
me zorluğu, gelişme geriliği, sabah aç olduğun-
da ya da öğün atlanması durumunda hastada
halsizlik ve bitkinlik olması, diyet değişikliği ile
semptomların ortaya çıkması muhtemel DMH
tanısını akla getirmelidir.(5)
Reye sendromu vaya idiyopatik kardiyomiyo-
pati tanılarını eskiden almış hastalar DMH için
yeniden değerlendirilmelidir. Annenin erkek
yakınlarında ve hastanın kardeşlerinde nörolo-
jik, kardiyak veya hepatik nedenlere bağlı ölüm,
tekrarlayan sepsis atakları, açıklanamayan ani
bebek ölümleri varlığında da DMH’lar akla gel-
melidir. Bunun yanında anne baba akrabalığı
varsa otozomal resesif hastalık riskinin artacağı
da bilinmelidir. Aile öyküsünün olmamasının da
DMH tanısını dışlanamayacağını bilmek gere-
kir.(8,15)
Yenidoğan dönemindeki taramalarda da özellik-
le ilk haftalarda yanlış negatif sonuçlara rastlana-
Hatalık
Fenil ketonüri
MSUD
İzovalerik asidüri, glutarik asidüri tip1
Tirozinemi tip 1
Tirozinemi tip 2
Trimetilaminüri
Dimetilglisinüri
 Konu 14

bilir. Doğumdan hemen sonra (ilk 24 saat için- zukluklarında klinik semptomlar bu ürünlerin
de) prematürelerde özellikle 1500 gram altında tüketiminden sonra ortaya çıkan toksik meta-

Çocukluk ta Metabolik Aciller

alma, ilaç kullanımı, transfüzyon ve yetersiz ör-
nek alımı nedeniyle yanlış negatif sonuçlar elde
edilebilir.(3,4,16,17) Bu nedenlerden dolayı öyküde
yenidoğan taramasının yapılmış olması ve nor-
mal saptanmış olması bizi yanıltmamalıdır.
bolitlerin birikmesi sonrasında gelişir. Klinik
semptomlar genellikle 2-5. günlerde başlarken
bazen saatler içinde de ortaya çıkabilir.
DMH ortaya çıkış bulgularına göre de 3 ana
gruba ayrılır (Tablo 3).(8)

1. Kompleks moleküllerin sentez ve kataboliz-

Fizik Muayene
DMH’ların her tipinde farklı yaş grupların-
da şiddetleri değişken seyirli belirti ve bulgular
gözlenebilir (Tablo 2). Aynı ailede aynı hastalık
farklı zamanlarda ve farklı bulgularla da kendini
gösterebilir. Bununla birlikte hayatı tehdit edici
durumlar en çok yenidoğan ve süt çocukluğu dö-
neminde görülür. Hastalığın şiddeti ve başlangıcı
bazı çevresel faktörlerden etkilenir. Bunlar ara-
sında diyet değişikliği, açlık, ani başlayan enfek-
siyon, aşılama, cerrahi operasyon ya da travma
yer alır. DMH birçok sistemi aynı anda etkile-
yebilir. Bilinç düzeyinde değişiklik, kardiyak ve
hepatik yetmezlik, miyopati ve nöropsikiyatrik
bozukluklara neden olabilir.(18,19)
Ayrıca bu hastalarda fizik muayene bulguları
tamamen normal olabilirken, belirsiz ya da has-
talığa tanı koyduracak kadar spesifik olabilir.
Zamanla yapısal ve orantısal vücut değişiklikleri
ortaya çıkabilir. Karakteristik yüz görünümü,
kısa boy, organomegali ve kas-iskelet anormal-
likleri gibi.
Yenidoğan döneminde DMH’yi düşündüren
en önemli ipuçlarından biri de daha önceden
sağlıklı görünen (birkaç saat-hafta öncesi) bir
bebekte ani gelişen klinik bozulmadır. Özellik-
le protein ve karbonhidrat metabolizması bo-
ması ile ilgili hastalıklar
2. İntoksikasyon tarzında gelişen metabolik
hastalıklar
3. Enerji metabolizmasını etkileyen metabolik
hastalıklar
Laboratuvar
Metabolik hastalıklarda en sık rastlanılan labo-
ratuar bulguları arasında hipoglisemi, metabo-
lik asidoz ve hiperamonyemi yer alır. Bunun
yanında kusmaya bağlı elektrolit bozuklukları
ve ketonemi olabilir. DMH tanı yaklaşımında
mutlaka kan şekeri, kan amonyak düzeyi, kan
gazı ve idrar/kan ketonu bakılmalıdır. Bakılan
bu basit tetkikler yardımıyla çoğu metabolik
hastalık tanısı ve tedavi yaklaşımını belirlemek
mümkündür.(7)
Çocukluk çağında DMH’lere yaklaşım Şekil
1’de özetlenmiştir.
Hipoglisemi: Özellikle yenidoğan dönemin-
de en sık rastlanılan metabolik bir problemdir.
Kan glikoz düzeyinin 40 mg/dl altında olması
yenidoğan döneminde hipoglisemi olarak kabul
edilir. Yenidoğan döneminden sonra ise hipogli-
semi sınırı 45-50 mg/dl’dir.(14,20)

Tablo 2. Çocukluk çağı yaş gruplarına göre belirti ve bulgular

Yenidoğan dönemi
Kusma,ishal, dehidratasyon, ısı
disregülasyonu, takipne, apne,
siyanoz, bradikardi, sarılık, hepa-
tomegali, koma, nöbet, istemsiz
hareketler, anormal kas tonusu,
letarji
Süt çocuğu -5 yaş arası dönem ≥6 yaş-adolesan
Gelişme geriliği, otizm, irri-
Ataksi, koma, nöbet, dismorfizm,
tabilite, ajitasyon, anksiete,
organmegali, miyopati, gelişme geriliği,
panik atak, emosyonel labi-
görme-işitme kaybı, hipotoni, kardiyo-
lite, deliryum, halüsinasyon,
miyopati, kramp, kusma, letarji, aritmi,
insomnia, ataksi, periferal
açlığa tahammülsüzlük
nöropati, egzersiz intoleransı 603
 Tablo 3. DMH’ların klinik belirti ve bulgularının ortaya çıkış durumuna göre sınıflandırılması
Bölüm 9. Çocuk Aciller

Metabolik Durum Patofizyoloji Belirti ve bulgular Örnek hastalıklar

Kompleks molekülle- Büyük moleküllerin
rin sentez ve katabo- yapım veya yıkımında
lizması bozuklukları bozukluk
Eksik olan enzimin
substratları,
metabolitler
İntoksikasyon
prekürsörler birikerek
ilerleyici zedelenme
yapar
Enerji metabolizması Yetersiz enerji üretimi
bozuklukları ve kullanımı
Belirli miktarda substrat
Mukopolisakkaridoz
birikmesi gerekir.
Glikojen depo hst.
Organomegali, kemik
Galaktosidoz,
deformiteleri, organ
Peroksizomal hst.
disfonksiyonu sıktır.
Doğumdan hemen sonra
belirti olmayabilir. Stres halinde
belirtiler başlar. Bulantı, kusma, Aminoasidopatiler
ataksi, letarji, nöbet, koma,
mental retardasyon ve
kardiyomiyopati ile seyreder.
Belirti çok sayıda ve kafa
karıştırıcıdır. Genelde
Mitokondriyal hst,
doğumdan önce belirtiler başlar.
Yağ asidi oksidasyon
Büyüme geriliği, hipoglisemi,
defektleri,
hipotoni, miyopati, kemik iliği,
Glikojen depo hst.
pankreas ve karaciğer yetmezliği
sık görülen bulgulardır.

Hipoglisemiye ait semptomların oluşumunda
iki mekanizma rol oynar;
1. Otonom sinir sisteminin aktivasyonu (ad-
renerjik)
2. Beyin glikoz kullanımında azalma (nörog-
likopenik)
Adrenerjik belirtiler kan glikoz düzeyinin hızla
düşmesi sonucu gelişir. Taşikardi, takipne, kus-
ma ve terleme şeklinde ortaya çıkar. Hipoglise-
miye bağlı nörolojik belirtiler ise yavaş gelişen ve
uzamış hipoglisemi varlığında görülür. Hipogli-
semiye bağlı beslenmede azalma, bilinç bulanık-
lığı, letarji ve nöbet gibi klinik bulgular daha çok
büyük çocuklarda görülür. Bunun yanında yeni-
doğan bebeklerde meydana gelen hipoglisemide
ise hipotoni, hipotermi, yenidoğan reflekslerin-
de artma ve beslenme güçlüğü görülür.
Hipogliseminin erken tespit edilmesi özellikle
yenidoğan ve süt çocuklarında neden olabileceği
nörolojik hasarın tedavi ile önlenebilmesi nede-
niyle önemlidir.
DMH içinde hipogliseminin en sık görüldüğü
durumlar arasında; yağ asidi oksidasyon defekt-
leri, karbonhidrat metabolizma bozuklukları ve
hiperinsülinemik durumlar yeralır.(7)

Hipogliseminin metabolik hastalık dışı nedenleri;(7)

A. Glikozun düşük üretmi ve ya
kullanımı,
⇒ Düşük glikojen deposu
» Düşük doğum ağırlığı
(SGA)
» Prematürite
⇒ Malnürisyan, açlık
⇒ Malabsorbsiyon, ishal
604
B. Glikozun artmış kullanımı
⇒ Hiperinsülinemik durum
» Diyabetik anne bebeği
» Nesidioblastozis,
» Adacık hücre adenomu/
hiperplazisi
⇒ Beckwith-Wiedemann
Sendromu
⇒ Stres
» Enfeksiyon ya da sepsis
C. Kombine veya diğer mekanizmalar
⇒ Doğuştan metabolizma
hastalıkları,
⇒ Hormon eksiklikleri
» Adrenal yetmezlik
» GH eksikliği
» Glukagon eksikliği
⇒ İyatrojenik
» lnsülin tedavisi,
» Zehirlenmeler (etanol,
propranolol, salisilat)
» Reye Sendromu.

Aminoasidopatilerde ise hepatik glukoneogenez
bozulduğunda ortaya çıkar. Hipoglisemik bir
hastada uygun olmayan ketonüri varlığı yağ asidi
oksidasyon defektini düşündürmelidir. Yenidoğan
dönemi dışında hipoglisemiye ketoneminin eşlik
etmemesi her zaman patolojik bir durumdur.
Metabolik Asidoz: Asidozun klinik gösterge-
leri arasında kusma ve sık nefes alma bulunur.
Asidemi olsun ya da olmasın metabolik asidoz
varlığında DMH tanısı ayırıcı tanıda mutlaka
düşünülmelidir. Primer metabolik asidoz tanı-
sı düşük pH, düşük PCO2 ve düşük HCO3 ile
konur. İdrar pH’nin ≥5.5 olması renal tübüler
asidozu ayırıcı tanıda düşündürmelidir. Akut
gastroenteritli çocuklarda dışkı ile bikarbonat
atılımı da metabolik asidoza neden olur. Her
iki durumda da altta yatan bir DMH varlığı söz
konusu olabilir. Çünkü gastroenterit DMH’nin
bir sonucu olarak gelişebilirken enerji metabo-
Aşağıdakilerden bir yada birkaçı;
1. Beslenme güçlüğü
2. Kusma Enfeksiyon
3. Letarji
4. Konvulziyon
5. Koma
Plazma Amonyak
Metabolik Aciller
Düzeyi
Normal
Kan gazı (pH, pCO2)
Normal anyon açığı
Aminoasidopati
Galaktozemi
Şekil 1. DMH düşünülen çocuk hastaya yaklaşım.(7)
Konu 14
lizma bozukluklarında idrar pH’ı da renal tübü-
ler asidozu taklit edebilir. Metabolik hastalıklar
Çocukluk ta Metabolik Aciller
dışında metabolik asidoz yapan hipoksi, sepsis,
nöbet, Reye Sendromu, diyabetik ketoasidoz,
üremi, toksinler (salisılat, etanol, metanol, eti-
len glikol, izoniazid, demir ve arsenik) dikkate
alınmalıdır.(21)
Hiperamonyemi: Amonyak kan düzeyinin
yüksekliğinin erken belirtileri anoreksi ve irri-
tabilitedir. Çocuk ve adolesanlar başağrısı, karın
ağrısı ve halsizlik bulguları ile başvurabilirler.
Saatler içinde kusma, letarji, nöbet ve koma-
ya ilerleyen bir klinik tabloda gelişebilir. Beyin
sapı disfonksiyonuna ek olarak beyin ödemi ve
kafa içi kanama bulguları ise nadiren görülebi-
lir. Amonyak özellikle aminoasitler gibi nitrojen
içeren bileşiklerin yıkım ürünüdür. Amonyak
yüksekliği (hiperamoyemi) üre siklusu defekt-
lerinin bir belirtecidir. Buna ek olarak organik
Yüksek Kan gazı (pH, pCO2)
Yüksek anyon açığı
+ Normal
Asidoz
Üre siklus
Organik
defekti
Asidemi
605
 asidemiler ve yağ asidi oksidasyon defektlerinde Fizik muayenede ise nörolojik ve dolaşım sis-
üre siklusunun inhibisyonu sonucu da amonyak temine ait belirti ve bulgular DMH tanısı alan
Bölüm 9. Çocuk Aciller

artabilir. Kan amonyak düzeyine göre şüpheleni- çocuklarda daha sık görülebilir. Nörolojik bul-
lecek hastalık grupları tabloda verilmiştir.(14) gular arasında letarjiden komaya kadar farklı
spektrumda olabilen bilinç değişikliği, emmede
Tablo 4. Hiperamonyemi ile seyreden çocukluk çağı DMH azalma, moro refleksinin alınamaması ve hipo-
Amonyak düzeyi toni sayılabilir. Ayrıca sık nefes alma DMH’da
Hastalık metabolik asidozun bir bulgusu olarak karşımıza
(µg /dl)
<100 Normal (yenidoğan)
çıkabilir. Yaş gruplarına göre fizik muayene bul-
guları Tablo 2’de özetlenmiştir.(22-23)
<80 Normal (Çocuk)
<250 Yağ asidi oksidasyon defekti
Öykü, fizik muayene ve belirtilere göre
DMH’den şüphelenilen her hastadan aşağıdaki
<500 Organik asidemi laboratuar tetkikleri istenmelidir (Tablo 5). (7,23)
> 1000 Üre siklus defekti

Tablo 5. Acil serviste DMH düşünülen hastada

Amonyak doğrudan solunum merkezini uyarır yapılması istenilen laboratuar tetkikleri
ve sık nefes almaya neden olur. Metabolik asidoz Koku, görünüm
olmadan solunumsal alkalozun olduğu ve amon- Aseton
yak değerinin 250 µg/dl üzerine çıktığı durum- İdrar İndirgeyici madde
larda üre siklus defekti kuvvetle muhtemeldir. Ketoasit
pH,
Organik asidemi ve yağ asidi oksidasyan defekti Elektrolitler.
olan hastada hiperamonyemi varlığında solu-
Tam kan Sayımı
numsal alkaloz olmadan primer metabolik asidoz
Elektrolitler, Glikoz, Kalsiyum
vardır. Metabolik hastalıklar dışında karaciğer Kan gazı
disfonksiyonuna yol açan hepatitler, toksinler, Kan Ürik asit,
sepsis ve asfikside hiperamonemiye neden olur. PTT, PT, INR
Amonyak
Laktat, piruvat,
Acil Serviste Metabolik Hastalık Serbest yağ asidi
Tanısı Olan Çocuğun Yönetimi Lomber ponksiyon (BOS)
Diğer PA Akciğer grafisi
Ayrıntılı bir öyküden metabolik hastalık için EKG
EEG
ipuçları elde edilebilir. Annenin ve bebeğin al-
dığı ilaçlar sorgulanmalı, yenidoğan taraması ya-
pıldı ise sonucunu bilip bilmedikleri öğrenilme- Acil serviste istenen tetkiklerle birlikte hasta tek-
lidir. Bunun yanında akraba evliliği, ani ölüm rar değerlendirilince DMH düşünülüyorsa ileri
öyküsü ve kardeş ölümleri olup olmadığı sorul- tekti olarak Tandem MS için kurutma kâğıdına
malıdır. “Beslenme güçlüğü, diyet alışkanlığı, kan örneği alınmalıdır. Kan ve idrar örnekleri-
diyete yeni gıda eklendi mi ?” gibi sorular DMH nin akut atak sırasında ve tedavi uygulanmadan
tanısında önemli bilgilerin elde edilmesinde alınmış olmasına dikkat edilmelidir. Alınacak
de yararlı olacaktır. Bunun yanında yenidoğan kan ve idrar örnekleri en az 5-10 ml olmalıdır.
döneminde normal bir dönem ve sonrasında Tam kan EDTA’lı tüpte alınacaksa ise en az 10
başlayan bir klinik durum DMH tanısı açısın- ml kan örneğinin alınması gerekir. Alınan kan ve
dan uyarıcı olmalıdır. Ayrıca DMH’nin ortaya idrar örnekleri -20°C’de saklanmalıdır. Lomber
çıkışını kolaylaştıran aşılama, travma, geçirilmiş ponksiyon yapılmışsa kan ile aynı zamanda he-
cerrahi operasyon ve açlık gibi predispozan fak- men alınmalı dondurularak -20°C’de saklanma-
törler de öyküde sorgulanmalıdır.(7) lıdır. Eğer hasta kurtarılamamışsa mutlaka ailele-
606

re otopsi önerilmelidir. Gereğinde mutlaka doku
ve organ biyopsi örneklemleri alınmalıdır.(7,14)
Acil Serviste Tedavi
DMH tanısı “diğer hastalıkların dışlanmasından
sonra konulur yaklaşımı” yanlıştır. Acil serviste
başlangıç tedavisi, akut metabolik anormalliği
düzeltmek amaçlı olmalıdır. Hafif semptomları
olan, stabil görünen hastanın hızla kötüleşebile-
ceği ve saatler içinde ölümcül seyirli olabileceği
akıldan çıkarılmamalıdır. Bu hastalara hızlı ve
etkin tedavi yaklaşımı hayat kurtarıcıdır. Dü-
şünülen ön tanıya göre toksik madde birikimi
önlemeye ve enerji açığı varsa yerine koymaya
çalışılmalıdır.
Bu hastalarda ilk yapılması gereken havayolunun
güvence altına alınması ve dolaşımın sağlanması-
dır. Tedavi başlangıcı için detaylı hastalık bilgisine
gerek yoktur. Ön tanıya yönelik ampirik tedavi
DMH düşünüldüğü anda başlanmalıdır. (14,19,22)
DMH’li hastalarda en sık karşılaşılan sorun sıvı
yetersizliği ve elektrolit bozukluklarıdır. Sıvı
kaybı bu hastalarda yerine konmalıdır. Sepsisin
ekarte edilemediği olgularda da uygun ampirik
antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Potansiyel olarak zararlı olabilecek protein ve şe-
kerlerin oral alımı kesilir.
Yenidoğanlarda 10 ml/kg, infant ve büyük
çocuklarda 20 ml/kg normal salin infüzyonu
dehidratasyon varlığında uygulanır. Ringer
laktat asidozlu olgularda asidozu derinleşti-
rebileceğinden sıvı yükleme solüsyonu olarak
tercih edilmemelidir.(7)
Hipoglisemi varlığında bolus şeklinde deks-
troz verilir. (0,25-1 gr/kg) Yenidoğanlarda %10
dekstroz, daha büyüklerde ise %10-25 dekstroz
verilir. Bolus uygulama sonrası %10-15 deks-
trozı ile 1/2 normal salin 8-12 mg/kg/dakika
glukoz idamesini sağlayacak şekilde hesaplanan
idame sıvının 1-1.5 kat fazlası şeklinde verilir.
Serum glikoz düzeyinin 120-170 mg/dl arasında
Konu 14
tutulması amaçlanır. Glukoz düzeyindeki geniş
dalgalanmalara ise izin verilmemelidir. Hiperg-
Çocukluk ta Metabolik Aciller
lisemi gelişirse insülin (0,1 ünite/kg/saat) kulla-
nılır.(8,14,19,22-25)
Metabolik asidozun acil tedavisinde sodyum bi-
karbonat sürekli infüzyon yoluyla verilir. Hızlı
ya da aşırı dozda bikarbonat tedavisi kullanıla-
rak asidozun düzeltilmesi santral sinir sistemi
üzerine olumsuz etkiler (beyin ödemi ve ka-
nama riski) oluşturabilir. Konservatif rehber-
ler pH<7,2 ise 0.25-0,5 mEq/kg/saat dozunu
önerirken daha agresif tedavi öneren rehberler
pH< 7,2 ise 1-2 mEq/kg/saat dozunu önerir-
ler. Asidozun kesin tedavisi ise asidoza yol açan
metabolitlerin oluşumunu önlemek için protein
alımını kesmek ve diyaliz ile atılacak maddeleri
uzaklaştırmaktır.(8,14,19,22-26)
Hiperamonyemi hayatı tehdit ettiğinden tanı
konulduğunda hemen tedaviye başlanmalıdır.
Tedavide amaç protein alımını kesmek, katabo-
lizmasını önlemek ve amonyak uzaklaştırmasını
kolaylaştırmaktır. Hemodiyaliz en hızlı ve etkili
amonyak uzaklaştırma yöntemidir. Kan değişi-
minin ise faydası yoktur. Ancak amonyak kan
değerinin hangi düzeyinde hemodiyaliz başla-
nacağına dair fikir birliği bulunmamaktadır.
Hemodiyaliz hemen başlanamayacak ya da bu-
lunmuyorsa amonyak atılımına yönelik farma-
kolojik ajan olarak Sodyum Fenil Asetat ve Sod-
yum Benzoat kullanılır. Her iki ilaçta 20 ml/kg
%10’luk dekstroz içerikli mayii içinde 1-2 saatte
250 mg/kg olarak uygulanır ve sonrasında 250-
500 mg/kg/gün dozunda infüzyon şeklinde de-
vam edilir. Hiperamonyemide ek olarak Arjinin
Hidrkloritte kullanılabilir. Bu ilacın yükleme ve
idame dozu ise 200-600 mg/kg şeklindedir.(7)
Karnitin eksikliği ile ilgili bozukluklarda
L-karnitin 25-50 mg/kg 2-3 dakikada bolus şek-
linde verilir, 25-50 mg/kg/gün (en fazla 3 gr/gün)
dozunda da idame tedavisi uygulanır. Muhtemel
kofaktöre yanıt veren konvansiyonel antikonvül-
zanlara dirençli yenidoğan ve süt çocuğu nöbetle-
rinde Piridoksin (B6 vitamini 100 mg IV), Foli-
nik asit (Leucovorin 2,5 mg IV) ve biotin (10-40
mg nazogastrik tüpten) verilebilir.(8,14,19,22-26) 607
 Acil serviste hastalığa spesifik farmakolojik ajan
kullanımı nadirdir. Sepsis IEM’de sık gelişece-
Bölüm 9. Çocuk Aciller
ğinden ya da sepsis lEM epizoduna neden ola-
cağından antibiyotik verilmelidir. Koagülopati
varsa taze donmuş plazma faydalı olabilir.
Özet
* Yenidoğan ve süt çocukluğu dönemle-
rinde daha önce sağlıklı olan bir çocuk
hastada aniden gelişen klinik bulguların
varlığında ayırıcı tanıda metabolik hasta-
lıklar unutulmamalıdır.
* Metabolik hastalıklarda klinik belirti
ve bulgular toksik maddelerin birikimi,
enerji temininde yetersizlik ve metabolik
blok sonrasında oluşması engellenen ürü-
nün kullanılamaması sonucu ortaya çıkar.
* Kan amonyak düzeyi, elektrolitler, idrar
tetkiki ve kan gazı analizi metabolik has-
talık tanısı ve takibi için büyük oranda
yol göstericidir.
* Sık kusma, beslenme zorluğu, gelişme
geriliği, sabah aç olduğunda ya da öğün
atlanması durumunda hastada halsizlik
ve bitkinlik olması, diyet değişikliği ile
semptomların ortaya çıkması öyküde dik-
kat edilmesi gereken hususlardır.
* Tekrarlayan kusma, dehidratasyon ve
akut metabolik ensefalopati DMH’da en
sık saptanan klinik bulgulardır.
* Annenin erkek yakınlarında ve hastanın
kardeşlerinde nörolojik, kardiyak veya
hepatik nedenlere bağlı ölüm, tekrarla-
yan sepsis atakları, açıklanamayan ani
bebek ölümleri varlığında da DMH’lar
akla gelmelidir.
* Yenidoğan taramalarında ilk haftalarda
yanlış negatif sonuçlara rastlanabilir. İlk
24 saat içinde, prematürelerde, 1500 gr
altındaki bebeklerde, ilaç kullanımı varlı-
ğında, transfüzyon yapılması durumunda
ve yetersiz örnek alımı nedeniyle yanlış
negatif sonuçlar elde edilebilir.
* DMH’ların her tipinde farklı yaş grupla-
rında şiddetleri değişken seyirli belirti ve
608 bulgular gözlenebilir.
* Metabolik hastalığın şiddeti ve başlan-
gıcı diyet değişikliği, açlık, ani başlayan
enfeksiyon, aşılama, cerrahi operasyon
ya da travma gibi tetikleyici faktörlerden
etkilenir.
* DMH’ların ortaya çıkış zamanı ve klinik
bulguları yaş gruplarına göre değişkenlik
gösterir.
* Metabolik hastalıklarda en sık rastlanılan
laboratuar bulguları arasında hipoglisemi,
metabolik asidoz ve hiperamonyemi yer
alır.
* DMH tanısında kan şekeri, kan amonyak
düzeyi, kan gazı ve idrar/kan ketonu çoğu
zaman hastalık tanısı koymada ya da te-
davi yaklaşımında yeterli olabilmektedir.
* DMH içinde hipogliseminin en sık gö-
rüldüğü durumlar yağ asidi oksidasyon
defektleri, karbonhidrat metabolizma bo-
zuklukları ve hiperinsülinemidir.
* DMH tanısı “diğer hastalıkların ekarte
edilmesinden sonra konulur yaklaşımı”
yanlıştır.
* Tedavide ilk yapılması gereken havayolu-
nun güvence altına alınması ve dolaşımın
sağlanmasıdır.
* Ön tanıya yönelik ampirik tedavi DMH
düşünüldüğü anda başlanmalıdır
* Sepsisin ekarte edilemediği DMH’li ol-
gularda uygun ampirik antibiyotik teda-
visi hemen başlanmalıdır.
Kaynaklar
1. Arn P, Valle D, Brusilow S. Inborn errors of me-
tabolism: not rare, not hopeless. Contemparam
Pediatrics 1988;5:47-63.
2. Blau N. Physician’s guide to the laboratory di-
agnosis of metabolic diseases: Springer Verlag;
2003.
3. Baykal T, Huner G, Sarbat G, Demirkol M.
Incidence of biotinidase deficiency in Turkish
newborns. Acta Paediatria 1998;87:1102-3.
4. Baykal T, Hüner G, Çakmakçı T. İstanbul ilinde
fenilketonüri yenidoğan taraması sonuçları. Bi-
yokimya Dergisi 1998;23:43-6.

5. Waber L. Inborn errors of metabolism. Pediatric
Annals 1990;19:105-9, 12-3, 17-8.
6. Wappner RS. Biochemical diagnosis of genetic
diseases. Pediatric annals 1993;22:282-92, 95-7.
7. Rezvani I. Metabolic diseases. In: Kliegman R,
Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF, eds. Nel-
son textbook of pediatrics. 18 ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier 2007:527-9.
8. Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe G,
Walter JH. Inborn metabolic diseases: diagnosis
and treatment. Heidelberg, Germany: Springer
Verlag; 2006.
9. Lindor NM, Karnes PS. Initial assessment of in-
fants and children with suspected inborn errors
of metabolism. Mayo Clinic proceedings Mayo
Clinic 1995;70:987-8.
10. Cox TM. Iatrogenic deaths in hereditary fruc-
tose intolerance. Archives of disease in child-
hood 1993;69:413-5.
11. Wilson BE, Hobbs WN, Newmark JJ, Farrow
SJ. Rapidly fatal hyperammonemic coma in
adults. Urea cycle enzyme deficiency. The West-
ern Journal of Medicine 1994;161:166-8.
12. Calvo M, Artuch R, Macia E, et al. Diagnos-
tic approach to inborn errors of metabolism in
an emergency unit. Pediatric Emergency Care
2000;16:405-8.
13. Henriquez H, el Din A, Ozand PT, Subraman-
yam SB, al Gain SI. Emergency presentations
of patients with methylmalonic acidemia, pro-
pionic acidemia and branched chain amino aci-
demia (MSUD). Brain & development 1994;16
Suppl:86-93.
14. Weiner DL. Metabolic emergencies. In: Fleisher
GR, Ludwig S, eds. Textbook of pediatric emer-
gency medicine. Phladelphia: Lippincott Wil-
liams & Wilkins; 2010:972-92.
15. Seashore MR, Rinaldo P. Metabolic disease of
the neonate and young infant. Seminars in peri-
natology 1993;17:318-29.
Konu 14
16. Garganta CL, Smith WE. Metabolic evaluation
of the sick neonate. Seminars in perinatology
Çocukluk ta Metabolik Aciller
2005;29:164-72.
17. James PM, Levy HL. The clinical aspects of
newborn screening: importance of newborn
screening follow-up. Mental retardation and
developmental disabilities research reviews
2006;12:246-54.
18. Ward JC. Inborn errors of metabolism of acute
onset in infancy. Pediatrics in review / American
Academy of Pediatrics 1990;11:205-16.
19. Nyhan WL, Barshop BA, Ozand PT. Atlas of
metabolic diseases. London, UK: Hodder Ar-
nold; 2005.
20. Sperling MA. Hypoglycemia. In: Kliegman R,
Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF, eds. Nel-
son textbook of pediatrics. 18 ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier 2007:655-68.
21. Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K, Oli-
ver M, Fernandez J. Serum anion gap in the
differential diagnosis of metabolic acidosis in
critically ill newborns. The Journal of Pediatrics
1999;135:751-5.
22. Kwon KT, Tsai VW. Metabolic emergencies.
Emergency medicine clinics of North America
2007;25:1041-60.
23. Nyhan WL. Metabolic Emergencies. In: Hoff-
mann GF, Zschocke J, Nyhan WL, eds. Inher-
ited Metabolic Diseases. Heidelberg: Springer;
2010:28-59.
24. Martins AM. Inborn errors of metabolism:
Aclinical overview. Sao Paulo medical journal =
Revista paulista de medicina 1999;117:251-65.
25. Gökçay GH. Yoğun bakım gerektiren metabo-
lik hastalıklar. In: Karaböcüoğlu M, Köroğlu
TF, eds. Çocuk Yoğun Bakım. 1 ed. İstanbul:
İstanbul Meikal Yayıncılık; 2008:567-75.
26. Rezvani I. Urea cycle and hyperammonemia. In:
Kliegman R, Jenson HB, Behrman RE, Stanton
BF, eds. Nelson textbook of pediatrics. 18 ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier 2007:555-61.
609
 BÖLÜM 10

ÇEVRESEL ACİLLER

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Soğuğa Bağlı Acil Durumlar ...........................................................................................613

Dr. Neşe Nur User
Konu 2. Yanıklar ve Sıcak Acilleri .................................................................................................623
Dr. Şule Akköse Aydın
Konu 3. Disbarizm ve Dalışa Bağlı Acil Durumlar .....................................................................635
Dr. Mehtap Bulut
Konu 4. Anafilaksi ...........................................................................................................................643
Dr. Neşe Nur User
Konu 5. Yüksek İrtifa Hastalığı......................................................................................................649
Dr. Mehtap Bulut
 Konu 1
SOĞUĞA BAĞLI ACİL DURUMLAR
Hipotermi
Soğukla ilgili acil durumlar hipotermi ve do-
nuk yaralanmalarıdır. Vücut iç sıcaklığının
35-36°C’nin altına düşmesine Hipotermi denir.
Hipotermi primer veya sekonder; kaza sonucu
veya istemli olarak gelişebilir. Çevresel etmenler
nedeniyle sağlıklı bireyin vücut ısısının düşmesi-
ne Primer Hipotermi denir. Çeşitli hastalıklara
bağlı olarak organizmanın vücut ısısını koru-
yamamasına Sekonder Hipotermi denir. Bazı
operasyonlarda ya da yoğun bakım koşullarında
hastalarda nörolojik fonksiyonların korunması
amacıyla hastanın vücut sıcaklığının düşürül-
mesi istemli (Terapötik) Hipotermidir.
Hipotermi ve donuk yaralanmalarının aynı has-
tada bir arada bulunabileceği unutulmamalıdır.
Patofizyoloji
Hücre metabolizması ile normal bir birey, istira-
hatta vücut yüzey alanının her m2 için 40-60 kilo
kalori ısı üretmektedir. İstemli ve istemsiz kas
hareketleri (titreme) ile ısı üretimi 2-5 kat artar.
Vücut ısısı radyasyon (%55), evaporasyon (bu-
harlaşma) (%30), kondüksiyon (doğrudan te-
mas) (%10) ve konveksiyon (gaz akımı) (%5)
yoluyla kaybedilmektedir. Kondüksiyon ve
konveksiyonla ısı kaybı özellikle kaza sonucu hi-
potermi gelişmesinde önemli rol oynamaktadır.
Islak giysiler ve suya batma kondüksiyonla ısı
kaybını artırırken, şiddetli rüzgar konveksiyonla
ısı kaybını artırmaktadır.
Hipotalamusun preoptik ve posterior kısımları
termoregülasyondan sorumludur. Periferal ve
santral termoreseptörler aracılığıyla gelen veriler
santral sinir sisteminde değerlendirilerek vücut
Dr. Neşe Nur User
sıcaklığı dengede tutulur. Soğuk ortama maruz
kalındığında uyum sağlamaya yönelik (uygun
giysiler giyilmesi, soğuk ortamdan uzaklaşma),
istemli ve istemsiz kas hareketleri, cilt damarla-
rının vazokonstrüksiyonu, adrenalin ve tiroksin
salınımının artırılması ile organizmanın ısı kaybı
azaltılmaya ve ısı üretimi artırılmaya çalışılır.
Santral sinir sistemi hastalıkları, hareket sistemi
hastalıkları, cilt hastalıkları, yanıklar, tiroid has-
talıkları, adrenal hastalıklar, diyabetes mellitus,
periferik nöropati, spinal kord hasarı, siroz, açlık,
malign hastalıklar, sepsis, pnömoni, kaşeksi, hi-
poglisemi, üremi psikiyatrik hastalıkları olanlarda,
evsizlerde, yaşlılarda, bebeklerde, intoksikasyonu
olan olgularda (alkol, sedatif hipnotik, opioid),
travma hastalarında hipotermi riski artmıştır.
Hastane koşullarında kaza sonucu iyatrojenik
hipotermi görülebilmektedir. Ortamın soğuk
olması, hasta veya yaralının giysilerinin çıkarıl-
mış veya ıslak olması, ameliyathanede açık vücut
boşluklarından ısı kaybı buna zemin hazırlaya-
bilir. Masif kan transfüzyonu gereken hastalarda
banka kanının ısıtılmadan verilmesi de iyatroje-
nik hipotermi nedeni olmaktadır.
Görülme Sıklığı
ABD’de yılda ortalama 700 kişi hipotermi nede-
niyle ölmektedir. Ortam sıcaklığı -10 °C’nin altı-
na düştüğünde hipotermi riski artmakla birlikte,
donma noktasının çok daha üstündeki sıcaklık
koşullarında da hipotermi gelişebileceği unu-
tulmamalıdır. Hipotermi için ırksal bir yatkın-
lık tespit edilememiştir. Erkek ve kadınlar aşırı
soğuktan eşit şekilde etkilenmektedirler. Ancak
erkeklerin hipotermiye maruz kalma ve ölme sık-
lıkları kadınlara göre daha fazladır (%65).
 Klinik
Bölüm 10. Çevresel Aciller
Hipotermi tanısı merkezi vücut ısısının ölçül-
mesiyle konur. Kullanılan termometrenin öl-
çüm aralığı 30°C’nin altındaki sıcaklıkları kap-
samalıdır. Isı takibi yapılması için uygun alanlar
mesane, özofagus, pulmoner arter, timpanik
alandır. Rektuma yerleştirilen prob soğuk gai-
taya temas ederek, vücut ısısındaki yükselmeyi
algılamayabilir. Periton lavajı ile aktif iç ısıtma
yapılan hastalarda ise mesane sıcaklığı, diğer
vücut bölgelerine göre daha hızlı yükselebilir.
Hipotermili hastanın yönetiminde en doğru
sıcaklık ölçümünü yapabilmek için birden fazla
alana yerleştirilen farklı probların kullanılması
önerilmektedir.
Hipotermi öncelikle santral sinir sistemi ve kar-
diyovasküler sistem olmak üzere bütün organları
etkiler. Kayakçılar, dağcılar ve soğuk suda uzun
süre kalmış olan yaralılarda hipotermi tanısı
koymak zor değildir. Ancak yaşlı, eşlik eden has-
talığı olan, şehirde yaşayan olgularda hipotermi
tanısı atlanabilmektedir.
Hipotermi vücut iç sıcaklığına göre hafif, orta ve
ağır hipotermi olarak sınıflandırılır:
• Hafif hipotermi (34-36°C)
• Orta dereceli hipotermi (30-34°C)
• Ciddi hipotermi (< 30°C)
Hafif hipotermide hücre duvar hasarı ve elekt-
rolit dengesizliği meydana gelir. Periferal da-
marlarda vazokonstrüksiyon, endotel hasarı ve
hemokonsantrasyona bağlı olarak mikrotrom-
büsler oluşmaya başlar. Hafif hipotermiden et-
kilenen kişi, açlık, bulantı, halsizlik hissedebilir.
Cilt soğuk ve soluktur. Kaşıntı, uyuşukluk hissi
gelişebilir. Titreme ile vücut ısısı artırılmaya ça-
lışılır. Ataksi, dizartri ve motor koordinasyonda
bozulma görülür. İleus ve mesane atonisi gelişe-
bilir. Taşikardi, taşipne ve hipertansiyon sapta-
nır. Bazı olgularda uykuya eğilim ve apati vardır.
Orta derecede hipotermide hücre hasarı hücre
ölümüne doğru ilerler. Mikrosirkülasyonun bo-
zulmasını interstisiyel alanda ödem ve laktik asi-
614 doz izler. Cilt soğuk ve soluktur. Grimsi renkte
görülebilir. Bilinç baskılanır, konfüzyon gelişir.
Bazı olgularda deliryum meydana gelir. Pupil-
ler dilatedir. Titreme durmuştur. İnce kas hare-
ketlerinde beceriksizlik meydana gelir. Giderek
büyük kas grupları da etkilenir ve pseudo rigor
motris adı verilen kas katılığı gelişir. Refleksler
yavaşlar. Diürez artar. Gastrik mukozal erozyon,
pankreatit gibi gastrointestinal sistem bozuk-
lukları görülebilir. Bradikardi, hipotansiyon,
bradipne saptanabilir. Akciğerlerde atelektazi
ve ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu gelişe-
bilir. EKG’de QT uzaması, J dalgaları (Osborn
dalgaları olarak da bilinir) görülebilir ve akut
miyokard infarktüsü ile karıştırılabilir. Kalp ka-
sılma gücü azalır.
Ciddi hipotermili olgular ölmüş gibi görünür.
Cilt soluk ve çok soğuktur, kalp atımları hisse-
dilemeyecek kadar zayıflar, nabızsız elektriksel
aktivite, kalp blokları, ventriküler fibrilasyon
(VF) veya asistoli gelişebilir. Hipoventilasyon ve
apne meydana gelir. Akciğer ödemi gelişebilir.
Nöropati, rabdomyoliz gelişir. Arefleksi, oligü-
ri, stupor ve koma meydana gelir. Hiperglisemi,
hiperkalemi, laktik asidoz saptanabilir. Koagü-
lasyon bozuklukları, dissemine intravasküler
koagülasyon tabloya eklenebilir. Pupiller dilate
ve nonreaktiftir. Elektroensefalografi’de (EEG)
yavaşlamış aktivite görülebilir.
Hipotermili olgularda öksürük ve öğürme ref-
leksleri baskılanır. Aspirasyon olasılığı arttığın-
dan havayolunun korunması daha fazla önem
kazanır. Hipotermide dokulara oksijen sunumu
güçleşir. Ancak dokuların oksijen tüketimi ve
enzim aktivitesi de azalmıştır. Bu durum sereb-
ral fonksiyonların geri dönüşünde olumlu rol
oynayabilir.
Bilinç hipotermili olgularda baskılanır. Geli-
şen konfüzyon sonucunda kazazedeler barınak
arama, ıslak giysiler yerine kuru giysiler giy-
me, ısınmak için ateş yakma gibi adaptif dav-
ranışları gerçekleştiremeyebilirler. Olguların
% 20-50’sinde paradoksik soyunma davranışı
görülebilir. Bu davranışın patofizyolojisi tam
olarak açıklanamamıştır. Bir teori, cilt damar-
larındaki düz kasların paralizisi sonucu cildin
kan akımının artması, kazazedenin ısındığını

hissetmesi ve bunun sonucunda kısmen veya ta-
mamen soyunmasıdır. Bir başka teori ise soğuk
nedeniyle hipotalamusun konfüzyonu ve ortam
sıcaklığını değerlendirmede yetersizliktir. Soğuk
kurbanlarının gösterdiği bir başka garip davra-
nış, etrafında tünel oluşturma ve saklanma çabası
olabilmektedir.
Acil Yaklaşım ve Tedavi
Ciddi hipotermi vücut fonksiyonlarını baskı-
layarak ederek ilk değerlendirmede kişinin öl-
müş gibi görünmesine neden olabilir. Ancak
bazı olgularda hipotermi etkisiyle gelişen kalp
durmalarından sonra kalp ve diğer organlarda
koruyucu etki yapabilir. Özellikle asfiksi eşlik
etmiyorsa hipotermik kardiyak arestten sonra
sekelsiz iyileşme mümkün olabilmektedir. Kur-
banlar mümkün olan en kısa sürede kontrollü
ısıtmanın mümkün olabileceği bir merkeze ta-
şınmalıdır.
Hipotermili olguların hemen hepsinde travma
ya da intoksikasyon gibi eşlik eden hastalıklar
bulunmaktadır. Hastanın tedavisinde bu durum
mutlaka göz önüne alınmalıdır.
Hipotermili hastaların kardiya sfinkter tonusu
azalır veya kaybolur, bilinç baskılanır, öğürme
ve öksürme refleksleri hava yolunu korumakta
yetersiz kalır. Bu nedenlerle hipotermideki has-
taların erken entübasyonu önem kazanmaktadır.
Koagülopati gelişiminde kontrol edilemeyen
epistaksis riski artacağından orotrakeal entübas-
yon tercih edilir.
Havayolu güvenceye alınan hastalar 42°-46°C’ye
ısıtılmış ve nemlendirilmiş O2 ile solutulmalıdır.
Olgularda solunum işini bozan, tansiyon pnö-
motoraks hemopnömotoraks gibi yaralanmalar
olabileceği unutulmamalıdır. Soğuğa bağlı ola-
rak ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu söz ko-
nusu olabilir veya akciğerlerde interstisiyel ödem
gelişmiş olabilir. Bu hastalarda aspirasyon pnö-
monisi sık görülmektedir.
Hipotermide olduğu düşünülen olgularda so-
lunum ve dolaşımın değerlendirilmesi 30-45
saniyede yapılmalıdır. Eğer kalp atımının varlı-
Konu 1
ğından şüphe edilirse kalp masajına başlanmalı-
dır. Hipotermideki hastalar VF’ye eğilimlidirler.
Soğuğa Bağlı Acil Durumlar
Otomatik eksternal defibrilatör ile VF saptan-
dıysa bir kez defibrilasyon uygulanır. Sonraki
defibrilasyon işlemleri hastanın vücut iç ısısı 30
üzerine çıkıncaya kadar ertelenir.
Hastane öncesi tedavide pasif ısıtma yöntemleri
başlanmalı ve hasta ısınmadan temel yaşam des-
teği sonlandırılmamalıdır.
Hiportermi ve İKYD
Hiportermili hastalarda ileri kardiyak yaşam
desteğinde de bazı farklılıklar vardır. Hipotermi-
li olgularda entübasyon ve IV yol açılması gibi
girişimler geciktirilmemelidir; ancak dikkatli
monitörizasyonla yapılması önerilir.
Hastanın nabzının alınmasıyla ilgili bir şüphe
duyuluyorsa derhal kalp masajına başlanmalıdır.
Hipotermide kalp VF’ye eğilimlidir. Ciddi hi-
potermili (vücut iç ısısı 30°C’nin altında olan)
hastalarda monitörde VF tespit edilirse başlan-
gıçta bir kez 360 J ile defibrile edilmelidir. Eğer
defibrilasyona yanıt alınamazsa sonraki defibri-
lasyon girişimleri vücut iç ısısı 30-32°C’ye yük-
seltilinceye kadar ertelenmelidir. Hipotermik
kalp kardiyovasküler ilaçlara, pacemaker uya-
rılarına ve defibrilasyona yanıtsız olabilir. Hi-
potermide ilaç metabolizması yavaşlamıştır ve
kolayca toksik doza ulaşabilir. Hastanın sıcaklığı
30°C’nin altındaysa IV ilaç uygulanmamalıdır.
Bu hastaların tedavisinde aktif iç ısıtma yöntem-
leri öncelikli tedavidir.
Vücut iç ısısının 30°C’nin üzerinde olduğu ol-
gularda gerekliyse KPR ve defibrilasyon işlem-
leri uygulanmalıdır. IV ilaçların uzun aralıklar-
la uygulanması önerilir. Bu olgularda aktif dış
ısıtma uygulanır. Dolaşımı olmayan hastalarda
pasif ısıtma yöntemleri yetersiz kalacaktır.
Hipotermili olgularda soğuk diürezi, vazodila-
tasyon ve demarsal geçirgenliğin artışı nedeniyle
hipovolemi görülmektedir. Bazı olgularda ileus
ve pankreatit gelişmiş olması sıvı açığını artırır.
45-60 dakikadan fazla hipotermik kalmış hasta-
lara sıvı replasmanı yapılması da gerekir. Ancak 615
 tedavide soğuk kalbin sıvı yükünü karşılama Tablo 1. Hipotermi riski artmış olan hastalar
kapasitesinin yetersiz olduğu ve akciğer ödemi
Bölüm 10. Çevresel Aciller

Nöromüsküler hastalıklar
gelişebileceği unutulmamalıdır. Sıvı replasma- Santral sinir sistemi hastalıkları
nında ısıtılmış Normal Salin (%0.9 NaCl) tercih
Periferik nöropati
edilmelidir. Şoktaki karaciğer laktatı metabo-
Spinal kord hasarı
lize edemeyeceğinden Ringer Laktat verilmesi
önerilmez. Hareket sistemi hastalıkları
Cilt hastalıkları
Hipotermili olgularda sinüs bradikardisi sık
Yanıklar
görülür. Genellikle özel bir tedavi gerektirmez.
Endokrin sistem hastalıkları
Steroid, barbitürat ve antibiyotiklerin sağkalımı
artırmada veya resusitasyon sonrası hasarı azalt- Tiroid hastalıkları
mada etkinlikleri kanıtlanmadığından rutin kul- Adrenal hastalıklar
lanımları önerilmez. Diyabetes mellitus
Metabolik hastalıklar
Isıtma İlkeleri: Perfüzyonu olan hipotermili
olgularda öncelikli amaç, kazazedenin daha fazla Siroz Açlık
ısı kaybetmesini önlemektir. Islak giysilerin çıka- Hipoglisemi
rılması, kuru battaniye ile izolasyon, rüzgardan Üremi Kaşeksi
korunmak için paravan oluşturmak gibi önlemler Malign hastalıklar
alınmalıdır. Nakil esnasında kaba hareketlerden Enfeksiyonlar
kaçınılmalıdır. Ek hastalığı bulunmayan, sağlıklı,
Sepsis
hafif veya orta derecede hipotermik hastalar ge-
nellikle pasif ısıtma yöntemleriyle kendiliklerin- Pnömoni
den ısınırlar. Hastane öncesinde hastanın daha Adaptif davranışları gerçekleştiremeyenler
fazla ısı kaybetmesini önlemek için gerekli ön- Psikiyatrik hastalıkları olanlar
lemler alınmalıdır. Ancak agresif ısıtma yöntem- Evsizler
leri için uygun koşullar sağlanana dek zaman ve Yaşlılar
malzeme harcanması önerilmemektedir.
Bebekler
Pasif ısıtma yöntemleriyle yaklaşık saate 1°C İntoksikasyonu olan olgular
ısınma beklenir. Yeterince ısınamayan olgularda, (alkol, sedatif hipnotik, opioid)
ya da hastanın malnütrisyonu, yaşlılık, önceki Travma hastaları
tıbbi hastalıklar gibi nedenlerle pasif ısıtma yön-
temleriyle ısınamayacağı düşünülüyorsa, aktif
ısıtma yöntemleri kullanılmalıdır. Hastanın per- Aktif iç ısıtma yöntemleri peritoneal lavaj, plev-
füzyon sağlayacak bir kalp ritmi yoksa pasif ısıt- ral lavaj, özofagial ısıtma tüpleri, ekstrakorpore-
ma yöntemleri etkisiz kalacağından aktif ısıtma al by pass gibi ileri yöntemleri içermektedir.
yöntemleri uygulanmalıdır.

Aktif dış ısıtma; ısıtılmış battaniye, sıcak hava

üfleyen fan, IV sıvıların 43°C’ye ısıtılması, rad-
yan ısıtıcı, sıcak su paketleri kullanılarak yapılır.
Aktif dış ısıtma yapılan olgularda periferdeki da-
marlarda vazodilatasyon sonucu vücut iç ısısının
daha da düşmesi (afterdrop fenomeni) korkulan
bir durum olmakla birlikte nadiren görülmek-
tedir. Aktif dış ısıtma tedavide kullanılabilecek
616 bir yöntemdir.
Resusitasyonu Sonlandırma
Hastane öncesinde kesin ölümcül yaraları olanlar,
ağız ve burunu buz ile kaplanmış olanlar, göğüs
basısına olanak vermeyecek derecede donmuş ol-
gularda resusitasyon yapma endikasyonu yoktur.
Hastanede, hastanın öldükten sonra soğuduğu
veya hipotermide olduğu için ölü gibi görün-
 Konu 1

düğü ayrımını yapmada, hekim klinik yargısını Sıklıkla kış mevsiminde, askerlerde, evsizlerde,
kullanmalıdır. Hastanın hipotermide olduğu dü- kışın açık havada çalışan işçilerde ve doğa spor-

Soğuğa Bağlı Acil Durumlar

şünülüyorsa uzun süre KPR yapılması önerilir.
Boğulmayı izleyen hipotermide başarılı resusi-
tasyon beklenmemektedir.
Donuk
Soğuk ortamda uzun süre kalmaya bağlı olarak
gelişen, interstisiyel alanda ve hücre içinde sı-
vıların kristalleşmesi ve donmasıyla karakterize
yaralanmalar donuk olarak adlandırılmaktadır.
cularında görülmektedir.
Dondurucu olmayan soğuk ortama kronik ve
tekrarlayan maruz kalma ile, cildin açıkta kalan
alanlarında gelişen genellikle hafif ama oldukça
rahatsız edici nitelikteki inflamatuar özellikli
lezyonlara da pernio adı verilmektedir.
Siper ayağı dondurucu olmayan soğuk suda
uzun süre durma sonucu oluşmaktadır ve görü-
nümü donuk yaralanmalarına benzer.

Tablo 2. Hipotermide klinik bulgular

Hafif hipotermi Orta dereceli hipotermi Ağır hipotermi
Vücut iç
34-36°C 30-34°C < 30°C
ısısı
Hücre Hücre duvar hasarı Hücre ölümü
Mikrotrombüsler (vazo-kons- Koagülasyon bozuklukları
Periferal
trüksiyon, endotel hasarı ve İnterstisiyel alanda ödem Dissemine intravasküler
Dolaşım
hemokonsantrasyona bağlı) koagülasyon
Soğuk ve soluk
Cilt Soğuk ve soluk Çok soğuk
Grimsi renkte
Açlık, bulantı, halsizlik Hiperglisemi, hiperkalemi
Metabolik Laktik asidoz
Elektrolit dengesizliği Laktik asidoz
Titreme Var Durmuş
İnce kas hareketlerinde
Periferik Motor koordinasyonda bozulma beceriksizlik
Nöropati
sinir sistemi ve Kaşıntı Giderek büyük kas
Rabdomyoliz
hareket sistemi Uyuşukluk hissi grupları da etkilenir
Pseudo rigor motris
Gastrik mukozal erozyon
GİS İleus
Pankreatit
Üriner sistem Mesane atonisi Diürez artar Oligüri
Bradikardi hipotansiyon Kalp atımları hissedile-
EKG’de QT uzaması J meyecek kadar zayıflar
Taşikardi
KVS dalgaları (Osborn dalgala- Nabızsız elektriksel aktivite
Hipertansiyon
rı) Kalp kontraktilitesinde Kalp blokları Ventriküler
azalma fibrilasyon (VF) Asistoli
Arefleksi Stupor Koma
Konfüzyon Deliryum
Uykuya eğilim Elektroensefalografi’de
SSS Pupiller dilate
Apati Ataksi Dizartri yavaşlamış aktivite pupiller
Refleksler yavaşlar
dilate ve nonreaktif
Bradipne akciğerlerde
Solunum Hipoventilasyon
Taşipne atelektazi ventilasyon
sistemi Apne, Akciğer ödemi
perfüzyon uyumsuzluğu
GİS: Gastrointestinal sistemi, KVS: Kardiyovasküler sistem, SSS: Santral sinir sistemi 617
 Tablo 3. Hipotermide tedavi özet
Bölüm 10. Çevresel Aciller
ABC
42°-46°C’ye ısıtılmış ve nemlendirilmiş O2
Isıtma
Dolaşımı olan olgularda pasif ısıtma yöntemleri
Dolaşımı olmayan veya pasif yöntemlerle yete-
rince ısınamayan olgularda aktif dış ve iç ısıtma
yöntemleri
VF saptandıysa
1 kez 360 J ile defibrilasyon
Sonraki defibrilasyon girişimleri vücut iç ısısı
30-32°C’ye yükseltilinceye kadar ertelenmelidir
IV ilaç
30°C’nin altında uygulanmamalıdır.
30°C’nin üzerindeki olgularda IV ilaçların uzun
aralıklarla uygulanması önerilir.
Sıvı replasmanı gerekliyse ısıtılmış Normal Salin
(%0.9 NaCl) tercih edilmelidir.
Patofizyoloji
Normal cilt dolaşımı sempatik vasküler tonus ile
kontrol edilmektedir.
Donukta yaralanma hücrede direkt termal ha-
sar, ekstrasellüler ve inrtrasellüler buz kristalleri
oluşumu, hücre dehidratasyonu, mikrovasküler
staz, tromboz ve iskemi ile meydana gelir. Trom-
boksan, araşidonik asid kaskadı ve endotelden
nitrik oksit salınımının azalması da donuk pato-
fizyolojisinde rol oynamaktadır.
Donuk alan ısıtılırken derin damarlardaki dola-
şım artmış oksijen ihtiyacını karşılamada görece
olarak yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle yavaş
ısıtmada doku kaybı daha fazla olmaktadır.
Klinik
Donuk yaralanmaları hipotermiye eşlik edebil-
mektedir. -10°C’nin altında dokularda donma
başlar. Üşümeyi takip eden yanma, iğnelenme
ve acıma hissi, yerini uyuşukluğa bırakır. Daha
sonra sırayla tam bir hissizlik, küçük kas grupla-
618
rında koordinasyon kaybı ve büyük kas grupla-
rında koordinasyon kaybı, şiddetli eklem ağrısı
gelişmektedir. El ve ayak parmakları, burun ve
kulaklar donuktan en fazla etkilenen alanlardır.
Yanak ve çene de donuktan sıkça etkilenebil-
mektedir.
Donuk yaralanmaları etkilenen doku derinliğine
göre dört derecede sınıflandırılmaktadır:
Birinci Derece: Epidermis etkilenmiştir. Eritem
ve hafif ödem gelişir. Soyulma, geçici şişlik ve
kıza rıklık, soğuk duyarlılığı ile birkaç hafta için-
de iyileşmektedir.
İkinci Derece: Cilt tam kat etkilenmiş ve ka-
tılaşmıştır. Ancak destek dokular etkilenmemiş-
tir. Berrak veziküller gelişebilir. Bu veziküller
yüksek miktarda tromboksan ve prostaglandin
içerir. Veziküller 2-3 haftada kurur, koyu renk-
li kabuklar gelişir ve 4 haftada da soyulurlar.
Isıtma esnasında yanma ve iğnelenme şeklinde
ağrı hissedilir. Isınan doku hiperemiktir. Ödem
gelişir. Uzun dönemde parestezi, hiperhidroz,
geçici veya kalıcı soğuk duyarlılığı gelişebilir.
Nörovasküler fonksiyonlar genellikle tam olarak
iyileşmektedir.
Üçüncü Derece: Subdermal pleksus donar. He-
morajik büller gelişir. Ciltte gri-mavi renk de-
ğişimi
olur. Isıtmadan sonra yanıcı ağrı 5 hafta kadar
sürebilir. 2 hafta içinde kalın gangrenöz skar
gelişir. Uzun dönemde ülserasyonlar, ağır soğuk
duyarlılığı, büyüme plağı hasarlarına bağlı geliş-
me anomalisi sekel kalabilir.
Dördüncü Derece: Kas, kemik ve tendonlar et-
kilenmiştir. Cilt ve alttaki dokular donmuş, sert
ve avasküler nitelik almıştır. Isıtma esnasında
göreceli olarak daha az ağrı duyulur. Isıtmadan
sonra doku sert ve nabızsızdır. Duyu kaybı de-
vam eder. Esneklik kaybolur. Hafif ya da orta
derecede ödem gelişir. Canlı ve ölü dokular ara-
sında demarkasyon hattı ve sonrasında spontan
amputasyon gelişir. Enfeksiyon riski yüksektir.

Pernio
Genellikle dondurucu olmayan soğuğa maruz
kaldıktan 12 saat sonra görülür. Bulguları lo-
kalize ödem, eritem, siyanoz, plak, nodüllerdir.
Bazı olgularda ülserasyon, vezikül ve bül gelişe-
bilir. Kaşınma ve yanma şeklinde parestezi geli-
şir. Eller, kulaklar, alt bacak bölümü ve ayaklar
en sık etkilenen alanlardır. Öncelikle çocuklar
ve kadınlar etkilenir. Soğuk ülkelerde daha sık
rastlanır. Zenciler daha duyarlıdırlar.
Siper Ayağı
Birinci Dünya Savaşı’nda uzun süre soğuk suda
dikilen askerlerde sık görülmesi sonrası tanım-
lanmıştır. Pilotlarda, denizcilerde, rafting yapan-
larda da görülebilmektedir. Başlangıçta karınca-
lanma ve hissizlik gelişir. Etkilenen ayak soluk,
sert, anestezik, nabızsız ve hareketsizdir. Isıtma-
dan sonra başlangıçta değişiklik olmaz. Isıtma-
dan birkaç saat sonra hiperemi ve yanıcı vasıfta
şiddetli ağrı gelişir. Kan akımının düzelmesin-
den 2-3 gün sonra ödem, büller ve hiperemi
kötüleşebilir. Duyu kaybı sıklıkla haftalar içinde
düzelir ancak kalıcı nitelikte de olabilmektedir.
Çok ağır olgularda gangren gelişebilir. Hiper-
hidroz ve soğuk duyarlılığı yıllarca kalabilir.
Tedavi
Hastanın değerlendirilmesinde ABC önceliklidir.
Hastane Öncesi: Yaralının soğuk ortamdan
uzaklaştırılması, rüzgardan korunma, ıslak ve
sıkan giysilerin çıkarılıp kuru ve bol giysilerin
giydirilmesi gereklidir. Donuk alanın ısıtılması
tekrar donma riskinin olmayacağı zamana kadar
ertelenir. Yaralının donuk ayağı ile yürümesi ge-
rekli olabilir. Bu durum donuk alanın ısınıp ye-
niden donmasına tercih edilir. Yaralanmış bölge-
ye masaj yapılmasından kaçınılmalıdır. Gruptan
bir kişide donuk veya hipotermi gelişmesi halin-
de grubun diğer üyelerinin de tedaviye ihtiyacı
olabileceği unutulmamalıdır.
Hastane: Yaralının yanık ünitesinde tedavisi
önerilmektedir. Donuk ile birlikte hipotermisi
Konu 1
olan hastalarda donuğa yönelik tedavi başlan-
madan önce hastanın santral vücut sıcaklığının
Soğuğa Bağlı Acil Durumlar
34°C üzerine çıkmış olması gerekir.
Donuk alanın hızlı ısıtılması en etkili tedavidir.
Aşırı ısıtmadan veya yavaş ısıtmadan kaçınılma-
lıdır. Etkilenen alan 40-42°C sıcak su banyosu
içine etkilenen alanı daldırarak ısıtılır. Suyun sı-
caklığının sabit kalması sağlanmalıdır ve suyun
sıcaklığı 43.3°C’yi aşmamalıdır. Yüzeyel yaralan-
malar 20-40 dk ve derin yaralar 1 saat kadar ısı-
tılması gerekebilir. Isıtma işlemi esnasında etki-
lenen ekstremite kibarca hareket ettirilir. Donuk
alan tamamen yumuşak, kızarık ve deri kıvrım-
ları yapılabilir hale gelene kadar ısıtılmalıdır.
Yaralı alanda eşit sıcaklık dağılımı sağlanama-
dığı için kuru havayla ısıtmadan kaçınılmalıdır.
Daha fazla doku hasarı oluşturmamak için ısıt-
ma esnasında masajdan kaçınılmalıdır.
Reperfüzyon esnasında şiddetli ağrı gelişebil-
mektedir. Bu nedenle analjeziklerin (narkotik
ve/veya nonsteroid antiinflamatuar ajanlar) ısıt-
ma işlemi öncesinde, esnasında ve sonrasında
verilmesi gerekli olabilir.
Tromboksan ve prostaglandin aracılığı ile olu-
şacak doku hasarını önlemek için berrak büller
aspire edilir. Enfeksiyon ve doku hasarı riskini
artırmamak için hemorajik büllerin debridma-
nından kaçınılmalıdır. Aspirasyon uygulanabilir.
Donuk alan ısıtıldıktan sonra soğuktan ve diğer
yaralanmalardan korunmalıdır. Pansuman, atel
ve elevasyon önerilir. Dolaşım kontrolü yapılır.
Topikal olarak aloe vera krem, metimazol ve
metilprednizolon uygulanabilir. Gümüş sulfadi-
yazin uygulanmasının yararı gösterilememiştir.
Gerekli olgularda tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.
Enfeksiyon profilaksisi için IV penisilin G gün-
de 4 kez 48-72 saat süre ile uygulanır. Topikal
antibiyotikler aloe vera ile etkileşime girdiği için
önerilmemektedir.
Medikal sempatektomi için intraarterial veya
intravenöz rezerpin 0.5 mg kullanılması ile ba-
şarılı sonuçlar elde edilmektedir. 619
 İlk 24 saatte intraarterial veya intravenöz doku
plazminojen aktivatörü uygulanması ile hasta-
Bölüm 10. Çevresel Aciller
nede yatış süreleri ve doku kaybı belirgin olarak
azalmaktadır.
Limaprost, buflomedil, düşük molekül ağırlıklı
dekstran, araşidonik asit inhibitörleri, heparini-
zasyon, hiperbarik oksijen, subatmosferik basınç
tedavisi, pentoksifilin, vitamin C uygulamala-
rıyla ilgili tedavi çalışmaları vardır. Pernio teda-
visinde oral nifedipin denenmektedir.
Cerrahi Tedavi
Kompartman sendromu gelişen hastalarda fasi-
yotomi geciktirilmemelidir.
Canlı ve ölü dokuların ayrımı çok güç olduğun-
dan amputasyon gangrenöz doku gelişene ve
demarkasyon hattı tam olarak belirlenene kadar
ertelenmelidir. Bu süreç yaklaşık 6-8 haftadır.
Donuk alanda likefaksiyon, ıslak gangren veya
enfeksiyon gelişimi halinde erken amputasyon
önerilir.
Hipotermi ve Donuktan Korunma
Soğuk ve rüzgardan korunmak için bir barına-
ğa sığınma, uygun ve yeterli giyinme, uzun süre
aynı pozisyonda kalmaktan kaçınma, cildi sık
aralıklarla kontrol etme, sigara içmeme, tetanoz
profilaksisi, yeterli beslenme ve sıvı alma donuk-
tan korunmada önerilmektedir. Tek kat ve ka-
lın giysi yerine birkaç kat ince giysiler giyilmesi
soğuktan daha iyi korur. Giysiler ıslanmaktan
korunmalıdır. Yün, keçe ve polipropilen giysiler
seçilmelidir. En az 2 çift çorap giyilmeli, baş ve
yüz örtülmelidir. Tek parmak eldiven kullanımı
normal eldivenlerden daha iyi bir ısı yalıtımı
sağlar. Parmakların kullanılması gerekecekse tek
parmak eldivenin altına ince bir eldiven giyilme-
lidir. Sıkı giysilerden kaçınılmalıdır. Yüze sürü-
len yağlı veya petrol bazlı kremlerin koruyucu
etkisi gösterilememiştir.
620
Özet
* Hipotermi ve donuk yaralanmalarının
aynı hastada bir arada bulunabileceği
unutulmamalıdır. Donma noktasının
üzerindeki sıcaklıklarda da soğuk acilleri
görülebilir.
* Hipotermi öncelikle santral sinir sistemi
ve kardiyovasküler sistem olmak üzere
bütün organları etkiler. Sıklıkla yaralan-
ma ve zehirlenmeler hipotermiye eşlik
etmektedir.
* Dolaşımı olan olgularda pasif dış ısıtma
yöntemleri tedavi edicidir.
* Dolaşımı olmayan veya pasif yöntemlerle
yeterince ısınmayan olgular aktif dış ve iç
ısıtma yöntemleriyle tedavi edilmelidir.
* ABC desteği uygulanmalıdır. Hipotermi-
deki hastalar VF’ye eğilimlidir. VF sap-
tandıysa bir kez defibrilasyon uygulanır.
Sonraki defibrilasyon işlemleri hastanın
vücut iç ısısı 30 üzerine çıkıncaya kadar
ertelenir.
* Hipotermik kalp kardiyovasküler ilaçla-
ra, pacemaker uyarılarına ve defibrilas-
yona yanıtsız olabilir. Hipotermide ilaç
metabolizması yavaşlamıştır ve kolayca
toksik doza ulaşabilir. Hastanın sıcaklığı
30°C’nin altındaysa IV ilaç uygulanma-
malıdır.
* Vücut iç ısısı 30°C’nin üzerindeki olgu-
larda gerekliyse KPR ve defibrilasyon iş-
lemleri uygulanmalıdır. IV ilaçların uzun
aralıklarla uygulanması önerilir.
* Hipotermili olgularda sıvı resusitasyo-
nunda NS tercih edilir.
* Hasta ısınmadan temel yaşam desteği
sonlandırılmamalıdır.
* Donuk ile birlikte hipotermisi olan hasta-
larda donuğa yönelik tedavi başlanmadan
önce hastanın santral vücut sıcaklığının
34°C üzerine çıkmış olması gerekir. 40-
42°C sıcak su banyosu içine etkilenen
alanı daldırarak ısıtılır.
* Etkilenen ekstremite kibarca hareket etti-
rilir. Masajdan kaçınılmalıdır. Analjezik-
ler, sistemik antibiyotik, tetanoz profilak-
sisi, pansuman ve atel uygulanmalıdır.

Kaynaklar
1. ECC Committee, Subcommittees and Task
Forces of the American Heart Association. 2005
2. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care. Circulation.
2005;112:IV1-203.
3. Wedin B, Vanggaard L, Hirvonen J. Paradoxical
undressing” in fatal hypothermia. J Forensic Sci.
1979;24:543-53.
4. The word: Paradoxical undressing. NewScien-
tist. 21 2007.
5. Edelstein JA, Li J, Silverberg MA, Decker W.
Hypothermia. http://emedicine.medscape.com/
article/770542-overview.
6. Carrera GF, Kozin F, Flaherty L, McCarty DJ.
Radiographic changes in the hands follow-
ing childhood frostbite injury. Skeletal Radiol.
1981;6:33-7.
7. Renstrom P, Johnson RJ. Cross-country ski-
ing injuries and biomechanics. Sports Med,
1989;8:346-70.
8. Lehmuskallio E, Lindholm H, Koskenvuo K,
Sarna S, Friberg O, Viljanen A. Frostbite of the
face and ears: Epidemiological study of risk factors
in Finnish conscripts BMJ, 1995;311:1661-3.
9. Kuspis DA, Krenzelok EP. Oral frostbite injury
from intentional abuse of a fluorinated hydro-
carbon. Clinical Toxicology. 1999;37:873-5.
10. Murphy JV, Banwell PE, Roberts AHN, Mc-
Grouther DA. Frostbite: Pathogenesis and treat-
ment. Journal of Trauma, 2000;48:171.
11. Graham CA, Stevenson J. Frozen chips: An un-
usual cause of severe frostbite injury. Br J Sports
Med 2000;34:382-4.
12. Tercan M, Bekerecioglu, M. Decreased serum
nitric oxide level in experimental frostbite in-
jury: A preliminary study. Annals of Plastik Sur-
gery, 2002.48;107-8.
13. DeGroot DW, Castellani JW, Williams JO, Am-
oroso PJ. Cold weather injury hospitalization
among caucasian and african-american men and
women in the U. S. Army 1980-1999 Medicine
and Science in Sports and Exercise, 2003;35:334
14. Thorleıfsson A, Wulf HC. Clinical and labora-
tory investigations emollients and the response
of facial skin to a cold environment British Jour-
nal of Dermatology 2003;148:1149-52.
15. Koljonen V, Andersson K, Mikkonen K; Vuo-
la J. Frostbite injuries treated in the Helsinki
Konu 1
area from 1995 to 2002 Journal Of Trauma,
2004;57:1315-20.
Soğuğa Bağlı Acil Durumlar
16. Tintinally JE. Emergency Medicine, A Com-
prehensive Study Guide; Rabold MB. Frostbite
And Other Localized Cold-Related Injuries.
Internationally edition, 6th ed, Mc Graw-Hill
Companies. 2005;1175-9.
17. Harirchi I, Arvin A, Vash JH, Zafarmand V. Frost-
bite: incidence and predisposing factors in moun-
taineers. Br J Sports Med 2005;39:898-901.
18. Geurts CLM, Sleivert GG, Cheung SS. Local
cold acclimation of the hand impairs thermal
responses of the finger without improving hand
neuromuscular function. Acta Physiol Scand
2005;183:117-24.
19. Ors S. Cold injury from liquid petroleum
gas. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg,
2005;39:188-90.
20. Keskin M, Tosun Z, Duymaz A, Savac Ned-
im M. Frostbite injury due to improper us-
age of an ice pack. Annals of Plastik Surgery,
2005;54:437-8.
21. Twomey JA, Peltier, George L, Zera RT. An
open-label study to evaluate the safety and ef-
ficacy of tissue plasminogen activator in treat-
ment of severe frostbite. Journal of Trauma Vol-
ume, 2005;56:1350-5.
22. Ertekin C, Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M.
Travma. Akçay MN. Hipotermi ve Donuklar.
İstanbul Medikal Yayıncılık 2005;614-22.
23. Castellani JW, Young AJ, Ducharme MB, Gies-
brecht GG, Glickman E, Sallis RE. Prevention
of cold injuries during exercise. Medicine and
Science in Sports Exercise, 2006,38:2012-29.
24. Kowal-Vern A, Latenser BA. Demographics of
the homeless in an urban burn unit. J of Burn
Care and Research, 2007;28:105-10.
25. Cheng D. Frostbite. Mar 2008. http://emedi-
cine.medscape.com/article/926249
26. Roche-Nagle G, Murphy D, Collins A, Sheehan.
S Frostbite: Management options. European
Journal of Emergency Medicine, 2008;15:173-7.
27. Izard RM, Bilzon JLJ. Risk factors for non-
freezing cold injury in British army infantry
recruit training. Medicine and Science in
Sports and Exercise, 2008;40:229.
28. Poulakidas S, Cologne K, Kowal-Vern A. Treat-
ment of frostbite with subatmospheric pres-
sure therapy. J of Burn Care and Research
2008;29:1012-4.
29. Mechem CC. Frostbite. http://emedicine.med-
scape.com/article/770296-overview. 621
 Konu 2
YANIKLAR VE SICAK ACİLLERİ
Giriş
Yanık görülme oranı ortalama % 1 civarındadır.
Yanık yaralanmaları nedeniyle Amerika Birleşik
Devletler’inde (ABD) yılda 700.000 kadar acil
servis başvurusu olmaktadır. Bu başvuruların
yaklaşık 45.000 tanesi hastaneye yatış gerek-
tirmektedir. Yatış gerektiren hastaların yaklaşık
yarısı da yanık merkezlerine kabul edilmesi gere-
ken hastalardan oluşmaktadır. Türkiye’de yanık
sıklığı, morbidite ve mortalitesine ait kesin veri-
ler yoktur. Ancak yanık oluşumunda yaş, sosyo-
ekonomik düzey, kültürel düzey gibi faktörlerin
etkisi düşünülürse ülkemizde de yanığın ciddi
bir tıbbi sorun olduğu anlaşılır.
Yanık etyolojisinde en önemli neden tedbirsiz ve
cesurca davranmaktır. Bu nedenle en az % 75’i
önlenebilir durumlardır. Yanıklar en sık alev ya-
nığı (%75), kaynar su ile yanma (%15), kimya-
sal nedenli yanıklar (% 5), elektrik yanıkları
(% 3-5) ve radyasyona bağlı yanıklar (% 1) ola-
rak karşımıza çıkmaktadır.
Yanık hem lokal hem de sistemik etkileri olabi-
len ve bilinen en eski travma türlerinden biridir.
Yanık, dokunun kendi ısısından daha sıcakla,
yakıcı kimyasal maddelerle veya elektrik akımıy-
la ya da radyoaktif ışınlarla teması sonucu ortaya
çıkan bir yaralanma şeklidir. Isı, deriye kon-
veksiyon (sıcak gaz akımıyla), radyasyon (inf-
rared ışınlarıyla) veya kondüksiyon (doğrudan
temasla) zarar verebilir.
Patofizyoloji
Termal yanık yaralanmaları tüm organ sistemle-
rini olumsuz etkileyen patofizyolojik değişiklik-
leri başlatmaktadır ve fonksiyonel bozukluklar
yanık genişliği ile ilgilidir.
Dr. Şule Akköse Aydın
İnsan derisi ısıdan, doğrudan hücresel yaralanma
veya ilerleyen gecikmiş dermal iskemi yoluyla iki
şekilde etkilenir. Sonuçta protein denatürasyo-
nu ve koagülasyon nekrozu ile hücre ve dokular
zarar görür. Doku hasarının şiddeti maruz kalı-
nan sıcaklık derecesi ve temas süresi ile ilişkilidir.
Yanıktan öncelikle deri etkilenir. Deri vücudun
en büyük organı olarak kabul edilir ve birçok
yaşamsal fonksiyona sahiptir. Bu fonksiyonlar
kısaca özetlenecek olursa;
1. Isı düzenleme fonksiyonu vardır ve buhar-
laşma yoluyla sıvı kaybını önler
2. Enfeksiyonlara karşı doğal bir bariyer görevi
görür
3. İçerdiği duyu reseptörleriyle çevresel uyarı-
ları iletir ve gerekli yanıtları düzenler
4. D vitamini senteziyle metabolik sürece
katkıda bulunur.
Tüm yanık olgularında derinin fonksiyonları
kısmen veya tamamen ortadan kalkar. Ayrıca
özellikle ağır yanık olgularında vücut diğer ağır
travmalarda olduğu gibi derin metabolik bozuk-
luklar ve immün yetersizlikler gösterir. Yanığın
başlangıcında kısa süreli arteriolar bir vazokons-
triksiyon sonucu lokal iskemi görülür. Ardından
gelişen endotel hasarıyla birlikte prostaglandin,
kinin, histamin, serbest oksijen radikalleri gibi
vazoaktif mediyatörler salınır ve vazodilatas-
yon, kapiller permeabilite artışı görülür. Endo-
tel hasarı ve permeabilite bozukluğu nedeniyle
hidrostatik ve onkotik basınç dengesi bozularak
ödem meydana gelir. Sıvı kayıpları sonucunda
hipotansiyon gelişir. Endotel hasarı 12. saatin
sonunda düzelmeye başlar ve 24-36. saatlerde
 tam stabilize olur. Ağır bir yanık sonucu ortaya Yanık Şiddetinde Etki Faktörleri
çıkan doku harabiyeti lökosit ve endotel hücre-
Bölüm 10. Çevresel Aciller

lerinden salınan sitokinler aracılığıyla hem lokal
hem de sistemik inflamatuar yanıta sebep olur.
Bu inflamatuar yanıt konakçı direncini arttırıp
yararlı olabileceği gibi, hipermetabolizma ve im-
munsuresyona yol açarak uzak organ yetmezlik-
lerine de neden olabilir. Uzak organ yetmezliği;
dokulardaki ve dolaşımdaki lökositlerin giderek
artması ve sitokinler aracılığıyla ile lökositlerden
kontrolsuz bir şekilde serbest oksijen radikalle-
rinin salınarak organizmanın kendi hücrelerni
de tahrip edecek düzeylere varması sonucu ka-
tabolik ve immunsupressif süreçle karakterize
sistemik inflamatuar yanıt sendromunun (SIRS)
ortaya çıkması ile olur. Ağır yanık olgularında
yanan bölümün dışına taşan ve tüm organiz-
mayı kapsayan bu sistemik inflamatuar yanıtın
oluşturduğu; yanık şoku, hipermetabolizma ve
immunosupresyon gibi üç ana patofizyolojik sü-
reci vardır.
1. Yanık Alanının Genişliği: Vücuttaki toplam
yanık alanının yüzdesi olarak ifade edilir. Yanık
yüzdesinin hesaplanması için; Dokuzlar kura-
lı, Lund ve Browder Çizelgesi, Modifiye Lund
ve Browder Yanık Yüzdesi Çizelgesi gibi birçok
rehber geliştirilmiştir. Bu rehberlerin özellikle
son ikisi birçok yanık merkezinde kullanılan çi-
zelgelerdir ancak acil servislerde kullanımı çok
pratik değildir. Bu nedenle burada klasik olarak
tüm dünyada yaygın olarak kullanılan Dokuzlar
kuralından söz edeceğiz. Yanık yüzdesi ne kadar
büyük ise klinik seyir o kadar kötüdür. Yanık
yüzdesi hesaplanırken 1. derece yanıklar dikkate
alınmaz sadece 2. ve 3. derece yanıklar hesap-
lanır. Yanık yüzdesi hesaplanırken her yaş gru-
bunda pratik olarak kullanılabilecek bir yöntem
daha vardır. Bu yöntemde kişinin parmaklar
hariç avuç içi alanı vücut yüzeyinin % 1’olarak
alınır ve hesaplama yapılır.

Yukarıda sözü edilen nedenlerden dolayı tüm

yanık olgularında, yanığın genişliğine bağlı ola- Tablo 1. Dokuzlar kuralı
rak intravasküler alandan interstisiyel alana bir Erişkin Çocuk
sıvı kaybı söz konusudur. Yanık şokunda inter- Tüm Vücut Tüm Vücut
sitisiyel alana sıvı geçişi dışında bir diğer hipo- Vücut Kısmı Yüzeyinin Yüzeyinin
Yüzdesi Yüzdesi
volemi nedeni de devamlılığı bozulan deriden
buharlaşma yoluyla kaybolan sıvıdır. Ağır yanık Baş-Boyun %9 % 18
olgularında erken dönemde yeterli sıvı resusitas- Sağ Kol %9 %9
yonu yapılmazsa hipovolemik şok, akut böbrek Sol Kol %9 %9
yetmezliği gibi ölümcül komplikasyonlar mey- Gövde Ön Yüzü % 18 % 18
dana gelir. Gövde Arka Yüzü % 18 % 18
Sağ Bacak % 18 % 14
Yanığın ciddiyetini belirleyen faktörler aşağıda
listelenmiştir. Sol Bacak % 18 % 14
Perine Bölgesi %1 %1
1. Yanık alanının genişliği
2. Yanığın derinliği
3. Yanığın lokalizasyonu
2. Yanığın Derinliği: Yanık yarası klinik olarak
4. Hastanın yaşı
4 dereceye ayrılır.
5. Hastanın yandaş hastalıkları
6. Yanığa eşlik eden diğer yaralanmalar Birinci derece yanıklar: Derinin sadece epider-
mis tabakası hasarlanır. Yanık alanı başlangıçta
7. Duman inhalasyonunun derecesi
vazodilatasyona bağlı olarak kırmızı görünür.
8. Yanığa neden olan etken Kurudur, ağrılı olabilir, bül yoktur, ödem görü-
624

lebilir. Yanığı takiben 7 gün içinde skar bırakma-
dan tam iyileşme görülür. Güneş yanığı birinci
derece yanığa en güzel örnektir. Hayati tehlike
söz konusu değildir, parenteral sıvı tedavisine
gerek yoktur, analjezik ve yumuşatıcı kremler ile
bol sıvı alınması önerilerek ayaktan takip edilir.
İkinci derece yanıklar: Yüzeyel ve derin olmak
üzere ikiye ayrılır.
a. Yüzeyel ikinci derece yanıklar: Derinin tüm
epidermisi ve dermisin yüzeyel kısmı hasar-
lanmıştır. Dermiste canlı sinir uçlarının açığa
çıkmasına bağlı olarak çok ağrı vardır. Rengi
pembedir, basmakla kapiller dolaşımın olduğu
görülür. Karakteristik görünümü büllerdir. Bül
nekrotik epidermis ile derms arasında içi plazma
veya yara iyileştirmesini geciktirici mediyatörler-
le dolu sıvı kesecikleridir. Büller içerdikleri sıvı
ve proteinler nedeniyle yüksek osmotik basınca
sahiptirler. Bu nedenle zaman içinde sıvı çeke-
rek daha da büyüyebilirler. İyileşme yanmamış
derin dermiste bulunan kıl follikülleri, ter ve yağ
bezlerinden göç eden epitel hücreleri aracılığıyla
2-3 haftada belirgin olmayan bir skar dokusu bı-
rakarak tamamlanır.
b. Derin ikinci derece yanıklar: Epidermisin
tamamı ve dermisin de çoğu hasarlanmıştır.
Dermiste kıl follikülleri, ter ve yağ bezleri dışın-
daki tüm alanlar yanmıştır. Rengi kirli beyazdır,
benekli görünümdedir. Basmakla kapiller dola-
şım görülmez. Sinir uçları yandığı için ağrı yok-
tur ve his kusuru vardır. Bül olabilir veya olma-
yabilir. İyileşme epitel hücrelerinin yüzeye göç
etmesine bağlı olarak 4-6 haftada belirgin skar
dokusu bırakarak tamamlanır.
Üçüncü derece yanıklar: Epidermis, dermis ve
subkutanöz dokunun tamamı yanmıştır. Kahve-
rengi, beyaz veya siyah görünümdedir. Trombo-
ze olmuş kan damarları görünür hale gelir, yüzey
kuru ve serttir. Yanık alanı normal deriye göre
çöküktür. Tüm deri ile birlikte sinir uçları da
yandığından ağrı yoktur. Kendiliğinden iyileş-
me söz konusu değildir bu nedenle deri grefti
yapmak yoluyla iyileştirilir.
Konu 2
Dördüncü derece yanıklar: Deriye ilave olarak
kas, tendon, kemik gibi yapıların da hasarlandığı
Yanıklar ve Sıcak Acilleri
bir durumdur. Tedavi, geniş debridmanı takiben
rekonstrüksiyon gerektirir.
3. Yanığın Lokalizasyonu: Özellikle toraks ön
yüzünün ciddi yanıkları sonucu solunum bozu-
labilir yine inhalasyon yanıkları erken dönemde
hava yolu problemleri oluştu rarak prognozu
kötü etkiler. El, ayak yanıklarında ise hastanın
mobilizasyonu bozulur.
4. Hastanın Yaşı: Olguların 1 yaş altı ve 60 yaş
üstünde olması yanığa bağlı ölüm oranını artı-
ran risk fökterleridir.
5. Yandaş Hastalıkları Varlığı: Malnütrisyon,
alkol bağımlılığı, kalp yetmezliği, böbrek yet-
mezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, böb-
rek yetmezliği, diyabet, hipertansiyon, periferik
arter hastalığı ve psikiyatrik hastalıklar yanığa
bağlı ölüm ve zarar görme oranını artırır. Bu tür
hastalar mutlaka yatırılarak tedavi edilmelidir.
6. Eşlik Eden Diğer Yaralanmaların Varlığı:
Hem travmanın hem de yanık travmasının ol-
ması ölüm ve sakatlanma oranını arttırmaktadır.
7. Duman İnhalasyonunun Derecesi: Yangında
ölümlerin % 80’ni duman inhalasyonuna bağ-
lı gelişir. Duman ihalasyonuna bağlı mukozal
ödem, mukus ve kül tıkaçları oluşumu, kimya-
sal trakeabronşit, akciğerlerde surfaktan kaybı,
bronkospazm, aveolo-kapiller sızıntı sonucu
veya karbonmonoksit gazı zehirlenmesi sonucu
solunum yetmezliği gelişir. Duman inhalasyo-
nunda boğuk ses, boğazda yanma ve ağrı, ök-
sürük, nefes darlığı, hiperventilasyon, bilinç bu-
lanıklığı gibi belirtilerin yanı sıra yüz, ağız veya
boyunda yanık, nazal kıllar, bıyık veya kaşlarda
tütsülenme, dudak, burun, orofarenkste karbon
partikülleri, siyah balgam, akciğerlerde ral, ron-
küs duyulması ve stridor varlığı gibi bulgulara
rastlanır. Bu durumda hava yolu erkenden ga-
ranti altına alınır ve hastanın oksijenasyonu op-
timum seviyeye getirilir.
625
 8. Yanığa Neden Olan Etken: Sıcak sıvılar, alev,
sıcak metaller, buhar, elektrik ve kimyasal madde-
Bölüm 10. Çevresel Aciller
ler termal yanıklara sebep olur.
Yanık Ciddyetinin Sınıflandırılması
ve Hastaneye Sevk Kriterleri
Yanıklar ciddiyetine göre üç sınıfa ayrılır.
Hafif Yanıklar
• Erişkinde ≤ % 15 ikinci derece yanık
• Çocuklarda ≤ % 10 ikinci derece yanık
• Erişkin veya çocukta < % 2 üçüncü derece
yanık
• Yüz, el, ayak ve perine bölgesini içermeyen
yanıklar
• Duman inhalasyonu içermeyen yanık
• Komplikasyon ve çocuk istismarı içerme-
yen yanık
Orta Dereceli Yanıklar
• Erişkinde % 15-25 arası ikinci derece yanık
• Çocuklarda % 10-20 arası ikinci derece yanık
• Erişkin veya çocukta % 2-10 arası üçüncü de-
rece yanık (el, ayak, yüz ve perineyi içermez)
• Kol veya bacakları tam olarak çevreleyen
yanıklar
• Ev akımıyla oluşan elektrik yanıkları (110
veya 220 Volt)
• Minör yanık ile birlikte duman inhalasyonu
• Olası çocuk istismarı
• Hastanın ayaktan tedavi görüp kendi tedavi-
sini sürdüremeyecek olması
Ciddi Yanıklar
• Erişkinde > % 25 ikinci derece yanık
• Çocuklarda > % 25 ikinci derece yanık
• Erişkin veya çocukta > % 10 üçüncü derece
yanık
• Yüksek voltaj elektrik yanıkları
626
• Yüz, eller, ayaklar ve perinenin derin ikinci
veya üçüncü derece yanıkları
• Orta dereceli yanık ve inhalasyon yanığı
olması
• Yanıkla birlikte majör gövde, baş ve ortope-
dik yaralanmalar olması
• Yanıkla birlikte yüksek risk taşıyan hastalı-
ların olması
• Hastaneye yatırma veya yanık merkezine
sevk kriterleri
• % 10 veya daha fazla ikinci derece yanığı
olan 10 yaş altındaki çocuklar ve 50 yaş
üzerindeki erişkin hastalar
• % 15 veya daha fazla ikinci derece yanığı
olan erişkin hastalar
• Herhangi bir yaşta, % 2 oranından fazla
üçüncü derece yanığı olan hastalar
• Yüz, el, ayak, perine bölgesi ve büyük ek-
lemleri içine alan ikinci veya üçüncü derece
yanıklar
• Kimyasal yanıklar
• Yanıkla birlikte başka bir travmanın varlığı
• İnhalasyon yanıkları
• Daha önceden mevcut başka bir hastalığı
olan yanık hastaları
Acil Serviste Yanık Tedavisi
Tüm yanık olguları çoklu travma hastaları gibi
tedavi edilmelidir. Öncelikle hava yolu, solu-
num ve dolaşımın etkili bir şekilde devamlı-
lığının sağlanması gerekir. Bu nedenle hasta
inhalasyon yanığı ve yangında maruz kalınabi-
lecek toksik gazlar açısından değerlendirilmeli
ve gereken hastalarda endotrakeal entübasyon
ve mekanik ventilasyon yapılmalıdır. Entübas-
yon gerekmiyorsa da tüm hastalara ek oksijen
verilmelidir. Dolaşımın stabilize edilmesi, yanık
şoku ve böbrek yetmezliği riski açısından çok
önemlidir. Mutlaka en az iki tane geniş lümenli
periferik damar yolu açılmalıdır. Yanıklı alandan
damar yolu açılabilir. Tüm damar yollarının 48-
72 saatte bir değiştirilmesi gerekir. Damar yolla-

rı sağlandıktan sonra vakit geçirilmeden paren-
teral sıvı tedavisine başlanmalıdır. Verilecek sıvı
miktarı Parkland Formülüne göre hesaplanır.
Sıvı tedavisinde izotonik kristalloidler tercih
edilmelidir. En iyi seçenek laktatlı ringerdir. Sıvı
yanığın olduğu saat itibariyle hesaplanıp veril-
melidir. Verilecek sıvı miktarı;
Sıvı Miktarı
Vücut ağırlığı (kg) X yanık yüzdesi X 4 ml
Formülüne göre hesaplanır ve bu sıvının yarısı
ilk 8 saatte diğer yarısı da 16 saatte verilir. Yanık
yüzdesi % 50’nin üzerinde olan olgularda yanık
yüzdesi % 50 olarak kabul edilir. Dolaşımın de-
ğerlendirilmesinde kan basıncı güvenilir olma-
yabilir bu nedenle özellikle idrar çıkışı da takip
edilmelidir.
Erişkinlerde idrar miktarı 30-50 ml/saat, ço-
cuklarda ise 1 ml/kg/ saat civarında tutulmalı-
dır. Böbrek fonksiyonları ve elektrolitler sık sık
kontrol edilmelidir.
Yanık yüzdesi % 25’den fazla olan olgularda
ileus gelişme olasılığı vardır bu nedenle nazo-
gastrik sonda takılmalıdır. Tetanoz aşısı yapıl-
malıdır.
Hastaların şiddetli ağrısı olabilir bu nedenle
kısa etkili narkotik ajanlar kullanılabilir. Yanıklı
hastalarda oluşan büllerin debride edilmesi öne-
rilmemektedir. Çünkü yapılan çalışmalara göre
büllerin debride edilmesi enfeksiyon riskini ve
ağrı hissini arttırmaktadır. Ancak çok büyük
büller, rüptüre büller, enfekte büller ve bülün
altındaki yanığın derinliği değerlendirilemiyorsa
debride edilebilir.
Termal yanıkların ayaktan tedavisinde pansu-
man mümkünse günde iti kez değiştirimeli, ağrı
kesici, tetanoz proflaksisi, topikal ajanlar kulla-
nılmalıdır. Topikal ajan olarak gümüş sülfadia-
zin uygun bir seçenektir. Çünkü bu ajan, ağrısız,
bakteriostatik ve allerjik etkisi azdır.
Konu 2
Özel bir yanık çeşidi olan katran yanıklarında;
daha derine ısı transferini engellemek için hızla
Yanıklar ve Sıcak Acilleri
soğutma yapılmalı ve katranı çıkarmak için mi-
neral yağ veya petrol bazlı yağlar kullanılmalıdır.
Elektrik Yanıkları
Elektrik yanığı oluşması için elektrik akımına
temas ve akımın değişik doku ve organlardan
geçerek toprakla devreyi tamamlaması gerekir.
Elektrik yanığı diyebilmek için mutlaka giriş
ve çıkış yaraları görülmelidir. Eğer giriş ve çıkış
yaraları yoksa ark veya alev yanığı olarak kabul
edilmelidir. Elektrik yanığında yaralanmanın
şiddeti voltaja, akım tipine (alternatif veya doğ-
ru akım), akımın vücuttaki yolu ve temas süre-
sine bağlıdır. Alternatif akımda akım seviyesi ile
ilişkili olarak elektrik çarpması ile tutulan bir
şeyin bırakılamaması söz konusudur. Alternatif
akım kaslarda kasılma yapar ve şiddetli spazmlar
kırıklara yol açabilir. Evlerde kullanılan elektrik
akımı alternatif akımdır. Doğru akım ise sadece
ısı olarak hissedilir ve şiddetli kas kontraksiyon-
larıyla kişi yerinden fırlayabilir.
Elektrik yanıkları 3 tiptir. Bunlar; Ev tipi yanık-
lar (110-220 volt), Yüksek gerilim tipi yanıklar
(>1000 volt) ve yıldırım çarpmalarıdır. Düşük
voltajlı akımlar termal yaralanmalara benzer şe-
kilde yüzeyel yanıklar oluştururken yüksek vol-
tajlı akımlar yüzeyden boyutları tam anlaşılama-
yan derin doku hasarına yol açabilirler. Elektrik
akımının geçişine bağlı olarak oluşan ısı, doku
direnci ile orantılıdır. Akım yoğunluğu doku ha-
sarında ana belirleyici olarak karşımıza çıkar ve
akımın geçtiği yerin kesit düzeyi ile doku hasarı
arasında ters bir orantı vardır. Bu nedenle ekstre-
mitelerde ileri derece yaralanmalar görülürken
gövdede bu tür yaralanmalar nadirdir. Kol ve
bacaklarda yüzeyel yaralanmalar normal görüle-
bilirken kemiklere yakın dokularda kemiğin ısıyı
dağıtmasının daha yavaş olmasına bağlı olarak
daha fazla ısı ile temas sonucu çok miktarda ha-
sar oluşabilir.
Alternatif akım yaralanmaları ventriküler fib-
rilasyonu başlatabilirken yüksek voltajlı yara-
627
 lanmalar ve yıldırım çarpması sıklıkla asistolik
kardiyopulmoner arreste yol açar. Elektrik ya-
Bölüm 10. Çevresel Aciller
nıklarında çeşitli ritm bozuklukları görülebilir.
Elektrik akımına bağlı ölümcül ritm bozukluk-
ları veya asistoli görüldüğünde usulüne uygun
kardiyopulmoner resusitasyon uygulanmalı ve
tüm hastalara ilk gelişlerinde EKG çekilerek kar-
diyak ritm takibi yapılmalıdır. En sık rastlanan
ritm bozuklukları taşiaritmiler, atriyal fibrilas-
yon ve ventriküler fibrilasyondur. Elektrik ener-
jisine maruz kalan kişilerde elektirk yanığına ek
olarak düşme, yüksekten düşme (özellikle yük-
sek gerilim hatlarında çalışan işçiler), fırlama,
savrulma gibi ek yaralanmalar da olabilir. Yine
oluşan kas spazmlarına bağlı olarak kemik kı-
rıkları meydana gelebilir. Bu nedenle tam fizik
muayene ve gerekli tanısal işlemler yapılmalıdır.
Ev tipi elektrik yaralanmaları (düşük voltaj),
elektriğe bağlı ölümlerin yarısından sorumludur.
En büyük risk akım alternatif olduğu için vent-
riküler fibrilasyona bağlı ölümdür. Akıma bağ-
lı derin dokularda hasar oluşumu sık değildir.
Kırık ve çıkıklara neden olabilir. Eğer hastanın
EKG’si normal ve cilt yanığı yoksa hastaneye ya-
tırılmasına gerek yoktur. Ev tipi yaralanmaların
bir türü olarak özellikle çocuklarda elektrik kor-
donunun ısırılması, elektrik çıkışlarının yalan-
masına bağlı ağız boşluğunda yanıklar oluşabilir.
En sık alt dudak, dil yanabilir. Buna bağlı olarak
salya akması, yapışıklıklar, yutma ve konuşma
bozuklukları görülebilir. Bu tür yanıklarda topi-
kal yanık ajanları kullanılabilir ve çocuğun ailesi
geç dönem kanamalar için uyarılır.
Yüksek voltajlı elektrik yaralanmalarında
akımın geçtiği dokularda koagülasyon nekrozu
meydana gelir. Deride giriş-çıkış deliklerinin
olduğu bölgede ciddi hasar oluşur. Yanmamış
cildin altında ekstremitelerde ve gövdede geniş
kas nekrozları oluşabilir. Miyokardiyal nekroz,
periferik sinir hasarı ve gasrointestinal sistemde
nekroza yol açabilir. Birkaç gün süren retrograd
amnezi, konfüzyon sık görülür. Eğer akım baş
bölgesinden geçerse ciddi beyin hasarı oluşabilir
veya akım vücudun bir yarısından diğer yarısına
628
geçerse spinal kord hasarı da gelişebilir. Elektrik
yaralanmalarından sonraki iki yıl içinde bila-
teral katarkt gelişimi meydana gelebilir. Ayrıca
değişik seviyelerde respiratuar parezi veya tam
paralizi ile birlikte olan solunum güçlüğü acil
müdahale gerektirir.
Elektrik yanıklarının termal yanıklardan en
önemli ve hayati farkları, kalpte ritm bozuklu-
ğu oluşturmaları ve yoğun kas dokusu hasarı
nedeniyle dolaşıma bol miktarda myoglobinin
girmesidir. Myoglobin böbrek tübüllerini tı-
kayarak akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.
Elektrik yaralanmalarında erken cerrahi müda-
hale gerektiren durumlar vardır. Bunlardan biri
asidoz veya myoglobinüri ile birlikte olan yaygın
deri nekrozudur. Bu durumda acil olarak major
debridman ve/veya amputasyon yapılmalıdır.
Kompartman Sendromu
Elektrik yanıklarına bağlı diğer acil durum ise
daha yaygın görülen ve özellikle giriş/çıkış delik-
lerinin olduğu bölgelerde gelişen kompartman
sendromudur. Kompartman sendromu, derin
dokularda oluşan ödem nedeniyle gelişmekte-
dir. Kompartman sendromu gelişme ihtimali
olduğunda veya geliştiğinde acil fasyatomi ya-
pılıp dokularda oluşan ödemin azaltılması ve
dolaşımın sağlanması gerekmektedir. Aksi halde
o bölge dolaşım sağlanamadığı için nekroza gi-
der. Kompartman sendromunun tanısında rutin
kompartman içi basınç ölçümleri yararlı olabi-
lir ancak en iyi takip klinik bulgularla yapılır.
Örneğin hastanın ağrısında artış, ilgili bölgede
solukluk, nabız kaybı, his kusuru, bölgenin ger-
gin ve ödemli olması kompartman sendromunu
düşündürmelidir. Bu nedenle tüm elektrik yara-
lanmalarında hastanın yara bakımı yapıldıktan
sonra giriş ve çıkış deliklerinin olduğu bölgeler
elevasyona alınmalıdır. Genellikle giriş ve çıkış
delikleri el ve ayaklarda olduğu için hastanın bu
bölgeleri yukarı asılmalıdır.
Kompartman sendromu gelişmiş olgular 4-6
saat içinde acil fasyatomiye alınmalıdır. Ayrıca
tam kat yanıklarda oluşan eskar, ekstremite do-
laşımını bozuyor veya göğüs kafesi ekspansiyo-
nunu engelliyor ise yine bu bölgelere acil eskara-
tomi yapılmalıdır.

Tedavi
Elektrik yanıklarının tedavisinde gereken sıvı
miktarı derideki yanık alanına göre hesaplanırsa
ihtiyacın çok gerisinde kalınır. Bu nedenle veri-
lecek sıvı miktarı hesaplanırken;
Yanık yüzdesi X ağırlık X 7 ml (4-12 ml) ringer laktat
olarak hesaplanmalıdır. Eğer myoglobinüri ne-
deniyle gelişebilecek akut böbrek yetmezliği
riskine göre tedavi yapılmazsa hastalarda kalıcı
böbrek hasarı oluşabilir. Bunu önlemek için;
kanda ve dolayısıyla idrarda alkali bir ortam ya-
ratılmalı ve myoglobinin böbrek tübüllerinde
çökmesi engellenmelidir. Bu durum verilecek
sıvının her litresine 30 mEq bikarbonat eklen-
meli ve saatlik idrar çıkışı 100 ml civarında tu-
tulmalıdır. Ayrıca ilk saatlerde yapılan sıvı teda-
visine rağmen idrar çıkışı yeterli değilse 25-50 gr
mannitol intravenöz bolus tarzında verilir. Daha
sonra 12.5 gr mannitol diürezi sürdürmek için
sonraki sıvılara ihtiyaç halinde eklenir.
Elektrik yanıklarında tedaviyi özetleyecek olursak;
• Öncelikle hastanın elektrik akımından
uzaklaştırılması gerekir
• Hastanın solunum ve dolaşım fonksiyonları
değerlendirilerek gerekirse kardiyopulmo-
ner resusitasyonun uygulanması, kardiyak
ritm takibi yapılması gerekmektedir.
• Sıvı tedavisi uygulanması
Yanık yüzdesi x ağırlık x 4-12 ml iv RL
formulüne göre yapılmalıdır.
• Nazogastrik sonda, tetanoz aşısı, kan grubu
ve çapraz karşılaştırma
• İdrar çıkışı takibi için mesane kateteri takıl-
malı ve saatlik idrar miktarı 100 ml civarın-
da tutulmalıdır
• Myoglobinüriye bağlı gelişebilecek akut
böbrek yetmezliğinin önlenmesi için bikar-
bonat ve mannitol verilmeli
• Diğer olası yaralanmalar açısından hasta
değerlendirilmelidir
• Gerekliyse ameliyathanede fasyatomi ve
debridman yapılmalıdır
Konu 2
Yıldırım Çarpması
Yanıklar ve Sıcak Acilleri
Yıldırım çarpması net pozitif ve net negatif böl-
geler arasında oluşan doğal atmosferik elektriğin
boşalmasıdır. Bu deşarj ani masif direkt akım
şoku (1 milyon volt) şeklinde meydana gelir.
Yıldırım çarpması; direkt çarpma (özellikle ka-
faya isabet ettiğinde ölüm ve sakat kalma riski
yüksektir), sıçrayan akımlar (vücudun dış kıs-
mında alev yanığı benzeri hasar) ve zeminden
gelen akımlar (aritmi veya asistoli gelişimi sık)
şeklinde olabilir. Yıldırım çarpmasında yüzeyel
yanıklar sık görülür. Bu yanıklar eğrelti otu
benzeri izler bırakır, gerçek bir cilt yanığı değil-
dir. Yine yıldırım çarpmasında ikinci ve üçüncü
derece yanıklar da görülebilir. Bu yanıklar elbi-
selerin yanması veya ısınmış metale cildin tema-
sı sonucu oluşan yanıklardır. Yıldırım çarpma-
larında birçok yaralı varsa hareket eden, bilinci
açık hastalardan çok arrest olduğu düşünülen
hastalara yönelmek gerekir. Çünkü uzun kardi-
yopulmoner resusitasyon genellikle başarılı olur.
Klinik: Bilinç kaybı, apne (solunum merkezi
felcine bağlı), hızlı serebral ödem ve herniasyon,
geçici motor paralizi, kafada mekanik yaralan-
maya bağlı fraktürler, intrakraniyal hematomlar,
ani elektrik deşarjı tüm miyokardı bir anda de-
polarize eder ve tek sistolik kasılma bile asistoliye
neden olabilir, bradikardi görülebilir. Koroner
arterlerde spazm veya uzamış vazokonstrüksiyo-
na bağlı miyokard iskemisi oluşabilir.
Gözde keratit, göz kapağı yanıkları, retinal ayrıl-
malar ve katarakt meydana gelebilir. İç kulakta
direk akıma bağlı hasar, 8. sinir hasarı ve tim-
panik membran rüptürü görülebilir. Ayrıca kas
nekrozu, myoglobinüriye bağlı böbrek yetmezli-
ği, ileus, gastrointestinal kanamalar, pankreatik
nekroz gibi patolojiler ortaya çıkabilir.
Ayırıcı Tanı: Yıldırım çarpmalarında ayırıcı
tanı önemlidir. İyi bir anamnez alınmalı ve se-
rebrovasküler hastalıklar, nöbetler, kapalı kafa
travması, spinal kord yaralanması, hipertansif
ensefalopati, kardiyak aritmi, miyokard iskemisi
ve intoksikasyonların ayırıcı tanısı yapılmalıdır. 629
 Yıldırım çarpmalarının çoğunda derin dokular-
da hasar ve/veya deride yanıklar mevcuttur.
Bölüm 10. Çevresel Aciller
Tedavi
Bu olguların tedavisi yüksek voltajlı elektrik ya-
ralanmalarına benzer. Daha az oranda yıldırım
çarpması olgusunda ise olay genellikle santral
sinir sistemini etkiler ve bu olgular kapalı kafa
travmaları gibi tedavi edilirler.
Kimyasal Yanıklar
Asit, alkali veya değişik petrol ürünleri ile mey-
dana gelen yanıklardır. Derin yanık olarak kabul
edilirler. Kimyasal yanık olgularında en kısa sü-
rede giysiler çıkarılmalı ve yanıklar akan su al-
tında en az 20 dakika yıkanmalıdır. Kullanılacak
suyun vücut ısısında olması hipotermi gibi ikin-
cil travmaları önler. Yıkamak yanığın derinliğini
azaltmakta etkilidir. Kimyasal yanıklarda spesi-
fik nötralizan ajanlar, nötralizasyon esnasında
açığa çıkan ısı nedeniyle önerilmemektedir. En
iyi yöntem suyla yıkamadır.
Asit yanıkların oluşturduğu hasar alkali yanık-
larınkine göre daha yüzeyeldir. Asit cildi kalın-
laştırır ve aşılmaz bir bariyer oluşturarak kendi-
sinin de derin dokulara penetrasyonunu azaltır.
Alkali maddeler ise, cilt lipitleriyle sabun oluş-
turacak şekilde birleşir ve böylece dokuları erite-
rek derine ilerler. Kimyasal yanıklarda; kimyasal
maddenin niteliği, temas süresi ve yoğunluğu
önemlidir.
SICAK ACİLLERİ
Sıcak acillerinin üç temel şekli, sıcak krampları,
sıcak bitkinliği ve sıcak çarpmasıdır. Bu send-
romlar, genellikle yoğun fiziksel egzersiz sonrası
sıcak, nemli ortamlarda olur. Ama tıbbi sorun-
ları olan yaşlılar veya bebekler daha hafif ortam-
lardan da etkilenebilirler.
Sıcak krampları ve sıcak bitkinliği sıvı ve elekt-
630 rolit tükenmesinin sonucu olarak gelişir. Hasta
bulunduğu ortamdan uzaklaştırılır ve yerine
koyma tedavisi uygulanırsa tam iyileşme sağ-
lanır. Sıcak çarpması ise termoregulatuar mer-
kezin bozulmasından dolayı oluşur. Gerçek bir
tıbbi acil durumdur. Ölümü önlemek için vücut
ısısının hemen düşürülmesi gerekmektedir.
Patofizyoloji
Sabit bir vücut ısısı için, ısı kaybı ile ısı üreti-
mini eşitlemek gerekir. Işıma, nakil ve ısı yayım
işlemleri deri vazodilatasyonuyla ısı kaybına izin
verir. Isının buharla kaybı, terleme ve daha az
miktarda solunumla olur. Çevre sıcaklığı, vücut
ısısını geçtiğinde tek etkili ısı kaybı terleme ile
olmaktadır. Bu mekanizmayla önemli miktar-
larda ısı atılımı olmasına rağmen yüksek nemli
ortamlarda terleme daha etkisiz hale gelir.
Isı stres sendromları, normal vücut ısısını sağ-
lamak için yapılan işlemler nedeniyle oluşur.
Sıcak çarpması termoregulatuvar mekanizmanın
bozulması sonucudur. Sıcak krampları ve sıcak
bitkinliği sıcak ortamda aşırı terleme sonucu
oluşur. Sıcak krampları, tükenen elektrolitler
nedeniyle istemli kasların ağrılı spazmlarıdır.
Sıvı ve elektrolit tükenmesiyle oluşan halsizlik
ve bilinçteki değişiklikler sıcak bitkinliği ile iliş-
kilidir.
Sıcak çarpması, vücut sıcaklığının 41◦C’yi aş-
ması halinde oluşur. Ayrıca normalde sağlıklı
olan özellikle yabancı iklime alışık olmayan in-
sanlarda sıcak iklimde yoğun egzersiz sonrasıda
gelişebilir. Bu durumda termoregulatuvar meka-
nizmanın bozulmasıyla, ısı üretimi ısı kaybını
geçer. Bu mekanizma bozulduğunda hızla vücut
sıcaklığı artar. Belirti ve ve bulgular hemen or-
taya çıkar. Vücut sıcaklığının 42◦C üzerine çık-
ması, protein denaturasyonu ve hücresel lipid
duvarlarının erimesiyle ilişkilidir. Dehidratasyo-
na bağlı hipovolemi, direkt organ hasarlarını ar-
tırabilir. Egzersiz dışı sıcak çarpması, klasik sıcak
çarpması olarak tanımlanır ve genellikle hastalık
ya da ilaç kullanımı sonrası bozulan termore-

gulasyon (yaşlı veya düşkün bireyler) etkilenir.
Egzersiz dışı sıcak çarpmasında hastanın sıvı
durumu belirsizdir. Hem egzersizle ilişkili hem
egzersiz dışı sıcak çarpmasında miyozitlere direk
hasar nedeniyle miyokardiyal fonksiyon bozuk-
luğu mevcuttur. Sıcak çarpmasında nörolojik
anormallikler, konfüzyon, stupor ve komadan
konvülziyonlara kadar uzanır. Yükselen ısıy-
la serebral ve serebellar nöronlar zarar görmüş
olabilir. Ciddi olgularda beyin hasarları ve be-
yin ödemi olabilir. Birçok hasta nörolojik sekel
kalmadan iyileşirken bazen bir takım serebellar
belirtiler, kuadriparazi, hemiparazi ve amneziler
görülebilir.
Hipovolemi, dehidratasyon, hücre içi hacim
kayması, azalmış periferik damar direnci veya
zayıf miyokardiyal fonksiyon nedeniyle oluşur.
Miyokardın baskılanması ısı nedeniyle miyokar-
dın nekroz olmasını takip eder.
Sıcak çarpması sonucunda, yaygın damar içi
pıhtılaşma da olabilir. Pıhtılaşma mekanizma-
sında yer alan proteinlerin denaturasyonu ile
protrombin zamanı ve parsiyel tromboplastin
zamanında uzama olur. Direk termal hasar,
trombosit fonksiyonlarında bozukluğa yol aça-
bilir. Termal zarardan kemik iliğindeki megakar-
yositler de etkilenebilir. Çeşitli yerlerden anor-
mal kanamalar olur ve bu da ikincil nörolojik
hasara neden olabilir.
Termal kazalarda direk kas hasarı ve nekrozu hem
egzersizle ilişkili hem de egzersiz dışı sıcak çarp-
masında olabilir. Büyük miktarlarda miyoglobin
ve kas enzimleri salınımıyla rabdomyoliz oluşabi-
lir. Böbrek tübüllerine direk termal hasar sonucu
akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Böbreklerin
hipoperfüzyonu akut tübüler nekroz ile sonuçla-
nabi lir. Yine miyoglobinürinin toksik etkisi böb-
rek yetmezliği gelişimine katkıda bulunur.
Beyine direk ısı hasarıyla ölüm meydana gele-
bilir. Beyin kanaması, aspirasyon pnömonisi,
kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği ve karaciğer
yetmezliği diğer ölüm ve morbidite nedenleridir.
Konu 2
Klinik: Sıcak krampları ve sıcak bitkinliğinde
viral enfeksiyon tarzı yakınmalar olabilir. Hal-
Yanıklar ve Sıcak Acilleri
sizlik, güçsüzlük, bulantı, kusma, baş ağrısı, mi-
yaljiler, baş dönmesi, kas krampları ve irritabilite
görülür.
Sıcak acillerinde 40◦C üstünde bir vücut ısısı,
kas sertliği, sıcak, kuru deri vardır. Sıcak çarp-
malarında tüm bunlara ek olarak bilinç deği-
şiklikleri ön plandadır. Serbellar fonksiyon bo-
zukluğu bulguları ve konvülziyonlar görülebilir.
Kardiyak olarak genellikle sinüs taşikardisi ve
hipotansiyon vardır. Hipotansiyonun nede-
ni ciddi dehidratasyon ve hipovolemidir. Kalp
fonksiyonlarında meydana gelen bozulma hem
hipovolemiye ve asidoza hem de miyokardın
direk hasarına bağlıdır. Sıcak çarpmasının geç
dönemlerinde, akut solunum yetmezliği, böbrek
yetmeliği ve koagülasyon bozuklukları oluşabilir.
Fizik muayenede ortostatik hipotansiyon, terle-
me olabilir, piloereksiyon, taşikardi ve ateş yük-
sekliği görülür.
Laboratuvar bulgularına bakıldığında erken dö-
nemde elektrolitlerin düşük seviyede olduğu gö-
rülür. Gelişen hemokonsantrasyona bağlı olarak
hematokrit artışı ve özellikle rabdomyolize bağlı
olarak kreatin kinaz (CK), laktat dehidrogenaz
(LDH), aspartat transaminaz (AST) ve potasyum
artışı görülmektedir. İdrar analizinde proteinüri,
hematüri, myoglobinüri görülmektedir.Yine cid-
di durumlarda fibrin yıkım ürünlerinin artışı, ko-
agülasyon faktörlerinin tükenmesi görülür.
Ayırıcı Tanı
• Sepsis, septik şok
• Deliryum tremens
• ARDS
• Diabetik ketoasidoz, ensefalit
• Sıtma, menenjit
• Nöroleptik malign sendrom (bu sendrom-
daki hipertermi antipsikotik ilaç kullanı-
mından sonra ortaya çıkar)
• Status epileptikus
• İlaç intoksikasyonları
631
 • Troid fırtınası
Bölüm 10. Çevresel Aciller
• Hipotalamik infarkt
Tedavi
Hastanın öncelikle vital bulguları stabilize edil-
meli, oksijen tedavisine başlanmalıdır. Gereken
hastalarda endotrakeal entübasyon yapılmalı ve
ventilasyon sağlanmalıdır. Hipovolemiyi düzelt-
mek için hemen IV yol sağlanarak paranteral
sıvı tedavisine başlanmalıdır. Kullanılacak sıvı
izotonik kristaloid sıvılar olmalıdır. Parenteral
sıvı tedavisinin sağlıklı olması için özellikle yaşlı
hastalarda santral venöz basınç takibi yapılmalı-
dır. İlk stabilizasyon sağlandıktan sonra hastanın
vücut ısısı düşürülmelidir.
Sıcak çarpmasında termoregulatar merkez bo-
zulduğu için vücut ısısını düşürmede ateş düşü-
rücüler etkili değildir. Alkol emdirilmiş pedlerle
ısının düşürülmesi sistemik emilim ve toksisite
riski nedeniyle kontrendikedir.
Soğuk hava/buhar uygulaması güvenlidir. Ancak
her zaman bu koşullar sağlanamaz. Vücut ısısı-
nı düşürmek için buzlu su, soğuk su veya buz
torbaları kullanılabilir. Bu uygulamalar ile has-
tada titreme oluşması istenmeyen bir durumdur.
Çünkü titreme olunca ısı üretimi ve metabolik
ihtiyaç artar. Tedavi sırasında gelişebilecek titre-
meyi önlemek için klorpromazin gibi antipsiko-
tikler (antidopaminerjik, antikolinerjik ve alfa
reseptör blokajı etkileriyle hem titremeyi hem de
endojen ısı üretimini baskılayıcıözellik gösterir).
Vücut ısısının düşürülmesinde soğuk suyla gast-
rik lavaj, periton lavajı gibi internal soğutma veya
dolaşım bypassı ile eksternal soğutma yapılabilir.
Eğer tedavi sırasında konvülziyon gelişirse ben-
zodiazepinler kullanılabilir. Rabdomyolize bağlı
akut böbrek yetmezliğini önlemek için idrar al-
kalinizasyonu ve ozmotik diüretik tedavisi uy-
gulanabilir.
Vücut ısısını düşürürken dakikada 0.2 derecelik
bir düşüş hedeflenmelidir. Tedavide hedef sıcaklık
vücut ısısının 38◦C civarına getirilmesidir.
632
Özet
* Tüm yanıklar çoklu travmalı olgular gibi
ele alınmalıdır.
* Tüm yanıklı olgularda öncelikli ve esas
olan vital fonksiyonların değerlendiril-
mesi ve bu fonksiyonların devamlılığının
sağlanmasıdır.
* Termal yanıklarda yanık yüzdesinin he-
saplanması yapılmalı ve şok, böbrek
yetmezliği gibi ciddi komplikasyonların
önlenmesi için uygun sıvı tedavisi başlan-
malıdır.
* Yanık ünitelerine veya hastaneye yatışı ge-
reken yanık olguları doğru tanımlanmalı
ve sevkleri yapılmalıdır.
* Elektrik yanıklarında hastanın solunum
ve kardiyak ritm takibi ve ritm bozukluk-
larının erken tedavisi yapılmalıdır.
* Elektrik yanıklarında da şok ile mücadele
edilmeli böbrek yetmezliği riskini orta-
dan kaldırmak için uygun sıvı tedavisi uy-
gulanmalı ve idrar çıkışı takip edilmelidir.
* Elektrik yanıkları kompartman sendromu
açısından yakın takip edilmeli ve gereken
hastalarda erken fasiyatomi yapılmalıdır.
* Birden fazla yıldırım çarpması varsa arrest
düşünülen hastalara müdahale edilmelidir.
Çünkü uzun CPR genellikle başarılıdır.
* Kimyasal yanıklarda en önemli husus
yanık bölgesinin bol suyla yıkanıp dilüe
edilmesidir.
* Sıcak acillerinde hastanın vital fonksi-
yonlarının stabilize edilmesinin ardından,
hızla vücut ısısını düşürmeye yönelik ön-
lemler alınmalıdır.
Kaynaklar
1. Walker JS, Hogan ED. Heat Emergencies,
Tintinalli J, Kelen DG, Stapczynski JS: Emer-
gency Medicine 6.th edition, s: 1183-1190, Mc-
GrawHill, 2004.
2. Fish RM. Electical Injuries and Lightining In-
juries, Tintinalli J, Kelen DG, Stapczynski JS:
Emergency Medicine 6.th edition, s: 1231-
1238, McGrawHill, 2004.
 Konu 2

3. Hoppe J. Heat Exhaustion and Heatstroke, 6. Holliman JC: Electrical and Lightining Injurie,
http://emedicine.medscape.com/article/770413 The Pennsylvania State University Emergency-

Yanıklar ve Sıcak Acilleri

4. Goodis J, Schraga ED: Burns, Thermal, http:// Trauma Care Course 2008.
emedicine.medscape.com/article/769193. 7. Tokyay R, Akın S, Özbek S: Yanık, Gülay H,
5. Wright RK. Electrical Injuries, http:// emedi- Temel ve Sistematik Cerrahi, 1. cilt, s: 271-310
cine.medscape.com/article/770179. Güven Kitabevi, 2005, İzmir.

633
 Konu 3
DİSBARİZM VE DALIŞA BAĞLI
ACİL DURUMLAR
Giriş
Tüm dünyada 5000 yıldan daha fazla süredir
değişik amaçlarla profesyonel dalış yapılmak-
tadır. Ancak dalış ile ilgili ilk klinik tanımlama
(Caisson hastalığı veya “the bends”=vurgun has-
talığı) 1878’de Paul Bert tarafından yapılmıştır.
1943’de Jacques-Yves Cousteau ve Emile Gag-
nan tarafınan “Aqua-Lung” yani dalgıç oksijen
tüpü (scuba= self-contained underwater breat-
hing apparatus) icat edilmiştir. Sonraki yıllar-
da skuba dalış sporu gittikçe popüler olmuş-
tur. Profesyonel Dalma Eğitmenleri Derneğine
(PADI) göre her yıl 1 milyon yeni skuba dalış
sertifikası verilmektedir.(1,2)
Patofizyoloji
Patofizyolojiyi anlayabilmek için sıvı ve gazların
davranışlarını tanımlayan kanunları bilmek ge-
rekir. Atmosferik basınç yükseklik ve hava du-
rumlarına bağlı olarak değişiklikler gösterir ama
deniz seviyesinde kabul edilen standart basınç
760 mmHg’dır. Deniz seviyesinde insan vücu-
duna yansıyan basınç 1 atmosferdir. (1 atm=760
mmHg) Organizmanın akciğerler, orta ve iç ku-
lak, paranazal sinüsler, gastrointestinal kanal gibi
gaz içeren boşluklarındaki basınç, normal atmos-
ferik şartlarda, çevre basıncı ile denge halindedir.
Uçuş veya dalışta olduğu gibi çevre basıncında
bir değişiklik olması halinde dış ortam ile bu boş-
lukların içi arasında basınç farklılığı oluşur. Bu
fark giderilemez ise ilgili dokularda barotravma
adı verilen hasar meydana gelir. Yani patofizyo-
lojide hava ile dolu vücut boşluklarında volüm-
basınç değişiklikleri ve gazların çözünmesinin
değişmesi temel faktörler olarak rol oynar.(1,3-4)
Dr. Mehtap Bulut
Boyle Kanunu: Basınç-hacim ilişkisini formü-
le eden Boyle Kanununa göre “Sabit sıcaklıkta
gazın mutlak basıncı ile hacmi ters orantılıdır.
(P×V=K)” Yani basınç artarken gazın hacmi aza-
lır basınç düşerken gaz hacmi artar.
Deniz suyunda basınç her 10 m derinlikte 1
atmosfer (atm) artar. Eğer yüzeye hızlı çıkılırsa
azalan basınç ve artan volüm hava dolu vücut
boşluklarında sıkışma ve rüptürlere yol açabilir.
Su içindeki kişilerin üzerindeki mutlak basınç,
atmosferik basınç ile hidrostatik basıncın top-
lamına eşittir ve atmosfer absolut (ATA) olarak
ifade edilir. Dalış sırasında en büyük hacim de-
ğişikliği ilk 10 metrede meydana gelmektedir.
Bu nedenle barotravmalar da en çok ilk 10 met-
relik derinliklerde oluşur.(1-4)
Henry Kanunu: Bir sıvının içinde çözünebile-
cek gaz miktarı o gazın kısmi basıncıyla doğru
orantılıdır. Gazın basıncı arttıkça sıvıda eriyen
gaz miktarı da artar. İniş esnasında artan gaz
basıncına bağlı olarak giderek artan miktarlarda
vücut sıvılarında ve vücut dokularında çözünen
nitrojenin yükseliş sırasında azalan gaz basıncı ne-
deni ile atılması gerekir. Yavaş ve kademeli çıkış-
larda kan dolaşımındaki artmış nitrojen akciğer-
lerden atılır. Hızlı çıkışlarda nitrojen gaz kabarcığı
şeklinde hızla dokulara girer. Henry kanunu, de-
kompresyon hastalığı ve çeşitli gaz zehirlenmele-
rinin fiziksel temelini oluşturmaktadır.(1-4)
Klinik
Dalış ile ilgili acil durumlar üç ana başlık altında
toplanabilir;
1. Barotravmalar (Sinüs, kulak ve akciğerler)
 2. Dekompresyon hastalığı (DKH)
Bölüm 10. Çevresel Aciller
3. Diğerleri: immersiyon pulmoner ödemi,
oksijen toksisitesi ve nitrojen narkozu (1,4,5)
1. Barotravmalar
Vücudun gaz içeren organlarında dalış ve çıkış
sırasında oluşan basınç/hacim değişimlerine
bağlı olarak ortaya çıkar. Orta kulak, paranazal
sinüsler, akciğerler, solunum yolları, gastrointes-
tinal sistem kapalı gaz alanları içermektedir. Ay-
rıca iyi doldurulmamış dişlerde hava boşlukları
olabilir. Dalış maskesinin arkasında kalan hava
boşluğu veya elbise ile deri arasında kalan hava
boşlukları barotravmaya yol açabilir.(1,5)
Barotravmalar, dalışın iniş fazında basınç ar-
tışına bağlı olarak iniş (sıkışma) barotravması,
dalışın çıkış fazında ise basınç azalışı ve hacim-
ce genişleme nedeniyle çıkış (genleşme) barot-
ravması olarak adlandırılırlar. Barotravmaların
fiziksel temelini Boyle Gaz Kanunu oluşturur.
Dalış esnasında basınç artışı nedeniyle vücudun
gaz içeren boşluklarının hacmi küçülür. Çıkış sı-
rasında ise basınç azaldığından bu gaz boşlukları
genişler. Vücudun sıvı ve katı içeren kısımların-
da değişiklik olmaz.(1,2,5)
Akciğerlerin İniş Barotravması: İniş sırasında,
tüm hava içeren vücut boşluklarında gaz hacmi
azalır. İniş sırasında oluşan bu barotravma ol-
dukça nadirdir. Nefes tutularak yapılan serbest
dalışlarda veya inilen derinliğe uygun basınçta
solunum gazının sağlanamaması halinde, satıh
takviyeli standart dalışlarda görülür. Skuba ile
yapılan dalışlarda görülmez.(4,5)
Derin bir soluk alınarak dalmaya başlanır. Baş-
langıçta akciğer içinde tutulan hava dalınan
derinlikteki basınca orantılı biçimde küçülme-
ye başlar. Bunun rezidüel volüm (RV) kadar
azalması ile dalış sınırına gelinmiş olur. Daha
derine dalma girişimi akciğerlerin RV’ün altına
sıkıştırılması sonucunu doğurur. Bu durum ak-
ciğerde hasara, ödeme ve intraalveolar kanama-
ya yol açar. Kabaca her insan için soluk tutarak
dalış yapabileceği derinlik sınırı o kişinin total
636 akciğer kapasitesinin (TAK) rezidüel volüme
oranına bağlıdır. Derin dalış rekortmenleri göre-
celi olarak daha yüksek TAK’ne ve buna oranla
daha düşük oranda RV’e sahiptir. Soluk tutarak
yapılan dalışlarda toraks içinde intravasküler kan
göllenmesi gerçekleşir ve bu göllenme RV’ü kar-
şılar. Anatomik olarak yüksek TAK, düşük RV ve
yüksek kan göllenme özelliğine sahip biri daha
derinlere dalabilir. Ayrıca en büyük basınç/hacim
değişiklikleri ilk metrelerde gerçekleşir.(1,2,4)
Klinik bulgular olgunun ağırlığına göre değişir;
göğüs ağrısı ve hemoptizi, hemorajik akciğer
ödemi ve şok görülebilir.
Tedavi genel prensipler çerçevesinde olmak üze-
re düzenlenir. Sıvı replasmanı, %100 oksijen
solutulması, şok tedavisi ve gerekirse pozitif ba-
sınçlı mekanik ventilasyon uygulanır.(2,4,5)
Akciğerlerin Çıkış Barotravması: Çıkış süre-
since iniştekinin tersi olarak, basınç azaldığı için
hava içeren vücut boşluklarındaki hava ekspanse
olmaktadır. Genişleyen gaz hacmine akciğerler
elastik yapılarının izin verdiği ölçüde uyum gös-
terir. Akciğerlerin elastikiyet limitlerinin ötesine
geçilmesi halinde intraalveolar basınç yüksel-
meye başlar. Çevre basıncının 50-100 mmHg
üzerine çıkarttığı intraalveolar basınçlarda gaz
ekstraalveolar kompartmana doğru zorlanır,
alveoller yırtılır ve akciğerin çıkış barotravması
oluşur.(1,5)
Önceden spontan pnömotoraks geçirilmesi,
KOAH, astım, akciğerlerin enfeksiyon, kist ve
tümörleri, sarkoidoz, intrapulmoner fibrozis,
plevral yapışıklıklar gibi predispozan faktörler
akciğerlerin kompliyansını değiştirerek veya
hava hapsine yol açarak etkili olurlar. Ayrıca
hızlı çıkış, çıkış sırasında istemli olarak veya pa-
nik nedeniyle nefes tutmak, teknik aksaklıklar,
arızalar ve su aspirasyonu da akciğerlerin çıkış
barotravmasına neden olur.(1,3)
Akciğerlerin çıkış barotravması en sık skuba veya
komprese hava ile dalan dalgıçlarda görülmekle
birlikte havacılarda da görülebilir. Pulmoner
doku hasarı, mediastinal ve subkutan amfizem,
pnömotoraks ve arteriyel gaz embolisi (AGE) ol-
mak üzere 4 klinik tablosu vardır. Birlikte veya
tek başına görülebilirler.(2-4)

Arteriyel Gaz Embolisi: Çıkış sırasında genle-
şen hava, alveollerin ve çevre damarların rüp-
türüne yol açar. Havanın bu damarların içine
girmesi ile sistemik dolaşımda hava embolileri
oluşur. Özellikle beyin ve koroner damarlar-
da oluşan hava embolisi ciddi bir klinik tablo
oluşturur. Dalışa bağlı emboliler genellikle çok
sayıda organı tutar. Ancak embolizasyona en du-
yarlı organ beyindir ve oluştuğunda serebral ar-
teriyel gaz embolisi (SAGE) denir.(1,4,7) SAGE
ile Tip II dekompresyon hastalığının ayrımı,
genellikle semptomların aniden olmasına göre
yapılabilir. AGE semptomları tipik olarak yü-
zeye çıktıktan sonraki 10-20 dk içinde görülür.
Birden çok sistem etkilenebilir. SAGE vertikal
pozisyondaki dalıcıda, kardiyak tutulum ise ho-
rizontal pozisyonda daha sık görülür.(1,7)
Belirti ve bulgular tıkanan bölgelere ve tutulan
bölgenin büyüklüğüne bağlı değişir. Olguların
büyük çoğunluğu çıkıştan hemen sonra basınç
odasına alınamadan kaybedilir. Eğer kurban kısa
sürede ölmez ise, SAGE’nin semptomları sıklık-
la bilinç kaybı, nöbet, dezoryantasyon, hemipleji
olarak görülür. Yaklaşık olguların %4 kadarında
apne ve kardiyak arrest olur. Anjina tarzında gö-
ğüs ağrısı, EKG değişiklikleri, disritmiler, iskemi
bulguları veya kalp yetmezliği, deride mermere
benzeyen dalgalı görünüm diğer sık rastlanan
semptom ve bulgulardır. Hastaların %25-50’nde
solunum ile ilgili yakınmalar (dispne, plöretik
göğüs ağrısı, hemoptizi) oluşabilir.(1,4,7,8)
Hava embolisinin tıbbi tedavisi dekompresyon
hastalığı gibidir. Yani %100 oksijen uygulaması,
doku perfüzyonunu artırmak için sıvı.(izoto-
nik NaCI sıvısı) tedavisi ve hızlı bir şekilde re-
kompresyondur. Hasta sırtüstü veya yan tarafına
koma pozisyonunda yatırılmalı, basınç odasına
nakli ve rekompresyon tedavisinin ilk saati süre-
since bu durumda tutulmalıdır.
Dekstroz solüsyonlarından laktik asit düze-
yini artıracakları, glikozüri ve hemokonsant-
rasyona sebep olacaklarından kaçınılmalıdır.
Hiperbarik oksijen ile rekompresyon tedavisi
uygulanır. Hava embolisi geçiren hastalarda
bir daha dalışa izin verilmez.(1,4,7)
Konu 3
Kulak Barotravmaları: Normalde dış kulak
yolu dışa açık olduğu için dalış sırasında içi su ile
Disbarizm ve Dalışa Bağlı Acil Durumlar
dolar ve barotravma oluşmaz. Dış kulak yolunu
tıkayan buşon, konjesyon gibi suyun girmesini
engelleyen durumlarda barotravma oluşur. Bu
durum dış kulak sıkışması olarak da adlandırılır.
Klinik belirtiler hafiftir, kulakta kanamalı akıntı
ve ağrı oluşabilir. İyileşene kadar dalış yasaklanır,
şikayetlere yönelik tedavi tedavi yapılır. Timpa-
nik membranın yırtılmadığından emin olmak
kaydı ile kulak yolu %1.5’luk hidrojenperoksitle
yıkanır.(2,4)
Orta kulak barotravmadan en sık etkilenen
bölgedir. İniş sırasında azalan gaz volümü ne-
deniyle timpan membran içeri doğru çöker ve
ağrı hissedilir. İniş sırasında orta kulak içinde
oluşan negatif basıncı ortadan kaldırmak için
basitçe yutkunma, çeneyi oynatma veya valsal-
va manevrası ile tuba östakiden orta kulak içine
hava girişi sağlanmalıdır. Bu yeterli olmazsa bir
miktar çıkış yaparak basınç azaltmaya çalışılır.
Bu manevralar başarısız olduğunda veya östaki
disfonksiyonu varlığında.(infeksiyon vb) inişe
devam edilirse ağrı artar, timpanik membran
çöker ve yırtılır. Bu duruma barotitis veya ku-
lak sıkışması da denir. Barotitis, skuba dalışının
en sık komplikasyonudur.(1,3) Öncelikle kulakta
dolgunluk hissi olur. İnişe devam edilirse kulakta
ağrı oluşur. Ani başlayan vertigo, tinnitus, bu-
lantı, duymada azalma ve baş ağrısı yakınması
eşlik edebilir. Orta kulak barotravmasında fasiyal
sinir paralizisi de görülebilir. Kulak muayenesin-
de timpan membran dikkatle incelenmelidir.
Muayenede ileti tipte işitme kaybı, orta kulakta
mukoza ödemi, serozit veya hemoraji, sıvı sevi-
yesi ve hemotimpanyum saptanabilir. Yakınma-
ları olup otoskopik bulguları olmayan hastalarda
tedavi; iyileşme olana kadar dalışın yasaklanma-
sı, sistemik ve topikal (nazal) dekonjestanların
kullanılması şeklindedir. Semptom ve bulgu ve-
ren, timpanik membran perforasyonu olmayan
hastalarda ise tedavi; sistemik ve topikal (nazal)
dekonjestanlar, analjezik ve kısa süreli oral ste-
roid tedavisi (60 mg/gün, 6 gün) olarak verilir.
Timpan membran rüptürü varsa antibiyotik ek-
lenir. Bazı olgularda parasentez gerekebilir.(1,2,4)
637
 İç kulak barotravması kohleovestibuler apara-
tın hasarı ile sonuçlanır. Orta kulağa göre daha
Bölüm 10. Çevresel Aciller
az hasarlanır ama morbiditesi daha fazladır. İç
kulak barotravmasının klasik triadı işitme kay-
bı, tinnitus ve vertigodur ancak birlikte bulun-
mayabilir. Etkilenen kulakta dolgunluk veya su
hissi vardır. Sensörinöral işitme kaybı öncelikli
bulgudur. Vertigo, bulantı, kusma, dezoryantas-
yon ve ataksi görülebilir. Vestibüler semptomlar
bazen çok ağır olabilir.
Tedavi; baş yüksekte tutularak 5-7 gün yatak
istirahati, iç kulak basıncını artıracak hareketler-
den (öksürme, ıkınma, Valsalva manevrası gibi)
sakınma ve dekonjestan kullanımı şeklindedir.
Tam veya tama yakın işitme kaybı olanlarda er-
ken cerrahi girişim yararlı olabilir.(2,4)
Sinüs Barotravmaları: Hava içeren boşluklar
olan paranazal sinüsler ile dış ortam basıncı
arasında eşitlemenin yapılamadığı durumlarda
sinüs barotravmaları oluşur. Özellikle maksiller
ve frontal sinüs tutulur. Sinüs barotravması ge-
çirenlerin %50’nde kronik rinit veya sinüs prob-
lemi vardır. Mukpzal kalınlaşma, polipler ve sep-
tum deviyasyonu predispozan faktörlerdir. İniş
veya çıkış sırasında ağrı hastanın asıl yakınması-
dır. Akut veya kronik sinüzite bağlı olarak sinüs
ostiumları kapalı iken dalış yapmak vakum etki-
si oluşturur. Sinüs iç duvarında serum sızması,
kanama ve şiddetli ağrı oluşur. Burun kanamsı
da görülebilir. Hastaların büyük çoğunluğu lo-
kal ve sistemik dekonjestanlara ve enfeksiyon
varlığında uygulanan antibiyotik tedavisine iyi
cevap verir. Sigara ve diğer nazal irritanlar, dalış
ve uçuş yasaklanır.(2,4,5)
2. Dekompresyon Hastalığı
Genellikle basınçlı hava ile yapılan dalışlar-
dan sonra gözlenir. Hastalığın fiziksel temelini
Henry Kanunu oluşturur. Sabit sıcaklık altında,
gazların parsiyel basınçları ile çözünürlükleri
arasında doğru orantı bulunur. Dalış sırasında
638
olduğu gibi solunan gazın parsiyel basıncı art-
tığında dokularda çözünmesi de artar. Dalış sı-
rasında vücutta çözünen inert gazın (nitrojen)
uygun olmayan bir çıkış nedeniyle atılamaması
söz konusudur. Deniz suyunda yaklaşık her 10
metre derinlikte ortam basıncı 1 atmosfer ar-
tar. Hangi derinliğe dalınıyorsa o derinliğe eşit
basınçta hava solunması gereklidir. Dokuların
yüksek basınçta solunan nitrojenle satürasyonu
zamana bağlı bir süreçtir. Böylece dekompresyon
hastalığı (DKH) gelişimi için yalnızca dalınan
derinlik değil, o derinlikte ne kadar kalındığı da
önemlidir. Dokuların nitrojenle satürasyonu her
dalışta mutlaka gerçekleşir. Derin dalış, uzun sü-
reli dalış, gerekli beklemeleri yapmadan çıkma,
hızlı çıkış gibi nedenlerle çözünmüş durumdaki
nitrojen solunum yolları ile atılamadan dokular-
da serbest gaz kabarcıkları haline geçer.(1,4,6,8)
DKH sırasında oluşan intrasellüler kabarcıklar
hücrelerin parçalanmasına, intrasellüler kabar-
cıklar ise dıştan bası yaparak zedelenmelerine
neden olur. DKH’da asıl patoloji intravasküler
kabarcıkların dolaşımı tıkayarak oluşturduğu
zararlara bağlıdır. İskemi, doku hipoksisi, da-
mar geçirgenliğinde artış, ödem gelişimi, hücre
beslenmesinin ciddi oranda bozulması, hemo-
konsantrasyon, dolaşımın yavaşlaması, yabancı
cisim reaksiyonu, gerçek trombüs oluşumu mey-
dana gelebilir.(4,6)
Dalmanın süresi ve derinliği DKH’nın geliş-
mesinde önemli bir risk faktörüdür. Diğer risk
faktörleri ise yorgunluk, dehidratasyon, ağır eg-
zersiz, obezite, ateş, dalmadan sonra uçuş yapıl-
ması, sigara ve alkol kullanımı olarak sıralanabi-
lir. Ayrıca pulmoner hastalığı olanlar ve patent
foramen ovalesi olanlarda risk daha fazladır.(1,6,8)
Klinik: Dekompresyon hastalığının sınıflandır-
ması ile ilgili bir fikir birliği olmamakla birlikte
en yaygın kullanılan sınıflandırmaya göre iki ana
sınıfa ayrılır; Tip-I ve Tip- II DKH.
Tip-I DKH’nda kas-iskelet sistemi, deri ve len-
fatik damarlar etkilenmiştir. Lenfatik tıkanıklık
nedeniyle lenfödem gelişir ki bu lenfödemin dü-

zelmesi rekompresyon tedavisine rağmen günler
alabilmektedir. Hafif formu olup hayatı tehdit
etmez.
Tip-II DKH, diğerine göre daha sık rastlanmak-
tadır ve daha ciddi klinik tablolara neden olmak-
tadır. Tip-II DKH ise nörolojik DKH, vestibüler
DKH (“staggers”) ve kardiyopulmoner DKH
(“chokes”) olarak ayrı başlıklar altında irdelen-
mektedir. DKH semptomları genellikle yüzeye
çıktıktan sonraki dakikalar ile saatler içerisinde gö-
rülür. Ama dalmadan sonraki günler içerisinde de
semptomların geliştiği olgular bildirilmiştir.(1,4,9)
Genel olarak tip II dekompresyon hastalığı sıklı-
ğı her 10.000 dalışta 2.8 olarak rapor edilmiştir.
Ölüm her 250.000 dalışta 1 olup en sık görülen
yaş aralığı 21-40 arasındadır. Özellikle 50 yaş üze-
ri hastalarda ciddi DKH sıklığı daha fazladır.(1,6)
Tip-I DKH “vurgun” olarak da bilinir. Kol ve
bacaklarda ağrı yakınması vardır. Ağrı en sık ola-
rak periartiküler bölgelerdedir. Eklem tutulumu
tüm DKH’nın %85-90’nını oluşturur. El bileği
ve omuz eklemleri en sık etkilenen eklem bölge-
leridir. Eklemde ağrı ve hareket kısıtlılığı görü-
lür. Ağrının şiddeti değişken olup süreklidir ve
hareketle artış gösterir. Ağrı sıklıkla künt, derin-
den gelen zonklama tarzında, diş ağrısına benzer
bir ağrı şeklinde tarif edilir. Cilt bulguları ola-
rak kaşıntı, gövdede leke tarzı döküntüler, ciltte
mermer görüntüsü (cutis marmorata), subkutan
amfizem ve lenf obstrüksüyonuna bağlı portakal
kabuğu görüntüsü saptanabilir.(1,4,6)
Tip-II DKH pulmoner semptomlar, hipovole-
mik şok veya sinir sistemi bulguları ile karek-
terizedir. Ağrı olguların %30’nda bildirilmiştir.
Santral ve periferik sinir sisteminin anatomik
kompleks yapıları nedeniyle belirti ve bulgular
değişken ve çok çeşitli olabilir. Yakınmalar ge-
nellikle hemen başlar ama 36 saate kadar da ge-
cikebilir.(4,6,9)
Tip-II DKH’nın sinir sistemi tutulumunda,
spinal kord en sık etkilenen bölgedir ve semp-
tomları spinal kord travmasını taklit edebilir. En
sık medulla spinalisin alt torakal ve üst lomber
segmentleri etkilenir. Bel ağrısı dalıştan sonraki
Konu 3
birkaç dakika ile saat içinde başlar. Parezi, pa-
restezi, paralizi ve sfinkter kontrolünün kaybına
Disbarizm ve Dalışa Bağlı Acil Durumlar
ilerleyebilir. Nörolojik DKH olgularının yarı-
sında disbarik myelitis oluşur. Venöz iskemi en
olası nedendir. Parapleji, miksiyon ve defekas-
yon kusurları, derin ve yüzeyel duyu kusurları,
refleks kayıpları ve patolojik refleksler görülür.
Nörojenik mesane gibi mesane sorunlarına akut
dönemde sıklıkla karşılaşılır, hatta hastanın pri-
mer prezentasyonu olabilir. Spinal DKH tek
başına olabileceği gibi serebral, pulmoner veya
iç kulak semptomları ile birlikte olabilir. Sereb-
ral semptomlar ise hafif-orta şiddetli baş ağrısı,
bulanık görme, diplopi, dizartri, olağan dışı bir
yorgunluk, uygunsuz davranışlar şeklindedir.
Bilinç kaybı arteriyel gaz embolisinin aksine
nadirdir. Magnetik rezonans görüntüleme, bil-
gisayarlı tomografi ve Teknesyum 99m ile işa-
retlenmiş hexametilpropilenamin kullanılarak
yapılan SPECT incelemeleri ile SSS’ndeki gaz
kabarcıkları saptanabilmektedir. İç kulak tutulu-
munda (the staggers) iç kulak barotravmasında-
kine benzer semptomlar vardır. Vertigo, bulantı,
baş dönmesi, nistagmus ve sensörinöral işitme
kaybı mevcuttur.(1,4,8,9)
Kardiyopulmoner DKH (the chokes), inspir-
yumda sternum altında yanıcı tarzda bir ra-
hatsızlık hissi, nonprodüktif öksürük ve ciddi
solunum sıkıntısı ile karekterizedir. Akciğer tu-
tulumu tüm DKH’nın %2’nde oluşur ve ölüm-
le sonlanabilir. Akciğerlere mikrokabarcıkların
embolisi tüm çıkışlarda görülebilir. Yeterli sayı
ve büyüklükteki gaz embolisi siyanoz ve hipo-
tansiyon ile sonuçlanır. Yakınmalar dalmadan
sonraki 12 saat içerisinde başlayabilir ve 12-48
saat kadar devam eder. Hastalarda artmış santral
venöz basınç ve pulmoner arteriyel basınç nede-
niyle siyanoz ve hipotansiyon, EKG’de sağ kalp
yüklenme bulguları ve azalmış end-tidal CO2 se-
viyeleri saptanabilir. Bu durum solunum arres-
tine, kardiyovasküler kollapsa ilerleyebilir.(1,4,6,9)
Ayırıcı Tanı: Birçok farklı klinik durumla ka-
rışabilir. Ayırıcı tanıda düşünülecek belli başlı
klinik durumlar şu şekilde özetlenebilir;
• Anaflaksi
• Barotravma
639
 • KKY ve akciğer ödemi
Bölüm 10. Çevresel Aciller
• Pulmoner emboli
• Mekanik bel ağrısı
• Retinal ayrılma, retinal arter/ven tıkanıklığı
• Alternobarik vertigo
• Hipovolemik şok
• Hipotermi
• Hipoglisemi(1,3,6)
Tedavi
Hastane Öncesi Tedavi: Hasta sudan çıkartıl-
malı ve travmadan şüpheleniliyorsa immobilize
edilmelidir. Hastaya %100 oksijen verilir, gere-
kiyorsa entübe edilir. Salin veya Ringer laktat
soluüsyonu ile iv sıvı replasmanı yapılır. Kalp ve
solunum durması olan hastalarda temel ve ileri
yaşam desteği uygulanır. Hastalar sırtüstü veya
şuuru kapalı ise lateral dekübit pozisyonuna alı-
nır. Trendelenburg pozisyonu uygulanmaz. En
yakın acil servis ve hiperbarik oksijen (HBO)
tedavisi verilen bir sağlık kuruluşuna nakli sağ-
lanır.(1,6)
Acil Servis Tedavisi: Vücuttan özelliklede ak-
ciğerlerden nitrojeni uzaklaştırmak için hastaya
%100 oksijen verilir. Gerekiyorsa hasta entübe
edilir, tüp torakostomi uygulanır. Saatlik idrar
çıkışı 1-2 ml/saat olacak şekilde iv sıvı replas-
manına başlanır. Rehidrasyon dolaşımı ve per-
füzyonu iyileştirir. Hastalar sırtüstü veya şuuru
kapalı ise lateral dekübit pozisyonuna alınır.
Trendelenburg pozisyonu uygulanmaz. Se-
rebral gaz embolizasyonunu önlemek için has-
taların baş aşağı pozisyonunda tutulması dalma
ile ilişkili yaralanmalarda standart bir uygumla
olarak düşünülmekle birlikte günümüzde bu uy-
gulamanın terk edilmesi gerektiği bildirilmiştir.
Gerçekte bu işlem kafa içi basıncını ve kan-beyin
bariyerindeki hasarlanmayı artırmaktadır.(1,4,6)
Dekompresyon hastalığının ve arteriyel gaz em-
bolisinin asıl tedavisi rekompresyondur. Müm-
kün olan en kısa zamanda uygulanmalıdır. En
yakın HBO tedavisi yapan bir sağlık kuruluşu
640 ile temasa geçilmeli ve transferi sağlanmalıdır.
Bu nedenle acil servis çalışanları HBO tedavi
merkezlerini bilmelidir.(4,6,10) Rekompresyon
tedavisinde ABD Donanması Tedavi Tablosu 6
kullanılmaktadır. 18m (2.8 ATA) de uygulanan
bu HBO tedavisi gaz kabarcıklarının boyutunu
küçülterek arteriyel dolaşımdan kapiller ve ve-
nöz sisteme geçmelerini, böylece akciğerlerde
tutulabilmelerini sağlar. Bir yandan da HBO
sayesinde kanda yalnızca oksijenin bulunuşu
kanı nitrojenden temizler ve gaz kabarcıklarının
rezolüsyonunu hızlandırır. HBO’in hipoksik
dokulara oksijen sağlaması, antiödem etkisi ve
reperfüzyon hasarını engelleyici etkileri de diğer
faydalarıdır.(10-12)
Standart rekompresyon tedavisine yardımcı ola-
cak bazı ilaçlarda kullanılmıştır. Örneğin; kor-
tikosteroidler, aspirin, heparin ve lidokain veri-
lebilir. Ancak hiçbirinin insanlar üzerinde açık
bir etkileri gösterilememiştir. Heparinin hayvan
modellerinde zararlı olabildiği gösterilmiştir. Se-
rebral arteriyel gaz embolisinde en gelecek vaat
eden ilaç lidokain olarak ifade edilmektedir. Kul-
lanılacak doz standardize edilmemekle birlikte
tipik kardiyak dozunun kullanılabileceği belirtil-
mektedir. Yapılan hayvan çalışmalarında somato-
sensoriyel uyarılmış potansiyellerini ve beyin kan
akımını iyileştirdiği belirtilmiştir. Ayrıca nörop-
sikiyatrik defisitleri azalttığı gösterilmiştir.(1,4,)
Özet
* Arteriyel Gaz Embolisi (AGE), çıkış sıra-
sında oluşup hastaların büyük çoğunluğu
çıkıştan hemen sonra basınç odasına alı-
namadan kaybedilir.
* AGE yakınmaları sıklıkla bilinç kaybı, nö-
bet, oryantasyon bozukluğu, hemiplejidir.
* Dekompresyon hastalığı Tip-I ve Tip- II
olmak üzere 2’ye ayrılır. Tip-I hafif formu
olup hayatı tehdit etmez. Tip-II DKH, di-
ğerine göre daha sık rastlanmaktadır ve daha
ciddi klinik tablolara neden olmaktadır.
* Tip-I DKH “vurgun” olarak da bilinir. Kol
ve bacaklarda ağrı yakınması vardır. Ağrı
en sık olarak periartiküler bölgelerdedir.

* Tip-II DKH kardiyopulmoner semptom-
lar, hipovolemik şok veya sinir sistemi
bulguları ile karekterizedir.
* AGE ve DKH’nin medikal tedavisi %100
oksijen uygulaması ve sıvı tedavisidir.
* Dekompresyon hastalığının ve arteriyel
gaz embolisinin asıl tedavisi rekompres-
yondur. Mümkün olan en kısa zamanda
uygulanmalıdır.
Kaynaklar
1. Shockley LW. Scuba diving and dysbarism. In:
Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. 7th edition.
Philadelphia: Mosby, 2010:1903-16.
2. Kaplan J. Barotrauma. Last updated: Jun 23,
2008.http://emedicine.medscape.com/arti-
cle/768618.
3. Pulley SA. Dysbarism. Last updated: Nov 27,
2007.http://emedicine.medscape.com/arti-
cle/769902.
4. Snyder B, Neuman T. Dysbarism and complica-
tions of diving. In: Tintinalli JE, ed. Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide. New
York: McGraw Hill;2004:1213-1217.
Konu 3
5. Cimşit M. Barotravmalar. Ertekin C, Taviloğlu
K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. Editörler. Trav-
Disbarizm ve Dalışa Bağlı Acil Durumlar
ma. İstanbul: İstanbul Medikal Yayıncılık,
2005:465-476.
6. Pulley SA. Decompression sickness. Last updat-
ed: Nov 27, 2007 http://emedicine.medscape.
com/article/769717.
7. Pearson RR. Diagnosis and treatment of gas em-
bolism. In: Shilling CW, Carston CB, Mathias
RA eds. The physician’s guide to diving medi-
cine. NY: Plenum Press, 1984:333-67.
8. Neuman TS. Arteriel gaz embolism and de-
compression sickness. News Physiol Sci.
2002;17:77-81.
9. Aktaş Ş. Dekompresyon hastalığı ve barotrav-
malar. Ekim N, Türktaş H. Editörler. Göğüs
Hastalıkları Acilleri. Ankara: Bilimsel Tıp
Yayınevi; 2000:151-66.
10. Nylander G, Lewis D, Nordström H, et al. Re-
duction of post-ischemic edema with hyperbaric
oxygen. Plast Reconstr Surg. 1985;76:596-601.
11. Nylander G, Nordström H, Lewis D, et al. Met-
abolic effects of hyperbaric oxygen in post-isch-
emic muscle. Plast Reconstr Surg. 1987;79:91-6.
12. Thom SR. Antogonism of CO-mediated brain
lipid peroxidition by hyperbaric oxygen. Toxicol
Appl Pharmacol, 1990;105:340-4.
641
 Konu 4
ANAFİLAKSİ
Giriş
Anafilaksi ağır, hayatı tehdit edebilen, yaygın
veya sistemik aşırı duyarlık reaksiyonudur. İlk
olarak 1902’de tanımlanmıştır. Yunanca ana
(tekrar) phylaxis (korunma) anlamına gelir.
Anafilakside inflamatuar mediyatörlerin (Hista-
min, Ig E, Ig G, Kompleman) ani salınımından
kaynaklanan birçok sistemi ilgilendiren bulgular
oluşabilir. Aşırı duyarlık reaksiyonlarını farklı
tiplere ayırma çabasının acil tıp pratiğinde pra-
tik değeri azdır. Çünkü hasta yönetimi aynıdır
ve moleküler temel basitçe Ig E aracılı olan ve
olmayan (anafilaktoid) reaksiyon tanımından
çok daha komplikedir.
Görülme Sıklığı
Ağır astımla karışabildiği için insidansı belir-
lemek güçtür. Acil servise başvuran olgularda
5/1000-2/10,000 oranında anafilaksi tespit
edilmektedir.
Ağır anafilaksi yılda 10,000’de 1-3 kişide gö-
rülmektedir. Yılda 3 milyonda 1 kişi anafilaksi
nedeniyle ölmektedir. Hastaneye başvuran her
100-200 anafilaksi olgusundan biri ölmektedir.
İngiltere’de yılda yaklaşık 20 ölüm, ABD’de yıl-
da yaklaşık 500-1000 ölüm anafilaksi nedeniy-
le gerçekleşmektedir. Ölümcül anafilaksilerin
2/3’ü ilk reaksiyondur.
Çeşitli kaynaklar İngiltere’de 1990-2001 arasın-
da anafilaksiyle hastaneye başvuruların 3-7 kat
arttığını göstermektedir.
Anafilaksi her yaş ve sosyoekonomik durumda
görülebilen bir hastalıktır. Cinsiyet dağılımı açı-
Dr. Neşe Nur User
sından okul öncesi dönemde erkek:kadın oranı
3:2 iken; 15 yaşından sonra kadın hakimiyeti
görülmektedir.
Tetikleyen Etkenler: Anafilaksi açısından risk
oluşturduğu bilinen yalnızca iki faktör vardır:
İyi kontrol edilemeyen astım ve önceki anafilak-
si öyküsü.
Anafilaksilerin büyük kısmında tetikleyici etken
tespit edilemez. Tespit edilebilen anafilaksi et-
kenleri arasında çocuklarda gıdalar %80 ile ilk
sırayı alırken yetişkinlerde ilk sırada ilaç alerjileri
gözlenmektedir. Gıda alerjilerine bağlı anafilaksi
yetişkinlerde %20-30 sıklıkla görülür. Ölümcül
gıda alerjileri çoğunlukla astımı olan hastalarda
mey dana gelmektedir. Kabuklu çerezler ve süt
en sık alerji nedeni olan gıdalardır. Çocuklarda
ilaç ve venomlar da (özellikle arı, İngiltere’de
eşek arısı, Avusturalya’da mavi karınca-jack jum-
per ant) anafilaksiyi tetiklemektedir.
Hastanelerde en sık anafilaksi nedenleri plazma,
streptokinaz ve yılan serumudur. Bunları daha
az sıklıkla penisilin, dextran, kontrast ajanlar,
kan ve pentoksifilin izler. Ölümcül iyatrojenik
reaksiyonlar ise çoğunlukla anestezik indüksi-
yon ajanlarıyla meydana gelmektedir. Aşılama
sonrası anafilaksi görülme sıklığı 1/1,000,000
aşı dozu tahmin edilmektedir.
Patofizyoloji: Alerjik reaksiyonların patofizyo-
lojisinde dört farklı mekanizma rol almaktadır:
1. Ig E mediatör allerjileri: (Betalaktam, be-
sinler, lateks, hymenoptera alerjieri)
2. Direk mast hücre degranülasyonu: (Kont-
rast maddeler, mannitol, nöromusküler
blokerlerin neden olduğu alerjiler)
 3. Bradikinin metabolizmasının bozulması:
(ACE inhibitörleri)
Bölüm 10. Çevresel Aciller
4. Araşidonik asit yolunun baskılanması: (As-
pirin, NSAID)
Birçok dokuda bulunan mast hücreleri alerjik
reaksiyonların büyük kısmından sorumludur.
Aktive olduğunda hücre degranülasyonuyla açığa
çıkan mediatörler (histamin bradikinin prostag-
landin lökotrienler) klinik etkiyi meydana getirir.
Mast hücre degranülasyonuna yol açan mekanizmalar
• Ig E mediatörünün hipersensitivitesi
• Kompleman sistemi aktivasyonu
• Anaflaktoid maddelerin direkt uyarılması.
• Araşidonik asit yolunun baskılanmasıdır.
Klinik
Histamin reseptörlerinden H bronkokonstrük-
süyon, damar geçirgenliği artışı, düz kas kasıl-
masını sağlar. H ’nin etkisi gastrik asit sekres-
yonunda artış, kardiak kronotrop ve inotrop
etkidir. H ise histamin oluşumunun ve salını-
mının inhibisyonundan sorumludur. Bu etkiler
aşağıdaki yakınma ve bulguları oluşturur:
Mukokutanöz: Kaşıntı, flashing, eritem, anjio-
ödem, konjonktivit, rinit.
Respiratuar: Üst hava yolunda anjioödem,
bronkokonstriksiyon, pulmoner hiperinflasyon,
pulmoner ödem, ses kısıklığı, boğazda dolgun-
luk, dispne, stridor, hışıltılı solunum, yutma
güçlüğü, konuşma bozukluğu
Kardiyovasküler: Damar geçirgenliği artışı, da-
mar içi volüm azalması, hipotansiyon, vazojenik
şok, miyokardial kasılma bozukluğu, disritmi,
bradikardi/taşikardi.
GİS: Kusma, ishal, kramplara bağlı karın ağrısı,
gaita inkontinansı.
Bu bulgulara anksiyete, baş dönmesi, ölüm kor-
kusu, bilinç değişikliği, idrar inkontinansı eşlik
edebilir.
Yakınmaların ortaya çıkışı genellikle etkenle kar-
644 şılaştıktan hemen sonradır:
• Gıda alerjisinde alımdan 30-35 dk sonra
bronkospazmı izleyen solunum durması,
• Böcek sokmasından 10-15 dk sonra şok ge-
lişebilir.
• İlaç enjeksiyonundan yaklaşık 5 dk sonda
şok ile anafilaksi görülmektedir.
Etkenle karşılaştıktan 6 saat sonrasında hiç ölüm
bildirilmemiştir. Başlangıç ne kadar hızlıysa re-
aksiyon o kadar şiddetlidir.
En sık görülen bulgu yaygın ürtiker, anjioödem-
dir (% 80-92). Ancak hızlı gelişen anafilakside
görülmeyebilir.
Tedaviyi takiben tam düzelmeden sonra semp-
tomların tekrarlaması bifazik reaksiyon olarak ta-
nımlanır. Olguların % 5 sıklıkla görülebilir. Hiçbir
yakınmanın olmadığ dönem1.3-28 saat sürebil-
mektedir. Genelde 4 saat sonrasında bulgu verir.
Klasik formdaki anafilakside tanı kolay olmakla
birlikte, gerçekte hedef organ katılımı ve semptom-
ların çeşitliliği tanı ve tedavi zorluklarına yol açar.
Hasta genellikle kötü hisseder ve görünür. Ciltte
sıklıkla anjioödem veya ürtiker görülür. Hasta şok-
taysa soluk, siyanoze, terli olabilir. Olguların yak-
laşım %20’sinde cilt bulguları görülmeyebileceği
unutulmamalıdır. Sistemik bulgu olmadan cilt
bulguları anafilaksi olarak değerlendirilmemelidir.
Ayırıcı tanıda septik şok, vazovagal şok, panik
atak akla gelmelidir.
Hayatı tahdit eden astım gıda alerjisiyle tetikle-
nebilir ve solunum aresti gelişebilir. Daha önce
anafilaksi geçirmiş olan hasta tekrar aynı etkene
maruz kaldığına inanıyorsa anksiyöz olabilir.
Laboratuvar
Anafilaksi tanısı klinik olarak konulmaktadır.
Anafilaktik reaksiyonda mast hücrelerinin masif
degranülasyonu esnasında salınan Triptaz tanıda
yardımcı olabilir. Yakınmaların başlamasından 30
dk sonra kan konsantrasyonu artar, 1-2 saatte pik
yapar, 6-8 saatte normale döner. Bazı olgular yük-
sek baseline değerine sahip olabileceğinden ardı-
şık ölçüm yapmak önerilir. Gıda alerjisinde mast

hücre degranülasyonu sadece barsak lümeniyle sı-
nırlı olabileceğinden her zaman yükselmeyebilir.
Travma gibi ağır hastalıklarda yükselebilir.
Tedavi
Hastane içinde veya dışında anafilaksi hastasıyla
karşılaşıldığında derhal yardım istenmelidir. An-
cak uzman ve malzeme gelene kadar tedavinin
başlanması gerekir. Anafilaksi hastalarının teda-
visinde havayolu (A), solunum (B), dolaşım (C)
sıralamasıyla müdahale edilmelidir. Hava yolu
açık tutulmalı, gerekliyse endotrakeal entübas-
yon veya trakeotomi uygulanmalıdır.
Anafilaksi hastasının tedavisinde supin pozis-
yonda yatırma önerilir. Hastanın ayaklarının
kaldırılması gerekebilir.
Adrenalin: Mümkün olan en kısa zamanda IM
adrenalin uygulanması hayat kurtarıcıdır. Yapıl-
mış randomize kontrollü çalışma bulunmamak-
la birlikte adrenalin kullanımını desteklemek
için yeterince olgu sunumu yayınlanmıştır. Er-
ken verildiğinde daha etkindir. Doğru dozda IM
uygulamayla yan etki çok az gelişmektedir.
Adrenalin α reseptör agonisti etkisiyle periferal
vazodilatasyonu düzeltir ve ödemi azaltırken β
reseptör etkisiyle bronkodilatasyon yapar, miyo-
kardiyal kontraksiyon gücünü artırır, histamin
ve lökotrien salınımını baskılar. Bunlara ek ola-
rak mast hücrelerindeki β2 reseptörler aktivasyo-
nu önler ve erken adrenalin uygulanması Ig E
aracılı alerjik reaksiyonların ağırlığını azaltır.
Daha az eğitim gerektirmesi ve daha güvenli
olması nedeniyle adrenalinin IM uygulanması
önerilmektedir. Enjeksiyon yeri olarak uylu-
ğun anterolaterali ve 1/3 orta kısmı uygundur.
Emilimin deltoid bölgeden çok daha iyi olduğu
saptanmıştır. Maksimum plazma adrenalin kon-
santrasyonuna ulaşması ortalama 8 dakikadır.
SC veya inhalasyon yoluyla uygulamada adre-
nalinin farmakokinetiği çok düşük olduğundan
önerilmez. Gerekirse 5 dakika sonra aynı doz
tekrarlanabilir. Otoenjektörler hastane dışı ve
içinde çok daha pratik seçeneklerdir.
Konu 4
Adrenalin IV uygulanması ikinci seçenektir. İnt-
raossöz de verilebilir. IV adrenalin uygulanması,
Anafilaksi
kardiyak aritmi ve miyokard iskemisi riski nede-
niyle yakın monitörizasyon gerektirir. Anafilaksi
sonrasında kardiyak arest gelişirse KPR uygulan-
malı ve adrenalin IV veya IO verilmelidir. Bu
durumda ACLS veya APLS’de önerilen standart
dozlar uygulanmalıdır.
IV Adrenalin Yan Etkileri
• Hipertansiyon (iskemik kalp hastalığına
sebep olabilir).
• Miyokardın O2 tüketimini arttırır.
• Koroner vazokontrüksiyon yapar.
• Taşikardi/disritmi yapabilir.
HT, KAH olan, SVO geçirmiş, gebe hastalarda
dikkatli kullanılmalıdır.
Adrenalin uygulanması sonrasına akut MI ge-
lişmesi, korkulmasına rağmen, seyrek rastlanan
bir durumdur. Akut MI anafilaksinin kendi-
sine bağlı komorbid hastalık olarak gelişmesi
veya önerilen adrenalin dozunun üzerine çıkıl-
mış olması gibi nedenlerle tanı koymak zordur.
Anafilaksi hastalarında uygun dozda adrenalin
uygulanmansa bağlı 4 akut MI olgusu yayınlan-
mıştır. Bunların ikisi cilt altı uygulama, biri oto-
enjektörle ve diğeri de IV adrenalin uygulanması
sonucudur.
Tablo 1. Anafilaksi tanısı.
Aşağıdaki üç kriter de olmalıdır:
1. Hastalığın akut başlangıcı
2. Cilt ve/veya mukoza değişikliği
(kızarıklık, ürtiker, anjioödem)
3. Hayatı tehdit edici A/B/C problemi
Aşağıdakiler tanıya yardımcı olabilir:
Hasta için bilinen alerjene maruz kalmak
Gastrointastinal yakınmalar (inkontinanas, karın ağrısı)
Yalnızca cilt ve/veya mukoza değişikliği anafilaksi
tanısı koydurmaz.
645
 Glukagon: Düzenli β bloker alan çocuklar- Tablo 2. Anafilaksinin ayırıcı tanısı
Bölüm 10. Çevresel Aciller

da glukagon enjeksiyonu gerekebileceği akılda Vasodepressor Reaksiyonlar

tutulmalıdır. Glukagon uygulaması için öneri- “Flush” sendromları Karsinoid Postmenopozal
len doz: 1-5 mg (20-30 µg/kg) (çocukta maksi- Klorpropamid
mum doz 1 mg) 5 dakikada infüzyon, ardından Alkol
5-15 µg/dakika infüzyondur. Tiroidin meduller karsinomu
Destek Tedavi: Hastalara O2 6-8 L/dakika hız- Otonom epilepsi
la verilir. Hızlı sıvı resusitasyonunda izotonik Diğer Şok Tipleri
NaCl %0.9 500-1000 mL (çocuklarda 20 mL/kg) Hemorajik
ve gerekirse volüm genişleticiler kullanılabilir. Kardiyojenik
Anafilaksi hastanede gerçekleştiyse bütün in-
Endotoksik
füzyonlar durdurulmalıdır. Böcek sokmasından
Aşırı Eksojen Histamin Yapımı
sonra kalan iğne çıkarılmalıdır. Gıda alerjisinde
kusturma önerilmez. Sistemik mastositozis
Urtikaria pigmentosa

Endotrakeal Entübasyon: Ödem hava Basofilik lösemi

yolunu hızlı bir şekilde kapatabileceği için Akut promyelositik lösemi
erken entübasyon her zaman için geç entübas- Kist hidatik
yondan daha iyidir. Entübasyonun zor olacağı- Nonorganik Hastalıklar
nı düşünüyorsa paralizi uygulamadan sedasyon Panik atak
verilmelidir. Ketamin uygulaması ile entübas- Munchausen stridoru
yon güvenli olabilir. Seçilen tüp normalde kul-
Vocal kord disfonksiyonu
lanılandan bir numara küçük olmalıdır. Cerrahi
Globus histerikus
hava yolu malzemesi hazır bulundurulmalıdır.
Diğer
Eğer ETT uygulanamazsa nazal airway erken
dönemde yerleştirilmelidir. Herediter anjioödem
Progesteron anafilaksisi
Bronkodilatörler: Anafilaksi hastasında gelişen Ürtikeryal vaskülit
brunkospazm hayatı tehdit edici astım ile aynı
Feokromositoma
şekilde tedavi edilmelidir. İnhale ve gerekirse
IV bronkodilatörler (salbutamol, aminofilin, Hiperimmünoglobulin E, ürtker sendromu
iprtropium, magnezyum) kullanılır. IV magnez- Nörolojik (nöbet, inme)
yum önerilmez; vazodilatasyon yaparak hipo- Psödoanafilaksi
tansiyonu artırabilir. Red man sendromu (vancomycin)
Antihistaminikler: Antihistaminik ajanlar his- Kapiller kaçak sendromu
tamin aracılı bronkospazm ve vazodilatasyonu
düzeltebilir. Ancak bu konuda kontrollü çalışma
yapılmamıştır. Kortikosteroidler: Mast hücre membran stabi-
lizasyonu ve antienflamatuar etkileri vardır. Sis-
IM, IV yol kullanılabilir. Difenhidramin kaşın- temik reaksiyonu olan tüm hastalarda endikedir.
tıya karşı en iyi ajandır ama kombinasyonu (H Akut atak tedavisi, uzamış reaksiyondan koruma
bloker ile) daha üstündür. Hava yolu tehdidi veya süresini kısaltma, tekrarlayan ve nedeni bi-
varsa ve damar yolu açılamamışsa IM verilebilir. linmeyen anafilaksi tedavisinda yardımcı olabi-
Ciddi reaksiyonlarda IV verilmesi önerilir. Ge- lir. Astımda yüksek dozların düşük dozdan daha
nellikle 50 mg difenhidramin ve 50 mg ranitidin etkili olduğu gösterilememiştir. Anafilaksi için
646 kullanılır. de optimal dozla ilgili çalışma bulunmamak-

tadır. Bifazik reaksiyondan korumadığı akılda
tutulmalıdır. Genellikle 100-200 mg hidrokor-
tizon veya eşdeğeri yeterlidir. Reaksiyon sonrası
1-2 gün oral olarak devam edebilir (prednizon
40mg/gün).
Tablo 3. Adrenalin uygulaması
Adrenalin IM
1:1000 adrenalin
Yetişkin: 500 mikrogram IM (0.5 mL)
> 12 yaş: 500 mikrogram IM (0.5 mL)
Çocuk küçük veya puberte öncesi ise 300 mikrog-
ram IM (0.3 mL)
6 - 12 yaş: 300 mikrogram IM (0.3 mL)
<6 yaş: 150 mikrogram IM (0.15 mL)
Adrenalin IV
1:10,000 adrenalin (100 mikrogram/mL). Yetişkin
50 mikrogram
Çocuk hasta 1 mcg/kg
Sulandırma ve uygulama çok dikkatli yapılmalıdır.
Sürekli hemodinamik monitörizasyon yapılmalıdır.
Adrenalin IV infüzyon
Lokal kılavuzlar uygulanarak yapılmalıdır.
KPR yapılıyorsa
İleri Kardiyak Yaşam Desteği veya İleri Pediyatrik
Yaşam Desteği protokollerinde önerilen dozlar
uygulanmalıdır.
Taburculuk
Anafilaksi nedeniyle acil servise başvurmuş olan
bir hasta taburcu edilirken tekrarlama olasılığı
olmamalıdır. Hastaların 10 saat gözlemi genel-
likle yeterlidir. Ancak bifazik reaksiyon olasılığı
düşünülüyorsa gözlem süresi 24 saate kadar uza-
tılır.
• Yavaş başlangıçlı ağır reaksiyonlar
• Ağır astmatik bulgular
• Allerjenin yayılmasının devam etme olasılığı
• Önceden bifazik reaksiyon geçirmiş olma
bu konuda uyarıcıdır.
Kaynaklar
Taburcu edilen her hasta yakınmaları tekrar-
1.
larsa hemen gelmesi konusunda uyarılmalıdır.
Hastalara alerji polikliniği önerilmeli, adrenalin
otoenjektörü ve ürtiker varsa oral yolla antihis-
2.
taminik ve steroid üç gün kullanacağı şekilde
reçete edilmelidir.
Konu 4
Tablo 4. Anafilaksi tedavisi
Anafilaksi
ABCDE
Yardım iste
Hastayı yatır
IM adrenalin mümkün olduğu kadar çabuk
Entübasyon
O2
IV sıvı
Glukagon Antihistaminikler Kortikosteroidler
Monitörize et:
Pulse oksimetre
Nabız
Kan basıncı
Özet
* Ölümcül aşırı duyarlılık reaksiyonlarını
anafilaktik veya anafilaktoid reaksiyon-
dur. Farklı tiplere ayırmanın acil servis
için pratik değeri yoktur.
* Anafilaksi açısından risk oluşturduğu bi-
linen iki faktör iyi kontrol edilemeyen as-
tım ve önceki anafilaksi öyküsüdür.
* Anafilaksi tanısı için, alerjen olduğu tah-
min edilen ajanın alınmasından hemen
sonra hastalığın akut başlangıcı, hayatı
tehdit eden ABC problemi ve cilt/muko-
za değişiklikleri olmalıdır.
* Gastrointestinal yakınmalar tanıda yar-
dımcı olabilir.
* Yalnızca cilt ve/veya mukoza değişikliği
anafilaksi tanısı koydurmaz.
* Anafilaksi tedavisinde adrenalin (1/1000)
0.5 mg IM uygulanması hayati öneme
sahiptir.
* ABCDE desteklenmelidir. Glukogon,
antihistaminikler, steroidler tedaviye
eklenebilir.
Ring J, Messmer K. Incidence and severity of
anaphylactoid reactions to colloid volume sub-
stitutes. Lancet. 1977;26:466-9.
Ring J, Brockow K, Behrendt H. History and
classifi cation of anaphylaxis. Novartis Found
Symp. 2004;257:6-16 647
 3. Sampson HA, at all. Second symposium on
the definition and management of anaphylaxis:
Bölüm 10. Çevresel Aciller
Summary report Second National Institute of
Allergy and Infectious Disease/Food Allergy
and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy
Clin Immunol 2006;117;391-8
4. Kyle J. Shaver, MD; Christopher Adams, MD;
Steven J. Weiss, MD. Acute myocardial infarc-
tion after administration of low-dose intrave-
nous epinephrine for anaphylaxis. Can J Emerg
Med 2006;8:289-94
5. Treudler R, Kozovska Y, Simon JC. Severe Im-
mediate Type Hypersensitivity Reactions in
105 German Adults: When to Diagnose Ana-
phylaxis. J Investig Allergol Clin Immunol
2008;18:52-8.
6. Brown SGA, Mullins RJ, Gold MS. 2. Ana-
phylaxis: Diagnosis and management MJA.
2006;185:4.
7. TseY, RylanceG. Emergency management of
anaphylaxis in children and young people-New
guidance from Resuscitation Council (UK).
Arch. Dis. Child. published online 1, 2008.
8. Alrasbi M, Sheikh A. Comparison of
international guidelines for the emer-
gency medical management of anaphylaxis.
Allergy. 2007;62:838-41.
648
9. Peavy RD. Metcalfe DD. Understanding the
mechanisms of anaphylaxis. Anaphylaxis and
insect allergy. Current Opinion in Allergy &
Clinical Immunology, 2008;8:310-5.
10. Kemp SF. The post-anaphylaxis dilemma: How
long is long enough to observe a patient after
resolution of symptoms? Current Allergy and
Asthma Reports, 2008;8:1.
11. ECC Connnittee, Subcommittees and Task
Forces of the American Heart Association.
2005 Amerlcan lleart Association Cluldeli-
nes for Cardiopulmonary Resu<>citation
and Emergency Cardiovascular Care. Cir-
culation, 2005;13;112.
12. Tint: inally JE. Emergency: rv’Iedicine, A
Comprehensive Study Guide; Rowe BH,
Carr S.lumph ylaxisAndAcuie: Vlergic Re-
actions Intemaiionally edition, 6th eel: VIc
GrmvHill Companies. 2005;247-52.
13. ll. Krause RS. Anaphylaxis. Differential
Diagnoses & Workup. http:iiemedicine.
medscape.comi articlc 756150.
 Konu 5
YÜKSEK İRTİFA HASTALIĞI
Giriş
Yüksek irtifa hipoksik bir çevredir. Troposfer-
deki oksijen konsantrasyonu %21’de sabit ol-
duğundan, parsiyel oksijen basıncı barometrik
basıncın bir fonksiyonu olarak düşer. Örneğin;
Everest dağındaki barometrik basınç sadece
deniz seviyesinin 1/3’üdür. Yüksek irtifalarda.
(>2500 m) ortaya çıkan akciğer rahatsızlıkların
başlıca nedeni hipobarik hipoksidir.(1,2)
Rakım (irtifa), fizyolojik etkilerine göre 3’e ayrılır;
Orta Derecede Rakım: (5000-8000 feet=1500-
2440 m): Egzersiz performansında azalma ve
artmış alveolar ventilasyon görülür. Arteriyel
oksijen taşınmasında major bozulma yoktur. Bu
aralıkta tıbbı bir rahatsızlık nadirdir ancak kar-
diyopulmoner rezervleri azalmış bireylerde hafif
rahatsızlıklara neden olabilir.
Yüksek Rakım: (8000-14000 feet=2440-4270
m): Arteriyel oksijen saturasyonunda azalma ve
hipoksemi ile karakterizedir. Hipoksemi egzersiz
ve uyuma sırasında oluşabilir. Medikal sorunla-
rın çoğu bu aralıkta görülür.
Çok Yüksek Rakım: (14.000-18.000 feet=
4270-5490 m): Hızlı tırmanış tehlikeli olabilir
ve bir akklimatizasyon dönemi hastalıkların ön-
lenmesinde gereklidir.
Aşırı Yüksek Rakım: (18.000 feet=5490 m
üzeri): Sadece dağa tırmanan kişiler için uygun
olabilir ve ciddi hipoksemi ve hipokapni eşlik
eder. Bu yükseklikte progresif fizyolojik bozul-
ma eninde sonunda oluşacaktır ve insan vücu-
dunun uzun süreli ve devamlı uyum sağlaması
imkansızdır.(1)
Dr. Mehtap Bulut
Yüksek Rakımda Akklimatizasyon
Akut hipoksiye maruz kalan kişilerde baş dön-
mesi, baygınlık ve hızlı bilinç kaybı, (eğer hipok-
sik durum ciddi ise SaO2 <%65 gibi) gelişir. Aynı
bireylerde günler haftalar içinde gelişen aynı dere-
cedeki hipoksi oldukça iyi tolere edilebilir.(1,3)
Akklimatizasyon (=ortama alıştırma, iklime
alıştırma), yüksek rakımlara vücudun uyum
sağlaması demektir ve dokulara oksijen res-
torasyonunu sağlar. Bu süreç kademeli olarak
gelişir ve solunum, kardiyovasküler ve hemato-
lojik sistemleri içerir. Akklimatizasyon, arteriyel
oksijen saturasyonunun deniz seviyesi değerle-
rinin altına düşmesiyle başlar. Yüksek irtifa ile
ilişkili hastalıkların ortaya çıkış sıklığı ve ağırlık
derecesi çeşitli faktörlere bağlıdır. Bu faktörler;
yüksekliğe çıkış hızı, ulaşılan son yükseklik me-
safesi, yüksek irtifaya çıkmadan önce daha alçak
seviyelerde konaklama, yüksek irtifada uyku ve
bireysel duyarlılıklardaki farklılıklardır.(1-3)
Ventilasyon: Başlangıçtaki ilk adaptasyon art-
mış ventilasyondur. Karotid cisimlerinin uya-
rılması ile oluşan hipoksik solunumsal yanıt
(HSY) medulladaki santral solunum merkezinin
uyarılmasına ve solunumun artmasına neden
olur. Solunumu deprese eden veya uyaran du-
rumlar HSY’ı etkiler. pCO2’de düşmeye, pO2’de
yükselmeye neden olur ve böylelikle arteriyel
oksijenasyon artar.
Kan: Hipoksemiye sekonder eritropoetin salı-
nımı olur. Hipoksemi, 2,3-difosfogliseratta artış
yapar ki bu oksihemoglobin eğrisini sağa doğ-
ru değiştirir böylelikle kandan dokulara oksijen
transportu kolaylaşır. Ayrıca eritrositlerde de ar-
tış görülür.(1-3)
 Sıvı Dengesi: Yüksek rakıma tırmanırken olu-
şan periferik venöz konstrüksiyon, santral kan
Bölüm 10. Çevresel Aciller
volümünde bir artışa neden olur ki bu Antidi-
üretik hormon (ADH) ve aldosteronu inhibe
eder ve diüreze neden olur. Klinik olarak diürez
ve hemokonsantrasyon sağlıklı bir yanıt olarak
kabul edilir.
Kardiyovasküler Sistem: Stroke volüm başlan-
gıçta azalır ve böylelikle artmış kalp hızı, normal
bir kalp debisi (CO) sağlar. Kan basıncı, artmış
sempatik tonusa sekonder olarak hafif derecede
yükselir. Hipoksiye maruz kalınca pulmoner do-
laşımda vazokonstriksiyon meydana gelir. Sonuç
olarak pulmoner basınç artar. Bu hipertansiyo-
nun derecesi oldukça değişkenlik gösterir, sadece
hiperaktif bir yanıt olabileceği gibi yüksek irtifa
akciğer ödemine kadar ilerleyebilir. Serebral kan
akımı geçici olarak artar ki bu da beyne oksijen
dağılımını artırabilir.(1-4)
Yüksek İrtifa Sendromları
Hipoksi ile ilişkili yüksek irtifa sendromları şun-
lardır; akut dağ hastalığı, akciğer ödemi, beyin
ödemi, periferal ödem, uyku problemleri, ve bir
dizi nörolojik sendromlar.(1,3)
1. Akut Dağ Hastalığı
Akut Dağ Hastalığı (ADH) daha önce sağlıklı
olan kişilerin kısa sürede 2500 m üzerinde-
ki yüksek irtifalara çıkması sonucu gelişen bir
durumdur. 3000 m üzerine çıkanların yaklaşık
%25’nde, 4000 metre üzerindeki yüksekliklere
çıkanların yaklaşık %40’nda ADH geliştiği bil-
dirilmiştir. Yüksek irtifa hastalığının (YİH) hafif
formu olmakla birlikte hızlı şekilde ilerleyerek
hayatı tehdit eden yüksek irtifa akciğer ödemi.
(YİAÖ) ve yüksek irtifa beyin ödemine (YİBÖ)
ilerleyebilir.(1,3)
ADH, hipobarik hipoksi nedeniyle oluşur.
ADH tanısı semptom ve fizik bulgulara daya-
narak konur. Tipik olarak kişide baş dönmesi,
sersemleme ve hafif bir nefes darlığı özellikle
de egzersizle görülen vardır. 1-6 saat sonra ama
650
bazen daha geç (bir gündaha fazla) hafif ADH
semptomları gelişir ki bu semptomlar bir alkol
sersemliğine benzer. Bu nedenle viral sendrom,
alkol sersemliği, basit fiziksel yorgunluk gibi
yanlış tanılara neden olabilir.(1)
Baş ağrısı genellikle bifrontal ve zonklayıcıdır.
Tanı koymak için baş ağrısı ve beraberinde şu
semptomlardan en az biri olmalıdır; bulantı,
iştahsızlık, baş dönmesi, yorgunluk, halsizlik,
uyumakta zorluk. Gece boyunca ve uyandığında
özellikle kötüleşir. Ayrıca valsalva manevrası ve
eğilmekle de baş ağrısı artar. İştahsızlık, bulantı
ve bazen kusmayı içeren gastrointestinal semp-
tomlar görülür. Ama esas yakınmalar güçsüzlük,
bitkinlik, yorgunluktur. ADH olan kişi sıklıkla
irritedir ve yalnız kalmak ister. Uykusuzluk ve
üşüme titreme de sıklıkla vardır. Hastalık iler-
lerse, baş ağrısı daha ciddi olur ve kusma, oligüri
ve artmış dispne görülür. Ataksi ve bilinç düze-
yinde değişme, ADH’nın en ciddi formu olan
YİBÖ’nin habercisidir. Eğer tedavi gecikirse
koma 12 saat içinde gelişebilir.(1,3)
Çoğu kişiler bu hastalığı iyi uyum sağlar. Hafif
ADH’nın tanısını koymada tam bir bulgu ol-
mamakla birlikte sıvı birikmesi ve idrar çıkışının
azalması erken bir bulgudur. Ciddi ADH’da,
YİAÖ ve YİBÖ gelişme riski artmıştır.
Hafif ADH’da fizik muayene bulguları nons-
pesifiktir. Kalp hızı ve KB değişken olmakla
birlikte genellikle normaldir. Ancak postural
hipotansiyon gözlenebilir. Hastaların %20’inde
akciğerde lokalize raller saptanabilir. Vücut ateşi
hafifçe yüksektir (38.5oC’e kadar) Sıvı retansiyo-
nu ADH’nın en önemli bulgularındandır. Perife-
rik ödem özellikle de yüzde görülür. Hipotermi,
karbonmonoksit zehirlenmesi, akciğer veya SSS
enfeksiyonu ayırıcı tanıda düşünülmelidir.(1,3)
Tedavi
1. İniş ve Oksijen
Tedavinin amaçları, ilerlemesini önlemek, has-
talığı iyileştirmek ve akklimatizasyonu geliştir-
mektir. Tedavinin üç temeli vardır;

• Yakınmaların varlığında daha yüksek bir ra-
kıma çıkılmaması
• Eğer tedaviye rağmen kötüleşme varsa veya
semptomlar hafiflemedi ise iniş yapılması
• Bilinç değişikliği, ataksi veya pulmoner
ödem varlığında acil olarak tedavi ve iniş
yapılması.(1,3)
• Hafif ADH, kendini sınırlayan bir klinik
durumdur ve genellikle tırmanmanın dur-
masından sonraki 12-36 saat içerisinde iyi-
leşme görülür.
Hafif formunda;
• Tırmanma durdurulur
• İniş veya aynı rakımda aklimasyon sağlanır
• Aklimasyonu hızlandırmak için asetazola-
mid 125-250 mg günde 2 kez verilir.
• Gerekirse analjezikler ve antiemetikler.(1,3)
İnişe geçilmesi, irtifa hastalıklarının tüm form-
larının kesin tedavisidir. Sadece 500-1000 m’lik
bir inme durumunda etkili hızlı bir düzelme
sağlanır. En ciddi hastalar hariç bir hastaneye
nakli veya deniz seviyesine indirilmesi gereksiz-
dir. ADH’nı tedavi etmek için değişik bölgelere
portable hiperbarik üniteler kurulabilmektedir.(1)
Oksijen etkili bir şekilde yakınmaları giderir
ama sıklıkla alanda uygun olmayabilir ve ge-
nellikle orta-ciddi ADH’da kullanılır. Oksijen
hızlı bir şekilde baş ağrısı, baş dönmesi ve diğer
semptomları düzeltir. Daha ciddi olgularda iniş
ve oksijen optimal tedaviyi sağlar. Baş ağrısının
tedavisinde aspirin ve asetaminofen yararlıdır.
Narkotik analjeziklerden sakınılmalıdır.(1,3)
Orta dereceli ADH’da;
• Hemen hastanın inişe geçirtilmesi
• Oksijen verilmesi
• Asetazolamid 250 mg 2 defa ve/veya
Deksametazon 4 mg 6 saatte bir uygulanması
• Hiperbarik tedavi denenebilir.(1,3)
2. İlaç Tedavisi
Farmakolojik tedavi, orta ciddi ADH’nda iniş ve
oksijene alternatif bir tedavidir.
Konu 5
Asetozolamid: Asetozolamid, akklimatizasyo-
nu hızlandırmada ve hastalığı iyileştirmede çok
Yüksek İrtifa Hastalığı
yararlıdır. Günümüzde kullanım endikasyonları
şöyledir;
İrtifa hastalık öyküsü varsa;
• 10.000 ft (3000 m) üzerine ani hızlı çıkışlarda
• ADH’nın tedavisinde
• Rahatsız edici uyku periyodik solunum du-
rumunda
Doz: 5 mg/kg, günde 2-3 defa olacak şekilde
verilmesi yeterlidir
Aspirin: Aspirin 650 mg, asetaminofen 650-
1000 mg veya ibuprofen 600-800 mg baş ağrısı
için verilebilir
Proklorperazin: 5-10 mg im bulantı kusmada
yararlıdır
Dexametazon: 4 mg po, im veya iv her 6 saatte
bir verilmesi oldukça etkilidir. Ancak orta- ciddi
ADH’nda kullanılmalıdır.(1,3)
Önleme: En iyi yöntem yavaş hızda tırmanmak
ve akklimatizasyon için yeterli zaman tanımak-
tır. Diğer önlemler ise şöyledir;
• Aşırı egzersizden kaçınma,
• Solunumu baskılayan ilaçlardan kaçınma
• Yüksek karbonhidratlı diyet
• Tırmanma sırasında alkol ve sigara kullanı-
mından kaçınma
• Önleyici olarak oksijen kullanılması
Asetozolamid kullanılması: Özellikle önceden
YİH öyküsü olanlarda önerilir. 125 mg günde 2
defa şeklinde verilir. Tırmanışa başlamadan 24
saat önce alınmalı ve yüksek rakıma ulaşınca ilk
iki gün devam edilmelidir.(1,3)
2. Yüksek İrtifa Beyin Ödemi
YİH’nın en ciddi formu olmakla birlikte en az
görülenidir (%1-2 den az) Hafif ADH, 12 saat
gibi kısa sürede ciddi YİBÖ’ne ve komaya iler-
leyebilir. Genellikle 1-3 gün içerisinde ortaya 651
 çıkar. Bazen 5-9 güne kadar da uzayabilir. ADH
veya yüksek irtifa akciğer ödemi (YİAÖ) olan
Bölüm 10. Çevresel Aciller
bir kişide progresif nörolojik bozulma varlığında
klinik olarak bu tanım kullanılmaktadır.(1,3,4)
Tüm beyin fonksiyonlarının etkilenmesi ve bo-
zulması ile karakterizedir ve ADH’nın en ciddi
klinik formudur. Ciddi ADH’nın yakınmaları
(baş ağrısı, yorgunluk, halsizlik ve kusma), ile
YİAÖ bulguları (öksürük, dispne) genellikle
vardır. Mental durumda değişme, ataksi, jene-
ralize nöbetler, stupor ve eğer tedavi edilmezse
komaya ilerleme ile karakterizedir. Baş ağrısı,
bulantı ve kusma her zaman olmayabilir. Reti-
nada kanamalar görülebilir. Artmış intrakranial
basınç nedeniyle 3. ve 6. kraniyal sinir felci gibi
fokal nörolojik bulgular görülebilir. Patolojik
olarak multiple küçük hemorajilerle ve bazen de
trombozis ile birlikte olan yaygın beyin ödemi
mevcuttur. Serebellar ataksi bulgusu, YİBÖ’ni
erken tanımada en duyarlı testtir. Tek başına
ataksi olması bile kurbanın hemen aşağıya indi-
rilmesini gerektirir.(1,3)
Ayırıcı Tanı: Anksiyete, beyin apsesi, diyabetik
ketoasidoz, ansefalit, Guillain-Barre sendromu,
primer baş ağrısı türleri, hipoglisemi, hiponatre-
mi, hipotermi, beyin tümörleri, serebro vasküler
olay, subaraknoid kanama, subdural hematom,
karbonmonoksit zehirlenmesi sayılabilir.(1,4)
Tedavi: Ciddi ADH gibidir; oksijen, iniş ve ste-
roidlerdir. İniş, en önce yapılması gerekendir ve
en iyi tedavi şeklidir. Eğer varsa yüksek akımlı
oksijen (6-8 l/dk) verilir. Asetozolamid yararlı
olabilir. Hızlıca indirilemeyen hastalarda teda-
vi; steroid, oksijen desteği ve hiperbarik tedavi
kombinasyonudur. Deksametazon önce 8 mg
pO, IV, IM verilir. Sonrasında 4 mg 6 saatte bir
verilir. İndirildikten sonra halen ataksi veya kon-
füzyon devam ediyorsa hastaneye yatış gerekir.
Hiperbarik oksijen tedavisi de hayat kurtarıcı
olabilir. Özellikle inişten sonraki birkaç gün de-
vam eden koma durumlarında yararlıdır.(1,3,4)
Komatöz hastalarda ileri havayolu, mesane kate-
terizasyonu ve diğer komaya yönelik destekleyici
bakım uygulanır. Loop diüretikler (furosemid
652
40-80 mg veya bumetanid 1-2 mg) beyin öde-
minde kullanılır. Ancak hastaların çoğunda za-
ten volüm açığı olduğundan dikkatli bir şekilde
verilmeli, hipoperfüzyon ve iskemiden sakınıl-
malıdır. Hastane koşullarında, mannitol yanıt
alınamayan hastalarda kullanılabilir.(1)
Koma günlerce hatta haftalarca devam edebilir.
Ataksi, kognitif bozulma gibi uzun süreli nö-
rolojik sekel bildirilmiştir. Bazıları hatta 1 yıla
kadar sebat edebilir. YİBÖ’nin erken tedavisi iyi
sonuçlar verir ama koma geliştiyse ölüm oranı
%60’dan fazladır.(1,3)
3. Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi
İrtifa hastalıklarının en öldürücü olanıdır.
14.000 feetin üzerinde sık görülür. Genellikle
yüksek rakıma ulaştıktan sonraki 2-4 gün içinde
oluşur.(1,3)
Hastalığın erken döneminde kuru öksürük, azal-
mış egzersiz kapasitesi, egzersizde dispne vardır.
Geç dönemde ise taşipne, taşikardi ve istirahatte
dispne gelişir. Özellikle istirahatte dispne ciddi
bir akciğer problemi olduğunun habercisidir.
Belirgin halsizlik, prodüktif öksürük, siyanoz
ve daha yaygın raller diğer bulgulardır. Hipok-
si arttıkça bilinç durumu bozulur. Sonrasında
koma ve ölüm gelişir. Bu nedenle erken tanı çok
önemlidir.(1, 5-7)
Fizik muayenede hafif formunda genellikle sağ
orta akciğer alanlarında lokalize raller saptanır-
ken sonrasında tek veya çift taraflı raller daha
sonrasında ise yaygın bilateral raller saptanabilir.
Hastaların yaklaşık %30’unda istirahatte iken
raller duyulamayabilir. Vücut ısısı 38.5°C’e ka-
dar çıkan ateşe sık rastlanır. Taşikardi ve taşipne
genellikle hastalığın şiddeti ile uyumludur. Kalp
oskültasyonunda, P2’de sertleşme saptanabilir.
EKG’ de sağ aks deviyasyonu ve akut pulmoner
hipertansiyon nedeniyle sağ ventrikül yüklenme
patterni vardır. Akciğer filminde; lokalize alve-
oler veya interstisyel ödemden yaygın alveoler
infiltrasyona kadar değişen bulgular saptanır.
Plevral effüzyon nadirdir ama ciddi vakalarda
görülebilir .(1,4,6,7)

Ayırıcı tanı: Pnömoni, astım, kronik obstrüktif
akciğer hastalığı, myokard enfarktüsü, pulmo-
ner emboli, yüksek irtifa bronşiti ve farenjiti,
anksiyete sayılabilir.(2,3,5,6)
Tedavi: Başarılı bir tedavinin anahtarı; erken
tanımaktır. Optimal tedavi, çevre koşullarına,
oksijen ve hiperbarik ünitelerin varlığına, iniş
durumuna vb. bağlıdır.(1-3)
Hızlı-hemen iniş en önemli seçenektir ancak her
zaman mümkün olamayabilir. İniş esnasında
hastanın hareketleri minimum derecede olmalı
ve kurban sıcak tutulmalıdır. 1500-3000 feet.
(500-1000 m) inme, hızlı bir iyileşme sağlar.
İniş hızlı bir şekilde sağlanırsa şiddetli olgular
hariç, beraberinde oksijen gerekmeyebilir.(1,2,6)
Oksijen çok iyi sonuçlar sağlar ve tamamen
pulmoner ödemi iniş olmaksızın geçirebilir an-
cak 36-72 saat bir süre gerekir. Oksijen hızlıca
pulmoner arter basıncını düşürür ve arteriyel
oksijenasyonu iyileştirir. İniş yapılamadığında
oksijen kullanımı hayat kurtarıcıdır. Yine hızlı
bir iniş olası değilse taşınabilir hiperbarik odalar
çok yardımcı olmaktadır. Çok hafif olgularda sa-
dece 1-2 günlük yatak istirahati yeterli olabilir.
Oksijen veya aşağıya inme olmaksızın iyileşme
gerçekleşebilir. Orta şiddetli olanlar yatak istira-
hati ve ek oksijen desteği ile tedavi edilir.(1-3)
Ciddi YİAÖ durumunda yüksek akımlı oksijen
(6-8L/dk) verilmelidir. Devamlı pozitif basınç-
lı bir maske ile verilmesi oksijenasyonu daha
iyi sağlar. Ekspiratuar pozitif havayolu basınç
(EPAP) maskesinin arteriyel oksijen saturasyo-
nunu %10-20 artırdığı bildirilmiştir. Özellikle
kurban tehlikeli bir bölgede veya iniş için hava
koşulları uygun değilse oksijen verilmesi veya
hiperbarik tedavi hayat kurtarıcıdır. Hastalar sı-
cak tutulmalıdır. Çünkü soğuk stress, pulmoner
arter basıncını yükseltir.(1)
Konu 5
YİAÖ’nin tedavisinde ilaç terapisinin yeri sınır-
lıdır. Ancak şiddetli olgularda ve tedavilere yanıt
Yüksek İrtifa Hastalığı
alınamayanlarda uygulanır.
İlaç Tedavisi: Oksijen ve uygun bir iniş oldukça
etkilidir bu nedenle ilaç tedavisi sıklıkla sınırlıdır.
Furosemid: 80 mg günde 2 kez kullanılır. Ve ilk
doz morfinle beraber verilirse daha iyi ve hızlı
sonuç elde edilir. Furosemid, oksijen tedavisinin
ve inişin yapılamadığı durumlarda yararlıdır.
Ancak hipotansiyon riski nedeniyle dikkatli kul-
lanılmalıdır.
Nifedipin: 10 mg PO her 4-6 saatte bir veya
30 mg yavaş salınımlı olanından 12 saatte bir
verilebilir. Pulmoner arter basıncını %30-50
oranında azalttığı bildirilmiştir. Hipotansiyon
potansiyel bir sorundur ve bu ilacın kullanımı
ile ilgili klinik sonuçların oksijen ve iniş kadar
dramatik olmadığı bildirilmektedir.(1,3)
Hızlı inişe yanıt vermeyen ciddi olgularda hos-
pitalizasyon gerekir. Entübasyon, yüksek FiO2
ve pozitif ekspiryum sonu basınçlı ventilasyon.
(PEEP) uygun hastalarda kullanılabilecek diğer
tedavi yöntemleridir.(1-3)
Antibiyotik: Eşlik eden enfeksiyon varlığına
kullanılabilir.
Korunma: YİAÖ geçirme öyküsü olan kişilere
profilaktik tedavi uygulanmalıdır.
Tırmanışa başlamadan önceki gün, günde 3 kez
20 mg nifedipin verilmeli ve 3 gün devam edil-
melidir.
Asetozolamidin YİAÖ gelişmesini önlediği bil-
dirilmektedir.
Yine önceden YİAÖ geçirme öyküsü olanlar, ilk
2 gün aşırı egzersizden kaçınmalıdırlar.
En son olarak ta yavaş bir tırmanma uyumu ko-
laylaştıracaktır.(1-3)
653
 Özet
Bölüm 10. Çevresel Aciller
* Akut Dağ Hastalığı (ADH) Yüksek irtifa
hastalığının (YİH) hafif formu olmakla
birlikte hayatı tehdit eden yüksek irtifa
akciğer ödemi (YİAÖ) ve yüksek irtifa
beyin ödemine (YİBÖ) ilerleyebilir.
* ADH semptomları baş ağrısı, bulantı, iş-
tahsızlık, yorgunluk, halsizlik, uyumakta
zorluk olup viral sendrom, alkol sersem-
liği, basit fiziksel yorgunluk gibi yanlış
tanılara neden olabilir.
* İstirahatte dispne, YİAÖ’nin erken bir
bulgusudur.
* Serebellar ataksi bulgusu, YİBÖ’ni erken
tanımada en duyarlı testtir. Tek başına
ataksi olması bile kurbanın hemen aşağı-
ya indirilmesini gerektirir.
* Yüksek irtifa hastalıklarında en önemli
müdahale hastanın inişe geçirilmesi ve
oksijen tedavisidir.
* Hasta tehlikeli bir bölgede veya iniş için
hava koşulları uygun değilse oksijen ve-
rilmesi ve hiperbarik tedavi hayat kurta-
rıcıdır.
654
Kaynaklar
1. Hackett PH. High-altitude medical problems.
In: Tintinalli JE, ed. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. New York: Mc-
Graw Hill;2004:1263-1271.
2. Harris NS, Nelson SW. Altitude illness. Pul-
moner syndromes. Last updated: Aug 4,
2008. http://emedicine.medscape.com/arti-
cle/773065.
3. Yaron M, Honigman B. High-altitude medicine.
In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. 7th edition.
Philadelphia: Mosby;2010:1917-1928.
4. Harris NS, Nelson SW. Altitude illness. Cerebral
syndromes. Last updated: Apr 16, 2008. http://
emedicine.medscape.com/article/768478.
5. Atış S. Yüksek irtifalarda ortaya çıkan acil akciğer
sorunları. Solunum. 2004;6:40-43.
6. Sonna LA. Pulmonary oedema at moderately
high altitudes. Lancet 2002;359:276-277.
7. Tabak L. Dağ hastalığı. Ekim N, Türktaş H.
Editörler. Göğüs Hastalıkları Acilleri. Ankara:
Bilimsel Tıp Yayınevi; 2000:167-174.
 BÖLÜM 11

KLİNİK TOKSİKOLOJİ

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Zehirlenmiş Hastaya Acil Yaklaşım ...............................................................................657

Dr. Arzu Denizbaşı
Konu 2. Antikolinerjik Zehirlenmeler ..........................................................................................667
Dr. İsmet Parlak, Dr. Mine Parlak, Dr. Cüneyt Ayrık
Konu 3. Organofosfat Zehirlenmeleri ...........................................................................................675
Dr. Mehmet Duru
Konu 4. Parasetamol Zehirlenmeleri ............................................................................................681
Dr. Nuri Bozdemir
Konu 5. Akrep Sokmaları ...............................................................................................................689
Dr. Neşe Çolak Oray
Konu 6. Arı Sokmaları.....................................................................................................................695
Dr. Neşe Çolak Oray
Konu 7. Yılan Sokmaları .................................................................................................................699
Dr. Neşe Çolak Oray
Konu 8. Su Canlıları Zehirlenmeleri .............................................................................................703
Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç
Konu 9. Mantar Zehirlenmeleri .....................................................................................................707
Dr. Selahattin Kıyan
Konu 10. Karbonmonoksit Zehirlenmesi .......................................................................................715
Dr. Mehtap Bulut
Konu 11. Alkol Zehirlenmeleri ........................................................................................................721
Dr. Selahattin Kıyan
Konu 12. Bitkilerle Olan Zehirlenmeler..........................................................................................733
Dr.Nil Hocaoğlu Aksay, Dr. Şule Kalkan
Konu 13. Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri...........................................................................................745
Dr. Aylin Arıcı, Dr. Şule Kalkan
Konu 14. Kalsiyum Kanal Blokörler Zehirlenmeleri ....................................................................759
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Konu 15. Lityum Zehirlenmesi ........................................................................................................763
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Konu 16. Klonidin Zehirlenmeleri ..................................................................................................767
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Konu 17. Sempatomimetik Toksidrom ...........................................................................................769
Dr. Zeynep Kekeç, Dr. Mustafa Yılmaz
Konu 18. Beta Bloker Zehirlenmeleri ..............................................................................................773
Dr. Özge Onur, Dr. Arzu Denizbaşı
Konu 19. Teofilin Zehirlenmeleri .....................................................................................................777
Dr. Özge E. Onur
Konu 20. Antipsikotik Zehirlenmeler .............................................................................................779
Dr. Nihal Toprak
Konu 21. Besin Zehirlenmesi............................................................................................................785
Dr. Abdulkadir Gündüz
 Konu 1
ZEHİRLENMİŞ HASTAYA ACİL YAKLAŞIM
Giriş
Zehir aslında genel bir tanım olup, herhangi bir
madde yüksek dozda bir canlıya verildiğinde ze-
hir etkisi yapabilir. Oksijen ve su gibi yaşamsal
maddeler bile fazla verildiği zaman hücre düze-
yinde apoptozis ile ölüme neden olurlar. Tanım-
sal olarak vücuda herhangi bir yol ile dışarıdan
alındığında veya herhangi bir yolla emilerek do-
laşıma katıldığında biyolojik sistemlerde hasar
veya ölüm oluşturan maddelere toksin veya ze-
hir, toksinlerin etkilerini inceleyen bilim dalına
da toksikoloji denir.
Zehirlenme vakalarına tüm dünyada çok sık
rastlanmaktadır. ABD’de her yıl 5 milyondan
fazla kişi biyolojik ve kimyasal ajanlara maruz
kalma nedeniyle tedavi edilmektedir. Zehirlen-
melerde hem kitlesel, hem de bireysel olarak bu
maddelere maruz kalınma durumları göz önüne
alınmaktadır.
Türkiye’de yapılan tanımlayıcı araştırma verile-
rine göre acil servislere başvuran akut zehirlen-
meler tüm olguların % 0.3-5’ini oluşturmakta-
dır. Zehir Danışma Merkezleri ve acil servislere
başvuran olgu serilerinin sonuçlarına göre akut
zehirlenmelerin çoğu ilaçlarla (% 55-70) oluş-
maktadır. Bölgelere göre değişen oranlarda ta-
rım ilaçları (% 8-34), temizlik ürünleri (% 5-7)
ve karbonmonoksid (% 3-8) bunu izlemektedir.
Akut zehirlenmeye neden olan ilaçların da bü-
yük bir çoğunluğunu analjezikler, sedatif-hipno-
tikler ve antidepresanlar oluşturmaktadır. İlaçlar
içinde siklik antidepresanlar, tarım ilaçları ara-
sında ise organofosfatlı ve organoklorlu böcek
öldürücüler ciddi ve öldürücü zehirlenmelere
neden olmaktadır. Akut zehirlenmelerin büyük
bir bölümü (% 89) ağız yoluyla oluşmaktadır.
Kadınlar erkeklere göre 1.5 kat daha fazla
Dr. Arzu Denizbaşı
zehirlenmektedir. Çocuklarda 0-6 yaş grubun-
da kaza ile zehirlenmeler sık görülürken 7-18
yaş arası çocuklar ve 19-39 yaş arası yetişkinler-
de intihar girişimi ile akut zehirlenmeler sıktır.
Türkiye’de 24 saat hizmet veren Zehir Danışma
Merkezleri (ZDM)’ler toplumda bireylere ve sağ-
lık personeline zehirlenmeler konusunda doğru
ve hızlı bilgi kaynağı olarak yarar sağlamaktadır.
Bazı ilaç guruplarında bölgesel dağılım farklıdır.
Örneğin; Antidepresan ilaçlar ile olan zehirlen-
melerin tüm zehirlenmelere oranı bazı bölgelerde
%32 bazılarında %8, diğer bir bölgede ise %18.4
oranında olduğu bildirilmiştir.
Çevresel kirlilik nedeniyle olan zehirlenmeler de
(Kükürt, kurşun, arsenik, petrol ürünleri atıkları
gibi) artık toksikolojinin alanına girmektedir.
Acil servise müphem şikayetler ile gelen hasta-
larda artık tüm toplumlarda farklı spektrumda-
ki ajanlara bağlı zehirlenmeler taranmaktadır.
Özellikle en büyük tanısal zorluklar sokak ilaç-
ları denen maddeler veya alternatif tıp ajanlarına
bağlı zehirlenmelerdeki etken maddeyi ortaya
çıkarmaktır. Zehirlenmelerin genel demografik
özelliklerine bakıldığı zaman çoğunda bir mad-
denin akut olarak ve kazayla alınması, tek bir
ajanla ve özellikle de 0-6 yaş grubu çocuklarda
görülmesi önemlidir. Zehirlenme vakaları acil
servislere başvuran tüm hastaların %5-10’unu
oluşturmakta ve bu zehirlenme vakalarının sa-
dece %5’inde hastaneye yatırma gereksinimi or-
taya çıkmaktadır. Ancak WHO’ nun verdiği bu
verilere rağmen yurdumuzda yeteri kadar zehir-
lenme olgusu bildirilmesi yapıldığı söylenemez.
İlk Değerlendirme
Zehirlenme şüphesiyle getirilen hastanın uygun
ve süratli bir şekilde değerlendirilip tedavisine
 başlanması oldukça önemlidir. Hastanın acil hastalarda erken olarak kalıcı havayolu açılma-
serviste değerlendirilmesi ve tedavisi belli bir sı gerekir. Özellikle toksik etkenin bilinmediği
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

yaklaşım zincirinde devam eder. durumlarda olası solunum depresyonuna karşı

hazırlıklı olmalıdır.

Temel ve İleri Yaşam Desteği
Zehirlenmiş hastalarda uygulanacak ABC yakla-
şımları diğer acil durumlardaki gibi standart bir
sırayla devam eder. İlk değerlendirmede öncelik,
hava yolunun açılmasına, solunum ve dolaşımın
sağlanmasına verilmelidir. Hava yolu açıklığı-
nın sağlanması amacıyla ağız içindeki yabancı
maddeler çıkarılmalıdır. Şuur bulanıklığı olan
Glaskow koma skalası sekizin altında olan has-
talar entübe edilmeli, özellikle gastrik lavaj ge-
reken hastalarda aspirasyon riski hatırlanmalıdır.
Bu işlemler yapılırken eş zamanlı olarak dolaşım
desteği sağlanmalı, gerekli kan ve sıvı kaybı hız-
lıca yerine konulmalı, periferik dolaşım değer-
lendirilmeli, EKG çekilmeli ve hasta monitörize
edilerek ritmi izlenmelidir. Hastanın kan basın-
cı, nabız, rektal ısı ve oksijen saturasyonundaki

Akut zehirlenme ya da şüphe

Ortamdan uzaklaştırma ve arındırma,

TYD, İKYD olan ortama taşı

ABC ve Vital Bulguları Değerlendir

(Havayolu, Solunum, Dolaşım, Bilinç)

Vital bulgular olağan, bilinç açık Vital bulgular normal dışı,

bilinç bulanık/kapalı

• Zehirlenme öyküsü al, kanıt topla

• Ayrıntılı fizik muayene yap • Havayolu açıklığını sağla ve açık tut
• Zehir Danışma Merkezini ara* • Solunumun yeterliliğini kontrol et, gerekirse
solunum desteğine başla
• Maske/kanül/tüp ile oksijen vermeye başla
• Vital bulgular olağan • Damar yolu aç, dolaşım yeterli değilse
Akut destekle
• Bilinç açık
zehirlenme • Bilinç durumu değişikliği varsa tedavi;
• Zehirlenme bulguları yok
bulguları var • dekstroz, nalokson, flumazenil (gerekirse)
• Öykü güvenilir

• Cilt ve mukozaları yıka Kurum ola-

Geç toksisite Geç toksisite
• Arındırma yöntemlerini değer- nakları yetersizse
riski yok riski var
lendir/uygula bir üst basamağa
• Varsa özgül antidotunu uygula sevket

Önerilerle evine gönder

658 Şekil 1. Akut zehirlenmede hastaya acil yaklaşım basamakları


anormallikler uygun girişimlerle düzeltilmelidir.
Ancak hastanın ilk değerlendirilmesi ve stabi-
lizasyonu tamamlandıktan sonra ayrıntılı tıbbi
öykü alınıp, fizik muayene yapılmalı ve labora-
tuvar testleri değerlendirilmelidir. Eş zamanlı ola-
rak da zehirlenmiş hastalara yönelik genel tedavi
ilkeleri uygulanmaya başlanmalıdır (Şekil 1).
Mental Durum Değişikliğine Yaklaşım
Zehirlenme hastalarında bilinç bulanıklığı ya da
koma tablosu varsa zehirlenmeye bağlı hipogli-
semi öncelikle düşünülmelidir.
Yatak başı ölçüm yapılamıyorsa yetişkinde
intravenöz 80 mL %30’luk dekstroz ya da 50
mL %50’lik dekstroz; çocukta 2,5-5 mL/ kg
% 10’luk dekstroz ya da 2-4 mL/kg % 20’lik
dekstroz verilmelidir.
Özellikle yeni doğanlar ve küçük çocuklar gli-
kojen depoları olmadığından, alkol bağımlıları
ise karaciğer hasarı nedeniyle hipoglisemiye yat-
kınlardır. Bilinç değişikliği ve solunum depres-
yonu ile gelen her olguda kullanılması gereken
universal antidot naloksandır. Özellikle opioid
aşırı alımını düşündüren klinik bulguları varsa
(enjeksiyon izleri, pinpoint pupil, bradikardi ve
solunum depresyonu gibi) kullanılması mutlaka
gereklidir.
Nalokson dozu yetişkinde 0.4-2 mg, çocuk-
ta 0.1 mg/kg dır. Nalokson intravenöz yolla
uygulanır, doz 2-3 dakika aralıklarla 10 mg’a
kadar çıkılabilir.
Endotrakeal tüpten acil durumlarda uygulanabi-
lir. Fentanil, meperidin ve metadon gibi sentetik
opioidlerle zehirlenme kuşkusu olan hastalarda
naloksonun daha yüksek dozlarına gereksinim
olabilir.
Eğer mental durumu bozuk bu hastalar nöbet
geçiriyorsa acil olarak tedavisi başlanmalıdır. Ze-
hirlenmeye bağlı nöbetlerin tedavisinde kullanı-
lan en güvenilir ilaçlar diazepamdır.
Erişkinde 5-10 mg IV olarak, çocukta ise 0.10.3
mg/kg IV olarak verilir. Diğer bir benzodiaze-
pin tercihi olarak midazolam 0.10.2 mg/kg
Konu 1
dozunda IV olarak verilebilir. Benzodiazepinlere
dirençli konvülziyonların tedavisinde fenitoin
Zehirlenmiş Hastaya Acil Yaklaşım
ya da fenobarbital gibi diğer antikonvülzanlar
uygulanabilir. Mental durum değişikliği olan
hastada zehirlenmenin benzodiazepinlere bağlı
olup olmadığının ayırıcı tanısı için flumazenil
(Anexate®) yetişkinde intravenöz 0.2 mg, yanıt
alınamazsa 30 saniyede bir 0.3-0.5 mg, en çok
3 mg, çocukta intravenöz 0.01 mg/kg, en çok 1
mg olacak şekilde verilir.
Öykü
Zehirlenen hastanın iletişime girmeye isteksiz
olması, olayı hatırlamaması, şuur durum deği-
şikliğinin olması gibi nedenlerle hastadan tam
ve doğru öykü alınması her zaman mümkün ol-
mayabilir. Buna karşın öykünün tanı ve tedavi-
nin yönlendirilmesinde çok önemli rolü vardır.
Hastadan bilgi alınamadığı durumlarda hastayı
getiren sağlık ekibinden, olayın tanıklarından,
akraba veya arkadaşlarından, varsa aile hekimin-
den bilgi alınmaya çalışılmalıdır. Öyküde zehire
maruz kalınan yer, zehirlenmenin zamanı, ma-
ruz kalınan maddenin farmasötik şekli, miktarı,
alınma yolu ve maruz kalınan kimyasalın adı
gibi önemli veriler sorgulanmalıdır. Şüpheleni-
len maddelerin kutuları sağlık kuruluşuna getir-
tilmeli ve alınabilecek en yüksek doz göz önüne
alınarak doz hesaplanmalıdır. Doğru ve güve-
nilir öykü hekimi doğrudan tanıya götürebilir.
Fakat bunun yanında yetersiz veya yanlış bilgi-
lendirme durumunda hekim tanı ve tedavi için
fizik muayene ve laboratuvar bulgularını dikkate
almak zorundadır.
Fizik Muayene
Fizik muayene sırasında hasta tamamen soyul-
malıdır. Üzerinden çıkan elbiseler ve cepleri
muhtemel esrar, eroin gibi maddelerin yanı sıra
ilaç kutularının varlığı açısından dikkatle ince-
lenmeli ve tüm giysiler bir tutanakla belgelenip
saklanmalıdır. Hastanın vücut kıvrımları muh-
temel bir kimyasal maddenin saklanması veya
birikmesi açısından kontrol edilmelidir. Fizik
muayenede öncelikle tansiyon, nabız, ateş, solu- 659
 num sayısı gibi hayati bulgular değerlendirilme-
lidir. Ardından otonom sinir sisteminin etkiledi-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
ği cilt ve mukozalar, pupillalar, üriner sistem ve
gastrointestinal sistem, akciğerler gibi organ ve
sistemler dikkatlice ele alınmalı, bilinç durumu
ve reflekslerin değerlendirilmesini içeren nörolo-
jik muayene yapılmalıdır.
Fizik muayene tamamlandıktan sonra hastanın
durumunun herhangi bir toksik sendroma (Tok-
sikodroma) uyup uymadığının karşılaştırılması
yapılmalıdır. Bu ipuçları sayesinde etken mad-
deye yönelik uygun tedavi yapılabilir (Tablo 1).
Laboratuvar Taraması ve Tetkikler
Zehirlenmiş hastaya yaklaşımda laboratuvar
tetkikleri her zaman faydalı olmayabilir. Çünkü
hem bu tetkiklere her yerde ulaşılamaz, hem de
her zaman testler altın standart değildir. Öykü
ve fizik muayene ile herhangi bir sonuca ulaşı-
lamadığı durumlarda toksikolojik taramalar ya-
pılabilir. Laboratuvar bulguları, toksikolojik ta-
ramaların yanında zehirin ortaya çıkarabileceği
metabolik yan etkilerin saptanabilmesi ve ayırıcı
tanının yapılabilmesinde önemli bir role sahip-
tir. Zehirlenme vakalarında biyokimyasal tetkik-
lerin yapılması eşlik eden hipoglisemi ve hipoksi
gibi yaşamsal durumları açığa çıkarabilir. Zehir-
Tablo 1. Önemli toksik sendromlar (Toksidromlar)
Toksik sendromlar Temsil eden bazı ajanlar
Trisiklik Antidepresanlar,
Antikolinerjik Sendrom Atropin, Antihistaminler,
Nöroleptikler, Mantar
Kolinerjik Sendrom Organofosfatlar, Karbomatlar,
(Muskarinik) Mantar, Fizostigmin
Kolinerjik Sendrom
Karbamat, Nikotin
(Nikotinik)
Eroin, Morfin, Fentanil, Meta-
Opioid
don, Difenoksilat
Salisilatlar Aspirin
Sempatomimetik Kokain, Amfetamin, Kafein,
Sendrom Efedrin, Teofilin, MDMA
Serotoninerjik Sendrom Meperidin, SSRI, MAO-I
660
lenmelerde doğru bir tedavi için elektrolit dü-
zeyler, anyon açığı ve ozmolarite gibi hesapların
da yapılması önemlidir. Yine bu hastalarda EKG
ve kardiyak monitorizasyon mutlaka yapılması
gereken tetkiklerdir.
Radyolojik tetkikler komplikasyonları meydana
çıkarmada faydalı olabilir. Batın grafileri kalsi-
yum tuzları, kloral hidrat, ağır metaller, iyotlu
maddeler, potasyum tuzları, lityum, fenotiyazin-
ler, enterik kaplı tabletler ve salisilatlarla oluşan
zehirlenmelerde tanıya faydalıdır.
Genel Tedavi Yöntemleri
Amaç zehirli maddeye maruz kalan hastanın sta-
bilize edildikten sonra zehire yönelik girişimler
yapılmasıdır. Bu yöntemler zehirin arındırılma-
sını, emiliminin engellenmesini, vucuttan atılı-
mının arttırılmasını, özgün antidot uygulanması
ve yeniden maruz kalmanın önlenmesini kapsar.
Arındırma Yöntemleri
Deri ve Mukozadan Arındırma: Dekontami-
nasyon olarak da bilinen bulaşmayı giderme
yönteminde uygulamada etken eğer deriye bu-
laşmışsa; hastanın tüm giysileri çıkartılır ve tüm
vücut su ve sabunla yıkanır. Göze bulaşma var-
Sık görülen belirti ve bulgular
Bilinç değişikliği, kuru deri ve mukozalar,
hipertermi, midriasis, taşikardi, idrar retan-
siyonu
Miyozis, bradikardi, salivasyon, lakrimasyon,
defekasyon, ürinasyon, fasikulasyonlar, kusma
Taşikardi, hipertansiyon, karın ağrısı
Sedasyon, miyozis , hipotermi,bradikardi,
solunum baskılanması
Bilinç değişikliği, kulak çınlaması, taşipne, ta-
şikardi, solunumsal alkaloz, metabolik asidoz
Ajitasyon, midriyazis, terleme, taşikardi, ateş,
hipertansiyon
Bilinç değişikliği, ateş, refleks artışı, artmış
kas tonusu

sa kontakt lensler çıkarılır ve en az 1 litre sıvı
kullanılarak yıkanır. Kullanılacak sıvının direkt
çeşme suyu olmasının serum fizyolojik gibi sı-
vılara oranla hiçbir farkı bulunmamıştır. Solu-
num yoluyla bulaşma varsa, hasta ortamdan
uzaklaştırılıp hemen oksijen verilmeye başlanır.
İlerleyici hava yolu tıkanıklığı bulguları varsa er-
ken entübasyon düşünülmelidir. Bu işlemler sı-
rasında müdahale eden sağlık personeli eldiven,
gözlük ve koruyucu giysiler ile kendini zehirden
korumalıdır. Bu korunma sağlanmadan arınma
işlemi başlatılmaz.
Kusturma: Bilinen en eski zehiri gastrointesti-
nal sistemden arındırma yöntemidir. Evde ya da
zehirlenme etkeni içildikten hemen sonra has-
taneye getirilen hastalara ilk yarım saat içinde
ipeka şurubu veya tuzlu su içirilerek uygulanır.
Ancak günümüzde bu yöntem önemini komp-
likasyonlarının çok olması, tıbbi müdahaleyi
geciktirmesi ve tedavide faydasının ispatlanama-
mış olması nedeniyle tercih edilmemektedir.
Özellikle mukozaya irritan maddelerle zehirlen-
melerde daha önce kusmuş olanlarda, 6 aydan
küçük çocuklarda, bilinç bulanıklığı olan hasta-
larda, yutma refleksi kaybolanlarda, pıhtılaşma
bozukluğu olanlarda kesinlikle kusturulmama-
lıdır. Sağlık merkezine ulaştırılan hastalar zaten
30 dakika süresini çoğunlukla geçmiş olduğun-
dan kusturma önerilmez.
Mide Yıkaması: Genel olarak acil servislerde
endikasyon dışında da gereğinden fazla uygula-
nan bu yöntemin tedavideki etkililiği tartışmalı
olduğundan ağız yoluyla zehirlenen her hasta-
da rutin olarak kullanılmaz. Amerika Birleşik
Devletleri ve Avrupa Klinik Toksikoloji ve Ze-
hir Danışma Merkezleri Derneklerinin yayınla-
dıkları ortak raporda mide yıkamasının yaşamı
tehdit eden miktarda zehiri ağız yoluyla almış,
zehirlenme belirti ve bulguları olan hastalarda
ilk 1 saat içinde uygulanması önerilmektedir.
Bu yüzden hastada alım zamanı çok önemlidir.
Emilimi geciktiren ilaçların alınması (Örn. An-
tikolinerjikler) , çok miktarda ilaç alınması yıka-
ma süresinin iki saate dek uzayabileceğini dü-
şündürmekle birlikte etkililiği kanıtlanmamıştır.
Konu 1
Mide yıkamasında önce bilinci açık hasta bilgi-
lendirilir, bilinç kapalıysa entübe edildikten son-
Zehirlenmiş Hastaya Acil Yaklaşım
ra mutlaka orogastrik tüp (çocuk için 24-28⁰F,
yetişkin için 36-40⁰F) kullanılarak mide yıkanır.
Ülkemizde rutin olarak uygulanan nazogastrik
tüplerin çapı çok küçük olduğundan etkili yıka-
ma sağlayamamaktadır.
Yıkamada yetişkinde vücut sıcaklığında musluk
suyu, serum fizyolojik (% 0.9’lik NaCl solüsyo-
nu), çocukta yalnızca % 0.9’lik NaCl ya da %
0.45’lik NaCl solüsyonu kullanılır. Çocukta her
seferinde 10 mL/ kg, yetişkinde 120-300 mL
sıvı verilip geri alınarak alınan sıvı temiz gelin-
ceye dek işlem sürdürülür. Aktif kömür verile-
cekse, mide yıkanmasından sonra orogastrik tüp
yoluyla verilmelidir. Tüp bu uygulamadan daha
sonra yerinden çekilebilir.
Tüm Barsak Yıkaması: Polietilen glikol elektro-
lit-lavaj solüsyonunun (PEG-ELS) ağız yoluyla
veya nazogastrik sonda aracılığıyla 500 ml/saat
olacak şekilde ve rektumdan temiz sıvı gelinceye
kadar verilerek yapılan mekanik bir temizleme
yöntemidir. Çok sayıda içilen zehirli maddeler,
geç salınan farmasötik şekildeki ilaçlar, demir,
lityum ve kurşun gibi aktif kömürün bağlaya-
madığı zehirlerle zehirlenmelerde etkili olduğu
bildirilmektedir. Ancak endikasyonlar titizlikle
seçilmelidir. Önemli sıvı, elektrolit dengesiz-
liklerine ve üçüncü boşluğa sıvı kaçışına neden
olabilir.
A. Emilimin Engellenmesi
Aktif Kömür: Acil Tıpta zehirlenen hastaların
tedavisinde sıklıkla kullanılan ve etkili bir tedavi
ajanıdır. Bu maddenin kullanımı zehirlenmele-
rin tedavilerindeki başarıyı önemli şekilde artır-
mıştır. Doğal yollardan elde edilen aktif kömür
yüzey alanı 950-3500 metrekare/ gram (m2/gr)
olup moleküler ağırlığı 100-1000 dalton olan
bileşiklere ilgisi fazladır. Zehirlenme olguların-
da kullanım amacı, yüksek yüzey alanıyla zehiri
bağlayıp emilimini azaltarak ölüm ve zehirlenme
olasılığını azaltmaktır. Ancak yüksek iyonik tuz-
lar veya küçük polar kutuplu molekülleri bağ-
661
 lama kapasitesi azdır. Etkili olması için zehirle rün yerini tutamaz. Çünkü çok az miktarda aktif
direk temas sağlamalıdır. Uygulamanın gecik- kömür içerir (Tablo 2).
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

mesi etkinliğini azaltır. Su içinde akışkan çamur

kıvamına getirilerek 1-2 gr/kg ağız yoluyla veya
nazogastrik sondayla verilir.
Karaciğerden ikinci geçiş metabolizması olan
maddelerde aktif kömür, zehirin enterohepatik
dolaşımını kesintiye uğratmak ve gastrointesti-
nal sistemden emilmeye devam eden bazı etken-
leri uzaklaştırmak için kullanılır.
Salisilat, Digoksin, Trisiklik antidepresanlar,
Karbamazepin, Teofilin, Diazepam, Dapson, Fe-
nobarbital, Fenitoin, zehirlenmelerinde tekrarla-
yan dozlarda verilebilir.
Aktif kömür uygulaması ile ilişkili en önemli
komplikasyon asfiksi, pnömotoraks ve ampiyem
ile sonuçlanabilen aspirasyondur. Bu nedenle
zehirlenme tedavisinde rutin olarak uygulan-
mamalı, etkenin toksik dozda alındığı durumda
uygulanmalıdır. “Eucarbon®” asla aktif kömü-
Katartik İlaçlar: Dışkı kıvamını sulandırarak
ve ishale de neden olarak etkenin hızlı bir şe-
kilde atılmasını sağlayan ilaçlardır. Artık kul-
lanılmayan bir yöntemdir. Magnezyum sülfat,
magnezyum sitrat, sorbitol gibi katartikler ko-
layca sıvı-elektrolit denge bozukluğuna sebep
olduklarından özellikle çocuklar ve yaşlılardaki
zehirlenmelerde katartik kullanımı önerilme-
mektedir.
B. Atılımın Artırılması
Zorlu Diürez: Böbrek yoluyla atılan maddelerle
olan zehirlenmelerde hastaların idrar çıkarması
arttırılarak zehirin vücuttan atılımı hızlandı-
rılabilir. Bu işleme zorlu diürez denir. Bunun
için hastaya günlük sıvı ihtiyacından daha faz-
la sıvı yüklenir ve normalde 0.5-2 ml/kg/ saat
olan idrar miktarı 3-8 ml/kg/saate çıkarılır. Bu

Tablo 2. Aktif kömür tarafından bağlanan ilaçlar

Aktif kömür tarafından iyi Aktif kömür tarafından Aktif kömür tarafından
bağlanan ilaçlar az bağlanan ilaçlar yetersiz bağlanan ilaçlar
Aflatoksin Klorokin Aspirin Siyanid
Amfetamin Meprobomad DDT Etanol
Antidepresanlar Nefopam Disopiramid Etilen glikol
Atropin Piroksikam Kerosen Demir
Antiepileptikler Primakin Benzen Lityum
Barbitüratlar Striknin Dikloretan Metanol
Benzodiyazepinler Tetrasiklin Antiinflamatuar ilaçlar Güçlü asit ve alkaliler
Beta blokerler Fenotiyazin Malation Kurşun
Dijital glikozitler Teofilin Meksiletin
Opiyatlar Fenilpropolamin Parasetamol
Dapson Kinin ve Kinidin Fenol
Ergot alkoloidleri Simetidin İpeka şurubu
Glibenklamid Tolbutamid
Glipizit Klorpropamid
Glutetimid Karbutamid
Furosemid Tolazamid
662 İndometasin

yöntemin pratikte başarısını kanıtlamış kont-
rollu çalışma yoktur. Zorlu diürezin başarılı ola-
bilmesi için ilacın büyük oranda böbreklerden
değişmeden atılması, plazma proteinlerine bağ-
lanma oranlarının yüksek olmaması ve dağılım
hacminin düşük olması gibi bazı farmakokinetik
özellikleri içermesi gerekmektedir.
İdrarın Alkalinizasyonu: Farmakolojik olarak
iyon tuzağı olarak bilinen katyon ve anyonların
fizyolojik şartlardaki hareketleri temel alınarak
planlanmış bir yöntemdir. Zayıf asit özelliğin-
deki zehir ve ilaçlar çoğunlukla fizyolojik pH’da
vücuttan atılamazken, alkali pH’da atılırlar.
Salisilat, fenobarbütal gibi zayıf asit özellikteki
ilaçlarla zehirlenmelerde 1-2 mEq/kg NaHCO3
vererek idrar pH’sını alkalileştirip iyon tuzağı
mekanizmasıyla bu ilaçların atılımı arttırılır.
Ancak bu uygulama Konjestif kalp yetmezliği,
akciğer ödemi, metabolik asidoz, hipernatremi
ve hipokalemi riskleri taşır. Asidik diürez ise
amfetamin, kokain, lokal anestezikler, kinin ve
kinidin benzeri ilaçların teorik olarak böbrek
atılımını arttırır. Pratik olarak ise bu tedavi sı-
vı-elektrolit dengesi üzerinde fatal etkilere sahip
olduğu için terk edilmiştir.
Hemodiyaliz ve Hemoperfüzyon
Hemodiyaliz ve hemoperfüzyon yöntemleri in-
vaziv işlemler olduğundan sadece yaşamı tehdit
eden özgül zehirlenmelerde kullanılmalıdır. Te-
davide hedef olarak zehirin böbrekten atılımı
%30 ya da daha fazla oranda artıyorsa önem
taşımaktadır. Etkenin molekül ağırlığı 500 dal-
tondan az olmalı ve proteine bağlanmamalıdır.
Lityum, aminofilin, teofilin, etilen glikol, asetil
salisilik asit, metanol ve etanol zehirlenmelerin-
de hemodiyaliz önerilir. Hemoperfüzyonu ise
aminofilin, teofilin, uzun etkili barbitüratlar ve
karbamazepin zehirlenmelerinde önermektedir.
Exchange Transfusion (Kan Değişimi)
Özellikle yenidoğanlarda kullanılan bu yöntem-
de amaç zehiri kanda iken tam kan hacmini de-
ğiştirmektir.
Konu 1
Antidot Uygulanması
Zehirlenmiş Hastaya Acil Yaklaşım
Tanım olarak zehirin etkisini önleyen veya or-
tadan kaldıran kimyasal veya fizyolojik antago-
nistlere antidot denir. Universal antidot olarak;
Naloksan, flumazenil gibi maddeler tüm men-
tal durum değişikliklerinde kullanılabilir. Bu
maddeler zehirin klinik etkisini engeller. Ancak
şelat oluşturan bağlayıcı ajanlar zehirlenme et-
kilerini tamamen gideremezler. Çok az madde
için uygun antidot bulunmaktadır. Uygulamada
hastalar iyi ve spesifik seçilmeli ve yapılabiliyor-
sa toksik sendromlara uygunluğu aranmalıdır.
Antidot ve ileri tedavi uygulamaları da ona göre
ayarlanmalıdır (Tablo 3).
Zehirli örümcek, yılan ısırmaları ve akrep sok-
malarında gerekirse temel ve ileri yaşam desteği
uygulandıktan sonra yara yeri temizliği ve teta-
noz profilaksisi yapılmalıdır. Uygun bir analjezik
ile ağrı kesilmelidir. Endemik bölgelerde bu hay-
vanların toksinine karşı antidot uygulamaları ya-
pılmalıdır. Ağrının giderilmesi amacıyla kısa sü-
reli soğuk uygulaması yapılabilir. Isırma /sokma
bölgesine kesilip kanatılması ve turnike uygulama
yararsız olduğu gibi zaman kaybına ve enfeksiyon
için uygun koşulların hazırlanmasına neden ol-
maktadır. Kortikosteroid ve antihistaminik ilaçla-
rın korunma amaçlı uygulanması yararsızdır.
Korunma ve Adli Yönler
Tüm zehirlenmeler korunma ile engellenebi-
lir klinik durumlardır. Bu maddelerin vücuda
alımında irade ile hareket olsun veya olmasın
vakaların hepsi şüpheli durum arz eder. Hasta
yanlışlıkla doz aşımı yapmışsa bile gerekli görü-
lürse ilacı yazan hekim bile soruşturmaya maruz
kalabilir. Bu yüzden belirti ve bulguları olmayan
hastalar bile zehirlenme etkeninin olası toksik
etkileri, farmakokinetik ve farmakokinetik özel-
likleri göz önüne alınarak değişen sürelerde iz-
lenmelidir. Belirti ve bulguları olanlar ise klinik
bulgular ortadan kalkıncaya kadar gözlem altın-
da tutulmalıdır.
İntihar girişimi nedeniyle zehirlenen olgularda
psikiyatri görüşü istenmelidir. Zehirli örümcek,
663
 Tablo 3. Zehirlenmelerde kullanılan antidotlar ve dozları
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

İlaç Antidotları Antidotun dozları

Çocuk yükleme:0,01 mg/kg IV (max: 0,2mg) 1 dk arayla
İnfüzyon: 0,005/0,01mg/kg/saat
Benzodiyazepinler Flumazenil
Erişkin yükleme: 0,2 mg/kg IV (30 saniye içinde) 1dk arayla 0,5 mg
tekrarlanabilir. En fazla toplam doz:3mg

Çocuk:Erişkinle aynı. Erişkin: 0,4-2mg IV 2-3 dk arayla tekrarla-

Opioidler Naloksan nabilir. Toplam doz: 10-15 mg (10 mg’a yanıt yoksa tanı gözden
geçirilmeli.)

Oral:
Yükleme:140 mg/kg
İdame: 70mg/kg 4 saatte bir 17 kez Toplam doz:1330mg/kg 72 saat
Parasetamol N-Asetilsistein İntravenöz (%10 NAS):
(Asetaminofen) (NAS) Yükleme: 150 mg/kg, 15 dk
İdame: 50 mg/kg, 4 saatte
100 mg/kg, 16 saatte
Toplam doz: 300 mg/kg, 20 saatte
Organik fosforlu Çocuk:0,02 mg/kg IV 5-10 dk’da bir
Atropin
insektisitler Erişkin:1-2 mg IV bronşiyal sekresyonlar kuruyana kadar tekrarlanabilir.
Çocuk yükleme:25-50mg/kg IV İnfüzyon hızı 4mg/kg/dk’yı geçmeyecek
Organik fosforlu İdame:%1 solusyon 5-10mg/kg/saat IV
Pralidoksim
insektisitler Erişkin yükleme:1-2gr IV
İdame:200-500mg/saat
Oral: % 20-96’lık çözeltileri, İntravenöz: %10’luk çözeltisi
Etilen glikol,
Etanol Kan düzeyi 100-150 mg/dL oluncaya kadar verilir, olguda kronik etil
Metanol
alkol alımı varsa doz artırılır.
Yükleme:15mg/kg 30 dk
Etilen glikol,
Fomepizol İdame:10mg/kg 12 satte bir 4 doz, metanol/etilen glikol düzeyi 20
Metanol
mg/dl altına düşene kadar 15 mg/kg
Beta bloker, kalsi- Yükleme: 0,05 mg/kg (3-5mg) IV
Glukagon
yum kanal blokeri İdame: 0,07 mg/kg/saat (5mg/saat)
Amil nitrat:Bir ampul kırılarak 30sn/dk inhalasyon
Siyanür
Siyanür Sodyum nitrit: %310ml IV 3-5 dk
antidot kiti
Sodyum tiyosülfat:12,5gr (%25 50ml) 2,5-5 ml/dk
Methemo- 1-2 mg/kg intravenöz, 5dk içinde,
Metilen mavisi
globinemi 1 saat sonra tekrarlanabilir. Toplam doz 7 mg/kg
Yetişkin ve çocukta intramüsküler ya da intravenöz 10 mL verilir.
Engerek yılanı Yaşamı tehdit eden ciddi yılan ısırmasında intravenöz 40 mL antive-
Antivenom
toksini nom yavaş olarak, olası anaflaksi tedavisi için gerekli koşullar altında
uygulanır.

akrep, yılan ısırma ve sokmalarında, 10 yaşın al- Özet

tındaki çocuklar ve 65 yaş üzeri hastalar daha
fazla risk altında olduklarından en az 24 saat
izlenmelidir. Çocuk suistimali veya yaşlılarda
şiddet uygulamaları zehirlenme vakaları halinde
ortaya çıkabilir. Zehirlenme olgularının adli ol-
gular olduğu unutulmamalıdır.
664
* Zehirlenme organizma üzerinde yan etki
oluşturan maddelere maruz kalma sonu-
cu oluşur.
* Zehirlenme hastalarına acilde sıklıkla rast-
lanır. İster istemli isterse istemsiz olsun bu

kişiler çoğunlukla ciddi yaşmasal riskler
taşırlar. Bu hastaların uygun acil yaklaşım
ve yönetimi hayat kalitelerinin arttırıp,
ölüm oranlarını azaltmaya katkı sağlar.
* Zehir vücuda inhalasyon ile, oral yoldan,
cilt veya mukoz membranlardan alınabi-
lir, veya enjeksiyon yolu ile kişi kendine
bu maddeyi verebilir.
* Alınan madde fark etmeksizin Acil Tıp-
ta temel amaç hastaya güvenlik çemberi
içinde müdahale ederek ABC (havayolu,
solunum ve dolaşım) sağlanması ve zehi-
rin hastadan uzaklaştırılmasıdır.
* Antidot tedavisi mümkünse yapılır. Anti-
dot tedavisinin yapılamadığında durum-
larda ABC stabilizasyonu girişimleri ve
ilk muayene yapılması esastır.
Kaynaklar
1. T.C. Sağlık Bakanlığı, Birinci Basamağa Yönelik
Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberleri, SB,
RSHMB, sHıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü, yayın
no ve tarihi: http://www.hm.saglik.gov. tr/pdf/
kitaplar/200705081103280.200704271622380.
zehirlenmerehberleri.pdf, 2007.
2. Linden CH, Burns JM. Poisoning and drug
overdosage. The 16th Edition of Harrison’s Prin-
ciples of Internal Medicine (Eds. Harrison TR,
et. al.). McGraw-Hill, USA, 2006; 377:2581-93.
Konu 1
3. Hack JB, Hoffman RS. General Management
of Poisoned Patients. Emergency Medicine.
Zehirlenmiş Hastaya Acil Yaklaşım
Tintinalli J E,Kelen D G. 5th ed. New York: Mc
Graw-Hill Comp, 2000;151:1057-63.
4. Eray O, Tunçok Y. Zehirlenen hastaya yaklaşım:
Akut zehirlenmelerde hastaya acil yaklaşımda
yenilikler. T Klin Farmakoloji, 2003;1:36-40
5. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA,
Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS. Princi-
ples of managingthe posioned and overdosed pa-
tient. An overview. In: Goldfrank LR, Flomen-
baum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland
MA, Hoffman RS, eds. Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies, 7th edition, USA, The McGraw-
Hill Companies, 2002;37-9.
6. Donnely A,Cunnigham F,Baugham V, Naloxane.
Anesthesiology and Critical Care Drug Book,
4th ed. Hudson, Lexi-Comp Inc, 2001; 582-3.
7. Bond GR. The role of activated charcoaland
gastric emptying in gastrointestinal decontami-
nation: Astate-of-art review. Ann Emerg Med,
2002;39:273-86
8. Krenzelok EP. New developments in tha threapy
intoxications. Toxicol Letters, 2002;127:299-305.
9. Birnbaumer D. Poisoning and ingestion. In:
Bongard FS and Sue DY, eds Current Ciritical-
Care Diagnosis and Treatment, 2nd ed, NY, The
McGraw-Hill Companies, 2002; 829-64.
10. AAPCC, EAPCCT. Position Statement: Clin
Toxicol. 2004;42:933-43.
665
 Konu 2
ANTİKOLİNERJİK ZEHİRLENMELER
Dr. İsmet Parlak, Dr. Mine Parlak, Dr. Cüneyt Ayrık
Giriş
Antikolinerjik etkili ilaçlara bağlı zehirlenmeler
acil servise sık başvuru nedenleri arasındadır. An-
tikolinerjik özelliği olan bazı ilaçların (trisiklik
antidepresan gibi) yüksek dozlarında kalp hızı
degişiklikleri, ritm bozuklukları ve ileti gecik-
meleri gibi ölümcül kardiovasküler yan etkileri
olabileceğinden tanı ve tedavileri çok önemlidir.
Klinik kullanımda reçetelenen yaklaşık 600 ci-
varında antikolinerjik özellikte ilaç mevcuttur.
Yaşlı hastaların birçoğu antikolinerjik özelliği
olan birden çok ilaç kullanmaktadır. Bu hastalar-
da tedavi dozlarında da antikolinerjik yan etki-
ler görülmektedir. Çoklu ilaç zehirlenmelerinde,
antikolinerjik özelliği olan ilaçlarında birlikte
alındığının bilinmesi hem tedavi yaklaşımlarını,
hem de mortalite ve morbiditeyi değiştirir. Acil
servise antikolinerjik ilaç zehirlenmesi ile gelen
hastalar ilacın miktarıyla ilişkili olarak çok farklı
bulgu ve belirtilerle başvururlar.
Görülme Sıklığı
ABD’de 1997-2004 yılları arasında 38.574 an-
tikolinerjik zehirlenmesi bildirilmiştir. Bu has-
taların 51 ölmüş ve 1120 hastada ciddi bir ya-
netkiyle karşılaşmıştır. Bu kadar sık görülmesi ve
ölümcül seyredebilmesi nedeniyle acil hekimleri
bu klinik durumu yönetme becerisini geliştir-
melidir.
Ülkemizdeki veriler ışığı altında tüm zehirlen-
melerin ensık nedenini ilaçlar oluşturmaktadır.
İlaçlardan ise ensık analjezikler ve antikoliner-
jik etkili antipsikotiklere bağlı intoksikasyonlar
olduğu görülmektedir. Antipsikotiklerden ise
ensık görülen trisiklik antidepresan grubundan
amitriptilindir. Sık karşılaştığımız Antipsikotik
intoksikasyonları Tablo 1 de gösterilmiştir. Ge-
rek ülkemizde gerekse yurtdışı kaynaklarda en-
sık antikolinerjik özellikli ilaç intoksikasyonları
benzer sıklıkta dağılım göstermektedir. Çocuk-
luk yaş grubunda antihistaminik grubundan di-
fenhidraminin daha sık görüldüğü bildirilmek-
tedir. Bunun dışında hem yetişkin grubunda,
hem de çocukluk yaş grubunda ensık antikoli-
nerjik intoksikasyonu ile karşılaştığımız grup tri-
siklik antidepresan ve antihistaminik grubudur.
2003 yılında ABD’de; 70.251 semptomatik
antihistaminik zehirlenmesinin 28.092’sini spe-
sifik difenhidramin toksitesi oluşturduğu bildi-
rilmiş, bu hastalardan %64’ü antihistaminiklere
bağlı %38’i difenhidramine bağlı olarak ölümle
sonuçlanmıştır.
Farmakolojik Özellikleri: Kolinerjik reseptör-
lerin muskarinik ve nikotinik reseptör olmak
üzere iki temel alt grubu vardır. Her iki resep-
tör türünde de asetil kolin nöromediatördür.
Antikolinerjik ilaçlar yada bitkiler muskarinik
reseptör, nikotinik reseptör yada her ikisi üze-
rinden asetil kolini yarışmalı antagönize ederek
etki yaparlar.
Muskarinik reseptörler otonom etkili hücrelerde
daha fazla bulunur. Özellikle kalp, tükrük bezle-
ri, ter bezleri, genitoüriner yol ve gastrointestinal
yolda muskarinik reseptörler baskındır. Ayrıca
muskarinik reseptörler post ganglionik parasem-
patik sinirler, bazı ganglialarda, beyinde hipo-
kampus, korteks ve talamusta bulunurlar. Niko-
tinik reseptörler; periferal otonomik gangliada,
nöromuskuler bileşkelerde ve beyinde bulunurlar.

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
668
Tablo 1. Antikolinerjik toksisitesine neden olan
ilaçların sınıflandırılması
Amitriptilin (laroxyl®)
Klomipramin (anafrail®)
Trisiklik
Opipramol (insidon,deprenil®)
Antidepresanlar
İmipramin (tofranil®)
Klordiazepoksit (libroksil®)
Klorpromazin (largactil®)
Mesoridazin (lidanil®)
Fenotiazinler
Trifluoperazine (stilizan®)
Tioridazin (melleril®)
Difenhidramin
(benadryl surup®)
Dimenhidrinat (dramamin®),
Loratidin (loradif®)
Antihistaminikler Astemizol, Doxylamine
Meklizin, Hydroxyzine
Proklorperazine
Chlorpheniramine,
Cyproheptadine
Belladon Alko-
loitleri (Klasik Atropin (tropikamid®)
Antikolinerjikle- Skopolamin
rin Prototipi)
Klorpromazin (largaktil®)
Zuklopentiksol
Haloperidol (nörodol®)
Antipsikotikler Olanzapin
Klozapin Promazin
Triflupromazin Flupentiksol
Risperidon Tiyoridazin
Antiparkinson Benztropine mesylate,
İlaçlar Trihexyphenidyl
Hyoscyamine, Clinidium,
Spazmolitikler
Dicyclomine
Amanita muskarina ve
Mantar ve Atropa belladonna,
Bitkiler Hyoscyamus,
Datura stramonium
İlaçların tanınan piyasa isimleri: (®)
Antikolinerjik zehirlenmelerinin belirtileri sant-
ral ve periferik olarak farklı klinik tablolarla kar-
şımıza çıkabilir. Santral sinir sistemi bulguları
santral kortikal ve subkortikal muskarinik resep-
tör antagonizmasına bağlı olarak oluşur. Santral
anti muskarinik etkiler ön plandadır. Buna bağlı
santral etkileri ilaçların kan-beyin bariyerinin
geçebilme özelliğine göre değişir. Anti kolinerjik
ilaçlar oral yoldan inhalasyon yolundan ve göze
lokal uygulama yollarıyla da alınabilir. Oral alı-
mından sonra mide-barsak hareketleri muskari-
nik etkilere bağlı azalacağı için klinik etkiler ve
toksisite belirtileri geç ortaya çıkar.
Piyasada antikolinerjik özelliğe sahip bir çok ilaç
mevcuttur. Doğal antikolinerjiklerin prototipi;
atropin ve skopolamindir
Antihistamiklerin (difenhidramin) yüksek doz
alımından çok kısa bir süre sonra zehirlenme
belirtileri ortaya çıkabilir. Çocuklarda yanlışlıkla
birkaç tablet antihistaminik (orfenadrin) alımı
bile ciddi zehirlenmeye neden olabilir.
Tıbbi Öykü
Tüm zehirlenmelerde olduğu gibi antikolinerjik
zehirlenmelerde de dikkatli tıbbi öykü oldukça
önemlidir. Hastanın tıbbi hikayesinin alınarak
ek ilaç alımı varmı, karnesinde reçeteli ilaçları-
nın belirlenmesi, bitkisel ürünler kullanıyor mu
araştırılması gerekir.
Transdermal emilimine bağlı sistemik etkili ola-
bilecek skopolamin, difenhidramin vs. gibi ilaç
alımı varmı öğrenilmelidir. Datura stramonium
ve amanita muskarina gibi tropane alkoloit içe-
ren halusünojen bitkilerin kullanımına bağlı an-
tikolinerjik sendrom oluşabilir. Skolopamin bazı
içeceklerin içinde bulunur. Yurt dışı yayınlarda
nakavt yapan damla olarak bilinir ve özellikle
Çin halkının yöresel çaylarında kullanılmasına
bağlı toplu zehirlenmeler bildirilmiştir.
Klinik Bulgu ve Belirtiler
Klinik bulgular farklı dozlarla, farklı zaman
aralıklarında ve farklı ilaç kombinasyonları ile
alımda farklı şekillerde klinik bulgular oluştu-
rur. Anti kolinerjikler oral yoldan, inhalasyon
yolundan ve göz damlalarının uygulanması son-
rası gibi farklı yollardan alınabilirler.
Oral alımdan sonra mide-barsak hareketleri aza-
lacağı için klinik etkiler ve zehirlenme belirtileri
geç ortaya çıkar.
Antikolinerjik aşırı dozundan sonra zehirlenme
belirtileri farklı mekanizmalara bağlı gelişir. Ör-
 Konu 2

neğin Trisiklik anti depresanların klinik belirti- lür. Ölümcül kardiovasküler yan etkiler özellikle
leri antikolinerjik etkilerine bağlı iken, yaşamı trisiklik antidepresan zehirlenmesinde görülür.

Antikolinerjik Zehirlenmeler
tehdit edici düzeydeki dozlardaki etkileri Na-
kanal blokajına bağlıdır. Bu etki Kinidin ben- Difenhidraminin yüksek miktarda oral alımı ile
zeri etki ile açıklanabilir (Tip Ia antiaritmikler geniş kompleks taşikardi oluşabilir. Bu etkinin
gibi kalp kasılmasında zayıflama, hipotansiyon, sodyum kanal blokajı ile ilişkili olduğu düşünül-
mektedir. Antikolinerjik zehirlenmelerin klasik
iletim defektleri ve ventriküler aritmiler oluştu-
bir klinik bulgusu olan midriyazis diğer klinik
rur). Antikolinerjik zehirlenmesi olan hastalar
bulguların oluşumundan 12-24 saat kadar geç
intihar amaçlı, bilinçli olarak yüksek dozda ilac
oluşabilir.
alabilecekleri gibi yanlışlıkla da almış olabilirler.
Özellikle yaşlılarda antikolinerjik etkili çoklu Santral antikolinerjik etkiler dramatik olarak
ilaç kullanımına bağlı etkileşim sonucu antiko- deliryum tablosu ile karakterizedir. Deliryum
linerjik zehirlenme görülebilir. Bazen lokal etkili genellikle periferik klinik bulgularla birlikte or-
göz damlaları bile sistemik etkiler gösterebilir. taya çıkar. Taşikardinin eşlik ettiği veya etmediği
Bellodon alkoloidi içeren bitkilerin halusino- deliryum tablosu ortaya çıkabilir.
jen özelliğinden dolayı isteyerek alan gençlerde
toplu olarak antikolinerjik zehirlenme belirtileri Deliryum sık görülen bulgudur; ancak diğer
(Deliryum) ile acile başvurabilirler. Son yıllarda bazı klinik durumlarla karışabileceği unutulma-
ABD’de gençler arasında atropin ve skopolamin malıdır. Tablo 2’de antikolinerjik zehirlenmele-
ile kokain ve eroin karışımlarının kullanılmasına rinin klinik bulguları özetlenmiştir.
bağlı toksisiteler sık görülmektedir.
Tablo 2. Antikolinerjik zehirlenmelerin klinik
Antikolinerjik sendrom; muskarinik koliner-
bulguları
jik nörotransmisyonun inhibisyonu sonucunda
Santral etkilerine Periferik etkilerine bağlı
meydana gelen bir klinik tablodur. Antikoliner-
bağlı bulgular bulgular
jik zehirlenmelere bağlı klinik belirtiler akılda
kalması açısından şu şekilde tanımlanabilir: Huzursuzluk
İrritabilite
Oryantasyon
• Kemik gibi kuru (Ter bezleri ve tükrük bez-
bozukluğu
lerinde salgıların azalmasına bağlı) Konfüzyon Sinüs taşikardisi
• Pancar gibi kırmızı (Ciltte vazo dilatasyona Ajite deliryum Tükrük bezleri salgılarında ↓
bağlı) İşitsel ve görsel Ter bezleri salgılarında ↓
halüsinasyonlar Genitoürüner yol,(glob)
• Yarasa kadar kör (Midriazise bağlı ) Dizartrik anlaşılması GİS (barsak hareketleri ↓)
• Tavşan gibi sıcak (Terleme ile ısı kaybının zor konuşma Ciltte vazo dilatasyon
Respiratuar yetmezlik Tansiyon Arteriyel ↑
olmamasına bağlı) Kardiovasküler Ateş ↑
• Deli gibi (Deliryum, halusinasyonlardan kollaps Midriazis
dolayı) Nöbet (nadir) Myoklonik kasılmalar
Disfaji
Özellikle koltuk altında ve müköz memranlarda Letarji
Sommolans
kuruluk tipik periferik belirtilerdendir. Tükrük Koma
salgısı ve terleme azalmıştır. Deri vazodilatasyon-
dan dolayı sıcak ve kırmızıdır. Muskarinik bloka-
ja bağlı olarak barsak sesleri azalmış veya yoktur. Mukus sekresyonunun azalmasına bağlı şiddetli
Üriner retansiyona bağlı mesane muayenede ele disfaji görülür. Anti kolinerjik toksisiteli hastalar
gelebilir. EKG’de QRS uzaması, anormal iletim, dikkatlerini toplamakta güçlük çekerler. Fark-
dal bloğu, AV disosiasyon, atriyal ve ventriküler lı halüsünasyonlar tarifleyebilir. Antikolinerjik
taşikardiler görülebilir. Sinüs taşikardisi en yaygın toksisiteli hastalarda terleme ile ısı kaybının ye-
ritm bozukluğudur. Diğer disritmiler nadir görü- terli olmamasına bağlı olarak hipertermi gelişir. 669

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
670
Yüksek vücut sıcaklığı karaciğer, böbrek, beyin
ve koagülasyon sisteminde geri dönüşümsüz
sorunlara neden olabilir. Aşırı dozlarda görülen
bu durum en son klinik verir sonunda da letarji,
somnolans ve komaya kadar ilerler.
Antikolinerjik zehirlenmeye bağlı ölüm; şiddetli
ajitasyon, status epileptikus, hipertermi, geniş
kompleks taşikardi, ileti bozuklukları ve kardi-
yovasküler kollapsa bağlı gelişir.
Ayırıcı Tanılar: Viral ensefalit, kafa travma-
sı, alkol zehirlenmesi, sedatif hipnotik çekilme
sendromu, Reye Sendromu, diğer zehirlenmeler,
nöroleptik malign sendrom ve diğer psikiyatrik
durumlar sayılabilir.
Antikolinerjik zehirlenmeler sempatomimetik
ilaç intoksikasyonları (kokain intoksikasyonu ve
deliryum tremens) ile karışabilir. Çünkü ikisin-
de de midriyazis, taşikardi, deliryum görülebilir.
Deride kuruluk ve bağırsak seslerinin yokluğu
antikolinerjik zehirlenmeyi düşündürmelidir.
İyi bir anamnez diğer fizik muayene bulguları
işimizi kolaylaştırabilir.
Akut psikiyatrik bozuklukla gelen bir hastada
mental durum değişikliği de varsa antikolinerjik
zehirlenme mutlak akla gelmelidir.
Antikolinerjik zehirlenmedeki gerçek deliryum
ve dikkat eksikliği çoğunlukla daha geç ortaya
çıkar. Viral ensefalitlerin ileri dönemlerinde an-
tikolinerjik akım etkileneceği için Antikoliner-
jik zehirlenmeyle karışabilir. Ancak hastaların
şikayetlerinin başlangıç zamanının öğrenileme-
diği; evsiz, yakını olmayan, yada sağlıklıklı tıb-
bi öyküsünün alınamadığı şüpheli durumlarda
hastalardan tanıya yönelik tetkik isteme aralığını
geniş tutmak yararlı olur.
Laboratuvar testleri: Tanısal bir laboratuvar
çalışması yoktur. Rutinde kullanılan idrar tara-
ma testlerinde antikolinerjik maddelerin çoğu
tespit edilemezler. Bazı kapsamlı idrar tarama
çalışmalarında bazı trisiklik antidepresanlar,
antihistamikler, fenotiazinler tespit edilebilirler.
İdrarda ilacın tespit edilmesi kan ilaç düzeyi ve
toksisite hakkında bilgi vermez. Antikolinerjik
ilaçların, idrar tarama testlerinde tespit edilmesi
yüksek doz alımını göstermez. O nedenle yararı
yoktur. Bilinç değişikligi ve ateş gibi bulguları
olan hastalarda hipo glisemi yada diabetik ke-
toasidoz açısından yatak başı kan şekeri hemen
tespit edilmelidir. Dogurganlık çağındaki tüm
kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır.
EKG mutlaka değerlendirilmelidir. EKG üzerin-
de QRS de genişleme (trisiklik antidepresanlar,
belirli fenotiazinler (mesoridazine ve thioridazine
gibi), diphenhydramine), QT mesafesinde uzama
(astemizol), ve diğer aritmilerin tespitini sağlar.
Hastalardan kreatin kinaz ve böbrek fonksiyon
testleri istenmelidir. Çoklu ilaç alımından şüphe
ediliyorsa kan düzeyine bakılabilen ve ensık kar-
şılaşılan olası ilaç düzeylerine bakılmalıdır (örn,
parasetamol, salisilat).
Ateş yüksekliği ile beraber bilinç değişikliği
olan hastalarda alınan ilaç miktarı, alım zama-
nı ve klinik arasında uyumsuzluk olduğu dü-
şünülüyorsa zaman kaybetmeden hızla Beyin
Tomografisi çektirilmeli ve lumbar ponksiyon
yapılmalıdır. Bilinç durum değişikliği olan tüm
hastalara elektrolitler, kangazı, doğurganlık ça-
ğındaki tüm kadınlardan gebelik testi, kan gli-
kozu, pulse oksimetre değerlerine bakılmalıdır.
Birçok izole antikolinerjik zehirlenmelerinde bu
değerler genellikle normaldir.
Tedavi
Ciddi zehirlenme bulguları olan (örn., bilinç
değişikliği) olan tüm hastalara genel yaklaşım
atlanmadan uygulanmalıdır.
Hastaların hava yolu, solunum ve dolaşımı de-
ğerlendirilmeli ve güvenliği sağlanmalıdır. (ABC
kontrolü ve temini)
• Enaz iki damar yolu elde edilmeli (18 gauge
çapından küçük olmamalı/ yeşil branül)
• Kardiak, solunum ve vucut ısısı sürekli ola-
rak monitorize edilmelidir.
• Oksijen desteği sağlanmalı
• Hipertermiye karşı önlem alınmalıdır.

Tam bir fizik muayeneden sonra, olası ön tanı-
larımıza ve ayırıcı tanılarımıza göre laboratuvar
istemleri yapılmalıdır.
• Vital fonksiyonların değerlendirilmesinden
sonra; kan şekeri, EKG, kangazı ve hastada
tanıda yol gösterecek özellikle tam bir nöro-
lojik muayene ve çok dikkatli bir inspeksi-
yon yapılmalıdır.
• Bilinç değişikliği olan ancak hastada anti-
kolinerjik zehirlenme konusunda bazı be-
lirsizlikerin olduğu durumlarda koma kok-
teyli kullanma düşünülmelidir (Naloksan,
Tiamin, Glikoz).
• Yatak başı parmak ucu kanşekeri hemen ba-
kılabileceği için glikoz verilmesi gerekme-
yebilir. Yine hastanın hikayesinde narkotik
ilaç alımı şüphesi durumunda naloksan 2
mg IV verilebilir. Yada hastanın kronik al-
kol bağımlılığı olabileceğine dair hikayesi
varsa tiamin 50 mg IV verilebilir.
• Hastanın hikayesinde antipsikotik kulla-
nımının olması ve buna bağlı nöroleptik
malign sendrom ayırıcı tanısını akla getir-
melidir. Alkol bırakma tedavisi gören veya
ilaç bağımlılık tedavisi gören bir hastanın
deliryum tremens kliniğiyle başvurabileceği
ve benzodiazepinlerle tedavi edilmesi gere-
kebiliceği akılda bulundurulması gereken
diğer özellikli durumlardan biridir.
• Kusturma ve mide yıkama toksik doz alım-
larda ve klinik bulgular göz önüne alınarak
yapılmalıdır. Alımdan sonra 1 saate kadar
bir çok zehirlenmelerde mide yıkama ve
kusturma önerilir. Ancak antikolinerjik
ilaçlarla olan zehirlenmelerde bu süre uza-
tılabilir. Ancak alından sonra yıkama ve
kusturmayı nezamana kadar uzatabileceği-
miz konusunda net bir bilgi yoktur. Hekim
tıbbi öykünün güvenirliliğine klinik bulgu-
ların eşliginde karar vermelidir.
• Aktif kömürün zehirlenmelerde 1 saatten
sonraki uygulamalarında yararlılığının gös-
terilmemesine rağmen antikolinerjik zehir-
lenmelerinde barsak hareketleri azalacağı
için, alım bir saati geçse bile aktif kömür
uygulanmalıdır. 1gr/kg oral yoldan veril-
melidir. Hastanın bilinç düzeyi ve hava yolu
koruyucu refleksleri göz önünde tutularak
Konu 2
kusturma, mide lavajı ve aktif kömür uygu-
lamaları yarar-zarar oranı göz önünde bu-
Antikolinerjik Zehirlenmeler
lundurularak dikkatli ve kontrollü şekilde
yapılmalıdır. Örneğin hastaya aktif kömür
verirken olası aspirasyon riski ve buna bağlı
kimyasal pnömoni akılda tutulmalıdır.
• Aritmilerin tedavisinde kinidin, prokaina-
mid, dizopramid gibi 1a anti aritmik ilaç-
lar kullanılmamalıdır. Çünkü bu grub anti
aritmiklerin kendilerininde Na kanal blo-
kajı etkisi vardır. Özellikle trisiklik antidep-
resan zehirlenmelerinde çok daha dikkatli
olmak gerekir. Geniş komplex taşikardisi
varsa IV. NaHCO3 verilmelidir.
• Orta ve ileri düzeyde zehirlenme bulguları
olan hastalarda gerekli ise yeterli sedasyon
mutlaka sağlanmalıdır. Yetersiz sedasyon
hastada, hiperterminin artmasına, kas yıkı-
mının artmasına ve travmatik yaralanmala-
ra neden olabilir.
• Sedasyon için ilk seçenek benzodiazepin-
lerdir. Sedasyon için fenotiazinlerin kul-
lanımından kaçınmak gerekir (largaktil®,
melleril® vs). Çünkü fenotiazinlerin anti-
kolinerjik etkileri mevcut kliniği dahada
kötüleştirebilir.
• Fizostigmin santral sinir sistminde rever-
sibl antikolinesteraz inhibisyonu yaparak
kolinerjik etki gösteren bir ajandır. Anti-
kolinerjik zehirlenmelerde fizostiğmin koli-
nerjik ilaçların hem periferik hemde santral
etkilerini baskılar. Ciddi yanetkileri olması
nedeniyle (disritmi, nöbet vs) özellikle tri-
siklik anti depresan zehirlenmelerinde bra-
dikardi ve asistoli açısından çok dikkatli
olunmalıdır. Antikolinerjik zehirlenmenin
kesin olmadığı durumlarda asla kullanıl-
mamalıdır. Aksi takdirde kolinerjik toksi-
site bulguları ile karşılaşılması kaçınılmaz
olur. Antikolinerjik zehirlenmesine bağlı
ajitasyon ve deliryumu olan hastaların te-
davisinde fizostiğmin ve benzodiazepinler
karşılaştırılmıştır. Fizostiğmin hastaların
% 96’sında ajitasyonu ve % 87’sinde de-
liryumu düzeltirken; benzodizepinler aji-
tasyonun % 24’ünü düzeltirken deliryuma
etkisiz kalmıştır. Her iki ilacında benzer
yan etki olduğu görülmüştür. Bu nedenle 671
 benzodiazepinlerle ajitasyonu kontrol altı-
na alınamayan ve fiziksel kontrolü gereken
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
hastalarda fizostiğmin mutlaka verilmelidir.
• Fizostigminin 0.5-2 mg’lık IV dozları 5 da-
kikada yavaş infüzyonla verilmelidir.
• Etkileri ajitasyonun azalması şeklinde 15-20
dakikada ortaya çıkar. Yarılanma ömrü kısa
olduğu için 30-60 dk aralarla dozlar tekrar
edilmelidir. Fizostigmin verilen tüm has-
talar kardiak monitorize edilmelidir. Özel-
likle kolinerjik etkiler açısından ve kardiak
yanetkiler açısından sıkı takip edilmelidir.
Fizostiğmin tanısı belli olmayan antikoli-
nerjik zehirlenmenin tanısını koymak için
kullanılmamalıdır.
• Fizostigminin kullanımının zararlı oldu-
ğu durumlar; astım bronşiale, farmakolo-
jik mesane, barsak obstrüksiyonu, kardiak
ileti bozuklukları, Na kanal blokajı yapan
ilaç intoksikasyon şüphesi olan durumlarda
kontrendikedir.
İzlem ve Çıkış Kararı
Hafif yakınmaları olan hastalar ilk altı saat
semptomsuz ise taburcu edilebilirler. Sempto-
matik hastalar 24 saat gözlenmelidir. Eğer has-
taya fizostigmin kullanımı gereği duyulmuşsa
hastanede uzun süre izlem gerekir. Çünkü bir
çok antikolinerjik ajanın yarılanma ömrü fizos-
tigminden uzun olduğu için hasta taburcu edil-
dikten sonra semptomatik hale gelir.
Özet
* Dikkat edilmesi gereken en önemli nok-
talardan birisi antikolinerjik semptomla-
rın ve bulguların tanınması ve hastalarda
bunların aranmasıdır.
* Bu nedenle acil servise ateş yüksekliği
bilinç değişikliği ile başvuran tüm has-
talarda başta santral sinir sistemi enfeksi-
yonu mutlaka düşünülmesi gerekir ancak
ayrıntılı bir tıbbi öykü ile diğer nedenler
hakkında ipuçları yakalanabileceği unu-
tulmamalıdır. Ayrıca ilave bulgu ve belir-
672
tiler ışığı altında bir zehirlenme olasılığını
düşünmek akla getirmek çok önemlidir.
* Hastanın kullandığı ilaçların tespit edil-
mesi bu ilaçların toksik dozlardaki bulgu
ve belirtilerinin tanınması hayat kurtarıcı
olabilir. Özellikle yaşlı hastalarda ve ço-
cuklarda toksik doz alım olmadan klinik
kötüleşme olabileceği hatırlanmalıdır.
Antikolinerjik etkili çoklu ilaç alımların-
da tekbir ilaç için toksik doz sınırı aşılma-
dığı halde kümülatif antikolinerjik etki
ile yan etkiler ortaya çıkabilir.
* Antikolinerjik zehirlenmelerde alım üze-
rinden saatler geçsede mide lavajı ve aktif
kömür uygulaması yapılmalıdır.
* Tanı ve tedavinin planlanması için has-
tadan veya hasta yakınlarından, ilacın ne
olduğu, nekadar aldığı, tam olarak alım
zamanını doğru saptayabilmek için ayrın-
tılı tıbbi öykü alınmalıdır.
Kaynaklar
1. Halit Çam, Evrim Kıray, Yücel Taştan, Hilda
Çerçi Özkan, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı Acil servisinde izlenen zehirlenme
olguları. 2003;38:233-9.
2. Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, Chyka PA,
Caravati EM, Nelson LS, Manoguerra AS, Chris-
tianson G, Olson KR, Woolf AD, Keyes DC,
Booze LL, Troutman WG. Diphenhydramine and
dimenhydrinate poisoning: An evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital manage-
ment. Clin Toxicol (Phila). 2006;44:205-23.
3. BeaverKM, GavinTJ. Treatment of acute anti-
cholinergic poisoning with physostigmine Am J
Emerg Med, 1998;16:505-7.
4. Türk Pediatri Arşivi 1998;33:148-53.
5. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, Brown
RM, Fletcher KE A comparison of physostig-
mine and benzodiazepines for the treatment of
anticholinergic poisoning. Ann Emerg Med.
2001;37:239-41.
6. Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, Chyka PA,
Caravati EM, Nelson LS, Manoguerra AS, Chris-
tianson G, Olson KR, Woolf AD, Keyes DC,
Booze LL, Troutman WG.Diphenhydramine
 Konu 2

and dimenhydrinate poisoning: an evidence- 8. Clark RF, Vance MV. Massive diphenhydramine
based consensus guideline for out-of-hospital poisoning resulting in a wide-complex tachycar-

Antikolinerjik Zehirlenmeler
management. Clin Toxicol, 2006;44:205-23. dia: successful treatment with sodium bicarbon-
7. Joshi AK, Sljapic T, Borghei H, Kowey PR.Case ate. Ann Emerg Med, 1992;21:318-21.
of polymorphic ventricular tachycardia in di-
phenhydramine poisoning. J Cardiovasc Elec-
trophysiol. 2004;15:591-3.

673
 Konu 3
ORGANOFOSFAT ZEHİRLENMELERİ
Görülme Sıklığı
İnsektisitler; insektlerin öldürülmesinde kul-
lanılan bileşikler ve ilişkili türlerdir (Örn. Or-
ganofosfat, organoklorin, karbamatlar). Akut
organofosfat zehirlenmeleri (OP) tüm dünyada
yaygın görülen önemli bir ölüm ve morbidite
sebebidir. DSÖ bildiriminde OF bileşiklerle 2
milyon intihar girişimi, 1 milyon kasıtsız ze-
hirlenme oluşmuştur ve 200.000’i ölümle so-
nuçlanmaktadır (% 8). % 95’i gelişmekte olan
ülkelerde meydana gelmektedir. Ciddi organo-
fosfat zehirlenmelerine yetişkinlerde, çocuklar-
dan daha fazla rastlandığı tahmin edilmektedir.
Vakaların %42’si 21-30 yaş arasında görülmek-
tedir. Zehirlenmeler genelde evde kazara alım
sonucu, tarım alanında, endüstriyel alanda (bu
maddelerin üretim ve taşınmasında çalışanlarda)
ve insekt alanında çalışanlarda görülür. Yaygın
gıda kontaminasyonu ve toplu maruziyet her
zaman risklidir, kasıtlı zehirlenmeler ve cinayet
amaçlı da kullanılıyor. Çukurova bölgesinde ta-
rımda yaygın olarak kullanılmaktadır ve zehir-
lenme vakaları ciddi bir sağlık problemi oluştur-
maktadır. Bilinçli yönetim ve etkin acil tedavi
ölüm ve zarar görme oranların önemli derecede
azaltacaktır.
Organafosfat İçeren Bazı Maddeler
• Paration: Yüksek derecede zehirli, tarımda
kullanılır.
• Coumaphos ve Trichlorfon: Orta derece-
de zehirli ve hayvan bakımında kullanılır.
• Diazinon ve Malation: Zehirleyici gücü
düşük ve evde insektisit olarak kullanılır.
• Sarin, Tabun, Somon: Sinir gazları olarak
bilinir.
Dr. Mehmet Duru
Farmakokinetik
AC, GİS, deri, mukoz membran ve konjoktiva-
dan emilir. İntravenöz (İV), Cilaltı (SC) temas
şiddetli zehirlenme yapar.
Hasarlı cilt, yüksek çevre ısısı ve dermatit deri-
den emilimi artırır. Organafosfatların çoğu li-
pofiliktir. Karaciğer, böbrek ve yağ dokusunda
birikir. Ağızdan alımı takiben 6 saatte serumda
zirve seviyeye ulaşır ve barsak mukozası ve kara-
ciğerde çeşitli karma fonksiyonlu oksidazlar ile
metabolize edilir.
Asetilkolinesterazı fosforile ederek onun hidroliz
yeteneğini yok ederler. OF bileşiklerinin inaktif
metabolitleri idrar ile atılır.
Patofizyoloji
Asetilkolin (Ach): Pre ve postganglionik pa-
rasempatik sinapslar, Sempatik preganglionik
sinapslar (sempatik ganglion ve adrenal medul-
lada), Ter bezlerinin postganglionik sempatik
lifleri nöromusküler birleşim yerleri, Santral
sinir sistemi (SSS)’nin birçok sinir ucunda bu-
lunan nörotransmitterdir.
Sinir sinapslarında ve nöromusküler bileşkede;
Ach, asetil kolinesteraz (AchE) tarafından he-
men kolin ve asetik aside hidrolize olur. Bu hid-
roliz sonucu sinir veya kasların paralizisi ve lo-
kal reseptörlerin devamlı uyarılması engellenir.
Organikfosfor bileşikleri karboksilik esterazların
güçlü inhibitörleridir.Enzimin serin barındıran
ester kısmına irreversibl olarak bağlanır fosforile
olan enzim inaktive olur ve bunun sonucunda
 Asetilkolin; CNS, Otonom Sinir Sistemi ve Parasempatik Etkiler: (Muskarinik reseptörlerle)
Nöromusküler kavşaklarda birikir. Biriken Ach
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

aşırı stimülasyona neden olarak toksik tabloyu Salivasyon, Lakrimasyon

oluşturur. Miyozis
Bronkospazm, Bronkore
AchE: Eritrosit membranlarında, Sinir dokusu
Bradikardi, Hipotansiyon
ve İskelet kaslarında bulunur (gerçek ya da erit-
rosit asetilkolinestarazı) Ürinasyon, Defakasyon
Gİ semptomlar
Plazma kolinesteraz (Psödokolinesteraz, bu-
Emezis
tirilkolinesteraz): Karaciğer tarafından üretilen
bir protein olup insan plazması, KC, pankreas, Diare ve Diyaforez
kalp ve beyinde bulunur. Plazma kolinesteraz Miyozis ciddi zehirlenmelerde en karekteristik
aktivitesi butirilkolinesterazın ölçümü ile hesap- belirtidir. Geç dönemde görülebilir.
lanabilir. Zehirlenmelerde hem eritrosit, hemde
Sempatik SS Etkileri: Sempatik ganglionlarda
plazma kolinesterazı etkilenir
ve Adrenal Medulla’da (Nikotinik Res): Kateko-
Aging: OF’ların kolinesteraza irreversıbl bağ- lamin salınır.
lanmaları sonucu fosforile olan enzimin bir alkil • Hipertansiyon
grubunu kaybederek stabil hal almasına denir.
• Taşikardi
“Aging’’ süresi 1saat, bir gün yada iki güne ka-
dar değişir. Antitodun olayı geri çevirebileceği ve • Midriazis
dolayısıyla tedavinin etkinliğini belirleyen kritik • Solukluk
süreci ifade eder.’’Aging’’ oluştuğunda kolineste- • Terleme
razın enzimatik aktivitesi kalıcı olarak yok olur.
Somatik Sinirler: Nörovasküler (NM) Kavşak
Antidotlar “Aging’’ oluşmadan önce verilmelidir. (asetilkolin): Nikotinik reseptör

• Fasikülasyonlar
• Kas güçsüzlüğü
Klinik
• Kramplar
Klinik bulguların başlama zamanı değişkendir. • Bu etkiler paralizi, arefleksi ve solunum yet-
Akut zehirlenmelerde klinik genellikle ilk 8 mezliğine ilerleyebilir
saat içinde başlar. Yüksek derecede lipofilik bi-
leşiklerde klinik bulgular gecikebilir veya klinik Santral Sinir Sistemi Etkileri: Parasempatik
bulguların tekrarına neden olabilir. İnhalasyon muskarinik, sempatik nikotinik reseptörler üze-
maruziyetinde çok hızlı, deri emilimi ile en rinden etkisini gösterir.
yavaştır. Ağız yolu ile fazla alımlarda dakikalar
• Ajitasyon
içinde oluşabilir (5 dk içinde başlayıp 15 dk’da
ölümle sonuçlanabilir) • Konfüzyon
• Halüsinasyon
Otonom Sinir Sistemi
• Konvülsiyon
Parasempatik (Muskarinik Res)
Sempatik (Nikotinik Res) • Koma
• SSS bulguları çocuklarda, erişkinlere göre
Somatik sinirler (Nikotinik Res) daha sık görülmektedir Bunun nedeni ço-
Santral Sinir Sistemi Bulguları (Nikotinik ve cukların kan-beyin bariyerinin daha az ge-
Muskarinik Res) lişmiş olmasıdır.
676

İntermediate Sendrom (IMS)
Akut OF zehirlenmesini takiben 1-4 gün son-
ra oluşabilir. Lipofilik ajanların yağ dokusundan
redistrübisyonu, yetersiz tedavi, oksim tedavisine
geç başlama yada NM kavşak disfonksiyonu so-
rumlu tutulmaktadır. Boyun fleksör kaslarında,
kol ve bacak kaslarında güçsüzlük ile kendini
gösterir.Kraniyal sinirlerde paralizi ve solunum
yetmezliği gelişebilir. EMG tanıda yardımcıdır ve
semptomlar çoğunlukla 4-18 gün içinde düzelir.
Gecikmiş Polinöropati
Akut OF zehirlenmelerinden 2-3 hafta sonra
oluşur.
Nöropati: Hedef esteraz enziminin inhibisyonu
sonucu oluşur. Simetrik alt ekstremite güçsüz-
lüğü, eldiven-çorap şeklinde parestezi, bacak ağ-
rılarına neden olur. Peroneal kasların paralizisi
ve atrofisi “düşük ayak’’ ve sonunda ataksiye yol
açar. Semptomlar üst ekstremitelere ilerler ve
Guillain-Barre sendromunu taklit edebilir.
Tanı
• Öyküdeki insektisit maruziyeti ve klinik
bulguların varlığı.
• Plazma psödokolinesteraz ve eritrosit AChE
aktivitesinde azalma.
• Atropin, pralidoksim (2-PAM) tedavisine
uygun klinik cevabın alınmasıyla tanı ke-
sinleşir.
PAM ile tedaviden önce AChE seviyesi için kan
alınmalıdır.
Plazma AChE Seviyesi: Akut OF zehirlenme-
lerinde düşük tanısal değere sahiptir. Düzeyi
toksisite ile ilişkili değildir, maruz kalındığının
hassas bir göstergesidir. Vücuttan organikfosfor
bileşiklerinin eliminasyonunu ölçmek için kul-
lanılır.
Plazma kolinesteraz seviyesi: Genetik olarak,
bazı ilaçları kullananlarda (morfin, süksinil ko-
lin, kodein), gebelik, neoplazi, siroz durumla-
rında seviyesi düşük olarak tespit edilir.
Konu 3
Eritrosit AChE aktivitesi: SSS AChE aktivitesi
ile paraleldir. Sinaptik inhibisyonu, atropin ihti-
Organofosfat Zehirlenmeleri
yacını ve toksisitenin şiddetini iyi gösterir.Akut
OF zehirlenmesinde klinik belirtiler genellikle
AChE aktivitesinin % 50’sinden fazlası inhibe
olduğunda oluşur. Gerçek AChE: Pernisiyöz
anemi, hemoglobinopatiler, antimalariyal ilaç
kullanımı ve oksalat tüplerinde düşeceğinden de-
ğerlendirmede bu durum göz önüne alınmaldır.
Tanısal Testler
Atropin Uygulaması: Test dozu olarak erişkin-
lerde 1-5 mg, çocuklarda 0,05mg/kg uygulanır.
EMG Çalışmaları: Tek sinir stümülasyonunu
takiben spontan tekrarlayıcı potansiyeller veya
fasikülasyonlar oluşur, bu durum motor sinir
sonlanmalarında AchE inhibisyonunun sensitif
göstergesidir. EMG İMS’un başlaması ile oluşan
tekrarlayan kolinerjik krizin erken saptanmasın-
da da faydalıdır.
Diğer Patolojik Laboratuvar Bulguları: Löko-
sitoz, hiperglisemi, glukozüri, KC enzim yüksek-
liği, hiperamilazemi görülür. EKG değişiklikleri
ve akciğer grafisi olası kardiyak ve solunumsal
problemlerin erken tespiti ve ayırıcı tanıda yol
göstericidir.
Tedavi
Akut OF zehirlenmesinin acil tedavisinde aşağı-
da sıra izlenmelidir.
• Hava yolu kontrolü sağlanmalı, O2 verilmeli.
• Yoğun solunumsal destek ve genel destek
tedavisi
• Dekontaminasyon ve semptomatik tedavi
• Absorbsiyonun önlenmesi: Gastrik lavaj ve
aktif kömür.
• Antidot tedavisi
• Diğer Tedaviler
Hava Yolu Kontrolü: Koma, önemli kas güç-
süzlüğü, bol sekresyonu olan hastalarda erken
dönemde entübasyon ve pozitif basınçlı ven- 677

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
678
tilasyon düşünülmelidir. Ventilatördeki hasta-
larda farmakolojik paralizi için nondepolarizan
nöromuskuler blokörler kullanılmalıdır. Depo-
larizan ajanlar (Süksilinkolin) plazma kolineste-
razı tarafından metabolize edildiğinden uzamış
paraliziye neden olurlar bu nedenle bu ilaçların
kullanımından kaçınılmalıdır.
Bulaşın Temizlenmesi: Organofosfat bulaşının
temizlenmesi ve arındırma ilk 12 saat içinde ya-
pılmalıdır. Hastanın giysileri çıkarılmalı, deri
ve saçlar sabunla ve bol su ile yıkanmalıdır ar-
dından seyreltilmiş etanolle tekrar yıkanmalıdır.
Konjunktival maruziyette konjunktiva bol suy-
la yıkanmalıdır. Enfekte elbiseler tehlikeli tıbbi
atıklar bölümüne atılmalı. Dekontaminasyon
sağlanırken tıbbi personel koruyucu elbise ve el-
diven giymelidir (Neoprene yada Nitrile). Ağız
yoluyla alımlarda gastrik lavaj ve aktif kömür ile
maddenin Gİ yoldan uzaklaştırılması gerekliliği
unutulmamalıdır.
Atropin: Periferik muskarinik reseptörler ve
CNS’de asetilkolini kompetetif olarak antago-
nize eder. Nikotinik reseptörler üzerine etkili
değil. Kas güçsüzlüğü, fasikülasyon, paralizi gibi
klinik tabloları önleyemez. Atropinden önce
hasta oksijenize edilmeli hipoksiye sekonder
kardiyak disritmiler önlenmelidir. Direk göz
temasına bağlı miyozise sadece topikal oftalmik
atropin cevap verebilir.
Hafif semptomlu bazı hastalar 1-2 mg atropinle
kolinerjik semptomları düzelirken, orta derece-
de toksisitede 40 mg’a kadar atropin gerekebilir.
1000 mg/24 saat atropin (pralidoksim’le bera-
ber) verilmesine rağmen antimuskarinik etkinin
görülmediği vakalar vardır. Aşırı Paration alı-
mında 20 gr/24 gün atropin verilen vaka bildi-
rilmiştir. Atropin I.V. 1-5 mg dozunda (çocuk-
larda 0.05 mg/ kg I.V.) her 5 dk’da bir hastanın
kliniğinde düzelme belirtisi başlayana kadar
(Sekresyonlarda kuruma eğilimi, nabızda artma
ve tansiyonda yükselme) doz iki katına çıkarıla-
rak (örneğin tedaviye 2 mg puşe ile başlandı ise:
5. dk’da 4,10. dk’da 8,15. dk’da 16. vb) verilir.
Hastanın şiddetli toksisite bulgusu varsa 5 mg
puşe ile başlanabilir ve aynı şekilde doz iki katı-
na çıkılarak (5, 10, 20. vb) devam edilir.
Klinikte düzelme bulgusu olunca: Son verilen
katlamalı dozun bir önceki dozunda her 5 dk’da
bir sabit dozda (katlamalı son doz örneğin 16
mg ise 8 mg, 8 mg ise 4 mg şeklinde) klinik sta-
bil olana kadar (nabız >80 /dk, sistolik TA > 80
mmHg, sekresyonların kuruması) verilir.
Stabil olunca: Total dozun %10-20’si ile sa-
atlik infüzyona geçilir. Atropinizasyon olunca
30-60 dk infüzyon durdurulur ve daha düşük
dozla devam edilir. Pupil dilatasyonu ve taşi-
kardi tedavinin son noktası değildir. Atropinin
kendisinin de SSS toksisitesine neden olabilece-
ği (deliryum, konvülsiyon, güçsüzlük ve koma)
unutulmamalıdır. Atropin klinik tablo uygun
olursa en az ilk 12-24 saat boyunca verilmelidir.
Lipofilik organofosfat zehirlenmelerinde bu süre
uzar. Klinik ve laboratuvar düzelmeyi takiben
rebound’u önlemek için doz azaltılarak kesilir.
Pralidoksim (2-PAM)
Spesifik antidottur. Atropinin tedavi edici et-
kisini güçlendirir ve bir arada kullanılmalıdır.
Etkisini: OF ile AChE arasında oluşmuş olan
OF-ester bağını açarak gerçekleştirir.
Bağ açıldıktan sonra PAM ikinci bir bağlanmayı
önler. Yaşlanmaya uğramış (aging) AchE’ı yeni-
leyemez.
Dolaşımdaki serbest organikfosfor bileşiklerini
inaktive eder. Tedaviye başlamadan önce koli-
nesteraz aktivitesi düzeyine bakılmalıdır. Tedavi-
ye başlamadan önce kolinesteraz aktivitesi düze-
yine bakılmalıdır. Kolinesteraz düzeyi normalin
% 20-50’si ise hafif, % 10-20’si ise orta, % 10’
nundan daha az ise ciddi zehirlenmeyi gösterir.
Zehirlenmeden 24-48 h sonra bile uygulanması
faydalı olabilir ve değerlidir. İlk 6 h içinde uy-
gulanması daha yararlıdır. PAM, OF’ ların SSS
etkilerini geri döndürme yeteneğine sahiptir.
PAM’a cevap 10-40 dk içinde görülür. Kas güç-
süzlüğü, fasikülasyon ve atropinle muskarinik
etkilerde düzelmeyle kendini gösterir. End or-
gan etkileri görüldükten ve kas gücü arttıktan
sonra tedavi kesilir.

Doz erişkin için1-2 gr; çocuklarda: 20-40mg/kg
veya en çok 1gr/doz 150 ml %0.9 SF içinde 30
dk’da verilir. Kas güçsüzlüğü, fasikülasyonlar dü-
zelmezse 1 saat içinde aynı doz tekrarlanmalıdır.
Yine düzelme olmaz ise: Aynı doz 6-8 saat ara ile
24-48 saat boyunca verilmelidir.
Ciddi zehirlenmelerde devamlı infüzyon:
Erişkinlerde 500 mg/h, çocuklarda 5-10 mg/kg/
saat verilmelidir
Yan etki: Hızlı infüzyonu AchE’ın geçici bloka-
jına bağlı hafif kolinerjik etkiler, nöromüsküler
blokaj ve santral solunum depresyonu oluştura-
bilir. Sersemlik, konvülsiyon, mental durumda
bozulma, bulanık görme, diastolik kan basın-
cında yükselmeye neden olur. Hızlı IV verilme
sonucu (bolus veya 200mg/dk) solunum ve kar-
diak arrest gelişebilir.
• Nöbet: Hava yolu korunmalı, O verilmeli.
Diazepam, OF konvülsiyonlarını önler ve
konvülziyon sonucu oluşan beyin hasarını
azaltabilir.
• İntermediate Sendrom: Hava yolunu ko-
ruyucu ve solunumu destekleyici yöntemler
uygulanmalıdır. PAM ve Atropinin etkili
olduğunu gösterir güçlü bilgiler yoktur. İn-
termediate sendrom 5-18 günde geriler.
Diğer Tedaviler
Hemodiyaliz/Hemoperfüzyon faydası ispatlan-
mamıştır. Bunun dışında OF zehirlenmelerinde
magnezyum sülfat, klonidin, sodyum bikarbo-
nat, taze dondurulmuş plazma, rekombinant
bakterial fosfotriesteraz/hidrolaz ve plazmaferez
gibi tedavi seçenekleri denenmektedir.
Klinik Takip ve Sonuç
Ölümler:Tedavi olmayanlarda, ilk 24 saatte olu-
şur. Yetersiz veya tedaviye geç başlanılanlarda:
Solunum yetmezliği (solunum kas paralizisi,
bronkore, CNS depresyonu) ne bağlıdır.
Hastalar 1-2 gün atropin ve PAM almadan
asemptomatik seyrettiğinde ve AchE düzeyi sta-
bil kaldığında taburcu edilebilir.
Konu 3
Özet
Organofosfat Zehirlenmeleri
* Ülkemizde tarımda yaygın olarak kulla-
nılmaktadır ve zehirlenme vakaları ciddi
bir sağlık problemi oluşturmaktadır. Bi-
linçli yönetim ve etkin acil tedavi mor-
talite ve morbiditeyi önemli derecede
azaltacaktır.
* Hipersalivasyon, Lakrimasyon, Miyozis’le
acile başvuran hastalarda OF zehirlenme-
si düşünülmelidir.
* Öyküdeki insektisit maruziyeti ve klinik
bulguların varlığı, plazma psödokolines-
teraz ve eritrosit AChE aktivitesinde azal-
ma, atropin, pralidoksim (2-PAM) teda-
visine uygun klinik cevabın alınmasıyla
tanı konur.
* Muskarinik bulgular: Astımı, KOAH
alevlenmesini, kardiojenik pulmoner
ödemi, akut gastroenteriti, primer kardi-
ak bradikardi veya hipotansiyonu taklit
edebilir.
* Nikotinik bulgular: Sempatomimetik
toksinler, sempatomimetik hiperaktivite-
nin diğer sebepleri düşünülmelidir.
* Hafif toksisitede dekontaminasyon ve acil
serviste 8 saatlik gözlem yeterli olabilir.
* Dekontaminasyon ilk 12 saat içinde ya-
pılmalıdır. Hastanın giysileri çıkarılmalı,
deri ve saçlar sabunla ve bol su ile yıkan-
malıdır ardından. Seyreltilmiş etanolle
tekrar yıkanmalıdır. Konjunktival maruzi-
yette konjunktivan bol suyla yıkanmalıdır.
* Atropin için pupil dilatasyonu ve taşi-
kardi tedavinin son noktası değildir. At-
ropinizasyon olana kadar tedaviye devam
edilmeli; Atropinizasyon olunca 30-60 dk
infüzyon durdurulur ve daha düşük dozla
devam edilir. Klinik ve laboratuvar düzel-
meyi takiben rebound’u önlemek için doz
azaltılarak kesilir.
* Pralidoksim spesifik antidottur. Atropi-
nin terapötik etkisini güçlendirir ve bir
arada kullanılmalıdır. Yaşlanma (aging) 679
 olmadan önce başlanmalıdır. Muskarinik
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
ve Nikotinik bulguların düzelmesine ne-
den olur.
* Tedavideki yetersizliğin ensık nedeni ye-
tersiz atropinizasyondur.
* Tedavi olmayanlarda, ilk 24 saatte ölüm
gerçekleşebilir. Yetersiz veya tedaviye geç
başlanılanlarda: Santral solunum dep-
resyonu, solunum kaslarında zayıflık,
bronkospazm ve bronşial sekresyon kom-
binasyonuyla oluşan solunum yetmezliği
yaygın ölüm nedenidir.
680
Kaynaklar
1. Manegement of acute organophosphoruspesticide
poisoning Reviwe. The Lancet, 2008;16:597-606.
2. Perayre Badia M, “Intermediate syndrome after
organophosphate poisoning despite continu-
ous infusion of pralidoxime” An Med Interna.
2007;24:129-31.
3. Lifshitz M, Rotenberg M, Sofer S, Tamiri T,
Shahak E, Almog S. Carbamate poisoning and
oxime treatment in children: A clinical and labo-
ratory study. Pediatrics 1994;93:6525.
4. Golsousidis H et al. Use of 19590 mg atropin
during 24 days of treatment after a case of un-
usually severe paration poisoning. Hum Toxicol
1985;4:339-40.
 Konu 4
PARASETAMOL ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Parasetamol, fenasetin metaboliti olan, analjezik
ve antipiretik olarak 1950 yılından beri kulla-
nılan, iyi bilinen güvenilir bir ilaçtır. İlk aşırı
alımlar 1960-1970’li yıllarda bildirilmiştir. İçe-
risinde etken olarak sadece paresetamol bulunan
50’den fazla ticari preparatın yanında opioid-
ler, diğer analjezikler, sedatifler, dekonjestanlar,
ekspektoranlar ve antihistaminiklerle kombine
200 den fazla preparat vardır. Kaza sonucu aşı-
rı alımlar 2 ay-13 yaş arası çocuklarda, intihar
amaçlı kullanımı ise ergenler ve yetişkinlerde sık
görülür. Asetaminofen (Parasetamol) zehirlen-
meleri Amerika Birleşik Devletleri’nde sık kar-
şılaşılan bir zehirlenme türüdür. 2005 yılında
48.000’den fazla hasta tedavi edilmiştir. Karaci-
ğer yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışların en
sık nedenidir. Zehirlenmelerin %5’ini oluştu-
rurken ölümlerin %23’ünden sorumlu olduğu
rapor edilmiştir. 2004 yılında Amerikan zehir
kontrol merkezi analjeziklere bağlı 419 ölüm ra-
por etmiştir. Bunların 67’si sadece parasetamol,
43’ünde parasetamol ile birlikte en az bir opioid
preparat olarak tespit edilmiştir.
Farmakoloji
Parasetamolün analjezik, antipiretik ve zayıf
periferal antiinflamatuar özelliği vardır. Analje-
zik özelliği serum düzeyi 10 µg/mL, antipiretik
özelliği serum düzeyi 4-18 µg/mL’de görülür.
Antipiretik etkiyi, santral sinir sisteminde direkt
siklooksijenazı veya membran prostoglandin
sentazı inhibe edip sonuçta da prostoglandin
E sentezini inhibe ederek yapar. Analjezik etkiyi
de santral siklooksijenaz-2 ve prostoglandin
Dr. Nuri Bozdemir
inhibisyonu ve seratonerjik yolağı indirekt dü-
zenleyerek yapar. Antiinflamatuar etkiyi ise az
miktarda periferal prostoglandin sentezini ve
periferal siklooksijenazı inhibe ederek gösterir.
Önerilen asetaminofen dozu yetişkinler için her
4-6 saatte bir 650-1000 mg ve çocuklar için her
4-6 saatte bir 10-15 mg/kg’dır. Alım sonrası
gastrointestinal sistemden hızlı bir şekilde emi-
lir. Tedavi dozlarında zirve serum düzeylerine
30 dakika ile 2 saat arasında ulaşır. Oral biyoya-
rarlanım %60-98’dir. Sıvı formları 30 dakikada
zirve serum düzeylerine ulaşır. Çocuklarda rektal
fitil kullanımlarda en yüksek serum seviyesine
107-288 dk ulaştığı belirlenmiştir. Yarılanma
ömrü toksik olmayan alımlarda yaklaşık 2-3 sa-
attir. Aşırı alımlarda bile zirve serum seviyelerine
genellikle 2 saat içinde ulaşır. Bunun yanında
propoksifen veya difenhidraminle kombine pre-
paratların aşırı alımlarında emiliminin geciktiği
rapor edilmiştir. Doza bağlı olmaksızın protein-
lere %10-30 oranında bağlanır. Plasenta ve kan
beyin bariyerinden geçer.
Primer olarak karaciğerde sulfasyon (%20-46)
ve glukronidasyon (%40-67) ile metabolize edi-
lir. %5’den daha küçük bir kısmı böbrekten di-
rek eliminasyon ile atılır. Aynı zamanda küçük
bir kısmı sitokrom P450 (CYP2E1, CYP1A2 ve
CYP3A4) tarafından okside edilir. Reaktif me-
taboliti olan NAPQI (N-Asetil-p-Benzoquinone
Imine) hızlıca hepatik glutatyon tarafından tok-
sik olmayan asetaminofen-merkaptata dönüştü-
rülerek böbreklerden atılır.
Fakat aşırı alımları takiben hepatik sulfasyon
ve glukronidasyon kolayca doygunluğa ulaşır.
Bundan dolayı büyük oranda asetaminofen si-
tokrom P450 tarafından NAPQI ya metaboli-
 ze edilir. Hepatik glutatyon depoları normalin
%30’nun altına indikten sonra NAPQI diğer
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
hepatik makromoleküllere bağlanarak hepatik
nekroza neden olur. Sitokrom P450 terminal
hepatik veni çevreleyen hepatositlerde konsantre
olmuş durumdadır ve portal triad etrafında az
bulunur. Bunun sonucunda parasetamol sentri-
lobuler nekroz nedeni olur.
Klasik olarak parasetamol aşırı alımın klinik
belirtileri geç ortaya çıkmasına rağmen hepatik
hasar gerçekte çok erken meydana gelir. Hayvan
modellerinde parasetamol alımından sonraki 12
saat içinde hepatik hasarın erken belirtileri or-
taya çıkar. Hepatosit değişiklikleri 2 güne kadar
ilerler, hücre lizisi gerçekleştiği zaman transa-
minazlar gibi hepatik enzimler salınır ve serum
içerisinde NAPQI hepatik proteinlerle eklenmiş
olarak tespit edilebilir.
Klinik
Parasetamol toksisitesi klinik olarak dört ana
evreye ayrılır.
Evre 1 (Alımdan sonraki 0,5-24 saat): Hasta-
lar iştahsızlık, bulantı, kusma, halsizlik, solukluk
ve terleme gibi özgün olmayan hafif yakınmalar
ve bulgularla kendini gösterir. Bu evre tamamen
asemptomatiktir ve asetaminofen düzeyleri ha-
riç diğer tüm laboratuvar değerleri normal ola-
bilir. Farklı yakınma ve bulgular varsa başka ilaç
alımları düşünülmelidir.
Evre 2 (Alımdan sonraki 24-72 saat): Sağ üst
kadran ağrısı ve duyarlılığı, sarılık, anormal la-
boratuvar (Biluribin, PT, karaciğer enzimleri)
ve oligüri görülebilir. Serum aspartat aminot-
ransferaz (AST) karaciğer toksisitesi için çok
duyarlı bir test olarak kullanılır. Tedavisi edil-
meden bu hastaların çoğu tedavi edilmeden se-
kelsiz iyileşebilir.
Evre 3 (Alımdan sonraki 72-96 saat): Hepato-
toksisitenin en fazla görüldüğü dönemdir. Tran-
saminaz düzeylerinin 10.000’in üzerine çıkma-
sı objektif bulgulardandır. Metabolik asidoz,
682
koagülopati, böbrek yetmezliği, ensefalopati ve
tekrarlayan gastrointestinal (GI) yakınmalar gibi
karakteristik bulgulara neden olur. Ölüm en çok
3-5. günlerde görülmektedir.
Evre 4 (4.gün-2 hafta): Fulminan hepatik yet-
mezlik bulguları olup yaşayanların iyileşme ev-
residir. Yaşayanlarda hepatik bozukluklar tama-
men düzelecektir. Histolojik düzelme üç ay gibi
bir zaman alabilir.
Alkolikler ve AİDS gibi glutatyon depoları ye-
tersiz olan hastalar ve alkolikler, antikonvülzan
ve antitüberküloz tedavisi gibi sitokrom P450
aktivasyonu yapan ilaç kullanan hastalar aseta-
minofen aşırı alımlarında hepatik toksisite için
büyük risk taşırlar. Bunun tersine çocuklarda
asetaminofenin hepatik sulfasyon kapasitesinin
fazla olması nedeniyle yetişkinlere kıyasla orta
doz aşırı alımlarda hepatik toksisite olasılığı
daha azdır.
Asetaminofen aynı zamanda akut ekstrahepatik
toksik etkilere neden olur, tahmini olarak da
sitokrom P450 bulunan diğer organları etkiler.
Masif asetaminofen alımlarında (4. saat serum
düzeyi 800 µg/ml’den fazla) akut bilinç deği-
şikliği (koma, ajitasyon) ve metabolik asidoz
nedeni olur. Asetaminofen düzeyi aşırı yükse-
lenlerde hipotansiyon veya karaciğer yetmezliği
olmadan da laktik asidoz görülebilir. Bu hasta-
larda %25’lerin üzerinde böbrek fonksiyon bo-
zuklukları görülebilir. Nadir vakalarda kardiyak
toksisite ve pankreatit görülebilir.
Tanı
Asetaminofen 140 mg/kg’lık tek doz alımlarında
veya 24 saatlik periyotta 7,5 gr.’dan fazla alımlar
toksik doz olarak kabul edilir. Akut asetamino-
fen toksisitesini doğrulamak için tahmini alım
zamanı ile serum asetaminofen düzeylerinin be-
lirlenmesi gerekir. Acil servise herhangi bir ilaç
aşırı alımı ile başvuran hastaların hepsine serum
asetaminofen düzeyi bakılmalıdır. Bir çalışmada
parasetamol almadığını belirten 500 hastanın bi-
rinde laboratuar sonucu olarak potansiyel toksik
düzeyde asetaminofen tespit edilmiştir. Aseta-
minofen toksisitesi sonucu hepatik hasar gelişen

hasta için harcanan para miktarı, 500 hastanın
serum asetaminofen düzeylerine bakılmasından
daha fazla olacağı tahmin edilmektedir.
Asetaminofen düzeylerinin Rumack-Matthew
nomogramına (Şekil 1) göre ölçümlerin belir-
lenmesi gereklidir. Bu nomogram daha önce
asetaminofen aşırı alımı olan hastaların ampirik
olarak geriye dönük olarak incelenmesine ve
bunların klinik sonuçlarının temeline dayanır.
Nomogramın orijinal çizgisi 4. saat asetamino-
fen düzeyinin 200 µg/ml temeline göre oluştu-
rulmuş fakat ABD de FDA tarafından güvenlik
sınırını artırmak için bu çizgi 4. saatte 150 µg/
ml düzeyine çekilmiştir. Bu nomogram, alımdan
sonraki 4 ile 24 saatler arasındaki asetaminofen
düzeyleri için kullanılabilmesi çok önemlidir. 20
saatlik pencerenin dışındaki asetaminofen dü-
zeylerine uygulanamaz.
Şekil 1. Rumack-Matthew Nomogramı
Hepatotoksisite olmayan akut aşırı alımlarda
çok sayıda asetaminofen düzeyinin çalışılması
nadiren gereklidir.
Antidot tedavisi yaygın olarak kullanılmadan
önceki verilere göre nomogramda asetaminofen
Konu 4
düzeyleri 200 µg/ml’nin üzerinde olan vakalarda
%60 oranında hepatotoksisite (AST’nin 1000
Parasetamol Zehirlenmeleri
IU/ml üstü hepatotoksisite olarak tanımlanmış),
%1 böbrek yetmezliği ve %5 ölüm riski olduğu
belirlenmiş. İlave olarak çok yüksek asetamino-
fen düzeylerinde (4 saat asetaminofen düzeyleri
300 µg/ml) hepatotoksisite riski %90’lara kadar
yükselmiş. ABD’de 11.195 hastada prospektif
çalışma ile 4. saat düzeylerinin 150 µg/ml’nin
altındaki değerlerin güvenilir olduğu kanıtlan-
mıştır. Nomogramdaki çizginin altındaki değer-
lerde hepatotoksisite riski %1 olarak bulunmuş.
Hiçbir hastaya antidot tedavisi verilmemiş ve
hepsi herhangi bir komplikasyon gelişmeden
iyileşmiştir.
Belli bir zamanda birden fazla doz alımı nomog-
ram ile değerlendirilemez. Bu sorunu çözmek
için en erken aldığı dozu tek doz aldığını düşün-
mek gerekir. Asetaminofen düzeyi tahmini bir
zamana göre nomogramdaki çizgiye göre belir-
lenmeli ve tedaviye buna göre karar verilmelidir.
Örneğin hasta 4 saatlik sürede 5 kez 50mg/kg
dozunda ve 8 saat önce almaya başlamışsa, tek
dozluk alımda 8 saat önce alındığı farz edilerek
serum düzeyi nomogramdaki çizgiye göre belir-
lenir. Küçük çocuklarda çoklu doz alımları için
çok dikkat etmek gerekir.
Tedavi
Tedavi GI arındırma, zamanında antidot tedavi-
si (IV veya oral N-asetil sistein, NAC) ve destek
tedavisini içermektedir. Asetaminofen zehirlen-
melerinde yeterli GI yoldan bulaşın zehirlen-
mesi için erken zamanda aktif kömür oral veya
nazogastrik tüpten verilmelidir. İpeka şurup
verilerek kusturma antidot tedavi uygulamasını
geciktirebileceği için önerilmez. Asetaminofen
GI sistemden hızlı emildiğinden ve zehirlen-
meleri NAC ile başarılı bir şekilde tedavi edil-
diğinden ilave orogastrik lavaj veya polietilen
glikol ile ince bağırsakların irrigasyonu gerekli
değildir. Fakat hayatı tehdit edebilecek trisiklik
antidepresan veya yavaş salınımlı kalsiyum kanal
blokörleri vb ilaçlarla birlikte birden fazla ilaç
alanlarda agresif GI arındırma düşünülmelidir. 683

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
684
Asetaminofen toksisitesinin engellenmesinin
veya tedavisinin temelini NAC oluşturur. Etki
mekanizması tam anlaşılamamasına rağmen,
NAC’ın iki önemli faydalı etkiye sahip olduğu
düşünülmektedir. Erken asetaminofen zehir-
lenmelerinde (alım üzerinden 8 saatten daha az
zaman geçenler) NAPQI’nın hepatik makromo-
leküllere bağlanmasını engelleyerek toksisiteyi
engeller. Glutatyon prekursörü, sulfat prekursö-
rü olarak aktivite gösterebilir veya direk olarak
asetaminofenin NAPQI ya dönüşümünü azaltır.
Asetaminofen toksisitesi gelişenlerde veya 24 sa-
atten fazla zaman geçenlerde anti oksidan olarak
aktivite göstererek hepatik nekrozu ve nötrofil
infiltrasyonunu azaltır, mikrosirküler kan akı-
mını düzeltir ve doku oksijen dağılımını artırır.
Standart olarak 72 saatlik oral NAC tedavi-
sinde 140 mg /kg’lık yüklemeyi takiben her 4
saatte bir 70 mg/kg’lık 17 dozluk ilave tedavi
sürdürülür.
Eğer tedavi ilaç alımından sonraki 8 saat içeri-
sinde başlamışsa NAC hepatotoksisiteyi önle-
mede %100’e yakın oranlarda başarıya sahiptir.
Tedavi için 8 saatten fazla zaman geçenlerde he-
patotoksisite için yüksek risk mevcuttur. Aseta-
minofen alımından sonraki 24 saatte bile NAC
verilenlerde, verilmeyenlere göre hepatotoksisite
riski daha düşüktür.
Oral NAC tedavisinin en önemli kısıtlayıcı yönü
kötü çürük yumurta kokusu ve tadı nedeniyle
bulantı ve kusma yapmasıdır. Bu kötü etkileri
azaltmak için standart %10 veya %20’lik NAC
solüsyonları, hastaya verilmeden önce meyve
suyu veya içeceklerin %5lik konsantrasyonlar ile
dilue edilerek verilebilir. Nazogastrik tüp aracı-
lığıyla veya kamış çubuk ile yavaş yudumlayarak
içirilmesi kötü kokuyu oldukça azaltabilir. İnatçı
bulantı ve kusmaları olan bazı hastalara intrave-
nöz metoklopramid 0,1-1mg/kg, ondansetron
0.15 mg/kg veya granisetron 0,01 mg/kg anti-
emetik amaçlı verilebilir.
İntravenöz NAC için önerilen doz bölgelere
göre değişiklik göstermektedir. Avrupa ve Kana-
da da 20 saatlik total 300 mg’lık IV NAC uzun
zamandan beri kullanılmakta. 150 mg/kg 15
dakikada infüzyonu takiben 50 mg/kg 4 saatte
ve kalan 100 mg/kg 16 saatte gidecek şekilde ve-
rilir. Anaflaktoid reaksiyonları azaltmak için ilk
150 mg lık doz 60 dakikada verilebilir. Başka bir
uygulamada 48 saatlik uygulama yöntemidir;
140 mg/kg lık yükleme dozunu takiben 1270
mg/kg total doz 4 saatte bir 48 saat içinde verilir.
Bu uygulama tedavisi gecikmiş olan hastalarda
20 saatlik uygulamaya göre daha başarılı oldu-
ğu tespit edilmiştir. IV NAC kullanımı 2004
yılında FDA onayı almıştır. İntravenöz NAC’a
hastaları çoğu iyi uyum sağlar ancak anaflakto-
id reaksiyonla kullanımını kısıtlamaktadır. Bu
reaksiyonda kolayca tedavi edilebilir. Toksik
olmayan parasetamol düzeylerine sahip, serum
seviyesi bakılmayanlar ve 8 saatten sonra IV
tedaviye başlananlarda NAC’a bağlı anaflakto-
id reaksiyon sıklığı artmaktadır. Şiddetli astımı
olanlarda IV NAC tedavisinden kaçınılmalıdır.
Erken asetaminofen aşırı alımlarında IV NAC
oral kadar etkili olmasına rağmen alım üzerin-
den 10 saatten fazla zaman geçirenlerde çok açık
değildir. İnatçı kusmaları olan ve kostik madde
alımı gibi oral alımın kontrendike olduğu, aseta-
minofenin neden olduğu fulminan hepatik yet-
mezlikte IV kullanım oral kullanıma tercih edil-
mektedir. Çünkü bu konuda oral NAC ile ilgili
yeterli çalışma yoktur. Klinik tecrübeler alkolik-
ler ve kronik hastalıklar gibi glutatyon depoları
kötü hastalarda da standart tedavi kılavuzunda
önerilen dozlarla mükemmel sonuçların alındığı
göstermektedir.
Birçok klinik durumda NAC tedavisine aktif
kömür tedavisinden hemen sonra başlanmakta-
dır. NAC aktif kömür tarafından absorbe edil-
mesine rağmen aktif kömürün NAC’ın klinik
etkinliğinde bir azalma yaptığını gösteren kanıt
yoktur. Muhtemelen günümüzde kullanılan
NAC dozu fazla olduğu için bu kayıp önem arz
etmemektedir. Bu NAC’ın asetaminofenin çok
yüksek aşırı alımlarında bile aynı etki ile hepa-
totoksisiteyi nasıl engellediğini açıklayabilir. Po-
tansiyel aktif kömür ve NAC etkileşimini en aza
indirmek için mümkünse ilk doz NAC ile aktif
kömür verilmesi arasındaki süre 1-2 saat uzatıla-
bilir ama zorunlu değildir.
 Konu 4

Gebelikte NAC kullanımının hem etkili hem Tedavi Rehberi

de güvenilir olduğunu gösteren kuvvetli kanıt-

lar mevcuttur. NAC kord kanında tespit edil-
mesine rağmen insanlarda fetal malformasyonla
ilişkisi saptanmamıştır. Parasetamol plansenta-
yı geçtiği için gebeliğin ilk trimesterinde aşırı
alımlardan sonra NAC tedavisi geciktirilenlerde
bebek ölüm ve malformasyon bildirilmiştir.
Çocuklarda yetişkin IV NAC protokolü ile te-
davi yapılanlarda hiponatremi ve nöbet vakala-
rı görülmesi, çocuklardaki uygulamalarda daha
dikkatli olmayı gerektirir.
Parasetamol Zehirlenmeleri
Asetaminofen aşırı alımları için tedavi protoko-
lünün temelini alımdan sonra acil servise başvur-
masına kadar geçen süre oluşturur (Şekil 2). Acil
servise başvurması için 4 saatten daha az süre
geçenler, 4 saatten uzun fakat 24 saatten daha
az zaman geçirenler ve alım üzerinden geçen
sürenin belli olmayanlar veya 24 saatten fazla
zaman geçenler şeklinde sınıflandırılabilir. NAC
tedavisi için ilave serum asetaminofen düzeyi ça-
lışılması gerekmez. NAC tedavisi 72 saat, 18 doz
şeklinde aralık verilmeden yapılmalıdır.

Asetaminofen alımı

Başvurudan <4h Başvurudan >4h>24h Bilinmiyor veya >24 h

Bilinmeyen alımlar için

Gİ dekontaminasyon
Gİ dekontaminasyon

>4 h asetaminofen Asetaminofen

Düzeyini gönder düzeyini
ALT, AST ve PT
İlk doz NAC uygula
8 h düzey görülebilirse >8 h düzey görülebilirse

Asetaminofen
1doz NAC ver >10 µg /ml veya
Nomogram Çizgisi AST/ALT artmışsa
(8 saat içinde)

Toksik değilse Evet Hayır

Toksikse NAC tedavisi NAC devam Destek ted.
Semptomatik tedavi

Eğer pH<7.3
PT>100
Cr>3.3
Şuur değişikliği

KC transplant
Merkezine
gönder

Şekil 2. Tedavi akış çizelgesi(1) 685

 Belirgin yüksek doz alımı ile 4. saat içinde acil
servise başvuranlarda tedaviye genellikle aktif
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
kömürle ve GI dekontaminasyon ile başlanır ve
alımdan sonraki 4. saat serum asetaminofen dü-
zeyleri belirlenene kadar beklenir. Eğer hastane
laboratuvarı alımdan sonraki 8. saat düzeyi ra-
por edebiliyorsa klinisyenin serum asetaminofen
düzeyinin nomogram çizgisine göre yerini belir-
leyerek NAC tedavisine karar vermelidir. Eğer
laboratuvar 8. saat serum asetaminofen düzeyini
belirleyemiyorsa, klinisyenin ampirik olarak ilk
NAC dozunu vermesi gerekir ölçüm için bekle-
memelidir. Sonuçta serum asetaminofen düzeyi
belirlenirse nomogram kullanılarak ilave NAC
dozu belirlenmelidir.
Asetaminofen alımını takiben 4 saatten fazla fa-
kat 24 saatten daha kısa zaman geçen hastalarda
laboratuvar olanakları mümkün olur olmaz he-
men serum düzeyleri belirlenmelidir. Özellikle
beraberinde başka ilaç alımlarından da şüphele-
niliyorsa GI dekontaminasyon yapılmalıdır. Fa-
kat gecikenlerde sınırlı etki görüldüğü de unutul-
mamalıdır. Benzer şekilde hastane laboratuvarı 8
saatlik asetaminofen düzeyini belirleyebiliyorsa,
klinisyen serum düzeylerinin nomograma göre
NAC tedavisine ihtiyaç gösterip göstermediği-
ni belirlemek için beklemelidir. Diğer taraftan
asetaminofen alımdan sonraki 8. saatte ampirik
olarak ilk doz NAC verilmelidir. Asetaminofen
düzeyleri belirlendiği zaman nomograma göre
ilave NAC tedavisi belirlenmelidir.
Sonuçta asetaminofeni ne zaman aldığı belir-
lenemeyen veya 24 saatten fazla zaman geçiren
hastalar için klinisyen GI temizleme gerekip ge-
rekmediğini belirlemelidir. Serum asetaminofen
düzeyleri ve karaciğer fonksiyon testleri (AST,
ALT) ölçülmelidir. İlave olarak ilk doz NAC
tedavisine mümkün olan en kısa sürede başlan-
malıdır. Ölçülen asetaminofen düzeyleri 10 µg/ml
fazla ise hasta hepatotoksisite gelişme riski taşı-
maktadır. Benzer şekilde AST ve ALT yüksel-
mesi de hastada hepatotoksisite gelişebileceğini
gösterir. Sonuçta tedavi gereken asetaminofen
düzeyleri veya AST ve ALT düzeylerinde yük-
selme varsa NAC tedavisine devam edilmelidir.
Eğer asetaminofen düzeyleri 10 µg/ml altında ve
AST/ALT de yükselme yoksa NAC tedavisine
686
son verilebilir.
Destek tedavisinde için erken damar yolu açıl-
malı ve trisiklik antidepresanlar, digoksin, β blo-
körler, kalsiyum kanal blokörleri gibi kardiyak
toksinlerin değerlendirilmesi için 12 derivasyon-
lu EKG’nin çekilmesi gerekir. Şuur değişikliği
ile gelenlerde hipoksemi, hipoglisemi ve opiat
alımı hızlıca değerlendirilmelidir. NAC tedavisi
gereken tüm hastalar tedavileri tamamlanıncaya
kadar hastaneye yatırılmalıdır. Asetaminofen
düzeyi nomograma göre düşük olanlar, ölçüle-
meyen asetaminofen düzeyleri ile birlikte nor-
mal hepatik transaminaz düzeyleri olan ve he-
patotoksisite riski taşımayan hastalar, ilave başka
bir ilaç alımı açısından acil serviste en az 4-6 saat
gözlenmelidirler. Kasıtlı asetaminofen alımı olan
tüm hastalarda psikiyatri görüşü alınmalıdır.
Fulminan Hepatik Yetmezlik
Aşırı asetaminofen alan hastaların küçük bir
yüzdesinde fulminan karaciğer yetmezliği geli-
şecektir. NAC tedavisi almayanlarda mortalite
%58-80 oranında görülür. Ölümlerin çoğu aşırı
alımdan sonraki 3.-5. günlerde serebral ödem,
kanama, şok, yetişkin respiratuar yetmezlik
sendromu, sepsis ve multiorgan yetmezliği gibi
hepatik komplikasyonlardan kaynaklanmak-
tadır. Sonunda ölmeyen fulminan hepatit den
iyileşecek hastalarda 5.-7. günlerde iyileşme be-
lirtileri görülmeye başlar. Sonuçta yaşayan tüm
hastalarda hiçbir kalıcı hepatik hasar kalmadan
tamamen hepatik rejenerasyon olur.
NAC, asetaminofenin neden olduğu fulminan
hepatik yetmezlik tedavisinde de etkili olduğu
görülmüştür. Kontrol grubu ile karşılaştırıldı-
ğında NAC alanlarda %20-48 oranında hayatta
kalımı artırdığı, %40-68 serebral ödemi azalttığı
ve %40-80 oranında vazopresör ihtiyacını azalt-
tığı görülmüştür. NAC aynı zamanda viral hepa-
tit ve alkolik siroz gibi hepatik yetmezliğin diğer
formlarında da faydalı bulunmuştur.
Asetaminofenin neden olduğu fulminan karaci-
ğer yetmezliğinde yüksek mortalite riskini belir-
lemek için prognostik belirteçler vardır. Bunun
sonucunda aynı zamanda karaciğer transplan-
tasyonu gerekebilecek hastalar için erken hizmet

verilebilir. Bunun için serum pH’ı, protrombin
zamanı, serum kreatinin ve mental durum gibi
klinik ve laboratuvar parametreleri kullanılır.
Yeteri kadar sıvı ve hemodinamik resusitasyona
rağmen metabolik asidoz (pH <7,3) veya koagu-
lopati ile birliktelik (PT >100), böbrek yetmezli-
ği (kreatinin >3,3) ve grade 3 veya 4 ensefalopati
kötüye gidişi öngörmede kullanılabilir.
Asetaminofenin neden olduğu fulminan hepa-
tik yetmezlik tedavisinde NAC, koagulopati ve
asidozun düzeltilmesi, serebral ödemin agresif
tedavisi ve takibi ve hastanın erken karaciğer
trasnsplantasyon yapılan bir merkeze gönderil-
mesi önerilmektedir. Asetaminofen toksisitesi
erken tedavi edilmeyenlerde, NAC tedavisine
standart 72 saatten sonrada hasta iyileşene, kara-
ciğer transplantasyonu yapılana veya ölene kadar
devam edilmelidir. Çünkü tüm klinik çalışmalar
fulminan karaciğer yetmezliğinde IV NAC kul-
lanımını desteklemektedir. Fulminan karaciğer
yetmezliğinde IV NAC oral NAC tedavisine ter-
cih edilmelidir. IV NAC tedavisi oral dozda kul-
lanılanla aynı olmalıdır. IV kullanımda anaflak-
toid reaksiyon riski olduğu için yavaş verilmeli
ve hipotansiyonu ve verebileceği zararları önle-
mek için sık tansiyon kontrolleri yapılmalıdır.
Özet
* Çocuklarda kaza sonucu, ergenler ve yetiş-
kinlerde özkıyım amaçlı alımlar görülür.
* Zehirlenmelerin %5’ini oluştururken,
zehirlenmeye bağlı ölümlerin %23’üne
neden olan önemli bir sağlık problemdir.
* Bir seferde 140 mg/kg üzerindeki parase-
tamol alımları zehirlenme nedeni olur.
* Alkolikler, AİDS hastaları, antikonvülzan
ve antitüberküloz tedavisi gören hastalar
asetaminofen aşırı alımlarında hepatik
toksisite için büyük risk taşırlar.
* İlk 24 saat içinde hastalarda hiçbir klinik
ve laboratuvar anormalliği görülmeyebilir.
* Asıl parasetamole özgü klinik ve laboratu-
var bulguları 24 saatten sonra ortaya çıkar.
Konu 4
* Özellikle çocuklar ve tüm şüpheli ilaç
Parasetamol Zehirlenmeleri
alımlarında kan parasetamol düzeylerine
bakılmalıdır.
* İlacın alım saati bilinen hastalarda tedavi-
ye serum parasetamol düzeyine bakılarak,
4-24 saatler arasında Rumack-Matthew
nomogramına göre karar verilmelidir.
* Aktif kömür NAC’ın etkinliğini değiştir-
memektedir.
* Gebelerde NAC kullanımı etkin ve güve-
nilir bir yöntemdir.
* Parasetamol zehirlenmesi ile başvuran
hastalarda 8-10 saatte başlanan NAC te-
davisi hayat kurtarıcıdır.
* NAC oral yolla 140 mg/kg yükleme do-
zunu takiben 4 saatte bir 70mg/kg 17 doz
şeklinde verilmelidir.
* Ağız yoluyla alamayanlar, kostik madde ile
beraber alımlar ve akut karaciğer yetmezliği
olanlarda parenteral NAC verilmelidir.
* İntravenöz toplam 300 mg/kg NAC veri-
lir. 150 mg/kg 15 dakikalık infüzyonu ta-
kiben 50 mg/kg 4 saatte infüzyon yapılır,
kalan 100 mg/kg da 16 saate verilir.
* IV NAC asetaminofenin neden olduğu
fulminan hepatik yetmezlik tedavisinde
de etkilidir.
* Metabolik asidoz (pH <7,3), koagulopati
(PT >100), böbrek yetmezliği (kreatinin
>3,3) ve grade 3 veya 4 ensefalopati kötü-
ye gidişi öngörmede kullanılabilir.
* Fulminan hepatik yetmezlik gelişen has-
talar erken transplantasyon yapılan bir
merkeze sevk edilmelidirler.
Kaynaklar
1. Judith E.Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan
Stapczynski. Emergency Medicine 6th Edition;
McGraw-Hill Companies 2004;1088-94.
2. Flomenbaum NE, Goldfran LR, Hoffman RS,
Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Gold-
frank’s Toxicologic Emergencies 8th Edition;
McGraw-Hill Companies 2006;523-43.
3. Deborah HS. Managing acute acetaminophen.
Nursing 2007;37:58-63.
687
 4. Kent RO. Poisoning Drug Overdose 5th edi-
tion; McGraw-Hill Companies, 2007;62-5.
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
5. Salim S. Acilde Klinik Toksikoloji; 1. Baskı Ad-
ana Nobel Kitabevi, 2009;356-8.
6. Allyson JW, Thompson K, Daniel EB, Kenneth
DK, Devin S. Safety and effectiveness of ac-
etadote for acetaminophen toxicity. The Journal
of Emergency Medicine, 2008;1-5.
7. Laurie M. An update of N-acetylcysteine
treatment for acute acetaminophen toxic-
ity in children. Current Opinion in Pediatrics,
2005;17:239-45.
8. John JF. Toxicolgy A Case-Oriented Approach
1th edition. CRC press, 2002;97-9.
9. James HL.Drug-Induced Liver Disease in 2006.
Current Opinion in Gastroenterology, 2007;23:
244-54.
688
10. Laura PJ, Phılıp RM, Jack AH. Acetaminophen-
İnduced Hepatotoxicity. Drug Metabolism and
Disposition, 31;12:1499-505.
11. Sheen CL, Dillon JF, Bateman DN, Simpson
KJ, Macdonald TM. Paracetamol toxixity: Epi-
demiology, prevention and cost the healt-care
system. QJ Med, 2002;95:609-19.
12. Chetan SA, Vyas H. Warning note on a blood
gas report leading to diagnosis of acetaminophen
overdose. Pediat Crit Care Med, 2003;4:370-1.
13. Michele ZK. Comparison of oral and İ.V.
acetylcysteine in the treatment of acetamino-
phen poisoning. Am J Health-Syst Pharm.
2006;63:1821-7.
14. Antonio Em, Rose SR, Steven RL, Robin
LF. Unsuspected acetaminophen toxicity in a
58-dayold infant. Pediatric Emergency Care.,
2004;20:824-8.
 Konu 5

AKREP SOKMALARI

Dr. Neşe Çolak Oray

Giriş Leiurus quinquestriatus (Güneydoğu ve Doğu

Akrep sokmaları, zehirlenme sıkılğı veya şidde-
tinin yüksek olmasının yanısıra tedavisindeki
zorluklar nedeniyle de dünyanın çeşitli yerlerin-
de gerçek bir halk sağlığı sorunudur. Akrepler
en sık tropikal gölgelerde yaşarlar. Bu nedenle
Kuzey ve Güney Afrika, Meksika, Kolombiya
Venezuela, Brezilya, Kuzey ve Güney Amerika,
Amazon Havza’sında akrep sokmaları daha sık
bildirilmektedir.(1)
Anadolu Bölgesi), Mesobuthus gibbosus (Ege,
Akdeniz, Marmara ve Orta Anadolu bölgeleri)
ve Mesobuthus Eupeus (Güneydoğu, Doğu ve
Orta Anadolu bölgeleri) türleridir.(3) Güneydo-
ğu Anadolu, İç Anadolu, Ege ve Marmara böl-
gesi en sık akrep sokması yaşanan bölgelerdir.(4)

Dünyada yaklaşık 1500-2000 tür akrep tanım-

lanmıştır ve bunların yaklaşık otuzu insanlar
için tehlikeli olarak kabul edilir. Aralarında en
ölümcül olanı Buthidae türüdür.(2)

Türkiye’de ise çoğu zehirsiz olan 13 akrep türü

yaşamaktadır. Bunlar;

• Androctonus crassicauda Resim 1. Mesobuthus gibbosus

• Mesobuthus eupeus
• Mesobuthus gibbosus
• Mesobuthus caucasicus
• Leiurus quinquestriatus
• Scorpio maurus
• Calchas nordmanni
• Compsobuthus matthiessseni
• Euscorpius italicus
• Euscorpius carpathicus
• Euscorpius migrelicus
• Iurus asiaticus
• Hottentotta judaica
Bunlardan en önemlileri, hayatı tehdit edebilen
ve hepsi de Buthidae ailesinden olan Androcto-
nus crassicauda (Güneydoğu Anadolu Bölgesi),
Akrep sokmaları çoğunlukla yaz aylarında, ge-
celeri ve evde meydana gelir. Akrepler, genelde
insanlardan uzakta taş duvarlar, ahşap binalar,
bodrum, çatı araları, depolar, moloz taş yığın-
ları arası gibi yerlerde yuvalanırlar. Gündüzleri
karanlık ve serin yerlerde geçirir ve esas olarak
geceleri aktifleşirler. Ancak insanlar tarafından
tehdit edildiklerinde veya üzerlerine basıldığın-
da kendilerini korumak amacıyla sokarlar. Bu
nedenle de en sık eller ve ayaklar sokulur. Erkek-
lerde kadınlardan daha sıktır.(3, 5-7) Kırsal alanlar-
da risk daha yüksek olsada, şehir merkezinde de
görülebilmektedir. Yine ülkemizde olmayan tür-
lerin yurtdışına seyahat sonrası valizler ile taşın-
ması da mümkündür. İklim koşulları, kuruluk
ve ısı önemli risk faktörleridir.(8)
 Toksik Etki Mekanizması Klinik
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Akrep venomu insanlar için çok tehlikelidir. Ze-
hirin kandan ekstravasküler alana dağılımı çok
hızlıdır ve bu nedenle belirtiler erken ortaya çı-
kar. Belirtilerin şiddeti dolaşan zehir miktarı ile
ilişkilidir.(9)
Zehirlenme belirti ve bulgularından akrep veno-
munun yapısındaki sindirim enzimleri ve nöro-
toksinler sorumludur. Akrep venomu kompleks
bir toksindir. Nöromusküler, nörootonomik ve
lokal doku etkileri gösterir. Asıl olarak hedef
dokularda sodyum kanalları gibi iyon kanalları-
nı etkileyerek uzamış nöronal aktiviteye neden
olurlar. Periferik sinir sisteminde sinaptik aralık-
ta asetil kolin salınımını arttırır ve böylece koli-
nerjik semptomlar oluştururlar.(10-12)
Toksik Doz
Her akrep sokması zehirlenme ile sonuçlanmaz.
Zehirlenme oluşması için akrebin türü, yaşı, bo-
yutu, beslenme özellikleri, zehir kesesinin dolu ya
da boş olması, enjekte edilen venom miktarı ve
iklim koşulları önemlidir. Hastanın yaşı ve soku-
lan vücut bölümü de (vasküler yapıların çokluğu
veya baş ve boyuna yakın olması) klinik seyri et-
kileyen diğer faktörlerdir. Çocuklar ve yaşlılarda
toksisite ve ölüm riski daha fazladır.(5,6,13)
Akrep sokmalarının %90’ı yanlızca lokal bul-
gulara neden olurken, %10’unda hayatı tehdit
eden sistemik bulgular gözlenir.(5,14,15)
• Lokal olarak; sokulan bölgede yanıcı ağrı,
eritem, şişlik, parestezi, nekroz görülebilir.
Ağrı en belirgin ve rahatsız edici semptom-
dur. Sokma sonrası hemen başlar ve yakla-
şık 10-15 dk’da sonlanırken bazen 24 saate
kadar uzayabilir.
• Sistemik olarak; Otonomik sistemin etki-
lenmesiyle sempatik sistem bulguları olan
taşikardi, hipertansiyon, midriyasis, terleme,
hipertermi görülebilir. Parasempatik sistem
bulguları olarak da salivasyon, lakrimasyon,
ürinasyon, defekasyon, gastrik distansiyon
görülebilir. Kranial sinirlerin etkilenmesi ile
görme kaybı, dilde fasikülasyonlar, faringe-
al kaslarda zayıflık ortaya çıkabilir.
• Daha nadiren myokardit, myokard infark-
tüsü, hipotansiyon veya hipertansiyon,
disritmiler, EKG’de sinüs taşikardisi, sinüs
bradikardisi, ST-T dalga değişiklikleri, uza-
mış QT gibi kardiyotoksik etkiler de görü-
lebilir.(16,17)
• Ayrıca kaynaklarda bazı vakalarda serebral
ve serebellar infarktüs, böbrek yetmezliği,
hepatit, pankreatit, akciğer ödemi, solu-

Sınıf 3: Ciddi belirtiler

Sınıf 1: Lokal bulgular Sınıf 2: Hafif belirtiler (hayatı tehdit etmeyen)
(hayatı tehdit eden)
Bülloz erupsiyon Karında şişlik Hipertansiyon Kalp yetmezliği
Yanma İshal Taşikardi Hipotansiyon
Ekimoz Bulantı kusma Güçsüzlük Ventriküler Aritmiler
Eritem GİS kanama Baş ağrısı Bradikardi
Hiperestezi Odinofaji Ajitasyon Kardiyovasküler kollaps
Kaşınma Wheezing Midriyazis Solunum yetmezliği
Nekroz Stridor Anizokori Dispne
Parestezi Artralji Siyanoz
Pitoz
Ağrı Ataksi Pulmoner ödem
Peteşi, purpura Ağızda kuruluk Nistagmus Nörolojik bulgular
Şişme Hematüri Konfüzyon GKS<6
Hipo-hipertermi Nöbet Paralizi
Rinore Distoni
Lakrimasyon Ensefalopati
Priapizm Fasikülasyonlar
690
İdrar retansiyonu Lokal kas krampları

num baskılanması, nöbet, hemolitik üremik
sendrom koagulopati, DIC, gastrointestinal
kanama görüldüğü de bildirilmiştir.(18-24)
Genel olarak bakıldığında akrep sokmaları kli-
nik olarak 3 sınıfa ayrılır.(14)
Tanı
Tanı esas olarak sokulma öyküsüne ve bağlantılı
olarak gelişen belirti ve bulgulara dayanılarak ko-
nur. Özel bir laboratuvar bulgusu yoktur. Loka-
lize ve hafif bulgular varlığında laboratuar tetki-
kine gerek yoktur. Sistemik toksisite durumunda
tam kan sayımı, glukoz, böbrek fonksiyon testle-
ri, elektrolitler, CK-myoglobin gibi kas enzimleri,
koagülasyon testleri, EKG, solunum distresi varsa
kan gazı ve akciğer grafisi istenmelidir.(5,15,25)
Korunma: Akrepler noktürnal aktivite göster-
dikleri için özellikle geceleri dikkatli olunmalı-
dır. Ayakkabılar, kıyafetler giyilmeden önce mut-
laka kontrol edilmelidir. Riskli alanlarda uzun
kollu kıyafetler, eldiven ve ayakkabılar ile vücut
korunmalıdır.
Tedavi
Tedavi iki bölümden oluşur:
1. Acil ve Destekleyici Tedavi
• Hastanın vital bulguları değerlendirilerek,
ilk stabilizasyonu sağlanmalıdır.
• Yara yeri temizliği sabun ve su ile yapılmalıdır.
• Sokulan bölgenin kesilerek kanatılması
yada turnike uygulaması yararsızdır.
• Hasta ve sokulan ekstremite zehirin yayıl-
masını önlemek için hareketsiz tutulmalıdır.
• Ağrı için parasetamol, salisilat veya opioid-
ler kullanılabilir.
• Aşırı sedasyondan kaçınılmalıdır.
• Tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.
• Sistemik yakınmalar varlığında yakınmala-
ra yönelik destek tedavi yapılmalıdır. Hasta
Konu 5
hipotansif ise sıvı destek tedavisi ve gerekir-
se inotropik ilaçlar, hipertansif ise standart
Akrep Sokmaları
antihipertansif tedaviler uygulanmalıdır.
• Prazosin, alfa bloker etkisinden dolayı sem-
patik sistem bulgularının ön planda olduğu
durumlarda kullanılabilir.(25)
• Semptomatik bradikardi gelişirse Atropin
yapılmalıdır.
• Proflaktik antibiyotik kullanımı ve korti-
kosteroidler önerilmemektedir.(5,26)
2. Özgül Antidot Tedavisi
Antivenom tedavisinin etkinliği halen tartışma-
lıdır. Rutin uygulanımı hem morbiditeyi hem
de hastanede kalış süresini artırmaktadır. Bu
nedenle sistemik bulgular varlığında antivenom
verilmesi önerilmektedir.(27-31)
Türkiye’de Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi
Başkanlığı’nda Androctonus crassicauda türü
akrep sokmasına karşı özgül antivenom üretil-
mektedir.
Doz: Erken dönemde başvuran hastalar için bir
ampul genellikle yeterlidir. Bulguların ciddiyeti-
ne ve gecikilen süreye bağlı olarak doz birkaç mis-
line kadar çıkartılabilir. Çocuklarda, erişkinlere
göre daha yüksek doz kullanılması gerekebilir.
Deri testi: Antivenom uygulamadan önce deri
testi yapılması, ani hipersensitivite için güvenilir
bir göstergesi olmasa da önerilmektedir. 0,1 ml
serum subkutan uygulandıktan sonra, 15 dk için-
de herhangi bir lokal yada sistemik bulgu olması
durumunda pozitif kabul edilir. En sık test alanını
çevreleyen ürtikeryel kabarıklık yada eritem olur.
Uygulama: Antivenomun yarı dozu sokulan
bölgeye subkutan, diğer yarısı da yakın bölgede-
ki kas içine intramusküler olarak yapılır.
Yan etkileri: At kaynaklı serum olması nedeniy-
le anaflaksi ve serum hastalığına neden olabilir.
Deri döküntüleri, yüzde özellikle dudaklarda ve
göz kapaklarında ödem, bronkospazm, öksürük,
soluk almada güçlük, solgunluk ve hipotansiyon 691
 gibi belirtiler yönünden hasta yakın izlenmeli-
dir. Alerji öyküsü olanlar ve daha önce antive-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
nom almış olan hastalar anaflaksi açısından daha
risklidirler. Antivenom uygulamadan önce anti-
histaminik yapılması antivenoma bağlı yan etki-
lerin oluşumunu veya şiddetini azaltabilir.
Klinik Seyir: Çoğu hastada lokal bulgular gö-
rülür ve yakınmalar genellikle 24-48 saat içinde
düzelirler. Nadiren toksisitesi yüksek olan tür-
lerde ölüm bildirilmiştir.(15) Türkiye’de bulunan
Mesobuthus Gibbosus (Ege Bölgesi) sokmala-
rında genellikle sistemik toksik etki gözlenmez.
Ancak Androctonus Crassicauda (Güneydoğu
Anadolu Bölgesi) da %11-22 arasında sistemik
toksik etki gözlendiği bildirilmiştir.(3,6,7)
Antivenom tedavisi sonrasında yakınmalarında
düzelme sağlanan hastalar acil serviste gözlem
sonrası güvenle taburcu edilebilirler. Çocuklar
erişkinler kadar hızlı düzelmeyeceği için daha
uzun süre gözlenmelidir. Ciddi sistemik toksisi-
te durumunda yoğun bakıma yatış gerekir.
Özet
* Ülkemizdeki akreplerin çoğu zehirsizdir.
* Tanı akrep sokma öyküsü ve fizik mua-
yene ile konur. Spesifik laboratuar tetkiki
yoktur.
* Sıklıkla lokal yakınmalar görülür ve
semptomatik tedavi ile tam iyileşme olur.
* Ağrı için parasetamol, salisilat veya opio-
idler kullanılabilir.
* Sokulan bölgenin kesilerek kanatılması
yada turnike uygulaması, proflaktik an-
tibiyotik kullanımı ve kortikosteroidler
önerilmemektedir.
* Yalnızca sistemik yakınmaların varlığında
antivenom tedavisi düşünülmelidir.
* Antivenom kullanılırken yan etkileri göz
önüne alınmalıdır.
692
Kaynaklar
1. Chippaux JP, Goyffon M. Epidemiology of
scorpionism: A global appraisal. Acta Trop.
2008;107:71-9.
2. Prendini L, Wheeler WC. Scorpion higher phy-
logeny and classification, taxonomic anarchy,
and standards for peer review in online publish-
ing. Cladistics 2005;21:446-94.
3. Cesaretli Y, Ozkan O. Scorpion stings in Turkey:
epidemiological and clinical aspects between the
years 1995 and 2004. Rev Inst Med Trop Sao
Paulo. 2010;52:215-20.
4. Ozkan O, Uzun R, Adigüzel S, Cesaretli Y,
Ertek M. Evaluation of scorpion sting incidence
in Turkey. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis
2008:14;128-40.
5. Bush SP, Charles G. Scorpion Envenomations.
Available at: http://emedicine.medscape.com/
article/771076-overview . Accessed march 2012.
6. Ozkan O, Adigüzel S, Yakiştiran S, Cesaretli Y,
Orman M, Karaer KZ. Androctonus crassicauda
scorpionism in the Sanliurfa provinces of Tur-
key. Turkiye Parazitol Derg. 2006;30:239-45.
7. Adiguzel S, Ozkan O, Inceoglu B. Epidemio-
logical and clinical characteristics of scorpion-
ism in children in Sanliurfa, Turkey. Toxicon.
2007;49:875-80.
8. Chowell G, Hyman JM, Díaz-Dueñas P, Hen-
gartner NW.Predicting scorpion sting incidence
in an endemic region using climatological vari-
ables. Int J Environ Health Res. 2005;15:425-35.
9. Ghalim N, El-Hafny B, Sebti F, Heikel J, Lazar
N, Moustanir R, Benslimane A. Scorpion en-
venomation and serotherapy in Morocco. Am J
Trop Med Hyg, 2000;62:277-83.
10. Rodríguez de la Vega RC, Possani LD. Overview of
scorpion toxins specific for Na+ channels and related
peptides: biodiversity, structure-function relation-
ships and evolution. Toxicon, 2005: 15;46:831-44.
11. Hahn IH, Lewin NA. Arthropods. İn: Flomen-
baum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, How-
land MA, Lewin NA, Nelson LS, eds. Gold-
frank’s Toxicologic Emergencies, 8th Edition;
NewYork, McGrawHill, 2006:1612-3.

12. Tuncok Y, Kalyoncu NI. Birinci Basamağa
Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberl-
eri 2007. Birinci baskı; Yücel Ofset Matbaacılık.
2007:155-9.
13. Amitai Y. Clinical manifestations and manage-
ment of scorpion envenomation. Public Health
Rev. 1998;26:257-63.
14. Khattabi A, Soulaymani-Bencheikh R, Achour
S, Salmi LR; Scorpion Consensus Expert
Group. Classification of clinical consequences of
scorpion stings: consensus development. Trans
R Soc Trop Med Hyg, 2011;105:364-9.
15. Clark RF, Schneir AB. Arthropod Bıtes And
Stıngs. In: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL,
eds. Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide. 6th ed. New York, NY: McGraw-
Hill;2004: 1197-8.
16. Gueron M, Ilia R, Margulis G: Arthropod poi-
sons and the cardiovascular system. Am J Emerg
Med. 2000;18:708-14.
17. Jain MK, Indurkar M, Kastwar V, Malviya S.
Myocarditis and multiple cerebral and cerebel-
lar infarction following scorpion sting. J Assoc
Physicians India. 2006;54:491-2.
18. Naqvi R, Naqvi A, Akhtar F, Rizvi A Acute re-
nal failure developing after a scorpion sting. Br J
Urol, 1998;82:295.
19. Sofer S, Shalev H, Weizman Z, et al. Acute pan-
creatitis in children following envenomation by
the yellow scorpion Leiurus quinquestriatus.
Toxicon, 1991;29:125-8.
20. Krkic-Dautovic S, Begovic B. Acute renal insuf-
ficiency and toxic hepatitis following scorpions
sting. Med Arh, 2007;61:123-4.
21. Gadwalkar SR, Bushan S, Pramod K, Gouda C,
Kumar PM. Bilateral cerebellar infarction: a rare
complication of scorpion sting. J Assoc Physi-
cians India, 2006;54:581-3.
Konu 5
22. Bhadani UK, Tripathi M, Sharma S, Pandey
R. Scorpion sting envenomation present-
Akrep Sokmaları
ing with pulmonary edema in adults: a report
of seven cases from Nepal. Indian J Med Sci,
2006;60:19-23.
23. Bonilha L, Cendes F, Ghizoni E, Vieira RJ,
Li LM. Epilepsy due to a destructive brain le-
sion caused by a scorpion sting. Arch Neurol,
2004;61:1294-6.
24. Bahloul M, Ben Hmida M, Belhoul W, Ksibi
H, Kallel H, Ben Hamida C, Chaari A, Chelly
H, Rekik N, Bouaziz M. Hemolytic-uremic syn-
drome secondary to scorpion envenomation (ap-
ropos of 2 cases) Nephrologie, 2004;25:49-51.
25. Peker E, Oktar S, Dogan M, Kaya E, Duru
M. Prazosin treatment in the management of
scorpion envenomation. Hum Exp Toxicol.
2010;29:231-3.
26. Clark RF. Scorpions. İn: Olson KR, ed. Poison-
ing and Drug Overdose. 4th ed. New York: Mc-
Graw-Hill Companies; 2004:334-5.
27. Abroug F, Elatrous S, Nouira S, et al. Serother-
apy in scorpion envenomation: a randomised
controlled trial. Lancet, 1999;354:906-9.
28. Sofer S, Shahak E, Gueron M. Scorpion en-
venomation and antivenom therapy. J Pediatr.
1994;124:973-8.
29. Ghalim N, El-Hafny B, Sebti F et al. Scorpion
envenomation and serotherapy in Morocco. Am
J Trop Med Hyg, 2000;62:277-83.
30. Belghith M, Boussarsar M, Haguiga H et al.
Efficacy of serotherapy in scorpion sting: A
matched-pair study. J Toxicol Clin Toxicol.
1999;37:51-7.
31. Bernard A Foëx. Scorpion envenomation: Does
administration of antivenom alter outcome.
Avaible at: http://www.bestbets.org/bets/bet.
php?id=567. Accessed Febr 17, 2009.
693
 Konu 6
ARI SOKMALARI
Giriş
Arı sokmaları, toplumda sık görülen ve ölüm-
cül sonuçları olabilen alerjik durumlardan biri
olduğu için çok önemlidir. Arılar zarkanatlılar
ailesinin bir üyesi olup, zarkanatlılar da üç bü-
yük aileden oluşur.(1)
1. Apidae ailesi: Bal arısı (Honeybee) ve yaban
arısı (Bumblebee) Rahatsız etmedikçe insanlara
saldırmazlar.
2. Vespidae ailesi: Sarı arılar (Yellow jacket) ve
eşek arıları.(Wasp, Hornet)
3. Formicidae ailesi: Ateş karıncaları (Fire Ants)
Çoğu ölüm immunolojik mekanizmadan ve bir
kısmı da direk toksisiteden dolayı olur. Toksin
direk mast hücrelerini uyarırsa ciddi anaflaktik
reaksiyonlar görülür. Ancak arı sokmalarının
çoğunluğu minör sorunlara neden olur. Büyük
lokalize reaksiyon olması genellikle sistemik re-
aksiyonlar için yatkınlık oluşturmaz ve çoğu ısı-
rık komplikasyonsuz tamamen iyileşir.(2)
Patofizyoloji
Arının zehir bezinin dolu ya da boş olmasına
göre enjekte edilen venom miktarı değişkendir.
Arı venomu asıl olarak protein yapısında olup
içinde birçok biyolojik aktif madde bulundu-
rur.(3,4) Bal arısı venomunda tek tip fosfolipaz
bulunur. Yaban arısı ve eşek arısında ise farklı
tipte fosfolipazlar bulunur.(5) Arı venomuna bağ-
lı anaflaksi, ısırılma sayısı ve dozdan bağımsız
olarak gelişir.(6) Diğer immunglobulin E (IgE)
aracılıklı alerjik reaksiyonlara benzer bir meka-
nizmayla cilt, vasküler sistem ve solunum sis-
Dr. Neşe Çolak Oray
temi üzerine etki eder. Böylece vazodilatasyon,
bronkospazm, laringospazm ve anjioödem mey-
dana gelir. Dirençli vakalarda solunum arresti
meydana gelebilir.(2)
Görülme Sıklığı
Arı sokması dış mekanlarda daha çok bulunduk-
ları için erkeklerde bayanlara göre daha sık gö-
rülür. Isırılma sıklığı ile yaşın bağlantısı yoktur.
Ancak anaflaksiye bağlı ölüm en sık 35-45 yaşla-
rında olur. Hızlı başlangıçlı yakınması olanlarda,
ölümlerin %50’si ilk 30 dakika içinde, %75’i ise
ilk 4 saat içinde olur.(2)
Klinik
Klinikte lokalize ürtikerden sistemik anaflaktik
reaksiyona kadar birçok farklı bulgu ve belirtiyle
karşımıza çıkabilir.(4-6) Acil servis doktoru hika-
ye ve fizik muayene ile reaksiyonun ciddiyetini
belirlemelidir.
1. Alerjik olmayan lokal bulgular; ısırık bölge-
sinde eritem, ödem, ağrı
2. Alerjik bölgesel bulgular; 10 cm’e kadar ge-
nişleyebilen bölgesel şişme
3. Sistemik alerjik bulgular; anaflaksi, yaygın
ürtiker, bronkospazm, hipotansiyon, kardi-
yovasküler kollaps, bilinç kaybı
4. Sistemik toksik bulgular; ödem, kusma, di-
are, baş ağrısı, nöbet, bilinç değişikliği, akut
böbrek yetmezliği, kardiyak iskemi
5. Geç hipersensitivite reaksiyonu
Literatürde nadir de olsa akut ensefalopati, pe-
riferal nörit, Gulien Barre sendromu, Myastenia

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
696
Graves, akut böbrek yetmezliği, nefrotik send-
rom, miyokard enfarktüsü, vaskülit, rabdom-
yoliz, diffüz alveolar hemoraji gibi durumlar
da bildirilmiştir.(7-9) Oküler temas ve ısırıklarda
katarak, konjuktivit, korneal infiltrasyon, lens
subluksasyonu, optik nöropati gelişebilir.(10)
Ölümcül allerjik reaksiyonlar sıklıkla ilk yay-
gın reaksiyondan sonra meydana gelir. Daha az
sıklıkla orta derece yaygın reaksiyonu takiben
ölümcül reaksiyon gelişir. Eğer havayolunu şi-
şirirse küçük bir lokal reaksiyon bile ölümcül
olabilir. Çok sayıda olan ısırıklarda fazla miktar-
da alınan venoma bağlı bulantı, kusma, diare ve
senkop görülebilir.(1)
Fizik Muayene
Lokal reaksiyon olarak ısırık bölgesinde eritem,
ödem, hassasiyet, ısı artışı, kaşıntı, kanama, dis-
tal dolaşımın bozulmasına bağlı ödem, periferik
sinirlerin üzerinde olan ısırıklarda distal duyu
kaybı, korneadan olan ısırıklarda korneal ülser
görülebilir.(10,11) Sistemik bulgular olmaksızın
ürtikerial döküntüler ya da yaygın kızarıklık gö-
rülebilir. Sistemik bulgular olarak ürtiker, kus-
ma, göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı, wheezing,
taşipne, hipotansiyon, senkop, larinks-dil veya
uvulada ödem, anksiete, delirium, şok, solunum
arresti görülebilir.(12)
Tanı
Tanı için ısırılma öyküsü olması yeterlidir. Yal-
nızca sistemik bulgular varlığında ikincil organ
hasarını değerlendirmek amacıyla biyokimya ve
tam kan sayımı gönderilmelidir.
Tedavi
Hastane Öncesi Bakım: Hastaların çoğu ısırıl-
madan sonraki 30 dakika içinde öldüğü için has-
ta mümkün olduğunca hızla hastaneye ulaştırıl-
malıdır. Yolda buz uygulaması yapılabilir. Ödem
geliştiyse ekstremite elevasyonu yapılmalıdır.
Difenhidramin lokal reaksiyonları kolaylıkla
sınırlandırır. Sistemik reaksiyon yada anaflak-
si gelişmesi durumunda ise öncelikle havayolu
güvence altına alınmalıdır. Hızlıca İV kristaloid
sıvılar başlanmalı ve difenhidramin ve epinefrin
yapılmalıdır.(2)
Acil Serviste Tedavi: Çoğu ısırık birkaç saat
içinde tedavisiz kendi kendini sınırlar. Komp-
like olmayan olgularda ise destek tedavisi yeter-
lidir. (Antihistaminikler, buz uygulaması, ağrı
için topikal lidokain, yada oral analjezikler).(6,13)
Arı venomunu hemen yayacağı için ısırılmadan
sonra bir dakika içinde arı iğnesi çıkarılmalıdır.
Çıkarılma yöntemi çıkarılma hızından daha
önemli değildir. Arının iğnesi çoğunlukla ciltte
koyu bir kıl kökü gibi görülür.
Tüm hastalara oksijen başlanmalıdır. Solunum
sıkıntısı gelişen veya arrest olan hastalarda entü-
basyon ve solunum desteği başlanmalıdır.
Anaflaktik reaksiyon gelişen tüm hastalar mo-
nitörize edilerek hastaneye yatırılmalıdır. Anaf-
laksi durumunda en etkili ajan erişkinlerde
0.3-0.5 ml, çocuklarda ise 0.01mg/ kg dozda
1:1000’lik Epinefrin intramusküler yapılması-
dır. Bunun yanında intravenöz antihistaminik
ve 125 mg metilprednizolon da önerilmektedir.
Bronkospazm için inhale β agonistler kullanıla-
bilir. Hipotansiyon için intravenöz kristaloidler
hızla başlanmalıdır. Dirençli hipotansiyon du-
rumunda da dopamin gibi vazopressörler teda-
viye eklenmelidir. Dopaminin de etkisiz olduğu
durumlarda intravenöz epinefrin infüzyonuna
geçilmelidir. DIC gelişen vakalarda kan ürünleri
gerekebilir. Antivenom tedavisi ve etkinliği ko-
nusunda ise bilgiler henüz yeterli değildir.(2,4,13)
Rebound fenomeni ısırıktan sonraki 12 saate
kadar görülebilir. Hastalar bu konuda uyarılma-
lı ve kardiyak, solunumsal ve nörolojik açıdan
monitörize izlenmelidir.
Hastane Dışında İzlem: Sistemik reaksiyon
olanlarda acil servisteki tedaviden sonra 3-5 gün
steroid tedavisi eklenmelidir. Bu hastalar daha
sonra alerji polikliniğine yönlendirilmelidir.
Yine sistemik reaksiyon riski olan ve daha önce
anaflaksi gelişmiş hastalar kendi kendilerine uy-

gulayabilecekleri epinefrin preparatları ve anti-
histaminikler konusunda bilgilendirilmelidir.
Sağlık karnelerine ve cüzdanlarına bu durumla
ilgili uyarıcı bir not eklenmelidir. Ödem gelişen
olgularda da en az 12 saat ekstremite elevasyonu
önerilmelidir.(2)
Komplikasyonlar
• Isırık bölgesinde enfeksiyon gelişebilir.
• Rebound anaflaksi görülebilir. Antihistami-
niklerle tedavi edilen sistemik reaksiyonlar-
dan sonra bile rebound reaksiyon görülebilir.
• Isırıktan sonraki 14 gün içinde serum has-
talığı gelişebilir.
• Miyokard enfarktüsü, böbrek yetmezliği,
DIC, beyin ödemi gelişebilir.
• Sinirlerin üzerindeki bölgede olan ısırıklar-
da periferik sinir bloğu gelişebilir.
Koruyucu Yöntemler: Yaz aylarında, arıların
çok olduğu piknik alanı gibi alanlarda daha dik-
katli olunmalıdır. Arıların ilgisini çekebilecek
yoğun parfüm, deodorant, kolonya, sabun, şam-
puan kokularından kaçınılmalıdır. Parlak renk-
li, çiçekli elbiseler giymek, bol çiçek bulunan
mekanlar arıların ilgisini çekebilir. Mümkünse
dışarıda uzun kollu giysiler giyilmeli, bahçe ile
uğraşılacaksa el diven ve şapka kullanılmalıdır.
Yaban arısını kovanı civarında dolaşmaktan ka-
çının. Bu mekanlarda arıları öldürülmemelidir.
Çünkü arıdan salınan kokular diğer arıları çe-
kebilir.(1)
Özet
* En sık allerjiye neden olan arılar bal arısı,
sarı arılar ve eşek arılarıdır
* Klinikte lokalize ürtikerden sistemik
anaflaktik reaksiyona kadar birçok farklı
bulgu ile kendini gösterir.
* Çoğu ısırık komplikasyonsuz semptoma-
tik tedavi ile tamamen iyileşir.
* Arının iğnesi mümkün olan en kısa süre-
de çıkarılmalıdır.
Konu 6
* Sistemik bulgu gelişen hastalarda havayo-
Arı Sokmaları
lu müdahalesi ve oksijenizasyon hızla sağ
lanmalıdır.
* Isırılma sonrası rebound fenomeni 12
saate kadar gelişebileceğinden gözlem ge-
reklidir.
Kaynaklar
1. 1. Hahn IH, Lewin NA. Hymenoptera: Bees,
Wasps, Hornets, Yellow Jackets, and Ants. In:
Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman
RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, eds.
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 8th Edi-
tion; NewYork, McGrawHill, 2006:1614-5.
2. Vankawala HH, Park R. Bee and Hymenoptera
Stings. Available at: http://emedicine.medscape.
com/article/768764-overview. Accessed 17, 2009.
3. Biló BM, Rueff F, Mosbech H, Bonifazi F,
Oude-Elberink JN; the EAACI Interest Group
on Insect Venom Hypersensitivity*. Diagno-
sis of Hymenoptera venom allergy. Allergy.
2005;60:1339-49.
4. Ciszowski K, Mietka-Ciszowska A. Hymenop-
tera stings. Przegl Lek, 2007;64:282-9.
5. Tuncok Y, Kalyoncu NI. Birinci Basamağa
Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberl-
eri 2007. Birinci baskı; Yücel Ofset Matbaacılık.
2007:147-9.
6. Fitzgerald KT, Flood AA. Hymenoptera stings.
Clin Tech Small Anim Pract. 2006;21:194-204.
7. Reisman RE. Unusual reactions to insect
stings. Curr Opin Allergy Clin Immunol. Aug
2005;5:355-8.
8. Vikrant S, Patial RK. Acute renal failure follow-
ing multiple honeybee stings. Indian J Med Sci,
2006;60:202-4.
9. Taggar JS, Watson T, Musarrat K, Millane T.
Kounis syndrome presenting as ST-segment el-
evation myocardial infarction following a hyme-
noptera (bee) sting. Int J Cardiol, 2008 Jul 21.
10. Smith DG, Roberge RJ. Corneal bee sting with
retained stinger. J Emerg Med, 2001;20:125-8.
11. Hay SM, Hay FA, Austwick DH. Case report.
Bee sting brachial block. Arch Emerg, Med Dec
1992;9:369-72.
697
 12. Steen CJ, Janniger CK, Schutzer SE, Schwartz 13. Clark RF, Schneir AB. Arthropod Bıtes And
RA. Insect sting reactions to bees, wasps, and Stıngs. In: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL,
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

ants. Int J Dermatol, 2005;44:91-4. eds. Emergency Medicine: A Comprehensive

Study Guide. 6th ed. New York, NY: Mc-
GrawHill;2004:1190-2.

698
 Konu 7
YILAN SOKMALARI
Giriş
Yılan sokmalarına bağlı dünyada her yıl yaklaşık
421,000 zehirlenme ve 20,000 ölüm gerçekleş-
mektedir.(1) Geçmişte zehirli yılan ısırıklarının
%25’i ölümle sonuçlanırken, günümüzde anti-
venomların üretilmesi ve acil bakım hizmetleri-
nin geliştirilmesiyle ölüm oranı %0.5’lere kadar
düşmüştür.(2) Dünyada yaşayan 14 yılan ailesin-
den 5 tanesi zehirlidir.(3) Bunlar:
1. Colubridae ailesi: Saldırgan bir türdür. Ağız-
ları küçüktür. Zehir dişleri tam gelişmemiş ve
arkada olduğu için genellikle zehirlenmeye yol
açmazlar. Ölümcül türleri Türkiye’de bulunmaz.
2. Elapidae ailesi (kobra ve mercan yılanları):
Zehirli dişleri vardır. Zehirleri nörotoksik etki
gösterir. Türkiye’de bulunmaz.
3. Hydrophiidae ailesi (deniz yılanları): Çok
zehirlidirler. Türkiye’de bulunmaz.
4. Attractastipidae: Türkiye’de bulunmamakta-
dır. Afrika ve Arap yarımadasında bulunur.
5. Viperidae ailesi.(Crotalidae): Zehir dişleri
tam gelişmiştir ve en sık görülen yılan ısırıkları
bu türdedir. İki önemli alt tipi vardır.
Viperinea: Engerek yılanı olarak bilinir. Ülke-
mizdeki zehirlenmelerin çoğundan sorumludur.
(4)
Türkiye’de bulunan Engerek türleri;
a. Vipera Ammodytes (Boynuzlu engerek)
b. Vipera Barani (Baran engereği)
c. Vipera Kaznakovi (Kafkas engereği)
d. Vipera Lebetina (Koca engerek)
e. Vipera Pontica (Çoruh engereği)
Dr. Neşe Çolak Oray
f. Vipera Raddei (Ağrı engereği)
g. Vipera Ursini (Küçük engerek)
h. Vipera Wagneri (Vagner engereği)
i. Vipera Xantia (Şeritli engerek)
Crotalinae: Çıngıraklı yılan olarak da bilinir.
Türkiye’de bulunmaz. Genellikle Amerika ve
Doğu Asya’da yaşarlar.
Yılanlar sağırdırlar ve yalnızca etraftaki titreşim-
leri algılar ve bu durumda da kaçarlar. Rahatsız
edilmedikçe, üzerine basmadıkça ve korkutul-
madıkça nedensiz insanlara saldırmazlar. Terk
edilmiş alanlar, harabeler yada mezarlıklar yı-
lanların en sık bulunabileceği alanlardır. Isırılma
geceleri olabilse de en sık 14:00-18:00 saatlerin-
de yılan ısırmaları gerçekleşir.(5) Çoğu zehirlen-
me, yılanların ve kurbanların aktif olduğu yaz
aylarında meydana gelir.(2)
Toksik Etki Mekanizması
Zehir, sıklıkla cilt altı dokuya, daha az olarak
da kas dokusu içine girer. Bu bölgeden lenfatik
ve venöz yayılım ile yavaşca sistemik dolaşıma
geçer. Cilt altına olan ısırıklarda belirtiler ge-
nelde bir saat içinde ortaya çıkar. Zehir damar
içine denk geldiğinde ise dakikalar içinde, hızla
gelişen hayatı tehdit eden komplikasyonlar gö-
rülebilir. Ancak bu durum nadirdir.(6) Yüz ve dil-
deki ısırıklarda ise havayolu tıkanıklığı gelişerek
entübasyon ihtiyacı doğurabilir.(7)
Yılan venomları hemotoksik ve nörotoksik ola-
rak sınıflandırılabilirler. Venom kompleks bir
enzim karışımı olup proteinler, polipeptidler ile
nekroz ve hemolize neden olan birçok enzim içe-

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
700
rir. Böylece lokal doku zedelenmesi, sistemik vas-
küler hasar, hemoliz, fibrinoliz ve nöromuskuler
disfonksiyon yaparlar. Fibrinojen ve trombositleri
tüketerek de koagülopatiye neden olurlar.(2,8)
Toksik Doz: Her ısırmada dokuya geçen miktar
ve venomun toksisitesi değişkendir. Zehirlen-
menin şiddeti ve klinik belirtileri ısırığın sayısı,
derinliği, lokalizasyonu, yılanın büyüklüğü, ve-
nomun miktarı ve toksisitesi, kişinin özellikle-
rine (kardiyovasküler hastalık, diabet, yaş) göre
değişir.(2,5,8) Çocuklar, genç erişkinler ve altta ya-
tan diabet, kardiyovasküler hastalık gibi durumu
olanlarda klinik daha ciddi seyredebilir.(9)
Klinik
Her yılan ısırması zehirli değildir. Çoğu kez
insanlar, zehirsiz yılanlar tarafından ısırılırlar.
Türkiye’de bulunan yılanlardan engerek yılanı
dışındakilerin zehirsiz olduğu unutulmamalıdır.
Zehirli yılan ısırmalarının da % 20’si yılanın
zehiri enjekte etmediği “dry bite, kuru ısırık”
denilen ve herhangi bir bulguya neden olmayan
ısırmalardır. Genellikle 5 dk ile 2 saat içinde kli-
nik bulgular gelişmezse kuru ısırık olarak kabul
edilir.(4,10) Yılan zehrini enjekte ettiyse lokal veya
sistemik bulgular görülebilir.
Lokal belirtiler: Isırılan bölgede birkaç dakika
içinde yanma, zonklama, ağrı başlar ve sonra
ödem ve renk değişikliği görülür. Ödeme bağlı
ekstremitelerde kompartman sendromu gelişe-
bilir. Engerek yılanı ısırıklarında bu bulgular be-
lirgindir. Yara çevresinde eritem, ekimoz, peteşi,
bül ve zamanla doku nekrozu görülür. Ayrıca
bölgesel lenf bezlerinde şişme olabilir.
Sistemik belirtiler: Yılan ısırıkları birçok siste-
mi ilgilendiren ateş, ağrı veya yalnızca anksiye-
te gibi çok farklı kliniklerle karşımıza çıkabilir.
Hastalarda özgün olmayan halsizlik, bulantı,
kusma, ishal, dispne, taşikardi, hipotansiyon,
görme bozukluğu, salivasyon, metalik tad duyu-
su, ağız çevresinde uyuşma, anaflaktik reaksiyon,
karın ağrısı, konfüzyon görülebilir. Ciddi siste-
mik toksisite durumunda kas güçsüzlüğü, DIC
tablosu, kas fasikülasyonları, böbrek yetmezliği,
konvülziyon, bilinç değişiklikleri, multiorgan
yetmezliği görülebilir.(3-5,11,12)
Dolaşım sisteminde taşikardi, hipotansiyon, hi-
pertansiyon, şok, EKG’de T dalga değişiklikleri,
atrial fibrilasyon, taşiaritmiler, iki veya üçüncü
derece AV blok gibi birçok farklı klinik görüle-
bilir.(13,14)
Hematolojik sistemde koagülopati, trombosi-
topeni, lökositoz, orta derecede anemi, PT ve
PTT uzaması, hemoliz belirtileri olmaksızın
fibrinojen azalması ve fibrin yıkım ürünlerinde
artış görülebilir. Bu durumlarda antivenom ve-
rilmesi faydalıdır.(8,15)
Tanı
Tanı yılan ısırma öyküsü ya da zehirlenmeye iliş-
kin bulguların görülmesi ile konur. Hastalardan
başlangıçta ve 4-6 saat sonra kontrol olarak he-
mogram, kanama profili, böbrek fonksiyon test-
leri, elektrolitler, glukoz, fibrinojen düzeyi gön-
derilmeli ve EKG monitorizasyonu yapılmalıdır.
Tedavi
İlk Yaklaşım: Zehirli yılan ısırıklarında hasta
hızlıca en yakın hastaneye nakledilmelidir. Yü-
rüme gibi fizik aktiviteler venomun sistemik
dolaşıma geçişini hızlandıracağı için hasta etki-
lenen ekstremitenin hareketleri kısıtlanacak şe-
kilde yatırılmalıdır. Isırılan yerin üstünden çok
sıkı olmayacak şekilde bandajla sargı yapılabilir.
Ancak arteriel dolaşımı etkileyecek kadar sıkı
bandaj veya turnike uygulaması yapılmamalı-
dır. Sargı antivenom verilene kadar çıkarılmaz.
Böylece lenfatik ve yüzeyel venöz dolaşım dur-
durularak zehrin genel dolaşıma katılması en-
gellenmiş olur.(16) Özel vakum cihazlarıyla ilk
5 dakikada müdahale edilerek zehirin vakumla
dışarı çıkarılması faydalı olabilir.(17) Ancak ağız
ile zehiri emme yararsız olması ve kontaminas-
yon ve enfeksiyon riski nedeniyle önerilmez.(8,18)
Isırık bölgesinde kesi oluşturup kan akıtma alt-
taki damar-tendon-sinir dokularının yaralanma
ihtimali nedeniyle önerilmez.(5)

Acil ve Destekleyici Tedavi: Zehirsiz yılan ısı-
rıkları ve “Kuru ısırıklar” en az 6 saat gözlendik-
ten sonra klinik ve laboratuvar değerleri normal
ise taburcu edilebilirler.(3,8) Gözlem sırasında
sistemik etkiler gelişen ya da ödemi yayılan has-
talar yatırılarak en az 24 saat gözlenmelidir. Vi-
peria ailesinden (engerek yılanı) olan ısırıklarda
başlangıçta yakınmalar hafif olsa bile nadiren 24
saat içinde kötüleşme görülebilir. Bu nedenle
uzun gözlem gerekir.(8,16) Crotalinae ailesi (çın-
gıraklı yılan) ısırıktan en geç 8-12 saat sonra ya-
kınma ve belirtiler başlar.
Tüm yılan ısırıklarında hastanın vital bulguları
değerlendirilerek, ilk stabilizasyonu sağlanma-
lıdır. Gerekiyorsa temel ve ileri yaşam desteği
standart yöntemler uygulanmalıdır. Eklemi
sabitlemek için dolaşım kontrolü sağlanacak
şekilde atel yapılabilir. Isırılan bölge su ve sa-
bunla yıkanmalı ve sonrasında kalp seviyesinden
aşağıda tutularak, yüzük, bilezik gibi takılar çı-
karılmalıdır. Hastanın ağrısı ve anksiyetesi için
analjezik ve anksiolitik ilaç verilmelidir. Isırık
yeri sık aralıklarla kontrol edilmeli ve genişleme
olup olmadığını takip etmek için lezyon sınırları
ölçülerek kaydedilmelidir. Ekstremitenin çevresi
ısırılmanın altından ve üstünden 30-60 dakika
aralıklarla ölçülerek kaydedilmeli ve kompart-
man sendromu açısından takip edilmelidir. Tüm
ısırıklarda lokal yara bakımı ve tetanoz proflak-
sisi unutulmamalıdır. Enfeksiyon gelişme riski
düşük olduğu için proflaktik antibiyotik tedavisi
önerilmemektedir. Yalnızca lokal komplikasyon
olarak enfeksiyon gelişirse verilebilir.(19,20) Kom-
partman sendromu gelişenlerde fasiyatomi yapıl-
malıdır. Korunma amaçlı yapılması önerilmez.(8)
Özgül Antidot ve İlaç: Lokal yakınma belir-
tilerin hızla artması ve sistemik bulgular varlı-
ğında antivenom uygulanması önerilir. Engerek
türlerine etkili polivalan yılan antivenomu; şok,
hızlı ilerleyen yaygın ödem, nörotoksik bulgular,
uzun süren sindirim sistemi belirtileri, pıhtılaş-
ma bozukluğu, metabolik asidoz, koagülopati,
ciddi hipotansiyon, spontan kanama, EKG de-
ğişiklikleri varsa verilmelidir. Antivenom ilk 4
saatte verilirse etkinliği daha yüksektir.(4,8,21)
Konu 7
Ülkemizde iki çeşit yılan antiserumu bulun-
maktadır. Birincisi “Zagreb serumu” olarak
Yılan Sokmaları
da bilinen Avrupa Viper Venom Antiserum’dur.
Uluslararası kaynaklarda bu serum. V. ammody-
tes, V. aspis, V. berus, V. lebetina, V. ursinii ve
V. xanthina zehirlerine karşı antikorlar içerir.
Diğeri ise Avrupa Pasteur Ipser’dir V. aspis, V.
ammodytes ve V. berus venomlarına karşı etki-
lidir.(3) Viper Venom Antiserum Avrupa (10 mL
vial) İl Sağlık Müdürlüklerinden sağlanabilir.
Yetişkin ve çocukta kas içine ya da ven içine 10
mL verilir.(4) Uygulama öncesi 0.1ml test dozu
yapılarak alerji gelişip gelişmediği gözlenmelidir.
Viperidae zehirlenmelerinde hastanın durumu-
na göre verilecek antiserum miktarının 15-40
flakona kadar çıkarılabileceği bildirilmiştir.(3)
Antivenom 100ml kristaloid içinde seyreltilip
yaklaşık 1 saat içinde infüze edilmelidir.(21) An-
tivenom at serumundan elde edildiği için ciddi
allerjik reaksiyonlar görülebilir. Anaflaksi tedavi-
si için, gerekli ilaç ve ekipmanlar hazırda bulun-
durulmalıdır. Akut allerjik reaksiyon görülürse
infüzyon kesilir, hemen antihistaminikler verilir.
Epinefrin reaksiyonun şiddetine bağlı olarak
kullanılabilir.(8)
Özet
* Engerek yılanı olarak bilinen Viperinea
türü ülkemizdeki zehirlenmelerin çoğun-
dan sorumludur.
* Zehirli yılan ısırmalarının % 20’si her-
hangi bir bulguya neden olmayan yıla-
nın zehiri enjekte etmediği “Dry bite”
yani kuru ısırıklardır. Genellikle 5 dk ile
2 saat içinde klinik bulgular gelişmezse
kuru ısırık olarak kabul edilir.
* Tanı yılan ısırma öyküsü ya da zehirlen-
meye ilişkin bulguların görülmesi ile konur.
* Hastaların başvuru anında ve 4-6 saat
sonrasında kontrol kan değerleri gönde-
rilmeli ve EKG monitorizasyonu yapıl-
malıdır.
* Tedavide lokal bulgulara yönelik müdeha-
le yapılmalı ve kompartman sendromu açı-
sından ekstremite yakın takip edilmelidir.
701

* Zehirsiz yılan ısırıkları ve “Kuru ısırıklar”
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
en az 6 saat asemptomatik gözlem sonra-
sı taburcu edilebilir. Zehirli türlerle olan
ısırıklar ise daha uzun süre hastanede göz-
lenmelidir.
Kaynaklar
1. Kasturiratne A, Wickremasinghe AR, de Silva
N, Gunawardena NK, Pathmeswaran A, Prema-
ratna R, et al. The global burden of snakebite:
a literature analysis and modelling based on
regional estimates of envenoming and deaths.
PLoS Med. 2008:5:e218.
2. Dart RC, Gomez HF, Daly FFS. Reptile Bıtes.
In: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, eds.
Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill,
2004:1200-6.
3. Okur I, Yıldırım Am, Köse R. Venomous snake
bıtes and ıts therapy ın Turkey. T Klin J Med Sci
2001,21:528-32.
4. Tuncok Y, Kalyoncu NI. Birinci Basamağa
Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberl-
eri 2007. Birinci baskı; Yücel Ofset Matbaacılık.
2007:155-9.
5. Riley BD, Pizon AF, Ruha AM, Roberts JR,
Otten EJ. Snakes and Other Reptiles. İn: Flo-
menbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS,
Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, eds.
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 8th Edi-
tion; NewYork, McGrawHill, 2006:1643-56.
6. Davidson TM: Intravenous rattlesnake enven-
omation. West J Med 1988;148:45-7.
7. Gerkin R, Sergent K, Curry SC: Life-threaten-
ing airway obstruction from rattlesnake bite to
the tongue. Ann Emerg Med 1987;16:813-6.
8. White J. Snake venoms and coagulopathy. Toxi-
con. 2005;45:951-67.
9. Parrish HM, Goldner JC, Silbert SL. Compari-
son between snakebites in children and adults.
Pediatrics, 1965;36:251.
702
10. Clark RF. Snakebites. İn: Olson KR, ed. Poi-
soning and Drug Overdose. 4th ed. New York:
McGraw-Hill Companies; 2004:343-6.
11. Nazim MH, Gupta S, Hashmi S, Zuberi J,
Wilson A, Roberts L, Karimi K. Retrospec-
tive review of snake bite victims. W V Med J,
2008;104:30-4.
12. Karthik S, Phadke KD. Snakebite-induced acute
renal failure. A case report and review of the lit-
erature. Pediatr Nephrol. 2004;19:1053-4.
13. Lawler JB, Frye MA, Bera MM, Ehrhart EJ,
Bright JM. Third-degree atrioventricular block
in a horse secondary to rattlesnake envenom-
ation. J Vet Intern Med, 2008;22:486-90.
14. Agarwal R, Singh AP, Aggarwal AN. Pulmonary
oedema complicating snake bite due to Bungarus
caeruleus. Singapore Med J, 2007;48:227-30.
15. Yang JY, Hui H, Lee AC. Severe coagulopathy
associated with white-lipped green pit viper bite.
Hong Kong Med J, 2007;13:392-5.
16. Hurlbut KM, Dart RC, Spaite D. Reliability
of clinical presentation for predicting signifi-
cant pit viper envenomation. Ann Emerg Med
1988;12:438.
17. Juckett G, Hancox JG. Venomous snakebites in
the United States: management review and up-
date. Am Fam Physician. 2002;65:1367-74.
18. Hall EL. Role of surgical intervention in the
management of crotaline snake envenomation.
Ann Emerg Med 2001;37:175-80.
19. LoVecchio F, Klemens J, Welch S, Rodriguez
R: Antibiotics after rattlesnake envenomation. J
Emerg Med 2002;23:327-8.
20. Blaylock RS. Antibiotic use and infection in
snakebite victims. S Afr Med J, 1999;89:874-6.
21. Harborne DJ. Emergency treatment of adder
bites: case reports and literature review. Arch
Emerg Med, 1993;10:239-43.
 Konu 8
SU CANLILARI ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Suda yaşayan canlılarla meydana gelen zehir-
lenme ve yaralanmaların sayısı son yıllarda artış
göstermektedir. Özellikle sportif amaçlı olarak
açık sularda yüzen kişiler kişilerde risk artmak-
tadır. Dermatitten hayatı tehdit eden klinik
durumlara kadar birçok bulgu ve belirtilere yol
açabileceğinden suda yaşayan canlılar ile olan
yaralanmalar hakkında özellikle acil tıp çalışan-
ları bilgi sahibi olmalıdır. Mekanik etkilerle ve
ya toksik etkileriyle zararlanmaya neden olan
suda yaşayan canlıların etkilerinin tanınması ve
acil değerlendirilmesi önemlidir.
Suda yaşayan ve insanlar için tehlikeli olabilen
canlılar omurgalılar ve omurgasızlar olarak iki
büyük gruba ayrılmaktadır.
A. Omurgasız Canlılar
Cnidaria (Torba vucutlu canlılar): Mikros-
kopik iğne içerenlerde zehirin yer aldığı içi boş,
dikenli ve kapsüllü organel vardır. Dokungaçla-
rının üzerinde binlerce sayıda batma özelliğine
sahip nematosit (knidosit) içerirler. Temasla bir-
likte zehir keselerini açarlar ve cilde yapışır orada
zehirlerini enjekte ederler. Nematositlerin insan
derisine penetrasyonu iyi olmadığı için çok az
türü insan hayatı için tehlikelidir.(1-3)
Deniz anaları: Hava dolu “pnömotofor” adı
verilen tentaküllerden oluşur. Genellikle insan-
lar için hayati tehlike oluşturmazlar. Lokal ola-
rak ağrı, yanma ve ekimoz meydana gelebilir.
Bazen bu lezyonlar ülserleşebilir. Sistemik olarak
ise çok nadiren anaflaktik reaksiyonlara yol aça-
bilir. Aurelia aurita ülkemizde en sık rastlanan
Dr. Mustafa Yılmaz, Dr. Zeynep Kekeç
türüdür ve nematositleri ile temasta hafif kaşıntı
ve yanma meydana gelir.(1-3)
Hydrozoa: Siphonophora ve Physalia physalisi
içerirler. Küçük Portekiz savaşçısı olarak da bili-
nir. Koloni olarak yaşarlar ve su yüzeyinde mavi-
lik oluştururlar. Sayısız dokunacları vardır ve bu
dokunaçlarda sayısız nematocyts vardır. Millepo-
ra alcicornis ateş mercanı olarak bilinir, mercan-
lara çok benzemesine rağmen gerçek bir mercan
değildir.(1-3)
Anthozoa (Mercanlar): Yumşak mercan ve ane-
mon çüçeği olmak üzere iki üyesi vardır. Sadece
anemonlar toksik özelliktedir.
Mollusca (Yumuşakçalar): Cephalopoda (ahta-
pot, mürekker balığı ) ve gastropoda (koni sal-
yangoz) içerir.
Annelida (Halkalı kurtlar): Annalida şubesine
ait tek tehlikeli tür deniz çıyanlarıdır. Segmentli
vücut yapıları enine septumla ayrılır. Her seg-
mentte seta’ları vardır. Ciltle temas sonucu bin-
lerce seta cilde saplanır ve zehirini penetre eder-
ler. Lokal ağrı, ödem ve eriteme neden olurlar.(1-3)
Echinodermata (Derisi dikenliler): Deniz
kestanaleri, deniz yıldızı, deniz hıyarı gibi can-
lıları içerir. Vucut ile temas ettiklerinde insanda
pasif yaralanma meydana getirir. Bu canlılara
bağlı meydana gelen zahirlenmelerde genellikle
ağrı ve yanma dışında bulgu vermez.(1-3)
B. Omugalı Canlılar
Deniz Yılanları: Deniz yılanları reptilia sınfın-
dadırlar. Yılan balığından yüzgeçleri ile solun-

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
704
gaçlarının olmaması ve pullarının olması ile ay-
rılırlar. İnsanlarda en sık zehirlenmeye yol açan
türler, enhudrina schistosa (gagalı deniz yılanı)
ve pelamis platurusdur (sarı karınlı denzi yılanı).
Balıklar: Chondrichthyes; iğneli vatozlar, Pte-
rois (aslan balığı), Stonfish (taş balığı), S. Trach-
ynis, S.horrida, S. Verrucosa bu grup içerisinde
yer almaktadır.
Patofizyoloji
Cnidaria ile meydana gelen zehirlenmelerde
dermatonekroz, myonekroz, hemoliz veya kar-
diyotoksisite meydana gelebilir. Ayrıca kardiyak
iletide gecikme, ventriküler taşikardi ve koroner
arter akımında meydana gelebilir.(4-6)
Ahtapotlar sekresyonlarında tetradoksin salgılar-
lar. Bu toksin nöronlarda Na+ geçişini bloke ede-
rek paraliziye neden olur. Solunum paralizisi ve
hipotansiyona bağlı olarak ölümler meydana gelir.
Deniz kestanelerinin üzerindeki dikensi çıkını-
lar içerisinde bulunan zehirleri stroid glikozid-
leri, 5-hidroksi triptamin (5-HT ), hemolizin,
proteaz ve asetilkolin benzeri maddeler içerir.(7)
Tüm deniz yılanlarının dişleri içerisinde bulu-
nan zehiri nörotoksik, miyotoksik, nefrotoksik
ve hemolitik etkiye sahiptir. Bu zehirler yapısal
olarak asetil kolinesteraz, hyalurinidaz, lösin
aminopaptidaz, 5’Nükleotidaz, fosfodiesteraz
ve fosfolipaz A içerir. Nörotoksinleri nöromus-
kuler kavşakta asetilkolinesterazı inhibe ederek
etki eder.(8,9) İğneli vatozların kuyruk bölgesinde
bulunan dikenler içerisinde zehir glandları var-
dır. Zehirleri yapısal olarak çeşitli aminoasitleri,
5-HT, 5’ Nükleotidaz ve fosfo diesterazı içerir.(1)
Taş balığı toksisitesine bağlı olarak hemoliz, lo-
kal ödem, platelet agregasyonu, vazodilatasyon
ve hipotansiyon görülür.(2)
Klinik Belirtiler
Cnidaria sokmalarından sonra çoğunlukla ağrı
şikayeti olurken bu grup içerisinde yer alan C.
Fleckeri, C. Barnesi, P. physalis ve diğer bazı cni-
daria sokmalarında sonra ciddi sistemik bulgu-
lar gelişebilir.(4) Bunlar içinde en ciddi sistemik
toksisiteyi C. Fleckeri oluşturmaktadır. Ensık
yakınma eritamatoz lineer döküntünün ardın-
dan ortaya çıkan şiddetli ağrıdır. Sistemik semp-
tomlar bulantı, kusma, kas spazmları, baş ağrısı,
ateş, kırgınlık, kızarıklık, vertigo, ataksi, paralizi,
deliryum, senkop ve solunum zorluğudur. Ciddi
olgularda hipotansiyon, ritm bozuklukları, pul-
moner ödem, hemoliz ve akut renal yetmezlik
meydana gelebilir. Ölümler çoğu zaman hızlı
gelişmektedir.(10)
Mollusca (Yumuşakçalar) grubundan olan
mavi halkalı ahtapotlar çeneleri ile bir veya iki
küçük delik meydana getiriler. Meydana ge-
len bu yara eritemli hassas ve kaşıntılı olabilir.
Semptomlar hızlı olarak gelişir ve peroral ve
intraoral parestezi, diplopi, afoni,disfaji,ataksi,
güçsüzlük, bulantı, kusma, flask kas paralizisi,
solunum yetmezliği ve ölüm meydana gelebi-
lir. Ölüm genellikle iki saat gibi hızlı bir şekilde
meydana gelebilir.(1,11)
Omurgalıların ısırması tipik ağrılı ve minimal
rahatsızlık vericidir. Yakınmalar bir iki dakika
içinde başlayabileceği gibi 6 saat sonrada baş-
layabilir. Venomun nörotoksik ve myotoksik
özelliklerine bağlı olarak paralizi, kas hasarı ve
myoglobinüriye neden olabilir. Myoglobinüri
deniz yılanı myotoksitetisinin en önemli işare-
tidir. Myoglobinüri ısırmadan 30 dakika ile 8
saat içerisinde başlar. Diğer semptomlar flask
paralizi, disfaji, trismus, pitozis, afoni, bulantı,
kusma, fasikülasyonlar, solunum yetmezliği, nö-
bet ve komadır.(1,2)
Balıklar grubundan olan iğneli vatozlara basıl-
ması ile kuyruğunun kırbaç hareketi yapması ile
yaralanmaya neden olur. Taş balığına bağlı sok-
malarda da benzer klinik tablo meydana gelir.
Yakınmalar 30 dakika ile 48 saate kadar uzaya-
bilir. Lokal ödem, siyanoz, eritem ve peteşi hızlı
olarak gelişebilir. Ülserasyon ve nekroza neden
olabilir. Sistemik olarak güçsüzlük, bulantı,
kusma, daire, vertigo, baş ağrısı, kas krampları,
fasikülasyon, hipotansiyon, senkop, nöbet ve
aritmilerdir.(12,13)

Tanı Yöntemleri
Deniz canlıları ile olan yaralanma ve zehirlen-
melerde tanı için venom tespiti veya antikor tes-
piti çok mümkün değildir. Ahtapotların ve koni
salyongozların salgıldığı tetradoksin likidkromo-
tografisi ile gösterilebilsede kullanımı pratik de-
ğildir. Sistemik toksisiteli hastalarda laboratuar
değerlendirme yaralı olmaya bilir ancak kardi-
yotoksisite, hematotoksisite, hemoliz, myonek-
roz, hiperkalemi, renal hasarın tespiti için serum
elektrolitleri, kreatinin, kreatinin fosfokinaz,
hematokrit, idrar analizi yapılmalıdır. Dispne
ve oksijenasyonun değerlendirilmesinde gögüs
radyografisi faydalıdır. Isırmalarda yabancı cisim
tespit edilmesi için radyografi çekilmelidir.(1,14)
Yönetim ve Tedavi
Hastanın kalp ve solunum parametreleri yakın-
dan takip edilmeli (kalp monitorizyonu, nabız
oksimetre, ritm takibi yapılmalıdır. Serum elekt-
rolitleri kontrol edilmelidir.(1,2,15)
Cnidaria, kutu denizanası ısırmalarında sirke ile
temizlemek ilk müdahale olmasına rağmen canlı-
ların türleri coğrafi bölgelere göre farklılar göster-
diği için her zaman etkili olmayabilir bazen zarar
da verebilir. Öncelikle sirke uygulanmalıdır daha
sonra eldiven ile dokungaçlar temizlenmelidir
sonrasında kredi kartı veya düz kenarlı bir cisimle
nazikçe kazınmalıdır. Buz paketleri cnidaria ısır-
malarına bağlı ağrılarda faydalı olmaktadır.(2,16)
Koni salyozgarının, deniz kestaneleri, taç di-
kenliler ve denizyıldızına bağlı ısırma ve yara-
lanmalarda ağrıyı azaltmak için ekstremitenin sı-
cak suya (45-50oC) bastırılması faydalıdır. Daha
ciddi ağrıları olan hastalara oral veya paranteral
nonsteroid anti inflamatuar verilmelidir.(17) De-
niz yılanı ısırığında hastanın yaşamsal paramet-
releri yakından izlenmeli, akciğer, böbrek fonk-
siyonları dikkatlice değerlendirilmelidir. Deniz
ylanı zehirlenmelerinde polivalan deniz yılanı
antiserumu kullanılmalıdır.(1,18)
Tüm deniz canlıları ile olan yaralanma ve ze-
hirlenmelerde lokal temizleme önlemleri alın-
Konu 8
malı, tetanoz proflaksisi yapılmalıdır. Okyanus
suyunda Clostridium kültüre edilebildiğinden
Su Canlıları Zehirlenmeleri
dolayı 0.5 mL tetanoz toksoidi ve 250-500 üni-
te tetanos immünglobulini intramuskular olarak
verilmelidir. Doku nekrozunun olduğu yaralan-
malarda uygun debridman yapıldıkdan sonra
antibiyotik proflaksisi yapılmalıdır. Uygun anti-
biyotikler sefalosporinler, trimetoprim sülfome-
taksazol, aminoglikozid ve siprofloksasin veya
bunların kombine şekilde uygulanmalarıdır.
Ayrıca hastalarda travmaya bağlı volüm kaybına
bağlı gelişebilecek hipovolemik şok tedavisi için
de gerekli olan sıvı ve inotrop tedavi desteği ih-
mal edilmemelidir.(1,2)
Özet
* Deniz canlıları ile meydana gelen etkiler trav-
ma, toksin ile zehirlenme şeklinde olabilir.
* Zehirlenmelerde çok basit bulgulardan
sistemik toksisiteye kadar ciddi durumlar
olabileceği unutulmamalıdır.
* Hipovolemik şok, sepsis, anaflaksi gibi fetal
seyredebilecek durumlara dikkat edilmelidir.
* Doku kayıpları için debridman, tetanoz
proflaksisi ve gerekli görülüyorsa antibi-
yotik tedavisi başlanmalıdır.
* Ağrı kontrolü önemlidir.
* Hastaların tansiyonu, solunumu, kalp
monitorizasyonu yapılmalı, elektrolitle-
ri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri,
myotoksisite için kreatinin fosfokinaz dü-
zeyi dikkatlice incelenmelidir.
* Acil servise başvuran hastalarda mutlaka
6-8 saat gözetim altında olmalıdır.
Kaynaklar
1. D. Eric Brush. Marine Envenomations. In:
Goldfrank LR, ed. Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies. 8th ed. New York, NY:
McGraw-Hill; 2006:1630-42.
2. Barnes RD. İntervertebrate zoology, 3rd ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1974 Currie BJ:
Marine antivenoms. J Toxicol Clin Toxicol
2003;41:301-8.
705
 3. Ramasamy S, Isbister GK, Seymour JE, Hodg-
son WC: The in vivo cardiovascular effects of
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
box jellyfish Chironex fleckeri venom in rats:
Efficacy of pre-treatment with antivenom,
verapamil and magnesium sulphate. Toxicon
2004;43:685-90.
4. Ramasamy S, Isbister GK, Seymour JE, Hodg-
son WC: Pharmacologically distinct cardiovas-
cular effects of box jellyfish (Chironex fleckeri)
venom and a tentacle-only extract in rats. Toxi-
col Lett 2005;155:219-26.
5. Taira E, Tananara N, Fanatsu M: Studies on the
toxin in the spines of the starfish Acanthaster
planci. 1. Isolation and properties of the toxin
found in spines. Sci Bull Coll Agr Univ Ryukus
1975;22:203-12.
6. Mori N, Tu AT: Isolation and primary structure
of the major toxin from sea snake, Acalypto-
phis peronii, venom. Arch Biochem Biophys
1988;260:10-7.
7. Rowan EG, Harvey AL, Takasaki C, Tamiya N:
Neuromuscular effects of a toxic phospholipase
A2 and its nontoxic homologue from the venom
of the sea snake, Laticauda colubrina. Toxicon
1989;27:587-91.
8. Rosson CL, Tolle SW. Management of marine
stings and scrapes. West J Med 1989;150:97-100.
9. Walker DG. Survival after severe envenom-
ation by the blue-ringed octopus. Med J Aust
1983;2:663-5.
706
10. Russell FE, Panos TC, Kang LW et al. Studies
on the mechanism of death from stingray ven-
om: A report of two fatal cases. Am J Med Sci
1958;235:566-84.
11. Rathjen WF, Halstead BW: Report on two fa-
talities due to stingrays. Toxicon 1969;6:301-2.
12. O’Leary MA, Schneider JJ, Isbister GK: Use
of high performance liquid chromatography to
measure tetrodotoxin in serum and urine of poi-
soned patients. Toxicon 2004;44:549-53.
13. Linaweaver PG. Toxic marine life. Mil Med
1967;132:437-42.
14. Pereira PL, Carrette T, Cullen P, et al: Pres-
sure immobilisation bandages in first-aid
treatment of jellyfish envenomation: Current
recommendations reconsidered. Med J Aust
2000;173:650-2.
15. Çete Y, Göksu E. Suda Yaşayan Canlılara Bağlı
Yaralanma Ve Zehirlenmeler. Satar S. (ed), Acil-
de Klinik Toksikoloji. 1. Baskı. Adana, Nobel
Kitabevi, 2009:629-37
16. Fenner P. Marine Envenomations: An update”A
presentation on the current status of marine en-
venomations first aid and medical treatments.
Emerg Med 2000;12:295-302.
17. Mercer HP, McGill JJ, Ibrahim RA: Envenom-
ation by sea snake in Queensland. Med J Aust
1981;1:130-2.
18. Reid HA. Antivenom in sea-snake bite poison-
ing. Lancet 1975;1:622-3.
 Konu 9

MANTAR ZEHİRLENMELERİ

Dr. Selahattin Kıyan

Giriş e. Mantar alımıyla beraber 24 saat içerisinde

alkol alımı var mı?
Mantarlarla zehirlenmeler sık görülen zehirlen- f. Kaç çeşit mantar tüketildi?
meler arasındadır. Alımların %85’inden fazlası g. Mantar nereden temin edildi (toplandı, ha-
kazayla olmaktadır ve zehirlenmelerin yaklaşık zırlandı?)
%70’i altı yaş altındadır. Birçok alım az miktar-
h. Mantar yıkanmış mıydı? (Yıkama esnasında
da ve genellikle nontoksiktir.
harap olabilir)
Mantar zehirlenmelerinde erken (alımdan 2 saat i. Plastik kaba mı koyuldu ve sümüksü bir ya-
sonra) ve geç (6 saat, 20 gün) toksisite bulguları pısı var mıydı?
görülür. Toksisite bulgularının erken çıkması (2 j. Mantar hangi formda hazırlanmıştı? (çiğ,
saat) zehirlenmenin seyrinin iyi, bulguların geç kaynatılmış, kızartılmış, çorba vb.) ve ne
çıkmasıysa (6 saat) kötü olacağını, ölümcül ola- zaman hazırlandı?
bileceğini düşündürür. Mantar alımlarına bağlı k. Mantardan yiyen tüm herkes hasta mı?
ölümlerin neredeyse hepsi amanita (amanita fal- l. Mantar yemesine rağmen şikayeti olmayan-
loides, virosa, verna) türü mantarlara bağlıdır. lar var mı?
Mantar zehirlenmelerinde mantarın türünün En sık tanımlama yöntemi hastanın yakınma-
anlaşılması genelde zordur. Bu nedenle hastanın larının başlangıç zamanı ve ne tür semptom ve
yakınmalarına yönelmek ve tedaviyi bu zeminde bulguların görüldüğüdür.
yapmak, alınan mantar türünü belirlemekten
çok daha önemlidir.
Mantar Tipleri ve Zehirlenmeleri
A. Erken Başlangıç: (Alımdan sonraki 3 saat
Klinik Yaklaşım ve Tanı içinde)

Mantar zehirlenmelerinin tedavisinde mantar Bu gruptan alınan mantarlar alkol ile reaksiyon
uzmanı (mikolojist) ve toksikologun görüşleri- verir.
nin alınması en idealidir. 1. Koprin: Başlangıç semptomlar alkol alı-
mından 20 dakika-2 saat içerisinde oluşur ve 5
Aşağıdaki sorulara yanıt aranmalıdır: güne kadar uzayabilir (Antabus benzeri reaksi-
a. Mantar ne zaman yendi? yon). Boyun ve yüz bölgesinde flushing, boyun
venlerinde dolgunluk, el ve ayaklarda şişme ve
b. Alımdan ne kadar sonra oluştu?
uyuşukluk, ağızda metalik tat, taşikardi, göğüs
c. Mantar kaç defa yenildi? Birden fazla alım ağrısı ve geç dönemde bulantı, kusma, terleme
oldu mu? görülür.
d. Mantar çiğ olarak mı, yoksa pişirilerek mi
yendi? Tedavi: Yakınmalara yönelik ve destekleyicidir.
 2. Erken Nörolojik Yakınmalara Yol Açan
Mantarlar: Öforiye neden olurlar. Hayal gü-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
cünde artış, zaman yetisinde kayıp, görsel de-
zoryantasyon ve halüsinasyona neden olurlar.
Taşikardi ve hipertansiyon oluşturabilirler. Ya-
kınmalar tipik olarak 4-6 saate kadar uzayabilir.
a. İbotenik Asit ve Muskimol İçeren Man-
tarlar: Genelde semptomlar 30-90 dakika
içerisinde başlar (bazen 2-3 saat). Hastalar
sanki alkol almış gibi uykulu bir hal hisse-
der. Bu durumu konfüzyon, baş dönmesi,
ataksi, öfori (hareketlilikte artış şeklinde),
kas krampları, spazmları, deliryum, görme
bozuklukları ve halüsinasyonlar (4 saatten
daha sonra bile ortaya çıkabilir) izler. Yakın-
maların geçmesi genelde hızlıdır.
b. Psilosibin İçeren Mantarlar: Yakınmalar
genelde 30-60 dakika içerisinde başlar (ge-
nelde en geç 3 saat). LSD alımına benzer
bulgulara yol açarlar. Küçük kahverengi
veya altın rengi mantarlardır. Genellikle ılı-
man ortamlarda gübreyle büyürler. Ezilince
veya kesilince renkleri yeşil maviye döner.
Endişeli duygu durum, yargılama ve karar
yetilerinde zayıflama, hiperkinetik kompül-
sif hareketlerde isteksizlik, gülme krizleri,
midriyazis, vertigo, ataksi, parestezi, kas
güçsüzlüğü, uyku hali ve uyuklama görülür.
Çocuklarda 39-41⁰C’yi bulan ateş yüksek-
likleri ve tonik klonik nöbetler görülebilir.
Amanita muskaria ve panterina’da bu gruptan-
dır. Kolayca tanınır. A. Muskaria portakal rengi
ve kırmızı şapkanın üzerinde beyaz benekleri,
gövde kısmındaysa halka ve kupası vardır. A.
Panterina ise 5-14 cm çap ve uzunluğunda beyaz
veya kahverengi şapka ve gövde kısmındaysa be-
yaz halka ve kupası vardır. Her ikisi de bol ağaçlı
yerlerde, ağaç altlarında yetişirler.
Tedavi: Yakınmalara yönelik ve destekleyicidir.
Hasta karanlık bir odaya alınmalı, görsel uya-
rılardan mümkün olduğu kadar kaçınılmalıdır.
Sedasyon gerekli olursa diazepam 0.1 mg/kg
çocuklar için, 5 mg erişkinler için kullanılabilir.
Deliryumu agreve edeceğinden antikolinerjik
ajanlardan kaçınmak gereklidir.
708
Tüm olgulara aktif kömür verilmelidir. Ciddi
antikolinerjik etkiler görülmesi durumunda fi-
zostigmin kullanılabilir. Fizositigmin bradikar-
di, hipotansiyon ve nöbet yapabilmektedir. Bu
nedenle ciddi bulgu ve belirtileri olmayan hasta-
lara verilmemelidir. Erişkinler için 1-2 mg yavaş
iv puşe, 0.5 mg’da çocuklar için uygulanacak
dozudur. Uygulama esnasında kan basıncı takip
edilmelidir.
3. Muskarin: Alımdan hemen 15-30 dakika
sonra SLUDGE sendromu (Salivasyon, Lakri-
masyon, Urinasyon, Defekasyon, Gastrit, astro-
intestinal hipermobilite ve Emezis, Myozis, bu-
lanık görme, bradikardi, hipotansiyon, nadiren
ölüm) ve PSL (Perspiration-terleme-, Salivation,
Lacrimation) sendromu görülür. Akciğerde kon-
jesyon ve astım krizi (wheezing) görülür. Terle-
me, salivasyon, lakrimasyon üçlüsü diğer mantar
zehirlenmelerinde görülmez.
Tedavi: Yakınmaların giderilmesine yönelik ve
destekleyicidir. Aktif kömür verilmelidir. Hayatı
tehdit eden kolinerjik yakınmalar varsa atropin
verilmelidir. Bradikardi ve hipotansiyon iv sıvı-
lara yanıt vermezse uygulanmalıdır. Test dozu
1-2 mg İV. Hastalarda atropinizm bulgusu geliş-
mediği sürece verilebilir. Hastada midriyazis ge-
lişmeden sekresyonlar durana kadar verilmelidir.
4. Gastrointestinal İrritanlar: Yakınmalarlar
genellikle 30 dakika-2 saat arasında başlar. Bu-
lantı, kusma, kramp şeklinde karın ağrısı, ishal
(hafiften ciddiye kadar), parestezi ve tetanoz
görülebilir. Bazı hastalarda semptomlar 3-4 saat
gecikebilir fakat tüm semptomlar 1-2 günde ge-
riler ve geçer.
Tedavi: Şikayetlerin giderilmesine yönelik ve
destekleyicidir. Aktif kömür verilmelidir. Birçok
vaka 12-24 saatte normalleşir.
5. İbotenik Asit ve Muskimol: 1-3 saat arasın-
da başlar. Kas spazmı, hiperaktivite veya letarji
görülür (Hasta sanki alkol içmiş gibidir).
Tedavi: Yakınmalara yönelik ve destekleyicidir.
Aktif kömür verilmelidir.
6. Mantar Nedenli Rabdomyoliz: Alımdan
genellikle 24 saat-günler içerisinde yakınma-

lar başlar. Yorgunluk, halsizlik, myalji, bulantı,
diaforez, kreatin kinaz düzeylerinde artma ve
akut böbrek yetmezliği görülür. Ek olarak ileriki
dönemde fasiyal eritem, kusma, ishal, hipotansi-
yon, hipertermi, akut miyokardit, akut solunum
yetmezliği ve karaciğer fonksiyonlarında artışla
seyreder.
Tedavi: Yakınmaların giderilmesine yönelik ve
destekleyicidir. Yakın zamanda alınmışsa aktif
kömür uygulanır. Yoksa yararı yoktur.
7. Mantar Nedenli Eritromelalji: Alımdan
genellikle 24 saat-günler içerisinde yakınmalar
başlar. Aynı bölgede 3-5 hafta dayanılmaz ağrı
oluşur.
Eritromelalji: Hastanın ekstremitelerinde pa-
restezi (karıncalanma ve iğne batması hissi),
ayakta ödem, şiddetli ve paroksismal nokturnal
yanıcı ağrılar (elektrik çarpma hissi), lokal ısı
hissi, eritem, bitkinlik ve uykusuzluk görülür.
Hastanın bulguları 8 gün-5 ay arasında düzelir.
Sekel bulgu kalmaz.
Tedavi: Yakınmalara yönelik ve destekleyicidir.
Aktif kömür verilmelidir.
8. Mantar Nedenli İmmünohemolitik Send-
rom: Semptomlar 30 dakika-3 saat arasında
başlar. İmmünohemolitik anemi: Başlangıçta
bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı ve hipotansi-
yon olur. Bunları akut immün kompleks aracılı
hemolitik anemi izler. Hastada akut hemoliz,
hemoglobinüri, oligüri, anüri, immün-komp-
leks nefrite bağlı akut böbrek yetmezliği gelişir.
Tedavi: Semptomatik ve destekleyicidir. Aktif
kömür verilmelidir.
9. Amanita Smithiana/Proksima/Pseudopor-
firia: Yakınmalar 30 dakika-14 saat arasında
başlar. 1-4 gün arasında hepatorenal yetersizlik
başlar. Amanita proksima zehirlenmeleri 3 hafta
içerisinde sekel bulgu kalmadan iyileşirler. Has-
talarda gerginlik, ankisiyete, halsizlik, terleme,
bulanık görme, gastrointestinal distres, hepatik
enzimlerde yükselme, orta derecede sitolitik he-
patit ve akut böbrek yetmezliği (akut tübüloin-
tersitisyal nefrit) gelişir.
Konu 9
Tedavi: Şikayetlere yönelik ve destekleyicidir.
Aktif kömür verilmelidir. Akut böbrek yetmezli-
Mantar Zehirlenmeleri
ği gelişen hastalar diyalize alınmalıdır.
B. Geç Başlangıç: Genellikle hayatı tehdit eden
alımlardır, kötü klinik gidişin göstergesidir.
Siklopeptid İçeren Mantarlar
Faz 1 (Alımdan 6-24 Saat Sonra): Ani keskin,
kolik şeklinde karın ağrısı, bulantı, kusma, su-
suzluk hissiyle beraber, kanlı ve mukuslu ishal
meydana gelir.
Faz 2: Saatler içerisinde oluşur. Bazı hastalarda
görülmeyebilir.
Faz 3 (Alımdan 2-4 Gün Sonra): Tekrardan
başlayan karın ağrısı (sağ üst kadran, epigastrik),
sarılık, renal yetmezlik, nöbetler, koma ve ölüm
görülür. Nöbetlerden önce anizokori, miyozis ve
meninks irritasyon bulguları görülür.
Gyromita ve amanita alımdan çok zaman sonra
ciddi toksikasyona neden olurlar.
1. Gyromita Eskulanta: İlkbahar aylarında bü-
yür. En üst kısmında bulunan kahverengi kıv-
rımı beyni andırmaktadır ve sıklıkla yanlış bir
düşünce olarak tadı çok güzel bir mantar olarak
tanınır. Giromitrin, uçucu ısı-duyarlı toksindir.
Yakınmalardan birinci derecede sorumludur.
Midede hidrolize olur. Metilformil hidrazin
(MFH) metilhidrazine (MH) dönüştürülür.
MH roket yakıtı olarak kullanılır ve bu işle uğ-
raşanlarda maruziyet santral sinir sistemi toksi-
kasyonuna neden olur. MH bir çok enzim için
kofaktör olan pridoksine bağlanır. GABA sant-
ral sinir sisteminde azalır, muhtemelen nöbet-
lerin nedeni bu azalmadır. Metilhidrazine bağlı
şikayetler alımdan 2-12 saat sonra başlar. Bu-
lantı, kusma, sulu veya kanlı ishal, karın ağrısı,
kas ağrısı, baş dönmesi, koordinasyon kaybı, baş
ağrısı, nöbet, koma görülür. Yakınma ve bulgusu
olan hastalarda elektrolitler, karaciğer enzimleri
ve böbrek fonksiyonları takip edilmelidir. MFH
ise karaciğerde serbest radikale dönüştürülür.
Serbest radikallerde P450 sistemi, glutatyon
ve hepatik enzim sistem aktivasyonlarını bloke 709
 ederek lokal hepatik nekroze neden olur. Latent
periyodun arkasından (alımdan 6-12 saat son-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
ra) bulantı, kusma ve su gibi ishal başlar. İshal
yaklaşık 2 gün kadar sürer. Baş ağrısı, halsizlik,
kramplar, kas spazmı, karaciğer ve mide bölge-
sinde çok şiddetli ağrıyı sarılık ve oksijene yanıt
vermeyen siyanoz izler.
Gyromitrin Spesifik Tedavi: Yakınmalara yö-
nelik ve destekleyicidir. Nörolojik yakınmalar
gyromitrinle ilişkilidir. Yüksek doz piridoksinle
tedavi edilir. Pridoksin GABA rejenerasyonu
için kofaktördür. 25 mg/kg dozunda üst doz 25
gr olacak şekilde verilmelidir. Piridoksin hepatik
yetmezliği engellemez ve tedavisinde kullanıl-
maz.
2. Amanita Falloides, Viroza, Verna: Bu tür
mantarlar, mantarlara bağlı ölümlerin %95’ ni
oluşturur. Zehirlenmelerin çoğu sonbaharda
oluşur.
Amanita faloides birçok amatoksin ve fallotok-
sin içerir. Fallotoksinler F-actini inaktive ederler.
Bu durum insanlarda toksikasyon bulgularına
yol açmaz. Amatoksinler intestinal mukozadan
hızlıca absorbe edilirler. Karaciğere taşınırlar ve
enterohepatik dolaşıma katılırlar (bulguların geç
ortaya çıkmasının nedeni). Amatoksinler pro-
teinlere bağlanmazlar direkt olak hepatositlerin
içersine taşınırlar. Burada RNA polimeraz II
enzimine bağlanırlar ve messenger RNA oluşu-
munu engellerler. Bir diğer toksikasyon meka-
nizması serbest radikaller oluşturmasıdır.
Amatoksinler: 6-48 saat arasında başlar. Bu-
lantı, kusma, ciddi ishal, ateş, taşikardi, hipog-
lisemi, hipotansiyon ve asit-baz bozukluğuyla
beraber elektrolit bozukluğu görülür. İlk safha
olan gastrointestinal semptomlar genellikle 12
saat boyunca devam eder. Hastalar asempto-
matik safha olan ikinci safhaya girerler. Bu dö-
nemde gastrointestinal semptomlarda iyileşme,
karaciğer ve böbrek fonksiyonlarında kötüleşme
başlar. Hepatoselüler yıkım ve renal yetmezlik
ilerleyebilir ve ciddi vakalarda karaciğer yetmez-
710
liği gelişir (genelde 3. gün). Bu dönemde şiddetli
sağ üst karın ağrısı, ciddi sarılık, bilinç değişik-
liği (ensefalopati), amonyak düzeyinde artış ve
serebral ödem gelişir. Karaciğer enzimleri, bi-
lürübinler ve protrombin zamanında artma
görülür. Bunu kardiyomyopati, koagülopati ve
nöbetler izler. Karaciğer hasarı sabit ve yavaş bir
hızla geri döner. Ölümcül vakalarda hepatik ve
renal yetmezliğe bağlı ölüm 6-16 gün arasında
(ortalama 8 gün) meydana gelir. Vital bulgu-
lar, sıvı-elektrolit dengesi, karaciğer enzimleri,
böbrek fonksiyonları takip edilmelidir. Glukoz,
fibrinojen ve protrombin zamanı hepatoselüler
yetmezlik açısından oldukça iyi belirleyicilerdir.
Amatoksinler plesental bariyeri aşamazlar. Gyro-
mitra’ da mortalite hızı % 15-35, amatoksindey-
se %50’dir. Hepatik yetmezlikle uygun mücade-
le bu oranı %10-15 oranına düşürür.
Tedavi: Şikayetlerin giderilmesine yönelik ve
destekleyicidir. Aktif kömür verilmelidir. Tekrar
dozları da ilk 24 saat için yararlıdır (enterohepa-
tik siklusa katıldığı için). Hipoglisemi akut dö-
nemde en sık ölüm nedenidir. En kısa zamanda
saptanıp tedavi edilmelidir.
Tüm gyromitrin ve amatoksin içerikli mantar
aldığı şüphenilen hastalar 48 saat boyunca he-
patik yetmezlik (karaciğer enzimleri ve protrom-
bin zamanı) açısından takip edilmelidir. Bu süre
boyunca hastalar düşük protein diyet ve hepatik
yetmezlik açısından standart destek tedavisine
alınmalıdırlar.
Amatoksin Spesifik Tedavi: Enterohepatik sir-
külasyona katılmasını engellemek ve plazmadan
atılmasını sağlamak amacıyla, aktif kömür, dializ
veya plazmaferez kullanılabilir. Bu uygulamala-
rın hepsi vaka bazındadır. Bu konuda kontrollü
çalışmalar yoktur.
Yüksek doz penisilin G: Penisilin amatoksinin
karaciğerden alımını bloke eder. Toksinin renal
atılımını arttırır. Rifampin ve sefalosporinlerde
hayvan çalışmalarında aynı etkiyi göstermişler-
dir. 300.000-1.000.000 ünite/kg/gün hayvan
deneylerinde toksisiteyi azaltmıştır. Fakat yük-
sek doz penisilinin nöbet riski vardır ve bu açı-

dan takip edilmelidir. Etkinliği kontrollü çalış-
malarla kanıtlanmamıştır. Retrospesifik mantar
zehirlenmeleriyle ilgili bir derlemede penisilinin
minimal etkisi olduğu görülmüştür.
Slimarin (Silibin) varsa 20-50 mg/kg/gün intra-
venöz (iv) uygulanmalıdır.
Hepatik yetmezlik gelişmişse destekleyici tedavi-
ler yapılmalıdır. Hastada hepatik yetmezlik geliş-
mişse; ensefalopati, ciddi sarılık ve protrombin
zamanının normal değerinden %10 kadar artış
varsa, karaciğer nakli düşünülmelidir. Protrom-
bin zamanında artış vitamin K’ya yanıtsızdır.
Taze donmuş plazmayla tedavi edilmelidir. Akut
böbrek yetmezliği geliştiyse dializ yapılmalıdır.
3. Orellanin: 36 saat-17 gün arasında başlar.
Mantar alındıktan sonra ilk yakınmalar iştah-
sızlık, bulantı, kusma, ishal, belirgin poliüri,
polidipsi, baş ağrısı, üşüme-titreme, letarji, ge-
neralize kas ve eklem ağrısıyla başlar. Alımı taki-
ben 3-20 gün arasında belirgin yan ağrısı ve oli-
gürianüriyle seyreden progresif renal yetmezlik
gelişir. Karaciğer ve böbrek fonksiyonları takip
edilmelidir. Başlangıç semptomları 36 saat-14
gün arasında değişebilir.
Tedavi: Şikayet yönelik ve destekleyicidir. Aktif
kömür verilmelidir. Hastaların %50’nde renal
yetmezlik kendiliğinden düzelir. Bazı hastalara
hemodializ gerekebilir.
Laboratuvar: En az 48 saat boyunca karaci-
ğer ve böbrek değerleri takip edilmelidir.
Toksisite Aralığı: Mantar ve toksinin cinsine
göre nontoksik olabildiği gibi ölümcülde olabil-
mektedir.
Hasta Takibi: Toksik siklopeptid ve monome-
tilhidrazin içerenler haricinde alımlarda hasta-
lara ev takibi yapılabilir. Yakınma ve bulguları
olan tüm hastalar yatırılıp izlenmelidir.
Konu 9
Özet
Mantar Zehirlenmeleri
* Alımların %85’inden fazlası kazayla ol-
maktadır. Alımların yaklaşık %70’si altı
yaş altındadır.
* Toksisite bulgularının erken çıkması (2
saat) zehirlenmenin prognozunun iyi, bul-
guların geç çıkmasıysa (6 saat) kötü olaca-
ğını, ölümcül olabileceğini düşündürür.
* Mantar alımlarına bağlı ölümlerin nere-
deyse hepsi amanita (amanita falloides,
virosa, verna) türü mantarlara bağlıdır.
* Hemen hemen tüm mantar zehirlenmele-
rinde tedavi yakınmalara yönelik ve des-
tekleyicidir.
* Tüm zehirlenmelere aktif kömür verilme-
lidir.
* Semptomların geç başladığı mantarlar;
Gyromita eskulanta ve Amanita falloides,
viroza, vernadır. Bu mantarların yenmesi
ölümle sonuçlanabilir.
* Ölümcül mantar zehirlenmelerinde (gi-
romitra ve amanita türlerinde) klinik
bulgular ortaktır. İlk 6-24 saat arasında
gastrointestinal yakınmalarla geçiririler.
Asemptomatik safha olan ikinci safha-
da (1 ve 2. gün arası) gastrointestinal
semptomlarda iyileşme, karaciğer ve böb-
rek fonksiyonlarında kötüleşme başlar.
Üçüncü safhada (2. ve 4. gün arası) hepa-
toselüler yıkım ve renal yetmezlik oluşur
ve ciddi vakalarda karaciğer yetmezliği ge-
lişir. Ölümcül vakalarda hepatik ve renal
yetmezliğe bağlı ölüm 6-16 gün arasında
(ortalama 8 gün) meydana gelir.
* Gyromitrin spesifik tedavide yüksek doz
piridoksin kullanılır.
* Amanita türü mantarlarda hipoglisemi
akut dönemde en sık ölüm nedenidir.
* Amatoksin spesifik tedavide dializ, plaz-
maferez, yüksek doz penisilin G, slimarin
* (silibin) ve karaciğer nakli uygulanan te-
daviler arasındadır.
* Hastada hepatik yetmezlik gelişmişse;
ensefalopati, ciddi sarılık ve protrombin
zamanının normal değerinden %10 kadar
artış varsa, karaciğer nakli düşünülmelidir. 711

* Tüm gyromitrin ve amatoksin içerikli
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
mantar aldığı şüphenilen hastalar 48 saat
boyunca hepatik yetmezlik (karaciğer en-
zimleri ve protrombin zamanı) açısından
takip edilmelidir.
* Toksik siklopeptid ve monometilhidrazin
içerenler haricinde alımlarda hastalara ev
takibi yapılabilir. Yakınmaları olan tüm
hastalar yatırılıp izlenmelidir.
Kaynaklar
1. Nordt SP, Manoguerra A, Clark RF: Five-year
analysis of mushroom exposures in California.
West J Med, 2000;173317.
2. Hender E, May T, Beulke S. Poisoning due to
eating fungi in Victoria. Aust Fam Physician,
2000;29:1000.
3. Mitchel DH & Rumack BH. “Symptomatic di-
agnosis and treatment of mushroom poisoning”
In: Rumack BH & Salzman E (eds.) Mushroom
Poisoning: Diagnosis and Treatment, CRC
Press, West Palm Beach FL, 1978;pp:171-9.
4. Shaw M. Amateur opportunity. In: Rumack
BH, Spoerke DG, eds. Handbook of Mushroom
Poisoning: Diagnosis and Treatment. 1st ed, 1st.
CRC Press Inc., Boca Raton FL, 1994.
5. Himmelmann A, Mang G, & Schnorf-Huber
S. Lethal ingestion of stored Amanita phalloides
mushrooms. Swiss Med Wkly 2001;131:616-7.
6. Yamada EG, Mohle-Boetani J, & Olson KR:
Mushroom poisoning due to Amatoxin. West J
Med, 1998;169:380-4.
7. Scalzo A, Blume C, & Weber J. Amanita
bisporigera-dose related toxicity from intention-
al abuse. J Tox-Clin Tox 1998;36:456.
8. Omidynia E, Rashidpourai R, & Qaderi MT:
Case report-Mycetismus in Hamadan, of
West Iran. Southeast Asian J Trop Med Pub,
1997;28:438-9.
9. Serne EH, Toorians AW, & Gietema JA: Ama-
nita phalloides, a potentially lethal mushroom:
its clinical presentation and therapeutic options.
Neth J Med 1996; 49:19-23.
10. Aji DY, Caliskan S, & Nayir A. Haemoperfu-
sion in Amanita phalloides poisoning. J Trop
Ped 1995;41:371-4.
712
11. Cappell MS & Hassan T. Gastrointestinal and
hepatic effects of Amanitaphalloides ingestion. J
Clin Gastroenterol 1992;15:225-8.
12. Rivett MJ & Boon GPG. Mushroom (Amanita
phalloides) poisoning in Ciskei. S Afr Med J
1988;73:317.
13. Chodorowski Z, Waldman W & Anand JS:
Acute poisoning with Tricholoma equestre.
Przeglad Lekarski 2002;59:386-7.
14. Bedry R, Baudrimont I, Deffieux G et al. Wild-
mushroom intoxication as a cause of rhabdomy-
olysis.. N Engl J Med 2001;345:798-802.
15. Lee PT, Wu ML, Tsai WJ t al. Rhabdomyolysis:
an unusual feature with mushroom poisoning.
Am J Kid Dis 2001;38.
16. Saviuc P & Danel V. New syndromes in mush-
room poisoning. Toxicol Rev 2006;25:199-209.
17. Diaz JH. Syndromic diagnosis and management
of confirmed mushroom poisonings. Crit Care
Med 2005;33:427-36.
18. Benjamin DR. Mushrooms poisons and pana-
ceas: A handbook for naturalists, mycologists
and physicians, W. H. Freeman and Company,
New York, NY, 1995.
19. Flammer R & Gallen S: Hemolysis in mush-
room poisoning: facts and hypotheses. Schweiz
Med Wochenschr 1983;113:1555-561.
20. Jaeger A, JehlF, FleschF et al. Kinetics of ama-
toxins in human poisonings: Therapeutic impli-
cations. J Toxicol Clin Toxicol, 1993;31:63.
21. Schneider SM, Borochovitz D, Krenzelok EP:
Cimetidine protection against a amanitin hep-
atotoxicity in mice: A potential model for the
treatment of Amanita phalloides poisoning. Ann
Emerg Med, 1987;16:1136.
22. Vetter J. Toxins of Amanita phalloides. Toxicon,
1998;36:13.
23. Boyer JC, Hernandez F, Estorc J et al. Manage-
ment of maternal Amanita phalloides poisoning
during the first trimester of pregnancy: A case
report and review of the literature. Clin Chem
2001;47:971.
24. Timar L, Czeizel AE. Birth weight and congeni-
tal anomalies following poisonous mushroom
intoxication during pregnancy. Reprod Toxicol,
1997 11:861.
25. Beckurts KT, Holscher AH, Heidecke et al.
The role of liver transplantation in the treat-

ment of acute liver failure following Amanita
phalloides poisoning. Dtsch Med Wochenschr,
1997;122:351.
26. Albin RL, Albers JW, Greenberg HS et al. Acute
sensory neuropathyneuronopathy from pyridox-
ine overdose. Neursology, 1987;37:1729.
27. Mullins ME, Horowitz BZ. The futility of he-
moperfusion and hemodialysis in Amanita phal-
loides poisoning. Vet Hum Toxicol, 2000;42:90.
28. Jander S, Bischoff J. Treatment of Amanita phal-
loides poisoning: I. Retrospective evaluation
of plazmapheresis in 21 patients. TherApher,
2000;4:303.
Konu 9
29. Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soule J et al.
Treatment of amatoxin poisoning: A 20-year
Mantar Zehirlenmeleri
retrospective analysis. Toxicol Clin Toxicol,
2002;40:715.
30. Sailer R, Meier R, Brignoli R. The use of sily-
marin in the treatment of liver diseases. Drugs,
2001;61:2035.
31. Warden CR, Benjamin DR. cute renal failure
associated with suspected Amanita smithiana
mushroom ingestion: A case series. Acad Emerg
Med, 1998;5:808.
32. Danel VC, Saviuc PF, Garon D. Main features
of Cortinarius spp. Poison ing: A literature re-
view. Toxicon, 2001;39:1053.
713
 Konu 10
KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ
Giriş
Karbonmonoksit (CO) zehirlenmesi günümüz-
de en sık bildirilen toksikolojik kaynaklı ölüm
nedenidir. Zehirlenme, yapısında karbon taşı-
yan bileşiklerin tam yanmaması sonucu CO açı-
ğa çıkmasıyla oluşur.(1,2)
CO, endojen olarak hemoglobinin (Hb) bilirü-
bine yıkıldığı metabolik yolda oluşur. Normalde
serum karboksihemoglobin (HbCO) seviyesi %
0.4-0.7 arasındadır. Menstrüel siklus ve gebelikte
hafifçe yükselir. Daha yüksek HbCO seviyeleri
(%4-6) akut hemolitik anemilerde hemoglobin
metabolizmasının hızlanması nedeniyle görülür.
Dış ortam kaynaklı CO kaynakları ise, motor-
lu araçların egzosları, evlerde kullanılan kömür
sobası, mangal gibi ısınma araçları, formaldehit
üreten fabrikalar, ev-orman-işyeri yangınları
sonrası çıkan zehirli gazlar ve sanayi atık madde-
leridir. Özellikle itfaiyeciler büyük risk altında-
dır ve bina yangınlarındaki ani ölümlerin çoğu
CO zehirlenmesi nedeniyledir. Bu nedenle, bir
yangın alanındaki tüm yaralılar CO zehirlen-
mesi açısından değerlendirilmelidirler. CO ze-
hirlenmesine ölümler özellikle kış aylarında ve
havaların soğuk olduğu bölgelerde artmaktadır.
Ülkemizde her yıl çok sayıda kömür ya da man-
gal sobası nedeniyle karşılaşılan ölümler görül-
mektedir.(1,3,4)
Patofizyoloji
CO, renksiz, kokusuz, tatsız ve irritasyon yap-
mayan bir gazdır. CO zehirlenmesinin patofiz-
yolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla
birlikte 5 mekanizma sorumlu tutulmaktadır.
Dr. Mehtap Bulut
1. CO’in Hb’e direkt bağlanması
2. Oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisini sola
kaydırması
3. CO’in myoglobine bağlanması
4. Beyin lipid peroksidasyonu
5. Hücresel düzeyde solunumu inhibe etmesi
Bunların sonucu olarak vücutta oksijenin tutul-
ması, taşınması ve kullanımı bozulur. Zehirlen-
mede ortaya çıkan klinik tablonun nedeni doku
hipoksisidir.
Akciğerlerden emilen CO’in %85’i hemoglo-
binle, %15’i myoglobinle birleşir. CO`in myog-
lobine özellikle de kardiyak myoglobine yüksek
bir affinitesi vardır. Kardiyak karboksimyoglo-
bin, myokarda uygun ve yeterli oksijen (O2) ta-
şınmasını bozarak kardiyak iskemi ve aritmilere
neden olur. CO, ayrıca sitokrom P-450, sitok-
rom aa3 gibi solunum pigmentleri ve enzimleri-
ne bağlanır. Böylelikle hücresel düzeyde solunu-
mu inhibe eder. Hemoglobinin CO’e affinitesi
oksijene kıyasla 230-270 kat daha fazladır. Bu
bağlanma sırasında kanda oluşan karboksihe-
moglobin nedeniyle dokulara gerekli miktar-
da oksijen taşınamaz. Bu da hipoksi, iskemi ve
doku ölümü demektir.(1,2,5)
Klinik
Akut Zehirlenme Belirtileri: CO zehirlenmesi-
nin belirti ve bulguları sıklıkla belirsizdir, bu da
yanlış tanılara ve tedavide gecikmelere neden ol-
maktadır. Başlangıç yakınmaları, baş ağrısı, baş
dönmesi, halsizlik ve bulantıdır. Diğer yakınma-
lar ise, düşünmede zorluk, göğüs ağrısı, çarpıntı,
görmede bozulma ve karın ağrısıdır. CO zehir-
 lenmesine sıklıkla gastroenterit, grip, psikiyatrik Gri cevher lezyonları ise anterior ve middle se-
bozukluk tanısı yanlışlıkla konur.(2,5) rebral arasındaki watersheed alanda görülür.
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Karakteristik patolojik bulgusu, bilateral globus

CO zehirlenmesi, her organı etkilemesine rağ-
pallidus lezyonudur. Bu lezyonlar CT ve MRI’da
men beyin ve kalp gibi yüksek oksijene gerek-
görüntülenebilir.(1,2,5-7)
sinim duyan organlar, daha hassastırlar, kolayca
etkilenir ve bozulurlar. Sık görülen belirti ve Karbonmonoksit, fetal Hb’ne yetişkin Hb’nine
bulgular Tablo 1’de özetlenmiştir. Myokardial oranla daha sıkı bağlanır. Bu nedenle infantlar
iskemi ve infarktı nedeniyle göğüs ağrısı, disrit- karbonmonoksitin etkilerine karşı daha duyarlı-
mi nedeniyle çarpıntı, dolaşımın zayıflamasına dır. Bir infantta daha hafif bir CO zehirlenmesi
bağlı olarak ta hafiften şiddetliye kadar ciltte be-
hayati tehdit edici olabilir. Diğer yaş grubunda-
neklenme görülür.
ki çocuklarda daha yüksek metabolizma oranları
ve oksijen alımı nedeniyle CO’in etkilerine daha
Tablo 1. Karbonmonoksit zehirlenmesinde bulgular duyarlı olabilmektedirler.(2,4-6)
Zehirlenmenin
şiddeti
Belirti ve bulgular Geç Dönem Etkileri: Karbonmonoksitin etki-
leri, maruziyetten hemen sonraki dönem ile sı-
Baş ağrsı
Baş dönmesi nırlı kalmaz. Persistan veya geç nörolojik ettiler
Hafif olabilir. CO zehirlenmesini takip eden 2-40 gün
Bulantı-kusma
Bulanık görme süren bir latent dönemden sonra geç nörolojik
Konfüzyon sekeller görülebilir. Bu bulgular şöyledir; davra-
Senkop nış değişiklikleri, hafıza bozuklukları, yürüme
Göğüs ağrısı bozuklukları, yorgunluk, düşünme zorluğu,
Dispne
Orta ruhsal labilite, parkinsonizm, mutizm ve parietal
Taşikardi
Taşipne lop fonksiyon bozuklukları.(2,5-7)
Rabdomyoliz
Güçsüzlük
Disritmiler Tanı
Hipotansiyon
Myokardial iskemi
Kardiyak arrest Belli belirsiz şikayetleri olan, güvenilir öykü-
Ciddi
Solunumsal arrest sü olmayan hastalarda özellikle tanı koyma zor
Nonkardiyojenik akciğer ödemi olabilir. Bu nedenle viral hastalık, besin zehir-
Nöbet
lenmesi, ansefalit, tanıları yanlışlıkla konabilir.
Koma
Ayrıca psikojenik hiperventilasyon, polisitemi
ile karışabilir. En sık şikayetler, baş ağrısı, bulan-
tı, zayıflık, yorgunluk, paresteziler, göğüs ağrısı,
EKG’de sıklıkla ST segment ve T dalga anor- çarpıntı, görme bozuklukları, diare ve karın ağ-
mallikleri şeklinde iskemi bulguları görülür. rısıdır.(1,2,5)
Kapiller geri dolum zayıflar, hipotansiyon ya da
kardiyak arrest gelişebilir. CO zehirlenmesinde Fizik muayene bulguları tanıyı koymada sınırlıdır.
görülen akut semptomların çoğu santral sinir Bununla birlikte tanısı konduktan sonra, zehirlen-
sistemi ile ilgilidir. En sık görülen yakınmalar, menin ciddiyetini belirlemede yardımcı olur.
baş ağrısı (%90), baş dönmesi.(%82) ve güçsüz-
lüktür.(%53) %5-7 oranında nöbet görülebil-
Laboratuar Değerlendirme
mektedir. CO zehirlenmesinde beyinde görülen
en önemli patolojik değişiklik beyaz cevherde CO zehirlenmesi şüphesi olan ancak hafif semp-
olur. Bunlar; beyaz cevher demiyelinizasyonu, tomlar gösteren (bilinç kaybı yok, kardiyopul-
716
ödem, fokal ve laminar nekroz ve peteşilerdir. moner semptomları yok, bilinci açık ve koopere)
 Konu 10

hastalarda karboksihemoglobin seviyesinin öl- 7. Nefes darlığı, dinlemekle şüpheli akciğer sesi
çülmesi ve sessiz iskemi olasılığına karşı elekt- alınan olgular ve çoklu olan hastalarda göğüs

rokardiyografi (EKG) çekilmesi çoğu zaman
yeterlidir.(1,2,4,8)
Daha uzun süre CO ile karşılaşmış hastalarda
iskemik hasarın boyutlarını saptamak için ileri
tetkikler yapılmalıdır.
1. Karboksihemoglobinin, ko-oksimetrik ölçü-
mü gerçek seviyeyi gösterir. Pulse oksimetre
ile yapılan ölçümler ise HbCO seviyesi ko-
nusunda yanıltıcı bilgi verir ve oksijen satü-
rasyonu yüzdeleri yanlış olarak yüksek çıkar.
2. İskemik hasarı göstermek amacıyla, meta-
bolik asidozun genişliği saptanabilir. Arte-
rial kan gazları, serum elektrolit düzeyleri
ve serum laktat seviyesi bakılarak metabolik
asidoz genişliği saptanabilir.
3. Tam kan sayımı ile hemoglobin seviyesi bu-
lunabilir, lökositoz saptanabilir.
4. EKG; göğüs ağrısı, çarpıntı, disritmi gibi
kardiyak yakınmaları olan, KAH öyküsü
olan, bilinç durumu bozuk veya HbCO
seviyesi %10’dan fazla her hastada çekilme-
lidir. Yaşlı hastalarda sessiz iskemi atakları
olabileceği akılda tutularak, yakınması ol-
masa da çekilmelidir.
5. Myokard hasarını ölçmek amacıyla serum
LDH, CK-MB ve troponin seviyeleri ölçü-
lebilir.
6. Rabdomiyoliz gibi iskelet kası hasarını sap-
tamak amacıyla serum CK, myoglobin ve
idrar myoglobin seviyeleri ölçülebilir.
Karbonmonoksit Zehirlenmesi
röntgeni çektirilmelidir.(1,2,6-8)
Tablo 2’de HbCO seviyesi ile klinik bulgular
arasındaki ilişki görülmektedir. Ancak HbCO
seviyesi ile klinik bulgular arasında her zaman
çok iyi bir korrelasyon olmadığı unutulmama-
lıdır. CO zehirlenmesi, çok yaşlılarda ve küçük
yaştaki olgularda daha ciddi seyreder. Hamileler,
diğer yaş gruplarına göre daha fazla risk taşımaz.
Ancak fetus iskemik hasara karşı daha duyarlıdır
ve daha büyük risk altındadır.(1,2,6,8)
Tedavi
Hastane öncesi tedavi: Tedavi öncelikle alanda
dekontaminasyon ile başlanır. Hasta etkenden
uzaklaştırılmalı ve açık havaya çıkartılmalıdır.
ABC (havayolu, solunum, dolaşım) kontrolü ya-
pılır ve hemen oksijen tedavisine başlanmalıdır.
Gereken hastalara temel ve ileri yaşam desteği
uygulanmalıdır.(1,4,9,10)
Acil Serviste Tedavi: Tüm ciddi olgularda ve
zehirlenme şüphesi olan hastalarda acil servis’e
(AS) geldiği andan itibaren ABC (havayolu,
solunum, dolaşım) kontrolü yapılır. Hastalara
hemen maske yardımıyla (rezervuarlı nonreb-
reathing maske=NRMR) verilen %100 oksijen
ile normobarik oksijen (NBO) tedavisi başlan-
malıdır. HbCO’in oda havasında yarılanma
ömrü 240-320 dakika iken %100 oksijen ile bu
miktar, 50-80 dakikaya iner. Oksijen tedavisine,
hasta asemptomatik olana kadar ve HbCO’in

Tablo 2. Karboksihemoglobin seviyesi ile klinik bulgular arasındaki ilişki

CO yüzdesi (%) Klinik Bulgular
>10 Yakınma ve bulgu yok
10-20 Hafif baş ağrısı, KAH olanlarda angina
20-30 Zonklayıcı baş ağrısı, baş dönmesi, güçsüzlük, görme bulanıklığı, dispne
30-40 Şiddetli baş ağrısı, bulantı-kusma,bilinç bozukluğu, takipne, taşikardi
40-50 Konfüzyon, senkop, takipne, disritmi
50-60 ve üzeri Nöbet, koma, solunum depresyonu, ölüm 717
 seviyesi %10’un altına ininceye kadar devam Tablo 4. CO zehirlenmesinde hiberbarik oksijen
edilmelidir. Anginası olan hastalarda bu oran tedavisi endikasyonları
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

%2’nin altıdır.(1,2,5,6) Kesin endikasyonlar Göreceli endikasyonlar

• Bilinç durumunda bo- • 4 saat %100 NBO
Acil servise gelen olgular klinik değerlendirme zulma ve/veya anormal tedavisine rağmen de-
ardından tedaviye başlanmalıdır (Tablo 3). Hafif nörolojik muayene vam eden baş ağrısı,
bulguları olan hastalar (bulantı, baş ağrısı, güç- • Bilinç kaybı öyküsü baş dönmesi
süzlük, grip benzeri halsizlik) 4 saat süreyle %100 (senkop) veya near • Dirençli asidoz
senkop (bayılayazma) • Yetişkinlerde %25
NBO verilerek takip edilmelidir. Hafif yakınma-
• Nöbet ve üzerinde HbCO
ları olan ve NBO tedavisinden yanıt almayan • Koma düzeyi
hastalar için bir seans HBO tedavisi uygulana- • Myokardiyal iskemi • Anormal nöropsiko-
bilir. Yakınmaları devam eden bu olgularda ileri • Uzun süre maruziyet metrik test sonuçları
nörolojik değerlendirme gerekebilir.(1,2,9,10) öyküsü
• Gebe kadında %15-
20 üzerinde HbCO
düzeyi
Tablo 3. CO zehirlenmesi için tedavi planı
Hafif CO
Ciddi CO Zehirlenmesi
Zehirlenmesi HBO tedavisi sırasında oksijene bağlı nöbet.
Güçsüzlük Bilinç kaybı veya near-senkop (1000 olguda bir), kulak ve sinus barotravması,
Konfüzyon, inatçı hipotansi- pulmoner barotravma, vasküler gaz embolisi gö-
Bulantı yon, inatçı asidoz, gebe annede rülebilir. Hamilelik, HBO tedavisi için sakıncalı
HbCO’in %15’den fazla olması değildir. HBO için kesin yasak olan olay tedavi
Halsizlik Fokal nörolojik değişiklikler edilmemiş pnömotorakstır.(1,2)
Baş ağrısı Myokard iskemisi
Tedavi: %100
HBO, 90 dakikalık Seans
NBO, 4 saat Taburculuk ve Yatış
Yeniden
değerlendir; Yeniden değerlendir; yakınmalar Hafif semptomları olan ve %100 NBO ile tedavi-
yakınmalar devam ederse, 3-6 saat içinde den sonra herhangi bir yakınması olmayan hasta-
devam ederse, HBO tekrarla! lar evine gönderilebilir. Ancak benzer yakınmaları
HBO düşün! tekrarlarsa yeniden başvurmaları söylenmelidir.
Bu olgular 24-48 saat sonra yeniden değerlen-
Hiberbarik oksijen (HBO) tedavisi günümüzde dirilmelidir. Bilinç kaybı, amnezi olan, nöbet
halen tartışmalı olmakla beraber uygulanacak geçiren olgular, HBO tedavisinden yanıt alsalar
bir diğer tedavi seçeneğidir. HBO için öneri- ve yakınmaları gerilese bile yatırılmalıdır. Hamile
len endikasyonlar tablo 4’te sıralanmıştır.(2,11-14) olan olgular (20 haftanın üzerinde) için de fetal
monitorizasyon için yatış planlanmalıdır.(1,2,4,5)
HBO tedavisi ile HbCO’in yarılanma ömrü 15-
23 dakikaya iner. Hiperbarik oksijen tedavisi ile CO zehirlenmesi olan ve tedavi ile iyileşen ol-
bu hastalarda dramatik iyileşme ve semptomlar- gularda 2 ile 30 gün içinde benzer yakınmalar
da düzelme görülse de HBO ile NBO tedavisi olabilir. Fizik aktivite 2-4 hafta süreyle kısıtlan-
arasında kısa ve uzun dönem yarar açısından ve malı, sigaraya ara verilmesi önerilmelidir. Geç
birbirlerine üstünlüklerinin olup olmadığı konu- nöropsikiyatrik komplikasyonların oluşabileceği
sunda tartışma sürmektedir. HBO tedavisinin, anlatılmalıdır. Bu hastaların, taburcu edilirken
vücuttan CO’i elimine etme yanında oksijen do- bu konuda uyarılmaları çok önemlidir.(1,2,6,7)
kulara dağılması ve hemoglobinden CO’i uzak-
laştırma konularında da faydası vardır.(2,5,15-17)

718

Özet
* Karbonmonoksit (CO) zehirlenmesinin
belirti ve bulguları çok çeşitlidir ve sıklık-
la belirsizdir, bu da yanlış tanılara ve te-
davide gecikmelere neden olabilmektedir.
* Baş ağrısı, bulantı, baş dönmesi, yorgun-
luk, paresteziler, göğüs ağrısı, çarpıntı,
görme bozuklukları, diare ve karın ağrısı
en sık şikayetlerdir.
* Bulgular COHb düzeyi ile paralel değildir.
* Karboksihemoglobinin, ko-oksimetrik
ölçümü gerçek seviyeyi gösterir.
* Pulse oksimetre ile yapılan ölçümler
HbCO seviyesi konusunda yanıltıcı bil-
gi verir ve oksijen satürasyonu yüzdeleri
yanlış olarak yüksek çıkar.
* Hafif bulguları olan (bilinç kaybı yok,
kardiyopulmoner semptomları yok, bi-
linci açık ve koopere) hastalarda COHb
seviyesinin ölçülmesi ve EKG çekilmesi
yeterlidir.
* Asıl tedavi hastanın CO maruziyetinin
sonlandırılması ve oksijen tedavisine baş-
lanmasıdır.
* HBO tedavisi tartışmalıdır ve seçilmiş
hastalarda kullanılmalıdır.
* HBO tedavisi için kesin endikasyonlar;
Bayılma, bilinç durumunda bozulma, fo-
kal nörolojik defisit, nöbet, koma, myo-
kardiyal iskemi bulguları ve gebe kadında
%15-20 üzerinde HbCO düzeyi olarak
kabul edilmektedir.
* CO zehirlenmesinde geç nöropsikiyatrik
komplikasyonların oluşabileceği unutul-
mamalıdır.
* Bilinç kaybı, amnezi olan, nöbet geçiren
olgular, kardiyak iskemisi olan hastalar
yatırılmalıdır. Ayrıca hamile olan olgula-
rın da (20 haftanın üzerinde) fetal moni-
torizasyon için yatışı planlanmalıdır.
Kaynaklar
1. Van Meter KW. Carbon monoxide poisoning.
In: Tintinalli JE, ed. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. New York: Mc-
Graw Hill, 2004:1238-42.
Konu 10
2. Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poison-
ing. Emerg Med Clin N Am. 2004;22: 985-1018.
Karbonmonoksit Zehirlenmesi
3. Tomaszewski C. Carbon monoxide. In: Flo-
menbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS,
Howland MA Lewin NA, Nelson LS, editors.
Goldfrank’s toxicologic emergencies. 8th edi-
tion. New York: McGraw-Hill; 2006:1690-704.
4. T.C Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzısıhha
Merkezi Başkanlığı. Tunçok Y, Kalyoncu NH.
editörler. Karbonmonoksit zehirlenmesi. Birinci
basamağa yönelik zehirlenmeler tanı ve tedavi
rehberleri 2008. Ankara: Özkan Matbaacılık;
2008:119-125.
5. Nelson LS, Hoffman RS. Inhaled toxins. In:
Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. 7th edition.
Philadelphia: Mosby; 2010:2031-59.
6. Çımrın AH. Karbonmonoksit zehirlenmesi. In:
Ekim N, Türktaş H, eds. Göğüs Hastalıkları
acilleri. 1. baskı. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi;
2000:119-24.
7. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB,
Thom SR. Carbon monoxide poisoning-a public
health perspective. Toxicology, 2000;145:1-14.
8. Özdemir HS, Kaplanoğlu V. Karbonmonoksit
zehirlenmesi. Türkiye Klinikleri. J Surg Med Sci,
2006;2:74-80.
9. Shochat GN, Lucchesi M. Toxicity, carbon
monoxide. Last updated: Aug 8, 2008 http://
emedicine.medscape.com/article/819987.
10. Clardy PF, Manaker S. Carbon monoxide poi-
soning. http://www.uptodate.com/online/con-
tent/topic/ad_tox/2932.
11. Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and
treatment of carbon monoxide poisoning. J
Toxicol Clin Toxicol 1994;32:613-29.
12. CDC. Nonfatal, unintentional, non--fire-relat-
ed carbon monoxide exposures. United States,
2004-2006. MMWR. 2008;57:896-9.
13. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink
DN. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide
poisoning: a systematic review and critical analy-
sis of the evidence. Toxicol Rev, 2005;24:75-92.
14. Thom SR, Keim LW. Carbon monoxide poison-
ing: a review: Epidemiology, pathophysiology,
clinical findings, and treatment options includ-
ing hyperbaric oxygen therapy. J Toxicol Clin
Toxicol 1989;27:141-56.
15. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB,
Isbister GK, Bennett M, McGuigan MA. Hy- 719
 perbaric oxygen for carbon monoxide poi- partment with acute carbon monoxide poison-
soning. Cochrane Database Syst Rev, 2005; ing. Ann Emerg Med, 2008;51:138-152.
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

25:CD002041. 17. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ et al. Hy-

16. Wolf SJ, Layonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS. Clini- perbaric Oxygen for Acute Carbon Monoxide
cal Policy: Critical issues in the management of Poisoning. New Engl J Med 2002;347:1057-67.
adult patients presenting to the emergency de-

720
 Konu 11
ALKOL ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Alkol zehirlenmeleri acil servislere sık başvuru
sebepleri arasındadır. Alkole bağlı zehirlenmeler
en sık etil alkol (etanol), metil alkol (metanol),
izopropil alkol (izopropanol) ve etilen glikol ile
olmaktadır.
1. Etanol
Legal olarak en sık tüketilen formdur. Akut ve
kronik toksikasyon bulgularına yol açar. Tür-
kiye’ de en sık tüketilen formu biradır. Birayı
sırasıyla rakı, şarap ve votka izlemektedir.(1) Ül-
kemizde her geçen yıl alkol tüketim oranları art-
maktadır. 2006 yılında 880 milyon 971 bin 67
litre olan alkollü içki satışları, 2007 yılında 921
milyon 241 bin 826 litreye yükselmiştir. Satış
miktarı, 2008 yılında 180 milyon 341 bin 98
litre daha artmış ve 1,1 milyar litreyi bulmuştur.
Türkiye’de alkollü içki tüketimine ödenen yıllık
para ise 10 milyar YTL’yi bulmaktadır.(2)
Distile içkilerde (cin, rakı vs) genel olarak alkol
oranı % 40-50 oranındadır. Şaraplarda %10-20
arasında, birada %2-6 arasındadır. Aynı zaman-
da etanol gargara, kolonya ve birçok tıbbi prepe-
ratta da bulunmaktadır.(3)
Patofizyoloji: Nöronal aktiviteyi inhibe ederek
santral sinir sistemini deprese eder. Alkol intoksi-
kayonu eksitatör nörotransmiter glutamatın dep-
resyonu ve inhibitör 7-aminobutirik asit (GABA)
ve glisin seviyesinin artmasıyla ilişkilidir. Etanol
emiliminin az bir oranı ağız ve özafagusta, orta
derecede emilimi mide ve kalın barsak da, fakat
en çok emilim incebarsak proksimal kısmında ol-
maktadır.(3)
Dr. Selahattin Kıyan
Klinik Bulgular
Akut Maruziyet: Dizartik ve heceleri karıştı-
rarak konuşma, nistagmus, santral sinir sistemi
depresyonu (motor kordinasyon ve kontrolde
azalma, narkoz, koma vs) görülür. Hipotermi,
hipoglisemi (özellikle infant ve çocuklarda), asi-
doz, elektrolit bozukluğu, gastrointesitinal (GİS)
rahatsızlıklar ve üst GİS kanama görülebilir. To-
tal periferal dirençte azalma veya volüm kaybına
bağlı hafif hipotansiyon ve buna refleks olarak
taşikardi sık olarak görülür. Postür değişiklikleri
senkopa neden olabilir.(4) Hastada hipotansiyon
varsa mutlaka diğer nedenler araştırılmalıdır.
Alışkanlık gelişmesinden dolayı kan-alkol düze-
yi ile intoksikasyon bulguları uyumlu olmayabi-
lir. Devamlı alkol kullanımı olmayan bireylerde
400-500 mg/dL kan alkol düzeyinde solunum
depresyonuna bağlı ölüm gelişebilir. Bir çok
alkolikte 400 mg/dL üzerindeki kan alkol dü-
zeyleri bile minimal intoksikasyon bulgularıyla
seyreder.(5)
Hafif laktik asidoz görülebilir fakat ciddi asidoz
kesinlikle görülmez. Bu nedenle ciddi asidoz
varsa başka nedenler araştırılmalıdır.
Vital Bulgular: Hipotermi sıktır.(6) Hipotansi-
ton ve taşikardi gelişebilir. Bradipne erken dö-
nemde oluşabilmektedir.(7) Taşipne varsa hastada
metabolik asidoz gelişmiş olabilir.(7)
Kardiyovasküler: Akut aşırı alımda atriyal fib-
rilasyon(8) ve AV blok(9) bildirilmiştir. Sosyal
olarak az alımlarda koroner arter spazmı veya
miyokardiyal iskemi nedeniyle variyant anjinaya
sebep olabilir.(10) Kronik ağır alkol alımlarında
aritmi, subklinik sol ventriküler disfonksiyon
 veya morfolojik anormalliklere neden olarak ani aşırı alkol alımı sonrası görülebilmektedir. Kro-
kardiyak ölümlere yol açabilir.(11, 12) nik alkoliklerde kemik dansisitesinde azalma,
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

yüksek serum kalsiyum düzeyi, rabdomyoliz

Solunum: Solunum depresyonu oluşabilir. Cid-
di intoksikasyonda solunum yetmezliği görüle-
bilir. Aspirasyona bağlı pnömoni veya pulmoner
ödem görülebilir.
Nörolojik: Akut intoksikasyonu konfüzyon,
ataksi, emosyonal labilite, algı ve duygu du-
rum değişiklikleri, koordinasyon bozukluğuyla
karakterizedir. Santral sinir sistemi depresyonu
komaya kadar ilerleyebilir. Çocuklarda hipogli-
semiye ikincil nöbet bildirilmiştir.
görülebilir.
Endokrin: Hipoglisemi, nöbet veya komaya ne-
den olabilir. Asidotik hastalarda hiperglisemi gö-
rülebilir. Kronik alkol kullanıcılarında alkolün
kesilmesiyle pseudoCushing Sendrom görülebi-
lir. Bu kişilerde akut alkol alımı sonrası plazma
prolaktin seviyesinde artış, plazma testesteron,
kortizol ve adrenotropik hormon düzeylerinde
azalma görülmektedir.(16)

Gastrointestinal Hepatik: Bulantı, kusma, GİS

kanaması ve abdominal ağrı sıktır. Diare görüle-
bilir. Akut hepatit gelişebilir. Kronik kullanımı
siroz, vitamin A yetersizliğiyle seyreder.
Asid-Baz: Laktik veya ketoasidoz gelişebilir.(13)
Laktik asidoz NADH aşırı üretimi, ethanol ok-
sidasyonu, laktat kullanımında azalma ve hepa-
tik glukoneogenezisin inhibisyonuna bağlı olu-
şan metabolik anormallikler sonucu olmaktadır.
Hematolojik: Kronik alkoliklerde anemi ve
trombositopeni oluşabilmektedir. Pansitopenide
bildirilmiştir.(14)
Kas İskelet: Akut ve kronik myopati, myoglo-
binüri, kas güçsüzlüğü ve brakiyal pleksopati.(15)
Tedavi
Hastanın tedavisi içkinin etkisi ortadan kalkana
kadar devam eder. İyi bir fizik muayeneyle has-
tanın alkole sekonder yaralanmaları ve medikal
durumu belirlenmelidir. Hafif-orta derece in-
toksikasyon bulguları varsa kan alkol düzeyine
bakmaya gerek yoktur. Fakat hastada bilinç de-
ğişikliği ve deprese mental durum varsa mutlaka
bakılmalıdır. Hastalar için en uygun sıvı dekstroz-
lu serum fizyolojiktir. Bu sıvı hem volüm açığını
kapatır, hem de glikojen depolarını doldurur.
Mental durumu deprese olan hastalarda çubuk
kan glukozu normalse bilinç bozukluğuna ne-
den olabilecek sekonder yaralanmalar, travma

Tablo 1. 100 ml kanda mg cinsinden belirli alkol konsantrasyonlarında beklenen yakınma ve bulgular(17)
Kan-Alkol Düzeyi Yakınma ve Bulgular
10-30 Hafif fizyolojik bozukluk.
30-50 Araba kullanma gibi kompleks hünerlerde bozukluk
Öfori, kendine güvende artış, reaksiyon cevabında ve dikkatte bozulma, gülme, fazla
50-70 konuşma ve duygusallaşma.
Reaksiyon cevabı, dikkat, görüş keskinliği, duyumsal-motor, koordinasyon ve muha-
70-100 keme gücünde artan bozulma.
100-150 Heceleri karıştırarak konuşma, kararsızlık, huzursuzluk.
Ataksi, belirgin sarhoşluk, mide bulantısı, sendeleyerek yürüme, koordinas-
150-200 yon kaybı, uyuklamaya eğilim.
200-300 Letarji, kusma, uyuklama, koma riski.
300-350 Stupor veya koma, kusmuğun aspire edilme tehlikesi.
722 350 ve üstü Solunum merkezi paralizisi sonucu artan ölüm tehlikesi.

bulguları araştırılmalıdır (subdural hematom,
asidoz, vs).
Sıvı uygulaması alkolün kandan temizlenme
hızını arttırmamaktadır.(18) Hafif-orta düzeyler-
de alımlarda dehidratasyon bulguları yoksa sıvı
gerekli değildir.
Kronik kullanımı olmayan hastalarda kan alkol
düzeyi saatte 15-20 mg/dL, kronik kullanıcılar-
da 25-35 mg/dl hızında elimine olur.(3)
Osmolar gap’a en sık yol açan neden etanol alı-
mıdır. Beraberinde anyon açıklı metabolik asi-
doz varsa etanole ek başka maddelerin alındığı
düşünülmelidir. Metanol ve etilen glikol ciddi
anyon açıklı metabolik asidoza neden olurlar.
Oral-Parenteral Maruziyet
a. Gastrik Lavaj: Geç gelen olgularda yarsızdır
Ancak hayatı tehdit edecek oranda bir saatten az
süre önce alınmışsa uygulanmalıdır. Sol lateral
dekübit pozisyonunda hava yolunun korunma-
sına alınmalıdır.
Kontrendikasyonlar: Havayolu koruyucu ref-
leks kaybı veya entübe edilmemiş bilinç düze-
yinde azalma olan hastalar, beraberinde koroziv
alımı olanlarda, kanama ve GİS perforasyon ris-
ki olan, önemsiz veya nontoksik etanol alanlarda
uygulanmamalıdır.
b. Aktif kömür: Etanol absorbsiyonunu azalt-
maz. Kullanılmamalıdır.
c. Hasta Pozisyonu: Semi-lateral dekübit pozis-
yonda, baş önde ve ağız aşağıda olacak ve aspiras-
yonu engelleyecek şekilde pozisyon verilmelidir.
d. Tiamin: Kronik alkoliklerde intravenöz (iv)
veya intramusküler 100 mg verilmelidir.
e. Hipoglisemi: Kan glukozu 60 mg/dL altın-
daysa iv glukoz verilmelidir. Glukoz tiamin uy-
gulanmadan önce verilmelidir.
f. Hipotermi: Hasta battaniye ile örtülmeli, ılık
serumlar verilmelidir. Tekrar ısıtma işlemi es-
nasında ortaya çıkacak olan aritmiler açısından
moniterize edilmelidir.
Konu 11
g. Hemodializ: Oldukça etkindir. Tedaviye rağ-
men kötüleşen hastalarda düşünülmelidir.
Alkol Zehirlenmeleri
h. Naloksan: Akut etanol intoksikasyonuna
bağlı depresan etkileri antagonize eder. Fakat bu
etki sürekli değildir.
i. Etanol kesilmesi: Oral veya parenteral benzo-
diazepinlerle tedavi edilir.
j. Nöbet: Diazepam iv bolus 5-10 mg her 15
dakikaya bir aynı doz tekrarlanabilir, maksimum
doz: 30 mg. Çocuklarda 0.25-0.4 mg/kg, maksi-
mumu doz:10 mg/kg
Toksisite Aralığı
Bir mililitre/kilogram (1 gram/kilogram) tam
etanol (%95-99 etanol) genelde kan alkol dü-
zeyini 100-150 miligram/desilitre (21-32 mili-
mol/litre) çıkarır. Bu alkol düzeyide hafif-orta
intoksikasyon bulgularına neden olur.
İntoksikasyon: Kan alkol düzeyi 150-300
mg/dL (32.6-65.2 mmol/L) belirgin yakınma
ve bulgulara sebep olur.
Ölüm: 5-6 gr/kg erişkinlerin tölere edemeyeceği
değerdir (minumum ölümcül doz).(19) Kan alkol
düzeyi 400 mg/dL (86.8 mmol/L) üzeri ölüm-
cüldür. Ölümcül olan en düşük kan alkol düzeyi
250 mg/dL olduğu görülmüştür. Düşük etanol
düzeyleriyle beraber ölüm görülme nedeneleri:
Gastrik içerik aspirasyonu, komorbid hastalık-
lardır. Bilinen en yüksek kan alkol düzeyi 1510
mg/dL’dir.(20)
Taburculuk: Bilinç durumu düzelmiş, sorulara
verilen yanıtlar mantıklı, hasta koopere ve or-
yanteyse, kendine veya başkalarına zarar verme-
yecek haldeyse ve naklinde yardımcı olacak bir
refakatçisi varsa hasta taburcu edilebilir. Hasta
tamamen ayıkmadan fizik bakı ve takip bitmez.
Taburculuk öncesi yapılan son muayenede has-
tada sekonder yaralanma bulgularının olmadığı
gözden geçirilmelidir.
723

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
724
2. Metanol
Sıkça metil alkol olarak anılır. Metil alkol odun
talaşının distile edilmesi ile elde edilir. Çeşitli
solventler, boya çıkarıcı, vernik, teksir makinası
sıvıları, antifiriz sıvıları, araba camı yıkama sıvı-
ları, kolonya, ispirtoda bulunur. Akut zehirlen-
meler daha çok yanlışlıkla içki olarak kullanıl-
ması sonucu oluşurken, kronik zehirlenmeler,
işyerlerinde buharının solunması sonucu oluşur.
Giysilere bol miktarda bulaşmış olan metil alko-
lün deri yolu ile alınması da mümkündür. Saf me-
tanolde zayıf şeker kokusu vardır. Ham metanolde
ise acı, mide bulandırıcı bir koku vardır.(21) Biyo-
lojik atık, lağım suyu ve çamurun doğal olarak
ayrıştırılması sonucu elde edilmektedir.(22) Fakat
en sık metanol kaynağı evde distilasyonla elde
edilmektedir. En sık metanol intoksikasyonuna
ev distilasyonu neden olmaktadır.(23)
Ülkemizde Turla ve arkadaşlarının çalışmasın-
da 1992-1997 yılları arasında 124 olgu bildi-
rilirken, İnanıcı ve arkadaşlarının yaptıkları bir
başka çalışmada 1994-1998 yılları arasında 205
olgu bildirilmiştir.(24, 25, 26)
Metanolün toksik etkisi parçalanma ürünle-
ri olan formaldehit ve formik asitten ileri gel-
mektedir. Tedavide amaç metanolün vücutta
parçalanmasına neden olan enzimatik ve/veya
oksitatif reaksiyonları engellemek ve metanolün
parçalanmadan vücuttan atılmasını sağlamaktır.
Alkol
dehidrogenaz
Metanol Formaldehit
NAD+ÆNADH+H
Etil Alkol
Fomepizol
Şekil 1. Karaciğerdeki metanol metabolizması.
Patofizyoloji
Metanol kolaylıkla emilir ve tüm vücut sıvıla-
rına hızla dağılır (Sanal dağılım hacmi = 0.6 L/
kg) Proteinlere bağlanmaz. Alkol dehidrogenaz
enzimi aracılığı ile, sıfır derece kinetiğine bağlı
olarak yavaşça elimine edilir. Yarılanma ömrü=
2-24 saattir. Alımı takiben böbrek, karaciğer,
GİS, vitröz humor ve optik sinirde yüksek kon-
santrasyonlarda bulunur. Metanol atılımının
büyük kısmı (%90-95) karaciğerden, %3’ü de-
ğişmeden böbreklerle, yaklaşık %10-20’si ise so-
lunum yolu ile gerçekleşir.
Metanol, alkol dehidrogenaz ve formaldehid de-
hidrogenaz enzimleri tarafından önce formalde-
hide daha sonra formik aside metabolize edilir.
(Şekil 1) Formik asit birikimi klinik yakınma ve
bulguların oluşmasının asıl nedenidir. Formik
asid sitokrom c oksidaz aktivitesini inhibe eder.
Bu durum doku hipoksisinin oluşmasına neden
olur. Anaerobik glikozis sonucunda da laktat
oluşur.
Oluşan asidozun ana kaynağı formik asid ol-
makla birlikte laktik asit birikimi de asidoza
katkıda bulunur. Oluşan format ve laktik asit
anyon açığının artışına neden olur. Formaldehit
üretimi papillit ve retinal ödeme bunlarda kör-
lüğe neden olur. Körlük oluşumu birincil olarak
formik aside bağlıdır.
Alkol
dehidrogenaz
Formaldehit
Katalaz
Diğer enzimler
Formik Asit
(Format)
Folat
CO2+H20

Letal Doz-Tolere Edilen Doz: Tıbbi tedavi
olmadan metanolün en düşük letal dozu 0.3-1
gr/kg’ dır.(27) 100-200 ml alım bir çok erişkin
için ölümcüldür.(28) 30 mL’nin altında alımlarda
ölüm bildirilmiştir.(29) Tolere edilebilen en yük-
sek doz 500-600 mL’dir.(30)
Klinik Bulgular
Metanol oldukça toksiktir. Metabolik asidoz,
körlük ve ölüme yol açar. Genellikle yakınmalar
alımdan 12-18 saat sonra görülür. Metabolizma-
sına bağlı olarak yakınmalar 18-24 saate kadar
gecikebilir (1-72 saat arasında değişir) Toksisite
asidozun derecesine, maruziyetle tedavi arasında
geçen süreye bağlıdır. Koma veya nöbet geçiren,
ciddi metabolik asidozu (pH<7) olan hastalarda
klinik seyir kötüdür. Toksik alımlar oral, inha-
lasyon veya dermal şeklinde olabilir.
Akut zehirlenmede tıpkı hafif etanol alımın-
da olduğu gibidir (uykulu olma, konfüzyon ve
ataksi) Daha sonra 18-24 saat içerisinde asido-
zun oluşmasına bağlı halsizlik, kusma karın ağrı-
sı, bulantı, kusma, görme anormallikleri oluşur.
Eğer bu dönemde tedavi başlanmazsa santral si-
nir sistemi depresyonu ilerler ensefalopati, hızlı
solunum, geniş anyon açıklı metabolik asidoz,
hipokalemi oluşur. Bunları koma ve ölüm izler.
Görme anormalliği hastalar tarafından bulanık ve
karlı-puslu görme olarak tanımlanır.(Tablo 2) En
sık kalıcı bozukluk optik nöropati, körlük, par-
kinsonizm, toksik ensefalopati ve polinöropatidir.
Hipotansiyon ve bradikardi kötü klinik gidişin
göstergeleridir. Asidozun derecesi klinik seyirin
belirlenmesinde, kan metanol düzeyinden daha
anlamlıdır.
Vital Bulgular: Metabolik asidoza bağlı taşipne
sıktır. Hipotermi uzamış koma hastalarında geli-
şebilir. Terminal safhalara kadar tansiyon genel-
likle normaldir. Ciddi intoksikasyonlarda hafif
taşikardi görülebilir.
Gözler: Bulanık veya çift görme, görme alanın-
da daralma, benekli görme, görme keskinliğinde
azalma, optik atrofi, körlük, nistagmus, ciddi
zehirlenmede fikse dilate pupiller görülebilir.
Konu 11
Fundoskopik bulgular normal olabilir veya peri-
papiller ödem, optik diskte hiperemi veya retinal
Alkol Zehirlenmeleri
ödem görülebilir.
Kardiyovasküler: Taşikardi oldukça sıktır.
Ölümcül alımlarda bradikardide görülebilir.
Kalp yetmezliği ve ciddi hipotansiyon oluşabilir.
Solunum: Metabolik asidoza bağlı taşipne sıktır.
Terminal dönemde ani solunum durması gelişir.
Nörolojik: Nöbet, koma, kalıcı sekel olarak: ba-
zal ganglion infarktı, toksik ensefalopati, polinö-
ropati, optik atrofi ve körlük görülür.
Gastrointestinal-Genitoüriner: Karın ağrısı,
bulantı, kusma, iştahsızlık, ciddi zehirlenmede
akut nekrotizan pankreatit görülebilir. Akut re-
nal yetmezlik ve hematüri görülebilir.
Asit-Baz/Sıvı Elektrolit: Klasik olarak metabo-
lik asidoz görülür. Beraberinde etanol alımı varsa
asidoz 18-24 saat sonra gecikebilir. Hipomagne-
zemi, hipokalemi ve hipofosfatemi görülebilir.
Kas-İskelet: Ciddi zehirlenmelerde rabdomyo-
liz görülebilir.
Laboratuvar
Hemogram, elektrolitle, idrar tahlili ve arteriyel
kan gazı alınmalıdır. Geniş anyon açıklı meta-
bolik asidoz metanol intoksikasyonunu akla ge-
tirmelidir.
Kan metanol ve etanol düzeyleri bakılmalıdır.
Eğer metanole hemen bakılamıyorsa Osmolal
Gap’ta artış metanol zehirlenmesinden şüphe-
lendirmelidir. Normal osmolal gap olması me-
tanol zehirlenmesini dışlatmaz.
Endojen odaklardan kaynaklanan normal meta-
nol düzeyi 0.05 mg/dL’ dir. 20 mg/dL’ nin altın-
da hastalarda genellikle yakınma ve belirti yoktur.
Belirti ve bulgular 50 mg/dL’ nin üzerinde ciddi
toksikasyon bulguları görülür. 20 mg/dL üzerin-
de genellikle santral sinir sistemi bulguları görü-
lür. 50 mg/dL üzerinde göz bulguları ortaya çıkar.
150-200 mg/dL üzerinde ölüm riski ortaya çıkar. 725
 Osmolarite = 2(Na) + BUN/2.8 + Glukoz/18 1. Mide Aspirasyonu: Yüksek dozlarda oral
(Normal serum osmolaritesi: 240 mOsm/L) alınmışsa mide boşalması gecikeceği için saatler
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Osmolar açık= Ölçülen-Hesaplanan osmolarite
(Normal düzeyi: 0-5)
Anyon açığı = (Na++K+)-(HCO3+Cl-)
(Normal düzeyi: 12-16 mmol/L)
Ayırıcı Tanı: Diğer geniş anyon açıklı metabolik
asidoz nedenleri: etilen glikol, diabetik ketoasi-
doz, paraldehit, izoniazid, salisilat, demir, laktik
asidoz, fenformin, üremi, karbonmonoksit, si-
yanür, alkolik ketoasidoz, toluene zehirlenmeleri
ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Tedavi
İntravenöz yol açılmalı, çubuk kan şekeri bakıl-
malı ve gerekliyse folat ve naloksan verilmelidir.
Tedavide ana başlıklar: Genel destek tedavi-
si, asidozun düzeltilmesi, toksik metabolitlerin
oluşmasını engellemek amacıyla fomepizol ve
etanolün verilmesi, metanolü elimine etmek için
dializ uygulamasını içerir.
Genel destek tedavisinde ABC’nin sağlanması
ve temini ile birlikte dekontaminasyon yöntem-
leri uygulanmalıdır. Bunlar;
sonra bile gastrik lavaj işe yarabilmektedir. Bu
nedenle ciddi alımlarda mide aspirasyonu uy-
gulanmalıdır. Bu aynı zamanda irritan olan al-
kolün uzaklaştırılmasına ve mide kanaması veya
perforasyon riskinide azaltacaktır.
2. Aktif kömür: Sadece alkol alan hastalarda
yararsızdır. Metanol absorbisyonunu azaltmaz,
kullanılmamalıdır.
3. Mide lavajı: Geç başvuruda etkisizdir. Ancak
ilk 1 saat içerisinde başvuru yapıldıysa havayolu
güven altına alındıktan sonra, trendelenburg ve
sol lateral pozisyona alındıktan sonra uygulan-
malıdır. Havayolu refleklerinde kayıp olan, bi-
linç durumu baskılanmış hastalar, koroziv alımı
olanlar, hemoraji ve perforasyon riski olan has-
talarda uygulanmamalıdır.
4. Nöbet: Metanol zehirlenmelerine bağlı ge-
lişen nöbetlerde diazepam 5-10 mg her 15 da-
kikada bir tekrarlanabilir. 30 mg yapılmasına
rağmen nöbet sonlanmıyorsa fenobarbital veya
propofol düşünülmelidir. Hipotansiyon, disrit-
mi, solunum depresyonu, endotrekeal entübas-
yon ihtiyacı açısından takip edilmelidir.
5. Akut Akciğer Hasarı: Sürekli ventilasyon ve
oksijenizasyon sağlanmalı ve pulse oksimetre ve

Tablo 2. Metanol zehirlenmesinde görülen klinik belirti ve bulgular

Klinik Evreler Belirti ve Bulgular
1. Evre
Sarhoşluk, gastrit, osmolar açıkta belirgin yükselme
(Alımdan sonraki ilk saatler)
2. Evre
(Latent periyod, 3-30 saat)
Ciddi anyon açıklı metabolik asidoz, hipopotasemi
• Görme bozuklukları,
- Görmede bulanıklık
- Kar yağdı manzarası (tipili bir alanda yürüyormuş gibi)
- Görme alanında daralma
- Optik diskte hiperemi veya solukluk, atrofi
3. Evre
- Venöz dolgunluk, pupil ödemi, körlük
(Latent periyod sonrası)
• Nöbetler, koma ve ölüm,
• İdrarda belirgin bir formaldehid kokusu
• Bradikardi, taşikardi, ventriküler disfonksiyon
• Karın ağrısı, kusma, ishal, pankreatit
• Toksik ensefalopati, polinöropati, Parkinsonizm
726 • Böbrek yetmezliği

arteriyel kan gazlarıyla devamlı takip yapılma-
lıdır. Erken mekanik ventilasyon ve pozitif ba-
sınçlı ventilasyona geçilmelidir.
6. Monitörizasyon: Arteriyel kan gazlı, elekt-
rolitler, asit-baz durumu, hemogram, böbrek
fonksiyon testleri, metanol, etanol düzeyi takip
edilmelidir.
7. Asidoz: Alımdan 18-48 saat sonrasına kadar
gelişmeyebilir. Hastada metabolik asidoz varsa
antidot tedavisi (etanol ve fomepizol) ve hemo-
dialize ihtiyacı vardır.
8. Etanol Tedavisi: Kan metanol düzeyi 20 mg/
dL üzerindeyse, metabolik asidoz varsa uygulan-
malıdır (Tablo 3). Fomepizol yoksa veya fome-
pizol alerjisi varsa etanol düşünülmelidir. Alkol
dehidrogenaz enziminin kompatatif inhibitö-
rüdür. Toksik metabolit oluşumunu engeller.
Yükleme dozu: %10’luk etanolden 10 mL/kg,
%5 dekstrozun içerisinde 30 dakikanın üzerin-
de verilir. İdame dozu: %10’luk etanolden 1-2
mL/kg/ saat infüzyon %5 dekstrozun içerisinde
verilir. Eğer iv etanole hemen ulaşılamayacaksa
oral etanol verilmelidir (Tablo 4). Distile içkiler-
deki etanol içeriğinin saptanması için aşağıdaki
formül kullanılır.
Etanol (gr):
içecek volümü (mL) x 0.9 x (alkol derecesi/200)
Tablo 3. Metanol zehirlenmesinde etil alkol
(veya fomepizol) kullanım endikasyonları
1. Plazma metanol konsantrasyonu > 20 mg/dl
veya ≥ 0.4 mg/kg oral alım
2. Toksik miktarlarda metanol alımı hikayesi ve
osmolar açık > 10 mOsm/kg H O
3. Öykü veya metanol zehirlenmesinden şüphe-
lendiren klinik kanıtlar ve aşağıdaki kriterlerin en
az ikisi:
- Arteriyel kan pH < 7.3
- Serum bikarbonat < 20 meq/L (mmol/L)
- Osmolar açık > 10 mOsm/kg H O
Kan etanol düzeyi 100-130 mg/dL olacak şekil-
de ayarlanmalıdır. Kan etanol düzeyi 100 mg/
dL altına inerse ciddi toksisite için risktir. Kan
glukozu sıkı takip edilmelidir. Hasta dialize alı-
nırsa etanol infüzyonu 0.24 gr/kg/saatten baş-
lanmalıdır.
Konu 11
9. Fomepizol: Şüpheli metanol alımları, meta-
nol zehirlenmeleri, tek başına veya hemodializle
Alkol Zehirlenmeleri
beraber uygulanır. Spesifik alkol dehidrogenaz
antagonistidir. Alkol dehidrogenaza etanol-
den 8000 kat daha çok bağlanır.(31) Etanol gibi
santral sinir sistemi depresyonu yapmaz ve kan
düzeyi takibi yapmak gerekmez. Yükleme dozu:
15 mg/ kg, 30 dakikanın üzerinde verilir. Her
12 saatte bir 10 mg/kg olan devam dozu 4 defa
verilir. Serum fomepizol düzeyi 0.8 mg/L olacak
şekilde ayarlanmalıdır. Hasta hemodialize giri-
yorsa bu dozlar 4 saatte bir verilir.
10. Folik Asit: Formik asidi karbondiokside
döndürülmesinde ko-faktördür. Alkolik hasta-
larda folat eksikliğini desteklemek açısından ol-
dukça önemlidir. Bütün hastalara 50 mg iv folat
her 4 saate bir günlerce uygulanmalıdır.
11. Hemodializ Endikasyonlar
• Kan metanol düzeyi > 50 mg/dL (15 mmol/L),
• Medikal tedaviye yanıtsız ciddi asit-baz.
(pH<7.15), elektrolit anormalliği,
• Böbrek yetmezliği.
• Görsel veya santral sinir sistemiyle ilgili be-
lirti ve bulguların olması,
• 30 mL üzerinde oral alım öyküsü olması du-
rumunda uygulanmalıdır. Etanol infüzyon
oranı dializ esnasında arttırılmalıdır. Hemo-
dializ periton dializine göre oldukça etkindir.
Fakat hemodialize ulaşılamıyorsa periton dializi-
de uygulanabilir.
Hemodiyaliz, metanol düzeyi 20 mg/dl nin altı-
na düştüğü zaman veya metabolik asidoz düze-
lince (pH > 7.3) kesilir.
Kan etil alkol düzeyi 100-150 mg/dl arasında
tutulacak şekilde veya kan metanol düzeyi sıfı-
ra düşünceye kadar etil alkol tedavisine devam
edilmesi önerilir.
3. İzopropanol
İzopropil alkol veya 2-propanol olarak bilinir.
Endüstride çözücü, dezenfektan, çeşitli deri ve
saç ürünlerinde, mücevher temizleyicileri, deter-
jan, boya incelticiler ve antifrizde bulunur. 727
 Tablo 4. Önerilen etil alkol tedavi doz şeması
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Önerilen doz %100 Etanol %43 oral %20 oral %10’ luk oral
Yükleme dozu 600 mg/kg 1.8 ml/kg 5 ml/kg 7.6 ml/kg
İdame dozu
Kronik alkol alımı yok 66 mg/kg/saat 0.2 ml/kg/saat 0.4 ml/kg/saat 0.83 ml/kg/saat
Kronik alkol alımı var 154 mg/kg/saat 0.46 ml/kg/saat 0.8 ml/kg/saat 1.96 ml/kg/saat
Diyaliz sırasında
Kronik alkol alımı yok 169 mg/kg/saat 0.5 ml/kg/saat 0.6 ml/kg/saat 2.13 ml/kg/saat
Kronik alkol alımı var 257 mg/kg/saat 0.77 ml/kg/saat 1.6 ml/kg/saat 3.26 ml/kg/saat

Santral sinir sistemini etanole göre 2 kat daha
fazla deprese eder, aynı zamanda vücutta 2-4 kat
daha fazla süre kalır. İntihar amacıyla etanolden
sonra en sık alınan ikinci alkoldür. Toksisitesi
etanolden fazla, metanol ve etil alkolden azdır.
Patofizyoloji: Oral alım sonrası %80’i ilk 30
dakikada emilir, toplam emilim süresi 2 saattir.
%20-50’si değişmeden böbreklerden atılır. Asıl
metabolizması karaciğerden olur.(%50-80) Ka-
raciğerde alkol dehidrogenazla asetona oksidize
edilir. Asetonda böbrek ve akciğerler yoluyla atı-
lır. İzopropanol toksisitesinde kan glukoz artışı ve
glukozüri olmadan ketonemi-ketonüri olur. Bu
durum izopraponol toksisitesini etil alkol ve me-
tanol toksisitesinden ayıran en önemli özelliktir.
İzopropanolün yarılanma ömrü 6-7 saat olması-
na rağmen asetonun ki 22-28 saattir. Bu durum
yakınmaların uzun sürmesine neden olur.
Masif alımlarda periferal vazodilatasyona bağlı
hipotansiyon görülür. Hemorajik gastrit gastrik
irritasyona bağlı oluşur. Bulantı, kusma, karın
ağrısı ve üst GİS kanama meydana gelebilir.
Hipoglisemi genelde görülür. Daha az sıklıktay-
sa, hepatik disfonksiyon, akut tübüler nekroz,
myoglobinüri, hemolitik anemi, rabdomyoliz ve
myopati görülebilir.
Hastalarda meyve kokusu hissedilir. Osmolal
gapta artış, glukozemi ve glukozüri olmamasına
rağmen ketonemi, ketonürinin olması tanıyı dü-
şündürmelidir. Hipotansiyonun uzun sürmesine
bağlı laktik asidoz oluşması dışında genelde an-
yon açığı saptanmaz.
Tanıda en güvenilir parametre izopropanol dü-
zeyine bakılmasıdır. İzopropanol > 50mg/ dl ha-
fif semptomlar görülmeye başlar.

Toksik doz %70’ lik izopropanol 1 mL/kg dozun-

da alınmasıyla, letal dozda erişkinlerde 1-2 mL/kg
alınmasıyla oluşur. 0.5 mL/kg alınması semptom-
ların oluşması için yeterlidir. Fakat 1 L üzerinde
alımlarda dahi hayatta kalımlar bildirilmiştir.
Klinik Bulgular
Etanol intoksikasyonuna benzer fakat santral si-
nir sistemi bulguları daha ağır ve intoksikasyon
süresi daha uzundur. Semptomlar 30-60 dakika
içerisinde oluşmaya başlar. Pik etki birkaç saatte
olur. Nistagmus sıklıkla mevcuttur. Ciddi in-
toksikasyonda koma, solunum baskılanması ve
728 hipotansiyon görülür.
Tedavi
Damar yolu açılmalı, yatak başı glukoz bakılma-
lı ve ihtiyacı olanlara tiamin, naloksan verilmeli-
dir. Hastalar santral sinir sistemi bulguları ve so-
lunum depresyonu açısından izleme alınmalıdır.
Çok hızlı emildiği için gastrik lavaj gereksizdir.
Aktif kömür yarasızdır. Hemogram, elektrolit,
kan glukozu ve aseton genelde en az istenilmesi
gereken tetkiklerdir. GİS kanama riski açısın-
dan kan grubu belirlenmelidir. Ciddi alımlarda
bilinç durumuna göre entübasyon gerekebilir.
Hipotansiyon genellikle sıvı tedavisine yanıt ve-
rir. Ciddi yanıtsız hastalarda vazopressörler kul-
lanılabilir. Ciddi asidoz durumlarında ek başka
madde alımı araştırılmalıdır. Tedaviye rağmen

hipotansiyon düzelmiyorsa veya izopropanol
kan düzeyi > 400 mg/dL ise dializ düşünülmeli-
dir. Dializ izopropanol ve asetonun her ikisinide
kandan uzaklaştırmak için yeterlidir.
Sonuç: Letarjik veya santral sinir sistemi dep-
resyonu uzun süren hastalar yatırılmalıdır. 6-8
saatlik izlem sonucu yakınması olmayan has-
talar, psikiyatri konsültasyonu ve adli raporları
yazıldıktan sonra taburcu edilebilirler.
4. Etilen Glikol
Kozmetikte, verniklerde, boya ve cilalarda bir
çözücü olarak kullanılmakla beraber, başlıca
antifriz olarak sıvı yakıtların ve diğer sıvıların
donmasına engel olmak için kullanılan bir mad-
dedir.(32)
Etilen glikolün tıpkı metanol intoksikasyonun-
da olduğu gibi iki toksik metaboliti formalde-
hit ve formik asittir. Tedavide amaç bu toksik
metabolitlerin oluşmasını engellemek ve etilen
glikolü vücuttan uzaklaştırmaktır.
Patofizyoloji: Etilen glikol renksiz, kokusuzdur.
Hoş ve tatlıya yakın bir aroması vardır. Yüksek
derecede suda çözülme özelliğinden dolayı oral
alındığı zaman çok hızlı emilir. Akciğerlerden ve
deriden emilimi yoktur. Kanda zirve seviyesine
alımdan sonra 1-4 saat içerisinde ulaşır. Yarılan-
ma ömrü 3-5 saattir. Karaciğer ve böbreklerde
metabolize edilir. Metabolitleri aldehitler, gliko-
lat, oksalat ve laktat akciğer, kalp ve böbreklere
zararlıdır. Bu metabolitler asidozun oluşmasına
neden olurlar.Etilen glikol alkol dehidrogenaz-
la glikoaldehite dönüştürülür. Bu dönüşüm
NAD+’dan NADH oluşumuna bu da siklik asit
siklusunun inhibisyonu ve laktik asit oluşumuna
neden olur. Glikoaldehit, sırasıyla glikolik asit,
glikoxalik asit ve birçok yeni ürüne dönüşür.
Pridoksal fosfat glikoxalik asitin glisine dönüş-
mesi için kofaktördür. Glisin nontoksiktir. Aynı
şekilde tiamin pirofosfatta glikoxalik asitin diğer
nontoksik bileşimlere dönmesinde yardımcı ko-
faktördür. Piridoksal fosfat ve tiaminde eksiklik
etilen glikolden toksik metabolitlerin oluşması-
na neden olmaktadır.
Konu 11
Glikolik asit formik asit ve oksalik aside metabo-
lize olur. Glikolik asit etilen glikol zehirlenme-
Alkol Zehirlenmeleri
sinde metabolik asidozun artmasında yardımcı-
dır. Kalsiyum oksalat oluşmasına bağlı oksalat
kristalüri %50 vakada oluşur.
Erişkinler için potansiyel ölümcül doz 2 ml/kg’
dır. 240-2000 mL arasında hayatta kalım bildi-
rilmiştir.
Klinik Bulgular
Etilen glikol zehirlenmesinin 3 ayrı klinik aşama-
sı vardır. Bu tablo alınan doza göre değişmektedir.
Evre 1: Santral sinir sistemi depresyonunun ge-
liştiği evredir. 1-12 saat içerisinde gelişir. Hasta
sarhoştur, hece ve kelimeleri karıştırarak konu-
şur ve ataksisi vardır. Bu bulgu ve belirtiler ol-
masına rağmen hastada etanol kokusu yoktur.
Halüsinasyon, koma, nöbet ve ölüm genellikle
bu aşamada gelişir. Santral sinir sistemi bulguları
yüksek oranda glikoaldehit üretimiyle ilişkilidir.
Metanol zehirlenmesinde farklı olarak optik
sinir normaldir. Nistagmus ve oftalmopleji gö-
rülür. Lumbar ponksiyonda santral sinir sistemi
basıncının, protein ve az oranda polimorfonük-
leer lökositlerin arttığı görülür.
Evre 2: Kardiyopulmoner evredir. 12-24 saat
içerisinde gelişir. Taşikardi, hafif hipertansiyon
ve taşipne en sık görülen bulgulardır. Konjestif
kalp yetmezliği, akut solunum distres sendro-
mu, kardiyomegali ve dolaşım kollapsı genellikle
gözlenir.
Evre 3: Nefrotoksisite evresidir. 24-72 saat içeri-
sinde gelişir. Erken dönemdeki yakınmaları yan
ağrısı ve kostovertebral açı hassasiyetidir. Oli-
goürik renal yetmezlik ve akut tübüler nekroz
oluşur. Genelde tam anüri gelişir fakat uygun
tedaviyle hastaların çok büyük bir kısmı iyileşir.
Aldehit metabolitleri ve oxalik asit nefrotoksik
olan metabolitlerdir.
Oksalatla kalsiyumun kalsiyum oksalat kristal-
leri oluşturması nedeniyle ciddi hipokalsemi
ve buna bağlı tetani ve QT aralığında kısalma
görülebilir. 729

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
730
Hastada sarhoşluk bulgu ve belirtilerinin olma-
sına rağmen, ağzında-nefesinde etanol koku-
sunun olmaması, osmolal gapla beraber geniş
anyon açıklı metabolik asidoz (metanol intok-
sikasyonundaki mekanizmayla aynıdır) ve kalsi-
yum oksalat kristalürisinin olması etilen glikol
tanısını düşündürmelidir.
Serum düzeyi 20 mg/dL üzerinde toksiktir. >
98 mg/dL’nin üzerindeki kan seviyeleri ölümcül
olmasına rağmen 650 mg/dL üzerinde yaşatılan
hastalar vardır.
Lökositoz sıktır. Üçte bir hastada hipokalsemiyle
beraber QT aralığında kısalma vardır. Hemog-
ram, elektrolit, böbrek fonksiyonları, aseton,
kan alkol, metanol, izopropanol düzeyleri, sali-
silat düzeyleri, kan gazı, idrar tahlili, kalsiyum,
kreatin fosfokinaz istenmelidir.
Tedavi
Metanol zehirlenmesine oldukça benzerdir.
Mide yıkama, sodyum bikarbonat uygulama
kriterleri aynıdır. Hasta hipokalsemikse kalsi-
yum glukonat 1 ampül verilmelidir. Hastaya
günlük pridoksin 100 mg ve tiamin 100 mg iv
olarak verilmelidir. Bu sayede nontoksik meta-
bolit oluşturulması sağlanmış olur. Özellikle al-
koliklerde hipomagnezemi olabilir. Magnezyum
düzeyi bakılmalı düzey düşükse magnezyum te-
daviye eklenmelidir.
Alkoldehidrogenazın kompetitive inhibisyonu
için fomepizol veya etanol verilmelidir. Dozla-
rı metanol intoksikasyonuyla aynıdır. Etanolün
alkol dehidrogenaza afinitesi etilen glikolün
100 katıdır. Tedavi endikasyonları ve etanol doz
ayarlaması Tablo 3 ve 4’de metanol için belirle-
nenlerle aynıdır.
Dializ Endikasyonları
1. Öykü, klinik bulgular ve laboratuvar etilen
glikol zehirlenmesini düşündürüyorsa
2. Etilen glikol >20 mg/dL
3. Nefrotoksisite bulguları
4. Metabolik asidoz.
Sonuç
Hastalarda öykü, klinik bulgu ve laboratuvar
olarak etilen glikol veya metanol intoksikasyo-
nu şüphesi varsa yoğun bakıma yatırılmalıdır-
lar. Hastaların uzun saatler boyunca yakınma
ve belirtisiz olabilecekleri unutulmamalıdır. Bu
nedenle toksik madde kan ilaç düzeyleri normal
gelene kadar hastalar asemptomatik olsalar bile
izlenmelidirler.
Özet
* En sık intoksikayon, kullanım oranının
fazla olmasından dolayı etanolle olmak-
tadır.
* Tüm alkol intoksikasyonlarında ilk ortak
bulgu santral sinir sistemi etkileridir.
* Etanolle diğer alkol zehirlenmeleri arasın-
daki en önemli fark, diğer alkol zehirlenme-
lerinde derin metabolik asidoz görülmesine
rağmen etanol zehirlenmesinde görülme-
mesidir. Aynı zamanda nefeste tipik alkol
kokusu etanol dışında hissedilmez.
* Tüm alkol intoksikasyonlarında yatak
başı çubuk glukoz bakılmalıdır.
* Orta-hafif oranda etanol alımlarında,
hastalarda bilinç bozukluğunu açıklaya-
cak ciddi oranda alım, metabolik asidoz,
hipotansiyon vb. bulguları yoksa santral
sinir sistemi yaralanması.(sekonder trav-
ma vb.) araştırılmalıdır.
* Etanol alımı osmolal gap’ın en sık ne-
denidir. Hafif düzeyde metabolik asidoz
yapabilir. Beraberinde anyon açıklı meta-
bolik asidoz varsa etanole ek başka mad-
delerin alındığı düşünülmelidir. Metanol
ve etilen glikol ciddi anyon açıklı metabo-
lik asidoza neden olurlar.
* Alkollerin oral alımlarda emilimleri iyi
ve hızlı olduğu için bir saatin üzerindeki
alımlarda mide yıkama önerilmez. Aktif
kömür uygulanmasının yararı olmadığı
için uygulaması önerilmez.
* Sıvı uygulaması alkolün kandan temiz-
lenme hızını arttırmamaktadır. Hafif-

orta düzeylerde alımlarda dehidratasyon
bulguları yoksa sıvı gerekli değildir.
* Metanol, metabolik asidoz, körlük ve ölü-
me yol açar. Yakınmalar alımdan 12-18 saat
sonra görülür ve 18-24 saate kadar geci-
kebilir.
* Ciddi oranda metanol alımlarında mide
aspirasyonu uygulanmalıdır. Alımdan
sonra geçen süre 1 saatten az ise ve yüksek
doz alımında mide lavajıda yapılmalıdır.
* Metanol intoksikasyonunda etanol teda-
visi, kan metanol düzeyi 20 mg/dL üze-
rindeyse, metabolik asidoz varsa uygulan-
malıdır.
* Fomepizol alkol dehidrogenaza etanolden
8000 kat daha çok bağlanır. Bu nedenle
ilk tercih edilmesi gereken tedavidir. Bili-
nen fomepizol alerjisi varsa veya fomepi-
zole ulaşılamıyorsa tedavide etanol tercih
edilmelidir.
* Metanol intoksikasyonlarda hemodializ:
Kan metanol düzeyi > 50 mg/dL (15
mmol/L), medikal tedaviye yanıtsız ciddi
asit-baz (pH<7.15), elektrolit anormalli-
ği, böbrek yetmezliği, görsel veya santral
sinir sistemiyle ilgili belirti ve bulguların
olması, 30 mL üzerinde oral alım öyküsü
olması durumunda uygulanmalıdır.
* İzopropanol özkıyım amacıyla etanolden
sonra en sık alınan ikinci alkoldür. Tok-
sisitesi etanolden fazla, metanol ve etilen
glikolden azdır.
* İzopropanol toksisitesinde hastalarda
meyve kokusu hissedilir. Etanol intoksi-
kasyonuna benzer fakat santral sinir siste-
mi bulguları daha ağır seyreder. Osmolal
gapta artış, glukozemi ve glukozüri olma-
masına rağmen ketonemi, ketonürinin
olması tanıyı düşündürmelidir. Metabo-
lik asidoz genellikle görülmez.
* İzopropanol toksisitesinde tedaviye rağ-
men hipotansiyon düzelmiyorsa veya
izopropanol kan düzeyi > 400 mg/dL ise
dializ düşünülmelidir.
* Etilen glikol ve metanol intoksikasyonu
bulguları ve tedavileri birbirine çok ben-
zerdir.
Konu 11
* Etilen glikol intoksikasyonlarında dializ
Alkol Zehirlenmeleri
endikasyonları: Öykü, klinik bulgular ve
laboratuvar etilen glikol zehirlenmesini
düşündürüyorsa, etilen glikol >20 mg/
dL, nefrotoksisite bulguları, metabolik
asidozdur.
Kaynaklar
1. http://www.gazeteport.com.tr/EKONOMI/
NEWS/GP_439985.
2. www.tapdk.gov.tr.
3. Berk WA, Henderson Wv. Alcohols. In: Tintinal-
li JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th
ed. New York, NY:McGrawHill;2004:1064-71.
4. Narkiewicz K, Cooley RL, Somers VK: Alcohol
potentiates orthostatic hy potension: Implica-
tions for alcohol-related syncope. Circulation
398:398, 2000.
5. Sullivan JB, Hauptman M, Bronstein AC: Lack
of observable intoxication in humans with high
blood alcohol concentrations. J Forensic Sci
32:1660, 1987.
6. Wade T & Gammon A. Ingestion of mouthwash
by children (letter) Br Med J 1999;318:1078.
7. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, & Weis-
man RS: Vital signs and toxic syndromes, in:
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et
al.(Eds): Goldfrank’s Toxicologic Emergencies,
5th ed, Appleton & Lange, Norwalk, CT, 1994,
pp;143-9.
8. Thorton JR: Atrial fibrillation in healthy non-
alcoholic people after an alcoholic binge. Lancet
1984; 2:1013-4.
9. Eilam O & Heyman SN. Wenckebach-type
atrioventricular block in severe alcohol intoxica-
tion (Letter) Ann Emerg Med 1991;1170.
10. Ando H, Abe H, & Hisanou R: Ethanol-in-
duced myocardial ischemia: close relation be-
tween blood acetaldehyde level and myocardial
ischemia. Clin Cardiol 1993; 16:443-446.
11. Sanap M & Chapman MJ: Severe ethanol poi-
soning: a case report and brief review. Crit Care
Resusc 2003; 5(2):106-108.
12. Sheehy TW: Alcohol and the heart: how it helps,
how it harms. Postgrad Med 1992; 91:271-7.
731
 13. Lien D & Mader TJ: Survival from profound
alcohol-related lactic acidosis. J Emerg Med
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
1999; 17:841-846.
14. Nakao S, Harada M, & Kondo K: Reversible
bone marrow hypoplasia induced by alcohol.
Am J Hematol 1991; 37:120-3.
15. Silber E, Reilly M, & Al-Moallem M: Brachial
plexopathy related to alcohol intoxication. J
Neurol Neurosurg Psychiat 1999; 67:411-2.
16. Rees LH, Besser GM, & Jeffcoate WJ: Alcohol-
induced pseudo-Cushing’s syndrome. Lancet,
1977; 1:726728.
17. http://www.ttb.org.tr/eweb/adli/9.html
18. Li J, Mills T, Erato R: Intravenous saline has no
effect on blood ethanol clearance. J Emerg Med
17:1, 1999.
19. Osborn H: Ethanol, in: Goldfrank LR, Flomen-
baum NE, Lewin NA et al (Eds): Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies, 5th ed, Appleton &
Lange, Norwalk, CT, 1994, pp 813-824.
20. Johnson RA, Noll EC, & Rodney WM: Survival
after a serum ethanol concentration of 1.5%
(Letter) Lancet 1982; 2:1394.
21. AAR: Emergency Handling of Hazardous Ma-
terials in Surface Transportation, Bureau of
Explosives, Association of American Railroads,
Washington, DC, 2000.
22. Howard PH: Handbook of Environmental Fate
and Exposure Data for Organic Chemicals Vol-
ume II: Solvents, Lewis Publishers, Chelsea, MI,
1990.
23. Foley B & Rogers IR: Fatal methanol poisoning
following home distillation of methylated spir-
its. Emerg Med 1999; 11:287-289.
732
24. Turla A,Yaycı N, Koç S.Ölümle sonuçla-
nan metil alkol zehirlenmeleri. Adli Tıp Derg
2001;15:37-40
25. Yayci N, Ağritmiş H, Turla A, Koç S. Fatalities
due to methyl alcohol intoxication in Turkey:
an 8 year study. Forensic Science İnternational,
2003;131:36-41
26. Yaycı N, İnanıcı MA. Metil Alkol (Metanol)
Zehirlenmesi.Türkiye Klinikleri J Foren Med,
2005;2:101-108
27. HSDB: Hazardous Substances Data Bank. Na-
tional Library of Medicine. Bethesda, MD (In
ternet Version) Edition expires 2002; provided
by Thomson Healthcare Inc., Greenwood Vil-
lage, CO.
28. Baselt RC. Disposition of Toxic Drugs and
Chemicals in Man, 5th ed, Chemical Toxicol-
ogy Institute, Foster City, CA, 2000.
29. Budavari S. The Merck Index, 12th ed. on CD-
ROM. Version 12:3a. Chapman & Hall/CRC-
net BASE. Whitehouse Station, NJ. 2000.
30. Martens J, Westhovens R, & Verberckmoes R:
Recovery without sequelae from severe methanol
intoxication. Postgrad Med J 1982;58:454-6.
31. Sivilottti MLA, Burns MJ, McMartin KE et al:
Toxicokinetics of ethylene glycol during fomepi-
zole therapy: Implications for management.
Ann Emerg Aferf 36:11, 2000.
32. Marshall DA, Doty RL. Taste responses of dogs
to ethylene glycol, propylene glycol, and ethyl-
ene glycol-based antifreeze. J Am Vet Med As-
soc. 1990;197:1599-602.
 Konu 12
BİTKİLERLE OLAN ZEHİRLENMELER
Dr. Nil Hocaoğlu Aksay, Dr. Şule Kalkan
Giriş
Ülkemiz, ılıman kuşak içinde yer alan ve yak-
laşık 12.000 bitki taksonuna ev sahipliği yapan
bir coğrafyadadır.(2) Bu kadar zengin bitki çeşitli-
liği, tamamen doğal ve zararsız kabul edilen bit-
kilerin hastalıkların tedavisinde kullanımını da
paralelinde getirmektedir. Özellikle kronik has-
talık tedavilerinde bitkilerin pişirilmeden veya
pişirilerek tüketilmesi ile çok çeşitli istenmeyen
etkiler görülebilmektedir.
İlaç olarak kullanılabilen etken maddelerin kay-
naklarının birçoğu doğal organik veya inorganik
bitkilerdir. Ondokuzuncu yüzyıla kadar, bitkile-
rin taze ve/veya kurutulmuş formlarının alkol,
yağ gibi sıvağlar içinde hazırlanarak tedavide
kullanıldığı bilinmektedir. Geleneksel tedavide
kullanılan bitki türü sayısı 250.000-750.000
iken, bilim adamları tarafından bilinen ve kabul
edilenlerin oranı bu sayının %1’idir.(3) Bitkilerin
tüm bölümleri zehirli etken maddeler içerebil-
mektedir. Köklerinden, tohumlarından, yaprak-
larından, çiçeklerinden değişik miktarda ve farklı
yapıda toksin izole edilebilmektedir. Bu toksin-
lere ait değişik sistemlerde hayatı tehdit edebilen
klinik belirti ve bulgular oluşabilmektedir.
Görülme Sıklığı
Bitki kullanımı ve bitkilerle zehirlenmelerin
epidemiyolojisine ilişkin çok sayıda çalışma ve
kaynak bilgi vardır. Bitkilerin de yer aldığı “Des-
tekleyici ve Alternatif Tedavi Yöntemleri”nin
kullanımı yaş, cinsiyet, inanç, din, yaşam şekli,
kültür, coğrafi bölge, yaşanılan alan (şehir, köy),
maddi durum gibi faktörlere bağlı olarak ülkeler
arası farklılık göstermektedir. Türkiye’de yetişen
ve zehirlenmelerine rastlanan bitkilerin doğal
olarak yetiştiği bölgeler Tablo 1’de özetlenmiş-
tir. Tamamen doğal ve zararsız bilinen bitkilerin
özellikle kronik hastalık tedavisinde kullanımı
diğer ülkelerde olduğu gibi ülkemizde de sıktır.
Kullanımlarının artışı ile birlikte istenmeyen
etkiler, hatta hayatı tehdit eden ciddi bulgular
ile kendini gösteren zehirlenmelere de sık rast-
lanmaktadır. Bitkilerle zehirlenme sıklığı ülkeler
arası fark göstermekle birlikte, ortak görüş zehir-
lenmelerin sık olduğu ancak ölüme yol açma ris-
kinin düşük olduğu yönündedir. Amerika Birle-
şik Devletleri (ABD) Zehir Danışma Merkezleri
Birliği’ne 2010 yılında danışılan zehirlenmelerin
%1.92’sinin bitkilerle oluştuğu, bu oranın tek
etken madde alımı olan zehirlenmeler arasında
%2.36 olduğu belirtilmektedir. Ayrıca bitki-
lerle zehirlenme olgularının hiçbirinde ölüm
görülmediği vurgulanmaktadır.(4) Almanya’da
yapılan 20 yıllık bir analizde Zehir Danışma
Merkezi’ne başvuran olguların %9.7’sini bitki-
lerle zehirlenmelerin oluşturduğu, ayrıca çocuk
olgularda zehirlenme yapan ajanlar arasında
bitkilerin ikinci sırada olduğu belirtilmektedir.
(5)
Tayvan’da yapılan bir araştırmada da, Zehir
Danışma Merkezi’ne 9 yıllık periyotta başvuran
zehirlenme olguları arasında bitkilerle zehirlen-
melerin 13. sırada olduğu bildirilmektedir.(6) Ül-
kemizde bitkilerle zehirlenmelere ilişkin veriler
kısıtlıdır. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi
İlaç ve Zehir Danışma Merkezi’ne 1993-1995
yılları arasında bildirilen tüm zehirlenmelerin
%1.25’inin bitkilerle oluştuğu ve bitki zehirlen-
melerinden sadece bir hastanın adasoğanı zehir-
lenmesine bağlı öldüğü bildirilmektedir.(7)
 Zehirlenme Oluşturan Bitkiler rabdomiyolize bağlı böbrek yetmezliğidir. Anti-
kolinerjik bulguların görülmesi ağız yolu ile ma-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Bitkilerin istem dışı veya istemli olarak alınması
sonucu oluşabilecek klinik belirti ve bulgular ma-
ruz kalınan bitkinin türüne, bitkinin bölümüne,
miktarına ve maruz kalım şekline göre değişiklik
göstermektedir. Zehirlenme oluşturabilecek bit-
kiler, etkiledikleri sistemler ve oluşturabilecekleri
toksidromlara göre sınıflandırılmaktadır.
1. Antikolinerjik etkili bitkiler: Antikolinerjik
etkili bitkiler hiyosiyamin ve atropin gibi alkaloid-
ler içerirler. Ülkemizde bulunan ve zehirlenmele-
rine sık rastlanan antikolinerjik etkili bitki cinsleri;
Datura (boru otu), Brugmansia (melek trompeti),
Atropa (güzelavrat otu), Hyoscyamus (ban otu) ve
Mandragora (adamotu, mandrake) olarak sırala-
nabilmektedir (Tablo 2, Resim 1 ve 2).
Zehirlenme bulguları; Santral Sinir Sistemi
(SSS) eksitasyonu, halusinasyon, SSS depresyo-
nu, sedasyon, nöbet, midriyazis, konuşma bo-
zukluğu, davranış bozukluğu, hipertermi, kuru
cilt, taşikardi, aritmiler, üriner retansiyon ve
ruziyetten sonra ilk 1 saat içinde başlar ve birkaç
gün sürebilir.
Tedavi; Özgün bir tedavisi yoktur. Temel ve ileri
yaşam desteği sağlanmalıdır. Hastada kontra-
endike olduğu durumlar (nöbet öyküsü, inter-
ventriküler ileti bozuklukları, bronkospazm, at-
riyoventriküler nodal ileti bozuklukları) mevcut
değil ise “fizostigmin” kullanılabilir.
2. Nikotinik etkili bitkiler
Nikotinik etkili bitkiler (tütün, baldıran otu,
aslan kulağı, sarı salkım) nikotin alkaloidleri içe-
rirler (Tablo 2, Resim 3 ve 4). Kolinerjik niko-
tinik reseptörleri önce aktive daha sonra bloke
ederek etki gösterirler.(8, 9, 10)
Zehirlenme bulguları; Bulantı, kusma, hiper-
tansiyon veya hipotansiyon, taşikardi veya bra-
dikardi, kas fasikülasyonları, nöbet, parestezi, sa-

Tablo 1. Bazı bitkilerin Türkiye’de doğal olarak yetiştiği şehirler

Bitki Cins Doğal olarak yetiştiği şehirler
Ankara, Antalya, Artvin, Aydın, Denizli, Diyarbakır, Edirne, Eskişehir, Giresun
Datura
İçel, İstanbul, İzmir, Kastamonu Kayseri, Kocaeli, Manisa, Sakarya, Samsun, Siirt, Sinop
Ağrı, Amasya, Ankara, Aydın, Bolu, Çanakkale, Erzurum, Eskişehir, Hakkari, Isparta, İs-
Hyoscyamus tanbul, Kastamonu, Kırklareli, Kocaeli, Kütahya, Kahramanmaraş, Muğla, Ordu, Trabzon,
Tunceli, Şanlıurfa, Aksaray
Ankara, Balıkesir, Bayburt, Bursa, Çanakkale, Diyarbakır, Erzincan, Gaziantep, Hakkari,
Conium
İçel, İstanbul, Kütahya, Samsun, Sinop, Sivas, Trabzon

Papaver Ankara, Erzurum, Gümüşhane, İçel, Kars, Konya, Malatya

Adana, Antalya, Artvin, Aydın, Bolu, Bursa, Çanakkale, Eskişehir, Giresun, Gümüşhane,
Digitalis
İstanbul, İzmir, Kırklareli, Muğla, Ordu, Rize, Sinop, Trabzon
Colchicum İstanbul
Veratrum Artvin, Giresun, Ordu, Rize, Trabzon
Amasya, Balıkesir, Bilecik, Denizli, Hatay, İçel, İstanbul, İzmir, Kırklareli, Kahramanma-
Echballium
raş, Muğla, Sinop, Tekirdağ, Karaman
Antalya, Aydın, Çanakkale, Denizli, Elazığ, Eskişehir, Hatay, Isparta, İçel, İstanbul, İzmir,
Solanum
Kocaeli, Muğla, Rize, Sakarya, Samsun, Trabzon
Antalya, Aydın, Balıkesir, Edirne, İstanbul, İzmir, Kastamonu, Kocaeli, Malatya, Muğla,
Senecio
Rize, Sakarya, Tekirdağ,Van
734 Symphytum İstanbul

livasyon artışı, bronkospazm ve bronkoredir.(11,12)
Bulgular, maruziyetten yaklaşık 15-60 dk sonra
ortaya çıkar.
Tedavi; Özgün bir tedavisi yoktur. Temel ve
ileri yaşam desteği sağlanmalıdır. Yakınmalara
yönelik tedavi uygulanabilir. Hastada nöbet var-
lığında benzodiyazepinler, bradikardi, bronkos-
pazm ve bronkore varlığında ise atropin tercih
edilmelidir.(13)
3. Halusinojenik etkili bitkiler
Halusinojenik etkili bitkiler (boru otu, gündüz
sefası, küçük hisdistan cevizi, kenevir vb) indol
içerirler (Tablo 2, Resim 1). 5-HT2 reseptörleri-
ni aktive ederek etki gösterirler.(14,15)
Zehirlenme bulguları; Halusinasyon, bulantı,
kusma, diyare, parestezi, oryantasyon bozuklu-
ğu, ajitasyon, midriyazis ve taşikardidir.(15)
Tedavi; Özgün bir tedavisi yoktur. Temel ve ileri
yaşam desteği sağlanmalıdır. Hastada ajitasyon
varlığında benzodiyazepinler kullanılabilir.
4. Epileptojenik etkili bitkiler
Su baldıranı (Cicuta cinsi) epileptojenik aktivi-
te gösteren, “cicutoxin” olarak bilinen bir alkol
kompleksi içeren bir bitkidir (Tablo 2, Resim 3
ve 4). Gama aminobütirik asid (GABA) resep-
törlerini antagonize ederek etki gösterirler.(13,16)
Striknin de epileptojenik bir maddedir. Bitkiler-
le alınması nadirdir, striknin içeren rodentisidler
ile bulaş sonucu da zehirlenme bulguları görü-
lebilir. SSS’nde glisin reseptör antagonizması
yaparak etki gösterir.
Zehirlenme bulguları; Su baldıranı zehirlenme-
lerinde ani başlayan kusma ve nöbet görülebilir.
Rabdomiyoliz eşlik edebilir. Ölüm oranı yüksek
bir zehirlenmedir.(15,17) Striknin zehirlenmelerin-
de ise kas kasılmaları, rijidite ve opistotonus gö-
rülebilir. Kas kasılmaları yanlışlıkla nöbet aktivi-
tesi ile karışabilir. Uzun süren kas kasılmalarına
bağlı olarak rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği,
solunum yetmezliği ve ölüm gelişebilir.
Konu 12
Tedavi; Özgün bir tedavisi yoktur. Temel ve ileri
yaşam desteği sağlanmalıdır. Benzodiyazepinler,
Bitkilerle Olan Zehirlenmeler
non-depolarizan nöromuskuler blokaj ve meka-
nik ventilasyon desteği gerekebilir.(18)
5. Kardiyak glikozidler
(Na+-K+ ATPaz inhibitörleri) Yüksükotu, acı çiğ-
dem, zakkum, adasoğanı, gerbera (cerbera), inci
çiçeği, kral tacı gibi bitkiler digoksin benzeri
kardiyak glikozidler içerirler (Tablo 3, Resim 5,
12). Kalp kası hücrelerinde Na+-K+ pompası inhi-
bisyonu ile pozitif inotrop, negatif kronotrop ve
negatif dromotrop gösterirler, eksitabiliteyi arttı-
rırlar, iletiyi bozarlar. “Kemoreseptör triger zon”u
uyararak kusma ile, dokulardan K+ salınımının
artması, iskelet kasları tarafından K+ alımında
azalması ve Na+-K ATPaz enziminin inhibe edil-
mesi sonucu hiperkalemi oluşturur.(15,19,20)
Zehirlenme bulguları; Akut digoksin zehirlen-
mesi bulguları (kusma, bradikardi, AV iletim
bozuklukları, görme değişiklikleri, mental du-
rum değişikliği, hipotansiyon, aritmi, hiperkale-
mi) görülür. Hiperkalemi derecesi ölüm riski ile
doğru orantılıdır. Serum digoksin düzeyi tanıda
yardımcı olabilir ancak, klinik ile ilişkili bulun-
mamıştır.(15,17)
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlanma-
lıdır. “Digoksin spesifik antikor (Fab)” kullanı-
mına ilişkin bilgiler kısıtlı ve çelişkilidir. Ayrıca
kısıtlı sayıda kaynakta, Fab’ın geçici ve kısa süreli
bir etki sağladığı, bitki zehirlenmelerinde çok
yüksek doz uygulanması gerektiği ve daha çok
kronik digital zehirlenmelerinde tercih edilebi-
leceği belirtilmektedir.(1,15,21)
6. Na+ kanal açıcılar
Kardiyovasküler etkili Aconitum (kurtboğan),
Veratrum (çöpleme) ve Rhododendron (komar
gülü) cinsi bitkiler, (Tablo 3, Resim 6) voltaj ba-
ğımlı sodyum kanallarını açarak sodyum kanalla-
rının inaktivasyonunu engeller. Hücre içi sodyum
artışı, kardiyak glikozid zehirlenmelerinde oldu-
ğu gibi vagal tonusun ve otomatisitenin artışına
sebep olur, ancak hiperkalemi görülmez. (15,22,23) 735
 Tablo 2. Santral sinir sistemi üzerine toksik etkili bitkiler
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Etkilediği
Oluşturduğu etkiler Halk arasındaki adı Cins İçerdiği toksinler
sistem
Antikolinerjik Boru otu, tatula Datura Skopolamin, Hiyosyamin
Melek trompeti Brugmansia
Güzelavrat otu Atropa
Ban otu, kara banotu,
Hyoscyamus
güztohumu
Mandrake, adamotu Mandragora
Nikotinik Tütün Nicotiana Nikotin
Baldıran otu, devetabanı Piperidin alkaloidi
(Sivas), hırhındırık (Erzu- Conium (Konin: etkileri
rum), yılanotu (Konya) nikotine benzer)
Çeşitli alkaloidler,
Aslan kulağı Caulophyllum
saponin, glikozidler
Kinolizidin ve
Sarı salkım Laburnum
piperdin alkoloidleri
Gündüz sefası, sabah sefası,
Santral Halusinojenik Ipomoea
çalapa
sinir sistemi
Küçük hisdistancevizi Myristica
Marihuana, kenevir Cannabis
Tabernanthe
Ibogaine
iboga
Khat Cathus
Haşhaş, gelincik, adam
haşhaşı (Van), ala haşhaş
(Kars), dukkuk (Isparta),
Sedatif
gül lale (Isparta), minimitçe Papaver Opioid
(Karaman), pıtçık (Kara-
man), ulübitçe (Karaman)
Alkaloidler (semper-
Paralizan Sarı yasemin Gelsemium virine, gelsemine,
gelsemicine)
Epileptojenik Striknin Strychnos Striknin
Su baldıranı Cicuta Cicutoxin

Resim 1. Boru otu (Datura stramonium). http://yabanici- Resim 2. Ban otu, Kara Banotu (Hyoscyamus niger).
736 cek.com/resources/Datura_stramonium.jpg http://yabanicicek.com/resources/Hyoscyamus_niger.jpg
 Konu 12

Tablo 3. Kardiyovasküler sistem üzerine toksik etkili bitkiler.

Bitkilerle Olan Zehirlenmeler

Etkilediği Oluşturduğu
Halk arasındaki adı Cins İçerdiği toksinler
sistem etkiler
Na+,K+ ATPaz Yüksükotu, arıkovanı,
Digitalis Kardiyak glikozid
İnhibitörleri parmakotu,
Acı çiğdem, narin acıçiğdem Colchicum Kolşisin alkaloidi
Zakkum Nerium Kardiyak glikozid
Sarı zakkum Thevetia Kardiyak glikozid
Adasoğanı Urginea Kardiyak glikozid
Gerbera, cerbera Cerbera Kardiyak glikozid
İnci çiçeği Convallaria Kardiyak glikozid
Kral tacı Calotropis Kardiyak glikozid
Na kanal
+
Diterpen ve nondi-
Kurtboğan, kaplanboğan Aconitum
Kardiyovasküler açıcılar terpen alkaloidleri
sistem Çöpleme, akçöpleme,
kunduz avu, ağukundu-
zu, beyaz çöpleme, beyaz
harbak, çomah, dokuzbaşlı, Zigadenus alkaloidi
dokuztepeli, kökenfiye, veratrum alkaloidi ve
Veratrum
kunduzağu, zumağu, cumah sabadilla (veratrum
(Sürmene-Trabzon), çomağ alkaloidin bir tipi)
(Uzundere-Rize), çomak
(Hamsiköy-Trabzon), sumaç
(Maçka-Trabzon)
Komar gülü, rhododendron Rhododendron Grayanotoxin
Na+ ve Ca+
Taxus alkaloidleri ve
taşıyıcı sistem Porsuk ağacı Taxus
taxus glikozidleri
inhibitörleri

Zehirlenme bulguları; Gastrointestinal huzur-
suzluk, kusma, parestezi, paralizi, mental durum
değişikliği, sinus bradikardisi, hipotansiyon,
aritmi ve kalp bloğudur.(15) Kurtboğan (Aconi-
tum) zehirlenmesinde taşiaritmiler (torsade de
pointes) görülebilir ve mortalite riski yüksektir.
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlanma-
lıdır. Bradikardi tedavisinde atropin ve gerekirse
pace-maker uygulanabilir.(15,22) Kurtboğan (Aco-
nitum) zehirlenmelerinde gelişebilecek taşiarit-
milerde, antiaritmik olarak amiadoron ve mag-
nezyum kullanılabileceği belirtilmektedir.
7. Na+ ve Ca+ kanal antagonistleri
Porsukağacı (Taxus) sodyum ve kalsiyum kanal
antagonizması ile kardiyovasküler sistem üzerine
etkiler gösterir (Tablo 3). Voltaj bağımlı sodyum
kanallarını açarak sodyum kanallarının inakti-
vasyonunu engeller.(15)
Zehirlenme bulguları; Gastrointestinal huzur-
suzluk, mental durum değişikliği, intraventrikü-
ler ileti bozuklukları, ventriküler aritmiler, QRS
genişlemesi, ve hipotansiyondur.(15,24)
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlanmalı-
dır. Hayvan deneylerinde hipertonik sodyum bi-
karbonat kullanılabileceği belirtilmektedir.(15,25)
Gastrointestinal sistem ve böbrek irritasyonu ya-
ratanlar (oksalat kristali oluşturanlar)
Kuzukulağı (Rumex), devetabanı (Philodend-
ron), difenbahya (Dieffenbachia), beyaz yelken
çiçeği (barış çiçeği, kaşık çiçeği, Spathiphyllum) 737
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
738
Resim 3. Baldıran, devetabanı, hırhındırık, yılanotu. http://
yabanicicek.com/resources/Conium_maculatum.jpg
Resim 4. Baldıran, devetabanı, hırhındırık, yılanotu. http://
yabanicicek.com/resources/Conium_maculatum.jpg
Resim 5. Yüksükotu, arıkovanı, parmakotu. http://yabani-
cicek.com/resources/Digitalis_ferruginea_subsp_ferruginea.
bitkileri, oksalat kristalleri oluşturarak ağız, göz,
deri yolu ile maruz kalındığında irritasyon bul-
guları oluşturabilmektedir (Tablo 4).(15,26) Ayrıca
cırtatan, acıdüvelek (Echballium) olarak bilinen
Resim 6. Çöpleme, akçöpleme, kunduz avu, ağukun-
duzu, beyaz çöpleme, beyaz harbak, çomah, dokuz-
başlı, dokuztepeli, kökenfiye, kunduzağu, zumağu, cu-
mah, çomağ, çomak, sumaç (Veratrum album). http://
yabanicicek.com/resources/Veratrum_album_1.jpg.
opt600x451o0,0s600x451.jpg
Resim 7. Cırtatan, acıdüvelek, eşekhıyarı, şeytan keleği.
http://yabanicicek.com/resources/Ecballiumelaterium_3.jpg
Resim 8. İt üzümü, köpek üzümü, tilki üzümü. http://
yabanicicek.com/resources/Solanum_nigrum.jpg
bitkisinin sütü, halk arasında sinüzit tedavisi
amacıyla burun içine sıkılarak uygulanmaktadır.
(Tablo 4, Resim 7)
Zehirlenme bulguları; Göz yolu ile maruziyet-
te; ciddi ağrı, fotofobi, blefarospazm, göz ka-
pağında ödem, lakrimasyon, korneal abrazyon

Resim 9. Eşekkulağı, yumrulu karakafesotu. http://yabanici-
cek.com/resources/Symphytum_tuberosum_ssp_nodosum.jpg
Resim 10. Kuş otu, su kanarya otu. http://yabanicicek.
com/resources/Senecio_aquaticus_ssp_aquaticus_2.jpg
gelişebilir. Ağız yolu ile maruziyette; ağız içinde
ağrı, eritem, dudak dil ve oral mukozada şişlik,
disfaji, ses kısıklığı, kusma, diyare, salivasyon ar-
tışı oluşabilir. Sistemik bulgular nadirdir, ancak
oksalat kristallerinin böbreklerde yapabileceği
hasar unutulmamalıdır.(15) Ayrıca cırtatan, acı-
düvelek (Echballium)’in burun içine sıkılarak
uygulanması sonucunda solunum yolu obstrük-
siyonuna yol açabilen nazofarinks ve uvula öde-
mi oluşabilmektedir.(27)
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlan-
malıdır. Böbreklerin korunması amacıyla sıvı
alımının arttırılması önerilebilir.(15) Acıdüvelek
maruziyetinde solunum yolunun korunması,
gerekirse trakeostomi açılması ve ödem tedavisi
önerilmektedir.(27)
Konu 12
Bitkilerle Olan Zehirlenmeler
Resim 11. Haşhaş, gelincik, adam haşhaşı, ala haşhaş, duk-
kuk, gül lale, minimitçe, pıtçık, ülübitçe (Papaver). http://
yabanicicek.com/resources/Papaver_macrostomum_9.jpg
Resim 12. Acı çiğdem, narin acıçiğdem. http://yabanici-
cek.com/resources/Colchicum_micranthum_2.jpg
Kemik iliği üzerine etkililer
Acı çiğdem (Colchicum), Ata çiçeği, Atatürk
çiçeği (Sandersonia), Güneş şapkası (Gloriosa),
Podofillum (Podophyllum) bitkilerindeki kolşi-
sin ve podofilotoksin hücrede mikrotübül yapı-
sını bozarak hem hücre fonksiyonlarını hem de
hücre bölünmesini etkiler (Tablo 5, Resim 12).
Zehirlenme bulguları; Diyare, karın ağrısı, löko-
sitoz gibi erken bulgulardan sonra lökopeni, çoklu
organ yetmezliği, rabdomiyoliz, kardiyopati, alo-
pesi, pansitopeni, koma, ölüm gelişebilir. Ölüm
nedeni genellikle kardiyovasküler kollaps veya
sepsis’tir.(15) Klinik bulgular ağız yolu ile alımı iz-
leyen ilk bir saat ile birkaç gün içinde gelişir.(28,29)
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlanma-
lıdır. Pansitopeni varlığında “Granülosit Koloni
Stimüle Edici Faktör” kullanılabilir.(15,30) 739
 9. Siyanojenik glikozidler veya tanımlanması tanıda yardımcıdır. Ayrıca
hastanın kullandığı ilaçlar veya besinler ile bitki-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Elma, kiraz/vişne, şeftali, kayısı ve erik çekirde-
ğinin içindeki siyanojenik glikozidler (amigda-
lin vb) ağız yolu ile alındıktan sonra glikozidaz
enzimi ile parçalanarak hidrojen siyanide dönü-
şür (Tablo 5).
Zehirlenme bulguları; Gastrointestinal huzur-
suzluk, ajitasyon, nöbet, solunum güçlüğü, acı-
badem kokusu, koma, metabolik asidoz, aritmi.
Klinik bulgular ağız yolu ile alımı izleyen ilk bir-
kaç dakika ile bir saat içinde oluşur.(15,31)
Tedavi; Temel ve ileri yaşam desteği sağlanma-
lıdır. Siyanojenik glikozid zehirlenmelerinde
kullanılabilen antidotlar “Dikobalt EDTA (Ke-
locyanor®, Türkiye’de vardır)”, “Siyanür Antidot
Kiti (amil nitrit, sodyum nitrit, sodyum tiyosül-
fat)” ve “Hidroksikobalamin”dir.(15,32,33)
Bitki Zehirlenmelerinde Tanı
Hasta ve/veya yakınlarından alınacak ayrıntı-
lı bir öykü, maruz kalınan bitkinin görülmesi
lerin etkileşebileceği unutulmamalıdır (bakınız
“Bitkisel ürünlerlerle zehirlenmeler” bölümü).
Bitkinin tanınmasına yönelik kan veya serum-
da ölçülebilen özgül bir yöntem yoktur. Ancak,
kardiyak glikozid içeren bitkilerin maruziyetin-
de serum digoksin düzeyi ölçümü yapılabilir.
Genel Tedavi Yaklaşımı
Bitki zehirlenmelerinde tedavi yaklaşımı bitki-
nin türüne, maruziyet yoluna, alınan miktara,
zehirlenmeden sonra geçen süreye göre değişik-
lik gösterir. Esas olan hastaya temel ve gerekli ise
ileri yaşam desteği sağlanmasıdır. Deri ve/veya
göz yolu ile maruziyetlerde ılık su ile yıkama
önerilir. Sistemik etki oluşturan bitki zehirlen-
melerinde, maruziyetten sonra geçen süre uygun
ise mide yıkaması ve aktif kömür uygulaması
yapılabilir. Kusturma, mide yıkaması ve aktif kö-
mür uygulaması önerilmeyen durumlar, oksalat

Tablo 4. Ağız ve gastrointestinal sistem üzerine toksik etkili bitkiler

Oluşturduğu
Etkilediği sistem Halk arasındaki adı Cins İçerdiği toksinler
etkiler
Ağız irritanları Devetabanı Philodendron Oksalat kristalleri
Difenbahya Dieffenbachia Oksalat kristalleri
Beyaz yelken çiçeği, barış
Spathiphyllum Oksalat kristalleri
çiçeği, kaşık çiçeği
Fil kulağı Colocasia Oksalat kristalleri
Dev fil kulağı Alocasia Oksalat kristalleri
Oksalat kristalleri
Cırtatan, acıdüvelek, eşekhı-
Ecballium
yarı, şeytan keleği

İt üzümü, köpek üzümü,

Ağız ve GİS GİS irritanları Solunum Solanine
tilki üzümü
Şekerci otu, şekerci boya otu Phytolacca
Sinameki Cassia Cinnamaldehyde
Protin sentez
Hint yağı Ricinus Toxalbumin
intibitörleri
Tespih bezelyesi Abrus Toxalbumin
Hepatoksik Kuş otu, su kanarya otu Senecio Pirolizidin alkoloidleri
Eşekkulağı, karakafes,
Symphytum Pirolizidin alkoloidleri
740 yumrulu karakafesotu
 Konu 12

Tablo 5. Böbrek, hematopoetik, endokrin ve metabolik sistem üzerine toksik etkili bitkiler

Bitkilerle Olan Zehirlenmeler

Oluşturduğu
Etkilediği
klinik belirti ve Halk arasındaki adı Cins İçerdiği toksinler
sistem
bulgular
Kuzukulağı Rumex Oksalat kristalleri
Devetabanı Philodendron Oksalat kristalleri
Oksalat kristali Difenbahya Dieffenbachia Oksalat kristalleri
Böbrek
oluşturanlar
Beyaz yelken çiçeği,
barış çiçeği, kaşık Spathiphyllum Oksalat kristalleri
çiçeği
Sarısabır, aloe Aloe Antrakinolonlar
Diğer
Herdem yeşil loğusa otu Aristolochia Aristolochine alkaloidi
Sarı yonca, taş
Melilotus Varfarin
yoncası
Antikoagülan
Tonka fasulyesi Coumarouna Kumarin
Yoğurtotu, galyum Galium
Hematopoetik
Acı çiğdem Colchicum Kolşisin alkaloidi
Ata çiçeği, Atatürk
Kemik iliği Sandersonia
çiçeği
supresyonu
Güneş şapkası Gloriosa Kolşisin alkaloidi
Podofillum Podophyllum Podophyllotoxin
Hemolitik Fava fasulyesi Vicia Siyanojenik glikozid
Yabani yer elması Dioscorea
Pıtrak, domuz pıtrağı Xanthium
Hipoglisemik
Sakız otu, sakız dike-
Atractylis Diterpenoid glikozidler
ni, dikensakızı otu
Mineralokortikoid
Meyankökü Glycyrrhiza Liquorice
Endokrin ve etkili
metabolik
Elma çekirdeği Malus Siyanojenik Glikozidler
Kiraz /vişne çekirdeği Prunus Siyanojenik Glikozidler
Siyanojenik Şeftali çekirdeği Prunus Siyanojenik Glikozidler
Kayısı çekirdeği Prunus Siyanojenik Glikozidler
Erik çekirdeği Prunus Siyanojenik Glikozidler

kristali oluşumu ile ağız içinde ve GİS’te lokal ir- Olgu

ritasyon oluşturan bitki zehirlenmeleridir. Ayrıca
kardiyak glikozid içeren bitkiler ile zehirlenme-
lerde “Digoksin spesifik antikor (Fab)”, siyanid
içeren bitkilerle zehirlenmelerde ise “Dikobalt
EDTA (Kelocyanor®)”, “Siyanür Antidot Kiti
(amil nitrit, sodyum nitrit, sodyum tiyosülfat)”
ve “Hidroksikobalamin” kullanılabilir.(1,15,32,33)
Elli beş yaşında kadın, acil servise kusma ve nö-
bet geçirme yakınmaları ile getirildi. Hastanın
acil servise başvurusunda genel durumunun
orta, letarjik olduğu ve kan basıncının 110/70
mmHg, kalp atım hızının 56/dk, vücut sıcak-
lığının 36.6oC ve solunum sayısının 20/dk ol-
741
 duğu saptandı. Yapılan laboratuvar incelemeleri
sonucunda potasyum (K+): 5.9 mmol/L; kan üre
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
azotu (BUN): 15 mg/dL; kreatinin: 1.1 mg/dL,
CPK-MB: 15 U/L ve glukoz: 128 mg/dL ola-
rak ölçüldü. Özgeçmişinde Hashimoto tiroiditi
öyküsü olan hastanın tedavi dozunda tiroksin
kullandığı ve artrit yakınmaları nedeniyle acil
servise başvurusundan yaklaşık 2 saat önce “ada-
soğanı” olarak bilinen soğan benzeri bir bitkiyi
fırında pişirerek yediği öğrenildi. Bitkiyi yedik-
ten 1 saat sonra kustuğu ve nöbet geçirdiği bil-
gisi alındı. Ayrıca yaklaşık 1 hafta önce kontrol
amaçlı ölçülen laboratuvar incelemelerde hasta-
da hipotiroidi saptandığı (T3: 61 ng/dL, TSH:
9.4 mIU/mL) ve aynı gün çekilen elektrokardi-
yogram (EKG)’ın normal olarak değerlendirildi-
ği öğrenildi. Acil servisteki ilk değerlendirmesin-
den sonra hastaya mide yıkaması yapıldı ve 50 g
aktif kömür uygulandı. Serum digoksin düzeyi
1.59 ng/dL ölçülen hasta koroner yoğun bakıma
alındı. Bitki alımının 9. saatinde EKG’de atri-
yoventriküler blok ve bradikardi saptanan has-
taya atropin ve pace-maker uygulaması, ardın-
dan gelişen ventriküler aritmi için ise lidokain
uygulandı. Hasta bitki alımından 30 saat sonra,
doğru-akım kardiyoversiyon uygulamasına rağ-
men gelişen ve defibrilasyona cevap vermeyen
ventriküler fibrilasyon nedeniyle öldü.(1)
Olgu ile ilgili sorular:
1. Hastada gelişen klinik tablo nasıl açıklana-
bilir?
2. Hastada zehirlenme bulguları geliştiren bit-
ki nedir? Zehirlenme bulguları oluşturma
mekanizması nedir?
3. Hastada mevcut olan hipotiroidi ile zehir-
lenme bulgularının ilişkisi var mıdır?
4. “Adasoğanı” zehirlenmesinde tedavi yakla-
şımı nasıl olmalıdır?
Olgu ile ilgili soruların cevapları:
Hastada gelişen klinik tablo nasıl açıklanabilir?
Adasoğanı (Urgenia maritima, squill) zehir-
lenmelerinde, digital glikozidlerle akut ze-
742 hirlenmelerde görülen bulantı, kusma, karın
ağrısı, letarji, bradikardi, iletim bozuklukları,
ventriküler artimiler, hiperkalemi gibi klinik
belirti ve bulgular görülür. Hastada görülen
bulgular digital glikozid zehirlenme bulgula-
rıdır. Ayrıca kan digoksin düzeyinin yüksek
bulunması tanıyı desteklemektedir.(1,15)
Hastada zehirlenme bulguları geliştiren bitki
nedir? Zehirlenme bulguları oluşturma meka-
nizması nedir?
Adasoğanı (Urgenia maritima, squill); Akde-
niz ikliminin hakim olduğu bölgelerde, de-
niz kıyısına yakın kumlu topraklarda yetişen,
halk arasında artirit ağrısı ve ödem tedavisinde
lokal olarak kullanılan yaklaşık 1-2 kg ağırlı-
ğında soğan benzeri bir bitkidir. Scillaren A,
Glucoscillaren A, Scillaridin A, Scilliroside-
isimli gibi 33 çeşit toksin aracılığı ile digital
glikozidler ile benzer zehirlenme bulgula-
rı oluşturur. Kalp kası hücrelerinde Na+-K+
pompası inhibisyonu ile pozitif inotrop, ne-
gatif kronotrop ve negatif dromotrop göste-
rirler, eksitabiliteyi arttırırlar, iletiyi bozarlar.
“Kemoreseptör triger zon”u uyararak kusma
ile, dokulardan K+ salınımının artması, iske-
let kasları tarafından K+ alımında azalması ve
Na+-K+ATPaz enziminin inhibe edilmesi so-
nucu hiperkalemi oluşturur.(15,19)
Hastada mevcut olan hipotiroidi ile zehirlen-
me bulgularının ilişkisi var mıdır?
Sınırlı sayıdaki olgu sunumunda hipotiroidi
ve digoksin birlikteliğinin, digoksin zehirlen-
mesi bulgularının ortaya çıkışını kolaylaştırdı-
ğı ve/veya hastanın prognozunda kötüleşmeye
neden olduğu belirtilmektedir. Digoksin kul-
lanan hastaların tiroid fonksiyon testlerinin
izlenmesi gerektiği vurgulanmaktadır.(34,35)
“Adasoğanı” zehirlenmesinde tedavi yaklaşı-
mı nasıl olmalıdır?
Adasoğanı ile zehirlenen hastada öncelikle te-
mel yaşam desteği, havayolu kontrolü ve do-
laşım desteği sağlanması (atropin, pace-maker
vb) önemlidir. Hastaya uygun zamanda mide
yıkaması ve aktif kömür uygulaması yapılabi-
leceği önerilmektedir. Tekrarlayan dozda aktif

kömür uygulaması ise digitoksin zehirlenme-
sinde önerilmektedir. Adasoğanı zehirlenme-
lerinde “Digoksin spesifik antikor (Fab)” kul-
lanımına ilişkin bilgiler kısıtlı ve çelişkilidir.
Ayrıca, kısıtlı sayıda kaynakta Fab’ın geçici ve
kısa süreli bir etki sağladığı ve daha çok kronik
digital zehirlenmelerinde tercih edilebileceği
belirtilmektedir.(1,15)
Özet
* Bitkiler, halk arasında tamamen doğal ve
zararsız bilinmesi, kolay ulaşılabilir olma-
sı, genellikle toksik doz bilgisi bulunma-
ması nedeniyle zehirlenmelerine sık rast-
lanan ajanlardır.
* Acil servislere başvuran bitki zehirlenme-
lerinin genellikle klinik belirti ve bulgu
göstermediği ya da hafif bulgular göster-
diği bilinmektedir. Ancak nadir de olsa
hayatı tehdit eden sistemik bulgular da
görülebilmektedir.
* Acil servis hekimlerinin, hastanın öykü-
sünde bitki ve/veya bitkisel ürün kulla-
nımını sorgulamaları, hastanın maruz
kaldığı bitki adı veya türünden emin olu-
namadığı durumlarda, hastada bulunan
toksidrom bulgularına göre temel ve ileri
destek tedavi uygulamaları önerilmektedir.
* Ayrıca, kardiyak glikozid ve siyanid gli-
kozidleri içeren bitki zehirlenmelerinde
özgül antidot uygulanabilmektedir.
Kaynaklar
1. Urginea maritima (squill) toxicity. Tuncok Y,
Kozan O, Cavdar C, Guven H, Fowler J. J Toxi-
col Clin Toxicol, 1995;33:83-6.
2. Erik S, Tarıkahya B. Türkiye florası üzerine. Ke-
bikeç. 2004;17:139-63.
3. Aguilar G. Access to genetic resources and pro-
tection of traditional knowledge in the territo-
ries of indigenous peoples. Environ Sci Policy.
2001;4:241-56.
4. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr,
Green JL, Rumack BH, Dart RC. 2010 Annual
Konu 12
Report of the American Association of Poison
Control Centers’ National Poison Data System
Bitkilerle Olan Zehirlenmeler
(NPDS): 28th Annual Report. Clin Toxicol
(Phila). 2011;49:910-41.
5. Wolfle J, Kowalewski S. Epidemiology of inges-
tions in a regional poison control center over
twenty years. Vet Hum Toxicol. 1995;37:367-8.
6. Lin TJ, Nelson LS, Tsai JL, et al. Common
toxidromes of plant poisonings in Taiwan. Clin
Toxicol (Phila). 2009;47:161-8.
7. Balkan D, Gumustekin M, Gelal A, Kurt S,
Güven H. Dokuz Eylül Üniversitesi İlaç ve
Zehir Danışma Merkezine bildirilen bitki ze-
hirlenmeleri. Türkiye Klinikleri Toksikoloji Özel
Sayısı. 2003;1:99.
8. Biberci E, Altuntas Y, Cobanoglu A, Alpinar A.
Acute respiratory arrest following hemlock (Co-
nium maculatum) intoxication. J Toxicol Clin
Toxicol. 2002;40:517-8.
9. Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM. Nico-
tinic plant poisoning. Clin Toxicol (Phila).
2009;47:771-81.
10. West PL, Horowitz BZ, Montanaro MT,
Lindsay JN. Poison hemlock-induced respira-
tory failure in a toddler. Pediatr Emerg Care.
2009;25:761-3.
11. Boucher BJ, Mannan N. Metabolic effects of
the consumption of Areca catechu. Addict Biol.
2002;7:103-10.
12. Huang Z, Xiao B, Wang X, Li Y, Deng H. Betel
nut indulgence as a cause of epilepsy. Seizure.
2003;12:406-8.
13. Schep LJ, Slaughter RJ, Becket G, Beasley DM.
Poisoning due to water hemlock. Clin Toxicol
(Phila). 2009;47:270-8.
14. Graeme KA, Kunkel DB. Psychoactive plants
and mushrooms. Top Emerg Med, 1997;19:64.
15. POISINDEX® System: Klasco RK (Ed):
DRUGDEX® System. Thomson Micromedex,
Greenwood Village, Colorado (Vol. 152 expires
06/2012).
16. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC). Water hemlock poisoning-Maine,
1992. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1994;
43:229-31.
17. Sjöholm A, Lindberg A, Personne M. Acute nut-
meg intoxication. J Intern Med. 1998;243:329-31.
18. Philippe G, Angenot L, Tits M, Frédérich M.
About the toxicity of some Strychnos species
and their alkaloids. Toxicon. 2004;44:405-16. 743
 19. el Bahri L, Djegham M, Makhlouf M. Urginea
maritima L (Squill): a poisonous plant of North
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
Africa. Vet Hum Toxicol. 2000;42:108-10.
20. Eddleston M, Ariaratnam CA, Sjöström L, et
al. Acute yellow oleander (Thevetia peruviana)
poisoning: cardiac arrhythmias, electrolyte dis-
turbances, and serum cardiac glycoside con-
centrations on presentation to hospital. Heart.
2000;83:301-6.
21. Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan K, et al.
Anti-digoxin fragments in cardiotoxicity induced
by ingestion of yellow oleander: a randomised
controlled trial. Lancet. 2000;355:967-72.
22. Rauber-Luthy C, Halbsguth U, Kupferschmidt
H, et al. Low-dose exposure to Veratrum albu-
min in children causes mild effects: a case series.
Clin Toxicol. 2010;48:234-7.
23. Gunduz A, Turedi S, Russell RM, Ayaz FA.
Clinical review of grayanotoxin/mad honey poi-
soning past and present. Clin Toxicol (Phila).
2008;46:437-42.
24. Pietsch J, Schulz K, Schmidt U, Andresen H,
Schwarze B, Dressler J. A comparative study of
five fatal cases of Taxus poisoning. Int J Legal
Med. 2007;121:417-22.
25. Ruha AM, Tanen DA, Graeme KA, et al. Hy-
pertonic sodium bicarbonate for Taxus media-
induced cardiac toxicity in swine. Acad Emerg
Med. 2002;9:179-85.
26. Adhikari KM. Poisoning due to accidental in-
gestion of dieffenbachia plant (dumb cane). In-
dian Pediatr. 2012;49:247-248.
744
27. Caiozzi G, Cabrera D, Mardónez JM, Saldías
F. Herbal medicines and severe adverse effects:
uvular angioedema caused by Echballium elat-
erium. Rev Med Chil. 2002;130:1407-10.
28. Brvar M, Kozelj G, Mozina M, Bunc M.
Acute poisoning with autumn crocus (Colchi-
cum autumnale L.). Wien Klin Wochenschr.
2004;116:205-8.
29. Finkelstein Y, Aks SE, Hutson JR, et al. Colchi-
cine poisoning: the dark side of an ancient drug.
Clin Toxicol (Phila). 2010;48:407-14.
30. Critchley JA, Critchley LA, Yeung EA, et al.
Granulocyte-colony stimulating factor in the
treatment of colchicine poisoning. Hum Exp
Toxicol. 1997;16:229-32.
31. Akyildiz BN, Kurtoğlu S, Kondolot M, Tunç A.
Cyanide poisoning caused by ingestion of apri-
cot seeds. Ann Trop Paediatr. 2010;30:39-43.
32. Brooks DE, Levine M, O’Connor AD, French
RN, Curry SC. Toxicology in the ICU: Part 2:
specific toxins. Chest. 2011;140:1072-85.
33. Bitkilerle Zehirlenmeler. T.C. Sağlık Bakanlığı
Birinci Basamağa Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve
Tedavi Rehberleri. Ed. Yeşim Tunçok, Nuri Kaly-
oncu. Yücel Ofset Matbaacılık, 2007:171-80.
34. Shapiro VW, Podrazik P. Undiagnosed hypothy-
roidism: a risk factor for digoxin toxicity. Am J
Emerg Med. 1993;11:670-1.
35. Ben-Chetrit E, Ackerman Z, Eliakim M. Ami-
odarone-associated hypothyroidism a possible
cause of digoxin intoxication. Am J Med Sci.
1985;289:114-6.
 Konu 13
BİTKİSEL ÜRÜN ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Dünya Sağlık Örgütü’nün (DSÖ) tanımına göre
‘Bitkisel ürün’ bitkisel drog veya karışımlarını
olduğu gibi veya değişik preparatlar şeklinde
etkili kısım olarak taşıyan bitmiş, etiketlenmiş
tıbbi ürünler veya müstahzarlardır (DSÖ) Genel
olarak doğal oldukları için güvenli kabul edil-
meleri nedeniyle günümüzde bitkisel ürün kul-
lanımı hızla artmaktadır.
Bitkisel ürünlerin üretimi ve dağıtımı ile il-
gili düzenlemeler, ülkeden ülkeye değişiklik
göstermektedir.(2) Ülkemizde bitkisel ürünler,
Tarım Bakanlığı tarafından gıda desteği şek-
linde izin alınarak piyasaya sürülmekteydi.
Ancak, 06.10.2010 tarihinde Resmi Gazete’de
yayınlanan “Geleneksel Bitkisel Tıbbi Ürünler
Yönetmeliğine”’göre, insan sağlığını koruyucu,
tedavi edici etkileri olan ve geleneksel kullanıma
sahip tıbbi bitkilerden hazırlanan bitkisel tıbbi
ürünlerin ve bitkisel preparatların ruhsatlandı-
rılması Sağlık Bakanlığı’na verilmiştir. Kontrol-
süz olarak, eczanelerde, aktarlarda, pazarlarda
satılmaktadır. Bu konudaki yasal düzenlemele-
rin yeterli olmaması, bu ürünlerin kalite kontro-
lünün olmaması, etkililik ve güvenlilik ile ilgili
çalışmaların yapılmaması, halk sağlığını önemli
oranda tehdit etmektedir.(3)
Görülme Sıklığı
Amerika Birleşik Devletleri (ABD) Zehir Danış-
ma Merkezleri Birliği’ne 2001 yılında Ekinezya
kullanımına bağlı 406, St John’s Wort kulla-
nımına bağlı da 356 yan etki ve ilaç etkileşimi
bildirimi yapılmıştır.(4) 2008 yılı raporunda, bit-
kisel ürünler ve diyet desteklerinin, Zehir Da-
Dr. Aylin Arıcı, Dr. Şule Kalkan
nışma Merkezleri’ne yapılan aramalar içerisinde
%0.06’lık bir oran oluşturduğu bildirilmiştir.(5)
Bunun dışında bitkisel ürünlere bağlı toksisiteler,
çeşitli advers etkilerin, ilaç-bitkisel ürün etkile-
şimlerinin bildirildiği olgu raporları şeklindedir.
Kullandıkları bitkisel ürünlerin, hastalar tarafın-
dan tamamen doğal olduklarının düşünülmesi,
büyük oranda (%60) hekimlerine bu konuda
bilgi vermemelerine neden olmaktadır. Bitki-
sel ürünler, oldukça yüksek oranda (%14-31),
hekim reçetesi ile kullanılan ilaçlara ek olarak
hastalar tarafından kullanılmaktadır.(6) Bitkisel
ürünlerle reçete edilen ilaçların etkileşimi %40
oranındadır ve ilaç ve bitkisel ürün etkileşimi-
ne bağlı advers reaksiyonlar, hastane başvuru-
larının bir nedenidir. Ancak bunun tam oranı
bilinmemektedir. DSÖ veri tabanında, bitkisel
ürünlere bağlı 16.000 şüpheli advers reaksiyon
olgusu kayıtlıdır.(7)
Ülkemizde, bitkisel ürün kullanımı, kadınlarda
yaygındır ve bitkisel ürünleri kullananların eği-
tim düzeyleri de yüksektir. Ancak bitkisel ürün-
leri kullanan kişilerin büyük bir çoğunluğunun
bu ilaçların zararlı etkisi olabileceğine dair bir
fikri yoktur.(8) Pek çok kişi bitkisel ürünleri, doğal
oldukları için, sağlıklı olmak için, mevcut olan
sağlık problemlerini gidermek için kullanmak-
tadır. Bitkisel ürünlerin, kanserde mevcut tıbbi
tedavinin yanında, yaşam kalitesini artırmak,
hastalığın bulgularını düzeltmek ve hayatı uzata-
bilmek için de kullanıldığı gözlenmektedir.(9)
Tamamen doğal olan ve hiçbir zarara neden ol-
mayacağı düşünülen bitkisel ürünler, çay ya da
kapsül şeklinde, zayıflama amacıyla da kullanıl-
maktadır.(10) Ancak zayıflama amacıyla kullanı-
lan Efedra sinica’nın kardiyotoksik etkilerinin
saptanması üzerine Amerikan Gıda ve İlaç Ku-

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
746
rumu (AGİK) kullanımı yasaklanmıştır. Bunun
yerine sinefrin, bitkisel zayıflama ürünlerinin
içinde kullanılmaya başlanmıştır. Ancak onun
da kardiyotoksik olduğuna dair yayınlar bulun-
maktadır.(11)
Toksik Doz: Bitkisel ürünlerin toksik dozları,
alınan bitkinin ve içerdiği toksinin miktarı-
na göre değişir. Bitkilerden elde edilen bitkisel
ürünlerin genellikle toksik dozları belirlenme-
miştir. Çoğu ile ilgili olarak, akut yüksek doz
alımlarına ait olgu raporları bulunmaktadır.
Bitkisel ürünlerin, akut olarak yüksek doz alım-
larında veya yüksek dozda ve uzun süreli kul-
lanımlarında toksik etkiler gözlenebilmektedir.
Örneğin; zayıflama amaçlı bitkisel ürünlerinin
içeriğinde bir dönem yaygın olarak bulanan
efedranın yüksek dozda ve uzun süreli kullanı-
mına bağlı konvülziyon, psikoz, myokard in-
farktüsü, kardiyak aritmi ve ölümle sonuçlanan
ciddi zehirlemeler geliştiği rapor edilmiştir.(12)
Bitkisel ürünlerin hazırlanmasında kullanılan,
bitkinin yetiştiği toprağın özelliği, toplandı-
ğı mevsim, toplandığı andaki bitkinin gelişme
durumuna göre içeriğindeki etken madde de-
ğişmektedir. Dolayısı ile ürünlerin hazırlanma
aşamalarında standardizasyon yoktur ve farklı
mevsimlerde toplanan bitkilerden üretilmiş bit-
kisel ürünler arasında bile farklılık bulunmakta-
dır. Ayrıca, bitkisel ürünler, hazırlama aşamala-
rında, kurşun, kadmiyum, çinko, bakır gibi ağır
metaller, pestisidler, aflatoksin, radyoaktif mad-
deler ve mikroorganizmalar ile de kontamine
olabilir. Bu kontaminasyon nedeniyle, bitkisel
ürünlerin istenmeyen etkilere neden olması ka-
çınılmazdır. Ayrıca bitkilerin depolanma aşama-
sında da, depolamanın süresi ve koşulları toksi-
site gelişmesine katkıda bulunabilir.(13,14)
Ayrıca bitkisel ürünler, karaciğer sitokrom en-
zimleri ve P-glikoproteinleri (P-gp) üzerinde in-
hibe edici ya da indükleyici etki gösterebilirler.
Böyle bir bitkisel ürünü kullanmaya başlayan
kişi, aynı anda eğer sitokrom enzimleri ile me-
tabolize olan ya da atılımında P-gp’nin aracılık
ettiği başka bir ilacı da kullanıyorsa, ilaç-bitkisel
ürün etkileşimlerine bağlı, ilaç toksisitesi ya da
ilaç etkisizliği ile sonlanan istenmeyen durumlar
gözlenebilir.
Bitkisel ürün kullanıma bağlı toksik etkiler:
Bitkisel ürün kullanımına bağlı gelişebilecek di-
rek toksik etkiler, sistemlere göre gelişen toksik
etkiler şeklinde sınıflandırılabilir (Tablo 1). Me-
tinde bitkisel ürünlerin halk arasındaki kullanım
alanları verilmiştir. Ancak bitkisel ürünlerin kul-
lanımı ile ilgili yeterli klinik kontrollü araştırma
bulunmamaktadır.
Gastrointestinal toksisite:
Silybum marinum (Milk thistle, Silibinin):
Deve dikeni olarak da bilinen Silybum marinum
bitkisinden elde edilir. Antioksidan özelliklidir.
Karaciğer hastalıklarında, mantar zehirlenme-
lerinde, hepatit tedavisinde kullanımının orta
derecede kanıtları vardır.(15,16) Diyabet ve hepa-
totoksisitede kullanımı tartışmalıdır. Bulantı,
kusma, karın ağrısı diyare, terleme ve güçsüzlüğe
neden olabilmektedir. Kullanımı genellikle gü-
venli kabul edilmektedir.
Zingiber officinale (Ginger): Zencefil olarak
da bilinen, zingiber bitkisinin rizomundan elde
edilen ve antiemetik, antiinflamatuar, analjezik ve
kardiyotonik etkileri olduğu iddia edilen bir bit-
kisel üründür. Gastrointestinal yan etkileri vardır.
Kardiyak toksisite
Glychirrizza glabra (Leguminosae): Meyan
kökü olarak da bilinir. Glychirrizza glabranın
kuru soyulmamış kökleridir. Meyan kökünün,
ekspektoran, laksatif olarak ve peptik ülser te-
davisinde kullanıldığı iddia edilmektedir. Kul-
lanımında pek çok yan etki gözlenebildiği bil-
dirilmiştir. Ayrıca, uzun süreli kullanımında,
renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini baskı-
layarak sodyum ve su retansiyonu, hipokalemi,
hipertansiyon, kardiyak aritmi ve hipokalemi ile
ilişkili myopatiye neden olabilir. Bu nedenle me-
yan kökünün 4-6 haftadan uzun süre kullanımı
önerilmemektedir. Anjiyotensin dönüştürücü
enzim inhibitörleri (ADEİ), kortikosteroidler,
diüretikler ile de etkileşimi bildirilmiştir.(17)
 Konu 13

Efedra sinica: Zayıflama amaçlı bitkisel ürün- üzerine etkileri tartışmalıdır.(18) Kan basıncında
lerde bir dönem yaygın kullanılmış ancak kul- yükselme ve taşikardi yaptığı bildirilmiştir.

Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri

lanan kişilerde, hipertansiyon, miyokard infark-
tüsü, nöbet, inme ve psikoz gibi istenmeyen
etkilerinin saptanması üzerine AGİK kullanımı
yasaklanmıştır.
Citrus aurantium (Sinefrin): İştahı azalttığı
ve metabolizmayı hızlandırdığı için, zayıflama
ürünlerinin içinde kullanılır. Efedrin, amfeta-
min, fenilproponalamine benzer yapıdadır. Si-
nefrinin, kan basıncı ve kardiyovasküler sistem
Caulophyllum thalictroides (Blue cohosh):
Gök ağı ismiyle bilinen bitkinin tıbbi amaç-
la kök ve rizomlarından faydalanılır. Deneysel
çalışmalarda, antispazmodik, antiromatizmal,
uterotonik ve diüretik etkisi bulunmaktadır.
Ayrıca, sempatomimetik ve direk kardiyotoksik
etkilidir. Gebelik sırasında kullanıldığında, ko-
roner vazokonstriksiyon yaparak fetus kalbinin
oksijenlenmesini azaltır. Ayrıca içinde yer alan

Tablo 1. Sık kullanılan bitkisel ürünler ve direk toksik etkileri

Direk toksik etkileri Bitkisel ürün
Gastrointestinal Silybum marinum (Milk thistle, Silibinin, Deve dikeni)
toksisite Zingiber officinale (Ginger, Zencefil)
Glychirrizza glabra (Leguminosae, Meyan kökü)
Kardiyak toksisite Efedra sinica
Citrus aurantium (Sinefrin)
Caulophyllum thalictroides (Blue cohosh, Gök ağı)
Renal toksisite: Aristolochia serpenteria (Aristolochia, Loğusa otu)
Vaccinium macrocarpon (Cranberry, Turna yemişi)
Gingko biloba (Gingkoaceae, Japon eriği, Mabet ağacı)
Allium sativatum (Sarımsak)
Angelica senensis (Dong quai, Çin Melek otu)
Salix alba (Willow bark, Ak söğüt)
Vitis vinifera, (Grape, Kara üzüm)
Tanacetum parthenium (Gümüşdüğme, feverfew) Angelica arcangelica (Melek otu)
Hematolojik toksisite Pimpinella anisum (Anason)
Arnica montana (Arnika)
Chamomilla recutita (Papatya)
Trigonella foenum (Çemen)
Aesculus hippocastenum (At kestanesi)
Trifolium pratense (Mor üçgül)
Zingiber officinale (Ginger)
Glychirrizza glabra (Leguminosae, Meyan kökü)
Piper methysticum (Kava kava)
Karaciğer toksisitesi
Ephedra sinica
Mentha pulegium Pennyroyal oil (İngiliz nanesi)
Fucus vesiculosus (Kelp)
Aloe capensis, Aloe latex, Aloe perfoliata, Aloe vera,
Endokrin toksisite
Aloe verabarbenoid (Sarısabır türleri)
Glychirrizza glabra (Leguminosae, Meyan kökü)
Eucalyptus globulus (Eucalyptus leaf )
Panax ginseng (Araliaceae)
Valeriana officinalis (Valerianaceae, Kedi otu)
Santral sinir sistemi Passiflora incarnate (Çarkıfelek, pasiflora çiçeği)
toksisitesi Eucalyptus globulus (Eucalyptus leaf )
Hypericum perforatum (St John’s wort, Sarı kantaron)
Myristica fragrens (Muskat) 747

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
748
bazı alkaloidler, teratojenik etkilidir. Annelerde
kullanımında, gastrointestinal motilitede artma,
diyare, kramp, anjina, hipertansiyona ve hiperg-
lisemiye neden olabilir.(19)
Renal Toksisite
Aristolochia serpenteria (Aristolochia): Loğusa
otu olarak da bilinen, Aristolochia serpenteria
bitkisinin kurutulmuş kök ve rizomlarının, afro-
dizyak, antikonvulzan, immunstimülan, mens-
truasyonu uyarmak için ve yılan ısırmalarında
tedavi amaçlı kullanıldığı, artrit, gut, romatiz-
ma, yara tedavisi, alerjik gastrointestinal kolik ve
safra koliğinde etkili olduğu iddia edilmektedir.
Aristolochia içeriğindeki ristolochic asid, renal
toksiteye neden olur ayrıca karsinojeniktir. Re-
nal interstisyel fibrozis, renal atrofi, renal tubu-
ler hasara neden olduğu da gösterilmiştir. Özel-
likle önceden renal hastalığı olanlar, toksisite
gelişmesi açısından daha fazla risk altındadırlar.
Bu bitkisel ürüne maruz kalan 1000 kadından
70’inde diyaliz gereksinimi, 182’sinde üretelyal
karsinom gelişmiştir. AGİK tarafından ABD’de
yasaklanmıştır.
Vaccinium macrocarpon (Cranberry, Turna
yemişi): Antioksidan etkili ve idrar yolu infek-
siyonlarında etkili olduğu iddia edilmektedir.
Uygun dozlarda kullanımında güvenli olduğu
bildirilmektedir. Nefrolitiyazis geliştiğine dair
bir olgu raporu bulunmaktadır.
Hematolojik toksisite
Gingko biloba (Gingkoaceae): Japon eriği ya
da mabet ağacı olarak da bilinen Gingko biloba
içeren tıbbi ürünler, nörodejeneratif hastalıklar,
tinnitus, glokomun bazı tipleri ve periferik da-
mar hastalıklarının tedavisinde kullanılmakta-
dır. Esas olarak, flavon glikozidler (ginkgolid) ve
terponoidlerden oluşan bir karışımdır. Gingko
biloba ekstraktı, trombosit agregasyonunu inhi-
be eder. Olağan dozlarda kullanımında masum
gibi görünmesine karşın antikoagulan ilaçlarla
birlikte alımında kanama riskinde artışa neden
olur.(14) Spontan intrakranyal kanamaya, operas-
yon sonrası kanamaya neden olduğu bildirilmiş-
tir. Kronik kullanımda, kanama zamanını uzatır.
Tedavi edici dozlarda kullanımlarında, bulantı
gibi gastrointestinal şikayetler gözlenebilir. Nö-
bet ve koma toksik etkilerindendir. İlaç etkile-
şimleri nedeniyle kanamalar gözlenebilir.
Allium sativatum (Sarımsak): Kanda LDL dü-
zeyini düşürerek ateroskleroza neden olan plak
oluşumunu azaltır ve kan basıncını düşürür. An-
tihipertansif ve antihiperlipidemik olarak kul-
lanılmaktadır. Antihiperlipidemik olarak kulla-
nımlarında, kolesterol düzeyini %4-7 oranında
düşürdüğü, statinlerin ise kolesterolü %15-43
arasında düşürdüğü saptanmıştır. Ancak bu
endikasyonda kullanımının etkililiği olası gibi
görünmekle birlikte güvenliliği tartışmalıdır.(20)
Yemek yapmak için kullanılan dozlarda toksik
değildir. Aşırı miktarda maruziyet ile gastroen-
terit ve hipoglisemi gözlenir. Ayrıca, sersemlik,
ışığa duyarlılık, terleme ve kronik kullanımında
da kanama gözlenir.
Angelica senensis (Dong quai): Çin melek otu
olarak da bilinir. Halk arasında, dismenore, pre-
menstruel sendrom ve menapozal semptomların
tedavisinde kullanılır. Köklerinden hazırlanan
kök ekstresinin, antienflamatuar, antispazmo-
dik, vazodilatör, estrojenik ve antitümoral et-
kili olduğu iddia edilmektedir. Dong quai’nin
etkilerinin çoğunun, içeriğindeki ferulik asit
ve ligustidden kaynaklandığı düşünülmekte-
dir. 32 yaşında dismonere için Dong quai kul-
lanan bir kadında, hipertansiyon, başağrısı ve
güçsüzlük bildirilmiştir. Uzun süreli ve yüksek
doz kullanımı önerilmemektedir. Meme, uterus,
over kanseri gibi hormona duyarlı kanserler açı-
sından risk altında olan kişilerde de kullanımı
önerilmemektedir. İçeriğinde doğal kumarinler
bulunur ve antitrombosit aktivitesi vardır. Bu
nedenlerle, antikoagulan ilaçlarla beraber kulla-
nımında kanama eğilimi artar. Östrojenik etkisi
tromboza neden olabilir. Protein S eksikliği ve
Sistemik Lupus Eritamozus olan bir olguda reti-
nal ven trombozu bildirilmiştir.(19)
Salix alba (Willow bark): Aksöğüt olarak da
bilinir. Halk arasında, ağrı ve ateş düşürücü,
miyalji, osteoartrit, dismenore, gut artriti, ro-

matoid artrit, influenzaya bağlı soğuk algınlığı
tedavisinde ve kilo kaybettirici olarak kullanılır.
Flavonoid, tanin ve salisin içerir. Flavonoid ve
tanin, lipoksigenazı inhibe eder ve antioksidan
etkilidir. Prostoglandin ve sitokin salımını da
inhibe eder. Salisin, salisilik aside metabolize
olur, analjezik, antienflamatuar, antipiretik ve
antitrombosit etkiden sorumludur. 240 mg sa-
lisin içeren aksöğüt, 87 mg aspirine eşittir. Et-
kileri de, salisilat ve nonsteroid antienflamatuar
ilaçlara benzerdir. Antitombosit etki nedeniyle
aksöğütü kullanan kişiler, cerrahi operasyonlar-
dan 2 hafta önce bu bitkisel ürünü kullanmayı
bırakmalıdırlar. Aspirine alerjisi olan kişilerde
aksöğüte karşı çapraz reaksiyon da gözlenebilir.
Grape (Vitis vinifera): Kara üzüm, farklı form-
larda bitkisel ürünlerin içinde yer alır. Yara iyi-
leşmesinde, karaciğer sirozunda, kanser, makula
dejenerasyonu, alerjik rinit ve diyabet kompli-
kasyonlarında etkili olduğu, az da olsa laksatif
özelliği olduğu iddia edilmektedir. Halk ara-
sında, üzüm, kardiyovasküler hastalıklar, he-
moroid, ateroskleroz, hipertansiyon, periferik
vasküler hastalıkların tedavisinde, miyokard ve
serebral infarktusunu önlemede, üzüm yaprak-
ları, dikkat eksikliği hiperaktivite sendromu,
diyare, ağır menstruel kanama ve uterus kana-
masında kullanılmaktadır. Üzümün içeriğinde;
proanthosiyanidinler, flavonoid ve fenoller var-
dır. Proantrosiyanidinler, üzüme rengini verir-
ler, antioksidan özelliklidirler. Flavonoidlerin,
antioksidan, vazodilatör, antilipoperoksidan ve
antitombosit etkileri vardır. Üzüm, CYP2E1’i
inhibe eder. Bundan dolayı CYP2E1 ile metabo-
lize olan asetaminofen toksisitesini teorik olarak
hafifletir. Proanthosiyanidinler, mide adenokar-
sinomu, meme, akciğer, ve prostat kanseri gibi
bazı kanserlerin profilerasyonunu azaltırlar. Bu
hastalarda kanser hücresinin ölmesine neden
olurlar. Üzümün teorik olarak özellikle warfarin
gibi antikoagulanları alanlarda kanama riskini
artırdığına dair literatürde düşük kanıt vardır.
Üzüm tohum ekstrakları, 8 haftaya kadar ve
yaprak ekstrakları da 12 haftaya kadar güvenle
kullanılabilir. Kanama riskini artırma olasılık-
larına karşılık üzüm bitkisel desteği alanlar, he-
kimlerine bu konuda bilgi vermelidir.
Konu 13
Tanacetum parthenium (Gümüşdüğme, fever-
few) içeriğinde yer alan salisilat benzeri kimya-
Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri
sallar da trombosit fonksiyonlarını etkileyebilir-
ler. Kumarin deriveleri de (melek otu, anason,
arnika, papatya, çemen, at kestanesi, mor üçgül)
koagulasyon bozukluklarına neden olabilir.
Ginger ve meyan kökü de trombosit agregasyo-
nunu inhibe ederler.
Hepatotoksisite
Piper methysticum (Kava kava): Sedasyon
oluşturmadan anksiyete tedavisinde kullanılır.
Yaygın anksiyete bozukluğunun, nonpsikotik ve
diğer tip anksiyete bozukluklarının tedavisinde
kullanımı ile ilgili kanıtlar bulunmaktadır. Etki
mekanizması tam bilinmemektedir. Gama ami-
nobütirik asid reseptörleri üzerinde etkisi oldu-
ğu düşünülmektedir. Ayrıca, insomni tedavisin-
de, topikal olarak yara iyileşmesinde ve analjezik
olarak da kullabileceği de iddia edilmektedir.
1-3 ay kadar kullanımında, karaciğer transa-
minazlarında büyük oranda yükselme yaptığı
gözlenmiştir ve hepatotoksik etkisi, kullanımını
kısıtlamaktadır. Karaciğer yetmezliği gözlenen
ve karaciğer transplantasyonuna giden olgular
bildirilmiştir. Bunun yanı sıra çeşitli ilaçlarla
beraber kullanımında, ilaç etkileşimleri de bu-
lunmaktadır.(21) Yüksek doz bilgisi sınırlı da olsa,
görsel bozukluk, ataksi, paralizi gözlenebilir.
Ephedra sinica da kardiyotoksik etkinin yanında
hepatotoksisite oluşturabilmektedir.
Pennyroyal oil (İngiliz nanesi): Mentha pu-
legium ve Hedeoma pulegoides bitkilerinden
elde edilir. Nane kokuludur. Halk arasında, üst
solunum yolu ve kulak infeksiyonlarının tedavi-
sinde, safra rahatsızlıklarında, mide ağrılarında
kullanılır. Topikal uygulandığında antiseptik
özellikli olduğu iddia edilmektedir. Karaciğerde
metabolize olduğu mentofuran, direk hepato-
toksikdir. Parasetamolün yaptığına benzer şe-
kilde, sentrilobüler karaciğer dokusunda sellüler
nekroz yapar. Tedavisinde de N-asetilsistein ve
destekleyici tedavi uygulanır. 749

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
750
Endokrin toksisite
Fucus vesiculosus (Kelp): Bir esmer alg çeşi-
didir. Tiroid hastalıkları, iyot yoksunluğu, len-
foid guatr, obesite, artrit, bronşit, amfizem ve
anksiyete, romatizma, arteriyoskleroz, sindirim
sistemi bozuklukları, bronşit ve genitoüriner
hastalıkların tedavisinde etkili olduğu iddia
edilmeketdir. Yüksek oranda iodin ve arsenik,
kadmiyum gibi ağır metaller, aynı zamanda de-
mir ve B12 vitamini de içerir. Hazırlanma şekline
göre içeriğindeki ağır metaller ve iyot oranı art-
makta; hipertiroidizm ve ağır metal zehirlenme-
leri gözlenebilmektedir.
Aloe capensis, Aloe latex, Aloe perfoliata,
Aloe vera, Aloe verabarbenoid (Aloe): Sarısa-
bır türlerinin, yara iyileşmesi, psöriazis, diyabet,
inflamatuar barsak hastalığı, ateş, osteoartrit,
kaşıntı, inflamasyon, gastroduedonal ülser, as-
tım ve radyasyon ilişkili mukozit tedavisinde et-
kili olduğu iddia edilmektedir. Aloe latex içinde
bulunan antronlara dönen antrakinonlar laksatif
etkiden sorumludurlar. Mukoz membranlarda
iritasyona ve potasyum kaybına neden olurlar.
Ancak konstipasyon için bu ürünü alanlarda
aynı katartik etkinin oluşması daha uzun sürede
gerçekleşir. Bu da ciddi elektrolit bozuklukları-
nın oluşmasına neden olur.
Meyankökünün kardiyotoksik etkisinin yanında,
psödohiperaldestronizm yaptığı da bildirilmiştir.
Santral sinir sistemi toksisitesi
Panax ginseng (Araliaceae): Geleneksel tıpta,
bilişsel performansı artırmak ve fiziksel strese
karşı kullanılmaktadır. Hipoglisemik ve antit-
rombositik etkileri olduğu da iddia edilmek-
tedir. Yapılmış olan randomize kontrollü çalış-
malarda, bilişsel fonksiyonu artırmak, herpes
simpleks, diyabet gibi endikasyonlarda etkili ol-
madığı saptanmıştır. Ancak birlikte kullanıldığı
ilaçlarla beraber ilaç etkileşimleri nedeniyle, an-
tihipertansif, anksiyolitik, antidepresan, MAOİ
ve antiöstrojenik ilaçların etkinliğini azaltabi-
lir. Kanama zamanını uzattığı bilinen ilaçlarla
alındığında kanama eğilimini artırır ve cerrahi
girişimden iki hafta önce bırakılması gereklidir.
Kronik kullanımda vajinal kanama, mental du-
rum değişiklikleri, Steven Johnson sendromu ve
hipertansiyon gözlenir.
Valeriana officinalis (Valerianaceae): Kedi otu
olarak da bilinen Valerian bitkisinin kökü, se-
datif ve hipnotik olarak eski Yunanlılardan beri
kullanılmaktadır. Ancak sedatif hipnotiklerle be-
raber alındığında sedasyon yapabilir.(22) 20 gram
alan bir erişkinde ciddi toksik bulgu gözlenme-
miştir. Valeriana bağlı olarak, karın ağrısı, göğüs-
te sıkışma, el ve ayaklarda tremor, hipotansiyon,
ışığa duyarlılık, 3 gün ile 2 ay süre ile kullanan
bazı hastalarda, hepatotoksisite gözlenmiştir.
Passiflora incarnate (Passionflower): Çarkıfe-
lek ya da pasiflora çiçeği olarak da bilinir. Halk
arasında, insomni, anksiyete, opiat yoksunluğu,
nöralji, nöbet, menapoz, sinirlilik, fibromiyalji
ve ağrı hafifletilmesinde kullanılır. Topikal ola-
rak banyo preparatlarında hemoroid, yanık ve
inflamasyonda kullanılır. Aktif bileşik benzo-
diyazepin reseptörüne bağlanarak etki gösterir.
Hafıza ve motor fonksiyonları etkilemeden ank-
siyeteyi hafifletir. Tat vermek için de kullanılır.
Flavonoidler, harman alkaloidleri, maltol ve etil
maltol içerir. Bunlar sedatif hipnotik, anksiyoli-
tik, analjezik, antispazmotik etkilerden sorum-
ludur. Siyanojenik glikozid içerip içermediği
tartışmalıdır. Kullanımında, sersemlik, konfüz-
yon, sedasyon ve ataksi gözlenebilir. Bir olgu ra-
porunda, terapötik dozlarda, çok şidetli bulantı,
kusma, uykuya eğilim, uzun QT ve ventriküler
taşikardi gözlendiği bildirilmiştir.
Eucalyptus globulus (Eucalyptus leaf ): Öka-
liptus, mersingiller ailesinden ekspektoran özel-
likli, halk arasında, solunum sistemi infeksi-
yonları, astım, osteoartrit, akne, yanık, mesane
hastalıklarında kullanılan bir bitkisel üründür.
Ökaliptus yağı da, öksürük, bronşit, sinüzit, as-
tım ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında
kullanılmaktadır. Ökaliptusun aktif bileşeni,
ökaliptoldür. İnsülin sekresyonunu artırarak
hipoglisemik etkiye neden olur. Siklooksijenazı
inhibe ederek analjezik ve antiinflamatuar etki
gösterir. Diğer komponentleri ise toksik etkilere
neden olabilir. Hatta ökaliptus yağı ölümcül ola-
bilir. Toksik etkileri arasında, ajitasyon, uykuya
eğilim, ataksi, kas güçsüzlüğü, nöbet, koma ve

ölüm vardır. Çocuklar, toksik etkilere erişkinler-
den daha duyarlıdır.
Hypericum perforatum (St John’s wort, Sarı
kantaron): St John’s wort, eski ve üzerinde pek
çok araştırma yapılmış olan bir tıbbi bitkidir.
Aktif komponenti, hiperforin, serotonin, norad-
renalin, dopamin ve glutamatın geri alımını in-
hibe eder. Antidepresan olarak kullanımı en çok
bilinen kullanım alanıdır. Anksiyete ve somato-
form rahatsızlıklarda da kullanılabilir.(23) 1000
mg hypericum ekstraktı ve 2.7 mg hiperisin ye-
tişkinlerde iyi tolere edilebildiği bildirilmektedir.
Fototoksisite en sık gözlenen toksik bulgusudur.
Yüksek miktarda alımlarında, MAOİ ve selektif
serotonin re-uptake inhibitörü (SSRİ) özellikleri
nedeniyle hipertansiyon gözlenebilir. İlaç etkile-
şimi nedeniyle bilinç kaybı gözlenebilir.
Resim 1. Hypericum perforatum (St John’s wort, Sarı
kantaron). http://www.dogalvadi.com/sarikantaron.html
Myristica fragrens (Muskat): Halk arasında,
diyare, bulantı, insomni, böbrek hastalıkları,
abortus indükleyici olarak kullanılır. Topikal
olarak da analjezi, romatizma tedavisinde kulla-
nılır. Muskat içerisindeki uçucu yağlar, santral
sinir sistemi depresyonu ya da stimülasyonuna
neden olur. Ayrıca konvülzan ve antikonvül-
zan etkileri de vardır. Halüsinasyon, öfori ve
delüzyon da gözlenir. Miristin ve elemisin, me-
tamfetaminlere benzer bileşiklere dönüşür ve
serotonerjik sistem üzerine etki ederler. Yüksek
Konu 13
dozlarda muskatın, antikolinerjik etkileri vardır.
Cineol ve terpinenin antikolinesteraz aktivitesi
Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri
vardır. Yan etkileri, besinsel amaçlı kullanılan
dozların üzerinde gözlenir. 5 gram ve üzerinde,
gastrointestinal duyarlılık, taşikardi, hipotansi-
yon, hipotermi, hissizlik, disoryentasyon, anksi-
yete, panik, ajitasyon, nöbet, şok, koma, ölüm
gözlenebilir. Alınan miktara göre, bulgular 2-6
saat arasında geriye dönebilir ya da birkaç gün
devam edebilir. Kronik kullanımı, gastrointesti-
nal etkileri nedeniyle kısıtlıdır.
Diğer sık kullanılan bitkisel ürünler
Echinacea purpurea (Echinacea): Kirpi otu ya
da koni çiçeği olarak da bilinir. İmmunostimü-
lan etkisi nedeniyle, bakteriyel, viral ve fungal
infeksiyonların tedavisinde kullanılır. Kullanı-
mına bağlı hipotansiyon, baş dönmesi, metabo-
lik etkiler (ateş, titreme), bulantı, kusma, nefes
darlığı, hepatit (nadir), dermatolojik etkiler, aşı-
rı duyarlılık ya da alerjik reaksiyon görüldüğü
bildirilmektedir. T hücre stimülasyonu yaptığı
için özellikle AIDS’lı hastalarda, ayrıca alerjik
özelliği nedeniyle de alerjik hastalarda ve astım-
lılarda da kullanılmamalıdır. Hepatotoksik ilaç-
larla birlikte kullanımından kaçınılmalıdır.(17)
Resim 2. Echinacea purpurea (Echinacea, koni çiçeği).
http://bitkiselbilgiler.com/tag/sifali-bitkiler-egzama.
Camellia sinensis (Theaceae): Yeşil çay yap-
rakları geleneksel tıpta, astım tedavisi, anjina
pektoris, periferik damar hastalığı ve koroner
arter hastalığında kullanılır. Antioksidan etki- 751
 si de gösterilmiştir. İn vivo ve in vitro deneysel lanmıştır. Ancak onun da kardiyotoksik olduğu-
çalışmalarda, yeşil çayın klozapinin emilimini na dair yayınlar bulunmaktadır.(11)
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

azalttığı gösterilmiştir.
Evening primrose oil: Çuha çiçeği yağı olarak
bilinen, evening primrose oil, menstruel şikayet-
lerin rahatlatılması için, romatoid artrit tedavi-
sinde, koroner hastalıklarda, multipl sklerozda,
kanser ve atopik dermatitde kullanılmaktadır.
Bu endikasyonlarda, kullanımı ile ilgili kanıtlar
yetersizdir. Uzun süreli kullanımı ile toksik etki
gözlenmediği bildirilmektedir.(24)
Chamomilla recutita (Chammomile): Papatya
olarak da bilinen Chamomilla recutitanın göl-
gede kurutulmuş çiçek tohumlarıdır. Dermatit,
diyare, infeksiyon, inflamasyon, anksiyete, dis-
pepsi ve oral mukozit tedavisinde etkili olduğu
iddia edilmektedir.
Zayıflama ürünlerindeki bitkiler
Bitkiler, zayıflama ürünlerinin içinde de kulla-
nılmaktadırlar. Sibutramin, orlistat gibi zayıf-
lama amacıyla üretilmiş kimyasal maddelerin
toksik etkileri olduğu saptanmış ve bu ürünler
piyasadan kaldırılmıştır. Tamamen doğal olan
ve hiçbir zarara neden olmayacağı düşünülen
bitkisel ürünler de, çay ya da kapsül şeklinde,
zayıflama amacıyla kullanıma girmiştir.(10) Efed-
ra sinica, zayıflama amaçlı bitkisel ürünlerde bir
dönem yaygın kullanılmış ancak, kardiyotoksik
etkilerinin saptanması üzerine AGİK kullanımı
yasaklanmıştır. Bunun yerine sinefrin, bitkisel
zayıflama ürünlerinin içinde kullanılmaya baş-
Bitkisel çaylar da zayıflama amaçlı olarak kulla-
nılmaktadır. Ülkemizde de laksatif, diüretik ve
terlemeyi artırıcı etkileri olduğu bilinen farklı
bitkisel ürünlerin bitkisel zayıflama çaylarının
içeriğinde bulunduğu saptanmıştır. Bu konu-
daki en büyük sorunlardan biri bitkisel çayların
içeriğinin ve içerdiği miktarların kutunun üze-
rinde yer almamasıdır (Tablo 2).
Kilo kaybettirici olarak bitkisel ürünler kadınlar-
da daha yaygın olarak kullanıldığından, kadın-
larda bitkisel ürün kullanımına bağlı yan etkiler
de daha sık gözlenir. Bitkisel zayıflama ürünle-
rinin kullanımına bağlı olarak, kardiyovasküler
sistem başta olmak üzere, deri, gastrointestinal
sistem, santral sinir sistemi ve karaciğer etkilenir.
Bitkisel zayıflama ürünü kullanımına bağlı yan
etkilerin yarısının hastaneye yatmayı gerektiren
ciddi yan etkiler olduğu gözlenmiştir.(25)
Bitkisel ürün-ilaç etkileşimi
Bitkisel ürünlerin tek başına kullanıma bağlı
gelişen zehirlenmelerinin yanı sıra bitkisel ürün-
ilaç etkileşimlerine bağlı toksik etkiler gözlene-
bilir. Hastalar, hekim başvurularında, büyük ço-
ğunlukla, kullandıkları bitkisel ürün konusunda
bilgi vermezler ve bitkisel ürünler de hekimler
tarafından reçete edilen ilaçlarla etkileşime gire-
rek istenmeyen etkilere neden olur (Tablo 3). Bu
etkileşimler farmakodinamik ve farmakokinetik
olabilir. Farmakokinetik etkileşimler emilim,

Tablo 2. Ülkemizde zayıflama çaylarının içeriğinde bulunan bitkisel ürünler ve yan etkileri
Bitkisel ürün Yan etki
Antrakinon glikozitleri Elektrolit bozukluklarına bağlı belirti ve bulgular
Sinameki Hepatotoksisite
Aloe vera Hemorajik kolit, melanozis coli, hipertrofik osteoartropati
Isırgan Dilde ödem, dermatit
Anason, kekik, papatya Hipersensitivite reaksiyonları
Alıç çiçeği Aritmi, hipotansiyon, hepatotoksisite
752 Rezene Mide asit salımında artış, fetal gelişim bozukluğu
 Konu 13

metabolizma, böbreklerden atılım ve plazma

proteinlere bağlanma düzeyinde meydana gele-

Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri

bilir. Farmakodinamik etkileşimler ise kalp ve
santral sinir sistemi gibi efektör organlar üzerin-
de sinerjistik ve aditif etkilerle sonuçlanır.

Bitkisel ürün-ilaç etkileşimlerinin çoğunlukla

karaciğerde CYP450 enzimleri ile metaboliz-
ma düzeyinde ortaya çıktığı bildirilmektedir.(19)
Ayrıca, bitkisel ürünler birlikte kullanıldığı ila-
cın biyoyararlanımını P-glikoproteinini (P-gp)
inhibe ederek veya indükleyerek de değiştire-
bilmektedir. P-gp’nin inhibe olması, ilaç emili-
mini artırarak yan etki ve toksik etkilerin ortaya
çıkmasına neden olmaktadır. Bitkisel ürün-ilaç
etkileşiminin en sık rapor edildiği iki bitki St
John’s wort ve kavadır.
Hipericum perforatum (St John’s wort, sarı
kantaron) toksini olan hiperforin, CYP3A4 ve
MDR1 gen ekspresyonunu indükler.(26) İlaçlarla
birlikte kullanıldığında etkileşime neden oldu-
ğuna ilişkin in vivo ve in vitro pek çok çalışma
vardır. Klinikte indinavir, imatinib, siklosporin,
takrolimus, varfarin, metadon ve oral kontrasep-
tifler ile etkileşir. Çoğu ilacın biyoyararlanımını
azaltır. Transplant hastalarında kullanımında,
organ rejeksiyonu açısından risk oluşturduğu
saptanmıştır. Ayrıca, intestinal P-gp ve hepatik
CYP3A4 ekspresyonunu artırarak digoksin kon-
santrasyonunu azalttığı ve tedavide yetersizlik
oluşturduğu da bildirilmiştir. Buspiron ile bir-
likte kullanımında, serotonin sendromu gözlen-
miştir. St John’s worth ve farklı pek çok ilaca dair
birlikte kullanım durumlarında etkileşim oldu-
ğuna dair raporlar bulunmaktadır.(27) Etkilenen
diğer enzimler CYP2E1, 2C9, 2C19, ve 1A2’dir.
Kava kava (Piper methysticum) bitkisinin sıvı
ekstraktının çeşitli CYP450 enzimlerinin inhi-
be ettiği ve ilaçların serum düzeylerini arttırdığı
bildirilmektedir. İn vitro çalışmalarda ise P-gp’ni
inhibe ettiği gösterilmiştir.
Gingko billoba ekstraktının intestinal P-gp in-
hibitör etkinliği yanında sitokrom enzimlerin-
den CYP3A4 ve CYP2C9’u inhibe etme özelliği
nedeniyle ilaçlar ile etkileşimi bulunmaktadır.
Resim 3. Gingko biloba (Gingkoaceae, Japon eriği, Ma-
bet ağacı). http://ginkgobiloba.gen.tr/gingko-biloba-yan-
etkisi.html
Allium sativatum (Sarımsak) CYP3A4 en-
zim indükleyicisidir. Aktif komponenti alisin,
CYP2C9 ve CYP2C19 için inhibitördür.(28) An-
tikoagulan, antiinflamatuar ve aspirin gibi antit-
rombositik ilaçları kullananlarda ilaç etkileşimi
gözlenebilir.
Echinacea purpurea (Echinacea)’nın CYP3A4
ile metabolize edilen ilaçların düzeylerini artıra-
bileceği ve immunosupresiflerin etkisini azalta-
bildiği bildirilmektedir.
Tanı ve Laboratuar İncemeleri
Bitkisel ürünlerle zehirlenmelerde tanı, ayrıntılı
öykü alınmasını gerektirmektedir. Bitkisel ürün-
ler genellikle, kişilerin var olan sağlık problem-
lerinin tedavisi için kullanılan tıbbi ilaçlara ek
olarak hekime danışılmadan, arkadaş, komşu
tavsiyesi ile kullanıldığından ayrıntılı öykü alın-
ması çok önemlidir. Özellikle bitkisel ürünün
ne kadar süreden beri kullanıldığı, bitkisel ürün
kullanımına ek olarak başka bir ilaç kullanım
öyküsü varlığı sorgulanmalıdır.
Serum ya da kanda bitkisel ürünlerin toksin-
lerinin ölçümü rutin incelemeler içerisinde yer
almamaktadır. Öncelikle alınan bitkisel ürünün
ne olduğu öğrenilmelidir. Sonrasında, bitkisel
ürünün etki oluşturması beklenen sistem ile ilgili
fizik muayene ve uygun laboratuar incelemeleri 753

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
754
Tablo 3. Sık karşılaşılan ilaç-bitkisel ürün etkileşimleri
(Bitkilerin sitokrom enzimlerinde yaptığı değişikliklere göre)
Sitokrom
Bitkisel ürün
p450
1A1 İndükleyici: Myristica fragrens
İnhibitör: Eucalyptus globulus, Tanacetum
parthenium, Gingko biloba, Panax ginseng,
1A2 Piper methysticum, Trifolium pratense
İndükleyici: Vitis vinifera, Piper methysticum,
Hipericum perforatum
2B6 İnhibitör: Glychirrizza glabra
İnhibitör: Eucalyptus globulus, Piper
2C19 methysticum, Trifolium pratense
İndükleyici: Gingko biloba, Panax ginseng
İnhibitör: Eucalyptus globulus, Tanacetum
parthenium, Gingko biloba,, Panax ginseng,
2C9 Piper methysticum, Trifolium pratense
İndükleyici: Glychirrizza glabra, Hipericum
perforatum
İnhibitör: Gingko biloba,
2D6 Panax ginseng,
Piper methysticum
İnhibitör: Allium sativatum,
2E1
Piper methysticum
İnhibitör: Echinacea purpurea, Eucalyptus glo-
bulus, Tanacetum parthenium, Panax ginseng,
Piper methysticum Glychirrizza glabra, Valeria-
3A4
na officinalis İndükleyici: Allium sativatum,
Gingko biloba, (tartışmalı),
Panax ginseng, Hipericum perforatum,
NSAİ: Nonsteroid antienflamatuar ilaç
yapılmalıdır. Örneğin, hepatotoksik etki potan-
siyeli olan bitkiler için karaciğer fonksiyon test-
leri, nefrotoksik etkisi olan bitkisel ürünler için
de böbrek fonksiyon testlerinin takibi gereklidir.
Tedavi Yaklaşımı
Bitkisel ürünlerle zehirlenmelerde, tedavi sık-
lıkla destekleyicidir. Örneğin parasetamolün
yaptığına benzer şekilde, sentrilobüler karaci-
ğer dokusunda sellüler nekroz yapan pennyro-
yal oil kaynaklı hepatotoksisite tedavisinde,
N-asetilsistein ve destekleyici tedavi uygulanır.
Bunun dışında bitkisel ürün toksisitelerinin te-
davisi, sıklıkla semptomatik destekleyici teda-
Etkileştiği ilaçlara örnekler
Teofilin
Amitriptilin, klopidogrel, klozapin, siklo-
benzapin, diazepam, östrojen/progesteron
kontraseptifler, östradiol, haloperidol, imip-
ramin, naproksen, nortriptilin, ondansetron,
propranolol, teofilin, verapamil, varfarin
Ketamin, fenobarbital, deksametazon
Amitriptilin, karisoprodol, siklofosfamid,
diazepam, lansoprozol, nelfinavir, pantopra-
zol, fenitoin, fenobarbital, varfarin
Amitriptilin, glipizid, östrojen/progesteron
kontraseptifler, irbesartan, losartan, NSAI,
fenitoin, tamoksifen, torsamid, varfarin
Amitriptilin, klozapin, kodein, desipramin,
donezepil, fentanil, flekainid, fluoksetin,
meperidin, metadon, metoprolol, olanzepin,
ondansetron, risperidon, tramadol, trazodon,
venlafaksin
Asetaminofen, etanol, enfluran, halotan,
izofluran, teofilin
Alprazolam, amlodipin, klaritromisin,
siklosporin, eritromisin, östrojen/progesteron
kontraseptifler, feksofenadin, itrakonazol,
ketokonazol, saquinavir, triazolam, verapa-
mil, varfarin
vidir. Özellikle ilaç-bitkisel ürün etkileşimleri
istenmeyen etkilere neden olabildiğinden, bu
durumlarda da, öncelikle gelişmiş olan toksik
etkinin semptomatik destek tedavisi yapılmalı
ardından bu etkileşime neden olan bitkisel ürün
kesilmelidir.
Olgu
Acil servise uzun süren ağrılı ereksiyon şikayeti
ile başvuran 26 yaşındaki erkek hastanın özgeç-
mişinde, 3 yıldır paranoid şizofreni tanısı ile 3
mg/gün risperidon kullandığı ve bunun dışında
kronik hastalığı, travma ve başka ilaç kullanım
öyküsü olmadığı öğrenildi. Öncesinde, uzamış

ereksiyon ya da priapizm öyküsü olmayan hasta-
nın iki hafta öncesinde hekiminden habersiz tin-
nitusu için 160 mg/gün Gingko biloba almaya
başladığı belirtildi. Hastanın acil servise başvu-
rusunda kan basıncı 150/88 mmHg, kalp Atım
Hızı: 94/dk ve vücut sıcaklığı 35.9⁰C’ydi. Fizik
muayene bulgularında da kalıcı ereksiyon dışın-
da başka bir bulgu yoktu. Hematokrit düzeyi
%37 idi. Mikroskopik muayenede dismorfik
kırmızı kan hücreleri gözlendi. Doppler sonog-
rafide, kavernöz arterde kan akımında azalma
vardı. Priapizm, analjeziklere ve buz torbası uy-
gulamasına dirençliydi. Kan gazında: pH 6.79,
PCO2 114.9 olarak ölçüldü. Bulgular, venook-
luziv priapizm ile uyumlu bulundu. Dilüe epi-
nefrin ile korporal irigasyonu takiben priapizm
sonlandı. Taburcu edilen hasta, gingko biloba
kullanımını bıraktı. Daha sonra izleminde de
3 mg/gün risperidon kullanımına devam eden
hastada herhangi bir yan etki gözlenmedi.(1)
Olgu tartışması: Priapizm, hematolojik, nöro-
lojik, yatrojenik nedenler gibi pek çok etyolojiye
bağlı olarak ortaya çıkabilen bir bulgudur. İlaca
bağlı priapizm, sıklıkla iskemik tiptir. Arteriyel
priapizm, göreceli olarak seyrektir ve travmaya
bağlıdır. İlaca bağlı priapismin %50’si antipsi-
kotik ve α1 adrenerjik reseptör antagonistlerine
bağlıdır. Risperidon, atipik bir antipsikotiktir.
Psikoz ve şizofreni tedavisinde, serotonerjik,
dopaminerjik ve alfa adrenerjik antagonistik
özellikleri nedeniyle kullanılır. Gingko biloba,
Alzheimer, vasküler demans, periferal klaudi-
fikasyo, tinnitus tedavisinde kullanılan bitkisel
kaynaklı bir üründür. Gastrointestinal duyarlı-
lık, başağrısı, sersemlik oluşturabilir.
İnsanlarda risperidon, CYP2D6 ve CYP3A4 ile
metabolize olur. Bu olguda, Gingko biloba her
iki enzimi de inhibe ederek, risperidon konsant-
rasyonunu ve risperidona bağlı oluşabilecek yan
etkileri de artırabileceği düşünülmüştür. Bitkisel
ürünler, tedavide kullanılan ilaçlar ile etkileşme-
ye girerek, yan etki olasılığını artırır ya da tedavi-
nin etkisiz kalmasına neden olabilir. Bu nedenle
bitkisel ürün kullanılırken, başka ilaç kullanımı-
nın varlığı ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır.
Konu 13
Özet
Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri
* Çok eski çağlardan beri hastalıkların te-
davisinde kullanılan bitkiler günümüzde,
bitkisel ürün şeklinde hazırlanarak piya-
saya sürülmüştür. Paraselsus’un da be-
lirttiği gibi, “Tüm ilaçlar zehirdir. İlaç ile
zehiri birbirinden ayıran dozudur”.
* Tüm ilaçlar, tedavi dozlarında dahi isten-
meyen etkilere neden olabilir. Doz arttıkça
toksik etkilerin gözlenme olasılığı da artar.
Doğal olarak bitkisel ürünler de bunların
dışında tutulamaz. Hiçbir bitkisel ürün
doğal olduğu için tamamen masum kabul
edilemez. Yetişme koşulları, toplanan kı-
sımları, depolanma yerleri, süresi, üretim
koşulları gibi pek çok faktör de devreye
girdiğinde, bitkisel ürünlerin standardizas-
yonunda büyük sorunlar bulunmaktadır.
* Gelişmiş ülkelerde ve tüm dünyada, bit-
kisel ürün kullanım oranları oldukça
yüksektir. Özellikle bir hastalığı nede-
niyle, bitkisel ürün kullanan kişiler, aynı
anda başka ilaçları da kullandıklarından,
özellikle ilaç-bitkisel ürün etkileşimleri
sonucu da istenmeyen toksik etkiler göz-
lenebilmektedir.
* Bitkilerden elde edilen bitkisel ürünlerin
genellikle toksik dozları belirlenmemiştir.
Çoğu ile ilgili olarak, akut yüksek doz
alımlarına ait olgu raporları bulunmakta-
dır. Bazı bitkisel ürünlerin, özellikle uzun
süreli kullanımlarında farklı toksik etkiler
gözlenebildiği belirtilmektedir. Bitkisel
ürünlerin sitokrom enzimleri üzerindeki
ve P-glikoproteinleri üzerindeki etkileri
istenmeyen ilaç-bitkisel ürün etkileşimle-
rine yol açabilir.
* Bitkisel ürünlere bağlı toksik etkilerin
varlığında, genellikle hastanın var olan
bulgularına yönelik semptomatik destek
tedavi uygulanmalıdır.
* Son olarak, bitkisel ürünlere bağlı toksik
etkiler, ya da bitkisel ürünlerin ilaçlarla
birlikte kullanımlarına bağlı ilaç-bitkisel
ürün etkileşimleri, acil servis başvurularına
neden olabilir. Bu nedenle, acil servis he-
kimlerinin, hastalarının bitkisel ürün kul-
lanımını sorgulamaları ve bu sorunun far-
kında olmaları büyük önem taşımaktadır. 755
 Kaynaklar
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
1. Lin YY, Chu SJ, Tsai SH. Association between
priapism and concurrent use of risperidone Gink-
go biloba. Mayo Clin Proc. 2007;82:1289-90.
2. Shetti S, Kumar CD, Sriwastava NK, Sharma IP.
Pharmacovigilance of herbal medicines: Current
state and future directions. Pharmacogn Mag.
2011;7:69-73.
3. Süzer Ö, Gürün MS. Bitkisel İlaçlar. Premium
Süzer Farmakoloji, Klinisyen Tıp Kitabevleri, 3.
Baskı, 2005;533-40.
4. Gryzlak BM, Wallace RB, Zimmerman MB,
Nisly NL. National surveillance of herbal di-
etary supplement exposures: the poison control
center experience. Pharmacoepidemiol Drug
Saf. 2007;16:947-57.
5. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena NM,
Green JL et al. 2008 Annual Report of the
American Association of Poison Control Cen-
ters’ NationalPoison Data System.(NPDS):
26th Annual Report. Clin Toxicol.(Phila)
2009;47:911-1084.
6. Colalto C. Herbal interactions on absorption of
drugs: Mechanisms of action and clinical risk as-
sessment. Pharmacol Res. 2010;62:207-27.
7. Izzo AA, Ernst E Interactions between herbal
medicines and prescribed drugs: an updated sys-
temic review. Drugs. 2009;69:1777-98.
8. Caliskaner Z, Kartal O, Gulec M, Ozturk S,
Erel F, Sener O, Karaayvaz M. Awareness of
allergy patients about herbal remedies: a cross-
sectional study of residents of Ankara, Turkey.
Allergol Immunopathol. 2010;38:78-82.
9. Nur N. Knowledge and behaviours related to
herbal remedies: a cross-sectional epidemiologi-
cal study in adults in Middle Anatolia, Turkey.
Health Soc Care Community. 2010;18:389-95.
10. Saracoglu A, Ergun B. Türkiye’de Satılan Bazı
Bitkisel Zayıflama Çaylarının içerikleri ve Bu
Çayların Kullanımına Baglı Ortaya Çıkabilecek
istenmeyen Etkiler. Turkiye Klinikleri J Med Sci.
2006;26:355-63.
11. Seifert JG, Nelson A, Devonish J, Burke ER,
Stohs SJ. Effect of acute administration of an
herbal preparation on blood pressure and heart
rate in humans. Int J Med Sci. 2011;2:192-7.
756
12. Takeuchi S, Homma M, Inoue J, Kato H, Mu-
rata K, Ogasawara T. Case of intractable ven-
tricula fibrillation by a multicomponent dietary
supplement containing ephedra and caffeine
overdose. Chudoku Kenkyu, 2007;20:269-71.
13. Drew A, Myers SP. Safety issues in herbal medi-
cine: implications for the health professions.
MJA 1997;166:538-41.
14. Hung OL, Lewin NA. Herbal Preparations. In:
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA,
Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS,eds.
Goldfrank’s Toxicology Emergencies. 7th ed.
USA: McGraw-Hill Companies; 2006;664-84.
15. Rainone F. Milk thistle. Am Fam Physician.
2005;1;72:1285-8.
16. Rx MediaPharma® İnteraktif İlaç Bilgi Kaynağı:
Ustunes L.(Ed): RxMediaPharma® GEMAŞ Ge-
nel Mühendislik Mekanik Sanayi ve Tic. A.Ş.
Izmir, Türkiye, Version: 12.1.0.0.
17. DRUGDEX® System: Klasco RK (Ed): DRUG-
DEX® System. Thomson Micromedex, Green-
wood Village, Colorado. Vol. 152 expires 06/2012)
18. Bouchard NC, Howland MA, Greller HA,
Hoffman RS, Nelson LS. Ischemic stroke associ-
ated with use of an ephedra free dietary supple-
ment containing synephrine Mayo Clin Proc.
2005;80:541-5.
19. Tovar RT. Petzel RM. Herbal Toxicity, Dis Mon.
2009;592-41.
20. Bent S. Herbal medicine in the United States:
review of efficacy, safety, and regulation: grand
rounds at University of California, San Fran-
cisco Medical Center. J Gen Intern Med.
2008;23:854-9.
21. Lakhan SE, Vieira KF.Nutritional and herbal
supplements for anxiety and anxiety-related dis-
orders: systematic review. Nutr J. 2010; 7(9):42.
22. Wheatley D. Medicinal plants for insomnia: a
review of their pharmacology, efficacy and toler-
ability. J Psychopharmacol. 2005;19:414-21.
23. Mueller SC, Majcher-Peszynska J, Uehleke B,
et al. The extent of induction of CYP3A by
St. John’s wort varies among products and is
linked to hyperforin dose. Eur J Clin Pharmacol
2006;62:29-36.
24. Bayles B, Usatine REvening primrose oil. Am
Fam Physician. 2009;15;80:1405-8.

25. Vitalone A, Menniti-Ippolito F, Moro PA, Fi-
renzuoli F, Raschetti R, Mazzanti G. Suspected
adverse reactions associated with herbal prod-
ucts used for weight loss: a case series reported
to the Italian National Institute of Health. Eur J
Clin Pharmacol. 2011;67:215-24.
26. Gurley BJ, Gardner SF, Hubbard MA, Williams
DK, Gentry WB, Cui Y, Ang CY. Clinical as-
sessment of effects of botanical supplementation
on cytochrome P450 phenotypes in the elderly:
St John’s wort, garlic oil, Panax ginseng and
Ginkgo biloba. Drugs Aging. 2005;22:525-39.
Konu 13
27. McFadden R, Peterson N. Interactions between
drugs and four common medicinal herbs. Nurs
Bitkisel Ürün Zehirlenmeleri
Stand. 2011;25:65-8.
28. Medicinal plants for insomnia: a review of their
pharmacology, efficacy and tolerability. J Psy-
chopharmacol. 2005;19:414-21.
29. Saxena A, Tripathi KP, Roy S, Khan F, Sharma A.
Pharmacovigilance: effects of herbal components
on human drugs interactions involving cyto-
chrome P450. Bioinformation. 2008;3:198-204.
757
 Konu 14
KALSİYUM KANAL BLOKÖRLER
ZEHİRLENMELERİ
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Giriş
Kalsiyum kanal blokerleri (KKB) hücre zarında
bulunan L tipi kalsiyum kanallarını bloke ederek
etki gösteren ilaçlardır.(1,2) Hekimler tarafından
yaygın bir şekilde hipertansiyon, anjina pekto-
ris ve supraventriküler aritmilerin tedavisinde
kullanılan bu ilaçlar daha az sıklıkta migren baş
ağrısı, Raynaud fenomeni, özefagial spazm ve
pulmoner hipertansiyon tedavisinde de kullanıl-
maktadır.(3) Tedavi edici özelliklerinin yanı sıra,
aşırı dozda KKB alımı bradikardi, hipotansiyon
ve ölüm gibi ciddi klinik sonuçlara neden ola-
bilmektedir. Son yıllarda KKB kullanımındaki
artışa paralel olarak bu ilaçlara bağlı zehirlenme-
lerde de artış görülmektedir.
Patofizyoloji : Kalsiyum, kalp kası ve düz kaslar
için primer intrasellüler uyaran olmakla beraber
intrakardiyak elektrik iletiminde de önemli rol
oynayan bir mineraldir.(1) KKB, voltaj bağımlı L
tipi kalsiyum kanallarını bloke ederek ekstrasel-
lüler kalsiyumun kardiyak hücrelere girmesini
engeller.(2,4) KKB’nin farklı derecelerde negatif
inotropik etkileri (verapamil), vazodilatör etki-
leri (nifedipin, diltiazem), sinüs nodunu baskı-
layarak kalp hızını azaltıcı ve atriyoventriküler
noddaki iletiyi yavaşlatıcı (verapamil, diltiazem)
etkileri vardır. Bu etkilerinden dolayı KKB ile
olan zehirlenmelerde belirgin periferal vazodila-
tasyon, miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, bra-
dikardi, iletim blokları, sistemik hipotansiyon
ve metabolik asidozun eşlik ettiği şok görülebil-
mektedir.(4)
Klinik
KKB birçok etkiye sahip olmakla birlikte, hayatı
tehtid eden etkilerin çoğunu kardiyovasküler sis-
tem üzerinden gösterirler.
Zehirlenme belirtileri 6 saat içinde oluşur ancak,
geç salınımlı preparatlarda bu süre 6-18 saate
kadar da uzayabilir.(1) Bulantı, kusma, miyokar-
diyal depresyon, bradikardi ve periferal vazodi-
latasyona bağlı hipotansiyon ile nifedipine bağlı
refleks taşikardi de görülebilir. Diğer görülebilen
kardiyovasküler bulgular AV ileti anormallikleri,
idiyoventriküler ritimler ve tam kalp bloklarıdır.
Erken ya da hafif belirtiler arasında baş dönmesi,
yorgunluk sayılabilirken şiddetli olgularda hipo-
tansiyonun neden olduğu serebral perfüzyon-
daki azalmaya bağlı letarji, konfüzyon ve koma
gibi santral sinir sistemine ait bulgular ve hatta
ölüm görülebilir.(2) KKB ile olan zehirlenmelerde
hipergliseminin görülmesi bir özelliktir.(5) Hi-
perglisemi, pankreastan insülin sekresyonunun
azalmasına ve artmış periferal, miyokardial insü-
lin direncine bağlıdır.(6,7) KKB ile olan zehirlen-
melerde ortaya çıkan hiperglisemi zehirlenmenin
şiddeti ile ilişkilidir. Zira, Levin ve ark.(5) yaptık-
ları çalışmada yüksek dozda KKB alımından son-
ra zehirlenmenin şiddeti ile hiperglisemi arasında
pozitif bir korelasyon bulunduğunu ve hemodi-
namik bozukluktan ziyade klinik şiddeti tahmin
etmede iyi bir belirteç olduğunu bildirmişlerdir.
İnsülin-glukoz dengesindeki bozulma ve doku
perfüzyonundaki zayıflama laktik asidoz ile so-
nuçlanır.(4) Mekanizması tam bilinmemekle be-
raber, KKB zehirlenmelerinde azalmış kardiyak
ejeksiyon fraksiyonuna bağlı olarak akut akciğer
ödeminin de görülebildiği rapor edilmiştir.(8-10)

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
760
Tanı
KKB zehirlenmesi sonucu hastanın yakınmaları
12 saate kadar gecikebileceğinden anamnez dik-
katli alınmalı ve özellikle yavaş salınımlı prepa-
rat alımı ve eşlik eden ilaç alımı sorgulanmalıdır.
Fizik muayenede kalp hızında azalma ve hipo-
tansiyon saptanabilirken sistemik vazodilatas-
yona bağlı yüz kızarıklığı, taşikardi ve değişik
düzeylerde hipotansiyon bulunabilir. Sistemik
hipoperfüzyon sonucunda mental durum de-
ğişiklikleri, pulmoner ödem ve idrar çıkışında
azalma görülebilir.
EKG’de sinüs bradikardisi, refleks taşikardi,
kalp bloğu ve intraventriküler iletide yavaşlama
mümkündür. Sıklıkla KKB ile olan zehirlenme-
lerde hiperglisemi görülür. Artmış anyon açıklı
ve düşük bikarbonatlı laktik asidoz ve hipoka-
lemi ise görülebilecek diğer laboratuar anormal-
likleridir.
Ayırıcı Tanı: Bradikardi, hipotansiyon ve kalp
bloğuna neden olan durumlar.(hipotermi, akut
koroner sendrom, hiperkalemi, kardiyak gliko-
zid zehirlenmeleri, antiaritmik ilaç zehirlenme-
leri, santral adrenerjik agonist zehirlenmeleri)
ayırıcı tanıya girmektedir.(1)
Tedavi
Havayolu, solunum ve özellikle dolaşım güvence
altına alındıktan sonra mide yıkama ve aktif kö-
mür uygulaması yapılmalıdır.(1,4) Yavaş salınımlı
tablet alımı sonrası erken dönemde yakalanan
olgularda tüm barsak irrigasyonu önerilmemek-
tedir. KKB’nin fazla alımı durumunda tedavide
önceliğimiz hipotansiyonun ve ciddi iletim de-
fektlerinin düzeltilmesi yönünde olmalıdır. Bu
nedenle ilk önce intravenöz damar yolu açılıp
kristaloid sıvı infüzyonu ile hipotansiyonun dü-
zeltilmesine çalışılır. Ancak aşırı kristaloid sıvı
akciğer ödemini şiddetlendirebilir. Bu yüzden
kristaloid sıvının santral venöz basınç ölçülerek
verilmesi daha uygundur. Kristaloid sıvı infüz-
yonuna rağmen hipotansiyon düzelmiyorsa te-
daviye vazopressör ilaçlar (1-5 µg/dk dozunda)
eklenmelidir. Sıvı ve vazopressör ilaç tedavisi-
ne de yanıt alınamadığı durumlarda kalsiyum
klorid infüzyonu uygulanmalıdır.(11) Kalsiyum
klorid, kalsiyum kanalları üzerinde KKB’nin
bloke edici etkisini direk tersine çevirerek etki
göstermektedir. Semptomatik bradikardi du-
rumunda atropin ya da pace maker uygulan-
malıdır. KKB ile zehirlenmelerde başlangıçta
intravenöz 10 mg glukagon verilmesi ve alınan
klinik cevaba göre glukagon infüzyonuna devam
edilmesi önerilmektedir.(12) Glukagon, kalp kası
hücrelerinde spesifik reseptörler aracılığıyla ade-
nil siklazı aktive etmekte ve intrasellüler cAMP
düzeyini arttırmaktadır. Artan cAMP bloke ol-
muş kalsiyum kanallarının açılmasını sağlar.(13)
Son zamanlarda KKB ile zehirlenmiş hastalarda
adjuvan yüksek doz insülin tedavisinin hemodi-
namik fonksiyonları düzelttiğine dair kanıtlar
giderek artmaktadır.(14) Deneysel çalışmalarda,
KKB zehirlenmelerinde intravenöz yağ emülsi-
yonu tedavisinin sürvi üzerinde olumlu etkisi-
nin bulunduğu bildirilmektedir.(15,16)
Özet
* KKB hipertansiyon, anjina pektoris ve
supraventriküler aritmiler, migren baş ağ-
rısı, Raynaud fenomeni, özefagial spazm
ve pulmoner hipertansiyon tedavisinde
kullanılmaktadır.
* KKB zehirlenmelerinde miyokard fonk-
siyon bozukluğu, bradikardi, iletim blok-
ları, sistemik hipotansiyon ve metabolik
asidozun eşlik ettiği şok görülebilmektedir.
* KKB zehirlenmelerinde belirtiler zehir-
lenme sonrası ilk 6 saat içinde ortaya çı-
kar. Ancak geç salınımlı preparatlarda bu
sürenin 6-18 saate kadar da uzayabildiği
unutulmamalıdır.
* Bu yüzden KKB ile zehirlenmiş hastalar
en az 12-24 saat süre ile izlenmelidir.
* KKB zehirlenmelerinde hiperglisemi görü-
lebileceği, hipergliseminin zehirlenmenin
şiddeti ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır.
* KKB zehirlenmelerinde mental durum de-
ğişiklikleri, akciğer ödemi ve idrar çıkışın-
da azalma görülebileceği unutulmamalıdır.

* KKB zehirlenmelerinde tedavide öncelik
hipotansiyonun ve ciddi iletim bozukluk-
larının düzeltilmesidir.
* Semptomatik bradikardi durumunda at-
ropin ya da pace maker uygulanmalıdır.
Havayolu, solunum ve özellikle dolaşım
güvence altına alındıktan sonra hastaların
midesi yıkanmalı ve aktif kömür verilme-
lidir. İntravenöz damar yolu açılıp krista-
loid sıvı infüzyonu yapılmalı, kristaloid
sıvı infüzyonuna rağmen hipotansiyon
düzelmiyorsa tedaviye vazopressör ilaçlar
(1-5 µg/dk dozunda) eklenmelidir. Yük-
sek doz insülin tedavisi hemodinamik
fonksiyonları düzeltmektedir.
Kaynaklar
1. Heard K, Kline JA Calcium Channel Blockers
In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS,
editors. Emergency medicine: A comprehensive
study guide. 6th ed. New York: McGraw Hill
Co, 2004;p:1108-12.
2. DeRoos F. Calcium Channel Blockers. In: Nel-
son LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS,
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, editors. Gold-
frank’s Toxicologic Emeregencies. 9th ed. New
York: McGraw Hill Co, 2011;p:884-92.
3. Abernethy DR, Schwartz JB. Calcium antago-
nist drugs. N Engl J Med 1999;341:1447-57.
4. Anderson AC. Calcium-Channel Blocker Over-
dose. Clin Ped Emerg Med 2005;6:109-15.
5. Levine M, Boyer EW, Pozner CN, Geib A,
Thomsen T, Mick N, Thomas SH. Assessment
of hyperglycemia after calcium channel blocker
overdoses involving diltiazem or verapamil. Crit
Care Med 2007;35:2071-5.
6. Enyeart JJ, Price WA, Hoffman DA, Woods L.
Profound hyperglycaemia and metabolic acido-
sis after verapamil overdose. J Am Coll Cardiol
1983;2:1228-31.
Konu 14
7. Kline JA, Raymond RM, Schroeder JD, Watts
JA. The diabetogenic effects of acute vera-
Kalsiyum Kanal Blokörler Zehirlenmeleri
pamil poisoning. Toxicol Appl Pharmacol
1997;145:357-62.
8. Adams BD, Browne WT. Amlodipin Overdose
Causes Prolonged Calciun Channel Blocker
Toxicity. Toxicology 1998;16:527-8.
9. Humbert Jr VH, Munn NJ, Hawkins RF. Non-
cardiogenic pulmonary edema complicating mas-
sive diltiazem overdose. Chest, 1991;99: 258-9.
10. Sami KS, Ulusoy H, Yandi M, Gunduz A. Non-car-
diogenic pulmonary oedema in the course of vera-
pamil intoxication. Emerg Med J 2002;19: 458-9.
11. Hung Y, Olson KR. Acute amlodipine overdose
treated by high dose intravenous calcium in a
patient with severe renal insufficiency. Clinical
toxicology 2007;45:301-3.
12. Calcium channel blockers. In Jones AL, Dargan
PI eds. Churchill’s pocketbook of toxicology,
first edition, Volume 2. London: Churchill Liv-
ingstone, 2001:40-1.
13. Mery PF, Brechler V, Pavoine C et al. Glucagon
stimulates the cardiac Ca2+ current by activa-
tion of adenylyl cyclase and inhibition of phos-
phodiesterae. Nature 1990;345:158-61.
14. Maria Marques, Ernestina Gomes, Julio de
Oliveira. Treatment of calcium channel blocker
intoxication with insulin infusion: case report
and literature review. Resuscitation Volume 57,
Issue 2, May 2003, Pages 211-3.
15. Tubbutt S, Harvey M, Nicholson T, Cave G: In-
tralipid prolongs survival in a rat model of vera-
pamil toxicity. Acad Emerg Med 2006;13:134-9.
16. Perez E, Bania TC, Medlej K, Chu J. Determin-
ing the optimal dose of intravenous fat emulsion
for the treatment of severe verepamil toxicity in
a rodent model. Acad Emerg Med 2008;15:1-6.
761
 Konu 15
LİTYUM ZEHİRLENMESİ
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Giriş
Lityum ilk kez 1800’li yılların ortalarında bir-
çok hasta için “her derde deva” denilerek tıp
dünyasına girmiştir. Girişiyle beraber doktorlar
da lityum toksisitesiyle tanışmışlardır. Amerika
Birleşik Devletleri’nde neden olduğu çok sayıda
zehirlenme nedeniyle Lityum kullanımı yasak-
lanmış ve 1970 yılına kadar tedavi izni alama-
mıştır.(1) Bipolar afektif bozukluğun tedavisinde
yaygın bir şekilde kullanılan lityum’un diğer
psikiyatrik hastalıklarda da sıklıkla kullanılması
ve tedavi aralığının dar olması zehirlenme ola-
sılığını arttırmaktadır.(2) İdame lityum tedavisi
alan hastaların yaklaşık %75-90’ı tedavilerinin
bir safhasında toksik düzeye ulaşmaktadır.(3)
Akut alımlarda serum lityum düzeyi 6-8 mmol/L
iken hastada yakınma ve bulgusu olabilirken,
kronik alımda daha düşük serum düzeylerinde
bile hastada zehirlenme bulguları görülebilir.
2001 yılında Amerika’da 4607 potansiyel toksik
lityum zehirlenmesi olduğu rapor edilmiştir. Bu
vakalardan 253’nün çocuk olduğu ve bunların-
da 44 tanesinin öldüğü raporlanmıştır.(4)
Patofizyoloji: Lityum toksik etkisini birkaç me-
kanizma ile göstermektedir. Sodyum, potasyum,
magnezyum ve kalsiyum gibi benzer moleküler
ağırlıktaki iyonlarla yarışır ve hem intrasellüler
alanda hem de kemikte bu iyonlarla yer değişti-
rir. Bu yarış ve yer değiştirme lityum retansiyo-
nuna ve sonuçta toksisiteye neden olmaktadır.
Bu yüzden, su ve elektrolit dengesini etkileyen
her durum ve lityum emilimini arttıran ilaç
kullanımı (ACE inhibitörleri, tiyazid grubu di-
üretikler, nonsteroid anti-inflamatuvar ilaçlar
gibi) lityum toksisite riskini arttırmaktadır. Tuz
kaybı, su kaybı ya da her ikisinin birlikte kaybı
lityumun proksimal tubulüslerden geri alımında
artışa ve dolayısı ile lityum seviyesinde artışa ne-
den olur. Lityumun olası toksisite mekanizmala-
rı; 3-glikojen sentetaz kinaz inhibisyonu, adeni-
lat siklaz inhibisyonu yoluyla c-AMP düzeyinin
azalması, siklik guanozin monofosfat düzeyinin
azalması, inozitol monofosfat inhibisyonu ile
serbest inozitol düzeyinin azalması, sinir uçla-
rından norepinefrin salınımının ve geri alımının
engellenmesi ve hipokampüsten serotonin salı-
nımının arttırılması şeklindedir.
Lityum, ağızdan alındıktan sonra sindirim sis-
teminden hızlı bir şekilde tümüyle emilir. Kana
geçen lityum daha sonra beyinden gecikmiş geri
alım ve eliminasyona uğrar. Serumdaki ve beyin-
deki lityum konsantrasyonları farklılık gösterdi-
ğinden serum lityum düzeyi SSS’deki lityum se-
viyesini yansıtmaz. Lityum plazma proteinlerine
bağlanmaz, karaciğerde metabolizasyona uğra-
maz ve asıl olarak idrardan değişmeden atılır.
Lityumun yarı ömrü 29 saattir. Böbrek yetmez-
liğinin varlığı ya da gelişimi lityum zehirlenmesi
için önemli faktörlerdir. Sıcak ve egzersize bağlı
vücuttan sodyum ve su kaybının olması lityu-
mun böbrek tubulusları tarafından tutulmasına
neden olur. Yaşlı hastalar dağılım alanının az ve
renal klirensin düşük olmasına bağlı olarak lit-
yum toksisitesine eğilimlidirler.(5)
Yakınma ve Bulgular
Lityum zehirlenmesinin en sık SSS’ni etkilediği
ve nörolojik bulguların (tremor, hiperrefleksi,
ajitasyon, fasikülasyon, klonus, bilinç değişik-
liği gibi) ön planda olduğu, bununla birlikte
 gastrointestinal sistemin, kalbin ve böbreklerin
de lityum’dan etkilendiği bildirilmiştir. Hafif
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
lityum zehirlenmesinde ince tremor, apati, yor-
gunluk, kas güçsüzlüğü, bulantı, kusma, ishal,
EKG’de T dalga değişiklikleri ve intraventrikü-
ler iletim defektleri görülür. Orta şiddetli lityum
zehirlenmesinde ek olarak kaba tremor, dizartri,
tinnitus, ataksi, hipertoni, miyoklonus görülür.
Şiddetli lityum zehirlenmesinde stupor, nöbet-
ler, fasikülasyonlar, spastisite, rijidite, koreate-
toz, parezi, paralizi, koma, ventriküler disritmi-
ler, kardiovasküler kollaps ve böbrek yetmezliği
görülür.(6,7)
Lityum zehirlenmeleri klinik olarak da akut,
kronik ve kronik zemininde akut olmak üzere
üç sınıfa ayrılabilir.
Akut lityum zehirlenmesinde gastrointestinal
sistem semptomları (bulantı, kusma ve diyare)
ön plandadır, bunun yanı sıra hastalar sersem-
lik hissi ve baş dönmesinden de yakınabilirler.
EKG’de T dalgasında düzleşme, QTc uzaması,
sinoatriyal düğüm difonksiyonları ve bradikardi
görülebilir.
Kronik lityum zehirlenmesinde nörolojik
semptomlar ön plandadır. Zehirlenme süresiyle
artan tremor, fasikülasyonlar, hiperrefleksi, kore-
atetoz, klonus, dizartri, nistagmus ve ataksi gö-
rülür. Mental durum değişikliği konfüzyondan
stupora, nöbetlere ve komaya kadar ilerleyebilir.
Kronik zeminde akut zehirlenmeler tanım
olarak kronik tedavi gören hastaların aşırı mik-
tarda bir anda ilaç almaları anlamına gelmek-
tedir. Hem akut hem de kronik zehirlemelerde
görülebilecek patolojilerin tehditi altındadırlar.
Hem gastrointestinal sistem semptomları hem
de SSS semptomları gösteren bu hastaları teşhis
etmek ve tedavilerini planlamak güçtür. Tedavi,
hastanın klinik durumuna göre planlanmalıdır.
Lityum zehirlenmesinin geri dönüşümsüz nö-
rolojik ve nöropsikiyatrik sekellerini tanımlayan
duruma “Lityum’un Geri Dönüşsüz Nöro-
toksisite Sendromu” denir. Bu sendrom, daha
öncesinde nörolojik hastalığı bulunmayanlarda
764
ilacın kesilmesinden sonra iki ay devam eden
nörolojik disfonksiyon olarak tanımlanabilir.
Bu disfonksiyonun nedeni tam olarak biline-
memekle beraber demiyelinizasyon ve hücre
kaybının burada rol oynadığı düşünülmekte-
dir. Lityum’un Geri Dönüşsüz Nörotoksisite
Sendromu’nda serebellar diskonksiyon bulguları
ön plandadır.(8)
Tanı
Lityum zehirlenmesinin tanısını koymak zordur
çünkü klinik görünüm değişkendir ve kolayca
gözden kaçabilmektedir. Lityum zehirlenmesi
genellikle kazayla olur ve kronik sodyum eksik-
liği, diüretik kullanımı ve dehidratasyona ikin-
cil olarak ortaya çıkar. Lityum zehirlenmesinin
tanısı serum lityum düzeyinin ölçülmesi ile ko-
nur. Lityum düzeyi hastaneye başvuru anında
ve 2 saat sonra olası artışı ortaya koymak için
belirlenmelidir. Bazı durumlarda 2 mEq/L üze-
rindeki kan lityum düzeyi toksisteyle ilişkilidir.
Akut aşırı dozlarda başlangıçta yüksek olan se-
rum lityum konsantrasyonları yanıltıcı olabilir,
çünkü dokular içine dağılım birkaç saatte gelişir.
Başlangıçtaki toksik seviye olan 4 mEq/L, final
dağılım ile 1 mEq/L’ye düşebilir. Bu yüzden akut
aşırı dozlarda serum lityum seviyelerinin tekrar-
layan ölçümleri ve 4 saatte bir mental durumun
değerlendirilmesi toksisiteyi değerlendirmede
tek bir değerden çok daha yararlıdır. Serum
elektrolitleri özellikle böbrek fonksiyonları kont-
rol edilmelidir çünkü hemodiyaliz gibi agresif
tedavilerin planlanmasında böbrek fonksiyonla-
rının durumunun bilinmesi önemlidir. Hastada
hipernatremi söz konusu ise nefrojenik diabetes
insipitus düşünülmeli, serum ve idrar osmolali-
teleri hesaplanmalıdır. Tiroid hastalığından şüp-
helenilirse tiroid fonksiyonlarına bakılmalıdır.(8)
Ayırıcı Tanı: Bakteriyel ve viral gastroenteritler,
sedatif-hipnotiklerle olan zehirlenmeler, trisiklik
antidepresanlarla olan zehirlenmeler ve arsenik
alımı ile oluşan zehirlenmeler ayrıcı tanıda göz
önüne alınmalıdır.(5)

Tedavi
Bütün zehirlenmelerde olduğu gibi, hastaların
başlangıç stabilizasyonunda havayolu korunmalı
ve hemodinamik destek sağlanmalıdır. İntra-
venöz yol açılmalı, kardiyak monitörizasyon
sağlanmalı, kan ve idrar örnekleri alınmalı ve
lityum için ilaç düzeyi ölçülmelidir.(5) Lityum
zehirlenmesinin tedavi planı, alım şekline (akut,
kronik) ve alınan lityum preparatının özellikle-
rine göre değişir.
Tedavide öncelikle GİS dekontaminasyonu sağ-
lanmalıdır. Tüm barsak irrigasyonu lityumun
uzaklaştırılmasında etkilidir. Sodyum polistren
de lityum konsantrasyonlarının düşürülmesinde
etkilidir.(9) Lityum’a karşı aktif kömür etkisizdir
ancak, beraberinde başka ilaç alımı veya şüphesi
varsa aktif kömür uygulanabilir.(5)
Lityum atılımı için zorlu diürez etkili değildir
ancak sıvı desteği ve yeterli idrar atılımını sağ-
lamak için %0.9’luk serum fizyolojik ile agre-
sif sıvı resüsitasyonu tedavide önemli yer tutar
çünkü hastaların çoğunda sodyum ve su eksik-
liği vardır. Diüretikler su ve sodyum kaybına
neden olduklarından lityum toksisitesini ağır-
laştıracağı için tedavide önerilmez. Olası nöbet
durumunda intravenöz yoldan benzodiazepin
kullanılırken, tekrarlayan nöbet durumunda ise
fenobarbital ya da genel anestezi uygulanır. Fe-
nitoin lityumun böbreklerde atılımını azalttığı
için olası nöbet durumunda genellikle etkisiz
olduğundan önerilmemektedir.(5)
Ciddi zehirlenmelerde tedavi seçeneği hemodi-
yalizdir. Hemodializ lityumun kandan uzaklaştı-
rılmasında etkilidir ancak tedavi endikasyonları
ve süresi tartışmalıdır. Görüş birliği olmasa da,
bilinç bozukluğu, nöbet, koma ve serum lityum
konsantrasyonu 4 mEq/L’yi geçtiği durumlarda
hemodiyaliz düşünülmelidir. Bununla birlikte
serum lityum seviyeleri yüksek olan birçok has-
tada ciddi zehirlenme bulguları yoktur. Böbrek
yetmezliği olan hastalarda tek eliminasyon yolu
hemodiyalizdir. Hemoperfüzyon etkili değildir.
Hemodiyalizde amaç lityum seviyesini 1 mEq/
L’nin altına indirmektir. İlaç seviyesi 8 saat sonra
ölçülmeli ve 1 mEq/L’nin üstüne çıkarsa hemo-
diyaliz tekrar edilmelidir.(9)
Konu 15
İzlem: Akut zehirlenmelerde hastalar herhangi
yakınma ve belirtileri olmasa dahi 6 ila 8 saat iz-
Lityum Zehirlenmesi
lemeli ve psikiyatri ile konsülte edilmelidir. De-
vamlı salınımlı preparatlarla zehirlenen ve serum
düzeyi 1.5 mEq/L’yi geçen tüm hastalar hastane-
ye yatırılmalıdır. Lityum zehirlenmelerinde dik-
kat edilmesi gereken noktalardan öncelikli olanı
zehirlenmenin iyi bir öyküyle hızlıca tanınma-
sıdır. Daha sonra uygun tedavi başlanmalıdır.
Tedavide agresif sıvı resüsitasyonu, tüm barsak
irrigasyonunu ve gerektiğinde hemodiyaliz uygu-
lanmalıdır.(8) Diyalizin tedavideki rolü önemlidir
ve bu yüzden lityum konsantrasyonundan ba-
ğımsız olarak tedavi sürecine bir nefrolog mut-
laka dahil edilmelidir.(6) Bununla beraber 2002’de
yayınlanan bir çalışmada zehirlenmelerin lityum
tedavilerinin ilk üç yılında sıklıkla görüldüğünü
ve intihar öyküsü olanlarda daha sık görüldüğü-
nü ortaya koymuştur.(10)
Özet
* Lityum zehirlenmelerinde dikkat edil-
mesi gereken noktalardan öncelikli olan
zehirlenmenin iyi bir öyküyle hızlıca ta-
nınmasıdır.
* Daha sonra uygun tedavi başlanmalıdır.
* Tedavide agresif sıvı resüsitasyonu, tüm
barsak irrigasyonu ve gerektiğinde hemo-
diyaliz önemlidir.
* Lityum zehirlenmelerinin engellenmesin-
de hasta eğitiminin göz ardı edilemeyecek
önemi vardır.
Kaynaklar
1. Strobusch AD, Jefferson JW. The checkered
history of lithium in medicine. Pharm History
1980;22:72-6.
2. Schou M. Forty years of lithium treatment. Arch
Gen Psych 1997;54:9-13.
3. Amdisen A. Clinical features and management of
lithium poisoning. Med Toxicol 1988;3:18-32.
4. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC Jr,
et al: 2001 Annual report of the American As- 765
 sociation of Poison Control Centers Toxic Ex-
posure Surveillance System. Am J Emerg Med
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
2002;20:391.
5. Schneider SM, Cobaugh DJ. Lithium. In:
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, edi-
tors. Emergency medicine: a comprehensive
study guide. 6th ed. New York: McGraw Hill;
2004;p:1048-51.
6. Sadosty AT, Groleau GA, Atcherson MM. The
use of lithium levels in the emergency depart-
ment. J Emerg Med 1999;17:887-91.
7. Groleau G. Lithium toxicity. Emerg Med Clin
North Am 1994;12:511-31.
766
8. Greller HA. Lithium. In: Goldfrank LR, Flo-
menbaum NE, Lewin NA, Howland MA,
Hoffman RS, Nelson LS, editors. Goldfrank’s
Toxicologic Emeregencies. 8th ed. New York:
McGraw Hill; 2006;p:1052-61.
9. Eisendrath SJ, Lichtmacher JE. In: Tierney LM,
McPhee SJ, PapadakisMA, editors. Current
Medical Diagnosis & Treatment.Lange. 41st ed.
New York: McGraw Hill; 2002;p:1096-9.
10. Montagnon F, Saïd S, Lepine JP. Lithium: poi-
sonings and suicide prevention. Eur Psychiatry
2002;17:92-5.
 Konu 16
KLONİDİN ZEHİRLENMELERİ
Dr. Ahmet Baydın, Dr. Ali Kemal Erenler
Giriş
Klonidin bir imidazolin bileşiği olup etkisini
beyin kökünün alt kısmındaki α-2 reseptörler
üzerinde gösterir. Santral α-2 reseptörlerinin
uyarılmasıyla santral sinir sisteminde (SSS) no-
repinefrin salınımında azalma gerçekleşir. Bu-
nun sonucunda kan basıncında düşme ve kalp
hızında azalma izlenir. Çok yüksek dozlarda
klonidin parsiyel periferal α reseptör agonisti
gibi davranıp paradoksal olarak kan basıncını
ve kalp hızını arttırsa da bu etkiler kısa sürer ve
antihipertansif özellikleri ön plana çıkar.(1) Klo-
nidin halen tedavi amaçlı olarak hipertansiyon
kontrolünde, spinal anestezinin etkinliğinin art-
tırılmasında, menapozal flushing’in hafifletilme-
sinde, tütün alışkanlığının giderilmesinde, kısa
süreli opiat detoksifikasyonunda ve davranış bo-
zukluklarının tedavisinde kullanılmaktadır. Son
zamanlarda çocuklarda agresif davranışların,
Tourette sendromunun, dikkat eksikliği ve hipe-
raktivitenin tedavisinde de kullanılmaktadır.(2,3)
Özellikle çocuklarda ciddi zehirlenmeye neden
olma potansiyeli bulunan klonidin zehirlenme-
leri üzerine yapılan 5 yıllık ve 2 büyük hastaneyi
kapsayan bir çalışmada yatış gerektiren olgu sa-
yısı 47 olarak raporlanmıştır.(4)
Yakınma ve Bulgular
Klonidin zehirlenmelerindeki yakınma ve bul-
gular diğer santral etkili antihipertansif ajanlarla
benzerdir. SSS ve kardiyovasküler sistem üzerine
toksik etkileri farmakolojik özelliklerinin abartı-
lı bir görünümü şeklindedir.(4) Öncelikli bulgu-
ları bradikardi ve hipotansiyon olmakla beraber,
bu bulgular kardiyak iskemi ve konjestif kalp
yetmezliğine yol açabilecek düzeye varabilir.
Mental durum değişiklikleri ajitasyon ve halüsi-
nasyondan sedasyon ve komaya kadar geniş bir
yelpaze sergiler. Özellikle çocuklarda solunum
baskılanması ve tekrarlayan apne görülebilmek-
tedir. Diğer semptomları arasında nöbet, diyare,
hipotermi ve miyozis sayılabilir.(1)
Tanı
Klonidin ve diğer santral etkili antihipertansif-
lerin serum veya idrar tahlilleriyle saptanması
mümkün değildir. Tanı ve tedavide izlenecek yol
klinik parametreler göz önünde bulundurularak
belirlenmelidir. Potansiyel bradiaritmi ve hipo-
ventilasyon oluşumu açısından 12 derivasyonlu
EKG, sürekli kardiyak takip ve nabız-oksimetre
izlemi şiddetle önerilmektedir.(4)
Tedavi
Tedavide öncelikli amaç hastanın solunum ve
hemodinamik stabilitesini sağlamaktır. Çoğu
klonidin zehirlenmesinde gastrointestinal de-
kontaminasyonu sağlamak için ilk atılacak adım
aktif kömür uygulaması olmalıdır. Mental duru-
mun hızla bozulma ihtimali olduğundan kustur-
ma önerilmemektedir. Orogastrik lavajın da et-
kinliği sınırlıdır çünkü emilimleri çok hızlıdır.(4)
Mental durum değişikliğinin tedavisinde, özel-
likle komatöz durumlarda ilk yapılacak hasta-
nın havayolu, solunumu ve dolaşımı (A,B,C)
güvence altına alınmalı, solunum ve kalp hızı,
kan basıncı ve nabız-oksimetre monitörizasyo-
nu yapılmalıdır.(5) SSS depresyonu varlığında
hipoksi ve hipoglisemiden kaçınılmalı, çok şid-
detli vakalarda endotrakeal entübasyon akılda
tutulmalıdır.(4)
 Hipotansiyon tedavisinde genellikle IV sıvı-
lar yeterli olmakla birlikte şiddetli vakalarda
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
dopamin ve norepinefrin infüzyonu yapıla-
bilir.(1) Bradikardi genellikle orta şiddetlidir
ve yakın monitorizasyonla takip edilen vaka-
larda yeterli periferal perfüzyonla üstesinden
gelinebilir. Şiddetli olgularda standart dozlarda
tekrarlanan atropin sülfat verilebilir.(4) Klonidin
zehirlenmesi sonrası görülebilen hipertansiyon,
ilacın periferal α-adrenerjik etkinliğinden kay-
naklanır ve genellikle geçici bir durumdur. Ne
var ki hipertansiyon ısrarla devam eder ve SSS
semptomları vermeye başlarsa sodyum nitrop-
rusid ve fentolamin kullanımı düşünülmelidir.(5)
Nöbet geçiren hastalar standart antikonvülzan
tedaviye iyi cevap verirler.(1) Refrakter hipotan-
siyon ve SSS depresyonu olgularında, etki me-
kanizması tam olarak anlaşılamasa da naloksan
kullanımı önerilmektedir. Her 15 dakikada
maksimum dozu 40 mg şeklinde titre edilerek
verilen 10 mg talozolin uygulaması, ancak IV
sıvı tedavisinin ve dopamin, atropin ve nalok-
san uygulamasının kardiyovasküler etkileri te-
davi etmede başarılı olmadığı zamanlarda yapıl-
malıdır.(1) Santral bir α-2 adrenerjik antagonist
olan yohimbinin antidot olarak kullanımı tar-
tışmalıdır.(5)
İzlem: Klonidinin etki aralığı tam olarak bilin-
memektedir. Çocuklarda 0.1 mg dozda şiddetli
olgular bildirilmişken(6), yetişkinlerde 15 mg’lık
dozda sağ kalım rapor edilmiştir. Klonidinin
etkisi 72 saate kadar uzayabileceğinden hastalar
mutlaka yatırılarak takip edilmelidir.(1)
768
Özet
* Klonidin zehirlenmelerinde dikkat edil-
mesi gereken noktalar;
* Klinik olarak opiyat zehirlenmeleriyle
karıştırılabileceğinin, sıklıkla sinüs bradi-
kardisi görülmekle beraber her türlü atri-
oventriküler blokların görülebileceğinin,
paradoksal olarak geçici ve tedavi gerek-
tirmeyen hipertansiyon periyodunun ola-
bileceğinin akılda tutulması gerekliliğidir.
Kaynaklar
1. Chanmugam A, Thomasset K. Antihypertensive
Agent Toxicity. In: Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS, editors. Emergency medicine: a
comprehensive study guide. 6th ed. New York:
McGraw Hill; 2004;p:1112-7.
2. Lowenstein J. Clonidine. Ann Intern Med
1980;92:747.
3. Newcorn JH, Schulz K, Harrison M, et al: Al-
pha2 adrenergic agonists: Neurochemistry, effi-
cacy and clinical guidelines for use in children.
Pediatr Clin North Am 1998;45:1099-122.
4. DeRoos F. Other Antihypertensives. In: Gold-
frank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, How-
land MA, Hoffman RS, Nelson LS, editors.
Goldfrank’s Toxicologic Emeregencies. 8th ed.
New York: McGraw Hill; 2006;p:946-9.
5. Clonidine poisoning: Is there any effective ther-
apy? Clinical Pediatric Emergency Medicine,
2000;3:207-12.
6. Bamshad MJ, Wasserman GS. Pediatric clonidine
intoxications. Vet Hum Toxic 1990;32:220-3.
 Konu 17
SEMPATOMİMETİK TOKSİDROM
Giriş
Sempatomimetik toksidrom; hem tedavi ama-
cıyla verilen bazı ilaçlarla hem de tedavi amacı
olmayan ve suistimal edilen yasadışı maddeler
ile meydana gelebilmektedir. Tedavi amacıyla
kullanılan ilaçlar genelde astım, narkolepsi ve
soğuk algınlığı tedavisinde (efedrin içerenler)
kullanılır. Yasadışı suistimal edilen kokain, am-
fetaminler, metamfetaminler, 3-4 methylene
dioxy metamhetamine (MDMA, ecstasy) ve
ephedra alkaloidleri gibi maddeler de sempato-
mimetik toksidroma yol açan maddelerdendir.(1)
Sempatomimetik ilaçlar fizyolojik ve toksikolo-
jik etkilerini farklı mekanizmalarla göstermele-
rine rağmen bu ilaçların toksisitesine bağlı ola-
rak gelişen yakınma ve bulgular benzerdir. Bu
nedenle bu maddelere bağlı gelişen toksik tablo
sempatomimetik toksidrom olarak adlandırıl-
maktadır.
Patofizyoloji: Sempatomimetik ilaçların fizyo-
lojik ve toksik etkileri bir çok farklı mekanizma
ile oluşmakta iken en önemli 5 mekanizma şun-
lardır:(1)
1. Alfa ve beta adrenarjik reseptörlerin direk
stimülasyonu ile olmaktadır. Albuterol çok
yaygın kullanılan β2 agonist etkili ilaçtır.(2)
2. Norepinefrinin presinaptik sitoplazmadan
ekzositozis yoluyla salınımına bağlı ortaya
çıkan mekanizmadır. Amfetaminin etkisi
bu mekanizma ile olmaktadır.(3)
3. Adrenerjik reseptörlerin direk stimülasyo-
nu ve indirek presinaptik norepinefrinin
salınımı ile olan mekanizmadır. Dopamin
miks etkililere klasik örnektir.(4)
4. Norepinefrinin presinaptik geri alınımı-
nın inhibe edilmesine bağlı olarak sinapsta
Dr. Zeynep Kekeç, Dr. Mustafa Yılmaz
miktarının artmasına neden olan mekaniz-
madır. Kokain ve trisiklik antidepressanla-
rın neden olduğu sempatomimetik etkileri
bu mekanizma ile olmaktadır.(5,6)
5. Monoamin oksidaz (MAO) enzimi in-
hibisyonuna bağlı olarak norepinefrinin
metabolizmasının önlenmesini içeren me-
kanizmadır. MAO enzimi inhibitörü olan
ilaçların sempatomimetik etkileri bu son
mekanizma ile olmaktadır.(7)
Görülme Sıklığı
Acil servisei başvuran zehirlenme hastaları içe-
risinde etkili sempatomimetik ilaçlara rastlan-
makta ve en sık olarak amfetamin, kokain ve
metamfetamin toksisitesi görülmemektedir. Ze-
hirlenme olguları arasında ırk ve cinsiyete göre
anlamlı bir farklılık yoktur.
Klinik Bulgular
Sempatomimetik zehirlenme yapan maddeler
sıklıkla solunum veya ağız yoluyla olmaktadır.
Genel olarak solunum yoluyla alınan maddeler
ağız yoluyla alınanlardan daha hızlı emilmekte
ve etkileri daha çabuk başlamaktadır. Semp-
tomlarının başlaması genellikle alımdan 1-4
saat içinde açığa çıkmaktadır ve 4-8 saat etkileri
devam etmektedir. Bu süre yavaş salınımlı tab-
letlerde daha da uzun olabilmektedir. İntra ve-
nöz kullanımda toksik etkisi dakikalar içerisinde
başlamaktadır.(8,1) Kokainin alım yollarına göre
etki başlaması ve etki süreleri tabloda verilmiştir.
Amfetaminin etki süresi kokaine göre daha
uzundur ve 24 saate kadar etkisi devam ede-
 bilmektedir.(10) Yasadışı olarak kullanılan sem- Sempatomimetik etkili ilaç zehirlenmelerine
patomimetiklerin etki başlaması ve etki süresi, bağlı olarak sinüs taşikardisi ve supraventrikü-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

kimyasal yapılarına göre farklılık göstermekle ler taşikardi (atrial fibrilasyon ve atrial flatter
birlikte yakınmalar maddeye maruz kaldıktan de dahil), premature ventriküler atım, Akselere
sonra 2 saat içerisinde başlamaktadır. Hayati idioventriküler ritm, ventriküler taşikardi, vent-
tehdit eden komplikasyonlar ise 2-6 saatte ortaya riküler fibrilasyon ve torsades pointes, İkinci
çıkmaktadır.(8,11) derece ve üçüncü derece blok (hipertansiyona
sekonder gelişebilir) gibi kardiyak aritmiler or-
taya çıkmaktadır.(18)
Tablo 1. Kokain farmakolojisi(9)
Etkinin Pik Etki Sempatomimetik zehirlenmeye bağlı olarak gö-
Uygulama yolu başlama etki süresi ğüs ağrısı, myokard iskemisi, miyokardial infak-
süresi (dk) (dk) (dk) tüs ve kardiyomyopati (örn. Kokain) gelişebilir.
Intravenöz <1 3-5 30-60 Torasik anevrizma diseksiyonu ve mesenteric
Nazal inhalasyon 1-5 20-30 60-120 iskemi, sempatomimetik toksititenin seyrek gö-
Sigara gibi içme <1 3-5 30-60 rülen fakat ölümcül olan komplikasyonlarıdır.
(15,19-22)
Gastrointestinal 30-60 60-90 Bilinmiyor
Nöbet, strok ve intraserebral kanama sempatomi-
metik toksititenin önemli komplikasyonlarıdır.
Erişkinlerdeki sempatomimetik ilaç zehirlenme-
lerinin tipik bulguları hipertansiyon, taşikardi, Kokainle karşılaştırıldığında amfetaminler daha
taşipne ve hipertermidir. Ayrıca midriyazis, ter- az nöbetlere, aritmilere ve myokardiyal iskemiye
leme ve nöropsikiyatrik bulguları içermektedir. neden olmaktadır. Psikoz amfetamin zehirlen-
melerinde daha sık görülmektedir.(23,24)
Kokain vazospazm, hemorajiye yada artmış koa-
gülasyona bağlı olarak tüm organlarda endorgan Ayırıcı Tanı: Sempatomimetik toksidrom kli-
hasarı yapabilmektedir. niğine neden olan diğer durumlar ayırıcı tanıda
düşünülmelidir (Tablo 2).
Santral sinir sisteminde baş ağrısı, koma, nö-
betler, fokal nörolojik semptomlar, davranış
bozuklukları gözlenebilmektedir. Subaracnoid,
intraventriküler ve intraparankimal kanamalar Tablo 2. Sempatomimetik sendrom ayırıcı tanısı
gözlenebilmektedir. Transient iskemik atak ve
Alkol ve madde kötüye
vasospastik infaktlar bildirilmiştir.(12-15) Feokromasitoma
kullanımı
Gözde midriazis meydana gelir fakat ışık ref- Malign nöroleptik
Malign hipertermi
leksi korunur. Dar açılı glokoma ve retinal da- sendrom
marlarda vazospazma bağlı olarak unilateral veya Opiat yoksunluğu
Güneş çarpması
bilateral görme kaybına yol açabilir. Göze lokal (eroin yoksunluğu)
temas olduğu zamanda ağrı ve görme keskinli- Örümcek sokması Glukagon verilen hastalar
ğinde azalma meydana gelir.(16-17)
Serotonerjik sendrom Akrep ısırması
Kronik kokain kullanımında nazal septum per- Tiramin reaksiyonu Hipertansif aciller
forasyonuna neden olabilir.
Hipertroidizm,
Deliryum tremens
troid fırtınası
Kokaini inhalasyonuna bağlı bronkospazm, vi-
zing, astım alevlenmesi, pnömotoraks, pnömo- Hiponatremi
Troid hormon
mediastinium, pnömoperikardium akciğer ha- toksisitesi
sarlanması görülebilir. Hipertansiyon başağrısı, Panik bozukluğu Fensiklidin toksititesi
hipertansif ensefalopati ve intrakranial kanama-
770
ya neden olabilmektedir.(15)

Tanı
Laboratuvar Testleri: İlaç düzeylerinin tesbiti
genellikle tanıda yardımcı olmamaktadır. Rutin
taramalarla diğer potansiyel toksinlerin tespiti
(ör: asetaminofen, salisilat) önerilmektedir.
Elektrolitlere bakılmalı, BUN, kreatinin,kan şe-
keri, anyon gap ölçümleri yapılmalıdır. Ecstasy
kullanımına bağlı gelişebilecek olan hiponat-
reminin tesbiti için sodyum düzeyine özellikle
dikkat edilmelidir.
Rabdomyolizis için total creatinin kinaz (CK)
düzeyi tespit edilmelidir. Deliryum, konvulz-
yon, koma, hipotansiyon, kardiak aritmi ve
kardiak arrest olması rabdomyolizis için risk
faktörleridir.
İdrarda ilaç düzeylerinin tespit edilmesi öneril-
mektedir. Amfetamin alımdan sonraki 24 saat
içinde, kokain alındıktan 1-3 gün sonrasına ka-
dar idrarda genellikle tespit edilebilmektedir.(11)
Görüntüleme Yöntemleri: Şuuru kapalı olan
hastalarda intra serebral kanamanın tespiti için
ve fokal nörolojik bozukluğu olan hastalardabe-
yin tomografisi çekilmelidir.
Diğer Testler: Kardiak ritm bozukluğunun ve
myokardial iskeminin tespit edilmesi için elekt-
rokardigram (EKG) çekilmelidir. Kardiak ha-
sarlanmadan şüphelenilen durumlarda kardiak
belirteçler (CPK-MB, troponin) değerlendiril-
melidir.
Tedavi
Hastane öncesi tedavide en önemli iki sorun
hava yolu ve ajitasyonun kontrolüdür. Hızlı has-
ta başı kan şekerinin ölçümü yapılarak hipogli-
semi tespit edilip önlenebilir.
Sempatomimetik zehirlenmelerde antidot ol-
madığı için ana tedavi yönetimi genel destek
tedavileridir. Hava yolu, solunum ve dolaşımın
kontrolü hemen yapılmalıdır. Vital göstergeleri
monitorize edilmelidir.
Konu 17
Sempatomimetik zehirlenmelerde ciddi ajitas-
yonların kontrolü için fiziksel yöntemler yada
Sempatomimetik Toksidrom
sedatize edici ilaçlar (benzodiazepin) kullanıl-
malıdır.
Oral yolla zehirlenen hastalarda gastrik dekonta-
minizasyon düşünülmelidir. Gastrik lavaja bağlı
kusma ve aspirasyon gelişebilir. Bu nedenle gast-
rik lavajdan önce hastaların hava yolu, solunum,
dolaşım ve ajitasyonu kontrol altına alınmalıdır.
Sempatomimetiklerle zehirlenen hastaların ısıla-
rının kontrolü çok önemlidir. Eğer hipertermi
gelişmişse standart soğutma yöntemlerine baş-
lanmalıdır. Ajitasyonun kontrolü hipertermili
hastaların soğutulmasında önemlidir.
Konvulzyonlar benzodiazepinler, barbitüratlar
ve propofol ile hızla kontrol altına alınmalıdır.
Konvulzyonu olan, fokal nörolojik bulguları ge-
lişen veya hipertansiyonun eşlik ettiği yada eşlik
etmediği ciddi baş ağrısı bulunan hastalara beyin
CT çekilmelidir.
Hipertansiyon tedavisinde öncelikle ajitasyonun
kontrolü sağanır. Medikal tedavide ilk tercih α-
adrenarjik reseptör antagonistleri (fentolamin),
diğer seçenekler ise vazodilatatör etkili olan (nit-
rogliserin) ilaçlardır.(24)
Uzun süre yoğun bakım gerektiren hastalarda
hipertermi, konvulzyon, respiratuar distres send-
romu [ARDS], böbrek yetmezliği, rabdomiyoli-
zis, santral sinir sistemi depresyonu gibi bir çok
komplikasyonun gelişme riski vardır.(1)
Özet
* Sempatomimetik etki oluşturan mad-
delerin ve bunların fiziksel, kimyasal
etki yolları farklı olsa da oluşturdukları
toksik tablo benzerdir. Midriazis, bilinç
değişikliği, artmış kalp hızı ve kan basın-
cı, artmış vücut ısısı ve ajitasyonu olan
hastalarda sempatomimetik sendromdan
şüphelenilmelidir.
* Hastanın kullandığı yasal yada yasal ol-
mayan ilaçlar, tıbbi öyküsünde hastalı-
ğının varlığı, sosyal yaşantısı hassasiyetle
sorgulanmalıdır. 771

* Tedavide antidotu olmadığı için yakın-
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
maya yönelik yaklaşım önplandadır.
Ajitasyon, nöbetler, hipertansiyon ve hi-
pertermi ile mücadele tedavinin temelini
oluşturmaktadır. Respiratuar distres send-
romu [ARDS], böbrek yetmezliği, rabdo-
miyolizis, santral sinir sistemi depresyonu
gibi komplikasyonları gelişebileceği riski
olduğu için hastalar yoğun bakımda takip
edilmelidir.
Kaynaklar
1. Kolecki P, Slabinski M, VanDeVoort J, Harchel-
road F, Halamka J, Tarabar A. Sympatho-
mimetic Toxicity (2011), Erişim tarihi: 25
Ocak 2012, http://emedicine.medscape.com/
article/818583-overview.
2. Johnson M: The β2 adrenoreceptor. Am J Respir
Crit Care Med, 1998;58:146-53.
3. Seiden LS, Sabol KE, Ricaurte GA. Amphet-
amine: Effects on catecholamine systems
and behavior. Annu Rev Pharmacol Toxicol
1993;32:639-77.
4. Curry SC, Mills KC, Graeme KA. Neurotrans-
mitters and Neuromodulators. In: Goldfrank
LR, ed. Goldfrank’s Toxicologic Emergen-
cies. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
2006:215-48.
5. Giros B, Jaber M, Jones SR, et al: Hyperloco-
motion and indifference to cocaine and amphet-
amine in mice lacking the dopamine transport-
er. Nature 1996;379:606-12.
6. Potter WZ, Manji HK, Rudorfer MW: Tricy-
clics and tetracyclics. In: Schatzberg AF, Nem-
eroff CB, eds: The American Psychiatric Press
Textbook of Psychopharmacology, 2nd ed.
Washington, DC, American Psychiatric Press,
1998;pp.199-218.
7. SSaura Marti J, Kettler R, Da Prada M, Richards
JG: Molecular neuroanatomy of MAO-A and
MAO-B. J Neural Transm Suppl 1990;32:49-53.
8. Liang HK. Clinical evaluation of the poisoned
patient and toxic syndromes. Clin Chem
1996;42:1350-5.
9. Jeffcoat AR, Perez-Reyes M, Hill JM, et al: Co-
caine disposition in humans after intravenous
injection, nasal insufflation (snorting), or smok-
ing. Drug Metab Dispos 1989;17:153-9.
772
10. Derlet RW, Heischober B: Methamphetamine.
Stimulant of the 1990? West J Med 1990;153:625-8.
11. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Kaplan and Sa-
dock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry,
9th edition. Baltimore, Wolters Lippincott Wil-
liams & Wilkins, 2009.
12. Daras M, Tuchman AJ, Marks S: Central ner-
vous system infarction related to cocaine abuse.
Stroke1991;22:1320-5.
13. Mangiardi JR, Daras M, Geller ME, et al: Co-
caine-related intracranial hemorrhage. report
of nine cases and review. Acta Neurol Scand
1988;77:177-80.
14. Schwartz KA, Cohen JA: Subarachnoid hem-
orrhage precipitated by cocaine snorting. Arch
Neurol 1984;41:705
15. Robert S. Hoffman. Cocaine. In: Goldfrank LR,
ed. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 8th ed.
New York, NY: McGraw-Hill; 2006:1134-47.
16. Hari CK, Roblin DG, Clayton MI, Nair RG:
Acute angle closure glaucoma precipitated by in-
tranasal application of cocaine. J Laryngol Otol
1999;113:250- 1.
17. Ravin JG, Ravin LC. Blindness due to il-
licit use of topical cocaine. Ann Ophthalmol
1979;11:863-4.
18. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW Jr, et al:
Cocaine-induced coronary-artery vasoconstric-
tion. N Engl J Med 1989;321:1557-62.
19. Brody SL, Slovis CM, Wrenn KD: Cocaine-
related medical problems: Consecutive series of
233 patients. Am J Med 1990;88:325-31.
20. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, et al:
Prospective multicenter evaluation of cocaine-
associated chest pain. Cocaine-associated chest
pain (COCHPA) study group. Acad Emerg
Med 1994;1:330-9.
21. Weber JE, Chudnofsky CR, Boczar M, et al:
Cocaine-associated chest pain: How common
is myocardial infarction? Acad Emerg Med
2000;7:873-7.
22. Lange RA, Hillis LD: Cardiovascular complications
of cocaine use. N Engl J Med 2001;345:351-8.
23. Goldfrank LR, Hoffman RS: The cardiovascular ef-
fects of cocaine. Ann Emerg Med 1991;20:165-5.
24. William K. Chiang. Amphetamines. In: Goldfrank
LR, ed. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 8th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2006:1119-31.
 Konu 18
BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Beta blokerler, akut miyokard enfarktüsü, tiro-
toksikoz, angina pektoris, anksiyete, aritmiler,
tremor, obstriktif kardiyomiyopati, glokom, hi-
pertansiyon, migren gibi çok çeşitli hastalıklar
için sıkça reçete edilen bir ilaç grubudur. İntihar
amaçlı ya da kazara alım sonrası zehirlenmeleri-
ne rastlanmaktadır.
β-blokaj, β-reseptör uyarısı ile cAMP üretimini
baskılar. En az bilinen 3 tip β reseptör vardır.
β-1 aktivasyonu, kardiyak inotropi ve kronot-
ropiyi sağlar.Ek olarak böbrekten renin salgı-
lanmasını ve gözde humour aqueous üretimini
sağlar. β2, düz kaslarda gevşeme, vazodilatasyon,
bronkodilatasyon ve uterin gevşemeyi sağlar.
Lipoliz, glukojenolizi uyarır. β-3, lipid meta-
bolizma değişikliğine neden olur. β-1 reseptör
antagonizması ile; (-) inotropi ve kronotropi;
β2 reseptör antagonizması ile, vazokonstrüksi-
yon, bronkospazm ve hipoglisemi ortaya çıkar.
Birçok β-Bloker’de görülen “Membran Stabilize
Edici Etki” (Quinidine benzer) QRS genişleme-
sine neden olur. Yüksek dozlarda beta reseptör
seçiciliği ortadan kalkar.
Kalsiyum kanal blokörleri, nitratlar ya da diüre-
tiklerle birlikte kullanıldığında, beta blokörlerinin
dolaşım sistemi üzerindeki etkileri şiddetleneceği
için tedavi dozlarında bile ciddi zehirlenme bul-
gularına ve ölüme neden olabilirler. Akut alınma
durumunda, günlük tedavi dozunun 2-3 katında
yaşamı tehdit edici bulgular görülür.
Klinik
Semptomlar alımdan sonraki 2-4 saat içinde baş-
lar. Klinik minimal semptomlardan ani kardiyo-
Dr. Özge Onur, Dr. Arzu Denizbaşı
vasküler kollapsa kadar değişkindir. Bradikardi
ve hipotansiyon zehirlenmenin ana belirtileridir.
Propranolol, metoprolol ve atenolol toksisitesine
ait semptomlar, ilk 6 saat içinde kardiyovaskü-
ler depresyon şeklinde ortaya çıkar. Sotalol Sınıf
III antiaritmiktir, QT aralığını uzatır. Prematür
ventriküler kontraksiyonlar, ventriküler taşikardi,
ventriküler fibrilasyon görülebilir.
Parsiyel agonist etkisi olanlar dışındakiler, ge-
rek sinüs supresyonu gerekse ileti anormallik-
leri ile kalp hızını yavaşlatırlar. Parsiyel agonist
β-Blokerler (örneğin pindolol ), hipertansiyon
ve taşikardi ile prezente olabilir.
β-Bloker toksisitesinde tek ve en önemli kardi-
yovasküler morbiditeyi belirleyici faktör, başka
bir kardiyoaktif ilacın (kalsiyum kanal blokeri)
ve trisiklik antidepresan alınmış olmasıdır. Eğer
başka ilaç alımı yoksa en önemli faktör memb-
ran stabilize edici aktivite varlığıdır. Bu etkiye
sahip olanlara örnek propranolol, asebutolol,
pindolol olabilir.
Beta bloker zehirlenmesinin diğer bir hedefi
sentral sinir sistemidir (SSS). Mental durum
depresyonu, koma, psikoz, nöbet görülebilir.
Kardiyoselektif olamyan β-Blokerlerin β-2 anta-
gonizması ile, wheezing, bronkospazm, metabo-
lik değişiklik (hipoglisemi) görülebilir.
Tanı
β -Bloker toksisitesi tanısı, klinik olarak, öyküye
ve bradikardi, hipotansiyon gibi bulgulara daya-
narak konulur. İlaç düzeyleri klinikle korele de-
ğildir, ancak düzeyler toksisiteyi doğrular.
Ayırıcı tanıda kalsiyum kanal blokerleri, sentral
etkili α agonistler ve digoksin alımı; bazı bitki-

Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
774
ler, Çin kaynaklı ilaç ve afrodizyaklar, organo-
fosfatlı insektisitler, siyanid veya hidrojen sülfid-
ler düşünülmelidir.
İleti bozukluklarının tanısı ve izlemi için EKG
çekilmeli, monitorizasyon yapılmalı ve destek
tedavi için laboratuar sonuçları takip edilmelidir.
Tedavi
Belirti ve bulgusu olmayan hastalar, beta bloker
alındıktan sonra en az 6 saat boyunca izlenmeli,
uzamış salınımlı tabletlerde gözlem süresi 12 saate
uzatılmalıdır.
Hastanın ABC’si kontrol edilmeli, iki geniş da-
mar yolu açılmalı, monitörize edilmeli, kan şe-
keri ölçülmelidir.
Beta blokerler için de standart toksikoloji yakla-
şımları geçerlidir. Amaç, miyokardiyal kontrak-
tiliteyi düzeltmek ve reperfüzyonu sağlamaktır.
Sıvı replasmanı başlanır. Gerekliyse temel ve ileri
yaşam desteği verilir. Varsa koma, nöbet, hipog-
lisemi ve hiperpotasemi tedavi edilir. Sempto-
matik bradikardide atropin denenir.
Yaşamı tehdit edecek miktarda beta bloker ilaç
alındıktan sonraki 1 saat içinde mide yıkanır,
aktif kömür verilir. Uzamış salınımlı tabletlerle
oluşan zehirlenmelerde geç dönemde de mide
yıkaması önerilir. Aktif kömür, 1 g/kg önerilir.
Uzamış salınımlı tabletlerde yinelenen dozda
aktif kömür etkilidir.
Glukagon, akut β-bloker zehirlenmelerinde ilk
verilecek ilaçtır. Miyokardiyal adenil siklaz dü-
zeylerini, β-reseptörlerden bağımsız olarak art-
tırır. Bu c-AMP oluşturur ve pozitif inotropik,
kronotropik etkilere sebep olur.
Glukagon, bolus olarak 0.5-1.5 mg/kg verildi-
ğinde 1 dakikada maksimum serum konsantras-
yonuna ulaşır ve bu nedenle 1-10 mg/st infüz-
yon ile devam edilmesi gerekir. Glukagonun yan
etkisi olarak bulantı, kusma görülebilir. Hasta
refleks insülin salınımına bağlı hipoglisemi, hi-
pokalemi için takip edilmelidir.
Beta adrenerjik reseptör agonistleri (katekola-
minler) de tedavide rutin olarak kullanılmakta-
dır. Glukagondan sonra ikinci en etkili ilaç epi-
nefrindir (1 µg/kg/dk ). Dopamin (5 20 µg/kg/
dk ve isoproterenol (2 µg/kg) daha az etkilidir.
Fosfodiesteraz inhibitörleri olan amrinon, mil-
rinon ise cAMP yıkan fosfodiesteraz enzimini
inhibe ederler. Glukagona üstünlükleri yoktur.
Glukagon bulunamadığı durumlarda alternatif
olarak amrinon 0.75 mg/kg/2 dk bolus ardın-
dan 5 µg/kg/dk infüzyon şeklinde verilebilir.
Ventriküler disritmi tedavisinde lidokain, ami-
odaron, magnezyum, pace maker uygulanabilir.
Hemodiyaliz, bu ilaçların lipofilik olması ve
proteine bağlanma özellikleri nedeniyle etkisiz-
dir, ancak atenolol, nadolol ve sotalol daha az
proteine bağlandığı ve daha az dağılım hacmi
olduğu için etkin olabilir.
Bilinç değişiklikleri, bradikardi, ileti bozukluk-
ları ve hipotansiyonu olan hastaların yoğun ba-
kım ünitesinde izlemi uygundur.
Özet
* Beta blokerler, sıkça reçete edilen bir ilaç
grubudur. İntihar amaçlı ya da kazara alım
sonrası zehirlenmelerine rastlanmaktadır.
* Bradikardi ve hipotansiyon zehirlenme-
nin ana belirtileridir. Mental durum dep-
resyonu, koma, psikoz, nöbet, wheezing,
bronkospazm, metabolik değişiklik (hi-
poglisemi) görülebilir.
* β-Bloker toksisitesinde tek ve en önem-
li kardiyovasküler morbiditeyi belirleyici
faktör, başka bir kardiyoaktif ilacın (kalsi-
yum kanal blokeri) ve trisiklik antidepre-
san alınmış olmasıdır.
* İlaç düzeyleri klinikle korele değildir, an-
cak düzeyler toksisiteyi doğrular.
* Belirti ve bulgusu olmayan hastalar, beta
bloker alındıktan sonra en az 6 saat bo-
yunca izlenmeli, uzamış salınımlı tablet-
lerde gözlem süresi 12 saate uzatılmalıdır.
* Beta blokerler için de standart toksiko-
loji yaklaşımları geçerlidir. Amaç, miyo-
kardiyal kontraktiliteyi düzeltmek ve re-
perfüzyonu sağlamaktır. Sıvı replasmanı

başlanır. Gerekliyse temel ve ileri yaşam
desteği verilir. Glukagon, akut β- bloker
zehirlenmelerinde ilk verilecek ilaçtır.
Glukagondan sonra ikinci en etkili ilaç
epinefrindir. Varsa koma, nöbet, hipogli-
semi ve hiperpotasemi tedavi edilir. Semp-
tomatik bradikardide atropin denenir.
Kaynaklar
1. Brubacher JR. B-Adrenerjik Antagonists.
In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Le-
win NA, Howland MA, Hoffman RS,
Nelson LS, eds. Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies, 7th ed., USA, McGraw- Hill
Medical, 2002:741-61.
Konu 18
2. Carlin TM. B- Blocker Toxicity In: Tin-
tinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS eds.
Beta Blokerler Zehirlenmeleri
Emergency Medicine. A Comprehensive
Study Guide, 6th ed., USA, McGraw- Hill
Medical, 2004:1105-1107.
3. Kerns W, Kline J, Ford M. Beta blocker and
calcium canal blocker toxicity. Emerg Med
Clin North Am 1994:12;365.
4. Beta Reseptör Blokörü İlaçlarla Zehirlen-
meler. Ed: Yeşim Tunçok, Nuri İhsan Kal-
yoncu. T.C. Sağlık Bakanlığı Birinci Basa-
mağa Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi
Rehberleri 2007:49-52.
775
 Konu 19
TEOFİLİN ZEHİRLENMELERİ
Giriş
Teofilin, dar terapötik penceresi nedeniyle kulla-
nımı komplike olan ilaçlardandır. Zehirlenmele-
rinin çoğu intihar amaçlı değildir.Teofilin düze-
yinin 20 µg/ml (110 µmol/L) den fazla olması
genelde toksik düzey olarak kabul edilir, ama yan
etkileri daha düşük dozlarda görülebildiği gibi
daha yüksek dozlarda ortaya da çıkmayabilir.
Teofilinin etki mekanizması karmaşıktır. Fosfo-
diesteraz etkisini inhibe ederek etki gösterdiği
gibi katekolamin salınımını arttırıcı, adenozin
antagonizması gibi diğer etkileri de vardır.
Klinik
Hafif gastrointestinal yakınmalardan hayatı tehdit
edici disritmilere kadar semptomlar değişkendir.
Tedavi düzeylerinde dahil olmak üzere sinüs ta-
şikardisi, artmış atriyal otomatisite, atriyal fib-
rilasyon, atriyal flutter görülebilir. Ventriküler
disritmiler de olabilir.
Tedavi düzeylerinde dahil olmak üzere, teofilin
kullanımı ajitasyon, başağrısı, huzursuzluk, tit-
reme, nöbet yapabilir.
Teofilin, doz bağımlı şekilde katekolamin sevi-
yesinin artmasını sağlar. Bu da glukoz, serbest
yağ asidi, insülin seviyesi ve lökosit sayısını art-
tırır. Hipokalemi görülebilir.
Teofilinin direkt sentral sinir sitemi üzerine et-
kisinden dolayı bulantı, kusma görülür. Gastrik
asit sekresyonunu arttırır. Gastrointestinal kana-
maya sebep olabilir.
Dr. Özge E. Onur
Tedavi
İlaç alımının 1-2 saati içinde başvuran hastalarda
gastrik lavaj yapılmalıdır. Teofilin, hepatobiliyer
enterik dolaşıma uğradığından tekrarlayan doz-
da aktif kömür kullanımı önerilmektedir. Aktif
kömür başlangıç dozu 1 g/kg olarak başlanmalı
ve tekrarlayan dozlarda (1 g/kg, 50 gr’a kadar)
2- 4 saat aralıklarla verilmelidir.
Katartik ilaçlar da mide ve özellikle barsaklardan
boşalım hızlandırabilir. Katartik olarak %70
sorbitol solüsyonu aktif kömürle birlikte öneril-
mektedir. Bulantı, kusma gibi yakınmalar için
ranitidin, metaklorpramid önerilmektedir.
Hemoperfüzyon/hemodiyaliz noktasında tartış-
malar halen devam etmektedir. Bu konuda karar
hastanın kliniğinin ciddiyetine göre verilmelidir.
Hipotansiyon ve taşikardi, yoğun destek tedavisi
gerektiren bir durumdur. Sıvı tedavisine rağmen
düzelmeyen hipotansiyon için vazopresör teda-
vi örneğin fenilefrin düşünülebilir. Beta bloker
tedavisi, propranolol, teofiline bağlı vazodilatas-
yonu geri çevirip taşikardiyi geriletebilir. Alter-
natif olarak esmolol ile de sonuçlar iyidir.
Nöbetler, standart nöbet tedavi ile zor kontrol
edilebilir. Benzodiazepinler (Diazepam 10 mg
iv) tedavide ilk seçenektir. İkinci sırada barbitu-
ratlar gelmektedir.
Genel olarak nöbet ya da ventriküler disritmisi
olan hastalar teofilin seviyesi 25 µg/ml nin al-
tına düşene kadar izlenmelidir. Serum seviyesi
30 µg/ml’nin üzerindeki hastalara aktif kömür
uygulanmalı ve toksik etkiler için monitörize
 edilmelidir. Hemoperfüzyon ya da hemodiyaliz
tartışmalıdır, ama serum seviyesi 40 µg/ml’nin
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
üzerinde olan yaşlı hastalarda ve akut alım son-
rası serum seviyesi 100 µg/ml’nin üzerinde olan
genç hastalarda gerekli olabilir.
Özet
* Teofilinin, dar terapötik penceresi vardır.
* Minör gastrointestinal semptomlardan
hayatı tehdit edici disritmilere kadar ya-
kınmalar değişkendir.
* Tedavi dozlarında dahil olmak üzere sinüs
taşikardisi, artmış atriyal otomatisite, at-
riyal fibrilasyon, atriyal flutter, ventrikü-
ler disritmiler, ajitasyon, başağrısı, huzur-
suzluk, titreme, nöbet yapabilir.
* Tedavide standart toksikolojik yaklaşım
uygulanmalıdır. Tekrarlayan aktif kömür
uygulaması yapılabilir.
778
* Yakınma ve bulguların varlığında yoğun
destek tedavisi gerekir. Beta bloker teda-
visi taşikardi için verilebilir.
* Hemoperfüzyon/hemodiyaliz noktasında
tartışmalar halen devam etmektedir. Bu
konuda karar hastanın kliniğinin ciddiye-
tine göre verilmelidir
Kaynaklar
1. Hoffman RJ. Methylxanthines. In: Goldfrank
LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland
MA, Hoffman RS, Nelson LS, eds. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies, 7th ed., USA, Mc-
Graw- Hill Medical, 2002:578-92.
2. Marshall H, Emerman CL. Theophylline In:
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS eds.
Emergency Medicine. A Comprehensive Study
Guide, 6th ed., USA, McGraw-Hill Medical,
2004:1098-100.
3. Shannon M. Life threatening events after the-
ophylline overdose.: A 10- year prospective anal-
ysis. Arch Intern Med, 1999;159:989.
 Konu 20
ANTİPSİKOTİK ZEHİRLENMELER
Giriş
Antipsikotikler sedatif, antiemetik ve ilaca bağlı
gelişen psikozda antidot olarak veya ağrı, hıçkı-
rık, migren, Huntington koresi ile bazal gang-
lion hastalıklarının tedavisinde kullanılır. Tipik
antipsikotiklerin psikozlarda hallüsinasyon,
delüzyon, düşünce bozukluğunun tedavisinde
etkinlikleri yüksek olup içe kapanma, künt duy-
gulanım, kuvvet kaybı gibi bulguların düzeltil-
mesinde etkinlikleri düşüktür ve yan etkileri ol-
dukça fazladır. Bu nedenle klinik etkinliği daha
fazla ve yan etkileri daha az olan atipik antipsi-
kotik ilaçlar geliştirilmiştir.(1,2)
Tipik antipisikotikler dopamin reseptörlerinin
antagonizması ile antipsikotik, antikolinerjik
özellikleri ile ekstrapiramidal yan etkiler yapar.
α1-adrenerjik reseptörleri bloke ederek periferik
vazodilatasyon, refleks taşikardi ve ortostatik hi-
potansiyon, histamin reseptörlerini bloke ederek
sedasyon, antikolinerjik etki ile hipertermi, taşi-
kardi, pupiller dilatasyon, ağız kuruluğu, üriner
retansiyon ve konstipasyon yapar.(3,4)
Atipik antipsikotikler ayrıca seratoninerjik an-
tagonizma da yaparak tipik antipsikotiklerle
tedaviye dirençli hastalarda daha başarılı klinik
etkinlik sağlar.(5)
Sık kullanılan tipik ve atipik antipsikotik ilaçla-
rın farmakolojik ve toksik bulguları tablo 1 ve
tablo 2’de gösterilmiştir.(6,7,8,9,10)
2003’te Amerika’da değerlendirilen 37126 an-
tipsikotik ilaç zehirlenmesinin 32422’sinde ne-
den atipik antipsikotikler iken 4704’ünde feno-
tiyazinler tespit edilmiştir.(11)
Antipsikotik ilaçlara bağlı gelişen zehirlenme-
lerde ölüm oranı düşük olmasına rağmen nöro-
leptik malign sendrom geliştiğinde ölüm oranı
%20-30 arasında değişir.
Dr. Nihal Toprak
Yakınma ve Belirtiler
Hastanın yakınmaları alınan ilacın miktarı ile
doğru orantılıdır. Akut aşırı alımda hipotansi-
yon, antikolinerjik bulgular (taşikardi, hiperter-
mi, idrar retansiyonu, ileus, midriyazis, toksik
psikoz, kuru müköz membranlar, sıcak, kuru,
kırmızı cilt), ekstrapiramidal bulgular (okülerjik
kriz, tortikollis, akut parkinsonizm, akatizi, dis-
toni) gelişirken, kronik kullanımda bukkolingu-
al displazi (tardiv diskinezi, parkinsonizm, aka-
tizi), nöroleptik malign sendrom (ısı artışı, kas
rijiditesi), nöbetler, aritmi, solunum depresyonu
ve sedasyondan komaya kadar değişen bilinç bo-
zukluğu gözlenir.
Bulgular
Fizik Muayene: Tablo 3’te antipsikotik ilaçlara
bağlı zehirlenmelerde, tablo 4’de nöroleptik ma-
lign sendromda gözlenen fizik muayene bulguları
belirtilmiştir.(12)
Ayırıcı Tanı: Deliryum tremens, güneş çarpma-
sı, menenjit, ensefalit, status epileptikus, rab-
domiyoliz, malign hipertermi, malign katatoni,
tirotoksikoz, feokromasitoma, yoksunluk send-
romları, torsa des pointes ve diğer ilaçlara bağlı
zehirlenmeler (antikolinerjik, antidepresan, an-
tihistaminik, kokain, ekstazi, lityum, metamfe-
tamin, salisila, serotonin sendromu).
Laboratuvar: Hastanın klinik bulgularına göre
laboratuvar testleri düzenlenir. NMS varlığında
serum elektrolitleri, kan üre azotu, kreatinin,
kan gazları, glikoz, tiroid fonksiyon testleri, kan-
 Tablo 1. Sık kullanılan tipik antipsikotik ilaçların farmakolojik sınıflaması ve toksik bulguları
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji

Marka
Sınıf Jenerik ismi Klinik bulgu
ismi
α1- Hızlı Na+
Muskarinik Yavaş K+
adrenerjik kanal
blokaj kanal blokajı
blokaj blokajı
QRS↑
Santral-
Sağa sapma QTc↑
periferik
TA↓ Miyokard Torsa des
antikoliner-
depresyonu pointes
jik etkiler
T40msec
klorpromazin Thorazin +++ ++ ++ ++
Fenotiyazinler
Triflupromazin vesprin + - + ++
:Alifatik
flufenazin proliksin - - + +
:Piperazin
perfenazin trilafon + - + +
:Piperidin
tioridazin melleril +++ +++ +++ +++
mezoridazin serentin +++ +++ +++ ++
Butirofenonlar haloperidol haldol - - + ++
Difenilbutil + - + ++
pimozid orap
piperidinler
Dibenzazepinler
dibenzoksapin loksapin +++ ++ ++ +
dibenzoksapin

Tablo 2. Sık kullanılan atipik antipsikotik ilaçarın farmakolojik sınıflaması ve toksik bulguları
Sık Kullanılan Atipik Antipsikotikler
Jenerik Marka
Sınıf Klinik Bulgu
ismi ismi
α1-
Muskarinik Hızlı Na+ kanal Yavaş K+
adrenerjik
blokaj blokajı kanal blokajı
blokaj
Santral- QRS↑ Sağa
QTc↑
periferik sapma Miyo-
TA↓ Torsa des
antikoliner- kard depresyo-
pointes
jik etkiler nu T40msec
Dibenzazepinler:
Klozapin clozaril +++ +++ - +
Dibenzodiazepin
Olanzapin zyprexa ++ +++ - -
Tienobenzodiazepin
Bezisoksazoller risperidon risperdal ++ - - -
Tablo 3. Antipsikotik ilaçlara bağlı gelişen zehirlenmelerde fizik muayene bulguları
Sistemlerin gözden geçirilmesi Bulgular
Somnolans, koma, solunum depresyonu veya havayolu reflekslerinin
kaybı, hipertermi, kasılma, ekstrapiramidal sendromlar (akut distoni, aka-
SSS
tizi, parkinsonizm, nöroleptik malign sendrom, tardiv diskinezi), santral
antikolinerjik sendrom
Kardiyovasküler Taşikardi, hipotansiyon,miyokard depresyonu.
Endokrin Amenore,oligomenore veya metroraji, galaktore
Gastrointestinal Peristaltizmin azalması, ağız kuruluğu
Genitoüriner İdrar retansiyonu, ejekülasyon disfonksiyonu, priapizm
Göz Midriyazis veya miyozis, görme bozukluğu
780
Deri Ter üretiminin bozulması, kutanöz vazodilatasyon
 Konu 20

Tablo 4. Nöroleptik malign sendromda (NMS) gözlenen klinik bulgular

Antipsikotik Zehirlenmeler
Bulgu Ortaya Çıkış Şekli
Bilinç bozukluğu Deliryum, letarji, konfüzyon, stupor, katatoni, koma
Motor bulgular kurşun boru rijidetesi, dişli çark rijiditesi, dizartri, mutizm, parkinsonizm, akinezi,
tremor, distonik duruş, disfaji,disfoni, korea hareketleri
Hipertermi Vücut ısısı >38°C
Otonomik instabilite Taşikardi, aşırı terleme, aşırı tükrük salgılanması, inkontinans, solunum düzensiz-
likleri, kardiyak disritmiler, hipertansiyon veya hipotansiyon

balgam- idrar kültürü ve beyin CT çekildikten
sonra serebrospinal sıvı örneği, bilinç bozukluğu
ayırıcı tanısında, hastanın tedavi ve takibinde
önemlidir. Kreatinkinaz, laktat dehidrogenaz,
aldolaz yüksekliği, asidemi, miyoglobinüri, hi-
poksi, ılımlı karaciğer enzim yüksekliği, uzamış
protrombin/parsiyel tromboplastin zamanı göz-
lenebilir.
Kalitatif testler alınan ilacın cinsini belirlemede
faydalıdır.
bağlı intestinal hareketliliği azalır ve mide boşal-
ması gecikebilir bu nedenle ilk 4 saat içerisinde
de uygulanabilir.
Akut distoni tedavisi: İlk olarak Benztropin ve-
rilir, benztropin yerine genellikle difenhidramin
daha uygundur. Antikolinerjiklere yanıt geliş-
mezse, lorazepam, diyazepam uygulanmalıdır.
Antikolinerjiklerin etkisi antipsikotiklere göre
daha kısa olduğundan 48-72 saat sonra ek doz
antikolinerjik tedaviye gerek duyulabilir.(13)

Görüntüleme Yöntemleri: Solunum sıkıntısı Akatizi tedavisi: Antipsikotik dozunun azal-

olan hastaya akciğer grafisi, aktif kömür ve-
rilmeden önce üriner sistem radyografisi (fe-
notiyazinler radyoopaktır, düz karın grafisinde
görülebilir); bilinç bozukluğu, nöbet, nörolojik
defisit varlığında ayırıcı tanı için beyin CT çe-
kilmelidir.
Diğer Yöntemler: EKG’de QRS kompleksinde
genişleme, frontal düz aksın terminal 40 msn’in
sağa kayması, QTc aralığında uzama, torsades
de pointes, nonspesifik repolarizasyon değişik-
likleri gözlenebilir.
Ferrik klorür ve phenistix test idrar ve serum-
da kalitatif olarak fenotiyazin varlığı gösterir.
tılması veya genellikle atipik ilaçlarla tedavinin
değiştirilmesi faydalı olabilir. Benztropin veya
prosiklidin, akatizi de faydalı olacaktır.(17, 18)
İlaca bağlı gelişen parkinsonizm tedavisi:
Gençlerde tedaviye antikolinerjiklerin eklenme-
si genellikle faydalıdır, fakat profilaktik olarak
önerilmez. Yaşlılarda antikolinerjik etkiye tole-
rans az olduğundan amantadin gibi bir dopamin
agonisti eklenir fakat nadiren altta yatan psiki-
yatrik hastalığı ağırlaştırabilir.(19)
Tardiv diskinezi tedavisi: Antikolinerjikler tar-
div diskineziyi arttırabilir. Klozapin geçici olarak
bulguları azaltır.

NMS Tedavisi: Hastalar yoğun bakıma alınma-

Tedavi
Hastanın durumuna göre standart resüsitasyon
tedavisi (ABCDE: havayolu, solunum, dolaşım,
ilaçlar ve olay yeri bulguları) uygulanır.
Mide yıkama ve aktif kömür ilaç alımını takip
eden ilk 2 saat içerisinde uygulanmalıdır. İlaca
lıdır. Destekleyici tedavi esastır. Sebep levadopa
gibi dopamin agonistinin ani azalması ise, ilaç
hızlıca başlanmalıdır. Solunum yetmezliği varsa
mekanik ventilasyon gerekli olabilir.
Hayatı tehdit eden hiperterminin en etkili teda-
visi soğuk suyla duş yaptırmaktır, çok ciddi ol-
mayan hipertermide vücuda ılık su uygulaması, 781
 hastanın giysilerinin çıkartılması, fanlarla hava
akımının sağlanması yeterlidir.(21)
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
Hipotansiyon tedavisine ilk %0.9 NaCl başla-
nır, sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon devam
ediyorsa veya kardiyojenik şok gelişmişse, teda-
viye vazopresörler eklenir. Antipsikotiklerin al-
fa-blokaj etkisiyle periferik vazodilatasyon gelişir
bu nedenle vazopresör olarak alfa-agonistik olan
noradrenalin kullanılır.
Sodyum bikarbonat ile idrarın alkalileştirilmesi
yüksek serum kreatinin düzeylerinde miyoglo-
binüriye bağlı akut böbrek yetmezliği olasılığını
azaltır.
NMS’de benzodiyazepinler ilk kullanılacak ilaç-
tır. Dantrolen ve bromokriptinin faydaları tar-
tışmalı olsa da orta veya ciddi bulgular varlığın-
da kullanılır.(22)
Diğer dopamin agonistleri levodopa(23,24) ve
amantadindir.(25, 26) Ciddi hastalarda dantrolen
ve dopamin agonistinin beraber kullanılması
güvenli olabilir.
Ventriküler disritmilerde veya QRS genişlemesi
>0.12 sn ise birincil tedavide sodyum bikarbo-
nat verilir. Arteryel kan pH’sı 7.5 olana kadar
doz tekrarlanabilir. Hasta entübe ise hiperven-
tilasyon yapılabilir. Ventriküler disritmi sodyum
bikarbonat tedavisine rağmen devam ediyorsa
ikincil tedavide lidokain başlanır. Sinüs taşikar-
disi sadece iskemi varlığında kısa etkili alfa-ad-
renerjik antagonist olan esmolol ile tedavi edilir.
Nöbetlerin tedavisinde genellikle lorazepam ve
diyazepam gibi benzodiyazepinler kullanılırken,
barbitüratlar (fenobarbital, pentobarbital) ve
gerekli olduğunda propofol infüzyonu ile genel
anestezi de uygulanır.
Santral antikolinerjik sendrom ile gelişen de-
liryum ve ajitasyonun tedavisinde fizostigmin
(27,28,29,30)
ve benzodiyazepin kullanılır. Fizostig-
min disritmi, her türlü blok veya geniş QRS
kompleksi varlığında kullanılmamalıdır. Bradi-
kardi, bronkospazm, bronkore geliştiğinde gli-
kopirolat ve atropin verilebilir.
782
İlaçlar
Aktif kömür: Erişkinlere 1 g/kg (50-100 g),
çocuklara 1-2 g/kg (15-30 g) oral yoldan verilir.
Diyazepam: Erişkinlere 5-10 mg IV; çocuklara
(30 gün-5 yaş) 0.2-0.3 mg IV yoldan yavaş veri-
lir, gerekli olduğunda her 5 dakikada bir 2 kat
dozu tekrarlanabilir.
Lorazepam: Erişkinlere 0.5-2 mg IV yavaş; ço-
cuk ve infantta 0.1 mg/kg IV yoldan yavaş veri-
lir, gerekli olduğunda her 5 dakikada bir 2 kat
dozu tekrarlanabilir.
Fenobarbital: Erişkinlere 1 gr’ı aşmayacak şe-
kilde 15-20 mg/kg IV yoldan yavaş; çocuklara
15-20 mg/kg IV yoldan yavaş verilir.
Midazolam: 0.01-0.05 mg/kg IV yoldan yavaş
verilir (genellikle 0.5-4 mg).
32 haftadan küçük bebeklerde 0.5 mcg/kg/daki-
ka IV yoldan infüzyon şeklinde verilir.
32 haftadan büyük bebeklere 0.1 mcg/kg/daki-
ka IV yoldan infüzyon şeklinde verilir.
Çocuklara 0.05-0.2 mg/kg IV yoldan 2-3 daki-
kanın üzerinde, ardından 1-2 mcg/kg/dakika IV
yoldan infüzyon şeklinde verilir.
2 aydan büyük status epileptikusu (standart te-
daviye yanıt vermeyen) olan çocuklara 0.15 mg/
kg IV yoldan ardından nöbet kontrol edilene ka-
dar 5 dakikada bir doz artımı olacak şekilde 1
mcg/kg/dakika IV yoldan infüzyon olarak verilir.
Noradrenalin: Erişkinlere 0.5-1.0 mcg/dk (ge-
nellikle 2-12 mcg/dk) IV yoldan, çocuklara 0.1
mcg/kg/dk iv yoldan verilir.
Magnezyum Sülfat: Erişkinlere 2g IV yoldan
3-5 dakikanın üzerinde olacak şekilde bolus veri-
lir. 15 dakika içinde kısmi yanıt gelişmişse 2 g IV
bolus tekrarlanır, fakat hipotansiyon gelişimi ta-
kip edilmelidir. Torsa de pointes devam ediyorsa
izoproterenol veya pil denenmelidir. Çocuklara
0.2-0.4 mq/kg IV yoldan yavaş verilir.
Dantrolen: Erişkinlere ve çocuklara 1 mg/kg
IV yoldan 10 mg/kg’ı aşmayacak şekilde yavaş
verilir.

Difenhidramin: Erişkin ve çocuklara 1 mg/kg
IV yoldan, en fazla 50 mg olacak şekilde verilir.
Bromokriptin: 2.5-10 mg oral yoldan veya na-
zogastrik tüpten günde 2 kez verilir. Çocuklarda
dozu tanımlanmamıştır.
Fizostigmin: 0.5 mg artan dozlarla her 3-5 da-
kikada bir verilir.
Amantadin: 100 mg oral yoldan veya nazogast-
rik tüpten günde iki kez verilir. Çocuk dozu ta-
nımlanmamıştır.
Esmolol: 500 µg/kg yükleme 1 dakika üzerin-
de iv yoldan, ardından 50 µg/kg/dak 4 dakika
üzerinde olacak şekilde iv yoldan infüzyon şek-
linde verilir. Yanıt gelişmezse 5 dakika içerinde
500 µg/kg/dak 1 dakika üzerinde iv yoldan, ar-
dından 100 µg/kg/dak 4 dakika üzerinde olacak
şekilde iv yoldan infüzyon şeklinde tekrar edilir.
Lidokain: Çocuklarda grupta 1 mg/kg iv/io yol-
dan yükleme olarak verilir, 10-15 dakika aralıkla
ikinci doz tekrarlanabilir. 20-50 µcg/kg/dak in-
füzyon şeklinde devam edilir.
Erişkinde 1-1.5 mg/kg iv, ardından 0.5-0,75
mg/kg iv yoldan tekrarlanır (3 mg/kg’ı aşmaya-
cak şekilde) ve 1-4 mg/kg/dak olacak şekilde iv
yoldan infüzyon olarak devam edilir.
Benztropin: Erişkinlerde 2 mg IV veya im, ço-
cuklarda 0.05 mg/kg iv vey aim olarak verilir.
Glikopirolat: 0.2-0.4 mg IVolarak verilir.
İzlem: Ciddi zehirlenme bulguları gelişen has-
talar hastaneye yatırılmalıdır. 6 saat gözlemden
sonra bulgu gözlenmeyen hastalar taburcu edilir.
Tedaviye yanıt vermeyen hipotansiyon, disritmi,
nöbet ve hareket bozuklukları, status epilep-
tikus, koma veya kan basıncı düzenlemesi için
vazopresör tedavisi alan hastalar yoğun bakıma
aktarılmalıdır. Akut distoni ve solunum sıkıntısı
olan hastalar ilk iyileşme bulgularından sonra en
az 12-24 saat gözlenmelidir.
Konu 20
Özet
Antipsikotik Zehirlenmeler
* Kronik psikiyatri hastalığı veya akut yük-
sek doz ilaç alımına bağlı bilinç bozuk-
luğu gelişen hastalarda doğru öykü alına-
mayabilir ve yetersiz klinik değerlendirme
yapılabilir (alınan ilacın içeriği, yakın
zamanlı travma öyküsü, miyokard infak-
tüsü atlanabilir).
* Hiperterminin tedavisinde geç kalması
mmorbiditeyi arttırır. NMS tanısı erken
evrede atlanır ise hasta nöroleptik ilaç ke-
silmeden taburcu edilebilir.
* Nöroleptikler kardiyak potasyum kanal-
larını bloke ederek QTc ‘yi uzattığından
sodyum bikarbonat tedavisi uygulanırken
hipokalemiden kaçınılmalıdır, hipokale-
mi bu blokajı arttırarak torsa des pointese
sebep olabilir.
* Magnezyum sülfat doz ve veriliş hızına
bağlı olarak hipotansiyon yapabilir.
* Nöbetler serum pH’sını aniden düşürerek
nöroleptiklerin kardiyotoksisitesini bir-
denbire arttırabilir; bu nedenle nöbet dur-
duktan sonra EKG mutlaka çekilmelidir.
Kaynaklar
1. Remington G. Understanding antipsychotic:
atypicality: A clinical and pharmacological mov-
ing target. J Psychiatry Neurosci 2003;4:275-84.
2. Stahl SM: Introduction: What makes an antipsy-
chotic atypical? J Clin Psychiatry 1999;60:3-4.
3. Kaplan HI, Sadock BJ. Schizophrenia.
In:Synopsis of Psychiatry, 8. baskı, Baltimore:
Williams & Wilkins,1998:456-92.
4. Buckley PF, Meltzer HY. Treatment of schizo-
phrenia. In:Textbook of Psychopharmacology:
Schatzberg AF, Nemeroff CB eds, Washington:
American Psychiatric Press, 1995:615-39.
5. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, White S, et
al: 2000 Annual report of the American As-
sociation of Poison Control Centers Toxic Ex-
posure Surveillance System. Am J Emerg Med
2001;19:337.
6. Buckley NA, Sanders P: Cardiovascular ad-
verse effects of antipsychotic drugs. Drug Saf
2000;3:21-228. 783
 7. Burns MJ: The pharmacology and toxicology
of atypical antipsychotic agents. J Toxicol Clin
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
Toxicol 2001;1:1-14.
8. Haddad PM, Anderson IM: Antipsychotic-re-
lated QTc prolongation, torsade de pointes and
sudden death. Drugs 2002;11:1649-71.
9. Richelson E: Receptor pharmacology of neuro-
leptics: Relation to clinical effects. J Clin Psy-
chiatry 1999;60:5-14.
10. Richelson E, Souder T: Binding of antipsychotic
drugs to human brain receptors focus on newer
generation compounds. Life Sci 2000;1:29-39.
11. Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W,
et al: 2003 annual report of the American As-
sociation of Poison Control Centers Toxic Ex-
posure Surveillance System. Am J Emerg Med
2004;5:335-404.
12. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies 8th edi-
tion, sayfa 1044 chapter 67.
13. Corre KA, Niemann JT, Bessen HA: Extended
therapy for acute dystonic reactions. Ann Emerg
Med 1984;3:194-7.
14. Lima AR, Bacalcthuk J, Barnes TR, Soares-
Weiser K: Central action beta-blockers versus
placebo for neuroleptic-induced acute akathisia.
Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD00194
15. Pierre JM: Extrapyramidal symptoms with atyp-
ical antipsychotics: Incidence, prevention and
management. Drug Saf 2005;3:191-208.
16. Lima AR, Soares-Weiser K, Bacaltchuk J, Barnes
TR: Benzodiazepines for neuroleptic-induced
acute akathisia. Cochrane Database Syst Rev
2002;1:CD001950.
17. Lima AR, Weiser KV, Bacaltchuk J, Barnes
TR: Anticholinergics for neuroleptic-induced
acute akathisia. Cochrane Database Syst Rev
2004;1:CD003727.
18. Burgyone K, Aduri K, Ananth J, Parameswaran
S: The use of antiparkinsonian agents in the man-
agement of drug-induced extrapyramidal symp-
toms. Curr Pharm Des 2004;18:2239-2248.
784
19. Mamo DC, Sweet RA, Keshavan MS: Manag-
ing antipsychotic-induced parkinsonism. Drug
Saf 1999;3:269-275.
20. Egan MF, Apud J, Wyatt RJ: Treatment of tar-
dive dyskinesia. Schizophr Bull 1997;4:583-609.
21. Weiner JS, Khogali M: A physiological body-
cooling unit for treatment of heat stroke. Lancet
1980;8167:507-509.
22. Rosebush PI, Stewart T, Mazurek MF: The
treatment of neuroleptic malignant syndrome.
Are dantrolene and bromocriptine useful ad-
juncts to supportive care? Br J Psychiatry
1991;159:709-712.
23. Nisijima K, Noguti M, Ishiguro T: Intravenous
injection of levodopa is more effective than dan-
trolene as therapy for neuroleptic malignant
syndrome. Biol Psychiatry 1997;8:913-4.
24. Shoop SA, Cernek PK: Carbidopa/levodopa
in the treatment of neuroleptic malignant syn-
drome. Ann Pharmacother 1997;1:119.
25. Gangadhar BN, Desai NG, Channabasavanna
SM: Amantadine in the neuroleptic malignant
syndrome. J Clin Psychiatry 1984;12:526.
26. Jee A: Amantadine in neuroleptic malignant
syndrome. Postgrad Med J 1987;740:508-9.
27. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, et al: A
comparison of physostigmine and benzodiaz-
epines for the treatment of anticholinergic poi-
soning. Ann Emerg Med 2000;4:374-81.
28. Schneir AB, Offerman SR, Ly BT, et al: Com-
plications of diagnostic physostigmine adminis-
tration to emergency department patients. Ann
Emerg Med 2003;1:14-9.
29. Schuster P, Gabriel E, Kufferle B, et al: Rever-
sal by physostigmine of clozapine-induced de-
lirium. Clin Toxicol 1977;4:437-41.
30. Weisdorf D, Kramer J, Goldbarg A, Klawans
HL: Physostigmine for cardiac and neurologic
manifestations of phenothiazine poisoning. Clin
Pharmacol Ther 1978;6:663-7.
 Konu 21
BESİN ZEHİRLENMESİ
Giriş
Besinlere bağlı hastalık; kontamine gıdanın or-
tak olarak tüketiminden sonra iki veya daha faz-
la kişide oluşan hastalığa denir.(1) Gıda kaynaklı
enfeksiyonlar, her yıl milyonlarca insanın hasta
olmasına ve binlercesinin ölümüne neden olmak-
tadır. Ayrıca çoğu enfeksiyon ya tanı almamakta
ya da rapor edilmemektedir. Bulaş; bakteriler,
virüsler ve tek hücreliler de dahil olmak üzere çe-
şitli patojenler ile oluşmaktadır. Geçmişte, gıda
kaynaklı hastalıklar genellikle yerel ya da bölge-
sel salgınlara neden olurdu. Günümüzde geliş-
miş dağıtım sistemleri, gıdaların piyasaya üretilir
üretilmez sunulmasını kolaylaştırmıştır. Her ne
kadar vakaların çoğu hafif de olsa bir çok ölüm
vakası oluşabilmekte milyonlarca lira sağlık har-
caması ve işgücü kaybına neden olabilmektedir.(2)
Görülme Sıklığı
Gelişmiş ülkelerde her yıl nüfusun 1/3 ünün
gıda kaynaklı hastalıklardan etkilendiği düşünül-
mektedir.(3,4) Virüsler gıda kaynaklı hastalıkların
en sık nedenidir. Virusler sadece ABD de her yıl
yaklaşık 23 milyon gıda kaynaklı hastalığa neden
olmaktadır. Norwalk-tip virüsler, astrovirüsler,
rotavirüs ve enterik adenovirüs gıda kaynaklı
hastalıklardan sorumlu olan virüslerdir.(5,6,7)
Nüfusun yaşlanması diyabet, kanser gibi immun
sistemi baskılayan hastalıkların artması gıda kay-
naklı enfeksiyonların halk sağlığı riskinde artışa
yol açar.(8) Hükümetler genelde gıda ihracatı ve
turizm gelir kaybını önlemek için gıda kaynaklı
enfeksiyonlar hakkında doğru rapor hazırlamada
başarısız olmaktadırlar. Gerçek enfeksiyon oran-
larının rapor edilenden çok daha sık olduğu dü-
şünülmektedir.(9)
Dr. Abdulkadir Gündüz
Patofizyoloji
Gıda kaynaklı patojenler yüzlerce hastalıktan
sorumludurlar. Staphylococcus aureus, Bacillus
cereus ve Clostridium botulinum (botulizm)
gibi patojenler toksin üreterek hastalığa neden
olurlar. Toksinler yiyeceklerin alımından önce
bu gıdaların üzerinde bulunurlar ve alımdan
sonra erken dönemde başlayan kusmaya (1-6
saat) neden olurlar. Vibrio, Shigella ve STEC
gibi diğer patojenler; alımdan sonra toksin üre-
tirler ve yaklaşık 24 saatte başlayan ishal, alt
gastrointestinal sistem yakınmalarına (kramp ve
bazen kanlı ishal) neden olurlar. Enterik virüs-
ler, Shigella, Salmonella ve Campylobacter gibi
en sık rastlanan patojenler doğrudan intestinal
epitel bariyerine saldırırlar. Bu patojenler 24
saat ile bir hafta arasında süren ateş, alt ve üst
gastrointestinal sistem yakınmaları gibi sistemik
belirtilere neden olurlar(10) (Tablo 1).
Barsakların normal florası fırsatçı patojenleri in-
hibe eder ve yağ asidi ve bakterisidal kimyasal
salgılar. Normal barsak hareketleri patojenlerin
mukozal yüzey ile uzun süre temasta kalmasını
önler ve mukus içeren glikoproteinler ile or-
ganizmaları karıştırır. Mide asidi 3 veya daha
düşük pH ya sahiptir ve patojenler için öldü-
rücüdür GIS de mevcut olan immunolojik do-
kular transmural göç ile patojenlere doğrudan
saldırırlar. Bu koruyucu mekanizmaların ilaçlar
tarafından değiştirilmesi, yaş, kronik sistemik
hastalıklar, cerrahi öyküsü, patojenin kendisi
gıda kaynaklı hastalıklara yatkınlığı artırabilir.
PPI, H2 reseptör blokörleri ve antiasidler gastrik
pH’yı azaltır. Antibiyotik kullanımı, kemotera-
pi, radyoterapi tedavisi, cerrahi barsak florasını
değiştirir. Narkotik ilaçlar, antiperistaltik ilaçlar
ve cerrahi sonrası azalmış barsak hareketliliği pa-
tojenlerin gelişimi ve göçünü arttırır.(10)
 Tablo 1. Gıdalarla bulaşan patojenler ve kuluçka süreleri
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
1-6 saat 6-24 saat 24-48 saat
B.cereus Bacillus cereus ishal Salmonella
öntoksin toxini
Staphylococcus C. perfringens Enterotoxigenic
aureus toxin Escherichia coli
Ciguatoxin Vibrio parahae- Clostridium botu-
molyticus linum
Astrovirus Trichinella
Tetrodotoxin
Norovirus
Scombroid toxin
Klinik
Gıda kaynaklı hastalıklarda en sık görülen ya-
kınmalar bulantı, kusma, ishal, karın ağrısıdır.
Ateş, dehidratasyon, kırgınlık gibi sistemik ya-
kınma ve bulgular şiddetli gıda kaynaklı enfek-
siyonları olan hastalarda yaygındır. Hastaların
dışarda yedikleri yemekler, deniz ürünleri, çiğ
yiyecek tüketimi sorgulanmalıdır. Bunun ya-
nında seyahat, kamp, gıda çalışanları ile temas
sorulur. Hekimlerin ayrıca eşlik eden hastalık-
lar, HIV, immunsupresif ilaç kullanımı gibi ba-
ğışıklık sistemine etki eden herhangi bir neden
olup olmadığı hakkında bilgi edinmesi gerekir
(Tablo 2).
Tanı
Gıda kaynaklı hastalığı olanların çoğunda tanı
testi gerekmez. Ancak laboratuar testleri şüpheli
invaziv patojene maruz kalan toksik hastalarda
veya salgınlar sırasında endike olabilir. Rutin
parazit veya kültür için dışkı tahlili endike değil-
dir.(11,12) Ancak hastada ateş, kanlı ishal, şiddetli
karın ağrısı ya da uzun süreli hastalık varsa dışkı
kültürü alınmalıdır.(11) Birden fazla dışkı testiyle
daha iyi sonuç elde etmek olasıdır ve ilk test acil
serviste alınmalıdır.(11) Dışkıda lökosit varlığı in-
vaziv patojen düşündürür ve gaita kültürü alın-
malıdır.(12-14) İmmunsupresif veya kronik semp-
tomları olan hastalarda parazit testi yapılmalıdır.
786
2-6 Gün 6-14 Gün
Campylobacter Brucella
Shigella Cryptosporidium
Shiga toxin Entamoeba
üreten E.coli
V. cholerae Giardia
Yersinia Hepatit A
Listeria
Salmonella typhi
Toksik hastalarda elektrolit ve tam kan sayımı
testi yapılmalıdır. Diğer laboratuar testleri gai-
tada lökosit, gaitada gizli kan testi, laktoferrin,
C.difficile antijen ve gram boyamadır. Gaita
lökosit testi birçok merkezde basit ve kolayca
yapılabilir. Nötrofil belirteci laktoferrin dışkıda
iltihap hücrelerine duyarlıdır.(14,15,16) Direk anti-
jen saptama panelleri özel virüsleri, bakteriler ve
paraziter patojenleri saptamada kullanılabilir.(17)
Tedavi
Gıda kaynaklı hastalık nedeniyle oluşan akut
gastroenteritlerin çoğu kendini sınırlar ve sa-
dece hidrasyon ve destekleyici tedavi gerektirir.
Dünya sağlık örgütü oral rehidrasyon için glikoz
içeren sıvı önermektedir.(18) Parenteral rehid-
rasyon ağır dehidratasyon bulguları olan veya
inatçı kusmaları olan ya da ağızdan sıvıyı tolere
edemeyen hastalar için önerilir. Loperamid gibi
antimotilite ilaçları rehidrasyon tedavisi ile hafif
veya orta şiddetteki kansız ishal ve ateşsiz hasta-
larda önerilir.(19)
Antibiyotik tedavisine başlama kararı klinik be-
lirti ve bulgular, hastalığın şiddeti, antibiyotik
olmadan hastalığın gerileme olasılığı ve şüphe-
li patojene dayalı olarak alınmalıdır. Antibiyo-
tik tedavisini destekleyen faktörler şunlardır:
38.5°C üzerinde ateş varlığı, belirgin karın ağ-
rısı, kanlı ishal ve volüm kaybı bulunması, 48
 Konu 21

Tablo 2. Patojen-klinik bulgu ilişkisi saatten uzun sürmesi, pozitif fekal lökosit/lakto-
ferrin olmasıdır. Daha çok pozitif faktör antibi-

Besin Zehirlenmesi
Klinik Gıda ile Bulaşan Patojen
yotik kullanılma gerekliliğini artırır.
Kusma ile Norovirus, Rotavirus, ve Astrovirus
beraber Toxinler: Staphylococcus aureus ve Ciddi bakteriyal gastroenterit enfeksiyonları için
ishal Bacillus cereus
ampirik olarak PO Siprofloksasin 500 mg, gün-
Herhangi bir enterik patojen olabilir de iki kez, 3 ile 5 gün veya PO levofloksasin 500
ama klasik olarak:
mg, günde iki kez, 3 ile 5 gün veya PO kotri-
ETEC maksazol, günde iki kez, 3 ile 5 gün kullanılır.(19)
Giardia
Sulu kansız
ishal Vibrio cholerae Antibiyotik kullanımı özellikle çocuklarda ve
yaşlılarda olmak üzere hemolitik üremik send-
Enterik virüsler
rom (HÜS) riski nedeniyle Shiga toksin üreten
Cryptosporidium E. coli H7:O157:H7 enfeksiyonu olan hastalar-
Cyclospora da kullanılmamalıdır.(20)
Shigella
Küçük çocuklar, yaşlılar, immundüşkün hastalar
Campylobacter
gıda kaynaklı hastalık için artmış riske sahiptir.
Salmonella Bu grupta ağır hastalık, atipik başvuru nedenleri
ETEC (enteroinvazif Escherichia coli ) ve uzun süreli sekel daha olasıdır. Bağışıklık sis-
Kanlı ishal, ETEC (enterohemorajik E. coli ) temi baskılanmış hastalarda hızla hayatı tehdit
Ateş Shiga toxin–üreten E. coli O157:H7 eden yakınma ve bulgular gelişebilir. Tanı testi
ve non-O157:H7 yapma gerekliliği bu hastalarda daha azdır. De-
V. parahaemolyticus hidratasyon veya sistemik bulgular varsa kesin-
Yersinia likle bu hasta grubunda yatış düşünülmelidir.(21)
Hamile hastalarda maternal-fetal komplikasyon
Entamoeba
riski artmıştır.
Giardia
Persistan Cyclospora
ishal Balık Tüketimine Bağlı Zehirlenmeler
(>14 gün) Entamoeba
Cryptosporidium
Balık zehirlenmesinin en yaygın olanlarından
Botulizm (Clostridium botulinum biri Scombraidae balık ailesinden (ton balığı,
toxin)
uskumru, palamut) alımından sonra görülen-
Scombroid balığı zehirlenmesi dir. Hastalık histidininin bakteriler tarafından
Nörolojik
Ciguatera balığı zehirlenmesi histamin ve diğer biyoaktif aminlere metabolize
bulgu Tetrodotoxi edildiğinde oluşur. Uygun olmayan ısılarda sak-
Toxic mantar bulaşı lamak bu maddelerin yüksek konsantrasyonda
balıklarda birikmesine neden olur.(23-25) Yakın-
Paralitik denizanası zehirlenmesi
malar alımdan sonra 30 dakika ile 24 saat için-
Guillain-Barré sendromu de başlar. Belirtiler genellikle yüz kızarması, baş
Listeria monocytogenes ağrısı, karın krampları, kusma ve ishaldir. Şika-
Brucella yetler genellikle 6 ile 8 saat içinde kendi kendini
Salmonella typhi sınırlar. Bazen IV hidrasyon gerekebilir.
Sistemik
Hastalık S. paratyphi Tedavide difenhidramin ve simetidin gibi anti-
V. vulnificus histaminikler kullanılır.(21)
Hepatit A, E Ciguatera zehirlenmesi ise ciguatoxin üreten
dinoflagellate Gambierdıscus toxicus ile konta- 787
 mine kaya balığı yenmesiyle oluşur. Yakınmalar
alımdan 1 ile 24 saat sonra ortaya çıkar. Toksin
Bölüm 11. Klinik Toksikoloji
ısıya dayanıklıdır ve orfoz, kırlangıç, barracuda,
torik gibi iri yırtıcı balıklarda birikir. Gastroin-
testinal yakınma ve bulgular genelde hipoestezi,
parestezi, uyuşukluk, halsizlik, genel güçsüzlük-
tür. Bulantı, kusma, ishal gibi yakınmalar görü-
lür. Bazen bradikardi ve hipotansiyon da tarif
edilir. Gastrointestinal yakınmalar birkaç gün
içinde gerilemesine rağmen nörolojik bulgular
yıllarca devam edebilir.(22) Hastalara destek teda-
visi verilir.
Takip ve Taburculuk
Toksik görünümlü, sistemik belirtileri olan,
önemli komorbiditeleri olan, oral sıvıyı tolere
edemeyen şiddetli dehidratasyonu olan hastalar
yatış için düşünülmelidir. Taburcu olan hastala-
ra diğer aile üyelerini ve kişileri korumak için
tavsiyeler verilmelidir. Dışkı kültürü veya diğer
dışkı tahlili sonucu bekleyen taburcu hastalara,
taburcu edilmeden önce sonuçları düzenli takip
etmeleri önerilmelidir.
Özet
* Gıda kaynaklı enfeksiyonlar, her yıl mil-
yonlarca insanın hasta olmasına ve binler-
cesinin ölümüne neden olmaktadır
* Gıda kaynaklı hastalıklarda en sık görü-
len yakınmalar bulantı, kusma, ishal, ka-
rın ağrısıdır. Ateş, dehidratasyon, kırgın-
lık gibi sistemik yakınmalar şiddetli gıda
kaynaklı enfeksiyonları olan hastalarda
yaygındır.
* Gıda kaynaklı hastalığı olanların çoğun-
da tanı testi gerekmez. Ancak laboratuar
testleri şüpheli invaziv patojene maruz
kalan toksik hastalarda veya salgınlar sıra-
sında gerekebilir. Rutin parazit veya kül-
tür için dışkı tahlili gerekli değildir.
* Gıda kaynaklı hastalık nedeniyle oluşan
akut gastroenteritlerin çoğu kendini sı-
nırlar ve sadece hidrasyon ve destekleyici
788 tedavi gerektirir.
* Dünya sağlık örgütü oral rehidrasyon için
glikoz içeren sıvı önermektedir. Parente-
ral rehidrasyon ağır dehidratasyon bul-
guları olan veya inatçı kusmaları olan ya
da ağızdan sıvıyı tolere edemeyen hastalar
için önerilir.
* Ciddi bakteriyal gastroenterit enfeksiyon-
ları için ampirik olarak PO siprofloksasin
500 mg, günde iki kez, 3 ile 5 gün veya
PO levofloksasin 500 mg, günde iki kez,
3 ile 5 gün veya PO kotrimaksazol, günde
iki kez, 3 ile 5 gün kullanılır
* Toksik görünen, sistemik belirtileri olan,
önemli komorbiditeleri olan, oral sıvı ala-
mayan şiddetli dehidratasyonu olan has-
talar yatış için düşünülmelidir.
Kaynaklar
1. Centers for Disease Control and Prevention.
(CDC): Surveillance for foodborne-disease
outbreaks-United States, 1993-1997. MMWR
CDC Surveill Summ 2000;49:1.
2. Duff SB, Scott E, Malfios MM, et al. Cost ef-
fectiveness of a targeted disinfection program in
household kitchens to prevent foodborne illness
in the United States, Canada and the United
Kingdom. J Food Protect 2003. In press.
3. XZ. World Health Organization. Fact Sheet No.
237: Food safety and foodborne illness. <www.
who.int/inf-fs/en/fact237.html>.(Version cur-
rent at September 8, 2003)
4. E Scott. Food safety and foodborne dis-
ease in 21st century homes. Can J Infect Dis
2003;14:277-280
5. Mead PS, Slutsker L, Dietz V, et al: Food related
illness and death in the United States. Emerg In-
fect Dis, 1999;5:607.
6. XY. Centers for Disease Control and Preven-
tion.(CDC) Preliminary Food- Net data on the
incidence of infection with pathogens transmit-
ted commonly through food--10 States, United
States, 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2006;55:392-5.
7. Chalker RB, Blaser MJ. A review of human
salmonellosis: III. Magnitude of Salmonella
infection in the United States. Rev Infect Dis.
1988;10:111-24.

8. Kaplan JE, Benson C, Holmes KK, et al: Cen-
ters for Disease Control and Prevention.(CDC):
Guidelines for prevention and treatment of op-
portunistic infections in HIV-infected adults
and adolescents. MMWRMorb Mortal Wkly
Rep 2009:58:1.
9. Motarjemi Y, Kaferstein F: Global estima-
tion of foodborne illness. World HealthStat Q
1197;5:50.
10. Klontz K, Adler W, Potter M: Age-dependent
resistance factors in the pathogenesis of food-
borne infectious disease. Aging Clin Exp Res,
1997;9:320.
11. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al:
Practice guidelines for the management of infec-
tious diarrhea. Clin Infect Dis 2001;32:331.
12. Siegel DL, Edelstein PH, Nachamkin I: Inap-
propriate testing for diarrheal diseases in the
hospital. JAMA, 1990;263:979.
13. Koplan JP, Fineberg HV, Ferraro MJB, et al:
Value of stool cultures. Lancet, 1980;2:413.
14. Choi SW, Park CH, Silva TM, et al: To culture
or not to culture: fecal lactoferrin screening for
inflammatory bacterial diarrhea. J Clin Micro-
biol, 1996;34:928.
15. Chien-Chang Chen, Chee-Jen Chang, Tzou-
Yien Lin, Ming-Wei Lai, Hsun-Chin Chao,
Man-Shan Kong. Usefulness of fecal lactoferrin
Konu 21
in predicting and monitoring the clinical sever-
ity of infectious diarrhea. World J Gastroenterol.
Besin Zehirlenmesi
2001;17:4218-24.
16. Hines J, Nachamkin I: Effective use of the clini-
cal microbiology laboratory for diagnosing diar-
rheal diseases. Clin Infect Dis, 1996;23:1292.
17. Centers for Disease Control and Prevention: Di-
agnosis and management of foodborne illness: a
primer for physicians. MMWR Recomm Rep,
2001;50:1.
18. Avery ME, Snyder JD: Oral therapy for acute
diarrhea: the underused simple solution. N Engl
J Med 1990;323:891.
19. Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, et
al: The Sanford Guide toAntimicrobial Therapy
2009, 39th ed. Sperryville, VA, Antimicrobial
Therapy, Inc., 2009;p:16.
20. Griffin PM, Ostrof SM, Tauxe RV, Greene KD,
Wells JG, Lewis JH et al. Illnesses associated with
E. Coli O157:H7 infections: a broad clinical
spectrum. Ann Intern Med 1988;109:705-12.
21. Smith JL. Foodborne illness in the elderly. J
Food Prot 1998;61:1229-39.
22. Centers for Disease Control and Prevention
(CDC): Scrombroid fish poisoning associated
with tuna steaks-Louisiana and Tennessee, 2006.
MMWRMorb Mortal Wkly Rep 2007;56:817.
789
 BÖLÜM 12

TRAVMA ACİLLERİ

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım ............................................................................793

Dr. Levent Avşaroğulları
Konu 2. Kafa Travmalı ve Travmatik Beyin Yaralanması..........................................................805
Dr. Özge Duman Atilla
Konu 3. Maksillo-Fasiyal Yaralanmalar ........................................................................................819
Dr. Yücel Yavuz
Konu 4. Penetran ve Künt Boyun Travmaları .............................................................................827
Dr. Özge Duman Atilla
Konu 5. Göğüs Yaralanmaları ........................................................................................................839
Dr. Cuma Yıldırım
Konu 6. Kalp Yaralanmaları ...........................................................................................................847
Dr. Ali Karakuş, Dr. Zeynep Kekeç
Konu 7. Karın Yaralanmaları..........................................................................................................859
Dr. Seda Özkan
Konu 8. Pelvis Travmaları ..............................................................................................................867
Dr. Yücel Yavuz
Konu 9. Böbrek ve Genitoüriner Sistem Yaralanmaları .............................................................873
Dr. Okhan Akdur
Konu 10. Delici-Kesici Alet Yaralanmaları .....................................................................................879
Dr. Süleyman Türedi
Konu 11. Spor Yaralanmaları ...........................................................................................................881
Dr. Tuncay Sarpel
Konu 12. Radyomiyoliz ve Crush Sendromu ................................................................................887
Dr.Cüneyt Ayrık, Dr. Seyran Bozkurt, Dr. İsmet Parlak
 Konu 1
ÇOKLU YARALANMALI
HASTAYA YAKLAŞIM
Dr. Levent Avşaroğulları

Giriş Çoklu yaralanmaların en sık sebebi trafik kazala-

rıdır. İş kazaları, ev içi kazalar, yüksekten düşme-
Yaralanmalar günümüzde en önemli halk sağlığı ler, çevresel kaynaklı kazalar, darp, ateşli silahlar
sorunlarından biridir. Toplumsal ve iktisadi so- ve kesici-delici aletler de çoklu yaralanmalara
nuçları büyük boyutlu olmaktadır. Türkiye’de sebep olurlar.
resmi raporlara göre 1980 ile 2008 yılları ara-
sında trafik kazalarında 146.641 kişi ölmüş ve Travma organize ve sistematik bir ekip yaklaşımı
7.258.342 kişi de yaralanmıştır. Sadece 2007 ve gerektirir. Hastane öncesi ve hastane içi bakım,
2008 yıllarında kaybedilen insan sayısı 9232’dir müdahele ve tedavi süreçleri süreklilik ve bü-
(Tablo 1). Ülkemizde olay sonrası yaralananla- tünlük arz etmelidir. Hastane öncesi acil sağlık
rın takibi yapılmadığından daha sonra ölenler hizmetleri ekibi (112 Komuta Kontrol Merkezi,
resmi istatistiklere yansımamaktadır. Bunlar da ambulans ekibi), hastanenin acil servis ekibi ve
göz önüne alındığında kayıpların istatistiklerdeki hastanenin ilgili bölümleri arasında etkili bilgi
rakamlardan daha fazla olduğu anlaşılacaktır. akışı ve işbirliği şarttır. Bu işbirliğinin ildeki ve
bölgedeki ilgili kurul ya da kurullarca devamlı
olarak, geriye ve ileriye dönük inceleme ve de-
Tablo 1. Türkiye’deki trafik kazaları ile ilgili bazı ğerlendirilmeleri yapılmalıdır. Yeni ihtiyaçlara
istatistik verileri. göre plan ve projeler geliştirilmelidir.
2007 2008
Genel olarak kaza sonrası ölümlerin zamanı üç
Kaza sayısı 825.583 942.696
grupta incelenebilir;
Ölü sayısı 5004 4228
Yaralı sayısı 188383 183841 Birinci gruptaki ölümler olay yerinde, kazadan
Ölümlü kaza sonraki ilk dakikalarda olur. Kazalardaki ölüm-
3946 3333 lerin yaklaşık % 50’si bu dönemde olur. İlk daki-
sayısı
Yaralanmalı kalardaki bu ölümlerin sebebi genellikle büyük
103067 101067 damar yaralanmaları ve ağır kafa travmalarıdır.
kaza sayısı
Maddi hasarlı Bu ölümlerin önlenmesi büyük ölçüde halkın
718570 838296 eğitimine ve kanuni düzenlemelere bağlıdır. Çok
kaza sayısı
Maddi hasar yönlü çalışmalar gerektiren bu önlemler, Alkollü
1.560.409.662 1.625.922.897
miktarı (TL) araç kullanımının önlenmesi, emniyet kemeri ve
koruyucu başlık kullanımının yaygınlaştırılması,
hava yastığı zorunluluğu, ateşli silahların edinil-
Çoklu yaralanma ya da multipl travma, vücu- mesinin ve şiddetin önlenmesi, yol güvenliğinin
dun birden fazla bölümünde ya da organında sağlanması ve çeşitli eğitici faaliyetler şeklinde
meydana gelen yaralanma durumudur. Bir ka- özetlenebilir.
zaya bağlı olarak bir kişide epidural hematom,
karaciğer yırtılması ve pnömotoraks oluşması İkinci gruptaki ölümler hastanın hastaneye
bir çoklu yaralanma örneğidir. varışından sonraki ilk dakikalarla saatler içinde
 meydana gelir. Kazalardaki ölümlerin yaklaşık
% 30’u bu dönemde gerçekleşir. Bu ölümlerin
Bölüm 12. Travma Acilleri
sebebi genellikle ağır kafa, göğüs ve karın yara-
lanmalarıdır. Bir travma sisteminin en önemli
işlevlerinden biri, bu dönemdeki ölümlerin azal-
tılması ya da önlenmesidir. Bu ölümlerin önlen-
mesi yaralının tıbbi destekle ve hızla en uygun
hastaneye götürülmesi, burada acil müdahele-
lerin yapılması ve acil cerrahi tedavi gerektiren
yaralanmaların tespit edilip cerrahiye alınması
ile mümkün olabilir. Bu süreçte önceliklerin tes-
pit edilmesinin, ekiplerin yönlendirilmesinin ve
zamanın ayrı bir önemi vardır.
Üçüncü gruptaki ölümler ise genellikle yoğun
bakımda olur. Kazalardaki ölümlerin yaklaşık %
20’si bu dönemde gerçekleşir. Bu ölümler, yara-
lanma sonrası erken dönemdeki organ hipoper-
füzyonunun etkileri sonucunda meydana gelir.
Sistemik enflamatuvar yanıt sendromu, sepsis ve
çoklu organ yetmezliği, bu ölümlerin sebepleri
arasında önemli yer tutar.
Çoklu Travmada Acil Yaklaşım
Hastane öncesi safhada olduğu gibi acil serviste
de travmalı hastaya organize ve sistematik bir ta-
kım yaklaşımı yapılır. Hastayı değerlendirirken
ölümcül nitelikli yaralanmaların var olabileceği
düşüncesinden hareket edilmelidir ve daima en
kötü ihtimal düşünülmelidir.
Amerikan Cerrahlar Birliğinin travmaya müda-
helede standart yaklaşım oluşturmak amacıyla
geliştirdiği İleri Travma Yaşam Desteği’nin il-
kelerine göre (Advanced Trauma Life Support:
ATLS ), travmalı hastaya acil yaklaşım şu aşama-
lardan oluşur:
• Birinci değerlendirme
• Hızlı resusitasyon/müdahele
• Daha ayrıntılı ve geniş bir ikinci değerlendirme
• Tanısal tetkikler ve yönlendirme-sonuçlandırma
Hastadan, tanıklardan ya da ambulans çalışanla-
rından alınacak hikaye kazanın türü ve özgeçmiş
794 hakkında önemli bilgiler verebilir araç içi/dışı
kaza, yüksekten düşme, zehirli gaza maruz kal-
ma, önceki hastalıklar ya da kullanılan ilaçlar).
A. Birincil Değerlendirme
Birinci değerlendirme ya da birinci muayenede
hayatı tehdit eden yaralanmaların hızla tespiti ve
tedavisi hedeflenir.
Hemen aranması gereken ölümcül durumlar;
• Havayolu tıkanıklığı
• Tansiyon pnömotoraks
• Açık pnömotoraks
• Yelken göğüs
• Kalp tamponadı
• Masif hemoraji
Birinci muayenede, aşağıda belirtilen değerlen-
dirme ve girişimler hızla yapılmalıdır:
• Havayolu açıklığının sağlanması ve boyun
omurgasının korunması-stabilizasyonu
• Solunumun/ventilasyonun değerlendirilmesi
• Dolaşımın değerlendirilmesi ve kanama
kontrolü
• Nörolojik değerlendirme
• Giysilerin çıkartılması ve tüm bedenin
inspeksiyonu
Bu değerlendirme ve girişimler İngilizce baş
harflerine göre ABCDE olarak kısaltılmaktadır:
Airway + C-spine Havayolu+Boyun)
Breathing/Ventilation (Solunum)
Circulation/Hemorrhage control (Dolaşım)
Disability (Nörolojik muayene)
Exposure (Giysilerin çıkartılması)
Havayolu ve Boyun Güvenliği (A)
Havayolu ve boyun güvenliği birlikte ele alın-
malıdır. Hastanın konuşup konuşamadığını
kontrol etmek gerekir. En iyi yöntem, hastanın
başını iki elle tutarak “iyi misiniz?” diye sor-

maktır. Hasta mantıklı şekilde konuşabiliyorsa,
havayolu açık, solunum ve beyin perfüzyonu
yeterli demektir. Kaba ve gürültülü bir solunum
varsa, kısmi tıkanıklığı düşündürmelidir. Yanıt
veremeyen hasta, bilinç kapalılığının düşündü-
rür. Yanıt vermeyen, öğürme refleksi olmayan ve
sekresyonları ağızda biriken hastada aspirasyon
tehlikesi vardır. Yabancı cisimler ve maksillo fa-
siyal travma havayolunu kapatabilir. Takma diş
ve başka yabancı cisimler çıkarılır. Havayolu
tıkanmasının en sık nedeni dilin geriye kaçma-
sıdır. Havayolu bu ihtimaller bakımından hızla
değerlendirilmelidir. Havayolu açıklığını temin
etmek için ilk aşamada Çene Yükseltme Ma-
nevrası uygulanabilir ya da uygun boyutta oral/
nazal havayolu (airway) kullanılabilir. İkinci bir
kişi de mutlaka boynu sabitleyerek omurganın
korunmasını sağlamalıdır. Çünkü travma has-
talarındaki en sık iyatrojenik servikal omurilik
hasarı hava yolu açılırken meydana gelmektedir.
Aksi kanıtlanana dek, her hastada omurga ve
omurilik yaralanması var kabul edilmelidir.
Kusan bir hasta omurga korunarak yan çevrile-
bilir ve ağız içi süratle aspire edilebilir. Bilinci
kapalı olan hastalarda (Glasgov Koma Ölçeği:
3-8 puan), hem havayolunun korunması için
hem de hipoksemiye ikincil gelişebilecek beyin
hasarına karşı, Endotrakeal Entübasyon uygu-
lanmalıdır. Ciddi maksillo-fasiyal yaralanması
olan ya da uygun havayolu anatomisi olmayan
hastalarda endotrakeal entübasyon yapılamazsa,
krikotiroidotomi gibi cerrahi havayolu seçenek-
lerini uygulamak gerekebilir.
Kafa travması, hipoksi ya da intoksikasyon gibi
sebepler nedeniyle ajitasyonu olan hastalarda
güvenilir havayolu açıklığı sağlamak için “Hızlı
Ardışık Entübasyon” uygulanır. Hızlı ardışık
entübasyonda midazolam ya da diazepam gibi
sedatif ajanlarla birlikte süksinil kolin veya ve-
küronyum gibi paralizan ajanlar kullanılır. Hızlı
seri entübasyonda ilaçların kullanılması ve tek-
niğin uygulanması tecrübeli hekimlerce yapıl-
malıdır (Bkz. Hızlı Ardışık Entübasyon).
Travmalı bir hastada aksi ispat edilene kadar
omurga hasarının olduğu kabul edilir. Bu ne-
denle hastanın taşınması ve hareket ettirilmesi
sırasında omurga tahtası kullanılır ve hasta sa-
Konu 1
bitlenir. Boynun korunması için ise, hastaya bo-
yunluk takılır ve başın iki tarafa hareket etmesi
Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım
engellenir. Çoklu yaralanmalı hastalarda zaman
kaybını önlemek için, ilk aşamada boyun için
sadece yan servikal grafi yeterlidir.
Solunum (B)
Göğüs duvarının hareketleri dikkatle gözlenme-
lidir. İnspeksiyonun yanı sıra palpasyon ve os-
kültasyon da yapılmalıdır. Toraks muayenesinde
şu bulgular mutlaka aranmalıdır: Göğüs duvarı
hareketlerinin her iki tarafta eşit ve yeterli olup
olmadığı, paradoksal göğüs duvarı hareketi (yel-
ken göğüs), trakea deviasyonu (tansiyon pnö-
motoraks), krepitasyon (ciltaltı amfizem-pnö-
motoraks), açık pnömotoraks, sternum kırığı,
dinlemekle bir ya da iki tarafta solunum sesleri-
nin olmaması (pnömotoraks, tansiyon pnömo-
toraks, masif pnömotoraks). Tansiyon pnömo-
toraks, özellikle akciğer kontüzyonu ile birlikte
olan yelken göğüs, açık pnömotoraks/açık göğüs
yaralanması ve masif pnömotoraks solunumu
ciddi şekilde bozarlar. Basit pnömotoraks, basit
hemotoraks ve kot kırıkları solunumu daha az
oranda etkilerler. Ancak, bu durumlar için kul-
lanılan “basit” sıfatı, klinik açıdan “basit” ya da
“önemsiz” olarak anlaşılmamalıdır.
Tansiyon Pnömotoraks: Tanı, klinik olarak
konulur. Film beklenmez. İlk girişim, iğne tora-
kostomidir. Geniş çaplı bir intraket kullanılabilir
(14G ya da 16 G). İntraket, 2. interkostal aralık
ile orta klaviküler hattın kesiştiği yerden, üçün-
cü kotun kenarına teğet olacak şekilde plevral
boşluğa ilerletilir. Tansiyon pnömotoraks, böy-
lece basit pnömotoraksa dönüştürülür ve göğüs
tüpü için zaman kazanılır. Göğüs tüpü takılarak
kapalı su altı drenajı uygulamasına geçilir.
Açık Göğüs Yaralanması: Göğüs duvarında tra-
keanın 2/3’ünden geniş bir açıklık varsa, hava bu
delikten girer. Üç kenarı kapalı kare şeklinde bir
ped uygulanır ve göğüs tüpü takılır. Yara, kesin
yaklaşım esnasında dikilir.
Masif Hemotoraks: Göğüs tüpü takılır. Göğüs
tüpü takıldıktan sonra 1500 mL’den fazla kan 795
 gelirse ya da izlemde 2-4 saat süresince 200 mL/ duğu kabul edilir. Hemodinamik durumun de-
saat kan gelirse ya da hemotoraksa bağlı sürekli ğerlendirilmesinde başlıca şu parametrelere ba-
Bölüm 12. Travma Acilleri

kan transfüzyonu ihtiyacı oluyorsa torakotomi
endikasyonu doğar. Ancak, hastanın genel klinik
durumu da bu endikasyonda değerlendirilir.
Hemopnömotoraks: Tüp torakostomi yapılır.
Göğüs filminde görünen bir hemotoraks göğüs
tüpü takılarak boşaltılır ve izleme alınır.
Yelken Göğüs: İki ya da daha fazla kaburga-
nın iki veya daha fazla yerinde olan kırığında,
solunum sırasında kasların/göğüs duvarının
paradoksal olarak hareket etmesidir. İlk tedavi
uygun ventilasyon, oksijen ve sıvı resusitasyonu-
dur. Yelken göğüs durumunda hasarlı bir akciğer
sıvı yüklenmesine çok hassastır. Sıvı tedavisi dik-
katle yapılmalıdır. İnterkostal analjezi, gerekirse
entübasyon yapılmalıdır.Vital bulguların yakın
takibi önemlidir. Solunumun takibinde puls-
oksiyometre takılmalıdır (Bkz. Gögüs Travmaları).
Solunum Sesleri alınamıyorsa; endotrakeal tüp
sağ ana bronşa girmiş olabilir, bu durumda tüp
geri çekilmelidir. Tüp trakeada olmayabilir, öse-
fagus entübasyonu yapılmış olabilir, bu durumda
tekrar entübasyon yapılmalıdır.
kılır: bilinç durumu, derinin görünümü/rengi,
periferik nabızların durumu (nabızların alınıp
alınamaması, dolgunluğu-zayıflığı), kalp hızı,
kan basıncı, nabız basıncı (nabız basıncı = sisto-
lik kan basıncı kan basıncı-diastolik).
Hemorajik şok çok belirgin olmayabilir. Dola-
şan kan hacminin % 30’u kaybedilinceye kadar
şok tablosu ortaya çıkmayabilir. Örneğin, he-
morajik şokun 1. evresinde bariz bir şok tablosu
yoktur (Tablo 2). Kan kaybı bakımından hasta
hemen hemen normal görünebilir. Acil hekimi
travmalı bir hastada hemorajik şok ihtimalini
sürekli göz önünde bulundurmalıdır. Hastanın
“Hemodinamisinin stabil olmasına” güvenme-
melidir. Sık muayene tekrarı ve yakın takip çok
önemlidir. Acil hekimi, şok 2.-3. evreye varma-
dan kanamayı tespit edebilmelidir.
Kanama, yaralanmalara bağlı ölümlerin en
önemli nedenidir. Bundan dolayı, hemodina-
mik durum çok hızlı şekilde pratik olarak bilinç
durumu ve nabıza bakılarak değerlendirilebilir.
Bilinç Durumu

Dolaşım ve Kanama Kontrolü Kan kaybına bağlı olarak beyin perfüzyonu aza-
lır ve bilinç bozulmaya başlar. Fakat, önemli
Travmalı bir hastada hipotansiyon varsa, aksi miktarda kan kaybı da olsa kişinin bilinci bir
kanıtlanana kadar hastanın hemorajik şokta ol- süre daha açık kalabiliceği unutulmamalıdır.

Tablo 2. Şokun evreleri ve evrelere göre değişiklikler

Evre 1 Evre 2 Evre 3 Evre 4
Kan kaybı (mL) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Kan kaybı (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Kalp hızı < 100 100-120 120-140 > 140
Kan basıncı Normal Normal Düşük Düşük
Nabız basıncı Normal ya da
Düşük Düşük Düşük
(mmHg) yüksek
Solunum sayısı 14-20 20-30 30-40 > 35
Kristaloid ve Kristaloid ve
Sıvı tedavisi Kristaloid Kristaloid
796 kan (gruba göre) kan (0 Rh _ olabilir)

Nabız
Volüm kaybı olmayan hastalardaki nabız genel-
likle dolgun, yavaş ve düzenlidir. Hızlı ve yüze-
yel nabız hipovoleminin erken bulgusu olabilir.
Düzensiz nabız, kardiyak bir sorunu işaret ede-
bilir. Santral nabızlar (femoral, karotis) dolgun-
luk/yüzeyellik, hız ve ritm yönünden değerlen-
dirilmelidir. Santral nabızların alınamaması acil
resusitasyon ihtiyacı olduğunu gösterir; ölümü
engellemek için kan kaybı karşılanmalı ve etkili
bir kardiyak debi sağlanmalıdır. Pratik olarak,
palpasyon ile alınan nabızlar kan basıncı değeri
hususunda kabaca fikir verebilir: karotis nab-
zı~60 mmHg, femoral nabız~70 mmHg, radyal
nabız~80 mmHg.
Kapiller Geri Doluş Zamanı
Tırnak yatağından bakılan kapiller geri dönüş
zamanı normalde 2 saniyeden azdır. Ancak, bu
yöntemin duyarlığı azdır.
Deri Rengi
Derinin yüzde grimsi, ekstremitelerde beyazımsı
bir hal alması yaklaşık % 30 oranında kan kaybı
olabileceğini gösterir.
Dış kanamalara doğrudan bası uygulanmalıdır.
Pnömotik ateller kanama kontrolünde kullanıla-
bilir. Turnike yöntemi ezilme (crush) yaralanma-
sı ve distal iskemiye sebebiyet vereceği için kul-
lanılmamalıdır. İç kanamalar sinsi ve çok ciddi
volüm kaybına yol açarlar.
Her iki üst ekstremiteden geniş çaplı intraketler-
le (14 G veya 16 G) damar yolu açılmalıdır. Kan
grubu tespiti, çapraz karşılaştırma (cross-match),
hemoglobin ve hemotokrit için kan alınmalı ve
hızla laboratuvara gönderilmelidir. Sıvının ve-
rilme hızı, kullanılan intraketin çapı ile doğru,
uzunluğu ile ters orantılıdır.
Hemodinamik yönden anstabil olan hastaya
hızlı olarak, 2 litre ılıtılmış kristaloid infüzyonu
(Laktatlı Ringer ya da % 0.9 NaCl) verilmelidir
ve hastanın cevabı değerlendirilmelidir. Belir-
Konu 1
gin bir düzelme yoksa, kan verilmelidir. En iyi
sıvı kandır. Mümkün olduğunca erken temin
Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım
edilmeli ve diğer sıvılar, kan gelinceye kadar bir
seçenek olarak kullanılmalıdır. İki litre sıvı ve-
rilmesine rağmen şok ve hipotansiyon (evre 4)
devam ediyorsa ve halen uygun grupta kan te-
min edilememişse, 0 (-) kan istenmeli ve hastaya
verilmelidir.
Yaşlı hastalarda kalp rezervinin azalmış olabile-
ceği ve kalp yetmezliği göz önüne alınarak, sıvı
yüklenmesi ihtimaline karşı dikkatli olunmalıdır.
Hipotansif hastalarda hipotermi ve koagülasyon
sorunlarıyla karşılaşılabilir. Bu sorunlar oda ısı-
sında hızlı sıvı ve banka kanı verilmesine bağlı
iyatrojenik sebeplerle olur.
Travmada şok tablosu hemoraji dışı sebeplerle
de olabilir. Kardiyak tamponad, tansiyon pnö-
motoraks ve spinal travmalar da şok tablosu
oluşturabilir. Kardiyak tamponadda hipotansi-
yon ve boyun venlerinde dolgunluk vardır, kalp
sesleri derinden gelir ve ajitasyon görülebilir.
Tansiyon pnömotoraksta hipotansiyon, boyun
venlerinde dolgunluk, trakea deviasyonu ve gö-
ğüs duvarında timpanik ses saptanır ve etkilenen
alanda solunum sesi alınamaz.
Travma hastalarında acil abdominal ultraso-
nografinin ve perikardın ultrasonografik olarak
incelenmesinin tartışılmaz bir yeri vardır. Belir-
li, özel bölgelere yönelik yapılan hızlı bir karın
ultrasonografisi çok önemli bilgiler verir (Fo-
cused Abdominal Sonographic Examination:
FAST). ATLS, FAST’i birinci değerlendirme
muayenesi ya da aracı olarak belirtmektedir ve
vurgulamaktadır. FAST sırtüstü yatan bir hasta-
da serbest sıvının (örneğin kanın) belirli anato-
mik bölgelerde toplanacağı ilkesine dayanan bir
incelemedir. Girişimsel bir işlem değildir, hız-
lıdır ve ucuzdur. Travmalı hastada şok tablosu
olmasa bile mutlaka abdominal USG yapılma-
lıdır. Ayrıca, uygun bir prob ile perikardiyum da
incelenmelidir.
FAST ile hızlı bir şekilde 4 bölgede serbest sıvı
aranır:
1. Morrison poşu (Karaciğer ve sağ böbrek
arasında bulunur. Serbest sıvı önce burada
toplanır), 797
 2. Perisplenik alan (Dalak ve sol böbrek arası
mesafe. Sol tarafta sıvı ya bu mesafede ya
Bölüm 12. Travma Acilleri
da dalağın üstünde -subfrenik sıvıtoplanır),
3. Mesane etrafındaki pelvik alan (Sıvı ka-
dınlarda Douglas poşunda, erkeklerde ise
retrovezikal poşta toplanacaktır),
4. Perikard (Perikarda da mutlaka bakılmalı-
dır. Perikardiyal kan, özellikle de hızlı bir
şekilde toplanırsa, sağ ventrikülün diyasto-
lik dolumunu ciddi biçimde engeller.
Perikardiyal tamponad oluştuğunda ise, şok tab-
losu ortaya çıkar. Toraksta serbest sıvı iki potan-
siyel boşluk olan perikartda ve plevral aralıkta
bulunabilir. Hemotoraksı olan ve sırt üstü yatan
bir hastada kan önce posteriorda toplanır. Masif
hemotoraks hayatı tehdit eden bir durumdur.
FAST dahilinde rutin olarak akciğer bazallerinin
incelenmesi önerilen bir yaklaşımdır. FAST de-
ğerlendirmesi sadece bir kez değil, tekrarlanarak
yapılmalıdır (Bkz Acil Ultrason).
Acil abdominal USG, artık tanısal periton lava-
jının yerini almıştır. Hastanın stabilite düzeyine
ve USG bulgularına göre, karın tomografisiden
de faydalanılabilir. Örneğin, karaciğer laseras-
yonu olan ve stabil bir durum sergileyen bir
hastada, konservatif tedavi seçeneği yönünden
karaciğer yaralanmasının derecesini tespit etmek
amacıyla tomografi kullanılabilir.
Nörolojik Değerlendirme (D)
Kısa ve hızlı bir nörolojik muayene yapılmalı-
dır. Bu muayenede bilinç seviyesi, pupil boyut-
ları ve pupillerin ışığa yanıtı ile motor işlevler
değerlendirilmelidir. Bilinç düzeyinin saptan-
masında Glasgov Koma Ölçeğinin (GKÖ) kul-
lanılması takip ve tedavi açısından somut bir
değerlendirme olanağı verir (Tablo 3). GKÖ
sesli uyarana karşı hastanın sesle ve gözle verdiği
yanıtın yanında sesli ya da ağrılı uyarana karşı
ekstremite hareketleriyle verdiği yanıtın da de-
ğerlendirilmesini olanaklı kılar. Göz yanıtlarına
1-4, sözle yanıtlara 1-5 ve hareketle yanıtlara 1-6
puan verilir. Toplam en düşük puan 3, en yük-
sek puan 15’dir. On üç-on dört puan hafif yara-
798
lanma (minör injuri), 9-12 puan orta derecede
yaralanma (modere injuri) ve 3-8 puan ise ağır
yaralanma-koma olarak vasıflandırılır. Bilgisa-
yarlı beyin tomografisi (BBT) beyindeki ve kafa
kemiklerindeki hasarın görüntülenmesinde vaz-
geçilemez bir tanı aracıdır. Bilinci kapalı hastalar
hava yollarını koruyamazlar ve hipoksiye bağlı
olarak ikincil beyin hasarına maruz kalabilirler.
Bu durumdaki hastalar uygun yöntemle entübe
edilmeli ve BBT’leri çekilmelidir.
Giysilerin Çıkartılması (E)
Hastanın giysileri tamamen çıkartılıp tüm vücut
inspeksiyonu yapılmadıkça birinci değerlendir-
me ya da muayene tamamlanmış sayılmaz. La-
serasyonlar, yabancı cisimler, açık kırıklar, hayatı
tehdit eden ciddi yaralanmalar gözden kaçabilir.
Hasta ve hekim güvenliği yönünden ciddi kli-
nik, hukuki ve adli sorunlar ortaya çıkabilir.
Hasta, hemodinamik olarak stabilse, boyun ko-
runarak, gövde bir bütün olarak (kütük yuvar-
lama manevrası ile) yan çevrilir ve gövdenin ve
ekstremitelerin arka yüzeyi muayene edilir. Tüm
omurga ve çevresi palpe edilerek hassasiyet olup
olmadığı araştırılır. Gluteal bölge, gluteal aralık
ve perine kontrol edilmelidir. Muayene tamam-
landıktan sonra, hipotermiye karşı hasta batta-
niye ile örtülmelidir.
Hızlı Resusitasyon-Müdahele
Birinci muayenede ciddi bir yaralanma ya da
bulgu varsa, girişim veya tedavi hemen uygulan-
malıdır.
Uygulanacak işlem ve müdaheleleri çok kısa
özetlersek: Havayolu güvenliğinin sağlanma-
sının yanı sıra intravenöz, üriner ve gastrik ka-
teterler de takılmalıdır. Kalp monitörizayonu
başlanmalıdır. Endikasyon oluşturan solunum
sorunlarında ve bilinç bozukluğu durumlarında
endotakeal entübasyon yapılmalıdır. Tansiyon
pnömotoraksta hemen dekompresyon uygulan-
malıdır. Hastalara oksijen başlanmalıdır. Dola-
şım için antekübi tal sahaya büyük çaplı iki int-
ravenöz kateter takılır. Kan alınır. Doğurganlık

Tablo 3. Glasgov koma ölçeği (G4 S5 H6)
Gözle Yanıt (G) Sözle Yanıt (S)
4. Uyaransız olarak, kendiliğinden açık 5. Mantıklı ve oriyente yanıt 6. İstenileni yapıyor
3. Sözlü uyaranla açıyor 4. Konfü, dezoriyente yanıt
2. Ağrılı uyaranla açıyor 3. Anlamsız kelimeler
1. Yanıtsız 2. Anlamsız sesler
1. Yanıtsız
çağındaki her kadından gebelik testi için kan
alınmalıdır. Hemodinamik duruma göre krista-
loid ve/ veya kan verilmelidir.
Sondalar
Hacim durumunu takipte en iyi göstergelerden
biri olan idrar çıkışı için, Foley sonda takılmalı-
dır. Ancak, idrar sondası takılmasının sakıncalı
olduğu durumlar kontrendikasyonları unutul-
mamalıdır
• Üretral meada kan
• Skrotumda kan, ekimoz
• Rektal muayenede prostatın yüksekte
palpe edilmesi
• Rektal muayenede barsak duvarı bütün-
lüğünün bozulmuş olması
• Rektal muayenede dışkıya bulaşık kan.
Mide sondası distansiyonu ve aspirasyon riskini
azaltır. Ancak kafa kaidesi kırığı ya da kribriform
plato kırığı varsa ya da bu kırıklardan şüphele-
niliyorsa, tüp burun yoluyla değil ağız yoluyla
yerleştirilir (orogastrik sonda).
Monitorizasyon EKG monitorizasyonunu, kan
basıncı ve nabız takibini, nabız-oksiyometre de-
ğerlerini, solunum sayısını ve arteriyel kan gazı
değerlerinin takibini mutlaka içermelidir. Bi-
rinci muayenede hayatı tehdit eden durumlara
müdahele edilmesine rağmen imkanların yeter-
sizliği nedeniyle hastanın sevki düşünülüyorsa,
mutlaka, sevk düşünülen hastanenin hekimleri
aranarak bağlantı kurulmalıdır.
Konu 1
Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım
Hareketle Yanıt (H)
5. Ağrılı uyarı verilen yere
elini götürüyor/lokalize ediyor
4. Ekstremiteyi ağrıdan kaçırma (fleksiyonla)
3. Ağrıya fleksör yanıt (dekortike yanıt)
2. Ağrıya ekstansör yanıt (deserebre yanıt)
1. Ağrıya yanıtsız
Radyografiler
Travma hastasında üç temel grafi çektirilir: yan
servikal grafi, posteroanteior (PA ) akciğer, ante-
roposterior (AP) pelvis. Hayatı tehdit edebilecek
ihtimaller dışlandıktan sonra ya da tedavi edil-
dikten sonra, servikal AP ve odontoid grafiler çe-
kilmeli, muayene bulgularına göre diğer vertebra
grafileri ve ekstremite grafileri de çekilmelidir.
Grafilerde Dikkat Edilecek Noktalar
Yan Servikal Grafi
• T1’in korpusunun üst sınırı görülmeli
• Dört hattın kontrolü yapılmalıdır (anterior
vertebral hat, anterior ve posterior spinal
kanal hattı, spinöz proses uçlarının oluştur-
duğu hat)
• Yumuşak doku alanları
• İnstabilite bulguları (omurlar arası açı > 10o,
iki omur arası fark >3.5 mm, omur gövde-
sinin yükseklik kaybı >%25)
• Faset eklem genişlemesi,
• Faset eklem çıkığı
• Spinöz çkıntılar arasında açılma).
Toraks Grafisi: Pnömotoraks, hemotoraks, ka-
burga kırıkları, ciltaltı amfizem, mediastinal am-
fizem varlığına dikkat edilmeli ayrıca, mediasten
genişliği, kalp gölgesinin genişliği, diğer kemik
yapılar dikkatlice değerlendirilmelidir.
799
 AP Pelvis Grafisi: Kemiklerin bütünlüğü/kırık
hatları, halkaların simetrisi, sakroiliak ve aseta-
Bölüm 12. Travma Acilleri
bular eklemler ve simfizis ayrılması olup olma-
dığı değerlendirilmelidir.
Birinci Muayenede Saptanabilecek
Bazı Önemli Durumlar
Birinci muayenede hayatı tehdit eden, ciddi tab-
lolar ve yaralanmalar tespit edilebilir. Bunlardan
bazıları:
• Ağır kafa travması
• Basınçlı (Tansiyon) pnömotoraks, açık
pnömotoraks, masif hemotoraks
• Hipotansiyonun olduğu abdominal ateşli
silah yaralanması
• Vücut boşluklarına yabancı cisim saplanması
Ağır Kafa Travması
Komaya yol açan kafa travmasında (GKÖ: 3-8)
ne tür bir intrakraniyal yaralanmanın olduğu
anlaşılmalıdır. Havayolu güvenliğinin sağlan-
ması ve hipoksemiye bağlı ikincil beyin hasarına
karşı koruma için hasta entübe edilmelidir. En-
tübasyon sırasında boyun mutlaka korunmalıdır
ve koruma devam ettirilmelidir. BBT ile hasta-
nın tedavi planı belirlenerek, gerekiyorsa acilen
cerrahi yapılmalıdır. Bu noktada dakikalar son
derece önemlidir. Önemsiz sorunlarla uğra-
şılmadan hemen BBT çekilmelidir. Bu arada
pnömotoraksı dışlamak ve endotrakeal tüp yer-
leşimini görmek için, hızla akciğer filmi çektiri-
lebilir (Bkz. Kafa travması ve Travmatik beyin
hasarı)
Basınçlı (Tansiyon) Pnömotoraks,
Açık Pnömotoraks, Masif Hemotoraks
Bunlar birinci muayenede saptanması gereken
yaralanmalardır. Hızla göğüs tüpü ta kılmalıdır.
Ateşli silah yaralanmasının ya da delici-kesici
alet yaralanmasının veya göğüs duvarı ekimozu-
nun olduğu tarafta solunum sesleri alınamıyorsa
800 bu tanılar mutlaka düşünülmelidir. Perküzyonla
bir tarafta timpanizm tespit edilmesi pnömoto-
raksı, matite alınması ise hemotoraksı akla ge-
tirmelidir.
Hipotansiyonun Olduğu Abdominal
Ateşli Silah Yaralanması
Abdominal ateşli silah yaralanması özel önem
arz eder. Laparotomi gerektirir. Hastada hipo-
tansiyon olmaması acil yaklaşım konusunda he-
kimi yanıltmamalı ve geciktirmemelidir. Durum
stabil görünse bile, gerekli tetkikler ve genel cer-
rahi konsültasyonu mutlaka yapılmalıdır.
Yabancı Cisim Saplanması
Göğüs ya da karın boşluğuna saplanmış yaban-
cı cisimler yerinde bırakılmalı ve ameliyatla çı-
karılmalıdır. Ameliyatta cismin bulunduğu ve
etkilediği yerler doğrudan görülür ve hemostaz
yönünden kontrollü girişimler yapılır.
B. İkinci Değerlendirme
İkinci muayene ya da değerlendirme daha
kapsamlı ve ayrıntılıdır. Birinci muayene ta-
mamlanmadan ve gerekli girişimler ve tedavi-
ler başlanılmadan, ikinci muayeneye kesinlikle
geçilmemelidir. Kapsamlı ve ayrıntılı olarak
sistemlerin muayenesi yapılmasıdır. Hızlı olma-
lıdır. Bu esnada hastanın kan basıncı, nabzı ve
solunum hızı sık sık kontrol edilmelidir.
Muayene “tepeden tırnağa” olmalıdır. Baş, ku-
lak, kulak zarı, gözler, yüz ve kemikleri, ağız içi,
farenks, boyun, trakea, boyun omurları, totaks,
karın, pelvis, genital saha, ekstremiteler, sırt-bel
ve nörolojik durum ayrıntılı olarak değerlendirilir.
Baş
Muayeneye kafa derisi ile başlanır. Kafa derisi
laserasyonları fazla kan kaybına yol açarlar. Bu
kanamalar kafatası derisi ve galeayı tam kat ola-
rak tutabilen plastik Raney klipsleri kullanılarak
kontrol edilebilir. Kanayan damar bir arterse,
klemplenerek ve sonrasında uygun bir dikiş ma-

teryali ile bağlanarak da kanama kontrolü sağla-
nabilir.
Ağız içindeki laserasyonlar ve kanamalar önem-
lidir. Kanamalar solunum zorluğunu artırabilir
ve havayolu açısından ciddi tehdit oluşturabilir.
Yabancı cisimler yönünden de dikkatli ve tedbir-
li inceleme gereklidir.
Gözün muayenesinde kabaca görme alanı değer-
lendirilir, pupil muayenesi tekrarlanır. Konjokti-
va ve fundusta kanama olup olmadığı incelenir.
Penetran yaralanma ve lens hasarı yönünden de
muayene yapılır.
Timpanik zarlar özellikle hemotimpanium
bakımından görülmelidirler. Epistaksis varsa,
posterior tamponla kontrol edilebilir. Burunda
septal hematoma dikkat edilmelidir; Maksillo
fasiyal yapılardaki hasarlar yönünden de mua-
yene yapılmalıdır. Laserasyonlar ve muhtemel
yüz kemiği kırıkları yönünden de eğerlendirme
yapılmalıdır.
Kafa kaidesi kırıklarında orbitada ekimoz (pan-
da gözleri), mastoid sahada ekimoz (Battle belir-
tisi) ve hemotimpanium ortaya çıkar. Otore ve
rinore de görülebilir.
Boyun: Omurga ve çevresinde hassasiyet ara-
nır; dikkatlice palpe edilmelidir. Boyun venöz
dolgunluk, ciltaltı amfizem, larengeal deformite,
trakeal deviyasyon, kesi ve ası izi yönünden de
incelenmelidir. Kesilerde sınır platisma kasıdır.
Platismayı geçiyorsa buradaki sorun ameliyatha-
nede çözülür. İkinci muayene devam ederken yan
servikal grafi ve akciğer grafisi de çekilmelidir.
Toraks: Toraksta çok ağır yaralanmalar olabilir.
İkinci muayenede mutlaka aranması gereken
başlıca 6 yaralanma şekli, ciddi sonuçlar doğu-
rabilmesi bakımından çok önemlidir:
1. Akciğer kontüzyonu,
2. Kardiyak kontüzyon,
3. Diyafragmanın yırtılması,
4. Torasik aortun yırtılması,
5. Ösefagusun yırtılması,
6. Trakeal yırtılma.
Konu 1
Ayrıca, basit pnömotoraks, kaburga kırığı ve
hemotoraks da olabilir. Pratik olarak bazı tet-
Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım
kik ve değerlendirmeler bu durumların tahmin
edilmesinde ya da saptanmasında yardımcı ola-
bilir: akciğer kontüzyonunda toraks filmi ve kan
gazı analizi; kardiyak kontüzyonda EKG, kan-
da kardiyak belirteç seviyeleri (CKMB, cTn) ve
ekokardiyografi; diyafragma yırtığında hastada
karın grafisi (nazogastrik sonda takılı halde iken
çekilen toraks grafisi de yararlı olabilir); aort
yırtığında alt-üst ekstremite kan basıncı farkı,
ayakta akciğer grafisi; ösefagus yırtığında şiddet-
li ağrı yakınması ve toraks grafisi (solda pnömo-
toraks) yol gösterici olabilir.
Karın: Karnın tekrarlı muayenesi önemlidir.
Künt ve penetran yaralanma bulguları aranır.
Muayeneye mutlaka USG incelemesi de eşlik
etmelidir. Alt kotlardaki kırıkların özellikle ka-
raciğer ve dalak yaralanmalarına sebep olacağı
unutulmamalıdır. Torakoabdominal travmalar-
da diyafragma hernisi ihtimali göz önünde tu-
tulmalıdır. Barsaklar karın boşluğundan dışarı
çıkmışsa, serum fizyolojik ile ıslatılmış tampon
konulur.
Perine-Rektum-Vajina: Üretral mea, skrotum
ve perinenin kan, hematom veya laserasyon yö-
nünden inspeksiyonu yapılmalıdır.
Rektal muayene önemlidir. Rektal muayenede
sfinkter fonksiyonları, prostatın yer değiştirip
değiştirmediği, rektal kanama (dışkıya bulaşmış
kan) olup olmadığı ve barsak duvarı bütünlüğü-
nün bozulup bozulmadığı değerlendirilir.
Üretra yaralanması şüphesi varsa idrar sondası
takılmamalıdır, foley sonda takılmaması gereken
durumlar unutulmamalıdır.
Doğurganlık çağındaki bir kadında mutlaka
gebelik testi yapılmalıdır. Vajinal kanama var-
sa, muhtemel bir vajinal laserasyon bakımından
manuel olarak ve spekulum ile vajinal muayene
yapılmalıdır. Pelvis kırıklarında vajinal laseras-
yon ihtimali yüksektir.
Pelvis muayenesinde instabilite tespit edilirse,
masif kan kaybı ihtimali yüksek olacaktır. Kan
801
 istemi buna göre yapılmalıdır. Pelvis kırığı varsa
ya da idrarda kan varsa, üretrogram ve sistogram
Bölüm 12. Travma Acilleri
yapılmalıdır.
Kas-İskelet: Tüm periferik nabızlar kontrol
edilmelidir. Hasta, boyun korunarak, kütük yu-
varlama manevrasıyla her iki yöne de çevrilerek
vücudunun her santimetrekaresi görülmeli ve
palpe edilmelidir.
Ekstremiteler, kırık ve yumuşak doku yaralan-
ması yönünden değerlendirilmelidir. İnspeksi-
yon ve palpasyonun yanı sıra hareket muayenesi
de yapılmalıdır. Uzun kemik kırıklarına fazla
kan kaybı beklenir.
Nörolojik Muayene: İkinci muayene esnasında
motor ve duyu fonksiyonlarını daha ayrıntılı ele
alan bir nörolojik muayene yapılabilir. Omurilik
yaralanması tamamen dışlanıncaya kadar hasta
hareketsiz olmalıdır.
Tüm muayeneler dikkati olarak yapılmalıdır.
Muayenelerde pozitif bir bulgu çıkmasa bile,
muayeneler sık sık tekrarlanmalı, gözlem ve yatış
boyunca tedbir elden bırakılmamalıdır.
Travmada Görüntüleme
Çok acil olarak hemen ameliyathaneye ya da
BBT’ye götürülmesi gerekmiyorsa, travmalı bir
hastada standart 3 görüntülemenin sağlanması
gerekir: yan servikal grafi, toraks grafisi ve AP
pelvis grafisi. Ateşli silah yaralanmalarında gra-
filer merminin yerinin tahmin edilmesinin yanı
sıra özellikle kemik dokuda oluşan hasarın de-
ğerlendirilmesinde de yardımcıdır.
Ekokardiyografi özellikle perikardiyal sıvı sap-
tanmasında önemli bilgiler verir.
Özel bölgelere odaklanarak yapılan karın ult-
rasonografisi (FAST: focused abdominal so-
nographic examination) hızlı bir şekilde, int-
raperitoneal alanda serbest sıvı olup olmadığı
hakkında bilgi verir. FAST ile hızlı bir şekilde 4
bölgede serbest sıvı aranır:
802
1. Morrison poşu
2. Perisplenik alan,
3. Mesane etrafındaki pelvik alan,
4. Perikard.
Bilgisayarlı Tomografi beyin yanı sıra akciğer,
karaciğer, böbrek, dalak, retroperiton ve çeşitli
iskelet yapılarının değerlendirilmesi bakımından
büyük imkan sunar. Karın içi yaralanmalarda
hasar derecelendirmesi yapılmasına olanak vere-
rek, cerrahi olmayan tedavilerin saptanmasında
yarar sağlar. Özellikle gözden kaçma ihtimali
olan toraks içi yaralanmaların saptanmasında
(örneğin travmatik aort yaralanması, diyafrag-
ma yaralanması gibi) önemli avantajlar sunar.
Direkt grafilerle görülemediği halde olabileceği
hususunda kuvvetli şüphe uyandıran durumlar-
da da (örneğin direkt yan servikal grafide görüle-
meyen ancak kuvvetli klinik şüphe uyandıran bir
boyun yaralanmasında muhtemel omurga hasarı
incelemesi gibi) BT önemli bir tanı aracıdır.
İlk kanda çalışılan kan grubu, çapraz karşılaştır-
ma, Hb ve Htc’den sonra kanda başka tetkikler
de çalışılabilir: glukoz, BUN, kreatinin, CPK,
amilaz, AST, ALT, PT, aPTT, arteriyel kan gazı,
alkol düzeyi, ilaç/toksin düzeyleri.
Tetanoz profilaksisi unutulmamalıdır. Açık kı-
rıklarda, perineal, vajinal ve rektal laserasyonlar-
da mutlaka antibiyotik verilmelidir. Nörolojik
bozulma (kafa içi basınç artışı/hernisayon) için
mannitol (0.5-1 mg/kg) verilir. Spinal yaralan-
ma varsa ilk 6 saatte erken tedaviye başlanmalı-
dır (prednizolon 30 mg/kg i.v. puşe, 5.4 mg/kg/
saat hızında 23 saatlik infüzyon).
İlk değerlendirmede cerrahi girişim gerektiren
bir yaralanma ya da bulgusu olmayan çoklu
travma hastalarında takip ve değerlendirme de-
vam etmelidir. Bu hastaların tekrar tekrar mu-
ayene edilmeleri gerekir. Tekrarlanacak muaye-
neler ve takip için hastalar bir gözlem alanına
alınmalıdırlar. Bu gözlem alanında hekimin ta-
kibi yanında yakın hemşire takibi de olmalıdır.

Gözlem alanında izlenecek hastalara birkaç
örnek verecek olursak:
• Bilinci düzelmiş olan ancak tekrarlı nö-
rolojik muayeneleri gereken kapalı kafa
travması geçirmiş hasta,
• Abdominal delici-kesici alet yaralanması
ya da tanjensiyel ateşli silah yaralanması
olan, genel durumu iyi görünen ancak
tekrarlı karı muayenesi gerektiren hastalar,
• Delicikesici aletle toraks yaralanması olan
ama pnömotoraksı olmayan ancak, tek-
rarlı toraks grafileri çekilmesini gerektiren
hastalar,
• İlk değerlendirmede normal fizik mua-
yene bulguları olan künt karın travmalı
hastalar.
Tüm travma olguları adli olgulardır. Hasta için
yapılan tüm tedaviler ve girişimler ayrıntılı ola-
rak kaydedilmelidir. Acil tıbbın temel ilkelerin-
den olan “yazılmamşsa yapılmamıştır” ilkesi
hep akılda tutulmalıdır.
Travmaya yaklaşım organize bir ekip çalışma-
sıdır. Sistematik, düzenli ve sıralı bir yaklaşım
yapılır. Travma bakımı yapan kişiler sürekli tıp
eğitimi çerçevesinde bilgilerini artırmalı ve ye-
nilemelidirler. Bunun için de temel ve sürekli
eğitim faaliyetlerine katılmalıdırlar.
Özet
* Hastanın acile gelişinden önce ekip hazır-
lıklı olmalıdır.
* Kaza ya da olayla ilgili öykünün ayrın-
tıları kritik önemdedir ve öğrenilmelidi.
Yaralanma mekanizması, alanda yapılan
tedavi ve bu tedaviye yanıt, olay yerindeki
ölü ve yaralı durumu.
* Travmalı hastanın yönetimi sistematik
yaklaşım gerektirir ve bir ekip işidir.
* Aksi kanıtlanana kadar hastada omurga
hasarı olduğu kabul edilmeli ve hastanın
hareket ettirilmesi ve taşınmasında omur-
ga koruma kurallarına koşulsuz olarak
uyulmalıdır.
Konu 1
* Tüm travma hastalarının giysileri tama-
Çoklu Yaralanmalı Hastaya Yaklaşım
mıyla çıkarılmalı ve tam bir muayene ya-
pılmalıdır.
* Anstabil bir hastada lüzumsuz ya da fazla
tetkik yapılmamalıdır.
* FAST ultrason incelemesi yapılmalıdır.
* Hasta stabilize edildiğinde, boyun, göğüs
ve pelvis radyografileri istenilmelidir.
* Şuur değişikliği olan bir travma hasta-
sında anal sfinkter tonusunun değerlen-
dirilmesi için rektal muayene yapılması
önemli bilgi verir.
* Hastadaki şok tablosunun hemorajiye bağ-
lı olabileceği gibi perikardiyal tamponad,
tansiyon pnömotoraks, miyokard kontüz-
yonu ve spinal travma gibi sebeplere bağlı
da gelişebileceği göz önüne alınmalıdır.
* Hastanın yaşı önemlidir. Yaşlı hastalarda
fizyolojik rezervaz olduğundan, telafi me-
kanizmalarının tam olarak devreye gireme-
yeceği; genç hastalarda ise telafi mekaniz-
malarının iyi çalışabileceği ve görünümün
hekim için aldatıcı olabileceği, bir süre
sonra telafi edilemeyecek bir tablonun or-
taya çıkabileceği, akıldan çıkarılmamalıdır.
* Klinik değerlendirme ve muayeneler sık
aralıklarla tekrarlanmalıdır.
Kaynaklar
1. http://www.tae.org.tr (10.09.2009)
2. http://www.tae.org.tr/kaza-istatistikleri.html
(10.09.2009)
3. http://www.facs.org/trauma/atls/index.html
(10.09.2009).
4. American College of Surgeons Committee on
Trauma: Advanced Trauma Life Support for
Doctors, Student Course Manual, 7th edition,
Chicago: American Colege of Surgeons, 2004.
5. Initial Approach to Trauma. Cornwell III E E.
Emergency Medicine. A Comprehensive Study
Guide. International Edition. Sixth Edition. Ed-
itörler: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J.
Stephan Stapczynski. The McGraw Hill Com-
panies. 2003:1537-42.
803
 6. Focused Assesment with Sonography in Trauma
(FAST). McLaughin R. Emergency Ultrasound
Bölüm 12. Travma Acilleri
Made Easy. First Edition. Editörler: Justin Bow-
ra, Russell E McLaughin. Churchill Lıvingstone
Elsevier. 2006:27-39.
7. Oktay C. Multipıl Travmalı Hastaya Yaklaşım
ve Son Gelişmeler. Acil Tıp Dergisi. III.Acil Tıp
Sempozyumu. 2000:73-95.
8. General Principles of Trauma. Peter Rosen.
The Clinical Practice of Emergency Medicine.
2nd edition. Editörler: Ann L. Harwood-Nuss,
Christopher J. Linden, Robert C. Luten, Su-
zanne Moore Shepherd, Allan B. Wolfson. Lipp-
pincott-Raven Publishers. 1996:365-70.
804
9. Multiple Trauma. Peter Rosen. Emergency
Medicine Secrets. 4th Edition. Editörler: Vin-
cent J. Markovchick, Peter T. Pons. Mosby El-
sevier, 2006:573-7.
10. Little G, Kelly M, Glucksman E. Critical pitfalls
in the immediate assessment of the trauma pa-
tient. Trauma 2001;43-51.
11. Sampson M A, Colguhoun K B M, Hennessy N
L M. Computed tomography whole body imag-
ing in multi-trauma: 7 years experience. Clinical
Radiology 2006:365-9.
 Konu 2
KAFA TRAVMALARI VE TRAVMATİK
BEYİN YARALANMASI
Giriş
Travmatik beyin yaralanması (TBY), harici güç-
lerden kaynaklanan beyin fonksiyonlarının fizyo-
lojik kesintiye uğraması veya travmanın tetikle-
diği yapısal yaralanmadır. Bilinç kaybı, azalması
veya değişikliği, amnezi, nörolojik defisit veya
intrakraniyal lezyon gibi durumları içeren olayın
hemen sonrasında meydana gelen bir veya daha
fazla klinik bulgu ile belirgin hale gelir.(1) Uygar-
lık başlangıcından beri eski yazıtlarda mevcuttur
ve Hipocrates’in yazılarında ve erken dönem be-
yin cerrahisi uygulama yazılarında kafa travması
tanımlanmıştır. Antik çağlardan beri en sık me-
kanizma saldırılardan motorlu araç yaralanmala-
rına değişmekle beraber, travma morbiditesinin
tek en büyük nedeni ve tüm travma ölümlerinin
yaklaşık 1/3’ünden sorumlu olarak kalmıştır.(2)
TBY, genellikle Glasgow Koma Skalasına (GKS)
göre, ciddi (GKS 3-8), orta (GKS 9-13) ve hafif
(GKS 14-15) olarak kategorize edilir. Hafif dere-
celi TBY kafa yaralanmalarının yaklaşık %80’ini
oluşturur. Orta dereceli TBY kafa yaralanmala-
rının yaklaşık %10’unu açıklamaktadır ve mor-
talite oranı %20’den düşüktür. Ciddi dereceli
TBY’da mortalite yaklaşık %40’dır ve ölümler
en çok ilk 48 saat içinde meydana gelir.(3)
Anatomi
En dış tabaka skalp, 5 tabakadan oluşur; deri,
subkutan doku, galea, areolar doku ve perikra-
niyum. Zengin kan desteğinden dolayı, skalp ısı
regulasyonunda major rol oynar. Aynı zaman-
da bu zengin kan desteği, perikraniuma gevşek
Dr. Özge Duman Atilla
bağlanan areolar doku ile kombine edildiğinde,
yaralanmalardan sonra ciddi kan kayıplarına ne-
den olabilir.(4)
Kafatası sekiz major kemikten oluşan rijit bir
kutudur. Kafatası kaidesi kraniyal sinirler ve kan
damarlarının giriş ve çıkış noktası olduğundan,
kaide kırıklarında bu yapılar risk altındadır. Ok-
sipital çıkıntı, frontal, sfenoid, temporal ve pari-
etal kemiklerin anatomik birleşme noktasıdır. Bu
noktada kafatası kırığı alttaki orta meningeal ar-
terde yırtılmaya sebep olarak epidural hematoma
yol açabilir.(4)
Beynin 3 ana yapısı serebral hemisferler, serebel-
lum ve beyin sapı, iki major dura bağlantısı ile
bölünür. Falx serebri serebral hemisferleri verti-
kal olarak ayırır. Tentorium serebelli, serebellum
ve kaidede serebrumdan beyin sapını ayırır. Ten-
torium serebellinin iç kenarı en sık beyin her-
niasyon sendromu, unkal herniasyon bölgesidir.
Serebrum, altında bulunduğu kemik yapıya göre
major loblara ayrılır: frontal, temporal, parietal,
oksipital.(4)
Beyin çoklu anatomik tabaka ve potansiyel ara-
lıklarla çevrilidir. En dış tabaka dura mater, kafa-
tası içine ve kraniyal suturlere sıkıca yapışmıştır.
Altında ince konnektif doku araknoid mater
vardır. Durayı venoz sinuslerden deler, bu nok-
talar serebrospinal sıvı ve kanın beyinden drene
olduğu noktalardır. Araknoid mater, potansiyel
subaraknoid aralığı oluşturan pia matere gevşek
bağlıdır. Subaraknoid aralıkta serebrospinal sıvı
dolaşır ve erişkinlerde beyin ve spinal kord çev-
resinde ortalama 150 ml kadardır. Günlük 500
ml kadar koroid pleksustan üretilir.(4)
 Fizyopatoloji
Bölüm 12. Travma Acilleri
Beyin, vücudun toplam oksijen ihtiyacının %20
’si ve toplam kardiyak debinin %15’ini tüketir.
Beyin, iskemi ve düşük oksijen durumuna aşırı
derecede hassastır. Serebral kan akımı dokunun
bölgesel ihtiyacına göre değişir ve adapte olur.
Normal koşullar altında, kan volumu, pH, PO2
ve PCO2’de mikrovaskuler değişiklikler oksijen te-
mini ve metabolizması arasındaki dengeyi devam
ettirmede lokal serebral kan akımını düzenler.(3)
Tipik olarak erişkinlerde, intrakraniyal volum
yaklaşık 1500 ml’dir. Beyin %80-85’ini, intra-
vaskuler sererbral kan volumu %10’ununu ve
beyin omurilik sıvısı (BOS) < %3’ünü mey-
dana getirir. Ciddi bir kafa travması meydana
geldiğinde, serebral ödem sıklıkla gelişir, beynin
görece volumu artar. İntrakraniyal volum sabit
olduğundan, bu kompartma içindeki basınç
örneğin diğer bir intrakraniyal komponent vo-
lumunda azalma olması gibi bazı kompansatuar
etkiler olmaksızın artar.
Komplians= Volum değişikliği/Basınç değişikliği
Komplians intrakraniyal kompartmandaki ba-
sınç volum indeksine (BVİ) bağlıdır. BVİ, az
miktarda sıvı intrakraniyal kompartmana eklen-
diği veya azaldığı zaman ortaya çıkan intrakrani-
yal basınç (İKB) değişikliğini tanımlar. Basitçe,
beyin oldukça kısıtlı bir kompliansa sahiptir ve
örneğin hematom gibi ciddi kitle lezyonları veya
serebral ödem sonucu oluşan volumde ciddi ar-
tışları tolere edemez. Kafa travmasının tedavisi
Monro-Kellie doktrini konseptine dayanır. Yani
total intrakraniyal volum komponentlerinden
herhangi birinin volumu arttığında, IKB artar.(5)
Normal beyin fonksiyonlarında anahtar kavram
yeterli serebral perfuzyon basıncının (SPB) de-
vam ettirilmesidir. TBY patofizyolojisinde ikinci
en önemli kavram SPB’dır.
SPB, ortalama arteryel basınç (OAB) ve int-
rakranial basınç (İKB) arasındaki fark olarak
hesaplanır:
806 OAB-İKB=SPB
Pratik olarak SBP, beyinde dolaşan kanın net
basıncıdır. Uzun süreli hipertansiyon olmaksızın
sağlam beyinlerde SPB, 50-150 mmHg OAB
aralığında sabittir.
OAB’nın yaklaşık olduğu durum:
Diastolik kan basıncı + [(sistolik kan basıncı-
diastolik kan basıncı) /3].
Serebral damarlar vasokonstrüksiyon ve vasodi-
latasyon yeteneği ile fizyolojik durumu değiş-
tirerek arzulanan SPB’nı devam ettirir. Bu du-
ruma otoregulasyon denir. Otoregülasyon çoğu
TBY’lı hastada bozulur. Travmatik hasar meyda-
na geldiğinde, otoregulasyon ve SPB sıklıkla ke-
silir. Hipertansiyon, alkoloz ve hipokarbi sereb-
ral vasokonstruksiyona; hipotansiyon, asidoz ve
hiperkarbi serebral vasodilatasyona yol açar. Bu-
nunla beraber, kan basıncında orta düzeyli düş-
me bile hücresel hipoksi ile sonuçlanır. İKB’da
yükselme SPB ve serebral kan akımını daha fazla
düşürür.(3,5) İKB’da hızlı artış Cushing refleksi
(hipertansiyon, bradikardi ve solunum dü-
zensizliği) olarak bilinen fenomene yol açabilir.
Bu triad İKB’da akut artış için klasiktir, fakat
vakaların yalnızca üçte birinde görülür ve eriş-
kinlerden çok çocuklarda daha sıktır.
Serebral vasoaktivitenin önemi ve sistemik
pCO2 ve PaO2 ilişkisi zamanla öğrenilmiştir. Bu
ilişkinin etkileri, ciddi kafa travmalarından sonra
artan İKB kontrolunda akut durumlarda hiper-
ventilasyon kullanımını belirler. Hiperventilas-
yon ile pCO2 azaldığından, serebral vasokons-
truksiyon meydana gelir. Bu vasokonstruksiyon,
rijid kranial boşlukta hematom ve serebral ödem
artışı etkilerini tamponlayan parenkimal kan
akımında azalma ile sonuçlanır. Bununla bera-
ber, uzamış hiperventilasyonla sistemik pCO2’de
ciddi azalma, yaralanan beyin dokusu komşulu-
ğu ve penumbrada ciddi vasokonstruksiyona ve
beyin iskemisi ve hücre ölümüne neden olur. Bu
nedenle proflaktik ve uzamış hiperventilasyon
önerilmez.(2)

TBY, birincil ve ikincil beyin yaralanması ola-
rak ikiye ayrılır. Birincil beyin yaralanması direk
travmadan kaynaklanan başlangıç beyin yara-
lanmasıdır.(5) Birincil yaralanmalar kontuzyon
(beyin parankiminin ezilmesi), hematom (sub-
dural, epidural, intraparankimal, intraventrikü-
ler ve subaraknoid), difüz aksonal yaralanma,
direk hücresel hasar (nöronlar, aksonlar ve diğer
destek hücreler), doku yırtılma ve kesilmeleri,
kan-beyin bariyerinin bozulması, nörokimya-
sal homeostazın bozulması ve elektrokimyasal
fonksiyonların bozulmasını içerir.(3)
Ikincil beyin yaralanması başlangıç travmadan
sonra ardışık olarak meydana gelen herhangi bir
yaralanma olarak tanımlanır. Ikincil yaralanma
sistemik hipotansiyon, hipoksi, İKB artışı veya
orjinal travmanın başlattığı çeşitli fizyolojik
değişikliklerin biokimyasal sonuçlarından kay-
naklanır. TBY’nın tedavisi ikincil beyin yara-
lanmasının önlenmesi veya minimize edilmesi
yönündedir.(5)
Ciddi veya orta dereceli TBY’lı hastaların yöne-
timinde 3 birincil hedef daha fazla ikincil beyin
yaralanmasını önlemek, tedavi edilebilir kitle
lezyonlarını saptanmak ve diğer hayatı tehdit
eden yaralanmaları saptamaktır. İkincil beyin
yaralanması hipoksemi, hipotansiyon, anemi,
hiperglisemi ve hiperterminin önlenmesi veya
düzeltilmesi ve intrakranial kitlenin boşaltılması
ile önlenebilir veya en aza indirilebilir. Hipo-
tansiyon (sistolik kan basıncı <90 mmHg) ve
hipoksemi (PaO2 <60) iki kat mortalite ile iliş-
kilendirilir.(17) Anemi (hematokrit <%30) de ok-
sijen taşıma kapasitesini düşürdüğünden ölüm
oranının artmasına neden olur. Servikal omurga
stabilizasyonu ile hava yolu kontrolü ve solu-
num kontrol ve desteği ve dolaşım tüm travma
hastalarında birincil önceliklerdir.(2,3)
İlk Değerlendirme ve Müdahale
Havayolu kontrolu, servikal omurga stabilizas-
yonu, solunum ve dolaşım kontrolu tüm trvama
Konu 2
hastalarında ilk önceliktir. Ek olarak nöroloji ve
mental durum muayeneleri yapılmalıdır. Hi-
Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması
poksemi, hipotansiyon ve aneminin erken tanı
ve tedavisi esastır.
Hastane Öncesi Bakım
Kafa travmalı hastaların bakımı hastane öncesin-
de başlatılmalıdır. ABC, öykü ve hastanın duru-
mu ve mental değerlendirme önemlidir. Hipoksi
ve hipotansiyon sahada hızla saptanmalıdır.
Beyinde ikincil yaralanmaların etkisi olduğun-
dan, erken yönetim nihai sonuç üzerinde çok
büyük sonuçlara sahip olabilir. Orta ve ciddi
dereceli kafa yaralanmalı hastalar için, stabili-
zasyon ve uygun tesise hızlı transport kritiktir.
Travma sistemleri ve hızlı transport sonuçları
düzeltir. Stabilizasyon uygun hava yolu ve kan
basıncı yönetimini içerir. Hastane öncesi entü-
basyon tartışmalıdır ve alanda hızlı ardışık entu-
basyonun uygun olup olmadığı konusunda ve-
riler tamamen açık değildir. Diğer çalışmaların
sonuçları tartışmalı iken, bazı çalışmalar hastane
öncesi hızlı ardışık entubasyonla daha kötü so-
nuçlar göstermiştir. Daha kötü sonuçlar için bir
potansiyel sebep nakil sırasında entubasyon son-
rası hiperventilasyondur. Hiperventilasyondan
kaçının. Kapnometre kullanımı, hızlı ardışık
entubasyon uygulayan Acil Tıp Sistemlerinde
şiddetle tavsiye edilir. Hipotansiyonu agresif te-
davi edin. Normal salin verilmesi etkin ve gü-
venlidir. Nakil süresi kısa ise mannitol kullanı-
mının hastane öncesi rolü yoktur.(3)
Acil Servis Bakımı
Yaralanma mekanizması ve hastanın travma ön-
cesi ve sonrasındaki durumu, geçmiş tıbbi öykü-
sü, alkol veya ilaç kullanımı önemlidir. Travma
sonrası bilinç kaybı süresi, kusma ve nöbet ak-
tivitesinin belirlenmesi önemlidir. Antikoagu-
lan kullanımı veya koagulopati öyküsü sorgu-
lanmalıdır. Mental durum değişikliği olan tüm
hastalar potansiyel diğer yaralanmalar açısından
değerlendirilmelidir. 807
 Acil serviste resusitasyonun hedefi ikincil
Bölüm 12. Travma Acilleri
yaralanmaları önlemek ve altta yatan yara-
lanmanın yayılımını yavaşlatmaktır. Tek ba-
şına hipotansiyon ve hipoksi bile ölüm oranını
%150 arttırır.(3)
Havayolu ve Solunum
Hipoksi ölüm oranını arttırdığından agresif hava
yolu ve solunum müdahalesi gerekir. Tüm ciddi
TBY hastaları (GKS ≤8) acil hava yolu kontro-
lu gerektirir. Fasial travma veya olası kafa kaide
kırığı durumlarında nazotrakeal entubasyondan
kaçınılmalıdır. Servikal omurga stabilizasyonu
aksi ispat edilinceye kadar esastır. Uygun ilaçlar
kullanılarak orotrakeal hızlı ardışık entubasyon
(RSI) hastanın fizyolojisini optimize eder, İKB
artışını engeller ve komplikasyon oranını düşü-
rür (Tablo 1).(3)
Tablo 1. TBY hastalarında RSI
için önerilen ilaçlar(3)
İnduksiyon ajanlar (sedatif/hipnotikler)
Etomidate, 0,3 mg/kg ıv
Propofol, 1-3 mg/kg ıv
Nöromuskuler bloker ilaçlar
(uzun etkili ilaçlar önerilmez)
Süksinilkolin, 1-1,5 mg/kg IV
Rokuronyum, 0,6-1 mg/kg IV
Dolaşım
Hipotansiyon ve ardından hasarlı nöronal do-
kuda gelişen iskemi ikincil yaralanma kaskadı-
nı hızla arttırır ve sonuçlar kötüleşir. Ciddi
TBY’da tek bir hipotansiyon episodu bile
mortaliteyi arttırır. Bu nedenle, hipotansiyonu
önlemek için agresif sıvı tedavisi gerekebilir.
Kılavuzlar sistolik kan basıncının >90 mm Hg
tutulmasını önerir. OAB için önerilen bir değer
yoktur. İsole kafa travmalarında hipotansiyon
nadiren gelişir. Epidural kanamalar veya çocuk-
larda subgaleal hematomlar veya skalpten masif
kanamaya bağlı olarak hipotansiyon görülebilir.
808
Sıvı resusitasyonu etkisisz kalırsa OAB 80 mm
Hg civarında olacak şekilde vasopressor tedaviye
başlanabilir.(2,3)
Nörolojik Muayene
Nörolojik vital bulgu GKS’dur. GKS, TBY
ciddiyetinin derecelendirilmesinde ana klinik
metot olarak kullanılmaktadır. Tam GKS değer-
lendirmesi sedasyon ve entubasyon öncesinde ve
resusitasyon sonrasında mutlaka yapılmalıdır.
Skalanın tam kullanımını bir çok faktör (fasial
travma, entubasyon, vb) engelleyebildiğinden
bir çok klinisyen sadece motor komponenti kul-
lanmaktadır. Motor skor tam GKS kadar güve-
nilir ve tüm sonuçlarla uyumludur.(3)
Nörolojik muayenenin diğer önemli parçası
pupil değerlendirmesidir (boyut, aktivite ve
anisokori). Cevapsız hastalarda tek taraflı fiks
ve dilate pupil, uncal herniasyon ile ipsilateral
intrakraniyal hematom belirtisi olabilir. Direk
göz travması da düşünülmelidir. Bilateral fiks
ve dilate pupil kötü perfuzyon, bilateral uncal
herniasyon, ilaç etkisi veya ciddi hipoksi ile IKB
artışını destekler. Bilateral iğne ucu pupiller opi-
at kullanımı veya pontin lezyon düşündürür.(3)
Değişen motor fonksiyonlar beyin, spinal kord
veya periferik sinir yaralanmasının göstergesi
olabilir. Dekortike postur orta beyin üzeri ya-
ralanmaları gösterirken deserebre postur daha
caudal yaralanmaların göstergesidir ve sonuçları
kötüdür. Tamamen cevapsız hastalarda solunum
paterni ve göz hareketleri beyin sapı fonksiyon-
ları hakkında daha fazla bilgi sağlar.(3)
TBY’da Klinik Tablolar
Minor Kafa Travması
Minor kafa travması (sıklıkla konkuzyon olarak
adlandırılır), GKS 14-15 olan isole kafa travması
 Konu 2

olarak tanımlanır. En sık görülen kafa travması Tablo 2. Minor kafa travmalı hastalarda risk sınıflaması(2)
derecesidir. Çoğu minor kafa travması epizodu

Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması

Yüksek Risk
spor yaralanmaları ve diğer aktiviteler sırasında Fokal nörolojik bulgu
meydana gelir.(2)
Asimetrik pupiller
Bilinç kaybı hafif TBY’nın tanımlayıcı elema- Klinik muayenede kafatası kırığı
nı değildir. Bilinç kaybı BT’de lezyonların sap- Multiple travma
tanması için önemli risk faktörlerinden biridir Ciddi, ağrılı diğer yaralanma
(kusma, orta-ciddi baş ağrısı, fokal nörolojik şi- Klavikula üstü eksternal travma bulguları
kayetler, >65 yaş, kafa kaide kırığı bulguları, ko- İlk GKS 14-15
agulopati ve tehlikeli yaralanma mekanizması).(3) Bilinç kaybı
Postravmatik konfuzyon / amnezi
Çoğu minor kafa travması vakası acil servise
geldiğinde genelde şikayet ve bulguları yoktur. Progresif baş ağrısı
Yakınmalar geliştiğinde, baş ağrısı en sık görülen Kusma
şikayettir, ancak bulantı ve kusma da yaygındır. Posttravmatik nöbet
Hastalar çoğunlukla organtasyon bozukluğu, Koagulopati veya antikoagulan kullanım öyküsü
konfuzyon veya amnezi tarifler. Bu yakınmalar İntoksikasyon
sıklıkla kısa ve geçicidir ve travmanın hemen Yaralanma mekanizmasının bilinmemesi veya
sonrasında ortaya çıkar.(2) güvenilir olmaması
Önceki nörolojik tanılar
Tam nörolojik ve mental durum muayenesin- Önceki epilepsi
den sonra, ek tanısal çalışmalar ve eşzamanlı Çocuk istismarı şüphesi
risk sınıflaması yapılır. Kabaca, tüm minor kafa >60 yaş <2 yaş
travmalı hastaların %3’ünde ani, beklenmeyen Orta Risk
nörolojik kötüleşme meydana gelir, %1’inden İlk GKS 15
azında cerrahi gerektiren ciddi lezyon vardır. Kısa bilinç kaybı
Çoğu çalışmanın hedefi, minor travma vakala-
Posttravmatik amnezi
rında intrakranial lezyon riski taşıyan hastaları
Kusma
saptamaktır, bu nedenle akut nörogörüntüleme
Baş ağrısı
gerekmektedir. Bu çalışmaların sonuçları farklı
İntoksikasyon
yöntemler ve tanımlamalar ve sonuçlar kullanıl-
dığından ikirciklidir. Örneğin, bazı çalışmalar Düşük Risk
minor kafa travması ve GKS 15 olarak gelen Asemptomatik
ancak geçici bilinç kaybı tarif eden hastalarda Diğer yaralanmalar yok
intrakraniyal lezyon riskinin artabildiğini des- Muayenede fokal bulgu yok
teklemektedir, negatif tahmin değeri saptan- Normal pupiller
mamıştır. Diğer yazarlar bilinç kaybı süresinin Bilinç değişikliği yok
intrakraniyal yaralanma ile direk ilişkili olduğu- Oryantasyon ve hafıza intakt
nu desteklemektedir, ancak çalışmalarla saptan- Kesin öykü
mamıştır. Yüksek riskli minor travma kriterleri Önemsiz mekanizma
nörogörüntüleme kararına kılavuzluk etmekle
24 saatten daha önce olan yaralanma
beraber, acil servis hekimi için daha az tartışmalı
Baş ağrısı yok veya hafif
konu kime nörogörüntüleme gerekmemektedir
Kusma yok
olarak düşünülür (Tablo 2).(2) 809
Yüksek risk faktörü yok
 Minor Kafa Travmasında
Bölüm 12. Travma Acilleri
Nörogörüntüleme
Acil servis hekimi için anahtar karar, minor kafa
travması vakalarında beyin tomografisi çekilip
çekilmeyeceğidir. Pratik bakış açısıyla, acil servis
hekimi genellikle minor kafa travmalı hastaların
risk değerlendirmesine dayanarak selektif tara-
ma ve gözlemi kullanır. Hafif TBY hastalarında
klinik kriterlere göre BT çekilir. İki tip kriter
geliştirilmiş ve ileriye yönelik olarak valide edil-
miştir. Kanada Beyin Tomografisi kuralları (Ca-
nadian Head CT rule) aşağıdakilerden herhangi
birini gerektirir:
• GKS <15 yaralanmadan 2 saat sonra,
• Şüpheli açık veya deprese kırık,
• Kafa kaide kırığı bulgularından herhangi
biri: hemotimpanum, rakun gözü (int-
raorbital ekimoz), retroaurikuler ekimoz
(Battle’s sign) veya beyin-omurilik sıvısı
sızıntısı, otore, rinore.
• 2 veya daha fazla kusma episodu,
• 65 yaş ve üstü,
• 30 dakika veya daha uzun süre amnezi,
• Tehlikeli mekanizma (yaya-motorlu araç
kazası, yüksekten düşme >5 basamak veya
≥3 feet).
Nörolojik defisit, nöbet, kanama diatezi varlığı
veya oral antikoagulan kullanımı öyküsü olanlar
bu kriterler dışında tutulur. Bunlardan herhangi
birinin varlığında BT çekilir.
New Orleans Kriterleri GKS 15 olan hastala-
ra uygulanır ve başağrısı, 60 yaş üstü, ilaç veya
alkol intoksikasyonu, dirençli anterograd am-
nesi veya klavikula üstünde görülebilir travma
varlğında BT çekilir. Amerikan Acil Hekim-
leri Birliği (ACEP), New Orleans Kriterleri ile
uyumlu nörogörüntüleme endikasyonlarını des-
teklemektedir.(6)
Çoğu erişkin hastada kafa grafisi, hasta nörogö-
rüntüleme gerektiriyorsa önerilmez; tomografi
tercih edilen çalışmadır ve kafatası ve beyin hak-
kında bilgi verir. Nadiren, beyin BT çekilemeyen
810 hastalarda kafa grafisi yararlı olabilir. Radyografi
kafatası kırığı, pnömosefali, sinuslerde sıvı veya
penetran yabancı cisim varlığını gösterebilir. Bu
bulgular hastanın daha ileri nörotravma müda-
hale yeteneği bulunan merkezlere sevk edilme
kararına yardımcı olabilir.(2)
Minor Kafa Travması Yatış ve Taburculuk
Çoğu düşük riskli minor kafa travmalı hasta
normal fizik muayene sonrasında acil servisten
taburcu edilebilir, ancak 4-6 saat etkili gözlem
önerilir. Acil servisten taburcu edilen orta-yük-
sek riskli minor kafa travmalı hastalar uygun
erken takibe alınmalıdır. Tüm hastalar kafa trav-
masının gecikmiş semptom ve bulguları yönün-
den eğitilmelidir. Hasta ilk gece her iki saatte
bir uyandırılmalı ve en az 24 saat süre ile stresli
aktivitelerden kaçınmalıdır. Aşağıdaki bulgular-
dan herhangi birinin varlığında acil tıbbi yardım
almalıdır.(6)
• Hastanın uyandırılamaması,
• Şiddetli veya ağırlaşan baş ağrısı,
• Uykuya eğilim veya konfuzyon,
• Huzursuzluk, nöbet,
• Görme bozukluğu,
• Kusma, ateş veya ense sertliği,
• İdrar veya gaita inkontinansı,
• Vücudun herhangi bir kısmında uyuşma
veya güçsüzlük.
Minor kafa travması olan hastaların semptomla-
rın devam etmesi veya yeni endişelerinin ortaya
çıkması nedeni ile ikinci kez acil servise başvur-
maları sıktır. Bu hastalarda gecikmiş komplikas-
yonların varlığını saptamak için dikkatli nörolo-
jik muayene yapılmalıdır. İlk başvuruda çekilen
BT’si normal olan, nonfokal nörolojik muaye-
nesi olan hastalarda tekrarlayan BT çekimini
destekleyen çok az çalışma vardır.(2)
Hastaneye yatış önerilen hastalar:
• GKS <15,
• Anormal BT: intrakraniyal kanama, serebral ödem
• Nöbet
• Kanama diatezi bozukluğu veya oral anti-
koagulan kullanımına bağlı anormal kana-
ma profili bulguları.

Bunun yanında evde hastanın takibini yapacak
birinin olmadığı durumlarda veya taburcu edilen
hastanın güvenliği hakkında şüphe varsa, 12-24
saat kısa süreli hastanede gözlem önerilir.(2,6)
Konkuzyon: Konkuzyon, sıklıkla akselerasyon-
deselerasyon kuvvetleri sonucunda, geçici bilinç
kaybı olsun veya olmasın, minor kafa travma-
sından sonra nörolojik fonksiyonların geçici,
kısa kesintiye uğramasıdır. Herhangi biri kon-
kuzyon yaşayabileceği gibi, çok sıklıkla sporla
ilişkili minor kafa travmalarında meydana gelir.
Konkuzyondan sonra en sık şikayet başağrısı,
konfuzyon ve amnesidir. Nörolojik muayene de
lokal nörolojik bulgular lokalize değildir. Hasta
travmatik olay nedeni ile amnestik olacaktır ve
hastada hafıza kaybı olur ve bu periyodun sü-
reci yaşanan yaralanmanın şiddetini destekler.
Küçük çocuklarda konkuzyon akut semptomları
sıklıkla huzursuzluk, letarji, konfuzyon veya ir-
ritabiliteyi içerir. Çarpmanın etkileri birkaç gün
sürer. Konkuzyon geçiren futbol oyuncularında
yapılan son çalışmalar akut semptomların en az
5 günde sonlandığını göstermiştir. %91’inde bir
hafta içinde yaralanma öncesi durumuna dönüş
olurken, bazılarında 3 ay gibi uzun sürelerde
problemler devam etmiştir.
Başağrısı, duyusal sensitivite, hafıza veya kon-
santrasyon güçlüğü, irritabilite, uyku bozuk-
lukları veya depresyon gibi belirsiz semptomlar
konkuzyon sonrasında uzun süre devam edebi-
lir. Bu durum postkonkusiv sendrom (PCS)
olarak adlandırılır. Uzun yıllar, PCS’un psikoso-
matik olduğuna inanıldı, ancak fonksiyonel gö-
rüntüleme ve karmaşık nöropsikometrik testler
anormalliği dökümante etmiştir. Konkuzyon-
dan sonra başağrısı, bulantı veya sersemlik yaşa-
yan hastalarda PCS olasılığının arttığı görülür.(2)
Orta Dereceli Kafa Travması
Klinik Acil Yaklaşım
Orta dereceli TBY hastalarında GKS 9-13 ve
klinik başvuruları oldukça değişkendir. Hasta-
larda geçici bilinç kaybı, kısa posttravmatik nö-
bet ve konfuzyon olabilir, ancak çoğu hasta acil
servise geldiğinde emirlere uyar. Fasial ve diğer
Konu 2
sistematik travma sıklıkla vardır. Hastalar kötü-
leşen başağrısı ve bulantıdan şikayetçi olabilir.
Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması
Fokal nörolojik defisitler olabilir.
Acil servis hekiminin orta dereceli TBY’da tek
spesifik başvuruya ihtiyacı vardır: “konuşan ve
kötüleşen” hasta. Bu hastalar başlangıçta konu-
şabilir, ancak 48 saat içinde kötüleşir. Konuşan
ve kötüleşen hastaların %75’i subdural veya
epidural gibi ekstra-aksiyal hematoma sahiptir.
Ekstra-aksiyal hematom erken tespit ve tedavi
edilirse, klinik sonuçlar mükemmeldir. Bununla
beraber konuşan ve kötüleşen hasta başlangıçta
GKS 9 ve üstünde ve sonradan GKS 8 ve altında
oluyor ise, sonuçlar oldukça kötüdür. Konuşan
ve kötüleşen hastaların başarılı müdahalesinde
anahtar, silik mental durum değişiklikleri veya
fokal nörolojik bulgular için klinik gözlem, ser-
best BT kullanımı ve erken cerrahi girişimdir.
Orta dereceli TBY ile başvuran ve acil serviste
kötüleşen, beyin cerrahının olmadığı, hernias-
yon bulguları gelişen hastalarda acil müdahale
olarak kısa hiperventilasyon ve osmotik tedavi
başlatılmalıdır. Nörolojik kötüleşme durmaz
veya azalma olmaz ise hematomun boşaltılması
için sevk düşünülmelidir.
Orta dereceli tüm TBY hastalarına BT çekilmeli
ve BT normal bile olsa gözlem amaçlı yatırılma-
lıdır. Gözlem sırasında nörolojik kontrol sık ya-
pılmalıdır. Hastanın durumunda düzelme olmaz
ise 12-24 saat içinde BT tekrar edilmelidir.(2)
Ciddi Dereceli Kafa Travması
Klinik ve Acil Yaklaşım
Çoğu bilimsel çevreler ciddi TBY hastalarını
GKS 8 veya altında olarak tanımlar. Dahası,
herhangi bir intrakranial lezyon, hematom veya
beyin laserasyonu ciddi TBY içinde yer alır.
TBY vakalarının %10’u ciddi TBY’dır. Çeşitli
faktörler, pupiller cevap, hastanın yaşı, ilişkili
medikal durumlar, başlangıç motor muayene ve
uzamış sekonder beyin veya sistemik etki varlığı
hastanın prognozunu etkiler. Ciddi TBY has-
talarının %25’i nöroşirurjik girişim gerektirir. 811
 Erişkinlerde mortalite yaklaşık %60; çocuklarda
mortalite daha düşüktür. Yaşayanların çoğu cid-
Bölüm 12. Travma Acilleri
di sakatlığa sahiptir. Bir yaşın üstü çocuklarda
nörolojik sonuçlar erişkinlere göre daha iyidir.
Cushing refleksi veya Cushing fenomeni ciddi
TBY nedeni ile acil serviste resusite edilen hasta-
larda ortaya çıkan akut klinik antitedir. Bu feno-
men 3 klinik bulguyu içerir: Ciddi progresif hi-
pertansiyon, bradikardi ve azalmış veya düzensiz
solunum eforu. Cushing refleksi ciddi IKB artışı
ve herniasyon sendromu ile ilişkilidir. Klinik
bulguların tam triadı hayatı tehlike yaratan IKB
artışlarının yalnızca 1/3’inde görülür. Cushing
fenomeninin varlığı hiperventilasyon ve mak-
simum osmotik tedaviyi içeren acil agresif IKB
yönetimini gerektirir.(2)
Ciddi kafa travmasının akut acil servis yönetimi
sekonder yaralanmaların azaltılması ve kesin tanı
ve tedaviye yönelik yaklaşım uygulanmasıdır.
Havayolu yönetimi: Hızlı ardışık entubasyon
hava yolu yönetiminde etkin ve tercih edilen
yöntemdir, özellikle ajite hastalarda (Tablo 1).(3)
Dolaşım: Hipotansiyon en önemli ikincil so-
nuçtur. TBY’da yaralanmanın genişlemesi ve
sonuçların kötüleşmesine sebep olur. Hipotan-
siyon TBY’de terminal olaydır ve herniasyon
bulgusudur. Bu nedenle, herniasyon gelişmemiş
hastalarda hipotansiyon için diğer kaynaklar dü-
şünülmelidir. Hipotansiyon ve ikincil beyin ha-
sarını engellemek için agresif sıvı tedavisi başla-
tılmalıdır. İsotonik sıvılar övolemini devamında
kullanılmalıdır. Sıvı ve kan ürünleri hipotansif
hastalarda IKB’ı arttırmaz. Ciddi kafa travmalı
hastaların %60’ında çoklu travma vardır ve hi-
potansiyondan sorumlu diğer sistemik yaralan-
malar araştırılmalıdır. Sistolik kan basıncı >90
mm Hg tutulmalıdır.(2,3)
Akut Kısa Dönem Hiperventilasyon
Akut hiperventilasyon, ciddi TBY hastalarında
herniasyonu geciktiren veya önleyen hayat kur-
tarıcı müdahaledir. Hiperventilasyon serebral
vasokonstruksiyon ile IKB’ı azaltır, etkisi 30
812
saniye içinde başlar. Bununla beraber hiper-
ventilasyonun induklediği vasokonstruksiyon
ikincil iskemiye neden olabilir ve sonuçları kö-
tüleştirebilir. Kılavuzlar özellikle akut fazda (ilk
24-48 saat) hiperventilasyondan kaçınılmasını
önerir. Sonraki dönemde hafif-orta hiperventi-
lasyon önerilir, ancak Pco2 30 mmHg’nın altına
düşürülmemelidir. Proflaktik hiperventilasyon
önerilmez. Hiperventilasyon kısa dönem ha-
yat kurtarıcı müdahale olarak görülmeli ve acil
serviste yalnızca herniasyon bulguları gözlenen
veya nörolojik buguları kötüleşen hastalar için
kullanılmalıdır.(2,7)
Osmotik İlaçlar
Hasta entübasyon ve hiperventilasyona cevapsız
ve yer kaplayan ekstra-aksiyal hematom veya acil
herniasyon bulguları var ise mannitol veya hi-
pertonik salin (HTS) gibi osmotik diüretiklerin
kullanımı düşünülmelidir. Komanın derinleş-
mesi, pupil eşitsizliği veya diğer nörolojik mu-
ayene kötüleşmesi durumunda osmotik ajanlar
hayat kurtarıcı olabilir.(2)
Mannitol IKB kontrolunde en sık kullanılan
ajandır ve ayrıca serebral kan akımını düzelttiği
gösterilmiştir. Gerekli hallerde her 4-6 saat ara
ile 0,25-1 g/kg ıv bolus verilir. Serum osmolali-
tesinin, sıvı balansının, böbrek fonksiyonlarının
ve elektrolitlerin monitorizasyonu gerekir.(7)
Hipertonik salin (HTS) kullanımı giderek art-
maktadır. %3.1-23 konsantrasyonlarda HTS,
devam eden TBY ve yüksek IKB vakalarında
kullanılmıştır. HTS plasma volumunu genişle-
tir, vasospazmı azaltır ve posttravmatik inflama-
tuar cevabı azaltır. HTS, pediatrik TBY ve se-
rebral ödemde etkili olarak görülmüştür, erişkin
verileri azdır ve kesin değildir. TBY hastalarında
yapılan iki çalışmada HTS ve mannitol karşılaş-
tırılmıştır. Ancak yüksek IKB yönetiminde HTS
rolunun ne olduğunun açıklığa kavuşturulması
için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.(2,7)
Kortikosteroid Tedavisi: TBY sonrası kulla-
nımları oldukça yaygın olarak araştırılmıştır ve
yararları olmadığı görülmüştür. Büyük meta-
analizlerde, immunsupresyon etkileri, diabeti

induklemeleri ve gecikmiş yara iyileşmesi gibi
negatif etkileri gösterilmiştir.(2)
Nöbet proflaksisi: Posttravmatik nöbet künt
kafa travmalı hastaların %12 ve penetran kafa
travmalı hastaların %50’sinde ortaya çıkar. Post-
travmatik nöbet epilepsi öncüsü değildir, ancak
erken nöbet hipoksi, hiperkarbi, eksitatuar nö-
rotransmitterlerin salınımı ve IKB artışı ile se-
konder beyin hasarını kötüleştirir. Akut TBY’da
proflaktik antiepileptik kullanımının erken nö-
bet riskini %66 oranında azalttığı bildirilmiştir.
Ancak erken nöbet proflaksisi, posttravmatik
geç nöbetleri engellememektedir. Acil antiepi-
leptik tedavinin hedefi, nöbetin neden olduğu
beyin hasarını engellemektir.
Benzodiazepinler hızlı etkili, ilk tercih antikon-
vulzanlardır. Lorazepam (0.05-0.15 mg/kg IV, 5
dk ara ile total 4 mg) status epileptikusu durdu-
racak en etkili ilaçtır. Alternatif olarak diazepam
(0.1 mg/kg, 5 mg IV, 5 dk ara ile total 20 mg)
kullanılır. Uzun dönem antikonvulzan aktivite
için fenitoin (13-18 mg/kg IV) veya fosfenitoin
(13-18 mg/kg) verilebilir.(2)
Analjezi ve Sedasyon: Sedatif ilaçlar ve farma-
kolojik paralizi sıklıkla ciddi kafa travmalı ve
IKB artmış hastalarda kullanılmaktadır. Uygun
sedasyon IKB azaltır ve ayrıca ventilator asenk-
ronunu düzeltir. Ancak bu yararlı etkileri yanın-
da hipotansiyon ve serebral vasodilatasyona da
neden olabilirler.
Geleneksel olarak barbiturat koması kullanıl-
maktadır. Ancak yüksek doz barbiturat vasop-
ressorlerle tedavi gerektiren hipotansiyona neden
olur. Propofol tercih edilmeye başlanmıştır. Hem
IKB azaltır hem de nöroprotektif etkileri oldu-
ğu varsayılmaktadır. TBY’da kullanıldığında 4
mg/kg/ saat infuzyon hızını aşmamalıdır. EKG
değişiklikleri, laktik asidoz ve kreatinin kinaz ve
myoglobin düzeyleri monitorize edilmelidir.(7)
Vücut Isısı Yönetimi ve Hipotermi
Ateş inme ve ciddi kafa travması sonrasında so-
nuçları kötüleştirir, ikincil beyin hasarını arttı-
rır. Güncel yaklaşım normoterminin devam et-
Konu 2
tirilmesidir. Ancak bu yaklaşım klinik sonuçlara
göre sistematik olarak test edilmemiştir.
Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması
Hipotermi, beyin metabolizması ve enerji tü-
ketimini azaltarak iskemi ve hipoksinin zararlı
etkilerine karşı koruyucu deneysel bir model
olarak santral sinir sistemi ısısını azalttığından
umut verici bir yaklaşımdır. 12 Randomize
kontrollu çalışmanın sistematik gözden geçiril-
mesinde TBY’ı takiben hafif-orta hipoterminin
(32-33°C) küçük ama anlamlı oranda ölüm
riskini ve kötü nörolojik sonuçları azalttığı be-
lirtilmiştir. Diğer sistematik gözden geçirmeler
ve meta-analizler de benzer sonuçları bulmuştur
ancak çok sınırda bir yarar göstermişlerdir. Nasıl
ve ne kadar süre ile soğutma yapılacağı ve hangi
düzeyde ısının en iyi koruyucu etkileri olduğu
hakkında standardizasyon yoktur. Terapotik hi-
potermi tedavisi klinik çalışmalar veya diğer teda-
vilere dirençli yüksek IKB hastaları ile sınırlıdır.(7)
Nörogörüntüleme: Acil serviste kontrastsız be-
yin BT, TBY vakalarında seçilen görüntüleme
modelidir. Beyin BT, akut travmatik lezyon varsa
saptayacak ve direk sonraki müdahaleyi belirle-
yecektir. İntrakranial ve ekstra-aksiyal lezyonlara
ek olarak basilar kırık gibi kafatası kırıkları BT
kemik pencerede saptanabilir. Düz kafa grafileri
orta-ciddi TBO hastalarında endike değildir.(2)
Epidural Hematom
Epidural hematom (EDH) kafatası ve dura ara-
sındaki potansiyel boşlukta kan toplanmasıdır.
Temporal veya temporoparyetal alana künt trav-
ma sonucu kafatası kırığı ve orta meningeal arter
yırtılması birincil yaralanma mekanizmasıdır.(3)
EDH, birincil olarak gençlerin hastalığıdır ve
tüm TBY hastalarının %0,5-1’idir. Çok sıklıkla
unilateraldir, arteriyel kanama nedeni ile EDH
hastalarının kötüleşmesi hızlı ve dramatiktir.
EDH, her iki populasyonda dura kafatasına çok
sıkı yapıştığından yaşlılarda ve 2 yaş altı çocuk-
larda nadirdir.(2)
813
 Klasik öykü ciddi künt kafa travması ve bilinç
kaybı veya bilinç değişikliği, takiben lucid peri-
Bölüm 12. Travma Acilleri
yodu ve ardından nörolojik kötüleşmedir. Ancak
bu durum vakaların sadece %30’unda ortaya çı-
kar. Tanı kontrastsız beyin BT ve fizik muayene
bulgularına dayanır. BT’de tipik olarak temporal
bölgede bikonveks veya lentikuler hiperdens lez-
yon şeklindedir (Şekil 1). EDH yüksek basınç-
lı arteryel kanama olduğundan yaralanmadan
sonra saatler içinde herniasyona yol açabilir. bu
nedenle erken tanı ve cerrahi boşaltma ölüm ve
sakatlanma oranını azaltmada rol oynar.(2,3)
Şekil 1. Nonkontrast BT, sol frontal hemisferde EDH.(2)
Subdural Hematom
Subdural hematom (SDH) beyin parenkiminin
ani akselerasyon-deselerasyonunun neden oldu-
ğu köprü venlerinin yırtılması sonucu gelişir.
Venöz kaynaklı olduğundan kanama EDH’a
göre daha yavaştır. Ancak, SDH sıklıkla diğer
beyin yaralanmaları ve altta yatan parankim ha-
sarı ile ilişkilidir. Yaşlı ve alkoliklerde olduğu gibi
aşırı atrofik beyinler akut SDH’a daha yatkındır.
Hatta otururken düşen yaşlı hastalarda dahi gö-
rülebilir. İki yaş altındaki çocuklarda SDH riski
yüksektir. (3)
SDH’lu çoğu hastada GKS 8’in altındadır.
Hastaların yaklaşık %12-38’inde lucid periyo-
du görülür. Genel mortalite ve cerrahi girişim
gerekliliği %40-60 oranındadır. SDH beyin ha-
sarı ile ilişkili olduğundan, klinik semptom ve
814
bulgular gecikir ve riskli grubundaki kişilerin yaş
ortalaması çok ileridir, SDH ile ilişkili mortalite
EDH’dan daha yüksektir.(2)
Gelenkesel olarak SDH aktif kanamanın baş-
langıcından itibaren geçen süreye göre akut,
subakut ve kronik olarak ayrılır. Akur SDH
semptomarı genellikle yaralanmadan sonraki 14
gün içinde gelişir. İki hafta sonra kronik SDH
tanımlaması kullanılır. BT’de akut SDH hiper-
dens, yarımay şeklinde, sutur hatlarını geçmiş
olarak gözükür (Şekil 2). Sub akut SDH, so-
denstir ve saptanması oldukça zordur. Kronik
SDH hipodens gözükür.(3)
Çocuklarda, SDH varlığında çocuk istismarı
düşünülmelidir. Çeşitli tip yaralanmalar çocuk-
larda SDH’a neden olabilir, ancak tekrarlayan
ve güçlü sarsılmış çocuklar özellikle adaydır.
Muayenede, infant fontanelinde şişme veya kafa
çevresinde artış görülebilir. Dikkatli öykü letarji
veya gelişim yetersizliği gibi uzun süreli yapısal
belirtileri gösterebilir.(2)
Şekil 2. Orta hat şifti ile beraber geniş SDH.(2)
Günümüz uzlaşı kılavuzu, BT’de 10 mm’den
daha kalın veya 5 mm’den fazla orta hat şifti
olan akut SDH’da cerrahi boşaltım önermek-
tedir. Araştırmalar klinik kötüleşme ve operatif
tedavi arasındaki uzun sürenin hastanın klinik
sonuçlarını kötüleştirdiğini göstermektedir. Bu
vakalarda, cerrahi boşaltma olası en erken za-
manda uygulanmalıdır.(2)

Ciddi ve Orta TBI’da Tartışmalar
Hastane Öncesi Entubasyon ve TBI
Erken endotrakeal entubasyonun genellikle
GKS 8 ve altında olan hastalar için iyi eğitimli
personel tarafından uygulanması önerilmekte-
dir. Hastane öncesi entubasyonun değeri tartış-
malıdır. Ciddi TBY’lı hastalarda paramedikler
tarafından hastane öncesinde uygulanan hızlı
ardışık entubasyonun değerlendirildiği 312 has-
talık randomize bir çalışmada hastanede entu-
basyon uygulananlara göre 6 aylık fonksiyonel
sonuçların daha iyi olduğu belirlenmiştir. Ancak
diğer bir çalışmada hastane öncesi entubasyo-
nun mortaliteyi arttırdığı bildirilmiştir.(7)
Ciddi ve orta dereceli kafa travmalı hastalarda
hastane öncesi entubasyon tartışmaya yol açmış-
tır. Sahadaki entubasyonun gerçekten norolojik
sonuçlar ve yaşama şanşını arttırdığı açık değil-
dir. Sahada entubasyon için başarısız girişimler,
hastane dışı süreyi uzatır ve aspirasyon veya hi-
poksi riskini artırır.(2)
Ciddi kafa travmalı hastalarda hastane öncesi
entubasyonun değeri konusunda kesin cevap
elde edilememiştir. Çok daha fazla çalışma ge-
rekmektedir. Kesin olan, havayolu riskinde en-
tubasyon yapılmalıdır. Sonuçları kötüleştiren
faktörleri düşünmek esastır.
Özel Kafa Travmalarının Tedavisi
Skalp Laserasyonları
Skalp laserasyonları masif kanamalara yol aça-
bilir. Olası en kısa sürede kontrol edilmelidir.
Direk baskı etkili değil ise, epinefrinli lidokain
lokal olarak kullanılabilir ve damar klemplene-
bilir. Yara yeri galeal laserasyon ve kırık yönün-
den dikkatle kontrol edilmelidir.
Kafatası Kırıkları
Kafatası kırığından şüphelenildiğinde veya var-
lığında beyin BT endikasyonu vardır. Kafatası
Konu 2
kırıkları sıklıkla lokalizasyon (basilar vb), patern
(lineer, deprese, vb) ve açık veya kapalı olarak
Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması
sınıflandırılır.
Lineer veya Ezilme Kırıkları
Lineer ve basit ezilme kırıklarının müdahalesi
aynıdır. Üstünde laserasyon bulunan izole kırık-
lar dikkatle değerlendirilmeli, temizlenmeli ve
tamir edilmelidir. Yara yeri nazikçe araştırılmalı
ve kemik yapılar içeri doğru itilmemelidir. Açık
kırıklarda antibiyotik kullanımı tartışmalıdır ve
beyin cerrahı ile karar verilmelidir.
Lineer oksipital kırıklar yüksek intrakranial
komplikasyon oranına sahiptir. Kafatası en dış
tabakasının deprese olduğu kırıklar operatif te-
davi edilir.
Basilar Kafatası Kırıkları
En sık temporal kemik petroz kısım kırıkları
görülür. Bu durum sıklıkla otore ile ilişkilidir.
Basilar kırıklarla ilişkili semptom ve bulgular
otore, rinore, mastoid ekimoz (Battle sign), peri-
orbital ekimoz (raccoon eyes), hemotimpanum,
vertigo, işitme kaybı ve yedinci sinir paralizisini
içerir. Periorbital ve mastoid ekimoz yaralanma-
dan saatler sonra gelişir ve sıklıkla acil servise
başvuru sırasında yoktur. Bos sızıntısının tanısı
zordur. Basit ama sensitif olmayan test, halka be-
lirtisidir (ring sign).
Basilar kırıklı hastalarda profilaktik antibiyotik
tedavisi menenjit insidansını azalttığından öne-
rilmektedir. Geniş spektrumlu, üçüncü kuşak
sefalosporin, sefriakson 1-2 g/g gibi antibiyotik-
ler seçilmelidir.
Beyin Herniasyonu
4 major herniasyon sendromu vardır: uncal ve
santral transtentorial, serebellotonsillar ve pos-
terior fossa. En sık uncal herniasyon meydana
gelir (Şekil 3). Uncal transtentorial herniasyon
üçüncü kraniyal sinir (okulomotor) basısı yapar 815
 ve ipsilateral fiks ve dilate pupile neden olur.
Herniasyonun ilerlemesi pramidal traktusa bası
Bölüm 12. Travma Acilleri
yapar ve kontralateral mator paraliziye yol açar.
Bazı vakalarda, pupiller değişiklik kontralateral-
dir veya motor değişiklikler ipsilateraldir.
Santral transtentorial herniasyon daha az
rastlanan bir formdur ve frontal veya oksipital
loblardaki orta hat lezyonları ile veya vertexde
meydana gelir. En belirgin semptomlar bilateral
pinpoint pupiller, bilateral Babinski bulgusu ve
kas tonusu artışıdır.
Serebellotonsillar herniasyon, serebellar ton-
sillerin foramen magnumdan herniasyonu ile
meydana gelir. Pinpoint pupiller, flask paralizi
ve ani ölüme neden olur. Yukarı doğru transten-
torial herniasyon, posterior fossa lezyonlarından
kaynaklanır ve vertikal göz hareketleri yokluğu
ile konjuge aşağı göz hareketlerinin varlığı, pin-
point pupiller ve ani ölüme yol açar.
Herniasyon bulguları olan hastalarda acil de-
kompresyon gerekebilir.
Şekil 3. Geniş hematom nedeni ile uncal herniasyon.(3)
Subaraknoid Kanama (SAK)
Subaraknoidal damarların yaralanması sonucu
meydana gelir (Şekil 4). Hasta orta-ciddi TBY
ile başvurabilir. İzole SAK vakaları baş ağrısı,
816
fotofobi ve hafif meningeal bulgular ile başvura-
bilir. Travmatik SAK vakalarında ölüm, direnç-
li vegetatif durum veya ciddi sakatlık oranı iki
kat fazladır. Erken gelişen SAK durumlarında
ölüm 3 kat artar. Bazı SAK vakaları erken çe-
kilen BT’lerde gözden kaçırılabilir. Genellikle,
yaralanmadan 6-8 saat sonra çekilen BT’de SAK
saptama oranı artar. Ne yazık ki, bazı hastalarda
bulgular gecikebilir.
SAK vakalarında nimodipine kullanımı ölüm
veya ciddi sakatlık oranını plaseboya göre %55
oranında azaltmaktadır. Nimodipin olası en er-
ken sürede, stabilizasyondan sonra başlatılmalı-
dır, 2 mg /saat 7-10 gün ve takiben 360 mg/gün
21 gün önerilmektedir.
Şekil 4. Subaraknoid kanama.(4)
Diffuz Aksonal Yaralanma
Beyaz cevher ve beyin sapındaki aksonal lifle-
rin kopmasıdır. Ani deselerasyona bağlı gelişen
nöronlardaki yırtıcı güçler diffuz aksonal yara-
lanmaya neden olur. Klasik olarak motorlu araç
kazaları gibi künt travmalar sonrası meydana
gelir. Çocuklarda, “sarsılmış bebek sendromu”
nedenler arasında iyi tanımlanmıştır.
Yaralanma hemen meydana gelir ve geri dönüş-
süzdür. IKB hızla ve hemen artar. Hasta cevapsız
hale gelir. Bu durum ölüme kadar devam eder

veya uzayabilir. Beyin BT normal olabilir, ama
klasik olarak BT’de derin beyin dokularında he-
morajik yaralanma görülür. Tedavisi kısıtlıdır,
ama serebral ödemi azaltarak sekonder yaralan-
malar önlenmelidir.
Özet
* Kafa travmalı hastalarda öncelikle ABC
değerlendirilmelidir.
* Hava yolu güvenliğinin sağlanması en
kritik noktalardandır.
* Hızlı ardışık entubasyon ve uygun induk-
siyon ajanları ile oldukça başarılı sonuçlar
elde edilir.
* İkincil hasarın önlenmesi bir diğer önemli
müdahale konusunu oluşturur. Hipotan-
sif ve bradikardik hastalarda diğer neden-
ler gözden kaçırılmamalıdır.
* Bilinç değişikliği ve GKS’daki değişiklik-
lerinin yakın takipi ve kayıt edilmesi çok
önemlidir.
Konu 2
Kaynaklar
Kafa Travmaları ve Travmatik Beyin Yaralanması
1. Blyth BJ, Bazarian JJ. Traumatic alterations in
consciousness: Traumatic brain injury. Emerg
Med Clin North Am. 2010;28:571-94.
2. Heegaard W, Biros M. Traumatic Brain Injury.
Emerg Med Clin N Am, 2007;25:655-78.
3. Wright DW, Merck LH. Head trauma in adults
and children. In :Emergency Medicine A Com-
prehensive Study Guide edits. Tintinalli JE,
Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM, Cydulka
RK, Meckler GD, McGrawHill, New York, 7th
edit. 2011:1692-709.
4. Thomas D. Head Injury. In :Emergency Medi-
cine A Comprehensive Study Guide edits.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, Mc-
GrawHill, New York, 6th edit. 2004:1557-69.
5. http://emedicine.medscape.com/article/433855
6. http://www.uptodate.com/contents/concus-
sion-and-mild-traumatic-brain-injury?
7. http://www.uptodate.com/contents/manage-
ment-of-acute-severe-traumatic-brain-ijury.
817
 Konu 3
MAKSİLLO-FASİYAL YARALANMALAR
Giriş
Maksillo fasiyal yaralanmaları ile acil tıp prati-
ğinde sık olarak karşılaşılmaktadır. Çoklu sistem
yaralanması hastaların %60’ından fazlasında
şiddetli fasiyal yaralanma vardır ve bu hastalar-
da kozmetik sekel riski yanında havayolu prob-
lemleri açısından ciddi bir risk söz konusudur.
Ayrıca yüz bölgesinde bulunan ve yeme, içme,
konuşma, duyma, koklama, görme gibi insan
için önemli fonksiyonları olan duyu organları-
nın yaralanma riski de önemli bir sorun olabilir.
Baş ve boyun gibi hayati fonksiyonlar açısından
riskli bölgelerin yaralanması da maksillo fasiyal
yaralanmalar ile beraber olabilir.
Anatomi
Maksillofasial bölge üç bölüme ayrılmaktadır.
• Üst yüz: Frontal kemik ve frontal sinüs
• Orta yüz: Nazal, etmoid, zigomatik ve
maksiller kemikler
• Alt yüz: Mandibula
Orbital Bölge: Üstte frontal kemik, lateralde
zigomanın frontal proçesi ve sfenoid kemik,
medialde maksillanın frontal proçesi, lakrimal
kemik, frontal kemiğin orbital proçesi ve etmoid
kemikten, altta ise maksilla ve zigomadan oluşur.
Fasiyal kemikler horizontal ve vertikal desteği
sağlamaktadırlar. Vertikal stabilite lateralden zi-
gomatik ve maksiller kemikler aracılığıyla, me-
dialde ise maksiller kemiğin frontal proçesi ile
sağlanmaktadır. Horizontal stabilite ise, zigoma-
tik-maksiller ark ve sert damak yastığı aracılığıyla
olmaktadır.
Dr. Yücel Yavuz
Yüz yaralanması sırasında süturlarla birbirine
bağlı yüz kemiklerinde parçalanma olabilir. Bu
lokalizasyondaki süturlarda gelişebilecek her-
hangi bir ayrılma veya parçalanma halinde bu
durum palpasyon ile anlaşılabilmektedir. Ka-
fatasında sfenoid kanat, pterygoid palate ve zi-
gomatik arka ait sınırlar bulunabilir. Bu yapılar
LeFort yaralanmalarında bozulurlar.
Fasiyal anatomiyi oluşturan kemikler arasında
orbital foramen bulunmaktadır ve içinden 2.-3.-
4. kranial sinirler ve 5. Kranial sinirin bir dalı
geçmektedir. Orbital kemikte fraktür olması
halinde optik sinirde gelişebilecek rüptür veya
kopma halinde körlük geli şebilmektedir. Yüzün
kanlanmasını da eksternal karotid arterin dalları
sağlamaktadır.
Etyopatoloji: Oluşması nedenleri arasında trafik
kazaları başta olmak üzere, iş kazaları, darp, spor
kazaları ve düşme rol oynamaktadır. Maksillo-
fasyal travma erkeklerde, risk grubuna girdikleri
için bayanlara oranla 3 kat fazla görülmektedir.
Görülme sıklığı 16-30 yaş aralığında daha faz-
ladır. Yumuşak doku travmaları bir kenara bıra-
kılırsa maksillofasiyal yaralanma sonucu en sık
nazal kemikte kırık görülmektedir. Daha sonra
sırasıyla mandibula, zigomatik kemik ve maksil-
la kırıklarına rastlanmaktadır.
Maksillo Fasiyal Travmaların
Genel Değerlendirilmesi
Maksillo fasiyal travmalı hastaların ilk değerlen-
dirilmesinde, gerek hastane öncesi gerekse acil
servis müdahalesinde tıpkı diğer travmalı has-
talarda olduğu gibi birincil bakı olarak hastanın
havayolu, solunum, dolaşım ve nörolojik duru-
 mu değerlendirilmelidir. Hayatı tehdit edebi-
lecek yaralanmalar öncelikli değerlendirilmeli
Bölüm 12. Travma Acilleri
ve gerekli acil müdahale yapılmalıdır. Özellikle
servikal yaralanmalar ve ciddi kafa travmaları
ile ilişkili yaralanmalar olabilir. Çoğunlukla
fasiyal travmalı hastalarda şok gelişmez ancak
özellikle yüzün ortasında veya daha aşağı kıs-
mında olan travmalarda hava yolu tıkanıklığı
gelişebilmektedir.
Havayolu: Öncelikli olarak havayolunu tıkayan
kırık diş, yabancı cisim, pıhtı ve sekresyonlar var
ise bunlar temizlenmelidir. Özellikle koma ha-
lindeki hastalarda ve çene kırığı olan hastalarda
dil arkaya doğru kaçarak havayolunu tıkayabilir.
Boyun ekstansiyona getirilmeden çene kaldırma-
öne itme manevraları ile çoğunlukla havayolu
sağlanabilir. Bu yöntem ile havayolu açılamayan-
larda dilin gazlı bez ile veya büyük bir sütür ile
öne çekilmesi gerekebilir. Servikal omurga yara-
lanması klinik ve radyografik olarak dışlandığı za-
man hastanın oturup öne doğru eğilmesine ve as-
pirasyon yapılmasına izin verilebilir. Bu pozisyon
önemli derecede mandibula kırığı olanlarda hayat
kurtarıcı olabilir. Bu manevralar yetersiz kalırsa
veya başka entübasyon endikasyonları var ise en-
tübasyon veya cerrahi havayolu açılması gerekir.
Yine yüz kırıkları ile beraber olan kanama; şişlik,
ödem ve hematom yapabilir ki bu da havayo-
lunu daraltabilir. Bu durumda havayolunu teh-
likeye sokabilir. Solunum yolu tıkanıklığı gös-
teren başlıca yakınmalar burundan nefes alma,
stridor, boğuk seslilik, retraksiyonlar, salya ak-
ması ve yutma ve sekresyon çıkarmada güçlük-
tür. Havayolu ve solunum sıkıntısı olan veya şiş-
liğin arttığı durumlarda erken endotrakeal veya
cerrahi havayolu açılması gerekir.
Fasiyal travmalı hastalarda kribriform plate
parçalanmış olabileceğinden nazotrakeal entü-
basyondan sakınılmalıdır. Çünkü nazotrakeal
entübasyon; nazokranial entübasyon veya nazal
hemoraji ile sonuçlanabilir. Hızlı ardışık entü-
basyon fasiyal travmada tehlikelidir. Çünkü has-
ta entübe edilemezse Balon-maske aracılığıyla
ventile edilememe riski de taşımaktadır. Maske
ile ventilasyonun zorluk derecesi değerlendiril-
820 meden önce hiçbir hasta paralizi edilmemelidir.
Kanama Kontrolü: Yeterli havayolu ve oksi-
jenizasyon sağlandıktan sonra hemen hastanın
hemodinamik durumu gözden geçirilmelidir.
Fasiyal travmaya bağlı kanamadan nadiren şok
gelişir. Ancak özellikle aktif dış kanaması olan
hastalarda kanama bası yöntemleri ile hemen
durdurulmalıdır. Şok bulguları olan hastalarda
iç ve dış kanama kaynağı araştırılmalıdır.
Maksillo fasiyal kanamalar çoğunlukla dıştan
direkt bası ile kontrol edilir, körlemesine klemp-
lemeden kaçınılmalıdır. Çünkü fasiyal sinir ve
parotis bezi kanalına hasar verme riski vardır.
Şiddetli nazal kanama, nazal kanatlara direk
bası veya nazal anterior ve posterior tampon
uygulamayı gerektirebilir. Durdurulamayan na-
zofaringeal kanamada buruna foley kateter yer-
leştirilerek balonunun şişirilmesi hayat kurtarıcı
olabilir. LeFort kırığı hastalarda kanama kontro-
lü manuel redüksiyonla sağlanabilir.
Klinik
Maksillo fasiyal travmalı hastalarda tanı; hika-
ye, fizik muayene ve radyolojik tetkiklere daya-
nılarak konulur. Uygun bir anamnez aşağıdaki
sorulara cevap verebilmelidir: Travmanın meka-
nizmasınasıl?, Bilinç kaybı var mı?, Göz hareket
bozukluğu ve görme kaybı var mı?, Vertigo ve
tinnitus ile beraber işitme problemleri oluyor
mu? Burun veya kulaktan kan veya beyin omu-
rulik sıvısı geliyor mu?, Burun yolu ile nefes
almada herhangi bir problem var mı?, Yüzün
herhangi bir kısmında hissizlik var mı? ve Dişler
normal bir şekilde üst üste geliyor mu?
Fizik muayene yüzün inspeksiyonu ile başlar.
Yüzeyel ve küçük yumuşak doku yaralanmaları
bile dikkatle incelenmelidir. Yüzeyel bir abraz-
yon, kontüzyon yada laserasyon altta yatan kırı-
ğın bazen tek bulgusu olabilir.
Tüm yüz kemikleri, iki taraflı karşılaştırmalı
olarak, muayene edilir ve konturlarda herhan-
gi bir bozulma olup olmadığı araştırılır. Her iki
yüz yarısı simetri açısında karşılaştırılmalıdır. Alt
ve üst çene dişlerinin bir biri ile olan teması özel
bir öneme sahiptir. Normalde üst çene dişlerinin

alt çeneye göre daha önde yer aldığı ve orta ke-
sici dişlerin arasının birbirinin devamı şeklinde
uzandığı hatırlanmalıdır.
Mandibula kırıklarında ağız açıklığında azal-
ma ve trismus olabilir. Ağız içi inspeksiyonu
da büyük önem taşır. Ağız içerisinde diş kırığı.
Mukoza yırtığı, alveol arkda seviye farkı olup ol-
madığı, ağız içerisinde yabancı cisim araştırılma-
lıdır. Ağız açtırılıp kapatılarak dişlerin tam ısırıp
ısırmadığına bakılır.
Palpasyonda fasiyal duyu test edilmelidir. Üst
dudak, burun mukozası, alt göz kapağı ve mak-
siller dişlerin duyu muayenesi yapılmalıdır.
Olası bir anestezi halinde blow out veya orbital
fraktür nedeni ile oluşabilecek orbital sinir hasa-
rını gösterdiği için anlamlıdır. Yüz çevresi orbita
kenarları, burun, maksilla ve zigoma palpe edil-
melidir. Bütün kemikler el ile palpe edilir, gere-
kirse sağa sola hareket ettirilerek krepitasyon ve
anormal hareket araştırılır. Kemik krepitasyonu
ya da subkutanöz hava saptanması anlamlıdır.
Subkutanöz hava tespiti halinde sinüs ya da na-
zal kırık düşünülmelidir.
LeFort kırıkları maksiller arkın kavranması ve
öne doğru çekilmesi sırasında diğer elle yüzün
orta bölgesinin öne doğru hareket ettiğinin his-
sedilmesi ile tanınır. Orbital ve periorbital mu-
ayenede medial kantuslar arası mesafe ölçülme-
lidir. Bu mesafenin normal değeri 35-40mm’dir.
Genişleme ya da telekantus, ciddi orbital zede-
lenmeyi destekler. Periorbital bölge yaralanma-
larında özellikle görme keskinliğini de içerecek
şekilde göz muayenesi yapılmalıdır. Pupillerin
boyutu, şekli ve ışık refleksi incelenmelidir. Göz-
yaşı şeklinde pupil, glob rüptürü veya perforas-
yonu destekler.
Periorbital penetran yaralanmada glob perforas-
yonu düşünülmelidir. Ayrıca gözler hifema ve
subkonjuktival hemoraji açısından da dikkatle
değerlendirilmelidir. Göz kapakları muayene
edilmelidir. Kapakların üçte bir medial kısmı-
na olan penetran travma lakrimal gland hasarı-
na neden olabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
Ekstra okuler kaslar kontrol edilmelidir. Özellik-
Konu 3
le yukarı bakışta var olan diplopi, zigomatik ark
ve orbita tabanı kırıklarına bağlı olabilir.
Maksillo-Fasiyal Yaralanmalar
Telekantus varlığı veya medial kantus hassasiyeti
ile şüphelenilen nazo-etmoidal-orbital kompleks
(NEO) yaralanması açısından bimanuel nazal
palpasyon testi yapılmalıdır. Burundaki herhangi
bir deformitenin saptanması için çeşitli açılardan
hasta kontrol edilmelidir. Post travmatik ödem
sıklıkla nazal deviasyonu saklamaktadır.
Nazal travmada palpasyon ile, krepitasyon, de-
formite ve subkutanöz hava saptanabilir. Ge-
nişlemiş bir septum üzerinde mavimsi, kabarık
kitle şeklinde görülen septal hematom ve bu-
rundan gelen rinorenin saptanması önemlidir.
Burundan gelen kanlı akıntının kağıt havlu ya
da çarşaf üzerine damlatıldığında çift halka ya da
halo bulgusu vermesi rinoreyi destekler.
Kulaklar ise subperikondral hematom ve laseras-
yonlar, BOS sızıntısı (otore), hemotimpanum
veya timpan memran rüptürü açısından muaye-
ne edilmelidir. Laserasyonlar, maloklüzyon, diş
hassasiyeti ve sıklıkla kırığa bağlı sinir hasarını
gösteren anestezi açısından ağız muayenesi ya-
pılmalıdır. Mandibuler kırık için ise abeslang
kırma testi yapılmalıdır.
Görüntüleme: Radyolojik tetkikin zamanlama-
sı ve hangi tetkikin kullanılacağı hastanın klinik
stabilitesine bağlıdır. Stabil, güvenilir, yakın ta-
kibe gelebilecek olan hastaların radyografileri
ayaktan planlanabilir. Düz grafiler tüm hastane-
lerde çekilebilen ve maksillo fasiyal yaralanmalar
için mükemmel görüntüleme tetkikleridir. BT
ise kesin tanı ve cerrahi girişim düşünüldüğünde
kullanılmaktadır.
Üst Yüz: Aksiyal ve koronar BT tercih edilir.
Düz grafi olarak; kafa grafileri ve waters gra-
fisi tercih edilir.
Orta Yüz: Aksiyal ve koronar BT tercih edi-
lir. Düz grafi olarak; waters, posteroanteri-
or, submentoverteks ve oklüzyonel grafileri
kullanılabilir.
Alt Yüz: Panoramik grafiler tercih edilir. Al-
ternatif olarak; mandibulanın posteriorante- 821
 rior grafisi, sağ ve sol lateral oblik grafisi, ters
townes ve oklüzyonal grafiler tercih edilir.
Bölüm 12. Travma Acilleri
Frontal Sinüs ve Frontal Kemik
Kırıkları
Sıklıkla intrakraniyal yaralanmalarla birliktedir-
ler. Frontal kemik ortasında bulunan frontal si-
nüs nazofrontal kanal ile orta meaya drene olur.
Supraorbital ve nazoetmoid kırıklar ile beraber
olabilir. Fizik muayenede supraorbital kenarda
krepitasyon ve subkutan amfizemin saptanması
önemlidir. Arka duvar yırtığında BOS kaçağı ve
dural yırtık olabilir. Kafa travması için gelenek-
sel kafa tası filmleri çekilerek değerlendirildiği
için bu fraktürler sıklıkla gözden kaçar. Düz film
üzerinde deprese vaya posterior kırık gözlendi-
ğinde, BT planlanmalıdır. Frontal kemik frak-
türlerinin tüm işaretleri için BT gerekmektedir.
Bu hastalarda erken nöro cerrahi konsültasyonu
gerekmektedir. Genellikle birinci kuşak sefa-
losporinler, amoksisilin-klavulunat veya trime-
toprim-sülfametaksazol gibi sinüs patojenlerini
etkileyen antibiyotikler verilmektedir. Frontal
kemik veya sinüsteki kırık deprese veya posterior
duvara ait ise i.v. antibiyotik kullanımı için ya-
tış gerekmektedir. İzole anterior duvar kırıkları
ayaktan tedavi edilebilir.
NEO Kırıkları
Ortobita, etmoid ve nazal kemik (NEO) kırık-
larını içerir. Bu yaralanmanın mekanizması ge-
nellikle dramatiktir ve bu kırıklar bu alana gelen
yumruk gibi direkt darbeyle alakalıdır. NEO
kırıkları sıklıkla lakrimal zedelenme, epistaksis
ve dura defekti ile birliktedir. Hastalarda göz ha-
reketleriyle ortaya çıkan ağrı ve fizik muayenede
telekantus veya nasolakrimal kanalın tıkanma-
sına sekonder epiforanın varlığı ile saptanabilir.
Orbita Kırıkları
Blow out kırıkları en yaygın orbita kırıklarıdır.
Genellikle alt ve medial duvar kırılır.
822
Periorbital ödem, krepitasyon, subkutanöz am-
fizem, ekimoz, enoftalmus ve göz yaralanması
orbita fraktürleri ile birlikte görülebilir. Duyu ve
göz hareketlerinin muayenesi mutlaka yapılma-
lıdır. Klinik ve radyolojik olarak tanı konuldu-
ğunda, kırılmış taban alanının saptanması için
BT çekilmelidir. Cerrahi endikasyonları enoftal-
mus ve persistan diplopidir. Sinüs patojenlerini
kapsayan antibiyotikler sıklıkla önerilmektedir.
Bu hastalarda plastik cerrahi ile erken konsültas-
yon gerekmektedir.
Nazal Kırıklar
Burun kırıkları çok sık görülmesine karşın, çok
az tıbbi endişe sebep olan kırıklardır. Deples-
man, krepitasyon ve epistaksis görülebilir.
Tanıda en yardımcı direk grafi nazal grafidir.
Çoğu nazal kırıkta kapalı redüksiyon uygulanır.
Nazoorbito-etmoidal veya Lefort kırıkları gibi ye-
terli redüksiyon ve stabilizasyonun sağlanamaya-
cağı ciddi kırıklarda açık redüksiyon gerekir.
Septal hematom saptandığında kokain ve ben-
zokain ile lokal anestezi sağlandıktan sonra infe-
rior köşe 11 nolu bistüri ile insize edilir. Drenaj-
dan sonra konulacak olan nazal tampon yeniden
hematom gelişimini önleyecektir.
Zigomatik Kırıklar
Zigoma kırıkları iki temel bileşen bulunmakta-
dır. Çoğu seride zedelenme tripod kırığı iken,
ark kırığı çoğunlukla eşlik eder. Zigomadaki tri-
pod formu kırıklarında birbirine bitişik, frontal,
maksiller ve temporal kemikler etkilenir. Ço-
ğunlukla tripod kırıklı hastalar (infraorbital rim
tutulumu, zigomatik frontal sütürde ayrılma ve
zigomatik-temporal bileşkede ayrılma) açık re-
düksiyon için ve internal fiksasyon için yatırılır.
Arka kırığı olan hastalara ayaktan elektif elevas-
yon ve onarım yapılabilir.

Maksilla Kırıkları
Orta yüz bölgesi denildiği zaman maksilla, zigo-
ma, vomer, nazal kemik ve etmoid kemik akla
gelmelidir. Bunların içinde maksillanın oklüz-
yona katılması yönünden farklı bir yeri vardır.
Maksillanın kırıkları doğrudan gelen travmalar
sonucunda oluşur.
LeFort kırıkları maksiller arkın kavranması ve
öne doğru çekilmesi sırasında diğer elle yüzün
orta bölgesinin öne doğru hareket ettiğinin his-
sedilmesi ile tanınır.
LeFort I’de nazal septum ve pterygoid kemi-
ğin alt kısmından sert damağı ayıran transvers
bir fraktür vardır. Maksillaya uygulanan kuv-
vet ile üst dişler ile sert damak hareket eder.
Santral maksilla ve damağın piramidal kırığı
LeFort II’yi tanımlar. Fasiyal çekmede bur-
nu hareket ettirirken gözler sabit kalır.
LeFort III ya da kraniofasiyal oynama, fasi-
yal iskeletin kafatasından ayrılması halinde
meydana gelir. Bu durumda çekme sırasında
tüm yüz kayar.
Maksiller kırıklarında klinik bulgular; maksiller
mobilite, krepitasyon, rinore, epistaksis ve ma-
loklüzyondur. Le Fort II ve III kırıklarında bi-
lateral periorbital ekimoz mevcut olacaktır. Fa-
siyal ödem görülür. Le Fort II ve III kırıklarında
serebrospinal sıvı (CSF) fistülü meydana gelme
oranı %25-50’dir.
Tedavi edilmemiş vakalarda sıklıkla uzamış ve
anterior “open bite” deformitesi ile birlikte ge-
riye doğru gitmiş orta yüz görülür.
Maksilla kırıkları genellikle açık redüksiyon ve
internal fiksasyon ile tedavi edilir.
Mandibular Kırıklar ve
Tempora-Mandibular Dislokasyonu
Yüzün en büyük ve en güçlü kemiği olan man-
dibula havayolu stabilitesinin sağlanmasına yar-
dım eder alt dişler için zemin oluşturur, dil ve
komşu kaslara destek sağlar, çiğnemede önemli
Konu 3
rolü vardır ve yüzün alt kısmının şeklini büyük
oranda belirler.
Maksillo-Fasiyal Yaralanmalar
Nazal kırıklardan sonra ikinci sırada mandibular
krıklar fasiyal krıklarla birliktedir. Bu yaralan-
malar çoğunlukla çene üzerine direk darbe veya
düşme sonrası olmaktadır. Kırıklar sıklıkla yü-
zük şeklindedir ve çoğuldur. Yine yaralanmala-
rın çoğu kondiler proçesdedir.
Klinik muayenede; yüz şeklinde görülen de-
ğişiklikler, oklüzyonda değişiklikler, çene hare-
ketlerinde anormallik (ağız açıklığında azalma
yada trismus olabilir), laserasyon, hematom ve
ekimoz saptanması, duyu kaybı, dişlerde kayıp
ve palpasyonda krepitasyon saptanması kırık
teşhisinde önemlidir. Dil altında ekimoz saptan-
ması sıklıkla mandibular kırık için önemli bir
bulgudur.
Mandibula kırıklarının tanısı için, tıbbi öykü ve
fizik muayenenin dışında bu hastalara görüntü-
leme yöntemleri de kullanılmalıdır. Direkt grafi
olarak, panoramik, posterioranterior, oklüzyo-
nal, periapikal, ters townes, lateral oplik radyog-
rafiler faydalıdır. Özellikle düz planda çekilen
direkt grafilerde kondil fraktürleri atlanabilece-
ğinden BT daha güvenilir bir tetkikdir. Spiral
tomografilerde ise 3 boyutlu görüntü sayesinde
kırık parçaları detaylı bir şekilde görülebilmek-
tedir. Mandibula kırıkları anatomik olarak; kor-
pus, angulus, ramus, kondiler proçes, koronoid
proçes, alveolae proçes, santral kesiciler arasın-
daki kırıklar (orta hat), simfiz civarındaki kırık-
lar ve simfiz kırıkları olarak sınıflandırılır.
Mandibulayı ilgilendiren kırıklarda amaç; hasta-
ya iyi bir oklüzyon sağlanırken en kısa zamanda
çene hareketi ve çiğneme fonksiyonlarının geri
kazandırılması olmalıdır. Çoklu fasiyal kırıklar
var ise öncelikli olarak mandibula kırıkları teda-
vi edilmelidir.
Tedavisinde kapalı ve açık redüksiyon teknikleri
kullanılmaktadır. Açık kırığı olan hastalar yatış
ve i.v antibiyotik kullanımı gerektirirler. Penisi-
linG (2-4 milyon Ü IV) ve klindamisin (600-
900mg I.V) veya 1. Kuşak sefalosporinler ve
klindamisin önerilmektedir. 823
 Temporamandibuler eklem dislokasyonu redük-
siyonu acil serviste yapılabilmektedir. Bunun
Bölüm 12. Travma Acilleri
için hekim oturan hastanın arkasında durur,
gazlı bezlerle sardığı başparmaklarını mandibula
köşesine veya posterior molar dişler üzerine yer-
leştirip aşağıya ve geriye doğru bastırır.
Hastalara Barton bandajı (çene ve baş etrafına
sarılan bandaj) uygulanmalı ve hasta sıvı gıdalar
ve yakın takip önerilerek taburcu edilebilirler.
Komplikasyonlar: Aspirasyon, havayolu kaybı,
kanama, duyu, fasial hareket, koku-tat-görme
kaybı ile sonuçlanan sinir yaralanmaları, malok-
lüzyon, iyileştirici tedaviye sekonder kalıcı fasi-
yal deformite, kırıkların kötü yada hiç kaynama-
ması, enfeksiyon, kronik sinüzit, kötü beslenme
ve kilo kaybı olarak sayılabilir.
Özet
Aşağıdaki durumların tanısında ya da tedavi-
sinde yetersizlikler tıbbi ve adli yönden sıkın-
tı yaratabilir. Bunlara dikkat edilmelidir.
* Kırığın tanısında yetersizlik
* Birlikte olan yaralanmaların tanısında ye-
tersizlik
* Göz yaralanmalarının tanısında yetersizlik
* Diş eksikliğini tespit etmede yetersizlik
* Uygun rıza alınmasında yetersizlik
* Yaralanmaların uygun şekilde yönetimin-
de yetersizlik
* Kayıt ve raporlamada yetersizlik.
* Maksillo fasiyal yaralanmalı hastalarda koz-
metik sekel riski yanında havayolu problem-
leri açısından ciddi bir risk söz konusudur.
* Baş ve boyun gibi hayati fonksiyonlar açı-
sından riskli bölgelerin yaralanması da mak-
sillo fasiyal yaralanmalar ile beraber olabilir.
* En sık nazal kemikte kırık görülmektedir.
Daha sonra sırasıyla mandibula, zigoma-
tik kemik ve maksilla kırığına rastlan-
maktadır.
* Hayatı tehdit edebilecek yaralanmalar
öncelikli değerlendirilmeli ve gerekli acil
824 müdahale yapılmalıdır.
* Öncelikli olarak havayolunu tıkayan kırık
diş, yabancı cisim, pıhtı ve sekresyonlar
var ise bunlar temizlenmelidir.
* Havayolu ve solunum sıkıntısı olan veya
şişliğin arttığı durumlarda erken endotra-
keal veya cerrahi havayolu açılması gerekir.
* Yeterli havayolu ve oksijenizasyon sağlan-
dıktan sonra hemen hastanın hemodina-
mik durumu gözden geçirilmelidir.
* Maksillo fasiyal kanamalar çoğunlukla
dıştan direkt bası ile kontrol edilir, kör-
leme-sine klemplemeden kaçınılmalıdır.
* Maksillo fasiyal yaralanmalı hastalarda
tanı; hikaye, fizik muayene ve radyolojik
tetkiklere dayanılarak konulur.
* Fizik muayenede inspeksiyon ile asimetri
olup olmadığının değerlendirilmesi ve pal-
pasyon ile kırık olup olmadığının ve duyu
muayenesinin yapılması çok önemlidir. Ay-
rıca görme muayenesi ve göz hareketlerinin
değerlendirilmesi mutlaka yapılmalıdır.
* Düz grafiler tüm hastanelerde çekilebilen
ve maksillo fasiyal yaralanmalar için mü-
kemmel görüntüleme tetkikleridir. BT ise
kesin tanı ve cerrahi girişimin planlanma-
sı esnasında kullanılmaktadır.
Kaynaklar
1. Ege R. Travmatoloji: Maksillo fasiyal Travmalar,
Bizim Büro Basımevi, Ankara 2002;1165-88.
2. Hasan N, Colicciello SA. Maxillofacial Trauma.
In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS
(eds): Emergency Medicine A Comprehensive
Study Guide. 5th ed. New York: The Mc Graw
Hill Companies, 2004;1583-9.
3. Yücel OA, Yalçın S, Çizmeci O, Emekli U,
“Maksillo-Fasyal Travmalar”, Travma, ed. C.
Ertekin, K.Taviloğlu, R. Güloğlu ve M. Kurtoğlu,
İstanbul Medikal Yayıncılık, 2005:1001-14.
4. Parsa T. Initial Evaluation and Management of
Maksillofacial Injuries, In Louden M, Talavera F,
Farina GA (eds): Emedicine free online medical
reference, http://emedicine.medscape.com/ ar-
ticle/ 434875-overview.
5. Yaman Z, Yenidünya MO. Plastik ve rekon-
strüktif cerrahiye giriş, Bilimsel Tıp Kitapevi,
Ankara 1999:64-93.
 Konu 3

6. Kesim SN. Plastik Cerrahi, Nobel Tıp Kitapevi, 9. Maksillofasial Injuries, http://www.patient.
İstanbul, 2001:125-155. co.uk/doctor/Maxillofacial-Injuries.html.

Maksillo-Fasiyal Yaralanmalar
7. Kutlu Sevin, Maksillo fasiyal Travmalar, www. 10. Grover RS, Antonyshyn OM. Care ofmax-
estetiks.com/maksillo fasiyaltravmalar.html. illofacial injuries inmultiple trauma, Current
8. Sünter AV. Maksillofasial Travmaya Yaklaşım, Orthopaedics 2003;17:274-86.
http://www.istanbuleah.gov.tr/nc/klinik-bo-
lumler/kulak-burun-bogaz-klinikleri/kulakbu-
runbogaz2/kbb-seminerleri/maksillofasiyaltrav/.

825
 Konu 4

PENETRAN VE KÜNT BOYUN TRAVMALARI

Dr. Özge Duman Atilla

Giriş ma Roon ve Christensen’dir. Bu sınıflamaya göre

I. bölge I klavikuladan krikoid kartilaja kadardır.
Künt veya penetran boyun yaralanmalarının Vertebral ve proksimal karotis arter, major torasik
optimal yönetimi sorunludur. Görülen minor damarlar, superior mediasten, akciğerler, özefa-
yaralanmalar hızla hayatı tehdit edici hale gele- gus, trakea, torasik kanal ve spinal kordu içerir.
bilir. Atlanan veya tanı konulmasında gecikilen
yaralanmalar ciddi komplikasyonlar ve ölümle
sonuçlanabilir.

Anatomi
Boyun yüksek oranda damarsal, aerodigestif ve
kısmen sınırlı alanda spinal yapıları içerir. Diğer
hassas yapılar tiroid ve paratroid bezler, alt kra-
niyal sinirler, brakial pleksus ve torasik kanaldır.
Bu yapıların çoğu cilde yakındır ve bu nedenle
yaralanmalara yatkındır. Yalnızca spinal kord ke-
mik korumasına sahiptir. Şekil 1. Boynun bölgeleri(1)
Boynun çeşitli anatomik sınıflandırmaları var-
dır. Geleneksel olarak, anatomistler sternokle- Bölge II krikoid kartilaj inferioru ile angulus
idomastoid kas ile boynu anterior ve posterior mandibula arasındadır.
üçgenlere ayırır. Anterior üçgen boynun orta
hattı, aşağıda mandibula ve sterno kleidomasto- Bölge II yaralanmaları karotis ve vertebral ar-
id kasın anterior kenarı ile sınırlanmıştır. Ante- terleri, juguler ven, özefagus, trakea, larenks ve
rior üçgende damarlar ve aerodigestif yapıların spinal kordu içerir.
çoğu bulunur: karotis arter, internal juguler ven,
Bölge III angulus mandibula ve kafatası tabanı
nervus vagus, troid, larenks, trakea ve özefagus.
arasındadır. Distal karotis ve vertebral arterler,
Posterior üçgen klavikula orta 1/3, trapezius kası
farenks ve spinal kord yaralanma riski taşır.
anterior hattı ve sternokleidomastois kas poste-
rior hattı ile sınırlanmıştır. Posterior üçgen çok Bu yapılar fasiyal tabakaları destekler. Superfisi-
az vital yapıyı içerir, subklavian arter ve brakial yal fasia platysma kası ile çevrelenmiştir. Bu ince
pleksus burada lokalizedir. kas tüm anterior üçgen ve posterior üçgenin an-
tero inferiorunu örter.
Alternatif anatomik sınıflama boynu üç bölgeye
ayırır (Şekil 1). Bu sınıflama penetran yaralan- Platysma deri ve subkutan dokuya yakın en yü-
maların tanı ve tedavisinde klinisyenlere kılavuz zeyel yapıdır ve penetran boyun yaralanmaları
olarak geliştirilmiştir. En yaygın kullanılan sınıfla- değerlendirildiğinde önemli düzlemsel sınır işa-
 reti olarak görev yapar. Platysmanın altında derin
servikal fasya, fasiyal kompartmanlar bulunur.
Bölüm 12. Travma Acilleri
İlk Değerlendirme
İlk yaklaşım, İleri Travma Yaşam Desteği (ATLS)
protokollerine göre uygulanır. İlk bakı, resusi-
tasyon ve ikincil bakı süratle uygulanmalıdır.
Önce ilk değerlendirme tamamlanır, optimal
tanı testlerine karar verilir ve kesin tedavi yapılır.
Havayolu (A): Boyun yaralanmaları havayolu
yönetiminde çok büyük sorun oluşturur. Tüm
klinisyenler akut respiratuvar distres, kan veya
sekresyonlar ile havayolu baskılanması, masif
subkutan amfizem, trakeal şift veya ciddi men-
tal durum değişikliği nin erken havayolu yöneti-
mini gerektirdiğinde hem fikirdir. Çelişki ciddi
yaralanma mekanizması olan ancak vasküler
yaralanma veya havayolu baskılanması bulguları
olmayan hastalardan kaynaklanır. Bu hastalar-
da optimal yaklaşımı ana hatları ile tanımlayan
yayın yoktur. Normal anatomiden sapan fasiyal
bölümlere kan ve hava sızıntısının ne kadar hız-
lı olduğunun saptanması çok önemlidir. Bu bir
kez meydana geldikten sonra havayolu yönetimi
olanaksız değilse de zor hale gelir. Tecrübeli el-
lerde gereksiz entübasyon uygulanma riski, res-
piratuvar distres ve bozulmuş havayolunda zor
entübasyonun potansiyel morbiditesi karşılaştı-
rıldığında minimaldir.
Tanısal çalışmalar için hasta monitorden ay-
rılmadan önce kesin havayolunun sağlanması
özellikle önemlidir. Çoğu vakada, hızlı ardışık
induksiyon ile orotrakeal entübasyon kullanıla-
bilir. Başarısız ise genellikle erişkinlerde krikot-
roidotomi seçilen diğer bir yöntemdir.
Solunum (B): Tüm hastalar yüksek akımlı oksi-
jen almalı ve oksijen stürasyonu monitorize edil-
melidir. Zor ventile edilen hastalar üst havayolu
veya toraks yaralanmalarının belirtisidir. Eşit ol-
mayan solunum sesleri ve asimetrik göğüs hare-
ketleri yetersiz ventilasyon bulgularıdır. Bu bul-
gular pnömo-hemotoraks ile ilişkilidir. Trakeal
deviasyon tansiyon pnömotoraksa eşlik edebilir.
828
Dolaşım (C): Aktif kanama yaralanma alanına
direk baskı ile kontrol edilmelidir. Ek damarsal
veya sinirsel hasara yol açabileceğinden kanayan
damarlar klemplenmemelidir. İntravenöz sıvı
yaralanma alanına doğru akacağından ve damar
dışına çıkacağından yaralanma lokalizasyonuna
IV damar yolu yerleştirilmemelidir. İlk resusitas-
yon sırasında nazogastrik tüpten kaçınılmalıdır.
Nazogastrik yerleştirme esnasında gag refleksi
veya öğürtü pıhtının yer değiştirmesine ve kana-
maya neden olabilir.
İlk Radyografik Değerlendirme
İlk radyografik tetkik lateral servikal grafiyi içer-
melidir. Takiben antero posterior ser vikal grafi
çekilmelidir. Penetran yaralanma vakalarında
radyografiler kırık ve yabancı cisim varlığı açı-
sından değerlendirilmelidir. Merminin yolu ke-
sin olarak bilinemediğinden, merminin lokali-
zasyonu transservikal yörüngeyi destekleyebilir.
Künt ve penetran travmaların her ikisinde de
hematom, hava yolu obstruksiyonu veya devi-
asyonu, subkutan amfizem veya retro garengeal
kalınlaşma açısından yumuşak doku değerlendi-
rilmelidir. Akciğer grafisi pnömotoraks, hemo-
toraks veya pnömomediastinum değerlendirme-
si için çekilmelidir.
Tam Değerlendirme
Tam öykü ve fizik muayene, zamanın elverdiği
ölçüde tamamlanmalıdır. Hastane öncesi per-
sonelinden elde edilen öykü yaralanma meka-
nizması, semptomlar, hemodinamik stabilite ve
sahada kan kaybı miktarını içermelidir. Hasta
acil servise geldiğinde, mümkünse, boyun ağrısı,
solunum güçlüğü, disfaji, odinofaji, seste bo-
ğukluk, hematemez, hemoptizi ve nörolojik de-
fisit sorgulanmalıdır. Boyun muayenesinde vas-
küler, aerodigestif ve nörolojik yaralanmaların
klinik bulguları araştırılmalıdır. Bunlar arteryel
kanama, büyük veya genişleyen hematom, nabız
azalması veya üfürüm, lateralizan bulgular, tra-
keal deviasyon, yara içinden hava kaçağı, yarada
tükrük varlığı, subkutan amfizem ve kraniyal
 Konu 4

sinir yaralanması bulgularını içerir. Klinik bul- Yaralanma mekanizması hakkında hastadan,
gular ağır ve hafif bulgular olarak ayırılır (Tab- yakınlarından veya arkadaşlarından mümkünse

Penetran ve Künt Boyun Travmaları

lo 1). Tüm bulgular tanısal araştırma gerektirir, bilgi alınmalıdır. Klinikte yakıma ve belirti ol-
ancak ağır bulgular sıklıkla ciddi yaralanmalarla mayabileceği gibi hayatı tehdit edici hava yolu
ilişkilidir. baskılanması veya şok ile de karşımıza çıkabilir.

Hava yoluna penetran yaralanmada dispne, ses-

Tablo 1. Boyun yaralanmaları bulgu ve belirtileri te boğukluk ve öksürük olabilir. Ayrıca, sıklıkla
ve bulguları anormal solunum paterni, stridor, disfoni, taşip-
Ağır Bulgular Hafif Bulgular ne veya siyanoz gibi semptomlarla ortaya çıkan
Acil serviste hipotansiyon Sahada hipotansiyon hematom gibi eksternal kaynaklardan progresif
hava yolu obstruksiyonu gelişebilir. 1985’de,
Aktif arteryel kanama Arteryel kanama
öyküsü Kelly ve arkadaşları 106 boyun travması (100
Karotis nabzında azalma Trakeal deviasyon penetran, 6 künt) vakasını içeren 20 yıllık bir
Genişlemeyen büyük çalışma yayınladılar. 80 hastada acil serviste
Genişleyen hematom
hematom hava yolu baskılanması bulguları olan trakeal
Akciğer grafisinde yaralanma saptandı. Bu bulgular taşipne, disp-
Thrill/üfürüm
apikal cap
ne, siyanoz, subkutan amfizem ve anormal so-
Lateralizan bulgu Stridor
lunum paternini içermektedir. Hemoptizi ciddi
Hemotoraks > 1000 ml Ses kısıklığı yaralanma bulgusu olarak güvenilir değildir ve
Yarada hava veya baloncuk Vokal kord paralizis major vasküler veya trakeal yaralanmaya sahip
hastalar nadiren yaşamıştır. Diğer araştırmacılar
Hemoptizi Subkutan amfizem
7. kraniyal sinir solunum sıkıntısının başlangıçta olmayabildiği-
Hematemez yaralanması ni göstermişlerdir. Diğer bulgular arasında ses
Açıklanamayan bradi- değişikliği, stridor, servikal subkutan amfizem
kardi (SSS yaralanması veya krepitasyon, dispne ve normal sınırların
olmaksızın) kaybı, asimetri, troid çıkıntıda düzleşme ve tra-
keal deviasyon gibi anterior boyun anatomisinde
değişiklikleri kapsar.
I. Penetran Boyun Yaralanmaları
Farklı mekanizmalara rağmen, tedavi prensipleri
Penetran yaralanma mekanizmaları kesici-delici hepsinde aynıdır. İlk stabilizasyonda hava yolu
alet ve ateşli silah yaralanmaları olarak sınıflan-
önceliklidir. Sonra yaranın değerlendirmesi ya-
dırılır. Tüm mekanizmalar potansiyel ciddi ya-
pılır. Plazma kasının bütünlüğü bozulmamış ise
ralanma nedenidir. Zararsız gibi görünen yara-
lokal yara tamiri yapılır. Plazma kası yaralanmış
lar birden fazla yapıyı etkilemiş olabilir. Ateşli
silah yaraları hem kurşunun kendisinden hem ise, ciddi yaralanma meydana geldiği varsayıl-
de patlama etkisinden dolayı hasar oluşturur. Ek malıdır. Diğer öncelik yara lokalizasyonu ve
olarak, merminin yolu öngörülemez. Merminin hangi zonun yaralandığının tespit edilmesidir.
lokalizasyonu hangi yapıların etkilendiğini gös- Yaralanma riski altındaki vital yapılar saptanma-
termez. Kurşun boyun orta hattını geçti ise, ya- lıdır. Dikkatli fizik muayene ağır ve hafif bulgu-
ralanma riski çok yüksektir. Trans servikal ateşli ları gösterebilir.
silah yaralanmaları, orta hattı geçmeyen yaralara
göre iki kat daha fazla vital yapılarda hasar mey- Platysma kası bozulmuş ise acil cerrahi konsul-
dana getirir. Ateşli silah yaralanmalarında hasar, tasyon endikasyonu vardır. Ekip yaklaşımı stabi-
kurban-silah mesafesi ve silah tipine bağlıdır. lizasyon, tanı ve kesin tedaviyi hızlandıracaktır.
829
 Tanı ve Tedavi
Bölüm 12. Travma Acilleri
Genel kanıya göre, hemodinamik stabil olmayan
veya açık aerodigestif yaralanması olan hastalar
acil cerrahi tedavi gerektirir. Stabil olanlarda,
tanısal yaklaşım yaranın lokalizasyonuna göre
saptanır. Operatif olmayan testler I. bölge ve III.
bölge yaralanmalarının saptanmasında yararlı-
dır. Vaskuler kontrol sıklıkla bu zonlarda zordur.
I. bölge yaralanmaları proksimal vasküler kont-
rol için göğüs cerrahisi yaklaşımı ihtiyacı bulu-
nan operatif tamir gerektirir. Proksimal ve distal
vasküler kontrol en kolay II. bölgede sağlanır.
I. ve III. bölgede rutin eksplorasyon endikasyo-
nu yoktur. Bu zonlarda, fizik muayene vasküler
yaralanmaların saptanmasında her zaman güve-
nilir olmadığından, anjiografi yapılmalıdır. I.
bölge ayrıca, erken yaralanmalar sıklıkla asemp-
tomatik olduğundan, özefagus yaralanmaları
açısından tanısal olarak değerlendirilmelidir.
Penetran özefagus yaralanmalarının erken tespiti
oldukça güçtür. I. ve II. bölge yaralanmalarında
özefagial değerlendirme yapılmalıdır. Yaralanma
ve tanı konması arasındaki ortalama gecikme,
selektif yaklaşım seçildiğinde sıklıkla saatler
sürer ve ciddi morbidite ve mortalite ile sonuç-
lanır. İlk 24 saat içinde yaralanma tespit edilen
hastaların %90’ı yaşamakla beraber, bu süreden
sonra sıklıkla mediastinit gibi enfeksiyöz komp-
likasyonlar nedeni ile yaşam şansı azalır.
Klinik bulgular disfaji, odinofaji, hematemez
yaralanma için %80 sensitiftir. Özefagus yara-
lanması klinik bulguları nadiren saptanır, ancak
boyunda krepitasyon veya emici boyun yaralan-
ması fizik muayenede bulunabilir. Subkutan am-
fizem düz radyografide görülebilir. İdeal olarak,
değerlendirme özefagogram ve özefagoskopiyi
içermelidir. Bu kombinasyonun kullanılması
sensitiviteyi %100’e yaklaştırır. Fleksibil özefa-
goskopi günümüzde seçilecek uygulamadır.
Penetran yaralanmalarda lateral boyun ve akci-
ğer grafileri en yararlı başlangıç testleridir (Şekil
2). Subkutan amfizem, aerodigestif sistem yara-
lanmasının en sık bulgusudur.
Hava yolu yırtığı olan hastalarda, düz grafide
830 hava kaçağı paterni cerrahi hava yolu yırtığını
gösterir. Trakeal rüptür olan hastalarda olduğu
gibi büyük, derin larengeal hasarı ve superfisi-
yal serviko fasial amfizemi olan hastalar sıklıkla
pnömotoraks olmaksızın masif mediastinal ve
derin servikal amfizemle karşımıza çıkarlar.
Bilgisayarlı tomografi (BT) ekstrapulmoner ha-
vayı kesin olarak saptayabilir, trakeal duvar yırtı-
ğını ve entübe hastalarda trakeal balon hernias-
yon bulgusunu direk gösterebilir ve ekstratrakeal
endotrakeal tüp pozisyonunu lokalize edebilir.
Trakeal yırtıklı entübe kadavralarda BT, yaşayan
vakalarla karşılaştırıldığında benzer sonuç ver-
miştir ve BT ile bronkoskopi sonuçları karşılaş-
tırıldığında eşit tespit oranları saptanmıştır.
Şüpheli hava yolu yaralanması olan stabil has-
talar dikkatli fizik muayene, düz grafiler, BT ve
bronkoskopi ile kombine değerlendirilmelidir.
Üç boyutlu rekonstruktif BT trakeal yaralanma-
ların saptanması ve lokalizasyonunda oldukça
iyi olmakla beraber, bronkoskopi hala altın stan-
dart test olarak düşünülmektedir.
Bariumlu grafi, fleksible ve rijid endoskopinin
duyarlılığı yaklaşık %90’dır. Bir çalışmada, rijid
endoskopi ve barimlu grafi kombinasyonu özefa-
gial yaralanmalarda %100 duyarlı bulunmuştur.
II. Künt Boyun Yaralanmaları
Künt travmalar, tüm boyun travmalarının yan-
lıca %5’ini oluşturur. Aerodigestif yaralanmalar
nadir ancak potansiyel hayati tehlike yaratan ve
tanı ve tedavisi için yüksek şüphe gerektiren ya-
ralanmalardır.
Künt boyun travmalarında en sık mekanizma
motorlu araç kazalarıdır. Bu yaralanmalar tipik
olarak hızlı akselerasyon ve deselerasyon ya da
direksiyon veya konsule çarpma ile trakeal hasar
ve servikal vertebraya doğru özefagusun komp-
resyonu sonucu direk travmalardır. Ayrıca uy-
gunsuz emniyet kemeri kullanımı ile glottis ka-
panmasına bağlı intratekal basınç artışı sonucu
da meydana gelirler.
 Konu 4

Penetran boyun travması

Penetran ve Künt Boyun Travmaları

Stabil
Unstabil
• Hemorajik şok
• İnme
Fizik muayene • Genişleyen hematom
AP Akciğer grafisi • Unstabil hava yolu
AP/Lat yumuşak doku boyun grafisi

Cerrahi eksplorasyon
Normal Anormal

Gözlem I., II., III. Bölge

MDCT/ Konvansiyonel anjiografi

Aerodigestif Vasküler yaralanma

yaralanma şüphesi

Cerrahi eksplorasyon
Özefagoskopi
Larengoskopi
Yaralanm
Yaralanma yok

Gözlem Cerrahi eksplorasyon

Şekil 2. Penetran boyun travmalarında tanısal yaklaşım çizelgesi.(2)

Strangulasyon ası, iple boğma, elle boğma ve
aşırı hareketden meydana gelir. Asılarda genel
ölüm mekanizması beyne venöz dönüşü engel-
leyen, bilinç kaybı ile sonuçlanan juguler venler-
deki basınçtan kaynaklanır. Bilinci kapanan has-
ta tüm ağırlığı ile ipe karşı düşer, trakea basıya
uğrar ve akciğerlere hava akımı kesilir. Dakikalar
içinde geri dönüşsüz asfiksi meydana gelir.
Klinik
kord avulsiyonu, troid ve krikoid kartilaj kırığı,
rekürren larengeal sinir laserasyonu veya komp-
let larengo trakeal yırtılmaya kadar uzanabilir.
Klasik semptomlar dispne, seste boğuklaşma,
disfaji, odinofaji, disfoni, hemoptizi ve stridoru
içerir. Yaralanma bulguları hassasiyet, subkutan
amfizem, deformite, kontuzyon ve trakeal devi-
asyondur. Ne yazık ki, penetran trakeal travma-
ların aksine künt travmalar daha az bulgu verir
veya hiç bulgu vermez.

Larengotrakeal yaralanmalar yumuşak doku Künt boyun travmalarının değerlendirmesi hava

ödemi ve ekimozdan mukozal laserasyon, vokal yolu değerlendirmesi ile başlar. Grene anatomik 831
 lokalizasyona göre laringeal yırtılmasının klinik
bulgularını değerlendirmiştir. Glottis üzeri yara-
Bölüm 12. Travma Acilleri
lanmalar servikal amfizem, progresif hava yolu
obstruksiyonu, palpasyonda troid kartilajda yır-
tılma, disfaji ve seste boğukluk ile ortaya çıkar.
Glottis altı yaralanmalar yutma güçlüğü ile iliş-
kili olmamakla ve erken hava yolu baskılanması
bulguları göstermemekle beraber, hemoptizi ve
endotrakeal tüpten dirençli hava kaçağı bulgusu
verirler.
Künt özefagus yaralanması sık değildir. Çok az
bulgu verir veya hiç bulgu vermez. Disfaji, oro-
gastrik veya nazogastrik aspiratta kan ve krepi-
tasyon künt özefagus yaralanması bulgusudur.
Bazı vakalarda başlangıçta ciddi yaralanma bul-
gusu olmayabilir.
Bu durum özellikle yaşlı hastalarda görülür.
Keog ve arkadaşları gecikmiş boyun hemato-
mundan kaynaklanan ciddi hava yolu baskılan-
masına neden olan iki minör boyun yaralanması
vakası bildirmiştir. Her iki hastada antikoagulan
tedavisi almakta idi. Farengoözefagiel yaralan-
malar sıklıkla larengo trakeal yaralanmalarla
ilişkilidir.
Tanısal Değerlendirme
Künt boyun travmalı hastaların görüntüleme-
sinde yüksek çözünürlüklü BT (HRCT) kul-
lanılır. Lateral boyun yumuşak doku grafileri
nadiren kesin olarak aerodigestif yaralanmaları
dışlamakta kullanılır. Akciğer grafisi, pnömo-
toraks ve pnömomediastinum gibi durumların
değerlendirmesinde başlangıç travma testlerinin
merkezi olarak kalmıştır (Şekil 3).
BT, hemodinamik stabil hastalarda başlangıç
görüntüleme modeli olarak seçilir ve selektif
operatif müdahale için kılavuz olarak kullanılır.
Chen ve arkadaşları, entübe kadavralarda derin
servikal hava ile trakeal yırtık tanısında BT’nin
kesinliğini bulmuştur. Moriwaki 3 boyutlu re-
konstruktif BT’i trakeal yaralanma bölgesinin
tanısında kullanmıştır. 3 boyutlu BT, yaralanma
bölgesini kesin olarak tespit etmiştir. BT ile bir-
leştirildiğinde panendoskopi, aerodigestif yara-
832 lanmaların tamamen değerlendirilmesini sağlar.
Schaefer ve Brown, BT ve endoskopi kombinas-
yonuna göre larengeal yaralanmaların sınıflandı-
rılmasını geliştirmiştir (Tablo 2).
Travmanın yaygınlığı ve vokal kord fonksiyon-
larının değerlendirmesinde fiberoptik nasofa-
rengoskop, larinksin ayrıntılı değerlendirme-
sinde direk larengoskop, subglottik larenksin
değerlendirmesinde bronkoskopi ve özefagial
mukozanın değerlendirmesi için özefagoskopi,
künt boyun travmalı hastalarda tanısal testler
olarak önerilmektedir. Ek olarak bariumlu gra-
fi özefagial yaralanmalarda çalışılmıştır. Weigelt
ve arkadaşları 118 stabil boyun travmalı hastayı
gözden geçirmişler ve endoskopi ile bariyumlu
grafiyi karşılaştırmıştır. 10 özefagial yaralanma-
nın tümü iki modelin birlikte kullanımı ile sap-
tanmıştır. Suda çözünen radiokontrast madde
bariyum ile yer değiştirmiş, ancak farenge öze-
fagial kaçağı dışlamamıştır.
Tedavi
Boyun travmalarına yaklaşımda erken ve hızlı
hava yolu değerlendirmesini takiben kesin hava
yolu korunması anahtardır. Hava yolu korun-
malıdır ve herhangi bir kanamaya müdahale
edilmeli ve kan ürünleri verilmelidir. Künt bo-
yun travmalı hastalara servikal boyunluk takıl-
malıdır. Entübasyon sırasında orta hat servikal
traksiyon, servikal omurga stabilizasyonu için
en uygun yöntemdir. Penetran boyun travmalı
hastalarda entübasyonda optimal teknik direk
larengoskopidir, ancak ayrıntılı çalışılmamıştır.
Açıkca şok, hipoksi veya hava yolu baskılanması
olan hastalar acilen entübe edilmelidir.
Kısa etkili paralitik ve induksiyon etkenlerinin
kullanılarak hızlı ardışık entübasyon uygulan-
ması en güvenli metoddur. Kaynaklarda en son
vaka serisi çalışmasında, 39 hastanın %100’ü
suksinilkolin ile başarılı olarak entübe edilmiş-
tir. Toplamda, 12 hastaya Kulak-Burun-Boğaz
uzmanı tarafından fiberoptik entübasyon uy-
gulanmış ve üç hastada yetersiz kalmıştır. İlginç
olan bu üç hasta hemen sonra hızlı ardışık en-
tübasyon kullanılarak başarı ile entübe edilmiş-
tir. Hava yolu travmatik yara içinden görülebi-
 Konu 4

Künt boyun travması: Damarsal ve aerodigestif yaralanma.

Penetran ve Künt Boyun Travmaları

• Servikal omurga immobilizasyonu
• Fizik muayene, nörolojik muayene • Servikal omurga immobilizasyonu
• AP Akciğer grafisi • Hava yolu güvenliği
• AP/Lat yumuşak doku boyun grafisi • Hemorajik şok için kan ürünleri
• Yüksek risk yaralanma (tablo 3)
• Ağır bulgular (tablo 1)
Normal
• Hafif bulgular (tablo 1)

Gözlem Anormal
Seri nörolojik muayene

MDCT anjiografi boyun ve beyin

Normal, ancak yüksek
damarsal veya aerodi-
gestif yaralanma şüphesi
Anormal

4 damar serebral anjiografi Sistemik antikoagulasyon

Özefagoskopi Stent
Endoskopi Cerrahi

Normal

Gözlem Cerrahi

Şekil 3. Künt boyun travmalarında aerodigestif ve vasküler yaralanmalar(2)

Tablo 2. Larengeal yaralanmaların yönetimi

Grup Semptomlar
1 Minor hava yolu semptomları
2 Hava yolu baskılanması
3 Hava yolu baskılanması
4 Hava yolu baskılanması
Bulgular
Kırık yok, minor hematom
Ödem, mukozal yaralanma
Kartilajı içeren masif ödem,
vokal kord immobilitesi
Kartilajı içeren masif ödem
Yönetim
Gözlem, O2
Trakeostomi, direk larengoskopi,
özefagoskopi
Trakeostomi, eksplorasyon/tamir
Trakeostomi, eksplorasyon/tamir, stent

liyorsa, direk yara içinden trakeal entübasyon elastik buji kullanımında tek vaka bildirilmiştir.
mümkün olabilir. Kendi kendine derin boğaz Kör entübasyon başarısız olduğunda, buji trakeal
kesilerinde II. bölge ve tam trakeal yırtık yara- entübasyonda kullanılmıştır, trakeal halkalar bu-
lanmasında entübasyonu kolaylaştırmak için jinin lokalizasyonunu belirlemede kullanılır ve 833
 endotrakeal tup buji üzerinden trakeaya başarılı
bir şekilde yerleştirilir.
Bölüm 12. Travma Acilleri
İndirek larengoskopi yetersiz olduğunda veya
kullanılamadığında çeşitli alternatif entübasyon
yöntemleri uygulanabilir. Fiberoptik metodların
tümü kanama veya yoğun sekresyon varlığında
zor olmakla beraber, fleksib fiberoptik endoskop
ve video larengoskop vokal kordların bulunma-
sında yardımcı olabilir.
Kör nazotrakeal entübasyon yüksek başarısızlık
oranı ve potansiyel komplikasyonlarının farkına
varılmasından dolayı tarihsel olarak onaylanma-
mıştır. Hastane öncesi entübe edilen 40 hastalık
yeni bir çalışmada başarı oranı %90, orotrakeal
entübe edilen hastalara göre mortalite oranları
benzer bulunmuştur. Acil orotrakeal entübasyon
mümkün olmadığında hastane öncesinde bu
tekniğin kullanılması makul kabul edilmiştir.
Cerrahi hava yolu son seçenek olarak kullanı-
labilir. Krikotrotomi veya nadiren trakeostomi
anatomi değiştiğinden gerekebilir. Ancak stabil
hematomun insizyon sırasında açılması ve ciddi
kanama riski vardır.
Yara, penetrasyon derecesini saptamak için dik-
katle muayene edilmelidir, aktif kanamayan he-
matom dikkatsizlik sonucu açılabileceğinden
sondajlama önerilmemektedir. İlerleyici subkutan
veya mediastinal amfizemi, entübasyon gerektiren
ciddi dispnesi, mekanik ventilasyonda güçlük,
kontrolsuz hemorajisi olan hastalar veya göğüs
tüpünden hava kaçağı olan hastalar cerrahi müda-
hale için hemen ameliyathaneye alınmalıdır.
III. Damarsal Yaralanmalar
Boynun ciddi damarsal yaralanmaları, tüm ma-
jor künt travma vakalarının yaklaşık %1-3’dür.
Yüksek hızlı motorlu araç kazaları bu yaralan-
maların çoğundan sorumludur. Diğer mekaniz-
malar motorsiklet kazaları, yaya-araç kazaları,
düşmeler, saldırılar ve ası ve asılayazmalardır. Bu
yaralanmalar nadir olmakla beraber, morbidite
ve ölüm oranları penetran yaralanmalardan daha
yüksektir. Künt travmalarla ilişkili genel ölüm
oranı %20-30’dur, ek olarak hastaların %37-
834
58’inde kalıcı nörolojik defisit gelişir.
Künt travmada, servikal arterlerin yaralanması
hiperfleksiyon, hiperekstansiyon ve rotasyonla
ilişkili hızlı deselerasyon kazaları sonucu oluşur.
Vasküler yapılar servikal omurga üzerinde geri-
lidir ve yırtıcı güçler damar duvarında intimal
yırtıklar meydana getirir. Penetran ve künt vas-
küler yaralanmaların her ikisi psödo anevrizma,
diseksiyon, arteriovenöz fistül, komplet kopma
ve aterosklerotik plak yırtılmasına bağlı gelişen
trombus oluşumu ile sonuçlanır. Bu hastalarda
inmenin tıkayıcı tromboemboli nedeni ile oldu-
ğuna inanılır. Kollateral akımın baskılanması,
aterosklerotik damar hastalığı olan hastalarda
sonuçları daha da kötüleştirir.
Klinik
Acil hekimi için sorun, silik ancak acil müda-
hale gerektiren ciddi yaralanmaları saptamaktır.
Bu durum hava yolu baskılanması veya hemo-
dinamik instabiliteden dolayı acil operatif mü-
dahale endikasyonu bulunmayan hastalar için
geçerlidir. Fizik muayende “ağır bulgular” var-
lığı vasküler yaralanma yüksek risk göstergesidir.
İntimal flap veya psödoanevrizma gibi cerrahi
müdahale gerektiren tıkayıcı olmayan yaralan-
malarda bile atımlar normal olabileceğinden,
nabız defisiti ciddi yaralanmaların sensitif gös-
tergesi değildir. Üfürüm veya tril, travmatik ar-
terio-venöz fistül için patognomoniktir. “Hafif
bulgular” vasküler yaralanmalar için daha az
haber vericidir. Santral sinir sistemi iskemisi
hafif bulgu olarak düşünülür. Primer nörolojik
yaralanma derhal defisit ile ortaya çıkar. Major
vasküler yapılara yakınlık ağır bulguların yoklu-
ğunda yüksek risk özelliği olarak düşünülmez.
Karotis veya vertebral arterleri içeren künt vas-
küler yaralanmalar nadirdir ve klinik olarak silik
ve nonspesifiktir. McKevitt künt servikal yara-
lanmaların %60’ında başlangıç muayenesinin
şüphelendirmediğini ve yakınmaların sıklıkla eş
zamanlı kafa veya toraks yaralanması nedeni ile
maskelendiğini dokümente etmiştir. Erken sap-
tanır ve tedavi edilirse kalıcı nörolojik fonksiyon
bozukluğu azalır. Yakınmaların tanınması tipik
olarak gecikir ve hastaların %25’inde travma

sonrası 24 saat içinde ilk yakınma ve bulgular
gelişir. Sıklıkla, künt vasküler yaralanmanın baş-
langıç bulgusu tromboembolik olaya bağlanan
akut iskemik inmedir.
Klasik ortaya çıkış, yüksek hızlı motorlu araç
kazası sonrasında nörolojik olarak sağlam olan
hastalarda ardından hemiparezi gelişmesidir.
Nörolojik defisit veya inme gelişmeden önce
künt karotis yaralanması tanısı konulmasında
güvenilir klinik ilişki yoktur. Hastaların çok bü-
yük kısmı, künt karotis yaralanması tanısı kon-
duğunda nörolojik defisit göstermektedir. Kesin
tanısal testler Tablo 3’de belirtilen yüksek risk
özelliklerinden herhangi birini gösteren hasta-
larda uygulanmalıdır. Bu yaklaşımla, tüm künt
vasküler yaralanmaların %72’si nörolojik defisit
gelişmeden önce saptanabilir. Emniyet kemeri
ekimozuna sahip hastalarda künt vasküler yara-
lanma insidansı, genelde künt travma kurbanla-
rındaki görülme oranı üç kat daha fazladır.
Tablo 3. Künt serebrovasküler yaralanmalarda
yüksek risk kriterleri
Boynun ciddi hiperekstansiyon veya fleksiyon ve
rotasyonu
Ciddi yumuşak doku yaralanması veya boynun
anteriorunda büyük hematom
Servikal omurga kırığı
Boynu geçen emniyet kemeri bulgusu
Karotis-kavernöz sinus fistulünü gösteren masif
epistaksis
Üfürüm veya thrill
İnme veya geçici iskemik atak
Açıklanamayan nörolojik anormallik
Petroz kemiği içeren kafa kaide kırığı
Vertebral arter yaralanmaları servikal omur-
ga yaralanmaları ile yakın ilişkilidir. Servikal
omurga kırıklarının %33’ü basit spinoz proçes
kırıkları dışında vertebral arter yaralanmaları
ile ilişkilidir. Transvers forameni tutan kırıklar
bu hastaların %78’inde mevcuttur. Bu kemik
yaralanmalarının en az biri, vertebral arter ya-
ralanmalı hastaların %92’sinde vardır. Bilateral
yaralanmalar tüm hastaların yaklaşık %15’inde
Konu 4
meydana gelir. Eş zamanlı yaralanmalar yaygın-
dır; McKevitt ve arkadaşları künt vasküler ya-
Penetran ve Künt Boyun Travmaları
ralanması olan hastaların %95’inde eş zamanlı
major toraks yaralanması veya Glasgow Koma
Skalasını <8 bulmuştur.
Tanısal Değerlendirme
Konvansiyonel dört damar serebral anjiografi,
karotis ve vertebral arterlerde %99 üzerinde sen-
sitivitesi ile değerlendirmede referans standart
olarak kalmaktadır. Diseksiyon, psödoanevriz-
ma, oklüzyon varlığını göstermede kesin değer-
lendirme sağlar. Anjiografi tarafından atlanan
yaralanmalar nadiren tamir gerektirir ve normal
tetkik damar yaralanmalarında yüksek yaşam
oranı ile ilişkilidir. Tersine, anjiografi invazif,
pahalı ve anjio ünitesine mobilizasyon gerekti-
rir. Komplikasyon oranı yaklaşık %1’dir, sıklıkla
kateter uygulama bölgesindedir veya IV kontrast
maddeye karşıdır. Biffl ve arkadaşları anjiografi
bulgularına göre künt karotis arter yaralanma-
ları sınıflamasını geliştirmiştir. Sistem daha fazla
müdahale için kılavuz olarak başarılıdır.
Multidetektör BT (MDCT) anjio sensitif, ha-
lihazırda uygulanabilir ve az invazif tanısal test-
tir. Penetran boyun yaralanmaları serilerinde
MDCT anjiografi sensitivitesi, konvansiyonel
anjiografi ve cerrahi tetkik ile karşılaştırıldığın-
da %90 ve %100’dür. Künt vasküler yaralanma
tarama kriterleri ile karşılaşılan çoğu hasta diğer
nedenlerin araştırılması için MDCT’ye gön-
derilmelidir. Klinik değerlendirmeye ek olarak
bu tetkikin yapılması yaralanmaların saptanma
oranını arttırır, ortalama tanı süresini kısaltır ve
karotis arter yaralanmasından kaynaklanan kalı-
cı nörolojik sekel oranını azaltır. Konvansiyonel
anjiografi ile karşılaştırmasında, MDCT anji-
ografi duyarlılığı %68 ve özgünlüğü %67’dir.
MDCT anjiografi grade I yaralanmaları %55,
grade II yaralanmaları %14 ve grade III yara-
lanmaları %13 atlar. Model karotis yaralanma-
larının %53 ve vertebral arter yaralanmalarının
%47’sini atlar; yaklaşık atlanan yaralanmaların
1/3’i karotis dağılım bölgesinde inmeye neden
olan ciddi lezyonlardır. Yüksek çözünürlüklü, 64 835
 kesit teknoloji, MDCT anjiografi sensitivite ve
spesifitesini olasılıkla düzeltecektir. Model me-
Bölüm 12. Travma Acilleri
talik fragmanların artefaktı nedeni ile sınırlıdır.
Bazı vakalarda, konvansiyonel anjiografi opti-
mal değerlendirme için gereklidir.
Magnetik resonans (MR) anjiografi, hemodi-
namik stabil hastalarda künt vasküler yaralan-
maların varlığının değerlendirilmesinde umut
verici görülmektedir. Biffl ve arkadaşları kon-
vansiyonel anjiografi ile karşılaştırıldığında MR
anjiografi duyarlılığı %75 ve özgünlüğü %67
olarak göstermiştir. MDCT anjiografi sensitivi-
tesinde marjinal düzelme, akut yaralanmalı has-
talara uygulanabilirliğinde ve rutin kullanımın-
da eksiklik nedeni ile, MR anjiografinin boyun
künt vasküler yaralanmalarında rutin tarama
aracı haline gelmesi olası değildir.
Duplex ultrasonografi (USG) noninvazif, pra-
tik ve ucuzdur, ancak vasküler yaralanmalarda
sensitivitesi uygulayan kişinin deneyimine ba-
ğımlıdır. Tecrübeli ellerde konvasiyonel anji-
ografiye karşı sensitivitesi müdahale gerektiren
yaralanmalar için %90-95’tir. Dupleks USG,
intimal flap ve psödo anevrizma gibi akımın
korunduğu tıkayıcı olmayan yaralanmaları at-
layabilir. Bu teknik ayrıca yalnızca common
karotis ve eksternal karotis arteri değerlendirme
yeteneğinden dolayı kısıtlıdır. İnternal karotis
arteri tutan çoğu yaralanma USG ile iyi değer-
lendirilemez.
Strangülasyon
Boynun şiddetli eksternal basısı strangülasyonla
sonuçlanır. Ası, iple boğma, elle boğma ve pos-
tural strangulasyon nedeni ile gelişir. Strangu-
lasyona neden olan durumlar saldırılar, cinayet,
intihar, kazalar ve idam cezasıdır. Kullanılan
metoda bağlı olarak strangülasyondan ölüm 3
mekanizma ile meydana gelebilir: Spinal kord ve
beyin sapı yaralanması, Boyun yapılarının me-
kanik sıkışması ve kardiyak arrest.
Ası, boyna basınç uygulandığında ve sonra
kurbanın vucut ağırlığı ile ip iyice gerildiğinde
836 meydana gelir. Ayaklar yere değmeden medyana
gelen asıya komplet ası denir. Diğer tüm vucut
pozisyonlarında meydana gelen asıya inkomplet
ası denir. Ölüm mekanizması ası metoduna göre
değişebilir. Kurban boyuna eşit mesafeden asılır-
sa ölüm genellikle üst servikal omurga kırıkları
(Hangman kırığı) ve spinal kord hasarından kay-
naklanır. İnkomplet ası veya kurbanın boyundan
daha kısa mesafelerden asılarda juguler venoz
obstrüksiyon, serebral kan akımında kesilme ve
beyin iskemisi meydana gelir. Bilinç kaybı geli-
şir, kas tonusu azalır ve vital yapılara bası artar.
Komplet arteryel oklüzyon ve/veya hava yolu tı-
kanıklığı sonucu ölüm meydana gelir. Alternatif
olarak, kardiyak arrest karotid sinus stimulasyo-
nu ve vagal tonus artışı ile ortaya çıkabilir.
İple veya elle boğmada, hasarlayıcı güç eksternal-
dir ve vücut ağırlığı ve baş olayın bir parçası de-
ğildir. Postural strangülasyon infantlarda görülür.
Troid kıkırdağı, hyoid kemik ve larenks kırıkları
strangulasyonla ilişkilidir. Larenks ve supraglot-
tik dokunun travmatik ödemi hava yolu tıkanık-
lığına yol açar. Gecikmiş ölüm sıklıkla nörojenik
pulmoner ödem ve aspirasyon pnömonisine
bağlıdır. Serebral anoksi nörolojik hasara neden
olur. Nörolojik defisitler daima hemen ortaya
çıkmaz ve zaman içinde gelişebilir. Uzun dönem
psikiyatrik sorunlar psikoz, korsakoff sendromu,
amnezi ve ilerleyici demans gibi durumlar.
Klinik
Abrazyon, ekimoz ve kahverengimsi bası izi
görülebilir. İpin yukarısında venöz basınç artışı
Tardieu lekelerine neden olur. Bu peteşial hemo-
rajiler en iyi deri ve subkonjonktival alanda gö-
rülür. Hasta ağrılı yutmadan şikayetçidir. Ciddi
ses kısıklığı ve stridor gelişmekte olan hava yolu
tıkanıklığı göstergesidir.
Tedavi
Tedavi hava yolu, solunum, kardiyak, nörolojik
ve psikiyatrik komplikasyonlar tedavisini içerir.
Hava yolu problemi veya solunum anormalliği
varsa endotrakeal entübasyon uygulanmalıdır.

Serbest ağırlıkla düşme servikal kırık sonucu ölü-
me neden olduğundan en erken dönemde, ser-
vikal omurga kırık veya instabilitesi belirlenme-
lidir. Böylece, çoğu suisidal veya kazaen asılarda
servikal omurga immobilizasonuna gerek yoktur.
Nörojenik pulmoner komplikasyonlar en iyi
kontrollu ventilasyon ve pozitif ekspiryum sonu
basınç (PEEP) uygulanması ile tedavi edilir. Kar-
diyak monitorizasyon disritmilerin saptanması ve
tedavisi için esastır. Serebral ödem ve intrakraiyal
basınç artışının tedavisi zordur ve sıklıkla intrak-
raniyal basınç monitorizasyonu, hiperventilas-
yon, diüretikler ve sıvı kısıtlamasını gerektirir.
Özet
* Erken hava yolu yönetimi, ciddi penetran
ve künt boyun travmalarında başarılı mü-
dahalede çok önemlidir.
* Orotrakeal entübasyon seçilecek ilk yön-
temdir; ancak %100 başarılı tek yöntem
değildir.
* Bu nedenle uygulayıcının hava yolu yö-
netiminde çeşitli farklı yaklaşımlardaki
ustalığı çok önemlidir.
* Başlangıçta kesin cerrahi girişim endi-
kasyonu olmayan hastalarda, damarsal
yaralanmanın “ağır bulguları” değerlendi-
Konu 4
rilmelidir. “Ağır bulgular” üfürüm, thrill,
genişleyen veya pulsatil hematom, pulsa-
Penetran ve Künt Boyun Travmaları
til veya ciddi hemoraji, nabız defisit ve
santral sinir sistemi iskemisini içerir.
* Özefagial yaralanma yüksek şüphesi de-
vam ettirilmelidir; ne yazık ki radioga-
rafiler özefagial yaralanmaları dışlamaz ve
triple endoskopi aerodigestif yaralanma-
lar için optimal tanısal yöntemdir.
* Damarsal yaralanmalar için referans stan-
dart konvansiyonel anjiografidir.
* MDCT anjiografi noninvazif, daha az
pahalı ve olsukça tatmin edici alternatiftir
ve penetran ve künt travmadan kaynak-
lanan servikal vasküler yaralanmaların
değerlendirilmesinde hızla tanısal tarama
aracı haline gelmektedir.
Kaynaklar
1. Baron BJ. Penetrating and blunt neck trauma.
In: Emergency Medicine A Comprehensive
Study Guide edits. Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS, McGrawHill, New York, 6th
edit. 2004:1590-5.
2. Rathlev NK, Medzon R, Bracken ME. Evalua-
tion and management of neck trauma. Emerg
Med Clin N Am, 2007;25:679-94.
837
 Konu 5

GÖĞÜS YARALANMALARI

Dr. Cuma Yıldırım

Giriş İlk Bakıda Saptanması Gereken Yaşamı Kesin

Tehdit Eden Yaralanmalar
Travmaya bağlı ölümlerin % 25’inde sebep gö-
Bu yaralanmaların tanısı klinik olarak konur.
ğüs yaralanmalarıdır. Bunların %85’i basit pro- Hastane öncesi dönemde ya da hasta radyografi
sedürlerle tedavi edilebilir. Yalnızca %15 veya ünitesine yönlendirilmeden tanınmalı ve tedavi-
daha azında onarım için torakotomi gerekir. sine başlanmalıdır.
Genellikle başka yaralanmalar ile birliktedir.
1. Havayolu Obstrüksiyonu
Ölümlerin büyük bölümü hastane öncesi dö-
2. Tansiyon Pnömotoraks
nemde olur. Birden çok organ sisteminin etki-
3. Açık Pnömotoraks
lendiği yaralanmalarda ölüm oranı daha fazladır.
İzole göğüs yaralanmalarında oran % 5’tir. Pe- 4. Masif Hemotoraks
netran yaralanmalarda mekanizma künt yara- 5. Yelken Göğüs
lanmalardan farklıdır. Penetran yaralanmaların 6. Kalp Tamponadı
tamamına yakınında pnömotoraks vardır. %
İkinci Bakıda Tespit Edilmesi Gereken Yaşamı
75’inde hemotoraks eşlik eder. Künt travma de-
Tehdit Eden Yaralanmalar
ğişik mekanizmalarla olur. Kompresyon (organ
İkinci bakıda bu yaralanmalar akılda tutulmalı
rüptürü), direk travma (kırık) ya da akseleras-
ve tek tek dışlanmalıdır.
yon-deselerasyon (yırtılma ve kopma) şeklinde
olabilir. Penetran yaralanmaların üçte birinde • Aorta diseksiyonu
abdominal yaralanma da vardır. • Miyokard kontüzyonu
• Trakeobronşial yırtılma
Bu bölümde amaç; Göğüs yaralanmalarında ilk • Özefagus perforasyonu ya da yırtılma
bakıda yaşamı kesin tehdit eden yaralanmala-
• Akciğer kontüzyonu
rın saptanması ve tedavisi, ikincil bakıda tespit
• Diyafragmatik yırtılma ve herni
edilen ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden
yaralanmaların saptanması ve tedavisi, potansi- Göğüs Yaralanmalarının (Genellikle) Ölümcül
yel yandaş patolojilerin düşünülüp araştırılması, Olmayan 8 tipi
iğne torasentez, toraks tüpü, perikardiyosentez, Bunlar da ikinci bakıda tespit edilmelidir.
torakotomi işlemlerinin yapılması kararının ve-
• Basit pnömotoraks veya küçük hemotoraks
rilmesi, şartlar ölçüsünde bu işlemlerin uygulan-
• Sternoklavikular dislokasyon
ması ya da hastanın yönlendirilmesidir.
• Sternum fraktürü
• Klavikula fraktürü
Yaralanma Mekanizmaları • Skapula fraktürü
• Travmatik asfiksi
Penetre, künt, patlama, inhalasyon (Duman, • Basit kot fraktürü
buhar, su v.s.) şeklinde gelişebilir. • Göğüs duvarı kontüzyonu
 Potansiyel Fizyolojik Sonuçlar
Bölüm 12. Travma Acilleri
Travma sonunda toraksı ilgilendiren herhangi
bir yaralanma oldu ise hastada hipoksi, hiper-
karbi, hipovolemik şok, obstrüktif şok ve asidoz
beklenebilir.
İlk Bakıda Saptanması Gereken Yaşamı
Kesin Tehdit Eden Yaralanmalar
1. Hava Yolu Obstrüksiyonu
Hasta odaya girdiğinde ilk bakışta tespit edil-
melidir. Tanı klinik olarak konur. Hastada azal-
mış solunum eforu veya hızı (12 solunum/dk
altında); siyanoz; interkostal, sternal subkostal
retraksiyonlar; hırlama, ses kısıklığı, seste kaba-
laşma ve stridor, ajitasyon veya uyku hali vardır.
Tedavi: Birinci bakıda başlamalıdır. Yüksek
akımlı oksijen başlanmalı, hava yolu açma ma-
nevraları uygulanmalı, aspirasyon ile ağız, burun
ve nazofarinks temizlenmeli, orofarengeal veya
nazofarengeal airway yerleştirilmeli, endotrakeal
entübasyon ya da iğne veya cerrahi krikotiroi-
dotomi gibi invaziv hava yolu açma manevra-
ları için hazırlık yapılmalıdır. Gerekirse hemen
uygulanmalıdır. İmkan varsa rijit ya da fleksibl
bronkos- kopi hazırlanmalıdır.
2. Tansiyon Pnömotoraks
İlk bakıda tanısı klinik olarak konup tedavisinin
başlanması gereken önemli bir kliniktir. Hastada
solunum sıkıntısı, trakeanın karşı tarafa devias-
yonu, yaralanma bölgesinde solunum seslerinin
azalması veya yokluğu, yaralanma bölgesinin
genişlemesi veya fazla havalanması, yaralanma
bölgesinde perküsyonla timpanik ses alınması ve
boyun venlerinde genişleme tansiyon pnömoto-
raks tanısı koymak için yeterlidir.
En Sık Nedenleri: PEEP ile mekanik ventilas-
yon, spontan pnömotoraks (bül), travmatik ak-
ciğer parankim yaralanmaları, subklaviyen ya da
internal jugüler venöz kateter uygulamaları en
840
sık nedendir.
Klinik
Hastada respiratuvar distres, taşikardi, hipotansi-
yon, trakeal deviasyon, solunum seslerinin tek ta-
raflı kaybı, boyun venlerinin distansiyonu, geç dö-
nemde siyanoz, perküsyonla hiper rezonans vardır.
Ayırıcı Tanı: Kalp tamponadı en çok karışan kli-
niktir. İlk bakıda tanınması gereken diğer altı tanı
ile karışabilir.
Tedavi: Birincil bakıda başlamalıdır. Radyolojik
değil klinik bir tanıdır. Bu nedenle ak ciğer gra-
fisiyle doğrulama beklenmemelidir. İkinci inter-
kostal aralık midklavikular hattan kosta üzerinden
14 -18 no’lu I.V. kanül ile acil dekompresyon uy-
gulanarak basınç altındaki havanın çıkışı sağlanır.
Ardından tüp torakostomi ile su altı drenajı uygu-
lanmalıdır.
3. Açık Pnömotoraks
Toraks duvarındaki açıklık trakea çapının
2/3’ünden büyük ise oluşur. Vazelinli gazlı bezi
deriye üç tarafından bantlayarak solunan hava-
nın dışarı çıkması sağlanır. Kesin tedavi cerrahi
debridman ve toraks duvarındaki defektin kapa-
tılarak tüp torakostomi uygulanmasıdır.
4. Massif Hemotoraks
Plevral boşlukta 1500 cc’den fazla kan olduğu-
nu gösterir. Şok, boyun venlerinin düzleşmesi,
yaralanma bölgesinde azalmış solunum sesleri,
yaralanma bölgesi perküsyonunda matite, hipo-
volemi ve hipoksi vardır.
Tedavi: Genellikle % 80’inde drenaj yeterlidir.
Operasyon kararı için; 1500 ml veya 20 ml/
kg ani drenaj ya da, 200 ml/saat veya 2 ml/kg/
saat drenaj gereklidir. Torakotomi için hazırlıklı
olunmalıdır. Kan grubu ve kros için kan gön-
derilmeli ve kan hazırlanmalıdır. Toraks tüpü
takma zamanlaması zor bir karardır. Erken ta-
kılırsa kanayan yere bası ortadan kalkabilir ve
hasta daha fazla kanayıp ölebilir. Bu nedenle
toraks tüpü takmadan önce volüm kaybı yerine
konmalıdır. Ototransfüzyon akılda tutulmalıdır.

5. Yelken Göğüs
Komşu üç ya da daha fazla kot iki veya daha faz-
la yerinden kırılmıştır. Toraks duvarında bir bö-
lümün serbest hareketi paradoksal solunum ve
solunum yetmezliğine sebep olur. Hastaların %
80’inde pulmoner kontüzyon da vardır. Klinik
sonuç genellikle altta yatan akciğer kontüzyonu-
na bağlıdır. Cerrahi tedavi nadiren gerekir.
Tedavi: Havayolu, solunum ve dolaşım desteği
sağlanmalı, ayrıntılı birincil ve ikincil muayene-
leri yapılmalı, hasta tamamen soyulup tepeden
tırnağa muayene edilmeli, foley ve nazogastrik
sonda takılıp takılmama konusunda hasta de-
ğerlendirilmelidir. İyi bir oksijenizasyon şarttır.
Hastanın ağrısı kesilmelidir. Ağrı solunumu
baskılar. Pulmoner bakım önemlidir. Üst ve alt
hava yollarında olabilecek yabancı cisimler ya
da hastaya ait fizyolojik salgılar temizlenmelidir.
İnternal fiksasyon için hasta uyutulup mekanik
ventilasyon uygulanabilir. Erken dönemdeki de-
ğerlendirmede imkan varsa bu karar geciktiril-
memelidir. Hasta uyutulup mekanik ventilatöre
bağlanmalıdır. Cerrahi redüksiyon ve fiksasyon
daha sonraki tedavidir.
6. Kalp Tamponadı
Genellikle penetran yaralanmalardan sonra olur.
Kalp, büyük damar ve perikardial yaralanmala-
ra bağlıdır. Perikard, fikse ve fibröz bir yapıdır.
15-20 cc kan bile klinik açıdan önemlidir. Pul-
sus paradoksus ve Kussmal belirtisi (paradoksal
venöz basınç anomalisi), kalp tamponadının
habercisidir. Hipotansiyon, kalp seslerinin azal-
ması ve derinden gelmesi ve venöz basıncın
artması klasik Beck Triadı olarak bilinir. Ancak
kardiyak tamponad nedeni ile ameliyat olan
hastaların ancak % 40’ında görülür. Bu nedenle
hasta başı ekokardiyografi ve/veya Ultrasonogra-
fi (EFAST) tanı için gerekli- dir. Küçük miktar
kan birikimleri için transözofageal ekokardiyog-
rafi önerilebilir. Ancak travma hastalarında kul-
lanımı pratik değildir.
Konu 5
Tedavi: Sıvı replasmanı yapılır. Subksifoidal pen-
cereden perikardiyosentez uygulanabilir. Hasta
Göğüs Yaralanmaları
acil torakotomiye hazırlanmalıdır.
İkincil Değerlendirme ve Potansiyel
Ölümcül Toraks Yaralanmaları
İkincil değerlendirmeye geçerken tekrar ve ay-
rıntılı fizik muayene, mümkünse ayakta direkt
göğüs grafisi, arteryel kan gazı ve EKG değerlen-
dirilmelidir.
1. Aorta Diseksiyonu
Motorlu taşıt kazaları veya yüksekten düşmeden
ölümlerin major sebebidir. Büyük kısmı olay
yerinde kaybedilir. Mediastene kanama olabilir.
Üst ekstremitede nabızsızlık, kollar arasında kan
basıncı farklılığı, parapleji, alt ekstremite hipo-
tansiyonu klinik bulgularıdır.
Akciğer Grafisi Bulguları: Geniş mediasten
(AP grafide aort topuzu seviyesinde 8 cm üzeri),
aort topuzunun silinmesi veya bulanıklaşması,
sol plevral başlık (apikal cap), sol plevral effüz-
yon, trakea veya nazogastrik tüpün sağa devias-
yonu, sol ana bronşun çökmesi, kalsifiye aorta
plağının aortik kenardan 5-6 mm’den fazla ay-
rılmasıdır.
Tedavi: Gereğinden fazla resüsitasyon ve hi-
pertansiyondan kaçınılmalıdır KB: 140/90
mmHg’nın üzerinde ise rüptürün kontrolü
zorlaşır. En az 10 ünite kan hazırlanır. Cerrahi
tamir için erken dönemde konsültasyon istenir.
2. Pulmoner Kontüzyon
Sıklıkla kot fraktürleri ile birliktedir. Hemoptizi,
azalmış solunum sesleri, perküsyonla matite, so-
lunum sıkıntısı, hipoksemi ve akciğer grafisinde
infiltrasyon vardır.
Tedavi: Oksijen, solunum egzersizi, sıvı kısıt-
laması, wheezing varsa bronkodilatatör tedavi
uygulanır.
841
 Takip kriterleri: Günlük göğüs grafisi, arter-
yel kan gazı, solunum fonksiyon testi ile takip
Bölüm 12. Travma Acilleri
edilir. Steroidler kontrendikedir. Antibiyotikler
başlangıçta yararsızdır. Klinik takibe göre endi-
kasyonu varsa başlanmalıdır.
3. Trakeo-bronşial Rüptür
Trakea ve bronşta major laserasyonlar vardır.
Toraks tüpündeki geniş hava sızıntısından teşhis
edilir. İkinci toraks tüpüne rağmen hava kaça-
ğı düzelmez ve akciğer reekspanse olmaz. Geniş
miktarda cilt altı hava vardır.
Tedavi: İkinci göğüs tüpü takılmalıdır. Selektif
endobronşial entübasyon (Carlens tüpü) gerekir.
Erken dönemde cerrahi tedavi hayat kurtarır.
Larinks Yaralanması: Ses kalınlaşması, sub-
kutan amfizem, palpasyonla krepitasyon alınır
(Bkz. Penetran ve künt boyun travmaları).
Trakea Yaralanması: Penetran travmada tanı
kolaydır. Künt travmada ise daha zordur. Bo-
yunda damar ve özofagus yaralanmaları eşlik
edebilir. Bronkoskopik inceleme ve CT tanıya
yardımcıdır (Bkz. Penetran ve künt boyun trav-
maları).
Bronş Yaralanması: Çoğu künt travma sonrası
oluşur. Karinanın 2-3 cm yakınında yırtık vardır.
Subkutan amfizem, tansiyon pnömotoraks eşlik
edebilir. Ya da yakın zamanda yapılmış bronkos-
kopi anamnezi olabilir.
4. Özofagus Rüptürü
Genelde penetren yaralanmalarda olur. Künt
travma ile de oluşabilir. Disfaji, derin göğüs
ağrısı, subkutanöz ve/veya mediastinal hava,
pnömotoraks ve/veya plevral efüzyon, toraks
tüpü sıvısında bulanıklık veya amilaz yüksekli-
ği olabilir. Şüpheleniliyorsa drenaj kontrolü için
en kısa zamanda toraks tüpü takılmalıdır. Geniş
spektrumlu antibiyotik başlanır. Gastrografinle
grafi veya özafagoskopi ile doğrulanırsa erken
dönemde cerrahi yapılır.
842
5. Diyafragma Rüptürü
Abdominal organlar toraksa herniye olabilir.
Strangülasyon riski vardır. Solunum sıkıntısına
sebep olabilir. Başlangıçta atlansa bile yıllar son-
ra komplikasyonla ortaya çıkabilir. Sağda kara-
ciğer olduğundan solda daha sıktır. Tanı şüphe
ile olur. Akciğer grafisinde tek taraflı diyafragma
yükselmesi ya da diyafragmanın belirsizleşmesi,
yoğun bazal infiltrasyon olabilir. Akciğer grafisin-
de toraksta nazogastrik tüp olması, barsak veya
mide görülmesi, peritoneal lavaj sıvısının toraks
tüpünden gelmesi ile tanı güçlenir. Alt toraks
CT, kontrastlı üst gastrointestinal sistem grafisi
ve tanı amaçlı laparoskopi ile kesin tanı konur.
Tedavi: Tedavi cerrahidir. Preoperatif mide de-
kompresyonu için nazogastrik tüp takılır.
6. Miyokardial Kontüzyon
Sıklıkla olduğundan fazla tanı konur. Fakat ger-
çekte sık değildir. Patolojik ve tanısal olarak akut
miyokart enfarktüsü ile aynı değildir. Genellikle
kot ve/veya sternum kırığı ile birliktedir.
Tanı: EKG’de MI bulguları, multipl erken vent-
riküler vurular, sinüzal taşikardi, atriyal fibrilas-
yon, dal (sağ) bloğu, ST değişiklikleri, santral
venöz basınç artışı, sağ ventri kül disfonksiyonu,
ekokardiyografide duvar hareket anomalisi ve
perikardial sıvı görülebilir. Enzimlerden CK-
MB ve troponin genellikle artmıştır.
Tedavi: Yoğun bakımda yakın takip gerekir. İlk
24 -48 saat kardiak monitörizasyon şarttır. Vent-
riküler aritmi için lidokain önerilir. Major duvar
anomalisi varsa ekokardiyografi ile takip yapılır.
Diğer Toraks Yaralanmaları
• Subkutan amfizem
• Superior vena kava sendromu
• Basit pnömotoraks
• Hemotoraks
• Skapula ve kot kırıkları

Acil Serviste Acil Torakotomi
Endikasyonları
• Penetre toraks travmalı hastalar
• Agonal solunum gibi bazı yaşam belirtileri
olan ve servise ulaştıktan hemen sonra kar-
diak arrest olan hastalar
• Yelken göğüs
• Major toraks duvarı anormalliği
• İleri gebelik varlığında ciddi göğüs travması
olması
• Kontrol edilemeyen intraabdominal kana-
mada diyafragma seviyesinde aort klempi
amacı ile
• Toraks tüpünden 500 cc/saat üzerinde kanama
• Toraks tüpünden 1-2 saat içinde 200 cc/
saat üzerinde kanama
• Masif hava kaçağı (2 toraks tüpüne rağmen
devam eden pnömotoraks)
• Kardiak tamponad şüphesi
• Major pulmoner hiler damar kanaması şüphesi
• Aorta rüptürü şüphesi
• Nörojenik şoktan kaynaklanmayan yanıtsız
devam eden hipotansiyon
Tüp Torakostami Endikasyonları
Kesin endikasyonlar
• Tansiyon pnomötoraks
• Masif hemotoraks
• Trakeobronşial laserasyon şüphesi
• Özofagus rüptürü şüphesi
• Küçük pnömotoraksla birlikte entübasyon
ve genel anestezi ihtiyacı
Göreceli endikasyonlar
• % 5-10’un altındaki basit pnömotoraks
• Küçük hemotoraks (Eğer kot fraktüründen
kaynaklanıyorsa)
• Yelken göğüs (Bkz. Acil girişimler-Tüp to-
rakostomi).
Konu 5
Toraks Yaralanmalarının (Genellikle)
Ölümcül Olmayan 8 Tipi
Göğüs Yaralanmaları
1. Basit Pnömotoraks veya Küçük Hemoto-
raks: Genellikle ikincil bakıdan sonra göğüs tü-
püyle tedavi edilir.
2. Sternoklavikular Dislokasyon: Posterior
çıkıklar acil redüksiyon gerektirebilir.
Brakiosefalik artere bası yapabilir. Havlu klempi
ile proksimal klavikula yukarı çekilir. Anterior
ise ağrı kesici ve omuz-kol askısı yapılır.
3. Sternum Kırığı: Genellikle yalnızca ağrı kesi-
cilere ihtiyaç duyulur. Genellikle miyokard kon-
tüzyonu ile birlikte değildir.
4. Klavikula Kırığı: Sekiz bandajı ve/veya as-
kıyla tedavi edilir. Yalnızca açık kırıklarında ope-
rasyon gerekir.
5. Skapula Kırığı: Yüksek enerjili bir travma-
nın habercisidir. Yandaş patolojiler aranmalıdır.
Genellikle tamamen iyileşir. Tedavide ağrı kesi-
ci, askı, açık kırık veya glenoidi içeren kırıklarda
operasyon yapılır.
6. Travmatik Asfiksi: Toraks kompresyonu ve
vena kava basıncının ani yükselmesi sonucu olu-
şur. Subkutan hemoraji, peteşi, retinal hemoraji
ve fasial ödem vardır. Genellikle direk tedavi ge-
rektirmez. Ek yaralanmalar tedavi edilir.
7. Basit Kota Kırığı: Hasta için ağrılıdır. Pnö-
motoraks veya akciğer kontüzyonunun ekarte
edilmesi için çekilen akciğer grafisi yeterlidir.
Bazen akciğer grafilerinde görülemeyebilir. Bu
durumda ağrılı bölgeye yapılan ultrasonografi
ile basit kot kırığı tespit edilebilir. Kot kemerleri
atelektazi ve pnömoniye zemin hazırladığından
kontrendikedir. Yalnızca ağrı kesicilerle tedavi
edilir.
8. Göğüs Duvarı Kontüzyonu: Hastaya ağrının
uzun zaman sürebileceği anlatılmalıdır. Tedavi
kot fraktürüyle aynıdır. İyi bir analjezi sağlan-
malı, solunum egzersizi yaptırılmalıdır.
843
 PA AC Grafisinde Ciddi Genişlemiş Mediasten
Bölüm 12. Travma Acilleri
• Birinci ve ikinci kot kırıkları
• Aorta topuzunun silinmesi
• Trakeanın sağa deviasyonu
• Sağ ana bronşun yükselmesi ya da sağa
deviasyonu
• Sol ana bronşun depresyonu
• Pulmoner arter ve aorta arasındaki boşluğun
silinmesi
• Özofagusun sağa deviasyonu (Nazogastrik
sonda)
Göğüs Travmalarında Hasta Başı
Ultrasonografinin Yeri
Travma hastalarının birincil ve ikincil değer-
lendirme aşamalarında yatak başı ultrasonogra-
fi uygulamaları son yıllarda önem kazanmaya
başlamıştır. Noninvaziv olması, hasta başında
uygulanabilmesi radyasyon riskinin olmaması
gibi avantajları yanında uygulayıcının tecrübesi-
ne bağlı olması gibi kısaltmaları da vardır. (Bkz.
Acil Ultrason Toraki Ultrasonu).
Perikardial Sıvının Tesbiti
Özellikle penetran yaralanması olan hastalarda
hasta hipotansif ise FAST (The focused assess-
ment with sonography for trauma)’in ekokardi-
yografik parçası faydalıdır. Perikardiyal efüzyo-
nun tespitinde ekokardiyografi altın standarttır.
Klasik fizik muayene bulguları olan boyun ve-
nöz dolgunluk, hipotansiyon ve kalp seslerinin
derinden gelmesi kaldiyak tamponad nedeni ile
ameliyat olan hastaların ancak % 40’ında görü-
lür. Hemoperikardiyumun erken tanı ve ameli-
yathaneye erken dönemde gönderilmesinde acil
serviste ultrasonografi uygulaması önemlidir.
Ülkemizde göğüs travmalarında ultrasonografi-
nin yeri konusunda çalışmalar yeterli değildir.
Ancak kaynaklarda bu konuda çalışmalar mev-
cuttur. Nitekim Plummer ve arkadaşları 1992’de
49 olguluk bir seri yayınladılar. On yıllık süre
içinde penetran kardiyak yaralanması olan 49
844
hastaya acil hekimi yatakbaşı USG uyguladı.
Retrospektif olarak kontrol grubu ile karşılaştı-
rıldığında yatak başı USG uygulanan hastalarda
tanı koyma ve ameliyathaneye gönderme sürele-
ri 42.4 ± 21.7 dakikadan 15.5 ± 11.4 dakikaya
geriledi. Hastaların sağ kalım oranları % 57.1’
den % 100’e yükseldi.
Acil ultrasonografinin etkinliği 5 ayrı birinci
derece travma merkezinde akut hemoperikardi-
yum tanısı koyma amacı ile kullanıldıktan sonra
daha iyi anlaşılmıştır. Cerrah ya da kardiyologlar
ve teknisyenler penetran yaralanması olan hasta-
lara perikardiyal ultrasonografi uyguladılar. Pozi-
tif çıkan hastaları hemen ameliyata aldılar. 261
hastada perikardial ultrasonografinin duyarlılığı
%100, özgüllüğü %96.9, doğruluk oranı %97.3
olarak bulundu. Ultrasonografi yapma zamanı
12.1 ± 5 dakika olarak bulundu. Bu bulgular
göstermektedir ki penetran prekordiyal yaralan-
malarda ultrasonografi hızlı ve doğru tanı koy-
durucudur.
Bir yıldan daha uzun süre künt kardiak yaralan-
ması olan hastalara ekokardiyografi yapılmış ve
bu hastalarda ultrasonografinin özellikle kardi-
yak kontüzyon konusunda yardımcı olduğunu
göstermiştir.
Plevral Sıvı Tesbiti
Major travmalı hastalar acil serviste aksini ispat
edene kadar vertebra hasarı var olarak kabul
edilip supin pozisyonunda tutulduklarından bu
hastalarda ikitaraflı hemotorak ya da tek taraflı
küçük tek taraflı hemotoraksın yatarak çekilen
göğüs grafilerinde tesbiti mümkün olmayabilir.
FAST muayenesi, göğüs grafisi almadan önce ya
da göğüs grafisi şüpheli ise yapılmalıdır. FAST
muayenesi ile 6 anatomik alan kontrol edilir.
Bunlardan ikisinde her iki plevrada serbest sıvı
tespit edilir. Böylece tüp torakostomi endikasyo-
nu daha çabuklaştırılabilir.
Ma ve Mateer major travması olan hastalarda
hemotoraksın tespitinde FAST muayenesinin
sensitivitesini, spesifitesini ve doğruluk oranını
araştırdılar. Göğüs grafisi ile karşılaştırıldığında
duyarlılığı %96.2, özgüllüğü %100 ve doğruluk
oranını %99.6 olarak tespit etmişlerdir.

Ultrasonografi ile göğüs grafisinde tespit edi-
lemeyen çok daha az miktardaki plevral sıvılar
tespit edilebilir. Ayakta çekilen bir akciğer gra-
fisinde minimum 50-100 mL plevral sıvı tespit
edilebilir. Supin pozisyonunda ise minimum 175
mL plevral sıvı tespit edilir. Buna karşılık ultra-
sonografi ile 20 mL’den az sıvılar tespit edilebi-
lir. Üstelik ultrasonografi plavral sıvının plevral
kalınlaşma ve pulmoner kontüzyondan ayırıcı
tanısını yapabilir. Supin pozisyonunda çekilen
akciğer grafisinde ise bunları ayırmak mümkün
değildir. FAST’in tamamen göğüs grafisi yerine
geçmesi mümkün görünmemekle birlikte supin
pozisyonunda olan hastalarda hemotoraks tanısı
için göğüs grafisini tamamlayıcı bilgiler vereceği
açıktır. İlk ğöğüs grafisinde hemotoraks tespit
edilemeyen hastaların takibinde tekrar grafi çek-
memek için FAST’tan faydalanılabilir.
Pnömotoraks Tesbiti
Göğüs grafisi almadan FAST ile pnömotoraks
teşhisi de konulabilir. Doktorun tecrübesine
göre değişmekle birlikte göğüs grafisi ile pnö-
motoraks teşhisi koyma oranı %29-72’ dir. Nor-
mal konseptte USG ile bakarken her iki plevra
yaprakları üst üste görünür. Pnömotoraksta
her iki plevra yaprağı arasına hava girdiğinden
bu görüntü kaybolur. Bu durumda genişletil-
miş FAST (Extended FAST:E-FAST) yapılır.
Bu muayene ile hastaların büyük bir kısmında
pnömotoraks tanısı gecikilmeden konmuş olur
(Bkz. Acil Ultrason).
Özet
Toraks yaralanmaları 3 gruptur:
Hızlı ölümcül: Birincil bakının bir parçası
olarak tanı ve tedavi edilmelidir.
Potansiyel ölümcül: İkincil bakının bir par-
çası olarak tanı ve tedavi edilmelidir.
Genellikle ölümcül olmayan: İkincil ba-
kıdan sonra tedavi edilmelidir.
* Hasta tekrarlayan aralarla muayene edil-
melidir.
Konu 5
* İyi bir analjezi ve solunum egzersizi ihmal
edilmemelidir.
Göğüs Yaralanmaları
* Hasta başı USG uygulaması erken ve
doğru teşhis, doğru takip ve tedavi için
oldukça önemlidir.
Kaynaklar
1. William M. Bowling, Robert F. Wilson, Gabor
D. Kelen, Timothy G. Buchman, Thoracic Trau-
ma, In: Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide 6th edition by Judith E Tintin-
alli (Editor), Gabor D., Md. Kelen (Editor), J.
Stephan Stapczynski (Editor) By McGraw-Hill
Pro- fessional By OkDoKeY, 2004;1595-613.
2. Ahmet Başoğlu, Toraks Travmaları; Yoğun
Bakım Sorunları ve Tedavileri, Prof. Dr. Hay-
dar Şahinoğlu, Türkiye Klinikleri Seri No:21, 2.
Baskı, 2003;337-41.
3. Bülent Turnaksız, Kamil Kaynak, Alpaslan
Çakan, Toraks Travmaları; Travma ve Resüsi-
tasyon Kursu, Korhan Taviloğlu, Cemalettin
Ertekin, Recep Güloğlu, Logos Yayıncılık, Ni-
san-2006;95-103.
4. Kamil Kaynak, Toraks Duvarı Yaralanmaları,
Travma, Cemalettin Ertekin, Korhan Taviloğlu,
Recep Güloğlu, Mehmet Kurtoğlu, İstanbul
Medikal Yayıncılık ltd. Şti, 2005;821-7.
5. Erdoğan Sözüer, Can Küçük, Diyafragma
Yaralanmaları, Cemalettin Ertekin, Korhan
Taviloğlu, Recep Güloğlu, Mehmet Kurtoğlu,
İstanbul Medikal Yayıncılık ltd. Şti, 2005;866-72.
6. American College of Surgeons-Committeon
Trauma (Working Group, Ad Hoc Subcom-
mittee on Outcomes). Practice Management
Guidelines for Emergency Department Thora-
cotomy, J Am Coll Surg 2001;193:30-9.
7. Karmyjones R, Jurkovich GJ. Blunt Chest Trau-
ma. Curr Probl Surg 2004;41:211-380.
8. Plummer D, Brunette D, Asinger R, et al. Emer-
gency department echocardiography improves
outcome in penetrating cardiac injury. Ann
Emerg Med, 1992;21:709-12.
9. Rozycki GS, Feliciano DV, Ochsner MG et al.
The role of ultrasound in patients with possible
penetrating cardiac wounds: A prospective mul-
ticenter study. J Trauma 1999;46:543-51.
10. Ma OJ, Mateer JR: Trauma ultrasound examina-
tion versus chest radiography in the detection of
845
hemothorax. Ann Emerg Med, 1997;29:312-6.
 11. Rubens MB. The pleura: Collapse and consoli-
dation. In: Sutton D ed. A Textbook of Radi-
Bölüm 12. Travma Acilleri
ology Imaging, 4th ed. Edinburgh, Churchill
Livingstone, 1987;393.
12. Juhl JH. Diseases of the pleura, mediastinum,
and diaphragm. In: Juhl JH, Crummy AB
eds. Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed.
846
Philadelphia, PA: JB Lippincott Company,
1993:1026.
13. Trauma, in Emergency Ultrasound; Editors: O.
John Ma, MD, James R. Mateer, MD, Michael
Blaivas, MD, Second Edition, Mc-Graw Hill
Co. Chapter 5, 2007.
 Konu 6
KALP YARALANMALARI
Giriş
Eski çağlarda, kalp yaralanmalarının tümü
ölümcül olarak nitelendirilmiştir. Kalp yaralan-
masına ilk başarılı dikiş 1897’de Frankfurt’ta
Ludwig von Rehn tarafından yapılmıştır. Diğer
yaralanma tiplerinde de olay yerindeki müdaha-
le hayat olmakla birlikte, kalp yaralanması olan
hastaların etkin tedavi alabileceği yere hızlıca
ulaştırılması daha önceliklidir. Tanı yöntemle-
rinin gelişmesi tıbbi yaklaşım ve girişimleri ya-
kından etkilemesine rağmen; kalp yaralanması,
tansiyon pnömotoraks ve hava yolu tıkanıklığı
gibi acil durumlarda temel tanı yöntemi fizik
muayenedir.
Kalp, göğüs kafesi içinde iyi korunmasına rağ-
men motorlu araç kazası ölümlerinin % 15’inde
künt kalp travması görülmektedir. Travmalı
hastada kalp yaralanması olasılığı, travmanın
şiddetine bağlı olarak % 15-75 arasında değişe-
bilmektedir. Künt yaralanma direkt perikardial
darbeyle olabildiği gibi karına olan darbeler so-
nucu indirekt yolla da oluşabilir.
Kalp yaralanması için tehlikeli bölge, epigastrium
ve prekordiumu da içine alan, sternuma 3 cm
uzaklıkta olan bölgedir. Kalp ön mediastende
üstte manibrium sterni açısından, aşağıda ster-
numun alt kısmına kadar uzanır.
Kalp tabanı üçüncü kıkırdak kaburga hizasın-
dadır ve sternumun her bir kenarını 3-4 cm
aşar. Kalp tabanı pulmoner arter ve aortun çıkış
yeridir. Aort ortada yükselir ve retrosternal bu-
lunur. Pulmoner arter sola doğru, vena kava sü-
perior ise sağa doğrudur. Sağ atriumu kapsayan
kalbin sağ yan sınırı sternumun 3-4 cm sağına
uzanır. Apeks sol meme başının hafifçe medial
Dr. Ali Karakuş, Dr. Zeynep Kekeç
ve inferior kısmında ve 5. interkostal aralıkta
bulunur. Apekse yakın sol ventrikülün küçük
bir kısmı haricinde önde sağ atrium ve ventrikül
bulunur.
Kalp yaralanmaları hemodinamik yönden
gruplandırılır:
1. Vital işaretlerin ve yaşam bulgularının ol-
madığı tam arrest
2. Saptanabilir vital işaretlerle birlikte yaşam
işaretlerinin olmaması
3. Vital işaretlerle birlikte yaşam işaretlerinin
varlığı
4. Şok bulgularının olması
5. Hemodinamik açıdan stabil kalp yaralan-
maları
Kalp ve büyük damar yaralanmaları, hastane
öncesi en gelişmiş bakımın olduğu sistemlerde
bile ölüm oranı yüksek olan travmalardır. Bu
nedenle genel vücut travmalı çoğu hastada,
yaralanma zamanı ve mekanizması öğrenilir-
ken, hastanın bilinç durumu, solunum, dolaşım
kontrolü hızla yapılıp vital bulgu takibi sıklaştı-
rılmalıdır. Stabil hastalarda fizik muayenenin sık
aralıklarla tekrarlanması ve gerekli durumlarda
laboratuvar ve radyolojik değerlendirmelerin
tekrar gözden geçirilmesi önemlidir.
Kazaların oluş mekanizmalarına bakılarak
kalp yaralanmaları dört grupta incelenebilir:
1. Sert bir cismin göğüs kafesine çarpması so-
nucu kalbin yaralanması; bu tür yaralanma
sonucu perikard, epikard ve miyokardda
lezyonlar gelişebilir;
2. Hidrolik Patlama Etkisi: Böyle bir etki,
kalbin, sternum ile vertebral kolon arasın-
 da sıkışması ile oluşur. Kalp kası yırtığının
gerçekleşmesi için en uygun zaman, kalbin
Bölüm 12. Travma Acilleri
içinde en fazla kanın bulunduğu diastol dö-
nemidir. Basınç artışı diastolde gerçekleşirse
aort ve pulmoner kapaklar; sistolde gerçek-
leşirse mitral ve trikuspit kapaklar daha fazla
hasar görür.
3. Patlamaya Bağlı Basınç Artışı ve Etkisi:
Patlamalarda ani artan basınç dalgasının
etkisi görülür. Kalpte konküzyon veya kon-
tüzyon görülebilir. Miyokardial konküzyon
(commotio cordis), künt travma sonra-
sı oluşan kalp hasarının en hafif şeklidir.
Klinik olarak tanı konulması çok zordur.
Travma sonrası geçici hücresel fonksiyon
bozukluğu oluşmaktadır. Bu işlev bozuk-
luğunun uzun sürmesi durumunda, klinik
olarak anlamlı derecede kanlanmada azal-
ma, ventriküler fibrilasyon ve kardiyak ar-
rest gelişebilir. Göğüs travması sonrası ani
ölümlerde otopsi bulgusu yoksa konküzyon
düşünülmelidir. Miyokardial kontüzyon
(contusio cordis), künt travma sonrasında
oluşan, kalpte yırtılma veya kalp içi yapı-
larda yaralanmanın olmadığı kalp hasarıdır.
4. Akselerasyon-Deselerasyon Kazaları
(Yüksekten Düşme ve Çarpmalar): Ki-
şinin doğrudan veya asansör ile yüksekten
düşmesi, araç içi kazalarda direksiyonun
göğüs ön duvarına çarpması gibi durum-
larda perikard, miyokard ve kapaklarda ya-
ralanmalar, büyük damarlarda yırtılma ve
kopmalar meydana gelebilir.
I. Künt Kalp Yaralanmaları
Künt kalp yaralanması terimi, delici olmayan
mekanizmalar (trafik kazası, yüksekten düşmeler,
darp gibi) sonucu oluşan miyokardial lezyonlar
olarak tanımlanır.
Künt kalp travmasının tipleri; Minör Elektro-
kardiyografi (EKG) veya kardiyak anormalliği,
kompleks aritmi, koroner arter trombozu, ser-
best duvar yırtığı, septal yırtık ve kalp yetmezliği
olarak sayılabilir (Tablo 1’de künt kalp travmalı
848
yaralanma tanısı özetlenmiştir).
Künt kalp yaralanmalarını, klinikteki görünüm-
lerine göre de şu şekilde gruplandırabiliriz:
Tablo 1. Künt kalp yaralanmalarının tanısındaki
ipuçları6
Hikâye Yüksek hızda motorlu araç kazası
Direksiyon yaralanmaları
Anjina benzeri göğüs ağrısı
Fizik Muayene Taşikardi
Herhangi bir disritmi
Beck triadı
Belirgin, şiddetli ön duvar
yaralanması
Belirgin kalp yetmezliği
Sternum kırığı veya ilk 2 kaburga
Radyografi
kırığı
Genişlemiş perikardial siluet
Laboratuvar CKMB yüksekliği
EKG Disritmi veya iletim bozukluğu
EKO ve Anjio Ön duvar hareket bozukluğu
Pulmoner arter wedge basınç
artışı, düşük kardiak out-put
1. Miyokard Kontüzyonu: Subepikardial pete-
şiden ventrikül duvarının tam kat yaralanmasına
kadar geniş bir alan içeren zedelenme görülebi-
lir. Kontüze miyokard normalden ayrı elektrik-
sel özelliklere sahiptir. Kontüzyon ile birlikte
görülebilecek asit baz bozukluğu, değişen po-
tasyum ve kalsiyum serum düzeyleri de kalbin
elektriksel aktivitesini olumsuz yönde etkiler.
Bu yüzden kalp kontüzyonu olan hastalarda ta-
şiaritmiler, ventriküler ektopik atımlar, bradia-
ritmiler, atrial fibrilasyon, atrial flatter, bloklar
veya her türlü ritm bozukluğu daha kısa sürede,
travmadan 24-48 saat sonra, görülebilmektedir.
Miyokard kontüzyonunda tipik olarak duvar
hareket anormalliği gelişir. Bu da iletim defekt-
leri veya kardiyojenik şoka neden olan kardiyak
atım hacminde azalmaya neden olabilir. Miyo-
kard kontüzyonu, histolojik değişiklik olmadan,
travma sonu geçici kalp fonksiyon bozukluğunu
göstermektedir. Kalp kontüzyonu sonucu dört
akut işlevsel bozukluk gelişebilir. Bunlar; arit-

mi, miyokard yırtılması, ventrikül yırtılması, sol
ventrikül yetmezliğidir. Künt travmalı hastada
çok çeşitli bulgular, dirençli hipovolemik şok
veya normal fizik muayene bulguları görülebilir.
Üfürüm, perikardial sürtünme sesi, thrill, geniş
mediasten, ST-T değişiklikleri, düşük voltaj ve
ileti defektleri görülebilir. Miyokardial kontüz-
yonun klinikdeki önemi, hipotansiyon ve aritmi
gelişimine neden olmasıdır. Tanı tekniklerindeki
gelişmelere rağmen, halen miyokardial travma-
nın tanısı ve yönetiminde karmaşıklık vardır.
Tanıda öncelikle, travmalı hastada kardiyak ya-
ralanmadan şüphelenmek gerekmektedir. Mo-
torlu araç kazalarında sık görülen miyokardial
kontüzyonun tanısında EKG, Ekokardiyografi
(EKO) ve kalp belirteçleri kullanılır. Kontüz-
yonun kesin tanısı ise ya ameliyat sırasında ya
da postmortem dönemde miyokardın görülmesi
ile konmaktadır (Kalp kontüzyonunun EKG ve
EKO bulguları Tablo 2 ve 3’de gösterilmiştir).
Tablo 2. Akut kalp kontüzyonunda EKG bulguları(35)
Spesifik olmayan Perikardit benzeri ST segment
anormallikler yükselmesi, QT uzaması
Miyokardial Yeni QT dalgası, ST segment
yaralanma yükselmesi veya depresyonu
Sağ dal bloğu
İletim sistemi Fasiküler blok
düzensizlikleri Atrioventriküler nod düzensiz-
likleri, 1.-2.-3. derece blok
Sinüs taşikardisi, Atrial-ventri-
küler extra-sistoller, Atrial fib-
Aritmiler rilasyon, Ventriküler taşikardi,
Ventriküler fibrilasyon, Sinüs
bradikardisi, Atrial taşikardi
Tablo 3. Akut kalp kontüzyonunda EKO bulguları(35)
Bölgesel duvar hareket anor-
mallikleri
Perikardial sıvı
TTE (Transtorasik
ekokardiyografi) Kapak lezyonları
Sağ ve sol ventriküler hipertrofi
Ventriküler septum yırtığı
İntrakardiak trombus
Aortda endotelyal laserasyon
TOE (transösefagi- veya aort diseksiyonu
al ekokardiyografi)
Aort yırtığı
Konu 6
2. Miyokard Laserasyonu ve Yırtığı: Künt gö-
ğüs travmalarında kalp rüptürü görülme oranı
Kalp Yaralanmaları
oldukça nadirdir. Bununla beraber, künt göğüs
travmasına bağlı ölümlerde yapılan otopsiler-
de, kardiyak rüptür en sık karşılaşılan ölüm
sebebidir. Otopsiler sonucu elde edilen verilere
göre kalp rüptürlerinde ventriküllerin rüptür
oranı atriumlardan daha fazladır. Rüptür en
sık sağ ventrikülde ve sırasıyla sol ventrikül, sol
atrium ve sağ atriumda görülmektedir. Ventri-
kül duvarında rüptür olması durumunda, hızla
gelişen tamponad veya toraksa masif kan kay-
bı nedeniyle hastanın hayatta kalması çoğu za-
man mümkün olmamaktadır. Kardiyak rüptür
vakalarının önemli bir kısmı travma sırasında
kaybedilmektedir. Ölüm, ciddi kanama, kardi-
yak tamponad veya her iki durumun birlikteliği
nedeniyle olmaktadır. Atrium yırtılması olan va-
kalarda sağ kalım oranı daha fazladır.
3. Ventriküler Anevrizma: Bilimsel kaynaklar-
da kardiyak travma sonucu gelişen ventriküler
anevrizmalar nadir olarak rapor edilmektedir.
4. Septal Defektler: Ventriküler septum yara-
lanmalarında defekt en sık kalbin apexine ya-
kın kalp kası bölgesinde görülür. Ventriküler
septum yaralanmalarında, sağ dal bloğu ve sağ
eksen sapması görülebilir.
5. Kapak ve Papilla Yaralanması: Kalp kapak
yaralanmalarına künt travmalarda daha sık rast-
lanır. Kalp kapaklarından en sık aort kapağı ya-
ralanmaktadır.
6. Koroner Arter Yaralanması: Koroner arter
yaralanması sıklıkla delici travmadan sonra gö-
rülür. Travmanın akut miyokard infarktüsüne
(MI) neden olma mekanizmaları; miyokardial
kontüzyon ve miyokard içine kanamanın neden
olduğu hücre nekrozu ve koroner arteri içeren
hasar sonrası damarın tıkanması sonucu MI ge-
lişmesi olmak üzere iki şekilde açıklanabilir.
7. Perikard Yaralanması: Perikard lezyonları
sıklıkla izole olup sol toraks boşluğuna bakan
kısmın yaralanmaları sağ taraftan daha sıktır.
Perikard laserasyonları sonucunda perikard içi-
ne kanama olması durumunda, hemo-perikar- 849
 dium, toraks boşluğuna kanama olması duru- II. Penetran Kalp Yaralanmaları
munda, hemotoraks oluşur. Perikard içindeki
Bölüm 12. Travma Acilleri

kan miktarı 150-200 cc’yi geçerse kalp tampo- Göğüste meydana gelen penetran (delici) yara-
nadı gelişir. Daha az miktardaki kanamalarda lanmalarda, kalbin yaralanma oranı % 10 civa-
frotman duyulabilir. Hastanın hayatını erken rındadır. Ancak bu düşük orana rağmen kalp
dönemde tehdit eden durumlar hemoperikard, yaralanmaları, göğüs yaralanmaları nedeniyle
hemonömotoraks ve kalbin yırtılan perikarddan oluşan tüm ölümlerin % 40’ını oluşturmakta-
kısmen veya tamamen dışarı çıkmasıdır. dır. Son yıllarda hastane öncesi ilk yardım eğitim
ve uygulamalarındaki gelişmeler, hızlı transport
Perikard yaralanmasından şüphenilen her va- ve acil torakotominin yapılması delici kalp yara-
kada erken dönemde EKO tetkiki yapılmalıdır. lanmalarının hayatta kalma oranını arttırmıştır.
EKO, perikardiyal sıvı ve tamponad açısından
hızlı bir değerlendirme sağlar. EKO’da perikar- Bıçak, kurşun veya delinme tarzında yaralanma-
diyal sıvı, travma sonrası nonspesifik olarak da lar kalbin delici yaralanmalarının büyük çoğun-
saptanabilmektedir. Tamponada bağlı klinik de- luğundan sorumludur.
ğişiklikler perikard içinde toplanan kan miktarı Kalp, kalp pili takılması, perikardiosentez, ka-
ile doğrudan ilişkilidir. teter uygulaması ve kemik iliği aspirasyonu gibi
tıbbi müdahaleler sonucunda da zarar görebilir.
Tablo 4. Künt kalp yaralanmaları ve oluşan lezyonlar(37) Delici yaralanmalar sıklıkla prekordiumdaki ya-
1. Perikardial yaralanma Hemoperikardium ralarla beraber görülmekle birlikte göğüs kafesi
Rüptür veya laserasyon
üzerindeki farklı bölgelerde, boyunda veya üst
karındaki yaralanmalarla da beraber görülebi-
Serofibrinöz perikardit
lir. Delici kalp yaralanmalarında yaşam olasılığı
Konstriktif perikardit % 31’den % 90’a kadar değişebilir. Kalbin de-
2. Miyokardial hasar Kontüzyon lici travmalarında yaralanma; en sık sağ ventri-
Erken veya geç dönemde kül, sol ventrikül, sağ atrium, sol atrium ve bü-
serbest duvar rüptürü yük damarlarda görülmektedir. Yaralanmaların
Septum rüptürü 1/3’ünde kalbin birden çok yapısal bö lümlerinde
Anevrizma etkilenim görülebilir. Penetran kalp yaralanmala-
Laserasyon rıyla oluşan lezyonlar Tablo 5’de gösterilmiştir.
3. Ritm veya ileti
Delici kalp yaralanmalarında genel durumun
bozuklukları
aciliyet derecesine göre hastalar; stabil hemope-
Kapak veya küspis
4. Kapak yaralanmaları
yaralanmaları
rikardiumlu, ilerleyici tamponad ve toraks içine
devamlı kanamalı, ağır kanamalı ve yaralanmaya
Papiller kas kontüzyonu
bağlı dolaşım bozukluğu olanlar şeklinde grup-
5. Koroner arter MI ile birlikte olabilen landırılabilir.
yaralanması tromboz
Arteriovenöz fistül 1. Stabil Hemoperikardiumlu Hastalar: Bu
MI ile birlikte olabilen hastalarda santral venöz basınç (SVB) yüksek
laserasyon olup vakaların çoğunda delici cisim kalp kasını
6. Büyük damar
Rüptür
delip kalp boşluğuna uzanmakla birlikte izole
yaralanması perikard yaralanmaları ve yüzeyel miyokard ke-
Anevrizma sileri de görülebilmektedir. Sistemik kan basıncı
Aort ile kalp odacığı çoğunlukla değişmez ve klinik tablonun karakte-
arasında fistül ristik özelliği sistemik dolaşımın stabil olmasıdır.
850
Trombotik tıkanıklık Seri olarak yapılan EKO ile hasta takip edilir.
 Konu 6

Tablo 5. Penetran kalp yaralanmaları ve oluşan lezyonlar(37) 3. Ağır Kanamalı Hastalar: Ciddi travmalı, gö-
Laserasyon veya perforasyon ğüs duvarında belirgin lezyonu olan veya olayın

Kalp Yaralanmaları
Hemoperikardium veya oluş şekli itibariyle muhtemel kalp yaralanması
kardiak tamponad düşünülen; vital bulguları hızla bozulan; kan
1. Perikardial
Serofibrinöz veya
hasar
süpüratif perikardit basıncı ölçülemeyen, solunumu durma aşama-
Pnömoperikardium sındaki vakalarda mümkün olan en kısa sürede
Konstriktif perikardit torakotomi yapılmalıdır. Bu tür hastalarda kalp
Laserasyon Yapısal defektler yaralanması sadece tahmin edilir. Hasta acil
Anevrizma oluşumu şartlarda, kalp atımı yoksa eksternal kalp masaj
Septal defektler eşliğinde opere edilir. Mümkünse bir taraftan
2. Miyokardial
hasar Aort ile kalp arasında perikard ponksiyonu yapılmalıdır.
fistül oluşumu
Penetrasyon veya perforasyon 4. Yaralanmaya Bağlı Dolaşım Bozukluğu
Yabancı cisim varlığı Olan Gecikmiş Hastalar: Hastalarda geç dö-
3. Kapak Papiller kas veya nemde saptanan kapak lezyonları, şantlar ve
yaralanmaları kordo tendinia laserasyonu iletim sistemine ait patolojiler elektif şartlarda
Laserasyon veya ikinci bir cerrahi müdahele ile düzeltilir.
4. Koroner arter tromboz-infarktüs
yaralanmaları Arteriovenöz fistül Tanı Araçları: Çoklu travma veya göğüs trav-
Anevrizma ması olan hastalarda kalp zedelenmesini belirle-
Yabancı cisim yebilmek için, EKG, EKO, radyolojik tetkikler
5. Embolizm
Trombüs ve laboratuvar testleri gibi bir takım yardımcı
6. Enfektif endokardit tanı araçları kullanılmaktadır.
7. Ritm veya ileti bozukluğu

2. İlerleyici Tamponat ve Toraks Kanamalar:
Bıçakla yaralanmış hastaların çoğu şok bulguları
olsun veya olmasın kalp tamponadı ile başvura-
bilirler. Ateşli silahla yaralanmış hastaların çoğu
daha ağır hemodinamik sorunlarla getirilir. Kalp
bölgesindeki ateşli silah yaralanmalarında kalp
ve perikardın zarar görme şiddeti ve sıklığı art-
maktadır. Bu olguların % 20’sinde kalp tampo-
nadı bulguları gelişirken, çoğu hastada derin şok
ve arrest gelişebilir.
Kalp tamponadı olan hastalar huzursuz, ajite ve
takipneiktir. SVB artmış, kalp sesi azalmış ve
hipotansiyon gelişmiştir (Beck Triadı). Bu triad
her hastada olmayabilir. Artmış venöz basınçla
birlikte yarı oturur pozisyonda dolgun pulsas-
yon veren boyun venleri ve inspirasyonda boyun
venlerinin paradoksal doluşu (Kussmaul işareti)
tamponad olasılığını akla getirmelidir. Bu hasta-
larda EKG normal olabilir veya ST-T dalga deği-
şiklikeri, voltaj düşüklüğü, taşikardi görülebilir.
Posteroanterior akciğer (PA AC) grafisinde kalp
gölgesi büyük olabilir.
Elektrokardiyografi (EKG)
EKG kalpte izlenen anatomik, metabolik, iyo-
nik ve hemodinamik değişikliklerin tanımlan-
masında oldukça yararlı bir testtir. EKG, kalbin
elektriksel aktivitesinin görünür kaydını sunar.
Çoklu travmalı olguların kalp etkileniminin
belirlenmesinde yararlanılabilecek en kolay tanı
araçlarından biridir. Travma sonrası kalpte ge-
lişebilecek ventrikül fonksiyon bozuklukları ve
aritmiler EKG ile saptanabilir. Voltaj düşüklü-
ğünün varlığı perikardial sıvı birikiminin göster-
gesi olabilir. EKG, kalp travmasından şüphele-
nilen tüm hastalara yatak başında yapılabilecek
hızlı bir testtir.
EKG değişiklikleri travmalı hastalarda spesifik
olmayıp, her türlü aritmi, ST-T değişiklikleri,
sinüs taşikardisi, atrial flatter veya atrial fibrilas-
yon görülebilir. Genelde bu değişiklikler 12-24.
saatlerde başlar ve hastanın hastanede yattığı
süre içinde düzelir. En yaygın EKG bulgusu si-
nüs taşikardisini takiben özgül olmayan ST-T
851
 değişikliğidir. Ritm ve iletim bozuklukları gö-
rülebilir. ST yükselmesi atrial flatter, ventriküler
Bölüm 12. Travma Acilleri
taşikardi, ventriküler fibrilasyon, 1. derece blok,
sağ dal bloğu gelişebilir.
Her ne kadar normal EKG miyokard kontüz-
yon varlığını dışlamazsa da literatürde normal
EKG’li çok az sayıdaki hastada komplikasyon
geliştiği belirtilmiştir. Bu nedenle hastalara takip
amaçlı 1-5 gün kalp monitorizasyonu uygulan-
malıdır.
EKG, travma sonrası miyokard kontüzyonuna
bağlı anormallik göstereceği gibi hipovolemi,
anemi, elektrolit bozukluğu ve Sistemik İnfla-
matuar Yanıt Sendromu (Systemic Inflamma-
tory Response Syndrome-SIRS) durumunda da
anormal olabilir. ST dalgasının anormalliği veya
herhangi bir aritmi görülebilir. Genelde yaygın
olarak sinüs taşikardisi ve ventriküler ekstrasis-
toller görülür. Sağ dal bloğu ve atriyoventriküler
blok görülebilir.
Belirgin toraks travması varlığında, özellikle be-
raberinde yelken göğüs, kot kırıkları veya akci-
ğer kontüzyonu bulunuyorsa EKG çekilmelidir.
Benzer olarak travma hastaları göğüs ağrısından
yakınıyorsa, açıklanamayan hipotansiyonu varsa
ve koroner arter hastalığı öyküsü varsa EKG ile
izlenmelidir.
Ekokardiyografi (EKO)
Ultrasonun kalp hastalıklarının tanısında kul-
lanımı EKO olarak adlandırılır. EKO’nun
başlıca avantajları; kolay, gerekirse hasta yatağı
kenarında uygulanabilmesi, invaziv olmaması,
uzun zaman almaması, herhangi bir yan etkisi-
nin olmaması ve rahatlıkla tekrarlanabilmesidir.
Teknolojik gelişmeler elde edilen görüntü kali-
tesinin giderek daha sağlıklı olmasını ve böylece
EKO’nun kardiyolojide en sık kullanılan tanı
yöntemleri arasında yer almasını sağlamıştır.
EKO’nun yalnızca kalbin yapısal ve fonksiyonel
durumunu gösteren önemli bir laboratuvar yön-
temi olduğu; iyi bir klinik değerlendirme ve diğer
laboratuvar yöntemleriyle birlikte uygulandığın-
852
da tanısal değerinin arttığı da unutulmamalıdır.
Tablo 6. EKO Endikasyonları(50)
Başlıca Endikasyonlar
Kalp hastalıklarının tanısı
Kalp hastalıklarının (koroner arter hastalığı gibi)
klinik seyrinin belirlenmesi
Kalp hastalıklarında (mitral darlığı gibi) uygun te-
davi yönetiminin seçimi,
Kalp hastalıklarının tedavisi sırasında (kalp yet-
mezliğinin ilaçla tedavisi gibi) hasta takibi
Cerrahi (koroner bypass) veya cerrahi dışı (balon-
la valvüloplasti) girişimler sonrası değerlendirme,
Kalple ilgili acil durumlarda ( kalp yaralanması
gibi) değerlendirme
Nedeni açıklanamayan semptomların (nefes darlığı
gibi) değerlendirilmesi
Sistemik hastalıklarda kalp etkileniminin ortaya
konması
Tromboembolik durumlarda (serebrovasküler
olaylar gibi) emboli kaynağının belirlenmesi
Kalple ilgili yan etkisi olan ilaçların kullanımı sıra-
sında toksik etkinin ortaya konması
İnvaziv Tanı ve Tedavi Girişimleri Sırasındaki
Endikasyonlar
Endomiyokardiyal biyopsi sırasında
Perikardiyosentez sırasında
Balonla valvüloplasti sırasında
Kalp ameliyatları sırasında uygulanımı.
Kalp yaralanmasından şüphelenilen her vakada
erken dönemde EKO tetkiki yapılması, duvar
hareketlerindeki ve kapaklardaki anormallikle-
rin, septal defektin, perikardiyal sıvı varlığının,
kalp tamponadının, yalancı anevrizmaların,
papiller kas yırtılmalarının hızlı bir şekilde sap-
tanmasına olanak sağlar. Künt göğüs travması
sonucu oluşabilecek sol ventrikül trombüsü,
atrial septal hematom gibi komplikasyonları da
EKO’da tespit etmek olasıdır. Miyokard kon-
tüzyonu durumunda yapılan EKO’da; bölgesel
duvar anormalliği, ekojenitesi yüksek miyokard,
diastol sonu duvar kalınlık ve koyuluğunun izle-
nebileceği belirtilmektedir.
Eğitim almış acil hekimlerinin EKO ile perikar-
dial sıvıyı doğru olarak saptama oranının yak-
laşık % 90 olduğu görülmüştür. Uygulayıcının
radyolog olması şart değildir. Hastayı klinik

olarak bilen bir kişi tarafından yapılması önemli
bir üstünlük olacağı gibi, hastanın başka bir kli-
niğe götürülmesi veya radyolog beklenmesi gibi
problemlerde ortadan kalkacaktır.
Radyografiler: Travma hastasına en kısa zaman-
da, doğru tanıyı koymak acil cerrahi müdahale
kararında önem taşımaktadır. Hastanın birincil
problemi doğrultusunda en uygun görüntüleme
yöntemi seçilir. Hastada erken dönemde yaşamı
tehdit eden olaylar; geç dönemde travma komp-
likasyonları ve sekeller göz önüne alınmalıdır.
Değerlendirme PA akciğer grafisi ile başlar. Has-
taya uygun pozisyon verilebilecek ise lateral gra-
fi ve plevral sıvıyı saptamak için lateral dekübit
grafileri alınabilir.
Göğüs travması sonucu oluşabilecek komp-
likasyonlar ve bunların tanısında kullanılan
radyolojik değerlendirme yöntemleri aşağıda-
ki gibidir:
1. Kot kırıkları tek, çoklu ve iki taraflı olabi-
lir. Göğüs travmalarında % 50’nin üzerinde
kot kırığı meydana geldiği bildirilmektedir.
En çok sağda 6-8. kostaların, solda ise 6-9.
kostaların kırığı görülmektedir. Kostalardan
10-11-12.’sinin kırılması sonucu karaciğer,
böbrek ve dalak yaralanması görülebilir.
Aynı tarafta birden fazla kot kırığında “yel-
ken göğüs” meydana gelebilir. Bu durum-
da solunum sırasında paradoks hareket ve
şiddetli solunum problemi görülebilir (Bkz.
Göğüs travmaları)
2. Sternum kırıklarının tanısı için lateral grafi
veya ultrasonografi (USG) gerekir. Bu kı-
rıklarda internal mammarian arter yırtıl-
ması sonucu hematom oluşur. Bu durumda
bilgisayarlı tomografi (BT) daha değerlidir.
Sternum kırıkları miyokardial kontüzyon
ile ilişkili olabilir.
3. Klavikulanın medial uç kırığında, trakea ve
büyük damarlar üzerine bası oluşabilir.
4. Kalp ve perikardium, künt travmalardan
genellikle etkilenmez. Delici travma sonu-
cu kalp gölgesindeki genişleme tamponad
ile uyumludur. Ayakta çekilen grafide peri-
Konu 6
kardın diyafragmatik kesiminde kan birik-
mesiyle “kalbin matara görüntüsü” oluşur.
Kalp Yaralanmaları
5. Travma sonu kalpte meydana gelebilecek
patolojiler; miyokard laserasyonu ve buna
bağlı hemoperikardium, kalp tamponadı,
miyokard kontüzyonu, septal defektler,
miyokard anevrizmaları, koroner arter ha-
sarlanması, kord rüptürüne bağlı kapakçık
yetmezliği, pnömoperikardium, postperi-
kardiektomi sendromu ve konstriktif peri-
kardit olarak sayılabilir. Grafilerde bu klinik
durumlara ait bulgular değerlendirilmelidir.
Travma hastalarında USG ile plevral, perikardial
sıvı, kanama ve sternum kırığı gösterilebilir. Ha-
yati fonksiyonlar düzenlendikten sonra en güve-
nilir tanı yöntemi BT’dir. BT ile plevral sıvı, alve-
olar kanama, kosta kırıkları, akciğer kontüzyonu
ve laserasyonu, mediastinal patolojiler, pnömo-
toraks, kardiak tamponad ve büyük damar yara-
lanmaları değerlendirilebilir. Magnetik resonans
bir diğer alternatif radyolojik tanı aracıdır. (Bkz.
Acilde Görüntüleme Yöntemleri).
Laboratuvar Testleri: Kalple ilgili belirteçler
hafif şiddetteki miyokardial hasarın saptanma-
sında yararlı olabilecek testlerdir. Bu belirteçler
EKG kayıtlarının tanı koydurucu olmadığı bi-
reylerde çok yararlıdır. En sık kullanılanlar ara-
sında olan CK izoenzimleri, laktat dehidrogenaz
(LDH), miyoglobin ve troponinler bu konuda
tartışılmaktadır. Belirteçlerin hepsi miyokardial
proteinler olmalarına karşın, kalp kası hücresi
içindeki yerleşimleri, hasar sonrası salınımları
ve serumda arınma süreleri açısından farklılık
gösterirler (Tablo 7). Kalp enzimlerinin, miyo-
kardial kontüzyonun tanısında, komplikasyon
gelişiminin tahmininde ve yatış gerekliliğini gös-
termede faydalı olmadığı belirtilmektedir.
Kreatin Kinaz ve Kreatin Kinaz-MB: Kreatin
kinaz (CK) dimer yapıdadır; iki alt birimden
oluşur. Bunlar B veya beyin, M veya kas 14.-19.
kromozomlarda yerleşik bölgelerin ürünleridir.
Enzim sadece dimer yapıda aktif olduğu için üç
farklı dimer çifti; BB (CK-1), MB (CK-2) ve
MM (CK-3) dir. CK’nın kalpteki dağılımı % 78
CK-3, % 20 CK-2, % 2 CK-1’dir. Mitokondri 853
 dış ve iç membranları arasında yerleşik dördün-
cü bir izoenzim (CKMB), kalpteki toplam CK
Bölüm 12. Travma Acilleri
aktivitesinin % 15’inden sorumludur. Serum
CK aktivitesi çok sayıda fizyolojik değişkenden
etkilenir. Cinsiyet, yaş, kas kütlesi, fiziksel ak-
tivite ve ırk; serum CK seviyesini değiştirebilir.
İskelet kasını, kalbi, merkezi sinir sistemini ve
troidi etkileyen birçok hastalıkta CK miktarı
artar. CK-3 ve CK-2 enzim değişikliklerine ne-
den olan kalple ilgili durumlar ve işlemler rapor
edilmektedir. Bunlar arasında kardioversion, re-
süsitasyon, kateterizasyon, kalple ilgili cerrahiler,
miyokardit, perikardit, kalp kontüzyonu ve akut
kokain kullanımı yer alır.
Hafif miyokard hasarlı bireyler, miyokard in-
farktüsü sonrasındaki 30 gün içinde yüksek
oranda kalple ilgili olay geliştirme riski taşırlar.
TnT iskelet kası hasarına bağlı artmış CK-2 dü-
zeyi bulunan olguları infarktüs geçirmiş olgular-
dan ayırır.
Troponinler: Tüm miyofibrillerin kasıcı prote-
inleri troponin düzenleyici proteinleri içermek-
tedir. Troponin üç alt üniteden oluşur; Troponin
C (kalsiyum bağlayıcı bileşen), troponin I (inhi-
bitör bileşen) ve troponin T (tropomiyozin bağ-
layıcı bileşen). Troponin C’nin iki önemli izofor-
mu yavaş kasılımlı iskelet kası ile benzer olup, bu
nedenle kalple ilgili yararlı bir belirteç değildir.
Ancak kalp için özgül TnT ve TnI izoformları
belirlenmiştir.
Kontüzyon varlığını en doğru olarak kardiak
troponinler ile tespit etmek mümkündür. İskelet
Tablo 7. Hormon etki tipleri(36)
En yüksek
Belirteç Molekül ağırlığı seviyeye ulaştığı
zaman(saat)
CK 86000 3-8
CK- 2 86000 3-8
LDH 135000 8-12
Miyoglobin 18000 1-3
TnI 23000 3-8
854 TnT 42000 3-8
kasından salınmayan troponinler miyokardial
yaralanmanın tanısında yüksek özgüllüğe sahip-
tir. TnI miyokard yaralanması olan hastalarda
yüksek düzeyde bulunmaktadır. Bu yüzden
miyokard kontüzyonunun değerlendirilmesin-
de troponinler çok değerlidir. EKG ve EKO ile
miyokard kontüzyonu tanısı konan hastalarda,
benzer oranda TnT ve TnI artışı görülmüştür.
Diğer Tanı Yöntemleri
Radionuclide anjiografi (RNA): Sağ ve sol
ventrikül fonksiyonunu belirlemede oldukça
kullanışlı bir çalışmadır. Literatürde değişik veri-
ler olmakla birlikte sağ ventrikül en sık etkilenen
kalp kavitesidir. Sağ ventrikül end diastolik vo-
lümü artarak, kalp daha yüksek basınçta çalışır.
RNA taraması, miyokard kontüzyonunu sapta-
mada klinik bulgular, EKG ve CK-MB izoenzim
düzeylerinden daha duyarlıdır.
Radionüklid Çalışmalar: MUGA scan, thalli-
um-201, SPECT scan, antimyosin sintigrafi
Pulmoner Arter Kateterizasyonu: Kritik göğüs
travmalı hastaların değerlendirilmesinde kulla-
nılan invaziv bir yöntemdir.
Perikardiyosentez: Kalp tamponatlı hastalarda
yararlanılmaktadır
Acil Torakotomi: Hastane öncesi dönemde ölen
künt travmalı hastalar torakotomi için aday değil-
dir. Perikardiosentezde başarılı sonuçlar elde edile-
meyenler, vital bulguları bozuk veya kardiak arrest
olan hastalara acil servisde torakotomi yapılabilir.
Referans aralık
Tepe konsantras-
düzeyine gelme
yon süresi(saat)
zamanı(gün)
10-24 3-4
10-24 3-4
72-144 8-14
6-9 1
24-48 3-5
72-100 5-10

Özet
* Kalp yaralanmaları çoklu travmalı, özel-
likle göğüs travması olan olgularda hayatı
tehdit edebilen ciddi bir yaralanma tipi-
dir.
* Ancak travmalı hastalarda kalp yaralan-
ması tanısında kesin kriterler bulunma-
dığından, kalp yaralanmalarının gerçek
sıklığı bilinmemektedir.
* Fizik muayene bulgusu olmasa dahi, gö-
ğüs ya da üst abdominal travma öyküsü
olan hastalarda miyokard hasarı da olabi-
leceği unutulmamalıdır.
* Prekordial ve epigastrik bölgede yaralan-
ması olan, eşlik eden kot kırığı, ekimoz
gibi lezyonların saptanması hastalarda kal-
be ait yaralanma da olabileceğini düşün-
dürmelidir.
* Hastaların solunum yolunun açık oldu-
ğuna emin olunduktan sonra diğer vital
bulgular hızla değerlendirilir.
* Damar yolu açılmalı ve hızlı sıvı replas-
manına başlanmalıdır. Hasta monitorize
edilerek, vital bulguları yakın takip edilip,
hemoglobin, kan gazı analizi için kan ör-
nekleri alınmalıdır.
* Tetanoz ve antibiyotik proflaksisi uygu-
lanmalıdır.
* EKG künt kalp yaralanmaları tanısında
duyarlı bir test olarak kabul edilmekte-
dir. Bu açıdan herhangi bir yaralanmayı
atlamamak için her türlü kalp ritm bo-
zukluğu dikkatlice değerlendirilmelidir.
EKG’de her türlü aritmi ve ST-T değişik-
likleri görülebilir.
* Sinüs taşikardisi, atrial flatter veya atrial
fibrilasyon sık görülen aritmi tipleridir.
Hastaların durumuna göre en az 12-24
saatlik monitorizasyon yapılmalıdır.
* Radyografik incelemede sternum-kot kı-
rıkları, genişlemiş perikardial siluet, artmış
* pulmoner vaskülarite, pnömomediasti-
num ve pnömoperikardium izlenebilir.
* Labaratuar bulguları olarak, kalpte kon-
tüzyon sonrası kardiyak enzim düzeyleri
yükselir. Özellikle EKG’nin anormal ol-
duğu durumlarda troponin düzeylerinin
Konu 6
de değerlendirilmesi artmış ölüm riski-
Kalp Yaralanmaları
nin tanımlanması açısından önemlidir
Troponin-T ve troponin-I, CK-MB’ye
göre daha duyarlıdır.
* Kalp yaralanmasından şüphenilen her va-
kada erken dönemde EKO yapılmalıdır.
* Duvar hareketlerindeki anormallikler, ka-
pakların durumu, septal defekt, perikar-
diyal mayi ve tamponad açısından hızlı
bir değerlendirme sağlar.
Kaynaklar
1. Belgerden S. Travma tarihi. Ertekin C, Taviloğlu
K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. Travma. 1.Baskı,
İstanbul: İstanbul Medikal Yayıncılık, 2005:3.
2. Ertekin C. Multipl travmalı hastaya yaklaşım.
Ertekin C, Çertuğ A, Atıcı A ve arkadaşları.
Acil Hekimliği Sertifika Programı Temel Eğitim
Kitabı. 1. Baskı, Ankara: Onur Matbaacılık,
2006:65.
3. Özgüç H, Kaya E, Korun N. Travma Resüsita-
syonunda Mortaliteyi Etkileyen Faktörler. Ulu-
sal Travma Dergisi, 1995;1: 51-58.
4. Kaya E. Multitravmalı hastaya yaklaşım.
Şahinoğlu AH. Yoğun Bakım Sorunları ve Te-
davileri. 2. Baskı, Ankara: Türkiye Klinikleri,
2003:331-6.
5. Algower M. Trauma systems in Europe. Am J
Surg, 1991;161:226-9.
6. Buchman TG, Hall BL, Bowling WM, Kelen
GD. Thoracic Trauma David M. Cline, O.John
Ma, Judith E. Tintinalli et al. Emergency Medi-
cine. 5th Ed. America: Mc Graw Hill View CO,
2002.
7. Krantz BE, Ali J, Aprahamian C. Advanced
Trauma Life Support. 6th Ed ,Chicago: United
States of America, 1997.
8. Eastman AB, Lewis ER, Champion HR. Re-
gional Trauma System Design: Critical Con-
septs. Am J Surg,1987;154:79-84.
9. Goris RJA, Trentz OO. The integrated approach
to trauma care. The first 24 hours. Springer Ver-
lag, Berlin Hiedelberg, 1995.
10. Mc Swain NE. Kinematics of Trauma. In: Mat-
tox KL, Feliciano DV, Moore EE, Eds. Trauma.
4th Ed, New York: Mc Graw Hill, 2000:127-15. 855
 11. Uzar Aİ, Kayahan C. Travma kinematiği.
Ertekin C, Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu
Bölüm 12. Travma Acilleri
M. Travma. 1.Baskı, İstanbul: İstanbul Medikal
Yayıncılık, 2005:33-45.
12. Demirkalem P. Travma. Erişim: (http://www.
demirkalem.com/pakize/umit2.html). Erişim
tarihi: 28.10.2006.
13. Tekinbaş C, Eroğlu A, Kürkçüoğlu IC,
Türkyılmaz A, Yekeler E, Karanoğlu N . Chest
Trauma: Analist of 592 cases. Ulus Travma Der-
gisi, 2003;275-80.
14. Svenson J, Lacharite D. Göğüs travması. Stone
CK, et al. Güncel, Acil Tanı ve Tedavi. 5th Ed.
Adana: Nobel Matbaa, 2006:454-66.
15. Demircin M. Kalp yaralanmaları. In: Yüksel M,
et al. Göğüs Cerrahisi. İstanbul: Bilmedya Grup,
2001:503-12.
16. Özçelik C. Kalp yaralanmaları. Ertekin C,
Taviloğlu K, Güloğlu R, Kurtoğlu M. Travma.
1.Baskı, İstanbul: İstanbul Medikal Yayıncılık,
2005:853-64.
17. Hendel PN, Grant AF. Blunt traumatic rüp-
ture of the heart. J Thorac Cardiovasc Surg
1981;81:574-6.
18. Bayer MJ, Burdick D. Diagnosis of miyocar-
dial contusion in blunt chest trauma. JACEP,
1977;6:238-42.
19. Culliford AT. Nonpenetrating cardiac trauma.
In:Hood RM, et al. Thoracic trauma. Philadelp-
hia: W.B.Saunders Company, 1989:211-23.
20. Atar S, Suter SM, Hankins JR. Penetrating car-
diac injüries. Ann Thorac Surg, 1991;51:711-5.
21. Ivatury RR, Shah PM, Ito K.. Emergency room
thoracotomy for the resuscitation of patients
with “fatal” penetrating injüries of the heart.
Ann Thorac Surg, 1981;32: 377-85.
22. Ivatury RR, Nallathambi M, Rohman M. Pen-
etrating cardiac trauma: Quantifying anatomic
and physiologic injüry severity. Ann Surg,
1987;205:61-6.
23. Ivatury RR, Rohman M. Emergency depart-
ment thoracotomy for trauma: Acollective re-
view. Resuscitation, 1987;15:23-35.
24. Ivatury RR, Rohman M, Steichen FM. Penetrat-
ing cardiac injüries: Twenty year experience. Am
Surg,1987;53:310-7.
25. Trinkle JK, Toon RS, Franz JL. Affairs of the
wounded heart: Penetrating cardiac wounds. J
856
Trauma, 1979;19:467-72.
26. Kaplan M. Kalp ve Büyük Damar Yaralanması
Erişim: (http://www.kvc.hacettepe.edu.tr/pdf/
ekc006.pdf ). Erişim tarihi: 28.10.2006.
27. Elie MC. Blunt Cardiac Injury. The Mount
SınaıJjournal of Medicine, 2006;73:542-52.
28. Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ. Blunt cardiac
injury. J Trauma, 1992;33:649-50.
29. Pearce W, Blair E. Significance of the EKG in
heart contusion due to blunt trauma. J Trauma,
1976;16:136-40.
30. Bognolo DA, Rabow FI, Vijayanger RR. Trau-
matic sinus node disfunction. Ann Emerg Med,
1982;11:319-21.
31. Brennan JA, Field JM, Liedtke AJ. Reversible
heart block following nonpenetrating chest
trauma. J Trauma, 1979;19:784-8.
32. Brown J,Grover FL. Trauma to the heart. Chest
Surg Clin Nort America, 1997;7:325-341.
33. Kaye P, O’Sullivan I. Myocardial contusion:
emergency investigation and diagnosis. Emer
Med J, 2002;19:8-10.
34. AM Ranasinghe AM, Lewis ME, Graham TR.
Miyocardial contusion. Trauma, 2004;6:169-75.
35. Sybrandy KC, Cramer MJM, Burgersdijk C.
Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and
new insights. Heart, 2003;89:485-9.
36. Burtis CA, Ash Wood ER. Enzimler. Aslan D.
Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5th
Ed, Ankara: Palme Yayıncılık, 2005:356-89.
37. Symbas PN. Travmatik kalp hastalıkları. Fuster
V, et al. Hurs’t The Heart. 1 st. Ed. İstanbul:
And Yayıncılık, 2003:2219-26.
38. Kulshrestha P, Iyer KS, Das B, Balram A. A
Clinical and Autopsy Profile. J Trauma, 1988;
28:844-7.
39. Mandal AK, Oparah SS. Unusually Low Mor-
tality of Penetrating Wound of the The Chest:
Twelve Years Experience. J Thorac Cardiovasc
Surg. 1989;97:119-25.
40. Oakland C, Vivian J. Penetrating Cardiac Inju-
ries. Br Md J, 1987;295:502-5.
41. Günay K, Taviloglu K, Eskioğlu E, Ertekin C.
Penetran Kalp Yaralanmalarında Mortaliteyi Et-
kileyen Faktörler. Ulusal Travma Dergis,i 1995;
1:47-50.
42. Symbas PN, Symbas PJ. Missiles in the cardio-
vascular system. Chest Surg Clin North Am,
1997;7:343-56.

43. Tavares s, Hankins JR, Moulton AI. Manage-
ment of penetrating cardiac injüries: The role
of emergency room thoracotomy. Ann Thorac
Surg, 1983;38:183-7.
44. Moreno C, Moore EE, Majure JA. Pericardial
tamponade: Acritical determinant for survıval
following penetrating cardiac wounds. J Trau-
ma, 1986;26:821-5.
45. Özçelik C, İnci İ, Nizam Ö. Penetran Kalp
yaralanmaları. Dicle Tıp Dergisi, 1995;22:35-41.
46. Karrel R, Shaffer MA, Franaszek JB. Emergency
diagnosis, resuscitation and tratmant of acute
penetrating cardiac trauma. Ann Emerg Med,
1982;11:504-17.
47. Pasquale MD, Nagy K, Clarke J. Practice Man-
agement Guidelines for the Screening of Blunt
Cardiac Injury; Eastern Association for the Sur-
gery of Trauma, 1998. Erişim: (www.east.org/
tpg/chap2.pdf ) Erişim Tarihi: 28.7.2005.
48. Potkin RT, Werner JA, Trobaugh GB. Evalu-
ation of noninvaziv tests of cardiac damage
in suspect cardiac contusion. Circulation,
1982;66:627-31.
49. Blair E, Topuzlu C, Davis JH. Delayed or missed
diagnosis in blunt chest trauma. J trama,1971;1:
129-45.
50. Binak K, İlerigelen B, Güzelsoy D, Okay T.
Teknik Kardiyoloji. 2.Baskı, İstanbul: Form
reklam hizmetleri, 2001: 3-5.
51. Hermani Y, Engel PJ, Gellant T.E. Sequelae of
injüry to the heart caused by multiple needles. J
Am CoolCardial ,1986; 8:1226.
52. Plummer D, Brunette D, Asinger R, Ruiz E.
Emergency department ECHO improves out-
care in penetrating cardiac injüry. Ann Emerg
Med, 1992;21:709.
53. Weiss JL, Bulkley BH, Hutchins G. 2-D
EKO recognitin of miyocardial injury in
man:Comprasion with postmortem study.Cir-
culation,1981;63:401-8.
54. Morto M, Barzilay Z, SchneeweissA. Isolated
right ventriculer infarction and aneurysm
due to blunt chest trauma: Value of 2D eko
and radionuclide angiography. Am Heart J,
1981;101:679-80.
55. Watanabe T, Katsume H, Matsukobo H . Arup-
tured chordae tendineae of the tricusbid valve
due ton on penetrating trauma:EKO findings.
Chest, 1981;80:751-3.
Konu 6
56. Freshman SP, Wisner DH,Weber CJ. 2-D EKO:
Emergent use in the evaluation of penetrating
Kalp Yaralanmaları
precordial trauma. J Trauma, 1991;31:902-5.
57. Jimenes E, Martin M, Krukenkamp I. Subxi-
poid pericardiotomy versus EKO: A prospective
evaluation of the diagnosis of occult penetrating
cardiac injüriy. Surgery, 1990;108:676-9.
58. McIntyre RC, Moore EE, Reed RR. TEE in the
evaluation of atransmediastinal gunshot wound:
Case report. J Trauma, 1994;36:125-7.
59. Tunacı A, Yekeler E. Travmada radyoloji. Ertekin
C. ve ark.. Travma. 1.Baskı, İstanbul: İstanbul
Medikal Yayıncılık, 2005: 345- 350.
60. Sirmali M, Turut H, Topçu S, Gülhan E, Yazici
U, Kaya S. Tashepe I. A compresensive analysis
of traumatic rib fractures: Morbidity, Mortal-
ity and Management. Eur J Cardiothorac Surg,
2003;24(1):133-8.
61. Kodallı N. Yoğun bakımda travma hastaları.
Toraks radyolojisi derneği yıllık bilimsel toplan-
tısı. İstanbul-Türkiye,6-8 Nisan 2002.
62. Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW, Yeald
DM. The trauma manual lippincottraven. Di-
cle:1998.
63. Mirvis SE. Trauma. Radiol Clin North Am.
1996;34:1225-57.
64. Gibler WB, Runyon JT, Levy RC. A rapid di-
agnostic and treatment center for patients with
chest pain in the emergency department. Ann
Emerg Med, 1995; 25:1-8.
65. Zimmerman J, Fromm R, Meyer D. Diagnotic
marker cooperative study fort the diagnosis of mi-
yocardial infarction. Circulation, 1999;99:1671-7.
66. Henderson AR. Enzyme tests in cardiovascular
disease. In Moss DW, Rosalki SB. Enzyme Tests
in Diagnosis. London: Edwaed Arnold, 1995:
90-135.
67. Tucker JF, Collins RA, Anderson AJ. Early diag-
nostic efficiency of cardiac troponin I and car-
diac troponin T for acute miyocardial infarction.
Acad Emerg Med, 1997;4:13-21.
68. Wu AHB, Apple FS, Gibler WB. National
Academy of Clinical Biochemistry Standards of
laboratory practice: recommendations for use of
cardiac markers in coronary artery disease. Clin
Chem, 1999;45:1414-23.
69. Bodor GS, Porterfield D, Voss E. Cardiac tro-
ponin I is not expressed in fetal and adult
human skeletal muscle tissue. Clin Chem,
1995;41:1710-5. 857
 70. Ricchiuti V, Voss EM, Ney A. Cardiac troponin
T isoforms expressed in renal diseased skeletal
Bölüm 12. Travma Acilleri
muscle will not cause false positive results by
the second generation cardiac troponinT as-
say by Boehringer Mannheim. Clin Chem,
1998;44:1919-24.
71. Bertinchant JP, Polge A, Mohty D. Evaluation
of incidence, clinical significance and prognos-
tic value of circulating cardiac troponin I and
T elevation in hemodynamically stable patient
with suspected myocardial contusion after blunt
chest trauma. J. Trauma,2000;48:924-31.
72. Fulda GJ, Giberson F, Hailstone D. An evalu-
ation of serum troponin T and signal averaged
electrocardiography in predicting electrocardio-
graphic abnormalities after blunt chest trauma. J
Trauma, 1997;43:308-11.
73. Adams JE 3rd, Davila-Roman VG, Bessey PO.
Improved detection of cardiac contusion with car-
diac troponin I. Am Heart J, 1995;131:308-11.
74. Mair P, Mair J, Koller J, Wieser C, Talaszand H,
Puschendorf B. Cardiac troponin T release in mul-
tiply injured patients. Injury, 1995;26:439-43.
858
75. Ferjani M. Circulating cardiac troponin T in
myocardial contusion. Chest, 1997;111:427-33.
76. Helm M, Hauke J, Weiss A, Lampl L. Car-
diac troponin T as a biochemical marker of
myocardial injury early after trauma. Diagnos-
tic value of a qualitative bedside test. Chirurg,
1999;70:1347-52.
77. Adams JEI, Bodor GS, Davila-Roman VG. Mi-
yocardial injüry/infarction: Cardiac troponin I:
A marker with high specificity for cardiac injüry.
Circulation, 1993;88:101-6.
78. Bertinchant JPM, Robert EM, Polge AM. Re-
lease kinetics of cardiac troponin I and cardiac
troponint in effluents from isolated perfused
rabbit hearts graded experimental miyocardial
contusion. J Trauma, 1999;47:474-80.
79. Okubo NMD, Hombrouck CP, Fornes PMD.
Cardiac troponin I and miyocardial contusion
in the rabbit. Anesthesiology, 2000;93:811-7.
 Konu 7
KARIN YARALANMALARI
Karın yaralanmaları; baş-boyun ve toraks yaralan-
malarından sonra travmaya bağlı üçüncü en sık
ölüm nedenidir. Tüm travmaya bağlı ölümlerin
%15-20’si’i karın yaralanmalarına bağlıdır. Er-
kekler kadınlardan daha sık etkilenmektedir.(1,2)
Karın yaralanmaları künt ve penetran yaralan-
malar olarak 2 ana başlık altında incelenirler.
(1,2,3,4,5)
Karın yaralanmalarında solid organ yaralanma-
ları, damar yaralanmaları, içi boş organ yaralan-
maları ve diyafram yaralanmaları görülebilir. So-
lid organ ve damar yaralanmalarında hemorajik
şok bulguları, içi boş organ yaralanmalarında
peritonit bulguları, diyafram yaralanmalarında
ise solunum ile ilgili bulgular ön plandadır.(1,3,4)
Künt Karın Yaralanmaları
Künt karın yaralanmaları genellikle motorlu
araç kazaları, darp, iş kazaları veya düşmeler
sonucu meydana gelmektedir. Künt karın ya-
ralanmaları genellikle çoklu yaralanmalı hasta-
larda ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle erken tanı
ve tedavi önceliklerinin belirlenmesi güç ve geç
olabilmektedir.(2,5)
Künt karın yaralanmalarının patofizyolojisinde
üç temel mekanizma tanımlanmaktadır:
1. Doğrudan darbe ile karın içi basınçta ani
artışa bağlı içi boş organ rüptürü veya solid
organ yaralanması,
2. Karın içi organların karın ön duvarı ve
vertebralar arası sıkışması sonrası ezilmeleri,
3. Hızın aniden kesilmesi (Akselerasyon-desele-
rasyon) sonucu organ pediküllerinde kopma
ve yırtılma şeklindedir.
Dr. Seda Özkan
Künt karın yaralanmasında en sık yaralanan
organlar dalak ve karaciğerdir. Bunları sırasıyla,
retroperitoneal bölge, ince bağırsak, böbrekler,
mesane, kolorektum, diyafram ve pankreas izler.
(5)
İçi boş organ yaralanma oranı yaklaşık %5-10
olup bir organın tek başına yaralanması ise son
derece nadirdir.(2)
Künt karın yaralanmasında karın 4 bölümde in-
celenir. Bunlar:
Alt torakal bölge.(Toraks içi karın): Diyafram,
karaciğer, dalak ve midenin bulunduğu kot kav-
sinin altındaki üst karın bölgesidir. Son kotlarda
kırığı olan hastalarda bu bölge organ yaralanma-
sından şüphelenilmelidir.(2,5)
Pelvik bölge: Mesane, üretra, rektum, ince bar-
sak, iliak damarlar, kadınlarda over, fallop tüple-
ri ve uterus yer alır. Pelvis kırıklarında bu bölge
yaralanmaları görülebilir ve tanıları zordur.(5)
Retroperitoneal bölge: Böbrekler, üreter, pank-
reas, aort, vena cava ile duodenum ve kolonun
bir kısmının yer aldığı arka paryetal peritonun
arkasında kalan bölgedir. Bu bölge yaralanmala-
rının FM ile tanısının konulması çok zordur.(2,5)
Gerçek karın bölgesi: İnce ve kalın barsaklar,
gebelerde uterus ve dolu mesanenin bulunduğu
bölgedir. Bu organların perforasyonları FM’de
peritonit bulgularını ortaya çıkarır.(5)
Künt karın yaralanmalı hasta değerlendirilirken
eğer hasta motorlu araç kazası ile getirilmiş ise;
olay yerinde ölü olup olmadığı, aracın tipi ve
hızı, aracın takla atıp atmadığı, direksiyon de-
formitesi olup olmadığı, emniyet kemerinin kul-
lanılıp kullanılmadığı, hava yastıklarının açılıp
açılmadığı, hastanın araçtaki yerinin sorgulan-
ması hastayı değerlendirmede yardımcı olur.(4,6,7)
 Bilinci açık hastalarda fizik muayene.(FM)’nin
tanısal değeri %55-65 oranlarında bildirilme-
Bölüm 12. Travma Acilleri
sine rağmen hastanın ilk değerlendirilmesinde
hala köşe taşıdır.(4) Tek bir FM duyarlı değildir,
seri FM yapılmalıdır.(1) Hastanın ilk değerlen-
dirmesinde; emniyet kemeri izi, abrazyonlar,
ekimozlar, laserasyonlar, kontüzyonlar, genital
organlarda hematom olup olmadığına bakılma-
lıdır.(2) Alt abdomende ekimoz, emniyet kemeri
izi hastaların 1/3’ünden fazlasında karın içi bir
yaralanmaya işaret eder.(4) Bilinci açık hastalarda
karında ağrı, hassasiyet, defans, rebound gibi pe-
ritonit bulgularının saptanması önemlidir. Künt
karın yaralanmalı hastada; kafa travması, alkol
veya ilaç kullanımına bağlı bilinç bulanıklığı
varsa hastanın FM’i doğru değerlendirilemez ve
bu durumda yardımcı tanı yöntemlerinin kul-
lanılması gerekir.(1,2,4) Bilinci açık hemodinamisi
stabil hastada karın ağrısı, hassasiyet ve peritoneal
bulgular çoğunlukla güvenilir bulgulardır ve ka-
rın içi yaralanmaların %90’ında bulunabilirler.
(4)
Bununla birlikte birkaç çalışma bu hastalar-
da bile sadece FM ile önemli yaralanmaların
atlanabildiğini göstermiştir. Bundan dolayı FM
bulgularının yokluğu karın içi yaralanmayı dış-
lamaz. FM bulguları normal olsa bile karın içi
yaralanma şüphesi kuvvetli olan hastalarda ileri
tetkik ve gözleme ihtiyaç vardır.(4,8) İçi boş organ
yaralanmalarında yaralanmadan sonraki ilk sa-
atlerde karın içi kontaminasyon az olduğu için
FM bulguları belirgin değildir. Daha sonra kon-
taminasyonun artması ile bulgular belirginleşir.
Özellikle penetran yaralanmalarda bu durum
daha barizdir.(2) Retroperitoneal yaralanmalarda
da ciddi yaralanmalar olsalar dahi peritonit bul-
guları görülmeyebilir.
Künt Karın Yaralanmasında
Acil Yaklaşım
Künt karın yaralanması olan hasta genellikle
çoklu yaralanma ile birliktedir. Hastaya yakla-
şımda çoklu travmalı hastaya yaklaşım klavuzu
uygulanmalıdır.
Hemodinamisi Stabil Olmayan Hasta: Künt
karın yaralanması olan bir hasta acil serviste
değerlendirilirken öncelikle yapılması gereken
860
hastanın acil cerrahi gerektirip gerektirmediği-
nin tespit edilmesidir.(4) Hemodinamisi stabil
olmayan hastada acil olarak periton boşluğu-
nun değerlendirilmesi gerekir.(4) İzole karın içi
yaralanmalardan kaynaklanan ölüm riski acil
serviste geçirilen zamanla ve hipotansiyonun
ciddiyetiyle artmaktadır.(4) Bir çok çalışma ışı-
ğında Travma Derneklerinin oluşturduğu yak-
laşım çizelgelerinde; hemodinamisi stabil olma-
yan künt karın yaralanmalı hastalarda öncelikle
FAST yapılması ve periton içi kan tespitinde
hastanın hemen laparotomiye alınması öneril-
mektedir.(3,4,9) Yapılan FAST’te pozitif bir bulgu
saptanamadıysa hastada hipotansiyon oluştura-
bilecek karın dışı diğer yaralanmalar ve kanama
olasılıkları gözden geçirilmelidir. (Uzun kemik
kırıkları, skalp laserasyonları, hemotoraks, pnö-
motoraks gibi).(1,3,4,) Kanama odağı olarak karın
dışı yaralanmalar saptanmışsa onlara yönelik te-
davi yapılmalıdır. Tedavi ile hemodinamisi stabil
hale gelen hastada karın içi yaralanma şüphesi
halen devam ediyorsa hastaya bilgisayarlı batın
tomografisi (BT) çekilmelidir. Bilgisayarlı ba-
tın tomografisinde bir organ yaralanması tespit
edilirse ona yönelik hasta laparotomiye alınmalı
veya konservatif tedavi edilmelidir. BT’de her-
hangi bir patoloji saptanmayan hastalar ise takip
edilmeli ve takip sonrasında taburcu edilmelidir.
(4)
Kanama odağı saptanamayan, resusitasyona
rağmen hemodinamisi düzelmeyen ve karın içi
yaralanma şüphesi devam eden ancak acil trav-
ma odasından radyoloji ünitesine gidemeyecek
hastalara ise tanısal peritoneal lavaj (TPL) veya
parasentez yapılmalıdır. Sonuç pozitif gelirse
hasta laporotomiye alınmalıdır. Sonuç negatif
ise hasta takip edilmelidir (Şekil 1). Ayrıca çok-
lu yaralanmalarda başka bir sistem yaralanması
nedeniyle acil ameliyata alınması gereken ancak
karın içi yaralanma şüphesi de olan hastalarda da
TPL/Parasentez yapılmalıdır.(4)(Şekil 1)
Hemodinamisi Stabil Olan Hasta: Künt karın
yaralanması ile gelen hastanın hemodinamisi
stabil ise öncelikle FAST ile değerlendirilmeli-
dir. FAST’te periton içi serbest mayi görülmüş
ise hastaya IV kontrastlı BT çekilmelidir. BT’de
solid veya içi boş organ yaralanması saptanmış
ise tanıya yönelik hastaya laparotomi veya kon-
servatif tedavi uygulanmalıdır. Eğer FAST’te
herhangi bir patolojiye rastlanmamış ise hasta-
nın şuuru açık, FM bulguları güvenilir ve ba-
tında yaralanmayı gösterecek bir durum yoksa
hasta takibe alınmalı ve takip sonrası bir patoloji
 Konu 7

oluşmazsa taburcu edilmelidir. Hastanın şuuru Penetran Karın Yaralanmaları

yerinde değil, FM bulguları güvenilir değil veya

şiddetli travma ve batın içi yaralanma şüphesi
mevcut ise FAST’in sonucuna bakılmaksızın
BT çekilmelidir.(4) Hemodinamisi stabil olan
künt karın yaralanmasında BT’de KC veya da-
lak yaralanması tespit edilmişse güncel yaklaşım
konservatif tedavi, seri muayeneler ve hematok-
rit takibidir.(4, 10)(Şekil 2)
Hemodinamisi stabil olmayan hasta
Karın Yaralanmaları
Penetran yaralanmalarını ateşli silah (ASY) ve
delici-kesici alet yaralanmaları (DKAY) oluş-
turur. Ülkemizde en sık penetran yaralanma
nedenini DKAY oluşturmaktadır.(2) Penetran
karın yaralanmalı hastaların yaklaşık %90’ı er-
keklerdir.(11) Karın içi organ yaralanma ihtimali
ASY’da %90-98, DKAY’da %55-60, Alt torakal
bölge yaralanmalarında ise %25-30 olarak bildi-
rilmektedir.(2)

DKAY’da en sık yaralanan organlar sırasıyla;

karaciğer, incebarsak, diyafram ve kolon iken
Negatif Fast Pozitif ASY’da incebarsak, kolon, karaciğer ve vasküler
yapılar şeklindedir.(5, 12)
Karın dışı yaralanma
Laparotomi
veya hemoraji Penetran yaralanmalarda yara yeri ve izlediği
yol belli olduğundan tanı konulması ve tedavi-
Evet Hayır TPL/Parasentez Pozitif
nin planlanması daha kolay yapılabilir. Ancak
ASY’da kurşun veya mermi vücut içinde kemik
Stabilizasyon ve Negatif
Takip gibi sert yapılara çarparak yön değiştirebilmekte
resusitasyon Hayır
ve değerlendirmede yanıltıcı sonuçlar verebil-
mektedir.(2) ASY’de hasara yol açan mekanizma-
Pozitif Laparotomi lar; merminin dokuları doğrudan yaralaması,
Stabil BT mermi ve kemik parçalarının dokuları sekonder
Konservatif Tedavi
olarak yaralaması, merminin blast etkisi ile ya-
Şekil 1. Künt batın travmasında acil yaklaşım. ralanma şeklindedir. Bu yaralanma tipleri ikili
veya üçlü kombinasyon şeklinde bulunabilir.(1)
Hemodinamisi stabil hasta Peritona penetre ASY’da karın içi organ yaralan-
ma ihtimali %95-98’dir.(13)
Şiddetli travma veya Penetran yaralanmalarda tüm vücut yüzeyinin
Güvenilir olmayan FM
muayenesi ve yaraların tanımlanması esastır.(3,5)
veya şuur kapalılığı
Var Yok Hastanın karın ön yüzü dışında aksilla, perine-
um, skalp ve deri katları da mutlaka muayene
FAST FAST
Pozitif Negatif edilmelidir, bu bölgelerdeki önemli yaralanma-
Pozitif veya lar sıklıkla atlanabilmektedir.(4) Yaraların sayısı,
negatif BT Seri Karın trasesi, yaralanma bölgesi, yaralanmaya bağlı
muayenesi
eviserasyon olup olmadığı, yaralanmaya yol açan
/sekonder USG
Solid organ, içi boş organ aletin özellikleri mutlaka değerlendirilmelidir.(2)
ve/veya retroperitoneal Negatif
Lokal yara eksplorasyonu DKAY da yaralanan
organ yaralanması bölgenin özelliğine göre yapılırken, ASY’da ya-
Var
Yok Taburcu
pılmamalıdır.(3)
Konservatif tedavi/
Takip Penetran karın yaralanmalarının yaralanan vü-
laparotomi
cut bölgesine göre değerlendirilmesi önerilir. Bu
Şekil 2. Künt batın travmasında acil yaklaşım. bölgeler ise şu şekildedir:(3,14) 861
 Ön karın bölgesi: Yanlarda sağ ve sol orta kol-
tuk altı çizgiler arası, üstte kot kavsi, altta ingui-
Bölüm 12. Travma Acilleri
nal kıvrımlar arasında kalan bölgedir.
Sırt bölgesi: Üstte skapula alt ucu, altta inferior
iliak kanat, yanlarda bilateral posterior aksiller
çizgiler arasında kalan bölgedir.
Flank bölgesi: Üstte skapula alt ucu, altta infe-
rior iliak kanat, yanlarda ön aksiller çizgi ile arka
aksiller çizgi arasında kalan bölgedir.
Alt Torakal (Torakoabdominal) bölge: Bilate-
ral ön aksiler çizgi, altta subkostal kenarlar, üstte
iki meme ucunu birleştiren çizgi arasında kalan
bölgedir.
Penetran karın yaralanmasında hemodinamisi
stabil olmayan hastalar hemen kanama ve kon-
taminasyon kontrolü için ameliyathaneye alın-
malıdır. Durumu stabil olan hastalarda ise tam
ve ayrıntılı karın muayenesi yapılmalı ve FM
tamamlanmalıdır. Hastanın FM’de peritonit
bulguları, eviserasyon, ve diğer periton penetras-
yonunu gösteren bulgular olup olmadığı değer-
lendirilmelidir.(4) Peritoneal irritasyon, rebound,
defans, hassasiyet karın içi organ yaralanmasını
gösterir ve laparotomi endikasyonudur.(3) Evi-
serasyon özellikle DKAY’da mutlak laparotomi
endikasyonu kabul edilmemektedir.(2, 4) Retro-
peritoneal yapılara penetre yaralanmalar ciddi
yaralanmalar olsalar dahi klinik bulgu vermeye-
bilirler ve peritonit bulgularını göstermeyebilir-
ler. Ayrıca şuur değişikliği, kafa travması, intok-
sikasyon gibi durumlarda peritonit bulgularını
maskeleyebilir.(3)
DKAY Olan Hastaya Yaklaşım
DKAY’lı hastanın ilk değerlendirmesinde hemo-
dinamisi stabil değil veya peritoneal bulguları
mevcutsa hasta hemen laparotomiye alınmalıdır.
Hastanın hemodinamisi stabil ve yaralanma
bölgesi ön karın bölgesi ise hastaya lokal yara
eksplorasyonu yapılabilir. Lokal yara eksploras-
yonunda ön fasiya sağlamsa periton penetras-
yonu yok demektir. Bu durumda hasta takibe
862
alınmalıdır. Lokal yara eksplorasyonunda peri-
ton penetrasyonu tespit edilmişse hastada organ
yaralanması olup olmadığını belirlemek için
hastaya ileri tetkikler planlanmalıdır. Yaralanma
bölgesi alt torakal, sırt veya flank bölgesinde ise
lokal yara eksplorasyonu yapılması önerilmez.
Sırt ve flank bölgede kaslar kalın bir katman
oluşturur ve retroperitoneal bölge olduğundan
peritona ulaşmak güçtür.(13) Sırt ve flank ya-
ralanmalarında BT çekilmesi önerilmektedir.
Alt torakal bölgede ise lokal yara eksplorasyo-
nu kontrendikedir. Plevranın hasarlanmasına,
hemo veya pnömotoraks oluşmasına yol açabi-
lir.(13) Alt torakal bölge yaralanmalarında her iki
vücut boşluğunu da ilgilendiren yaralanmalar
olabilir. Bu bölge yaralanmalarında diyafram ve
karın içi yaralanmaların tespiti için laparoskopi
altın standart kabul edilmektedir.(2,4)
Hastanın hemodinamisi stabil fakat eviserasyon
mevcutsa laparotomi veya konservatif tedavi
yapılmalıdır. Günümüzde penetran yaralanma-
larda barsak ve omentum eviserasyonu mutlak
laparotomi endikasyonu değildir. Tanı yöntem-
lerinde ve hastaların yakın takibinde sağlanan
gelişmelerden dolayı hastalar selektif takip edile-
bilmektedir.(2) Ayrıca diyafram altı serbest hava
künt yaralanmalarda acil laparotomi endikasyo-
nu olmasına rağmen; penetran yaralanmalarda
DKA girişine bağlı penetrasyon nedeni ile organ
yaralanması olmadan da gözükebilmektedir.(2, 4)
(Şekil 3)
Hemodinami
Stabil değil veya perito-
Stabil
neal bulgular mevcut
Lokal yara
eksplorasyonu, FAST, Var Laparotomi/
BT, TL ile periton Konservatif tedavi
penetrosyonu
Yok
Taburcu
Şekil 3. Delici kesici alet yaralanmasına acil yaklaşım.

ASY Olan Hastaya Acil Yaklaşım
ASY olan hastanın ilk değerlendirmesinde has-
tanın hemodinamisi stabil değil, peritoneal bul-
guları veya eviserasyon mevcut ise hasta kanama
kontrolü ve kontaminasyonun engellenmesi için
hemen laparotomiye alınmalıdır.
Hastanın hemodinamisi stabil, peritoneal bul-
gular veya eviserasyon yoksa hastada peritoneal
penetrasyon olup olmadığını anlamak için ileri
tanı yöntemleri kullanılmalıdır. Yaralanma böl-
gesi alt torakal bölgede ise penetrasyon olup ol-
madığını anlamak için hastaya FAST yapılmalı,
direk grafi ve batın BT çekilmelidir. Halen pe-
netrasyon şüpheli ise hastaya tanısal laparosko-
pi planlanmalı ve seri muayeneler yapılmalıdır.
Yaralanma bölgesi sırt veya flank bölgesinde ise
hastaya BT çekilmelidir. ASY’da BT trase hak-
kında bilgi verir, organ yaralanmasını tanımlar
ve konservatif tedaviye imkan sağlar.(4) Periton
penetrasyonu saptanan hastaya laparotomi plan-
lanırken saptanmayan hasta takip sonrası tabur-
cu edilebilir.(4) (Şekil 4)
Hemodinamisi stabil değil
Peritoneal bulgular mevcut
Eviserasyon var
Evet Hayır
FAST, BT, TL, Direk
Laparotomi
grafi TPL, Seri FM
Evet Periton penetrasyonu
Hayır
Takip
Şekil 4. Ateşli silah yaralanmasına acil yaklaşım.
Laboratuar Testleri: Tam kan ve biyokimya de-
ğerleri karın yaralanmalı hastanın akut değerlen-
dirilmesinde ve yönetiminde ikinci planda yer
alır. Tam kan, kan grubu ve çapraz karşılaştırma
rutin olarak gönderilmelidir. Bazal hematokrit
değeri nadiren hastanın aciliyetine işaret eder
ancak hastanın izleminde faydalıdır. Tam kan,
pankreas enzimleri ve karaciğer fonksiyon test-
Konu 7
leri geçmişten beri karın içi yaralanmaların be-
lirteci olarak kullanılır; bununla birlikte birçok
Karın Yaralanmaları
çalışma bunların nonspesifik olduklarını göster-
miştir ve bu testler karın yaralanmalı hastanın
akut değerlendirilmesinde ve yönetiminde ye-
teri kadar yardımcı değillerdir.(4,15) Baz eksikliği
hemorajik şokun bir işareti olarak sık kullanılır
ancak o da tüm laboratuar değerleri gibi klinik
senaryonun durumuna göre değerlendirilmeli-
dir ve resusitasyon yapıldığında metabolik asi-
doz düzelecektir.(4) İdrar analizinde mikroskopik
veya makroskopik hematüri varlığı böbrek yara-
lanmasını gösterir ve abdominal hassasiyetle bir-
likte olduğunda künt karın yaralanmalı hastada
karın içi yaralanmayı gösterir, %65 duyarlı ve
%94 özgüldür.(4,16) Toksikolojik testlerin açıkla-
namayan şuur değişikliği olmadıkça karın yara-
lanmalı hastanın akut yönetiminde yeri yoktur.(4)
Direk Grafiler: Diyafram altı serbest hava, di-
yafram elevasyonu, pnömotoraks, hemotoraks,
kot kırıkları, mediasten genişlemesi gibi bulgu-
lar saptanabilir. Direk grafiler yabancı cisim ya
da kurşun parçalarının yerini gösterebilir. Direk
grafilerde özellikle penetran yaralanmalarda lo-
kalize yabancı cisim yardımıyla organ yaralanma
riskleri tahmin edilebilir.(1) Diyafram altı serbest
hava görülmesi künt batın yaralanmalarında
acil laparotomi endikasyonu iken penetran ya-
ralanmalarda ise acil laparotomi endikasyonu
değildir. Ayrıca akciğer ve pelvis grafileri hipo-
tansiyon veya hemorajinin karın dışı sebebini
göstermeye yarar.(Pnömotoraks, hemotoraks,
pelvis kırıkları gibi).(1,2)
FAST (Focused assessment of sonography for
trauma): Yatak başı hızlıca uygulanabilen, por-
tabl, noninvaziv, tekrarlanabilen, kontrast mad-
de gerektirmeyen ve radyasyon içermeyen bir
tanı aracıdır. Karın içindeki serbest sıvıyı göster-
mede duyarlı ve özgüldür. Ayrıca pnömotoraks,
perikardiyal ve plevral sıvıyı gösterebilir. Karın
içi sıvının kaynağını gösterememesi, retroperi-
toneal organları değerlendirememesi, operatör
bağımlı olması, aşırı kilolu kişilerde, subkutanöz
hava veya aşırı barsak distansiyonu olanlarda
değerlendirilmesinin zor olması dezavantajıdır.
(1,17,18)
FAST’te subhepatik bölge, sol subfrenik
bölge, KC ve dalak parankimleri, böbrek lojları, 863
 subksifoid perikard ve rektovezikal boşluk de-
ğerlendirilir.(1, 2)
Bölüm 12. Travma Acilleri
Kılavuzlar künt karın yaralanmaları ve stabil
penetran karın yaralanmalarında periton boşlu-
ğunun öncelikle acil travma odasında FAST ile
değerlendirilmesini önermektedirler.(5,17) Bunun-
la birlikte negatif FAST yaralanmayı dışlayamaz.
Karın içi yaralanma şüphesi devam eden hastala-
ra mutlaka ileri tanı yöntemleri kullanılmalıdır.(1)
(Bkz. Acil Ultrason)
Bilgisayarlı Batın Tomografisi: Noninvaziv,
solid organ yaralanmalarını, retroperitoneal or-
gan yaralanmasını, karın içi hava, sıvı ve kanı
göstermede duyarlı ve özgüldür. Pelvik ve toraks
bölgesinin incelenmesine de imkan verir. BT
karın yaralanmaların tanısında altın standart
olmaya başlamıştır.(1) BT özellikle künt karın
yaralanmalarında solid organ yaralanmalarını
sınıflayarak konservatif tedavinin planlanmasını
ve takibini sağlar.(17) Bununla birlikte pahalıdır,
zaman gerektirir, ve stabil olmayan hastanın
radyoloji bölümüne transportu gerekebilir, iyo-
nize radyasyon alma ve kontrasta bağlı nefropati
oluşturma riski vardır.(17)
Oral kontrast sadece IV kontrastla çekilen batın
BT’de tanı konulamamış ancak barsak yaralan-
ma şüphesi kuvvetli olan hastalarda uygulanabi-
lir.(17) Künt karın travması oral kontrast gerek-
tirmez. İzole künt karın yaralanması olan klinik
olarak stabil olan hasta karın BT’si negatif ise
güvenli bir şekilde taburcu edilebilir.(17)
Hemodinamisi stabil olan penetran yaralanma-
larda da BT güvenilir bir tanı aracıdır. Kolaylık-
la yaralanmanın seyri belirlenebilir, organ yara-
lanması ile serbest hava ve/veya sıvı görülebilir.
(1,4)
BT özellikle torakoabdominal, flank ve sırt
yaralanmalarında tanıyı kolaylaştırır. Retroperi-
toneal yapılara penetre yaralanması olan hastalar
yaralanma sonrası saatler geçse bile klinik bulgu
vermeyebilir. Kontraslı BT ile kontrast ekstrava-
zasyonunun görülmesi veya hava-sıvı varlığı tanı
koydurur. Kontrastlı BT’nin tek başına diagnos-
tik değeri %97-100 olarak bildirilmiştir. BT’de
perivasküler hematom veya perirektal kan gibi
864 bulguların olması tanı için sigmoidoskopi veya
anjiografi gibi ileri tetkikleri gerektirebilir.(1, 19)
(Bkz. Acilde BT ve MR)
Tanısal Peritoneal Lavaj (TPL)
TPL özellikle künt karın yaralanmalarının de-
ğerlendirilmesinde faydalı bilgiler sağlayan hız-
lı yapılabilen invaziv bir tanı aracıdır. Periton
boşluğundaki kan için duyarlıdır.(%98) ancak
spesifik yaralanmalar hakkında bilgi vermez.(3,
17,19,20)
Karın içi kanama, içi boş organ perforas-
yonu ve enterik kontaminasyon olup olmadığını
gösterir.(3,20) Lavajda kan, barsak içeriği, safra,
idrar gelip gelmediğine bakılır. Günümüzde
radyolojik tanı araçlarının gelişmesi ile kulla-
nımı azalmıştır. TPL yatakbaşı hızlı yapılabilen
bir işlem olması, barsak perforasyonunu erken
dönemde tespit edebilmesi, kontrast madde kul-
lanımı gerektirmemesi, radyasyon içermemesi
nedeni ile avantajlıdır.(3) Ancak invaziv, komp-
likasyonları olan, iyatrojenik yaralanmalar oluş-
turabilen, retroperitoneal organ yaralanmalarını
gösteremeyen bir tanı aracıdır.(17,19)
TPL’da 10 cc kan görülmesi veya lavaj sıvı-
sında 100.000/cc eritrosit, 500/cc lökosit,
20 IU/ amilaz, 3 Ü/L alkalen fosfataz tespiti
lavajın pozitif olduğunu gösterir. Ancak ka-
nama miktarı acil laparotomi için bir endi-
kasyon kabul edilmemektedir.(2)
TPL’ın resusitasyona rağmen hemodinamisi dü-
zelmeyen ve kanama odağı bulunamayan, çok-
lu yaralanmalarda başka bir sistem yaralanması
nedeniyle acil ameliyata alınması gereken ancak
karın içi yaralanma şüphesi de olan ve acil trav-
ma odasından radyoloji ünitesine gidemeyecek
FAST’in sonuç vermediği ancak kuvvetli batın
içi yaralanma şüphesi olan durumlarda uygulan-
ması önerilmektedir.(2,19)
Parasentez: DPL’ın endike olduğu durumlarda
parasentez de yapılabilir.(4)
Anjiografi: Şüpheli damar yaralanmalarında ya-
pılabilir.(1)
Tanısal Laparoskopi: Alt torakal bölgenin pe-
netran yaralanmalarında altın standarttır. Diyaf-

ram yaralanması, periton penetrasyonu, periton
penetrasyonu şüpheli tanjansiyel ASY’da ise pe-
riton penetrasyonu olup olmadığını gösterir.(2)
Tedavi
Bilgisayarlı tomografi ve anjiyografik embolizas-
yon teknolojilerindeki gelişmeler hemodinamisi
stabil çoğu hastanın nonoperatif olarak tedavi-
sine imkan sağlamıştır ve sağlamaktadır. İçi boş
organ perforasyonları ise hemodinamisi stabil
hastalarda erken laparotomi için major endikas-
yondur.(20)
Karın yaralanmalarındaki laparotomi endikas-
yonları ise şöyledir:(1,2)
Kesin Endikasyonlar
• Karında yaralanma ile birlikte hipotansiyon
olması
• Abdominal duvar bütünlüğünün bozulması
• Peritonit bulguları
• Göğüs grafisinde diyafram altı serbest hava
• BT’de cerrahi gerektiren yaralanma tespiti.
(pankreas ve içi boş organ yaralanması)
• GİS kanaması
• Diyafram rüptürü
• Pozitif lokal yara eksplorasyonu
Göreceli Endikasyonlar
• FAST veya TPL’ı pozitif olan stabil hasta
• Solid viseral yaralanması olan stabil hasta
• BT’de belirgin bir kaynağı olmayan hemo-
peritoneum
Not: Karın yaralanmalarına acil yaklaşım çizel-
geleri (Şekiller) “Emerg Med Clin N Am
2007;25:713-33” isimli kaynaktan modifiye
edilerek hazırlanmıştır.
Konu 7
Özet
Karın Yaralanmaları
* Karın yaralanmaları künt ve penetran ya-
ralanmalar olmak üzere ikiye ayrılır.
* Karın yaralanmalarında; solid organ ya-
ralanmaları, damar yaralanmaları, içi boş
organ yaralanmaları ve diyafram yaralan-
maları görülebilir.
* Solid organ yaralanmalarında hemorajik
şok bulguları, içi boş organ yaralanmala-
rında peritonit bulguları, diyafram yara-
lanmalarında ise solunum ile ilgili bulgu-
lar ön plandadır.
* Künt karın yaralanmalarında en sık yara-
lanan organlar; dalak ve karaciğerdir.
* DKAY’da en sık yaralanan organlar sıra-
sıyla; karaciğer, ince barsak, diyafram ve
kolon iken ASY’da ince barsak, kolon,
karaciğer ve vasküler yapılar şeklindedir.
* Bilinci açık hastalarda fizik muayenenin
tanısal değeri %55-65’tir, hastada seri
muayeneler yapılması önerilir.
* Laboratuar testleri karın yaralanmalı has-
tanın akut değerlendirilmesinde ve yöne-
timinde ikinci planda yer alır.
* Künt karın yaralanmaları ve stabil pe-
netran karın yaralanmalarında periton
boşluğu acil travma odasında FAST ile
değerlendirilmelidir.
* Hemodinamisi stabil olmayan künt karın
yaralanmasında FAST’te karın içi kanama
tespit edilirse hasta acil ameliyata alın-
malıdır. FAST negatif ise diğer kanama
odakları araştırılmalıdır.
* Hemodinamisi stabil olmayan penetran
yaralanmalı hastalar hemen ameliyata
alınmalıdır.
* Hemodinamisi stabil künt karın yaralan-
masında FAST pozitif ise veya FAST ne-
gatif olmasına rağmen karın içi yaralanma
şüphesi devam ediyorsa hastaya BT yapıl-
malıdır.
* Hemodinamisi stabil olan penetran yara-
lanmalı hastada yaralanan vücut bölgesi-
ne uygun tanı aracıyla periton penetras-
yonu araştırılmalıdır. 865

* BT karın yaralanmaların tanısında altın
Bölüm 12. Travma Acilleri
standarttır, özellikle künt karın yaralan-
malarında solid organ yaralanmalarını
sınıflayarak konservatif tedavinin plan-
lanmasını ve takibini sağlar.
* Hemodinamisi stabil solid organ yaralanma-
larında güncel yaklaşım seri muayeneler ve
hematokrit takibi ile konservatif tedavidir.
Kaynaklar
1. Scalea TM, Boswell SA. Abdominal Trauma. In
Tintinalli JE, Kelen GD, stapczynski JS.(eds):
Emergency Medicine A Comprehensive Study
Guide. 7th ed. New York: The Mac Graw Hill
Companies, 2010.
2. Güloğlu R, Yanar H. Karın Yaralanmaları. Trav-
ma ed. Ertekin C, taviloğlu K, Güloğlu R ve
Kurtoğlu M. 1. baskı. İstanbul Yayıncılık, 2005,
s: 875-85.
3. Pryor JP, Reilly PM, Dabrowski GP, Grossman
MD, schwab CW. Nonoperative Management
of Abdominal Gunshot Wounds. Ann Emerg
Med 2004;43:344-53.
4. Isenhour JL, Marx J. Advances in Abdominal
Trauma. Emerg Med Clin N, 2007;25:713-33.
5. http://e-medicine.medscape.com/article/1980980
accessed 10.07.2012.
6. Brasel KJ, Nirula R. What mechanism justifies
abdominal evaluation in motor vehicle crashes. J
Trauma 2005;59:1057-61.
7. Newgard CD, Lewis RJ, Kraus JF. Steering
Wheel deformity and serious thoracic or ab-
dominal injury among drives and paaengers
involved in motor vehicle crashes. Ann Emerg
Med 2005;45:43-50.
8. Poletti PA, Mirvis SE, Shanmuganathan K, et al.
Blunt abdominal trauma patients: can organ in-
jury be excluded without performing computed
tomography? J Trauma 2004;57:1072-81.
866
9. Farahmand N, Sirlin CB, Brown MA, et al.
Hypotensive patients with blunt abdominal
trauma:performance of screening US. Radiology
2005;235:436-43.
10. Badger SA, Barclay R, Campbell P, Mole DJ,
Diamond T. Management of Liver Trauma.
World J Surg 2009;33:2522-37.
11. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrht-
ml/mm5719a7.htm.accessed 13.07.2012
12. Feliciano DV, Rozcyki GS. The management
of penetrating abdominal trauma. Adv Surg
1995;28:1-39.
13. Ayşan E, Ertekin C, Aren A, Güloğlu R. Pen-
etran Karın Travmalarına Yaklaşım. Ulusal Trav-
ma Derg 2001;7:78-81.
14. Boyle EM, Maier RV, Salazar JD, et al. Diagno-
sis of injuries after stab wounds to the back and
flank. J Trauma 1997;42:260-5.
15. Asimos AW, Gibbs MA, Marx JA, et al. Value of
point-of-care blood testing in emergent trauma
management. J Trauma 2000;48:1101-8.
16. Knudson MM, McAninch JW, Gomez R, et al.
Hematuria as a predictor of abdominal injury
after blunt trauma. Am J Surg 1992;164:482-5.
17. Diercks DB, Mehrotra A, Nazarian DJ, Promes
SB, Decker WW, Fesmire FM. Clinical Policy:
Critical Issues in the Evaluation of Adult Pa-
tients Presenting to the Emergency Department
with Acute Blunt Abdominal Trauma. Ann
Emerg Med 2011;57:387-404.
18. Fu CY, Hsieh CH, Shih CH, Wang YC, Chen
RJ, Huang HC, et al. Selective computed tomog-
raphy and angioembolization provide benefits in
the management of patients with concomitant
unstable hemodynamics and negative sonogra-
phy results. World J Surg 2012;36:819-25.
19. Chong CF, Wang TL, Chang H. Evaluation of
blunt abdominal trauma: Current practice in
Taiwan. 2005;22:113-5.
20. Wang YC, Hsieh CH, Fu CY, Yeh CC, Wu SC,
Chen RJ. Hollow organ perforation in blunt
abdominal trauma: the role of diagnostic peri-
toneal lavage. Am J Emerg Med 2012;30:570-3.
 Konu 8
PELVİS TRAVMALARI
Giriş
Pelvis yaralanmaları künt travmalardan kay-
naklanan yaralanmaların yaklaşık %10’unu
oluşturmaktadır. Pelvis kırıkları tüm iskelet sis-
temi ait kırıkların sadece %3’ünü oluştursa da
acil servislerde (AS) dikkatli bakım gerektiren,
morbiditesi ve ölüm oranı oldukça yüksek olan
yaralanmalardandır. Pelvis travmalarına bağlı
ölüm oranları erişkinlerde %10 çocuklarda ise
%5 civarındadır. Ancak hastanın ilk geldiğin-
de hipotansiyonu varsa bu oranın %50’ye, açık
kırık var ise %30’a çıktığı bilinmektedir. Pelvik
kırıklara bağlı ölümlerin yarısından pelvis içine
kanama sorumludur. Diğer ölüm sebepleri ara-
sında retroperitoneal kanama ve sekonder enfek-
siyonlar gelmektedir. Morbidite ve ölüm oranını
azaltmak için AS’te hızlı tanı ve tedavi yaklaşımı
gereklidir.
Anatomi
Pelvisin en önemli fonksiyonları; içinde bulu-
nan organları koruma, vücut ağırlığına destek
olma ve hematopoezis’dir. Pelvis, kuvvetli bağ-
larla birbirine birleşmiş ve desteklenmiş sağda ve
solda ilium, iskium ve pubisden yapılan iki kal-
ça kemiği, sakrum ve koksiksden oluşan halka
şeklinde içinde bazı organları muhafaza eden bir
kemik yapıdır. Kalça kemiğini oluşturan üç ke-
miğin birleşme yerinde, femur başına yuva olan
asetabulum çukuru vardır. Oluşan bu anatomik
halka pelviste bir stabilite oluşturur. Oluşan bu
stabilite güçlü posterior sakroiliak, sakrotubero-
us ve sakrospinöz ligamentlere bağlıdır.
Pelvik kemikler, internal iliak (veya hipogast-
rik) arter, süperiyor ve inferiyor gluteal arterler
Dr. Yücel Yavuz
ve eksternal iliak arter gibi birçok büyük kan
damarı yakınında yer alır. Venöz sistemde arter
sistemine yakın ve hemen posteriordadır. Kemik
pelvis ayrıca lumbal ve sakral pleksuslar, inen
kolon, sigmoid kolon, rektum, anüs, vajen, alt
üriner yol, mesane ve uterus gibi yapılar ile de
ilişkilidir.
Etyopatoloji
Pelvis yaralanmaları genellikle araç içi ve araç
dışı motorlu taşıt kazaları, motosiklet kazaları ve
yüksekten düşme gibi yüksek enerjili yaralanma-
lar sonucu oluşur. Ancak özellikle yaşlı ve kemik
hastalığı olanlarda hafif düşmelerde bile karşıla-
şılabilir. Pelvik kırıkların en sık sebebi, %50-60
oranında araç içi trafik kazalarıdır. Pelvik kırık-
ların olu şabilmesi için büyük güçlere ihtiyaç
olduğu için beraberinde gerek pelvis içi damar
ve organ yaralanmaları, gerekse pelvis dışı organ
ve sistem yaralanmaları çok sık görülür. Pelvik
kırıklar bölgenin aşırı kanlanmasından dolayı
sıklıkla ciddi kanamalar ile ilişkilidirler. En sık
eşlik eden yaralanmalar ise ekstremite travmaları
ve karın travmalarıdır.
Pelvik kırıklar çok değişik zorlamalar ve çok de-
ğişik biçimde direkt ve indirekt mekanizmalar
sonucu oluşur. İndirekt mekanizmalar ile daha
çok avülsiyon tarzında kırıklar oluşur. Diğer kı-
rıklar direkt mekanizma ve/veya buna ilave olan
rotasyonel, kompresyon (lateral veya ön arka),
vertikal makaslama kuvvetlerinin etkisi ile olu-
şur. En çok görüleni vertikal yönde gelen zor-
lamalar (yüksekten topuk, kalça, diz ve omuz
üzerine düşmeler gibi) ön arka yönde sıkıştırma
(araç çarpması ve diğer kazaları, üzerinde teker
geçmesi, tampon sıkıştırması, göçük altında kal-
 ma) ve yandan sıkıştırma (taş, araç, göçük ) gibi
mekanizmalardır.
Bölüm 12. Travma Acilleri
Sınıflama
Pelvik kırıklar çok yaygın olarak iki sınıflama
sisteminden biri kullanılarak tanımlanır.
Tile Sınıflandırması
Bu sınıflandırma sistemi posterior sakroiliak li-
gamentin bütünlüğünü temel alır.
Tip A: Sakroliak kompleks korunmuştur. Ope-
rasyona gerek duyulmayan stabil pelvik halka
travmalarını gösterir.
Tip B: Posterior sakroiliak kompleksin parsiyal
yırtığı söz konusudur. İnternal yada eksternal ro-
tasyonel güçlerin sonucu olarak oluşurlar. Frak-
türler rotasyonel olarak stabil olmayıp vertikal
olarak stabildir. Bunlar sıklıkla stabil değillerdir.
Tip C: Posterior sakroiliak kompleksin tam yır-
tığı söz konusudur. Kırıklar rotasyonel ve verti-
kal olarak stabil değildir ve müdahale gerektirir.
Bunlar genellikle motorlu taşıt kazaları, yüksek-
ten düşmeler ve ciddi kompresyonlar gibi büyük
güçlerin sonucu olarak oluşurlar.
Youngs sınıflandırma sisteminin temeli yaralan-
manın mekanizmasıdır.
Bu sistem ilişkili travmaları ve ölüm riskini tah-
min etmeye yardımcı olur.
• Lateral kompresyon
• Anteroposterior kompresyon
• Vertikal kesim
• Veya bu tip yaralanmaların kombinasyo-
nuna dayanarak ölüm oranını tahmin et-
meye çalışan bir sınıflamadır
Klinik Değerlendirme
İyi bir tıbbi öykü almak gerekir. Ciddi veya çok-
868 lu travmalı tüm hastaların pelvik kırığa sahip
olduğunun düşünülmesi gerekir. Hikayede trav-
manın düşük veya yüksek enerjili olup olmaması
önemlidir. Yaş, kemiğin yapısı açısından önemli-
dir. Çünkü özellikle 40 yaşından sonra spongi-
yöz kemik kaybı olur ve kemik pelvisin darbele-
re karşı direnci azalır. Pelvik kırığın semptom ve
bulguları özellikle yürümekle ortaya çıkan ağrı
ve hassasiyetten, pelvik instabilite ve ağır şoka
kadar değişkendir. Hastaya anamnezde, ağrıyan
bölgesi, kaza sonrası idrar ve gaita yapıp yapma-
dığı, mesane üzerinde duyarlılık olup olmadığı
ve en son ne zaman katı veya sıvı gıda aldığı so-
rulmalıdır. Ek olarak son adet tarihi veya gebe
olup olmadığı, kullandığı ilaçlar ve alerjisi olup
olmadığı sorgulanmalıdır.
Fizik Muayene: Pelvis kırığı ile birlikte baş-
ka patolojilerin de olabileceği düşünülerek çok
yönlü muayene yapılmalıdır. Hastalar travma
sonrası oluşan hematomun etkisi ile olabileceği
gibi, başka patolojilere bağlı oluşan şok halin-
de görülebilir. İnspeksiyonda, perineal ve pelvik
ödem, ekimoz, hematom, laserasyon ve defor-
mite olup olmadığına bakılır. Pelviste asimetri,
bacakta kısalık ve rotasyon olup olmadığına ba-
kılır. Erkekte üretral meatustan gelen kan, skro-
tal hematom üretra yaralanmasını düşündürür-
ken, kadında üretra ve vajinadan gelen kan açık
pelvis kırığı belirtisi olabilir.
Palpasyon çok dikkatli bir şekilde ve nazikçe
yapılmalıdır. Uyanık ve bilinci açık olan hasta-
larda fizik muayene pelvik kırığı saptamada çok
duyarlıdır. Pelviste palpasyon ile anormal bir ha-
reket ve krepitasyon olup olmadığı araştırılmalı-
dır. Pubis simfizini ve ramuslarını palpe ederek
ve iliak kanatları sıkıştırarak veya açmaya çalı-
şarak pelvis halkasında instabilite araştırılır. Bu
uygulamalar ile oluşacak ağrı ve hassasiyete göre
kırık yeri ve derecesi hakkında bilgi edinilmeye
çalışılır. Ayrıca palpasyon ile pelvis ile birlikte
olabilecek alt ekstremiteye ait diğer patolojilerde
değerlendirilmelidir.
Rektal muayene ile kırık kemik çıkıntısı veya
büyük bir hematom palpe edilibilir veya kırık
hattı boyunca duyarlılık saptanabilir. Rektal
muayenede, prostatın arkaya ve yukarı doğru
yer değiştirmesi, rektal yaralanma saptanması

intraperitoneal ve ürolojik yaralanmanın önemli
bir göstergesidir. Anal sfinkter tonusunda azal-
ma nörolojik hasarı, üretral meatusta kan üretral
hasarı gösterir. Vajinal muayene de mutlaka ya-
pılmalı ve kanama ve kırık hattı olup olmadığı
değerlendirilmelidir.
Tanı
Laboratuvar Çalışması: Kan kaybının takibi
açısında seri hemoglobin ve hemotokrit tayin-
leri yapılmalıdır. İdrar analizi makroskopik veya
mikrokopik hematüri açısından yapılmalıdır.
Bayan hastalarda gebelik testi düşünülmelidir.
Radyolojik Değerlendirme: Görüntüleme ça-
lışmaları öncesi hastanın stabilitesinin sağlanmış
olması gerekir. Gereksiz ve uygunsuz hareketler
hasarın daha da artmasına ve daha fazla kan
kaybına yol açabilir. Bir travma hastasında pel-
visin antero-posterior (AP) radyografisi, pelvik
halkanın stabilitesinin ilk değerlendirilmesinde
önemlidir. Tek bir AP pelvis radyografisi pelvik
kırığı % 90 oranında gösterir. Pelvis AP radyog-
rafilerinde kemik yapılar yanında, eklem yerle-
rinde ayrışma olup olmadığı değerlendirilmeli-
dir. Bu değerlendirmeler kırığın sınıflandırılması
ve stabilitesi hakkında önemli bilgiler verir. İlave
olarak inlet grafi (anterior posterior yer değiştir-
meyi gösterir) ve outlet grafi (superior-inferior
yer değiştirmeyi ve sakrum kırıklarını gösterir)
ve asetabulumun daha detaylı değerlendirilmesi
için de oblik grafiler istenebilir.
Bilgisayarlı Tomografi: Bilgisayarlı tomografi
(BT) pelvis anatomisi ve stabilitesini ve pelvik,
retroperitoneal ve intraperitoneal kanama dere-
cesini değerlendirmede en iyi görüntüleme yön-
temidir. Bu yüzden son yıllarda hemodinamik
olarak stabil hastalarda pelvik BT direkt radyog-
rafinin yerini almıştır.
Üretrografi: Retrograd üretrogram, yüksek yer-
leşimli prostat tespit edilen veya üretral meatusta
kan saptanan erkeklerde ve foley sondanın nazik
bir şekilde takılmaya çalışılmasında başarısızlık
olan bayan hastalarda gereklidir. Ayrıca vajinal
yırtık veya üretraya komşu kemik fragmanı pal-
Konu 8
pe edilen bayanlarda da üretrografi kullanılması
gerekir.
Pelvis Travmaları
Tedavi
Hastane Öncesi Bakım: Pelvis kırıklarında ön-
celik kırıktan çok birlikte olan özellikle yaşamı
tehdit eden yaralanmalara yöneliktir. Pelvis dışı
yaralanmalar yanında, pelvik kırığın neden ol-
duğu komşu damar yaralanmaları ağır şoka va-
ran kanamalara ve ölüme neden olabilir. Geniş
bir damar yolu açılmalı ve izotonik sıvı tedavi-
si ve analjezik tedavi verilmeli. Hastanın vital
bulguları yakın bir şekilde monitorize edilmeli.
Eğer pelvik bölge ciddi derecede unstabil ise pel-
visi mekanik olarak stabilleştirmek için dışardan
baskı yapabilecek bir alet veya çarşaf kullanılma-
sı gerekebilir. Pelvisin aşırı hareketlerinden kaçı-
nıl ması gerekir.
Acil Serviste Tedavi: Öncelikle hastanın hava-
yolu, solunum ve dolaşımı değerlendirilmeli.
Primer bakı yapıldıktan sonra sekonder bakıda
intraabdominal ve intrapelvik yaralanma olup
olmadığını açığa çıkarmak için mümkün olur
olmaz FAST yapılması gerekir. Özellikle uns-
tabil hastalarda kanama kaynağını ve diğer ya-
ralanmaları görmek için akciğer grafisi görmek
gerekir. Pelvisin aşırı hareketlerinden kaçınılma-
sı gerekir.
Pelvis kırıklarında akut dönemde kemik yapıla-
ra yönelik olarak yapılan girişimler artmış olan
pelvis çapını küçülterek tampon yapıcı etkiyi
artırmak ve bu şekilde kanamanın durmasını
sağlamaya yönelik olmalıdır. İnstabil pelvis kı-
rıklarında pelvik halka iki yerden ayrıştığı için
pelvis çapı artmakta ve tamponad etki ortadan
kalkmaktadır. Pelvisin stabilizasyonu ve hemo-
rajiyi kontrol etmek için çeşitli modeller kulla-
nılabilir. Basit olarak bir çarşaf, trochanter major
etrafından basınç yaparak bağlanır ve açık kitap
şeklindeki fraktürdeki simpizis pubis eklemi ka-
patılır. Son zamanlarda ilk resusitasyon sırasında
uygulanabilen pelvisi stabilize etmek için kulla-
nılan ticari aletler geliştirildi. Bu mekanizmalar
pelvik volümün ve kan toplanacak alanın azaltıl-
masına yardımcı olur. Günümüzde hemodina- 869
 mik bulguları bozulmuş hastalarda pelvis çapını
daraltarak kanamayı durduracak en etkili yön-
Bölüm 12. Travma Acilleri
tem eksternal fiksatör veya pelvis klemp uygula-
masıdır. Eksternal pelvik stabilizasyon unstabil
pelvik kırıklı hastalarda hayatta kalma süresini,
kan nakli gereksinimini ve mortaliteyi azaltır.
Eksternal fiksasyon sonrası hastanın genel duru-
munun düzelmemesi burada arteriyel bir kana-
manın bulunduğunu düşündürür. Bu durumda
yapılacak anjiografi ile kanayan damarın tespiti
ve aynı işlem sırasında yapılacak embolizasyon
ile kanamanın durdurulması gerekecektir. Son
araştırmalar göstermiştir ki; pelvik kırığı olan
hemodinamik instabil hastalarda agresif resusi-
tasyon, mekanik stabilizasyon ve embolizasyonla
bile ölüm oranı % 40’ lardadır. Kırıklarla ilgili
pelvik kanamanın çoğu (%85-90) venöz orjin-
lidir. Bu yüzden bu hemoraji sadece embolizas-
yonla değil, retroperitoneal alanın tamponlan-
masıyla durdurulabilir.
Hemodinamik bulguları bozulmamış hastalarda
kırıkların redüksiyonu ve fiksasyonu elektif şart-
larda yapılır.
Ağrı için ilk tedavi narkotik analjeziklerdir. Pel-
vik kırıkların major komplikasyonu kanama
olduğu için ilk tedavide NSAI ilaçlardan kaçı-
nılmalıdır.
Pelvik kırığı tanısı koyulduğu zaman ortopedi
konsültasyonu istenmesi gerekir. Hemodinamik
olarak stabil olmayan hastalar muhtemel ekster-
nal fiksasyon gereksinimi için çok acil ortopedi
konsültasyonu gerektirir. Yine stabil olmayan
hastalar embolizasyon için girişimsel radyoloji
konsültasyonuna gereksinim vardır.
Komplikasyonlar: Kırık sonucu meydana gelen
komplikasyonlar acil servise ilk gelişte tespit edi-
lebileceği gibi hastanın takibi sırasında da tespit
edilebilir. Bu yüzden gelişebilecek komplikasyon-
lar açısından hastalar sıkı bir şekilde monitorize
edilmelidir. Bu komplikasyonların erken tanın-
ması hastanın hayatını kurtaracak en önemli iş-
lemdir. Klinik seyir kırık ve ilişkili yaralanmaların
şiddetine bağlıdır.
870
1. Pelvik vasküler yaralanmadan veya kırıktan
kaynaklanan devam eden kanama
2. Ürogenital sistem yaralanmaları; Mesane,
üretra, prostat veya vajinal yaralanmaları
3. Gastrointestinal sistem yaralanmaları ve
bunlara bağlı enfeksiyonlar
4. Sakral ve alt lumbar sinir yaralanmaları
5. Venöz tromboembolik komplikasyonlar
6. Kötü veya yanlış kaynamalar, yürüme ve
postür bozuklukları
7. Cinsel fonksiyon bozuklukları
8. Kronik pelvik ağrı
Özet
Aşağıdaki durumları tespit etme ve önleme-
de yetersizlik olmamalıdır.
* Altta yatan bir yaralanma, özellikle üret-
ral yaralanma atlanmamalıdır.
* Erkeklerde üretral sonda yerleştirmeden
önce klinik veya radyolojik olarak üretral
yaralanma dışlanmalıdır,
* Bayanlarda foley sonda takarken hafif
zorlanma varsa işlemi durdurulmalıdır,
* Asetabulum kırığı ile birlikte olan kalça
çıkığı dışlanmalıdır,
* Kan kaybının değerlendirilmesinde, önle-
mede yetersiz olunmamalıdır,
* Eşlik eden intraabdominal veya retroab-
dominal yaralanma konusunda dikkatli
olunmalıdır,
* Unstabil pelvik kırıklarda zamanında or-
topedi konsültasyonu istenmelidir.
* Pelvis kırıkları tüm iskelet sistemi kırk-
larının sadece %3’ünü oluştursa da acil
servislerde (AS) dikkatli bakım gerekti-
ren, morbiditesi ve ölüm oranı oldukça
yüksek olan yaralanmalardandır.
* Pelvik kırıklara bağlı ölümlerin yarısın-
dan pelvis içine kanama sorumludur.
* Pelvik kırıkların oluşabilmesi için büyük
güçlere ihtiyaç olduğu için beraberinde
gerek pelvis içi damar ve organ yaralan-

maları, gerekse pelvis dışı organ ve sistem
yaralanmaları çok sık görülür.
* Ciddi veya çoklu travmalı tüm hastaların
pelvik kırığa sahip olduğunun düşünül-
mesi gerekir.
* Pelvik kırığın semptom ve bulguları özel-
likle yürümekle ortaya çıkan ağrı ve has-
sasiyetten, pelvik instabilite ve ağır şoka
kadar değişkendir.
* İnspeksiyonda, perineal ve pelvik ödem,
ekimoz, hematom, laserasyon ve defor-
mite olup olmadığına bakılır. Pelviste
asimetri, bacakta kısalık ve rotasyon olup
olmadığına bakılır.
* Palpasyon çok dikkatli bir şekilde ve na-
zikçe yapılmalıdır.
* Kan kaybının takibi açısında seri hemog-
lobin ve hemotokrit tayinleri yapılmalı-
dır. İdrar analizi makroskopik veya mik-
rokopik hematüri açısından yapılmalıdır.
* Bir travma hastasında pelvisin antero-
posterior (AP) radyografisi, pelvik halka-
nın stabilitesinin ilk değerlendirilmesinde
önemlidir.
* Bilgisayarlı tomografi (BT) pelvis anato-
misi ve stabilitesini ve pelvik, retroperito-
neal ve intraperitoneal kanama derecesini
değerlendirmede en iyi görüntüleme yön-
temidir.
* Retrograd üretrogram, yüksek yerleşimli
prostat tespit edilen veya üretral meatusta
kan saptanan erkeklerde ve foley sonda-
nın nazik bir şekilde takılmaya çalışılma-
sında başarısızlık olan bayan hastalarda
gereklidir.
* Öncelikle hastanın havayolu, solunum ve
dolaşımı değerlendirilmeli.
Konu 8
* Pelvis kırıklarında akut dönemde kemik ya-
Pelvis Travmaları
pılara yönelik olarak yapılan girişimler art-
mış olan pelvis çapını küçülterek tampon
yapıcı etkiyi artırmak ve bu şekilde kanama-
nın durmasını sağlamaya yönelik olmalıdır.
* Eksternal pelvik stabilizasyon unstabil
pelvik kırıklı hastalarda hayatta kalma
süresini, kan nakli gereksinimini ve ölüm
oranını azaltır.
* Pelvis kırığı tanısı koyulduğu zaman or-
topedi konsültasyonu istenmesi gerekir.
* Komplikasyonların tanınması açısından
uyanık olmak gerekir.
Kaynaklar
1. Ege R, Travmatoloji: Pelvik Travmalar, Bizim
Büro Basımevi, Ankara 2002;1535-676.
2. Steele MT, Ellison SR: Trauma to Pelvis, Hip
and Femur. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stap-
czynski JS (eds): Emergency Medicine A Com-
prehensive Study Guide. 5th ed. New York: The
Mc Graw Hill Companies, 2004; pp:1712-25.
3. Şar C, “Pelvis Kırıkları”, Travma, ed. C. Ertekin,
K.Taviloğlu, R. Güloğlu ve M. Kurtoğlu.
İstanbul Medikal Yayıncılık, 2005;1001-14.
4. Mechem CC: Fracture Pelvic, In Louden M, Ta-
lavera F, Farina GA (eds): emedicine free online
medical reference, http://emedicine.medscape.
com/article/825869-overview.
5. Rice PL, Rudolph M. Pelvic Fractures. Emerg
Med Clin N 2007;25:795802.
6. Geeraerts T, Chhor V, Cheisson G, Martin L,
Bessoud B, Ozanne A, Duranteau J. Clinical re-
view: initial management of blunt pelvic trauma
patients with haemodynamic instability. Crit
Care, 2007;11:204.
7. Major Pelvic Trauma-New guidance. Trauma
Emergencies. pp1-8.www2.warwick.ac.uk/.../
8. pelvic_trauma_final_published_version_
issued_21apr2009.pdf. (April 2009).
871
 Konu 9
BÖBREK VE GENİTOÜRİNER SİSTEM
YARALANMALARI
A. Böbrek Yaralanmaları
Giriş
Böbrekler retroperitoneal alanda alt kotlar, fasia
ve kas kitlesi ile iyi korunan organlardır. Bu ne-
denle renal yaralanmaya yol açan travma gücü
yüksektir. Hastaneye kabul edilen tüm travma
hastalarının yaklaşık %3’ünde, karın yaralanma-
lı olguların %10 gibi bir kısmında renal yara-
lanma görülür. Son yıllarda renal yaralanmalara
klinik yaklaşımda önemli değişiklikler olmuştur.
Renal yaralanmaların çoğu hafiftir ve cerrahi te-
davi gerektirmez. Bu olgulara cerrahi olmayan
tedavi uygulaması eğilimde giderek artmakta-
dır. Yaralanmaların çoğu künt travmalar ile mey-
dana gelmektedir. Penetre ve künt travmaların
yanı sıra iatrojenik ve intraoperatif yaralanmala-
rıda görülebilir.
Renal laserasyon, renal kontüzyon ve renovaskü-
ler yaralanma olmak üzere üç ana grupta ince-
lenebilir.
Minör renal laserasyonlar medulla ve toplayıcı
sistemi içerisine almayan laserasyonlardır.
Renal kontüzyon, renal parankimal ekimozu,
minör laserasyonları ve renal kapsül sağlam ol-
mak üzere subkapsüler hematomları içerir.
Renovasküler yaralanma ise renal arter, ven
ve dallarının yaralanmalarıdır. Bu yaralanmalar
çoğunlukla ani deselerasyon ve penetran travma-
lardan sonra görülür. Künt travmalardan sonra
renal arterde trombüsde görülebilir.
Üreter yaralanmaları ise çoğunlukla travmanın
olduğu dönemde fark edilmez. Geç dönemde en-
feksiyon, sepsis ve ürinoma ile kendini gösterir.
Dr. Okhan Akdur
Yakınma: Yan (böğür) ağrısı, karın ağrısı, idrar-
da kan görülmesi olabilir.
Bulgular: Özellikle yandan gelen ve ani desele-
rasyona neden olan travmalar, spinal proçeslerde
ve alt kotlarda görülen kırıklarda renal yaralan-
madan şüphelenilmelidir.
Karın ağrısı ve yan ağrısı tespit edilebilir. Bö-
ğür bölgesinde ekimoz veya kitle görülebilir.
Makroskopik hematüri varlığında mikroskopik
incelemede yapılmalıdır. Ancak renal arter lase-
rasyonu ve renal avulsiyon durumlarında hema-
türi görülmeyebilir. Yine renal yaralanması olan
olguların bir kısmında (%5) hematüri izlenme-
yebilir. Bu nedenle hematürinin olmaması renal
yaralanma olasılığı ortadan kaldırmaz.
Renal yaralanma şüphesi olan olgularda tam
kan sayımı, hematokrit düzeyi, trombosit sayı-
sı, BUN ve kreatinin düzeyi tayini yapılmalıdır.
Ancak bu tetkikler akut durumda renal yaralan-
manın derecesi veya varlığı hakkında genellikle
çok yararlı değildir.
İntravenöz piyelografi (IVP) böbrek ve üreter-
lerin fonksiyonel ve anatomik olarak değerleni-
rilmesine olanak sağlar. Acil servis şartlarında
geleneksel teknikten ziyade tek çekim (one-shot)
önerilmektedir. Ancak günümüzde Bilgisayarlı
Tomografi (BT) daha iyi bir görüntüleme yön-
temidir. Bilgisayarlı tomografi renal anatomiyi
göstermesinin yanı sıra beraberinde var olabi-
lecek diğer organ yaralanmalarınında görüntü-
lenmesine olanak sağlar. Kontrastlı uygulanması
gerekir. Anjiografi invaziv daha zor bir yöntem-
dir. Ancak renal yaralanmanın hem tanısında
hemde tedavisinde kullanılabilir. Ultrasonogra-
fide yaralanmanın anatomisinin tanımlanması-
 na yardımcı olabilir. Acil serviste kullanılabile-
cek non invaziv bir tekniktir. Resusitasyonla eş
Bölüm 12. Travma Acilleri
zamanlı olarakta uygulanabilir.
Ayırıcı tanı
Karın yaralanmaları (künt-penetran), alt üriner
ve genital sistem yaralanmaları düşünülmelidir.
Acil tedavisi
Travma hastalarının acil tedavi prensipleri bu-
rada da geçerlidir. Oksijen, gerekirse ventilatör
desteği, kristaloid sıvı infüzyonu (ringer laktat
veya izotonik sodyum klorür) ve hayatı tehdit
eden yaralanmaların (tansiyon pnömotoraks,
kardiyak tamponad vb.) öncelikli tedavisi ya-
pılmalıdır. Tespit edilen renal yaralanmalar için
Üroloji konsültasyonu istenilmelidir. Muhtemel
patojenleri kapsayacak şekilde ampirik antibiyo-
tik verilebilir. Hasta bakım kalitesi açısından bu
olgularda ağrı kontrolüde yapılmalıdır.
İlaçlar
Ampirik antibiyotik olarak 1.5 g (1 g ampisilin
+ 0.5 g sulbaktam) - 3 g (2 g ampisilin + 1 g
sulbaktam) IV/IM, 6-8 saat ara ile uygulanabilir.
Analjezik olarak fentanil (0.5-1 mcg/kg IV/IM
30-60 dakika ara ile) veya morfin sülfat (0.1 mg/
kg IV/IM/SC) verilebilir.
İzlem
Renal yaralanmaların yönetimi yaralanmanın
derecesine ve beraberinde olan yaralanmalara
bağlıdır. Renal yaralanmalar 5 temel grupta de-
ğerlendirilebilir.
Grade I Küçük bir subkapsuler hematoma eşde-
ğer veya daha küçük renal kontüzyon.
Grade II Genişleyen hematomu olmaksızın 1
cm derinliğinden daha az parankimal laserasyon.
Grade III Üriner ekstravazasyon olmaksızın 1
cm’den daha derin laserasyon.
874
Grade IV Toplayıcı sistem içerisine uzanan pa-
rankimal laserasyon ve/veya segmental renal ar-
ter trombozu.
Grade V Ana renal arterin trombozu, pedinkü-
lün avulsiyonu veya parçalanmış böbreğin görü-
lememesi.
Grade I, II, III’deki olgular cerrahi uygulanmak-
sızın tıbbi tedavi ve takip yapılarak konservatif
olarak tedavi edilebilir. Bu olgularda vital bul-
guların, hematokrit düzeyi, hematürinin artıp
artmadığının takibi için gereklidir. Olguların
büyük çoğunluğu herhangi bir girişime gerek
kalmaksızın iyileşir. Hidronefroz, kist ve tümör
gibi önceden var olan bir lezyon olmadıkça renal
kontüzyonlar kendiliğinden düzelir.
Gadre IV olgularda tıkanan akım stent ile dü-
zeltilir. Eğer üriner ekstravazasyon gelişmez ise
perkütan drenaj uygulanır. Vasküler yaralanma
cerrahi olarak tamir edilmelidir. Sıcak iskemi ne-
deniyle bu süre 4 saati aşmamalıdır. Yine kana-
ma cerrahi olarak kontrol altına alınır.
Gadre V, parçalanmış böbrekte kanamanın
kontrolü için böbreğin alınması gerekir. Avul-
siye olmuş böbrek başka ek bir patoloji yoksa
tamir gerektirmez.
Akut üreteral yaralanmanın primer tamiri gerekir.
Üreteropelvik bölgenin yaralanmalarında üreter
renal pelvisin içerisine yeniden yerleştirilebilir.
Böbrak yaralanmalarda cerrahi girişim, kontrol
edilemeyen renal kanama, penetran yaralanmalar,
çoklu böbrek laserasyonları, rüptüre böbrek, avul-
siye olmuş ana renal arter, vasküler yaralanmala
ve aşırı ekstravazasyon durumlarında gerekebilir.
Böbrek yaralanmalı olguların takiplerinde ve
ilerlemesinin değerlendirilmesinde BT’nin
önemli bir yeri vardır. Üreter tamiri yapılan has-
taların takibi için IVP gereklidir.
Bilgisayarlı tomografi imkanı olmayan, Üroloji
uzmanı bulunmayan, hastanenin mevcut bakım
imkanlarını aşan çoklu yaralanmaların varlığın-
da hasta daha ileri bakım veren bir merkeze gön-
derilmelidir.

B. Genitoüriner Yaralanma
Giriş
Alt genitoüriner sistem (GU) yaralanmaları
mesane, üretra, dış genital organları içerir. Bu
yaralanmalar genellikle tek başına hayatı tehdit
etmezler. Ancak bir çok önemli hayatı tehdit
edebilecek yaralanma ile doğrudan ilişkilidir.
Diğer yaralanmalar çoğunlukla genitoüriner
sistem yaralanmarından daha öncelikli olarak
değerlendirilip tedavi edilir. Bu durum tam bir
genitoüriner değerlendirmenin yapılmasını erte-
ler. GU yaralanmasından şüphelenilen olgulara
yaklaşım genel travma hastasına yaklaşımdan
farklı değildir. Ileri travma yaşam desteği proto-
kolü burada da geçerlidir.
Mesane yaralanmaları çoğunlukla künt travma
sonrasında görülür ve yaklaşık %85’i pelvik kırı-
ğa ikincildir. Tüm GU sistem yaralanmalarının
%40’nı mesane yaralanmaları oluşturur.
Üretral yaralanmalar ise daha çok erkek cin-
siyet için problemdir. Kadınlarda üretranın
mobilitesi ve uzunluğu nedeniyle yaralanma-
ları nadiren görülür. Çoğunlukla kemik çıkın-
tıların meydana getirdiği yaralanmalardır. Tüm
yaş gruplarında görülmesine rağmen 15-25 yaş
arasında daha sıktır. Posterior üretra (ürogeni-
tal diafragmanın proksimali) yaralanmaları ço-
ğunlukla pelvik fraktüre sekonderdir. Anterior
üretra yaralanmaları ise penetran veya dışarıdan,
doğrudan gelen travmalar ile meydana gelmek-
tedir. Tüm genitoüriner yaralanmaların sadece
%10‘u üretral yaralanmalardır.
Dış genital organ yaralanmaları ise penetre ve
künt yaralanmalar sonucunda orataya çıkabilir.
Tüm travma hastalarının %3-10’nu GU sistem
yaralanmaları oluşturur. Abdominal yaralanması
olan olguların %10-15’de GU sistem travmasıda
mevcuttur.
GU sistem travmalarındaki ölüm, özellikle pel-
vis kırığı gibi birlikte görülen diğer yaralanma-
lar ile doğrudan ilşikilidir.
Konu 9
Yakınmalar: Genitoüriner sistem travmaların-
daki semptomlar çoğunlukla nonspesifiktir ve
Böbrek ve Genitoüriner Sistem Yaralanmaları
diğer yaralanmalar tarafından maskelenebilir.
Bu nedenle klinisyen şüphe oranı yüksek tutma-
lıdır. Suprapubik bölgede ağrı, hematüri görüle-
bilecek yakınmalardır.
Bulgular: Perine, alt abdomen veya genital böl-
gedeki ekimoz veya ödem bulguları mesane trav-
malarında görülebilecek bulgulardır.
Üretral yaralanma için klasik bulgu meatusta kan
görülmesidir. Penil, perineal ödem ve ödem ante-
rior üretral yaralanmalarda görülür. Mesane dis-
tansiyonu posterior yaralanmalarda görülebilir.
Penil travmalarda deri kaybı, ödem, angulas-
yon gibi bulgular izlenebilir. Penil fraktür, pe-
nis ereksiyonda iken travmaya maruz kalması
sonucunda Buck fasyası ile corpus cavernosu-
mun rüptüre olmasıdır. Ereksiyon kaybı, ağrı ve
ödem en önemli bulgularıdır. Beraberinde üret-
ral yaralanmada olabilir. Cerrahi tedavi hastala-
rın %10’da gereklidir.
Skrotal ödem, deri kaybı, renk değişikliği skrotal
travmada görülebilecek bulgulardır.
GU sistem yaralanması olan olgularda tam kan
sayımı, kan grubu tayini ve çapraz karşılaştırma,
koagulopati için protrombin ve parsiyel trom-
boplastin zamanı ile hematüri için idrar değer-
lendirmesi yapılmalıdır.
Kemik doku yaralanmaları için pelvis grafisi de-
ğerlendirilmelidir. Retrograd üretrogram üretral
yaralanmadan şüphelenildiğinde idrar sonda ta-
kılmadan önce uygulanmalıdır. Üretrografi ter-
cihen fluoroskopi altında suda çözünen kontrast
madde ile yapılmalıdır. Fluoroskopi olmadığın-
da 10 cc kontrast maddenin ardından çekilecek
olan direkt filmler ile görüntüleme yapılabilir.
Ekstravaze olan kontrast madde üretral yaralan-
mayı gösterecektir.
Retrograd sistogram idrar sonda vasıtası ile 250
ml suda çözünen kontrast maddenin verilmesi
ile kolayca yapılabilir. Eğer hastanın şikayeti yok
ise 150 mL daha kontrast madde içeri verilerek 875
 foley klemplenebilir. Anteroposterior ve lateral
grafiler ile alt abdominal bölge değerlendirilir.
Bölüm 12. Travma Acilleri
Alev benzeri ekstravazasyon rüptürü gösterir.
Ekstravazasyon olmaksızın hematüri varlığı me-
sane kontüzyonunu gösterir. BT mesane yara-
lanmalarının tanısında yardımcıdır. Fakat düşük
duyarlılığa sahiptir. Beraberinde var olan pelvik
ve abdominal yaralanmaların görüntülenmesin-
de faydalıdır.
Ultrasonografi abdomendeki sıvının gösterilme-
sinde ve mesane duvar bozukluğunun görülme-
sinde kullanılır. Fakat mesane yaralanmasının
dışlanmasında düşük duyarlılığa sahiptir. Rad-
yonüklid ile görüntüleme yöntemleri özellikle
künt travmalarda yardımcıdır.
Ayırıcı tanı: Mesane yaralanmaları ekstraperi-
toneal ve intraperitoneal olmak üzere iki gruba
ayrılır. Bu yaralanmaların %60-65‘i ekstraperi-
toneal yaralanmalardır ve genellikle pelvik frak-
tür (özellikle ramus pubis kırıkları) ile ilişkilidir.
Intarperitoneal yaralanmalar nadiren pelvik
kırıklar ile birliktedir. Çoğunlukla penetran ya-
ralanmalar veya distansiyondaki mesanenin yol
açtığı künt travma nedeni ile görülür.
Üretral yaralanmaların %60‘dan künt travmalar
sorumuludur. Anterior üretra yaralanmaları sık-
lıkla symphisis pubis ile sert bir cisim arasında
kalma sonucunda gelişirken posterior üretra yara-
lanmaları çoğunlukla pelvik kırığına sekonderdir.
Acil tedavisi: Oksijen ve gerekli ise ventilatör
desteği verilmelidir. İntravenöz kristaloid sıvı in-
füzyonu başlanmalıdır. Hayatı tehdit eden diğer
yaralanmalar öncelikli olarak tedavi edilmelidir.
Sistogram ve üretrogram gibi tanısal işlemler
gerçekleştirilmelidir. GU sistem travma varlığın-
da ürologların görüşür alınmalaıdır. Beraberin-
de abdominal yaralanma, pelvik kırık bulunan
olgular genel cerrahi ve ortopedi ile konsülte
edilmelidir.
GU sistem enfeksiyonlarına karşı muhtemel
patojenleri içerisine alan geniş spektrumlu an-
timikrobiyal tedavi kullanılmalıdır. Ampisilin
876 sulbaktam kombinasyonu veya II. Kuşak bir
sefalosporin bu amaçla kullanılabilir. Yine hasta
bakım kalitesi için analjezik kullanımı gerekli
olabilir fentanil ve morfin türevi analjezikler ge-
rekli durumda kullanılabilir.
İlaçlar
Antibiyotik olarak 1.5 g (1 g ampisilin + 0.5 g
sulbaktam) - 3 g (2 g ampisilin + 1 g sulbaktam)
IV/IM, 6-8 saat ara ile uygulanabilir. Analjezik
olarak fentanil (0.5-1 mcg/kg IV/IM 30-60 da-
kika ara ile) veya morfin sülfat (0.1 mg/kg IV/
IM/SC) verilebilir.
İzlem: Mesane kontüzyonu yeterli drenaj ile
birkaç gün içerisinde rezolüsyona uğrar. Mesane
duvarının değerlendirilmesi amacıyla sistografi
ile takip yapılabilir.
İntraperitoneal mesane rüptürü cerrahi olarak
tamir edilmeli ve suprapubik sistostomi kata-
teri veya foley ile drenaj sağlanmalıdır. Ekstra-
peritoneal mesane rüptürleri geniş spektrumlu
bir antibiyotik ve mesane drenajı ile 7-10 gün
sonra sistogram ile değerlendirilmelidir. Eğer
ekstravazsyon düzelmiş ise katater çekilmeli,
ekstravazsyon devam ediyorsa cerrahi tamir ya-
pılmalıdır. Ciddi hematüri ve pelvik enfeksiyon
varlığında konservatif tedavi uygulanamaz. Pe-
netran mesane yaralanmalarında cerrahi tamir
tercih edilmelidir.
Üretral yaralanma da mesane daha sonra eks-
travazsyonu önlemek için açık teknikle veya
suprapubik olarak drene edilmelidir. Başlangıç-
ta üretral tamir önerilmez pelvik hematomun
enfeksiyon riski, hematüri ve empotans riski
nedeniyle. Kesin tedavi diğer yaralanmaların
durumuna göre hasta stabilize edildikten sonra
planlanır. Tamir primer kapama, geciktirlmiş
kapama (10-14 gün) ve geç kapama (3 ay üze-
rinde) olarak yapılabilir.
Penil deri yaralanmaları debridman ve deri
greftleri ile tedavi edilir. Penil kopmalarda sıcak
iskemi süresini aşmamış ise (4 saat) reimplan-
tasyon yapılabilir. İskemi süresini uzatmak için
ampute segment antibiyotik ve heparin içeren
ringerli laktat solüsyonu içerisinde soğuk ola-

rak muhafaza edilir. Reimplantasyon mümkün
olmaz ise debridman, üretra deri anastomozu
ile kapatılır. Penil yaralanması olan olgularda
da GU sistem enfeksiyonlarına karşı proflaksi
uygulanmalaıdır. İyileşme olana kadar seksüel
aktivite yasaklanmalıdır.
Künt travamalarda testislerin durumunu değer-
lendirmek için radyonüklid tarama ve ultraso-
nografi yardımcıdır. Testis ve skrotal yaralanma-
sı olan olguların takiplerinde semen analizi ve
hormonal testler kullanılabilir.
Özet
* Karın yaralanması ve karın ağrısı olan
olgular muhtemel böbrek yaralanma yö-
nünden değerlendirilmelidir.
* Böğür bölgesine gelen doğrudan trav-
malarda klinisyen böbrek yaralanmadan
şüphelenmelidir.
* Hematürinin olmaması, böbrek yaralan-
ma ihtimalini ortadan kaldırmaz.
* Genitoüriner sistem yaralanmaları tek başı-
na hayatı tehdit etmemesine rağmen ciddi
yaralanmalara eşlik edebilir (Pelvis kırığı).
* Yakınmalar belirsiz hastalığa özgü olama-
yabilir.
* Mesane yaralanmalarının büyük çoğun-
luğu pelvis kırığı ile birliktedir.
Konu 9
* Meatusta kan, üretral yaralanmanın göster-
Böbrek ve Genitoüriner Sistem Yaralanmaları
gesidir. Üretral idrar sondası yerleştirilme-
melidir.
* Mesane distansiyonu posterior üretra ya-
ralanmasının göstergesi olabilir.
* Penil skrotal veya perineal hematom var-
lığında üretra yaralanmasından şüphele-
nilmelidir.
* Prostatın anormal yerleşimi posterior
üretra yaralanmasında görülür.
Kaynaklar
1. Practice management guidelines for the manage-
ment of genitourinary trauma. Holevar M, Eb-
ert J, Luchette F, Nagy K, Sheridan R, Spirnak
JP, Yowler C. Practice management guidelines
for the management of genitourinary trauma.
Winston-Salem (NC): Eastern Association for
the Surgery of Trauma (EAST); 2004. 101 p.
2. http://emedicine.medscape.com/article/828154
-overview Trauma, Upper Genitourinary. Imad S
Dandan, Walid Farhat, Updated: Apr 16, 2009.
3. American College of Surgeons Committee on
Trauma. Abdominal Trauma In: Advanced
Trauma Life Support Program for Physicians.
2004:131-45.
4. Baron BJ. Trauma In: Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS editors. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York:
The Mc Graw-Hill; 2004. p. 1622-9.
877
 Konu 10
Delici-Kesici Alet Yaralanmaları
Giriş
Delici-Kesici alet yaralanmaları bir yabancı
cismin cildi delerek açık bir yara oluşturduğu,
yabancı cismin türüne, enerjisine ve giriş loka-
lizasyonuna göre hafiften hayati tehdit edici dü-
zeylere varabilecek şekilde olabilen yaralanma-
lardır.(1) İnsanlar tarihin ilk dönemleri ile birlikte
delici ve kesici alet yaralanmaları ile karşı karşıya
kalmaya başlamışlardır. İlk insan Hz.Adem’in
iki oğlu Habil ve Kabil’in arasında Habil’in
ölümü ile son bulan olay bilinen ilk delici ve
kesici alet yaralanması olarak sayılabilir. Bu dö-
nemlerde sivri bir taş parçası olan etken zamanla
hızla gelişen bir şekilde ilerlemiş, barutun icadı
ile ateşli silah yaralanmaları şeklinde farklı bir
boyut kazanmış ve günümüzde hala önemli bir
ölüm ve morbidite nedeni olarak karşımızda
durmaktadır.
Penetran travmalar, etkenin özelliğine göre deli-
ci ve kesici alet yaralanmaları (DKAY) ve ateşli
silah yaralanmaları (ASY) olarak temelde ikiye
ayrılabilir. Bu iki tür yaralanmanın görülme sık-
lığı delici kesici alet yaralanmaları lehine yakla-
şık 2-3 kat daha fazla olmakla birlikte ASY daha
fazla hayati tehdit eden yaralanmalara neden
olmaktadır.(2) Delici ve kesici aletler daha çok
günlük yaşamda kullanılan jilet, ustura, cam
parçası, teneke, testere, ekmek bıçağı gibi objeler
olup belirli koşullarda kafa ve göğüs boşluğuna
girmez ve mortal seyretmezler. Bununla birlikte
abdominal bölge, boyun bölgesi, kalp ve büyük
damarlarda hasar oluşturup ölüme neden ola-
bilirler. ASY ise hemen tüm vücut bölümlerine
etki edebilir ve ölümle sonuçlanabilen önemli
yaralanmalara neden olabilirler.
Penetran travmalarda özellikle de ASY’da ortaya
çıkacak hasar etkilenen bölgenin yanı sıra obje-
nin kinetik enerjisi ile yakından bağlantılıdır.
Dr. Süleyman Türedi
Bir cismin sahip olduğu kinetik Enerji = 1/2
MV2 formülü ile hesaplanabilir. Vücuda isabet
eden bir yabancı objenin kinetik enerjisi ise ob-
jenin kütlesi (M) ve hızının (V) karesi ile doğru
orantılıdır. Bu nedenle küçük ve hızlı bir obje,
büyük ama yavaş bir objeden çok daha fazla
hasar meydana getirebilir.(3) DKAY ve ASY’na
neden olan etkenler sahip oldukları hız ve ener-
jilerine göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir.
Düşük Enerji/Düşük Hız: Bıçak, ok, jilet, cam
parçası gibi
Orta Düzeyli Enerji/Orta Düzeyli Hız: Taban-
ca, av tüfeği gibi
Yüksek Enerji/Yüksek Hız: Askeri tüfekler gibi
Vücuda giren obje enerjisini dokulara aktarır. Bu
sırada objenin büyüklüğünden çok sahip oldu-
ğu hız oluşacak hasarda daha belirleyici bir rol
üstlenir. Cismin giriş ve ilerleme yönünde oluş-
turduğu direk hasarın yanı sıra blast yaralanma
şeklinde sekonder hasar olabileceği de unutul-
mamalıdır. Vücuda isabet eden yabancı cisim
önüne çıkan dokularda hasara yol açar ve bir
kavite oluşmasına yol açar. Bu kalıcı kavite ola-
rak isimlendirilir. Bu kaviteye ek olarak ASY’da
temas ve hızına bağlı olarak bir basınç dalgası
oluşturarak sekonder hasar ile etraf dokuları iter
ve kalıcı kaviteden daha büyük olabilecek bir ge-
çici kavite meydana getirebilir. Bu geçici kavite
özellikle beyin gibi hassas dokularda çok belirgin
bir şekilde hasar meydana getirebilir. Mermi he-
defe her zaman düz bir çizgiyi takip ederek ulaş-
maz, bir çok rotasyonel kuvvet tarafından yönü
ve girişi açısı değiştirilir. Yine hedefe olan uzak-
lık oluşacak hasarda belirleyici bir rol üstlenir.
Çoğu silah yüz metre mesafeden uzak atışlarda
sahip oldukları enerjinin büyük bir kısmını kay-
 beder. Ancak askeri silahlar beş yüz metre uzak-
lıktan bile önemli derecede hasar oluşturabile-
Bölüm 12. Travma Acilleri
cek enerjilerini muhafaza edebilir. Objenin ne
kadar derine ilerlediği meydana gelecek hasarda
önemli olduğu gibi karşısına çıkan dokunun
özellikleri de meydana gelecek hasarda belirleyi-
ci olabilir. Dokular spesifik dansite ve elastikiye-
te sahiptir. Yüksek dansiteye sahip dokular daha
fazla hasarlanmakta iken, yüksek elastikiyet ile
hasar azalır. Bu nedenle karaciğer, dalak ve be-
yin elastikiyetleri az olduğundan akciğer ve kasa
göre daha çok hasarlanabilirler. Basınç etkisi ile
normalde mermi trasesi üzerinde olmasa bile
içi boş veya içinde sıvı bulunan mesane, kalp,
barsak gibi organlarda ve büyük damarlarda yır-
tılmalar, kopmalar ortaya çıkabilir. Son olarak
merminin kemik gibi sert bir dokuya çarparak
parçalanabileceği veya karşısına çıkan kemiği
parçalayarak pragmanlar ortaya çıkarabileceği ve
bu fragmanlarında farklı ve beklenmedik hasar-
lar ortaya çıkarabileceği unutulmamalıdır.(4,5)
Delici ve kesici alet yaralanmaları ve ASY’larına
maruziyetler konusunda kaynaklarda farklı ra-
kamlara ulaşmak mümkündür. Ancak en sık
olarak 21-40 yaş arası erkeklerin bu tür yaralan-
malara maruz kaldıkları söylenebilir.(6)
Özet
* İster ASY, ister DKAY olsun penetran
travmalar başlangıçta hayati tehdit edebi-
lecek bir yaralanmaya yol açabilecek bir
travma olarak kabul edilip genel travma
yaklaşım prensiplerine uygun hareket
edilmeli ve şüpheci davranılmalıdır.
* Etkenin karakteristik özelliklerinin yanı
sıra vücuda giriş bölgesi ve izlediği yol göz
önüne alınarak meydana gelebilecek ha-
sar hakkında fikir sahibi olmaya çalışılır.
880
* Farklı anatomik bölgelerin maruz kaldığı
penetran travmalara yaklaşım çizelgeleri
temelde birbirlerine benzemekle birlikte
bazı tanısal ve tedavi yaklaşım farklılıkları
olduğu bilinmelidir.
* Baş, boyun, yüz, toraks, batın ve ekstremi-
te için penetran travma yaklaşımları kita-
bın ilerleyen bölümlerinde ayrıntılı olarak
ele alınmış olmakla yukarıda belirtilen or-
tak temel bilgiler göz ardı edilmemelidir.
Kaynaklar
1. Macpherson A, Schull M. “Penetrating trau-
ma in Ontario emergency departments: A
population-based study”. Can J Emerg Med.
2007;9:16-20.
2. Köksal Ö, Özdemir F, Bulut M, Eren Ş.
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi
Acil Servis’ine Başvuran Delici Kesici Alet
Yaralanmalı Olguların Analizi. Uludağ Üniver-
sitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2009;35:63-7.
3. Stewart MG (2005). “Principles of ballistics and
penetrating trauma”. In Stewart MG. Head, Face,
and Neck Trauma: Comprehensive Management.
Thieme. 188-94. ISBN 3-13-140331-4. Erişim:
http://books.google.com/?id=mOJpd-Sy1kgC&p
g=PA195&dq=%22Penetrating+trauma%22.
4. Clifford R. Wheeless. Gun Shot Wounds: Mis-
siles Characteristics. Erişim: http://library.
med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/GUNS/
GUNINTRO.html).
5. DiGiacomo JC, Reilley JF (2002). “Mechanisms
of Injury/Penetrating trauma”. In Peitzman AB,
Rhodes M, Schwab W, Yearly DM, Fabian T.
The Trauma Manual. Hagerstown, MD: Lippin-
cott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-2641-7.
6. Bhullar DS, Aggarwal KK. Medico Legal Diag-
nosis & Pattern of Injuries with Sharp. JIAFM
2007;29;112-4.
 Konu 11
SPOR YARALANMALARI
Giriş
Son zamanlarda profesyonel anlamda spor ya-
panların yanı sıra çok sayıda her yaştan insan
sağlıklı yaşam için spor yapmaktadırlar. Uygun
şekilde antrene edilmeden veya ısınmadan ya-
pılan spor aktiviteleri spor yaralanmalarına yol
açmaktadır.
Spor yaralanması terimi vücudun tamamının ya
da bir bölgesinin normalden fazla bir kuvvetle
karşılaştığında dokuların dayanıklılık sınırının
aşılmasıyla ortaya çıkan durumları kapsar. Spor-
tif faaliyetler sırasında karşılaşılan dış etkenler ve
dış güçlerle oluşan eksojen yaralanmaların kendi
güçlerinin oluşturduğu endojen yaralanmalar,
“spor sakatlığı” olarak değerlendirilir.
En sık görülen spor yaralanmaları, kas yaralan-
maları, ligament yaralanmaları, tendon yaralan-
maları, eklem çıkıkları, kırıklardır. Yaralanma-
nın en sık görüldüğü spor dalları arasında takım
oyunları ilk sırada yer alır, futbol başta gelir.
Şiddetli olmayan akut yaralanmalarda, yaralan-
mayı takiben 48 saat süreyle şu uygulamalar ya-
pılmalıdır:
• Yaralanan ekstremitenin istirahati
• Soğuk uygulama; Yaralanan bölgeye 20 dk
süre ile günde 4-8 kez yapılmalıdır. Havlu-
ya sarılmış, buz veya soğuk paketlerle uy-
gulanabilir. Yaralanmayı takiben kesinlikle
sıcak uygulama yapılmamalıdır.
• Kompresyon; Bası uygulama bölgede şiş-
liğin inmesini sağlar. Elastik bandaj veya
splint uygulaması şeklinde yapılır.
• Elevasyon; yaralanan ekstremite kalp sevi-
yesinin üzerine kaldırılır, bu uygulama şişli-
ğin inmesine yardımcı olur.
Dr. Tuncay Sarpel
A. Üst Ekstremite Yaralanmaları
Üst ekstremite yaralanmaları; Omuz sakatlıkları,
dirsek ve ön kol sakatlıkları ile el bileği, el ve
parmak yaralanmaları şeklinde üç gruba ayrıl-
maktadır.
1. Omuz Sakatlıkları
Omuz dislokasyonu ve omuz periartriti şeklinde
iki başlıkta incelenebilir.
1.1. Omuz Dislokasyonu
Akut yaralanma şekillerinin başında gelir. Dislo-
kasyon 3 şekilde olur:
• Anterior Dislokasyon (subkorakoid, subk-
lavikuler, subglenoid)
• Posterior Dislokasyon
• Inferior Dislokasyon
Anterior dislokasyonlar, hiperabduksiyon zor-
lanmaları sonucu oluşur.
Posterior dislokasyonlar, abdüksiyon ve iç rotas-
yon durumundaki zorlanmalarında oluşur.
Tanı konulduktan sonra dislokasyon derhal re-
dükte edilmelidir. Gecikmiş olgularda redüksi-
yonu sağlarken kas spazmını yenmek için genel
anestezi gerekebilir. Repozisyondan sonra kol
bedene yapışık durumda iken velpeau bandajı
ile 2 hafta immobilizasyon uygulanır. Bu süre
sonunda bandajlar açılır, basit bir omuz askısı
kullanılır. Altı hafta sonra omuz egzersizlerine
başlanır.
 1.2. Omuz Periartriti
Bölüm 12. Travma Acilleri
Ani zorlanma ya da mikrotravma şeklinde sü-
rekli tekrarlayan hareketlerin etkisiyle ortaya
çıkabilir. Ağrıyla birlikte omuz hareketleri güç-
leşir. “Donuk Omuz” adı verilen klinik tablo
ortaya çıkar. Bu tablo; rotator kuf, supraspinatus
tendon lezyonlarında, subakromial ya da subko-
rakoid bursalarda olası kalsifiye veya nonkalsifi-
ye enflamasyonları ile gelişen bursitte meydana
gelebilir. Bu klinik tabloların tümünde tedavi
prensipleri aynıdır.
İlk önlem olarak mikro ya da makro travmala-
rı önlemek gerekir. Nonsteroid antiinflamatuar
ilaçlarla birlikte fizik tedavi araçlarının uygulan-
ması kısa zamanda hastanın rahatlamasını sağlar.
Bu önlemlerin yetersiz kaldığı durumlarda omuz
eklemi çevresine lokal steroidle birlikte anestetik
solüsyonların enjeksiyonuyla iyi sonuçlar alınır.
Egzersiz programında omuzun fleksiyon, eks-
tansiyon, abdüksiyon hareketlerinin yanı sıra
Codman Egzersizlerine de yer verilir. Hareket
kısıtlılığı konservatif tedavi yöntemleriyle gide-
rilemeyen olgularda son çare olarak genel anes-
tezi altında manüplasyon uygulanabilir. Daha
sonra 24-48 saat süreyle buz uygulaması yapıl-
ması önerilir.
2. Dirsek ve Ön Kol Sakatlıkları
Dirsek bölgesinde en sık rastlanan patoloji Te-
nisçi Dirseği “Tennis Elbow” olarak bilinen
lateral epikondilittir. Bazı olgularda “Golfçü
Dirseği” adı verilen medial epikondilite de rast-
lanır. Her iki epikondilit tablosunda da radyolo-
jik bulgular negatiftir. Anatomo-patolojik olarak
tendon liflerinin bir kısmında kopmalar sapta-
mak olasıdır.
Her ikisinin de tedavisinde önce konservatif
yöntemler denenmelidir. İlk önlem olarak dir-
seğin zorlanmasına neden olan hareketleri dur-
durmak gerekir. Lokal istirahati sağlamak için
atel kullanmakta yarar vardır. Yüzeyel ve derin
ısı tedavisi iyileşme süresinin kısalmasına ve
semptomların hızla gerilemesine yardımcı olur.
NSAİİ’larla tedavinin yetersiz kaldığı durumlar-
882
da lokal enjeksiyon tedavisi denenebilir.
Dirsek eklemi çevresinde en sık görülen kırık
şekilleri
1. Olecranon fraktürü (kırığı),
2. Lateral epikondilde kopma kırığı
3. Medial epikondilde kopma kırığı
4. Kapitellum veya troklea kırığı
5. Radius başı kırığı
6. Suprakondiler kırığı
7. Monteggia fraktürü (ulna kırığı ve radius
başı dislokasyonu)
8. Radius ve ulnada izole kırıkları
Bu kırıklarda genel tedavi prensiplerine uygun
olarak önce immobilizasyonu sağlamak gerekir.
Daha sonra kırığı olan hastanın yaşı göz önüne
alınarak açık veya kapalı redüksiyona karar ver-
mek gerekir. Monteggia kırığında açık redüksü-
yona başvurmak gerekir.
Ön kolun volar yüzünde oluşan ağrılar genellik-
le muskulotendinöz yapıların aşırı kullanımı ve
zorlanmasına bağlıdır. Aniden ortaya çıkan çok
şiddetli bir ön kol ağrısıyla birlikte parmakların
ekstansiyon hareketi yapılamıyorsa akla ilk ge-
lecek tanı, “akut kapalı kompartman sendro-
mu” dur. Bu durumda istirahatle hızlı bir iyileş-
me sağlanamadığı takdirde cerrahi girişime karar
verip fasyatomi yapılması gerekir.
Ön kolun distal tarafındaki ağrılar genellikle
tekrarlayan bilek fleksiyonuna bağlı, fleksör
tendonların tenosinovitinden ileri gelir. Akut
dönemde istirahat ve buz uygulamasıyla birlikte
lokal steroid enjeksiyonu yapılabilir.
Ön kolun dorsal yüzünde oluşan ağrıların en
sık nedeni ektansör tendonların tenosinovitidir.
Dorsal alanda palpasyonla duyarlılıkla birlikte
krepitasyon ve şişlik vardır. dinlenmeyle kısa sü-
rede belirtiler kaybolur.
3. El Bileği, El ve Parmak
Yaralanmaları
El ve el bileği yaralanmaları sporcularda tüm ya-
ralanmaların 1/3 kadarını oluşturur.

Bileğin unlar tarafında ağrıya neden olan baş-
lıca yaralanma nedenleri:
1. Ulnar sinir nöropatisi ve yaralanması
2. Ulnar ve kolleteral ligament yaralanması
3. Ulna başı subluksasyonu
4. Fleksör ve ekstansör karpi radialis tendon-
larının veya bu tendonların bursalarının
enflamasyonu
5. Trianguler fibrokartilaj yaralanmaları
6. Ulnar sinirin bilek hizasında yaralanması
veya guyon kanalındaki nöropati
7. Pisiform kemiğinin yaralanması veya sub-
luksasyon
8. Hamatum kemiğinin yaralanması
9. Ulnar arter yaralanması veya trombozu
10. Omuz-el sendromu (sudeck atrofisi)
El bileği radial tarafındaki ağrılarda ise şu ne-
denleri düşünmek gerekir:
1. Fleksör karpi radialis tendonunun veya
bursanın enflamasyonu
2. Baş parmağın abduktor ve ekstansör ten-
donlarının enflamasyonu
3. Bilek ekstansörlerinin tenosinoviti
4. Parmak yaralanmaları
5. Radial stiloid çıkıntı yaralanmaları
6. Skafoid ve lunatum kemiğin yaralanmaları
7. Radial karpal kemiklerin avasküler nekrozu
8. Radial karpal tünel sendromu
9. Omuz-el sendromu
El ve parmaklarda oluşan kırıkların çoğu kapalı
kırık tipinde olup kapalı redüksiyonun yapıla-
madığı durumlarda açık redüksiyon yöntemi
tercih edilmelidir.
Sporcuların el parmaklarında çok sık görülen
bir başka yaralanma biçimi, kırıkla birlikte ten-
don yaralamasının olduğu durumlarda gelişen
ve “malet finger” adıyla bilinen karekteristik
deformitedir. Kapalı redüksiyona karar verilen
olgularda yeterli sürede splint (destek) kullan-
mak daha sonra da aktif bir egzersiz programı
uygulamak gerekir.
Konu 11
Tenis, masa tenisi gibi raketli sporları yapanlarda
ve beyzbol, bowling gibi güçlü bir el kavraması
Spor Yaralanmalarına Acil Yaklaşım
gerektiren sporlarda periferik sinirler üzerindeki
baskıya bağlı olarak çeşitli ‘tuzak sendromları’
gelişebilir. El bileğinde görülen tuzak sendrom-
larının en önemlisi “karpal tünel sendromu”dur.
Hafif olgularda fizik tedavi ile birlikte el bileği-
ne atel uygulaması ve lokal steroid enjeksiyonu
denenir. İlerlemiş olgularda ise dekompresyon
operasyonu gereklidir.
B. Alt Ekstremite Yaralanmaları
Alt ekstremite yaralanmalarında en büyük oran
diz eklemine aittir.
1. Kondromalazi Patella
‘Koşucu dizi’ adı da verilen bu problem spor-
cular arsında en çok görülen diz sakatlıklarının
başında gelir. Tedavisinde ilk koşul istirahattır.
İlk 2 gün 5’er dakikalık buz masajı uygulana-
bilir. Daha sonra sıcak uygulamasına başlanır.
Yüzeyel sıcak araçlarıyla birlikte ultrason teda-
visi uygulanabilir. Ağrı azaldıktan sonra egzersiz
programlarına başlamak gerekir.
2. İliotibial Band Sendromu
Koşma sırasında birbiri ardına gelen fleksiyon-
ekstansiyon hareketleriyle iliotibial band, lateral
femur kondiline sürtünür ve bunun sonucunda
sürtünme bölgesinde enflamasyon gelişir. Böyle-
ce dizin lateral tarafında, eklemin biraz üstünde
ağrı yakınması ortaya çıkar.
Tedavinin esasını buz uygulamasıyla birlikte ilio-
tibial band germe egzersizleri oluşturur. Duyarlı-
lığın fazla olduğu olgularda lokal steroid enjeksi-
yonu ile iyi sonuçlar alınabilir. Tedaviye ek olarak
NSAİİ’ler kullanılabilir. Ayaktaki biyomekanik
bozuklukları gidermek amacıyla tabanlık veya
parsiyel destekler kullanmakta yarar vardır.
3. Shin Splint
Tam bir Türkçe karşılığı olmayan bu terim, ti-
bianın 2/3 bölümünün medial tarafındaki ağrılı 883
 durumları ifade eder. Kondisyonu iyi olmayan
sporcularda veya sert zeminlerde uygunsuz ayak-
Bölüm 12. Travma Acilleri
kabılarla koşma sonucu gelişen bir aşırı kul-
lanma sendromudur. Bir takım biyomekanik
bozukluklara bağlı tibiada önce tendinit daha
sonra periostit gelişir. Shint spintte özellikle şid-
deti giderek artan tibianın orta 1/3 medial bölü-
müne lokalize ağrı vardır.
Kronik olgularda posterior tibial tendonun ve
interosseöz membranın yapışma yerlerinde pe-
riost düzensizlikleri ve yeni kemik oluşumu gö-
rülebilir. Erken dönemde tedavinin esasını isti-
rahat ve buz uygulaması yada bandajlama gibi
lokal önlemler oluşturur. Daha sonra yüzeyel ve
derin sıcak tedavilerin uygulanmasına geçilir.
Steroid enjeksiyonu veya cerrahi girişimlere ge-
rek yoktur. Yakınmalar azaldıktan sonra uygun
ortopedik destekler ve çok iyi bir spor ayakkabı
kullanmak koşuluyla sportif etkinliklere yeniden
başlanabilir.
4. Kompartman Sendromu
Tibial bölgede 4 tane kompartman ayırt edilme-
sine karşın, sporcularda en çok sorun yaratanlar
ön ve arka kompartmanlardır. Bu kompartman
sendromlarında tedavide ilk koşul istirahat
olup, ekstremitenin elevasyonu da fayda sağlar.
NSAİİ’ler ağrı ve ödemin azaltılmasında yardım-
cı olur. Bu önlemlerin yetersiz kaldığı durumlar-
da ise fasyatomi yapılabilir. Peroneus longus ve
brevis kaslarının yer aldığı bölümde basınç artışı
sonucu oluşan lateral kompartman sendromun-
da da tedavi esasları ön kompartman sendro-
munda olduğu gibidir (Bkz. Crush sendromu).
5. Aşil Tendon Sakatlıkları
En önemlileri enflamatuar tendinitler ve parsiyel
yada komple laserasyonlardır. Aşil tendiniti geli-
şiminde başlıca iki önemli faktör; Yokuş yukarı
koşmak ve sert tabanlı ayakkabıyla koşmaktır.
Tibia vara, pes ekinus, hamtring ve gastracne-
miuslarda gerginlik, pes kavus gibi biyomekanik
problemler aşil tendiniti oluşumunda hazır-
884
layıcı faktörlerdir. Tedavide ilk basamak buz
uygulaması, istirahat ve NSAİİ kullanımıdır.
Bu dönemde steroid enjeksiyonu sakıncalıdır.
Akut dönem geçtikten sonra yavaş yavaş ger-
me egzersizlerine başlanır. Aşil tendonu parsiyel
yırtıklarında ayağın dorsifleksiyonu çok ağrılı
iken,tendonun komplet yırtıklarında parmak
ucunda yürümek olanaksızdır. Normalde triceps
surae elle sıkıca kavranıp sıkıldığında ayakta
plantar fleksiyon hareketi görülür. Tendon kop-
malarında bu hareket ortaya çıkmaz. Parsiyel
yırtıkların tedavisinde istirahat, buz uygulaması
gibi konservatif yöntemler yeterli olduğu halde,
komplet yırtıklarda cerrahi tedavi zorunludur.
6. Plantar Fassitis
Plantar fasianın kalkaneusa yapışma yerinde
enflamasyon gelişmesidir. Tedavide öncelikle
topuğu baskıdan kurtarmak gerekir. Bu amaçla
ayakkabı içine özel topuk yastıkçığı önerilir. Çok
ağrılı durumlarda steroid enjeksiyonu yapılabilir.
7. Trokanter Major Bursiti
Tedavide istirahat, buz uygulaması ve NSAİİ’ler
enflamasyonu geriletir. Lokal steroid enjeksiyo-
nu da faydalı olabilir. Kalça abduktör kaslarına
germe egzersizleri yaptırmakta yarar vardır.
8. Iskial Bursit
Hamstring kaslarının aniden çok şiddetli ka-
sılmalarla zorlanması sonucu gelişir. Uzun süre
oturmak, yokuş yukarı yürümek ya da koşma
sırasında ağrı şiddetlenir.
Akut dönemde istirahat, buz uygulaması,
NSAİİ’ler yeterlidir. İnatçı olgularda lokal stero-
id enjeksiyonu yapılabilir.
9. Piriformis Sendromu
Siyatik sinir, pelvisten çıktığı noktada piriformis
kası tarafından sıkıştırılabilir. Böylece klasik si-
yatalji tablosuna çok benzer ağrılı tablo ortaya
çıkar. Sık görülen bir durum olmamakla birlik-

te disk hernileriyle birlikte karışabileceğinden
akılda tutulmalıdır. Tedavide NSAİİ’ler, germe
egzersizleri, yüzeyel ve derin ısı yöntemlerinden
faydalanıla bilir.
10. Menisküs Yaralanmaları
Dizin fleksiyonu ve ekstansiyonu sırasında öne
ve arkaya doğru hareket eden menisküslerin
arka yarısı tam fleksiyon sırasında tibia ve fe-
moral kondiller arasında sıkışır. Bu pozisyonda
femur iç rotasyona geldiği takdirde medial me-
nisküsün arka segmenti diz ekleminin merke-
zine doğru çekilmeye başlar. Bu arada aniden
ekstansiyon yapılırsa medial menisküs yaralanır.
Diz fleksiyona gelirken femur dış rotasyonda ol-
duğu takdirde menisküs sıkışmaya başlar ve yine
ani bir ekstansiyon hareketi ile lateral menis-
küs yırtılmasına neden olur. MR ve artroskopi
ile menisküslerin görüntülenme olanağı vardır.
Artroskopik menisektomi ile yırtık menisküs kıs-
mının çıkarılması mümkündür. Bunun dışında
menisküsün operasyonla total ya da subtotal çı-
karılması gerekebilir. Operasyondan sonra 2. ve
3. gün quardi ceps egzersizlerine başlanır ve di-
renç giderek arttırılır. Sinovial reaksiyonun orta
dan kalkması için genellikle 3 haftalık bir zaman
gerekli olduğundan bu süre içinde ağırlık taşıma-
ya izin verilmez. Erken rehabilitasyon dönemin-
de su içi yürüme egzersizleri faydalıdır. Lateral
menisküs operasyonlarından sonra hemartroz sık
görülür. Bu nedenle kompresif bandaj uygula-
masına bir süre devam etmekte yarar vardır.
11. Diz Eklem Ligament
Yaralanmaları
Dizin lateral stabilitesinden sorumlu yan bağlar,
ön-arka stabilitesinden sorumlu çapraz bağlar
olup en çok yaralanmalar ön çapraz bağ ve iç
yan bağlarda olur. Ligament yaralanmalarına
hemen daima hemartroz eşlik eder ve eklem
şişer. Ağrı, lokal ısı artışı bulunur. Ön çapraz
bağ yaralanmalarında yeterli immobilizasyon
sağlandığı takdirde ligamentteki hasar önemli
ölçüde iyileşebilir. Bazı özel ortezler breysler ve
Konu 11
çok disiplinli rehabilitasyon protokolü uygula-
ması ile komplet ligament rüptürlerinin dahi
Spor Yaralanmalarına Acil Yaklaşım
iyileşebileceği bildirilmektedir. Ancak sporcu-
larda durum farklı olduğundan cerrahi tedaviye
başvurmak gerekebilir. Günümüzde en yaygın
operasyon şekli artroskopik rekontsriksiyondur.
Konservatif tedavi yöntemi, erken dönemde buz
uygulamasıyla birlikte eklemin aspirasyonu ve
kompresyon bandajından ibarettir.
12. Patellar Tendinit
Dizin ani ve tekrarlayan ekstansiyon hareketleri
sonucunda patella tendonunda enflamasyon ge-
lişebilir. Bazı durumlarda enflamasyon ilerleme-
siyle tendon rüptürü görülebilir. Akut dönemde
buz, ultrason veya girdap banyosu gibi tedavi
yöntemlerinden fayda görür. İstirahat mutlak
şart olup, tendon rüptür olasılığını arttıracağın-
dan steroid enjeksiyon uygulamalarından kaçı-
nılmalıdır.
13. Patella Dislokasyonu
Diz üzerinde ortaya çıkan ani valgus stresinin
etkisiyle patellanın laterale doğru kuvvetle çekil-
mesi sonucu dislokasyon gelişebilir. Dislokasyon
parsiyel ya da komplet olabilir. Patellanın anor-
mal pozisyonu dikkat çeker. Dizi ekstansiyon po-
zisyonunda tutarak patella yerine getirilmelidir.
Redüksiyondan sonrası 4 haftalık immobilizas-
yon süresi sona erdikten sonra patellayı alt taraf-
tan kuşatan at nalı şeklindeki bir destekle lateral
patella hareketlerini engellemek yararlı olur.
14. Ayak-Ayak Bileği Yaralanmaları
Ayak bileği çevresindeki yumuşak doku yara-
lanmalarının büyük çoğunluğu eksternal kol-
leteral ligamentle ilgilidir. Ayağın aniden zorlu
bir şekilde inversiyonuyla birlikte anterior talo-
fibular ve kalkan-eofibular ligamentler zedele-
nir veya yırtılır. En sık görülen burkulma şekli
ayağın plantar fleksiyonda iken aşırı inversiyona
gelmesi şeklindedir. İlk olarak yapılması gere-
ken eklem çevresine buz uygulanması, bacağın 885
 elevasyonu ve sıkıca bandajlanarak immobili- Kaynaklar
zasyonunun sağlanmasıdır. Elastik bandajlarla
Bölüm 12. Travma Acilleri

yeterli immobilizasyonu gerçekleştirmek zor- 1. US Department of Health and Human Services

dur. Bunun yerine plaster bandajlarla tespit National Institutes of Health. Sports Injuries,
NIH Publication number, 2004;4:5278.
yapılmasında yarar vardır; bu yöntem eklemin
lokal istirahatini sağlamada yeterli olur. Bandaj 2. Zachazewski JE, Magee DJ, Quillian WS. Athletic
tamamlandıktan sonra 3-6 saatlik aralarla buz Injuries and Rehabilitation. WB Sau Comp. 1996.
uygulamasına devam edilmelidir. NSAİ ilaç- 3. DeLisa JA, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon İlkeler
lar lokal enflamasyonu kontrol altında tutmak ve Uygulamaları. Güneş Tıp Kitabevi, 2007.
için verilebilir. Ağırlık vermeden yavaş yavaş
aktif egzersizler yaptırılır. Yaralanmadan 2 gün
geçtikten sonra buz uygulaması yerine sıcak uy-
gulamasına başlanır. 7-10 gün sonra bandajlar
çıkarılır, şişlik ve duyarlılık tamamen geçtikten
sonra dirençli egzersizlere başlanır.

Özet
* Her yaşta yapılan spor aktivitelerinin
sağlık için öneminin toplum tarafından
benimsendiği günümüzde acil servislere
ve polikliniklere spor yaralanması ile baş-
vuran hasta sayısı artmaktadır.
* Kas iskelet sistemi yaralanmalarının en
sık görüldüğü bu hastalara doğru tanı
konması yanı sıra erken müdahale de ol-
dukça önemlidir.
* Bu hastalara erken müdahale de özellikle
yaralanan ekstremitenin istirahati, elevas-
yonu, kompresyonu ve yaralanan bölgeye
soğuk uygulanması uygun ilk müdaheledir.

886
 Konu 12
RABDOMİYOLİZ VE CRUSH SENDROMU
Dr. Cüneyt Ayrık, Dr. Seyran Bozkurt, Dr. İsmet Parlak
Giriş
20. yüzyılın başlarında kas hasarı, böbrek yetmez-
liği ve ölümün birlikte görüldüğü bir klinik tablo
tanımlandı. Alman literatüründe rabdomiyoliz-
le ilgili ilk bildirimler adale ağrısı, güçsüzlük ve
kahverengi idrar şeklinde bir sendromun (Myer
Betz) klasik triadı olarak 1910’larda yapılmıştır.
Birinci dünya savaşında gömülü oldukları si-
perlerden kurtarılan Alman askerlerinde benzer
bulgu ve yakınmalar tıbbi kaynaklarda tanım-
landı. Bu durumlar için “ezilme yaralanması”
terimini ilk kez kullanan bir nefrolog olan Dr.
Bywaters’tir. Aynı zamanda rabdomiyoliz olarak
bu durumun nedenini keşfetti. Mayıs 1941’de
Londra’nın bombalanması sırasında bina enkazı
altında 3-4 saat kalan 4 sağlıklı kişi kurtarıldı.
Tümünde ekstremite ezilmesi mevcuttu. Ancak
nakledildikleri hastanede hepsinde şok, ekstre-
mite şişmesi ve koyu renkli idrardan oluşan bir
semptom kompleksi gelişti. Hastalar başlangıç
şoktan kurtarıldı ancak böbrek yetmezliği geliş-
ti ve üremi nedeniyle günler sonra hepsi öldü.
Böbrek biyopsilerinde; renal tübüllerde deje-
neratif değişiklikler ve kahverengi pigment içe-
ren silendirler görüldü. Dr. Bywaters etyolojiyi
doğru bir şekilde kas nekrozu olarak tanımladı.
1943’te, Bywaters ve Stead bir tavşan modeli
kullanarak sorumlu ajanın kas yıkımı ile ortaya
çıkan miyoglobin olduğunu belirledi. Bywaters
travmatik rabdomiyolizin komplikasyonlarını
önlemek için alkalin rehidratasyon önerdi. Te-
davi planı; bel altlarını ısıtmak, salinle dilüsyon,
kan volümünü arttırmak (kan basıncı artar) ve
diüretik (kafein) kullanmak yolu ile erken am-
pütasyon yapmaksızın üriner outputu arttırmak
şeklindeydi.
Daha sonraki savaşlar, doğal felaketler bu konu
ile ilgili tecrübelerin artmasına ve yaklaşım bi-
çimlerinin değişmesine neden olmuştur. Ül-
kemizde 17 Ağustos 1999’da Richter ölçeğiyle
7.4 şiddetinde olan Marmara depremi sonrası
resmi rakamlara göre 17.480 ölü ve 43.953 ya-
ralı (ölü/yaralı oranı 1/1.25) kaydedildi. Yaralı
olguların 9843’ü referans hastanelerine yatırılır-
ken 639’unda ezilme sendromu gelişti (%1.5).
Olguların 437’sinde hemodiyaliz gerektirecek
düzeyde akut böbrek yetmezliği (ABY) geliştiği
saptandı. Kobe depremi sonrası ezilme sendrom-
lu 372 hasta tanımlandı. Bunların %54’ünde
ABH (akut böbrek hasarı) gelişti. Total ölüm
oranı ve hemodiyaliz ihtiyacı, artmış kreatin
kinaz (CK) düzeyleri ile direk ilişkili bulundu.
CK seviyesi 75 000 U/L düzeyinin üstünde ve
altında olanların sırasıyla % 84 ve 39‘unda diya-
liz gerekli oldu.
Ezilme Sendromu
(Travmatik Rabdomiyoliz)
Rabdomiyoliz, travmatik veya travmatik olma-
yan nedenlere bağlı çizgili kas hücrelerinin hasara
uğraması, hücre içi elementlerin sistemik dolaşı-
ma geçerek çeşitli klinik ve laboratuar bulguların
ortaya çıkması ile karakterize bir sendromdur.
Genel olarak yetişkinlerde rabdomiyolizin en sık
nedenleri alkol ve ilaç kötüye kullanımı, toksik
alımlar, travma, enfeksiyon, aşırı fiziksel aktivite
ve sıcakla ilişkili hastalıklar olarak görünüyor.
Crush (ezilme) sendromu travmanın yol açtı-
ğı rabdomiyoliz sonucunda ABY dahil bir çok
komplikasyona zemin hazırlayan ve travmanın
doğrudan etkisinden sonra ortaya çıkan sistemik
bir klinik tablodur. Crush (ezilme) sendromu
 “travmatik rabdomiyoliz” olarak ta bilinir. Bir (depremler, motorlu taşıt kazaları, savaşlar, ağır
diğer değişle miyoglobinürik ABY’nin geliştiği cisimler altında sıkışmak) sonucunda görülebi-
Bölüm 12. Travma Acilleri

karakteristik bir rabdomiyoliz sendromudur.
Ezilme sendromu sıklıkla depremler sonra-
sı travmatik rabdomiyolizli olguların %30-40
kadarında gelişir. Depremler sonrası yaralanan
tüm olgularda ezilme sendromu görülme sıklığı
% 2-5 dolayında olduğu tahmin edilmektedir.
Şiddetli depremlerde ölü/yaralı oranı 1/3 iken,
deprem sonrası oluşan tüm yaralanmaların %
2-5’inde ezilme sendromu ve %1.5’inde de ABY
geliştiği gözlendi. Ezilme sendromlu olgularda
ölüm oranı %15-30’lar arasında değişmektedir.
Aslında ezilme sendromu kas reperfüzyonu son-
rası sekonder sistemik etkiler sonucu orta çıkar.
Bunlar ekstremiteler üzerine uzun süreli devamlı
basınç sonucunda direk ve indirekt etkilerdir.
Kas dokusunun yıkılması ve sistemik dolaşıma
miyoglobin, potasyum ve fosforun girişi klasik
travmatik rabdomiyolizle sonuçlanır. Sendrom
hipovolemik şok ve hiperkalemi ile karakterize-
dir. Bu durum doğal ve doğal olmayan felaketler
lir. Benzer olaylar koma veya ilaç entoksikasyo-
nu gibi durumlarda yaralı hareket ettirilmezse
veya adale grupları üzerindeki kompresyon kuv-
vetleri azaltılmazsa görülebilir.
Patofizyoloji
Kas grupları üzerindeki uzun süreli basınç mik-
rovasküler travma, sellüler hipoperfüzyon ve/
veya hipoksiyle sonuçlanır. Yırtılmış veya komp-
resyon altındaki damarlardan meydana gelen
kanama sonucu kan akımı ve dokulara oksijen
dağılımı bozulur. Sağlam kompartman içine
kanama kompartman sendromuna neden olabi-
lir (perfüzyon azalır ve lokal nörovasküler dis-
fonksiyon ortaya çıkar). Mikrovasküler travma
ekstrasellüler ödeme yol açar ve kompartman
sendromuna ilerler olur. Hemoraji, ödem, ve
hipoperfüzyon kombinasyonu doku hipoksisi ve
iskemi ile sonuçlanır.

Tablo 1. Rabdomiyolizin sık görülen nedenleri

Amfetaminler, Metamfetamin, Opiatlar, Fensiklidin, Kafein, Kokain, Etanol,
İlaç Kötüye Kullanım
Eroin, Lizerjik asit dietilamin
Elektriksel veya yıldırım yaralanmaları
Travma
Crush (ezilme) yaralanmaları
Kontak sporlar, Deliryum tremens, Distoni, Nöbetler
Aşırı Kas aktivitesi
Acemi asker eğitimi, Psikoz
Glikoliz ve glikoneogenezis
Genetik Bozukluklar Yağ asit oksidasyon bozuklukları
Mitokondrial ve respiratuar zincir metabolizma bozukluğu
Dermatomyozitler
İmmunolojik Bozukluklar
Polimyozitler
Klostridium, Grup A B- hemolitik streptekok, lejyoner hastalığı, salmonella,
İnfeksiyöz nedenler stafilakokkus aureus, koksaki virus, sitomegalo virus,
Ebstain Barr virus enterovirus, hepatitis, herpes simpleks virus, HIV
İskemik injuri Kompartman sendromu, kompresyon
Hiponatremi, hipernatremi, hipokalemi, hipofosfatemi, diabetik ketoasidoz,
Metabolik nedenler
hipo-hipertiroidizm, non ketotik hiperosmolar koma
Barbitüratlar, Benzodiazapinler, Klofibrat, Kolşisin, Kortikosteroitler, Trisiklik
antidepressanlar, Salisilatlar, Statinler
Medikasyonlar
İzoniazid, Lityum, Monoamino oksidaz inhibitörleri, Narkotikler
Nöroleptikler, Fenotiazinler, Teofilinler, Antihistaminikler
888 Selektif serotonin geri alım inhibitörleri
 Konu 12

Azalmış perfüzyon, hipoksi, azalmış ATP düzeyi Klinik ve Tanı

ve metabolik anormallikler sellüler asidozla so-

Rabdomiyoliz ve Crush Sendromu

nuçlanır. Lizis olmuş hücrelerden inflamatuar
mediatörler salınır. Potasyum, fosfat, pürinler,
laktik asit, tromboplastin, CK, nitrik oksit, his-
taminler, prostoglandinler, lökotrienler, lizo-
zimler, ve miyoglobin gibi maddeler yıkılmış
hücrelerden salınır. Metabolik anormaliteler hi-
povolemik şok, hiperkalemi, metabolik asidoz,
kompartman sendromu ve ABY ile sonuçlanır.
Kaslarda ezilme 2,5 saat kadar az bir zamanda
geri dönüşümsüz iskemik adale nekrozu ile so-
nuçlanabilir. Miyoglobin glomerüller tarafından
kolaylıkla filtre edilir. Volüm kaybı, yaralanmış
kaslardan asit içeriklerinin serbestleşmesi idrar
pH’sını düşürür. Düşük idrar pH’sı nedeniyle
miyoglobin jel formuna dönüşür, distal nef-
ronlar tıkanır ve buda oligüri ile sonuçlanır.
Potasyum kardiyak ritmi bozar, ezilmiş kasta
kalsiyum çöker ve kalsiyum depozitleri oluşur.
Buda potansiyel olarak ölümcül hiperkalemi ve
hipokalsemiye neden olur. Oligüri, anüri, hi-
perkalemi ve üremi tedavi edilmezse 3-7 günde
ölümle sonuçlanır.
Rabdomyoliz klinik olarak myalji, myoglobinü-
ri nedeniyle kırmızı kahverenkli idrar ve serum
kas enzimlerinin yüksekliği ile karakterizedir.
Rabdomiyoliz semptomlarının klasik üçlüsü kas
ağrısı, halsizlik ve koyu renkli idrardır. Genelde
akut olarak başlar ve miyalji, rijidite veya sertlik,
güçsüzlük, halsizlik, hafif dereceli ateş ve koyu
kırmızımsı kahverengi (dark urine, koyu kırmızı
şarap gibi) görünümlü idrar başlıca semptom-
larıdır. Bulantı, kusma, karın ağrısı ve taşikardi
ciddi rabdomiyolizde gözlenebilir. Nadir ola-
rak ürenin indüklediği ensefalopatiye sekonder
mental durumda bozulma görülebilir. Etkilenen
kas grubunda şişme ve duyarlılık gözlenebilir.
Genel olarak travmatik rabdomiyoliz üç temel
ölçüte dayanır. Bunlar; kas kitlesinin etkilenmiş
olması, uzun süreli basınca maruz kalmak (ge-
nellikle 4-6 saat, fakat < 1 saat’te de olası) ve lo-
kal dolaşım yetmezliğidir. Total sıkışma zamanı
(enkaz altında geçen süre) yaralanmanın gerçek
şiddetini ve potansiyel tıbbi komplikasyonları
yansıtmayabilir. Renal ve kardiyak komplikas-

Tablo 2. Yaralanmış kaslardan salınan maddeler ve etkileri

Amino asitler ve diğer organik asitler: Asidoz, asidüri ve disritmilerin gelişimine katkıda bulunur.
Kretin fosfokinaz (CPK) ve diğer intrasellüler enzimler: Ezilme yaralanmanın laboratuar bulgularıdır.
Serbest radikaller, süperoksit ve peroksitler: İskemik doku reperfüzyonu sonrası ortaya çıkar ve doku hasarı-
nı arttırır.
Histaminler: Vazodilatasyon ve bronkokonstrüksiyon yapar.
Laktik asit: Asidoz ve disritmilere major katkı sağlar.
Lökotrienler: ARDS ve hepatik hasar
Lizozimler: Hücre sindirimi, hücre hasarı artar.
Miyoglobin: Böbrek tübüllerinde presipite olur (özellikle düşük idrar pH’sında ve asidoz varlığında) ve ABY
ye yol açar.
Nitrik oksit: Vazodilatasyon, hemodinamik şoku kötüleştirir.
Fosfat: Serum kalsiyumunun çökmesine yol açan hiperfosfatemi, hipokalsemi ve disritmilere yol açar.
Potasyum: Hiperkalemi, disritmilere neden olur.
Prostoglandinler: Vazodilatasyon, akciğer hasarına neden olur.
Pürinler (ürik asit): Nefrotoksiktir.
Tromboplastin: DİK’e (dissemine intravasküler koagülasyon) 889
 yonlar özellikle basıncın büyüklüğüne ve ezilen
kas gruplarının genişliğine duyarlıdır.
Bölüm 12. Travma Acilleri
Sendromun klinik prezentasyonunda olayın
hikayesi ve yüksek klinik şüphe temeldir. Bir
saatin üzerinde bir kompresyonun ezilme send-
romuyla sonuçlanması muhtemeldir. Fakat 20
dakika gibi az bir sürede de görülebilir. Klinis-
yenler deri travmasının fiziksel varlığını veya
bir adale kitlesi üzerinde kompresyonun lokal
bulgularını (eritem, ekimoz, bül, abrazyon gibi)
değerlendirmelidir.
Distal ekstremitede nabzın alınamaması veya
zayıf hissedilmesi bozulmuş dolaşımın veya kas
şişmesinin işareti olabilir. Devam eden değerlen-
dirme soluk, soğuk, terli, duyumsuz ekstremiteyi
gösterebilir. Ezilme sendromu iskelet kası hücre-
lerinin lizisi sonucu ortaya çıkar. Hücre duvarı
bütünlüğü bozulur ve sellüler içerikler sistemik
dolaşıma karışır. Normal kas fizyolojisinde hüc-
re içinin dengesi Na/K ATP’az tarafından ida-
me ettirilir. Mekanik stres kalsiyum kanallarının
açılmasına neden olur ve hücre içine sodyum,
kalsiyum, sıvı ve nötrofillerin girişine yol açar.
Sonuçta ezilme sendromunun hücresel etkileri
Na/K ATPaz’ın etkilenmesi, hücre içine Ca+2 giri-
şi, hücre ödemi, disfonksiyonu ve ölümüdür. Bu
hastalar kas güçsüzlüğü, halsizlik ve ateş tanımlar.
Ama asıl tehlike elektrolit imbalansı (hiperkale-
mi, hipokalsemi vb.) ve böbrek yetmezliğinin
sonucu olarak kardiyovasküler etkilenmedir. Be-
lirgin hemoraji ve sıvı sekestrasyonuna skonder
hipovolemi sendromu alevlendirebilir. Bası al-
tındaki ekstremite, vasküler dolaşımın bozulması
nedeniyle gergin ve şiştir. Sekonder duyusal ve
motor etkilenme sıktır. Aslında mikroskobik so-
nuç revaskülarizasyon olana kadar lokaldir. İske-
mik dokunun revaskülarizasyonu miyoglobinüri
ve/veya hematüri ile sonuçlanır.
Serum CK düzeyinde yükselme kas hasarının
en duyarlı ve güvenilir göstergesidir. CK düze-
yi yüksekliği kas hasarı ve hastalığın şiddeti ile
korele olsa da böbrek yetmezliği ve morbidite
ile korele bulunmamıştır. Çoğu araştırmacı kalp
ve beyin hasarı olmaksızın CK düzeyinde 5 kat
890
veya daha fazla artışı rabdomiyoliz tanısı için
gerekli bulmaktadır. Genelde serum CK düzeyi
2-12 saatte yükselmeye başlar ve 24-72 saat için-
de pik yapar ve daha sonra bir gün önceki değe-
rin %39’u oranında sürekli azalır. Aksi durumda
yükselen bir CK değeri olursa devam eden bir
kas nekrozundan şüphe edilmelidir.
Miyoglobin (oksijen bağlayan protein) yük-
selmesi kas hasarı sonrası CK yükselmesinden
önce olur. Miyoglobin plazma konsantrasyonu
1.5 mg/dL düzeyini aşarsa idrara geçer ve idrar
miyoglobini 100 mg/dL’yi geçerse tipik olarak
idrarda kırmızımsı kahverengi renk değişikliği
ortaya çıkar. Miyoglobin hem içerir ve bu yüz-
den kalitatif dipstick testi (Orthotoluidin re-
aksiyonu) hemoglobin, miyoglobin ve kırmızı
küre hücrelerini ayıramaz. İdrar dipstick testi
kan için pozitiftir ancak mikroskobik bakıda
eritrosit yoktur. Miyoglobin düzeyi kas hasa-
rı sonrası 1-6 saatte normale dönebilir dolayısı
ile miyoglobinde yükseklik olmaması veya mi-
yoglobinüri yokluğu rabdomiyoliz tanısını dış-
lamaz. Bir çalışmada rabdomiyolizli hastaların
%26’sında miyoglobinüri yoktu. Elektrolitler,
kalsiyum, fosfor, ürik asit, CBC, kanama pro-
fili, üre ve kreatinin diğer istenecek laboratuar
tetkikleridir. MRI abnormal kasları saptamada
(ödemi, inflamasyon gibi) BT ve USG’den çok
daha duyarlıdır.
Tablo 3. Rabdomiyolizin tanı kriterleri
CK seviyesi > 10.000 U/L pik yapabilir
Oligüri (< 400 ml/24 saat)
Kan üre nitrojeni artar > 40 mg/dl
Serum kreatinin > 2 mg/dl
Ürik asit > 8 mg/dl
Potasyum > 6 mg/dl
Fosfor > 8 mg/dl
Kalsiyum < 8 mg/dl
Ayırıcı Tanı: Myokard enfarktüsü, inflamatu-
ar myopati, immün aracılı myopati, derin ven
trombozu, hematüri-hemoglobinüri, renal koli-
ği içerir.

Rabdomyoliz komplikasyonları
Rabdomyoliz komplikasyonları başlıca; akut re-
nal yetmezlik, metabolik komplikasyonlar, me-
kanik komplikasyonlar ve dissemine intravaskü-
ler koagülasyonu içerir (Tablo 4).
Hipovolemi, asidüri veya asidoz, tübüler obs-
trüksiyon ve myoglobinin nefrotoksik etkisi rab-
domyolizin renal etkilenmesine katkıda bulunur.
Serum potasyum düzeyi, hasarlanmış iskelet
kaslarından salınımına bağlı olarak %10-40 va-
kada yüksek görülür. Akut böbrek yetmezliği ge-
lişirse hiperkalemi rabdomyoliz için önemli bir
komplikasyon olabilir.
Ürik asit düzeyleri genellikle serum CK düzeyleri
ile koreledir. Artmış ürik asit düzeyleri, özellikle
ezilme yaralanmalarında kas adenozin nükleo-
tidleri ve karaciğer tarafından ürik asit dönüşü-
münün sonradan salınmasına bağlı olabilir.
Rabdomyolizde serum fosfor düzeyleri başlan-
gıçta yaralı kaslardan sızıntı nedeniyle yükselmiş
olabilir. Daha sonra hastalık sürecinde hipofos-
fatemi görülebilir ve nadiren tedavi gerektirir.
Hipokalsemi rabdomyolizde erken görülür ve
genellikle asemptomatiktir. Bu durum hiperfos-
fatemi ve azalmış 1.25 dihidroksikolekalsiferol
düzeyinden dolayı nekrotik kas dokularında
kalsiyum tuzlarının depolanmasından kaynak-
lanır. Daha sonra kalsiyum hasarlı dokulardan
salınmasına bağlı hiperkalsemi görülebilir.
Dissemine intravasküler koagülasyon genellikle
birkaç gün içinde kendiliğinden düzelir.
Kompartman sendromu; ilgili kas grupla-
rının ödemine sekonder gelişir. Karakteristik
belirtiler; ağrı, parestezi, paralizi, nabızsızlık ve
Tablo 4. Rabdomyoliz komplikasyonları
• Metabolik bozukluklar
• Akut böbrek yetmezliği
• Dissemine intravasküler koagülasyon
• Mekanik komplikasyonlar
Kompartman sendromu
Periferik nöropati
Konu 12
solukluğu içerir. En güvenilir bulgu etkilenmiş
kas gruplarının gerilmesi ile ağrının artmasıdır.
Rabdomiyoliz ve Crush Sendromu
Kompartman içi basınç 30-35 mmHg yi aşarsa
fasyotomi göz önüne alınmalıdır.
Renal Sistemi Etkileri: Ezilme sendromunun
renal sistemede etkileri bulunmaktadır. Rabdo-
miyolizli hastalarda % 40’a varan oranlarda ABY
gelişir. Pigment silendirleri tübülleri tıkar. Silen-
dir birikimleri proksimal tübül hücre hasarı ile
sonuçlanır. Silendir oluşumu tübüler tıkanmaya
(ürik asit ve miyoglobinin çökmesine sekonder)
ve renal vazokonstruksiyona neden olarak miyog-
lobin nefrotoksisitesine yol açar (Şekil 1).
Rabdomyoliz Dehidratasyon
Renal vazokonstrüksiyon
Redox cycling
+
Myoglobin birikimi
Ferrimyoglobin İzoprostanlar
Lipit peroksidasyonu
Oksidan zararı
Doku hasarı
Şekil 1. Rabdomyoliz sonrası böbrek hasarına yol açan pato-
fizyolojik mekanizma
Ferrihemat (miyoglobin yıkım ürünü) böbrek
üzerine direk toksik etkilerden sorumludur. Bu
etki yanlızca hipovolemi ve asitüri (pH<5.6)
varlığında görülür. Ne miyoglobinüri düzeyi
nede CK yüksekliğinin derecesi ABY gelişimi
için riskteki hastaları predikte ettirmez. Nek-
rotik dokularda kalsiyum tuzlarının çökmesi
Hiperkalsemi (geç)
Hiperkalemi
Hiperfosfatemi
Hiperürisemi
Hipokalsemi
Hipofosfatemi (geç) 891
 sonucu hipokalsemi en sık görülen metabolik
komplikasyondur.
Bölüm 12. Travma Acilleri
CK düzeyi kas hasarı genişliğinin en duyarlı gös-
tergesidir. CK > 20.000 ise hasta yoğun bakım-
da izlenmeli ve tedavi edilmelidir. Volüm kaybı
ve eşlik eden böbrek iskemisi intrarenal etkilere
katkıda bulunur. Rabdomiyoliz ve ABY’de CK
düzeyi > 10.000 IU/L olabilir. CK düzeyi ezil-
me sendromunun en önemli belirtecidir. Hasta
hematüri gibi görünen aslında miyoglobinüri-
nin neden olduğu kırmızımsı-kahverengi idrarla
gelebilir. İdrar analizi pigmente granüler silen-
dirleri gösterebilir. Hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemi, hiperürisemi görülebilir. Hastane
öncesi dönemde oksijen, agresif hidrasyon, bazı
zamanlar alkalinizasyon, monitörizasyon, sıkan
giysilerin ve mücevharatın kaldırılması ve olası
alan ampütasyonu ABY gelişimini önlemek veya
şiddetini azaltmak için başlıca yaklaşımlardır.
Enkaz altından çıkarılmadan intravenöz sıvılar
başlanabilir. Bu dönemde henüz anlamlı miktar-
da hem pigmenti dolaşıma katılmamıştır. Baş-
langıç sıvı resüsitasyonu için her 15 dakikada bir
250 ml bolus %0.9 normal salin verilir veya 2
ml/kg/saat idrar çıkışı sağlanana kadar sıvı veril-
mesine devam edilir. Agressif sıvı tedavisine ilk
6-12 saatten sonra başlanırsa etkisiz olabilir ve
sıvı yüklenmesi ortaya çıkabilir. Hasta hemodi-
namik yönden stabil hale gelince 1/2 NS içine
40 mEq NaHCO3 eklenebilir. İdrarın alkalizas-
yonu için sodyum bikarbonat verilmesine amaç
idrar pH’sını 6.5 düzeyine yükselterek hem pig-
mentlerinin eriyebilirliğini arttırmak ve miyog-
lobinin renal toksisitesini azaltmaktır.
Tablo 5. İdrarda miyoglobin eriyebilirliği
İdrar pH Presipitasyon Yüzdesi
8.5 7.50
6.5 4 yıcı bir ajan gereklidir. Hiperkalemi, hiperfosfa-
5.5 23
5.0 46
<5.0 73
892
*50 mg miyoglobin/mL/ idrar kullanılarak
Asetazolamid (karbonik anhidraz inhibitörü)
bikarbonat tedavisi sonrası pH > 7.5 ise ve alka-
lemiye rağmen asitüri sürüyorsa yararlı olabilir.
Metabolik alkolozisi düzeltir ve idrar pH’sını
arttırır. Mannitol osmotik diüretik ve volüm ge-
nişletici olarak etki eder. Serbest oksijen radikal-
lerini de temizler. Ciddi hiperkalemi varlığında
kalsiyum glukonat veya klorid verilir. Kalsiyum
yalnızca ciddi hiperkalemi, EKG değişiklikleri
ve semptomatik hipokalsemi varlığında verilir.
Hastalar hemodiyaliz imkanı olan bir merkeze
sevk edilmelidir.
Sonuçta ezilme yaralanmalarının böbreğe be-
lirgin toksik etkisi vardır. Böbrekte hasar silen-
dirlerin tubülleri tıkaması, hipovolemi, ve hem
komplekslerinin renal tübüler hücrelere zarar ver-
mesi nedeniyledir. Erken agressif sıvı tedavisi en
önemlisidir. Hedef idrar çıkışı 200-300 ml/saat
ve idrar pH’sı 6-7 arasıdır. Hemodinamik stabili-
te sağlanmalı ve volüm yüklenmesi önlenmelidir.
Kardiyovasküler Etkileri: Ezilme sendromu-
nun kardiyovasküler fizyopatoloji hipovolemi,
şok, hiperkalemi, hipokalsemi, asidemi ve hiper-
fosfatemi ile ilişkilidir. Hipovolemik şok büyük
volümde sıvı sekestrasyonu nedeniyle ezilme
sendromu tarafından indüklenebilir. Hipovole-
mik şok ezilme yaralanma sonrası ilk 4 günde
ölümün en sık nedenidir. Yaralanmadan sonra-
ki ilk 6 saat içinde sıvı verilmesi hipovolemi ve
ATN’u (akut tübüler nekroz) önlemek için zo-
runludur. Ezilme yaralanması sonrası erken ölü-
mün ikinci en sık nedeni hiperkalemidir. 6 mg/
dl üzerinde kardiyotoksiktir. Dehidratasyon,
üçüncü boşluğa sıvı kaybı ve hiperkalemi ezilme
nedenlerinin uzaklaştırılmasından sonraki 1 saat
içinde kardiyak arreste yol açabilir. Dolayısı ile
erken önlemler gerekir.
Hiperfosfatemi (>6 mg/dl) hipokalsemiyi arttı-
rabilir. Fosfor düzeyi >7 mg/dl ise fosfor bağla-
temi durumunda kalsiyum etkisizleşebilir ve bu
nedenle erken diyaliz gerekli olabilir.
Pulmoner Etkileri: Ezilme sendromunun pul-
moner etkilerin çoğu enkaz altında kalmaya

bağlı travmaya sekonderdir. Kaburga kırıkları,
pnömotoraks, hemotoraks, travmatik asfiksi, ve
pulmoner kontüzyon görülebilir. Pnömoni has-
ta kurtarıldıktan sonraki birkaç gün içinde geli-
şebilir. Sepsisin neden olduğu “çoklu sistem or-
gan yetmezliği” geç ölümlerin en sık nedenidir.
Yetişkin solunum zorluğu sendromun (ARDS)
gelişimi en ciddi pulmoner komplikasyonlardan
biridir. Ventilatör desteği gerekli olacaktır. Ola-
ya yağ embolisi eklenebilir. Hipoksi, hiperkar-
bi, taşikardi, göğüs ve boyunda peteşiler ezilme
yaralanma ve uzun kemik fraktürleri sonrası
görülebilir. Yağ embolisi sendromu genellikle
olaydan sonraki 2-3 gün içinde gelişir. Dolayı-
sı ile daha erken gelişen hipoksi ve hiperkarbi-
nin varlığında klinisyen ventilasyon-perfüzyon
uyumsuzluğunun diğer nedenlerini araştırmalı-
dır. Trombositlerden salınan tromboplastin DİK
ve solunum yetmezliğini tetikleyebilir. Yaşlılarda
ve kalp yetmezliği hikayesi olanlarda agressif sıvı
tedavisi akciğer ödemine yol açabilir.
Tedavi
Ezilme sendromu gelişebilecek olguların teda-
visinde öncelikli amaç ABH (akut böbrek ha-
sarı veya yetmezliği) gelişiminin önlenmesidir.
Rabdomyolizde tedavinin temel taşı izotonik ile
hidrasyonun sağlanmasıdır. İzotonik ile erken
ve agresif hidrasyon, pigment ile ilişkili böbrek
yetmezliğinin önlenmesinde önemlidir. Diğer
destekleyici tedavi; elektrolit bozukluklarının
düzeltilmesidir.
Kurtarma Öncesi Dönem (Alanda Tedavi):
Ezilme sendromu gelişebilecek olgularda çıka-
rılmadan önce mümkünse agresif sıvı tedavisi
başlanmalıdır. Volümün yerine koyulmasındaki
amaç hem renal perfüzyonu arttırmak (iskemik
hasarı minimize etmek) hem de idrar çıkışı-
nı arttırarak silendirlerin çökmesini ve tübüler
obstrüksiyonu önlemektir. Volüm resüsitasyonu
hasta veya ezilmiş ekstremite göçük altında iken
“hem pigmenti” ve diğer intrasellüler element-
ler dolaşıma karışmadan ve hipovolemi kötüleş-
meden önce veya kurtarılma sonrası mümkün
Konu 12
olan en kısa sürede başlanmalıdır. Rabdomyoliz-
le sonuçlanan ezilme yaralanmalarında hastane
Rabdomiyoliz ve Crush Sendromu
öncesi sıvı resüsitasyonu sağlandığında progno-
zun daha iyi olduğunu gösteren çalışmalar vardır.
Günümüzde kurtarılma öncesi dönemde opti-
mal sıvı tedavisi bilinmemektedir. Tavsiye edilen
sıvı izotonik salin solüsyonudur. Normal du-
rumlarda izotonik salin hasta göçük altında iken
saatte 1 litre (10-15 ml/kg/saat) olacak şekilde
başlanabilir. Daha sonra izotonik salin %5 deks-
trozla dönüşümlü olarak 500 ml/saat sıvı tedavi-
si uygulanır. Bununla beraber sıvı verilirken has-
tanın yaşı (yaşlılarda daha dikkatli olunmalıdır),
vücut kitle indeksi (daha büyük vücut yüzey ala-
nı olanlarda daha fazla sıvı gerekebilir), travma
paterni (daha ciddi travmalarda kompartman
sendromu kötüleşir), ve tahmini sıvı kaybı mik-
tarı (sıcak iklimlerde daha fazla sıvı gerekir) gibi
faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. Ezilme
yaralanmalı hastalar arasında hiperkalemi relatif
olarak sıktır. Bu nedenle ringer laktat gibi potas-
yum içeren sıvıların kontrendike verilmemelidir.
Günümüzde sodyum bikarbonatın faydalı oldu-
ğuna dair kanıt yoktur.
Kurtarma Sonrası Dönem
Acil Serviste Tedavi: Hastanın havayolu, solu-
num ve dolaşımı değerlendirilmeli ve gerekti-
ğinde destek tedavi uygulanmalıdır. Rabdom-
yolizin genel tedavisi; sıvı resüsitasyonu ve uç
organ komplikasyonlarının önlenmesini içerir.
Sıvı Tedavisi: Tedavide erken agressif hidrasyon
hayat kurtarıcıdır. Mümkünse olayın olduğu
yerde yaralı daha çıkarılmadan sıvı resüsitasyo-
nu başlanmalıdır ve agresif sıvı tedavisi ilk 24-
72 saat devam etmelidir. Başlangıçta bir saatte
1-2 litre (volüm yüklenmesinden kaçınmak için
250 ml’lik boluslar denenir) normal salin veril-
mesini takiben 2,5 ml/kg/saat olacak şekilde sıvı
verilmesine devam edilir. İdrar çıkışının ortala-
ma 2 ml/kg/saat veya 100-300 mL/saat olma-
sı hedeflenir. Ek olarak idrarın alkalinizasyonu
miyoglobin klirensini arttırır ve miyoglobinin
çökmesini azaltır. 48 saatlik periyotta 12 litre-
nin üzerinde sıvı gereksinimi olabilir. Ezilmiş
893
 alan içine (üçüncü boşluk) çok fazla miktarda
sıvı sekestrasyonu mümkündür. Sıvı yeterince
Bölüm 12. Travma Acilleri
verilmezse bu potansiyel fatal hipovolemi anji-
otensin II, katekolaminler, vasopressin, ve intra-
renal tromboksan gibi konstriktör hormonların
sekresyonunun aktivasyonu yolu ile renal iske-
miyi arttıracaktır. Erken cerrahi tedavi gerekli
değildir. Fakat nekrotik dokuların debritmanı
zorunludur.
Aslında verilecek total sıvı miktarı hastanın kli-
nik durumuna bağlıdır. Normalde ezilme send-
romlu olgularda verilen sıvının büyük kısmı
ezilmiş kaslarda biriktiğinden pozitif sıvı balansı
her zaman gereklidir. İdrar çıkışı yeterli olan 75
kg’lık normal bir yetişkinde verilecek mannitol-
alkalin solüsyonu miktarı günlük 12 litreyi bu-
labilir. 12 litre solüsyon verildikten sonra 7 litre
idrar çıkışının olması beklenebilir. Bu yüzden
bir gün öncesi 24 saatlik periyottaki tüm total
kayıplardan 4-4.5 litre daha fazla sıvı verilebilir.
Sıvı verilmesi kişiye özgü olmalıdır ve kaotik fe-
laket durumlarında uygun monitörizasyon im-
kanı yoksa sıvı yüklenmesinden kaçınmak için
daha az agresif olunabilir. Böyle durumlarda ve-
rilecek optimal sıvı miktarı bilinmese de 6 litre
sıvı uygun olabilir. Yaşlı, kalp yetmezliği olan ve
anürik hastalarda daha dikkatli olunmalıdır.
Bugüne kadar yapılan ileriye dönük kontrolü
çalışmalarda idrar alkalinizasyonu, mannitol
kullanımı veya loop diüretikleri ile zorlu diüre-
zin yararlı olduğu gösterilememiştir. Bazı küçük
ciddi çalışmalar, ezilme yaralanması olan hasta-
larda alkali sıvı resüsitasyonunun ve mannitol
kullanımının rabdomiyolize bağlı akut böbrek
yetmezliklerini önlemede etkili olduğunu bul-
du. Bunun aksine CK> 5000 U/L olan cerrahi
yoğun bakımda yatan 382 travma hastasında
yapılan bir incelemede mannitol ve bikarbonat
alan hastalar ile herhangi bir tedavi almayan
hastalar arasında böbrek yetmezliği veya diyaliz
ihtiyacı sıklığı açısından farklılık bulunmadı.
Bikarbonat Kullanımı: Yaralanmış hasta göçük
altından kurtarıldıktan, idrar çıkışı gözlendikten
ve aşırı alkolozis dışlandıktan sonra alkalin bir
894
solüsyonun başlanması önerilir.
İdrar pH’sı 6,5’in üzerinde tutularak Tamm-
Horsfall proteini, introtübüler pigment silen-
dir formasyonu ve ürik asit presipitasyonları ile
hem-protein presipitasyonları önlenebilir. Bu po-
tansiyel yararlarına rağmen akut böbrek hasarını
önlemede alkalin diürezin salin diürezinden daha
etkili olduğuna dair açık bir klinik kanıt yoktur.
Ciddi rabdomiyolizde (serum CK>5000 U/L ve
kas hasarının bulguları mevcut ise, serum CK
düzeyleri yükseliyorsa) bikarbonat tedavisi baş-
lanır. Bu tür hastalarda bikarbonat tedavisi; şid-
detli hipokalsemi mevcut değilse, arteriyel pH
<7.5 ve serum bikarbonatı 30 mEq/L’den az ise
verilebilir.
Bikarbonat verilme hızı ve optimal rejimi bilin-
memektedir. Yukarıdaki gibi farklı görüşler olsa
da genel olarak önerilen iki rejimden birincisi 1
litre izotonik salin verildikten sonra ½ izotonik
salinle beraber 50 mEq sodyum bikarbonatın
verilmesidir. İkincisi öncelikle 2 litre izotonik
salin verilmesi bunu takiben ½ isotonik salinle
beraber 50 mEq sodyum bikarbonat vermektir.
Bu sıra gerekli oldukça tekrarlanır. Hasta sıkı
bir şekilde monitörize ise ve yüklenme bulgula-
rı yoksa ilk 24 saatte 500 ml/saat olacak şekilde
sıvı verilmesi mantıklı olabilir. Bir başka görüşe
göre akut böbrek yetmezliği önlemek için sod-
yum bikarbonat tedavisi; 1 ampül (44 mEq)
sodyum bikarbonat 1 litre ½ NS içinde veya
2-3 ampül bikarbonat %5 dekstroz içinde 100
ml/h infüzyon hızı ile verilir.
İlk 24 saatten sonra sıvı verilme oranı azaltılır.
Hasta alkalemik olmadığı sürece ilk gün total
200-300 mEq bikarbonat verilir. Alkalinizas-
yonla ilişkili en önemli potansiyel risk hipokal-
semidir. Ciddi iyonize hipokalsemi tetani, nöbet
ve aritmileri indükleyebilir. Bu komplikasyon
riskini en aza indirmek için arteriyel pH 7.5’i
geçmemelidir. Alkalinizasyon intrasellüler şifte
sekonder olarak plazma potasyum düzeylerini
de azaltabilir. Bu etki sıklıkla yararlıdır çünkü
doku hasarı ve böbrek yetmezliği sıklıkla hiper-
kalemiye yol açar.
Bikarbonat tedavisinin olası riskleri nedeniyle se-
rum bikarbonat, kalsiyum ve potasyum düzeyi ve
idrar çıkışı sıkı bir şekilde takip edilmelidir. İdrar

pH’sı 6.5’in üzerinde tutulur. Arteriyel pH 7.5’in
üzerine çıkarsa, serum bikarbonatı 31 mEq/L
aşarsa veya hastada semptomatik hipokalsemi ge-
lişirse bikarbonat içeren solüsyonlar kesilir.
Mannitol Kullanımı: Mannitolün teorik fay-
daları artmış renal kan akımı ve glomerüler
filtrasyon hızı ile ilişkilidir. Mannitol tedavisi
oligüri ve dehidratasyon durumunda durumu
kötüleştirebilir.
Eğer yeterli idrar çıkışı varsa ( > 20 ml/saat) sı-
vının her litresine 50 ml % 20’lik mannitol ek-
lenir %20 mannitol 30 dakika içinde 1g/kg İV
veya 25 g İV uygulanır ve devamında 5 gr/saat
veya total 120 g/gün olacak şekilde verilir. Oli-
goanürili hastalarda mannitol kontraendikedir.
Saatte yaklaşık 200-300 ml diürez sağlanama-
mışsa hiperosmolarite, volüm yükü ve hiperkale-
mi riski olduğu için mannitol kesilmelidir. Hem
pigmentinin indüklediği akut tübüler nekroza
(ATN) karşı mannitölün koruyucu etkisinin me-
kanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Mannito-
lün diürez sağlamak, intratübüler hem pigmenti
depozitoları ve silendir formasyonunu minimize
etmek yoluyla koruyucu etkisinin olabileceği sa-
nılmaktadır. Ek olarak mannitol serbest radikal-
leri temizleyici olarak ta etki eder ve yaralanmış
kaslardan sekestre suyu çıkartarak kompartman
sendromu gelişmesini de önleyebilir.
Hasta dikkatli bir şekilde monitörize edilme-
mişse, volüm kaybı düzeltilmemişse mannitol
volüm kaybını arttırır ve hipernatremiye yol
açabilir. Mannitol yüksek dozlarda verilmesi ye-
terli diürez yoksa hiperosmolarite ve volüm yük-
lenmesiyle sonuçlanır. Plazma osmolaritesinde
artış potasyumun hücre dışına şiftine yol açar ve
plazma potasyum düzeyi yükselir. Günde 200
gramdan daha fazla miktarlarla tedavi etmeye
çalışmak akut böbrek hasarıyla sonuçlanabilir.
Hiperkaleminin Önlenmesi: Rabdomiyoliz
veya ezilme sendromlu hastalarda sporadik ola-
rak hipokalemi olguları bildirilse de hastaların
çoğunda ölümcül olabilecek hiperkalemi geliş-
mektedir. Hiperkalemi ABH olmaksızın da ya-
ralanmış kaslardan büyük miktarlarda potasyum
Konu 12
salınmasına bağlı gelişebilir. Potansiyel ezilme
sendromlu hastaların transportu sırasında hasta-
Rabdomiyoliz ve Crush Sendromu
nın durumu uygunsa potasyum bağlayıcı reçine
(sodyum polisteren sülfonat) sorbitolle 1:3 ora-
nında kombinasyon şeklinde verilebilir. Ringer
laktat gibi potasyum içeren solüsyonların ve-
rilmesi hiperkalemi riski olduğu için kesinlikle
kullanılmamalıdır.
Hiperkalemi tedavisi tablo 6 da özetlenmiştir.
İdrar Çıkışının Düzeltilmesi: Hasta hastane
veya triyaj (öncelendirme) durumlarında sıkıca
monitörize edildikten sonra intravenöz sıvılar
idrar çıkışı saatte yaklaşık 200-300 ml olacak
şekilde verilir. Bu şekilde yeterli renal perfüzyon
sağlanır ve tıkayıcı silendirler yıkanmış olur. Sı-
vılar verilirken hastalar pulmoner konjesyon gibi
sıvı yüklenmesine ait bulgular açısından sıkıca
monitörize edilir. Ekstremite şişliği tek başına
sıvı yüklenmesini göstermez.
Yeterli idrar çıkışı sağlanmışsa sıvı rejimine mi-
yoglobinüri temizleninceye kadar (klinik veya
biyokimyasal olarak) birkaç gün devam edilir.
Yeterli diürez sağlanamamışsa santral venöz ba-
sınç (CVP) kateteri yerleştirilir. CVP ölçümleri
15 cm H2O sınırını aşıyorsa zorlu diürez sağlan-
malıdır. Tedavide CVP ölçümleri, biokimyasal
analizler, sıvı giriş çıkışı ve kilo baz alınmalıdır.
Stabil kilo hastaya verilen sıvının yeterli olduğu
anlamına gelir. Eğer hasta anürik veya katabolik-
se stabil vücut ağırlığı aldatıcı olabilir. Böyle ol-
gularda bir önceki günde tüm kayıpların üstüne
500-1000 ml sıvı verilir.
Serum CK düzeyleri normale döndükten son-
ra verilen sıvı miktarı sıkı klinik ve laboratuvar
monitörizasyonu altında dereceli olarak azaltılır.
Normal klinik ve biyokimyasal bulgularla bera-
ber idrar miktarında azalma tübüler fonksiyon-
ların düzeldiğini gösterir. Persisten oligüri veya
diğer endikasyonlar olduğunda diyaliz gereklidir.
Kalsiyum (Ca+2): Yalnızca semptomatik hi-
pokalsemi ve ciddi hiperkalemi varsa kalsiyum
verilmelidir. Çünkü erken dönemde kaslarda
kalsiyum birikse de yaralanmanın daha sonraki
döneminde bu durumu hiperkalsemi takip eder.
895
 Tablo 6. Hiperkaleminin acil tedavisi
Bölüm 12. Travma Acilleri

Tedavi Etki mekanizması Doz ve veriliş yolu Etki Başlangıcı Etki Süresi
4 ml NS içinde 2.5
cAMP’nin upregulasyonu,
mg, 20 dk nebulize 15-30 dk 2-4 saat
Albuterol (nebulize) hücre içine K+ şifti
olarak ver
CaCl2 (10%)* Membran stabilizasyonu 5-10 ml IV 1-3 dk 30-50 dk
Ca glukonat (10%)* Membran stabilizasyonu 10-20 ml 1-3 dk 30-50 dk
NaHCO3 Hücre içine K+şifti 50-100 mEq IV 5-10 dk 1-2 saat
10 ünite regüler
İnsülin ve glikoz Hücre içine K+şifti 30 dk 4-6 saat
insulin, 50 g glukoz
Furosemid Renal K+ atılımını arttırır 40 mg IV Değişebilir Değişebilir
Sodyum polystyrene Gastrointestinal K+
25-50 gr oral 1-2 saat 4-6 saat
sulfonate atılımını arttırır
K+’un vücuttan hızla uzak-
Hemodializ Dakikalar Değişebilir
laştırılmasını sağlar
*Kalsiyum klorid kalsiyum glukonattan 3 kat potenttir. CaCl2 (10%)= 27.2 mg Ca++/mL; 10% Ca glukonat = 9 mg Ca++/
mL Kısaltma: cAMP = cyclic adenosine monophosphate, NS= normal salin

Loop Diüretikleri: Loop diüretikleri ABH’da
sonuçları olumlu yönde etkilemez. Çünkü loop
diüretikleri rabdomiyolizde hipokalsemiyi var
olan eğilimi kötüleştirebilir, kalsiüriyi indükle-
yebilir ve silendir formasyonu riskini arttırabilir.
Bu olasılıklara rağmen yaşlı hastalarda ve özellikle
volüm yükü olanlarda loop diüretikleri dikkatli
bir şekilde verilebilir.
Diyaliz volüm yükü, hiperkalemi, ciddi asidemi
ve üremi gibi bilinen genel endikasyonlarla yapı-
lır. Ezilme yaralanması nedeniyle hempigmenti-
nin indüklediği akut böbrek yetmezliğinde ara-
lıklı hemodiyaliz daha iyi bir seçenek olabilir.
Diğer Tedaviler
Hiperbarik Oksijen Tedavisi: HBO tedavisi
ile ilgili deneyimler sınırlıdır. Yara iyileşmesine
katkıda bulunabilir ve ezilme yaralanmada çok
sayıda cerrahi prosedüre olan ihtiyacı azaltabilir.
İlk basamak tedavi değildir. Spesifik kontraendi-
ke bir durum yoksa uygulanmalıdır.
Analjezik Kulanımı: Uygun analjezik verilme-
lidir. Hastaların çoğunda opiatlar gibi IV analje-
zi ihtiyacı olacaktır.
896
Turnike kullanımı: Teorik bir rolü ve yararı
olabilir Kurtarılma sonrası repürfüzyon hasarı-
nı önlediğini destekleyen kanıtlar yoktur. Diğer
yöntemlerle kontrol edilemeyen hayatı tehdit
eden hemorajilerde kullanılmalıdır.
Kompartman Sendromu ve Mannitol
Kompartman sendromu “kapalı fasiyal kom-
partmanda” interstisyel basıncın yükselmesidir.
Mikrovasküler hasar, miyonöral disfonksiyon,
sekonder doku hipoksisi ile sonuçlanır. Sistemik
hipotansiyon, ekstremite travması, interstisyel
basıncın >30 mmHg olması kompartman send-
romunu düşündürür. Fasiyal kompartmanla-
rın elastik olmamasının sonucu kan damarları,
sinirler ve kas hücreleri hasara uğrar Hipoksi
sürerse hücre nekrozu gelişir. Ağrı, solukluk, pa-
ralizi, parestezi ve nabızsızlık gözlenebilir. Duyu
defisiti en güvenilir fiziksel bulgudur. Nabız var-
lığı tanıyı dışlamada yardımcı olmaz.
Kompartman içi basınç >30-35 mmHg ise
genellikle cerrahi girişim (fasyotomi) gerekir.
Ancak fasyotomi enfeksiyon riskini arttırabilir.
Ezilme yaralanmada kompartman sendrom-
lu hastalarda nörovasküler hasarın yokluğunda

mannitol tedavisi denenmelidir fakat uzman gö-
rüşü erkenden alınmalıdır.
Dissemine İntravasküler Koagülasyon
DIC gelişen hastalarda taze donmuş plazma, kri-
yopresipitat, trombosit süspansiyonu ile tedavi
edilmelidir.
Özet
* Crush (ezilme) sendromu travmanın yol
açtığı rabdomiyoliz sonucunda akut böb-
rek yetmezliği (ABY) dahil bir çok komp-
likasyona zemin hazırlayan ve travmanın
doğrudan etkisinden sonra ortaya çıkan
sistemik bir klinik tablodur.
* Ölüm oranı %15-30’lar arasında değiş-
mektedir. Oligüri, anüri, hiperkalemi ve
üremi tedavi edilmezse 3-7 günde ölümle
sonuçlanır.
* Genel olarak travmatik rabdomiyoliz üç
temel ölçüte dayanır. Bunlar kas kitlesi-
nin etkilenmiş olması, uzun süreli basınca
maruz kalmak ve lokal dolaşım yetmez-
liğidir.
* Lizis olmuş hücrelerden inflamatuar me-
diatörler salınır.
* Metabolik anormaliteler hipovolemik
şok, hiperkalemi, metabolik asidoz, kom-
partman sendromu ve ABY ile sonuçlanır.
* Rabdomiyoliz semptomları genelde akut
olarak başlar ve miyalji, rijidite, güçsüz-
lük, halsizlik, hafif dereceli ateş ve koyu
kırmızı kahverengi görünümlü idrar baş-
lıca yakınmalarıdır.
* Sendromun klinik prezentasyonunda
olayın hikayesi ve yüksek klinik şüphe
temeldir.
* Serum CK düzeyinde yükselme kas hasa-
rının en duyarlı ve güvenilir göstergesidir.
* Crush sendromu gelişebilecek olguların
tedavisinde öncelikli amaç akut böbrek
hasarı gelişiminin önlenmesidir.
Konu 12
* Tedavide erken agressif hidrasyon hayat
Rabdomiyoliz ve Crush Sendromu
kurtarıcıdır. Tavsiye edilen sıvı izotonik
salin solüsyonudur mümkünse olayın
olduğu yerde kurban daha çıkarılmadan
sıvı resüsitasyonu başlamalıdır. 48 saatlik
periyotta 12 litrenin üzerinde sıvı gereksi-
nimi olabilir.
* Bikarbonat tedavisi, mannitol kullanımı,
hiperkalemi önlemleri, idrar çıkışının op-
timize edilmesi, elektrolit imbalansının
düzeltilmesi ve gerekli olgularda diyaliz
başlıca tedavi yöntemidir.
Kaynaklar
1. Gonzalez D. Crush syndrome. Crit Care Med.
2005;33:34-41
2. Pepe E, Mosesso VN Jr, Falk JL: Prehospital
fluid resuscitation of the patient with major
trauma. Prehosp Emerg Care 2002;6:81-91.
3. Vanholder R, Sever MS. Crush injury –related
acute tubular necrosis. URL: http://www.upto-
date.com/online/content/topic.do?topicKey=re
nlfail/4217&selectedTitle=1~150&source=sear
ch_result. Mayıs 2009.
4. Vanholder R, Van Biesen W, Lameire N, Sever
MS; International Society of Nephrology/Renal
Disaster Relief Task Force. The role of the Inter-
national Society of Nephrology/Renal Disaster
Relief Task Force in the rescue of renal disaster
victims. Contrib Nephrol. 2007;156:325-32.
5. Sever, MS, Erek, E, Vanholder, R, et al. Treat-
ment modalities and outcome of the renal
victims of the Marmara earthquake. Nephron
2002;92:64.
6. Sever, MS, Vanholder, R, Lameire, N. Manage-
ment of crush-related injuries after disasters. N
Engl J Med 2006;354:1052.
7. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editors.
Emergency medicine: A comprehensive study
guide. Sixth edition. New York, NY:McGraw-
Hill; 2004.
8. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, edi-
tors. Emergency medicine: a comprehensive
study guide. Seventh edition. New York, NY:
McGraw-Hill; 2010.
9. Muscal A. Rhabdomyolysis. Update tarihi
30/04/2012 erişim adresi http:// emedicine.
medscape.com erişim tarihi 09/05/2012.
897
 10. Miller ML. Causes of rhabdomyolysis. Update
tarihi: 22/12/2011 erişim adresi: www. Upto-
Bölüm 12. Travma Acilleri
date.com erişim tarihi: 09/05/2012
11. Miller ML. Clinical manifestations and di-
agnosis of rhabdomyolysis. Update tarihi:
26/03/2012 erişim adresi: www. Uptodate.com
erişim tarihi: 09/05/2012
12. Yang TY, Chang JW, Tseng MH at all. Extreme
Hypernatremia Combined With Rhabdomyoly-
sis and Acute Renal Failure. J Chin Med Assoc
2009;72:555-8.
898
13. Boutaud O, Roberts LJ. Mechanism-based ther-
apeutic approaches to rhabdomyolysis-induced
renal failure. Free Radical Biology & Medicine
2011;51:1062-7.
14. Ayrık C. Parlak İ. Crush sendromu. Tüm yön-
leriyle acil tıp. Edt. Zeynep Kekeç. Nobel kita-
bevi, 2010;691-702.
15. Eustace JA, Kinsella S. Prevention and treatment
of heme pigment-induced acute kidney injury
(acute renal failure) Update tarihi: 16/02/2011
erişim adresi: www. Uptodate.com erişim tarihi:
11/05/2012.
 BÖLÜM 13

ACİL TIBBIN ADLİ YÖNÜ

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Travmalı Hastanın Adli Yönü .........................................................................................901

Dr. Ahmet Hilal
 Konu 1
TRAVMALI HASTANIN ADLİ YÖNÜ
Adli Olgu ve Adli Rapor
Sağlık çalışanları; adli olgular söz konusu ol-
duğunda, sıkıntıya düşmekte ve bu durumlarla
karşılaşmak, uğraşmak istememektedirler. An-
cak, hekimler mesleki uygulamaları sırasında
adli olgularla, şüpheli ölümlerle, ölümün mey-
dana gelmesinde suçlanma veya bir iddianın
bulunduğu durumlarla karşılaşacaklardır. Bu
durumlarda, hekimlere kanunların yüklediği so-
rumluluklar vardır. Türk ceza kanuna göre yasa-
ları bilmemek, mazeret kabul edilemediğinden,
hekimlerin mesleki uygulamaları ile ilgili yasal
düzenlemeleri ve nelerden sorumlu tutulabile-
ceklerini bilmeleri gerekmektedir.(1)
Acil servise başvuran olguların önemli bir kısmı-
nı adli olgular oluşturmaktadır. Öncelikle hangi
olguların adli nitelik taşıdığı bilinmelidir. Bir
kişinin sağlığının bozulması bir başkasının ka-
sıtlı, tedbirsiz dikkatsiz veya ihmalkar davranışı
sonucunda meydana geliyorsa bu durum adli
yön içermektedir. TCK 280 maddesi “Görevi-
ni yaptığı sırada bir suçun işlendiği yönünde bir
belirti ile karşılaşmasına rağmen, durumu yetkili
makamlara bildirmeyen veya bu hususta gecikme
gösteren sağlık mesleği mensubu, bir yıla kadar
hapis cezası ile cezalandırılır” demektedir.(1) Bu
maddeden anlaşılacağı gibi hekimler adli nite-
likteki tüm olguları kolluk kuvvetlerine bildir-
mekle yükümlüdürler. Bunun sonucu olarak da
talep edilecek olan adli raporları düzenlemek
zorundadırlar.
Adli olgu bildirimi, hastanelerde bulunan polis
karakollarına bildirim şeklindedir. Yanında polis
karakolu bulunmayan sağlık kuruluşlarında, o
bölgenin polis karakoluna telefon ile bildirim
uygun olacaktır. Kayıtlarda, bildirimin yapıl-
Dr. Ahmet Hilal
dığı görevli ve zamanın not düşülmesi gerek-
lidir. Adli olgu bildirimi-görevini yapmadığı,
suçun saklanmasına yardım ettiği iddiasıyla
yargılanan hekimler söz konusudur. Adli olgu
bildirimi sonrası, resmi yazı ile adli rapor dü-
zenlenmesi istenmektedir. Bu evrakta, Cumhu-
riyet Savcısının haberdarlığını gösteren parafın
olması istenmelidir.
Adli olarak değerlendirilmesi gereken olgular;
• Bir başkasının tedbirsiz-dikkatsiz-ihmal-
kar davranışı sonucu yaralananlar,
• Trafik kazaları,
• Ev Kazaları,
• Yüksekten düşmeler,
• Yanıklar,
• Bir başkasının kasıtlı davranışı sonucu
yaralananlar,
• Ateşli silah yaraları,
• Kesici-delici alet yaraları,
• Diğer aletlerle meydana gelen yaralanmalar,
• Künt travmatik yaralanmalar,
• Entoksikasyonlar,
• İntihar girişimleri,(2)
Adli olgularda akış şeması için örnek olgu;
Trafik kazası sonucu genel vücut travması ile acil
servise getirilen 41 yaşında erkek hastada hekim
yaklaşımı şekil1 de özetlenmiştir.(2,3)
Adli rapor, adli nitelik kazanmış olgularda, res-
mi istem üzerine düzenlenen, dava dosyasında
yer alan, delil niteliğinde belgedir. Bu belge ile;
kişinin akıl-beden sağlığı, zararın varlığı ve ağır-
lığı ortaya konur. Bazı olgularda obje ve yaranın
oluş zamanı hakkında bilgi edinilebilinir. Ayrıca,
 standarda uygun düzenlenen raporların, işkence
ve kötü muamelenin önlenmesine katkısı ile ko-
Bölüm 13. Acil Tıbbın Adli Yönü
ruyucu hekimlik rolü vardır. Bunların yanı sıra;
zararın ortaya konmuş olması, iddiaların doğru-
luğunu destekleyerek, hakkın aranması ve yargı
sürecinin başlatılmasına dayanak olmaktadır.
Hekim hastayı muayene eder
Tanıyı koyar
Tedaviyi planlar
Adli olgu bildirimini yapar
Talep edilen adli raporu yazar
Şekil 1.
Öncelikle, kavramları doğru kullanmak için;
rapor yazımında gerekli olan, zararın varlığı ve
ağırlığını ortaya koymakta kullanılan yasal dü-
zenlemelerin bilinmesi uygun olacaktır. Bu ko-
nudaki düzenlemeler yeni Türk Ceza Kanunu 2.
bölümde, vücut dokunulmazlığına karşı suçlar
başlığında madde 86 ve 87 de yer almaktadır.(1)
Düzenlenecek adli rapor;
• Şahsın akıl ve beden sağlığının durumu-
nun değerlendirilmesi,
• Zararın varlığı, ağırlığı, zamanı ve etkeni
hakkında bilgi edinilmesi,
• İşkence ve kötü muamelenin önlenmesi,
• İddiaların araştırılması,
• Hakkın aranmasını sağlayacaktır.(2,4)
Adli rapor yazılırken genelde matbu rapor form-
ları vardır ve bunlar kullanılır. Rapor formları
902
sahsın kimlik bilgilerini, muayene yerini tarihi-
ni, saatini, şahsın öyküsünü, yapılan fizik mu-
ayeneyi, istenen konsültasyon sonuçlarını ve
raporun sonucu içermelidir. Rapor sonucunda
mevcut bulguların şahsın yaşamını tehlikeye
uğratıp uğratmadığını ve basit tıbbi müdahale
ile geçip geçemeyeceği yazılmalıdır. Adli tıp uy-
gulamalarına göre aşağıdaki bulgulardan birinin
bulunması şahsın yaşamının tehlikeye uğramış
olması için yeterlidir.(5,6)
Yaşamı tehlikeye uğratan durumlar;
• Kafatası kırıkları
• İlk üç servikal vertebra kırığı
• İntrakranial tüm yaralanmalar
• Klinik bulgu veren beyin ödemi
• Vücut boşluklarının bütünlüğünün bozulması
• İç organ yaralanmaları
• Büyük damar yaralanmaları
• Medulla spinalis yaralanmaları
• Yanıklar (%20 den fazla 2.derece, %10
dan fazla 3.derece)
• %20 den fazla kan kaybına işaret eden
klinik tabloya yol açan yayğın ekimoz-he-
matom)
• Ağır klinik tabloya yol açan zehirlenmeler
• Kuduz hayvan ısırığı
• Elektrik çarpması (Elektrik akımı lezyonu
ya da kliniği).
Basit tıbbi muayene ile giderilebilecek lezyonlar
ise; cilde, yumuşak dokulara sınırlı, basit lase-
rasyonlar, kesiler, abrazyon ve ekimozlar sayıl-
maktadır.
Basit tıbbi müdahale ile giderilemeyecek lezyon-
lar ise; el ve yüzde ki kesi ve laserasyonların top-
lam 10 cm.’i, vücutta toplam 20 cm.’i geçmesi,
el ve yüzde vücut yüzeyinin %5’i ve tüm vücutta
%10’u geçen abrazyon-kotüzyonlar yer almak-
tadır. Ayrıca ciltaltı yumuşak doku seyirli ateşli
silah yaraları, diş kayıpları, %10-20 2.derece ya-
nıklar, periferik sinir yaralanmaları, 24 saatden
az amnezi, 5 dakikadan uzun süren bilinç kayıp-
ları bulunmaktadır.(6)

Özet
* Acilde adli olguları değerlendirirken
izlenmesi gereken sıralama
* Hasta muayene edilmelidir.
* Adli olgu olup olmadığına karar verilmeli
* Tanı koyulmalı
* Tedavi planlanmalı
* Adli olgu bildirimi yapılmalı
* Adli rapor düzenlenlenmelidir.
Tıbbi Uygulamalarda
Hekim Sorumluluğu
Her meslek grubunda olduğu gibi, beklenti ve
riskin yüksek olduğu meslek grubunda yer alan
hekimler de mesleki uygulamalarında yaptık-
larından ve yapmadıklarından sorumlu tutula-
bilmektedirler. Özellikle acil servislerde çalışan
hekimler, bu servislerin yoğunluğundan ve has-
taların özelliklerinden dolayı bu tip şikayetlerle
sıklıkla karşılaşmaktadırlar.
Hastalar ve/veya yakınları kendilerine yeterli sağ-
lık hizmeti sunulmadığı iddiasıyla ya da kusurlu
bir girişim sonucu zarara uğradıklarında veya
uğradıklarını düşündüklerinde, sağlık çalışanları
hakkında yasal yollara başvurabilmektedirler. Bu
durumda hekimin yaptığı işlemlerden dolayı so-
rumlu olup olmadığı gündeme gelecektir.
Hekimlerin yaptıkları tıbbi uygulamalar-
dan sorumlu tutulabilmeleri için;
• Eylem hukuka aykırı olmalı,
• Kusur bulunmalı,
• Zarar oluşmalı,
• Oluşan zararla kusur arasında sebep
sonuç ilişkisi bulunmalıdır.(2,3,7)
1. Hukuka aykırılık: Hekimle hasta arasında
bir vekalet sözleşmesi olduğu kabul edilmekte-
dir. Hasta muayene olmak amacı ile bir sağlık
kuruluşuna veya bir hekime başvurduğunda, bu
sözleşmenin oluştuğu kabul edilir. Bu vekalet
sözleşmesi içinde; sadakat borcu (hastanın yara-
Konu 1
rına olacak davranışlarda bulunmak, ona zarar
verecek davranışlardan kaçınmak), sır saklama,
Travmalı Hastanın Adli Yönü
özen borcu (hekimin hastasını iyileştireceği yo-
lunda güvence verme yükümlülüğü yoktur. An-
cak tıbbi yardımı özenle yürütme zorunluluğu
vardır) bilgi ve belgeleri kayda geçirme borcu
vardır. Hekim vekalet sözleşmesinin güven un-
suru nedeniyle, kural olarak tedaviyi kendisi
yürütmek zorundadır. Ancak, başka bir hekimin
görüş ve tedavisine ihtiyaç duyduğunda, hasta-
nın onayını alarak konsültasyon isteyebilir, has-
tayı devredebilir. Özel nedenlerle tedaviden çe-
kilirken; zaman, acil yapılması gerekenler, başka
bir hekim ve sağlık kuruluşuna ulaşma ve öneri-
lecek durum açısından sorumluluklar vardır.(2,3)
Hekimler, tıbbi uygulamalarında tıp biliminin
yerleşmiş kurallarına uymak zorundadırlar. Bu
uygulamaların, hukuka uygun olmasının ön
şartı, hastanın veya veli-vasisinin iznini almak-
tır. Çocuklarda (0-18 yaş) çocuğun bakımından
sorumlu anne-baba ya da velayetin bulunduğu
kişiden izin alınması, ayrıca çocuktan da onay
alınması gereklidir. Benzer şekilde; bilinci açık
olmayan şahıslarda, yanında bulunan en yakın
kişiden izin alınması gereklidir. Ancak, tedavi-
nin zorunlu olduğu, yapılmaması ya da geci-
kilmesinin yaşam ya da organ kayıplarına yol
açacağı durumlarda; anne-baba veya yakınlar,
tedavi ettirmeyeceği, evine götüreceğini belirte-
rek tedaviyi kabul etmediğinde, hekim sorum-
luluğu açısından durumun nöbetçi Cumhuriyet
Savcılığına bildirilmesi gerekmektedir. Burada
gözden kaçırılmaması gereken, hasta ve yakın-
larının, hekim ve sağlık kuruluşunu seçme öz-
gürlükleri bulunduğudur. Başka bir hekim-sağ-
lık kuruluşuna götürüleceği belirtildiğinde, bu
ifadenin el yazısı ile alınarak, dosya içinde bel-
gelenmiş olması uygun olacaktır. Bu durumda
sorumluluk yakınlarınca alınmıştır.(7)
Rızanın geçerli olması, hastanın hekim tarafın-
dan uygulama açısından aydınlatılmış olmasına
bağlıdır. Bu kavram, kişi hak ve özgürlükleri-
nin gelişimine paralel, kendi yaşamı ve bedeni
üzerinde karar verme hakkının kişiye ait kabul
edilmesinden gelişmiştir. Kişinin kendi yaşamı
ve sağlığı için en doğru kararı vermesi, tıbbi 903

Bölüm 13. Acil Tıbbın Adli Yönü
904
uygulamalar konusunda bilgi sahibi olmasına
bağlıdır. Tedavisini planlayan hekim tarafından
tanısı, tedavi seçenekleri (önerilen ve alternatif
yöntemler), klinik seyri açıkça anlatıldıktan son-
ra onay alınması gereklidir. Herhangi bir bilgi
aktarımı yapılmadan, hastaneye girişte alınan
matbu rıza belgesinin hukuki bir geçerliliği yok-
tur. Aydınlatılmış onay olmadan yapılacak tıbbi
uygulamalar hukuka aykırı olacaktır. Ancak, acil
uygulamalar (genel durumu kötü, bilinci kapalı
hastalar), toplum sağlığının söz konusu oldu-
ğu olgular (bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve
tedavisi) veya akıl sağlığının yerinde olmadığı
olgularda (kendi ve çevresine zarar vermesi du-
rumunda) aydınlatmanın ve onamın kapsamı
daralmaktadır.(2)
Hekimler, hatta koşullara ve yapabileceklerine
göre tüm vatandaşlar, acil durumlarda, hastalara
yardım etmek zorundadır. Bu olgularda, sağlık
kuruluşu dışında da olsa yardımdan kaçınmak
sorumluluk getirmektedir.
Hekimin tıbbi uygulamalar sonucunda hastaya,
iyileştirme konusunda güvence verme sorumlulu-
ğu yoktur. Bununla birlikte, tüm tıbbi uygulama-
larda gereken özen ve dikkati gösterme sorumlulu-
ğu vardır. Güzelleştirme-estetik amaçlı girişimler,
bunların dışında tutularak uygulama sonucunda
garanti verildiği kabul edilmektedir.(2,3)
2. Kusur: Başka şekilde davranma olanağı var-
ken ve bu zorunlu iken o şekilde davranılmama-
sı durumunda sorumluluğun ortaya çıkmasıdır.
“Hekimin kusuru” diye özel bir kusur tipi yasa-
larımızda tanımlanmamıştır. Bir başka tanımla-
ma da bilgisizlik veya bilgiyi uygulamada göste-
rilecek özensizliğin kusuru doğuracağıdır. Tıbbi
girişime bağlı istenmeyen bir durumun ortaya
çıkması halinde, sorumluluğu öncelikle kusur
belirleyecektir. Yapma ya da yapmama şeklinde
olabilir. Kusur var ise sorumluluk vardır. Uygu-
lamada, komplikasyon ile kusurlu davranış kav-
ramlarının karıştırıldığı görülmektedir. Bilindiği
gibi tüm tıbbi girişimler risk taşımaktadır. Bu
zarara uğrama tehlikesinin tıptaki anlamı komp-
likasyon riskidir. Hekim, hastasının sağlığını
korumak için beklenebilecek her türlü önlemi
almak zorundadır. Önceden öngörülmesi, öngö-
rülse de önlenmesi mümkün olmayan durum-
larda kusur yoktur.(2,3,7)
Hekimlerin tanı aşamasında da sorumlulukla-
rı vardır. Tanı koyarken zorunlu ve ulaşılabilir
tüm tanı yöntemlerini kullanmak zorundadırlar.
Tanı araçlarını yeterince kullanmayarak yanlış
tanı konulursa ya da kullanılan yöntemler yanlış
değerlendirilirse bu durum kusur sayılmaktadır.
Seçilecek tedavi tıbbın, o günkü kabul edilebilir
kurallarına uygun olmalıdır. Genel kabul gör-
memiş veya deneysel aşamalardaki uygulamalar
ya da geçerliliğini kaybetmiş bir uygulama söz
konusu olduğunda, sorumluluk söz konusudur.
Riskli ve tehlikeli sonuçların önlenmesi için;
hasta ve hastalığın gelişiminin yakından izlen-
mesi ve gerekli önlemlerin alınması zorunludur.
Aynı zamanda, tanı-tedavi araçları ve ilaçlar üze-
rinde de yeterli özen gösterilmelidir. Özen eksik-
liği de kusur sayılmaktadır.(7)
Tıbbi uygulamalarda kusur olup olmadığı ko-
nusunda Yüksek Sağlık Şurasından (YSŞ) görüş
alınmaktadır. YSŞ’nın görevlerinden biri, hatalı
tıbbi uygulama iddialarında bilirkişilik yapmak-
tır. Ceza davalarına konu olan olgularda YSŞ’dan
görüş alınması zorunludur. Ancak, tüm bilirkişi
görüşlerinde olduğu gibi alınan karar bağlayıcı
değildir. Mahkeme YSŞ dışında Tıp Fakülteleri-
nin ilgili bölümleri ve Adli Tıp Kurumu İhtisas
Kurullarından görüş alabilirler.
3. Zarar: Yapılan tıbbi uygulamalar kusurlu olsa
dahi zarar oluşmadıkça hukuki sorumluluk oluş-
maz. Zarar maddi ve manevi olarak ikiye ayrılır.
Maddi zarar: Kişinin hatalı tıbbi uygulamadan
meydana gelen maddi kaybının (tedavi giderle-
ri, çalışma gücü kaybı, destekten yoksun kalma
ve ölüm nedeniyle oluşan kayıpların) tazminini
isteyebilir.
Manevi zarar: Kişi kendinde meydana gelen
zararın yarattığı manevi kayıpların tazminini
isteyebilir.
Ölüm söz konusu olduğunda, kişini yakınları da
maddi ve manevi zararların tazminini isteyebilir.
Acil hastalarda, özellikle travmalı hastalarda sı-
kıntıların yoğun yaşandığı görülmektedir. Bu
 Konu 1

hastaların, duruma göre, belirli süre gözlem Kaynaklar

altında tutulması, değişimleri yakalama ve tek-

Travmalı Hastanın Adli Yönü

rar değerlendirme şansı yaratarak bazı tanıların
atlanmasını engelleyecektir. Ayrıca uzman görü-
şünün alınması, olgu özelliğine göre sorumlulu-
ğun alanın uzmanına devrini sağlayacaktır. Bi-
lirkişilik incelemeleri, genelde dosya üzerinden
yapıldığından, dosyaların usulüne uygun olarak
zamanında doldurulması gereklidir. Özellikle,
konsültasyon ve tetkik sonuçlarının zamanı be-
lirtilerek dosyada yer alması uygun olacaktır.(3,7)
4. Sebep sonuç ilişkisi (illiyet): Kusur nedeniy-
le sorumluluk için, ortaya çıkan zarar ile kusurlu
olduğu iddia edilen davranış arasında ilişki ol-
malıdır. Uygulanan tıbbi yardım sırasındaki ku-
sur, doğal gelişmeyi etkilemiş ve zararlı sonucun
gerçekleşmesini sağlamış ise, sebep sonuç ilişki-
sinin olduğu kabul edilir.
Sonuç olarak; hekimin hastasına yaptığı tıbbi
müdahaleden dolayı herhangi bir sorumlu oldu-
ğunu söyleyebilmek için yukarıda belirttiğimiz
durumların tümünün beraber olması gerekmek-
tedir. Sağlık ve hak arama bilincinin yükselme-
sine paralel, beklentiler ve hatalı tıbbi uygulama
başvuruları artmaktadır. Bu durum da dikkate
alınarak, hekim hastasının yararı kadar kendini
korumak için gerekli özeni göstermelidir. Gös-
tereceği özen, hastanın yararını da beraberinde
getirecektir.
1. TCK/CİK/CMK ve İlgili Mevzuat.Ankara: Yet-
kin elektronik yayımcılık sistemleri, 2005.
2. Alper B, Çekin N, Gülmen MK, Hilal A, editör-
ler. Adli Tıp. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakül-
tesi Yayınları Adana 2007.
3. Bilge Y, Gündoğmuş ÜN, Gündüz T, ve ark.
Hekimlerin Yasal Sorumlulukları. Birinci Basa-
mak için Adli Tıp El Kitabı içinde. Ankara: Polat
Matbaası, 1999.
4. Çekin N, Hilal A. Acil Servisde karşılaşılan adli
sorunlar. İçinde: Karaböcüoğlu M, Uzel N,
Yılmaz L. (Editörler). Çocuk Acil Tıp Kitabı.
İstanbul: Çapa Tıp Kitabevi ve Yayıncılık
Hizmetleri, 2004.
5. İstanbul Protokolü. TİHV Yayınları. İstanbul, 2001.
6. Güzel S, Balcı Y, Çetin G. Yeni Türk Ceza
Kanununda Tanımlanan Yaralama Suçlarının
Adli Tıp Açısından Değerlendirilmesi. 2005.
7. Sevindik EA. Hekimlerin mesleki Hatalarından
Kaynaklı Mesleki ve Cezai Sorumluluklar. Ç.Ü.
Sağlık Bilimleri Enstitüsü Yüksek Lisans Tezi 2006.

Özet
* Acil serviste adli olguların değerlendiril-
mesinde hekimin hukuki sorumluluğu-
nun bilincinde olması gerekmektedir.
* Değerlendirmeye öncellikle hastayı de-
taylı muayene edilerek başlanılmalıdır.
Sonrasında tanısı konulmalı ve tedavisi
planlanmalıdır.
* Acilde adli olgu bildirimi yapılması unu-
tulmamalıdır.
* Adli rapor düzenleme kriterleri ve özel-
likleri bilimleri ve tüm adli olgularda ge-
çici adli rapor düzenlenmelidir.
905
 BÖLÜM 14

NÖROLOJİK ACİLLER

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Nörolojik Muayene ...........................................................................................................909

Dr. Filiz Koç
Konu 2. Akut İnmeli Hastaya Yaklaşım .......................................................................................921
Dr. Filiz Koç
Konu 3. Bilinç Bozukluğu ...............................................................................................................929
Dr. Filiz Koç
Konu 4. Erişkinde Status Epileptikus ...........................................................................................935
Dr. Deniz Yerdelen, Dr. Filiz Koç
Konu 5. Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım ....................................................................949
Dr. Mehtap Bulut
Konu 6. Akut Güçsüzlük ................................................................................................................961
Dr. Filiz Koç
 Konu 1

NÖROLOJİK MUAYENE
Dr. Filiz Koç

Giriş 2. Menings İrritasyon Bulguları

Acil servislerde gerek direkt gerekse de indirekt
(sistemik, metabolik vb.) nedenlere bağlı olarak
nörolojik tablolarla sıkça karşılarız. Acil sevis-
te yapılan değerlendirme ve muayeneler klinik
tanının aydınlatılması ve nörolojik kliniği gö-
rüşünün alınması kriterlerinin belirlenmesinde
oldukça önemlidir.
Acilde yapılan nörolojik değerlendirmenin en
can alıcı noktası detaylı tıbbi öykü almaktır. Eğer
mümkün ise sorular hastaya yönlendirilmelidir.
Böylece öykü sırasında hastanın bilinci, var ise
konuşma bozukluğu değerlendirilmiş olur.
Menenjit, subaraknoid kanama düşünülen ol-
gularda özellikle test edilmelidir. Ense sertliği,
Kernig ve Brudzinski işaretlerine bakılır. Ense
sertliği başa pasif fleksiyon yaptırılarak test edi-
lir (Resim 1). Kernig işareti; sırt üstü yatan
hastanın uyluk ve dizine 90 derecelik fleksiyon
yaptırılır ve fleksiyon durumunda olan bacak
ekstansiyona getirilmeye çalışır. Eğer ekstansi-
yon sırasında ağrı ortaya çıkıyor ve bacağa fazla
ekstansiyon yaptırılamıyorsa “Kernig pozitif ”
olarak değerlendirilir (Resim 2).

Nörolojik muayenenin, fizik muayenenin bir

parçası olduğu unutulmamalıdır. Zira fizik mu-
ayene yaparken elde ettiğimiz bulgular özellikle
gözle muayene (inspeksiyon) bize yol gösterebi-
lir. İnspeksiyon sırasında hastanın yürüme şekli
Resim 1. Ense sertliği muayenesi
(destekli veya desteksiz yürümesi, tekerlekli san-
dalye veya sedyede getirilmesi, ataksik yürüme),
yüzdeki asimetri, istemsiz hareketler gibi bulgu-
ları görebilmek bize hastaya daha doğru yakla-
şım ve daha hızlı müdahale şansı verir.

Nörolojik Muayene

Resim 2. Kernig testi

1. Bilinç
Nörolojik muayenede ilk adım hastanın bilinci-
ni değerlendirmektir. (Bkz: Bilinç bozukluğu).
Bilinç muayenesi sırasında hastada konuşma bo-
zukluğu (dizatri, afazi gibi)’nun olup olmadığı
da değerlendirilmelidir.
Brudzinski işareti; hastanın başına pasif fleksi-
yon yaptırılarak test edilir. Başın pasif fleksiyonu
sırasında uyluk kalçadan, bacaklar dizden fleksi-
yona geliyor ise “Brudzinski pozitif ” demektir.
 3. Kraniyal Sinirler
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
Muayeneden elde ettiğimiz bulgular bize lezyo-
nun korteks, subkortikal, beyinsapı veya sinir
trasesine ait olup olmadığı hakkında bilgi verir.
- N. Olfaktoryus (Birinci kraniyal sinir) pratikte
sık değerlendirmediğimiz bir sinirdir. Fakat has-
ta koku alamama (anosmia) yakınması ile gelmiş
ise mutlaka bunun tek taraflı mı, çift raraflı mı?
olduğu test edilmelidir. Tek taraflı anosmi alarda
frontal lob lezyonları (kafa travması, menenjiom
gibi) açısından dikkatli olunmalıdır.
- N. Optikus (İkinci kraniyal sinir) lezyonu
görme bozukluğu yakınması ile kendini göste-
rir. Eğer hastanın bilinci açık ise görme alanı
muayenesi lezyon bölgesi hakkında bilgi verir.
Homonium heminopsi, lezyonun hemisferik
olduğunu düşündürür. Lezyon optik sinire lo-
kalize ise hasta monoküler görme bozukluğun-
dan yakınır. Görme kaybı veya bulanık görme
yakınması ile gelen hastanın mutlaka göz dibi
değerlendirilmelidir. Papilödem, intrakraniyal
basınç artışını (intrakraniyal kitle, psödotümör
serebri vb.) telkin eder. II. Kraniyal sinir muaye-
ne edilirken direkt ve indirekt ışık refleksi yanı
sıra pu- pillerin büyüklüğü de muayene edilme-
lidir. Işık refleksinin afferenti II. kraniyal sinir,
ef- ferenti 3. kraniyal sinirdir. Pupillerin boyutu
(Normal çap: 2-6 mm.) ve simetri-asimetrisi ilk
anda tanı koydurucu (Horner sendromu, Argyll
Robertson pupili, Adie pupili, unkal herniasyon,
intoksikasyon gibi) olabilir ve lezyon kolaylıkla
lokalize edilebilir.
Horner Sendromu; Miyoz, pitoz, enoftalmus
ve anhidroz (yüzde terleme azlığı) ile karakteri-
zedir. Sempatik denervasyona bağlı olarak orta-
ya çıkar.
Argyll Robertson Pupili; Pupil çapı küçük ve
düzensiz olup dilatasyonu çok zordur. Yakın re-
aksiyonu normaldir. Işık reaksiyonu alınamaz
veya çok zayıf olarak alınır. Nörosifilizli olgular-
da görülür.
Adie Pupillası; Pupil büyük ve regüler olup,
ışık reaksiyonu yoktur veya çok yavaştır. Yakın
910
reaksiyonu çok yavaştır. Sfinkter pupilla ve silier
kasların postganglionik denervasyonuna bağlı
olarak ortaya çıkar.
- N. Okülomotorius (3. kraniyal sinir), N.
Troklearis (4. kraniyal sinir) ve N. Abdusens
(6. kraniyal sinir) hastaya konjuge göz hareket-
leri yaptırılarak değerlendirilir. Lezyonlarında
hasta öncelikli olarak diplopiden (çift görme)
yakınır. Okülomotor sinir, M. rektus medialis,
superior, inferior ve inferior oblik kası uyarır.
Felcinde etkilenen gözde içe, aşağı, yukarı bakış
kısıtlılığı mevcuttur. Üst göz kapağı (M. Levator
palpebra) okülomotor sinir tarafından innerve
edildiği için etkilenen tarafta pitoz görülür. Göz
kapağı pasif olarak yukarı kaldırıldığında gözün
dışa ve hafifçe aşağı tarafa kaydığı görülür. Okü-
lomotor sinir miks bir sinir olup parasempatik
dalının etkilenmesine bağlı midriyazis ortaya çı-
kar. Okülomotor sinir felci ile gelen bir olguda
olay ağrı ile başlamış ise anevrizma, kraniyal nö-
ropatiler (özellikle diyabete bağlı) ve oftamople-
jik migren ön planda düşünülmelidir.
Superior oblik kası innerve eden N. Troklearis
lezyonunda hasta, merdiven inme ve kitap oku-
mada güçlük çeker. Etkilenen göz hafifçe yuka-
rıya doğru bakma eğilimindedir. Yukarı vertikal
bakış sırasında diplopisi ortaya çıkan hasta bunu
dengeleme eğilimindedir ve başını karşı taraf
omuza doğru (Bielschowky belirtisi) deviye eder.
N. Abdusens, M. Rektus lateralis kasnı innerve
eder ve lezyonunda dışa bakış kısıtlılığı görülür.
Bilinci kapalı bir hastada gözlerin pozisyonu
önemlidir. Eğer lezyon hemisferik ise baş ve
gözler lezyon tarafına bakar. Vulpian belirtisi
beyinsapı lezyonlarında hasta hemiplejik olduğu
yöne bakar. Ayrıca beyin sapındaki lezyonlarda
gözlerin konjuge hareketleri de bozulmuştur.
- N. Trigeminus (5. kraniyal sinir) mikst tip bir
sinir olup motor dalları çiğneme kaslarını inner-
ve eder. Duyusal dalı burun, ağız ve paranazal
sinüslerin müköz membranları, kornea ve kon-
juktivanın duyularını alır. Anterior ve orta kra-
niyal fossanın durasını uyarır. Kornea refleksinin
afferentidir.
 Konu 1

- N. Fasyalis (7. kraniyal sinir) yüzün mimik kas-

larını, M. Stapediusu uyarır. Dilin 2/3’ünün tat

Nörolojik Muayene
duyusunu ve dış kulak yolunun anterior duvarı-
nın duyusunu alır. Kornea refleksinin efferenti-
dir. Ayrıca parotis dışındaki lakrimal bezlerin de
sinir innervesyonunu sağlar. Fasyal sinir muayene
edilirken santral-periferik ayırımı yapılmalıdır.
Santral fasyal paralizi supranükleer lezyonunu
düşündürür. Periferik fasyal paralizi nükleer veya Resim 3A-B. Kernig testi
infranükleer lezyon varlığını düşündürür.

-N. Vestibülokohlearisin (8. kraniyal sinir) iki

ayrı komponenti vardır. Kohlear sinir, işitme
vestibuler sinir denge ile ilgili olan bölümdür.
N. Kohlerarisin muayenesi Weber ve Rinne testi
yapılarak muayene edilir. Rinne testinde hasta-
nın hava ve kemik yolu kıyaslanır. Titreştirilen
diyapozon mastoid kemik üzerine konulur ve
hastadan titreşimin bittiği anı söylemesi istenir
(Resim 3A). Titreşim bitince diyapozun hemen
dış kulak yolunun önüne tutulur ve hastanın tit-
Resim 4. Weber testi
reşimi duyup duymadığı test edilir (Resim 3B).
Normalde hava yolu kemik yolundan uzundur
ve bu durumda Rinne pozitif olarak değerlen- N. glassofaringeus ve N. Vagus (9. ve 10. kra-
dirilir. İletim tipi işitme azlığında kemik iletimi niyal sinir) birlikte muayene edilir. Hastanın
hava iletiminden uzundur. Weber testinde tit- konuşması (dizartri, nazone konuşma vb.) de-
reştirilen diyapozun hastanın alnının ortasına ya
ğerlendirilir. Yutma güçlüğü olup olmadığı sor-
da vertekse konulur ve sesi nerede işittiği sorgu-
gulanır. Hastanın ağzı açtırılarak uvulanın orta
lanır (Resim 4). Normalde ses ortada işitilir. İle-
hatta olup olmadığına bakılır. Hastadan “Aaaa”,
tim tipi işitme azlığında Weber o tarafa lateralize
demesi istenir ve yumuşak damağın yukarı si-
olur. Sensorinöral işitme kaybında ise ses normal
metrik kalkıp kalmadığı, uvulanın orta hatta
kulakta daha iyi duyulur.
kalıp kalmadığı ve farinksin kasılıp kasılmadığı
Acil servise hastalar baş dönmesi yakınması ile kontrol edilir. Ayrıca yumuşak bir cisimle fa-
sıkça başvururlar. Vertigonun santral mi, perife- rinksin arka duvarına simetrik olarak dokunula-
rik mi? ayırımı yapılmalıdır (Tablo 1). rak öğürme refleksi test edilir.

Tablo 1. Vertigoda periferik-santral ayırımı

Periferik Tip Santral Tip
Nistagmusun latent (2-10 sn) bir periyodu vardır Nistagmus hemen ortaya çıkar
Nistagmusun süresi 15-20 saniye Baş o pozisyonda kaldıkça devam eder.
Nistagmus tekrarlamalarla kaybolur Devam eder.
Nistagmusun yönü horizontal Nistagmus yön değiştirebilir
Baş dönmesi şiddetli Hafif veya yok
Klinik ani başlar, süresi değişkendir. Baş dönmesini süregen 911
 - N. Accessorius, M. Sternokleidomastoid kalça ve diz eklemleri 90o fleksiyona getirilir. Pa-
(SCM) ve M. Trapezius kaslarını inner ve eder. razili bacak yavaşça yatak yüzeyine yaklaşır. Bu
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

M. SCM kas muayenesinde hekim elini hasta- durumda Mingazzini testi pozitifdir (Resim 8).
nın yüzünün sağ tarafına koyar ve ondan yü- Bir diğer parezi delili Grasset-Gaussel testidir.
zünü aynı yöne çevirmeye çalışmasını ister. Sol
Bu testte hasta sırtüstü yatarken bacaklarını bir-
SCM belirginleşir. Aynı manevra sağ SCM’yi
değerlendirmek için tekrarlanır. Ayrıca hekim birine değdirmeden ve dizlerini kırmadan yatak
elini hastanın alnına koyar, hastadan başıyla yüzeyinden aynı anda kaldırıp indirir. Bu hare-
elini öne doğru itmesini ister. Bu sırada her iki ket birkaç kez tekrarlandığında güçsüzlük olan
SCM birlikte kasılır. M. Trapezius muayenesi; ekstremitenin diğerine göre geri kaldığı görülür
hasta omuzlarını yukarı doğru kaldırırken he- (Resim 9).
kim her iki omuzu kuvvetle aşağıya bastırırarak
gerçekleştirilir. Acil servise güçsüzlük yakınması ile başvuran
hastada çeşitli nedenlere bağlı monoparezi, he-
- N. Hipoglossus (12. kraniyal sinir) intrensek
miparezi, paraparezi, triparezi veya tetraparezi
ve ektrensek dil kaslarını innerve eden motor bir
sinirdir. Dil ağız içinde ve dışında değerlendi- saptanabilir. (Tablo 3, 4, 5)
rilerek orta hatta olup olmadığı kontrol edilir.
Dilde fasikülasyona bakılacak ise bu mutlaka dil
ağız içinde iken yapılmalıdır. Ayrıca dilde atrofi
olup olmadığı değerlendirilmelidir.

4. Motor Güç
Kas gücü değerlendirilirken Medical Research
Council (MRC) skalası kullanılır ve bu skalaya
göre kas gücü 5 üzerinden değerlendirilir. Üst
ekstremitede el sıkma, dirsek fleksiyon/ekstan-
siyon (M. Biseps-M. Triseps) ve kol abduksi-
yonuna (M. Deltoideus) bakılır (Resim 5). Alt
ekstremitede proksimal kas grupları (M. İliop- Resim 5. Üst ekstremitede motor güç muayenesi
soas, M. Quadriseps femoris), diz fleksiyon/eks-
tansiyonu ayak ekstensor ve fleksörleri muayene
edilmelidir (Resim 6,7) (Tablo 2).

Proksimal kas gruplarındaki güçsüzlüğün hafif

olduğu durumlarda parezi testleri ile güçsüzlük
ortaya konulabilir. Bunlardan en iyi bilineni
Mingazzini testidir. Hasta sırtüstü yatarken Resim 7. Alt ekstremitede motor güç muayenesi

912 Resim 6. Alt ekstremitede motor güç muayenesi


Tablo 2. Kas gücü
0 Hareket yok
1 Eklem hareketine yol açmayan, kasta ancak gözle görülebilen veya palpasyon ile fark edilen bir hareket vardır.
2 Kasda yerçekimi ortadan kaldırıldıktan sonra hareket mevcut.
3 Kas yerçekimine karşı hareket edebiliyor
4 Kas normal hareketini yapabiliyor fakat uygulanan güce karşı koyamıyor
5 Kas gücü tam
Resim 8. Mingazzini testi
Resim 9. Grasset-Gaussel testi
5. Duyu Muayenesi
Duyuları yüzeyel ve derin duyular, kortikal du-
yular, viseral duyular olmak üzere 4 ana başlıkta
sınıflayabiliriz.
1. Yüzeyel Duyular; Bu duyular derideki resep-
törlerden başlar ve ağrı, ısı (sıcak ve soğuk) ve
kaba dokunma duyusunu taşırlar.
2. Derin Duyular: Derin duyular eklem, kas ve
ligamentlerdeki reseptörlerden başlarlar ve po-
zisyon (eklem hareketi), vibrasyon (pallestezi),
basınç ve derin ağrı duyusunu taşırlar.
Konu 1
Nörolojik Muayene
3. Kortikal Duyular: Hem yüzeyel hem de
derin duyu ile ilgili yolakların çalışması ve bu
olayın korteks tarafından algılanıp değerlendiril-
mesi ile ilintili duyulardır (Topognozi , iki nokta
ayırımı stereognozi, grafestezi, barognozi gibi)
4. Visseral Duyular: İç organlardan gelen oto-
nom sinir sistemi ile ilgili (iç organlardan gelen
ağrı, bulantı, açlık gibi) duyulardır.
Yüzeyel Duyuların Muayenesi: Yüzeyel duyu
muayenesinde ağrı, ısı ve dokunma duyusu de-
ğerlendirilir. Dokunma duyusu bir pamuk par-
çası, ağrı duyusu toplu iğne, ısı duyusu ise (sıcak
ve soğuk) içine sıcak (40-450C) ve soğuk (100C)
su konmuş tüpler kullanılarak test edilir.
Yüzeyel duyuları bir arka kök tarafından sağ-
lanan deri bölgesine “Dermatom” denir. Der-
matomal duyu bozukluğunu tespit etmek için
hastaya, vücudun karşılıklı sağ ve sol yarısında-
ki anahtar duyusal noktalar arasında fark olup
olmadığı sorulmalı ve her iki vücut yarısında
karşılaştırma yapılmalıdır. Nörolojik muayene-
de kolaylık sağladığı için dermatom bölgelerini
bilmek önemlidir. Örneğin meme hizası torakal
(T4), göbek T10 kasık lomber (L) dermatomu-
na karşılık gelir (Şekil 1). Dermatomal etkilen-
meyi tespit etmek için muayeneye distalden baş-
lanmalı ve proksimale doğru muayene etmelidir.
Derin Duyuların Muayenesi; Derin duyu, vib-
rasyon duyusu, pozisyon duyusu ve pasif hareket
duyusu, Romberg testi yapılarak değerlendirilir.
Vibrasyon duyusu, diapozon ile test edilir. 128
veya daha ince bir muayene yapılmak isteniyorsa
256 Hz.’lik diyapozon titreştirildikten sonra has- 913
 Tablo 3. Monoparezi nedenleri
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

Vasküler Serebral infarkt

Travmatik Pleksus lezyonları (Brakial veya lumbosakral pleksus) veya izole sinir lezyonları
Metabolik Hipotiraidizm
Idiopatik -
Malignite Sinir kılıfı tümörleri, kas iskelet sistemi tümörleri
Dejeneratif Sinir kökü kompresyonuna neden olan disk hernisi, foraminal stenoz

Tablo 4. Paraparezi nedenleri

Vasküler Spinal inme
Enfeksiyöz-enflamatuar Miyelitler (HIV, Herpes simpleks, aşılama sonrası vb), spinal abse
Demiyelinizan Multiple skleroz, Devic hastalığı
Kalıtsal Spastik paraparezi, miyopati, polinöropati
Dejeneratif Disk herniasyonu
Avitaminoz B eksikliği
Malignite İntra veye ekstremedüller kitle
Travma Omurilik injurisi
Kollajen doku hastalıkları Sistemik lupus eritematosus
Tirotoksik periyodik paralizi, adrenomiyelonöropati, akromegali, primer
Endokrin
hiperparatiroidism, Paget hastalığı.

Tablo 5. Tetraparezi nedenleri

Vasküler Bilateral hemisferik lezyonlar
Önboynuz lezyonur Motor nöron hastalığı, poliomiyelit
Kas hastalıkları Herediter-inflamatuar miyopatiler,
Demiyelinizan hastalıklar Multiple skleroz Akut disemine ensefalomiyelit (ADEM)
Enfeksiyöz Miyelitler, spinal abse
Nöromüsküler kavşak
Myastenia Gravis
hastalıkları
Guillain Barre sendromu, kronik inflamatuar demiyelinizan polinöropati,
Polinöropatiler
vaskülitik nöropati,
Konjenital Serebral Palsi, kranioservikal bileşke anomalileri
Dejeneratif Servikal spinal stenoz, servikal spondilolistezis, disk herniasyonu
Malignite Primer veya metastatik
Travma Servikal omurilik injurisi
Kollajen doku hastalıkları Romatoid atrit (atlantoaksiyal dislokasyon)
914

tanın alt ve üst ekstremitesindeki kemik çıkın-
tıların (genellikle alt ekstremitede iç malleoller
kullanılır) üzerine konulur. Hastaya titreşimi du-
yup duymadığı duyuyorsa titreşimin bittiği anı
bildirmesi istenir. Vibrasyon duyusu dört eks-
tremitede de bakılarak taraflar arasında asimetri
olup olmadığı değerlendirilir (Resim 10 A, B).
Şekil 1.
Resim 10A-B. Vibrasyon Duyusu Muayenesi
Konu 1
Pozisyon duyusu değerlendirilirken hastaya
yapılacak eylem ve ne yapması gerektiği anlatı-
Nörolojik Muayene
lır. Hastanın gözlerini kapatması istenir. Ayak
veya el parmaklarından biri iki yan tarafdan
tutulur, yukarı veya aşağıya doğru küçük frik-
siyonlar şeklinde hareket ettirilir. Hastaya ek-
lemin hangi yöne doğru hareket (yukarı veya
aşağıya) ettirildiği sorulur. Normal bir kişi bir
derecelik hareketi hissedip pozisyonun yönünü
belirtir (Resim 11 A,B,C). Romberg testi; has-
ta ayakta iken her iki ayak iç yüzeyi birleştirilir
ve hastadan gözlerini kapaması istenir. Hastanın
herhangi bir yöne doğru düşme eğilimi olup ol-
madığı test edilir. Eğer hasta rahat durabiliyorsa
omuz ve sırtta küçük friksiyonlar uygulanarak
bu hareketlerle dengesinin bozulup bozulmadığı
test edilir (Resim 12).
Resim 11A-B-C. Pozisyon duyusu muayenesi
Resim 12. Romberg Testi
Acile duysal yakınmalar ile başvuran hastalar-
da neden;
1. Santral nedenler
2. Spinal kökler
3. Omurilik
4. Periferik sinirlere ait lezyonlara bağlı olabilir. 915
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
Resim 13A. Stiloradil refleks B. Biseps refleksi C. Tirseps refleksi
Muayenede saptanan duyu kusuru herhangi
anatomik lokalizasyona uymuyorsa tekrarlayan
muayenelerde değişkenlik gösteriyorsa duyusal ya-
kınmaların simulasyon veya konversiyon gibi psi-
kojenik kaynaklı olabileceği de unutulmamalıdır.
6. Derin Tendon Refleksleri
Refleks arkı 1. Duyu organı, 2. uyarıyı refleks
merkezine götüren aferent lifler, 3. omurilik, 4.
refleks cevabı perifere götüren eferent lifler ve 5.
cevabı oluşturan efektör organ olmak üzere beş
bölümden oluşur. Refleks arkını oluşturan bu
yapılardan herhangi birini veya bir kaçını ilgilen-
diren lezyon derin tendon reflekslerinin alınma-
masına neden olur. Üst ekstremitede stilo radial,
biseps, triseps, alt ekstremitede patella ve aşil ref-
leksi muayene edilerek derin tendon refleksleri
değerlendirilir (Resim 13A, B, C-14A, B).
916 Resim 14A. Patella refleksi B. Asil refleksi
7. Serebellar Muayene
Serebellum koordinasyon merkezi olup vermis
gövdeyi, serebellar hemisferler ise ekstremiteleri
kontrol eder. Bir başka deyişle vermis lezyonları
gövde ataksisine neden olurken hemisfer lezyon-
ları ekstremite ataksisine yol açar. Serebellum
muayenesinde; hastanın konuşması (serebellar
dizartri) değerlendirilir. Hastaya metrik (üst eks-
tremitede parmak burun veya parmak-burun-
parmak testi, alt ekstremitede diz topuk testi)
ve ardışık hareketler (diadokokinezi) yaptırılır
(Resim 15,16,17). Üst ekstremitede metrik
hareketler sırasında intansiyonel tremor olup
olmadığı gözlenir. Kas tonusu (hipotoni olur),
reboud fenomeni ve pandüler patella refleksi test
edilir ve hastanın yürümesi (geniş tabanlı ataksik
yürümesi olup olmadığı) değerlendirilir.
Resim 15. Parmak burun testi
Resim 16. Diodokokinezi

Resim 17. Diz topuk testi
8. Patolojik Refleksler
Kortikospinal yolak lezyonlarında piramidal
sistemin inhibisyon etkisinin ortadan kalkması
derin tendon refleklerinde artmaya yol açar. Üst
ekstremitelerde Hoffmann ve Trömner, alt ekstre-
mitelerde Babinski ve eşdeğerlerine (Chaddock,
Oppenheim, Schafer, Gordon) bakılmalıdır.
Hoffman İşareti; Hekim sabit tuttuğu hastanın
orta parmağının distal falanksına ani bir fleksi-
yon yaptırıp bırakır. Hastanın başparmağında
abduksiyon diğer parmaklarda fleksiyon olursa
Hoffman testi pozitif demektir (Resim 18 A).
Trömner İşareti: Hekim hastanın orta parma-
ğına küçük friksiyonlarla ekstansiyon yaptırır.
Parmaklar fleksiyona geliyorsa test pozitif de-
mektir. Hastada ayrıca aşil ve patella klonusuna
bakılmalıdır (Resim 18B).
Resim 18A. Hoffman işareti B. Trömmer işareti
Tablo 6. Derin tendon reflekslerinin segmentleri ve sinirleri
Biseps C5, C6
Triseps C6, C7
Stiloradiyal (Brakioradiyal) C5-C6
Patella T2, T4
Aşil S1
Konu 1
Nörolojik Muayene
Babinski İşareti: Ayak tabanı topuktan meta-
karpofalangial ekleme doğru ucu künt bir cisim-
le çizilir (uyarılır) (Resim 19). Ayak başparmağı
dorsofleksiyona geliyor ise Babinki pozitif de-
mektir. Stimulusla parmaklar planter fleksiyona
geliyor ise test negatif demektir (Resim 19A).
Eğer başparmak dorsifleksiyona geliyor, diğer
parmaklar yelpaze gibi açılıyor ise olay kronik
olduğu anlaşılır (Resim 19B).
Resim 19. Babinski işareti A. Babinski negatif
B. Babinski pozitif
Choddock İşareti: Lateral malleolün çevresi da-
ire şeklinde çizilir. Parmaklar Babinski işaretinde
olduğu gibi dorsi fleksiyona geliyor ise test pozi-
tif demektir (Resim 20A, B, C).
N. Muskulokutaneus
N. Radialis
N. Radialis
N. Femoralis
N. Tibialis 917
 Hisberg İşareti: Ayak laterali metakarpofalangial Gordon İşareti: Gastroknemius kası sıkılarak
eklemelere doğru çizilir (Resim 20D, E, F). Baş- test edilir (Resim 21 A).
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

parmağın dorsi fleksiyona gelmesi patolojiktir.

Oppenheim İşareti: Patella altından başlayarak 9. Yürüme

tibia ön yüzü başparmak ve işaret parmağı kulla-
nılarak sıvazlanır (Resim 20G, H).
Olgunun yürüme olayın hangi nöroanatomik
sisteme ait olduğu hakkında fikir verebilir. Ör-
neğin; ördekvari yürüme kas stepaj yürüme peri-
ferik sinir, dengesizlik vestibüler ya da serebellar
sistem, küçük adımlarla hafif antefleksiyon pos-
türde yürüme ekstra piramidal parkinson has-
talığı gibi oraklayarak yürüme piramidal sistem
tutuluşlarını düşündürür.

Resim 20A,B,C. Choddock işareti. D,E,F. Hisberg işa-

reti. G,H. Oppenheim işareti. Resim 21A. Gordon işareti. B. Schefer işareti.

Tablo 7. Değişik nöro anatomik yapıların etkilenmesine bağlı ortaya çıkan muayene bulguları özetlenmiştir
Güç kaybı Tonus Atrofi Fasikülasyon Ataksi
A. Ön boynuz Jeneralize Flask Var Var Yok
B. Sinir kökü, pleksus, Fokal veya seg- Bazen eşlik
Flask Var Yok
periferik sinir mental edebilir
Genellikle
C. Nöromüsküler kavşak Jeneralize Yok Yok Yok
normal
D. Kas Jeneralize Flask Geç dönemde Yok Yok
B. Ekstrapiramidal Yok Rijidite Yok Yok Yok
C. Kortikospinal traktus Jeneralize (Hemipa-
Spastisite Yok Yok Yok
piramidalyolak) rezi, tetraparezi vb)
D. Serebellar lezyonlar Yok Hipotoni Yok Yok Var

918
 Konu 1

Özet Kaynaklar

Nörolojik Muayene
1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles
* Acilde nörolojik muayene fizik muaye-
of Neurology, 8th edition. New York: Mc Graw-
nenin olmaz ise olmaz bölümlerinden Hill 2005.
biridir.
2. Sid M. Shah, Kevin M. Kelly. Emergency neurol-
* Nörolojik muayene ile elde ettiğimiz bul- ogy: Principles and practice. Scott TF. The Neu-
gular hem lezyon lokalizasyonu yapmamı- rological examination, Cambridge University
za hem de hastayı daha iyi yönetmemize 1999:pp:3-13.
katkıda bulunur. 3. http://www.aisti.info/swe/neurology.
* Hastanın bilinci elverdiği sürece detaylı 4. Nöroloji. İst Üniv İst Tıp Fak Temel ve Klinik
olarak yapılmalı, bilinç bulanıklığı olan Bilimler Ders Kitapları. Nobel Tıp Kitapları. An-
hastalarda ise hastanın postürü, gözlerin kara, 2004.
primer pozisyondaki durumu, pupil çapı, 5. Koç F. Duyusal bakı. Acilde Nöroloji. Satar S,
gözdibi, beyinsapı refleksleri (ışık reflek- Güneysel Ö. (eds). 2009;pp:96-104.
si, kornea refleksi, öğürme refleksi gibi),
fasyal asimetrinin olup olmadığı ve derin 6. http://img.tfd.com/dorland/thumbs/derma-
tendon refleksleri ayrıntılı olarak muaye- tome.jpg.
ne edilmelidir.
* Duyu muayenesi subjektif bir muayene
yöntemi olup hastanın alert olup olma-
dığına dikkat edilmelidir.
* Nörolojik muayene ile elde ettiğimiz
silik bir bulgunun (Babinski ilgisizliği,
silik bir fasyal asimetri, rimada daral-
ma, DTR asimetrisi, bilinç bulanıklığı
olmaksızın ortaya çıkan anizokori gibi)
hayatı tehdit eden bir hastalığın öncül
belirtileri olabileceğini göz önünde bu-
lundurmalı ve gerektiğinde hasta nörolo-
ji kliniğine konsulte edilmelidir.

919
 Konu 2
AKUT İNMELİ HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
İnme akut başlangıçlı fokal nörolojik bulgularla
kendini gösteren olan bir klinik tablodur. Dün-
ya Sağlık Örgütü inmeyi vasküler neden dışında
görünürde bir sebep olmaksızın, aniden yerle-
şip fokal veya global serebral disfonksiyona yol
açan, 24 saat ya da daha uzun süren veya ölümle
sonuçlanan klinik bir durum olarak tanımlamış-
tır. İnme, kanser ve kalp hastalıklarından sonra
üçüncü ölüm nedeni, birinci sırada sakat bırakıcı
hastalıktır. İnme olguları; henüz inme geçirme-
miş, ancak yüksek risk taşıyan veya akut inme
ve kronik dönemlerde acil servise, başvurabilir.
Acil servise inme tanı veya ön tanısı ile sevk
edilen olgularda mevcut hastalığa ait öykü, öz-
geçmiş (herhangi bir hastalığı olup olmadığı,
operasyon geçirip geçirmediği ve kullandığı ilaç-
lar), soygeçmişi içeren detaylı öykü alınmalıdır.
Mevcut hastalığa ait öykü alınırken; hastalığın
başlangıç zamanı, olayın başlangıcında bilinç
kaybı veya konvülzyonun olup olmadığı, başağ-
rısı ve göğüs ağrısı sorgulanmalı klinik bulgular
değerlendirilmelidir. Daha önce inme geçirip
geçirmediği, inme geçirmiş ise bunun iskemik
mi yoksa hemorajik mi olduğu irdelenmelidir.
Yakın bir dönemde mide kanaması, genitoüriner
kanama, kafa travması, kalp krizi geçirip geçir-
mediği, antikoagülan tedavi alıp almadığı sorgu-
lanmalıdır. Sonrasında detaylı bir nörolojik mu-
ayene yapılmalıdır. Bu değerlendirmenin amacı;
• Nörolojik yakınmaların inme nedeniyle or-
taya çıkıp çıkmadığına karar vermek; inme-
yi taklit edebilecek sistemik/metabolik has-
talıklar yanı sıra diğer nörolojik hastalıkları
dışlamak,
• Beyinde lezyonun geliştiği bölgeyi tesbit etmek
Dr. Filiz Koç
• İskemik ve hemorajik inme ayırımını yapmak
• İnme etyopatogenezinde rol oynayan faktör
veya faktörleri belirlemektir. Olguyu inme
olarak tanımadan önce
• Kranioserebral travma (örn. subdural hematom)
• Subaraknoid kanama
• Beyin tümörü
• Santral sinir sistemi enfeksiyonları (Ensefalit, abse)
• Post-iktal paralizi (Todd paralizisi)
• Migren (hemipleji, auralı)
• Toksik-metabolik bozukluklar (örn. hipo-hi-
perglisemi)
• Geçici iskemik atak (hemisferik, amorozis
fugaks)
• Hipertansif ensefalopati
• Periferik vestibülopati
• Konversiyon bozukluğu gibi inmeyi taklit
edebilecek hastalıklar göz önünde bulun du-
rulmalıdır.
Acil servise inme nedeniyle başvuran olguda
inmenin zamansal profili sağaltım açısından
önemli olup iskemik inme akut başlangıçlı,
ilerleyen inme, tamamlanmış inme veya geriye
dönüşümlü (reversibl) iskemik nörolojik defisit
(RİND) şeklinde karşımıza gelebilir. Jonas ve
Milika iskemik inmenin bir haftalık geçici pro-
filini irdelemişler ve karotis sistemine ait inme-
lerin % 39’unda nörolojik defisitte değişikliğin
olmadığı, % 35’inde nörolojik tabloda iyileşme,
% 19’unda kötüleşme olduğu % 3’ünde klinik
tablonun iyileşme ve kötüleşmeler ile seyretti-
ği, % 4’ünde ise klinik tablonun geç dönemde
kötüleştiğinin belirlemişlerdir. Vertebro-baziler

Bölüm 14. Nörolojik Aciller
922
sistemde ise olguların % 14’ünde nörolojik defi-
sitde değişikliğin olmadığı, % 35’inde nörolojik
tabloda iyileşme, % 43’ünde kötüleşme olduğu
% 14’ünde klinik tablonun iyileşme ve kötüleş-
meler ile seyrettiğini rapor etmişlerdir. İlerleyen
inmede dakikalar ya da saatler içinde nörolojik
belirtilerin şiddetinde artış söz konusudur. Bu
süreç ancak öykü analizi ve tekrarlanan mua-
yeneler ile tanınabilir. Nörolojik tablo, anteri-
or dolaşım infarktlarında 48-72 saat, posterior
dolaşım infarktlarında ise 36 saat-1 hafta içinde
stabil hale gelir.
İlerleyen İnmeler
• Trombüsün arterin kollateral dallarına
ekstansiyonu ile bu dalların tıkanması
• Trombüsün büyümesi
• Beyin ödeminde artış
• Eşlik eden diğer tıbbi durumlara (kardi-
yovasküler, elektrolit dengesizliği, enfek-
siyonlar) bağlı olarak ortaya çıkar. Bam-
ford ve arkadaşları iskemik inmeyi;
• Laküner infarktlar (LACI)
• Total anterior sirkülasyon infarktları
(TACI)
• Parsiyel anterior sirkülasyon infarktları
(PACI)
• Posterior sirkülasyon infarktları (POCI)
şeklinde sınıflandırmışlardır. Bu başlıkla-
ra tek tek göz atacak olursak
Laküner infarktlar değişik nörolojik tablolarla
karşımıza çıkabilir. En sık pür motor inme, pür
duysal inme, ataksik hemiparezi fasiyo-brakiyal
ve braki-ocrucial tutuluş şeklinde bulgu verir.
Laküner infarktlarda prognoz iyi olmakla birlik-
te sekel nörolojik bulgular sıktır.
Total anterior dolaşım sistemine ait infark-
tlarda; afazi, anozognozi ihmal, diskalkuli gibi
yüksek serebral işlev bozuklukları, görme alanı
defekti, yüz-kol ve bacağın en az ikisinde motor
ve/veya duysal bulgular ve bilinç bozukluğu gö-
rülebilir. TACI’de klinik seyir iyidir.
Parsiyel anterior dolaşım sistemine ait infark-
tlarda; tek başına yüksek serebral işlev bozuk-
luğu veya LACI’dekinden daha sınırlı motor-
duysal defisit görülür. LACI’da rekürrens oranı
yüksektir.
Posterior dolaşım infarktlarında ise beyin sapı
ve/veya serebellum tutuluşunu gösteren bulgular
ve/veya görme alan defektleri (homonim hemi-
anopsi.) görülebilir. Klinik seyir iyi olmakla bir-
likte sıklıkla tekrarlar.
TOAST sınıflamasına göre iskemik inme 1) bü-
yük arter aterosklerozu, 2) kardiyoembolizm, 3)
küçük arter hastalığı, 4) belirlenebilen diğer ne-
denlere bağlı inme 5) nedeni belirlenemeyen inme
olmak üzere 5 başlık altında kalsifiye edilmiştir.
1. Büyük Arter Aterosklerozu; Tüm iskemik
inmelerin yaklaşık yarısını oluşturur. Beyni bes-
leyen ana damarlardan birinde ya da bir kortikal
dalında % 50’den fazla darlık ya da tıkanma var-
dır. Klinik tablo tıkanan artere göre değişir ve
yüksek serebral fonksiyon bozuklukları, motor
ve duysal etkilenmeler, serebellar ve beyin sapı
bulguları görülür. Lezyon 1.5 cm’den büyüktür.
Geçici iskemik atak öyküsü, koroner arter ya da
periferik arter hastalığı bulguları bulunabilir.
2. Kardiyoembolizm; İskemik inmelerin
% 20’sini oluşturur. Klinik başlangıç akut olup
non-progresifdir. Başlangıçta bilinç bozukluğu,
diğer organlara embolizm, çarpıntı görülebilir.
Başka bir etyoloji olmaksızın; olgularda intra-
kardiyak trombüs veya tümör, romatizmal mit-
ral stenoz, prostetik mitral ve aortik kapaklar,
endokardit, atrial fibrilasyon, hasta sinüs send-
romu, son 3 ayda MI ve MI sonrası ventriküler
anevrizma-trombüs-akinezi, global hipokinezi
veya akineziden bir veya birkaçı bulunabilir.
Klinik ve lokalizasyon özellikleri büyük damar
aterosklerozu grubuna benzer. Tekrarlanma
olasılığı oranı en yüksek inme tipidir. Kardiyo
embolik inmeler için atriyal fibrilasyon, yeni
anterior miyokard infarktüsü, mekanik kapak,
romatizmal mitral stenozu, trombüs/miksoma
yüksek düzeyde risk oluşturuken sol ventrikül
hipokinezisi/anevrizması, biyoprostetik kapak,
konjestif yetmezlik, kardiyomiyopati, miksöma-
 Konu 2

töz mitral kapak prolapsusu orta düzeyde risk 5. Nedeni Belirlenemeyen İnme ise iskemik
oluşturur. Buna karşın patent foramen ovale, inmenin nedeninin bulunamadığı durumlar

Akut İnmeli Hastaya Yaklaşım

atriyal septal defekt ve spontan EKO kontrastın
düşük risk oluşturdukları ileri sürülmüştür.
3. Küçük Arter Oklüzyonu (Lakünler); Tüm
iskemik inmelerin % 25’ini oluşturur. Derin de-
lici bir arterin bazal ganglionlar, talamus, korona
radiata, internal kapsül, beyin sapı gibi sulama
alanında infarkt vardır. Lezyon 1.5 cm’den kü-
çüktür. Mortalitesi düşük, kısa dönem prognozu
iyidir. Uzun dönem rekürrens riski diğer inme
alt tiplerinden farklı değildir. Klinik bulgular
sıklıkla saf motor inme, saf duysal inme, dizart-
ri-beceriksiz el sendromu, ataksik hemiparezi,
duysal-motor inme ile prezente olabilir. Lakün-
ler mikro-aterom ve lipohiyalinozise bağlı olarak
ortaya çıkar.
4. Belirlenen Diğer Nedenlere Bağlı İnme; İlk
üç gruba ilişkin tipik özelliklerin bulunmadığı,
ancak iskemik inme tanısının konduğu olguları
içine alır. Vaskülitler, arteryel disseksiyon, fibro-
müsküler displazi, sakküler anevrizma, arterio-
venöz malformasyon, serebral venöz tromboz,
anjiit, polisitemi, trombositemi gibi hemato-
lojik hastalıklar, migren, CADASIL belirlenen
nedenlere bağlı inmeye yol açabilir. Tedavi çoğu
kez nedene yöneliktir.
için kullanılır. Ya ayrıntılı testlerle dahil etyoloji
saptanamamıştır ya da aynı olayı açıklayabilecek
birden fazla etyoloji (kardiyo-embolik ve lezyo-
na ipsilateral ciddi karotid arter hastalığı gibi)
söz konusudur.
İnmede Acil Değerlendirme
Acil servisde inmeli bir olgu değerlendirilirken
ayrıntılı öykü alınmalıdır. Öykü, nörolojik be-
lirtilerin başlangıç ve gelişim paterni iskemik
olayın doğası ile önemli ipuçları verebilir. Ör-
neğin; başlangıçta maksimal defisit embolik ola-
yı düşündürür. Öyküsünde atriyal fibrilasyonu
olan bir olgudaki iskemik inme büyük olasılık-
la kardiyo-embolik orjinlidir. Birkaç dakika ya
da saatler içinde progresyon gösteren bir inme
küçük damar hastalığını düşündürür. Anam-
nez sonrası yapılan fizik muayene, olayın hangi
arter sulama alanına ait olduğunu göstermesi,
prognoz ve uygulanacak sağaltım konusunda
hekime yol göstericidir (Tablo 1). Ayrıca olgu-
ların değerlendirilmesinde NIH inme Skalası
kullanılabilir. NIH inme skalası ile nörolojik
muayenenin standardizasyonu yanı sıra inmenin
ciddiyeti değerlendirilebilir (Tablo 2).

Tablo 1. Vertigoda periferik-santral ayırımı

Lokalizasyon
Sol orta serebral arter
Sağ orta serebral arter
Sol posterior serebral arter
Sağ posterior serebral arter
Vertebro-baziler arter
Penetran arter (laküner send. gibi)
Internal kapsül/korona radiata
Talamus
Bulgular
Afazi, sağ hemiparezi sendromu, sağ homonium hemianopsi, sola vulpi-
an (baş ve gözlerin lezyon tarafına deviasyonu)
Sol vücut yarısının ihmal edilmesi (neglect), Sol hemiparezi/ solda yü-
züde içine alan hemihipoestezi, sol homonium hemionopsi, anozognozi
(kişinin kendisinde nörolojik bir kusur olduğunun farkına varamaması),
sağa vulpian.
Sağda görme alan defekti, yazının korunmuş olduğu okuma bozukluğu
(agrafisiz aleksi), sağ hemihipoestezi.
Solda görme alanı defekti, görsel ihmal, sol hemihipoestezi
Dizziness, vertigo, bulantı, çift görme, quadriparezi, çapraz motor ve
duysal bulgular (ipsilateral ilgili kraniyal sinir, kontrlateral vücut yarısı-
na ait bulgular), gövde ve ekstremite ataksisi, görme bozukluğu, bilinç
kaybı.
Kontrlateral hemiparezi (pür motor inme) veya ataksik hemiparezi
Kontlateral hemi-hipoestezi (pür duyusal inme) 923
 Tablo 2. NIH İnme Skalası
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

1a. Bilinç düzeyi

0= Uyanık
1= Hafif uyarıya hemen cevap veriyor.
2= Israrlı veya güçlü veya ağrılı uyarana cevap veriyor.
3= Cevapsız veya sadece refleks cevabı var.
1b. Bilinç düzeyi soruları (Kaç yaşındasın, hangi aydayız)
0= İki soruya doğru cevap.
1= Bir soruya doğru cevap (veya entübe, dizartri, dilimizi bilmiyor)
2= Her ikisi de yanlış ya da yanıt veremiyor
1c. Bilinç düzeyi emirleri
0= İkisini de yapıyor
1= Birisini yapıyor
2= Hiçbirisini yapamıyor
2. Bakış
0 = Normal
1 = Parsiyel bakış parezisi, bir veya iki gözde bakış parezisi
2 = Gözlerde forse deviasyon, total parezi (okülosefalik refleks ile düzelme yok)
3. Görme alanı
0= Vizuel kayıp yok
1= Parsiyel hemionopsi
2= Komplet hemianopi
3= Bilateral hemionopsi veya körlük (Kortikal körlük dahil)
4. Fasial paralizi (Bilinç kapalı ise ağrılı uyarana mimik yanıt)
0= Yok
1= Hafif paralizi, nazolabial oluk silik, asimetrik gülümseme
2= Alt yüzde parsiyel paralizi (tam veya tama yakın)
3= Yüzün üst ve altında tek tam paralizi veya çift taraflı veya koma
5. Motor güç
Kollar oturarak 900, yatarak 450 (10 sn. havada tutulur)
5a. Sol kol
0= Güçsüzlük (düşme) yok
1= 10 saniyeden önce belli belirsiz düşme
2= 10 saniyeden önce düşme
3= Yerçekimine karşı koyamıyor
4= Hareket yok
5b. Sağ kol
0= Güçsüzlük yok
1= 10 saniyeden önce (kolu kaldırdıktan sonra) belli belirsiz düşme (tutuyor ama tam değil)
2= 10 saniyeden önce düşme
3= Yerçekimine karşı koyamıyor
4= Hareket yok
Bacaklar yatarak 300’de (5 sn. havada tutulur)
6a. Sol bacak
0= Güçsüzlük yok
1= 5 saniyeden önce belli belirsiz düşme
2= 5 saniyeden önce düşme
3= Yerçekimine karşı koyamıyor
924 4= Hareket yok
 Konu 2

Tablo 2. NIH İnme Skalası (devamı)

Akut İnmeli Hastaya Yaklaşım

6b. Sağ bacak
0= Güçsüzlük yok
1= 5 saniyeden önce belli belirsiz düşme
2= 5 saniyeden önce düşme
3= Yerçekimine karşı koyamıyor
4= Hareket yok
7. Ataksi
0= Yok
1= Tek ekstremitede var
2= Üst ve alt ekstremitede var
X= Değerlendirilemiyor
8. Duyu
0 = Normal
1 = Hafif-orta şiddette (tek taraflı kayıp ama hasta dokunuşu hissediyor)
2 = Tek taraflı tam kayıp (hasta dokunuşu bile algılamıyor)
9. Konuşma
0= Normal
1= Hafif-orta şiddette afazi (zor ama kısmen bilgi alışverişi var)
2= Ağır afazi
3= Mute veya global afazi
10. Dizartri
0 = Yok
1 = Hafif-orta şiddette dizartri, anlaşılıyor
2 = Anlaşılmaz artikülasyon, anartri veya mutizm
11 – İHMAL
0 = Yok, değerlendirilemedi (görme kaybı varsa duysal söndürme olmamalı)
1 = Tek modalitede söndürme
2 = Birden fazla modalitede ihmal
Skor =………/42

Öykü ve fizik muayene tamamlandıktan son- • % 5 Dekstroz ya da dengeli elektrolit içeren

ra hemodinamik stabilizasyona yönelik işlemler
(A,B,C) sağlanmalı, tanı ve takip için gerekli
işlemler yapılmalıdır. Bu amaçla elektrokardiyog-
rafi çekilmeli, nöro-görüntüleme düşünülmelidir.
Akut Evrede Yapılması Gerekenler;
• Komalı bir hastada vital fonksiyonlar kontrol
altına alınmalı
• Solunumu kontrol edilmeli ve gerektiğinde
desteklemelidir (ventilasyon, aspirasyon ön-
lemelidir).
• Damar yolu açılmalı (damar yolu açılırken
tam kan sayımı ve rutin biyokimya için kan
şekeri, üre, kreatinin, elektrolitler, sedim,
PT/PTT] için kan örnek alınmalıdır),
solüsyonlar; hipoglisemiden kuşku varsa 50-
100 cc % 30 dekstroz verilmelidir. Ayrıca
takip ve değerlendirme için monitarizasyon
yapılmalı ve sonda takılmalı EKG-kan basın-
cı takibi yapılmalıdır.
• Tanı ve ayırıcı tanıda, akciğer grafisi ve kont-
rastsız bilgisayarlı beyin tomografisi veya
beyinsapı ağırlık bir inme düşünüyor ise se-
rebral magnetik rezonans görüntüleme yapıl-
malıdır.
• Beyin tomografisinde kanama (epidural, sub-
dural, subaraknoid, ventriküler, intraserebral)
varsa nöroşirürji konsültasyonu istenmelidir.
• SAK düşünülüyorsa ve BT’de kan görülmü-
yorsa, LP yapılmalı, tanının SAK ise beyin
cerrahi konsültasyonu istenmelidir.
925
 • İnmeyi taklit edebilecek diğer tanılar dışlan- işlevsel düzelmenin en önemli bağımsız para-
malıdır. Bu amaçla ateş önlenmeli ve gerekli metresi olduğu belirlenmiştir. Bu nedenle ol-
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

olgularda BOS incelemesi yapılmalıdır. guların ateşleri antipiretik ilaçlarla (parasetamol

• İskemik inmeli bir olguda, kontrendikasyon
yoksa hemen aspirin başlanmalıdır.
• İlk 3 saat içinde gelen olgu trombolitik tedavi
açısından değerlendirilmelidir.
Akut inmede hipertansiyon yönetimi önemlidir
(Tablo 3). Zira hipertansiyonun hızlı düşürül-
mesi infarkt alanının genişlemesine ve nörolojik
tablonun daha da kötüleşmesine neden olabilir
(Bkz. Hipertansif hastaya acil yaklaşım)
Beyin ödemi, iskemik inmenin 3-5. günlerin-
de maksimuma ulaşır ve klinik bozulmanın en
önemli nedenidir. Hasta monitorize edilerek vi-
tal bulgular stabil hale getirilmelidir (Tablo 4).
İnme ile acil servise başvuran olgularda ateş gö-
rülebilir. Ateş mortalite ve morbidite ile doğru
orantı gösterir. Jorgensen ve arkadaşları yaptık-
ları bir çalışmada, ağır inmeli olgularda ateşin
gibi) düşürülmelidir. Hiper ve hipoglisemi de
iskemik hasarı arttırır. Hiperglisemi (> 200 mg/
dl) insülin titrasyonuyla, hipoglisemi (< 50 mg/
dl) % 10-20’lik glukoz solüsyonu ile hızla düzel-
tilmelidir. İnmeli olguların % 4-40’ında nöbet
görülebilir. Adamas ve arkadaşlarının yaptıkları
retrospektif bir çalışmada inme sonrası nöbet
sıklığı % 2-23 olarak belirlenmiştir. Tekrarlayan
nöbetlerin kontrol altına alınması gereklidir.
İskemik inmeli olguda akut evrede (inme kardi-
yoembolik ve progresif değilse) anti-agregan te-
davi verilmelidir. Antiagreganların akut evredeki
etkisi miyokard iskemisindeki kadar net değildir.
Şimdiye kadar sadece aspirin araştırılmış (Ist ve
Cast çalışmalarında), bu iki çalışmanın birlikte
değerlendirildiği analizinde, rekürren inme ris-
kinde (< 0.000001), inmede (< 0.05) ve ölüm
riskinde anlamlı sonuç elde edilmiştir (< 0.001).
Aspirin alan her 1000 hastadan 9’u birkaç hafta

Tablo 3. Akut iskemik inmede hipertansiyon yönetimi

Sistolik < 220 Ya Da Diyastolik < 120
Sistolik > 220 ya da diyastolik 121-140
Diyastolik > 140
Tromboliz düşünülüyorsa
Tedavi Gerekmez
Labetalol 10-20 mg/1-2 dk, IV
10 dk’da bir tekrarlanabilir (mak. doz 300 mg) Nikardipin 5 mg/
saat IV infüzyon (başlangıç) İstenilen etkiye kadar 5 dk’da bir 2,5
mg/saat düzeyinde doz artımı Mak. doz 15 mg/saat
Nitroprussid 0,5 pikog/kg/dk/IV infüzyon (başlangıç) sürekli
monitorizasyon amaç kan basıncının % 10-15 oranında düşürül-
mesidir.
KB 180/110 mmHg düzeyine inmesi sağlanmalıdır

Tablo 4. İskemik inmede beyin ödemi tedavisi

Genel önlemler (Hipoksi, hipertermi giderilmeli, yatak başı 30 derece kaldırılmalı)
Sıvı kısıtlaması serum osmolalitesinin düşmesini engeller
Hiperosmolar tedavi
Mannitol. Klinik ve radyolojik olarak ödem bulguları varsa IV 0,25-0,50 g/kg dozunda, 6 saatte bir verilebilir
Gliserol. IV (4 x 250 ml, 30-60 dk içinde) ya da oral (4 x 50 ml) kullanılabilir
Barbitürat uygulanımı yaygınlık kazanamamıştır
Kortikosteroidlerin yeri yoktur
926 Dekompresyon uygun olgularda hayat kurtarıcı olabilir
 Konu 2

Tablo 5. NINDS-rtPA çalışması (Dışlama ölçütleri)

Herhangi bir zamanda intrakraniyal kanama

Akut İnmeli Hastaya Yaklaşım

Son 3 ay içinde inme veya kafa travması
Son 21 gün içinde gastrointestinal veya genitoüriner sistem kanaması
Son 14 gün içinde major cerrahi
Son 7 gün içinde komprese edilemeyecek bölgeden arteryel ponksiyon
Oral antikoagulan kullanımı (PTZ > 15 sn)
Son 48 saat içinde heparin kullanımı (aPTT normalden uzun)
Trombosit sayısı < 100000
Kan şekeri < 50 mg/dl veya > 400 mg/dl
Hızla düzelen veya minor semptomlarla giden inme
Subaraknoid veya Arterio-venöz kanamayı düşüdüren klinik belirtiler
İnme başlangıcında epileptik nöbet
Sistolik KB > 185 mmHg, diyastolik KB >110 mmHg
KB’nın bu aralığa indirilmesi için agresif tedavi gerekmesi
BT’de orta serebral arter alanının 1/3’ünü aşan infarkt bulguları (erken indirekt infarkt bulguları, erken
hipodensite, kitle etkisi)

içindeki ölüm ya da tekrarlayan inmeden; 13’ü Özet

altı ay içinde ölüm ya da bağımlılıktan kurtul-
maktadır. İnme kardiyoembolik veya progresif
ise hasta heparinize edilebilir. Ayrıca, Amerikan
İlaç ve Gıda Dairesi tarafından akut iskemik in-
melerde tPA uygulanması onaylanmıştır. İlk üç
saatte acil servise başvuran olgular nöroloji klini-
ğine konsulte edilmeli ve olgu tPA uygulaması
açısından hızla değerlendirilmelidir. Olgu sabah
inme bulguları ile uyanmışsa klinik bulguların
başlangıcı uykuya daldığı ilk saat olarak kabul
edilmelidir. tPA uygulaması için kontraendikas-
yon oluşturmayan (Tablo 5) olgularda yapılan
NINDS (National Institute of Neurologic Di-
sorders and Stroke 1995) çalışmasında bir saat
içinde gidecek şekilde IV. 0.9 mg/kg tPA uy-
gulamasının bu olgularda nörolojik disabilite ve
mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Toplam do-
zun %10’u IV bolus, geri kalanı 1 saat infüzyon
olarak verilir. Trombolitik ajan diğer mayilerden
ayrı bir damar yolu ile verilmelidir. Tedavi sü-
resince olgunun kan basıncı takip edilmeli ve
nörolojik tablo 15 dakikada bir değerlendiril-
melidir.
* İnme etkili tedavinin yapılabileceği za-
man aralığının kısa olduğu acil bir nö-
rolojik durum olup akut evrede yaşamsal
işlevlerin korunması primer önem taşır.
* İskemik inmenin akut evresindeki ilk de-
ğerlendirme vital bulguların stabilizasyon
işlemlerinin ardından öykü, fizik muaye-
ne, rutin laboratuvar testleri, EKG, akci-
ğer grafisi ve kontrastsız BBT’yi içermeli
ve bu yaklaşım hızla yapılmalıdır.
Kaynaklar
1. Kevin M. Barrett, Joshua M. Levine, Karen C.
Johnston. Diagnosis of stroke and stroke mimics
in the emergency setting. Continuum Lifelong
Learning Neurol, 2008;14(6):13-27.
2. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Tem-
poral profile (clinical course) of acute verte-
brobasilar system cerebral infarction. Stroke.
1980;11(2):173-7.
3. Jones HJ, Millikan CH. Temporal profile (clini-
cal course) of acute carotid system cerebral in-
927
farction. Stroke, 1976;7(1):64-71.
 4. Genton E, Barnett HJ, Fields WS, Gent M,
Hoak JC. XIV. Cerebral ischemia: the role of
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
thrombosis and of antithrombotic therapy.
Study group on antithrombotic therapy. Stroke,
1977;8(1):150-75.
5. Bamford J, Dennis M, Sandercock P, Burn J,
Warlow C. The frequency, causes and timing of
death within 30 days of a first stroke: The Ox-
fordshire Community Stroke Project. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 1990;53(10):824-9.
6. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller
J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. Clas-
sification of subtype of acute ischemic stroke.
Definitions for use in a multicenter clinical trial.
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment. Stroke, 1993;24(1):35-41.
7. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC et al. Base-
line NIH Stroke Scale score strongly predicts
outcome after stroke: a report of the Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).
Neurology, 1999;53(1):126-31.
8. Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, Pooja
Khatri. Emerging therapies. Continuum Life-
long Learning Neurol, 2008;14(6):80-97.
9. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP et al. Mea-
surements of acute cerebral infarction: A clinical
examination scale. Stroke, 1989;20(7):864-70.
10. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ et al.
Guidelines for the early management of adults
with ischemic stroke: A guideline from the
American Heart Association/American Stroke
Council, Clinical Cardiology Council, Cardio-
vascular Radiology and Intervention Council,
and the Atherosclerotic Peripheral Vascular
Disease and Quality of Care Outcomes in Re-
search Interdisciplinary Working Groups: the
American Academy of Neurology affirms the
value of this guideline as an educational tool for
neurologists [published errata appear in Stroke
2007;38(6):e38 and Stroke, 2007;38(9):e96].
Stroke 2007;38(6):1655-711.
11. Jorgensen HS, Reith J, Nakayama H, Kammers-
gaard LP, Raaschou HO, Olsen TS. What deter-
mines good recovery in patients with the most
severe strokes? The Copenhagen Stroke Study.
Stroke, 1999;30(10):2008-12.
928
12. Kevin M. Barrett, Pooja Khatri, Tudor G. Jovin.
Complications of ischemic stroke: Prevention
and management. Continuum Lifelong Learn-
ing Neurol, 2008;14(6):61-79.
13. The International Stroke Trial (IST): A ran-
domised trial of aspirin, subcutaneous hepa-
rin, both, or neither among 19435 patients
with acute ischaemic stroke. International
Stroke Trial Collaborative Group. Lancet
1997;349(9065):1569-81.
14. CAST: Randomised placebo-controlled tri-
al of early aspirin use in 20,000 patients
with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese
Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet
1997;349(9066):1641-9.Członkowska A, Szpak
GM. Interpretation of IST and CAST stroke
trials. International Stroke Trial. Chinese Acute
Stroke Trial. Lancet. 1997;350(9075):441-2.
15. Khatri P, Levine J, Jovin T. Theraphy for acute
ischemic stroke. Continuum Lifelong Learning
Neurol 2008;14(6):46–60.
16. The National Institute of Neurological Dis-
orders, and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic
stroke. N Engl J Med. 1995;333(24):1581–
1587.
17. Kwiatkowski TG, Libmann RB, Frankel M,
Tilley BC, Morgenstern LB, Lu M, Broderick
JP, Lewandowski CA, Marler JR, Levine SR,
Brott T, for the National Institute of Neuro-
logical Disorders and Stroke Recombinant
Tissue Plasminogen Activator Stroke Study
Group. Effects of tissue plasminogen activator
for acute ischemic stroke at one year. N Engl J
Med.1999;340(23):1781–1787.
18. Broderick JP, Lu M, Kothari R, Levine SR,
Lyden PD, Haley EC, Brott TG, Grotta J, Til-
ley BC, Marler JR, Frankel M. Finding the most
powerful measures of the effectiveness of tissue
plasminogen activator in the NINDS tPA stroke
trial. Stroke 2000;31(10):2335-41.
 Konu 3
BİLİNÇ BOZUKLUĞU
Giriş
Günlük pratiğimizde uyanıklık ile eş anlamlı
olarak kullandığımız bilinci, kişinin çevreden
gelen çeşitli uyarıları doğru algılayarak değerlen-
direbilme yetisi olarak tanımlayabiliriz. Uyanık-
lığı; beyin sapından hipotalamusa kadar uzanım
gösteren Retiküler Aktive Edici Sistem (RAS)
ve serebral korteks sağlar. RAS uyanık olma,
korteks ise uyaranların değerlendirilmesinde rol
oynar. Beyni diffüz olarak etkileyerek hem sere-
beral korteks hem de RAS’ı etkileyen pek çok
süreç bilinç bozukluğuna yol açabilir. Bu neden-
ler bilinen bir hastalığın beklenen bir sonucu
olabileceği gibi beklenmedik ve/veya bilinmeyen
bir tıbbi duruma bağlı da olabilir. İnme, intok-
sikasyon, enfeksiyonlar, hematolojik-onkolojik
hastalıklar, travma, nöbet, vaskülitler, hiponat-
remi, üremi, hipo/hiperglisemi gibi metabolik
nedenler madde kullanımı ve ilaçlar bilinç bo-
zukluğuna yol açabilirler (Tablo 1).
Bilinç bozukluğunun aşamaları konfüzyon, letar-
ji, stupor, semikoma ve koma olarak sıralanabilir.
Konfüzyon: Bilincin bulutlanması/sislenmesi
olup bu tabloda kişinin oryantasyonu bozuktur
ve kooperasyon güçlüğü vardır. Hastada dikkat-
sizlik, basit emirleri yerine getirememe, sorulan
sorulara yanlış cevap verme söz konusudur.
Letarji: Hasta tekrarlayan sözel veya hafif ağrılı
uyaranlarla uyanır, uyaran olmadığı dönemde
uykuya meyillidir. Letarjide kooperasyon ve or-
yantasyon tamamen bozulmuştur.
Stupor: Hasta derin uyku halindedir. Ancak
tekrarlayan ağrılı uyaranlara anlamsız sözcükler
kullanarak cevap verir veya anlamsız hareketler
sergiler. Ağrılı uyaran ortadan kalktığı zaman
hasta tekrar uykuya meyleder.
Dr. Filiz Koç
Semikoma: Ağrılı uyaranlara cevabın olmadığı,
beyin sapı reflekslerinin korunduğu bir tablodur.
Koma: Ağrılı uyarana anlamlı yanıt yoktur.
Hasta genellikle yaşamsal destek makinasına
bağlı hayatını idame ettirir.
Bilinç bozukluğu ile acile başvuran hastada ki-
şinin bilinç düzeyini değerlendirmek için hazır-
lanmış göz, verbal ve motor yanıtın değerlendi-
rildiği üç parametreden oluşan Glaskow Koma
Skalası kullanılır. Bu skalada en yüksek puan
15, en düşük puan 3’tür. Her bir parametreden
alınan puanlar toplanır. 15 en iyi, 9-12 orta de-
rece beyin hasarı, 8 ve altı ise ciddi beyin hasarını
gösterir (Tablo 2). Ayrıca Gloskow Son Durum
Skalası da aynı amaçla kullanılabilir (Tablo 3).
Bilinç bozukluğu ile gelen bir hastada deliryum
tablosu da göz önünde bulundurul- malıdır.
Deliryum: organik bir nedene bağlı olarak orta-
ya çıkan akut başlangıçlı, dalgalı bir seyir göste-
ren serebral disfonksiyona bağlı bilişsel işlevlerde
(düşünme, algılama ve bellek) bozukluk, bilinç
bulanıklığı, dikkat bozuklukları, psikomotor ak-
tivitede artma ya da azalma ve uyku-uyanıklık
döngüsünde bozulma ile karakterize bir tablo-
dur. DSM- IV’e göre Deliryum kriterleri Tablo
4’de sunulmuştur. Deliryum; psikomotor etkin-
lik, yönelim, dikkat, bellek, algılama, düşünce
süreci, düşünce içeriği, uyku-uyanıklık dön- gü-
sünde bozulma, gün içi değişkenlik ve duygu
durumunda dalgalanmanın incelendiği delir-
yum derecelendirilme ölçeğine göre değerlendi-
rilebilir (Tablo 5). Bu ölçek deliryum kliniğinin
hızlı değişkenlik göstermesi nedeniyle hastanın
son 24 saati göz önüne alınarak uygulanır. Öl-
çek doldurulurken bilgiler hasta, hasta yakınları,
aynı odada yatan diğer hastalar ve hastayla ilgi-
lenen sağlık ekibinden alınabilir.
 Tablo 1. Bilinç bozukluğuna yol açan nedenler
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

Travma İnme
- Subdural hematom - İntraserebral kanama
- Beyinsapı hasarı - Serebral iskemi
- Minimal pateşial kanamalarla giden yaygın aksonal hasar - Subaraknoid kanama
Metabolik hastalıklar Enfeksiyonlar
- Anoksik iskemik ensefalopati - Menejit
- Solunum yetmezliği - Ensefalit
- Böbrek yetmezliği: (akut-kronik böbrek yetmezliği, diyalize bağlı - Sepsis
disequilibrum, aliminyum zehirlen) - Sifiliz
- Karaciğer yetmezliği (özellikle kronik porto-kaval şunt) - Ensefalomyelit
- Hiponatremi - Tifo
- Hipernatremi/hiperosmalar drumlar - Malarya
- Hipoglisemi -Beyin abseleri
- Hiperglisemi (ketotik veya nonketotik) -Epidural abseler
- Hipo/hiperkalsemi - Subdural ampiyem
- Hipo/hipermagnezemi - Toksoplazma
- Hipofosfatemi - Whipple hastalığı
-Hipotiroidi (mikst ödem)
- Tiroid fırtınası
-Akut surrenal yetmezlik (Addison)
- Hipofizer apopleksi
İlaçlar Beslenme Bozuklukları
- Sedatifler - Wernike ensefalopatisi
- Barbitüratlar - Pellegra ensefalopatisi
- Hipnotik ve trankilizanlar - Marchiafava-Bignami hastalığı
- Opiat Nöbetler
- Alkol - Konvülsif status epileptikus
- Psikotrop ilaçlar - Nonkonvülsif status epileptikus
- Amfetaminler
- Lityum
- MAO inh
Diğer inflamatuar Durumlar Fiziksel Faktörler
- Sespise bağlı ensefalopati -Hipotermi
- Yanığa bağlı ensefalopati -Hipertermi
- Toksik ensefalopati -Elektrik yanığı
- Konnektif doku hastalıkları ve vaskülitler -Yanıklar
Kardiak Nedenler Psikotik bozukluklar
- AV blok Toksik Nedenler
- Aritmiler - Karbonmonoksit
- Senkop - Ağır metaller (Civa, kurşun vb)
- Metanol, etil alkol
- Organofosfat

Acil Servise bilinç bozukluğu ile gelen bir hasta-
nın yakınlarından detaylı öykü alınmalı ve aşa-
ğıdaki sorular yöneltilmelidir
• Olayın başlangıç saati (Uykudan uyandırıla-
mamış, sabah, öğle akşam).
930
• Olayın başlangıcı (Akut- subakut, ilerleyici)
• Bilinen sistemik bir hastalığı var mı (Diyabet,
böbrek veya karaciğer yetmezliği)
• Geçirilmiş veya geçirmekte olduğu herhangi
bir enfeksiyon öyküsü var mı?
 Konu 3

• Hipertansiyon, kardiyak hastalık öyküsü var mı? Hastalar her zaman yakınları tarafından acil
servise getirilmeyebilir. Bilinci kapalı hasta acil

• Kullandığı herhangi bir ilaç var mı (Yan etki,
intihar vb)
• Herhangi bir madde kullanım öyküsü var mı?
• Nöbet öyküsü var mı?
• Daha önce benzer bir tablo yaşanmış mı
(Epizodik bellek bozukluğu var mı)
• Travma var mı?
• Psikiyatrik hastalık öyküsü var mı?
Tablo 2. Glaskow koma skalası
Göz Açma
Spontan olarak gözlerini açıyor
Gözlerini sözlü komutla açıyor.
Gözlerini ağrıyla açıyor.
Gözlerini açmıyor.
Motor Yanıt
Emirleri yerine getiriyor
Ağrılı uyaranı lokalize ediyor
Ağrılı uyaranla ekstremiteyi çekiyor
Ağrılı uyaranla ekstremitede anormal fleksiyon
Ağrı uyaranla ekstremitede anormal ekstansiyon
Ağrılı uyarana yanıt yok
Sözel Yanıt
Normal, oryente yanıt veriyor
Konfüzyon
Uygunsuz kelimelerle yanıt veriyor
Anlaşılmaz sesler çıkarıyor
Verbal yanıt yok
Bilinç Bozukluğu
servise ister yakını ile isterse yabancı birileri ta-
rafından getirilsin aşağıdaki akış şeması takip
edilmelidir.
1. Vital bulguları muayene edin ve hastanın
stabilizasyonunu sağlayın. (Hava yolu, so-
lunum, dolaşım [venöz yol açın ve önce ve-
nöz kan örneği alınmalı]
2. İnspeksiyon (Cilt rengi, terleme, kusma,
enjeksiyon izi, travma)
3. Alabiliyorsan öykü alınmalıdır.
Puan
4 4. Ayrıntılı nörolojik muayeneyi de (menings
3 irritasyon bulguları var mı) içeren fizik mu-
2 ayene yapılmalıdır.
1
5. Elde ettiğin bulguları ve düşündüğün ön ta-
Puan
6 nıyı destekleyecek laboratuvar incelemeleri
5 yapılmalıdır.
4
3 • Tam kan sayımı
2
1 • Serum glukoz, elektrolitler, kalsiyum,
magnezyum, BUN, kreatin, karaciğer
Puan
5
fonksiyon testleri, biluribin düzeyleri, al-
4 kalen fosfataz.
3
2
• Kan gazı ve pH için arteryel kan örneği
1 • Tiroid fonksiyon testleri

Tablo 3. Glaskow son durum skalası

İyileşme Minimal kalıcı bozukluk ya da normal
Orta özürlülük Önemli ancak bağımsızlığı engellemeyen bozukluk
Ağır özürlülük 24 saat süre ile bağımsız işlevleri (fiziksel ve bilişsel) engelleyen kalıcı özürlülük
Bitkisel hayat Konuşamama, emirleri yerine getirememe, çevre ile anlamlı ilişki kuramama, uzun süreli
bilinçsizlik
Ölüm

Tablo 4. DSM-IV’e göre deliryum tanı kriterleri

A. Dikkati belli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme ya da yeni bir konuya kaydırma yetisinde azalma ile
giden bilinç bozukluğu (yani çevrede olup bitenin farkında olma düzeyinin azalması)
B. Daha önceden var olan, yerleşik ya da gelişen demans ile açıklanamayan algı bozukluğunun ortaya
çıkması ya da bilişsel değişiklik (bellek, yönelim, dil bozukluğu gibi) olması
C. Bu bozukluk kısa bir süre içinde gelişir (genellikle saatler ya da günler içinde) ve gün içinde dalgalanma-
lar gösterme eğilimi taşır.
D. Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulgularından elde edilen verilerde bu bozukluğun; ya genel
931
tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olduğuna ilişkin kanıtlar vardır.
 Tablo 5. Deliryum derecelendirme ölçeği
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

1. Psikomotor etkinlik
0 Normal
1 Ilımlı etkinlik artışı (anksiyete, huzursuzluk) ya da azalması (hareketlerde ılımlı yavaşlama)
2 Orta derecede etkinlik artışı (yatak ve sondalarla oynama, kalkıp gitmek isteme) ya da azalması (ancak
uyarıyla etkinlik gösterme)
3 Aşırı derecede etkinlik artışı (tespit gerektirecek düzeyde ajitasyon, eksitasyon) ya da azalması (uyarıyla
bile etkinlik göstermeme)
2. Yönelim
0 Normal
1 Zaman, yer ya da kişi yöneliminde bozulma
2 Zaman-yer, zaman-kişi ya da yer-kişi yöneliminde bozulma
3 Zaman, yer ve kişi yöneliminde bozulma (konfüzyon nedeniyle yanıt alınamazsa burada değerlendirilir)
3. Dikkat
0 Normal
1 Dikkati yoğunlaştırmada güçlük (kendi çabasıyla dikkati sürdürebiliyor)
2 Dikkatte dağınıklık, çelinebilirlik (uyarıyla dikkati sürdürebiliyor)
3 Dikkat tamamen dağınık (uyarıyla bile dikkati sürdüremiyor)
1. Bellek
0 Normal
1 Anlık ya da yakın bellekte bozulma
2 Anlık ve yakın bellekte bozulma
3 Anlık, yakın ve uzak bellekte bozulma (konfüzyon nedeniyle yanıt alınamazsa burada değerlendirilir)
2. Algılama
0 Normal
1 Canlı düşler ve/veya kabuslar
2 Geçici varsanı ve/veya yanılsama
3 Kesin varsanı ve/veya yanılsama (halüsinatuar yaşantı)
6. Düşünce süreci
0 Normal
1 Düşünce ve çağrışımlarda yer yer kopma
2 Düşünce ve çağrışımlar dağınık
3 Enkoherans
7. Düşünce içeriği
0 Normal
1 Aşırı değerlendirilmiş düşünce (uygun davranış göstermez, gerçek olmadığını bilir)
2 Sanrı taslağı (zaman zaman uygun davranış gösterir, gerçek olmadığını sorgulayabilir)
3 Sanrı (uygun davranış gösterir, gerçeği değerlendiremez), sanrısal yaşantı

932
 Konu 3

Tablo 5. Deliryum derecelendirme ölçeği (devamı)

Bilinç Bozukluğu
8. Uyku uyanıklık döngüsünde bozulma
0 Normal
1 Gündüz uyuklarken gecenin çoğunu uyanık geçirme
2 Gündüz uyurken tüm gece uyanık kalma
3 Gece ve gündüz boyunca hemen hemen hiç uyumama ya da sürekli uyuma
9. Gün içi değişkenlik/dalgalanma
0 Dalgalanma yok/belirti yok
1 Gündüz normal iken belirtilerin gece gözlenmesi
2 Belirtilerin gündüz zaman zaman gece sürekli gözlenmesi
3 Belirtilerin hem gece hem gündüz dalgalanarak sürekli gözlenmesi
10. Duygu durumda dalgalanma
0 Dalgalanma yok .
1 Duygudurumda saatler içinde ortaya çıkan dalgalanma
2 Duygudurumda dakikalar içinde ortaya çıkan dalgalanma (korku, öfke, ağlamaklılık gibi içinde bulun-
duğu durumla uyumsuz duygudurum değişiklikleri)
3 Emosyonlarda şiddetli disinhibisyon (öfke nöbetleri, denetlenemeyen ağlama ya da gülmeler)
Toplam Puan:……./30

• İdrar analizi 1. Malign hipertansiyonu varsa tansiyonu

• Kan kültürü
• Plazma ve idrar osmolaritesi
• Koagülasyon parametreleri, dissemine in-
tervasküler koagülasyon taraması
• Zehirlenme kuşkusu varsa toksikolojik ta-
rama
6. EKG ve akciğer grafisi çekin.
7. Santral sinir sistemi patolojilerinin ekarte
etmek için Bilgisayarlı Beyin Tomografisi
isteyin. BBT negatif ise isodens subdural
hematom, yaygın aksonal hasarı, erken
evre iskemik inme ve ensefaliti göstermek
için serebral magnetik rezonans görüntüle-
me yapın. Santral sinir sistemi enfeksiyonu
bulguları veya kuşkusu varsa lomber ponk-
siyon (açılış basıncı, hücre, protein, laktat
ve elektrolitler, kültür) yapılmalıdır.
Tedavi
Hastayı değerlendirip vital bulguları stabilize et-
tikten sonra;
kontrol edilmeli ve tansiyon asla hızlı düşü-
rülmemelidir.
2. Oksijenizasyonu sağlanmalı, parmak ucun-
dan stickle glukoz düzeyi bakılmalıdır.
Böylece hasta acilde düzeltilebilen nedene
bağlı kalıcı beyin lezyonundan korunmaya
çalışılmalıdır.
3. Konvülziyon varsa intravenöz diyazepam 10
mg/gün kontrol altına alınamıyorsa status
epileptikus protokolu uygulanmalıdır (Bkz.
Erişkinde status epileptikus ve tedavisi).
4. Kafa içi basınç artışı (KİBAS) lehine bulgu-
ları varsa antiödem verilmelidir.
5. Enfeksiyonu varsa (kan kültürü alın gere-
kirse lomber ponksiyon yapın) ampirik te-
davi başlanmalıdır.
6. İntoksikasyon bulguları mevcut ise; gastrik
lavaj, aktif kömür, spesifik tedaviler (at-
ropin, nalokson vb) uygulanmalıdır (Bkz.
Zehirlenmiş hastaya acil yaklaşım)
7. Kardiyak patoloji düşünülüyorsa; EKG ge-
rekirse EKO kardiyografi yapılmalıdır.
933
 8. Akut iskemik inme düşünülüyorsa antit-
rombolitik/antiagregan tedavi verilmelidir.
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
9. Hastadan elde ettiğin verilere göre hasta il-
gili dal hekimlerine konsulte ederek görüş
alış verişinde bulunulmalıdır.
10. Komalı hastada prognoz; altta yatan pato-
fizyolojiye, komanın derinliği ve süresine,
uygulanan tedavinin doğru, zamanında ve
etkin yapılıp yapılmamasına bağlı olarak
değişir.
Özet
* Bilinç bozukluğu ile gelen hastada bilinç
düzeyi, solunum paterni değerlendirilme-
lidir. Beyinsapı reflekleri ayrıntılı olarak
muayene edilmelidir.
* Ağrılı uyaranlara motor cevapların olup
olmadığı irdelenmeli ve patalojik refleks
var mı? DTR’ler korunmuş mu? muayene
edilmelidir.
* Detaylı tıbbi öykü ve fizik muayene bul-
guları ile birleştirilerek bilinç bozukluğu-
na yol açabilecek tablolar hızla gözden
geçirilmelidir.
* Hava yolu açılmalı, tansiyon, nabız, solu-
num ve dolaşım monitorize edilerek sta-
bilizasyon sağlanmalıdır.
* Damar yolu açılarak venöz kan örneği
alınmalı ve etyolojiye yönelik parametreler
(Kan gazları ve pH’da dahil) çalışılmalıdır.
934
Bilinç bozukluğuna neden olan veya eşlik eden
metabolik, sistemik, nörolojik tablolar hızla te-
davi edilmelidir.
Kaynaklar
1. Young, GB. Coma nad Negative Computed To-
mography Scan in The Emergency Department.
American Academy of Neurology. Continuum,
2003;9(3):9-13.
2. Bombacı E, Boztepe A, Çizen A, Çevik B,
Çolakoğlu S, Yollu Atakan T. Bilinci kapalı
yoğun bakım hastalarında Bispektral indeks
monitörizasyonu ile Modifiye Glasgow Koma
ve Ram-say Sedasyon Skala puanları arasındaki
ilişki. Bakırköy Tıp Dergisi, 2005;1:90-4.
3. Fraser GL, Riker RR. Monitoring sedation,
agitation, analgesia and delirium in critically
ill adult patients. Critical Care Clinics 2001;
17:967-983.
4. Lipowski ZJ. Update on delirium. Psychiatric
Clinics of North America, 1992;15:, 335-46.
5. Aydemir Ö, Noyan A, Gülseren AŞ, Kayahan B,
Bodur Z, Elbi H, Kültür S. Deliryum Derece-
lendirme Ölçeği’nin geliştirilmesi, güvenirliliği
ve geçerliliği. Psikiyatri, Psikoloji-Psikofarmak-
oloji Dergisi, 1998;6:21-27.
6. Trzepacz PT, Baker RW, Greenhouse. A symp-
tom rating scale for delirium. Psychiatr Res
1988;23:89-97.
7. Koç F. Nörolojide kullanılan ölçekler. Acilde Nöro-
loji. Satar S, Güneysel Ö.(eds) 2009;pp:45-88.
 Konu 4
ERİŞKİNDE STATUS EPİLEPTİKUS
Giriş
Status epileptikus (SE), sık rastlanan, ciddi mor-
bidite ve mortalite riski olan bir acil durumdur.
SE, geleneksel olarak, herhangi bir epileptik
nöbetin 30 dakika veya daha uzun sürmesi ya
da nöbetlerin aralarında nörolojik durumun dü-
zelmesine olanak tanınmayacak kadar sık olarak
30 dakika veya daha uzun süre tekrarlaması hali
olarak tanımlanır. Bu tanımlama 5 dakikadan
uzun süren nöbet aktivitesinin SE olarak değer-
lendirilmesi ve tedavi edilmesi gerektiği şeklinde
modifiye edilmiştir.(1) SE tanımlamasında belli
bir sürenin belirtilmesinin nedeni, uzun süren
nöbet aktivitesi ile kalıcı nöronal fonksiyon bo-
zukluğuna neden olabilecek progresif fizyolojik
ve nöro-kimyasal değişikliklerin ortaya çıkması-
dır. Ancak, değişikliklerin tam olarak ne zaman
ortaya çıkmaya başladığı bilinmemekle birlikte
yapılan bir çalışmada, babunlarda 82 dakikadan
daha uzun süren nöbetlerin beyin hasarına ne-
den olduğu gösterilmiştir.(2) Deneysel çalışmalar
devam eden epileptik aktivitelerden yaklaşık 30
dakika sonra geri dönüşümsüz nöronal hasar ge-
liştiğini göstermiştir.(3,4)
SE hastalarını olayın gelişimine göre;
1. Daha önceden nöbeti olmayan ve direkt
olarak status epileptikus tablosu ile hastane
ye başvuranlar
2. Kronik epilepsi hastası olan ve hastalığın
herhangi bir döneminde statusa girenler
3. Santral sinir sistemini etkileyen etkileyen
akut bir hadise geçiren (menenjit, enseaflit,
inme, metabolik koma vb) ve buna bağlı
(provoke) SE tablosuna giren hastalar ol-
mak üzere 3 gruba ayırabiliriz.
Dr. Deniz Yerdelen, Dr. Filiz Koç
Status Epileptikus Sınıflaması
Birçok nöbet tipi olduğundan birçok da SE tipi
vardır.(5) Klinik yönden ayırım başlıca konvülsif
ve nonkonvülsif olarak yapılmaktadır. Konvülsif
nöbetler ve SE kolayca tanınabilirken nonkon-
vülsif olanlar güç tanınabilmektedir. Fizyolojik
ve elektrografik olarak SE, jeneralize veya par-
siyel olabilir; bu ayırım elektroensefalogram
(EEG) ile kolayca yapılabilir. SE, nöbetin tipine
(absans, myoklonik, tonik, klonik) ve bilincin
bozulup bozulmamasına (basit, kompleks) göre
de sınıflandırılır. Bu farklı SE tiplerinin farklı
pato-fizyolojileri olabilir ve farklı klinik yönetim
gerektirebilirler. Uygun tedavinin yapılabilme-
si için bu spesifik tiplerin tanınması önemlidir
(Tablo 1).
1. Jeneralize Konvülsif SE (JKSE)
JKSE, SE’un en dramatik ve hayatı tehdit eden
formudur. Neyse ki kolayca tanınır ve tedavi
edilebilir. Parsiyel nöbet (basit veya kompleks)
olarak başlayıp sekonder jeneralize olabilir, ya
da jeneralize konvülsiyon şeklinde başlayabi-
lir. Nöbetin jeneralize hale gelmesinden sonra
bilinç bozulur. Bilinç stupor düzeyinde olup
zamanla normale döner. Bilinç, postiktal stu-
pordan beklenen süre içinde düzelmez ise klinik
olarak nöbet gözlenmediği halde epileptik beyin
aktivitesinin devam ettiği düşünülmelidir. Bu
durumda hasta ya tamamen hareketsizdir ya da
hafif kıpırdama ya da göz kırpması izlenebilir.
Bu tanınması güç non-konvülsif SE’u doğrula-
mada EEG sıklıkla yardımcıdır. EEG yardımcı
olmazsa devam eden nöbetlerde ampirik tedavi
uygulanabilir.
 Tablo 1. Status epileptikus tipleri ve klinik özellikleri(5)
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

Tip Klinik Yorum

Jeneralize
JTK Tonik fazı klonik faz izler Sekonder jeneralize olabilir

Absans Konfüzyon, göz kırpma, hantallık EEG’de 3-Hz jeneralize epileptiform deşarj

Myoklonik Süregen myoklonus Anoksiye bağlı ise çok kötü prognoz

Anoksiye bağlı ise koma görülür

Primer jeneralize epilepsiye bağlı ise

bilinç korunur.

Tonik Ekstensör kasların kasılması Çocuklarda (Lennox-Gastaut sendromu)

Bir ya da her iki yarıda

Klonik Yenidoğanda daha sık
(asimetrik olabilir) ritmik jerkler

Parsiyel
Basit Parsiyel

Epilepsia Parsiyalis Kontinua en çok üst

Motor Ekstremitede ritmik jerkler
ekstremite tutulur.

Somatosensor Fokal duysal semptomlar Klinik bulgu olmayabilir

Kortikal körlük veya pozitif görsel

Görsel
semptomlar

İşitsel Kortikal sağırlık Nöbette tanımlanmış, ancak SE?

Afazik Motor, anlama, global İktal afazi
Kompleks Parsiyel Bilinç bozukluğu Absans SE’den ayırım güç
Boş bakma, otomatizm, garip Psikiyatrik bozukluk tanısı alabilir
Davranışlar

JKSE’un sonuçları altta yatan etyolojiyle ilişkili-
dir.(6) Nöbetler gibi, JKSE de semptomatik, id-
yopatik ve kriptojenik olarak sınıflandırılabilir.
Akut semptomatik nedenler arasında global hi-
poksik-iskemik olay, iskemik inme, intraserebral
veya subaraknoid kanama, santral sinir sistemi
enfeksiyonları (menenjit, ensefalit, abse), tümör-
ler (primer veya metastatik), metabolik bozuk-
luklar (hipoglisemi, elektrolit bozuklukları), ilaç
936 ve alkol bağımlılığı veya geri çekilmesi ve kafa
travmaları sayılabilir. Erişkinlerde inme, SE’un
% 50’sini oluşturur ve ileri yaşlarda JKSE’un en
sık nedenidir.(7,8) Çocuklarda ise ilk sırayı ateşli
enfeksiyonlar (%50’den fazlasında) alır.(7) Krip-
tojenik nöbetler semptomatik olduğu düşünül-
düğü halde sebebi bulunamayan epilepsilerdir.
İdyopatik nöbetler genellikle genetik olan özel
bir sendromun parçası olup genetik faktörler
çevresel faktörlerle etkileşerek bazı bireyleri uza-
mış nöbetlere daha hassas hale getirebilir.(9)

2. Myoklonik SE (MSE)
Uzamış epileptik myoklonus, bilinç bozukluğu
olmadan ortaya çıkabilir, bu hastalarda inte-
riktal fonksiyonlar normaldir. Bu tip olgularda
MSE, hastanın altta yatan epilepsisi ile ilişkili
olup prognoz iyidir.(10) Lafora hastalığı veya rag-
gedred fiberlerin görüldüğü myoklonik epilepsi-
de (MERRF), MSE progresif myoklonik ensefa-
lopatinin bir parçasıdır.(11)
MSE’un en kötü prognozlu nedeni anoksidir.
Post-anoksik myoklonus ciddi ağır beyin hasa-
rının bir bulgusudur ve sıklıkla fatal seyreder.(12)
Böbrek hastalığı gibi diğer metabolik ensefalo-
pati formlarında görülen non-epileptik myoklo-
nus da ise ensafalopati tablosu geri dönüşümlü
olabilir ve prognoz daha iyidir.(13) Bu iki klinik
tabloyu ayırmada EEG yardımcıdır. İkinci du-
rumdaki geri dönüşümlü olgularda, daha seyrek,
multifokal ve daha az ritmik epileptiform boşa-
lımlar gözlenir ve zemin ritmi daha iyidir.
3. Tonik SE
Özellikle nörolojik muayenesi normal olan ol-
gularda görülen nadir bir klinik tablodur. Epi-
lepsi ve mental retardasyonlu ve Lennox-Gasta-
ut sendromlu bazı çocuklarda görülebilir.
4. Nonkonvülsif SE (NCSE)
Motor bulgusu olmayan (ya da sadece çok güç
fark edilen motor bulgusu olan) tüm SE tiplerini
Tablo 2. Sıklıkla yanlış tanı konulan NCSE’nin prezentasyon tipleri(5, 15)
Klinik Görünüm
Nöbeti takiben letarji ve konfüzyon
Konfüzyon, ajitasyon, yanıtlılıkta azalma
Yanıtsızlık ve katapleksi
Ajitasyon, konfüzyon, konfabulasyon
Halusinasyon ve ajitasyon
Letarji
Mutizm
Uygunsuz gülme, ağlama
Konu 4
içerir. Bir kısmı, uzamış konfüzyonla giden uza-
mış kompleks parsiyel nöbet (ör: temporal lob)
Erişkinde Status Epileptikus
ya da basit parsiyel veya fokal nöbetlerdir. Bir
kısmı ise uzamış absans nöbeti gibi jeneralizedir.
NCSE’nin prezentasyonu çok farklı olabilir ve
sıklıkla yanlış tanı konulur (Tablo 2). Tanı ko-
namaması nedeniyle NCSE için belirtilen preva-
lans tahminleri muhtemelen gerçek değerlerden
çok düşüktür. NCSE sık olup, muhtemelen tüm
SE’ların %25’ini oluşturur.(5)
Klinik tablo hafif konfüzyondan komaya kadar
değişen bilinç bozukluğu ile karakterizedir. Basit
parsiyel nöbetler duysal fenomen ya da halüsi-
nasyona neden olabilir. NCSE, sıklıkla konvül-
sif SE tedavisini takiben görülebilen bir klinik
tablodur. Böyle bir durumda NCSE atlanabilir.
Çünkü JKSE tedavisini takiben hastaların yanıt-
larındaki azalma ve mental durumdaki değişik-
lik, tedavi veya postiktal dönmele ilişkilendirilir.
JKSE’un başarılı bir şekilde tedavisinden sonra
hastanın yavaş yavaş kendine gelmesi beklenir.
NCSE’da ise nöbet devam ettiği sürece kon-
füzyon, stupor ve koma gibi bilinç bozukluğu
devam edecektir. Konvülsiyonların kesilmesine
rağmen 20-60 dakika içerisinde hasta uyanmı-
yorsa NCSE’dan şüphelenilmelidir. Tanıyı doğ-
rulamada EEG yardımcıdır, ancak klinik şüphe
fazla ise ve EEG yapılamıyorsa tedavi ampirik
olarak başlanabilir. Erişkinlerde konvülsif status
sonrasında yapılan EEG kontrolleri hastaların
%14’ünde NCSE olduğunu göstermiştir.(14)
NCSE tablosunda ayrıca ajitasyon, uygunsuz
ağlama ve gülme, boş bakma, oral otomatizma
Yanlış Tanı
Postiktal durum
Metabolik ensefalopati
Psikojen/konversiyon
Alkol veya ilaç intoksikasyonu
Psikoz
Hiperglisemi
Psikojenik mutizm/depresyon/stroke
Emosyonel labilite/psikoz 937

Bölüm 14. Nörolojik Aciller
938
gibi garip davranışlar izlenebilir. Hasta, metabo-
lik ensefalopati, intoksikasyon veya psikiyatrik
hastalık gibi yanlış tanı alabilir.(15)
NCSE, sıklıkla absans SE veya kompleks parsi-
yel SE ile karakterizedir. Klinik olarak anlamlı
derecede overlap vardır. Absans SE’da göz kırp-
ma ve myoklonus gibi bulguların eşlik ettiği
veya etmediği konfüzyon saptanır. Hasta uyanık
gibi görünebilir, hatta uygun konuşmaları da
olabilir. Motor aktivite korunabilir veya becerik-
sizlik izlenebilir.(16) Epizodlar günlerce sürebilir.
EEG’de 3 Hz diken ve yavaş dalga boşalımları
görülür. Hastada sıklıkla jeneralize epilepsi öy-
küsü vardır, bu veri klinisyeni doğru tanıya gö-
türecektir. Hastalar bu klinik tablo sonrası nor-
male döner, ancak absans SE yeniden gelişebilir.
Kompleks parsiyel SE (KPSE) da bilinçte deği-
şikliğe neden olabilir, en sık yakınma olarak da
konfüzyon görülür. Yanlışlıkla psikiyatrik has-
talık tanısı konulmasına neden olabilecek garip
davranışlar izlenebilir. Bir epizod günler hatta
aylarca sürebilir. Yakınmalarda fluktuasyon gö-
rülmesi bir ipucu olabilir. Tanıyı düşündüren
oral veya el otomatizmaları belirgin olabilir.(17)
KPSE’da EEG’de sıklıkla temporal veya frontal
bölgelerde fokal yavaşlama ve boşalımlar görüle-
bilir. KPSE tedavisi, absans SE’a göre daha zor-
dur ve rekürrens daha sıktır.
5. Elektrografik SE (ESE)
Bu tablo sürekli epileptiform deşarjların izlen-
diği EEG ile karakterizedir. Bu duruma klasik
bir örnek çocuklarda uyku sırasında elektriksel
SE (ESES)’dur. Bu sendrom kognitif işlevlerde
azalma ve tipik EEG bulguları ile karakterizedir.
EEG’de diken ve yavaş aktivite boşalımları yavaş
dalga uykusunun en az %85’inde görülür ve 1
aydan daha uzun süre 3 veya daha fazla kayıtta
izlenir. ESES öncesi çocukların bir çoğunun nö-
ropsikolojik ve motor fonksiyonları normaldir.
Zamanla, IQ, dil, temporo-spatial beceriler ve
dikkat süresini içeren birçok alanda bozulma ge-
lişir. Saldırganlık ve hiperkinezi gibi davranışsal
değişiklikler olabilir.(18) Ataksi, dispraksi ve dis-
toni gibi motor bozukluklar görülebilir. ESES’da
EEG kendini sınırlayıcı özellikte ve klinik nö-
betler remisyona girebilecek olmasına rağmen
kalıcı nöropsikolojik bozukluk gelişebilir. ESES
süresini azaltmak ve sonuçları iyileştirebilmek
amacı ile hem medikal hem de cerrahi tedavi
yapılmaktadır.
Yetişkinlerde ESE, ağır medikal hastalık, sıklıkla
ensefalopatinin eşlik ettiği organ yetmezliği du-
rumunda görülebilir. Bu tip olgular, JKSE, inme
ve ameliyat sonrası veya başka bir presipitan var-
lığında ya da gösterilebilir bir neden olmadan
ortaya çıkabilir. Klinik olarak, konvülsif nöbet-
ler ESE bulgusu öncesi, sırası veya sonrasında
olabilir. Ancak bazı hastalarda gözle görülür bir
nöbet olmayabilir. ESE’un tedavisi gereklidir,
ancak bazı olgulardaki altta yatan ağır hastalık
nedeni ile sonuçlar kötüdür.(19)
6. Epilepsia Parsiyalis Kontinua
Bir fokal SE formudur. Saatler veya yıllarca sü-
ren bir vücut kısmında sürekli jerklerin izlendiği
bir klinik sendromdur. EPK olarak kabul edil-
mesi için jerklerin 10 saniyeden daha fazla ol-
mayan intervallerle en az 1 saat sürmesi gerekti-
ği ileri sürülmüştür.(20) Çocuklarda en sık neden
Rasmussen sendromu, yetişkinlerde ise inmedir.
7. Fokal SE (FSE)
Motor korteks dışındaki bölgelerde gelişen FSE
birçok farklı semptoma sahiptir.(21) Primer soma-
tosensoriyel korteksi içeren FSE, fokal sensoriyel
semptomlara neden olabilir. Primer işitme kor-
teksinden kaynaklanan, nöbetler iktal sağırlık’a
yol açabilir.(22) Konuşma alanlarındaki FSE iktal
afaziyle sonuçlanabilir.(23) Bu tip fokal semptom-
ların ani başlangıcı inme olarak yanlış tanı ko-
nulmasına neden olabilir, ancak EEG epileptik
tabloyu ortaya koymada yardımcı olabilir.
8. Subtle (Gizli) SE
NCSE’un bir alt tipi olarak kabul edilebilir.
Oküler nistagmus veya yüz, göz kapağı, çene,
 Konu 4

gövde, kollar, eller, bacaklar veya ayaklarda kısa lerde idiyopatik jeneralize epilepsilere göre daha
süreli kasılmalar şeklinde aşikar olmayan motor sık görülür.(24) En önemli neden ilaç tedavisine

Erişkinde Status Epileptikus

bulgular olabilir. Bu hareketler fokal nöbetleri
taklit eder tarzda unilateral veya intermittan izle-
nebilir. Elektro klinik ayrılmaya işaret eder şekil-
de EEG sıklıkla jeneralize nöbet özelliği gösterir.
Klinik bulgular altta yatan etyolojiler ve tedavi-
den etkilenebilir.(4)
uyumsuzluk olup bunu akut ve remote (uzak)
semptomatik nedenler ve önceden SE geçirmiş
olmak takip eder (Tablo 3).
Tedavi

Nedenleri 1. Genel Önlemler

Yetişkinlerde SE’un en sık nedenleri epilepsi Önce hastanın SE tablosunda olup olmadığına
(%25), inme (%23) ve remote (uzak) neden- karar verilmeli ve ABC kuralı uygulanmalıdır.
lerdir (%19).(7) SE, sekonder jeneralize epilepsi- Solunum yolu açılmalı, kardiyo-respiratuvar

Tablo 3. Status epileptikus nedenleri(4)

Akut semptomatik nedenler (altta yatan nedenin birinci haftası içinde gelişen nöbetler)
İnme, serebral sinovenöz tromboz dahil
Tedavi edici düzeyin altında antikonvülzan seviyeleri: ani ilaç geri çekilmesi
Alkol ilişkili: alkol geri çekilmesi veya intoksikasyon
Toksisite:
İlaçlar; kokain, aminofilin, imipramin, izoniazid
Çevresel etkenler; karbon monoksid, kurşun, kafur, organofosfatlar
Hipoksi
Metabolik bozukluklar: elektrolit imbalansı, hipoglisemi, üremi veya diğer metabolik bozukluklar
Enfeksiyon veya infestasyonlar:
Meningoensefalit, granulom
Diğer: Direk beyni etkilemeyen enfeksiyonlar
Gebelikle ilişkili: eklampsi
Travma: kafa travması, intrakraniyal cerrahi sonrası
Tümör: Primer veya metastatik beyin tümörleri
Birçok eşlik eden durumlar sırasında gelişen nöbetler
Remote (uzak) semptomatik nedenler (beynin etkilenmesinden bir hafta sonra gelişen nöbetler)
İnme
Kafa travması
Beyin enfeksiyonu veya infestasyonu sekeli olarak görülen nöbetler
Toksik veya metabolik ensefalopati sekeli
Progresif nörolojik hastalıklar: yavaş virus hastalığı, dejeneratif hastalıklar, otoimmün hastalıklar, doğumsal
metabolizma bozuklukları
Gelişimsel beyin malformasyonu, ciddi neonatal ensefalopati
Kriptojenik etyoloji
Tespit edilebilir akut veya uzak nedenin saptanamadığı nöbetler 939
 fonksiyonlar takip edilmelidir. Nörolojik durum
monitorize edilmeli, kan basıncı, nabız, elekt-
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
rokardiyografi, beden ısısı takip edilmelidir.
EKG, iskemik değişiklikler, aritmi ve nadiren
status epileptikus ile klinik görünüm veren Bru-
gada sendromu gibi aritmojenik bozuklukları
izlemede yararlıdır.(25) Glukoz, üre, kreatinin,
elektrolitler, bikarbonat, magnezyum, kalsiyum,
karaciğer fonksiyon testleri, kreatin kinaz, he-
mogram, arteryel kan gazları, toksikolojik ta-
rama ve antikonvülsanların düzeyleri için kan
alınmalıdır. İntravenöz yol 0.9 NaCI ile açık
tutulmalıdır. Eğer hipoglisemi şüphesi varsa,
%50 glukoz 50 ml verilmeli, alkolizm ve nut-
risyonel yetersizlik halleri varsa tiamin (250 mg)
yavaşça verilmelidir. Çoğu zaman gereksizse de,
eğer asidoz çok şiddetli ise bikarbonat verilebilir.
Solunumun kontrolü ve nöbetin durdurulma-
sı asidozu düzeltecektir. Psikojenik SE, uzamış
postiktal koma ve refraktör SE yönetiminde
EEG monitorizasyonu gerekebilir.(4) Statusun
etyolojisi belirlenmeli, değerlendirmeler ve araş-
tırmalar klinik koşullara göre yapılmalıdır.
2. Erken Dönemde Nöbetlerin Kontrolü
SE’un tedavisinde temel hedef nöronal fonksi-
yonu korumaktır. Bu da nöbetlerin erken dur-
durulması ile sağlanabilir. Ayrıca, SE uzadıkça
refraktör SE gelişim riski de artmaktadır.
Etki başlangıcının hızlı oluşu ve parenteral
formlarının biyoyararlanımı nedeni ile benzo-
diazepinler SE başlangıç tedavisinde tercih edil-
mektedir.
Diazepam; Diazepam yağda çözünür, beyne
hızla geçer ve antikonvülzan etkisi 1 dakika
kadar kısa sürede başlar. Ancak, periferik yağ
dokusuna hızla yayılır ve 20-30 dakika sonra
SSS etkisi azalır. Metabolitleri uzun yarılanma
ömrüne sahip olduğu için tekrarlanan dozlardan
sonra toksisiteye neden olabilir. Bu nedenle çok-
lu dozlardan kaçınmalı ve nöbetlerin yeniden
başlamasını önlemek için diazepamı idame an-
tikonvülzan tedavi izlemelidir. Diazepamın kısa
etkili oluşu ve istenmeyen metabolitleri nedeni
940
ile acil kliniğinde lorezepam, diazepama tercih
edilir. Ayrıca, diazepam daha sık entübasyon ge-
rektirebilir.(26)
IV uygulama yapılamadığında diazepamın rek-
tal preperatları alternatif olarak kullanılabilir.
IV forma göre daha güvenilir ve uygulanması
daha kolaydır. Entübasyon daha az gerekli olur
ve nöbet rekürrensi de azalır.(27) Rektal diazepam
özellikle çocuklarda anne baba tarafından ko-
layca uygulanabilmektedir. 2-5 yaşları arasında
0.5 mg/kg, 6-11 yaşları arasında 0.3 mg/kg, ye-
tişkinlerde 0.2 mg/kg önerilen dozlardır. Tablo
4’de SE tedavisi özetlenmiştir.
Lorezepam; Türkiye’de parenteral formu olma-
makla beraber yurt dışında SE’un başlangıç te-
davisinde ilk seçenektir. Diazepama göre beyne
biraz daha hızlı yayılmasına rağmen, nöbetleri
hemen hemen aynı zamanda durdurabilme özel-
liğine sahiptirler. Vücutta dağılımı daha yavaş
olup serum konsantrasyonu daha yavaş azalır ve
etkisi birkaç saat sürer. Ayrıca, ilaç toksisitesine
neden olacak metaboliti yoktur. Bu nedenlerle
acil kliniğinde SE’un başlangıç tedavisinde ge-
nellikle ilk seçenek olmuştur.(28) Başlangıç dozu
genellikle 0.1-0.2 mg/kg’dır.
Bu ilaçlar gerekirse 10 dakika sonra tekrarlana-
bilir. Bunların dışında IV klonezepam (1mg)
başka bir alternatif benzodiazepindir.
3. Nöbet Tekrarının Önlenmesi
Lorezepam veya diazepam ile tedavi sonrası nö-
bet tekrar riski olan ve benzodiazepine rağmen
nöbetleri devam eden hastalarda fenitoin veya
fosfenitoin uygulanır.
Fenitoin; Fenitoin etkisini uygulamadan 10-30
dakika sonra gösterir. Yarı ömrü 24-48 saattir.
Benzodiazepinler, hızlıca nöbeti durdurur, fe-
nitoin de idame tedavi için genellikle benzodi-
azepin tedavisini takiben uygulanır. Başlangıçta
18-20 mg/kg uygulanır, ilk bolusa yanıt alına-
mazsa ek 5-10 mg/kg uygulanabilir.(29) Kardiak
yan etkilerden kaçınmak için infüzyon 50mg/
dakikayı geçmemelidir. Fenitoin tuzlu solüs-
yonla karıştırılabilir, ancak glukozla birlikte
verilmemelidir. Ciddi yan etkileri ventriküler
 Konu 4

Tablo 4. Jeneralize konvülsif ve refraktör SE’da medikal tedavi(4)

Uygulama Yükleme En yüksek Monitori-

Erişkinde Status Epileptikus

İlaç Zaman İdame Doz
Şekli Dozu Doz zasyon
Solunum TA,
Lorazepam İlk 5-10 dk’da IV bolus 0.1mg/kg 2mg/dk -
bilinç
Lorezepam’a 0.2mg/kg
IV bolus/ Solunum TA,
Diazepam alternatif, IV 10-30mg 5mg/dk -
rektal bilinç
ilk 5-10dk’da rektal
TA, EKG
50mg/dk, 5mg/kg/gün
glukoz içeren
Fenitoin 10-45dk IV infüzyon 20mg/kg PE maks: üçe bölünmüş
mailerde
30mg/kg dozlarda IV
kaçın
Fenitoine 5mg/kg/gün
Fosfenitoin IV infüzyon 20mg/kg PE 150mg/dk TA, EKG
alternatif PE, IV or IM
Refraktör SE
1-4mg/kg/ Kalp ve
Fenobarbital 45-60 dk IV infüzyon 10-20mg/kg 100mg/dk
gün Solunum

KCFT, Plt,
amonyak,
Valproat 45-60 dk IV infüzyon 20-25 mg/kg 3mg/kg/dk 2mg/kg/sa
serum amilaz,
lipaz, TA

İlk bolus: 0.15- 0.1-0.4mg/

IV bolus/ 0.2 mg/kg; Her 5 dk. kg/sa infüz-
infüzyon/ 5-10mg (IM/ 0.2mg/ yon nöbet/
Kalp,
Midazolam > 60 dk IM/rektal/ rektal); 10mg kg bolus, EEG supres-
solunum
bukkal/ veya 0.5mg/kg maks: yonuna vital
İntranazal (bukkal);10mg 2mg/kg bulgulara göre
(intranazal) titrasyon

Her 5 dk
1-12mg/kg/
1-2mg/ Arteryel kan
IV bolus/ İlk bolus: sa infüzyon
Propofol > 60 dk kg bolus, gazları, lipid,
infüzyon 1mg/kg Gerekirse
maks: nöbet tekrarı
titrasyon
10mg/kg
0.5-10mg/kg/
Her 5 dk
IV bolus/ İlk bolus: sa infüzyon Kalp,
Pentobarbital > 60 dk 5mg/kg
infüzyon 5mg/kg Gerekirse solunum
bolus
titrasyon
3-5 mg/kg/ Kalp,
3 dk’da bir
IV bolus/ İlk bolus: sa infüzyon solunum,
Tiopental > 60 dk 50 mg
infüzyon 100-200mg Gerekirse laringospazm
bolus
titrasyon uzamış koma
End tidal kons Gerekirse Kalp,
İsoflurane > 60 dk İnhalasyon
%0.8-2 titrasyon solunum

asistolle giden atriyoventriküler bloğu da içeren yona bağlı yumuşak doku hasarı ve infüzyonun
kardiak aritmilerdir.(30) Hipotansiyon da yaygın- periferinde ağrı, ödem ve ciltte renk değişikliği
dır. Diğer komplikasyonlar; flebit, ekstravazas- ile karakterize mor eldiven sendromudur. Yan 941
 etkiler toplam dozla değil infüzyon oranı ile
koreledir. Bu nedenle, infüzyon oranını kontrol
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
etmek önemlidir.(5)
Fosfenitoin; Fosfenitoin, suda çözünür, IV uy-
gulama sonrası kan ve organ fosfotazları tarafın-
dan hızla fenitoine dönüştürülen bir ön ilaçtır.
Fenitoinden farklı olarak propilen glikol içerme-
diğinden daha az kardiak aritmiye neden olabi-
lir. IV alandan kolayca ekstravazasyonun olduğu
küçük venleri olanlarda, özellikle çocuklarda,
intramusküler olarak da verilebilir. İnfüzyon
hızı 3 kat hızlı olabilir. Fenitoin dekstroz içe-
ren sıvılarla verilmemesi gerekirken, fosfenitoin
standard intravenöz solüsyonlarla infüze edilebi-
lir. Ancak, pahalı olduğu için yaygın olarak kul-
lanılan bir ilaç değildir.(5,31) Ayrıca, randomize
bir çalışmada, yan etki ve hastanede kalış süresi
bakımından fenitoine göre belirgin bir üstünlük
gösterilememiştir.(4,32)
Bunların dışında, epilepsi tanısı olan hastalarda
ilk nöbet durdurulduktan sonra nöbet tekrarını
önlemek için SE öncesi kullanılan antikonvül-
zan ilaçlarına da devam edilmelidir.
4. Refrakter (Dirençli) SE’un Tedavisi
Lorezepam veya diazepamı takiben verilen feni-
toin (fosfenitoin) uygulaması sonrası nöbetler
devam ediyorsa hastanın ventilasyon desteği ve
monitorizasyon amaçlı yoğun bakım ünitesine
alınması gerekir. Sürekli EEG monitorizasyonu
yapılmalıdır. Refrakter SE’da psikojenik nöbet
de dışlanmalıdır.(33) Dirençli SE, elektrografik
monitarizasyon ile doğrulandıktan sonra tedavi-
ye devam edilir.
Kompleks parsiyel SE’da status durana kadarki
süre JKSE’a göre daha az zarar vericidir. Bu ne-
denle anestetik olmayan antikonvülzanlar baş-
langıçta denenebilir. Böylece genel anestetiklere
bağlı muhtemel ciddi komplikasyonlar da erte-
lenmiş olur.
Fenobarbital: 10-20 mg/kg IV infüzyon, arka-
dan 100mg/dk gidecek şekilde uygulanır. Yoğun
bakım koşullarında entübasyon gerektirir.(4,34)
942
Fenobarbital statusta etkinliği gösterilmiş bir
ilaçtır, ancak akut tolerans gelişebilmesi, aktif
metabolitlerinin oluşması, oto-indüksiyon ve
kan seviyesi takibi gerekliliği gibi bazı dezavan-
tajları vardır.
Valproik Asid: 20-45 mg/kg bolusu takiben 3-6
mg/kg/dk uygulanabilir.(4,35) Kardiyorespiratuar
hastalığı olanlarda, ventilasyon uygulanama-
dığında ve myoklonik SE’da tercih edilebilir.
Güvenilir, kullanımı kolay ve non-sedatif olarak
bildirilmektedir.(36,37) İntravenöz valproik asidin
SE’da hem başlangıç tedavisi olarak hem de ref-
raktör SE’da kullanımını destekleyen çalışmalar
bulunmaktadır.(38,39)
Nöbetler halen devam ediyorsa JKSE ve gizli
(subtle) SE’da hemen anestetik madde uygula-
masına geçilir.
JKSE ve gizli (subtle) SE’da beyin ve sistemik
hasar riski fazla olduğu için midazolam, propo-
fol veya barbitüratların anestetik doz infüzyon-
larına hemen başlanması önerilmektedir. Hangi
anestetik maddenin önce kullanılması konusun-
da net veriler bulunmamaktadır. Ancak, en az
24 saat süresince EEG burst süpresyon paterni-
ne göre anestetiğin titrasyonunun yapılması uy-
gun görülmektedir. Bununla birlikte sonradan
kronik tedavide kullanılacak olan antiepileptik
tedavi de eş zamanlı başlanmalıdır.(35)
Barbitüratlar: Tiopental 20 saniyede 100-200
mg bolus uygulanır ve nöbetler kontrol altına
alınana kadar 2-3 dakikada bir 50 mg bolus ve-
rilmeye devam edilir (3-5 mg/kg/saat infüzyo-
nunda).(4,35)
Pentobarbital (tiopentalin ilk metaboliti)
USA’de tiopentale alternatif olarak gösterilmek-
tedir. 5-20mg/kg bolus ile başlanır, 0.5-1mg/kg/
saat infüzyonu ile devam edilir gerekirse 1-3mg/
kg/saat dozuna artırılabilir.
Midazolam: Etkili başlangıç bolus dozu 0.15-
0.2 mg/kg’dır, 0.1-0.4 mg/kg/saat sürekli infüz-
yonu ile devam edilebilir.
Propofol: 1-2mg/kg ilk bolusu takiben 1-12
mg/kg/saat infüzyonu ile devam edilebilir.

Bu bahsedilen anestetik ilaçların nöbet veya
EEG supresyonuna veya vital bulgulardaki de-
ğişikliklere göre doz titrasyonu gerekebilir.(4,35)
Hangisinin ilk seçim olabileceği ile ilgili belir-
lenmiş sonuçlar yoktur. Randomize tedavi ça-
lışmalarının olmaması nedeni ile kesin öneriler
vermek zordur.(40-42) Son dönemlerde IV mida-
zolam veya propofolun daha sık kullanıldığı ve
daha güvenilir olduğuna işaret eden veriler bu-
lunmaktadır.(43-45) Bu tedavilerle başarısız olu-
nursa IV pentobarbital veya tiopental ile farma-
kolojik koma indüksiyonu yapılabilir. Alternatif
olarak diazepam veya lorezepam sürekli infüz-
yonu ve isoflurane ve desflurane gibi inhalasyon
anestetikleri uygulanabilir.(46,47) İntramusküler
paraldehid, lidokain, klometiazol, althesin, keta-
mine, verapamil uygulaması, transkranial mag-
netik stimülasyon, vagal sinir stimülasyonu ve
cerrahi daha nadir kullanılan seçeneklerdir. (48-51)
Yeni Antikonvülzanlar
Topiramatın, iki küçük hasta serisinde dirençli
SE tedavisinde konvansiyonel antikonvülzanlar-
la birlikte nazogastrik yoldan verildiği ve başarılı
sonuçlar alındığı bildirilmiştir.(52,53)
İntravenöz levetirasetamın uygulandığı az sayı-
daki SE olgu raporları bu ilacın SE’da etkili ve
iyi tolere edilebilir olabileceğine işaret etmekte-
dir.(54)
5. Altta Yatan ve Tetikleyen
Nedenlerin Tedavisi
Antikonvülzanların alımının unutulması, en-
feksiyon, ateş, hipoglisemi, elektrolit imbalansı,
organ disfonksiyonu, ilaç zehirlenmesi ve ke-
silme tablosu, alkol kötüye kullanımı ve kesil-
mesi, immünsupresif yanıtlı inflamatuar hasta-
lıklar, inme, travma ve hipertansif ensefalopati
gibi tedavi edilebilir presipitanlar ve nedenler
araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Epilepsili ol-
gularda SE gelişmesi sadece ilaç alımının unu-
tulmasına bağlanmadan önce diğer nedenler de
değerlendirilmelidir. Meningo-ensefalit uygun
antimikrobik ilaçlarla tedavi edilmelidir. Ciddi
Konu 4
hiponatreminin düzeltimi sırasında sentral pon-
tin myelinozis gelişimini engelleyici önlemler
Erişkinde Status Epileptikus
alınmalıdır.
Porfirik SE’da nöbet kontrolü parenteral mag-
nezyum sülfat veya IV benzodiazepin ile ya-
pılmalıdır. Yüksek karbonhidrat alımı porfirin
üretimini azaltır. Konvansiyonel antikonvül-
zanlar hastalığı şiddetlendirirse nöbet tekararını
önlemede gabapentin ve levetirasetam gibi yeni
ilaçlar kullanılabilir.(55,56)
İzoniazid intoksikasyonu pridoksin ile, trisiklik
antidepresan ve diğer antimuskarinik ajanlara
bağlı nöbetler, fizostigmin ile tedavi edilmelidir.
Pridoksin bağımlı nöbetlerden şüphelenildiği
durumlarda da pridoksin verilebilir.
SE’un izlendiği trombotik trombositopenik
purpurada antikonvülzanlar ve plazma exchan-
ge ile agresif tedavi yararlıdır. Serebral sinovenöz
trombozda antiödem ve heparin uygulanır.
Eklampsi nöbetlerinde başlangıçta parenteral
magnezyum sulfat kullanılabilir.(57) Benzodia-
zepinler de fetus üzerine depresan etki oluştur-
madan uygulanabilir. Sonrasında fenitoin, ge-
belikte proteine düşük oranda bağlandığından,
düşük dozda (10mg/kg IV) verilebilir. İkinci
doz olarak 5mg/kg uygulanabilir.(4)
SE Komplikasyonları
Komplikasyonlar, SE’un kendisine, ilaç tedavisi-
ne, altta yatan nedene ve yoğun bakım şartlarına
bağlı olarak gelişebilir. Vücut ısısı 400C’yi aşarsa
hasta soğutulmalıdır.
Myoglobunüri ve serum kreatin fosfokinaz dü-
zeyinde belirgin yükseklik durumunda salin
diürezi veya üriner alkalinizasyon gerektirebi-
lir. Nöbetlere bağlı olarak veya altta yatan nede-
ne bağlı olarak serebral ödem gelişebilir. Ancak,
primer olarak nöbete bağlı serebral ödem agresif
tedavi gerektirmez. SE nedeni ile ölenlerin otop-
silerinde meziyal temporal skleroza benzer deği-
şiklikler kaydedilmiştir.(58)
943
 Klinik Seyir
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
SE’a bağlı ölüm oranı farklı çalışmalarda %3-50
arasındadır.(59) Ölüm oranını arttıran risk faktör-
leri refraktör nöbetler, akut semptomatik etyolo-
jiler (hipoksi veya sentral sinir sistemi enfeksiyo-
nu gibi) ve ileri yaştır (>70 yaş).(6) SE sırasında
gelişen kardiyovasküler değişiklikler ve tedaviye
bağlı komplikasyonlarında ölümde rolü olabilir.
Elektrografik statusla giden koma ve multisis-
tem yetmezlik de kötü klinik sonuçlara eğilim
yaratır. SE’la ilişkili morbidite, epilepsi, kognitif
bozukluk, motor güçsüzlük, disfazi, dizartri ve
vizüel alan defektlerini içerir.
Özet
* Status epileptikus (SE), sık rastlanan, cid-
di ölüm ve sakatlanma riski olan bir acil
durumdur.
* Beş dakikadan uzun süren nöbet aktivi-
tesi SE olarak değerlendirilmeli ve tedavi
edilmelidir.
* Yetişkinlerde SE’un en sık nedeni hasta-
nın eğer daha önceden epilepsi öyküsü
mevcut ise düzensiz ilaç kullanımı, araya
giren enfeksiyonlardır.
* Eğer hasta daha önce nöbet öyküsü yok
iken, SE tablosu ile acile başvurmuşsa et-
yolojide inme, intraserebral yer kaplayan
lezyonlar, santral sinir sistemi enfeksiyon-
ları, metabolik sendromlar, intoksikas-
yonlar, travma ayırıcı tanıda göz önünde
bulundurulmalıdır.
* Önce hastanın SE tablosunda olup ol-
madığına karar verilmeli ve ardışık nö-
betlerin yaratacağı nörolojik ve sistemik
komplikasyonlar önlenmelidir.
* Bunun için hastanın vital fonksiyonları
stabilize edilmelidir. Bu bağlamda ABC
(airway, breathing, circulation) kuralına
göre hava yolu açık tutulmalı, damar yolu
açılarak hasta monitorize edilmeli ve idrar
sondası takılmalıdır.
944
* Damar yolu açılırken etyolojik araştırma
için kan örneği alınmalı ve kan şekeri,
üre, kreatinin, elektrolitler, bikarbonat,
magnezyum, kalsiyum, karaciğer fonksi-
yon testleri, kreatin kinaz gibi biyokimya
paneli yanı sıra hemogram yapılmalıdır.
Eğer hasta daha önce herhangi bir anti-
epileptik sağaltım alıyorsa antiepileptik
ilaç serum düzeyi bakılmalı, intoksikas-
yon şüphesi olan olgularda ise toksikolo-
jik tarama mutlaka yapılmalıdır. Ayrıca
arteryel kan gazı da bakılmalıdır.
* ABC kuralından sonra SE tedavisi ya-
pılmalı, nöbet tekrarı önlenmeli ve altta
yatan neden bulunarak tedavi edilmelidir.
* Nöbetleri sonlandırmak için ilk-adım
ilaçlar intravenöz benzodiyazepinler
(diazepam veya lorazepam) ve fenitoin-
dir. Eğer bu sağaltıma rağmen nöbetler
kontrol altına alınamamış ise midazolam,
pentobarbital, tipopental veya propofol
infüzyonu uygulanmalıdır.
* Nöbetler kontrol altına alındıktan 20-60
dakika sonra hasta uyanmıyorsa nonkon-
vülsif SE (NCSE)’dan şüphelenilmelidir.
Tanıyı doğrulamada EEG yardımcıdır,
ancak klinik şüphe fazla ise ve EEG ya-
pılamıyorsa tedavi ampirik olarak başla-
nabilir.
Kaynaklar
1. Working Group on Status Epilepticus. Treat-
ment of convulsive status epilepticus. Recom-
mendations of the Epilepsy Foundation of
America’s Working Group on Status Epilepticus.
JAMA, 1993;270:854-9.
2. Meldrum BS. Brierley JB. Prolonged epileptic
seizures in primates. Ischemic cell change and its
relation to ictal physiological events. Arch Neu-
rol. 1973;28:10-7.
3. Meldrum BS, Horton RW. Physiology of status
epilepticus in primates. Archives of Neurology,
1973;28:1-9.

4. Nandhagopal R. Generalized convulsive sta-
tus epilepticus: An overview. Postgrad Med J,
2006;82:723-32.
5. Gaitanis JN, Drislane FW. Status epilepticus:
A review of different syndromes, their current
evaluation, and treatment. The Neurologist
2003;9:61-76.
6. Towne AR, Pellock JM, Ko D, De Lorenzo RJ.
Determinants of mortality in status epilepticus.
Epilepsia, 1994;35:27-34.
7. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, Boggs
JG, Pellock JM, Penberthy L, Garnett L, Fortner
CA, Ko D. A prospective, population-based epi-
demiologic study of status epilepticus in Rich-
mond, Virginia. Neurology. 1996;46:1029-35.
8. Waterhouse EJ, DeLorenzo RJ. Status epilep-
ticus in older patients:epidemiology and treat-
ment options. Drugs Aging, 2001;18:133-42.
9. Corey LA, Pellock JM, Boggs JG, Miller LL,
DeLorenzo, 1998;50:558-60.
10. Jumao-as A, Brenner RP. Myoclonic status epi-
lepticus: A clinical and electroencephalographic
study. Neurology, 1990;40:1199-202.
11. Berkovic SF, Andermann F, Carpenter S,
Wolfe LS. Progressive myoclonus epilepsies:
specific causes and diagnosis. N Engl J Med.
1986;315:296-305.
12. Young GB, Gilbert JJ, Zochodne DW. The sig-
nificance of myoclonic status epilepticus in post-
anoxic coma. Neurology, 1990;40:1843-1848.
13. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized
status myoclonicus in acute anoxic and tox-
icmetabolic encephalopathies. Arch Neurol.
1988;45:781-4.
14. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR,
Boggs JG, Ko D, DeLorenzo GA, Brown A,
Garnett L. Persistent nonconvulsive status epi-
lepticus after the control of convulsive status
epilepticus. Epilepsia. 1998;39:833-40.
15. Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in
the emergency room. Epilepsia, 1996;37:643-50.
16. Andermann F, Robb JP. Absence status: a reap-
praisal following review of thirty-eight patients.
Epilepsia, 1972;13:177-87.
17. Ballenger CE, King DW, Gallagher BB. Par-
tial complex status epilepticus. Neurology,
1983;33:1545-52.
18. Galanopoulou AS, Bojko A, Lado F, Moshe SL.
The spectrum of neuropsychiatric abnormalities
Konu 4
associated with electrical status epilepticus in
sleep. Brain Dev, 2000;22:279-95.
Erişkinde Status Epileptikus
19. Drislane FW, Schomer DL. Clinical implica-
tions of generalized electrographic status epilep-
ticus. Epilepsy Res, 1994;19:111-21.
20. Cockerell OC, Rothwell J, Thompson PD,
Marsden CD, Shorvon SD. Clinical and
physiological features of epilepsia partialis
continua. Cases ascertained in the UK. Brain.
1996;119:393-407.
21. Drislane FW, Blum AS, Schomer DL. Focal
status epilepticus: Clinical features and sig-
nificance of different EEG patterns. Epilepsia.
1999;40:1254-60.
22. Ghosh D, Mohanty G, Prabhakar S. Ic-
tal deafness a report of three cases. Seizure.
2001;10:130-3.
23. Wells CR, Labar DR, Solomon GE. Aphasia as
the sole manifestation of simple partial status
epilepticus. Epilepsia, 1992;333:84-7.
24. Shorvon S, Walker M. Status epilepticus in
idiopathic generalized epilepsy. Epilepsia
2005;46:73-9.
25. Delanty N, French JA, Labar DR, Pedley TA,
Rowan AJ. Status epilepticus arising de novo in
hospitalized patients: an analysis of 41 patients.
Seizure, 2001;10:116-9.
26. Velioglu SK, Ozmenoglu M, Boz C, Alioğlu
Z. Status epilepticus after stroke. Stroke
2001;32:1169-72.
27. Huang CC, Chen TW, Lin FC, Huang MH.
Status epilepticus as an initial presentation of
Brugada syndrome: A case report. Kaohsiung J
Med Sci, 2005;21(8):387-91.
28. Chiulli DA, Terndrup TE, Kanter RK. The
influence of diazepam or lorazepam on the fre-
quency of endotracheal intubation in childhood
status epilepticus. J Emerg Med. 1991;9(1-
2):13-7.
29. Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, Corry
MD, Allen F, Ulrich S, Gottwald MD, O’Neil
N, Neuhaus JM, Segal MR, Lowenstein DH. A
comparison of lorazepam, diazepam, and pla-
cebo for the treatment of out-of-hospital status
epilepticus. N Engl J Med, 2001;345(9):631-7.
30. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepti-
cus. N Engl J Med 1998;338:970-976.
31. Randazzo DN, Ciccone A, Schweitzer P,
Winters SL. Complete atrioventricular block 945
 with ventricular asystole following infusion
of intravenous phenytoin. J Electrocardiol.
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
1995;28(2):157-9.
32. Touchette DR, Rhoney DH. Cost-minimiza-
tion analysis of phenytoin and fosphenytoin in
the emergency department. Pharmacotherapy.
2000;20(8):908-16.
33. Coplin WM, Rhoney DH, Rebuck JA, Cle-
ments EA, Cochran MS, O’Neil BJ. Random-
ized evaluation of adverse events and length-
of-stay with routine emergency department
use of phenytoin or fosphenytoin.Neurol Res.
2002;24(8):842-8.
34. Walker MC, Howard RS, Smith SJ, Miller DH,
Shorvon SD, Hirsch NP. Diagnosis and treat-
ment of status epilepticus on a neurological in-
tensive care unit. QJM, 1996;89(12):913-20.
35. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Gocke K,
Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M. EFNS
guidelines on the management of status epilep-
ticus. Eur J Neurol, 2006;13(5):445-50.
36. Limdi NA, Shimpi AV, Faught E, Gomez CR,
Burneo JG. Efficacy of rapid IV administration
of valproic acid for status epilepticus. Neurol-
ogy. 2005;64(2):353-5.
37. Peters CN, Pohlmann-Eden B. Intravenous
valproate as an innovative therapy in seizure
emergency situations including status epilepti-
cus--experience in 102 adult patients. Seizure,
2005;14(3):164-9.
38. Agarwal P, Kumar N, Chandra R, Gupta G,
Antony AR, Garg N. Randomized study of in-
travenous valproate and phenytoin in status epi-
lepticus. Seizure. 2007;16(6):527-32.
39. Mehta V, Singhi P, Singhi S. Intravenous sodium
valproate versus diazepam infusion for the con-
trol of refractory status epilepticus in children:
A randomized controlled trial. J Child Neurol.
2007;22(10):1191-7.
40. Holtkamp M, Masuhr F, Harms L, Einhaupl
KM, Meierkord H, Buchheim K. The manage-
ment of refractory generalised convulsive and
complex partial status epilepticus in three Euro-
pean countries: A survey among epileptologists
and critical care neurologists. J Neurol Neuro-
surg Psychiatry, 2003;74(8):1095-9.
946
41. Claassen J, Hirsch LJ, Mayer SA. Treatment of
status epilepticus: A survey of neurologists. J
Neurol Sci. 2003;211(1-2):37-41.
42. Walker MC, Smith SJ, Shorvon SD. The in-
tensive care treatment of convulsive status
epilepticus in the UK. Results of a national
survey and recommendations. Anaesthesia.
1995;50(2):130-5.
43. Prasad A, Worrall BB, Bertram EH, Bleck
TP. Propofol and midazolam in the treat-
ment of refractory status epilepticus. Epilepsia.
2001;42(3):380-6.
44. Rossetti AO, Reichhart MD, Schaller MD, Des-
pland PA, Bogousslavsky J. Propofol treatment
of refractory status epilepticus: A study of 31
episodes. Epilepsia. 2004;45(7):757-63.
45. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mayer SA.
Treatment of refractory status epilepticus with
pentobarbital, propofol, or midazolam: A sys-
tematic review. Epilepsia, 2002;43(2):146-53.
46. Labar DR, Ali A, Root J. High-dose intravenous
lorazepam for the treatment of refractory status
epilepticus. Neurology, 1994;44(8):1400-3.
47. Mirsattari SM, Sharpe MD, Young GB. Treat-
ment of refractory status epilepticus with inha-
lational anesthetic agents isoflurane and desflu-
rane. Arch Neurol, 2004;61(8):1254-9.
48. Iannetti P, Spalice A, Parisi P. Calcium-channel
blocker verapamil administration in prolonged
and refractory status epilepticus. Epilepsia.
2005;46(6):967-9.
49. Patwardhan RV, Dellabadia J Jr, Rashidi M,
Grier L, Nanda A. Control of refractory status
epilepticus precipitated by anticonvulsant with-
drawal using left vagal nerve stimulation: A case
report. Surg Neurol, 2005;64(2):170-3.
50. Duane DC, Ng YT, Rekate HL, Chung S,
Bodensteiner JB, Kerrigan JF. Treatment of
refractory status epilepticus with hemispherec-
tomy. Epilepsia, 2004;45(8):1001-4.
51. Ma X, Liporace J, O’Connor MJ, Sperling MR.
Neurosurgical treatment of medically intractable
status epilepticus. Epilepsy Res, 2001;46(1):33-8.
52. Towne AR, Garnett LK, Waterhouse EJ, Mor-
ton LD, DeLorenzo RJ. The use of topiramate
in refractory status epilepticus. Neurology.
2003;60(2):332-4.

53. Bensalem MK, Fakhoury TA. Topiramate and
status epilepticus: Report of three cases. Epilepsy
Behav. 2003;4(6):757-60.
54. Knake S, Gruener J, Hattemer K, Klein KM,
Bauer S, Oertel WH, Hamer HM, Rosenow F.
Intravenous levetiracetam in the treatment of
benzodiazepine refractory status epilepticus. J
Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008;79(5):588-9.
55. Zaatreh MM. Levetiracetam in porphyric status
epilepticus: A case report. Clin Neuropharma-
col. 2005;28(5):243-4.
56. Pandey CK, Singh N, Bose N, Sahay S. Gaba-
pentin and propofol for treatment of status epi-
Konu 4
lepticus in acute intermittent porphyria. Post-
grad Med, 2003;49(3):285.
Erişkinde Status Epileptikus
57. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A com-
parison of magnesium sulfate with phenytoin
for the prevention of eclampsia. N Engl J Med,
1995;333(4):201-5.
58. DeGiorgio CM, Tomiyasu U, Gott PS, Treiman
DM. Hippocampal pyramidal cell loss in human
status epilepticus. Epilepsia, 1992;33(1):23-7.
59. DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, Ko D.
Status epilepticus in children, adults, and the
elderly. Epilepsia, 1992;33:15-25.
947
 Konu 5
ACİL SERVİSTE BAŞ AĞRILI
HASTAYA YAKLAŞIM
Giriş
Baş ağrısı, en sık rastlanan nörolojik yakınma-
lardan birisidir ve genellikle bu tür hastalar acil
servis müdahalesi gerektirirler. Farklı çalışma-
larda, acil servise nontravmatik baş ağrısı nede-
niyle başvuran hasta oranı %0.5-4.5 arasında
verilmektedir. Baş ağrısı olan hastaların çoğu
(%25-55) benign primer baş ağrısı, %40-50’nde
sistemik hastalık öyküsü mevcut olmakla birlik-
te %1-5’nde ciddi veya sekonder baş ağrıları ol-
maktadır. Primer baş ağrıları içerisinde migren
acil servise başvuruların en sık nedenidir. Halen
nadir olmasına rağmen, en sık rastlanan ciddi
ani baş ağrısı nedeni subaraknoid kanamadır
(SAK).(1-3)
Sınıflandırma
Baş ağrıları, genellikle primer baş ağrısı send-
romları (migren, gerilim tipi, küme baş ağrıları)
ve sekonder nedenler olmak üzere ikiye ayrılır
(Tablo-1).(2,4)
Patofizyoloji
Beyin parankimi ağrıya duyarsızdır. Ağrıya
duyarlı baş kısımları beyini çevreleyen yapılar
meninksler, beyni besleyen arter ve venler ve ka-
fatası boşluklarını sınırlayan çeşitli dokulardır.
Hastanın baş ağrısının yerini lokalize etmesi sık-
lıkla mümkün değildir. Baş ağrısı ile ilişkilendi-
rilen ağrının çoğu, özellikle vasküler baş ağrıları
ve migrenler beşinci kraniyal sinir ile yayılır. Baş
ve boyundaki ağrılar kolayca üst üste binebilir.
Baş ağrısı şikayetleri irdelenirken baş ve boyun
bir bütün olarak düşünülmelidir.(1,2)
Dr. Mehtap Bulut
Başağrısı;(1) İntra/ekstrakranial arterlerin dilatas-
yonu, traksiyonu veya distansiyonu,(2) Dural zar
veya intrakranial geniş venlerin yer değiştirmesi
veya traksiyonu,(3) Spinal yada kranial sinirlerin
inflamasyonu, traksiyonu veya kompresyonu,(4)
Baş-boyun kaslarının spazmı, inflamasyonu
veya travması(5) Meningeal irritasyon,(6) Artmış
intrakranial basınç ve(7) İntraserebral seratoner-
jik projeksiyonların bozukluğu sonucu meydana
gelmektedir.(1,2)
Amerikan Acil Hekimleri Birliği (ACEP)
1996’da yetişkin hastalardaki baş ağrısı nedenle-
rini 4 ana kategoriye ayırmıştır (Tablo 2).
Baş ağrısı olan hastayı değerlendirirken 4
önemli nokta vardır:
1. Genellikle benign ve geri döndürülebilir
sekonder baş ağrısı olan hastaları tanımak
ve etkili bir şekilde tedavi etmek.
2. Primer baş ağrısı sendromları olan hasta-
lara etkili bir tedavi vermek.
3. Ciddi sekonder baş ağrısı olan hastalarda
acil değerlendirme ve tedaviyi yapabilmek.
4. Tüm taburcu edilen hastaları uygun bir şe-
kilde taburcu etmek ve takibini yapmak .(2)
Tıbbi Öykü
Hikaye, baş ağrısında püf noktalardan biridir
(Tablo-3).
1. Hastaya ağrısının paterni ve başlangı-
cı sorulmalıdır. Baş ağrısı paterni ile ilgili
önemli bulgular şöyledir; ilk şiddetli baş
ağrısı, şimdiye kadar olan en kötü baş ağ-
rısı, birkaç gün içerisinde giderek kötüle-
 şen baş ağrısı veya daha önceki baş ağrısı sırasında (öksürük, defakasyon gibi) oluşan
ataklarına göre süre, şiddet veya eşlik eden ağrı, intrakraniyal patoloji için bağımsız bir
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

semptomlar bakımından farklılık göster- bulgudur. Ve bu tür baş ağrılarının yaklaşık

mesi sayılabilir. Baş ağrısı paterninde de- %25’nde neden SAK’dır. “Gök gürültüsü”
ğişiklik yeni ve ciddi bir problemin işareti veya “şimşek çakması” şeklinde baş ağrısı,
olabilir. Ani başlangıçlı, özelliklede bir efor SAK için önemlidir.

Tablo 1. Baş ağrısı nedenleri

Ciddi İkincil Nedenler
Subaraknoid Kanama
İntraparankimal kanama
EDH, SDH
Vasküler Arteriyovenöz Malformasyon
İnme
Kavernöz sinus trombozu
Karotid veya vertebral arter disseksiyonu
SSS infeksiyonu Menenjit, Ansefalit, Beyin absesi
Tümör
Psödotümör
Oftalmik Glokom, İritis Optik nörit
Nitrat ve nitritler
İlaçlarla ilişkili Monoamin oksidaz inhibitörleri
Alkol çekilme
Toksik CO zehirlenmesi
Hipoksi, hiperkapni
Hipoglisemi
Metabolik
Preeklampsi
Yüksek irtifa beyin ödemi
Geçici İkincil Nedenler
SSS dışı infeksiyonlar Sinüzit, odontojenik ve kulak gibi
Kronik analjezik kullanımı
İlaç ile ilgili durumlar
Monosodyum glutamat
Migren
Primer Baş Ağrısı Sendromları Gerilim
Küme
Kısaltmalar: EDH= Epidural hematom, SDH= Subdural hematom, CO= Karbonmonoksit

Tablo 2. ACEP baş ağrısı sınıflandırması

Baş Ağrısı Sınıfı Örnekler
Subaraknoid kanama, menenjit,
I. Acil tanı ve tedavi gerektiren kritik sekonder nedenler
artmış KİB ile birlikte olan beyin tümörü
II. Acil tanı ve tedavi gerektirmeyen kritik sekonder nedenler Artmış KİB’nın eşlik etmediği beyin tümörü
Sinüzit, hipertansiyon,
III. Genellikle benign ve reversible sekonder nedenler
Lomber ponksiyon sonrası baş ağrısı
IV. Primer baş ağrısı sendromları Migren, gerilim tipi ve küme
950 Kısaltma: ACEP= Amerikan Acil Hekimleri Birliği, KİB=Kafa içi basınç
 Konu 5

Tablo 3. Baş ağrısı olan hastalardaki önemli yakınma ve bulgular

Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Semptom
Ani başlayan ağrı
“Hayatının en kötü baş ağrısı”
Senkop veya presenkop
Çene hareketiyle artma
Yüz ağrısı
Alın ve/veya temporal alan ağrısı Temporal arterde hassasiyet
Periorbital veya retroorbital ağrı
Bulgu Olası tanı
Şimşek çakması beraberinde bilinç de-
Subaraknoid kanama
ğişikliği, fokal bulgu ve/veya inatçı ağrı
Ani başlangıçla beraber Subaraknoid kanama
Ani başlangıçla beraber Subaraknoid kanama
Temporomandibular eklem
Tıkırtı, çatırtı. Çene hareketiyle ağrı
hastalığı
Alın ve maksiler sinüste fulminan ağrı,
Sinüs basısı veya dental ağrı
nazal konjesyon
Temporal arterit
Temporal arterit veya akut dar
Yırtılma tarzında ani başlangıç
açılı glokom

2. Ağrının karakteri, zonklayıcı, sabit, vb. is-
tatistiksel olarak yardımcı olsa da, bir baş
ağrısını diğerinden ayırmada uygun olma-
yabilir.
3. Ağrının başlangıcında hastanın aktivitesi
faydalı olabilir. Ağır egzersiz ile gelen baş
ağrılarının vasküler kanama ile ilişkisi var-
dır, ancak yine de kesin nedeni ortaya ko-
yacak kadar spesifik değildir. Koitus veya
postkoital baş ağrısı sendromu iyi bilinir.
4. Baş ağrısının şiddetinin objektif olarak
ölçülmesi zordur. Hemen hemen tüm has-
talar ağrılarının şiddetli olduğunu söyler.
1den 10’a kadar skala kullanmak ilk anda
ağrılarının şiddetini ölçmede ve daha çok
tedaviye yanıtı değerlendirmede faydalı
olur.
5. Baş ağrısının lokalizasyonu, hasta özel bir
alanı tarif edebildiğinde anlamlıdır. Tek
taraflı baş ağrısı migrene veya kafatasında
veya yumuşak dokuda lokalize enflamatuar
olaya (örneğin sinüs) işaret eder. Oksipital
baş ağrısı klasik olarak hipertansiyon ile
ilişkilidir. Temporal arterit, temporoman-
dibular eklem hastalıkları, dental ve sinüs
enfeksiyonları lokalize edilebilir. Menenjit,
ensefalit, SAK ve hatta ciddi migren lokali-
zasyonlarından daha diffüz bir ağrıya neden
olurlar.
6. Baş ağrısını artıran ve azaltan faktörler
önemli olabilir. Ortam değiştirdiklerinde
baş ağrıları hızla iyileşen hastalar karbon
monoksit zehirlenmesi olabilir.
7. İlişkili yakınmalar ve risk faktörleri baş
ağrısının ciddiyeti ile ilişkili olabilir ancak
nadiren spesifik nedenlere işaret eder. Bu-
lantı ve kusma spesifik değildir. Migren,
artmış intrakraniyal basınç, temporal ar-
terit ve glokom şiddetli bulantı ve kusma
ile ortaya çıkabilir. Senkop öyküsü, değişen
şuur durumu, konfüzyon, boyun ağrısı,
ense sertliği, görme bozukluğu, ateş veya
nöbet önemli semptomlardır. Öyküde aynı
zamanda görmede değişiklik, göz ağrısı,
glokom veya iritis semptomları, çene kla-
udikasyosu, temporal arterit semptomları
veya konjesyon ve fasiyal ağrı, sinüzit semp-
tomları sorgulanmalıdır.
8. Önceki baş ağrısı öyküsü, faydalı ancak şu
andaki ciddi problemi ekarte etmeyen bir
durumdur. Önceki acil servis başvuruları,
Bilgisayarlı Tomografi (BT), Manyetik Re-
zonans Görüntüleme (MRI) ve diğer testler
gözden geçirilmelidir.(1,2,5-8)
Akut, yeni başlangıçlı baş ağrısı tarifleyen hasta-
larda şu bulgular varlığında altta yatan ciddi bir
sorundan şüphelenilmelidir;(1,9-11)
1. Şimdiye kadar olan en kötü baş ağrısı
2. İlk şiddetli baş ağrısı
3. Günler veya haftalar içinde kötüleşen baş
ağrısı 951
 4. Anormal nörolojik muayene enfeksiyonu gösterir; ancak SAK’da da olabilir.
Hipertansiyon tanısı hipertansif ivedi durum
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

5. Ateş veya açıklanamayan sistemik bulgular

veya acil durumu düşündürür. Sinüzit açısından
6. Baş ağrısından önce gelen kusma sinüsler muayene edilmeli, temporal arter has-
7. Eğilme, kaldırma, öksürükle ortaya çıkan sasiyet ve pulsasyon azalması yönünden palpe
baş ağrısı edilmeli, hassasiyet yönünden dişler ve tempora-
mandibular eklemler muayene edilmelidir. Akut
8. Bilinen sistemik hastalık glokom, görme alanı defekti veya iritis yönün-
9. Baş ağrısının 55 yaşından sonra başlaması den göz muayenesi yapılmalıdır. Fundoskopi,
papil ödemi veya venöz pulsasyon yokluğunu
gösterir. Her ikisi de intrakraniyel basınç artışı
Fizik Muayene veya subhiyaloid kanamanın (retina ve vitreus
membran arasındaki hemoraji) işaretidir ki bu
Hastanın genel görüntüsü ve vital bulgular de- da büyük oranda SAK’ı gösterir. Fizik muayene
ğerlendirilir. Ateş, menenjit veya sinüzit gibi bir bulguları Tablo 4’de listelenmiştir.(1,2,12-14)

Tablo 4. Fizik muayenede önemli bulgular

Belirti Bulgu Tanı
Menenjit/ensefalit
Genel görünüm Mental durumda değişme-nonfokal Subaraknoid kanama
Artmış BOS basıncı
İntraparankimal kanama
Mental durumda değişme-fokal
Tentoriyal herniasyon
değişiklikler
İnme
Artmış BOS basıncı
Subaraknoid kanama
Ciddi bulantı/kusma
Tentoriyal herniasyon
İntraparankimal kanama
Anoksi/anemi
Taşikardi Febril baş ağrısı
Egzersiz/koital baş ağrısı
Febril baş ağrısı
Ateş
Menenjit/ensefalit
Baş-göz-kulak-burun-boğaz Temporal arter hassasiyeti Temporal arterit
Fundus-spontan venöz pulsasyon Artmış BOS basıncı
kaybı ve/veya papilödem varlığı Kitle lezyonlar
Subhyaloid hemoraji Subaraknoid Kanama
Akut kırmızı göz (ciddi siliyer
Akut dar açılı glokom
flushing) ve zayıf reaktif pupil
Tentoriyal bası
Genişlemiş pupil ve üçüncü sinir felci
Kitle etkisi (örn: SDH, EDH, tümör)
İnme (nadir) SDH, EDH, hemiplejik
Nörolojik Lokalize motor veya duyu defisiti
veya anestetik migren (nadir)
Akut serebellar hemoraji
Akut serebellar ataksi Akut serebellit
952
(çoğunlukla çocuklarda)

Yardımcı Testler: Baş ağrısının büyük çoğun-
luğu ek testlere ihtiyaç duymaz (Tablo 5). Acil
araştırma gereken baş ağrılı hastada, ilk olarak
kontrastsız kraniyal BT ile başlanır. Kontrast
kullanımı, zaman, maliyet ve yan etki riskini
arttırır.(1,2,12,13)
Acil servis hekimlerinin tek ısrarlı hatası baş ağ-
rısı vakasında tek BT’nin SAK olasılığını ekarte
ettiğini düşünmeleridir. BT en az %6-8 SAK’ı
tanımada, özellikle minör (Grade I) SAK’ta, du-
yarlı değildir ki bunlar çoğunlukla kurtarılabilir
hastalardır. BT ve Lomber Ponksiyon (LP) uy-
gulamayı içen temel yaklaşım algoritması Şekil-
1’de görülmektedir. Kontrastsız BT ile gözden
kaçacağı düşünülen küçük lezyonlar için i.v
kontrastlı BT veya MRI gerekli olabilir. Menen-
jit şüphesi olan ve BT’si normal olan SAK düşü-
nülen hastalara LP yapılır. Kafa içi basınç artışı
LP için kontrendikasyondur.(2,13)
MR görüntülemenin maliyeti ve sınırlı kul-
lanılabilirliği acil servisteki kullanımını azalt-
maktadır. Acilde araştırılması gereken baş ağrılı
Tablo 5. Baş ağrılı hastaya yaklaşımda yardımcı testler
Test Bulgular
Sedimantasyon Belirgin artış
EKG Nonspesifik ST-T değişikliği
Hemogram Ağır anemi
Kraniyal BT Artmış ventrikül boyutu
Subaraknoid aralıkta kan
Epidural veya subdural aralıkta kan
Beyin parankiminde kanama
Vasküler akım azlığı
Yapısal/kitle lezyonu
Lomber ponksiyon Artmış basınç
Artmış protein
Artmış kırmızı küre
Artmış lökosit
Pozitif gram boyama
Azalmış glukoz
Konu 5
hastaların büyük bölümünde BT ve LP uygun-
dur. Serebrospinal sıvı alınması antimikrobiyal
Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım
tedavinin geciktirilmesine neden olmamalıdır
eğer intrakraniyal enfeksiyon şüphesi varsa int-
ravenöz antibiyotik LP’den önceliklidir. Anor-
mal bilinç durumu, artmış intrakraniyal basınç,
nörolojik muayenede fokal bulgular LP öncesi
BT çekilmesini gerektirir.(1,2)
Ayırıcı Tanı: Kesin öykü ve fizik muayene
bulguları hastaları temize çıkarmak veya şüp-
heli gruba sokmak konusunda yardımcı olur.
Şüpheli grupta şu bahsedilen bulgulardan biri
olan tüm hastalara ileri inceleme ve testler plan-
lanmalıdır:(1) ani gelişen baş ağrısı,(2) hayatının
en kötü baş ağrısı,(3) azalmış veya değişmiş bi-
linç durumu,(4) meningismus,(5) açıklanamayan
anormal vital bulgular,(6) muayenede fokal nö-
rolojik defisit,(7) gözlemdeyken kötüleşme veya(8)
egzersiz ile başlayan baş ağrısı. Bu grup hastalar
ciddi hastalık açısından yüksek riske sahiptir. Şu
belirtileri olan hasta grubunda ileri araştırmaya
gerek yoktur:(1) önceki aynı baş ağrısı,(2) mua-
Tanı
Temporal arterit
Subaraknoid Kanama
Artmış BOS basıncı
Anoksi
Artmış BOS basıncı
Subaraknoid Kanama
Epidural/subdural hematom
İntraparankimal hemoraji
Enfarkt
Kitle etkisine Sekonder gerilim ağrısı
Psödotümör serebri
Kitle lezyonu
Shunt yetmezliği
Tümör/diğer yapısal lezyonlar
Subaraknoid Kanama
Enfeksiyon
Enfeksiyon
Enfeksiyon 953
 yene ve olay öyküsünde normal bilinç ve uya- 5. Ani başlangıçlı, şiddetli baş ağrılı, kranial
nıklık,(3) meningismus olmayan normal boyun BT ve LP negatif çıkan hastada ileri görün-
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

muayenesi,(4) normal vital bulgular,(5) normal/
fokal olmayan nörolojik muayene ve(6) gözlem
veya tedavi ile iyileşme olması.(1,4,12)
İlk öykü, fizik muayene ve stabilizasyon sonrası
elde edilen verilerin incelenmeli ve hasta gözlem
altındayken tekrar değerlendirilmelidir. Bulgu-
larda değişiklik, hızlı bir gözden geçirme ve ta-
nının tekrar düşünülmesini gerektirir (Tablo 6).
Akut, nontravmatik baş ağrısı ile acil servise baş-
vuran erişkin hastaların değerlendirme ve yöneti-
mi ile ilgili olarak ACEP tarafından 2008 yılında
bir klinik yaklaşım yayınlanmıştır. Bu klinik yak-
laşıma göre 5 kritik sorunun yanıtı aranmıştır:
1. Tedaviye yanıt, akut baş ağrısının etiyoloji-
sini öngörebilir mi?
2. Acil serviste hangi baş ağrılı hastalara gö-
rüntüleme yapılmalı?
3. SAK düşünülen hastada kontrastsız kranial
BT normalse rutin LP yapılmalı?
4. Hangi hastada kranial BT çekmeden önce
güvenle LP yapılabilir?
tüleme yöntemlerine gerek var mı?(9)
1. Tedaviye yanıt, akut baş ağrısının etiyoloji-
sini öngörebilir mi?
Uygulanan tedaviye yanıt alınmasının, nontrav-
matik baş ağrısında altta yatan olası etiyolojinin
bir göstergesi olarak kullanılmasını destekleye-
cek veya aksini ispatlayacak, prospektif rando-
mize kontrollü çalışmalar, meta analiz sonuçları
veya iyi dizayn edilmiş kohort çalışmalar yoktur.
Ancak değişik analjeziklere ağrı yanıtında düzel-
meyi yada klinik iyileşmeyi gösteren olgu serileri
ve olgu bildirimleri şeklinde klas 3 düzeyinde
kanıtlar mevcuttur.(9)
2. Acil serviste hangi baş ağrılı hastalara
görüntüleme yapalım?
• Baş ağrısı ve nörolojik bakıda anormal bul-
gusu olan (fokal defisit, bilinç durumunda
değişme, kognitif fonksiyonda değişme gibi),
• Yeni başlangıçlı şiddetli baş ağrılı hastalar,

Tablo 6. Baş ağrılı hastada ayırıcı tanı

Organ/Sistem Kritik tanı Acil tanı Acil olmayan tanı
Migren
Şant yetmezliği Vasküler
Gerilim baş ağrısı Trigeminal nevralji
Nörolojik, SSS, damarlar Subaraknoid kanama
Tümör/diğer kitle Posttravmatik
Subdural hematom LP sonrası
Baş ağrıları
Toksik/Metabolik CO zehirlenmesi Dağ hastalığı
Kollajen vasküler hastalıklar Temporal arterit
Dental problemler/Temporo-
Göz/kulak-burun-boğaz Glokom/sinüzit
mandibular eklem hastalıkları
Tansiyon baş ağrısı
Kas iskelet
Servikal strain
Alerji Küme/histamin baş ağrısı
Bakteriyel menenjit Febril baş ağrısı/nonnörolojik
Enfeksiyon Hastalıkları Beyin absesi
Ensefalit enfeksiyon kaynağı
Anoksik baş ağrısı
Pulmoner/O2
Anemi
Kardiyovasküler Hipertansif kriz Hipertansiyon (nadir)
954 Tanımlanmamış Efora bağlı/koital baş ağrısı
 Konu 5

• Yeni başlangıçlı ağrısı olan HIV (+) hastalara • Baş ağrısı ve intrakraniyal basınç (İKB) ar-
acil kranial BT çekilmelidir (Düzey-B öneri). tışı bulguları olan (papilödem, fundosko-

Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım

• 50 yaş üzeri ve yeni tipte baş ağrısı olan has-
taya ivedi olarak kranial BT çekilmelidir
(Düzey-C öneri).(9)
3. SAK düşünülen hastada kontrastsız kranial
BT normalse rutin LP yapalım mı?
Ani başlangıçlı, şiddetli baş ağrısı olan ve kont-
rastsız çekilen kranial BT’si negatif olan hasta-
larda, SAK’yı ekarte etmek için LP yapılmalıdır
(Düzey-B öneri).
pik muayenede venöz plusasyon yokluğu,
bilinç durumunda değişme, fokal nörolojik
defisit) hastalara LP öncesi mutlaka kranial
BT çekilmelidir.
• İKB artışı bulguları yoksa kranial BT olma-
dan LP yapılabilir (Düzey-C öneri).(9)
5. Ani başlangıçlı, şiddetli baş ağrısı olan ve
kranial BT ve LP negatif çıkan hastada ileri
görüntüleme yöntemlerine gerek var mı?

Klinisyenler kranial BT görüntülemenin şu kı-
sıtlılıklarını da unutmamalıdır;(1) teknik yeter-
sizlik,(2) menenjit, karotid veya vertebral arter di-
seksiyonu, bazen serebral venöz sinüs trombozu
ve pituiter apopleksi gibi durumları saptamada
tanısal yetersizlik,(3) radyolojik yorum değişken-
liği,(4) küçük hacimli SAK,(5) anemik hastada ka-
nın azalmış duyarlılığı,(6) zamanla sensitivitede
azalma.(9)
4. Hangi hastada kranial BT çekmeden önce
güvenle LP yapılabilir?
• Ani başlangıçlı, şiddetli baş ağrısı olan has-
talarda kranial BT (-), BOS açılış basın-
cı normal ve BOS analizi negatif ise ileri
görüntülemeye gerek yoktur, hasta takibe
alınarak acil servisten taburcu edilebilir
(Düzey-B öneri).
Bazı araştırıcılar “şimşek çakması” şeklinde baş
ağrılı hastalarda kranial BT ve LP negatif bile
olsa angiografi yapılması gerekliliğini savunsalar
da, acil serviste baş ağrılı hastanın değerlendiril-
mesinde ileri görüntüleme yöntemlerinin kulla-
nılması konusu henüz ispatlanmamıştır.(9)

Şekil 1. Baş ağrılı hastada ilk değerlendirme ve tedavi.

İlk değerlendirme: öykü ve fizik muayene

CO zehirlenmesi şüphesi: mental değişiklik,

CO bak, O2 ver fokal nörolojik bulgu menenjit şüphesi varsa
veya meningismus ampirik antibiyotik başlanır

Kraniyal BT Hastada fokal nörolojik bulgu

yoksa ve fundoskopisi normalse
LP derhal yapılabilir

BT + : altta yatan durumun tedavisi BT - : LP

Kan/abse/tümör: Beyin Cerrahisine haber ver

LP + kan: SAK tedavisi

LP + enfeksiyon: enfeksiyonun tedavisi
LP - : temel ağrı probleminin tedavisi 955

Bölüm 14. Nörolojik Aciller
956
Tedavi
Baş ağrısı olan hastalar hastalığın bir spektrumu-
nu gösterir ve semptomlarına göre değerlendi-
rilmek için sıralanmalıdır. Açıkça anormal vital
bulguları veya değişmiş bilinç durumları olan
hastalar daha az semptomu olanlardan önce de-
ğerlendirilmelidir. Öykü ve fizik muayene po-
tansiyel ölümcül bir duruma işaret ediyorsa tanı
yardımcı testler ile bir an önce koyulmalıdır.
Ağrı tedavisine erken başlanmalıdır. Hekimin
işinin önemli bir kısmı ağrıyı dindirmektir ve
hastanın tanısına giden yolda az bir etkisi olma-
lıdır. Acil servisteki mücadele ölümcül nedenleri
elimine etmek ve hastanın ağrısını tedavi etmek
olmalıdır.(1-3,15)
Taburculuk: Baş ağrısı ile gelen çoğu hasta acil
servisten uygun analjezi ve takip ile taburcu edi-
lir. Bu hastalar “temiz” kategorisinde olan veya
dikkatli bir inceleme sonrası ciddi hastalık bu-
lunmamış olan hastalardır. Tehlikeli bulguları
olan tüm hastaların daha fazla araştırma gerekli-
liği akılda tutulmalıdır.(1,2,14)
Primer Baş Ağrısı Sendromları
Primer baş ağrıları şunlardır; migrenin tüm
formları, gerlim tipi ve küme baş ağrıları. Bu baş
ağrıları, belli bir patofizyolojiyi paylaşırlar ve bir
klinik spektrumun farklı şekillerini gösterirler.
A. Migren
Epidemiyoloji: Migren baş ağrıları yaygındır ve
genellikle genç yaşlarda ortaya çıkar. Prevalansı,
erkeklerde %5, kadınlarda %15-17 olduğu tah-
min edilmektedir. E:K oranı 1:3 şeklindedir.(2,16)
Patofizyoloji: Günümüzdeki teorilere göre mig-
ren, birtakım tetikleyen faktörlere beyin paran-
kiminin primer bir yanıtıdır. Bu yanıt sonucu
duyusal inputta görev alan beyin sapı yollarında
disfonksiyon oluşur ve kan damarlarındaki bo-
zulmuş aktivite bunlara sekonderdir. Hayvan
çalışmaları göstermiştir ki migrende duyusal
aksonlar birçok peptidin salınımı sonucu aktive
olmaktadır. Bu, ağrıya duyarlı arterlerde, dura-
da, meningeal dokularda steril nörojenik infla-
masyona yol açar ve lokal vazodilatasyona neden
olur.(2,3,16,17)
Klinik: Migren baş ağrılarının büyük bir kısmı,
aurasız migrendir. Baş ağrısı genel olarak yavaş
başlar ve 4-72 saat arasında sonlanır. Tipik ola-
rak tek taraflıdır, zonklayıcıdır ve fizik aktivite
ile kötüleşir. Baş ağrısına sıklıkla bulantı, kus-
ma ve fotofobi, fonofobi eşlik eder. Ancak bu
özellikler migren için tamamen duyarlı ve özgül
değildir. Migren ile gelen hastalarda bu baş ağ-
rısı öncekilerden farklı ise altta yatan başka bir
etiyoloji akla gelmelidir.(3,16,17)
POUNDING (pulsatil karakter; 4-72 saat sür-
mesi; unilateral; bulantı/kusma; aktivite kısıtla-
yacak şekilde şiddetli olması) veya STUDIO 54
(şiddetli, zonklayıcı, unilateral ve aktivite kısıtla-
yacak şekilde şiddetli olması bulgularından en az
2’si; intestinal semptomlar, otofobi/fotofobi’den
en az 1’i; 5 atak ve her bir atağın süresinin 4-72
saat olması kriterlerinin 2’si) kelimeleri migren ta-
nısını koymak için geliştirilmiş kısaltmalardır.(2,16)
Aura ile birlikte olan migrende aura dakikalar
içinde gelişir, genellikle 60 dakika içinde son-
lanır ve tam olarak geri dönüşümlüdür. Aura
migren baş ağrılarının %20’nde görülür. Visüel
auralar, en sık karşılaşılanlardır, genellikle titre-
şen skotomlar (siyah noktalar), ışık çakmaları,
hemianopsi veya halüsinasyonlar şeklinde ola-
bilmektedir. Hemiparestezi, hemiparezi, afazi
veya diğer konuşma zorlukları görülebilir. Daha
nadir olarak beyin sapı semptomları olabilir (ba-
ziller migren). Migrenin diğer nadir formları:
Oftalmojenik migren (3.,4. ve 6. kraniyal sinir-
lerin parezisi) veya retinal migren (ani monoo-
küler skotom veya körlük)’dir. Çok nadir olan
bir form da migrenöz infarkttır. Bunda 7 gün-
den fazla süren aura veya görüntüleme yöntem-
leri ile tespit edilen serebral infarkt vardır. (3,16,17)
Sonuç olarak fokal nörolojik bulgu ve baş ağ-
rısı ile gelen hastalarda öncesinde benzer nöro-
lojik defisit olan migren atakları ortaya çıkması
ve yapılan araştırmaların sonuçlarının normal
çıkması öyküsü varsa migren ayırıcı tanısı dış-

lanmalıdır. Ve ayrıca tanı migren ise hastalar acil
servisten ayrılmadan aura ve defisitleri normale
dönmelidir.(4,12,16)
Tedavi: Klinik uygulamada geniş bir ilaç spekt-
rumu vardır ve migren için hangisinin en iyi te-
davi olduğu hakkında bir görüş birliği yoktur.
Acil servisteki randomize, kontrollü çalışmalar
ve uzlaşı oluşmuş kılavuzlara dayanarak günü-
müzde birkaç tane opioid içermeyen tedavi se-
çenekleri mevcuttur (Tablo 7). Migren tedavisi
saate karşı bir yarıştır. Çünkü tedavide ne kadar
gecikme olursa, uygulanan ilaçlar o kadar az etki
edecektir.(2,3,17)
Dihidroergotamin (DHE), bir 5-HTİB (seroto-
nin) reseptör agonistidir ve baş ağrılarının gide-
rilmesinde oldukça etkindir. Bu nedenle migren
tedavisinde birinci seçenek ilaçtır. Ancak büyük
bir çoğunlukta kusmaya neden olur. Bu yüz-
Tablo 7. Migren baş ağrısında tedavi seçenekleri
İlaç Doz ve Yardımcı ilaçlar
1mg IV (3 dk’da) Bulantı ve
Dihidroergotamin kusmayı engellemek için tedavi
(DHE) öncesi metoklopramid/ klorpro-
mazin/proklorperazin uygula
Sumatriptan 6 mg SC
Ketorolak 30 mg IV veya 60 mg IM
Hipotansiyonu azaltmak için
Klorpromazin
tedavi öncesi uygula 7,5 mg IV
Proklorperazin 5-10 mgIV veya PR
Metoklopramid 10 mg IV
Droperidol 2.5 mg IV yavaş veya 2.5 mg IM
Magnezyum sülfat 2 mg IV (30 dk’da)
Konu 5
den ilacı vermeden önce premedikasyon yapılır.
Triptan ilaçların 1993’te uygulamaya girmesiyle,
Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım
baş ağrısı tedavisinde dramatik olarak değişik-
likler olmuştur. Triptanlar (örn: Sumatriptan),
DHE’e göre daha selektif bir seratonin agonisti-
dir ve daha az bulantı ve kusmaya neden olur. İlk
triptan ilaç sumatriptan olup subkutan injeksi-
yon şeklinde piyasaya verilmiştir. Daha sonraları
nazal sprey ve tablet formları da kullanılmaya
başlanılmıştır. Acil servis çalışmaları göstermiştir
ki, subkutan sumatriptan uygulaması sık fakat
kısa süreli yan etkilere (sıcağa duyarlılık, titreme,
göğüste rahatsızlık ve injeksiyon yerinde reaksi-
yon gibi.) sahiptir, daha pahalıdır ve 24 saatlik
rekürens veya relaps oranı DHE’e göre daha
fazladır. Sumatriptan diğer ilaçlara cevapsız olan
migrenlerde verilebilir ancak DHE veya diğer
ergotların verilmesini takiben 24 saat içinde ve-
rilmemelidir, çünkü her ikisi de vazokonstrüksi-
yon yapar.(2,16,18)
Kontrendikasyonlar (KE), Önlemler (Ö), Notlar
KE: Gebelik, HT (kontrolsüz), KAH, yeni sumat-
riptan kullanımı, hemiplejik veya baziller migren
Ö: Bulantı, kusma, diyare, abdominal ağrı yapabilir
KE: Gebelik, HT (kontrolsüz), KAH, geçmiş
24 saat içinde ergot kullanımı, MAO kullanımı,
hemiplejik veya baziller migren
Ö: Minör YE’ler; nadiren, koroner arter spazmı,
MI, disritmiler
KE: P. Ülser öyküsü (özellikle yaşlılarda)
Ö: Gebelerde klas-B, 3. trimesterde kullanma
Ö: Gebede klas-C’dir. Hipotansiyon, uyku hali,
distonik reaksiyona neden olabilir.
Not: Efektif bir antiemetiktir.
Ö: Gebede klas-C’dir. Uyku hali veya distonik
reaksiyon yapabilir.
Not: Efektif bir antiemetiktir.
Ö: Gebede klas-B’dir. Uyku hali veya distonik
reaksiyon yapabilir.
Not: Efektif bir antiemetiktir.
Ö: QT uzaması ve/veya torsades de pointes
vakaları bildirilmiştir
Not: İspatlanmamış ancak bazen tedavide yararlı
957
 Acil serviste yapılan randomize, kontrollü çalış-
malar da başka ilaçlar da kullanılmış ve etkili bu-
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
lunmuştur. Bunlar dopamin-antagonisti antie-
metik ilaçlardır (metoklopramid, klorpromazin,
proklorperazin, ketorolak ve droperidol). Me-
toklopramid, gebelikte akut migren tedavisinde
en uygun parenteral ilaçtır. Nonsteroid antiinf-
lamatuar ilaçlar (NSAİİ), özellikle migren teda-
visinin ayaktan tedavisinde olmak üzere daha az
şiddetli migren atak tedavisinde de kullanılmak-
tadır. Parenteral bir NSAİİ olan ketorolak, mig-
renin akut tedavisinde etkili bulunmuştur. İlaç
tedavisinden ayrı olarak, hastalar karanlık ve ses-
siz bir odaya alınır. Hasta acil servise gelmeden
önce saatler veya günlerce kusmuş ve oral alımı
bozulmuş olabileceğinden intravenöz rehidra-
tasyon sıklıkla gereklidir.(16,18)
B.Gerilim Tipi Baş Ağrıları
Önceleri, gerilim tipi baş ağrılarında, ekstrakra-
niyal kas gerginliğinin neden olduğu düşünül-
mekte idi. Yakın zamandaki teoriler, gerilim tipi
baş ağrısı ve migrenin ortak bir patofizyolojiyi
paylaştıkları ve bir klinik spektrumun farklı uç
noktaları olduğu şeklindedir.
Uluslararası Baş Ağrısı Derneğine göre şu kri-
terlerden en az iki tanesinin olması varlığında
gerilim tipi baş ağrısı tanısı konacağını ifade et-
mektedir; ağrının bilateral ve hafif-orta şiddetli
karakterde olması, baskı yapıcı veya sıkıştırıcı
ağrı olması (zonklayıcı olmaması), fiziksel akti-
vite ile kötüleşmemesi ve fronto-oksipital loka-
lizasyon. Bulantı/kusma, fotofobi veya fonofobi
eşlik etmez. Ancak şiddetli olduğunda bulantı
ve kusmada görülebilir. Süresi 30 dakika-7 gün
arasındadır. Ayrıca boyun, oksipital ve frontal
bölge kaslarında sertlik ve gerilme, uykusuzluk,
konsantrasyon güçlüğü hikayede saptanır. Geri-
lim baş ağrılı hastaların %90’ında depresyon ve
anksiyete semptomları eşlik eder. Hafif tip geri-
lim baş ağrısında basit analjezikler veya NSAİİ
kullanılır. Şiddetli baş ağrısında ise tedavi mig-
958
renle aynı şekildedir.(19, 20)
C. Küme Baş Ağrıları
Küme baş ağrısı daha nadir görülür, prevalansı
genel popülasyonun %0.4’ü kadardır. Kısa sü-
relidir (tedavi verilmese bile), diğer pirmer baş
ağrılarından farklı olarak erkeklerde daha yay-
gındır ve başlangıcı 20 yaş civarıdır. Patofizyo-
lojisinde a. karotis internada vazokonstruksiyon,
eksterna dallarında ise vazodilatasyon yanında
trigeminovasküler sistemden kaynaklandığını
gösteren bulgular vardır.(17,21)
Tek taraflı, 15-180 dakika süren, orbital, supra-
orbital ve temporal bölgede çok şiddetli ağrı ile
karakterizedir. Ağrı atakları sıklıkla ilkbahar ve
sonbahar mevsimlerinde periyodik olarak çıkar,
bu dönem 2-3 ay kadar sürebilir. Ağrı genellikle
geceleyin ve aynı saatlerde ortaya çıkmaya me-
yillidir. Ağrı nedeniyle hastalar yerinde dura-
maz, ajitedirler. Ani başlayıp ani biten ağrıya ek
olarak o taraf gözde hiperemi, pitozis, lakrimas-
yon, rinore, nazal konjesyon, alın ve yüzde ter-
leme şeklinde klinik tablo ile karakterizedir.(3,21)
Kısa süreli küme baş ağrılarında tedavilerinde
verilen her hangi bir ilaç tedavisi çok hızlı etki
etmelidir. Tedavide oksijen verilmesi %70 has-
tada etkili bulunmuştur. Maskeyle 15 dakika
%100 oksijen tedavisi sıklıkla gerekir. Ayrıca
DHE ve sumatriptanın da hızlı etkili olduğu
gösterilmiştir. Sumatriptan 6 mg subkutan uy-
gulanması, atağı 10-15 dakikaya kadar kısaltabi-
lir. Ağızdan verilen ilaçların absorbsiyonu uzun
sürdüğünden ve küme baş ağrısı periyodu kısa
olduğundan akut atak tedavisinde etkili olmaya-
bilirler, ancak NSAİİ sonraki atakların sıklık ve
şiddetini azaltmada yararlı olabilir.(3, 18,21)
Primer Baş Ağrılarına Acil Yaklaşım
Baş ağrısı tipinden bağımsız olarak tedaviye ya-
nıtsızlık ikincil nedeni düşündürmelidir ve acilde
ileri tetkiklere başlanmalıdır. Ayrıca primer baş
ağrısı düşünülen ve tedavi ile gelişme sağlanan
hastalarda da sekonder nedenler dışlanamaz. Acil
servis tedavisine iyi cevap veren hastalar uygun
bir takiple taburcu edilebilir. Bazen tedavisi zor
olan migren ataklarında hasta daha agresif bir
ağrı kontrolü için hastaneye yatırmak gerekebilir.

Özet
∗ Acil servise nontravmatik baş ağrısı ne-
deniyle başvuran hasta oranı %0.5- 4.5
arasında değişmektedir.
∗ Baş ağrıları, primer baş ağrısı sendromları
(migren, gerilim tipi, küme baş ağrıları) ve
sekonder nedenler olmak üzere ikiye ayrılır.
∗ Acil serviste baş ağrısına yaklaşım, benign
ve geri döndürülebilir sekonder baş ağrısı
olan hastaları tanımak ve etkili bir şekilde
tedavi etmek, primer baş ağrısı sendrom-
ları olan hastalara etkili bir tedavi vermek,
ciddi sekonder baş ağrısı olan hastalarda
acil değerlendirme ve tedaviyi yapabil-
mek şeklinde ifade edilebilir.
∗ Şimdiye kadar olan en kötü baş ağrısı,
ilk şiddetli baş ağrısı, günler veya haftalar
içinde kötüleşen baş ağrısı, anormal nö-
rolojik muayene, ateş veya açıklanamayan
sistemik bulgular, eğilme, kaldırma, ök-
sürükle ortaya çıkan baş ağrısı ve baş ağrı-
sının 50- 55 yaşından sonra başlaması du-
rumunda ayrıntılı değerlendirme gerekir.
∗ Hikaye ve tam bir fizik muayene özellik-
le nörolojik muayene ilk değerlendirmede
yapılmalıdır. Gerekli olgularda istenecek ilk
yardımcı tetkik kontrastsız kraniyal BT’dir.
∗ Ani başlangıçlı, şiddetli baş ağrısı olan
SAK düşünülen ve kontrastsız çekilen
kranial BT’si negatif olan hastalarda,
SAK’yı dışlamak için LP yapılmalıdır.
∗ Migren baş ağrının akut atak tedavisinde
acil serviste ergot türevi ilaçlar, triptanlar,
dopamin antagonisti antiemetikler, NSAİİ
ve opioidler sık kullanılan ilaçlardır.
∗ Gerilim baş ağrıları, bilateral, fronto-ok-
sipital lokalizasyonlu, hafif-orta şiddette,
baskı yapıcı veya sıkıştırıcı karakterdedir.
Tedavisi migren ile aynıdır.
∗ Küme baş ağrısının acil servisteki atak
tedavisinde %100 oksijen oldukça başa-
rılıdır.
Konu 5
Kaynaklar
Acil Serviste Baş Ağrılı Hastaya Yaklaşım
1. Henry GL. Headache. In: Marx JA, Hockberger
RS, Walls RM, eds. Rosen’s emergency medi-
cine. Concepts and clinical practice. 5th ed.
Mosby. 2002:149-55.
2. Denny CJ, Schull MJ. Headeche and facial pain.
In: Tintinalli JE, ed. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. New York: Mc-
Graw Hill, 2004:1375-82.
3. Gladstein J. Headache. Med Clin N Am,
2006;90:275-90.
4. Grimaldi D, Cevoli S, Cortelli P. Headache in
the emergency department. How to handle the
problem? Neurol Sci, 2008;29:103-6.
5. Raskin NH. Headache. In: Kasper DL, Fauci
AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, James-
on JL eds. Harrison’s Principles of Internal Med-
icine. 16th edition. Mc-Graw Hill, 2004:86-94.
6. Locker T, Mason S, Rigby A. Headache manage-
ment. Are we doing enough? An observational
study of patients presenting with headache
to the emergency department. Emerg Med J,
2004;21:327-32.
7. Mert E, Aynur O, Tasdelen B, Yilmaz A, Bili-
gin NG. What clues are available for differential
diagnosis of headaches in emergency settings? J
Headache Pain, 2008;9:89-97.
8. Agostoni E, Rigamonti A. Dangerous head-
aches. Neurol Sci, 2008;29:107-9.
9. Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, Thomas
TL and Decker WW. “Clinical Policy: Criti-
cal Issues in the Evaluation and Management
of Adult Patients Presenting to the Emergency
Department with Acute Headache” From the
American College of Emergency Physicians
Clinical Policies Subcommittee on Critical Is-
sues in the Evaluation and Management of
Adult Patients Presenting to the Emergency
Department with Acute Headache, Ann Emerg
Med, 2008;52(4):407-36.
10. Friedman BW, Serrano D, Reed M, Diamond
M, Lipton RB. Use of the emergency depart-
ment for severe headache. A population-based
study. Headache, 2009;49:21-30.
11. Bren DP, Duncan CW, Pope AE, Gray AJ, R
Al-Shahi Salman. Emergency department eval-
utaion of sudden, severe headache. Q J Med,
2008;101:435-43.
959
 12. Bono G, Antonaci F, Mancioli S et al. The man-
agement of headaches in the emergency depart-
Bölüm 14. Nörolojik Aciller
ment: critical issues. Neurol Sci, 2006;27:59-61.
13. Zehtabchi S, Wright B. Does This Emergency De-
partment Patient With Headache Require Neuro-
imaging? Ann Emerg Med, 2008;51:324-7.
14. Sahai-Srivastava S, Desai P, Zheng L. Analy-
sis of headache management in a busy emer-
gency room in the United States. Headache
2008;48:931-8.
15. Friedman BW, Hochberg ML, Esses D, Gros-
berg B, Corbo J, Toosi B, Meyer HR, Bijur PE,
Lipton RB, Gallagher EJ. Applying the inter-
national classification of headache disorders to
the emergency department: An assessment of
reproducibility and the frequency with which
a unique diagnosis can be assigned to every
acute headache presentation. Ann Emerg Med,
2007;49(4):409-19.
960
16. Blanda M, Wright JT. Headache, migraine. Up-
dated Sep 3, 2008. http://emedicine.medscape.
com/article/792267
17. Zarifoğlu M. Akut Başağrıları. Türkiye Klinikleri
J Surg Med Sci, 2007;37:80-3.
18. Trainor A, Miner J. Pain treatment and relief
among patients with primary headache subtypes
in the ED. Am J Emerg Med, 2008;26:1029-34.
19. Blanda M, Sargeant LK. Headache, tension.
Updated Dec 12, 2008. http://emedicine.med-
scape.com/article/792384
20. Friedman BW, Grosberg BM. Diagnosis and
management of the primary headache disorders
in the emergency department setting. Emerg
Med Clin N Am, 2009;27:71-87.
21. Sargeant LK, Blanda M. Headache, cluster.
Updated Sep 20, 2007. http://emedicine.med-
scape.com/article/792150.
 Konu 6

AKUT GÜÇSÜZLÜK
Dr. Filiz Koç

Giriş 1. Hangi sistemler etkilenmiş?

• Motor, duysal, otonomik, kombine
Güçsüzlük, acil servislerde sık görülen ve olduk-
ça farklı tanıları içinde barındıran bir yakınma 2. Güçsüzlüğün dağılımı nedir?
olup nörolojik veya nörolojik olmayan neden- • Distal / Distal+Proksimal
lere bağlı olarak ortaya çıkar. Potansiyel olarak
yaşamı tehdit eden nörolojik ve nöromüsküler • Fokal-Asimetrik / Simetrik
hastalıkların tanısı ayrıntılı öykü, fizik ve nöro- • Oküler/fasiyal/bulber
lojik muayene, sistematik anatomik yaklaşıma • Alt ekstremite-üst ekstremite-gövde
yanı sıra bazı olgularda görüntüleme yöntemle-
rine dayanır. 3. Üst motor nöron etkilenme bulgusu var mı?
• Duysal kaybın eşlik ettiği
• Duysal kayıp olmaksızın
Güçsüzlük
4. Alt motor nöron etkilenme bulgusu var mı ?
1. Üst motor nöron (I. Motor nöron) Üst mo-
5. Duysal tutulum var ise doğası nedir?
tor nöronların oluşturduğu yola piramidal
veya kortikospinal yol adı da verilir. • Yüzeyel duyu kaybı
2. Alt motor nöron (II. Motor nöron) lez- • Derin duyu kaybı
yonları. Bazı durumlarda üst ve alt motor 6. Zamansal gelişim nedir?
nöron lezyon bulguları (örn: amiyotrofik
lateral skleroz) bir arada görülebilir. • Akut (Günler-4 hafta)
3. Omurilik • Subakut (4 -8 hafta)

4. Kas-sinir kavşağı hastalıkları (Örn. Myaste- • Kronik (8 hafta )

nia Gravis)
5. Kas hastalıklarına (örn. Herediter ve kaza-
nılmış miyopatiler) bağlı olarak ortaya
çıkabilir (Tablo 1).
Tıbbi Öyküde;
• Ne (yakınması ne?)
• Nerede (nerede başlamış)
• Ne zaman (ne zaman başlamış)
• Ne mevcut (nörolojik muayene bulguları)
gibi dört Ne? sorusuna cevap aranmalı ve
aşağıdaki sorgulamalar tamamlanmalıdır.
7. Kalıtsal bir hastalığın kanıtları var mı?
• Aile öyküsü
• İskelet deformiteleri ve diğer dejene-
ratif stigmalar
Nörolojik muayene hangi anatomik yapının
etkilendiğini ortaya koymak açısından yol gös-
tericidir (Tablo 2).
Aşağıda sırasıyla acil servislerde sık karşılaştı-
ğımız akut nöropatiler, omurilik ve kas sinir
kavşağı hastalıkları klinik ve laboratuar bulgu-
ları yanı sıra tedavi prensipleri açısından gözden
geçirilmiştir.
 Tablo 1. yukarı doğru ilerleyen, sinir köklerinin ve pe-
riferik sinirlerin inflamatuar, demyelinizan bir
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

Alt Motor Nöron

- Ön boynuz-poliomyelit hastalığıdır. Bu akut polinöropati, dünyanın her
Üst Motor Nöron - Root veya plexus
yerinde ve her mevsimde görülebilir. Her yaş ve
- İnme - Nöropati
İskemik İnme Guillain Barre cinsiyetteki çocukları ve yetişkinleri etkiler. Yaş
Hemorajik İnme- Porfiri aralığı oldukça geniş olup 8 ay ile 81 yaşları ara-
- Multiple skleroz Ağır metal zehirlen- sında çeşitli olgular bildirilmiştir. Her yaşta gö-
- İntrakranial kitle-abse vb. mesi rülmekle birlikte 15-35 ve 50-75 yaşları arasında
Kritik hastalık nöroaptisi
Tick paralizisi daha sıktır. Erkek kadın oranı 1.25:1’dir. Has-
taların yaklaşık % 60’ında semptomlar ortaya
Kas Hastalıkları
- Herediter miyopatiler çıkmadan 1-3 hafta öncesinde (bazen daha uzun
Omurilik
- İnflamatuar miyopatiler olabilir), geçirilmiş bir solunum veya gastroin-
- Akut omurilik kompresyonu
- Metabolik testinal sistem enfeksiyonu öyküsü vardır.
- Miyelit
Hipo-hiperkalemi
- Multiple skleroz
Hipokalsemi Klinik tablo sıklıkla ayaklarda simetrik olarak
- Vasküler olaylar (spinal inme)
- Periyodik paraliziler
- Travma
- Endokrin miyopatiler
ortaya çıkan güçsüzlük yakınması ile başlar ve
-Kritik hastalık miyopatisi eğer asimetrik tutulum söz konusu ise ayırıcı ta-
Kas-sinir kavşağı nıda diğer hastalıklar düşünülmelidir. Olguların
Myasthenia gravis % 30’unda tetrapleji gelişir. Solunum kasların-
LEMS daki etkilenmeye bağlı vital kapasite 1 litrenin
Organofosfat zehirlenmesi altına düşebilir ve hasta solunum yetmezliği
Botulismus
nedeniyle mekanik ventilatöre ihtiyaç duyabilir.
Derin tendon refleksleri erken dönemde hasta-
ların tamamında olmasa da (% 70) kaybolur.
1. Nöropatiler GBS’de otonom etkilenme görülebilir ve buna
1.1. Guillain Barre Sendromu (GBS) bağlı olarak kan basıncında değişiklikler (hipo-
tansiyon-hipertansiyon), taşikardi-bradikardi,
GBS, güçsüzlük, paresteziler ve hiporefleksi ile kardiyak aritmi, sessiz seyreden, minör T dalga
karakterize akut, alt ekstremitelerden başlayıp ve diğer elektrokardiyografik (ikinci veya üçün-

Tablo 2: Güçsüzlük ve ilişkili nöroanatomik lezyon bulguları

Üst Motor Alt Motor Myastenia
Kas hastalıkları
Nöron Bulguları Nöron Bulguları Gravis
+ + +
+
Güçsüzlük - Kolda abduktor ve Segmanter veya Oküler, bulber
Genellikle proksimal
Dağılımı ekstensor, bacakta fleksor periferik sinir tipinde ve aksiyal kaslar.
kas gruplarında
kas gruplarında egemen
Tendon Değişmez veya azalır
Artar Azalır veya kaybolur Değişmez
refleksleri
Değişmez veya azalır
Tonus Artar (spastisite) Azalır (Flask) Değişmez

Patolojik
Var Yok Yok Yok
refleksler
Lezyon ön boynuzda
Fasikülasyon Yok Yok Yok
ise var
Periferik sinir hasarı
Duyu kusuru Yok Yok Yok
var ise mevcuttur
962 Kas atrofisi Yok Var Yok Var

cü derece atrioventriküler blok, ST depresyonu,
QRS’de genişleme, T dalga anormallikleri ve
çeşitli ritm bozuklukları gibi) bulgular yanısıra
hipotermi, hipertermi, idrar yapamama ve ile-
us tablosu gelişir. Hiponatremi, özellikle venti-
latöre bağlı olgularda, ilk haftadan sonra sıkça
görülen elektrolit imbalansı olup, uygunsuz
ADH salınımına bağlıdır. En önemli laboratu-
ar yöntemleri, elektronörografi (ENG) ve beyin
omurilik sıvısı (BOS) incelemesidir. BOS’da
albuminositolojik dissosiasyon (BOS proteini
yüksekken hücrenin olmaması) saptanır. BOS
proteini, ilk bir iki gün içinde % 85 normal iken
birinci haftanın sonunda % 66 oranında, ikinci
haftanın sonunda ise % 82 oranında artmıştır.
4 ile 6. haftalarda en üst düzeye ulaşır. BOS
proteinindeki artış, sinir köklerinin yaygın inf-
lamasyonu ile ilintilidir.
Guillain Barre Sendromunun; Miller-Fis-
her Sendromu, Akut Motor Aksonal Nöropati
(AMAN), Akut Motor-Duyusal Aksonal Nöro-
pati (AMSAN), Akut Pandisotonomi ve duyusal
GBS olmak üzere değişik klinik tipleri vardır.
Miller-Fisher Sendromu: Oftalmopleji, ataksi
ve arefleksi ile karakterizedir. Kas gücü korun-
muştur. Fakat overlap Sendromu’nda kuadriple-
ji görülebilir. Miller-Fisher Sendromlu olguların
%90’ında gangliozid GQ1b’ye karşı antikor
oluşumu görülür. Bu antikorlar motor sinir
uçlarından asetilkolin salınımını bloke eder.
EMNG’de duyusal sinir amplitüdleri azalmış ve
ya kaybolmuştur. Ilımlı motor bloklar gözlene-
bilir. F dalga latansı çoğu zaman normaldir.
Akut motor aksonal nöropati: Saf motor
aksonal nöropati olguları daha çok Çin ve
Hindistan’dan bildirilmiş olup hastalık yaz ay-
larında epidemik olarak ortaya çıkar. Olayın
başlangıcında genellikle diyare öyküsü mevcut
olup Campylobacter jejuni enfeksiyonuna bağlı
olarak ortaya çıkar. Güçsüzlük asimetriktir, özel-
likle çocuklar ve genç erişkinler görülür. BOS’ta
pleositoz yanı sıra GD1a (%60) ve GM1 (%60)
gangliozidlerine karşı antikor oluşumu görülür.
EMNG’de M-yanıt amplitüdlerinde düşme tipik-
Konu 6
tir. Motor sinir iletim hızları, distal ve F-yanıt la-
tansları ve duysal sinir iletim hızları normaldir. 2-3
Akut Güçsüzlük
hafta sonra fibrillasyon potansiyelleri ortaya çıkar.
Akut motor-duysal aksonal nöropati: Sıklık-
la diareden sonra (Campylobacter jejuni), akut
başlangıçlı güçsüzlük ile karakterize olup klinik
tablo hızlı progresyon gösterir. Güçsüzlüğe fasi-
yal dipleji, oftalmoparezi ve otonomik bulgular
eşlik edebilir. Bu formdaki olgularda Campylo-
bacter jejuni enfeksiyonu ile ilişkili serum GD1a
(%60), GM1 (%60) antikorları gösterilmiştir.
EMNG’de Belirgin M-yanıt amplitüd düşüklü-
ğü ya da uyartılamama yanı sıra duyusal aksiyon
potansiyelleri elde edilemez. Olaydan 2-3 hafta
sonra fibrillasyon potansiyelleri ortaya çıkar. Ol-
guların %5-10 ölüm görülebilir.
Akut Pandisotonom: Otonomik bulgular ön
plandadır. hızlı başlangıçlı sempatik ve para-
sempatik etkilenme, ortostatik hipotansiyon,
anhidrozis ve fikse pupiller görülebilir. Nörolo-
jik muayenede duysal ve motor etkilenme yok-
tur. Derin tendon reflekleri alınamaz. Serumda
gangliyonik asetilkolin reseptörlerine karşı oto-
antikorlar saptanır.
Saf duysal GBS; Klinik bulgular duysal yakın-
malarla prezente olur. Güç kaybı ve arefleksi
yoktur. EMNG’de demiyelinizan polinöropati
görülebilir.
Tedavide plazmaferez, veya intravenöz immün
globülin (IVIG) uygulaması da (0.4 g/kg/gün, 5
ardışık gün) kullanılır.
Klinik seyir: olguların %50’si tamamen iyileşir-
ken yaklaşık %10-40’ında hafif nörolojik sekel-
ler ve %15’inde ise kalıcı, ağır disabilite görülür.
genellikle ciddi otonomik sinir sistemi tutulu-
mu ve uzamış entübasyon veya paraliziye bağlı
komplikasyonlar sonucu ortaya çıkar
1.2. Kronik İnflamatuar
Demiyelinizan Nöropati (CIDP)
GBS’de olduğu gibi otoimmün mekanizma pe-
riferik sinirlerde multifokal demiyelinizasyona
neden olur. Genel olarak distal ve proksimal kas 963

Bölüm 14. Nörolojik Aciller
964
gruplarını simetrik olarak tutar. GBS’den farklı
olarak güçsüzlük aylar içinde yavaş ve düzenli,
basamaklı ya da iyileşme ve alevlenme dönem-
leri olan klinik seyir gösterir. GBS olgularının
hemen tümü hastalık başlangıcından sonraki
ilk ay içinde progresyonunu tamamladığı halde
CIDP tanısı için 2 aydan daha uzun bir ilerleme
öyküsüne gereksinim vardır. Hastaların büyük
kısmı el ve ayaklarda uyuşmalardan, daha azı ağ-
rılı parestezilerden yakınır. BOS’ta hücre artışı
olmaksızın protein yükselmesi (albuminositolo-
jik disosiyasyon) mevcuttur.
Tedavide kortikosteroidler, intravenöz immung-
lobulin, plazmaferez ve immunsupresan ilaçlar
kullanılır.
2. Omurilik Hastalıkları
2.1.Miyelit
Omuriliğin viral, bakteriyel infenksiyonlar gibi
değişik etyolojik faktörlere bağlı olarak ortaya
çıkan enflamatuar hastalığına miyelit adı verilir.
Lezyon omuriliğin birkaç segmentini tutuyorsa
transvers miyelit, alt ekstremiteden başlayıp yu-
karı doğru yayılım gösteriyorsa asendan miyelit
olarak adlandırılır.
Transvers miyelit daha sık görülür. Klinik bulgu-
lar, akut gelişimli bacaklarda güçsüzlük, uyuşma,
karıncalanma ve radiküler tipte ağrı yakınmaları
ile başlar. Bu yakınmalara kollarda güçsüzlük,
uyuşma ve solunum güçlüğü yakınması eşlik
edebilir.
Etyolojide rol oynayan infeksiyonun tipine göre
değişen infeksiyon bulguları, sırt ağrısı görülebilir.
Nörolojik muayenede; tutulan omurilik seg-
mentinin altında motor güç kaybı saptanır. De-
rin tendon refleksleri (DTR) artmıştır yada alın-
mayabilir. Seviye veren duyu kusuru yanı sıra
tonus azalmıştır. Bu bulgulara genellikle sfinkter
bozukluğu eşlik eder.
Tanıda; tam biyokimya ve kan sayımı yapılır.
Lökositoz ve sedimantasyon yüksekliği saptana-
bilir. Hastaların yaklaşık yarısında beyin omuri-
lik sıvı (BOS) analizinde protein ve hücre artışı
saptanır. Spinal magnetik rezonans görüntüle-
mede (MRG) T2 ağırlıklı kesitlerde omurilikte
dansite artışı (hiperintensite) ve ödem görülebi-
lir. Tedavide, yüksek doz steroid (1 gram intra-
venöz metilprednisolon/gün-5 gün, devamında
64-80 mg/gün oral steroid ile devam edilir ve
steroid dozu kademeli olarak azaltılır). 3.-4. haf-
talarda ortaya çıkan spastisite için yüksek doz
baklofen kullanılabilir. Destekleyici tedavi ola-
rak fizyoterapi uygulanır.
2.2. Kauda-Ekuina Sendromu
Kauda-konus lezyonlarında klinik motor, du-
yusal ve otonomik belirtiler ile karakterizedir.
Tam kauda ekuina sendromunda, lumbosakral
pleksusun uyardığı bölgede ağrı, flask parezi
veya pleji, hipo veya anestezi, patella ve aşil ref-
leksinde azalma veya yitiklik, anal reflesin kaybı,
idrar retansiyon veya inkontinası görülür. Eğer
lezyonlar inkomplet ise bu bulgular asimetrik-
dir. Konus lezyonlarında, başlangıç bilateral ve
anidir. Genellikle simetrik, eyer tarzında duyu
bozukluğu görülür. Ağrı sık veya ciddi değildir.
Alt ekstremiterde güçsüzlük belirgin değildir.
Aşil refleksi yoktur. Cinsel fonksiyonlar etkilenir.
Tanıda spinal MRG, elektrofizyolojik testler
(ekstremite ve anal sfinkter EMGsi, bulbo-ka-
vernöz refleks serebral uyarılmış potansiyeller
gibi), BOS incelemesi yol göstericidir.
2.3. Brown-Sequard Sendromu
Omuriliğin sağ ya da sol yarısını bir veya bir
kaç segment boyunca hasara uğratan bir lezyona
bağlı olarak ortaya çıkar. Klinik bulgular, lez-
yon düzeyinin altında ipsilateral arka kordon-
la taşınan vibrasyon ve pozisyon duyusu kaybı
ve kortikospinal traktusun etkilenmesine bağlı
güçsüzlük, kontrateral ağrı ve ısı duyusu kaybı
ile karakterizedir. Ağrı ve ısı duyusu kaybı lezyon
düzeyine oranla bir kaç segment aşağıdan itibaren
ortaya çıkar. Bunun sebebi, çaprazlaşan sinir lif-
lerinin spinotalamik traktusa ilgili arka köke göre
bir kaç segment yukarıdan katılmalarıdır. Etyolo-
jide sıklıkla spinal travmalar, omuriliğin radyas-
yon nekrozu ve spinal metastazlar rol oynar.

2.4. Anterior Spinal Arter Sendromu
Anterior spinal arter omuriliğin kabaca ön 2/3
ünün kanlanmasını sağlar. Sendrom anterior
spinal arterin dağılım alanında omurilik iskemi
veya infarktı ile karakterizedir. Klinik bulgular,
lezyonun altında parapleji, seviye veren duyu
bozukluğu ve sfinkter kusuru ile karakterizedir.
Arka kordon etkilenmediği için vibrasyon ve po-
zisyon duyusu korunmuştur.
3. Myastenia Gravis (MG)
Sıklıkla göz, yüz, çiğneme ve yutma kasları yanı-
sıra omuz ve kalça kasları gibi istemli kas grupla-
rının fluktasyon gösteren güçsüzlük ile karakte-
rize otoimmun bir hastalıktır. Hastalık genellikle
postsinaptik asetilkolin reseptörlerine karşı olu-
şan otoantikorlar bağlı olarak ortaya çıkar. Asetil-
kolin reseptörlerin sayısındaki azalma kasın tak-
rarlanan kullanımına bağlı ilerleyici güçsüzlük
tablosunun ortaya çıkmasına neden olur.
Klinik bulgular olguların %85’inde göz kapa-
ğında düşme (pitoz), intermittant diplopi veya
her ikisi ile başlar. Pitoz asimetirk olup okumak,
uzun süreli araba kullanımı gibi göz kaslarını
yoran aktivitelerden sonra belirgin hale gelir.
Olguların %80’inde bulgular jeneralize bir hal
alır. Göz bulguları dışında güçsüzlük, yorgunluk
ve solunum güçlüğü ile de başlayabilir. Orofa-
ringeal kasların etkilenmesine bağlı genizden
konuşma, konuşma güçlüğü ve/veya konuşa-
mama, içilen sıvı maddelerin burundan gelmesi,
çiğneme sırasında yorulma ve çiğneme kasla-
rında güçlük, çiğneme sonrası ağzını kapatma
güçlüğü, yutma güçlüğü, solunum kaslarındaki
etkilenmeye bağlı nefes darlığı hissi, öksürme
zayıflığı yanı sıra boynu dik tutma, kol ve ba-
caklarda güçsüzlük ortaya çıkar. Güçsüzlük gün
içinde değişkenlik gösterir. Hastanın yakınmala-
rı sabah saatlerinde minimal ve/veya hiç yoktur.
Günün ilerleyen saatlarinde ve fiziksel aktivitey-
le yakınmalar artar. Klinik gidiş genellikle sinsi
seyirli ve ilerleyici özelliktedir.
Konu 6
MG’in patogenezinde timusun rolü tam ola-
rak bilinmemektedir. Bununla birlikte hasta-
Akut Güçsüzlük
ların %75’inde timus anormallikleri (olguların
%85’inde timus hiperplazisi, %15’inde timo-
ma) görülür. Bununla birlikte otoimmun olayı
başlatan uyaranın ne olduğu tam olarak sapta-
namamıştır.
Tanı: MG’li olgu acile daha önce tanı almış ve
mevcut klinik tabloda kötüleşme ile başvurabi-
leceği gibi ilk olarak diplopi, yutma güçlüğü,
güçsüzlük, solunum sıkıntısı gibi yakınmalarla
başvurabilir. MG’in tanısını acil olarak doğrula-
yacak herhangi bir laboratuar testi yoktur. Akci-
ğer grafisi MG’li olgularda aspirasyon pnömonisi
veya diğer pnömonilerin saptanmasında yardım-
cı olur. Tanıda;
1. Öykü-klinik: Kronik dalgalanma gösteren
kas güçsüzlüğü, yorgunluk öyküsü Güç-
süzlüğü ortaya koymak için fizyolojik veya
farmakolojik uyarıcı ve tetikleyici testler
yapılabilir. Birkaç dakika yukarı baktırılarak
pitoz, 100’e kadar sayı saydırılarak orofarin-
geal kaslar, proksimal kaslara tekrarlayıcı ha-
reketler yaptırılarak ekstremite güçsüzlüğü
klinik olarak aşikar hale getirilebilir. Ayrıca
klinik tablo kürar gibi nöromüsküler blokaj
yapan farmakolojik ilaçlarla uyarılabilirler.
2. Buz testi
3. IV Edrofonyum testi (Tensilon® 10 g) yoksa
– IM Neostigmin (1.5-2 mg ile birlikte 0.4
mgr atropin) testi tanıda yardımcıdır.
Olgular acil servise miyastenik veya kolinerjik
kriz tablosu ile acil servise başvurabilirler. Daha
önce MG tanısı alan olgular araya giren enfeksi-
yonlar, cerrahi girişimler, aşılanma, ilaç düzensiz
kullanımı, klinik tabloyu kötüleştiren ilaçların
kullanılması yanı sıra hastalığın genel gidişatına
bağlı klinik tabloda kötüleşme (myastenik kriz)
ile acile başvurabilirler (Tablo 3). Ayrıca olgu-
ya aşırı doz ilaç verilmesine bağlı kolinerjik kriz
tablosu ile de kötüleşme görülebilir.
965
 Tablo 3. MG’de kullanılmaması gereken ilaçlar 7. Oksijen desteği yapılmalı ve nabız oksimet-
ri ile değerleri takip edilmelidir
Bölüm 14. Nörolojik Aciller

I. Antibiyotikler
Aminoglikozid antibiyotikler; özellikle gentami- 8. Gerektiğinde endotrakeal intübasyon tüpü
sin, kanamisin, neomisin ve streptomisin
ile solunum desteklenmelidir
Makrolidler
Fluroquinolonlar 9. Klinik tabloyu değerlendirilmeli. İlk kez
Tetrasiklinler
başvurmuşsa tanı amaçlı veya myastenik
krizde ise antikolinesteraz ilaçlar (Neostig-
Sülfonamidler
min, pridostigmin (Mestinon® 60 mg/drj)
Penisilin (yüksek doz)
verilmeli
II. Antiaritmik ilaçlar
Beta-blokörler 10. Hastayı Nöroloji kliniğine konsulte ederek
Kalsiyum kanal blokörleri hastaneye yatışı yapılarak takip edilmelidir.
Kinidin
Lidokain
Özet
Prokainamid
Trimetafan ∗ Güçsüzlük, acil servislerde sık görülen ve
III. Diğerleri oldukça farklı tanıları içinde barındıran bir
Bazı antiepileptikler (Difenilhidantoin) yakınma olup nörolojik veya nörolojik ol-
Lityum mayan nedenlere bağlı olarak ortaya çıkar.
Morfin ve diğer narkotik analjezikler ∗ Nörolojik muayene hangi anatomik ya-
Trankilazanlar ve barbitüratlar pının etkilendiğini ortaya koymak açısın-
Bazı antidepresanlar (trisiklikler) dan yol göstericidir.
Kas gevşeticileri
∗ Akut kas güçsüzlüğünde acil de ayrıntılı
Levotiroksin tıbbi öykü alınarak yukarıda sıraladığımız
Adrenokortikotropik hormon (ACTH) ne, nerede, nasıl, ne zaman sorularına ya-
Magnezyum tuzları nıt alınmalı, sonrasında ayrıntılı fizik-nö-
İyotlu kontrast maddeler rolojik muayene yapılmalıdır.
Nöromusküler bloke edici ajanlar
Muayenede;
D-Penisilamin (asla kullanımamalıdır)
Östrojen içeren preparatlar ∗ Unilateral güçsüzlüğe üst motor nöron
Kalsiyum kanal blokörleri bulguları eşlik ediyorsa öncelikle inme,
tümör veya abse gibi santral intraserebral
lezyonlar düşünülmelidir.
∗ Hızlı progresif jeneralize güçsüzlük yanı
sıra oftalmoparezi, dizartri, disfaji gibi
Acilde MG’li olguya yaklaşım;
beyinsapı bulguları klinik tabloya eşlik
1. Hava yolu açıklığı sağlanmalı ve solunum ediyorsa gastroenterit bulguları ve/veya
kontrolü yapılmalıdır. intoksikasyonu düşündüren belirtiler var-
sa Botulism akla gelmelidir.
2. Damar yolunu açılır (tam kan sayımı ve
biyokimya paneli için kan, enfeksiyon tab- ∗ Akut veya kronik güçsüzlük, dizartri,
losu mevcut ise gerekli kültür örneklerini disfaji, hiporefleksi, kolinerjik sistemi il-
alınmalıdır) gilendiren yakınlar veya salivasyon, lak-
3. Sekresyonları aspire edilmeli rimasyon, miyozis, abdominal kramp, di-
yare ve bradikardi bulguları Organofosfor
4. Baş ve omuzlar yükseltilmeli intoksikasyonu hatırlanmalıdır.
5. Hastayı rahat ve sakin bir ortamda tutulmalı
∗ İyileşme ve kötüleşmelerle giden vizyon
966
6. Gerektiğinde solunumu desteklenmeli kaybı, optik nörit, çift görme ve internük-

leer oftalmoparezi bulgularından bir veya
bir kaçı Multiple Sklerozu akla getirir.
∗ Kronik ilerleyici quadriparezi, üst motor
nöron bulguları spondiloza bağlı servikal
miyelopatiyi düşündürür.
∗ Tekrarlayan hareketlerle artan pitoz dip-
lepi gibi göz bulguları ve yorgunluk,
Myastenia Gravis akla gelmedir.
∗ Kol ve bacaklarda ağrı, güçsüzlük yakın-
ması olan olgularda öncelikle inflamatuar
Miyopati akla gelmelidir
∗ Distal kas gruplarında belirgin güçsüz-
lük, tendon reflekslerinde azalma, eldi-
ven çorap tarzı duyu kusuru polinöropati
düşünülmelidir
∗ Asimetrik ekstremite güçsüzlüğü, dizart-
ri, disfaji, dilde atrofi ve fasikülasyon-
Amiyotrofik Lateral Sklerozu akla getirir
Kaynaklar
1. Asimos AW. Evaluation of the adult with acute
weakness in the emergency department. Erişim:
http://www.uptodate.com
2. Bahar SZ, Aktin E. Felçler. Erişim: http://www.
itfnoroloji.org
3. Washington University Neuromuscular Dis-
ease Center: Neuropathy http://www.neuro.
wustl.edu/neuromuscular/naltbrain.html den
erişilebilir. 1. Ağustos, 2006.
4. Adams and Victor’s Principles of Neurology.
Editors (Ropper AH, Brown RH. 8th edition.
5. Asbury AK: New concepts of Guillain-Barré
syndrome. J Child Neurol 2000;15:183-91.
6. Barohn RJ. Clinical approach to peripheral neu-
ropathy. American Academy of Neurology. Syl-
labi-on-CD-ROM. 7FC.002. Peripheral neuro-
pathology. AAN, 1999.
Konu 6
7. A. Emre Öge, Yeşim Parman. Polinöropatiler.
Erişim: http://www.itfnoroloji.org/icindekiler.htm
Akut Güçsüzlük
8. Rees J. Guillain-Barre syndrome. Clinical mani-
festations and directions for treatment. Drugs
1995;49:912-20.
9. Öge AE. Omurilik hastalıkları. Erişim: http://
www.itfnoroloji.org
10. Deymeer F. Nöromüsküler kavşak hastalıkları.
In: Oğul O, ed. Nöroloji. Bursa, Nobel tıp ki-
tabevi 2000:373-9.
11. Gajdos P, Tranchant C, Clair B, Bolgert F, Ey-
mard B, Stojkovic T, et al. Treatment of my-
asthenia gravis exacerbation with intravenous
immunoglobulin-a randomized double-blind
clinical trial. Arch Neurol. 2005;62:1689-93.
12. Gold R, Stangel M, Dalakas MC. Drug insight:
The use of intravenous immunoglobulin in neu-
rology-therapeutic considerations and practical
issues. Nature Clin Prac Neurol. 2007;3:36-44.
13. Koç F. Erişkinlerde Erken Dönemde veya sele-
ktif olarak solunum yetmezliğine neden olan
nöromüsküler hastalıklar. Arşiv Kaynak Tarama
Dergisi. 2007;16:245-82.
14. Koç F, Yerdelen D. Myastenia Gravis ve hasta
yönetimi. Arşiv Kaynak Tarama Dergisi, 2007;
15:257-70.
15. Sanders DB, Howard JF. Disorders of neuro-
muscular transmission. In:Bradley WG, Daroff
RB, Fenichel GM, Mariden CD eds, Neurology
in clinical practice. Buttreworth-Heinmann,
2000:2167-181.
16. Thomas CE, Mayer SA, Gungor Y et al. Myas-
thenic crisis: clinical features, mortality, compli-
cations and risk factors for prolonged intuba-
tion. Neurology 1997;48:1253-60.
17. Toyka KV, Gold R. Treatment of myasthenia
gravis. Schweizer Archiv Für Neurologie und
Phychiatrie. 2007;158:309-21.
967
 BÖLÜM 15

GÖZ İLE İLGİLİ ACİL DURUMLAR

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım ..............................................................................971

Dr. Ayşe Öner
 Konu 1
ACİLDE GÖZ HASTALIKLARINA
YAKLAŞIM
Kısa Göz Anatomisi
Göz, 7 cc’lik küre şeklinde bir organdır. “Orbi-
ta” adı verilen kemik çukurlarda yerleşmiştir.
Göz kapakları: Göz kapakları göz küresini ör-
ten gözün koruyucu sistemidir. Göz kırpma sı-
rasında kapaklar göz yaşını göz yüzeyinde dağıtır
ve gözün kurumasını önler.
Kirpikler: Kirpikler göze toz, ter, vb kaçmasını
önler. Ayrıca gölge etkisi yaparak, gözü güneşin
zararlı ışınlarından korur.
Göz yaşı bezi: Gözün dış, üst kapağının altında
yerleşmiştir. Göz yaşı salgılar.
Göz yaşı kesesi: Göz yaşı, göz yüzeyini ıslat-
tıktan sonra, göz kapaklarının iç kısımlarındaki
kanallardan burna doğru akar. Göz yaşı; burna
akmadan önce göz yaşı kesesinde toplanır.
Göz yaşı kanalı: Göz yaşı kesesinin burna açılan
kanal kısmıdır.
Kornea: Kornea, gözün renkli kısmının üstün-
deki şeffaf tabakadır.
Dr. Ayşe Öner
İris: İris, göze rengini veren tabakadır. Korne-
anın arkasında yer alır. Kornea şeffaf olduğun-
dan, gerideki irisin rengi seçilir.
Göz bebeği (pupilla): Göz bebeği, irisin orta-
sındaki yuvarlak açıklıktır. Işık göze, şeffaf kor-
neadan geçtikten sonra, göz bebeğinden girer.
Göz bebeği, göze giren ışık miktarını ayarlar,
gündüz ve ışıklı ortamlarda daha küçüktür, ka-
ranlıkta ise genişler.
Konjonktiva: Konjonktiva, gözün beyaz kısmı-
nın üstündeki ince zardır. İçinde ince kılcal da-
marlar vardır. Gözün kızarması, bu damarların
genişlemesinden kaynaklanır.
Sklera: Sklera, gözün önden görülen beyaz bö-
lümüdür. Sklera, bebeklerde daha beyaz-mavimsi
bir renkteyken, yaşlandıkça daha sarı bir renk alır.
Lens: Gözümüzün içinde şeffaf mercektir. “Ka-
tarakt” lensin şeffaflığını kaybetmesidir.
Göz içi sıvısı (Aköz): Gözün ön bölümlerinin
içini dolduran, şeffaf sıvıdır. Bu sıvı sürekli salgı-
lanır ve gözü trabekulum denen deliklerden ter-
keder. Sıvının fazla salgılanması veya deliklerden
gözü yeterince terketmemesi, göz içinde basınç
artışına (glokom) neden olur.
 Vitreus: Gözümüzün içini dolduran şeffaf jel
şeklindeki yapıdır.
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
Retina: Göz küresinin içini kaplayan sinir taba-
kasıdır.
Görme siniri (optik sinir): Beyne giden göz
siniridir.
Uvea: Retina ile skleranın arasındaki gözün da-
marlı tabakasıdır. İris, siliyer cisim ve koroid
denen 3 kısımdan oluşur.
Acil Göz Muayenesi
Acilde göz muayenesi her muayene gibi hastanın
şikayetinin sorulması ile başlar. Hastanın ifadele-
ri çoğu zaman bizi tanıya yönlendirir. Ancak her
zaman hastanın anlattıklarına takılı kalmamak
gerekir. Özellikle adli olgularda hastaların ifade-
leri her zaman güvenilir olmayabilir. Bu nedenle
rutin muayene ve tetkikleri daima uygulamalı-
dır. Travmalı olgularda yaralanma mekanizması,
delici yaralanma olasılığı ve yabancı cisim varlığı
sorgulanmalıdır. Kimyasal yaralanmalarda vakit
kaybetmemek gerektiğinden öykü alınır alınmaz
tedavi aşamalarına geçilebilir.
Gözün Dıştan Muayenesi
Gözün dıştan muayenesi bir ışık kaynağı ya da
oftalmoskopun ışığı kullanılarak yapılabilir. Göz
ve göz çevresi önden ve yandan ışıkla aydınlatı-
larak incelenir.
Kaşlar: Kaşların yapısı, düzeni, herhangi bir
bozukluk, şişlik, yaralanma olup olmadığına ba-
kılmalıdır.
Orbita: Orbitanın kenarlarına dokunarak bakı-
lır, herhangi bir düzensizlik, şişlik varlığı kontrol
edilir. Palpasyonla ağrı varlığı sorgulanır. Gözle-
rin her iki orbitadaki konumları kontrol edilir.
Gözlerden birinin içe çöküklüğü ya da dışa çı-
kık olması durumunda ayrıntılı diğer göz mu-
ayeneleri gerekebilir. Özellikle göze gelen künt
972
travmalarda (yumruk vb.) orbitada duvarlarında
kırık çok sık görüldüğü için gözlerin içe çökük-
lüğüne sık rastlanır ve görüntüleme yöntemleri-
ne başvurmak gerekebilir.
Ayrıca göze gelen künt travmalarda göz hare-
ketlerinin değerlendirilmesi de çok önemlidir.
Orbita travmalarında kaslarda zedelenme ya
da kasların kırık alanına sıkışması söz konusu
olabileceğinden, göz hareketlerinde de kısıtlılık
olabilir. Bu nedenle hastanın horizontal, verti-
kal ve çapraz bakışları incelenmelidir. Göz hare-
ketlerinde kısıtlılık varsa mutlaka görüntüleme
yöntemlerine başvurulmalıdır.
Kapaklar: Kapak kenarları, herhangi bir şişlik
ya da kitle varlığına bakılmalı, kapak hareketle-
ri kontrol edilmelidir. Periorbital yaralanmaların
çoğunluğunda kapak ödemli ve şiş olduğu için
kapak hareketleri yapılamayabilir ve kapak göz
küresini kapatır. Herhangi bir kesi varlığında
tam kat olup olmadığı değerlendirilmelidir. Ka-
pak kesilerinde özellikle iç kantusa yakın kesilerde
punktumların ve kanaliküllerin durumuna bakıl-
malıdır. Punktumu içine alan kapak kesilerinin
mutlaka göz hekimi tarafından değerlendirilme-
si ve onarılması gereklidir. Kapak veya kanalikül
yaralanmasıyla gelen hastada öncelikle göz küre-
sinin bütünlüğü değerlendirilmeli, göz içi ya da
orbita içi yabancı cisim varlığı araştırılmalıdır.
Konjonktivalar: Konjonktivalar dışarıdan tu-
tulacak bir ışık kaynağı yardımıyla rahatlıkla
incelenebilir. Herhangi bir kızarıklık, hemoraji,
sekresyon varlığı değerlendirilir. Alt forniks kon-
jonktivasını incelemek için kapak aşağı çekilerek
hasta yukarı baktırılır, üstü incelemek için de
üst kapak yukarı çekilerek hasta aşağı baktırılır.
Özellikle kimyasal travmalarda kapak altlarının
kimyasal madde kalıntıları açısından iyice de-
ğerlendirilmesi gereklidir. Bazen kapak altların-
da kalan bu artıklar göze hasar vermeye devam
edebilir. Bu tür durumlarda üst kapağı çevirerek
kapak altını değerlendirmek de gerekebilir.
 Konu 1

Gözyaşı sistemi: Lakrimal bezin ve drenaj sis- Bu tür yaralanmalarda göze baskı uygulamamaya
teminin lokalize olduğu bölgeler ayrı ayrı gözle- dikkat edilmelidir. Göze yapılacak baskı göz içi

Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım

nir ve herhangi bir şişlik ya da kızarıklık varlığı
değerlendirilir. Ayrıca konjonktivada sekresyon,
gözde sulanma (epifora) varlığına bakılır. Kese
bölgesine basmakla reflü olup olmadığı gözlenir.
Sklera ve kornea: Sklerada herhangi bir renk
değişikliği, korneanın saydamlığında herhangi
bir bozulma varlığı, gözün ön kısmının bütün-
lüğünde herhangi bir bozulma olup olmadığı
değerlendirilmelidir.
Ön kamara, İris ve Pupilla: Yandan aydınlatma
ile değerlendirilebilir. Gözler arasında renk, şekil
farkı, pupilde düzensizlik, direk ve indirek ışık
reaksiyonları varlığı değerlendirilmelidir.
Ön segment travmalı olgularda korneada ve
sklerada kesiler izlenebilir. İris kesi yerinden dı-
şarı çıkabilir ve pupilin yuvarlak şekli bozulabilir.
dokuların (iris, lens ve vitreus gibi) yaralanma ye-
rinden dışarı doğru prolabe olmasına yol açabilir.
Özellikle kapak yaralanmaları ve kapak ödemiyle
birlikte olan göz küresi yaralanmalarında kapak-
ları açmak için zorlamamak gerekir. Ayrıntılı
muayenenin göz hekimi tarafından yapılması
uygun olacaktır.
Görüntüleme Yöntemleri: Orbita kırığı, ya-
bancı cisim, orbita içi dokularda hasar düşünül-
düğünde mutlaka direk grafiler ve bilgisayarlı
tomografi ile görüntüleme istenmelidir.
Göz Hastalıkları Acilleri
Göz ile ilgili acil durumlar başlıca dört grupta
değerlendirilebilir;

I. Kırmızı Göz
A. Bakteriyel konjoktivit
- Akut bakteriyel konjoktivit
- Hiperakut bakteriyel
konjonktivit
B. Viral Konjonktivit
- Adenoviral konjonktivit
C. Allerjik konjonktivitler
- Mevsimsel alerjik konjonktivit
- Akut alerji ve konjoktivit
D. Keratit
- Bakteriyel keratit
- Herpetik (epitelyal ve stromal)
E. Episklerit-sklerit
F. Üveit
Subkonjonktival kanama
Akut açı kapanması glokomu
II. Ani Görme Kayıpları
A. Tek taraflı akut görme kaybı
- Optik nevrit
- İskemik optik nöropati
- Santral retinal arter tıkanıklığı
- Santral retinal ven tıkanıklığı
* Traksiyoner RD
* Ekudatif RD
B. Tek taraflı progressif görme
kayıpları
C. Bilateral akut görme
kayıpları
D. Bilateral progressif görme
kayıpları
E. Geçici görme kayıpları
- Tek taraflı geçici görme kayıpları
*Amorozis fugaks
* KİBAS
III. Göz Travmaları IV. Çift Görme
A. Blow-out fraktürü A. Paralirik şaşılık
B. Kapak yaralanmaları VI. Sinir paralizisi
- Konjonktiva yaralanmaları IV. Sinir paralizisi
C. Gözyaşı sistemi yaralanmaları III. Sinir paralizisi
D. On segment travmaları B. Postoperatif diplopi
- Kornea, iris, hifema, lens, travm C. Oküler hastalıklar
- Kimyasal yanıklar D. Kafa travmasına bağlı
E. Arka segment travma
- Künt travma
- Kommosio retina
- Koroid ve Brunc membran
- Vitreus kanaması
- Retina dekolmanı
- Künt travmalara bağlı koroidoretinopatiler
973

Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
974
I. Kırmızı göz
Nedenleri
1. Bakteriyel konjonktivit
2. Viral konjonktivitler
3. Allerjik konjonktivit
4. Keratit
5. Episklerit ve sklerit
6. Üveit
7. Subkonjunktival kanama
8. Akut açı kapanması glokom krizi
I. A. Bakteriyel Konjonktivit
Bakteriyel konjonktivit en sık görülen göz en-
feksiyonudur. Hayatın erken devresinde göz
yüzeyinde mikrobiyolojik flora oluşur. Konakçı,
normal flora, patojenler, nonspesifik ve spesifik
savunma mekanizmaları arasındaki dengenin
konakçı aleyhine bozulması sonucu enfeksiyon
gelişir. Nonspesifik savunma mekanizmaları ara-
sında, düzenli kapak hareketleri, sağlam epitel,
gözyaşı akımı ve gözyaşı içindeki lizozim, lak-
toferin, betalizin önemlidir. Spesifik savunma
olarak da, gözyaşı ve damardan zengin kon-
jonktivadaki hücresel ve hümoral immünite yer
alır. Gözün yeterli kapanamaması, kapak kenar
bozuklukları, epitel erozyonu, yüzeyel travma,
gözyaşı yetmezliği, kronik herpes enfeksiyonu,
yaşlılık, hastalıklar, alkol bağımlılığı, immün-
supresif kullanımı gibi savunmanın zayıfladı-
ğı hallerde konjonktivit daha sık görülür. Göz
florasında ağırlıklı olarak stafilokok epidermidis
ve difteroid gibi gram (+) bakteriler hakimdir.
Pnömokok, hemofilus, moraksella ve Staph. au-
reus arada bir izole edilir. Gram (-) basiller ise
nadiren rastlanır.(1-5)
I. A. a. Akut Bakteriyel Konjonktivit
Çok sıktır, genellikle kendiliğinden sınırlıdır.
En sık sebep S.aureus, S.epidermidis ve pnömo-
koklardır. Gram (-) ler içinde ise H. İnfluenza ve
Moraksella lacunata sık görülür. Bir gözde akut
kızarma, batma, yanma ve çapaklanma olur. Ge-
nellikle 1-2 gün sonra diğer göz de tutulur. Kötü
hijyen şartlarından olabileceği gibi, konakçı sa-
vunma sistemini bozan, kapak anormallikleri,
trikiyazis, distikiyazis, kuru göz, yüzeyel travma,
immün supresyon gibi etkenlere de bağlı olabi-
lir. Kapaklarda krutlar ve hafif ödem vardır. İlk
başta sekresyon seröz olabilirse de kısa sürede
mukopürülan hale döner. Uyanınca, gece biri-
ken eksuda sebebiyle birbirine yapışan kapaklar
zorlukla açılır. Konjonktivada soluk bir kızarma
görülür. Ağır vakalarda membranlar olabilir.
Nadir olarak kornea tutulumu izlenir.
Pnömokok konjonktiviti çocuklarda sık görülür,
okullarda epidemi yapabilir.
H. İnfluenza konjonktiviti ılıman iklimlerde
ve çocuklarda sık görülür. Uzun (10-15 gün)
ve ağır seyreder. H. influenza tip B konjonkti-
vitinde küçük peteşial konjonktiva kanamaları
tipiktir. 6 ay-3 yaş arası çocuklarda beraberinde
periorbital şişlik ve mavimtırak renk görülür. H.
İnfluenza konjonktiviti genellikle üst solunum
yolu enfeksiyonu, ateş ve lökositozla beraberdir,
bakteriyemi yapabilir. Bu durumda sistemik an-
tibiyotik de kullanılmalıdır. Diğer Hemophilus
suşlarının yaptığı konjonktivitler bu kadar ağır
değildir. Kronik folliküler konjonktivit yapabi-
len M. Lacunata ve kronik blefarokonjonktivit
yapabilen S. Aureus dışında akut bakteriyel kon-
jonktivitlerin çoğu ya spontan geçer veya ilaç
tedavisiyle hızla geçer.
Tedavi: El ve yüz temizliğine dikkat edilir. Baş-
kalarının yüz havlusu ve makyaj malzemeleri
ortak olarak kullanılmaz. Çalışma ortamının
temizliğine ve havalandırılmasına dikkat edilir.
Fotofobiyi azaltmak bakımından güneş gözlük-
leri takılır. Soğuk kompres ile konjonktival ısı
düşürülür. İlaç kullanılmazsa da genellikle 10
günde geriler. Ancak ilaç kullanımı ile hastalık
hafifler ve daha çabuk düzelir. İlaç kullanılma-
dan önce, sekresyonlar, krutlar temizlenmelidir.
Başlangıç tedavide geniş spektrumlu antibi-
yotikler seçilir, gündüz damla, gece ise pomad
formu kullanılır. Tedavi en az 7 gün kullanılma-
lıdır. Damla sıklığı kliniğe göre ayarlanır. Damla
olarak: Fusidic asit (visköz formdadır, özellikle
 Konu 1

stafilokoklara etkilidir, Gram(-) bakterilere etkisi nüz klinik olarak seftriakson veya diğer 3. kuşak
olmaz.), florokinolonlar (siprofloksasin, ofloksa- sefalosporinlere dirençli suşlara rastlanmamıştır.

Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım

sin), gentamisin, tobramisin, kullanılır. Pomad-
ların etkisi daha uzundur ancak görmede geçici
bulanıklık yaparlar, geceleri tercih edilirler. Tet-
rasiklin, gentamisin, tobramisin pomad formları
kullanılır. Tedaviye cevap alınamazsa, ilaçlar kesi-
lip laboratuar tetkikleri yapılmalıdır. (1-5)
Reçete örneği
1. Okacin® göz damlası S : 6x 1 damla
2. Terramycine® göz pomadı S : 2x1
I. A. b. Hiperakut bakteriyel konjonktivit
Sistemik olarak:
1. Sefoksitin 4x1gr IV veya sefotaksim 4x
500mg iv. yapılır, sadece konjonktivit varsa
bir günlük tedavi yetebilir ancak kornea da
tutulmuşsa tedavi 3-5 gün sürmelidir.
2. Seftriakson 1gr IM takiben 2-3 hafta ağız-
dan tetrasiklin veya eritromisin.
3. Alternatif olarak spektinomisin 2 gr IM
topikal tedavi olarak: Penisilin (300.000 Ü/
ml), gentamisin veya basitrasin damla saat
başı damlatılır.

Etkenler, N. gonore veya N. menningitis’dir. Gonoreli hastaların %15-50’de beraberinde ge-

En sık sebeb olan gonokoklar hücre içi, gram(-) nital klamidya enfeksiyonu da bulunmaktadır.
diplokoklardır. Cinsel yolla bulaşan genitoü- Bu sebeple aynı yoldan gözde gonokoksik kon-
riner enfeksiyon yaparlar. Erkekte 3-5 günlük jonktivitle birlikte klamidya enfeksiyonu da ola-
bileceği unutulmamalı, varsa tedavisi yapılma-
bir inkübasyon süresini takiben pürülan üretral
lıdır. Bu tip hastalarda sistemik olarak tek doz
sekresyon olur. Kadınlarda vakaların yarısında
antimikrobik tedaviyi (seftriakson veya spekti-
yakınma yoktur. Yakınması olanlarda, vajinal
nomisin) takiben 7 günlük doksisiklin, tetrasik-
akıntı ve dizüri olur. Tedavi edilmezse pelvise
lin veya eritromisin tedavisi hem gonokok hem
yayılır. Ürogenital enfeksiyonun yaygın olması-
de klamidyaya karşı etkili olur.
na rağmen göz tutulumu azdır. Erişkinde göze
bulaşma ellerle olur.

Erişkin tipi: Hiperakut bir enfeksiyon tablosu

görülür. Çok miktarda, dışarı akan beyaz püy ti-
piktir. Kapaklar şiş ve hassastır. Aşırı miktarda,
pürülan sekresyon olur. Konjonktivada difüz hi-
peremi ve kemozis vardır. Sıklıkla psödomemb-
ranlar gelişir. Kulak önünde belirgin lenfa-
denopati olur. Ağır olgularda kornea tutulur.
Gonokoklar, epitel defekti olmadan, korneaya
penetre olabilen nadir bakterilerdendir. Korneal Resim 1. Hiperakut konjonktivite bol pürülan sek-
ülsere neden olabilir. Hatta bazen hızla ilerleye- resyon ve konjonktival hiperemi.
rek perforasyon ve endoftalmi yapabilir.

Tedavi için hasta yatırılmalı ve yakın takip

edilmelidir. Yaymada gram boyama ile gram(-)
diplokoklar izlenir. Göz sık aralıklarla serumla
yıkanır. 80’li yıllardan itibaren penisiline direnç-
li gonokok suşlarına rastlanmaktadır. Plazmid
veya kromozom aracılığı ile penisilin ve tetrasik-
line karşı direnç aktarılmaktadır. Nadiren kino-
lonlara dirençli suşlara da rastlanmaktadır. He-
Yenidoğan tipi: Doğumdan hemen sonra prof-
laksi uygulaması yaygın olarak yapıldığı için
belirgin olarak azalmıştır. Bebek doğum ka-
nalından geçerken gözlere bulaşır. Gonokok
teşhis edildiği taktirde anne ve baba da tedavi
edilmelidir. Doğumdan 24-48 saat sonra hipe-
rakut pürülan konjonktivit başlar. Kapaklar ileri 975
 derecede ödemlidir, zorlukla açılır, açıldığı za-
manda pürülan sekresyon fışkırır. Konjonktiva-
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
da belirgin konjoktiva ödemi (kemozis) vardır.
Membran veya psödomembranlar olabilir. Acil
bir durumdur, yayma yapılıp kültür alındıktan
sonra hemen tedavi başlanır. Gram boyama ile
yapılan yayma hızlı ve etkili bir tedavi için esas-
tır. Gecikilecek olursa veya uygun tedavi yapıl-
mazsa, kornea tutulumu, perforasyon, endoftal-
mi gelişebilir.
Tedavi: 1-Sistemik olarak kristalize penisilin 7
gün, IV 50-100.000 Ü/kg/gün, 4 defaya bölü-
nerek, veya IM olarak iki doza bölünüp yapılır.
Eğer penisilinaz üreten dirençli suş şüphesi var-
sa, alternatif tedavi olarak günde tek doz seftri-
akson 25-50 mg/kg IM 7 gün yapılır.
2. Topikal olarak 10.000- 20.000 Ü/ml krista-
lize penisilin solüsyonu ile gözler ilk yarım saat
5 dakikada bir damla yükleme dozunu takiben,
saatde bir damla damlatılır.
Korunma: Çeşitli ilaçlar kulanılır. Bilinen en
eski ilaç %1 gümüş nitrat damlatılmasıdır, toksik
etkileri sık olduğu için artık pek kullanılmamak-
tadır. Alternatif olarak povidon-iyodin damla
(%2.5), eritromisin pomad (%0.5) kullanılır.(1-5)
I. B. Viral Konjonktivitler
I. B. a. Denoviral konjonktivitler
Çok değişik tipleri mevcut ise de en sik tip 8 ve
19 un neden olduğu Epidemik keratokonjonk-
tivit (EKC) ile tip 3 ve 7’nin neden olduğu fa-
ringokonjonktival ateşe (FKA) rastlanmaktadır.
Her iki tipte gribal bir enfeksiyonu takiben baş-
lar 2 haftalık prodromal dönemden sonra göz-
lerde kızarıklık, yabancı cisim hissi, folliküler
hipertrofi, yüzeyel keratit (kornea enfeksiyonu),
kas ve eklem ağrısı gibi yakınmalara neden olur.
Sağlık personeli veya muayene amacı ile kul-
lanılan aletler ile bulaştırılır. Faringokonjonkti-
val ateş sıklıkla çocukları etkilediği halde, EKC
her yaşta enfeksiyona neden olabilir. Keratit
976
faringokonjonktival ateşte % 30, EKC de % 80
oranında görülür. Bunlarda folliküler hipertrofi
yanında preauriküler lenfadenopatiye ve yalancı
membranlara sık rastlanır. Tedavi edilmese bile 2
hafta içerisinde sekel bırakmadan iyi olur.
Hastalık başladıktan sonraki ilk 7-10. günde
yaygın keratit gelişir ve iki hafta içerisinde geçer.
Uygun şekilde tedavi edilmeyen vakalarda derin
stromal opasiteler oluşabilir ve tedaviye uzun za-
man cevap vermez.(1-5)
I. C. Allerjik Konjonktivitler
Allerjik konjonktivitlerin sınıflandırılması
• Mevsimsel allerjik konjonktivit
• Akut allerjik konjonktivit
• Kronik allerjik konjonktivit
• Vernal konjonktivit
• Atopik keratokonjonktivit
• Dev papiller konjonktivit
I. C. a. Mevsimsel allerjik konjonktivit
Özellikle polenlerin ve ultraviyolenin fazla ol-
duğu mevsimlerde hava ile taşınan allerjenlerle
oluşan gözlerde kaşınma, lakrimasyon, konjonk-
tival hiperemi ve kemozis (konjonktival ödem)
ile kendini gösterir. Üst kapak konjonktivasında
yaygın papiller oluşumlar görülür.
I. C. b. Akut allerjik konjonktivit
Fazla miktarda allerjenle temasa bağlı olarak
ürtikere benzer akut reaksiyon oluşabilir. Bu tip
allerjik konjonktivitte ileri derecede kemozis ve
kapaklarda ödem bulunur.
I. C. c. Kronik allerjik konjonktivit
Topikal ilaçlarin uzun süre kullanılmasına bağlı
olarak oluşabilir.
I. C. d. Vernal konjonktivit
Mevsime bağlı ortaya çıkan her iki gözü etkile-
yen puberte çağındaki gençlerde görülen Tip 1

aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Hastalık en belir-
gin olarak ilk baharda görülür şikayetler sonba-
hara kadar devam eder. Ekzema, astım, saman
nezlesi gibi hastalıkları olan atopik bünyeli
kişilerde görülür. Aile hikayesi çoğunlukla mev-
cuttur. Genelde 5-6 yaşlarında ortaya çıkar ve 20
yaş civarında kaybolur. Serum Ig E düzeyinde
artma ve eosinofili bulunur. Kızarıklık, kaşıntı,
yanma, sulanma, yabancı cisim hissi, fotofobi
gibi semptomlarla kendini gösterir.
I. C. e. Atopik keratokonjonktivit
Atopik dermatitle birliktedir. Ek olarak astım,
ürtiker, rinit gibi atopik şikayetlerle birlikte bu-
lunabilir. Bulgular ve şikayetler vernal konjonkti-
vite benzer ancak kornea tutulumunun daha cid-
di olması, daha ileri yaş grubunda görülmesi ve
mevsimsel değişiklikler göstermemesi ile ayrılır.
Keratit, konjonktival skar oluşumuna bağlı tri-
kiazis ve entropium sıktır. Keratokonus ve kata-
raktla birlikteliği normal popülasyondan fazladır.
I. C. f. Dev Papiller konjonktivit
Yabanci cisimlere karşı gelişen konjonktival re-
aksiyonlardir. Uzun zaman kontakt lens takan
kişiler, protez gözler ve göz cerrahisi sırasında
kullanılan monofilament sütürlere karşı oluşur.
Allerjik Konjonktivitlerin Tedavisi
1. Koruyucu önlemler alınır. Ortamın temiz-
liğine ve havalandırılmasına dikkat edilir.
Fotofobiyi azaltmak bakımından güneş
gözlükleri takılır. Soğuk kompres ile kon-
jonktival ısı düşürülür.
2. Kortikosteriod içeren damla ve pomadlar
kullanılır. Steroidli ilaçların uzun zaman
kullanılmasına bağlı olarak; katarakt, göz
tansiyon yüksekliği, kornea mantar ve virus
enfeksiyonları oluşur. Akut dönem dışın-
da ve uzun süre kullanılmaz. Çok şiddetli
olgular dışında yan etki oranı düşük olan
florometalon grubu steroidlerin seçilmesi
daha uygundur. Efemoline, Flarex, FML
Konu 1
gibi damlalar günde 4 kez damlatılır. Çok
şiddetli olgularda prednisolone, deksame-
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
tazone içeren daha güçlü steroidler kulla-
nılabilir. Onadron , Maxidex , Predforte ,
Cortimycin gibi ilaçlar verilebilir.
3. Mast hücre stabilizatörü olarak ; Thilomid ,
Alomide ve Patanol gibi ilaçlar kullanılır.
4. Antihistaminik özelliği olan zaditen gibi
damlalar verilebilir.(1-5)
Reçete örneği
Rp 1. Efemoline® göz damlası S:4x 1 damla
2. Cortimycine® göz pomadı S:1x1
(gece yatarken)
3 . Zaditen® göz damlası S : 2x1
I. D. Keratit (Kornea Enfeksiyonu)
I. D. a. Bakteryel keratit
Bakteriyel keratit (BK) dünya genelinde ciddi
görme kaybına neden olabilen en önemli göz
enfeksiyonudur. Hızlı ve uygun tedavi başlan-
madığı takdirde hastaların klinik sonuçları kötü-
dür. Kornea enfeksiyonunun ciddiyeti korneanın
durumuna ve enfeksiyon etkeninin patojenitesine
bağlıdır. Bakteriyel keratitler, çoğunlukla keratit
oluşumunu kolaylaştırıcı etkenlerin varlığında
meydana gelir ve büyük bir kısmı oküler travma,
kontakt lens kullanımı, kuru göz ve oküler yüzey
hastalıklarıyla ilişkilidir. Sistemik nedenler ara-
sında immün yetmezlikler, alkol alımı ve yaşlılık
sayılabilir. Bakteriyel keratitlerin mikroorganizma
çeşitliliği coğrafik ve mevsimsel özelliklerle değiş-
mektedir. Elde edilen izolatların tipleri birtakım
değişiklikler gösterse de Gr (+) koklar (Staph. Au-
reus, Staph. Epidermitis) keratitlerden en sık elde
edilen mikroorganizma türünü oluşturmaktadır.
BK konjonktival hiperemi, fotofobi ve ani baş-
layan ağrı gibi yakınmalarda başlar. Muayenede
Gr (+) bakterilerde korneada beyaz odak şeklinde
fokal abse oluşumu, Gr (-) mikroorganizmalarda
ise difüz hızla yayılan gri-beyaz nekrotik kornea
ülserleri görülür. Ön kamarada hipopiyon olma-
sı (pürülan materyal birikimi) genelde bakteryel
veya fungal keratitin bir belirtisidir. 977
 Bakteriyel keratitlerin tedavisinde hafif olgular-
da tek ilaç olarak olarak florokinolonlar kulla-
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
nılabilir. Ancak topikal florokinolon kullanımı
sonrasında kornea perforasyonu riskinin arttı-
ğı bildirilmiştir. Stafilokoklarda giderek artan
oranda florokinolon direnci gelişmesi nedeniyle
tedavide ilk seçenek olarak kombine güçlendi-
rilmiş antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Ciddi
olgularda başlangıçta her 5 dk’da bir 30 dk yük-
leme dozuyla tedaviye başlanır, sonra saat başı
bir damla şeklinde devam edilir. Güçlendirilmiş
antibiyotikler vankomisin, sefazolin ve aminog-
likozitlerden hazırlanabilir. Bu tedaviye 10-14
gün devam edilir. Florokinolonlar, tek ilaç şek-
linde kullanımlarının dışında kombinasyon te-
davilerinde de yer alabilmektedir.(1-5)
I. D. b. Herpetik Keratit
HSV keratiti başlıca formları epitelyal keratit,
stromal keratit şeklindedir.
Epitelyal keratit: Rekürrent epitelyal hastalık
genellikle konjonktivit veya kapak lezyonu ol-
madan ortaya çıkar. Dendritik ülser (ağaç dalı
şeklinde) veya jeografik ülser şeklinde gözlenir.
Tanı koymak için korneayı boyamak gerekir.
Santraldeki epitel defekti floresein ile, periferde-
ki enfekte hücreler ise rose bengal ile boyanır.
Dendritik keratit korneanın her bölgesinde gö-
rülebilir. Tekrarlar genellikle önceki atakta etki-
lenen bölgelerde olur. Epitelyal keratit genellikle
5-12 günde kendiliğinden iyileşir. Steroidlerin
kullanıldığı durumlarda ülser derinleşerek stro-
mayı etkileyebilir veya genişleyerek ameboid ka-
rakter kazanabilir.
Resim 2. Herpetik keratitte floresein ile boyanan tipik
978
dendritik (ağaç dalı şeklinde) keratit görünümü.
Stromal keratit: HSV stromal keratitleri stro-
mal keratositler, fibroblastlar, veya endoteldeki
herpes antijenine karşı oluşan hipersensitivite re-
aksiyonu olarak düşünülmektedir. Normal epitel
veya dendritik lezyon altında yuvarlak veya oval
şekilde stroma ödemi ve hücre infiltrasyonunun
görülmesi ile karakterizedir.
Tanı: Genellikle klinik olarak konur. Dendritik
epitelyal lezyonlar patognomoniktir. Tekrarlayı-
cı hastalık öyküsü, kornea duyu azalması, birçok
kornea tabakasının tutulması tanıya yaklaştırır.
Tedavide Asiklovir: Günümüzde en sık kullanılan
topıkal antiviral ilaçtır (Zovirax® oftalmik pomad
5x1). Stromal formda topikal steroidler kullanıla-
bilir. Epitelyal formda tabloyu daha da kötüleştire-
ceğinden topikal steroid kullanılmamalıdır.(1-5)
I. E. Episklerit Sklerit
I. 5. a. Episklerit
Benign, kendiliğinden iyileşen, tekrarlayabilen
bir tablodur. Sistemik hastalıklarla birlikteliği
yoktur. Genelde lokalize bir bölgede ya da sek-
töryel hiperemi, hafif bir rahatsızlık hissi, batma
ve bazen sulanma ile kendini gösterir. Genelde
1-2 hafta içinde kendiliğinden iyileşir. Sistemik
nonsteroidal antienflamatuar tedavi (NSAİ)
önerilebilir (İndometasin, ibuprofen, naprok-
sen, fenoprofen gibi).
I. 5. b. Sklerit
Temel patoloji vaskülittir. Episkleritten daha
nadir ancak daha ağır bir tablodur. Olgularda
çok şiddetli, geceleri artan, uykudan uyandıran
ağrı ve hiperemi görülür. Sklera menekşe moru
rengindedir. En sık nedeni kollajen doku hasta-
lıkları özellikle romatoid artrit ve herpes zoster-
dir. Tedavide NSAİ, gerekirse sistemik steroidler
kullanılabilir.(5)

I. F. Üveit
Gözün iris (gözün renkli kısmı), siliyer cisim ve
koroid’den oluşan tabakalarında meydana gelen
iltihaplanmaya “üveit” adı verilir. Kronik seyirli
olan bu hastalıkta zaman içinde tekrarlayan şekil-
de görülen alevlenmelere “üveit atağı” adı verilir.
Üvea bölgesindeki iltihaplar yerleşim durumla-
rına göre iki gruba ayrılır.
1. Önde daha çok irisin ve siliyer cismin ön
bölgesinin iştirak ettiği iltihaplar “ön üveit”
olarak adlandırılır ve tedaviye kolay ve iyi
cevap verir.
2. Arka bölgede koroid ve bazen da retinanın
iştirak ettiği iltihaplar ise “arka üveit” ola-
rak adlandırılır. Arka üveit özellikle tedavisiz
bırakıldığında ciddi kalıcı görme kayıplarına
yol açabilir. Arka üveitlerde komşuluk yolu
ile retinanın iştiraki ya da kendisinin direkt
olarak olaya katılması ile görülen durum
“korioretinit” olarak bilinir. Gözün arka
kısmında görme siniri ve makula dediği-
miz merkezi bölgeleri ilgilendiren iltihaplar
ciddi görme azalmasına yol açar, periferik
bölgede ise görme keskinliği direkt olarak
etkilenmez adacık tarzında görme kayıpla-
rına neden olur.
Üveitin nedenleri: Üveitte sorumlu etkenler
çoğunlukla bilinmemektedir, bunları “idiyopa-
tik” olarak adlandırıyoruz. Bir grup üveitler ise
vücudun diğer bir bölgesindeki bir hastalığın eş-
liğinde görülebilir. Bunlar arasında sifiliz, tüber-
küloz, bruselloz, herpes, toksoplazma ve AIDS
gibi enfeksiyöz hastalıklar vardır. Ayrıca kollajen
doku ve otoimmün kaynaklı olarak tanımladığı-
mız sistemik hastalıklar eşliğinde de üveit gör-
mekteyiz. Bunlara örnek olarak Behçet hastalı-
ğı, sarkoidoz, ankilozan spondilit, ve romatoid
artrit verilebilir. Yine bazı tümörlerin eşliğinde de
üveit gelişebilir. Bu nedenle üveit gelişen hasta-
ların göz doktorlarınca ayrıntılı tıbbi hikayeleri
alınmalı ve ayrıntılı göz muayenesi yapılmalıdır.
Sistemik hastalık şüphesi uyandıran hastalara ise
altta yatan hastalığın ortaya çıkarılması için ilgili
vücut muayenesi ve laboratuar testleri gerekebilir.
Konu 1
Üveit atağının belirtileri: Üveit gözün ön böl-
gesinde lokalize olduğunda alevlenme dönem-
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
lerinde gözde kızarıklık, bulanık görme veya
görmede azalma, göz çevresinde ağrı, ışığa kar-
şı hassasiyet ve uçuşmalar şeklinde belirti verir.
Alevlenme veya aktivasyon arkada ise belirtiler
çoğunlukla bulanık görme ve görme azalması
şeklindedir. Alevlenme merkezi bölgede ise orta-
ya çıkış ani görme azalması şeklindedir.
Üveit tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlar:
Kortikosteroidler: İzole ön üveiti olan hasta-
larda genellikle kortikosteroid içeren damlalar
ve bazen pomadlar kullanılır. Arka veya panü-
veiti olan hastalara ise sistemik kortikosteroidler
verilir. Kortikosteroidler ciddi yan etkileri olan
ilaçlardır. Gözde katarakt, göz içi basıncı yük-
selmesi, vücutta kilo alımı, kemik erimesi mide
ağrıları, mikroplara karşı duyarlılık artışı gibi
etkiler yapabilir.
Bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar
Azatioprin, siklosporin A, siklofosfamid ve in-
terferon gibi. Arka veya panüveiti olan olgular-
da tutulumun şiddeti ve atakların sıklığına göre
bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar tek veya
kombine olarak kullanılır.
Diğer: Ön üveitte kortikosteroid içeren damla-
ların yanı sıra göz bebeğini genişletici damlalar
yapışıklıkları önlemek ve göz çevresindeki ağrıyı
azaltmak amacı ile kullanılırlar.(1-4,6)
Resim 3. Subkonjonktival hemoraji 979
 Tablo 1. Kırmızı göz ayırıcı tanısında yardımcı olabilecek bulgular
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar

Akut Konjonktivit Akut Üveit Akut Glokom Keratit

Görülme sıklığı Çok sık Sık Nadir Sık
Çapaklanma Bol Yok Yok Su gibi
Görme İyi Azalmış Azalmış Azalmış
Ağrı Yok Orta Şiddetli Orta
Hiperemi Yüzeyel Derin Karışık Derin
Kornea görünümü Saydam Saydam Bulanık Bulanık
Pupil çapı Normal Küçük Geniş ve sabit Normal

Pupil ışık reaksiyonu Normal Zayıf Yok Normal

Göz içi basıncı Normal Normal Yüksek Normal

Kültür (+) (-) (-) (+)

Reçete Örneği Primer Akut Açı Kapanması

1. Dexasine® göz damlası S:8 x 1 damla
2. Cortimycine® göz pomadı S:1x1 (gece yatarken)
3 . Sikloplejin® göz damlası S:4x1
Subkonjoktival Kanama
Bakteriyel ve klamidyal enfeksiyonlar, influenza
gibi virütik enfeksiyonlar, kumadin, heparin,
aspirin gibi ilaçlar, kanama diatezleri, skorbüt,
malign hematolojik hastalıklar, trombositope-
nia, septisemi, diabetes mellitüs, hipertansiyon,
şiddetli öksürük, ıkınma ve travma konjonkti-
va altına kanamaya neden olur. Beraberinde ek
göz problemi olmadığı sürece (enfeksiyon gibi)
tedaviye ihtiyaç olmaz. 7-10 gün içinde kendili-
ğinden düzelir.(1,4,5)
Akut Açı Kapanması Glokomu
Göziçi basıncının ani olarak yükseldiği tüm kli-
nik durumlar akut glokom tanımı içinde yeralır.
Ancak bu kavram daha çok primer akut açı ka-
panması glokomu (PAAKG) için kullanılmak-
tadır. Bu nedenle bu bölümde özelikle PAAKG
980 üzerinde durulacaktır.
Glokomu (PAAKG)
Fizyopataloji: Temel mekanizma pupilla blo-
ğudur. İrisin pupiller kısmı ile lens arasındaki
temas alanının artışı sonucu aközün (göz içi sıvı)
pupilla alanından ön kamaraya geçişi engellenir.
İris arkasında (arka kamarada) biriken aköz iris
kökünü öne iter; bunun sonucunda öne gelen
iris kökü ön kamara açısını tümüyle kapatır ve
trabeküler dışa akım tümüyle durur. Belirli ana-
tomik özellikler hastalık için yatkınlık oluşturur.
Dar ön kamara, artmış kristalin lens kalınlığı,
küçük ve dik kornea bunlardan bazıları olarak
sayılabilir. Anatomik yatkınlığı olan gözlerde
akut glokom krizinin oluşmasını kolaylaştıran
bazı faktörler belirlenmiştir. Bunların en önem-
lileri sistemik hastalıklar, emosyonel stres, trav-
ma, yoğun konsantrasyon ve pupillanın farma-
kolojik olarak büyütülmesidir. Ataklar genellikle
akşam karanlıkta pupillanın genişlemesine bağlı
ortaya çıkar.
Klinik: Frontal bölgede ve göz çevresinde ani ve
şiddetli ağrı, bulanık görme ve ışıklar etrafında
renkli halkalar görülmesi en önemli bulgulardır.
Göziçi basıncı (GİB) 80 mmHg’ya kadar yükse-
lebilir (20 mmHg’ye kadar normal sayılır). Ağ-
rıya bulantı, kusma ve karın ağrısı eşlik edebilir.

Akut batın tanısı alıp laparatomi geçiren olgular
bildirilmiştir. Vagal refleks nedeniyle bradikardi
ve terleme ortaya çıkabilir. Belirgin bir sulanma
ve konjonktivanın yanısıra derin sklera damarla-
rını da tutan yoğun bir kanlanma oluşur. Kapak
şişliği ve ödemi de bulunabilir. Korneada gelişen
ödem nedeniyle görme keskinliği bozulmuştur.
Pupilla genellikle middilate olup hafifçe oval bir
şekil almıştır. Atak sırasında periferik ön kamara
derinliği hemen hemen tümüyle kaybolmuştur.
Ayırıcı Tanıda: Diğer glokom türleri ve kırmızı
göz nedenleri düşünülmelidir.
Tedavi: GİB’nın çok yüksek olmadığı ve pupil-
lanın hareketli olduğu olgularda sadece miyotik
ajanların 5 dk arayla birkaç kez damlatılması
ile kriz çözülebilir, bu amaçla %1-2 Pilokarpin
(Pilomin® ya da Pilosed® damla) kullanılması
uygun olur.
Daha sonra vitreus hacmini azaltacak hiperoz-
motik ajanlar uygulanır. Bu ilaç grubu içinde
mannitol ve gliserin bulunur.
Genellikle intravenöz mannitol kullanılır. %20’lik
mannitol solüsyonundan kilo başına 5-10 cc (70
kg’lık bir hasta için en az 350 cc) hesaplanarak
yarım saat içinde gidecek şekilde hızlı bir şekilde
intravenöz olarak verilir. Ayrıca kamaralar sıvısı-
nın yapımını azaltmak için topikal beta bloker
damla (timolol, ® betaksolol®) ve/veya topikal ya
da oral karbonik anhidraz enzim inhibitörleri
(asetazolamid® 250 veya 500 mg IV veya 250
mg tabletlerden 1x2 oral tablet) de eşzamanlı
olarak kullanılır.(1-4,7)
Reçete Örneği
Diazomid® tablet 4X1
Pilosed damla® 5 dakikada bir 4-5 kez
Cosopt® damla 2X1
II. Ani Görme Kayıpları
Görme azlığı ile gelen bir hastada öncelikle hika-
yeden öğrenilmesi gereken, görme kaybının tek
taraflı mı, iki taraflı mı, akut mu, progresif mi
olduğudur.
Konu 1
II. A. Tek Taraflı Akut Görme
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
Kayıpları
1. Optik nevrit
2. İskemik optik nöropati
3. Santral retinal arter tıkanıklığı
4. Santral retinal ven tıkanıklığı
5. Retina dekolmanı
II. A. a. Optik nevrit
Genellikle genç hastalarda otoimmün bir dem-
yelinizasyonun yol açtığı akut görme kaybı ile
karakterizedir. Tek taraflıdır, nadiren bilateral
olabilir. Papillit formunda optik diskte ödem,
retrobulber nevritte normal gözdibi bulguları
vardır. Bu hastaların yaklaşık % 30’unda ileri-
de multipl skleroz gelişebilir. Akut demyelinize
optik nevrit genellikle 2-3 hafta içinde spontan
iyileşme gösterir. Bu hastalarda MR’da demye-
linize plaklar varsa multipl skleroz düşünülme-
lidir. Akut dönemde 3-5 gün, günde 1 gr IV
metilprednizolon tedavisi, takiben kiloya 1 mg
la başlayan 14 günlük bir oral prednison tedavisi
önerilmektedir.(1,3)
II. A. b. İskemik optik nöropati
İleri yaşta görülen akut tek taraflı görme kay-
bı, başlangıçta disk ödemi ve altitüdinal görme
alan defekti ile karakterizedir. Hipertansiyon,
diyabet, ateroskleroz, temporal arterit, vaskülit
gibi nedenlere bağlı olarak görülebilir. Fundus
muayenesinde optik disk hafif kabarık ve sınır-
ları siliktir. Disk kenarında küçük hemorajiler
görülebilir. Bu hastalarda fizyolojik çukurluğun
kaybolması ya da küçük olması tanıya yardımcı
bir özelliktir. İskemik optik nöropati düşünü-
len hastalarda sedimentasyon hızı ve diğer kli-
nik bulguları ile temporal arterit olup olmadığı
araştırılmalı (arteritik İON), şüphe varsa biyopsi
yapılıp, vakit geçirmeden steroid verilmelidir. 3
gün günde 1 gr IV metilprednisolone takiben
1mg/kg oral steroid verilir ve hasta sedimentas-
yon hızı ile takip edilir.(8)
981
 II. A. c. Santral retinal arter tıkanıklığı uygulanan dijital masaj, intravenöz asetazolamid
bu amaçla uygulanan yöntemlerden birkaçıdır.
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar

Olguların %25 inde tıkanıklık oluşmadan önce Bunların dışında hiperbarik oksijen tedavisi de
amarozis fugaks denen kısa süreli, ani, geçici (%95 O2, %5 CO2) vazodilatasyonu sağlamak
görme kayıpları meydana gelir. Arter tıkanma- ve retinanın oksijen ihtiyacını karşılamak amacı
sına neden olan hastalıkların en sık görülenleri: ile önerilen tedavi seçeneklerinden biridir.(4,9)
Arteryel hipertansiyon, karotis aterosklerozu ve
kalp kapak bozukluklarıdır. Dev hücreli arterit
ve diğer vasküler inflamasyonlar bilateral tutu-
mun en sık nedenleridir. Arter tıkanıklığı gelişen
gözlerin %20’sinde arter sistemi içerisindeki em-
boli görülebilir. A. Karotis internadaki aterom
plağının parçalanması ile oluşan sarı-beyaz renk-
li kolesterol embolileri (Hollenhorst plağı),
yine aterom plaklarından ve kalp kapaklarından
kaynaklanan fibrin platelet trombusları emboli-
lere neden olurlar.

Klinik: Arter tıkanıklığı gelişen olgularda en

önemli bulgu ağrısız ani görme kaybıdır. Görme
keskinliği ışık algılama, parmak sayma düzeyine
kadar düşer. Tıkanıklığı takip eden birkaç daki-
ka içerisinde afferent pupilla defekti gelişir. Of-
talmoskopik olarak foveola hariç tüm arka ku-
tup opak ve soluk görünümdedir. Bu durum iç
retinada gelişen hücre içi ödeme bağlıdır. Sadece
fovealada iç retina katları olmadığı ve beslenme-
si koroid tarafından sağlandığı için çevresindeki
opak ve soluk retina ile kontrast teşkil ederek
belirgin olarak kırmızı görülür. Bu görünüme
“cherry-red spot” ya da “japon bayrağı’’ denir
ve santral retina arter tıkanmalarında görülen
tipik bulgudur. Akut dönem geçtikten sonra
retinanın opaklığı kaybolur ve fundus normal
görünüme döner. Ancak afferent kılıflanmalar
ve optik atrofi gelişebilir. Arter tıkanmasında re-
tina görünümü normale dönse dahi olgulardaki
görme kaybı kalıcıdır. Olguların %90’ında gör-
me derecesi ışık hissi ile parmak sayma seviyesi
arasındadır.
Tedavi: Arter tıkanmalarında tedavi acil olarak
yapılmalıdır. Çünkü retinadaki kalıcı hasar 1-2
saat içerisinde oluşmaya başlar. Tedavideki amaç
emboliyi perifere atmak böylece merkezi retina-
yı korumaktır. Retina arterinde ani vazodilatas-
yon sağlamak amacı ile göz içi basıncını düşü-
rücü işlemler uygulanır. Parasentez (ön kamara
982 sıvısının boşaltılması), kapaklar üzerinden göze
Resim 4. Santral retinal arter tıkanıklığında soluk retina
ve japon bayrağı görünümü.
II. A. e. Santral retinal ven tıkanıklığı
Elli yaş üzerinde retina damar sisteminde sık gö-
rülen patalojilerden biridir. Olguların %50-70
inde hipertansiyon, kardiovasküler hastalık veya
diabetes mellitus vardır. Bu üç ana neden dışın-
da etyolojide daha nadir görülen diğer hastalık-
lar; kronik lösemi, polisitemi, Behçet hastalığı,
Eales Hastalığı, sarkoidoz, glokom şeklindedir.
Klinik: Hasta tek taraflı ağrısız ani görme azal-
ması şikayeti ile başvurur. Oftalmolojik muaye-
nede görme keskinliğinde azalmıştır, ön segment
muayenesi normaldir. Fundus muayenesinde
optik diskte ödem, venlerde orta derecede dila-
tasyon, tortuosite artışı ve tüm retina yüzeyine
yayılmış preretinal, intraretinal hemoraji alanları
görülür.
Tedavi: Ven tıkanmalarında tedavi komplikas-
yonların önlenmesi amacına yöneliktir. Maküla
ödemi gelişen olgularda grid tarzında argon laser
fotokoagülasyon ya da intravitreal anti-VEGF
ilaçlar yapılabilir. İskemik tip ven tıkanmaların-

da oldukça yüksek oranlarda görülen neovaskü-
ler glokomun gelişme riskini ortadan kaldırmak
amacı ile olgulara panretinal argon laser fotoko-
agülasyon tedavisi uygulanmalıdır.(4,9)
Resim 5. Santral retinal ven tıkanıklığında retina yüze-
yinde yaygın hemorajiler
II. A. f. Retina dekolmanı
Retina dekolmanı (RD) sensorial retinanın reti-
na pigment epitelinden (RPE) ayrılmasıdır.
Başlıca üç tip RD vardır.
1. Regmatojen (yırtıklı) RD
2. Traksiyoner RD
3. Eksudatif RD
Bazan bunların bir kaç formunu bir arada göre-
biliriz. Örneğin hem traksiyoner hemde yırtıklı
RD birlikte de olabilir.
Yırtıklı RD: Dekolmanı gelişmesinin nedeni
sensorial retinada oluşan tam kat bir yırtıktır.
Bu tablo çeşitli nedenlerle olabilir.
• Periferik retina dejenerasyonları ve yüksek
miyopi
• Yaşlanma ile posterior vitreus dekolmanı-
nın gelişmesi sırasında arka hyaloiden reti-
naya sıkı yapışık olduğu yerlerde retinanın
yırtılması
• Her türlü göz travmaları (Delici ve künt
yaralanmalar)
• Herediter vitreoretinal hastalıklar
• Katarakt ameliyatı sonrası gelişen RD
Konu 1
Traksiyoner RD: Burda retinada yırtık yoktur.
Fakat retinayı içten vitreusa doğru çeken bir
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
traksiyon gücü vardır. Diabetik retinopati ve
prematüre retinopatisi en sık nedenleridir.
Eksüdatif RD: Bu tabloda ise yırtık veya traksi-
yon yoktur. Fakat sensoryal retinanın arkasında
sıvı birikmesine neden olan metaolik bozukluk-
lar mevcuttur. Preeklamsi ve eklamsi, Harada
hastalığı, sempatik oftalmi, Coat’s hastalığı, Anji-
omatozis, koroid hemangiomları, familyal eksu-
datif vitreoretinopati gibi hastalıklarda gözlenir.
Klinik: Yırtıklı retina dekolmanında yırtık olu-
şumuna bağlı fotopsi denilen ışık çakmaları ve
sonrasında giderek artan görme alanı defektleri
izlenir. Retina pigment epitel hücrelerinin vitre-
usa geçmesi sonucu uçuşan cisimler görülebilir.
Retina tamamen dekole olursa hasta görmesini
tamamen kaybeder. Traksiyoner ve eksudatif
RD’de fotopsi olmaz, hasta progresif görme ala-
nı defektleriyle başvurur.
Tedavi: Yırtıklı ve traksiyoner dekolmanda te-
davi cerrahidir. Eksüdatif dekolmanda ise tedavi
neden olan hastalığın tedavisidir.(1,4,9)
II. B. Tek Taraflı İlerleyici
Görme Kayıpları
Katarakt, makülopati gibi gözle ilgili nedenlere
bağlı oluşabilir. Göz dışı nedenler arasında op-
tik sinirde veya kiyazmadan optik sinire uzanan
kompresif ve infiltratif lezyonlar öncelikle düşü-
nülmelidir. Sıklıkla buna neden olan tümörler
hipofiz adenomu, menenjiyom, optik gliom ve
kraniofarenjiyom olarak sıralanabilir.
II. C. Bilateral Akut Görme
Kayıpları
Görme yollarında oluşan tıkayıcı vasküler lez-
yonlar akut hemianopik defektlere ve daha nadir
olarak bilateral homonim hemianopsi sonucu tüp
şeklinde veya tam görme kaybına neden olabilirler. 983

Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
984
II. D. Bilateral İlerleyici
Görme Kayıpları
Katarakt, maküla dejenerasyonu, toksik optik nö-
ropati gibi gözle ilgili nedenlere bağlı görülebilir.
Bunlar ekarte edildiği takdirde kiyazmal bir komp-
resyon ve parasellar tümörler düşünülmelidir.
Tek ya da iki taraflı progresif kayıplarda refraksi-
yon kusurlarının, muayene bulgularının normal
olduğu tüm durumlarda da konversif veya simu-
latif görme kayıplarının söz konusu olabileceği
de hatırda tutulmalıdır.
II. E. Geçici Görme Kayıpları
Geçici görme ataklarında hikayeden öğrenilmesi
gereken atakların süresi, kaç kez olduğu, tek ta-
raflı mı, iki taraflı mı olduğudur.
II. E. a. Tek taraflı geçici görme kayıpları
Amorozis fugaks: Tek gözde geçici görme azlığı
için kullanılan genel bir terim olmakla birlikte
daha çok karotid arter bifurkasyonundan orijini-
ni alan embolik fenomenlere bağlı görme kaybını
ifade eder. Süresi 1-5 dakika kadardır. Kardiyak
orijinli embolilerde de benzer semptom olabilir.
KİBAS: Kafa içi basınç artmasına (KİBAS) bağlı
papilla ödeminde 1-2 saniye süren geçici görme ka-
yıpları olabilir Bunlar bazan bilateral de olabilirler.
II. E. b. Bilateral homonim geçici
görme kayıpları
• Migren
• Posterior serebral arter dağılımında geçici
iskemik ataklar düşünülmelidir.
II. E. c. Bilateral geçici total görme
kayıpları
Hipotansiyon ve vertebrobaziller yetmezlik gibi
her iki posterior sirkülasyonu ilgilendiren du-
rumlarda görülürler.
Geçici görme azlığının ne kadar sürdüğü sebe-
bin tayini için önemlidir. Bu süre KİBAS’a bağlı
transient vizüel kayıplarda birkaç saniye, karotid
arter darlığına bağlı amorozis fugaks’ta ve orta
ya da posterior serebral arter geçici iskemik atak-
larında birkaç dakika, migrende 15 - 30 dakika,
optik nevritlerde ise günlerle ölçülebilir.(1-4)
III. Göz Travmaları
III. A. Travmatik Göze Yaklaşım
Travma ile gelmiş bir gözde iyi bir anamnez ve
ciddi bir muayene bazı patolojilerin atlanma-
ması için son derece önemlidir. Hasta ne tip
travma ile gelirse gelsin mutlaka rutin oftalmos-
kobik muayene hiç bir komponenti atlanmadan
yapılmalıdır. Rutin muayene sırası ile görme,
eksternal muayene göz hareketleri, pupil ışık re-
aksiyonları, ön segmentin biomikroskobik mu-
ayenesi, göziçi basıncı ölçümü arka segmentin
muayenesini içermektedir. Muayene sonucun-
da göz hareket bozukluğu beraberinde o aynı
tarafta enoftalmi ve diplopi şikayetinin olması
bize orbita duvarlarından birinde oluşabilen bir
çökme kırığını düşündürmelidir. Travmalı bir
gözün muayenesini yaparken her zaman bir ya-
bancı cisim (YC) giriş deliği yada buna ait bir iz
aranmalı ve hastaya anamnez dahil bu şüphe ile
yaklaşılmalıdır. Küçük bir belirti bile olsa hasta
muayene bulgusu olmadan anamnnezde buna
ait bir bilgi varsa mutlaka orbita grafisi, ultra-
sonografi veya bilgisayarlı tomografi (BT) ile
YC’in varlığı araştırılmalıdır. Travmalı gözlerde
göziçi basıncı değeri önemlidir. Zira perforan
yaralanmalarda gözde hipotoni meydana gelir.
Bazen ön segment tamamen normal olmasına
rağmen gözün arka kısmında künt travmaya
bağlı gizli bir perforasyon olabilir. Böyle bir göz-
de göz içi basınç düşüklüğü bizi gizli bir perforas-
yon yönünde uyarmalıdır. Diğer önemli bir nokta
özellikle kirli göz yaralanmalırında hasta tetanoz
proflaksisi açısından da ele alınmalı ve gereken
yapılmalıdır. Son 10 yıl içinde tetanoz aşısı yapıl-
mışsa yara temizliği aşı, 10 yıldan önce aşılanmış
ise aşı yanısıra tetanoz serumu da yapılmalıdır.

III. B. Göz Travmalarında
Görüntüleme Yöntemleri
Başlıca görüntüleme yöntemleri
Radyografi, Ultrasonografi (US), Bilgisayarlı
Tomografi (BT), Manyetik Rezonans (MR)
III. B. a. Radyografi: Göz travmalarında ön-
celikle uygulanması gereken basit ve ucuz bir
yöntemdir. Caldwell ve Water’s grafileri ile orbita
kırıkları ya da göz ve orbita içi metalik yabancı
cisimler saptanabilir. Yine optik foramen grafisi
ile foramen optikum kırıkları değerlendirilebilir.
Non metalik YC’lerde radyografi genellikle yeter-
siz kalmaktadır.
III. B. b. Ultrasonografi: Travmalarda genel-
likle B-Scan tekniği kullanılır. Burda kontakt
yöntem veya önsegmenti de incelemek istersek
non kontakt (immersiyon) tekniği uygulanır.
Bu muayene yöntemleri ile lens arka yüzeyin-
deki rüptür, vitreus hemorajisi göz içindeki
metalik veya non metalik YC’leri, retina dekol-
manının varlığı, göz arka duvarının bütünlüğü
veya perforasyona bağlı düzensizliği rahatlıkla
gösterilebilir. Tecrübeli bir elde ultrasonografi
travmalı bir gözün görüntülenmesinde diğer bü-
tün yöntemlerden daha üstündür. Glob rüptürü
varlığında ultrasonografi yaparken çok dikkatli
olunmalı, göze bastırılmamalıdır.
III. B. c. Bilgisayarlı tomografi (BT)
Özellikle yeterli biyüklükteki radyopak yabancı
cisimlerin göz içi lokalizasyonunun yapılma-
sında yardımcı bir yöntemdir. 0.5 mm’den kü-
çük YC’ler kesitler arasında kalarak atlanabilir.
BT’de özellikle metalik YC’lerde YC etrafında
ışınsal artefaklar oluşur ve göz duvarına yakın
YC’lerin lokalizasyonunda kısmen güçlük ya-
ratabilir. Yine BT’de yumuşak doku travmaları
MR kadar iyi değildir. Buna karşın orbita du-
varlarındaki kırıkların görüntülenmesinde ideal
bir yöntemdir.
Konu 1
III. B. d Manyetik rezonans (MR)
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
Hareket edebilme riskinden dolayı magnetik
YC’lerin varlığında kullanım kontrendikedir.
Buna karşın cam, odun, plastik gibi YC’lerin
tespitinde ve yumuşak doku travmalarında daha
üstün bir yöntemdir.(1,2,4)
III. C. Blow-out fraktürü
Gözde bir tenis topu çarpması veya yumruk gel-
mesi şeklinde orbitaya önden gelen künt trav-
malar sonucu orbitanın en zayıf duvarı olan alt
duvarda meydana gelen çökme kırığıdır. Alt du-
var maksiller sinüse doğru çöker. Birlikte orbita
yağ dokusu ve göz de sinüse doğru yer değiştirir.
Sonuçta göz hareketlerinde kısıtlılık çift görme
ve enoftalmi meydana gelir. Tedavide ödem ve
enflamasyonun geçmesi için 7-10 gün beklene-
bilinir. Bu süre sonunda da semptomlar özellilkle
çift görme devam ederse cerrahi müdahale uygu-
lanarak alt duvardaki çökme kırığı düzeltilir.(10)
III. D. Kapak ve Konjoktiva
Yaralanmaları
Yaralanma sonrası kısa sürede hekime ulaşmış
olgularda soğuk kompres uygulanarak ödem
gelişmesi engellenebilir dolayısıyla daha sonra
kesi yerinin dikilmesi daha kolay yapılır. Künt
travmalar sonucu kapaklarda sıklıkla ödem ve
ekimozlar gelişir. Bunlar genellikle tedavi gerek-
tirmez. Özellikle üst kapak ödemleri geçici pito-
za neden olur. Bazen de levator aponörozunda
dezinsersiyon oluşarak kalıcı pitozlarda olabilir.
Bu olgularda cerrahi müdahale yapmadan önce
en az 4-6 ay beklenmelidir. Kesici yaralanmalar
sonucu kapaklarda tam kat ya da lameller kesi-
ler oluşabilir. Kapak kesilerinin tamirinde yara-
lanmanın yeri derinliği dikkate alınarak sütüre
edilmelidir. Doku kaybının olduğu durumlarda
yakın dokulardan fleb ve greft hazırlanmalıdır.
Kapak kenarını içeren kesilerde serbest kenarda
çentik olmaması için sütürasyona kapak kena-
rından referans çizgilerden başlanmalı aşırı ger-
985

Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
986
gin sütüre edilmemeli ve her iki yara dudağın-
dan eşit kalınlıkta sütür geçilmelidir. Üst kapak
kesilerinde levator adele veya aponörozunda
yaralanma olabilir. Kalıcı pitozlara neden ol-
mamak için levatorun bulunup karşılıklı sütu-
rasyonu primer tamirde yapılmalıdır. İç ve dış
kantal bölgedeki yaralanmalarda bu bölgedeki
ligamanlarda kopma meydana gelebilir. Kopan
ligamanlar yerine emilmeyen dikiş materyali ile
dikilmelidir.
Konjoktiva yaralanmalarında konjoktival kesi-
ler, laserasyon, konjonktival ödem subkonjonk-
tival hemoraji olabilir. Öncelikle alttaki sklera
ve korpus siliarede yaralanma olup olmadığı
araştırılmalıdır. Zira özellikle hemoraji alttaki
travmaları gizleyebilir. Laserasyonlar genellik-
le kısa sürede komplikasyonsuz iyileşir. Sadece
proflaktik antibiotikli damla ve pomat yeterli-
dir. Subkonjonktival hemorajilerde hiçbir tedavi
uygulamaya gerek yoktur kendiliğinden bir iki
haftada hemoraji temizlenir. Konjonktiva kesi-
leri 8.0 ipekle ya da vikrille dikilmeli ve sütü-
rasyon sırasında tenonun yara dudakları arasına
girmemesine özen gösterilmelidir(2,4)
III. E. Gözyaşı Drenaj Sistemi
Yaralanmaları
Gözyaşı drenaj sistemi punktum lakrimalelerle
başlayıp sırası ile kanalikuller, lakrimal kese ve
burunda alt meatusa açılan nazolakrimal kanal
ile sonlanan sistemdir. Travmalarda özellikle
punktum ve kanaliküllerde sıklıkla kesiler olu-
şabilmektedir. İç kantal bölgeyi içeren yaralan-
malarda kanaliküllerin sağlam olup olmadığı
mutlaka araştırılmalıdır. Kanalikül kesilerinde
onarım acil olarak yapılmalı aksi halde gecikmiş
olgularda oluşacak ödem tamiri güçleştirecektir.
Eğer mümkünse onarım işlemi mikroskop al-
tında yapılmalıdır. Tek kanalikül kesilerinde gü-
nümüzde en sık uygulanan ve en pratik yöntem
pigtail probdan yararlanarak kanaliküllerin loop
entubasyonunun yapılmasıdır. Eğer iki kanali-
kül birden kesildi ise proksimal uçların bulun-
ması çok daha zor olmaktadır. Entübasyondan
sonra kanalikül duvarı 8.0 vikril sütür ile sütür
duvar içinden geçecek şekilde anastomoze edilir.
Entubasyon materyali en az 6 ay yerinde bıra-
kılmalıdır(10)
III. F. Ön Segment Travmaları
III. F. a. Kornea Travmaları
Korneanın yüzeyel sıyrık ve aşınmaları: Sık-
lıkla tırnak, ağaç dalı, kağıt gibi cisimlerin kor-
neaya teğet olarak çarpması sonucunda yüzeyel
epitel erezyonları oluşur. Şiddetli ağrı, sulanma
ve fotofobi mevcuttur. Fluoresein boya ile boya-
narak mavi ışık ile bakıldığında epitelin kalktığı
alan yeşil boyalı olarak gözlenir. Bu durumda en
iyi tedavi gözün kapatılmasıdır. Böylece epite-
lizasyon hızlandırılır. Ayrıca sekonder enfeksi-
yonları engellemek için antibotikli damla ve po-
madlar kullanılmalıdır Başarısız olan olgularda
terapötik kontakt lenslerden faydalanılır.
Kornea Yabancı Cisimler: Özellikle sanayide
çekiçleme, torna gibi işlerde çalışan ve koruyucu
gözlük kullanmayan işcilerde korneada yüzeyel
veya gömülü YC’lere sıklıkla rastlanır. Bu tür
yüzeyel YC’ler hastalar arasında “Çapak” olarak
ta adlandırılmaktadır. Erken dönemde ağrı, bat-
ma, sulanma, fotofobi, görmenin bulanması söz
konusudur. Biyomikroskopta YC yanı sıra, de-
mir içerenYC’lerin etrafındaki pas halkası gözle-
nir. Ayrıca derin silier enjeksiyon ve ön kamara
hücre reaksiyonu (tindal) gözlenebilir. Yüzeyel
YC’ler biyomikroskop altında topikal anestezik
damlatılarak enjektör iğnesinin ucu ile kazına-
rak çıkarılır. YC yanısıra etrafındaki pas halkası
da tamamen kazınmalıdır. YC stromanın derin-
lerinde ise forseps veya elektromanla alınabilir.
İnert YC’ler kontamine değilse yerinde bırakı-
labilir. Derin YC’lerde Seidel boya testi ile per-
forasyon olup olmadığı araştırılmalıdır. Kapak
üzerine bası yapılarak aköz sızıntısı olup olmadı-
ğına bakılır. YC çıkarıldıktan sonra antibiotikli
damla ve pomadlar sürülerek göz 24 saat kapatı-
lır. Ayrıca posterior yapışkanlık oluşmaması için
midriatiklerde kullanılmalıdır.

Kornea Kesileri: Kornea kesileri lameller veya
tam kat olabilir. Lameller kesilerde sütürasyona
gerek yoktur. Yüzeyel sıyrıklar gibi tedavi edilir.
Eğer tam kat bir kesi varsa bunun diğer adı kor-
neal perforasyondur. Tam kat bir kornea kesisi
çeşitli şekillerde olabilir. Bazen kendiliğinden
kapanmış derin ön kamaranın olduğu, aköz
sızdırmasının olmadığı üvea ve lensin olaya ka-
rışmadığı bir kesi olabilir. Bunlarda dikilmeden
etmeden tedavi amaçlı kontakt lens takılarak
ya da sadece bandaj yapılarak olgu takip edilir.
Eğer aköz sızıntısı oluşursa ve ön kamara sık sık
daralırsa sütüre edilir. Topikal antibiotik yanısı-
ra sistemik antibotik tedavisi de uygulanmalıdır.
Zira göziçi dokular dış ortamla kontamine oldu-
ğundan enfeksiyon riski mevcuttur.
III. F. c. İris Travmaları: Yukarıda belirttiğimiz
gibi perforan yaralanmalarda iris sıklıkla korneal
veya kornea-skleral kesi yerine prolabe olabilir.
Bu tür olgularda iris dokusunun eksizyondan
ziyade eski yerine yerleştirilmesine çalışılmalıdır.
Şartlar uygun değilse ayrılmış iridokusunun ek-
sizyonu da daha kolay bir yol alarak tercih edi-
lebilir.
III. F. d. Hifema: Ön kamarada seviye yapmış
hemoraji için kullanılan bir terimdir. Özellikle
künt göz travmalarında sıklıkla karşımıza çıkar.
Kanama sıklıkla korpus siliare damarlarından,
silier cisim ön yüzündeki majör arteryel halka-
dan oluşur. Olguların çoğunda hifema problem-
siz olarak kendiliğinden temizlenir. Ancak bazı
durumlarda oluşan erken ve geç komplikasyon-
lar tablonun önemini ortaya koymaktadır.
Tedavide hasta iki gözü kapalı oturur pozisyon-
da kesin yatak istirahatine alınmaktadır. Bera-
berinde belirgin travmatik iritisi olan olgularda
topikal steroidler ve midriatikler kullanılabilir.
Göz içi basıncı artışı çoğunlukla beta-blokerler
ve karbonik anhidraz intibitorleri ile kontrol
edilebilinir.
III. F. e. Lens Travmaları: Lens de göz travma-
larında sıklıkla etkilenir. Hem künt hem perfo-
ran yaralanmalar katarakt oluşturabilir.(2,3,4)
Konu 1
III. F. f. Kimsayal Yanıklar: Gözde en acil te-
davi gerektiren durumlardan biridir. Endüstride
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
okul labaratuvarlarında korozif maddelerle çalı-
şanlar ve inşaatda çalışan işciler (kireç yanıkları)
risk altındadır. Çoğunda konjonktiva ve kornea
yanıkları yüzeyseldir ve çabuk iyileşir. Fakat cid-
di yanıklarda daha derin dokular, ön segment,
korpus siliare hatta arka segment bile etkilene-
bilir. Gözde yanık oluşturan kimyasal maddeler
başta asit ve alkaliler olmak üzere deterjanlar,
aseton, tiner gibi çözücülerdir. Kimyasal mad-
denin pH’sı yanığın ciddiyetinde belirleyici fak-
tördür. Asitler proteinleri koagüle ve denatüre
ederler. Bu özellik kimyasal maddenin daha de-
rin dokulara penetrasyonunu engeller. Alkaliler
ise hücrelerden su çekerek rekroza neden olur
etkileri sınırlı kalmaz derin dokulara penetre
olarak daha ciddi tablolar oluştururlar. Kimyasal
maddenin pH’sı dokularının madde ile temas
süresi de yanığın ciddiyetinde son derece önem-
lidir. Klinik olarak akut dönemde (ilk üç gün)
hafif olgularda konjonktival hiperemi, kemozis,
konjonktiva ve korneada erezyon ve hafif kornea
ödemi mevcuttur. Orta ciddiyetteki olgularda
episkleral perilimbal damarlarda tromboz, kor-
nea epitelinde soyulma, stromal ödem ve kesit-
leşme görülür. Ön segment detaylarını seçmek
güçleşir. Ciddi olgularda konjonktivada peri-
limbal iskemi ve solukluk, korneada bulanıklık
ve kalınlaşma görülür. İris detayları görülmez,
Nekroz tabloya hakimdir. Göz içi basınç yüksel-
meleri gözlenir.
Subakut dönemde (3-7 günler) kornea ve kon-
jonktivada yüzeyel epitelizasyon, inflamatuar
reaksiyon ve göz içi basıncı artışı ve semblefaron
eğilimi gözlenir. Geç dönemde şikayetler bazan
aylarca sürebilir. Kornea yüzeyinin tümüyle epi-
telize olmasına kadar devam eder. Orta derecede
hasarlanmış olgularda kornea epitelizasyonun
tamamlanması ve stromanında kendini onarma-
sı ile tablo iyileşir. Ciddi olgularda reepilizasyon
çok güçtür. Bazan aylar sürebilir bazende hiç ol-
mayabilir.
Tedavide akut dönemde yapılması gereken ilk
iş gözün su ile yıkanmasıdır. Şartlar uygunsa se-
rum fizyolojik yoksa çeşme suyuda kullanılabi-
lir. Yıkama en az 30 dakika ciddi olgularda bir 987
 saate kadar uzatılabilir. Yıkama sırısında varsa
kornea ve konjonktivadaki nekrotik dokular ve
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
varsa yabancı cisimler temizlenmelidir. Yıkama
işlerinden sonra posterior sineşi oluşmaması için
midriatikler, ayrıca antibiotikli damla ve mer-
hemler başlanır. Ayrıca göz içi basıncı kontrol
etmek için ciddi olgularda beta-blokerler başla-
nabilir. Subakut dönemde (3-7gün) epitelizas-
yonun tamamlanması enflamasyonun kontrolü
ve semblefaron gibi komplikasyonların önlen-
mesine yönelik tedavi uygulanır. Bu dönemde
suni göz yaşı desteği şarttır. Enflamasyonun
kontrolünde topikal steroidler oldukça faydalı-
dır. Fakat 7-10 günden daha uzun kullanılması
iyileşme sürecini geciktirebilir.(5)
III. G. Arka Segment Travmaları
III. G. a. Künt travmalar: Göze gelen künt
travmalarda çarpan cismin hızı ve çarpma böl-
gesi ortaya çıkan hasarda belirleyici faktörleri
oluşturmaktadır. Bu tür travmalarda öncelik-
le globda ön arka eksende kısalma ile ekvator
bölgesinde genişleme ve gerilme, daha sonra da
globun normal şekle dönme çabası olur. Fakat
bu sırada glob normal şekle dönerken ön arka
eksende normalden daha fazla uzama, ekvator
bölgesinde daralma oluşur. Bu şekilde göz içeri-
sindeki sıvı hareketlerinde etkisi ile direk travma
bölgesi dışında da arka segmentte bir seri pato-
lojik bozukluklar meydana gelir. Bunların baş-
lıcaları kommosyo retina (Berlin ödemi) retina
pigment epiteli ve bruch membranı rüptürleri,
vitreus hemorajisi, retinal yırtık ve dializlerdir.
III. G. b. Kommosyo retina: Retinanın peri-
ferindeki bütün bölgelerinde olmakla birlikte
sıklıkla arka kutupta gözlenen oftalmoskobik
olarak retina beyazlaşması, yer yer retinal ve
subretinal hemorajilerle karakterize bir toblo-
dur. Başlangıçta görme ciddi şekilde etkilenir.
Tablonun ciddiyetine bağlı olarak herşey birkaç
günde normale dönebileceği gibi ağır olgularda
ağır kalıcı görme kayıpları da olabilir.
III. G. c. Koroid ve bruch mebran rüptürleri:
Sıklıkla arka kutupta oluşur. Oftalmoskobik
olarak bunları geç dönemde etrafında hafif pig-
988
mentasyonun oluştuğu atrofik daha açık renkli
çizgiler şeklinde gözleriz. Eğer foveal bölgeyi ve
papillo-makuler bölgeyi tutmazlarsa görmeyi
etkilemez. Yine geç dönemde bu tür rüptür ke-
narlarından subretinal neovaskularizasyonların
gelişebileceği de akılda tutulmalıdır.
III. G. d. Vitreus hemorajisi: Künt travmalar
sonucu vasküler yapıların zengin olduğu korpus
siliare koroid ve retinal damarlardan oluşan ka-
namalar retina pigment epiteli ve retinal defekt-
lerden geçerek vitreus boşluğunu doldururlar.
Kanama miktarına göre mevcut hemoraji 1-6
ay içerisinde temizlenir. 4-6 ayda açılmayan ol-
gularda veya retina dekolmanı gelişen olgularda
cerrahi endikasyonu doğar.
III. G.e. Retina dekolmanı: Yırtıklı retina de-
kolmanlarının % 35’i travmaya bağlı gelişmek-
tedir ve travmatik RD’larının da % 74-86’sı
künt travmalara bağlıdır. Retina dekolmanından
görme kaybı nedenleri arasında daha ayrıntılı
bahsedilmiştir.
III. H. Koroidoretinopatiler
Bu bölümde künt vücut travmalarına, ikincil ge-
lişen koraidoretinopatilere değinilecektir.
III. H. a. Purtscher’s retinopati: Kompressif
göğüs travmalarından veya kafa travmalarından
sonra genellikle bilateral asimetrik tutulum göste-
ren ani görme kaybına neden olan erken dönem-
de retinal ödem ve iskeminin oluşturduğu arka
polde yaygın yumuşak eksüdasyon dağınık intra-
retinal hemoraji, papil ödemi, geç dönemde ise
sinir lifleri tabakasında ve optik sinirde atrofi ile
karakterize bir travmatik retinopati tablosudur.
III. H. b. Terson sendromu: İntrakraniyal veya
subaraknoid hemoraji ile birlikte vitreus hemo-
rajilerinin de görüldüğü tablo Terson sendromu
olarak bilinmektedir. Vitreus hemorajisi yanısıra
preretinal, intraretinal ve subretinal hemorajiler
de görülebilir. Hemorajinin kendiliğinden çekil-
mesi beklenebilir. Hemoraji çekildikten sonra
çoğunlukla iyi bir görme elde edilmektedir.

III. H. c. Valsalva retinopati: Glotisin kapalı
olduğu bir durumda travmaya bağlı aniden geli-
şen karın içi veya göğüs içi basınç artışı (Valsalva
kanaması) yüzeyel kapiller retinal damarlarda
yırtılma ve hemorajiye neden olur. Hasta sıklıkla
kusma şiddetli öksürük, ya da ağır birşeyi kaldır-
ma sonrasında görmesini aniden kaybolduğunu
ifade ederler. Tablo sıklıkla kendiliğinden düze-
lir ve görme artar.
III. H. d. Arka segment yabancı cisimleri
Çoğu metalik ve magnetik YC’lerdir. Metalik
YC’lerin çoğu bakır içerir. Göz içinde belirli süre
kalan YC’lerin bazı sekonder etkileri mevcuttur.
Özellikle organik YC’ler enfeksiyon hatta endof-
talmi oluşturabilir. Bakır içeren YC’lerde bazan
endoftalmi düşündürecek derecede yoğun enf-
lamasyon olabilir. Kronik dönemde ise “şalko-
zis” dediğimiz korneada (kayser-fleisler halkası),
lenste (sunflower katarakt) ve diğer dokularda
bakır depositlerinin birikmesi ile karakterize
tablo gelişir. Demir ve alaşımların oküler doku-
lar da oluşturduğu kronik toksisite ise “siderozis”
olarak isimlendirilir. YC’in tipik şekli lokalizas-
yonu ve büyüklüğü doğru bir şekilde yapapıl-
dıktan sonra tedavi yaklaşımı belirlenir. Bütün
YC’ler mutlaka gözden çıkarılmak zorunda de-
ğildir. Sekonder etkilere neden olmayan inert
YC’ler başka bir nedenle müdahale gerekme-
dikçe yerinde bırakılabilir. Genelde çıkarılacaksa
YC’ler ya ilk tamir sırasında veya tamirden 7-14
gün sonra çıkarılır.(9)
III. I. Optik Sinir Travmaları
Optik sinir travmaları sıklıkla kafa travmaları
ile birliktedir ve genellikle beraberinde başka
travmalarıda içerir. Optik sinirde travma direkt
veya indirekt olabilir. Delici cisimler veya optik
kanaldaki kırık bir kemik direkt hasara neden
olur. İndirekt optik sinir travması da anterior
(santral retinal arterin optik sinire giriş yerinin
Konu 1
önünde) veya posterior (arter girişinin arkasın-
da) tipte olabilir. İndirek travmalarda glob ge-
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
nelde normaldir. İndirekt travmalarda en hassas
bölge sinirin hareketsiz olduğu ve kemiğe sıkıca
tutunduğu optik kanal bölgesidir. Görme ge-
nellikle erken dönemde bozulur. Olguların çok
azında görme kaybı progresyon gösterir Diğer
önemli bulgu relatif afferent pupil defektinin
(direk ışık reaksiyonunun olmaması) varlığıdır.
Erken dönemde optik diskte ödem olabilir. Geç
dönemde optik atrofi gelişir. Bilateral olgularda
VER yapılabilir. Ayrıca bilgisayarlı tomografi
bize özellikle kanalın durumunu incelemede
yardımcı olacaktır.
Tedavide duruma göre medikal veya cerrahi te-
davi denenebilir. Ama yapılan çalışmalarda bu
olgularda yapılan tedavilerin bir fayda sağlama-
dığı görülmüştür. Yine de bazı yazarlar görme
kaybının progressif olduğu, optik disk ödemi
venöz staz retinopati görünümü olan, BT’de op-
tik sinir kılıfında genişleme olan olgularda optik
sinir dekompresyonu önerilmektedir. Dekomp-
resyon için en uygun zaman travmadan bir hafta
sonrasıdır. Tıbbi tedavi olarak yüksek doz korti-
kosteroidler önerilmektedir.(8)
IV. Çift Görme (Diplopi)
Etyolojik nedenlere bağlı olarak başlıca aşağıda-
ki gibi gruplandırılabilirler.
• Paralitik şaşılıklara bağlı diplopi
• Postoperatif diplopi
• Oküler hastalıklara bağlı diplopi
• Kafa travmasını takiben oluşan diplopi
IV. A. Paralitik Şaşılıklar
Göz dışı kasların felcine bağlı oluşan şaşılıklara
paralitik şaşılıklar denir. Hastalar diplopi, bula-
nık görme ve vertigodan şikayet ederler. Diplo-
piyi engellemek için hastalar başlarını felçli kas
yönüne çevirirler.
989
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar

Çift Görme

Nörolojik Bulgu Eşlik Eden Nörolojik Bulgu Eşlik Etmeyen

KİBAS Tek Gözde Çift Gözde

Nöroloji Konsültasyonu Katarakt Refraksiyon Propitozis(+) Propitozis (-)

Tümör
3,4,6 paralizisi
Kavernöz
İnternükleer
Sinüs
oftalmopleji
Trombozu

Şekil 1. Çift görme semptomunda ayırıcı tanı.

IV. A. a. VI. Sinir (Abducens) paralizisi IV. A. b. III. Sinir paralizisi

Kas felçleri içinde en sık görülenidir (%38).
Dış rektus felcine bağlı içe şaşılık olur. Göz orta
hattan öteye abdüksiyon yapamaz. Baş felçli kas
yönüne dönüktür. Kafa içi basınç artışı, kafa
kaidesi kırıkları, menenjitler, demiyelinizan has-
talıklar, viral hastalıklar, toksik nevritler, diabet
VI. sinir felcine neden olabilir.
Tedavi: Nedene yöneliktir. B vit kompleksleri,
kortizon denenebilir. 6 ay düzelmezse cerrahi
uygulanır.
Üst rektus, alt rektus, medial rektus, levator pal-
pebralis superior ve iris sfinkter kasını uyarır. Bu
sinirin felcinde pitozis olur ve göz dışa kayar. Pi-
tozisden dolayı hasta diplopiden şikayet etmeye-
bilir. Ayrıca pupillada midriazis ve uyum felci de
görülür. Edinsel olanı menenjit, ensefalit, beyin
tümörü, demiyelinizan hastalıklar, travmalar ve
diabettte görülür.
Tedavi: 6 ayda düzelmezse cerrahi yapılır.(1,3,11,12)

IV. B. Postoperatif Diplopi

IV. A. b. IV. Sinir paralizisi
• Oblik kas cerrahisi sonrası
İkinci sıklıkta görülür (%32). Üst oblik felci
• Retina dekolman cerrahisi sonrası
olur. Karşıya bakışta şaşılık olmaz, içe ve aşağı
bakışta kısıtlılık olur. Hastalar okuma ve merdi- • Şaşılık cerrahisinde fazla miktarda düzeltme
ven inmede zorlanırlar. Edinsel olanı kafa trav- yapılması
maları ile birlikte sıktır.

Tedavi: 6 ayda spontan iyileşmezse cerrahi yapılır.

990

IV. C. Oküler Hastalıkları Bağlı
Diplopi
• Maküler hastalıklar
• Orbital kitle veya enfeksiyon
• Diverjans parezisi
IV. D. Kafa Travmasını Takiben
Oluşan Diplopi
• Ekstraoküler kaslarda avulsiyon, kontüz-
yon, kesi
• Üst oblik kasın troklea bölgesinin avulsiyonu
• Gizli şaşılığın travma nedeniyle manifest
hale geçmesi
• Travmaya bağlı retinal hastalıklar
• Orbitada hematom
• Orbita duvarlarında kırık
• Lens sublüksasyonu
• 3,4,6. sinirin orbita içinde hasar görmesi.(1,3)
Özet
* Bakteriyel konjonktivitler bulaşıcıdır. Sağ-
lıklı kişilere bulaşmaması için ortak eşya
kullanımı engellenmeli, ortam temizliğine
ve kişisel hijyen şartlarına dikkat edilmelidir.
* Hafif olgularda topikal antibiyotikler ye-
terli olur, direnç gelişimini önlemek için
en az 7 gün tedaviye devam edilmelidir.
Ağır olgularda kısa süreli sistemik antibi-
yotik tedavileri gerekebilir.
* Kontakt lens kullanan olguların konjonk-
tivit sırasında lens kullanımı sakıncalıdır
* Adenoviral konjonktivitler çok bulaşıcı-
dır. Sağlık personeli ve muayene aletleri
ile çok kolay bulaşabilir. Bu nedenle has-
ta kişi ile temastan kaçınmalı ve hijyenik
şartlara çok dikkat etmelidir.
* Kornea ve ön segment tutulumu varsa
steroidli damlalar tedaviye eklenmelidir.
Konu 1
* Kornea tutulumu olan olgularda tadaviye
Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım
rağmen bulgular uzun süre devam edebi-
lir ve uzun süreli tedaviler gerekebilir.
* Allerjik konjonktivit bulguları bahar ve
yaz aylarında artar. Bahar aylarında çiçek
polenleri, yazın güneş ışınları en önemli
tetikleyici faktörlerdir.
* Yazın güneşten korunmaya dikkat edil-
meli, güneş ışınlarının yoğun olduğu sa-
atlaerde dışarda bulunulmamalıdır.
* Güneş gözlüğü ve şapka güneşten korun-
mak amaçlı kullanılmalıdır.
* Epitelyal keratitte floresein ile boyama ya-
pıldığında dendritik (ağaç dalı şeklinde)
boyanma tipiktir.
* Epitelyal keratitte steroidli damla kulla-
nımı sakıncalıdır. Hastalığı daha da ağır-
laştırır.
* Stromal tipte ise steroid kullanımı gereke-
bilir. Bu iki tipin ayrımı tedavi açısından
son derece önemlidir. Stromal tipte epitel
sağlam olup floreseinle boyanma görülmez.
* Bakteryel keratit ciddi bir göz enfeksiyo-
nudur. İyi tedavi edilmezse kalıcı görme
kaybı ile sonuçlanabilir.
* Tedavinin mutlaka göz hekimi kontro-
lünde yapılması gerekir.
* Ağır olgular hastaneye yatırılarak tedavi
edilmelidir.
* Üveitli olgularda steroidli ilaçlar tedavi-
nin temelini oluşturur.
* Sikloplejik damla kullanımı hem göz içi
yapışıklıkları engelleyecek, hem de hasta-
nın ağrısını azaltacaktır.
* Sistemik ilaç tedavileri göz hekimi kont-
rolünde verilmelidir.
* Subkonjonktival hemoraji kötü görünü-
şüne rağmen, bir haftada tedavisiz iyileşe-
bilen iyi seyirli bir tablodur.
991
 * Hasta hipertansiyon yönünden mutlaka
Bölüm 15. Göz İle İlgili Acil Durumlar
sorgulanmalıdır. Akut glokom krizi çok
şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma yapar.Ka-
ranlıkta kalma glokom krizini tetikler.Pilo-
karpin® damla tedavinin esasını oluşturur.
* Optik nörit genelde genç hastalarda gö-
rülen bir görme kaybı nedenidir. Multipl
skleroz mutlaka araştırılmalıdır.
* İskemik optik noropati ileri yaş olgularda
görülür. Hipertansiyon, diyabet, vaskülit
gibi sistemik hastalıklar araştırılmalıdır.
* Ani görme kayıplarının klinik seyri en
kötüdür.
* Kalp hastalıkları ve karotis aterosklerozu
mutlaka araştırılmalıdır.
* İlk 48 saat içinde parasentez önerilmekte-
dir bu nedenle hasta göz hekimine en kısa
sürede yönlendirilmelidir.
* İleri yaşta görülen ani görme kaybı ne-
denlerinden biridir.
* Retina damar patolojileri içinde diyabetik
retinopatiden sonra ikinci sırayı alır.
* Yırtıklı retina dekolmanında fotopsi (ışık
çakmaları) çok önemli bir semptomdur.
Işık çakması olan hastanın mutlaka retina
muayenesi yapılmalıdır.
* Dekolmanın tedavisi cerrahidir ve en kısa
sürede yapılmalıdır.
Geçici görme azlığı olan hastaların tetkikinde,
* 1. Kardiyak değerlendirme, ekokardiyografi
* 2. Yaşlı hastalarda karotid arter darlığı
için noninvazif tetkikler: Doppler ultra-
sonografi, MR anjiyografi
* 3. Daha kesin bilgi için karotid anjiyografi
* 4. Epileptik bir fenomeni ayırd etmek
için EEG yapılmalıdır.
* Ön segment travmalarında yabancı cisim
ihtimali her zaman düşünülmeli ve buna yö-
992 nelik grafi ve BT incelemeleri yapılmalıdır.
* Tetanoz aşısının yapılması unutulmamalıdır.
* Hastanın gözü kapalı tutulmalı, öne eğil-
memesi tavsiye edilmeli ve ameliyat ihti-
maline karşılık hasta aç bırakılmalıdır.
* Kimyasal travmalarda en acil yapılması ge-
reken iş gözün yıkanmasıdır. En az yarım
saat süreyle (travmanın durumuna göre
bu süre arttırılabilir) serum fizyolojik ile
(yoksa çeşme suyu ile) göz yıkanmalıdır.
* Yıkanma sırasında göz kapaklarının altları
da kapak çevrilerek kontrol edilmeli ve bu
kısımları da yıkamaya dikkat edilmelidir.
* Direk ışık reaksiyonunun alınamaması
optik sinir travmasını düşündürmelidir.
Görüntüleme yöntemleri ve VER testi
tanıda yardımcıdır. Akut dönemde pulse
steroid tedavisi verilmelidir.
* Paralitik şaşılıklarda intrakraniyal yer
kaplayıcı lezyonlar (tümör, anevrizma
gibi) mutlaka ekarte edilmelidir.
Kaynaklar
1. Göz Hastalıklarının Klinik ve Acil Polikliniğinde
Tanı ve Tedavisi: The Wills Eye Manuel Türkçe-
si. Rhee DJ, Pyfer ME (Eds): Bayer A (Çeviri
Ed). MN Medikal & Nobel 2003 Ankara.
2. Temel Göz Hastalıkları. Aydın P, Akova YA.(Ed)
Güneş Kitabevi 2001 Ankara.
3. Oküler Ayırıcı Tanı. Roy FH (Ed): Aydın P (Çe-
viri Ed.) Güneş Kitabevi 2004 Ankara.
4. Klinik Oftalmoloji. Kanski J. (Ed) Orağlı KM
(Çeviri). Nobel Tıp Kitabevleri 2001 Ankara.
5. Basic and Clinical Science Course Section 8: Ex-
ternal Disease and Cornea. American Academy
of Ophthalmology USA, 2010-2011.
6. Basic and Clinical Science Course Section 9. In-
traocular Inflammation and Uveitis. American
Academy of Ophthalmology USA, 2010-2011.
7. Basic and Clinical Science Course Section 10:
Glaucoma. American Academy of Ophthalmol-
ogy USA, 2010-2011.
 Konu 1

8. Basic and Clinical Science Course Section 5: 11. Şaşılık ve Tedavisi. Sanaç AŞ, Şener C. Pelin Of-
Neuro-Ophthalmology. American Academy of set ve Tipo Matbaacılık 2001 Ankara.

Acilde Göz Hastalıklarına Yaklaşım

Ophthalmology USA, 2010-2011. 12. Basic and Clinical Science Course Section 6. Pedi-
9. Basic and Clinical Science Course Section 12: atric Ophthalmology and Strabismus. American
Retina and Vitreous. American Academy of Academy of Ophthalmology USA, 2010-2011.
Ophthalmology USA, 2010-2011.
10. Basic and Clinical Science Course Section 7:
Orbit, Eyelids and Lacrimal System. American
Academy of Ophthalmology USA, 2010-2011.

993
 BÖLÜM 16

KBB İLE İLGİLİ ACİL DURUMLAR

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Acilde Kulak-Burun-Boğaz Muayenesi ........................................................................997

Dr. Nalan Kozacı
Konu 2. KBB Hastalıkları Acilleri ................................................................................................1007
Dr. Ayfer Keleş
 Konu 1
ACİLDE KULAK-BURUN-BOĞAZ
MUAYENESİ
Giriş
Acil servislerde Kulak-Burun-Boğaz (KBB) hasta-
lıkları ile ilgili yakınma ve bulgularla başvurulara
sıklıkla rastlanmaktadır. Bu yakınmaların irdelen-
mesi iyi bir tıbbi öykü yanında detaylı bir mu-
ayeneyi gerektirebilmektedir. Bu bölümde acilde
KBB muayenesi ve klinik anatomi özetlenecektir.
I. Kulak Anatomisi
Kulak; dış kulak, orta kulak ve iç kulak olarak 3
bölümde değerledirilebilir (Şekil 1).
Dış Kulak: Kulak kepçesi yada pinna, kulağın
görülebilen dış parçasıdır, trampet şeklinde olup
havadaki titreşimlerin toplanmasına olanak sağ-
lar. Dış ve iç olmak üzere iki yüzü vardır. İç yüzü
konkavdır. En derin yeri konka aurikula ismini
alan çukur bir bölgedir.
Konka aurikula; derine doğru, dış kulak yolu
(DKY) ile devam etmektedir. Dış Kulak Yolu
Kavum konka kısmından, kulak zarına kadar
olan bölümdür. Yaklaşık 25-30 mm uzunluğun-
dadır. Kıkırdak ve kemik olmak üzere iki par-
çadan oluşmaktadır. Çocuklarda timpan kemik
gelişimini henüz tamamlamadığı için kıkırdak
bölüm daha uzundur. Bu nedenle orta kulak en-
feksiyonları kolaylıkla DKY arka duvarı ve mas-
toid kemiğe geçebilir. Dış kulağın kanlanması
posteriyor airukular, superfacial temporal ve de-
rin auriküler arterlerden sağlanır. Venöz drenajı
posteriyor auriküler ve superficial temporal ven-
ler aracılığı ile external juguler vene olur. Pos-
teriyor auriküler ven sıklıkla sigmoid sinüs ile
bağlantılıdır, bu yol ile enfeksiyon intrakranial
boşluğa yayılır.
Orta Kulak: Orta kulak petroz temporal kemik-
te hava ihtiva eden boşluklardan oluşur. Orta
Dr. Nalan Kozacı
kulakta bulunan kulak zarı ile iç kulak arasında
anatomik bütünlüğü sağlayan üç adet hareket-
li kemikçik vardır. En dışta yer alan ve en bü-
yük olan malleus (çekiç), ortada bulunan inkus
(örs) ile en içte bulunan en küçük olan stapes’tir
(üzengi). Bu kemikçikler titreşimlerin timpanik
membrandan perilenfaya geçişini sağlar. Orta
kulak Östaki borusu aracılığı ile anteriyor na-
zofarinks ve aditus ad antrum ile mastoid hüc-
relerle bağlantılıdır. Kulak zarı yada diğer ismi
ile membrana timpani timpan kemiğin sulkus
timpanikus parçası içine oturmuş, ortalama 8-9
mm çapında bir zardır. Timpanik membran
ince, gri, fibröz bir membrandır. Işıkla bakıldı-
ğında anterio inferior alanda koni şeklinde polit-
zer ışık üçgeni görülür.
İç Kulak: İç kulakta işitsel duyu reseptörleri
içeren kohlea ve denge duyu reseptörleri içeren
vestibuler labirent bulunur. Vestibül’e açılan üç
semisirküler kanal (superior, posterior ve late-
ral) ile vestibülün içinde utrikül (utriculus) ve
sakkül (sacculus) vestibüler sistemi oluşturular.
Semisirküler kanalların her biri birbirine 90 de-
rece açı içerisinde ilişkidedir. Semisirküler kanal-
lar uç kısımlarında sensöryal reseptörleri taşıyan
ampulla kısmını oluşturmak üzere genişlerler.
Her ampullada krista bulunur. Krista ampulla-
ris denilen bu alanda kupula adı verilen jelati-
nimsi bir maddeye gömülü siliyalı duyusal saçlı
hücreler bulunur. Tüm kanallar utriküle açılır.
Membranöz labirent, temporal kemiğin petröz
parçası içerisinde bulunan kemik labirentle çev-
rilidir. Endolenf içeren membranöz labirent pe-
rilenf ile çevrilmiştir. Endolenf kohleadaki stria
vaskülaristen, utrikül ve sakkül makulasındaki
karanlık hücreler tarafından salgılanır, endolen-
fatik kese tarafından absorbe edilir. Perilenf dü-
Bölüm 16. KBB İle İlgili Acil Durumlar
998
Şekil 1. Kulak anatomisi.(9)
şük potasyum, yüksek sodyum içerir, endolenf
yüksek potasyum, düşük sodyum içerir. Arala-
rında elektrolit seviye farklılığı sinir iletiminde
işe yarar. Baş hareketlerine özel algılayıcısı olan
kanallar diğer kulaktaki kanallarla da koordineli
çalışırlar. Başın hareketi ile bir taraf aktive olur-
ken, diğer taraf baskılanır. Otolit organları olan
utrikül ve sakkül başın lineer hareketlerine kar-
şı duyarlıdır. Semisirküler kanallar başın açısal
hareketlerine duyarlıdır. Kanlanmaları anterior
inferior cerebellar arterdendir.
Vestibüler nöron hücreleri internal akustik kanal
girişinde yer alan Skarpa ganglionunda yerleşir.
Vestibüler sinirin efferent uçları önce 4. Vent-
rikül tabanında vestibüler nükleus ile sinaps
yapar. Buradan serebellum, ekstraoküler kas
nükleuslarına, karşı taraf vestibüler nükleus ve
proprioseptif sisteme projeksiyonlar gönderilir.
Vestibüler sisteme ait refleksler vestibülooküler
ve vestibülospinal reflekslerdir.
Vestibülooküler refleks ile baş ile göz hareketle-
rinin uyumlu bir şekilde çalışması sağlanır. Ves-
tibüler sinirden ekstraoküler göz kaslarına olan
projeksiyonlar, başın karşı tarafa olan hareketle-
rinde nistagmus oluşumunu engeller.
Vestibülospinal refleks yerçekimine karşı postü-
rün stabilitesinin korunmasını sağlamaktadır.
Vestibüler nükleustan yerçekimi ile ilgili kaslar
ve spinal korda giden iletiler sistemin koordinas-
yonunu sağlar. Vestibüler siniri, çekirdeklerini ve
spinal kordda inen yolları tutan lezyonlar lezyon
tarafına doğru sendeleme veya düşme gibi so-
runlara neden olur. Vestibüler yetersizlik erken
dönemde romberg testi ile ortaya konulabilir.
Romberg testi: Hastadan elleri birbirine kenet-
li, ayakları bitişik şekilde gözleri açık olarak dik
durması istenir. Daha sonra gözlerini kapama-
sı istenir. Periferik vestibüler patolojilerde göz
açıkken rahatça sağlanan denge gözler kapatılın-
ca bozulur. Hastanın patolojinin olduğu tarafa
düşmesi beklenir ancak tablo kronikleşmiş ise
Romberg testi negatif bulunabilir. Eğer has-
ta gözleri açıkken de dengesini sağlayamıyorsa
santral patolojiler düşünülmelidir. Bu test göv-
denin ve pelvik kuşağın durumunu bize gösterir.

Kulağın fizik muayenesi, dış kulağın ve kulak
zarının incelenmesi ile işitme fonksiyonunun,
değerlendirilmesini kapsar. Eğer hastanın yakın-
ması bir kulakta ise, bulguların karşılaştırılması
için önce normal kulak muayenesi edilmelidir.
Kulağın fizik muayenesi şu aşamaları içerir;
İnspeksiyon: Aurikulanın büyüklüğü, şekli ve
pozisyonu inspeksiyonla değerlendirilir. Auri-
kulanın karnıbahar gibi düzensiz şekilde olması
tekrarlamış travmaların sonucudur. Eksternal
akustik meatusta deformite, enflamasyon veya
tümörlerin belirtisi olabilir. DKY’nda akıntı bu-
lunup bulunmadığına bakılır; varsa, akıntının
rengi, berraklığı, kokusu değerlendirilmelidir.
Palpasyon: Aurikula palpe edilerek hassasiyet
veya şişlik olup olmadığı araştırılır. Aurikulayı
hareket ettirmekle ve tragus üzerine bastırmakla
ağrı ortaya çıkıyorsa, bu bulgu DKY enfeksiyo-
nu lehinedir. Postaurikuler bölgede skatris ve
şişlik aranmalıdır. İnsizyon skatrisi bulunması
hastanın daha önceden bir kulak operasyonu
geçirdiğini, şişlik ve mastoid apekse basmakla
hassasiyet bulunması mastoid kemikte enfeksi-
yon bulunduğunu düşündürmelidir. Mastoidit
düşünülüyorsa BT gereklidir.
Otoskopi: Kulak zarı normalde yarı saydam ve
sedef grisi rengindedir. Kulak zarının DKY’na
bakan yüzünün konkav olup otoskopide kulla-
nılan ışığı yansıtmasına bağlı olarak, kulak zarı-
nın ön-alt kısmında olan bir ışık reflesi (Politzer
üçgeni) görülür. Kulak zarı değerlendirilirken
aşağıdaki özellikleri belirtilmelidir;
Zarın rengi: Hastalık durumlarında zarın ren-
gi beyaz, kırmızı veya sarıya yakın olur, zarın
üzerindeki damarlar belirginleşir. Zar üzerinde
beyaz plaklar, kalsiyum tuzlarının çökmesi ile
karakterize bir iyileşme cevabı olan timpanosk-
lerozun işaretidir.
Zarın pozisyonu: Kulak zarının bombeleşme-
si, orta kulakta sıvı bulunduğuna işaret eder.
bunun tersine, zarın orta kulak yönüne retrak-
siyonu Östaki borusu fonksiyon bozukluğunda
olduğu gibi orta kulak basıncının düşmesinin ve
eşitlenmemesinin işaretidir.
Perforasyon varlığı: Kulak zarı perforasyonları
enfeksiyonlar veya travma sonucunda oluşur.
Konu 1
Yeni perforasyonlar akut enfeksiyonlar veya
travmalardan hemen sonra görülürler, perfo-
Acilde Kulak-Burun-Boğaz Muayenesi
rasyon kenarlarındaki zarda kanama odakları ve
perforasyon kenarlarında düzensizlikler vardır;
eski perforasyonlar düzgün kenarlıdır, kanama
odakları yoktur).
Zarın Hareketliliği: Kulak zarının hareketliliği,
pnömatik otoskopi ile değerlendirilir. Orta ku-
lak enfeksiyonlarında ve orta kulakta sıvı varlı-
ğında zar hareketlerinde azalma veya kaybolma
meydana gelir.
İşitme Muayenesi: Kulağın fonksiyonel mua-
yenesi için işitme testi yapılması gerekmektedir.
İşitme testlerinin amacı önce; işitme kaybının
derecesini saptamak, sonra kaybın iletim veya
sensorinöral tiplemesini yapmaktır.
I. Kulakla İlgili Şikayet ve
Acil Durumlar
Otalji (Kulak Ağrısı)
Primer otalji, kulak ve kulak etrafındaki doku-
lardan kaynaklanırken yansıyan ağrı uzak yapı-
lardan köken alır. Yansıyan ağrı kulağın ve baş
ile boyundaki diğer yapıların duyusunu ileten
servikal pleksus dalları ve bir çok kraniyal si-
nirden kaynaklanır. Kulağın sensoryal innervas-
yonu 5., 7., 9., 10. kraniyal sinirlerden hemde
sevikal plexustan birlikte yada değişerek sağlanır.
Kulağın herhangi bir parçasının yada kulak etra-
fındaki deri ve diğer yapıların hastalıkları primer
otaljiye neden olur. Hikaye ile birlikte kulak,
dış kulak yolu ve timpanik membranın ayrıntılı
muayenesi çoğunlukla primer otaljinin nedeni-
nin saptanmasını sağlar.
Yansıyan Ağrı: Diş absesi özelikle azı dişlerde
kulak ağrısına neden olur. Malokluzyon, bruk-
sizm, mandibular travma, temporo mandibu-
lar eklem hastalıkları ve uygunsuz takma dişler
otaljiye neden olur. Trigeminal nevralji yada tek
taraflı şiddetli yüz ağrısına neden olur. Herpetik
999
 genikuleyt nevralji yada Ramsay Hunt Sendro-
mu fasiyal palsi ile birlikte kulak kepçesi ve dış
Bölüm 16. KBB İle İlgili Acil Durumlar

kulak yolunun herpes zoster enfeksiyonudur ve

veziküllerin kaybolmasından çok sonrasına ka-
dar ağrı devam eder. (postherpetik nevralji) Yan-
sıyan ağrıların kaynağını bulmak için hikaye ile
nazal, oral kavite, nazofarenks, orafarenks, boğaz
ve boynun fizik muayenesi yapılmalıdır.

Tablo 1. Ototoksik etkenler

Loop diüretikleri: Etakrinik asit, furosemid,
bumetanid
Salisilatlar
NSAİD
Kinin
Antibiyotikler: Aminoglikozidler, eritromisin,
vankomisin
Kemoterapötik ilaçlar: Sisplatin, karboplatin,vinb
lastin,vinkristin
Topikal etkenler
• Solventler: Propilen glikol
• Antiseptikler: Alkol
• Antibiyotikler: Polimiksin B, neomisin
Tinnitus: Dış uyaran olmadan ses algılanması-
dır. Tinnitus objektif ve subjektif olarak iki kıs-
ma ayrılır. Objektif tinnituslar orta kulaktaki
arterio-venöz malformasyonlar, farenkste veya
orta kulak kaslarında myoklonik kasılmalar ve
orta kulaktaki vasküler tümörlere bağlı duyula-
bilir. Subjektif tinnitus çok sıktır, nedeni bilin-
memektedir, kohleadaki saçlı hücrelerin hasarı-
na bağlı olduğu düşünülmektedir.
Subjektif tinnitusa sağırlık eşlik edebilir veya
tek başına olabilir. Sağırlıkla birlikte olanlar
meniere hastalığı, akustik travma, ototoksik ilaç
kullanımı, akustik nörinomda görülürken; sa-
ğırlığın eşlik etmediği tinnituslar fokal epilepsi,
serebrovasküler hastalık, hipo-hipertansiyon, kafa
içi vasküler tümörlerde görülebilir. Tedavi nedene
yönelik yapılır neden bulunamıyorsa tedavide an-
tidepresanlar kullanılabilir, tinnitusun yatışması-
na olanak sağlar fakat tamamen düzeltmez.
1000
Resim 1. Weber ve Rinne testinin uygulanışı(9)
Ani İşitme Kaybı: Üç gün ve daha kısa süredir
var olan duyma kaybıdır. Yaşla birlikte sıklığı
artar, cinsiyet farkı yoktur. Başlangıçta duyma
kaybı ile birlikte vertigonun olması kötü klinik
seyri gösterir.
İletim Tipi işitme kaybı, dış kulaktan oval
pencereye kadar olan sistemdeki sesin iletimini
bozan patolojilerde ortaya çıkar, hastalar özelikle
alçak tonlu sesleri iyi duyamazlar. örn: yabancı
cisimler, otitis externa sonucu tıkanıklık, otitis
media, otoskleroz, timpanik membran rüptürü
iletim tipi işitme kaynına neden olur.
Sensorineural işitme kaybı, iç kulaktan itiba-
ren işitme merkezine kadar olan bölümdeki bir
patolojiye bağlı olarak ortaya çıkar. Meniere has-
talığı, akustik nöroma, akustik travma, labiren-
titler, N. Statoakustikusun ve işitme merkezinin
çeşitli hastalıkları bu tip işitme kaybına neden
olur. Bu hastalar yüksek frekanslı (tiz) sesleri iyi
duymazlar.
Mikst tipte işitme kaybı, iletim ve sensorinöral
işitme kaybının birlikte olduğu durumlardır.
Fizik muayenede dış kulak yolu ve timpanik
membran değerlendirilerek yabancı cisim ile
oluşan tıkanıklık, enfeksiyon ve travma dışlanır.
 Konu 1

İletim tipi ve sensorinöral işitme kaybını ayırt

etmek için weber ve rinne testi yapılır. Sağlıklı

Acilde Kulak-Burun-Boğaz Muayenesi

bir kulakta sessiz ortamda kemik yoluyla işitme
süresi 28 sn. iken hava yolu ile işitme süresi ke-
mik yolunun yaklaşık iki katıdır.

Weber Testi: 512 Hz.’lik titreşimi olan diyapo-

zon orta pariatel hatta yerleştirilir ve hastaya sesi
nereden duyduğu sorulur. Kulakları normal olan
bir şahıs diyapozonun sesini ortada duyar. İletim
tipi işitme kaybı olanlar, sesi patoloji olan kulak-
larından daha yoğun olarak duyarlar. Sensorine-
ural işitme kaybı olanlar ise diyapozonun sesi
sağlam tarafta veya daha az hasta olan kulakta
duyulur. Diyapozonun sesi hangi tarafta duyu-
Şekil 2. Burun anatomisi
lursa Weber o tarafa lateralizedir denir.

Rinne Testi: Titreştirilen diyapozon önce, ku-
lağın arkasında bulunan mastoid çıkıntı üzerine
konur. Hasta, bu noktadan yayılan titreşimleri
kemik yoluyla duyacaktır. Hastaya, ses kesildiği
anda haber vermesi istenir ve hasta “ses kesildi”
dediğinde, titreşimi azalmış şiddette de olsa de-
vam eden diyapozonun ucu bu kez kulak kepçe-
sine doğru tutulur. Sağlam bir kulakta, hava yo-
lundan iletim kemik yolunun iki katı olduğuna
göre diyapozon kulak kepçesine getirildiğinde
hastanın sesi kemik yolunda işittiği süre kadar
daha işitmesi gerekir. Buna “Rinne Pozitif ” de-
nir. İletim tipi işitme kaybında hava yolu iletimi
bozulduğu için kulak kepçesine doğru tutulan
diyapozonun sesini hasta duymayacaktır. Buna
“Rinne Negatif ” denir. Sensorineural işitme
kaybında rinne pozitiftir, fakat hem kemik hem
hava yoluyla işitme azalmıştır.
Burun Anatomisi ve Muayenesi
Burun solunum sisteminin ilk organıdır. Kemik
çatı ve kartilaj çatı olmak üzere iki kısımdan
oluşur. Burnun kemik iskeletini, nazal kemikler,
frontal kemik nazal prosesi , maksillanın frontal
prosesi, etmoid kemiğin lamina perpendiküla-
risi ve vomer oluşturur. Burnun kartilaj iskeleti
ise üst lateral kartilajlar, alar kartilajlar ve septal
kartilaj tarafından meydana getirilir. Burun boş-
luğu önde nares denen burun delikleri ile başlar
ve arkada koana ile nazofarenkse açılır.
Nazal kavite, bu iki nokta arasında septum nazi
ve lateral duvar arasında uzanan kısımdır. Late-
ral duvar maksila frontal prosesi, etmoid kemik,
lakrimal kemik ve palatin kemik tarafından
oluşturulan, üst, orta ve alt konka denen kabar-
tılarla üst, orta ve alt meatus paranazal sinüslerin
ve duktus nazolakrimalisin drene olduğu çukur
alanları içeren bölgedir. Alt konka diğer konka-
lara gore daha damarlı ve erektil bir konkadır.
Burun tıkanıklığı açısından yapılan muayeneler-
de orta konka ve alt konkanın büyüklükleri mut-
laka değerlendirilmelidir. Burun içinin bu kadar
girintili ve çıkıntılı olması giren havanın geçişini
zorlaştırarak nazal rezistansı oluşturur. Nazal re-
zistansın en önemli işlevi, solunan hava akımını
yavaşlatarak burundan geçiş süresini uzatmak ve
mukoza ile hava temas süresini arttırmaktır. Bu-
run bu sayede ısı regülasyonu ve nemlendirme
işlevlerini daha kolay yerine getirir. Nazal kavi-
tenin üst kısmı, olfaksiyon açısından en önemli
alandır. Olfaktor Sinir, lamina cribrosa’dan geçe-
rek olfaktor alan mukozasına dağılan özel sensi-
tif koku duyusunu taşıyan lifler taşır.
Burun kanamaları açısından başta septumun
kanlanması olmak üzere nasal kavitenin kan-
lanması önem taşır. Nazal kavite eksternal ve
internal karotid arterlerden kanlanır. Septumun
kanlanmasını 5 çift arter sağlar:
1001
 1. Anterior etmoid arter 2. Anterior Rinoskopi
Bölüm 16. KBB İle İlgili Acil Durumlar

2. Posterior etmoid arter a. Vestibül muayenesi (nareslerin deri

3. Sfenopalatin arter ile örtülü kısmı): Fronkül, çatıda ve
lateral duvarda şişliğe neden olur. Ül-
4. Majör palatin arter serasyon, neoplastik, enfektif olabilir.
5. Superior labial arter Ekskoriasyon, akma sebebiyle olabilir.

Bu beş arterden posterior etmodal arter dışın-
daki 4 arter septumun anteroinferior kısmında
anastomoz yaparlar. Anastomoz yaptıkları bu
alan epistaksislerin %70-80’inden sorumludur
ve “Little alanı’’ veya “Kisselbach pleksusu’’ ola-
rak adlandırılır.
b. Spekulum kullanarak nazal kaviteni
muayenesi: Burnun çatısına, zemini-
ne, lateral ve medial duvarlarına bakılır.
Septumda deviasyon, mukoza rengi, ül-
serleri, kabuklanması, damarları ve per-
forasyonlarına bakılır. Lateral duvarda
alt ve orta konkalara, büyüklüğüne,
rengine ve biçimine bakılır. Meatuslar-
da iltihap, akıntı ve polipler aranır.

3. Posterior Rinoskopi: Postnazal mesafe (na-

zofarenks) muayene edilir. Muayene için zor bir
alandır. Nazofarenks lezyonlarının semptomları,
burun tıkanıklığı, postnazal akıntı, kanama, ağ-
rıdır. Kulakta sağırlık, akıntı, tıkanma yapabilir.

Şekil 3. Kisselbach pleksusu(12)
Burun Muayenesi
Burun üç bölümde muayene edilebilir:
1. Eksternal Burnun Muayenesi
İnspeksiyonda, konjenital deformiteler (yarıklar,
sinüsler), akkiz deformiteler, biçim, şişlik (inf-
lamatuar, kistler, tümörler), ülserasyon (travma,
neoplastik, infektif ) varlığına bakılır. Palpasyon
ile Hassasiyet, krepitasyon, deformiteler muaye-
ne edilir.
1002
Paranazal Sinüsler
Paranazal sinüsler, kafa kemikleri içindeki ha-
valı boşluklardır. Maksiller, etmoid, frontal ve
sfenoid sinüsler olmak üzere 4 gruba ayrılırlar.
Etmoid ve maksiller sinüsler genelde doğumda
bulunurken, sfenoid ve frontal sinüsler doğumda
bulunmazlar. Sfenoid sinüsler, 3 yaşından önce
büyümeye başlar ve pubertede erişkindeki şeklini
alır. Sfenoid sinus, karotid arter, optik sinir, hi-
pofiz, kavernöz sinus, 3.,4. ve 6. kafa çiftleri gibi
önemli anatomik yapılara komşulukları ile dik-
kat çeker. Frontal sinüsler, ön etmoid sinüslerden
gelişir. 12 yaşında belirginleşmeye başlarlar, eriş-
kindeki halini yaklaşık 20’li yaşlarda alırlar.
Oral Kavite (Ağız Boşluğu)
Oral kavite (ağız boşluğu), önde vermillion
hattından (alt ve üst dudakların mukoza ve cilt
birleşim hattından) arkada isthmus faucium’a
kadar uzanan, alttan ağız tabanı, üstten sert da-
mak ve yanlarda yanak mukozası ile sınırlı bir

anatomik boşluktur. Oral kavite bir boşluk ol-
masına rağmen, anatomik olarak homojen bir
bölge değildir ve birçok alt anatomik bölgeyi
içermektedir. Bu alt anatomik bölgeler: Alt ve
üst dudak mukozası, yanak mukozası, dişetleri
ve dişler (üst ve alt diş arkusları), sert damak,
yumuşak damağın bir kısmı, dil korpusu, ağız
tabanı ve retromolar trigon’dur. Oral kavite mu-
ayene edilirken tüm alt anatomik bölgeler tek
tek gözden geçirilmedir.
uvula minör
sert damak
yumuşak damak
orofarink tonsil
dil
Şekil 4. Ağız boşluğu(12)
Mandibula: Oral kaviteyi ön-alt ve yandan çev-
releyen en önemli rijit yapılardan biridir. Kondi-
ler ve koronoid olmak üzere 2 çıkıntısı, ramusu,
kollumu, korpusu ve mentumu vardır. Trigemi-
nal sinirin mandibüler dalından kaynaklanan
inferior alveolar sinir, damarla birlikte kollum
seviyesinde mandibula içine girerek, foramen
ovale’den cilt altına çıkar (Şekil 3). Bu yapılan
mandibula kesileri (mandibulotomi veya man-
dibülektomi) veya sinirin malign neoplastik pa-
tolojilerle invaze olması, alt dişlerde anesteziye
neden olur.
Konu 1
Temporamandibüler eklem: Mandibulanın
kondiler çıkıntısı ile temporal kemiğin fos-
Acilde Kulak-Burun-Boğaz Muayenesi
sa mandibülaris’i arasındaki eklemdir. Dental
patolojilerden, maksillofasiyal ve kafatabanı
travmalarından, otolojik hastlıklardan ve genel
artropatilerden etkilendiğinden günlük pratik-
te klinik önemi büyüktür. Genel olarak hasta-
lıklarına “Temporamandibüler Eklem (Costen)
Sendromu” adı verilir ve başta baş ağrısı olmak
üzere, birçok diğer hastalık tablosunu taklit eden
yakınmalara neden olabilir. Eklem çevresindeki
travmatik, enflamatuar ve neoplastik olaylar tris-
musa neden olabilir.
Farenks: Farenks üstte kafa tabanından (sfenoid
sinüs tabanından) altta krikofarengeal sfinktere
kadar uzanan, aşağı doğru gittikçe daralan, 1.
ile 6. servikal vertebralar seviyesinde yerleşimli,
erişkindeki uzunluğu yaklaşık 12-13 cm olan,
mukoza ile kaplı, musküler bir yapıdır. Arkadan
ve yandan üst, orta ve alt farengeal konstrüktör
kaslarla çevrili olup, önden birçok boşlukla bağ-
lantılıdır. Önde koana ile nazal kaviteyle devam-
lılığı olan üst kısmı “Nazofarenks” veya “Epifa-
renks”, önde “isthmus faucium” ile oral kaviteyle
devamlılığı olan orta kısmı “Orofarenks” veya
“Mezofarenks”, önde “aditus ad laryngeum” ile
larenksle devamlılığı olan alt kısmı ise “larengo-
farenks” veya “hipofarenks” olarak adlandırılır.
Arkada konstrüktör kasların altta bırakmış oldu-
ğu zayıf alana “Killian Üçgeni” denir ve buradan
gelişen, özellikle yaşlılarda görülen divertikülüm
ise “Zenker Divertikülü” olarak adlandırılır.
Ayrıca farenksin mukozası içinde bol miktarda
lenfoid doku bulunmaktadır ve epitel ve lenfo-
id doku birlikte “Lenfoepitelyal Doku” olarak
adlandırılır.
Tükrük bezleri
Tükrük bezleri büyük ve küçük olmak üzere iki
gruba ayrılır. Büyük olanlar; parotis, subman-
dibüler ve sublingual bezlerdir ve bunlar çifttir.
Küçük tükrük bezleri; ağız içinde, solunum ve
sindirim sisteminin üst kısmında trakea ve pa-
ranazal sinüsler dahil, birçok yerde bulunurlar.
1003

Bölüm 16. KBB İle İlgili Acil Durumlar
1004
Tükrük bezlerinin en büyüğü olan parotis,
20-25 gr ağırlığındadır. N. Facialis tarafından
derin ve yüzeyel olmak üzere iki parçaya ayrılır.
Parotisin hücreleri seröz salgı yapar, fakat mukus
salgılayan bazı hücreler de vardır. Parotis kanalı
(Stenon, Stensen kanalı), 2. üst molar diş hiza-
sında ağıza açılır.
Boğaz Muayenesi
Boğaz oral kavite ve orofarenksi içerir. Oral kavi-
tede, dudaklar. diş. diş eti., dil, sert ve yumuşak
damaklar, ağız döşemesi, yanaklar değerlendiri-
lir. orofarenkste uvula, yumuşak damak, ön ve
arka tonsil plikaları, tonsiller, posterior farengeal
duvar muayene edilir.
Larenks ve Hipofarenks Muayenesi
Hipofarenks muayenesi, posterior farengeal du-
var, piriform fossa ve postkrikoid bölgeyi içerir.
Muayenesinde; indirekt larengoskopi, fleksible
veya rijit endoskoplar, direkt larengoskopi ve
radyografiler kullanılır.
Şekil 5. Larenks anatomisi.(12)
Boyun muayenesi, larenks muayenesinin de-
ğişmez bir parçasıdır. İnspeksiyonda pozisyon,
şekil, tiroid açısı, yutma ile olan hareketliliği,
inspirasyonda suprasternal çentiğin retraksiyonu
değerlendirilir. Palpasyonda, kartilajların düzen-
sizliği, skarları, hassasiyet, subkutanöz amfizem,
larengeal krepitisyon değerlendirilir.
Özet
* Kulak, dış, orta ve iç kulak olarak 3 bö-
lümde değerlendirilir. Kulak kepçesi
kulağın görülebilen dış parçasıdır, tram-
pet şeklinde olup havadaki titreşimlerin
toplanmasına olanak sağlar. Orta kulak
petroz temporal kemikte hava ihtiva eden
boşluklardan oluşur.
* Orta kulakta bulunan kemikçikler titre-
şimlerin timpanik membrandan perilen-
faya geçişini sağlar.
* İç kulakta işitsel duyu reseptörleri içeren
kohlea ve denge duyu reseptörleri içeren
vestibuler labirent bulunur. Denge duyu-
su romberg testi ile işitme duyusu weber
ve rinne testi ile değerlendirilir.
* Burun mukozasının kanlanmasını sağ-
layan arterler septumun anteroinferior
kısmında anastomoz yaparlar. Anasto-
moz yaptıkları bu alan epistaksislerin
%70-80’inden sorumludur ve ‘’Little
alanı’’ veya ‘’Kisselbach pleksusu’’ olarak
adlandırılır.
* Paranazal sinüsler, kafa kemikleri içinde-
ki havalı boşluklardır. Maksiller, etmoid,
frontal ve sfenoid sinüsler olmak üzere 4
gruba ayrılırlar.
* Sfenoid sinus, karotid arter, optik sinir,
hipofiz, kavernöz sinus, 3.,4. ve 6. kafa
çiftleri gibi önemli anatomik yapılara
komşudur.
* Boğaz ağız boşluğu ve orofarenksi içerir.
Oral kavitede, dudaklar. diş. diş eti., dil,
sert ve yumuşak damaklar, ağız döşemesi,
yanaklar değerlendirilir.
* Orofarenkste uvula, yumuşak damak, ön
ve arka tonsil plikaları, tonsiller, posterior
farengeal duvar muayene edilir.
Kaynaklar
1. Robey CW, Meggs WJ, Eye, Ear, Nose, Throat,
and Oral Surgery Tintinalli JE., Kelen GD,
Stapczynski JS, Emergency Medicine 6th New
York: 2004 McGraw-Hill CO
2. http://emedicine.medscape.com/ Emergency
Medicine Ear, Nose and Throat

3. Emergency Disorders of the Ear, Nose, Sinuses
Oropharynx Mouth, Timothy C. Stallard, MD,
Current Diagnosis and Treatment Emergency
Medicine 6th edition the McGraw -Hill Comp
4. www.merckmedicus.com Cecil’s textbook of
medicine section XXVI Eye, Ear, Nose, Throat
diseases
5. http://kbb.uludag.edu.tr/seminer-vestibulerre-
habilitasyon.htm
6. http://www.neuroanatomy.wisc.edu/virtual-
brain/BrainStem/13VNAN.htmlMedical neu-
rosciences 731, brain stem unit:2
7. Şahin C. Vestibüler sistem anatomi, fizyolojisi
ve bozuklukları http://www.nobelmedicus.com/
contents/200953/05-08.htm
Konu 1
8. http://www.egekbb.org/index.php ege üniversi-
tesi tıp fak. KBB ders notları burun anatomisi
Acilde Kulak-Burun-Boğaz Muayenesi
9. http://en.wikipedia.org/w/index.php title File:
Anatomy of the Human Ear.
10. www.netterimages. com/image/6006.htm
11. http://tr.wikipedia.org/wiki/Burun
12. http://www.egekbb.org/index.
13. http://kbb.uludag.edu.tr/oralkavite-anatomi.htm
14. http://kbb.uludag.edu.tr/ders-burun
15. http://nathanclarkecommunication.wikispaces.
com/file/view/Anatomy-of-the larynx.jpg/ 151326
099/704x528/Anatomy-of-the-larynx.jpg
1005
 Konu 2
KBB HASTALIKLARI ACİLLERİ
A. Burun İle İlgili Acil Durumlar
Burun Kanaması (Epitaksis)
Burun kanaması sık görülen, hastada ve hekim-
de anksiyete yaratan ancak %90’ı acil hekimi
tarafından tedavi edilebilen bir hastalıktır. Ante-
rior ve posterior olarak isimlendirilebilir. Anteri-
or kanamalar genellikle septumdaki Kiesselbach
alanında meydana gelen kanamalardır. Posterior
ise sfenopalatin arterden kaynaklanır. Ölüm hi-
povolemi sonrası görülebilir. Posterior kanama-
larda hava yolu tıkanması görülebilir. 2-10 yaş
ve 50-80 yaşında pik yapar.
Çocuklarda minör travma (burunu sıkma,
kurcalama, öksürme veya zorlanma) ve hassas
mukoza (üst solunum yolu enfeksiyonu, soğuk
hava, mukozanın kuruması, nazal steroidler,
kokain kullanımı) en sık kanama sebepleridir.
Ayrıca yabancı cisim, nazal polip, kanama di-
yatezi, damarsal malformasyon, sinüs ve nazal
infeksiyon, yüz travması, nazal perforasyon,
endometriosis ve nazofaringeal tümörler burun
kanamasına yol açabilir. İyatrojenik olarak na-
zogastrik tüp veya nazal entübasyon sırasında
olabilir. Aspirin, nonsteroidal antiinflamatuar
ilaçlar, warfarin, heparin, ticlopidin ve diprida-
mol burun kanamasına eğilimi arttırır ve tedavi-
yi zorlaştırır. Hipertansiyon burun kanamasıyla
gelen hastaların çoğunda görülmesine rağmen
nadiren burun kanaması sebebidir. Hipertansif
hastalardaki burun kanaması görülme sıklığı hi-
pertansiyonun ciddiyeti ile ilişkili değildir. Ayrı-
ca burun kanaması sırasında ölçülen kan basıncı
rutin olarak ölçülenlerle benzerdir.
Dr. Ayfer Keleş
Yakınma: Burun deliklerinin birinden veya iki-
sinden öne kanama, ağızdan kan gelmesi, kanlı
kusma, bulantı görülebilir.
Bulgular: Genellikle burun ön kısmından kana-
ma görülür. Posterior kanamalarda muayenede
nazofarinkste kanama görülür. Kanama fazla ise
hemoptizi ve hematemezle karışabilir.
Ayırıcı tanıda: Sinüzit, Hemofili A-B, Endo-
metriosis, DIC, kokain alımı, toksikasyonlar
(warfarin, aspirin, rodentisit), yabancı cisim akla
gelmelidir.
Acil Tedavi
Hastadan sebebe yönelik hızlı tıbbi öyküalınır.
Masif kanaması olanlarda ABC ile başlanır.
Hava yolu güvencede değilse endotrakeal entü-
basyon yapılabilir. Damar yolu açılarak hemodi-
namisi kötü olan hastalara salin infüzyonu yapı-
lır. Stabil olan hastalarda hastanın burnundaki
pıhtıyı burnunu silerek (hafifçe sümkürerek)
temizlemesi istenir. Hızla inspeksiyon yapılır
ve kanama kaynağı görülmeye çalışılır. Nazal
kaviteye topikal anestezik veya vazokonstrüktör
ajanlar (1:1000 epinefrin, %1 fenilefrin veya
%0.05 oksimetazolin’i %4 lidokainle karıştıra-
rak) uygulanır. Dıştan 15 dakika bası uygulanır.
Bu işlem birkaç kez tekrarlanır. Bası ile kanama
devam ediyorsa bası yetersiz veya posterior ka-
nama var demektir. Gümüş nitrat çubuklarla
kimyasal koterizasyon uygulanır. Gümüş nitrat
çubuğun ucu kanayan bölge üzerinde hafifçe yu-
varlanır ve bölge gümüşi-siyah renk alır. Alanda
fazla bekletilirse doku nekrozu ve septal perfo-
rasyon yapabilir.
 Anterior tampon uygulanır: Gazlı bez veya tica- Masif kanama için ayrıca foley sonda ile kanama
ri ürünlerle kanayan bölgeye tampon uygulanır. kontrolu yapılır. 12-16 F foley sonda burun de-
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri

liklerinden sokulup posterior farinkste görülene

Vazelinli gazlı bezle tampon: Tecrübeli olma- kadar itilir. Balon yavaşça 15 ml steril salinle şi-
yan hekimler genellikle uygun tampon yapama- şirilir, hafifçe öne doğru çekilir, tespit edilir ve
dığından hemostaz tam olmamaktadır. Gazlı bez son olarak anterior tampon uygulanır. Anterior
bayonet forseps ile tutularak burun tabanından ve posterior için birlikte tampon uygulanabilir
başlanarak arkaya doğru yerleştirilir. Gazlı bez (Epistat) (Şekil 5).
burun kenarlarından 4-5 inch uzaktan tekrar
tutularak aynı işlem tekrarlanır. Her seferin- Okside edilmiş selüloz (Surgicel), jelatin köpük
de gazlı bez tabana doğru bastırılır. Aşağıdan (Gelfoam), jelatin ve trombin kombinasyonu
yukarı doğru tüm burun boşluğuna tampon (FloSeal) gibi emilebilen maddeler anterior ka-
uygulanır. Bazı yazarlar antibiyotikli merhem nama için uygun olabilir.
uygulanmasının enfeksiyon riskini azalttığını
belirtmektedir (Şekil 1A-1B). Ticari olarak en
sık Merocel (Merocel Corp, Mystic, CT) sünger
kullanılır. Sünger buruna yerleştiğinde kan veya
sekresyonla birleşince genişler. Uygulama önce-
si antibiyotikli merhem sürülmesi yerleşmesini
kolaylaştırır ve enfeksiyon riskini azaltır. Ayrıca
içindeki kateterden steril su veya lidokainle topi-
kal vazokonstrüktör karışımı içine verilerek daha
iyi şişmesi sağlanır (Şekil 2).

Anterior balon (RapidRhino, Epistat): Ayrıca

yerleştikten sonra içeride balonu şişirilen ticari
tamponlar da mevcuttur. Burun boşluğuna yer-
leştirildikten sonra hava ile şişirilerek bası uygu-
lanır (Şekil 3). Tüm anterior tamponlar 2-3 gün
içinde KBB konsültanı tarafından çıkarılmalıdır.

Posterior tampon aynı şekilde posteriordan

uygulanan kendiliğinden şişen veya balonu şi-
şirilen tamponlarla yapılır (Şekil 4). Posterior
epistaxis balonun hem anterior hem posterior
bölmeleri vardır. Burun deliklerinden geçirdik-
ten sonra posterior kaviteye yerleşince 4-5 ml
salin ile şişirilir ve hafifçe öne çekilir. Kanama
kontrol alına alınınca anterior balon şişirilir.
Balon fazla şişirilince nekroza yol açabilir. Bu Şekil 1. Anterior Akordeon Tampon Uygulaması (Re-
tamponlar komplikasyona yol açabileceğinden ichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedu-
res: htpp://www.accessemergencymedicine.com)
ve yatış gerektirebileceğinden KBB konsültanı
tarafından uygulanmalıdır. 2-3 gün içinde tam-
pon çıkarılmalıdır.
1008

Şekil 2. Anterior tampon uygulanması (Reichman EF,
Simon RR. Emergency Medicine Procedures: htpp://
www.accessemergencymedicine.com)
Şekil 3. Anterior balon tampon uygulaması (Reich-
man EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedures:
htpp://www.accessemergencymedicine.com)
Konu 2
KBB Hastalıkları Acilleri
Şekil 4. Posterior tampon uygulama (Kucik CJ, Cleney
T. Management of Epistaxis. Am Fam Physicians 2005;
71: 305-311).
Şekil 5. Anterior-posterior tampon (Tintinalli JE,
Stapczynski JS, Ma OJ. Tintinalli’s Emergency Medici-
ne: A Comprehensive Study Guide, 7th edition. http://
www.accessmedicine.com
İlaçlar
Tampon uygulanan hastalara penisilin veya 1.
kuşak sefalosporinler gibi oral antibiyotik teda-
visi başlanır.
İzlem: Posterior kanama için tampon uygula-
nanlar, kardiyak hastalığı veya KOAH olan yaşlı
hastalar yatarak izlenmelidir.
Posterior kanamada operasyon ihtiyacı olabilir.
Genel durumu iyi olan ve anterior tampon uy-
gulananlar 48-72 saat içinde KBB konsultasyo-
nu istemmelidir. 1009
 Sinüzit ve toksik şok sendromu komplikasyon-
ları nedeniyle antibiyotik kullanılmalıdır.
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
Warfarin kullananlarda çok yüksek INR düzeyi
veya kontrol edilemeyen kanama varlığında ilaca
birkaç gün ara verilir. Diğer durumda ilaç kulla-
nımına devam edilir.
Burundan Yabancı Cisim Çıkarma
Giriş: Burunda yabancı cisim acil serviste sık
rastlanan bir durumdur. Daha çok çocuklarda
görülmekle birlikte mental retarde ve psikiyatrik
hastalığı olan erişkinlerde de görülebilir. Çocuklar
meraktan, burunda iritasyon ve kanamayı durdur-
mak için yabancı cisimleri burunlarına sokarlar.
Bazen öyküden yabancı cisim öğrenilemez, tek
taraflı kötü kokulu akıntı, ağız kokusu, ağrı ve ses
değişikliği ile başvurabilir. Yabancı cisim potansi-
yel olarak hava yoluna kaçtığında mortaliteye yol
açabilir. Görülme sıklıkları tam olarak bilinme-
mekle birlikte genellikle 2-5 yaşta görülmektedir.
Yabancı cisimler organik veya inorganik olabi-
lir. İnorganik maddeler metal veya plastik ola-
bilir ve genellikle yakınma oluşturmaz. Organik
maddeler gıda, tahta ve sünger olabilir. Daha iri-
tan olup şişerek erken bulgu verirler. Sağ tarafta
soldan iki kat fazla görülür.
Yabancı cisim nazal mukozaya ve çevre doku-
lara hasar verebilir. Lokal inflamasyon ve bası
etkisiyle nekroza yol açabilir. Mukozada ülse-
rasyon yapabilir.
Kanama ve sinüslerde tıkanma sonrası sinüzite
yol açabilir. Akut otitis media, nazal septal per-
forasyon, periorbital selülit, menenjit, akut epig-
lottit ve tetanus gibi komplikasyonlar görülebi-
lir. Fark edilmeyen yabancı cisimler taşlaşabilir.
Rinolitler radyoopaktır ve grafide görülebilir.
Yakınma: Birçok hastada yabancı cisim buruna
sokulurken görülebilir. Görülmezse günlerce
fark edilmeyebilir. İlk şikayet tek taraflı burun
akıntısıdır. Burun kanaması, hapşırık, horlama,
1010
sinüzit, ateş, ağız kokusu gibi şikayetler olabilir.
Bulgular: Muayeneye izin veren hastalarda fizik
muayene tanı koymakta önemlidir. Çocuklarda
sedasyon yapmak gerekebilir. 5 yaş altındaki ço-
cuklar, koopere olamayan hastalar aspirasyonu
önlemek için supin pozisyonda büyük çocuklar
otururken koklama pozisyonda muayene edilir.
Başparmakla burun ucunu yukarı iterek nazal
spekülüm ile muayene edilir.
Ayrıca otit için kulak zarında patoloji, aspiras-
yon durumunda stridor ve wheezing görülebilir.
Ayırıcı Tanı
Epistaksis, sinüzit, polipler, tümör, üst solunum
yolu enfeksiyonu, tek taraflı koanal atrezi.
Acil tedavi: Görülen yabancı cisimlerin çıka-
rılması birçok teknikle olabilir ancak bu çabalar
cismi daha derine itebilir. İşlem öncesi vazo-
konstrüksiyon sağlanması hem muayene hem
çıkarma işlemi sırasında faydalıdır. %2-4 Lido-
kain (epinefrinsiz) nebülize veya %0.5 fenilefrin,
%0.05 oksimetazolin sprey etkilenen burun de-
liğine uygulanır. İleri hava yolu güvencesi sağla-
yabilecek olan hekimler 1-2 ml 1:1000 epinefrin
nebülize olarak verebilir. Bilinen teknikler uy-
gulandığı halde çıkarılamayan yabancı cisimler
genel anestezi altında ameliyathanede çıkarılır.
Çıkarma Teknikleri
1. Direk alet kullanmak: Cisim kolayca gö-
rülüyorsa, yuvarlak değilse ve parçalanma-
yacaksa tercih edilir. Hemostatlar, alligator
forseps (timsah ağızlı) veya bayonet forseps
kullanılabilir (Şekil 6). Ayrıca sağ açılı kan-
calar kolay görülen ancak kavranamayan
yabancı cisimler için cismin arkasına geçi-
lip çekilerek kullanılır. Pamuk, kumaş, ka-
ğıt timsah uçlu ile, sert ve yuvarlak cisimler
Kelly klemp veya bayonet forseps ile çıkarılır.
2. Balon kateter: Küçük ve yuvarlak cisimleri
çıkarmak için kullanılır. 5,6, veya 8 numara
foley kateter; 6 numara biliyer veya 4 nu-
mara vasküler Fogarty kateter; Katz Burun

ve kulak yabancı cisim çıkartıcı kullanıla-
bilir (Şekil 7). Kateter %2 lidokain jel ile
kaplanarak yabancı cisimin arkasına itilir.
Balon hava veya su ile şişirilir(küçük ço-
cuklarda 2 ml, büyüklerde 3 ml) ve yavaşça
çekilerek yabancı cisim çıkarılır.
Şekil 6. Burundaki yabancı cisimleri bayonet forseps,
sağa açılı kanca, Katz ekstraktör veya timsah ağzı kullana-
rak çıkarınız. Foreign Body, nose. Philip Buttaravoli(Ed)
Minor Emergencies: Splinters to Fractures. Second Edi-
tion, Mosby, 2007;pp:122-6.
Şekil 7. Fogarty kateteri ile burundan yabancı cisim çı-
karılması. Fischer IJ. Nasal foreign bodies. www.emedi-
cine.medscape.com. Update: Nov 1, 2011.
Konu 2
3. Pozitif basınç: Etkilenmeyen burun deliği
kapatılarak diğerinden zorlu nefes verilir.
KBB Hastalıkları Acilleri
Bu etkili olmazsa anne veya babanın ağzı
veya bag-valve mask ile çocuğun ağzından
kuvvetli hava verilir. Bir başka basınç tekni-
ğinde ağız kapalıyken sağlam burundan ba-
sınçlı hava verilir. Bu tekniklerde potansiyel
akciğer ve kulak zarına barotravma olabilir.
4. Aspirasyon: Düzgün ve yuvarlak cisimlerde
kullanılır. 100-140 mmHg ile madde çekilir.
5. Yapıştırıcı: Düzgün, görünen ve kuru ci-
simlerde kullanılır. Ağaç veya plastik bir
aplikatörün ucuna ince bir tabaka siyano-
akrilat sürülür, yabancı cisime 60 saniye
dokundurulup çekilir. Nazal mukozaya do-
kundurulmamalıdır.
6. Mıknatıs: Gevşek duran yuvarlak metaller
ve piller için kullanılabilir.
Yabancı cismi arkaya itmek ve salinle irigasyon
aspirasyon riskinden dolayı önerilmemektedir.
İzlem: Burundaki yabancı cisimler genellikle acil
hekimleri tarafından kolayca çıkarılır. Çıkarıla-
madığı durumlarda uzman görüşü alınmalıdır.
Sinüzit
Sinüzit bir veya daha fazla paranazal sinüste
inflamasyon/enfeksiyon görülmesidir. Her yıl
30 milyon hasta tanı almaktadır. Sıklıkla viral
enfeksiyon sonrasında görülür. 4 hafta altında
akut, 4-12 hafta arası subakut ve 12 hafta üstün-
de kronik olarak tanımlanır. Sinüsler normalde
sterildir. Direnajda tıkanıklık olması sonucu
bakteriyel enfeksiyon gelişir. Sinüs ostiumunda
tıkanma sonrası mukozal konjesyon, oksijen
basıncında azalma ve bakteriyel enfeksiyon gö-
rülür. H.influenza ve S.pneumonia en sık et-
kenlerdir. Kronik olgularda anaerobik etkenler;
çocuklarda Moraxella catarrhalis ve S. aureus ek-
lenebilir. Immun suprese hastalarda mantar en-
feksiyonu eklenebilir. Paranazal sinüslerin SSS,
boyun damarsal ve lenfatik yapılarına yakınlı-
ğından dolayı ciddi komplikasyonlar görülebilir. 1011
 Yakınma: Hastalar gribal enfeksiyon bulgula-
rıyla gelebilir. Nazal konjesyon, pürülan akıntı
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
ve yüz ağrısı görülür. Koku almada azalma veya
kayıp görülebilir. Yüz ve baş ağrısı öne eğilmekle
ve baş hareketleriyle artar. Retroorbital veya diş-
lerde ağrı hissedilebilir. Çocuklarda akıntı nede-
niyle gündüz öksürük olabilir. Çocuklarda baş
ağrısı nadirdir ve klinik 5-7 günde düzelir.
Bulgular: Nazal spekülüm ile meatusta pürülan
akıntı görülebilir. Perküsyonla hassasiyet mev-
cuttur. Orofarinkste pürülan akıntı görülebilir.
Mukozalarda şişlik, yüzde şişlik ve kızarıklık
görülebilir. Tanı klinikle koyulur. Görüntüleme
(radyografi, CT, MRI) tanı koydurmaz, komp-
likasyon düşünülen olgularda gereklidir.
Komplikasyonlar: Menenjit, kavernöz sinüs
trombozu, intrakraniyal abse, orbital selülit, os-
teomiyelit.
Ayırıcı Tanı
SSS enfeksiyonları, migren, gerilim tipi başağrı-
sı, diş abseleri, üst solunum yolu enfeksiyonları.
Acil Tedavi: Hastaların birçoğu viral kökenli
olup antibiyotik tedavisi gerektirmeden yakın-
malara yönelik tedaviyle iyileşmektedir. Ateş
yüksekliği olmayan, ek hastalığı olmayan, klinik
bulguları hafif olan ve kontrola gelebilecek has-
talar antibiyotik başlanmadan izlenebilir.
7 gün veya daha uzun süredir üst solunum yolu
enfeksiyonlarının devam etmesi, sarı-yeşil pü-
rülan burun akıntısı olması, dekonjestanlara
yanıt olmaması, frontal veya maksiller kemikle-
rinin altında ağrı olması bakteriyel enfeksiyon
düşündürür.
Hasta geldiğinde 38.30C üzerinde ateş yüksekli-
ği olması, üst dişlerde ağrı hissetmesi, anatomik
blokaj olması (kronik nazal polip, ciddi septum
deviasyonu, tekrarlayan sinuzit) erken tedavi
başlamayı gerektirir. Antibiyotik bazı hastala-
ra çok az fayda sağlar, hastaların çoğuna etkisi
yoktur. Yan etki ve direnç gelişimi düşünülerek
antibiyotik kararı alınmalıdır.
1012
İlaçlar: İlk tercih Amoksisilin’dir. Penisilin aller-
jisi olanlara Trimetoprim-sülfametoksazol,
Penisilin ve TMP/SMX alerjisi olanlara makrolid
veya ketolidler verilebilir (Klaritromisin, Azitro-
misin, Levofloksasin, Moksifloksasin). 14 gün
tedavi sonrası klinik düzelmesi olmayan hastalara
Amoksisilin/Klavunat veya 3. kuşak sefalosporin
(sefuroksim, sefpodoksim, sefprozil) verilebilir.
Erişkinlerde dekonjestan olarak Fenilefrin, oksi-
metazolin maksimum üç gün verilebilir.
İzlem: Hastalar evde bol sıvı almalı, nemli ortam
sağlamalı, yüze ılık pansuman uygulamalıdır.
Tedaviye yanıt alamayanlar, polipleri olanlar ve
komplikasyonları olanlar Kulak-Burun-Boğaz
bölümüne yönlendirilmelidir.
Tekrarlayan atak geçirenler, mevsimsel paterni
olanlar alerji bölümüne yönlendirilmelidir.
B. Ağız-Boğaz İle İlgili Acil Durumlar
Farenjit
Farinks ve tonsillerin inflamasyonudur. Enfek-
siyöz etkenler faringeal mukozaya yayılır eder
ve lokal inflamasyon oluşur. %40-60 viral, %5-
40 bakteriyel kaynaklıdır. Ayrıca allerji, travma,
toksinler ve neoplazi etken olabilir.
Viral olarak Rhinovirus, Adenovirus, Epstein-
Barr, Herpes simplex, Influenza, Parainfluenza,
Coronavirus, Enterovirus, CMV, HIV ve Respi-
ratory syncyntial virus etken olabilir. Viral etken-
lerde mononükleoz, influenza ve akut retroviral
sendrom dışında tonsillerde eksuda ve servikal
adenopati görülmez. Her yıl 3-5 viral enfeksiyon
geçirilir. Görülmesinde kadın-erkek eşittir ancak
çocuklarda daha sıktır. Bakteriyel etken olarak
en sık Grup A streptokok olan Streptococcus
pyogenes etkendir. Bakteriyel etkende süpüratif
ve nonsüpüratif (romatizmal ateş, poststrepto-
kokal glomerülonefrit) komplikasyonlar görü-
lebilir. Grup A Beta Hemolitik Streptokok için
Centor kriterlerinden hiçbiri yoksa veya sadece
bir tane mevcutsa antibiyotik önerilmez. İki ve
üzerinde kriter varsa hızlı antijen testi önerilir.

Centor kriterleri:
1. Tonsillerde eksuda varlığı
2. Hassas ön servikal adenopati
3. Öksürük olmayışı
4. Ateş
İnsandan insana damlacıkla geçebilir. En sık
5-15 yaşlarında görülür. S.pyogenes’in ürettiği
toksin ve enzimler patolojiye yol açar. M pro-
teine karşı oluşan antikorların çapraz reaksiyon
göstermesi nonsüpüratif komplikasyonlardan
sorumludur. Kardit %25-40 görülür. Nadiren
böbrek yetmezliği görülür.
Yakınma: Boğaz ağrısı, ateş, terleme, başağrısı,
halsizlik, kusma, burun akıntısı mevcuttur. Ço-
cuklarda bulantı, kusma, karın ağrısı sıktır.
Bulgular: Farinks hiperemik, tonsiller hipertro-
fik, tonsillerde eksuda mevcut, damakta peteşi,
boyunda LAP, ciltte makülopapüler döküntü,
kalpte üfürüm
Ayırıcı Tanı
Difteri, epiglottit, gonore, herpes simplex, kızıl,
retrofaringeal abse, peritonsiller abse.
Acil tedavi: Hava yolu güvence altına alınmalıdır.
Rehidratasyon gereken hastalarda gerekirse IV
hidrasyon yapılır. Etkene özgü antifungal veya
antiviral ilaçlar verilebilir.
İlaçlar
Viral etken düşünülenlerde antipiretik, analjezik
ve sıvı önerilir.
Bakteriyel etken düşünülüyorsa;
• Penisilin G benzatin erişkinde 1.2 milyon
Ü IM tek doz
Çocuklarda 27 kilo altında 600.000 Ü IM
tek doz 27 kilo üzerinde 1.2 milyon Ü IM
tek doz
• Penisilin VK erişkinde 500 mg PO 3x1 10 gün
• Amoksisilin erişkinde 500 mg PO BID
10-14 gün
Çocuklarda 40 kg altında 25 mg/kg/gün
PO BID 10 gün
Konu 2
40 kg üstünde 500 mg PO BID 10-14 gün
• Eritromisin(penilin alerjisi olanlarda)
KBB Hastalıkları Acilleri
Erişkinde 500 mg PO 4x1 10 gün
Çocuklarda 20 mg/kg/gün PO 2x1 10 gün
• Azitromisin erişkinlerde 500 mg PO gün-
lük 3 gün
Çocuklarda 10 mg/kg/gün PO 3 gün
• Sefaleksin erişkinde 250-500 mg PO 6 saatte
bir 10 gün
Çocuklarda 25-50 mg/kg/gün PO 6 saatte
bir 10 gün (max 4 g/gün)
• Deksametazon erişkinlerde 0.75-9 mg/gün
PO/IM kullanılabilir. (Ciddi semptomu
olanlarda ağrıyı azaltmak için)
Çocuklarda 0.08-0.3 mg/kg/gün IM tek doz
• Prednisone erişkinde 5-60 mg/gün PO
(semptom geçinceye kadar 2 hafta)
Çocuklarda 0.05-2 mg/kg PO BID (en faz-
la 80 mg/gün)
Oral Yaralanmalar
Ağız içi ve ağız cildinde yaralanmalar özellikle
künt travma sonrası acil serviste sıkça görül-
mektedir. Mukoza yaralanmalarının çoğu 1 cm
altında, geldiğinde hemostatik olarak stabil ve
mukozada sınırlıdır, özel girişim gerektirmez,
kendiliğinden iyileşir. Lezyon 1 cm üzerindeyse,
tam kat kesilmişse veya flep tarzındaysa onarım
gerekir. Yara yeri yabancı cisim ve özellikle diş
parçaları yönünden muayene edilmelidir.
Dil yaralanmaları genişse, aktif kanaması varsa,
flep veya U şeklindeyse, dil kenarını içeriyorsa,
kas kesisi varsa ve 1 cm üstündeyse primer olarak
kapatılmalıdır. Küçük yaralanmalar dikilmeden
iyileşir. Dilde masif kanama veya gecikmiş venöz
şişlik varsa hava yolu tıkanıklığına yol açabilir.
Dudak yaralanmaları yüz derisiyle dudak doku-
sunun birleşim yeri olan vermilyon sınırının di-
kilmesinden dolayı önemlidir (Şekil 8). Uygun
dikilmediğinde uçlar arasındaki 1 mm fark bile
belirgin kozmetik hasara yol açabilir.
1013

Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
Şekil 8. Tam kat olmayan keside ilk sütür vermilyon
hattına konulur. Wounds and Lacerations: Emergency
Care and Closure, Troth AT (ed) Fourth edition, Elsevi-
er 2012;pp:137-60
Yaralanmada büyük flep varlığı, vermilyon sını-
rında büyük doku kaybı, masere yaralar, komis-
sür yaralanması ve dudakta %25 üzerinde doku
kaybı plastik cerrahi konsültasyonu gerektirir.
Yakınma: Sıklıkla ağızda kanama, ağrı
Bulgular: Dudakta yüzeyel veya tam kat kesi,
dilde kesi, ağız içinde mukozal abrazyon veya
kesi, yara içinde yabancı cisim
Ayırıcı tanı: Diş yaralanmaları, Delici ve kesici
alet yaralanmaları, epileptik nöbet, aile içi şiddet
ve istismar
Acil Tedavi: Mukoza yaralanmalarında yara yeri
bolca yıkanır, ölü dokular uzaklaştırılır ve 5-0
emilebilen materyalle dikilerek düğümler gömül-
melidir. Tam kat kesilerde bazı yazarlar önce iç
katları sonra dış katları dikmekte, diğer grup önce
dış tabakayı dikmektedir. Hastalara yumuşak gı-
dalar yemeleri ve yemek sonrası tuzlu su ile hafifçe
yara yerini yıkamaları önerilir. Antibiyotik genel-
likle gerekmez ve 48 saat içinde kontrol önerilir.
Dil yaralanmalarında %4 lidokain emdirilmiş
sargı bezi veya sinir bloğu sonrası yara yeri diki-
lebilir. Bir yardımcı dili tutarken 4-0/5-0 emile-
bilen materyalle dikilmelidir. İlk 2 günde dilde
şişlik ve nekroz oluşabileceğinden sütürler geniş,
derin ve biraz gevşek atılmalıdır. Fonksiyon ve
kozmetik kayıp olmaması için yara kenarlarının
karşı karşıya getirilmesine dikkat edilmelidir.
1014
Isırmayı önlemek için dişlik kullanılabilir. Ço-
cuklarda ve uyumsuz hastalarda sedasyon veya
genel anestezi uygulamak gerekebilir. Sütürler 7
gün içinde Büyük ve parçalı yaralanmalar, ampu-
tasyonlar ve kanama kontrolu yapılamayan hasta-
larda uzman konsültasyonu istenmelidir. Çocuk-
larda istismar olabileceği unutulmamalıdır.
Dudak yaralanmalarında işlem öncesi üst dudak
için infraorbital, alt dudak için mental sinir blo-
ğu uygulanmalıdır. Dudakta derin kesiler varsa
(dudak kasları) önce derin yapılar 5-0 absor-
bable materyalle (catgut veya Vicryl) karşılıklı
olarak dikilir. Daha sonra öncelikle vermilyon
sınırı etkilenmişse 6-0 nonabsorbable materyalle
sınır karşılıklı olacak şekilde dikilir. En son cilt
dikilir (Şekil 9). Ağız içine uzanan vertikal kesi-
lerde kontraktürü önlemek için Z-plasty uygu-
lanır. Ağız içine uzanan komplike yaralanmalar,
philtrum ve ağız köşelerini içeren kesiler uzman
konsültasyonu yapılarak dikilmelidir. Yüzdeki
cilt sütürleri 5 günde alınmalıdır.
Şekil 9. A. Dudakta tam kat kesi B. Önce içteki kas ta-
bakası dikilir. C. İkinci sütür vermilyon hattına konulur.
D. Diğer bölgeye basit sütür atılır. Wounds and Lace-
rations: Emergency Care and Closure, Troth AT (ed)
Fourth edition, Elsevier 2012;pp:137-60
Maksiller labial frenulum genellikle dikiş gerektir-
mez. Lingual frenulumda damarsal yapı fazla ol-
duğundan 4-0 emilebilen materyalle dikilmelidir.
Ağız içi yaralanmalarda proflaktik antibiyotik
kullanımı tartışmalıdır. Antibiyotik verilen ve
plasebo verilen gruplar arasında istatistiksel ola-
rak anlamlı fark bulunamamıştır. Tam kat kesiler-
de antibiyotiğin faydasını gösteren çalışmalar var-
dır. Tedavi kararı klinik esas alınarak verilmelidir.

İlaçlar
Penisilin, Klindamisin, Eritromisin ağrı kesici
verilebilir.
Tetanus proflaksisi yapılmalıdır.
İzlem: Sekonder enfeksiyon ve yara içinde ya-
bancı cisim açısından hastalar uyarılmalıdır.
Diş Yaralanmaları
Dişleri kaybetmek fiziksel, ruhsal ve estetik ola-
rak rahatsızlık verir. Periodontal hasarı en aza
indirmek ve enfeksiyonu önlemek için dişler en
kısa zamanda yerine takılmalıdır. Diş avulsiyo-
nu iskemiye ve nekroza yol açar. Dişi yerine tak-
makta asıl amaç diş kökünden çok periodontal
ligamentin hayatiyetini devam ettirmektir. Ya-
ralanmalar süt dişlerinde %7-13, kalıcı dişlerde
% 1-16 oranındadır. Genellikle direk travma so-
nucu görülür. Düşme, spor yaralanmaları, darp,
kazalar, çocuk istismarı, savaşlar diş kayıplarının
en sık görüldüğü durumlardır. Hava yolunu
tehdit eden maksillofasiyal yaralanma yoksa tek
başına diş yaralanmaları ölüme neden olmaz.
Erkeklerde 2-3 kat fazla görülmektedir. Diş ya-
ralanmaları sonrası enfeksiyon, abse, diş yerinin
kaybı, ankiloz, kalıcı diş hasarı ve anormal kök
gelişimi gibi komplikasyonlar görülür.
Öyküde hastanın yaşı, olayın niteliği, dişin bu-
lunduğu zamanki yeri sorulmalıdır. Dişin trans-
port sırasında nereden tutulduğu, hangi ortam-
da taşındığı öğrenilmelidir. Diş 20 dakikadan az
süre dışarıda kaldıysa prognoz iyidir. 60 dakika-
dan uzun süre diş dışarıda kalırsa tüm periodon-
tal hücreler ölür ve prognoz kötüdür.
Konküzyon: Travma sonrası perküsyonda has-
sasiyet vardır ancak hareket yoktur.
Subluksasyon: Travma sonrası perküsyonda
hassasiyet var, hareket var ancak yerinden çıkma
yoktur.
Luksasyon: Diş alveoler kemikten kısmen avul-
se olmuştur. Diş nazikçe yerine koyulmalı, tespit
edilmeli ve 24 saat içinde diş hekimi görmelidir.
Avulsiyon: Diş tamamen yerinden çıkmıştır.
Kalıcı dişler 3 saatten kısa sürede yerine takıl-
malıdır.
Konu 2
Diş Kırıkları Ellis sınıflamasına göre yapılır.
KBB Hastalıkları Acilleri
Ellis I: Sadece dişin mine tabakasını içerir.
Küçük köşe kırıkları bu gruptandır.
Ellis II: Kırık mine ve dentin tabakasını
içerir. Dokunma ve hava akımına hassastır.
Pulpayla bağlantılı olabilir.
Ellis III: Mine, dentin ve pulpayı içerir. Do-
kunma, hava ve ısıya duyarlıdır. Pulpadan
kırmızı renk görünür.
Yakınma: Hava akımı, sıcak ve soğuk ma-
ruziyetinde dişlerde hassasiyet görülebilir.
Etkilenen bölgede ağrı olur. Dişte subluk-
sasyon ve luksasyon varsa, alveoler bölgede
kırıklara yol açtıysa kanama eşlik edebilir.
Bulgular: Fizik muayenede yumuşak dokuda
laserasyon, renk değişimi, ekimoz, gömülmüş
yabancı cisim (kırılmış diş) görülebilir. Dişle
birlikte alveoler bölgeden bir parça da ayrılmış
olabilir. Dil basacağı ile vurulduğunda hassa-
siyet olabilir. Dudak ve yanaklarda kırılmış ve
gömülmüş diş parçaları palpe edilebilir. Diş bu-
lunamazsa alveoler bölgeye gömülmüş olabilir.
Kırılmış dişin bütünlüğüne bakılır, kopmuş par-
çalar not edilir.
Tedavi
Diş kırıklarında tedavi
Ellis I: Kozmetik düzeltme için diş hekimine
yönlendirilir.
Ellis II: Etkilenen dentin kurutulup çinko oksit
veya kalsiyum hidroksit ile kaplanır. 24 saat için-
de diş hekimi tarafından görülmelidir.
Ellis III: Çinko oksit veya kalsiyum hidroksit
ile kaplanır. 24 saat içinde diş hekimi tarafından
görülmelidir. Oral analjezik verilmeli ancak to-
pikal anestezik yapılmamalıdır. Koruma antibi-
yotik tartışmalıdır.
Konküzyon ve subluksasyon: NSAID, yumuşak
diyet verilmeli, diş hekimine yönlendirilmelidir.
Luksasyon: Diş yavaşça orijinal yerine yerleşti-
rilir, çinko oksitle periodontal sabitleme yapılır. 1015
 Bu yaralanmaların tedavisi diş hekimi tarafından
yapılmalıdır. Alveoler kemik kırıkları eşlik edi-
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
yorsa diş hekimi acil serviste tespit yapmalıdır.
Avulsiyon: Dişleri kökünden tutarak taşımayın
ve kökünü fırçalayarak temizlenmemelidir.
Bir saatten kısa sürede olay yerinde dişi yerine
takmaya çalışın. Takma işlemi başarılı ise 24 saat
içinde diş hekimine başvurmalıdır. Süt dişlerini
tekrar yerine takmaya çalışmayın, işlem sırasın-
da kalıcı dişlere zarar verebilir.
Dişleri taşırken Hanks solüsyonu, süt ve tükrük
koruma için kullanılabilir. Süt içinde 3 saate ka-
dar hücre canlılığı sağlanır. Su hipotonik olduğu
için tercih edilmez. Dişin taşınması hastanın dili
altında yapılabilir.
Diş 20 dakikadan kısa süre dışarıda kalmışsa
kökü dokunmadan yıkanıp diş yerine takılır.
Eğer pulpa açıktaysa 5 dakika doksisiklin 1 mg
+ 20 mL isotonic sodium karışımında bekletilip
yerine takılır. Diş hekimine konsülte edilir.
Eğer ağız dışında kalan süre 60 dakikadan uzun-
sa 5 dakika sitrik asit içinde daha sonra %2 flo-
rid ve en son 5 dakika doksisiklin içinde bekleti-
lerek yerine takılır. Diş hekimine konsülte edilir.
Dişin yerleştirileceği yer salinle hafifçe irige edi-
lir ve pıhtılar temizlenir.
Diş yerine yerleştirildikten sonra gazlı bez ha-
fifçe ısırılarak tespit için diş hekimi beklenir.
Hastalara tetanoz proflaksisi yapılır.
İlaçlar
Erişkinlerde Penisilin VK, amoksisilin, doksisik-
lin, penisilin alerjisi olanlara eritromisin verilebilir.
Çocuklarda penisilin VK verilebilir.
Ağrı kesici olarak Fentanil ve asetaminofen ve-
rilebilir.
İzlem
• Tüm hastalar 24 saat içinde diş hekimine
başvurmalıdır.
• Sert gıdalar yememelidir.
• Kayıp dişler hemen bulunmalı, 1 haftaya
1016 kadar başarılı reimplantasyon yapılabilir.
C. Kulak İle İlgili Acil Durumlar
Otitis Externa
Dış kulak kanalının enfeksiyonudur. Akut form
4/1000 vakada görülmektedir. 7-12 yaşta sıktır.
Yüzücüler ve dalgıçlarda sıktır (yüzücü kulağı).
Erkek, kadın oranı eşittir. Diyabetik ve immun-
suprese hastalarda ciddi sorunlara yol açabilir.
%90 komplikasyonsuz iyileşir. Enfeksiyon 4
haftayı geçer veya yılda 4’den fazla görülürse
kronik adını alır. Dış kulak yolunda üretilen
serumen az olursa enfeksiyona yatkınlık olur.
Genellikle fazla miktarda nemli ortamda mase-
rasyon ve inflamasyon başlar. En sık Pseudomo-
nas aeruginosa ve Staphylococcus aureus türleri
etkendir. Bacteroides, streptokok etken olabilir
ve vakaların %10’unda mantarlar (Aspergillus
ve Candida) da görülür. Mantar tropik iklim-
lerde ve immunsuprese hastalarda sıktır. Ayrıca
atopik dermatit ve allerjik kontakt dermatite
de yol açar. Dış kulak yoluna travma (pamuklu
çubuklarla) olayı başlatabilir. Basit otitis externa
tedavi ile %90 iyileşir.
Malign otitis externa hayatı tehdit edebilir. Sık-
lıkla Pseudomonas aeruginosa (%90) etkendir.
Yaşlı, diyabetik, immunsuprese ve HIV(+) has-
talarda enfeksiyon kafa tabanına ilerler, selülit,
osteomiyelit görülür ve %50 mortalite görülür.
Tanı için tomografi çekilmeli, acil KBB konsül-
tasyonu istenmelidir.
Yakınma: Kulak ağrısı, kaşıntı, pürülan akıntı,
kulakta dolgunluk ve basınç hissi, iletim tipi işit-
me kaybı vardır.
Bulgular : Dış kulak yolu çekildiğinde ağrı, dış
kulak yolunda eritem ve ödem, kulak zarı gö-
rülmeyebilir veya hafif inflame olabilir. Mantar
enfeksiyonunda spor ve hifler görülebilir. Basit
otitis externada kraniyal tutulum yoktur.
Ayırıcı tanı: Kulakta yabancı cisim, mastoidit,
otitis media, sinüzit, beyin absesi
Acil tedavisi: Analjezik, dış kulak yolunun te-
mizlenmesi, asitleştirici ajanlar, topical antibiyo-

tikler ve topical steroidler kullanılır. Malign oti-
tis externada IV antibiyotik verilerek hastaneye
yatış yapılmalıdır.
İlaçlar: Ofloksasin damla, Siprofloksasin dam-
la, asetiasit/hidrokortizon damla, siprofloksasin/
hidrokortizon damla 7 gün verilir.
Dış kulak yolu çok ödemliyse içine ilaçların gi-
rebilmesi için küçük bir gazlı bez parçası yerleş-
tirilir.
Malign otitis externada IV aminoglukozid, an-
tipseudomonal penisilin, sefalosporin veya flo-
rokinolon verilmelidir (obramisin, piperasilin,
seftriakson, siprofloksasin).
Otitis Media
Orta kulakta akut başlayan, efüzyonla giden ve
inflamasyonun var olduğu durumdur. Çocuk-
larda sıktır ve ateşli çocuklarda en sık konulan
tanıdır. 6 ayda 3 kez veya 1 yılda dörtten fazla
atak varsa rekürren otitis media adı verilir. İlk
yaşta çocukların %50’si ilk atağını geçirir. De-
vam eden orta kulak efüzyonu işitme sorunları
ve konuşma gecikmesine yol açar. Komplikas-
yon olarak beyin absesi olan olgular bildirilmiş-
tir. Erkeklerde ve anne sütünü az alanlarda daha
sık görülmektedir. 6 ay-3 yaş arası çocuklarda
sıktır. Viral üst solunum yolu enfeksiyonu son-
rası komplikasyondur. Östaki tüpündeki tıkan-
ma sonrası orta kulakta seröz efüzyon olur. Bu
da mikroorganizmaların üremesi için iyi bir or-
tam yaratır. En sık Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae ve Moraxella catarrha-
lis etkendir. Eğer mo çoğalması hızlı olursa orta
kulak enfeksiyonu olur, kulak zarı perforasyonu
ile mastoid hücrelere de yayılır.
Yakınma: Kulakta ağrı ve rahatsızlık hissi vardır.
Ateş, işitme kaybı, kulak akıntısı olabilir. Eşlik
eden üst solunum yolu enfeksiyonu vardır. İşit-
mede azalma olabilir. Bebeklerde sadece iritabi-
lite görülebilir.
Bulgular: Kulak zarında inflamasyon, gerginlik
ve bombeleşme görülür. Zar kırmızı, beyaz veya
Konu 2
sarı renkli olabilir. İnsuflasyonda membranda ha-
reket azlığı vardır. Öyküde otitis media düşünü-
KBB Hastalıkları Acilleri
lürken dış kulak yolunun pürülan materyalle dolu
olması membran perforasyonunu düşündürür.
Komplikasyonlar: timpanik membran per-
forasyonu, işitme kaybı, fasiyal sinir paralizisi,
akut mastoidit, lateral sinüs trombozu, intrakra-
niyal komplikasyonlar.
Ayırıcı Tanı: Beyin absesi, mastoidit, otitis ex-
terna, sinüzit, disbarizm, kulakta yabancı cisim,
peritonsiller abse
Tedavi: Immunsuprese olup ateşi düşürüleme-
yen hastalarda antibiyotik kararı vermek için,
2-3 aydan küçük çocuklarda bazı otörlerin öne-
risi olarak KBB konsültanı tarafından timpano-
sentez yapılabilir.
Hastanın yaşı, hastalığın ciddiyeti ve tanı kesin-
liğine göre tedavi seçilir.
Tanı kriteri: Hikayede ani başlayan bulgu ve
semptomlar, orta kulakta efüzyon ve inflamas-
yon bulgularıdır.
Hastalığın ciddiyeti: Orta veya ciddi kulak ağ-
rısı ve 39o C üzerinde ateş hastalığın ciddi oldu-
ğunu gösterir.
6 ay altındaki çocuklara antibiyotik önerilir.
6 ay- 2 yaş arasında hastalık kesin tanı kriter-
lerini taşıyorsa antibiyotik verilir. 2 yaş ve üze-
rindeki hastalarda kesin tanı kriterleri ve ciddi
hastalık bulguları varsa antibiyotik başlanır. İlk
24 saatte mutlaka ağrı kesici verilmelidir.
Antibiyotik vermeden izlem 48-72 saat olmalı-
dır. Antibiyotik vermeden izlem için aile ile iyi
ilişkide bulunulmalı, hasta kötüleşirse hemen
hekime danışılmalıdır.
İlaçlar: Ağrı kesici olarak Asetaminofen, İbup-
rofen, lokal anestezik (Benzokain damla) ve ge-
rekirse narkotik analjezikler kullanılabilir.
Antibiyotik ilk tercihi Amoksisilindir. Amoksisi-
lin-klavulonik asit de verilebilir (7-10 gün). 1017
 Penisilin alerjisi olanlara Tip 1 hipersensitivite Yıkama uygulanacak ilk yabancı cisim çıkarma
yoksa Sefdinir, Sefprodoksim veya Sefuroksim yöntemidir. Vücut ısısındaki sıvı dış kulak yolu
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri

verilebilir. Tip 1 hipersensitivite olanlarda Azit- üst duvarına pulsatil olarak fışkırtılır (Şekil 10).
romisin veya Klaritromisin verilebilir. 18G kateterlerle 20 ml sıvıyla yapılabilir. Suda şi-
şen organik maddeler bu yolla çıkarılmamalıdır.
İzlem: İlk muayenede tüm ilaçları düzenlenen
Yıkama ile çıkmazsa timsah ağzı forseps, sağ açı-
hastalar 4-6 hafta sonra tekrar muayene edilir.
lı kanca, kulak küreti veya Fogarty kateteri ile
48 saatte yakınmaları azalmayanların tedavileri direk görerek cisim çıkartılır (Şekil 11). Hasta
yeniden gözden geçirilir. Hastalar aile hekimine uyumlu değilse lokal veya genel anestezi uygu-
yönlendirilerek takip edilmelidir. lanabilir.
Kulakta Yabancı Cisim Tahılları ve inci gibi yuvarlak cisimleri aspiras-
yon veya siyanoakrilat ile yapıştırma yöntemiyle
Acil serviste sık görülür ve çocuklarda daha sık- çıkarın (Şekil 12).
tır. Oyuncaklar, taş, tahıllar, kağıt, pamuk, işit-
me cihazı pilleri ve böcekler dış kulak yolunda Piller yanıklara sebep olabilir, hasar verilmeden
bulunabilir. Çocuklar veya erişkinler tarafından hemen çıkarılmalıdır.
istemli veya kazayla yabancı cismi kulağa soka- İşlem sonrası kalan yabancı cisim ve dış kulakta
bilirler. Yabancı cisim özellikle yaşlılarda bazen yaralanma varlığı için muayene edilir.
fark edilmez. Komplikasyona yol açarak fark
edilebilir. Hastalar kendileri çıkarmaya çalışır-
ken kulak zarına veya dış kulak yoluna hasar
verebilir. Böcekler hareket ederek hastayı ra-
hatsız edebilir ve bulantı kusmaya yol açabilir.
Böcekler çizerek veya sokarak kulak zarına zarar
verebilirler.
Yakınma: Kulak ağrısı, akıntı, kanama, işitme kaybı
Bulgular: Dış kulak yolu muayenesinde otos-
kopla görülebilir. Kulak zarı perforasyonu ve en-
feksiyon bulguları, çıkarmaya çalışırken oluşan
çizikler görülebilir.
Ayırıcı Tanıda; Otitis externa, buşon, tümör,
kulak zarı perforasyonu, hematom, abrazyon
düşünülmelidir.
Acil Tedavi: Dış kulak yolunu yıkama genellikle
Şekil 10. Kulak yıkama ile yabancı cisim çıkarma (Re-
küçük parçaları çıkarır ancak organik olanlar şi-
ichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Procedu-
şebilir. Kulak zarı perforasyonu olanlar ve çıkar- res: htpp://www.accessemergencymedicine.com)
ma denemesi başarısız olanlar KBB bölümüne
danışılmalıdır. Çıkarma yöntemi olarak yıkama,
yapıştırma, direk çıkarma, aspirasyon ve Fogarty
kateteri kullanılır.
Böcekler hızla kimyasal maddelerle immobilize
edilerek çıkarılmalıdır. Bunun için mikroskopta
kullanılan rafine yağ ve %2’lik visköz lidokain en
sık kullanılanlardır. 2-3 ml etkilenen kulağa dam-
latılıp 30-45 saniye beklenir, görerek timsah ağzı Şekil 11. Kulaktan forseps ile yabancı cisim çıkarma
forsepsle alınır. Böcek parçaları yıkanarak (irrige (Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Proce-
1018 edilerek) temizlenir. dures: htpp://www.accessemergencymedicine.com)

Şekil 12. Kulaktan Aspiratör ile Yabancı Cisim Çıkarma
(Reichman EF, Simon RR. Emergency Medicine Proce-
dures: htpp://www.accessemergencymedicine.com
İlaçlar: Dış kulak yolunda enfeksiyon bulguları
varsa steroid ve antibiyotik içeren damla günde
5 kez 5-7 gün kullanılabilir.
Ani İşitme Kaybı
Sabah işitme kaybıyla uyanmak, birkaç günlük
işitme kaybı, selektif düşük yada yüksek frekansı
duyamama ani işitme kaybı olarak tanımlanabilir.
Üç gün içinde birbirini takip eden 3 tondan faz-
la süreğenlik gösteren, 30 dB’den büyük “senso-
rinöral işitme kaybı” şeklinde tanımlanır. 5-20
/100.000 sıklıkla görülür. Kadın-erkek oranı
eşittir. Çok genç ve çok yaşlılarda az görülmek-
tedir. 50-54 yaşlarında en sık görülmektedir.
Genellikle tek taraflıdır, iki taraflı olarak nadir
görülür. En sık idiopatik işitme kaybı görülür.
Enfeksiyöz sebepler (kabakulak, Epstein Barr
virüsü, herpes, CMV, sfilis, labirintit), vasküler
veya hematolojik sebepler (lösemi, orak hücre
anemisi, polistemi, serebral anevrizma), roma-
tolojik (temporal arterit, Wegener), ileti tipi
(otitis externa, otitis media, timpanik membran
perforasyonu, neoplazma, osteonekroz), Meni-
er hastalığı, akustik nörinom, cochlear rupture
ve ototoksik ilaçlar (aminoglikozid, cisplatin)
“akut işitme kaybına” yol açmaktadır. Aspirin
geçici sensorinöral işitme kaybına yol açabilir.
Konu 2
İdiopatik olanlarda 4 teori mevcuttur. Labi-
rintin viral enfeksiyonlar, labirintin vasküler
KBB Hastalıkları Acilleri
yetmezlik, intrakohlear membran yırtıkları ve
immun iç kulak hastalığı sebep olarak gösteril-
mektedir. Başdönmesiyle birlikte olması 15 yaş
altında ve 65 yaş üzerinde olması, karşı kulakta
olması sedimentasyon yüksekliği olması ve cid-
di işitme kaybı olması kötü prognozu gösterir.
Acil serviste KBB konsültasyonu gerektiren bir
durumdur.
Yakınma: Hasta işitme kaybını kendisi veya çev-
resindekiler tarafından farkedilebilir. Sebebine
göre ek şikayetler bulunabilir.
Bulgular:Hastada etkene bağlı olarak farklı
muayene bulguları olabilir. Dış kulak yolunda
buşon enfeksiyon, veziküller görülebilir. Hasta-
lara yapılan kulak ve nörolojik muayene patolo-
jik olabilir. Daha sonra yapılan işitme testlerinde
belli frekanslarda işitme kaybı bulunabilir. Pure
tone ve konuşma testlerinde, beyi sapı yanıtı test-
lerinde ve vestibüler testlerde patoloji bulunabilir.
Ayırıcı Tanıda; Viral enfeksiyonlar, akustik
nörinom, Cochlea ve sinir inflamasyonu, se-
rebellopontin köşe tümörü, polistemi, lösemi,
arterioskleroz, diabetes mellitus, hipotiroidizm
düşünülmelidir.
Acil tedavisi: Önerilen kesin bir tedavisi yoktur.
Hikaye, fizik muayene, laboratuvar sonuçlarına
gore tedavi seçenekleri gözden geçirilmelidir.
Verilen tüm ilaçları aynı zamanda yan etki yapa-
bileceği unutulmamalıdır.
Vasodilatatörler: Papaverin, histamine, niko-
tinik asit, prokain, niasin, %5 karbon dioksit
cochlea’da kan akımını arttırarak etki edebilir.
Kan viskozitesini değiştiren ilaçlar: Dekstran-
lar, pentoksifilin, heparin, warfarin
Antiinflamatuar: Kortikosteroidlerin sistemik
kullanımının faydası tartışmalıdır. Intratimpa-
nik deksametazon enjeksiyonu bazı çalışmalarda
faydalı görülmüştür.
Antiviral (asiklovir, amantadin), diüretikler ve
hiperbarik oksijen (250 kPa %100 oksijen 60
dakika) de denenmektedir.
Cerrahi olarak perilenf kaçakları onarılabilir. 1019
 İlaçlar
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
Prednisone erişkinde 60 mg/gün PO 10 gün
(günde 5 mg azaltarak kesilmeli)
Çocuklarda 1 mg/kg PO 10 gün
Deksametazon erişkinde 0.3-0.4 ml hyaluroni-
daz ile solüsyon halinde intratimpanik enjeksi-
yon uygulanır.
Erişkinde Hidroklorotiyazid 25 mg/triamterene
50 mg PO
İzlem: İşitme kaybı %47-63 kendiliğinden iyile-
şir. Hastalar KBB uzmanına yönlendirilmelidir.
Temporal Arterit
Temporal arterit external karotid arterin dalları-
nı tutan bir vaskülittir. Dev hücreli arterit olarak
da bilinir. Tipik olarak yüzeyel temporal arterle-
ri etkilese de aort, karotis, subclavian, vertebral
ve iliac arterleri de etkiler. Hastalığın sebebi tam
olarak bilinmemektedir. Damarlarda transmural
inflamasyon, lümende daralma ve buna bağlı
distal iskemi görülür. Kadınlarda erkeklerden 4
kat fazla ve genellikle 50 yaş üstünde görülür.
Tek taraflı temporal lob başağrısı en sık şikayet-
tir. Ağrı oksipital, frontal ve parietal bölgeler-
de yaygın olarak da görülebilir. Ağrı genellikle
şiddetli ve zonklayıcı olarak tarif edilir. 50 yaş
üzerinde yeni başlayan başağrısı olgularında akla
getirilmelidir.
Tanı 5 kriterden 3 tanesinin varlığında koyulur.
Kriterle en az 50 yaşında olmak, yeni başlangıçlı
başağrısı, temporal arterde hassasiyet veya arter
pulsasyonunda azalma, eritrosit sedimentasyon
hızının 50 mm/saat üzerinde olması veya anor-
mal temporal arter biopsisi olarak sayılabilir.
Temporal arter en sık etkilenen damar olup of-
talmik, posterior siliyer ve santral retinal arter
etkilenebilir. En korkulan komplikasyonu iske-
mik optik nörite bağlı görme kaybıdır ve %8-
50 vakada görülmektedir. Hastaların 1/3’ünde
bilateral görme kaybı olduğundan önemli bir
göz acilidir. Polymyalgia rheumatica daha çok
1020
sistemik etkilerin görüldüğü, temporal arteritin
eşlik ettiği benzer bir hastalıktır. Görme kay-
bı dışında serebrovasküler hastalıklar, miyokard
enfarktüsü, aort anevrizması gibi komplikasyon-
ları mevcuttur. Yüksek CRP, hemogramda löko-
sitoz, anemi ve trombositoz, yüksek karaciğer
fonksiyon testleri görülebilir. Doppler USG’de
temporal arterde halo görüntüsü tipiktir. Kesin
tanı arteriyel biyopsi ile konulur. Acil serviste
steroid tedavisi başlandıktan bir hafta sonra has-
ta ayaktan biyopsi için hastaneye başvurabilir.
Yakınma: Temporal bölgede tek taraflı başağrısı
asıl şikayettir. Başı yastığa koyma, saçları tara-
ma, şapka ve gözlük takma sırasında hassasiyet
bildirilmektedir. Yemek yeme ve sakız çiğneme
sırasında çene ağrısı olabilir. Ani görme kaybı
önemli bir şikayettir.
Diğer sistemik şikayetler ateş, halsizlik, kilo kay-
bı, anoreksiya, depresyon, hafıza etkilenmesi,
çift görme, bulanık görme ve polimiyaljidir.
Bulgular: Temporal arter palpasyonla hassastır.
Damarlar sıcak, kalınlaşmış ve dilatedir. Saçlı
deride nekrotik alanlar ve hassas nodüller görü-
lebilir. 6. sinir felci görülebilir. Gözdibi muaye-
nesinde retinal ven dilatasyou mevcuttur.
Tanı Kriterleri: (5 kriterin 3’ü olmalı)
• 50 yaş üzeri
• Yeni başlangıçlı lokalize baş ağrısı
• Temporal arter hassasiyeti ve nabız zayıflaması
• Eritrosit sedimentasyon hızının 50 mm/
saat üzerinde olması
• Anormal arter biyopsi bulgularının olması
Ayırıcı Tanı: Migren, akut görme kayıpları, SSS
enfeksiyonu, Glokom, Trigeminal nevralji
Acil tedavi: Acil serviste öncelikle şüphelenil-
melidir. Özellikle göz bulgularının varlığında
steroid başlama eşiği düşük olmalıdır. Steroid
kullanımı uzun süre devam edebileceğinden
hastalar yan etki konusunda uyarılmalıdır.

Hastalarda göz bulgusu varlığında mutlaka göz
konsültasyonu istenmelidir. Hastalar daha sonra
romatolog ve iç hastalıkları uzmanına yönlendi-
rilmelidir.
İlaçlar
Prednison, metilprednisolon, azatiyoprin, me-
totreksat tedavide kullanılan ilaçlardır.
• Prednison Erişkinlerde 1-2 mg/kg/gün PO
Çocuklarda 4-5 mg/m2/gün
• Metilprednisolon erişkinde 125-250 mg IV
yükleme, 0.5-1 mg/kg/doz 6 saatte bir (en
fazla 3 gün)
Çocuklarda 2 mg/kg IV yükleme, 0.5-1
mg/kg/doz 6 saatte bir (en fazla 3 gün)
• Azatiyoprin erişkinlerde 1 mg/kg/gün PO
6-8 hafta, 0.5 mg/kg dozda artırarak (hedef
doz 2.5 mg/kg/gün)
Çocuklarda 2-5 mg/kg/gün PO/IV başlan-
gıç dozu(hedef doz 1-2 mg/kg/gün PO/IV)
• Metotreksat
0.3 mg/kg/hafta PO/IV (en fazla 20 mg)
Hastalara nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar da
verilmelidir.
Hastalara mide koruyucu verilmelidir.
İzlem: Hastaların genellikle hastaneye yatışı
gerekmez. 72 saat içinde tekrar hasta muayene
edilmelidir. Steroid tedavisi hastaya göre değişe-
bilir ancak 1-2 yıl sürebilir.
Özet
* Öncelikle tüm hastalarda ABC değerlen-
dirmesi ve stabilizasyon gerekir.
* Burunda posterior kanaması olanlar has-
taneye yatırılmalıdır.
* Anterior tampon uygulamasında başarısız
olunduğunda KBB konsültasyonu isten-
melidir.
* Burun kanamasında tampon uygulaması
sonrası oral antibiyotik başlanmalı, tam-
pon 3-4 gün sonra çıkarılmalıdır.
Konu 2
* Kanaması durmayan, kalp hastalığı,
KBB Hastalıkları Acilleri
KOAH gibi kronik hastalığı olanlar has-
taneye yatırılmalı.
* Burunda yabancı cisim potansiyel olarak
hava yoluna kaçtığında mortaliteye yol
açabilir, yeterli tedbir almadan girişimde
bulunmamalıdır.
* Burunda piller hasar ve nekroz yaptığından
hızla çıkarılmalı ve konsülte edilmelidir.
* Ek yabancı cisim araştırılmalı, kitle olan-
lar konsülte edilmelidir.
* Üst solunum yolu enfeksiyonunda viral et-
ken düşünülenlerde destek tedavi yeterlidir.
* Bakteriyel etken düşünülen ÜSYE duru-
munda tek doz benzatin penisilin yeterlidir.
* Peritonsiller, retrofaringeal abse atlanma-
malıdır.
* Bakteriyel farenjit olgularında kardit ve
glomerülonefrit komplikasyonları atlan-
mamalıdır.
* Akut sinüzit tanısı klinikle koyulur, her
hastaya grafi çektirilmez.
* Sinüzitte tedavi esasını destek oluşturur, ya-
nıt alınamazsa antibiyotik düşünülmelidir.
* Sinüzit komplikasyonu olarak görülen
SSS enfeksiyonu atlanmamalıdır.
* 1 cm altındaki ağız içi yaralanmalar ona-
rım gerektirmez.
* Dil ve ağız içi yaralanmalar emilebilen
materyalle dikilmelidir.
* Dudak yaralanmalarında vermilyon sınırı
öncelikle dikilmelidir.
* Avulsiyon sonrası diş ağız içinde tükürük
veya süt içinde taşınmalıdır.
* Yumuşak doku içindeki parçalanmış diş-
ler unutulmamalıdır.
* Diş köküne dokunulmamalıdır.
* Ağız ve diş yaralanmalarında tetanus
proflaksisi unutulmamalıdır.
* Ağız yaralanmaları ve diş kırıklarında aile içi
şiddet ve çocuk istismarı unutulmamalıdır.
* Otitis eksternada yabancı cisim akla ge-
tirilmelidir.
* Otitis eksterna tedavisinde lokal antibiyo-
tikli damlalar yeterlidir. 1021

* Malign otitis eksterna hastaneye yatış ve
Bölüm 16. KBB Hastalıkları Acileri
IV antibiyotik gerektirir.
* Otitis media çocuklarda en sık görülen
ateş sebeplerindendir.
* Otitis media oral penisilin grubu antibi-
yotikler ilk tercihtir.
* SSS enfeksiyonu ve mastoidit yatış gerek-
tiren ve atlanmaması gereken otitis media
komplikasyonlarındandır.
* Yabancı cisim çıkarırken zarın perfore
olup olmadığına dikkat edilmelidir.
* Kulak zarı perfore ise yıkama yapılmaz,
organik maddeler irigasyonla şişebilir.
* Dış kulak yolundaki böcek önce öldürü-
lüp sonra çıkarılmalıdır.
* Kulak yolu veya zarına zarar verildiyse an-
tibiyotik reçete edilmelidir.
* Yabancı cisim için iki kulak da muayene
edilmelidir.
* Ani işitme kaybı bir acildir, KBB konsül-
tasyonu gerekir.
* Tek taraflı başağrısıyla, görme problemle-
riyle gelen yaşlı hastalarda temporal arte-
rit düşünülmelidir.
* Temporal arterit tanı koyulduğunda ste-
roid hemen başlanmalı, biyopsi beklen-
memelidir.
Kaynaklar
1. Gatewood MO. Ear, nose and sinus emergen-
cies. In: Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK (eds).
Emergency medicine manual, seventh edition,
McGraw Hill, USA, 2012;pp:756-61.
2. Epistaxis, Otolaryngologic and Ophthalmologic
Procedures. In: Sımon RR, Brenner BE(eds),
Emergency Procedures and Techniques, fourth
edition, Lippincoth Williams and Wilkins,
2002;pp:309-16.
3. Knopfholz J, Lima-Junior E, Precoma-Neto D,
Faria-Neto JR. Association between epistaxis
and hypertension: A one year follow-up after an
index episode of nose bleeding in hypertensive
patients. Int J Cardiol, 2008, doi: 10.1016/j.ij-
card.2008.01.018.
4. Epistaxis, Chapter 27. Philip Buttaravoli(Ed)
Minor Emergencies: Splinters to Fractures. Sec-
1022
ond Edition, Mosby, 2007;pp:108-15.
5. Bamimore O. Management of Acute Epistaxis.
www.emedicine.com.Updated: Jun 7, 2011.
6. Summers SM, Bey T. Epistaxis, nasal fractures
and rhinosinusitis. In Tintinalli JE, Stapczynski
JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler
GD (eds). Tintinalli’s Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide, seventh edition,
McGraw Hill, USA, 2011.www.accessemergen-
cymedicine.com.
7. Foreign Body, Nose, chapter 29. Philip
Buttaravoli(Ed) Minor Emergencies: Splin-
ters to Fractures. Second Edition, Mosby,
2007;pp:122-6.
8. Fischer IJ.Nasal foreign bodies.www.emedicine.
medscape.com.Update: Nov 1, 2011.
9. Acerra JR. Pharyngitis in Emergency Medicine.
www.emedicine.com. Updated: May 6, 2010.
10. Barksdale A. Neck and Upper Airway Disor-
ders. In: Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK(eds).
Emergency medicine manual, seventh edition,
McGraw Hill, USA, 2012;pp:769-72.
11. Shah RN, Cannon TY, Shores CG. Infections
and disorders of the Neck and Upper Airway.
In Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma
OJ, Cydulka RK, Meckler GD (eds). Tintinalli’s
Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide, seventh edition, McGraw Hill, USA,
2011.www.accessemergencymedicine.com.
12. Sobol SE. Sinusitis, acute medical treatment.
www.emedicine.com. Updated: Nov 19, 2009.
13. Clinical practice guideline for sinusitis treat-
ment. Medical Associates, Clinic and Health
Plans, H: /QI/QI/Practice Guidelines/2008/
sinusitis.doc. Guideline 23, pp: 1-4.
14. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N,
et al. Clinical practice guideline: Adult sinus-
itis. Otolaryngology-Head and Neck Surgery,
2007;137:1-31.
15. Special anatomic sites(Chapter 12) Wounds and
lacerations. Troth AT. Fourth edition, Elsevier
2012;pp:137-60.
16. Lent GS, Liu LG. Complex laceration, Lip.
www.emedicine.com. Updated Nov 19, 2007.
17. Go S. Oral and dental emergencies. In: Cline
DM, Ma OJ, Cydulka RK (eds). Emergency
medicine manual, seventh edition, McGraw
Hill, USA, 2012;pp:762-8.
18. Mark DG, Granquist EJ. Are prophylactic oral
antibiotics ındicated for the treatment of intraoral
wounds? Ann Emerg Med, 2008;52:368-72.

19. Zadik Y. Algoritm of first-aid management of
dental trauma for medics and corpsmen. Dental
traumatology, 2008;24:698-701.
20. Gampel NE. Management of dental trauma
www.emedicine.com. Updated: Apr 12, 2012.
21. Silverberg M, Lucchesi M. Common disorders
of the external, middle and inner ear (Chapter
237). In Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline
DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD (eds).
Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehen-
sive Study Guide, seventh edition, McGraw Hill,
USA, 2011.www.accessemergencymedicine.com.
22. Diagnosis and management of acute otitis me-
dia. American Academy of Pediatrics American
Academy of Family Physicians Clinical Practice
Guideline.
Konu 2
23. Lee S. Otitis externa in emergency medicine.
www.emedicine.com , Updated: Apr 20, 2010.
KBB Hastalıkları Acilleri
24. Mantooth R. Foreign Bodies, ear. www.emedi-
cine.com. Updated: Jun 10, 2011.
25. Mathur NN. Sudden hearing loss. www.emedi-
cine.com. Updated: Mar 13, 2012
26. Deroee AF, Huang TC, Morita N, Hojjati M.
Sudden hearing loss as the presenting symptom of
systemic sclerosis. Ototl Neurol, 2009;30: 277-9.
27. Go S. Headache and Facial Pain. In: Cline DM,
Ma OJ, Cydulka RK (eds). Emergency medicine
manual, seventh edition, McGraw Hill, USA,
2012;pp:685-90.
28. Lee CH, Hamel JM. Temporal arteritis. www.
emedicine.com. Updated: Jul 8, 2008
1023
 BÖLÜM 17

ACİLDE GİRİŞİMSEL UYGULAMALAR

Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Lumbal Ponksiyon ve Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) İncelenmesi ............................1027

Dr. Cem Ertan
Konu 2. Yara Kapatma Yöntemleri..............................................................................................1033
Dr. Cem Ertan
Konu 3. Santral Venöz Kateterizasyon .......................................................................................1041
Dr. Cem Ertan
Konu 4. Tüp Torakostomi .............................................................................................................1049
Dr. Cem Ertan
Konu 5. Acil Kardiyak Girişimler ................................................................................................1055
Dr. Cem Ertan
Konu 6. Hızlı Ardışık Entübasyon (Acil Entübasyon) .............................................................1063
Dr. İsmet Parlak, Dr. Mine Parlak, Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Mücahit Kapçı
Konu 7. Üst ve Alt Ekstremite Eklem Çıkıkları .........................................................................1079
Dr. Sıla Şadıllıoğlu
 Konu 1
LUMBAL PONKSİYON ve BEYİN
OMURİLİK SIVISI (BOS) İNCELENMESİ
Giriş
Acil servislerde Lumbal Ponksiyon (LP) menen-
jit, ensefalit ve subaraknoid kanama (SAK) gibi
bazı kritik tanıların konulması amacıyla gerçek-
leştirilen bir işlemdir. Her ne kadar faydalı ve öz-
gün bilgiler sağlasa da, zaman zaman LP’a bağlı
istenmeyen sonuçlar da ortaya çıkabilmektedir.
Bu olumsuz sonuçları en aza indirmek için iş-
lemden önce mutlaka göz dibi bakısını da içeren
ayrıntılı bir nörolojik muayene yapılmalıdır.
Bir erişkinde ortalama 140 ml kadar bulunan
BOS’nın yaklaşık 30 ml’si spinal kanalda yer alır.
BOS üretim dinamikleri sayesinde LP ile alınan
BOS miktarı yaklaşık 1 saat içerisinde yerine
konmuş olur.
LP Endikasyonları
Santral Sinir Sistemi Enfeksiyonları
Bilgisayarlı beyin tomografisi (BT) ve manyetik
rezonans görüntülemenin (MRG) ortaya çıkı-
şıyla endikasyonları kısıtlanmış olsa da santral
sinir sistemi (SSS) enfeksiyonlarının tanısının
koyulması veya dışlanmasında LP halen altın
standarttır.
Odağı bulunamayan yüksek ateş varlığında,
özellikle bilinç değişikliği eşlik ediyorsa veya
altta yatan immün etmezlik öyküsü varsa SSS
enfeksiyonları mutlaka düşünülmeli ve BOS
değerlendirilmesi yapılmalıdır. Özellikle yaşlı,
mental retarde, immün baskılanma altında veya
anti-inflamatuar ilaçlar ya da antibiyotiklerle
tedavi almakta olan hastalarda meningeal irri-
tasyon bulgularının bulunmayabileceği akılda
Dr. Cem Ertan
tutulmalıdır. Yeni doğanlarda ve küçük çocuk-
larda ise yüksek ateş dahi saptanmadan, SSS
enfeksiyonuna yönlendirecek tek bulgu genel
durum bozukluğu ve toksik görünüm olabilir.
Daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde ise LP
kararını destekleyecek fizik muayene bulguları
ense sertliği, Kernig bulgusu (pasif diz ekstansi-
yonunda direnç) ve Brudzinski bulgusudur (bir
taraf kalçanın pasif fleksiyonunda karşı taraf
bacakta fleksiyon ve boyun fleksiyonunda dizde
de fleksiyon izlenmesi). Diğer yandan meneji-
tin erken evrelerinde hastada bu fizik muayene
bulgularının saptanamayabileceğinin unutul-
maması gerekir.
Subaraknoid Kanama (SAK)
SAK tanısı her ne kadar sıklıkla BT ile konul-
makta olsa da erken dönemde az miktarda ka-
nama varlığında ve 24 saatten sonra başvuran
hastalarda BT’nin tanısal değerliliği azalmakta-
dır. Acil servise ani başlangıçlı şiddetli baş ağrısı
ile başvuran hastalarda, bu ağrının anevrizmatik
yapıdan minör bir sızmaya bağlı “haberci ağrı”
olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu ağrıyı takip
eden 10-320 gün içerisinde major bir kanama
gelişme riski yüksektir ve bu hasta grubunda
BT’nin erken dönemdeki kanamaları %2-10
arasında saptayamama ihtimali olduğu bilindi-
ğinden, LP uygun tanı aracı olarak öne çıkmak-
tadır. Bu hastalarda migren veya vasküler tip baş
ağrısı tanılarına yönelmeden önce SAK’nın dış-
lanması gereklidir. Ancak küçük bir kanamada
kanın lomber bölgeye ulaşması, teorik olarak za-
man alacağından çok erken dönemde yapılan ilk
LP’un da kanamayı saptayamayabileceği akılda
tutulmalı, gereğinde takip eden saatlerde ikinci
LP planlanmalıdır.
 Pseudotümör Serebri Tablo 1. LP uygulaması için gerekli malzeme listesi
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar

Steril örtü, eldiven ve maske

Acil serviste LP endikasyonlarından bir diğeri
de iyi huylu veya idiyopatik intrakraniyal hiper-
tansiyon olarak da bilinen Pseudotümör Serebri
tablosudur. Hastada bilinmeyen bir nedene bağ-
lı olarak kafa içi basınç artışı (KİBA) tablosu, pa-
pil ödem ve buna eşlik eden baş ağrısı vardır ve
ağrı kafa içi basıncını artıran manevralarla daha
da kötüleşir (valsalva, öksürme vb). Bu durumda
KİBA’na müdahale etmek için acil serviste LP
ile 5-10 ml’lik kısımlar halinde ve aralarda KİB
değerleri ölçülerek kontrollü BOS boşaltması
tercih edilebilir. BOS üretimi süreceği için bu
işlemin hastanın yatırıldığı klinikte 1-2 günde
bir tekrarı gerekebilir.
LP Kontrendikasyonlar
Kesin kontrendikasyon: Girişim bölgesi çevre-
sindeki dokularda enfeksiyon varlığı.
Batikon vb dezenfektan solüsyon
5 ml’lik enjektör
%1’lik lidokain
Atravmatik spinal iğne (2-3 adet)
3-4 adet steril tüp
Yeterli miktarda steril gazlı bez
Aralığı bulmak için hastanın posterior superior
iliak çıkıntıları arasında hayali bir çizgi çizilir.
Bu çizgi yaklaşık olarak L4 düzeyinden geçer. Bu
bölgeden spinal aralığa girildiğinde kauda equi-
na dışında önemli bir nörolojik yapı yoktur ve
iğnenin girişi bu sinirleri kendisinden uzaklaştı-
racaktır. Palpasyonda saptanan açıklık miktarına
göre bir üst veya bir alt aralık da tercih edilebilir.

Görece kontrendikasyonlar: Yer kaplayıcı bir

lezyona (beyin apsesi, hematom vb) bağlı KİBA.

Bu noktada hastada lateralizan bulgular veya

unkal herniasyon bulguları varlığında hastaya
dikkatle yaklaşılmalıdır. Hastada koagülopati var-
lığında veya antikoagülan ilaç alımı durumunda
travmatik girişimden kaçınmak için işlemi dene- Resim 1. Yan yatarak LP pozisyonu
yimli bir hekimin gerçekleştirmesi gereklidir. Cid-
di trombositopeni veya faktör eksikliği varlığında
eğer hastanın kliniği bu gecikmeye izin veriyorsa
girişimden önce replasman yapılması önerilir.

Uygulama Teknik ve Ekipman

LP uygulaması için gerekli malzemelerin listesi
Tablo 1’de sunulmuştur. LP sıklıkla hasta yan
yatmış ve dizlerini karnına çekmiş pozisyonda
uygulanır (Resim 1). Diğer alternatif ise hasta-
nın yatağın kenarına oturtulup öne doğru eğil-
mesi sağlanarak girişim bölgesine ulaşmaktır
(Resim 2). İğnenin giriş yeri olarak tercihen 3
ve 4’üncü lomber vertebraların arası kullanılma-
lıdır (L3-L4 aralığı), ancak L2-S1 arası interver-
1028 tebral aralıklar genel anlamda uygun kabul edilir. Resim 2. Oturarak LP pozisyonu

İşleme başlamadan önce bilinci açıksa hastanın
kendisi, değilse yakınları mutlaka bilgilendiril-
meli ve bilgilendirilmiş onam alınmalıdır. Hasta-
nın girişime uyumu ile ilgili tereddüt varsa ank-
siyolitikler (Örn. 0.05-0.07 mg/kg midazolam)
hastayı rahatlatarak işlemi kolaylaştıracaktır. Bir
sonraki basamak hastaya uygun pozisyonu ver-
mektir. İşlem hasta yan yatarken uygulanacaksa,
hastanın başının altına bir yastık verilerek has-
tanın baş ve boyunu vertebral düzlemiyle aynı
plana getirilmelidir. Omuzlar ve kalçalar sedyeye
dik konumlanmış olmalıdır. Hastanın boynunu
fleksiyona getirmek hastayı ciddi şekilde rahat-
sız edeceği ve solunum güçlüğüne yol açabile-
ceği gibi, hastanın pozisyonuna da belirgin bir
olumlu katkı da yapmamaktadır. Dolayısıyla bu
yöntemden kaçınılmalı, hastanın sırtını bükmek
için dizlerini göğsüne doğru yaklaştırırken sırt
ve boynunu sabitleme yoluna gidilmelidir.
Bazı hekimlerse hastayı oturtarak LP yapma-
yı tercih ederler. Bu şekilde hastanın orta hattı
daha rahat belirginleşir. Yatağın kenarına otur-
tulan hastanın öne doğru rahatça eğilmesini
sağlayacak bir destek temin edilmelidir. Bir yar-
dımcı da hastanın duruşuna destek vermelidir.
Oturan hastanın dizlerini göğsüne çekerek kalça
fleksiyonu yapmasının intervertebral açıklığı ar-
tırdığını ve işlemi kolaylaştırdığını gösteren ça-
lışmalar vardır.
Hastaya pozisyon verildikten sonra hastanın
sırtında girişim bölgesini içeren geniş bir alan
povidon iyot ile dairesel hareketlerle merkez-
den dışarıya doğru silinmelidir. Solüsyonun
tamamen kuruması sağlandıktan sonra giri-
şim bölgesini açıkta bırakacak şekilde hastanın
pozisyonuna göre yatakla temas eden kısmı ile
yatak arasına steril örtüler serilmelidir. Girişim
bölgesinin etrafına delikli steril örtü örtülmesi
standart olmasa da tercih edilmesi önerilebile-
cek bir uygulamadır. Uygulayıcı mutlaka steril
eldiven giymelidir. Maske kullanımı tartışmalı
olmakla beraber enfeksiyon kontrolü açısından
uygulanmasında fayda vardır.
Girişim bölgesinin temizlenmesini takiben cilt
ve derin cilt altı dokulara lokal anestezi (örn.
%1 lidokain) uygulanmalıdır. Lokal anesteziğin
oda ısısında olması hastanın konforu açısından
önemlidir. Uygulamayı sadece spinal iğnenin
Konu 1
geçiş bölgesine değil spinöz çıkıntının her iki
yanına da uygulamak bölgesel anestezi etkisin
Lumbal Ponksiyon ve Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) İncelenmesi
artıracak ve LP’u kolaylaştıracaktır.
Spinal iğne hastanın cildine girerken yatağa pa-
ralel ve hastanın sırtına dik olmalı, cilt altı doku
geçildikten sonra göbeğe doğru yönlendirilme-
lidir. İğne ucunun açık eğimi yan yatan hastada
tavana dönük olmalıdır. Supraspinal ligament
ve ligamentum flavum sırasıyla spinöz çıkın-
tıları birleştiren ve interlaminar alanı kaplayan
ligamanlardır ve işlem sırasında aşılması gereken
yumuşak doku bariyerleridir (Resim 3). Bu bağ
dokular aşıldığında bir boşluk hissi alınabilir. Bu
noktadan itibaren uygulayıcı ağır ve dikkatli bir
şekilde ilerlerken spinal aralığa girip girmediğini
anlayabilmek için sık sık iğne içerisindeki mand-
reni çıkararak BOS gelip gelmediğini kontrol et-
melidir. Mandren iğne içerisinde değilken iğne
kesinlikle ilerletilmemelidir. İlerleme esnasında
kemiğe temas edilirse iğne cilt altı doku içinde
geri çekilmeli ve uygulayıcı iğnenin orta hatta
olduğundan emin olmalıdır. Tekrar göbek deliği
hedef alınarak iğne ilerletilmeli, tekrar kemikte-
ması olursa bu sefer açı biraz daha baş tarafına
yönlendirilerek tekrar denenmelidir.
Resim 3. Cilt altından spinal kanala uzanan yumuşak
doku ve vertebral yapıların anatomik görünümü: a. Li-
gamentum Flavum, b. Supraspinous Ligament, c. Inters-
pinous ligament
(http://sprojects.mmi.mcgill.ca/lumbar/My Project/Ana-
tomy/anatomy.htm) 1029
 Subaraknoid alana ulaşıldığında berrak veya
bulanık beyaz sıvı gelecektir. Hastanın fiziki ya-
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
pısına göre spinal aralığa ulaşmak için iğnenin
ilerletilmesi gereken mesafe değişkenlik gösterir.
İlk BOS gelişindeki açılış basıncının saptanması
önem taşımaktadır. Her ne kadar hastanın kli-
niğine göre zaman zaman ihmal edilse de uy-
gun donanım ile bu değerin ölçülmesi önem
taşır. Bunun için iğneye eklenecek bir üç yollu
musluk ve bir manometre gereklidir. Ölçümü
takiben en az üç tüp içerisine yeterli miktarda
BOS alınmalıdır. Birinci tüp protein, glukoz ve
yapılacaksa elektroforez çalışmaları için, ikinci
tüp mikrobiyolojik ve sitolojik ve üçüncü tüp
ise hücre sayımı ve sifiliz için serolojik testlerde
kullanılmalıdır.
Gelen sıvıda kan mevcut ise akış esnasında sıvı-
nın renginin açılması beklenir. Açılma olmuyor-
sa yeni bir iğne ile daha üst bir seviyeden girişim
tekrarlanmalıdır. Travmatik LP en sık ventral
epidural alandaki venöz pleksus’un penetrasyo-
nu nedeniyle meydana gelir.
BOS Analizi
En az üç tüpe konulan BOS örneğinden hücre
sayımı, direk mikroskobik bakı, BOS glukoz ve
proteini, BOS klor değeri ve kültür çalışılmalı-
dır. Kültür dışında kalan tüm çalışmalar hızla
sonuçlandırılmalı ve yorumlanmalıdır (Tablo 2).
Basınç: Normal BOS basıncı 60-200 mmH20
arasındadır. Kafa içi basınç artışına yol açan tüm
nedenlerde BOS basıncı yüksek bulunacaktır.
Tablo 2. Meningeal hastalıklarda tipik BOS değerlendirmeleri
Parametre (Normal) Bakteriyel
AB (<170 mm BOS) >300
BK (<5 mono) % PNL (0) >1000 ml >%80
Gukoz (>40 mg/dl) < 40 mg/dl
Protein (>40 mg/dl) > 200 mg/dl
Gram boyama (-) + -
Sitoloji (-) - -
1030 AB: Açılış basıncı; BK: Beyaz küre; PNL: Parçalı beyaz küreler.
Görünüm: Spinal sıvı kristal berraklığında de-
ğilse patolojik bir durumdan şüphelenilmelidir.
BOS mm3’te 400 hücre olana kadar berrak gö-
rünebilir. Ksantokromi santrifüj edilmiş spinal
sıvının üstte kalan kısmının sarı-turuncu renkte
olması demektir ve parçalanmış eritrositlerden
açığa çıkan oksihemoglobin, bilirubin ve met-
hemoglobin gibi pigmentler tarafından oluştu-
rulur. Oksihemoglobin kırmızı renge yol açar ve
subaraknoid kanama ve sonrasındaki eritrosit yı-
kımını takiben ilk 2 saat içinde ortaya çıkar. Ka-
namadan 24-48 saat sonra oluşum maksimum
miktara ulaşır ve 3-30 günde de yok olur.
Hücreler: Hücre sayımı Thoma lamında ya-
pılmalıdır (Resim 5,6). Her mm3’te 5’ten fazla
hücre olması patolojiktir. Travmatik LP’a bağlı
olarak BOS’da her 700 eritrosit’e karşılık 1 löko-
sit görülebilse de bu değerler değişkendir. Bak-
teriyel, fungal, viral, granülomatöz hastalıklarda
ve spiroket enfeksiyonlarında yabancı yapılar
görülebildiği gibi küçük ve büyük lenfositlere de
rastlanabilir. BOS’da eozinofil görülmesi her za-
man anormaldir ve sıklıkla SSS’nin parazitik in-
festasyonunu gösterse de subaraknoid kanama,
lenfoma ve Hodgkin hastalığında da BOS’da
eozinofil rapor edilmiştir.
Glukoz: Normal BOS glukoz düzeyi 50-80 mg/
dl (serum glukozunun % 60-70’i) arasındadır.
40 mg/dl’nin altındaki değerler patolojiktir.
Ancak asıl önemli olan BOS ve kan glukoz dü-
zeyleri arasındaki orandır. Dekstroz infüzyonu
uygulandıysa bunun BOS glukozuna yansıma-
sı için 90-120 dakika geçmiş olmalıdır. Bazı
santral sinir sistemi hastalıklarında ve sistemik
Viral Neoplastik Fungal
200 200 En yüksek
< 1000 ml %1-50 <500/ml %1-50 <500/ml %1-50
>40 mg/dl < 40 mg/dl < 40 mg/dl
<200 mg/dl >200 mg/dl >200 mg/dl
- -
+ -
 Konu 1

Protein: Normal BOS protein düzeyi 15-45 mg/dl

arasındadır. BOS içine kanama veya travmatik

Lumbal Ponksiyon ve Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) İncelenmesi

girişim BOS protein düzeylerini arttırır. Serum
proteini normalken, her 1000 eritrosit BOS
proteinini kabaca 1 mg/dl civarında arttırabilir.
Hemolize olmuş eritrositlerin enflamatuar et-
kisi de BOS protein düzeyine etki eder. Sifiliz,
viral ensefalit, subakut sklerozan panensefalit,
tuberküloz menenjiti, sarkoidoz ve Guillain-
Barré sendromu gibi birçok kronik enflamatuar
durumda BOS’da artmış IgG düzeyleri saptan-
mıştır.
Resim 4. Spinal iğneler. Klor: Tuberküloz menenjitinde yüksek düzeyle-
rinin saptanması tanıyı destekleyebilir.

Özet
* Kafa içi basınç artışı dışlanmadan işleme
başlanmamalıdır. Aksi takdirde çok kri-
tik ve onarılması güç sonuçlarla karşıla-
şabiliriz.
Resim 5. Thoma lamı.
* Uygulama sonunda örnek toplamak için
3-4 tüp kullanılmalı, biri daha sonra ge-
rekebilecek çalışmalar için yedeğe ayırıl-
malıdır.
* Hastanın bilinci bulanık olsa dahi mut-
laka lokal anestezi uygulanmalıdır.
* Uygulayıcı kendisine ve hastaya en uy-
gun pozisyonda çalışmalıdır
* Sterilizasyona özen gösterilmeli, mutlaka
steril eldiven ve örtü kulanılmalıdır.

Kaynaklar
1. Euerle B. Spinal Puncture and Cerebrospinal
Fluid Examination, Chapter 62, Roberts and
Hedges, Clinical Procedures in Emergency
Medicine, 4th Edt., 2004 Roberts JR, Hedges
JR. (Editors) S:1197-222.
2. Loring KE. CNS Infections, Emergency Medi-
Resim 6. Thoma lamında bakı alanının görünümü. cine: A Comprehensive Study Guide, 6.Basım,
2004, Edt. Tintinalli JE, S:1431-7.
3. Fisher A, Lupu L, Hip flexion and lumbar
puncture: A radiological study. Anaesthesia.
glukoz metabolizma bozukluklarında da düşük
2001;56(3):262-6.
BOS glukoz düzeyleri saptanabilir. Düşük BOS
4. http://sprojects.mmi.mcgill.ca/lumbar/intro-
glukoz düzeylerinin diagnostik değeri varken duction.htm.
BOS glukozunun artışı sıklıkla hiperglisemiye
5. http://sprojects.mmi.mcgill.ca/lumbar/My%20
bağlıdır. Project/Anatomy/anatomy.htm.
1031
 Konu 2
YARA KAPATMA YÖNTEMLERİ
Giriş
Acil servise en sık başvuru nedenlerinden biri de
yumuşak doku yaralanmalarıdır. Yüz, saçlı deri,
parmaklar ve eller en sık yaralanan bölgelerdir.
Her ne kadar açık yarası ve buna bağlı kanama-
sı olan bir hastada ilk dikkati çeken özellik bu
yaralanma olsa da, hastanın tüm sistemik mu-
ayenesi mutlaka yapılmalıdır. Hastanın iyi bir
hikâyesi alınmalı ve diyabet ve kronik böbrek
yetmezliği gibi yara iyileşmesi üzerine etkileri
olan hastalıkların varlığı mutlaka sorulmalıdır.
Endikasyonlar
Bir yumuşak doku lezyonunun onarımına ka-
rar verildiğinde hekim lezyonun yerleşimini,
yaranın durumunu ve bunlara en uygun alter-
natif onarım yöntemini değerlendirmelidir. Bu
alternatifler arasında saçlı deride saç bağlama,
yapıştırıcı bantlar, cilt yapıştırıcıları, tel zımbalar
(stapler) ve çeşitli özellikteki dikiş iplikleri yer
alır. Yara onarımına başlanmadan önce yaranın
içi mutlaka bolca steril izotonik sıvı ile yıkan-
malı, gerekirse ölü ve onarıma uygun olmayan
dokular uzaklaştırılmalı (debridman) ve yara
çevresinin temizliği ve dezenfeksiyonu dikkat-
lice yapılmalıdır. Takiben yapılması gereken
işlemler girişim bölgesinin anestezisi ve eğer
gerekliyse kanama kontrolünün sağlanmasıdır.
Anestezi için yara dudaklarına anestezik madde
infiltrasyonu uygulanmasının yanı sıra uygun
alanlarda bölgesel anestezi de iyi bir seçenektir.
Kanama kontrolü için subkutan venöz pleksus
kaynaklı kanamalarda steril gazlı bezle yapılacak
bası sıklıkla yeterliyken küçük arterlerden kay-
naklanan kanamalar steril eldivenli bir parmağın
basısı veya steril bir klemple damarın tutulması
Dr. Cem Ertan
ve bağlanması ile sağlanabilir. Ekstremitelerdeki
büyük arterlerin bağlanmaması gerektiği unu-
tulmamalıdır. Kontrendikasyonu olmayan has-
talarda tercih edilen lokal anesteziğe eklenecek
düşük doz adrenalinin de kanama kontrolüne
yardımcı olacağı akılda tutulmalıdır.
Teknik ve Ekipman
Bir yaranın kapatılması için uygun teknik ya-
ranın yerine, derinliğine, yara dudaklarının şe-
kil ve özelliklerine ve elbette elde mevcut olan
imkânlara göre seçilmelidir. Her tekniğe göre
gerekli malzeme listesi doğal olarak değişkendir.
Saç ile Bağlama: emelde folklorik yeri olan bir
yöntem olsa da acil servislerde uygun hastalarda
kullanılabilir. Yöntemin avantajları görece ola-
rak ağrısız olması, dokuya yabancı cisim (sütür
vb.) uygulanmaması ve cerrahi araç ihtiyacının
olmamasıdır. Bu tekniğin uygulanması için uy-
gunluk ölçütleri şöyle sıralanabilir; hastanın saçı
iplikler şeklinde bükülüp yara dudaklarını karşı-
lıklı olarak bağlamaya yetecek uzunlukta olmalı,
yara kenarları düzgün olmalı, yara temiz olmalı,
kanama kontrolü sağlanmış olmalı, yara oksipi-
to frontal aponörozu geçmemeli ve yaranın al-
tında kemik lezyonu olmamalıdır.
Yara uygun bulunursa, yeterli yara temizliğini
takiben yara dudaklarının iki tarafından birkaç
tutam saç bir iplik oluşturacak şekilde bükülerek
bağlanmaya hazır hale getirilir. Bu tutamlar cer-
rahi bir düğümle sıkıca bağlandıktan sonra bir-
kaç ek düğüm daha atılarak sağlamlaştırılırlar.
Düğümün üzerine bir yapışkan bant veya yapış-
tırıcı uygulanması da düşünülebilir. Yapılan ça-
lışmalarda enfeksiyon oranları düşük bulunmuş,
 en önemli rahatsızlık ise saçların çekiştirilmesi-
ne bağlı acı olarak ifade edilmiştir. En önemli
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
komplikasyonu saç düğümlerinin açılması ve
buna bağlı yarada iyileşme kusurlarıdır.
Yapıştırıcı Bantlar
Son dönemlerde giderek kullanımı yaygınlaş-
mıştır. Başlıca avantajları uygulama kolaylığı,
anestezi ihtiyacının olmaması ya da çok az ol-
ması, dikişe bağlı iz kalmasına neden olmama-
sı, dikiş alma gereksiniminin olmaması ve daha
da önemlisi dikiş ve zımba uygulamalarına göre
daha düşük enfeksiyon riski taşıması olarak sa-
yılabilir.
Öncelikli uygulama alanı düzgün kenarlı yüzey-
sel kesilerdir. Özellikle alın, çene, göğüs bölgesi
ve ekstremitelerin eklemsiz bölgeleri gibi düz-
gün yüzeye sahip ve kılsız alanlarda kullanımı
daha uygundur. Enfeksiyon riski olan yaralarda
da, sentetik dikiş materyaline üstünlüğü kanıt-
lanmış olan yapıştırıcı steril bantların kullanımı
tercih edilebilir. Alçı-atel altında kalacak yarala-
rın onarımı için de dikiş alınması gerekliliğini
ortadan kaldırdıkları için tercih edilecek yöntem
olmalıdır. Parmaklardaki sirküler lezyonlar ve
özellikle yaşlılarda tibia ön yüzündeki lezyonlar-
da da kullanımı uygundur.
Diğer yandan yapıştırıcı bantlar gerilimi yüksek
lezyonlarda ve hareketli bölgelerdeki yaralarda
aynı işlevselliği gösteremezler. Avuç içi, ayak
tabanı, perine gibi çok terleyen bölgelerde kul-
lanılmamalıdır. Parmaklardaki sirküler yaralara
uygulandığında ise turnike etkisi yapabileceğin-
den halka formu oluşturacak şekilde yerleştiril-
memelidir.
Uygulama için sadece bir penset, bir makas ve
uygun boyutta kesilmiş steril yapıştırıcı bant
gereklidir. Uygulama öncesi yara temizliği ya-
pılmalı ve yara dudaklarının etrafının iyodin-
li bir solüsyonla dezenfekte edilmelidir. Yara
kurulandıktan sonra dezenfektan kurumaya
bırakılır ve yara dudakları uygun şekilde bir-
birine yaklaştırılır. Bantlar yara dudaklarını en
az 2-3 cm kadar geçecek uzunlukta kesilmelidir.
1034
Bantlar kesildikten sonra yapıştığı zeminden
penset ile dikkatlice kaldırılarak ayrılmalı ve bir
yarısı yara dudaklarından seçilen tarafa sağlamca
yapıştırılmalıdır. Bundan sonra yara dudakları
bir araya getirilmeli ve takiben bandın ikinci kıs-
mı yaranın karşı tarafına yapıştırılmalıdır. Yara
dudakları mümkün olduğunca yakınlaştırılmalı
ve iki taraf arasında yükseklik farkı olmamasına
özen gösterilmelidir. Yara uzunluğuna göre ye-
terli sayıda bant kullanılmalı, bantlar arasında
en az 0,5-1 cm boşluk bırakılmalıdır. Son olarak
yerleştirilmiş olan bantların uç kısımlarına dik
konumda birkaç bant daha yapıştırılarak destek-
lenmelidir.
Bantlar yaranın yerine ve durumuna, hastanın
bakımı ve uyumuna göre birkaç günle birkaç
hafta arasında yerinde kalabilir. Enfeksiyon
oranları düşük olan bu uygulamada en sık karşı-
laşılan komplikasyon ise erken ayrılma ve buna
bağlı yara iyileşmesinde sorunlar olarak göze
çarpmaktadır.
Cilt Yapıştırıcıları
Siyanoakrilat cilt yapıştırıcıları cildin nemi ile re-
aksiyona girdiklerinde polimerize olan likit mo-
nomerlerdir ve uzun süredir cerrahi sonrası cildi
kapatmak için kullanılmaktadır (Resim 1). Son
yıllarda da giderek artan bir hızla acil servislerde
yara kapatma amacıyla kullanıma girmeye başla-
mışlardır. Gerilimi düşük ve yara dudaklarının
kolayca yaklaştırılabildiği lezyonlarda kolayca
uygulanırlar ve 5-10 gün içinde kendiliğinden
döküldükleri için çıkartılmalarına gerek yoktur.
Uygulaması ağrısız olduğundan daha yüksek
hasta konforu sağlarlar ve lokal anestezi uygu-
laması gerektirmezler. Gerilimi yüksek yaralarda
kullanılmak istendiklerinde mutlaka derin di-
kişlerle desteklenmeleri gereklidir. Enfeksiyona
karşı bir bariyer görevi görürler ve pansuman
ihtiyacını da ortadan kaldırırlar. Siyanoakrila-
tın farklı türevleri (etil, oktil, bütil v.b.) mevcut
olup, en sık kullanılanlardan oktilsiyanoakrilat,
bütil türevlerine göre 3 kat daha fazla gerilim
gücüne sahiptir ve daha esnek olmasıyla eklem

bölgelerinde ve hareketli alanlarda kullanıma
daha uygun yapıdadır. Çok merkezli bir çalış-
mada farklı vücut bölgelerinde ve farklı uzunluk
ve özelliklerdeki yaralarda klasik yara kapatma
teknikleri ile cilt yapıştırıcılar karşılaştırılmış,
cilt yapıştırıcıları çok daha hızlı bulunmuş, en-
feksiyon oranları, yarada erken açılma sorunu ve
optimal kozmetik görünüm açısından ise karşı-
laştırılabilir düzeyde başarılı bulunmuşlardır.
Resim 1. Çeşitli içerik ve ticari sunum şekillerinde
siyanoakrilat cilt yapıştırıcıları.
Cilt yapıştırıcılarını kullanırken muhtemel
komplikasyonları bilmek ve uygun önlemleri
almak gereklidir. En sık yaşanan sorunlardan bir
tanesi taşma ve akmadır. Buna engel olmak için
hastanın yarası, altındaki zemine paralel hale
getirilmeli ve yaranın etrafında bir pomad ile
bariyer oluşturulmalıdır. Siyanoakrilat yapıştırı-
cıların göze yakın yaralarda kullanılması öneril-
memekle beraber, gerektiğinde göz mutlaka ıslak
veya pomad emdirilmiş bir spançla korunmalı,
hasta yarası göz seviyesinin üzerinde olmayacak
şekilde konumlandırılmalıdır. Her ne kadar cilt
yapıştırıcıları kuruduktan sonra bölgenin su
ile nazikçe yıkanabileceği söylense de, kuvvetle
ovalama ya da sürtme ile yıkama yapılırsa yapış-
tırıcının ömrü azalacaktır. Uygulama esnasında
hekimin eldiveni veya spanç hastanın cildine ya-
pışacak olursa pomadlar veya aseton yardımıyla
çıkarılabilir.
Cilt yapıştırıcıları kullanıldığında enfeksiyon
oranları son derece düşüktür. En sık karşılaşılan
komplikasyonlar ise uygulama esnasında nadi-
ren görülen ciltte yanma hissi ve sıklıkla kötü
bakıma bağlı gelişen erken ayrılma ve buna bağlı
yara iyileşmesi sorunlarıdır.
Konu 2
Cilt Zımbası
Yara Kapatma Yöntemleri
Kullanımı hızlı ve kolay, kozmetik sonuçları, en-
feksiyon oranları ve hasta uyumu açısından diğer
yara kapatma malzemeleri ile eşdeğer nitelikte
bir yöntemdir. Ancak yara kenarlarının yaklaş-
masının öngörülmesi söz konusu olduğunda
zımbalar bu konuda diğer yöntemlere göre bir
miktar zayıf kalmaktadır. Yüz, boyun, el ve ayak
bölgelerinde kullanımı önerilmeyen zımbalar sı-
rasıyla en çok saçlı deride, ekstremite ve gövdede
yer alan düzgün kenarlı lezyonlarda kullanıl-
maktadır. Zımbaların derin dikişler kadar etkili
kanama kontrolü sağlayamadığı da bilinmelidir.
Diğer yandan bilgisayarlı tomografi (BT) çekile-
cek hastalarda artefaktlara yol açacağı için çekim
bölgesinde ve manyetik rezonans görüntüleme-
ye (MRG) girecek hastalarda ise zımbaların cildi
de yırtarak yerinden çıkma riskinden dolayı tüm
vücutta kullanımı sakıncalıdır.
Uygulama için yara temizliği ve yara çevresinin
dezenfeksiyonunu takiben yara dudakları müm-
künse bir yardımcı tarafında yaklaştırılırken,
kenarlarının hafifçe dışa doğru dönmesi sağlan-
malıdır. Takiben uygulayıcı zımba makinesinin
uçlarını hafif bir baskı ile yerleştirmeli ve maki-
nenin tetiğini sonuna kadar sıkmalıdır. Zımba
otomatik olarak yerleşecek ve hafif bir hareketle
makineden ayrılacaktır. İşlem tekrarlanarak ya-
ranın büyüklüğüne göre gerekli miktarda zımba
0,5-1 cm aralıklarla uygulanmalıdır. Zımba uy-
gulanırken fazla bastırılmamalıdır, aksi takdirde
meydana gelecek olan sirküler basınç iskemiye
neden olabilir. Uygulama bittikten sonra yara
dudakları ve zımbalar üzerine antibiyotik içerikli
pomad sürülmeli ve gerekli alanlarda üzeri steril
spanç ile kapatılmalıdır.
Zımbaların çıkarılması için üretici tarafından
temin edilen uygun çıkartıcı kullanılmalıdır. Alt
kısmında iki ve üst kısmında bu iki diş arasına
giren tek bir dişi olan bu aletin alt kısmı zımba
ile cilt arasına yerleştirilerek uçları makas ben-
zeri hareketle çaprazlaşacak şekilde tutacaklarına
basınç uygulanır. Bu uygulamanın normal bir
dikişi almaya göre daha ağrılı bir işlem olduğu
unutulmamalıdır. 1035
 Cilt zımbalarına bağlı komplikasyonlar yara du-
daklarının dışa döndürülmesindeki yetersizliğe
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
bağlı uygunsuz yara iyileşmesi ve aşırı skar olu-
şumu, enfeksiyon, yarada açılma ve zımba giriş
yerlerinde iğne giriş yerlerindeki gibi iz kalması
olarak sıralanabilir.
Dikişler (Stürler)
Çoğu zaman yara kapatmada öncelikle tercih
edilen yöntem yara dudaklarını dikişlerle bir
araya getirmektir. Dikiş için kullanılan fark-
lı türde iplikler ve uygulanabilecek çok sayıda
farklı teknik mevcuttur. Kullanılan malzemenin
özelliğinden bağımsız olarak yara dudaklarını
bir araya getirmek için kullanılan en güçlü yön-
temdir. Aynı zamanda en çok zaman ve iş gücü-
ne mal olan ve çoğu zamanda en pahalı yöntem
de yine sütürasyondur.
Dikiş için günümüzde kullanılan ipliklerin çoğu
iğne ile birleşik halde gelmektedir. İğneler kes-
kin veya yuvarlak uçlu, eğri veya düz uzanımlı
olabilir. İplikler ise dokuda gerilim güçlerini ko-
ruyuşlarına göre emilebilir ve emilemez olarak
ve dokunma özelliklerine göre ise monoflaman
(tek iplikçikli) ve multiflaman (üç veya daha
fazla iplikçikten meydana gelen) iplikler olarak
ayrılabilirler.
Yaraların dikişle kapatılması ile ilgili bir diğer
husus ise, işlem için iğne ve ipliğin yanı sıra iğne
tutucu, penset ve iplik makası ve debridman
aletleri gibi cerrahi aletlere de ihtiyaç olmasıdır
(Tablo 1 ve Resim 2). Yarayı debride etmek için
kullanılan aletler dikiş için kullanılmamalıdır.
İşlem sırasında kanlanıp kuruyan dikiş aletleri
ise hidrojen peroksitle temizlenip serum fizyo-
lojikle yıkandıktan sonra yeniden kullanılabilir.
Dikiş Malzemelerinin Özellikleri
Dikiş iplikleri pamuk ve ipek gibi doğal lifler-
den; koyun mukozası veya inek serozasından
(katgüt) ya da naylon, dakron, polyester, polig-
likolik asit ve poliglaktin gibi sentetik malzeme-
lerden imal edilebilirler.
1036
Tablo 1. Dikiş için gerekli malzeme listesi
Delikli steril örtü
Batikonlu temizleme solüsyonu
5-10 ml enjektör ve iğneler
Bistüri
Forseps veya pens
Penset
Dikiş ve doku makasları
İğneye uygun boyda portegü
Yaraya uygun nitelik ve ölçüde sütür(ler)
Yeterli sayıda spanç
Lokal anestezik
Steril eldiven
Resim 2. Dikiş için gerekli malzeme
Dikiş ipliklerinin kullanım özellikleri ve per-
formanslarını değerlendirirken kullanılabilecek
ölçütleri dokudan kolay geçiş, düğüm atmanın
kolaylığı ve düğümlendiğinde kolay açılmaması
olarak sıralayabiliriz. Monoflaman iplikler doku
içinde kolayca kayarak rahat dikiş imkânı sağ-
larken, düğümlerin kararlılığı düşük olacaktır.
Daha fazla sürtünme yüzeyi olduğu için düğüm
kararlılığı daha yüksek olan multiflaman iplikler
ise aynı nedenden dolayı dokuda daha zor ka-
yacak ve daha fazla doku reaksiyonuna neden
olarak dikişi nispeten zorlaştıracaktır. Sentetik
multiflaman kayganlaştırıcı ve hatta antibakte-
riyel özellikte maddelerle kaplanmış iplikler gü-
nümüzde bu sorunların daha az hissedilmesini
sağlamaktadır. Sentetik monoflaman ipliklerin
orijinal formlarına dönme eğiliminde olması ise
dikiş açılması sorununu daha belirgin hale ge-
tirmektedir. Bu nedenle multiflaman ipliklerde

üst üste atılan üç düğüm yeterli olurken, mo-
noflaman ipliklerde en az dört düğüm atılması
ve düğümlerden ara konumda yer alanlardan bir
tanesinin diğer düğümlerin aksi yönüne atılması
önerilmektedir.
Dikişlerin özelliklerini belirleyen bir diğer konu
ise dokuda gerilim güçlerini koruma süreleridir.
Buna göre doku içerisinde hızla eriyen dikişler
emilebilir sütür, gücünü 60 günden fazla koru-
yabilen dikişler ise emilmeyen sütürler olarak
adlandırılırlar. Emilebilir sütür çeşitlerinin do-
kuda kalış özellikleri Tablo 2’de gösterilmiştir.
Dikişlerin ölçüleri çapları ile ifade edilir. Bir di-
kişin gücü çapının karesi ile doğru orantılıdır.
Yaraya uygun sütür seçilirken yaranın gerilim
gücünün biraz üzerinde bir malzemeye ihtiyaç
olduğu hatırlanmalıdır. Diğer yandan ipliğin
çapı ile dokuda bıraktığı hasar da doğru oran-
tılıdır. Yüzde 5.0-6.0 iplikler kullanılırken, çoğu
bölge için 4.0 iplikler uygun olacaktır. Uygun
malzeme seçimi için günümüzde geniş bir pro-
fil mevcuttur. Dekson ve kaplanmış Vicryl gibi
emilebilir sentetik iplikler cilt altı doku için düz
veya krome katgüt’ün, naylon ve prolen gibi
emilmeyen sentetik iplikler ise ipek sütürlerin
yerini almaya başlamıştır. Daha yüksek başa-
rı, daha iyi kozmetik sonuçlar ve daha düşük
komplikasyon oranları sunan yeni nesil iplikler
artan bir şekilde kullanılmaktadır.
Acil servislerde kullanılan sütürlerin büyük ço-
ğunluğunda iğne ipliğin ucuna sabitlenmiştir.
Seçilecek ipliğin iğnesi yara dokusunu tam kat
Tablo 2. Emilebilir dikiş materyallerinin özellikleri
Dokuda güvenli
Dikiş ipi
kalış süresi
Katgüt 5-7
Krome katgür 10-14
Poliglaktin (Vicryl) 30
Poliglikolik asit (Dekson) 30
Polidioksanon (PDS) 45-60
Poliglikonat (Makson) 45-60
Hollander J, Singer A: Laceration management. Ann Emerg Med, 1999;34:361.
Konu 2
geçecek ve diğer ucundan çıkacak kadar uzun ve
yeterli eğime sahip olmalıdır. Yara dudaklarının
Yara Kapatma Yöntemleri
yakınlaştırılması için parmaklarla sıkıştırma iğne
batmalarına neden olabileceğinden dolayı tavsi-
ye edilen bir yöntem değildir. İğneyi çıkartmak
için parmaklar yerine bir pens veya forseps kul-
lanılmalıdır. İşlemde kullanılacak iğne cilt ve cilt
altı dokuyu dirençle karşılaşmadan geçebilmeli-
dir. Bunun için keskin uçlu ve yarım daire veya
buna yakın (3/8) açıklıklı iğnelerin kullanılması
önerilir.
Dikişe başlamadan önce yara temizliği yapılma-
lı, varsa yabancı cisimler ve onarılamaz dokular
yaradan uzaklaştırılmalı, yara bol serum fizyolo-
jik ile yıkanmalı, çevresi dezenfekte edilmelidir.
Yıkama mümkünse basınçlı olarak yapılmalıdır.
Gerekli basınç: 50 ml’lik enjektörün ucuna
18-20 G bir iğne takılarak sağlanabilir. Yabancı
cisim şüphesi yüksek olan yaralarda gereğinde
görüntüleme yöntemleri (direk grafi, ultrason,
BT v.b.) kullanılmalıdır. Yara dudakları arasına
veya dikişlerin arasına kıl veya saç girmesi duru-
munda yara iyileşmesinde gecikme ve enfeksi-
yon sıklığında artış olması beklenir. Ancak skalp
gibi iyi kanlanan yara bölgelerinde beklenenin
aksine sonuçlar ortaya çıkmaktadır. Saçlı deride
dikiş hazırlığı sırasında saçları lezyonun iki ya-
nına serum fizyolojik veya pomadlar yardımıyla
ayrıştırmak faydalı olabilir. Eğer saçların mutla-
ka kesilmesi gerekliyse tıraşlamak yerine ciltten
birkaç milimetre yükseklikte kesilmelidir. Kaşlar
ise, tekrar çıkmama ihtimali olduğunda asla ke-
silmemelidir.
Düğüm Yarada Doku
güvenliği gerilim gücü reaksiyonu
Zayıf Zayıf En yüksek
Zayıf Zayıf En yüksek
İyi İyi Oldukça az
En iyi İyi Oldukça az
Zayıf En iyi En az
Zayıf En iyi En az
1037
 Dikiş Teknikleri
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
Her hangi bir yara dikilirken temel prensipler,
doku hasarını ve yara dudaklarına binen doku
gerilimini en aza indirmek ve yara dudaklarının
uygun şekilde birleşmesini sağlamaktır.
Basit dikişler: En basit ve acil servis ortamında
en sık kullanılan tekniktir. Yara uygun boyutta
ve düzende parçalara ayrılarak uygun aralıklarla
birbirinden bağımsız dikişler atılır ve yara du-
daklarının yeterli miktarda yakınlaşması sağla-
nana kadar işlem tekrarlanır. İğne yaranın bir
tarafından ciltten sokulur ve yara dudağının iç
tarafından çıkartılır. Bir klemp yardımıyla tutu-
lan iğne karşı taraf yara dudağının iç tarafından
sokularak ciltten dışarı çıkartılır. İğnenin cilde
giriş ve ciltten çıkış noktaları kendi taraflarında-
ki yara dudaklarına eşit uzaklıkta ve yara dudak-
larının içinden geçen ipliğin dokudan çıkış ve
giriş noktaları aynı derinlikte olmalıdır. Dikişi
yaranın mümkün olduğunca derininden geçir-
mek yara dudaklarının eversiyonunu artırarak
daha iyi yara iyileşmesi sağlayacaktır (Resim 3).
Resim 3. Basit dikiş.
Sürekli perkütan sütürler: Uzun ve düzgün
kenarlı kesilerde kullanılabilen bir yöntemdir.
Hızlı olması, daha yüksek doku erilim gücü sağ-
laması ve daha az düğüme ihtiyaç duyması avan-
tajları iken, yara dudaklarının birleşmesinde
sıklıkla kusurlar olması ve dikişte kırılma veya
enfeksiyon ve benzeri nedenlerle açmak gerek-
1038
liliği gibi durumlarda tüm dikişin kaybedilecek
olması ise olumsuz yanlarıdır (Resim 4).
Resim 4. Sürekli perkütan dikiş tekniği.
Sürekli cilt altı dikişleri: Sıklıkla estetik kapat-
ma için kullanılmakla beraber keloid geliştirme
eğilimi yüksek kişilerde, çocuklarda ve dikişleri-
ni aldırmakla ilgili sorunu olan hastalarda kulla-
nılabilecek bir yöntemdir. Emilebilir ve emile-
meyen sütürler kullanılabilir. Emilebilir sütürler
cilt altı dokuya “gömülürken”, emilemeyen sü-
türler için bir “çıkartma ipliği” bırakılmalıdır.
Bunun için yara dudaklarının bileşkesinin 1-2
cm uzağından cilde iğne ile girilir ve iğne ucu
yara içerisinden çıkartılır. Daha sonra dermal-
epidermal bileşkeden geçen giriş ve çıkışlarla
yara boyunca sürekli sütürasyona devam edilir.
İğne yatay konumda tutulmalı, dikişler arasında
bırakılan mesafe geniş olmamalıdır. Karşılıklı ta-
raflardaki giriş ve çıkışlar arasında 1-2 mm fark
olmalı ve tam örtüştürmeden kaçınılmalıdır.
Yara geçildikten sonra iğne ciltte yaradan 1-2
cm uzaklıkta olacak şekilde çıkarılır ve ipliğin iki
ucu çekilerek sıkılaştırılır. Takiben ipliğin uçları
cilde yapıştırılarak veya çıkış noktasında iplik ile
giriş yerindeki çıkarma ipliği bir spanç üzerinde
ile düğümlenerek işlem sonlandırılır (Resim 5).
Resim 5. Sürekli cilt altı dikiş
Emilemeyen dikişler 2-3 hafta boyunca yerinde
bırakılabilir. Emilebilir bir sütür materyali ile
dikiş atılacaksa yaranın bir ucuna dermal veya
subkutan bir yerleşimli bir güvenlik düğümü ile
başlanır. Takiben yukarıda tarif edildiği şekilde
 Konu 2

dikiş atılır ve ipliğin ucu ile bir bükümü bir ara-

ya getirilerek düğümlenir.

Yara Kapatma Yöntemleri

Bazen sürekli cilt altı sütürleri basit sütürlerle
desteklemek gerekebilir. Bu durumda giriş izle-
rinden korunmak için bu destek dikişlerinin üç
veya dördüncü günlerde alınmaları gerekir.
Derin dermal dikişler: Sıklıkla doku gerilimini
veya derin dokudaki ölü boşluğu azaltmak için
kullanılırlar. Ancak yağ dokusuna konulan dikiş-
ler doku gerilimini azaltamadıkları gibi enfeksi-
yon olasılığını da artıracaklarından bu dokuda
kullanılmamalıdır. İğnenin ilk giriş yeri yara
dudaklarının birinin derin dermal kısmındadır. Resim 6. Vertikal matris dikiş.
İğnenin ucu cilde doğru yönlendirilerek daha
yukarıda dermal-epidermal bileşkenin altından
çıkılır. Karşı yara dudağında, ilk çıkış deliğine
denk bir seviyeden girilerek iğnenin ucu derin
dermal dokudan çıkartılır. Dolayısı ile dikiş
bittiğinde düğüm derinde dermal dokuya gö-
mülmüş olacaktır. Mutlaka emilebilir sütür ma-
teryali kullanılmalıdır. Derin dermal sütürlerin
Resim 7. Horizontal matris dikiş.
sayısı mümkün olduğunca düşük tutulmalıdır.
Matris dikişler: Vertikal matris dikişte yara du-
dağına yaklaşık 1 cm mesafeden cilde girilir, her
Yarı gömülü horizontal matris sütür ise derin
iki yara dudağının derin dermal dokularından
intradermal dikiş ile basit dikişi birleştiren bir
geçilir. Karşı tarafta yara dudağına eşit uzaklık-
ta bir çıkışı takiben, çıkılan taraf yara dudağı- teknik olup özellikle “V” ya da yıldız şekilli kesi-
nın cilt kenarına yakın ve yüzeysel bir geçiş ile lerde kullanışlıdır. İğne yaranın tepe kısmının bir
karşı taraftan eşdeğer derinlikte bir giriş yapılır. tarafından cilde batırılır, dermiste düzeyinde yara
İpliğin iki ucunun düğümlenmesi ile dikiş son- uçlarından geçirilir, döngü tamamlanarak yara
landırılır. Yara dudaklarını başarıyla yükselten tepesinin diğer tarafından çıkılarak düğüm atılır.
ve yaklaştıran bir teknik olmakla beraber derin Tüm dermal geçişler aynı derinlikte olmalıdır.
dokuda bir halka oluşturduğu için iskemiye yol
açma ihtimali vardır (Resim 6). Yara dudakları yatay düzlemde yeterince örtüş-
türülmediğinde iki taraftan birinde doku fazla-
Horizontal matris dikiş de yara dudaklarını iyi lığı meydana gelecektir, bu doku “köpek kula-
birleştiren bir diğer tekniktir. Özellikle subku- ğı” olarak adlandırılmaktadır. Bu deformitenin
tan doku az olduğunda yara dudaklarının ince düzeltilmesi için doku fazlası olan tarafa doğru
uçlarını kapatmak için tercih edilebilir. İğne ya-
uygun açıyla bir kesi yapılır. Yara dudakları bir
ranın bir tarafından yatay olarak sokularak karşı
araya getirildikten sonra fazla doku yeni yapılan
dudağa ilerletilir, çıkışından sonra 0,5 cm kadar
kesi ile birleşecek şekilde kesilerek uzaklaştırılır
yan tarafından tekrar cilde batırılarak ilk giriş
ve hekim tarafından oluşturulmuş kesilerin sü-
noktasının 0,5 cm kadar yanından çıkartılır ve
düğüm atılır (Resim 7). türasyonu ile işlem sonlandırılır.

1039
 Özet
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
* Yara hangi şekilde kapatılırsa kapatılsın
hastaya yapılan işlem açıklanmalı, yara
bakımı tarif edilmeli ve gerekliyse pansu-
manları planlanmalıdır.
* Ağrı kontrolü önemlidir. Lokal veya
bölgesel anestezi ile girişimin hasta için
ağrısız ve konforlu hale getirilmesi sağ-
lanmalıdır.
* İşlem bölgesi spanç veya yara örtüsü ile
kapatılmadan önce mutlaka kurumuş
kan ve dezenfektan solüsyon ile sütür ar-
tıkları serum fizyolojik ile temizlenmeli
ve kurulandıktan sonra kapatma yapıl-
malıdır.
* Yara kapatma tekniklerinin tümünün
olumlu ve olumsuz yanları vardır ve en
iyi yöntem yaraya ve hastaya en uygun
olanıdır.
* Bir acil hekimi mutlaka birden fazla tek-
niğe hâkim olmalı ve farklı hastalar için
en uygun olanını seçebilmelidir.
1040
Kaynaklar
1. Hollander JE, Singer AJ. Evaluation of Wounds,
Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide, 6. Basım, 2004, Edt. Tintinalli JE, S:287-9.
2. Lammers RL, Trott AT. Chapter 36, Methods
of Wound Closure, Roberts and Hedges, Clini-
cal Procedures in Emergency Medicine, 4th Edt.,
2004, Roberts JR, Hedges JR. (Editors). 655-99.
3. Wallace SS. Wound Preperation, Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide, 6.
Basım, Edt. Tintinalli JE, S:289-91.
4. Singer AJ, Hollander JE. Methods for Wound
Closure, Emergency Medicine: A Comprehen-
sive Study Guide, 6. Basım, Edt. Tintinalli J.E.,
292-8.
5. Davies MJ. Scalp wounds: An alternative to su-
ture. Injury, 1988;19:375.
6. Singer AJ, Quinn JV, Hollander JE, Clark RE.
Closure of lacerations and in cisions with octyl-
cyanoacrylate: A multicenter randomized clini-
cal trial. Surgery, 2002;131:270.
 Konu 3
SANTRAL VENÖZ KATETERİZASYON
Giriş
Acil servislerde santral venöz kateterizasyon
(SVK) hastanın damar yolu ihtiyacı, santral ve-
nöz basınç ölçümü, periferik venlerden uygula-
namayacak tedavilere gereksinim ve benzeri ne-
denlerle oldukça sık uygulanmaya başlanan bir
girişimdir. Özellikle internal ve eksternal juguler
(IJV ve EJV), subklavian (SKV) ve femoral (FV)
venler girişime uygun, belirgin ve kolay erişile-
bilir anatomik yerleşimli santral venler olarak
kabul edilirler. 1960’lı yıllardan beri uygulan-
makta olan santral venöz girişimlerde minör
komplikasyonlar sık olmakla beraber hastaya
uygulamada yarar/zarar oranları düşünülerek
hareket edilmelidir. Tercih edilecek ven hastanın
klinik durumuna ve hekimin deneyimine göre
seçilebilir.
Endikasyonlar
Santral Venöz Basınç Takibi: Yaşlı veya kalp
yetmezliği olan hastalara yoğun sıvı replasmanı
yapılacağında, ciddi kafa travması ve/veya çoklu
organ yaralanması olan hastalarda sıvı tedavisi
yakın izlenmek istendiğinde veya perikardiyal
tamponad şüphesi varsa santral venöz basınç
(SVB) takibi endikedir.
Sıvı Yüklemesi: IJV bu amaçla sıkça ve ne yazık
ki uygunsuz bir şekilde kullanılmaktadır. Perife-
rik bir venden açılan 5 cm uzunluğunda ve 14 G
çaplı bir kanülden, santral bir vene yerleştirilen
20 cm uzunluğunda 16 G çaplı katetere göre
kabaca iki kat daha hızlı sıvı verilebilir. Arada-
Dr. Cem Ertan
ki fark kan transfüzyonu söz konusu olduğunda
daha da belirgindir. Dolayısıyla bu endikasyon-
da geniş çaplı periferik venöz kanül yerleştiri-
lebiliyorsa tercih edilecek yöntem periferik yol
olmalıdır. Ancak hastanın uygun periferik ven-
lerine erişim sağlanamıyorsa o zaman santral uy-
gulama düşünülmelidir.
Acil venöz yol ihtiyacı: Femoral ve subklavian
venlerin kolay bulunabilir anatomik lokalizas-
yonları, özellikle ressusitasyon uygulanan hasta-
larda acil girişim için bu venleri tercih edilir kıl-
maktadır. Bazı araştırmacılar SVK’un daha hızlı
ve yüksek santral ilaç konsatrasyonu sağladığını
ve dolayısıyla da kardiyak arrest vakalarında ter-
cih edilmesi gerektiğini öne sürmüşlerdir.
Rutin venöz yol ve rutin kan alma: İlaç bağım-
lısı, morbid obez, major yanıkları olan, uzun
sürecek tedavi ihtiyacı olan hastalar ve kemote-
rapiye bağlı uygun periferik girişim bölgesi ol-
mayan hastalar için SVK tercih edilecek venöz
yol olabilir.
Rutin kan alma işlemleri için hastanın takılı
kateterinin istisnai durumlar dışında kullanımı
önerilmemektedir. Hava embolisi, enfeksiyon-
lar, geriye kanama gibi komplikasyonlar nede-
niyle serum seti kateterden mümkün olduğun-
ca doğrudan ayrılmamalı, üç yollu musluklar
kullanılmalıdır. Eğer kateterden kan alınacaksa
tetkiklerin doğruluğu açısından giden mayi 2-3
dakika boyunca kesilmeli, kateterden en az 0,5-
1 ml sıvı geri çekilmeli ve kan bundan sonra
alınmalıdır.
 Tablo 1. SVK uygulamasının genel ve bölgesel kontrendikasyonları
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar

Genel
Lokal anatomik sorunlar (karşı taraf kullanılabilir) aşırı kilolu hasta
Vaskülit
Daha önce uzun süre SVK uygulanmış olması daha önce sklerozan ajan enjeksiyonu öyküsü venin proksi-
malinde yaralanma şüphesi radyoterapi öyküsü
Kanama bozuklukları
Trombolitik veya antikoagülan tedavi
Saldırgan hastalar
Hekimin deneyimsiz olması
Subklavyen Ven
Göğüs duvarı anormallikleri
Pnömotoraks (SVK girişimi lezyon olan taraftan yapılmalıdır) KOAH
Juguler Ven
Juguler venöz sistemden madde kullanımı öyküsü
Femoral Ven
Hastanın hareket etme zorunluluğu olması
(Kaynak: Roberts and Hedges, Clinical Procedures in Emergency Medicine, 4th Edt., Roberts J.R., Hedges J.R. (Editors) S:416 )

Hiperalimentasyon ve Yoğun Sıvılar Ancak yöntemin uygulanmasını zorunlu kılan

Hiperalimentasyonda santral yolun kullanımı
hastanın ekstremitelerinin serbest kalmasını
sağlar. Yüksek yoğunluklu veya iritan sıvıların
(%10 Dekstroz, hipertonik NaCl ve kemoter-
patik ilaçlar) periferik venlerden uygulanması
trombofilebite yol açabilir.
Diğer Endikasyonlar: SVK’un diğer başlıca
endikasyonları arasında hemodializ, kardiyak
pacemaker uygulamaları, pulmoner arteriyel ka-
teterizasyon sayılabilir.
Kontrendikasyonlar
SVK için kullanılacak tekniklerin tamamı has-
tada anatomik belirteçlerin yokluğu veya ya-
1042
pısal anomaliler varlığında uygulanmamalıdır.
durumlar göz önüne alındığında SVK için bahsi
geçecek olan kontrendikasyonların tamamı “gö-
rece kontrendikasyon” olarak kabul edilmelidir.
Girişim bölgesini tutan yanıklar, selülit veya
dermatit gibi cilt lezyonları, kullanılacak santral
venin vaskülit veya trombozu bu görece kont-
rendikasyonlardandır. Hastada herhangi bir he-
mostaz bozukluğu olması da SVK için kesin bir
kontrendikasyon oluşturmamaktadır, dolayısıy-
la girişim öncesi INR değerini düzeltmek veya
trombosit sayısını artırmak çabası gereksizdir.
SVK’un genel ve girişim tipine özel kontrendi-
kasyonları tabloda gösterilmiştir (Tablo 1).
Teknik ve Gereçler
Her girişimde olması gerektiği gibi SVK’da da
hekim anatomiye hakim olmalıdır (Resim 1).

Resim 1. Santral vasküler yapıların anatomisi
Anatomi
İnternal Juguler Ven: A. carotis interna’nın ka-
fatasına girdiği yerin hemen posterolateralinde
foramen jugulare’den çıkar ve sırasıyla a. karo-
tis interna ve a. karotis kommunis ile birlikte
toraks’a doğru uzanır. Boynun alt bölümlerinde
sternokleidomastoid (SKM) kasın altında karo-
tis arterin lateralinde seyreder, en altta SKM’in
iki başı arasında yüzeyselleşir ve sternoklavikü-
lar eklemin arkasında subklavyen ven ile birleşir
(Resim 2).
Resim 2. Subklavyen ven ve juguler venlerin görünümleri
Konu 3
Subklavyen Ven
Santral Venöz Kateterizasyon
Bazilik ve brakial venlerin birleşmesiyle mey-
da na gelen aksiller ven sefalik venle birleşerek
subklavyen ven’i meydana getirir. Klavikulanın
orta ve medial 1/3’lük kısımlarının kesiştikleri
bölgenin altından ve birinci kostanın üzerinden
seyreden SCV’ye EJV ve IJV katılır ve Superior
Vena Cava (SVC) meydana gelir (Resim 2).
Femoral Ven
FV, inguinal ligament altında femoral kanal içe-
risinde femoral arterin hemen medialinde yer
alır. Distale ilerledikçe venin arterin posterioru-
na yer değiştirdiği akılda tutulmalıdır (Resim 3).
Resim 3. Femoral ven girişim bölgesinin anatomisi
Seldinger Tekniği: Kesin bir standart uygulama
tekniği bulunmamakla beraber Seldinger tekniği
(Resim 4) en sık kullanılan yöntemdir.
Kılavuz tel tekniği olarak da bilinen bu yöntem-
de damar lümenine iğne ile erişildikten sonra,
iğne lümeninden damar içerisine bir kılavuz
tel gönderilmektedir. Takiben iğne çıkarılır ve
kılavuz tel üzerinden yürütülen kateter damar
lümenine yerleştirilir, ardından kılavuz tel çı-
karılıp kateter sabitlendikten sonra kullanıma
hazırdır. Seldinger yönteminin uygulanmasında
1043
 günümüzde gerekli malzemelerin pek çoğunu
içeren hazır ticari setler kullanılmaktadır. Bu
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
teknik daha yüksek bedelli olmasına karşın, ge-
rek uygulamanın kolay öğrenilmesi ve kolay tek-
rarlanabilirliği, gerekse de pek çok farklı damar
içi girişimde kullanıma uygun olması nedeniyle
diğer yöntemlere tercih edilmektedir.
Kullanılacak iğnenin proksimal ucunun normal
lümen yerine kılavuz telin geçişini kolaylaştı-
racak eğimli lümene sahip olması tercih edil-
melidir. İğne damar lümenine girdikten sonra
arkasındaki enjektörün kolay çıkabilmesi için
Luer-kilit sistemli olmaması önerilir. Günümüz-
de enjetörü çıkarmaya gerek kalmadan kılavuz
telin ilerletilebildiği çift proksimal girişli iğneler
de mevcuttur (Resim 4). Enjektör iğnenin ar-
kasından çıkarılacaksa hava embolisi gelişimine
yol açmamak için iğnenin proksimal açıklığı bir
parmakla kapatılmalıdır.
Resim 4. Femoral santral kateter uygulamasında sel-
dinger tekniği
Tekniğin temel malzemelerinden olan kılavuz
telleri düz ve eğri uçlu olarak ikiye ayırabiliriz.
1044
Her iki telin de iç yapıları aynı parçalardan mey-
dana gelir; güvenlik teli, merkezi tel (mandren)
ve kıvrımlı tel. Kıvrık uçlu tellerde ek olarak en
uç kısımda esnek, “J” şekilli bir parça vardır, ki
bu şekil bu kısımda merkezi telin olmaması ile
sağlanır. Düz uçlu kılavuz teller düzgün lümen
ve seyir hattına sahip damarlara yapılacak giri-
şimlerde kullanılırken, kıvrık uçlu kılavuz teller
ise daha keskin giriş açısı olan ve kıvrımlı seyre-
den damarlarda tercih edilmelidir. Kılavuz telin
ucunun yuvarlaklığı arttıkça damar yüzeyi ile
temas alanı artar ve perforasyon riski de azalır.
Kılavuz tellerle ilgili akılda tutulması gereken bir
diğer konu ise çok kırılgan oldukları ve kıvrık
kalır ya da kink yaparlarsa işlemi imkansız hale
getirebilecek ve damara zarar verebilecek olduk-
larıdır. Bu açıdan teller işlem öncesi mutlaka in-
celenmelidir.
Damara kılavuz tel üzerinden erişim imkânı
sağlandıktan sonra cilt ve cilt altı dokunun ko-
lay aşılması için kateter ilerletilmeden önce bir
lümen oluşturabilmek amacıyla daha sert yapı-
da dilatör adı verilen künt uçlu plastik kanül-
ler kullanılmalıdır. Dilatör cilt altına girdikten
sonra burgu haraketleri ile ilerletilir, birkaç defa
giriş çıkış yapılarak cilt altında damara kadar
uzanan bir lümen oluşturulduktan sonra çı-
karılır ve daha ince ve yumuşak yapılı kateter
kılavuz tel üzerinden ilerletilir. Kateterin distal
ucu cilt ile temas etmeden önce kılavuz tel ka-
teter içinden geriye doğru ilerletilerek kataterin
proksimal ucundan çıkması sağlanmalıdır. Gü-
nümüzde genellikle birden fazla lümeni olan
kateterler kullanılmaktadır, dolayısıyla kullanıcı
telin hangi lümenden çıktığına dikkat etmelidir.
Tel proksimal açıklıktan 1-2 cm kadar çıktıktan
sonra kateter cilt altından damar lümenine iler-
letilir. Kateterin ne kadar ilerletilmesi gerektiği
girişim bölgesi ile doğrudan ilişkili bir konudur.
Czepizak ve ark.nın çalışmasına dayanan uzun-
luk formülleri Tablo 2’de sunulmuştur.
Kateter yeterince ilerletildikten sonra tüm lü-
menlerinin çalıştığından emin olunmalıdır.
Bunun için her bir lümenden 1-2 ml kan as-
pire edilmeli, arkasından lümen heparinlenmiş

salin solüsyonu ile yıkanmalıdır. Kontrol işlemi
tamamlandıktan sonra kateter cilde tercihen
1.0-2.0 ipek sütürlerle sabitlenmelidir. Girişim
bölgesinin temizliğini takiben alan steril spanç
ile kapatılmalı ve pantolon şeklinde kesilmiş
plasterler ile yapıştırılarak örtülmelidir.
Tablo 2. Takıldığı bölgeye göre kateterlerin
ilerletilmesi gereken mesafeye formülleri
Bölge Formül SVC % SA %
Sağ SKV (HB/10) - 2 cm 96 4 aspire edilmezse enjektör yavaş bir şekilde nega-
Sol SKV (HB/10) + 2 cm 97 2 tif basınç uygulanarak geri çekilmelidir. Ponksi-
Sağ IJV HB/10 90 10
Sol IJV (HB/10) + 10 cm 94 5 lıdır. Takiben Seldinger tekniğine uygun olarak
SKV: Subklavian Ven; IJV: İnternal Juguler Ven; SVC%:
Superior vena cava’da kalma oranı; SA%: Sağ atriuma ulaş-
ma oranı; HB: Hastanın Boyu.
Girişim Bölgeleri
Subklavyen Ven Teknikler
İnfraklaviküler Yaklaşım: Hasta supin pozis-
yonda iken başı nötral pozisyonda ve kollar ad-
duksiyonda olmalıdır. 10-15°’lik trendelenburg
pozisyonu hava embolisi riskini azaltmaktadır.
Omuza traksiyon uygulanması klavikula ile 1.
kosta arasında subklavyen damarların komp-
resyonunu azaltırken başın karşı tarafa doğru
çevrilmesi de pozisyonu kolaylaştırır ve vasküler
sınırları netleştirir. İki skapula arasına vertebra-
ların altına rulo havlu yerleştirilmesi de kolaylık
sağlayacaktır.
Genellikle sağ subklavyen ven kullanılır; sağda
plevral kubbe daha aşağı yerleşimlidir, solda ise
duktus torasikus’un varlığı komplikasyon ihti-
malini artırır. Bilinci açık hastalarda % 1 lido-
kain veya prilokain ile subkutanöz doku ve kla-
vikulanın periostuna lokal anestezi yapılmalıdır.
Standart kabul edilen giriş yeri klavikulanın orta
1/3’ü ile iç 1/3’ünün kesişme noktasıdır. Subk-
lavyen ven klavikula posteriorunda 1. kostanın
Konu 3
üzerinde seyreder, bu anlamda 1. kosta plevra
için doğal bir koruyucu bariyer oluşturmaktadır.
Santral Venöz Kateterizasyon
Giriş yerinden daha önemli olansa iğnenin yö-
nelimidir. İğnenin eğimi klavikulanın inferome-
dialine ve suprasternal çentiğe doğru olmalıdır.
Bölgenin sterilizasyonu sağlandıktan sonra saha
delikli steril örtü ile kapatılır. Hazırlıklar ta-
mamlandıktan ve lokal anestezi yapıldıktan son-
ra işleme başlanır. Cilde tarif edildiği şekilde gi-
rildikten sonra 3-4 cm derinlikte vene ulaşılır ve
koyu renkli kan aspire edilir. Bu derinlikte kan
yon iğnesi ile vene girildiği anlaşılınca durulma-
işlem tamamlanmalıdır.
Supraklaviküler Yaklaşım: Bu yaklaşımda
amaç SCV’e juguler venle birleşme yerinden
hemen önce girmektir. Sterilizasyon ve lokal
anesteziyi takiben klavikulanın yukarısından ve
1 cm kadar arkasından ve stenokleiodomastoid
(SKM) kasının klaviküler başının yaklaşık 1 cm
lateralinden cilde girilir. İğnenin eğimi karşı ta-
raf meme ucuna ve infero mediale yönlendirilir.
Ciltten 2-3 cm ilerlendikten sonra vene girilmiş
olmalıdır.
İnternal Juguler Ven: İJV girişim santral, ante-
rior ve posterior olmak üzere 3 farklı lokalizas-
yondan yapılabilir. Her üç bölge için de hasta
Tradelenburg pozisyonuna alınmalı ve 15-30
derece kadar yatırılmalıdır. Hastanın başı diğer
tarafa doğru hafifçe çevrilmelidir. Girişim yapı-
lacak taraftaki boyun bölgesi klavikula üzerine
kadar dikkatlice sterilize edilmeli ve lokal anes-
tezi sağlanmalıdır.
Santral girişimde boyun bölgesinde SKM kasın
sternal ve klavikular başları ile klavikula arasında
kalan üçgen alan kullanılır. Bu üçgenin apeksin-
den bölgenin lokal anestezisi yapıldıktan sonra
karotis arter 3 parmakla palpe edilir. Arter me-
diale doğru hafifçe çekilip, seyrine paralel bir şe-
kilde lateralinden 45-60° açı ile cilde giren iğne
aynı taraf meme başına doğru 1-3 cm kadar iler-
letilir. IJV sıklıkla oldukça yüzeysel yerleşimlidir.
İşlem sırasında 4-5 cm’den daha derine ilerlen- 1045
 diği halde vene girilemediyse iğne çıkarılmalı ve
yeniden pozisyon verilmelidir. Vene girildiğinde
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
koyu renkli kan gelecektir, açık renkli ve pulsatil
kan gelmesi karotis arter ponksiyonu anlamına
gelir ve iğne derhal geri çekilerek bölgeye bası
uygulanmalıdır. Vene giriş doğrulandıktan sonra
Seldinger tekniği ile kateterizasyon yapılır.
Posterior yaklaşımda eksternal juguler venin
SKM kasının lateral kenarı ile kesiştiği bölgenin
0,5 cm kadar üzerinden girilir. İğne sternal çen-
tiğe doğru yönlendirilir ve yaklaşık 3 cm kadar
ilerleyince vene girilmesi beklenir.
Anterior yaklaşımda ise karotis arter iki parmak-
la bulunduktan sonra SKM kasının medial ke-
narının orta noktasından 30-45° açıyla koronal
planda aynı taraflı meme başına doğru girilir.
Karotis arter girişimi olasılığı diğer yaklaşımlara
göre daha yüksektir.
Femoral Ven: Hasta supin pozisyonda olmalıdır.
Spina iliaka anterior superior ile simfizis pubis
arasındaki hayali çizginin orta noktasında femo-
ral arter palpe edilir. Femoral ven arterin hemen
medialinde ve artere paralel olarak seyreder, in-
guinal ligamentten uzaklaştıkça arter yaklaşır ve
arkasına doğru yer değiştirir. Dolayısıyla ingui-
nal ligamentin 1-2 cm distalinde, femoral arter
pulsasyonunun 0,5-1 cm kadar medialinden 45°
açıyla 3-5 cm girerek vene ulaşılmalıdır. Takiben
Seldinger tekniği ile kateter yerleştirilir. Kateter
15 cm kadar ilerletilir ve cilde tespit edilir.
Ultrasonografi Eşliğinde SVK: Son yıllarda
ultrasonografinin (USG) kullanım alanlarının
yaygınlaşması ile santral venöz kateterizasyonda
da kullanımı başlanmıştır. USG eşliğinde yapı-
lan santral venöz kateterizasyon girişimlerinin
başarı oranlarının yüksek, işlemin daha hızlı ve
komplikasyon oranlarının da düşük olduğunu
gösteren çalışmalar vardır.
Kateter Yerinin Doğrulanması: Kateterden
kanın serbestçe geri akışı her zaman kateter ye-
rini net bir kesinlikle kanıtlamaz. Doku arası
veya plevral boşlukta serbestçe durmakta olan
kateterden hematomlar da aynı şekilde drene
olabilir. Aspirasyonun sorunsuz ve akıcı olması
ve kateterin heparinize sıvıyla rahatça yıkanabil-
1046
mesi damar içi yerleşimi daha yüksek olasılıkla
düşündürür. Bunun yanı sıra torakal bölgeden
takılan kateterler sonrasında gerek kateter yeri-
ni doğrulamak, gerekse de hemo-pnömo toraks
gibi komplikasyonları tanımak ya da dışlamak
için mutlaka direk akciğer grafisi çekilmelidir.
Komplikasyonlar
Basit hematomlardan hemo-pnömotoraks gibi
ölümcül komplikasyonlara kadar değişebilir.
Böylesi hayati yapılar üzerinde işlem yaparken
tamamen komplikasyonsuz olmak pek de müm-
kün değildir. Farklı çalışmalarda komplikasyon
oranları %3-7 arasında saptanmıştır.
Pulmoner Komplikasyonlar: Subklavyen ve
internal jugular ven girişimlerinin pulmoner
komplikasyonları pnömotoraks, hemo-hidroto-
raks, hemohidromediastinum, trakeal perforas-
yon ve endotrakeal tüp balonunun perforasyonu
olarak sıralanabilir. Bunlar içerisinde en sık ola-
rak görülen ise pnömotorakstır.
Damarsal Komplikasyonlar: En sık rastlanan
damarsal komplikasyon arter ponksiyonudur.
Sıklıkla kanın rengi ve basıncı ile fark edilebilen
bir komplikasyon olsa da, kardiyopulmoner ar-
rest ve şok gibi tablolarda düşük parsiyel arteryel
oksijen basıncı ve düşük kan basıncı nedeniyle
fark edilemeyebilir. Kateter takıldıktan sonra da
fark edilmezse ilerleyen dönemde arteryel embo-
li ve buna bağlı komplikasyonlar gelişebilir.
Hava embolisi sık rastlanmasa da ölümcül ola-
bilecek bir komplikasyondur. Bir santral vene
girişim yapılırken iğnenin açıklığı mutlaka par-
makla kapatılmalıdır. Hava embolisi işlem esna-
sında gelişebileceği gibi serum setlerinin bağlantı
yerlerinden de hava kaçağı olabilir. Hastanın sol
yan yatış pozisyonuna alınması önerilir. Kalp ve
damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir.
Kateter embolizasyonu günümüzde kullanılan
kateterlerle çok azalmıştır. Genellikle katetere
damar içinde pozisyon verilirken veya kateter çı-
kartılırken bir kısmının koparak venöz dolaşıma
katılmasıyla görülür. Seldinger yöntemiyle ka-

teter takılırken gelişebilecek bir diğer sorun ise
kılavuz telin koparak embolize olmasıdır. Telin
iğne içinden çıkarılmasında zorluk yaşanırsa tel
zorlanmamalı ve iğne ile birlikte çıkartılmalıdır.
Vasküler yapıların kateter veya kılavuz tel tara-
fından perforasyonu veya laserasyonu hematom,
hematoraks, hemomediastinum ve hipovolemik
şok gibi sorunlara yol açabilir. Gecikmiş miyo-
kardiyal rüptür de bir diğer kritik komplikas-
yondur. Kateterin gereğinden fazla ilerletilmesi
ve hareketli miyokardiyumla sürekli teması son-
rasında perforasyon ve takibende rüptür mey-
dana gelebilir. Komplikasyonun boyutuna göre
invaziv girişimler (göğüs tüpü takılması, peri-
kardiyosentez) veya acil kardiyovasküler cerrahi
girişim gerekebilir.
Tromboflebit ve tromboz gibi komplikasyonlar,
işlem yapılan venler geniş lümenli ve yüksek
akımlı olduklarından nadir izlenir. Sol torakal
bölgeden yapılan girişimlerde karşılaşılan bir
diğer nadir komplikasyon ise torasik duktus’un
laserasyonudur.
Enfeksiyonlar: Bölgesel selülitten tromboflebit,
osteomiyelit, septik artrit ve yaygın septisemiye
kadar değişen enfeksiyonlar olabilir. Enfeksiyon-
ların doğrudan işlem esnasında aseptik tekniğe
yeterli özen gösterilmemesi ile ilişkili olduğu
bilinmektedir. Femoral kateterizasyonun torakal
bölge girişimlerinden daha fazla enfeksiyona ne-
den olduğu da bilinmelidir.
Nörolojik Komplikasyonlar: Çok nadir gö-
rülmekle beraber doğrudan iğnenin travmasına
veya uygunsuz yerleştirilmiş kateterden uygula-
nan ilaç ve sıvıların iritan etkilerine bağlı ola-
rak, kateterin takıldığı bölgedeki büyük sinir ve
pleksuslarda hasar meydana gelebilir. Tüm yollar
içerisinde SKV kateterizasyonunda en sık görü-
lürken, FV kateterizasyonunda torakal bölge gi-
rişimlerine oranla daha az görülür.
Konu 3
Özet
Santral Venöz Kateterizasyon
* Her hasta ve endikasyon için farklı yön-
temlere ihtiyaç olabileceği unutulmama-
lı, tüm girişim yeri ve uygulama yöntem-
leri teorik ve pratik olarak öğrenilmelidir.
* USG eşliğinde santral venöz girişimlerin
etkinliği ve komplikasyonları azalttığı
göz önüne alınarak yöntemin öğrrenil-
mesi ve uygulanması için çaba gösteril-
melidir.
* Her hasta ve endikasyona uygun yöntem
ve girişim bölgesi kullanılmalıdır.
* Girişim esnasında bölge sterilizasyonuna
ve steril çalışma tekniğine özen gösteril-
melidir.
* Girişimin başarıyla bir santral vende son-
landığından emin olunmadıkça herhangi
bir ilaç uygulamasından kaçınılmalı, emin
olunamıyorsa kateter çıkartılmalıdır.
Kaynaklar
1. Mickiewicz M, Dronen SC, Younge JG. Cen-
tral Venous Catheterization and Central Venous
Pressure Monitoring, Chapter 22, Roberts and
Hedges, Clinical Procedures in Emergency
Medicine, 4th Edt. 2004, Roberts JR, Hedges
JR. (Editors) S:413-46.
2. Sutariya B, Berk WA. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide, 6. Basım, 2004,
Edt. Tintinalli JE, S:124-32.
3. Czepizak C et al. Evaluation of formulas for
optimal positioning of central venous catheters.
Chest, 1995:107;1662.
4. http://www.anatomyatlases.org/ curated by Berg-
man RA, Ph.D, D’Alessandro, MP, MD.
1047
 Konu 4
TÜP TORAKOSTOMİ
Giriş
Tüp torakostomi plevra boşluğunda olmaması
gereken hava (pnömotoraks), kan (hemotoraks),
seröz veya pürülan mayinin (ampiyem, şiloto-
raks) boşaltılması amacıyla uygulanan bir giri-
şimdir.
Endikasyonlar
Plevral aralık çok az miktarda kayganlaştırıcı sıvı
içeren potansiyel bir boşluktur. Plevral aralığı
oluşturan iki plevra yaprağını birleşik ve akciğer-
leri genişlemiş tutan negatif basınç aralığa hava
veya sıvı eklenlenirse ile kaybolabilir. Bu kayıp
akciğer hacminde solunum sıkıntısına yol açabi-
lecek bir azalmaya yol açacaktır.
Pnömotoraks: Akciğerleri ekspanse olarak tu-
tan negatif basınç plevra aralığına hava girmesi
sonucu ortadan kalkarsa, ilgili akciğer kollabe
olur (Resim 1). Pnömotoraks spontan veya trav-
matik olabilir.
Resim 1. Sağda spontan pnömotorakı olan bir hastanın
PA AC grafisi. Oklar plevra sınırlarını göstermektedir.
Dr. Cem Ertan
Primer spontan pnömotoraks subplevral bir
bül’ün patlamasıyla meydana gelir ve erkeklerde
4-6 kat kadar daha sık görülür. Primer diyebil-
mek için altta yatan başka bir akciğer hastalığı
olmamalıdır. Plöretik göğüs ağrısı ve nefes dar-
lığı ile bulgu verir. İkincil spontan pnömotoraks
nedenleri arasında astım, pnömoni, bronşektazi
ve yabancı cisimler sayılabilir.
Travmatik pnömotoraks’ı açık, kapalı ve tansi-
yon pnömotoraks olarak ayırabiliriz. Açık pnö-
motoraksta göğüs duvarında bir delik vardır ve
dışarıdan plevral aralığa giren hava nedeniyle
negatif intraplevral basınç kaybolmuştur. Gö-
ğüs duvarındaki deliğin çapı trakea çapından
büyükse, solunum hareketleri ile meydana gelen
hava giriş çıkışı trakea yerine bu delikten gerçek-
leşecek ve solunum fiilen imkânsız hale gelmiş
olacaktır. Delik çok küçük olursa da içeri giren
hava dışarı çıkamayacağı için tansiyon pnömo-
toraks gelişme riski olacaktır.
Kapalı pnömotoraks ise künt toraks travmasına
bağlı olarak bir kaburga kırığı veya bülün patla-
ması sonucu ortaya çıkar. Bunun yanısıra artmış
torasik basınç (pozitif basınçlı solunum v.b.) ve
kardiyopulmoner resusitasyon girişimlerine bağ-
lı olarak da kapalı pnömotoraks gelişebilir.
Tansiyon pnömotoraks (TP) trakea veya bronş
rüptürü ya da uygunsuz kapanmış açık pnömo-
toraks sonrasında gelişebilir. Toraks travması
sonrası pozitif basınçlı ventilasyon ihtiyacı olan
hastalarda TP gelişim riski de akılda tutulmalı-
dır. TP tanısı klinik olarak konulmalı ve hızla
tedavi edilmelidir. Boyun venöz dolgunluğu, et-
kilenen tarafta solunum seslerinin alınamaması
ve hiperrezonans ve trakeanın karşı tarafa itilme-
si gibi bulgular bu tanıyı düşündürmelidir. İlk
 tedavi olarak göğüs tüpü takılması beklenmeden
ikinci interkostal aralıkta midklavikular hattan
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
14G veya 16G anjiyoket ile plevral aralığa girilip
TP açık pnömotoraksa çevirilmelidir.
Tansiyon pnömotoraks hariç tutulursa, pnömo-
torakslı tüm hastalara göğüs tüpü takılması öne-
rilmemektedir. Altta yatan akciğer veya başka
sistemik hastalığı bulunmayan, tedaviye uyum-
lu ve minimal semptomatik hastalarda küçük
(%10-20’den daha az) pnömotoraks varlığında
hastaların tedavisi gözlem, takip ve oksijen des-
teği ve/veya bunlara ek olarak aspirasyondan
ibarettir. Stabil olduğu halde semptomatik olan
ve akciğer ekspansiyonu gereken hastalarda kü-
çük çaplı tüpler yeterli olabilir. Diğer yandan
penetran toraks travması olan hastalarda TP
riskine karşı, özellikle hasta pozitif basınçlı ven-
tilasyona maruz kalacaksa veya tetkik için uzun
süre servisten uzak kalacaksa göğüs tüpü takıl-
ması önerilir. Genel olarak primer ve sekonder
pnömotoraks için tüp torakostomi endikasyon-
ları tabloda sunulmuştur (Tablo 1).
Pnömotoraksın altında yatan nedenin kesin
tanısının konması ve takibi bilgisayarlı toraks
tomografisi veya video destekli toraks görüntü-
lemesi (VATS / VDTG) ile sağlanabilir.
Hidrotoraks: Plevral aralıkta kan (hematoraks),
lenfatik sıvı (şilotoraks), pürülan (ampiyem)
veya berrak sıvının toplanması durumlarını ta-
nımlar. Hematoraksı olan hastaların neredeyse
¾’ünün takibi için göğüs tüpü yeterli olmakta,
torakostomi gerekmemektedir. Masif hemoto-
raksı olan hastaların hızlı kan transfüzyonuna
ve acil torakostomiye ihtiyaç duyacakları unu-
tulmamalıdır (Tablo 2). Ampiyem tedavisi için
hastaların bir kısmında seri torasentezler yeterli
olabilse de, bir çoğu göğüs tüpüne ihtiyaç du-
yacaktır. Ampiyemde göğüs tüpü ihtiyacını
düşündüren parametreler sıvının yoğun püy kı-
vamlı olması, gram boyamasının pozitif olması,
sıvı glukozunun <60 mg/dL olması, pH <7.20
olması ve LDH değerinin yüksek olması olarak
sıralanabilir.
1050
Kontrendikasyonlar
Genel durumu kötü ve/veya kritik tablodaki
hastalar için görece olarak hiçbir kontrendikas-
yon olmadığı söylenebilir. Daha stabil hastalar-
da ise plevral yapışıklıklar, amfizematöz büller ve
skarlar görece kontrendikasyonlar olarak kabul
edilebilirler.
Teknik ve Ekipman
Göğüs tüpü takılabilmesi için işlem öncesi
hazırlanması gereken malzemeler Tablo 3’de sı-
ralanmıştır. Burada belirtilmiş olanlara ek olarak
su altı drenaj seti (bağlantı parçaları ile beraber)
ve erişkinler için 28-36 numara, çocuklar için
16-24 numara göğüs tüplerinden hastaya ve
endikasyona uygun görülenler de hazırlanmış
olmalıdır.
Acil girişim esnasında plevral boşluğa herhangi
bir bölgeden yerleştirilen ve çalışır durumda
olan her tüp sıvı veya hava drenajını sağlayabilir
ve elektif tüp yerleştirilene kadar yerinde kal-
malıdır. Her ne kadar pnömotoraks için klasik
girişim bölgesi ikinci inter kotsal aralık ile mid-
kalviküler çizginin kesiştiği alan olarak kabul
edilsede, en sık kullanılan alan ön-orta aksiller
çizgilerin arasındaki alanla kesişen 4 veya 5’inci
interkostal aralıklardır.
Meme dokusu veya pektoral kasın penetrasyo-
nundan kaçınılmalı, ancak sırt üstü yatan has-
tada diyaframın daha yüksek yerleşim olacağı da
unutulmayarak daha üst açıklıklardan girişim
tercih edilmelidir. Tüp yerinin plevral drenajı
olumsuz etkilediğine dair bir kanıt bulunmadığı
unutulmamalıdır. Tüpün yeterince ilerletilmesi
belki de en önemli noktadır, kanül üzerinde-
ki son deliğin plevral aralığa girdiğinden emin
olunmalıdır.
Girişim öncesinde hastanın bilinci açıksa hastaya
işlem anlatılmalı ve bilinçli sedasyon ve analzeji
uygulanmalıdır (Bkz. Sedasyon analjezi). Yatak
başı ~45 derece kadar yükseltilerek diyaframın
aşağıya inmesi sağlanmalı ve hastanın o tarafta-
ki kolu başının altına sabitlenmelidir. Takiben
girişim alanının sterilizasyonu sağlanıp, bölge-
ye yaygın ve derin lokal anestezik infiltrasyonu
 Konu 4

Tablo 1. Amerikan göğüs hekimleri birliği primer ve sekonder pnömotoraks’a yaklaşım önerileri

Tüp Torakostomi
Primer spontan pnömotoraks
Küçük pnömotoraksı olan stabil hastalar
Acil serviste (AS) 3-6 saat gözlendikten sonra kontrol PA AC grafisinde büyüme yoksa, duruma göre 12-48
saat içinde kontrole gelmek üzere taburcu edilebilir. Hasta kliniğe uzaksa veya evde takibi uygun değilse
gözlem amaçlı yatırılabilir. Pnömotoraks büyümedikçe bu hastalar için basit aspirasyon veya göğüs tüpü
takılması gerekli ve uygun değildir.
Büyük pnömotoraksı olan stabil hastalar
Akciğerleri genişletmek için bir girişim uygulanmalı ve gözlem amaçlı yatırılmalıdır. Genişletmek için küçük
(=14 F) bir kateter ile aspirasyon yapılmalı veya 16-22F bir göğüs tüpü yerleştirilmelidir. Tüp veya kateter
bir Heimlich valfi veya su altı drenaj sistemine bağlanarak akciğer ekspansiyonu tamamlanana kadar yerinde
bırakılmalıdır. Genişlemeyi hızlandırmak için drenaj sisteminden aspirasyon yapılabilir. Hastaneye yatmayı
reddeden hastalar 48 saat içinde kontrole gelmek üzere Heimlich valfine bağlanmış küçük bir kateterle ta-
burcu edilebilir.
Sekonder spontan pnömotoraks
Küçük pnömotoraksı olan stabil hastalar
Hastalar klinik olarak iyi durumda olsalar dahi yatırılmalıdır. AS’de aspirasyon veya gözlemle takip bu has-
talar için uygun değildir. Hastalar yattıkları serviste semptomlarına ve lezyonlarının durumuna göre gözlem
veya aspirasyonla izlenebilirler. Hastalar stabilize olmadan torakoskopiye alınmamalıdır.
Büyük pnömotoraksı olan stabil hastalar
Akciğerleri genişletmek için göğüs tüpü yerleştirilmelidir. Hastalar stabilizie olmadan torakoskopiye
alınmamalıdır.
Tanımlar Açıklama
Spontan pnömotoraks Travmatik veya iatrojenik bir etken yoktur
Primer spontan Pnömotoraks’a yol açabilecek bilinen belirgin bir klinik tablo veya hikayenin
pnömotoraks olmaması
Sekonder spontan
Altta yatan bir klinik tablo veya hikaye varlığı
pnömotoraks
Ayakta çekilen PA AC grafisinde akciğer apeksinden aynı taraftaki parietal
Pnömotoraks boyutu
torasik kubbeye olan mesafe
Küçük pnömotoraks Apeks-kubbe mesafesi < 3 cm
Büyük pnömotoraks Apeks-kubbe mesafesi ≥ 3 cm
Solunum sayısı <24 sol/dk; Nabız >60-<120 atım/dk; normal kan basıncı; oda
Stabil (kararlı) hasta
havasında SPO <%90 olan ve solukları arasında tam 2 bir cümle söyleyebilen hasta
Kararsız hasta Stabilite ölçütlerini karşılamayan hastalar
Küçük göğüs tüpü/
= 14 F
Perkütan kateter
Orta boy göğüs tüpü 16-22 F
Büyük boy göğüs tüpü 24-36 F
Bir iğne veya kanül ile plevral havanın boşaltılması ve takiben iğne veya kanülün
Basit Aspirasyon
derhal çıkartılması.

uygulanmalıdır. Lokal anestezik uygulaması ke- dir. Her şeye rağmen plevral bölgenin tamamen
sinlikle sadece cilt-cilt altı doku ile sınırlı kalma- uyuşturulması mümkün olmayacak ve plevral
malı, mutlaka kas ve plevraya kadar ilerletilmeli- aralığa girişte hasta şiddetli ağrı hissedecektir. 1051
 Tablo 2. Tüp torakostomi sonrası cerrahi torakostomi endikasyonları
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar

Masif hemotoraks (Açılışta >1000 ml kan gelmesi)

Süregiden kanama
İlk saatte >300-500 ml
İlk 3 saat veya sonrasında 200 ml/saat
PA AC grafide büyüyen hemotoraks
2 adet çalışan tüpe rağmen devam eden hematoraks
Pıhtılı hematoraks
Etkin ventilasyona engel olacak kadar hava kaçağı
İkinci bir tüpe rağmen hava kaçağının devam etmesi veya akciğerin genişleyememesi

Anestezi sağlandıktan sonra kot çizgisine paralel
yerleşimli ve yeterli genişlikte (~3-5 cm) bir cilt
kesisi yapılmalıdır. İnsizyon sonrasında doğru-
dan kesinin seviyesinden plevra aralığına girile-
bileceği gibi, kesi girilmesi planlanan aralığın bir
aralık altından yapılmak suretiyle bir tünel oluş-
turularak da girişim gerçekleştirilebilir. Tünelle
yapılan girişimlerin hava kaçağını ve daha sonra
fistül oluşma ihtimalini azalttığı düşünülmekle
beraber bu fikri destekleyen yeterli kanıt bulun-
mamaktadır. İster tünelle, ister doğrudan aynı
seviyeden girişle olsun, cilt kesisinden ilerletilen
Kelly Klempi ile künt diseksiyon yapılarak kos-
tanın üst kenarından ilerlenir. Kelly klempi uç-
ları kapalı olarak ilerletilir, uçları ayrılarak geriye
çekilir ve tekrar kapatılarak ilerletilir. Cilt altı
doku genişletildikten sonra klemp, interkostal
kaslar ve viseral plevra penetre edilene kadar ucu
kapalı olacak şekilde ilerletilir. Bu noktada cid-
di fiziki güç uygulamak ve klempi her iki yana
doğru yarım tur döndürür şekilde ilerletmek
gerekir. Plevral aralığa girildiğinde gergin zarın
açılma sesi ve bir hava akışı hissedilebilir. Klem-
pin uçları plevral aralıktayken genişçe açılmalı
ve o şekilde geriye çekilmelidir.
klemp çıkarılmalı ve tüp kink yapma ihtimalini
azaltmak için döndürülerek ilerletilmelidir. Ye-
teri kadar ilerletmek için tüpün son deliğinin
de plevral aralığa girdiğinden emin olunmalıdır.
Takiben tüp steril bir şekilde su altı drenajına
bağlanır. Tüpün çalıştığından emin olmak için
hasta birkaç kez öksürtülür ve kabarcıkların çıkışı
izlenir. Tüpün yerinin doğrulanması için bunun
yanı sıra, varsa drene olan sıvı veya kanın bağlantı
parçaları içerisindeki hareketi izlenmelidir. İşlem
sonrası çekilecek bir direk akciğer grafisi plevral
aralıktaki değişimi ve radyo-opak çizgisi ile tüpün
yerleşimini göstermelidir (Resim 2).
Resim 2. Bilateral travmatik pnömotoraksa bağlı bilate-
ral göğüs tüpü takılmış çocuk hasta. Oklar göğüs tüple-
rinin yerleşimini göstermektedir. Hastada aynı zamanda
travmatik diafragma hernisi de mevcuttur.

Plevral aralığa girildikten sonra hekim parmağı

ile kanalı palpe etmeli, plevral aralığa girildiğini
ve bir solid organ bulunmadığını onaylamalıdır.
Parmak kanalın içindeyken tüp parmağın kıla-
vuzluğunda ve tercihen uç kısmı 1-2 cm kadar
serbest olacak şekilde klemple tutularak ilerle-
1052 tilmelidir. Tüpün ucu aralığa girdikten sonra
Tüpün yerine sabitlenmesi bir diğer önemli ko-
nudur. Cilt kesisinin tüp çapından fazla olan
kısmına bir sütür konulur. Bu sütürün her iki
ucunun uzun kalmasına dikkat edilmelidir. Bu
uzun uçlar tüpün etrafından dolanarak birkaç
tane sıkı düğüm atılır. Buna ek olarak tüpün

Tablo 3. Göğüs tüpü yerleştirmek için gerekli malzeme listesi
Delikli steril örtü
Batikonlu temizleme solüsyonu
10-20 ml enjektör ve iğneler bistüri (tercihen 10 numara) Forseps
Büyük boy dikiş ve doku makasları
2 adet büyük boy Kelly klempi
0-1.0 numara keskin iğneli ipek sütür
Yeterli sayıda spanç lokal anestezik steril eldiven
Lokal anestezik
Steril eldiven
etrafından “U” şeklinde dolaştırılan bir matris
sütür ise gevşek olarak düğümlenip bırakılır. Bu
ikinci sütürün amacı tüp çıkartıldığında cildin
kapatılmasını sağlamaktır.
Tüpün cilde girdiği bölgeye yağlı pomad emdi-
rilmiş bir spanç ve üzerine de birkaç adet panto-
lon kesimli spanç yerleştirildikten sonra bantlar-
la kapatılır.
Tüpün tek yönlü drenaj yapmasını sağlamak
için en yaygın olarak kullanılan sistem, su altı
drenaj sistemleridir. Günümüzde hazır ticari
formları mevcut olan bu sistemlerde, plevral ara-
lıktan çıkan tüp içeriği kendi içinde bir kanül ile
hazneye yerleştirilmiş olan az miktardaki distile
suyun altına uzanan sistemin girişine bağlandı-
ğında içerik suya karışacak, ancak su tek yönlü
valf etkisi yaptığından tüp içerisine geri kaçış
olmayacaktır. Sistemin çalışabilmesi için intra-
torasik basıncın tüp çıkışındaki dirençten fazla
olması gerekir.
Acil serviste göğüs tüpü takılan hastalara Stafi-
lokokus Aureus’u kapsayacak profilaktik antibi-
yotik uygulanması önerilmektedir. Ancak doz,
süre ve etkin grup hakkında tartışmalar halen
sürmektedir. Bazı kaynaklar 1 gr Sefazolin’in
mümkünse işlemden 30 dk önce ve işlemin seki-
zinci saatinde verilmesini önermektedir. 24 saat-
ten uzun antibiyoterapinin enfeksiyon sıklığını
azalttığına dair bir kanıt yoktur.
Göğüs tüpü hava kaçağı kesildikten 24 saat
sonra ve/veya drenaj miktarı 200 ml/gün altına
düştükten sonra çıkarılabilir.
Konu 4
Tüp Torakostomi
Özet
* Her pnömotoraksın tedavisi için göğüs
tüpü takılması şart değildir.
* Tansiyon pnömotoraksın ilk tedavisi gö-
ğüs tüpü takmak değil, tüpü takılması
beklenmeden ikinci interkostal aralıkta
midklavikular hattan 14G veya 16G an-
jiyoket ile plevral aralığa girerek dekomp-
resyon yapmaktır.
* Kardiyopulmoner arrest olan hastalar ha-
riç tüm hastalara mutlaka derin ve yaygın
lokal anestezi mutlaka uygulanmalıdır.
* Tüpün işlevselliği mutlaka kontrol edil-
meli ve işlem sonrasında mutlaka direk
akciğer grafisi ile tüp yerleşimi doğrulan-
malıdır.
* Acil serviste göğüs tüpü takılan hastalara,
yine acil serviste Stafilokokus Aureus’u
kapsayacak profilaktik antibiyotik uygu-
lanmalıdır.
Kaynaklar
1. Kirsch TD, Mulligan JP. Tube Thoracostomy,
Chapter 10, Roberts and Hedges, Clinical Pro-
cedures in Emergency Medicine, 4th Edt., Rob-
erts JR, Hedges JR (Editors) S:187-209.
2. Luchette FA, Barie PS, Oswaski MF et al. Pro-
phylactic Antibiotics in Tube Thoracostomy
for Traumatic Hemopneumothorax. Eastern
Association for the Surgery of Trauma-Practice
Guidelines 2000.
3. Young Jr. WF, Humpries JR, Spontaneous And
Iatrogenic Pneumothorax, Chapter 66, Emer-
gency Medicine: A Comprehensive Study Guide,
6. Basım, Edt. Tintinalli JE. 2004;S:462-4. 1053
 Konu 5
ACİL KARDİYAK GİRİŞİMLER
Elektriksel tedaviler, kardiyak etyolojiye sahip
hayatı tehdit eden ritim bozukluklarında kulla-
nılmaktadır.
A. Defibrilasyon
Ani kardiyak ölüm (AKÖ) dünyada beklen-
medik ölümlerin başta gelen nedenlerindendir.
Ventriküler taşiaritmiler ise [Ventriküler Taşi-
kardi (VT) ve Ventriküler Fibrilasyon (VF)] ani
kardiyak ölüm etyolojisinde %80’e varan oran-
da sorumlu tutulan temel patofizyolojik meka-
nizmalardır. Dolayısıyla AKÖ mağduru hastaya
yaklaşırken VF’un tek gerçek tedavisinin elekt-
riksel tedavi (defibrilasyon) olduğu ve zaman
ilerledikçe VF’un defibrilasyona yanıt verme
ihtimali azalırken, asistoliye dönme ihtimalinin
arttığı göz önüne alınmalıdır. Diğer yandan has-
ta defibrile edilene kadar kardiyopulmoner resu-
sitasyon (KPR) uygulanmasının hastanın hayat-
ta kalımını ve nörolojik sonlanımını iyileştirdiği
de bilinmelidir.
1700’lerin sonlarında tavuklar üzerinde deneysel
amaçlı uygulanan elektroşok 1900’lerin başında
defibrilasyon amaçlı olarak kullanılmaya baş-
landı. Önce alternatif akım (AC) kullanılırken,
doğru akımın (DC) kullanılmaya başlanması ile
taşınabilir defibrilatörler ortaya çıktı. Günümü-
ze geldiğimizde ise monofazik akım formlarının
yerini bifazik akıma bıraktığı, ritim analizi yapa-
bilen üst düzeyde gelişmiş cihazları kullanmaya
başladığımızı görüyoruz.
Endikasyon: Yanıtsız bulunan ve nabız ve solu-
numu olmayan bir hastada altta yatan sorunun
VF olma olasılığı oldukça yüksektir. VF’nun ken-
Dr. Cem Ertan
diliğinden normal sinüs ritmine (NSR) dönme-
sinin çok olası olmadığı düşünülürse, hastanın
sağ kalımı için en iyi tedavi erken defibrilasyon
olacaktır. Erken defibrilasyon için günümüzde
önemli bir alternatif olarak, eğitimini almış sağlık
profesyoneli harici ilkyardımcılar tarafından da
kullanılabilen otomatik eksternal defibrilatörler
(OED) mevcuttur.
Hastaya defibrilasyon uygulanması için öncelik-
le hastada şoklanabilir bir ritmin olduğu kararı
verilmelidir. Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA),
2010 yılı KPR kılavuzunda AKÖ ile ilişkili ri-
timlerden VF ve nabızsız VT’yi şoklanabilir ri-
timler olarak sınıflandırırken, asistoli ve nabız-
sız elektriksel aktiviteyi (NEA) şoklanmayacak
ritimler olarak tanımlamaktadır. Diğer yandan
kaba VF geniş dalga formu ile tanısı kolayca ko-
nulabilen bir ritimken, ince VF sıklıkla asistoli
ile karıştırılabilmektedir. Maskelenmiş VF olarak
da adlandırılan bu durumdan şüphelenildiğinde
hasta monitörize ise monitörün gösterim gücünü
en üst düzeye çıkarmak ve derivasyon değiştir-
mek, OED takılı ise pedlerin pozisyonlarını 90
derece dönecek şekilde değiştirmek gerekir.
Teknik ve Ekipman: Defibrilatörleri otoma-
tik ve manuel olarak ikiye ayırabiliriz. OED’ler
hastanın ritmini analiz eder ve şoklanabilir ritim
varlığında hastaya sesli uyarı sonrasında hastaya
elektro şok verir. Manuel defibrilatörlerde ise ka-
şıklar aynı zamanda ritim değerlendimek içinde
kullanılır ve bu değerlendirmeye göre hastaya
şok verilip verilmeyeceğine uygulayıcı karar ve-
rir. Bu karar sonrası verilecek şok seviyesi de elle
seçilmelidir. Erişkin hastalarda bu doz bifazik
defibrilatörler için 120-200 J, monofazik defib-
rilatörler için ise 360 J olmalıdır.

Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
1056
Hastane dışında bir kardiyak arrest vakasıyla
karşılaşıldığında ister sağlık personeli olsun ister
sağlık personeli dışı ilkyardımcı olsun hastaya ilk
önce en az 5 döngü (veya 2 dakika) KPR uygu-
ladıktan sonra konvansiyonel taşınabilir defib-
rilatör veya OED ile defibrilasyon yapmalıdır.
Kaşıklar veya pedler göğüs kafesine yerleştirilir-
ken biri sternumun sağına klavikulanın altında
kalacak şekilde ve diğeri ise sol meme altında
midklavikuler hatta yerleştirilmelidir (antero-
lateral yerleşim). Bazı defibrilatörlerde kaşıkla-
rın üzerlerinde “Sternum” ve “Apex” ibareleri
mevcuttur. Bu ibarelere uyum monitörizasyon
açısından önemli olup, defibrilasyonda girişi-
min etkinliği üzerine bir etkisi yoktur. Kaşıklar
yerleştirilmeden önce enerjinin iletimini artıra-
cak jel veya tuzlu su çözeltisi emdirilmiş pedler
kaşıklar için tarif edilen alanlara yerleştirilmeli
veya kaşıkların temas yüzeylerine yeterli miktar-
da jel sürülmelidir. Kaşıklar için bir diğer yer-
leşim alternatifi ise anteroposterior yerleşimdir.
Normal anatomisi olan hastada anterior kaşık
sternumun soluna, posterior kaşık ise sol ska-
pula alt ucunun medialinde torasik vertebranın
soluna yerleştirilir. Hastada cilt altına yerleşti-
rilmiş kalp pili (kardiyak pacemaker) varlığında
kaşıklar pilden yaklaşık 2,5 cm kadar uzağa yer-
leştirilmelidir.
Defibrilasyon için gerekli enerji düzeyi ayarla-
ması yapıldıktan sonra ya cihaz üzerindeki ya
da kaşıklarda bulunan şarj düğmesine basıla-
rak şok uygulaması için gerekli enerjinin yük-
lenmesi sağlanır. Uygulayıcı cihazın “senkron”
modunda olmadığından emin olmalıdır. Şarj iş-
lemi tamamlandıktan sonra uygulayıcı hastanın
çevresindeki herkesi hastadan uzaklaşmaları için
yüksek sesle uyarmalıdır. Hastayı balon-maske
ile solutuluyorsa veya ortamda serbest oksijen
kaynağı varsa, defibrilasyon sırasında dikkatli
olunmalı ve mümkünse oksijen kaynağı hasta-
dan uzaklaştırılmalıdır. Şok uygulamadan he-
men önce bir kez daha hem gözle hem de sesli
uyarıyla kendisinin ve herkesin hastaya temas
etmediğinden emin olmalıdır. Uygulayıcı kaşık-
lar üzerine yeterli miktarda basınç uygulamalı ve
enerji kaybına neden olmamak için gecikmeden
her iki kaşık üzerindeki deşarj düğmelerine aynı
anda basarak enerji akışını sağlamalıdır.
Hastada şok sonrası kas hareketlerinin olması
beklenir, gerekli önlemler alınmazsa hastada ve
ekipte yaralanmalar meydana gelebilir. Eğer has-
tada şok sonrasında hiç bir kas hareketi izlenmi-
yorsa kaşıkların göğüse teması tam olmamış ola-
bilir, senkron modu açık olabilir, gerekli enerji
yüklenmemiş, cihaz açılmamış veya pil seviyesi
yetersiz olabilir. Bunların hiç birinde saptanabi-
len bir sorun yoksa defibrilatör değiştirilmeli ve
yeni cihazla işlem tekrarlanmalıdır.
B. Elektriksel Kardiyoversiyon
Yüksek hızlı kardiyak ritimlerin iletiminin nor-
male döndürülmesi için uygulanan tedaviye
kardiyoversiyon denir. Belirgin taşikardi varlı-
ğında hasta asemptomatik olabileceği gibi hafif
baş dönmesinden şiddetli göğüs ağrısına kadar
değişen bir klinik tabloda da olabilir. Bu hızlı
ritmin normala döndürülmesi için ilaç tedavisi
uygulanabileceği gibi (kimyasal kardiyoversi-
yon), elektriksel akım tedavisi de kullanılabilir
(elektriksel kardiyoversiyon).
Elektriksel kardiyoversiyon daha hızlı, daha ba-
şarılı ve daha az komplike bir yöntem olması
nedeniyle acil kullanıma daha uygun bir yön-
temdir.
Endikasyon: Kardiyoversiyon geniş veya dar
kompleks taşikardilere bağlı olarak bir hastanın
vital bulgularında bozulma olması veya uç organ
hasarı gösteren semptomların gelişmesi duru-
munda uygulanmalıdır. Bu disritmilerde kesin
etyoloji her zaman bilinmese de digoksin entok-
sikasyonu gibi, kardiyoversiyonun yararsız ol-
ması bir yana, şok sonrası VF veya VT olasılığını
artırdığı durumların mutlaka dışlanması gerekir.
VT, supraventriküler taşikardiler (SVT), abe-
ran iletili SVT (SVT+sağ veya sol dal bloğu)
ve preeksitasyon sendromları kardiyoversiyon
uygulanmasını gerektiren taşiaritmiler olarak sa-
yılabilir. Kesin ayırımın yapılması, doğru tedavi
için şarttır.
Teknik ve Ekipman: Kardiyoversiyon uygulama-
dan önce çalışan bir damar yolu, havayolu ekip-

manları, bilinçli sedasyon ve analjezi için uygun
ilaçlar, monitör ve kardiyoverter defibrilatör ci-
hazı hazırlanmalı ve kontrol edilmelidir.
Kardiyoversiyon genellikle bilinci açık hastaya
uygulanan oldukça ağrılı ve stresli bir uygula-
madır. Dolayısıyla hastanın hem sedasyon ve
anksiyoliz, hem de güçlü analjezi ihtiyacı söz
konusudur. Etomidat (0,15 mg/kg) veya mida-
zolam (0,1 mg/kg) ile birlikte fentanil (1-2 µcg/
kg) bu ihtiyaçları karşılayacak kombinasyonu
oluşturabilirler.
Kardiyoverter defibrilatör cihazının kaşıkları
göğüs kafesine defibrilasyon için de tanımlamış
olduğu gibi anterolateral veya anteroposterior
olarak yerleştirilebilirler. Kaşıklar yerleştirilme-
den önce enerjinin iletimini artıracak jel veya
tuzlu su çözeltisi emdirilmiş pedler kaşıklar için
tarif edilen alanlara yerleştirilmeli veya kaşıkla-
rın temas yüzeylerine yeterli miktarda jel sürül-
melidir.
Kardiyoversiyon için gerekli enerji düzeyi has-
tada izlenen aritminin tipine ve hastanın fizik
özelliklerine göre değişiklik gösterir. Obez has-
talar için daha yüksek enerji gerekirken, solunu-
mun ekspiryum fazında yapılan kardiyoversiyon
için enerji ihtiyacı daha düşüktür.
Monomorfik VT’li stabil hastada lidokain,
amiodaron veya prokainamid ile medikal teda-
vi girişimi başarısız olduysa veya hasta kararsız
durumda ise elektriksel kardiyoversiyon tercih
edilecek tedavidir ve AHA 2010 kılavuzunda
başlangıç dozu olarak 100 J önerilmektedir. Ar-
dışık şoklar gerekirse doz basamaklı bir şekilde
artırılabilir.
Genel durumu kararsız veya medikal tedaviye
yanıtsız supraventriküler taşiaritmili hastalar
söz konusu olduğunda genellikle 50-100 J’dan
başlayan enerji düzeyleri kardiyoversiyon için
yeterli olacaktır. Buna istisna olarak, atrial fib-
rilasyonlu (AF) hastada kardiyoversiyon için
başlangıç dozu bifazik olarak 120-200 J olarak
kabul edilmektedir. Eğer defibrilatör monofazik
ise başlangıç için uygun doz 200 J olmalıdır. Ge-
reğinde dozlar basamaklı bir şekilde artırılabilir.
Konu 5
Karar verilmesi gereken bir diğer konu ise uygu-
lanacak kardiyoversiyonun senkronize mi, yoksa
Acil Kardiyak Girişimler
asenkron olarak mı gerçekleştirileceğidir. Mono-
morfik VT veya disritmik olmayan SVT’lerde
QRS kompleksiyle eş zamanlı şok uygulamak
kolayken, polimorfik VT durumunda asenkron
kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Ancak bu es-
nada uygulanacak şokun T dalgası ile eşzamanlı
olması halinde VF veya asistoli gelişebileceği bi-
linmelidir. Düşük enerji düzeyleriyle uygulanan
kardiyoversiyonda bu risk daha yüksek olduğun-
dan, asenkron kardiyoversiyon uygulaması yük-
sek dozlarla yapılmalıdır.
Aritminin tipine ve hastanın durumuna uygun
enerji düzeyi cihaz üzerinden ayarlandıktan son-
ra ya cihaz üzerindeki ya da kaşıklarda yer alması
gereken şarj düğmesine basılarak şok uygulaması
için gerekli enerjinin yüklenmesi sağlanır. Eğer
senkronize kardiyoversiyon yapılacaksa cihaz
üzerindeki senkron (çoğu zaman “SYNC” ola-
rak belirtilmiştir) düğmesi ile bu özelliği açılmalı
ve cihazın senkron modunda olduğundan emin
olunmalıdır. Şarj işlemi tamamlandıktan sonra
uygulayıcı hastanın çevresindeki herkesi hasta-
dan uzaklaşmaları için yüksek sesle uyarmalıdır.
Şok uygulamadan hemen önce bir kez daha hem
gözle hem de sesli uyarıyla kendisinin ve herke-
sin hastaya temas etmediğinden emin olmalıdır.
Uygulayıcı kaşıklar üzerine yeterli miktarda
basınç uygulamalı ve enerji kaybına neden ol-
mamak için gecikmeden her iki kaşık üzerinde-
ki deşarj düğmelerine aynı anda basarak enerji
akışını sağlamalıdır. Defibrilasyondan farklı ola-
rak senkronize kardiyoversiyonda şoklama, düğ-
melere basıldığı anda değil, cihaz uygun QRS
kompleksi yakaladığı anda olacaktır. Dolayısıyla
kaşıklar üzerindeki baskı birkaç saniye boyunca
azaltılmamalıdır.
İşlem tamamlandıktan sonra cihazların çoğu
asenkron moda geri döner. Dolayısıyla uygula-
cılar tekrar işlem yapmaları gerektiğinde cihazın
senkron moduna alındığından emin olmalıdırlar.
Komplikasyonlar: Elektriksel tedavilerin
komplikasyonları yumuşak doku hasarı, aritmi-
ler ve miyokard yaralanması olarak sınıflandırı-
labilir. 1057
 Yumuşak Doku Hasarı: Yapılan uygulama, her
ne kadar dikkatli olunursa olunsun birinci de-
Bölüm 17. Acilde Girişimsel Uygulamalar
rece yanıkla uyumlu eritamatöz görünüme yol
açacaktır. Hastanın durumu, uygulama bölge-
sinde kan v.b. sıvıların varlığı veya uygulayıcının
hatalarına bağlı olarak üçüncü derece yanıklar ve
derin doku hasarı dahi gelişebilir.
Aritmiler: Defibrilasyon sonrası ritimler ventri-
küler veya supraventriküler kaynaklı olabileceği
gibi asistoli de izlenebilir. VF’nun süresi uzadık-
ça ve hastaya uygulanan akımın gücü yüksel-
dikçe dönüş ritminin asistol
C. Acil Transkutan Pacing
Acil transkutan kardiyak pacing (hız düzenleme)
ciltten verilen elektriksel akım ile kalp atımla-
rının hızını kontrol altına almayı tanımlayan
yüzeysel bir girişimdir. Pedler defibrilasyonda
olduğu gibi anterolateral veya anteroposterior
olarak yerleştirilir (Resim 1). Hız düzenlenmesi
ise taşınabilir bir nabızsal akım üreticisi aracı-
lığıyla sağlanır. Günümüzde söz konusu akım
üreticileri defibrilatörlere entegre edilmiş olarak
da bulunmaktadır (Resim 2).