ХЕМОДИНАМСКИ ПОРЕМЕТУВАЊА, ТРОМБОЗА И ШОК

ЕДЕМ – НАСОБИРАЊЕ ТЕЧНОСТ ВО ИНТЕРСТИЦИЕЛНИОТ ПРОСТОР

Причини за едем (5):

- Зголемување на хидростатскиот притисок

- Намалување на колоидно-осмотски притисок
- Воспаление
- Опструкција на лимфен систем
- Задршка на Na

I. Зголемување на хидростатски притисок

Најчеста причина: конгестивна срцева слабост

Неможност на срцето да ја испумпа крвта надвор од себе и надвор од белите дробови. Поради тоа
има васкуларен застој во крвните садови и од тука имаме излевање на течност од васкуларното
корито во интерстициумот, односно во просторот помеѓу алвеолите, а кога ќе дојде во алвеолите
тогаш течноста се нарекува белодробен едем

Други причини: опструкција на вени, хиперволемија, тромбоза, надворешен притисок (маса),

цироза на хепар

II. Намалување на колоидно-осмотски притисок

 Малнутриција – намалување на албумините во крвта
 Зголемен губиток на протеини (нефротски синдром – губење на повеќе од 3g/L на ден)
 Помало создавање на протеини (заболување – цироза)
III. Опструкција на лимфен систем
 Зрачење после терапија на карциноми

При карцином на дојка кога ќе се извадат лимфните јазли таа рака обично отекува оти има
извадени лимфни јазли значи 1/10 од циркулацијата нема кај да се однесе оти лимфата е
транспортен систем и заостанува на местото на создавање, односно во интерстициумот.

 Инфламација
 Неоплазија
 Постхируршка
 После зрачење – лимфедем по некакво зрачење или кај неоплазма

Лимфедем на нозете - многу лоша неизлечива состојба – тумор во мала карлица – оневозможува
движење на крвта и враќање на циркулацијата од нозете во стомакот поради СТОП во абдоменот
и тоа е една од причините за лимфедем, меѓутоа има луѓе кои што се со вродена предиспозиција
за пореметена лимфна дренажа и тие одат на лимфнадреномасажа.

IV. Задршка на Na

Многу солено, брза храна, кафанска храна

Na привлекува вода и доаѓа до појава на едем

Океј е кога сме здрави но кога ќе се здружат повеќе од 2 ризик фактори за појава на едем има
проблем

V. Инфламација – акутна, хронична инфламација доведува до појава на едем

Ако едемот е поврзан со црвенило, топлина и оток може да се работи за воспаление, но
ние мора да откриеме какво

Срцева слабост => намален кардијак аутпут (помалку крв во единица време се исфрла од срцето
во организмот). Поради тоа доаѓа до задршка на течности и доаѓа до белодробен едем или до
појава на асцит (појава на слободна течност во абдоминалната празнина). Има излевање на
течноста во трети простори – плеврални изливи, изливи во алвеоли, во абдоминалната шуплина
има намалување на циркулирачкиот крвен волумен и низок крвене притисок.

Намалување на крвен волумен => стимулација на лачење на ADH => течноста уште повеќе се
задржува во организмот. Тука имаме circulus vitiosus оти има доволно волумен но не е во крвните
садови туку се наоѓа излеан во просторот помеѓу клетките.

ADH => задршка на Na и вода => зголемување на крвен волумен НО срцето уште повеќе слабее.

Видови едеми:
 Генерализиран едем – обично бубрежните едеми се генерализирани
 Кардијални едеми 2 типа:

Левострана срцева слабост – белодробен едем

Деснострана срцева слабост – застој на хепар, асцит, отоци на нозете

 Бубрежни едеми: бубрежна слабост, нефротски синдром, намален колоидно осмотски

притисок

Обично се потешки од срцевите оти се генерализирани, а се карактеристични оти прво се

јавуваат периорбитални едеми (оток околу очите) оти има растресито сврзно ткиво и таму
многу лесно навлегува и се задржува вода.

 Тестести отоци – типични за кардијалните отоци на нозете на предниот раб на тибијата –

кога не го гледаме предниот раб значи има оток. Ако ставиме прст, прстот ќе притисне и ќе
остави отисок. На местото каде што сме притиснале е вдлабнато оти течноста се
распоредува во околината.
 Пулмонален едем – најчесто левосрцева слабост но може да се јави и при бубрежна
слабост – зголемено волуменско оптоварување, не може мокрачата да се извади и тоа е
апсолутна индикација за дијализа (1 од 4те индикации за дијализа) и акутен респираторен
дистрес синдром или пулмонални инфекции. 2/3 е од срцева слабост но 1/3 се други
причини – може да биде и како резултат на инфекција, воспаление.
Трансудат – неинфламаторен едем, се јавува како резултат на зголемен хидростатски притисок
или намален осмотски притисок, нема поминување на протеини низ ѕидовите на крвните садови,
самата течност е сиромашна на протеини, молекуларна маса помала од 1,012

Ексудат – се јавува при инфламација, бактериска, самиот ѕид на крвните садови е воспален,
празен е просторот помеѓу ендотелните клетки и помеѓу нив може да поминуваат протеини кои
што имаат релативна голема маса, овие ексудати се со голема протеинска концентрација и имаат
молекуларна маса поголема од 1,020

Хиперемија – зголемување на волуменот на крвта предизвикано од дилатација на крвните садови.

Може да биде активна хиперемија кога настанува со артериска дилатација при што капиларите ќе
се отворат, и доаѓа до надоаѓање на свежо црвена крв. Тоа на локалното место изгледа како
црвенило. Тоа се случува многу често во мускулите при напор и при воспалителни реакции или
при васкуларна дилатација кај неврогено црвенило. Пасивната хиперемија е конгестија, тоа е
резултат на намалена венска дренажа. Зафатеното ткиво е модроцрвено, има сина боја бидејќи
содржи деоксигенирам Hb поради што оваа состојба се нарекува стаза или цијаноза. Обично
срцевата декомпензација секогаш е пратена со пасивна конгестија.

Хеморагија претставува екстравазација на крв која што може да настане од различни причини
најчесто се јавува како резултат на трауми меѓутоа може да биде и како резултат на атеросклероза
кога имаме руптура на ѕидот на крвните садови, поради инфилтративен раст на малигни тумори
(они растат и доаѓаат до крвните садови и тука предизвикуваат крварење меѓутоа овде може да
настане и тромбоза), при малигна хипертензија кога венскиот крвен притисок не можеме да го
регулираме и тогаш доаѓа до појава на крварења особено во мозокот, при хеморагична дијатеза
значи хеморагична дијатеза е склоност кон крварење кога некој од коагулационите фактори
вродено или стекнато не постои најчесто е вродено или пак поради недостаток на тромбоцити или
пак поради тромбостенија кога има тромбоцити меѓутоа се со пореметена функција.

Врз основа на големината на крварењето може да бидат:

Хематом (модрица): акумулација на крв во ткивото.

Малечки петехии како големина од врв од шпенагла 1-2мм

Пурпура тоа е веќе 3 мм

Ехимоза кога е веќе над 1-2 цм и кога има излевање во големи површини тогаш е хемоторакс,
хемоперикард, хемоперитонеум.

Бојата на модринката се менува. Еритроцитите од самиот хематом ќе се фагоцитираат, ќе се

деградираат од страна на макрофагите, ќе ослободат железо, а железото понатаму се користи за
синтеза на нови еритроцити. Меѓутоа ослободениот хемоглобин од самиот еритроцит има црвена
боја, ќе се претвори во билирубин (синозелена боја) , а од тоа понатаму се претвора во
хемосидерин(златно-жолта боја). Разградбата на хемосидеринот во телесните шуплини
овозможува железото повторно да се ресорбира и повторно да се искористи.

Нашиот организам секогаш се труди да воспостави рамнотежа. Спротивно на хеморагијата е

тромбозата, така да со помош на формирање на тромбоцитни плакови ние го прекинуваме
крварењето значи одржуваме хемостаза. Нормалната хемостаза исполнува 2 функции односно
овозможува нормална циркулација на крвните садови без да има тромбоза и второ поставено е
да индуцира брзо локализирано формирање на тромбоцитен чеп (плак) на местото на повредата
и на тој начин да го сопре крварењето.

Тромбоза претставува несоодветна активација на нормалните хемостатски процеси на местото на

неповреден крвен сад како што е формирање на крвен коагулум. Под поимот неповреден се
мисли на надворешно неповреден крвен сад меѓутоа мора да постои внатрешно повредување на
ендотелот на крвниот сад за да дојде до процес на тромбоза или да има оклузија на крвен сад
после мала повреда. Тоа е процес спротивен на хемостазата.

Хемостазата и тромбозата се регулирани од 3 општи компоненти. Тоа е: ѕидот на крвниот сад,

тромбоцитите и коагулационата каскада (многу важни за одржување на нормална хемостаза).

Тромбоцитите одржуваат физички интегритет на васкуларниот ендотел и тие се изградени од

гликокаликс кој што претставува гликолипидна мембрана, алфа гранули и електронски густи
телца. Овие алфа гранули и електронски густи телца се важни затоа што понатаму учествуваат во
процесот на тромбоза односно во процесот на коагулационата каскада. Исто така учествуваат во
репарација на ендотелот преку фактор на раст и промовираат коагулациона каскада преку
тромбоцитно фосфолипиден комплекс.

Алфа гранулите содржат фибриноген, фибронектин, фактор V, фактор VIII, тромбоцитен фактор
4 итн.

Електронските густи телца содржат ADP, ATP, Ca, хистамин

За да настане тромбоза прво мора да има адхезија, односно активација на тромбоцитите. Прво
треба да има оштетување на ендотелот на крвниот сад, повреда која што можеби само под
микроскоп може да се види. Со самата повреда на ендотелот на крвните садови доаѓа до
експозиција на субендотелниот колаген. Првата работа што се случува е краткотрајна
вазоконстрикција која трае 1-2 s, меѓута штом се експонира колагенот тој е тромбоген и
привлекува тромбоцити. Тромбоцитите имаат топчеста форма меѓутоа тие со помош на Von-
Willebrand овиот фактор од ендотелот на крвниот сад ќе се прицврстат за колагенот и за да
заземат постабилна и поголема површина стануваат плоснати. Со поголема површина всушност се
врзуваат за ѕидот односно за ендотелот односно за колагенот од крвниот сад. Освен тоа тие
ослободуваат ADP и Тромбоксан А2 кој што привлекува тромбоцити. Тромбоцитите се носат на
местото на повреда и се таложат едно врз друго. На овој начин настанува примарниот
тромбоцитен чеп кој што е изграден само од адхерирани тромбоцити. Оваа адхезија или
агрегација се потенцира оти треба да се разликува антиагрегациона од антикоагулациона
терапија. Антиагрегационата значи делува на агрегацијата на тромбоцитите. Они меѓусебе се
поврзуваат преку гликопротеински GP IIb III a рецептори и ние имаме лекови како што е
Клопидогрел што делува на раскинување на овие врзувачки места, ги блокира тие рецептори и не
дозволува адхезија. Исто така и аспиринот е дел од антиагрегационата терапија односно го
инхибира ослободувањето на ADP и понатаму фактор на циклооксигеназа.

Во метаболизмот на арахидонската киселина има 2 пата: липооксигеназа и циклооксигеназа.

Циклооксигеназата е ензим што доведува до создавање на простагландин Г2 што поминува во
простагландин Х2 што понатаму доведува до создавање на простациклин И2 и тромбоксан А2.
Овие се на една иста супстанција 2 различни супстанци што имаат спротивен ефект. Тромбоксанот
А2 доведува до агрегација на тромбоцитите, за разлика од простациклинот И2 кој што делува на
ендотелот и предизвикува вазодилатација. Во секое воспаление има тромбоза и вазодилатација.
Аспиринот, нестероидните антиревматици делуваат на ова ниво тука, ја инхибираат
циклооксигеназата и не дозволуваат овие 2 важни супстанци да се развијат. Ако се развијат има
воспаление и тромбоза. Меѓусебното дејствување на простациклинот И2 и тромбоксанот А2
прават урамнотежен механизам на модулација на функцијата на хуманите тромбоцити кои во
нормална состојба спречуваат интраваскуларна агрегација и згрутчување на тромбоцитите но
после оштетување на ендотелот се создава хемостатски чеп. Следната фаза во формирањето на
тромбозата претставува процесот на коагулација кој настанува со активирање на коагулационата
каскада. Самите промени во формата на тромбоцитите од топчесто во елипсовидно го прави
достапен фосфолипидниот комплекс од тромбоцитите и тоа допринесува во активација на
коагулационата каскада. Во активацијата на коагулационата каскада не влијае само
фосфолипидниот комплекс од тромбоцитите туку и експонирање на ткивниот фактор кој што се
наоѓа во ендотелот на крвните садови. На овој начин има активација на коагулационата каскада.
Има 2 пата: надворешен и внатрешен пат. Надворешниот пат е преку активација на ткивниот
фактор. Ткивниот фактор понатаму доведува до активација на неактивираниот фактор VII кој
поминува во активен фактор VII, кој што понатаму го активира факторот 10 кој понатаму со
калциумот, со фосфолипидите од тромбоцитната мембрана го активираат протромбинот,
факторот 2 да помине во тромбин и понатаму тромбинот делува на фибриногенот да помине во
фибрин. Ова се фибрински мономери. Меѓутоа овие фибрински мономери се врзуваат помеѓу
себе, стануваат фибрински димери и кога ќе се поврзат 3-4 фибрински димери настанува
фибрински полимер. Фибринскиот полимер на шемата се гледа како просторот помеѓу
тромбоцитите. Куќа кога се гради има цигли и малтер. Циглите се тромбоцитите а малтерот се
фибринските нишки. Кога ќе ставиме тука малтер веќе многу потешко ова да се разбие. Лек за
антикоагулантен тоа се Acenoumarol, Varfarin, кои што делуваат на ниво на коагулационата
каскада, го инхибираат создавањето на фактор VII, фактор Х, фактор V и на тој начин не
дозволуваат развој на коагулационата каскада и не може да настане самото зачепување на
тромбот. Меѓутоа за среќа во организмот мора да постои рамнотежа и овој тромб не може да оди
бесконечно. Секогаш кога започнува процесот на тромбоза започнува и процесот на фибринолиза.
Мора да постои рамнотежа помеѓу овие 2 или ќе има или тромбоза или крварење. Благодарение
на TPA-фактори кои што се ослободуваат од ендотелот тоа е тромбомодулинот и активаторот на
ткивниот плазминоген доаѓа до разградба на овие тромби и нормално воспоставување на
циркулацијата. Сето тоа се нарекува процес на фибринолиза. Активаторот на ткивниот
плазминоген делува на плазиногенот, тој поминува во плазмин, а плазминот го разградува
фибринот на фибрински деградациони продуки т.н D-димери. D- димерите се многу значајни за
клиничката пракса затоа што кога некој пациент ќе дојде со сомнение за длабока венска тромбоза
се испитуваат D- димери. Значи ние ја испитуваме тромбозата индиректно преку гледање дали
има фибринолиза. Ако има фибринолиза има и тромбоза оти тие 2 процеси одат паралелно. Ако
го пратеме пациенто на тест за коагулација ќе ни каже време на крварење дали е скратено или
продолжено, кажува какви ни се тромбоцитите но не ни кажува дали има или нема тромбоза и
ради тоа кога имаме сомнение ќе го пратеме пациенто за да испита D димери. Ако се над 500 има
сомнение за тромбоза ама не мора да значи дека е тоа. После тоа ако е длабока венска тромбоза
може да го пратиме на менографија, на доплер на вени ако е за натколеница и тогаш да видиме
има или нема тромбоза. Д димерите се зголемуваат и при малигни процеси – неоплазми, срцева
декомпензација, бремени жени. Само вредноста на д димерите варира. Ако има нормални Д
димери значи дека хемостазата на организмот е добра, но ако има зголемени мора да споредиме
со клиничка слика за да дојдеме до крајна дијагноза. Зголемени д димери се јавуваат особено при
белодробна емболија.

Мора да постои рамнотежа помеѓу ендотелните антитромботични и протромботични активности.

Ендотелот е лабораторија на организмот затоа што во неа има многу важни молекули што
учествуваат во многу важни хемодинамски пореметување.

За да настане тромбоза треба да има тријада на Вирхов. Тријадата на Вирхов мора да ја знаеме, а
тоа значи мора да има оштетување на ѕидот на крвниот сад, застој или вртложно движење на
крвната струја и мора да има хиперкоагулабилност на крвта. Оштетувањето на ендотелот е
најбитен фактор за настанување – може да биде електронски видливо минимално, но било кој
процес (неоплазми, траума, воспаление) го оштетува самиот ѕид. Ендотелните клетки имаат анти и
протромботични својства. Антитромботични својства благодарение на простациклинот И2 кој е
дериват на арахидонска к-на и азотниот оксид L-аргинин. Л-аргининот е аминокиселина која
понатаму поминува во NO, инхибитор на агрегација на тромбоцити и силен вазодилататор.
Нивната синтеза во ендотелните клетки потекнува од ATP, тромбин и други неодредени серумски
фактори кои се создаваат во тек на коагулација. NO е многу важен и моќен вазодилататор и
антиагрегатор, него го користиме и во медицината, нитроглицерин. Краен продукт е NO (за ангина
пекторис). Во самиот ендотел има молекули што се слични на хепарин. Хепаринот претставува
антикоагулант. Катализираат дејство на антикоагулантен протеин 3 и хепаринот кој го даваме во
пракса делува на инхибиција на антитромбин 3. Тој се наоѓа природно и ги инактивира тромбинот,
факторот Xa, и IXа. Потоа тромбомодулинот (интегрален мембрански протеин во ендотелните
клетки) го врзува тромбинот и го претвора од прокоагулант во антикоагулант, односно тромбинот
кога ќе се врзе за тромбомодулинот го активира протеинот Ц кој претставува силен антикоагуланс.
Активираниот протеин Ц го кочи згрутчувањето на крвта со протеолитичка разградба на факторот
Va и VIIIa. Недостаток на овој протеин Ц доведува до тромбоза кај млади личности. 18-20 год со
тромбоза, тоа се луѓе што се предиспонирани кон такво нешто и кај нив рутински се испитува
протеин Ц и протеин С. И Ц и С влегуваат во коагулационата каскада (инактивација на
коагулационите фактори). Ако немаме протеин С тогаш има стимулирана коагулација односно
стимулирана коагулациона каскада односно тромбоза.

Ендотелните клетки имаат и фибринолитички својства затоа што синтетизираат ТПА (активатор на
ткивниот плазминоген) кој ја стимулира фибринолитичката активност во крвта и помага во
чистењето на фибринските наслаги.
Застој на крвта – обично постои на места каде што има поделба на крвните садови или кога има
инфаркт на левата комора, тогаш има формирање аневризма, а на местото каде што се формира
аневризмата тоа е како вишок од левата комора тука може да дојде до застој на крвта оти тоа е
како ранец, вишок дел од срцето, послабо тука се движи крвта и на местото каде што послабо се
движи крвта многу полесно ќе дојде до слепување на тромбоцитите и општо на место каде што
има послабо течење на крвта може да дојде до тромбоза.

Хиперкоагулабилност е генетски одреден недостаток на одредени антикоагуланти: протеин Ц,

протеин С, антитромбин 3. Кај секој млад пациент што ќе дојде со длабока венска тромбоза или ќе
дојде со белодробна емболија или ќе дојде со артериска тромбоза може да има и инфаркт на
срце кај 20 годишни деца тоа е како резултат на оваа недостаток на антикоагулантни фактори.
Потоа нефротски синдром, трауми, опекотини: се ослободува ткивен фактор и тука доведува до
активација на коагулацијата. Малигни заболувања секретираат тромбогени супстанци поентата кај
карциномите они се многу тешки за водење затоа што од една страна они ослободуваат
тромбогени супстанци самите малигни клетки се тромбогени, може некое клеткиче да помине во
крвен сад и тука да го запуши и да направи трмбоза, но од друга страна они со својот раст доаѓаат
до големи крвни садови може да направат руптура(крварење). Така да они се многу тешки за
проценка. Срцева декомпензација е исто една од шансите за појава на хиперкоагулабилност затоа
што ние пациентите ги мокриме – штом го мокриме пациентот го намалуваме крвниот волумен и
ја зголемуваме вискозноста на крвта и тоа е еден од причините за појава на тромбоза.
Постоперативен период – во постоперативниот период пациентите најчесто мируваат, а штом
пациентите мируваат тоа значи дека имаме повеќе застој на крвта и можност за појава на
тромбоза. Орални контрацептивни лекови предизвикуваат тромбоза кај млади жени, ако се во
комбинација со пушење уште повеќе предизвикуват тромбоза и автоимуни заболувања исто така
се склони кон појава на тромбоза – прават васкулити, а во самите васкулити прават воспаление на
ѕидот на крвните садови, ендотелот се пореметува и тука има губиток на вид да речеме кај
ревматоидниот артит и така некои ситни работи кои што се резултат на основното автоимуо
заболување.

Тромбите може да бидат артериски или срцеви. Нормално тие се формираат на места каде што
има активна циркулација и тоа се бели тромби односно има фибрин, тромбоцити и малку
еритроцити. За разлика од тоа што венсите тромби се црвени тромби. Муралните тромби се во
срцето или на ѕидот на крвните садови и обично се прилепени за ѕидот. Може да направат
оклузија на помали или поголеми артериски крвни садови и да направат беља. Ако направат на
коронарките доведува до инфаркт на срцето, ако направат на церебралните мозочен удар, ако
направат на феморалните периферна артериска болест – акутна оклузија и оклузија на артериите
на нозете, на илијачните исто, поплитеалните, и мезенеријалка. Мезентеријалната тромбоза е
многу животозагрозувачка состојба особено е доколку е на a.messenterica superior. Може да се
живее без мезентерика инфериор да биде тромбозирана, но супериор ако се оклудира настапува
смрт затоа што го снабдува тенко црево, 2/3 од дебело црево, горните органи. Многу често
мезентеријалните се гледаат кај дисекциите на аорта и тука ќе дојде до некоја руптура, до некоја
тромбоза итн, тие се многу незгодни. Некротизираат и исчезнуваат или се организираат и
создаваат фиброзно ткиво или се реканализираат, се формираат нови крвни садови и се обновува
циркулацијата. Венските тромби се црвени затоа што имаат фибрин и поголема концентрација на
еритроцити во споредба со артериските тромби. Обично венските тромби се црни потемни, се
јавуваат на места со поспора циркулација најчесто во венскиот систем на долните екстремитети –
длабоки вени на потколеница, поплитеални, феморални, илијачни вени и предиспонирани се од
венска стаза особено кај хоспитализирани пациенти во придружба се со тромбофлебит. Многу е
тешко некогаш да се разграничи артериска од венска тромбоза, некогаш идат заедно. Доколку е
на потколеница, тешко се дијагностицира, се дијагностицира со клиничка слика и со д димери,
доколку е на натколеница се дијагностицира со доплер на вени и со венографија. (артериографија
се пунктура и се гледаат артериските крвни садови само ова е венографија и се гледат венските
крвни садови). Опасноста е да тие тромби што се во натколеницата да поминат преку v.cava
inferior да дојдат во десното срце, во десна преткомора и десна комора и да се запушат во
пулмоналната артерија и тоа се емболуси, тоа се нарекува пулмонална тромбемболија. Има висок
степен на смртност и претставува често и живото загрозувачка состојба. Затоа длабоката венска
тромбоза која што најчесто настанува како резултат на венска стаза значи послабо движење
бидејќи крвта во вените се движи со движењето на околната мускулатура. Не треба да се стои
долго туку да се движеме оти со самото движење ние помагаме во враќањето на крвта од нозете
кон срцето.

Тромбот има 4 судбини: или да се пропагира и да настане емболизација некаде, или да се

раствори или да се организира и реканализира. Со давање на лекови ние користиме
фибринолитичка терапија значи даваме активатор на ткивниот плазминоген и на тој начин се
врши растворање на коагулумите. За разлика од тоа доколку ние го ставиме пациентот на
нискомолекуларен хепарин тогаш нема да го раствориме тромбот, фибринолизата ќе ја оставиме
да биде природна, а ние само ќе спречиме создавање на нови тромби (треба да се разликуваат
тие 2 работи)

Емболизам претставува одвоена интраваскуларна маса во тврда, течна или гасна форма носена со
крвта далеку од местото на настанување и емболусот предизвикува комплетно или делумно
затварање на еден крвен сад. 95% од длабоката венска тромбоза доаѓа од долните екстремитети
ама на натколеница, на потколеничните тромбози ретко прават пулмонална тромбемолија. Треба
да разликуваме и тромбофлебит во зависност од длабока венска тромбоза. Кај тромбофлебитот
има воспаление само на ѕидот на крвниот сад. Иде со мали тромби меѓутоа не ја оклудира вената
за разлика кај длабока венска тромбоза кога имаме оклузија на вената. Има артериски и венски
тромби. Артериските потекнуваат од левата комора, од тромби во левата преткомора, од тромби
во артериите и може ако има мурален тромб во лев атриум најчесто се јавува при митрална
стеноза и атријална фибрилација, може од тука да патува во мозокот и да даде мозочен удар или
може да се симне надоле и да даде мезентеријална тромбоза, може да даде тромбоза на долните
крвни садови на нозете. Инфаркт на лева комора е на преден ѕид и обично прави аневризми на
апексот и ова е идеално место за формирање на тромби и многу често ќе има тромби на местото
на разгранување особено на разграничување на каротис комунис кога се дели на каротис интерна
и екстерна. Парадоксални емболуси потекнуваат од венската циркулација и преку десно-лев шант
при зголемувње на интратоакалниот притисок може од десно да поминат во лево и да отидат во
артериската циркулација. Пример за ова е постоење на отворен форамен овале перзистенс кој
што се јавува кај 30% од пулацијата. При форамен овале перзистенс може при зголемено
кашлање, зголемен интраторакален притисок, доколку тој е доволно голем значи над 4 мм да
дојде до едно меурче парченце крв да помине од десно во лево и да отиде во аортата и
каротидните артерии, церебралната циркулација и да доведе до мозочен удар. Обично е после
40та, почесто кај жените и доаѓаат со главоболки и мозочни удари. Форамен овале перзистенс се
затвара со дивајси, оклудери, кај нас ги викат чадорчиња. Тоа е актуелно иако се мисли дека ќе
докаже времето, можеби со самото затварање не се намалува симптоматологијата на тие
пациенти, само се спречува мозочен удар.

Масна емболизација е многу серизона, живото загрозувачка 100% леталитет оти кога има
фрактура на долги коски, пример на фемур што има коскена срцевина богата со масти може некој
масен емболус да отпатува во артериската циркулација и да направи проблем. Нема лек затоа што
нема што да го раствори тоа масното. Може да се даде нискомолекуларен хепарин ама џабе е не
може да се раствори. Тоа делува на другите емболуси не и на ова. Превенцијата од масна
емболизација: треба побрзо да се оперира.

Воздушниот емболизам е сериозна работа, тој претставува присуство на воздух во артериската

циркулација при обстетрични процедури тоа го има, при повреда на граден кош кога навлегува
воздух и може да се јави кога има инфузии. Потребно е 1 кубик да му внесеме на пациенто за да
му наштетеме, од тие мали парченца не е проблем оти они ќе се ресорбират во крвта ама не смее
цел систем со инфузија да влезе во крвта, ако влезат неколку меурчиња не е проблем. Кесонската
болест е многу интересен момент за оние што нуркаат, при нагли промени од место со повисок
атмосферски притисок кон место со понизок атмосферски притисок има можност да се направат
азотни меурчиња, да навлезат во артериската циркулација и да направат инфаркт на срце,
инфаркт на бели дробови и да има сериозен проблем затоа што азотот е слабо растворен значи
му треба време за да се раствори и ради тоа кога се нурка со боци прво се оди до 5м па ако е се во
ред се оди подлабоко, за аматерско нуркање тоа е до 18 метри длабочина меѓутоа проблем е
враќањето кога ние идеме од место со повисок атмосферски притисок од 18 метри треба да
застанеме на 5м , да се раствори азотот и после тоа може да се излезе надвор. Ако не се раствори
азотот може да отиде во артериската циркулација и прво дава слика на свиено дрво кога ситни
меурчиња на азот влегле во артериската циркулација на скелетната мускулатура и на зглобовите и
целиот простор помеѓу нив, во тешки случаи може да направи инфаркт на срце и на бели дробови.

Терапија: Кај сите центри што се за нуркање во близина мора да постои компресивна комора која
што ги имитира условите под водата, го зголемува атмосферскиот притисок да азотот повторно си
се формира во меурчиња па постепено се намалува атмосферскиот притисок за азотот да се
раствори. Се препорачува 24 часа да не лета со авион да му се даде време на азотот да се
раствори добро.

Инфаркт

Инфарктот претставува предел на исхемиска некроза која е предизвикана од оклузија на артерија

или прекин на венска дренажа. 99% потекнуваат од тромботски или емболиски случувања и скоро
сите резултираат со артериска оклузија. Според бојата се делат на бели и црвени и според тоа
дали има или нема бактериска инфекција. Белите се анемични инфаркти кога има оклузија на
артериски крвен сад и обично се случува на солидни ткива, а црвените се оние кои што содржат
еритроцити во зоната на некроза и обично се во органи со двојна васкуларизација како што се
бели дробови, гит, хепар. Се јавува при венска оклузија. Дистално од инфарктот настанува
исхемија. Она што е важно е септичен инфаркт кога има бактериска вегетација и кога таа
бактериска вегетација може да емболизира и да отиде во друго ткиво и таму да даде апцес.
Фактори кои влијаат на развојот на инфарктот тоа зависи од начинот на достава на крв, од
брзината на развој на оклузијата, од вулнерабилноста на ткивата, од капацитетот на ткивата за
пренос на кислород.

Шок претсавува краен кардиоваскуларен колапс кој е резултат на многу случувања како што се
хеморагии, тромбози, сепси итн. Основа на шок е хипоперфузија на ткива и органи значи
намалена перфузија на клетки причина може да биде намален крвен волумен, срцева слабост,
сепса. Врз основа на тоа има 4 типа на шок : хиповолемичен, кардиоген, септичен и неуроген.
Кардиоген се јавува при срцева слабост, септичниот се јавува при сепса, хиповолемичниот при
крварење а неурогениот шок се јавува кога има тешка траума која е следена со периферна
вазодилатација.

Сепса

Прво има системски инфламаторен одговор наречен СИРС. СИРС-от мора да има 2 од следниве
критериуми за да кажеме дека некој е инфективен:

Температура над 38 или хипотермија под 36

Зголемена срцева фреквенција над 90/мин

Зголемена фреквенција на дишење

Зголемени леукоцити над 12 000 или под 4000

Доколку има 2 од тие 4 знаци и плус има место на некакво сомнение за воспаление тогаш велиме
дека е СИРС. Значи ако има пневмонија и има 2 од овие 4 или повеќе тогаш велиме дека е во
сепса пациентот. Доколку КП падне 90/60 и под 90/60 тогаш велиме дека е септичен шок. Кога ќе
падне притисокот тоа е тешка сепса и ние даваме волумен, течности колку што може да толерира
срцето. Вториот чекор е давање на вазоконстриктори а тоа е адреналинот затоа што он е многу
моќен вазоконстриктор се врзува за алфа рецептори на периферните крвни садови, го зголеува
периферниот отпор. Целата оваа состојба на вазоконстрикција ќе доведе до појава на метаболна
ацидоза, олигурија, но лекарите уште даваат волумен тоа е важно пациентот да биде хидриран,
но при хиповолемичен шок настанува тогаш кога организмот ќе биде рефрактерен на овие
лекарства, нема веќе да се зголеува притисокот кога ние ќе му дадеме на пациентот волумен. Кога
е рефрактерен на лекарствата велиме дека пациентот влегол во септичен шок.

Септичен шок :

Прво се јавува вазодилатација. Самата вазодилатација доведува до хипоперфузија и намален

крвен притисок. Има ослободување да од ѕидот на бактериите се ослободува ендотоксин особено
Грам – бактерии и тој индуцира создавање на интерлеукини од макрофагите и се активираат
компонентите на комплементот и доаѓа до активација на кининот кој што предизвикува
вазодилатација и делуваат директно токсично на крвните садови. Самата повреда на ѕидот на
крвниот сад ќе доведе до активација на коагулациониот пат односно до појава на тромбоза.
Самата тромбоза ги троши тромбоцитите и доведува до појава на дисеминирана интраваскуларна
коагулопатија. Има низок број на тромбоцити оти они се трошат на местото на инфламација, се
собираат таму и ги нема во крвта. Има ендотоксин – липополисахаридот стимулира ослободување
на тумор некротизирачки фактор (TNF), il-1 , il-6, се ослободува азотен моноксид, азотниот
моноксид делува формирање на вазодилатација. Ако се во мали количини овие цитокини ќе
доведат до активација на макрофагите, ендотелот, компонентите на комплементот и имаме
инфламација, но ако се во поголеми количини ќе доведе до треска, го поставува центарот за
терморегулација на повисоко ниво, ќе делува на хепар, се формира Ц реактивен протеин тоа е
првиот инфламаторен маркер кој се јавува при воспаление неспецифичен, делува на коскената
срцевина и доведува до зголемено излачување на леукоцити и има леукоцитоза. Во големи
количини доведува до low cardiac output, доведува до вазодилатација, до појава на активација на
коагулационата каскада и до појава на тромбоза и дик.

Акутен респираторен дистрес е тешко воспаление на двете белодробни крила, пациентот влегува
во системски шок. После една сепса, после ослободување на липополисахаридот од грам - м.о
постепено се забележува ослободување на цитокините. Прво се ослободува TNF, после некое
време Il-1, па il-6 и il-8 се ослободуваат после некое време.

Шема(важна):

Има ослободување на липополисахариди, доведува до активација на ТНФ и цитокини Il-6, il-8, il-1
Итн, и делува на хипоталамусот настанува треска, тахикардија, тахипнеја, доколку делува на
ендотелот на крвните садови има активација на неутрофили, макрофаги и активација на
тромбоцити, активација на коагулациона каскада, може да има појава на тромбоза и после тоа
дик. Доколку делува на ѕидот на крвниот сад се зголеува синтезата на азотниот моноксид а таа
доведува до вазодилатација. Сево ова и намалувањето на интраваскуларниот волумен поради
тромбозата и поради вазодилатацијата доведува до клеточна хипоксија. Самата клеточна
хипоксија ќе доведе до формирање на метаболна ацидоза, а метаболната ацидоза понатаму води
до смрт на органите. Значи ендотоксинот ги оштетува крвните садови, се агрегираат
тромбоцитите, се отпушта ткивен фактор настанува дик. Се активираат макрофагите, се
ослободува ТНФ-алфа. Освен тоа се активира комплементот, се активираат C3a и C5a, настанува
привлекување на неутрофили и макрофаги кои што понатаму ќе ослободат други интерлеукини,
простагландини, сето тоа ја зголемува пермеабилноста на крвните садови. Со самата зголемена
пермеабилност на крвните садови има уште повеќе намалување на крвниот волумен, уште
понизок притисок, а штом има намалување на ефективниот минутен волумен (тоа е оној волумен
што циркулира) има послаб прелоад, помалку крв ќе дојде до срцето и помалку крв ќе се испумпа
од срцето значи ние имаме намалена перфузија на ткивата.

Стадиуми на шок: непрогресивна, прогресивна, иреверзибилна

Во непрогресивната е кога компензаторните механизми одржуваат, прогресивна е кога има
ткивна хипоперфузија, кога има појава на метаболна ацидоза, иреверзибилна е кога има
рефрактерна хипотензија, мултиорганска слабост е кога ниеден лек веќе не делува.

Како изгледа пациент со клиничка слика на шок? Шокирано, го нема никаде. Пациентите што
урлаат и викаат не се страшни тие се добри, страшни се тие што се мирни и никаде ги нема они
нешто куваат. Шокиран пациент изгледа легнато, слаб и мек забрзан пулс поради зголемена
срцева фреквенција, тахипноичен забрзано дишење, низок крвен притисок, а кожата е ладна и
влажна. Сето тоа упатува на шокиран пациент. Само кај септичен шок кожата е црвена и топла, кај
сите други кожата е ладна и препотена. Потта не е во ред, нешто се случува во организмот (не за
здрави особи). Болен пациент ако се поти тоа е или срцева слабост или некој септичен шок, има
нешто. Шокот е важен затоа што 70% има смртност. Од респираторна слабост умираат 18%, 100% е
смртноста ако е некардиоген пулмонарен едем. АРДС ако настане е лошо, ако е акутна бубрежна
инсуфициенција умираат 15%, има променета свесност. Ако е некој дезориентиран треба да
упатува на инфекција, ако некој се дезориентира во време, простор и сл да знаеме дека една од
можните причини е појава на сериозна инфекција навистина ја менува свесноста и не може да го
преознаеме човекот дури може да доведе и до кома а најчесто завршуваат со ДИК.