Neuropsychologia jako nauka o związkach mózg-zachowanie

Dariusz Wieczorek

Neuropsychologia jest dziedziną psychologii, której zasadniczy przedmiot zainteresowań dotyczy

związków zachowań ze strukturami mózgu. (Kądzielawa 2001). Jako nauka empiryczna,
neuropsychologia gromadzi wiedzę poprzez generowanie i wyjaśnianie wyników badań, które z jednej
strony kontrolują zmienne związane z zachowaniem (człowieka, zwierzęcia) z drugiej zaś strony
bezpośrednio lub pośrednio kontrolują lub ingerują w parametry fizykalne związane z czynnością
mózgu lub wiążą się z kontrolą/oceną integralności jego struktury.
Jak zauważa Herzyk (2005) - na każdym etapie rozwoju refleksja teoretyczna w neuropsychologii
powracała do trzech zasadniczych pytań: „Gdzie, Co i Jak” (Herzyk 2005 s.20). Odpowiedź na
pierwsze z pytań wymagała poprawnego opisu mózgu w języku funkcjonalnej neuroanatomii, drugie z
kolei pytanie odnosiło się do teorii organizacji funkcji psychicznych trzecie zaś zmierzało do
wyjaśniania wzajemnych relacji pomiędzy pierwszymi dwoma. Pod koniec osiemnastego i na początku
dziewiętnastego wieku Franciszek Gall rozwiązywał ten problem poszukując w mózgu „organów”, z
których każdy realizować miał jedną z 28 wyodrębnionych przez niego „władz psychicznych” i
stworzył w ten sposób pierwszą teorię wąskolokalizacyjną. Teoria ta na początku dziewiętnastego
wieku napotkała na opór naukowców skupionych wokół Paryskiej Akademii Nauk, w szczególności
zaś Marie J. P. Flourensa, który z jednej strony udowodnił istnienie zróżnicowania czynnościowego
struktur mózgu poprzez stosowanie selektywnych uszkodzeń u ptaków, z drugiej zaś strony widząc
stopniowy powrót zaburzonych funkcji w uszkodzonym mózgu przyjął założenie o ekwipotencjalności
jego struktur (za Walsh 1998, s.25). Stworzyło to po raz pierwszy empiryczną podstawę dla teorii
antylokalizacyjnych, w których w skrajnej wersji zakłada się, iż predyktywny dla behawioralnych
skutków uszkodzenia mózgu jest przede wszystkim „efekt masy”, czyli ilość uszkodzonego mózgu a
nie lokalizacja uszkodzeń, ponieważ funkcje swoje realizuje mózg jako całość (por. np. późniejsze
poglądy Lashleya – za Bolewska A. 1985). Problem ekwipotencjalności vs. zróżnicowania
funkcjonalnego mózgu stanowił odtąd jedną z osi kontrowersji pomiędzy badaczami zajmującymi się
relacją mózg-zachowanie. Tak więc odkrycie w 1861 roku „ruchowego ośrodka mowy” przez Paula
Brokę oraz tworzenie jednej z pierwszych klasyfikacji afazji (nabytych zaburzeń funkcji językowych
po uszkodzeniu mózgu) przez odkrywcę „czuciowego ośrodka mowy” (1874) Karola Wernickego,
napotkało z kolei krytykę Pierre Marie (1906 za Maruszewski 1970), który wyodrębniane w owym
czasie typy afazji uznał za przejaw tego samego zjawiska, różniącego się jedynie nasileniem objawów,
zaś rolę okolicy Broca sprowadzał do funkcji motorycznych - miała być odpowiedzialna jedynie za
apraksję mowy.
Także szereg późniejszych interpretacji afatycznych zaburzeń mowy, odwoływało się co
całościowych, globalnych modeli działania mózgu. Taką była dużym stopniu interpretacja Jacksona
wskazująca na zróżnicowanie reakcji pacjentów w zależności od dowolnego (zaburzonego) jak i
mimowolnego/emocjonalnego (mniej lub nie zaburzonego) użycia mowy przez afatyków. W
podobnym kierunku zmierzały interpretacje Heada (afazja jako zaburzenie funkcji symbolicznych), czy
Goldsteina (jako zaburzenie postawy abstrakcyjnej) (za Maruszewski 1970). Jednocześnie jednak
powstawały prace, w których próbowano szczegółowo zmapować funkcje mózgowia, przykładem
może być propozycja Kleista (1962, za Maruszewski 1970).
 Pod koniec lat pięćdziesiątych
Aleksander Romanowicz Łuria Tabela 1. Próba syntetycznego przedstawienia różnic pomiędzy
zaproponował nowe rozumienie modułami a procesami centralnymi
dwu podstawowych pojęć Kryterium
Moduły Procesy centralne
neuropsychologii, czyli pojęcia różnicujące
Modalnie specyficzne w Niespecyficzne (obsługuje
funkcji i pojęcia lokalizacji sensie przetwarzania tylko i integruje wiele
Z uwagi na treść
(Łuria 1976). „Lokalizację” przetwarzanej
jednego typu informacji modalności zmysłowych,
(np litery, twarze, dźwięki rodzajów informacji np.
funkcji rozumiał jako kształtujący informacji:
mowy) werbalne i niewerbalne)
się w procesie rozwoju człowieka wyspecjalizowane ogólnego przeznaczenia
złożony układ funkcjonalny, Nieświadome
przetwarzanie-
składający się z współpracujących brak możliwości Świadome przetwarzanie-
ze sobą struktur, z których każda Stopień świadomej penetracji proces przetwarzania
uświadomienia, zawartości i sposobu subiektywnie i świadomie
realizowała pewien wybrany mimowolność vs. przetwarzania w dostępny podmiotowi
aspekt czynności. „Funkcja” dowolność module,”nieprzenikalne”
dla świadomości
traktowana była Działają zgodnie z naszą
Działają automatycznie
wieloczynnikowo i wolą
Wyniki pracy modułu Wyniki pracy rozumiemy w
wieloaspektowo. Objawy Procesy
pozbawione są kontekstu dowolnym kontekście (np.
emocjonalno-
uszkodzenia mózgu były motywacyjne:
„znaczenia” czy celu działania, motywacji,
„ważności” oczekiwań)
przejawem czynności tych Tempo pracy, Szybkie i zwykle
Powolne, częste błędy
spośród składowych układów efektywność : bezbłędne
Poziom
funkcjonalnych, które pozostały przetwarzania
nieuszkodzone. Dokonywana (dobrze obrazują to
przymiotniki jakimi „powierzchniowe”, „niższy „głębokie”, „wyższy
dzięki obserwacji następstw te klasy procesów poziom przetwarzania”, poziom przetwarzania”,
uszkodzeń „analiza czynnikowa” określa się w „nieinteligentne” „inteligentne”
literaturze i
funkcji psychicznych potocznym
wyodrębniała w strukturze słownictwie):
czynności czynniki, mające swoje A rozumienie
presemantyczne: – wynik
ich pracy sam w sobie nic
semantyczne: realizują
procesy porównywania i
lokalizacyjne podłoże. Tak więc znaczenia:
nie znaczy przetwarzania znaczenia
np. czynnik „analizy słuchowej Miejsce w sekwencji
przetwarzania
dźwięków mowy”, realizowany informacji
najpierw uruchamiamy
przez okolice skroniową lewej percepcyjnej:
moduły
potem procesy centralne
(odwrotnie jest np.
półkuli, mógł uczestniczyć w przy planowaniu
różnych układach reakcji ruchowej)

funkcjonalnych, np. w czynności A lokalizacja trudna lub niemożliwa do

możliwa do określenia
rozumienia mowy (różnicowanie mózgowa określenia

dźwięków mowy), mógł też być

.
wykorzystywany w procesach
pisma (analiza i synteza głoskowa) oraz w procesach ekspresji werbalnej (za Herzyk 2005). W tym
ujęciu „pismo” czy „czytanie” nie miały swoich „ośrodków”, lecz składowe tych czynności (niekiedy
wspólne) mogły być, pod warunkiem poprawnego ich wyodrębnienia, realizowane przez dające się
zidentyfikować struktury mózgu współpracujące z wybranymi strukturami realizującymi inne aspekty
danej czynności. Ten sposób rozumienia istoty związków lokalizacja-funkcja ma znaczący wpływ na
współczesne teorie neuropsychologiczne.
Rozwój neuropsychologii poznawczej pod koniec XX wieku, wiązał się z recepcją modułowej
teorii umysłu (Fodor 1983). Zgodnie z tą teorią czynność mózgu realizowana jest poprzez moduły i
procesy centralne. W Tabeli 1 przedstawiam w uproszczeniu zasadnicze różnice między tymi dwoma
klasami procesów. Moduły są to jednostki specjalnego przeznaczenia, wyspecjalizowane w
przetwarzaniu jednego rodzaju informacji. Mają działać efektywnie i automatycznie, bez
zniekształcającego wpływu oczekiwań i motywacji, mają dostarczać informacji wynikowej, która jest
precyzyjna, lecz w specyficznym sensie tego słowa „powierzchniowa”, presemantyczna po to aby
procesy centralne mogły tą informację zweryfikować. Są one (w przenośni) „nieinteligentne” i
niezależne od woli - za to efektywne. Mają dosłownie, dokładnie i szybko reprezentować otaczający
nas świat, dostarczając danych procesom centralnym (Umilta 1995). Tak więc np. rozpoznanie cyfry
„100” realizowane przez moduł jest procesem, w który nie mamy świadomego wglądu, jednak pełne
zrozumienie znaczenia tej cyfry w konkretnym kontekście sytuacji i doświadczenia osoby (100
złotych, 100 km na prędkościomierzu samochodu) może wymagać operacji, dla których nie mamy już
dostępnych zautomatyzowanych algorytmów, co uruchamia procesy centralne. Konkretną mózgową
lokalizację łatwiej potwierdzić w przypadku modułów, trudniej ją wskazać w przypadku procesu
centralnego.
W tej tradycji badawczej rezygnuje się zazwyczaj z wyodrębniania i przypisywania chorych do
stałych zespołów zaburzeń (np. „afazja Broca” „afazja Wernickego”, które pomijają indywidualne
zróżnicowanie pomiędzy pacjentami. Zamiast tego, modułową teorię wyjaśniającą zaburzenia tworzy
się u konkretnego pacjenta w pewnym stopniu od nowa. Wzrasta więc rola studium przypadku jako
metody badawczej. Zaburzenia wyjaśnia się uszkodzeniami w obrębie modułów lub dyskoneksją -
zaburzeniami wymiany informacji pomiędzy nimi (por. przykładowa analiza przypadku w Kądzielawa
1996, s.66 i następne).
W ostatnich latach zmienia się też sposób widzenia zagadnienia lokalizacji funkcji – zamiast
wyodrębniania w korze odrębnych struktur o odmiennej charakterystyce funkcjonalnej,
zaproponowano między innymi model gradientowy dla kory, przy jednoczesnym wskazaniu silnego
(„dyskretnego”) zróżnicowania funkcjonalnego dla starszych struktur - jak choćby wzgórza. W
interpretacji tej w ramach kory mózgowej nie ma wyraźnych granic pomiędzy funkcją poszczególnych
struktur korowych, można mówić tu o swego rodzaju „płynnym przejściu” jednych funkcji w inne.
Kora mózgowa jest przystosowawczą „ucieczką ewolucyjną” od zróżnicowania czynnościowego
starszych struktur dzięki czemu możliwe jest wielomodalne kojarzenie informacji. Model taki
szczególnie dobrze opisuje dystrybucję czynności w półkuli prawej (Goldberg 1995).
Próbując wyjaśniać rolę różnych okolic mózgu w regulacji zachowania, neuropsychologia, w
początkowym, klasycznym okresie badań, rozwijała się dzięki obserwacji behawioralnych skutków
uszkodzeń mózgu, zaistniałych w przebiegu chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u ludzi
lub skutków eksperymentalnych lezji u zwierząt. W miarę rozwoju metod diagnostycznych ten
sposób badania został uzupełniony modelem, w którym badacz, manipulując bodźcami sytuacyjnymi,
wyzwala określone procesy przetwarzania informacji i zachowania, jednocześnie rejestrując wybrane
parametry aktywności mózgu. Tą ostatnią możliwość jako pierwsze dały wprowadzone w latach 30
poprzedniego stulecia badania elektroencefalograficzne (EEG), później zaś metody oceny mózgowego
przepływu krwi a w tym: tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (Single Photon Emision
Computerized Tomography – SPECT), funkcjonalny rezonans magnetyczny (Functional Magnetic
Resonance Imaging – fMRI), oraz metody rejestracji mózgowej utylizacji glukozy i oceny dystrybucji
innych związków chemicznych w mózgu dostępne dzięki pozytronowej tomografii emisyjnej (Positron
Emission Tomography - PET).
Obok badań nad czynnością mózgu uszkodzonego, od dawna jako metoda badawcza stosowana
była obserwacja skutków ingerencji w przebieg czynności mózgu poprzez bodziec (np bodziec
fizykalny) zakłócający jego pracę w jakimś obszarze. Początkowo okazją do takich obserwacji były
napady epileptyczne, jednostronne elektrowstrząsy, próby Wady (podanie soli amytalu do tętnicy
szyjnej wewnętrznej – ta próba sprawdza lateralizację funkcji mowy przed operacją
neurochirurgiczną). Dokonywano też obserwacji zachowania człowieka podczas drażnienia
powierzchni mózgu prądem elektrycznym w trakcie operacji. Obecnie metody te uzupełnione zostały
m.in. o przezczaszkową stymulację magnetyczną (Transcranial Magnetic Stimulation - TMS), z którą
nie wiążą się już zasadnicze ograniczenia etyczne związane z prowadzeniem badań na ludziach.
 Gdy traktujemy neuropsychologię jako naukę podstawową, najczęstsze modele badania stosowane
w ramach tej nauki odpowiadają przedstawionym na Rycinie 1.
Jak przedstawiono na rysunku, zmienne związane z mózgową lokalizacją czynności mogą być
zmiennymi niezależnymi – badacz manipuluje nimi/kontroluje je uszkadzając wybrane fragmenty
mózgowia u zwierząt, dobiera pacjentów z określoną lokalizacją lezji (np. naczyniowych), może też
wykorzystywać ingerencję w czynność określonej struktury mózgu, np podczas znieczulenia jednej z
półkul w próbie Wada, lub użyć TMS. Niekiedy manipulacja ta polega na wymuszeniu podjęcia
określonej czynności przez lewą lub prawą półkulę mózgu – gdy np. eksponujemy materiał bodźcowy
tachistoskopowo do prawej lub lewej części pola widzenia, co wymusza wstępne przetwarzanie przez
jedną z półkul. Ingerencja w czynność przybierać może bardziej subtelne formy – np poprzez
jednoczesne zastosowanie czynności dystrakcyjnej realizowanej przez jedną z półkul (np. proste ruchy
ręki). Czynności podlegające ocenie mogą być rezultatem bieżącego treningu, niemniej nie zawsze jest
to konieczne, np. gdy przedmiotem badania są czynności dobrze wyuczone przed chorobą jak choćby
mowa.

Rycina 1.Modele badań związków mózg – zachowanie w neuropsychologii

Trening lub aktywacja Ingerencja w strukturę lub

czynności czynność określonej okolicy Pomiar czynności
(niekonieczne) mózgowej (zmienna zależna)
(zmienna niezależna)

Trening lub aktywacja Obserwacja (pomiar) Pomiar czynności

czynności fizykalnych parametrów (niekonieczny)
(zmienna niezależna) działania mózgu
(zmienna zależna)

Alternatywnie, zmienne związane z mózgową lokalizacją czynności mogą być zmiennymi

zależnymi (pomiar typu PET, FMRI, EEG) zaś badacz może manipulować tu zmiennymi niezależnymi
jakimi są sytuacje bodźcowe angażujące określone czynności poznawcze/emocjonalne. Niekiedy
(niekoniecznie) dokonuje pomiaru końcowego danej czynności poznawczej, aby ocenić np. to czy jakiś
proces (np. uczenie się) w istocie miał miejsce.
Zwykle, z powodu niespecyficznego wpływu ogniskowego uszkodzenia mózgu na całokształt
realizowanych przez mózg czynności, w pierwszym z modeli stosuje się dodatkowo badanie czynności
i lokalizacji kontrolnej. Tak więc aby wykluczyć niespecyficzny efekt uszkodzenia, badając dwie
czynności i dwie lokalizacje musimy wykazać większy wpływ uszkodzenia mózgu w pierwszej z
lokalizacji na pierwszą czynność a drugiej z lokalizacji na drugą czynność. Wymaganie wykazania
tzw. „podwójnej dysocjacji” sformułował Teuber (1955 za Miller 1975)
Przedstawiony tu skrót ilustruje kilka ważnych problemów związanych z rozumieniem relacji
mózg-zachowanie. Bardziej szczegółowe przedstawienie tej problematyki znaleźć można w cytowanej
literaturze przedmiotu.
Neuropsychologia kliniczna
Neuropsychologia kliniczna (NK) wykorzystuje wiedzę o związkach mózg-zachowanie do zadań
związanych z diagnostyką i terapią osób, u których w wyniku uszkodzenia struktury i funkcji mózgu
doszło do zmian w zachowaniu. Obszar jej zainteresowań można charakteryzować na wiele sposobów
zależnych od sposobu zorganizowania wiedzy:
Po pierwsze w obszarze zainteresowań NK znajduje opis i wyjaśnianie mechanizmów zespołów
zaburzeń funkcji poznawczych takich jak afazje, apraksje, amnezje i inne zaburzenia pamięci, aleksje,
agrafie, agnozje czy pomijanie stronne.
Inny sposób organizacji wiedzy neuropsychologicznej to zogniskowanie jej wokół istniejących w
neurologii zespołów chorobowych – stąd też przykładowe obszary zainteresowania mogą obejmować
zaburzenia funkcji poznawczych w chorobie Parkinsona, stwardnieniu rozsianym i innych chorobach
zwyrodnieniowych, udarach mózgu, urazach czaszkowo mózgowych lub dotyczyć zespołów objawów
abstrahując od ich szczegółowej etiologii (jak np. w badaniach padaczki skroniowej).
W związku z faktem, że czynność mózgu zależna jest od prawidłowej pracy wielu układów (jak
choćby układ oddechowy, krążenia, trawienny, wewnątrzwydzielniczy ) przedmiot zainteresowań NK
rozszerza się ostatnio obejmując też neuropsychologię medyczną, zajmującą się takimi zagadnieniami
jak np. wpływ niewydolności wątroby, skutki dializ, operacji na otwartym sercu, zaburzeń wchłaniania
czy obturacyjnej choroby płuc na procesy poznawcze (Tarter i wsp. 1988)
Użyteczność interpretacji wyników badań funkcji poznawczych i emocjonalnych odnoszącej się do
czynności mózgu sprzyja rozszerzeniu się sposobów wnioskowania charakterystycznych dla
neuropsychologii klinicznej na neuropsychiatrię i w ramach tej ostatniej podejmowanie takich tematów
jak np. zaburzenia pamięci w depresji, czy funkcji wykonawczych w schizofrenii.
Neuropsychologia kliniczna obejmuje działania diagnostyczne i terapeutyczne. Adresatami działań
terapeutycznych podejmowanych przez neuropsychologa klinicznego we wszystkich tych obszarach
jest pacjent i jego rodzina, zaś adresatami działań diagnostycznych – poza pacjentem i rodziną są
lekarz prowadzący i konsultujący, fizjoterapeuta, logopeda, terapeuta zajęciowy. Niekiedy adresatami
działań diagnostycznych są też różnego rodzaju instytucje: np. orzekające w sprawach rentowych,
sądy, prokuratury, firmy ubezpieczeniowe, firmy farmaceutyczne, szkoły lub nauczyciele pacjenta,
pracodawcy, urzędy wydające różnego rodzaju uprawnienia.
Dwa dalsze rozdziały, z których pierwszy dotyczy zagadnień zaburzeń funkcji mowy i komunikacji
pozajęzykowej, zaś drugi zaburzeń procesów percepcyjnych po uszkodzeniach mózgu ukazują istotne
zagadnienia neuropsychologiczne na co dzień obecne w praktyce klinicznej. Zaburzenia tam
opisywane są często trudne w rozpoznaniu i niedoceniane przez personel medyczny. Rozdziały te mają
na cel przybliżyć czytelnikowi istotę mechanizmów zaburzenia i ułatwić dalszą lekturę na te tematy.

Piśmiennictwo:
1. Bolewska A. (1985) Zasada ekwipotencjalności mózgu według Carla S. Lashleya. [w:] Danuta
Kądzielawa [red.] Wybrane zagadnienia neuropsychologii klinicznej.Rozdział 3, s.17-22.
Warszawa: Wydawnictwa Uniwersytetu Warszawskiego.
2. Fodor J. A. (1983) The modularity of mind. Cambridge, MA: MIT Press
3. Goldberg E (1995) Rise and fall of modular orthodoxy. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology 17 (2): 193-208.
4. Herzyk A. (2005) Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe „Scholar”
5. Kądzialawa (1996) Afazja. [w:] Anna Herzyk, Danuta Kądzielawa [red.] Zaburzenia w
funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej. s.52-86, Wydawnictwo
Uniwersytetu Marii Curie Skłodowskiej. Lublin
6. Kądzielawa D. (2001) Neuropsychologia kliniczna: charakterystyka dyscypliny. [w:] Jan Strelau
(red.) Psychologia. Podręcznik akademicki. Rozdział 65, s.659-662. Gdańsk: Gdańskie
Wydawnictwo Psychologiczne..
7. Kleist K. (1962) Sensory Aphasia and Amusia: The Myeloarchitectonic Basis, Pergamon Press
8. Łuria A. R. (1972) The working brain. New York: Basic Books
9. Maruszewski M. (1970) Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne. PWN. Warszawa.
10. Tarter R. E., van Thiel D. H., Edwards K. L. (1988) Medical Neuropsychoogy. The Impact of
Disease on Behavior. New York: Plenum Press.
11. Teuber H.-L. (1955) Physiological Psychology, Annual Review of Psychology, t 6, s. 267
12. Umiltá C. (1995) Domain-Specific Forms of Neglect. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology. 17(2), s.209-219
13. Walsh K. (1998) Neuropsychologia Kliniczna. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.
Zaburzenia mowy, pisma, czytania i komunikacji pozawerbalnej po
uszkodzeniach mózgu
Dariusz Wieczorek

Nawiązując do Maruszewskiego (1970), najczęściej opisywane zaburzenie mowy związane z

uszkodzeniami mózgu, czyli afazję, zdefiniować można jako nabyte po uszkodzeniu zaburzenie
mechanizmów programowania mowy u osoby, która wcześniej opanowała tą czynność. Dla celów
praktyki lekarskiej afatyczne zaburzenia mowy klasyfikuje się w Polsce w środowisku medycznym
do szerokich kategorii, takich jak afazje ekspresyjne czy recepcyjne (albo też czuciowe vs.
ruchowe). Jednak badanie neuropsychologiczne niemal zawsze ujawnia, że zdiagnozowana przez
lekarza „afazja ekspresyjna” jest w istocie bardziej „mieszana”, czy „recepcyjna” niż sądzono (i na
odwrót). Podział taki ma niewiele wspólnego zarówno z mechanizmami zaburzeń mowy jak i
lokalizacją tych zaburzeń. Wydaje się, że bardziej spójny obraz głównych postaci afazji daje
rozróżnienie afazji płynnych (fluent) i niepłynnych (non fluent). Rozróżnienia tego dokonujemy
zwykle na podstawie próbki mowy spontanicznej. Tabela 2 pokazuje podstawowe różnice między
tak wyróżnionymi grupami
zaburzeń mowy. Tabela 2. Porównanie cech afazji płynnych i niepłynnych
1.1. Afazje związane z Afazje niepłynne Afazje płynne
uszkodzeniem Przeciętna liczba słów na jednostkę Przeciętna liczba słów na jednostkę
korowego obszaru czasu niższa od przedchorobowej, czasu równa przedchorobowej
częste przerwy pomiędzy (czasem ją przewyższa)
mowy wypowiedzeniami chorego
Artykulacja zaburzona. Chory mówi z Nie ma zaburzeń artykulacji
Istnieje wiele szczegółowych wyraźnym wysiłkiem
klasyfikacji w obrębie tej grupy Prozodia jest zwykle zaburzona Prozodia mowy niezaburzona (łatwo
rozróżnić intonację zdań
afazji (Łuria 1976, Goodglass i przeczących, pytających czy
Kaplan 1976, Benson w: Heilman twierdzących)
Długość frazy poniżej 4 słów Długość frazy wynosi 5 – 8 słów
Valenstein 1985, s.17-47) Poniżej Występuje agramatyzm (brak lub Paragramatyzmy (nieprawidłowe
wyróżnione zostaną te postacie redukcja form gramatycznych) zastosowanie zasad
gramatycznych)
afazji, które w miarę spójnie W mowie dominują czasowniki i Dominują stereotypowe zwroty nie
opisywane są w większości rzeczowniki w formie podstawowej, niosące znaczenia, trudne do
występują trudności w wiązaniu ich w odnalezienia słowa zastępowane są
współczesnych taksonomii. W zdania. Aktualizacja czasowników omówieniami, w mowie za mało lub
literaturze zachodniej zazwyczaj może być trudniejsza. brak znaczących semantycznie
czasowników i rzeczowników.
stosuje się klasyfikacje Aktualizacja rzeczowników może
zapoczątkowane pracami być trudniejsza.
Parafazje wynikające z transpozycji Parafazje werbalne i głoskowe
Wernickego i Lichtheima, słów, sylab i głosek (zamiast poprawnych słów, głosek i
kontynuowane przez Geshwinda sylab pojawiają się błędne - niekiedy
podobne dźwiękowo czy
obecne współcześnie w pracach znaczeniowo)
takich badaczy jak Goodglass i Spada częstość użycia funktorów Obecne są funktory (przyimki i
określających relacje słów i zdań spójniki) określające relacje słów i
Kaplan, czy Benson. W tabeli 3 zdań (niekiedy błędnie użyte)
przedstawiono najczęściej W skrajnym nasileniu pojawia się tzw. W skrajnym nasileniu -tzw. „żargon”
„styl telegraficzny”, czyli - przy zachowaniu cech
dyskutowane w literaturze wypowiadanie wyłącznie prozodycznych, mowa jest
syndromy afatyczne, opierano się pojedynczych słów znaczących w bezsensownym ciągiem sylab i
formie podstawowej. neologizmów
głównie na pracy Goodglass i Częste perseweracje Perseweracje są rzadkie
Kaplan (1976) i Benson (op. cit.), Uszkodzenie mózgu dotyczy Uszkodzenie mózgu dotyczy
ponadto na pracy Damasio (w: przedśrodkowych struktur obszaru zaśrodkowych struktur obszaru
mowy mowy
Sarno 1998; Rozdział 3). Podawana w Tabeli 3 w kolumnie „Lokalizacja i mechanizm” nawiązuje
do klasycznych opisów, będąc zamierzonym uproszczeniem, z tego też powodu, nieco dalej
przedyskutowano niektóre kontrowersje związane zarówno z interpretacją mechanizmu zaburzeń,
obrazu klinicznego i lokalizacji uszkodzeń. Opis ten może być pomocny w diagnozie różnicowej.
W największym uproszczeniu, dokonując diagnozy różnicowej, oceniamy czy są zaburzenia
mowy spontanicznej – zwłaszcza w obrębie struktury słowa – takie jak parafazje głoskowe lub
neologizmy oraz zaburzenia powtarzania i jeśli je stwierdzimy, zwracamy uwagę na udział
zaburzeń rozumienia – w przypadku afazji Broca jest on niewielki, w przypadku afazji Wernickego
znaczący. W afazji kondukcyjnej przy mniejszym udziale zaburzeń rozumienia i mowy
spontanicznej zaburzenia powtarzania dominują w obrazie klinicznym. Brak zaburzeń powtarzania
i brak dominacji błędów o typie parafazji głoskowych w mowie spontanicznej sugeruje afazję
transkorową. Z kolei wskazówką do dalszego różnicowania między transkorową afazją motoryczną
i sensoryczną jest rodzaj zaburzeń gramatycznych – redukcja struktur gramatycznych i w
konsekwencji uproszczona struktura zdania, problemy z tworzeniem wypowiedzi rozwiniętych lub
ich zniesienie sugeruje transkorową afazje motoryczną, zaś płynne, ubogie w treść wypowiedzi
zawierające nieprawidłowe użycie wielu struktur gramatycznych sugerują transkorową afazję
sensoryczną. Niemal w każdym przypadku afatycznych zaburzeń mowy występują problemy w
nazywaniu. Jeśli jednak są niemal wyłącznym objawem i łatwo skompensować je podpowiedzią
ograniczającą się do początku słowa, sugeruje to zaburzenia afatyczne pod postacią anomii.
Rozróżnienia te mają sens o ile obraz afazji odpowiada jednej z podanych w Tabeli 3
charakterystyk. W praktyce jednak obraz zaburzeń może odpowiadać więcej niż jednemu spośród
opisanych zespołów lub być nietypową kombinacją wybranych objawów. Przed przeczytaniem
dyskusji poniżej sugeruje się czytelnikowi zapoznanie z Tabelą 3. Uwagi odnoszące się do
lokalizacji funkcji mowy, odnoszą się zawsze do półkuli dominującej dla mowy – zwykle lewej.
Informację tą pominięto celem skrócenia tekstu. W przypadku rozpatrywania roli półkuli
niedominującej – zwykle prawej - informacja o lateralizacji uszkodzenia podana jest explicite.
Afazja Broca – uszkodzenie zazwyczaj dotyczy pól 44 i 45 wg. Brodmanna i rozciąga się
często w kierunku okolic przedruchowych i motorycznych oraz w głąb w kierunku wyspy i zwojów
podstawy (lokalizacje podane będą za Damasio, w: Sarno 1998; Rozdział 3). Jednak kontrowersje
dotyczące tego typu afazji, nawiązujące do dawno sformułowanych wątpliwości Pierre Marie (por.
wyżej), powracały i później. Mechanizm leżący u podłoża zaburzeń nie jest dobrze zdefiniowany i
powątpiewano w jego spójność, zamiast tego sugerowano, iż wzorzec obserwowanych zaburzeń
mowy jest rezultatem mózgowej topografii lezji naczyniowych. Problem ten zresztą dotyczy
wszystkich opisywanych zespołów. Zasadniczy problem: Czy uszkodzenie „okolicy Broca” (tylna
część dolnego zakrętu czołowego) jest wystarczające do wyzwolenia obrazu klinicznego
opisywanego jako afazja Broca (por. tabela 3) pozostaje wciąż otwarte (por. przegląd zagadnienia
w Andrewes 2004).
Zaburzeniem często pojawiającym się w związku z afazją Broca (i afazją transkorową
motoryczną) jest agramatyzm, przejawiający się tu utratą możliwości posługiwania się zdaniem.
Mowa składająca się ze słów treściowych, pozbawionych zwykle odmiany (dotyczy to zwłaszcza
rzeczowników pojawiających się w formie podstawowej). W praktyce klinicznej ten tym
zaburzenia określa się mianem stylu telegraficznego (Maruszewski 1970).
Afazja Wernickego – uszkodzenie dotyczy zwykle pól 42 oraz 22, w części 21, i niekiedy 37
(Damasio op. cit.). Interesującym zjawiskiem jest tu występujący niekiedy symptom zwany
„żargonem” afatycznym (płynna mowa, zawierająca niemal wyłącznie neologizmy). Początkowo
sądzono, że przyczyną są głębokie zaburzenia rozumienia, co miało utrudniać kontrolę własnych
wypowiedzi. Wykazywano jednak, że pacjenci z tym typem afazji mogą mieć deficyt rozumienia
na tyle mały, że nie uzasadnia on sam w sobie tak głębokich zaburzeń kontroli nad własną mową.
Możliwe zatem, że problem dotyczy w jakiś sposób alokacji zasobów uwagi, lub dyskoneksji
procesów odbioru bodźców słuchowych od struktur realizujących rozpoznanie fonologiczne i
semantyczne. Neologizmy nie pojawiają się konsekwentne – to samo słowo może raz być
zastąpione neologizmem w innym przypadku wypowiedziane poprawnie, sugerując że problemy
mogą zależeć od aktualnych konfiguracji znaczeń jakie chce przekazać pacjent. Pacjenci z „afazją
żargonową”, robią na obserwatorze wrażenie osób w pełni przekonanych, że swobodnie i bez
problemu przekazują swoje myśli mową. Wrażenie to pogłębia użycie możliwych niekiedy do
wychwycenia słów funkcyjnych i spójników (niemal nigdy nie zastępowanych neologizmami).
Warto tu zauważyć obecność tych właśnie elementów zdania ponieważ brakuje ich w „stylu
telegraficznym”. Bardzo dobrze zachowana jest także melodia mowy – również nieobecna w „stylu
telegraficznym”, co sugeruje komplementarność obu deficytów.
Afazja kondukcyjna – uszkodzenie obejmuje pola 41, 40 i leżącą poniżej istotę białą. W
innych przypadkach także wyspę i korę słuchową. Może też rozszerzać się na struktury otaczające
W chwili obecnej zaproponowane przez Wernickego i Geschwinda wyjaśnienie afazji
kondukcyjnej, jako następstwo uszkodzenia pęczka łukowatego łączącego okolicę Wernickego i
Broca, - i w następstwie niemożność współpracy obu przy powtarzaniu nie wydaje się ostatecznie
potwierdzone. W ramach opisywanego zaburzenia, identyfikuje się współcześnie dwa główne
rodzaje afazji, w których dominują zaburzenia powtarzania. W pierwszym dominują zaburzenia
zasobów pamięci bezpośredniej (co zbliża ten typ afazji do opisywanej przez Łurię, afazji
„akustyczno- mnestycznej”), w drugim typie dominują parafazje fonemiczne, zbliżone do
opisywanych w afazji Wernickego (Andrewes 2004). .
Tabela 3. Syntetyczne ujęcie najczęściej wyróżnianych zespołów afatycznych będących następstwem uszkodzenia obszaru mowy
Transkorowa afazja Transkorowa afazja
Afazja Broca (afazja Afazja Wernickego (afazja Afazja kondukcyjna (afazja Anomia (afazja
motoryczna sensoryczna
motoryczna, afazja sensoryczna, afazja centralna, afazja amnestyczna, afazja
(transkorowa afazja (transkorowa afazja
ekspresyjna) recepcyjna) przewodzenia) nominalna)
ruchowa) czuciowa)
Zredukowany słownik, Bardzo liczne parafazje, Artykulacja jest zwykle Zniesiona lub głęboko Pacjent nie inicjuje W kontekście płynnych
wysiłek towarzyszący częste kontaminacje i poprawna, fluencja pojawia zaburzona. Brak samodzielnie i gramatycznie
mówieniu, częste zbitki słów, dodawanie się w krótkich sekwencjach, odpowiedzi na wypowiedzi. poprawnych
perseweracje słów i sylab i głosek. Pojawiają rodzaj "wybuchów" mowy (z "otwarte" pytania, inne Zapytany, odpowiada fragmentów
sylab, także się neologizmy (niekiedy poprawną prozodią). Częsty odpowiedzi są bardzo dobrze wypowiedzi pojawiają
transpozycje sylab, wyłącznie). Mowa bez jest problem właściwego krótkie, wypowiadane z artykułowanymi się przerwy, w trakcie
trudności w zbitkach wysiłku, częsta wyboru i sekwencjonowania wysiłkiem. Niekiedy parafazjami których pacjent
spółgłosek, niska wielomówność, jednak fonemów. Częste parafazje trudne do (werbalnymi lub poszukuje właściwych
Mowa spontaniczna

fluencja słowna, długie płynność werbalna nie głoskowe. Pacjent jest powstrzymania jest neologizmami), słów. Mowa jest
pauzy, częste wiąże się z treściową krytyczny względem tych powtarzanie przez których zawartość pozbawiona treści, bo
zaburzenia artykulacji. zawartością mowy. błędów i stara się je chorego pytania lub treściową trudno brak słów
Posługiwanie się Artykulacja zachowana poprawiać (co obserwujemy jego części. Trudności powiązać z pytaniem. substancjonalnych.
ciągami lub tylko nieznacznie rzadko w afazji w zainicjowaniu i Często powtarza Chorzy często stosują
zautomatyzowanymi zaburzona. Prozodia nie Wernickego). Pojawiają się zorganizowaniu słowa badającego omówienia w
poprawia mowę zaburzona. trudności w wyszukiwaniu wypowiedzi. Częste zamiast odpowiedzi zastępstwie
ekspresyjną (także słów. W mowie powtórzenia, echolalie. na pytanie. Pacjent brakujących słów (lecz
artykulację). Dołączają konwersacyjnej błędy są Artykulacja poprawna. odtwarza ciągi i w omówieniach
się zaburzenia mniejsze niż przy Niekiedy mowa zautomatyzowane i napotykają na te same
artykulacji ale w powtarzaniu (pacjent unika spontaniczna wyuczone na pamięć trudności). Parafazje
odróżnieniu od typowej potencjalnie trudnych fraz i przypomina teksty o ile głoskowe i neologizmy
dysartrii znikają przy słów). wypowiedzi pacjentów dostarczymy pomocy są rzadkie.
powtarzaniu dobrze z afazją Broca. w ich zainicjowaniu.
znanych ciągów.
Zachowane lepiej niż Rozumienie słuchowe Bliskie przedchorobowemu- Relatywnie dobrze Zaburzone. Relatywnie dobrze
mowa ekspresyjna, głęboko zaburzone, zwykle najlepiej zachowane. zachowane zachowane. Niekiedy
pacjenci są świadomi niekiedy niemożliwe, pacjent nie chce
Rozumienie

deficytu, dobrze nawet przy próbie zaakceptować

rozpoznają swoje błędy, zrozumienia właściwej nazwy
starając się je pojedynczych słów. przedmiotu (zwykle
nieustannie poprawiać. Świadomość deficytu w wcześniej błędnie
Niekiedy zaburzona mowie ekspresyjnej jest nazwanego) i upiera się
interpretacja zdań o niepełna lub zniesiona. przy nieprawidłowej
złożonej strukturze. nazwie.
 Transkorowa afazja Transkorowa afazja
Afazja Broca (afazja Afazja Wernickego (afazja Afazja kondukcyjna (afazja Anomia (afazja
motoryczna sensoryczna
motoryczna, afazja sensoryczna, afazja centralna, afazja amnestyczna, afazja
(transkorowa afazja (transkorowa afazja
ekspresyjna) recepcyjna) przewodzenia) nominalna)
ruchowa) czuciowa)
Zaburzone z powodu Zaburzone współmiernie Najgłębiej zaburzone na tle Zachowane, płynne, Zachowane, pacjent Nie zaburzone.
parafazji i kłopotów w do zaburzeń mowy innych funkcji. Powtarzanie znikają trudności w może powtarzać
odtwarzaniu zdań, w ekspresyjnej - słów i zwrotów o wysokiej zainicjowaniu słowa i zwroty których
których przechować zrozumienie poprawia częstości używania i wypowiedzi i fluencji. sensu nie rozumie.
należy wzorzec powtarzanie. wysokim
syntaktyczny (gdy dla prawdopodobieństwie
zrozumienia ważny jest następowania po sobie
szyk zdania). wyrazów bywa możliwe.
Generalnie, podpowiedź Zwroty rzadkie i złożone z
Powtarzanie

zwiększa poprawność wyrazów o niskim

(inaczej niż w afazji prawdopodobieństwie
kondukcyjnej). wystąpienia w sekwencji są
niemożliwe do dosłownego
powtórzenia. Podpowiedź
werbalna nie pomaga. Przy
powtarzaniu parafazje
werbalne częstsze od
głoskowych. Możliwe jest
przekazanie ogólnego
sensu treści do
powtórzenia, lecz dosłowne
powtórzenie jest zaburzone.
Zaburzone nieco mniej Zaburzone, podpowiedź Zaburzone proporcjonalnie Relatywnie dobrze Głęboko zaburzone. Głęboko zaburzone.
niż mowa spontaniczna, werbalna (pierwszej litery, do błędów w mowie zachowane. Pomaga podpowiedź
poprawia się też po sylaby czy całego wyrazu) ekspresyjnej. pierwszej litery lub
Nazywanie

podpowiedziach zwykle nie pomaga. sylaby. Łatwiej

fonetycznych i odnaleźć potoczne i
kontekstowych. często używane nazwy.
Trudności w nazywaniu
mogą być większe przy
rzeczownikach niż
czasownikach.
 Transkorowa afazja Transkorowa afazja
Afazja Broca (afazja Afazja Wernickego (afazja Afazja kondukcyjna (afazja Anomia (afazja
motoryczna sensoryczna
motoryczna, afazja sensoryczna, afazja centralna, afazja amnestyczna, afazja
(transkorowa afazja (transkorowa afazja
ekspresyjna) recepcyjna) przewodzenia) nominalna)
ruchowa) czuciowa)
Obserwuje się ubóstwo Częste paragramatyzmy, Inicjują wiele wzorów Zredukowanie struktur Dominują Nie zaburzona.
struktur gramatycznych chorzy używają czasów, gramatycznych. gramatycznych - paragramatyzmy.
- agramatyzm. Dominują zdań podrzędnych, agramatyzm.
słowa w formie niemniej wychodząc poza
podstawowej (np.: proste konstrukcje często
Gramatyka

rzeczowniki popełniają błędy

wypowiadane głównie w gramatyczne.
mianowniku). Obecne są
trudności w łączeniu
podmiotu z
orzeczeniem, zdania są
1-2 wyrazowe, brak
funktorów
zdaniotwórczych
Niekiedy tzw. aleksja W słowach krótkich, w Głośne czytanie jest Czytanie zachowane. Najczęściej zaburzone Zróżnicowany poziom
typu III (aleksja niektórych przypadkach, zaburzone, pacjenci - nie poprawia zaburzeń (zależnie od
syntaktyczna, anterior prezentacja wzrokowa rozumieją jednak czytany rozumienia. stopnia, w jakim
alexia): pacjent czyta poprawia ekspresję materiał (zachowane uszkodzenie obejmuje
pojedyncze słowa, np. werbalną i rozumienie. czytanie ciche). zakręt kątowy).
rzeczowniki i Słowa funkcyjne są
czasowniki, pomijając czytane łatwiej niż słowa
Leksja

przyimki i spójniki treściowe. Słowa o

(słowa określające złożonej strukturze są
relacje lub ważne dla czytane błędnie -
konstrukcji zdania). pojawiają się podobne
błędy jak w mowie
ekspresyjnej. U części
chorych czytanie jest
niemożliwe.
 Transkorowa afazja Transkorowa afazja
Afazja Broca (afazja Afazja Wernickego (afazja Afazja kondukcyjna (afazja Anomia (afazja
motoryczna sensoryczna
motoryczna, afazja sensoryczna, afazja centralna, afazja amnestyczna, afazja
(transkorowa afazja (transkorowa afazja
ekspresyjna) recepcyjna) przewodzenia) nominalna)
ruchowa) czuciowa)
Perseweracje słów, Charakter pisma i jego Umiarkowane trudności - na Problemy w Głęboko zaburzone. Często zachowana jest
sylab i głosek (podobne poziom graficzny są nie poziomie ogólnej formułowaniu zdolność głoskowania,
do obserwowanych w zmienione. Błędy w głębokości afazji - samodzielnych w piśmie
mowie). Mogą pojawić piśmie są paralelne do dołączanie błędnych liter, wypowiedzi samodzielnym błędy
się problemy błędów w mowie - częste błędy w sekwencji słów pisemnych. podobne do trudności
motoryczne paragrafie, kontaminacje, pisanych pod dyktando. Utrudnieniem są też w mowie. Pismo pod
utrudniające neologizmy. często problemy dyktando może być
Grafia

automatyczne motoryczne zachowane.

odtworzenie kształtu (niedowład).
liter lub zmiana
charakteru pisma.
Niekiedy możliwe jest
pisanie tylko lewą ręką
(niedowład). Należy do
najbardziej zaburzonych
czynności.
 Transkorowa afazja Transkorowa afazja
Afazja Broca (afazja Afazja Wernickego (afazja Afazja kondukcyjna (afazja Anomia (afazja
motoryczna sensoryczna
motoryczna, afazja sensoryczna, afazja centralna, afazja amnestyczna, afazja
(transkorowa afazja (transkorowa afazja
ekspresyjna) recepcyjna) przewodzenia) nominalna)
ruchowa) czuciowa)
Lokalizacja zmian Lokalizacja uszkodzenia W dawniejszych Lokalizacja Okolica Wernickego, Rozpad związków
obejmuje tylną część obejmuje górny zakręt interpretacjach zakładano, uszkodzenia obejmuje Broca i struktury je znaku i znaczenia –
zakrętu czołowego skroniowy w jego tylnej że uszkodzenie dotyczy okolice położone przed łączące są uszkodzenie dotyczy
dolnego (zwykle w lewej części. Zaburzenie polega pęczka łukowatego okolicą Broca (przednia zachowane, co bieguna skroniowego i
półkuli - tzw. ośrodek na utracie wzorców łączącego bezpośrednio część zakrętu zapewnia możliwość dolnej części płata
Broca). Związane z tym słuchowych słów - służą okolicę Wernickego i Broca. czołowego dolnego) powtarzania. Jednak skroniowego. Może
uszkodzeniem one zarówno rozumieniu Istota zaburzenia polegać oraz powyżej. Istota uszkodzenie dotyczy pojawić się
zaburzenie polega na mowy, jak też potrzebne miała na niemożności deficytu polega na tu struktur uszkodzenie relacji
nieumiejętności są w mowie ekspresyjnej. przekazywania informacji niemożności położonych ku tyłowi semantycznych w
tworzenia motorycznych Wskutek zaburzeń od okolicy Wernickego zaplanowania struktury od okolicy obrębie wiedzy i języka.
i syntaktycznych planów rozumienia pacjent ma (rozpoznanie słów) do otwartej wypowiedzi, Wernickego (styk Trudności w
wypowiedzi. poczucie braku kontroli okolicy Broca przy jednoczesnej ciemieniowo wyszukiwaniu słów
Lokalizacja i mechanizm

Klasyfikowana jako własnej mowy - nie (wypowiadanie). W efekcie adynamii mowy. potyliczny) - towarzyszą niemal
afazja niepłynna. doświadcza uczucia powtarzanie zostaje bardziej Klasyfikowana jako niemożliwe jest każdemu typowi afazji,
"zakończenia" wyrażania zaburzone niż rozumienie i afazja niepłynna. dekodowanie stąd niektórzy badacze
myśli czy idei - stąd mowa ekspresyjna. Choć znaczenia słów i rezygnują z
wielomówność jako próba błędy w mowie ekspresyjnej zwrotów (choć wyróżnienia anomii
kompensacji. Utrudniona przypominają afazję możliwe jest ich jako osobnej jednostki.
współpraca w terapii. Wernickego (bo okolica mechaniczne
Klasyfikowana w grupie Broca nie otrzymuje powtórzenie). W
afazji płynnych. informacji z okolicy klasycznych
Wernickego) to jednak interpretacjach
relatywnie dobrze zakładano, że dzieje
zachowane jest rozumienie się tak, ponieważ
(okolica Wernickego jest nie uszkodzenie izoluje
uszkodzona). częściowo zachowany
Klasyfikowana jako afazja obszar mowy od
płynna. pozostałych struktur
mózgowych, dzięki
którym w pełni
rozumiemy znaczenie.
Klasyfikowana jako
afazja płynna.
 Transkorowa afazja motoryczna – lokalizacja afazji transkorowych, gdy są spowodowane
uszkodzeniami naczyniowymi, zwykle wiąże się z lezjami tzw. „działu wód”, czyli okolic z
pogranicza unaczynienia tętnicy środkowej i przedniej (transkorowa motoryczna) oraz tętnicy
środkowej i tylnej (transkorowa sensoryczna). W podstawowej formie lokalizacja uszkodzenia
obejmuje tu obszary położone powyżej i ku przodowi od okolicy Broca. Objawy o podobnym
charakterze lecz najprawdopodobniej odmiennym mechanizmie (por. Ardila i Lopez 1984), obserwuje
się gdy uszkodzenie obejmuje część przyśrodkową dodatkowego pola ruchowego dla mowy, oraz
przednią część zakrętu obręczy. W pierwszym przypadku niemożność inicjacji złożonych wypowiedzi
wiąże się z zaburzeniami syntaktycznymi. W drugim przypadku dominują zaburzenia sfery napędu,
będące zaburzeniami inicjacji w „czystej” postaci – najprawdopodobniej związane z dołączającymi
się objawami mutyzmu akinetycznego (por. dalej). Na te zaburzenia nakładają się przejściowe i
zwykle ustępujące problemy, przypominające afazję Broca, związane z uszkodzeniem dodatkowego
pola ruchowego dla mowy (te jednak mają tendencję do szybkiego – często nagłego wycofywania
się). Bliższa klasycznej definicji afazji transkorowej wydaje się być pierwsza z opisanych form tej
afazji.
Transkorowa afazja sensoryczna – uszkodzenie obejmuje tylną część pola 37 i pole 39, w części
przypadków pole 40 i znajduje się ku tyłowi od okolic zwykle uszkodzonych w afazji Wernickego.
Uszkodzenie dolnej części tego obszaru wiąże się z nasilonymi trudnościami konfrontacyjnego
nazywania, zaś górnej części rozumienia komunikatów przekazujących relacje (przestrzenne,
znaczeniowe).
Anomia – sens wyróżniania tego zespołu, w świetle danych o pojawianiu się zaburzeń nazywania
niemal we wszystkich przypadkach afazji jest poddawany w wątpliwość. To, że pojawia się w
klasyfikacjach afazji, wiąże się z faktem, że może on występować jako główny i niekiedy jedyny
objaw zaburzeń mowy. Uszkodzenie pola 38 - bieguna skroniowego (półkuli dominującej dla mowy)
wiąże się z zaburzeniami nazywania jednostkowych obiektów, zwykle ludzi. Z kolei uszkodzenia
leżące ku tyłowi od bieguna skroniowego, w obszarze zakrętu skroniowego dolnego i środkowego
(pole 20 i 21) powodują zaburzenia nazywania mające często selektywny charakter, dotyczący
rozmaitych kategorii – np. zwierzeta, proste narzędzia, kolory. Benson zwraca z kolei uwagę na rolę
zakrętu kątowego, przy uszkodzeniu którego afazji tej towarzyszą aleksja i agrafia (Benson i wsp.
1982).

1.2. Afazje będące połączeniem klasycznych zespołów zaburzeń

Mieszana afazja transkorowa (zespół izolowanego obszaru mowy). W tej postaci afazji obszar
uszkodzenia przypomina nałożenie się na siebie lezji charakterystycznych dla obu afazji
transkorowych. Zaburzenie charakteryzuje się zniesieniem mowy spontanicznej, zaburzeniami
rozumienia, nazywania, czytania i pisma. Zachowane jest natomiast powtarzanie, co sugeruje, że
układ funkcjonalny okolicy Wernickego i Broca oraz łączących je struktur jest nie uszkodzony. Częsta
jest echolalia i przymusowe powtarzanie tego, co pacjent usłyszy. Zachowana może być zdolność
dokańczania zdań. Umiejętności powtarzania nie towarzyszy tu pełne rozumienie, z uwagi na
uszkodzenie struktur dekodujących znaczenie i struktur związanych z planowaniem i organizacją
wypowiedzi.
Afazja głęboka – (afazja globalna, afazja totalna, afazja całkowita) uszkodzenie dotyczy całości
korowego obszaru mowy, przyczyną jest najczęściej zawał lewej tętnicy środkowej mózgu. Jest to
całkowita utrata funkcji werbalnych wskutek zniszczenia obszaru mowy (wszystkich struktur
odpowiadających opisanym powyżej afazjom). Głęboko zaburzona lub zniesiona jest mowa
spontaniczna, powtarzanie, nazywanie, rozumienie, zdolność czytania i pisania. Często obecny jest
stereotyp werbalny powtarzany niezależnie od sytuacji (tzw. embol). Zaburzenie dotyczyć może nie
tylko mowy, ale i wszelkich funkcji symbolicznych - nawet symbolicznej gestykulacji, w tym
zdolności potwierdzania i zaprzeczania - co wyklucza porozumienie z pacjentem.
1.3. Afazje podkorowe
W modelu Wernickego-Lichtcheima afazje podkorowe pojawiały się przy uszkodzeniu połączeń
okolicy Broca ze strukturami motorycznymi zawiadującymi aparatem artykulacyjnym, lub połączeń
okolicy Wernickego ze strukturami odbierającymi bodźce słuchowe. Późniejsze badania ujawniły
jednak, że te dwa klasyczne zespoły występują względnie rzadko w czystej postaci, jednocześnie
wskazując na udział innych struktur podkorowych, zwłaszcza wzgórza w czynnościach mowy.
Głuchota słowna (podkorowa afazja sensoryczna) w klasycznej wersji zakłada się, że
uszkodzenie dotyczy zakrętu Heshla (pierwszorzędowa okolica słuchowa) lub promienistości
słuchowej po stronie lewej i zniszczeniem włókien przewodzących pobudzenie z symetrycznej
okolicy półkuli prawej. W rezultacie obszar mowy jest odizolowany od bodźców słuchowych. Przy
braku zaburzeń mowy spontanicznej, pisma, czytania i nazywania (co sugeruje brak zaburzeń
programowania mowy) i przy braku cech głuchoty (chory reaguje na dźwięki) pojawia się niemożność
rozumienia mowy oraz powtarzania (niekiedy pacjent, powtarzając, wydaje dźwięk charakteryzujący
się pewnym globalnym podobieństwem fonetycznym do usłyszanego wyrazu).
Afemia (podkorowa afazja motoryczna).Tu także nie występują zaburzenia mechanizmów
programowania mowy. Rozumienie, ciche czytanie, pismo jest nie zaburzone. W mowie ekspresyjnej
występują trudności w wypowiadaniu dźwięków mowy (głosek, sylab, słów) niezależnie od tego, czy
pacjent powtarza, wypowiada ciągi zautomatyzowane, nazywa przedmioty. Nie ma trudności w
wyszukiwaniu słów. Obecne są zaburzenia prozodii i artykulacji. Uszkodzenie dotyczy podkorowych
dróg łączących okolicę Broca z korą ruchową, zatem podstawowe mechanizmy mowy są nie
zaburzone - problemy pojawiają się w ostatniej fazie ekspresji.
Inne afazje podkorowe: Rozmaite struktury podkorowe biorą udział w czynnościach mowy -
uszkodzenie istoty białej bezpośrednio pod okolicami zaliczanymi do obszaru mowy spowoduje
afazję o podobnej do a. korowej charakterystyce lecz najczęściej przemijającą. Spośród innych
zespołów, w których nie ma znaczących uszkodzeń kory, wymieńmy następstwa uszkodzenia tętnicy
naczyniówkowej przedniej (anterior choroidal artery) unaczyniającej m.in. jądro soczewkowate,
torebkę wewnętrzną (tylna odnoga) i jądro ogoniaste (ogon). Zespół ten przypomina afazję
transkorową. Innym takim zespołem jest uszkodzenie przednio-bocznej okołokomorowej istoty białej
- tu głównym objawem są głębokie zaburzenia fluencji (przegląd w: Cappa i Vallar 1992). Najwięcej
obserwacji dotyczy roli wzgórza w półkuli dominującej dla mowy. W szczególności uszkodzenia
poduszki wzgórza stosunkowo często prowadzą do zaburzeń afatycznych. Afazje wzgórzowe, jak i
afazje podkorowe z innych lokalizacji nie pojawiają się równie regularnie jak afazje po uszkodzeniu
obszaru mowy. Nadeau i Crosson (1997) sądzą, że w większości przypadków są to w istocie
zaburzenia związane z hipoperfuzją korowych obszarów mowy, nie uwidaczniające się w badaniach
strukturalnych, spowodowane jednoczesną dyskoneksją wzgórza. Afazję pojawiającą się po
uszkodzeniu wzgórza interpretują w kategoriach zaburzeń procesów selektywnego uaktywniania
korowych sieci neuronalnych pozostających w systemie projekcji wzgórza, a leżących w obszarze
mowy. Tak więc wzgórze działa prawdopodobnie jako swego rodzaju wzmacniacz, czy aktywator
potrzebnych w trakcie mowy obszarów w korze.

1.4. Zaburzenia mowy będące następstwem uszkodzenia mózgu często mylone z

afazją
Mutyzm akinetyczny - w zaburzeniu tym uszkodzona jest mowa spontaniczna, niemniej główny
problem dotyczy tu adynamii mowy na tle ogólnego zaburzenia napędu. Pacjenci z afazją podejmują
próby komunikacji, zaś pacjenci z mutyzmem nie potrafią – z powodu inercji procesów poznawczych
i motorycznych wyzwolić mowy. W zachowaniu pacjenta ujawniają się podobne cechy braku napędu
i inercji jak w jego mowie, niemniej proste, nawykowe czynności są wykonywane (jedzenie,
niewielka współpraca przy samoobsłudze). Uszkodzenie dotyczy zwykle przedniej części zakrętu
obręczy, oraz przyśrodkowej części dodatkowego pola ruchowego – zwykle jednostronnie
(niekoniecznie po lewej) lub obustronnie. W praktyce udaje się niekiedy, tworząc silnie motywującą
atmosferę wyzwolić jedno lub dwa słowa u pacjenta. Jeśli wystąpi remisja i pacjent odzyska mowę,
nie są widoczne zaburzenia nazywania, powtarzania, rozumienia, niemniej u części chorych może
okazać się, że mutyzm maskował transkorową afazję motoryczną. Częstą przyczyną jest pęknięcie
tętniaka tętnicy łączącej przedniej i/lub zaburzenia krążenia mózgowego z obszaru tętnicy łączącej
przedniej. Mutyzm akinetyczny łatwo pomylić z afazją lub z zaburzeniami współpracy z personelem
w następstwie choroby psychicznej lub innych problemów w relacjach personel-pacjent czy rodzina-
pacjent.
Dyzartrie – problemy dyzartryczne dotyczą głównie poprawności artykulacji, zaburzeniu ulega
dźwiękowa strona artykulacji – aspekt fonetyczny, bez zaburzeń na poziomie rozumienia mowy,
użycia fonemów pod względem kolejności i zawartości w słowach (dźwięki mowy mogą być jedynie
nierozpoznawalne). Nie ma zaburzeń leksykalnych, gramatycznych i syntaktycznych. Uszkodzenia
mogą dotyczyć kory ruchowej, dróg piramidowych, układu pozapiramidowego, opuszki lub móżdżku.
Zaburzeniom artykulacji mogą towarzyszyć problemy z fonacją i oddechem, zaburzenie napięcia
mięśni związanych z artykulacją lub ruchy mimowolne tych mięśni. Diagnozy różnicowej afazji i
dyzartrii dokonywać powinien w wątpliwych przypadkach logopeda i/lub neuropsycholog.

1.5. Zaburzenia leksji (czytania) po uszkodzeniach mózgu

Zaburzenia leksji zostaną scharakteryzowane w sposób ujmujący z jednej strony zasadnicze
rozbieżności klasyfikacyjne, lecz przy wykorzystaniu faktu, iż klasyfikacje te odwołują się do
określonych mechanizmów zaburzeń. I tak klasyfikacji tej można dokonywać z uwagi na:
1. Tło objawów towarzyszących silnie modyfikujących mechanizm – rozpatruje się tu
współwystępowanie agrafii i afazji wyróżniając:
a) aleksję afatyczną - towarzyszy najczęściej afazji Wernickego i Broca (objawy zależnie od
typu afazji – występuje paralelność błędów mowy i czytania). W afazji transkorowej
sensorycznej często podobna do aleksji z agrafią.
b) aleksję z agrafią – aleksji towarzyszą tu głębokie zaburzenia pisma, akalkulia, mylenie stron
lewa-prawa, agnozja palców (ponadto często apraksja)
c) tzw. czystą aleksję (bez afazji i agrafii) - zaburzone jest rozpoznawanie słów, bez zaburzeń
rozpoznawania liter, brak afatycznego deficytu językowego, czytanie cyfr zachowane, pismo
zachowane, często dołącza się hemianopsja prawostronna
2. Złożoność materiału, którego percepcja jest zaburzona (zaburzenie na poziomie kształtów liter
lub „kształtu” słowa), z uwagi na to kryterium wyróżnić można:
a) aleksję literową - błędy na poziomie rozpoznawania pojedynczych liter (paraleksje
literowe), słowa mogą być rozpoznawane
b) aleksję słowną - błędy na poziomie rozpoznawania słów (paraleksje werbalne), litery są
rozpoznawane
c) aleksję globalną – błędy dotyczą rozpoznawania zarówno słów jak i liter

3. Modalność procesów poznawczych, które są zakłócone: wzrokowe- czyli zaburzenia związane z

przetwarzaniem informacji o kształcie liter albo słuchowe- czyli zaburzenia fonologiczne.
a) aleksje wzrokowe (wizualne, agnostyczne, pierwotne) - dominują błędy wynikające z
zaburzonego wzrokowego rozpoznawania kształtu liter, jeśli rozpoznanie zajdzie, fonemy są
 przypisywane poprawnie literom. Mogą wystąpić problemy w dobieraniu do siebie liter
dużych i małych („D” i „d”), lub różniących się krojem czcionki
b) aleksje fonologiczne (wtórne) - dominują błędy wynikające z zaburzonego przypisywania
literom fonemów, kształty liter dobierane są do siebie poprawnie mimo różnic kroju
4. Poziom organizacji procesów, które są zachowane i zaburzone: obserwuje się dysocjację
zaburzeń stosowania reguł transformacji kształtu liter/słów na wzorzec dźwiękowy i procesów
interpretacji znaczenia materiału. Rozróżnienie to ma największy sens w tych językach w
których istnieją rozbieżności pomiędzy fonologią i ortografią. Terminu „dyslexia” użyli w tym
kontekście, niezbyt szczęśliwie Marshall i Newcomb (1973 za Davis 1983). Poza czysto
wzrokową „dysleksją” -czyli postacią zaburzeń związaną z myleniem podobnych wizualnie liter
typu „E” i „F” autorzy koncepcji wyróżniają jeszcze:
a) tzw. „dysleksję powierzchniową” - Błędy przy długich słowach i w słowach, w których
pisownia nie koreluje z wymową. Czytanie krótkich pseudosłów (zachowują reguły
fonologii, lecz nie istnieją w języku np. „kwianek”) jest zachowane. Odczytane słowo jest
wizualnym przybliżeniem oryginału.
b) tzw. „dysleksja głęboką” („głęboka” nie oznacza tu siły zaburzenia ale miejsce zaburzonego
procesu w hierarchii) – występują błędy derywacyjne (zamiany na słowa o tym samym
rdzeniu), paraleksje sematyczne (zamiana na słowa powiązane znaczeniowo, lecz błędne).
Zaburzone jest czytanie pseudosłów. Błędy te wyjaśniano w kategoriach zaburzeń wyboru
spośród podobnych wzrokowo mózgowych wzorców wyrazów, lecz sugerowano też, że
współwystępują one zwykle z błędami semantycznymi. Odczytanie jest znaczeniowym
przybliżeniem oryginału.
U części osób z aleksją na rozpoznanie słowa wpływa także rola, jaką pełni ono w zdaniu.
Niekiedy w uszkodzeniu okolicy Broca chory dobrze rozpoznaje rzeczowniki, gorzej czasowniki i
przymiotniki, najgorzej zaś słowa funkcyjne (prawdopodobnie z uwagi na różne funkcje jakie dane
części mowy mogą pełnić w tworzeniu zdania i w związku z problemami tych pacjentów ze składnią).
Zaburzenia te wiążą się zwykle z agramatyzmem w mowie spontanicznej. Zaburzenia percepcji zdań
mogą wiązać się także z uszkodzeniem pamięci bezpośredniej (zbyt mała pojemność) bądź z
zaburzeniami afatycznymi (problemy w interpretacji znaczenia) - te ostatnie opisano w poprzednim
rozdziale.
Opisane objawy mogą współwystępować ze sobą w różnych konfiguracjach, niemniej niektóre
wzorce objawów traktowane są w literaturze jako klasyczne zespoły zaburzeń (terminy wytłuszczone
w tekście). Choć współistnienie objawów afazji i aleksji (w aleksjach afatycznych) może budzić
wątpliwości diagnostyczne związane z oddzieleniem błędów leksji od błędów ekspresji werbalnej
przy głośnym czytaniu, należy zaznaczyć, że w badaniu neuropsychologicznym można, stosując
odpowiednio dobrane próby rozwiązać ten problem. Zaburzenia o typie aleksji należy odróżnić od
zaburzeń procesów okulomotorycznych, procesów uwagi i przestrzennych. Przykładowo, w pomijaniu
stronnym (tzw. „neglect dyslexia”) –dochodzi także do trudności w czytaniu, w których błędy
koncentrują się po jednej, zwykle lewej stronie słowa lub tekstu. W niektórych zaburzeniach gnozji
wzrokowej lub w zaburzeniach wzrokowej uwagi obserwuje się też „attentional dyslexia” w której
pojedyncze litery odczytywane są poprawnie, natomiast błędy powoduje dołączanie dodatkowych
liter, być może z uwagi na wzajemne hamowanie/nakładanie się informacji wzrokowej.
W zaburzeniach czytania – aleksjach, opisanych w puntach 1-4 - obszar uszkodzeń może
obejmować m. in. jedną lub więcej struktur obszaru mowy, zakręt kątowy lewej półkuli, pierwotną i
kojarzeniową korę wzrokową a także inter- i intrapółkulowe drogi łączące te struktury. Użyteczny
schemat różnicowania między niektórymi opisanymi typami zaburzeń czytania przedstawił Coltheart
(1981). Sprawdzenie czy rozpoznanie litery utrudnia dodanie obok innych liter pozwala
rozpoznać/wykluczyć zaburzenia typu „attentional dyslexia”. W przypadku braku tych zaburzeń
sprawdza się czy błędy czytania nie koncentrują się po jednej ze stron tekstu i/lub wyrazu, niezależnie
od jego zawartości co potwierdza/wyklucza zaburzenia czytania w pomijaniu stronnym. Dalej ocenia
się czy słowa czytane są głównie litera po literze, bez natychmiastowego ich rozpoznania w całości co
potwierdza/wyklucza „czystą aleksję”. Z kolei sprawdza się występowanie błędów semantycznych co
w przypadku występowania sugeruje „głęboką dysleksję”. Następnie ocenia się czytanie pseudosłów -
w przypadku dominujących problemów z tym typem materiału prawdopodobna jest aleksja
fonologiczna. Na koniec ocenia się czy słowa, w których ortografia nie koreluje z wymową
odczytywane są gorzej niż słowa, w których pisownia jest zgodna z wymową. Jeśli ma to miejsce
wskazuje to na „dysleksję powierzchniową”. Różnicowanie to da się przeprowadzić jeśli zaburzenia
czytania ograniczają się do opisanych wyżej symptomów i nie stanowią ich kombinacji.

1.6. Zaburzenia pisma (grafii) po uszkodzeniach mózgu

Neurologiczne klasyfikacje agrafii wyróżniają zwykle „czystą” agrafię, agrafię afatyczną, agrafię
z aleksją (ciemieniową), agrafię apraktyczną i agrafię przestrzenną (przegląd: Roeltgen, w: Heilman
Valenstein 2003, Rozdział 7).
Czysta agrafia, nie towarzysząca afazji jest zjawiskiem rzadkim, dotyczącym kilku promili
pacjentów z uszkodzeniami lewej półkuli. Litery są dobrze realizowane graficznie, natomiast używane
niewłaściwie. Uszkodzenie najczęściej dotyczy lewego zakrętu kątowego, ale opisywano już to
zaburzenie przy okazji uszkodzenia środkowego zakrętu czołowego (tzw. „ośrodek Exnera” dla
pisma), płacika ciemieniowego górnego, tylnej części obszaru wokół bruzdy Sylwiusza, oraz szeregu
struktur podkorowych. Niezależnie od lokalizacji pojawia się w stanach zaburzeń świadomości.
Agrafia afatyczna towarzyszy – zgodnie z nazwą – afazji, zaś profil błędów odpowiada tu
charakterystyce błędów w mowie (por. Tabela 3.). Zazwyczaj występuje w afazji Wernickego, afazji
kondukcyjnej, afazji Broca, transkorowej afazji sensorycznej i w zespołach będących ich kombinacją.
Agrafia z aleksją (agrafia ciemieniowa): jeśli agrafia z aleksją nie towarzyszą afazji, uszkodzenie
zwykle zlokalizowane jest na granicy obszaru mowy w jego tylnej części (głównie w zakręcie
kątowym). W skrajnym nasileniu niemożliwe jest dobieranie wyrazów napisanych różną czcionką, w
piśmie niemożliwe jest pisanie liter pod dyktando i transkrypcja z druku na pismo odręczne. Możliwe
jest zwykle „przerysowywanie” tekstu polegające na dosłownej reprodukcji kształtu liter. W
przypadkach umiarkowanych pojawiają się błędy w pisowni (paragrafie), częste błędy gramatyczne
(gdy pacjent skoncentrowany na pisaniu traci z pola uwagi gramatyczny kontekst).
Agrafia apraktyczna: trudności w odtwarzaniu kształtu liter, jednak analiza i synteza słuchowa
jest nie zaburzona - korzystanie z gotowych liter znosi trudności. Uszkodzenie obejmuje zwykle
płacik ciemieniowy górny półkuli przeciwległej do ręki preferowanej.
Agrafia przestrzenna – pojawia się w agnozjach wzrokowych, w pomijaniu stronnym – wszędzie
tam gdzie zaburzona jest percepcja wzrokowa. Błędy wynikają z trudności przestrzennego
rozmieszczenia elementów tekstu.
Podobnie jak zaburzenia czytania, błędy w piśmie charakteryzowano także z uwagi na stopień
zaawansowania mechanizmów użytych w procesie pisma, wyróżniając: (1)„dysgrafię
powierzchniową” w której sztywne stosowanie reguł przetwarzania fonemów na grafemy doprowadza
do błędów w słowach będących wyjątkami, (2)„dysgrafię fonologiczną” w której zasoby słownikowe
i reguły transformacji są zachowane zaś problem pojawia się przy pisaniu pseudosłów, oraz
(3)„dysgrafię głęboką” w której pojawiają się błędy semantyczne i derywacyjne, bądź zaburzenia
używania słów funkcyjnych (Andrewes 2004). Podział ten ma większy sens w przypadku osób
mówiących językami, w których występują znaczne rozbieżności pomiędzy językiem pisanym a
mówionym.
1.7. Charakterystyka poziomów zaburzeń funkcji językowych i czynności
komunikowania się
Zaburzenia funkcji językowych, a także - w części - czytania i pisma mogą być charakteryzowane
poprzez opis poszczególnych segmentów organizacji struktury języka. Użyteczne może być tu
wyróżnienie poziomów: fonetycznego, fonologicznego, leksykalnego i semantycznego.

1.7.1. Zaburzenia afatyczne mowy - poziom fonologiczny i fonetyczny

Ekspresja słowna - Zaburzenia fonologiczne obejmują 4 grupy błędów: (1) zastąpienia
poprawnych fonemów innymi (2) pominięcia potrzebnych w słowie fonemów, (3) dodatkowe fonemy
nie będące składową poprawnej realizacji słowa, (4) rozmaite transpozycje fonemów i grup fonemów
(np. sylab) – w obrębie słowa lub w obrębie jego otoczenia w zdaniu. Jak zauważa Blumstein (w
Sarno 1998; Rozdział 5) błędy o charakterze zastąpień dotyczą najczęściej fonemów różniących się
tylko jedną cechą (rzadziej dwoma cechami dystynktywnymi, jeszcze rzadziej większą liczbą).
Szczególnie często zastąpienia różnią się dźwięcznością („p” zmienione na „b”) lub miejscem
artykulacji – te ostatnie są najczęstsze. Błędy typu 1-3 zwykle zmierzają do sprowadzenia wzorca
wypowiedzenia do najbardziej typowego porządku fonemów w języku. Przykładowo, w afazji Broca
następuje często zastąpienie zbitki spółgłoskowej jedną spółgłoską. Dotyczy to również
występujących w różnych postaciach afazji neologizmów, które zachowują wzory danego języka co
do struktury dźwięków, akcentu, zasady tworzenia sylab i następstwa fonemów. Wyjątki od tej reguły
częściej obserwować można w afazji kondukcyjnej, tu zdarza się wymiana jednych grup
spółgłoskowych na inne, a nawet zastąpienie pojedynczej spółgłoski grupą spółgłosek (przegląd:
Nadeau w: Heilman, Valenstein 2003; Rozdział 3).
Otoczenie fonemu w wyrazie wpływa na typ błędu, częste są upodobnienia do fonemów
poprzedzających bądź dalszych w sekwencji. W przypadku wystąpienia transpozycji, obserwuje się
często, że zachowują miejsce w wyrazie lub sylabie. Zapożyczany z wyrazu sąsiedniego w sekwencji
jest początek lub koniec, po czym wstawia się go na początek lub koniec drugiego wyrazu („dam
mamie” na „mam damie”). Transpozycja w obrębie wyrazu dotyczy często początków kolejnych
sylab. Błędy nie tworzą stałego wzorca – to samo słowo może być wypowiadane raz poprawnie a raz
błędnie.
Zaburzenia fonetyczne zależą od typu afazji. Problemy w zgraniu w czasie dwu lub więcej
motorycznych aspektów artykulacji (np. dźwięczności i nosowości) częstsze są w afazjach
niepłynnych. Szczególnie w tych afazjach dźwięki mogą być przedłużone w czasie, częściowo tracić
na wyrazistości. Zaburzenia te nie występują w uszkodzeniach tylnych części obszaru mowy lub są
wyraźnie mniejsze.
Rozumienie mowy – na poziomie fonologicznym, wydaje się być szczególnie zaburzone w afazji
Wernickego (przykładem może być wnioskowanie o znaczeniu słów na podstawie dźwięczności-
bezdźwięczności - np.: „półka” vs. „bułka”), niemniej problemy te dotyczą także innych typów afazji
- inaczej niż pierwotnie sądzono. Zaburzenia rozumienia na poziomie fonologicznym częściej
dotyczą spółgłosek niż samogłosek, pojawiając się częściej w środku lub na końcu wyrazu niż na
początku. Poza błędami różnicowania dźwięczności pojawiają się też trudności w odbiorze głosek
różniących się miejscem artykulacji.
Zaburzenia rozumienia na poziomie fonetycznym pojawiają się, lecz trudno zbadać je
bezpośrednio w sposób nie budzący metodologicznych wątpliwości. Obserwowano jednak, stosując w
próbach różnicowania zmienne nasilenie wybranych cech fonemów związanych z miejscem
artykulacji i dźwięcznością, że u afatyków, podobnie jak u osób zdrowych, brak jest istotnych
trudności w ich różnicowaniu (w sensie stwierdzenia, że ma się do czynienia nietożsamymi
dźwiękami). Dopiero rozpoznawanie w tych dźwiękach konkretnych głosek stanowiło u afatyków
problem.
 Należy też zaznaczyć, że zaburzenia stwierdzane zarówno na poziomie fonetycznym jak i
fonologicznym nie przekładają się w sposób jednoznaczny na praktyczne problemy w percepcji
mowy, nie są też pewnym wskaźnikiem uszkodzenia jakieś konkretnej części obszaru mowy, w tym
okolicy Wernickego, jak pierwotnie sądzono. Możliwe zatem, że zaburzenia w percepcji mowy wiążą
się częściej z umiejętnością wyboru właściwej jednostki leksykalnej na podstawie rozpoznanych
fonemów nie będąc w istocie problemami z samą identyfikacją fonemów.
Zaburzenia procesu wyboru jednostki leksykalnej różnią się obrazem w różnych typach afazji. Jak
się wydaje w afazji Broca liczba wzorców leksykalnych dostępnych po usłyszeniu słowa (czyli słów
P140 potencjalnie kandydujących do bycia rozpoznanymi w materiale słuchowym) jest uszczuplona w
stosunku do normy (selekcja właściwego słowa dokonywana jest więc ze zbyt małej puli wzorców),
zaś w afazji Wernickego jest ona zbyt duża (i dokonuje się ze zbyt dużej puli wzorców). Każda z tych
sytuacji utrudnia rozumienie mowy.

1.7.2. Zaburzenia afatyczne mowy - poziom leksykalny i semantyczny

Postuluje się, że rozpoznanie ciągu fonemów (materiał słuchowy) i liter (materiał wzrokowy)
prowadzi do następnej fazy procesu rozumienia, jaką jest wybór właściwej reprezentacji leksykalnej.
Zatem usłyszenie ciągu fonemów „k-o-t” lub rozpoznanie analogicznego ciągu liter, uruchamia proces
wyszukania najlepszego odpowiednika usłyszanej grupy dźwięków spośród reprezentacji słów danego
języka. Dopiero potem dekodowane jest znaczenie. Podobnie, zamiar wypowiedzenia nazwy (np.:
”drapieżnego, udomowionego zwierzęcia łapiącego myszy” – inaczej mówiąc chęć przekazania
znaczenia słowem, uruchamia proces wyszukania najlepszej reprezentacji leksykalnej dla
„pomyślanych” treści. Proces ten może zostać zaburzony w afazji, w efekcie czego nie dochodzi do
wybrania właściwej nazwy, lub też wybrana nazwa jest błędna. Błąd może polegać na wybraniu
nazwy w obrębie tej samej kategorii znaczeniowej (po ekspozycji obrazka z psem pada odpowiedź:
„Kot?...Nie! To ten drugi ...”), lub też kategorii podrzędnej, nadrzędnej, może paść też słowo podobne
brzmieniowo.
Współcześni autorzy odwołujący się do neuropsychologii poznawczej sugerują użyteczność
wyodrębnienia w modelach przetwarzania informacji przez mózg szeregu modułów wejścia i wyjścia,
które zawierają reprezentacje słów – leksykony – realizujące czynność dostarczania wzorców
rozpoznawania słów
odbieranych drogą
słuchową jak i Rycina 2. Poznawczy model przetwarzania informacji leksykalnej
wzrokową, oraz
czynność rozpoznawanie dźwięków rozpoznawanie znaków
mowy pisma
przygotowania
słownictwa tak w
formie mówionej jak i
pisanej dla treści, Leksykon fonologiczny - Leksykon ortograficzny -
wejście wejście
które zamierzamy
przekazać pisząc lub
mówiąc. Ilustruje to
Rycina 2. System semantyczny

Głównym
motywem przyjęcia
Leksykon fonologiczny - Leksykon ortograficzny -
takiego modelu – wyjście wyjście
zamiast znacznie
prostszego,
zakładającego jeden
mowa pismo
ponadmodalny
 leksykon, jest obserwacja wybiórczego występowania zaburzeń w obrębie każdej z osobna z ujętych
w powyższym schemacie funkcji, przy zachowaniu sprawności pozostałych. I tak, studia przypadków
ujawniły pacjentów z zaburzeniami rozumienia słów o ile prezentowane są drogą słuchową. Pacjenci
ci mogli je powtarzać lub pisać pod dyktando nie rozumiejąc ich znaczenia. Jednocześnie zrozumienie
znaczenia słów pisanych było zachowane (por. krótki przegląd: Sarno 2003, s. 96). Często cytowane
w tym kontekście opisy pacjentów RGB (Caramazza i Hillis 1990) i EA (Shelton i Weinrich 1997),
ukazują, że zaburzenia nazywania i błędy semantyczne mogą być wybiórcze i niemal nie dotyczyć
odpowiedzi pisemnych przy znaczących zaburzeniach w odpowiedziach ustnych. Może być też
odwrotnie, jak u pacjentki RCM (Hillis 2002, s. 126) gdzie zaburzenie dotyczyło sfery pisania słów –
i przejawiło błędami semantycznymi, przy zachowanym ustnym nazywaniu. Reprezentacje leksykalne
nie są przechowywane w postaci dosłownej, lecz zawierają też zapewne reguły fleksyjne i
słowotwórcze, które realizowane są dzięki przechowywaniu reprezentacji cech poszczególnych
cząstek słowa a nie jego pełnej formy.
Wyróżnienie w tym modelu osobnego leksykonu dla słów wypowiadanych ustnie i słów pisanych
wydaje się być dobrze uzasadnione dostępnymi studiami przypadków. Nieco trudniej natomiast
udokumentować celowość wyodrębniania osobnych leksykonów obsługujących mechanizmy wejścia
P141 i wyjścia. W większym stopniu udaje się to dla przetwarzania wypowiadanych słów, słabiej
potwierdzone jest istnienie odrębnych leksykonów na wejściu i wyjściu dla pisma.
Szereg właściwości słowa decyduje o tym czy w danym kontekście zostanie ono zaktualizowane
poprawnie, błędnie, lub że nie będzie do niego dostępu. Ważnym parametrem słowa jest częstość z
jaką występuje ono w języku. Choć nie istnieje tu bezwzględna zależność, można przyjąć iż słowa o
niskiej frekwencji są w afazji, podobnie jak i w normie trudniej dostępne. Interpretacje tego faktu
odwołują się do zjawisk takich jak: niższy próg pobudzenia reprezentacji słów częściej używanych,
lub większa aktywność tych reprezentacji. Zwraca się też uwagę, że słowa częstsze w języku
nabywane są zwykle w młodszym wieku niż słowa rzadko występujące co może wiązać się z mniejszą
podatnością ich reprezentacji na uszkodzenie mózgu. Kolejny często obserwowany efekt to łatwość
wzrokowego wyobrażenia sobie desygnatu, która zwiększa szansę na aktualizację słowa i która
pozostaje też w związku z jego abstrakcyjnością-konkretnością. Należy zaznaczyć jednak, że
pojedyncze studia przypadków wskazują na możliwość wystąpienia odwrotnego efektu i łatwiejszej
aktualizacji słów odpowiadających pojęciom abstrakcyjnym niż konkretnym.
Kolejnym czynnikiem jest kategoria gramatyczna słowa. Jak już wskazywano opisując
klasyfikację zaburzeń afatycznych, słowa funkcyjne – spójniki, przyimki i przysłówki – określające
relacje między elementami zdania lub relacje znaczeniowe między słowami mogą być zaburzone
niezależnie od słów przenoszących zasadniczą treść (czasowników i rzeczowników). Co więcej w
ramach tej ostatniej kategorii również wykazywano dysocjację – obserwuje się niekiedy pacjentów z
przewagą zaburzeń dla słów opisujących czynności lub z zaburzeniami użycia słów określających
przedmioty.
Obserwowano także deficyty odnoszące się do wybranych kategorii znaczeniowych. I tak
obserwowano pacjentów z zaburzeniami nazywania i rozumienia odnoszącymi się głównie do
obiektów żywych (Warrington i Shallice 1984). Uszkodzenia dotyczyły tu płatów skroniowych (w
następstwie zapalenia mózgu spowodowanego wirusem herpes simplex). Opisywano zaburzenia
nazywania obiektów wykonanych przez człowieka, niezależne od zachowanego nazywania owoców i
warzyw, które z kolei może być względnie wybiórczo zaburzone u innych pacjentów. Stosunkowo
często obserwuje się także wybiórcze zaburzenia nazywania odnoszące się do części ciała. Najczęściej
poddawana analizie dysocjacja dotyczy tu nazw zwierząt vs. narzędzi. Podatna na uszkodzenie
mózgu, prawdopodobnie względnie niezależna od lokalizacji jest kategoria nazw własnych (nazwiska
znajomych, sławnych ludzi, nazwy geograficzne), choć wskazywano tu na rolę pola 38. Warto
przytoczyć też obserwację z własnej pracy klinicznej, dotyczącą pacjentki z czystą aleksją, u której w
obrazie zaburzeń nazywania początkowo dominowała anomia barw, a po jej wycofaniu utrzymywały
 się przez kilka miesięcy problemy w nazywaniu obiektów, dla których barwa stanowi ważną cechę
dystynktywną - niektórych kwiatów i warzyw.
W chwili obecnej nie ma jednoznacznej interpretacji dla kategorialnie specyficznych zaburzeń
nazywania. Wskazywano na rolę percepcyjnych cech wspólnych jak kolory, cechy wyglądu dla
P142 wzbudzenia skojarzenia (np. posiadanie czterech kończyn, futra), zakładano też, że organizacja
mózgowych reprezentacji materiału leksykalnego dokonuje wokół kategorii takich jak cechy
spostrzegane wzrokowo lub cechy funkcjonalne.
Stwierdzenie czy zaburzenie polega głównie na uszkodzeniu któregoś z leksykonów lub
uszkodzeniem systemu semantycznego jest zadaniem wymagającym wielu prób diagnostycznych i nie
zawsze wykonalnym. Jednym ze sposobów może być ustalenie, czy deficyt nazywania pojawia się w
zakresie reakcji pisemnych jak i ustnych oraz dotyczy zarówno prób rozumienia jak i zadań
wymagających ekspresji słownej. Stwierdzenie zaburzeń we wszystkich kategoriach, pośrednio
oznaczałoby, że uszkodzeniu uległ nadrzędny system semantyczny, który wpływa na czynność
podległych mu modułów.

1.7.3. Zaburzenia afatyczne mowy – rozumienie i komunikowanie relacji oraz poziom frazy i
zdania
Pojedyncze słowo, nawet poprawnie zinterpretowane zwykle stanowi tylko składową część
komunikatu słownego, wchodząc z otaczającymi je w zdaniu lub komunikacie słowami w złożone
relacje znaczeniowe, które są niewyprowadzalne z poszczególnych części tego komunikatu.
Zaburzenia rozumienia komunikatów o relacjach, zdaniem Łurii (1976 s. 186), obserwuje się
najczęściej przy uszkodzeniach okolic trzeciorzędowych styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego.
Problemy dotyczą tu takich konstrukcji, w których komunikujemy relacje i stosunki przestrzenne („Na
gałęzi drzewa jest gniazdo ptaka”), wielkościowe („Janek jest dwa razy szybszy od Staszka”),
czasowe („Zjadłem śniadanie po przeczytaniu gazety”), przyczynowo-skutkowe („wiosło zaczepiło o
sukienkę” vs. „sukienka zaczepiła o wiosło”), oraz innych, trudnych do jednoznacznej klasyfikacji –
np. określające stosunki przynależności („właściciel psa” vs. „pies właściciela”) czy relacje
pokrewieństwa („brat ojca” vs. „ojciec brata”). Według Łurii, (którego przykłady posłużyły do
ilustracji zaburzeń), problemy te nasilają się wtedy, gdy nie jest możliwe wyobrażenie sobie
jednostkowego obiektu, który jest desygnatem przekazywanej relacji – stąd też komunikat „kawałek
chleba” bywa przez tych chorych dobrze rozumiany. Łuria zakładał, że niemożliwe jest tu
jednoczesne zinterpretowanie wszystkich składowych takiego wyrażenia, stąd nazwa „zaburzenie
syntez jednoczesnych” (quasi przestrzennych – uwagi na używanie w stosunku do materiału
werbalnego wzorców używanych w analizie relacji przestrzennych). Nieco odmienne stanowisko
zajmuje Maruszewski (1970 s.222), który zwraca uwagę na rolę okolic przedczołowych w
dekodowaniu takich komunikatów, w szczególności wtedy, gdy sekwencja wyrazów w komunikacie
sugeruje odwrotny porządek działania niż analiza gramatyczna. I tak zadanie „pokazać ołówkiem
linijkę” jest rozumiane, w odróżnieniu od polecenia „pokazać linijkę ołówkiem” które może być
wykonane błędnie – chory bierze linijkę i pokazuje ołówek (podobne trudności ujawnia polecenie
„narysuj kółko pod krzyżykiem”). Autor interpretuje to zaburzenie w kategoriach „perseweracji
nastawień”, która po uszkodzeniu płatów czołowych utrudnia plastyczne dostosowanie się do
wymagań próby skutkując „bezwładnością” pierwszego powziętego skojarzenia dokonanego jedynie
na podstawie analizy powierzchniowej a nie głębokiej struktury zdania. Uszkodzenia płatów
czołowych skutkują też wg. tego autora problemami w dekodowaniu komunikatów zawierających
podwójne przeczenie.
Objawy powyższe należy różnicować od problemów, w których u podłoża deficytu znajduje się
zaburzenie pamięci operacyjnej. W takiej sytuacji niemożność rozumienia danej struktury jest
następstwem jej długości a nie braku rozumienia relacji semantycznych. Tak dzieje się w przypadku
jednego z opisanych powyżej wariantów afazji kondukcyjnej, odpowiadającemu opisywanemu przez
Łurię zespołowi afazji „akustyczno-mnestycznej”. Problem sprowadza się zdaniem tego autora do
obniżonej pojemności bufora bezpośredniej pamięci werbalnej (nawet do trzech lub mniej elementów
znaczących). Podanie zdania na piśmie, lub w postaci podzielonej na segmenty znacząco redukuje
problem. Błędy rozumienia będą tu wiązały się też z odległością w zdaniu kluczowych elementów,
które należy uwzględnić w analizie znaczenia sekwencji kolejnych wyrazów.
Pacjenci „asyntaktyczni”, badani metodą dobierania obrazków do usłyszanego zdania, zazwyczaj
mylą się wtedy, gdy zawarty w usłyszanym zdaniu komunikat nie może być zinterpretowany
wyłącznie dzięki zrozumieniu znaczenia słów treściowych lub wtedy gdy alternatywne wybory
zawierają obrazki dobrane tak aby w sposób „zgrubny” oddawały zawartość słów treściowych lecz
pomijały informację syntaktyczną. Możliwe zatem, że wyrazistość jednych bodźców werbalnych
wpływa na ich odebranie przesłaniając rozumienie innych. Złożoność zdania nie sprzyja jego
zdekodowaniu, jednak niektóre problemy ujawniają się także w zdaniach o niewielkiej liczbie
elementów. Proces rozumienia zdań nie odwołuje się wyłącznie do analizy relacji między elementami
zdania – istotne znaczenie ma tu m.in. prozodia i kontekst wypowiedzi, zatem część błędów
rozumienia może wynikać z uszkodzonego przetwarzania na tych poziomach.
Proces konstrukcji zdań zaburzony może być na dwa podstawowe sposoby: z jednej strony
zaburzenia, jak w afazjach niepłynnych mogą przybierać postać agramatyzmów rozumianych tu
wąsko jako nieobecność słów funkcyjnych i niektórych cząstek wyrazów - morfemów - mających
funkcje słowotwórcze lub związane z odmianą. Z drugiej zaś strony może przejawiać się błędnym
użyciem tych właśnie składników języka, czyli poprzez paragramatyzmy. Może to świadczyć o tym,
że potencjalna liczba preselekcjonowanych wstępnie morfemów potrzebnych do komunikowania
relacji i/lub realizacji zdania, dokonywana przed zaplanowaniem wypowiedzi, jest w afazjach
niepłynnych zbyt mała, zaś w afazjach płynnych zbyt duża. Grodzinsky (1984) sugeruje tu z kolei, że
różnica dotyczy różnych wzorców preferencji typu morfemów. Odwołuje się do pojęcia „morfemu
zerowego” (np.: run+0=> w wyrażeniu „I run”, ale: run+-s=> w: „He runs” gdzie „0” odpowiada
hipotetycznemu morfemowi zerowemu – wyrażającemu się przez pusty zbiór fonemów). Tak więc
agramatyzm polega na preferencji morfemów z pustym zbiorem fonemów, zaś paragramatyzm na
preferencji pozostałych. W tym ujęciu, istota mechanizmu zaburzenia w agramatyzmie i
paragramatyzmie jest taka sama i polega na błędach substytucji.
Jak zauważa Brendt (w: Sarno 1998, Rozdział 7), interesujący w kontekście wyjaśnienia
mechanizmów agramatyzmu jest związek pomiędzy specyficznymi zaburzeniami w aktualizacji
czasowników i zaburzeniami w tworzeniu zdań. Choć nie sposób zaprzeczyć roli orzeczenia (a więc
czasownika) w zdaniu, relacja przyczynowo skutkowa może być tu odwrotna niż ta, która wynika z
wiedzy czysto gramatycznej. Autorka przytacza szereg dowodów na to, że terapia skoncentrowana na
aktualizacji czasowników nie poprawia tworzenia zdań u afatyków, natomiast terapia skoncentrowana
na treningu elementów morfologicznych czasowników ważnych w konstrukcji czasów zmniejsza
zaburzenia. Możliwe zatem, że umiejętność aktualizacji morfemów ułatwiających konstrukcję zdania
sprzyja aktualizacji czasowników a nie na odwrót.
Dostarczenie chorym z zaburzeniami tworzenia zdań zewnętrznej pomocy - planu zdania - choćby
kartek z pytaniami „Kto?” (odp.: Chłopiec), „Co robi?” (czyta), „Kogo, co?” (książkę) może
umożliwić stworzenie zdania. Być może właśnie brak reprezentacji schematu zdania powoduje, że
zastępczo pacjent skupia się na pozostających w jego dyspozycji elementach wiedzy językowej
kierując ich wyrazistością w systemie poznawczym. I tak, ogólny obraz opisywanych zaburzeń można
wg Goodglassa (1973, s.204) wiązać z koncentracją afatyków na najbardziej znaczących elementach
wypowiedzi. Akcent, informacyjna zawartość, emocjonalny ładunek słowa, wyrazistość fonologiczna
(słów które konkurencyjnie aktualizowane są podczas przygotowywania wypowiedzi) działają tu na
niekorzyść słów funkcyjnych w odróżnieniu od słów przenoszących znaczenie. Zakładano też, że
wobec trudności w komunikowaniu się, osoba z afazją wybiera wyrazy, które dla komunikacji są
najbardziej efektywne umożliwiając przekazanie maksimum treści przy minimalnej ilości słów (Bein
1964, za Maruszewski 1970).
Ostatnia grupa zaburzeń – obserwowana po uszkodzeniach okolic przedczołowych w
transkorowej afazji motorycznej (Tabela 3, por. też „afazja dynamiczna”, Łuria 1976), to niemożność
zaplanowania wypowiedzi rozwiniętych. Przy zachowanej zdolności tworzenia prostych zdań i często
bez poważnych błędów nazywania i parafazji głoskowych, odpowiedzi na pytania otwarte,
wymagające wyjścia poza dostarczone w pytaniu informacje są niemożliwe. Pomoc w postaci
dostarczenia choremu zewnętrznego schematu wypowiedzi, lub choćby użytecznych zwrotów
organizujących wypowiedź („pewnego razu”, „wówczas”, „następnie”), może przyczynić się do
zmniejszenia trudności (Maruszewski 1970).

1.7.4. Zaburzenia komunikowania się – poziom dyskursu

Dobór i treść wypowiadanych komunikatów słownych oraz ich zrozumienie zależy od
uwzględnienia wszystkich aspektów kontekstu w jakich pada wypowiedź, stąd też następstwa
uszkodzeń mózgu dla komunikacji słownej rozpatruje się także z bardzo ogólnej perspektywy jaką
jest dyskurs. Przez dyskurs można rozumieć wydarzenia, czy ciąg zdarzeń, jakie zachodzą w trakcie
wymiany informacji między ludźmi, użyte na tę okoliczność środki lingwistyczne i wreszcie ogół
informacji jaki może być uwzględniony w kontekście takiego ciągu wydarzeń. Informacyjna struktura
dyskursu obejmuje wiedzę o uczestnikach, o celach w jakich podejmują komunikację, o sytuacji w
jakiej występuje komunikacja, o dostarczanych przez uczestników informacjach i sekwencji czasowej
ich podawania, o głównych tematach konwersacji, o niewerbalnych aspektach komunikacji (prozodia,
gestykulacja, mimika), wreszcie wiedzę o relacjach i związkach pomiędzy wymienionymi elementami
dyskursu. W grę wchodzi też szereg mniej lub bardziej świadomych procesów, jak realizacja
kulturowych konwencji prowadzenia rozmowy, zdolność do negocjowania tematów lub ich zmiany,
oceny momentu zakończenia interakcji. Sprawne funkcjonowanie na poziomie dyskursu wymaga
wykorzystania wszystkich tych informacji. Wiele dziedzin wiedzy - lingwistyka, psycholingwistyka,
neurolingwistyka czy socjologia języka analizuje zjawiska związane z dyskursem. Z tych wielu
perspektyw rozpatruje się umiejętność wykorzystania języka do celów praktycznych, stąd określenie
„nurt pragmatyczny” odnoszące się także do badań nad afazją i metodami jej terapii oraz badań
następstw uszkodzeń mózgu nie prowadzących do afazji (Herzyk 2005 s.220, 223 i następne; Osiejuk
1994a) Choć szczególne zainteresowanie badaczy budzą zaburzenia dyskursu stwierdzane po
uszkodzeniach prawej półkuli mózgu (Osiejuk 1994), warto zwrócić uwagę, że zaburzenia dyskursu
obserwuje się także w wielu grupach z uszkodzeniami OUN – np.: u pacjentów po urazach czaszkowo
mózgowych, po uszkodzeniach płatów czołowych, w otępieniu, wodogłowiu i stanach zaburzeń
świadomości (Stemmer 1999). Brak jednolitej operacjonalizacji różnych aspektów dyskursu czyni
zebrane na tym polu dane trudnymi w interpretacji. Modelując zaburzenia dyskursu musimy np.
określić relację tych problemów do innych zaburzeń funkcji poznawczych – np. funkcji
wykonawczych lub pamięci.
Rozumienie dyskursu doczekało się też wyjaśnień o bardzo ogólnym charakterze, dokonywanych
z perspektywy zaburzeń spostrzegania społecznego, a w szczególności z odwołaniem się do
umiejętności tworzenia teorii umysłu, czyli tworzenia przez podmiot reprezentacji umysłów osób
wchodzących z nim w słowne interakcje, reprezentacji uwzględniających ich plany, cele, punkty
widzenia (Winner i wsp. 1998)
W praktyce klinicznej przydatne może być podsumowanie najistotniejszych zaburzeń dyskursu,
którego dokonała Osiejuk (1994), a odnoszące się do pacjentów z uszkodzeniami prawej półkuli. Przy
braku zaburzeń mowy na poziomie fonologicznym czy leksykalnym, można spodziewać się w tej
grupie zaburzeń dotyczących: (1) Procesów integracji wielu informacji zawartych w komunikacie
językowym - chodzi tu o zaburzenia wnioskowania nie z pojedynczego fragmentu ale z całości
wypowiedzi, zwłaszcza gdy zawiera ona elementy, które dopiero po uwzględnieniu ich wzajemnej
interakcji stają się zrozumiałe. (2) Kłopotów z organizacją nowoprzyjętych treści - zarówno w sensie
chronologicznego porządku zdarzeń (jeśli komunikat do chorego zawierał treści uporządkowane
czasowo – pojawia się głownie uszkodzenia prawego płata czołowego), oraz kłopotów z hierarchiczną
organizacją materiału - w efekcie czego chory nie potrafi odróżnić informacji mało znaczących od
znaczących. Wypowiedzi chorych cechuje wtedy nadmierna drobiazgowość, brak umiejętności
streszczenia najważniejszych aspektów, nadmierna personalizacja, powtórzenia. (3) Zaburzenia
dotyczą tez rozumienia kontekstu społecznego wypowiedzi. Te są często bardzo nasilone. Pojawiają
się zwłaszcza w ekspresji słownej. Osoby z uszkodzeniem prawej półkuli mają trudności z
„monitorowaniem” stopnia niewiedzy słuchacza. Często wprowadzają do rozmowy nowe elementy
bez wcześniejszego wyjaśnienia skąd się wzięły - nawet gdy nowowprowadzone informacje
ewidentnie tego wymagają. Błędy tego rodzaju trudno zauważyć - zazwyczaj rozmówca odruchowo
pyta o szczegóły - a w takiej sytuacji chory podaje brakujące informacje (choć może być zdziwiony
pytaniem). Wypowiedzi mogą być niespójne i pełne dygresji, pozbawione identyfikowalnej głównej
idei. Podobnie w percepcji mowy trudności mogą pojawić się wtedy, gdy treść zdania wraz
kontekstem sytuacyjnym tworzą nową niewyprowadzalną jedynie z treści całość. Warto, odwołując
się do praktycznych kontaktów z pacjentami dodać, że zaburzeniom tym zazwyczaj towarzyszy
całkowita nieświadomość deficytu.
Szereg prac wskazuje że w uszkodzeniach prawej półkuli pojawiają się zaburzenia rozumienia
niedosłownego, przenośnego lub metaforycznego znaczenia komunikatu, a w tym: ironii, sarkazmu,
humoru, dwuznaczności, metafor, oszustwa i trudności w wyodrębnieniu zasadniczej, głównej myśli z
analizowanych treści. Badania neuroobrazowe jednak nie potwierdzają wyłącznego udziału półkuli
prawej dla tego typu materiału (Moran i wsp. 2004).
Choć rola półkuli prawej dla opisanych czynności była wielokrotnie potwierdzana w badaniach
następstw uszkodzeń ogniskowych OUN, najprawdopodobniej w przetwarzaniu materiału
niedosłownego jak żart, ironia czy sarkazm jeszcze większe znaczenie może mieć sprawna
współpraca obu półkul. Potwierdzają to niedawne badania (Brown 2005), w których pacjenci z
wrodzonym niedorozwojem ciała modzelowatego, gorzej rozpoznawali humor niż dobrani wiekiem i
IQ pacjenci kontrolni.
Niestety, choć rozumienie żartu (a także metafor, ironii czy sarkazmu) jest potocznym
doświadczeniem większości ludzi, nadal istotnym ograniczeniem badań prowadzonych na tym polu
jest brak zadowalającego modelu opisywanych tu czynności. Utrudnia to zastosowanie paradygmatu
badawczego, w którym najpierw stawia się pytanie: „Jaka jest struktura czynności?” zaś w drugiej
kolejności poszukuje się jej lokalizacji. Brak teoretycznej analizy badanej czynności wydaje się być
zresztą częstą bolączką metodologiczną badań prowadzonych przy użyciu zaawansowanych metod
neuroobrazowania.

1.7.5. Prawa półkula a zaburzenia afatyczne, prozodia i przetwarzanie informacji

semantycznej
Afazja a półkula prawa – u większości pacjentów zasadnicze czynności mowy realizowane są w
półkuli lewej. Prezentowane w tabelach 4-6 dane ukazują, iż odwrotna - prawopółkulowa lokalizacja
czynności mowy częściej lecz nie bezwzględnie częściej wiąże się z leworęcznością. Leworęczność
sprzyja też obustronnej reprezentacji czynności mowy. Innymi, ważnymi czynnikami wyznaczającymi
mózgową asymetrię organizacji mowy są rodzinne występowanie leworęczności oraz płeć. Bryden i
współautorzy (1983) badając na dużej grupie pacjentów częstotliwość występowania afazji po
uszkodzeniach prawej bądź lewej półkuli mózgu szacowali, że u praworęcznych mężczyzn
lewopółkulowa lateralizacja funkcji mowy występuje w ok. 94% przypadków, zaś prawopólkulowa u
6%. Odpowiednie odsetki u kobiet to 78/22%. Praworęczność sprzyja silniejszemu zlateralizowaniu
funkcji mowy – niezależnie od wzorca asymetrii mowy (lewo- czy prawostronnej) zmniejsza
prawdopodobieństwo lokalizacji bilateralnej (por. Tabela 5). Niektóre nowsze dane sugerują jednak,
że również w populacji praworęcznych może znaleźć się nawet do około 9% osób z bilateralną
organizacją mowy (Rise i wsp 1997). Dane w Tabeli 5 ukazują, że odwrócona (prawopółkulowa)
lateralizacja funkcji mowy jest zjawiskiem rzadkim u praworęcznych. Potwierdza to fakt, że afazja po
uszkodzeniu półkuli prawej u praworęcznych (tzw. ”crossed aphasia” – afazja skrzyżowana), jest
rzadka i szacuje się, że pojawia się w 0,38% - 3% przypadków w zależności od źródła (Marien i wsp.
2001).
Leworęczni nie tylko
rzadziej ujawniają zaburzenia Tabela 4. Dane Brydena i wsp. (1983) odnoszące się do
afatyczne po uszkodzeniu następstw uszkodzeń każdej z półkul mózgu w
obszaru mowy, lecz także prawo i leworęcznej populacji
szybciej dochodzą do zdrowia,
jeśli afazja u nich wystąpi Odsetek afazji w grupach
Ręczność pacjentów po uszkodzeniu półkuli:
(Tabela 6). Prezentowane dane
Lewej Prawej
sugerują też, że leworęczność, praworęczni 51,4% 8,3%
sprzyja generalnie bardziej leworęczni 75,9%* 32,1%*
rozproszonej organizacji
czynności mowy, także w Tabela 5. Wyniki próby Wada a ręczność (Branch i wsp.
obrębie każdej z półkul (Tabela 1964)
4).
Afazja wystąpiła po podaniu amytalu do
Zaburzenia prozodii po Ręczność tętnicy szyjnej wewnętrznej:
uszkodzeniach mózgu – Lewej Prawej Obu
wyróżnia się dwa typy prozodii praworęczni 90%** 10% 0%
(„melodii mowy”) – leworęczni 47% 38% 14%
lingwistyczną i emocjonalną.
Prozodia lingwistyczna dotyczy Tabela 6. Występowanie i ustępowanie afazji po
takich zjawisk jak akcent w uszkodzeniu obszaru mowy w półkuli lewej
wyrazie, akcent emfatyczny (wartości procentowe obliczono wg danych Łurii
dotyczący słowa w zdaniu, 1947, cytowanych przez Maruszewskiego 1970)
intonacja w zdaniach
twierdzących, przeczących,
pytających, rozkazujących. Nasilenie afazji po uszkodzeniu obszaru
mowy (okres wczesny, <1 miesiąc)
Zaburzenia tego typu prozodii
pojawiają się zarówno w afazji głęboka niewielka brak
jak i przy okazji uszkodzeń Praworęczni 95% 5% 0%
Ukryta
mózgu, móżdżku i struktur leworęczność/lub 60% 16% 23%
podkorowych nie prowadzących w rodzinie
Leworęczni i
do afazji (Osiejuk 1996). W oburęczni 65% 17% 17%
prozodii emocjonalnej z kolei Nasilenie afazji po uszkodzeniu obszaru
zawarty jest emocjonalny mowy (okres późniejszy, >1 miesiąc)
stosunek mówiącego do głęboka niewielka brak
podawanych treści. Tak jak w Praworęczni 75% 22% 3%
części języków akcent zmienia Ukryta
znaczenia słów, tak i intonacja leworęczność/lub 7% 30% 63%
w rodzinie
może zmienić (niekiedy Leworęczni i
9% 26% 65%
odwrócić) znaczenie oburęczni

komunikatu werbalnego. * odsetki obliczano w ramach każdej 4 komórek osobno, suma

Prozodia sprzyja rozumieniu
zdań, w zdaniach długich
pozwala na lepszą kontrolę
znaczenia. Eliminuje niejasności
odsetków afazji, w obu grupach leworęcznych przekracza 100%,
zatem część osób leworęcznych ma obustronną lateralizację czynności
mowy
** w Tabeli 5 i 6 procenty obliczano w stosunku do wierszy (suma w
wierszu = 100%)
znaczeniowe treści neutralnych, podkreśla znaczenie określonych treści w stosunku do innych,
sygnalizuje przenośne, metaforyczne, ironiczne – odmienne od dosłownego znaczenie, ułatwia odbiór
długich fraz. W przekroju wypowiedzi werbalnej pozwala na lepsze zorganizowanie procesu odbioru
treści (Herzyk 2000, s. 54 i następne). Łatwo zauważyć, że prozodia ułatwia przekazywanie treści
ważnych dla pragmatycznych aspektów języka i ma wpływ na funkcjonowanie na poziomie dyskursu.

Ross (2000) podsumowując wiele badań zwraca uwagę na szczególną rolę uszkodzeń prawej
półkuli dla powstawania selektywnych deficytów w zakresie ekspresji, rozumienia i powtarzania cech
prozodycznych wypowiedzi. Pozbawienie mowy cech emocjonalnych może mieć zasadnicze
znaczenie dla społecznego przystosowania pacjenta – cytowany tu autor przytacza np. przypadek
nauczycielki, która utraciła możliwość dyscyplinowania uczniów, oraz pacjenta opuszczonego przez
żonę z powodu niemożności przekazywania emocji w codziennych werbalnych kontaktach.

Ross (op. cit.) zauważa Tabela 7. Klasyfikacja zaburzeń emocjonalnej prozodii i

też, że przetwarzanie gestykulacji (na podstawie Ross 2000)
informacji związanych z Prozodia Gestykulacja
odbiorem emocjonalnej

Naśladowanie
Spontaniczna

Spontaniczna
treści komunikatu zawarte w

Rozumienie

Rozumienie
Lokalizacja
Typ aprozodii
emocjonalnej gestykulacji (prawa półkula)

również wiąże się z

czynnością prawej półkuli
zarówno w odniesieniu do płat czołowy i/lub przednia-
rozumienia jak i motoryczna – – + – + dolna część płata
ciemieniowego.
adekwatnego posługiwania tylna część płata skroniowego
się tym rodzajem ekspresji. sensoryczna + – – + – i tylna dolna część płata
ciemieniowego
W stworzonym przez autora przednie i dolne części płata
kondukcyjna + – + + + skroniowego
modelu proponuje się
masywne uszkodzenie wokół
uwzględnienie zarówno całkowita – – – – – bruzdy Sylwiusza
zaburzeń prozodii jak i motoryczna – + + – +
nie do końca potwierdzona,
gestykulacji, tak w sensie
korowe
Trans-

sensoryczna + + – + – hipoteza Autora zakłada tu

ekspresyjnym jak i paralelność do lokalizacji w
mieszana – + – – – zespołach afatycznych o
recepcyjnym. Jego zdaniem specyficzne zab. korespondującej nazwie
organizacja prozodii w odbioru gestykulacji* + + + + –
półkuli prawej jest (–) = zaburzone, (+) = bez zaburzeń
lustrzanym odbiciem
*tzw. agesic aprosodia zaburzenie dotyczy tylko percepcji emocjonalnej
mózgowej organizacji mowy gestykulacji, ma stanowić odpowiednik anomii
w półkuli lewej (Tabela 7).
Niewątpliwie model ten
porządkuje zjawiska na poziomie opisowym, jest też z tego względu często cytowany, lecz
jednocześnie krytykowany (Herzyk 2000). W późniejszych, dobrze kontrolowanych badaniach często
potwierdzano fakt większych zaburzeń w percepcji emocjonalnej prozodii po uszkodzeniach prawej
półkuli niż lewej (Charbonneau i wsp. 2003; Kucharska-Pietura i wsp. 2003). W badaniach w fMRI w
normie, albo wykazywano większy udział prawej półkuli w odbiorze prozodii emocjonalnej u osób
zdrowych (Mitchell wsp. 2003), albo też nie wykazywano asymetrii (Kotz i wsp. 2003).

Postulowanej przez ten model, hipotezy o paralelności lokalizacji zespołów aprozodii i zespołów
afatycznych nie udaje się jak dotąd potwierdzić, choć sama klasyfikacja wydaje się być użyteczna w
sensie opisowym (Wertz 1998). Utrwalona ekspresyjna aprozodia emocjonalna ujawnia się (inaczej
niż to postulowano) także przy uszkodzeniach przyśrodkowych płata czołowego prawego (Heilman i
wsp. 2004), nie do końca jasna jest rola struktur układu limbicznego, zwłaszcza ciał migdałowatych,
które mogą mieć znaczenie dla emocjonalnej interpretacji bodźców, w tym intonacji o zabarwieniu
lękowym co przynajmniej raz wykazano już w badaniach Scott i wsp. (1997) lecz w późniejszych nie
potwierdzono (Adolphs i Tranel 1999). Wybrane mechanizmy prozodii emocjonalnej zaburzają się
także przy uszkodzeniach lewej półkuli, co sugeruje raczej względną a nie całkowitą dominacje dla
tych procesów półkuli prawej oraz rolę niezaburzonej współpracy obu półkul (Pell 2006).
Przetwarzanie informacji semantycznej a prawa półkula – w ograniczonym zakresie prawa
półkula uczestniczy też w ocenie znaczenia. Zdaniem Osiejuk (1996) uszkodzenia prawej półkuli
mózgu prowadzą do deficytów systemu semantycznego języka o wybiórczym charakterze. Cytowane
w przeglądzie autorki badania sugerują, że u osób z prawostronną lezją może pojawić się pewne
zubożenie sposobu przekazywania treści (np. relatywnie mniej przymiotników, co zmniejsza
klarowność wypowiedzi), spadek fluencji słownej (dotyczyło do zwłaszcza fazy w której wyczerpują
się automatyczne strategie wyszukiwania słów określonej kategorii) lub też utrudniona ocena
konotacyjnego (wartościującego) aspektu znaczenia słów. Badania fMRI (Seger i wsp. 2000)
wykazywały, że zadanie generowania nietypowych skojarzeń czasowników z rzeczownikami sprzyja
aktywacji półkuli prawej, co interpretowano jako większy udział prawej półkuli w zadaniach
werbalnych o twórczym charakterze. W chwili obecnej nie ma jednak przejrzystego modelu
zaburzonych funkcji semantycznych w półkuli prawej, i trudno wyniki badań powiązać w jedną
klarowną całość. Nie ma natomiast wątpliwości, że traktowanie prawej półkuli mózgu jako „niemej”
byłoby znacznym uproszczeniem. Badania możliwości przetwarzania informacji językowej przez
prawą półkulę, u osób z przeciętym ciałem modzelowatym lub po hemisferektomii lewostronnej
(Zaidel 1990, Gazzaniga 2000), wreszcie przy próbach amytalowych wyłączających lewą półkulę
(Rise i wsp. 1997), sugerują, że pewne czynności językowe jak rozpoznawanie słów pisanych,
rozumienie prostych wypowiedzi i nazywanie, w bardzo uszczuplonej formie, mogą być realizowane
przez prawą półkulę lub przez nią przejęte, nawet u osób u których przed chorobą mamy zasadniczo
do czynienia z typową lewopółkulową lateralizacją funkcji mowy. Jednak problemem, pojawiającym
się przy formułowaniu takiego wniosku, jest w każdym przypadku potwierdzenie, czy owa „typowa
lewostronna lateralizacja” w istocie miała miejsce, wobec faktu, że lateralizacja stanowi raczej
kontinuum niż zerojedynkowe zjawisko.

Piśmiennictwo:
1. Adolphs R., Tranel D. (1999) Intact recognition of emotional prosody following amygdala
damage. Neuropsychologia, 37 s. 1285-1292
2. Anrewes D. (2004) Neuropsychology: From theory to practice. New York: Psychology Press
3. Ardila A, Lopez M.V. (1984) Transcortical Motor Aphasia: one or two Aphasias? Brain and
Language, 22, 350-353)
4. Benson D.F., Cummings J. L., Tsai S. Y. (1982) Angular gyrus syndrome simulating
Alzheimer’s disease. Archives of Neurology. 39, 612-620.
5. Bryden M. P., Hécaen H., DeAgostini M. (1983). Patterns of Cerebral Organization. Brain and
Language, 20, 249-262.
6. Brown W.S., Paul L.K., Symington M, Dietrich R.(2005)Comprehension of humor in primary
agenesis of the corpus callosum, Neuropsychologia 43, 906–916
7. Cappa S.F., Vallar G. (1992) Neuropsychological disorders after subcortical lesions:
implications for neural models of language and spatial attention. [W:] G. Vallar, S.F. Cappa and
Claus-W. Wallesch, Neuropsychological disorders after subcortical lesions. Rozdział 1, s.7-42.
Oxford: Oxford University Press.
8. Caramazza A., Hillis A.E. (1990) Where do semantic errors come from? Cortex, 26, 95-122
9. Charbonneau S., Scherzer B.P., Aspirot D., Cohen H. (2003) Perception and production of
facial and prosodic emotions by chronic CVA patients. Neuropsychologia, 41, 605–613
10. Coltheart (1981) Disorders of reading and their implications for models of normal reading.
Visible Language, 15, 245-286.
11. Davis G. A. (1983) A survey of adult aphasia. Prentice-Hall, Inc.,: New York
12. Gazzaniga M.S. (2000) Cerebral specialization and interhemispheric communication. Does the
corpus callosum enable the human condition? Brain, 123, 1293–1326
13. Goodglass H., Kaplan E. (1972). The Assessment of Aphasia and Related Disorders.
Philadelphia: Lea & Febiger.
14. Grodzinsky Y. (1984) The syntactic characterization of agrammatizm. Cognition 16, 99-120
15. Heilman K, Valenstein E. Clinical Neuropsychology. Oxford: Oxford University Press.
16. Heilman K. M., Leon S. A., Rosenbeka J. C. (2004) Affective aprosodia from a medial frontal
stroke. Brain and Language 89, s. 411–416
17. Heilman K. M., Valenstein E. (1985) Clinical Neuropsychology, Oxford: Oxford University
Press.
18. Herzyk A. (2000) Mózg emocje uczucia. Analiza neuropsychologiczna. Lublin: Wydawnictwo
UMCS
19. Herzyk A. (2005) Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe „Scholar”
20. Hillis A.E. (2002) The Handbook of Language Disorders. Integrating Cognitive
Neuropsychology, Neurology, and Rehabilitation. New York: Psychology Press
21. Kotz S. A., Meyer M., Alter K., Besson M., von Cramon D.Y., Friederici A. D. (2003) On the
lateralization of emotional prosody: An event-related functional MR investigation, Brain and
Language, 86, s. 366–376
22. Kucharska-Pietura K., Phillips M. L., Gernand W., David A. S., (2003) Perception of emotions
from faces and voices following unilateral brain damage Neuropsychologia ,41, s. 1082–1090
23. Łuria A. R. (1976) Podstawy neuropsychologii. Warszawa: PZWL
24. Marien P., Engelborghs S., Vignolo L. A., De Deyn P. P. (2001) The many faces of crossed
aphasia in dextrals: report of nine cases and review of the literature. European Journal of
Neurology, 8, 643±658
25. Maruszewski M. (1970) Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne. PWN. Warszawa.
26. Mitchell R.L.C., Elliott R., Barry M., Cruttenden A.,. Woodruff P.W.R, (2003) The neural
response to emotional prosody, as revealed by functional magnetic resonance imaging
Neuropsychologia, 41, s. 1410–1421
27. Moran, J.M., Wig, G.S., Adams, R.B., Janata, P., and Kelley, W.M. (2004). Neural correlates of
humor detection and appreciation. NeuroImage, 21, 1055-1060
28. Nadeau S. E., Crosson B., (1997) Subcortical aphasia. Brain and Language 58, s.355-402
29. Osiejuk E. (1996) Nieafatyczne zaburzenia mowy w przypadkach uszkodzeń półkuli
“niedominującej”. [w:] Anna Herzyk, Danuta Kądzielawa [red.] Zaburzenia w funkcjonowaniu
człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej. s. 87-110. Wydawnictwo Uniwersytetu
Marii Curie Skłodowskiej. Lublin
30. Osiejuk E.(1994) Problematyka dyskursu w neuropsychologii poznawczej. Warszawa: Oficyna
Wydawnicza Uniwersytetu Warszawskiego.
31. Pell M. D.(2006) Cerebral mechanisms for understanding emotional prosody in speech Brain
and Language, 96, s. 221–234
32. Rise G.L., Gates J.L., Fengman N.C. (1997) A Reconsideration of Bilateral Language
Representation Based on the Intracarotid Amobarbital Procedure. Brain and Cognition 33, 118-
132 (1997)
33. Ross (2000) Affective prosody and the aprosodias. [W:] Mesulam M. Marsel (red.) Principles
of Behavioral and Cognitive Neurology. Rozdział 6., s. 316-331. Second Edition. Oxford:
Oxford University Press
34. Sarno M.T. (1998) Acquired Aphasia. Third Edition. New York: Academic Press.
35. Scott S.K., Young A.W., Calder A.J., Hellawell D.J., Aggleton J.P., Johnson M. (1997)
Impaired auditory recognition of fear and anger following bilateral amygdala lesions. Nature;
385:254–75.
36. Seger C.A., Desmond J.E., Glover G.H., Gabrieli J.D.E. (2000) Functional Magnetic Resonance
 Imaging Evidence for Right-Hemisphere Involvement in Processing Unusual Semantic
Relationships. Neuropsychology. 14, s. 361-369
37. Shelton J.R., Weinrich M (1997) Further evidence of a dissociation between output
phonological and orthographic lexicons: a case study. Cognitive Neuropsychology, 14, 105-129
38. Stemmer B. (1999) Discourse Studies in Neurologically Impaired Populations:A Quest for
Action. Brain and Language 68, 402–418
39. Warrington E.K., Shallice T. (1984) Category specific semantic impairments. Brain, 107, 829-
854
40. Wertz R. T., Henschel C. R., Auther L. L., Ashford J. R., Kirshne H. S. (1998) Affective
prosodic disturbance subsequent to right hemisphere stroke: A clinical application. Journal of
Neurolinguistics. 11, s. 89-102
41. Winner, W., Brownell, H., Happe, F., Blum, A., Pincus, D. (1998). Distinguishing lies from
jokes: Theory of mind deficits and discourse interpretation in right hemisphere brain damaged
patients. Brain and Language, 62, 89–106.
42. Zaidel E. (1990) Language functions in the two hmispheres following complete cerebral
comissurotomy and hemispherectomy. [w:] Francis Boller, Jordan Grafman (red.) Handbook of
Neuropsychology, Volume 4. Rozdział 6. s.115-150. Amsterdam: Elsevier
Zaburzenia procesów percepcji po uszkodzeniach mózgu – wybrane
zagadnienia
Dariusz Wieczorek

W rozdziale tym zostaną pokrótce Tabela 8. Rozmaitość terminów używanych dla

omówione zaburzenia gnozji, czyli określenia zjawisk opisywanych obecnie
zaburzenia spostrzegania zmysłowego. terminem „pomijanie stronne”
Osobno omówiona zostanie problematyka
pomijania stronnego, z uwagi na jej Termin Praca

wielowymiarowy charakter. Neglect of the half of visual

Brain, 1941*
space
Unilateral visual inattention Allen, 1948
1.8. Pomijanie stronne (PS) Unilateral spatial agnosia Duke-Elder, 1949
Imperception for one half of
Crithley, 1953
Pomijanie stronne to grupa objawów external space
Amorphosyntesis Denny-Brown i Banker, 1954
pojawiających się najczęściej po Left sided fixed hemianopia Łuria, 1972
uszkodzeniu prawej półkuli mózgu, których Hemi-inattention Friedland i Weinstein, 1977
cechą wspólną jest zaburzone przetwarzanie Hemi-neglect Kinsbourne, 1977
Unilateral neglect Hecaen i Albert, 1978
informacji dotyczących przestrzeni Willanger, Danielsen i
Hemi-spatial agnosia
pozaosobistej lub własnego ciała po stronie Ankerhus, 1981
Contrlesional neglect Ogden,1985
przeciwnej do miejsca uszkodzenia. Te Directional hipokinesia Coslett i wsp., 1990
zwykle słabo uświadamiane zaburzenia
* zestawienia części danych bibliograficznych
manifestują się w zakresie różnych dotyczących historycznego piśmiennictwa dokonano za:
modalności: wzrokowej, słuchowej lub Friedland i Weinstein (1977); Halligan i Marshall
kinestetyczno-ruchowej. W życiu (1993); Heilman, Watson i Valenstein (2002)
codziennym, pacjent z lewostronnym PS
często przejawia pozornie odległe objawy,
takie jak pomijanie lewej strony ciała przy
ubieraniu się i czynnościach samoobsługowych, odtwarzanie z pamięci tylko prawej strony obiektów
znanych przed chorobą, opuszczanie początku wyrazów w trakcie czytania lub lewej strony kartki
przy pisaniu, trudności w wyszukiwaniu obiektów znajdujących się po lewej stronie – w tym np.:
jedzenie posiłku tylko z prawej strony talerza, problemy w odnajdywaniu drogi w znanym otoczeniu –
z powodu skręcania w prawo, czy wreszcie posługiwanie się wyłącznie prawą ręką w sytuacji
konieczności użycia obu rąk (przy braku oznak lewostronnego niedowładu). Objawy te występują ze
zmiennym nasileniem i w różnych konfiguracjach.
 Próbując ująć w sposób skrótowy
obraz i mechanizm zaburzeń w PS, Tabela 9. Objawy towarzyszące pomijaniu stronnemu
można powiedzieć, że pacjent z niekiedy uznawane za składową obrazu
pomijaniem stronnym, próbując zaburzeń, lub nadrzędne zjawisko (za Heilman
przetwarzać informacje o bodźcach i wsp. 2003; Bisiach i Berti 1987)
znajdujących się po jednej (zwykle
odczuwanie bodźcow dotykowych
lewej) stronie, w obrębie otaczającej działających na jedną stronę ciała
allestezja
przestrzeni lub w obrębie własnego jako bodźców skierowanyc (h na
przeciwną stronę ciała
ciała (kończyn, tułowia) napotyka na widzenie przedmiotów po stronie
allochiria
trudności, z powodu których nie przeciwnej niż eksponowano
użycie niewłaściwej kończyny, lub
może: (1) zwrócić na bodźce te uwagi allokinezja skierowanie jej w niewłaściwą stronę
(upraszczając: zauważyć, choć ma je w stosunku do celu ruchu
polega na pomijaniu jednego (np.
w nieuszkodzonym polu widzenia lub lewego) z dwu jednocześnie
w polu innej modalności eksponowanych bodźców po obu
wygaszanie (extinction) stronach pola percepcji, nie
percepcyjnej) (2) ukierunkować na występuje przy jednostronnej
nie działania, rozpoznać lub stymulacji, dotyczy modalności
wzrokowej , słuchowej lub dotykowej
świadomie zapamiętać (jeśli nawet zespół Antona- niespostrzeganie niedowładu lub
zwrócił na nie uwagę) (3) wydobyć z Babińskiego niedowidzenia
pamięci – np. odwołując się do anozognozja niezauważanie własnych defektów
obojętność, brak adekwatnej reakcji
zapamiętanego, wyobrażonego anozodiaforia emocjonalnej, wobec deficytu
obrazu przestrzeni (jeśli nawet kiedyś motorycznego lub poznawczego
urojenia obcości kończyny, lub
je pamiętał). Problemy te nie dotyczą mizoplegia
przekonanie, że jest martwa,
strony przeciwnej (zwykle prawej), zespół „obcej ręki” brak różnicowania między ręką obcą
(„alien hand”) i cudzą,
lub są w jej obrębie słabiej zmiana subiektywnej wielkości
połowicze mikropsje i
zaznaczone, osiągając największe amorfognozje
obiektów lub części ciała po jednej
stronie
nasilenie w miejscu kontrlateralnym niemożność posłużenia się
do uszkodzenia a najmniejsze w dyschiria lewostronną reprezentacją obiektu
lub przestrzeni
tożstronnym. Wyjaśnienia zjawisko
spostrzeganie obiektów z
funkcjonalnego podłoża tych „uzupełniania”
jednostronnym asymetrycznym
(completion
zaburzeń poszukiwano w rozmaity phenomenon)
brakiem jako symetryczne
sposób, odwołując się do deficytów w PS występuje pod postacią
nietrwałość aktów jednostronej niemożności
percepcji lub uwagi, aktywacji ruchowych (motor podtrzymania aktu ruchowego (np.
reprezentacji przestrzeni w pamięci impersistence) związanego z pozycją kończyny,
części twarzy)
trwałej oraz procesów niemożność zainicjowania ruchu,
motywacyjnych. (Bisiach, Vallar, jednostronna akinezja, opóźnienia inicjacji, spowolnienie
1988; Bisiach, Berti, 1989; hipokinezja, ruchu lub za mały zakres ruchu
bradykinezja lub występujące z jednej strony ciała lub
Domańska, 1996; Heilman i wsp., hipometria w stosunku do jednej ze stron
1985; Weintraub, Mesulam, 1989). przestrzeni

Literatura odnosząca się do tych

zjawisk nie zawsze posługuje się
spójną terminologią. W Tabeli 8 przedstawiono najczęściej używane w literaturze terminy opisujące
zjawiska związane z pomijaniem stronnym. Z kolei w Tabeli 9 wyliczono zespoły zaburzeń uważane
bądź za składową obrazu PS bądź często towarzyszące objawom pomijania. Dane te mogą ułatwić
czytelnikowi śledzenie badań na ten temat.
Obszar uszkodzenia mózgu obejmuje zwykle okolice ciemieniową półkuli prawej (pole 39, i 40)
niekiedy obszar uszkodzenia dotyczy płatów czołowych (pole 6, 8, 43) Vallar (2001). Obserwacje PS
pojawiają się też przy uszkodzeniach wzgórza (Vilkki 1984), zwojów podstawy (Damasio i wsp.
1980), śródmózgowia (Watson i wsp. 1974). Częstą składową PS – anozognozję w odniesieniu do
porażenia lewych kończyn obserwowano przynajmniej raz po uszkodzeniu pnia mózgu (Bakchine i
wsp. 1997).
 Obecność PS stanowi niekorzystny czynnik prognostyczny, utrudniający rehabilitację i późniejszą
reintegrację społeczną pacjentów (Jehkonen i in., 2000; Katz i in., 1999). Rokowanie co do stanu
chorego, jak i określenie zakresu terapii zaburzeń będących następstwem PS (np. problemów w
czytaniu, samoobsłudze, orientacji w otoczeniu) wymaga każdorazowo dokładnego zrozumienia
struktury objawów u każdego z pacjentów, ponieważ PS nie jest jednorodnym zespołem (Halligan,
Marshall, 1992; Vallar, 2001).

Rycina 3. Pomijanie stronne – wyniki próby wykreślania litery „e” u dwu osób z
pomijaniem odnoszącym się do przeciwnych części przestrzeni. Poniżej test
Schenkenberga (1980). Pacjent ma podzielić wszystkie linie na pół. Pierwszą i
ostatnią dzieli dla przykładu badający.
Wyniki osoby z pomijaniem lewostronnym Wyniki osoby z pomijaniem prawostronnym

Niejednorodność objawów pomijania stronnego wiąże się ze stwierdzeniem szeregu dysocjacji w

obrębie struktury zaburzenia oraz różnicami obrazu klinicznego u poszczególnych pacjentów. Poniżej
przedstawione zostaną najważniejsze warianty zaburzenia wraz sugestiami dotyczącymi diagnozy
różnicowej.

1.8.1. Pomijanie lewostronne vs. prawostronne (left vs. right unilateral neglect)
Pomijanie stronne skutkujące opisanymi wyżej objawami pojawia się wg badań Hecaen'a z lat 60
(za Walsh 1987) u 34% chorych po uszkodzeniach zaśrodkowych prawej półkuli (PP) i w 2% po
uszkodzeniu lewej półkuli (LP). Zaburzenie jest więc niemal tak charakterystyczne dla uszkodzenia
półkuli prawej jak afazja dla półkuli lewej. Wczesne wykonywanie badań pacjentów, w obrębie 1
tygodnia od uszkodzenia – np. udaru - znacząco podnosi te wskaźniki – zwłaszcza dla uszkodzeń
lewopólkulowych (55%-uskodzenia PP, 33% uszkodzenia LP, jeszcze wcześniejsze badanie, 1-3 dni
od udaru podnosi wskaźniki do: 82% PP, 65% LP). Kryteria oceny PS mogą znacząco zaważyć na
tych oszacowaniach. Po 3 miesiącach pomijanie stronne ustępuje całkowicie u niemal wszystkich
przypadków uszkodzeń LP, będąc obecne wciąż u ok. 30% chorych z uszkodzeniem PP (Stone i wsp.
1991; Stone i wsp. 1993). Utrwalone pomijanie lewostronne, widoczne po uszkodzeniach prawej
półkuli dotyczy ok 25% pacjentów mających PS po 6 miesiącach i może przetrwać wiele lat (dane
cytowane za: Kerkhoff 2001). Z kolei pomijanie prawostronne, jeśli jest utrwalone niemal zawsze
wiąże się z uszkodzeniem obupółkulowym (Weintraub i Mesulam 1989 s.367). Przykład wyników
takiej pacjentki przedstawiono na Rycinie 3. Pacjentów z lewo i prawostronnym pomijaniem może
także różnić mechanizm zaburzeń. Gainotti i wsp. (1989) sugerują, że problemy w lewopółkulowej
PS wzrastają wraz z ilością bodźców z uwagi na kłopoty w szybkiej, selektywnej i wybiórczej fiksacji
oczu, podczas gdy w uszkodzeniach prawopółkulowych deficyt ujawnia się zwłaszcza wtedy gdy
rośnie percepcyjna złożoność bodźca.
Model wyjaśniający obserwowane tu asymetrie zachorowalności i remisji zakłada różny udział
każdej z półkul w procesach uwagi. Heilman i Van den Abel (1980) wykonując EEG u osób
zdrowych stwierdzili, że desynchronizacja zapisu w prawym płacie ciemieniowym występuje
zarówno po stymulacji wzrokowej prawo- jak i lewostronnej. Desynchronizacja w lewym płacie
ciemieniowym powstawała głównie po stymulacji wzrokowej prawostronnej. Na tej podstawie
Weintraub i Meslaum (1989) odwołując się też do pracy Heilmana i wsp. (1985) dowodzili, że PP
zawiera jednostki neuronalne modulujące uwagę z obu stron przestrzeni, podczas gdy LP jest w stanie
modulować uwagę w obrębie strony prawej. Uszkodzenie półkuli prawej pozostawia choremu
możliwość przetwarzania informacji odnoszącej się tylko do strony prawej. Uszkodzenie półkuli lewej
nie powoduje PS, ponieważ PP obsługuje zarówno stronę prawą jak i lewą.

1.8.2. Dysocjacje związane z rozkładem przestrzennym objawów (altitudinal, diagonal,

ipsilateral neglect)
U niewielkiej liczby pacjentów (zwłaszcza z uszkodzeniami bilateralnymi), próby takie jak
wykreślanie obiektów, czy dzielenie linii, a także obserwacje kliniczne sugerują, że granica poza którą

Rycina 4. Warianty rozkładu przestrzennego objawów w PS. Po lewej

ukazano wyniki pacjenta z diagonalnym pomijaniem stronnym, po
prawej pacjenta, u ktorego obszar zaburzeń obejmuje też częściowo
tożstronną (ipsilateralną) do uszkodzenia mózgu część pola percepcji.
Szara przerywana linia wskazuje granicę, której pacjent nie
przekracza.

pojawiają się objawy zaburzeń nie dzieli pola percepcji pionowo na część lewą - zaburzoną i prawą –
niezaburzoną. Zaburzenie może przeważać w dolnej części pola widzenia wiążąc się z uszkodzeniem
okolic ciemieniowo-potylicznych (tzw.: altitudinal neglect, Ergun-Marterer i wsp. 2001, Rapcsak i
 wsp. 1988) i w skrajnym nasileniu powodować stałe i niekorygowalne potykanie się o obiekty małej
wysokości (może to być np. własne pięcioletnie dziecko). W zadaniach testowych ujawniają się
problemy w dzieleniu linii – środek jest zaznaczany zbyt wysoko (np. w ustawionym pionowo teście
Schenkenberga – tym samym co na Rycinie 3). W próbach wykreślania obiektów pomijane są
najczęściej dolne bodźce (por. Rycina 4). Możliwy jest też odwrotny „górny” wzorzec zaburzeń,
obserwowany przy uszkodzeniach potyliczno-skroniowych (Shelton i wsp. 1990). Różnice te mogą
wynikać ze zróżnicowania funkcjonalnego dolnego i górnego obszaru percepcji wzrokowej. Część
dolna, może mieć większe znaczenie przy przetwarzaniu informacji z obszaru przestrzeni bliskiej,
związanej z manipulowaniem obiektami lub narzędziami część górna zaś może mieć większe
znaczenie w przestrzeni dalekiej. Postulowano, że taki rozdział funkcji pociąga za sobą odrębność
mechanizmów mózgowych leżących u podłoża obróbki informacji docierającej do podmiotu (przegląd
w: Previc 1990). Z drugiej jednak strony, w praktyce klinicznej, jeśli już obserwuje się nietypowy
rozkład przestrzenny objawów, to częściej zdarza się, że granica strefy objętej nieuwagą przebiega
ukośnie przez pole percepcji pacjenta (diagonal neglect –Mark i Heilman 1997, 1998, por. też Rycina
4 po lewej– niepublikowane badania własne).
W przypadku skrajnego nasilenia PS objawy dotyczą także tożstronnej, przyśrodkowej części pola
uwagi (Rycina 4, prawy rysunek). Należy zaznaczyć, że w każdym przypadku PS mamy do czynienia
raczej z gradientem sprawności uwagi i innych procesów percepcji – najsłabiej funkcjonują one w
najbardziej przeciwstronnej do uszkodzenia części pola percepcji (wzrokowej, słuchowej lub
P86 czuciowej), najlepiej zaś w części znajdującej się dokładnie po drugiej stronie obszaru spostrzegania,
ipsilateralnego do uszkodzenia (Marshall i Halligan 1989).

1.8.3. PS w odniesieniu do przestrzeni vs. PS w odniesieniu do obiektów (space centered vs.

object centered neglect)
Jak ukazuje to Rycina 5 (zadanie nawiązujące do propozycji Gainottiego i wsp. 1989),
przynajmniej część pacjentów z PS jest w stanie zaobserwować i przerysować szereg obiektów
prezentowanych na rysunku, pomijając ich lewą część, mimo, że jednocześnie są w stanie narysować
obiekt na lewo od niekompletnie narysowanego. Inni z kolei mają trudności odnoszące się głównie do
lewej części wzoru, obiekty przerysowując poprawnie. Jedną z możliwych interpretacji jest odwołanie
się do założenia istnienia dwu poziomów na jakich zachodzi spostrzeganie. Część zaburzeń dotyczy tu
układu odniesienia całej przestrzeni obejmując też relacje między obiektami w przestrzeni, część zaś
układu odniesienia obiektu i dotyczy relacji przestrzennych w jego obrębie. Oba układy odniesienia
mogą być zaburzone niezależnie od siebie w PS, a nawet, pomijanie obiektów dotyczyć może
przeciwnej strony niż pomijanie przestrzeni. I tak, Humphreys i Riddoch (1995) prezentowali
pacjentowi z bilateralnym uszkodzeniem płatów ciemieniowych ciągi znaków literowych obserwując
lewostronne PS przy czytaniu całymi wyrazami ale prawostronne PS przy czytaniu tych samych
wyrazów litera po literze. Istnieje też przynajmniej jedno studium przypadku, w którym
obserwowano, że gdy w próbach przerysowywania obiektu nie pojawiała się strona lewa, rotacja
wzoru w prawo, powodująca znalezienie się pomijanej części w prawej połowie pola widzenia nie
przyczyniała się do przerysowywania pomijanej części w kolejnej próbie przerysowania. W badaniach
Halligan i Marshall (1994), brak lewej części kopii rysunku (obrazek wieży z zegarem) w próbie
przerysowywania utrzymywał się także po rotacji wzoru. Zjawisko to dobrze ujął Rafal (1997 s. 330)
pisząc: „gdy oś pionowa obiektu w polu uwagi rotuje, PS rotuje wraz z nim”.
Podobne wyniki uzyskali Driver i wsp. (1994), którzy wykorzystując zjawisko „uzupełniania”
(completion phenomenon- por. Tabela 9) prezentowali badanym rząd symetrycznych figur z których
jedna, środkowa, była niekompletna – z asymetrycznym brakiem po lewej. Rotacja figur bodźcowych
doprowadzająca do przemieszczenia się „defektu” na prawą stronę od osi symetrii pola spostrzegania,
u części badanych nadal nie doprowadzała do identyfikacji błędnej figury w szeregu. Należy
zaznaczyć, że PS tak silnie związane z obiektami zdarza się rzadko i że najczęściej efektem takiej
rotacji jest jednak dostrzeżenie brakującej części obiektu.
 Inną prostą metodą ujawniającą
dysocjację pomiędzy opisanymi tu Rycina 5. Próba przerysowywania serii
formami PS może być próba wykreślania obiektów. Przykłady pomijania lewej strony
obiektów niekompletnych spośród przestrzeni (rysunki pacjentów 1 i 2) i lewej
obiektów kompletnych (np. trójkątów strony obiektów w przestrzeni (zaznaczone
pozbawionych lewego rogu lub strzałkami w rysunkach pacjentów 3-7).
niepełnych okręgów, z brakującą częścią
po lewej spośród figur pełnych). Ota i WZÓR
wsp. (2001) opisali niedawno studium
dwu przypadków, z których pierwszy
prawidłowo wykrywał figury z
lewostronnym defektem pseudolosowo
rozrzucone na arkuszu, lecz sprawdzał
tylko te, które na arkuszu znajdują się po
prawej. Jednocześnie drugi pacjent 1)
popełniał błędy w różnicowaniu
lewostronnie „niepełnych” i „pełnych”
obiektów lecz wykreślał je na całej kartce
nie pomijając jej lewej strony 2)
(rekonstrukcja zasady próby na
Rycinie 6)
Niektórzy autorzy, np. Hillis (2006)
proponują aby analizując objawy PS
uwzględniać nawet trzy różne układy
odniesienia (w każdym z nich PS może 3)
pojawiać się niezależnie). Pierwszy
stanowi układ odniesienia obserwatora
(viewer centered), z linią środkową
uzależnioną od położenia jego ciała,
karku lub głowy. Drugi układ odniesienia
dotyczyłby bodźca (stimulus – centered) 4)
– tu linia środkowa odpowiadałaby
środkowi bodźca w jego aktualnym
płożeniu. Trzeci układ odniesienia
pojawiałby się po rozpoznaniu w bodźcu
konkretnego obiektu (object centered) i
5)
tu linia środkowa byłaby przypisana do
obiektu „na stałe” o ile da się w nim
wyróżnić jakąś pionową oś symetrii. Gdy
PS dotyczy tego ostatniego układu
odniesienia, pomijanie części obiektu nie
jest już zależne od jego umiejscowienia 6)
w przestrzeni i wobec obserwatora.
Badania zjawiska zaburzeń czytania w
PS (neglect dyslexia) u niektórych
chorych potwierdzają zdaniem Autorki
ten model, ponieważ błędy w skrajnych
literach w czytaniu słów mogą dotyczyć 7)
tej samej strony (np. końcówki) nawet
przy lustrzanej prezentacji. Podobne
zjawiska w innym studium przypadku
zaobserwowali Young i wsp. (1990) w Rycina 6.
odniesieniu do twarzy gdzie zaburzenia a)Zasada konstrukcji przykładowej próby
percepcyjno-konstrukcyjne utrzymywały się wykreślania obiektów różnicującej PS w
po lewej stronie niezależnie od przestrzennej odniesieniu do obiektów i przestrzeni. Pacjent
rotacji twarzy – może to sugerować, że wykreśla trójkąty niekompletne i otacza
skoncentrowane na obiekcie, tak kołem prawidłowe.
konsekwentnie utrzymujące się PS dotyczy
materiału silnie wyćwiczonego lub
zautomatyzowanego (wyrazy/twarze).
Wydaje się zresztą możliwe, że system
percepcji człowieka dostosowuje się do
bieżących wymagań tworząc zmienną liczbę
układów odniesienia będącą każdorazowo
wyrazem złożoności sytuacji i struktury
obiektów bodźcowych, zaś PS polega
między innymi na sztywności i mniejszej
operatywności w tworzeniu takich b) rozbicie prostej próby wykreślania
zaadaptowanych do sytuacji układów. obiektów na dwie sąsiadujące z sobą
Przykładowo – rozbicie prostej próby kolumny może powodować, że obiekty
wykreślania obiektów spośród dystraktorów niewykreślone pojawiają się po lewej każdej z
na dwie sąsiadujące z sobą kolumny może kolumn. Takie wykonanie może sugerować
powodować, że obiekty niewykreślone PS odnoszące się do obiektów, a nie
pojawiają się po lewej każdej z kolumn, wyłącznie do lewostronnej przestrzeni.
nawet u pacjenta, który pomijał wszystkie
lewostronne bodźce przed rozbiciem
matrycy bodźców na połowy (Driver i
Halligan 1991, za: Mesulam 2000, fig. 3-9,
s.209), por. też Rycina 6b pacjent z PS -
badania własne.

1.8.4. PS odnoszące się do mechanizmów

wejścia vs. o wyjścia, lub też uwagi
vs intencji (attention vs. intention)
Część opisanych wyżej dysocjacji,
można wyjaśnić odwołując się do modelu, w
którym w pomijaniu stronnym mogą osobno
i względnie niezależnie od siebie zaburzać
się mechanizmy wejścia (percepcji) vs. wyjścia (zachowania wobec obiektów w przestrzeni),
(Ladavas (1994). Tak więc pacjent nawet prawidłowo spostrzegając i rozpoznając figury takie jak
przedstawione na Rycinie 5 lub litery takie jak przedstawiona na Rycinie 7 (po lewej, por.
stylizowane „H”), miałby jednak problem w zorganizowaniu reakcji w stosunku do lewych części
materiału bodźcowego (np. w próbach rysowania jak i wykreślania), co stanowiłoby istotę
mechanizmu jego zaburzenia.
Opisy dysocjacji tego rodzaju odwołują się do rozmaitych terminów, które dalekie są od
unifikacji: (1) niedoszacowania percepcyjnego przestrzeni v.s. deficytów programowania reakcji
ruchowej (directional hypokinesia, hemispatial limb hypometria), (2) Percepcyjne v.s. przedruchowe
pomijanie stronne (perceptual vs. premotor neglect) oraz (3) PS w obszarze percepcji i/lub uwagi v.s.
w sferze motoryki i inicjacji ruchu (sensory-attentional vs. motor-intentional neglect, a także: motor
exploratory neglect ).
Rycina 7. Po lewej: problemy z wykreśleniem elementów litery, sama litera rozpoznawana
jest poprawnie (rekonstrukcja - nie dysponowano wynikami pacenta). Po prawej: prosty
przyrząd diagnostyczny opracowany przez Bisiach i wsp.(1990). Dzielenie linii przy użyciu
mechanizmu bloczkowego: (1) Prawidłowy podział, (2) Pomijanie w sferze percepcyjnej
(3) Przedruchowe pomijanie stronne (premotor neglect).

Istota problemu zostanie tu omówiona na przykładzie badań nad zaburzeniami w dzieleniu linii.
Pacjenci z lewostronnym PS dzielą zwykle długie linie w prawej 1/4 długości. Szereg prac sugeruje,
iż percepcja wymiarów znajdujących się po lewej stronie od centrum pola widzenia pacjenta może
być zaburzona. Dla unaocznienia istoty deficytu badacze posługują się tu często próbą typu „landmark
task” (Milner i Harvey 1995; przegląd w: Milner i wsp. 1998). W zadaniach tego rodzaju badani
oceniają np. czy punkt podziału linii (dokonany przez badacza) bliższy jest lewemu czy prawemu
zakończeniu linii. Gdy badany wskazuje konsekwentnie lewą stronę równo podzielonych odcinków
jako krótszą, zakłada się, że przyczyną jest subiektywne skrócenie poziomego wymiaru w lewej
części pola percepcji. Jak się jednak okazało obserwuje się dwa typy wykonania: (1) Pacjentów,
którzy we „własnoręcznym” dzieleniu linii zbaczają w prawo, lecz w zadaniu oceny symetrii
podziałów pokazują lewą część równo podzielonych linii jako krótszą (co jest spójne z hipotezą o
percepcyjnym mechanizmie zaburzenia), oraz (2) pacjentów, którzy w dzieleniu zbaczają w prawo a
w „landmark task” konsekwentnie pokazują prawą część odcinków. Wyjaśnienie tego ostatniego
zjawiska opiera się na założeniu, że pacjent nie potrafi zorganizować nawet tek prostej reakcji jak
wskazywanie, jeśli tylko reakcja ma być ukierunkowana na stronę lewą. Dobrze ilustruje je
zachowanie niektórych pacjentów z PS w próbie rysowania. W Klinice Neurologii AMG
obserwowano pacjenta, który narysował tylko połowę wzoru przedstawionego na Rycinie 5, zaś
zapytany, czy zrobił to poprawnie, odpowiadał – zgodnie z prawdą - że brak lewej części. Zachęcony
do poprawienia wzoru przepracowywał i dorysowywał linie po prawej stronie swego rysunku nie
mogąc przenieść swego działania na lewą, brakującą część. Taka sekwencja, zdarzeń sugerująca
dysocjację między percepcją a działaniem, powtórzyła się kilka razy, zanim pacjent skupił się na
lewej stronie obiektów na tyle, aby dorysować niektóre szczegóły (prof. K. Jodzio, informacja
bezpośrednia).
Inną probą różnicującą czy wyniki dzielenia linii spowodowane są niemożnością skierowania
reakcji motorycznej w stronę lewą, czy też błędami percepcyjnymi może być zadanie opracowane
przez Bisiacha i wsp. (1990). Pacjenci dzielili linie przy użyciu prostego mechanizmu
przedstawionego na Rycinie 7 (prawa strona). Stwierdzono, że część pacjentów używając
przedstawionego tam mechanizmu bloczkowego popełniała taki sam błąd jak w zwykłej próbie
dzielenia linii - dzieląc linie na prawo od środka, zaś u części chorych pojawiała się odwrotna
tendencja, którą interpretowano jako spowodowaną hipokinezją (Rycina 7, punkt 3). Ten wzorzec
wykonania towarzyszył uszkodzeniu okolic przedruchowych półkuli prawej, zaś uszkodzenia
zaśrodkowe wiązały się częściej ze spójnym wykonaniem obu prób i zbaczaniem w obu na prawo.
Podobnie, pozbawienie pacjenta bezpośredniej kontroli wzrokowej nad ręką (zasłona) i zastosowanie
kamer telewizyjnych wyświetlających rękę pacjenta i arkusz z zadaniem w odwrócony sposób na
monitorze, ujawniło zróżnicowane zachowania chorych, z których część w próbie „odwróconej” w
dalszym ciągu wykreślała obiekty tylko po prawej stronie arkusza i dzieliła linie na prawo od
rzeczywistego środka (co sugeruje PS odnoszące się do intencji ruchu, hipokinezji), część zaś
odwróciła tendencję wykreślając obiekty i dzieląc linie raczej po lewej – co interpretowano jako
zaburzenia percepcyjne (Na i wsp. 1998).

1.8.5. PS w sferze uwagi vs. w sferze reprezentacji przestrzeni (attentional vs. representational
neglect)
Bardziej ogólne wyjaśnienie stwierdzanych
w PS zaburzeń odwołuje się do pojęcia Rycina 8. Próba rysowania zegara z
reprezentacji obiektów lub reprezentacji pamięci. U części pacjentów z pomijaniem
przestrzeni. U części pacjentów bowiem, nawet stronnym nie jest możliwe zaktualizowanie
dobrze znane przed chorobą obiekty – jak lewej strony reprezentacji obiektu
zegary na Rycinie 8 mogą nie zostać w całości doskonale znanego przed chorobą.
przywołane z pamięci. Stwierdzenie różnicy w
próbie przerysowywania zegara i w próbie
rysowania go z pamięci może sugerować, że
zaburzeniu uległa zdolność do wydobywania z
pamięci lewostronnej reprezentacji obiektu
(zwłaszcza wtedy gdy pacjent jest przekonany
o tym, że narysował cały obiekt). Dla
uniknięcia możliwych tu kontrowersji
interpretacyjnych opracowano próby, które
pozwalają na zidentyfikowanie zaburzeń
posługiwaniu się lewostronną reprezentacją
obiektów i przestrzeni z pominięciem
czynników percepcyjnych i motorycznych.
Klasyczne, i powszechnie cytowane badania
przeprowadzili Bisiach i Luzatti (1978), którzy
prosili pacjentów z PS o przypomnienie sobie
szczegółów znanego im przed chorobą placu, przy czym w pierwszej fazie badania badani w
wyobraźni znajdowali się na jednym z jego krańców. W tej sytuacji pacjenci podawali obiekty
widziane z tego miejsca głównie po prawej stronie. W drugiej części zadania, umiejscowienie się w
wyobraźni po przeciwnej stronie placu skutkowało przewagą w przypominaniu sobie szczegółów
poprzednio nie wymienianych, które z tej (wyobrażonej) perspektywy widoczne są tym razem po
stronie prawej. Sugerowało to, że PS jest zaburzeniem które może pojawiać się poza sferą zjawisk
percepcyjnych i motorycznych, i dotyczyć także reprezentacji przestrzeni. Co więcej oznaczało, że
lewa strona tych reprezentacji jest raczej nieaktywna niż utracona skoro zmiana wyobrażonej
perspektywy skutkowała ich aktualizacją. Ta sama grupa autorów udowodniła też, że zaburzenie
dotyczy także reprezentacji obiektów nowo wyuczonych. Dobieranie obiektów przemieszczających
się za wąską szczeliną (co wymaga zrekonstruowania w wyobraźni ich kształtu), dokonywane na
podstawie ich prawej części okazało się łatwiejsze niż na podstawie lewej (Bisiach i wsp. 1979).
Podobne rezultaty osiągnęli Barbut i Gazzaniga (1987). Ich pacjent (z uszkodzeniem prawego płata
ciemieniowego) miał za zadanie wyobrazić sobie, że znajduje się w Nowym Jorku - przodem do
Kaliforni. Następnie miał wymienić wszystkie stany które znajdowały się przed nim. Pacjent
wymieniał początkowo 10 stanów - wszystkie po prawej w 3 dni po udarze. Medaor i wsp. (1987)
potwierdzają opisywane zjawiska, lecz poddają w wątpliwość to, czy świadczą one o defekcie
reprezentacji przestrzeni. Wykonali oni eksperyment, w którym w trakcie eksploracji wyobrażonej
przestrzeni głowę pacjenta odwracano w stronę przeciwległą do uszkodzenia. Poprawiało to
przypominanie sobie obiektów znajdujących się po tej stronie. I tym razem okazało się, że
lewostronne reprezentacje są raczej nieaktywne niż niedostępne skoro zmiana pozycji głowy
skutkowała ich aktualizacją. Innym czynnikiem wyzwalającym nieaktywną część reprezentacji może
być także stymulacja kaloryczna, czyli wlanie lodowato zimnej wody do lewego ucha, skutkujące
fizjologicznym lewostronnym oczopląsem, któremu towarzyszy wycofanie na kilkanaście minut wielu
typowych objawów PS (opis próby kalorycznej w : Robertson i Halligan 1999; s. 134 i następne).
Rode i Perenin (1994) stosując taką próbę wykazali, że wymienianie nazw miast z wyobrażonej przez
pacjenta mapy Francji, przed próbą ograniczone do miast znajdujących się po prawej, po kalorycznej
stymulacji przedsionkowej obejmuje także część miast znajdujących się po lewej stronie mapy.
Natura związku pomiędzy procesami aktualizacji obiektów a prostymi bodźcami oddziaływującymi
na układ przedsionkowy, nie jest jeszcze dobrze poznana.
Celowość wyróżniania zaburzeń w sferze reprezentacji jako osobnego zjawiska, a nie integralnej
składowej wszelkich objawów PS wiąże się z faktem, że do chwili obecnej udało się opisać pewną
liczbę pacjentów, u których PS dotyczy wyłącznie sfery wyobraźni wzrokowej i pamięci, bez
zaburzeń w typowych próbach percepcyjnych jak dzielenie linii czy próby wykreślania. Pierwszy z
pacjentów (Guariglia i wsp. 1993) poza niemożnością odtwarzania z pamięci lewej strony znanych
sobie miejsc, nie wykazywał problemów w dzieleniu linii, wykreślaniu i w innych próbach
badających percepcyjno-motoryczną składową PS. Peru i Zapparoli (1999) opisali podobny
przypadek, ich pacjentka nie odtwarzała z wyobraźni lewej strony dobrze znanego sobie miejsca oraz
popełniała lewostronne błędy w zadaniu, w którym wyobrażając sobie dwa ustawienia wskazówek
zegara decydowała, które z nich tworzy ostrzejszy kąt. Jednocześnie, wykazywano też istnienie
pacjentów z PS, u których zaburzenia z poziomu reprezentacji w ogóle nie występowały, dominowały
natomiast problemy w sferze percepcyjnej i motorycznej (Coslett 1997).

1.8.6. PS w odniesieniu do przestrzeni osobistej (własne ciało) i w odniesieniu do przestrzeni

pozaosobistej (personal vs. extrapersonal neglect)
Najczęściej używane w diagnozie PS testy wykreślania obiektów i dzielenia linii oceniają dobrze
składową odnoszącą się do przestrzeni zewnętrznej, niewiele jednak mówią o stopniu w jakim pacjent
zdaje sobie sprawę z przestrzeni, która obejmuje jego własne ciało. Zazwyczaj objawy odnoszące się
do zewnętrznej przestrzeni dominują w PS (Adair i wsp. 1995), Jednak część pacjentów ujawnia
zaburzenia w których czynności toaletowe, związane z ubieraniem ograniczają się do prawych
kończyn i prawej części ciała, zaś w skrajnych przypadkach (Robertson i Halligan 1999, s.28),
wielokrotnie opisywano też objawy, w których pacjent obserwując własne (lewe) kończyny z pełnym
przekonaniem twierdził, że nie należą one do niego– zwykle określane są one przy tym jako martwe
(lub należące do martwej osoby) lub w inny sposób odbierane skrajnie negatywnie emocjonalne (Tei
2000). Ukazuje to przykład kolejnej dysocjacji, w której częściowo zachowana jest zdolność do
identyfikacji obiektów w lewej stronie przestrzeni pozaosobniczej (i dzięki temu kończyny są w ogóle
spostrzegane), lecz połowiczo zaburzona jest wewnętrzna, somatosensoryczna reprezentacja własnego
ciała, co uniemożliwia „przypisanie” ich sobie. Wykazywano już istnienie wzorca objawów, w
którym PS odnosiło się wyłącznie do własnego ciała, bez zaburzeń w testach percepcyjnych takich jak
wykreślanie liter czy dzielenie linii (por. np. Guariglia i Antonucci, 1992).
Obecność jednostronnych zaburzeń w obrębie własnego ciała można badać w prosty sposób - jak
choćby poprzez zadanie zebrania żetonów przyczepionych w różnych miejscach do ubrania pacjenta
 (Cocchini i wsp. 2001). Aby ocenić stopień w jakim obie grupy objawów (osobiste i pozaosobiste)
występują u poszczególnych pacjentów stosować można wystandaryzowane skale zawierające
zadania odnoszące się zarówno do przestrzeni osobistej jak i pozaosobistej. Zadania dotyczące
P89 własnego ciała polegać tu mogą na ocenie pomijania lewej strony ciała w próbach odnoszących się do
samoobługi: golenie, pudrowanie, czesanie, zakładanie rękawiczek (Zoccolotti i wsp. 1992;
Wieczorek i Jodzio 2003).

1.8.7. Przestrzeń pozaosobista: dysocjacje w obszarze przestrzeni bliskiej i odległej (far vs. near
space neglect)
Przestrzeń, w której manipulujemy przedmiotami, w stosunku do której wykonujemy codzienne
czynności, czyli przestrzeń, do której możemy dosięgnąć ręką, stawia zupełnie inne wymagania
poznawcze i motoryczne niż przestrzeń odległa, do której nie mamy natychmiastowego dostępu i
wobec której realizujemy inne zadania (np. lokomocja). Być może te właśnie różne wymagania
powodują, że neuronalne podłoże reprezentacji odległej i bliskiej przestrzeni realizowane jest w części
przez odrębne struktury, co skutkuje dysocjacjami w zachowaniu pacjentów z PS (Berti i wsp. 2001).
Można je ujawnić w prostych zadaniach. Halligan i Marshall (1991) opisali pacjenta, który wykazując
silne prawostronne przesunięcie w standardowych próbach dzielenia linii wykonywanych na
położonych przed nim bezpośrednio kartkach, znacząco poprawiał poziom wykonania jeśli dzielił
linie przy pomocy urządzenia przypominającego współczesny wskaźnik laserowy, przy czym te same
linie, były wyświetlane w pewnej odległości na dużym ekranie. Działo się tak pomimo
zrównoważenia kąta widzenia jaki zajmowały kartka i ekran. Odwrotny wzorzec objawów -
przewagę zaburzeń w przestrzeni odległej w porównaniu z bliską - także opisano kilkakrotnie (Covey
i wsp. 1994; Covey i wsp. 1999). Problemem wydaje się jednak identyfikacja neuronalnego podłoża
opisywanych zaburzeń – badania PET osób zdrowych sugerują raczej różnice między lewą a prawą
półkulą, niż w obrębie prawej półkuli przy wykonywaniu zadań w odległej i bliskiej przestrzeni
(Weiss i wsp. 2000).
To, jakiej reprezentacji przestrzeni użyje się (przestrzeń osobista, okołoosobista czy odległa),
zależy często od interpretacji sytuacji bodźcowej a nie od fizycznej odległości od obiektów.
Wyprzedzające pobudzenie kory czuciowej, odnoszącej się do określonego miejsca ciała wykazywano
u małp na widok poruszającego się bodźca (obiektu), którego docelowym miejscem wydawał być ten
właśnie punkt ciała (Colby 1998). Na odwołanie się do zaburzonej (bliskiej) lub niezaburzonej
(dalekiej) reprezentacji przestrzeni może mieć m.in. użycie narzędzia, które subiektywnie przedłuża
obszar bliskiej przestrzeni. W badaniach Berti i Frassinetti (2000) pacjent nie wykazujący PS w
zadaniach odnoszących się do przestrzeni odległej wykonywanych tak jak w zadaniu Halligan i
Marshall (1991), może ujawnić objawy jeśli zadania dzielenia linii dokonuje długim wskaźnikiem.
Obserwowano już pacjenta u którego sam fakt trzymania takiego narzędzia remapował odległą
przestrzeń jako bliską przywracając objawy PS (Maravita i wsp. 2001)
P91
1.8.8. Modalnie specyficzne formy PS (domain specific neglect). Pomijanie w sferze wzrokowej,
dotykowej, słuchowej i ruchowej.
Eksploracja przestrzeni możliwa jest nie tylko drogą wzrokową. Szereg bodźców, które można
zlokalizować przestrzennie dociera do osoby drogą dotykową lub słuchową, reakcja zaś na te bodźce
odbywa się ramach modalności ruchowej. Poprzednie podrozdziały omawiały modalność wzrokową,
w części motorykę, z tego powodu poniżej omówione zostaną więc tylko wybrane, nie omawiane
dotąd zagadnienia.
Pomijanie stronne może przejawić się we wszystkich trzech modalnościach (lub mieć
ponadmodalny charakter) lub może pojawić się tylko w jednej. I tak np. Halsband i wsp. (1985) badali
80 pacjentów z jednostronnymi uszkodzeniami mózgu baterią testów służących do identyfikacji PS w
sferze wzrokowej, dotykowej, słuchowej i motorycznej. U 30 pacjentów wykryto przynajmniej jedną
formę pomijania stronnego (27 z uszkodzeniem
PP, 3 LP). Dwudziestu wykazywało deficyt w Rycina 9. Próba oceniająca PS
zakresie jednej modalności: 5 wzrokowej, 6 bazująca na percepcji dotykowej.
słuchowej, 5 dotykowej, 4 motorycznej. Tylko Pacjent z zasłoniętymi oczyma
10 badanych prezentowało różne kombinacje wyjmuje klocki z otworów w dużej tablicy
symptomów. leżącej przed nim.
Tego rodzaju badania porównawcze rodzą (1) Wyjściowe rozmieszczenie klocków.
jednak poważne problemy metodologiczne. (2) i (3) Rekonstrukcja wykonania dwu
Próby wykonywane w różnych modalnościach pacjentów z pomijaniem stronnym
trudno zrównoważyć pod względem stopnia (niepublikowane badania własne).
trudności. Jest to bardzo trudne nawet w
obrębie jednej modalności. Przykładowo, w
próbach takich jak wyszukiwanie i wykreślanie
obiektów, PS może wystąpić lub nie, zależnie
od obciążenia funkcji uwagi. Wpływa na to: (1)
Liczba bodźców i dystraktorów (im więcej w
polu przeszukiwania - tym łatwiej o ujawnienie
PS), (2) Uporządkowanie vs. losowe
rozmieszczenie bodźców w polu percepcyjnym
(wierszami/kolumnami vs. pseudolosowo –
ostatnie częściej ujawnia PS), (3) Stopień
podobieństwa dystraktorów do bodźców
„celów” (im większe tym łatwiej wykazać PS)
(4) Łatwość wyodrębnienia jednych i drugich z
tła (im trudniej tym większa szansa na
ujawnienie PS) (5) Ewentualna interakcja
zaburzeń rozpoznawania określonych bodźców
i rodzaju próby (np. gdy da się pacjentowi z
aleksją i w prawostronnym PS próbę
wykreślania litery „e” – wystąpienie tych
interakcji nasila PS) Trudność zrównoważenia
prób pod względem dociążenia uwagi każe
więc ostrożnie interpretować stwierdzane tu i
gdzie indziej dysocjacje (Leicester i wsp. 1969,
Kaplan i wsp. 1991, Gainotti i wsp. 1989).
W obrębie niemal każdej z modalności
można wyróżnić co najmniej dwie formy PS –
jedną odnoszącą się do przestrzeni zewnętrznej,
drugą do własnego ciała. Tak jest też w
przypadku modalności dotykowej. Rycina 9 ukazuje przykład prostej próby odnoszącej się do
dotykowej eksploracji przestrzeni (por. także Perani i wsp. 1987, opis procedury badania
pacjentów). Inny sposób zaproponowali De Renzi i wsp. (1970) którzy stosowali dotykowe
przeszukiwanie labiryntów. Wyszukiwanie celu w labiryncie dotykowym o symetrycznych ramionach
było utrudnione u pacjentów z PS z uwagi na pomijanie jednej ze stron.
Druga grupa objawów w sferze dotykowej odnosi się do przestrzeni osobistej, a można je badać
np. przez ocenę miejsca na plecach, w którym pacjent odczuwa subiektywny środek ciała (w próbie
wykrywania środka ciała, w PS często obserwuje się przesunięcie w prawo). Wyniki tej próby
poprawiają się po odchyleniu głowy o 20o w lewo (Schindler i Kerkhoff 1997), co sugeruje
powiązania pozornie odległych aspektów percepcji dotykowej i motoryki w PS.
 Pomijanie w sferze słuchowej wykazuje zwykle korelację z nasileniem wzrokowych form PS.
Może być badane przez próby oceny, czy bodziec słuchowy znajduje się dokładnie przed badanym –
(typowe błędy polegają tu na zbaczaniu w prawo, Kerkhoff i wsp. 1999). Może przejawiać się w
zaburzonej lokalizacji dźwięku w przestrzeni (zwykle subiektywnie odbieranej jako bardziej
prawostronna w PS). Może też dotyczyć błędów identyfikacji różnych cech zjawisk dźwiękowych po
stronie lewej i prawej – w PS zwykle gorsze jest wykonanie po lewej (Bellman i wsp. 2001, opisują
dysocjację tych form PS). Próby porównywania dźwięków prawo- i lewostronnych w zadaniach
identyfikacji różnych cech dźwięku (np. czy jest górny czy dolny, czy słyszymy dwa takie same czy
dwa inne, czy ten sam jest porządek lub odstęp czasowy, czy porusza się czy nie) wydają się być
lepiej uzasadnione metodologicznie niż opisane wcześniej próby lokalizacji - nie wymagają bowiem
reakcji wskazywania, które obciążone może być motoryczną składową pomijania (przegląd zagadnień
w: Pavani i wsp. 2003). Choć nasilenie objawów słuchowego PS koreluje z wzrokowym, paralelność
słuchowego i wzrokowego PS nie jest jednak pełna w sensie mechanizmów percepcji przestrzeni - w
próbach będących odpowiednikiem dzielenia linii, wskazywanie punktu będącego pośrodku dwu
źródeł dźwięku nie daje w prawostronnych uszkodzeniach ciemieniowych typowego przesunięcia w
prawo a jedynie mniejszą dokładność wykonania po lewej (Ruff i wsp. 1981).
Pomijanie stronne w sferze motorycznej było już omawiane, niemniej warto zwrócić uwagę na
dysocjację dwu aspektów motoryki ważną z punktu widzenia poprawności interpretacji opisywanych
dotąd form zaburzenia. Obok zjawisk z kręgu jednostronnej hipokinezji, czy zaburzeń organizowania
reakcji motorycznej kończyny w stronę lewą (motor intentional neglect) ważną formą jednostronnych
zaburzeń motorycznych w PS są problemy okulomotoryczne. Dysocjację tych dwu grup objawów
PS wykazywali m. in. Bisiach i wsp. (1995). U części pacjentów zaburzenia przeszukiwania bodźców
sugerowały zaburzenia okulomotoryczne, u części zaś związane z motoryką kończyn.
Zaburzenia okoruchowe występują częściej, są głębsze i dłużej utrzymują się po uszkodzeniach
prawej półkuli (DeRenzi i wsp. 1982). Zapis spontanicznych ruchów gałek ocznych pacjentów z
pomijaniem stronnym w sferze wzrokowej, po uszkodzeniach prawej półkuli przeprowadzony w
kompletnej ciemności sugeruje niemal całkowite ich ograniczenie do strony prawej (Hornak 1992).
Przewaga sakadycznych ruchów prawostronnych nad lewostronnymi po uszkodzeniach prawej półkuli
jest bardzo trwała - występuje także w czasie snu w fazie REM i przejawia się w tym stanie najsilniej
u pacjentów z PS (Doricci i wsp. 1993). W trakcie prób przeszukiwania wzrokowego chorzy zwykle
zaczynają od prawej strony matrycy bodźców (prawo-lewą kolejność wykonania obserwuje się też w
wielu innych zachowaniach pacjentów). Typowe jest powtarzane, wielokrotne zawracanie w prawo i
powracanie do obiektów, na które już wcześniej kierowano spojrzenie, mimo nieprzeszukania całej
matrycy bodźców. W normie taki powrót do raz spostrzeżonych obiektów zdarza się rzadko. Co
więcej, u pacjentów z PS powrót do bodźca często wiąże się z przeświadczeniem, że badany
wcześniej nie kierował nań wzroku (Driver i Husain 2003). Wyjaśnienie części opisywanych tu
zjawisk nie jest możliwe wyłącznie w oparciu o czynności motoryczne oka, zatem obecnie odwołuje
się do deficytów orientacyjnych aspektów uwagi, a w szczególności do deficytu uwalniania uwagi od
jednego bodźca w celu przeniesienia go na inny, w sytuacji gdy przeniesienie uwagi ma odbyć się w
stronę lewą (Posner i wsp. 1988), z drugiej zaś strony, część opisanych zaburzeń zwłaszcza brak
poczucia, że już raz fiksowało się wzrok na danym obiekcie, sugeruje problemy wzrokowej pamięci
operacyjnej odnoszące się do rezultatów czynności przeszukiwania (Driver i Husain op.cit.)
Na koniec warto omówić pomijanie stronne w sferze motorycznej związane raczej z reprezentacją
własnego ciała niż z hipokinezją, pomijaniem „przedruchowym” (i innymi wymienionymi wcześniej).
Pomijanie stronne w sferze motorycznej („motor neglect”) przejawiać może się kłopotami w
uruchomieniu obustronnej czynności kończyn, gdy taka jest wymagana, nawet gdy nie ma cech
niedowładu (przykładowa próba: chwytanie zastawionej tacy, lub ocena przez badającego częstości
wspomagania prawej ręki przez lewą w czynnościach oburęcznych). Zasadnicza różnica pomiędzy
wcześniej opisanymi zaburzeniami a pomijaniem motorycznym dotyczy tu tego, że omawiane wyżej
formy PS odnosiły się do motorycznej reakcji w stosunku do przeciwstronnej do uszkodzenia
 przestrzeni. Tutaj natomiast mamy do czynienia z nieuwzględnianiem motorycznych możliwości
lewej strony ciała, niezależnie od strony przestrzeni, która jest celem reakcji. Ta forma pomijania
może występować niezależnie od pomijania w sferze percepcji wzrokowej (krótki przegląd w: Vallar
1993, s.47).
P92
1.8.9. PS w odniesieniu do specyficznych czynności – czytanie i pismo (tzw. „neglect dyslexia” i
„neglect dysgraphia”).
Objawy PS mogą przejawiać się w wybranych
umiejętnościach lub specyficznych czynnościach i w tym w Rycina 10. Zaburzenia pisma
zaburzeniach czytania lub pisma (Baxter & Warrington 1983; w PS (tzw. „neglect
Riddoch 1990). Zaburzenia czytania mogą w PS: (1) w ogóle dysgraphia”). W oryginale
nie wystąpić (Kartsounis & Warrington 1989), (2) mogą kartka ma rozmiar A4.
towarzyszyć innym objawom PS, (3) mogą być (rzadko) ich
wyłącznym przejawem (Haywood & Coltheart 2001), lub (4)
wykazywać odwrotny niż reszta objawów wzorzec
przestrzenny (Costello & Warrington 1987) – (najrzadsza
forma zaburzeń – dotyczy sytuacji, w której przy
lewostronnym PS wystąpić mogą prawostronne błędy w
czytaniu).
W zaburzeniach czytania specyficzne dla PS są dwa typy
błędów: (1) błędy odczytywania słów i (2) błędy odnoszące
się do tekstu. Błędy odnoszące się do całego tekstu polegają
na opuszczaniu słów po lewej stronie, zaś błędy w
odczytywaniu słów koncentrują się na lewej, początkowej
stronie wyrazów (choć towarzyszą im też błędy w innych
częściach słowa). Lewostronne błędy w słowach mogą
pojawić się jako wyłączny deficyt (Riddoch et al. 1990) lub
wraz z błędami pomijania całych słów po lewej (Young i wsp.
1991).
Ponieważ obie grupy błędów mogą występować
niezależnie, może to oznaczać że u ich podłoża leżą odrębne mechanizmy odpowiadające opisanym
już formom PS odnoszącym się do przestrzeni vs. obiektów w przestrzeni. Lewostronne błędy w
słowach pojawiają się także przy prawostronnej ekspozycji tachistoskopowej, co sugeruje iż nie są
one związane wyłącznie z miejscem ekspozycji czy zaburzeniami pola widzenia (Ellis i wsp. 1987,
Kinsbourne & Warrington 1962).
W obrębie słów charakterystyczne są 3 typy błędów: (1) Pominięcia początków (2) Zastąpienia
początków (3) Dodatki na początku – gdy chory „odczytuje” nieistniejące litery poprzedzające
początek wyrazu. Błąd zwykle wiąże się z rozpoznaniem rzeczywistego istniejącego w danym języku
słowa. Neologizmy zdarzają się, lecz są rzadsze.
Mechanizmy tych 3 typów błędów są najprawdopodobniej odmienne. Pominięcia są często
skutkiem interakcji hemianopsji, przy błędnej – przesuniętej w prawo fiksacji (Young, Newcombe i
Ellis 1991), lub też uznawane są za skutek zaburzeń kompensacyjnych ruchów gałek ocznych w
sytuacji niedokładnej początkowej fiksacji (Young i wsp. 1991). Błędy polegające na dodatkach i
zastąpieniach wiąże się z zaburzeniami rozpoznawania początkowych liter, przy czym ostatnio
zaobserwowano ich związek z wynikami próby dzielenia linii – dotyczy to części pacjentów, u
których w dzieleniu długich linii stwierdza się typowe prawostronne przemieszczenie, zaś w dzieleniu
linii krótkich lewostronne. Sugerowano, że niedoszacowanie lewostronnej długości linii długich z
jednoczesnym przeszacowywaniem krótkich wskazuje na sztywność procesów uwagi (Chatterjee
1995). Takiemu wykonaniu dzielenia linii towarzyszy pojawianie się błędów typu pominięć vs.
dodatków. Błędy wiążą się m.in. z długością słów w danym kontekście reszty wyrazów i zależą od
niedoszacowania (pominięcia) lub przeszacowywania (dodatki i zastąpienia) długości słowa.
Nakładają się na to konfabulacyjne tendencje wynikające z rozhamowania czynności poznawczych
związanych z posługiwaniem się reprezentacjami słów. Wieczorek i Jodzio (2003) sugerują z kolei
związek błędów takich jak zastąpienia z współistniejącym pomijaniem w sferze reprezentacji
obiektów – zastąpienia skutkujące neologizmami pojawiają się w PS z dominującymi zaburzeniami
odtwarzania z pamięci lewej strony dobrze znanych wcześniej obiektów (zegar).
W opisywanych zaburzeniach obecny jest efekt jest przewagi materiału leksykalnego nad
nieleksykalnym („lexicality effect” - rzeczywiste słowa są lepiej rozpoznawane niż pseudosłowa)
(Caramazza & Hillis 1990, Patterson & Wilson 1990, Sieroff 1990). Choć wysoka frekwencja słowa
sprzyja rozpoznaniu, nie dzieje się tak zawsze. Sprzyja ona bowiem także istnieniu w języku wyrazów
podobnych, różniących się jedynie początkiem. W takich przypadkach słowa o wysokiej częstości w
języku paradoksalnie obarczone są większym ryzykiem błędu rozpoznania, ponieważ rośnie liczba
potencjalnych „kandydatów”, które mogą być odczytane zamiast nich.
W zaburzeniach pisma spowodowanych PS (neglect dysgraphia) obserwuje się przesuwanie się
początku wiersza w stronę prawą, niekiedy jest on zaczęty od środka, niekiedy jeszcze dalej po
prawej. Kolejne wiersze mogą przesunięte coraz bardziej, lub też obserwuje się równy, aczkolwiek
bardzo szeroki lewy margines. Wyjątkowo rzadko pojawiają się też błędy w początkach słów,
niekiedy pojawiają się błędy przy stawianiu kropki nad „i” lub przekreślaniu „t”. Pacjent ma tu
problem w powrocie (w lewo) do napisanych wcześniej liter (Ellis i wsp. 1993). Rycina 10
przedstawia przykład niektórych spośród opisanych zaburzeń.

1.9. Agnozje – klasyfikacja i charakterystyka typowych zespołów zaburzeń

Agnozja jest modalnie specyficznym zaburzeniem zdolności do rozpoznania bodźców. Bodźce
takie były dzięki wcześniejszemu uczeniu się rozpoznawalne przed chorobą lub istniała możliwość
wyuczenia się ich rozpoznawania (Damasio i wsp. 1989 s.318).
Agnozje należą do rzadko obserwowanych objawów uszkodzeń mózgu, gdy zaś wystąpią, łatwo
mogą zostać mylnie zinterpretowane. W rozpoznaniu agnozji ważne jest wykluczenie możliwości, że
rozpoznanie jest niemożliwe z innych przyczyn do których zaliczyć można: (1) deficyty sensoryczne
wykluczające dotarcie bodźca do ośrodkowego układu nerwowego (np. niedowidzenie, niedosłuch,
niedoczulica). (2) zaburzenia uwagi i pamięci, (3) brak współpracy z badającym - np. w chorobach
psychicznych, (4) brak urojeń i halucynacji, (5) objawy afazji - zwłaszcza parafazji werbalnych (6)
apraksji - gdy o rozpoznaniu ma świadczyć reakcja ruchowa (7) braku wiedzy wystarczającej do
rozpoznania bodźca (Herzyk 2005, Mroziak 1996).
Zgodnie z klasycznym podziałem Heinricha Lissauera (1890; za Bauer i Demery 2003), agnozje –
niezależnie od modalności podzielić można na apercepcyjne i asocjacyjne. W agnozjach
apercepcyjnych dominują problemy percepcyjne – nie pozwalają one na poprawną aktualizację
reprezentacji (wzrokowej, słuchowej czy dotykowej) obiektu nawet jeśli ta byłaby zachowana.
Przykładowo – chory nie jest w stanie dobrać spośród prezentowanych mu rysunków pary o
podobnych kształtach, nie potrafi ocenić czy słyszał dwa takie same dźwięki czy inne.
Z kolei w agnozjach asocjacyjnych dobieranie do siebie identycznych bodźców jest zachowane,
istnieją też często inne, pośrednie dowody na to, że zaburzenia nie występują na wstępnym etapie
spostrzegania. I tak np. w asocjacyjnej agnozji wzrokowej zachowane może być np. kopiowanie
rysunku bez jego rozpoznania. Nie ma jednak możliwości rozpoznania bodźca – w znaczeniu dotarcia
do przedchorobowej wiedzy na jego temat, zrozumienia jego znaczenia, podania nazwy. Prezentacja
bodźca w innej modalności całkowicie usuwa problem (np. przy niemożności rozpoznania
wzrokowego, możliwe jest nazwanie pudełka od zapałek po usłyszeniu charakterystycznego
dźwięku). Nazwanie bodźca możliwe jest także w mowie spontanicznej, lub po podaniu badanemu
słownej definicji, co pozwala wykluczyć afazję (Damasio i wsp. 1989).
Inne, stosowane podziały zaburzeń gnozji, odwołują się do rodzaju zaburzonej modalności, lub
szczególnego typu przetwarzanej informacji bodźcowej. Najpopularniejsze klasyfikacje zaburzeń
gnozji przedstawiono na Rycinie 11.

Rycina 11. Klasyfikacje agnozji

1.Podział z uwagi na
fazę procesu AGNOZJA APERCEPCYJNA AGNOZJA ASOCJACYJNA
SPOSTRZEGANY

percepcji, która Zaburzenia dotyczą: Zaburzenia dotyczą:

OBIEKT

została zaburzona
Umiejętności wyróżnienia i analizy Umiejętności nadania sensu
indywidualnych cech obiektu i spostrzeżeniu, powiązania go z
powiązania ich ze sobą w jedną uprzednimi doświadczeniami,
spostrzeżeniową całość. aktualizacji wiedzy na temat
spostrzeganego obiektu.

2.Podział z uwagi
modalność zmysłową,
w której wystąpiły WZROKOWE SŁUCHOWE DOTYKOWE
zaburzenia

Agnozja twarzy Amuzja Astereognozja

(prozopagnozja)
3.W obrębie każdej z
modalności wyróżnia
się agnozje dotyczące Agnozja barw
wybranej klasy
bodźców Agnozja
topograficzna

1.9.1. Agnozje wzrokowe

Interesującą alternatywą dla modelu Lissauera (por. powyżej, Rycina 11 punkt 1), stał się w
odniesieniu do agnozji wzrokowych model, który przedstawił David Marr (Marr 1982; za Bauer i
Demery 2003). Autor postuluje istnienie 3 poziomów wzrokowych reprezentacji obiektów. Poziom
pierwszy nazwany jest szkicem pierwotnym (primal sketch). Na tym poziomie system percepcyjny
tworzy dwuwymiarową reprezentację zmian jasności/krawędzi obserwowanych w polu widzenia.
Kolejny poziom - „szkic dwuipółwymiarowy” (2½-D sketch) odzwierciedla relację przestrzenną
obserwatora do spostrzeżonego na wcześniejszym etapie obrazu. Reprezentacja ta zależna od punktu
widzenia obserwatora. Na następnym etapie spostrzegania, możliwe jest uruchomienie reprezentacji
nazywanych „szkicem trójwymiarowym” (3-D sketch), Odzwierciedlają one obiekty i ich kształty
niezależnie od położenia w przestrzeni tak obiektu, jak i obserwatora. Zapewniają tym sposobem
stałość spostrzeżeń mimo tego, że powstające na siatkówce obrazy tego samego przedmiotu mogą
mieć bardzo zróżnicowaną charakterystykę Model Marra zainspirował też, jak się wydaje poglądy
Hillis (2006), której opisane wcześniej, trzy układy odniesienia w PS korespondują z przytaczanymi
tutaj fazami procesu percepcji.
Model ten uzupełniany jest obecnie przez neuropsychologów poznawczych poprzez dodanie
„poziomu semantycznego” – tego samego lub analogicznego do tego, który pojawiał się w
rozważaniach dotyczących mowy. Jego czynność wiąże się z aktualizacją wszelkiej dostępnej wiedzy
o przedmiocie i zrozumieniem znaczenia tego co widzimy. Za pośrednictwem modułu
semantycznego, możliwe jest dalsze przetwarzanie informacji wzrokowej – np. nazywanie widzianego
przedmiotu – wiążące się z aktywacją fonologicznego leksykonu mowy przez system semantyczny
(por. Rycina 2).
Istnieje szereg przesłanek na
istnienie odrębnych systemów

afazja z anomią
achromatopsja
reprezentacji odnoszących się do Tabela 10. Uproszczony schemat

agnozja barw

podstawowych wrażeń. Należą do
nich kształt, kolor i ruch.
Wyabstrachowany z innych
doznań ruch obiektu może być
spostrzegany nawet wtedy, gdy z
powodu ślepoty korowej (po
uszkodzeniu okolic potylicznych
(17 i 18 wg Brodmanna) nie ma
możliwości spostrzegania
pozostałych cech przedmiotu
(Kolb i Whishaw 2000; por.
przypadek B.K., s.253). W
anomia barw
ułatwiający różnicowanie achromatopsji,
agnozji barw, anomii barw i uogólnionej
anomii (towarzyszącej afazji).
Zadania wzrokowo-wzrokowe: różnicowanie obiektów – + + +
różniących się odcieniem, sortowanie obiektów na
podstawie koloru
Zadania werbalno-werbalne: podawanie koloru + + – –
obiektu, którego kolor jest cechą charakterystyczną
(np.: burak - czerwony, niebo - niebieskie)
Zadania wzrokowo-werbalne: nazywanie pokazanych – – – –
kolorów, wskazywanie nazwanych kolorów
Nazywanie obiektów, dla których rozpoznania kolor + + + –
jest nieistotny

przypadku skrajnie nasilonych ( + ) wykonanie poprawne, ( – ) wykonanie częściowo lub całkowicie

zaburzone (zależnie od głębokości deficytu). Sporządzono na podstawie
dysocjacji możliwe jest – mimo danych Bauer i Demry (2003)
ślepoty korowej - wskazywanie
poruszających się przedmiotów. Zachęcani do zgadywania kierunku, z którego pochodzi stymulacja
wzrokowa, chorzy ze ślepotą korową są w stanie wskazać go adekwatnie znacznie częściej niż
wynikałoby to z poziomu losowego (Weiskrantz 1989). Zjawisko to stanowi istotny składnik tzw.
„ślepowzroczności” (blindsight) odnoszącej się do szerszej klasy zjawisk resztkowego widzenia po
uszkodzeniach pierwotnej kory wzrokowej. Tak więc rozpoznanie obiektu, rozpoznanie tła na którym
się porusza i próba świadomego oszacowania prędkości względem obiektów z tła nie są niezbędne dla
stwierdzenia iż przedmiot znajduje się w ruchu – ruch wydaje się być doświadczany bezpośrednio.
Odwrotne zjawisko - zaburzonej percepcji ruchu przy zachowaniu zdolności rozpoznania innych
cech obiektów opisali Zihl i wsp. (1983). Ich pacjentka czuła się bezradna w prostych czynnościach
wymagających monitorowania ruchu (np. ocena przyboru płynu w kubku przy nalewaniu herbaty).
Ludzie w jej otoczeniu pojawiali się „znikąd” w momencie gdy przestawali się poruszać, po czym
znikali znowu aby pojawić się w innym miejscu Przyczyną zaburzeń było obustronne uszkodzenie
mózgu, zlokalizowane zaśrodkowo.
Sacks i Wasserman (1987; za Kolb i Whishaw 2000, por. też popularnonaukowa wersja opisu w:
Sacks 1995) obserwowali z kolei pacjenta, artystę malarza, z utratą widzenia barw. Brak wrażeń
koloru ujawniał się też w marzeniach sennych. Utrata koloru odbierana była odbierana na tyle
realistycznie, że chory doświadczał niemiłych uczuć podczas jedzenia potraw, które spostrzegał jako
„szare” i przez to nieapetyczne. „Nienaturalny” kolor skóry ludzi przeszkadzał mu w codziennych
kontaktach. Działo się tak mimo świadomości istoty deficytu – pacjent zdawał sobie sprawę, że
zaburzenie widzenia barw jest następstwem uszkodzeniu mózgu.
Zaburzenia rozpoznawania barw spowodowane uszkodzeniem mózgu mogą być dobrą ilustracją
złożoności i wielostopniowości procesów jakie mają miejsce w procesie rozpoznania. Rodzaj zadań
jakie mogą różnicować między tymi zaburzeniami ilustruje Tabela 8. W każdym przypadku
stwierdzenia problemów w nazwaniu barwy, po wykluczeniu daltonizmu, różnicować trzeba
pomiędzy achromatopsją, agnozją barw, anomią barw oraz zaburzeniami nazywania towarzyszącymi
typowej afazji. Opisane wyżej zaburzenia – czyli achromatopsja – dotyczy tylko wstępnej fazy
obróbki informacji o barwie niemniej całkowicie wyklucza jej spostrzeżenie. Agnozja barw wiąże się
z niemożnością rozpoznania barwy obiektu, przy zachowanej zdolności użycia nazwy barwy w mowie
spontanicznej i dobierania barw do siebie. Nie ma możliwości wskazania barwy przy podanej nazwie.
W anomii barw pacjent ma wybiórcze trudności w nazywaniu kolorów (zarówno gdy pokazujemy
mu barwy, jak i w mowie spontanicznej, a nawet po podaniu wystarczających dla osób zdrowych,
słownych wskazówek –np.: „Jakiego koloru jest zwykle niebo?”), pacjent może jednak wskazać na
właściwy kolor gdy poda mu się nazwę (Benson 1989). Afazja zaś (zwłaszcza z dużą komponentą
anomii), zaburzać może aktualizację wszystkich nazw – w tym nazw kolorów.
Apercepcyjna agnozja wzrokowa (ApAW) dotyczy zaburzeń rozpoznawania kształtów. Kolor
przedmiotu może być rozpoznawany poprawnie, aczkolwiek często z pominięciem kontekstu
związanego z oświetleniem. Niekiedy kolor dostarczać może fałszywej wskazówki – gdy mechanizmy
rozpoznawania kształtu są zaburzone, zaś rozpoznawania koloru sprawne, właśnie te ostatnie mogą
zdominować reakcje pacjenta. Nie ma zaburzeń ostrości wzroku, niemniej pacjent ma problemy już na
poziomie dobierania do siebie kształtów podobnych, jak i różnicowania kształtów odmiennych
(niemniej zależnie od głębokości zaburzenia, aby ujawnić deficyt konieczne jest większe
podobieństwo/różnica między bodźcami). Chory nie potrafi wskazywać nazwanych przez badającego
obiektów. O ile przedmioty należą do dobrze rozpoznawalnych za pośrednictwem innej modalności,
rozpoznanie ich poprzez te modalności jest natychmiastowe. Często pacjent nie odczuwa deficytu
jako znaczący – aż do momentu do którego zostanie z nim skonfrontowany. W takiej sytuacji traktuje
go jako „zaburzenia widzenia” stąd jego skargi powodują, że jest kierowany raczej do okulistów niż
neurologów czy neuropsychologa (Wichowicz i Wieczorek 2002). Ruch obiektów lub obrysowywanie
ich, może pomóc w rozpoznaniu. Proste figury (trójkąt, koło, kwadrat), lub też niektóre litery,
zwłaszcza gdy pozwoli się na ich obrysowanie lub obserwację ruchu ręki badającego piszącego literę,
mogą być rozpoznane. Niekiedy pacjent sam stosuje kompensacyjne strategie – wykonując ruchy
głową aby obiekt zmieniał położenie w polu widzenia. Zaburzenie może dotyczyć wszystkich
widzianych obiektów, lecz może ograniczać się do obiektów, dla których nie istnieje względnie stały
wzorzec kształtu - tak więc suszarka i składana parasolka mogą być trudniej rozpoznawalne niż
pomarańcza czy banan (op. cit). Uszkodzenie zwykle obejmuje obustronnie okolice potyliczne, częstą
ich przyczyną jest ekspozycja na substancje toksyczne (rtęć, tlenek węgla) (Andrewes 2004, Bauer i
Demery 2003).
Asocjacyjna agnozja wzrokowa (AsAW) to zaburzenie, w którym spostrzeganie kształtu obiektu
jest zachowane na tyle dobrze aby wykonywać poprawnie zadania dobierania obiektów podobnych i
różnicowania obiektów różniących się wyglądem. Niekiedy opisywano też osoby umiejące
przerysować pokazany rysunek bez rozpoznania, przy czym fakt poprawnego skopiowania
rozpoznania nie poprawiał (Humphreys i Riddoch 1987, Rubens i Benson 1971; Wapner i wsp 1978;
za Bauer i Demery 2003). Wskazywanie obiektów wg podanej choremu nazwy może być nieco lepsze
niż nazywanie obiektów prezentowanych wzrokowo. Podobnie jak ApAW po prezentacji w innej
modalności, jak i po podaniu słownej definicji, nazywanie nie powinno być zaburzone. Mimo tego iż
istnieją dowody na poprawną percepcję kształtu, istnieje kontinuum nasilenia objawów zależne od
tego czy pacjent konfrontowany jest z rysunkiem konturowym, zdjęciem, czy rzeczywistym
przedmiotem (najmniej problemów z tym ostatnim). Problemy w próbach sortowania obiektów wg
kryteriów/kategorii semantycznych, a także niemożność podania zamiast nazwy odpowiedzi
niewerbalnej (np. kojarzący się z przedmiotem ruch, demonstracja funkcji) sugerują, że trudności
pacjenta wykraczają poza nazywanie i polegają na niemożności zaktualizowania przedchorobowej
wiedzy na temat oglądanego przedmiotu. Objawów takich nie obserwujemy w anomii, gdzie pacjent
zwykle bardzo dokładnie wie jakiego przedmiotu/zjawiska dotyczy niemożliwa do odnalezienia
nazwa. Niekiedy jednak, pacjent zdaje się mieć dostęp przynajmniej do części wiedzy o obiekcie (np.
potrafi podać ogólniejszą kategorię do której obiekt należy). Klasyczne wyjaśnienie symptomów
odwołuje się do hipotezy dyskoneksji mechanizmów mowy i percepcji (Geshwind 1965). Aby taka
dyskoneksja zaszła, lewostronnemu uszkodzeniu okolic potylicznych, wykluczającemu
precepcję/widzenie w obrębie półkuli lewej, towarzyszyć musi zniszczenie dróg przesyłających
informację z nieuszkodzonych okolic wzrokowych w półkuli prawej do zlokalizowanego zwykle
lewostronnie obszaru mowy (przykładowe uszkodzenie - tylna część ciała modzelowatego w miejscu,
w którym wnika ono do półkuli lewej). Dane empiryczne nie potwierdzają tej hipotezy w sposób
konsekwentny, wspólną cechą wzorca uszkodzenia dotąd opisanych pacjentów AsAW, wydaje się być
jedynie lokalizacja zmian w okolicach potylicznych (niekiedy potyliczno-skroniowych –przegląd w:
Bauer i Demery 2003). AsAW należy odróżnić od rzadkiego zespołu anomii/afazji wzrokowej, w
której wybiórczo uszkodzone jest wyłącznie nazywanie obiektów prezentowanych wizualnie, przy
czym zachowana jest świadomość znaczenia prezentowanych bodźców.
Inne zaburzenia gnozji wzrokowej: Zespół Balinta – zaburzenie percepcji wzrokowej na które
składa się tzw. agnozja symultatywna, ataksja wzrokowa i „paraliż spojrzenia”/”lepkość fiksacji”
czyli apraksja okoruchowa (paralysis of gaze, sticky fixation, gaze apraxia), innymi słowy
niemożność dowolnego kierowania wzroku na wybrane/wskazane obiekty (Rafal 2003). Agnozja
symultatywna jest skrajnym przykładem ograniczenia pojemności uwagi wzrokowej i przejawia się
niemożnością percepcji więcej niż jednego obiektu jednocześnie. Zachowanie chorego przypomina
zachowanie osoby niewidomej. Choć pojedyncze, izolowane obiekty są spostrzegane i rozpoznawane,
chory nie ma możliwości aktywnej kontroli nad procesami rozpoznania i nie potrafi uwzględnić
przestrzennych relacji między obiektami. Ataksja wzrokowa ujawnia się w prostej próbie chwytania
i sięgania do obiektów. Błędy polegają tu na próbach chwytania obok przedmiotu (zwykle miejsce
„chwytu” przesunięte jest o stałą odległość względem przedmiotu). Ataksja może dotyczyć jednej lub
dwu kończyn, jednej lub obu stron pola percepcji i być tożstronną lub przeciwstronną do kończyny
wybranej do tej czynności. Apraksja okoruchowa – („porażenie spojrzenia”) polega z kolei na
niemożności dowolnego kierowania ruchami gałek ocznych, samoistnie występując po uszkodzeniu
wzgórków górnych blaszki czworaczej (Harvery i Milner 1995; za Andrewes 2003). W rezultacie
połączenia tych trzech grup zaburzeń, pacjent z zespołem Balinta w bardzo niewielkim stopniu jest w
stanie wykorzystywać informację wzrokową w czynnościach codziennych, ujawnia zaburzenia
orientacji przestrzennej, zaś w sytuacjach wymagających przetwarzania materiału wzrokowego
przedstawiającego sytuację zrozumiałą dopiero po uwzględnieniu relacji między spostrzeżonymi
obiektami popełnia błędy interpretacyjne (np.: – „widzę wiele gwiazd” – flaga USA, „tu chyba jakieś
drzewo [...] pod nim kamienie [...] tu zewnętrzne drzwi do domu” – to fragment opisu obrazka na
którym jest choinka, pod nią prezenty, na tle drzwi od balkonu). Zaspół Balinta, do pewnego stopnia
przypomina pomijanie stronne w sferze percepcyjnej, z tą różnicą, że odnosi się do OBU stron
przestrzeni.
Prozopagnozja najczęściej definiowana jest jako niemożność rozpoznania tożsamości dobrze
znanych wcześniej osób na podstawie twarzy. Część pacjentów ujawnia problemy w rozpoznawaniu
twarzy jako twarzy, jednak dzieje się to zwykle na tle szerszych objawów ApAW. Istnieje jednak
grupa chorych, u których przy braku rozpoznania twarzy osób bliskich np. członków rodziny,
zachowana jest zdolność odróżniania twarzy od innych obiektów, a nawet różnicowania twarzy osób
nieznanych i spostrzeganie ich podobieństwa, nawet jeśli zdjęcia wykonano pod innym kątem. Tak
więc, i tutaj można mówić o apercepcyjnej i asocjacyjnej postaci zaburzeń, przy czym termin
prozopagnozja częściej używa się w tym ostatnim znaczeniu. Prozopagnozja wiąże się z niemożnością
przywołania całości lub znacznej części dostępnej wiedzy na temat danej osoby w sytuacji, gdy
widzimy tylko jej twarz (może to dotyczyć także własnej twarzy), znikającą jednak po dostarczeniu
innych wskazówek niż sam obraz twarzy. Problemy pojawiają się też przy zapamiętywaniu nowych
twarzy. Zdecydowana większość opisanych przypadków jest następstwem uszkodzenia mózgu, które
spowodowało utratę posiadanej zdolności, niemniej istnieją opisy chorych, u których mamy do
czynienia z wczesną lub wrodzoną postacią zaburzenia (developmental lub congenital prosopagnosia)
(przegląd w: Behrmann i Avidan 2005).
W prozopagnozji zwykle możliwe jest kompensacyjne rozpoznawanie na podstawie głosu,
ubrania, specyficznego wzorca gestykulacji i ruchu, wzrostu, znaków szczególnych. Zaburzenia
rozpoznawania mogą nie ograniczać się wyłącznie do twarzy i polegać na zaburzeniu różnicowania w
obrębie pewnych klas obiektów (np. znanych budynków, gatunków kwiatów, roślin – jak w
przypadku jednego z badanych przez autora pacjentów). Nie ma przy tym zaburzeń rozpoznawania
klasy obiektu. Z drugiej zaś strony przy zaburzeniach rozpoznania twarzy, problem w obrębie innych
kategorii może nie występować. Pojedyncze studia przypadków wskazują na fakt zróżnicowanej
reakcji autonomicznej (np. reakcji skórno-galwaniczej) na twarze osób bliskich i obcych, przy braku
świadomego rozpoznania tych osób. Uszkodzenia mózgu zwykle dotyczą pola 18, 19 i 37 niekiedy
obejmują też hipokamp i pole 39. W większości przypadków są obustronne, zaś gdy są jednostronne
przeważają zmiany w półkuli prawej (Bauer i Demery 2003).
Zaburzenia orientacji topograficznej pojawiają się najczęściej u pacjentów z uszkodzeniami
prawego styku ciemieniowo potylicznego lub przedniej części prawego płata potylicznego. Do
typowych deficytów tego rodzaju należą zaburzenia orientacji przestrzennej uniemożliwiające
odnalezienie drogi w znanym otoczeniu (tzw. agnozja topograficzna) lub utrudnione uczenie się jej
w nowym otoczeniu (tzw. amnezja topograficzna). Innym pokrewnym wariantem tej klasy zaburzeń
jest tzw. topografoagnozja przejawiająca się niemożnością korzystania z planów i map i
niemożnością naszkicowania planu nawet najlepiej znanego choremu otoczenia. U podłoża tych
zaburzeń leży najprawdopodobniej niemożność tworzenia poznawczej reprezentacji wzajemnych
przestrzennych relacji, w jakich pozostają istotne obiekty z otoczenia chorego (układ pokoi, ulic,
mebli, szczegółów krajobrazu itp.), przy zachowanej zdolności rozpoznania każdego z tych obiektów
pojedynczo (Newcombe i Ratcliff 1989, s. 343 i następne; Riddoch i Humphreys 1989).

1.9.2. Agnozje słuchowe

Agnozje słuchowe rozpoznawane są rzadko, zwłaszcza jeśli za kryterium ich rozpoznania przyjąć,
że podstawowe trudności dotyczą identyfikacji bodźców niewerbalnych lub ich niewerbalnego
aspektu. Tak więc nie ma tu zaburzeń rozumienia mowy, choć mogą np. wystąpić zaburzenia
identyfikacji płci lub osoby mówiącego. Także i tutaj opisuje się asocjacyjne i apercepcyjne odmiany
zaburzenia. W słuchowej agnozji asocjacyjnej (nazywanej też percepcyjno-dyskryminacyjną)
związaną z uszkodzeniem prawej półkuli, pojawia się niemożność rozpoznania dźwięków na
poziomie akustycznym (np. mylenie dźwięków podobnych typu gwizdek vs. gwizdanie na palcach) ,
zaś słuchowa agnozja asocjacyjna (zwana też asocjacyjno-semantyczną) wiąże się z niemożnością
nadawania im znaczenia i błędami semantycznymi. Lokalizacja zmian mózgowych nie została tu
dotąd określona (Vignolo 1969; za Bauer i Demery 2003). Pacjent z tym ostatnim typem agnozji jest
w stanie dobierać do siebie różne dźwięki, nie rozpoznając ich źródła (nie prezentując też objawów
afazji). Przy zaburzeniach na poziomie akustycznym taki prawidłowy dobór jest niemożliwy. Pacjent
zaprzecza poważnym zaburzeniom słuchu - inaczej niż w głuchocie korowej, gdzie po obustronnym
uszkodzeniu zakrętu Heshla – projekcyjnej okolicy słuchowej, chory ma poczucie utraty słuchu i nie
rozpoznaje zarówno werbalnych jak i niewerbalnych dźwięków. Z kolei w tzw. korowych
zaburzeniach rozpoznawania słuchowego (cortical auditory disorder) trudności mają charakter
niespecyficzny (obejmują materiał werbalny i niewerbalny) i nie dają przy tym uczucia głuchoty.
Niemal wszyscy pacjenci z agnozją słuchową (lecz również wielu pacjentów z czystą głuchotą słowną
i afazją) ujawniają zaburzenia percepcji muzyki. Recepcyjne amuzje u osób niewykształconych
muzycznie wiążą się częściej z uszkodzeniami półkuli prawej, zaś u osób z wykształceniem
muzycznym także z uszkodzeniem półkuli lewej (prawdopodobnie z uwagi na bardziej analityczny i
sekwencyjny sposób percepcji muzyki jaki umożliwia ta półkula) (Zatorre 1984).

1.9.3. Agnozje somatosensoryczne-dotykowe

Agnozje dotykowe bardzo rzadko występują bez zaburzeń czucia powierzchniowego i głębokiego
- trudno więc w większości przypadków udowodnić, że niemożność dotykowego rozpoznania
przedmiotu ma podłoże w zaburzonej analizie i syntezie wrażeń czuciowych, nie zaś w ich utracie.
Częste są zaburzenia w obrębie wybranego aspektu percepcji dotykowej, np. wielkości i kształtu
(amorfognozja) lub gęstości, wagi i rodzaju powierzchni (achylognozja). Niekiedy - również przy
braku wymienionych wyżej zaburzeń na poziomie percepcyjnym - niemożliwe jest zidentyfikowanie
dobrze znanego obiektu. Dzieje się tak w astereognozji - tu niemożliwe jest rozpoznanie kształtu
i/lub zidentyfikowanie obiektu w zakresie modalności dotykowej mimo braku zaburzeń
elementarnych funkcji somatosensorycznych, zaburzeń mowy i uwagi. Deficyt dotyczy zwykle jednej
ręki, zwłaszcza lewej. Opisane objawy pojawiają się często po uszkodzeniach ciemieniowych,
zwłaszcza centralnej części zakrętu zaśrodkowego i jego połączeń korowych i podkorowych. Często
już w fazie dotykowej eksploracji obiektu („oglądania dotykiem”) widać różnice między osobami
zdrowymi a pacjentami z astereognozją. Ponieważ jednak bierne rozpoznawanie dotykiem jest
(przynajmniej u osób zdrowych) możliwe, uważa się, że istota deficytu jest percepcyjna, nie zaś
motoryczna. Niekiedy rozpoznawanie kształtu jest zachowane (istnieje możliwość dobierania do
siebie kształtów podobnych), lecz nie można - mimo braku afazji i przy zachowaniu prawidłowej
dotykowej eksploracji - nazwać obiektów prezentowanych dotykowo. Dzieje się tak po uszkodzeniu
komunikacji międzypółkulowej, np. w uszkodzeniach ciała modzelowatego (wtedy ośrodki mowy w
półkuli lewej nie komunikują się z okolicami ciemieniowymi półkuli prawej, co uniemożliwia
nazywanie prezentowanych w lewej ręce obiektów) (Mroziak 1996, Bauer i Demery 2003).

Piśmiennictwo

1. Adair J. C., Na D. L., Schwartz R. L., Fennell E. M., Gilmore R. L., Heilman K. M. (1995).
Anosognosia for hemiplegia: Test of the personal neglect hypothesis. Neurology, 45, 2195-
2199.
2. Allen, I.M. (1948) Unilateral visual inattention. New Zealand Medical Journal, 47, 605-617
3. Andrewes D. (2004) Neuropsychology: From theory to practice. New York: Psychology Press
4. Bakchine S., Crassard I., Seilhan D. (1997) Anosognosia for hemiplegia after a brainstem
haematoma: a pathological case. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 63, 686-
689.
5. Barbut D. Gazzaniga M. S. (1987) Disturbances in conceptual space involving language and
speech. Brain, 110, 1487-1496
6. Bauer R. M., Demery J. A. (2003) Agnosia. [W:] Kenneth Heilman, Edward Valenstein (red.)
Clinical Neuropsychology. Rozdział 12, s.236-295. Oxford: Oxford University Press.
7. Baxter D.M., Warrington E.K. (1983) Neglect dysgraphia. Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry, 46, s. 1073-1078
8. Behrmann M., Avidan G. (2005) Congenital prosopagnosia: face-blind from birth. Trends in
Cognitive Sciences, 9, 180-187
9. Bellman A, Meuli R., Clarke S.(2001) Two types of auditory neglect.Brain, 124, 676-687.
10. Benson D. F. (1989) Disorders of Visual Gnosis. [w:] J.W. Brown, (red.) Neuropsychology of
Visual Perception, Rozdział 3, s. 59-78, Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates
Publishers
11. Berti A., Samania N., Allport A. (2001) Coding for Far and Near space in Neglect Patients.
NeuroImage, 14, s.98-102
12. Berti, A., and Frassinetti, F. 2000. When far becomes near: Remapping of space by tool use.
Journal of Cognitive Neuroscience 12, s. 415–420.
13. Bisiach E., Berti A. (1987) Dyshiria. An Attempt at its systemic explain. [w:] M. Jeannerod
(red.) Neurophysiological and Neuropsychological Aspects of Spatial Neglect. Elsevier
Science Publishers B.V., North-Holland, str. 183-201.
14. Bisiach E., Berti A. (1989). Unilateral misinterpretation of distributed information: paradoxes
and puzzles, [w:] J.W. Brown, (red.), Neuropsychology of Visual Perception (str. 145-161).
Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates Publishers.
15. Bisiach E., Gemianini G., Berti A., Rusconi M. L. (1990) Perceptual and premotor factors od
unilateral neglect. Neurology, 40, s. 1278-1281
16. Bisiach E., Luzatti C. (1978) Unilateral neglect of representational space. Cortex, 14, s. 129-
133.
17. Bisiach E., Luzatti C., Perani D. (1979) Unilateral neglect, representational schema and
consciousness. Brain, 102, 609-618.
18. Bisiach E., Tegner R., Ladavas E., Rusconi M. l., Mijovic D., Hjaltason H. (1995)
Dossociation of opthalmokinetic and melokinetic attention in unilateral neglect. Cerebral
Cortex, 5, 439-447.
19. Bisiach E., Vallar G. (1988). Hemineglect in humans, [w:] F. Boller, J. Grafman, G. Rizzolatti
i H. Goodglass (red.), Handbook of Neuropsychology Vol. 1, (str.195-222). Amsterdam:
Elsevier.
20. Brain, W.R. (1941) Visual disorientation with special reference to lesions of the right
hemisphere. Brain, 64, 244-272
21. Caramazza A, Hillis A. E. (1990) Levels of representation, co-ordinate frames, and unilateral
neglect. Cognitive Neuropsychology, 7, s.391-445
22. Caramazza A., Hillis A.E. (1990) Where do semantic errors come from? Cortex, 26, 95-122
23. Chatterjee A. (1995) Cross-over, completion and confabulation in unilateral spatial neglect.
Brain, 118, s.445-465
24. Cocchini G., Beschin N., Jehkonen M. (2001) The Fluff Test: A simple task to assess body
representation neglect, Neuropsychological Rehabilitation, 11 (1), 17–31
25. Colby C.L. (1998) Action-oriented spatial reference frames in cortex. Neuron 20, s.15-24.
26. Coslett, H. B. (1997). Neglect in vision and visual imagery: a double dissociation, Brain 120,
s.1163 –1171.
27. Costello A., Warrington E.K. (1987) The dissociation of visuospatial neglect and neglect
dyslexia. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 50, s.1110-1116
28. Cowey, A., Small, M., and Ellis, S. (1994) Left visuo-spatial neglect can be worse in far than
in near space. Neuropsychologia 32, s.1059–1066.
29. Cowey, A., Small, M., and Ellis, S. (1999) No abrupt change in visual hemineglect from near
to far space. Neuropsychologia 37, s.1–6.
30. Crithley, M. (1953) The parietal lobes. New York: Hafner
31. Damasio A., Tranel D, Damasio H. (1989) Disorders of visual recognition. [w:] H. Goodglass,
A. R. Damasio (red.), Handbook of Neuropsychology, Vol. 2, Rozdział 16, s.317-356.
Amsterdam: Elsevier.
32. Damasio, A.R., Damasio, H., Chang Chui, H. (1980) Neglect following damage to frontal lobe
or basal ganglia. Neuropsychologia, 18, s.123-132.
33. De Renzi, E., Faglioni, P., Scotti, G. (1970). Hemispheric contribution to exploration of space
through the visual and tactile modality. Cortex. 6, 191-203.
34. De Renzi,E.,Colombo,A.,Faglioni,P.,Gilbertoni,M.(1982). Conjugate gaze paresis in stroke
patients with unilateral damage. An unexpected instance of hemispheric asymmetry.Archives
of Neurology.39,482-486.
35. Denny-Brown D. , Banker B.Q., (1954) Amorphosynthesis from left parietal lesions. Archives
of Neurology, 71,302-313
36. Domańska Ł. (1996). Zespół pomijania stronnego, [w:] A. Herzyk, D. Kądzielawa (red.),
Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej (str.151-
174). Lublin: Wydawnictwo UMCS.
37. Doricci F. Guargilia C. Paolucci S., Pizzamiglio L. (1993) Disturbances of the rapid eye
movements (REMs) of REM Sleep in understanding of the functional meaning of REMs.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 87, s.105-116
38. Driver J., Baylis G.C., Goodrich S.J., Rafal A.D. (1994) Axis based neglect of visual shapes.
Neuropsychologia, 32, s. 1353-1365
39. Driver J., Halligan P. W. (1991) Can visual neglect operate in object centered coordinates? An
affirmative single case study. Cognitive Neuropsychology, 8, 475-496
40. Driver J., Husain M. (2003) The role of spatial working memory deficits in pathological seach
by neglect patients. [w:] Karnath H.O., Milner A.D., Vallar G., (red). The cognitive and neural
bases of spatial neglect. Rozdział 6.4, s.351-362). Oxford: Oxford University Press,
41. Duke-Elder, W.S. (1949) Textbook of opthalmology: vol.4. The neurology of vision, motor
and optical anomalies. London: C.V. Mosby
42. Ellis AW, Flude BM, Young AW (1987) Neglect dyslexia and the early visual processing of
letters in words and nonwords. Cognitive Neuropsychology, 4, s.439-464
43. Ellis W.E, Young A.W., Flude B.M. (1993) Neglect and Visual Language. [w:] Robertson
I.H., Marshall, J.C., (red). Unilateral Neglect: Clinical and experimental studies, Rozdział 11,
s.233-255. Hove: Lawrence Erlbaum Associates Publishers, 1993,
44. Ergun-Marterer A., Ergun E., Mentes M., Oder W. (2001) Altitudinal neglect in a patient with
occipital infarction Brain Injury, 15, s. 363-370
45. Friedland R. P., Weinstein E. A. (1977) Hemi-inattention and Hemisphere Specialization:
Introduction and Historical Review. [w:] E. A. Weinstein i R. P. Friedland (red.) Hemi-
inattention and hemispheric specialization. Advances in Neurology, 18, Raven Press, New
York, str. 1-31
46. Friedland R. P., Weinstein E. A. (1977) Hemi-inattention and Hemisphere Specialization:
Introduction and Historical Review. [w:] E.A.Weinstein i R.P.Friedland (red.) Hemi-
inattention and hemispheric specialization. Advances in Neurology, 18, Raven Press, New
York, str. 1-31
47. Gainotti G., D’Erme P., DeBonis C (1989) Visual attention disrupted in unilateral neglect. [w:]
Rozdział 6, s.123-144. Jason W. Brown (red.) Neuropsychology of visual perception.
Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates, Publishers.
48. Gainotti G., D'Erme P., DeBonis C. (1989). Components of Visual Attention Disrupted in
Unilateral Neglect. [w:] Brown, J.W. (Ed.). Neuropsychology of Visual Perception. Hillsdale,
New Jersey: Lawrence Erlbaum Associated, Publishers.
49. Gainotti G., D'Erme P., DeBonis C., (1989) Components of Visual Attention Disrupted in
Unilateral Neglect. [w:] J. W. Brown (red.) Neuropsychology of Visual Perception. Roz. 6, s.
123-144. Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associated, Publishers
50. Geshwind N. (1965) Disconnection syndromes in animals and man. Brain, 88, część 1: s.237-
294; część 2: s.585-644
51. Guariglia C., Antonucci G. (1992) Personal and Extrapersonal Space: A Case of Neglect
Dissociation. Neuropsychologia, 30, str.1001-1009
52. Guariglia C., Padowani A., Pantano P., Pizzamiglio L. (1993) Unilateral neglect restricted to
visual imagery. Nature, 364, s. 235-237
53. Halligan P.W., Marshall J.C. (1991) Left neglect for near but not for far space in man. Nature,
350, 498-500
54. Halligan P.W., Marshall J.C. (1992). Left visuo-spatial neglect: a meaningless entity? Cortex,
28, 525-535.
55. Halligan P.W., Marshall J.C. (1993). History and presentation of neglect. [w:] I. H. Robertson
i J. C. Marshall (red.) Unilateral neglect: Clinical and experimental Studies, Lawrence
Erlbaum Associated, Publishers, Hillsdale, USA. Rozdział 1, str.3-25.
56. Halligan P.W., Marshall J.C. (1994). Toward a principled explanation of unilateral neglect.
Cognitive Neuropsychology, 11, 167-206.
57. Halsband U., Gruhn S., Ettlinger G. (1985). Unilateral spatial neglect and defective in one half
of space. International Journal of Neuroscience 28, 173-195.
58. Harvey M., Milner A. D. (1995) Balint’s patient. Cognitive Neuropsychology, 12, 261-264
59. Haywood M., Coltheart M. (2001) Neglect dyslexia with a stimulus-centered deficit and
without visuospatial neglect. Cognitive Neuropsychology, 18, s. 577–615
60. Hecaen H. , Albert N.L., (1978) Human neuropsychology. New York. Wiley
61. Heilman K. and Van Den Abell T. (1980). Right hemisphere dominance for attention: the
mechanism underlying hemispheric asymmetries of inattention (neglect), Neurology, 30, s.
327-330
62. Heilman K. M., Watson R. T. i Valenstein E. (1985). Neglect and related disorders, [w:] K. M.
Heilman, E. Valenstein (red.), Clinical Neuropsychology (str. 243-293). Oxford: Oxford
University Press.
63. Heilman K. M., Watson R.T., Valenstein E. (2002) Spatial Neglect [w:] H.-O. Karnath, D.
Milner, G. Vallar (red.) The cognitive and neural basis of spatial neglect. Oxford University
Press, Ch. 1.1, str. 3-30
64. Heilman K.M., Watson R.T., Valenstein E. (2003) Neglect and Related disorders. [W:]
Kenneth Heilman, Edward Valenstein (red.) Clinical Neuropsychology. Rozdział 13, s.296-
346, Oxford: Oxford University Press.
65. Herzyk A. (2005) Wprowadzenie do neuropsychologii klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo
Naukowe „Scholar”
66. Hillis A. E. (2006) Neurobiology of Unilateral Spatial Neglect, The Neuroscientist 12, s.153–
163
67. Hornak J. (1992) Ocular exploration in the dark by patients with visual neglect
Neuropsychologia, 30 s.547 552
68. Humphreys G. W., Riddoch M. J. (1987) To See But Not To See: A Case Study of Visual
Agnosia. London: Lawrence Erlbaum Associates.
69. Humphreys G. W., Riddoch, M. J. (1995). Separate coding of space within and between
perceptual objects: Evidence from unilateral visual neglect. Cognitive Neuropsychology,
12(3), 283-311.
70. Jehkonen M., Ahonen J.-P., Dastidar P., Koivisto A.-M., Laippala P., Vilkki J. i Molnar G.
(2000). Visual neglect as a predictor of functional outcome one year after stroke. Acta
Neurologica Scandinavica, 101, 195-201.
71. Kaplan R. F., Verfallie M., Meadows M. E., Caplan L. R., Pessin M. S., DeWitt L. D. (1991)
Changing attentional demands in left hemispatial neglect. Archives of Neurology, 48, s. 1263-
1266
72. Kartsounis L.D., Warrington E.K. (1989) Unilateral visual neglect overcome by cues implicit
in stimulus arrays. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52, s. 1253–1259
73. Katz N., Hartman-Maeir A., Ring H. i Soroker N. (1999). Functional disability and
rehabilitation outcome in right hemisphere damaged patients with and without unilateral
spatial neglect. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 80, 379-384.
74. Kerkhoff G. (2001) Spatial hemineglect in humans. Progress in Neurobiology, 63 s.1-27
75. Kerkhoff G., Artinger F., Ziegler W. (1999) Contrasting spatial hearing deficits in hemianopia
and spatial neglect. NeuroReport. 10, s.3555-3560
76. Kinsbourne M., Warrington E.K. (1962) A variety of reading disability associated with right
hemisphere lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 25, s.339-344
77. Kinsbourne, 1977 [w:] E. A. Weinstein i R. P. Friedland (red.) Hemi-inattention and
hemispheric specialization. Advances in Neurology, 18, Raven Press, New York, str. 41-49
78. Kolb B., Whishaw I.Q. (2000) Fundamentals of Human Neuropsychology. Fourth Edition.
W.H. Freeman and Company. Worth Publishers
79. Ladavas E.(1994) The role of visual attention in neglect: A dissociation between Perceptual
and Directional Motor Neglect. [w:] Peter W. Halligan, John C. Marshall (red.) Spatial
Neglect: Position Papers on Theory and Practice, s.155-159. Hove: Lawrence Erlbaum
Associates, Publishers.
80. Leicester J., Sidman M., Stoddard I. T., Mohr J. P.,( 1969) Some determinants of visual
neglect . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 32, s.580-587
81. Łuria A. R. (1972) The working brain. New York: Basic Books
82. Maravita A., Husain M., Clarke K., Driver J. (2001) Reaching with a tool extends visual–
tactile interactions into far space: evidence from cross-modal extinction, Neuropsychologia 39,
s. 580–585
83. Mark V. A., Heilman K. M. (1997) Diagonal neglect on cancellation. Neuropsychologia, 35,
s.1425-1436
84. Mark V. W., Heilman K. M. (1998) Diagonal spatial neglect. Journal Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry; 65, s.348-352
85. Marr D. (1982). Vision: A computational investigation into the human representation and
processing of visual information. San Francisco, CA:W.H. Freeman.
86. Marshall J.C., Halligan P.W. (1989) When right goes left: an investigation of line bisection in
a case of visual neglect. Cortex 25(3):503–15
87. Medaor, K. J.,Loring, D.W., Heilman, K.M. (1987).Remote memory and neglect
syndrome.Neurology. 37, 522-526
88. Mesulam M.M. (2000) Attentional networks, confusional states and neglect syndromes. [W:]
M.-Marsel Mesulam (red.) Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. Rozdział 3,
s.174-256. Oxford: Oxford University Press.
89. Milner A. D. Harvey M. (1995) Distortion of size perception in visuospatial neglect. Current
Biology, 5, s. 85-89
90. Milner A. D., Harvey M., Pritchard C.L. (1998) Visual size processing in spatial neglect.
Experimental Brain Research, 123, 192-200.
91. Mroziak J. (1996) Zaburzenia spostrzegania – agnozje. [w:] A. Herzyk, D. Kądzielawa (red.),
Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej (s.11-
52). Lublin: Wydawnictwo UMCS.
92. Na L. D., Adair J. C., Williamson D. J.G., Schwartz R. L., Haws B., Heilman K. M. (1998)
Dissociation of sensory-attentional from motor – intentional neglect. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 64, s 331-338
93. Newcombe F., Ratcliff G. (1989). Disorders of visuospatial analysis [w:] H. Goodglass, A. R.
Damasio (red.), Handbook of Neuropsychology Vol. 2, (str.333-356). Amsterdam: Elsevier.
94. Ogden J.A. (1985)Anterior-posterior interhemispheric differences in the loci of lesions
producing visual hemi-neglect. Brain and Cognition, 4, 59-75
95. Ota H., Fujii T., Suzuki K., Fukatsu R., Yamadori A. (2001) Dissociation of body-centered
and stimulus-centered representations in unilateral neglect. Neurology 57 s. 2064–2069
96. Patterson K.E., Wilson B. (1990) A ROSE is a ROSE or a NOSE: a deficit in initial letter
identification. Cognitive Neuropsychology, 7, 447-477
97. Pavani F., Ladavas E., Driver J. (2003) Auditory and multisensory visuospatial neglect. Trends
in Cognitive Sciences, 7, s. 407-414
98. Perani D., Vallar G., Cappa S., Messa C., Fazio F. (1987) Aphasia and neglect after
subcortical stroke. Brain , 110, s.1211-1229
99. Peru A., Zapparoli P. (1999) A new case of representational neglect. Italian Journal of
Neurological Sciences. 20, s.243-246
100. Posner M.I., Petersen S. E., Fox P. T. Raichle M. E. (1988) Localization of Cognitive
Operations in the Human Brain. Science, 240, s.1627-1631.
101. Previc F. H. (1990) Functional specialization in the lower and upper visual fields in humans:
Its ecological origins and neuropsychological implications. Behavioral and Brain Sciences, 13,
s.519-575
102. Rafal R. (2003) Bálint’s Syndrome: A Disorder of Visual Cognition. [ W:] Mark D'Esposito
(red.) Neurological Foundations of Cognitive Neuroscience. Rozdział 2, s.28-40, Cambridge:
A Bradford Book The MIT Press
103. Rafal R.D. (1997) Hemispatial Neglect: Cognitive neuropsychological aspects [w:] Feinberg
T.E. Farah M.J. (red.) Behavioural Neurology and Neuropsychology. New York: McGraw-
Hill. Health Professions Division
104. Rapcsak, S. Z., Cimino, C. R. Heilman, K. M. (1988) Altitudinal neglect. Neurology, 38, s.
277-328
105. Riddoch J, Humphreys G, Cleton P, Frey P (1990) Interaction of attentional and lexical
processes in neglect dyslexia. Cognitive Neuropsychology, 7, 479-517
106. Riddoch J. (1990) Neglect and the peripheral dyslexias. Cognitive Neuropsychology, 7, s. 369-
389
107. Riddoch M.J., Humphreys G.W. (1989) Finding the Way Around Topographical Impairments
[w:] J.W. Brown, (red.) Neuropsychology of Visual Perception, Rozdział 4, s. 79-103,
Hillsdale, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates Publishers
108. Robertson I. H., Halligan P.W. (1999) Spatial Neglect: A Clinical Handbook of Diagnosis and
Treatment. Hove: Psychology Press,
109. Rode G., Perenin M.-T., (1994) Temporary remission of representational hemineglect through
vestibular stimulation. NeuroReport, 5, 589-872
110. Rubens A.B., Benson D. F. (1971) Associative Visual Agnosia. Archives of Neurology. 24;
304-316.
111. Ruff R.M., Hersh N.A., Pribram K.H. (1981)Auditory spatial deficits in he personal and
extrapersonal frames of reference due to cortical lesions. Neuropsychologia, 1981, 19,s 435-
443
112. Sacks O. (1995) Antropolog na Marsie. Rozdział: “O malarzu, który oślepł na barwy", s. 19-
57 , Wydawnictwo Zysk i S-ka, Poznań
113. Sacks O., Wasserman R. (1987) The case of colorblind painter. The New York Review of
Books; 34, 25-33.
114. Schenkenberg T., Bradford D.C., Ajax E.T. (1980) Line bisection and unilateral visual neglect
in patients with neurologic impairment. Neurology, 30, 509-517
115. Schindler I., Kerkhoff G. (1997) Head and trunk orientation modulate visual neglect.
Cognitive Neuroscience and Neuropsychology. 8(12), s. 2681-2685
116. Shelton P. A., Bowers D., Heilman K.M. (1990) Peripersonal and vertical neglect. Brain, 113,
s.191- 205
117. Sieroff E. (1990) Focusing on/in visual-verbal stimuli in patients with parietal lesions.
Cognitive Neuropsychology, 7, s.519-554
118. Stone S. P., Halligan P. W., and Greenwood R. J. (1993) The Incidence of Neglect Phenomena
and Related Disorders in Patients with an Acute Right or Left Hemisphere Stroke Age Ageing
22, s. 46-52
119. Stone, S.P., Wilson, B., Wroot, A., Halligan, P.W., Lange, L.S., Marshall, J.C., (1991). The
assessment of visuo-spatial neglect after acute stroke. Journal of Neurology Neurosurgery and
Psychiatry, 54, s 345-350.
120. Tei H. (2000) Right ipsilateral hypersensation in a case of anosognosia for hemiplegia and
personal neglect with the patient’s subjective experience. Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry, 69, s. 274-275.
121. Umiltá C. (1995) Domain-Specific Forms of Neglect. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology. 17(2), s.209-219
122. Vallar G. (1993) The anatomical basis od spatial neglect. . [w:] Robertson I. H., Marshall J. C.
(red). Unilateral Neglect: Clinical and Experimental Studies. Rozdział 2, s.27-59. Hove:
Lawrence Erlbaum Asociates, Publishers
123. Vallar G. (2001) Extrapersonal Visual Unilateral Spatial Neglect and its Neuroanatomy.
NeuroImage, 14, s.52-58
124. Vignolo L.A. (1969) Auditory agnosia : A review and report of recent evidence. [W :] A.L.
Benton (red.) Contributions to Clinical Neuropsychology. Chicago. Aldine
125. Vilkki J. (1984) Visual Hemi-Inattention after ventrolateral Thalamotomy. Neuropsychologia,
22, s.399-408
126. Walsh, K. (1987). Neuropsychology. A Clinical approach. Edinburgh,London,Melbourne,New
York:Churchill Livingstone.
127. Wapner W., Judd T., Gardner H. (1978) Visual Agnosia in an Artist. Cortex, 14, 343-364.
128. Watson R. T., Heilman K. M., Miller B. D., King F. A. (1974) Neglect after mesencephalic
reticular formation lesions. Neurology, 24, s.294-298
129. Weintraub S., Mesulam M.-M. (1989). Neglect: hemispheric specialization, behavioral
components and anatomical correlates, [w:] H. Goodglass, A. R. Damasio (red.), Handbook of
Neuropsychology Vol. 2 (str.357-374). Amsterdam: Elsevier.
130. Weiskrantz L. (1989) Blinsight. [w:] H. Goodglass, A. R. Damasio (red.), Handbook of
Neuropsychology, Vol. 2, Rozdział 19, s.375-385. Amsterdam: Elsevier.
131. Weiss, P. H., Marshall, J. C., Wunderlich, G., Tellmann, L., Halligan, P. W., Freund, H. J.,
Zilles, K., and Fink, G. R. (2000) Neural consequences of acting in near versus far space: A
physiological basis for clinical dissociations. Brain 123, s. 2531–2541.
132. Wichowicz H., Wieczorek D., Trudności w rozpoznawaniu korowych zespołów ognislkowych
i ich różnicowaniu z zespołami otępiennymi na podstawie analizy przypadku klinicznego.
Rocznik Psychogeriatryczny, 2002, tom 5, 106-115
133. Wieczorek D., Jodzio K. (2003) Propozycja kompleksowej diagnozy objawów pomijania
stronnego u osób z uszkodzeniem mózgu. Studia Psychologiczne, t XL, s.151-171
134. Wieczorek D., Jodzio K., (2004) Reading as a process of word reconstruction: a short review
and empirical evidence from neglect dyslexia. Acta Neuropsychologica, 2, s. 162-177
135. Willanger R. , Danielsen V.T. i Ankerhus J., (1981) Visual neglect in right sided apoplectic
lesions. Acta Neurologica Scandinavica, 64, s. 327-337
136. Young A. W., DeHaan E.H., Newcombe F., Hay D.C. (1990) Facial neglect.
Neuropsychologia, 28, s. 391-415
137. Young A.W., Newcombe F., Ellis A.W. (1991) Different impairments contribute to neglect
dyslexia. Cognitive Neuropsychology, 8, s. 177-191
138. Zatorre R. J. (1984) Musical Perception and Cerebral Function: A Critical Review. Music
Perception, 2, 196-221
139. Zihl J.D., von Cramon, Mai N. (1983) Selective disturbance of movement vision after bilateral
brain damage. Brain 106, 313-340.
140. Zoccolotti P., Antonucci G. i Judica A. (1992). Psychometric characteristics of two semi-
structured scales for the functional evaluation of hemi-inattention in extrapersonal and
personal space. Neuropsychological Rehabilitation, 2, 179-191