CK75th 陳柏曄

 屬於古菌域，獨立於真細菌與真核生物外
 不一定具有細胞壁，細胞壁是由Pseudomurein構成，其中N-Acetylalosaminuronic
Acid取代細菌的N-Acetylmuramic acid
 古菌的外型和細菌類似，生活環境多樣，包含一些極端惡劣的環境
 古菌的分類一直再改變，這邊用了一個比較不會做出過多衍伸的簡易版，詳情請參見維
基百科相關論文資料
 Archaea
 Viruses
 Viruses Infection
 Archaea
 Viruses
 Viruses Infection
 具有忍受極端溫度與高酸度環境的古菌被歸類在泉古菌，又可以分為以下三類
 Thermophiles : 喜愛高熱的類群
 Mesophiles : 生活在適中環境中的類群
 Psychrophiles : 生活在極冷地區
 嗜高鹽環境或能產甲烷的菌被歸類在此，可分為以下兩個類
 Methanogens : 能夠產生甲烷
 Halophiles : 喜愛高鹽環境
 初古菌門數量最少，僅生活在極端環境中
 較新的分類系統中，屬於變形古菌門 ( Proteoarchaeota ) 下的一個超門
 其下有作為模式五種的洛基古菌，後來被加入神之領域超門的古菌皆以北歐神祗的名稱
命名，Ex. 奧丁古菌、海姆達爾古菌
 神之領域超門的成員編碼許多真核特徵蛋白，甚至包含泛素
 奧丁古菌門編碼的 Odintublin 被鑑定為真正的微管蛋白，雖然其組裝方式類似FtsZ
 Archaea
 Viruses
 Viruses Infection
 濾過性 : 病毒液經過濾紙後依然具有感染性 ( 菸草鑲嵌病毒 ) ( 某些巨病毒沒有濾過性 )
 絕對胞內寄生 : 病毒脫離宿主後不具有生物活性
 含有一種遺傳物質 ( DNA or RNA )
 具有一層包裹遺傳物質的蛋白 ( 沒有者稱為類病毒 Viroids )
 利用細胞進行繁殖
 比較特徵 Bacteria Rickettsia Chlamydia Virus
絕對胞內寄生 X O O O
細胞膜 O O O X
二分裂 O O O X
兼有DNA與RNA O O O X
形成ATP之代謝 O O X X
抗生素敏感 O O O X
干擾素敏感 X X X O
 Virion : 完整且具有感染能力的病毒顆粒
 病毒基本結構包括 : 遺傳物質、殼體、套膜
 某些病毒會有自己獨特的蛋白質 Ex. Spike Protein, Nucleoprotein 等等
 殼體呈現桿狀的一類病毒，可以彎曲或筆直，遺傳物質位再有螺旋排列結構的殼體內
 有些套膜的存在會讓Helical Virus看起來是圓形的
 大多數是正二十面體 : 幾何結構穩定、易於組裝
 被套膜包裹後看起來會很像球體

Adenovirus Zika virus

 具有複雜結構的病毒

M13 Phage T4 Phage Poxvirus

 病毒的分類由ICTV 國際病毒分類委員會制定，依據核酸類型、複製策略、形態學等將
病毒分成科。
 病毒沒有學名，是利用描述性俗名來稱呼，因此不用斜體
 病毒物種是指具有相同遺傳資訊，且具有類似宿主範圍的一群病毒變體集合
 Ex. Human Immunodeficiency Virus-2
 以病毒的遺傳物質不同將其分為七類
 dsDNA
 ssDNA
 dsRNA
 ssRNA+
 ssRNA-
 ssRNA+ Retro
 dsDNA Retro
 噬菌體具有兩種增值模式 : 裂解期會製造出新的病毒殺死宿主，潛溶期則會讓自己的
DNA與宿主一同複製
 T偶數族噬菌體會進行裂解型的增生，噬菌體侵入之後利用宿主的細胞合成自身遺傳物
質與蛋白質，最後裂解宿主的細胞膜，釋放出增值的病毒顆粒
 病毒顆粒尚未出現的時期稱為晦暗期 ( Eclipse Period )
 λ型噬菌體是潛溶型的 ( Lysogenic ) 潛溶型噬菌體除了能進行裂解之外，也可以將DNA嵌入
宿主DNA中，產生原噬菌體 ( Prophage ) 原噬菌體會隨著細菌的複製而複製，並在特定條件
下進入裂解期
 一般來說原噬菌體近似於一個可誘導型操縱組，自己基因的產物會抑制裂解期相關基因
的表現
 原噬菌體造成的三種結果 : 對同類型感染免疫、使細胞呈現新特質、發生專一性轉導作
用 Ex. 白喉桿菌
 轉導作用是一種水平基因轉移，一般性轉導 ( Generalized Transduction ) 是由裂解型噬菌體裂
解宿主DNA時，包入DNA片段而產生，專一性轉導 ( Specialized Transduction ) 是由潛溶性噬菌
體攜帶有原噬菌體兩端的基因的一種轉導模式
 Attachment : 動物病毒不像噬菌體具有尾絲，而是利用遍布病毒的醣蛋白與宿主的細胞
結合
 Entry : 無套膜病毒會利用 Pinocytosis進入細胞，而套膜病毒則可以利用套膜的Fusion
來進入
 Uncoating : 病毒套膜與殼體會再細胞內被消化，釋放出病毒的DNA，基本上來說這個
步驟是由宿主的蛋白質完成，但是Poxvirus是利用自己的DNA所編碼的蛋白質達到。有
些病毒可以一邊附著一邊脫殼
 遺傳物質生合成 : 按照病毒性質不同，以不同的方式合成遺傳物質
 Maturation & Release : 合成新的病毒顆粒，並且釋放出病毒。病毒離開細胞的方式有
分成套膜病毒的Budding和無套膜病毒的Lysis
 Ex. Adenoviridae, Poxviridae, Herpesviridae, Papovaviridae, Hepadnaviridae
 DNA病毒的早期基因會在感染開始時轉譯出來，通常是和病毒的DNA複製、轉錄有關，
Ex. T Antigen。早期基因的轉錄大多依靠宿主的轉錄沒，但Poxvirus 有自己的酵素
 晚期蛋白包含病毒的結構性蛋白，會在後期出現，晚期蛋白出線後開始病毒的組裝。
 Ex. Picornaviridae, Togaviridae, Rhabdoviridae, Reoviridae, Retroviridae
 病毒的RNA+股能夠充當mRNA，而-股則可以擔任+股的模板。有些病毒的兩股會編碼
不同的蛋白質。
 反轉錄病毒科的病毒可以形成原病毒 ( Provirus ) 會隨著細胞複製而複製，但終身不會
離開細胞
 類病毒是一類不編碼任何基因的RNA，沒有任何蛋白質保護，類似於一個Intron，類病
毒本身通常自我配對且高度折疊，推論是為了防止遭到攻擊
 目前僅發現植物類病毒
 致病機轉類似於RNAi、抑制蛋白活性等
 飛沫傳播：接觸帶有病原體的分泌物（咳嗽或噴嚏）
 接觸傳播：接觸受感染的個人（包括性接觸）
 間接傳播：接觸受污染的物品
 空氣傳播：接觸在空氣中生存的微生物
 糞-口傳播：接觸受污染的食物或水源
 載體傳播： 接觸帶有病原體的載體
 母嬰傳播： 由母親傳染給孩子
 Archaea
 Viruses
 Viruses Infection
 病原體 : Hepatitis virus B，屬於Hepadnaviridae ( 肝病毒科 )，是一種DNA病毒，被
歸類在pararetrovirus，即利用反轉錄複製，但不屬於反轉錄病毒科
 傳染 : 利用血液、體液、垂直傳染
 發病 : 分為急性與慢性，急性B肝會有典型的肝炎症狀，包含噁心、嘔吐、腹痛、疲勞、
黃疸等，其中約12%的人會轉為慢性感染，慢性的B肝症狀不明顯，但長期下來即容易
導致肝硬化、肝癌等病變，慢性B肝需要終身治療
 治療 : 急性B肝沒有藥物治療，多採用支持性療法，而慢性B肝則會利用反轉錄酶抑制劑
治療。治療不能根除B肝，但是可以減少病變的發生
 篩檢 : 沒有辦法從症狀區分B肝，基本上是血液抹片的檢查
 預防 : 施打疫苗，幾乎可以達到終生免疫，母親可以透過服用抗病毒藥減少垂直傳染的
機會
 Dane Particle : 是指B肝的Virion，由於B肝會產生很多不具有感染性的蛋白質顆粒，因
此以Dane Particle 區分
 致病機轉 :
 Progression of Liver Damage
 Hepatitis A : 由微小核糖核酸病毒科肝病毒屬中的HAV感染造成，主要由飲食與糞便傳
播，會造成輕微的肝炎症狀，或是引發爆發性肝炎，基本上得過一次會終生免疫，沒有
特別的治療模式，可以用疫苗預防
 Hepatitis C : 由黃病毒科肝炎病毒屬的HCV感染造成，HCV的發現因為能夠找出世界
上眾多病毒性慢性肝炎的病因而獲得2020諾貝爾生醫獎。C型肝炎的症狀大多不明顯，
是輕微的肝炎症狀，約30%的人會自行痊癒，而70%的人發展為慢性感染，引發嚴重的
肝病變。急性感染不需要治療，慢性則會用pan-genotypic direct-acting治療，目前沒
有疫苗。
 Hepatitis D : 一種Satellite Virus，因此暫時沒有明確分類，需要藉由B肝的酵素來複製，
因此只會發生共感染，HDV-HBV共感染是所有肝炎中最容易導致肝癌的，速度也非常
快，因此很危險。可以利用B肝疫苗來預防
 Hepatitis E : 由肝炎病毒科正肝病毒屬的HEV感染造成，主要由飲用水傳染，由腸道進
入人體，一般來說症狀輕微，但極少數狀況下會引發嚴重的猛爆性肝炎。基本上不需要
治療，也沒有疫苗
 痘病毒科下有 : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Yatapoxvirus, Molluscipoxvirus，皆為
dsDNA基因組
 Orthopoxvirus : 天花、牛痘、猴痘等等
 Parapoxvirus : 偽牛痘、牛丘疹性口炎等等
 Yatapoxvirus : 亞巴痘 ( Tanapox )等等
 Molluscipoxvirus : 傳染性軟疣等等
 痘病毒基因體編碼所有需要的蛋白質，套膜非來自細胞膜 ( 注意這個例外! )
 天花是一種嚴重的痘病毒感染，目前已經根除，天花也是第一個被根除的疫苗，未免疫
學帶來巨大的貢獻
 天花的早期感染部位是淋巴結，從淋巴結擴散到血液中，開始感染骨髓、脾臟，並擴散
至全身的小血管，此期為病毒血症期，僅出現急性感染的發燒、疼痛等症狀。
 隨著感染繼續，會開始出現斑疹、丘疹，隨後這些疹子會化膿、腫大、破裂，並留下痂，
直到痂完全脫落，感染才算結束
 天花的預防主要是使用牛痘疫苗
 天花的治療目前有多種測試中的藥物，但由於無法進行病患實驗
，效果未知
 猴痘是一種由猴痘病毒 ( Monkeypox Virus，MPXV )感染疾病，會導致嚴重的皮疹、
淋巴腫大、發燒。於猴子身上首次發現而得名，在1970年剛果嬰兒上第一次記錄到人
類病例
 猴痘的感染方式主要是與猴痘帶原動物的接觸
 猴痘有兩個Clade，一個是剛果株，一個是西非株，剛果株致死率較高
 猴痘造成的皮膚病是從扁平疹開始，內部逐漸充滿體液，隨後破裂、壞死、乾掉、脫落，
和天花比較不同的是猴痘幾乎可以出現在任何黏膜，包含腸道與泌尿生殖道
 猴痘的治療主要是抗病毒藥物，如常用在痘病毒疾病的Tecovirimat，是膜蛋白的抑制
劑，目前也在開發以RNAi治療的方法
 皰疹病毒可以分成三個亞科，即α、β、γ三個亞科，皰疹病毒的dsDNA基因組，包裹在
正二十面體殼體中，病毒的一些mRNA會被包含在稱為 Tegument 的蛋白質層中
 通常此類病毒感染都有Lysogenic Cycle 與 Lytic Cycle
 以人類為宿主的HHV有9種
 HHV-1與HHV-2也被稱為HSV-1和HSV-2 ( 單純皰疹病毒 )，是兩種容易引發皰疹的病毒
 HSV-1主要引發唇皰疹與生殖器皰疹，主要由口腔接觸傳播，幾乎所有成年人都曾經得
過
 HSV-2引發生殖器皰疹，由性傳播
 這二種的感染有分為Lytic cycle跟 Lysogenic cycle，Lytic cycle感染上皮，並可以遷
移至周圍的感覺神經進入Lysogenic cycle，無法被根除，終身都有機會復發
 治療藥物首選為Acyclovir
 HHV-3，又稱為水痘帶狀皰疹病毒 ( VZV ) 會導致水痘以及帶狀皰疹
 水痘感染初期會發生發燒、不適，接著迅速出現斑疹，斑疹很快發展為水皰，由胸、背、
臉發展到全身
 水痘傳染力極強，可以藉由空氣、接觸傳染，經常引發皮膚相關的併發感染，嚴重時也
會影響到神經系統
 水痘同樣可以遷移至三叉神經中潛伏，並繼發為帶狀皰疹
 水痘目前可以藉由疫苗預防，且感染後多半具有終身免疫力。然後近期開始出現接種者
感染水痘，此種感染稱為突破性水痘，通常症狀輕微、病灶少、不結痂或甚至部會發展
為水痘，但依然具有傳染力。
 基本上不需要治療，對帶狀皰疹則可以透過緩解疼痛的方式，若需治療首選為
Acyclovir
 HHV-4，又稱為EBV，是一種容易造成單核球增多症，而且可能引發淋巴癌的病毒
 EBV的感染非常常見，大多影響世界上70%的人，EBV的急性症狀為單核球增多症，包
含發燒、淋巴腫、扁桃腺炎、肌肉痠痛、倦怠等等，嚴重時可能導致肝、脾腫大、貧血
等
 EBV主要由唾液傳染，因此EBV感染也有接吻病之稱
 EBV也會進入潛溶期，並可能再次引發相同的症狀
 EBV編碼許多致癌基因，因此EBV的潛伏會與多種淋巴癌與頭頸部癌症有關，其中非洲
由於有更多慢性的疾病感染，如瘧原蟲，因此發生率更高
 沒有預防與治療方法
 HHV-5，又稱為巨細胞病毒，是一種常見的痘病毒感染，幾乎所有人在40歲前都曾經被
CMV感染過，一旦感染便會終身帶原，會透過體液接觸傳染
 成年人感染CMV很少出現症狀，就算有也是輕微的發燒、痠痛
 被母親垂直傳染的CMV稱作先天性CMV感染，基本上會是母親在孕期的原發性感染比
較有機會發生，約20%的先天性CMV患者會在成長過程中產生發育的問題，包含癲癇、
智力遲緩、畸形、聽覺、視覺喪失、肝臟脾臟腫大、早產等等
 CMV無法治療，也沒有疫苗，基本上也不需要治療。先天性CMV可以用抗病毒藥物來
減少對身體的不良影響，但藥物本身通常也有副作用
 HHV-6A 與 HHV-6B 兩種病毒合稱為HHV-6，從免疫抑制患者的淋巴細胞首次分離出來，
確認為兩種新型的皰疹病毒
 HHV-6A主要感染免疫抑制的患者，HHV6-6B則很常感染嬰兒與幼童，是造成嬰兒玫瑰
疹的主因。HHV-6的宿主為輔助T細胞，感染後可以進入潛溶期，近期的研究指出HHV-
6具有免疫調節的功能
 HHV-6沒有辦法治療，也沒有疫苗，幼兒感染大多不會傳染
 HHV-7在1990年代首次由健康患者的T細胞中分離出來，目前關於其在皮膚科中的腳色
還在研究中
 我們認為HHV-7和HHV-6類似，都會造成嬰幼兒身上的斑疹、丘疹
 HHV-7在成年人身上的感染大多沒有症狀，或是出現一點不適
 HHV-7被認為和一些藥物過敏反應、慢性神經病變以及其他HHV的再活化相關，但研究
還在進行中
 HHV-8，又稱作KSHV ( 卡波西式肉瘤相關病毒 )，是一種會引起卡波西式肉瘤的病毒
 Kaposi’s Sarcoma 是由醫生Moritz Kaposi 於1872在5名老年病患上發現的一種惡性血
管腫瘤，後在1994年，科學家從愛滋病患者的卡波西式肉瘤中分離出了一種新的皰疹
病毒，命名為HHV-8
 HHV-8是所有皰疹病毒中最不常感染的，目前認為的傳染途徑是性接觸，目前沒有在正
常成年人的感染發現症狀，所有關於HHV-8的症狀記載都發生在嬰幼兒、老年人、免疫
抑制者、重度酗酒或毒品濫用者身上
 HHV-8會引發Kaposi’s Sarcoma, Primary exudative lymphoma以及Multicentric
Castleman disease
 人類乳突病毒，是一群由200種不同類型病毒所構成的，其中有12種是致癌的高危險群，
HPV 16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58 、 59，其中HPV16與HPV18是
主要造成子宮頸癌的病毒
 HPV的感染很常見，幾乎所有發生過性接觸的人都有機會得到，但大部分的HPV感染是
無症狀或是為良性的皮膚增生 ( 疣 )
 皮膚HPV感染最常見的形式為尋常疣、扁平疣、足底疣，以及由性行為傳染尖銳濕疣
 高危險群HPV編碼致癌蛋白質，例如E6，E6是一種會和p53與E6AP互動的蛋白，此舉
使的p53被E3泛素化，導致分解，進而提高癌變機率
 高危險群的HPV感染通常不會引起明顯的症狀，但長期下來易引發癌症
 目前針對HPV已經開發出疫苗，可以有效避免癌症的發生
 人類免疫缺乏病毒，又稱為HIV，有HIV-1與HIV-2兩種，由其引發的疾病稱為Acquired
Immunodeficiency Syndrome即AIDS，也因此HIV被稱為愛滋病毒
 愛滋病被認為是在1800末期由西非的黑猩猩第一次傳播到人類身上。1981年代，年輕
的男同性戀患者開始有肺囊蟲肺炎與卡波西肉瘤的報告，人們因此第一次注意到後天免
疫不全症候群。1982年，我們分離了HIV，並開始注意到這種疾病的嚴重性
 HIV感染CD4+的T細胞，即輔助T細胞，需要利用CXCR4與CCR5兩個輔助受體，透過
病毒的gp41與gp120感染
 愛滋病的病程分為Acute Phase, Chronic HIV Phase以及AIDS，急性期的症狀類似於流
感，此時病毒量高、傳染力強。急性期結束後會進入數十年的慢性HIV期，此期沒有症
狀、病毒量低，但是依然具有傳染力。此時接受妥善治療可以幾乎完全阻絕傳染力以及
病程的發展。慢性期後是AIDS期，開始出現適應性免疫喪失的症狀，併發嚴重的伺機
性感染，導致死亡
 HIV屬於反轉錄病毒科慢病毒屬，其基因體會以DNA的形式嵌入人體，因此無法被治癒，
但是可以透過藥物完全阻斷細胞外的HIV，此時HIV沒具有傳染力，也不會垂直傳染
 HIV目前多採用雞尾酒療法，並用多種藥物，包含核甘酸類似物反轉錄酶抑制劑、
NNRTI、蛋白酶抑制劑、gp43、gp120抑制劑與抗體等等
 脊髓灰質炎病毒，又稱為小兒麻痺病毒，是小核醣核酸科腸病毒C的一種亞型，會造成
小兒麻痺
 脊髓灰質炎病毒透過糞口接觸傳播，傳播能力極強
 脊髓灰質炎病毒從腸道侵入，大部分不會引起症狀，1/4的人會有以下症狀 : 初期感染
引發類似流感的症狀，並有腸胃道不適，大多數病患會自行痊癒。大約1%-5%的病患，
其病毒會感染中樞神經，並破壞運動神經，導致不可逆的麻痺症狀，由於大多感染幼兒，
被稱為小兒麻痺。即使沒有進入小兒麻痺，康復患者也有機會在未來數十年內發生運動
神經系統的症狀，稱為小兒麻痺症候群
 小兒麻痺發展迅速，全身性的麻痺可以在數小時內發生
 小兒麻痺疫苗的發展，導致其在多個國家內根除。沙賓疫苗 : 活性減毒的口服式疫苗，
沙克疫苗 : 滅毒的注射式疫苗
 小兒麻痺無法治療
 登革熱，由黃病毒科的登革病毒引起，是一種由埃及斑蚊傳播的疾病，共有四型，每種
得過後後終身免疫，但兩種不同型的第二次感染會引發嚴重的出血熱。登革熱會出現發
燒、皮疹、痠痛、後眼窩痛，出血熱則會造成腹部疼痛、壓痛、內出血、外部出血等
 屈公熱，由披膜病毒 ( Togaviridae ) 科的屈公病毒引起，式由蚊子傳播的疾病，會造
成嚴重的頭痛、發燒、肌肉痠痛、關節痛。Chikungunya 即是土著語言中的「痛到身
體扭曲」屈公熱的症狀會在一周至數月內好轉，期間可能導致失能。
 黃熱病，由黃病毒科的黃熱病毒引起，由蚊子傳播，會出現高熱、惡寒等症狀，在高熱
緩解後一天內部份病患會出現肝、脾受損，造成黃疸，同時胃腸道出血，引發黑色的排
泄物與嘔吐物
 伊波拉病毒、馬堡病毒以及雷文病毒皆為絲狀病毒科，且會導致嚴重的出血熱，其中馬
堡病毒和雷文病毒為近源種。伊波拉病毒共有四種，分別為Ebola, Sudan, TaïForest 以
及Bundibugyo
 Ebola與Sudan 在1971年兩處不同的出血熱被鑑定出來。馬堡病毒在1967年德國的一次
出血熱爆發中鑑定出，雷文病毒同為馬堡出血熱的病原。
 這三種病毒都是由接觸患病者的體液與排泄物傳染，傳染力不高，但致死率卻很高，伊
波拉出血熱與馬堡出血熱未接受治療的死亡率高達90%，即使接受治療也有約20%的死
亡率
 這三種出血熱都會有高燒、頭痛、腹瀉、嘔吐、身體各處出血等症狀
 目前沒有疫苗與特效藥，需要靠支持性療法治療
 流感，是由流感病毒引發的疾病，屬於正黏液病毒科。流感病毒分為A、B、C、D四個
亞型，其中A流會在成大流行，B流通常是小規模的流行，C流不會造成流行，症狀輕微，
D流不會感染人類
 流感病毒的基因體很特殊，是由8條RNA構成，每條RNA上會有自己的RdRp
 A流按照表面的Hemagglutinin與Neuraminidase可以分成 H1N1到H18N11，但是當兩
種流感病毒感染人體時，他們的基因可以在體內發生重組，因而產生更多樣的進化型，
因此A流可以說永遠是最廣泛且致命的流行病
 流感症狀包括高燒、惡寒、喉嚨痛、流鼻水等等
 流感藉由飛沫傳播
 流感的疫苗每年都要先評估是哪型會流行，才能進行施打
 Oseltamivir，又稱Tamiflu，即克流感，是一種Neuraminidase抑制劑，用以治療流感
 狂犬病，是由子彈病毒科狂犬病毒所引起，狂犬病毒成子彈型，內部有螺旋狀的-股
RNA。
 狂犬病是由帶原者咬傷或是傷口接觸病毒而感染，狂犬病毒的致病劑量很低，但穿透性
很差，所以伊但有傷口就很容易感染
 狂犬病毒是先由ACh受體進入骨骼肌細胞，然後由運動終版進入神經
 狂犬病剛開始的症狀是搔癢、虛弱、發燒、傷口疼痛等，但這段時間狂犬病毒還沒進入
到腦部，為潛伏期。狂犬病毒伊但進入腦部，會發展出各項認知、行為的異常，包含瞻
妄、幻覺、恐水、抽搐等，某案例中甚至紀錄有不受控制的射精。
 狂犬病的預防分為高風險群與低風險群，高風險群應在暴露前施打HDCV ( 人類二倍體
細胞疫苗，含有不能侵入神經的狂犬病毒 ) 以及PVRV ( 滅毒疫苗 ) 低風險群則在暴露
後施打免疫球蛋白。寵物用狂犬病疫苗則為滅毒疫苗
 狂犬病無法治療
 細菌學
CK75th IBO2023 NYMU119 李彥緯
Phylogeny
• Campbell Biology 12th
Comparison
• Campbell Biology 12th
Prokaryotes have the most
diverse nutritional modes
Cocci
Bacilli
Spiral bacteria
• Spirillum:
• Rigid
• Flagella
• Spirochete:
• Flexible
• axial filaments
Gram Positive Cell Wall
Gram Nositive Cell Wall
Gram Stain
Acid-Fast Stain
• Mycobacterium : contain high concentration of a hydrophobic waxy
lipid (mycolic acid) in their cell wall (gram stain slightly positive)

• Carbofuchsin (red dye, soluble in the cell wall lipids)

• Wash with water
• Acid-alcohol (decolorizer)
• Methylene blue (counterstain)

• Acid-fast microorganisms: pink or red color

• Non-acid-fast microorganisms: blue
Special Staining
• (a)
• Background: India ink, Nigrosin
• Bacteria: Safranin
• (b) Schaeffer-Fulton endospore stain
• Malachite green
The Effect of Oxygen on the Growth of Bacteria
Biofilms
Binary Fission in Bacteria
Bacterial Growth Curve