ГРВІ — група інфекційних захворювань, що об’єднує давно відомі (вірус грипу) і нещодавно

відкриті (бокавірус, метапневмовірус) віруси, які переважно передаються повітряно-крапельним

шляхом і уражують слизові оболонки дихальних шляхів
Найвища захворюваність на ГРВІ спостерігається в дітей віком 6 міс. — 3 роки
Вірусу грипу А притаманні мутації за механізмами антигенного шифту і дрейфу
Можлива віремія, проте вагому роль у патогенезі вона має лише при аденовірусній інфекції
Більшість захворювань в імунокомпетентних осіб закінчуються мимовільним одужанням
Ефективними етіотропними засобами є осельтамівір (для грипу), рибавірин (для РС-інфекції)
Єдиним показанням до призначення антибактерійних препаратів при ГРВІ є розвиток бактеріальних
ускладнень
Вакцинація запобігає розвитку грипу, для пасивної імунізації використовують імуноглобуліни
(протигрипозний, РС-імуноглобулін)

ГРИП
Грип (Grippus, Influenza) — гостре інфекційне захворювання, яке спричинюється різними серотипами вірусу
грипу, характеризується ураженням дихальних шляхів та симптомами інтоксикації.

Етіологія.
Вірус грипу належить до родини орто-міксовірусів, містить РНК. Віріон має сферичну форму d-80— 120 нм.
Віруси грипу поділяють на три типи: А, В, С.
Грип А має лабільні антигенні властивості поверхневих білків: гемаглютиніну (Н) та нейрамінідази (N).
Точкові мутації гемаглютиніну чи нейрамінідази, які призводять до зміни імунологічних властивостей вірусу,
називаються антигенним дрейфом. Дрейф відбувається кожні 2—3 роки, зумовлює виникнення епідемій
Мутації, які одночасно зумовлюють зміну двох антигенів і появу нової комбінації Н і N, називаються шифтом —
1 раз у 20— 30 років, зумовлює виникнення пандемій.
У вірусу грипу А на сьогодні відомо 16 підтипів гемаглютиніну (Н, — Н16) та 9 підтипів нейрамінідази (N( N9).
У людей спричинюють захворювання 3 підтипи гемаглютиніну (Нр Н2, Н3) та 2 підтипи нейрамінідази (N, N2).

Епідеміологія.
Джерелом грипозної інфекції є тільки хвора людина.
Шлях передачі інфекції— повітряно-крапельний.
Максимальна заразливість спостерігається в перші дні хвороби, коли при кашлю і чханні з крапельками слизу
вірус виділяється в зовнішнє середовище. Виділення вірусу при неускладненому перебігу закінчується до 5—
6-го дня від початку захворювання. Водночас при пневмонії, що ускладнює перебіг грипу, вірус виявляється в
організмі до 2—3 тиж. від початку захворювання.
Після перенесеного захворювання формується стійкий типо- і штамоспецифічний імунітет, повторні
захворювання зумовлені новим сероваріантом вірусу грипу.

Патогенез
Вхідні ворота: циліндричний епітелій, що вистилає трахеобронхіальне дерево, включаючи бронхіоли 3-го
порядку --1-ий цикл реплікації вірусу, що триває близько 4-6 годин (пік вірусовиділення припадає на перші 48-
72 год після контакту з вірусом, потім виділення знижується і залишається без проявів протягом 10 днів)--
лавиноподібний вихід зрілих віріонів-- масова загибель клітин-- запальні явища дихальних шляхів і
токсинемія.
Цитопатична дія (епітелій бронхів, трахеї дистрофія, некроз і десквамація) - вірусемія генералізація інфекції.
Вазоспастична/-паралітична дія (повнокров'я, стаз, плазмо-/геморагія) - геморагічний капіляротоксикоз:
інтоксикація-- пошкодження судин, зниження їх тонусу, підвищення ламкості, збільшення вірогідності
розвитку кровотеч (переважне ураження мікросудин ВДШ, легень і ЦНС). Характерна ознака системного
капіляротоксикозу - геморагічний набряк передусім сильно васкуляризованих органів --легень, мозку і його
оболонок.
Імунодепресивна дія: зниження активності нейтрофілів (зниж фагоцитозу). Зниж моноцитів, пригнічення
імунної системи (алергія, імунні комплекси).
Токсико-алергічні реакції-- зростання рівня медіаторів запалення, зокрема ФНПа-- додатково сприяє
множинному геморагічному пошкодженню альвеол і їх некрозу.

Клінічна картина
Інкубаційний період: 1-7 днів (у середньому кілька год -2 дні).
Період розпалу:
- інтоксикаційний синдром, гіперестезія; світлобоязнь, сльозотеча. -
Аускультативно везикулярне хрипи, дихання із жорстким відтінком, іноді поодинокі сухі - геморагічний
синдром: кровотечі, геморагічний висип на шкірі і СО (розвиток ДВЗ-синдром).

При тяжкій формі: лихоманка, порушення свідомості, явища менінгізму, задишка, тахікардія, глухість серцевих
тонів, слабкість пульсу, артеріальна гіпотензія, акроціаноз і ціаноз; носові кровотечі, геморагічний висип на
шкірі і СО (розвиток ДВЗ-синдром);
- ознаки ГДН: нападоподібний дзвінкий кашель, свистяче стридоротне дихання. інспіраторна задишка, афонія,
ціаноз і акроціаноз, тахікардія, слабкий пульс, ослаблення тонів серця, артеріальна гіпотонія;
- ознаки гострої судинної недостатності
- ознаки набряку та набухання речовини мозку: психомоторне збудження і порушення свідомості,
патологічний тил дихання, брадикардія змінюються на тахікардію
- ознаки набряку легень; наростання задишки, ядуха, ціаноз і акроціаноз, поява пінистого і кров'яного
мокротиння, зниження температури тіла

Грип у новонароджених та дітей 1-го року життя.

Грип у новонароджених має свої особливості. Захворювання часто починається поступово, з незначного
підвищення температури тіла. Симптоми інтоксикації відсутні або проявляються не так яскраво. Клінічно
хвороба характеризується блідістю шкірних покривів, відмовою дитини від груді. Катаральні явища (кашель,
закладеність носа, сопіння) слабко виражені. Але, незважаючи на слабко виражені початкові клінічні прояви
грипу, перебіг хвороби в дітей 1 -го року життя тяжкий у зв’язку з частим приєднанням бактеріальної інфекції і
виникненням ускладнень гнійного характеру

Перебіг грипу в дітей віком від 1 до 3 років особливо тяжкий зі значною інтоксикацією, частим розвитком
менінгеального, енцефалітного синдрому, сегментарного ураження легень, синдрому крупу та астматичного
синдрому.

Діагностика
1. Виявлення антигену вірусу у змиві з носоглотки за допомогою РІФ, імунохроматографії.
2. Виявлення антитіл до вірусу за допомогою РЗК та РГГ. Використовують метод парних сироваток, коли
враховується наростання титру антитіл у 4 рази протягом 10—14 днів.
3. Молекулярно-генетичні методи (ПЛР на виявлення гемаглютиніну (Н)).
4. Вірусологічні методи шляхом ізоляції вірусу грипу.
5. Електронна мікроскопія.

Ускладнення грипу.
Респіраторні ускладнення: — гострий бронхіт; — вторинна бактерійна пневмонія;— первинна вірусна
пневмонія;-— загострення бронхіальної астми;— загострення хронічних захворювань дихальної системи;—
абсцес легень;— емпієма легень;— синусит.
Нереспіраторні ускладнення:— фебрильні судоми; — отити середнього вуха;— сепсис;— міозити;—
міокардити;— синдром Рея;— енцефаліти;— мієліт;— синдром Гієна—Барре.

Лікування
Етіологічне (ускладнене захворювання або є високий ризик виникнення ускладнень, які спостерігаються
впродовж 48 год після появи перших симптомів)
- почати прийом протягом 24-48 год від початку клінічних симптомів:
Озельтамівір 75 мг по 1 капсулі 2 р/д протягом 5 днів.
Занамівір по 5 мг інгаляції 2 р/д (порошок для інгаляцій дозований 5 мг/доза) протягом 5 днів.
Перамівір 600 мг в/в одноразово Ксофлуза (Балоксавір) таб. 20 мг (40-80 kg-40mg; ≥80kg-80mg) Бактеріальна
суперінфекція невідомого походження, крім отиту або золотистого стафілококу - антибіотики широкого
спектру дії:
Цефтріаксон 2 г в/в 1 р/д
Левофлоксацин 500 мг п/о чи в/в 1 р/д протягом 7-14 днів; або750 мг п/о чи в/в 1 р/д
Підозра на або підтверджена суперінфекція золотистого стафілококу, крім отиту:
Оксацилін 2 г в/в кожній год Нафцилін 2 г в/в кожні 4 год
Ванкоміцин 1000 мг в/в кожні 12год
Отит - Амоксицилін 500-875 мг п/о кожні 12 год протягом 7 днів

ПАРАГРИП
Парагрип — гостре респіраторно-вірусне захворювання, характеризується ураженням верхніх і середніх
відділів дихальних шляхів, переважно гортані і трахеї, проявляється помірно вираженою інтоксикацією і
катаральним синдромом, а у дітей несправжнім крупом.

Етіологія.
Вірус парагрипу належить до сімейства Paramixoviridae, роду Paramixovirus, який об’єднує віруси парагрипу
людини п’яти типів, вірус Сендай і вірус хвороби Ньюкасла.
Основні серотипи вірусу парагрипу:
- парагрипозний вірус 1-го типу (ПГ1), який включає гемадсорбівний вірус (НА1) і вірус Сендай, що має з ним
антигенну спільність;
— парагрипозний вірус 2-го типу (ПГ2);
— парагрипозний вірус 3-го типу (ПГЗ);
— парагрипозний вірус 4-го типу (ПГ4).
Вірус парагрипу— це РНК-вірус, який містить два антигени— гемаглютинін і нейрамінідазу, завдяки яким
володіє нейрамінідазною, гемаглютинувальною та гемолітичною властивостями. Віруси реплікуються в
цитоплазмі клітин людського організму, спричинюючи характерну цитопатичну дію — утворення симпластів,
синцитій і феномен гемадсорбції — адгезію еритроцитів з поверхнею ушкоджених клітин.

Епідеміологія.
Сприйнятливість до парагрипу висока, особливо серед дітей віком до трьох років. переважно серед дітей
віком 3—4 роки. У перший рік життя близько 70 % дітей інфікуються вірусом парагрипу 3-го типу, що зумовлює
в цій віковій категорії близько третини всіх ГРВІ.

Патогенез.
Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки дихальних шляхів, де вірус розмножується. Найчастіше
уражується гортань. Розвивається дистрофія, рідше некроз миготливого епітелію, знижується бар’єрна функція
слизової оболонки дихальних шляхів. Розмножившись, вірус і продукти розпаду клітин потрапляють у кров,
спричинюючи загальну інтоксикацію.
У дітей віком до трьох років найчастіше спостерігається розвиток пневмонії та вірусно-бактеріального
стенозувального ларинготрахеїту.
Початковий період (продромальний) практично відсутній.
Період розпалу. Захворювання починається зі слабко вираженої інтоксикації і помірно вираженого
катарального синдрому із симптомами риніту, фарингіту, ларингіту. Спостерігаються рясні слизисто-серозні
виділення з носа, гіперемія зіва і глотки, виражений і тривалий сухий кашель, осиплість голосу;
може розвинутися стеноз підзв’язкового простору — несправжній круп. На відміну від грипу симптоми
інтоксикації менш виражені, нерідко в дітей старшого віку самопочуття може порушуватися незначно або не
порушуватися взагалі. Температура тіла підвищується до 38—38,5 °С і утримується 3—5 днів, хоча може бути
субфебрильною і навіть нормальною. Одужання настає за 2—3 тиж. через тривалий риніт і стійкий кашель.
Клінічні форми типової парагрипозної інфекції: гострий риніт, ринофарингіт, рино- ларингіт,
риноларинготрахеобронхіт.
Тяжкість стану дітей з парагрипом у першу чергу визначається перебігом синдрому несправжнього крупу.
Круп — це запалення слизової оболонки гортані, нерідко одночасно трахеї та бронхів, з явищами стенозу за
рахунок набряку в підзв’язковому просторі і рефлекторного спазму м’язів гортані.
За тяжкістю перебігу виділяють легку, середню і тяжку форми парагрипозної інфекції.
При легкій формі початок хвороби гострий або поступовий, температура тіла нормальна або субфебрильна,
катаральний синдром слабко виражений і проявляється ринітом з незначними серозними виділеннями з
носових ходів, слабкою гіперемією піднебінних дужок і задньої стінки глотки, її зернистістю, незначною
осиплістю голосу, сухим кашлем, який швидко переходить у вологий.
Для середньотяжкої форми характерним є гострий початок з помірно вираженим інтоксикаційним і
катаральним синдромом. Температура тіла підвищується до 38,5— 39 °С. У дитини спостерігаються в’ялість,
загальна слабість, різке зниження апетиту, порушення сну, головний біль, блювання. З’являються виражені
клінічні прояви ларингіту: осиплість голосу, сухий гавкаючий кашель, можливий розвиток несправжнього
крупу.
Тяжка форма парагрипу діагностується рідко. їй притаманні виражена інтоксикація з підвищенням
температури тіла до 39,5—40 °С, в’ялість, загальна слабість, анорекеія, різкий головний біль, блювання. У
частини дітей з тяжкою формою парагрипу розвивається менінгеальний синдром або енцефалітична реакція.
Катаральний синдром проявляється розвитком стенозувального ларинг іту і ураженням нижніх відділів
дихальних шляхів за типом обструктивного бронхіту і бронхіоліту. У легенях вислуховується велика кількість
сухих і вологих хрипів різного калібру.
Особливості перебігу парагрипу в дітей віком до трьох років та в імуноскомпрометованих дітей. Діти можуть
хворіти на парагрип з народження. Для нього характерним є поступовий початок хвороби на тлі нормальної
температури тіла або короткочасного субфебрилітету. Інтоксикація при парагрипозній інфекції в дітей цього
віку може бути значною, супроводжуватись анорексією, адинамією, повторним блюванням, судомами.
Катаральний синдром виражений незначно, але тривалий, ларингіти розвиваються рідко.
У дітей перших 4 міс. життя синдром несправжнього крупу практично не діагностується. У більшості дітей
цього віку перебіг парагрипозної інфекції ускладнений розвитком вірусно-бактеріальних захворювань
(бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Ускладнення.
Специфічні стенозувальний ларинготрахеїт (несправжній круп) і обструктивний бронхіт. Неспецифічні: бронхіт,
бронхіоліт, пневмонія, отит та ін.

Розвиток гострого стенозу гортані зумовлений трьома компонентами: набряком та інфільтрацією слизової
оболонки гортані і трахеї, насамперед підзв’язкового простору; обтурацією дихальних шляхів унаслідок
гіперсекреції залоз слизової оболонки гортані, трахеї; рефлекторним спазмом м’язів гортані і трахеї.
Гострий стенозувальний ларингіт (круп) характеризується розвитком трьох основних симптомів, що формують
синдром крупу: осиплість голосу, гавкаючий кашель, інспіраторна задишка.

Діагностика
— вірусологічне дослідження (виділення вірусу на культурі клітин);
— експрес-методи: імуноферментний, імунофлуоресцентний методи виявлення респіраторно-
вірусних антигенів в уражених бактеріальних клітинах (у мазках — відбитках з носа та ротоглотки);
— серологічні методи (РИГА, РЗК, PH, ІФА, ІХА): дослідження проводять у парних сироватках, узятих з
інтервалом 10—14 днів. Діагностичним є підвищення титрів антитіл у 4 рази і більше (метод ретроспективний);
— неспецифічні загальноклінічні методи: у клінічному аналізі крові в гострий період
хвороби відзначаються лейкопенія, лімфоцитоз;
Етіологічний діагноз встановлюють при лабораторному підтвердженні. За його відсутності встановлюють
діагноз «ГРВІ» і зазначають провідний клінічний синдром.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
Аденовірусна інфекція— гостре інфекційне захворювання, передається повітряно-крапельним шляхом,
характеризується переважним ураженням носоглотки, кон’юнктив, лімфоїдної тканини, проявляється
інтоксикацією, лихоманкою, катаральним синдромом з вираженим ексудативним компонентом.
Етіологія.
Збудником аденовірусної інфекції є ДНК-умісний вірус, який належить до сімейства Adenoviride, роду
Mustadenovirus. Аденовіруси представлені 49 серотипами, які різняться за антигенними, біофізичними,
гемаїлютинувальними властивостями, але всі вони містять загальний розчинний антиген і поділяються на 7
підгруп (А, В, С, D, Т, F, G).
Джерелом інфекції є хворі люди, реконвалесценти і здорові носії. Хворий заразний з перших днів хвороби і до
2—3 тиж.

Патогенез.
Вірус тропний до клітин епітелію слизових оболонок, у першу чергу слизової оболонки дихальних шляхів,
лімфоїдної тканини. Воротами інфекції переважно є верхні відділи дихальних шляхів і кон’юнктива, де вірус
інтенсивно розмножується і потрапляє в кров як із вогнищ ураження, так і по лімфатичних шляхах. Вірус
ушкоджує ендотелій судин, зумовлює ексудативне запалення, схильність до випадіння фібрину, некротичні
зміни в слизових оболонках (ексудативний фарингіт, плівчастий тонзиліт, плівчастий кон’юнктивіт).

Клінічна картина.
Типові форми аденовірусної інфекції (із синдромом інтоксикації, переважним ураженням носоглотки,
кон’юнктив, лімфоїдної тканини).
Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів, у середньому 5—7 днів.
Початковий (продромальний) період відсутній.
Період розпалу. Хвороба може починатися як гостро, так і поступово. Незалежно від гостроти початку в
процесі перебігу хвороби з ’являються все нові її симптоми. Характерним є те, що при аденовірусній інфекції
різноманітні ураження дихальних шляхів і очей супроводжуються значним ексудативним компонентом.
Інтоксикаційний синдром менш виражений, ніж при грипі, і проявляється в’ялістю, зниженим апетитом,
головним болем, часом блюванням. Лихоманка неправильного типу і триває 5—7 днів, може мати
хвилеподібний перебіг.
Клінічні форми аденовірусної інфекції: катар верхніх дихальних шляхів, фарингіт, трахеобронхіт,
фарингокон’юнктивальна лихоманка, кон’юнктивіт, кератокон’юнктивіт, тонзилофарингіт, аденовірусна
пневмонія, гастроентерит, геморагічний цистит, мезаденіт.

Особливістю перебігу аденовірусної інфекції в дітей віком до трьох років є комбінація симптомів, вираженість
інтоксикаційного і катарального синдромів, наявність діареї, збільшення печінки і селезінки. Ураження
дихальних шляхів у них може проявлятися розвитком стенозувального ларингіту (5 % випадків), який перебігає
легше, ніж при грипі і парагрипі, трахеїту, обструктивного бронхіту (3—4 % випадків), пневмонії (у 50 % хворих
дітей). У разі розвитку аденовірусної пневмонії стан дітей тяжкий, відмічаються задишка, виражений ціаноз
носогубного трикутника, частий короткий кашель. У легенях у динаміці наростає кількість хрипів, з’являються
вологі, дрібнопухирчасті хрипи, посилюється кашель, наростає ціаноз. Хрипи різного калібру в легенях
утримуються протягом 2—3 тиж., часом довше. Хвороба може перебігати на тлі гіпертермії або нормальної
температури тіла. Кон’юнктивіт і поліаденіт виявляються нечасто, а в новонароджених не діагностуються
взагалі. Тяжкість перебігу, схильність до рецидивів і загострень, тривалий перебіг— усе це характерні ознаки
аденовірусної пневмонії. При рентгенологічному дослідженні виявляється масивність ураження легень із
залученням до патологічного процесу кількох сегментів і з тенденцією до розвитку зливної пневмонії.
Найчастіші ускладнення при аденовірусній інфекції: отит, синусит, полісегментарна серозно-десквамативна
пневмонія, обструктивний бронхіт.

Діагностика
Як в попереднього, парагрипу

Лікування
Інфузійна терапія, АБ при приєднанні бактер, деконгестанти, антпіретики, протидіарейні
РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ
Респіраторно-синцитіальна (PC) інфекція — гостре інфекційне захворювання, яке спричинюється PC-вірусом,
передається повітряно-крапельним шляхом з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів,
проявляється підвищенням температури тіла, слабко вираженою інтоксикацією і катаральним синдромом.

Етіологія.
Збудник— висококонтагіозний РС-вірус, який належить до сімейства параміксовірусів, роду Pneumovirus,
містить однониткову РНК. Нуклеокапсид містить білки N, Р і L полімеразного комплексу. Внутрішня поверхня
нуклеокапсиду вкрита бі- шаром ліпідів, суперкапсид вірусу пронизаний глюкопротеїдами G і F. Завдяки білку
G відбувається взаємодія вірусу з клітинною мембраною хазяїна, а білок F сприяє злиттю вірусу з клітинною і
лізосомальною мембраною, а також інфікованих клітин зі здоровими, унаслідок чого утворюється синцитій.
У вірусу відсутні гемаглютинін і нейрамінідаза.

Патогенез.
Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи (носоглотка), при зараженні яких виникає розвиток
риніту, ринофарингіту. Вірусемія триває до 10 днів. Найкращі умови для розмноження вірусу створюються при
його потраплянні з током крові в слизові оболонки дрібних бронхів і бронхіол, з формуванням типової для цієї
інфекції картини бронхіоліту і обструктивного бронхіту.

Клінічна картина.
Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів. Початковий період — 2—3 дні.
Початок захворювання поступовий. Катаральний синдром слабко виражений. З перших днів спостерігаються
закладеність носа, дертя в горлі, рідкий сухий кашель, температура тіла в дітей нормальна або субфебрильна і
триває 2—7 днів.
Період розпалу. У дітей молодшого віку розвивається дихальна недостатність унаслідок залучення до
патологічного процесу нижніх відділів дихальних шляхів з переважним ураженням дрібних бронхів, бронхіол,
альвеол. Розвивається обструктивний бронхіт, бронхіоліт. Характерною є невідповідність висоти лихоманки
(субфебрильна), не- вираженого інтоксикаційного синдрому вираженій дихальній недостатності. Температура
тіла підвищується до 38 °С або залишається нормальною. Симптоми інтоксикації включають порушення сну,
зниження апетиту. Загальний стан порушений незначно. Найхарактернішим проявом PC-інфекції є бронхіоліт.
Особливість перебігу PC-інфекції в дітей віком до трьох років.
У дітей першого року життя хвороба перебігає дуже тяжко. На 2—7-й день до процесу починають залучатися
нижні дихальні шляхи і з ’являються виражені прояви дихальної недостатності, зумовлені розвитком
обструктивного бронхіту або бронхіоліту: дихання стає частим — до 60—80 за І хв, спостерігається подовження
видиху (експіраторна задишка), утягнення податливих місць грудної клітки, шкіра набуває ціанотичного
відтінку. У легенях з’являється велика кількість сухих і вологих дрібнопухирчастих хрипів. У результаті
емфізематозного здуття легень печінка і селезінка опускаються вниз і виступають з-під ребрових дуг.
Зворотний розвиток змін з боку нижніх дихальних шляхів спостерігається протягом 5—7 днів, а в недоношених
дітей затягується до 2—3 тиж. Рідко РС-інфекція в дітей віком до трьох років може бути причиною розвитку
стенозувального ларингіту (несправжнього крупу).
Ускладнення зумовлені нашаруванням бактеріальної флори. Найчастіше розвивається пневмонія і отит.

Діагностика
— вірусологічний (виділення вірусу на культурі клітин);
— експрес-методи: імунофлуоресцентний метод виявлення PC-вірусів у змивах з носоглотки; — серологічні
методи (РНГА, РЗК, PH, ІФА): дослідження проводять у парних сироватках, узятих з інтервалом 10—14 днів.
Діагностичним є зростання титрів антитіл у 4 рази і більше;
— ЗАК в гострий період хвороби відзначаються лейкопенія, еозинофілія, лімфоцитоз.

Лікування
АБ при бактеріальному ускладненні Симптоматичне НПЗП парацетамол ібупрофен
Патогенетичне Бронхіолітики – мукалтин, амброксол, АЦЦ Інфузційна терапія ГКС
РИНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
Риновірусна інфекція, або гострий заразний нежить (common cold), — це гостре інфекційне захворювання, яке
спричинюється різними серотипами риновірусу, передається повітряно-крапельним шляхом,
характеризується переважним ураженням слизової оболонки носа і відсутньою або помірною інтоксикацією.

Етіологія.
Збудники належать до сімейства Picornoviridae, роду Rhinovirus.

Патогенез.
Вірус проникає в слизову оболонку дихальних шляхів і розмножується в епітеліальних клітинах носових ходів,
зумовлюючи запальну реакцію з різким набуханням, набряком, десквамацією епітелію і рясного виділення
секрету (ринорея). Регенерація слизової оболонки триває 2 тиж. Доведено роль риновірусів у виникненні
запальних процесів вуха і глотки.

Клінічна картина.
Інкубаційний період — 1—6 днів.
Початковий період не виражений.
Період розпалу. Початок хвороби гострий: на тлі незначної інтоксикації (головний біль, помірна загальна
слабість, біль у м’язах) і субфебрильної температури тіла гостро виникають місцеві прояви з боку слизової
оболонки дихальних шляхів (чхання, відчуття дертя в горлі). Головним симптомом є рясна водяниста ринорея,
яка супроводжується почервонінням і мацерацією зовнішніх носових ходів, утрудненим носовим диханням,
сльозотечею і набряком повік. При цьому порушуються нюх, смак, слух (відчуття за- ложеності у вухах). При
огляді ротоглотки спостерігається незначна гіперемія слизової оболонки дужок, мигдаликів, м’якого
піднебіння, рідше — задньої стінки глотки.
Особливості перебігу в дітей віком до трьох років. У маленьких дітей крім риніту запальні зміни можуть
розвиватися в гортані і бронхах, зумовлюючи виникнення ларингіту і бронхіту. Катаральні явища включають
значне порушення носового дихання, що утруднює годування дитини та є причиною неспокою.
Ускладнення. Найхарактернішими ускладненнями є євстахіїт, отит, пневмонія, зумовлена нашаруванням
бактеріальної флори.

Діагностика
— експрес-методи: імуноферментний, імунофлуоресцентний методи виявлення риновірусних антигенів в
уражених клітинах (у змивах із носоглотки);
— серологічні методи (РИГА, РЗК, PH, ІФА): дослідження проводять у парних сироватках, узятих з інтервалом
10—14 днів.

Лікування
Еліологічне не розроблене Патогенетичне
Симптоматичне – деконгестанти (нафтизин), промивання носа сольовими розчинами, сольові краплі

Кашлюк
- гостре інфекційне захворювання із повітряно-краплинним механізмом передачі, характеризується циклічним
затяжним перебігом і наявністю судомного нападоподібного кашлю, відсутністю інтоксикації.

Етіологія: грамнегативна паличка Bordetella pertussis.

Епідеміологія:
Джерело - хворий в останні дні інкубації, протягом 30 днів з часу захворювання;
Механізм передачі - повітряно-краплинний при тривалому контакті
Сприйнятливість : висока (індекс контагіозності 0,7-0,8), частіше хворіють нещеплені діти до 1 року.

Патогенез:
1. Вхідні ворота слизова ВДШ.
2. Адгезія бактерій до війчастого епітелію трахеї.
3. Колонізація на циліндричному епітелії, виділення токсину.
4. Місцеві запальні процеси, некроз (катаральний період).
5. Вплив токсинів на ЦНС (дихальний центр, судиноруховий центр):
а) порушення ритму дихання, гіпоксемія, гіпоксія; енцефалопатія.
б) судинні розлади + гіпоксія 6. Утворення застійного вогнища збудження в головному мозку.

Клінічні критерії
Інкубаційний період 5-20 (10-12) днів.
Продромальний (катаральний) 7-14 днів: сухий, нав'язливий кашель, частіше вночі; поступове посилення
кашлю: температура нормальна чи субфебрильна, немає інтоксикаційного синдрому.
Спазматичний період - 4-6 тижнів:
 нападоподібний характер кашлю з  блідість шкіри;
репризами, виділення густого харкотиння в  зростання частоти, тривалості нападів (до 2
кінці нападу, можливе блювання, апное; тижня хвороби);
 одутлість обличчя, повік;  геморагічні прояви (крововиливи в склери,
 періоральний ціаноз: носові кровотечі, петехії на обличчі);
 виразка на вуздечці язика.
Ураження органів дихання:
 "кашлюкова легеня": жорстке дихання,  бронхіоліт пневмонія;
емфізема, посилення легеневого малюнка;  ателектаз.
 бронхіт,
З боку серцево-судинної системи: тахікардія, артеріальна гіпертензія.
З боку нервової системи: енцефалопатія: збудження чи пригнічення, порушення ритму сну, тремор кінцівок,
посмикування груп м'язів, судоми; діарейний синдром (у дітей до 1 року).
Період спаду симптомів 2-4 тижні: кашель втрачає спазматичний характер, стає легшим, рідшим; зникає
блювання, астенія.
Особливості кашлюку у дітей перших місяців життя:
 короткий інкубаційний та продромальний періоди (декілька днів);
 спазматичний період подовжений (50-60 днів);
 відсутність репризів;
 часті апное:
 напади чхання:
 часті пневмони, енцефалопатії, тяжкий перебіг.

Ускладнення.
З боку органів дихання:
а) специфічні: викликані кашлюковою паличкою (бронхіт, пневмонія);
6) вторинні: нашарування інфекції.
З боку ЦНС: енцефалопатії, апное.
В зв'язку з перенапруженням черевної стінки: пупкова і пахова гри- жі, випадання прямої кишки,
субкон'юнктивальні крововиливи, крововиливи в головний мозок.

Лабораторна діагностика:
лейкоцитоз, лімфоцитоз, ШОЕ - нормальна чи зменшена;
бактеріологічна: метод кашльових пластинок, мазок із задньої стінки глотки;
серологічна: РПГА, РА в динаміці.

Лікування
Етіотропне: антибіотики в перші тижні захворювання (гента- міцин - 2-8 мг/кг, ампіцилін 100-200 мг/кг,
еритроміцин 50 мг/кг на добу). 20-
Патогенетичне:
• оксигенотерапія;
при апное - штучна вентиляція легень;
• бронхолітики (еуфілін 5-10 мг/кг на добу).
• муколітики (інгаляції відхаркувальних сумішей, мукалтин);
• зменшення частоти кашлю (седуксен 0,3 мг/кг, літична суміш 0,1 мл/кг 2 рази на добу, синекод 2 рази на
добу у вікових дозах);
• антигіпоксанти (вітаміни С, Е, кокарбоксилаза);
при енцефалопати (зменшення гіпоксії ЦНС): фенобарбітал, дибазол, діуретики (лазикс - 1-3 мг/кг),
протисудомні (фенобарбітал 5 мг/кг на добу), преднізолон - 2-3 мг/кг;
• при наявності токсикозу: дезінтоксикаційні розчини альбумін, кріоплазма, 5 % глюкоза у сумарній кількості
50-70 мл/кг на добу внутрішньовенно.

Профілактика:
 ізоляція хворого на 30 днів від початку захворювання;
 дворазове бактеріологічне обстеження контактних,
 контактні до 7 років ізолюються на 14 днів (від'ємний посів до- пуск в колектив).
Специфічна: вакциною АКДП з 3 міс. триразово (інтервал 30 днів) паралельно із вакцинацією проти
поліомієліту, ревакцинують АКДП у 18 міс.

КОВІД
Етіологія та ж)
Епідеміологія та ж)
діти будь-якого віку можуть заразитися COVID-19
Смерть – смерть, пов’язана з SARS-CoV-2, у дітей і підлітків зустрічається рідко

Клініка
Інкубаційний період . Інкубаційний період COVID-19 зазвичай триває 14 днів після зараження, при цьому
більшість випадків трапляється приблизно через чотири-п’ять днів після зараження
симптоматика — серед пацієнтів із симптомами COVID-19 кашель, міалгія та головний біль є симптомами,
про які найчастіше повідомляють. Інші ознаки, включаючи діарею, біль у горлі та порушення нюху чи смаку,
також добре описані
Легкі симптоми з боку верхніх дихальних шляхів (наприклад, закладеність носа, чхання), здається, більш
поширені при варіантах Дельта та Омікрон
Пневмонія є найчастішим серйозним проявом інфекції, що характеризується головним чином лихоманкою,
кашлем, задишкою та двосторонніми інфільтратами на знімках грудної клітк
Лихоманка, порушення нюху та смаку, нудота, блювання, дерматологічні ознаки (плямисто-папульозні,
кропив’янні, везикулярні висипання), кон’юнктивію
Гострий період – дихальна недостатність, аритмії. Пошкодження міокарда, серц недост, шок, тромбоемболічні
ускладнення, неврологічні ускладнення, запальні ускладнення, вторинні інфекції.

Спектр тяжкості захворювання — клінічний спектр інфекцій SARS-CoV-2 у дітей коливається від
безсимптомних до небезпечних для життя.
У дітей часто зустрічається безсимптомна інфекція.
Дихальні шляхи - лихоманка або озноб і кашель, закладеність носа, головний біль, чхання, біль у горлі та
симптоми, схожі на круп
ШКТ- симптоми можуть виникати без респіраторних симптомів. Діарея, блювота та біль у животі
Неврологічні прояви- фебрильні судоми, енцефалопатію, абсцес мозку, бактеріальний менінгіт та
церебральний інфаркт, інсульт, інфекцію центральної нервової системи/демієлінізацію, синдром Гієна-
Барре/варіанти, гострий фульмінантний набряк головного мозку, головний біль, слабкість, аносмію, агевзію та
марення
Шкірні ознаки- макулопапульозні, кропив’янні та везикулярні висипання, Червонувато-фіолетові вузлики на
дистальних частинах пальців
ССС- серцева недостатність, аритмії, міокардит, перикардит, кардіогенний шок, емболія легеневої артерії,
інфаркт міокарда з підйомом ST
У немовлят віком до 12 місяців — додаткові прояви, пов’язані з інфекцією SARS-CoV-2 у немовлят віком до 12
місяців, включають:
●Труднощі з годуванням ●Лихоманка без явного джерела ●Інвагінація●Бронхіоліт ●Апное
Респіраторні симптоми можуть бути мінімальні

Лабораторні дослідження
●Підвищений С-реактивний білок ●Підвищені лейкоцити
●Підвищений сироватковий феритин ●Лімфоцитопенія
●Підвищена лактатдегідрогеназа ●Лімфоцитоз
●Підвищені D-димери ●Підвищені сироваткові амінотрансферази
●Підвищений прокальцитонін ●Підвищений рівень креатинкінази міокарда
●Підвищення швидкості осідання еритроцитів

Лікування
 Підтримуюча терапія для всіх пацієнтів
 Забезпечення респіраторної підтримки, включаючи додатковий кисень і вентиляційну підтримку
(неінвазивну або інвазивну)
 Інфузійна терапія
 Антибіотикотерапія
 Моніторинг СРБ, феритину, Д-димер, ЛДГ, інтерлейкіну-6
 Тромбопрофілактика-
 Противірусні перпарати
 Ремдисивір (інгібує РНКзалежну РНК полімеразу) 3-40кг – навантажувальна доза в 1 день, потім 2.5 2.5
мг/кг. Більше 40кг- 200мг вв навантажувальної дози, потім 100мг вв кожні 24 год. Лікування 5- 10 днів
 Глюкокортикоїди
 Дексаметазон 0.15 мг/кг п/о. макс доза 6мг.
 Преднізолон 1мг/кг п/о. макс доза 40мг.
 Тоцилізумаб (моноклональне антитіло, блокує рецептор IL-6). Менше 30 кг – 12мг/кг вв за 1 годину.
Більше 30 кг – 8 мг/кг вв за 1 годину.