Historia y medicina

Evolución del conocimiento sobre la sangre y su movimiento.

Parte II. El saber sobre su composición. Iatroquímica de la sangre

Evolution of the knowledge on the blood and its movement. Part Two.
The knowledge about its composition. Iatrochemistry of the blood

Raúl Izaguirre–Ávila,* Alfredo de Micheli*

* Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

ABSTRACT

To know the composition of blood and the benefits rendered by its components to life
has been a question that for centuries stimulated the curiosity of researchers. Each of
the human knowledge eras has provided its own explanation and gradually contributed
with a series of discoveries, which by accumulating, have allowed to explain the
physiological processes of this fluid, considered like vital since the most remote times.
From being one more of the four humors that constitute living matter, according to
ancient medicine, blood became, during seventeenth century, a mixture of fluids and
diverse particles moved incessantly by the action of the heart. Once the iatromechanical
aspect of blood circulation was known, the researchers approached the problem of its
composition, using the new scientific tools (observation, experimentation and
measurement), such as the microscope, quantification instruments, stains and chemical
reagents, that appeared during the Baroque Period and later. During seventeenth
century erythocytes were discovered as well as the metallic nature of blood when iron
particles were detected in it. In the eighteenth century, leukocytes were discovered and,
almost a century later, platelets were added. One of the great mysteries to solve, the
coagulation of the blood, began to be deciphered in the seventeenth century, when fibrin
was observed in the structure of the clots. Thrombin and tissue factor was discovered
during nineteenth century. At the beginnings of the twentieth century, the morphology
and origin of blood cells became known, as well as their variations during some diseases.
The bases for the clinical laboratory, the hematology clinic and some therapeutic
procedures, such as blood transfusion, developed. Separation of plasma components,
cellular identification techniques, inheritance laws, and the talent to construct
instruments for ever increasing precise analyses gave rise to the numerous specialties in
science that has studied the blood: Hematology, Immunology, Clinical Biochemistry,
Clinical Pathology, Hemostasis and Thrombosis, Transfusional Medicine, Hematogenetics,
Chemoteraphy and many others.
Key words. Red blood cells. White blood cells. Platelets. Plasma. Coagulation.
Hemostasis.

RESUMEN

Conocer de que está hecha la sangre y cuáles son los beneficios que sus componentes
prestan a la vida fue una interrogante que estimuló por siglos la curiosidad de los
investigadores. Cada una de las épocas del saber humano dio su propia explicación y
aportó paulatinamente una serie de descubrimientos que, al acumularse, han permitido
entender los procesos fisiológicos de este líquido, considerado como vital desde los
tiempos más remotos. De ser uno más de los cuatro humores básicos que conforman la
materia viva, de acuerdo con la medicina antigua, la sangre se transformó, a partir del
siglo XVII, en una mezcla de fluidos y partículas diversas, movidas incesantemente por
la acción del corazón. Una vez conocido el aspecto iatromecánico de la circulación
sanguínea, los investigadores abordaron el problema de la composición de la sangre,
empleando las nuevas herramientas científicas de observación, experimentación y
medición aparecidas a partir del Barroco, como el microscopio, los aparatos de
cuantificación, los colorantes y los reactivos químicos. Durante el siglo XVII se
descubrieron los eritrocitos y el carácter metálico de la sangre al detectar en ella
partículas de hierro. En el siglo XVIII se agregaron los leucocitos, y casi un siglo
después, las plaquetas. Uno de los grandes misterios por resolver, la coagulación de la
sangre, empezó a ser descifrado a partir del siglo XVII, con el descubrimiento de la
fibrina en la estructura de los coágulos, y de las plaquetas, la trombina y el factor tisular
durante el siglo XIX. Al iniciarse el siglo XX se conocía el origen y la morfología de las
células de la sangre, así como la variación que sufren durante algunas enfermedades y
se habían desarrollado las bases del laboratorio clínico, de la clínica hematológica y de
algunos procedimientos terapéuticos como la transfusión de sangre. La separación de los
componentes del plasma, las técnicas de identificación celular, el descubrimiento de las
leyes de la herencia y el ingenio para construir instrumentos de análisis cada vez más
precisos, dieron origen a numerosas especialidades en las ciencias que han estudiado a
la sangre, como la Hematología, Inmunología, Bioquímica Clínica, Patología Clínica,
Hemostasiología, Medicina Transfusional, Hematogenética, Quimioterapéutica y otras
más.

Palabras clave. Eritrocitos. Leucocitos. Plaquetas. Plasma. Coagulación. Hemostasis.

Transfusión.

INTRODUCCIÓN

Desde la más remota antigüedad, la sangre ha sido considerada como la esencia de la

vida y ha fascinado a la humanidad. El hecho de que al perderse cesa la vida, estimuló
durante siglos la curiosidad por saber cómo se origina, de qué está hecha y cómo se
mueve. Aquí se revisan los conceptos sobre la composición de la sangre a partir de la
medicina antigua, cuando se consideraba uno de los cuatro humores básicos que
conforman la materia viva y cómo se supo que es una mezcla de líquidos y partículas de
naturaleza y funciones diversas y complejas. Se describe el descubrimiento de los
eritrocitos, leucocitos, plaquetas, sustancias de la coagulación y otros componentes de la
parte líquida y los conceptos sobre la utilidad que cada una de sus partes presta para el
mantenimiento de las funciones vitales.
ÉPOCA ANTIGUA

Para los filósofos presocráticos, las enantiosis o propiedades contrapuestas (caliente–frío,

húmedo–seco) integran los cuatro elementos de los que está formada toda la materia:
aire (cálido y húmedo), fuego (cálido y seco), tierra (fría y seca) y agua (fría y húmeda).
Para explicar la composición de la materia viva, Galeno1 toma de Aristóteles y de
Hipócrates el concepto de humor, que expresa plenamente el orden biológico y separa el
mundo viviente del mundo inorgánico. La sangre es uno de los cuatro humores de los
que se componen los seres vivos y es caliente y húmeda, porque en ella predomina el
elemento aire. Los demás humores, bilis amarilla (caliente y seca como el fuego), bilis
negra (fría y seca como la tierra) y pituita o nema (fría y húmeda como el agua) también
se encuentran en la sangre en menor cantidad. La observación simple de la sangre
extraída y dejada en reposo permite ver los cuatro elementos en ella contenidos: el
coágulo es abundante en bilis negra y sangre, en tanto la pituita y la bilis amarilla, al ser
más tenues y ligeras, se observan en la parte líquida sobre el coágulo. Para la fisiología
galénica, la sangre se forma continuamente en el hígado a partir de los alimentos
ingeridos, después de haber sufrido una primera elaboración en los intestinos. A través
de la vena porta, los alimentos en forma de quilo van al hígado. Aquí, mediante una
segunda elaboración, el quilo se transforma en sangre nutricia y continúa siendo
transformada por los demás órganos, que la purifican y preparan a cumplir sus funciones
nutricias. El bazo retira los residuos terrosos y el riñon retira los residuos acuosos. Una
vez preparada, la sangre venosa discurre por las venas a la periferia, donde termina su
recorrido al transformarse directamente en parénquima. La sangre venosa, que desde el
hígado pasa al corazón, ingresa por el ventrículo derecho e inmediatamente pasa al
izquierdo, a través de comunicaciones interventriculares, para mezclarse con el aire que
ingresa por la traquearteria hasta este punto, donde ocurre la neumatosis. Desde el
ventrículo izquierdo, una vez transformada en sangre vital, corre a través de las arterias
llevando el calor innato. En la periferia se enfría y se coagula para transformarse en cada
uno de los tejidos a los que llegó, con lo que termina su recorrido. Este concepto sobre la
composición y movimiento de la sangre permaneció prácticamente sin cambios por más
de diecisiete siglos.

Con la obra de William Harvey cambia el concepto, no sólo sobre el movimiento de la

sangre, sino también sobre su composición. De Motu Cordis,2 además de ser el primer
tratado sobre la circulación sistémica, es también el primer tratado sobre la composición
y funciones del líquido hemático. La función del corazón existe sólo para un fin: enviar la
sangre a los tejidos para llevar el pneuma, tanto nutricio como vital. Así, se requiere de
la mecánica para que pueda cumplirse el vitalismo. La función del corazón sólo se
entiende a través del servicio que presta a la sangre para impulsarla. La sangre líquida
es quien lleva la vida, pero el corazón es necesario para moverla. En el capítulo VII del
De Motu Cordis, Harvey explica la razón de la circulación sanguínea:

"El movimiento de la sangre nutre, da calor y vigoriza todas las partes, al llevarles
sangre más caliente, más perfecta, más vaporosa y espirituosa y aún diría yo, más
aumentativa. En las partes (órganos) sucede lo contrario: la sangre se enfría, se espesa,
y por decirlo así, tiene que volver al principio, o sea el corazón, al cual regresa como a la
fuente u hogar del cuerpo, para recuperarse. Allí, por el calor natural, potente cuanto
impetuoso tesoro de vida, vuelve a licuarse y a preñarse de espíritus (que es como si
dijésemos de un bálsamo), para volver a ser distribuida."
En estas palabras queda implícito que la sangre debe mantenerse líquida para cumplir su
función, que esta fluidez se debe al calor innato originado en el corazón, que debe volver
a este punto para transformarse nuevamente en vital, gracias a la neumatosis, y que en
la periferia tiene una tendencia natural a coagularse. El corazón adquiere relevancia
porque se considera el sitio en que ocurre la mezcla de la sangre con el aire. Fue el
descubrimiento de la circulación pulmonar lo que ubicó realmente a esta función en los
pulmones, con lo que el corazón pasa a ser sólo el órgano que impulsa la sangre. El
líquido hemático sigue considerándose indispensable para la vida, al grado de
identificarlo como la sede y el conductor del alma, problema que atrajo la atención de
numerosos filósofos, científicos y médicos del Renacimiento, como Miguel Servet. El
interés por descubrir cómo ocurre este prodigio motivó no sólo investigar cómo la sangre
se mueve, sino saber de qué está hecha y qué servicios prestan sus componentes al
resto del organismo.

DESCUBRIMIENTO DE LOS ERITROCITOS

Una vez que Marcello Malpighi (1628–1694) (Figura 1) encontró la comunicación

microscópica entre los vasos arteriales y venosos a través de los capilares, quedó claro
que la sangre no se regeneraba constantemente a partir del hígado como pensaba
Galeno dieciséis siglos antes, sino que el contenido del sistema vascular se mantenía
constante en volumen gracias al movimiento del corazón. Ya conocido el aspecto
iatromecánico de la circulación, el interés se orientó a descifrar la composición del líquido
hemático y durante los años que siguieron a la invención del microscopio, varios
observadores encontraron partículas diminutas en la sangre. El propio Malpighi abordó
su análisis lavando algunos coágulos encontrados en el corazón. En el líquido rojo que
obtiene, observa una miríada de átomos rojos. Sin duda, es una de las primeras
descripciones de los eritrocitos. En una carta a Giovanni Alfonso Borelli (1608–1679)
escrita en 1661 y publicada en 1687, Malpighi menciona: "... por sangre, yo no entiendo
el agregado de los cuatro humores comunes: las dos bilis, sangre y flema, sino todo lo
que fluye continuamente a través de las venas y arterias, que consiste de un infinito
número de partículas. Todas parecen estar comprendidas en dos partes, la parte
blanquecina, llamada suero, y la parte roja"? Malpighi también observó los eritrocitos en
los vasos del erizo, valiéndose de excelentes microscopios construidos por el astrónomo
y óptico Eustachio Divini.4 En Holanda, tanto Antonio van Leeuwenhoek (1632–1723)
como Jan Swammerdam (1637–1680), describieron partículas al estudiar gotas de
sangre y las llamaron glóbulos rubiscentes, aunque este último dudó que realmente
estuvieran en el interior de los vasos. Leeuwenhoek5 dio a conocer sus observaciones
sobre las partículas de la sangre en 1674 en la publicación de la Real Sociedad de
Londres Transacciones Filosóficas. En Suiza, Albrecht von Haller (1708–1777) describió
su forma lenticular, y Lázaro Spallanzani (1729–1799), en Italia, diferenció a los
vertebrados de los invertebrados por la presencia de los glóbulos rojos. El propio von
Haller observó otros glóbulos más grandes, incoloros, que pudieron haber sido los
leucocitos.6 El estudio de los átomos rojos llevó a Domenico Gusmano Maria Galeazzi
(1686–1775) al descubrimiento del hierro en la sangre, al demostrar la abundancia de
partículas metálicas extraídas por un imán desde las cenizas de sangre. La ubicación del
hierro en los eritrocitos y no en el suero o en los coágulos lavados se debe a Vincenzo
Menghini (1704–1759). Así, dentro de la escuela de Malpighi establecida en Bolonia, la
sangre deja de ser un humor para convertirse en una mezcla de suero, fibrina y
partículas rojas que contienen hierro.7

DESCUBRIMIENTO DE LOS LEUCOCITOS

En el siglo XVIII varios autores mencionaron partículas diferentes a los glóbulos rojos,
que pudieron haber sido leucocitos. En 1749 Jean Baptiste Senac (1693–1770), nacido
en Lombez, Francia, mencionó los corpúsculos pálidos en su Tratado de la Estructura del
Corazón, de su Acción y de sus Enfermedades,8 pero no dio interpretación a sus
observaciones. En Inglaterra, William Hewson (1739–1774) también encontró los vasos
lácteos linfáticos descritos por Aselli. Los observó en pájaros, reptiles y peces y
mencionó que no contenían glóbulos rojos, sino corpúsculos pálidos.9 Seguramente eran
leucocitos. Como en la sangre éstos eran menos numerosos que los glóbulos rojos, se
olvidaron prácticamente durante más de un siglo.

Los microscopios del siglo XVIII y principios del siglo XIX tenían el problema de la
aberración cromática, que distorsionaba la imagen e impedía observar partículas más
pequeñas. A partir de 1820 se resolvieron los obstáculos que impedían tener el máximo
provecho del microscopio compuesto. Cuellar menciona que los ingleses habían obtenido
la técnica de elaborar lentes objetivos acromáticos y que guardaron celosamente el
secreto durante muchos años.10 En 1830, Joseph Jackson Lister, padre del que sería el
gran cirujano que desarrolló la antisepsia, logró reducir la distorsión esférica y la orla de
color que rodeaba a las imágenes. También en Francia, Alemania e Italia se fabricaron
numerosos microscopios compuestos de tipo acromático. El resultado fue una explosión
en la investigación microscópica entre 1830 y 1848, con lo que se desarrolló y confirmó
el conocimiento sobre la estructura del organismo animal.11

Durante la primera mitad del siglo XIX aparecieron en París dos obras dedicadas a las
células de la sangre: Ensayos de Hematología Patológica, de Gabriel Andral (1797–1876)
(Figura 2), en 1843;12 y el Curso de Microscopía, de Alfred Doné (1801–1878), en
1844.13 La obra de Andral es la primera monografía escrita sobre hematología y en ella
se pone especial atención a los procedimientos microscópicos y al contenido de glóbulos
en la sangre. A mediados del siglo XIX, William Addison (1802–1881),14 médico de la
Duquesa de Kent, así como otros observadores, encontraron células incoloras o blancas
también en el pus y se pensaba que venían desde la sangre. Un hecho que acrecentó el
interés por estas células fue la descripción de la leucemia, hecha en forma casi
simultánea por D. Craigie y John Bennett (1812–1875), en Edimburgo; y Rudolf Virchow
(1821–1902), en Berlín. Cada uno de ellos describió un caso de autopsia, que reunían
sorprendentes similitudes. Ambos investigadores reportaron esplenomegalia y cambios
en el color y consistencia de la sangre. Bennett pensó que se trataba de pus en la
sangre, condición conocida en esa época como piohemia. Su publicación apareció en
octubre de 1847 y precedió a la de Virchow por seis semanas. Sin embargo, Virchow dio
otra interpretación a los mismos cambios. Recordó que la sangre normal contenía los
mismos corpúsculos pálidos observados en el pus de individuos con infección, y eran
iguales a los encontrados en la sangre de su paciente. La única diferencia era que la
proporción de corpúsculos pigmentados (eritrocitos) y corpúsculos pálidos (leucocitos)
estaba invertida en este caso, en el que no encontró infección. Por ello, rehusó llamarle
piohemia y le llamó simplemente sangre blanca. Dos años después, el término se acuñó
con etimología griega y surgió como leucemia.

Virchow publicó una serie de reportes en 1847, 1849, 1853 y 1864, donde comunicaba
la relación entre los corpúsculos blancos y la nueva enfermedad; en algunos casos
encontró una asociación con el crecimiento de los ganglios linfáticos, por lo que propuso
dos tipos de patología: la leucemia esplénica y la leucemia linfática15–18

DESCUBRIMIENTO DE LAS PLAQUETAS

Además de describir los glóbulos rojos, Leeuwenhoek también mencionó otras partículas
más pequeñas, de 1/6 del tamaño de los eritrocitos, que se adherían una a la otra, pero
no les prestó mayor atención ni les asignó algún nombre. Pudieron haber sido plaquetas
o contaminación con bacterias o partículas de polvo. George Gulliver (1804–1882),
médico inglés nacido en Oxfordshire, publicó en 1841 que había observado en la sangre
"esférulas diminutas de aproximadamente 1/10,000 de pulgada". Pensó que eran
precursores de la fibrina. Mencionó que en la sangre existen, además de los glóbulos
rojos y blancos, los gérmenes de la fibrina, y en una ilustración representa a las
plaquetas. En un escrito posterior titulado "Sobre la estructura de la membrana fibrinosa
o falsos exudados" menciona que "las moléculas diminutas y las células pálidas
(leucocitos) que flotan en el líquido sanguíneo se encuentran incluidas entre las delicadas
fibrillas que componen los coágulos".

William Addison también mencionó a las plaquetas en 1842: "observé que el líquido
hemático contiene un gran número de moléculas o gránulos extremadamente diminutos,
que varían en tamaño; las más grandes miden de 8 a 10 veces menos que los
corpúsculos pálidos y existen en gran abundancia. Al examinarlas observé que se inicia
la coagulación de la fibrina; varios filamentos o fibras extremadamente delicadas y
perfectamente cilindricas cruzan el campo del microscopio; gradualmente se
incrementan en número, hacen intersección una con otra en varios puntos y forman una
malla en la que quedan atrapadas tanto las moléculas como los corpúsculos pálidos.
Numerosas moléculas se encuentran situadas, a intervalos, a lo largo del curso de los
filamentos, formando nódulos sobre ellos".

En Alemania, Friederich Arnold (1803–1890), en su libro "Handbuch der Anatomie des

Menschen", de 1845, ilustró plaquetas, a las que llamó gránulos elementales. Gustav
Zimmermann, en 1846, las llamó cuerpos elementales y Max Schultze (1825–1874), en
1862, las describió con el nombre de pequeños elementos. En 1873, en Francia, Edme
Felix Alfred Vulpian (1826–1887) escribió que estos cuerpos incoloros de la sangre se
adhieren al vidrio formando agregados y Louis Antoine Ranvier (1835–1922), nacido en
Lyon, observó que durante la coagulación aparece una materia fibrosa con granulaciones
de características morfológicas y tintoriales diferentes a las de los eritrocitos y
leucocitos. En 1886, en Alemania, Karl Eberth (1835–1926) y su asistente Curt
Schimmelbusch observaron que la alteración y estasis del flujo sanguíneo en los vasos
van seguidas por el depósito de las plaquetas en la pared formando un trombo rojo,
fenómeno al que Ebert denominó metamorfosis viscosa de las plaquetas.

El reconocimiento de las plaquetas como una tercera partícula en la sangre se debe a los
trabajos de Giulio Bizzozero (1846–1901), de Várese, Italia, y George Hayem
(1841–1935).19 Este último, nacido en París, comunicó que "en la sangre de todos los
vertebrados existen unos pequeños elementos que no son ni los glóbulos rojos ni los
glóbulos blancos" y los llamó hematoblastos, porque pensó que eran precursores de los
eritrocitos. Describió cómo se agregan y cambian de forma y su interacción con la fibrina
cuando la sangre es removida. Reconoció que detienen la hemorragia y les atribuyó una
doble función: "acelerar la coagulación y jugar un papel en la regeneración de la
sangre".

EL PROBLEMA DEL ORIGEN DE LA SANGRE

Galeno sostenía que la sangre se formaba continuamente a partir de los alimentos

ingeridos, que sufrían una primera elaboración en los intestinos y pasaban al hígado por
la vena porta. Aquí ocurría la transformación de los alimentos en una masa sanguínea,
que al licuarse se transformaba en sangre y era enviada al resto del organismo por el
sistema venoso. Esta sangre contenía el pneuma nutricio y terminaba su recorrido en
cada una de las partes de la periferia, sin regresar al corazón. Al descubrir los vasos
quilíferos, y dentro de un pensamiento galenista, Gaspar Aselli (1579–1626) sostenía
que todo el sistema de vasos linfáticos conducía el quilo al hígado para la hemogénesis.
Sin embargo, Harvey cuantificó el volumen del ventrículo izquierdo del corazón y calculó
que la cantidad de sangre que pasa a la arteria aorta es de 12 litros cada media hora,
con lo que no podía sostenerse la teoría de Galeno del origen de la sangre a partir de los
alimentos, ya que no se ingiere esta cantidad de alimentos para mantener la continua
formación de sangre en tal volumen. Algunos iatroquímicos, como Franz de la Boé,
mejor conocido como Silvio (1614–1672), aún pensaban, dentro de la corriente
galenista, que el hígado era el sitio en que se originaba la sangre. Silvio sostenía que el
coágulo espeso inicial del hígado se fluidificaba gracias a la bilis y que el quilo se
transformaba en sangre gracias a un fermento del bazo y que las glándulas
suprarrenales producen un fermento anticoagulante.

Cuando Jean Pecquet (1622–1673) disecó el conducto torácico en un perro y observó

que todos los vasos linfáticos del mesenterio no se dirigían al hígado, sino a un
receptáculo (cisterna de Pequet o receptaculum chyli) donde se inicia el ductus toracicus,
se comprendió que el quilo era conducido por esta vía hasta antes de la desembocadura
de las venas en el corazón, rodeando al hígado. El holandés Jan van Horne (1621–1670),
encontró el conducto torácico en un humano y, al igual que el danés Thomas Bartolin
(1616–1680) situó la generación de la sangre en el corazón. Así, el hígado perdió
importancia como órgano convertidor de alimentos en sangre.

Para Thomas Willis (1621–1675), médico inglés célebre por la descripción del polígono
arterial en la base del cráneo, la sangre se forma en el interior de las venas gracias a
una fermentación natural de las sustancias nutritivas. Como Thomas Bartholin
(1616–1680) y Olaus Rudbeck (1630–1702), está de acuerdo en que el hígado no
participa en el proceso de hemogénesis. A fines del siglo XVIII, el inglés John Hunter
afirmaba, dentro del movimiento fisiológico del vitalismo, que en el momento en que el
alimento se convierte en sangre, ésta llega a ser materia vitae viviente. Durante los
siguientes dos siglos no se modificó notablemente esta teoría, hasta que en 1868 Ernest
Neumann (1823–1918), nacido en Kónigsberg, Prusia Oriental, publicó un comunicado
donde sugería que la sangre tenía su origen en la médula ósea y que éste era un proceso
continuo.20 Además, reconoció a la leucemia como una enfermedad de la médula, por lo
que la llamó Leucemia mielógena. Julio Bizzozero hizo el mismo descubrimiento en forma
independiente, que dio a conocer el mismo año de 1868 en la publicación Sobre la
función hematopoyética de la médula de los huesos.21

MÉTODOS PARA CONTAR LAS CÉLULAS DE LA SANGRE

Los intentos por cuantificar las células sanguíneas fueron hechos por vez primera por
Karl Vierordt (1818–1884), quien ocupó diversas cátedras en Alemania. En 1852 publicó
un método para contarlas, con el que obtuvo cuentas de eritrocitos prácticamente
idénticas a las actuales.22 Herman Welcker (1822–1897) mejoró el método y describió
variaciones en la cantidad de células sanguíneas en diversas enfermedades.23 En los
siguientes años se hicieron numerosas aportaciones, entre ellas las de George Hayem24,25
y Eduard Potain (1825–1901), en Francia; y de Sir William Gowers (1845–1915), en
Inglaterra.26,27 En 1882, Richard Thoma (1847–1923) introdujo pipetas para diluir la
sangre y facilitar la cuenta de células y usó ácido acético al 0.5% para destruir los
eritrocitos y contar solamente los leucocitos. Wilhelm Türk (1871–1915), de Viena,
construyó una cámara para contar células y describió las células irritativas.

EL SURGIMIENTO DE LA MORFOLOGÍA DE LAS CÉLULAS HEMÁTICAS

Una vez que se comprendió que los elementos de la sangre son células en generación y
concentración constantes, los investigadores se dedicaron a la observación detallada de
sus características individuales, para lo que se probaron diversas maneras de obtenerlas
y distinguirlas de las demás, con el propósito de clasificarlas. Dicho de otra manera, una
vez conquistada la anatomía macroscópica y la microscópica exterior, se abordó el
estudio del detalle, penetrando cada vez más en ese mundo micrológico e infinito, como
lo habían llamado Malpighi y Galileo dos siglos atrás.

La obra de Paul Ehrlich (1854–1915) da inicio al estudio morfológico de las células

hemáticas mediante la tinción. Clasificó las anilinas como basófilas y acidófilas. Los
radicales ácidos como la fucsina, safranina y el cafe Bismarck se combinaban con los
iones hidroxilo en el interior de las células, y los colorantes básicos como la eosina,
benzalina y negrosina se combinaban con los iones hidrógeno. Ehrlich encontró que las
sales neutras como el ácido pícrico y la rosanilina tenían afinidad por la mayoría de los
gránulos de los leucocitos. En 1880 introdujo los términos acidófilo, neutrófilo y basófilo;
ulteriormente, el término eosinófilo sustituyó al término acidófilo. De acuerdo con las
características del núcleo, dividió a las células hemáticas en linfocitos, mononucleares
grandes (linfocitos grandes), mononucleares grandes de núcleo dentado (con muesca),
llamados monocitos algún tiempo después, y células con núcleo polimorfo con granulos
neutrofílicos, acidofílicos o basofílieos.28 En 1891 publicó un método para fijar los
extendidos de sangre sobre el vidrio y la manera de teñirlos, que fue decisivo para
descubrir todo un mundo de detalles en el interior de las células hemáticas. Ehrlich
también describió las células granulares de los tejidos, a las que llamó mastocitos
(células rellenas) y desarrolló el concepto del origen dual de las células hemáticas a
partir del tejido mieloide y del tejido linfoide. En 1898 publicó un libro sobre anemias,
que era un resumen de sus estudios acerca de la morfología normal y patológica de las
células sanguíneas, y de la interpretación de la leucopenia y leucocitosis. Las
aportaciones de Ehrlich impulsaron el desarrollo de la clínica hematológica apoyada en el
diagnóstico morfológico y se pudieron plantear tratamientos dirigidos a las células
enfermas. Ilya Metchnikoff (1845–1916), de origen ruso, describió la función fagocítica
de los leucocitos y compartió el Premio Nobel con Ehrilch en 1908.29,30 En relación con los
linfocitos, se deben destacar las descripciones de Walther Flemming (1843–1905), de
Praga;31 y, sobre todo, de Louis Antoine Ranvier (1835–1922), de París, quien en el año
de 1875 publicó un tratado de técnicas de histología, donde menciona la estructura de
los ganglios y de los vasos linfáticos, así como la morfología y las propiedades de los
linfocitos.32 Con base en los conceptos de fagocitosis de Metchnikoff y de los ganglios
linfáticos de Ranvier, Ludwig Aschoff (1866–1942), quien describió los nódulos
característicos de la fiebre reumática, concibió un sistema celular distribuido en el cuerpo
para remover partículas de la sangre, al que llamó sistema reticuloendotelial.33

En poco tiempo los descubrimientos de Ehrlich llamaron la atención y pronto aparecieron

variaciones sobre su idea y se desarrollaron las tinciones panópticas para observar las
células hemáticas con mayor detalle. Dimitri Leonidowitsch Romanovsky (1861–1921),
profesor en San Petersburgo, dio a conocer su método en 1891, seguido por los
colorantes de Richard May (1863–1936), de Munich, en 1902 (colorante de
May–Grünwald); Gustav Giemsa (1867–1948), de Hamburgo, en 1905; y, finalmente, el
método del patólogo James Homer Wright (1869–1938), de Boston, en 1906.34 Durante
más de un siglo, estos dos últimos métodos son los que se han empleado con mayor
frecuencia.

LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La coagulación de la sangre estimuló por siglos la curiosidad de los investigadores y

había sido uno de los grandes misterios por resolver. El pensamiento acerca de este
fenómeno puede ser resumido en cuatro grandes teorías: la del enfriamiento, el contacto
con el aire, la detención del movimiento de la sangre y la pérdida de la fuerza vital.
Hipócrates y Aristóteles explicaron el proceso de coagulación de la sangre a través de la
solidificación por enfriamiento. Galeno tomó esas teorías y sostenía que la sangre, al
alejarse del corazón, pierde paulatinamente el calor innato. Este enfriamiento hace que
se espese y se coagule, de manera similar a la transformación del agua en hielo. Cuando
la sangre sale de los vasos por una herida, el contacto con el aire la enfría y la coagula.
La hemorragia se detiene por el horror al vacío. El propio Harvey, en una corriente de
pensamiento aristotélico y galenista, menciona que la sangre se enfría y se coagula en
las partes periféricas y que tiene que regresar al corazón para licuarse por medio del
calor innato.

En 1592, el médico suizo Gaspard Bauhin (1560–1624), en su obra Theatrum

Anatomicum menciona los polypi cordi, que eran coágulos formados en las cavidades
cardiacas después de la muerte. Se pensaba que formaban parte de la estructura
anatómica del corazón. William Harvey creía que una mucosidad fibrosa contenida en la
sangre daba origen a los coágulos y que en el cadáver, éstos contenían partes en
descomposición y putrefacción debidas a la muerte y que tales sustancias no existían en
la sangre viva. Sostenía que la sangre contenía una fuerza vital que la mantenía líquida y
que al extraerla de los vasos, esta fuerza se evaporaba. Fue hasta 1666 en que Malpighi
publicó un estudio más amplio sobre los coágulos de las cavidades cardiacas en la obra
De Polypo Cordis32 aparecida como un apéndice del libro De Viscerum structura
exercitatio anatómica. En ella menciona que los coágulos proceden de la sangre; al
lavarlos, observa la fibrina, a la que describe como una red de fibras compuestas por la
aglutinación de filamentos más pequeños, tal como sucede con la cristalización de las
sales. Ubica en estas fibras grisáceas la fuerza del coágulo y piensa que las pequeñas
fibras viajan en el torrente sanguíneo en forma diminuta, separadas entre si gracias a la
mezcla originada por la fuerza impelente del corazón. También en el siglo XVII,
Friederich Hoffmann (1660–1742), originario de Halle, propuso la teoría del enfriamiento
y pensó que el coágulo se derivaba de una gelatina. A finales de 1760, J. M. Butt aún
creía que la sangre era como una solución supersaturada de fibrina que se cristaliza al
enfriarse y que al seccionar una vena, la sangre logra coagularse sólo hasta que se
enfría.

Durante el siglo XVIII, William Hewson estudió cuidadosamente la coagulación del líquido
hemático, investigando cómo ocurre bajo condiciones variables de temperatura.
Demostró que al agregarle ciertas sales, como el sulfato de sodio, se podía mantener
incoagulable. Observó que la sangre recién extraída de los vasos coagula a mayor
velocidad y fue el primero en demostrar que la sangre no se coagula por el enfriamiento,
sino por el calor. En contra de la teoría de Galeno, encontró que la baja temperatura
retrasa o impide la coagulación. Descubrió que ésta podía ocurrir sin la presencia de los
glóbulos rojos, por lo que afirmó que es una propiedad exclusiva del plasma y que éste
precipita con el calor. Atribuyó esta propiedad a la linfa coagulable de la sangre, que
seguramente era el fibrinógeno, descrito casi un siglo después en la Universidad de
Upsala por Olaf Harmmarsten (1841– 1912).

Otra explicación física a la coagulación era la detención del flujo natural de la sangre, con
lo que ocurría separación y agregación de sus partes, razonamiento sostenido por
Hermann Boerhave (1668–1738) y Gerhard van Switen (1700–1772), en Leiden. Albert
von Haller sostenía, en 1776, que el calor mantiene líquida a la sangre y que una vez
detenido su movimiento predominaba la atracción entre las células sanguíneas para
solidificarla. A esta teoría se opuso John Hunter (1728 – 1793), quien observó que la
sangre puede permanecer estancada en los vasos por algún tiempo sin coagularse,
fenómeno que también observó Hewson. Desde el siglo XVII, varios exponentes del
vitalismo, como Jan Baptista Van Helmont (1579–1644), y Franz de la Boé (Silvio)
(1614–1672) pensaban que la sangre perdía su fuerza vital debido a la formación de
ácido. En el siglo XVIII, el mismo John Hunter, uno de los primeros exponentes del
vitalismo en Inglaterra, pensaba que la sangre estaba animada y que la coagulación era
uno de los últimos actos vitales de la sangre moribunda. Sostenía que la retracción del
coágulo era la acción final de la animación sanguínea y relacionó la coagulación con el
rigor mortis de los músculos cadavéricos. A principios del siglo XVIII aún se discutía si la
coagulación de la sangre sólo ocurría después de la muerte o si la sangre podía
solidificarse durante la vida. Giovanni Battista Morgagni (1682–1771) aceptaba que si
esto ocurría, era un fenómeno bastante raro y rechazó que la oclusión de los vasos
sanguíneos fueran la causa de apoplejía. Fue hasta 1731, en que el francés Jean Louis
Petit (1674–1750) describió los coágulos en las arterias lesionadas de individuos vivos y
concluyó que éstos no son solamente la consecuencia del enfriamiento corporal que
sigue a la muerte, sino que participan en la detención de la hemorragia.36 Casi un siglo
después, Johannes Müller (1801–1858), de la Universidad de Bonn, afirmó, en 1832, que
la sangre no está animada, ya que sus células carecen de movimiento propio. Confirmó
que los glóbulos sanguíneos no son la fuente de la fibrina, sino que ésta se encuentra
disuelta en el plasma.

Es hasta 1836 en que el escocés Alexander Buchanan (1798–1882) observa que el

líquido mucinoso de los hidroceles se coagula al agregarle leucocitos y suero, con lo que
aparece el concepto de que los tejidos son capaces de coagular también a la sangre. En
1861 Alexander Schmid (1831–1894), de Estonia, encontró una sustancia extraída de los
coágulos que al agregarla a la sangre generaba fibrina para coagularla; la llamó
fermento de la fibrina y posteriormente trombina. Concluyó que esta sustancia existe en
la sangre en forma de un precursor, al que Cornelius Pekelhearing (1848–1922), de
Utrecht, llamó protrombina. En 1877, Olav Hammerstein (1841–1932), de la Universidad
de Upsala, logró aislar fibrinógeno del plasma en una forma muy pura, y en 1890, el
francés Maurice Arthus (1862–1945), estudiando la coagulación de la leche, descubrió
que el calcio es necesario para la conversión del caseinógeno en caseína y para la
coagulación de la sangre, con lo que entre 1903 y 1905 el ruso Paul Morawitz
(1879–1936) pudo integrar una teoría de la coagulación, en la que reunía cuatro
factores: fibrinógeno, protrombina, calcio y factor tisular. Esta teoría resultó clásica y fue
la base del enorme desarrollo que experimentó el conocimiento del tema durante el siglo
XX. Pronto surgieron variaciones mínimas en los conceptos, como las propuestas por la
escuela francesa. En Bélgica, Pierre Nolf (1873–1953) postuló en 1908 que la
coagulación del plasma se debe a tres sustancias, el fibrinógeno y el trombógeno,
originadas en el hígado y a la trombozima, originada en el endotelio. Jules Bordet
(1870–1961), mejor conocido por el descubrimiento del agente causal de la tosferina,
sostenía que el factor tisular provenía de las células, motivo por el que le llamó citozima.
William Henry Howell (1860–1945), profesor de fisiología en la Universidad John
Hopkins, también se interesó por el factor tisular, al que dio el nombre de
tromboplastina. A principios de la década de 1930, Armand Quick (1894–1978)
desarrolló un método de laboratorio para reproducir la teoría de la coagulación de
Morawitz y determinar la conversión de la protrombina, añadiendo extractos de tejidos al
plasma en presencia de calcio para transformar el fibrinógeno en fibrina (tiempo de
protrombina). El propio Quick postuló, en 1948, la existencia de un quinto factor que
acelera la coagulación (acelerina). Al año siguiente (1949) André De Vries propuso la
existencia de un factor que acelera la conversión de protrombina en el suero, que fue
descrito en forma independiente el mismo año por Benjamín Alexander (1909–1978) y
por Paul Owren (1905–1990), en 1950. Este último llamó proconvertina al nuevo factor y
convertiría a su producto, al que correspondió el número VII entre los factores que
causan la coagulación del plasma. En 1936, Arthur Patek encontró que al agregar plasma
normal al plasma de un enfermo con hemofilia se corrige el tiempo de coagulación y
sugirió que la fracción cruda del plasma normal contiene un principio al que se llamó
factor antihemofílico (factor VIII). En 1947, en Buenos Aires, Alfredo Pavlovsky
(1907–1984) comunicó que el tiempo de coagulación de la sangre de un hemofílico se
acortaba al agregar sangre de otro hemofílico y que la transfusión de plasma de ciertos
enfermos con hemofilia acortaba el tiempo de coagulación de otros hemofílicos, con lo
que se postuló la existencia de dos tipos de esta enfermedad. En 1952 Paul Aggeler
(1911–1969) e Irving Shulman, en Inglaterra, postularon la existencia de otro factor, al
que llamaron componente tromboplastínico del plasma. El mismo año, Rosemary Biggs
(1912–2001), Stuart Douglas37 y Robert Macfarlane (1907–1987) comunicaron haber
encontrado siete enfermos con una anomalía hemorrágica diferente a la hemofilia
clásica, a la que llamaron enfermedad de Christmas, por el nombre de uno de los niños
que la padecían. A este nuevo factor descubierto se le llamó también factor de Christmas
y le correspondió el número IX.38 En 1955, el suizo Francois Duckert (1922–1998)
encontró una alteración de la coagulación en una mujer llamada Audrey Prower y
describió un principio al que identificó como un factor del suero que se encuentra
disminuido en enfermos que ingieren anticoagulantes orales y en los que sufren
hepatitis. Al año siguiente (1956) y de manera independiente, Telfer comunicó la primera
deficiencia familiar de este factor y un año después (1957) Cecil Hougie encontró una
alteración similar en un enfermo llamado Rufus Stuart. Al nuevo factor de Stuart–Prower
le correspondió el número X, para diferenciarlo de los recientemente descubiertos IX y
VIII. Robert Rosenthal descubrió una tercera clase de hemofilia en 1953, que afectaba a
dos mujeres y un varón de una familia. Atribuyó la enfermedad a la falta de un
antecedente tromboplastínico del plasma y la llamó hemofilia C. Al nuevo factor descrito
correspondió el número XI. En 1954, Osear Ratnoff descubrió un defecto en la
coagulación de un ferrocarrilero llamado John Hageman y su estudio le llevó a descubrir
un nuevo factor al que se asignó el número XII (factor de Hageman o factor de
contacto). Entre 1944 y 1948 Robbins y Laki describieron el factor estabilizador de la
fibrina (XIII), con lo que a mediados del siglo XX se había dilucidado prácticamente en
forma completa el mecanismo de la coagulación de la sangre.
COMPONENTES ANTITROMBÓTICOS DE LA SANGRE

El emperador chino Huang Ti mencionó que "cuando el pulso se coagula, la sangre cesa
de circular benéficamente; cuando la sangre se coagula en los pies, causa dolores y
calosfrío", lo que parecería ser una de las descripciones más antiguas sobre la
trombosis.39 Quick menciona que probablemente haya sido Galeno quien introdujo el
término trombosis,^ aunque fue hasta 1731 en que Petit mencionó la existencia de
coágulos intravasculares. Medio siglo después, John Hunter pensó que la trombosis se
debía a inflamación de la pared de los vasos y en la primera mitad del siglo XIX
Cruveilhier agregó que la congestión de los tejidos y la estasis capilar eran causa de
trombosis. A mediados del siglo XIX Rudolph Virchow introdujo la idea de las
alteraciones en la composición de la sangre como una causa más de trombosis, concepto
precoz en una época en que no se conocían las sustancias que inhiben la coagulación.
Así quedó establecida la clásica tríada de causas de trombosis: estasis, lesión vascular y
alteraciones en la composición de la sangre.

La presencia de sustancias anticoagulantes en la sangre fue intuida por Alexander

Schmidt, quien al tiempo de descubrir la trombina (ver arriba) observó cierta actividad
antagónica a ella; encontró que al inyectar peptona en la circulación de los perros, la
sangre se vuelve incoagulable y pensó que podría contener inhibidores de la coagulación
procedentes de los tejidos. Durante los primeros lustros del siglo XX, varios
investigadores sostuvieron que la sangre se coagula al remover de ella algún principio
anticoagulante. Pierre Nolf lo llamó antitrombosina y pensó que se unía a la trombosina,
como él llamó al factor tisular, para inhibir su acción procoagulante. El descubrimiento
de un factor anticoagulante en los extractos de hígado, realizado por Jay McLean, en
1916,41,42 permitió a su maestro Henry Howell esbozar un mecanismo de coagulación que
mantenía un equilibrio con esta sustancia anticoagulante. Howell llamó heparina a la
nueva sustancia y le atribuyó una función antiprotrombina.43 Pensó que la protrombina
se mantiene inactiva en el plasma porque viaja unida a la heparina y que la coagulación
ocurre cuando el factor tisular se combina con esta antiprotrombina (heparina) para
liberar a la protrombina, que, al unirse al calcio, se activa a trombina.

En la práctica clínica, el término trombofilia esencial se empleó por primera vez en 1937
por Nygaard y Brown44 para designar a una entidad nosológica caracterizada por
trombosis arterial o venosa en varias regiones corporales con tendencia a la recurrencia,
no asociada a otra enfermedad o factores predisponentes y sin lesiones en los vasos
sanguíneos. Propusieron que se debía a hipercoagulabilidad del plasma. En 1949, Molten,
et al. describieron varios casos de trombosis en los que encontraron hiperagregabilidad
plaquetaria, y entre 1940 y 1970 se describió la actividad de diversas antitrombinas. Los
primeros casos de trombosis asociados a deficiencia de antitrombina III fueron
comunicados por Egenberg, en 1965.45 Por otra parte, Walter Seegers (1910–1996),
estudiando las proteínas de la coagulación dependientes de vitamina K, encontró un
principio anticoagulante que interfiere con los factores V y VIII, al que llamó
autoprotrombina IIA,46 redescubierto en 1976 por Stenflo, quien lo llamó proteína C de la
coagulación.47 Su co–factor, la proteína S (Seattle) fue descrita al año siguiente por
Discipio, con lo que se integraron varios sistemas fisiológicos que regulan la hemostasia.
Así se logró saber que existen defectos bioquímicos en la sangre que originan una
tendencia anormal a la trombosis, confirmando lo postulado por Virchow desde mediados
del siglo XIX y apoyando el concepto de trombofilia introducido por Nygaard en 1937 en
lo que conocemos actualmente como trombofilia hereditaria.48 La resistencia a la proteína
C activada, descrita por Bjórn Dahlback, en 1993,49 abrió el camino para encontrar la
primera causa genética de trombosis, la mutación Leiden, identificada al año siguiente
por Bertina.50 Al terminar el siglo XX se habían encontrado diversas sustancias en la
sangre que permitieron descifrar algunas de las incógnitas sobre los procesos de
hemostasia, hemorragia y trombosis.

LA PARTE LÍQUIDA DE LA SANGRE

Malpighi, en la obra De Polypo Cordis (Figura 3) mencionada anteriormente, habla del

suero coagulable y cómo se vuelve espeso en algunas enfermedades para producir la
costra de sangre sobre los coágulos. Compara esta viscosidad a la de la sustancia
albuminoide del huevo. Seguramente se refiere a dos de las proteínas más abundantes
en la sangre: el fibrinógeno y la albúmina, descritas en forma completa varios siglos
después. La descripción de la composición de la sangre que hace Malpighi en esta obra
es una de las más precoces y ha sido poco conocida. Menciona que en la sangre existen
sales diluidas y materia de levadura especial, así como una gran cantidad de suero que
se transforma en una sustancia olorosa mediante el calor para dejar un humor acuoso y
salado. Atribuye la consistencia de la sangre a las blancas partículas fibrosas
(¿fibrinógeno?) y a las partículas rojizas (¿eritrocitos?) incorporadas en sus licores.
Comenta que tales sustancias tienden a la precipitación y solidificación y que gracias al
ingenio de la Naturaleza se mantienen en una mezcla fluida conservando su
independencia y confinándose a espacios pequeños que hacen que no se aglomeren
entre sí ni se precipiten, a pesar del contacto con elementos inmediatos diferentes.
Atribuye la fluidez de la sangre al movimiento incesante producido por el corazón, que de
esta manera da independencia a cada material integrado y mezcla las partículas en una
agitación similar a la de los licores fermentados. Sorprende su pensamiento acerca del
fenómeno fisiológico por el que se mantiene la fluidez de la sangre y se previene la
coagulación, en una época en que no se habían descrito las propiedades antitrombóticas
del endotelio ni los sistemas de proteínas anticoagulantes del plasma o la estasis como
factor de trombosis. Malpighi está de acuerdo con Tomaso Cornelio (1614–1684) al
percibir un fugacísimo vapor en la sangre que se desprende de ella cuando aún está
caliente y que tiene un sabor acre y salado que displace a la lengua y al paladar. A ese
vapor atribuye la vida y el vigor del cuerpo y cree que procede del aire exterior. También
habla de la linfa como uno de los líquidos que discurren en la sangre. Así, en la
descripción de Malpighi están los principales elementos constitutivos del líquido
hemático: partículas de fibrina, suero coagulable (¿fibrinógeno?), sustancias viscosas y
albuminoides (¿plaquetas?, ¿proteínas?), partículas rojas (eritrocitos), levadura
(¿enzimas?), sales, vapor vigorizante (¿oxígeno?), linfa, suero y sabor salado (¿cloruro
de sodio?).
Thomas Willis piensa que la conversión de sangre venosa en arterial es un proceso de
fermentación que ocurre en el corazón y que las sustancias de desecho de la sangre son
eliminadas por la linfa, por la bilis negra a través del bazo, y por la bilis amarilla a través
del hígado. Estudia la coagulación de la sangre y es uno de los primeros, tanto en
observar que es un proceso similar a la conversión de la leche en cuajo, como en
describir que en el suero sanguíneo existe una sustancia blanquecina similar a la
observada en los huevos de aves (ovi albumen). Por su parte, el francés Francois
Quesnay (1694–1774), quien fue médico de Luis XV, también describió la composición
química de la sangre, en la que incluye agua, sustancias albuminosas coagulables por el
calor, sustancias grasas que se solidifican por el frío y emiten acrimonias rancias,
gelatinas que se disgregan con el calor y sustancias biliosas saponáceas. Como
economista, comparó el fluir del dinero en la sociedad con el de la sangre en el
organismo, de manera similar a las analogías establecidas por Harvey entre la
Naturaleza como un macrocosmos regido por el sol, con la sociedad como un
mesocosmos regulado por el rey y el cuerpo humano como un microcosmos regido por el
corazón.

A fines del siglo XVIII y durante la primera mitad del XIX el estudio de la composición de
la sangre se basaba en observar tanto la separación de sus partes después de la
coagulación, como su reacción a medios físicos (calor o frío), o químicos agregando
sustancias diversas, como ácidos o álcalis. Al mezclar la sangre con ácidos, se formaban
miríadas de microesferas de aspecto graso a los que se les llamó pequeños glóbulos o
globulinas, para diferenciarlas de los ya descritos glóbulos rojos. Seguramente se trataba
de grasas y algunas proteínas del plasma, precipitados por efecto del ácido. Durante el
siglo XIX se diferenciaron en el plasma varios componentes, que se designaron de
acuerdo con la forma o al color que tomaban y se hablaba de globulinas y de sustancias
albumíneas (blanquecinas). Las pequeñas partículas de la sangre con apariencia de
pequeños glóbulos se confundían entre sí, ya fueran glóbulos de grasa, plaquetas o
bacterias. Gabriel Andral, en su obra de 1843,13 se ocupa de las propiedades físicas y
químicas de la sangre, del proceso de coagulación y del contenido de fibrina y albúmina.
Relaciona las variaciones en el contenido de sangre con enfermedades como la plétora,
la anemia, las hemorragias, las flegmasías y las hidropesías. Richard Bright
(1789–1858), creador de la moderna nefrología, descubrió en la orina de enfermos con
hidropesía una sustancia albuminoide, parecida a la que existe en el plasma. Claude
Bernard (1813–1878) introdujo el concepto de medio interno para designar el ambiente
íntimo en el que las células y tejidos, bañados por los líquidos que proceden de la
sangre, mantienen las condiciones necesarias para cumplir sus funciones. A fines del
siglo XIX, Ehrlich descubrió en el plasma la presencia de sustancias capaces de aglutinar
a otras, a las que llamó aglutininas, y a las que son aglutinadas por ellas, las llamó
aglutinó genos, que a la postre resultaron ser las inmunoglobulinas y los antígenos; en
1905 observó que, en condiciones normales, la sangre contiene sustancias capaces de
causar hemolisis, fenómeno que había observado Jules Bordet, en 1895, después de
inyectar eritrocitos en animales de diferente especie. Así se empezó a hablar de
hemolisinas. Los primeros aglutinógenos en los eritrocitos fueron encontrados en 1900
por el austriaco Karl Landsteiner (1868–1943),13 lo que dio inicio al descubrimiento de
numerosos antígenos en las células de la sangre, incluyendo los grupos sanguíneos, que
explicaron la incompatibilidad sanguínea observada durante las primeras transfusiones
en los siglos anteriores.

Así, desde los albores del siglo XX se conoció el significado clínico de la variación de las
células de la sangre; a mediados del siglo XX se habían descubierto centenares de
sustancias diversas en el plasma, entre sales, carbohidratos, lípidos y proteínas,
involucradas en las más diversas funciones, a lo que contribuyó de manera notable el
programa de fraccionamiento del plasma que Edwin J. Cohen desarrolló en Harvard en la
década de 1940.52 El estudio de la composición de la sangre y de otros líquidos como la
orina, dieron nacimiento al laboratorio clínico y a algunas de las modernas especialidades
médicas con orientación iatroquímica, como la Hematología, Infectología, Inmunología,
Patología Clínica y otras, a diferencia de las especialidades con orientación iatrofísica,
como la Cardiología, Neumología y Angiología.

AGRADECIMIENTOS

Al Biólogo Mario Fuentes y al personal de la Biblioteca del Intituto Nacional de

Cardiología, por las facilidades para localizar y consultar material bibliográfico antiguo.

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 EVOLUCIÓ DE LES TECNOLOGIES DE REPRODUCCIÓ ASSISTIDA

En aquest article parlen sobre l'evolució de les tecnologies de reproducció assistida o

inseminació artificial des del segle XX.
Les persones que volen tenir fills i no poden, acudeixen als metges, i és per això que el
coneixement i els tractaments al voltant de la infertilitat s'ubiquen principalment als camps
mèdics i de la investigació en biomedicina, ja que aquestes, donen les eines necessàries per
enfrontar el problema principal que és la incapacitat humana per reproduir-se.
En el text descriuen els avenços científics i tecnològics que hi ha hagut aquest segle en
particular els trasplantaments, els òrgans artificials i la producció de cèl·lules sexuals al
laboratori. Així mateix, analitzen alguns dels seus èxits i observen la direcció a la qual ens
portaran les principals investigacions actuals, això no obstant, també es parla sobre els
efectes col·laterals indesitjables que aquestes tecnologies tenen sobre la nostra societat.
Ara bé, posant algun exemple de les tecnologies desenvolupades aquest segle i alguns dels
seus efectes col·laterals trobem:
- La inseminació artificial: Aquesta va provocar un canvi radical a la reproducció
humana, eliminant la necessitat que hi hagi coit o contacte de cossos.
- Fertilització in vitro: Aquesta va evidenciar que el procés reproductiu pot succeir fora
del cos, des de la fertilització fins a la formació d'embrions humans.
- La Criopreservació: La conseqüència que va portar va ser la modificació al temps
reproductiu, és capaç d'involucrar a gent als dos extrems, aquells que són
prepuberals i aquella gent molt vella o fins i tot morts.
El Bell Món De La Sang
Autora: Sara Estrada Jiménez
Paraules claus: Oxigen, Glòbuls vermells, Glòbuls Blancs, Plasma, Transport

ABSTRACT:
La sang és aquell líquid vermell que circula per les venes i artèries que recorren tot el nostre
cos. És un teixit líquid compost per un 54% de plasma, un líquid transparent que conté
aigua, sals, hormones, sucres, proteïnes..., ara bé, el 45% és conformat pels glòbuls
vermells que es troben suspesos juntament amb l'1% restant que són els glòbuls blancs i les
plaquetes. Aquests diferents elements tenen tots funcions definides i essencials.La sang té
funcions diverses funcions vitals com: el transport d'oxigen, eliminació del diòxid de carboni,
defensa del nostre cos de factors nocius, cicatrització i coagulació de la sang quan hi han
ferides... per això és important mantenir-la en un estat de salut correcte perquè si no,
l'organisme no pot funcionar correctament. Un problema és que les malalties a la sang solen
passar inadvertides durant l'inici dels símptomes, uns exemples d'aquestes inclouen:
l'anèmia, la leucèmia, l'hemofília…

INTRODUCCIÓ:
La sang és un element vital a la nostra vida i sempre ha ocupat un lloc molt especial a la
història de la humanitat. És el teixit que més ha motivat a la inventiva literària, està vinculat
a processos religiosos i el que té més impacte en el pensament popular. Aquest teixit de
fàcil accés ens ha acompanyat durant la història, però fins fa poc vam poder descobrir el
seu veritable significat fisiològic o entendre els seus processos patològics.
És un teixit líquid vermell que circula per les nostres artèries i venes, proporcionant l'oxigen i
nutrients que els nostres teixits i òrgans necessiten per sobreviure.
Circula per tot el nostre cos: al cor, al cervell i fins i tot als dits dels peus. A més a més, és
una mescla complexa composta per elements cel·lulars com: les plaquetes, els glòbuls
vermells i els glòbuls blancs, que estan suspesos a una solució aquosa de sals i proteïnes
anomenada plasma, cada segon a la medul·la òssia es produeixen milions de cèl·lules
sanguínies.
Normalment, els adults tenen 5 litres de sang, quantitat que varia depenent el teu sexe o
mida del cos, com també pot variar la composició de la sang que és allò que determina el
tipus de sang que tens.Respecte als diferents tipus de sangs que hi ha, s'ha de tenir en
compte el sistema ABO com el Rh per determinar-los, hi ha quatre grups ABO: el grup A, el
grup B, el grup AB i el grup O, i aquests grups poden ser de Rh positiu o negatiu, és a dir
que hi ha vuit tipus de sang principals, alguns sent més comuns que altres, com per
exemple el grup A positiu que conforma un 30% de la població nord-americana.
COM ES PRODUEIX LA SANG?
Les cèl·lules sanguínies es produeixen a la medul·la òssia, que és aquell material esponjós
ubicat dins dels ossos. Les cèl·lules sanguínies produïdes a la medul·la òssia es formen
com a cèl·lules mare, és a dir que estan a la fase inicial de les cèl·lules sanguínies. A
mesura que les cèl·lules mare maduren, es desenvolupen diverses cèl·lules diferents, com
ara glòbuls vermells, glòbuls blancs i plaquetes. Quan les cèl·lules sanguínies són velles o
defectuoses el nostre cos les elimina, normalment un glòbul vermell viu cent vint dies, una
plaqueta sis dies i alguns glòbuls blancs, menys d'un dia.

L'ANATOMIA DE LA SANG:
Una gota de sang està composta per una part sòlida que conforma un 45% de glòbuls
vermells i un 1% de plaquetes o glòbuls blancs, mentre que el líquid anomenat plasma, a on
aquestes cèl·lules es troben suspeses conforma el 54% de la gota. És a dir que podem
afirmar que la sang està principalment composta per un líquid.
- EL PLASMA:
El plasma és la part líquida de la sang, té un color transparent o lleugerament groc i la seva
textura és més densa que la de l’aigua. Ara bé parlant de la seva composició, està
conformat per un 90% d’aigua, la resta està format per un 7-9% de proteïnes i el restant 3%
és de greix. Podem classificar les diferents proteïnes que hi trobem com:
● Les globulines: Tenen un paper important al funcionament del fetge, coagulació de
sang i combaten infeccions.
● Els Fibrinògens: Principalment serveix per coagular de la sang.
● Les albúmines: Ajuda a mantenir el líquid sense que es filtri dels vasos sanguinis a
altres teixits i també transporta hormones, vitamines, enzims…
Les seves funcions vitals inclouen aquelles de les seves diferents proteïnes, principalment
ajuda a combatre diverses malalties, així mateix ajuda a regular la pressió arterial, el PH,
l'equilibri àcid-base i la quantitat total de sang existent dins del cos.
 - GLÒBULS VERMELLS:
Els glòbuls vermells són cèl·lules sense nucli o mitocòndria que són un component molt
important de la sang, a més a més són les cèl·lules sanguínies més nombroses que hi ha,
cada persona té entre 4.000.000 i 6.000.000 de mm cúbic.
La seva composició és principalment d’hemoglobina, una substància rica en ferro, que és la
responsable del seu color i del transportament d’oxigen. La forma d’aquests pot variar
depenent del vertebrat, en el cas dels éssers humans té una forma oval bicòncava d'uns 6-8
micròmetres de diàmetre. Aquesta forma augmenta la superfície disponible d'intercanvi,
permetent així un flux d'oxigen i diòxid de carboni major a través de la seva membrana.
El nostre cos produeix uns dos milions de glòbuls vermells cada segon.
Aquestes cèl·lules s’encarreguen de transportar la majoria d’oxigen encara que una petita
porció d’aquest també es troba dissolt al plasma.
La seva funció principalment tracta de recollir l’oxigen als pulmons i un minut més tard, ja
han completat el seu recorregut pel nostre cos, mentre ho recorre, l’oxigen passa als teixits i
la sang absorbeix el diòxid de carboni, llavors, quan ja s’han quedat sense oxigen tornen als
pulmons i es desprenen del diòxid de carbó per tornar a fer el procés novament.

- GLÒBULS BLANCS:
Els glòbuls blancs són menys nombrosos però més grans que els glòbuls vermells.
Al contrari dels glòbuls vermells, aquestes cèl·lules sanguínies esfèriques sí que tenen nucli,
mitocondris i altres orgànuls cel·lulars. D'acord amb la forma del seu nucli els podem dividir
en: limfòcits, monòcits, neutròfils, basòfils o eosinòfils o per altra part
segons les característiques tintorials trobem: granulòcits, agranulòcits, neutròfils o basòfils,
La seva funció és principalment efectuar la resposta immunitària, són els encarregats de
protegir l'organisme contra els diferents agents patògens, funció immunitària o defensiva,
capturant-los i destruint-los o produint anticossos, en cas d'infecció la quantitat que hi ha
augmenten per poder combatre la infecció. Altres funcions inclouen ajudar a curar ferides
ingerint matèries com cèl·lules mortes, restes de teixit i glòbuls vermells vells i també
participen en la lluita contra el càncer o cèl·lules mutades. Els valors normals dels leucòcits
són de 5.000 a 10.000 per mil·límetre cúbic.
 - PLAQUETES:
Les plaquetes són cèl·lules petites sense nucli amb forma irregular que són claus en el
desenvolupament dels coàguls que contribueixen a aturar una hemorràgia. Al nostre cos en
tenim entre 150.000 i 400.000 per mm cúbic.
Cada plaqueta participa en un procés anomenat hemostàsia, que és un mecanisme de
defensa de l'organisme que s'activa quan el cos pateix una lesió o traumatisme per poder
parar els processos hemorràgics. Les plaquetes són les encarregades d'acumular-se al lloc
de la lesió i alliberar substàncies químiques que activen altres plaquetes i coagulen la sang
per aturar l'hemorràgia, fent que el sagnat sigui més lent o frenar-lo i per facilitar la
cicatrització de les ferides. Això vol dir que, si la quantitat de plaquetes en un organisme és
reduïda, les hemorràgies seran abundants, d'altra banda, si la xifra és molt elevada, provoca
una tendència a la formació de trombes i coàguls, capaços de generar obstruccions als gots
i de provocar greus trastorns de salut.

FUNCIONS DE LA SANG
La sang té varies funcions vitals
- Transport: El principal paper fisiològic de la sang és transportar, però el que
transporta és molt variat com gasos, nutrients, hormones, components del sistema
immune, mecanismes de coagulació…
Per exemple:
● Transporta l’oxigen des dels pulmons fins a totes les cèl·lules del nostre cos
gràcies als glòbuls vermells i des d’aquelles cèl·lules transporta diòxid de
carboni fins als pulmons. (Respiratòria)
● Transporta nutrients des del tracte gastrointestinals fins a les cèl·lules i
després porta els productes de rebuig des de les cèl·lules fins als ronyons.
(Excretòria i nutritiva)
● Transporta hormones des de les glàndules endocrines fins a les cèl·lules.
 - Regulació: La sang té una funció homeostàtica, és a dir trobem un manteniment del
medi intern per poder mantenir una constant que permeti el funcionament correcte
de l'organisme. Uns exemples serien:
● Regulació del pH, mitjançant elements amortidors (CO₂, bicarbonat).
● Regulació temperatura corporal, participa a dos nivells, quan fa fred, els vasos
sanguinis es contracten causant que hi hagi menys circulació, perdent menys
calor, d’altra banda, quan fa calor, els vasos sanguinis es dilaten causant que
hi hagi una circulació més abundant, ajudant a dissipar calor a l’ambient.
● Regulació del volum d’aigua a través de la pressió osmòtica.
● Regulació hormonal, gràcies al transport d’hormones des de les glàndules a
on es produeixen, fins als òrgans a on realitzen la seva funció reguladora.
- Protecció:
Aquesta funció és principalment duta a terme pels glòbuls blancs i plaquetes:
● Protecció a la pèrdua de sang mitjançant la coagulació i cicatrització ràpida.
● Protecció davant de patògens i substàncies que poden danyar el sistema,
també hi ha components de la sang que combaten malalties.

MALALTIES
La sang és un teixit que està subjecte a patir diferents trastorns. Les malalties a la sang
solen passar inadvertides durant l'inici dels símptomes, ja que sovint exposen una sèrie de
variacions que són inesperades per a la ciència mèdica. Aquestes malalties afecten una o
més parts de la sang impedint que faci el seu treball, el que és un problema, ja que per la
quantitat de funcions vitals que la sang té, hauria d’estar en un estat de salut correcte
perquè la resta del cos pugui funcionar correctament.
Trobem les malalties hematològiques, que tan sols afecten un component de la sang sigui la
part sòlida o liquida:
Malalties que afecten el globus vermell:
● L'anèmia: És una malaltia que pot succeir per dues raons, tenim un dèficit
d’hemoglobina o un dèficit de glòbuls vermells. Causant que la seva funció de
repartir oxigen a les cèl·lules i transportar el diòxid de carboni des de les cèl·lules
fins als pulmons per rebutjar-ho es vegui alterada. Alguns exemples dels diferents
tipus de l'anèmia que existeixen serien: l'anèmia ferropènica que és la més típica
(dèficit de ferro), l’anèmia hemolítica (insuficients glòbuls vermells saludables),
l'anèmia aplàsica (la més perillosa, el cos deixa de produir la quantitat necessària de
cèl·lules sanguínies noves.), anèmies per destrucció excessiva de glòbuls vermells,
anèmies degudes a una pèrdua de sang…
● Talassèmia: És un trastorn hereditari que causa que el teu cos tingui menys
hemoglobina del normal, pot acabar desencadenant en una anèmia. Ocorre quan els
gens defectuosos impedeixen que l'organisme produeixi la quantitat adequada de les
cadenes d'alfa globina o beta globina. Causant que els glòbuls vermells no puguin
transportar l’oxigen necessari als òrgans i teixits de l'organisme.
 ● Policitèmia: És una malaltia molt greu de la sang i poc freqüent causada per una
mutació en una cèl·lula productora de les hematies, que fa que la medul·la òssia
produeix molts glòbuls vermells causant que la sang es torni espessa pel
considerable augment d’aquests. Aquesta malaltia comporta un major risc de
trombosi arterial o venosa
Malalties que afecten el globus blanc:
● Leucèmia: És un tipus de càncer que afecta la sang, que consisteix en la
proliferació incontrolada d'una població anormal de cèl·lules de la sang que infiltren
la medul·la òssia impedint la producció de cèl·lules normals, envaint la sang i altres
òrgans. Aquesta malaltia normalment ataca sobretot als glòbuls blancs.
Trobem diferents menes de leucèmies que depèn del tipus de glòbul que es
converteix en càncer i de si creix ràpidament (Leucèmia aguda) o lentament
(Leucèmia crónica).
Encara no sabem la causa d’aquests canvis genètics però sí que podem determinar
factors de risc com el tabaquisme o antecedents a la família.
● Linfopènia: És un trastorn en el qual la sang no té els suficients glòbuls blancs
anomenats limfòcits que són aquells que compleixen amb una funció protectora al
sistema immunitari. Les infeccions poden ser potencialment mortals quan les
persones no tenen limfòcits. A tot el món, el principals factors de risc per
desenvolupar limfopènia és la malnutrició, altres factors que també augmenten el
risc inclouen infeccions, malalties, medicaments i altres.
● Mieloma múltiple: Aquesta malaltia és un tipus de càncer que comença als glòbuls
blancs específicament a les cèl·lules plasmàtiques, es presenta a la medul·la òssia i
pot propagar-se per tot el cos. La seva propagació fa que es formin tumors en molts
ossos del cos. Aquests tumors poden augmentar de forma excessiva el calci a la
sang que pot ser perjudicial per òrgans com el cor, els nervis, els muscles. A més a
més, la sang es pot espessir i evitar que la medul·la òssia produeixi suficients
cèl·lules sanguínies sanes.
No coneixem molt bé les seves causes, però és més comú en gent major i
afroamericans.
Malalties que afecten les plaquetes:
● Trombocitopènia: En aquesta malaltia hi trobem una quantitat baixa de plaquetes.
Aquesta afecció, pot ocorri per dos motius: la medul·la òssia no elabora la quantitat
suficient de plaquetes o perquè les plaquetes es descomponen més ràpidament de
l'habitual al torrent sanguini o a la melsa. Quan el recompte de plaquetes és baix, és
possible que tingui dificultats per aturar el sagnat.
La trombocitopènia pot arribar a ser greu o potencialment mortal si no es tracta
adequadament, ja que, pot provocar un sagnat greu, a l'interior del cos o a la
superfície de la pell.
● Trombocitosis: Aquesta malaltia es manifesta quan el cos produeix moltes
plaquetes. S'anomena trombocitosi secundària quan la causa és una afecció
subjacent, com una infecció, ara bé, quan el recompte elevat de plaquetes no té una
afecció subjacent aparent com a causa, el trastorn s'anomena trombocitèmia
primària. El problema de produir moltes plaquetes, és que poden portar a certes
condicions indesitjables, incloent-hi vessament cerebral, un atac de cor, o un coàgul
als vasos sanguinis.
Ara bé, altres malalties no tan específiques inclouen:
● Malaltia de Kawasaki: Aquesta malaltia poc comuna ocorre quan el sistema
immunitari ataca als vasos sanguinis per error, causant que s'inflamin a les artèries,
especialment les artèries coronàries. Això pot portar a un aneurisma. En poques
ocasions, fins i tot un atac cardíac.
Afecta normalment nens menors de cinc anys de qualsevol raça, això no obstant,
aquells amb descendència d'Àsia o de les illes del Pacífic tenen més probabilitats de
tenir-la. Es desconeix molt sobre aquesta malaltia, per exemple, es desconeix la
seva causa, però se sospita que pot estar involucrada en un component genètic que
condiciona una reacció immunològica excessiva després d'una infecció.
● PTI: És un trastorn hemorràgic que provoca una disminució en el nombre de
plaquetes a la sang, ja que ocasiona que certes cèl·lules del sistema immunitari
produeixen anticossos antiplaquetaris. La causa és generalment desconeguda, però
pot ser un trastorn autoimmune o aparèixer després d'una malaltia viral. D'altra
banda, parlant de les conseqüències, la més important és l'increment del risc de
sagnat que pot derivar hemorràgies.
La PTI afecta més dones que homes i és més comú en nens que en adults, això sí,
aquesta no es considera una malaltia hereditària.
● Hemofilia: És un trastorn poc comú que dura tota la teva vida, en què la sang no
coagula de la forma habitual perquè no té prou proteïnes de coagulació. Aquesta
falta de proteïnes de coagulació causa problemes de sagnat excessiu després d'una
lesió o cirurgia. També pot haver-hi sagnat sobtat dins del cos, que és el més
perillós, com a les articulacions, músculs i òrgans. Tan sols un petit percentatge de
gent malalta acaba morint per un sagnat molt intens.
L'hemofilia és hereditària, és un trastorn adquirit, causat per un tret hereditari
recessiu lligat al cromosoma X, per això els homes són els que principalment
pateixen aquesta malaltia.

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