Professional Documents
Culture Documents
Izommunka
Izommunka
vonatkozásai
1. Szénhidrát metabolizmus a
vázizomban
Mikor?
- étkezés után Adrenalin
- Intenzív izommunkában β-receptor
GLUT transzporterek: Ca2+
- GLUT4 glikogén glikolizis
- GLUT1
GLUT1 gl-6-P
Hexokináz:
- glukózglukóz-6-foszfát
- fruktózfruktóz-6-foszfát hexokináz
glukóz
Glikogénlebontás:
GLUT4
Glikogén
Glukóz-1-P
inzulin
+
+
Glukóz-6-P mozgás
Glikolízis Glukóz
- Nincs glukóz-6-foszfatáz
- Nincs glukagonreceptor
Glikogén metabolizmus izomban
A harántcsíkolt izom glikogén foszforiláz szabályozása
Szabályozás:
1. AMP aktiválja a
glikogén foszforilázt ↔ máj
2. A kalcium a foszforiláz-kináz
delta-alegységhez (kalmodulin) köt
és aktiválja az enzimet
3. Adrenalin-cAMP-PKA út
(szívizomban elhanyagolható aktiválja a foszforiláz-kinázt
a glikogén metabolizmus)
4. A glukóz nem gátolja a glikogén
foszforiláz „a” formát ↔ máj
Glikolízis szabályozása izomban
Foszfofruktokináz 2:
nem foszforilálódik
Piruvátkináz M1:
nincs foszforiláció
nincs allosztérikus reguláció
A foszfofruktokináz-2 izoenzimek regulációja ciklikus AMP- (cAMP-)
szint emelkedésének hatására a májban, a harántcsíkolt izomban és a
szívizomban.
glukagon
adrenalin
AMPK
(aktivált glukoneogenezis)
Pentóz-foszfát ciklus:
Nagyon alacsony aktivitás
(nincs zsírsavszintézis)
A vázizom metabolikus sajátságai
• Glikogén-foszforiláz-kináz:
→ Ca2+ allosztérikus aktivátor
• Glikogén foszforiláz:
→ AMP allosztérikus aktivátor
• Glukóz-6-foszfatáz:
→ Nincs jelen az izomban!
• Foszfofruktokináz-2:
→ M-izoenzim: nincs foszforilálódás PKA által
• Piruvát-kináz:
→ M1-izoenzim: nincs hormonális reguláció, nincs
allosztérikus reguláció
2. Lipid metabolizmus a
vázizomban
Zsírsavak felhasználása
Mikor?
Malonil-CoA:
zsírsav-szintézis és oxidáció
szabályozás
TG store
Izomban
nem jelentős
A zsírsavak forrása:
Jóllakott állapotban: LPL inaktív (kivétel: intenzív izommunka)
Rövidtávú éhezés: LPL aktív (VLDL)
J Clin Invest DOI: 10.1172/JCI63967
Hosszútávú éhezés : FFA (és ketontestek)
3. Aminosav metabolizmus a
vázizomban
Az elágazó szénláncú aminosavak anyagcseréje az izomban
Izo-
Valin leucin Leucin
Glut 1, 4
szukcinil-CoA acetil-CoA
citrátkör glukóz
glutamát piruvát
NH3
aszpartát fumarát
AMP-dezamináz
NH4+
Purin-
nukleotid
ciklus
α-ketosav
3. Anaerob glikolízis
4. Aerob
metabolizmus
1. Adenilát kináz
2 ADP ATP + AMP
AMP emelkedés szignál!
2. Kreatin kináz
Kreatin-P + ADP ATP + Kreatin
ATP és kreatin-foszfát
Alaktikus fázis
Glikogénlebotás aktiválódik:
- AMP aktiválja a glikogén
foszforilázt
- Ca2+ aktiválja a glikogén
foszforiláz kinázt
Glikolízis aktiválódik:
- AMP aktiválja a
foszforuktokináz I-et
- Fehér izomrostok
- Gyors kontrakció, rövid
ideig tartó, de erőteljes
- Kevés mitokondrium
- Főleg anaerob metabolizmus
- Nagy mennyiségű glikogén
- Magas glikolitikus kapacitás
- „menekülési reakciók”
Glukóz forrása:
Glukagon ↑, inzulin ↓
Májban glikogénbontás
Inzulinszint csökken,
hogyan veszi fel az
izom a glukózt?
AMP,
Ca2+ szerepe
Zsírsavak oxidációja:
Adrenalin ↑ (30-90 perc után), inzulin ↓
ATP-Forrás Laktáttermelés,
glukózfelvétel
Fáradtság
Adaptációs mechanizmus
az izomsejtek „öngyilkosságának” megakadályozására
(ATP hiányában nincs glikolízis)
Az izomfáradtság metabolikus okai
1. Kreatin-foszfát depléció (ATP depléció)
2. Glikogén depléció
3. Proton akkumuláció az izomban
• Laktát szint emelkedik pH csökken (izomban 7,2
6,2)
• Aktin-miozin interakció lassul
• Csökkent enzimaktivitás
4. Hipoglikemia
• Hipoglikemia FFA leszorítja az albuminról a
triptofánt szabad triptofán-szint
Több triptofán
5. triptofán/elágazó szénláncú aminosav az agyban
• A triptofán kompetál az elágazó szénláncú
aminosavakkal az agy transzproterein → több 5-HT ↑
triptofán jut be
Centrális
fáradtság