MAKALAH

AKI (ACUTE KIDNEY INJURI)

OLEH :
KELOMPOK 4
Irgi Dimas Bora’a
Marlince Dendo
Markus Kamutlaka
Orginia Amelia Saefatu
Kevin Nubatonis

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NUSANTARA KUPANG
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga
kami dapat menyelesaikan tugas makalah “AKI”ini dapat kami selesaikan dengan baik.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan Gawat Darurat II, selain itu menambah wawasan bagi para pembaca
dan juga bagi penulis. Kami menyadari bahwa makalah yang kami buat ini masih jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun akan kami nantikan demi
kesempurnaan makalah ini.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...............................................................................................i

DAFTAR ISI ..............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................1
1.1. Latar Belakang ..................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah .............................................................................................2
1.3. Tujuan ...............................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN ..........................................................................................3
2.1. Definisi ..............................................................................................................3
2.2. Klasifikasi Etiologi .............................................................................................3
2.3. Pahtway...............................................................................................................4
2.4. Patofisiologi ........................................................................................................4
2.5. Pendekatan Diagnosis .........................................................................................5
2.5.1. Pemeriksaan Klinis .................................................................................6
2.5.2. Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................6
2.6. Tatalaksana .........................................................................................................7
2.6.1. Terapi Nutrisi .........................................................................................8
2.6.2. Terapi Farmakologi : Furosemid, Manitol, dan Dopamin......................9
2.6.3. Tatalaksana Komplikasi .........................................................................10
2.7. Pencegahan .........................................................................................................11
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN .....................................................12
3.1. Pengkajian ...........................................................................................................12
3.2. Diagnosa..............................................................................................................14
3.3. Intervensi .............................................................................................................14
3.4. Implementasi dan Evaluasi .................................................................................17
BAB IV PENUTUP ...................................................................................................18
4.1. Kesimpulan .........................................................................................................18
4.2. Saran ...................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................19
BAB I
 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi
yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens.1 Beberapa laporan
dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18%
pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia
berkisar 25% hingga 80%.
Insidens di negara berkembang, khususnya di kom-unitas, sulit didapatkan karena
tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada
komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain
dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus
yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata
kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi or-gan selain ginjal, intervensi
diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.

1.2. Rumusan Masalah

AKI (Acute Kidney Injury)
1. Apa saja definisi dan kriteria diagnosis
2. Apa saja klasifikasi etiologi
3. Apa saja pahtway
4. Apa saja pendekatan diagnosis
5. Apa saja pemeriksaan klinis
6. Apa saja pememeriksaan penunjang
7. Apa saja tatalaksana
8. Apa saja terapi nutrisi
9. Apa saja terapi farmakologi
10. Apa saja komplikasi
 11. Apa saja pencegahan

1.3. Tujuan
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu
mahasiswa dalam mempelajari tentang Aki (Acute Kitney Injuri).

BAB II
 PEMBAHASAN

AKI (Acute Kidney Injury)

2.1. Definisi
AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam
48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau
meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam
(Molitoris et al, 2007).
Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan
ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan
cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam
hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel,
diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).

2.2. Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni :
1. Penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%).
2. Penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI
renal/intrinsik,~40%).
3. Penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%).
Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.

2.3. Pahtway
 Acute Kidney Injury

Prerenal Intrinsic Posternal

Hypovolomia Glomerular Tubules and • Vascular Bladder outlet

Decreassed Cardiac Output • Acute intestinum • Vasculitis obstruction
Decreasswd effective volume glomerulo- • Malignant
• Congestive heart failure nephritis Hypertensi Baileteral
• Liver Failure • TTP-HUS pelvoureteral
Impaired renal autoregulation Obstruction (or
• NSAIDs unilateral
• ACE-I/ARB obstruction of a

• Cyclosporine solitary
functioning
kidney)

2.4. Patofisiologi
Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular,
bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh
medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan
vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan peningkatan
endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit
endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan
aktivasi leukosit danberpotensi terjadi inflamasi.
Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti
oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate
glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus
menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk
meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai
hasil Kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga
 menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi
endothelial-leukosit (Bonventre, 2008).

2.5. Pendekatan Diagnosis

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah
dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang
merupakan AKI atau merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum
yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat
etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan
penyakit (pemulihan pada AKI) dan ukuran ginjal.

2.5.1. Pemeriksaan Klinis

Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO
dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan
OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda
hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP),
penurunan turgor kulit, mukosa kering, stig-mata penyakit hati kronik dan
hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia
menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda
AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat
nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat).
Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang
menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi
maligna.
AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut. kostover tebra atau
suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih.
Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter
akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif dan pembesaran
prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat
pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan
pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom.
 2.5.2. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal,
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan.
AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria
dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI
renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab
AKI, antara lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung
epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan
glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy
brown” granular cast pada nefritis interstitial.
Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh
darah ginjal akan menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus
hingga mencapai 99%. Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin)
terakumulasi di dalam darah akibat vaso-konstriksi pembuluh darah ginjal dengan
fungsi tubulus yang masih terjaga baik, fraksi ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x
Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai kurang dari 1%, FEUrea kurang dari
35%.

2.6. Tatalaksana
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada
tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE
R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana opti-mal penyakit dasar untuk
mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila
penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik,
koreksi obstruksi pascarenal, dan meng-hindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan
asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang
cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat
dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum.

2.6.1. Terapi Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya
dan kondisi komorbid yang dijumpai.
Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AK

Katabolisme
Variabel Ringan Sedang Berat

Contoh keadaan Toksik karena Pembedahan +/- Sepsis, ARDS,

klinis obat infeksi MODS
Dialisis Jarang Sesuai kebutuhan Sering
Rute pemberian Oral Enteral +/- pa- Enteral +/- pa-
nutrisi renteral renteral
Rekomendasi energi 20-25 kkal/kg 25-30 kkal/kg 25 - 30 kkal/kg
BB/hari BB/hari BB/hari
Sumber energi Glukosa 3-5 g/ Glukosa 3-5 g/ Glukosa3-5 g/kg
kgBB/hari kgBB/hari BB/hari
Lemak 0,5-1 g/ Lemak 0,8-1,2
kgBB/hari kgBB/hari
Kebutuhan protein 0,6-1 g/kgBB/ 0,8-1,2 g/kgBB/ 1,0-1,5 g/kgBB/
hari hari hari
Pemberian nutrisi Makanan Formula enteral Formula enteral
Glukosa 50-70% Glukosa 50-70%
Lemak 10-20% Lemak 10-20%
AA 6,5-10% AA 6,5-10%
Mikronutrien Mikronutrien
2.6.2. Terapi Farmakologi : Furosemid, Manitol, dan Dopamin
Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah
digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya
bersifat kontoversial. Obat-obatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan
dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal
sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle.
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng-gunaan diuretik sebagai
bagian dari tata laksana AKI adalah:
1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam
keadaan dehidrasi.
2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI
pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal
(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler

sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria.
Namun kegu-naan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan
kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi
eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul
pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam.

Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan

dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2
di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah
ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat
menimbulkan vasokonstriksi.

2.6.3. Tatalaksana Komplikasi

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara
konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel 6. Pengelolaan
komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang diindikasikan
pada keadaan oligouria, anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat
(pH<7,1), azotemia (ureum>200 mg/dl), edemaparu, ensefalopati uremikum,
perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat
(Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia, kelebihan dosis obat yang dapat
didialisis.26 Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang tepat untuk menghentikan
terapi pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika kondisi yang menjadi
indikasi sudah teratasi.
Tatalaksana Konservatif Komplikasi AKI

KOMPLIKASI TATALAKSANA

Kelebihan cairan - Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)
intravaskular
- Penggunaan diuretik

Hiponatremia - Batasi cairan (<1 L/hari)

- Hindari pemberian infus cairan hipotonik

Hiperkalemia - Batasi asupan K(<40 mmol/hari)
- Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
- Beri resin potassium-binding ion exchange
- Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit
- Natrium bikarbonat 50-100 mmol
- Salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg iv
- Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit

Asidosis Metabolik Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)

Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar se-rum
bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat (800 mg/hari) dan Beri

pengikat fosfat (kalsium-asetat karbonat,
aluminium HCl).

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10%

(10-20 cc)
Hiperurisemia Terapi kadar asam urat >15mg/dL
2.7. Pencegahan
Mengingat terapi AKI yang belum sepenuhnya me-muaskan, maka pencegahan
sangat penting untuk dilakukan. Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada
pencegahan umum yang dapat diberikan pada seorang dengan penyakit dasar yang dapat
menyebabkan AKI,seperti usia lanjut dan seseorang dengan PGK. Pencegahan AKI
terbaik adalah dengan memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,
mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik
maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan
fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah
terjadinya AKI.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. PENGKAJIAN
a. Biodata
Identitas pasien berisikan nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, tanggal
masuk sakit, rekam medis.
b. Keluhan Utama

Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari,
kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang,
riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan :
tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal
jantung/hati.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang
lainnya.
e. Pola Kebutuhan
• Aktivitas dan Istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
• Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi
orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum,
pucat, kecenderungan perdarahan.
• Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini)
atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih,
 dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi),
abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat,
batu/kalkuli.
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat,
berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari).
• Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretic.
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema.
• Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki
gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang.
• Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan
(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda
(edema paru).
• Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
• Keamanan
Gejala : Ada reaktif transfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering.
f. Pengkajian Keluarga
a. Anggota keluarga
b. Pola komunikasi
c. Pola interaksi
d. Pendidikan dan pekerjaan
 e. Kebudayaan dan keyakinan
f. Fungsi keluarga dan hubungan

3.2. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi
cairan dan natrium
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut
3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis
4. PK Anemia

3.3. Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi
cairan dan natrium
Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria Hasil : Dalam waktu 3x24 jam pasien akan :
a. Menunjukkan perubahan berat badan
b. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan
c. Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema
Intervensi :
1) Batasi masukan cairan
2) Identifikasi sumber potensial cairan
a. Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral, intravena
b. Makanan
3) Monitor status cairan
a. Timbang berat badan harian
b. Keseimbangan masukan dan haluaran
c. Turgor kulit dan adanya edema
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi
 4) Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
Rasional :
a. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan
b. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi
c. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi
d. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil : Dalam waktu 3x24 jam pasien akan :
a. Pasien melaporkan peningkatan nafsu makan
b. Pasien menunjukkan turgor kulit yang normal
Intervensi :
1) Monitor status nutrisi
2) Tambahkan diet TKTP
3) Tingkatkan masukan protein
4) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan
Rasional :
1) Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi
intervensi
2) Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu
3) Protein diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan
untuk pertumbuhan dan penyembuhan
4) Meminimalkan faktor tidak menyenangkan dan menimbulkan anoreksia
3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis
Tujuan : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil : Dalam waktu 3x24 jam pasien akan
a. Melaporkan peningkatan rasa sejahtera
b. Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan Latihan
c. Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian
d. Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih
Intervensi :
1) Cegah faktor yang menimbulkan keletihan
2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi
3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
4) Anjurkan untuk istirahat setelah melakukan dialysis
Rasional
1) Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan
2) Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri
3) Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat
ditoleransi dan istirahat yang adekuat
4) Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis yang bagi banyak
pasien sangat melelahkan

4. PK Anemia
Tujuan : Pasien tidak menunjukkan gejala anemia
Kriteria Hasil : Dalam waktu 3x24 jam pasien akan
a. Warna kulit pasien normal
b. Nilai hematologi dalam batas yang diterima
c. Tidak mengalami perdarahan
Intervensi :
1) Instruksikan pasien bagaimana untuk mencegah perdarahan (menghindari
olahraga yang berat dan anjurkan pemakaian sikat gigi yang lembut)
 2) Berikan terapi komponen darah sesuai indikasi
3) Berikan medikasi sesuai resep mencakup suplemen besi, asam folat,
Epogen maupun multivitamin
4) Hindari pengambilan spesimen darah yang tidak perlu
5) Pantau hitung sel darah merah dan kadar hematokrit sesuai indikasi
Rasional :
1) Perdarahan dapat memperburuk anemia
2) Terapi komponen darah mungkin diperlukan
3) Sel darah merah membutuhkan zat besi, asam folat dan vitamin untuk
produksinya.Epogen menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah
merah
4) Anemia dicetuskan oleh pengambilan sejumlah specimen
5) Untuk mengetahui tingkat keparahan dan untuk memantau perkembangan anemia
setelah dilakukan intervensi

3.4. Implementasi Keperawatan

Implementasi adalah fase ketika perawat mengimplementasikan intervensi
keperawatan. Implementasi terdiri atas melakukan dan mendokumentasikan Tindakan
yang merupakan tindakan keperawatan khusus yang diperlukan untuk melaksanakan
intervensi. Perawat melaksanakan tindakan keperawatan untuk intervensi yang disusun
dengan mencacat tindakan keperawatan dan respon klien terhadap tindakan tersebut.

3.5. Evaluasi Keperawatan

Setelah melaksanakan tahapan dalam proses keperawatan yang meliputi
pengkajian, menetapkan diagnose keperawatan, menentukan rencana/intervensi dan
implementasi, tahapan terakhir adalah melakukan evaluasi atas rencana yang sudah
dilaksanakan. Evaluasi dalam bentuk catatan perkembangan yang terdiri dari : subyektif
yaitu keluhan yang dirasakan oleh pasien, objektif yaitu data yang diperoleh melalui
observasi langsung, asesment dan planning adalah tindak lanjut yang akan dilakukan bila
masalah belum teratasi.
 BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Acute kidney injury merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi dengan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Diagnosis AKI ditegakkan berdasarkan klasifikasi
RIFLE/AKIN, yang selain menggambarkan berat penyakit juga dapat menggambarkan
prognosis kematian dan prognosis kebutuhan terapi pengganti ginjal. Diagnosis dini yang
meliputi diagnosis etiologi, tahap penyakit, dan komplikasi AKI mutlak diperlukan. Tata
laksana AKI mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan penu-runan fungsi ginjal
lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi.

4.2. Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, maka saran dari makalah ini yaitu :
1. Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan
mengenai perawatan bagi klien dengan Aki.
2. Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara bagaimana perawatan
penyakit Aki.
3. Bagi masyarakat umum yang berminat untuk membaca dan ingin mengetahui
perawatan penyakit Aki.
 DAFTAR PUSTAKA

Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. The rise of prevalence and the fall of mortality of
patients with acute renal failure: what the analysis of two databases does and does not tell
us. J Am Soc Nephrol. 2006;17:923-5.

Roesli RMA. Epidemiologi gangguan ginjal akut. Dalam Roesli RMA, Gondodiputro RS,
Bandiara R, editor. Diagnosis dan pengelolaan gangguan ginjal akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin;
2008.p.27-40.

Waikar SS. Declining mortality in patients with acute renal fail-ure, 1988 to 2002. J Am Soc
Nephrol. 2006;17:1143-50.

Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, edi-tor. Harrison’s principle of internal medicine.
Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53.

Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and clas-sification: time for change?.
J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178-87 .

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC,
Jakarta.
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi III),
EGC, Jakarta.