HC D Pathologie van het cariësproces

Harde tandweefsels
- Slijtvast
- Mechanisch sterk
- Zuurgevoelig
 Hydroxyapatiet lost op in de mond
 Bij pH lager dan ongeveer 5,5
 Etsen vs. cariës

De tandweefsels zijn gemaakt om rauw en ongekookt

voedsel te verwerken en daarom zijn ze heel slijtvast
en mechanisch sterk.
Het is echter gemaakt van een calciumhoudend
materiaal, wat oplosbaar is. Dit gebeurt niet onder
normale omstandigheden, maar wel bij een lagere pH
(5,5).

Definitie van cariës

Dental caries is pathoanatomical changes of the dental hard tissues, caused by acids that are created
in the dental plaque (biofilm) covering the affected tooth surface, when certain microorganisms
ferment sugars.

Vroeger was een definitie van cariës een disbalans in de plaque. Als je ervan uit zou gaan dat de
disbalans al ziekte is, zou er meerdere keren per dag cariës ontstaan, maar dat zijn geen laesies.
Nu is de definitie ook een disbalans in de plaque, maar dan moet er wel een laesie ontstaan.

“The actions is in the biofilm”

De drijvende kracht, de oorzaak

van het cariësproces zit in de
biofilm.

Predilectieplaatsen cariëslaesies
1. Occlusaal: pitten en fissuren
2. Approximaal: net onder het contactpunt
3. Cervicaal: langs de marginale gingiva (wortel)

Op deze plekken is het erg moeilijk om de plaque te verwijderen.

Ecolofische plaquehypothese
De cariogene biofilm vertegenwoordigt de natuurlijke biofilm van de gastheer, die onder ecologische
druk (bijvoorbeeld frequentie suikerconsumptie) is ontspoord.
Het cariësproces gaat niet om specifieke bacteriën, het gaat erom dat het milieu van de plaque
verandert waardoor bepaalde soorten het makkelijker krijgen, gaan uitgroeien en daardoor hun
slechte werk gaan doen.

Cariës: dynamisch proces in de tandplaque

Diffusie is een grote factor in het hele cariësproces.

Glazuur bevat poriën, waar een waterige vloeistof inzit en waar diffusie kan optreden. Hier
diffundeert het zuur in.

Wat gebeurt er precies bij glazuur tijdens een zuuraanval?

Apatiet lost op: demineralisatie

De bovenkant van het plaatje is het

oppervlak van de tand. Je ziet glazuur wat is
blootgesteld aan glazuur en min of meer
gedemineraliseerd is. Voornamelijk tussen
de prisma’s (glazuurstaafjes) en bovenop de
prisma’s is glazuur verdwenen. De prisma
bestaat uit kristallen. De kern van de prisma
wordt wat netter afgezet (rod). Tussen de
prisma’s (interrod, prismaschede) is de
ordening wat minder goed, daar is de prisma
wat minder dens en de porositeit is groter.
Dat betekent dat het zuur daar makkelijker
naar binnen gaat. Daarom verdwijnt het
glazuur voornamelijk tussen de prisma’s in
het interrod gebied.

Bij het etsen demineraliseer je het glazuur.

Demineralisatie
Prismaniveau:
interprismatische ruimte
(micrometer niveau)

Erosieve zuuraanval leidt tot ‘surface softening’ en ‘surface loss’

Doorsnede van een tandoppervlak. Het middengedeelte is blootgesteld aan een etsende zuuraanval,
aan de zijkanten was het element afgedekt. Je ziet dat er een dun laagje gedemineraliseerd is
ontstaan: surface softening of surface loss.

Cariëslaesie gaat juist de diepte in

Doorsnede van een approximale
cariëslaesie, de demineralisatie heeft
het dentine al bereikt. Er is geen sprake
van surface loss, daar is het glazuur
zelfs nog bijna intact.

Factoren die een rol spelen:

1. pH
2. Diffusiebarrière
3. Aanwezigheid fluoride

De laagte van de pH maakt de kracht

van de zuuraanval uit. Bij een
cariësaanval wordt de pH ongeveer
ergens tussen de 4,5 en de 5,5.
De pH van veel voedingsmiddelen die
we eten zit tussen de 3 en de 4.
Hierdoor is het demineralisatieproces veel sneller en heeft het zuur niet echt de tijd om het glazuur
in te gaan. Voor de diffusie is tijd nodig.
Het grote verschil tussen het oppervlak van de tand bij een erosieve aanval en een cariësaanval is de
aanwezigheid van een plaquelaag. Erosieve aanvallen vallen vooral de schone oppervlakken aan. De
plaquelaag werkt enigszins beschermend bij een erosieve aanval, want hij vormt een soort
diffusiebarrière.
Maar de plaque is ook de plek waar de zuur gevormd wordt als het over cariës gaat. Een zuuraanval
bij een cariësproces is ongeveer een halfuur. In die tijd is de suiker de plaque ingegaan, is zuur
geproduceerd en na een halfuur is de plaque weer neutraal. In die tijd moest ook het zuur nog naar
binnen toe, daar moest demineralisatie ontstaan, calcium en fosfaat moeten weer het glazuur uit.
Wat er gebeurt is dat calcium en fosfaat het oppervlak bereiken, het oppervlak is alweer pH neutraal
waardoor weer remineralisatie plaatsvindt. Je krijgt weer neerslag van hydroxyapatiet.

Het neutraliseren van de pH kan langer duren in de laesie dan in de plaque.

Demineralisatie
Kristallen worden aangetast.

Het zuur arriveert in de poriën van de kristallen,

de pH daalt en het oppervlak en/of de kern van
de kristallen gaan in oplossing.
Als een ameloblast het glazuur aanlegt scheidt
hij al iets van minerale fase, we noemen het
kristallinten, uit. Dit is de kern van de kristal. De
kwaliteit hiervan is niet zo goed en daarom kan
de kern eerder in oplossing gaan.

Prismaniveau: interprismatisch  ‘body’

Kristalniveau: oppervlak, kern (nm-niveau)

Onderverzadiging oppervlak kristal  oplossen

kristal met diffusie van Ca en fosfaat-ionen

De porositeiten van kristallen zijn heel klein en

daar kan geen bacterie in.
Remineralisatie
Kristalniveau: niet ‘random’, alleen bij defecten.

Relatief traag ten opzichte van de

demineralisatie.

Zuur raakt opgebruikt (stijging pH) +

onderverzadiging calcium en fosfaationen
Diffusieionen richting defecten en neerslaan bij
defecten (regio D)

Iedere dag vindt demineralisatie plaats, maar

omdat er in de rustperiodes remineralisatie
plaatsvindt krijgen de meeste mensen geen
cariës. Maar de rustperiodes moeten wel langer
zijn dan de aanvalsperiodes, anders is er niet
genoeg tijd.

Disbalans
Inname van suikers
1. Frequentie
2. Tijdsduur inname
‘total loss/outcome’

Afhankelijk van
predilectieplaatsen!
Speekselinvloed!
Laesievorming

Als de demineralisatie de mogelijkheid tot remineralisatie overheerst zal je uiteindelijk steeds meer
netto mineraalverlies krijgen en zal cariës optreden.

Het groene gedeelte klopt helemaal niet, want als er eenmaal een laesie is, is het bijna onmogelijk
om de laesie weer op te vullen met remineralisatie.

Bij overheersende demineralisatie: laesievorming

De laesies schreiden langzaam
voort, ze gaan steeds dieper.

Witte vleklaesie: klinisch beeld

Glazuur onder het oppervlak wordt poreuzer  witte
vlek ‘white spot lesion’

De glazuurkristallen zijn zo dicht gepakt dat de

overgangen van glazuur naar water zo klein zijn,
kleiner dan de golflengte van licht waardoor het licht
vrijwel niet gebroken wordt. Op het moment dat het
glazuur poreuzer wordt, wordt het licht wel gebroken
en dat zie je dan als een witte vlek.
Approximaal: onder het contactpunt  langwerpig

Gladde vlakken  bandvorming

‘Surface layer’
- 10-50 um (max. 120 um)
- Dikker naarmate de laesie ouder
is, hetzij trager verloopt
- Wel poreuzer dan gaaf glazuur
De dikte van de surface layer heeft
ook een effect op cavitatie (stort de
laesie in). Hoe dikker, hoe kleiner de
kans.

‘Lesion body’

Remineralisatie op laesieniveau
Op de premolaar werd een
band geplaatst waar dus niet
onder gepoetst kon worden en
waar plaque zich kon
opbouwen. Na 4 weken was het
linkerbeeld al ontstaan. Nadat
er weer gepoetst mocht worden
is de laesie kleiner geworden,
maar hij is niet helemaal
verdwenen. Als laesies er zijn,
zijn ze eigenlijk niet meer te
remineraliseren.
Remineralisatie
Laesieniveau: erg beperkt

In situatie B kan het nog wel subklinisch zijn (dat je

het nog niet kunt zien).
In het diepste punt van de klinische laesie kan je nog
een heel klein beetje remineralisatie krijgen, maar
dat is verwaarloosbaar.

Laesieprogressie glazuurlaesie
Laesie volgt de oriëntatie van de glazuurprisma’s ‘cone-shaped’ met de basis aan het
glazuuroppervlak.

Approximaal gaat als een soort conus schuin naar beneden richting dentine. De laesie approximaal is
cone-shaped, niet parallel naar binnen toe, omdat de aanvalskracht het grootst is waar de biofilm het
dikst is en het verst verwijderd van alle invloeden die het weer neutraliseren. Aan de randen van de
plaquelaag is minder hard en daarom is de laesie daar minder diep.

Laesieprogressie approximaal
De aanval is niet groter bij de gingiva (waar de plaquelaag wel het dikst is), dat komt doordat de
sulcus ook nog een sulcusvloeistof uitscheidt.

Al als de laesie in het glazuur zit, weet het pulpa-dentinecomplex dat er wat aan de hand is en het
reageert al met een afweerreactie.
Op het moment dat de laesie al duidelijk in het dentine is beland, is er nog steeds geen cavitatie.

Transparant dentine: sclerose tubuli

De tubuli zijn
opgevuld met
dentine. Het wordt
transparant doordat
het zo dikgepakt is
met mineraal en er
weinig lichtbreking
optreedt. Het
dichtslibben van de
tubuli is ook een
verouderingsproces.

Sclerose: eerste reactie

Laesieprogressie approximaal
Het is onwaarschijnlijk dat de
demineralisatie ook zijdelings
uitbreidt onder de glazuurkap,
zolang er geen cavitatie is
opgetreden.

Laesieprogressie
Als de laesie het dentine heeft
bereikt, gaat ook het dentine
demineraliseren. Dentine heeft
ook een organische matrix in
tegenstelling tot glazuur, en deze
moet worden afgebroken. Om
een collagene matrix af te breken heb je enzymen nodig. Deze komen uit bacteriën en voor een deel
ook uit ons eigen weefsel.

DT: open tubuli

Laesieprogressie in het dentine

- Vorming ‘zone of penetration’ ZP: Grote aantallen
bacteriën kunnen binnendringen in de laesie;
plaque-accumulatie. Ook wel: necrotic zone of
denatured zone
- Demineralisatiezone (ZD) onder ZP
- Sclerotische zone daar weer onder

Een normale tubulus is een paar micrometer groot.

Bacteriën kunnen gewoon in tubuli. Zelfs in gaaf
dentine, als er geen glazuur en geen cement op ligt,
kunnen er bacteriën in de openliggende tubuli. Infectie
van dentine is dus niet moeilijk. Bacteriën in tubuli
kunnen geen cariës veroorzaken. Er kan namelijk geen
biofilm ontstaan in tubuli.
Tot stilstand brengen van cariës doe je door ervoor te
zorgen dat de biofilm er niet meer is, of niet gevoed
wordt, maar niet door al dat dentine met een paar
bacteriën erin weg te halen. Dit werd vroeger wel
gedaan (dit noemden ze infected dentine).

Infected dentine noemen we nu alleen het dentine wat helemaal gedemineraliseerd en

gedenatureerd is. Dat zal je wel weg moeten halen.

Het witte laagje is tertiair dentine, dit is een extra dentinelaag die wordt afgezet
aan de binnenkant van de pulpa als een soort bescherming.

Laesieprogressie diep tot in dentine

- Irreversibele ontsteking van de pulpa (= pulpitits)
- Pulpa-betrokkenheid met een ‘serieuze ontsteking’: <0,5 mm afstand
tussen laesie en pulpdak
- Ten tweede: belang permeabiliteit dentine!
- Sterkere reactie als er weinig tertiair dentine is gevormd

Een cariëslaesie kan behoorlijk dicht bij de pulpa komen zonder dat er
irreversibele schade is aangebracht. Het moet minder dan een halve millimeter bij de pulpa zitten om
irreversibele schade aan te brengen.
Laesieprogressie occlusaal
Occlusaal heb je een kleine aanvalslocatie in het
midden van de fissuur, maar de laesie breidt zich naar
de zijkant toe uit omdat het de prisma’s volgt.

Initiatie bij de fissuuropening! ‘Vlindervorm’”

oriëntatie van de glazuurprisma’s.

Laesieprogressie wortelcariës
- Recessie gingiva = noodzaak!
- Oudere patiënt
- Geen glazuur aanwezig
- Snelle bacterie-invasie
- Subsurface

Wortelcariës is dentinecariës met

plaque direct op het
dentineoppervlak. Dit kan alleen
als de wortel blootligt.
Het kenmerkende voor het tot
stilstand komen van een
wortellaesie is dat het weer
harder wordt. Dentine kan echt
zacht worden als het
demineraliseert, glazuur
niet, dat wordt alleen
zwak.

Wortelcariës kun je tot

stilstand brengen door
poetsen en
fluorideapplicatie. De
cariës kan inactief worden.