ПОРУШЕННЯ СИСТЕМНОГО РІВНЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ.

За статистичними даними близько 40% усіх хвороб і хворобливих станів серцево-судинної системи складає
артеріальна гіпертензія, яка в 4-5% є причиною смерті.
Величина артеріального тиску (АТ) визначається загальним законом гемодинаміки, відповідно до якого P=QR, де
Р - артеріальний тиск; Q - хвилинний об‘єм серця; R - загальний периферичний опір (ЗПО) судин.
Тому, артеріальна гіпертензія може бути обумовлена: а) збільшенням Q - хвилинного об‘єму серця, б) збільшенням
R - загального периферичного опору судин або в) тим та іншим разом. Відповідно до цього виділяють 3-и гемодинамічних
варіанти артеріальної гіпертензії:
1. Гіперкінетичний тип - обумовлюється істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його
хвилинний об‘єм (Q).

2. Гіпокінетичний тип - пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

3. Еукінетичний тип - виникає при помірному збільшенні хвилинного обсягу серця (Q) і загального периферичного
опору (R).
Виникнення артеріальної гіпертензії може обумовлюватися змінами функції регуляторних систем організму, які
забезпечують сталість артеріального тиску. Регуляторні системи поділяються на 2-і групи: 1) пресорні - підвищувальні
АТ, 2) депресорні - понижувальні АТ.
До пресорних відносяться: а) симпатоадреналова система; б) ренін-ангіо-тензинна система; в) альдостерон-
вазопресинна система; г) глюкокортикоїди.
Депресорну дію здійснюють: а) барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони; б) простагландини А,
Е, І; в) калікреїн-кинінова система; г) передсердний натрійуричний гормон.
Збільшення артеріального тиску обумовлюється: а) підвищенням активності пресорних систем, б) зменшенням
активності депресорних систем.
Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріаль-ного тиску вище норми. Для людей від 20
до 60 років за даними ВООЗ нижня межа норми АТ (систолічного і діастолічного) складає 100/60 мм рт.ст., а верхня –
139/89 мм рт.ст. Пограничним між нормою і гіпертензією вважається систолічний тиск – 140-159 мм рт.ст., діастолічий
90-94 мм рт.ст. (погранична гіпертензія). Гіпертензивний артеріальний тиск - систолічний і діастолічний - відповідно рівні
160 і 95 мм рт.ст. і більше. Для людей молодших 20 років норма артеріального тиску на 10-20 мм рт.ст. є нижчою, а для
людей старших 60 років на 10-15 мм рт.ст. - вищою приведених норм.
Р о з р і з н я ю т ь: а) первинну і б) вторинну артеріальну гіпертензію.
• При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не пов'язане із конкретним
захворюванням чи патологічним процесом у тих чи інших органах і системах організму: причина підвищення артеріального
тиску залишається неясною. Таку форму гіпертензії у різних країнах називають "есенціальною гіпертонією" або
"гіпертонічною хворобою" (ГХ).
Гіпертонічну хворобу в її класичному розумінні у дітей зустрічають рідко. Первинна АГ дитячого та підліткового
віку тільки у частини хворих пізніше переходить у ГХ, а частіше АТ з віком нормалізується. Тому первинну АГ у дітей
називають ювенільною.
Частота ГХ, за даними різних авторів, складає 78 - 95 % усіх артеріаль-них гіпертензій.
Е т і о л о г і я ГХ є складною і порівняно мало вивченою, все ж безпосереднє відношення до виникнення цього
захворювання мають ряд факторів:
1) Психоемоційні перевантаження. Російський вчений Ланг вперше висловив точку зору, що першопричиною
гіпертонічної хвороби є психоемоційні перевантаження, які ведуть до розвитку невротичних порушень вищої нервової
діяльності і підвищення артеріального тиску як вегетативного компонента цих порушень. Основну роль Ланг відводив
"невідреагованим" негативним емоціям, коли при вираженій вегетативній реакції, особливо з боку серцево-судинної
системи, відсутні адекватні соматичні реакції.
Відмічено, що ГХ частіше хворіють люди, характер роботи яких зв'язаний з постійною психоемоційною напругою: а)
телефоністи і телеграфісти, б) учні і студенти, в) діти і підлітки, які навчаються в спеціалізованих математичних і деяких
інших школах з напруженим режимом занять.
2) Спадковий фактор - підтверджується: а) фактами збігу артеріальної гіпертензії в близнюків, частіше в
однояйцевих, ніж у двохяйцевих; б) більш ча-
стим поширенням артеріальної гіпертензії серед родичів хворих гіпертонічною хворобою; в) експериментальними
моделями генетично обумовленої гіпертензії у тварин (у багатьох лабораторіях світу отримані чисті лінії пацюків,
характерною рисою яких є спадкова гіпертензія).
3) Надмірне споживання кухонної солі. Відмічено, що у місцевостях, де споживається більше солі, первинна
артеріальна гіпертензія виявляється частіше. Так, висока захворюваність гіпертонічною хворобою відзначена серед
негритянського населення Багамських островів, у деяких регіонах Японії, де споживання солі досягає 20-50 г на добу. Тоді
як низька захворюваність гіпертонічною хворобою відзначається у представників деяких етнічних груп, які живуть у різних
регіонах нашої планети (гренландські ескімоси, аборигени гір Китаю та Австралії, деякі племена індіанців) і споживають
малі дози кухонної солі (1-2 г на день).
В експерименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування тварин кухонною сіллю.
Уявлення про п а т о г е н е з ГХ у даний час розвиваються в основному в рамках 2-ох концепцій: 1) дисрегуляційної
і 2) мембранної.
• З погляду дисрегуляційної концепції у патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють 2-і фази: 1) гіперкінетичну і 2)
гіпокінетичну.
Гіперкінетична фаза характеризується збільшенням хвилинного об‘єму серця, наслідком чого і є підвищення
артеріального тиску.
 У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.
I етап - активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті частих стресів, психоемоційних
перенапруг, які викликають появу вогнищ постійного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна
домінанта). Надмірна кількість катехоламінів, які виділяються при цьому, зумовлює, щонайменше, 3-и важливих для
розвитку гіпертензії ефекти: 1) збільшують хвилинний об‘єм серця; 2) збільшують загальний периферичний опір; 3)
викликаючи спазм приносних артеріол нирок (vas afferens) і безпосередньо діючи на клітини юкстагломерулярного
комплексу (ЮГК), сприяють виділенню реніну в кров.
ІІ етап - активація ренін-ангіотензинної системи. 1) Ренін взаємодіє із ангіотензиногеном (α-2-глобуліном крові,
який синтезується клітинами печінки). 2) Результатом такої взаємодії є утворення ангіотензину-І, який не впливає на тонус
судин. 3) Під впливом перетворюючого ферменту (конвертуючого фактора) ангіотензин-І розщеплюється з утворенням
ангіотензину-ІІ (АТ-ІІ) - одного з найбільш могутніх пресорних факторів у людини. Цей процес здійснюється переважно в
легенях (50%), а також у плазмі крові та інтерстиціальній тканині нирок (10-20 %).
Ангіотензину-ІІ властивий ряд ефектів, які супроводжуються підвищенням АТ: 1) безпосередньо викликає
скорочення гладких м’язів артеріол; 2) активує вивільнення катехоламінів з везикул аксонів симпатичних нейронів; 3)
підвищує чутливість судинної стінки до катехоламінів та інших вазоконстрікторів; 4) продукт метаболізму AT-II -
ангіотензин-ІІІ має істотний хронотропний ефект, що проявляється значним збільшенням: а) частоти серцевих скорочень, б)
серцевого викиду і в) рівня АТ; 5) AT-II стимулює продукцію гломерулярною зоною кори наднирників альдостерону.
III етап - активація альдостерон-вазопресинної системи. Альдостерон, який надходить в кров, володіє: а)
нирковими (ренальними) і б) позанирковими (екстраренальними) ефектами.
Ренальні ефекти: 1) За рахунок активації альдостероном ферменту сукцинатдегідрогенази збільшується реабсорбція
у канальцях нирок із первинної сечі у кров іонів натрію і екскреція в сечу іонів калію. 2) Підвищення концентрації натрію у
крові зумовлює підвищення її осмотичного тиску. 3) Подраз-нюються осморецептори судинного русла, що стимулює секрецію
вазопресину (антидіуретичного гормону, АДГ). 4) АДГ, за рахунок активації гіалуронідази, яка гідролізує основну речовину
базальної мембрани канальців, обумовлює підвищення проникності стінки ниркових канальців для рідини, яка реабсорбується
із сечі. 5) Затримка в організмі рідини приводить до збільшення об‘єму циркулюючої крові у вже звуженому судинному руслі,
що супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії. Зазначений механізм доповнюється безпосередньою
судинозвужуючою дією вазопресину.
Екстраренальні ефекти альдостерону пов‘язані із його стимулюючим впливом на транспорт іонів натрію у
клітини тканин, у тому числі клітини стінки судин, що обумовлює: 1) набряк стінок артеріол, 2) підвищення тонусу їх
м’язового шару, 3) збільшення чутливості судин до вазоконстрікторних агентів (катехоламінів, AT-II, вазопресину,
простагландинів і ін.).
Таким чином, альдостерон є кінцевою ефекторною ланкою взаємодії каскаду факторів єдиної функціональної
системи «ренін - ангіотензин-II - альдостерон-АДГ», яка «спеціалізується» на регуляції: а) судинного тонусу, б)
осмотичного тиску, в) об’єму циркулюючої крові і г) у кінцевому результаті рівня системного АТ. Надмірна активація цієї
системи обумовлює розвиток стійкої артеріальної гіпертензії.
Гіпокінетична фаза характеризується незворотними структурними змінами кровоносних судин, у результаті чого
загальний периферичний опір і артеріальний тиск є постійно збільшеними.
У розвитку цієї фази також можна виділити ряд послідовних стадій:
1) ауторегуляційний спазм артеріол - виникає як наслідок збільшення хвилинного об‘єму серця і є реакцією,
спрямованою на підтримку сталості кровотоку в тканинах;
2) гіпертрофія гладких м'язів артеріол - є структурним проявом гіперфункції гладких міоцитів;
3) артеріолосклероз – пов‘язаний із заміщенням гіпертрофованих, дистрофічно змінених гладком‘язових клітин
сполучною тканиною. Артеріоли перетворюються в ригідні сполучнотканинні трубки, не здатні ні до скорочення, ні до
розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск є постійно збільшеними. Порушується живлення
життєвоважливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол і виникнення крововиливів.
Найбільш небезпечним є крововилив у мозок - геморагічний інсульт.
• В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія є наслідком
первинних порушень функції іонних насосів мембран гладком‘язових клітин артеріол.
У рамках цієї концепції в даний час розвивається 2-а напрямки, які у порушенні функції гладком‘язових клітин
артеріол визнають: 1) роль Са-насосів і 2) роль Na-K-насосів.
1) Дефекти Са-насосів клітинних мембран приводять до порушення видалення іонів кальцію з цитоплазми клітин і
збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації, що викликає постійну контрактуру гладких м'язів артеріол і
проявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са 2+ є
активатором механізмів ушкодження гладких міоцитів із розвитком наступного артеріолосклерозу.
2) У результаті порушення діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі гладком‘язових клітин артеріол поступово
збільшується концентрація іонів Na+, що викликає їх набряк і має кілька наслідків: а) потовщення стінки і зменшення
просвіту артеріол; б) збільшення чутливості гладком‘язових клітин артеріол до дії ендогенних катехоламінів; в)
ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріолосклерозу.
Усі перераховані зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального
тиску.
• Відповідно до рекомендацій ВООЗ, розрізняють 3-и стадії розвитку гіпертонічної хвороби.
I стадія (легкий перебіг ГХ). Систолічний тиск у спокої коливається в межах 160-179 мм рт.ст.; діастолічний – 95-
104 мм рт.ст. або залишається нормальним. Зрідка виникають підйоми артеріального тиску вище зазначених меж або він
періодично нормалізуєься.
II стадія (ГХ середньої важкості). Систолічний тиск у спокої коливається від 180 до 200 мм рт.ст., діастолічний -
від 105 до 114 мм рт.ст. Характерні гіпертонічні кризи з різкими підйомами АТ у поєднанні із: а) головними болями, б)
запамороченням, в) відчуттям приглушення, г) нудотою, д) порушенням зору (поява «мушок» перед очима), е) приступами
стенокардії, є) парестезіями, іноді парезами й ін. На електрокардіограмі і при рентгеноскопічному дослідженні
відзначаються ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка серця. Спонтанної нормалізації АТ в II стадії ГХ, як правило,
не спостерігається.
III стадія (ГХ із важким перебігом). Систолічний тиск - 200 - 230 мм рт.ст. і більше, носить стійкий характер. Часто
розвиваються гіпертонічні кризи із можливим розвитком інсульту чи інфаркту міокарда. На цій стадії, крім гіпертрофії
лівого шлуночка серця, розвивається: а) виражений артеріосклероз судин серця, б) мозку, в) нирок і г) інших органів, що веде
до розвитку їх ішемічного ушкодження і недостатності функції.
Симптоматичні (вторинні) артеріальні гіпертензії є наслідком первинного ушкодження яких-небудь органів чи
фізіологічних систем, які беруть участь у підтримці рівня системного АТ, і складають близько 5 % усіх різновидів АГ.
До числа найбільш розповсюджених у людини симптоматичних АГ відносяться: 1) ниркові (3-4 % від усіх
гіпертензій), 2) ендокринні (близько 0,3 %), 3) нейрогенні (центрогенні і рефлекторні - близько 0,2 % сумарно), 4) гемічні.
Ниркам належить істотна роль у регуляції системного рівня АТ. Вони беруть участь у роботі гіпертензивної і
гіпотензивної систем організму. У зв’язку з цим багато хронічних ниркових захворювань часто супроводжуються розвитком
АГ. Крім того, при більшості АГ інших походжень, включаючи ГХ, ниркові механізми беруть участь у підвищенні АТ.
Виділяють два різновиди ниркових АГ: 1) вазоренальну (реноваскулярну, нирково-ішемічну) і 2) ренопривну.
• Причиною виникнення вазоренальної АГ є зниження перфузійного тиску крові в судинах нирок, що може бути
наслідком: а) стискання ниркових артерій ззовні (пухлиною, рубцем); б) звуження чи повного перекриття їх просвіту
(тромбом, емболом, пухлиною, атеросклеротичною бляшкою); в) гіповолемії (постгеморагічна анемія, опікова хвороба, шок,
колапс); г) компресії віток ниркової артерії у самій нирці при її запальних процесах.
Механізм розвитку вазоренальної АГ схематично можна представити наступним чином: 1) Зниження об’єму крові у
системі ниркової артерії сприймається спеціалізованими рецепторами - волюмрецепторами (англ. volum – об’єм)
юкстагломерулярного комплексу (ЮГК), який починає швидко продукувати ренін. 2) Дальше включається в дію “ренін-
ангіотензин-ІІ-альдостерон-АДГ” система.
• Причиною ренопривної АГ (лат. privo - позбавляти) є зменшення маси структурних компонентів нирок, які
виробляють гіпотензивні середники, зокрема: 1) ангіотензиназу, яка руйнує ангіотензин-ІІ, запобігаючи розвитку стійкої
гіпертензії, (період півжиття АТ-ІІ складає в середньому –3,5 хв); 2) фосфоліпідний інгібітор реніну; 3) нейтральні жири з
мозкової речовини нирок; 4) простагландини групи А і Е, які синтезуються інтерстиціальними (зірчастими) клітинами
мозкової речовини в ділянці протитічної системи нефрону та володіють судинорозширюючим впливом, стимулюють вихід іонів
натрію і рідини із клітин різних тканин організму; 4) продукти активації ниркової калекриїн-кинінової системи - киніни
(брадикинін і калідин).
Зменшення маси нирок може бути наслідком: а) видалення частини однієї чи обох нирок, б) некрозу нирок, в)
тотального нефросклерозу, г) гідронефросу, д) кистозних змін нирок.
Зниження «потужності» гіпотензивної системи обумовлює домінування ниркової та інших «гіпертензивних» систем і
розвиток АГ.
Ендокринні (гормонзалежні) АГ розвиваються за участю 2-ох механізмів: перший реалізується через збільшення
продукції і активності гормонів з гіпертензивною дією, другий - через підвищення чутливості судин і серця до їх впливів.
• АГ при ендокринопатіях наднирників. Усі гормони наднирників мають більше чи менше відношення до регуляції
АТ. До числа основних різновидів «наднирникових» АГ відносять: 1) «кортикостероїдні» і 2) «катехоламінові».
Серед «кортикостероїдних» АГ виділяють 2-а клінічних різновиди: а) АГ, викликані гіперпродукцією
мінералокортикоїдів і б) АГ, викликані гіперпродукцією глюкокортикоїдів.
□ “Мінералокортикоїдні” АГ обумовлюються гіперпродукцією головним чином альдостерону. Подібними ефектами
володіє кортикостерон і дезоксикортикостерон, але їх активність є значно нижчою (у кортикостерону - в 25 разів).
Причиною гіперпродукції альдостерону найчастіше є гіперплазія чи пухлина гломерулярної зони кори наднирників
(синдром Конна). В основі розвитку АГ при гіперальдостеронізмі лежить реалізація двох ефектів альдостерону: 1)
ниркового і 2) позаниркового, на що ми звертали увагу вище.
□ “Глюкокортикоїдні” АГ - це наслідок гіперпродукції глюкокортикоїдів (кортизону, гідрокортизону), що
спостерігається при синдромі Іценко-Кушинга.
Механізм розвитку АГ при цьому синдромі зв’язують із 3-а ефектами глюкокортикоїдів: 1) глюкокортикоїди
безпосередню володіють гіпертензивною дією; 2) при високій концентрації глюкокортикоїдів у крові спостерігається: а)
підвищення чутливості судин до вазоконстрікторної дії катехоламінів; б) збільшення продукції ангіотензиногену у печінці;
в) активація синтезу пресорного аміну - серотоніну; 3) глюкокортикоїди володіють мінералокортикоїдною дією подібною
до альдостерону.
□ Катехоламінові АГ розвиваються у зв’язку із значним хронічним збільшенням у крові рівня катехоламінів
(адреналіну і норадреналіну), що спостерігається при феохромоцитомі - пухлині мозкової речовини наднирників.
Механізм гіпертензивної дії надлишку катехоламінів полягає у: а) підвищенні тонусу стінок судин і б) прискоренні
роботи серця.
Норадреналін стимулює головним чином α-адренорецептори і, у меншій мірі, β-адренорецептори, приводячи до
підвищення АТ за рахунок судинозвужуючого ефекту. Адреналін впливає як на α-, так і на β-адренорецептори, тому викликає
не тільки вазоконстрикцію, але й прискорює роботу серця (за рахунок позитивного хроно- і інотропного ефектів), чому і
збільшується викид крові у судинне русло, що обумовлює розвиток АГ.
Варто відмітити, що гіпертензія, викликана гіперпродукцією катехоламінів, є швидко минаючою (протягом
декількох хвилин, максимум - годин), оскільки адреналін і норадреналін швидко руйнуються моноамінооксидазою і
ортометилтрансферазою. Але катехоламіни, викликаючи звуження привідних артеріол клубочків нирок, активують
систему «ренін - ангіотензин - альдостерон - АДГ», що потенціює гіпертензію і може придати їй стабільний характер.
• АГ при гіпертиреоїдних станах. Тривале збільшення вмісту в крові гормонів щитовидної залози (тироксину,
трийодтироніну) і підвищення чутливості тканин до них, нерідко супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії.
В основі розвитку АГ при гіпертиреоїдних станах лежить кардіотонічний ефект тиреоїдних гормонів, що
проявляється: а) вираженою тахікардією, яка досягає нерідко 120 - 160 скорочень серця в хвилину, б) збільшенням серцевого
викиду. У зв’язку з цим АГ при гіпертиреоїдних станах носить гіперкінетичний характер. Поряд з високим систолічним АТ
часто спостерігається нормальний або навіть знижений діастолічний тиск, що обумовлюється ушкоджуючим впливом
надлишку тиреоїдних гормонів на судинні стінки і супроводжується ослабленням їх тонусу і зниженням опору судин.
Нейрогенні артеріальні гіпертензії умовно поділяються на: 1) центрогенні і 2) рефлекторні.
• Центрогенні АГ. Коркові і підкоркові нервові центри, які регулюють рівень АТ, являють собою складне
функціональне об’єднання, яке складається з 2-х нейронних систем: 1) гіпертензивної і 2) гіпотензивної. Головною
структурою, яка регулює рівень системного АТ в організмі, є судиноруховий центр. Під його впливом змінюється як тонус
судин, так і функція серця. Відомо, що число «пресорних» нейронів у цьому центрі в 4 рази є більшим, ніж «депресорних».
Причинами АГ центрогенного походження (у тому числі ГХ) найбільш часто є: а) функціональні порушення вищої
нервової діяльності, б) органічні ушкодження структур мозку, які регулюють системну гемодинаміку.
□ Механізм розвитку АГ, обумовленої порушенням вищої нервової діяльності (неврозом) схематично можна
представити наступним чином: дія причинного фактора (найчастіше повторних, затяжних стресорних ситуацій з негативним
емоційним зафарбуванням) → перенапруга і нерідко зрив коркових нервових процесів → розвиток невротичного стану →
збудження нейронів симпатичних ядер заднього гіпоталамуса, адренергічних структур ретикулярної формації,
судиннорухового центру → активація симпатичної нервової системи із вивільненням надлишку катехоламінів →
підвищення тонусу артеріальних судин + стимуляція роботи серця і збільшення хвилинного викиду крові → підвищення АТ.
Крім того збудження підкоркових центрів, обумовлює надмірну активацію системи «гіпоталамус - гіпофіз - наднирники», що
супроводжується збільшенням продукції фізіологічно активних речовин із гіпертензивною дією: а) вазопресину, б) мінерало-
і глюкокортикоїдів, в) катехоламінів.
Як видно, описані вище ланки патогенезу центрогенної АГ у цілому дуже подібні з механізмами ініціальних етапів
гіпертонічної хвороби, тому на початковому етапі гіпертонічна хвороба є варіантом нейрогенної артеріальної гіпертензії.
□ Органічні ушкодження структур головного мозку, особливо тих, які беруть участь у регуляції рівня АТ, також
може супроводжуватися розвитком центрогенних АГ. Найчастіше вони є наслідком: а) травм ГМ, б) стискання мозку
пухлиною, в) крововиливів, г) енцефалітів, д) струсу.
• Рефлекторні АГ поділяються на: 1) умовнорефлекторні і 2) безумовнорефлекторні.
□ Умовнорефлекторні АГ розвиваються за умов кількаразового поєднання дії індиферентних («умовних») агентів із
подразниками, які викликають гіпертензію. Після певного числа поєднань збільшення АТ реєструється уже тільки при
індиферентному впливі. Через якийсь час може розвинутися стійке підвищення АТ. Так, проф. Н.І. Гращенковим описаний
випадок АГ у людини, яка приймала перед читанням лекцій і доповідей кофеїн («для психологічного допінгу»). Через якийсь
час у неї реєструвалося підвищення АТ при одній думці про майбутню лекцію. Через кілька років у цієї людини розвинулася
АГ.
□ Безумовнорефлекторні АГ виникають за умов: 1) хронічного подразнення екстеро- і інтерорецепторів або
нервових стовбурів, що нерідко спостерігається у пацієнтів з довгостроковими больовими, каузалгічними, синдромами при
ушкодженні чи запаленні трійчастого, лицьового, сідничного та інших нервів; 2) припинення аферентної імпульсації від
ушкоджених барорецепторів дуги аорти чи каротидного синуса при інтоксикаціях, травмах, інфекціях, яка має у нормі
гальмівний («депресорний») вплив на тонічну активність кардіовазомоторного (пресорного) центру.
Артеріальні гіпертензії, пов’язані із зміною стану крові. Зміни стану крові (збільшення її маси або в’язкості) також може
стати причиною розвитку АГ. Так, при хворобі Вакеза, поліцитемії, еритроцитозах, гіперпротеїнемії та інших подібних станах нерідко
(у 25-50% випадків) реєструється стійке підвищення АТ.
Причинами такої гіпертензії є: 1) збільшення маси циркулюючої крові, що обумовлює збільшення її припливу до
серця і як наслідок серцевого викиду; 2) підвищена в’язкість крові, чим створюється додатковий опір її току по судинах,
що активує скорочувальну функцію міокарда, додатково сприяючи збільшенню серцевого викиду і потенціювання розвитку
АГ.
Артеріальні гіпертензії, викликані ліками – часто є наслідком використання ліків, які володіють вазоконстрикційними
властивостями: адрено- чи симпатоміметики; пероральні контрацептиви, які містять естрогени і активують ренін-ангітензинну
систему; нестероїдні протизапальні середники, оскільки пригнічують синтез ПГ із вазодилятаційними властивостями;
антидепресанти; глюкокортикоїди.
Алкогольні артеріальні гіпертензії спостерігаються у в 5-25% випадків і спричиняються хронічним вживанням алкоголю.
Точний механізм не відомий, вірогідним є стимуляція САС, збільшення продукції глюкокортикоїдів, гіперінсуліннемія, збільшення
надходження Са2+ у клітини, збільшення ЗПО.
Артеріальні гіпертензії у похилому віці зустрічаються у 50%. Поряд з іншими причинами приділяється увага зменшенню
еластичних властивостей стінки аорти.
Артеріальні гіпертензії при вагітності можуть досягати рівня 10%. Можливі ускладнення: прееклампсія, еклампсія,
передчасне відшарування плаценти, перинатальна смерть плода (4%).
Прееклампсія – гестоз з клінікою порушення мозкового кровоточу: головний біль, головокружіння, туман і мушки перед
очима, нудота, біль в епігастрії. Виникає у другій половині вагітності, а основною причиною є спазм периферичних судин.
Еклампсія – важка ступінь гестозу, яка проявляється підвищенням АТ, набряками, протеїнурією, судомами, втратою
свідомості. Розвивається частіше всього в ІІІ триместрі вагітності чи через 24 год. після пологів.
Ускладнення артеріальних гіпертензій. Найбільш небезпечними ускладненнями є інфаркт міокарда, інсульт мозку,
серцева недостатність, ниркова недостатність, гіпертонічна енцефалопатія, ретинопатія, розшаровуючи аневризма аорти,
гіпертонічний криз.
Гіпертонічний криз характеризується значним підвищенням АТ, що проявляється сильним головним болем,
головокружінням, зниженням гостроти зору і випадінням полів зору, загрудинним болем, серцебиттям та задишкою. Можливе
виникнення енцефалопатії, субарахноїдальних крововиливів, інсульту, гострої лівошлуночкової недостатності (з набряком легень),
гострої ниркової недостатності.
Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в людей астенічної конституції і
проявляється загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головними болями,
депресивним станом з періодами підвищення нервової збудливості.
Артеріальну гіпотензію класифікують наступним чином:
I. Фізіологічна - не супроводжується хворобливими симптомами.
II. Патологічна - супроводжується характерним симптомокомплексом:
1) Гостра. 2) Хронічна: а) симптоматична (вторинна); б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу
(первинна).
Патогенетично, з огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається: а) величиною серцевого викиду, б)
масою циркулюючої крові і в) тонусом судин, можливі 3-и гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії: 1) зв’язана
з недостатністю скоротливої функції серця; 2) викликана зменшенням маси циркулюючої крові; 3) викликана зниженням
тонусу судин.
Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гіпотепзія є наслідком цілого ряду соматичних гострих і
хронічних захворювань серця (вади, міокардит, інфаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія),
печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзогенних інтоксикацій.
Основним етіологічним і патогенетичним фактором нейроцнркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії, як і
гіпертонічної хвороби, є перенапруга основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмування). Однак, на відміну
від первинної гіпертензії, коли превалює збудження, при гіпотензії спостерігається превалювання гальмування і поширення
його на підкоркові вегетативні утворення, зокрема на судинно-руховий центр.