TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

BỘ MÔN HÓA SINH

TIỂU LUẬN
XÚC TÁC SINH HỌC

Giáo viên hướng dẫn : PGS.TS. Nguyễn Văn Rư

Họ và tên HV : Lê Nguyễn Anh Thư-2011056-CH25

HÀ NỘI - 2021
 ĐỀ BÀI
Phân tích cấu tạo và chức năng của 1 Hormon
BÀI LÀM
HORMON TUYẾN CẬN GIÁP (PTH)
1. Giới thiệu chung
Parathryoid Hormon là Hormon tuyến cận giáp được sản xuất ở thùy sau của
tuyến yên. Hormone tuyến cận giáp là một polypeptide được tổng hợp và phân cắt
thành dạng hoạt động trong tuyến cận giáp.
Cấu trúc ban đầu được hình thành là tiền PTH, một polypeptide gồm 115
acid amin được phân cắt để tạo thành PTH bao gồm 90 acid amin. Sau đó được
phân cắt lần thứ hai một lần nữa ở phần đầu tận cùng amin, để tạo thành hormone
tuyến cận giáp hoạt động bao gồm 84 axit amin. Đây là hormone chính được lưu
trữ, tiết ra và hoạt động trong cơ thể. [3]

Hình 1: Cấu trúc của PTH

Quá trình tổng hợp, phân tách và lưu trữ ước tính mất chưa đầy một giờ. Quá
trình bài tiết PTH tích cực có thể xảy ra nhanh nhất trong vài giây khi phát hiện
thấy lượng calci huyết thanh thấp. Thời gian bán thải trong huyết thanh của PTH
1
hoạt hóa là vài phút và được thận và gan loại bỏ khỏi huyết thanh một cách nhanh
chóng. [3]
Trong phạm vi tiểu luận này sẽ bàn luận đến PTH trong vai trò xúc tác quá
trình hoạt hóa Vitamin D trở thành dạng có hoạt tính.

2. Vai trò của PTH trong chuyển hóa Vitamin D

Đầu tiên, ta cần nhắc lại sự tổng hợp của Vitamin D trong cơ thể.

Trong các vi mạch của da có chứa 7-dehydrocholesterol, khi tiếp xúc với
ánh sáng mặt trời, 7-dehydrocholesterol được kích thích để biến đổi thành
Cholecalciferol (D3), D 3 được vận chuyển trong máu bởi DBP, một apoprotein có
nguồn gốc từ gan. Từ máu, D3 được vận chuyển đến gan.
Tại gan, dưới tác động của enzym 25-hydroxylase, Cholecalciferol (D3) sẽ
được hydroxyl hóa thành 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol)
Tại thận, dưới tác động của enzym 1α-hydroxylase, calcifediol sẽ được hydroxyl
hóa thành 1,25 hydroxycholicalciferol (calcitriol) – trở thành dạng vitamin D hoạt
động và Calcitriol sẽ làm tăng nồng độ Ca, phosphat trong máu

2
 Khi nồng độ Ca giảm, PTH có trong tuyến cận giáp sẽ được tạo ra và kích
hoạt enzym 1α-hydroxylase.
Nhờ vậy mà calcitriol được hoạt hóa và làm tăng hấp thu Ca, phosphat tại ruột và
tái hấp thu tại thận và tăng sự hủy xương (để giải phóng Ca, phosphate từ xương
vào máu)
Vậy cơ chế phân tử của PTH để hoạt hóa enzym 1α-hydroxylase (CYP27B1) được
trình bày dưới đây:

Hình 2
Tại tuyến cận giáp, cơ quan thụ cảm Calci (CaSR) sẽ nắm bắt các dao động
của Ca 2+ trong huyết thanh và cùng với hoạt động của các tuyến cận giáp, điều
chỉnh sự tổng hợp và bài tiết PTH. Tiếp theo, PTH tác động lên các cơ quan đích,
chủ yếu là thận và xương thông qua thụ thể của nó và gián tiếp trên ruột thông qua
cơ chế điều hòa Calcitriol (hình 2).
(A) Trong tuyến cận giáp, khi nồng độ Calci giảm sẽ hoạt hóa CaSR, kích
thích hoạt hóa phospholipase C (PLC) qua trung gian Gαq / 11 , làm tăng inositol
1,4,5-trisphospate (IP3) và dẫn đến huy động Ca2+ nội bào- như một chất truyền
3
tin thứ cấp để kích thích điều hòa tổng hợp PTH (hình 2)
(B) Tại thận, PTH sẽ gắn với thụ thể của nó là PTHR1 và được kích hoạt
thông qua các protein G, cụ thể, G αs sẽ kích hoạt adenylyl cyclase để tổng hợp
cAMP do đó hoạt hóa protein kinase A (PKA) (hình 2) [1]
Khi PKA được hoạt hóa sẽ khởi phát con đường truyền tín hiệu, kích thích
enzym CYP27B1 (1α-hydroxylase)- có trong ty lạp thể của tế bào ống thận làm
nhiệm vụ của mình là hydroxyl hóa calcifediol thành 1,25 hydroxycholicalciferol
(calcitriol) – trở thành dạng vitamin D hoạt động (hình 3). [2]
Và lúc này calcitriol sẽ làm tăng hấp thu Calci và phosphate tại ruột, tái hấp thu tại
thận, tăng FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi) trong tế bào xương.

Hình 3
3. Kết luận
PTH là một xúc tác sinh học đóng vai trò quan trọng trong con đường truyền
tín hiệu để hoạt hóa Vitamin D từ dạng chưa hoạt động sang dạng có hoạt động để
điều hòa được nồng độ calci và phosphate nội môi.

4
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Papadopoulou Anna, Bountouvi Evangelia, et al. (2021), "The Molecular

Basis of Calcium and Phosphorus Inherited Metabolic Disorders", Genes,
12(5), pp. 734.
2. Vilardaga J. P., Romero G., et al. (2011), "Molecular basis of parathyroid
hormone receptor signaling and trafficking: a family B GPCR paradigm",
Cell Mol Life Sci, 68(1), pp. 1-13.
3. Khan M., Jose A., et al. (2021), "Physiology, Parathyroid Hormone",
StatPearls, Treasure Island (FL), pp.