Professional Documents
Culture Documents
GGGG
GGGG
Öğrenim Hedefleri:
Bu pratiğin sonunda katılımcılar;
Vücudumuzda bulunan önemli anyon ve katyonların fonksiyonlarını ve vücutta katıldığı
işlevleri bilecek,
Analiz için hasta hazırlanması, örnek alınması ve alınan örneklerin analize kadar saklanması
basamaklarını sayabilecek,
Deneye uygun laboratuvar alet ve malzemelerini seçebilecek,
Deneyde kullanılan organik ve inorganik maddelere karşı kendi güvenliğini koruma
yollarını bilecek,
Deneyi tekniğine uygun olarak gerçekleştirebilecek,
Analiz sonucunu negatif veya pozitif yönde etkileyecek faktörleri sayabilecek,
Analiz sonucunu yorumlayabilecek,
Kan elektrolit düzeylerini değiştiren durum ve hastalıkları sayabilecek,
Deneydeki hata kaynaklarını sayabilecektir.
GENEL BİLGİLER
Hatırlayınız:
Elektrolitler, bir çözelti içinde iyonlarına (katyon ve anyon) disosiye olan maddelerdir.
Vücudun majör katyonları Na+, K+, Ca+ ve Mg2+’dır. Majör anyonları Cl-, HCO3, HPO42-, SO42- ile
organik asitlerin anyonları ve proteinatlarıdır.
İnsan vücudunda elektrolitler hemen hemen bütün metabolik olaylarda rol alırlar. Osmotik
basıncın düzenlenmesi, çeşitli vücut sıvı kompartmanlarındaki su dağılımı, uygun pH’nın
sağlanması, kalp ve diğer kas fonksiyonlarının düzenlenmesi gibi işlevleri vardır.
1
SODYUM
Ekstraselüler sıvının majör katyonudur. Tüm katyonların %90’ını oluşturur. Esas fonksiyonu
normal su dağılımı ve plazmanın onkotik basıncınının düzenlenmesidir. Bu osmotik aktivitesinden
dolayı, sodyum konsantrasyonu plazma hacmindeki değişiklikleri gösterir. Plazmadaki sodyum
konsantrasyonu azaldığında osmolalite düşer ve su plazmadan hücre içine girer. Sodyum
yüklenmesi durumunda ise plazma osmolalitesi artar, böbrek su tutarak plazma hacmini artırır ve
plazma osmolalitesi korunur. Diyetle alınan Na gastrointestinal sistemden emilir. Ter ve dışkıyla
atılsa da önemli olan idrarla atılan sodyumdur.
Sodyumun diğer fonksiyonları; asit-baz dengesinin korunması (nefronda Na+-H+ değişimleri
ile), sinir ve kas uyarımlarının normal bir şekilde sürdürülmesi, oksidasyon-redüksiyon olaylarına
(elektron transferi) katılımı ve bazı enzimler için kofaktör olarak görev almasıdır.
Sodyum, glomerüllerden filtre olur ama %60-70’i proksimal tubülüslerden HCO3- ve su ile
beraber reabsorbe olur. %25-30’luk kısım Henle kulbunda yine su ve klor ile kalan kısım ise distal
tubüllerde aldosteron etkisi ile Na-K ve Na-H değişimi ile reabsorbe olur.
Kanda arttığı durumlara hipernatremi, azaldığı durumlara da hiponatremi denir.
Normal değerleri
Yenidoğan : 134-146 mmol/l
Çocuk : 138-145 mmol/l
Yetişkin : 136-146 mmol/l
Fizyopatolojik Değişimi
Hipernatremi
Serum Na değeri 150 mmol/l’in üzerindedir ve tehlikeli bir durumdur. 24 saatten fazla
devam ederse beyin hücrelerinde hasar oluşturur.
1. Dehidrasyona bağlı hipernatremi,
Daha çok çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Bebeklerde böbreğin konsantrasyon
yeteneğinin sınırlı oluşu ve yaşlılarda arterosklerotik böbrek, organizmanın dehidratasyon durumu
için gerekli fonksiyonel uyumu göstermesini sınırlar.
a) Yeteri kadar su alınamaması;
b) Aşırı terleme ve beraberinde su alınmaması (Deri yolu ile kayıp)
c) Uzun süreli hiperapne (Akciğerler yoluyla kayıp)
d) Ciddi kusmalar ve diare (GIS yolu ile kayıp)
e) Diabetik asidozun poliürik döremi (Renal kayıp)
2
2. İntrakraniyal hastalıklar; Koma, ensefalopati, hemoraji ve diğer intrakraniyal hastalıklar
(serebral laserasyon, subdural hematom).
3. Diyabetik komanın tedavisini takiben, insülin etkisine bağlı olarak,
4. Dibetes insipidus; antidiüretik hormonun yokluğu nedeni ile böbreğin konsantrasyon
yeteneği kaybolmuştur.
5. Primer aldosteronizm; Aldosteron sekresyonunun artışına bağlı olarak böbreklerden Na
emilimi artar.
6. Küçük çocuklarda elektrolit infüzyonu; verilen Na böbreklerden hızlı bir şekilde
atılamadığından şekillenir.
7. Beslenme, protein ve karbonhidratca zengin ve yanında sudan fakir beslenme tarzı.
Hiponatremi
Sodyum suda erimiş olarak bulunduğundan hiponatremi genel olarak bir su azlığı
(dehidratasyon) tablosuyla birlikte görülür.
A. Kardiyak hiponatremi:
1. Sodyum azlığı sendromu; ağır kalp yetmezliği olan hastalarda sık görülür. Sodyumdan fakir
diyet, dijitalizasyon, kısıtlanmamış su alımı ve diüreti tedavisi kombinasyonu hastada diürez,
ödemlerin kaybı ve iyileşme hissi doğması ile sonuçlanır.
2. Su retansiyonu (su zehirlenmesi); kalp hastalarının büyük bir kısmında görülür. Uzun sürede
yerleşir ve hipervoleminin tüm belirtileri vardır.
B. Kardiyak olmayan hiponatremiler:
1. Asemptomatik hiponatremi; Genellikle hafiftirler ve özel bir tedaviyi gerektirmezler. Ağır
enfeksiyonların akut dönemlerinde gelişebilirler. Riketsiya, menenjit ve akciğer tüberkülozu bu tip
hastalıklardandır.
2. Sindirim kanalından tuz kaybı; Peptik ülser, gastrit, barsak tıkanması, gebelik toksemisinde
inatçı kusmalar, veya mide özsuyunun devamlı aspirasyonuna bağlı olarak Na konsantrasyonu, su
kaybının derece ve hızına bağlı olarak değişir.
3. Böbreküstü bezi korteks bölgesi yetersizliği; Na atılımı sadece idrar ile değil, aynı zamanda
ter ve sindirim özsuları ile de olur. Serumda Na değeri düşerken K oranı yükselir. Na:K oranı 30 ise
normal, 20’ye doğru kayarsa korteks yetersizliği söz konusu olabilir.
4. kronik böbrek yetersizliği; Böbrek fonksiyonların yetersizliği uyum olanağını belirli ölçüde
sınırlandırmıştır.
5. Serebral sodyum kaybı sendromu; Akut ensefalit, bülber polimiyelit, beyin tümörleri ve
serebral hastalıklarda, özellikle beyin travmalarında idrarla fazla miktarda Na atılır.
3
6. Akut tubüler nekroz; Yeniden rejenere olan tubulüs epitelinin Na, Cl ve su emilimini tam
olarak ayarlayamamasından ileri gelir.
7. Sirozda büyük miktarda asit sıvısının uzaklaştırılması; Akut olarak ortaya çıkar. Karın
boşluğundan alınan büyük miktarda sıvı, intra abdominal basıncın düşmesine, kan sıvısının hızlı
transüdayonuna neden olur. Şok oluşmamışsa, aşırı susuzluk hissi, azalmış olan kan volümünün
çoğaltılmaya çalışılması sonucu doğan bir olaydır.
POTASYUM
4
Fizyopatolojik Değişimi
Hiperkalemi
1. Artmış potasyum alınımı; Yüksek potasyumlu diyet, oral K suplementasyonu, IV
potasyum uygulamaları, yüksek doz potasyum penisilin uygulamaları ve taze olmayan kanlarla
transfüzyon.
2. Azalmış potasyum ekskresyonu; böbrek yetmezliği, adrenal yetmezlik, distal tübüllerden
K sekresyonunu inhibe eden diüretikler, renal tubüler K sekresyonunda primer bozukluklar.
3. Pseudohiperkalemi; Hemoliz, lökositoz.
4. İntraselüler potasyumun ekstraselüler bölüme kayması; Asidoz, çarpma yaralanmaları,
doku hipoksisi, insülin yetmezliği, dijital toksikasyonu.
5. Oligüri ve şok; Dehidratasyon veya şok durumlarında oligüri nedeni ile yetersiz K atılımı
oluşur.
Hipokalemi
1. Azalmış potasyum alınımı; Düşük potasyumlu diyet, alkolizm, anoreksiya nervoza.
2. Artmış gastrointestinal kayıp; Kusma, diyare, fistüller, GIS drenaj tüpleri,
malabsorbsiyon, laksatif kullanımı.
3. Artmış renal kayıp; Aldosteron artışı (primer aldosteronism, adrenal hiperplazi, Bartter
sendromu), adrenogenital sendrom, renal hastalıklar (renal tübüler asidoz, Fanconi sendromu),
diüretikler.
4. Estraselüler potasyumun intraselüler bölüme kayması; Alkaloz, artmış plazma insülini,
diüretik kullanımı.
5. Post operatif ve postravmatik hipokalemi; Hafif bir travma ve stresi takiben genellikle 8
saat içinde geçici bir hiperkalemi görülür.
5
Bu sistemde; örnek sulandırılır ve propan-hava alevi içine aspire edilir. Termal olarak
uyarılan Na ve K iyonları temel seviyelerine dönerken emdikleri (absorbsiyon) enerjiyi karakteristik
dalga boylu (Na için 589 nm, K için 768 nm) bir ışık halinde yayarlar. Bu ışık uygun filtrelerden
geçerek fotodedektöre ulaşır ve galvanometre aracılığı ile okunur.
KALSİYUM
6
Kemikten kana Ca+2 ve P geçişinde artış sağlar. Böbrekten Ca+2’nin geri emilimini arttırır,
P’nin geri emilimini azaltır. Barsaktan her ikisinin de emilimini arttırır.
Kalsitriol:
Barsaktan Ca+2 ve P emilimini arttırır. Kemikten kana Ca+2 ve P geçişini arttırır. Her
ikisinde de böbrekten geri emilimi arttırır.
Kalsitonin:
Kemikten kana Ca+2 ve P geçişini azaltırken her ikisinin de böbrek atılımını arttırır.
Böbreklerden kalsiyum atılımını artırması daha aktif bir rol olarak ortaya çıkar. Barsaktan emilime
bir etkisi yoktur.
Barsaktan Ca+2 bağlayıcı protein ile emilen Ca+2 böbreklerden idrar ile atılır.
8 mg/dL’nin altına düştüğü zaman hipokalsemi meydana gelir. Hipoalbüminemi, total serum
kalsiyumunu, proteine bağlı komponenti azaltarak düşürür. Genel serum albümininde 1 gr/lt
azalmada total kalsiyum düzeyi 0.8 mg/dL azalır. Ancak paratiroid hormon eksikliği
hipokalseminin primer nedenidir. Kandaki düzeyi azaldığı zaman doğal olarak idrardaki miktarı da
azalır.
Fizyopatalojik Değişimi
Hiperkalsemi:
1. Absorbsiyonda artma; Vitamin D ve vitamin A fazlalığı, süt alkali sendromu.
2. Endokrin hastalıklar; Primer ve sekonder hiperparatiroidizm, adrenal yetmezlik, agromegali,
cushing sendromu.
3. Neoplastik hastalıklar; Kemiği tutan malign hastalıklar, lenfoproliferatif hastalıklar,
parathormon ve benzeri peptidlerin salımına yol açan tümörler.
4. Diğer nedenler: Diüretikler, Paget hastalığı, dehidratasyon, sarkoidoz, uzun süreli
respiratuvar alkaloz.
Hipokalsemi:
1. Alım ve emilim azlığı; Malabsorbsiyon, vitamin D eksikliği, barsak anastomoz operasyonu
sonrası.
7
2. Artmış kayıp; Diüretik tedavisi, kronik böbrek yetmezliği.
3. Endokrin nedenler; Hipoparatiroidizm, psödohiperparatiroidizm.
4. Neoplastik hastalıklar; Kemik metastazı, kalsifiye kondrosarkom.
5. Diğer nedenler; Akut pankreatit, hipoalbuneminemi (iyonize Ca fraksiyonunudaki artış),
hiperfosfatemi, hipomagnezemi, .
FOSFOR
Erişkin insan organizmasında yaklaşık olarak bulunan 620g fosforun tamamı fosfat
halindedir. İntrasellüler ve ekstrasellüler kompartmanlar arasında homojen bir dağılım gösterir.
İntrasellüler olarak başlıca fosfoprotein, nükleoprotein ve fosfolipidler gibi yapısal organik
makromoleküllerin integral bir komponenti olarak bulunur. Ayrıca hücre içinde bulunan bir çok
metabolitin, fosfat esterleri halindedir. Bu fraksiyon organik fosfat olarak isimlendirilir. Az
miktarda olmasına karşın son derece önemli olan inorganik fosfat (Pi) ise enerji transfer
reaksiyonlarında rol alır.
Ekstrasellüler fosfatın %85’i kemik dokusunda hidroksiapatit yapısında bulunur. Plazmada
bulunan fosfatın %15’i proteine bağlıdır. Kalan bölümü ise kompleks yapmış veya serbest halde
bulunur. Plazmada bulunan inorganik fosfat birbirleri ile dengede bulunan H2PO4- ve HPO42-
iyonlarından oluşur ve bunlar organizma sıvılarının en önemli tampon sistemlerindendir.
8
Normal serum Referans Aralığı:
İnorganik fosfat : 2,5-4,8 mg/dL
Fizyopatalojik Değişimi
Hiperfosfatemi:
1. Glomerüler filtrasyonun azaldığı durumlar
2. Hipoparatiroidizm
3. D vitamini intoksikasyonu
4. Diğer nedenler; Akromegalide tümoral kalsinozis, kortikal hiperositozis, respiratuvar ve
laktik asidoz.
Hipofosfatemi:
1. Böbreklerde fosfat transportunda spesifik defekt,
2. Multipl tubüler transport defekti
3. Hiperparatiroidizm
4. Hiperkalsiürik nefrolithiyazis
5. Tümör varlığı, osteoblastik metastazlı kanser, respiratuvar alkaloz.
MAGNEZYUM
Vücutta dördüncü, hücre içinde ise potasyumdan sonra ikinci en çok bulunan katyondur.
Yetişkinlerde 21-28gr magnezyum bulunmaktadır. Bunun %60’ı kemiklerde, %20’si iskelet
kasında, %19’u diğer hücrelerde, kalan %1’i ise ekstraselüler sıvıda bulunmaktadır.
Vücutta 300 kadar enzimi aktive etmektedir. Glikoliz, hücre solunumu ve transmembran
transportunda rol alan enzimler için bir kofaktördür. Na-K-ATPaz aktivitesi Mg’a bağlıdır.
Böbrekler plazma magnezyum konsantrasyonunun homeostazisinin sağlanmasındaki temel
organlardır. Plazmadaki Mg’un %60-70’i serbest halde bulunurken, kalan kısmı proteinlere bağlı
taşınmaktadır.
9
Eksikliğinde en çok karşılaşılan durum, nöromusküler fonksiyon bozukluğudur.
Hiperirritabilite, tetani, konvülsiyonlar ve EKG değişiklikleri ile seyreder.
Fizyopatalojik Değişimi
Hipermagnezemi:
1. Renal yetmezlik
2. Dehidratasyon
3. Kontrolsüz DM
4. Adrenokortikal yetmezlik
5. Addison hastalığı
6. Doku travması
7. Hipotiroidizm
8. Multiple myelom
Hipomagnezemi
1. Azalmış alım,
2. Azalmış gastrointestinal emilim
3. Akut pankreatit
4. Hipoparatiroidizm
5. Kronik alkolizm
6. kronik glomerulonefrit
7. Hiperalosteroizm
8. Diabetik asidoz
10
Titan Sarısı yöntemi: Proteinsizleştirilmiş serum filtratındaki Mg, alkali ortamda titan sarısı
ile kolloid bir boya bileşiği oluşturur. Bunu stabilize etmek için ortama polivinil alkol konur.
Oluşan renk, magnezyum miktarı ile doğru orantılıdır ve spektrofotometrik olarak ölçülür.
KLORÜR
Hücre dışı sıvının başlıca anyonudur. Sodyumla denge halindedir ve beraber vücut
sıvılarının osmolaritesini kontrol ederler. Klor ve HCO3-‘da denge halindedir ve bikarbonatın
azaldığı kompartmanlara Cl göç eder ve anyon dengesi korunur. Bu durum asit-baz dengesinin
korunmasında önemlidir.
Normal değerleri
Yenidoğan : 98-113 mmol/l
Yetişkin : 98-108 mmol/l
Fizyopatalojik Değişimi
Hiperkloremi:
1. Dehidratasyon
2. Renal tübüler asidoz
3. Akut renal yetmezlik
4. Diabetes insipidus
5. NaHCO3 kaybı ile giden uzamış diareye bağlı metabolik asidoz
6. Salisilat intoksikasyonu
7. Adrenokortikal hiperfonksiyon
8. Kafa travmasından sonra
9. Üretero-kolik anastamoz
Hipokloremi
1. Devamlı ve uzun süren kusma ve diareler
2. Koma diabetikum
3. Vücut boşluklarından sıvı uzaklaştırılması
4. Böbrek hastalıkları; Akut böbrek yetersizlikleri, nefrit, kronik pyelonefrit.
5. Özel durumlar; Beyin tümörleri, Addison hastalığı, su zehirlenmesi, aşırı miktarda
bikarbonat alınımı, ödem ve yanıklar
6. Alkaloza bağlı potasyum azlığı,
7. Aldosteronizm
11
8. Respiratuvar asidoz
BİKARBONAT
Normal değerleri
Serum konsantrasyonu 22-29 mmol/l’dir.
Yararlanılan Kaynaklar:
1. Klinik Biyokimya Laboratuvarı El Kitabı. Prof.Dr. İdris Mehmetoğlu, 4. Baskı, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 2007.
2. Klinik Biyokimya Laboratuvar Çalışmaları. Prof.Dr. Mutahhar Yenson. 6. Baskı, Beta Basın Yayın Dağıtım AŞ, İstanbul,
1986.
3. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Second Edition. Ed. Burtis CA, Ashwood ER, WB Saunders Company, , USA, 1994.
4. Klinik Tanıda Laboratuvar. İmren AH, Turan O. Beta Basın Yayın Dağ., İstanbul, 1985.
13
İDRARDA KALSİYUM ARANMASI
Uygulamanın Amacı: İdrarda kalsiyum miktarını doğru olarak ölçerek, vücut kalsiyum
metabolizmasını değiştiren hastalıkların teşhisine temel oluşturmaktır.
Öğrenim Hedefleri:
Bu pratiğin sonunda katılımcılar;
Analiz için hasta hazırlanması, örnek alınması ve alınan örneklerin analize kadar saklanması
basamaklarını sayabilecek,
Deneye uygun laboratuvar alet ve malzemelerini seçebilecek,
Deneyde kullanılan organik ve inorganik maddelere karşı kendi güvenliğini koruma
yollarını bilecek,
Deneyi tekniğine uygun olarak gerçekleştirebilecek,
Analiz sonucunu negatif veya pozitif yönde etkileyecek faktörleri sayabilecek,
Analiz sonucunu yorumlayabilecek,
İdrar kalsiyum düzeyini değiştiren hastalıkları sayabilecek,
Deneydeki hata kaynaklarını sayabilecektir.
GENEL BİLGİLER
Kalsiyum vücuttaki en önemli elementlerden birisidir ve en fazla bulunan katyondur. İnsan
vücudunda ortalama 1 kg kalsiyum vardır. Kalsiyum vücuttaki 3 ana kompartmanda bulunur;
iskelet kası, yumuşak doku ve ekstraselüler matriks. Vücut kalsiyumun % 99’u kemikte kalan %1
ise yumuşak doku ve ekstraselüler sıvıdadır.
Kanda ortalama kalsiyum konsantrasyonu 9.5 mg/dl’dir ve 3 farklı formda bulunur; %50
iyonize halde serbest kalsiyum, %40 plazma proteinlerine, özellikle albumine bağlı haldedir.
Kalsiyum albuminin anyonik yani negatif yüklü bölgesine bağlandığı için bağlanma pH bağımlıdır.
Alkalozda bağlanma artacağı için iyonize kalsiyumda düşme olur. Asidozda ise tam tersi olur ve
iyonize kalsiyum artar. Kalan 10’luk kısım ise plazmada bikarbonat, laktat fosfat ve sitrat gibi
diffuze olabilen anyonlara bağlı olarak kompleks formda bulunur. Kalsiyum bu üç form arasında
14
yer değiştirebilirse de bu üç form arasında aktif olan iyonize formdur. İyonize kalsiyum,
nöromuskuler uyarılma, kan pıhtılaşması, sekretuar olaylar, membran bütünlüğü ve plazma
membran transportu, enzim reaksiyonları ve bazı hormonların etki mekanizmalarında rol oynar.
İdrar kalsiyumunun %85’i iyonize, %15’i ise kompleks haldedir. Protein normal olarak
glomerulardan geçemediğinden proteine bağlı olan kalsiyum da normal koşullarda idrarda
görülmez.
Kandaki iyonize kalsiyum miktarını belirleyen ana faktör albümin miktarıdır. Bu nedenle
kalsiyum testi ile beraber mutlaka albümin de test edilmelidir.
Plazma kalsiyum düzeyi Paratiroid hormon, Kalsitonin ve Kalsitriolün üçlü etkileşimiyle
kontrol edilir.
Paratiroid Hormon:
Kemikten kana Ca+2 ve P geçişinde artış sağlar. Böbrekten Ca+2’nin geri emilimini arttırır,
P’nin geri emilimini azaltır. Barsaktan her ikisinin de emilimini arttırır.
Kalsitriol:
Barsaktan Ca+2 ve P emilimini arttırır. Kemikten kana Ca+2 ve P geçişini arttırır. Her
ikisinde de böbrekten geri emilimi arttırır.
Kalsitonin:
Kemikten kana Ca+2 ve P geçişini azaltırken her ikisinin de böbrek atılımını arttırır.
Böbreklerden kalsiyum atılımını artırması daha aktif bir rol olarak ortaya çıkar. Barsaktan emilime
bir etkisi yoktur.
Barsaktan Ca+2 bağlayıcı protein ile emilen Ca+2 böbreklerden idrar ile atılır.
Sulkowitch Testi
İdrarda bulunan Ca2+ iyonunun, kalsiyum oksalat şeklinde çöktürülmesi ile oluşan
bulanıklıktan, dolaylı olarak kan kalsiyum düzeyi hakkında bilgi edinilir. İdrar kalsiyum iyon
düzeyi beslenme ile sıkı şekilde ilişkili olduğundan hastalara bu test için 3-6 gün kalsiyumca fakir
diyet uygulanır. Hastanın ya sabah ilk idrarı ya da 5 ml hidroklorik asit üzerine toplanmış 24 saatlik
idrarı kullanılır. Fizyolojik olarak 24 saatte 100-300 mg kalsiyum atılır. Bu miktar testi (++) yapar.
Sulkowitch Ayıracı:
2,5 g Oksalik asit
2,5 g Amonyum oksalat
5 ml derişik Asetik asit, alınıp distile su ile 150 ml’ye tamamlanır.
15
Deney:
Basamak
Deney Tüpü
No
1 Temiz, distile su ile yıkanmış bir deney tüpü al
2 2 ml idrar ekle
3 2 ml Sulkowitch ayıracı ekle
4 Karıştır ve 2 dakika bekle
5 Tüpü incele ve aşağıdaki tabloya göre değerlendir.
8.4 mg/dl’nin altına düştüğü zaman hipokalsemi meydana gelir. Hipoalbüminemi, total
serum kalsiyumunu, proteine bağlı komponenti azaltarak düşürür. Genel serum albümininde 1 gr/dl
azalmada total kalsiyum düzeyi 0.8 mg/dl azalır. Ancak paratiroid hormon eksikliği hipokalseminin
primer nedenidir. Kandaki düzeyi azaldığı zaman doğal olarak idrardaki miktarı da azalır.
16
Fizyopatolojik Değişimi
Hiperkalsiüri:
1. Hipertiroidizm: Tiroid hormonunun kemikte yaptığı değişiklikler sonucu idrar ve dışkıda
kalsiyum artar.
2. Hiperparatiroidizm: Kalsiyumun serum konsantrasyonu yükselir, idrarla kalsiyum atılışı
normalin üzerindedir.
3. Asidoz: Asidoz kalsiyum atılışını artırır. Bu nedenle renal tubuler asidozda fazla miktarda
baz, bu arada kalsiyum idrarla atılır.
4. Hipervitaminoz D: D vitamini fazla ise idrar kalsiyumun atılımı artar.
5. İdiyopatik hiperkalsiüri: Böbrek tubuluslarında kalsiyumun geri emilmesi azalmıştır.
6. Diğer nedenler: Osteoporoz, karsinom ve sarkomların kemik metastazları, Cushing
sendromu, ve akromegali gibi bazı hastalıklar.
Hipokalsiüri:
1. Hipoparatiroidizm: Hipokalsemiden dolayı kalsiyum atılışı azalmıştır. Serum kalsiyum
seviyesi 6,5-8,5 mg/dl’nin altındadır.
2. Vitamin D yetersizliği: Sindirim kanalından emilen kalsiyum miktarı azalmıştır.
3. Diğerleri: Bazı nefroz vakalarında ve alkaliden zengin beslenmede hipokalsiüriye
rastlanabilir.
Yararlanılan Kaynaklar:
1. Klinik Biyokimya Laboratuvarı El Kitabı. Prof.Dr. İdris Mehmetoğlu, 4. Baskı, Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul, 2007.
2. Klinik Biyokimya Laboratuvar Çalışmaları. Prof.Dr. Mutahhar Yenson. 6. Baskı, Beta Basın Yayın Dağıtım AŞ, İstanbul,
1986.
3. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Second Edition. Ed. Burtis CA, Ashwood ER, WB Saunders Company, , USA, 1994.
4. Klinik Tanıda Laboratuvar. İmren AH, Turan O. Beta Basın Yayın Dağ., İstanbul, 1985.
17