PROCES

KRZEPNIĘCIA KRWI
Proces krzepnięcie krwi jest szeregiem reakcji
enzymatycznych i zjawisk fizykochemicznych
prowadzących do powstania skrzepu krwi,
stworzonego przez płytki krwi i rozpuszczone
w osoczu białko, i zatamowania krwawienia
z przerwanych naczyń krwionośnych.
Krzepnięcie krwi polega na wytrąceniu się
z rozpuszczalnego białka osocza zwanego
fibrynogenem w nierozpuszczalną postać zwaną
włóknikiem albo fibryną. Proces ten ma dla
organizmu znaczenie obronne gdyż zapobiega jej
utracie po zranieniach.
 Cały proces rozpoczynają płytki krwi, które łącząc
się tworzą czop trombocytarny w miejscu
przerwania ciągłości naczynia. Jego formowania
można podzielić na trzy etapy:

1. Adhezja – Polega na przyleganiu płytek krwi do

ściany naczynia w miejscu uszkodzenia śródbłonka,
dzięki odkryciu włókien kolagenowych położonych
w błonie podstawnej tętnicy lub żyły. W wyniku
adhezji trombocyty wypełniają ubytki w błonie
wewnętrznej naczynia oraz wstępnie je uszczelniają.
2. Sekrecja i uwalnianie – pod wpływem aktywacji,
spowodowanej uszkodzeniem naczynia krwionośnego,
płytki krwi wydzielają substancje wzmagające procesy
adhezji i agregacji. Zaliczamy do nich ADP, serotoninę,
wapń, tromboglobulinę oraz fibrynogen.

3. Agregacja – jest procesem łączenia się płytek krwi

zachodzącym przy udziale fibrynogenu. Dodatkowo
trombocyty uwalniają tzw. czynnik płytkowy 3, który
aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia krwi.
W efekcie wytwarzane są stałe połączenia pomiędzy
płytkami – powstaje skrzep.
 W procesie krzepnięcia krwi bierze także udział 13
czynników obecnych w osoczu:
czynnik I – fibrynogen
czynnik II – protrombina
czynnik III – tromboplastyna tkankowa
czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A,
AHG)
czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda,
transglutamidaza osoczowa)
Wyróżniamy dwa mechanizmy rozpoczynające
tworzenie skrzepu przy ich udziale:

Wewnątrzpochodny: Proces krzepnięcia rozpoczyna

się w wyniku aktywacji czynnika XII przez ujemnie
naładowaną powierzchnię kolagenu odsłonionego
w wyniku uszkodzenia ściany naczynia. Czynniki
stanowiące kolejne ogniwa w reakcjach enzymatycznych
dążą do wytworzenia skrzepu. Po aktywacji czynnika XII
w kolejnych etapach zostają „uruchomione” czynniki: II,
IX, X i XI, co doprowadza do powstania fibryny.
Zewnątrzpochodny: Proces krzepnięcia krwi występuje
w wyniku kontaktu wynaczynionej krwi z uszkodzonymi
tkankami. Zawarta w nich tromboplastyna tkankowa
aktywuje czynnik IX i X. Dodatkowo obecny w tkankach
czynnik VII wzmaga proces krzepnięcia.

Począwszy od aktywacji czynnika X mechanizm

krzepnięcia ma identyczny przebieg jako tzw. droga
wspólna. Obejmuje przejście protrombiny w trombinę,
powstanie rozpuszczalnego włóknika oraz jego
przemianę w formę nierozpuszczalną przy udziale
czynnika XII – utworzenie skrzepu i zatamowanie
wypływu krwi z naczynia.
Zaburzenia krzepnięcia krwi:

v
Niedostateczne krzepnięcie krwi, co może
powodować występowanie krwotoków, krwiaków
i krwawień z błon śluzowych;
-hemofilia - genetyczne zaburzenie krzepnięcia
krwi związany z brakiem lub niedoborem
czynnika krzepnięcia
-małopłytkowość - niedobór płytek krwi
-choroba von Willebranda - skłonność do
krwawień samoistnych lub po urazach. Przyczyną
jej jest brak we krwi czynnika von Willebranda
odpowiedzialnego za zlepianie się płytek krwi i
ochranianie czynnika krzepnięcia VIII.
v
Nadmierne krzepnięcie krwi, co może powodować
występowanie zakrzepów (choroba zakrzepowo-
zatorowa)

v
Zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC)- Jest to zespół
chorobowy polegający na aktywacji kaskady
krzepnięcia i wytworzeniu licznych mikrozakrzepów
w świetle małych naczyń krwionośnych, co w efekcie
często doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia,
szczególnie fibrynogenu, czynnika VIII i V oraz płytek
krwi, powodując objawy skazy krwotocznej.