Inleiding geriatrische patiënt

Gerontologie is de tak van wetenschap die het ouder worden bestudeert zowel in lichamelijk,
maatschappelijk als in geestelijk opzicht. Geriatrie houdt zich bezig met de ziekteleer van de
oudere mens.

Er komt een flinke grijze druk aan mede door dat er ontgroening is (het aandeel jongeren
neemt af) en vergrijzing (het aandeel ouderen neemt toe).

De disposable soma theorie stelt dat organismen een beperkte hoeveelheid energie en
middelen hebben om hun lichaam te onderhouden en zich voort te planten. Deze middelen
kunnen worden gebruikt voor het herstellen en onderhouden van het lichaam (soma) of voor
reproductie. Als organismen meer investeren in lichaamsonderhoud, kunnen ze langer leven
maar minder nakomelingen produceren, en vice versa. Deze theorie helpt verklaren waarom
organismen verouderen en waarom ze niet onsterfelijk zijn.

Er vindt tijdens het ouder worden op elk niveau (cel, weefsel en orgaan) een verandering
plaats. Aanvankelijk zal dit functioneel ogenschijnlijk weinig consequenties hebben, omdat
vrijwel alle organen bij jongvolwassenen een grote reservecapaciteit hebben. De cellen van
bijna alle organen zijn gegroepeerd in functionele eenheden (bijv. de nefronen, motorische
eenheden, klieren) in aantallen die oorspronkelijk veel groter zijn dan voor de normale
behoefte nodig is. Door deze reserve kan het lichaam onder zware omstandigheden,
bijvoorbeeld stress, een verhoogde activiteit opbrengen.
Kenmerkend voor veroudering is dat in de meeste organen het aantal van deze eenheden
afneemt en de kwaliteit van de overblijvende geleidelijk achteruitgaat. Het directe gevolg is
dat ouderen bij normale eisen nog heel wat jaren geen problemen zullen ondervinden, maar
bij verzwaarde omstandigheden, zoals ziekte of stress, minder weerstand kunnen bieden
door het ontbreken van de nodige reserves.
Op den duur neemt bij veroudering door het verlies aan reservecapaciteit het algemene
vermogen om de homeostase te handhaven af. Dit verlies aan homeostatische controle
wordt homeostenose genoemd en is niet noodzakelijk gekoppeld aan ziekte.

De teruggang in functie en aantal van de functionele eenheden heeft als basale oorzaak een
langzaam voortschrijdende vertraging van alle biochemische processen op cellulair niveau.
Dit treft vooral de eiwitten die steeds trager worden gevormd en ook trager worden
afgebroken, zodat de snelheid van hun turnover sterk afneemt. Daardoor blijft een
eiwitmolecuul bij ouderen langer bestaan dan bij een jonger persoon. Deze biochemische
vertraging komt bij iedereen in min of meer gelijke mate voor en maakt deel uit van
het systematisch verouderingsproces.
Hoe langer een eiwitmolecuul in het lichaam blijft voortbestaan, des te groter wordt de kans
dat het wordt getroffen door inwendige of uitwendige factoren die de structuur van het eiwit
aantasten. Dit is een proces dat door het toeval wordt bepaald; wij noemen dat
een stochastisch proces; de systematische veroudering betekent dus een vergroting van de
kans op een afwijking in de eiwitstructuur met mogelijk verlies van functie.
In de loop van het leven treedt voortdurend nieuwvorming van cellen op en sterven cellen af.
Voor een belangrijk deel valt dat onder het dagelijkse onderhoud van een orgaan en is het
een voordeel dat oude cellen continu door nieuwe worden vervangen.
Cellen in het lichaam kunnen op twee totaal verschillende manieren afsterven:
- Apoptose (geprogrameerde celdood) Hierbij komen geen afbraakproducten vrij die
tot ontstekingsreacties leiden: en genetisch gestuurde verwijdering van cellen die
overbodig zijn geworden; apoptose kan worden beschouwd als celverlies door
geprogrammeerde. We hebben het hier dus over de systemische processen. Veel van
de verdwenen nefronen zullen op deze manier verdwenen zijn.
Het proces van apoptose kan in gang worden gezet door de inwerking van in het
bloed circulerende death signals, zoals de tumornecrosefactor (TNF) en het first
apoptosis signal (FAS). Deze signaalstoffen activeren genen die in de cel leiden tot de
activatie van een specifieke groep eiwitsplitsende enzymen, de caspases, waardoor
een ‘suïcideprogramma’ gestart wordt. Apoptose wordt getypeerd door condensatie
en fragmentatie van het DNA en door krimpen en fragmentatie van de cel. De
celfragmenten worden door naburige cellen en/of fagocyten verwijderd. Op deze
manier verloopt de apoptose, in tegenstelling tot de necrose, zonder een ontsteking
op te wekken met mogelijk schade aan andere weefsels. Apoptose is, net zoals
celdeling en differentiatie, een normaal celbiologisch proces, dat van essentieel
belang is voor de ontwikkeling en in stand houding van het organisme.
Apoptose  sterven voortdurend cellen en worden nieuwe aangemaakt. Apoptose is
geprogrammeerde celdood. Geen ontstekingsreactie.

- Necrose: celdood die het gevolg is van een onvoorziene schadelijke invloed van
buitenaf; necrose is celverlies door stochastische factoren. Het proces van
necrose wordt altijd in gang gezet door een schadelijke invloed van buitenaf. Wat
zouden veelvoorkomende oorzaken zijn? Ischemie, intoxicatie, trauma. Wanneer de
schade groter is dan de cel zelf kan repareren, treedt necrose op. Daardoor komen
celcomponenten naar buiten, soms zelfs tot in de circulatie. Het gevolg is dat necrose,
anders dan apoptose, een algemene afweerreactie kan oproepen met koorts en een
mobilisatie van immuuncellen. Hierbij komen afbraakproducten vrij die o.a. tot
ontstekingsreacties leiden.
celdood door schade. Stogastisch. Wordt altijd in gang gezet door schadelijke
invloeden (trauma, ischemie). Door die systemische veroudering en mindere
herstelvermogen meer necrose. Lijdt per defintie tot ontstekingsreactie.

Onder moleculaire veranderingen verstaan wij veranderingen in de ruimtelijke structuur van

moleculen. Deze veranderingen kunnen spontaan optreden of het gevolg zijn van de
inwerking van schadelijke invloeden van buitenaf.
Het verouderingsproces is uniek voor iedere cel, orgaan en persoon.
Dit komt doordat het proces veelvormige schade veroorzaakt, waartegen cellen en organen
hun beperkte, van persoon tot persoon sterk wisselende reserve- en herstelcapaciteit
inzetten.
De belangrijkste moleculaire verouderingsmechanismen zijn:
- oxidatieve stress (chronische ontstekingsziekten, AI, HVZ, kanker, diabetes, metabool
syndroom, neurodegeneratieve ziekten). Van de genoemde
verouderingsmechanismen is oxidatieve stress waarschijnlijk het bekendste.
Oxidatieve stress is allereerst bekend van de verzuring bij grote lichamelijke
inspanning, bijvoorbeeld hardlopen. In de scheikunde verstaat men onder oxidatieve
stress vooral de stress die op moleculair niveau wordt aangericht door zogeheten
‘radicalen’. Dit zijn chemische verbindingen met een ongepaard elektron, al dan niet
geladen, die zeer reactief zijn en allerlei andere moleculen oxideren.De meeste
radicalen die in ons lichaam voorkomen, zijn afgeleid van zuurstof. Dit zijn de
zogeheten zuurstofradicalen of, in het Engels, reactive oxygen species (ROS).
Radicalen kunnen gevormd worden door uv- of röntgenstraling, maar de meeste
zuurstofradicalen maakt het lichaam zelf bij lichamelijke inspanning en bij de
verbranding van voedsel.
- eiwitaggregatie (m. Alzheimer (amyloïd), Creutzfeldjacob) ,
- ontsteking (atherosclerose)
- mechanische slijtage (wear en tear) (artrose)
- versuikering van eiwitten (redox reactie tussen suiker en aminozuren) door de
Maillard-reactie die advanced glycation endproducts (AGE’s) doet ontstaan (kanker,
darmziekten). Het is echter ook mogelijk dat in de loop van de tijd de structuur van
een normaal gestructureerd eiwitmolecuul verandert; dit noemt men degradatie .
Een voorbeeld daarvan is de maillard reactie (een redox-reactie) en wordt ook wel
niet-enzymatische bruinkleuring genoemd. Het is een verzamelnaam voor een
complexe reeks chemische reacties die optreden onder invloed van warmte, tussen
reducerende suikers en aminozuren (bijvoorbeeld in eiwitten). Doordat onderdelen
van het molecuul met elkaar of met andere moleculen reageren, ontstaan
dwarsverbanden (= cross-linking ) waardoor een verstijving van het molecuul
optreedt. Denk aan het geroosterd brood. Die wordt ook hard.
Het gevolg van deze structuurverandering is een aanzienlijk verlies aan soepelheid
van weefsel, zoals het geval is bij onder andere de huid, delen van het
voortbewegingsapparaat en van het vaatstelsel. De veranderingen in functie die
 daarvan het gevolg zijn, worden later besproken. eiwitteen veranderen. Degradatie
van eiwitten. Stugger worden van de huid.
- Mutaties en methylering van DNA en stapeling van reststoffen zoals lipofuscine
(kanker). Er zijn veel verschillende moleculaire motoren die tot veranderingen in de
ruimtelijke structuur van moleculen kunnen leiden en daarmee de basis vormen van
veroudering. Het wellicht meest voor de hand liggende mechanisme is ontstane
schade aan het erfelijk materiaal. Het mechanisme waarmee met behulp van DNA in
de chromosomen eiwitten in de cel worden gemaakt, is gevoelig voor schadelijke
invloeden. Het directe resultaat is dat in de cel eiwitten verschijnen met een
afwijkende structuur waardoor de normale functie van die eiwitten, zoals enzymen of
structuureiwitten, niet of onvoldoende kan worden uitgeoefend.
De hierboven beschreven veranderingen in het DNA of RNA leiden uiteindelijk tot de
productie van eiwitmoleculen met een veranderde aminozuursamenstelling of een
gebrekkige ruimtelijke structuur waardoor de functie van het eiwit wordt aangetast.

Homeostase is anders gehandhaafd. Binnen een bredere bandbreedte. Homeostenose? Een

aantal tijdsonafhankelijke en tijdsafhankelijke processen leiden tot veroudering. Eiwitten
worden langzamer aangemaakt, bestaan langer en worden langzamer afgebroken.
Systematische en kansproces (stogastische processen).

Veroudering van orgaansystemen:

- Immuunapparaat: verlies in aantal en minder effectief. Primaire barriere is
afgenomen. Urineklaring is minder. Minder diep inademen. B en T cellen nemen af.
Maligne cellen kunnen hierdoor makkelijker toenemen. Hogere kans op infectie en op
kanker. Dat tal van ziekten op hogere leeftijd vaker voorkomen, berust in belangrijke
mate op een verhoogde kans op infectie en het verminderde vermogen van het
immuunapparaat (net zoals nefronen) om snel en effectief te reageren op een
dreigende verstoring. Het gaat vooral om twee groepen van ziekten:
Infectieziekten . Ouderen hebben een grotere kans op infectieziekten, die vaak
heftiger verlopen en moeilijker te bestrijden zijn dan bij jongvolwassenen Een
belangrijke oorzaak van de toename van infectieziekten op hoge leeftijd ligt in de
afgenomen lokale barrière voor micro-organismen, bijvoorbeeld door een
verminderde longventilatie of urineklaring waardoor microorganismen langer in het
lichaam verblijven, of een versterkte blootstelling door bijvoorbeeld aspiratie van
vocht naar de luchtwegen door verslikking. Een algemeen effect van veroudering is
een afneming van de snelheid van groei en deling op celniveau, zodat de sterkte van
de afweerreactie eveneens minder wordt. Dit blijkt uit het feit dat bij ouderen tot
tienmaal meer antigeen nodig is om eenzelfde antilichaamproductie op te roepen.
Kwaadaardige gezwellen. Een tweede categorie van ziekten die met de leeftijd sterk
toenemen, vormen de kwaadaardige tumoren die eveneens welvaren bij de
vermindering van de reactiviteit van het immuunapparaat. Omdat maligne cellen
aan hun oppervlak vaak afwijkende antigenen bevatten, kunnen ze normaliter
afweerreacties van zowel T- als B-cellen oproepen, waardoor verschillende cellulaire
en humorale afweermechanismen in actie kunnen komen. Dat vermogen wordt bij
ouderen minder, met als gevolg een ongestoorde groei en uitzaaiing van maligne
cellen.
- Zenuwstelsel: massa neemt af. Frontaal en temporaal, hippocampus verlies. Minder
neuronen. Dendrieten schalen enorm af. Halveert. Enorm verlies aan synapsen.
Inhiberende neurotransmitters minder aanwezig. Motorische, sensorische, geheugen
en emotionele gevolgen. De meest opvallende verandering in de structuur van het
zenuwstelsel is de algemene atrofie (afname van de weefselmassa), waardoor het
gewicht van de hersenen normaliter met 6 tot 11% daalt.
Het verlies aan neuronen treft niet alle delen van het zenuwstelsel in gelijke mate.
Van de hersenschors zijn het vooral de frontale en temporale kwabben, die tot 60%
van hun neuronen kunnen verliezen. Een nog groter verlies kan optreden in de
hippocampus (tot 80%). De neuronen die blijven bestaan, vertonen kenmerkende
vormveranderingen. Het aantal dendrieten neemt af en hetzelfde geldt voor het
aantal synaptische boutons op de dendrieten. Alles bij elkaar betekent dit een groot
verlies aan synapsen , waardoor ook het aantal neuronale connecties en de
diversiteit ervan afnemen. De synaptische transmissie wordt nog meer bemoeilijkt
omdat de afgifte van transmitters in de loop van het leven verandert. Van de meeste
exciterende transmitters neemt de productie in de loop der jaren af.
Deze structurele en metabole veranderingen van het zenuwstelsel hebben gevolgen
voor de functie. Dit kan vanaf het 60 e levensjaar geleidelijk en per individu in zeer
verschillende mate gebeuren.
• motorisch: verandering in houding, evenwicht en gang;
• sensorisch: verandering in slaappatroon;
• geheugen: verlies aan kortetermijngeheugen;
• emotie en gedrag : optreden van depressie, angst en agressie.

- Slaap: vaker wakker worden. Minder diepe slaap. Lange tijd werd verondersteld dat
de diepe slaap verantwoordelijk zou zijn voor het herstelvermogen. Inmiddels is
duidelijk dat dit een te simpele voorstelling van zaken is. Gezonde ouderen ( > 60 jaar)
bijvoorbeeld hebben amper diepe slaap, maar hun slaap is daardoor niet minder
verkwikkend. Wat vooral van belang lijkt, is een geconsolideerde slaap, dat wil zeggen
een slaap zonder veel overgangen van slaapstadia en zonder frequent wakker
worden. Toch zien we ook daar veel problemen bij ouderen. De slaap is door het
vrijwel ontbreken van de stadia 3 en 4 lichter en een oudere wordt vaker en
gemakkelijker wakker dan een jongere.

- Hart: vermindering contractiekracht, daling max HF. Onder normale omstandigheden

beperkt het hart meestal niet tenzij morbiditeit. Noradrenaline niet meer hetzelfde
effect (minder). Lichte daling van de sinusknoop, maar voornamelijk reactie op
noradrenaline HF lager. Vergeleken met de soms door functieverlies duidelijk
merkbare veranderingen die wij eerder beschreven, zijn de specifiek
leeftijdsafhankelijke veranderingen in de bloedsomloop gering.
De leeftijdsafhankelijke beperking van de hartprestatie komt echter pas duidelijk tot
uiting als bijvoorbeeld tijdens inspanning het hartminuutvolume moet toenemen.
Dan blijkt het maximum beduidend onder de leeftijd te lijden te hebben. Dit verlies
heeft twee oorzaken:
Een daling van de maximale hartfrequentie . Deze daling is het gevolg van een afname
van de reactiviteit van de SA-knoop op noradrenaline, alsmede van een lichte daling
van de intrinsieke frequentie.
 een vermindering in contractiekracht . Ook de hartspier ondergaat een geleidelijke
verzwakking die structureel een zelfde basis heeft als eerder voor de sarcopenie in
skeletspieren (par. 25.3.8) werd beschreven. Het totale hartgewicht verandert niet
stelselmatig, maar er zijn structureel wel enkele veranderingen. Behalve een
intracellulaire ophoping van lipofuscine en andere abnormale producten van de
stofwisseling, vormt zich extracellulair meer bindweefsel en vetweefsel.
Ondanks deze structurele veranderingen is tijdens inspanning menig oudere in staat
door een extra vergroting van het slagvolume toch een hartminuutvolume te leveren
dat voldoende is voor de gewenste prestatie, zodat – wanneer er geen bijkomende
afwijkingen zijn – de verminderde hartprestatie geen beperkende factor is voor het
fysieke prestatievermogen.

- Ademhaling: verminderde beweeglijkheid gewrichten, verstijving van thoraxwand

(maillard reactie?), vergroting in voor- en achterwaartse richting, maar ook gevolgen
longen (vergroting alveoli, respiratoire oppervlak daalt, verslapping longweefsel).
Toename residu. Afname van de vitale capaciteit. Totale capaciteit neemt niet
extreem af. Max 10%. Verlengde uitademhalingsfase. FV1 neemt af. De moleculaire
verouderingsprocessen beïnvloeden ook de thorax, de luchtwegen en de longen. Ook
in deze organen veranderen vooral de structuur en de samenstelling van het
kraakbeen en het collagene en elastische bindweefsel, waardoor een verstijving van
het materiaal optreedt. Bovendien wordt het slijtende longepitheel vertraagd
vervangen. Deze veranderingen leiden gezamenlijk tot een verschuiving van de
longvolumina. Het belangrijkste effect is een toename van het functionele residu (de
som van restvolume en expiratoir reservevolume) en een afname van de vitale
capaciteit. De totale longcapaciteit neemt daarbij slechts af met ongeveer 10%.
Functioneel is het belangrijkste gevolg een vertraagde uitademing, zodat de
eensecondewaarde en het maximale ademminuutvolume beide met 25 tot 30%
afnemen. Versterkt door spierkrachtafname.

https://richtlijnendatabase.nl/index.php/gerelateerde_documenten/bijlage/671/1/210/
Geriatrisch%20model%20en%20begrippenkader.html

symptoomarmoede, symptoomwijziging en symptoommaskering

frailty: Tekorten in meerdere domeinen van het menselijk functioneren (lichamelijk,

psychisch, sociaal). Die de kans op het optreden van ongewenste uitkomsten vergroot.
Defintie van fried: onbedoeld gewichtsverlies, afname loopsnelheid, vermoeidheid,
verminderde fysieke activiteit, geringe handknijpkracht).

acute en chronische geriatrische syndromen

De balans is kwetsbaar en verminderde homeostase. Een gestoorde functie in een

orgaansysteem geeft makkelijker stoornis in een ander systeem. Verschil veroudering en
ziekte onderscheid niet goed te maken.

Ageisme: klachten worden onterecht toegeschreven aan normale veroudering.

De hoogbejaarde patiënt die door een veelvoud van ziekten, uitval van lichamelijke en
geestelijke functies en/of ontregelde sociale situatie een complex NOG IETS Vaak >80 jaar. Je
maakt onderscheid tussen biologische leeftijd of kalender leeftijd. 2 of meer chronische
aandoeningen is multimorbiditeit. Bij 65% van de 65+ heeft dit en 80% binnen verpleeghuis.

Biopsychociale verwevenheid, hoge frailty, hoge kalenderleeftijd en multimorbiditeit

kenmerkt een geriatrische patiënt.

Er zijn veranderde ziektepresentaties:

- Symptoomarmoede: stil myocardinfarct
- Symptoomomkering: hypothyreoïdie, symptomen hyperthyreoidie
- Symptoomverschuiving/wijziging: val bij UWI, delier bij urine-retentie
- Symptoomvermeerdering: dyspnoe (NOG IETS)

Ziektepresentatie bij geriatrische patiënten is bij <50% volgens het klassieke medische
model. Er zijn verschillende modellen:
- Synergistische ziektemodel: meerdere ziektes die bijdragen aan een ziektepresentatie
(Gon- en coxartrose (mobiliteit) en hartfalen (diuretica) bij urine-incontinentie).
- Attributiemodel: patiënt toename van dyspnoe (normaal copd, maar nu
myocardinfarct)
- Causale keten model: van het een in het ander.
- Unmasking event model: echtgenoot overleden, dan ‘plots’ alzheimer.

Syndroom wordt anders gebruikt dan in andere vakgebieden. Normaal combinatie van
symptomen maakt syndroom. Bij geriatrie vaak symptomen komen door verschillende
aandoeningen tegelijk (immobiliteit, instabiliteit (vallen duizeligheid), incontinentie,
intellectuele stoornissen (delier/dementie).

Comprehensive geriatric assessment (CGA)  volledig geriatrisch onderzoek.

Multidisciplinaire samenwerking. Aandacht voor cognitieve, mobiliteit, zelfredzaamheid.
Domeinen: somatiek (vallen, ondervoeding, incontinentie, gehoor/spraak/taal/visus),
psychisch (neurologisch en psychiatrische tracti), sociaal (belasting mantelzorg/professionele
zorg) functioneel (ADL, IADL). Behandelplan vaak gericht op kwaliteit van leven,
functionaliteit en zelfredzaamheid. CGA niet zinvol bij zelfstandig/redzame patiënten,
terminale, met vergevorderde dementie). In het ziekenhuis kort screenen op kwetsbaarheid
(delier eerder gehad, NOG IETS)

Aanvullend onderzoek: lab, MMSE klok,

START en stopp criteria.

Waterverlies, deel verruilt voor vet.

Altijd oog voor ouderenmishandeling.

Disposable soma  is een belangrijke centrale NOG MEER.

Cellen van alle organen verminderen. Minder nefronen en minder effectief.