CHOROBY BŁON

ŚLUZOWYCH JAMY
USTNEJ
WYKWITY PIERWOTNE
Plamka
 zmiana zabarwienia na ograniczonej powierzchni – obszar
przebarwienie, odbarwienie lub wylew krwi; nie wyczuwalna
podczas palpacji

 plamki nie przekraczają 1 cm

 występują w postaci punkcikowej, linijnej i jako plamy duże
 plamy naczyniowe: uszkodzenie naczynia, otoczenie aft oraz
owrzodzeń, osutka w chorobach, rumień wysiękowy
wielopostaciowy, choroba Rendu-Oslera
 plamy białe – nadmierne rogowacenie, leukoplakia
 plamy barwnikowe – nadmierne nagromadzenie się barwnika
w warstwie podstawnej nabłonka lub błonie śluzowej właściwej,
melanoplakia i zmiany polekowe
 plamy złogowe – najczęściej zatrucie metalami, najczęściej w
obrębie dziąsła brzeżnego
Grudka
 wykwit wyniosły, swoisty, dobrze odgraniczony
 od 1 mm do 1 cm
  goi się bez blizny
 grudki: nabłonkowe, łącznotkankowe, łącznotkankowo-
nabłonkowe (liszaj Wilsona)
 grudki mogą zlewać się tworząc tarczki
Guzek
 wykwit wyniosły, <1 cm, dobrze odgraniczony, pozostawia
bliznę

 wywodzi się z błony śluzowej właściwej, ma skłonność do

rozpadu i owrzodzeń
 charakterystyczne w: gruźlicy, sarkoidozie, kile
 powstają w wyniku zaburzeń metabolicznych, wzrostu
nowotworowego lub w przebiegu ciąży
Guz
 podobnie jak guzek, ale powyżej 1 cm
Pęcherzyk
 do 1 cm, wyniosły wykwit, wypełniony płynem (surowiczym,
biało-mętnym lub krwawym)
 obrzęk i gromadzenie się płynu w żywych warstwach nabłonka
 pokrywa pęcherzyków ulega owrzodzeniu, a wykwit
przekształca się w nadżerkę
 pojawia się w: opryszczce nawracającej, opryszczkowym
zapaleniu jamy ustnej, półpaścu, ospie wietrznej i innych
chorobach wirusowych
Pęcherz
 przekracza 1 cm
 powstaje na skutek rozwarstwiania poszczególnych warstw
nabłonka (pęcherz śródnabłonkowy) lub na pograniczu
nabłonka i śluzówki (pęcherz podnabłonkowy)

 pęcherze śródnabłonkowe: warstwa kolczysta, są wiotkie i

łatwo ulegają uszkodzeniu tworząc nadżerki ze strzępkami
nabłonka na obwodzie
 pęcherze podnabłonkowe: dobrze napięty i oporny na urazy;
występuje w pemfigoidzie, rumieniu wysiękowym
wielopostaciowym, liszaju Wilsona pęcherzowo-nadżerkowym
Krosta
 drobny wykwit wyniosły wypełniony treścią ropną

 przechodzi w nadżerkę
 krosta występuje w kile na skutek rozpadu nacieków
grudkowych
Bąbel pokrzywkowy
 wykwit wyniosły, szybko powstaje i ustępuje bez śladu
 obrzęk podścieliska łącznotkankowego
 rzadko w jamie ustnej
Otarcie
 powierzchowne uszkodzenie nabłonka zdrowej śluzówki na
skutek uszkodzenia mechanicznego
 dot. warstwy rogowej lub całego nabłonka

WYKWITY WTÓRNE
Nadżerka
 powierzchowny ubytek nabłonka
  goi się bez blizny
 tworzy się w miejscu: pęcherzyków, pęcherzy, grudek, urazu
mechanicznego, zmian troficznych
 zwykle pokryta białym nalotem, przykładem jest afta
nawracająca
Rozpadlina
 pęknięcie – płytki, linijny ubytek śluzówki dot. głównie
nabłonka, nie goi się blizną
 najczęściej w miejscach podatnych na rozciąganie, np. pęknięcie
ust

 rozpadlina – głębsza forma pęknięcia obejmująca błonę

śluzową właściwą, często występują objawy zapalne i
nacieczenie podstawy, goi się blizną
Owrzodzenie
 ubytek nabłonka i błony śluzowej właściwej, goi się z
pozostawieniem blizny
 skutek rozpadu: guzów, krost, choroby infekcyjne, następstwo
uszkodzenia mechanicznego oraz chemicznego i
napromieniowania

 brzegi mogą być wałowato uniesione, dno nacieczone oraz

twarde, pokryte wydzieliną lub ziarniną
 w chorobach infekcyjnych lub w neoplazja mogą być bolesne, a
okoliczne węzły chłonne powiększone
Łuska
 niepełne oddzielenie się powierzchni warstw nabłonka
 suche na skórze i czerwieni warg, wilgotne na śluzówce jamy
ustnej

 mogą być mylone ze stanami zapalnymi prowadzącymi do

złuszczania nabłonka w obrębie dziąsła właściwego tworząc
biały nalot
Strup
 zasychanie na pow. warg i otaczającej skóry płynu
wysiękowego, surowiczo-krwistego z uszkodzonych
pęcherzyków i pęcherzy
 występują tylko na czerwieni warg lub na granicy czerwieni
warg i skóry (opryszczka nawracająca)
Blizna
 tkanka łączna włóknista wypełniająca ubytek tkanki w obrębie
błony śluzowej właściwej
 blizny przerostowe – skutek nieprawidłowego gojenia
 blizny zanikowe – skutek zakłóceń w procesu gojenia i zbyt
małej ilości kolagenu

WADY JĘZYKA

 Wrodzony brak języka – związana z nieprawidłową

embriogenezą w okresie 4-8 tydzień ciąży
 Wrodzony język mały – zazwyczaj cały język, rzadziej część

 Wrodzony język olbrzymi – idiopatyczny lub wyw. przez

patologię (chłoniak języka, naczyniak, nerwiakowłókniak);
różnicujemy z obrzękiem śluzakowatym, w amyloidozie, z
powiększeniem języka w akromegalii i kretynizmie
 Wrodzony zrost języka – zrost języka z dnem jamy ustnej,
skrócone wędzidełko nazywamy również krawatem językowym;
wyw. zaburzenia funkcji języka, wpływając na mowę,
przyjmowanie pokarmu i poczucie własnej wartości

 Wrodzony brak brodawek języka – występuje na pow.

grzbietowej i dotyczy tylko brodawek nitkowatych i
grzybowatych
 Język płatowaty – występowanie dodatkowego płata na
obecnym języku
 Język podwójny – obecność dwóch języków o prawidłowej
budowie, jeden na drugim
 Język rozłupany – rozszczepienie języka
 CHOROBY JĘZYKA
Język pofałdowany (pobruzdowany)
 5-30% występowanie, u dzieci rzadko, częściej u mężczyzn
 przyczyna wrodzona (może występować rodzinnie), ale może
być związana też z wiekiem

 może towarzyszyć: łuszczyca, ziarniniakowatość ustno-

twarzowa, niedokrwistość złośliwa, niedobory B12 i A, zespół
Downa, zaburzenia immunologiczne, protezy ruchome
 jeden z 3 objawów zespołu Melkersona-Rosenthala
 różne ułożenie bruzd
 w obrazie HP: powiększone i wystające brodawki nitkowate,
obecność stanu zapalnego, w głębokich bruzdach mogą
występować drobnoustroje patogenne
 może występować w połączeniu z językiem geograficznym lub
następować po nim
 leczenie gdy występują objawy zapalenia – eliminacja przyczyny
Język karbowany
 zwykle następstwo parafunkcji – mocne dociskanie języka do
zębów, nagryzanie i/lub ssanie języka
 diagnozowany w zaburzeniach SSŻ oraz w bezdechu sennym
 pofałdowania i impresje na brzegach języka o kształcie owalnym
lub odpowiadającym pow. zębów
  objawem współtowarzyszącym może być linia biała policzka
 zwykle nie wywołuje żadnych objawów, leczenie polega na
ewentualnym wygładzeniu pow. zębów oraz korekcie
parafunkcji; można stosować preparaty osłaniające na
podrażnione miejsca języka
Język geograficzny
 1-14.4% populacji, głównie osoby poniżej 30 r.ż.
 możliwy czynnik genetyczny – mutacje w IL36RN
 zapalna zmiana asymptomatyczna o nieznanej etiologii

 może być związany z: łuszczycą, niedoborami żywieniowymi,

zaburzeniami gospodarki hormonalnej, alergiami,
niedokrwistością, cukrzycą, zespołem Downa, celiakią, liszajem
 płaskim, stresem, grzybicą i przyjmowaniem leków
hipotensyjnych
 negatywne powiązanie z paleniem tytoniu, ale pozytywne z
braniem snusów
 utrata brodawek nitkowatych (zwykle 2/3 przednie grzbietu) –
ścieńczenie nabłonka i zaczerwienienie, proliferacja nabłonka w
obszarach bez brodawek z postępującą depapilacją – obraz
mapy
 może towarzyszyć wrażliwość na pokarmy ostre i kwaśne,
objawy bólu i pieczenia
 rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne, obserwacja
wędrujących zmian
 różnicowanie: liszaj płaski, reakcja lichenoidalna, kandydoza
rzekomobłoniasta, leukoplakia, toczeń rumieniowaty
 leczenie: badanie mykologiczne – wykluczenie nadkażenia,
unikanie czynników drażniących, leczenie lęku i stresu oraz
alergii
Zapalenie języka romboidalne środkowe
 niezdefiniowana etiologia
 czynniki predysponujące: palenie papierosów, protezy
ruchome, cukrzyca, kandydoza, immunosupresja, leczenie BSA
 infekcja Candida jest ważnym czynnikiem ryzyka
 atrofia brodawek w części środkowej języka, tuż przed linią
brodawek okolonych
  zmiana dobrze ograniczona, czerwona, twarda, symetryczna
 może towarzyszyć stan zapalny podniebieniu w miejscu stykania
się z patologicznym obszarem języka – kissing lesion
 rozpoznanie: obraz kliniczny
 różnicowanie: kandydoza rumieniowa
 leczenie: badanie mykologiczne i ewentualnie leczenie
p/grzybicze

CHOROBY WYWOŁYWANE
PRZEZ WIRUSY DNA

OPRYSZCZKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ

Charakterystyka
 HSV-1 (HSV-2 narządy płciowe) – infekcja zakończeń nerwów
czuciowych
 dzieci do 6 r.ż. wykazują wrodzoną odporność, po tym okresie
przez parę lat znikome objawy infekcji
 choroba ustępuje samoistnie po 7-10 dniach, przechodząc w
postać latentną w komórkach zwojów czuciowych n. V
Objawy
 objawy ogólnoustrojowe (pierwsze występują i zanikają):
wysoka temperatura, złe samopoczucie, osłabienie, bóle
mięśniowe, powiększenie węzłów chłonnych, nudności i
wymioty
 objawy miejscowe (po 2-3 dniach): zapalenie błony śluzowej
jamy ustnej i warg – zaczerwienienie i rozpulchnienie, język
pokryty białym nalotem
 liczne wykwity – pęcherzyki, pękając tworzą nadżerki,
najczęściej na granicy czerwieni warg i skóry

 opryszczkowe zapalenie języka – przerost brodawek

nitkowatych (język obłożony) i liczne nadżerki na koniuszku i
pow. bocznej języka
 opryszczkowe zapalenie dziąseł – silnie obrzmiałe, może
występować wysięk surowiczy lub ropny
Rozpoznanie
 wywiad + objawy kliniczne
 badanie wirusologiczne rzadko (drogie i długie), tylko w
badaniach epidemiologicznych lub ciężkich przypadkach –
immunofluorescencja + test Tzancka/badanie krwi na
przeciwciała
Różnicowanie
 ospa wietrzna – występuje osutka skórna
 półpasiec – zmiany asymetryczne
 herpangina Zahorskiego
  rumień wysiękowy wielopostaciowy – wielopostaciowe
wykwity, objawy ogólne jeśli się pojawiają to na równi z
miejscowymi

OPRYSZCZKA NAWRACAJĄCA
Charakterystyka
 HSV-1 – uaktywnienie formy latentnej
 pojawia się przy spadku odporności (stres, przemęczenie, silne
nasłonecznienie, wyziębienie, ciąża, wspólne choroby,
immunosupresanty) lub oporności
 zazwyczaj powstaje jeden wykwit, czasem po wygojeniu może
dochodzić do nawrotów w różnych lokalizacjach
Objawy
 przeważnie wargi - granica czerwieni wargi i skóry oraz kąty ust,
rzadziej podniebienie twarde i dziąsło przytwierdzone
 początkowo pojawia się pieczenie, tkliwość i mrowienie
 po 1-3 dniach od objawów prodromalnych pojawiają się
pęcherzyki
 pęcherzyki przechodzą w nadżerki, a potem strupy (wtedy
możliwe leczenie stomatologiczne)
Rozpoznanie
 wywiad + obraz kliniczny
Różnicowanie
 półpasiec i inne choroby wirusowe
 afty nawracające

OSPA WIETRZNA
Charakterystyka
 wirusy VZV (HHV-3)
 okres wylęgania 2-3 tygodnie, dot. głównie dzieci powyżej 9
miesiąca
 rzadziej dotyka dorosłych, ale przebieg jest cięższy
 trwa 7 dni
 wirusy pozostają w ciele na całe życie
Objawy
 pierwsze pojawiają się ogólnoustrojowe objawy ostrej infekcji
wirusowej
 na podniebieniu i pęcherzykach pojawiają się pęcherzyki, które
przekształcają się w nadżerki – zmianom tym towarzyszy
gorączka i osutka skórna
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
Różnicowanie
 inne choroby wieku dziecięcego

PÓŁPASIEC
Charakterystyka
 wyw. przez VZV przetrwałe w zwojach n. czuciowych po
pierwotnej infekcji
 najczęściej reinfekcja dotyczy grzbietowych n. rdzeniowych w
odc. lędźwiowym
 w jamie ustnej dot. głównie podniebienia twardego, rzadziej
bocznymi pow. języka
 występuje głównie u osób starszych, z chorobami
współistniejącymi, po napromieniowaniu, chemioterapii,
sterydoterapii i u osób na immunosupresji
Objawy
 pierwszy pojawia się ból sugerujący ból trzonowca oraz
parestezja w jednym z obejmowanych miejsc
  następnie po kilku dniach pojawiają się pęcherzyki
przechodzące w nadżerki

 wykwity wzdłuż przebiegu V2 i V3, rzadziej n. IX, unilateralne

 mogą występować ogólne objawy infekcji wirusowej
 powikłaniem infekcji może być porażenie lub neuralgia n. V
 zespół Ramsaya-Hunta – infekcja nerwu twarzowego, trwałe
lub czasowe porażenie tego nerwu
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
Różnicowanie
 opryszczka nawracająca
 afty nawracające

MONONUKLEOZA ZAKAŹNA
Charakterystyka
 wirus EBV (HHV-4)
 długi okres wylęgania – ok. 8 tygodni
 postać wrodzona lub nabyta
 EBV wykazuje powinowactwo wobec limfocytów B, nabłonka,
limfocytów T i komórek NK, dendrytycznych, makrofagów
 po przejściu zakażenia wirus przechodzi w stan uśpienia, może
ulegać reaktywacji, która choć bezobjawowa prowadzi do
zakażeń innych osób
Objawy
 infekcja pierwotna u dzieci – bezobjawowa
 triada objawów: zapalenie gardła, gorączka, powiększenie
węzłów chłonnych
 na śluzówce mogą występować owrzodzenia (szczególnie na
migdałkach)
 mogą pojawić się objawy ogólne
 postacie: gruczołowa, anginowa, gorączkowa
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
 monocytoza
 dodatni test Paula-Bunella-Davidsohna – wykrywa przeciwciała
Różnicowanie
 choroby wirusowe i bakteryjne

CHŁONIAK BURKITTA
Charakterystyka
 wirus EBV
 choroba nowotworowa związana z deficytem odporności
 głównie związana z HIV
 bardzo szybki rozrost nowotworowy tkanki limfatycznej (wyw.
się z limfocytów B)
Rozpoznanie
 obraz kliniczny + badania dodatkowe
Różnicowanie
 inne nowotwory

LEUKOPLAKIA WŁOCHATA
Charakterystyka
 nadkażenie EBV
 przeważnie chorzy z HIV i po przeszczepach
 ograniczone ognisko nadmiernego rogowacenia na bocznej
pow. języka (rzadziej na bezzębnym wyrostku)
 biała, wyniosła, ograniczona plama o szorstkiej powierzchni
(ręcznik frotte)
Rozpoznanie
 objawy kliniczne
 serologia
Różnicowanie
 inne zmiany keratotyczne na języku

CYTOMEGALIA
Charakterystyka
 wyw. przez CMV
  przenoszony przez krew, ślinę i mocz
 postać wrodzona (12% urodzeń) i nabyta
 przebieg objawowy lub bezobjawowy
 przechodzi w postać latentną w limfocytach i monocytach krwi
Objawy postaci wrodzonej
 hepatomegalia, splenomegalia
 niedokrwistość hemolityczna
 małopłytkowość
 uszkodzenia OUN
 nieprawidłowości w rozwoju uzębienia: zmętnienia, żółte
przebarwienia i hipoplazja szkliwa, opóźnione wyrzynanie,
osłabienie szkliwa
Objawy postaci nabytej
 zwykle brak objawów
 zapalenie: wątroby, trzustki, jelit, siatkówki, oka, serca, płuc,
mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych
 stany zapalne ślinianek, atypowe owrzodzenia i ogniska
martwicy śluzówki, nadkażenie grzybicze, histoplazmozy i
mykobakteriozy
Rozpoznanie
 obraz kliniczny i serologia
Różnicowanie
 inne zespoły gorączkowo-gruczołowe wyw. przez EBV, HHV-6 i
HIV

RUMIEŃ NAGŁY (GORĄCZKA TRZYDNIOWA)

Charakterystyka
 etiologia HHV-6 i HHV-7
 najczęściej 2 pierwsze lata życia
 ustępuje samoistnie z wykształceniem odporności
Objawy
 wysoka gorączka 3-5 dni
 wysypka plamkowo-grudkowa po ustąpieniu gorączki
 plamka Nagayamy – drobne czerwone wykwity grudkowe,
głównie podniebienie miękkie i języczek
  mogą występować: ból gardła, biegunka, powiększenie węzłów
szyjnych i potylicznych
Rozpoznanie
 wywiad + obraz kliniczny
Różnicowanie
 inne choroby wirusowe

MIĘSAK KAPOSIEGO
Charakterystyka
 wirus HHV-8
 charakterystyczne dla zakażonych HIV
 typowa lokalizacja w przebiegu AIDS – podniebienie twarde
(nigdy w postaci klasycznej)
 odczynowy lub nowotworowy charakter – nie wiadomo

Objawy
 pierwsze zmiany dot. skóry twarzy, potem rozsiewają się na
tułów i kończyny
 czerwono-brązowe grudki lub plamki, ulegają regresji, pozostają
małe lub narastają i wrzodzieją
 gdy narasta w jamie ustnej – zaburzenia mowy
 często zajmuje: węzły chłonne, płuca, przewód pokarmowy,
serce, śledziona, wątroba i inne
Rozpoznanie
 badanie kliniczne + badania dodatkowe
Różnicowanie
  zmiany nowotworowe

MIĘCZAK ZAKAŹNY
Charakterystyka
 pokswirus – MCV
 przypadkowe zakażenie u dzieci, najczęściej kontakty seksualne
u dorosłych
 wylęganie – 2 do 7 tygodni
Objawy
 wykwit pierwotny – grudka 2-10mm, na wardze dolnej, języku i
policzkach
 grudka z zagłębieniem w środku, po naciśnięciu wypływa
kaszowata treść
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
Różnicowanie
 zmiany wyw. przez HPV

INFEKCJE HPV
Charakterystyka
 częściej u kobiet niż mężczyzn
 zakaża komórki warstwy podstawnej nabłonka
 aktywacji ulega na drodze urazu, obniżenie odporności i
zakażenia innymi patogenami
 postać utajona i jawna
 HPV-16 i HPV-18 – nowotworzenie
Brodawczak
 najczęstsza łagodna zmiana nowotworowa jamy ustnej
powstająca z nabłonka
 uszypułowane, kalafiorowate guzy
 język, policzek w linii zgryzu, bezzębne wyrostki
 może złośliwieć
Choroba Hecka
 ogniskowy przerost nabłonka
  płaskie, białawe grudki – mogą się skupiać, tendencja do
zanikania i nawrotów
Kłykciny kończyste
 uszypułowane, podobne do włókniaków
 rzadko w jamie ustnej
Brodawki pospolite
 grudki różnej wielkości, nieregularny kształt
 dotyczą skóry: twarzy, rąk, stóp, błony śluzowej jamy ustnej
 okres wylęgania tydzień, urazy sprzyjają powstawaniu
 duża zakaźność
Nabłonkowa dysplazja brodawkowata
 mnogie brodawki w jamie ustnej
 powstają pod wpływem bodźców drażniących
 przy ekspozycji na światło może złośliwieć
Rogowiak kolczystokomórkowy
 łagodny guz umiejscawiający się najczęściej na czerwieni wargi
dolnej
 centralnie strup
Rozpoznanie
 obraz kliniczny i biopsja
Różnicowanie
 mięczak zakaźny i zmiany nowotworowe w jamie ustnej

CHOROBY WYWOŁYWANE
PRZEZ WIRUSY DNA

HERPANGINA ZAHORSKIEGO
Charakterystyka
 Coxsackie grupy A i echowirusy
 głównie dzieci do 7 r.ż.
 wylęganie 2-9 dni, okres letni nasila zakażenia
Objawy
 ogólne objawy ostrej infekcji wirusowej
 sztywność karku
  powiększenie węzłów
 pęcherzyki przechodzące w nadżerki – podniebienie miękkie,
tylna ściana gardła, łuki podniebienne; ustępują po 7 dniach
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
Różnicowanie
 inne choroby wirusowe

CHOROBA DŁONI, STÓP I JAMY USTNEJ

Charakterystyka
 Coxsackie grupy A
 małe dzieci
 wylęganie ok. 7 dni
Objawy
 objawy ogólne
 zapalnie zmieniona śluzówka jamy ustnej
 pęcherzyki – przechodzą w nadżerki, w jamie ustnej oraz przy
płytkach paznokciowych
 wykwity większe niż w herpanginie Zahorskiego i występują też
na policzkach i wargach
Rozpoznanie
 obraz kliniczny + serologia
Różnicowanie
 inne choroby wirusowe

PRYSZCZYCA
Charakterystyka
 wyw. przez wirusa pyska i racic
 choroba odzwierzęca, występuje rzadko u ludzi
 zakażenie bezpośrednio przez zwierzę lub przez produkty
odzwierzęce
Objawy
 nagły wzrost temperatury i cechy ostrej infekcji
 wielopostaciowe wykwity na skórze, powiększone węzły
chłonne
  bolesne pęcherze na bocznych pow. palców dłoni i stóp w
obrębie wałów paznokciowych
 w jamie ustnej pęcherzyki przechodzące w nadżerki
Rozpoznanie
 obraz kliniczny + serologia
Różnicowanie
 inne choroby wirusowe
 afty nawracające

ŚWINKA
Charakterystyka
 paramyksowirus – wirus nagminnego zapalenia przyusznic
 każdy wiek, inkubacja 14-21 dni
Objawy
 objawy ogólne
 jedno- lub obustronny obrzęk ślinianek przyusznych i zapalenie
błony śluzowej jamy ustnej
 ból gardła i bolesność podczas jedzenia
 w 20% przypadków u mężczyzn dochodzi do zapalenia jąder
Rozpoznanie
 badanie kliniczne + morfologia krwi obwodowej
Różnicowanie
 inne choroby wirusowe
 zespół Sjogrena
 sarkoidoza
 obturacja przewodu ślinowego, torbiel przyusznicy, guz
przyusznica, ostre ropne zapalenie przyusznicy

ODRA
Charakterystyka
 paramyksowirus – wirus odry
 dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym
 3 etapy: wylęganie (10-14 dni), okres nieżytowy i okres
wysypkowy
Objawy:
  okres nieżytowy: objawy ostrej infekcji, kaszel, zapalenie
spojówek ze światłowstrętem
 okres wysypkowy: nasilenie objawów ogólnych, pojawienie się
na zapalnie zmienionej śluzówki okolicy trzonowców wykwitów
żółto-białego – plamki Fiłatowa-Koplika (znikają po 3 dniach)
 wysypka pojawia się na skórze całego ciała i trwa 4 dni
 na języku biało-szary nalot
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
Różnicowanie
 różyczka
 choroba Fordyce’a

RÓŻYCZKA
Charakterystyka
 matonawirus – wirus różyczki
 wylęganie 14-21 dni
Objawy
 powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, potylicznych
i karkowych
 sztywność karku
 osutka skórna
 plamki Forchheimera – teleangiektazje na zapalnie zmienionej
śluzówce podniebienia miękkiego i tylnej ścianie gardła
Rozpoznanie
 obraz kliniczny + badanie morfologiczne krwi obwodowej
Różnicowanie
 płonica, odra, ospa, wysypka polekowa

AIDS
Charakterystyka
 HIV1 i HIV2
 atakuje i niszczy komórki z receptorami CD4 (głównie limfocyty
Th, ale też makrofagi, fibroblasty, komórki Langerhansa i
komórki nerwowe)
  szerzy się przez kontakty seksualne, przez krew, z zakażonej
matki na dziecko
 kategorie kliniczne: A, B i C
Kategorie kliniczne
 kategoria A: bezobjawowe zakażenie HIV -> pierwotne
zakażenie HIV (silne objawy ogólne, nadżerki w jamie ustnej,
dreszcze, powiększenie węzłów, pocenie nocne) -> przetrwała
uogólniona limfadenopatia + nie ma objawów z kategorii B i C
 kategoria B: grzybica rzekomobłoniasta jamy ustnej i gardła,
przewlekła grzybica narządów płciowych, dysplazja lub rak in
situ szyjki macicy, gorączka/biegunka dłużej nić miesiąc,
leukoplakia włochata, półpasiec min. 2 dermatomów, choroba
Werlhofa, listerioza, zapalenie przydatków, neuropatia
objawowa
 kategoria C: grzybica narządowa, mykobakteriozy, inwazyjny
rak szyjki macicy, schorzenia pierwotniakowe, schorzenia
wirusowe, encefalopatia AIDS, nawracające zapalenie płuc,
nawracająca posocznica salmonellozowa, wyniszczenie
 stopień 1: >= 500 komórek CD4 w mm3
 stopień 2: 200-499 komórek CD4 w mm3
 stopień 3: <200 komórek CD4 w mm3
Objawy w jamie ustnej
 zmiany związane z HIV: kandydiazy, leukoplakia włochata,
martwicze choroby przyzębia, mięsak Kaposiego, linijny rumień
dziąsłowy
 zmiany towarzyszące HIV: nietypowe owrzodzenia jamy ustnej i
gardła (afty Suttona), trombocytopenia, choroby ślinianek,
zakażenia wirusowe inne niż EBV
 zmiany, które mogą wystąpić: nietypowe zakażenia bakteryjne
w przebiegu zapleń dziąseł i przyzębia, inne zakażenia grzybicze,
przebarwienia melaninowe, zaburzenia neurologiczne
Rozpoznanie
 wywiad + badanie kliniczne
 badanie serologiczne
Różnicowanie
  inne zespoły upośledzenia odporności

COVID 19
Charakterystyka
 wyw. przez SARS-CoV2
 drogi zakażenia: kropelkowa, powietrzna, kontaktowa
 śmiertelność: 10%
 w jamie ustnej najczęściej dotyka języka, potem śluzówki warg i
podniebienia
Objawy
 gorączka
 suchy kaszel
 poczucie zmęczenia
 duszności
 utrata węchu lub smaku
Objawy w jamie ustnej (68% przypadków)
 owrzodzenia i nadżerki
 pęcherze i pęcherzyki
 krosty i grudki
 plamki i plamy pigmentacyjne
 halitoza
 język pofałdowany lub pozbawiony brodawek
 poszerzenie naczyń, wybroczyny, obrzęki, samoistne
krwawienie z dziąseł
 zmiany martwicze i zmiany rumieniowe
Rozpoznanie
 wywiad + badanie kliniczne
 test real time PCR i pozostała serologia
Różnicowanie zmian w jamie ustnej
 afty opryszczkopodobne
 opryszczkowe zapalenie jamy ustnej
 kandydoza
 choroba Kawasaki
 zmiany podobne do EM
 wysypka polekowa
  martwicze zapalenie przyzębia
 kątowe zapalenie warg
 atypowy zespół Sweet’a
 zespół Melkersona-Rosenthala

LECZENIE ZMIAN O PODŁOŻU WIRUSOWYM W JAMIE USTNEJ

Leczenie miejscowe:
 usunięcie czynników urazowych
 poprawa higieny
 środki odkażające: H2O2, CHX, fenole itp.
Zalecenia dietetyczne
 papkowata dieta wzbogacona w Zn – 50 mg/dobę i witaminę C
– 1000 mg/na dobę
 niezalecane słodycze
 zalecana wołowina, nabiał i jajka – lizyna przyspiesza zwalczanie
wirusa
Farmakoterapia miejscowa
 leki steroidowe, niesteroidowe p/zapalne, antyseptyczne,
powlekające
 leki steroidowe – ostrożnie, należy rozważyć bilans zysków i
strat
 leki p/bólowe działające miejscowo – np. 1% diklofenak,
nimesulid do pędzlowania, chlorowodorek benzydaminy
 leki powlekające – pokrywają zmiany warstwą, która chroni to
miejsce od wpływu środowiska zewnętrznego, zmniejszając
drażnienie tego miejsca i zwiększając wchłanianie substancji
zawartych w danym środku powlekającym
 unikać leków zawierających alkohol i pochodnych kwasu
salicylowego
 u dzieci unikamy stosowania pochodnych kwasu p-
hydroksybenzoesowego i pochodnych acetanilidu
Leczenie ogólne
 acyklowir – HHV1, HHV2, HHV3, przez 5 dni, 200 mg 5 razy
dziennie
  walacyklowir – herpeswirusy, przez 5 dni, 500 mg 2 razy
dziennie
 famcyklowir - herpeswirusy, przez 5 dni, 250 mg 2 razy
dziennie
 u osób poniżej 6 r.ż. tylko leczenie miejscowe i kierowanie
dziecka do dalszej diagnostyki/lekarza pediatry lub POZ

KANDYDOZY

CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU

 wyw. przede wszystkim przez drożdżaki: C. albicans, C.
tropicalis, C. glabrata
Czynniki lokalne
 zła higiena jamy ustnej
 kserostomia i niedobory w składnikach śliny (histydyna,
laktoferryna, lizozym, sialoperoksydaza)
 użytkowanie protez
 leki miejscowe: kortykosteroidy
 palenie
 dieta: nadmierne spożycie węglowodanów i produktów
mlecznych
Czynniki ogólnoustrojowe
 wiek: osoby starsze i niemowlęta
 stan odżywienia: niedobory Fe i B12, niedobory NNKT, kw.
foliowego, wit. A i B, Mg, Se, Zn
 leki ogólnoustrojowe: BSA, immunosupresanty, leki obniżające
wydz. śliny (b-blokery, p/depresanty)
 zaburzenia endokrynologiczne: cukrzyca, zespół Cushinga,
niedoczynność tarczycy i przytarczyc
 pierwotne i wtórne niedobory odporności

KANDYDOZA RZEKOMOBŁONIASTA
Charakterystyka
 może występować w postaci ostrej lub przewlekłej (chorzy na
niedobory odporności, cukrzycy, pacjenci przyjmujący GKS lub
 BSA, pacjenci z nowotworami złośliwymi – zwłaszcza
hematologicznymi)
 u dzieci często nazywana pleśniawkami – występuje u
noworodków, które mają niedojrzały układ odpornościowy i
zostały zainfekowane przechodząc przez drogi rodne
 czynniki predysponujące do infekcji u dzieci: niska masa
urodzeniowa, przedłużony pobyt w szpitalu
Obraz
 białawe, białawo-żółte lub kremowe plamki mogące zlewać się
w płytki – powstaje nalot przypominający kożuch
 naloty łatwo ulegają usunięciu, odsłaniając zaczerwieniony
nabłonek, mogący podkrwawiać
 pacjenci skarżą się na dyskomfort, pieczenie, dziwny posmak,
suchość
 najczęściej dot. śluzówek warg, policzków, języka, podniebienia
i przełyku
 zajęcie jamy ustnej i przełyku – typowe w AIDS
 objawy towarzyszące zajęciu przełyku: dysfagia i bóle w klatce
piersiowej
Różnicowanie
 liszaj płaski
 leukoplakia

RUMIENIOWA POSTAĆ KANDYDOZY

Charakterystyka
 błędnie zwaną postacią zanikową
 rzadka
 postacie ostre – dawniej antybiotykowe zapalenie jamy ustnej,
postać przewlekła głównie związana z HIV
Obraz
 bolesny obszar rumieniowy
 lokalizuje się na grzbiecie języka, podniebieniu i policzkach
 zmiany na podniebieniu – typowe dla zakażeń HIV
 jedyna kandydoza z objawami bólowymi
Różnicowanie
  bakteryjne lub wirusowe zapalenie jamy ustnej
 rumień wędrujący
 oparzenia termiczne lub chemiczne
 erytroplakia
 niedokrwistość

PRZEWLEKŁA HIPERPLASTYCZNA KANDYDOZA

Charakterystyka
 tzw. leukoplakia grzybicza
 głównie postać przewlekła
 zmiana przednowotworowa
 silnie związana z paleniem
 drożdżaki nie są uważane za czynnik przyczynowy
Obraz
 wariant I: jednorodny przylegający biały nalot
 wariant II: niejednorodna guzowata struktura
 nie ulega łatwo starciu
 zmiany obustronne, zwykle okolice kąta warg lub bocznej pow.
języka
Różnicowanie
 leukoplakia
 liszaj płaski
 kątowe zapalenie warg
 rak płaskonabłonkowy

KANDYDOZA WTÓRNA
 manifestacja ogólnoustrojowej kandydozy śluzówkowo-skórnej
 uporczywe lub nawracające powierzchowne zakażenia
drożdżakowe jamy ustnej, macierzy paznokci i sromu
 czasem powstają ziarniniakowate guzy na twarzy i skórze głowy
 może przechodzić na przełyk, gardło i krtań

ZMIANY ZWIĄZANE Z KANDYDOZĄ

Protetyczne zapalenie jamy ustnej
 przewlekłe zapalenie błony śluzowej
  zwykle ograniczone do obszaru przylegania protezy
 miejscowe zaczerwienienie, rumień lub brodawkowaty przerost
 częściej dot. podniebienia niż śluzówki żuchwy
 może występować z zapaleniem kątów warg i romboidalnym
zap. środkowej cz. języka
 zwykle bezobjawowe, może towarzyszyć pieczenie
Zapalenie kątów warg
 bolesne pęknięcia i rozpadliny w kątach warg
 często towarzyszy zapaleniu protetycznemu i/lub zakażeniu
gronkowcowo-paciorkowcowemu
 czynniki predysponujące: podeszły wiek, obniżone zwarcie na
protezie, niedobór B12, niedokrwistość z niedoboru Fe
Romboidalne zapalenie środkowej części języka
 zanik brodawek wokół linii środkowej grzbietu języka (przed
okolonymi)
 zwykle bezobjawowe, czasem ból lub świąd
 powszechne podczas palenia tytoniu i stosowaniu steroidów
wziewnych
Linijne zaczerwienienie dziąseł
 linijny rumień o szerokości 2-3 mm wzdłuż dziąsła brzeżnego lub
rozlany rumień w strefie dziąsła przyczepionego
 może towarzyszyć krwawienie
 typowy w infekcji HIV

LECZENIE
Zasady ogólne
1. diagnoza stawiana na podstawie wywiadu i badań klinicznych
2. objawy kliniczne potwierdzamy wymazem – badanie musi być
jakościowe i ilościowe + oznaczamy podatność na
chemioterapeutyki na bazie mykogramu
3. eliminacja czynników ryzyka
4. instruktaż higieny
Kandydoza rzekomobłoniasta i pleśniawki
 nystatyna (miejscowo): 7-14 dni (do 2 dni po zagojeniu), 4 razy
dziennie 1 ml (100 tys. U/ml) – trzymanie w ustach 5 minut i
 połknięcie, dzieciom przemywamy śluzówki nasączonym
gazikiem, matka karmiąca przemywa brodawki sutkowe
o nie stosować płukanek z CHX
o kontrolować leczenie – pacjenci mogą zaniechać go przez
nieprzyjemny smak
o usuwamy błonę rzekomą przed stosowaniem – lepsza
penetracja
o zawiesina nystatyny zawiera sacharozę – cukrzyca i
nietolerancja glukozy!
 flukonazol (ogólnoustrojowo): 7 dni (14 gdy rzekomobłoniasta
przeszła na gardło), >11 lat – 1 tabletka 50 mg dziennie, 6
miesięcy do 11 lat – pierwsza dawka 3-6 mg/kg mc, potem 3
mg/kg mc
o nie stosować w ciąży
o interakcje m.in. z warfaryna i statynami
Rumieniowa postać kandydozy
 antybiotykowa: leczenie jak rzekomobłoniasta + probiotyki
 zakażenie HIV – leczenie specjalistyczne
Leukoplakia grzybicza
 leczenie specjalistyczne
 konieczna biopsja
Protetyczne zapalenie jamy ustnej
 leczenie jak w rzekomobłoniastej
 poinformowanie pacjenta o konieczności odkażania protez (CHX
na 6h i potem suszenie) i zalecić wykonanie nowych wolnych od
grzyba
 wygładzenie ostrych fragmentów protezy
 chirurgiczne usunięcie zmian przerostowych
Zapalenie kątów warg
 miejscowe leczenie mykonazolem – do ustąpienia objawów
 jeśli powiązane z protezą: mykonazol + nystatyna, weryfikacja
czy poprawna wysokość zwarcia
 niezwiązane z protezą: zwykle infekcja bakteryjna lub
nadkażenie grzybem – w obydwu przypadkach mykonazol
skuteczny
  leczenie nieskuteczne – podejrzewamy czynniki
ogólnoustrojowe, skierowanie do lekarza ogólnego/badania
krwi
Romboidalne zapalenie środkowej części języka
 leczenie farmakologiczne jak w rzekomobłoniastej
 brak skuteczności – możliwy niedobór B12 lub niedokrwistość z
niedoboru Fe
Linijne zaczerwienienie dziąseł
 leczenie specjalistyczne

SWOISTE CHOROBY BAKTERYJNE

MARTWICZE CHOROBY JAMY USTNEJ

Charakterystyka
 martwicze zapalenie dziąseł, martwicze zapalenie przyzębia,
martwicze zapalenie jamy ustnej – różne stadia tej samej
patologii
 wyw. przez wrzecionowce i krętki: Prevotella intermedia,
Treponema, Selenomonas, Fusobacterium
 czynniki predysponujące: upośledzenia odporności, stres,
niedożywienie, infekcje wirusowe, palenie, wcześniejsze
zapalenie dziąseł, zła higiena
 częstsze i gorszy przebieg przy zakażeniu HIV
Objawy
 martwicze zapalenie dziąseł: martwica brodawek
międzyzębowych, samoistne krwawienie z dziąseł, ostry ból
dziąseł, tworzenie błon rzekomych, halitoza (u dzieci rzadko ból
i halitoza, często gorączka, limfadenopatia i ślinotok)
 martwicze zapalenie przyzębia: dochodzi do utraty przyczepu
łącznotkankowego i utraty kości
 martwicze zapalenie jamy ustnej: zmiany przekraczają linię
śluzówkowo-dziąsłową, w postaci zgorzelinowej zapalenie to
oznaczane jest jako rak wodny
Rozpoznanie
 charakterystyczny obraz kliniczny
Różnicowanie
 białaczka – wykonanie morfologii ze wzorcem leukocytarnym
(przez wykonaniem jakiejkolwiek procedury)
 pemfigoid
 wskazane określenie czy współistnieje zakażenie HIV
Leczenie
 usunięcie błon rzekomych – 3% H2O2
 delikatne usunięcie złogów naddziąsłowych – I wizyta, zależy od
tolerancji bólu
 domowa higiena z użyciem H2O2 – do czasu aż możliwe będzie
pełne szczotkowanie zębów
 kolejne wizyty – dokładny skaling nad- i poddziąsłowy, płukanie
3% H2O2 lub 7.5% jodopowidonku lub metronidazolem
 wizyty kontrolne: codziennie do ustąpienia objawów
 brak regeneracji brodawek – gingiwoplastyka
 zalecane rzucenie palenia – minimalna interwencja
antynikotynowa
 antybiotykoterapia: przewlekłe postacie – szczególnie z
objawami ogólnymi, metronidazol ogólnie (3x250 mg/dobę – 7
dni) lub amoksycylinę ogólnie (3x250-500 mg/dobę – 5 do 7
dni)

GRUŹLICA
Charakterystyka
 M. tuberculosis
 przenoszona drogą kropelkową
 czynniki ryzyka zakażenia: niedobory odporności, cukrzyca,
palenie tytoniu, alkoholizm, niedożywienie
 infekcja pierwotna zwykle bezobjawowa (u pacjentów z
deficytami odporności mogą być objawy)
Objawy
 gruźlica pierwotna:
o rzadko w jamie ustnej
o brak objawów ogólnych
o dotyka języka, warg, dziąseł, policzków i podniebienia
 o zaczerwienienie lub pojedyncze owrzodzenie, niebolesne
o węzły chłonne twarde, niebolesne i przesuwalne – ulegają
rozmiękaniu, bolą, tworzą przetoki z serowaciejącą
ziarniną
 gruźlica wtórna toczniowa:
o pierwotne zmiany głównie płucne lub skórne
o wargi, dziąsła, policzki, podniebienie
o sinoczerwona śluzówka (zapalna) lub miękkie guzki
toczniowe (różowe, brunatne lub żółte) wielkości prosa,
guzki wrzodzieją i bliznowacieją; zmiany niebolesne
o węzły nie zawsze powiększone
 gruźlica wtórna wrzodziejąca:
o pierwotne zmiany głównie płucne lub skórne
o może pojawić się w dowolnym rejonie jamy ustnej
o płytkie, nieregularne owrzodzenie o różowymi dnia z
żółto-różowymi ziarnistościami Trelata
 dotyka węzłów chłonnych głowy i szyi, zatok, ślinianek,
migdałków, niegojących się zębodołów, kości, skóry
 klasyczne objawy gruźlicy: kaszel, osłabienie, krwioplucie,
limfadenopatia
Rozpoznanie
 wywiad + obraz kliniczny
 badanie mikrobiologiczne + HP
Różnicowanie
 owrzodzenia urazowe
 kiła
 nowotwór
Leczenie
 specjaliści chorób zakaźnych
 w jamie ustnej preparaty znieczulające i wspomagające gojenie

KIŁA
Charakterystyka
 krętki Treponema pallidum
 kiła pierwotna lub wrodzona (przez łożysko)
  ustna manifestacja to zwykle pierwszy objaw – pojawia się
miejscu inokulacji 3-90 dni od ekspozycji; najczęściej na
podniebieniu, języku i wargach
Objawy
 zmiana pierwotna
o stwardniała, bolesna grudka z regionalnym
powiększeniem węzłów, przekształca się w niebolesny
wrzód Huntera i ustępuje samoistnie w ciągu 15 dni
o możliwe wybroczyny na podniebieniu
 kiła wtórna
o powraca po stadium pierwotnym, silnie zaraźliwa, 2-8
tygodni po wykwicie pierwotnym
o opalizująca osutka plamkowo-grudkowa z nadżerkami i
owrzodzeniami
o kiłowe zapalenie jamy ustnej
o kłykciny płaskie kiłowe
o szarobiałe plamki lub grudki wrzodziejące – na
podniebieniu miękkim, migdałkach, języku i w przedsionku
o zmiany liczne i bolesne, objawy ogólne i zmiany skórne
 kiła trzeciorzędowa
o powraca po 1-30 latach gdy nie wyleczono kiły
o pojawiają się kilaki – najczęściej podniebienie twarde,
język lub wargi
o kilaki przechodzą w owrzodzenia, ulegają martwicy i mogą
perforować struktury
o występują również zmiany rozrostowo-zapalne lub
zanikowe
o objawy ogólne dotyczą głównie zaburzeń w układzie
nerwowym i krążenia
 kiła wrodzona
o triada Hutchinsona – wady w uzębieniu, śródmiąższowe
zapalenie rogówki, głuchota
o rozlana wysypka plamisto-grudkowa, wady wątroby,
zaburzenia neurologiczne, nos siodełkowaty, bruzdy
Parrota
 o podniebienie gotyckie, zanikowe zapalenie języka,
siekacze Hutchinsona, zęby Fourniera i zęby Moona
Rozpoznanie
 historia zachowań ryzykownych + obraz kliniczny
 testy serologiczne niekrętkowe VDRI i specyficzne FTA-ABS
(mogą być ujemne w kile utajonej i trzeciorzędowej)
 badania mikroskopowe – krętki w wymazie z owrzodzeń
 dodatkowe badania w kierunku innych chorób przenoszonych
drogą płciową
Różnicowanie
 leukoplakia
 liszaj płaski
 kandydoza
 opryszczka
 aftozy
 pęcherzyca zwykła
Leczenie
 specjaliści dermatolodzy lub wenerolodzy
 w jamie ustnej preparaty przeciwbakteryjne i przyspieszające
gojenie

RZEŻĄCZKA
Charakterystyka
 wyw. przez Neisseria gonorrhoeae
 postać dająca objawy w jamie ustnej przekazywana przez
pocałunki lub stosunki oralne
 może pojawiać się postać wtórna wynikająca z nieleczenia
choroby w innym miejscu i rozsianie jej na cały organizm
Objawy
 często w jamie ustnej przebiega bezobjawowo
 najczęściej ból gardła
 zmiany mało charakterystyczne – rumień, bolesne nadżerki,
owrzodzenie z nalotem
 infekcji towarzyszy: ból migdałków, fetor ex ore, ślinotok
  objawy ogólne (rozsianie nieleczonej rzeżączki) – gorączka,
dreszcze, owrzodzenia skóry, zapalenie i ból stawów
Rozpoznanie
 badanie mikrobiologiczne lub PCR-RT
Różnicowanie
 choroby infekcyjne górnych dróg oddechowych
Leczenie
 pojedyncza, doustna lub domięśniowa dawka cefalosporyn lub
azytromycyna
 prowadzi specjalista dermatologii i wenerologii lub chorób
zakaźnych

PROMIENICA
Charakterystyka
 Actinomyces, głównie A. israeli
 częściej u mężczyzn
 najczęściej zajmuje obszar szyjno-twarzowy
 czynniki predysponujące: infekcje zębopochodne, zapalenie
przyzębia, urazy, cukrzyca, immunosupresja, choroby
wyniszczające
Objawy
 ropne nacieki zapalne w jamie ustnej
 twarde zwłóknienia
 przetoki
 dot. również żuchwy, ślinianek, SSŻ, zatok przynosowych i
migdałków
 w ostrej postaci objawy ogólne
Rozpoznanie
 badania mikrobiologiczne i HP
Różnicowanie
 zębopochodne stany ropne
 ropne zakażenia skóry
 gruźlica rozpływna
 nowotwór
Leczenie
  najskuteczniejsze penicyliny
 gdy przeciwwskazania – erytromycyna lub klindamycyna
 konieczna eliminacja ognisk infekcji w jamie ustnej
 terapia może trwać nawet do 6 miesięcy

PŁONICA
Charakterystyka
 wyw. przez Streptococcus pyogenes
 przenoszony drogą kropelkową
 inkubacja 2-5 dni
Objawy
 błona śluzowa czerwona, obrzęknięta, z bolesnymi
owrzodzeniami
 zapalenie dziąseł i krwawienie
 język truskawkowy
 w 2 lub 3 dniu – grudkowa wysypka skórna: przechodzi w
twarzy na tułów i kończyny, oszczędza dłonie i podeszwy;
ustępuje po 6-7 dniach: naskórek na dłoniach i podeszwach
złuszcza się
 objawy ogólne infekcji
Rozpoznanie
 wywiad + badanie kliniczne
 ewentualnie wymaz z gardła
Różnicowanie
 choroba Kawasaki
 zakażenia gronkowcami
 reakcje alergiczne
 odra lub różyczka
Leczenie
 antybiotyki beta-laktamowe (penicyliny)
 cefalosporyny – gdy alergia na penicyliny

WRZÓD WENERYCZNY
Charakterystyka
 wyw. przez Haemophilus ducreyi
  do jamy ustnej dostaje się przez kontakty seksualne lub
samozakażenie (brudne ręce)
 inkubacja 1-2 tygodnie
Objaw
 zmiana pierwotna – plama, grudka lub krosta: ulega martwicy i
tworzy bolesne owrzodzenie
 owrzodzenie miękkie, wielkości soczewicy, nieregularne brzegi,
ziarnina na dnie, żółto-szara wydzielina ropna
 limfadenopatia – węzły bolesne, nieleczone tworzą przetoki i
owrzodzenia
Rozpoznanie
 diagnostyka mikrobiologiczna lub PCR
Różnicowanie
 kiła pierwotna – owrzodzenie twarde, niebolesne, bez ropnej
wydzieliny
Leczenie
 azytromycyna i cefalosporyny
 drenaż zajętych węzłów

AFTOZY – AFTY NAWRACAJĄCE

CHARAKTERYSTYKA
Cechy ogólne
 RAS – afty nawracające
 nadżerki pokryte włóknikowym nalotem i obrąbkiem
zapalnym lub owrzodzenia, częściej na śluzówce pokrytej
nabłonkiem nierogowaciejącym
 mogą występować w stanach takich jak: choroba Addisona-
Biermera (niedobór kwa. foliowego i wit. B12), niedobór Fe,
celiakia, nadwrażliwości pokarmowe, choroba Leśniowskiego-
Crohna, choroby pasożytnicze, zespół MAGIC (owrzodzenia
jamy ustnej i narządów płciowych z zapaleniem chrząstek),
zespół Sweeta (ostra neutrofilowa dermatoza gorączkowa),
neutropenii cyklicznej, HIV czy COVID-19
Epidemiologia
 najczęściej występująca nieinfekcyjna choroba w jamie ustnej
  częściej kobiety, osoby o wyższym statusie społecznym, osoby
narażone na stres
 rzadziej u palaczy
 często występuje rodzinnie
Etiologia
 przewlekłe choroby zapalne śluzówki jamy ustnej
 choroba wieloczynnikowa – czynnik genetyczny odgrywa
kluczową rolę (częściej przy antygenach HLA-A2, HLA-A1, HLA-
B12)
 inne czynniki: urazy, zaburzenia psychiczne i emocjonalne,
choroby układowe, infekcje wirusowe i bakteryjne, alergie i
nadwrażliwości,, ilościowe i jakościowe zmiany w wydzielaniu
śliny, możliwy czynnik immunologiczny (mniejsza ilość
limfocytów Th1)
 najczęstszy czynnik miejscowy – uraz (przyczyna występowania
RAS u osób predysponowanych genetycznie)
 najczęstszy czynnik ogólny – niedobory kw. foliowego, wit.
B12 i choroby pasożytnicze

OBRAZ KLINICZNY
Afty małe (RAS minor) – afty Mikulicza
 nadżerka, pojedyncza lub mnoga, goi się w ciągu 7-14 dni bez
blizn, < 1 cm
 RAS minor o łagodnym przebiegu: wykwit max. raz na 3
miesiące, średnica <0.5 cm
 RAS minor o ciężkim przebiegu: wykwit min. raz w miesiącu, o
kilku lat, średnica 0.5-1 cm
 rozpoznanie – badanie podmiotowe + przedmiotowe
Afty duże (RAS major) – afty Suttona
 najcięższa postać
 owrzodzenia, pojedyncze lub mnogie, > 1 cm, bardzo bolesne,
kilka-kilkanaście tygodni, zostawiają blizny
 skłonność do występowania na podniebieniu miękkim i tylnej
ścianie gardła
 mogą występować objawy prodromalne
  mogą towarzyszyć objawy ogólne i powiększenie węzłów
 rozpoczyna się kilkumilimetrową białą nadżerką, która szybko
poszerza się i pogłębia
 ze względu na ból – utrudnione mówienie, połykanie, higiena
 po 2 tygodniach – wycinek do HP w 10% formalinie
(szczególnie gdy to pierwszy epizod)
Afty opryszczkopodobne (RAS herpetiform)
 nadżerki, liczne (ok. 100), 1-2 mm, mogą łączyć się ze sobą, 7-
21 dni, bez blizn, nawroty częściej niż miesiąc
 najczęściej dziąsła i podniebienie twarde
 przeważnie 3 dekada życia
 wyw. dyskomfort i trudności w jedzeniu
Jednoobjawowa postać zespołu Behceta
 zespół Behceta – wielosystemowe schorzenie zapalne związane
z HLA-B51
 triada objawów: nawracające zapalenie tęczówki, afty
nawracające śluzówki jamy ustnej, afty nawracające śluzówki
narządów płciowych – objawy nie musza pojawiać się
jednocześnie
 objawy towarzyszące: zmiany skórne, zmiany stawowe,
zaburzenia neurologiczne, choroby nerek i przew.
pokarmowego, objawy ze strony naczyń krwionośnych –
najczęstsza przyczyna zgonów
 mogą występować objawy ogólne
 postać jednoobjawowa: małe, liczne RAS w jamie ustnej,
cyklicznie nawracające
Rozpoznanie RAS
 wywiad (oczekujemy nawrotowości) + badanie kliniczne
 wykluczamy choroby ogólne
Różnicowanie
 afty małe – nadżerki urazowe, infekcje wirusowe
 afty duże – owrzodzenia nowotworowe, odleżynowe i
infekcyjne: gruźlica i kiła; ponadto urazowe i wyw. chorobami
układowymi
 afty opryszczkopodobne – infekcje wirusowe
LECZENIE
Cele
1. zmniejszenie bólu
2. przyspieszenie gojenia
3. zredukowanie częstości występowania
Afty małe
 właściwa higiena jamy ustnej i łagodna dieta
 usunięcie czynników urazowych
 steroidy (kontrola lekarza) i niesteroidowe leki p/zapalne –
forma dobrana tak aby łatwo nie dawała spłukać się ślinie
 nie stosujemy ASA i środków na bazie alkoholu
Afty duże
 wykluczenie nieprawidłowości ogólnych
morfologia krwi obwodowej + glukoza, Fe, witamina B12
oznaczenie nietolerancji glutenu
badania w kierunku pasożytów
 leczenie miejscowe + ogólne: uzupełnienie niedoborów,
dostosowanie diety, eliminacja pasożytów, leczenie
immunostymulacyjne i immunomodulujące
 steroidoterapia ogólna gdy afty występują w miejscach gdzie
niemożliwe jest podanie miejscowe lub przy licznych zmianach
utrzymujących się wiele tygodni
 laseroterapia: laser biostymulacyjny (zwiększa turn-over
komórkowy), laser Nd-Yag (szczególnie bolesne zmiany,
zwęglone powierzchownie tkanki tworzą barierę przed
czynnikami zewnętrznymi)

POTENCJALNIE ZŁOŚLIWIEJĄCE ZABURZENIA BŁONY

ŚLUZOWEJ – OPMD
Klasyfikacja
1. leukoplakie
2. leukoplakia rozrostowa brodawkujące
3. erytroplakia
4. zwłóknienie podśluzowe jamy ustnej
 5. liszaj płaski
6. słoneczne zapalenie warg
7. palenie odwrotne
8. toczeń błony śluzowej jamy ustnej
9. dyskeratoza wrodzona
10. zmiany lichenoidalna jamy ustnej
11. GvHD
 rozważane jest ryzyko wystąpienia raka jamy ustnej
następczego do: pęcherzowego oddzielania się naskórka,
postaci przewlekłej przerostowej kandydozy, zmian wyw. przez
HPV
 dziedziczne zespoły predysponujące do raka: niedokrwistość
Fanconiego, skóra pergaminowa, zespół Plummera-Vinsona,
zespół Blooma, zespół LI-Fraumeni, zespół ataksja-
teleangiektazja, zespół Cowdena

LEUKOPLAKIA
Charakterystyka
 biała płytka, okrągła lub owalna, dobrze odgraniczona, nie daje
się oczyścić
 reakcja nabłonka na przewlekłe działanie czynnika drażniącego
(innego niż mechanicznie)
 częściej u mężczyzn, silnie związana z nałogiem palenia, poza
tym wyw. przez nadmierne spożycie alkoholu i betelu
Podział ze względu na obecność czynnika drażniącego
 leukoplakia odczynowa
 leukoplakia idiopatyczna
Podział Pindborga
 podział wzg. jednorodności powierzchni
 homogenna: cienka i gruba (może być niejednorodna pow. ale
kolor jednolity)
 niehomogenna: guzkowa, brodawkująca, cętkowana
(erytroleukoplakia)
Podział Waala
 podział uwzględniający obraz histologiczny
  L (rozmiar leukoplakii):
o L1 – średnica < 2cm
o L2 – między 2 a 4 cm
o L3 powyżej 4 cm
o Lx – nieokreślony rozmiar
 P (patologia):
o P0 – brak dysplazji
o P1 – łagodna/średnia dysplazja
o P2 – ciężka dysplazja
o Px – nieokreślony stopień dysplazji
 stadia leukoplakii:
o I: L1P0
o II: L2P0
o III: L3P0 lub L1-2P1
o IV: L3P1 lub dowolny L z P2
Czynniki ryzyka złośliwienia
 najgorzej rokuje leukoplakia idiopatyczna i niehomogenna
 leukoplakia dnia jamy ustnej i trójkąta zatrzonowcowego –
nowotworzenie może prowadzić do szybszych przerzutów
 inne czynniki: wiek 60-70 lat, kobiety, długi czas utrzymywania
się wykwitu, nadkażenie Candida, dysplazja nabłonka, przebyty
rak GiS, zmiany wieloogniskowe
Różnicowanie
 leukoplakie ocenia się w badaniu HP (biopsja wycięciowa gdy <2
mm lub wycinek) – akantoza i wydłużone sople nabłonkowe
 znamię białe gąbczaste – wczesny wiek, rodzinne, cała jama
ustna, narządy płciowe
 keratoza wyw. urazem mechanicznym – wyraźnie widoczna
przyczyna, wskazuje na nagryzienie, cofa się po usunięciu
przyczyny
 uraz chemiczny – bolesny wykwit, zwykle przyczyna w
wywiadzie, szybko się goi
 liszaj płaski – siateczkowate wzory, możliwe złuszczające
zapalenie dziąseł, liszaj tarczkowy trudny do różnicowania
  kandydoza rzekomobłoniasta – wykwity da się usunąć
 kandydoza przerostowa – w posiewie obecny grzyb
 leukoedema – obustronna na policzkach, znika po naciągnięciu
błony, głównie Afroamerykanie
 choroba Fordyce’a/Delbanco – do 1 mm, grudki żółtawe i
skupione
 przeszczep skóry – wywiad
 leukoplakia włochata – obustronna, boczne pow. języka,
pionowe fałdy, zakażenie HIV lub leki w wywiadzie
 mocznicowe zapalenie jamy ustnej – choroba nerek w
wywiadzie
Leczenie
 eliminacje czynników ryzyka – eradykacja nikotynizmu itp.
 chirurgiczne usunięcie wykwitu – może nawracać, ale zmniejsza
ryzyko transformacji nowotworowej
 leczenie niechirurgiczne – tylko leukoplakia homogenna
 terapia fotodynamiczna – uczulenie tkanki kwasem 5-ALA i
aktywacja światłem prowadząca do martwicy rozpływnej i
odtworzenie nabłonka

LEUKOPLAKIA ROZROSTOWA BRODAWKUJĄCA

 przewlekłe, nieodwracalne i postępujące zaburzenie – mnogie
ogniska leukoplakii ulegające rozrostowi brodawkowatemu
 50% transformuje do raka
 zmienny obraz histologiczny i kliniczny
 najczęściej dziąsła, język i policzki
 pierwotne zmiany głównie płucne lub skórne
 nieuleczalna i często rozpoznawana późno

ERYTROPLAKIA
 czerwona płytka, której klinicznie ani histologicznie nie można
zakwalifikować do żadnej innej choroby
 wklęsły obszar, matowa i jedwabista powierzchnia
 głównie osoby starsze, znaczący wpływ mają czynniki drażniące
  często i szybko ulega transformacji nowotworowej (podłoże
twardnieje)
 różnicowanie: liszaj płaski nadżerkowy i zanikowy, kandydoza
rumieniowa, plamy naczyniowe, reakcje polekowe

LISZAJ PŁASKI I ZMIANY LICHENOIDALNE

 liszaj płaski nadżerkowy i zanikowy ma największe ryzyko
nowotworzenia
 zmiany lichenoidalna – zwykle reakcja na wypełnienie w zębie
lub przyjmowane leki

SŁONECZNE ZAPALENIE WARG

 efekt szkodliwego działania UV
 najczęściej dotyka czerwieni wargi dolnej
 obraz: złuszczający się nabłonek lub łuski poprzedzielane
czerwonawą, zanikową tkanką; czasem zblednięcie czerwieni
wargi i rozmycie granicy skórnej
 w łagodnych postaciach występuje suchość warg, w cięższych
dołącza swędzenie lub ból
 obraz HP: zanik lub rozrost nabłonka, atypia komórkowa,
blaszka właściwa z degenerującym kolagenem, elastozą i
poszerzeniem naczyń
 transformacja nowotworowa zachodzi niezależnie od ciężkości
 leczenie: unikanie nadmiernego nasłonecznienia, filtry UV i
retinol, miejscowe stosowanie chemoeksfoliantów: diklofenak i
kw. trichlorooctowy, w ciężkich stanach chirurgia
 różnicowanie: lichenoidalna keratoza warg (nie złośliwieje,
różnice w badaniu HP)

TOCZEŃ RUMIENIOWATY
 choroba autoimmunizacyjna
 widoczne obszary zaczerwienienie przypominające tarczę
strzelniczą

GRAFT VS HOST DISEASE

  objawy kliniczne i HP przypominają liszaj płaski lub
sklerodermię, ale występują u osoby po przeszczepie
(najczęściej po przeszczepie komórek macierzystych, ale też
przeszczepy allogeniczne) z powikłaniami wielonarządowymi
autoimmunizacyjnymi
 wyw. przez limfocyty T przeszczepionej tkanki, atakujące
poddane supresji narządy biorcy
 zmiany zanikowe śluzówki, rumień, nadżerki i owrzodzenia
 najczęściej zajmują policzki i boczną pow. języka
 najbardziej zagrożona transformacją nowotworową jest
wielonarządowa przewlekła postać choroby

PROFILAKTYKA ONKOLOGICZNA
Profilaktyka pierwotna
 kampanie informacyjne
 zaprzestanie/nie podjęcie się palenia
 poradnictwo alkoholowe
 unikanie przygodnych stosunków ze względu na HPV
 ochrona przed UV
 modyfikacja diety
 leczenie zakażeń jamy ustnej i usuwanie OPMD
Objawy kliniczne mogące przemawiać za rakiem
1. przewlekły, jednostronny dyskomfort w gardle, > 4 tygodnie
2. ból przy połykaniu < 3 tygodni, nieustępujący po antybiotykach
3. dysfagia > 3 tyg.
4. chrypka > 3 tyg.
5. zaburzenia czucia
Wskazania do badania HP
 wykwity skórne różnej postaci utrzymujące się dłużej niz2
tygodnie bez żadnej regresji
 niedająca się wyjaśnić ruchomość zębów
Przeciwwskazania do pobierania materiału
przez lekarzy ogólnych:
 plamy barwnikowe
 naczyniaki krwionośne
  bardzo mocne podejrzenie raka płaskonabłonkowego
 *eliminacją zmian pozostawionych po pobraniu wycinka
zajmują się specjaliści
Inne metody profilaktyki onkologicznej
 cytologia (tylko gdy nie można HP bo pacjent odmawia), w
diagnostyce OPMD brak rekomendacji dla barwienia
przyżyciowego, chemiluminescencji i autoflurescnecji
 chemoprewencja – profilaktyka wtórna, stosowanie związków
do zatrzymania lub odwrócenia neoplazji, zalecana przy
rozległych zmianach przednowotworowych i u osób starszych z
chorobami współistniejącymi, które nie godzą się na leczenie
chirurgiczne

CHOROBY SKÓRNO ŚLUZÓWKOWE

PĘCHERZYCA
Epidemiologia
 głównie 50-60 rok życia
 głównie kobiety (postać paraneoplastyczna bez predylekcji
do płci)
Etiologia
 odpowiedź autoimmunologiczna, przeciwciała IgG atakuje
dsg1 i dsg3 desmosomów, powodując rozwarstwienie
warstwy kolczystej (bez uszkodzenia komórek) - akantoliza
 czynniki genetyczne + zewnętrzne (dieta, stres, UV i leki)
 jednym z czynników są substancje z grupami tiolowymi np.
te obecne w porze, czosnku, cebuli
 leki wyzwalające/podtrzymujące: d-penicylamina, ACEI, b-
adrenolityki, cefalosporyny, fenylobutazon, pyritinol,
tiopronina, piroksykam, ryfampicyna
Objawy
 wiotkie pęcherze na skórze i śluzówkach
 ulegają destrukcji z wytworzeniem nadżerki
 objaw Nikolskiego – ucisk lub pocieranie klinicznie zdrowego
fragmentu skóry/śluzówki powoduje spełzanie
powierzchownym warstw naskórka/nabłonka
  objaw Asboe-Hansena (pośredni objaw Nikolskiego) –
uciśnięcie pęcherza prowadzi do bocznego szerzenia się
zmiany
Pęcherzyca zwykła (PV)
 zwykle rozpoczyna się powoli niebolesnymi nadżerkami
(potem robią się bolesne), ale może rozwijać się nagle
 zwykle dno jamy ustnej, policzki, podniebienie, łuki
podniebienne, wargi i dziąsła
 dziąsła – objaw złuszczania
 wargi – krwotoczne strupy
 ciężkie przypadki – spełzanie płytek paznokci
 zmiany mogą również obejmować krtań, przełyk, spojówki,
genitalia i odbyt
 na skórze występują głównie w okolicach klp, na twarzy,
owłosionej skórze głowy, wokół naturalnych otworów i
fałdów skóry
 pęcherze ustępują po kilku dniach lub tygodniach i
niespodziewanie nawracają
Pęcherzyca bujająca
 rzadka odmiana PV
 głównie genitalia, odbyt, fałdy skóry i jama ustna (katy i
czerwień warg)
 rzadko zmiany wewnątrzustne
 pęcherze pękając tworzą nadżerki, w obrębie których
powstają rozrosty brodawkowate
Pęcherzyca liściasta (PF)
 tylko na skórze
 pęcherze podrogowe i płytkie nadżerki
 mogą być obecne na czerwieni warg
 świąd
Pęcherzyca paraneoplastyczna (PNP)
 ciężki przebieg
 przeciwciała przeciw dodatkowym białkom np. plakinom
 przez to zajmuje nabłonki oskrzeli, pęcherza moczowego,
przewodu pokarmowego, genitaliów, spojówki i rogówki
  może wystąpić utrata płytek paznokciowych
 w jamie ustnej: krwotoczne nadżerki, złuszczanie się
nabłonka dziąseł, strupy na wargach
 współistnieje często z nowotworami, szczególnie:
chłoniakami nieziarniczymi, przewlekła białaczką
limfocytarną, grasiczakiem, guzem Castlemana
Diagnostyka
 wywiad + obraz kliniczny
 badanie HP (nieobligatoryjne): barwienie HE, wycinek
pobrany z pogranicza świeżego pęcherza, utrwalamy w
formalinie
 immunofluorescencja DIF: wycinek pobrany z klinicznie
zdrowej tkanki, nie dalej niż 1 cm od zmiany, transportowane
w płynie Michela lub 0.9%NaCl, temp. pokojowa
 w badaniu DIF: złogi Ig i/lub C3 w przestrzeniach
międzykomórkowych warstwy kolczystej – obraz sieci
rybackiej
 w badaniu IIF: określa obecność krążących przeciwciał, miano
koreluje z aktywnością choroby
Różnicowanie
 pemfigoid
 opryszczkowe zapalenie skóry
 linijna IgA dermatoza pęcherzowa
 reakcje polekowe
 rumień wysiękowy wielopostaciowy i jego odmiany
 toczeń rumieniowaty
 afty, infekcje, zapalenia kontaktowe – gdy objawy tylko w
jamie ustnej
Leczenie
 prowadzone przez dermatologa – I rzut GKS, możliwe
skojarzenie z innymi immunosupresantami
 stomatolog: eliminacja czynników traumatyzujących,
zalecenia higieniczne, miejscowe leczenie p/zapalne,
p/bólowe i p/drobnoustrojowe, leczenie osłaniające
PEMFIGOID
Epidemiologia
 głównie osoby powyżej 60 r.ż.
 często koegzystuje z procesami złośliwymi, ale jego
powiązanie jest niejasne
 najczęstsza immunizacyjna podnabłonkowa dermatoza w
Europie
Etiologia
 przeciwciała przeciwko składnikom hemidesmosomów i
struktur kotwiczących (BP180 i BP230)
 przeciwciała przeciwko strukturom błony podstawnej
(BP180, epiligryna, alfa-6-beta integryna) – w pemfigoidzie
błon śluzowych
 podtyp z przeciwciałami przeciwko epiligrynie ma większe
ryzyko wystąpienia nowotworu narządów wewnętrznych
 czynniki prowokujące: UV, stres, infekcje wirusowe, leki
 leki prowokujące: furosemid, spironolakton, leki
antypsychotyczne, benzoesan benzylu, kaptopril, jodek
potasu, sole złota, amoksycylina, ciprofloksacyna,
penicylamina
 leki prowokujące liszaj płaski typu pemfigoidu: kaptopril,
ramipryl, cinnarizyna, symwastatyna, psoraleny, leki
p/gruźlicze
Pemfigoid pęcherzowy (BP)
 może przebiegać bez wykwitów, jedynie ze świądem
 dobrze napięte pęcherze z treścią surowiczą (lub krwawą),
pękając tworzą głębokie nadżerki i owrzodzenia, ustępując
zostawiają pozapalne przebarwienia i prosaki
 mogą dodatkowo wystąpić grudki, blaszki, pokrzywka
 zmiany skórne: pachy, szyja, pachwiny, uda, brzuch
 dotyka jamy ustnej w 10-30% przypadków
Liszaj płaski typu pemfigoidu (LPP)
 pierwotne zmiany liszaja płaskiego z silnym świądem i
dolegliwościami w jamie ustnej
  po kilku tygodniach dołączają pęcherze pojawiające się w
okolicach zajętych przez liszaj i wolnych od niego
Bliznowaciejący pemfigoid błon śluzowych (MMP)
 90% ma zajętą jamę ustną – najczęściej dziąsła, policzki,
podniebienie; rzadziej język i wargi
 złuszczające zapalenie dziąseł
 pęcherze pękają tworząc bolesne owrzodzenia gojące się z
pozostawieniem blizn
 40% ma zajęte spojówki co może grozić zrostem powiek i
ślepotą
 zajęta okolica anogenitalna, przełyk i jamy nosowo-gardłowe
– niedrożność nosa, krwawienia, dysfagia
 zmiany skórne jeśli występują to głównie na twarzy, szyi i
górnej części tułowia
Diagnostyka
 wywiad + obraz kliniczny
 w HP pęcherze podnabłonkowe bez akantolizy, nacieczone
eozynofilami i limfocytami
 w DIF (badanie rozstrzygające) linijne złogi IgG i/lub C3, a w
postaci MMP także IgA i IgM
 w IIF nie zawsze wykrywa się krążące przeciwciała IgG (IgA,
IgM) – uzyskane miana nie korelują z zaawansowaniem
choroby
Różnicowanie
 inne choroby pęcherzowe
 reakcje polekowe
 rumień wielopostaciowy
Leczenie
 eliminacja czynników traumatyzujących w jamie ustnej
 zalecenia higieniczne
 leczenie miejscowe p/zapalne, p/bólowe,
p/drobnoustrojowe i osłaniające
 0.05% propionianu klobeztazolu miejscowo w monoterapii
 GKS ogólnie w ciężkich przypadkach
RUMIEŃ WIELOPOSTACIOWY (EM)
Epidemiologia
 głównie między 20 a 40 lat
 głównie mężczyźni
Etiologia
 ostry, samoograniczający się proces
 prowokowany przez infekcje HSV (70-90% przypadków),
Mycoplasma pneumoniae i Histoplasma capsulatum, rzadziej
leki i choroby układowe
 leki związane z wystąpieniem EM: NLPZ, sulfonamidy,
p/drgawkowe, penicylamina, allopurynol
 choroby układowe związane z EM: zapalenia jelit, toczeń
rumieniowaty
 u 50% chorych opryszczka wargowa poprzedza wystąpienie
EM o 3-14 dni
 predyspozycja genetyczna: HLA-DQw3, HLA-DRw53, HLA-
Aw33
Objawy
 przebieg kilkutygodniowy z samoograniczeniem procesu
 w ciągu 24h pojawiają się zmiany, a w ciągu 72h cały panel
objawów
 czasem obserwuje się nawroty
 zmiany: symetryczne czerwone grudki -> typowe lub
atypowe zmiany o charakterze tarcz strzelniczych
 typowa tarcza strzelnicza – do 3 cm średnicy, 2 różniące się
barwą pierścienie otaczają środkowo położony pęcherz lub
strup
 zmiany atypowe: uniesione, grudkowate z obecnością
jedynie 2 stref i słabym odgraniczeniem od otoczenia
 EM minor: nieliczne zmiany skórne, słabo wyrażone
dolegliwości, brak objawów ogólnych
 EM major: zajęcie błon śluzowych, gorączka, bóle stawowe
 na skórze: głównie wyprostowane pow. kończyn górnych
oraz twarz, szyja, tułów, rzadko kończyny dolne
  na błonie śluzowej: pęcherze przekształcające się w
nadżerki, dot. jamy ustnej, spojówek i narządów płciowych,
krwotoczne strupy na wargach
Diagnostyka
 obraz kliniczny i wywiad
 serologia w celu wykrycia przeciwciał przeciwko HSV i M.
pneumoniae
 badanie HP: apoptoza keranocytów, łagodna spongioza,
ogniskowa degradacja wodniczkowa warstwy podstawnej,
okołonaczyniowy naciek limfocytarny
 badanie IF: złogi IgM i C3 wokół naczyń i wzdłuż błony
podstawnej
Różnicowanie
 choroby pęcherzowe
 podostry skórny toczeń rumieniowaty
 choroba Kawasaki
 infekcje wirusowe
 reakcje polekowe
 SJS
 krwotoczne strupy EM major z: SJS, TEN, PV, PNP,
kontaktowe zapalenie czerwieni wargowej
Leczenie
 miejscowe leczenie p/zapalne, p/drobnoustrojowe,
p/bólowe i łagodzące
 zajęcie spojówek – konsultacja z okulistą
 nasilone zmiany w jamie ustnej – płukanki zasadowe
 leczenie ogólne: leki p/wirusowe lub antybiotyki, leki
p/histaminowe, GKS, leki uszczelniające nabłonek

LISZAJ PŁASKI
Epidemiologia
 OLP – liszaj płaski jamy ustnej
 przewlekła dermatoza zapalna zajmująca skórę, błony
śluzowe i paznokcie
  w postaci wyłącznie śluzówkowej (25%) częściej dotyka
kobiet
 szczyt zachorowań 30-60 r.ż.
 rzadki u dzieci
Etiologia
 czynnik immunologiczny: uszkodzenie keratynocytów przez
limfocyty, w postaci nadżerkowej udział limfocytów Th17
 współistnienie z innymi chorobami z komponentą
immunologiczną
 zwiększone ryzyko rozwoju hiperlipidemii
 tło infekcyjne – pozawątrobowy objaw HCV, możliwy wpływ
bakterii Campylobacter, Fusobacterium, Porphyromonas
 negatywne emocje nasilają chorobę
 leki i zw. chemiczne częściej wyw. zmiany lichenoidalna niż
OLP
o leki: p/padaczkowe, p/cukrzycowe, NLPZ,
p/malaryczne, p/bakteryjne, p/grzybicze,
p/miażdżycowe, diuretyki, immunomodulujące,
psychiatryczne, allopurynol
o związki chemiczne: (Au, Co, Ni, Pd, Au, As, Ti,
amalgamat, balsam peruwiański, mentol, cynamon,
wanilina)
 istnieje związek z obecnością specyficznych antygenów
zgodności tkankowej
 tkankowe reakcje liszajowate: OLP, GvHD, CUS, EM, liszaj
płaski pęcherzowy, liszajowate zmiany kontaktowe,
liszajowate reakcje tkankowe na leki (np. zespół
Grinspana), toczeń rumieniowaty układowy i krążkowy,
PNP
Objawy
 biała wyniosła grudka (na skórze czerwono-ceglasta lub sino-
fioletowa z szarawym)
 grudki występujące obok siebie układają się w siateczkę –
siateczka Wickhama
  w jamie ustnej najczęściej symetryczne, dot. policzków,
języka, dziąseł; rzadziej podniebienia, dna jamy ustnej i warg
 poza jamą ustną: skóra (wew. pow. nadgarstków, stawy
skokowe i podudzia) oraz narządy płciowe
 może towarzyszyć złuszczające zapalenie dziąseł
 zmiany często obserwowane w miejscach traumatyzowanych
– dodatni objaw Kobnera
 mogą występować zmiany zanikowe, rumieniowe, nadżerki,
owrzodzenia, pęcherze, a z nimi ból, pieczenie, świąd
Postacie
 grudkowa i płytkowa
 siateczkowata – najczęstsza, policzki, grudki zlewają się w
siatkę; w tej postaci jak i w dwóch poprzednich jeśli brak
stanu zapalnego najczęściej jest odkrywana przypadkiem
 nadżerkowa – nieregularne nadżerki, głównie policzki i
dziąsła – złuszczające zapalenie dziąseł
 zanikowa – rumienie i wzmożona przezierność nabłonka,
gównie policzki i dziąsła (mogą się złuszczać), gdy towarzyszą
nadżerki – postać zanikowo-nadżerkowa
 pęcherzowa – bardzo rzadko, nadżerki + owrzodzenia +
pęcherze podnabłonkowe, w DIF ujemne wyniki dla
pemfigoidu
Diagnostyka
 wywiad + badanie kliniczne + HP
 badanie HP: zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy
podstawnej, apoptyczne keratynocyty – ciałka cytoidalne
(Civatte’a), miejscowa akantoza, sople nabłonkowe o
wyglądzie zębów piły
 badanie DIF: złogi Ig (głównie IgM), C3 i fibrynogenu wzdłuż
błony podstawnej
 badania dodatkowe: morfologia, glukoza, Hb, kw. foliowy,
B12, Fe, ocena przeciwciał (np. anty-HCV), testy płatkowe
Różnicowanie
 leukoplakia
 hiperkeratoza urazowa
  grzybica
 pęcherzyca
 pemfigoid
 toczeń rumieniowaty
 SCC
 liszajowe reakcje tkankowe
Leczenie
 wyłączenie działania czynnika prowokującego
 konsultacja psychologiczna w przypadku komponenty
psychologiczno-emocjonalnej
 sanacja jamy ustnej i ograniczenie występowania czynników
drażniących, korekta diety, leczenie osłaniające (postać
grudkowa i siateczkowa bez zapalenie leczona jest tylko w
taki sposób – wizyty co 3 miesiące)
 bardziej zaawansowane zmiany – 3 linie terapeutyczne EFD
 I linia terapeutyczna: silne sterydy miejscowo (postać
nadżerkowa – miejscowe iniekcje), niepowodzenie – ogólne
podawania GKS, retinoidów, cyklosporyny
 II linia terapeutyczna: miejscowe inhibitory kalcyneuryny
(takrolimus, pimekrolimus) oraz ogólne podawanie:
sulfasalazyna, azatiopryna, hydroksychlorochina,
metotreksat, mykofenolam mofetylu, inhibitory TNF
 III linia terapeutyczna: cyklofosfamidu, dapson, fototerapia
PUVA

ZESPÓŁ STEVENSA-JOHNSONA (SJS) I TOKSYCZNA NEKROLIZA

NASKÓRKA (TEN, zespół Lyella)
Charakterystyka
 zagrażające życiu odczyny polekowe – kierowanie do OIT
 choroby rzadkie, predysponujące do płci żeńskiej
 leki prowokujące: allopurynol, sulfonamidy,
aminopenicyliny, chinolony, cefalosporyny, tetracykliny,
leki p/wirusowe, NLPZ, karbamazepina, lamotrygina
  czynniki sprzyjające: wolniejszy metabolizm leków,
immunosupresja, radioterapia, allele: HLA-B15:02, HLA-
B58:01 i HLA-A31:01
 rozwijają się w ciągu 7-21 dni od pierwszego zażycia leku
pierwszy raz, przy kolejnym zażyciu tego samego leku mogą
się rozwinąć w ciągu 2 dni
 SJS zajęcie do 10% pow. ciała, TEN zajęcie powyżej 30%, 10-
30% to zespół nakładania
 śmiertelność wynika z sepsy, powikłań oddechowych i z
układu moczowego oraz przewodu pokarmowego
Obraz kliniczny
 objawy prodromalne: gorączka, pieczenie oczu, odynofagia,
świąd
 zmiany skórne zaczynają się na tułowiu, potem szerzą się na
szyje, twarz, proksymalne części kończyn – choroba
postępuje na błony śluzowe i może obejmować dłonie i
podeszwy
 pierwsze wykwity: rumienie i grudki obrzękowe, bolesne,
zlewają się, tworzą pęcherze
 objaw Nikolskiego dodatni w ostrej fazie
 atypowe płaskie zmiany – niepełna tarcza strzelnicza
 w zaawansowanym TEN naskórek schodzi płatami
 zmiany w jamie ustnej: strupy krwotoczne na wargach,
złuszczające zapalenie dziąseł, bardzo bolesne nadżerki
 powikłania: przebarwienia pozapalne, spełzanie paznokci,
utrata włosów, zrosty pozapalne, zmiany narządowe
Diagnostyka
 obraz kliniczny
 cechy tkankowe podobne do EM, ale z czasem bardziej
nasilone uszkodzenie tkanek – zlewna martwica naskórka i
nabłonka, pęcherze podnaskórkowe/podnabłonkowe, skąpy
naciek okołonaczyniowy
Różnicowanie
 EM major
 zaawansowane choroby pęcherzowy
  mucositis
 inne reakcje polekowe
Leczenie
 szybka identyfikacja i odstawienie leku przyczynowego
 leki: GKS, cyklosporyny A, IVIG, leki biologiczne
 do rozważenia BSA, leki p/histaminowe i p/wirusowe – jeśli
podejrzewana inna niż polekowa przyczyna
 opieka pielęgnacyjna w ośrodkach referencyjnych
 stomatolog: leki p/bakteryjne, p/bólowe i osłonowe do jamy
ustnej oraz natłuszczanie warg

CHOROBY UKŁADOWE TKANKI ŁĄCZNEJ

TOCZEŃ RUMIENIOWATY (LE)
Charakterystyka
 głównie kobiety, 16-55 r.ż.
 może dot. wyłącznie skóry (CLE) lub dotykać też narządów
wewnętrznych (SLE)
 przebiega z okresami remisji i nasilenia
Etiologia
 wiodącą rolę pełnią mechanizmy autoimmunologiczne –
przeciwciała przeciwko własnym antygenom, szczególnie
ANA (w postaci układowej)
 przeciwciała mogą być oznaczone we krwi przed
wystąpieniem objawów
 czynniki predysponujące: allele HLA-DR3 i DR2, czynniki
hormonalne – związane z estrogenami, ekspozycja na słońce,
przewlekłe zakażenia wirusowe, substancje chemiczne,
palenie, zaburzenia immunologiczne
 DILE – postać polekowa (TNFI, hydralazyna, prokainamid,
izoniazyd), łagodniejszy przebieg
Postać ostra (ACLE)
 rumień w kształcie motyla na twarzy po ekspozycji słonecznej
 zmiany rumieniowate na odsłoniętych częściach ciała
  zmiany plamisto-grudkowe i pęcherzowe lub przypominające
TEN
 nadżerki śluzówki nosa
 w jamie ustnej: niebolesne nadżerki i owrzodzenia na tle
rumieniowo-obrzękowym, złuszczające zapalenie dziąseł,
wysiękowe zapalenie czerwieni wargowej, nadmierne
rogowacenie wargi dolnej
Postać podostra (SCLE)
 odmiana obrączkowa – policykliczne zmiany pierścieniowe z
przejaśnieniem w środku, nasilające się w słońcu
 odmiana łuszczycopodobna – nasilone łuszczenie skóry
 zmiany obejmują głównie szyję, ramiona i klp
 w jamie ustnej: niebolesne nadżerki i owrzodzenia, mniejsza
ilość niż w ACLE
 obecność przeciwciał anty-SSA/Ro koreluje z objawami
zespołu Sjogrena
Postać przewlekła (CCLE)
 ograniczone zmiany rumieniowo-naciekowa z rogowaceniem
mieszkowym, goją się pozostawiając blizny
 zmiany hiperkeratotyczne
 atrofia skóry
 rumień motylowaty na bocznych pow. nosa i policzkach –
nasłonecznienie
 w jamie ustnej: objawy występują w 25%, rumieniowate
plamy z ogniskami hiperkeratozy i niebolesnymi nadżerkami,
białe zmiany przypominające liszaj, owrzodzenia podobne do
aft, złuszczające zapalenie dziąseł, rumień rogowaciejący i
łuszczący na wardze dolnej
Postać układowa
 cechy ACLE
 można obserwować objawy SCLE i CCLE
 objawy ogólne: gorączka, osłabienie, męczliwość, spadek
masy
 objawy narządowe: bóle mięśniowo-stawowe, zapalenie
ścięgien, zajęcie nerek ze spadkiem GFR, zapalenie płuc i
 opłucnej, nadciśnienie płucne, zmiany zastawkowe, zapalenie
serca, zajęcie OUN i zaburzenia psychiczne, powikłania
hematologiczne, limfadenopatia, spleno- i hepatomegalia,
jałowe zapalenie otrzewnej, zaburzenia połykania, vasculitis
Rozpoznanie
 charakterystyczne zmiany skórne + nadwrażliwość na słońce
 obecność anty-SSA/Ro lub anty-SSB/La w krążeniu
 badanie DIF: ziarniste złogi Ig, C3 i fibrynogenu wzdłuż błony
podstawnej
 ocena tkanki zmienionej w barwieniu HE
 oznaczenie miana ANA (min. 1:80) – postać układowa
Różnicowanie
 inne choroby tkanki łącznej
 liszaj płaski
 choroby pęcherzowe
 aftozy
 vasculitis
 reakcje polekowe w tym SJS
 EM
 leukoplakia i erytroleukoplakia
 przewlekłe urazy
 zapalenie warg
 rogowacenie słoneczne
Leczenie
 wielospecjalistyczny zespół
 stomatolog: eliminacja czynników traumatyzujących,
zalecenia higieniczne, miejscowe leczenie p/zapalne,
p/drobnoustrojowe i osłaniające
 w okresach zaostrzenia unikamy procedur mg. wyw.
bakteriemie, a jeśli są konieczne to antybiotykoterapia

TWARDZINA UKŁADOWA (SS)

Charakterystyka
  choroba przewlekła, autoimmunologiczna, prowadzi do
niewydolności wielonarządowej, niepełnosprawności i
śmierci
 włóknienie z nadmierną produkcją kolagenu, zaburzenia
morfologii drobnych naczyń, obecność procesu zapalnego i
autoimmunologicznego
 dot. skóry, mięśni, układu kostnego i narządów wew.
 przeciwciała ANA obecne są u 90-95% pacjentów
Postacie
 SS z ograniczonymi stwardnieniami skóry (lcSSc):
o najczęstsza
o dawniej zespól CREST – C: wapnica, R: objaw Raynauda,
E: przełyk, S: sklerodaktylia, T: teleangiektazja
o powolny przebieg
o zmiany narządowe w późnej fazie choroby
o zmiany skórne dot. dystalnych części kończyn i twarzy
o objaw Raynauda jako pierwszy
 SS z uogólnionymi stwardnieniami skóry (dcSSc):
o agresywny przebieg
o szybkie zajęcie narządów i większości lokalizacji skóry
 SS bez zajęcia skóry: tylko narządy wew.
 zespół nakładania z objawami innych chorób tkanki łącznej
Objawy
 utrata elastyczności skóry
 przebarwienia, złogi wapnia, teleangiektazje
 zmiany w dystalnych częściach kończyn: obrzęknięte palce,
stwardnienia palców, objaw ciasnej rękawiczki,
owrzodzenia i zanik opuszek
 twarz: zmiana rysów, promieniste zmarszczki wokół ust,
ścieńczenie czerwieni wargowej, zmniejszenie otworu ust i
ograniczenie jego rozwarcia, zmniejszenie nosa, maskowata
twarz
 jama ustna – najpierw zmiany rumieniowo-obrzękowe,
potem zanikowe:
 o język zwiększa się i widać na nim odciski zębów, potem
kurczy się i twardnieje
o zmniejszenie elastyczności wędzidełka
o zanik brodawek języka i upośledzenie smaku
o podniebienie i policzki stają się blade, silnie napięte, z
poszerzonymi naczyniami
o zmniejszenie wydzielania śliny
o zmniejszenie ruchomości SSŻ i obniżenie wysokości
zwarcia
Rozpoznanie
 stomatolog – rozpoznaje zmiany skórne i kieruje na dalszą
diagnostykę do dermatologa lub reumatologa
 badanie kapilaroskopowe wałów paznokciowych + obecność
swoistych przeciwciał
 badanie HP – duże pokłady kolagenu i nacieki
okołonaczyniowe limfocytów
Różnicowanie
 okres początkowy: inne choroby tkanki łącznej, GvHD,
scleromyxoderma
 twardzina miejscowa – np. twardzina typu cięcia szablą
(zaniki tkanek miękkich i kostnych w linii pośrodkowej od
brwi do skóry owłosionej)
Leczenie
 zespół wielospecjalistyczny
 stomatolog: eliminacja czynników traumatyzujących,
zalecenia higieniczne, kontrola suchości jamy ustnej i
możliwych infekcji

ZESPÓŁ SJOGRENA
Epidemiologia
 najwięcej ok. 50 r.ż.
 zwykle kobiety
Etiologia
 przewlekła choroba zapalna dot. głównie gruczołów wydz.
zewnętrznego – zostają zajęte przez nacieki limfocytarne
  pierwotny zespół Sjogrena (40%): nie towarzyszy żadna inna
choroba tkanki łącznej
 czynniki etiologiczne: zakażenia wirusowe (EBV, CMV,
świnka), dysbioza jamy ustnej i UV
 możliwy wpływ HCV – kontrowersje
 wtórny zespół Sjogrena (60%): występuje w rozwoju RZS, LE,
mieszanej ch. tkanki łącznej, zapalenia skórno-mięśniowe,
vasculitis, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, Hashimoto
 predyspozycja genetyczna: HLA-B8, DR2, DR3, DQ
 autoantygeny: rybonukleoproteiny Ro i La, alfa-fodryna, rec.
M3
 przeciwciała: ANA, ANCA, APLA, czynnik reumatoidalny
Objawy kliniczne
 dominujące objawy suchości bez zmian narządowych lub
minimalne objawy suchości i dominujące zmiany narządowe
(szczególnie dzieci)
 kseroftalmia – suchość rogówki i spojówki, uczucie piasku
pod powiekami, nadwrażliwość na światło i dym,
przekrwione spojówki i obrzęknięte gruczoły łzowe
 kserostomia – zaburzenia smaku i mowy, chrypka, rozległa
próchnica, język wygładzony i pobruzdowany, wargi
popękane, powiększenie ślinianek
 dyspareunia – wynika z suchości pochwy
 objawy ogólne (mogą wyprzedzać suchość): stan
podgorączkowy, bóle mięśni i stawów, objaw Raynauda,
suchość i świąd skóry, zmiany w płucach, pow. węzłów,
zaburzenia nerek, zapalenie trzustki, hepatomegalia
Rozpoznanie
 reumatolog + okulista + stomatolog
 podejrzenie – min. 1 z tych objawów:
1. codzienne uczucie suchości oczu przez min. 3 miesiące
2. nawracające uczucie piasku pod oczami
3. stosowanie sztucznych łez min. 3 razy dziennie
4. codzienne uczucie suchości jamy ustnej min. 3 miesiące
5. konieczność częstego popijania suchych pokarmów
  kryteria wykluczające: radioterapia GiS, aktywne WZW C,
sarkoidoza, amyloidoza, AIDS, GvHD, choroba IgG4-zależna
 stomatolog: ocena ilości wydzielanej śliny niestymulowanej
+ pobranie drobnych gruczołów ślinowych (4-5) do HP
 w badaniu HP – min. 50 limfocytów na 4 mm2 bioptatu
 gdy nieprawidłowe wydzielanie śliny (</= 1ml/min) –
badanie stymulowanego wydzielania śliny: ocena ciężkości
uszkodzenia
o wartość prawidłowa: 1.5-2ml/min
o dysfunkcja lekka: 0.7-1.5ml/min
o dysfunkcja umiarkowana: 0.1-0.7ml/min
o dysfunkcja ciężka: 0.1ml/min
 badania obrazowe:
o USG ślinianek – guzkowata struktura (plaster miodu)
o sialografia – zwężenia i poszerzenia przewodów,
gromadzący się znacznik daje obraz kwitnącej wiśni
o scyntygrafia – zmniejszony wychwyt i opróżnianie
gruczołu ze znacznika
Różnicowanie
 kryteria wykluczenia zespołu
 cukrzyca, hiperkalcemia, odwodnienie, czynniki psychogenne
i choroby psychiczne, działania niepożądane leków
 choroba Mikulicza (IgG4-zależna, dot. ślinianek i grucz.
łzowych) – nie ma przeciwciał anty-SSA/Ro i anty-SSB/La,
zwiększone stężenie IgG4, wieloogniskowe włóknienie w HP i
komórki plazmatyczne IgG4+, lepiej odpowiada na GKS
Leczenie
 nie ma skutecznego leczenia ogólnego
 stomatolog – kontrola suchości jamy ustnej i powikłań z nią
związanych, zalecenia higieniczne

ZAPALENIA NACZYŃ (vasculitis)

Cechy charakterystyczne
  nacieki zapalne w ścianach naczyń prowadzące do ich
uszkodzenia, martwicy włóknikowatej i niedotlenienia
sąsiednich tkanek i narządów
 najczęściej występują odcinkowo
 np. choroba Kawasaki (związana z IgA, głównie u dzieci),
choroba Takayasu (młode kobiety, głównie Azja),
olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (głównie po 5 r.ż.),
choroba Behceta (głównie Azja)
Objawy
 początkowy ostry okres – objawy ogólne
 specyficzne zmiany narządowe
 ziarniniaki – olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, ch.
Takayasu, ziarniniakowatość z zap. naczyń)
 w jamie ustnej:
o chromanie żuchwy i drżenie języka – rezultat
niedokrwienia (ch. Takayasu, olbrzymiokomórkowe
zapalenie tętnic)
o owrzodzenia (ch. Behceta)
o język malinowy (ch. Kawasaki)
o przekrwienie i pękanie warg, przekrwienie błony
śluzowej jamy ustnej i gardła

CHOROBY UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO I CHŁONNEGO

CHOROBY NIENOWOTWOROWE
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
 wyw. przez gwałtowny wzrost, utratę krwi, niską podaż z
pokarmu, niskie wchłanianie
 chorzy szybko się męczą, skarżą się na kołatanie serca i
trudności w koncentracji
 blada błona śluzowa, zapalenie kącików warg, zanikowe
zapalenie języka
Niedokrwistość megaloblastyczna
 wyw. niedoborem B12/kw. foliowego
 MCV>100 fl
  zapalenie i atrofia błony śluzowej, owrzodzenia, zapalenie
języka z jego powiększeniem (język bawoli), pieczenie języka,
zaburzenia smaku
Niedokrwistość aplastyczna
 spowodowana niewydolnością szpiku, która prowadzi do
pancytopenii krwi obwodowej
 blada błona śluzowa, wybroczyny, owrzodzenia z szarawym
nalotem
Neutropenia
 zmniejszenie liczby bezwzględnej neutrofilii
 przyczyny szpikowe: zespoły mielodysplastyczne, ostre
białaczki, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość
aplastyczna, neutropenia idiopatyczna nabyta
 przyczyny pozaszpikowe: zakażenia, polekowe, chemio- lub
radioterapia, nacieki nowotworowe, nocna napadowa
hemoglobinuria, neutropenia cykliczna
 zwiększenie ryzyka zakażeń bakteryjnych lub grzybiczych,
owrzodzenia infekcyjne
Neutropenia cykliczna
 wrodzona lub nabyta
 spadek neutrofili co 3 tygodnie
 rozpoznanie: oznaczanie poziomu neutrofilów 2-3 razy w
tygodniu przez 3 tygodnie
Małopłytkowość
 wyw. zaburzeniami ich wytwarzania, czynniki immunologiczne,
nieprawidłowa dystrybucja i niszczenie (np. hipersplenizm)
 wybroczyny, krwawienie dziąseł, pęcherze krwotoczne przy
bardzo niskiej liczbie płytek
Skazy naczyniowe
 np. choroba Rendu-Osler-Webera
 teleangiektazje w obrębie czerwieni warg, języka
 przewlekłe krwawienie i rozwój anemii z niedoboru Fe
Skazy osoczowe
 przyczyny wrodzone: hemofilia A i B, choroba von Willebranda
  przyczyny nabyte: niedobory wit. K, żółtaczka mechaniczna, leki
p/zakrzepowe, marskość wątroby, zespół nerczycowy,
mocznica, gammapatie monoklonalne
 objawy skaz krwotocznych + krwiaki i wylewy dostawowe

CHOROBY NOWOTWOROWE
Białaczki
 zmiany wyw. niedokrwistością i neutropenią – zakażenia,
owrzodzenia
 zmiany wyw. małopłytkowością – wybroczyny
 w ostrej białaczce monocytowej i przewlekłej białaczce
mielomonocytowej – przerost dziąseł
Chłoniaki
 w chłoniakach nie-Hodgkina nacieka pierścień Waldeyera,
przedsionek jamy ustnej i dziąsła
 widoczne są masy nowotworowe, czasem z owrzodzeniami
(rzadko jest to pierwotny naciek)
 do tego mogą dochodzić objawy pancytopenii
Amyloidoza łańcuchów lekkich Ig
 odkładanie łańcuchów lekkich wytw. przez nowotworowy klon
plazmocytów
 powiększenie języka, miękkie guzki
(czerwone/fioletowe/niebieskie), zaburzenia smaku,
glossodynia

INNE
Zmiany po chemioterapii/radioterapii
 mucositis
 atrofia nabłonka
 owrzodzenia
 neutropenia
 silne bóle
 kserostomia ostra (odwracalna) lub późna (po roku,
nieodwracalna)
GvHD
  postać ostra: niespecyficzny rumień, rozsiane owrzodzenia
warg, języka i policzków
 postać przewlekła: zmiany liszajowate, obszary nadmiernego
rogowacenia, utrudnione otwieranie ust
Zmiany polekowe
 przerost dziąseł – głównie cyklosporyny i fenytoina
 inne leki wyw. zmiany: takrolimus, blokery wapnia, palifermin

ZABURZENIA WYDZIELANIA ŚLINY

SKŁAD I ILOŚĆ ŚLINY
 woda 99% + składniki organiczne i nieorganiczne 1%
 składniki organiczne: mucyny, amylaza, lizozym,
laktoferryna, peroksydaza ślinowa, lipidy, węglowodany
 składniki nieorganiczne: jony i związki Na, K, Ca, Mg, Cl, F,
węglany i fosforany
 prawidłowa objętość wydzielanej śliny: 500-600ml/24h
(200-300ml ślina spoczynkowa, 200-300ml ślina
stymulowana)
 prawidłowa objętość śliny niestymulowanej: 0.1ml/min
 prawidłowa objętość śliny stymulowanej: 1ml/l

ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE ŚLINY

Fizjologiczne
 u dzieci w czasie wyrzynania zębów
 kobiety w ciąży
Odruchowe
 przy występowaniu zmian na błonie śluzowej
 użytkowanie uzupełnień protetycznych i aparatów
ortodontycznych
 ustępuje po zagojeniu zmiany/adaptacji do ciała obcego
Pozorne
 wyw. zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi lub
ograniczającymi zdolność połykania – np. ch. Parkinsona,
padaczka, porażenie mózgowe
 także ślinotok rzekomy
ZMNIEJSZONE WYDZIELANIE SLINY
Czynniki miejscowe
 infekcje miejscowe
 środki drażniące stosowane podczas higieny jamy ustnej
 steroidoterapia miejscowa
 oddychanie przez usta
Czynniki ogólne
 choroby neurologiczne
 depresja i stany lękowe
 cukrzyca
 sarkoidoza
 zakażenie HIV
 odwodnienie
 menopauza
 choroby autoimmunizacyjne np. zespół Sjogrena
Czynniki jatrogenne
 radioterapia
 chemoterapia
 chirurgiczne usunięcie ślinianek
Kserostomia
 prawdziwa – wyw. zahamowaniem/zmniejszeniem
wydzielania śliny, typ I – bez nieprawidłowości w śluzówce;
typ II – z nieprawidłowościami w śluzówce
 rzekoma – subiektywne uczucie suchości bez zmniejszenia
wydzielania śliny
 rozpoznanie: zmniejszone wydzielanie/brak śliny
spoczynkowej, objawy subiektywne, sjalometria
Leki wyw. suchość lub uczucie suchości
 TLPD, SSRI i inne leki p/depresyjne
 leki p/histaminowe – np. klemastyna, cetyryzyna
 sympatykomimetyki – np. pseudoefedryna, ksylometazolina,
salbutamol
 cholinolityki – np. atropina
 leki hipotensyjne – np. kaptopril
  leki anksjolityczne i p/padaczkowe – np. diazepam
 opioidy – np. kodeina, Tramadol
 diuretyki – np. furosemid
 neuroleptyki – np. haloperydol, klozapina
 leki w ch. Parkinsona – np. lewodopa
 NLPZ
 IPP
 steroidy
Objawy towarzyszące
 zaburzenia smaku i mowy (np. mowa klaskająca)
 trudniejsze gojenie i większa podatność na urazy
 wzrost ryzyka infekcji grzybiczych i bakteryjnych
 zwiększone odkładanie płytki nazębnej i w efekcie wzrost
ryzyka próchnicy i chorób przyzębia
Leczenie
 w spowodowanej przez leki jeśli możliwe – zamiana leku na
inny
 substytuty śliny zaw. karboksymetylocelulozę lub mucynę
 gumy bezcukrowe – pobudzenie wydzielania śliny
 częste popijanie małych ilości wody
 zwiększona higiena jamy ustnej

BURNING MOUTH SYNDROME

Cechy ogólne
 uczucie dokuczliwego pieczenia lub palenia błony śluzowej jamy
ustnej
 brak przyczyn miejscowych, czasem idiopatyczny
 występuje codziennie lub prawie codziennie przez min. 4-6
miesięcy
Epidemiologia
 głównie starsze osoby powyżej 60 r.ż.
 częściej kobiety
Etiologia
  BMS pierwotny – zaburzenia w odbieraniu lub analizowaniu
informacji czuciowych ze zmianami neuropatycznymi, hormony
i lęk także mogą mieć wpływ
 BMS wtórny – wyw. chorobami ogólnymi i czynnikami
miejscowymi
 miejscowe przyczyny wtórnego BMS: zła higiena, zaburzenia
czynnościowe US, nieprawidłowe uzupełnienia protetyczne,
parafunkcje, stomatopatie protetyczne
 ogólne przyczyny wtórnego BMS: leki przyjmowane przewlekle,
niewyrównana cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zaburzenia
hematologiczne związane z niedoborami kw. foliowego, wit. B,
Fe i Mg, kserostomia prawdziwa, zaburzenia psychiczne,
klimakterium, zaburzenia zw. z wiekiem
 leki mogące wyw. wtórne BMS: ACEI, proteazy, cytostatyki, IPP,
leki p/depresyjne
Objawy
 mrowienie, pieczenie, drętwienie, palenie zwykle obustronne
 samoistny ból, najczęściej na koniuszku języka
 jedzenie i picie nie wpływają na intensywność objawów
 błona śluzowa prawidłowa lub z subtelnymi zmianami dot.
barwy, ścieńczenia i suchości
 psychogenne BMS łączy się z innymi objawami
psychosomatycznymi
Podział wg. Lamweya i Lewisa
 typ I: brak odczuwania pieczenie po przebudzeniu, narasta w
ciągu dnia, występuje codziennie – raczej etiologia
ogólnoustrojowa
 typ II: uczucie pieczenia występuje po przebudzeniu i utrzymuje
się cały dzień, codziennie – raczej etiologia psychosomatyczna
 typ III: ból co kilka dni, nietypowe miejsca – np. dno jamy
ustnej, gardło) – reakcje alergiczne
Rozpoznanie
1. wywiad ogólnomedyczny i stomatologiczny
2. badanie przedmiotowe – parafunkcje, wady zgryzu, poprawność
wykonania uzupełnień protetycznych, wykluczenie kandydozy,
 języka geograficznego, liszaja płaskiego, zanikowego zapalenia
języka, kontaktowego alergicznego zapalenia jamy ustnej
3. badania dodatkowe – posiew wymazu, morfologia krwi,
glikemia na czczo lub Hb glikowana, oznaczenie hormonów, wit.
B, kw. foliowego, Fe, Mg, testy alergiczne, badanie HP
4. badanie neurologiczne
5. konsultacja psychiatryczna lub psychologiczna
Różnicowanie
 patologie miejscowe: ból zębopochodny, periodontopatie i ch.
błon śluzowych, zakażenia, nowotwory, choroby: gruczołów
ślinowych, węzłów, uszu, SSŻ
 bóle naczyniowe: migrena, neuralgia migrenowa, klasterowe
bóle głowy, napadowy połowiczy ból twarzy,
olbrzymiokomórkowe zapalenie t. skroniowej
 choroby neurologiczne: neuralgie (V, VII, X), neuropatia
pourazowa, neuropatia poinfekcyjna, zespół Tapli (porażenie X i
XII)
 inne bóle o niejasnej etiologii: TMJ, nietypowy ból twarzy,
zespół Eagle’a, odruchowa dystrofia współczulna twarzy
Leczenie
 oporny na leczenie
 bardzo rzadko remisja
 wtórny BMS – leczenie choroby przyczynowej
 unikanie pokarmów, które mg. nasilać ból
 leczenie miejscowe:
o pędzlowanie środkami znieczulającymi (lidokaina,
benzydamina)
o ssanie klonazepam (1mg 3x dziennie przez 3 minuty przez
14 dni)
o kapsaicynę żel lub płukanka
o lasery LLLT
o ochraniacze na język
 leczenie ogólne:
o preparaty neurotropowe, leki p/drgawkowe, p/lękowe,
p/depresyjne
 o najskuteczniejsze: terapia kwasem alfa-liponowym

ALERGIE W JAMIE USTNEJ

REAKCJA TYPU I
Charakterystyka
 reakcja natychmiastowa/anafilaktyczna
 związana z IgE – wywołują degranulację mastocytów i bazofili
(uwolnienie histaminy, LT, PG
 wzrost przepuszczalności naczyń, obrzęk tkanek, swędzenie,
skurcz oskrzeli
 faza wczesna: do 30 minut od ekspozycji, faza późna 6-8h
Alergeny
 leki (antybiotyki, lignokaina, aspiryna, szczepionki, ACEI,
barbiturany), alergeny pokarmowe, jad błonkoskrzydłych, pyłki,
lateks
Obraz kliniczny
 pokrzywka
 obrzęk Quinckego
 wstrząs anafilaktyczny
 alergiczne zapalenie jamy ustnej
 zespół Amlot-Lessofa (OAS)

REAKCJA TYPU II
Charakterystyka
 reakcja cytotoksyczna
 zależna od IgG i IgM
 wyw. przez Ig, dopełniacz i fagocyty
 głównie dot. błon komórek krwi
Obraz
 brak charakterystycznych objawów w jamie ustnej
 reakcje poprzetoczeniowe, niedokrwistość hemolityczna,
cytopenie

REAKCJA TYPU III

Charakterystyka
  wyw. przez kompleksy immunologiczne odkładające się w
naczyniach, tkankach i narządach
 IgM, IgG, IgA, IgE, dopełniacz i neutrofile
Alergeny
 leki (antybiotyki, sulfonamidy, NLPS, p/padaczkowe,
barbiturany, surowice, szczepionki), alergeny infekcyjne
(Herpes, Mycoplasma), alergeny pokarmowe
Choroby
 rumień wysiękowy wielopostaciowy
 SJS

REAKCJA TYPU IV
Charakterystyka
 reakcje komórkowe typu późnego (24-72h po ekspozycji)
 najczęstsze w stomatologii
 pobudzone są: limfocyty Th i Tc, makrofagi, komórki
Langerhansa
 destrukcja tkanek na drodze działania cytokin i efektu
cytotoksycznego
Alergeny
 stomatologiczne: olejki eteryczne, mentol, propolis, monomery
HEMA, żywice epoksydowe, kamfenol, jodoform, formalina, Ni,
Cr, Cu, parabeny), pasty z dodecylosiarczanem sodu
 pokarmy i alergeny kosmetyczne
Choroby
 GvHD
 reakcja lichenoidalna
 ziarnica jamy ustnej, w tym zespół Melkersona-Rosenthala
 kontaktowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i warg

OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY QUINCKEGO

Charakterystyka
 reakcja typ I
  głównie wyw. przez: orzechy laskowe, penicylinę i betalaktamy,
sulfonamidy, pochodne pyrazolonu, środki znieczulające, lateks
i białka obcogatunkowe
Objawy
 szybki, masywny obrzęk tkanek miękkich – rozszerzenie naczyń i
wzrost przepuszczalności
 niebolesne, utrzymują się od kilku godzin do 3 dni
 dot. twarzy, warg, języka, dna jamy ustnej, gardła i krtani
 może obturować drogi oddechowe
Rozpoznanie
 objawy kliniczne, reakcje alergiczne w wywiadzie
 skórne testy alergiczne
 testy IgE klasyczne lub molekularne
Różnicowanie
 dziedziczny obrzęk naczynioruchowy – niedobór inhibitora C1
esterazy
 lekozależny obrzęk naczynioruchowy – związany ze
stosowaniem ACEI lub tkankowych inhibitorów plazminogenu
Leczenie
 usuwamy przyczynę reakcji alergicznej + leki antyhistaminowe
 wymaga interwencji lekarza
 przy obturacja dróg oddechowych: adrenalina domięśniowo,
GKS dożylnie, tlen

ALERGICZNE ZAPALENIE JAMY USTNEJ

Charakterystyka
 głównie reakcja na leki, rzadziej na pokarmy
 uszkodzeniu ulega błona lipidowa keranocytów
 dot. całej jamy ustnej lub wybranych obszarów
Objawy
 ból i pieczenie
 rumień i obrzęk z połyskiem
 czasem pęcherzyki albo zmiany ogniskowe
 mogą występować wykwity skórne
OAS
  wyw. reakcją alergiczną na alergeny pokarmowe u osób z astmą
i katarem siennym
 najczęściej reakcja krzyżowa związana z alergią na pyłki brzozy
oraz spożycie: jabłek, kiwi, moreli, wiśni, marchwi, pomidorów,
selera
 pieczenie i obrzęk warg, języka, dna jamy ustnej i podniebienia
 makrocheilia lub zapalenie dziąseł i śluzówki nosa
 pokrzywka
 objawy występują natychmiastowo
Rozpoznanie
 objawy kliniczne + testy alergiczne
Różnicowanie
 BMS
 rumieniowa postać grzybicy
Leczenie
 unikanie alergenów
 leki p/histaminowe
 odczulanie

ZIARNINIAKOWATOŚĆ USTNO-TWARZOWA
Charakterystyka
 związana z reakcją typu IV
 pierwsze objawy z reguły u ludzi młodych
 początkowo charakter napadowy, jednak napady wydłużają się
z czasem i przechodzą w postać stałą
Objawy
 zapalenie warg Mieschera – bezbolesne, rozlane lub guzowate
powiększenie warg
 zespół Merkelssona-Rosenthala – obrzęk ust + porażenie n. VII
+ pofałdowanie języka
 obrzęk miękki lub twardy, może dotykać policzków,
podniebienia i języka + twardy ziarnisty obrzęk może
występowa na dziąsłach
 obrzęk nie jest tkliwy
 błona śluzowa ścieńczona i pofałdowana
  wraz z kolejnymi epizodami wargi stają się popękane i pokryte
łuskami, dochodzi do zapalenia kątów warg i powstanie
owrzodzeń
 objawy towarzyszące: powiększenie węzłów, obrzęk powiek,
zapalenie spojówek, zaburzenie wydzielania śliny i łez,
zaburzenia widzenia, nadwrażliwość słuchowa, wzrost
temperatury, bóle głowy, napadowe pocenie twarzy
 może mieć charakter wielonarządowy i układowy
Rozpoznanie
 obraz kliniczny
 badanie HP: rozszerzenie naczyń, obrzęk śródmiąższowy,
okołonaczyniowe nacieki zapalne
 testy alergiczne
Różnicowanie
 obrzęk naczynioruchowy
 gruczołowe zapalenie warg
 zespół Ashera
 w późniejszych stadiach: choroba Crohna i sarkoidoza
Leczenie
 identyfikacja alergenów i dieta eliminacyjna
 farmakoterapia – umożliwia skrócenie epizodów choroby,
steroidy, leki p/zapalne lub p/histaminowe
 ważna jest profilaktyka próchnicy i chorób przyzębia oraz
eliminacja ognisk infekcji

KONTAKTOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ I WARG

Charakterystyka
 reakcja typu IV, kilka godzin-dni po ekspozycji
 wyw. przez produkty do higieny jamy ustnej, kleje do protez,
materiały stomatologiczne, pomadki, leki, słodycze i gumy do
żucia, konserwanty i lateks
Objawy
 zróżnicowane
 obszary rumieniowe, obszary zbielałe, białe płytki
 złuszczanie, obrzęk, grudki, pęcherzyki, nadżerki i owrzodzenia
  szarobiałe naloty rzekome
 strupy i pęknięcia na wargach
 zmiany często sytuują się w kontakcie z materiałem uczulającym
Rozpoznanie
 objawy kliniczne
 wyniki płatkowych testów skórnych i testów transformacji
limfocytów
Różnicowanie
 opryszczka
 zapalenie warg
 rumień wysiękowy wielopostaciowy
 angiodema
Leczenie
 usunięcie alergenu
 nasilone dolegliwości – leki p/histaminowe miejscowo lub GKS
ogólnie