DIARREIA

E TOXI-INFEÇÕES GASTRINTESTINAIS

Lisboa, 08 de janeiro de 2024 António Vieira

avieira373@sapo.pt
O todo e as partes

%
slides-ppt
sessão
pesquisa

Apelar à memória e revisão

Introdução
Doenças
infeciosas
de origem
alimentar

Foodborne
Infeções
infections and gastrintestinais
intoxications

Toxi-infeções
alimentares Diarreia
O primeiro Mundo
Os países em vias de desenvolvimento
 Regardless of the pathogen multiple factors have contributed to
or are contributing to changing trends in food-borne diseases.
• rapid population growth and a demographic shift towards an ageing population.
These include: • an increasingly global market in vegetables, fruit, meat, ethnic foods, and even farm animals, some
of which originate from countries without appropriate microbiological safety procedures.
• improved transport logistics and conditions, which enable agents to survive on food products and
reach the consumer in a viable form.
• an increasingly transient human population carrying its intestinal flora worldwide.
• changing eating habits, such as the consumption of raw or lightly cooked food, and the demand for
exotic foods, such as bushmeats.
• the shift from low- to high-protein foods as nations develop economically with a concomitant and
global greater dependency on meat and fish products
• higher proportions of immunologically compromised individuals either as a consequence of
changing demographics producing an increasingly elderly population or the generation of highly
susceptible groups with immunosuppressive diseases or treatments.
• changing farming practices, for example intensification to produce cheaper food or a shift to free-
range/organic animal production to respond to consumer welfare concerns.
• the increasing intrusion of man on native wildlife habitats.
• climate change, for example bringing novel vectors into temperate regions or temperature-
associated changes in contamination levels.

(www.fao.org/ag/agn/agns/files/HLC1_Climate_Change_and_Food_Safety.pdf)

International Journal of Food Microbiology 139 (2010) S3–S15

Introdução

Diarreia é a principal causa de morbilidade e

mortalidade no mundo.

Nos EUA é a 2ª doença mais frequentemente

notificada (depois das infeções respiratórias).

A nível mundial é a principal causa de morte

em crianças com < 4 anos.
Introdução

Mortalidade:

1,9 Milhões

5000/dia
https://www.cdc.gov/foodsafety/foodborne-germs.html
 Foodborne Infections
EID: November, 2014
Paul Cézanne - Still Life with Apples 1893–1894
Diarreia - definição
Diarreia é uma 10-18
1-2 episódios/ano episódios/ano
experiência (1º mundo) (países em
universal. desenvolvimento)

Como avaliar??

Consistência das
fezes?
Peso fecal?
nº de dejecções?

Sintoma subjectivo
Volume, consistência, (frequência)
Diarreia: Avaliação e Tratamento
Normas de Orientação Clínica
© World Gastroenterology Organisation,

2008

Classificação da diarreia
Mecanismos de suscetibilidade

Acidez gástrica Aderência

Motilidade
intestinal Enterotoxinas
Microflora
intestinal Citotoxinas
Muco Invasão da
mucosa
Mecanismos
imunitários Outros
Outros (enzimas mucolíticos,
resistência à fagocitose,
(aleitamento materno) interferência com a motilidade
intestinal)
Helicobacter pylori
Barreira GI
e mecanismos de defesa
• 1. Suco gástrico: meio ácido que elimina maior parte dos
microorganismos ingeridos
• 2. Bílis: propriedades antibacterianas
• 3. Motilidade propulsiva
• 4. Microflora intestinal: produz substâncias bacterianas próprias
mantendo a estabilidade do meio intestinal
A importância da barreira intestinal
• A mucosa intestinal é barreira eficiente
entre um ecossistema microbiano e a
corrente sanguínea estéril.
• Barreira mecânica: células do epitélio

• Barreira antimicrobiana: muco

(imunoglobulinas, defensinas, mucinas)

• Barreira imunológica: recetores

celulares

• Barreira ecológica: microrganismos

Fisiopatologia e mecanismos de diarreia

• Intestino delgado + Cólon absorvem 99%

dos fluidos ingeridos e secretados
endogenamente (± 9 - 10L/d)

• Quando estão presentes ag infecciosos,

toxinas ou outras substâncias nocivas no
lúmen intestinal, a secreção de fluidos e
Motilidade são estimuladas de modo a
expelir o material estranho.

• Portanto, a diarreia normalmente representa uma resposta

protectora a uma variedade/diversidade de agressões.
 Perigos de Origem Alimentar

Exemplos alimentos
Tipos de perigos Exemplos de perigos Potenciais doenças
associados

Biológicos
Bactérias Salmonella Ovos, aves, leite cru e Salmonelose
Campylobacter jejuni derivados Campilobacteriose
Leite cru, queijos, gelados,
Vírus Rotavírus saladas Diarreia
Vírus da Hepatite A Hepatite A
Saladas, frutas e entradas
Parasitas Toxoplasma Peixe, marisco, vegetais, Toxoplasmose
Giardia água, Giardose
frutos , leite
Priões Agente da BSE Variante da doença de
Carne de porco, borrego Creutzfeldt-Jakob
Água, saladas

Materiais de risco
especificado de
bovino

https://www.asae.gov.pt/cientifico-laboratorial/area-tecnico-cientifica/perigos-de-origem-alimentar.aspx
consultado em 12/11/2021
© World Gastroenterology
Organisation, 2008

Etiologia infecciosa
Pistas diagnósticas/epidemiológicas
• É importante a identificação de factores
de risco que nos possibilitem estreitar o
leque diagnóstico:

• Viagens recentes a países tropicais / em

desenvolvimento?

• Ingestão de alimentos suspeitos?

• Uso recente de antimicrobianos?

• Outros ?
© World Gastroenterology
Organisation, 2008

Pistas diagnósticas/epidemiológicas
Pistas diagnósticas/epidemiológicas
Veículo
Água (inclui comida lavada)
Alimentos (aves)
Alimentos (vaca)
OMGE Practice Guidelines. www.omge.org
Agente infetante
Vibrio cholerae, norwalk virus, giardia e cryptosporidium
Salmonella, Campylobacter e Shigella
E. Coli enterohemorrágica,Teniase
Taenia (platelmintas)
saginata

Alimentos (porco) taenias

tapeworm
Peixe e Marisco Vibrio chloreae, Vibrio paarahaemolyticus e vibrio vulnificus; salmonella
spp, tapeworm e anisakiasis
Queijo Listeria spp
Ovos Salmonella
Comida com maionese ou natas Stahylococcus, clostridium e giardia
Tartes Salmonella, Campylobacter, Giardia e cryptosporidium
Animal-pessoa Bactérias entéricas, vírus, parasitas
Lares/ Instituições Campylobacter, Shigella, Giardia e Cryptosporidium; vírus, Clostridium
difficile
Hospital, ABs ou Quimioterapia Clostridium difficile
Piscinas Giardia e Cryptosporidium
Viagens ao estrangeiro E. Coli, Salmonella, Campylobacter, Shigella, Salmonella,
Campylobacter e Shigella, Entamoeba hystolitica
Pistas diagnósticas/epidemiológicas
© World Gastroenterology

Organisation, 2008
© World Gastroenterology Organisation,
2008

Salmonellae
Período de incubação
Período de incubação
Pistas diagnósticas/clínicas
Localização da infecção
Característica Intestino delgado Cólon

Patogénese Vibrio cholerae Shigella

E. Coli (ETEC, EPEC) E. Coli (EIEC, EHEC)
Rotavírus Entamoeba Histolytica
Norwalk virus
Giardia

Localização da dor Meso-abdómen Abdómen baixo, recto

Volume das fezes Grande Pequeno

Tipo de fezes Aquosas Mucosas

Sangue nas fezes Raro Comum

Leucócitos nas fezes Raro Comum (excepto na amebíase)

Proctoscopia Normal Mucosa ulcerada; hemorragia; mucosa friável

Pistas diagnósticas/clínicas
 Classificação das diarreias bacterianas
Diarreia bacterianas

Mediadas por toxinas Invasivas

A produção de uma toxina é o O evento principal é a penetração
principal mecanismo patológico na mucosa, embora possa haver
depois elaboração de toxinas

Citotónicas Citotóxicas
Produzem a secrecção de fluidos
Provocam lesão das céls da mucosa
activando enzimas intracelulares (ex:
estimulando a secrecção de fluidos
adenilato ciclase) sem danificar a
superfície epitelial
 Classificação das diarreias bacterianas

Diarreia bacterianas

Mediadas por toxinas

Invasivas
(toxinogénicas)

- Vibrio cholerae - Salmonella - Campylobacter

- Escherichia coli enterotoxigénica - Shigella - Yersinia
- E. coli invasiva
 Diarreias toxinogénicas
CARACTERÍSTICAS

1. A doença relaciona-se com a perda intestinal de fluidos, relacionada com a acção da

enterotoxina nas céls epiteliais do intestino delgado.

2. Os microorganismos não invadem a mucosa; eles colonizam o intestino delgado proximal

aderindo às céls e produzindo uma enterotoxina. A arquitectura da superfície mucosa
permanece intacta, sem evidência de destruição celular.

3. A bacteriémia não é uma complicação.

4. O efluente fecal é aquoso e frequentemente volumoso, produzindo características clínicas

de desidratação. A origem dos fluidos é no intestino delgado proximal, onde a enterotoxina
produz a sua maior actividade.
Vibrio cholerae
Diarreias toxinogénicas:
CÓLERA
Protótipo das diarreias mediadas por toxinas.

Doença grave:
o débito fecal pode exceder > 1L/h com débitos de 15-20 L/d
se for mantida a substituição de fluidos por via parentérica.

A morte por desidratação pode ocorrer cerca de

3-4 horas depois do início da doença.
 CÓLERA
Microbiologia
Bacilo gram negativo.

Grande mobilidade: uniflagelado

Aeróbio

Preferência por meios alcalinos e ricos em sal

2 biotipos major: V. cholerae 01 (clássico) e El Tor

(V. cholerae 0139 Bengal)

A toxina:
Molécula proteica composta de duas sub Unidades: A e B
A Sub-unidade B liga-se a recetor na mucosa e a sub-unidade A ativa a adenilato-ciclase
localizada na membrana interna da célula
 CÓLERA
Epidemiologia
Veículos: água e comida contaminada

Homem: único hospedeiro

Taxa de portador após infecção aguda. 5% (mas portadores crónicos raro)

Vibriões alojam-se na vesícula biliar

Infecção por contacto pessoa-a-pessoa é raro

Necessário inóculo grande: 109.

Pessoas mal-nutridas, com acidez gástrica reduzida: mais susceptíveis à infecção.

 CÓLERA
Características clínicas
Vómitos

Distensão abdominal

Diarreia com início rápido

Emissão de dejecções líquidas de grande volume tipo água de arroz

Desidratação de instalação rápida

Choque hipovolémico

Insuficiência renal aguda

Fezes isotónicas com o plasma; com pequenas quantidades de K+ e HCO3- :

acidose metabólica e hipocaliémia

Febre ligeira

Normalmente sem sinais de sépsis

 CÓLERA
Resposta imunológica
• Infecção aguda 2 tipos de Anticorpos

Ac vibriocida Ac anti-toxina

Sobem e caem rapidamente durante a infecção

Relacionados com protecção

Em áreas endémicas os seus níveis aumentam com a idade

 CÓLERA
Tratamento
- Substituição dos fluidos e eletrólitos (incluído K+ e HCO3-) perdidos.

- Antimicrobianos: reduzem a excreção de vibriões.

• (débito fecal, necessidade de fluidos)

Quinolonas – toma única (Ciprofloxacina)

Tetraciclinas – 40 mg/kg/dia, durante 2 dias (dividido em 4 doses/dia)

 A chave:
Vigilância epidemiológica
A água
O saneamento e higiene,
A mobilização social
O tratamento
A vacinação oral

WHO/OMS

Dukoral (vacina contra a cólera, oral inativada)

4 estirpes (tipos) inativadas diferentes do serotipo O1 da V. cholerae e parte de uma toxina de uma dessas
estirpes (EMA/565303/2020)
Portugal: Cólera
Geographical distribution of cholera cases reported worldwide, from
July to September 2023
 Diarreias invasivas
CARACTERÍSTICAS
Ocorre invasão do epitélio intestinal.

Enquanto que os agentes patogénicos toxigénicos tipicamente envolvem o

intestino superior; os invasivos atingem o intestino distal (ileum distal e cólon.)

O principal achado histológico é a ulceração de mucosa com uma reacção

inflamatória aguda na lâmina própria.

Principais microrganismos
Salmonella
Shigella
E. Coli invasiva (EIEC)
Campylobacter
Yersinia
 Diarreias invasivas
Qual é o mecanismo de produção de fluidos?

3 teorias

1. Produção de uma enterotoxina

2. Aumento local das síntese de prostaglandinas inflamatórias devido à

intensa reacção inflamatória

3. Lesão da superfície epitelial impede a reabsorção de fluidos a partir do

lúmen
Shigella
 Shigella
• - Microrganismo gram negativo, não móvel, não fermentador de lactose

• - Existem 4 sub-grupos major:

• A: S. dysenteriae, 10 serotipos Provocam disenteria bacilar
• B: S. flexneri, 14 serotipos
(diarreia com pús e sangue)
• C: S. boydii, 18 serotipos
• D: S. sonnei, 1 serotipo

- Produz uma enterotoxina composta de 2 subunidades que inibe a síntese proteica

através da inativação irreversível da subunidade ribossómica 60S
Subgrupo A (S. dysenteriae) = provoca a forma mais severa de disenteria
Subgrupo D (S. sonnei) = mais frequente em países industrializados
Shigella
Patogenia
• Penetram na mucosa intestinal (+ cólon e
ileum terminal)

• Depois de penetrar na mucosa os organismos

multiplicam-se nas céls epiteliais e estendem a
área infectada por transferência cél-cél do
bacilo (move-se através do citoplasma e migra
para céls adjacentes através de protusões tipo
filopodos)

• Raramente invade para além da mucosa (mas

pode causar bacteriémia em crianças e
imunodeprimidos)

• Lesões iniciais confinadas à camada epitelial

com posterior formação de edema, infiltração
por PMN, microabcessos e ulceração mucosa
Shigella
Epidemiologia
•Responsável por 10-20% casos de diarreia
•Ocorre principalmente em crianças dos 6M-5A.

•Via de transmissão fecal-oral: durante a infecção as Shigellae

estão presentes em grandes quantidades nas fezes.

•A transmissão ocorre maioritariamente de pessoa-pessoa;

(alguns casos através da ingestão de leite, gelados…)

•Padrão sazonal (+ no Verão)

• Pequeno inóculo
Shigella
Clínica
• Dor abdominal baixa, tipo cólica + tenesmo + e/ou “rectal burning”
• Febre (40%)
• Múltiplas dejeções muco-sanguinolentas
• Disenteria (fezes com sangue e pús): ⅓ dos doentes
• Muitas vezes, padrão bifásico:

Febre, dor abdominal, diarreia 3-5 dias Tenesmo, Dejeções pouco

aquosa sem sangue macroscópico volumosas com sangue

Acção da enterotoxina Invasão do epitélio do cólon

• Menos frequentemente: síndrome com febres muito altas associado a colite mais
grave; bacteriémia infrequente
• Malnutrição e infeção com S. dysenteriae tipo 1: infeção com curso mais grave
Shigella
Clínica
• Complicações extra-intestinais:

• Sintomas respiratórios
• Hipoglicémia (em crianças jovens)
• Clínica neurológica (pode ocorrer antes do aparecimento da diarreia): meningismo e
convulsões
• Síndrome hemolítico-urémico
• Trombocitopenia
• Reacção leucemóide
• Artrite reactiva (2-3 semanas depois)

• Curso variável. 1-3 dias em formas leves; 3-4 semanas em infecções mais
graves
• Formas crónicas podem ser confundidas com colite ulcerosa (C.U.)
• Identificados portadores crónicos
Shigella
Diagnóstico
- Suspeitar perante a tríade: dor abdominal baixa +
tenesmo + febre
- Exame fecal: células vermelhas + leucócitos
- Cultura das fezes
- Sigmoidoscopia pode ser útil se necessário distinguir de
C.Ulcerosa : biópsia feita 4 dias depois do início dos
sintomas
Shigella
Tratamento
1. Re-hidratação
2. Medidas gerais e de suporte (ex: tratamento das
convulsões) Difenoxilato + Atropina (Lomotil®)
3. Evitar fármacos, como: Loperamida (Imodium ®)
4. Tratamento antibiótico indicado para a maioria dos
doentes
• Fluoroquinolonas ou TMP-SMX
• Azitromicina ou Ceftriaxone (crianças)

• Duração do tratamento: 3 a 5 dias;

• Imunocomprometidos : 7 a 10 dias
Intoxicações alimentares
• Contaminação de comida com bactérias, toxinas bacterianas, parasitas
(ex: triquinose), vírus (ex: hepatite) ou químicos (ex: cogumelos)

• Um surto de doença causada por comida contaminada define-se:

- Doença semelhante (normalmente gastrointestinal) em ≥ 2 pessoas
- Investigação laboratorial ou epidemiológica que confirme a
comida como fonte

- Clostridium perfringens - Shigella

- Staphylococcus aureus - E.Coli toxigénica
- Vibrio Algumas espécies de:
- Bacillus cereus Campylobacter, Yersinia,
- Salmonella Listeria e Aeromonas
- Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Anaeróbios estritos, G+, formadores de esporos
Podem ser encontrados na flora intestinal e no solo.

Produz 12 toxinas

Intoxicação alimentar causada por uma enterotoxina termo-estável

Atividade máxima da toxina no ileum;

Atividade mínima no duodeno
Clostridium perfringens
Epidemiologia
- Surtos epidémicos com grande quantidade de pessoas
afectadas.
- Patogenia da infecção requer re-aquecimento de comida
previamente cozinhada (vaca, perú, galinha)
- Requer ingestão de inóculo grande

- A enterotoxina:
• inibe o transporte de glicose,
• lesa o epitélio intestinal
• promove a perda de proteínas pelo lúmen
Clostridium perfringens
Clínica

Período de incubação de 8-14h, mas pode ir até 22 h

Diarreia aquosa + cólicas graves, normalmente sem vómito

Febre, arrepio, cefaleia normalmente ausentes

Auto-limitada: < 24h-36h

Não é necessário tratamento específico

Clostridium perfringens
(enterite necrosante)

Doença grave, causada por estirpes de Clostridium

Perfringens tipo C

Período de incubação de 24h seguido por dor abdominal

intensa, distensão, diarreia com sangue, vómitos e choque.

Mortalidade elevada (40%), frequentemente por perfuração

intestinal
Clostridium botulinum
Botulismo
Botulismo

02.10.2015 01:20
Botulismo já pôs seis no hospital
Doentes hospitalizados estão a evoluir
bem
Botulismo: DGS confirma quatro
casos e aponta mais dois prováveis
Ontem 19:19 Económico com Lusa
Uma das situações surgidas após o
consumo de produtos fumados da marca
"Origem Transmontana" verificou-se com
um cidadão residente na Suíça.
Botulismo
Clostridium Botulinum
Das intoxicações alimentares mais raras, mas das mais
letais.

Resulta da exposição às neuro-toxinas secretadas pelo

Clostridium Botulinum.

Desenvolve-se depois da ingestão da toxina pré-formada

em “conservas” mal preservadas.

C. botulinum (esporo) não se replica no intestino, contudo

é ácido-estável e atravessa facilmente a barreira gástrica.
Botulismo
Clostridium Botulinum

A toxina liga-se irreversivelmente

às terminações pré-sinápticas dos
nervos colinérgicos:

Inibição da libertação de
acetilcolina

Bloqueio das junções motoras

autónomas e voluntárias
Botulismo
clínica
• Sinais/sintomas inespecíficos

• Sinais/sintomas neurológicos
• disfagia, diplopia
• paralisia descendente, simétrica

• Paralisia dos músculos respiratórios

Consciência preservada
Apirexia mantida
Botulismo
Diagnóstico

• Suspeita clínica

• Alterações neurológicas
• +
• Ingestão recente de “conservas” caseiras

• Pesquisa de toxina botulínica

• (sangue, fezes e alimento potencialmente implicado)
Botulismo
Tratamento

De suporte
Anti-toxina
• (anti-toxina equina trivalente)

Nota:
• Dose única (10 ml)
• Anafilaxia ?
• (a anti-toxina só neutraliza a toxina circulante)
O que falta ?
• Diarreias por vírus
• Escherichia colli
• Salmoneloses

• Diarreia do viajante
• Diarreia do idoso
• Diarreia no infetado VIH
• Diarreia na gravidez
• Diarreia e IACS
• (Infeções associadas aos cuidados de saúde)
O que falta ?
• Diarreias por vírus
• Escherichia colli
• Salmoneloses

• Diarreia do viajante
• Diarreia do idoso
• Diarreia no infetado VIH
• Diarreia na gravidez
• Diarreia e IACS
• (Infeções associadas aos cuidados de saúde)
Diarreia e IACS

• Iatrogenia
• C. dificile
• Antibióticos
• Alimentação enteral, manitol
• Eventuais surtos
Gastrenterites víricas

• Rotavírus
• Grupos A, B, C
• Calicivírus
• Norwalk vírus
• Norwalk like vírus
• Adenovírus entéricos
• Astrovírus
• Torovírus
vírus
Hepatite E
• A hepatite E é causada por um vírus de RNA
transmitido entericamente.
• Provoca os sintomas típicos da hepatite viral,
incluindo anorexia, mal-estar e icterícia.
• Hepatite fulminante e morte são raras, exceto durante
a gestação.
• O diagnóstico é por teste para anticorpos.
• O tratamento é de suporte.
Hepatite E
• Há 4 genótipos do vírus da hepatite E (HEV). Todos causam hepatite
viral aguda.
• Os genótipos 1 e 2 geralmente causam surtos transmitidos pela
água e estão ligados à contaminação fecal do abastecimento de
água (transmissão fecal-oral).
• Esses surtos têm características epidemiológicas semelhantes às do
vírus da Hepatite A.
• Casos esporádicos também podem ocorrer.
• A maioria dos casos no mundo desenvolvido ocorre em viajantes que
regressam de um país em desenvolvimento, mas foram relatados
casos esporádicos não relacionados a viagens.
• Os genótipos 3 e 4 normalmente provocam casos esporádicos em
vez de surtos. A transmissão é por alimentos e pode envolver
ingestão de carne crua ou mal cozida; casos foram associados ao
consumo de carne de porco, veado e mariscos.
A nova variante da
doença de Creutzfeldt-Jakob (vCJD)

Kuru

Encefalopatia espongiforme bovina

"doença das vacas loucas"
Doenças por priões

Kuru,
A Encefalopatia espongiforme transmissível é uma
doença do Sistema Nervoso Central que causa
perturbações fisiológicas e neurológicas que conduzem
à morte.
Caracteriza-se por ataxia cerebelosa progressiva ou
perda de coordenação e controlo do movimento.

Prião ou Príon (proteinaceous infection)

é um agente infeccioso composto por proteínas
com forma aberrante.
Tais agentes não possuem ácidos nucleicos ao
contrário dos demais agentes infecciosos conhecidos
Tipos de E. coli
patogénica intestinal
ESTIRPES MECANISMOS TIPO DE DOENTES CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Entero-patogénica Aderência localizada Crianças Diarreia aquosa
(EPEC) Serogrupos O Surtos em berçários
Entero-toxigénica Toxina termo-lábil e/ou toxina Crianças (países em Diarreia aquosa
(ETEC) termo-estável desenvolvimento)
Aderência Viajantes

Entero-invasiva Toxina Shiga-like Crianças e adultos Disenteria (céls vermelhas

Aderência céls epiteliais Surtos (água e comida) e brancas nas fezes)
Serogrupos O
Entero-hemorrágica Toxina Shiga-like Crianças e adultos Diarreia sanguinolenta
Serogrupos O (O157: H7) Surtos (hamburguer) comida SHU

Entero-agregativa Aderência agregativa às céls Crianças (países em Diarreia aguda (aquosa) e

Hep-2 e HeLa desenvolvimento) persistente

Difusamente Aderência difusa às céls Hep- Crianças (países em Diarreia aguda e

aderente 2 desenvolvimento) persistente
Escherichia coli entero-toxigénica (ETEC)

Descoberta na Índia

Elabora uma enterotoxina

semelhante à do Vibrio Cholerae

Responsável por infecções

esporádicas embora possa estar
envolvida em grandes surtos
 ETEC – mecanismo patológico
de infecção Água e comida
contaminadas

Colonização relacionada Colonização Não existe:

com proteínas da superfície do epitélio do - Lesão mucosa
(pili ou fimbrias): antigénios Intestino delgado - Bacteriémia
de aderência ou factores de
colonização
Produção de
enterotoxinas
Toxina termo-lábil Toxina termo-estável

Activa a Adenilato ciclase estimulando a - Activa a Guanilato ciclase; sem semelhança

Secrecção de fluidos e electrólitos para o lúmen com a toxina da cólera).
(semelhante à toxina da cólera) - ST1a e ST1b mais envolvidas em diarreia me
humanos
ETEC- epidemiologia
• Infecções adquiridas de
outros humanos.
• Estirpes animais
hospedeiro-específicas
• Principais veículos: água e
bebidas contaminadas
• Infecção ocorre
principalmente em crianças
• Alta incidência em países
tropicais
ETEC- clínica
Entre as principais causas de diarreia em crianças em países
desenvolvidos e viajantes para estas regiões.

Sem nenhuma característica clínica distintiva.

Período de incubação de 24-48 horas.

Inicialmente desconforto intestinal, seguido por diarreia aquosa.

A gravidade da diarreia pode variar de moderada a grave (mimetizando a

cólera).
ETEC- tratamento
- Normalmente auto-limitada e sem necessidade de
terapêutica anti-microbiana.

- Hidratação e substituição de fluidos + Antibioterapia (se

necessário)

Sensíveis normalmente ao
TMP-SMX, Ampicilina, Tetraciclinas,
(Quinolonas 1 a 3 dias)
Escherichia coli entero-patogénica (EPEC)
• Associada a diarreia neo-natal ; vários surtos descritos em
berçários

• 14 serotipos

• Virulência relacionada com mecanismo de colonização

Ligam-se à mucosa, produzindo
alterações ultra-estruturais
(“attachment effacement”)

• Comum a resistência aos anti-microbianos, mas a maioria

das infecções é auto-limitada
 Doença dos pepinos ??
(maio de 2011)

Surto por Escherichia coli O104:H4 (produtora de toxina Shiga 2 – Stx2)

tratamento
tratamento
• Objectivos:
• Re-hidratação
• (Controlar perda de fluidos)
• Repor electrólitos

• Eventual terapêutica antimicrobiana

tratamento

• Hidratação (oral ou EV)

• Antibióticos (< 10%)

EVITAR

• Agentes anti-motilidade
• Antidiarreicos, obstipantes
Orientações actuais
(gastroenterites bacterianas e prescrição de antibióticos)

• Infecção por Shigella ou ETEC (suspeita ou

confirmada) - Antibióticos em todos os doentes
• Infeção por Campylobacter – antibióticos só no doente
grave ou imunodeprimido.
• Salmoneloses (não typhi) por norma, não utilizar
antibióticos (exceções)
• Não utilizar antibióticos em infeções por
EHEC (E. coli O 157:H7)
MAJOR RECOMMENDATIONS
• (1) Empirical antimicrobial therapy is not recommended for routine acute
diarrheal infection or mild traveler-associated diarrhea (TD) (strong
recommendation; high level of evidence [LOE]).
• (2) Probiotics or prebiotics are not recommended for treatment of acute
diarrhea in adults, except in cases of postantibiotic-associated illness (strong
recommendation; moderate LOE).
• (3) Disabling TD with fever should be treated with azithromycin.
• (4) In patients receiving antibiotics for TD, use adjunctive loperamide therapy to
decrease duration of diarrhea and increase chance of cure (strong
recommendation; moderate LOE).
• (5) Culture-independent methods of stool testing (eg, polymerase chain reaction
[PCR]) may be used to identify etiology in adult patients with dysentery, moderate
to severe diarrhea, and symptoms lasting more than 7 days (strong
recommendation; low LOE).
• (6) Persistent diarrhea (14-30 days) should be initially evaluated with culture
and/or culture-independent microbiologic testing.

https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2016/05000/acg_clinical_guideline__diagnosis,_treatment,_and.14.aspx
Terapêutica
anti-microbiana
© World Gastroenterology
Organisation, 2008

Terapêutica anti-microbiana
Soluções de re-hidratação
Bibliografia
Mandel, Douglas and Bennet’s
Principles and Practice of Infectious Diseases
- Churchill Livingstone
Harrison's Principles of Internal Medicine
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.
- McGraw-Hill Professional
ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of
Acute Diarrheal Infections in Adults
- Mark S. Riddle , MD, DrPH 1 , Herbert L. DuPont , MD2 and Bradley A.
Connor , MD
Diarreia aguda em adultos e crianças: uma perspectiva mundial
World Gastroenterology Organization Global Guideline
ASAE: Perigos de Origem Alimentar https://www.asae.gov.pt/cientifico-
laboratorial/area-tecnico-cientifica/perigos-de-origem-alimentar.aspx
https://www.foodsafety.gov/keep-food-safe/4-steps-to-food-safety
https://www.cdc.gov/foodsafety/keep-food-safe.html
consultado em 12/11/2021
 Four Steps (Clean, Separate, Cook, Chill)
to Food Safety

• Following four simple steps at home — Clean, Separate,

Cook, and Chill — can help protect you and your loved
ones from food poisoning.

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consultado em 12/11/2021
 Clean:
Wash your hands and surfaces often

• Germs that cause food poisoning can survive in many

places and spread around your kitchen.
• Wash hands for 20 seconds with soap and water before,
during, and after preparing food and before eating.
• Wash your utensils, cutting boards, and countertops with
hot, soapy water.
• Rinse fresh fruits and vegetables under running water.

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consultado em 12/11/2021
 Separate:
Don't cross-contaminate

• Raw meat, poultry, seafood, and eggs can spread

germs to ready-to-eat foods—unless you keep them
separate.
• Use separate cutting boards and plates for raw meat, poultry, and
seafood.
• When grocery shopping, keep raw meat, poultry, seafood, and their
juices away from other foods.
• Keep raw meat, poultry, seafood, and eggs separate from all other
foods in the fridge.
https://www.cdc.gov/foodsafety/keep-food-safe.html
consultado em 12/11/2021
 Cook:
To the right temperature
• Food is safely cooked when the internal temperature gets high
enough to kill germs that can make you sick. The only way to
tell if food is safely cooked is to use a food thermometer. You
can’t tell if food is safely cooked by checking its color and
texture.
• Use a food thermometer to ensure foods are cooked to a safe
internal temperature.
• 145°F for whole cuts of beef, pork, veal, and lamb (then allow the meat
to rest for 3 minutes before carving or eating)
• 160°F for ground meats, such as beef and pork
• 165°F for all poultry, including ground chicken and turkey
• 165°F for leftovers and casseroles
• 145°F for fresh ham (raw)
• 145°F for fin fish or cook until flesh is opaque
https://www.cdc.gov/foodsafety/keep-food-safe.html
consultado em 12/11/2021
 Chill:
Refrigerate promptly

• Keep your refrigerator below 40°F and know when

to throw food out.
• Refrigerate perishable food within 2 hours. (If outdoor
temperature is above 90°F, refrigerate within 1 hour.)
• Thaw frozen food safely in the refrigerator, in cold water,
or in the microwave. Never thaw foods on the counter,
because bacteria multiply quickly in the parts of the food
that reach room temperature.

https://www.cdc.gov/foodsafety/keep-food-safe.html
consultado em 12/11/2021