Professional Documents
Culture Documents
PDF Catatan Kuliah Kardiologi Compress
PDF Catatan Kuliah Kardiologi Compress
Lecture
Cardiology i
(Daftar Isi)
D FT R ISI
Anatomi ............................................................................................................ 1
Histologi ......................................................................................................... 16
Hemodinamika ..........
.....................
.......................
.......................
......................
......................
......................
......................
....................
......... 21
FARMAKOLOGI
Obat Kardiovaskuler ......................
.................................
......................
......................
......................
......................
.................
...... 68
Diuretik ...........
......................
......................
......................
......................
......................
......................
......................
......................
...............
.... 83
ANATOMI
“ THORAX ET SITUS VISCERUM THORACIS
THORACIS””
Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS
Apertura thoracis
thoracis superior
THORAX cavitas thoracis: - cor
- pulmo
- struktur lain
Apertura thoracis
thoracis inferior diaphragma
SKELETON THORACIS:
1 os sternum
12 vertebrae thoracicae
12 pasang ossa costae:
- 7 ps costae vertebrostern
vertebrosternalis
alis costa vera
- 3 ps costae vertebrochondralis
costa spuria
- 2 ps costae vertebralis (costa fluctuantes)
Apertura thoracis
thoracis superior: - corpus verteb
vertebra
ra thoracica ke-1
ke-1
- costa ke-1 dexter/sinister
- incisura jugularis sterni
Apertura thoracis
thoracis inferior: - corpus verte
vertebra
bra thoracica ke-12
- costa ke-11,12 dan arcus costarum D/S
Diaphragma - angulus substernalis
ARTICULATIO
ARTICULATIO DI THORAX
o Articulatio costovertebralis:
costovertebralis:
a. artico capituli costae
b. artico costotransversari
costotransversarium
um
o (di costa): a. artico costochondralis
b. artico interchondralis
o Articulatio sternocostalis
o (di sternum): a. artico manubriosterna
manubriosternalis
lis
b. artico xiphisternalis
o (di veterbrae thoracicae): a. discus intervertebralis:
- annulus fibrosus (perifer)
- nucleus pulposus (sentral)
b. artico antar proc.articis sup/inf.
OTOT DINDING THORAX
Lamina externa: - m.intercostalis externus inspirasi
- m.levator costarum
Lamina medialis: - m.intercostali
m.intercostaliss internus expirasi
Lamina interna: - m.int
m.intercostalis
ercostalis imus
- m.subcosta
m.subcostalis
lis
- m.transversus thoracis
Diaphragma: - Centrum tendineum
- Pars muscularis:
. pars sternalis
. pars costalis inspirasi
. pars lumbalis
- arcus lumbocostalis medialis
- arcus lumbocostalis lateralis
- crus dextrum et sinistrum
DIAPHRAGMA n.phrenicus
Pars muscularis: 1. Hiatus oesophageus: - oesophagus
- n.vagus
2. Hiatus aorticus: - aorta abdominalis
- ductus thoracicus
3. Spatium sternocosta
sternocostale:
le:
- a/v.epigastrica superior
- pars sternalis
- pars costalis
- pars lumbalis
OTOT-OTOT RESPIRASI
OTOT-OTOT
INSPIRASI EXPIRASI
REGULER: REGULER:
- m.intercostalis externus - m.intercostalis internus
- m.intercartilag
m.intercartilaginosa
inosa (bag.cranial) - gerak pasif & gravitasi &
- pars muscularis dipahragma - elastisitas pulmo/c.costa
pulmo/c.costae
e
AUXILLAR: AUXILLAR:
- m.scalenus - m.subcostalis
or
- m.serratus posterior sup. - m.transversus thoracis
- m.levator costarum - m.serratus post.or inferi.or
- m.serratus anterior - m.obliquus int./ext.abdo.is
int./ext.abdo.
- m.latissimus dorsi - m.transversus abdominis
- m.sternocleido
m.sternocleidomastoideus
mastoideus - m.rectus abdominis
- m.pectoralis major/minor
OESOPHAGUS Pharynx
Pars cervicalis angustia superior (VC6)
Pars thoracalis angustia media (VTh4-5)
Pars abdominalis angustia inferior (VTh10)
Vascularisasi: - a.thyreoid
a.thyreoidea
ea superior/inferio
superior/inferiorr
- aa.bronchiales
- rr.oesophagei
- a.phrenica
- a.gastrica sinistra
Innervasi:
- ser.sensoris
- ser.saraf autonom: = sympathis ……Truncus sympathicus
= parasympathis ……..N.vagus
- special visceral efferens (motoris)
TRACHEA BRONCHI
Pars cervicalis (VC6) Larynx
Pars thoracalis VTh4-5 Bronchus primarius
Bronchus primarus (principalis)
Bronchus secundus (lobaris)
Bronchus tertius (segmentalis)
Bronchiolus === cartilago tidak ada, otot ada
Bronchiolus respiratorius
Ductus alveolaris
Alveolus === cartilago & otot tidak ada
Vascularisasi: Innervasi: Nodus lymph
lymphaticus:
aticus:
- a.thyreoidea sup/inf. - ser.sensoris nl.pulmonalis
- a.bronchialis - ser.autonom: nl.bronchopul
nl.bronchopulmonalis
monalis
- a.thoracica interna sympathis nl.tracheobro
nl.tracheobronchialis
nchialis inf.
parasympathis
parasympathis nl.tracheobronchialis
nl.tracheobronchialis sup.
truncus bronchomediast
bronchomediastinalis
inalis
PULMO: - apex
- facies costalis
- facies diaphragmatica
- facies medialis dng pars mediastinalis & pars vertebralis
- margo anterior incisura cardiaca bronchus
- margo inferior Hilus pulmonis a/v.bronchial
a/v.bronchialis
is
- margo posterior Radix pulmonis a/v.pulmona
a/v.pulmonalis
lis
nl.& pl.nervosus
MEDIASTINUM
-
Oesophagus - cor dng pericardium - thymus
- Aorta - aorta ascendens
Cavitas
ericardiac sinus obliquus
Lamina visceralis (epicardium)
VASA DARAH: INNERVASI:
-
a.pericardiacophrenica n.phrenicus:
- a.bronchialis - sensoris
- aa.oesophagei
aa.oesophagei - vasomotoris
- a.phrenica inferior
- a.coronaria ( epicardium)
COR:
Organ vaskuler di cavitas thoracis antara dua pulmo
Morphologi:
- basis
Septum
Sinistrum for.ovale
COR atrioventriculare
Dexter
VENTRICULUS Septum interventriculare
Sinister
Septum atrioventriculare
Ostium atrioventricula
atrioventriculare
re dextrum Ostium atrioventricu
atrioventriculare
lare sinistrum
Valva atrioventricularis
atrioventricularis dextra Valva atrio
atrioventricularis
ventricularis sinist
sinistra
ra
(valva tricuspidalis) (valva mitralis/bicusp
mitralis/bicuspidalis)
idalis)
(cuspis antor,postor,septalis) (cuspis antor,postor)
ATRIUM DEXTRUM
DEXTRUM ATRIUM SINIS
SINISTRUM
TRUM
auricula dextra - auricula sinistra
crista terminalis, sulc.terminalis - mm.pectinati
STRUKTUR COR:
endocardium
myocardium
epicardium (lamina visceralis pericardium serosum)
SKELETON CORDIS:
trigonum fibrosum dextrum
trigonum fibrosum sinistrum
anulus fibrosus dexter/sinister
r.interventricularis
r.interventricularis posterior - r.interventricular
r.interventricularis
is anterior
r.coni arteriosi - r.coni arteriosi
r.atrialis intermedius - r.atrialis intermedius
rr.atriales - rr.atriales
r.NSA/r.NAV - r.NSA/r.NAV
- r.circumflexus
VENAE CORDIS:
• sinus coronarius atrium dextrum
- v.cordis media
- v.cordis parva
- v.cordis magna
- v.posterior ventriculi sinistri
- v.obliqua atrii sinistri
- v.cordis anterior
•
SUARA JANTUNG
SUARA JANTUNG I:
- akibat penutupan valva atrioventricularis dextra et sinistra
- terjadi saat ventriculus systole
- dikenal ada suara M1,2 dan suara T1,2
SUARA JANTUNG II:
Placenta
V.umbilicalis sinistra
Ductus venosus (Arantii)
V.cava inferior
inferior
Atrium dextrum
dextrum for.ovale Atrium sinistr
sinistrum
um
Ventriculus dexter
dexter Ventriculus sinist
sinister
er
Aorta descendens
descendens
Aa.ulbilicales
VASA DARAH DI THORAX
• Conus arteriosus truncus pulmonalis: - a.pulmonalis dexter
- a.pulmonalis sinister
• V.pulmonalis
•
V.brachiocephalicus D/S
V.brachiocephalicus v.cava superior AD
• V.cava superior/inferior
superior/inferior
. ductus thoracicus
. ductus lymphaticus dexter
angulus venosus sinister
angulus venosus dexter
INNERVASI COR:
ser.saraf sensoris
ser.saraf autonom:
truncus sympathicus
- plexus pulmonalis
NERVI DI THORAX
Nn.thoracici: - rr.dorsales
- rr.ventrales n.intercostalis
n.intercostalis
n.thoraco-abdominalis
N.phrenicus diaphragma
N.vagus
ser.preganglioner gln.terminale ser.postganglioner
- r.cardiacus superior, medius, inferior
- n.laryngeus recurrens
Truncus sympathicus:
- nn.cardiaci thoracici
- n.cardiacus superior, medius, inferior
KULIAH HISTOLOGI
Oleh:
dr. E. Listyaningsih S., M.Kes
Bag. Histologi FK UNS
Sistem sirkulasi darah di tubuh terdiri dari sirkulasi darah dan sirkulasi limfe.
Sirkulasi darah jantung dan pembuluh darah. Nah, pembuluh darah itu ada arteri, vena, dan kapiler.
Pinositik vesicle: vesicle yg terjadi dari caveole, yg terkesan dpt lepas dari permukaan membran krn
penyempitan dari luar caveole dan bergerak masuk dlm sitoplasma
Hubungan erat antara sel endothel berupa tight junction (zonula occludens)
Kapiler darah
- Dinding paling sederhana
- Dibentuk selapis sel endothel
- ǿ ± 7 – 9 mikron
JANTUNG
A. Dinding jantung
- Endokardium
- Miokardium
-
Epikardium
B. Rangka jantung
- Trigonum fibrosum
- Annulus fibrosusm
- Septum membranaceum
C. Katub-katub jantung
- Valvula atrioventricularis
- Valvula semilunaris
D. Muskulus papilaris
E. Chorda tendinae
ENDOKARDIUM
• Lapisan tipis mengkilat di seluruh permukaan dalam jantung.
• Bangunan dalam endokardium:
- Muskuli papilaris
- Korda tendinea
- Katub-katub
Struktur histologis endokardium:
lap. Dalam:
- endothel oval/ poligonal, inti bulat/ oval.
- subendothelium tipis ta.: serbt kolagen + elastis, fibroblas.
MIOKARDIUM
Ta.: - OTOT-OTOT JANTUNG.
- JP. INTERSTISIIL, tu. SERB.
RETIKULER.
ANNULUS FIBROSUS:
≈ CINCIN YG MENGELILINGI OSTEUM ATRIOVENTRIKUL
ATRIOVENTRIKULARIS.
ARIS.
EPIKARDIUM
≈LAMINA VICERALIS DARI CAVUM PERI CARDII, BERUPA: JAR. PENGIKAT MENGD. ANYAMAN:
- SERBT. ELASTIS.
- SERBT. KOLAGEN.
- FIBROBLAS.
- FIXED MAKROFAG VASA DARAH
- VASA LIMFATIKA.
DILAPISI SATU/ SELAPIS SEL MESOTHELIUM PD PERMUKAAN BEBASNYA.
HEMODINAMIKA
HEMODINAMIKA (Fisika Cairan)
Sri Wulandari, dr., M.Sc
Hemodinamika adalah proses yang menggambarkan faktor-faktor fisik yang mempengaruhi pergerakan
cairan dalam tubuh (darah), yaitu tekanan, aliran, dan tahanan atau resistensi.
Aliran Darah
Setiap segmen pembuluh darah memiliki luas penampang yang berbeda. Luas penampang paling besar dimiliki
oleh pembuluh kapiler, sedang luas penampang paling besar dimiliki
dimil iki oleh aorta. Berdasarkan persamaan debit
:
=
Dengan A = luas penampang dan V = keceparan aliran, dapat diketahui bahwa kecepatan berbanding terbalik
dengan luas penampang, sehingga dapat disimpulkan kecepatan aliran darah di kapiler paling kecil, sedangkan
di aorta kecepatan alirannya paling besar.
dimana Q adalah jumlah aliran darah, ΔP adalah perbedaan tekanan di dua titik dan R adalah resistensi
vaskuler.
Berdasarkan arah alirannya, aliran darah dibagi menjadi dua, yaitu aliran laminer dan aliran turbulen,
1. Aliran Laminer
Gerakan streamline, semakin dekat dengan dinding vaskuler,
kecepatannya semakin lambat karena gaya geseknya semakin
tinggi. Oleh sebab itu, aliran pada bagian tengah merupakan aliran
yang paling cepat. Arah aliran horizontal, dengan kecepatan seperti
kurva parabola.
22
ardiology
(Hemodinamika – Sri Wulandari, dr., M.Sc)
2. Aliran Turbulen
Aliran dengan resistensi tinggi karena alirannya tidak teratur,
banyak sel darah balik. Penyebabnya antara lain karena
kecepatan sangat ringgi, ada obstruksi atau sumbatan yang
Reynold’s Number
=
Dengan v = kecepatan, d = diameter, = massa jenis, dan = viskositas, menunjukkan derajat perubahan
aliran laminer menjadi aliran turbulen. Aliran turbulen mulai terbentuk saat angka reyonold mencapai 400-
500, namun aliran seperti ini masih dapat kembali menjadi aliran laminer. Angka reynold > 2000
menunjukkan aliran turbulen menetap.
Poiseuille’s Law
(−2)
Dinyatakan sebagai : = hanya menggambarkan aliran di satu segmen pembuluh. Padahal
pada persamaan sebelumnya (pada hukum Ohm), Q (jumlah aliran darah per satuan waktu) dinyatatakan
∆
sebagai : = (persamaan 1), sehingga ΔP = Q . R, maka :
Δ =
ΔP
Δ = = ........ (persamaan 2)
perifer sistemik. Ketika pembuluh darah vasokonstriksi, pada resistensinya akan semakin tinggi, dan ketika
vasodilatasi resistensinya akan semakin rendah.
ardiology 23
Konduktansi Darah
24
ardiology
(Hemodinamika – Sri Wulandari, dr., M.Sc)
Konduktansi merupakan ukuran aliran darah yang melalui pembuluh darah pada tekanan tertentu. Tepatnya,
konduktansi merupakan kebalikan dari resistensi sesuai dengan persamaan :
1
=
Sedikit saja perubahan pada diameter pembuluh, maka akan sangat mempengaruhi konduktansinya.
Berdasarkan percobaan, konduktansi pembuluh darah sebanding dengan pangkat empat diameternya.
Tekanan Darah
Peningkatan tekanan darah ditentukan oleh meningkatkan aliran darah. Peningkatan tekanan darah arteri,
tidak hanya meningkatkan kekuatan dorong aliran dalam vaskuler, namun juga menurunkan resistensi
vaskuler dengan distensi vaskuler pada saat yang bersamaan. Berdasarkan persamaan tentang perbedaan
tekanan yang telah dibahas sebelumnya :
8
Δ =
4
Sehingga Tekanan Darah :
ardiology 25
EPIDEMIOLOGIS
DI INDONESIA TERDAPAT PENINGKATAN ANGKA KEMATIAN DARI 16,4 % (1992) MENJADI 24,5 %
(1995). Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di INDONESIA (Data Survey
Kesehatan Rumah Tangga Dep Kes Indonesia).
DI A.S 500.000 ORANG YANG MASUK R.S DENGAN DIAGNOSA ANGINA PEKTORIS YANG TIDAK
STABIL, 12 % DIANTARANYA AKAN MENJADI IMA DENGAN MORTALITAS ± 14 %.
Diabetes Infection?
Obesity Age
Atherosclerosis
Genetics Gender
Atherothrombotic Manifestation
Manifestations
s
(MI, Ischemic Stroke, Vascular
Vascular Death)
American Heart
Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement;
Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl
1990;21(suppl 2):
II-4–II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781;
1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.
9
ardiology 27
Diabet Smoki
Oxidative
Endothelial
NO Local mediators
VCAM- Growth
PAI- Endotheli Proteol
1 factors
ICAM-1 matrix
Vascular
Thrombosi Inflammatio Vasoconstrictio Plaque
s n n lesion and rupture
Clinical Sequelae
(Pepine 1998)
ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA
DYSLIPIDEMIA
Important feature of the Metabolic Syndrome :
- TG
- HDL-C
PATOGENESIS
ATEROSKLEROSIS MERUPAKAN
MERUPAKAN GABUNGAN DARI 3 KOMPONEN :
1. ATHROSIS – AKUMULASI SENYAWA YANG KAYA DENGAN KOLESTEROL YANG SERING
S ERING DISEBUT :
ATEROMA
2. SCLEROSIS – EKSPANSI JARINGAN FIBROSIS
3. INFLAMASI – AKTIFITAS MONOSIT/ MAKROFAG, LIMFOSIT T DAN SEL MAST
intestine
bile acids
chylomicron
Adipose
LP lipase capillary liver cells
tissue
ardiology 29
SUBFRAKSI LDL
SMALL DENSE LDL (LDL PADAT KECIL)-LDL III
densitas 1.04 -0.6 kg/l – diameter 26,0 nm
INTERMEDIATE LDL – LDL II
densitas 1,03 - 1,04 kg/l – diameter 26,6 nm
LIGHT LDL – LDL I
densitas 1,02 – 1,03 kg/l – diameter 27,9 nm
Hyperafinity to proteoglycan
OXIDATIVE
OXIDA TIVE STRE
STRESS
SS
Oxidative damage
potential Defence capacity
by free radicals by antioxi
ant ioxidants
dants
Steady
NO
Laminar PGL2
Blood Flow t-PA NO
Trombo
modulin Endoth
elium
Smooth
muscle
MC
Flow P-I
Reversal VC
AM Endoth
-I elium
Smooth
Ang II muscle
Atherosclerotic Lesion
PDGF
Endothelin I
Effect of
of shear stress on endothelial
endothelial cell (
Traub 1997
Clinical significance
CLINICAL SIGNIFICANCE
Physiological and
PHYSIOLOGICAL &
altered hemodynamics
fibrinogen is an independent risk factor
BIOCHEMICAL
CHANGES for stroke and cor
coronary
onary mortality
promotes thrombosis and atherosclerosis ?
heart rate
alterations in coronary artery tone ?
cardiac output ischemic injury ?
blood pressure reduction in an independent negative risk
peripheral resistance factor for CHD
fibrinogen levels increase in an independent positive risk
platelet turnover factor for CHD
platelet reactivity
adipose tissue lipolysis
plasma FFA
myocardial oxygen
consumption
HDL cholesterol
LDL cholesterol
Monosi
t
LDL
SEL ENDOTEL
Monosit. LDL
Makrofag mm-LDL
Scavenger SEL OTOT
R. ox-LDL POLOS
LDL
Monocyte
Blood
34
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
Plasmin Vessel
Plasminogen Wall
Lp(a)
Plasma
-VLDL Lp(a)
Foam Cell
LDL
-VLDL
LDL Ox-LDL
HDL
OXIDATION
HDL
Macrophage Chemotactic
Factor
0x-HDL Cholesterol
Atherosclerosis
Lession
Smooth
Muscle Cell
Characteristics
Characteristics a Vulnerable Plaques
Collagen
endothelial
Metallo-
cells proteinases
smooth Elastin +
muscle cells Peptides,
Amino INF- Ang II, IL-6+
acids -
TGF-ß amino acids
+ + TNF-
INF- ACE M-CSF
MCP-1 etc. Plaque
T-lymphocyte Foam-cell
INF- =
Interferon-
adapt. from Libby P, Circulation 91 (1995)
GEJALA SA :
1. SAKIT DADA DENGAN GEJALA SEPERTI DITUSUK- TUSUK
2. NYERI DADA SUBSTERNAL/ DIDAERAH EPIGASTRIUM, MENJALAR KEPUNDAK, LEHER ATAU
LENGAN KIRI
ISKEMIA MIOKARD
ISKEMIA MIOKARD BISA DINYATAKAN OLEH ADANYA :
1. DEPRESI SEGMEN S-T
2. PERUBAHAN GEL. T
3. PERUBAHAN KEDUANYA
DEPRESI SEGMEN S-T :
1. FLAT
2. DOWNSLOPING (SAGGING)
3. JUNCTIONAL
4. MIRROR IMAGE OF THE PASS SIGN
DEPRESI SEGMEN S-T
1. FLAT /
HORIZONTAL :
2. DOWNSLOPING
PERUBAHAN GEL. T
GEL. T FLAT
(RATA) /
HORIZONTAL
LOKALISASI ISKEMIA
ISKEMIA ANTERIOR :
40
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
Angina Pektoris
Pektoris Tidak Stabil -Unstable Angina (USA)
(USA)
Merupakan SINDROMA KLINIK DIMANA TERJADI SAKIT DADA YANG MAKIN LAMA MAKIN
MENINGKAT BAIK FREKWENSI, DERAJAT MAUPUN LAMANYA, ATAU SAKIT DADA YANG BERLANJUT
SELAMA 14 HARI SETELAH SERANGAN IMA
USA DAPAT BERLANJUT MENJADI IMA ATAU BERAKHIR DNG. SUDDEN DEATH
RASA SAKIT SEPERTI PANAS TERBAKAR
LAMANYA < 15 MENIT
FREKWESI MAKIN LAMA MAKIN MENINGKAT – LEBIH SERING D/P SA
BIASANYA TIDAK BERKURANG DENGAN ISTIRAHAT
TIDAK BERKURANG DENGAN PEMBERIAN OBAT VASODILATOR:CEDOCARD
Gambaran EKG tidak menunjukkan gambaran IMA (NQMI)
ENZIM/ CARDIAC MARKER :
CKMB, cTn-I dan Myoglobin NEGATIF
MERUPAKAN MANIFESTASI TERJADINYA OKLUSI AKIBAT TERJADINYA PEMBENTUKAN TROMBUS,
NAMUN TIDAK LAMA (<1 JAM), TERJADINYA INTERMITENT
PERUBAHAN SEGMEN S-T PADA DASARNYA BERSAMAAN DENGAN PERUBAHAN GEL. Q DAN GEL. T
YANG TERJADI DITEMPAT INFARK SERTA PERUBAHAN
PERUBAHAN SEGMEN S-T (DEPRESI SEG
SEGMEN
MEN ST
DITEMPAT RESIPROKAL= BERLAWANAN)
PERUBAHAN YANG TERJADI PADA IMA
LOKALISASI IMA
PERUBAHAN S-T ELEVASI, GEL. Q DAN T- INVERTED :
1. IMA ANTEROSEPTAL :V1 – V3-4
2. IMA ANTEROAPIKAL :V4 – V5
3. IMA ANTEROLATERAL :I, aVL, V6-7
4. IMA ANTERIOR EKSTENSIF :I, aVL, v 1- v6
5. IMA POSTERIOR : V7 – V9
6. IMA VENTRIKEL KANAN :V4 R, V5 R dan V6 R
PERUBAHAN DEPRESI SEGMEN S-T DITEMPAT RESIPROKAL :
1. IMA ANTEROSEPTAL, IMA ANTEROAPIKAL, IMA ANTEROLATERAL SERTA IMA ANTERIOR
EKSTENSIF : II, III DAN aVF.
2. IMA INFERIOR : DAPAT TERJADI DI I DAN aVL
3. IMA POSTERIOR : V 1-2 – V5
LOKALISASI INFARK
PERUBAHAN KHUSUS YANG TERJADI
PADA FASE AKHIR IMA POSTERIOR TERDAPAT GEL. R DAN GEL. T YANG TINGGI DI LEAD V 1-3.
LESI SUBENDOKARDIAL
PADA LESI SUBENDOKARDIAL (SUBENDOCARDIAL LESION) TERJADI PERUBAHAN :
GEL. T INVERTED YANG SIMETRIS DAN DALAM DENGAN DEPRESI SEGMEN S-T ATAU ADANYA
DEPRESI SEGMEN S-T FLAT ATAU DOWNSLOPING YG. SANGAT DALAM
ANEURISMA VENTRIKEL
VENTRIKEL
KOMPLIKASI IMA
EDEMA PULMONUM AKUT/ DEKOMPENSASI KORDIS
ARITMIA
SYOK KARDIOGENIK
EMBOLI SISTEMIK
EMBOLI PARU
TAMPONADE KORDIS
MITRAL INSUFISIENSI
VSD (VENTRICEL SEPTAL DEFECT)
HIPERTENSI
PJK : IMA, ISKEMIA MIOKARD YANG BERAT
PENY.KATUB JANTUNG :AS, AI ATAU MI
ardiology 43
4. TANDA FISIK:
RONKHI BASAH BASAL DAN GALLOP (S-3)
5. FOTO THORAX :
PENINGKATAN VASKULARISASI DIDAERAH HILUS SERTA KERLEY B LINE
6. EKG : TIDAK KHAS
LOW VOLTAGE, LVH ATAU IMA TGT. PENYAKIT DASARNYA
ARITMIA
BLOK :
1. BLOK SINUS ATRIAL (SA BLOCK)
2. HENTI SINUS ATRIAL (SA ARREST)
3. BLOK ATRIOVENTRIKULAR (AV BLOCK) DERAJAT III
4. ASISTOLE
BRADIKARDIA
1. SINUS BRADIKARDIA
2. TAKIARITMIA
3. PAT (PAROXYSMAL ATRIAL TACHYCARDIA)
4. VENTRIKEL TAKIKARDIA
TAKIKARDIA TAU VENTRIKEL FIBRILASI
SHOK KARDIOGENIK
MERUPAKAN SINDROMA KOMPLEKS YANG DISEBABKAN KARENA TIDAK CUKUPNYA PERFUSI PADA
JARINGAN TTM ORGAN VITAL SPT. OTAK, JANTUNG, HATI DAN GINJAL
TANDA- TANDA KLINIK :
1. EKG. MENUNJUKKAN GAMBARAN SPESIFIK IMA
2. TEK DARAH SISTOLIK :80 mm Hg atau 90 mm Hg
pada penderita HIPERTENSI
3. HR : ≥ 100/
100/ mnt.
4. OLIGURIA :≤ 1 ML/BB/JAM
5. TDP. GANGGUAN SIRKULASI PERIFIR : PUCAT, KERINGAT DINGIN, SIANOSIS
6. PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM
7. GANGGUAN MENTAL : GELISAH, APATIS, TAK DAPAT TIDUR
EMBOLI SISTEMIK
EMBOLI YANG DISEBABKAN OLEH:
44
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
1. ADANYA KELAINAN
KELAINAN KATUB : MS DAN
DAN AS, YANG TERJADI A
AKIBAT
KIBAT AF
2. TROMBOEMBOL
TROMBOEMBOLII AKIBAT IMA
SECARA KLINIK EMBOLI SISTEMIK SERING MENGAKIBATKAN TERJADINYA CVD ATAU EMBOLI PADA
EXTREMITAS
EMBOLI PULMONUM
GEJALA :
1. SESAK NAFAS YANG SANGAT YANG DIIKUTI RASA KECEMASAN SECARA TIBA- TIBA
2. TAKHIPNOE ATAU GASPING RESPIRATION
3. NADI LEMAH, TEKANAN DARAH TURUN SAMPAI SYOK
4. SIANOSIS
5. SAKIT DADA SEPERTI IMA ,BISING SISTOLIK MENYERUPAI PERICARDIAL FRICTION RUB
6. JVP MENINGKAT
7. FATO TH: INFILTRASI PULMONAL, PLEURA EFFUSION, DIAFRAGMA MENINGKA
MENINGKAT
T
TAMPONADE CORDIS
TAMPONADE CORDIS MERUPAKAN NKOMPRESI PADA JANTUNG AKIBAT ISI PERIKARD YANG
PENUH.
TEKANAN INTRAPERICARD MENINGKAT SEHINGGA DARAH VENOSA TIDAK DAPAT KEMBALI
KEATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN.
PENGEMBANGAN
PENGEMBANGAN MIOKARD WAKTU DIASTOLIK DICEGAH SHG. CO MENURUN DAN TERJADI
PENURUNAN TEK. DARAH.
BIASANYA PENDERITA CEPAT MENINGGAL
6. FUNGSI HATI
7. PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI
KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
46
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
5. REFLEKS HEPATOJUGULAR
6. RONKI
KRITERIA TAMBAHAN
1. EDEMA PERGELANGAN KAKI
2. BATUK MALAM HARI
3. DISPNEA WAKTU AKTIFITAS
4. HEPATOMAGALI
5. EFUSI PLEURA
6. TAKIKARDIA
*)DIAGNOSIS DITETAPKAN ATAS ADANYA 2 KRITERIA UTAMA / 1 KRITERIA UTAMA + 2 KRITERIA
TAMBAHAN
5. KOMPOSISI BADAN
* DEMBEL * RENGEN
BAIK UNTUK ORA
ORANG
NG MUDA UNTUK MEMBENTUK OTOT DAN
DAN MENAMBAH KEKUATAN
KEKUATAN OTOT
OLAH RAGA INI MENINGKATKAN TEKANAN DARAH
O.R. DINAMIS/ ISOTONIS/EROBIK
BANYAK MENGGUNAKAN
MENGGUNAKAN OTOT BESAR
BERSIFAT RELAKSASI/ TIDAK BERSIFAT TEKANAN:
* JALAN CEPAT/ JOGGING/ LARI
* SEPEDA * RENANG
* PERMAINAN : SEPAK BOLA, BASKET, BADMINTON
FAKTOR HEMODINAMIKA
HEMODINAMIKA – MEKANIKA SIRKULASI
TERDAPAT 2 FAKTOR HEMODINAMIKA:
1. TEKANAN DARAH : GAYA DORONG YANG MENGGERAKKAN DARAH MELALUI SISTEM SIRKULASI-
SIRKULASI - P- TD
2. RESISTENSI( GAYA TANGKAL) TERHADAP SIRKULASI - R
P diast. = 80 mm Hg
P MEAN = 80 + 1/3 (125-80) = 95 mm Hg.
48
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
Evaluation of ECG
ST – segment elevation
Amplitude changes in the R wave
Reciprocal ST- segment depression
T wave abnormality
The presence of conduction abnormalties
ardiology 49
RADIOLOGIC EXAMINATION
THORAX X – Ray
ECHO CARDIOGRAPHY
CT- SCANNING
50
ardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
ardiology 51
ANALISIS DATA
• Uji Homogenitas - sampel penelitian homogen serta syarat inklusi terpenuhi- Uji X2
• Uji normalitas - Uji Kolmogorov Smirnov
• Uji beda - masing faktor risiko – penderita IMA & Kontrol --- Uji-t
• Uji beda kadar Marka prognosis IMA – penderita IMA & Kontrol – Uji t
• Uji hubungan masing- masing kelompok – Uli Manova
• Korelasi marka prognosis IMA dengan prognosis IMA – Pearson Correlation
• Pengaruh marka
marka prognosis IMA
IMA dengan prognosis IMA – Regression test
HASIL ANALISIS
Tidak ada perbedaan umur dan jenis kelamin antara penderita IMA dan kontrol. Penderita
Penderit a IMA lebih
banyak terdapat pada laki- laki (86 %).
Umur penderita terbanyak antara 61-70 tahun
Skor terendah 1 -7 terdapat pada 48,3 % penderita IMA
Skor 8 – 14 dan 15 – 21 pada 24,1 % penderita IMA
Skor 22 – 28 terdapat pada 3,5 % penderita IMA
Skor terbanyak untuk penderita yang sembuh tanpa komplikasi : 1-7 (34,5 %),
sembuh dengan komplikasi : 8 – 14 : 13,8 %, meninggal : 5 – 21 : 10,3 %
Merokok, hipertensi, Diabetes Mellitus dan dislipidemia merupakan faktor risikoutama. Dislipidemia
menduduki peringkat I( 59 %), merokok dan Diabetes Mellitus (55 %), hipertensi 31 %
Onset serangan IMA terbanyak : ≤ 6 jam (82,7 %), 7 – 12 jam (13,8 %) dan 19- 24 jam (3,5 %)
Lokasi IMA terbanyak :IMA Anterior (51,7 %), IMA Inferior (34,5 %), IMA Antero- Inferior(10,3 %),
Reinfark (3,5 %)
Mortalitas : IMA Anterio- Inferior (50 %), IMA Anterior dan Reinfark (25 %)
MARKA PROGNOSIS IMA
TERDAPAT PERBEDAAN YANG SIGNIFIKAN ANTARA PENDERITA
IMA DAN KONTROL : KADAR hs- CRP dan hs- IL-6 dan FIBRINOGEN
(P < 0,005).
Terdapat KORELASI POSITIF DAN SIGNIFIKAN antara kadar ox- LDL
dan kadar FIBRINOGEN (P < 0,005)
TERDAPAT Pengaruh yang signifikan kadar hs- IL-6 pada PROGNOSIS IMA
(p < 0,005)
Pengaruh kombinasi 2,3 dan 4 macam MARKA
MARKA PROGNOSIS
IMA pada PROGNOSIS IMA yang disertai kadar hs- IL- 6 hampir
TEMUAN BARU
Kadar ox- LDL meskipun berperan dalam aterogenesis namun kurang berperan dalam PROGNOSIS
IMA
Dari seluruh kadar MARKA PROGNOSIS IMA ternyata kadar hs- IL-6 merupadan faktor dominan
dalam menentukan PROGNOSIS IMA.
SIMPULAN
Terdapat korelasi signifikan antara kadar ox- LDL dengan kadar
FIBRINOGEN
Terdapat korelasi signifikan antara kadar hs- CRP dan hs- IL-6 dengan PROGNOSIS IMA
KADAR hs- IL-6 MERUPAKAN FAKTOR PALING DOMINAN DALAM HUBUNGAN/
H UBUNGAN/ KORELASINYA
DENGAN PROGNOSIS IMA
Pengaruh marka prognosis IMA pada prognosis IMA menunjukkan pengaruh yang signifikan pada
kadar hs- IL-6
IL-6 (p≤ 0,005)
Pengaruh kombinasi 2, 3 dan 4 macam marka prognosis IMA pada prognosis IMA yang disertai
dengan kadar hs- IL-6
IL-6 hampir semuanya menunjukkan pengaruh yang signifikan (p≤ 0,005), sedang
pada kombinasi 5 macam marka prognosis IMA dengan prognosis IMA tidak menunjukan pengaruh
yang signifikan
JADI KADAR hs- IL-6 MERUPAKAN FAKTOR
FAKTOR PALING DOMINAN DALAM PE
PENGARUHNYA
NGARUHNYA PADA
PROGNOSIS IMA.
Penderita IMA lebih banyak pada laki- laki(86 %)
Umur penderita IMA terbanyak pada umur 61 – 70 tahun
Faktor risiko utama : merokok, hipertensi, DM dan Dislipidemia
Faktor risiko terbanyak : Dislipidemia (59 %)
Onset serangan terbanyak antara 1- 6 jam (82,7 %)
SARAN
Pada general check up terutama untuk mereka yang berumur ≥ 40 tahun atau dengan faktor risiko
≥ 2 macam seperti untuk disulkan
Plasmin
Vessel
Plasminogen Wall
Lp(a)
Plasma
-VLDL Lp(a)
Foam Cell
LDL
-VLDL
LDL Ox-LDL
HDL
OXIDATION
HDL
Chemotactic
Macrophage
Factor
0x-HDL Cholesterol
Atherosclerosis
Lession
Smooth
Muscle Cell
VASCULAR SURGERY
Dr Darmawan Ismail-
Cardiothoracic
Cardiothoracic and Vascular Surgeon
Cara diagnosis
Anamnesis
Kasus Trauma/ non trauma
Parestesia
Cold Acral
Luka tidak sembuh
Edema ekstremitas bawah unilateral
Dll
Pemeriksaan fisik
Waktu pengisian kapiler
Edema unilateral
Warna kulit bagian distal: pucat atau sianotik atau normal?
Suhu: dingin, hangat atau normal?
Ulkus: luka yang tidak sembuh dll
Evaluasi distal
Pulse oximetry. A reduction in oximeter readings from one limb, as compared to another is
suggestive of, but neiither confirms nor excludes a significant vascular injury.
Ankle Brachial Index (ABI)
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
ardiology 57
Imaging Study
Doppler Ultrasound vascular (Duplex ultrasound) dapat mendeteksi luka intima,
trombosis, aneurisma palsu dan fistula arteriovenosa. Ditempatj=kan dalam asesmen
luka vaskular sebelum. Memiliki sensitivitas tinggi dan tepat sebagai alat skrining.
MSCT angiography. CT angiografi memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang sangat
baik ditambah dengan komplikasi yang
yang lebih sedikit (fewer) dibandingkan dengan
arteriografi konvesional. Computed tomography is quicklyy emergeing as a less
invasive, more efficient, and safer alternative to arteriography for the diagnosis
localization of vascular trauma in an acute lower extremity injury.
Arteriografi konvensional. Angiografi tetap menjadi gold standard alat investigasi
untuk investigasi dan menggambarkan luka vaskular.
Angiografi transluminal perkutan (PTA) → lab kateterisasi
Digital substraction angiography. Visual flow. Diagnostic. Treament → endovaskuler
surgery
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
58
ardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
Prosedur Invasif
Anamnesis
Kasus vaskuler
Trauma
Arterial →majority
Vena
Non trauma
Arterial
Vena
Limfatik
Tanda berat
Perdarahan aktif
Hematoma yang menyebar
Iskemi akhir organ→ tidak teraba pulsasi, palor, parastesia, nyeri, paralisis
Thrill dan bruit teraba
Syok: hypovolemik
Kasus gawat darurat lain spt iskemia anggota gerak akut
Syok karena perdarahan
Perdarahan eksternal
Perdarahan internal
Hematotoraks masif
Perdarahan abdomen
Perdarahan pelvis
Fraktur tulang panjang
Penanganan Pertama Kaus trauma multipel dengan perdarahan
Survey primer-ABC (resusitasi cairan)
Kontrol perdarahan: balut tekan, tourniquet proksimal, titik tekan proksimal
Pencegahan kontaminasi lebih lanjut
Pemberian antitetanus
Pemeriksaan fisik
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
ardiology 59
Soft sign
Pulsasi yang berkurang
Defisit saraf tepi
Interupsi mendaddak aliran darah ke organ atau bagian Luka yang tidak sembuh
tubuh karena trombus yang berasal dari organ lain Edemaekstremittas bawah
unilateral
60
ardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
etiologi
oklusi embolik
origin of arterial emboli: fibrilasi arterial, Rheumatic MS (90% dari jantung),
infark miokard.
Penyebab yang lebih jarang: debris dari aneurisma, debris dari plak
ateriosklerosis, left arterial myxoma, endokarditis bakterial
tromboembolisme arterial akut
bypass graft thrombosis
lain
3. Arteriosklerosis
Segala penebalan (dan hilangnya elastisitas) dari arteri sedang dan besar
Aterosklerosis, bentuk spesifik dari arteriosklerosis→ plak lemak
4. Raynaud disease
ardiology 61
Study Guide)
6. Claudication Intermitten
Diagnosis klinis diberikan untuk nyeri otot (ache, cramp, numbness atau rasa lelah), secara
s ecara
klinisotot betis yan terjadi selama olahraga seperti
sepe rti saat berjalan, dan akan berkurang dengan
istirahat
62
ardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
Physical Examination
1. Inspection
a. Trophic change
b. Color change
c. Ischemic ulcer
d. Gangrene
2. Palpation
a. Temperature
b. Pulse
3. Auscultation : Bruit
B. Vena
1. Trombosis
Most likely to occur in deep veins of the calf (80%)
25% of thrombi that occur in calf will extend to the popliteal
& femoral veins
PE may be the first sign of DVT
c. Abdominal cavity
d. Calf
DVT
Manifestasi DVT
Ketika bekuan pada stadium formatif, kadang tanpa gejala
Biasanya sangat lembut, ekstremitas yang dipengaruhi mungkin lebih besar
(unilateral edema)
Sakit yang tumpul khususnya ketika berjalan
Nyeri yang parah khususnya
khususnya ketika berjalan
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
ardiology 63
Sianosis ekstremitas
Sedikit meningkatkan suhu
General malaise
HOMAN’S SIGN
Was long considered classic manifestation—this is no longer true
Sign is not specific to DVT & can be elicited
elicit ed by any condition of the calf
As calf muscles contract, there is risk of detaching thrombus from the wall
2. Plebitis
SVT (Superficial Vein Thrombosis)
Trombus terbentuk secra primer di ekstremitas atas
Penyebab utama: trauma dinding vena (berhubungan dengan kateterisasi vena),
pungsi vena berulang, penggunaan
penggunaan larutan IV yang kuat
Pembentukan respon inflamasi→ tromboplebitis
Manifestasi SVT
Tumpul, sakit, nyeri pada daerah yang dipengaruhi
Kunci: tanda merah sepanjang vena
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
64
ardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
3. Insufisiensi vena
Kronik insufisiensi vena
Kelainan yang melibatkan stasis darah di ekstremitas
ekstremita s bawah sebagai hasil dari
obstruksi dan refluks valva vena
Berkaitan dengan akibat perubahan sirkulasi vena dari tromboplebitis dan
valvular incompetence, vena varicos
Manifestasi klinis
Edema kaki bagian bawah
Gatal
Pigmentasi coklat/sianosis kuli kaki bagian bawah
Fibrosis atau engerasan jaringan subkutan
Stasis Ulkus di sekitar ankel, kebanyakan di bagian medial
(Study Guide) The presence of stasis ulcers in the client with
chronic venous insufficiency can best be explained by:
a. Lack of exercise in the affected extremity
b. Congestion of blood in the affected extremity
c. Pressure applied to the affected extremity
d. Increased temperature of the affected extremity
Komplikasi: perkembangan ulkus
Timbunan darah di anggota gerak bawah dan sirkulasi darah tepi melambat;
kekurangan oksigen dan nutrisi ke sel-sel
Kematian sel yang mengakibatkan pembentukan ulkus stasis vena
Dalam usaha untuk menyembuhkan ulkus stasis, meningkatkan suplai
oksigen, nutrisi dan energi ke area tsb, akan tetapi tidak daat mencapai
jaringan yang rusak karena sirkulasi yang terganggu: Ulkus
Ulkus bertambah
LUAS.
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
ardiology 65
4. Varises
66
ardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
Manifestasi klinis
Nyeri yang menyakitkan dan berat
berat pada kaki
mikroorganisme ke dalam saluran limfa melalui luka pada kulit atau sebagai komplikasi
infeksi distal.
2. Lymphadenitis
Infeksi nodus limfa yang juga disebut kelenjar limfa. Hal ini merupakan komplikasi
wajar pada infeksi bakteri tertentu
Limfadenopati: pembengkakan nodus limfa. Dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit
autoimun, dan keganasan.
3. Lymphadema
Pembengkakan secara general terjadi pada satu lengan atau kaki. Kadang-kadang kedua
sisi
Limfadema disebabkan oleh blokade pada sistem limfa
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
ardiology 67
Blokade mencegah pengosongan cairan limfa dengan baik dan karena cairan bertambah,
pembengkakan terjadi terus menerus
Limfadema yang paling sering disebabkan oleh hilangnya atau kerusakan pada nodus
imfa sebagai bagian dari perkembangan kanker
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana
68
ardiology
(Kuliah Farmakologi – Samigun, dr. SU. PFarK)
Obat Kardiovaskule
Kardiovaskulerr
Samigun, dr. SU. PfarK
1. Anti Hipertensi
-HIPERTENSI : Tekanan d
darah
arah dalam keadaan istira
istirahat
hat lebih besar da
dari
ri harga normal.
-Macam hipertensi:
a. Primer : - idiopatik/esensial,
idiopatik/esensial, sebab tidak diketahui
b. Sekunder : - sebab diketahui, bisa karena obat (Amin simpatomime
simpatomimetik,
tik, Inhibitor
monoamin oksidase, Tiroid, Kontrasepsi oral, Mineralokortikoid) ataupun karena penyakit
lain (Feokromositoma, Hipertensi renal, Mineralokortikoid hipertensi, Koarktasio aorta,
Eklamsia).
-Terapi Hipertensi :
a. Kausal
b. Simtomatik : untuk tekanan darah tinggi jangka lama. Apabila tidak diobati dapat
menyebabkan kerusakan jantung, ginjal dan otak.
-Perhitungan Tekanan Darah:
BP = CO x PVR
BP = Blood pressure (tekanan darah)
CO = Cardiac outpu (Banyaknya darah yg dikeluarkan jantung semenit)
2) Olah raga
3) Mengurangi garam
4) Mengurangi lemak, kolesterol
5) Membatasi
Membatasi alkohol
6) Mengurangi merokok
b. Terapi farmakologis
-Macam Obat Antihipertensi:
a. Diuretik : - obat yang meningkatk
meningkatkan
an laju aliran urin, sehingga volume cairan ekstrasel
ekstrasel
dan curah jantung berkura
berkurang.
ng. Hingg
Hingga
a akhirnya tekanan da
darah
rah dapat tturun.
urun.
Penurunan tekanan darah ini juga dapat karena penurunan resistensi vaskuler.
- Bermanfaat untuk meningkatka
meningkatkan
n laju ekskresi Na (natriuresis) dan
anion yang menyertainya yaitu Cl
- NaCl merupakan penentu utama volume cairan e
ekstraseluler
kstraseluler
b. Simpatolitik :
- Saraf Otonom : - disebut juga sistem saraf veisceral, vegetatif, tidak sadar.
- Macam saraf otonom adalah pusat dan perifer (simpatis
dan parasimpatis). Beda simpatis dan parasimpat
parasimpatis
is ada pada
neurotransmitter pascaganglion, dimana simpatis
menggunakan norepinefrin sedangkan parasimparis
menggunakan asetilkolin.
-Reseptor adrenergik :
ardiology 71
-Macam simpatolitik:
1) Sentral
a. Metildopa : menyebabkan sekresi false transmitter
transmitter..
b. Clonidin : stimulasi alfa adrenoreseptor di SSP sehingg
sehingga
a Frekuensi
denyut jantung berkurang, curah jantung berkurang, relaksasi ot.polos
pemb.darah, resistensi perifer berkurang.
(Sintesis Katekolam
Katekolamin)
in)
2) Perifer
- Mekanismenya dengan penghambat ganglion, penghambat neuron dan
penyekat adrenoresepto
adrenoreseptor.
r.
-Pelepasan katekolamin : 5% diambil oleh sel efektor, 15% dimetabolisme,
60% diambil kembali
kembali oleh sa
saraf,
raf, 20% hilang ke ek
ekstrasel.
strasel.
72
ardiology
(Kuliah Farmakologi – Samigun, dr. SU. PFarK)
c. Vasodilatator
-menyebabkan
-menyebabkan relaksasi arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer
berurang dan pada akhirnya tekanan darah turun. Penurunan tekanan
darah ini menyebabkan mekanisme kompensasi reflek baroresptor,
dapat diberikan obat yang memperkuat kontraksi seperti digitalis, ketakolamin dan xantin.
ardiology 75
b. Untuk diluar jantung, ditujukan pada organ diluar jantung seperti diuretik, ACE inhibitor
dan vasodilatator.
-Terapi Gagal Jantung:
a. Farmakologis :
1) Diuretik
2) Penghambat ACE
3) Beta-blockers : menghambat aktivitas simpatis yang tadinya menyebabkan
peningkatan frekuensi denyut dan kekuatan kontraksi, vasokonstriksi sehingga
iskemik miokard, vasokonstriksi perifer dan retensi Na dan air sehingga hipertrofi
miokard.
3. Obat Anti-aritmia
-Dalam keadaan normal, ritme jantung diatur oleh :
a. Faktor jantung: dominasi nodus SA, sistem konduksi, otot jantung
c. Campuran 1 dan 2
-Prinsip penggunaan klinis obat aritmia: Umumnya mempunyai batas keamanan yang
sempit, dan dapat menginduksi aritmia baru yang kadang fatal
a. Mengidentifikasi
Mengidentifikasi & menghilangka
menghilangkan
n faktor pemicu, seperti Hipo
Hipoksia,
ksia, Hipokalem
Hipokalemia,
ia, Iskemia
miokard, Obat-obatan (digitalis, teofilin)
b. Menentukan tujuan terapi
terapi : manfaat harus jelas, terapi kronis/p
kronis/pencegahan,
encegahan, risiko cukup
besar, gejala aritmia, pemilihan pendekatan terapi
c. Meminimalkan resiko : obat-obatan, pemantuan kadar obat dalam plasma meliputi dosis
dan interaksi serta kontraindikasi spesifik seperti gagal jantung dan penyakit paru.
-Macam obat antiaritmia:
a. Berdasar kelainan ritme yang terjadi:
1) Obat takiaritmia
2) Obat bradiaritmia
b. Berdasar mekanisme kerja:
1) Kelas I : Blokade kanal natrium
2) Kelas II : Antiadrenergik
3) Kelas III : Memperpa
Memperpanjang
njang masa refrakter
4) Kelas IV : Blok
Blokade
ade kanal kalsium
78
ardiology
(Kuliah Farmakologi – Samigun, dr. SU. PFarK)
b. Farmakokinetik
Farmakokinetik : pemberian IM atau IV, metabolisme di hati, ekskresi melalui ginjal
c. Indikasi : aritmia ventrikel
d. Preparat : Lidokain seperti metil lidokain, meksiletin, tokainide
ardiology 79
e. Efek toksik : Hipotensi, Ggn. neurologis (parestesia, tremor, kejang), Ggn. bicara, Ggn.
pendengaran
4. Obat antiangina
-Angina Pektoris :
a. Peny. jantung iskemik yang banyak terjadi.
b. Nyeri dada yang sangat didaerah jantung /prekordial, kadang menjalar ke bahu dan
lengan kiri.
c. Pada waktu kontraksi, otot jantung kekurangan oksigen.
-Oksigenasi jantung dipengaruhi oleh suplay oksigen dari aliran darah korener saat diastole
dan kebutuhan oksigen tubuh.
-Iskemia
-Ketika terjadi iskemia, pasokan oksigen berkurang sehingga tubuh lebih menggunakan
metabolisme
metabolisme anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Hal ini mengakibat
mengakibatkan
kan asam
laktak banyak dihasilkan sehingga Ph tubuh turun dan mengganggu fungsi ventrikel.
Kontraktilitas ventrikle menurun sehingga terjadi perubahan hemodinamik. Ketika terjadi
iskemia miokard, sifatnya reversibel. Sedangkan ketika sudah terjadi infark miokard, maka
sifatnya sudah irreversibel.
-Tujuan pengobatan dengan obat antiangina yaitu membatasi serangan akut dan
g. Tujuan Pengobatan :
ardiology 81
1) Mengatasi serangan akut : obat dgn mula kerja yg cepat, efek singkat,
sublingual, buccal
2) Untuk pencegahan : obat dgn masa kerja yg panjang, mula kerja lambat, oral,
topikal
-Antagonis Kalsium :
a. Menghambat arus masuk ion kalsium kedalam sel. Penghambatan bersifat spesifik
maupun kompetitis. Contoh : nifedipin, verpamil, diltiazem.
b. Farmakodinamik
c. Farmakokinet
Farmakokinetik
ik
1) Absorbsi : Oral baik, efek lintas pertama, bioavailabilitas rendah, saturasi ensim
2) Distribusi : Ikatan protein tinggi, diltiazem & verapamil ikatan protein sama dgn
propranolol
3) Metabolisme
Metabolisme : Hati: - kapasi
kapasitas
tas tingg
tinggii (rifampis
(rifampisin
in dpt menurunkan k
kadar
adar
verapamil)
d. Posologi
82
ardiology
(Kuliah Farmakologi – Samigun, dr. SU. PFarK)
e. Efek samping
samping : vasodilatas
vasodilatasi,
i, inotropik negatif, depresi konduksi av, depre
depresi
si nodus sa
ardiology 83
DIURETIK
Endang hardjanti, dr., M.Or.
A. DIURETIK
Diuretik:
Diuresis:
Klasifikasi diuretik
- benzotiadiazid
- diuretik kuat
2. Diuretik osmotic
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Nama
Nama Kalian - NI
84
ardiology
(Diuretik – Endang Hardjanti, dr., M.Or.)
1. Benzotiadiazid
2. Diuretik kuat
- menghambat reabsorbsi
reabsorbsi na/cl, mengurangi sekresi k (hilir tubuli distal)
5. Diuretik osmotik
- Hiperkalsemia meningkat
ardiology 85
o Indikasi - Urea
- Hipertensi - Glisine
- Edema - Glukosa
- Hiperkalemia o Indikasi
↓ - Sakit kepala
o Mengahambat reabsorbsi HCO3, H, Na - Mual
o Indikasi : gloukoma - Gelisah
o Efek samping : - Hipersensitif
- Pada sirosis hepatis menyebabkan
disorientasi mental
- Teratogenik
- Pembentukan batu ginjal
B. ADH
Produksi:
- Dehidrasi
- Perdarahan
- Stres
- Obat (diuretika)
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Nama
Nama Kalian - NI
86
ardiology
(Diuretik – Endang Hardjanti, dr., M.Or.)
Farmakodinamik
o Ginjal
o Luar ginjal
- Ekskresi : urine
Efek samping
- Indikasi klinis
- Diabetes insipidus
- Perdarahan oesophagus
- Koagulan
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Nama Kalian - NIM
84
ardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
Heart Failure
dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA
GAGAL JANTUNG
* Gagal jantung :
“ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh”
* Gagal jantung kongestif :
“ gagal jantung yang mengakibatkan tertimbunnya cairan di sistem vena paru dan atau sistem vena
sistemik ”
Sindroma klinik gagal jantung akibat dari :
* Penurunan kekuatan kontraksi jantung
* Aliran darah keliru (beban volume)
* Hambatan aliran darah (beban tekanan)
* Kombinasi
ardiology 85
• MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Keseimbangan cairan dan dilatasi miokard.
2. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung
3. Redistribusi Curah Jantung dan Peningkatan Ekstraksi Oksigen
4. Hipertrofi Otot Jantung
5. Bertambah panjangnya otot jantung.
Physical Examination in Heart Failure
o S3 gallop
Sensitivitas rendah, tapi spesifisitas tinggi
o ekstremitas dingin, pucat, sianosis
sinus takikardi, diaphoresis, dan vasokonstriksi perifer
o Crackles or decreased breath sounds at bases (effusions) on lung exam
o Elevasi JVP (jugular vena pressure)
o
Oedema ekstremitas bawah
o Ascites
o Hepatomegaly
o Splenomegaly
o Displaced PMI
Apical impulse that is laterally displaced past the midclavicular line is usually indicative of left
ventricular enlargement>
Tipe Heart Failure (gagal jantung)
o Low-Output Heart Failure
o Systolic Heart Failure:
Penurunan (decreased) Cardiac Output
Penurunan ejeksi ventriculus sinister
o Diastolic Heart Failure:
Peningkatan (Elevated) tekanan end distolik ventrikel kiri dan kanan
LVEF kemungkinan normal
o High-Output Heart Failure
Seen with peripheral shunting, low-systemic vascular resistance, hyperthryoidism, beri-
beri, carcinoid, anemia
Often have normal cardiac output
o Right-Ventricular
Right-Ventricular Failure
Seen with
with pulmonary hypertension, large RV infarctions.
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
86
ardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
•
Restrictive cardiomyopathy
• Comparison of Systolic & Diastolic Heart Failure
ardiology 87
o
ACC/AHA Guidelines
1. Stage A – High risk of HF, without structural heart disease or symptoms
2. Stage B – Heart disease with asymptomatic left ventricular dysfunction
3. Stage C – Prior or current symptoms of HF
4. Stage D – Advanced heart disease and severely symptomatic or refractory HF
Major Minor
88
ardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
Tanda minor:
1. Batuk pada malam hari
2. Effort dyspnoea
3. Penurunan 1/3 VC
4. Transudat pleural
5. Takikardi >120x/menit
6. Oedema perifer
7. Hepatomegali
• PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MENGHILANGKAN
DENGAN CARA MEDIKAMENTOSA.
2. MENCARI PENYEBAB
PENYEBAB GAGAL JANTUNG KON
KONGESTIF
GESTIF SEKALIGUS MEMPERSIAPKAN
TINDAKAN TANPA ATAU DENGAN PEMBEDAHAN JANTUNG.
3. MENCARI SEKALIGUS MENGHILANGKAN FAKTOR PENCETUS TIMBULNYA GAGAL
JANTUNG KONGESTIF.
4. MENGENDALI
MENGENDALIKAN
KAN KONDISI AKIBAT DARI GAGAL JANTUNG
JANTUNG
KONGESTIF
a. Retensi air dan
dan garam serta keseimbangan elektrolit
elektrolit
b. Mengendalikan takidisritmia
C. Menurunkan kebutuhan oksigen di
dalam sel
5. MENINGKATK
MENINGKATKAN
AN KINERJA/KONTRAKTILITAS
KINERJA/KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG
6. Terapi oksigen secara adekuat,
7. pemberian sedativa,
8. pemberian kalori
kalori yang cukup, preparat besi, terapi infeksi berulang,
9. pendekatan yang informatif terhadap keluarga penderita
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
ardiology 89
KARDIOMIOPATI
PEMBAGIAN MENURUT PATOFISOLOGI (GOODWIN
( GOODWIN)
• TIPE KONGESTI / DILATASI
• TIPE HIPERTROFI :
- Hipertrofi Simetris / Konsentris
- Hipertrofi Septal /Asimetris
• TIPE RESTRIKTIF
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
90
ardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
1. KARDIOMIOPATI KONGESTI
/ DILATASI
• Penyakit miokard primer/idiopatik yang ditandai dengan :
– Dilatasi ruang-ruang jantung dan gagal jantung kongestif
kongesti f
– Fungsi pompa SISTOLIK berkurang secara progresif serta volume akhir diastolik dan sistolik
meningkat
– Tebal dinding ventrikel dapat bertambah, berkurang, atau normal
ETIOLOGI
• Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui secara pasti, kemungkinan ada hubungan dengan :
– Pemakaian alkohol yang berlebihan
– Graviditas dan puerperium
– Hipertensi sistemik, Infeksi virus, Autoimun
GEJALA KLINIS
• Gejala gagal jantung kongestif, lelah, dan lemas.
•
Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau emboli paru.
PEMERIKSAAN FISIK
• Jantung sangat membesar
• Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4
• Tekanan darah dapat normal atau rendah
• Pulsus alternans
• Kulit dingin akibat vasokonstriksi perifer
• Tekanan v. centralis yang tinggi
• Kadang ditemukan insufisiensi Mitral (MI) dan Trikuspidal (TI)
• Pada keadaan lanjut edema kaki, asites, hepatomegali
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RADIOLOGI
Pada Ro foto dada terlihat adanya:
- Kardiomegali terutama ventrikel kiri
- Bendungan di paru dan efusi pleura
EKG
- Sinus takikardi, aritmia atrial, dan ventrikel
- Kelainan segmen ST dan gelombang T
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
ardiology 91
rate ± 5 – 6 tahun
2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI
Hipertrofi ventrikel tanpa penyebab jelas penyakit jantung atau sistemik lain.
2 bentuk :
- Hipertrofi yang SIMETRIS
- Hipertrofi SEPTAL/ASIMETRIS
• GEJALA
• Banyak kasus tanpa gejala / asimtomatis
• Gangguan irama jantung sering terjadi berdebar-debar, pusing sampai sinkop.
• Pada orang tua sering mengeluh sesak nafas akibat gagal jantung dan angina pektoris disertai
fibrilasi atrium.
• Pada kasus yang lanjut terdapat gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral akibat pengerasan /
kekakuan katup mitral
PEMERIKSAAN FISIK
• Pada umumnya pem. fisik baik, usia muda
• Denyut jantung teratur/ tidak teratur
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari
92
ardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
• Terdengar bising sistolik aliran turbulensi pada jalur keluar ventrikel kiri. Bising dpt mengeras pd
manuver valsava
• Pembesaran jantung ringan
• Iktus kordis kuat angkat
• Kadang-kadang terdengar S4
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RADIOLOGI
Terdapat kardiomegali ringan – sedang
EKG
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Kelainan segmen ST dan gel. T
- Gelombang Q yang abnormal
- Aritmia atrial dan ventrikel
PENGOBATAN
•
Pengobatan yang utama adalah menggunakan penghambat beta adrenergik
efek mengurangi obstruksi jalan keluar vent kiri,
mencegah gangguan irama jantung
• Obat-obat antagonis kalsium (verapamil)
• Obat lain tidak dianjurkan
• Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu
PROGNOSIS
• Prognose KH cukup baik angka mortalitas 1% pertahun
• Ada yang stabil dan bahkan membaik dlm 10 tahun
• Sebagian besar bertambah berat penyakitnya gagal jantung kongestif
•
ardiology 93
ETIOLOGI
• Tidak diketahui pasti
• Penyakit ini sering ditemukan pada :
- amiloidosis
- hemokromatosis
- deposisi glikogen
- fibrosis endomiokardial
- eosinopilia
- fibroelastosis
GEJALA KLINIS
• Lemah, sesak nafas
• Tanda-tanda gagal jantung kanan
• Mungkin juga ditemukan tanda dan gejala penyakit sistemik seperti amioloidosis atau
hemokromatosis
PEMERIKSAAN FISIK
• Pembesaran jantung sedang
• Terdengar S3 atau S4
• Adanya tanda-tanda regurgitasi mitral (MR) atau trikuspid (TR)
• EKG : - gambaran low voltage
- gangguan konduksi intraventrikuler,
atrio-ventrikuler
RADIOLOGI :
• pembesaran jantung disertai hipertensi vena pulmonalis
DIAGNOSIS BANDING
• Perikarditis konstriktif
o Secara klinis dan hemodinamis kedua penyakit ini sama Ekokardiografi
transesofagus (evaluasi perubahan aliran v.pulmonalis pd pernafasan)
o Kedua penyakit ini perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda
PENGOBATAN
o Pengobatan sulit, karena tidak efisien untuk diobati, juga
ju ga tergantung pada penyakit yang
menyertainya
o Obat antiaritmia diberikan bila ada gangguan irama
o Pemasangan alat pacu jantung utk gangguan konduksi yang berat