Journal of the Hellenic Veterinary Medical Society

Vol 64, No 4 (2013)

Differential diagnosis of neurological diseases of

small ruminants

N. D. GIADINIS (Ν.Δ. ΓΙΑΔΙΝΗΣ), Z. S.

POLIZOPOULOU (Ζ.Σ. ΠΟΛΥΖΟΠΟΥΛΟΥ), G. C.
FTHENAKIS (Γ.Χ. ΦΘΕΝΑΚΗΣ)

doi: 10.12681/jhvms.15507

To cite this article:

GIADINIS (Ν.Δ. ΓΙΑΔΙΝΗΣ) N. D., POLIZOPOULOU (Ζ.Σ. ΠΟΛΥΖΟΠΟΥΛΟΥ) Z. S., & FTHENAKIS (Γ.Χ.
ΦΘΕΝΑΚΗΣ) G. C. (2017). Differential diagnosis of neurological diseases of small ruminants. Journal of the Hellenic
Veterinary Medical Society, 64(4), 275–296. https://doi.org/10.12681/jhvms.15507

https://epublishing.ekt.gr | e-Publisher: EKT | Downloaded at: 18/12/2023 13:39:28

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

 J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4): 275-296
Review article
ΠΕΚΕ 2013, 64(4):275-296
Ανασκόπηση

Differential diagnosis of neurological diseases of small ruminants

Giadinis N.D.1, Polizopoulou Z.S.1, Fthenakis G.C.2

1
Faculty of Veterinary Medicine, Aristotle University of Thessaloniki, Thessaloniki, Greece
2
Veterinary Faculty, University of Thessaly, Karditsa, Greece

Διαφορική διάγνωση των νευρολογικών νοσημάτων των μικρών

μηρυκαστικών

Γιαδίνης Ν.Δ.1, Πολυζοπούλου Ζ.Σ.1, Φθενάκης Γ.Χ.2

1
Τμήμα Κτηνιατρικής, Σχολή Επιστημών Υγείας, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Θεσσαλονίκη
2
Τμήμα Κτηνιατρικής, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας, Καρδίτσα

ABSTRACT. Objective of the present review is the description of diagnostic approach in neurological cases in small rumi-
nants. To improve description purposes in the present paper, neurological disorders of small ruminants are classified as follows:
(a) congenital neurological disorders (vitamin A deficiency, copper deficiency, disorders of viral aetiology [including border
disease and Schmallenberg disease], disorders with a genetic background), (b) acquired neurological disorders with an acute
course (acute coenurosis, Aujeszky’s disease, bacterial meningoencephalitis, botulism, copper deficiency, copper poisoning,
disorders following injury, hypocalcaemia, hypomagnesaemia, listeriosis, louping-ill, rare disorders of parasitic aetiology,
pregnancy toxaemia, rabies, tetanus, tick paralysis, toxicoses, type D enterotoxaemia, vitamin B1 deficiency) and (c) acquired
neurological disorders with a long-standing course (caprine arthritis-encephalitis, central nervous system abscesses, chronic
coenurosis, neoplastic disorders, ovine lentiviral encephalomyelitis, scrapie).

Keywords: bacterial meningoencephalitis, coenurosis, differential diagnosis, goat, Lentivirus, listeriosis, pregnancy toxaemia,
neurology, scrapie, sheep

ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Σκοπός της παρούσας ανασκόπησης είναι η περιγραφή της διαγνωστικής προσέγγισης σε νευρολογικά
περιστατικά σε μικρά μηρυκαστικά. Για την υποβοήθηση της διαφορικής διάγνωσης σε περιστατικά νευρολογικών νοσημάτων
σε μικρά μηρυκαστικά, στην ανασκόπηση αυτή τα νοσήματα κατατάσσονται ως εξής: (α) συγγενή νευρολογικά νοσήματα

Correspondence: N.D. Giadinis,

Clinic of Farm Animals, Faculty of Veterinary Medicine,
Aristotle University of Thessaloniki,
Date of initial submission: 15 November 2012
11 St. Voutyra str., 54627, Thessaloniki, Greece.
Date of revised submission: 21 December 2012
E-mail: ngiadini@vet.auth.gr
Date of acceptance: 22 December 2012

Αλληλογραφία: Ν.Δ. Γιαδίνης, Ημερομηνία αρχικής υποβολής: 15 Νοεμβρίου 2012

Κλινική Παραγωγικών Ζώων, Τμήμα Κτηνιατρικής, Ημερομηνία αναθεωρημένης υποβολής: 21 Δεκεμβρίου 2012
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Ημερομηνία αποδοχής: 22 Δεκεμβρίου 2012
Σταύρου Βουτυρά 11, 54627, Θεσσαλονίκη.
E-mail: ngiadini@vet.auth.gr
276 Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.

(αβιταμίνωση Α, ενζωοτική αταξία, νοσήματα ιογενούς αιτιολογίας [περιλαμβανομένης της νόσου border και της νόσου
Schmallenberg], παθολογικές καταστάσεις με γενετικό υπόβαθρο), (β) επίκτητα νευρολογικά προβλήματα με οξεία εξέλιξη
(νοσολογικές οντότητες ιδιαίτερης σημασίας: βακτηριακής αιτιολογίας μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, εντεροτοξιναιμία τύπου D, λιστε-
ρίωση, λύσσα, οξεία κοινούρωση, πολιοεγκεφαλομαλάκυνση, τέτανος, τοξιναιμία της εγκυμοσύνης, υπασβεστιαιμία / λιγό-
τερο σημαντικές νοσολογικές οντότητες: αλλαντίαση, ενζωοτική αταξία, κροτωνική παράλυση, κροτωνογενής εγκεφαλίτιδα,
τοξικώσεις, σπάνιες νευρολογικές παθήσεις παρασιτικής αιτιολογίας, τοξικώσεις, τραυματικής αιτιολογίας μονοπάρεση/
μονοπληγία, υπομαγνησιαιμία, χάλκωση, ψευδολύσσα) και (γ) επίκτητα νευρολογικά προβλήματα με χρόνια εξέλιξη (νοσολο-
γικές οντότητες ιδιαίτερης σημασίας: αρθρίτιδα-εγκεφαλίτιδα των γιδιών, ιογενής μη πυώδης εγκεφαλομυελίτιδα των προβά-
των, τρομώδης νόσος, χρόνια κοινούρωση / λιγότερο σημαντικές νοσολογικές οντότητες: αποστήματα στο κεντρικό νευρικό
σύστημα, παθολογικές καταστάσεις νεοπλασματικής ατιολογίας).

Λέξεις ευρετηρίασης: βακτηριακής αιτιολογίας μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, γίδια, διαφορική διάγνωση, κοινούρωση, Lenti-ιός,
λιστερίωση, νευρολογία, πρόβατο, τοξιναιμία εγκυμοσύνης, τρομώδης νόσος

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η διαγνωστική προσέγγιση στα νοσήματα του

νευρικού συστήματος στα μικρά μηρυκαστικά
είναι δύσκολη, βασίζεται δε στα επιδημιολογικά
δεδομένα, τα ευρήματα της κλινικής νευρολογικής
εξέτασης και τα αποτελέσματα των παρακλινικών
εξετάσεων (Green 2010, Lovatt 2010, Sargison and
Scott 2010). Σε γενικές γραμμές, η οικονομική αξία
κάποιου νευρολογικά ασθενούς μικρού μηρυκαστι-
κού περιορίζει το ενδεχόμενο χρήσης εξειδικευμέ-
νων παρακλινικών διαγνωστικών τεχνικών (π.χ.,
αξονική τομογραφία), οι οποίες θα υποβοηθούσαν
τη διάγνωση, αλλά, λόγω του αυξημένου κόστους
αυτών δεν εφαρμόζονται συχνά (π.χ., ενδεχομένως,
μόνον σε ζώα μεγάλης αναπαραγωγικής αξίας). Εικ. 1α. Ταυτοποίηση του σημείου για συλλογή δείγματος
Στα μικρά μηρυκαστικά, η κλινική αξιολόγηση εγκεφαλονωτιαίου υγρού, μεταξύ των σπονδύλων Ο6 και Ι2 τη ράχη
προβάτου.
των νευρολογικών περιστατικών αποσκοπεί: (α)
στη νοσολογική διάγνωση και αναγνώριση τού υπό
διερεύνηση προβλήματος, (β) στην κατάρτιση του
καταλόγου της διαφορικής διάγνωσης με βάση τα
επιδημιολογικά δεδομένα και τα ευρήματα της κλινι-
κής εξέτασης και (γ) στην επιλογή των κατάλληλων
παρακλινικών εξετάσεων (π.χ., εξέταση εγκεφαλο-
νωτιαίου υγρού [Εικ. 1], ανοσολογικές εξετάσεις,
μικροβιολογικές εξετάσεις, παθολογοανατομική
εξέταση), ώστε να επιτευχθεί οριστική διάγνωση
(Giadinis et al. 2006, Sargison and Scott 2010).
Στη διαδικασία διάγνωσης των νευρολογικών
περιστατικών, προτείνεται η αρχική διαφοροποίησή
τους με βάση την ηλικία των προσβεβλημένων ζώων
και την πορεία της νόσου. Τα νοσήματα με οξεία
εξέλιξη διαδραματίζονται (θάνατος ή ίαση) σε 1
μέχρι 10 (συνηθέστερα) έως 15 (το μέγιστο) ημερών, Εικ. 1β. Υποδόρια έγχυση ξυλοκαΐνης στην περιοχή, πριν από τη
ενώ αυτά με χρόνια εξέλιξη σε περισσότερο από 15 συλλογή του δείγματος.

J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)

ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Εικ. 1γ. Ετοιμασία για την εισαγωγή βελόνας νωτιαίας
παρακέντησης υπό γωνία 5-10 ο.
Εικ. 1δ. Είσοδος της βελόνας νωτιαίας παρακέντησης στον
υπαραχνοειδή χώρο.
Εικ. 1ε. Συλλογή δείγματος (1-2 mL) εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
277
ημέρες και έως 4-5 μήνες, καταλήγουν δε, συνηθέ-
στερα, σε θάνατο των ζώων. Το ζωικό είδος (πρό-
βατα ή γίδια) πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη,
καθώς ορισμένα νοσήματα προσβάλλουν συχνότερα
ή αποκλειστικά ένα από τα δύο ζωικά είδη.
Σκοπός της παρούσας ανασκόπησης είναι η
περιγραφή της διαγνωστικής προσέγγισης σε νευρο-
λογικά περιστατικά σε μικρά μηρυκαστικά. Πρέπει
να γίνει σαφές ότι δεν υπάρχουν απόλυτοι κανόνες
σχετικά με την κλινική εκδήλωση των νευρολογικών
νοσημάτων. Η μεθοδολογία και η προσέγγιση που
περιγράφονται στην παρούσα ανασκόπηση αποτε-
λούν γενικές αρχές, με βάση τη διεθνή βιβλιογραφία.
Στο πλαίσιο αυτό, κάποιος πρέπει να λαμβάνει πάντα
υπόψη του το ενδεχόμενο εκδήλωσης άτυπων μορ-
φών των διαφόρων νοσημάτων.
Για διευκόλυνση του αναγνώστη και, εν τέλει,
της κλινικής διαγνωστικής διαδικασίας, οι παθολογι-
κές καταστάσεις κατατάχθηκαν αρχικά με βάση την
ηλικία των ζώων στα οποία εκδηλώνονται, δηλαδή
ως συγγενή ή επίκτητα νευρολογικά προβλήματα.
Τα επίκτητα νευρολογικά προβλήματα κατατάχθη-
καν ως έχοντα οξεία ή χρόνια εξέλιξη. Επιπλέον,
τα επίκτητα νευρολογικά προβλήματα διακρίθηκαν
περαιτέρω ως νοσολογικές οντότητες ιδιαίτερης
σημασίας ή νοσολογικές οντότητες λιγότερο σημα-
ντικές, με βάση τη συχνότητα εμφάνισης αυτών στην
κλινική πράξη στην Ελλάδα και τη σημασία τους για
τη δημόσια υγεία.
ΣΥΓΓΕΝΗ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ
Η συχνότητα εμφάνισης συγγενών νευρολογι-
κών προβλημάτων σε μικρά μηρυκαστικά είναι ανά-
λογη με εκείνη που αναφέρεται σε άλλα ζωικά είδη
(1-1,5%) (Dennis 1993). Αναλυτική αλφαβητική
παρουσίαση των συγγενών νευρολογικών προβλημά-
των γίνεται παρακάτω, περιληπτικά δε αυτά παρου-
σιάζονται στον Πίνακα 1.
Αβιταμίνωση Α
Η αβιταμίνωση Α σε έγκυες προβατίνες ή αίγες
οδηγεί σε δυσπλασία των πλατέων οστών, αύξηση
της ενδοκρανιακής πίεσης και δευτερογενή υδροκέ-
φαλο, λόγω διαταραχής της ροής του εγκεφαλονω-
τιαίου υγρού του(ων) εμβρύου(ων). Τα προσβεβλη-
μένα νεογέννητα αρνιά ή ερίφια εκδηλώνουν νευρο-
λογικές διαταραχές με ή χωρίς την έκδηλη παρουσία
278 Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.

Πίνακας 1. Διαγνωστικά χαρακτηριστικά σε περιστατικά συγγενών νευρολογικών παθήσεων σε μικρά μηρυκαστικά.

διαμαρτιών διάπλασης στο κρανίο ή τη σπονδυλική
στήλη αυτών (Giadinis et al. 2012a).
Η διάγνωση της αβιταμίνωσης Α βασίζεται στον
προσδιορισμό της συγκέντρωσης της βιταμίνης Α
στον ορό του αίματος ή, σε νεκρά ζώα, σε ιστο-
τεμάχια ήπατος, καθώς και στον αποκλεισμό των
άλλων αιτίων που μπορούν να προκαλέσουν νευρικά
συμπτώματα σε νεογέννητα ζώα (McDowell 2000,
Toker 2007).
Ενζωοτική αταξία
Η ενζωοτική αταξία είναι το αποτέλεσμα της
έλλειψης χαλκού σε έγκυες προβατίνες ή αίγες. Τις
τελευταίες δεκαετίες, δεν έχει αναφερθεί εκδήλωσή
της σε ζώα στην Ελλάδα, καθώς, εξαιτίας των διαφό-
ρων πραγματοποιηθέντων εγγειοβελτιωτικών έργων,
η συγκέντρωση του χαλκού στις πρώτες ύλες ζωο-
τροφών δεν προδιαθέτει πλέον στη νόσο (Roubies et
al. 2008). Στη συγγενή μορφή της νόσου, τα αρνιά
ή ερίφια γεννιούνται με σωματικό βάρος μικρότερο
του φυσιολογικού και εκδηλώνουν μυϊκό τρόμο και
αταξία, με αποτελέσματα την αδυναμία λήψης τρο-
φής και, τελικά, το θάνατο (Spearman 1988, Toolan
1990, Scott 2007).
Για τη διάγνωση αρκεί ο προσδιορισμός της
συγκέντρωσης του χαλκού στον ορό του αίματος
(Laven and Smith 2008, Laven and Lawrence 2012)
ή, σε νεκρά ζώα, σε ιστοτεμάχια ήπατος (Scott
2007). Σε οριστική διάγνωση οδηγεί επίσης η παθο-
λογοανατομική εξέταση των προσβεβλημένων
ζώων, κατά την οποία ο εγκέφαλος φαίνεται ότι
έχει ζελατινώδη σύσταση και τα εγκεφαλικά ημι-
σφαίρια είναι όμοια με κοιλότητες πλήρεις υγρού,
αλλοιώσεις παθογνωμονικές της νόσου (Laven and

J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)

ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Livesey 2005). Σε ήπιες μορφές, οι οποίες ενδεχομέ-
νως παρατηρούνται χωρίς έντονα κλινικά ευρήματα,
οι αλλοιώσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι
εντοπισμένες στο στέλεχος του εγκεφάλου και το
νωτιαίο μυελό (Scott 2007), ανιχνεύονται δε μόνον
με ιστολογική εξέταση ιστοτεμαχίων εγκεφάλου.
Νοσήματα ιογενούς αιτιολογίας
Η προσβολή έγκυων μικρών μηρυκαστικών από
διάφορους ιούς (π.χ., Ερπητοϊός των βοοειδών τύπος
5, Ιός της ιογενούς διάρροιας-νόσου των βλεννογό-
νων των βοοειδών, Ιός της νόσου Akabane, Ιός της
νόσου Border, Ιός της νόσου Nairobi, Ιός της νόσου
Schmallenberg, Ιός του καταρροϊκού πυρετού, Ιός
της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας, Ιός της νόσου της
κοιλάδας Cache, Ιός του πυρετού της κοιλάδας Rift)
οδηγεί σε γέννηση αρνιών ή εριφίων με νευρολογικά
προβλήματα. Τα προβλήματα αυτά χαρακτηρίζονται
κυρίως από υδρανεγκεφαλία, μικροεγκεφαλία ή/και
αρθρογρύπωση, συνηθέστερα δε οδηγούν σε πρώιμο
θάνατο των προσβεβλημένων νεογνών (Dennis 1993,
Silva et al. 1999, Bago et al. 2001, Pepin et al. 2010,
Lievaart-Peterson et al. 2012). Οριστική διάγνωση
επιτυγχάνεται με, κατά περίπτωση, αναζήτηση αντι-
γόνου ή αντισωμάτων κατά του ιού.
Τα συνηθέστερα νευρολογικά προβλήματα
ιογενούς αιτιολογίας σε νεογέννητα αρνιά ή ερί-
φια πάντως οφείλονται στον Ιό της νόσου Border
ή τον Ιό της ιογενούς διάρροιας-νόσου των βλεννο-
γόνων των βοοειδών, που είναι υπεύθυνοι για τη
νόσο border (συγγενής χορεία). Πρόσφατα, ιδιαίτερη
σημασία απέκτησε και η νόσος Schmallenberg.
Νόσος border (συγγενής χορεία)
Η νόσος border (συγγενής χορεία) προκαλείται
από τον Ιό της νόσου Border ή τον Ιό της ιογενούς
διάρροιας-νόσου των βλεννογόνων των βοοειδών
(Pestivirus) (Nettleton and Entrican 1995). Η νόσος
δεν φαίνεται να αποτελεί σοβαρό πρόβλημα των
μικρών μηρυκαστικών στην Ελλάδα.
Όταν η νόσος εκδηλωθεί για πρώτη φορά σε
κάποια εκτροφή, το ποσοστό προσβολής των ζώων
ξεπερνά το 50%. Στη συνέχεια, τα κρούσματα μει-
ώνονται, επειδή τα ενήλικα ζώα αποκτούν ανοσία,
εμφανίζονται δε μόνον σε νεοεισαγόμενα στην
εκτροφή, μη άνοσα ζώα. Στην εκτροφή, μπορεί αρχι-
κά να εκδηλωθούν κρούσματα αποβολής σε προβατί-
νες ή αίγες, οι οποίες προσβλήθηκαν από τον ιό. Εάν
το(α) έμβρυο(α) των προσβεβλημένων ζώων επιζή-
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
279
σει, γεννιέται με διαμαρτίες διάπλασης (Barlow and
Patterson 1982, Sawyer 1992). Τα νεογέννητα αρνιά
συχνά παρουσιάζουν ακούσιες τρομώδεις κινήσεις
των σκελετικών μυών (ήπιες τρομώδεις κινήσεις έως
τονικοκλονικούς σπασμούς) και αυξημένο ποσο-
στό αγανωδών τριχών και, συνήθως, πεθαίνουν σε
σύντομο χρονικό διάστημα, καθώς είναι αδύνατον να
σταθούν και να θηλάσουν. Στα νεογέννητα ερίφια,
σπάνια εμφανίζονται συγγενή νευρικά συμπτώματα
ή αλλοιώσεις στο τρίχωμα. Σε άλλες περιπτώσεις,
μπορεί να παρατηρηθεί γέννηση αρνιών ή εριφίων
με διαμαρτίες διάπλασης στο κρανίο (π.χ., υδρανε-
γκεφαλία). (Barley and Paterson 1982, Loken and
Bjerkas 1991, Sawyer 1992) Στο τέλος της περιόδου
των τοκετών, κάποια θηλυκά ζώα εμφανίζονται ως
μη κυοφορούντα, επειδή σε αυτά έλαβε χώρα απορ-
ρόφηση του(ων) εμβρύου(ων), η οποία δεν είχε γίνει
αντιληπτή κλινικά (Sawyer 1992, Nettleton et al.
1998).
Η κλινική διάγνωση βασίζεται στις αλλοιώσεις
στα νεογέννητα, ιδιαίτερα στις αλλοιώσεις στο τρί-
χωμα, οι οποίες είναι παθογνωμονικές (Barlow and
Patterson 1982). Εργαστηριακή επιβεβαίωση της
κλινικής διάγνωσης επιτυγχάνεται με ανίχνευση του
ιού στα έμβρυα που αποβλήθηκαν, στους εμβρυϊκούς
υμένες και στον πλακούντα, καθώς επίσης σε όλες
τις εκκρίσεις και απεκκρίσεις ενήλικων ζώων με επί-
μονη μόλυνση (Dagleish et al. 2010). Η επιβεβαίωση
της παρουσίας του ιού γίνεται με ανοσοφθορισμό,
ELISA (Nettleton and Entrican 1995) ή την αλυσι-
δωτή αντίδραση της πολυμεράσης. Επίσης, μπορεί
να επιχειρηθεί ανίχνευση αντισωμάτων σε ενήλικα
ζώα με δοκιμή της εξουδετέρωσης ή με ELISA
για υποβοήθηση της διάγνωσης (Frost et al. 1991,
Sawyer et al. 1991, Nettleton et al. 1998).
Νόσος Schmallenberg
Η νόσος Schmallenberg οφείλεται σε ιό
(Orthobunyavirus), ο οποίος μεταδίδεται με αρθρό-
ποδα. Τα νεογέννητα εμφανίζουν πληθώρα νευρι-
κών συμπτωμάτων (αδυναμία προσανατολισμού,
αταξία, τονικοκλονικοί σπασμοί, πάρεση, κολυμβη-
τικές ή κυκλικές κινήσεις), που συνοδεύονται από
τύφλωση (όπως δε αναφέρεται από τους Lievaart-
Peterson et al. (2012), με απώλεια του αντανακλα-
στικού της απειλής) και αρθρογρύπωση, στρεψαυχε-
νισμό, σκολίωση, και βραχυγναθία στην κάτω γνάθο.
Τα παθολογοανατομικά ευρήματα περιλαμβάνουν
υδρανεγκεφαλία, υποπλασία του κεντρικού νευρικού
280
συστήματος (εγκεφαλικά ημισφαίρια, παρεγκεφαλί-
δα, νωτιαίος μυελός) και των πνευμόνων (Lievaart-
Peterson et al., 2012).
Οριστική διάγνωση τίθεται με εφαρμογή της
ανάστροφης αλυσιδωτής αντίδρασης της πολυμερά-
σης για ανίχνευση της περιοχής L- και της περιοχής
S- του γονιδιώματος του ιού ή με απομόνωση του
ιού σε κύτταρα προνυμφών Culicoides variipennis
από δείγματα πού έχουν ληφθεί από ασθενή νεογέν-
νητα (Hofmann et al. 2012). Μπορεί επίσης να γίνει
ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του ιού στα ενήλικα
ζώα (Bouwstra et al. 2013). Πρόσφατα, ανιχνεύ-
τηκαν αντισώματα του ιού σε μηρυκαστικά στην
Ελλάδα, επιβεβαιώνοντας έτσι την κυκλοφορία του
ιού στη χώρα, ο οποίος όμως μέχρι τώρα δεν έχει
απομονωθεί (Chaintoutis et al. 2013, Valiakos et al.
2013).
Παθολογικές καταστάσεις με γενετικό υπόβαθρο
Στα μικρά μηρυκαστικά, υπάρχουν πολλές συγ-
γενείς νευρολογικές παθήσεις ή παθήσεις που εκδη-
λώνονται στη νεογνική περίοδο, οι οποίες οφείλονται
σε κληρονομικούς παράγοντες. Τα νοσήματα αυτά
συνήθως εκδηλώνονται σποραδικά στις εκτροφές
(Oruc 2009), σχετιζόμενα με συγκεκριμένους γεννή-
τορες, οι οποίοι πρέπει να απομακρυνθούν από την
εκτροφή. Μεταξύ αυτών των νοσημάτων περιλαμβά-
νονται η νευροαξονική δυστροφία στις φυλές Suffolk
και Merino (Dennis 1993, Jolly et al. 2006), η υπο-
Πίνακας 2. Διαγνωστικά χαρακτηριστικά σε περιστατικά επίκτητων νευρολογικών παθήσεων με οξεία διαδρομή σε μικρά
μηρυκαστικά.
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
πλασία/απλασία της παρεγκεφαλίδας, η δυσμορφία
Dandy-Walker, η νόσος του τρελού αρνιού (daft
lamb disease), η αβιοτροφία της παρεγκεφαλίδας
και η β-μαννοσίδωση (Dennis 1993, Pritchard et
al. 1994, Wessels et al. 2003, Johnstone et al. 2005,
Jolly et al. 2006, Esfandiari and Dehghan 2010,
Windsor et al. 2011).
Τα συμπτώματα σχετίζονται με το εκάστοτε
σημείο του νευρικού συστήματος, στο οποίο εντο-
πίζονται οι αλλοιώσεις. Συνηθέστερα, νεογνά που
πάσχουν από κάποια παθολογική κατάσταση με
γενετικό υπόβαθρο δεν μπορούν να επιβιώσουν σε
συνθήκες εκτροφής. Η παθολογοανατομική εξέταση
οδηγεί σε ακριβή διάγνωση του προβλήματος, για δε
τον εντοπισμό των υπεύθυνων γεννητόρων απαιτεί-
ται ειδική διερεύνηση (Fragkou et al. 2010, Windsor
et al. 2011).
ΕΠΙΚΤΗΤΑ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ
ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΕΞΕΛΙΞΗ
Στα επίκτητα νευρολογικά προβλήματα με οξεία
εξέλιξη, η νόσος εισβάλει απότομα και διαδραμα-
τίζεται εντός μερικών (1 έως 10-15) ημερών. Όπως
αναφέρθηκε παραπάνω, αυτά μπορούν να διακρι-
θούν περαιτέρω ως νοσολογικές οντότητες ιδιαί-
τερης σημασίας ή νοσολογικές οντότητες λιγότερο
σημαντικές, με βάση τη συχνότητα εμφάνισης αυτών
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ. 281

J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)

ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
282
Εικ. 2. Σπαστική τετραπάρεση σε αναπτυσσόμενο αρνί, σε περιστα-
τικό βακτηριακής μηνιγγοεγκεφαλίτιδας.
στην κλινική πράξη στην Ελλάδα και τη σημασία
τους για τη δημόσια υγεία. Αναλυτική αλφαβητική
παρουσίαση των επίκτητων νευρολογικών προβλη-
μάτων με οξεία διαδρομή γίνεται παρακάτω, περιλη-
πτικά δε αυτά παρουσιάζονται στον Πίνακα 2.
Νοσολογικές οντότητες ιδιαίτερης σημασίας
Βακτηριακής αιτιολογίας μηνιγγοεγκεφαλίτιδα
Περιστασιακά, μπορεί να εκδηλωθεί μηνιγ-
γοεγκεφαλίτιδα από διάφορα κοινά βακτήρια
(Escherichia coli, Streptococcus spp.), συνηθέστερα
ως επιπλοκή διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων
(π.χ., αποκεράτωση, κοπή ουράς, αφαίρεση κύστης
κοίνουρου) ή βακτηριακών νοσημάτων (π.χ., ομφα-
λοφλεβίτιδα, πνευμονία, λοιμώξεις του έξω ωτός).
Τα νεογέννητα αρνιά ή ερίφια είναι ιδιαίτερα ευπα-
θή, λόγω της μειωμένης ανοσοεπάρκειας αυτών, αν
και η παθολογική κατάσταση μπορεί να εκδηλωθεί
σε ζώα οποιασδήποτε ηλικίας (Komnenou et al.
2000, Xylouri et al. 2000, Smith and Sherman 2009).
Συνήθως, η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα συνοδεύεται
από πυρετό. Η νευρολογική εικόνα είναι ανάλογη
της έκτασης και της βαρύτητας των αλλοιώσεων,
συνάδει δε με εικόνα διάχυτης βλάβης στα εγκε-
φαλικά ημισφαίρια. Παρατηρούνται αλλαγή της
διάθεσης του ζώου (επιθετικότητα/υπερδιέγερση
ή κατάπτωση/άνοια), ανωμαλίες στη βάδιση (Εικ.
2), υπερευαισθησία σε ερεθίσματα, τριγμός των
οδόντων, τύφλωση (αν και το αντανακλαστικό της
κόρης του οφθαλμού διατηρείται ανέπαφο), υπερέ-
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
κταση-δυσκαμψία του τραχήλου (οπισθότονος) ή/
και απώλεια της ακοής (Scott 2010b). Ο θάνατος
επέρχεται σε 6 έως 10 ημέρες από την εκδήλωση των
συμπτωμάτων.
Η κλινική διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και
την κλινική εικόνα της νόσου, επιβεβαιώνεται δε με
εξέταση δείγματος εγκεφαλονωτιαίου υγρού, όπου
ανευρίσκεται αύξηση της συγκέντρωσης των ολικών
πρωτεϊνών και πλειοκυττάρωση (Scott 2010a, Scott
2013). Σε νεκρά ζώα, μπορεί επίσης να γίνει μικρο-
βιολογική και ιστοπαθολογική εξέταση ιστοτεμαχίων
εγκεφάλου (Dagleish et al. 2010).
Εντεροτοξιναιμία τύπου D
(‘σύνδρομο νεφρίτιδας-εγκεφαλίτιδας’)
Η προσβολή νεαρών μικρών μηρυκαστικών από
Clostridium perfringens τύπος D μπορεί να οδηγήσει
σε οξεία νευρολογική νόσο (Lewis 1998, 2011) Το
πρόβλημα εκδηλώνεται κυρίως σε νεαρά ζώα, συνη-
θέστερα αρσενικού φύλου, από την ηλικία των 1-2
μηνών έως αυτήν κατά την έναρξη της αναπαραγω-
γικής δραστηριότητας. Συνηθέστερα, προσβάλλονται
ζώα σε καλή θρεπτική κατάσταση, διατρεφόμενα με
μίγμα συμπυκνωμένων ζωοτροφών, χορηγούμενο σε
μεγάλη ποσότητα, τα οποία όμως είναι ανεπαρκώς
εμβολιασμένα (Selvaggi and Dario 2011). Σε επίπεδο
εκτροφής, το πρόβλημα παρουσιάζεται σε ορισμέ-
να ζώα με αιφνίδιο θάνατο, σε άλλα δε με νευρικά
συμπτώματα (κλινική εικόνα που συνάδει με εικόνα
διάχυτης βλάβης στα εγκεφαλικά ημισφαίρια), περι-
στασιακά συνοδευόμενα από διάρροια, τα οποία
καταλήγουν σε θάνατο εντός 2 έως 3 ημερών (Lewis
1998, Rings 2004).
Για την αρχική διάγνωση λαμβάνονται υπόψη
τα κλινικά ευρήματα και τα επιδημιολογικά δεδομέ-
να (π.χ., λανθασμένο εμβολιακό πρόγραμμα, διατρο-
φή), αυτή δε υποβοηθάται από την εξέταση ούρου,
κατά την οποία διαπιστώνεται γλυκοζουρία, εύρημα
το οποίο είναι χαρακτηριστικό (Lewis 1998, 2007).
Η οριστική διάγνωση βασίζεται στα παθολογοανα-
τομικά ευρήματα (μακροσκοπικά ευρήματα: εντε-
ρίτιδα, ‘πολτώδεις’ νεφροί, εύρημα το οποίο είναι
χαρακτηριστικό / ιστολογικά ευρήματα: εστιακή
συμμετρική εγκεφαλομαλάκυνση) και στην ανεύρε-
ση πολυάριθμων κλωστριδίων σε επιχρίσματα περι-
εχομένου λεπτού εντέρου ή την ταυτοποίηση αυτών
μετά από καλλιέργεια από περιεχόμενο λεπτού εντέ-
ρου, το οποίο πρέπει πάντα να λαμβάνεται σε σύντο-
μο χρονικό διάστημα μετά από το θάνατο του ζώου.
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Εικ. 3. Πάρεση των χειλιών και της γλώσσας, καθώς και σι-
αλόρροια, σε περιστατικό λιστερίωσης.
Επίσης μπορεί να γίνει ανίχνευση και ταυτοποίηση
της υπεύθυνης τοξίνης (Lewis 2007).
Λιστερίωση
Η λιστερίωση είναι οξείας μορφής εγκεφαλο-
πάθεια, η οποία οφείλεται στο βακτήριο Listeria
monocytogenes. Η νόσος εκδηλώνεται κυρίως σε
πρόβατα που διατρέφονται με κακής ποιότητας ενσί-
ρωμα ή σε γίδια που βοσκούν σε περιοχές με θαμνώ-
δη βλάστηση (πουρνάρια). Συνηθέστερα, τα κρού-
σματα εκδηλώνονται κατά τους χειμερινούς μήνες
(Brugere-Picoux 2008, Menzies 2012).
Η νόσος εκδηλώνεται με περιστασιακά κρού-
σματα και με ποικιλία κλινικών μορφών, αν και η
παθογένεια της νόσου δεν έχει διαλευκανθεί πλήρως
(Low and Donachie 1997), λαμβανομένων υπόψη
και των σημαντικών διαφορών στη λοιμογόνο δράση
που υπάρχουν μεταξύ των στελεχών του βακτη-
ρίου (Low et al. 1993). Στα μικρά μηρυκαστικά,
οι κλινικές μορφές που διαγιγνώσκονται συχνότε-
ρα είναι η νευρική μορφή και η αποβολή. Άλλες,
σπανιότερα απαντώμενες κλινικές μορφές, είναι η
σηψαιμική μορφή, η μαστίτιδα και η γαστρεντερική
μορφή (Brugere-Picoux 2008). Τέλος, αναφέρεται
και άτυπη, με ήπια συμπτώματα, μορφή της νόσου.
Η νευρική μορφή οφείλεται συχνότερα σε εγκε-
φαλίτιδα, η οποία εκδηλώνεται με συμπτώματα
χαρακτηριστικά προσβολής των εγκεφαλικών ημι-
σφαιρίων και του οπίσθιου εγκεφαλικού στελέχους.
Παρατηρείται κατάπτωση, ανορεξία, αδιαφορία προς
το περιβάλλον, αναγκαστική πίεση της κεφαλής σε
αντικείμενα ή τοίχους, ασυμμετρία του προσώπου,
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
283
πάρεση των χειλιών, των μυκτήρων και της γλώσ-
σας, καθώς και σιαλόρροια (Εικ. 3), η οποία απο-
δίδεται σε δυσφαγία λόγω προσβολής των εγκεφα-
λικών συζυγιών. Πυρετός δεν παρατηρείται πάντα,
συχνά δε υποχωρεί μετά την 3η έως 5η ημέρα της
νόσου. Επίσης, μπορεί να παρατηρηθεί νυσταγμός
(σε περιπτώσεις προσβολής της VIII εγκεφαλικής
συζυγίας) ή πάρεση/παράλυση της γλώσσας (σε
περιπτώσεις προσβολής της XII συζυγίας) (Brugere-
Picoux 2008).
Σε προχωρημένα στάδια της νόσου, τα προσβε-
βλημένα ζώα κατακλίνονται, εκδηλώνοντας τονικο-
κλονικούς σπασμούς. Στο τελικό στάδιο της νόσου,
εκδηλώνουν τετραπληγία και στρεψαυχενισμό και
τελικά πεθαίνουν, συνήθως εντός 4 έως 5 ημερών
(Brugere-Picoux 2008).
Σε παραλλαγή της νευρικής μορφής της νόσου,
η οποία εκδηλώνεται σπάνια, προσβάλλεται μόνον
ο νωτιαίος μυελός με παραπάρεση ή ημιπάρεση ή
τετραπάρεση, ανάλογα με το σημείο, όπου εντοπί-
ζεται η βλάβη (Schweizer et al. 2004). Η οφθαλμική
παραλλαγή της νευρικής μορφής της νόσου, χαρα-
κτηρίζεται από έντονη κερατοεπιπεφυκίτιδα. Τέλος,
η άτυπη μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται μόνον από
ανορεξία, κατάπτωση και αταξία.
Η διάγνωση της νευρικής μορφής της λιστερίω-
σης βασίζεται στην εξέταση δείγματος εγκεφαλονω-
τιαίου υγρού, κατά την οποία παρατηρείται αύξηση
της συγκέντρωσης πρωτεϊνών και πλειοκυττάρωση
(Scott 2010a, El-Boshy et al. 2012). Μπορούν επίσης
να χρησιμεύσουν διάφορες ανοσολογικές μέθοδοι
(π.χ., ELISA, σύνδεση συμπληρώματος) για ανί-
χνευση αντισωμάτων έναντι του μικροοργανισμού ή
του κύριου λοιμογόνου χαρακτηριστικού αυτού, της
λιστεριολυσίνης Ο, αν και, συχνά, τα αποτελέσμα-
τα αυτών δεν είναι αξιόπιστα (Low and Donachie
1997). Σε νεκρά ζώα, η νόσος επιβεβαιώνεται με
βακτηριολογική εξέταση (αν και συχνά δεν απομο-
νώνεται το μικρόβιο, λόγω ύπαρξής του σε μικρούς
αριθμούς) ή/και ιστοπαθολογική/ανοσοϊστοχημική
εξέταση του εγκεφάλου (Campero et al. 2002).
Λύσσα
Η λύσσα είναι θανατηφόρος, ιογενούς αιτιο-
λογίας (Lyssavirus) εγκεφαλομυελίτιδα, με πολύ
μεγάλη σημασία για τη δημόσια υγεία. Η νόσος
έχει επανεμφανιστεί στην Ελλάδα μετά από 25 χρό-
νια, καθώς έχει πλέον γίνει διάγνωση κρουσμάτων
284
αυτής σε κατοικίδια και σε άγρια σαρκοφάγα ζώα
στη βόρεια και την κεντρική Ελλάδα. Συνακόλουθα,
κτηνίατροι ασχολούμενοι με την κτηνιατρική των
μικρών μηρυκαστικών πρέπει να λαμβάνουν υπόψη
τους τη νόσο στη διαφορική διάγνωση νευρολογι-
κών προβλημάτων σε μικρά μηρυκαστικά, καθώς ο
ιός μπορεί να έχει μεταδοθεί σε αυτά με δάγκωμα
από μολυσμένα σαρκοφάγα ζώα. Συνηθέστερα, τα
νοσούντα σαρκοφάγα επιτίθενται σε πολλά ζώα
στην εκτροφή (Zhu et al. 2011, Simani et al. 2012).
Πάντως έχει αναφερθεί και προσβολή προβάτων από
μολυσμένες νυχτερίδες (Tjornehoj et al. 2006).
Στα μικρά μηρυκαστικά, η λύσσα εκδηλώνεται
με την παραλυτική ή τη μανιώδη μορφή. Τα νευρικά
συμπτώματα περιλαμβάνουν αστάθεια στο βάδισμα,
μυϊκό τρόμο, πλάγια κατάκλιση, επιληπτικές κρί-
σεις και οπισθότονο (Rissi et al. 2008). Μολαταύτα,
αναφέρονται και περιστατικά, στα οποία η νόσος
εκδηλώθηκε με πολύ ήπια συμπτώματα (Prakash et
al. 1995).
Σε περίπτωση υποψίας της νόσου, πρέπει να
ειδοποιείται αμέσως η κτηνιατρική υπηρεσία, η
οποία είναι υπεύθυνη για τον όλο χειρισμό περι-
στατικών λυσσύποπτων ζώων. Σε περιστατικά, στα
οποία υπάρχει υποψία της νόσου, δεν πρέπει να
επιχειρείται λήψη εγκεφαλονωτιαίου υγρού, καθώς
υπάρχει κίνδυνος μόλυνσης του κτηνιάτρου και δια-
σποράς του ιού στο περιβάλλον. Επίσης, δεν πρέπει
να γίνεται προσπάθεια περιποίησης των τραυμάτων
των προβάτων/γιδιών, καθόσον επίσης υπάρχει κίν-
δυνος μόλυνσης του κτηνιάτρου. Για την οριστική
διάγνωση, απαιτείται αποστολή του εγκεφάλου του
ζώου στα διαγνωστικά εργαστήρια του Υπουργείου
Αγροτικής Ανάπτυξης και Τροφίμων, για εξέταση
ιστοτεμαχίων εγκεφάλου με τις δοκιμές του άμεσου
ανοσοφθορισμού και της ανάστροφης αλυσιδωτής
αντίδρασης της πολυμεράσης (Tsiodras et al. 2013).
Οξεία κοινούρωση
Η οξεία κοινούρωση είναι μηνιγγοεγκεφαλίτιδα,
η οποία προκαλείται κατά τη μαζική μετανάστευση
προνυμφών της ταινίας Multiceps multiceps στο
κεντρικό νευρικό σύστημα. Η νόσος προσβάλλει
μεμονωμένα ζώα σε κάποια εκτροφή, έχει δε ανα-
φερθεί μόνον σε μορφή σποραδικών κρουσμάτων σε
αρνιά (όχι σε ερίφια) ηλικίας 1 έως 12 μηνών, αν και
σπανιότερα μπορούν να προσβληθούν και ενήλικα
ζώα ή να εκδηλωθούν μαζικά κρούσματα (Doherty
et al. 1989, Giadinis et al. 2012b). Χαρακτηρίζεται
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
από αιφνίδια εμφάνιση αταξίας και διαταραχών της
ισορροπίας ή της κίνησης (π.χ., πλαγιότονος), ενώ η
όρεξη των ασθενών ζώων είναι κανονική ή ελαφρά
μειωμένη. Τις επόμενες ημέρες, η κλινική εικόνα
των ασθενών ζώων επιδεινώνεται, με κατάληξη το
κώμα και τον θάνατο που επέρχεται εντός 3 έως 10
ημερών.
Η χορήγηση δεξαμεθαζόνης μπορεί να βελ-
τιώσει παροδικά τα συμπτώματα, χωρίς όμως να
οδηγήσει σε ίαση (Giadinis et al. 2012b). Σε ορισμέ-
να ζώα, περιστασιακά, τα συμπτώματα υποχωρούν
χωρίς φαρμακευτική αγωγή. Στη συνέχεια, τα ζώα
αυτά, μετά από χρονικό διάστημα περίπου 6 μηνών,
ενδεχομένως να εκδηλώσουν τη χρόνια μορφή της
νόσου, η οποία οφείλεται στις εγκαταστημένες στο
κεντρικό νευρικό σύστημα προνυμφικές μορφές
του παρασίτου (Coenurus cerebralis) (Dyson and
Linklater 1979, Doherty et al. 1989, Giadinis et al.
2012b).
Για επιβεβαίωση της διάγνωσης, απαιτείται
νεκροτομή του ασθενούς ζώου για ανεύρεση (συνή-
θως) των χαρακτηριστικών μικρού μεγέθους παρα-
σιτικών κυστιδίων στον εγκέφαλο. Σε περίπτωση
απουσίας τους, οριστική διάγνωση μπορεί να επι-
τευχθεί με ιστοπαθολογική εξέταση του εγκεφά-
λου (Dyson and Linklater 1979, Mohi El-Din 2010,
Giadinis et al. 2012b).
Πολιοεγκεφαλομαλάκυνση
Η πολιοεγκεφαλομαλάκυνση οφείλεται σε δια-
ταραχή του μεταβολισμού της βιταμίνης Β1. Η νόσος
εκδηλώνεται συνήθως σε απογαλακτισμένα αρνιά ή
ερίφια, ηλικίας 1 έως 8 μηνών, καθώς και σε ενήλικα
ζώα, που εκτρέφονται με σύστημα ελεύθερης βόσκη-
σης (Kawas et al. 2010). Σε ενήλικα ζώα, ενδεχομέ-
νως, οφείλεται σε κατανάλωση συγκεκριμένων ειδών
φυτών, συχνά με αυξημένη περιεκτικότητα σε θείο
(Jeffrey et al. 1994, Scott 2007, Giadinis et al. 2008,
Jean-Blain 2010). Τα ασθενή ζώα εμφανίζουν, αρχι-
κά, αιφνίδια απώλεια της όρεξης, κατάπτωση και
τύφλωση. Συχνά, συνυπάρχει νυσταγμός και συγκλί-
νων στραβισμός, ενδεχομένως δε και διάρροια. Στη
συνέχεια, η νόσος εξελίσσεται με ταχύτητα και με
κλινική εικόνα που συνάδει με εικόνα διάχυτης βλά-
βης στα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Τα ασθενή ζώα
παρουσιάζουν κατάκλιση, οπισθότονο, κώμα, τονι-
κοκλονικούς σπασμούς, καταλήγουν δε σε θάνατο
2 έως 5 ημέρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων,
αν και αναφέρονται περιστατικά όπου η εξέλιξη της
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
νόσου διήρκεσε έως 15 ημέρες (Lima et al. 2005,
Sargison 2008).
Σε κλινική βάση, η διάγνωση σε ζωντανά ζώα
μπορεί να γίνει με τη θεραπευτική δοκιμή χορήγησης
βιταμίνης Β1 και δεξαμεθαζόνης, στην οποία τα ζώα
ανταποκρίνονται αμέσως, με αποτέλεσμα τη βελτί-
ωση της κλινικής εικόνας, συνήθως εντός 6 ωρών.
Σε περίπτωση που τα ζώα δεν ανταποκριθούν στην
παραπάνω δοκιμή, η διάγνωση πρέπει να αναθεω-
ρηθεί. Για την επιβεβαίωση της κλινικής διάγνω-
σης, μπορεί να πραγματοποιηθεί προσδιορισμός της
συγκέντρωσης της βιταμίνης Β1 στον ορό του αίματος
του(ων) ασθενούς(ών) ζώου(ων), καθώς και προσδιο-
ρισμός της δραστηριότητας της τρανσκετολάσης των
ερυθρών αιμοσφαιρίων (Bogin et al. 1985, Ramos et
al. 2003). Σε νεκρά ζώα, οριστική διάγνωση επιτυγ-
χάνεται με αναγνώριση του εγκεφαλικού οιδήματος
κατά τη μακροσκοπική παθολογοανατομική εξέταση,
για την οποία όμως απαιτείται εμπειρία από πλευράς
εξεταστή, με την ανίχνευση της αλλαγής χρωματι-
σμού κατά την εξέταση του εγκεφάλου με υπεριώδη
ακτινοβολία (μήκος κύματος 365 nm, λυχνία Wood),
ευρήματα τα οποία είναι παθογνωμονικά, καθώς και
με τα ευρήματα της ιστοπαθολογικής εξέτασης του
εγκεφάλου (Evans et al. 1975, Horino et al. 1994).
Τέτανος
Ο τέτανος προκαλείται από τη νευροτρόπο τοξί-
νη του Clostridium tetani, εκδηλώνεται δε συχνότερα
σε αρνιά ή ερίφια και πιο σπάνια σε ενήλικα ζώα
(Aslani et al. 1998, Lewis 2011). Η νόσος, συνήθως,
εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα τήρησης ανεπαρκών
συνθηκών αντισηψίας σε παρεμβάσεις στις εκτροφές
(π.χ., κακή φροντίδα ομφαλίου λώρου, ευνουχισμός,
αποκοπή ουράς), όπου ήδη εφαρμόζεται λανθασμέ-
νο εμβολιακό πρόγραμμα (π.χ., εμβολιασμός των
έγκυων ζώων σε ακατάλληλη χρονική στιγμή, χορή-
γηση αντι-κλωστριδιακού εμβολίου χωρίς ανατοξίνη
C. tetani), οπότε η νόσος εκδηλώνεται μετά από 1
έως 2 εβδομάδες (Lewis 1998, 2011, Kosgey et al.
2008). Στις ελληνικές συνθήκες σήμερα, η νόσος
ελέγχεται αποτελεσματικά, λόγω των τακτικών αντι-
κλωστριδιακών εμβολιασμών πού εφαρμόζονται στις
εκτροφές μικρών μηρυκαστικών.
Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν μυϊκή δυσκαμ-
ψία, ιδιαίτερα στα οπίσθια άκρα, μυϊκό τρόμο,
ταχυκαρδία/δύσπνοια, έντονο τριγμό των οδόντων,
έκταση της κεφαλής, ανόρθωση των πτερυγίων των
αυτιών, προβολή του τρίτου βλεφάρου και υπερευ-
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
285
αισθησία σε εξωτερικά ερεθίσματα (Almeida et al.
2012). Σε ζώα με αναπτυγμένη μεγάλη κοιλία, μπορεί
επίσης να παρατηρηθεί τυμπανισμός. Στην εξέλιξη
της νόσου, τα ασθενή ζώα εκδηλώνουν κατάκλιση
και οπισθότονο, με κατάληξη το θάνατο. Στα νεκρά
ζώα, δεν ανευρίσκονται ιδιαίτερες αλλοιώσεις (Lewis
2007).
Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και την κλι-
νική εικόνα. Ενδεχομένως, η ανίχνευση της τοξίνης
του βακτηρίου να οδηγήσει σε ασφαλή διάγνωση,
αλλά το κόστος της εξέτασης δεν είναι ανταποδοτικό
(Malone et al. 2010).
Τοξιναιμία της εγκυμοσύνης
Η τοξιναιμία της εγκυμοσύνης οφείλεται σε
διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και
των λιπών και παρατηρείται στο τελικό στάδιο της
εγκυμοσύνης. Η νόσος χαρακτηρίζεται από υπογλυ-
καιμική εγκεφαλοπάθεια. Η τοξιναιμία της εγκυμο-
σύνης εκδηλώνεται αρχικά με ένα ή δύο κρούσματα
στην εκτροφή, τα οποία όμως ακολουθούνται από
περισσότερα, εφόσον δεν γίνουν έγκαιρα σωστή διά-
γνωση και αντιμετώπιση του προβλήματος σε επίπε-
δο εκτροφής.
Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι η
επιλεκτική και προοδευτικά επιδεινούμενη ανορεξία
(Gougoulis et al. 2010), η οποία ακολουθείται από
ποικιλία νευρολογικών συμπτωμάτων: τριγμό των
οδόντων, μυϊκό τρόμο, μυϊκούς σπασμούς, τετανική
κρίση ή χαλαρή παράλυση, σιαλόρροια, στρεψαυ-
χενισμό, κυκλικές κινήσεις, υπερευαισθησία, απώ-
λεια αντανακλαστικών του οφθαλμού, τύφλωση και
αταξία. Η κλινική εικόνα συνάδει με εικόνα διάχυ-
της βλάβης στα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Ακολουθεί
κατάκλιση των ζώων, απώλεια της συνείδησης και,
τελικά, θάνατος (Jeffrey and Higgins 1992, Scott and
Woodman 1993, Andrews et al. 1997, Panousis et al.
2001).
Η κλινική διάγνωση επιβεβαιώνεται με τον
προσδιορισμό της συγκέντρωσης (>1,5-2 mmol L-1)
του β-υδροξυβουτυρικού οξέος στο αίμα των προ-
σβεβλημένων ζώων (Braun et al. 2010, Panousis et al.
2012) ή, εφόσον αυτός δεν είναι εφικτός, με την ανί-
χνευση κετονικών σωμάτων στο ούρο. Με τον προσ-
διορισμό της συγκέντρωσης (>0,8-1,2 mmol L-1) του
β-υδροξυβουτυρικού οξέος στο αίμα κλινικώς υγιών
ζώων, μπορεί να εντοπιστούν ζώα σε κίνδυνο εκδή-
λωσης κλινικής νόσου (Braun et al. 2010, Brozos et
al. 2011).
286
Υπασβεστιαιμία
Η υπασβεστιαμία είναι μεταβολικής αιτιολογίας
νόσος, η οποία εκδηλώνεται με σποραδικά κρού-
σματα σε μικρά μηρυκαστικά, συνηθέστερα σε ζώα
στο τελευταίο στάδιο της εγκυμοσύνης ή στο αρχικό
στάδιο της γαλακτικής περιόδου. Γενικά, η νόσος
οφείλεται είτε σε ανεπαρκή πρόσληψη ασβεστίου
εξαιτίας της μειωμένης συγκέντρωσής του στην
τροφή (πρωτογενής αιτιολογία), είτε σε αδυναμία
απορρόφησής του από το έντερο / κινητοποίησής του
από τα οστά (δευτερογενής αιτιολογία), η οποία είναι
πιο συχνή (Smith et al. 1972, Jones and Luthman
1978, Van Mosel et al. 1993). Η εκδήλωση της νόσου
συχνά σχετίζεται με καταστάσεις καταπόνησης.
Η νόσος εκδηλώνεται συχνότερα σε προβατίνες
παρά σε αίγες (Smith and Sherman 2009). Αρχικά,
τα ασθενή ζώα εκδηλώνουν ανορεξία και κατάπτω-
ση, ακολουθούμενες από πάρεση και μυϊκό τρόμο,
τελικά δε τονικοκλονικούς σπασμούς, οπισθότονο
και απώλεια της συνείδησης. Επιπλέον, μπορεί να
παρατηρηθούν (α) ρόγχοι ή εκπνευστικοί βόγγοι, (β)
αναστολή του μηρυκασμού και της αφόδευσης και
μετεωρισμός, (γ) αναστολή της ούρησης, (δ) μείωση
ή απουσία των αντανακλαστικών της όρασης, (ε)
υποθερμία. Σε θηλυκά ζώα κατά την περί τον τοκε-
τό περίοδο, μπορεί να παρουσιαστούν προβλήματα
από το γεννητικό σύστημα (πρόπτωση του κόλπου,
ατελής διαστολή του τραχήλου της μήτρας, δυστο-
κία λόγω ατονίας της μήτρας, επιλόχεια μητρίτιδα,
κατακράτηση των εμβρυϊκών υμένων, πρόπτωση
και εκστροφή της μήτρας μετά τον τοκετό), λόγω
της δυσλειτουργίας του μυομητρίου (Bickhardt et
al. 1998). Σε περιστατικά στα οποία δεν αναλαμ-
βάνεται εγκαίρως θεραπεία, ο θάνατος επέρχεται
6 έως 12 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων
(Bickhardt et al. 1998). Λόγω της οξείας εκδήλωσης
της νόσου, κάποια ζώα μπορεί να νοσήσουν και να
πεθάνουν μέσα σε διάστημα λίγων ωρών (π.χ., κατά
τη διάρκεια της νύχτας), οδηγώντας, ενδεχομένως,
σε λανθασμένο συμπέρασμα. Κατά τη νεκροτομική
εξέταση, δεν παρατηρούνται ιδιαίτερες αλλοιώσεις
(Mavrogianni and Brozos 2008).
Η κλινική διάγνωση επιβεβαιώνεται με τον
προσδιορισμό της συγκέντρωσης του ασβεστίου στο
αίμα (<1,7 mmol L-1) και την άμεση ανταπόκριση του
ζώου στην ενδοφλέβια ή υποδόρια χορήγηση ασβε-
στίου.
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
Λιγότερο σημαντικές νοσολογικές οντότητες
Αλλαντίαση
Η νόσος οφείλεται σε τοξίνη του Clostridium
botulinum, συνδέεται δε με την κατανάλωση αλλοι-
ωμένων ζωοτροφών ή ζωικών ιστών σε αποσύνθεση,
που περιστασιακά μπορεί να παραπέσουν σε ζωοτρο-
φές (Riet-Correa et al. 2012). Η νόσος έχει επίσης
αναφερθεί ως αποτέλεσμα της χορήγησης στρωμνής
από πτηνά, η οποία είναι υψιπρωτεϊνική και έχει
ελάχιστο κόστος (Van der Burgt 2005, Payne 2011).
Προσβάλλονται κυρίως ζώα νεαρής ηλικίας, χωρίς
αναπτυγμένους προστομάχους, καθώς η αλλαντική
τοξίνη μπορεί να αδρανοποιηθεί στη μεγάλη κοιλία.
Η νόσος χαρακτηρίζεται από γενικευμέ-
νη μυϊκή αδυναμία, αταξία και χαλαρή τετραπλη-
γία. Παρατηρείται παθητική κάμψη του τραχήλου,
παράλυση της γλώσσας, σιαλόρροια και στοματική
δυσφαγία. Περιστασιακά, στα ασθενή ζώα εκδη-
λώνονται αναγωγές (Van der Lugt et al. 1995, Van
der Burgt 2005). Σε πειραματική αναπαραγωγή της
νόσου σε αίγες βρέθηκε ότι μεταβαλλόταν η χροιά
της φωνής τους, σύμπτωμα που θεωρείται σταθερό
εύρημα στην αλλαντίαση του σκύλου (Smith and
Sherman 2009).
Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και την κλι-
νική εικόνα. Η επιβεβαίωση αυτής είναι δύσκολη και
στηρίζεται στην ανίχνευση της αλλαντικής τοξίνης
στις ζωοτροφές, το αίμα ή/και το στομαχικό περιεχό-
μενο των ασθενών ζώων (Malone et al. 2010).
Ενζωοτική αταξία
Ενζωοτική αταξία, λόγω χαλκοπενίας, μπορεί
να εκδηλωθεί ως επίκτητο νευρολογικό πρόβλημα σε
νεαρά ζώα ηλικίας 2 έως 4 μηνών. Η κλινική εικόνα
χαρακτηρίζεται από παραπάρεση και μυϊκή ατροφία
στα οπίσθια άκρα (Scott 2007). Για τη διάγνωση της
νόσου, εφαρμόζεται η ίδια προσέγγιση όπως στη συγ-
γενή ενζωοτική αταξία.
Κροτωνική παράλυση
Η κροτωνική παράλυση είναι συναπτοπά-
θεια, που αποτελεί κλινικό πρόβλημα σε περιοχές
όπου ενδημούν κρότωνες των γενών Dermacentor,
Amblyomma, Hyalomma ή/και Ixodes, έχει δε σπο-
ραδικά διαγνωστεί και στην Ελλάδα. Η νόσος χαρα-
κτηρίζεται από οξεία ανιούσα χαλαρή παράλυση.
Τα άρρωστα ζώα έχουν φυσιολογική συνείδηση και
διατηρούν την όρεξή τους, παρά την εκδήλωση της
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
χαλαρής τετραπληγίας. Η εξέλιξη της νόσου μπορεί
να διαρκέσει έως 3 ημέρες. Εφόσον δεν γίνει έγκαι-
ρη διάγνωση και αποτελεσματική αντιμετώπιση της
νόσου, αυτή οδηγεί σε θάνατο εξαιτίας της παράλυ-
σης των μεσοπλεύριων μυών και του διαφράγματος
(Hamel and Gother 1978, Schniewind et al. 1983,
Bath et al. 2005).
Η διάγνωση βασίζεται στα νευρολογικά ευρή-
ματα και τη διαπίστωση ύπαρξης κροτώνων στο
σώμα των ασθενών ζώων, μετά την αφαίρεση των
οποίων λαμβάνει χώρα γρήγορη ίαση (Smith and
Sherman 2009).
Κροτωνογενής εγκεφαλίτιδα (νόσος Louping-ill)
Η κροτωνογενής εγκεφαλίτιδα είναι νόσος οφει-
λόμενη σε ιό του γένους Flavivirus, ο οποίος μεταδί-
δεται με κρότωνες. Η νόσος εκδηλώνεται με κλινική
μορφή σε πρόβατα, συνηθέστερα δε με υποκλινι-
κή μορφή σε γίδια (Stuen 2012, 2013, Torina and
Caracappa 2012). Το ενδεχόμενο και η συχνότητα
της λοίμωξης στην Ελλάδα δεν έχουν διαλευκανθεί.
Η νόσος χαρακτηρίζεται, αρχικά, από την εμφά-
νιση πυρετού, η οποία ακολουθείται από την εκδή-
λωση νευρικών συμπτωμάτων (εικόνα διάχυτης βλά-
βης στα εγκεφαλικά ημισφαίρια) διάρκειας 24 έως
48 ωρών και συνηθέστερη κατάληξη το θάνατο. Σε
αρκετά περιστατικά, πάντως, η νόσος δεν οδηγεί
σε θάνατο, αλλά τα νευρικά συμπτώματα (κυρίως
οπισθότονος, στρεψαυχενισμός και παραπληγία ή
παραπάρεση) διαρκούν για μεγάλο χρονικό διάστη-
μα. Συνήθως, εκδηλώνονται πολλά κρούσματα σε
κάποια εκτροφή, προσβάλλονται δε ζώα κάθε ηλικί-
ας, αν και σε ενζωοτικές περιοχές η νόσος προσβάλ-
λει κυρίως νεαρά ζώα (ηλικίας μικρότερης των 12
μηνών) (Sheahan et al. 2012).
Η διάγνωση στηρίζεται στην ανοσολογική εξέ-
ταση δειγμάτων ορού αίματος για την ανίχνευση του
αυξημένου τίτλου αντισωμάτων (σε ζεύγη ορών), σε
νεκρά ζώα δε στα ευρήματα της ιστοπαθολογικής/
ανοσοϊστοχημικής εξέτασης ιστοτεμαχίων εγκεφά-
λου και στην ανίχνευση του ιού στον εγκέφαλο
(Krueger and Reid 1994, Reid and Chianini 2007,
Dagleish et al. 2010).
Σπάνιες νευρολογικές παθήσεις παρασιτικής
αιτιολογίας
Η προσβολή μικρών μηρυκαστικών από διά-
φορα παράσιτα μπορεί να οδηγήσει σε εκδήλω-
ση νευρολογικών προβλημάτων. Έτσι, έχουν ανα-
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
287
φερθεί περιστατικά εγκεφαλίτιδας οφειλόμενα
σε Elaphostrongylus cervi (Pusterla et al. 1997),
Elaphostrongylus rangif (Handeland 1991) ή
Sarcocystis sp. (Scott et al. 1993). Τέτοια περιστα-
τικά είναι σπάνια και, ως εξ αυτού, μικρής σημασίας
στη διαγνωστική προσέγγιση των νευρολογικών
προβλημάτων.
Τοξικώσεις
Στα μικρά μηρυκαστικά, η τοξίκωση από οργα-
νοφωσφορικές ή καρβαμιδικές ουσίες ή από χλω-
ριωμένους υδρογονάνθρακες μπορεί να εκδηλω-
θεί ως οξύ νευρολογικό σύνδρομο, συνοδευόμε-
νο από άλλα συμπτώματα (π.χ., σιαλόρροια, διάρ-
ροια, ανισοκορία), το οποίο καταλήγει σε θάνατο
έως 48 ωρών (Al-Qarawi et al. 1999). Επιπλέον, η
τοξίκωση από ποικιλία ουσιών, περιεχόμενων σε
διάφορα φυτά (π.χ., Acremonium loliae, Asclepias
viridis, Asphodelus aestivus, Ipomoea carnea subsp.
fistulosa, Ixiolaena brevicompta, Malva parviflora,
Nerium oleander, Romulea rosea, Stachys arvensis,
Trachyandra divaricata, Trachymene ochracea,
Tribulus micrococcus), τα οποία καταναλώνονται
από πρόβατα ή γίδια που βοσκούν, μπορεί να οδη-
γήσει σε παθολογικές καταστάσεις νευρικής ή μυϊ-
κής (πάρεση/παράλυση) αιτιολογίας (Bourke 1995),
οπότε η διαφοροποίηση της προέλευσης (κεντρική ή
περιφερική) των συμπτωμάτων πρέπει να γίνεται με
προσοχή.
Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό (από το
οποίο διαπιστώνεται η λήψη της τοξικής ουσίας ή
η βόσκηση σε περιοχή με τοξικά φυτά), στην κλινι-
κή εικόνα: παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων
σε συνδυασμό με άλλα συνοδά συμπτώματα (π.χ.,
σιαλόρροια, διάρροια, ανισοκορία) και στα αποτε-
λέσματα της τοξικολογικής εξέτασης (Giadinis et al.
2009b, Smith και Sherman 2009). Αυτή περιλαμβά-
νει την ανίχνευση της υπεύθυνης ουσίας σε τροφές
ή/και στομαχικό περιεχόμενο και τον προσδιορισμό
της συγκέντρωσης της ακετυλοχολινεστεράσης στο
αίμα.
Τραυματικής αιτιολογίας μονοπάρεση/μονοπληγία
Η τραυματική μονοπάρεση είναι αποτέλεσμα
κάκωσης των περιφερικών νεύρων, συνήθως του
περονιαίου νεύρου, μετά από τυχαίο ή ιατρογενή
(π.χ., τρώση από ενδομυϊκή ένεση) τραυματισμό.
Παρατηρείται πιο συχνά σε νεαρά αρνιά ή ερί-
φια μετά από ενδομυϊκή χορήγηση φαρμακευτι-
288
Εικ. 4. Κακώσεις πυελικών νεύρων σε περιστατικό δυστοκίας,
αποτέλεσμα των οποίων ήταν η πάρεση των οπισθίων άκρων.
κών σκευασμάτων. Επιπλέον, πάρεση των οπισθίων
άκρων παρατηρείται σε θηλυκά ζώα ως αποτέλε-
σμα κάκωσης των πυελικών νεύρων σε περιστατικά
δυστοκίας (Vilar et al. 2010) (Εικ. 4).
Υπομαγνησιαιμία
Η υπομαγνησιαιμία είναι μεταβολικής αιτιο-
λογίας νόσος, η οποία εκδηλώνεται με σποραδικά
κρούσματα σε προβατίνες και αίγες. Στην πράξη,
η έξοδος των θηλυκών ζώων στη βοσκή μετά την
καταπόνηση του τοκετού προδιαθέτει σε υπομαγνη-
σιαιμία, καθώς συντρέχει πληθώρα παραγόντων που
ευνοούν την εκδήλωση της νόσου (Garcia-Gomez
and Williams 2000, Martens and Schweigel 2000,
Robson et al. 2004). Η πιο συνηθισμένη ζωοτροφή
με αυξημένη περιεκτικότητα καλίου (στοιχείου, το
οποίο ανταγωνίζεται την απορρόφηση του μαγνησίου
στο γαστρεντερικό σωλήνα) είναι το φρέσκο ανα-
πτυσσόμενο τριφύλλι, γι’ αυτό η νόσος εκδηλώνεται
συχνότερα την άνοιξη, μετά την έξοδο των ζώων σε
βοσκές, ιδιαίτερα εάν έχει προστεθεί σε αυτές καλι-
ούχο λίπασμα (Garcia-Gomez and Williams 2000,
Martens and Schweigel 2000, Foster et al. 2007).
Συχνά, το πρώτο κρούσμα σε κάποια εκτρο-
φή παρουσιάζεται σε ένα ζώο, το οποίο βρίσκεται
νεκρό, χωρίς κανένα σύμπτωμα και χωρίς παθολογο-
ανατομικά ευρήματα. Άλλα ζώα εκδηλώνουν μυϊκό
τρόμο, ιδιαίτερα στους προσωπικούς μύες, και ατα-
ξία. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η ακαμψία των
άκρων κατά το βάδισμα. Στη συνέχεια, τα προσβε-
βλημένα ζώα πέφτουν σε πλάγια κατάκλιση και εκδη-
λώνουν έντονους τετανικούς σπασμούς, με έκταση
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
των τεσσάρων άκρων και της κεφαλής (Foster et al.
2007). Ο θάνατος μπορεί να επέλθει πολύ γρήγορα,
χωρίς το ζώο να πέσει σε κώμα. Κατά τη νεκροτο-
μική εξέταση, δεν παρατηρούνται χαρακτηριστικές
αλλοιώσεις (Foster et al. 2007, Brozos et al. 2011).
Οριστική διάγνωση επιτυγχάνεται με τα απο-
τελέσματα της βιοχημικής εξέτασης του αίματος,
καθώς και με τη θεραπευτική δοκιμή. Σε νεκρά ζώα,
μπορεί επίσης να γίνει προσδιορισμός της συγκέ-
ντρωσης του μαγνησίου στο υδατοειδές υγρό (<0,33
mmol L-1) (McKoy 2004, Edwards et al. 2009).
Χάλκωση
Σε εκτροφές στις οποίες στα ζώα χορηγείται
τροφή με μεγάλη περιεκτικότητα σε χαλκό (συνη-
θέστερα έτοιμη ζωοτροφή η οποία προοριζόταν για
άλλα ζωικά είδη, αλλά διατέθηκε σε μικρά μηρυκα-
στικά) ή στις οποίες στα ζώα χορηγούνται διατρο-
φικά συμπληρώματα που περιέχουν χαλκό, μπορεί
να εκδηλωθεί αυξημένος αριθμός περιστατικών με
συμπτώματα οξείας διάχυτης εγκεφαλοπάθειας συνο-
δευόμενα από τα λοιπά συμπτώματα της χάλκωσης
(π.χ., αιμολυτική αναιμία) (Soli 1980, Solaiman et al.
2001, Ulvund 2012).
Η επιβεβαίωση της κλινικής διάγνωσης βασί-
ζεται στην ανίχνευση της αυξημένης συγκέντρω-
σης χαλκού στο ήπαρ των ζώων (Elgerwi and Bires
1999). Σημειώνεται ότι η απουσία χαρακτηριστικών
ιστοπαθολογικών ευρημάτων στον εγκέφαλο των
ζώων (παρουσία μόνον εστιακής γλοίωσης του φλοι-
ού και της λευκής ουσίας) αφενός δεν οδηγεί σε διά-
γνωση, αφετέρου όμως την υποβοηθά, καθώς απου-
σιάζουν αλλοιώσεις χαρακτηριστικές άλλων νοσημά-
των (Bostwick 1982, Sargison et al. 1994, Lewis et al.
1997, Giadinis et al. 2009a).
Ψευδολύσσα
Η ψευδολύσσα είναι οξεία μηνιγγοεγκεφα-
λίτιδα με θανατηφόρο κατάληξη, η οποία αποτε-
λεί σπάνιο κλινικό πρόβλημα σε εκτροφές μικρών
μηρυκαστικών. Η νόσος, συνήθως, σχετίζεται με
επαφή των ζώων αυτών με χοίρους (π.χ., γειτνίαση
με χοιροστάσια, συστέγαση με μολυσμένους χοίρους,
χρήση υλικών τα οποία είχαν προηγουμένως χρησι-
μοποιηθεί σε μολυσμένους χοίρους) (Henderson et al.
1995). Η νόσος χαρακτηρίζεται, εκτός των νευρικών
συμπτωμάτων, από υψηλό πυρετό, έντονο κνησμό
στο σημείο εισόδου του ιού και κατάκλιση του ζώου.
Η εξέλιξη της νόσυ, κατάληξη της οποίας είναι ο
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Πίνακας 3. Διαγνωστικά χαρακτηριστικά σε περιστατικά επίκτητων νευρολογικών παθήσεων με χρόνια διαδρομή σε μικρά
μηρυκαστικά.
θάνατος, διαρκεί από λίγες ώρες μέχρι 3 έως 4 ημέρες
(Spengler et al. 1994).
Η οριστική διάγνωση βασίζεται στην απομόνω-
ση του ιού από τον εγκέφαλο των προσβεβλημένων
ζώων (με παρατήρηση κυτταροπαθογόνου δράσης
σε κυτταροκαλλιέργειες ή με δοκιμή της αλυσιδωτής
αντίδρασης της πολυμεράσης) (Spengler et al. 1994)
και στα ευρήματα της ιστοπαθολογικής εξέτασης του
εγκεφάλου (Henderson et al. 1995).
ΕΠΙΚΤΗΤΑ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ
ΜΕ ΧΡΟΝΙΑ ΕΞΕΛΙΞΗ
Στα επίκτητα νευρολογικά προβλήματα με χρό-
νια εξέλιξη, η νόσος διαδραματίζεται με μακρόχρονη
διαδρομή (>15 ημέρες). Όπως αναφέρθηκε παρα-
πάνω, αυτά μπορούν να διακριθούν περαιτέρω ως
νοσολογικές οντότητες ιδιαίτερης σημασίας ή νοσο-
λογικές οντότητες λιγότερο σημαντικές, με βάση τη
συχνότητα εμφάνισης αυτών στην κλινική πράξη
στην Ελλάδα και τη σημασία τους για τη δημό-
σια υγεία. Αναλυτική αλφαβητική παρουσίαση των
επίκτητων νευρολογικών προβλημάτων με χρόνια
διαδρομή γίνεται παρακάτω, περιληπτικά δε αυτά
παρουσιάζονται στον Πίνακα 3.
Νοσολογικές οντότητες ιδιαίτερης σημασίας
Αρθρίτιδα-εγκεφαλίτιδα των γιδιών
Η αρθρίτιδα-εγκεφαλίτιδα των γιδιών οφείλε-
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
289
ται σε ρετροϊό (Lentivirus) και προσβάλλει κυρίως
νεαρά ερίφια ηλικίας 2 έως 6 μηνών (Steiner et al.
2006, Kaba et al. 2011), σπανιότερα δε ενήλικα
ζώα ηλικίας μεγαλύτερης των 2 ετών (Patton et al.
2012). Τα ασθενή ζώα εμφανίζουν αρχικά αταξία,
παραπάρεση ή τετραπάρεση, με κατάληξη το θάνα-
το. Όπως και στην ιογενή μη πυώδη εγκεφαλομυε-
λίτιδα των προβάτων, στην ίδια εκτροφή μπορεί να
παρατηρηθούν περιστατικά αναπνευστικής νόσου,
αρθροπάθειας ή/και μαστικών ανωμαλιών σε ζώα
ηλικίας μεγαλύτερης των 2 ετών (Steiner et al.
2006, Kaba et al. 2011, Allen et al. 2012, Patton et
al. 2012).
Η διαγνωστική προσέγγιση σε τέτοια περιστα-
τικά είναι παρόμοια με εκείνη πού ακολουθείται
στην ιογενή μη πυώδη εγκεφαλομυελίτιδα των
προβάτων. Πάντως, για την αρθρίτιδα-εγκεφαλίτιδα
των γιδιών έχει επίσης περιγραφεί διαγνωστική
προσέγγιση με απεικονιστική του κεντρικού νευρι-
κού συστήματος (Steiner et al. 2006).
Ιογενής μη πυώδης εγκεφαλομυελίτιδα των
προβάτων (visna)
Η ιογενής μη πυώδης εγκεφαλομυελίτιδα των
προβάτων οφείλεται σε ρετροϊό (Lentivirus), συνη-
θέστερα δε προσβάλλει ενήλικα πρόβατα (>2 ετών).
Στην ίδια εκτροφή εκδηλώνεται συνήθως αριθμός
κρουσμάτων της νόσου, ταυτόχρονα δε, σε άλλα ζώα
αυτής, παρατηρούνται περιστατικά απώλειας βάρους
290
και κακής θρεπτικής κατάστασης, χρόνιας αναπνευ-
στικής νόσου (‘προϊούσα πνευμονία’), αρθροπάθειας
ή/και μαστικών ανωμαλιών. Η νοσολογική οντότητα
χαρακτηρίζεται από πάρεση ενός ή δύο οπισθίων
άκρων, η οποία επιδεινώνεται προοδευτικά σε παρά-
λυση και τετραπάρεση, με τελική κατάληξη το θάνα-
το εντός 15-60 ημερών από την έναρξη των συμπτω-
μάτων (Ganter et al. 2007, Pritchard and McConnell
2007).
Η διάγνωση υποβοηθάται από την ανίχνευση
αυξημένου τίτλου αντισωμάτων στο αίμα (με πλη-
θώρα ανοσολογικών τεχνικών, π.χ., με ανοσοδιά-
χυση σε άγαρ ή ELISA) (Juste et al. 2013) ή/και
την ανίχνευση του ιού στο αίμα με την αλυσιδωτή
αντίδραση της πολυμεράσης (Eltahir et al. 2006,
Sarafidou et al. 2013). Πάντως, τα αποτελέσματα
της εργαστηριακής εξέτασης πρέπει να αξιολογού-
νται σε συνδυασμό με τα επιδημιολογικά δεδομένα
και τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης (Cardinaux
et al. 2013). Οριστική διάγνωση επιτυγχάνεται με
ιστοπαθολογική ή/και ανοσοϊστοχημική εξέταση του
κεντρικού νευρικού συστήματος (Ganter et al. 2007,
Pritchard and McConnell 2007, Dagleish et al. 2010).
Τρομώδης νόσος (scrapie)
Η τρομώδης νόσος προσβάλλει συνήθως ζώα
ηλικίας μεγαλύτερης των 2 ετών, αν και, σπανιότε-
ρα, έχει διαγνωσθεί και σε ζώα μικρότερης ηλικίας
(Jeffrey and González 2007). Αρχικά, τα ασθενή ζώα
παρουσιάζουν μεταβολές στη συμπεριφορά τους,
συχνά μετατρεπόμενα από ευάγωγα σε ανήσυχα ή
δύστροπα που αρνούνται το άρμεγμα, ή από επι-
θετικά σε πειθήνια (Konold et al. 2008). Στη συνέ-
χεια, σε αρκετά περιστατικά παρατηρείται έντονος
κνησμός χωρίς συνύπαρξη δερματικών αλλοιώσεων
(Konold et al. 2008) και νευρικά συμπτώματα (ατα-
ξία, δυσφαγία, τριγμός των οδόντων) (Jeffrey and
González 2007). Στα γίδια, έχουν αναφερθεί υπερευ-
αισθησία, αταξία και κνησμός, εν γένει ήπιος (Wood
et al. 1992). Προοδευτικά, στα ζώα παρατηρείται
απώλεια βάρους. Στο τελικό στάδιο, εγκαθίσταται
τετραπάρεση και κατάληξη της νόσου είναι ο θάνα-
τος.
Η διάγνωση βασίζεται στα επιδημιολογικά
δεδομένα και τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης.
Ενδεχομένως, ως διαγνωστική βοήθεια για την κλι-
νική διάγνωση μπορεί να χρησιμοποιηθεί η ήπια
πίεση του ζώου στην οσφυϊκή χώρα αυτού, η οποία
ακολουθείται από κινήσεις των χειλέων (‘nibbling
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
reflex’). Μεταθανάτια, οριστική διάγνωση επιτυγ-
χάνεται με ιστοπαθολογική ή/και ανοσοϊστοχημική
εξέταση του εγκεφάλου (Dagleish et al. 2010), με
ανοσοκαθήλωση (western blot) ή ELISA ή/και με
παρατήρηση των ινιδίων του prion στο ηλεκτρονικό
μικροσκόπιο (Jeffrey and González 2007, Sargison
2008, Ulvund 2008).
Χρόνια κοινούρωση
Η χρόνια κοινούρωση είναι ιδιαίτερα συχνή
νευρολογική πάθηση των προβάτων (όχι όμως των
γιδιών) στην Ελλάδα (Papahristou 2012). Η νόσος
εκδηλώνεται με σποραδικά κρούσματα σε κάποια
εκτροφή και προσβάλει κυρίως ζώα ηλικίας 6-18
μηνών, χωρίς να αποκλείεται η εκδήλωσή της σε ζώα
μεγαλύτερης ηλικίας.
Τα κλινικά νευρολογικά ευρήματα είναι χαρα-
κτηριστικά της ύπαρξης χωροκατακτητικής αλλοίω-
σης στον εγκέφαλο, ποικίλλουν δε ανάλογα με την
ακριβή εντόπιση της κύστης στο κεντρικό νευρικό
σύστημα (Komnenou et al. 2000, Giadinis et al.
2006, Scott 2012) (Εικ. 5, 6). Η κλινική εικόνα προ-
οδευτικά επιδεινώνεται, η δε διάρκεια της νόσου
μπορεί να φτάσει έως 3 μήνες. Πρέπει να λαμβάνεται
υπόψη ότι είναι δυνατόν τα συμπτώματα της κοινού-
ρωσης να επικαλύπτουν την κλινική εικόνα άλλων
νοσημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος
(Papaioannou et al. 2013).
Η αρχική διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό
και στην κλινική εικόνα, μπορεί δε επιβεβαιωθεί
εύκολα με νεκροτομική εξέταση του ζώου. Στη διά-
γνωση μπορούν να συμβάλουν τα ευρήματα της
εξέτασης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (Komnenou
et al. 2000, Scott 2012), αν και ο καλύτερος τρόπος
για να επιτευχθεί ακριβής διάγνωση της νόσου σε
ζωντανό ζώο είναι με αξονική ή μαγνητική τομο-
γραφία (Pau et al. 1987, Gonzalo-Orden et al. 1999,
Scott 2012). Για τη διάγνωση, μπορεί επίσης να
εφαρμοστούν, χωρίς όμως μεγάλη αξιοπιστία, η
υπερηχοτομογραφία κεφαλής (Doherty et al. 1989,
Scott 2012) και η ακτινογραφία κεφαλής (Tirgari
et al. 1987). Πρόσφατα, μελετήθηκε η διαγνωστική
αξία του προσδιορισμού των ισοενζύμων CK-MM
και CK-BB του ενζύμου κρεατινική κινάση συγκρι-
τικά με τη συνολική δραστηριότητα αυτού στο αίμα,
μέθοδος όμως που δεν βρέθηκε να συμβάλλει ιδι-
αίτερα στη διάγνωση της νόσου (Paltrinieri et al.
2010).
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Εικ. 5. Οπισθότονος και σπαστική τετραπληγία σε αρνί, σε
περιστατικό κοινούρωσης, στο οποίο η κύστη του κοίνουρου είχε
εντόπιση στην παρεγκεφαλίδα.
Εικ. 6. Κύστη κοίνουρου, όπως φαίνεται κατά τη διάνοιξη του
κρανίου σε χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης αυτής.
Λιγότερο σημαντικές νοσολογικές οντότητες
Αποστήματα στο κεντρικό νευρικό σύστημα
Τα αποστήματα του κεντρικού νευρικού συστήμα-
τος δεν αποτελούν συχνό πρόβλημα στα μικρά μηρυκα-
στικά (Scott et al. 1991, Humann-Ziehank et al. 2002,
Regassa et al. 2013), μπορεί δε να αφορούν στον εγκέ-
φαλο ή στο νωτιαίο μυελό. Συνηθέστερα, εκδηλώνονται
ως επιπλοκή διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων (π.χ.,
αποκεράτωση, κοπή ουράς, αφαίρεση κύστης κοίνου-
ρου) ή βακτηριακών νοσημάτων (π.χ., ομφαλοφλεβίτι-
δα, πνευμονία, λοιμώξεις του έξω ωτός), σε περιπτώσεις
στις οποίες δεν λαμβάνει χώρα διάχυτη εγκεφαλίτιδα,
αλλά περιορισμός της λοίμωξης και σχηματισμός απο-
στήματος.
Τα κλινικά νευρολογικά ευρήματα είναι χαρα-
κτηριστικά της ύπαρξης χωροκατακτητικής αλλοίωσης
στον εγκέφαλο: κυκλικές κινήσεις, μετακίνηση της
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
291
κεφαλής, ετερόπλευρη τύφλωση (συνηθέστερα στη
διαφορετική πλευρά της κεφαλής από εκείνην όπου
εντοπίζεται η αλλοίωση) και διαταραχές ισορροπίας και
κίνησης (Scott 2010b).
Η κλινική διάγνωση των αποστημάτων του κεντρι-
κού νευρικού συστήματος βασίζεται στην κλινική εικό-
να του πάσχοντος ζώου. Οριστική διάγνωση τίθεται με
βάση τα ευρήματα της εξέτασης του εγκεφαλονωτιαίου
υγρού (Scott 2010a), επιπλέον δε, εφόσον υπάρχει σχε-
τική δυνατότητα, και από τα ευρήματα των απεικονιστι-
κών εξετάσεων (Humann-Ziehank et al. 2002). Η αδυ-
ναμία επιβεβαίωσης άλλων νοσολογικών καταστάσεων
από τις διάφορες εργαστηριακές εξετάσεις υποβοηθά
την τελική διάγνωση. Επιβεβαίωση γίνεται με τα ευρή-
ματα της νεκροτομικής εξέτασης (Scott et al. 2007).
Παθολογικές καταστάσεις νεοπλασματικής
ατιολογίας
Στα μικρά μηρυκαστικά, έχουν αναφερθεί διαφό-
ρων τύπων νεοπλασματικές νόσοι του κεντρικού νευ-
ρικού συστήματος (De Bosschere et al. 2003, Allen et
al. 2012), οι οποίες εκδηλώνονται σποραδικά και έχουν
βραδεία εξέλιξη. Εν γένει, αποτελούν τυχαία ευρήμα-
τα. Υπόνοια της νόσου μπορεί να ανακύπτει εφόσον
αποκλειστούν με βεβαιότητα όλα τα άλλα νευρολογικά
νοσήματα στη διαφορική διάγνωση, επιβεβαίωσή της δε
επιτυγχάνεται με ιστοπαθολογική εξέταση του προσβε-
βλημένου ιστού.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Στην παρούσα ανασκόπηση παρουσιάζονται τα
σημαντικότερα νοσήματα του νευρικού συστήματος
των μικρών μηρυκαστικών. Στην κλινική διάγνωση
βοηθά η αξιολόγηση της ηλικίας των νοσούντων ζώων,
η διάρκεια εξέλιξης της νόσου και το ζωικό είδος του
προσβεβλημένου ζώου, ώστε να καταρτίζεται με επι-
τυχία ο κατάλογος της διαφορικής διάγνωσης. Για την
οριστική διάγνωση, πρέπει να αξιολογούνται τα κλινι-
κά ευρήματα και τα αποτελέσματα των παρακλινικών
εξετάσεων. Η επιτυχής διάγνωση των νευρολογικών
νοσημάτων οδηγεί σε αποτελεσματική αντιμετώπιση
του περιστατικού και σωστή πρόγνωση, για τις οποίες
πρέπει πάντοτε να λαμβάνονται υπόψη η οικονομική
αξία των ζώων και η σημασία ορισμένων νευρολογικών
νοσημάτων για τη δημόσια υγεία.
CONFLICT OF INTEREST STATEMENT
The authors report no conflict of interest.
292
REFERENCES
Al-Qarawi AA, Mahmoud OM, Haroun EM, Sobaih MA, Adam
SEI (1999) Comparative effects of diazinon and malathion in
Najdi sheep. Vet Hum Toxicol 41:287-289.
Allen AL, Goupil BA, Valentine BA (2012) A retrospective study
of spinal cord lesions in goats submitted to three veterinary
diagnostic laboratories. Can Vet J 53:639-642.
Almeida ACS, Ribeiro MG, Paes AC, Megid J, Oliveira VB,
Franco MMJ (2012) Tetanus in small ruminants: retrospective
study of major clinical and epidemiological findings in 11
cases. Arq Brasil Med Vet Zoot 64:1060-1064.
Andrews AH, Holland-Howes VE, Wilkinson JID (1997) Naturally
occurring pregnancy toxaemia in the ewe and treatment with
recombinant bovine somatotropin. Small Rumin Res 23:191-
197.
Aslani MR, Bazargani TT, Ashkar AA, Movasaghi AR, Raoofi
A, Atiabi N (1998) Outbreak of tetanus in lambs. Vet Rec
142:518-519.
Bago Z, Bauder B, Baumgartner W, Weissenbock H (2001) A
retrospective study on the etiology of encephalitis in ruminants.
Wiener Tierarztl Monatss 88:289-303.
Barlow RM, Patterson DSP (1982) Border disease of sheep. A
virus-induced teratogenic disorder. Adv Vet Med 36(Suppl):3-
87.
Bath GF, van Wyk JA, Pettey KP (2005) Control measures for
some important and unusual goat diseases in southern Africa.
Small Rumin Res 60:127-140.
Bickhardt K, Henze P, Ganter M (1998). Clinical findings and
differential diagnosis in ketosis and hypocalcaemia of sheep.
Deut Tierarztl Wochens 105:413-419.
Bogin E, Soback S, Immelman A (1985). Transketolase activity in
the blood of cattle and sheep in relation to thiamine deficiency.
J Vet Med A 32:135-139.
Bostwick JL (1982) Copper toxicosis in sheep. J Am Vet Med
Assoc 180:386-387.
Bourke CA (1995) The clinical differentiation of nervous and
muscular locomotor disorders of sheep in Australia. Aust Vet
J 72:228-234.
Bouwstra RJ, Kooi EA, de Kluijver EP, Verstraten ERAM,
Bongers JH, van Maanen C, Wellenberg GJ, van der Spek AN,
van der Poel WHM (2013) Schmallenberg virus outbreak in the
Netherlands: routine diagnostics and test results. Vet Microbiol
165:102-108.
Braun JP, Trumel C, Bezille P (2010). Clinical biochemistry in
sheep: a selected review. Small Rumin Res 92:10-18.
Brozos C, Mavrogianni VS, Fthenakis GC (2011) Treatment
and control of peri-parturient metabolic diseases: pregnancy
toxemia, hypocalcemia, hypomagnesemia. Vet Clin N Am
Food Anim Pract 27:105-113.
Brugere-Picoux J (2008) Ovine listeriosis. Small Rumin Res 76:12-
20.
Campero CM, Odeon AC, Cipolia A, Moore DP, Poso MA,
Odriozola E (2002) Demonstration of Listeria monocytogenes
by immunochemistry in formalin-fixed brain tissues from
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
natural cases of ovine and bovine encephalitis. J Vet Med B
49:379-383.
Cardinaux L, Zahno ML, Deubelbeiss M, Zanoni R, Vogt HR,
Bertoni G (2013) Virological and phylogenetic characterization
of attenuated small ruminant lentivirus isolates eluding
efficient serological detection. Vet Microbiol 162:572-581.
Chaintoutis SC, Kiossis E, Giadinis ND, Brozos CN, Sailleaue
C, Viarouge C, Breard E, Papanastassopoulou M, Zientara S,
Papadopoulos O, Dovas CI (2013) Evidence of Schmallenberg
virus circulation in ruminants in Greece. Trop Anim Health
Prod. doi: 10.1007/s11250-013-0449-5.
Dagleish MP, Bevanides J, Chianini F (2010)
Immunohistochemical diagnosis of infectious diseases of
sheep. Small Rumin Res 92:19-35.
De Bosschere H, Roels S, Vanopdenbosch E (2003) Ependymoma
in a sheep. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 72:364-365.
Dennis SM (1993) Congenital defects of sheep. Vet Clin N Am
Food Anim Pract 9:203-217.
Doherty ML, Bassett HF, Breathnach R, Monaghan ML, McErlean
BA (1989) Outbreak of acute coenuriasis in adult sheep in
Ireland. Vet Rec 125:185.
Dyson DA, Linklater KA (1979) Problems in the diagnosis of
coenurosis in sheep. Vet Rec 104:528-529.
Edwards G, Foster A, Livesey C (2009). Use of ocular fluids to aid
postmortem diagnosis in cattle and sheep. In Pract 31:22-25.
El-Boshy ME, El-Khodery SA, Gadalla HA, El-Ashker MR
(2012) Prognostic significance of selected immunological and
biochemical parameters in the cerebrospinal fluid of Ossimi
sheep with encephalitic listeriosis. Small Rumin Res 104:179-
184.
Elgerwi Α, Bires J (1999) Distribution of minerals in organs of
sheep after intoxication with copper from industrial emissions.
Czech J Anim Sci 44:487-495.
Eltahir YM, Dovas CI, Papanastassopoulou M, Koumbati M,
Giadinis N, Verghese-Nikolakai S, Koptopoulos G (2006)
Development of a seminested PCR using degenerate primers
for the generic detection of small ruminant lentivirus proviral
DNA. J Virol Meth 135:240-246.
Esfandiari A, Dehghan A (2010) Several congenital abnormalities
in a neonate of a Mixed Mehraban sheep. Turk J Vet Anim Sci
34:553-556.
Evans WC, Evans IA, Humphreys DJ, Lewin B, Davies WEJ,
Axford RFE (1975) Induction of thiamine deficiency in sheep,
with lesions similar to those of cerebrocortical necrosis. J
Comp Pathol 85:253-267.
Foster A, Livesey C, Edwards G (2007) Magnesium disorders in
ruminants. In Pract 29:534-539.
Fragkou IA, Mavrogianni VS, Fthenakis GC (2010) Diagnostic
investigation of cases of deaths of newborn lambs. Small
Rumin Res 92:41-44.
Frost JW, Westphaling I, Krauss H (1991). Detection of Border
disease in sheep. Tierarztl Umschau 46:533-536.
Ganter M, Henze P, Wohlsein P (2007) Clinic and CNS pathology
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
of natural Visna cases. Tierarztl Praxis 35:219-224.
Garcia-Gomez F, Williams PA (2000) Magnesium metabolism
in ruminant animals and its relationship to other inorganic
elements. Asian Austral J Anim Sci 13:158-170.
G i a d i n i s N D , A r s e n o s G , P o l i z o p o u l o u Z ( 2 0 0 8 )
Polioncephalomalacia in small ruminant flocks. In:
Proceedings of 1st Greek Veterinary Congress for Farm
Animal Medicine, Food Safety and Hygiene, Consumer
Protection (Athens, Greece), p. 140.
Giadinis ND, Panousis NK, Polizopoulou Z, Karatzias H (2006)
Neurological examination of small ruminants. J Hell Vet Med
Soc 57:11-18.
Giadinis ND, Papaioannou N, Kritsepi-Konstantinou M, Roubies
N, Raikos N, Karatzias H (2009a) Acute encephalopathy and
clinical pathology findings in a sheep with chronic copper
poisoning. Turk J Vet Anim Sci 33:363-366.
Giadinis ND, Papaioannou NG, Tsaousi P, Koutsoumpas A,
Fytianou A, Karatzias H (2012a) Vertebral absence in a lamb
with vitamin A deficiency. Pak Vet J 32:295-297.
Giadinis ND, Psychas V, Polizopoulou Z, Papadopoulos E,
Papaioannou N, Komnenou ATh, Thomas A-L, Petridou EJ,
Kritsepi-Konstantinou M, Lafi SQ, Brellou GD (2012b) Acute
coenurosis of dairy sheep from 11 flocks in Greece. N Z Vet J
60:247-253.
Giadinis ND, Raikos N, Loukopoulos P, Malliarakis E, Karatzias
H (2009b) Carbamate poisoning in a dairy goat herd:
clinicopathological findings and therapeutic approach. N Z Vet
J 57:392-394.
Gonzalo-Orden JM, Diez A, Altonaga JR, Gonzalo JM, Orden MA
(1999). Computed tomographic findings in ovine coenurosis.
Vet Radiol Ultrasound 40:441-444.
Gougoulis DA, Kyriazakis I, Fthenakis GC (2010) Diagnostic
significance of behaviour changes of sheep: a selected review.
Small Rumin Res 92:52-56.
Green LE (2010) Epidemiological information in sheep health
management. Small Rumin Res 92:57-66.
Hamel HD, Gother R (1978) Influence of infestation rate on tick
paralysis in sheep induced by Rhipicephalus evertsi evertsi
Neumann 1897. Vet Parasitol 4:183-191.
Handeland K (1991) Cerebrospinal elaphostrongylosis in sheep in
Northern Norway. J Vet Med B 38:773-780.
Henderson JP, Graham DA, Stewart D (1995). An outbreak of
Aujeszky’s disease in sheep in Northern Ireland. Vet Rec
136:555-557.
Hoffmann B, Scheuch M, Höper D, Jungblut R, Holsteg M,
Schirrmeier H, Eschbaumer M, Goller KV, Wernike K, Fischer
M, Breithaupt A, Mettenleiter TC, Beer M, (2012) Novel
orthobunyavirus in cattle, Europe, 2011. Emerg Infect Dis
18:469-472.
Horino R, Itabisashi T, Hirano K (1994). Biochemical and
pathological findings on sheep and calves dying of
experimental cerebrocortical necrosis. J Vet Med Sci 56:481-
485.
Humann-Zichank E, Wohlsein P, Tipold A, Schroder H, Andreae
A, Egen S, Markus W, Ganter M (2002) Suppurative
encephalitis with recurring central nervous disorders in a goat.
Tierarztl Umschau 57:249-254.
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
293
Jean-Blain C (2010) Polioencephalommalacia in ruminants,
thiamine and sulphur. Bull Acad Vet France 163:143-148.
Jeffrey M, Duff JP, Higgins RJ, Simpson VR, Jackman R, Jones
TO, Mechie SC, Livesey CT (1994). Polioencephalomalacia
associated with the ingestion of ammonium sulfate by sheep
and cattle. Vet Rec 134:343-348.
Jeffrey M, González L (2007) Scrapie. In: (ed: Aitken ID) Diseases
of Sheep, 4th edn. Blackwell, Oxford, pp. 241-250.
Jeffrey M, Higgins RJ (1992) Brain lesions of naturally occurring
pregnancy toxaemia of sheep. Vet Pathol 29:301-307.
Jolly RD, Johnstone AC, Williams SD, Zhang K, Jordan TW
(2006) Segmental axonopathy of merino sheep in New
Zealand. N Z Vet J 54:210-217.
Jones B, Luthman J (1978) Feeding-induced hypocalcaemia studies
on uptake of Ca-47 from gastrointestinal tract of sheep. Acta
Vet Scand 19:204-214.
Johnstone AC, Johnson CB, Malcolm KE, Jolly RD (2005)
Cerebellar cortical abiotrophy in Wiltshire sheep. N Z Vet J
53:242-245.
Juste RA, Leginagoikoa I, Villoria M, Minguijon E, Elguezabal
N, Boix C, Arrazola I, Perez K, González L (2013) Control
of brucellosis and of respiratory Small Ruminant Lentivirus
infection in small ruminants in the Basque country, Spain.
Small Rumin Res 110:115-119.
Kaba J, Nowicki M, Sobczak-Filipiak Malgorzata, Witkowski L,
Nowicka D, Czopowicz M, Szalus-Jordanow O, Bagnicka E
(2011) Case-control studies on the occurrence of the neurologic
form of caprine arthritis-encephalitis in Poland. Med Weter
67:263-266.
Kawas JR, Andrade-Montemayor H, Lu CD (2010). Strategic
nutrient supplementation of free-ranging goats. Small Rumin
Res 89:234-243.
Komnenou AT, Argyroudis St, Giadinis N, Dessiris A (2000)
Results from the surgical treatment of coenuriasis (gid) in
sheep in Greece. Vet Rec 147:242-244.
Konold T, Bone G, Vidal-Diez A, Tortosa R, Davis A, Dexter G,
Hill P, Jeffrey M, Simmons M, Chaplin MJ, Bellworthy SJ,
Berthelin-Baker C (2008) Pruritus is a common feature in
sheep infected with the BSE agent. BMC Vet Res 4:16.
Kosgey IS, Rowlands GJ, van Arendonk JAM, Baker RL (2008)
Small ruminant production in smallholder and pastoral/
extensive farming systems in Kenya. Small Rumin Res 77:11-
24.
Krueger N, Reid HW (1994) Detection of Louping-ill virus in
formalin-fixed, paraffin wax-embedded tissues of mice, sheep
and a pig by the avidin-biotin complex immunoperoxidase
technique. Vet Rec 135:224-225.
Laven RA, Lawrence KE (2012) An evaluation of the effect of
clotting on the recovery of copper from caprine blood. Vet J
192:232-235.
Laven RA, Livesey CT (2005) The diagnosis of copper related
disease, part 2: copper responsive disorders. Cattle Pract 13:55-
60.
Laven RA, Smith SL (2008) Copper deficiency in sheep: an
assessment of the relationship between concentrations of
copper in serum and plasma. N Z Vet J 56:334-338.
Lewis C (1998) Aspects of clostridial diseases in sheep. In Pract
294
20:494-499.
Lewis CJ (2007) Clostridial Diseases. In: (ed: Aitken ID) Diseases
of Sheep, 4th edn. Blackwell, Oxford, pp. 156-167
Lewis CJ (2011) Control of important clostridial diseases of sheep.
Vet Clin N Am Food Anim Pract 27:121-126.
Lewis NJ, Fallah-Rad AH, Connor ML (1997) Copper toxicity in
confinement-housed ram lambs. Can Vet J 38:496-498.
Lievaart-Peterson K, Luttikholt SJM, Van den Brom R, Vellema
P (2012) Schmallenberg virus infection in small ruminants -
First review of the situation and prospects in Northern Europe.
Small Rumin Res 106:71-76.
Lima EF, Riet-Correa F, Tabosa IM, Dantas AFM, Medeiros JM,
Junior, GS 2005. Polioencephalomalacia in goats and sheep in
the semiarid region of northeastern Brazil. Pesq Veter Brasil
25:9-14.
Loken T, Bjerkas I (1991) Experimental pestivirus infections in
pregnant goats. J Comp Pathol 105:123-140.
Lovatt FM (2010) Clinical examination of sheep. Small Rumin Res
92:72-77.
Low JC, Donachie W (1997) A review of Listeria monocytogenes
and listeriosis. Vet J 153:9-29.
Low JC, Wright F, McLauchlin J, Donachie W (1993) Serotyping
and distribution of Listeria isolates from cases of ovine
listeriosis. Vet Rec 133:165-166.
Malone FE, Hartley HM, Skuce RA (2010) Bacteriological
examinations in sheep health management. Small Rumin Res
92:78-83.
Martens H, Schweigel M (2000) Pathophysiology of grass tetany
and other hypomagnesemias - Implications for clinical
management. Vet Clin N Am Food Anim Pract 16:339-348.
Mavrogianni VS, Brozos C (2008). Reflections on the causes and
the diagnosis of peri-parturient losses of ewes. Small Rumin
Res 76:77-82.
Menzies PI (2012) Vaccination programs for reproductive
disorders of small ruminants. Anim Reprod Sci 130:162-172.
McCoy MA (2004) Hypomagnesaemia and new data on vitreous
humour magnesium concentration as a post-mortem marker in
ruminants. Magnes Res 17:137-145.
McDowell LR (2000) Vitamins in Animal and Human Nutrition,
2nd edn. Iowa State University Press, Ames.
Mohi El-Din MM (2010) The significance of subarachnoid
cerebrospinal fluid (CSF) in the development of metacestode of
Coenurus cerebralis in sheep with reference to its pathological
effect. Global Vet 4:343-348.
Nettleton PF, Entrican G (1995). Ruminant pestiviruses. Br Vet J
151:615-642.
Nettleton PF, Gilray JA, Russo P, Dlissi E (1998). Border disease
in sheep and goats. Vet Res 29:327-340.
Oruc E (2009) Cerebellar hypoplasia and hydrocephalus in lambs.
Rev Med Vet 160:265-269.
Paltrinieri S, Varcasia A, Cazzaniga S, Giordano A, Pipia AP,
Marrosu R, Scala A (2010) Brain creatine kinase isoenzyme
(CK-BB) as a possible biomarker for the diagnosis in vivo of
ovine coenurosis in a naturally infected flock. Small Rum Res
94:180-184.
Panousis N, Brozos C, Fthenakis GC, Karatzias H (2001)
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
Pregnancy toxemia of ewes. Bull Hell Vet Med Soc 52:89-96.
Panousis N, Brozos Ch, Karagiannis I, Giadinis ND, Lafi S,
Kritsepi-Konstantinou M (2012) Evaluation of Precision
Xceed® meter for on-site monitoring of blood β-hydroxybutyric
acid and glucose concentrations in dairy sheep. Res Vet Sci
93:435-439.
Papahristou A (2012) Investigation into the Nervous Diseases
of Small Ruminants. Postgraduate dissertation, Aristotle
University of Thessaloniki.
Papaioannou N, Giadinis ND, Tsaousi P (2013) Concurrent scrapie
and chronic coenurosis in two Chios sheep. Slov Vet Res
50:35-40.
Patton KM, Bildfell RJ, Anderson ML, Cebra CK, Christopher
K, Valentine BA (2012) Fatal caprine arthritis encephalitis
virus-like infection in 4 Rocky Mountain goats (Oreamnos
americanus). J Vet Diagn Invest 24:392-396.
Pau A, Turtas S, Brambilla M, Leoni A, Rosa M, Viale GL (1987)
Computed tomography and magnetic resonance imaging of
cerebral coenurosis. Surg Neurol 27:548-552.
Payne JH, Hogg RA, Otter A, Roest HIJ, Livesey CT 2011.
Emergence of suspected type D botulism in ruminants in
England and Wales (2001 to 2009), associated with exposure to
broiler litter. Vet Rec 168(24), doi no. 10.1136/vr.d1846.
Pepin M, Bouloy M, Bird BH, Kemp A, Paweska J (2010) Rift
Valley fever virus (Bunyaviridae: Phlebovirus): an update on
pathogenesis, molecular epidemiology, vectors, diagnostics and
prevention. Vet Res 41:61.
Prakash R, Adhikari SSS, Bedi SK (1995) Atypical form of rabies
in sheep in an organised sheep breeding farm. Ind Vet J
72:653-654.
Pritchard GC, Jeffrey M, Welchman DD, Windsor RS, Morgan G
(1994). Multiple cases of Dandy-Walker malformation in three
sheep flocks. Vet Rec 135:163-164.
Pritchard GC, McConnell I (2007) Maedi-Visna. In: (ed: Aitken ID)
Diseases of Sheep, 4th edn. Blackwell, Oxford, pp. 217-223.
Pusterla N, Caplazi P, Braun U (1997) Cerebrospinal nematodiasis
in seven goats. Schweiz Arch Tier 139:282-289.
Ramos JJ, Marca C, Loste A, de Jalon JAG, Fernandez A, Cubel T
(2003) Biochemical changes in apparently normal sheep from
flocks affected by polioencephalomalacia. Vet Res Comm
27:111-124.
Regassa A, Moje N, Megersa B, Beyene D, Sheferaw D, Debela
E, Abunna F, Skjerve E (2013) Major causes of organs and
carcass condemnation in small ruminants slaughtered at Luna
Export Abattoir, Oromia Regional State, Ethiopia. Pr Vet Med
110:139-148.
Reid HW, Chianini F (2007) Louping-ill. In: Diseases of Sheep, 4th
edn. ID Aitken (ed), Blackwell Publishing, Oxford.
Riet-Correa F, Medeiros RMT, Tokarnia CH, de Carvalho CJS,
Franklin FLAA, Dias ACS, Ferreira RMM, Silva SMMS
(2012) Botulism by Clostridium botulinum type C in goats
associated with osteophagia. Small Rumin Res 106:201-205.
Rings DM (2004) Clostridial disease associated with neurologic
signs: tetanus, botulism and enterotoxemia. Vet Clin North Am
Food Anim Pract 20:379-391.
Rissi DR, Pierezan F, Kommers GD, Barros CSL (2008)
Occurrence of rabies in sheep in Rio Grande do Sul, Brazil.
Γιαδίνης Ν.Δ., Πολυζοπούλου Ζ.Σ., Φθενάκης Γ.Χ.
Pesq Vet Brasil 28:495-500.
Robson AB, Sykes R, McKinnon AE, Bell ST (2004). A model of
magnesium metabolism in young sheep: transactions between
plasma, cerebrospinal fluid and bone. Br J Nutr 91:73-79.
Roubies N, Giadinis ND, Polizopoulou Z, Argiroudis S (2008) A
retrospective study of chronic copper poisoning in 79 sheep
flocks in Greece (1987-2007). J Vet Pharmacol Ther 31:181-183.
Sarafidou T, Stamatis C, Kalozoumi G, Spyrou V, Fthenakis
GC, Billinis C, Mamuris Z (2013) Toll like receptor 9
(TLR9) polymorphism G520R in sheep is associated with
seropositivity for Small Ruminant Lentivirus. Plos One
8(5):e63901
Sargison ND (2008) Sheep Flock Health: a Planned Approach.
Blackwell, Oxford.
Sargison ND, Scott PR (2010) The implementation and value of
diagnostic procedures in sheep health management. Small
Rumin Res 92:2-9.
S a rg is on N D , S cott P R, P enny CD , P irie RS ( 1 9 9 4 )
Polioencephalomalacia associated with chronic copper
poisoning in a Suffolk ram lamb. Vet Rec 135:556-557.
Sawyer MM (1992) Border disease of sheep. The disease in the
newborn, adolescent and adult. Comp Immunol Microbiol Inf
Dis 15:171-177.
Sawyer MM, Schore CE, Osburn BI (1991). Border disease of
sheep. Aspects for diagnostic and epidemiologic consideration.
Arch Virol 3(Suppl):97-100.
Schniewind A, Gothe R, Neu H (1983). On the pathophysiology of
tick paralysis of sheep caused by Rhipicephalus evertsi evertsi
Neumann 1897. Berl Munch Tierarztl Wochens 96:81-85.
Schweizer G, Fuhrer B, Braun U (2004) Signs of spinal cord
disease in two heifers caused by Listeria monocytogenes. Vet
Rec 154:54-55.
Scott PR (2007) Other nervous diseases. In: (ed: Aitken ID)
Diseases of Sheep, 4th edn. Blackwell, Oxford, pp. 259-270.
Scott PR (2010a) Cerebrospinal fluid collection and analysis in
suspected sheep neurological disease. Small Rum Res 92:96-103.
Scott PR (2010b) Clinical approach to neurological conditions
in sheep. Proceedings of meetings of the Sheep Veterinary
Society volume 34, pp. 3-5.
Scott PR (2012) Diagnosis and treatment of coenurosis in sheep.
Vet Parasitol 189:75-78.
Scott PR (2013) Analysis of samples of cerebrospinal fluid,
thoracic ultrasonography and arthrocentesis/radiography of
joints as ancillary aids to clinical diagnosis and treatment in
small ruminant practice. Small Rumin Res 110:82-87.
Scott PR, Penny CD, Murray LD (1991) A field study of eight
ovine vertebral body abscess cases. N Z Vet J 39:105-107.
Scott PR, Watt NJ, Woodman MP, McGorum B, McDiarmid
A (1993) Protozoan encephalomyelitis causing pelvic limb
paresis in a yearling sheep. N Z Vet J 41:139-141
Scott PR, Woodman MP (1993) An outbreak of pregnancy
toxaemia in a flock of Scottish Blackface sheep. Vet Rec
133:597-598.
Selvaggi M, Dario C (2011). High mortality in Leccese inbred
lambs. Small Rumin Res 99:34-36.
Sheahan BJ, Moore M, Atkins GJ (2012) The pathogenicity of
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
295
louping ill virus for mice and lambs. J Comp Pathol 126:137-146.
Silva AM, Weiblen R, Irigoyen LF, Roehe PM, Sur HJ, Osorio FA,
Flores EF (1999) Experimental infection of sheep with bovine
herpesvirus type-5 (BHV-5): acute and latent infection. Vet
Microbiol 66:89-99.
Simani S, Fayaz A, Rahimi R, Eslami N, Howeizi N, Biglari P
(2012) Six fatal cases of classical rabies virus without biting
incidents, Iran 1990-2010. J Clin Virol 54:251-254.
Smith FG, Nixon DA, Buckle RM, Alexander DR, Britton HG
(1972) Parathyroid hormone in fetal and adult sheep - effect of
hypocalcaemia. J Endocrinol 53:339-346.
Smith MC, George LW (2008) Diseases of the nervous system.
In: (ed: Smith BP) Large Animal Internal Medicine, 4th edn.
Mosby, St Louis, pp. 972-1110.
Smith MC, Sherman DM (2009) Goat Medicine, 2nd edn. Wiley,
Iowa.
Solaiman SG, Maloney MA, Qureshi MA, Davis G, D’Andrea G
(2001). Effects of high copper supplements on performance,
health, plasma copper and enzymes in goats. Small Rumin Res
41:127-139.
Soli (1980). Chronic copper poisoning in sheep. review of the
literature. Nord Vet Med 32:74-89.
Spearman JG (1988) Enzootic ataxia (copper deficiency) in young
goats. Can Vet J 29:392.
Spengler D, Langer M, Von Stromberg H (1994). Pseudorabies in
sheep. Praktische Tierarzt 75:21-24.
Steiner S, Chvala S, Krametter-Froetscher R, Henninger W
(2006) Caprine arthritis-encephalitis, a case report: diagnostic
investigation by means of magnetic resonance imaging. Wiener
Tierarztl Monatss 93:183-188.
Stuen S (2012) Ticks and tick-borne infections in sheep in the
Nordic countries. Small Rumin Res 106:14-15.
Stuen S (2013) Tick-borne infections in small ruminants in
northern Europe. Small Rumin Res. 110:142-144.
Tirgari M, Howard BR, Boargob A (1987) Clinical and
radiographical diagnosis of coenurosis cerebralis in sheep and
its surgical treatment. Vet Rec 120:173-178.
Tjornehoj K, Fooks AR, Agerholm JS, Ronsholt L (2006) Natural and
experimental infection of sheep with European bat lyssavirus type-
1 of Danish bat origin. J Comp Pathol 134:190-201.
Toker NY (2007) Blood serum vitamin A and E concentrations and
distribution into lipoprotein fractions of pregnant sheep and
newborn lambs. Rev Med Vet 158:413-417.
Toolan DP (1990) Enzootic ataxia (swayback) in kid goats. Ir Vet
J 43:27-28.
Torina A, Caracappa S (2012) Tick-borne diseases in sheep and
goats: clinical and diagnostic aspects. Small Rumin Res 106:
S6-S11.
Tsiodras S, Dougas G, Baka A, Billinis C, Doudounakis
S, Balaska A, Georgakopoulou T, Rigakos G, Kontos V,
Efstathiou P, Tsakris A, Hadjichristodoulou C, Kremastinou
J (2013) Re-emergence of animal rabies in northern Greece
and subsequent human exposure, October 2012-March 2013.
Eurosurveillance 18(18):2-6.
Ulvund MJ (2008). Ovine scrapie disease: do we have to live with
it? Small Rumin Res 76:131-140.
 296
Ulvund MJ (2012). Important sheep flock health issues in
Scandinavia/northern Europe. Small Rumin Res 106:6-10.
Valiakos G, Fthenakis G, Spanos S, Korbou F, Spyroy V, Billinis
C, Beer M, Schirrmeier H, Hoffmann H (2013). Detection of
Schmallenberg virus (SBV) reactive antibodies in samples from
ruminants in Greece. Promed Mail Announcement, Sep. 2013.
Van der Burgt GM (2005) An outbreak of suspected botulism in
sheep. Proceedings of the 6th International Sheep Veterinary
Congress (Hersonissos, Greece), p. 151.
Van der Lugt JJ, De Wet SC, Bastianello SS, Kellerman TS, Van
Jaarsveld LP (1995) Two outbreaks of type C and type D
botulism in sheep and goats in South Africa. J S Afr Vet Assoc
66:77-82.
Van Mosel M, Van Klooster AT, Van Mosel F, Van Der Kuilen J
(1993). Effectrs of reducing dietary [(Na++K+)-(Cl-+SO4=)] on
the rate of calcium mobilization by dairy cows at parturition.
Res Vet Sci 54:1-9.
Vilar JM, Corbera JA, Ramirez GA (2010). Dystocia and
J HELLENIC VET MED SOC 2013, 64(4)
ΠΕΚΕ 2013, 64(4)
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
Giadinis N.D., Polizopoulou Z.S., Fthenakis G.C.
paraparesis associated with intra-pelvic space-restricting
haematoma in a spanish ibex (Capra pyrenaica hispanica). J
Appl Anim Sci 37:89-91.
Wessels ME, Scholes SFE, Thompson RM (2003) Daft lamb
disease. Vet Rec 152:477-478.
Windsor PA, Kessell AE, Finnie JW (2011) Review of
neurological diseases of ruminant livestock in Australia.
VI: postnatal bovine, and ovine and caprine, neurogenetic
disorders. Aust Vet J 89:432-438.
Wood JNL, Done SH, Pritchard GC, Woolbridge MJA (1992).
Natural scrapie in goats. Case histories and clinical signs. Vet
Rec 131:66-68.
Xylouri E, Sabatakou O, Sakelllariadi Th (2000)
Meningoencephalitis caused by thermal disbudding in goat
kids. Bull Hell Vet Med Soc 51:308-309.
Zhu Y, Zhang G, Shao M, Lei Y, Jiang Y, Tu C (2011) An
outbreak of sheep rabies in Shanxi province, China. Epidemiol
Infect 139:1453-1456.