BADANIA CZYNNOŚCI NEREK

1. Kreatynina
Kreatynina jest produktem hydrolizy kreatyny fosfokreatyny w mięśniach. Stężenie zależy
od spożytego mięsa w diecie i wieku. Jest ltrowana przez kłębuszki nerkowe, wydzielana
w kanaliku bliższym , częściowo reabsorbowana
Jest markerem ltracji kłębuszkowej nerek - prawidłowa wartość kreatyniny nie wyklucza
upośledzonej funkcji nerek.

Znaczenie diagnostyczne
- diagnostyka niewydolności nerek - jest bardziej swoistym i czułym wskaźnikiem chorób
nerek niż azot mocznikowy (BUN) ostre i przewlekłe choroby nerek
- wskazane jest stosowanie równocześnie BUN oraz kreatynina - wczesne fazy
niewydolności nerek jest nieprzydatne, gdyż obniżenie ltracji kłębuszkowej poniżej
50% wywołuje wzrost stężenia
- Stężenie kreatyniny w surowicy charakteryzuje się niską czułością ale wysoką
swoistością
- Nadciśnienie tętnicze
- Niewydolność krążenia, zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej, stan wstrząsu,
ostra utrata krwi
- Zmniejszenie stężenia może odzwierciedlać zmniejszoną masę mięśniową
- Klirens kreatyniny jest stosowany do oznaczenia wielkości przesączania
kłębuszkowego (GFR)

Zwiększone stężenie
- Upośledzenie funkcji nerek - utrata 50% funkcji nerek powoduje wzrost stężenia
kreatyniny w surowicy
- Przy prawidłowej funkcji nerek - odwodnienie - szczególnie u osób starszych
- diety - bogate w mięso
- Gigantyzm, akromegalia
- Azotemia przednerkowa
- Azotemia pozanerkowa

Zmniejszone stężenie
- Ciążą
- Zahamowanie wydzielania przez niektóre leki
- Zmniejszenie masy mięśniowej

2. Cystatyna C
To drobnocząsteczkowy inhibitor proteazy cysteinowej produkowany przez prawie
wszystkie komórki jądrzaste i wydzielany do krwi. Jest przesączany w kłębuszkach
nerkowych i metabolizowany w cewkach bliższych.

Znaczenie diagnostyczne
- Jest to nowy marker oceny wskaźnika przesączania kłębuszkowego (GFR),
niezależnych płci, wieku, masy mięśniowej i marskości wątroby;
- nie wymaga korekcji w zależności od wzrostu czy masy ciała.
- Jest lepszym wskaźnikiem niż stężenie kreatyniny w surowicy.
fi
fi
fi
Jest czułym wskaźnikiem czynności przeszczepu. Może by nieidealnym markerem
czynności nerek u chorych leczonych glikokortykosteroidami.

Jest wskaźnikiem ryzyka wystąpienia niekorzystnych zdarzeń sercowo-

naczyniowych (nie wydolność serca lub niedokrwienie serca, zgon), ze względu na
to, ze upośledzenie czynności nerek jest związane ze wzrostem wystapień takich
zdarzeń.

Stężenia prawidłowe (nieznaczne różnice w zależności od metody badania)

• Stężenie wzrasta przy urodzeniu, następnie obniża się w ciagu 4 miesięcy
• > 1. rz.: 0,18-1,9 mg/1
• Zdrowe młode osoby: < 0,95 mg/1
• Dorośli: 0,54-1,55 mg/1

Stężenie podwyższone
- Leczenie glikokortykosteroidami
- Może by podwyższone w chorobach tarczycy

2. Współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR)

Kreatynina jest produkowana w mięśniach z kreatyny i fosfokreatyny; ≤ 5 mg
kreatyniny pochodzi ze spożytego mięsa. Produkowana jest na względnie stałym
poziomie. Ulega przesączaniu w kłębuszkach nerkowych i nie jest w stopniu
znaczącym wchłaniana zwrotnie lub wydzielana w cewkach nerkowych. Klirens
nerkowy kreatyniny jest odzwierciedleniem wielkości przesączania we wszystkich
nefronach.

Znaczenie diagnostyczne
Badanie klirensu kreatyniny są najbardziej wiarygodnym testem czynności nerek;
nie zależy od wielkości diurezy. Po ustaleniu ilości wydalonej kreatyniny z moczem
i oznaczeniu stężenia kreatyniny w surowicy można obliczyć jej klirens nerkowy.

Klirens kreatyniny ulega zawyżaniu przy GFR < 5-10% wartości prawidłowych tych
przypadkach należy obliczyć średnia z klirensu kreatyniny i mocznika (który zaniża
rzeczywiste GER).
W zaawansowanej niewydolności nerek kreatynina jest nie tylko przełączana w
kłębuszkach, ale również wydzielana przez cewki nerkowe - co jest przyczyna
zawyżenia GPR.

Klirens kreatyniny jest najlepszym wskaźnikiem GFR w większości przypadków

klinicznych. Małe stężenia kreatyniny w surowicy niemowląt i małych dzieci
sprawiają że e obliczenie GFR przy użyciu klirensu kreatyninowego jest
niedokładne.

Obliczanie endogennego klirensu kreatyniny - stężenie kreatyniny, a w związku

z tym klirensu kreatyniny są zależne od masy ciała. Powierzchnia ciała jest
wyliczana ze wzrostu i wagi z pomocniczym użyciem nomogramu. Formuła
dotycząca klirensu, uwzględniająca powierzchnię ciała -
C (ml/min x 1,73m2) = [Ckreat x 1,73 (ml)] / pow. ciała

Klirens kreatyniny obniża się z wiekiem

Interpretacja
Klirens nerkowy kreatyninowy jest dobrym wskaźnikiem u chorych z obniżonym
GFR, ale zbyt nisko oszacowuje GFR u osób z prawidłową czynnością nerek.
Klirens kreatyninowy jest niedokładny markerem czynności nerek, jeśli stężenie
kreatyniny i surowicy jest niestabilne (np. początek ostrej niewydolności nerek lub
okres zdrowienia).
Jest nieprzydatny u osób ze skrajnych grup wiekowych, ze skrajna budowa ciała -
otyłość, niedożywienie.
• GFR spada o 1% na rok powyżej 40. r.z.
• Obniżona masa mięśniowa (np. zanik mięśni, amputacja) może powodować
spadek GFR o 30%
• Nieprawidłowe spożycie kreatyny (wegetarianie) może by przyczyna
niewiarygodnych wartości

Zazwyczaj jest dobra korelacja pomiędzy funkcja zagęszczenia moczu a GFR.

Prawidłowe GFR w powiązaniu z upośledzoną zdolnością zagęszczania może
występować w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, moczówce prostej,
chorobach nabytych (np. odmiedniczkowe zapalenie nerek, niedobór potasu,
hiperkalciuria).

- Upośledzenie przesączania kłębuszkowego może być cięższe niż stwierdzane w

badaniach laboratoryjnych, jeśli objawy kliniczne niewydolności nerek są bardziej
zaznaczone.

- Podwyższone GFR jest wskaźnikiem postępującej nefropatii cukrzycowej (we

wcześnej fazie choroby)

- Nerkowy klirens kreatyniny zmniejsza sie o ~ 8 ml/min/1,73 m2/dekadę po 30.

roku życia

- Szybka ocena klirensu kreatyniny przy wykorzystaniu stężenia kreatyniny z

jednej próbki surowicy może by potrzebna w razie konieczności stosowania
leków nefrotoksycznych lub u chorych, u których zebranie 24-godzinnej zbiórki
moczu nie jest możliwe .

- Do określenia GFR przy użyciu stężenia kreatyniny w surowicy można również

stosować obliczenia ale tylko u osób ze stabilna czynnością nerek, nieotyłych i
nieobrzękniętych

3. Azot mocznikowy - BUN

Jest syntetyzowany głównie w wątrobie. Jest przede wszystkim produktem
końcowym metabolizmu białek.
Znacznie diagnostyczne
Diagnostyka niewydolności nerek. Swobodnie przesączany w kłębuszkach
nerkowych; ≤ 50% ulega zwrotnemu wchłanianiu.
Koreluje z objawami mocznicy lepiej niż stężenie kreatyniny w surowicy.

Niskie stężenie
BUN (6,8 mg/dl) jest często związane ze stanami przewodnienie lub choroba
wątroby.
Stężenie BUN 10-20 mg/dl
prawie zawsze wskazuje na prawidłową funkcję kłębuszków nerkowych.
Stężenie BUN 50-150 mg/dl
świadczy o poważnym uszkodzeniu funkcji nerek.
Znacznie zwiększone stężenie BUN (150-250 mg/dl)
jest rzeczywistym niezbitym dowodem ciężkiego uszkodzenia funkcji kłębuszków
nerkowych.

- W przewlekłych chorobach nerek, stężenie BUN lepiej koreluje z objawami

mocznicy niż stężenie kreatyniny.
- Dostarczenie dowodów a krwotok do górnego odcinka przewodu pokarmowego.
- Ocena pacjentów wymagających pomocy odżywczej w nadmiernym
katabolizmie, np. oparzenia, rak.

Zwiększenie stężenia w:
• Upośledzona funkcji nerek
Azotemii przednerkowej - jakakolwiek przyczyna zmniejszonego przepływu krwi
przez nerki:
• Zastoinowej niewydolności serca
• Nadmiernej utracie soli i wody (wymioty, biegunka, zwiększone wydalanie
moczu, pocenie się)
• Wstrzas
Azotemii zanerkowej - niedrożności dróg moczowych (zwiekszona wartości
wskaźnika BUN/kreatynina)
Zwiększony katabolizmie białek (stężenie kreatyniny w surowicy pozostaje
prawidłowe):
• Krwotoku do przewodu pokarmowego
• Ostry zawał serca
• Stres

Zmniejszenie stężenie
• Zwiększone wydalaniu moczu (np. w związku z nadmiernym nawodnieniem,
często związane z niskim katabolizmem białek)
• Ciężkie uszkodzenie wątroby (stosowanie leków, zatruciu, zapaleniu wątroby)
• Zwiększone zużycie białka do syntezy (np. w późnym okresie ciąży, u niemowląt,
w akromegalii, niedożywieniu, przy przyjmowaniu hormonów anabolicznych)
• Stosowane diety (np. ubogobiałkowa a bogata w weglowodany, żywienie
wyłącznie pozajelitowe, upośledzone wchłanianie (celiakia), niedożywienie)
• Zespół nerczycowy
• SIADH
4. Wskaznik BUN/kreatynina

Wzrost wskaźnika (> 10:1) przy prawidłowym stężeniu kreatyniny w:

• azotemii przednerkowej (BUN wzrasta bez wzrostu kreatyniny) -
np. niewydolności nerek, nadmierna utrata soli, odwodnienie, utrata krwi) w
związku z obniżeniem eGFR
• w stanach katabolicznych ze zwiększonym rozkładem tkanek
• krwotokach z przewodu pokarmowego; wskaźnik ≥ 36 jest pomocny w
odróżnieniu krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego od
krwawienia z dolnego odcinka (np. u chorych, u których nie można uzyskać
treści żołądkowej)
• Wysokie spożycie białek
• upośledzonej funkcji nerek plus:
- Nadmiernym spożyciu białek lub nadmiernej produkcji czy zwiększonym
rozpadzie tkanek (np. krwawienie z przewodu pokarmowego, tyreotoksykoza,
zakażenia, zespół Cushinga, dieta wysokobiałkowa, zabiegi chirurgiczne,
oparzenia, kacheksja [wyniszczenie), wysoka gorączka
- Reabsorpcji (wchłanianiu zwrotnym) moczu (np. zespolenie moczowodowo-
okrężnicze)

Wzrost wskaźnika (> 10:1) ze zwiększonym stężeniem kreatyniny w:

- azotemia pozanerkowa - BUN wzrasta nieproporcjonalnie bardziej niż
kreatynina) - uropatii z niedrożnością dróg moczowych
- Azotemia przednerkowa - nakładanie się na choroby nerek

Obniżony wskaźnik (< 10:1) ze zmniejszonym stężeniem BUN w:

- ostra martwica cewkowa
- Stosowanie diety ubogobiałkowej, głodzenie się, ciężkie choroby wątroby
zmniejszona synteza mocznika
- Powtarzające się dializy
- Ciąża

5. Kwas moczowy
Większość kwasu moczowego jest syntetyzowana w wątrobie oraz błonie śluzowej
jelit. 2/3 przez nerki, a 1/3 jest wydalana przez przewód pokarmowy. Kwas
moczowy jest końcowym produktem katabolizmu puryn; jest on uwalniany w
momencie rozkładu DNA lub RNA w umierających komórkach.
Stężenie kwasu moczowego wykazuje znaczna zmienność dobowa oraz
sezonowa; stężenie jest również zwiększone w stresie, w czasie głodówki oraz
przy zwiększonej masie ciała.

Znaczenie diagnostyczne
- Monitorowanie leczenia dny moczanowej
- Monitorowanie chemioterapii procesów nowotworowych w celu uniknięcia
odkładania się moczanów w nerkach z ryzykiem niewydolności nerek

Zwiększenie stężenia w:
- Niewydolności nerek (nie koreluje ze stopniem uszkodzenia nerek; powinno się
oznaczać mocznik oraz kreatynine)
- Dna moczanowa
- Hiperurykemii bezobjawowej
- Zwiększonej destrukcji nukleoprotein
- łuszczycy (u 1/3 pacjentów)
- Kwasicy metabolicznej
- Dieta - odchudzającej bogatobiałkowej
- Nadmiar nukleoproteidów (np. potrawy z grasicy, watróbka)
- Przy spożywaniu alkoholu
•Zespót Downa
•Nerka torbielowata
•Wapnica uogólniona i ograniczona
•Niedoczynność przytarczyc
• Pierwotna nadczynność przytarczyc
• Niedoczynność tarczycy
• Sarkoidoza
• Pacjenci ze stwardnieniem tętnic oraz nadciśnieniem tętniczym (stężenie kwasu
moczowego w surowicy jest podwyższone u około 80% pacjentów z
podwyższonym stężeniem triglicerydów)

Zmniejszenie stężenia w:
Stosowaniu leków:
• ACTH
• Zwiększających wydalanie kwasu moczowego (leków urykozurycznych) (np.
wysokie dawki salicylanow, probenecid, kortyzon, allopurinol, kumaryna)
• Różnych innych leków (radiologiczne środki kontrastowe, środki wykrztuśne
zawierajace gliceryne, estrogeny, fenotiazyna, indometacyna)
• Chorobie Wilsona
• Akromegalii (niektórzy pacjenci)
• Celiakii (rzadko)

6. równowaga kwasowo-zasadowa

7. elektrolity

8. białko całkowite

9. albumina