KORONER ARTER HASTALIKLARI

Prof. Dr. Cihan Örem

Kardiyoloji A.D.

1
 Sunum planı
• Koroner arter hastalığı (KAH) tanımı
• Ateroskleroz oluşumu

1. Kronik koroner sendrom (kronik KAH)

2. Akut koroner sendromlar (AKS)

A. ST segment yükselmesiz AKS

- Kararsız anjina
- ST segment yükselmesiz miyokard
infarktüsü (NSTEMİ)

B. ST segment yükselmesi olan Mİ (STEMİ)

2
3
Tüm dünyada 35 yaş üstü ölümlerin 1/3 ‘ünden
fazlası KVH

Ülkemizde ölüm nedenlerinin

% 35’i kardiyovasküler hastalıklar,
bu hastalıkların % 42’si KAH

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH)

• Koroner arter hastalığı (Mİ, anjina, KY, koroner ölüm)

• Serebrovasküler hastalıklar (Stroke, TİA)
• Periferik arter hastalığı
• Aort aterosklerozu ve anevrizmaları

4
 Koroner arter hastalığı

Koroner arterlerde çoğu kez ateroskleroz sonucu gelişen

hastalık

İskemi 3 Ana sorun

Miyokardın oksijen ihtiyacının egzersiz ve/veya istirahatte
karşılanamaması

• İskemik kalp hastalığı, aterosklerotik kalp hastalığı

(ASKH), koroner kalp hastalığı olarak da bilinmektedir

5
 İskemi

• Miyokardiyal iskemi O2 isteği ile sunum arasındaki

dengesizlik sonucu ortaya çıkar

ara! SUNUM İSTEK

d Miyokardiyal O2 sunumu Miyokardiyal O2 isteği

Ya* Koroner arter çap ve tonusu * Kalp hızı
* Hb ve 2,3 difosfogliserat düzeyi * Sistolik kan basıncı (afterload)
* Miyokard duvar gerilimi (preload, hipertrofi)
* Kalp hızı (diyastol süresi)
* Perfüzyon basıncı
* Kollateral kan akımı ↳ * Miyokard kontraktilitesi
özell!kle h!pertrof!l! hastalarda
 İskemi nedenleri
alta ende
A. Sunumun azalması
>
-
Per! korder
• O
Epikardiyal koroner arter darlığı (makrovasküler, aterosklerotik): > En s!k
-

Ciddi darlık: Sol ana koroner arterde > % 50 ve diğer koroner arterlerde > % 70
• Koroner mikrovasküler hastalık çoğunlukla ateroskleroz neden!yle oluşur
>
-

• Koroner vazospazm
• Diğerleri: Konjenital koroner anomaliler, emboli, diseksiyon, arteritis, ciddi
hipertansiyon, şok, hipoksi, anemi

B. İsteğin artması

• Egzersiz ve emosyonel stresle KA ve sempatik tonus artışı

• Taşikardi
• Hipertansiyon (HT), aort darlığı (AD), AY ve hipertrofik KMP
(sol V hipertrofisi)
• Pulmoner HT (sağ V hipertrofisi)
 *
*
** Ateroskleroz için risk faktörleri
Majör risk faktörleri

- Yaş: Erkeklerde > 45, kadınlarda > 55 yaş veya erken

menopoz
- Aile öyküsü: 1. derece erkek akrabalarda 55, kadın
akrabalarda 65 yaşından önce Mİ veya ani ölüm
öyküsü
- Sigara içmek
- Hipertansiyon
- Hiperlipidemi
- Diyabetes mellitus
- Obezite (VKİ >30)
- Sedanter yaşam
&
* 8
8
9
 mikroinflamasyon

Lökosit göçü

Hücre adezyon
molekülleri

Sitokinler ve Büyüme
faktörleri
Sitokinler ve Büyüme
Düz kas faktörleri
proliferasyonu 10
10
 neden : Ateroskleroz
* En sık
-
-
• Koroner arter hastalıklarının % 95’inden fazlası
ateroskleroza bağlı

• Risk faktörleri etkisiyle endotel disfonksiyonu (hasarı)

ve ateroskleroz gelişimi (hasara cevap hipotezi)

• Ateroskleroz gelişimi; Kronik koroner

Yağ izleri taterosklerozun

evres! !lk sendrom
-
> bel!rt! vermez

Fibröz (aterosklerotik) plak

C
Akut koroner
görler Plak komplikasyonları
Ens!k
- sendromlar

plakptürüdür(Rüptür, erozyon, trombüs, kalsifikasyon, hemoraji,

H
üzer!nde anevrizmal dilatasyon)
trombüs
oluşumu Akut değ"l
Plak uzun sürede oluşur >
-

Kron!kte
olur 11
12
 > Ana semptom
- :Ana
Koroner arter hastalığı semptomları

•
OAna semptom, iskemi sonucu ortaya çıkan göğüste rahatsızlık hissi
= ANJİNA PEKTORİS
- -

• Her hastada anjina olmayabilir. İskemi ile ilişkili diğer semptomlar

G gentar
(dispne, yorgunluk, terleme, baş dönmesi)
aldeklar!eder = ANJİNAL EŞDEĞER SEMPTOMLAR
• Anjina ya da anjinal eşdeğer semptomlar yoksa
= SESSİZ İSKEMİ
• Diğer göğüs ağrıları
ATİPİK ANJİNA
NONANJİNAL GÖĞÜS AĞRISI
 Öykü ile KAH varlığı tahmin edilebilir
* Göğüs ağrısının klinik sınıflaması
*

* Tipik anjinanın özellikleri (3 özelliğin hepsi varsa, yüksek

ihtimalle KAH) Koronerde ciddi darlık varlığında
1. Göğüs ön bölgesinde, boyun, çene, omuz veya kolda
sıkıştırıcı tarzda ağrı
2. Egzersizle tetiklenir
3. İstirahat ve nitrogliserinle 5 dakika içinde rahatlar

* Atipik anjina: 3 özelliğin 2’si, muhtemel KAH

(vazospazm ya da mikrovasküler mekanizmalar)

* Non-anjinal göğüs ağrısı (özelliklerin biri veya hiçbiri, yüksek

&
ihtimalle KAH düşünülmez)
*
14
 Koroner arter hastalığı

1. Kronik Koroner Sendrom : Kararlı (stabil) tipik anjina

(2-10 dak.) ↑ %70-85 arası darl!kler

2. Akut Koroner Sendromlar (AKS) :

Komplike plak (rüptür ve trombüs gelişimi) ile ani
değişen tablo
Kararsız anjina (>20 dak.)
Miyokard infarktüsü (>30 dak.)
NSTEMİ
STEMİ

* AKS’lerde ağrılar istirahatte, anjinal yerleşim ve

karakterde, fakat daha şiddetli, uzun süreli ve
nitratlara yanıt yetersiz, tetikleyici nedenler olmadan
ortaya çıkabilir
 İskemik kalp hastalıklarının klinik şekilleri

- Kronik koroner sendrom

- Akut koroner sendromlar
- Sessiz iskemi (diyabetikler, yaşlılar)
- Ani iskemik ölüm (semptomdan 1 saat içinde kaybedilen
hastalar)
- Kalp yetmezliği
- Aritmiler

* Iskem!
ar!tm!
yapab!l!r A
16
 1. Kronik koroner sendrom

Klinik tablo stabil, en az 2 ay değişmeden devam eder

Klinik şekilleri:

1. Stabil (Kararlı) anjina pektoris:

Genellikle egzersiz veya duygusal streslerle
tetiklenen, tekrarlayabilen, geri dönüşümlü iskemi
atakları
Ağrı 2-10 dak. sürer. Tetikleyici faktörler
ortadan kalktığında veya dil altı nitrat ile rahatlar

2. Bir AKS sonrasında kararlı hale gelmiş veya sıklıkla

asemptomatik seyreden dönemler

-
3. Atipik anjinalı tablolar: Koroner vazospazm
Mikrovasküler anjina *
&
Kararsa aj!na
*** M!krovasküler aj!na :
At!p!k anj!nadır A >
-

dej / *17
 = Atipik anjina tipleri

• Ağrının istirahatte hafif şiddette başlayıp, yavaşça

yoğunlaşması ve 15 dakikaya kadar en yüksek
şiddetinde kaldıktan sonra yavaşça hafiflemesi
* koroner vazospazmı düşündürmeli
*

• Eforla tetiklenen, ama efordan kısa bir süre sonra

başlayan ve nitratlara iyi yanıt vermeyen ağrı
*
* mikrovasküler anjinayı düşündürmeli

18
 Efor anjinası ciddiyeti sınıflaması (CCS)

• Sınıf I: Yürüyüş, merdiven çıkma gibi günlük fiziksel

aktiviteler anjinaya neden olmaz

• Sınıf II: Günlük aktivitelerde hafif kısıtlanma vardır.

Anjinasız 200 m yürünebilir ve 2 kat merdiven
çıkılabilir

• Sınıf III: Günlük fiziksel etkinliklerde belirgin

kısıtlanma vardır. Anjinasız 100 m yürünebilir ve 1 kat
merdiven çıkılabilir

• Sınıf IV: En ufak fizik etkinlikte, bazen istirahatte

de semptom ortaya çıkabilir

19
 1. Kronik koroner sendrom

Fizik muayene

- Normal olabilir
- 0-
S4 !sken!k kalp hastalında duyulur
- Ağrı sırasında hasta endişeli, soluk ve terli görünür
- Komplikasyonlara ait bulgular (mitral yetersizliği
üfürümü, S3 gibi)
- Altta yatan hastalıklara ait dinleme bulguları
(AD, AY, HKMP)
↓

ate
20
Anjina ile başvuran hastalarda rutin yapılması gereken
tetkikler:

- Biyokimyasal testler
- EKG
- EKO

Özel durumlarda istenecek tetkikler:

- Akciğer grafisi: Klinik tablosu tipik olmayan,

pulmoner hastalık veya kalp yetersizliği şüphesi

- Ambulatuvar EKG izlemi: Aritmi şüphesi

varsa istenir

21
Biyokimyasal testler

• Hemoglobin ve lökosit sayımını içeren tam kan sayımı

• Olası diyabet için HbA1c, açlık glukozu ve gerekirse
OGTT
• Kreatinin ölçümü ve böbrek işlevlerinin hesaplanması
(kreatinin klirensi)
• Açlık lipid profili
• Tiroid hastalığı şüphesi varsa tiroid işlevleri

22
 Elektrokardiyografi

- İstirahat elektrokardiyografi (EKG) normal olabilir

- Ağrı sırasında iskemiye yönelik ST depresyonu ve T

değişiklikleri veya eski Mİ’a ait bulgular tespit
edilebilir

23
 Kronik koroner sendrom yönetiminde
3 temel adım

1. Adım: Test öncesi olasılığın belirlenmesi

≤ %5 ek teste gerek yok, hastalık yok

24
 Kronik koroner sendrom yönetiminde
3 temel adım

2. adım: Koyu yeşil; test yapılmalı (Olasılık > % 15)

Açık yeşil; test düşünülebilir (Olasılık % 5-15)

- Egzersiz EKG (Efor testi)

- Miyokard perfüzyon sintigrafisi (MPS)
- Stres ekokardiyografi
- Koroner bilgisayarlı tomografi > böbrek
-
yetmezl!ğ!nde
kullanılmaz

3. adım: Tanı sonrası medikal tedavi başlanır ve koroner

anjiyografi önerilir

25
 Stabil anjina pektoris tedavisi
A. Anjinanın giderilmesi
1. Akut atakların tedavisi: Dil altı nitrat
2. Antiiskemik ajanlar ↳ Çabuk etk!l!
-

oral Nitratlar
↳ kısa etk!l!

ora B-blokörler
ora Ca kanal blokörleri (KKB)
KKB Komb!nasyonu
Kombinasyon tedavisi > n!trat B-blokör
-
,
,

Diğerleri: Ranolazin, ivabradin, nikorandil, trimetazidin

B. Hastalığın kontrolü > ateroskleroz sürec!n!n kontrolü

-

al
hasta genell!kle ömer boyu
1. Yaşam tarzı değişikliği taspr!n
C
2. Antitrombositer ilaçlar (ASA, kontrendikeyse klopidogrel)
3. ACE inhibitörleri (KY, HT veya DM varsa. Tolere
edilemiyorsa ARB) ↳ özell!kle yüksek r!skl! KKS'de
4. Statinler (Hedef LDL-K < 55) > Aynı zamanda ant!ateroskle-
-

rot!k

C. İnvaziv tedavi: Perkütan koroner girişim (PKG) veya bypass cerrahisi

(KABG-Op)
Aspr!n Kontrend!kasyonu + gastr!k hemoraj!
a '
lerg 26
 Antianjinal tedavi

1. basamak tedavi
- Kısa etkili nitratlar ve
- B blokör ve/veya KKB

2. basamak tedavi
Uzun etkili nitratlar, ranolazin, ivabradin,
nikorandil, trimetazidin ve kombinasyonları

27
 B-blokörler

- Selektif olanlar B1 reseptör blokajı ile kalp hızı ve

kontraktilite azalması sonucu miyokardın O2 tüketimini
--

azaltırlar. Semptomları ve iskemi ataklarını gidermede

etkindirler

- Metoprolol, bisoprolol ve nebivolol gibi

-

kardiyoselektif ve ISA (–) olanlar sıklıkla tercih edilir

- - - -

4 poz!t!f olanlarda
Kalp haz yeter!nce
d!smez

28
 h!m
! ataltmattar

-Kalp
Nitratlar d!scr!ter
preload be after ad
>
-
- Ön ve ard yükü azaltma, koroner vazodilatasyon
yoluyla semptomları azaltır, egzersiz toleransını
artırır

- Sublingual nitratlar: Kısa etkili. Atakların giderilmesi

amacıyla ya da anjinaya neden olan aktiviteler öncesi
profilaktif kullanılır

-Transdermal veya oral formlar profilaktif, antianjinal

kullanım için daha uygundur

-Akut semptomatik sol V yetmezlikli hastalarda ilk

tercih olmalıdır

29
 Ca kanal blokörleri
• Vazodilatasyon yapar, KB’nı düşürür, kalp hızı ve
miyokardiyal kontraktiliteyi azaltarak kalbin O2
ihtiyacını azaltır

2 grup:
- Dihidropiridin (amlodipin, nifedipin vs.) türevleri:
Vazodilatör etki
- Nondihidropiridin türevleri (verapamil, diltiazem):
Vazodilatör, negatif inotropik ve kronotropik etki

• Özellikle vazospastik anjinada ve B-blokörlerin

kontrendike veya yetersiz olduğu durumlarda
kullanılmalı

30
 Kombinasyon tedavisi

- B blokör + Ca kanal blokörü: Dihidropiridin türü Ca

kanal blokörü ile kombine edilmeli

- Nitrat + Ca kanal blokörü: Taşikardiden kaçınmak

için verapamil veya diltiazem gibi nondihidropiridin
türü KKB ile kombine edilmeli

31
Akut koroner sendromlar

32
 Akut koroner sendromlar

1. ST segment yükselmesi bulunmayan hastalar

(STYz AKS)
EKG’de geçici ST elevasyonu, ST çökmesi, ters T
dalgası, yassı T dalgaları, normal EKG
ST elevasyonsuz Mİ (NSTEMİ) ve kararsız anjina
Akut subtotal koroner tıkanıklık > trombüs koroner!
-

tam t!kamamış

2. Israrcı (> 20 dak.) ST segment yükselmesi olan

hastalar
ST elevasyonlu Mİ (STEMİ)
trombüsten
Akut total koroner tıkanıklık > koroner damar
-

tan t!koner
Uzun süreli, şiddetli, anjinal vasıflı ağrılar

Lock!ç!nde selmel!e
L
!lk EKG
~ Mutlaka

24. saatte
*Tropon!n genell!kle d!smeye
34
p!k yapar & 1 gün yüksel!r, sonrak! gün başlar
 AKS tanı önerileri

• İlk tıbbi temastan sonraki 10 dakika içinde EKG

çekilmesi, tanısal değilse EKG tekrarı

• Standart derivasyonlarla sonuca ulaşılamadığında ek

EKG derivasyonları (V3R-4R, V7-9) kullanılmalı

• Başvuru sırasında Tn ölçümü

(1 saat içinde sonuç alınmalı)

• İlk ölçüm tanısal değilse 1, 2 veya 3 saat sonra ek ölçüm

(troponin tanı algoritmaları)

35
 Kardiyak belirteçler

Enzim Zaman Pik Özgüllük Normale dönüş

CK 4-8 h 20-24 h Hayır 2-3 gün
CK-MB 4-8 h 24 h Hayır 2-3 gün
Tn I, T 1-6 h 24 h Evet 7-14 gün
Mb I 1-2 h 1-4 h Hayır 24 h

Tropon!
en !deal Kard!yak bel!fe,

36
 Kardiyak belirteçler

>
- b!rden
 Akut miyokard infarktüsü
İskeminin klinik kanıtı ile birlikte akut miyokardiyal hasarın
oluşması MI =

Tanı için:
Akut Troponin düzeylerinin üst sınırdan en az 1 değer yüksek
miyokardiyal olması ile birlikte yükselme ve/veya düşme seyrinin varlığı
hasar

ve aşağıdaki kriterlerden en az birinin bu duruma eşlik

etmesi
* Miyokardiyal iskemi semptomları
İskeminin * Yeni iskemik EKG değişiklikleri
klinik
kanıtları * Patolojik Q dalga oluşumları
* Canlı miyokard kaybının görüntüleme yöntemleriyle
gösterilmesi
* Anjiyografi veya otopsi ile koroner trombüsün
tespit edilmesi *Kron!k veya abut böbrek yetmezl!kl!
bazal!n üzer!nde dur 4. Evrensel Mİ tanımı, ESC, 2018
hastalarda tropon!n
 Mİ etiyolojik sınıflaması

Tip 1: Spontan Mİ (primer koroner

olaya bağlı, rüptür ve trombüs)

Tip 2: İstek/sunu arasındaki dengesizlikle

ilişkili sekonder Mİ (anemi, aritmi, hipo-
hipertansiyon, spazm, emboli, diseksiyon)

Tip 3: Kardiyak belirteçler belli olmadan

ölüm ile sonuçlanan Mİ

Tip 4a: Perkutan koroner girişim ile ilişkili Mİ

4b: Stent trombozuna bağlı Mİ
4c: Stent restenozuna bağlı Mİ

Tip 5: KABG op. ile ilgili Mİ

39
 ST elevasyonsuz AKS
1. Kararsız anjina (UAP) klinik şekilleri:

• İstirahatte açığa çıkan ve >20 dakikanın üzerinde

süren anjinal ağrılar

• Yeni başlangıçlı (de novo, son 2 ay içinde) efor

anjinası (CCS sınıf 2-3)

• Daha önce stabil olan anjinanın son zamanlarda en az

CCS sınıf 3 şiddetinde artış göstermesi (kreşendo
anjina)

• Post Mİ anjina (ilk 15 gün)

40
 Varyant anjina
(Prinzmetal, vazospastik anjina)

 Koronerde şiddetli vazospazm nedeniyle oklüzyon, bu

sırada ciddi anjina ve ST elevasyonu

 Vazospazmın çözülmesiyle ağrının kaybolması ve EKG’ nin

normale dönmesi

41
42
ST segment yükselmesiz AKS

43
 Kararsız anjina pektoris

EKG bulguları:

• Sıklıkla iskemiyi (nontransmural) gösteren ST

segment depresyonu ve/veya T dalga negatifliği
izlenir
• Komşu iki derivasyonda yeni, horizontal veya aşağı
doğru ≥ 0.5 mm ST çökmesi ve/veya ≥ 1 mm T dalga
negatifliği olması

* Kardiyak markırlar normaldir

44
 UAP ve ST elevasyonsuz Mİ

- UAP ve ST elevasyonsuz Mİ, yakın ilişkili klinik

durumlardır. Çoğu kez sebep, yırtılan aterosklerotik
plağın üzerine oturan nonoklüziv bir trombüstür

- UAP ile arasındaki fark; ST elevasyonsuz Mİ deki

iskeminin, miyokardiyal injuriye ve kardiyak belirteç
yükselmesine neden olabilecek kadar şiddetli ve uzun
süreli olması

45
46
 2. ST elevasyonsuz Mİ (NSTEMİ)

• EKG’de sıklıkla ST depresyonu ve/veya T dalga

negatifliği vardır. ST yükselmesi ve patolojik Q dalga
oluşumu yoktur

• Mİ ile uyumlu semptomlar (> 30 dakika süren anjinal

vasıflı ağrı), EKG değişiklikleri ve kardiyak
markırlarda yükselme ile tanı konur

47
 > ST depesyer!a
- yer

NSTEMİ

&

O
STYz akut koroner sendromlarda invaziv tedavi
yaklaşımı
Çok yüksek risk kriterleri
• Hemodinamik kararsızlık ya da şok
• Medikal tedaviye dirençli ya da rekürren ağrı
Hemen invaziv
• Yaşamı tehdit eden aritmiler ya da arrest (< 2 saat)
• Mİ mekanik komplikasyonları
• Akut KY
• > 6 derivasyonda > 1 mm ST çökmesi ile beraber AVR ve/veya V1’ de
elevasyon)

Yüksek risk kriterleri

• NSTEMI tanısı
Erken invaziv
• Dinamik ST/T değişiklikleri (< 24 saat)
• GRACE skoru > 140
• Geçici ST elevasyonu

Düşük risk kriterleri

• Yukarıdaki kriterlerden herhangi birini taşımayanlar Selektif invaziv

2020 ESC NSTEMI kılavuzu

STYz akut koroner sendromlarda invaziv tedavi
yaklaşımı

Risk skoru Hastane mortalitesi (%)

Düşük < 108 < 1
Orta 109-140 1-3
Yüksek >140 > 3

2011 ESC AKS kılavuzu

Tüm AKS’li hastaların acil ünitesindeki ortak başlangıç
tedavisi
- Damar yolu açılması, vital bulguların değerlendirilmesi

- Yatak istirahati, kardiyak monitörizasyon

- Sublingual nitrogliserin (5 dak. ara ile 0.4 mg, max. 3 uygulama),

takiben İV nitrogliserin (10-100 mcg/dak)

- Analjezi (morfin sülfat veya meperidin, İV 2-4 mg ve 5–15 dakika

aralıklarla 2-8 mg’lık ilave dozlar)

- Aspirin (Yükleme dozu 150-300 mg nonenterik kaplı çiğnetilerek,

ardından oral idame 75-100 mg)

- Antikoagülan tedavi

- O2 sat. < % 90 ya da solunum zorluğu olanlara oksijen tedavisi

(2–4 L/dak)
UAP/ NSTEMİ tedavisinde kullanılan ilaçlar

• Nitratlar
• B blokörler
• Antiplatelet (antiagregan) ilaçlar
• Antikoagülan ilaçlar
• Statinler
• ACE inhibitörleri
• Aldosteron blokajı yapan ilaçlar
• Ca kanal blokörleri (Doğrulanmış ya da şüpheli
vazospastik anjinası olanlarda)

52
 ST elevasyonsuz AKS’de tedavi

- Anjina tekrarı, kontrol edilemeyen HT ya da kalp

yetmezliği olanlara İV nitrat tedavisi
- İskemik semptomlar varlığında β-blokör
verilmeli ve uzun dönem devam edilmeli

Antiplatelet tedavi:
- ASA
- P2Y12 inhibitörleri (tiyenopiridinler): Yükleme dozu ile
başlanmalı (KAG sonrası) ve 12 ay süreyle devam edilmeli

* Tikagrelor
* Prasugrel
* Tikagrelor ya da prasugrel temin edilemediğinde
klopidogrel

• PKG sırasında masif trombüs, yavaş akım, no-reflow

(akımsızlık) varlığında Gp2b3a inhibitörleri

2015 ESC NSTEMI kılavuzu

 ST elevasyonsuz AKS’de tedavi

Antikoagülan tedavi: Acilde, tanı konduğu sırada PE

antikoagülan tedavi

• Fondaparinuks
• Anfraksiyone heparin (AFH)
• Bivaluridin
• Düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH; Enoksaparin)

2015 ESC NSTEMI kılavuzu

 ST elevasyonsuz AKS’de tedavi

• Yüksek dozda statin tedavisi erken zamanda başlanmalı

(LDL-K düzeyine bakmaksızın)

• EKO ile ejeksiyon fraksiyonu (EF) < % 40, KY, HT veya DM

olanlarda ACE-İ,
ACE-İ tolere edilemezse ARB

• EF < % 40 olanlarda β-blokör tedavisi

• Mineralokortikoid reseptör antagonistleri (spiranolakton,

tercihen eplerenon), ciddi renal yetmezliği ya da
hiperkalemisi olmayan, EF ≤35% ve KY veya DM olan
hastalarda

2015 ESC NSTEMI kılavuzu

 ST elevasyonlu miyokard infarktüsü

• Aterosklerotik plak hasarı, intrakoroner trombüs

oluşumu ve arteriyel spazm etkileşimleri ile ani gelişen
uzun süreli total oklüzyon STEMİ nedeni

56
57
* Mİ genellikle sol ventriküle (LV) sınırlı

* İnferiyor Mİ olgularının 1/3’ ünde sağ V (RV) de

tutulur

* İnferiyor Mİ tanısı alan her hastada RVİ tanısı için

sağ taraf EKG’si çekilmeli

58
58
* Sol koroner arterin sol ön inen dalının (LAD)
tıkanması; anteriyor duvar, lateral duvarın bir kısmı,
interventriküler septum (IVS) ön 2/3 kısmı
infarktüsüne neden olur

* Sağ koroner arter (RCA) ’in tıkanması inferiyor ve

posteriyor duvar, IVS’un arka (inferiyor) 1/3 kısmı ve
posteromediyal papiller kasın infarktüsü ile
sonuçlanır

* Circumflex (Cx) arter tıkanması lateral ve

posteriyor duvar infarktüsüne neden olur

 Anterolateral PM: LAD ve Cx,

Posteromediyal PM: Sadece RCA ile beslenir

59
59
 Mİ’ nin semptomları:

- Karakteristik ağrı (> 30 dakika)

- Sempatik etki: Terleme, soğuk yapışkan cilt
- Vagal etki: Bulantı, kusma, halsizlik, hafif ateş
- İnflamatuvar cevap: Ateş

Mİ’ nin FM bulguları:

- S4
- Komplikasyonlar geliştiğinde; S3, frotman,
sistolik üfürüm, raller, juguler venöz dolgunluk

60
 Mİ Evreleri

- 0-6 saat gelişmekte olan “ evolving” Mİ

- 6 saat-7 gün akut Mİ
- 7-28 gün iyileşmekte olan, subakut Mİ
- 29 gün sonrası iyileşmiş, kronik Mİ
 Akut Mİ laboratuvar bulguları

* Spesifik serum enzim yükselmeleri

* Lökositoz
* Sedimentasyon artışı
* Hiperglisemi, glukozüri
* Kolesterol ve TG seviyesinin düşmesi

62
STEMİ’de EKG bulguları

I. Lezyon, injüri (transmural iskemi) bulgusu; ST

elevasyonu, T sivriliği

II.Nekroz (infarktüs) bulgusu; patolojik Q dalgaları

ve/veya R dalgasının küçülmesi, kaybolması

* Patolojik Q dalgası; R dalga boyunun 1/4’ünden derin

Q dalgaları

63
 STEMİ tanısı için anlamlı ST değişiklikleri

- V 2-3 dışındaki derivasyonlarda ≥ 1 mm ST

yükselmesi

- V 2-3 derivasyonlarında;
≥ 40 yaş erkeklerde > 2 mm
< 40 yaş erkeklerde > 2.5 mm
kadınlarda > 1.5 mm yükselme

- Değişiklikler en az komşu 2 derivasyonda izlenmeli

 EKG bulgularının seyri

* Hiperakut dönem:
Sivri T dalgaları (bazen izole = hiperakut T),
ST yükselmesi ve resiprokal ST çökmesi

* Akut dönem: ST yükselmesi, resiprokal ST çökmeleri

ve nekroz bulguları izlenir. ST izoelektrik hatta
yaklaşırken, T negatifleşir

- İnferiyor Mİ’da V 1-V 3’te, D 1, AVL’de -

Anteriyor MI’da D2, D3, AVF’te resiprokal ST
çökmeleri izlenir

65
 EKG bulgularının seyri

* Subakut dönem
ST segmentinin izoelektrik hatta inmesi,
T dalga negatifleşmesi, nekroz bulgularının
belirginleşmesi

* Kronik dönem
ST izoelektrik hatta, T dalgası (+), nekroz bulguları

66
V 1-V 3 (V 4) Anteroseptal, (anteriyor)
V 1-V 6 Anteriyor
V 2-V 4 Anteroapikal
D 1, AVL, V 5-6 Lateral
D 1, AVL Yüksek lateral
D 1, AVL, V 3-6 Anterolateral
D 1, AVL, V 1-6 Yaygın anteriyor
D 2-3, AVF İnferiyor
D 2-3, AVF, V 5-6 İnferolateral

67
• Posteriyor (İnferobazal) Mİ bulguları:

- V1 – V3’de > 0.5 mm ST depresyonu

- V 7 –V 9: ST elevasyonu ≥ 0.5 mm (40 yaş altı

erkeklerde ≥ 1 mm)

 Daha sonra V1 ve V3’de R=S veya R/S > 1, (+)T

dalgaları
b!t
Fr
-ver
• Sağ V Mİ bulguları:

V 3R ve/veya V 4R: ST elevasyonu ≥ 0.5 mm

(30 yaş altı erkeklerde ≥ 1 mm)

68
O

& O

69
O O

O O O
71
 -patoloj!k
Quar

↑↑
O

d
EKG bulube
çok h!zle

seyreder
Anter!or uf
daha yavas
seyreder 73
O

74
 Akut koroner oklüzyon olmasına rağmen
EKG’de tanısal ST elevasyonu görülemeyen
durumlar

• Sol ve sağ dal bloğu

• Kalıcı pil ritmi
• Cx oklüzyonu
• Çok damar hastalığı ya da ana koroner arter lezyonu
(> 6 derivasyonda > 1 mm ST çökmesi ile beraber AVR
ve/veya V1’ de elevasyon)
• Safen greft oklüzyonu
• Hiperakut (izole) T dalgaları

75
 Mİ ile karışabilen durumlar

* Aort diseksiyonu
* Perikardit
* Pulmoner emboli
* Özefagus spazmı, reflü Özefagus rüptüre
* Pnömotoraks

76
 Mİ komplikasyonları

- Aritmiler: Disritmi ve ileti bozuklukları

- Pompa disfonksiyonu: Sol V, sağ V (RV) yetmezliği,

hipotansiyon, akut akciğer ödemi, kardiyojenik şok

- Mekanik : MY, VSD, serbest duvar rüptürü, anevrizma

- İskemik : İskemi, reinfarktüs, infarktüs genişlemesi

- Perikardit: Erken perikardit, dressler sendromu

- Tromboembolik: Mural trombüse bağlı sistemik, RV

trombüsü veya DVT’ye bağlı pulmoner emboli

77
 STEMİ tedavisinde kullanılan ilaçlar

• Nitratlar
• B blokörler
• ACE inhibitörleri
• Antiagregan ilaçlar
• Antikoagülan ilaçlar
• Fibrinolitik ilaçlar
• Statinler
• Aldosteron blokajı yapan ilaçlar

 Laksatifler, analjezikler, anksiyolitik ve antiaritmikler

gerekli olduğunda verilmeli

78
 STEMİ Tedavisi

* Tedavide 2 acil amaç: Ağrıyı gidermek

Reperfüzyonu sağlamak

Reperfüzyon tedavisi

- Fibrinolitik (trombolitik) tedavi

- Primer PKG (perkutan koroner girişim)

(İDEAL YÖNTEM)

- KABG-Op (koroner arter bypass greft operasyonu)

 Tel geçme

PKG yapılmayan merkez

Primer PKG merkezi

80
Kurtarıcı PKG

Rutin PKG stratejisi

81
Acil reperfüzyon tedavisi endikasyonları

- Semptom başladıktan sonra 12 saat içinde başvuran

STEMİ hastalarında uygulanmalı
- 12-48 saat: Uygulanması düşünülmeli
- > 48 saat: Klinik gereklilik yoksa uygulanmamalı

- Tipik belirtilerin eşlik ettiği sol veya sağ dal bloğu

(yeni veya eski), hiperakut T dalgaları, kalp pili
varlığı, sol ana koroner lezyon şüphesi vs. durumunda
da uygulanmalı

82
 Reperfüzyon tedavisi

- Başlangıçta PKG kapasitesi olmayan hastaneye

götürülen hastaların, tanı- tel geçme süresi 120 dk ve
altında olacak şekilde PKG (+) hastaneye acil transferi
önerilir

- Kontrendikasyonların yokluğunda, PKG tanı-tel geçme

süresi için hedef zamanı (≤ 120 dk) aştığında fibrinolitik
tedavi önerilir

- Fibrinolitik tedavi endikasyonu varsa, hastaneye

varıştan sonra 10 dk içinde uygulanmalıdır. Fibrinolitik
tedavi sonrası invaziv tedavi için sevk edilmelidir
(Farmakoinvaziv yaklaşım)

83
Fibrinolitik tedavi kontrendikasyonları

84
Fibrinolitik tedavi sonrası (kurtarıcı) PKG

• Kardiyojenik şok

• Şiddetli KY, akciğer ödemi

• Hemodinamiyi bozan V aritmi

• İnatçı iskemik semptomlar, hemodinamik ve

elektriksel instabilite

85
 Hastane içi takip

* Diyet
* 12 saat aktivitenin kısıtlanması,  24 saat
monitörizasyon

86
 Antiagregan tedavi
(Asetil salisilik asit ve tiyenopiridinler)

- ASA: Acilde yükleme, ardından idame tedavide günlük

75-100 mg enterik kaplı, uzun süreli

- Prasugrel, tikagrelor
Temin edilemezlerse klopidogrel. Koroner anjiyografi
sonrası başlanır. Tedavi süresi 1 yıl

87
 Antikoagülan tedavi

• İntravenöz heparin
• SC düşük molekül ağırlıklı heparin (Enoksaparin)
• Bivaluridin

• PKG ile revaskülarizasyon sonrası

Antikoagülan tedavi kesilebilir devamhoca
Yörür boyu ded!
taspr!n ed!yoruz
* Antikoagülasyon için ayrı bir endikasyon varsa
(örn. atriyal fibrilasyon, mekanik kapak, Sol V trombüsü
gibi) ya da
* Venöz tromboemboli profilaksisi gerekliyse
DEVAM EDİLİR
B Blokörler

• STEMİ geçiren tüm hastalarda yatarken ve sonrası

için oral β-blokör (kontrendikasyon yoksa ilk gün içinde
başlanmalı)

• Kalp yetmezliği ve sol ventrikül disfonksiyonu olan

hastalara β-blokör (BB)

• İV β-blokörler sadece kalp yetmezliği olmayan,

hipertansif ve taşikardik olgularda

* BB kontrendikasyonları: Akut konjestif kalp yetmezliği,

düşük debi, yüksek şok riski, PR 0.24 sn üzerinde 1.
derece AV blok, 2. ve 3. derece AV blok, aktif astma,
reaktif hava yolu hastalığı

89
 ACE-İ / ARB

• ACE-İ; tüm hastalarda (özellikle diyabetik, ant. Mİ,

sol ventrikül disfonksiyonu veya kalp yetmezliği
olanlarda daha faydalı) kontrendikasyon yoksa ilk gün
içinde başlanmalı

• Remodelingi önler, surviyi iyileştirir. Uzun dönem

verilmeli

• ACE-İ’lerini tolere edemeyen hastalara ARB

(valsartan)

90
 Nitrat tedavisi

* Nitrat tedavisi Mİ’de:

kalp yetmezliği
anjina devam
dirençli hipertansiyon varsa verilmeli
Rutin kullanılması tartışmalı

* Nitrat kontrendikasyonları : SKB <90 ya da bazalden 30

mmhg fazla düşme, kalp hızı <50, >100/dak.

* 24 - 48 saat boyunca iv nitrat (10 Mg/dak.) başlanır.

Dirençli iskemi ve kalp yetersizliği olmadıkça nitrat
tedavisi uzatılmaz

91
Aldosteron blokajı
- Spiranolakton, eplerenon. Önemli renal disfonksiyonu
veya hiperkalemisi olmayan, LV EF ≤ %40 ve DM veya KKY
bulunanlarda verilmeli

Statin tedavisi
- LDL düzeyine bakmaksızın yüksek doz başlanmalı.
4-6 hafta sonra kan değerleri kontrol edilmeli. LDL-K 55
mg/dl altında tutulacak şekilde uzun dönem verilmeli

Ca kanal blokörleri
- Akut fazda yeri yok. Kronik fazda β- blokörler
kontrendikeyse yerine kullanılabilir

92
 Sağ Ventrikül İnfarktüsü

- Genellikle sağ koroner arterin proximali tıkalı

- Hipotansiyon olan inferiyor Mİ tablosunda akla

getirilmeli

- FM’de juguler venöz dolgunluk izlenebilir

- Sağ taraf EKG Mİ bulguları

93
 Sağ ventrikül infarktüsü tedavisi

I- Reperfüzyon
* Fibrinolitik ajanlar
* Primer PKG
* KABG- Op

II- Sağ ventrikül preloadının idamesi

* Normal saline solüsyonu ile volüm yüklenmesi
* Nitrat,diüretik, morfin, ACE-i kullanımından
kaçınılması
* Aritmilerin acil tedavisi

III- İnotropik destek

* Volüm yüklenmesine rağmen kardiyak output
artmamış ise dobutamin, dopamin, noradrenalin
*Gerekirse intraaortik balon pompası
94