生活化學應用

The application of life chemistry

講授人：任修平 博士
Sherman Jen
 個人簡介
學歷
1.台北市立建國高級中學 (1986~1989)
2.中正理工學院應用化學系 (1989~1993)
3.國立中央大學化學研究所碩士 (1997~1999)
4.國立交通大學應用化學所博士 (2002~2006)
經歷
刑鑑中心副主任、憲兵學校講師、元智大學、中央警察大
學及國防大學理工學院博碩士口試委員、博士後研究員、
國防大學理工學院、明志科技大學、耕莘健康管理專校、
新生醫護管理專校、清華大學及中原大學兼任助理教授
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 課程內容及上課方式
一、教材內容
一、毒物學簡介及生物轉化（4）。
二、食物中之毒性物質（4）。
三、飲食與癌症（4）。
四、毒性物質－農藥（4）。
五、毒性物質－塑化劑（2）。
六、毒性物質－三聚氰胺（2）。
七、毒性物質－抗生素（2）。
八、毒性物質－濫用藥毒物（4）。
九、毒性物質－跟黑心食品說掰掰（2）。
十、毒性物質－瘦肉精（2）。
十一、毒性物質－防腐劑（2）。 3
 評量方式
出 席 率: 20% (出席率未達1/2以上，期末報告以0分記)

平時成績作業: 50% (隨機選取當天上課內容出1題，共

10次每次佔5%)
期末報告: 30% (健康相關內容即可，然不可與本人上
課內容重複，以電子ppt檔，檔名請以: 學號
+姓名)，至少25 pages (不含封面及末尾感謝
及參考資料等，圖文並茂)，75分開始評分，
繳交格式不符，逾期繳交至多60分，未繳以
0分計算。
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 特殊狀況
若因相關無法抗拒因素，致使我們的課程須採取遠距非
同步教學(事先錄製再撥放學習)方式，請大家多多包含
見諒，以下就未來上課方式及評分標準在此說明:
1.評分標準:
作業測驗50% :隨機選取當天上課內容出1題，共10次每次佔5%。
到課率20% :未來課程出席次數(每次必點，出席率未達1/2以上，
期末報告以0分記)。
學期報告30% :健康相關內容即可，然不可與本人上課內容重複，
以電子ppt檔，檔名請以: 學號+姓名，至少25 pages(不含封面及
末尾感謝及參考資料等，圖文並茂)，按照律定時間前繳交，75
分起跳評分，逾期繳交至多60分，未繳以0分計算。

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2.我會將未來上課內容錄製好，放在youtube上，再將連結部分
放置於“上課教材”內，請同學於每周課程時間(13:00-15:00)，
於數位學習系統平台點選，並附有QR code 點名表單，我將
以此作為點名的依據，在此時間(13:00-13:30)範圍，均屬到課，
其餘時間視為缺席，授課時間過後，會將影音檔下架。
3.每次上完課，都有可能會出一題作業，請於授課當天晚上
23:59前繳交(請勿直接拷貝我的講義內容，然後直接貼上，可
以稍微表達您的想法，分數會高些)，逾時以0分記算。
4.本人上傳之影音檔案，非經本人同意請勿下載，私自下載傳播，
若有法律相關爭議，本人將追求相關責任，後果請自負。

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7
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毒物學簡介及生物轉化
 一.毒物學定義
何謂毒物學？
什麼叫毒物學？簡單的說就是研究毒物的
科學，也有人說毒物學是探討化學物質對
生物體產生的毒害作用，或是探討生物系
統(生物體)與化學或物理因子交互作用後
所產生的有害反應。
近來的發展，毒物學並不祇是研究化學物
質的毒害作用，甚至連物理因子也是研究
的課題(如輻射毒物學)，期望能建立有害
因子產生各種生物效應的劑量-反應關係，
預測或確定其安全使用或暴露範圍。 11
 毒物學的基本概念

毒物-指凡是能夠引起生物體有害效應的
任何物質都可稱為毒物。
毒性-指某危害因子對生物體造成不良影
響的本能、特性或強度。
害危-指由於具有毒性的化學、物理影響
或不適當的行為所導致的有害作用的定
性本質，是在某特定條件下，危毒因子
對生物體產生有害健康作用的潛能。
 毒物學的基本概念
致癌性-凡是能引起生物體細胞不能控制的生長因
素進一步發展成為腫瘤的過程，就稱此類物質具
有致癌性，此物質就叫致癌物。
致突變性-指使生物體的DNA遺傳訊息發生改變的
過程。
致畸胎性-指外界環境中化學物質或有害物因素在
母體妊娠期間影響胚胎發育，使子代出現先天畸
形的作用，此作用還包括生理、心理、行為或發
育上的缺陷，常發生在懷孕初期三個月內。而會
導致畸胎的物質稱為致畸胎物，目前已知會造成
畸胎的主要物質，包括病毒、放射線、藥物及化
學物質。
 毒物學的基本概念
急性毒性效應-是指在暴露後相當短暫的期
間內(通常是幾分鐘至數天的時間)顯示毒
性症狀，一般是由於高劑量情況單一暴露
造成。也就是毒物一次大量暴露立即產生
的臨床症狀或死忙，或是系統性毒性症狀
慢性毒性效應-是指毒物長期低劑量暴露吸
收後所引起的健康危害作用，通常是指三
個月以上的暴露吸收後才產生的中毒氣現
象，像致癌作用、生殖影響、行為的影響
都是屬於此種效應。
 毒物學的基本概念

天底下所有物質都可說是毒物， 而毒
物與藥物的區別只是劑量的差別而已。

沒有無害的物質， 只有無害的使用方
法。
 毒物學相關科學

生物學 化 學

微生物學 有機化學 分析化學

生理學 生物化學 工業化學 儀器分析

藥理學 藥物學 環境科學 食品科學 藥物分析 食品分析 環境分析

毒 物 學
（毒物分析）

法醫毒物學 藥品毒物學 食品毒物學 環境毒物學 工業毒物學

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 二.毒物學之發展

近期：

於1950年代起，由於高性能之分析儀器，如UV、
IR、NMR、GC、HPLC、GC-MS…等之出現，開
始可以分析天然物，環境及人體內之超微量物質，
因而促使藥物，毒物之發展。

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 三.中毒與疾病

中毒
凡是由較多之外界化學異物，侵入生體引起生體
恆常狀態向高機能或低機能狀態移動， 引起心身
各種機能失常之物質稱之為毒物， 其所呈現之狀
態， 即為中毒。

疾病
凡是由外界微生物侵入或生體內之毒素之原因，
使生體之恆常狀態向高機能或低機能狀態移動，
引起各種心身機能之失常則稱為疾病。

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 三.中毒與疾病
中毒與疾病分別
高機能狀態
（Hyperfunctional State）
中毒 易 疾病

難 藥物 難
恆常或理想狀態 微生物異物
化學異物 生體物
（Homostatic or Ideal State）

難 藥物 難
中毒 疾病
低機能狀態
（Hypofunctional State）

生體之三種狀態 19
 四.影響毒性因素

毒性一般由其毒物之化學構造決定。所
以每一種毒物有其不同之急慢性毒性特
性，區分如下：

•生物學因素
•環境因素
•毒物因素

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 四.影響毒性因素
生物學因素

所謂生物學因素，乃指毒物對於不同生物體間
之動物毒性試驗之不同生物反應，或同一動物
體系中，由於年齡、性別、體格、健康狀態，
以及遺傳因素之變異所造成之不同生物反應而
言。

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 四.影響毒性因素
生物學因素
一、種差

毒物對於不同種系之動物其毒性不同。此種差別
不僅是在不同動物之間可能不同，甚至同一動物
，不同系之間及不同個體亦有不同會發生。
例：人類之過敏症
引發之可能性有很多，最重要為肝代謝酵素活性
之差別，一般毒物進入生物體內，在肝臟首先受
酵素作用，增加極性及水溶性，這個主要由毒物
代謝第一階段之反應，氧化，還原，加水分解進
行。

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 四.影響毒性因素
生物學因素

毒性發現遲速，依賴毒物或其活性代謝物在血液之濃度。
在這時依其物質減到最高濃度之二分之一所需時間，亦即
以生物學半衰期（Biological half life, BHL）為指標，可比
較其毒性之殘留性。

動物之生體半衰期（BHL）之種差（單位:分）

藥 物 Antipyrin Hexobarbital Phenylbutazone

小 白 鼠 11 19 －
老 鼠 141 140 360
天 筑 鼠 110 － －
家 兔 63 60 180
狗 107 260 360
人 600 360 4300

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 四.影響毒性因素
生物學因素
二、性差

不僅人，就是其他動物之間，異物之毒性，對於雌
雄之間亦有差別，其原因似乎不能單由性荷爾蒙性
之染色體遺傳因子之差所能說明。

三、年齡差

異物之毒性對於不同年齡之動物有差別，較易為人
所了解，一般對於幼、老動物作用比較強烈，青中
年比較弱。可能與動物形成之代謝性酵素之質與量
有關，亦可能與其他酵素之形成與消長有關。
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 四.影響毒性因素
生物學因素
四、體格及健康狀態

體格及健康狀態，對於毒性亦有影響。一般而言，
體格強大，健康良好之動物比體格瘦小，有疾病的
，對於毒物之抵抗性較大，所呈現的毒性亦小。
五、遺傳因素

異物對於生體之毒性除種差、性差、年齡差等等外
，尚有預期不到之毒性副作用。這種以前把它視為
個人體質之差別，但最近由於遺傳藥理學之進步，
漸漸對於其原理有所了解，發現與先天遺傳因素有
關。
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 四.影響毒性因素
環境因素
一、氣象條件

指動物試驗時之溫度，溼度，日照時間等因素而言

二、動物試驗時之居住環境

動物試驗之居住環境對於動物毒性試驗結果有影響
，一般在潮濕不衛生，吵雜之環境，試驗動物之抵
抗性較弱，可使毒性增強。

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 四.影響毒性因素
環境因素
三、毒物投入之方法

毒物投入會因皮膚吸收、口服、皮下注射及靜脈注
射之方法不同而毒性各有不同。在一般情況下（不
包括油溶性特強之毒物），其毒性以靜脈注射法最
強，皮下注射其次，口服再其次，皮膚吸收最小。
但亦有些例外，例如Barbital經口及皮下毒性接近，
亞砷酸及吐酒石之口服毒性比皮下注射大。另外肺
吸入一般毒性比皮膚吸收強。

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 四.影響毒性因素
環境因素

四、毒物經口投入時腸胃之pH及內容物之影響

1.pH之影響
胃之pH值可影響酸性或鹼性有機毒物之吸收
，同樣亦可影響其毒性，酸性有機毒物於為
之酸性條件較易吸收，但相反於微酸性，中
性或微鹼性之腸內，其吸收較難。

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 四.影響毒性因素
環境因素
四、毒物經口投入時腸胃之pH及內容物之影響

2.胃腸內容物之影響
胃腸內容物對經口投入之毒物，毒性有相當
大之影響， 其影響可由其稀釋及阻礙吸收效
果， 以及內容物與毒物之相互作用加以說明

•稀釋與阻礙吸收效果
經口投入之毒物如果胃腸內空無一物，可促進毒物與胃腸直
接接觸吸收之機會，因此毒性發作之時間快，作用效果亦強
；相反如有內容物，則因內容物之稀釋，及毒物之競爭吸收
作用引起之阻礙效果，一般可使毒物發作時間慢，其毒性亦
較為緩和。
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 四.影響毒性因素
環境因素
四、毒物經口投入時腸胃之pH及內容物之影響

2.胃腸內容物之影響
胃腸內容物對經口投入之毒物，毒性有相當
大之影響， 其影響可由其稀釋及阻礙吸收效
果， 以及內容物與毒物之相互作用加以說明

•內容物與毒物之相互作用
內容物與毒物之相互作用，可分為降低毒性與加劇毒性兩種
不同效果，屬於前者降低毒性亦可從生理及化學作用，例如
咖啡飲料之內容物可降低安眠藥之毒性，牛奶及蛋清之內容
物可以緩和酸、檢物之毒性。在加劇毒性方面，例如油脂多
的內容物，可保進油溶性毒物，如多氯聯苯，有機氯之吸收
與貯積，如，糠油脂多氯聯苯中毒。
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 四.影響毒性因素
環境因素
五、毒物與生體內物質之相互作用

毒物經胃腸吸收或其他管道如皮膚或呼吸系統
吸收或經皮下、肌肉、靜脈注射，進入人體血
管運輸到身體各部分作用，貯積或進一步運到
各排泄器官排泄。這時在所有的生體部分，都
可能引起這些毒物與生體原有物質，或稍早已
進入之毒物間之相互作用，影響毒物之毒性。
這些相互作用，可由其生理作用分為：

•影響代謝之相互作用
•與血漿蛋白結合之相互作用
•作用點之相互作用
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 四.影響毒性因素
環境因素
五、毒物與生體內物質之相互作用

1.影響代謝之相互作用
一般代謝作用受阻礙，可能加強毒物毒性、
藥效或副作用；另外為促進代謝作用，可促
進毒物降低毒性藥效，這些原理可適當應用
於治療及解毒目的。
毒物代謝受影響之相互作用例
異 物 相互作用物 代 謝 反應症狀
經口糖尿劑 Phenylbrtazone 阻 害 持續性低血壓
Phenytoin Isoniazide 阻 害 運動失調、呼吸麻痺
Ethanol Disulfiram 阻 害 惡醉
經口抗凝血劑 Barbiturates 阻 害 凝血減弱、消化管出血
Aspirin P-aminobenzoic acid 阻 害 Aspirin 效果
Hydrazine Isoniazide 阻 害 過度低血壓
Imipiramine Barbiturate 阻 害 Imipiramine 中毒 32
 四.影響毒性因素
環境因素
五、毒物與生體內物質之相互作用

2.與血漿蛋白結合之相互作用
毒物進入生體後，一般與血漿結合，被搬運
到標的臟器後，游離發揮其作用。如果在這
個過程有其他物質可影響其結合，使其結合
變為堅固無法游離時，可使其藥效降低或毒
性減少，相反，如果促進其游離可加強藥效
異 物 作用方法 影響異物血漿結合之相互作用物質
Phenylbutazobazone phenytoin,
Warfarin 促進游離
Salicylic derivatives
Sulfaphenazole, phenylbutazone,
Tolubutamide 促進游離
Salicylic derivatives
Methoxrexate 促進游離 Sulfadrugs, Salicylic derivatives 33
 四.影響毒性因素
環境因素
五、毒物與生體內物質之相互作用

3.作用點之相互作用
Propranolol為狹心症治療藥及抗不整脈藥被
廣為應用，但有時與一些特殊生理作用一起
使用時，可能發生嚴重之症狀，如下表所示
相 互 作 用 物 質 副 作 用 狀 況 及 其 理 論
經口糖尿病劑及 Insulin 低血糖（對內因性 adrenalin 代償機構麻痺）
降壓劑 低血壓（兩者相加作用）
Digitalis 徐脈（兩者相加作用）
Monoamine oxidase 阻害劑 高血壓（MAOI 之交感神經興奮及遮斷之二效
（MAOI） 果強化）
Atropin 拮抗（抗 Cholin 作用效果及遮斷之拮抗）
Adrenalin 拮抗（受體之競爭）
Quinidine 心肌收縮力減弱（相加作用）
心不全、呼吸困難、冠狀動脈狹窄（心、氣管及
內因性 adrenalin
冠狀動脈之效應遮斷） 34
 四.影響毒性因素
毒物之因素
一、型態

就毒物之型態而言一般以氣體、液體，毒性較
易被吸收，兩者如以同一劑量比較，當然氣體
之吸收較易、較快，所以其毒性大，發作時間
較快，但在實際狀況，可能因液體濃度通常較
大，所以其結果往往可能相反。固體一般因其
吸收要經過溶解變成溶液或昇華變成氣體，始
易被吸收，所以其毒性通常較小，發作時間亦
慢，因此固體之粒子愈小其吸收快，毒性大，
作用較快。

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 四.影響毒性因素
毒物之因素
二、溶解性、解離性及極性

毒物之毒性發作，毒物必先經過層層脂質細胞
膜，最後達到作用點發揮毒性，這時毒物如為
中性，非解離型之油溶產物質，如Parathione等
，則容易通過細胞膜，迅速達到作用點，引起
中毒。如危極性之離子形原子或分子，其吸收
往往需要藉特殊之活性輸送（Active or facilited
transport）之幫助，始能通過層層之細胞膜，達
到作用點，因此其毒性與上述中性，非解離型
之油溶性物質比較，相對其毒性較小，發作時
間亦較慢，尤其對於一些不溶性隻無機鹽如硫
酸鋇等，其毒性幾乎沒有。
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 四.影響毒性因素
毒物之因素
三、毒物安定性

毒物之安定性，對於其毒性影響很大，一般而
言，毒性之安定性大，不易受外界之氧氣、溫
度、溼度、及光照破壞，或在體內不易被體內
酵素氧化，還原，加水分解，或抱合作用變為
低毒性之易排泄之代謝物，則其毒性較大，如
Epinephrine。相反，容易被外界因子破壞，或
變為低毒性，易排泄之代謝物，則其毒性較小。

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 四.影響毒性因素
毒物之因素
四、毒物之濃度

毒物之直接濃度對於其毒性亦有影響。一般而
言之濃度極高的容易構成傷害；濃度極低時，
如為易代謝及排泄物，往往變成幾乎無毒。這
也就是對毒物制定最大無作用量，及一天安全
攝取量之基礎。

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 五.毒物之分類

毒物之分類是為了瞭解毒物特性。

毒物之分類可分為：

一、由毒性大小之分類
二、由毒性作用及生理作用之分類
三、由毒物分析法之分類

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 五.毒物之分類
一、由毒性大小之分類
主要是為使從事毒物管理的人，容易辨識毒物毒性之
強弱，並加以分類管理與保存，以免發生一些意外之
急性中毒及死亡。

毒性大小之分類，不僅要從藥物毒性，且亦要從食品
、環境及工業毒性等加以考慮。
由毒性大小分類
對人體重量 70 kg
Group 毒性強度 所 屬 毒 性
之致死量（mg）
6 超 猛 毒 5 以下 Tetrodoxin, Acontinie, Amanitin
5 猛 毒 5-50 HCN, Digitoxin, Ergonovine, Atropine
4 強 毒 50-500 Morphin, Pilocarpine, Cocaine, Amphetamine
3 次 強 毒 500-5,000 Codeine, Papaverine, Emetin, barbital
2 少 毒 5,000-15,000 Caffeine, Phenacetin, Aspirin, Nikethamide
1 實質上無毒 15,000 以上 Ethyl alcohol, Na-salicylate, KI 40
 五.毒物之分類
二、由毒性作用及生理作用之分類
主要是為使從事毒物研究，管理及急救的人，能夠瞭
解毒物之毒性及生理作用，以便對毒物作用有更深層
之研究及了解，並能發現新的毒理及生理作用 。
1.由毒性作用之分類
•過敏性反應：藥物引起之過敏
•血液障礙：藥物引起白血球減少或貧血等症狀
•肝障礙：藥物所引起之藥物性肝炎
•腎障礙：藥物所引起之絲球體、尿細管及尿路障礙
•神經系障礙：藥物所引起之中樞神經及末梢神經障礙
•消化器系障礙：藥物所引起之出血或消化性潰瘍等等
•催奇障礙：藥物所引起之畸型胎兒
•循環器系障害：藥物所引起之血壓、心臟血管舒張症狀 41
 五.毒物之分類
二、由毒性作用及生理作用之分類
2.由生理作用之分類
•腐蝕毒：能與組織之有機成分（蛋白質）結合，而引起
壞死崩解之毒物。Ex.強酸、強鹼。
•實質毒：一旦吸收後特異沉積於某種實質性臟器而引起
障害之毒物。 Ex.水銀。
•酵素毒：對於身體酵素給予阻害作用之毒物。 Ex.有機
磷。
•血液毒：吸入體內可與血液作用，並變化血液毒物所引
起之毒物。 Ex.CO，HCN等等。
•神經毒：吸收後可引起中樞神經系統障害之毒物。 Ex.
Alcohol類、麻醉劑、催眠藥等等。

42
 五.毒物之分類
三、毒物分析法之分類
1.揮發性毒物
本屬為在酒石酸酸性溶液中，能以蒸餾法將其揮發
收集之毒物。

2.非揮發性毒物
本屬用酸性酒精抽出之毒物，含有Alkaloid，Glycoside
苦味物質。分成四族
•第一族：為上述酒石酸酸性溶液，以乙醚或氯仿可抽
出之毒物，屬弱酸、中性或弱檢性物質。
Ex.農藥

43
 五.毒物之分類
三、毒物分析法之分類
2.非揮發性毒物
•第二族：為上述第一族毒物分離後之酸性溶液，加
入NaOH使成為鹼性後，以乙醚或氯仿可抽
出之毒物。
Ex.抗組織胺劑，局部麻醉劑。
•第三族：為上述第二族毒物分離後之NaOH 母液，以
過量之NH4Cl或先以10% HCl中和，再加NH4OH
使呈氨性鹼液，在以乙醚或氯仿可抽出之毒物。
Ex.Phenolic鹽基性物質。
•第四族：為上述第三族毒物分離後留下於母液之毒物。
於上述第一至三族毒物分離時，不能移開溶劑
，尚留存於水溶液中之毒物。 44
 五.毒物之分類
三、毒物分析法之分類
3.金屬性毒物
依其揮發性可分為：
•揮發性毒物：As, Sb, Hg等化合物。
•半揮發性毒物：Cd化合物。
•非揮發性毒物：Pd, Cu, Bi, Ag, Cr等化合物。

4.透析毒物：此類毒物較易溶於水，可分為酸、鹼、鹽類

5.氣體毒物：CO2, H2S。

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 五.毒物之分類
毒物作用的分類
局部作用 全身作用
急性作用 慢性作用
立即作用 延遲作用
可逆作用 不可逆作用
細胞作用 分子作用
過敏作用
特異作用
致癌作用 / 基因毒性作用
發展作用 / 致畸胎、致突變作用
 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
1.一般症狀
當毒物或過量之藥物侵入正常之生體或內臟組織時
，由於機能之亢進或衰退，引起中毒。一般中毒症
狀有以下五種分類：
A.第一群症狀
引起外皮或粘膜之局部組織之障害者。如外皮、
口腔、咽喉、食道、胃腸及呼吸器等之障害者。

B.第二群症狀
局部吸收至排泄途中，通過內臟組織發生障害者
。大部分引起血液、肝臟、腎臟等的障害。

47
 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
1.一般症狀
C.第三群症狀
吸收毒物結果對一定臟器出現特殊作用者。例如
所吸收之毒物作用於腦與脊髓時，有興奮之影響
因素存在。
D.第四群症狀
毒物吸收結果出現全身的臟器機能的影響。例如
影響間腦隻各種機能，使自律神經系之興奮或麻
痺，作用於延髓之各中樞，引起呼吸速度之增加
，血壓上升症狀，肝臟及腎臟發炎和血管的麻痺
等，涉及全身之複雜症狀。

48
 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
1.一般症狀

E.第五群症狀
對有過敏症（allergy性體質）或特殊體質，通常
不致於引起中毒作用的少量藥物，也可惹起相當
嚴重或異樣之刺激反應。例如有些中樞神經抑制
作用之毒物，對特殊體質之人，引起感情的障害
或恐怖症等特異之興奮狀況，尤其過敏性之多種
反應，成為嚴重之症狀，亦可轉為死亡。

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 毒物進入人體的途徑
通常物質與皮膚接觸後，可能會引起下列四
種作用：
皮膚的角質層或汗液成為有效的屏障，使物質
無穿透進入。
物質和皮膚表面起應，造成原發性刺激作用
(像酸、鹼及許多脂溶劑)。
物質穿透皮膚，造成過敏作用(像甲醛、鎳等)。
物質穿透皮膚而進入血液，引起系統疾病(如
巴拉松、四乙基鉛等)。
 毒物進入人體的途徑
可引起呼吸性危害的氣懸膠：
可吸入性粉塵-能在整個呼吸道沉積的氣懸膠
稱之( >10 um )。
胸腔性粉塵-粉塵可經過咽喉而到達氣管-支氣
管者( 5 – 10 um )。
可呼吸性粉塵-可透過末端支氣管進入肺泡區
者( <5 um )。
沉降百分比為50%的氣動直徑分別為: 100um,
10um, 4um)。
 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
2.急性中毒之症狀
•急性中毒時，中毒症狀進行很快，同時會繼起二次或三次
之症狀。
•中毒後，很快地出現的二次症狀，主要者為疼痛及噁心，
接著引起虛脫。有時會有呼吸困難及口渴之症狀。大致神
經系統及循環系統之障害作用最先出現。
•中毒時臟器之一部分，突然被破壞或由於神經系統極度興
奮，而導致肉體及精神上的麻痺。
不安及興奮 皮膚表面蒼白、冒冷汗 粘膜表面呈紫藍色

進入虛脫狀態 血壓、體溫及白血球上升 脈搏變弱

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 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
2.急性中毒之症狀
虛脫發生之原因

•為血管運動中樞或小血管平滑肌麻痺，引起發生毛細
血管透過性之突然的變化，導致血液水分及蛋白質迅
速地從循環系統中喪失。
•另一方面由呼吸及血管運動中樞麻痺，導致組織中氧
之缺乏亦為原因之一。

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 六.中毒症狀及治療
一、中毒症狀
3.慢性中毒之症狀
A.少量毒物長期吸收時可能引起一定內臟之障害
如鉛中毒，其侵入之途徑為呼吸器、胃腸及皮
膚。吸收後的鉛主要分佈於肝臟及腎臟中，然
後由這些內臟轉移到軟組織、骨組織而沉積於
骨柱中。鉛可由腸管及腎臟排出，但吸收及排
泄不平衡時，中毒症狀逐漸出現。
此種慢性中毒雖由毒物種類之不同而有所異，
但一般引起特殊內臟障害，尤其中樞神經系、
消化管系及泌尿系臟器障害最多。
B. 長期連續攝取毒物時，雖然量極少，但由於在
體內逐漸蓄積到某一定積蓄量，即會引起如同
急性中毒之症狀。 54
 六.中毒症狀及治療
二、中毒治療
1.急性中毒治療
急性中毒時，不管是否已知中毒的原因，須於治
療之前，先就可能威脅生命之現象著手。大致先
針對呼吸困難、休克、虛脫及激痛等之緊急症狀
，實施對症療法。
A.原因物質（毒物）的除去
•對作用於身體表面（皮膚、粘膜）之毒物處理
•對經口攝取之毒物的處置
•吸入毒物的處置
•注射劑產物，蛇咬等的處置

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 六.中毒症狀及治療
二、中毒治療
1.急性中毒治療
A.原因物質（毒物）的除去
•對經口攝取之毒物的處置
＊使用飲用水及一般解毒劑
(a)將毒物沉澱
(b)將毒物吸著
(c)與毒物作化學結合
(d)氧化毒物
＊嘔吐法排除毒物
＊胃洗滌法排除毒物
＊投與瀉劑以排除腸管內毒物

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 六.中毒症狀及治療
二、中毒治療
1.急性中毒治療
B.對已吸收毒物之處置
•藥理拮抗藥
對已吸收於生體內之毒物，大部分可利用作用相反之藥物
的拮抗作用來治療。
•特殊拮抗藥
Nalophine為嗎啡之拮抗藥物。
•特殊解毒劑
對重金屬，有機磷酸化合物及氰化物之中毒，有特別療效
之藥劑稱之。

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 六.中毒症狀及治療
二、中毒治療
2.慢性中毒治療

對中毒原因已明之慢性中毒，最有效療法為
終止毒物之攝取及接觸。慢性中毒為少量之
毒物長期作用於生體所引起。

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 毒物的吸收、分佈、代謝及排泄
毒物要被人體吸收的最大屏障為細胞膜,細胞
膜的通透性要考慮以下因素:
分子的大小
在脂質中的溶解度
離子電荷數
細胞膜本體蛋白的存在與否
 毒物的吸收、分佈、代謝及排泄
工作環境 暴露

(吸入.攝入.皮膚吸收.注射)
進入體內 吸收

(血液循環)
沉積體內 分佈 (身體各器官.系統)

貯存 生物轉化 (主要為肝臟代謝)

排出體外 排泄 (腎.汗腺.消化道.肺.皮脂腺等)

(尿液.汗水.糞便.呼出的空氣或分泌物等)

圖 3-1圖3-1
工 作 工作環境中毒物的吸收.分佈.代謝.排泄路徑
環境中毒物的吸收、分佈、代謝、排泄路徑
 物質通過細胞膜的作用機轉
分子或離子藉由其動能或布朗運動，由高濃度區移向低濃度
單純擴散
區，直到平衡為止。

被 促進擴散 大分子藉細胞膜上的本體蛋白質作為載運體通過細胞膜。
動 滲透作用 水分子藉動能，由高濃度區移往低濃度區直到平衡。
過 溶劑與溶質受動力或壓力差由高濃度區通過半透膜到達低濃
程 過濾作用
度區。
溶質分子通過選擇性通透膜而將大、小分子分開的擴散作
透 析
用。
物質 ( 通常是離子 ) 藉與細胞膜上的本體蛋白質作用，由
主 主動運輸
低濃度區消耗能量而到達高濃度區。
動
過 胞噬作用 大分子或粒子被細胞膜包住然後進入細胞內。
程 胞吐作用 藉反向的胞噬作用而將物質運出細胞外。
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