Professional Documents
Culture Documents
Cài đặt thông khí và liệu pháp cứu hộ trong ARDS
Cài đặt thông khí và liệu pháp cứu hộ trong ARDS
Tiêu chuẩn chăm sóc bệnh nhân ARDS: các cài đặt
thông khí và các liệu pháp cứu hộ cho tình trạng thiếu
oxy máu kháng trị
Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Mục đích: ARDS nặng thường có liên quan đến tình trạng thiếu oxy máu kháng trị, và
phải xác định sớm và điều trị thiếu oxy máu. Quản lý ARDS nặng bằng các cài đặt
thông khí, tư thế nằm sấp, kiểm soát nhiễm trùng và các biện pháp hỗ trợ là cần thiết
để cải thiện sự sống còn.
Phương pháp và kết quả: Định nghĩa chính xác của thiếu oxy máu đe dọa tính mạng
không được xác định. Các trị số lâm sàng điển hình là PaO2 < 60mmHg và/hoặc SpO2
< 88% và/hoặc tỉ lệ PaO2/FIO2 < 100. Các cài đặt thông khí cơ học được khuyến cáo là:
giới hạn thể tích khí lưu thông (6ml/kg trọng lượng cơ thể dự đoán), PEEP đủ cao (> 12
cmH2O), thủ thuật huy động trong những tình huống đặc biệt, và tần số hô hấp "cân
bằng" (20-30 lần/phút). Các phương pháp tại giường dùng để hướng dẫn PEEP/huy
động (ví dụ: áp lực xuyên phổi) vẫn chưa có. Tư thế nằm sấp [sớm (≤ 48 giờ sau khi
bắt đầu ARDS nặng) và kéo dài (lặp lại 16 giờ) cải thiện sự sống còn. Quản lý và kiểm
soát nhiễm trùng tiến bộ bao gồm chẩn đoán sớm các mẫu vi khuẩn, không điển hình,
virut và nấm bệnh (cấy máu, dịch rửa phế quản phế nang), và các nguồn nhiễm trùng
bằng CT scan, tiếp theo là sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng. Thuốc chẹn thần kinh
cơ (Cisatracurium ≤ 48 giờ sau khi bắt đầu ARDS), cũng như một chiến lược an thần
thích hợp (hướng dẫn theo bảng điểm) là một liệu pháp hỗ trợ quan trọng. Sự cân bằng
dịch âm tính có liên quan đến chức năng phổi cải thiện và việc sử dụng lọc máu có thể
được chỉ định cho các tình trạng cụ thể.
Kết luận: Một tiêu chuẩn chăm sóc đặc biệt là cần thiết để quản lý ARDS nặng với tình
trạng thiếu oxy máu kháng trị.
Giảm oxy máu trong ARDS: định nghĩa, theo dõi, và cạm bẫy
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) được đặc trưng bởi suy giảm chức năng
trao đổi khí phổi đe dọa tính mạng, dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, và
nhiễm toan hô hấp và cần các biện pháp cứu cấp. Việc cung cấp oxy đến các mô là cần
thiết, và tình trạng thiếu oxy trong mô sẽ gây ra các tác động có hại khác nhau bao gồm
phản ứng mạch máu thay đổi, viêm, apoptosis tế bào và rối loạn chức năng hoặc suy
cơ quan [1]. Thiếu oxy mô là kết quả của thiếu oxy máu, và thiếu oxy máu là kết quả
của sự hỗ trợ không đầy đủ của hệ hô hấp và/hoặc hệ thống cung cấp oxy (cung lượng
tim, mức hemoglobin [2]). Thật không may, không xác định được giới hạn chính xác và
"giản đơn" đối với tình trạng thiếu oxy máu và mức độ "nguy hiểm" mà nguy cơ xuất
hiện có thể khác nhau giữa các cơ quan và giữa bệnh nhân. Hơn nữa, không rõ liệu
những bệnh nhân bị bệnh nặng có cùng một cơ chế bù trừ với thiếu oxy máu như là cơ
thể con người "bình thường" hay không, và khởi phát nhanh, mức độ nặng và thời gian
thiếu oxy máu là bao nhiêu để có thể quyết định sự khởi phát thiếu oxy mô.
Xác định lâm sàng của thiếu oxy máu thay đổi, nhưng các giá trị điển hình là:
Trong những năm gần đây, một chiến lược giảm oxy máu cho phép (permissive
hypoxemia) ở những bệnh nhân ARDS nặng đã được đề xuất nhằm giảm thiểu tác hại
của nồng độ oxy cao bằng cách chấp nhận một SaO2 thấp và tối ưu hóa cung lượng
tim để duy trì sự cung cấp oxy đầy đủ [3]. Lưu ý rằng khái niệm "cổ điển" về sự phân
phối/tiêu thụ oxy phụ thuộc vào nhau đang gây tranh cãi [4]. Một tổng quan Cochrane
gần đây đã không xác định được bất kỳ nghiên cứu nào có liên quan về đánh giá tình
trạng thiếu oxy máu so với mức oxy máu bình thường ở những bệnh nhân ARDS có
thông khí [5]. Hơn nữa, trong phân tích hồi cứu các bệnh nhân ARDS, PaO2 thấp hơn
trong quá trình thở máy (trung bình < 72 mmHg) có tỷ lệ suy giảm nhận thức về dài hạn
và rối loạn tâm thần cao hơn so với PaO2 cao hơn (86 mmHg, p < 0,02) [6].
Thiếu oxy máu và thiếu oxy mô có thể được phát hiện bởi PaO2, SaO2, lactate
huyết thanh và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung ương (SvO2), đó là các phép đo toàn
phần và trị số lưu lượng/thể tích trung bình theo cân nặng phản ánh tình trạng thiếu oxy
trong cơ thể vẫn chưa được biết. Trong thực tiễn lâm sàng, định nghĩa "thiếu oxy máu"
thường dựa trên một hoặc nhiều giá trị toàn phần này, và hiện tại không có thông số
nào cho việc đánh giá chính xác tình trạng thiếu oxy trong mô ở từng bệnh nhân. Vì sự
ôxy hóa mô không thích hợp cũng như việc cho dùng oxy quá mức (với biểu hiện của
các loại phản ứng oxy) có thể gây hại [7], sự cân bằng cẩn thận dựa trên việc kiểm soát
chính xác lượng oxy hóa động mạch bao gồm cả việc chấp nhận ngưỡng "an toàn" có
thể tránh tình trạng giảm oxy máu cũng như tổn thương liên quan đến tăng oxy máu.
Nó vẫn được đánh giá trong các nghiên cứu tiếp theo liệu các công thức sinh học đã
chọn có thể giúp xác định tình trạng thiếu oxy trong mô ở từng bệnh nhân.
Tóm lại, các thông số "đơn giản" và toàn phần (PaO2, SaO2, SvO2, lactate) là các
đại diện không chính xác cho tình trạng giảm oxy máu ở bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên,
một phương pháp tiếp cận đặc hiệu cá nhân, theo cơ chế để theo dõi tình trạng thiếu
oxy máu hiện nay không có. Do đó cần phải có một mục tiêu cho việc oxy hóa động
mạch bảo tồn (PaO2 = 65-75 mmHg, SaO2 = 90-95%), nên được đưa vào chiến lược
phòng ngừa suy giảm cơ quan nói chung.
Cài đặt máy thở 1: thể tích khí lưu thông/tần số thở
Thể tích khí lưu thông thấp trong ARDS thiếu oxy máu
Thông khí V T thấp (6 ml/kg PBW) làm giảm tử vong 28 ngày và tử vong trong
bệnh viện [8], nhưng VT dựa trên PBW bỏ qua thể tích phổi thực sự có sẵn để thông
khí. Thể tích áp dụng chỉ phân bố cho các khu vực có thông khí (aerated regions), và
vùng không thông khí (non-aerated regions) càng lớn hơn, thì vùng còn thông khí càng
bị quá căng (hyperinlation) (strain) nhiều hơn. Áp lực đẩy cho một VT nhất định có trách
nhiệm mở các khu vực phổi bị xẹp cuối thì thở ra. Áp lực thấp sẽ không mở lại các khu
vực này và tình trạng thiếu oxy máu sẽ xấu đi. Giải pháp là tăng PEEP nhằm thu được
những lợi ích tiềm tàng của cách tiếp cận bảo vệ như vậy, đặc biệt là trong ARDS
nặng. Điều này cũng sẽ làm giảm áp lực đẩy cần thiết [9, 10]. Nó sẽ cho phép cài đặt
cá nhân hóa nhiều hơn dựa trên các phép đo sinh lý và các cân nhắc [11-13].
so với tất cả các bệnh nhân" [15]. Do lưu lượng, áp lực đẩy, và tần số xác định năng
lượng (power), và yếu tố làm cho thông khí gây tổn thương phổi, có vẻ như không có
phương thức thở mà năng lượng này được cung cấp (tức là kiểu lưu lượng) đóng một
vai trò quan trọng. APRV dẫn đến việc huy động tiềm năng bằng cách tăng áp lực
đường thở và cho phép thở tự nhiên, với một số lợi ích tiềm ẩn (giảm sự an thần, thời
gian thở máy ngắn hơn và cải thiện hoạt động của tim). HFOV cho phép thể tích khí lưu
thông rất nhỏ, để ngăn chặn volutrauma, với áp lực đường thở trung bình (tương đối
cao). Mặc dù lợi ích lý thuyết của họ, bằng chứng lâm sàng của cả hai kỹ thuật vẫn
chưa được chứng minh và gây tranh cãi đối với bệnh nhân ARDS [16].
Tần số thở
Tác động của tần số thở (RR) đối với sự xuất hiện của VALI hoặc kết cục trong
ARDS chưa được nghiên cứu độc lập. Tổn thương phổi có thể liên quan đến tần suất
xẹp và mở lặp đi lặp lại [17], nghĩa là tần suất phổi tiếp xúc với stress và strain nhất
định. Mức độ tổn thương mô có thể phụ thuộc vào biên độ áp lực và ở mức độ thấp
hơn về tần số mà nó được áp dụng [18, 19]. Tuy nhiên, tần số thở cao hơn có thể ngăn
ngừa sự mất huy động (tái xẹp) ở thì thở ra bằng cách giảm thời gian thở ra và gây ra
PEEP nội sinh [20]. Trong một mô hình động vật của VALI, RR cao hơn có liên quan
đến viêm phổi ít hơn, nhưng tăng phù phổi [21]. Theo đó, RR cao có thể ảnh hưởng
đến lượng PEEP ngoại sinh, và tình trạng hiện tại của phổi về huy động (mất huy
động), compliance khu vực, và resistance.
quá trình thở có trợ giúp, với nguy cơ tăng CO2 máu [27]. Ở bệnh nhân ARDS, nên
dùng HH, mà không nên dùng HME có thể giảm PaCO2 một cách an toàn mà không
thay đổi cài đặt thông khí [28]. Trong 17 bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp ALI/ARDS
VT giảm đáng kể khi sử dụng HH [29]. Những phát hiện này đặt câu hỏi về việc sử dụng
HME ở bệnh nhân ARDS, nơi mà mục tiêu chính là cung cấp thông khí bảo vệ phổi tối
ưu.
Hiện tại, chỉ có protocol dựa trên bằng chứng để cài đặt PEEP là một trong
những đề xuất bởi ARDS Network (ARDSNet) trong một nghiên cứu quan trọng [8]. Tuy
nhiên trong nghiên cứu đó, kết hợp PEEP và FiO2 giống nhau đối với nhóm kiểm soát
và nhóm nghiên cứu và LRM không được thực hiện. Nói chung, protocol ARDSNet chỉ
"dung nạp" sự xẹp phổi bằng cách áp dụng PEEP và FiO2 tối thiểu để phù hợp với mục
tiêu oxy hoá chấp nhận được (nhưng khá thấp) (giữa 55 và 80 mmHg). Tuy nhiên, hai
vấn đề chính vẫn còn đang phải bàn cãi: ngăn ngừa các cơ chế chính của VILI (cân
nhắc giữa xẹp/mở có chu kỳ và quá căng phế nang) [9], và tốt nhất là "cứu hộ" được
chấp nhận nếu protocol ARDSNet thất bại (nghĩa là nếu mục tiêu oxy hóa không đạt
được với bảng PEEP/FiO2 và/hoặc áp lực bình nguyên đạt giới hạn do protocol quy
định). Các tác dụng phụ tổng thể và các biến chứng liên quan đến thông khí cơ học
được tóm tắt trong bảng 1.
Một phân tích gộp trong ba nghiên cứu lâm sàng chính [37] đánh giá vấn đề đầu
tiên và đề xuất rằng việc áp dụng LRMs và PEEP cao hơn những gì được gợi ý bởi
protocol của ARDSNet có thể cải thiện việc thông khí phổi và kết quả lâm sàng.
Table 1: Tần suất của tác dụng phụ và biến chứng của thở máy trong ARDS
Tổn thương phổi do máy thở Không rõ Tỉ lệ và cường độ phụ thuộc vào sự xâm
(VALI) lấn/thời gian thở máy
Viêm phổi do thở máy 14–28 % Vấn đề: Tỷ lệ phụ thuộc vào định nghĩa
(VAP) VAP; tỷ lệ mắc tăng cùng với thời gian và sự
xâm lấn của thông khí cơ học
Rối loạn chức năng thất phải, đến 50 % Thường kết hợp với hypercapnia /acidosis
tâm phế cấp nặng
Tràn dịch màng phổi đến 80 % Thường gặp liên quan đến tình trạng quá tải
dịch, giảm áp lực keo, rối loạn chức năng
tim, và áp lực màng phổi bị thay đổi
Barotrauma/tràn khí màng 6–12 % Phụ thuộc vào sự xâm lấn (Pplat) của thông
phổi khí cơ học
Tổn thương hệ thống cơ quan Không biết chính Phổi, não, và thận tác động nhau qua các con
khác thông qua tác động xác đường viêm
chéo
An thần kéo dài và bất động Không biết Tỉ lệ và cường độ phụ thuộc vào chiến lược
an thần, (cho tỉnh dậy sớm), và thử nghiệm
thở tự nhiên
Phản ứng tăng sinh sợi của đến 50 % trong Sự suy giảm chức năng phổi (dung tích sống,
nhu mô phổi “Kỷ nguyên bảo thể tích thở ra gắng sức) lên đến 5 năm sau
vệ phổi” khi xuất viện
Vấn đề thứ hai là một thách thức lâm sàng lớn trong một nhóm nhỏ bệnh nhân.
Phương pháp tiếp cận đầu tiên đối với tình trạng thiếu oxy máu nặng kéo dài nên là tư
thế nằm sấp [38] và thuốc phong tỏa thần kinh cơ [39]. Nếu những phương pháp này
không cải thiện được oxy hóa, bệnh nhân là ứng cử viên cho việc huy động phổi tối đa
"cứu hộ". Phương pháp tiếp cận mở phổi đơn giản, mặc dù thông minh, là phương
pháp được đề xuất bởi nghiên cứu Express [33], không chỉ dành riêng cho các bệnh
nhân "cứu hộ". Nói một cách ngắn gọn, nó bao gồm PEEP tăng lên từng bậc đến áp
lực bình nguyên cuối thì hít vào ở 30-32 cmH2O (35 cmH2O nếu khả năng đàn hồi ngực
giảm), trong khi thông khí với thể tích khí lưu thông thấp (VT, tức 4-6 ml/kg PBW). LRM
không bắt buộc trong protocol Express; tuy nhiên, ở những bệnh nhân "khó thông khí"
thủ thuật này được khuyến cáo trước khi chuẩn độ PEEP.
Một cách tiếp cận quan trọng, mặc dù hiếm khi áp dụng trong thực hành lâm
sàng, là tối ưu hóa áp lực xuyên phổi (PL). Thật vậy trong quá trình PEEP và LRM, áp
lực đẩy của máy thở bao gồm hai thành phần: một để bơm phồng phổi (PL) và một để
mở rộng thành ngực. Đồng thời đo việc áp lực mở đường thở và áp lực thực quản cho
phép phân chia các tính chất cơ học của phổi và thành ngực. Theo đó PEEP và LRM
có thể được điều chỉnh an toàn đến mục tiêu PL "tối ưu". Những bằng chứng gần đây
cho thấy điều này có thể cải thiện tình trạng thiếu oxy máu "kháng trị" [40]. Cách tiếp
cận phổi tích cực nhất đã được Barbas và cộng sự đề xuất [41] và dựa trên bằng
chứng sinh lý học rằng huy động phế nang là một hiện tượng nhiều thì hít vào (multi-
inspiratory phenomenon) và "áp lực mở" tới hạn của các đơn vị phổi xẹp là cao hơn áp
lực cần thiết để giữ cho chúng mở. Barbas et al. [41] đã đề xuất để chuẩn độ PEEP
trên đường thở ra của đường cong áp lực - thể tích (để phù hợp với compliance tốt
nhất hoặc oxy hóa tốt nhất) ngay sau một LRM "tối đa". LRM thực hiện bằng tăng
PEEP từng bậc lên đến 45 cmH2O, trong khi thông khí cho bệnh nhân với áp lực đẩy
10-15 cmH2O.
Cách tiếp cận phổi mở có thể cải thiện đáng kể việc oxy hóa, đồng thời giảm
thiểu VALI. Khả năng huy động phế nang trong cá nhân bệnh nhân thay đổi rất nhiều và
rất khó tiên đoán [42]. Theo nguyên tắc chung, những bệnh nhân ARDS sớm, lan tỏa,
là những người có thể huy động tốt, trong khi những bệnh nhân ARDS muộn (> 1 tuần)
hoặc ARDS khu trú không phải là người có thể huy động [35, 43]. Ở các người khó huy
động, phương pháp phổi mở có thể gây căng phế nang quá mức và do đó gây VALI
[31]. Chỉ số căng thẳng – stress index (xác định được thông khí cơ học gây tổn thương
từ hình dạng của đường cong áp lực và thể tích) có thể là một công cụ có giá trị để
theo dõi căng phồng phổi quá mức do tiếp cận phổi mở [11]. Một tác dụng bất lợi tiềm
tàng khác của phương pháp tiếp cận phổi mở là suy giảm huyết động do giảm tiền tải
hoặc tăng hậu tải thất phải [44].
Tư thế
nhân ARDS ở mức độ trung bình và nặng, lợi ích của nằm sấp được thấy ở bất kỳ mức
độ thiếu oxy máu nào tại thời điểm ngẫu nhiên và không tương quan đã được tìm thấy
giữa mức độ đáp ứng oxy hóa của phiên đầu tiên và của bệnh nhân còn sống [49]. Do
đó, tác dụng có lợi của nằm sấp có thể được giải thích bởi các yếu tố khác hơn là cải
thiện oxy hóa. Trong số đó, việc phòng ngừa VALI [50, 51] có thể là một yếu tố góp
phần lớn vào lợi ích của việc nằm sấp. Như vậy, nó nên được áp dụng như là điều trị
đầu tiên cho bất kỳ bệnh nhân ARDS vừa hoặc nặng.
Các thử nghiệm ban đầu được dùng tư thế nằm sấp trong các phiên kéo dài 7-8
giờ [55, 56]. Nó cho thấy rằng sử dụng lâu hơn, phiên kéo dài hơn 12 giờ là khả thi [57,
58]. Trong thử nghiệm Proseva, thời gian trung bình của phiên là 17 giờ và trung bình 4
ngày điều trị bằng tư thế nằm sấp. Trong thử nghiệm PSII [57], các giá trị này lần lượt
là 18 giờ và 8 ngày. Tiêu chuẩn để ngừng tư thế nằm sấp được xác định trong thử
nghiệm Proseva như là một sự cải thiện oxy hóa cho trong 4 giờ cuối ở vị trí nằm ngửa
(PaO2/FIO2 > 150 mm Hg với PEEP < 10 cm H2O và FiO2 < 0,6). Trong thử nghiệm
PSII, tư thế nằm sấp chỉ được ngưng lại khi suy hô hấp cấp đã hồi phục (PaO2/FIO2 ở
nằm sấp tương tự như ở nằm ngữa). Hai chiến lược này cho kết quả liều tư thế nằm
sấp khác nhau, tương ứng là 73 và 50% thời gian của ngày.
Bảng 2: Các chống chỉ định của tư thế nằm sấp trong các nghiên cứu
ảnh kính mờ, tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, hạch lympho, áp xe
não, thuyên tắc huyết khối não, áp xe hoặc nhiễm trùng trong ổ bụng). Siêu âm tim thực
quản rất hữu ích để loại trừ viêm nội tâm mạc và tràn dịch màng ngoài tim và đánh giá
chức năng tâm thất trái và phải. Nội soi mềm khí phế quản được sử dụng như là một
thủ thuật chẩn đoán/điều trị những bệnh lý có thể gây thiếu oxy máu và tăng CO2 máu,
và tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng (PaO2/FiO2 <100) có thể được coi là chống chỉ
định rửa phế quản phế nang (BAL, bronchoalveolar lavage). Lấy mẫu bằng bàn chải có
bảo vệ (PSB, protected specimen brush) hiếm khi được sử dụng, vì nó tốn kém và
dùng một lần.
Lấy dịch hút phế quản bằng cách sử dụng BAL định lượng (100-120 ml 0,9%
NaCl) hoặc mini-BAL không nội soi phế quản (20-40 ml 0,9% NaCl), đặc biệt là ở các
tình huống (thiếu oxy) BAL dùng qua nội soi phế quản có thể là quá xâm lấn [63]. Trị số
cut-off đối với một số lượng đáng kể các đơn vị hình thành thuộc địa để phân biệt giữa
tình trạng xâm chiếm và nhiễm khuẩn phụ thuộc vào loại xét nghiệm chẩn đoán: dịch
tiết khí phế quản 105 CFU/ml; BAL 104 CFU/ml; và PSB 103 CFU/ml [64]. Việc nhuộm
Gram vẫn được khuyến cáo, vì ở bệnh nhân không điều trị kháng sinh được đánh giá
có giá trị tiên đoán âm tính cao. Đối với loại trừ viêm phổi không điển hình, cần đánh
giá kháng nguyên Legionella (nước tiểu, đờm) với hai xét nghiệm âm tính. Các thử
nghiệm phân tử mới như là một phần của viêm phổi do virus (cúm A với hai phân typ,
parainfluenza 1-4) và các mầm bệnh không điển hình với một thời gian ngắn. Ở bệnh
nhân ICU có viêm phổi liên quan đến cúm có nguy cơ bị đồng trùng hợp do vi khuẩn,
một sự chậm trễ trong 5 ngày để điều trị cúm theo mùa và nhiễm trùng liên quan đến
cúm được báo cáo (Bảng 3) [65]. Lưu ý, kiểm tra cẩn thận có thể giúp loại trừ một số
bệnh cảnh lâm sàng bị nhầm lẫn với ARDS (ví dụ như xơ phổi tự phát, viêm phổi do tổ
chức cryptogenic, viêm phổi kẽ phổi không điển hình, u hạt Wegener hoặc viêm phổi
tăng bạch cầu ái toan cấp tính). Các bệnh này cần tất nhiên là một chiến lược bảo vệ
phổi (giới hạn VT), nhưng một số biện pháp đặc hiệu ARDS khác như được đề cập
trong bài báo này không được chứng minh và có thể không được "tự động" hữu ích
[66, 67]. Các công cụ chẩn đoán khác nhau của phân tích BAL (hemogram, cytology, và
flow cytometric analysis) đã được mô tả như là một quá trình chẩn đoán hoàn chỉnh
[68]. Ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, các thủ thuật chẩn đoán và điều trị cụ thể
là rất cần thiết. Việc điều trị trước với thuốc kháng sinh, sự kháng thuốc tại địa phương
và mức độ nặng của bệnh với suy giảm cơ quan phải được xem xét để tính toán sử
dụng các kháng sinh phổ rộng [69]. Điều trị mục tiêu sau khi phát hiện thành công mầm
bệnh gây bệnh có hiệu quả hơn và giảm tỷ lệ tử vong. Hơn thế nữa, điều trị giảm ho và
điều trị viêm phổi có mục đích phòng chống nhiễm trùng với các mầm bệnh đa kháng.
Để chẩn đoán nhiễm khuẩn do nấm candida xâm lấn, nên dùng cấy máu sớm và
xét nghiệm (ví dụ, β-d-Glucan). Không nên thực hiện sinh thiết phổi để chứng minh sự
có mặt của tổn thương phế nang lan tỏa, nhưng chỉ được xem xét nếu có nghi ngờ lâm
sàng cao về kết quả đóng góp cho liệu pháp thực nghiệm (nguy hiểm) hoặc khi điều trị
theo kinh nghiệm không thành công [70]. Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có
nguy cơ cao về nấm aspergillosis phổi xâm lấn. Ở những bệnh nhân này, nồng độ
galactomannan trong dịch BAL ở những vùng nghi ngờ trên CT là nhạy và cụ thể hơn
so với thử nghiệm huyết thanh [71]. Các phương pháp chẩn đoán mới sử dụng thiết bị
dòng chảy bên (lateral flow devices) có thể cho phép chẩn đoán tại giường trong tương
lai [72].
Bảng 3: Tiến trình chẩn đoán để xử trí nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ARDS nặng. Tất cả
các biện pháp chẩn đoán tùy thuộc đánh giá từng các nhân bệnh nhân và cho chỉ định
General lab to detect focus of infection, host defense, and organ dysfunction
Blood
Blood counta, differential hemograma; C-reactive protein, procalcitonin
Severe immunosuppression: immune status (lymphocyte subpopulation as B cells,
T cells, natural killer cells, T cell subpopulation (CD3, CD4, CD8), HLA-DR expression
on monocytes
In ECMO patients: free hemoglobin, haptoglobin
Urine
Leucocytes, nitrites
Bacterial infections
Blood
Blood cultures; atypical pneumonia: Mycoplasma pneumoniae AB, Legionella
pneumophila AB/nonpneumophila AB, Chlamydia pneumoniae AB, Chlamydia
psittaci AB; interferon gamma release assay (tuberculosis)
TBS/BAL
Culturing bacteria on pathogen level and resistance; direct preparation and number of
granulocytes/number of epithelium cells; direct immune fluorescence (DIF) for
legionella; PCR for tuberculosis and acid-resistant rod, Giemsa staining for Pneumocystis
jirovecii
Urine
Culturing bacteria on pathogen level and resistance; Legionella
pneumophila antigen/nonpneumophila antigen; Streptococcus pneumoniae antigen
Viral infectionsb
Blood
Influenza A/B IgA, parainfluenza IgA, RSV IgA, CMV-DNA quantitativec, CMV-AG
(pp65)c, CMV IgMc, EBV-IgMd, EBV-DNAd; VZV-IgM e, adenovirus IgMf; HSV1/2-
IgM g
TBS/BAL
Influenza A/B virus RNA, influenza virus Ag, parainfluenza virus RNA, influenza H1N1
(2009) RNA RSV-Ag; CMV-DNAcq/q; EBV-DNAq/q d; VZV-DNAe; adenovirus-DNAf;
HSV Typ1/2-DNAg
Laryngo-pharyngeal scrape test
H1N1-RNA
Mycoses
Blood
Aspergillus -AG (galactomannan), candida AG/AB (manna-anti-mannan); biopsies for
invasive mycosis, e.g., intra-abdominal mycoses; β-D -glucan h
TBS/BAL
Aspergillus AG (galactomannan)
Autoimmune disease to detect vasculitis, M. Wegener/sarcoidosis, Goodpasture syndrome,
Hamman–Rich syndrome
Blood
Rheumatoid factor; IgA/M, antinuclear antibody (ANA/HEp2), anti-dsDNS-Ak/ELISA,
glomerular basal membrane Ab, anti-mitochondrial-Ab (AMA), cANCA-ELISA (PR3),
pANCA-ELISA (MPO)
TBS/BAL
Differential hemogram; cytology
Urine
Protein
Trong phần kết luận, các bệnh nhân ARDS có nghi ngờ nhiễm trùng là những
ứng cử viên cho các kháng sinh phổ rộng sau khi lấy mẫu cấy máu và kết quả soi phế
quản nội soi, và đánh giá lại hàng ngày về sự leo thang cũng như chiến lược ngăn
ngừa nhiễm trùng nghiêm ngặt bao gồm tất cả các khía cạnh của các yếu tố can thiệp
vào VAP [73].
An thần
Quản lý an thần trong giai đoạn đầu ARDS được quản lý theo nhu cầu các thuốc
chẹn thần kinh cơ và thúc đẩy thông khí phổi. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên cho
thấy lợi ích lâm sàng của bất kỳ thuốc an thần đặc biệt nào. Tuy nhiên, phân tích tỷ số
thuận lợi của một cơ sở dữ liệu ICU đa trung tâm lớn cho thấy rằng truyền thuốc
benzodiazepine đã liên quan độc lập với tỷ lệ tử vong cao hơn và thời gian lưu giữ ICU
và hỗ trợ thở máy lâu hơn so với propofol [76].
Nếu bệnh nhân ARDS không đáp ứng các tiêu chuẩn về dùng thuốc liệt cơ liên
tục hoặc khi các thuốc chẹn thần kinh cơ không còn cần thiết nữa, bác sĩ lâm sàng nên
nhắm mục tiêu thuốc an thần nhẹ, thường xuyên đánh giá đau và an thần, sử dụng
thang đo đã được kiểm chứng. An thần nên được quản lý theo cách tiếp cận đề xuất
trong các hướng dẫn năm 2013 về quản lý đau, kích động, và mê sảng [77]. Một thử
nghiệm ngẫu nhiên của Mehta và các đồng nghiệp đã cho thấy rằng sự ngưng thuốc an
thần hàng ngày (DSI, daily sedation interruption) không mang lại lợi ích bổ sung khi sử
dụng một phương pháp an thần theo hướng dẫn của điều dưỡng (nurse-directed
sedation protocol) [78]; một tổng quan hệ thống của 9 thử nghiệm và 1282 bệnh nhân
cũng kết luận rằng không có bằng chứng rõ ràng rằng DSI làm thay đổi thời gian thở
máy, tử vong, hoặc thời gian nằm ICU hoặc thời gian nằm bệnh viện [79]. Mặc dù các
bằng chứng cho thấy an thần nhẹ hoặc không có thuốc an thần ở những bệnh nhân bị
thở máy có thể sẽ được tăng cường trong tương lai, nhưng không có dữ liệu về quản lý
an thần ở những bệnh nhân bị thiếu oxy máu trầm trọng, nhưng trong những trường
hợp nặng này sẽ an thần sâu trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát cho thấy kết quả
thuận lợi.
Điều trị dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVE) là một biện pháp
thường quy ở bệnh nhân ICU bất động, và trong các bệnh nhân ARDS cũng tương tự
như các nhóm bệnh nhân khác [60]: heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng
lượng thấp nên được dùng để dự phòng DVE theo phác đồ của bệnh viện (tiêm dưới
da hoặc truyền liên tục qua đường tĩnh mạch). Ở bệnh nhân ECMO, một chiến lược cụ
thể về chống đông máu là bắt buộc [88]. Nằm đầu cao (20-45°) ở bệnh nhân ARDS, có
thể góp phần cải thiện oxy hóa và cơ học hô hấp [89] so với "nằm ngửa" phẳng, nhưng
những hạn chế về tư thế này (ảnh hưởng huyết động) cần được xem xét.
Kết luận
ARDS nặng thường có liên quan đến tình trạng thiếu oxy máu, và nhận dạng và
điều trị sớm là bắt buộc [90]; tuy nhiên, một định nghĩa "đơn giản" về sự giảm oxy máu
vẫn chưa được xác định. Các cài đặt thông khí cụ thể bao gồm giới hạn về thể tích khí
lưu thông, PEEP cao phù hợp, thủ thuật mở phổi (chiến lược phổi mở), tỷ lệ I:E = 1:1
kết hợp với tần số thở cân bằng, cũng như tư thế nằm sấp (sớn và đủ dài) được đề
nghị trong một "thời khóa biểu" cụ thể (Hình 1).
Hình 1 Một “thời gian biểu” cho việc quản lý cấp tính của tình trạng thiếu oxy trong bệnh nhân
ARDS. Trình tự các biện pháp quan trọng trong giai đoạn thiếu oxy (sớm) được đưa ra.
Ngoài ra, việc sử dụng thuốc phong tỏa thần kinh cơ (trong vòng 48 giờ sau khi
bắt đầu ARDS) và một chiến lược an thần thích hợp là những liệu pháp hỗ trợ quan
trọng (Hình 2).
Hình 2. Thuật toán cho các liệu pháp cứu hộ ở bệnh nhân ARDS bị thiếu oxy máu kháng trị.
Tổng quan về các chiến lược điều trị quan trọng trong việc xử trí ARDS thiếu oxy máu (sớm).
Việc hít thuốc giãn mạch phổi và/ hoặc việc sử dụng hemofiltration để cân bằng
dịch âm tính có thể được chỉ định cho các chỉ định cụ thể. Quản lý/kiểm soát nhiễm
trùng tiên tiến bao gồm chẩn đoán sớm các mẫu vi khuẩn, không điển hình, virut, nấm
(cấy máu, BAL) và các nguồn lây nhiễm bằng CT scan, tiếp theo là kháng sinh phổ
rộng. Nhiều kỹ thuật hỗ trợ phổi ngoài cơ thể được thảo luận trong những năm gần đây
như là các biện pháp cứu hộ ARDS như hỗ trợ tính mạng ngoài cơ thể nhưng các biện
pháp cụ thể này không nằm trong phạm vi của bài báo này và chúng được mô tả rộng
rãi ở nơi khác. Tỷ lệ tử vong thực tế ở bệnh nhân ARDS được trình bày trong Bảng 4.
Một cơ sở dữ liệu lớn gần đây của 2377 bệnh nhân ARDS từ 50 quốc gia [91] cho thấy
tỷ lệ tử vong khác nhau về mức độ nặng với tỷ lệ tử vong cao nhất là 46,1% đối với
những bệnh nhân ARDS nặng.
References
1. Richard C. Tissue hypoxia. How to detect, how to correct, how to prevent? Intensive Care
Med. 1996;22:1250–1257. doi: 10.1007/BF01709344. [PubMed] [Cross Ref]
2. MacIntyre NR. Supporting oxygenation in acute respiratory failure. Respir Care.
2013;58:142–150. doi: 10.4187/respcare.02087. [PubMed] [Cross Ref]
3. Abdelsalam M, Cheifetz IM. Goal-directed therapy for severely hypoxic patients with acute
respiratory distress syndrome: permissive hypoxemia. Respir Care. 2010;55:1483–1490.
[PubMed]
4. Vincent JL, De Backer D. Oxygen transport—the oxygen delivery controversy. Intensive Care
Med. 2004;30:1990–1996. doi: 10.1007/s00134-004-2384-4. [PubMed] [Cross Ref]
5. Gilbert-Kawai ET, Mitchell K, Martin D, Carlisle J, Grocott MP. Permissive hypoxaemia
versus normoxaemia for mechanically ventilated critically ill patients. Cochrane Database Syst
Rev. 2014;5:CD009931. [PubMed]
6. Mikkelsen ME, Christie JD, Lanken PN, Biester RC, Thompson BT, Bellamy SL, Localio AR,
Demissie E, Hopkins RO, Angus DC. The adult respiratory distress syndrome cognitive
outcomes study: long-term neuropsychological function in survivors of acute lung injury. Am J
Respir Crit Care Med. 2012;185:1307–1315. doi: 10.1164/rccm.201111-2025OC. [PMC free
article] [PubMed] [Cross Ref]
7. Martin DS, Grocott MP. Oxygen therapy in critical illness: precise control of arterial
oxygenation and permissive hypoxemia. Crit Care Med. 2013;41:423–432. doi:
10.1097/CCM.0b013e31826a44f6. [PubMed] [Cross Ref]
8. Network TA. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes
for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress
Syndrome Network. N Engl J Med. 2000;342:1301–1308. doi:
10.1056/NEJM200005043421801. [PubMed] [Cross Ref]
9. Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, Corno E, Menaldo E, Davini O, et al. Tidal hyperinflation
during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit
Care Med. 2007;175:160–166. doi: 10.1164/rccm.200607-915OC. [PubMed] [Cross Ref]
10. Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel M, Mancebo J, Brochard L (2016) The “baby
lung” became an adult. Intensive Care Med. doi:10.1007/s00134-015-4200-8 [PubMed]
11. Terragni PP, Filippini C, Slutsky AS, Birocco A, Tenaglia T, Grasso S, Stripoli T, Pasero D,
Urbino R, Fanelli V, Faggiano C, Mascia L, Ranieri VM. Accuracy of plateau pressure and stress
index to identify injurious ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome.
Anesthesiology. 2013;119:880–889. doi: 10.1097/ALN.0b013e3182a05bb8. [PubMed] [Cross
Ref]
12. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, Stewart TE,
Briel M, Talmor D, Mercat A, Richard JC, Carvalho CR, Brower RG. Driving pressure and
survival in the acute respiratory distress syndrome. New Engl J Med. 2015;372:747–755. doi:
10.1056/NEJMsa1410639. [PubMed] [Cross Ref]
13. Ferrando C, Suárez-Sipmann F, Gutierrez A, Tusman G, Carbonell J, García M, Piqueras L,
Compañ D, Flores S, Soro M, Llombart A, Belda FJ. Adjusting tidal volume to stress index in an
open lung condition optimizes ventilation and prevents overdistension in an experimental model
of lung injury and reduced chest wall compliance. Crit Care. 2015;19:R9. doi: 10.1186/s13054-
014-0726-3. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
14. Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, Jeyaseelan L. Pressure-controlled versus volume-
controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute
respiratory distress syndrome (ARDS) Cochrane Database Syst Rev. 2015;14:CD008807.
[PubMed]
15. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-
controlled vs volume-controlled ventilation in acute respiratory failure: a physiology-based
narrative and systematic review. Chest. 2015;148:340–355. doi: 10.1378/chest.14-3169.
[PubMed] [Cross Ref]
16. Facchin F, Fan E. Airway pressure release ventilation and high-frequency oscillatory
ventilation: potential strategies to treat severe hypoxemia and prevent ventilator-induced lung
injury. Respir Care. 2015;60:1509–1521. doi: 10.4187/respcare.04255. [PubMed] [Cross Ref]
17. Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, Votta E, Gatti S,
Lombardi L, Leopardi O, Masson S, Cressoni M, Gattinoni L. Lung stress and strain during
mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Crit Care Med.
2013;41:1046–1055. doi: 10.1097/CCM.0b013e31827417a6. [PubMed] [Cross Ref]
18. Tschumperlin DJ, Oswari J, Margulies AS. Deformation-induced injury of alveolar epithelial
cells: effect of frequency, duration, and amplitude. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:357–
362. doi: 10.1164/ajrccm.162.2.9807003. [PubMed] [Cross Ref]
19. Conrad SA, Zhang S, Arnold TC, Scott LK, Carden DL. Protective effects of low respiratory
frequency in experimental ventilator-associated lung injury. Crit Care Med. 2005;33:835–840.
doi: 10.1097/01.CCM.0000159532.56865.8A. [PubMed] [Cross Ref]
20. Baumgardner JE, Markstaller K, Pfeiffer B, Doebrich M, Otto CM. Effects of respiratory
rate, plateau pressure, and positive end-expiratory pressure on PaO2 oscillations after saline
lavage. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:1556–1562. doi: 10.1164/rccm.200207-717OC.
[PubMed] [Cross Ref]
21. Neumann P, Berglund JE, Mondejar EF, Magnusson A, Hedenstierna G. Effect of different
pressure levels on the dynamics of lung collapse and recruitment in oleic-acid-induced lung
injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:1636–1643. doi: 10.1164/ajrccm.158.5.9711095.
[PubMed] [Cross Ref]
22. Mercat A, Titiriga M, Anguel N, Richard C, Teboul JL. Inverse ratio ventilation (I/E = 2/1)
in acute respiratory distress syndrome: a six-hour controlled study. Am J Respir Crit Care Med.
2001;155:1637–1642. doi: 10.1164/ajrccm.155.5.9154869. [PubMed] [Cross Ref]
23. Boehme S, Bentley AH, Hartmann EK, Chang S, Erdoes G, Prinzing A, Hagmann M,
Baumgardner JE, Ullrich R, Markstaller K, David M. Influence of inspiration to expiration ratio
on cyclic recruitment and derecruitment of atelectasis in a saline lavage model of acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2015;43:e65–e74. doi:
10.1097/CCM.0000000000000788. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lee SM, Kim WH, Ahn HJ, Kim JA, Yang MK, Lee CH, Lee JH, Kim YR, Choi JW. The
effects of prolonged inspiratory time during one-lung ventilation: a randomized controlled trial.
Anaesthesia. 2013;68:908–916. doi: 10.1111/anae.12318. [PubMed] [Cross Ref]
25. Casetti AV, Bartlett RH, Hirschl RB. Increasing inspiratory time exacerbates ventilator-
induced lung injury during high-pressure/high-volume mechanical ventilation. Crit Care Med.
2002;30:2295–2299. doi: 10.1097/00003246-200210000-00018. [PubMed] [Cross Ref]
26. American Association for Respiratory Care. Restrepo RD, Walsh BK. Humidification during
invasive and noninvasive mechanical ventilation. Respir Care. 2012;57:782–788. doi:
10.4187/respcare.01766. [PubMed] [Cross Ref]
27. Prat G, Renault A, Tonnelier JM, Goetghebeur D, Oger E, Boles JM, L’Her E. Influence of
the humidification device during acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med.
2003;29:2211–2215. doi: 10.1007/s00134-003-1926-5. [PubMed] [Cross Ref]
28. Prin S, Chergui K, Augarde R, Page B, Jardin F, Vieillard-Baron A. Ability and safety of a
heated humidifier to control hypercapnic acidosis in severe ARDS. Intensive Care Med.
2002;28:1756–1760. doi: 10.1007/s00134-002-1520-2. [PubMed] [Cross Ref]
29. Morán I, Bellapart J, Vari A, Mancebo J. Heat and moisture exchangers and heated
humidifiers in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Effects on
respiratory mechanics and gas exchange. Intensive Care Med. 2006;32:524–531. doi:
10.1007/s00134-006-0073-1. [PubMed] [Cross Ref]
BS. Đặng Thanh Tuấn 19
August 14, 2018 [TIÊU CHUẨN CHĂM SÓC BỆNH NHÂN ARDS]
30. Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome. Clinical features, factors
influencing prognosis and principles of management. Chest. 1971;60:233–239. doi:
10.1378/chest.60.3.233. [PubMed] [Cross Ref]
31. Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bedside.
Intensive Care Med. 2006;32:24–33. doi: 10.1007/s00134-005-2817-8. [PubMed] [Cross Ref]
32. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, LE Hand,
Zhou Q, Thabane L, Austin P, Lapinsky S, Baxter A, Russell J, Skrobik Y, Ronco JJ, Stewart
TE, Lung Open Ventilation Study Investigators Ventilation strategy using low tidal volumes,
recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:637–645. doi:
10.1001/jama.299.6.637. [PubMed] [Cross Ref]
33. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, et al. Positive end-expiratory
pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a
randomized controlled trial. JAMA. 2008;299:646–655. doi: 10.1001/jama.299.6.646. [PubMed]
[Cross Ref]
34. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld
D, Thompson BT, National Heart Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network
Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351:327–336. doi: 10.1056/NEJMoa032193. [PubMed]
[Cross Ref]
35. Suzumura EA, Figueiró M, Normilio-Silva K, Laranjeira L, Oliveira C, Buehler AM, Bugano
D, Passos Amato MB, Ribeiro Carvalho CR, Berwanger O, Cavalcanti AB. Effects of alveolar
recruitment maneuvers on clinical outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome:
a systematic review and gộp-analysis. Intensive Care Med. 2014;40:1227–1240. doi:
10.1007/s00134-014-3413-6. [PubMed] [Cross Ref]
36. Cinnella G, Grasso S, Raimondo P, D’Antini D, Mirabella L, Dambrosio RM. Physiological
effects of the open lung approach in patients with early, mild, diffuse acute respiratory distress
syndrome: an electrical impedance tomography study. Anesthesiology. 2015;123:1113–1121.
doi: 10.1097/ALN.0000000000000862. [PubMed] [Cross Ref]
37. Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, et al. Higher vs lower
positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress
syndrome: systematic review and gộp-analysis. JAMA. 2010;303:865–873. doi:
10.1001/jama.2010.218. [PubMed] [Cross Ref]
38. Kacmarek RM, Villar J. Management of refractory hypoxemia in ARDS. Minerva
Anestesiol. 2013;79:1173–1179. [PubMed]
39. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM,
Perez D, Seghboyan JM, Constantin JM, Courant P, Lefrant JY, Guérin C, Prat G, Morange S,
Roch A, ACURASYS Study Investigators Neuromuscular blockers in early acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363:1107–1116. doi: 10.1056/NEJMoa1005372.
[PubMed] [Cross Ref]
40. Grasso S, Terragni P, Birocco A, Urbino R, Del Sorbo L, Mascia FCL, Pesenti A, Zangrillo
A, Gattinoni L, Ranieri VM. ECMO criteria for influenza A (H1N1)-associated ARDS: role of
51. Guerin C, Baboi L, Richard JC. Mechanisms of the effects of prone positioning in acute
respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2014;40:1634–1642. doi: 10.1007/s00134-
014-3500-8. [PubMed] [Cross Ref]
52. Mentzelopoulos SD, Roussos C, Zakynthinos SG. Prone position reduces lung stress and
strain in severe acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J. 2005;25:534–544. doi:
10.1183/09031936.05.00105804. [PubMed] [Cross Ref]
53. Villar J, Pérez-Méndez L, Blanco J, Añón JM, Blanch L, Belda J, Santos-Bouza A,
Fernández RL, Kacmarek RM, Spanish Initiative for Epidemiology, Stratification, and Therapies
for ARDS (SIESTA) Network A universal definition of ARDS: the PaO2/FiO2 ratio under a
standard ventilatory setting—a prospective, multicenter validation study. Intensive Care Med.
2013;39:583–592. doi: 10.1007/s00134-012-2803-x. [PubMed] [Cross Ref]
54. Guérin C, Gaillard S, Lemasson S, Ayzac L, Girard R, Beuret P, Palmier B, Le QV, Sirodot
M, Rosselli S, Cadiergue V, Sainty JM, Barbe P, Combourieu E, Debatty D, Rouffineau J,
Ezingeard E, Millet O, Guelon D, Rodriguez L, Martin O, Renault A, Sibille JP, Kaidomar M.
Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized
controlled trial. JAMA. 2004;292:2379–2387. doi: 10.1001/jama.292.19.2379. [PubMed] [Cross
Ref]
55. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, Malacrida R, Di
Giulio P, Fumagalli R, Pelosi P, Brazzi L, Latini R. Effect of prone positioning on the survival of
patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 2001;345:568–573. doi:
10.1056/NEJMoa010043. [PubMed] [Cross Ref]
56. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, Rialp G, Gordo F, Ferrer M, Rodriguez F, Garro P,
Ricart P, Vallverdu I, Gich I, Castano J, Saura P, Dominguez G, Bonet A, Albert RK. A
multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe acute respiratory distress syndrome.
Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:1233–1239. doi: 10.1164/rccm.200503-353OC. [PubMed]
[Cross Ref]
57. Taccone P, Pesenti A, Latini R, Polli F, Vagginelli F, Mietto C, Caspani L, Raimondi F,
Bordone G, Iapichino G, Mancebo J, Guerin C, Ayzac L, Blanch L, Fumagalli R, Tognoni G,
Gattinoni L. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress
syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;302:1977–1984. doi:
10.1001/jama.2009.1614. [PubMed] [Cross Ref]
58. Sud S, Friedrich JO, Adhikari NK, Taccone P, Mancebo J, Polli F, Latini R, Pesenti A,
Curley MA, Fernandez R, Chan MC, Beuret P, Voggenreiter G, Sud M, Tognoni G, Gattinoni L,
Guerin C. Effect of prone positioning during mechanical ventilation on mortality among patients
with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and gộp-analysis. CMAJ.
2014;186:E381–E390. doi: 10.1503/cmaj.140081. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
59. Bloomfield R, Noble DW, Sudlow A. Prone position for acute respiratory failure in adults.
Cochrane Database Syst Rev. 2015;11:CD008095. [PubMed]
60. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung
CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell
RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb S, Beale RJ, Vincent JL,
Moreno R, Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup.
Surviving Sepsis Campaign International guidelines for management of severe sepsis and septic
BS. Đặng Thanh Tuấn 22
August 14, 2018 [TIÊU CHUẨN CHĂM SÓC BỆNH NHÂN ARDS]
74. Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, Forel JM, Papazian L, Sevransky J, Meade MO.
Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and
gộp-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17:R43. doi: 10.1186/cc12557.
[PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
75. Forel JM, Roch A, Marin V, Michelet P, Demory D, Blache JL, Perrin G, Gainnier M,
Bongrand P, Papazian L. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in
patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2006;34:2749–
2757. doi: 10.1097/01.CCM.0000239435.87433.0D. [PubMed] [Cross Ref]
76. Lonardo NW, Mone MC, Nirula R, Kimball EJ, Ludwig K, Zhou X, Sauer BC, Nechodom
K, Teng C, Barton RG. Propofol is associated with favorable outcomes compared with
benzodiazepines in ventilated intensive care unit patients. Am J Resp Crit Care Med.
2014;189(11):1383–1394. doi: 10.1164/rccm.201312-2291OC. [PubMed] [Cross Ref]
77. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW, Gelinas C, Dasta JF, Davidson JE, Devlin JW, Kress
JP, Joffe AM, Coursin DB, Herr DL, Tung A, Robinson BRH, Fontaine DK, Ramsay MA, Riker
RR, Sessler CN, Pun B, Skrobik Y, Jaeschke R. Clinical practice guidelines for the management
of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med.
2013;41:263–306. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182783b72. [PubMed] [Cross Ref]
78. Mehta S, Burry L, Cook D, Fergusson D, Steinberg M, Granton J, Herridge M, Ferguson N,
Devlin J, Tanios M, Dodek P, Fowler R, Burns K, Jacka M, Olafson K, Skrobik Y, Hebert P,
Sabri E, Meade M, For the SLEAP Investigators and the Canadian Critical Care Trials Group
Daily sedation interruption in mechanically ventilated critically ill patients cared for with a
sedation protocol: a randomized controlled trial. JAMA. 2012;308(19):1985–1992. doi:
10.1001/jama.2012.13872. [PubMed] [Cross Ref]
79. Burry L, Rose L, McCullagh IJ, Fergusson DA, Ferguson ND, Mehta S. Daily sedation
interruption versus no daily sedation interruption for critically ill adult patients requiring invasive
mechanical ventilation. Cochrane Database Syst Rev. 2014;9:CD009176. [PubMed]
80. Afshari A, Brok J, Moller AM, Etterslev J. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress
syndrome (ARDS) and acute lung injury in children and adults. Cochrane Database Syst Rev.
2010;7:002787. [PubMed]
81. Adhikari NKJ, Dellinger RP, Lundin S, Payen D, Vallet B, Gerlach H, Park KJ, Mehta S,
Slutsky AS, Friedrich JO. Inhaled nitric oxide does not reduce mortality in patients with acute
respiratory distress syndrome regardless of severity: systematic review and gộp-analysis. Crit
Care Med. 2014;42:404–412. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182a27909. [PubMed] [Cross Ref]
82. Torbic H, Szumita PM, Anger KE, Nuccio P, LaGambina S, Weinhouse G. Inhaled
epoprostenol vs inhaled nitric oxide for refractory hypoxemia in critically ill patients. J Crit Care.
2013;28:844–848. doi: 10.1016/j.jcrc.2013.03.006. [PubMed] [Cross Ref]
83. The National Heart Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Clinical Trials Network Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N
Engl J Med. 2006;354:2564–2575. doi: 10.1056/NEJMoa062200. [PubMed] [Cross Ref]
84. Kuzolev A, Tishkov E, Bukaev O. Effect of continuous high-volume hemofiltration on
patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2013;17(Suppl 2):P431. doi:
10.1186/cc12369. [Cross Ref]
85. Zhang JC, Chu YF, Zeng J, Ren HS, Meng M, Jiang JJ, Wang CT. Effect of continuous high-
volume hemofiltration in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Chin Crit Care
Med. 2013;25(3):145–148. [PubMed]
86. Krag M, Perner A, Wetterslev J, Wise MP, Hylander Møller M. Stress ulcer prophylaxis
versus placebo or no prophylaxis in critically ill patients. A systematic review of randomised
clinical trials with gộp-analysis and trial sequential analysis. Intensive Care Med. 2014;40:11–
22. doi: 10.1007/s00134-013-3125-3. [PubMed] [Cross Ref]
87. Bein T, Briegel J, Annane D (2016) Steroids are part of rescue therapy in ARDS patients
with refractory hypoxemia: yes. Intensive Care Med. doi:10.1007/s00134-015-4162-x [PubMed]
88. Richard C, Argaud L, Blet A, Boulain T, Contentin L, Dechartres A, Dejode JM, Donetti L,
Fartoukh M, Fletcher D, Kuteifan K, Lasocki S, Liet JM, Lukaszewicz AC, Mal H, Maury E,
Osman D, Outin H, Richard JC, Schneider F, Tamion F. Extracorporeal life support for patients
with acute respiratory distress syndrome: report of a consensus conference. Ann Intensive Care.
2014;24(4):15. doi: 10.1186/2110-5820-4-15. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
89. Bein T, Bischoff M, Brückner U, Gebhardt K, Henzler D, Hermes C, Lewandowski K, Max
M, Nothacker M, Staudinger T, Tryba M, Weber-Carstens S, Wrigge H. S2e guideline:
positioning and early mobilisation in prophylaxis or therapy of pulmonary disorders: revision
2015: S2e guideline of the German Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine
(DGAI) Anaesthesist. 2015;64(Suppl 1):1–26. doi: 10.1007/s00101-015-0071-1. [PMC free
article] [PubMed] [Cross Ref]
90. Combes A, Ranieri M. Rescue therapy for refractory ARDS should be offered early: yes.
Intensive Care Med. 2015;41:923–925. doi: 10.1007/s00134-015-3721-5. [PubMed] [Cross Ref]
91. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van Haren F,
Larsson A, McAuley DF, Ranieri M, Rubenfeld G, Thompson BT, Wrigge H, Slutsky AS,
Pesenti A, LUNG SAFE Investigators. The ESICM Trials Group Epidemiology, patterns of care,
and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50
countries. JAMA. 2016;315:788–800. doi: 10.1001/jama.2016.0291. [PubMed] [Cross Ref]