თემა 1—ინფექციური დაავადება, პროცესი, კლასიფიკაცია

• ინფექცია—ლათ. სიტყვაა და ნიშნავს დასნებოვნებას.

• ინფექციური დაავადება—ეს არის დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ყავს
თავისი სპეციფიური გამომწვევი. ხასიათდება გადამდებლობით, ციკლური
მიმდინარეობითა (დაიწყო და უნდა დამთავრდეს. გამოსავალი შეიძლება იყოს:
გამოჯანმრთელება, ლეტალური ან ქრონიკულში გადასვლა) და პოსტ-
ინფექციური იმუნიტეტის გამომუშავება.
• ინფექციური პროცესი—არის მიკრო და მაკროორგანიზმებსა და გარემოს
შორის ურთიერთდამოკიდებული კავშირი. ორგანიზმის პასუხი გამრავლებულ
მიკროორგანიზმებზე, რომელიც საბოლოოდ მიმართულია დარღვეული
ჰომეოსტაზისა და გარემოსთან წონასწორობის აღდგენისკენ.
ინფექციური დაავადება რომ წავიდეს, ამისათვის საჭიროა 3 ძირითადი
ფაქტორი: მიკროორგანიზმები, მაკროორგანიზმები და გარემო ფაქტორები.
ინფექციური დაავადების მიმდინარეობაში არჩევენ შემდეგ პერიოდებს:
ინკუბაციური (ეს არის პერიოდი, ინფექციის შეჭრიდან პირველი კლინიკური
ნიშნის გამოვლინებამდე), პროდრომული (შეჭრიდან გამოვლინდა პირველი
კლინიკური ნიშანი, მაგრამ არაპათოგნომური) , კლინიკური სურათის გაშლის
პერიოდი (როცა უკვე დაავადება თავისი კლინიკური ნიშნებით არის) და
რეკონვალესცენციის ანუ გამოჯანმრთელების პერიოდი.

ინფექციურ დაავადებათა კლასიფიკაცია

1. გამომწვევის მიხედვით: გამომწვევია ბაქტერია, ვირუსი, უმარტივესი,
რიკეტსია, ქლამიდია და სხვა.
2. გადაცემის გზების მიხედვით: ჰაერწვეთოვანი, ფეკალურ-ორალური,
ტრანსმისიული (როცა გადამტანია მაგ: მალარია ანოფელესით),
საყოფაცხოვრებო, კონტაქტური, სქესობრივი, ვერტიკალური
(ტრანსპლაცენტარული), პარენტერალური.
3. ორგანოს ან ორგანოთა სისტემის დაზიანების მიხედვით: ნაწლავური,
სასუნთქი გზების, სისხლის, ჰეპატიტები, ნეირო, კანის საფარველის
ინფექციები და ა.შ.
4. ინფექციის წყაროს მიხედვით: ანთროპონოზური (წყარო ადამიანი,
ავადდება ადამიანი), ანთროპოზოონოზური (ადამიანი ავადდება ცხოველისგან,
პროდუქტით, შეიძლება ადამიანიდან ადამიანზეც გადავიდეს), ზოონოზები
(წყარო ცხოველია, ავადდება ცხოველი), საპრონოზები (როდესაც
გამომწვევისთვის გარკვეული აბიოტიკური ფაქტორია საჭირო. მაგ:
ლეგიონელისთვის-კონდიციონერი).

ინფექციურ დაავადებით გამომწვევთა დახასიათება

• ინფექციურ დაავადებათა გამომწვევია: ბაქტერია, ვირუსი, უმარტივესი,
ქლამიდია, ჰელმინთები, რიკეტსია და ა.შ.
• ბაქტერია—ცოცხალი ორგანიზმია, რომელსაც მისნაირის წარმოქმნის უნარი
აქვს. მიკრობები, რომლებიც დაავადების გამომწვევები არიან, უნდა
აკმაყოფილებდნენ შემდეგ მოთხოვნებს:
1. ადჰეზიის უნარი, 2. კოლონიზაციის (შესახლების), 3. ინვაზიურობის, რომელსაც
ჰიალურონიდაზის საშუალებით ახორციელებენ (ანუ პირველადი კერებიდან
გავრცელდეს უფრო ღრმად) 4. ტოქსინის პროდუცირების უნარი, 5.პერსისტენციის
ანუ ორგანიზმში დაყოვნების.
• არსებობს პირობით პათოგენური, პათოგენური და აპათოგენური მიკრობები.
• პირობით პათოგენური—მეგობარი ბაქტერიები, რომლებიც ჩვენს ორგანიზმში
ცხოვრობენ და ნორმალური ფლორას შეადგენენ. მათ სათავეში დგას ეშერიხია
კოლი. თუმცა როგორც კი პირობა შეიქმნება ორგანიზმში, მათ შეუძლიათ
დაავადების გამოწვევა. მაგალითად: პნევმოცისტა კარინი მიეკუთვნება
სოკოებს, იგი ცხოვრობს ალვეოლებში და ნორმალურ ფლორას შეადგენს,
მაგრამ როცა შიდსის დროს ვითარდება დიდი იმუნოდეფიციტი იგი ავითარებს-
პნევმოცისტურ პნევმონიას. ყველაზე დიდი მნიშვნელობა ინფექციური
დაავადებების განვითარებაში, მაინც პათოგენურ მიკრობებს ენიჭება.
• მიკრობთა პათოგენობას განაპირობებს ვირულენტობა და ტოქსიგენობა:
• ვირულენტობა—მიკრობის ცვალებადი ნიშანია, რომელიც გარემო პირობების
ზემოქმედების შედეგად იცვლება.
• ტოქსიგენობა—მუდმივი ნიშანია. ტოქსიგენობის მიხედვით მიკრობები
იყოფიან: ეგზო და ენდოტოქსინებად.
• ეგზოტოქსინს—მიკრობი გამოჰყოფს მისი სიცოცხლის პერიოდში, იგი
ცილოვანი ბუნებისაა და გრამის წესით იღებება ლურჯად, იგი არის
გრამდადებითი (დიფტერია, ბოტულიზმი, ტეტანუსი).
• ენდოტოქსინს—მიკრობი ათავისუფლებს მისი სიკვდილის შემდეგ. იგი
ლიპოპოლისაქარიდული ბუნებისაა, იღებება წითლად, ნარინჯისფრად და არიან
გრამუარყოფითები. ენდოტოქსინს გააჩნია ტროპიზმი სისხლძარღვის
ენდოთელიუმისადმი და იწვევს ენდოთელიუმის ნეკროზს, რის გამოც ორგანოს
მიკროცირკულაცია ირღვევა დაავადების გენერალიზებული ფორმები
ვითარდება.
• არსებობენ კაფსულიანი მიკრობები, რომელიც მდგრადია და ძნელია მათი
ფაგოციტირება.
• არსებობენ მიკრობები, რომელთაც აქვთ ჰიალურონიდაზა, რომლითაც
ახორციელებენ ინვაზიას.
• არსებობენ მიკრობები, რომლებიც იწვევენ აპოპტოზის დათრგუნვას ან
გააქტიურებას.
• ვირუსი—არაუჯრედოვანი, მოლეკულური ნაწილაკი, არ გააჩნია მისნაირის
წარმოქმნის უნარი. ცოცხალმკვდარია ის, რომელიც უჯრედში მოხვედრის
შემდეგ იწყებს რეპლიკაციას და აქტივაციას. არსებობს დნმ და რნმ შემცველი
ვირუსები.

მკურნალობის მეთოდიკა ინფექციურ დაავადებებში

1. ეტიოტროპული მკურნალობა—რომელიც ითვალისწინებს გამომწვევის
საწინააღმდეგო მკურნალობას და ამ მკურნალობაში შეიძლება ჩართული იყოს
ბაქტერიული, ანტიბაქტერიული მკურნალობა ანტიბიოტიკების სახით და
ანტივირუსული თერაპია ვირუსული ინფექციების სამკურნალოდ.
ანტიბიოტიკების დანიშვნისას უნდა გავითვალისწინოთ შემდეგი: უნდა იყოს
ჩვენება ანტიბიოტიკის დანიშვნის, უნდა მოხდეს ანტიბიოტიკის არჩევა მისი
შეღწევადობის მიხედვით, უნდა განისაზღვროს ინდივიდუალური დოზა და
მიღების ხანგრძლივობა.
2. სპექტოტროპული მკურნალობა—ანტიბიოტიკები არიან
ბაქტერიოციდული მოქმედების (რომლებიც კლავს მიკრობს) და
ბაქტერიოსტატიკული მოქმედების (რომლებიც თრგუნავს მიკრობის
გამრავლებას).
3. ანტივირუსული თერაპია—მოწოდებულია ციკლური ნუკლეოზიდები და მათი
ანალოგები. ის ისე უნდა შეიჭრას უჯრედში, რომ უჯრედის გარსი არ დააზიანოს
და ვირუსის რეპლიკაციის ციკლზე იმოქმედოს.
4. პათოგენეზური თერაპია—ანუ პათოგენეზის რომელი რგოლია დარღვეული.
ვიტამინოთერაოპია, ჰორმონოთერაპია, გადასხმები აი ესენი შედის
პათოგენეზურ თერაპიაში.
5. სეროთერაპია— “სერუ”, ნიშნავს შრატს ანუ შრატით მკურნალობა. ეს
გამოიყენება იმ დაავადებების სამკურნალოდ, რომელთაც გააჩნიათ
ეგზოტოქსინი. მაგ: თუ დიფტერია არის გამოიყენება ანტიდიფტერიული შრატი,
თუ ტეტანუსია ანტიტეტანუსური შრატი, თუ ბოტულიზმია ანტიბოტულინური
შრატი. ეს შრატი უნდა შევიყვანოთ ნელნელა რათა არ განვითარდეს
ანაფილაქსიური შოკი. სეროთერაპიის მიზნით გამოიყენება ანტიტოქსინური
შრატი და ეგზოტოქსინური ინფექციების პროფილაქტიკის მიზნით გამოიყენება
ანატოქსინი. “ანა” ნიშნავს მსგავსს, რომელსაც შემცირებული აქვს
ტოქსიგენობა და შენარჩუნებული აქვს იმუნოგენობა. მისი შეყვანიდან
მე-10-11 დღეს გამომუშავდება სპეციფიური ანტისხეულები.
 თემა 2—უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტი/ჰეპატიტები

• არსებობს ორგნიზმის სპეციფიური და არასპეციფიური დაცვის მექანიზმები.

• არასპეციფიურია—კანი, მოციმციმე ეპითელი, ლორწოვანი გარსი, ლიზოციმი,
კუჭის PH. (მნიშვნელოვანია ph,რადგან ყველა ბაქტერია მჟავა არეს ვერ
უძლებენ. თუ ადამიანს აქვს რკინადეფიციტური ანემია Ph უნდა შევუმოწმოდ
აუცილებლად).
• სპეციფიურია—უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტი.
მაკროფაგი 24 სთ-ის განმავლობაში პატრულირებს ორგანიზმში.
უჯრედულ იმუნიტეტში მონაწილეობს T ლიმფოციტი და მისი სუბპოპულაცია: CD4
ლიმფოციტი (T ჰელპერები) და CD8 ლიმფოციტი (T სუპრესორები).
ჰუმორულ იმუნიტეტში მონაწილეობს—B ლიმფოციტები.
მაკროფაგი იწყებს ან ამთავრებს იმუნურ პასუხს. როცა უჯრედში უცხო ანტიგენი
შეიჭრება, მას პირველი დახვდება მაკროფაგი, რომელიც გადაამუშავებს ანტიგენს
და წარუდგენს T ლიმფოციტს. T ლიმფოციტს გააჩნია უცხო ანტიგენის შეცნობის
უნარი და T ჰელპერების ანუ CD4 ლიმფოციტების მიერ ხდება ინფორმაციის
მიტანა B ლიმფოციტამდე. აქ მთავრდება უჯრედული იმუნიტეტი და იწყება
ჰუმორული იმუნიტეტი. მიიღებს რა B ლიმფოციტი ინფორმაციას, გარდაიქმნება
პლაზმურ უჯრედად და იწყებს სპეციფიური ანტისხეულების გადამუშავებას. ამ
(გამომუშავებულ) ანტისხეულებზე კონტროლს ატარებს CD8 ლიმფოციტები ანუ T
სუპრესორები, რომელსაც შეუძლია ჩართოს ან გამორთოს იმუნური პასუხი.
ინფექციური დაავადების გამოსავალი დამოკიდებულია ჩვენს იმუნურ სისტემაზე,
როდესაც გამომუშავდება იმდენი ანტისხეული რამდენი ანტიგენიც არის, მაშინ
მოხდება სრული იმუნური კომპლექსის წარმოქმნა—სრული ელიმინაცია, მაგრამ
თუ მოხდება ისე, რომ იმაზე ნაკლები გამომუშავდება ვიდრე ანტიგენია, მაშინ
მოხდება ვირუსისდაყოვნება ორგანიზმში, პერსისტენცია და პროცესმა შეიძლება
ქრონიკული ხასიათი მიიღოს. თუ მოხდა ისე, რომ იმაზე მეტი გამომუშავდა ვიდრე
ანტიგენია, მაშინ განვითარდება აუტოიმუნური აგრესია და ორგანიზმი საკუთარი
ანტისხეულების მსხვერპლი გახდება.
• მკურნალობა—კორტიკოსტეროიდების გამოყენება, რომელთაც აქვთ ანთების
საწინააღმდეგო და იმუნური სისტემის დამთრგუნველი მოქმედება.
აუტოიმუნური აგრესია მძიმე გამოვლინებაა. ინფექციური დაავადებები
მიმდინარეობის მიხედვით არის: მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული. სიმძიმის
მიხედვით: მსუბუქი, საშუალო, მძიმე.

ბილირუბინის ცვლა
ორგანიზმში ბილირუბინი წარმოიქმნება ერითროციტების დაშლისას. ეს
ბილირუბინი სისხლში მიერთებულია ალბუმინთან და ეწოდება არაპირდაპირი
ბილირუბინი. ამის შემდეგ ბილირუბინი მიდის ღვიძლში და განიცდის
კონიუგაციას ფერმენტ გლუკორონოტრანსფერაზით. ჩამოშორდება ალბუმინი და
წარმოიქმნება პირდაპირი ანუ კონიუგირებული ბილირუბინი. შემდეგ
გადადის ნაწლავებში და განავალთან ერთად სტერკობილინის, შარდთან ერთად-
ურობილინის სახით.
• ციტოლიზის სინდრომის დროს ადგილი აქვს ვირუსის ჰეპატოციტებში შეჭრის
გამო ჰეპატოციტების მემბრანის განვლადობის ზრდას, რის გამოც ხდება
ჰეპატოციტების შიგთავსის გადმოსვლა სისხლში. ეს ფერმენტებია:
ალანიამინოტრანსფერაზები (ALT), ასპარტატამინოტრანსფერაზა (AST), და
გამაგლუტამინტრანსფერაზა (GGT). ციროზის დროს AST უსწრებს ALT-ს.
 ჰეპატიტები
სიყვითლე შიძლება იყოს 3 გენეზის: ვირუსული, მექანიკური, ჰემოლიზური.
ღვიძლი მოთავსებულია მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, იწონის 1200 გრ-ს. იგი
შედგება 60% ჰეპატოციტებისგან, რომლის შემადგენლობაშიც არის 3 ფერმენტი
მემბრანაზე-ALT, AST, GGT. 40% ვარსკვლავისებური-კუპფერის უჯრედები,
რომლებიც მოძრავი მაკროფაგები არიან. ღვიძლს აქვს ძალიან კარგი სისხლის
მომარაგება—2 სისხლძარღვი მარაგდება კარის ვენითა და ღვიძლის საერთო
ვენით. ჰეპატიტი-ღვიძლის ანთებაა. ცნობილია A, B, C, D, E. ყველა ჰეპატიტს
საფუძვლად უდევს 3 ძირითადი სინდრომი:
1. ციტოლიზის სინდრომი (ჰეპატოციტების დაშლა)—ლაბორატორიულად
აღინიშნება ალანინამინოტრანსფერაზების, ასპარტატამინოტრანსფერაზებისა
და გამაგლუტამინტრანსფერაზების მომატება.
2. ქოლესტაზის სინდრომი (ნაღვლის შეგუბება)—ხდება ბილირუბინის დონის
მომატება პირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე.
3. მეზენქიმურ-ანთებადი სინდრომი—B არის დნმ შემცველი, დანარჩენი რნმ.
• ALT მომატება—ღვიძლის ანთების მაჩვენებელია.
• AST მომატება—ღვიძლის დაზიანების მაჩვენებელია.
• GGT მომატება—ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების მაჩვენებელია.

A ჰეპატიტი
• გამომწვევი არის რნმ შემცველი ვირუსი, რომელსაც მიეკუთვნება პიკორნა
(მცირე) ვირუსების ჯგუფს.
• გადაცემის გზა: ფეკალურ-ორალური.
• ინფექციის წყარო: ადამიანი, რომელიც დაავადებულია A ჰეპატიტით, იგი
ყველაზე მეტ ვირუსს გამოჰყოფს ინკუბაციური პერიოდის ბოლოს. ვირუსი დიდი
რაოდენობითაა განავალში. შარდში თითქმის არ გვხვდება, სისხლში გვხვდება,
მაგრამ თუ დაინფიცირებული დონორი არ არის არ გადადის. ნერწყვში არ არის.
ამ დაავადებით ავადდებიან ბავშვები და მოზარდები. დაავადებას ახასიათებს
ციკლურობა—იწყება და მთავრდება სრული გამოჯანმრთელებით. ასევე
ახასიათებს სეზონურობა: ზაფხულსა და შემოდგომაზე. არ ახასიათებს
ქრონიკული მიმდინარეობა და არც ვირუსმატარებლობა. ხშირად მიდის
სუბკლინიკური ფორმით (უსიმპტომოდ).
• კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 2 კვირიდან 1 თვემდე. დაავადება იწყება
მწვავედ გრიპის მსგავსად.
- ასთენიური სინდრომი: საერთო სისუსტე, t-ის მომატება 38 C-მდე, ძილიანობა.
- დისპეპსიური მოვლენები: გულისრევა, ღებინება, უმადობა, საჭმლის სუნის
აუტანლობა. ამის შემდეგ მუქდება შარდი, ვითარდება სიყვითლე კანსა და
სკლერაზე. სიყვითლე არ არის ინტენსიური. დიდდება ღვიძლი, გამოდის ნეკნთა
რკალიდან 2 სმ-ზე, განავალი ხდება აქოლიური ანუ მოთეთრო, პირის ღრუში და
ლორწოვანზე გამოხატულია სიყვითლე. 10 დღეში ხდება უკუგანვითარება.
სიყვითლე ალაგდება, დაავადება თვითგანკურნებადია. გამოჯანმრთელების I
ნიშანია შარდის გაღიავება, განსაკუთრებით დილის შარდში.
• დიაგნოსტიკა: კლინიკური ნიშნების მიხედვით და ლაბორატორიულად-
ღვიძლის ფუნქციური სინჯები, ბიოქიმიური ტესტები. კერძოდ მომატებულია
ბილირუბინი, პირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე. [ნორმა-საერთო ბილირუბინი
12-17/პირდაპირი 0-5-მდე].
- ციტოლიზის სინდრომი-გამოხატულია ALT და AST მომატება. [ნორმა ALT-30/31
მწვავეს დროს ხდება 1500-2000 მდე, AST-30/31 ნორმა]. საბოლოო დიაგნოზს
ვადგენთ სეროლოგიურად AntiHAVIgM (+). მწვავე პერიოდის მაჩვენებელია IgM.
• მკურნალობა: მხოლოდ სიმპტომურად, არაფერი სპეციფიური. დიეტა
ნაკლებცხიმიანი საჭმელი, დიდი რაოდენობით სითხე.

E ჰეპატიტი
საქართველოში არ გვხვდება. გავრცელებულია აზიისა და აფრიკის ქვეყნებში,
სადაც წყლით მომარაგება არის ცუდი.
• გამომწვევი—რნმ შემცველი ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება კალიცი ვირუსების
ჯგუფს. (ფინჯნისმაგვარი ჩაღრმავება აქვს ზედაპიზე).
• გადაცემის გზა: ფეკალურ-ორალური
• ინფექციის წყარო: დაავადებული ადამიანი. დანარჩენი A ჰეპატიტის მსგავსია.
ოღონს ერთი განსხვავებაა, შეიძლება იმუნოკომპრომენტირებულ
(ქიმიოთერაპია, ჰორმონთერაპია, ადამიანები, რომლებიც იმუნური სისტემის
მაბლოკირებელ პრეპარატებს იღებენ, ორსულებში) ადამიანებში რთულად
წავიდეს. ორსულებში ძალიან მძიმეა, შეიძლება ღვიძლის მწვავე უკმარისობა
გამოიწვიოს.
• დიაგნოზი: სეროლოგიურად შრატში ვპოულობთ AntiHEVIgM (+).
• მკურნალობა: სიმპტომური.

B ჰეპატიტი
• გამომწვევია—დნმ შემცველი B ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება ჰეპადნა
ვირუსების ჯგუფს. მას გააჩნია ფერმენტი დნმ პოლიმერაზა, რომელიც ხელს
უწყობს ვირუსის აქტიურ რეპლიკაციას. იგი უნიკალური ვირუსია, რაც იმაში
გამოიხატება, რომ:
1. უკუღმა რეპლიცირებს—გადაწერა ხდება დნმ-დან რნმ-ზე და რნმ-დან
დნმ-ზე განიცდის წერტილოვან მუტაციას. საბოლოოდ წარმოიქმნება
კოვალენტურად შეკრული დნმ, რომლის 1 ბოლო გახსნილია, ხოლო მეორე
შეკრული და იგი რჩება უჯრედში კოპიას სახით, ამიტომ იგი უკურნებადი
დაავადებაა.
2. განიცდის ინტეგრაციას უჯრედში. ეს ხდება 10%-ში, რაც საშიშია ღვიძლის
პირველადი კიბოს ჩამოყალიბებაში.
დღეისათვის ცნობილია B ვირუსის 4 ვირუსსპეციფიკური ანტიგენი (მარკერი)-
ვირუსი 20-მდე დაპრესილ ცილას შეიცავს, მის გარშემო კი 4 ვირუსსპეციფიური
მარკერია ცნობილი.
1. HBS ანტიგენი—(“სუპერჶიციალის”) ზედაპირული ანტიგენი, იგი გენერალური
მარკერია და ჰეპატიტის მემბრანაზე მიწეპებაზეა პასუხისმგებელი. ამიტომ
ენჯერიქსმა ამოჭრა HBS ანტიგენი და დაამზადა ვაქცინა, რომლითაც მიიღო
ნობელის პრემია.
2. HBE ანტიგენი—ენველოპ გარსის ანტიგენი.
3. HBCOR ანტიგენი—ბირთვის ანუ გულის ანტიგენი.
4. HBX ანტიგენი—ეს არის X პროტეინი, რომელსაც გარკვეული როლი ენიჭება
ჰეპატოცელულარული კარცინომის ჩამოყალიბებაში.
ეს ანტიგენები შედის ჰეპატოციტებში და ეს ჰეპატოციტები იწყებს თითოეული
ცილის სინთეზს და აეწყობა ვირუსი და გადავა სისხლში. რაღაცა ნაწილი
ცარიელი გარსებისა დარჩება გარეთ, რომლებიც ვირუსის რეპლიკაციის ციკლში
მორჩენილი ცილების ფრაქციაა.
ინფექციის წყარო: წარმოადგენს დაავადებული ადამიანი (მწვავე ფორმით),
ვირუსმატარებელი და B ჰეპატიტის ქრონიკული ფორმით დაავადებული ადამიანი.
გადაცემის გზა: არის ბუნებრივი და ხელოვნური.
• ბუნებრივი—სქესობრივი, ვერტიკალური (თვითონ B ვირუსი ყველაზე დიდია და
არ გადადის პლაცენტაში თუ პლაცენტა დაზიანებული არ არის). ამიტომ
ვერტიკალური გადაცემა იშვიათია. B ვირუსი ყველა ბიოლოგიურ სითხეშია,
ამიტომ ნებისმიერი ამ სითხით შეიძლება გადაცემა.
• ხელოვნური—ნებისმიერი სამედიცინო მანიპულაცია, რომელიც კანისა და
ლორწოვანის მთლიანობას დაარღვევს (ტატუ, პედიკური, მანიკური). დაავადება
გავრცელებულია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში.
• კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 6 თვიდან 1 წლამდე. დაავადების ინკუბაციური
პერიოდი შედარებით ხანგრძლივია, რადგან იმუნური სისტემა თავისად
მიიჩნევს, ამოცნობა უჭირთ და იმუნოგენური ტოლერანტობა ყალიბდება.
ახასიათებს ხშირად უსიმპტომო მიმდინარეობა. შეიძლება მტარებელი იყოს და
გამოვლინდეს მხოლოდ ფუნქციური სინჯებით. ასეთ პაციენტებს სჭირდებათ
მხოლოდ მონიტორინგი. კარგია ვაქცინა, თუმცა იგი გენური ინჟინერიით
მიღებულია და მისი ეფექტი ხანმოკლეა, სჯობს რევაქცინაცია. დაავადება
იწყება თანდათანობით, სუბფებრილური t=37.1-37.2-ს, აღინიშნება საერთო
სისუსტე: სახსრების ტკივილი, უმადობა, დისპეფსიური მოვლენები, გულისრევა,
ღებინება, რომელიც A ჰეპატიტისგან განსხვავებით, სიყვითლე რომ
გამოიხატება მაინც გრძელდება, სიყვითლე აღინიშნება კანსა და სკლერებზე,
ამას ემატება შარდის გამუქება, დიდდება ღვიძლიც და ელენთაც. აქოლიაა-
თეთრი ფერის განავალი. რეაბილიტაცია ხანგრძლივდება 15-20 დღე.
დაავადების გამოსავალია გამოჯანმრთელება, B ჰეპატიტის ქრონიკული
ფორმის ჩამოყალიბება, რომელსაც მოჰყვება ღვიძლის ციროზი.
(შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება ღვიძლში, სისხლის მომარაგება
ქვეითდება). როცა B ჰეპატიტის უჯრედში ინტეგრაცია ხდება, ვითარდება
კიბო. B ჰეპატიტის მწვავე პერიოდში ვითარდება ღვიძლის მწვავე უკმარისობა,
ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია, რომელსაც საფუძვლად უდევს ღვიძლის
ქსოვილის მასიური ნეკროზი. ღვიძლის ანთებისას დეტოქსიკაციის ფუნქცია
ირღვევა, გროვდება ამიაკი, რომელიც სისხლით შეიწოვება და მიიტანება თავის
ტვინში, ხდება ასტროციტების შეშუპება—ენცეფალოპათია. სამკურნალო
პრეპარატია ჰეპამერცი, ძირითადი ნივთიერება ორნითი, რომელიც ბოჭავს
ამიაკს.
• დიაგნოსტიკა—ძირითადად ღვიძლის ფუნქციური ALT, AST მომატებული.
მომატებულია ბილირუბინი და სეროლოგიურად HBS, HBE, HBCOR-ს ამოიცნობს
ორგანიზმი და ამიტომ აღმოჩნდება არა თვითონ, არამედ საწინააღმდეგო
ანტისხეულები. AntiHBCORIgM (+).
• მკურნალობა: სითხეები, გადასხმები. ქრონიკულის დროს ანტივირუსული
პრეპარატები. (ლამივუდინი, ენტეკავირი და ტენოფოვირი).

D ჰეპატიტი
გამომწვევი არის რნმ შემცველი D ვირუსი, რომელიც ეფექტური ვირუსია, მას არ
აქვს გარსი და ცალკე დაავადების გამოწვევა არ შეუძლია. აღმოაჩინა იტალიელმა
მეცნიერმმა რეზეტომ. იშვიათად გვხვდება B ჰეპატიტთან ერთად. იგი B ვირუსის
ზედაპირულ HBS ანტიგენს იყენებს გარსად. შემოიგარსება და მიდის 2 კლინიკური
ფორმით:
1. დელტა სუპერ ინფექცია—როცა ჯერ HBV არის და შემდეგ HDV დაერთვის.
2. კოინფექცია—როცა ერთდროულად ხდება HBV და HDV ვირუსების შეჭრა.
სუპერ ინფექცია უფრო მძიმედ მიმდინარეა. ხშირად სწორედ D და B
ვიკვლევთ, როცა ღვიძლის მწვავე უკმარისობაა და ხშირად იწვევენ ისინი
ენცეფალოპათიას.
 თემა 3—C ჰეპატიტი და აივ ვირუსი

C ჰეპატიტის აღმოჩენას ექიმები თავის ტვინში ნემსის პოვნას ადარებდნენ.

ყვითელი ცხელებით დაავადებულიდან მოხდება გამოყოფა. გამომწვევია რნმ
შემცველი C ვირუსი, რომელიც ფლავივირიდეს ოჯახიდანაა, ჰეპატივირუსის
გვარიდან (ფლავიუს-ყვითელს ნიშნავს). 85% მიმდინარეობს ქრონიკულად,
იშვიათია მწვავე C ჰეპატიტი. C ჰეპატიტის ხანგრძლივი პერსისტენცია (ანუ
დაყოვნება ორგანიზმში) განპირობებულია იმითი, რომ იგი სუსტი
იმუნოგენურობით ხასიათდება და სწრაფად არ ხდება მისი სანაცია ორგანიზმის
მიერ და მას უნარი გააჩნია დაუსხლტეს იმუნურ სისტემას. დღეისათვის ცნობილია
C ვირუსის 6 გენოტიპი და 50-მდე სუბ ტიპები და 100 ზე მეტი კვაზ ტიპები ანუ
მახინჯი შტამები. ამ 6 გენოტიპიდან 1-4 საქართველოში ცირკულირებს. ყველაზე
ხშირად გავრცელება ამ გენოტიპებიდან, თითქმის 97% მოდის პირველ
გენოტიპზე. შეიცავს 2 სტრუქტურულ და 5 არასტრუქტურულ ცილას. ეს
სტრუქტურული ცილები არის
1. CORE 1
2. CORE 2
და 5 არასტრუქტურული ცილა არის:
1. NS 1
2. NS 2
3. NS 3
4. NS 4
5. NS 5
ყველა ეს არასტრუქტურული ცილები არიან ფერმენტებით წარმოდგენილები,
რომლებიც ვირუსის აქტიურ რეპლიკაციაში ღებულობენ მონაწილეობას. და ეს
ფერმენტებია: სერინპროტეაზა, რნმ-პოლიმერაზა და რნმ-ჰელიკაზა. C ვირუსის
მნიშვნელოვანი თავისებურებებია:
1. ის უსხლდება იმუნურ სისტემას ძალიან ოსტატურად
2. ძალიან სწრაფად განიცდის მუტაციას
C ვირუსის უჯრედში მოსახვედრად საჭიროა CORE 1. ანუ C ჰეპატიტის ვირუსი
ჰეპატოციტში მოსახვედრად იყენებს სტრუქტურულ ცილას, და ასევე იგი იყენებს
ლეპტინს ანუ ცხიმის მოლეკულას თავისი რეპლიკაციისთვის ამიტომ
ადამიანებს რომლებიც ჭარბწონიანია, ურჩევენ წონაში დაკლებას. ამ
ურთიერთქმედების შედეგად ადგილი აქვს ვირუსისა და უჯრედის შერწყმას და
შეჭმას, რომლის შემდეგ განთავისუფლდება გენეტიკური მასალა უჯრედის
ციტოპლაზმაში, სადაც იგი შემდგომ ასრულებს საინფორმაციო რნმ-ის როლს. HCV
გარდა ჰეპატოციტებისა არსებობს სხვა უჯრედებსა და ქსოვილებში. მისი
არსებობა დადასტურებულია T და B ლიმფოციტებში, მონონუკლეალურ
ლიმფოციტებში, მონოციტებსა და მაკროფაგებში. სწრაფად მუტაციას
განიცდის სტრუქტურული ცილები (CORE 1 და CORE 2) და
არასტრუქტურულის 1 ფაზა NS 1. განმეორებით რეინფექციას განაპირობებს
ის, რომ გარდა ჰეპატოციტებისა, ვირუსი ინახავს თავს მაკროფაგებში და
შეიძლება ეს გახდეს რეინფექციის მიზეზი ღვიძლგადანერგილ პაციენტებში.
გადაცემის გზა არის: ბუნებრივი და ხელოვნური. ამ დაავადებას სხვანაირად
პოსტრანსფუზზიულ ჰეპატიტსაც უწოდებენ, იმიტომ რომ როცა დიდი
რაოდენობით სითხის გადასხმა ხდება, რაღაცა პორციით შეიძლება მოხდეს
ადამიანის დასნებოვნება. დადგენილია რომ უჯრედული იმუნიტეტის
დათრგუნვაში გარკვეული წილი მიუძღვის სპეციფიურ T უჯრედების აპოპტოზს
(უჯრედის თვითდაპროგრამებული სიკვდილი). ეს აპოპტოზი ხორციელდება ისე
რომ ორგანიზმში მუდმივად უნდა მიმდინარეობდეს განახლება და შეცვლა
უჯრედების.
• კლინიკა: ღვიძლის დაზიანების ნიშნები და ღვიძლგარეშე დაზიანების ნიშნები.
შეიძება აღინიშნოს გამონაყარი კანზე, თმის ალოპეცია, სანერწყვე ჯირკვლების
დაზიანება, ტუბერკულოზი, ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანება და
თრომბოციტოპენია თითქმის ყველა პაციენტში ქრონიკული ფორმის დროს.
თრომბოციტოპენიას აქვს 3 მიზეზი:
1. ჰემოპოეზის დროს, ძვლის ტვინში როდესაც ხდება თრომბოციტების
წარმოქმნა მის წინამორბედებს წარმოადგენს მეგაკარიოციტები, ამ
მეგაკარიოციტების დათრგუნვა ხდება სხვადასხვა ტოქსიკური ნივთიერებების
ზემოქმედების შედეგად და შესაბამისად თრომბოციტების სინთეზი არ მიდის
2. C ჰეპატიტის დროს ყველაზე მეტად გადიდებულია ელენთა, რომელიც დიდი
რაოდენობით თრომბოციტებს იტევს და შესაბამისად არ უშვებს
ცირკულაციაში.
3. ცირკულაციაში არსებულ თრომბოციტებზე ტოქსიური ნივთიერებების
ზემოქმედების შედეგად.
ასევე შესაძლებელია იყოს ჰემორაგიული ვასკულიტი, რომლის მიზეზიც არის
არასწორი იმუნური პასუხი. ამ დროს ვითარდება სისხლჩაქცევები. ღვიძლის
დაზიანების დროს შეიძლება აღინიშნოს: საერთო სისუსტე,
ჰეპატოსპლენომეგალია, საშუალო სიმკვირივსა ღვიძლი, ასევე შეიძლება
განვითარდეს ლიმფადენოპათია. დისპეპსიური მოვლენები: შარდის გამუქება
პერიოდულად.
• დიაგნოზი: აუცილებელია ANTI-HCV-ს აღმოჩენა. ამის გადამოწმება ხდება
PCR-ით. კეთდება ღვიძლის ფუნქციური სინჯები.
• მკურნალობა: პირველი ეტაპის მკურნალობა იწყება ინტერფერონით +
ლიმფავირინი. ინტერფერონი ანტივირუსული პრეპარატია და მისი სიცოცხლის
ხანგრძლივობა არის 8 სთ. მეცნიერებმა გამოიგონეს ისეთი ინტერფერონი
რომლის დაშლის პერიოდი 1 კვირამდე გახანგრძლივდებოდა და ეს იყო
პეგილირებული ინტერფერონი (“პეგი” არის პოლიეთილენგლიკოლი, რომელიც
ინტერფერონის მოლეკულას ეკვრის გარშემო და მის დაშლის პერიოდს
ახანგრძლივებს). ამის შემდეგ დაიხვეწა მკურნალობა და შემოვიდა ახალი
პრეპარატი სუფასბუვირი. ამის შემდეგ ჰარვუნი და იგი სწრაფად შეიცვლა
ეპკლუზათი, ანუ სოფასკურინს + ლედიპასვიდი, 2 ანტივირუსული პრეპარატი
შედის შიგნით და მას სხვა პრეპარატი აღარ სჭირდება. იმიტომ რომ იგი
პანგენოტიპურია 97 % აქვს შედეგი ამ მკურნალობას, ამიტომ გენოტიპირება არ
კეთდება, კეთდება მხოლოდ ვირუსული დატვირთვა ანუ რამდენია 1 მკ
სისხლში ვირუსების რაოდენობა. C ჰეპატიტის ვირუსს 1ძალიან ცუდი
თვისება აქვს და ეს არის ის, რომ მას შეუძლია გამოიწვიოს პირველადი
კიბო-ჰეპატოცელულარული კარცინომა.
 აივ ინფექცია
შიდსის ვირუსი აზიანებს იმუნურ სისტემას. შიდსის ვირუსი 1981 წელს იქნა
რეგისტრირებული რობერტ ჰალოსა (ამერიკაში) და მონტენიეს (საფრანგეთში)
მიერ. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირება არ ნიშნავს შიდს. ეს
არის ბოლო სტადია, როცა დაავადება კლინიკურად გამოვლინდება. შიდსის
გამომწვევია რნმ შემცველი ვირუსი, რომელიც მიეკუთვნება რეტროვირუსების
ოჯახსა და ლენტივირუსების ქვეოჯახს. (“ლენტის” ნიშნავს ნელს). იგი ნელი
ინფექციაა და მიდის დიდი იმუნოდეფიციტით და საბოლოოდ ყალიბდება
სიკვდილი. იგი უნიკალური ვირუსია. იგი იმუნურ სისტემას ურტყამს, მის სამიზნეს
CD4 (T ჰელპერები) წარმოადგენს, და ააქტიურებს აპოპტოზს. ვირუსი არის
სფეროსებრი ფორმის, მას ზედაპირზე გააჩნია 82-მდე წანაზარდი. იგი 2
გლიკოპროტეიდით არის წარმოდგენილი, ესენია: GP 120 და გლიკოპროტეიდი 41.
მისი გენომი წარმოდგენილია რნმ-ის 2 ძაფით და შებრუნებითი ტრანსკრიპტაზით.
GP 120-ის საშუალებით ვირუსი ეწეპება მასპინძელი უჯრედის გარსს და იჭრება
მასში GP 41-ის საშუალებით. ამის შემდეგ ვირიონი კარგავს გარსს და შიშვლდება
გენეტიკური მასალა. შებრუნებითი ტრანსკრიპტაზით ხდება გადაწერა ვირუსის
რნმ-დან მასპინძლის დნმ-ზე და აიგება დნმ-ს 1 ჯაჭვი. მეორე ჯაჭვის ასაგებად
საჭირო ფერმენტი H რიბონუკლეაზაა. საბოლოოდ ვირიონი ყალიბდება ფერმენტ
პროტეაზას საშუალებით. ისე როგორც C ჰეპატიტის ვირუსი სწრაფად განიცდის
მუტაციას და რეპლიკაციას. რეპლიკაციის ციკლში წარმოქმნილი
თითოეული ვირუსი ერთმანეთისგან განსხვავდება ნუკლეოტიდის
გენომის სტრუქტურით, წამლების მიმართ მგრძნობელობით და
ქსოვილებისადმი ტროპიზმით. ამის შემდეგ პროცესში ერთვება ფერმენტი
ინტეგრაზა, რომლის საშუალებით ინტეგრირდება უჯრედში, საბოლოოდ ვირიონი
ყალიბდება ფერმენტ პროტეაზას საშუალებით. 10 ინფიცირებული ლიმფოციტიდან
9-ში მიდის ინტეგრაცია, 1-ში კი ვირუსის აქტიური რეპლიკაცია. გარდა Gp 120-სა
და GP-41-სა, რომელიც უჯრედში მოსახვედრად სჭირდება შიდსის ვირუსს,
საჭიროა ასევე კო-რეცეპტორების არსებობა. N-ტროპული, რომელიც აინფიცირებს
მაკროფაგებს და T-ტროპული, რომელიც აინფიცირებს T-ლიმფოციტებს, ანუ
თმოკირეცეპტორი და ფუსინი. აღმოჩნდა რომზოგიერთ აფროამერიკელ
თეთრკანიან მოსახლეობას და ესპანეთის თეთრკანიან მოსახლეობას გააჩნია
მუტანტური გენი, ამ კო-რეცეპტორის მიმართ და ამიტომ მათ შიდსი არ
ემართებათ. SOS—შიდსის ვირუსი B ჰეპატიტის ვირუსი არ არის და ის 60
გრადუსზე იღუპება.
გადაცემის გზა: ბუნებრივი და ხელოვნური. შესაძლებელია დედიდან შვილსაც
გადაეცეს.
• კლინიკა: ძლიერი სიგამხდრე-კახექსია, ლიმფადენოპათია (ლიმფური
ჯირკვლების გადიდება), პირის ღრუში შესაძლებელია იყოს ბეწვოვანი
ლეიკოპლაკია, კაპოშის სარკომა ანუ სისხლძარღვოვანი სიმსივნე, რომელიც
უვითარდებათ იმ ადამიანებს ვისაც შიდსი გადაცემული აქვთ სქესობრივი
გზით, პნევმოცისტური პნევმონია. შიდსის დროს ყველაზე ხშირად ვითარდება
ლეიშმანიოზი.
• დიაგნოსტიკა: PCR-ით, ვირუსის გენომის აღმოჩენით და ასევე არის ცილა P 24,
რომლის აღმოჩნაც შიდსზე მიუთითებს. კეთდება იმუნოლოგიური სტატუსის
შეფასება, CD 4 ლიმფოციტების განსაზღვრა.
• მკურნალობა: ლამივუდინი, ზიდოვუდინი, ტენოფოვირი, ლუპრინავირი და
კალეტრა.
 თემა 4—გრიპის ვირუსი და covid-19

არსებობს კორონების დიდი ჯგუფი. კორონავირუსები იყო ისეთი დაავადება,

რომელიც იწვევდა ფილტვების პნევმონიას, რომელიც ცნობილი იყო “სარსის”
სახელწოდებით. ამ დაავადებამ დიდი გავრცელება ვერ ჰპოვა და მხოლოდ
ჩინეთით შემოიფარგლა. ის 25 მდე ნუკლეოტიდს შეიცავს და მხოლოდ რამდენიმე
ღებულობს ვირუსის რეპლიკაციაში მონაწილეობას, დანარჩენი მთვლემარე
მდგომარეობაშია. ყველაზე მძიმე თანხმლებ დაავადებათ ითვლებოდა შაქრიანი
დიაბეტი. ამ დროს ძალიან ძლიერად ზიანდება სისხლძარღვები.
პათოგენეზი: covid ვირუსს ზედაპირებზე გააჩნია L და S სპაიკები და
განსაკუთრებით დიდი მნიშვნელობა ენიჭება S სპაიკებს, რომლითაც იგი ეწეპება
უჯრედს და გარდა ამისა იგი ემაგრება ფილტვის ქსოვილს. ანუ ამ ვირუსს
ორგანიზმში შეჭრისთვის სჭირდება ანგიოტენზინ 2 რეცეპტორი (ACE 2).
კოვიდის დროს მძიმე გართულებაა თირკმლის დაზიანება, თირკმლის უკარისობა.
მრავლდება როგორც ბაქტერია, გოლჯის აპარატში მრავლდება და
“ჰერმაფროდიტი” ვირუსია. ფილტვის ქსოვილს ზედაპირზე აქვს რეცეპტორი,
რომელსაც ჰქვია ACE 2 რეცეპტორი, შემდეგ წარმოიქმნება რეცეპტორს + ვირუსი
და ამათი შესრუტვა მოხდება უჯრედის შიგნით, რომლის შედეგადაც
წარმოიქმნება ვაკუოლა. უჯრედს შიგნით აქვს “მავთულივით დაგრეხილი”
ცილები. უნდა წარმოიქმნას ეს ცილები, აეწყოს მთლიანად და გამოიწვიოს
დაავადება. ვაკუოლას წარმოქმნის შემდეგ იგი იყენებს პოლიმერაზას ფერმენტს
და ამის საშუალებით იწყებს რეპლიკაციას, მეორე ფერმენტი არის პროტეაზა,
რომლითაც საბოლოოდ ყალიბდება ვირუსი. ამას საფუძვლად უდევს ორგანიზმის
პასუხი ვირუსის წინააღმდეგ. იგი გამოიძახებს მაკროფაგს და ლეიკოციტებს თავის
დასაცავად, რომელსაც მოსდევს ანთებითი პროცესების მარკერების
გამონთავისუფლება, როგორიც არის ინტერლეიკინ 1 და ინტერლეიკინ 6 და
ვითარდება “ციტოკინური შტორიმი”, რომელიც ინტერლეიკინ 6-ის დონის
მომატებით არის განპირობებული და ამიტომ ინტერლეიკინ 6-ის დათრგუნვის
მიზნით გამოიყენებოდა ასეთი პრეპარატი ტოცილიზუმაბი. მსგავსი ინფექციის
დროს ადამიანს აღენიშნება: ცხელება, ძლიერი საერთო სისუსტე და თავს
გრძნობს ცუდად.
• მიკროსკოპულად: ალვეოლების გარშემო არის სისხლძარღვების გარსი, ამ
სისხლძარღვსა და ალვეოლებს შორის ხდება სითხის ჩაგროვება და ეს სითხე
აწვება ალვეოლას და იწყება ალვეოლის კოლაფსი ანუ ჩაჩუტვა. CAT-ეზე
ფილტვში აღინიშნებოდა ე.წ დაბურული მინა. და მასზე ამბობდნეს, რომ ეს
არის ჰაერი, რომელიც შედის ფილტვში ანუ ვენტილაცია ხდება მაგრამ
პერფუზია (შეწოვა) არ ხდება ამის დროს. მძიმე პნევმონიების დროს
შესაძლებელია კორტიკოსტეროიდების გამოყენება.
• მიოკარდიუმის დაზიანების მექანიზმი: კორონარების აშრევა ხდება და
ვითარდება ჰიპოსქსია და ასევე კოაგულოპათია. პაციენტებს, რომლებიც
კოაგულოპათიით გამოირჩევიან, ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები
აღმოაჩნდათ. ანტიფოსფოლიპიდირი სინდრომი არის ისეთი სინდრომი,
როდესაც უჯრედის ზედაპირზე არსებობს ფოსფოლიპიდი-ცხიმოვანი
ნივთიერება, რომელიც უჯრედს სჭირდება და ეხმარება თავის დასაცავად.
ჩვენი ორგანიზმი ამ ფოსფოლიპიდის მიმართ ანტისხეულებს გამოიმუშავებს,
რის შედეგადაც ზრდის თრომბების წარმოქმნის საშიშროებას და
შესაძლებელია ფილტვებში წარმოიქმნას მიკროთრომბები.
• ყველზე ხშირი ჩივილი რაც იყო კოვიდის დროს ეს არის ყნოსვისა და
გემოვნების დაკარგვა. t=37.1–37.2, მშრალი ხველა, ზეწოლის შეგრძნება
მკერდზე და საერთო სისუსტე.
• ლაბორატორიულად: გამოხატული იყო ეოზინოპენია, ლიმფოპენია,
ფერიტინის დონე იყო მომატებული, დედიმერი იყო მომატებული
(სისხლძარღვების დაავადებათა დედიმერი—ეს არის ისეთი კვლევა, რომელიც
აჩვენებს ორგანიზმში თრომბის წარმოქმნის რისკს) და პროკალციტონინი
(რომელიც აჩვენებს ბაქტრერიულია თუ ვირუსული ინფექცია).

გრიპის ვირუსი
გრიპის ვირუსი რნმ-ის შემცველი ვირუსია და იგი მიეკუთვნება
ორთომიქსოვირუსების ჯგუფს (ორთომიქსო ნიშნავს-ლორწოს). მისი მნიშვნელობა
აიხსნება იმით, რომ იგი განიცდის მუტაციას 2 სახით, ვინაიდან მისი გენომი
დაყოფილია 8 სეგმენტად. მას გააჩნია ზედაპირული გლიკოპროტეიდები. ესენია:
ნეირამინიდაზა (რომელიც თავის ანტიგენურ სტრუქტურას 8-9 კერ იცვლის) და
ჰემაგლუტინინი (რომელიც ანტიგენურ სტრუქტურად დაახლოებით 11 ჯერ ან
მეტჯერ იცვლის). ჰემაგლუტინინით ვირუსი იჭრება უჯრედში, ნეირამინიდაზა კი
ასრულებს “მაკრატლის” ფუნქციას ანუ გამრავლებულს გადაჭრის და გადაუშვებს
სისხლში. როგორც ვთქვით იგი 2 სახით განიცდის მუტაციას, ეს არის:
1. ანტიგენური დრეიფი—რომელიც ცნობილია სეზონური გრიპის სახელწოდებით.
ის არის პანდემიური გრიპი, სეზონური გრიპი, ფრინველისა და ღორის გრიპი.
2. შიფტი—10-15 წელიწადში ერთხელ ხდება და ვირუსი სრულიად ახალ ვირუსად
გვევლინება.
გრიპის ვირუსს კარგი თვისება გააჩნია. იგი თერმოლაბილურია და მაღალ
ტემპერატურაზე მარტივად იღუპება, ასევე უმკურნალებ თუ არ უმკურნალებ მაინც
4 დღეში გაქრება. იგი ინდუცირებული ინტერფერონის გამომუშავებას უწყობს
ხელს და ამის ხარჯზე ხდება გამოჯანმრთელება გრიპის ვირუსის დროს.
ადამიანის გრიპის ვირუსი უფრო ზედა სასუნთქი გზების დაავადებას
წარმოადგენს. ფრინველის გრიპის ვირუსი ქვედა სასუნთქი გზების დაავადებას.
იგი აუცილებლად ალვეოლებში უნდა ჩავიდეს და მოებას სიალის მჟავის 2/6 ბმას.
ღორს კიდევ ალვეოლებში აქვს როგორც 2-3 ისევე 2-6 ბმაც, ანუ ისევე როგორც
ადამიანებში.
• კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 1-2 დღეა. დაავადება იწყება მწვავედ. გრიპის
დროს ყველაზე ხშირად აღინიშნება ტრახეიტი ანუ მკერდის ძვლის უკან
ჩახეხვის შეგრძნება, ასევე, ყელის ტკივილი, ხველა (დასაწყისში მშრალი
ხველა). პირის ღრუში აღინიშნება სასის რკალების სიწითლე, ნუშურების
ჰიპერპლაზია, რბილ სასაზე შეიძლება იყოს სისხლჩაქცევების განვითარება. თუ
გრიპის დროს მიუერთდა მეორადი ბაქტერიული ფლორის გააქტიურება, ეს
გამოიწვუევს ბაქტერიულ პნევმომიის განვითარებას. და გართულდეს ისეთი
მძიმე დაავადებებით როგორიცაა ირდისი (რესპირატორული დისტრეს
სინდრომი, რომელიც ციტოკინური შტორმით არის განპირობებული
ინტერლეიკინ 6-ით.
• მკურნალობა: სითხეების მიღება, ინჰალაციები, პრეპარატებიდან ტამიფლუ
( იგი ციკლური ნუკლეოზიდია და ის არის ნეირამინიდაზის მაბლოკირებელი,
რომელიც მცენარე ანისულიდან არის გამოყენებული).
• დიაგნოსტიკა: ცვირ-ხახიდან ვიწყებთ ნაცხს და ამ ნაცხში ვეძებთ ვირუსს ანუ
ანტიგენს, ანტიგენი რომ ვიპოვოთ უნდა ვიპოვოთ ანტისხეულები რის შემდეგაც
მივიღებთ ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსს, რომელიც უხილავია და არსებობს
მაფლოუროსცენცირებელი ხსნარი, რომელსაც დავამატებთ და ლუმინესცენტურ
მაკროსკოპში იმუნური კომპლექსი გვაძლევს კაშკაშა წითელი ფერის ანთებას.
ვირუსის კულტივირება ხდება ქათმის ემბრიონზე.
 თემა 5—მენინგოკოკური ინფექცია და დიფტერია

თავის ტვინის მაგარი და რბილი გარსების ანთებას ეწოდება მენინგიტი.

მენინგიტი შეიძლება გამოიწვიოს ყველა იმ მიკრობმა, რომელსაც გააჩნია
ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამოყოფის უნარი. ჰემატოენცეფალური ბარიერი,
ეს არის სისხლისა და ლიმფის გამყოფი ზედაპირი.
• მენინგოკოკური ინფექცია—ეს არის დაავადება, რომელიც მიდის 2 კლინიკური
ფორმით: ლოკალური და გენერალიზებული ფორმით. ლოკალურ ფორმას
მიეკუთვნება: ნაზოფარინგიტი და მენინგოკოკის მტარებლობა.
გენერალიზებულ ფორმას მიეკუთვნება: მენინგიტი, მენინგოკოქცემია,
მენინგოენცეფალიტი. ენცეფალიტი ეს არის ტვინის ნივთიერების ანთება.
ყველაზე ხშირად მენინგოკოკური ინფექციის ფორმა ნაზოფარინგიტი გვხვდება,
ეს არის ცვირ-ხახის ლორწოვანის ანთება. მენინგოკოკური ინფექციის დროს 3
%-ში ვითარდება მენინგიტი, დანარჩენ %-ში კი ნაზოფარინგიტი. ეს 3% არის ის
ადამიანები რომლებსაც იმუნოგლობულინის ასინთეზი აქვთ დაბალი, რომელიც
ადგილობრივ იმუნიტეტში ღებულობს მონაწილეობას და სეკრეტორულ
იმუნოგლობულინს უწოდებენ, რომელიც ცხვირ-ხახაში არსებობს.
• მენინგოკოკის გამომწვევი არის ნეისერია მენინგიტილის. იგი გრამუარყოფითი
მიკრობია, დიპლოკოკის მსგავსი. ნაცხზე ყავის მარცვლის ფორმისაა. იმ
ნიადაგს რომელზეც უნდა მოხდეს მისი კულტივირება, ეწოდება შოკოლადიანი
აგარი. ანუ ძალიან უყვარს შაქარი და შაქრით იკვებება და ამის გამო არის
ლუმბალური პუნქციის დროს ლიკვორში შაქრის რაოდენობა არის
დაქვეითებული. დაღუპვისას ათავისუფლებს ენდოტოქსინს, რომელსაც დიდი
მნიშვნელობა აქვს დაავადების პათოგენეზში.
მენინგოკოკის ინვაზია იყოფა 3 ეტაპად:
1. ინვაზია ცხვრ-ხახაში, რომელსაც შეესაბამება კლინიკურად ნაზოფარინგიტი.
2. ინვაზია სისხლძარღვში, რომელსაც შეესაბამება მენინგოკოქსემია და
3. ინვაზია ტვინის გარსების, რომელსაც შეესაბამება მენინგიტი.
ინფექციის გადაცემის გზა ჰაერ-წვეთოვანია. ინფექციის ყველაზე მთავარი
წყარო არის ნაზოფარინგიტით დაავადებული ადამიანი. მენინგოკოკი ნაკლებად
გამძლეა გარემოში, ამიტომ მტარებლობა შედარებით ხანმოკლეა მენინგოკოკური
ინფექციის დროს. მენინგოკოქსემია კი ყველაზე მძიმე გართულებას წარმოადგენს
და იშვიათად შეიძლება ჩამოყალიბდეს 0.1-0.2 %-ში.
• კლინიკა: დაავადებას ახასიათებს *ტრიადა (ცხელება, ძლიერი თავის ტკივილი
და ღებინება). ცხელება, გამოწვეულია მენინგოკოკების გადასვლით სისხლში
და მათ მიერ გამოყოფილი ტოქსინების ზემოქმედებით თერმორეგულაციის
ცენტრზე რომელიც მოთავსებულია ჰიპოთალამუსში და ხდება გაღიზიანება;
ძლიერი თავის ტკივილი განპირობებულია ტვინის გარსებში არსებული
სამწვერა ნერვის დაბოლოებებზე ტოქსიური ნივთიერებების ზემოქმედების
შედეგად. ღებინება განპირობებულია ტვინის მეოთხე პარკუჭის ფუძეზე
მდებარე ღებინების ცენტრის გაღიზიანებით.
შემდეგ იწყება პაციენტის გასინჯვა. იგი წევს სწორად, თავის ქვეშ არსებული
ბალიში უნდა გამოვაცალოთ, და უნდა შევამოწმოთ სამწვერა ნერვის ზედა ტოტის,
შუა და ქვედა ტოტის განსაზღვრა.
- კერევის სიმპტომი—დახუჭულ თვალებზე თითების დაჭერისას გამოხატულია
მტკივნეულობა, გამოხატულია კისრის კუნთების რიგიდობა (გულმკერდზე
ვადებთ ხელს და ვახრევინებთ თავს). როცა მენინგიტის თავის მოხრა
გაძნელებულია.
- ბრუძინსკის ნიშანი—ეს არის, როცა ადამიანს თავს ვახრევინებთ და
პარალელურად ხდება მუხლის სახსარში ორივე მუხლის პასიურად მოხრა.
- კერნინგის ნიშანი—ამ დროს მუხლის სახსარში მაქსიმალურად ვახრევინებთ
ფეხს პაციენტს და გაშლა არის გაძნელებული.
- ვაის-ედილმანის ნიშანი—როცა გაშლისას ცერა თითის განზიდვა ხდება.
ამის შემდეგ ვაკეთებთ ლუმბალურ პუნქციას.
1. თუ რომელიმე ბაქტერიით არის გამოწვეული დაავადება, სითხე გამოდის
მაღალი წნევით და არის მღვრიე რძისფერი—ეს არის ბაქტერიული
მენინგიტი.
2. თუ სითხე გამოვიდა მაღალი წნევითა და მოყვითალო ფერის ეს არის
ოქროსფერი სტაფილოკოკით გამოწვეული მენინგიტი ან ტუბერკულოზური
მენინგიტი.
3. სითხე შეიძლება გამოვიდეს მომწვანო ფერის, ეს არის ფსევდომონა
აუროგენოზატი ანუ მწვავე ჩირქმბადი მიკრობით გამოწვეული მენინგიტი.
4. სითხე შეიძლება გამოვიდეს სისხლნარევი, მაშინ ვფიქრობთ ხოარ დაზიანდა
სისხლძრღვი პუნქციის დროს, ხომ არ არის სუბარხნოიდული
სისხლჩაქცევა.
5. სითხე შეიძლება გამოვიდეს გამჭვირვალე, ეს შეიძლება იყოს ვირუსუსლი
მენინგიტი.
• მკურნალობა: მენინგიტი არის ბაქტერიული დაავადება. იხმარება პენიცილინი
ან სხვა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, კეთდება დეჰიდრატაცია-გადასხმით
და დეჰიდრატაცია-შარდმდენების საშუალებით. ტვინის მწვავე შეშუპების
დროს ლუმბალური პუნქცია არ კეთდება, რადგან როცა სითხე გამოდის მაღალი
წნევით, ტვინი შეიძლება მოცურდეს და კეფის სიღრმეშში ჩაიჭედოს და
სუნთქვა გაჭირდეს და შეიძლება პაციენტი დაიღუპოს.
• ნაზოფარინგიტის კლინიკა: ამ დროს აღინიშნება t-ის მომატება 38
გრადუსამდე, შუბლის არეში ტკივილის შეგრძნება, მშრალი სურდო თითქოს
ცხვირის გასავლელი არის გაჭედილი. შეიძლება იყოს ჩირქოვანი გამონადენი
და მეორე, მესამე დღეს შეიძლება განვითარდეს ჰერპეს ლაბიალის (ტუჩის ან
ცხვირის კუთხეში მარტივი ჰერპესი).

მენინგოკოქცემია ანუ ინვაზია სისხლძარღვს შიგნით-ამ დროს ადგილი

აქვს ენდოტოქსინემიას, ანუ დიდი რაოდენობით ედნოტოქსინის დაგროვებას.
იგი არის ლიპოპოლისაქარიდული, რომელიც აზიანებს სისხლძარღვების
ენდოთელიუმის ნეკროზს (ადგილი აქვს კაპილარების, პრეკაპილარების,
პოსტკაპილარების და არტერიოლების სპაზმსა და ვენულების დილატაციას და
ამის შემდეგ სისხლი გადანაწილდება იმ სისხლძარღვებში, რომლებიც
გამოყენებადი არ არის და ასეთი სახით ვითარდება ინფექციურ-ტოქსიკური
შოკი და ამ დროს სიკვიდილის მიზეზი არის თირკმელზედა ჯირკვალში
სისხლჩაქცევა-ვატერჰაუსვეტერინსენის სინდრომი ქვია ამას და იწვევს
სისხლჩაქცევების განვითარებას შინაგან ორგანოებში და პეტექიების სახით
ფერმკთალ კანზე ვარსკვლავისებური სისხლჩაქცევები აღინიშნება. ასევე
გარედან კანზე, ბარძაყებზე და დუნდულებზე შეიძლება აღინიშნოს
სისხლჩაქცევები რადგან ამ დროს ყველაზე ხშირად ზიანდება წვრილი
სისხლძარღვები და ზუსტად ეს ადგილებია მომარაგებული ამ წვრილი
სისხლძარღვებით.
• მკურნალობა: აქაც იგივეა ანტიბიოტიკოთერაპია, გადასხმები და ამას ემატება
ჰორმონოთერაპიის დანიშვნა პრედლიზოლონისა და დექსამეტაზონის
მონაცვლეობით. ეს ჰორმონი ინიშნება იმიტომ რომ მიდის თირკმელზედა
ჯირკვლის უკმარისობა და ჰორმონების შედეგად გამონაყრები აღარ მოიმატებს,
პირიქით რომელიც იყო ისიც კი გაფერმკთალდება.
• თანამედროვე სეპტიური შოკი არის პერსისტული ჰიპოტენზია, რომელიც
მიუხედავად ადექვატური მოცულობის სისხლის გადასხმისა, ის მაინც
 საჭიროებს ვაზოპრესორების გამოყენებას, რათა სისხლის მინიმალური
არტერიული წნევა შენარჩუნებული იყოს 60 მლ ვერცხლისწყლის სვეტისა და
სისხლში ლაქტატის დონე იყოს შენარჩუნებული.

დიფტერია
დიფტერიის მეორე სახელია ხუნაგი. იგი სუფთა ეგზოტოქსინური ინფექციების
ჯგუფში შედის, მისი გამომწვევია კორინობაქტერია დიფტერია, რომელიც
გრამდადებითი მიკრობია. “კორინეს” ნიშნავს ხელკეტს. მას გააჩნია ვოლუტინის
მარცვლები, რომლებიც თავსა და ბოლოში ლაგდებიან და ბარაბანის ჯოხებს
მოგვაგონებენ. გრამდადებითი მიკრობები იღბება ლურჯად. იმ ნიადაგს, სადაც
გვინდა კორინობაქტერიის სტრუქტურა მივიღოთ ნიადაგს დამატებული უნდა
ჰქონდეს ადამიანის სისხლი ან შრატი. არსებობს დიფტერიის ტოქსიგენური და
არატოქსიგენური შტამები. დიფტერიის ტოქსიგენურ შტამებს მიეკუთვნება
ლიზოგენიური შტამები ანუ იმ შტამებისთვის რომლებსაც გააჩნია ბეტა ფაგი,
რომელთა ქრომოსომებში ჩართულია გენი, რომელიც დეტოქსიური. ამიტომ
ტოქსიგენობიდან ეს ფაგი შეიძლება გადავიდეს არატოქსიგენურში, განიცადოს
ლიზოგენიზაცია და ისიც გახდეს ტოქსიგენური. ლიზოგენია, ეს არის ბაქტერიებში
ფარული ვირუსული ინფექციის არსებობა ბაქტერიოფაგის სახით. დიფტერიის
ინფექციის წყაროს წარმოადგენს დაავადებული ადამიანი ან ბაქტერია
მტარებელი. ინფექციის გადაცემის გზა არის: ჰაერწვეთოვანი, კონტაქტური და
მესამე პირითაც შეიძლება გადაედოს. არსებობს სასუნთქი სისტემის დიფტერია
და სასუნთქი სისტემის გარეშე დიფტერია. სასუნთქი სისტემის დიფტერიას
მიეკუთვნება: ხახის, ხორხის, ცხვირის დიფტერია. სასუნთქი სისტემის გარეშე
დიფტერიას მიეკუთვნება: გარეთა სასქესო ორგანოების დიფტერია. იშვიათად
გვხვდება თვალის დიფტერია. ყველაზე ხშირად სასუნთქი სისტემის
დიფტერიებიდან აღსანიშნავია ხახის დიფტერია, რომელიც თითქმის 90 %-ში
გვხვდება. დიფტერიას ახასიათებს შეჭრის ადგილას ფიბრინული ნადების
განვითარება. დიფტერიის ეგზოტოქსინს გააჩნია ერთ-ერთი ფრაქცია-
ნეკროტოქსინი, რომლებიც შეჭრის ადგილას იწვევს სისხლძარღვების ნეკროზს,
რის გამოც პლაზმა გადადის ირგვლივ მდებარე ქსოვილში. პლაზმაში არის
ფიბრინოგენი. სისხლძარღვების დანევროზებისას გამონთავისუფლდება
თრომბოპლასტინი. თრომბოპლასტინი და ფიბრინოგენი ურთიერთქმედებენ და
წარმოიქმნება ფიბრინული ნადები, რომელიც მჭიდროდ ეკვრის ქვეშმდებარე
ქსოვილებს და შპადელით მოშორებისას სისხლმდენია.
კლინიკა: ნადების გავრცელების თვალსაზრისით ხახის დიფტერია იყოფა:
1. კუნძულოვანი-ნადები ფიფქივით მოყრილია ნუშურებზე
2. აპკოვანი-როცა ნუშურას მთლიანად ეკვრის ნადები
3. ტოქსიური-რბილი ქსოვილები შეშუპებულია, კისრის შუა ზედაპირამდე,
რომელიც ხარის კისერს მოგვაგონებს.
ხახის დიფტერიიდან ყველაზე ხშირი ფორმა არის აპკოვანი ფორმა და
კუნძულოვანი ფორმა.
დაავადებისთვის დამახასიათებელია ცხელება, ყელის ტკივილი, ლიმფური
ჯირკვლების გადიდება. პირის ღრუში არის მოთეთრო ფერის ნადები,
შეწითლებულია სასის რკალები.
დიაგნოსტიკა: ყელიდან ვიღებთ ნაცხს, ვთესავთ სპეციალურ ნიადაგზე,
რომელსაც ადამიანის სისხლი ან შრატი აქვს ჩამატებული.
მკურნალობა: ანტიდიფტერიული შრატი-შეყვანა ხდება ბეზრეტკას მეთოდით,
შრატი შეგვყავს ინტრავენურად, მინიმუმ დოზის ნახევარი. ასევე შესაძლებელია
ანტიბიოტიკოთერაპიის ჩატარება. ამ დროს ყალიბდება ანტიტოქსინური და
ანტიბაქტერიული იმუნიტეტი. პროფილაქტიკა: აქტიური იმუნიზაცია.

თემა 6—ჰერპეს-ვირუსული ინფექციები

ჰერპერა ნიშნავს მცოცავს და მისი განმარტებაა: “ერთხელ ინფიცირებული ხარ,

ინფიცირებული ხარ მთელი ცხოვრება”. ჩვენს ორგანიზმში უცდის
იმუნოკომპრომენტულ მდგომარეობას. ჰერპეს ვირუსები კონსერვატორი ვირუსები
არიან, რაც იმას ნიშნვას, რომ მიუხედავად მისი არსებობისა ამდენი ხნის
განმავლობაში, მათ გენეტიკური სტრუქტურა არ შეუცვლიათ, რაც განპირობებულია
იმით, რომ მათ კუს ჯავშნისმაგვარი გარსი აქვს გარშემო და ნაკლებად იცვლის
თავის სტრუქტურას. უმეტესობა ჰერპეს ვირუსებისა, არის დმნ-შემცველი
ვირუსები. დღეისათვის ცნობილია: ჰერპეს ვირუსების 8 კლასი. ჰერპეს ვირუსების
მოქმედების მექანიზმი არის 2, ესენია:
1. ციტოპათიური მოქმედება—უშუალოდ უჯრედის მიმართ და ნეკროზის
განვითარება და
2. ლიმფოპროლიფერაცია
ადრე იყო ალფა, ბეტა და გამა კლასიფიკაცია. დღეისათვის კი მოწოდებულია 8
კლასი:
1. მარტივი ჰერპესი—ჰერპეს სიმპლექსი-HSV 1
2. გენიტალური ჰერპესი-HSV 2
3. ჩუტყვავილას და ჰერპეს ზოსტერის ანუ სარტყისებური ლიქენის გამომწვევი.
ჰერპეს ვირუსებს ისე როგორც ინფექციურ მონონუკლეოზს თავისი სავიზიტო
ბარათი აქვს: თუ წვრილ-წვრილი ბუშტუკები არ არის, მაშინ ის ჰერპეს ვირუსი არ.
ეს პირველი სამი ტიპის ჰერპეს ვირუსი არის ციტოპათიური მოქმედების მქონენი.
4-8 ის ჩათვლით კი ლიმფოპროლიფერაციული მოქმედების.
4. ებშტეინ-ბარის ვირუსი-ამ დაავადებას კოცნის დაავადებას უწოდებენ,
რომელიც ინფექციურ მონონუკლეოზს იწვევს და იგი ერთეული სპირადული
სახით გვხვდება
5. ციტომეგალოვირუსული ინფექცია
6. და
7. ლიმფოპროლიფერაციული ვირუსები არიან და განსხვავებით
ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებებისგან, ისინი ორგანიზმში არ რჩებიან
მალევე ტოვებენ ორგანიზმს და ეს არის მიზეზი უეცარი ეგზანთემის,
ფსევდოწითელას, ფსევდოწითურას და იგი ასოცირდება ქრონიკული
დაღლილობის სინდრომთან.
8. გამოყოფილი იქნა შიდსით დაავადებული პაციენტებითან, რომელთან
კლინიკა გამოუვლინდათ კაპოშის სარკომით.
პირის ღრუში ცვლილებებისას: მარტივი ჰერპესის დროს გააჩნია რა ადგილას
არის ჯერ ლაქა რჩება, წვის შეგრძნება. თუ ის ნერვთან ახლოს არის შეიძლება
იყოს ტკივილი ან ლიმფური ჯირკვლის გადიდება. ინფექციის გადაცემის გზა არის:
კონტაქტური ან სქესობრივი გზით.
მკურნალობა: ციტოპათიურის დროს—აციკლოვირი ანუ იგივე ზოვირაქსი. ისინი
ინიშნება პირველ 24-48 საათში. ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ მისი
ფოსფორილირება ხდება იმ უჯრედებში, სადაც არის თიმიდინკინაზა. და
თიმიდინკინაზა არის იმ უჯრედებში სადაც მიდის ვირუსის აქტიური რეპლიკაცია.
შემდეგ ის გაწვიტავს ჯაჭვს, წარმოქმნის სტოპ-კოდონებს და წარმოქმნილ ვირუსს
გამრავლების უნარი აღარ გააჩნია. ლიმფოპროლიფერაციურის დროს კი—
ჰორმონოთერაპია რომელიც თრგუნავს იმუნურ სისტემას.
 I და II ტიპის ჰერპესვირუსული ინფექცია
ახასიათებთ კანის, ლორწოვანი გარსების, აგრეთვე შინაგანი ორგანოებისა და
ცნს-ის დაზიანება. I და II ტიპის ვირუსები სწრაფად იშლებიან რენტგენისა და უ.ი
სხივების ზეგავლენით.
• ეპიდემიოლოგია: დაავადებას უბიკვიტარული გავრცელება აქვს.
მგრძნობელობა მაღალია. ინფიცირება ხდება ბავშვთა ასაკში. ხშირად
ინფექცია უსიმპტომოდ, ლატენტური ფორმით მიმდინარეობს. ინფექციის
წყაროა ავადმყოფი და ვირუსმატარებელი. ძირითადად ინფექციის გადაცემა
ხდება კონტაქტური გზით. ვირუსის გადაცემა ხდება ასევე კოცნისა და
სხვადასხვა სამედიცინო პროცედურების დროს თუკი ინსტრუმენტები
დაუმუშავებელია. ჰაერ-წვთოვანი გზით ინფექციით გადაცემა ხდება ხველისა
და ცემინების დროს. ხშირია ინფექციის გადაცემის სქესობრივი გზაც. დედის
დაავადების შემთხვევაში ნაყოფს ინფექცია გადაეცემა
ტრანსპლაცენტარულად. დაავადება ხშირია შემოდგომა-ზამთრის თვეებში.
• კლინიკა: პირველადი და რეციდიული მარტივი ჰერპესის დროს დაავადება
გამოვლინდება აფთოზური სტომატიტისა და მწვავე რესპირაციული ინფექციის
სახით. ლატენტური ინფექცია უსიმპტომოდ მიმდინარეობს; ლოკალური ფორმის
დროს ზიანდება კანი, ლორწოვანი გარსები, სასუნთქი გზები, თვალი და
სასქესო ორგანოები. გენერალიზებული ფორმის კლინიკა ვლინდება: ჰეპატიტის,
ენცეფალიტის, მენინგოენცეფალიტის, ურეთრიტის ცისტიტისა და სხვა სახით.
რეციდიული გერპესი ძირითადად კანის დაზიანებას იძლევა მოზრდილებში. ამ
დროს ტუჩის რომელიმე კუთხეში კანი შეწითლდება და ოდნავ შეშუპდება,
ავადმყოფი გრძნობს წვასა და ქავილს. მალე ჩნდება წვრილი, გამჭვირვალე
შიგთავსის შემცველი ბუშტუკები. საბოლოოდ შიგთავსი მუქდება და მათ
ბაცვლად წარმოიშობა ზერელე წყლულები და ქერქები. 5-8 დღეში ქერქები
ეცლება. დეფექტი არ რჩება. ზოგჯერ გამონაყარს თან სდევს შემცივნება,
ცხელება და რეგიონული ლიმფური კვანძების გადიდება.
• მკურნალობა: ადგილობრივად ნიშნავენ ინტერფერონს, ოქსოლინს,
ზოვირაქსსა და სხვა სახის მალამოებს. ანტივირუსული პრეპარატებიდან
რეკომენდებულია აციკლოვირი, ვირაზოლი და სხვა. რეციდივის საწინააღმდეგო
მკურნალობას ატარებენ ტაქტივინითა და სხვა სახის პრეპარატებით 2-3 კვირის
მანძილზე.

ჩუტყვავილა
ჩუტყვავილა მას ეწოდება იმიტომ რომ ის ბუშტუკი, რომელიც ვეზიკულას როცა
ვუჩხვლიტავთ იჩუტება. ჩუტყვავილას ვირუსი სხვა ჰერპეს ვირუსებისგან
განსხვავებით საკმაოდ დიდი დნმ-ის შემცველი ვირუსია. ჩუტყვავილას დროს
ინფექციის წყაროს წარმოადგენს თვითონ ჩუტყვავილათი დაავადებული
ადამიანი, ჰერპეს ზოსტერით დაავადებული პაციენტი და ვირუს მტარებელი
პაციენტი. ის ზურგის ტვინის უკანა რქებში ინახავს თავს და
იმუნოკომპრომენტირებულ მდგომარეობას ელოდება. გადაცემის გზა ჰაერ-
წვეთოვანი ან კონტაქტურია.
კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 20-21 დღემდეა, საშუალოდ 2 კვირამდე.
დაავადება იწყება მწვავედ, t-ის მომატებით, ინტოქსიკაციის მოვლენებით,
ღებინება. კანზე, განსაკუთრებით თმიან არეებში პირველად ჩნდება მაკულა.
მაკულა ეს არის ლაქა, რომელიც შემდეგ იცვლება პაპულათი. პაპულა არის
სიწითლე, ოდნავ წამოწეული კანიდან. ამას ძალიან სწრაფად მოჰყვება
ვეზიკულა, ბუშტუკი, რომელიც გამჭვირვალე სითხით არის სავსე და ბოლოს
ვითარდება პუსტულა ანუ როცა ბუშტუკის შიგთავსს ერევა ჩირქი. ჩუტყვავილას
დროს გამონაყარი პოლიმორფულია ანუ გამონაყარი ყველა სხვადასხვა სახის
არის და გადამდები იქამდეა სანამ ბოლო ელემენტი არ გამოაყრის ადამიანს
ჩუტყვავილას დროს. ჩუტყვავილას დროს შედარებით ღრმა წყლული ვითარდება
და ქავილის დროს ჩუტყვავილას გადატანის შემდეგ შეიძლება ნაწიბური დარჩეს.
როგორც კანზე ისევე პირის ღრუში შეიძლება იყოს გამონაყარი თუმცა კანთან
შედარებით პირის ღრუში დიდი ხანი არ რჩება. ჩუტყვავილას ყველაზე მძიმე
გართულებას წარმოადგენს: მენინგოენცეფალიტი, როდესაც ანთება ტვინის
ნივთიერებაზე გადადის. და მეორე გართულება არის პოლინეიროპათიები.
მკურნალობა: ანტიჰისტამინური საშუალებები (ატარაქსი-ქავილის
საწინააღმდეგოდ), თუ გართულდა მდგომარეობა ანტიბიოტიკოთერაპიას ნიშნავენ
და ბრილიანტის მწვანეთი ამუშავევენ გამონაყარს.

პარაგრიპი
იგი რნმ-შემცველი ვირუსია და პარამიქსოვირუსების ჯგუფს მიეკუთვნება.
პარაგრიპით ძირითადად ავადდებიან 0-6 წლამდე ასაკის ბავშვები იმიტომ რომ
პარაგრიპს საფუძვლად უდევს ლარინგოსპაზმი ანუ ხორხის ლორწოვანის
შეშუპება, რომელიც ცნობილია კრუპის სინდრომის სახელწოდებით. ამ ასაკის
ბავშვებს ემართებათ იმიტომ რომ მათ ანატომიურად მოკლე ხორხი აქვთ და
ხორხის ლორწოვანი ერთშრიანი ბრტყელი ეპითელით არის ამოფენილი და ამ
ასაკის ბავშვებს განსაკუთრებული ტროპოზმო გააჩნიათ ამ ვირუსის მიმართ.
ინფექციის წყაროს დაავადებული ადამიანი წარმოადგენს და გადაცემის გზა არის
კონტაქტური.
• კლინიკა: t-ის მომატება 37.1-37.2, ყელის ტკივილი და ხველა—ყეფის მაგვარი
ბოხი ხმით ხველა. გრიპის დროს არის უფრო მეტად გამოხატული ინტოქსიკაცია,
იმიტომ რომ გრიპი ზოგადად ორგანიზმის დაზიანებაა, ხოლო პარაგრიპი 1
ორგანოს დაზიანებაა ხორხის ლორწოვანის შეშუპებით ანუ ლარინგოსპაზმით
გამოხატული კრუპის სინდრომი. ბავშვი წამოჯდება საწოლზე, თვალებით
შველას ითხოვს, მკერდ-ლავიწ-დვრილისებური კუნთი დაჭიმულია, ცხვირ-
ტუჩის ციანოზია გამოხატული, სუნთქვის უკმარისობა იწყება. პირის ღრუში
ლორწოვანზე აღინიშნება: სასის რკალებისა და ნუშურებია ჰიპერემია. ასეთ
დროს აუცილებელია მშობელს თან ჰქონდეს ინჰალატორი, საჭიროა
ანტიჰისტამინური საშუალებები, ანტისპაზმური საშუალებები და
კორტიკოსტეროიდები, რომლებიც ხორხის ლორწოვანის შეშუპებას ამცირებს.

წითურას ვირუსი
ის არის ვირუსული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს წვრილ-ლაქოვანი
გამონაყარი, კეფისა და კისრის უკანა ლიმფური კვანძების გადიდება და ზომიერი
ინტოქსიკაცია.
ეპიდემიოლოგია: ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ადამიანი ინკუბაციური
პერიოდის ბოლო დღეებში და გამონაყრის გამოვლინებიდან 7 დღე. გადაცემის
მექანიზმი: ჰაერ-წვეთოვანია, გადაცემის გზა კი ორგვარი: ჰორიზონტალური-
ავადმყოფთან კონტაქტით, ვერტიკალური-დედიდან ნაყოფზე. დაავადების
გადატანის შემდეგ ყალიბდება მყარი იმუნიტეტი. წითურას ეპიდემიურ ფორმებს
ახასიათბს პერიოდულობა. ავადობა მატულობს ზამთარ გაზაფხულზე,
განსაკუთრებით აპრილ-მაისში.
კლინიკა: წითურას 2 კლინიკური ფორმა არსებობს: შეძენილი და თანდაყოლილი.
ინკუბაციური პერიოდი 11-24 დღე არის. დაავადების დასაწყისში t მატულობს
37-38 გრადუსამდე, დაავადების 1-3 დღეში გამოხატულია ლიმფური კვანძების
გადიდება. ამავე პერიოდში ჩნდება გამონაყარი სახეზე, კისერზე და რამდენიმე
საათში ჩნდება მთელ სხეულზე. გამონაყარი 2-3 დღეში ქრება უკვალოდ.
თანდაყოლილი წითურა საშიშია ორსულებისთვის. ამ დროს პირველ 3 თვეში
ნაყოფს უვითარდება სხვადასხვა მძიმე სიმახინჯე: გულის მანკი, მიკროცეფალია,
ჰიდროცეფალია, სიყრუე, სიბრმავე, ფიზიკური და გონებრივი ჩამორჩენა.

წითელას ვირუსი
წითელა არის ვირუსული ინფექცია. იგი თითქმის ყველა ასაკში გვხვდება.
წითელას
გართულება: ენცეფალიტი, პნევმონია, ბრონქიტი, მხედველობის დაქვეითება,
წითელას ვირუსით გამოწვეული ჰეპატიტი. წითელას გადაცემის გზა არის ჰაერ-
წვეთოვანი ან მესამე პირით. იგი არის დაავადება, რომლისთვისაც
დამახასიათებელია მაკულოზურ-პაპულოზური ეტაპობრივი გამონაყარი.
ეტაპობრივობა დაცულია მაშინ, თუ მიდის კლასიკური წითელა. თუმცა თუ
ადამიანი აცრილია იშვიათად შესაძლებელია განვითარდეს დაავადება, მაგრამ
ასეთ წითელას ეწოდება მიტიგირებული წითელა და იქ უკვე მაკულოზურ-
პაპულოზური გამონაყარის ეტაპობრივობა აღარ არის დაცული. წითელას დროს
ინკუბაციური პერიოდი დაახლოებით 10-11 დღემდეა, დაავადება იწყება
მწვავედ, t-ის მომატებით, ინტოქსიკაციის მოვლენებით, კონიუქტივიტი თვალში,
არ სიამოვნებს სინათლე, ხმაური, ზედმეტად გაღიზიანებულია და ნორმალურ
კანის ფონზე იწყება მაკულოზურ-პაპულოზური გამონაყარი. გამომაყარი იწყება
სახიდან, მეორე დღეს გადადის გულმკერდზე და მესამე დღეს გადადის
მთლიანად კიდურებზე და მთელ ტანზე. პირის ღრუში აღინიშნება ფილატორ-
კომპლინკის ლაქები. ესენი არის ლოყისა და ტუჩების შიგნითა ლორწოვან
ზედაპირზე არსებული წითელი არშია, შუაში თეთრი წერტილებით.
დიაგნოსტიკა: სეროლოგიური გამოკვლევა გვიჩვენებს რომელი საწინააღმდეგო
სპეციფიკური ანტისხეულებია. წითელა თუ არის იქნება იმუნოგლობულინი M, თუ
წითურაა, მაშინ იქნება იმუნოგლობულინი N.
მკურნალობა: სპეციფიკური ანტივირუსული თერაპია არ არსებობს რადგან
წითელას ვირუსი მეოთხე დღიდან ორგანიზმს ტოვებს. ინიშნება მხოლოდ
გართულების საწინააღმდეგო საშუალებები, შესაძლებელია პათოგენეზური
თერაპიისა და ანტიჰისტამინური საშუალებების გამოყენება.

ამერიკელების მიერ მოწოდებული გრიპის კლასიფიკაცია

1. პანდემიური გრიპი
2. სეზონური გრიპი როცა ნეირამინიდაზა ან ჰემაგლუტინი იცვლის თავის
ანტიგენურ სირთულეს ანუ ანტიგენური დრეიფი
3. ფრინველისა და ღორის გრიპი

ქუნთრუშა
იგი ერთადერთი ბაქტერიული ინფექციაა, რომლის გამომწვევია ბეტა
ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. ამ დროს ლოყებზე არის როზეოლური (წვრილ
წინწკლოვანი) გამონაყარი, ტუჩები ალუბლისფერი, პირის ღრუში ენა არის
ჟოლოსმაგვარი, პირის ღრუში არის სიწითლზე. ბეტა ჰელოლიზური სტრეპტოკოკის
ძალიან მძიმე გართულებას წარმოადგენს ენდოკარდიტი, გლომერულონეფრიტი
და რევმატიზმი. მუცელზე ხელის დასმის დროს აღინიშნება თეთრი
დერმოგრაფიზმი.
მკურნალობა: ინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპია. კერძოდ: პენიცილინის ჯგუფის
ანტიბიოტიკები, რადგან სტრეპტოკოკები ძალიან მგრძნობიარენი არიან
სტრეპტოკოკების მიმართ.

ინფექციური მონონუკლეოზი
კოცნის დაავადებაა, რომელიც თინეიჯერებშია გავრცელებული. გრიპივით
ეპიდემია არ ახასიათებს. მისი გამომწვევია: ებშტეინ-ბარის ვირუსი. ვირუსს
ზედაპირზე გააჩნია გლიკოპროტეიდი 350, რომელიც იგი უერთდება CD 21-ს,
ასეთი რეცეპტორები ცხვირ-ხახაშიც არსებობს. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს
დაავადებული ადამიანი. გადაცემის გზა: ჰაერ-წვეთოვანი.
კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 3-4-6 დღე, საშუალოდ 1 კვირა. დაავადება
იწყება t-ის მომატებით 38-39 გრადუსი. პირის ღრუში ნუშურები გადიდებული,
შეწითლებულია, შეიძლება იყოს ფიფქისებრი ნადები, ასევე გადიდებულია
ლიმფური ჯირკვლები და დიდდება ღვიძლი და ელენთა.

ბოტულიზმი
ბოტულიზმი სუფთა ეგზოტოქსინურ ინფექციებს მიეკუთვნება,
ტოქსიკოინფექციური დაავადებაა და ადამიანი ავად ხდება სახლში
დამზადებული კონსერვების საშუალებით, სადაც 100 გრადუსსზე ხდება
სტერილიზაცია. ბოტოქსის ინექციები, ეს ბოტულინოტოქსინია, რომელსაც
ტოქსიგენობა აქვს შემცირებული და კოსმეტოლოგიაში წარმატებით გამოიყენება,
ასევე ის ბიოლოგიურ იარაღადაც შეიძლება იყოს წარმოდგენილი რადგან ყველა
ადგილიდან იწოვება მათ შორის კანიდანაც კი. ამ დაავადებას სხვამაორად
“ალანტიასისსაც” უწოდებენ, რაც ნიშნავს “ძეხვი და მისი ნაწარმი პროდუქტები”.
ასევე ამ დაავადებას “იხტიისმსაც” უწოდებენ, იმიტომ რომ თევზები
წარმოდგენენ ინფექციის წყაროს ბოტულიზმის დროს. ბოტულიზმის გამომწვევს
წარმოადგენს კლოსტრიდიუმ ბოტულინუმ. კლოსტრიდია ნიშნავს თითისტარს.
არაებობს სხვადასხვა სეროლოგიური ვარიანტები: A, B, C, D, E, F ვარიანტები.
ყველაზე მძიმე სეროლოგიურ ვარიანტად ითვლება F სეროლოგიური ვარიანტი.
საქართველოში ძირითადად გვხვდება A, B და E ვარიანტები. ბოტულიზმის
ეგზოტოქსინი სისხლში მოხვედრის შემდეგ, ზურგის ტვინის წინა რქების დიდ
მოტონეირონებზე მოქმედებს. ინფექციის წყაროს წარმოადგეს მსხვილფეხა
რქოსანი საქონელი, რომლებიც განავალთან ერთად გამოყოფენ კლოსტრიდიას
და ასევე წარმოადგენენ თევზებით, რომლებიც ნიადაგში იკეძტებენ სპორას და
სპორას ნაკლები საკვები სჭირდება და დიდხანს ძლებს. იგი მკაცრი ანაერობი,
მას ძალიან უყვარს უჟანგბადო არე ამიტომ განსაკუთრებით საშიშია ისეთი
მცენარეები, რომლებიც მიწასთან ახლოს არიან. ბოტულიზმის ეგზოტოქსინი არის
თერმოლაბური. ეგზოტოქსინი არის ცილოვანი ბუნების და იმ ცილის დენატურაცია
მოხდება და დაავადების გამოწვევა არ მოხდება. ინფექციის წყაროს
განსაკუთრებით ცხიმიანი თებზები წარმოადგენენ, რადგან ცხიმის სისქეში
ანაერობული პირობა იქმნება.
პ.ს. როდესაც სპორით დაბინძურებული მცენარე მოხვდება უჟანგბადო არეში-
ქილაში, იგი მოხვდება ვეგეტაციური მდგომარეობაში და ვეგეტაციური
მდგომარეობა იწყებს მზა ეგზოტოქსინის გამომუშავებას.
გვამიც წარმოადგენს ინფექციის წყაროს, იმიტომ რომ მასში წყდება სასიცოცხლო
პროცესი და ჟანგბადი აღარ არის. არსებობს ლეშის მჭამელი ცხოველები და
ასეთი მანკიერი წრე იქმნება. ბოტულიზმის ეგზოტოქსინი ძალიან სწრაფად
იწოვება კუჭიდან, ვინაიდან ის თხიერ ნაწილს წარმოადგენს. სისხლში
მოცირკულირე ტოქსინის მიმართ, განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ზურგის ტვინის
წინა რქების დიდი მოტონეირონები. ესენი არიან მამოძრავებელი
მოტონეირონები. აქ ხდება ფერმენტების ინჰიბიცია, რის შედეგად ხდება ნერვულ
სინაპსებში აცეტილქოლინის გადმოსვლის დაბლოკვა. აცეტილქოლინი არის
მედიატორი, რომელიც მამოძრავებელი ნერვიდან კუნთს გადასცემს იმპულსებს
და ირღვევა ნერვ-კუნთოვანი გადაცემა და ვითარდება ჩონჩხის კუნთების
დამბლა და პარეზი და იმ კუნთების, რომლებიც სუნთქვაში მონაწილეობენ.
ამიტომ ვითარდება ბოტულიზმის დროს სუნთქვის უკმარისობა, აცეტილქოლინის
გადმოსვლის გამო. მეორე მანკიერი წრე, რომლითაც სუნთქვის უკმარისობა
ღრმავდება არის ის რომ, ბოტულიზმის დროს ადგილი აქვს პარასიმპატიკური
ნერვული სისტემის ტონუსის მომატებას, რასაც რეფლექსურად მოჰყვება
სიმპატიკური ნერვული სისტემის ტონუსის მომატება და ადგილი აქვს სისხლში
კატექოლამინების გადმოსროლას, როგორიცაა: ადრენალინი, ნორ-ადრენალინი,
რომლებიც იწვევენ სისხძარვების სოაზმს და უჯრედის მოთხოვნილება ჟანგბადზე
კიდევ უფრო ძლიერდება. მთელი პათოგენეზი მიჰყავს ბოტულიზმის მიერ
გამომუშავებულ ტოქსინს.
• კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 4 საათიდან დაახლოებით 1 დღემდეა,
შეიძლება იყოს გულისრევის შეგრძნება, პაციენტი არის გაბრუებული, მუცელში
არ ხდება პერისტალტიკა, ამას მოჰყვება ოფთალმოპლეგიური სინდრომი, ანუ
თვალის მხრივ მოვლენები, როგორიცაა: გაორება ანუ დიპლოპია, ფტოზი
(ქუთუთო დაშვებულია ისე რომ ხელით უნდა ასწიო, რათა თვალის კაკლების
მდგომარეობა ნახო), თვალის კაკლების ციმციმი-ნისტაგმი, გამოხატულია
ანიზოკორია ანუ გუგების ანათანაბრაობა-ერთი შევიწროებულია (მიოზი), მეორე
გაფართოებულია (მიდრიაზი). ასევე დამახასიათებელია სტრაბიზმი ანუ სიელმე,
ასევე როცა ვერ საუბრიბს და ლუღლუღებს. ბოტულიზმის დროს ვინაიდან მიდის
ჩონჩხის კუნთების დამპლა და პარეზი ნაქის შეკუმშვა არ ხდება და
დამახასიათებელია რბილი სასის დამბლა, ანუ წყლის მიცემის შემდეგ ვერ
ყლაპავს და ასხამს ცხვირიდან. მძიმე შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს
სუნთქვის მწვავე უკმარისობა, რომელიც საჭიროა გადაიყვანონ მართვით
სუნთქვაზე. ვინაიდან ბოტულიზმით დაავადებული პაციენტები იმყოფებიან
რეანიმაციაში და ფილტვების ხელოვნურ ვენტილაციაზე, შეიძლება გართულდეს
პნევმონიით. ასეთ დროს გენტამიცინი არ უნდა გავაკეთებინოთ რადგან
მოკლავს პაციენტს, იმიტომ რომ მას კურარეს მსგავსი მოქმედება გააჩნია და
აცეტილქოლინის გადმოსვლას ბლოკავს.
• მკურნალობა: კუჭის ამორეცხვა, ანტიბოტულინური შრატის შეყვანა, რომელიც
შეყავთ “ბეზდრედკას წესით”, რაც გულისხმობს მინიმალური რაოდენობით
შეყვანას 15 წუთის ინტერვალით, რათა თავიდან ავიცილოთ ანაფილაქსიური
შოკი. დიაგნოსტიკას 1-2 დღე მაინც სჭირდება. ამ დროს ყალიბდება მხოლოდ
ანტიტოქსინური იმუნიტეტი.

ადენოვირუსული ინფექცია
ადენოვირუსული ინფექცია სასუნთქი გზებისა და თვალის ლორწოვანი გარსის
მწვავე ვირუსული დაავადებაა. გარდა ამისა მას ახასიათებს ნაწლავების
ლორწოვანი გარსისა და ლიმფოიდური ქსოვილის დაზიანება. მისი გამომწვევია
Mammaliades გვარისა და Adenoviridaes ოჯახის ვირუსები. ადენოვირუსები
შეიცავენ დნმ-ს. დღეისათვის ადენოვირუსების 90-ზე მეტი სეროტიპია აღწერილი,
აქედან 32 გამოყოფილია ადამიანიდან, დანარჩენი ცხოველიდან. ადენოვირუსები
შეიცავენ ყველა სეროტიპისთვის საერთო კომპლემენტის შემბოჭველ ანტიგენს,
ანუ ე.წ ჯგუფურ ანტიგენს. ადენოვირუსების კულტივირება ხდება უჯრედულ
კულტურებში. ისინის კარგად იტანენ დაბალ t-სა და განმეორებით გაყინვას.
ეპიდემიოლოგია: ადენოვირუსები ყველგან გვხვდება სპორადული
შემთხვევებისა და ლოკალური აფეთქების სახით. აფეთქება ძირითადად ბავშვთა
კოლექტივებში აღინიშნება. ინფექციის წყაროა დაავადებული ადამიანი,
რომელიც ცხვირ-ხახის ლორწოთი და განავლით გამოჰყოფს ვირუსებს. ინფექცია
ჰაერ-წვეთოვანი გზით გადადის, თუმცა არ არის გამორიცხული გადაცემის
ალიმენტური გზაც. დაავადება წელიწადის ყველა დროში გვხვდება, მატულობს
შემოდგომა-ზამთარში.
• კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი 4-12 დღეა, საშუალოდ 5-6 დღე. იწყება
მწვავედ, შემცივნებით, თავის, სახსრებისა და კუნთების ტკივილით. სისუსტით.
ინტოქსიკაციის მოვლენები გამოხატულია ზომიერად. დაავადების დასაწყისში
ავადმყოფს სახე წამოწითლებული აქვს, შემდეგ კი-ფერმკთალი. სასუნთქი
გზების დაზიანებასთან ერთად დაავადების პირველ დღეებშივე ვითარდება
კონიუქტივიტი. გადიდებულია კისრის წინა და უკანა, იღლიისქვეშა,
საზარდულის მედიასტენუმისა და მეზენტერიული ლიმფური კვანძები.
ადენოვირუსულ ინფექციას ახასიათებს ტალღისებრი მიმდინარეობა.
გართულებები ბაქტერიული ფლორითაა განპირობებული და უფრო ხშირია
ადრეული ასაკის ბავშვებში.
• მკურნალობა: სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს.იყენებენ სიმპტომურ და
პათოგენეზურ საშუალებებს. მძიმე ფორმის შემთხვევაში ხმარობენ უმუნურ
პრეპარატებს.