СРС. Тама 2.

Курація хворого з паразитарними захворюваннями нервової

системи, пріоновими інфекціями

Токсоплазмоз нервової системи.

Діагностика: мікроскопія ліквору, біоптатів лімфовузлів, зараження мишей і
РЗК з токсоплазмовим антигеном, РІФ, внутрішньошкірна проба з
токсоплазміном.

Лікування гострого токсоплазмозу: амінохінол, хлоридин, сульфадимезин,

тетрациклін. Хронічного токсоплазмозу – амінохінол, хлоридин,
сульфадимезин, тетрациклін + глюкокортикоїди, дезінтоксикація.

Профілактика: вакцинація вагітних, гігієна, виключення з раціону сирого і

недовареного м’яса.

Ехінококоз нервової системи

Діагностика:
 наявність ехінококозу інших органів
 еозинофілія крові, еозинофільний плеоцитоз
 реакція Касоні з внутрішньошкірним введенням 0,2 мл рідини
ехінококового пухиря
 РЗК Вайнберга-Лоренца-Гедіні
 КТ, МРТ головного мозку

Лікування: хірургічна енуклеація пухиря.

Цистицеркоз нервової системи.

Епілептиформний синдром. Фокальні або вторинно генералізовані напади.
Відсутність стійких симптомів випадіння після нападів. Можливий перехід до
епістатусу.
Псевдотуморозний синдром. Легкі поліфокальні симптоми випадіння,
психопатологічні розлади, відсутність прогредієнтності перебігу.
Гіпертензивно-гідроцефальний синдром. Ураження шлуночкової системи.
Різкий головний біль, блювання, вимушене положення голови,
запаморочення. Характерний синдром Брунса.
Менінгеальний синдром. Хронічний рецидивуючий лентоменінгіт.
Діагностика:
o гіпертензивний синдром, переважання симптомів подразнення,
відсутність прогредієнтності перебігу;
o виявлення цистицерків у м’язах та підшкірній жировій клітковині;
o РЗК з цистицерковим антигеном, КТ чи МРТ головного мозку.

Лікування: хірургічне та симптоматичне.

Пріонові інфекції
 Хвороба Крейтцфельдта-Якоба
 Куру
 Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
 Фатальна сімейна інсомнія

Діагностика:
 клінічні дані (прогресуюча деменція, симптоми ураження пірамідних,
екстрапірамідних і мозочкових шляхів, кіркова сліпота, міоклонічні
судоми)
 дані ЕЕГ (дво- або трьохфазні несиметричні гострі хвилі з частотою
1-2/сек, які зазвичай накладаються на загальний знижений рівень
активності)
 дані біопсії/ аутопсії мозку - спонгіоформна дегенерація сірої речовини,
загибель нейронів та астрогліоз
Sc
 імуноцитохімічний метод визначення у біоптаті відкладень PrP

Ефективної етіологічної та патогенетичної терапії пріонових захворювань не

існує.
Профілактика:
 розведення домашніх тварин, які не передають пріони (спеціальні
генетично резистентні породи)
 обмеження використання лікарських засобів, які виготовлені з тканин
корів

Зараз вже припинено вироблення гормонів гіпофізу тваринного походження,

перевага надається генно-інженерним препаратам. У деяких країнах введені
обмеження на трансплантацію твердої мозкової оболонки, тканин,
переливання крові від осіб, хворих на деменцію.