BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM TP. HỒ CHÍ MINH

KHOA CHĂN NUÔI THÚ Y
***********

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

VI KHUẨN ESCHERICHIA COLI

GVHD: PGS.TS Nguyễn Ngọc Hải

Lớp: Cao Học Thú Y 2020
Học viên: Trần Thị Kim Nguyên

Thành phố Hồ Chí Minh, Tháng 12/202

 MỤC LỤC
Trang
MỤC LỤC ........................................................................................................................ i
DANH SÁCH CÁC HÌNH.............................................................................................ii
DANH SÁCH CÁC BẢNG .......................................................................................... iii
I. ĐẶT VẤN ĐỀ.............................................................................................................. 1
II. NỘI DUNG ................................................................................................................ 2
2.1. Phân loại .................................................................................................................... 2
2.2. Đặc điểm cấu tạo và hình thái ................................................................................... 2
2.3. Đặc điểm nuôi cấy ..................................................................................................... 3
2.4. Sức đề kháng ............................................................................................................. 4
2.5. Cơ chế sinh bệnh của E. coli gây bệnh sưng phù đầu ............................................... 5
2.6. Yếu tố độc lực và khả năng gây bệnh ....................................................................... 7
2.7. Khả năng miễn dịch ................................................................................................ 12
2.8. Chuẩn đoán .............................................................................................................. 12
2.9. Phòng và điều trị ..................................................................................................... 13
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................... 16

i
 DANH SÁCH CÁC HÌNH

Hình 2.1. Hình thái cơ bản của vi khuẩn E.coli ............................................................... 2

Hình 2.2. Cấu trúc cơ bản của vi khuẩn E.coli ................................................................ 3
Hình 2.3. Môi trường nuôi cấy ......................................................................................... 4
Hình 2.4. Cơ chế gây nên bệnh phù nề trên heo do E.coli .............................................. 7

ii
 DANH SÁCH CÁC BẢNG

Bảng 2.1. Một số nhóm bệnh quan trọng, yếu tố kết bám, độc tố và nhóm huyết thanh
của E. coli gây bệnh trên heo………………………………………………………….8

iii
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Escherichia coli thuộc họ Enterobacteriaceae, là vi khuẩn trong đường ruột, tập
trung chủ yếu ở phần ruột già. E. coli là vi khuẩn sống cộng sinh, chiếm ưu thế trong hệ
vi sinh vật đường ruột của người và động vật, khi điều kiện thích hợp, một số nhóm E.
coli gây bệnh tăng sinh mạnh, trở thành nguyên nhân gây bệnh cho người và gia súc. E.
coli theo phân thải ra môi trường bên ngoài, từ đó lan truyền và vấy nhiễm cho nguồn
nước, thực phẩm và thịt (nhất là ở lò mổ) làm cho thực phẩm không còn an toàn cho
người tiêu dùng. Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), trận dịch E. coli bùng phát tại Đức
từ tháng 4/2011 đến tháng 6/2011 đã lan truyền đến nhiều nước châu Âu do chủng E.
coli O104:H4 gây ra thông qua việc sử dụng thực phẩm bị nhiễm vi khuẩn E. coli hoặc
qua phân của người, gia súc nhiễm bệnh (Thanh Tùng và Liên Châu, 2011).
Nhiều tác giả trên thế giới thống nhất rằng các serotype E. coli có khả năng sinh
độc tố là một trong số các nguyên nhân thường gặp và gây tiêu chảy. Tùy theo cách sinh
bệnh E. coli gây bệnh được chia thành nhiều nhóm khác nhau, trong đó, người ta đặc
biệt quan tâm đến nhóm STEC (Shiga Toxin Producing E.coli) và nhóm ETEC
(Enterotoxigenic E.coli). Nhóm STEC mang nhiều gen độc lực và sản xuất nhiều độc tố
gây hại cho vật nuôi và con người. Độc tố Stx gây viêm kết tràng xuất huyết, đi phân ra
máu (Stx1, Stx2,….) còn độc tố Stx2e thì gây phù thũng trên heo con theo mẹ và heo cai
sữa. Nhóm ETEC gây bệnh thông qua hai yếu tố độc lực chủ yếu là khả năng bám dính
vào tế bào niêm mạc ruột nhờ các kháng nguyên bám dính (pili) có trên bề mặt vi khuẩn
như F4, F5, F6, F17, F18 và F41 và khả năng sản sinh một hoặc nhiều loại độc tố đường
ruột (enterotoxin) bao gồm độc tố ruột chịu nhiệt (ST) và độc tố không chịu nhiệt (LT).
Các độc tố này làm mất cân bằng nước và chất điện giải ở tế bào ruột của vật chủ và gây
tiêu chảy (Nagy và Fekete, 1999).

1
II. NỘI DUNG
2.1. Phân loại
Theo hệ thống phân loại của Bergey, E. coli thuộc họ Enterobacteriaceae, giống
Escherichia gồm các loài: E. coli, E. blattae, E. hermannii, E. vulneris, E. fergusonii.
Giống như các tác nhân gây bệnh trên màng nhầy ruột, E. coli có các điều kiện
thiết yếu để gây bệnh như bám dính trên màng nhầy ruột, nhân lên, và gây hại vật chủ.
Do vậy, nếu dựa vào đặc điểm sinh bệnh, E. coli có thể chia thành các nhóm như EAEC
(enteroaggregative E. coli), EHEC (enterohemorrhagic E. coli) còn gọi là STEC (Shiga
Toxin Producing E. coli) hoặc VTEC (Verotoxigenic E. coli), EIEC (enteroinvasive E.
coli), ETEC (enterotoxigenic E. coli), và EPEC (enteropathogenic E. coli).
2.2. Đặc điểm cấu tạo và hình thái
Theo Lê Huy Chính (2007), E. coli là trực khuẩn Gram âm.
Kích thước trung bình từ 2 đến 3µm x 0,5µm; trong những điều kiện không thích hợp
(ví dụ trong môi trường có kháng sinh) vi khuẩn có thể rất dài như sợi chỉ. Rất ít chủng
E. coli có vỏ, nhưng hầu hết có lông và có khả năng di động. Phát triển dễ dàng trên các
môi trường nuôi cấy thông thường; hiếu kỵ khí tuỳ nghi.

Hình 2.1. Hình thái cơ bản của vi khuẩn E. coli.

(Nguồn <https://microbiologylaboratoryturkey.blogspot.com/2018/10/escherichia-coli.html)
Cấu trúc cơ bản của vi khuẩn E. coli gồm có vỏ, là một lớp nhầy lỏng lẻo, sền sệt,
không rõ rệt bao quanh vi khuẩn (nhưng rất ít chủng E. coli có vỏ, Lê Huy Chính, 2007);

2
pili, là yếu tố kết bám giúp vi khuẩn E. coli có thể kết bám lên biểu mô ruột; màng tế
bào, cấu tạo là peptidoglycan; màng nguyên sinh, nằm trong màng tế bào là một lớp
màng mỏng, gồm 60% protein và 40% lipid (đa phần là phospholipid); tế bào chất, chứa
đựng tới 80% nước, dưới dạng gel bao gồm các thành phần hòa tan như protein, peptid,
acid amin, ribosom…; nhân, không có vỏ; lông, là sợi những protein dài và xoắn tạo
thành từ các acid amin dạng D giúp vi khuẩn có khả năng di động.

Hình 2.2. Cấu trúc cơ bản vi khuẩn E. coli.

(Nguồn <http://www.ecl-lab.com/en/ecoli/index.asp>)
2.3. Đặc điểm nuôi cấy
E. coli phát triển rất tốt trên môi trường thạch thường, ở 35 – 370C sau 12 – 18
giờ hình thành khuẩn lạc tròn, lồi, không trong suốt, bóng láng (Phạm Hồng Sơn, 2005).
Các khuẩn lạc trên môi trường thạch đạt kích thước đầy đủ trong vòng 01 ngày kể từ khi
ủ bệnh và thay đổi từ mịn đến thô hoặc nhầy. Có nhiều loại môi trường chọn lọc để vi
khuẩn E. coli phát triển (John M. Fairbrother và Éric Nadeau). Trên thạch máu, đa số
không gây dung huyết, nhưng cũng có chủng dung huyết, hình thành khuẩn lạc to, ướt,
lồi, viền không gọn, màu sáng, kích thước từ 1 – 2 mm. Trên môi trường thạch
MacConkey hình thành khuẩn lạc màu đỏ cánh sen, tròn nhỏ, hơi lồi, không nhày, rìa
gọn, không làm chuyển màu môi trường. Thạch SS (Salmonella – Shigella) có khuẩn lạc
màu đỏ. Môi trường Cimon citrate khuẩn lạc không màu trên nền xanh lục. Môi trường

3
chẩn đoán phân biệt EMB (Eosin Methyl Blue) khuẩn lạc có màu ánh kim đặc trưng.
Môi trường Endo khuẩn lạc màu đỏ. Môi trường thạch Brilliant Green hình thành khuẩn
lạc dạng S (smooth) màu vàng nhạt (Đỗ Tuấn Long, 2013). Để phân lập thường nuôi cấy
khởi đầu trên môi trường tuyển lựa như Istrati, MacConkey, Endo, desoxycholate,...

Hình 2.3. Môi trường nuôi cấy

Đặc tính sinh hóa: lên men một số đường, sinh hơi (như glucoza, fructoza,
galactoza, maniton, mannit, levuloza, xyloza); phản ứng IMViC (+ + - -); Oxidase âm
tính; Catalase dương tính (Nguyễn Ngọc Hải, 2016). Không lên men các loại đường
andonit và innozit, lên men không chắc chắn với các loại đường dulciton, saccaroza,
salixin. Có khả năng hoàn nguyên nitrate thành nitrit, khử cacboxyl trong môi trường
lysine decacboxylase (Đỗ Tuấn Long, 2013).
2.4. Sức đề kháng
E.coli không chịu được sức nóng cao giống như các loài vi khuẩn không sinh nha
bào khác; 60oC chết sau 30 phút, đun 100oC chết ngay, các chất sát trùng như axit phenic,
biclorua thủy phân, formol 0.2%, hydroperoxit 1% thông thường diệt vi khuẩn nhanh
chóng. Các chủng E.coli độc có thể tồn tại đến 4 tháng ở điều kiện môi trường bên ngoài.
Sức đề kháng của E. coli đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình gây bệnh của
chúng. Các dòng E. coli nhóm STEC có khả năng định cư trong ống tiêu hóa người, với
số lượng thấp. STEC đề kháng được với pH axit của dạ dày, do đó nó vẫn sống sót trong

4
các thực phẩm axit cao (Leyer và cs, 1995). Tính trạng này được điều hòa bởi gen rpoS,
giúp vi khuẩn kéo dài thời gian sống sót ở pH dưới 2,5 (Foster, 2004). Tuy nhiên gen
này có khả năng đột biến cao, điều này góp phần giải thích những dòng STEC có khả
năng gây cảm nhiễm khác nhau (Waterman và Small, 1996). STEC còn có khả năng đề
kháng cao với stress do các tác nhân lý hóa ở môi trường như sự khô khan và tính axit,
đồng thời có thể tồn tại lâu dài trong đất, nước, các loại phân ủ (Maule, 2000).
2.5. Cơ chế sinh bệnh của E. coli gây bệnh sưng phù đầu
Khi xâm nhập vào cơ thể heo với số lượng vừa đủ, E. coli gây bệnh ED sẽ cư trú
và sau đó sinh sôi nảy nở nhanh chóng để đạt được số lượng lớn. Đối với EDEC, quá
trình xâm nhập của vi khuẩn đòi hỏi sự gắn kết của chất kết dính Ambrial (F18) vào các
thụ thể hoàn chỉnh trên biểu mô ruột non hoặc trong lớp phủ chất nhầy ở giữa hỗng tràng
đến hồi tràng.
Các thụ thể của tế bào biểu mô đối với EDEC gây bệnh không có ở mọi con
heo. Một số con heo không có thụ thể đối với F18 và do đó có khả năng chống lại sự lây
nhiễm của F18-EDEC. Các thụ thể là tiền đề cho cả sự phát triển của các dấu hiệu lâm
sàng và đáp ứng miễn dịch với E. coli dương tính với F18 (Van Den Broeck và cộng sự,
1999). Di truyền kháng nhiễm trùng này được di truyền theo cách Mendel đơn giản và
alen cho thụ thể là không. Các thụ thể đặc hiệu trong ruột đối với F18 vẫn chưa được xác
định đầy đủ. Tuy nhiên, tầm quan trọng của thụ thể F18 trong việc xâm chiếm E. coli
F18 và sự phát triển của bệnh đã được chứng minh; tính nhạy cảm với sự xâm chiếm của
E. coli F18 được kiểm soát bởi một alen trội và kháng lại bởi một alen lặn (Bertschinger
và cộng sự, 1993; Frydendahl và cộng sự, 2003). Thụ thể cho fimbriae F18 được kiểm
soát ở một vị trí duy nhất trên nhiễm sắc thể số 6 gần với vị trí nhạy cảm với stress. Heo
có ít nhất một bản sao của alen trội đối với thụ thể sẽ dễ bị xâm nhập vào cơ thể. Tính
nhạy cảm với nhiễm khuẩn E. coli F18 được báo cáo là phụ thuộc vào hoạt động của gen
FUT1, mã hóa alpha (1,2)-fucosyltransferase. Mối liên quan giữa kiểu gen FUT1 M307
và kiểu hình tiếp giáp được báo cáo là rất mạnh đối với cả F18ab và F18ac (Frydendahl

5
và cộng sự, 2003). Sự phức tạp của biểu hiện thụ thể F18 gần đây đã được xác định bằng
phân tích biểu hiện gen khác biệt (Dong và cộng sự, 2016).
Các dấu hiệu lâm sàng và tổn thương phần lớn là tác động của VT2e đã vượt qua
hàng rào biểu mô và xâm nhập vào hệ tuần hoàn (John M. Walker, 2003). Sau khi EDEC
xâm nhập, VT2e được tạo ra trong ruột được hấp thu vào mạch máu và gây tổn thương
mạch máu ở các cơ quan đích. Chất độc cũng liên kết với Gb4 trên các tế bào hồng
cầu. Do đó, các mạch phải tiếp xúc với chất độc kéo dài (Boyd và cộng sự, 1993). VT2e
gây ra bệnh lý vi mô toàn thân đặc trưng bởi hoại tử fibrinoid của tế bào nội mô và cơ
trơn trong các động mạch nhỏ và tiểu động mạch. Sau đó, những tổn thương này dẫn đến
phù nề quanh mạch và hoại tử do thiếu máu cục bộ ở các vị trí thanh mạc, đặc biệt là ở
lớp dưới của trán và mi mắt, độ cong của dạ dày và não càng lớn (John M. Walker). Chất
độc có thể được phát hiện trong các tế bào nội mô của các mạch máu nhỏ của ruột và
trong các màng vi mô của các tế bào ruột ở đáy nhung mao bằng phương pháp miễn dịch
học (Waddell và cộng sự, 1996). Độc tố VT2e dường như không được hấp thụ từ ruột
trong điều kiện bình thường, nhưng việc bổ sung deoxycho-late vào ruột cho phép hấp
thu VT2e xảy ra (Waddell và Gyles, 1995), và có thể mật có thể ảnh hưởng đến sự hấp
thu. Các chủng EDEC có thể đi từ ruột đến các hạch bạch huyết màng treo ruột và tạo ra
độc tố VT2e ở đó, cung cấp một cơ chế khác để hấp thụ độc tố vào máu. Nhồi máu và
xơ cứng ở thân não là nguyên nhân chính gây tử vong ở heo bị ảnh hưởng.
Hình 2.4 cho thấy vi khuẩn E. coli gây bệnh từ môi trường xâm nhập vào đường
ruột của heo (1). Những vi khuẩn này sở hữu yếu tố kết bám fimbrial làm trung gian
kết bám vào các thụ thể trên tế bào biểu mô ruột (2). Các vi khuẩn kết bám tạo ra độc
tố được vận chuyển qua các tế bào biểu mô đến vòng tuần hoàn (3). Độc tố này tác động
lên các tế bào nội mô của mạch máu, dẫn đến phù nề ở các mô khác nhau, dẫn đến biểu
hiện của các triệu chứng như mất điều hòa và tử vong (4).

6
 Hình 2.4. Cơ chế gây nên bệnh phù nề trên heo do E.coli
(Nguồn <http://www.ecl-lab.ca/en/ecoli/pathogenesis.asp>, 2020)
2.6. Yếu tố độc lực và khả năng gây bệnh
Theo Nguyễn Ngọc Hải (2016), E. coli có 04 loại kháng nguyên là kháng nguyên
màng nhầy (K), kháng nguyên thành tế bào (O), kháng nguyên lông roi (H) và kháng
nguyên lông nhung (F).
Theo John M. Fairbrother và Éric Nadeau (2019), việc phân loại huyết thanh hoàn
chỉnh bao gồm xác định các kháng nguyên. Hiện tại, có ít nhất 188 kháng nguyên O, 103
kháng nguyên K, 56 kháng nguyên H, và hơn 20 kháng nguyên F chính thức được công
nhận. Mặc dù một số vi khuẩn E. coli gây bệnh cho heo thuộc một số kiểu huyết thanh
hạn chế, nhưng việc định kiểu huyết thanh ngày nay ít được sử dụng hơn cho mục đích
chẩn đoán mà đã được thay thế bằng việc phát hiện trực tiếp các gen mã hóa các đặc
điểm của vi khuẩn liên quan đến sinh bệnh học, được gọi là yếu tố độc lực.
Trên cơ sở cơ các yếu tố độc lực, độc lực và khả năng gây bệnh có thể phân loại
E. coli thành các nhóm khác nhau, chẳng hạn như ETEC; E. coli sinh độc tố Shiga
(STEC), bao gồm EDEC và E. coli xuất huyết đường ruột (EHEC); E. coli gây bệnh
đường ruột (EPEC); và E. coli gây bệnh đường tiêu hóa (ExPEC) (Gyles và Fairbrother
2010). Việc phát hiện các yếu tố độc lực là rất quan trọng để xác định các chủng vi khuẩn
E. coli gây bệnh.

7
Bảng 2.1. Một số nhóm bệnh quan trọng, yếu tố kết bám, độc tố và nhóm huyết thanh
của E. coli gây bệnh trên heo. (Nguồn John M. Fairbrother and Éric Nadeau, 2019)
Nhóm Yếu tố kết
Độc tố Nhóm huyết thanh Bệnh
bệnh bám
ETEC F5(K99), Sta O8, O9, O20, O64, Tiêu chảy heo sơ
F6(987P), O101 sinh
F41 STa, STb, LT,
F4(K88) EAST1, O8, O138, O141, O145, Tiêu chảy heo sơ
α-hemolysin O147, sinh
O149, O157 Tiêu chảy trên
F4(K88), STa, STb, LT, heo con trước cai
AIDA, EAST1, O8, O138, O139, O141, sữa
unknown α-hemolysin O147, Tiêu chảy heo
F18, AIDA STa, STb, LT, O149, O157, O?:K48 cai sữa
EPEC Stx(VT), EAST1, O8, O138, O139, O141,
STEC α-hemolysin O147,
(VTE Eae O149, O157
C) (intimin) Stx2e(VT2e),
F18, AIDA EAST1, O45, O103
α-hemolysin O138, O139, O141, Bệnh phù thũng
Eae Stx1 và/hay Stx2 O147
(intimin) Không xảy ra ở
ExPE O157 heo, tiêu chảy ra
C máu và hội
CNF chứng u rê huyết
P, S ở người

8
 O6, O8, O9, O11, O15, Nhiễm trùng
CNF O17, O18, O20, O45, huyết/ Viêm đa
P, S 060, O78, O83, O93, khớp
O101, O112, O115,
O116
O1, O4, O6, O18 Nhiễm trùng
niệu sinh dục

Các nhóm E. coli gây bệnh cơ bản được phân loại như sau:
- E. coli gây độc tố ruột (ETEC): ETEC là loại bệnh quan trọng nhất ở heo và bao
gồm các chủng tạo ra một hoặc một số độc tố ruột gây tiêu chảy bài tiết (Fairbrother và
cộng sự, 2005; Gyles và Fairbrother 2010). Hai yếu tố độc lực quyết định khả năng gây
bệnh của ETEC là khả năng bám dính vào niêm mạc ruột và sản xuất độc tố ruột. Khả
năng bám và cư trú trên tế bào biểu mô ruột non là điều kiện đầu tiên để có thể gây bệnh.
Quyết định khả năng gây tiêu chảy của ETEC là độc tố ruột. Hai loại độc tố ruột chính
được tạo ra bởi ETEC của heo là độc tố chịu nhiệt (ST) và độc tố không chịu nhiệt
(LT). Độc tố chịu nhiệt được chia thành STa (còn gọi là STI, ST1, hoặc STaP) và STb
(còn gọi là STII hoặc ST2) dựa trên khả năng hòa tan trong metanol và hoạt tính sinh
học (Dubreuil và cộng sự 2016; Gyles và Fairbrother 2010).
- E. coli gây bệnh đường ruột (EPEC): Một loại vi khuẩn E. coli khác được tìm
thấy ở heo mắc bệnh khuyết tật được gọi là EPEC. EPEC bám dính vào niêm mạc ruột
gây ra tổn thương đặc trưng là sự phá huỷ vi nhung mao ở riềm bàn chải của niêm mạc
ruột. Những vi khuẩn này không bám vào bởi fimbrial; thay vào đó, chúng có một hệ
thống bài tiết phức tạp đưa hơn 20 protein tác động vào tế bào ruột của vật chủ, dẫn đến
sự bám dính chặt chẽ của vi khuẩn vào biểu mô ruột của vật chủ và phát triển thành tổn
thương “gắn và kết” (AE) đặc trưng. EPEC không sở hữu bất kỳ yếu tố độc lực nào của
các chủng ETEC PWD hoặc ED cổ điển (zhu và cộng sự, 1994).

9
- E. coli xâm nhập ruột (EIEC): EIEC gây bệnh chủ yếu do khả năng xâm nhập vào
niêm mạc đại tràng. EIEC cho kết quả (+) tính trong thử nghiệm khả năng gây viêm kết
giác mạc chuột lang (thử nghiệm Sereny). EIEC còn có khả năng sản xuất độc tố ruột
giống một số Shigella. EIEC xâm nhập vào trong tế bào biểu mô đại tràng, làm tiêu
các túi thực bào và nhân lên trong bào tương, phá huỷ tế bào rồi xâm lấn sang các tế
bào khác. Tổn thương chính là loét hoại tử niêm mạc đại tràng. Triệu chứng lâm sàng
điển hình là đi ngoài phân ít, có lẫn nhày máu.
- E. coli bám dính kết tập ruột (EAEC): EAEC thường gây tiêu chảy kéo dài hoặc mãn
tính. Cơ chế sinh bệnh trong tiêu chảy do EAEC vẫn chưa được sáng tỏ hoàn toàn.
Những yếu tố độc lực chính của EAEC được nói đến gồm các diềm bám dính kết tập
AAF (aggregative adhesion fimbriae), yếu tố điều hoà bám dính kết tập aggR, prorein
Pet và độc tố EAST-I (enteroaggregatIve heat-stable toxin- 1). Ngoài các yếu tố độc
lực nêu trên EAEC còn tiết ra một protein có khả năng làm tan máu và làm mất thăng
bằng vận chuyển ion qua màng.
- E. coli gây bệnh đường tiêu hóa (ExPEC): ExPEC là một nhóm E. coli không
đồng nhất được đặt tên như vậy vì môi trường sống bình thường của chúng là trong
đường ruột nhưng chúng vẫn có thể xâm nhập, gây nhiễm khuẩn huyết và gây nhiễm
trùng huyết hoặc các bệnh nhiễm trùng ngoài đường tiêu hóa tại chỗ như viêm màng não
hoặc viêm khớp (Fairbrother và Ngeleka 1994). Ngược lại với ETEC, EPEC và STEC,
chúng không được đặc trưng bởi một nhóm các yếu tố độc lực liên tục. Thay vào đó
chúng sở hữu một số lượng lớn các yếu tố độc lực khác nhau rất nhiều giữa các
chủng. Chúng thường sở hữu các kháng thể Ambrial thuộc họ P, S và F1C góp phần tạo
nên sự xâm chiếm của trực khuẩn (Dozois và cộng sự, 1997) cũng như các độc tố tế bào
như hemolysin và yếu tố hoại tử gây độc tế bào (CNF). Chúng thường chứa một và đôi
khi một số hệ thống thu giữ sắt, cho phép chúng tồn tại trong máu và các mô khác bên
ngoài ruột (Gyles và Fairbrother, 2010).

10
 - E. coli gây viêm vú Coliform (CM): CM ở heo nái dường như là từ chất gây ô
nhiễm phân và không lây nhiễm. Nhiều loại huyết thanh đồng phân của E. coli từ các
trường hợp viêm vú có thể được tìm thấy trong một đàn, giữa các tuyến riêng biệt của
một con heo nái, hoặc thậm chí giữa các đơn vị phụ trong một tuyến (Awad-Masalmeh
và cộng sự, 1990; Morner và cộng sự, 1998) .
- E. coli gây nhiễm trùng đường tiết niệu không đặc hiệu (UTI): Một hoặc nhiều
loài vi khuẩn có thể gây ra UTI không đặc hiệu, bao gồm cả E. coli. Các chủng E. coli
phân lập từ UTI ở heo không được đặc trưng rõ ràng. Các phân lập từ bệnh viêm thận bể
thận ở heo khác với các phân lập uropathogenic ở người về độc lực, hiếm khi bị tán huyết
và ít có P và F1C fimbriae hơn (Krag và cộng sự, 2009).
- E. coli sinh độc tố Shiga (STEC): E. coli gây bệnh phù nề (EDEC) và E. coli
gây xuất huyết ruột (EHEC). STEC tạo ra một hoặc nhiều họ độc tố tế bào được gọi là
độc tố Shiga (Stx) hoặc độc tố Verotoxins (VT) (Mainil, 1999). Nhiều STEC không có
Ambriae chắc chắn không gây bệnh, nhưng hiện diện trong hệ vi sinh vật trong cơ thể
bình thường ở heo. Ở heo, STEC quan trọng nhất là những chất gây ED; chúng được gọi
là EDEC. Các chủng này tạo ra biến thể độc tố Shiga Stx2e (VT2e) và có thể sở hữu biến
thể hình sợi F18ab hoặc F18ac (DebRoy và cộng sự, 2009). EDEC xâm nhập vào ruột
non và tạo ra độc tố Shiga, Stx2e, đi vào máu và làm tổn thương thành mạch, dẫn đến
phù nề ở các mô đích. Đáng chú ý nhất, phù não dẫn đến các dấu hiệu thần kinh chủ yếu
đặc trưng của bệnh. Cả hai biến thể F18ab và F18ac đều có thể tham gia (DebRoy và
cộng sự, 2009). Như vậy, các chủng E. coli gây phù nề có yếu tố kết bám F18 và có khả
năng sản sinh độc tố VT2e. Hầu hết các chủng ED thuộc các nhóm huyết thanh O138,
O139, O141 và O147.

11
2.7. Khả năng miễn dịch
Miễn dịch đối với nhiễm trùng đường ruột E. coli là miễn dịch thể dịch và ban
đầu được cung cấp thông qua miễn dịch thụ động thông qua sữa non của mẹ và các kháng
thể tiết sữa trong sữa của lợn nái và sau đó là các phản ứng miễn dịch chủ động tại chỗ
ở đường ruột. Nồng độ IgG trong sữa non cao hơn vài lần so với trong huyết tương lợn
nái và giảm nhanh chóng trong 24 giờ đầu tiên của quá trình tiết sữa, với IgA trở thành
lớp globulin miễn dịch chiếm ưu thế trong sữa (Rooke và Bland 2002). Khả năng miễn
dịch bảo vệ dựa trên sự hiện diện của các kháng thể đối với các kháng nguyên bề mặt,
đặc biệt là các chất kết dính màng xơ F4, F5, F6 và F41. Các kháng thể đối với vỏ
polysaccharid của ETEC cũng có thể được bảo vệ. Chức năng của các kháng thể chống
íìmbriae và chống vỏ bao bằng cách ngăn chặn sự gắn kết của ETEC vào các tế bào ruột.
Sự phản ứng với ETEC dương tính với fimbriae, chẳng hạn như F5, không có khả năng
dẫn đến sự bảo vệ chéo chống lại sự phản ứng với ETEC dương tính với một fimbriae
khác như F4 hoặc F41 trừ khi một số sự bảo vệ được tạo ra bởi các kháng thể chống lại
các kháng nguyên vỏ chung.
2.8. Chuẩn đoán
2.8.1. Chẩn đoán lâm sàng
Trong ED, chẩn đoán lâm sàn dựa trên sự xuất hiện đột ngột của bệnh thần kinh
ở lợn đang phát triển mạnh trong những tuần đầu tiên sau khi cai sữa. Mất điều hòa một
phần hoặc dáng đi loạng choạng là dấu hiệu phù hợp nhất và phù nề dưới da ở vòm
miệng và xương trán cũng là dấu hiệu cơ bản khi có. Một số trường hợp đã thấy đột tử
mà không có dấu hiệu lâm sàng. Các tổn thương đặc trưng của phù nề ở niêm mạc khí
quản và màng treo là hữu ích khi có biểu hiện, nhưng có thể không có trong một số
trường hợp đáng kể, đặc biệt khi tiêu chảy nặng có trước ED.
2.8.2. Chẩn đoán cận lâm sàng
Chẩn đoán xác định ED dựa trên sự hiện diện của các tổn thương điển hình và
nuôi cấy vi khuẩn E. coli gây bệnh cùng với xác nhận các yếu tố độc lực thích hợp. Việc

12
phân loại huyết thanh vẫn tiếp tục được sử dụng ngày nay trong một số phòng thí nghiệm,
nhưng việc phân loại vi khuẩn (xác định các yếu tố độc lực) nên được thực hiện để xác
nhận trường hợp này. Sự xâm thực có thể được hình dung trong các mô được nhúng
parafin, cố định formalin bằng bệnh học thường quy, hoặc các sinh vật E. coli có thể
được xác định và hình dung một cách chắc chắn bằng phương pháp hóa mô miễn dịch
hoặc trong các phần đông lạnh bằng phương pháp miễn dịch gián tiếp.
Nuôi cấy trong ED thường cho ra các mẫu cấy vi khuẩn E. coli dung huyết. Tuy
nhiên, số lượng vi khuẩn ED có thể đã giảm trong những trường hợp kéo dài hơn
(Bertschinger và Pohlenz, 1983). Bởi vì tất cả E. coli F18 gây ED đều là bệnh dung
huyết, sự hiện diện của các khuẩn lạc dung huyết thường được sử dụng như một phương
tiện nhanh chóng để xác nhận một chẩn đoán giả định về những tình trạng này.
Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (Polymerase Chain Reaction) cũng đã được áp dụng
trong chẩn đoán E. coli. Ở nước ta hiện nay chủ yếu mới sử dụng PCR trong định danh
sau khi vi khuẩn đã được phân lập thuần nhất. Các kỹ thuật PCR xác định E. coli trực
tiếp từ bệnh phẩm đang được nghiên cứu phát triển. Nhiều đề tài nghiên cứu về việc ứng
dụng kỹ thuật PCR trong chẩn đoán E. coli gây bệnh phù đầu trên heo con cai sữa đã
được thực hiện. Quy trình chẩn đoán bệnh phù ở heo do vi khuẩn E. coli theo tiêu chuẩn
quốc gia TCVN 8400-16:2011 sử dụng phương pháp PCR với các cặp mồi đặc hiệu để
xác định gene quy định yếu tố độc lực F18 và VT2e.
2.9. Phòng và điều trị
2.9.1. Phòng bệnh
Các chiến lược thường được sử dụng để kiểm soát nhiễm trùng đường ruột E.
coli (Zimmerman, Karriker et al. 2012).

13
 Giảm số lượng E. coli gây Tăng sức đề kháng
bệnh

Tiêu chảy trước ● Thực hiện biện pháp an toàn ● Tiêm phòng heo mẹ
khi cai sữa sinh học – F4(K88), F5(K99),
● Cách ly - F6(987P), F41
● All-in/all-out (cùng vào cùng ● Miễn dịch heo con
ra) – γ‐globulin

Tiêu chảy sau cai ● Tăng tuổi cai sữa ● Vắc xin sống nhược độc qua
sữa và bệnh phù ● Chế độ dinh dưỡng đường uống F4(K88) và
thũng – Thức ăn dễ tiêu hóa F18 E. coli
– Protein từ sữa ● Vắc xin giải độc tố Stx2e
– Hạn chế lượng thức ăn ăn vào (bệnh phù thũng)
● Biện pháp an toàn sinh học
● Thức ăn bổ sung
– A-xít hữu cơ
– ZnO
– Men vi sinh
● Peptide kháng khuẩn

2.9.2. Điều trị

Kiểm soát điều trị: Kiểm soát sự sinh sôi của vi khuẩn bằng phương pháp điều trị
hiệu quả hơn nhiều ở E. coli PWD so với ED, vì trong ED Stx2e đã được hấp thu vào hệ
tuần hoàn và được liên kết với các thụ thể khi các dấu hiệu lâm sàng trở nên rõ ràng. Nhìn
chung, heo có dấu hiệu thần kinh tiên lượng xấu.
Sự phát triển của khả năng đề kháng của vi khuẩn đối với một loạt các loại thuốc
kháng vi khuẩn làm cho hiệu quả của các liệu pháp điều trị bằng kháng sinh không chắc

14
chắn. Việc kiểm tra tính nhạy cảm với kháng sinh là không thể thiếu để lựa chọn các loại
thuốc hiệu quả. Phải chọn các chất kháng sinh đạt đến nồng độ điều trị trong lòng ruột,
chẳng hạn như amoxicillin, fluoroqui-nolones, cephalosporin, apramycin, ceftiofur,
neomycin hoặc trimethoprim.
Đối với các nhóm heo trong thời kỳ bùng phát ED, việc hạn chế thức ăn được
khuyến nghị để ngăn ngừa các ca lâm sàng mới. Thuốc trong thức ăn hoặc nước uống,
được lựa chọn bằng thử nghiệm độ nhạy của EDEC cô lập, được sử dụng một vài ngày
trước khi bắt đầu ED có thể làm giảm kết quả của đợt bùng phát.

15
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Thanh Tùng và Liên Châu, 2011. Lo ngại E. coli chủng mới lây lan. June 07th 2011.
<http://www.thanhnien.com.vn/Pages/20110607/Lo-ngai-E-coli-chung-moi-lay-
lan.aspx>.

2. Nagy B. and Fekete P. Z., 1999. Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) in farm
animals. Vet Res 30: 259-284.

3. Lê Huy Chính, 2007. Vi sinh vật y học. Nhà xuất bản Y Học. Hà Nội. Trang 172 –
174.

4. Đỗ Tuấn Long, 2013. Nghiên cứu một số đặc tính sinh vật hóa học, yếu tố độc lực và
tính mẫn cảm kháng sinh của vi khuẩn Escherichia coli gây bệnh sưng phù đầu
(Edema disease) trên lợn con tại một số tỉnh miền Bắc Việt Nam. Luận văn thạc
sĩ.

5. Nguyễn Ngọc Hải, 2016. Bài giảng vi khuẩn. Tủ sách trường Đại học Nông Lâm thành
phố Hồ Chí Minh.

6. Leyer G. J., Wang L. L., and Johnson E. A., 1995. Acid adaptation of Escherichia coli
O157:H7 increases survival in acidic foods. Appl. Environ. Microbiol., 61: 3752-
3755.

7. Waterman S. R. and Small P. L. C., 1996. Identification of бs-dependent genes

associated with the stationnary-phase acid-resistance phenotype of Shigella
flexneri. Mol. Microbiol. 21: 925-940.

8. Maule A., 2000. Survival of verocytotoxigenic Escherichia coli O157 in soil, water
and on surfaces. J. Appl. Microbiol 88:71- 78.

9. John M. Walker. E. coli Shiga Toxin Methods and Protocols. Methods in molecular
medicine.

16
10. Valls L., Sánchez A. and Maldonado J., 2018. Improving edema disease diagnosis in
pigs by detecting the vt2e toxin gen in oral fluid by qPCR. European Symposium
of Porcine Health Management (9-11May 2018), Barcelona, Spain.

11. Wizemann, T. M., Adamou, J. E., and Langermann, S. (1999). Adhesins as Targets
for Vaccine Development. Emerging Infectious Diseases, 5(3), 395-403.
https://doi.org/10.3201/eid0503.990310.

12. Zimmerman Jeffrey J., Locke A. Karriker, Alejandro Ramirez, Kent J. Schwartz,
Gregory W. Stevenson, 2012. Diseases of Swine 10th Edition. Wiley-Blackwell.

13. Flaviu T. and Alexandra T., 2019. Edema disease of swine: a review of the
pathogenesis. Porcine Research, 2019, Volume 9, Issue 1.

14. Leneveu P., Jardin A., Creac’h P., Schüler V., Collet J., Sevin J., Solignac T., Durand
A. and Moalic P., 2019b. Investigation of subacute edema disease in france.
Sampling method and prevalence. European symposium of porcine health
management (22- 24 may 2019) in the city of Utrecht, The Netherlands.

15. Arancia S., Lurescia M., Lorenzetti S., Stravino F., Buccella C., Caprioli A., Franco
A., Battisti A., Morabito S. and Tozzoli R., 2019. Original Article Detection and
isolation of Shiga Toxin-producing Escherichia coli (STEC) strains in caecal
samples from pigs at slaughter in Italy. Veterinary Medicine and Science.

16. Christina G. and Eduardo V., 2020. Oedema disease: a review of the disease and
control and preventative measures. Livestock. 25. 142-147.
10.12968/live.2020.25.3.142.

17