BLOC 2.

PATOLOGIA CEREBRAL

TEMA 2. TRAUMATISMES CRANEOENCEFÀ LICS

S’estima que 69 milions de persones pateixen un TCE cada any (95% IC 64–74 milions) al món.
La gran majoria es donen a Nord Amèrica i el causant sol ser un accident de transit.

- 81% lleus
- 11% moderat
- 8% greus

A espanya trobem 200 casos nous/100000 habitants on també son TFG lleus dels quals:

- 70% bona recuperació

- 15% d’incapacitat/seqüeles (moderades o greus)
- 15% mort

Així, la probabilitat de trobar pacients amb un traumatisme cranioencefàlic és molt elevada. El

que ens expliquen les persones i els pacients es que les seqüeles físiques són només una petita
part de tota la realitat (socials, comportamentals, emocionals, cognitives, etc). Aquestes
conseqüències dependran del tipus de traumatisme diagnosticat.

Causes principals:

- Caigudes
- Accidents de trànsit
o Aquelles que arriben a tenir seqüeles són les dels accidents.

Factors de risc:

- Edat: <5, 5-14, 15-24, >64. On trobem més seqüeles és en la gent jove.
- Sexe: Homes fins els 64 anys on les dones augmenten però sense superar als homes.

2.1. Definició i mecanismes lesionals

Variabilitat

Diferència entre traumatisme cranial i cranioencefàlic. En el primer la persona presenta

símptomes de disfunció/lesió cerebral. En canvi, en un traumatisme cranioencefàlic no te
perquè tenir alguna lesió cerebral.
Quan es parla de traumatisme cranioencefàlic la persona ha presentats símptomes que
indiquen que el seu cervell té alguna disfunció en el moment del diagnòstic. No vol dir
necessàriament que tingui una lesió cerebral.
Classificacions

- Primari/Secundari
o Primari: Dany que es dona en el moment de l’impacte, que no el pots evitar.
o Secundari: Dany que es produeix a posteriori com a conseqüència de l’impacte

- Focals/Difusos
o Focals: Dany concret que resulta una lesió més restringida en una zona
o Difusos: Dany més extens que afectarà d’una manera més generalitzada

Tipus de lesions

- Contusions

Lesió primària de tipus focal deguda a l’impacte del cervell contra les parets internes del crani.

Normalment trobem com hemorràgies i destruccions del teixit

nerviós com a conseqüència del cop. La seqüela de l’impacte
dependrà de la focalització del cop. Les més típiques son als lòbuls
frontals i temporals.
- Frontals obritals: Normalment el dany comporta canvis de
tipus comportamentals fent que les persones es comportin
de forma més inadequada (problemes socials)
- Temporals basals: En aquesta zona trobem els hipocamps i per tant afectació a la
memòria.

*Efecte cop-contracop: Pot explicar com pacients que asseguren donar-se un cop a nivell
occipital la lesió sigui de tipus frontal.
 Primàries

Focal Difús
Contusions Dany axonal difús
Laceracions

- Laceracions

Lesió primària de tipus focal provocada per la penetració d’un

objecte o del propi crani en el cervell. Destrucció completament
del teixit per la penetració.
Pot estar acompanyada d’una herniació del cervell, que surti del
crani.

- Dany axonal difús

Lesió primària de tipus difusa causada per el moviment en diferents direccions del cervell dins
del crani i que afecta als axons que connecten parts del cervell. Pot arribar a desconnectar
zones del cervell o fins i tot a trencar aquestes connexions (axons). Conseqüències:

- La més típica a la subs. blanca és alentiment en tant que la informació triga més en
arribar.
- Alteració de les funcions executives a causa d’una alteració del circuits frontó
subcortcials/estriatals

Secundàries

Focal Difús
Hemorràgia Swelling/Edema cerebral
Isquèmies

- Hemorràgies
- Aracnoide
Tot dependrà d’on es situï la sang ja sigui dins del cervell o a les meninges: - Piamàter
- Duramàter
- Epidural: Sobre la duramàter
- Subdural: Entre la duramàter i l’aracnoide
- Subaracnoïdal: Entre aracnoide i piamàter
- Intraventricular. Dins dels ventricles
- Cerebral/intrecerevarl/intraparenquimatosa: dins del cervell
Les és comunes i que donaran normalment seqüeles seran les intracerebral, el perill de les
extracerbrals es que aquesta sang incrementi la pressió.

o Hemorràgies epidurals: La sang es troba entre el crani i la

duramàter. Normalment s’associen amb el trencament d’os. La
manera focal de com surt la sang provoca que la simptomatologia
sigui també focal. Per això facilita la seva identificació però si la
pressió es molt gran fins el punt que augmenta la PIC (compressió
intracranial) posa en risc la supervivència. A efectes de seqüeles, si
es controla l’hemorràgia podria arribar a quedar cap lesió.

- Hemorràgies subdurals: És la més freqüent. Sang que es distribueix

entre la duramàter i l’aracnoide. Els vasos d’allà al mig es trenquen
fent que la sang es distribueixi de forma a còncava i no convexa com
a les epidurals  . Per aquesta distribució la simptomatologia no
es tan evident . Pot derivar en una lesió crònica al trigar-se més en
detectar.

- Hemorràgies suparacnoïdals: L’espai aracnoïdal es el que connecta

amb els ventricles i per el qual circula el líquid cefaloraquidi. A més
tenim entrades on reabsorbeix el líquid cefaloraquidi. Si aquestes
persones tenen les entrades coagulades per la sang es troba el
perill de que la persona mori per una hidrocefàlia. Aquesta lesió
provoca una lesió emocional ja que pressiona la zona dels voltants
on trobem el límbic.

o Per altra banda si el líquid entra al ventricles es pot donar

hemorràgia intraventricular.

- Hemorràgies intracerebrals: Seqüela esperable amb un cop frontal o

temporal.
 - Isquèmies

Reducció del flux sanguini. No es trenca el vas sinó que no entra la sang. Les hemorràgies per si
soles poden provocar isquèmies per la pressió.

Hi han isquèmies que es provoquen per lesions externes. Quan al cervell li arriba poc oxigen a
causa de la reducció del flux sanguini la zona primera en ofegar-se es l’hipocamp i per tant
veiem alteracions en la memòria.

- Swelling/Edema cerebral

Reacció del cos a posteriori de l’impacte on es dona

una inflamació de la zona lesionada. Es pot arribar a
que a causa de la inflamació els ventricles es
deformin i desapareguin (foto). El perill està en el
possible increment de la PIC.

Hemorràgia subdural amb

inflamació.

Ús de la neuroimatge en TCE

- TC  En agut. En un primer moment faríem una TC perquè es barata i ràpida de fer.

- RM  En crònic. Són més precises i serveixen per veure lesions posteriors o
comprovar un tractament.

2.2. Classificació de la gravetat

Què hauríem de buscar en els informes dels nostres pacients per fer-nos una idea de si es un
TCE lleu, moderat o greu? S’han estudiat 3 paràmetres per classificar-los:

- Alteració de la consciència i el grau d’alteració. S’analitza amb la puntuació de l’escala

de Glasgow (GCS). Consta de 3 subescales que mesuren:
o Resposta dels ulls (1-4)
o Resposta motora (1-6) Coma < o igual 8
o Resposta verbal (1-5)

El tipus de lesió que pot portar al coma pot ser molt diversa
 - Duració del coma i/o de l’alteració de la consciència. Els indicatius del temps no són
gaire fins:

- Duració de l’amnèsia posttraumàtica (ATP): Alteració de la memòria greu des del

moment de l’accident fins que recuperes la capacitat de recordar informació del dia a
dia. Com més temps passi amb APT més greu és la lesió. És un paràmetre molt
indicatiu de la gravetat sobretot a partir de la setmana.

Hem d’evitar confondre l’ATP amb l’alteració de la memòria. El pacient pot recuperar la
memòria bàsica dels episodis que ocorren a nivell adaptatiu però no significa que no hi hagi
disfunció en la memòria anterógrada. Al igual que no podem confondre aquesta disfunció de la
memòria amb l’amnèsia retrògrada on el pacient es incapaç de recordar els successos de
l’accident.

Profunditat de l’alteració de la consciència (Glasgow Coma Scale)

És la més utilitzada. Saber si la persona va tenir o no alteració de la consciencia i grau de la

alteració.
La puntuació de la GCS es pot passar en molts moments diferents. Es va mesurant perquè es
prou significativa de la gravetat. Són tres sub-escales:

 Obertura ulls  de l’1 (no fa res) a 3.

 Resposta motora  de l’1 (no es mou) a 6, que es mou exactament com li dius
 Resposta verbal  de l’1 (no parla res) a 5 on et diu tot bé.
La puntuació va de 3 a 15. Si no superes la puntuació de 8, es considera que tens un estat de
coma. És un TC greu.
 - TCE lleu 13-15
- TCE moderat 9-12
- TCE greu 3-8 (contusions,
hematomes, hemorràgies...)

2.3. Seqüeles neuropsicològiques

Què ens esperem segons el tipus de TCE?

- TCE lleu
Diversos estudis han demostrar que les primeres setmanes desprès d’un TCE lleu apareixen
una sèrie de símptomes:

S’ha vist que si informes sobre el possible síndrome postcommocional normalment desapareix
a la setmanes, sinó pot arribar a durar fins a 6 mesos o un any.

- TCE moderat

Dany focal: Per la contusió frontal alteració de la conducta i per la contusió temporal alteració
de la memòria

Dany difús: Alentiment de la persona i problemes en les funcions executives

- TCE greu
Puntuació inferior a 8, alteració de la memòria de mes de 25h i APT de més d’una setmana.
El pacient es troba depenent en les activitats diàries i se’ls pot diagnosticar demència
posttraumàtica. No es pot confondre amb l’Alzheimer, no es una demència progressiva sinó
estàtica, no ha d’anar a pitjor.

Encefalopatia traumàtica crònica

S’associa amb esports on es donen cops repetits al cap i que pot acabar en demència.
- Fútbol americà
- Boxeo
- Militars

TEMA 3: PATOLOGIA TUMORAL

3.1 Conceptes

Reproducció involuntària i autònoma.

Neoplàsia del SNC: Creixement anormal d’un teixit (neoplasma o tumor) en el SNC. Quan
estem parlant del SNC fem una classificació:

 Primaris / Secundaris (metàstasi) → Els primaris s’originen al propi SNC. Els secundaris
s’originen fora del SNC però que acaben afectant el sistema (aquest fan referència a la
metàstasi, quan tenim uns tumors que provenen d’altres parts del cos però acaben
afectant al cervell).

 Benigne / Maligne → Sabem que un tumor és benigne o maligne depenen de quina

sigui la seva capacitat de proliferació (el ritme de creixement) i de infiltració (la
capacitat que té un tumor d’afectar els teixits del voltant).
 Grau de malignitat (proliferació, infiltració).
 Recidives → Que torna a créixer. Després d’una intervenció, torna a aparèixer el
tumor.

Graus de malignitat dels tumors cerebrals (OMS)

Hi ha 4 graus i ens interessa saber quin és el

més benigne i quin més maligne. Els de grau 1
són els més benignes i els de grau 4 són els
més malignes. Els de grau 1 i 2 proliferen poc,
mentre que els de grau 3 i 4 ja comencen a
prolifera bastant.

3.2 Clasificaicó

Classificacions histològica i molecular dels tumors del SNC:

 El teixit d’origen del tumor. Em de saber de quina manera s’està reproduint,

normalment d’una forma anòmala.
 Mutacions de gens.
3.3 Tumor més freqüents

 Secundaris (metastàsics): provenen d’altres parts del cos. Cada cop hi ha més gent amb
metàstasi cerebral. Els tumors en les localitzacions presentades a continuació, són els més
freqüents en produir metàstasi. Que aquest tumor es reprodueixi al cervell. Quan tenim
una metàstasi cerebral no té un lloc predilecte per ubicar-se. Infiltrarà les cèl·lules
malignes a través de la sang. A més, trobem múltiples tumors metastàsics.
 Pulmó
 Mama
 Ronyó
 Pell
 Colon

Primaris:

- Gliomes
o Atrocitomes: Són més comuns
- Baix grau (I – II): creix lentament, és un problema
perquè no s’hi detecten símptomes.
- Alt grau:
 III: Astrocitoma anaplàstic. Evolució d’un
astrocitoma de baix grau no detectat. Els tumors
per identificar-los necessites més coordinació de tècniques.
 IV: Glioblastoma multiforme. És el més freqüent dels gliomes. No
tenen una zona concreta, depèn d’on es situen tindran una
simptomatologia o una altra. Té forma de papallona. Algun símptoma:
pseudo-depressió, on acaba sent una persona apàtica.

o Oligodendroglioma  Les cèl·lules de les glies han agafat una proliferació

maligna. Creixement lent i poca capacitat infiltrativa en tant que te tendencia
del tumor a calcificarse (convertir-se en os). No es molt dolent.

o Meningomes  El més beninge dels primaris. Es de naturalesa

benigne. Creix lentament i no té tendència a generaliztar-se per
això pot arribar a ser de gran dimensió però asintomàtic.
Evidententment tot i que no filtri com fa pressió segons la zona
por ser perillós. Es troba principalment en dones. Capacitat
proliferativa molt baixa.

ASTROCITOMA: Quan més maligne el tumor, no només

creix més, sinó que infiltra més.
 3.4 Alteracions
neuripsicològiques

Efectes del tumor:

- Invasió directa  En tumors cerebrals la simptomatologia i risc dependrà sempre de la

zona invaïda pel tumor.

- Efectes de compressió  Zones del cervell que queden

afectades per l’efecte de la pressió però que potser quan el
tumor desapareixi torni al seu funcionament.

Efectes d’intervenció: Pot passar que després d’una intervenció el

pacient torni amb algun dèficit més.

- Quirúrgica  Pot passar que després d’una intervenció el pacient torni amb algun
dèficit més. Quan es buida el tumor hi ha efectes positius perquè no hi haurà efectes
de compressió però per altra banda per reduir el risc de recidiva s’extirpa més zona
que la tumoral i acabar extirpant zones que abans eren funcionals.

- Radioteràpia i quimioteràpia Pot no passar res, que sigui transitori o depenent de

l’edat (gent gran i petits) , dosis i combinació hi ha risc de que el cervell generi un
procés d’afectació difús de substància blanca (leucoencefalopatia) on els seus
símptomes seran alentiment i degeneració de les funcions executives però que s’acaba
aturant. Tot i això, s’han descrit casos on anys després de la radio i la quimio es
comenci la leuconfalopatia (afectació difusa a la substància blanca) degenerativa
(progressiu i no estàtic).
Cada cop aquets casos son menys probables ja que la quimio i la radio s’intenta que sigui més
focal.

Per això quan tenim pacients hem de tenir en compte, la zona, si estan amb quimio i radio o
l’han passat i els efectes de compressió.

TEMA 4: PATOLOGIA VASCULAR

130000 persones a l’any pateixen ictus.

4.1. Neuroanatomia i territoris vasculars

Patologia de gran vas VS Patologia de petit vas

 - Gran  Arteries i venes
- Petit  Vérules, arterioles i capil·lars. Simptomatologia més restringida

La sang al cervell arriba per:

- S. Vertebral 20% de la sang. Quan aquest arriba al cervell forma les dues arteries
cerebrals posteriors.
- S. Carotidi 80% de la sang. Quan arriba al cervell ens dona les arteries mitjanes i les
anteriors.
Com més directe arriba el reg sanguini més risc d’afectació, per això es més probable que
s’afecti en temes vasculars l’hemisferi esquerre. Així, també es més probable que s’alteri
l’arteria mitjana esquerre.

En la base del nostre cervell trobem un anell denominat polígon de Willis que uneix el S.
Vertebral amb el S. Carotidi. Per tal de que sigui un anell tancat necessitem una sèrie d’arteries
comunicants:
- Posterior: vertebral amb carotidi
- Anterior: tanca el circuit

Territori vascular del cervell

- Arteria cerebral anterior:

o Part medial, basal orbital del lòbul frontal (problemes de
conducta)
o Part medial occipital del lòbul parietal
o 2/3 anteriors del cos callós
o Part del caudat (per les arterioles que incideixen)

- Arteria cerebral mitjana: Territori vascular més ampli. Coneguda com l’arteria de Silvi
perquè surt per aquí, dona moltes afàsies i rega:
o Ganglis basals (putamen, pàl·lid i part del caudat)
o Braç anterior càpsula interna
o Superfície lateral lòbuls frontals, parietals i
temporals
o Àrea de Broca i Wernike
 - Arteria cerebral posterior:
o Part medial i basal del temporal (hipocamps)
o Lòbul occipital
o Espleni cos callós
o Tàlem quan incideix a l’interior

Zones frontera: Zona entre un territorio vascular i l’altre.

4.2. Ictus i factors de risc vascular

Ictus  Alteració sobtada de la circulació sanguínia cerebral. Es produeixen perquè els nostres
vasos han entrat a un procés de aterosclerosi. Les parets dels vasos s’endureixen i perden
elasticitat. També implica engrossiment de la paret. Els mecanismes principals que trobem
sota in íctus son:
- Isquèmia  Reducció del flux sanguini. No arriba l’oxigen ni els nutrients necessaris. La
simptomatologia depèn molt del territori vascular danyat.
- Hemorràgia  Trencament del vas i la sang surt. El símptoma no depèn del territori ja
que pot sortir i envair un altre.

Factors de risc:
- NO modificables
o Edat
o Sexe (homes més possibilitats)
o Herència genètica
- Modificables
o HTA (Hipetensió arterial, genera isquèmies
o Diabetis
o Tabaquisme
o Hipercolesterolèmia
o Obesitat

Quan es donen aquests factors, s’han de detectar molt ràpid perquè les primeres hores són les
importants perquè es faci la intervenció per tal que els danys no siguin permanents. Si es tarda
més els danys poden ser més greus i permanents.

Es pot detectar molt ràpid si es fa una campanya i s’indica quins són els principals símptomes
dels ictus.

4.3. Mecanismes i conseqüències neuropsicològiques

Són mecanismes molts diferents.

Isquèmia
És el més probable. Es bloqueja el circuit sanguini, hi ha reducció del flux sanguini i no arriba la
quantitat d’oxigen i nutrients que haurien d’arribar. La simptomatologia depèn molt del
territori vascular. És important saber quina és l’artèria afectada.

- TROMBOSI: on s’ha donat la reducció del flux sanguini, ha sigut perquè les parets
estaven alterades i hi ha hagut una petita ferida interna que ha format un coàgul
(tromba).
- EMBÒLIA: el que ha causat reducció de flux ha sigut un èmbol (substancia o cos que ve
d’una altra part de l’organisme)

Si aquesta reducció del flux sanguini es total i impedeix que passi la sang, fent que una part del
cervell no tingui reg sanguini entre 4 i 8 minuts, es genera una zona d’infart isquèmic (necrosi,
mort cel·lular).

El que passa en aquests moments és que la zona afectada és fagocitada, pot tardar hores en
eliminar-se el teixit necrosat. Un cop s’ha fagocitat, queda una zona plena de líquid.

Quan hi ha hagut un infart, al principi no es veu res

(isodens), però quan s’ha cronificat l’infart ho veurem
hipodens (líquid).

RM Potenciada en T1: Isointens → Hipointens

RM Potenciada en T2: Isointens → Hiperintens

Ens identifica en minuts la zona on hi ha infart isquèmic.

La zona del voltant del infart no ha perdut totalment el
flux però està amb una reducció relativa del flux
sanguini (zona de penombra isquèmica), no està morta
però pot donar símptomes. Li arriba el flux suficient per
seguir en vida però no per fer les seves funcions. La zona
de penombra és zona de risc. Si no s’actua en un marge
de 3 hores i es recupera el flux, aquesta zona passa a ser
zona d’infart.

Tipus

- En funció de la duració de la simptomatologia:

 o AIT-TIA → Accident Isquèmic Transitori. La majoria duren com a molt una hora.
Quan tu parles amb la persona ja no té els símptomes. S’ha de posar remei i fer
controls perquè no deixa de ser un avís.
- En funció de la grandària → Infart lacunar. Suposadament fa referència a que són
infarts petits que poden tenir fins a 15 mm d’amplada. S’ha de pensar en la
localització. El més habitual és que siguin múltiples infarts lacunars amb una
distribució difusa subcortical. Aquests poden portar disfunció executiva i alentiment. Si
passa a persones d’edat avançada tenen problemes visuoespacials.

- En funció de si dona o no simptomatologia → Infart silent (silenciós). No donen

simptomatologia molt evident. D’entrada no ens preocuparem. Quan et vas fent gran
un o altre infart silent tenen les persones.

Alteracions neurpsicològiques segons els territoris vasculars:

Quan una persona té un infart, quan pots tenir el panorama sobre el qual treballar perquè
sigui encara millor? Quan tarda l’infart isquèmic a estabilitzar-se?

Hemorràgia

Hi ha un trencament del vas i la sang surt.

Físicament és un mecanisme molt diferent a la isquèmia

Els símptomes que es derivin no depenen del territori vascular ja que

la sang pot sortir i envair altres territoris.

La sang surt i envaeix teixit que es queda necrosat i allà queda un

hematoma amb el teixit necrosat, que ha de ser fagocitat. Aquest
procés de fagocitosi comença i acaba deixant una cavitat que s’acaba
omplint de líquid. Aquest procés és molt més lent que en les
isquèmies, ja que hi ha sang i triga molt en reabsorbir-se (pot trigar fins
a 2 mesos). Trigarem molt més en poder veure els símptomes
definitius de l’hemorràgia.
Hemorràgia en agut:

TC: hipertensa

RM T1: hiperintensa

RM T2: hipointensa

No només veien una taca de sang, sinó que

podem veure que el cervell es deforma a causa
dels efectes de compressió (podem veure que
la línia mitja està desplaçada).
Quan els efectes de compressió deformen els
ventricles diem que han quedat encapsulats.

Hemorràgies cròniques

Es triga 2 mesos en fagocitar-se i d’aquesta

manera poder-se veure al complet (TC). S’omple
de líquid i es veu una zona hipotensa.

Tipus de neuroimatge:

1. En funció de la localització

 Epidural
 Subdural  Duramàter
 Subaracnoidal
 Intraventricular
 Cerebral o intracerebral o
intraparenquimatosa
2. En funció de les causes
 Hipertensió
 Ruptura d’aneurismes i MAV
 TCE
TEMA 5: DETERIORAMENT COGNITIU DE L’ENVELLIMENT I
DEMÈ NCIES

5.1 Envelliment normal

En el procés d’envelliment normal hi ha un deteriorament fisiològic. Hi ha una alteració de les

estructures dels òrgans del cos, entre ells el SN, i això afecta a a la funcionament.

Hi ha una disminució de volum de substància blanca, sobretot al lòbul frontal. Això te una
repercussió en les funcions cognitives. En cap moment hi ha patologia.

Parlem de patologia quan aquesta disminució sigui molt major.

- Deteriorament cognitiu lleu (DCL=MCI)  es dona un deteriorament, aquella funció

no rendeix igual o per sota de la mitjana del que s’espera per la seva edat. Hi ha moltes
queixes subjectives. No afecten les activitats de la vida diària: higiene personal, cuinar,
vestir-se, trucar per telèfon...

o De tipus amnèsic  afectació de la memòria

 Només la memòria  un únic domini
 Altres funcions a part de la memòria alterades  domini múltiple

o De tipus no amnèsic  no afectació de la memòria

 Només una funció afectada  un únic domini
 Més duna funció alterada  domini múltiple

Moltes vegades, aquestes classificacions son importants perquè sovint, les persones
amb un DCL tendeixen a patir una certa demència.

- Demència  deteriorament més sever. Els dèficits interfereixen en les activitats de la

vida diària. És important fer un bon diagnòstic diferencial. Veure que aquesta
demència no ve donada per un altre tipus de trastorn con un deliri o un quadre de
depressió. Tipus de demència:

o Edat d’inici: SENIL vs. PRESENIL. Abans o després del 65 anys. Normalment
l’anomenem precoç, no senil.
o Estructures alterades: demència CORTICAL vs. SUBCORTICAL. Afectació més
cortical o més dels circuits. Ens interessa saber quines relacions hi ha amb les
funcions afectades.

Perfil neuropsicològic en la demencia inicial

*praxis  unió del moviment amb els aspectes cognitius
*gnosis capacitat de percebre correctament e identificar

5.2 Alteració cognitiva lleu

Deteriorament cognitiu leu = MCI

De manera natural hi ha una disminució en varies funcions com la velocitat de processament,

la motora o les funciones executives. Però hi ha d’altres que no varien, inclús poden
augmentar, com per exemple el llenguatge.

Nosaltres tenim un funcionament normal, en el sentit de l’envelliment, però poc a poc hi ha un

deteriorament cognitiu lleu, i a mesura que passa el temps, algunes persones pateixen de
demència. Quan hi ha una alteració més enllà del que estava esperat per l’edat que té, no es
veu afectat durant les activitats de la vida diària, com per exemple; anar a comprar, vestir-se,
pentinar-se, etc. No hi ha una interferència en aquestes activitats quotidianes quan hi ha
demència.

Com ho classifiquem?

Aquesta classificació es més per saber la seva evolució, si la memòria està alterada o no.

- És amnèsic si la memòria està alterada, si no està alterada es que no és amnèsic. La

persona que s’ha deixat la cassola, s’ha perdut, entre d’altres té un deteriorament
cognitiu lleu amnèsic.

- Si el problema de la persona és la planificació, el deteriorament cognitiu és no

amnèsic.
Envellim tan fer fora com per dins. Cognitivament també envellim. Gent de moltes edats que
se’ls hi passa proves cognitives. Tot disminueix amb l’edat menys el llenguatge. El
deteriorament es produeix a partir dels 30 anys, ja hi ha unes puntuacions bastat més baixes.
Això s’associa a una raó molt important que és el tema vascular. Els vasos petits, que en tenim
tants, poden estar
lesionats, alguns amb Alzheimer. 10 anys, els que finalment acaben amb demència, ja
comencen a tenir canvis temps abans. També hi ha persones que envelliran perfectes a nivell
cognitiu. Hi ha estudis en que s’ha separat els que es mantenen dels que perden i es busca
variables: alimentació i factors vasculars, exercici, reserva cognitiva, tabaquisme, etc.

L’envelliment normal comporta un cert declivi normal per l’edat i els tests han de ser adequats
(sobretot els barems).

Trobem que dins de l’envelliment hi ha un deteriorament normal per l’edat després ja

diferencien un grup de gent amb un declivi superior i esperat. Aquests dèficits seran lleus i no
tindran una demència, ja que no quedarà gaire afectada la seva vida quotidiana (gent amb
deteriorament cognitiu lleu  declivi cognitiu no gaire important i que no afecta de forma
gaire significativa la seva vida quotidiana). Això és important per a treballar amb prevenció.

Exemple: inventar medicaments que actuïn abans de la demència, que treballin per a la
prevenció. Medicament que funcioni per quant estem bé. No hi ha una edat per a diagnosticar
el deteriorament cognitiu lleu. Els que tenen un deteriorament lleu tenen més probabilitats de
patir una demència amb el temps.

Progressió: la persona a la que van detectar un deteriorament cognitiu lleu, el primer any
estava igual, al cap de poc, ja li van diagnosticar una demència.

Podem classificar les persones en 4 subtipus: la persona ha de venir amb una queixa cognitiva,
l’hem d’avaluar i hem de veure un deteriorament que no és normal per l’edat i ha d’haver un
declivi, ja que pot ser que sempre, durant tota la vida hagis tingut mala memòria i que les
activitats de la vida quotidiana no estiguin afectades. (Demència: alteració cognitiva que afecta
a les activitats de la vida quotidiana, en canvi, el declivi cognitiu lleu no afecta a les activitats
quotidianes).

Mirar si la memòria està alterada: alteració cognitiva lleu de tipus amnèsica. Hem de veure si
és l’únic que es té alterat (alternació cognitiva lleu amnèsica d’únic domini) i hi ha hi ha més
d’un domini afectat, no només la memòria, per exemple (alteració cognitiva lleu amnèsica de
domini múltiple), si la persona no té la memòria alterada i és una altra funció alternada és (no
amnèsic d’un únic domini) i per últim, (no amnèsic de múltiple domini), té varies funcions
afectades però la memòria no.

Els del grup de alteració cognitiva amnèsic de domini únic, és el grup amb més probabilitats de
tenir Alzheimer.
- Amnèsic de múltiple domini probabilitat de ser Alzheimer o demència vascular.
- No amnèsic d’únic domini probabilitat de tenir demència front temporal.
 - No amnèsic de múltiple domini probabilitat de tenir una vascular o demència per
cossos de Lewy.

5.3 Concepte de demència

Quan parlem de que els dèficits que pateixen, són tan importants i tan severs, repercuteixen a
les activitats quotidianes de la persona afectada.

A. Evidència d’un declivi significatiu respecte al rendiment previ en un més dominis cognitius.
B. Els dèficits cognitius interfereixen en les AVD.
C. No apareixen exclusivament en el context de delírium (síndrome confusional).
D. No s’expliquen per trastorns mentals com, per exemple, depressió major o esquizofrènia.

Edat d’inici
- Senil  major de 65 anys.
- Presenil  inferior a 65 anys.

Tipus de deteriorament (ens ajuden a analitzar-ho)

- Cortical  el que s’altera és el còrtex. Per tant, les funcions que depenen pel còrtex
estaran alterades.
- Subcortical  el que s’altera són les zones més subcorticals. Per tant, les funcions que
depenen de les zones subcorticals estaran alterades.
5.4 Característiques neuropsicològiques de les principals demències

Malaltia d’Alzheimer

L’Alzheimer afecta a un nombre major de persones, unes 47 milions de persones es veuen

afectades, per tant, la probabilitat de trobar pacients o familiars amb aquestes característiques
és molt alta. Aquesta malaltia té factors de risc com l’edat (no es pot evitar) fins al punt de que
als 65 anys, un 15% de la gent pot patir Alzheimer. Estudis Europeus, diuen que gent de 85
anys s’eleva el percentatge al 50% de la gent. Un altre factors de risc és l’herència (malaltia
hereditària), tot i que, només és dóna en un 5% dels casos on es pateix aquesta mutació
hereditària genètica dominant. Amb el 95% restant, es una configuració genètica, pot ser
hereditari o no. L’Alzheimer és una malaltia esporàdica.

S’ha descobert que dins el perfil genètic, si heretes la proteïna APOE poden venir de diferents
gens, amb diferents formes. S’ha demostrat que si tu de les diferents formes que poden donar
les instruccions perquè es doni aquesta proteïna, tens forma de tipus e4, seràs més propens a
patir aquesta malaltia. Seran proteïnes que s’acaben degradant i s’ubicaran a diferents zones
del cervell, produint així aquesta malaltia.

S’acaba deteriorant el còrtex, per tant, queda afectat. Segueixen una progressió. El patró més
típic és que aquestes alteracions / proteïnes fan que es perdi la memòria, per tant, s’ubicaran a
l’hipocamp, on totes aquestes proteïnes s’acumularan.

El problema és que el cervell es va atrofiant degut a una acumulació de proteïnes (beta

amiloide, al voltant de les neurones i la proteïna Tau que s’acumula dins dels somes de les
neurones). L’acumulació d’aquestes proteïnes fa que les neurones morin i van afectant al
funcionament. L’acumulació inicialment és local en l’hipocamp (temporal medial). Amb el
temps es van acumulant al temporal lateral (esquerra, a la zona de llenguatge i la persona té
dificultats per dir noms), parietals (zones de saber fer, de les pràxies i les persones comencen a
no saber fer coses i manejar objectes) i finalment occipitals i frontals. L’afectació segueix un
patró coherent amb el deteriorament que va experimentant la persona.

- Atrofia temporal medial

Quan el cervell s’atrofia, va quedant molt més espai i queda tot més dilatat. aMCI (alteració
amnèsica lleu, hi ha més atrofia i en els temporals medials hi ha un gran forat) AD (en
l’Alzheimer hi ha molt més forat i els temporals són molt foscs, molts forats). A nivell individual
hi ha diferències i podem trobar gent jove amb cervell molt atròfic i al revés. La neuroimatge
no ens servirà per a poder fer un diagnòstic, però si que ens servirà per a poder descartar.
Els símptomes que es van desenvolupant corresponen amb aquesta progressió. Alteració de la
memòria gravíssima, una alteració temporal (llenguatge, li costa parlar, li costa entendre),
occipital (visió; les connexions ajuden a puguis veure, però el que passa és que es veuen
afectades i deixa de reconèixer), parietal.

- Alteració de la memòria  des de molt al principi (quan va al metge, la persona diu

que fa 2 anys que ho sent). Inicialment els canvis són molt lleus (semblen deguts a
l’edat) però en un punt la persona ja no para de preguntar-te coses.
- Afàsia  No li surten els noms dels objectes o els de les persones. Els pacients tenen
problemes a l’hora de denominar noms (no li surten els noms). També es veurà afectat
la comprensió del llenguatge.
- Apràxia  Dibuixar, construir, etc. Alteració del moviment.
- Agnòsia  Funcions visuoespacials. (deixes de reconèixer), per tant, afecta al
reconeixement.
- Disfuncions executives.
- Canvis de personalitat i símptomes psiquiàtrics  Perden objectes i pensen que els hi
ha robat.

Des de que es diagnostica, fins que la persona mort poden passar entre 10 i 15 anys.
Probablement moren abans per vellesa o per alguna altra malalta que no pas per la pròpia.

- Demència fronto-temporal

Aquesta demència és també es de tipus cortical, però no generalitzat, el tipo d’alteració que es
esperem veure correspondrà a un deteriorament de tipus temporal i frontal. Més casos en
gent en edat presenil (als 50 anys).

Variant frontal FTD (fvFTD)  la més habitual. Correspondrà a una

demència que afectarà de una manera predominant en ambdós
lòbuls. Afectació bilateral. Les proteïnes s’acumulen al frontal i queda
afectat el funcionament executiu i l’autoregulació de la conducta. La
seva queixa principal no és la memòria, sinó que és que fa coses
estranyes la persona. El temporal medial està bé, és a dir la memòria
la tenen relativament preservada. En principi no tindrà afàsia. Queda
afectada principalment la conducta.

Exemple d’un pacient: Trastorns de conducta (comentaris i conductes inadequades): parla i

conducta desinhibida, diu mal de les dones i toca el cul amb el bastó; canvi d’hàbits
alimentaris: menja caramels mig desfets i els tira per l’escala, tira pells de raïm per tot arreu,
menja poc i sovint: xocolata, caramels..., menja barreges: melmelada amb tomàquet de pot,
formatge amb sardines de llauna; inquietud: no pot estar quiet; ara està més dòcil i tant se li
fan les coses, riure fàcil, negació de coses, no apetència sexual.

- Afàsia progressiva no fluent  són afàsies progressives que acaben provocant grans
danys. Si s’acumula en àrees frontó-temporals, seria una afàsia. Es queixa de que no li
 surten les paraules, no pot parlar. No tindrà cap lesió però és de tipus no fluid i cada
vegada serà més greu. Parlen molt poc, i pronuncien molt malament però amb
aquesta afàsia (broca) et parla de forma més concreta i en canvi un Wernicke no
s’entén res. Es una afàsia progressiva de tipus no fluid.
- Demència semàntica (tvFTD)  Afectació més semblant a Wernicke, no li surten els
noms ni els entén. Desconnexió del que ajunta la paraula amb l’objecte. Capaç de
recordar i fer el test de figura de rei però si li ensenyes una imatge d’una poma no sap
què és ni dir el seu nom.

- Demència amb cossos de Lewy

Diuen que és la segona freqüència després de l’Alzheimer. Hi ha molta gent que ha estat
diagnosticada. És una demència molt prevalent. Hi ha una proteïna que s’altera que dóna una
mutació proteica.

Aquesta demència es de tipus subcortical, vol dir que es dona alentiment, funcions executives,
atenció, visuoespacial, etc.

Els cossos de Lewy també són proteïnes que s’acumulen en el frontal i el parietal, i també
s’acumulen i en aquest cas s’anomenen coses de Lewy les proteïnes. S’acumulen en un lloc
concret, sobretot frontal (part de dalt i lateral) alteració de funcions executives i el parietal es
veurien afectades les funcions visuoespacials i tan el frontal com el parietal sobretot el dret és
l’atenció. (Executiu, visuoespacial i atenció). A nivell de neuroimatge hi haurà una mica
d’atròfia.

A nivell clínic les característiques són:

- Fluctuació cognitiva: els dèficits fluctuen molt. Moment en que sembla perfecte, però
hi ha dies que sembla que no sàpiga fer res.
- Freqüents al·lucinacions visuals. Tenen al·lucinacions fantàstiques (persones petites).
Donen molts detalls d’aquestes al·lucinacions.
- Parkinsonisme: tremolor i rigidesa motora. Es poden donar aquests símptomes, a
vegades espot confondre amb el Parkinson.
- Dèficits en atenció, funcions visuoespacials i executives i memòria.
- La memòria millor que MA.

El que ens diferencia d’un Alzheimer serà la memòria ja que aquí no estaria gaire afectada, el
parkinsonisme i la fluctuació cognitiva i no hi hauria afàsia, apràxia i agnòsia.

Per saber que és la malaltia que creiem que és, la diferència és amb el tipus de proteïna i amb
el lloc. En vida de la persona és a partir de la simptomatologia, per tant no podem dir que
segur que té aquesta malaltia, a no sé que fem una biòpsia. El diagnòstic definitiu és a partir de
una autòpsia. En vida direm que és probable, però no segur.
Amb l’Alzheimer tan amb el PET com
amb la detecció de proteïnes de líquid
cefaloraquidi, pot ser que es vegi
l’acumulació de proteïnes en fases
inicials.

- Demència vascular

Tota la gent que vam veure al tema vascular, presenten demència vascular.

La major part de les vegades es de tipus subcortical. Es pot

donar a causa d’infarts múltiples, però no és la més
habitual. També, es pot tenir una demència vascular per
infarts estratègics, vol dir que has patit un infart en una
zona específica que t’ha afectat molt i pots arribar a patir
la demència vascular. També, causat per infarts lacunars
que són infarts petits que es situen a nivell subcortical, i
han molts, fins al punt que et poden deixar un cervell on es
veuen aquests infarts que s’ajunten uns amb els altres (és de les més
probables). També, trobem les hemorràgies (no és lo més habitual), però
depenen de la zona pot provocar una demència. Hi ha casos que tenen un
continuat i persistent flux sanguini baix (inadequat persistent) que fa que
tan de temps mantenint aquella falta de suport sanguini, es doni una manca
de bon funcionament. Què són canvis subcorticals de substància grisa i
blanca deguts a la isquèmia.

- Patologies del deteriorament fronto-subcortical

S’associen amb:

Malaltia de Parkinson: es dóna tremolor. Es dóna perquè hi ha una alteració de proteïnes a

nivell de substància negra (es veu afectada).Tenim una disminució de la dopamina.

Malaltia de Huntington (Bella de San Vito): Afecta als ganglis basals i deixa de tenir control del
moviment. La principal característica és el moviment exagerat de les extremitats. Es coneixen
molt bé els gens que la provoquen. Sovint, als 40 anys però també n’hi ha infantils.

Paràlisi supranuclear progressiva (PSP): símptoma principal és pèrdua de capacitat per

mantenir l’equilibri.
TEMA 6: NEUROPSICOLOGIA INFANTIL

6.1 Factors diferencials de la neuropsicologia infantil

Etiologia

La majoria són les mateixes que en els adults però diferenciem sobretot aquelles que es donen
en diferents fases del el desenvolupament i de diferents graus, com podrien ser les
malformacions del SN.

- Afecta a un cervell en desenvolupament (Malformacions cerebrals congènites)

o Microcefàlies  El tub es tanca però la proliferació de les cèl·lules està
afectada i no se’n generen. Ell cervell es queda petit i hi ha un retard mental.
o Heterotòpies cossos de neurones que en la fase de la migració no han
arribat al còrtex i es queden a on no han de ser. És a dir, subtància gris que
està on no toca.
- Diferent freqüència (Malformacions cerebrals adquirides)
o Patologies vasculars (hemorràgies i isquèmies): A diferencia de la població
adulta la probabilitat de patir alguna de les dues és més semblant i no
predominen les isquèmies

- Diferent pes ( depravació ambiental, alcoholisme...). Un adult privat d’estímuls no

pateixen els mateixos problemes que un nen en període crític. La mateixa dosi
d’alcohol en un adult que en una mare embarassada té conseqüències molts diferents.

Seqüeles

Seran diferents en relació a la seva etiologia. A més aquí trobem el paper del
desenvolupament. El nen encara està en procés de canvi i amb el temps poden aparèixer nous
dèficits, agreujar i disminuir d’altres, etc. No podem saber quina es la gravetat fins que les ares
de la circuiteria afectada acabi de madurar.

Així, el seguiment ha de ser més exhaustiu donat que potser no els has acabat de diagnosticar
del tot en aquell moment i poden aparèixer seqüeles a llarg termini.

- Paràlisi cerebral  Es diagnostica a la infància. En adults el problema principal és

motor.
- Trastorns de l’aprenentatge  Disfàsia, dislèxia, discalcúlia, dèficit atencional...

6.2 Factors que determinaran l’evolució neuropsicològica

- Edat i moment del dany cerebral  Sobretot si parlem de plasticitat cerebral. Es creu
que com més petit és el nen, el pronòstic serà millor, això sempre que no sigui abans
 dels dos anys. Si es dona abans el cervell te un nivell de desenvolupament tan primari
que fa que una lesió tingui pitjors conseqüències que amb el cervell una mica més
preparat per assumir la lesió.

- Tipus de lesió  Una lesió focal permet que es creïn noves vies alternatives mentre
que una lesió difusa dificultarà aquesta reestructurarà i impedirà atendre als estímuls
necessaris per aprendre, en tant que la lesió difusa deriva en un alentiment. En canvi,
una difusa en els adults té menys gravetat.

- Control sobre les conseqüències secundàries i prevenció  Potser fins temps més
endavant no veiem altres alteracions.