T.C.

ÜSKÜDAR ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ

NÖROBİLİM ANABİLİM DALI

NÖROBİLİM YÜKSEK LİSANS PROGRAMI
YÜKSEK LİSANS TEZİ

OTİZMLİ ÇOCUKLARDA GLÜTENSİZ-KAZEİNSİZ DİYETİN

BEDEN KİTLE İNDEKSİ, OTİZM DERECESİ VE DAVRANIŞ
ÜZERİNE ETKİLERİNİN PROSPEKTİF BİR KOHORT
ÇALIŞMASI

Emre TAŞDÖNDÜREN

Tez Danışmanı
Doç Dr. Mesut KARAHAN
Eş Danışman
Dr. Öğr. Üyesi İbrahim Şahbaz

İSTANBUL-2021
 T.C.
ÜSKÜDAR ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ

NÖROBİLİM ANABİLİM DALI

NÖROBİLİM YÜKSEK LİSANS PROGRAMI
YÜKSEK LİSANS TEZİ

OTİZMLİ ÇOCUKLARDA GLÜTENSİZ-KAZEİNSİZ DİYETİN

BEDEN KİTLE İNDEKSİ, OTİZM DERECESİ VE DAVRANIŞ
ÜZERİNE ETKİLERİNİN PROSPEKTİF BİR KOHORT
ÇALIŞMASI

Emre TAŞDÖNDÜREN

Tez Danışmanı
Doç Dr. Mesut KARAHAN
Eş Danışman
Dr. Öğr. Üyesi İbrahim Şahbaz

İSTANBUL-2021
 ÖZET
Amaç: Otizm spektrum bozukluğu, genetik ve çevresel faktörlerin
multifaktöriyel bir sonucudur. Patolojisinde davranışsal ve nörofizyolojik defektler
barındırmakla birlikte bağırsak problemleri yaygındır. Bu çalışma, otizmli çocuklarda
glüten kazein içermeyen diyet (GKİ) uygulamasının davranışsal etkileri ile pupil çapı
büyüklüğü ve beden kitle indeksi üzerinden fizyolojik etkinliğini görmek, aynı zamanda
bu fizyolojik değişkenleri tipik gelişen akranlarıyla kıyaslanması amaçlanmıştır.

Yöntem: Çalışma, 22 Mart 2021-23 Mayıs 2021 tarihleri arasında

gerçekleştirilmiştir. Bursa ilinde yaşayan 2-11 arasındaki otizm tanısı almış çocuklar ile
deney (N=19) ve aynı yaş aralığında herhangi bir gelişimsel bozukluk tanısı
bulunmayan çocuklar (N=19) ile kontrol grupları oluşturularak örneklem rassal olarak
belirlenmiştir. Deney grubuna Otistik bozukluk indeksini belirlemek için Gilliam
Otistik Bozukluk Derecelendirme Ölçeği 2 Türkçe Versiyonu (GOBDÖ-2-TV)
uygulanmıştır. Her iki gruba pupil çapı ile boy-kilo ölçümleri yapılmıştır. Deney grubu
diyetisyen rehberliğinde 2 ay boyunca GKİ diyet uygulamıştır. Müdahalenin etkinliğini
değerlendirmek için diyet sonrası otizmli deney grubunun BKİ, pupil çapı ve GOBDÖ-
2-TV ölçümleri yenilenerek farklı parametrelerde test edilmiştir. Deney öncesi ve
sonrası verilerin anlamlılık testi parametrik ve parametrik olmayan verilerin tespiti
yapıldıktan sonra istatiksel olarak karşılaştırılmıştır.

Bulgular: Elde edilen bulgular otizmli çocukların pupil genişliği ve BKİ

değerlerinde tipik çocuklardan ayrıldığını göstermektedir. Yapılan analizlerde, iki grup
arası pupil çapında sağ göz ve sol göz için anlamlı bir fark olduğu ortaya konulmuştur.
BKİ ölçümlerindeki ise anlamlı bir değişim bulunmamıştır. GKİ diyetin otistik
bozukluk indeksinde ise iyileşme sağladığı kaydedilmiştir.

Sonuç: GKİ diyetin otistik bozukluk indeksinde iyileşme sağladığı

kaydedilmiştir. Ancak fizyolojik etkisi gösterilememiştir. Otizmli çocuklarda uygulanan
GKİ diyetin davranışsal yönden etkinliğinin daha büyük örneklemlerde ve farklı deney
gruplarında test edilerek problemleri azaltmaya yardımcı olabileceği sonucuna
varılmıştır.

i
Anahtar Kelimeler: Otizm, Beden Kitle İndeksi, Glüten Kazein İçermeyen Diyet,
Pupil

ii
 ABSTRACT

Objective: Autism spectrum disorder (ASD) is a multifactorial consequence of

genetic and environmental factors. It includes behavioral and neurophysiological
defects in ASDs pathology and intestinal problems are common. In this study, it was
aimed to see the behavioral effects of gluten-casein-free diet (GFCF) and its
physiological effects on pupil diameter and body mass index in children with autism,
and compare these physiological variables with the children with normal development.

Method: This study was performed in 22 March 2021-23 May 2021. Thirty-
three 2-11 year-olds children were assigned to study in Bursa. The sample was through
randomization method. Experimental group (N=19) was children with autism and
control group was children (N=19) in the same age range children with normal
development. The Gilliam Autistic Disorder Rating Scale 2 Turkish Version (GOBDÖ-
2-TV) was applied to the experimental group to determine the autistic disorder index.
Pupil diameter and height-weight measurements were measured in both groups.
Experimental group followed a diet for 2 months under the guidance of a dietitian. In
order to evaluate the effectiveness of the intervention, BMI, pupil diameter and
GOBDÖ-2-TV measurements of the experimental group with autism after diet
treatment were recurred and tested in different parameters. The significance test of the
data before and after the experiment was statistically compared after the determination
of parametric and non-parametric data.

Results: The findings show that children with autism differ from typical
children in pupil size and BMI values. As a result of the analyzes, it was revealed that
there was a significant difference in pupil diameter between the two groups for the right
eye and the left eye. There was no significant change in BMI measurements. It has been
noted that the GFCF diet provides an improvement in the autistic disorder index.

Conclusion: In this study, GFCF diet improved the autistic disorder index.
However, its physiological effect has not been demonstrated. It was concluded that the
behavioral effectiveness of the GFCF diet treatment in children with autism can be
tested in larger samples and in different experimental groups, helping to reduce the
problems.

Keywords: Autism, Body Mass Index, Gluten-Free Casein-Free Diet, Pupil

iii
 TEŞEKKÜR

Yüksek lisans sürecim ve tezimde bilgi ve deneyimini paylaşıp rehberlik sağlayan

değerli tez danışmanım sayın Doç. Dr. Mesut Karahan hocama ve eş danışmanım sayın
Dr. Öğr. Üyesi İbrahim Şahbaz hocama sonsuz teşekkürü borç bilirim. Araştırma ve tez
yazımı konusunda değerli bilgilerini paylaşarak bana yol gösteren sayın Öznur Özge
Özcan hocama, araştırmayı yürütmemde çok büyük emeği olan desteğiyle sürece büyük
katkı sağlayan Dyt. İlke Karagöz’e, ölçeklerin uygulanmasında yetkinliği ile çalışmama
katkı sunan Uzm. Gelişim Psikoloğu Birce Yavuz’a, göz ölçümlerini sağlamakta
yardımcı olan göz hekimi Dr. Onur Polat’a sonsuz teşekkürlerimi sunarım.

Eğitim hayatım boyunca sürekli arkamda olan sevgili aileme ve eşime sonsuz
teşekkürler sunarım.

iv
 BEYAN FORMU

Bu çalışmadaki bütün bilgi ve belgeleri akademik kurallar çerçevesinde elde

ettiğimi, görsel, işitsel ve yazılı tüm bilgi ve sonuçları bilimsel ahlak kurallarına uygun
olarak sunduğumu, kullandığım verilerde herhangi bir tahrifat yapmadığımı,
yararlandığım kaynaklara bilimsel normlara uygun olarak atıfta bulunduğumu, tezimin
kaynak gösterilen durumlar dışında özgün olduğunu, tarafımdan üretildiğini ve Üsküdar
Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Tez Yazım Kılavuzuna göre yazıldığını beyan
ederim.

Tarih
Emre TAŞDÖNDÜREN
İmzası

v
 İÇİNDEKİLER

ÖZET ................................................................................................................................ i

ABSTRACT .................................................................................................................... iii

TEŞEKKÜR ................................................................................................................... iv

BEYAN FORMU ............................................................................................................ v

İÇİNDEKİLER .............................................................................................................. vi

TABLOLAR DİZİNİ ................................................................................................... viii

ŞEKİLLER DİZİNİ ....................................................................................................... ix

SİMGELER VE KISALTMALAR DİZİNİ ................................................................. x

1. GİRİŞ ........................................................................................................................... 1

2. GENEL BİLGİLER .................................................................................................... 4

2.1. Otizm Spektrum Bozukluğu ...................................................................................... 4

2.1.1 Tarihçe ve tanım ...................................................................................................... 4

2.1.3 Epidemiyoloji........................................................................................................... 8

2.1.4 Etiyoloji ................................................................................................................... 8

2.1.4.1 Çevresel faktörler ................................................................................................ 10

2.1.4.2 Nörofizyolojik faktörler ...................................................................................... 11

2.2 OSS’nin Pupil Çapı Üzerindeki Rolü ....................................................................... 13

2.2.1 Otizmde pupil çapının önemi ................................................................................. 14

2.3 Beslenme ve Nörogelişim ......................................................................................... 15

2.2.1 OSB’de beslenme müdahaleleri............................................................................. 17

2.2.2 OSB’de glütensiz ve kazeinsiz beslenme .............................................................. 18

3. GEREÇ VE YÖNTEM ............................................................................................. 22

3.1 Araştırmanın Evren ve Örneklemi ............................................................................ 22

3.1.1 Dahil etme-dışlama kriterleri ................................................................................. 22

3.2. Araştırmanın Deseni ................................................................................................ 22

vi
3.2.1. Araştırmanın hipotezleri ....................................................................................... 23

3.3 Araştırmanın Yeri ve Zamanı ................................................................................... 24

3.4 Araştırmanın Uygulanması ....................................................................................... 24

3.4.1 Beslenme programı ................................................................................................ 24

3.4.2 Gilliam otistik bozukluk derecelendirme ölçeği 2 Türkçe versiyonu (GOBDÖ-2-

TV) .................................................................................................................................. 27

3.4.3 Antromopetrik ölçümler ........................................................................................ 28

3.4.5 Pupil çapı ölçümleri ............................................................................................... 29

3.5 Verilerin Analizi ....................................................................................................... 29

4. BULGULAR .............................................................................................................. 31

4.1. Demografik bilgiler.................................................................................................. 31

4.2 Göz Ölçümleri........................................................................................................... 33

4.3 Antropometrik Ölçümler........................................................................................... 37

4.4 GOBDÖ-2-TV .......................................................................................................... 40

5.TARTIŞMA ................................................................................................................ 43

6. SONUÇ VE ÖNERİLER.......................................................................................... 45

KAYNAKLAR .............................................................................................................. 47

EKLER .......................................................................................................................... 58

Ek 1. Bilgilendirilmiş Onay Formu ............................................................................... 58

Ek 2. Özgeçmiş ............................................................................................................... 61

Ek 3. Etik Kurul Onayı ................................................................................................... 62

Ek 4. Kurum Onayı ......................................................................................................... 63

vii
 TABLOLAR DİZİNİ
Sayfa
Tablo 1: Deney grubu yaş ve cinsiyet dağılımı ............................................................. 30
Tablo 2: Kontrol grubu yaş ve cinsiyet dağılımı……………...……………………….31
Tablo 3: Diyet öncesi deney ve kontrol grubu pupil ölçümleri…….………………….33
Tablo 4: Diyet öncesi ve sonrası otizm grubu pupil çapı değerleri……………………35
Tablo 5: Deney kontrol grubu BKİ değerleri…………………………….……………37
Tablo 6: Deney öncesi ve sonrası BKİ sonuçları…………………...……..…………..38
Tablo 7: Deney öncesi ve sonrası BKİ sonuçları…………………………..………….40
Tablo 8. GOBDÖ-2-TV otistik bozukluk indeksi ve alt ölçekler anlamlılık
değerleri………………………………………………………………………………..41

viii
 ŞEKİLLER DİZİNİ
Sayfa
Şekil 1: Beslenmenin beyin fonksiyonu ile ilişkisi. ....................................................... 15
Şekil2. Kullanılan göz ölçüm cihazı……………………………………………………28
Şekil 3: Deney grubu psikiyatrik ilaç kullanım grafiği……………………...…………32
Şekil 4: Otizmli grup ile kontrol grubunun ortalama pupil çapı karşılaştırmaları.…….34
Şekil 5: Deneklerin deney öncesi ve sonrası beden kitle indekslerinin kategorisel
değişimi……………………...…………………………………………………………39

ix
 SİMGELER VE KISALTMALAR DİZİNİ

OSB : Otizm Spektrum Bozukluğu

BKİ : Beden Kitle İndeksi

GOBDÖ 2-TV : Gilliam Otistik Bozukluk Derecelendirme Ölçeği 2 Türkçe Versiyonu

OSS : Otonom Sinir Sistemi

GKİ : Glüten Kazein İçermeyen

x
 1. GİRİŞ

Sosyal etkileşimde, sözel ve sözel olmayan iletişimde gerilik, yineleyici ve

kısıtlayıcı davranış örüntüleri ile karakterize edilen Otizm Spektrum Bozukluklarında
(OSB), yapılan çalışmalar beynin çeşitli bölgelerini patolojik olarak vurgulamasına
karşın net ve tutarlı bir patoloji henüz ortaya konamamıştır (Amaral ve ark., 2008).
Otizmle ilgili kalıtsal faktörler üzerine yapılan araştırmalarda genetik etkiler
gösterilmiştir (Folstein ve Piven, 1991). Ancak etiyolojisi büyük ölçüde bilinmemekte
olup genetik faktörlerle çevresel etkilerin bir arada OSB gelişimine sebep olduğu
düşünülmektedir (Ly ve ark., 2017).
Beslenme nörogelişim üzerinde önemli bir etkiye sahip bir çevresel faktördür ve
beslenme biçimi çocuklarda, alınan besine bağlı olarak bilişsel ve davranışsal açıdan
olumlu ya da olumsuz etki verebilmektedir (Bellisle, 2004). Nörogelişimde beslenmenin
önemi konusunda yükselen farkındalık, nörogelişimsel bozuklukların özellikle otizm
spektrum bozukluğunun tedavisinde, beslenme ile ilgili müdahaleler konusunda
araştırmaları tetiklemiştir (Ly ve ark., 2017). Otizmli çocuklarda nörotipiklere kıyasla
artan obezite ve yüksek beden kitle indeksinin (BKİ) nedenlerine bakıldığında da yeme
davranışı, ilaç kullanımı ve bağırsak mikrobiyata çeşitliliğinin azalması gibi sebeplerle
karşılaşılmaktadır (Dhaliwal ve ark., 2019; Bandini ve ark., 2017; Maneeton ve ark.,
2018; Kang ve ark., 2013). Beslenme ve beyin üzerine yapılan çalışmaların önemli bir
kısmı, sinir sistemi gelişimi üzerinde rol oynadığı düşünülen mikrobiyom ve OSB
arasındaki etkileşime odaklanmıştır (Mulle ve ark., 2013). OSB’li çocuklarda
gastrointestinal problemlerin varlığı bilinmekte olup, bağırsak mikrobiyomunun OSB
patogenezinde rol oynayabileceği düşünülmektedir (Yang ve ark., 2018). Bağırsak
mikrobiyomunda meydana gelen değişimler OSB üzerinde etkili bir faktör olarak
görülmektedir (Li ve Zhou, 2016). OSB’li çocuklarda alerjik gıda reaksiyonları da göz
önüne alındığında beslenme temelli müdahalelerin bulgularına odaklanmak büyük
öneme sahiptir (De Theije, 2014). Lange ve ark. (2015) yaptıkları çalışmada, otizmin
tedavisinde glüten ve kazein elimine diyetin sonuçlarının incelendiği çalışmada diyetin,
gastrointestinal problemler, dikkat gibi otizmin primer olmayan sorunları üzerinde etki

1
gösterdiğini ortaya koymuşlardır. Yapılan çalışmalar glüten ve kazein içermeyen
diyetlerin otizm bozuklukları yelpazesinin bazı alt gruplarında olumlu etkiler
gösterdiğini ortaya koymaktadır (Doenyas, 2018).
Bu eliminasyon diyetlerin altında yatan mekanizmalardan bir diğeri de geçirgen
bağırsak teorisidir. Bu teorinin altında yatan mekanizma; kazein ve glüten
metobolizmasının aracılık ettiği opioid peptitlerin sızıntılı bağırsaktan geçmesi sonucu
kan-beyin bariyerinin kapasitesini etkileyen nöroenflamasyonu oluşturmasıdır (Ly ve
ark., 2017). Ancak genel OSB popülasyonunda glüten ve kazein içermeyen (GKİ)
beslenmenin etkilerini gösteren kanıtlar sınırlıdır (Sathe ve ark., 2017). Bununla beraber
mikrobiyom, vagus siniri innervasyonu ile beynin işleyişini etkileyebilir ve bağışıklık
sistemi üzerinden sempatik sinir sistemini harekete geçirerek nöronları etkileyebilir (Ly
ve ark., 2017). OSB’de artan sempatik ve azalan parasempatik seviye ile ilişkili olarak
Otonom Sinir Sisteminin (OSS)aşırı uyarıldığı düşünülmektedir (Kushki ve ark., 2013).
Bir başka açıdan OSB’de otonom sinir sisteminin işleyişini görmek için pupil
çapı ve pupiller ışık refleks değişikliklerinin izlenmesi önemli bir veridir ve OSS’nin
rolü hakkında ipucu sağlayabilir (Anderson ve Colombo, 2009).
Alan yazın incelendiğinde nörogelişimsel bozukluklarda beslenme
alışkanlıklarının etkisi üzerine birçok çalışmanın yer aldığı görülmektedir. OSB’de
mikrobiyal etkilerle ilgili elde edilen bulguların sonucunda diğer nörogelişimsel
bozukluklarda da bağırsak mikrobiyatasının rolünün araştırılması tetiklenmiştir (Prehn-
Kristensen ve ark., 2018). Çalışmaların yalnızca Otizm Spektrum Bozukluğu ile sınırlı
kalmaması, Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu gibi diğer nörogelişimsel
bozukluklarda da benzer çalışmaların yapılması, nörogelişimde beslenme
biyokimyasının rolünü desteklemektedir (Wang ve ark., 2019). Ancak beslenmenin
bilişsel işlevlere olan etkisi hala gelişen bir olgudur ve nörogelişimde mikrobiyomun
rolü henüz netlik kazanmamıştır. Bununla beraber beslenmenin otizm semptomları
üzerinde etkisi ebeveynlerin görüşlerini içeren testler yoluyla ölçülmüştür (Cruchet ve
ark., 2016). Dolayısıyla beslenmenin semptomlar üzerinde etkisine dair alınan sonuçlar
kuşku barındırmaktadır.
Bu çalışma diğer çalışmalardan farklı olarak, GKİ diyet uygulamasının otizm
derecelendirme ölçeği aracılığıyla otistik bozukluk indeksine etkisini, beden kitle
indeksine etkisini ve merkezi sinir sisteminin fizyolojik bir refleksi olan pupil çapı
2
büyüklüğü üzerinde etkisinin birlikte ele alması yönüyle literatüre önemli bir bakış açısı
ve katkı sağlayacaktır. Ayrıca bu çalışmada Türkiye’de yaşayan otizmli örneklemin
nörotipik akranlarına kıyasla pupil çapı büyüklüğü ve BKİ ölçülerini kıyaslayan ilk
çalışma olarak literatüre öncülük etmektedir.

3
 2. GENEL BİLGİLER

2.1. Otizm Spektrum Bozukluğu

DSM-5’e göre sosyal-iletişimsel yetersizlik ve tekrarlayıcı davranışlar alt

başlıklarına değerlendirilen “Otizm Spektrum Bozuklukları” erken yaşlarda ortaya
çıkan nörogelişimsel bir bozukluktur (Mukaddes, 2017).

Tanısındaki önemli artış ve nörobiyolojik nedenleri hakkındaki gizemleriyle

otizm, araştırmacılar için ilgi çekici bir konu olmaktadır (Saffin ve Tohid, 2016;
Chiarotti ve Venerosi, 2020). Dünya çapında OSB yaygınlığı 1985 yılından önce 1000
çocukta yaklaşık olarak 0,5 iken günümüzde 110 (%1) olduğu tahmin edilmektedir
(Kopetz ve Endowed, 2014). Sosyal etkileşimde kısıtlılık, davranışsal rijidite, iletişimsel
ipuçlarını karşısındaki ile paylaşma ve diğerlerinin eylemlerini ve niyetlerini
anlamadaki zorluklar ile karakterize edilen otizm spektrum bozukluğu ile ilgili, frontal
loblar, amigdala ve serebellumdaki patolojiler kaydedilmesine karşın hala
nöroanatomisi netlik kazanmamıştır (Amaral ve ark., 2008; Greenspan ve Wieder,
2006).

İletişimsel ipuçlarını anlamakta ve karşısındakine sosyal duygusal mesajlarını

aktarmakta yaşanılan gerilik ile özdeşleşen OSB’de iletişimin bir ürünü olan dil
yetenekleri, akademik öğrenme süreçleri gibi alanlarda eşlik eden zorluklara sık
rastlanılmaktadır (Greenspan ve Wieder, 2006). Otizm tanısının ayırt edilmesinde
spesifik davranışlar (örneğin seslenildiğinde bakma ya da ismine tepki verme gibi) ve
semptomlar (tekrarlayıcı hareketler gibi) belirleyici olmaktadır (Greenspan ve ark.,
2008).

2.1.1 Tarihçe ve tanım

Tarihçe

Literatürde ilk “otizm” kelimesi şizofreni belirtisi olarak Eugen Bleuler

tarafından 1908 yılında kullanılmıştır (Gillberg ve Coleman, 2000). Otizm konusunda
ilk ve önde gelen uzmanlardan Kanner’ın konuya yaklaşımı uzun yıllar boyunca bilim
4
dünyasında araştırmacılarının otizme bakış açılarını şekillendirmiştir (Grandin ve
Panek, 2018). Johns Hopkins Üniversitesinde çocuk psikiyatrisi olan Kanner (1943),
benzer özelliklere sahip 11 çocuk üzerinde yaptığı çalışmada sosyal ilişkide zorluk,
rutine aşırı bağlılık, dil gelişimindeki belirgin gerilik gibi alışılmadık davranışları otistik
belirtiler olarak tanımlamıştır (Kanner, 1943).

Kanner’a benzer bir şekilde Avusturyalı çocuk doktoru Hans Asperger

(1943)’te, belirgin özellikleri paylaşan çocukları teşhis etmeye çalışmıştır. Kanner’ın
çalıştığı çocukların aksine bu çocukların belirli konularda yetişkinler kadar iyi
konuşabildiklerini belirtmiştir (Asperger, 1943).

Tanısal ve İstatistiksel Davranış Bozuklukları Rehberi (DSM)’nin ilk iki

baskısında otistik kelimesi şizofreni belirtileri arasında kullanılmış olup 1952’deki
birinci basımda “otistik, atipik ve içe dönük davranış” 1968’deki ikincisinde ise “otistik
düşünme” olarak geçmektedir (Grandin ve Panek, 2018).

İlk kez DSM-III’te otizm tanımı “yaygın gelişimsel bozuklukların” alt alanı
“çocukluk otizmi” olarak listelenmiş olup tanı için birisi “şizofreni belirtilerine sahip
olmamak” olan altı kriter tanımlanmıştır (American Psychiatric Association, 1980).
1987 yılında ise DSM-III-R (DSM-III’ün düzeltilmiş şekli) yayınlanmış olup, tanının
adı otistik bozukluk olarak yenilenmiş olup, tanı için gereken kriterler on altıya çıkarak
üç ayrı kategoriye ayrılmıştır (Grandin ve Panek, 2018).

Wing (1981), Asperger’in çalışmalarını İngilizce dilinde tanıtarak Asperger

Sendromu teriminin daha fazla kitlelere ulaşmasını sağlamıştır. Wing’in (1986)
Asperger Sendromu’nun otizmden farklı bir tanıyı temsil ettiği düşüncesi yapılan
çalışmalara hız kazandırmış olup 1994’te yayımlanan DSM-IV’de Asperger
Sendromu’nun tanımlanmasıyla otizme yeni bir açıdan bakmayı sağlamıştır (Wing,
1986; Szatmari ve ark., 1986; Grandin ve Panek, 2018).

DSM–IV’te otizmin klinik tablosu;

 Otizm,

 Asperger sendromu,

 Atipik otizm (başka türlü adlandırılamayan yaygın gelişimsel bozukluk),

5
  Çocukluk dezentegratif bozukluğu

 Rett sendromu olarak kategorize edilmiştir (Mattila ve ark., 2011).

2013 yılında yayımlanan DSM-V’te ise yaygın gelişimsel bozuklukların altında

tanımlanan rett sendromu ve çocukluk dezentegratif bozukluğu çıkartılmış olup, otizm,
asperger ve atipik otizm OSB şemsiyesi altında birleştirilerek belirtilerin şiddetine göre
seviyelendirilmiştir (APA, 2013).

Tanım

DSM-V’e göre (2013) Otizm Spektrum Bozuklukları Tanı kriterleri aşağıdaki

şekilde tanımlanmıştır:

“A. Şimdi veya geçmişte farklı şekillerde görülen toplumsal iletişim ve toplumsal
etkileşimde sürekli yetersizliğin olması.

1) Sosyal -duygusal karşılık vermede yetersizlik (örn. sıradışı toplumsal

yakınlaşma, karşılıklı konuşmada güçlük; ilgilerini, duygularını veya duygulanımını
paylaşmada yetersizlik, sosyal etkileşime cevap vermeme gibi yetersizlikler.)

2) Sosyal etkileşim için kullanılan sözel olmayan iletişimsel davranışlarda

yetersizlik (örn. sözel ve sözel olmayan iletişimde yetersizlikler, sıra dışı göz kontağı,
beden dili veya jestleri anlamakta ve kullanmakta yetersizlik; yüz ifadesi ve beden
dilinde bariz eksikler.)

3) İlişkileri geliştirmekte, devam ettirmekte ve anlamakta güçlük, Örneğin farklı

toplumsal ortamlara uygun davranamamak, hayali oyunda yetersizlik, arkadaş
edinememe ve arkadaşa ilgi duymama gibi. Şu anki şiddeti: Şiddet sosyal iletişimsel
alanda yetersizlikler ve kısıtlı, tekrarlayıcı davranışlara göre belirlenir.

B. Aşağıdakilerden en az ikisinin varlığı ile kendini gösteren, şu an veya geçmişte

sınırlı, tekrarlayıcı davranışlar, ilgiler ya da etkinlikler.

1) Basmakalıp veya tekrarlayıcı motor hareketler, nesne kullanımı veya

konuşma (Basit motor stereotipiler, oyuncakları dizme veya çevirme, ekolali, kendine
özgü cümleler)

6
 2) Aynılıkta ısrarcılık, rutinlere sıkı sıkıya bağlı olma veya ritüelleşmiş sözel ve
sözel olmayan davranışlar, (önemsiz değişikliklerde aşırı kaygı, geçişlerde zorlanma,
katı düşünce tarzı, selamlaşma ritüelleri, her gün aynı yolu veya aynı yemeği tercih
etme gibi.)

3) Konu veya yoğunluk açısından sıradışı sınırlı, sabit ilgiler (sıradışı nesnelere
anormal aşırı bağlılık, aşırı tekrarlayıcı veya sınırlı ilgiler.)

4) Duyusal olarak aşırı ya da az duyarlılık veya uyaranların duyusal boyutuna

aşırı ilgi (acıya/sıcağa aşırı duyarsızlık, belirli ses veya dokunuşlara karşı beklenmeyen
tepki, nesneleri aşırı koklama veya onlara aşırı dokunma, ışık veya hareketle görsel
olarak çok meşgul olma.) Şu anki şiddeti: Şiddet sosyal iletişimsel alandaki
yetersizlikler ve kısıtlı, tekrarlayıcı davranışlara göre belirlenir.

C. Belirtiler erken gelişim dönemlerinde mevcut olmalı (toplumsal beklenti sınırlarını

aşıncaya dek fark edilmemiş veya daha sonra öğrendiği yollarla gölgelenmiş olabilir.)

D. Belirtiler sosyal, mesleki ve başka önemli alanlarda klinik olarak anlamlı düzeyde
bozukluğa yol açmalıdır.

E. Bu bozukluk zihinsel yetersizlik veya genel gelişimsel gerilik sebebi ile olmamalıdır.
Zihinsel yetersizlik ve OSB sıklıkla bir arada görülür, ancak OSB ve zihinsel engellilik
tanısı konması için sosyal iletişimsel düzeyin genel gelişimin altında olması gerekir.

Not: DSM-IV’e göre otistik bozukluk, Asperger bozukluğu ve yaygın gelişimsel

bozukluk tanısı almış olanlara OSB tanısı verilmelidir. Sosyal iletişimsel alanda
problem olan ancak OSB tanısı almayanlar sosyal (pragmatik) iletişimsel bozukluk
açısından değerlendirilmelidir.

- Zihinsel yetersizliğin eşlik edip etmediğini,

- Dil yetersizliğinin eşlik edip etmediğini

- Bilinen bir tıbbi, genetik veya çevresel faktörün eşlik edip etmediğini,

- Başka nörogelişimsel, ruhsal veya davranışsal durumların olup olmadığını,

- Katatoninin eşlik edip etmediğini belirtiniz.”

7
2.1.3 Epidemiyoloji

Otizm spektrum bozukluğundaki artış pek çok istatistiksel veriye yansımış ve

etiyolojisinin çözülememiş olması pek çok araştırmacının ilgisini çekmiştir. Wing ve
Potter’e göre (2002) en sık rastlanan gelişimsel bozukluklardan birisi olan otizmin, 50
yıl öncesinde Avrupa’da sıklığı 2500 çocukta bir olarak tahmin edilirken, 21. Yüzyılın
ardından sıklığın 100 çocukta bir olarak bildirilmiştir (Gillberg ve Wing, 1999; Lai ve
ark., 2014).

Otizmin sıklığını araştıran güncel çalışmalar, öncekilere kıyasla otizm

yaygınlığının arttığını gösterirken 50-60 yıl öncesine ait ilk çalışmalar erkek çocuklarda
otizm görülme olasılığı kızlara göre 3-4 kat fazla olduğu bildirilmiştir (Mukaddes ve
Dursun, 2018).

Amerika’da Otizm ve Gelişimsel Bozuklukları İzleme Ağı, 11 farklı yerde

gerçekleştirilen araştırmanın sonuçlarında 8 yaşından küçük çocuklarda otizm görülme
sıklığının 68 çocukta 1 ve cinsiyete göre erkeklerde daha sık rastlandığını ortaya koyan,
erkek çocuklarda 42’de 1 kız çocuklarda ise 189’da 1 verilerini yayımlamıştır
(Christensen ve ark., 2016).

Otizmde zihinsel özellikler değerlendirildiğinde %54’ünün sınır zeka veya zeka

geriliği olduğu, %46’sının ise normal veya üstün zekaya sahip olduğu görülmüştür
(Baio, 2014).

Ülkemizde ise Tohum Otizm Vakfı 2008 yılında 4500 çocuk üzerinde Otizm
Tarama Projesi adında çalışma yürütmüş olup elde ettiği veriler üzerinden Otizm
Spektrum Bozuklukları ve Özel Eğitim Raporu’nda ise (2010) Türkiye’de 500000’den
fazla otizmli birey olduğunu tahmin edilmektedir.

2.1.4 Etiyoloji

Otizmin etiyolojisi net olarak belirlenememiştir. İlk olarak Leo Kanner doğuştan
gelen yapısal bir bozukluk olarak tanımlamıştır. Sonrasında ise ilgisiz ve sıcak tutum
8
sergilemeyen annenin davranışlarının bir sonucu olarak düşünülmüştür. Bu düşünceler
1960 yılından sonra yapılan çalışmalarla çürütülmüş ve otizm artık nörogelişimsel
bozukluk olarak kabul edilmiştir (Mukaddes 2017).

Otizmde genetik faktörlerin etkisini inceleyen araştırmalar literatürde mevcuttur.

Özellikle otizmli çocukların kardeşlerinde de otizm görülme olasılığının genel
popülasyona göre yüksek olması genetik faktörlerin etkisini artırmaktadır. İkizler
üzerinde yapılan çalışmalar genetik rolü daha iyi göstermektedir. Tek yumurta ikizlerde
her iki kardeşte otizm görülme olasılığı çift yumurta ikizlere göre yaklaşık 4 kat daha
fazla ve %24-96 aralığındadır (Minshew ve ark., 2005). Yapılan çalışmalar genetik
aktarımda babanın daha baskın olduğunu ve ebeveyn yaşlarının artmasıyla riskin
arttığını ayrıca erkeklerde otizm görülme olasılığının kızlara göre 4 kat fazla olduğunu
göstermektedir (Rosenberg ve ark., 2009).

Pek çok hastalık spesifik olarak bazı genler ya da tek bir gendeki anormallikle
tanımlanabilirken otizmde tek bir genin rolü üzerinden genelleme yapmak mümkün
değildir. Otizm, birçok farklı genden kaynaklanan ve çevresel faktörlerin göz ardı
edilemez etkilerinin olduğu bir bozukluk olarak değerlendirilmektedir (Mukaddes
2017). OSB etiyolojisinde genetik faktörlerin rolü kesin olmakla birlikte, genetik
dönüşümün nasıl gerçekleştiği net değildir. Beyin gelişiminde rol oynayan birden fazla
genin etkilenmesi ve çevresel faktörlerin bu genlerin özelliklerini bozması durumunda
OSB'nin ortaya çıktığı düşünülmektedir (Mukaddes, 2017). OSB'nin nedenlerini
netleştirmek için yapılan aile, ikiz ve evlat edinme çalışmaları, çoğu akıl hastalığı gibi
OSB'nin de genetik olarak yatkın olduğunu kanıtlamıştır, ancak genetik geçiş şekli
hakkında net bir bilgi yoktur (Mukaddes, 2017).

Son yıllarda, otizmin nedeni üzerinde etkisi olan genler üzerinde yapılan
araştırmalar, otizmle ilgili 1000'e yakın genin olabileceğini, ancak hiçbirinin tek başına
etkili olmadığını göstermiştir. OSB genom çapında ilişkilendirme çalışmasının
sonuçları, bazı yaygın mutasyonların tek başına OSB oluşumunu etkileyeceğini, ancak
daha yüksek oranda birikeceğini göstermektedir (Yosunkaya, 2013).

Kontrol edilemeyen çevresel, prenatal faktörler ve çocuklar üzerinde yapılan

araştırmalardaki etik sebepler nedeniyle azlığı otizmin etiyopatogenezinin

9
belirlenmesini zorlaştıran sebeplerdir. Bu konuda yapılan genom ve görüntülenme
çalışmalarının otizmin genetik zeminli bir nörogelişimsel bir bozukluk olmasına ek
olarak ailesel faktörler, perinatal, nörokimyasal, nörobiyolojik, nöroanatomik,
nörobilişsel ve dismorfolojik özelliklerin de etkileri düşünülmektedir (Köse 2015).

2.1.4.1 Çevresel faktörler

Birçok araştırmada otizmli bireylerde perinatal ve prenatal dönemde çok fazla

değişken görüldüğü ortaya konulmuştur. Otizmli bireylerin öykülerinde, gebelik
sırasında kanamanın ve düşük tehdidinin anlamlı derecede yüksek, sezaryen ve
prematür doğumun da sık olduğu yapılan çeşitli araştırmalarda görülmektedir
(Brimacombe ve ark., 2007; Glasson ve ark., 2004; Hultman ve ark., 2002). Gebelikte
meydana gelen olumsuz olayların otizm riskini artırdığı; talidomid maruziyeti, rubella
enfeksiyonu, sigara maruziyeti gibi faktörlerin riski artırdığı kaydedilmiştir (Bolton ve
ark., 1997). Yakın dönemde geçmişte risk faktörleri arasında görülen gebelikte sigara
kullanımı ile otizm arasında ilişki olmadığı raporlanmıştır (Tang ve ark., 2015).

Prenatal dönemde anne babanın ileri yaşlı oluşu, anne ile babanın yaş farkının
fazla oluşu, enfeksiyon sıklığı, immun sistemdeki bozukluklar, çevre kirliliği, sağlıksız
beslenme, nörokimyasal bozukluklar otizmde rol oynayan çevresel faktörlerdendir
(Korkmaz, 2010). Ek olarak bu dönemde teratojene, civaya ve tarım ilaçlarına maruz
kalma, intrauterin enfeksiyonlar, gestasyon süresi ve doğum ağırlığı, aşılar ve D
vitamini eksikliği gibi durumlar sebep olarak düşünülse de kanıtlarının oldukça düşük
olması sebebi ile tek bir faktörün etiyolojide rol alamayacağı bildirilmiştir (Tao ve Tao,
2016).

Otizmli çocuklarda prenatal dönemde obstetrik komplikasyonlar, prematüre,

postmatüre, sezaryen doğum ve vakumla müdahalelerin daha sık olduğu
gözlemlenmiştir (Rybakowski ve ark., 2016). Bunlara ek olarak yeni doğan döneminde
respiratuvar distres sendromu, uzamış sarılık, maturasyon geriliği ve yeni doğan
anemisi gibi sonrasında kalıcı hasarlar bırakabilecek olan hastalıkların sık görüldüğü
gözlenmiştir (Noterdaeme ve Hutzelmeyer-Nickels, 2010).

10
 Çevresel faktörlerin etkisini araştıran çalışmalardan çıkan en tutarlı risk faktörü
olarak, tek başına OSB’ye sebep olmamakla birlikte babanın yaşının ileri olması olarak
görülmektedir (Mukaddes 2017). Genel olarak yapılan çalışmalar otizmin etiyolojisinde
çevresel etmenlerin etkili olduğunu ancak kardeş ve ikiz çalışmalarına göre ise çevresel
etmenlerin tek başına etkili olmadığını ortaya koymaktadır (Mukaddes, 2017).

2.1.4.2 Nörofizyolojik faktörler

Otizmli bireylerde nöroanatomik faktörler incelemek için çeşitli görüntüleme ve

elektronörofizyoljik çalışmaları yapılmıştır. Bu çalışmalardan elde edilen sonuçlar
özellikle amigdala ve hipokampüs gibi temporal lobu etkileyen beynin farklı
bölümlerinde çeşitli anormalliklere rastlanmıştır. Augustyn (2018) otizmin gelişimde bu
anormalliklerin gözle görülür bir etkisi olduğunu ileri sürmektedir. Postmortem
çalışmada, bazı beyin bölümlerinde purkije hücre yoğunluğunda azalma olduğu
gösterilmiştir (Kemper & Bauman, 2002).

Otizmli bireyler ve normal gelişim gösteren bireyler karşılaştırıldığında, otizmli

bireylerin kanlarındaki serotonin miktarının normal değerlerin üstünde, beyinlerinde ise
normal miktarın altında bulunduğu saptanmıştır (Fuentes, 2014). Bunlara ek olarak iki
grup arasında beyindeki sulcus ve girus anatomisinde, nöral ağlarda, laterizasyon ve
kortikal yapı organizasyonunda, gri ve beyaz madde miktarında ve kimyasal yoğunlukta
görülen farklılıkların prenatal gelişim süresinde anormal nöronal farklılaşma sonucu
meydana geldiği düşünülmektedir (Augustyn, 2018).

Birçok araştırmada otizmin nörogelişimsel bir bozukluk olduğu belirtilmiştir. Bu

araştırmalar ışığında otizmli bireylerin amigdalada ve temporal lobda daha az sayıda
nöron olduğu gözlemlenmiştir (Schumann, 2008). Bunlara ek olarak Courchesne (2001)
yaşamlarının ilk yıllarında beyinde aşırı büyüme saptamıştır. Takip eden yıllarda ise
amigdala, ventromedial prefrontal korteks, temporo-parietal bağlantı, orbitofrontal
korteks, anterior singulat ve diğer ilişkili beyin bögelerinden oluşan nöral devrelerin
işlevselliğinde ve yapısında belirgin farklılıklar olduğu gösterilmiştir (Lombardo, 2011).
Rapin (1998) çalışmasında 180 çocuğun sadece %11'inin epilepsi tanısı aldığını ve
%17'sinin herhangi bir tanı konulmadan nöbet geçirdiğini bildirmiştir. EEG
11
anormallikleri vurgulanırken bu durum otizmle karşılaştırılamasa da merkezi sinir
sisteminin gelişiminin geciktiği tespit edilmiştir. (Spence & Schneider, 2009).

OSB davranışsal belirtileriyle tanımlanan karmaşık ve çok nedenli etiyolojiye

sahip nörogelişimsel bir bozukluktur. Otistik davranış olarak nitelendirilen
semptomların üzerinde otonom sinir sisteminin (OSS) modülasyonunda önemli rol
oynayan merkezi sinir sisteminin yapıları ve ağlarındaki münferit farklılıklar ile
ilişkilendirilmiştir (Parellada ve ark., 2014). OSS tepkisinde kilit rol oynayan amigdala,
anterior singulart korteks, insula gibi yapılardaki anormalliklerin OSB ile ilişkisini
gösteren literatür mevcuttur (Uddin ve Menon, 2009; Nordahl ve ark., 2012;
Anagnostou ve Taylor, 2011). Yakın tarihte pek çok OSS ve OSB ilişkisini inceleyen
çalışma gerçekleştirilmiştir (Cheshire, 2012).

OSS parasempatik ve sempatik dallarının aktivasyonunu ve inhibisyonunu içerir.

Sempatik aktivasyon savaş ya da kaç, parasempatik aktivasyon ise rahatlama tepkisi
olarak bilinir. OSS’nin yanıtı çeşitli fizyolojik değişkenlerle sonuçlanmaktadır. Birçok
araştırmada OSS’nin yanıtı kardiyak aktivitedeki; örneğin stres altında sempatik
sistemin aktivasyonu ile kalp hızının artması gibi, terlemedeki, cilt sıcaklığındaki, göz
bebeği boyutundaki değişkenler ölçülmüştür (Amaral ve Cobet, 2003; Franchini ve
Cowley, 2004; Vetrugno ve ark., 2003; Anderson ve Colombo, 2009). Kylliäinen ve
Hietanen (2006) yaptıkları çalışmada otizmli bireylerin nörotipiklere göre bir başkasının
bakışına karşı terlemede sempatik olarak indüklenen elektrodermal aktivite yanıtının
daha fazla olduğunu göstermiştir. Buna göre bakışmaya yönelik sempatik sistemin aşırı
uyarılmasının otizmde anormal göz kontağı sürecine etki ettiği düşünülebilir. Bir başka
çalışmada ise zihinsel görevlerde kalp hızı değişkeni kullanılarak otizmli bireylerin
otonomik tepkilerine bakılmıştır. Çalışmanın bulguları zihinsel görevler esnasında
otizmli bazı bireylerde aşırı otonomik uyarılmayı desteklemektedir (Toichi ve Kamio,
2003).

Duygu, düşünce ve davranışın işlenmesi ve bunların sonucu olarak, sosyal

tepkileri ve duyguları düzenleme gibi OSB’den etkilenen alanlar OSS’nin işlevleri
arasındadır (Benevides ve Lane, 2015; Porges, 2011; Mezzacappa, 1997; Appelhans ve
Luecken, 2006). Hem merkezi sinir sistemi hem de davranışlarla olan ilişkisi dikkate
alındığında OSS’deki atipikliklerin, OSB’nin primer ve primer olmayan eksikliklerine
12
belirteç olarak hizmet edebileceği düşüncesi güç kazanmaktadır (Kushki ve ark., 2014).

2.2 OSS’nin Pupil Çapı Üzerindeki Rolü

Pupil çapı genişliği ölçümleri, OSS aktivitesinin değerlendirilmesi için geçerli

ve pratik yöntem olarak kullanılmaktadır. Pupil boyutu değişiminde, iki farklı kas görev
almaktadır; iris sfinkteri parasempatik sinir sistemi tarafından, dilatör ise sempatik sinir
sistemi tarafından inerve edilir. Bu nedenle, pupil boyutu, her iki OSS aktivitesinin
değerlendirilmesine olanak tanımaktadır. (Özsütçü ve ark., 2013)

Aydınlık seviyesi, duygu durumu gibi dış etkenler göz bebeği boyutunda
hareketlenmelere sebep olmaktadır. Parasempatik Sinir Sistemi ve Sempatik Sinir
Sistemi aktivasyonları göz bebeği boyutunun bir belirleyicisidir (Turnbull ve ark.,
2017). Sempatik ve parasempatik yollar, oküler nöron düzenlemesinde etkiye sahiptir
(Neuhuber ve Schrödl, 2011).

Göz bebeği boyutunu araştırmaları OSS disfonksiyonunu ortaya koymak için

pek çok kez yürütülmüştür. Özsütçü ve arkadaşları (2013) alerjik rinitli çocukların göz
bebeği büyüklüğünün kontrollere kıyasla daha küçük olduğu sonucunu ortaya koyarak
bu durumun parasempatik hiperaktivite ile sempatik hipoaktiviteyi gösterebileceğini
göstermiştir. OSS düzensizliği patofizyolojik mekanizma olarak öne sürülen
fonksiyonel enürezisli çocuklarda göz bebeği çapı değerlendirilmiş ve oküler OSS’nin
dengesizliği raporlanmıştır (Dundaroz ve ark., 2009) Bir başka çalışmada ise
katılımcıların duygusal açıdan olumlu ve olumsuz durumlara karşı nötr durumlara göre
daha büyük göz bebeği boyutu sergilediğini ortaya koyarak OSS’nin güçlü duygusal
uyarıcılara karşı duyarlı olduğu ve sempatik aktivitenin arttığını göstermiştir (Partala ve
Surakka, 2003). Benzer şekilde çalışmalarda tedavi yöntemlerinin OSS aktivasyon
düzeyine etkisi de göz bebeği boyutu üzerinden değerlendirilmiştir. Kim ve arkadaşları
(2014) Elektromanyetik Akapunktur’un OSS’de parasempatik aktiviteyi başarılı şekilde
artırdığı sonucuna göz bebeği boyutunda azalma olduğunu göstererek ulaşmışlardır.

Literatür incelendiğinde, nörogelişimsel tanı grubunda kategorize edilen OSB’de

OSS aktivitesini ölçmek amacıyla pupil çapı genişliğinin farklı koşullarda nörotipiklerle

13
kıyaslandığı araştırmalara rastlama mümkündür (Anderson ve Colombo, 2009; Fan ve
ark., 2009; Nuske ve ark., 2014).

2.2.1 Otizmde pupil çapının önemi

Önceki bölümde de bahsedildiği gibi pupil çapı boyutu üzerinde pek çok
değişken etkili olup bunlar arasında ortam ışığı, hareket, renk ve kontrast gibi çevresel
uyaranlar ve bireyin yaşı, dikkat ve odaklanma gibi yüksek bilişsel yetenekler
gösterilebilir (Sahraie ve Barbur, 1997; Slooter ve Van Norren, 1980; Young ve ark.,
1993; Birren ve ark., 1950; Ahern ve Beatty, 1979; Beatty, 1982; Kahnemman ve
Beatty, 1966). Ayrıca pupil çapının nörotransmitter salınımındaki değişiklikleri
yansıttığı düşünülmektedir; pupil çapının büyümesinde norepinefrin (NE) rol
oynamaktadır (Gabay ve ark., 2011), küçülmesindeki elemanlardan birisi ise
asetikkolindir (ACh) (Andersen ve Colombo, 2009). Bu sebeple basit gibi görünen pupil
çapı değişimlerinin potansiyel olarak bazı beyin bölgelerindeki nöral bağlantılar için
ipucu sağlayabileceği düşünülebilir. Bununla beraber otizmli çocukların NE plazma
seviyeleri yüksek, kolin konsantrasyonlarının da azalmış olarak bulunması pupil çapı
değişimlerinin otizmin nicel özellikleri ile ilişkili olup olmadığını sorgulamaya
yönlendirmektedir (Lake ve ark., 1977; Karvat ve Kimchi, 2014).

Otizmde pupil boyutu ve değişimleri ile ilgili ilk çalışmaları gerçekleştiren

kişilerden birisi olan Rubin (1961), otizmli çocukların karanlığa uyum sırasında daha
küçük göz bebeği boyutlarına ve ışığa uyum sırasında daha yavaş daralmaya sahip
olduğunu bildirdi. Benzer şekilde Fan ve ark. (2009) yaptıkları çalışmada, otizmli
çocukların daha geç pupiller ışık refleksi ve daha uzun daralma refleksi gösterdikleri
bulmuşlardır. Andersen ve Colombo (2009) otizmli çocuklarda insan yüzüne pupil
yanıtın azaldığını ve kontrollere kıyasla daha büyük pupil boyutu sergilediğini
göstermiştir. Anderson ve Colombo’nun sonuçlarını destekler nitelikte bir başka
araştırmada, bir görev veya uyaran yokken pupil çapı boyutunda otizmli grup ile yaş
uyumlu kontroller arasında bir fark olduğunu göstermiştir (Martineau ve ark., 2011).
Ancak Nuske ve arkadaşları (2014) dinlenme zamanında otizmli grup ve kontrol grubu
arasında pupil çapı boyutunda anlamlı bir fark bulamamıştır.
14
 Yine pek çok araştırmada farklı görevler kaynaklı pupil boyutu tepkilerini
incelenmiş ve otizmde tutarsız pupil yanıtları kaydedilmiştir (Nuske ve ark., 2014;
Falck-Ytter, 2008; Nuske ve ark., 2015; Anderson ve ark., 2006; Blaser ve ark., 2014).
Literatüre kapsamlı bir şekilde bakıldığında sonuçlardaki tutarsızlıklar, pupil yanıtını
etkilediği bildirilen görev özelliklerine ve renk, parlaklık gibi değişkenlere
bağlanabilmektedir (Slooter ve Van Norren, 1980; Young ve ark., 1993). OSB’deki
anormal pupil çapı yanıtlarına ilişkin literatürdeki mevcut bilgilere rağmen, OSB’deki
tanısal ve primer olmayan özellikler ile ilişkisi hakkında çok az şey bilinmektedir. Bizde
bu araştırmada pupil çapı boyutunun OSB özellikleri ile ilişkili olup olmadığını daha iyi
anlamak ve beslenme davranışındaki değişimin pupil boyutuna kısa vade de etkilerini
görmeyi amaçladık.

2.3 Beslenme ve Nörogelişim

Beslenme beynin yapısı ve işlevinin altında yatan moleküler mekanizmaları,

sağlıklı olmak ve hastalık gibi yaşam döngüsündeki pek çok süreci derinden etkileyen
bir role sahiptir (Dauncey, 2012). Beslenmenin biliş ve zihinsel süreçlere etki etmesi
kaçınılmazdır çünkü beynin yapısı ve işlevi besin girdisine bağlı bir süreci takip eder.
Pek çok zihinsel, ruh sağlığı, nörodejenaratif ve nörogelişimsel bozuklukların
beslenmeden etkilendiği farklı çalışmalarda gösterilmiştir (Stokes, 2008; van der Beek
ve Kamphuis, 2008; Barberger-Gateau ve ark., 2007; Luchsinger ve ark., 2007).
Bununla beraber diyetlerde katılımcılar bireysel besinleri değil diyet içerikleri ile
beslendikleri için belirli besinleri değerlendirmek oldukça zordur (Dauncey, 2009).

Beslenmenin etkileri bireyin genlerindeki bireysel farklılıklara göre değişim

göstermektedir. Beslenme-gen ilişkisi nöronların yapısı ve işlevini değiştirmede rol
oynayarak beyin sağlığı, işlevselliği ve hastalıklar üzerinde etkiye sahiptir. Kısacası
beslenmenin beyin üzerindeki etkilerine gen ifadesindeki değişkenler aracı olur
(Dauncey, 2012). Yapılan son araştırmalar beslenmenin beyin ve biliş üzerindeki
etkisinde erken çevre ve genetik değişkenliğin en önemli iki faktör olduğunu öne
sürmektedir (Dauncey, 2009).

15
 Beslenme
Örn. Enerji, n-3 yağ asitleri

Fiziksel aktivite Yaş

Çevre Cinsiyet

Sosyal Etkileşim Stres

Genetik Epigenetik

Nörotropik ve Nöroendokrin Faktörler

Örn. BDNF, IGF-1

Hücre sinyalizasyonu, Sinirsel Yolak

Nöral Fonksiyon Sinaptik Plastisite Nörogenez

Beyin Fonksiyonu
Örn. Bilişsel ve Zihinsel Sağlık

Şekil 1: Beslenmenin beyin fonksiyonu ile ilişkisi.

Şekil 1’ de gösterildiği gibi “Beslenmeyi beyin fonksiyonu ve zihinsel sağlıkla

ilişkilendiren mekanizmaların ana hatlarına, çoklu hücre sinyal sistemleri ve sinir
yolları, beslenmenin biliş ve ruh sağlığı üzerindeki etkilerine aracılık eder. Nörotrofik
ve nöroendokrin faktörler bu yanıtta kilit rol oynar. Örneğin, enerji dengesi ve n- 3 yağ

16
asitleri, nöronal fonksiyon, plastisite ve nörogenez ile ilgili çok sayıda genin
ekspresyonunu değiştirmek için beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) ve insülin
benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) aracılığıyla hareket eder. →, ←, Beslenmenin beyin
fonksiyonu üzerindeki etkilerini modüle eden birçok faktöre örnekleri” (Dauncey,
2009).

Sağlıklı büyüme ve gelişme için çocukların yaşına, cinsiyetine ve özel durumuna

uygun enerji ve besin öğelerini yeteri düzeyde alması gerekir (Lomas ve ark., 2010).
Otizmli çocuklarda duyusal hiposensivite ya da hipersensitiviteden kaynaklı
yiyeceklerin dokusuna ya da kıvamına verilen alışıla gelmemiş yanıtlardan ötürü seçici
beslenme davranışı, besinleri reddetme, katı gıdaya geçişte zorluk, çiğneme güçlükleri
gibi anormal beslenme süreci sık görülmektedir (Kranowitz, 2019). Literatüre
bakıldığında beyin yapısı ve işlevi açısından sağlıklı ve yeterli beslenmenin önemi
açıktır ve otizmli çocuklarda yetersiz beslenme sorunlarının eşlik etmesi, bu çocuklarda
gastrointestinal sistem sorunlarının varlığı otizme beslenme alışkanlıkları ile ilgili
yapılacak müdahalelere olan ilgiyi artırmaktadır.

2.2.1 OSB’de beslenme müdahaleleri

OSB'li bireyler sık olarak bir bakım verene ve onun rehberliğe ihtiyaç duyar (Li
ve ark., 2017). OSB’li bireyler genellikle yaşam boyu eğitsel ve davranışsal terapilere
devam etmektedir (McConachie ve Diggle, 2007). OSB'li çocukların sağlık harcamaları,
OSB'si olmayanlara göre azımsanmayacak düzeyde daha yüksektir ve davranışsal ve
zihinsel problemleri tedavi etmek, bu sağlık bakım maliyetlerinin önemli bir kısmını
oluşturur (Shimabukuro ve ark., 2008). Erken tanı, etiyoloji bilgisi ve davranış
bozukluklarının önlenmesi, tıbbi harcamaları azaltabilir ve
yaşam niteliğini iyileştirebilir (Esparham ve ark., 2015). Aileler sık olarak tıbbi
tedavinin beraberinde alternatif ya da tamamlayıcı tedavilere yönelmektedir ve bu
bağlamda diyet tedavileri, özellikle eliminasyon diyetleri bir alternatif olarak
görülmektedir (Shimabukuro ve ark., 2008; Herbert ve Buckley, 2013). Bazı
araştırmalar, davranışların besinlerin elimine edilmesiyle düzeldiğini ve aynı besinlere

17
tekrar maruz kaldıklarında ise kötüleştiğini göstermiştir (Knivsber ve ark., 2001;
Evangeliou ve ark., 2003).

Beslenmenin nörogelişim üzerine etkileri henüz anne karnında başlıyor olup,

Crawford ve ark. (1993) annelerin yetersiz besin alımı sonucu prematüre doğan
bebeklerin, beyin gelişimi için gerekli esansiyel yağ asitleri eksikliği ile dünyaya
geldiklerini ortaya koymuştur.

Otistik semptomların ilk resmi tanımında, gastrointestinal sistem (GI) ve

beslenme sorunlarına değinilmiştir (Kanner, 1943). Dolayısıyla bağırsak
mikrobiyomunda meydana gelen değişimler OSB üzerinde etkili bir faktör olarak
görülmektedir (Li ve Zhou, 2016). OSB’li çocuklarda yeme bozuklukları, mikro ve
makro besin öğelerinin yetersizlikleri ve alerjik gıda reaksiyonları da göz önüne
alındığında beslenme temelli müdahalelerin bulgularına odaklanmak büyük öneme
sahiptir (Goldschmidt ve Song, 2015; Błażewicz ve ark., 2016; De Theije ve ark.,
2014). Beslenme ile ilgili müdahaleler glüten ve kazein için eliminasyon diyetler,
ketojenik diyet (Hartman ve Patel, 2020) yapay gıda boyası, yapay tatlar koruyucular
gibi gıda katkı maddelerinin hariç tutulduğu diyetler, temel hipoalerjik gıdaların elimine
edildiği oligoantijenik diyet yaklaşımlarını içermektedir (Ly ve ark., 2017).

Bir insanın beden kitle indeksi, OSS’nin orkestrasyonlarından etkilenmekte olup,

özellikle sempatik aktivitenin değişimi enerji harcanmasını modüle ederek vücut
ağırlığında değişimi düzenler (Nagai ve ark., 2003; Molfino ve ark., 2009). Bu
çalışmada otizmli çocuklara glüten ve kazein içermeyen diyet uygulanarak otizm
derecesi, beden kitle indeksi ve OSS’nin fizyolojik bir belirteci olarak pupil çapı
üzerindeki etkisini görmek amaçlanmıştır.

2.2.2 OSB’de glütensiz ve kazeinsiz beslenme

Olası sistemik inflamasyon için popüler bir tedavi, glüten kazein içermeyen
(GKİ) diyettir. Ebeveynler, OSB semptomlarının büyük ölçüde düzeldiğini ve hatta
"iyileştiğini", bu nedenle çocukların artık OSB kriterlerini karşılamadığını güçlü bir
şekilde bildirmektedir. GKİ diyeti ilk olarak, glüten ve kazein aşırı yüklenmesine yol
18
açan "geçirgen bağırsak" adı verilen bir duruma yol açabilecek genetik kusurların
olabileceği şizofreni için tanımlanmıştır. Bu aşırı yükün, OSB’ de yaygın olarak
davranışsal semptomlarla ortaya çıkan bir opioid etkisi ile sonuçlanan yüksek peptit
seviyelerine yol açacağı varsayılmaktadır. Bir başka açıdan, OSB’li birçok kişinin,
kazein ve glüten alımının neden olduğu veya daha da kötüleştirdiği, teşhis edilmemiş
mide sorunları ve hassasiyeti olabileceği düşünülmektedir. Bu rahatsızlık ve hatta bazı
durumlarda şiddetli ağrı davranış bozukluklarına (öfke nöbetleri, bağırma, saldırganlık
gibi) ve dikkatsizliğe yol açabilmektedir (Elder ve ark., 2006; Herbert ve Buckley,
2013; Srinivasan, 2009; Reichelt ve Knivsberg, 2009).

Diyetlerin bağırsak mikrobiyotasını iyileştirdiği düşünülmekte, ancak çalışmalar

bunu henüz ortaya koymamaktadır (Li ve ark., 2017). Çalışmalar, bu spesifik diyetlerin
OSB’da semptomların hafiflemesine ve yaşam kalitesinin artmasına katkıda
bulunduğunu göstermiştir. GKİ diyeti, OSB'de en sık uygulanan ve glüten ve kazein
gibi belirli proteinlerin normal diyetten çıkarılmasını içeren bir eliminasyon diyetidir
(Johnson ve ark., 2011). Glüten ve kazein içeren gıdaların tüketilmesinin beyin
fonksiyonlarını bozabileceği ve otizm benzeri semptomlara neden olabileceği fikri
yaklaşık 40 yıl önce araştırmaya konu edilmiştir (Walker-Smith, 1996). Ayrıca çölyak
hastalığı da, ince bağırsağın glütene tepki gösterdiği ve otizmli çocuklarda üç kat daha
fazla görülen bir hastalıktır (Barcia ve ark., 2008). GKİ diyetinin fizyolojik uygunluğu,
süt ürünleri, glüten ve kazeine karşı yüksek veya reaktif antikorlarla desteklenir ve
otoantikorların veya inflamatuar sitokinlerin oluşumu ile ilişkilendirilmiştir (Vojdani ve
ark., 2003). Bir çalışma, OSB’li bir GKİ diyetini yiyen çocukların, yapmayanlara göre
daha az tümör nekroz faktörü ürettiği bulunmuştur (Jyonouchi ve ark., 2005). Bununla
birlikte, GKİ diyetinin benimsenmesini etkileyen en yaygın teori, bağırsakta opioid-
aktif nörotransmitterlerin ve peptitlerin salınımı ile ilgilidir (Mari-Bauset ve ark., 2014).

Bu opioid birikiminin otistik davranışlarla ilişkili olduğu düşünülmekte olup,

fazlalığın bir kısmı idrarda birikirken bir kısmının ise beyne ulaşarak sinyalizasyonu
etkilediği ileri sürülmektedir (Reichelt ve ark., 1991). Bunun beyinde anormal
aktiviteye neden olduğu düşünülerek, glüten ve kazeinli ürünler gibi belirli gıdalarla
doğrudan alakalı olduğu varsayılmaktadır (Reichelt ve ark., 1994). Ayrıca bu durumun

19
sadece davranışsal bozulmalara yol açmadığı, iletişimsel ve bilişsel yeteneklerin
etkilenebildiği de dikkate alınmaktadır (Knivsberg ve ark., 2002).

Yukarıda belirtildiği gibi artan peptit seviyeleri beynin yapısını etkilemektedir.

(Dinan ve Cyran, 2012). Bu etki, göz temasında azalma veya kaybolma, öğrenme
güçlüğü, aşırı hareketlilik, stereotipik hareketler ve kendine zarar verme gibi çeşitli
berlirtilerin ortaya çıkmasına olanak sağlar (Knivsberg ve ark., 2001). Bu nedenle, bu
birikmeyi azaltan diyetlerin sosyal beceriler, bilişsel beceriler, davranışsal iyileşmeler
gibi çeşitli alanlarda katkılarının olduğu hipotezi öne sürülmektedir (Pennesi ve Klein,
2012). Bu hipotez sayesinde GKİ diyetler OSB’da sık başvurulan alternatif müdahale
haline gelmiştir (McConachie ve Diggle, 2007). Glüten ve kazein türevleri opioid
sistemini uyarabileceğinden, GKİ diyetinin davranışsal anormallikleri azalması ve
sosyal davranışlarda artış gibi yaygın OSB’den etkilenen alanlarda iyileşmelere neden
olması beklenir (Ciéslińska ve ark., 2017).

Birçok ebeveyn, otizm spektrum bozuklukları için genellikle risksiz gördükleri

için alternatif tedavi olarak diyet uygulamalarına yönelir (Mari-Bauset ve ark.,
2014). Bu diyetlere olan taleplerin fazlalaşması, olumlu etkileri konusunda daha detaylı
çalışmaların gerekliliğini öne çıkarmaktadır. Henüz mevcut veriler bu diyetlerin tedavi
kapsamında kullanılmasını tavsiye edebilmek için yeterli değildir (Christison ve Ivany,
2006). Bu sebeple daha fazla çalışmanın yapılmasıyla diyet uygulamalarının etkinliği ve
altında yatan mekanizmalar hakkındaki bilgimiz daha da netleşecektir.

Eldeki veriler ile eliminasyon diyetlerin OSB’de etkili olabileceğini düşündüren

teorinin altında yatan mekanizmalar şu şekilde sıralanabilir:
 OSB’li çocuklarda bazı alerjenlere (süt gibi) aracılık eden immünoglobin
antikorların seviyesinde artışın rapor edilmesi,
 Düzensiz çalışan bağışıklık sistemi, antijenlere karşı toleransın azalması,
düzenleyici T hücreleri yanıtının azlığı,
 Kanda pro-inflamatuar seviyelerinin yüksek, anti-enflamatuar seviyelerinin
düşük bulunması (Ly ve ark., 2017).

Kazein ve glüten metabolizmasının aracılık ettiği opioid peptitlerin bağırsak beyin

bariyerinin geçerek merkezi sinir sistemine ulaşırlar; nöroenflamasyonun OSB ile
20
ilişkili olduğu düşüncesi bu teorinin en önemli mekanizmalarındandır (Navarro ve ark.,
2015; Ly ve ark., 2017). Opioid peptid seviyesi arttığında beyin fonksiyonları etkilenir
(Dinan ve Cryan., 2012). Yüksek seviyeleri; göz teması kaybı, öğrenme bozukluğu,
hiperaktivite ve kendine zarar verme gibi semptomların ortaya çıkmasında rol oynar
(Knivsberg ve ark., 2001). Opioid peptid türleri; tahıl ve süt proteinlerinin hidrolizi ile
gliadorfin ve kasomorfin ortaya çıkarak beyine morfin benzeri etki eder bu da
çocuklarda izolasyon ve alışılmadık davranış sorunlarına neden olur (Marí-Bauset ve
ark., 2014; Priyatna., 2013; Bandini ve ark., 2010). Dolayısıyla glütensiz-kazeinsiz
diyetin, glüten ve kazeinin opioid sistemini uyarma olasılığı nedeniyle azalmış ağrı
duyarlılığı ve değişen sosyal durum gibi yaygın OSB semptomlarını azaltabileceği
tahmin edilmektedir (Ciéslińska ve ark., 2017).

Yapılan bir çalışmada; morfin enjekte edilen laboratuvar hayvanlarının, artan ağrı
toleransı, sosyal arkadaşlık için azalmış istek dahil olmak üzere otizmli çocuklara
benzer davranışlar sergilediğini ortaya koymuştur (Panksepp, 1979) bunun yanında
OSB’li çocuklara yapılan glütensiz-kazeinsiz diyet müdahelesinden önce alınan idrar
tetkiklerinde 30 çocuğun 20’sinde yüksek kasomorfin ve gliadomorfin seviyeleri tespit
edilmiştir (Hafid ve Ahami, 2018).

21
 3. GEREÇ VE YÖNTEM

3.1 Araştırmanın Evren ve Örneklemi

Bu çalışmaya Bursa ilinde yaşayan 2-11 yaş arasındaki otizm tanısı almış 19
çocuk ile aynı yaş aralığında herhangi bir gelişimsel bozukluk tanısı bulunmayan 19
çocuk dahil edilmiştir. Örneklem rassal şekilde seçilmiştir. 8 haftalık çalışma dönemi
süresince 19 OSB’li çocuklar deney grubu, 19 tipik gelişim gösteren çocuk da kontrol
grubunu oluşturmaktadır.

3.1.1 Dahil etme-dışlama kriterleri

Dahil etme kriterleri:

-2-11 arası kronolojik yaşa sahip çocuğun DSM-IV tanı kriterlerine göre OSB tanısı
almış olması (araştırma grubu)

-2-11 yaş arası kronolojik yaşa sahip çocuğun herhangi bir nörogelişimsel bozukluk
tanısı almamış olması (kontrol grubu)

-Çocuğun ailesi tarafından çalışmaya katılmayı kabul etmesi

-Çocuğun herhangi bir metabolik hastalığının bulunmaması

Dışlama kriterleri:

-Ailenin çalışmaya katılım göstermeyi kabul etmeme

-Çocuğun herhangi bir metabolik hastalığa sahip olma durumu

3.2. Araştırmanın Deseni

Bu çalışma, OSB tanılı çocukları, tipik çocuklar ile ileriye dönük, karşılaştırıcı
deneysel desen tasarımında gerçekleştirilmiştir.

22
3.2.1. Araştırmanın hipotezleri

Araştırmanın hipotezleri aşağıdaki gibidir.

1. H1: Otizmli çocuklar ile tipik çocuklar arasında pupil çapı ölçümleri arasında
farklılık vardır.
H0: Otizmli çocuklar ile tipik çocuklar arasında pupil çapı ölçümleri arasında
farklılık yoktur.
2. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile pupil çapları genişliği
arasında ilişki vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile pupil çapları genişliği
arasında ilişki yoktur.
3. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile beden kitle indeksleri
arasında ilişki vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile beden kitle indeksleri
arasında ilişki yoktur.
4. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile otistik bozukluk
indekslerinde arasında ilişki vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile otistik bozukluk
indekslerinde arasında ilişki yoktur.
5. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile stereotip
davranışlarında arasında ilişki vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile stereotip
davranışlarında arasında ilişki yoktur.
6. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile sosyal etkileşim
arasında ilişki vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile sosyal etkileşim
arasında ilişki yoktur.
7. H1: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile iletişim arasında ilişki
vardır.
H0: Otizmli çocuklarda glütensiz-kazeinsiz beslenme ile iletişim arasında ilişki
yoktur.

23
Bağımlı değişken: Otizm derecesi, BKİ.

Bağımsız değişken: Glütensiz-kazeinsiz beslenme.

3.3 Araştırmanın Yeri ve Zamanı

Araştırmanın ön test-son testleri Badem Çocuk Danışmanlık Merkezi’nde

gerçekleştirilmiş olup, 8 haftalık diyet sürecini içermektedir. Her iki gruba, eşit koşullar
altında, 1. hafta başında ve 8. hafta sonunda, pupil çapı ölçümleri Plusoptix cihazı ile
uzman göz hekimi Onur Polat ve GOBDÖ-2-TR ölçeği uzman gelişim psikoloğu Birce
Yavuz tarafından uygulanmıştır. Diyet eğitimi ön testlerden hemen sonra online olarak
gerçekleştirilmiştir. Beslenme uzmanı tarafından katılımcıların ebeveynlerine online
olarak glütensiz-kazeinsiz diyet kılavuzları ışığında yazılı talimatlar, diyeti anlatan sesli
1 saatlik PowerPoint sunumu, kişisel görüşme ve soru sorma fırsatı verilmiştir.
Katılımcıların beslenme yönünden kontrolü 4 haftalık periyotlar ile sağlanmıştır.

3.4 Araştırmanın Uygulanması

3.4.1 Beslenme programı

Glüten ve kazein içeren besinlerin eliminasyonuna ek olarak, çocuklarda

tüketme eğilimini yaratan katkı maddeleri içeren besinler beslenme programından
çıkarılmıştır. Beslenme programının içeriği aşağıdaki şekildedir:

• Glüten (makarna, ekmek vb.) ve kazein (süt) içeren besinler beslenme programından
elimine edilmiştir.

• Beslenme programında yapay gıda boyası, koruyucu ve tatlandırıcı gibi katkı

maddeleri içeren ambalajlı yiyecekler (çikolata, kraker vb.) dışlanmıştır.

Diyet boyunca tüketilmeyen glüten kaynakları aşağıdaki verilmiştir:

Buğday
· Bulgur
· Çavdar
24
· Erişte
· İrmik
· Galeta unu
· Kepek
· Kuskus
· Makarna
· Ruşeym
· Şehriye
· Geçer/gernik/horasan/karakılçık/kavulca/siyez buğdayı.

Diyet boyunca tüketilmeyen gizli glüten kaynakları aşağıdaki verilmiştir:

· Marine edilmiş etleràbuğday protein

· Paketli gıdalar; cips, kurabiye, kraker, dondurma.
· Paketli içecekler
· Hazır soslar
· Dışarda tüketilen un ilaveli yiyecekler
· Hazır çorbalar

Diyette kullanılan alternatif glüten kaynakları aşağıda verilmiştir:

· Börülce
· Nohut
· Maş fasulyesi
· Kuru fasulye
· Mercimek
· Chia tohumu
· Darı
· Kuru fasulye
· Kara buğday
· Keten tohumu
· Kinoa
25
 · Siyah pirinç
· Mısır
· Patates
· Beyaz pirinç
· Hayvansal gıdalar
· Sebzeler/meyveler
· Kuruyemişler
· Baharatlar
· Glütensiz ürünler

Diyet boyunca tüketilmeyen kazein kaynakları aşağıdaki verilmiştir:

· Süt ve süt ürünleri; yoğurt, kefir, ayran, boza.

· Hayvansal yağlar; tereyağ, kuyruk yağı
· Peynir türleri
· Mayonez, beşamel sos
· Unlu mamülleri; krakerler, gofretler, kekler, hazır pastane ve market ürünleri,
poğaça, tostlar, simit, erişte (süt içeren), bazı galetalar, şehriye karışımları,
krema, muffin, süt içeren ekmekler.

Diyette kullanılan alternatif kazein kaynakları aşağıda verilmiştir:

· Keçi sütünde A2 tipi kazein bulunur ve kazomorfine dönüşmez, bu yüzden
tüketilebilir.
· Aynı zamanda kefir, lor, yoğurt suyu fermente olduğu için kazeinin büyük bir
kısmı parçalanmış haldedir, az miktarda tüketilebilir.
· Kalsiyum; Dereotu, karalahana, ıspanak, pazı, roka, brokoli, maydanoz, kuru
baklagiller, kuruyemişler, tahin.

Beslenme programı otizmli deney grubu tarafından 2 ay boyunca uygulanmıştır.

Beslenme programının içeriği otizmli grubun ebeveynlerine diyetisyen İlke Karagöz
tarafından tanıtılmıştır. Diyete 22 Mart 2021 tarihinde başlanıp 23 Mayıs 2021 tarihinde
sonlandırılmıştır. Diyet süreci boyunca otizmli çocukların ebeveynleriyle her hafta,
haftalık tüketilen besin listesi çevrimiçi olarak takip edilmiştir

26
 Bu bilgiler çerçevesinde diyet içeriği değerlendirildiğinde mikrobiyatada
potansiyel olarak iritasyon yaratabilecek ve çocuklarda yoksunluğa neden olabilecek
besin içeriklerinin OSB’de etkisini incelemek önem kazanmaktadır. Daha önce
belirttiğimiz opioid etki mekanizmaları ve gastrointestinal sistem semptomlarının etkisi
nedeniyle görülen sinirlilik, anksiyete vb. göz önünde bulundurularak beslenme
programı oluşturulmuştur (Adams ve ark., 2011; Tomova ve ark., 2015; Feingold.,
1975; Mazurek ve ark., 2013).

3.4.2 Gilliam otistik bozukluk derecelendirme ölçeği 2 Türkçe versiyonu (GOBDÖ-

2-TV)

“Diken ve arkadaşları tarafından, Gilliam Autism Rating Scale2’den Türkçeye

uyarlanmıştır. Ölçekle, 3-23 yaşları arasındaki bireylerin OSB belirtileri veya tanı
özellikleri açısından değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Ölçek, stereotipik davranışlar,
sosyal etkileşim ve iletişim olmak üzere üç alt ölçekten oluş-muştur. Her alt ölçekte 14
madde vardır ve maddeler dörtlü derecelendirme ile puanlanır (0: Hiç gözlenmedi, 1:
Nadiren gözlendi, 2: Bazen gözlendi, 3: Sıklıkla gözlendi). Ölçekten alınan toplam puan
standart puanlara dönüştürülmekte ve bir OBİ puanı elde edilmektedir. OBİ puanının 85
ve üstünde olması OSB olma olasılığının yüksek, 70-84 puan arasında olması olasılığın
orta, 69 puan ve altında olması ise olasılığın düşük olduğunu gösterir. Ölçeğin Türkçe
sürümünün iç tutarlılık katsayıları 0.77- 0.85 arasındadır. Doğrulayıcı faktör analizi
ölçeğin faktör yapısına ilişkin model uyumunun iyi düzeyde (χ2=1730.08, sd=813,
χ2/sd=2.13, CFI=0.89, RMSA=0.071) olduğunu göstermektedir” (Akçamuş ve ark.,
2019). Kategorik olarak GOBDÖ-2-TV sonuçlarının otistik bozukluk indeksi
değerlendirme verileri aşağıdaki şekildedir:

69 ve altı: Görülme olasılığı yok

70-84: Görülme olasılığı var

85-99: Hafif otizm

100-114: Orta otizm

115 ve üstü: Ağır otizm olarak değerlendirilmektedir.

27
Alt ölçek standart puanların karşılığı ise aşağıdaki şekildedir:

1-3: Görülme olasılığı yok

4-6: Görülme olasılığı var

7-9: Hafif otizm

10-12: Orta otizm

13-20: Ağır otizm, olarak değerlendirilmektedir.

3.4.3 Antromopetrik ölçümler

Ağırlık ve boy ölçümü için standart 100 g’a kadar hassas kapasiteye sahip
Jadever-Türkter marka NLD-W model tartı kullanılmıştır. Çocukların boy ölçümü ve
kilo ölçümü persentil ölçeğine göre değerlendirilmiştir. Persentil büyüme eğrileri
çocukların boy-kilo ölçümlerinin benzer yaş gruplarındaki diğer çocuklarla
karşılaştırılması sonucunda ortaya çıkan sonuçların derlemesidir. Dünya Sağlık
Örgütüne göre karşılaştırma aralıkları şu şekildedir;

0-10 Persentil: Çok düşük

10-25 Persentil: Düşük

25-75 Persentil: Normal

75-90 Persentil: Yüksek

90-100 Persentil: Çok yüksek, anlamlarına karşılık gelmektedir.

Kilogram cinsinden kilo bölü metre cinsinden boyun karesi alınarak hesaplanan
beden kitle indeksinin z skoru ise cinsiyet, yaş, kilo ve boy değişkenlerine göre
hesaplanmıştır. Dünya sağlık örgütüne göre Z-skoruna göre yorumlanma aşağıdaki
şekilde yapılmaktadır:

>3: Morbid obez

2-3: Obez

28
1-2: Aşırı kilolu

1 – (-2): Normal

<-2: zayıf

<-3: Ciddi zayıf

3.4.5 Pupil çapı ölçümleri

Şekil 2. Göz ölçüm cihazı

Bu çalışmada Plusoptix A09 marka SN001A-01C-36155123 kodlu Almanya

üretimli otorefraktometre ölçüm cihazı kullanılmıştır. Kullanılan cihazın kendisine ait
görsel Şekil 2’de gösterilmiştir.

Otizm grubunun ölçümlerini Dr. Onur Polat Bursa Badem Çocuk Danışmanlık
Mekezinde gerçekleştirmiştir. Aynı koşullar altında kontrol grubunun göz ölçümlerini
Dr. İbrahim Şahbaz gerçekleştirmiştir.

3.5 Verilerin Analizi

Deney öncesi ve sonrası verilerin anlamlılık testi parametrik ve parametrik

olmayan verilerin tespiti yapıldıktan sonra R programı aracılığıyla gerçekleştirilmiştir.
Deney öncesi ve sonrası veriler karşılaştırılırken parametrik olmayan ve iki bağımlı
grup içeren verilerin anlamlılık analizi için Wilcoxon Testi kullanılmıştır. Bu testin
kullanılmasındaki amaç verilerin normal dağılmayıp denek sayısının 30’dan az
olmasıdır. Anlamlılık testi için eşik değer, 1. Tip hata, 0.05 olarak belirlenmiştir.

29
Anlamlılık testine göre 0.05’ten küçük çıkan 1. Tip hata değerleri test edilen verilerin
anlamlı fark ortaya koyduğunu gösterir.

Denek ve kontrol grubu verilerinin arasındaki anlamlılık analizi için Mann

Whitney U Testi kullanılmıştır. Bu testin kullanılmasındaki amaç verilerin normal
dağılmayıp denek sayısının 30’dan az olmasıyla birlikte incelenen verilerin iki bağımsız
gruptan gelmesidir. Mann Whitney U Testi için 1. Tip hata değeri 0.05 olarak
belirlenmiştir. Anlamlılık testine göre 0.05’ten küçük çıkan 1. Tip hata değerleri test
edilen verilerin anlamlı fark ortaya koyduğunu gösterir.

30
 4. BULGULAR

4.1. Demografik bilgiler

Araştırmaya katılan OSB tanısı almış deney grubu, 2-11 yaş arasındaki 19
katılımcıdan oluşmakta olup, yaş ve cinsiyet bilgilerine ilişkin veriler Tablo 1’de
verilmiştir.

Tablo 1: Deney grubu yaş ve cinsiyet dağılımı

Yaş Cinsiyet Sayı

2 Erkek 4
Kız 1
3 Erkek 4
Kız 0
4 Erkek 2
Kız 0
5 Erkek 3
Kız 0
6 Erkek 2
Kız 0
7 Erkek 0
Kız 0
8 Erkek 1
Kız 0
9 Erkek 0
Kız 0
10 Erkek 0
Kız 0
11 Erkek 1
Kız 1

Araştırmaya katılan kontrol grubu da 2-11 yaş arasında 19 katılımcıdan oluşmuş

olup yaş ve cinsiyet bilgilerine ilişkin veriler Tablo 2’de verilmiştir.

31
 Tablo 2: Kontrol grubu yaş ve cinsiyet dağılımı

Yaş Cinsiyet Sayı

2 Erkek 2
Kız 2
3 Erkek 4
Kız 1
4 Erkek 3
Kız 1
5 Erkek 0
Kız 0
6 Erkek 1
Kız 0
7 Erkek 1
Kız 1
8 Erkek 1
Kız 0
9 Erkek 1
Kız 0
10 Erkek 0
Kız 0
11 Erkek 1
Kız 0

Otizmli grupta 10 denek herhangi bir psikiyatrik ilaç kullanmıyorken 9 denek

psikiyatrik ilaç kullanmaktadır. İlaç kullanımına ait grafik Şekil 3’te gösterilmiştir.

32
 İlaç kullanımı

10,2
10
9,8
9,6
9,4
9,2
9
8,8
8,6
8,4
Deney grubu psikiyatrik İlaç kullanımı
evet hayır

Şekil 3: Deney grubu psikiyatrik ilaç kullanım grafiği

4.2 Göz Ölçümleri

Araştırmanın örnekleminde deney grubunu otizm tanısı almış 2-11 yaş arası 19
çocuk, kontrol grubunu herhangi bir nörogelişimsel tanısı bulunmayan 2-11 yaş arası 19
çocuk oluşturmaktadır. Araştırmada her iki grubun pupil (göz bebeği) ölçümleri
alınmıştır. Pupil çapı ölçümleri için Plusoptix marka cihaz kullanılmıştır. Odadaki
aydınlık seviyesi luxmeter aplikasyonu üzerinden kontrol edilmiştir. Her katılımcı ışık
seviyesi 8 cd/m 2 olan odada 2 dakika bekletildikten sonra pupil çapı (mm) en az üç kez
ölçülmüş ve ardışık şekilde tutarlı olan 3 ölçümün ortadaki değeri kaydedilmiştir.

Araştırmaya katılan Deney Grubunun GKİ diyeti öncesi göz ölçüm değerleri ve
kontrol grubunun göz ölçüm değerleri Tablo 3’te verilmiştir.

33
 Tablo 3: Diyet öncesi deney ve kontrol grubu pupil ölçümleri

Pupil Çapı [mm]

Deney Kontrol
N Sağ Göz Sol Göz N Sağ Sol
Göz Göz
1 7.3 7.3 1 5.1 5
2 6.4 6.3 2 4.9 4.7
3 6.8 6.8 3 4.6 4.6
4 6.8 6.9 4 7.2 7.3
5 7.1 7.2 5 6.4 6.3
6 6.4 6.5 6 4 4.2
7 7 7.2 7 5.8 5.8
8 6.9 6.9 8 5.3 5
9 7.7 7.7 9 6.9 6.9
10 7.2 7.3 10 6.5 6.7
11 8.1 7.8 11 5.7 5.9
12 7.1 7.2 12 6.2 6.4
13 6.8 7 13 6.8 6.6
14 7.4 7.3 14 5.6 5.5
15 7.4 7.5 15 6.8 6.9
16 7.2 7.3 16 6.7 7.4
17 7 7 17 6 5.6
18 6.6 6.1 18 7 6.9
19 6.4 6.3 19 5.4 5.2

Deney öncesi otizm grubu ve kontrol grubu arasındaki pupil çaplarının

anlamlılık testi Mann Whitney U Testi ile gerçekleştirilmiştir. Bu testin
kullanılmasındaki amaç bağımsız iki değişken oluşudur. Yapılan testten sonra sağ göz
ve sol göz pupil çapları arasındaki farkın p değeri sağ göz için 0.0001265 sol göz için
0.0004945 olarak bulunmuştur. İki p değeri de birinci tip hata değeri olarak belirlenmiş
olan 0.05’ten düşük çıkmıştır. Bu sonuçlarla otizmli grup ile kontrol grubu arasında
pupil çapı boyutunda anlamlı bir fark olduğu ortaya koyulmuştur. Otizmli grup ile
kontrol grubu arasındaki pupil ölçümlerinin ortalamaları Şekil 4’te verilmiştir.

34
 Şekil 4: Otizmli grup ile kontrol grubunun ortalama pupil çapı karşılaştırmaları

Deney ve kontrol grubunun pupil çapı ölçümünün ardından deney grubuna diyet
müdahalesinde bulunulmuştur. Diyet sonrası deney grubunun Pupil Çapı değerleri diyet
öncesi değerler ile birlikte Tablo 4’te sunulmuştur.

35
 Tablo 4: Diyet öncesi ve sonrası otizm grubu pupil çapı değeleri

Pupil Çapı [mm]

Diyet Öncesi Diyet Sonrası

N Sağ Göz Sol Göz N Sağ Göz Sol Göz

1. 7.3 7.3 1. 7.4 7.5

2. 6.4 6.3 2. 6.8 6.8

3. 6.8 6.8 3. 6.9 7

4. 6.8 6.9 4. 7.2 7.3

5. 7.1 7.2 5. 7.2 7.3

6. 6.4 6.5 6. 6.4 6.7

7. 7 7.2 7. 6.8 7

8. 6.9 6.9 8. 6.9 7.1

9. 7.7 7.7 9. 7.8 7.7

10. 7.2 7.3 10. 7.8 7.9

11. 8.1 7.8 11. 8.3 8.1

12. 7.1 7.2 12. 7.4 7.5

13. 6.8 7 13. 6.4 6.5

14. 7.4 7.3 14. 7.4 7.4

15. 7.4 7.5 15. 7.1 7.2

16. 7.2 7.3 16. 6.8 6.8

17. 7 7 17. 7.1 6.9

18. 6.6 6.1 18. 5.2 5.3

19. 6.4 6.3 19. 6.5 6.4

36
 Deney öncesi ve sonrası pupil çaplarının anlamlılık testi Wilcoxon Eşleştirilmiş
İki Örnek Testi ile gerçekleştirilmiştir. Bu testin kullanılmasındaki amaç denek
sayısının 30’dan az oluşudur. Yapılan testten sonra sağ göz ve sol göz pupil
çaplarındaki değişimin p değeri sağ göz için 0.6044 sol göz için 0.458 olarak
bulunmuştur. İki p değeri de birinci tip hata değeri olarak belirlenmiş olan 0.05’ten
yüksek çıkmıştır. Bu sonuçlarla GKİ diyetinin pupil çapı üzerinde anlamlı bir değişim
gerçekleştirmediğini ortaya koymuştur.

4.3 Antropometrik Ölçümler

Deney grubunun deney öncesi ve sonrası ile kontrol grubunun boy ve kilo
ölçümleri üzerinden BKİ ve persentil değerleri hesaplanmıştır ve persentil büyüme
eğrisine göre karşılaştırılmıştır.

Deney ve kontrol grubunun BKİ ölçümlerinden elde edilen bulgular tablo 5’te,
otizmli grubun deney öncesi ve sonrası BKİ ölçümlerinden elde edilen bulgular ise
tablo 6’da sunulmuştur.

37
 Tablo 5: Deney kontrol grubu bki değerleri

Beden Kitle İndeksi

Deney Kontrol
N Boy Kilo BKİ Z N Boy Kilo BKİ Z
(cm) (kg) Skoru (cm) (kg) Skoru
1. 101 21 20.59 3.09 1. 102 16 15.38 -0.3
2. 133 41 23.18 02.58 2. 123 24 15.86 0.07
3. 107 17.5 15.29 -0.08 3. 90 13 16.05 0.12
4. 151 44 19.30 0.37 4. 132 29 16.64 0.15
5. 128 26.5 16.17 0.2 5. 96 15 16.28 0.38
6. 94 16 18.11 1.4 6. 104 17 15.72 0.18
7. 84 12 17.01 0.42 7. 129 26 15.62 -0.28
8. 115 22 16.64 0.85 8. 96 14 15.19 -0.33
9. 95 15.5 17.17 0.86 9. 98 14.5 15.01 -0.6
10. 112 20.5 16.34 0.71 10. 90 12.5 15.43 -0.75
11. 128 25 15.26 -0.12 11. 89 12 15.15 -0.91
12. 91 14 16.91 0.69 12. 144 39 18.81 0.55
13. 108 18 15.43 -0.3 13. 121 24 16.39 0.46
14. 102 17 16.34 0.32 14. 101 15 14.70 -0.8
15. 115 23 17.39 1.38 15. 118 22 15.80 0.22
16. 100 20 20 2.76 16. 88 13 16.79 0.57
17. 86 14 18.93 1.58 17. 97 16 17 0.98
18. 100 16 16 -0.03 18. 107 18 15.72 0.25
19. 104 18 16.64 0.83 19. 106 17 15.13 -0.02

Deney öncesi otizm grubu ve kontrol grubu arasındaki BKİ anlamlılık testi
Mann Whitney U Testi ile gerçekleştirilmiştir. Bu testin kullanılmasındaki amaç
bağımsız iki değişken oluşudur. Yapılan testten sonra BKİ ölçümlerinin p değeri
0.002504 olarak bulunmuştur. Bu p değeri de birinci tip hata değeri olarak belirlenmiş
olan 0.05’ten düşük çıkmıştır. Bu sonuçlarla otizmli grup ile kontrol grubu arasında
beden kitle indeksleri arasında anlamlı bir fark olduğu ortaya koyulmuştur.

38
 Tablo 6: Deney öncesi ve sonrası BKİ sonuçları

Beden Kitle İndeksi

Diyet Öncesi Diyet Sonrası
N Boy Kilo BKİ Z N Boy Kilo BKİ Z
(cm) (kg) Skoru (cm) (kg) Skoru
1. 101 21 20.59 3.09 1. 102 20 19.22 2.43
2. 133 41 23.18 02.58 2. 133 39 22.0 2.37
3. 107 17.5 15.29 -0.08 3. 107 17 14.85 -0.46
4. 151 44 19.30 0.37 4. 151 42 18.42 0.04
5. 128 26.5 16.17 0.2 5. 128 26 15.87 -0.02
6. 94 16 18.11 1.4 6. 94 17 19.24 2.15
7. 84 12 17.01 0.42 7. 84 12 17.01 0.5
8. 115 22 16.64 0.85 8. 115 22 16.64 0.83
9. 95 15.5 17.17 0.86 9. 95 15 16.62 0.51
10. 112 20.5 16.34 0.71 10. 112 20 15.94 0.43
11. 128 25 15.26 -0.12 11. 128 25.5 15.56 0.1
12. 91 14 16.91 0.69 12. 91 14 16.91 0.76
13. 108 18 15.43 -0.3 13. 108 18 15.43 -0.25
14. 102 17 16.34 0.32 14. 102 17 16.34 0.38
15. 115 23 17.39 1.38 15. 115 22 16.64 0.91
16. 100 20 20 2.76 16. 100 21 21 3.27

17. 86 14 18.93 1.58 17. 86 15 20.28 2.33

18. 100 16 16 -0.03 18. 100 15 15 -0.9

19. 104 18 16.64 0.83 19. 104 18 16.64 0.86

Deney öncesi ve sonrası beden kitle indeksinin anlamlılık Wilcoxon

Eşleştirilmiş İki Örnek Testi ile gerçekleştirilmiştir. Bu testin kullanılmasındaki amaç
denek sayısının 30’dan az oluşudur. Yapılan testten sonra BKİ değişimin p değeri
0.3453 olarak bulunmuştur. Bu p değeri de birinci tip hata değeri olarak belirlenmiş
olan 0.05’ten yüksek çıkmıştır. Bu sonuçlarla GKİ diyetinin BKİ üzerinde anlamlı bir
değişim gerçekleştirmediğini ortaya koymuştur. Şekil 5’te z-skoruna göre diyet sonrası
BKİ kategorisi değişim grafiği verilmiştir.

39
 Şekil 5: Deneklerin deney öncesi ve sonrası beden kitle indekslerinin kategorisel değişimi.

Şekil 5’e göre diyet sonrası 6 katılımcının BKİ kategorisinde değişim

gerçekleşmiştir. Diyet öncesi 13 katılımcı normal BKİ kategorisinde iken sonrasında
14’e yükselmiştir. Diyet öncesi aşırı kilolu 3 katılımcı iken diyet sonrası bu sayı 0’a
düşmüştür. Diyet öncesi obez 2 katılımcı varken diyet sonrası bu sayı 4’e yükselmiştir.
Diğer kategorilerde sayısal bir değişim gerçekleşmemiştir.

4.4 GOBDÖ-2-TV

Deney grubunda yer alan otizmli çocukların GOBDÖ-2-TV standardize ölçeği

kullanılarak otistik bozukluk indeksi ve bu testte yer alan; stereotip davranış, iletişim ve
sosyal etkileşim alt ölçeklerinde aldıkları puanlar hesaplanmıştır. Deney öncesi ve
sonrası GOBDÖ-2-TV ölçek sonuçları Tablo 7’de sunulmuştur. GOBDÖ-2-TV
uygulamasında konuşma becerisi olmayan çocukların iletişim alt ölçeği
doldurulmamıştır. İletişim alt ölçeğinin istatistik çalışması yapılırken 4., 8. Ve 18.
Denek çıkarılarak hesaplanmıştır.

40
 Tablo 7: GOBDÖ-2-TV sonuçları

GOBDÖ 2TV

Diyet Öncesi Diyet Sonrası

N Otistik Alt Ölçek Standart Puanı N Otistik Alt Ölçek Standart Puanı
Bozukluk Stereotip İletişim Sosyal Bozukluk Stereotip İletişim Sosyal
İndexi Davranış Etkileşim İndexi Davranış Etkileşim
1. 94 10 9 9 1. 94 10 9 9
2. 92 9 9 8 2. 86 8 8 7
3. 90 7 10 8 3. 86 6 9 8
4. 93 10 N/A 9 4. 93 10 N/A 9
5. 99 11 10 8 5. 94 10 10 7
6. 103 11 11 9 6. 97 11 9 8
7. 103 10 10 11 7. 97 9 9 10
8. 93 9 N/A 10 8. 91 9 N/A 9
9. 103 11 11 9 9. 101 10 11 9
10. 103 10 11 10 10. 103 10 11 10
11. 118 12 13 13 11. 120 12 13 14
12. 99 8 11 10 12. 97 7 11 10
13. 101 9 11 10 13. 94 8 10 9
14. 94 11 9 8 14. 97 12 9 7
15. 118 13 13 12 15. 123 14 13 13
16. 127 15 14 13 16. 127 15 14 13
17. 101 11 10 9 17. 97 11 9 8
18. 85 8 N/A 8 18. 82 8 N/A 7
19. 107 12 11 10 19. 103 11 10 10

Deney öncesi ve sonrası GOBDÖ-2-TV otistik bozukluk indeksi ve alt ölçek

sonuçlarının anlamlılık Wilcoxon Eşleştirilmiş İki Örnek Testi ile gerçekleştirilmiştir.
Bu testin kullanılmasındaki amaç denek sayısının 30’dan az oluşudur. Yapılan testten
sonra otistik bozukluk indeksi değişimin p değeri azalma yönünde 0.01938 olarak
bulunmuştur. Bu p değeri de birinci tip hata değeri olarak belirlenmiş olan 0.05’ten
düşük çıkmıştır. Bu sonuçlarla GKİ diyetinin otistik bozukluk indeksi üzerinde anlamlı
bir değişim gerçekleştirdiğini ortaya koymuştur. Stereotip davranış alt ölçeği standart
puandaki değişimin p değeri 0.06579 olarak bulunmuş ve 0.05’ten yüksek çıkmıştır. Bu
41
sonuçlar GKİ diyetinin stereotip davranış üzerinde anlamlı bir değişim
gerçekleştirmediğini ortaya koymuştur. İletişim alt ölçeği standart puandaki değişimin p
değeri azalma yönünde 0.01471 olarak bulunmuş ve 0.05’ten düşük çıkmıştır. Bu
sonuçlar GKİ diyetinin iletişim üzerinde anlamlı bir değişim gerçekleştirdiğini ortaya
koymuştur. Sosyal etkileşim alt ölçeği standart puandaki değişimin p değeri azalma
yönünde 0.03937 olarak bulunmuş ve 0.05’ten düşük çıkmıştır. Bu sonuçlar GKİ
diyetinin sosyal etkileşim üzerinde anlamlı bir değişim gerçekleştirdiğini ortaya
koymuştur. Tablo 8’de GOBDÖ-2-TV sonuçlarının diyet öncesi ve sonrası
karşılaştırmasının p değerleri sunulmuştur.

Tablo 8. GOBDÖ-2-TV otistik bozukluk indeksi ve alt ölçekler anlamlılık değerleri

N p
GOBDÖ-2-TV Otistik Bozukluk İndeksi 19 0,019
Stereotip Davranış 19 0,065
İletişim 19 0,014
Sosyal Etkileşim 19 0,039

Tablo 8’e göre GOBDÖ-2-TV ölçeğinin Otistik Bozukluk İndeksi ve alt

ölçeklerin diyet öncesi sonuçları ve diyet sonrası sonuçları arasında Otistik Bozukluk
İndeksinde ve İletişim ile Sosyal etkileşim alt ölçeklerinde anlamlı değişim
gerçekleşmiş olup, Stereotip Davranış alt ölçeğinde anlamlı değişim gerçekleşmemiştir.

42
 5.TARTIŞMA

Bu çalışmanın amacı otizmli çocukların pupil çapı genişliğinin ve beden kitle

indeksinin normal gelişim gösterenlerle arasında anlamlı düzeyde fark gösterip
göstermediğini görmek ve GKİ diyetin bu değişkenlerle birlikte ebeveyn görüşlerini
yansıtan otizm derecesine etkisini ortaya koymaktır. Bu bağlamda literatüre
bakıldığında GKİ diyetin etkileri ile tutarsız bilgiler mevcuttur. Johnson ve arkadaşlar
(2011) yaptıkları çalışma da GKİ diyetin otizm üzerinde anlamlı bir etki göstermediğini
bulmuşlardır. Buna karşın Whiteley ve arkadaşları (2013) ise GKİ diyet müdahalesinin
bazı otizmli bireylerin semptomlarını düzelttiğini ve gelişimlerini artırdığını ortaya
koymuşlardır. Biz de bu çalışmada GKİ diyetin otistik bozukluk indeksinde anlamlı
düzeyde azalmaya neden olduğunu gösterdik. Benzer şekilde Mageshwari ve Joseph
(2006) 3-18 yaş arası 25 otizmli çocuğun 15’ine 3 ay GKİ diyet uygulayarak sonuçları
raporlamışlardır. Elde ettikleri bulguda müdahale sonrası davranış derecelendirmede
istatistiksel bir önem bildirmemiş olup, müdahale grubunun %80’inde hiperaktivite ve
sindirimde iyileşmeyle davranışsal gelişmelerin olduğu not edilmiştir. Bizim
çalışmamızda otistik bozukluk derecelendirme indeksinde istatistiksel öneme sahip bir
değişim gösterdik ancak uygulanan ölçeğin stereotip davranış alt ölçeğinde istatistiksel
olarak anlamlı bir değişim kaydedilmemiştir. Bizim çalışmamız kullanılan ölçeğin
iletişim ve sosyal etkileşim alt ölçeklerinde anlamlı bir değişim göstermektedir. Buna
karşın Seung ve arkadaşları (2007) 6 haftalık müdahale öncesi ve sonrası ölçülen sözlü
iletişim değişkenlerinde anlamlı bir fark olmadığını göstermişlerdir. Whiteley ve
arkadaşları (2010) GARS (Gilliam Otizm Derecelendirme Ölçeği) ölçeğini de
kullandıkları çalışmada GKİ diyetin sonunda anlamlı gelişmeler kaydetmişlerdir. Bizde
aynı ölçeğin Türkçe diline uyarlanmış versiyonunu kullandığımız çalışmada benzer
sonuçlara ulaştık.

Alan yazın incelendiğinde diyet sonrası kilo kaybının OSS üzerinde parasempatik
seviyede artışa işaret ettiği özellikle kalp atış hızı üzerinden gösteren çalışmalarla

43
karşılaşmak mümkündür (Peterson ve ark., 1988; Poirier ve ark., 2003). Bizim
çalışmamızda diyet sonrası OSS’nin fizyolojik bir refleksi olan pupil büyüklüğünde
anlamlı bir fark oluşmaması, BKİ sonuçlarında da istatistiksel öneme sahip bir azalma
olmaması yönünden literatürle tutarlı görünmüştür. Buna karşın çalışmamızda BKİ
değerleri otizmli çocuklarda akran nörotipiklerine göre daha yüksek çıkmıştır. Benzer
bir şekilde literatüre bakıldığında Corbett ve arkadaşları (2020) otizmli ergenlerle
kontrol grubu arasında BKİ yüzdelerinde anlamlı bir fark göstermişlerdir.

Çalışmamızda kullanılan çocuklar için geliştirilmiş uzaktan uygulama yapma

olanağı sağlayan otorefraktometre ölçüm cihazı Plusoptix ile daha önce 1306 kişi
üzerinde gerçekleştirilen göz bebeği büyüklüğü ile ilgili araştırmada çocukluk çağında
göz bebeği büyüklüğünün arttığı gösterilmiştir (Silbert ve ark., 2013). Benzer şekilde
996 çocuğun tarandığı çalışmada Plusoptix objektif ölçme aracı olarak kaydedilmiştir
(Moghaddam, 2012). Bizde pupil çapı ölçümlerini literatürde objektif olarak
değerlendirilen Plusoptix cihazıyla gerçekleştirdik. Literatüre bakıldığında pupil çapı
büyüklüğü ölçümleri için başka görüntüleme cihazları ya da göz takip sistemlerinin de
kullanıldığı görülmektedir (Özsütçü ve ark., 2013; Anderson ve Colombo, 2009). Biz
çalışmamızda pupil çapı büyüklüğünde etkili olan ortam ışığı, hareket, renk ve kontrast
gibi çevresel uyaranları sabit tutarak pupil çapının göreve tepkisini değil dinlenme
anındaki boyutunu inceledik. Elde ettiğimiz bulgularda pupil çapı boyutları otizmli
grupta nörotipik gruba göre anlamlı düzeyde büyük olarak kaydedildi. Benzer şekilde
Martineau ve arkadaşları (2011) bir görev veya uyaran yokken pupil çapı boyutunda
otizmli grup ile yaş uyumlu kontroller arasında bir fark olduğunu göstermiştir. Ancak
aksi sonuçlara literatürde rastlamak mümkündür (Nuske ve ark., 2014). Ayrıca göz
izleme teknolojisi kullanılarak gerçekleştirilen taramada pupil boyutu ve tepkisinin,
OSB’li çocukları zihinsel yaş ve kronolojik yaş uyumlu kontrollerden ayırt edebildiği
gösterilmiştir (Martineau ve ark., 2011). Başka bir çalışmada ise duygusal yüzlere tepki
olarak pupil çapı büyüklüğü incelenmiş olup, otizmli grupta daha büyük pupil boyutu
kaydedilmiştir (Wagner ve ark., 2016). Bizim çalışmamızda kaydedilen kontrol grubuna
kıyasla otizmli grupta daha büyük pupil boyutu, literatürle uyumlu olarak otizmde
artmış sempatik aktiviteyi göstermektedir.

44
 6. SONUÇ VE ÖNERİLER

Araştırmanın sonucunda;

 Otizmli çocukların pupil çapı büyüklüğü ile nörotipik gelişen çocuklar

arasında anlamlı bir fark olduğu,
 Otizmli çocukların pupil çapının kontrollere kıyasla daha büyük genişliğe
sahip olduğu,
 Otizmli çocukların BKİ ölçüleri ile nörotipik gelişen çocuklar arasında
anlamlı bir fark olduğu,
 Otizmli çocukların kontrollere kıyasla daha büyük BKİ ölçüsüne sahip
olduğu,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli çocuklar üzerinde GOBDÖ-2-TV ölçeği
üzerinden yapılan değerlendirme sonucunda otistik bozukluk indeksinde
olumlu yönde anlamlı bir değişim gösterdiği,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli çocuklar üzerinde GOBDÖ-2-TV ölçeğinin
stereotip davranış alt ölçeğinde anlamlı bir fark göstermediği,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli çocuklar üzerinde GOBDÖ-2-TV ölçeğinin
iletişim alt ölçeğinde olumlu yönde anlamlı bir fark oluşturduğu,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli çocuklar üzerinde GOBDÖ-2-TV ölçeğinin
sosyal etkileşim alt ölçeğinde olumlu yönde anlamlı değişime sebep
olduğu,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli grupta pupil çapı genişliği üzerinde anlamlı bir
farka neden olmadığı,
 2 aylık GKİ diyetin otizmli grupta BKİ üzerinde anlamlı bir değişikliğe
neden olmadığı gösterilmiştir.

Ayrıca Tablo 7’de görüldüğü gibi denek 6, 7, 13, 17 ve 18’de otistik bozukluk
indeksleri bir alt kategoriye inmiştir. 6, 7, 13 ve 17. denek orta düzey otizmden hafif
otizme, 18. denek hafif otizmden görülme olasılığı var kategorisinde düşmüştür. Alt
ölçeklerden stereotip davranışta, 3. denek hafif otizmden görülme olasılığı var
kategorisine, 7. denek ise orta otizmden hafif otizm kategorisine inmiştir. İletişim alt
45
ölçeğinde ise 3, 7 ve 17. denekler orta otizmden hafif otizm alt kategorisine inmiştir.
Sosyal etkileşim alt ölçeğinde, 8. ve 13. denek orta otizmden hafif otizm kategorisine
inerken, 15. denek orta otizmden ağır otizm kategorisine çıkmıştır.

Tablo 5’te görüldüğü gibi, deney grubunun Dünya Sağlık Örgütü’nün belirlediği
z-skoruna bakıldığında 1. deneğin morbid obez olduğu, 2 ve 16. deneğin obez olduğu,
6, 15 ve 17. Deneğin aşırı kilolu olduğu bulunmuştur. Diğer denekler ise normal kilo
aralığındadır. Tablo 6’da gösterildiği üzere GKİ diyet sonrası z-skoru yorumlandığında,
1. deneğin obez kategorisine indiği, 16. deneğin obez kategorisinden morbid obez
kategorisine çıktığı, 17. deneği aşırı kiloludan obez kategorisine çıktığı, 15. deneğin ise
aşırı kiloludan normal kategoriye indiği görülmüştür.

Şekil 4’te görüldüğü üzere otizmli grubun diyet öncesi pupil çapı genişliği
istatistiksel olarak önem arz edecek şekilde nörotipik akranlarından büyük çıkmıştır
(p<0,001).

Çalışmanın sonuçlarına bakıldığında GKİ diyetin OSB’li çocukların fizyolojik

ölçümlerinde anlamlı değişimler gözlemlenmemiş olup, ebeveyn görüşlerini içeren
GOBDÖ-2-TV sonuçlarında anlamlı değişimler gözlemlenmiştir. Çalışmanın sonuçları
2 aylık diyetin fizyolojik etkisini değil psikolojik etkisini vurgular niteliktedir.
Ebeveynlerin, çocuklarının otistik davranışlarındaki iyileşme ile ilgili düşünceleri
fizyolojik değişkenlerle desteklenmediğinden, GKİ diyetlerin otizm için tedavi seçeneği
olarak önerilmesi için daha fazla araştırma yapılması faydalı olacaktır.

Pandemi koşulları ve zaman kısıtlılığı deney kurgusunda bazı aksaklıklara ve

eksikliklere neden olmuştur. İleri zamanda gerçekleştirilecek çalışmalarda aile
görüşünün yanında uzman görüşünün alınması, diyet için plasebo grubunun eklenmesi,
denek grubunun çoğaltılması, diyet süresinin uzatılması ve son olarak fizyolojik ve
nörogelişimsel etkilerin birbirine bağımlılığını incelemek adına çapraz ilişki
deneylerinin kurulması literatüre önemli katkılar yapacaktır.

46
 KAYNAKLAR

Adams, J. B., Johansen, L. J., Powell, L. D., Quig, D., & Rubin, R. A. (2011). Gastrointestinal flora and
gastrointestinal status in children with autism–comparisons to typical children and correlation with
autism severity. BMC gastroenterology, 11(1), 22.

Ahern, S., & Beatty, J. (1979). Pupillary responses during information processing vary with Scholastic
Aptitude Test scores. Science, 205(4412), 1289-1292.

Akçamuş, M. Ç. Ö., Bakkaloğlu, H., Demir, Ş., & Kudret, Z. B. (2019). Otizm spektrum bozukluğunda
Tekrarlayıcı Davranışlar Ölçeği-Revize Türkçe Sürümünün geçerlilik ve güvenilirlik çalışması.
Anadolu Psikiyatri Dergisi, 20, 65-72.

Amaral, D. G., & Corbett, B. A. (2003). The amygdala, autism and anxiety. In Novartis Found Symp (Vol.
251, No. 177, p. 87).

Amaral, D. G., Schumann, C. M., & Nordahl, C. W. (2008). Neuroanatomy of autism. Trends in
neurosciences, 31(3), 137-145.

American Psychiatric Association, A. (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Vol. 3).
Washington, DC: American Psychiatric Association.

Anagnostou, E., & Taylor, M. J. (2011). Review of neuroimaging in autism spectrum disorders: what have we
learned and where we go from here. Molecular autism, 2(1), 1-9.

Anderson, C. J., & Colombo, J. (2009). Larger tonic pupil size in young children with autism spectrum
disorder. Developmental Psychobiology: The Journal of the International Society for Developmental
Psychobiology, 51(2), 207-211.

Anderson, C. J., Colombo, J., & Jill Shaddy, D. (2006). Visual scanning and pupillary responses in young
children with autism spectrum disorder. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology, 28(7), 1238-1256.

APA (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition (DSM 5). Washington, DC,
American Psychiatric Association.

Appelhans, B. M., & Luecken, L. J. (2006). Heart rate variability as an index of regulated emotional
responding. Review of general psychology, 10(3), 229-240.

Asperger, H. (1943). Die autistischen psychopathen im kindesalter. na.

Augustyn M. Autism spectrum disorder: Terminology, epidemiology, and pathogenesis - UpToDate.

Published 2018. Accessed December 15, 2018.

Baio, J. (2014). Prevalence of autism spectrum disorder among children aged 8 years-autism and
developmental disabilities monitoring network, 11 sites, United States, 2010.

47
Bandini, L. G., Anderson, S. E., Curtin, C., Cermak, S., Evans, E. W., Scampini, R., ... & Must, A. (2010).
Food selectivity in children with autism spectrum disorders and typically developing children. The
Journal of pediatrics, 157(2), 259-264.

Bandini, L. G., Curtin, C., Phillips, S., Anderson, S. E., Maslin, M., & Must, A. (2017). Changes in Food
Selectivity in Children with Autism Spectrum Disorder. Journal of autism and developmental
disorders, 47(2), 439–446. https://doi.org/10.1007/s10803-016-2963-6

Barberger-Gateau, P., Raffaitin, C., Letenneur, L., Berr, C., Tzourio, C., Dartigues, J. F., & Alpérovitch, A.
(2007). Dietary patterns and risk of dementia: the Three-City cohort study. Neurology, 69(20), 1921-
1930.

Barcia, G., Posar, A., Santucci, M., & Parmeggiani, A. (2008). Autism and coeliac disease. Journal of autism
and developmental disorders, 38(2), 407–408. https://doi.org/10.1007/s10803-007-0480-3

Beatty, J. (1982). Task-evoked pupillary responses, processing load, and the structure of processing
resources. Psychological bulletin, 91(2), 276.

Bellisle, F. (2004). Effects of diet on behaviour and cognition in children. British Journal of nutrition, 92(S2),
S227-S232.

Benevides, T. W., & Lane, S. J. (2015). A review of cardiac autonomic measures: considerations for
examination of physiological response in children with autism spectrum disorder. Journal of autism
and developmental disorders, 45(2), 560-575.

Birren, J. E., Casperson, R. C., & Botwinick, J. (1950). Age changes in pupil size. Journal of
Gerontology, 5(3), 216-221.

Blaser, E., Eglington, L., Carter, A. S., & Kaldy, Z. (2014). Pupillometry reveals a mechanism for the Autism
Spectrum Disorder (ASD) advantage in visual tasks. Scientific reports, 4(1), 1-5.

Błażewicz, A., Makarewicz, A., Korona-Glowniak, I., Dolliver, W., & Kocjan, R. (2016). Iodine in autism
spectrum disorders. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 34, 32-37.

Bolton P. F., Murphy M., Macdonald H., Whıtlock B., Pıckles A. & Rutter M. (1997). Obstetric complications
in autism: consequences or causes of the condition? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry36: 272-81.

Brımacombe M., Mıng X., & Lamendola M. (2007). Prenatal and birth complications in autism. Matern Child
Health J11: 73-9.

Cheshire, W. P. (2012). Highlights in clinical autonomic neuroscience: new insights into autonomic
dysfunction in autism. Autonomic Neuroscience, 171(1-2), 4-7.

Chiarotti, F., & Venerosi, A. (2020). Epidemiology of Autism Spectrum Disorders: A Review of Worldwide
Prevalence Estimates Since 2014. Brain Sciences, 10(5), 274.

Chrıstensen D.l., Baıo J., Van Naarden Braun K., Bılder D., Charles J., Constantıno Jn., Danıels J., Durkın
Ms., Fıtzgerald Rt., Kurzıusspencer M., Lee Lc., Pettygrove S., Robınson C., Schulz E., Wells C.,
Wıngate Ms., Zahorodny W., Yeargın-Allsopp M., Centers For Dısease C And Preventıon (2016).
Prevalence and Characteristics of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years--

48
 Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2012. MMWR
Surveill Summ65: 1-23.

Christison, G. W., & Ivany, K. (2006). Elimination diets in autism spectrum disorders: any wheat amidst the
chaff?. Journal of developmental and behavioral pediatrics : JDBP, 27(2 Suppl), S162–S171.
https://doi.org/10.1097/00004703-200604002-00015

Ciéslińska, A., Kostyra, E., & Savelkoul, H. F. (2017). Treating autism spectrum disorder with gluten-free and
casein-free diet: the underlying microbiota-gut-brain axis mechanisms. HSOA journal of clinical
immunology and immunotherapy, 3.

Crawford, M. A., Doyle, W., Leaf, A., Leighfield, M., Ghebremeskel, K., & Phylactos, A. (1993). Nutrition
and neurodevelopmental disorders. Nutrition and health, 9(2), 81-97.

Courchesne E, Karns CM, Davis HR, et al. Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic
disorder: An MRI study. Neurology. 2001;57(2):245-254.

Corbett, B. A., Muscatello, R. A., Horrocks, B. K., Klemencic, M. E., & Tanguturi, Y. (2020). Differences in
Body Mass Index (BMI) in Early Adolescents with Autism Spectrum Disorder Compared to Youth
with Typical Development. Journal of Autism and Developmental Disorders, 1-10.

Cruchet, S., Lucero, Y., & Cornejo, V. (2016). Truths, myths and needs of special diets: attention-
deficit/hyperactivity disorder, autism, non-celiac gluten sensitivity, and vegetarianism. Annals of
Nutrition and Metabolism, 68(Suppl. 1), 42-50.

Dauncey, M. (2009). New insights into nutrition and cognitive neuroscience: Symposium on ‘Early nutrition
and later disease: Current concepts, research and implications’. Proceedings of the Nutrition
Society, 68(4), 408-415. doi:10.1017/S0029665109990188

Dauncey, M. (2012). Recent advances in nutrition, genes and brain health. Proceedings of the Nutrition
Society, 71(4), 581-591. doi:10.1017/S0029665112000237

De Theije, C. G., Bavelaar, B. M., Lopes da Silva, S., Korte, S. M., Olivier, B., Garssen, J., & Kraneveld, A.
D. (2014). Food allergy and food‐based therapies in neurodevelopmental disorders. Pediatric Allergy
and Immunology, 25(3), 218-226.

Dhaliwal, K. K., Orsso, C. E., Richard, C., Haqq, A. M., & Zwaigenbaum, L. (2019). Risk Factors for
Unhealthy Weight Gain and Obesity among Children with Autism Spectrum Disorder. International
journal of molecular sciences, 20(13), 3285. https://doi.org/10.3390/ijms20133285

Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2012). Regulation of the stress response by the gut microbiota: implications for
psychoneuroendocrinology. Psychoneuroendocrinology, 37(9), 1369-1378.

Doenyas, C. (2018). Dietary interventions for autism spectrum disorder: New perspectives from the gut-brain
axis. Physiology & behavior, 194, 577-582.

Dundaroz, R., Turkbay, T., Erdem, U., Congologlu, A., Sakallioglu, O., & Tascilar, E. (2009). Pupillometric
assessment of autonomic nervous system in children with functional enuresis. International urology
and nephrology, 41(2), 231-235.

49
Elder, J. H., Shankar, M., Shuster, J., Theriaque, D., Burns, S., & Sherrill, L. (2006). The gluten-free, casein-
free diet in autism: results of a preliminary double blind clinical trial. Journal of autism and
developmental disorders, 36(3), 413–420. https://doi.org/10.1007/s10803-006-0079-0

Esparham, A. E., Smith, T., Belmont, J. M., Haden, M., Wagner, L. E., Evans, R. G., & Drisko, J. A. (2015).
Nutritional and Metabolic Biomarkers in Autism Spectrum Disorders: An Exploratory
Study. Integrative medicine (Encinitas, Calif.), 14(2), 40–53.

Evangeliou, A., Vlachonikolis, I., Mihailidou, H., Spilioti, M., Skarpalezou, A., Makaronas, N., Prokopiou,
A., Christodoulou, P., Liapi-Adamidou, G., Helidonis, E., Sbyrakis, S., & Smeitink, J. (2003).
Application of a ketogenic diet in children with autistic behavior: pilot study. Journal of child
neurology, 18(2), 113–118. https://doi.org/10.1177/08830738030180020501

Falck‐Ytter, T. (2008). Face inversion effects in autism: a combined looking time and pupillometric
study. Autism Research, 1(5), 297-306.

Fan, X., Miles, J. H., Takahashi, N., & Yao, G. (2009). Abnormal transient pupillary light reflex in individuals
with autism spectrum disorders. Journal of autism and developmental disorders, 39(11), 1499-1508.

Feingold, B. F. (1975). Hyperkinesis and learning disabilities linked to artificial food flavors and colors. The
American Journal Of Nursing

Folstein, S. E., & Piven, J. (1991). Etiology of autism: genetic influences. Pediatrics, 87(5), 767-773.

Franchini, K. G., & Cowley Jr, A. W. (2004). Neurogenic control of blood vessels. In Primer on the
autonomic nervous system (pp. 139-143). Academic Press.

Fuentes J, Bakare M, Munir K. Autism Spectrum Disorder. In: IACAPAP Textbook of Child and Adolescent
Mental Health; 2014:1-35.

Gabay, S., Pertzov, Y., & Henik, A. (2011). Orienting of attention, pupil size, and the norepinephrine
system. Attention, Perception, & Psychophysics, 73(1), 123-129.

Glasson Ej., Bower C., Petterson B., De Klerk N., Chaney G., & Hallmayer Jf. (2004). Perinatal factors and
the development of autism: a population study. Arch Gen Psychiatry61: 618-27.

Gillberg, C., & Coleman, M. (2000). The biology of the autistic syndromes. Cambridge University Press.

Gıllberg C & Wıng L (1999). Autism: not an extremely rare disorder. Acta Psychiatr Scand 99: 399-406.

Goldschmidt, J., & Song, H. J. (2015). At-risk and underserved: A proposed role for nutrition in the adult
trajectory of autism. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 115(7), 1041-1047.

Grandin, T., Panek, R., (2018). Otizmli Beyin (Çev., Solmaz Merve). Pozitif Yayınları.

Greenspan, S. I., Brazelton, T. B., Cordero, J., Solomon, R., Bauman, M. L., Robinson, R., ... & Breinbauer,
C. (2008). Guidelines for early identification, screening, and clinical management of children with
autism spectrum disorders. Pediatrics, 121(4), 828-830.
50
Greenspan, S. I., & Wieder, S. (2006). Engaging autism: Using the floortime approach to help children relate,
communicate, and think. Da Capo Lifelong Books.

Hafid, A., & Ahami, A. O. T. (2018). The Efficacy of the Gluten-free Case in-free Diet for Moroccan Autistic
Children. Current Research in Nutrition and Food Science Journal, 6(3), 734-741.

Hartman, R. E., & Patel, D. (2020). Dietary approaches to the management of autism spectrum
disorders. Personalized Food Intervention and Therapy for Autism Spectrum Disorder Management,
547-571.

Herbert, M. R., & Buckley, J. A. (2013). Autism and dietary therapy: case report and review of the
literature. Journal of child neurology, 28(8), 975–982. https://doi.org/10.1177/0883073813488668

Hultman Cm., Sparen P., & Cnattıngıus S (2002). Perinatal risk factors for infantile autism. Epidemiology13:
417-23.

Johnson, C. R., Handen, B. L., Zimmer, M., Sacco, K., & Turner, K. (2011). Effects of gluten free/casein free
diet in young children with autism: a pilot study. Journal of Developmental and Physical
Disabilities, 23(3), 213-225.

Jyonouchi, H., Geng, L., Ruby, A., Reddy, C., & Zimmerman-Bier, B. (2005). Evaluation of an association
between gastrointestinal symptoms and cytokine production against common dietary proteins in
children with autism spectrum disorders. The Journal of pediatrics, 146(5), 605–610.
https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2005.01.027

Kahneman, D., & Beatty, J. (1966). Pupil diameter and load on memory. Science, 154(3756), 1583-1585.

Kang, D. W., Park, J. G., Ilhan, Z. E., Wallstrom, G., Labaer, J., Adams, J. B., & Krajmalnik-Brown, R.
(2013). Reduced incidence of Prevotella and other fermenters in intestinal microflora of autistic
children. PloS one, 8(7), e68322. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068322

Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous child, 2(3), 217-250.

Kim, S. B., Choi, W. H., Liu, W. X., Lee, N. R., Shin, T. M., & Lee, Y. H. (2014). Use of pupil size to
determine the effect of electromagnetic acupuncture on activation level of the autonomic nervous
system. Journal of acupuncture and meridian studies, 7(3), 122-132.

Knivsberg, A. M., Reichelt, K. L., & Nødland, M. (2001). Reports on dietary intervention in autistic
disorders. Nutritional Neuroscience, 4(1), 25-37.

Knivsberg, A. M., Reichelt, K. L., Høien, T., & Nødland, M. (2002). A randomised, controlled study of
dietary intervention in autistic syndromes. Nutritional neuroscience, 5(4), 251-261.

Kopetz, P. B., & Endowed, E. D. L. (2012). Autism worldwide: Prevalence, perceptions, acceptance,
action. Journal of social Sciences, 8(2), 196.

Korkmaz, B. (2010). Otizm: Klinik Ve Nörobiyolojik Özellikleri, Erken Tanı, Tedavi Ve Bazı Güncel

51
 Gelişmeler. Türk Pediatri Arşivi Dergisi, 37-44.

Köse, S. (2015). Otizm Spektrum Bozukluğunda Nörobilişsel Süreçlerin Rolü. Türkiye Klinikleri,
1(2), 17-29.

Kranowitz, S. C. (2019), Senkronize Olamayan Çocuk - Duyu Bütünleme Bozukluğunu Anlayabilme ve

Onunla Başa Çıkabilme (Çev., Baggio, Ş, E.) İstanbul: Pepino Yancılık

Kushki, A., Brian, J., Dupuis, A., & Anagnostou, E. (2014). Functional autonomic nervous system profile in
children with autism spectrum disorder. Molecular Autism, 5(1), 1-10.

Kushki, A., Drumm, E., Mobarak, M. P., Tanel, N., Dupuis, A., Chau, T., & Anagnostou, E. (2013).
Investigating the autonomic nervous system response to anxiety in children with autism spectrum
disorders. PLoS one, 8(4), e59730.

Kylliäinen, A., & Hietanen, J. K. (2006). Skin conductance responses to another person’s gaze in children
with autism. Journal of autism and developmental disorders, 36(4), 517-525.

Laı Mc., Lombardo Mv., Baron-Cohen S. (2014). Autism. Lancet 383: 896- 910.

Lake, C. R., Ziegler, M. G., & Murphy, D. L. (1977). Increased norepinephrine levels and decreased
dopamine-β-hydroxylase activity in primary autism. Archives of General Psychiatry, 34(5), 553-556.

Lange, K. W., Hauser, J., & Reissmann, A. (2015). Gluten-free and casein-free diets in the therapy of
autism. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 18(6), 572-575.

Li, Q., Han, Y., Dy, A., & Hagerman, R. J. (2017). The Gut Microbiota and Autism Spectrum
Disorders. Frontiers in cellular neuroscience, 11, 120. https://doi.org/10.3389/fncel.2017.00120

Li, Q., & Zhou, J. M. (2016). The microbiota–gut–brain axis and its potential therapeutic role in autism
spectrum disorder. Neuroscience, 324, 131-139.

Lomas, J. E., Fisher, W. W., & Kelley, M. E. (2010). The effects of variable‐time delivery of food items and
praise on problem behavior reinforced by escape. Journal of Applied Behavior Analysis, 43(3), 425-
435.

Lombardo M V, Baron-Cohen S, Belmonte MK, Chakrabarti B. Neural Endophenotypes of Social Behavior in

Autism Spectrum Conditions.; 2011.

Luchsinger, J. A., Noble, J. M., & Scarmeas, N. (2007). Diet and Alzheimer’s disease. Current neurology and
neuroscience reports, 7(5), 366-372.

Ly, V., Bottelier, M., Hoekstra, P. J., Vasquez, A. A., Buitelaar, J. K., & Rommelse, N. N. (2017).
Elimination diets’ efficacy and mechanisms in attention deficit hyperactivity disorder and autism
spectrum disorder. European child & adolescent psychiatry, 26(9), 1067-1079.

Mageshwari, S. U., & Joseph, M. S. (2006). Impact of dietary exclusion of casein and gluten on selected
autistic children. The Indian Journal of Nutrition and Dietetics, 43(5), 183-191.

52
Maneeton, N., Maneeton, B., Putthisri, S., Woottiluk, P., Narkpongphun, A., & Srisurapanont, M. (2018).
Risperidone for children and adolescents with autism spectrum disorder: a systematic
review. Neuropsychiatric disease and treatment, 14, 1811–1820.
https://doi.org/10.2147/NDT.S151802

Mari-Bauset, S., Zazpe, I., Mari-Sanchis, A., Llopis-González, A., & Morales-Suarez-Varela, M. (2014).
Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic
review. Journal of child neurology, 29(12), 1718-1727.

Martineau, J., Hernandez, N., Hiebel, L., Roché, L., Metzger, A., & Bonnet-Brilhault, F. (2011). Can pupil
size and pupil responses during visual scanning contribute to the diagnosis of autism spectrum
disorder in children?. Journal of psychiatric research, 45(8), 1077-1082.

Mattila, M. L., Kielinen, M., Linna, S. L., Jussila, K., Ebeling, H., Bloigu, R., ... & Moilanen, I. (2011).
Autism spectrum disorders according to DSM-IV-TR and comparison with DSM-5 draft criteria: an
epidemiological study. Journal of the American academy of child & adolescent psychiatry, 50(6),
583-592.

Mazurek, M. O., Vasa, R. A., Kalb, L. G., Kanne, S. M., Rosenberg, D., Keefer, A., ... & Lowery, L. A.
(2013). Anxiety, sensory over-responsivity, and gastrointestinal problems in children with autism
spectrum disorders. Journal of abnormal child psychology, 41(1), 165-176. -Tomova, A

McConachie, H., & Diggle, T. (2007). Parent implemented early intervention for young children with autism
spectrum disorder: a systematic review. Journal of evaluation in clinical practice, 13(1), 120–129.
https://doi.org/10.1111/j.1365-2753.2006.00674.x

Mezzacappa, E., Tremblay, R. E., Kindlon, D., Saul, J. P., Arseneault, L., Seguin, J., ... & Earls, F. (1997).
Anxiety, antisocial behavior, and heart rate regulation in adolescent males. Journal of child
Psychology and Psychiatry, 38(4), 457-469.

Minshew, N. J., Sweeney, J. A., Bauman, M. L., Webb, S. J., Volkmar, F. R., & Paul, R. (2005). Neurologic
aspects of autism. Handbook of autism and pervasive developmental disorders, 1, 473-514.

Moghaddam, A. A. S., Kargozar, A., Zarei-Ghanavati, M., Najjaran, M., Nozari, V., & Shakeri, M. T. (2012).
Screening for amblyopia risk factors in pre-verbal children using the Plusoptix photoscreener: a
cross-sectional population-based study. British journal of ophthalmology, 96(1), 83-86.

Molfino, A., Fiorentini, A., Tubani, L., Martuscelli, M., Fanelli, F. R., & Laviano, A. (2009). Body mass
index is related to autonomic nervous system activity as measured by heart rate variability. European
journal of clinical nutrition, 63(10), 1263-1265.

Mukaddes, N. M. (2017) Otizm spektrum bozuklukları (2. baskı). Nobel Tıp Kitabevleri.

Mukaddes, N. M., & Dursun, O. B. (2018). Otizm spektrum bozukluklarında tanım, prevalans ve klinik
özellikler. Nörogelişimsel Bozukluklar (Eds. Mukaddes NM ve Ercan ES), İstanbul, Nobel Yayınevi,
261-284.

Mulle, J. G., Sharp, W. G., & Cubells, J. F. (2013). The gut microbiome: a new frontier in autism
research. Current psychiatry reports, 15(2), 1-9.

53
Nagai, N., Matsumoto, T., Kita, H., & Moritani, T. (2003). Autonomic nervous system activity and the state
and development of obesity in Japanese school children. Obesity Research, 11(1), 25-32.

Navarro, F., Pearson, D. A., Fatheree, N., Mansour, R., Hashmi, S. S., & Rhoads, J. M. (2015). Are ‘leaky
gut’and behavior associated with gluten and dairy containing diet in children with autism spectrum
disorders?. Nutritional neuroscience, 18(4), 177-185.

Neuhuber, W., & Schrödl, F. (2011). Autonomic control of the eye and the iris. Autonomic
Neuroscience, 165(1), 67-79.

Nordahl, C. W., Scholz, R., Yang, X., Buonocore, M. H., Simon, T., Rogers, S., & Amaral, D. G. (2012).
Increased rate of amygdala growth in children aged 2 to 4 years with autism spectrum disorders: a
longitudinal study. Archives of general psychiatry, 69(1), 53-61.

Noterdaeme M. A., Hutzelmeyer-Nickels A. (2010). Comorbidity in autism spectrum disorders-II. Genetic

syndromes and neurological problems. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother; 38: 267-272.

Nuske, H. J., Vivanti, G., & Dissanayake, C. (2014). Brief report: evidence for normative resting-state
physiology in autism. Journal of autism and developmental disorders, 44(8), 2057-2063.

Nuske, H. J., Vivanti, G., & Dissanayake, C. (2014). Reactivity to fearful expressions of familiar and
unfamiliar people in children with autism: an eye-tracking pupillometry study. Journal of
Neurodevelopmental Disorders, 6(1), 1-16.

Nuske, H. J., Vivanti, G., & Dissanayake, C. (2015). No evidence of emotional dysregulation or aversion to
mutual gaze in preschoolers with autism spectrum disorder: an eye-tracking pupillometry
study. Journal of autism and developmental disorders, 45(11), 3433-3445.

Otızm Spektrum Bozuklukları Ve Özel Eğıtım Raporu (2010).

http://tohumotizm.org.tr/sites/default/files/kcfinder/files/Turkiyede%20Otizm%20Spe
ktrum%20Bozukluklari%20ve%20Ozel%20Egitim%20(Haziran%202010%20).pdf (12 Ekim 2016).

Ozsutcu, M., Ozkaya, E., Demir, A., Erenberk, U., Sogut, A., & Dundaroz, R. (2013). Pupillometric
assessment of autonomic nervous system in children with allergic rhinitis. Medical Principles and
Practice, 22(5), 444-448.

Panksepp, J. (1979). A neurochemical theory of autism. Trends in neurosciences, 2, 174-177.

Parellada, M., Penzol, M. J., Pina, L., Moreno, C., González-Vioque, E., Zalsman, G., & Arango, C. (2014).
The neurobiology of autism spectrum disorders. European Psychiatry, 29(1), 11-19.

Partala, T., & Surakka, V. (2003). Pupil size variation as an indication of affective processing. International
journal of human-computer studies, 59(1-2), 185-198.

Pennesi, C. M., & Klein, L. C. (2012). Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for children diagnosed
with autism spectrum disorder: based on parental report. Nutritional neuroscience, 15(2), 85–91.
https://doi.org/10.1179/1476830512Y.0000000003

54
Peterson, H. R., Rothschild, M., Weinberg, C. R., Fell, R. D., McLeish, K. R., & Pfeifer, M. A. (1988). Body
fat and the activity of the autonomic nervous system. New England Journal of Medicine, 318(17),
1077-1083.

Poirier, P., Hernandez, T. L., Weil, K. M., Shepard, T. J., & Eckel, R. H. (2003). Impact of diet‐induced
weight loss on the cardiac autonomic nervous system in severe obesity. Obesity research, 11(9),
1040-1047.

Porges, S. W. (2011). The polyvagal theory: neurophysiological foundations of emotions, attachment,

communication, and self-regulation (Norton Series on Interpersonal Neurobiology). WW Norton &
Company.

Prehn-Kristensen, A., Zimmermann, A., Tittmann, L., Lieb, W., Schreiber, S., Baving, L., & Fischer, A.
(2018). Reduced microbiome alpha diversity in young patients with ADHD. PLoS One, 13(7),
e0200728.

Priyatna, A. (2013). Amazing Autism!. Elex Media Komputindo.

Rapin, I., & Katzman, R. (1998). Neurobiology of autism. Annals of neurology, 43(1), 7-14.

Reichelt, K. L., Knivsberg, A. M., Lind, G., & Nødland, M. (1991). Probable etiology and possible treatment
of childhood autism. Brain Dysfunction.

Reichelt, K. L., Knivsberg, A. M., Nødland, M., & Lind, G. (1994). Nature and consequences of
hyperpeptiduria and bovine casomorphins found in autistic syndromes. Developmental Brain
Dysfunction.

Reichelt, K. L., & Knivsberg, A. M. (2009). The possibility and probability of a gut-to-brain connection in
autism. Annals of clinical psychiatry : official journal of the American Academy of Clinical
Psychiatrists, 21(4), 205–211.

Rosenberg, R. E., Law, J. K., Yenokyan, G., McGready, J., Kaufmann, W. E., & Law, P. A. (2009).
Characteristics and concordance of autism spectrum disorders among 277 twin pairs. Archives of
pediatrics & adolescent medicine, 163(10), 907-914.

Rubın, L. S. (1961). Patterns of pupillary dilatation and constriction in psychotic adults and autistic
children. The Journal of nervous and mental disease, 133(2), 130-142.

Rybakowskı F, Chojnıcka I, Dzıechcıarz P, Horvath A, Janas-Kozık M, Jezıorek A, Pısula E, Pıwowarczyk A,

Slopıen A, Sykutcegıelska J, Szajewska H, Szczaluba K, Szymanska K, Walıgorska A,
Wojcıechowska A, Wronıszewskı M And Dunajska A (2016). The role of genetic factors and pre-
and perinatal influences in the etiology of autism spectrum disorders - indications for genetic referral.
Psychiatr Pol50: 543-54.

Saffin, J. M., & Tohid, H. (2016). Walk like me, talk like me: The connection between mirror neurons and
autism spectrum disorder. Neurosciences, 21(2), 108.

Sahraie, A., & Barbur, J. L. (1997). Pupil response triggered by the onset of coherent motion. Graefe's archive
for clinical and experimental ophthalmology, 235(8), 494-500.

55
Sathe, N., Andrews, J. C., McPheeters, M. L., & Warren, Z. E. (2017). Nutritional and dietary interventions
for autism spectrum disorder: a systematic review. Pediatrics, 139(6).

Schumann CM, Noctor SC, Amaral DG. Neuropathology of Autism Spectrum Disorders: Postmortem Studies.
In: Autism Spectrum Disorders. Oxford University Press; 2011:539-565.

Seung, H., Rogalski, Y., Shankar, M., & Elder, J. (2007). The gluten-and casein-free diet and autism:
Communication outcomes from a preliminary double-blind clinical trial. Journal of Medical Speech
Language Pathology, 15(4), 337.

Shimabukuro, T. T., Grosse, S. D., & Rice, C. (2008). Medical expenditures for children with an autism
spectrum disorder in a privately insured population. Journal of autism and developmental
disorders, 38(3), 546–552. https://doi.org/10.1007/s10803-007-0424-y

Silbert, J., Matta, N., Tian, J., Singman, E., & Silbert, D. I. (2013). Pupil size and anisocoria in children
measured by the plusoptiX photoscreener. Journal of American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, 17(6), 609-611.

Slooter, J., & Van Norren, D. (1980). Visual acuity measured with pupil responses to checkerboard
stimuli. Investigative ophthalmology & visual science, 19(1), 105-108.

Srinivasan P. (2009). A review of dietary interventions in autism. Annals of clinical psychiatry : official
journal of the American Academy of Clinical Psychiatrists, 21(4), 237–247.

Spence, S. J., & Schneıder, M. T., (2009). The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum
disorders. Pediatr Res65: 599-606.

Stokes, C. S. (2008). Foods for the brain–can they make you smarter?. Nutrition Bulletin, 33(3), 221-223.

Szatmari, P., Bartolucci, G., Finlayson, A., & Krames, L. (1986). A vote for Asperger's syndrome. Journal of
Autism and Developmental Disorders.

Tao S And Tao F (2016). [The effects of prenatal environmental exposures on children development and
health]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi50: 192-7.

Tang S., Wang Y., Gong X., Wang G. A. (2015). Meta-Analysis of Maternal Smoking duringPregnancy and
Autism Spectrum Disorder Risk in Offspring. Int J Environ Res Public Health. 26;12(9):10418-31.

Toichi, M., & Kamio, Y. (2003). Paradoxical autonomic response to mental tasks in autism. Journal of autism
and developmental disorders, 33(4), 417-426.

Turnbull, P. R., Irani, N., Lim, N., & Phillips, J. R. (2017). Origins of pupillary hippus in the autonomic
nervous system. Investigative ophthalmology & visual science, 58(1), 197-203.

Türkıye'de Otızm Spektrum Bozuklukları Ve Özel Eğıtım Raporu (2010)

http://tohumotizm.org.tr/sites/default/files/kcfinder/files/Turkiyede Otizm Spektrum Bozukluklari ve
Ozel Egitim (Haziran 2010).pdf (10 Ekim 2016).

56
Uddin, L. Q., & Menon, V. (2009). The anterior insula in autism: under-connected and under-
examined. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 33(8), 1198-1203.

van der Beek, E. M., & Kamphuis, P. J. (2008). The potential role of nutritional components in the
management of Alzheimer's Disease. European journal of pharmacology, 585(1), 197-207.

Vetrugno, R., Liguori, R., Cortelli, P., & Montagna, P. (2003). Sympathetic skin response. Clinical autonomic
research, 13(4), 256-270.

Vojdani, A., Pangborn, J. B., Vojdani, E., & Cooper, E. L. (2003). Infections, toxic chemicals and dietary
peptides binding to lymphocyte receptors and tissue enzymes are major instigators of autoimmunity
in autism. International journal of immunopathology and pharmacology, 16(3), 189–199.
https://doi.org/10.1177/039463200301600302

Yang, Y., Tian, J., & Yang, B. (2018). Targeting gut microbiome: A novel and potential therapy for
autism. Life sciences, 194, 111-119.

Young, R. S., Han, B. C., & Wu, P. Y. (1993). Transient and sustained components of the pupillary responses
evoked by luminance and color. Vision research, 33(4), 437-446.

Yosunkaya, E. (2013). Otizm etyolojisinde genetik ve güncel perspektif. Journal of Istanbul Faculty of
Medicine, 76(4), 84-88.

Wagner, J. B., Luyster, R. J., Tager‐Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2016). Greater pupil size in response to
emotional faces as an early marker of social‐communicative difficulties in infants at high risk for
autism. Infancy, 21(5), 560-581.

Walker-Smith, J. A. (1996). Practical pediatric gastroenterology. PMPH USA.

Wang, L. J., Yu, Y. H., Fu, M. L., Yeh, W. T., Hsu, J. L., Yang, Y. H., ... & Chiang, B. L. (2019). Dietary
Profiles, Nutritional Biochemistry Status, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Path
Analysis for a Case-Control Study. Journal of clinical medicine, 8(5), 709.

Whiteley, P., Haracopos, D., Knivsberg, A. M., Reichelt, K. L., Parlar, S., Jacobsen, J., Seim, A., Pedersen,
L., Schondel, M., & Shattock, P. (2010). The ScanBrit randomised, controlled, single-blind study of
a gluten- and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders. Nutritional
neuroscience, 13(2), 87–100. https://doi.org/10.1179/147683010X12611460763922

Whiteley, P., Shattock, P., Knivsberg, A. M., Seim, A., Reichelt, K. L., Todd, L., ... & Hooper, M. (2013).
Gluten-and casein-free dietary intervention for autism spectrum conditions. Frontiers in human
neuroscience, 6, 344.

Wing, L. (1981). Asperger's syndrome: a clinical account. Psychological medicine, 11(1), 115-129.

Wing, L. (1986). Clarification on Asperger's syndrome. Journal of autism and developmental disorders, 16(4),
513-515.

57
 EKLER

Ek 1. Bilgilendirilmiş Onay Formu

BİLGİLENDİRİLMİŞ GÖNÜLLÜ OLUR FORMU (BGOF)

ÇALIŞMANIN ADI: Otizmli çocuklarda göz bebeği çapı büyüklüğü ve beslenme alışkanlıkların
etkisinin incelenmesi

Aşağıda bilgileri yer almakta olan bir araştırma çalışmasına katılmanız istenmektedir.
Çalışmaya katılıp katılmama kararı tamamen size aittir. Katılmak isteyip istemediğinize karar
vermeden önce araştırmanın neden yapıldığını, bilgilerinizin nasıl kullanılacağını, çalışmanın
neleri içerdiğini, olası yararları ve risklerini ya da rahatsızlık verebilecek yönlerini anlamanız
önemlidir. Lütfen aşağıdaki bilgileri dikkatlice okumak için zaman ayırınız. Eğer çalışmaya
katılma kararı verirseniz, Çalışmaya Katılma Onayı Formu’nu imzalayınız. Çalışmadan herhangi
bir zamanda ayrılmakta özgürsünüz. Çalışmaya katıldığınız için size herhangi bir ödeme
yapılmayacak ya da sizden herhangi bir maddi katkı/malzeme katkısı istenmeyecektir.

ÇALIŞMANIN KONUSU VE AMACI: Bilindiği üzere Otizm Spektrum Bozukluğunun nedenlerine

dair net ve kesin bir sonuç ortaya konmamakla birlikte, tedavi yöntemlerine ilişkin de en etkili
yol özel eğitim olarak kabul edilmektedir. Bununla beraber beslenme alışkanlıkları üzerine pek
çok araştırma yapılmakla beraber uygulanan diyetlerin sonuçları ebeveyn görüşleri ile test
edilmiştir. Otonom sinir sistemi ve bireyin davranışları üzerinde beslenme alışkanlıklarının rol
oynadığı düşünülmektedir. Bu çalışmada beslenme programının davranışsal ve fizyolojik
etkilerini saptamak amaçlanmaktadır. Bunun için ebeveyn görüşlerinin esas alındığı otizm
derecelendirme ölçeği ve otonom sinir sisteminin işleyişi hakkında ipucu sağlayan göz bebeği
çapı büyüklüğü incelenecektir. Göz bebeği çapı büyüklüğünün otizm spektrum bozukluğuna
özgü bir değer aralığına sahip olup olmadığını görmek amacıyla herhangi bir gelişimsel
bozukluk tanısı bulunmayan kontrol grubu da dahil edilmiştir.

58
ÇALIŞMA İŞLEMLERİ: Bu çalışmaya katıldığınız takdirde size doldurmanız gereken iki adet form
verilecektir. Bunlardan ilkinde demografik bilgiler yer alacaktır. Bu form araştırmacı tarafından
hazırlanmıştır. Diğer form ise standardize ölçektir. Bu ölçek çocuğunuzun otizm derecesini
ölçmek için kullanılacaktır. Ardından Bursa Dünya Göz Hastanesinde Dr. Onur Polat tarafından
Plusoptix cihazı ile göz bebeği çapı ölçüm işlemi yapılacaktır. İşlem temas gerektirmeyen
karşıdan, cihazın görüntü alması yoluyla gerçekleşecektir. Göz bebeği ölçümü ve otizm
derecelendirme ölçeğinin uygulanması işlemi otizm spektrum bozukluğuna sahip çocuklardan
oluşan grupta iki ay sonra tekrar edecektir. İki aylık sürede beslenme programına dahil olmayı
seçen katılımcıların belirlenen diyet programını iki ay boyunca uygulamaları beklenmektedir.
Diyet programına dahil olan katılımcıların görüşmeleri Dyt. İlke Karagöz ile çevrimiçi platformda
(Skype, zoom vb.) gerçekleşecektir.

ÇALIŞMAYA KATILMAMIN OLASI YARARLARI NELERDİR?

Çalışmaya katılmanız durumunda literatüre bu konu hakkında destek sağlayarak veri

eklememize yardımcı olacaksınız.

KİŞİSEL BİLGİLERİM NASIL KULLANILACAK?

İsim, soy isim veya şahsınızı deşifre edebilecek hiçbir bilgi kullanılmayacak ve
açıklanmayacaktır.

SORU VE PROBLEMLER İÇİN BAŞVURULACAK KİŞİLER:

1. Emre Taşdöndüren GSM: 0532 165 6078 E-posta: emre.tsdndrn@hotmail.com

2. Doç. Dr. Mesut Karahan E-posta: mesut.karahan@uskudar.edu.tr
3. Yrd. Doç. Dr. Öğretim Üyesi İbrahim Şahbaz E-posta: ibrahim.sahbaz@uskudar.edu.tr

Çalışmaya Katılma Onayı

Yukarıdaki bilgileri ilgili araştırmacı ile ayrıntılı olarak tartıştım ve kendisi bütün sorularımı
cevapladı. Bu bilgilendirilmiş olur belgesini okudum ve anladım. Bu araştırmaya katılmayı kabul
ediyor ve bu onay belgesini kendi hür irademle imzalıyorum. Bu onay, ilgili hiçbir kanun ve
yönetmeliği geçersiz kılmaz. Araştırmacı, saklamam için bu belgenin bir kopyasını çalışma
sırasında dikkat edeceğim noktaları da içerecek şekilde bana teslim etmiştir.

Gönüllü Adı Soyadı: Tarih ve İmza:

59
 Telefon:

Vasi (var ise ) Adı Soyadı: Tarih ve İmza:

Telefon:

Araştırmacı2 Adı Soyadı: Tarih ve İmza:

Adres ve Telefon:

1: Gönüllünün bilgilendirilme işlemine başından sonuna dek tanıklık eden kişi

2:Gönüllüyü araştırma hakkında bilgilendiren kişi

60