Professional Documents
Culture Documents
ZEMRA - Section 3
ZEMRA - Section 3
ZEMRA - Section 3
Muskuli atrial dhe muskuli ventrikular tkurren ne menyre te njejte sikurse muskuli
skeletor, vetemse kohezgjatja e tkurrjes eshte me e madhe.
Edhe pse atriumet dhe ventrikujt ndahen me ane te valvules atrioventrikulare, impulset
nuk barten me ndihmen e kesaj valvule.
● Mund te shtrohet pyetja se pse potenciali i veprimit ne muskulin kardiak eshte kaq
i gjate dhe ka plateau, kuse ne muskulin skeletor jo?
1. Kanalet jonike:
- Muskuli skeletor: potenciali i veprimit shkaktohet nga hapja e papritur te
nje numri te madh te:
- voltage dependent fast sodium channels: te cilat lejojne hyrjen e nje sasie
te madhe te joneve te Na ne brendesi te qelizes (which leads to making it
more positive aka depolarizes dhe cell).
- Keto kanale quhen si te shpejta, sepse ato mbeten te hapura per nje kohe
shume te shkurter dhe mbyllen papritur, duke vazhduar me nje repolarizim
te menjehershem te fibres muskulare.
Qe paraqet:
Rreth 1/10 e shpejtesise se perqimit te sinajlit ne muskul skeletor
Rreth 1/250 e shpejtesise se perqimit te sinjalit ne fiber nervore te madhe
Permbledhje e te gjitha fazave te potencialit te veprimit ne muskulin kardiak
Faza 0 depolarizimi:
- kanalet e shpejta te natriumit hapen
- jonet e natriumit (+) hyjne me shpejtesi ne brendesi te fibres muskulare kardiake
- e bejne miocitin ate me pozitiv apo duke e depolarizuar ate (duke mundesuar
hapjen e kanaleve te shpejta te kaliumit)
Faza 2 Plateau:
- kanalet e shpejta te kaliumit mbyllen
- Kanalet e ngadalta te kalciumit hapen
- Nje repolarizim i shkurte ndodhe, dhe pastaj potenciali i veprimit mbetet konstant
si rezulat i pershkueshmerise se shtuar te Ca dhe pershkueshmerise se ulur te K.
- qe rezulton ne formimin e plateau apo kurbes.
Nenkupton se nese nje pjese e muskulit kardiak eshte e stimuluar, ajo nuk mundet me u
stimulu menjehere pas stimulimit te pare, por ka nevoje per nje faze pushimi apo faze
refraktore. Shembull i njejte eshte edhe tek ejakulacioni.
Cikli kardiak paraqet ciklin gjate se cilit gjaku rjedh brenda dhe jashte zemres e cila
zgjate rreth 0.8 sekonda. Perkatesisht perbehet nga nje diastole dhe nje sistole e
plote.
● Ne kete faze gjaku nga qarkullimi venoz kthehet ne atriume, (nga sinusi
koronar, vena cava superiore dhe inferiore, venat pulmonare).
Kjo gje shkakton qe automatikisht presioni ne atriume te jete me i madh se
ne ventrikule dhe valvulat atrioventrikulare hapen.
● Pas hapjes se valvulave rreth 80% e gjakut bie ne ventrikuj pasivisht me
ndihmen e gravitetit (dmth pa kontraksion atrial)
Vlene te ceket se edhe nese nuk e kemi fazen e kontraktimit atrial qe
vazhdohet, ventrikujt do te jene te mbushur 80% pa marre parasysh.
Qe dmth se, nuk tregon ndonje insignifikance.
● Kjo eshte faza ku sasia e gjakut as nuk del e as sasi e re e gjakut nuk hyn ne
ventrikuj gjate kontraktimit te tij.
Pershkak se:
Valvula mitrale mbyllet dhe gjaku nuk kthehet ne atriume sepse presioni ne
ventrikuj rritet me shume se ne atriume.
Valvula aortale mbyllet dhe gjaku as nuk del ne aorte. Sepse presioni ne
ventrikuj dhe atriume eshte i barabart (80mmHg)
● Ketu kemi paraqitjen e volumit end-diastolik : gjaku i akumuluar ne
ventrikulin e majt para kontraktimit te tij.
● Ne kete faze miocitet depolarizohen dhe ventrikujt fillojne qe te
depolarizohen (kontraktohen) dhe e drejtojne gjakun ngadale kah truncus
pulmonis dhe aorta per ne qarkullim sistemik.
● Pas nje kohe presionet ventrikulare rriten me shume se ato atriale dhe kjo
shkakton qe valvulat atrioventrikulare te mbyllen dhe te ndegjohet toni i
pare i zemres aka “lab” ne “lab-dab”.
● Pas mbylljes se valvules mitrale, ventrikuli vazhdon te kontraktohet si
dhomez e mbyllur dhe presioni brenda tij shkon deri 80mmHg (sa ne aorte).
Gjate kesaj faze presioni ne ventrikul te majt fillon qe te bjere dukshem, gje qe
shkakton qe edhe presioni ne aorte te bjere.
Kjo eventualisht shkakton mbylljen e valvules aortale.
Por duhet cekur se edhe pse presioni ventrikulit te majt eshte duke rene, valvula
mitrale/bikuspidale qendron prap e mbyllur sepse presioni ne ventrikul eshte
akoma me i madh se ne atrium.
Gjate kesaj faze presioni ventrikular bie deri ne piken ku eshte me i ulet sesa ai
atrial.
Gjate kesaj faze kemi paraqitjen e volumi end-sistolik, qe eshte volumi i mbetur
ne ventrikul pas hedhjes kardiake ne aorte - VOLUMI SISTOLIK.
● Faza ku aspak gjak nuk hyn e as nuk del nga ventrikujt kur eshte ne fazen e
leshimit.
● Ketu kemi paraqitjen e volumit end-sistolik: gjaku qe mbetet ne ventrikuj
pas fazes sistolike te tij.
● Ne kete faze pershkak se ventrikujt jane ne relaksim, presioni i tyre bie qe
shkakton qe valvula aortale dhe pulmonare te mbyllen.
● Ne kete rast kur presionet arteriale jane me te medha sesa ato ventrikulare,
na qojne deri tek gjenerimi i tonit te dyte te zemres.
● Ky ton eshte “dab” ne “lab-dab”
● Ky fenomen i relaksimit te ventrikujve na jep valen t ne EKG.
Rregullimi i pompes kardiake (tema 3)- Ligji Frank Starlingut
Outputi Cardiak i zemres apo aftesia pompese e zemres ne gjendje qetesie eshte
rreth 5L, por nese organizmi jone i ndeshkohet ushtrimeve fizike, ky output mund
te rritet deri ne 4-7 here me shume.
Shtrohet pyetja se cka eshte outputi cardiac?
- Outputi kardiak eshte sasia e gjakut qe pompohet jasht nga ventrikujt ne
qarkullim sistemis ose pulmonar per cdo minut.
Ky output mund te kontrollohet dhe rregullohet apo varet nga dy variabile te cilat
jane:
1. Rregullimi intrensik i pompes kardiake qe ka te beje me ndryshimet e
vellimeve qe jane prezente ne ventrikuj, ku ketu folim edhe per ligjin Frank
Starling.
2. Rregullimi ekstrinsik i pompes kardiake
Me thene me pak fjale, me rritjen e pre-loadit rritet edhe cardiac output dhe
anasjellas.
Ky fenomen mundet me u shpjegu edhe me ndihmen e mekanizmit Frank Starling
i cili thot se: “sa me shume qe tendoset muskuli i zemres gjate mbushjes
ventrikulare, aq me e madhe do te jete tkurrja ventrikulare dhe sasia e gjakut qe
shkon drejt aortes”
Si shpjegohet ky mekanizem? (very important)
Me mbushjen e ventrikulit me gjak, forca kontraktuese miokardiale rritet sepse
kemi nje tendosje me te mdhe te miokardit qe shkakton qe shtrirja e fibrave
muskulore te:
- rrit afinitetin e troponinës C për kalciumin
- duke shkaktuar që një numër më i madh i urave të kryqëzuara aktin-miozinë
të formohen brenda fibrave muskulore. (per me mund me pompu gjakun e
teper jasht)
- Ky eshte nje fenomen qe eshte karakteristik per muskujt skeletor dhe jo
kardiak.
Kthimi Venoz: nje faktor shume kritik per rritjen ose uljen e outputit kardiak
- Paraqet sasine e gjakut qe kthehet ne atriumin e majte qe eshte gati te
pompohet nga ventrikuli i majt per ne qarkullim sistemik.
- Kthimi venoz varet nga shume faktor si:
1. Pompa muskulare skeletore
2. Pompa torakale
3. Pompa abdominale
4. Volumi ne lengun ekstracelular - pregnancy (high ECF high C.O)
5. Very important: Aktiviteti Simpatetik (sns) - venat jane te inervuara
nga fibrat simpatetike, ku ato shkaktojne konstriktimin e tyre dhe ne
kete forme e rrisin kthimin venoz (dhe anasjelltas)
Mund te jete:
1. ekstrinsik
2. Intrinsik
Rregullimi nervor:
- Rregullimi simpatetik : nese kemi vazokonstriksion -> C.O rritet dhe
anasjelltas.
Rregullimi humoral ka kryesisht te beje me:
- hormonet e tiroides
1. Duke rritur aktivitetin e miozinës ATPase, rritet
- bashkimi eksitim-tkurrje.
- 2. Rrit numrin e receptorëve β ne miokard dhe kështu, rrahjet e zemrës dhe
kontraktueshmëria e miokardit rriten.
- 3. Rrit sintezën e proteinave në qelizat e miokardit që shkakton hipertrofinë
ventrikulare.
Rritja e masës ventrikulare rrit kontraktueshmërinë e miokardit.
- 4. Rrit metabolizmin e trupit, rrit temperaturen qe na qon deri te rritja e
heart rate.
- Katekolaminat
- Insulina, Glukagoni
- Somatotropina
Kontrolli kimik:
Psh mild hypoxia causes heart rate increase -> cardiac output increase
E huazuar:
- Edhe nje factor tjeter e rrit pompimin e zemres kur volumi I saj eshte rritur
dhe ky eshte zgjerimi I murit te djathte te atriumit automatikisht e rrit
pompimin e gjakut per 10-15%.
- Pervec kesaj,zgjerimi I atriumit te djathte e fillon nje reflex nervor te quajtur
Bainbridge reflex,I cili se pari shkon ne qendren vazomotorike te trurit e
pastaj prapa ne zemer me ane te nervave simpatike dhe nervit vagus per
me e rrit te rrahuren e zemres.
Kaliumi:
1. Sasite e medha te kaliumit ne lengun ekstracelular, zemra behet e dilatuar
dmth e zgjeruar, flaccide ose e dobet apo e leshuar dhe te rrahurat e zemres
zvogelohen. (hiperkalemi)
2. Sasite e medha gjithashtu mund ta bllokojne percjelljen e impulseve
kardiake nga atriumi ne ventrikuj me ane te tufes atrioventrikulare.
3. Rritja e sasive te kaliumit deri ne 8-12 mEq/l dmth dy deri ne tri here me
shume se sasia normale mund te shkaktoj dobesim te zemres e cila mund te
qon ne vdekje.
Kalciumi:
1. efekti I sasive te medha te calciumit shkakton ndryshime te kunderta me
efektin e sasive te medha te kaliumit.
2. Ky perkatesisht e qon zemren drejt kontraksioneve me maje ose spatike.
3. Mungesa e joneve te calciumit shkakton flacciditet dobesim kardiak ,efekte
te njejta me kaliumin.
4. Per fat te mire sasia e calciumit mbahet ne nivele te pandryshueshme
keshtu qe efektet kardiake te shkaktuara nga koncentrimi abnormal i joneve
te calciumit eshte I rralle.
- Sistemi konduktiv eshte nje sistem i vecante per vet-stimulim ritmik dhe
kontraksion te perseritur afersisht rreth 100,000 here ne dite.
- Ky sistem:
1. Gjeneron impulse elektrike ritmike per me shkaktu kontraksion ritmik
te muskulit te zemres.
2. Perhap keto impulse pergjate tere zemres me shpejtesi te madhe
- Nese puna e sistemit konduktiv eshte ne rregull, kontraksioni i atriumeve do
te jete per 1/6s me heret sesa kontraktimi i ventrikujve
- Gje qe rezulton ne nje mbushje korrekte te ventrikujve.
SA node:
- Eshte nje forme e specializuar e muskulit kardiak e cila eshte e vogel,e
shtypur dhe e lokalizuar ne murin superior dhe posterolateral te atriumit te
djathte.
- Velociteti i konduksionit te impulseve ne nyje SA eshte i ngadalshem
0.05m/s.
- Fibrat e sinusit nodal nuk kane fije kontraktile.
- Sinusi nodal eshte I lidhur drejtperdrejt me atriumin ne ate menyre qe
potenciali aksional bartet prej sinusit nodal ne atrium.
- Ka aftesi te vete-ekscitohet prandaj I kontrollon te rrahurat e zemres.
- Kjo nyje gjeneron impulsin I cili ndermjet rrugeve internodale arrin ne nyjen
atrioventriculare.
- Fillimisht potenciali membranor I qetesise per sinusin nodal eshte -55 deri
-60mv ne krahasim me psh te ventrikulit qe eshte -85 deri -90mv.
- Arsyeja pse eshte me pak negative eshte se membrana e qelizave te fijeve
te sinusit nodal kane leaky Na dhe Ca channels dhe keto kur hyjne e
neutralizojne negativitetin intracellular. (e bejne me pozitive dhe gjenerohet
impuls)
- Per arsye se potenciali membranor I qetesise te nyja SA eshte -55mv, ne
kete potencial kanalet e shpejta te Na mbyllen ndersa jane kanalet e
ngadalshme te Ca te shkaktojne potencialin e aksonit dhe per kete arsye
edhe kontraksioni I nyjes SA ndodhe me ngadale se I asaj ventrikulare.
AV node:
- Nga nyja AV dalin dy tufa qe e percjellin impulsin kardiak pergjate tere
ventrikujve.
- Karakteristike e tufave A-V eshte se ato e lejojne kalimin e impulsive vetem
prej atriumit ne ventrikuj e jo e kunderta.
- Tufat A-V kalojne pergjate septumin ventricular dhe ne afersi te apeksit
ndahen tufat e hisit dexter dhe sinister, te cilat kalojne nen endocardium
duke u ndare ne tufa ende me te vogla te cilat vazhdojne anash ventrikulit
deri te baza e zemres.
- Mbaresat e fijeve te purkinjeut penetrojne ne masen muskulore dhe
vazhdojne me fijet e muskulit kardiak.
- Dhe nevojiten 0.03 sekonda qe impulsi me u bart nga tufat ne mbaresat e
purkinjeut.
EKG - elektrokardiografia
EKG principles:
- Kur vendosim elektrodat mbi muskuj dhe muskuli eshte ne qetesi dmth nuk
ka aktivitet elektrik dhe ne EKG nuk ka ndryshime.
Analiza Vektoriale: