Malaria Disease

MALARIA
DISEASE
Here is where your
study begins
01 DEFINISI
DEFINISI
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh suatu
parasit yaitu Plasmodium spp yang berkembang biak
dalam eritrosit manusia ditularkan oleh nyamuk malaria
(Anopheles sp) betina
02 ETIOLOGI
ETIOLOGI
Dikenal 5 spesies protozoa genus Plamodium sp.
Yang menginfeksi manusia, yaitu P. falciparum, P
vivax, P. Ovale, P malariae, P knowlesi (terutama di
kalimantan)
03 KLASIFIKASI
KLAsIFIKAsI
Plasmodium Plasmodium Plasmodium Plasmodium
Falciparum. vivax. malariae. ovale.
Malaria Ovale atau
Malaria Tropika atau Menyebabkan Malaria Menyebabkan Malaria
tertiana ringan
malaria yang terberat. Tertiana. Dapat Quartana. Gejala setiap
seringkali sembuh
Bisa menyebabkan kambuh jika tidak 3hari 1x/asimtomatis
tanpa pengobatan.
komplikasi diobati dengan baik.
Umumnya banyak di
Umumnya gejala
Afrika dan Pasifik
setiap 48jam 1x
Barat
04 EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
05 PATHOPHYsIOLOGY
OF MALARIA
Vectors VS Hosts
Vectors Hosts
A vector is any organism that A host is any organism that allows an

transmits infectious agents from one agent to live in them for a brief period
species to another. or its entire development lifecycle.
Malaria vectors are 60+ species of Malaria parasite passes its life cycle
female Anopheles mosquito. in two hosts:
1. Definitive host: Female
Anopheles mosquito.
2. Intermediate host: Man.
Life Cycle
The life cycle of malarial parasite comprises

of two stages;
1. Asexual phase occurring in humans,
which act as the intermediate host.
(also called the vertebrate, intrinsic, or
endogenous phase).
2. Sexual phase occurring in mosquito,
which serves as a definitive host for
the parasite.
(also called the invertebrate, extrinsic,
or exogenous phase).
Life Cycle: Asexual flhase
● In this stage, the malaria parasite multiplies by

division or splitting a process designated to as
schizogony.
● In humans, schizogony occurs in two locations;
○ In the RBCs (erythrocytic schizogony)
○ in the liver cells (exoerythrocytic
schizogony or the tissue phase).
● Because schizogony in the liver is an essential
step before the parasites can invade
erythrocytes, it is called pre-erythrocytic
schizogony.
● The products of schizogony, whethererythrocytic
or exoerythrocytic, are called merozoites.
Life Cycle: Sexual flhase
● This phase of sexual multiplication is called

sporogony.
● Female Anopheles mosquito represents
definitive host, in which sexual forms takes place.
Although the sexual forms of the parasite
(gametocytes) originate in human RBCs.
● Maturation and fertilization take place in the
mosquito, giving rise to a large number of
sporozoites.
Human Cycle (Schizogony)
Human infection comes through the bite of the

infective female Anopheles mosquito.
● The sporozoites, which are infective forms of the
parasite are present in the salivary gland of the
mosquito.
● They are injected into blood capillaries when the
mosquito feeds on blood after piercing the skin.
● Usually, 10-15 sporozoites are injected at a
time, but occasionally, many hundreds maybe
introduced.
● The sporozoites pass into the bloodstream,where
many are destroyed by the phagocytes, but some
reach the liver and enter the parenchymal cells
(hepatocytes).
Exoerythrocytic Stage
Within an hour of being injected into the body by the

mosquito, the sporozoites reach the liver and enter the
hepatocytes to initiate the stage of pre-erythrocytic
schizogony or merogony.
● The sporozoites, which are elongated spindle-
shaped bodies, become rounded inside the liver
cells.
● They enlarge in size and undergo repeated
nuclear division to form several daughter
nuclei; each of which is surrounded by
cytoplasm.
● This stage of the parasite is called the pre-
erythrocytic/exoerythrocytic schizont or
meront.
● The hepatocyte is distended by the enlarging

schizont and the liver cell nucleus is pushed to
the periphery.
● Mature liver stage schizonts are spherical (45-
60 μm), multinucleate and contain 2,000-50,000
uninucleate merozoites.
● Liver schizonts normally rupture in 6-15 days
and release thousands of merozoites into the
bloodstream.
● The merozoites infect the erythrocytes by a
process of invagination.
The interval between the entry of the sporozoites into the body and
Prepatent period the first appearance of the parasites in blood.
In P. vivax and P. ovale, two kinds of sporozoites are seen, some of

Latent stage which multiply inside hepatic cells to form schizonts and others
persist and remain dormant (resting phase).
The resting forms are called hypnozoites (hypnos: sleep). From time to
Relapse time, some are activated to become schizonts and release merozoites,
which go on infecting RBCs producing clinical relapse.
In P. falciparum and P. malariae, initial tissue phase disappears

completely, and no hypnozoites are found. However, small numbers of
Recrudescence erythrocytic parasites persist in the bloodstream and in due course of
time, they multiply to reach significant numbers resulting in clinical disease
(short-term relapse or recrudescence).
Erythrocytic Stage
● The receptor for merozoites is

glycophorin, which is a major
glycoprotein on the red cells. The
differences in the glycophorins of red
cells of different species may account for
the species specificity of malaria
parasites.
● Merozoites are pear-shaped bodies,
about 1.5 μm in length, possessing an
apical complex (rhoptery). They attach to
the erythrocytes by their apex and then
the merozoites lie within an
intraerythrocytic parasitophorous
vacuole formed by red cell membrane by
a process of invagination.
Erythrocytic Stage
● In the erythrocyte, the merozoite loses its

internal organelles and appears as a
rounded body having a vacuole in the center
with the cytoplasm pushed to the periphery
and the nucleus at one pole. These young
parasites are, therefore called the ring
forms or young trophozoites.
● The parasite feeds on the hemoglobin of
the erythrocyte. It does not metabolize
hemoglobin completely and therefore,
leaves behind a hematin-globin pigment
called the malaria pigment or hemozoin
pigment, as residue.
Erythrocytic Stage
● The malaria pigment released

when the parasitized cells
rupture is taken up by
reticuloendothelial cells
(descendant of monocytes).
● As the ring develops, it enlarges
in size becoming irregular in
shape and shows ameboid
motility. This is called the
ameboid form or late
trophozoite form.
Erythrocytic Stage
● When the ameboid form reaches a

certain stage of development, its
nucleus starts dividing by mitosis
followed by a division of cytoplasm
to become mature schizonts or
meronts.
● A mature schizont contains 8-32
merozoites and hemozoin. The
mature schizont bursts releasing the
merozoites into the circulation.
Erythrocytic Stage
● The merozoites invade fresh erythrocytes

within which they go through the same
process of development. This cycle of
erythrocytic schizogony or merogony is
repeated sequentially, leading to
progressive increase in the parasitemia, till
it is arrested by the development of host
immune response.
● The rupture of the mature schizont releases
large quantities of pyrogens. This is
responsible for the febrile paroxysms
characterizing malaria.
Erythrocytic Stage
● The interval between the entry of sporozoites into

the host and the earliest manifestation of clinical
illness is the incubation period.
○ This is different from prepatent period, which
is the time taken from entry of the
sporozoites to the first appearance of
malaria parasite in peripheral blood.
● In P. falciparum, erythrocytic schizogony always
takes place inside the capillaries and vascular
beds of internal organs. Therefore, in P.
falciparum infections, schizonts and merozoitesare
usually not seen in the peripheral blood.
Erythrocytic Stage
Human Cycle (Cametogony)
After a few erythrocytic cycles, some of the merozoites that

infect RBCs do not proceed to become trophozoites or
schizonts but instead, develop into sexually differentiated
forms, the gametocytes.
● They grow in size till they almost fill the RBC, but
the nucleus remains undivided.
● Development of gametocytes generally takes place
within the internal organs and only the mature
forms appear in circulation.
● The mature gametocytes are round in shape, except
in P. Falciparum, in which they are crescent-shaped.
● In all species, the female

gametocyte is larger
(macrogametocyte) and has
cytoplasm staining dark blue with a
compact nucleus staining deep red.
● In the smaller male gametocyte
(microgametocyte), the cytoplasm
stains pale blue or pink and the
nucleus is larger, pale stained and
diffuse. Pigment granules are
prominent.
● Female gametocytes are generally
more numerous than the male.
● Gametocyte appears in circulation 4-5 days after

the first appearance of asexual form in case of
P. vivax and 10-12 days in P. falciparum.
● A person with gametocytes in blood is a carrier
or reservoir.
● The gametocytes do not cause any clinical
illness in the host, but are essential for
transmission of the infection.
● A gametocyte concentration of 12 or more per
mm3 of blood in the human host is necessary for
mosquitoes to become infected.
Mosquito Cycle (Sporogony)
When a female Anopheles mosquito ingests

parasitized erythrocytes along with its blood meal, the
asexual forms of malaria parasite are digested, but the
gametocytes are set free in the midgut (stomach) of
mosquito and undergo further development.
● The nuclear material and cytoplasm of the male
gametocytes divides to produce eight
microgametes with long, actively motile,
whip-like filaments (exflagellating male
gametocytes)
● At 25°C, the flagellation is complete in 15
minutes for P. vivax and P. ovale and 15-30
minutes for P. falciparum.
● The female gametocyte does not divide but

undergoes a process of maturation to become
the female gamete or macrogamete. It is
fertilized by one of the microgametes to produce
the zygote.
● Fertilization occurs in 0.5-2 hours after the
blood meal. The zygote, which is initially a
motionless round body, gradually elongates and
within 18-24 hours, becomes a vermicular
motile form with an apical complex anteriorly.
This is called the ookinete (travelling
vermicule).
● It penetrates the epithelial lining of the mosquito
stomach wall and comes to lie just beneath the
basement membrane.
● It becomes rounded into a sphere with an elastic

membrane. This stage is called the oocyst,
which is yet another multiplicatory phase, within
which numerous sporozoites are formed.
● The mature oocyst, which may be about 500 μm
in size, bulges into body cavity of mosquito and
when it ruptures, the sporozoites enter into the
hemocele or body cavity, from where some
sporozoites move to the salivary glands.
● The mosquito is now infective and when it feeds
on humans, the sporozoites are injected into skin
capillaries to initiate human infection.
● Extrinsic incubation period: The time taken for
completion of sporogony in the mosquito is
about 1- 4 weeks (extrinsic incubation period),
depending on the environmental temperature
and the species.
06 PATHOGENEsIs
OF MALARIA
flathogenesis
Clinical Manifestations
Clinical manifestations in malaria are caused by

products of erythrocytic schizogony and the
host's reaction to them.
● The disease process in malaria occurs due
to the local or systemic response of the host
to parasite antigens and tissue hypoxia
caused by reduced oxygen delivery because
of obstruction of blood flow by the
parasitized erythrocytes and reduced
number of functional erythrocytes.
● Liver is enlarged and congested. Kupffer
cells (macrophages) are increased and filled
with parasites. Hemozoin pigments are also
found in the parenchymal cells. Parenchymal
cells show fatty degeneration, atrophy and
centrilobular necrosis.
flathogenesis
● Spleen is soft, moderately enlarged and

congested in acute infection. In chronic cases,
spleen is hard with a thick capsule and slate gray
or dark brown or even black in color due to
dilated sinusoids, pigment accumulation and
fibrosis.
● Kidneys are enlarged and congested. Glomeruli
frequently contain malarial pigments.
● The brain in P. Falciparum infection is congested.
Capillaries of the brain are plugged with
parasitized RBCs.
flathogenesis
● Anemia: After few paroxysms of fever,

normocytic and normochromic anemia develops.
Anemia is caused by destruction of large
number of red cells by complement-mediated
autoimmune hemolysis. Spleen also plays an
active role by phagocytic removal of a large
number of both infected and uninfected RBCs.
Excess removal of uninfected RBCs may account
for up to 90%of erythrocyte loss.
07 RISK FACTORS OF
MALARIA
FAKTOR RISIKO MALARIA
● Riwayat bepergian ke daerah endemis
● Tempat tinggal : pedesaan daerah endemis
● Kurangnya upaya pencegahan di daerah endemis
● Pekerjaan/aktivitas penduduk endemis
● Status imun rendah : orang dengan HIV/AIDS (ODHA), ibu hamil, anak <5 tahun, usia lanjut,
dan penyakit imunokompromais lainnya
○ Status imun rendah → risiko lebih tinggi terkena malaria berat.
○ Imunitas penduduk endemis akan hilang perlahan bila sudah tidak tinggal di daerah
asal selama bertahun-tahun
8 HOW TO DIAGNOsE
MALARIA?
DIAGNOsIs
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
ANAMNESIS
FISIK PENUNJANG
DIAGNOSIS PASTI MALARIA
Ditemukan parasit malaria dan/ atau produknya dalam darah

ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA MEMILIKI RIWAYAT
● Menggigil
● Demam ● Riwayat berkunjung ke daerah endemis
● Berkeringat malaria
● Riwayat tinggal di daerah endemis
malaria
● Riwayat sakit malaria / riwayat demam
DISERTAI ● Riwayat minum obat malaria satu bulan
terakhir
● Mialgia, Artralgia, Anorexia ● Riwayat transfusi darah
● Abdominal pain ● Riwayat menginap / tinggal di hutan
● Nausea, vormitus
● Diare
Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019
PEMERIKsAAN FIsIK
● Sensorium : CM MALARIA BERAT

● Tekanan darah :
normotensi, hipotensi
● HR : takikardi ● Penurunan kesadaran
● RR : takipnea ● Demam tinggi
● Temp : hipertermia (>37,5 ● Ikterik
°C aksila) ● Oliguria
● Konjungtiva anemis atau ● Black waĞer fever (urin
telapak tangan pucat berwarna coklat
● Splenomegali kehitaman)
(pembesaran limfa) ● Kejang
● Hepatomegali ● Prostration
(pembesaran hati) ● Kaku kuduk
PEMERIKsAAN PENUNJANG
TEBAL
APUSAN DARAH TEPI
Mendiagnosis apakah ada
plasmodium
TIPIS
Menentukan jenis plasmodium

PEMERIKsAAN PENUNJANG
● Hematologi rutin
RAPID TEST DIAGNOSTIC ● Kimia darah lain (gula
(RDT) darah, serum bilirubin,
SGOT dan SGPT, alkali
● Deteksi antigen parasit fosfatase, albumin /
malaria globulin, ureum,
● Digunakan pada kondisi kreatinin, natrium dan
kegawatdaruratan / kalium, analisis gas
kejadian luar biasa malaria darah
● Urinalisis
● Foto thorax
● Lumbal punksi (pada
penurunan kesadaran)

ALUR PENEMUAN PASIEN MALARIA

DIAGNOSIS BANDING
Demam Tifoid Demam Dengue
● Demam >7 hari ● Demam tinggi selama 2-7

● Sakit kepala, sakit perut hari
● Sakit kepala
(diare, obstipasi)
● Nyeri tulang, nyeri ulu hati,
● Lidah kotor sering muntah
● Bradikardia ● Uji torniquet (+)
● Uji serologi dan kultur ● Penurunan jumlah
trombosit, kenaikan kadar
hemoglobin dan
hematokrit
● Tes serologi (antigen dan
antibodi)

DIAGNOSIS BANDING
Leptospirosis Cikungunya
● Demam tinggi ● Demam tinggi

● Nyeri kepala, mialgia ● Sakit kepala
● Nyeri perut, mual, muntah
● Atralgia
● ConjuncĞival injecĞion
(kemerahan pada
● Mialgia
konjungtiva)
● Nyeri betis yang mencolok
● Pemeriksaan serologi
Microscopic AggluĞinaĞion
TesĞ (MAT)

10 COMPLICATIONS
KOMPLIKASI
1. MALARIA SEREBRAL 3. HIPOGLIKEMIA

● Sekuestrasi dan rosetting knob, peningkatan asam ● Kadar gula darah sewaktu <40 mg/dL.
laktat, peningkatan sitokin dalam darah → gangguan ● Sering terjadi pada pasien malaria berat terutama
metabolisme di otak → gangguan kesadaran anak usia <3 tahun, ibu hamil, dan pasien malaria
berat lainnya dengan terapi kina. Kina dapat
menyebabkan hiperinsulinemia → hipoglikemia.
● Penyebab lain : peningkatan uptake glukosa oleh
parasit malaria.
2. ANEMIA BERAT
● Kadar hemoglobin <5 g/dL (hematokrit <15%) pada
endemis tinggi, <7g/dL (Hematokrit <21%) pada
endemis sedang-rendah.
● Sering menyebabkan distress pernapasan →
kematian.
● Segera transfusi darah.
KOMPLIKASI
4. SYOK 5. GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

● Keadaan gangguan hemodinamik, ditandai ● Penurunan fungsi ginjal dengan cepat dan
dengan: mendadak.
○ Mean arterial pressure (MAP) <65 mmHg ● Ditandai dengan peningkatan ureum kreatinin
(dewasa). darah, gangguan produksi urin.
○ TD sistolik <80 mmHg, tekanan nadi ● Volume urin <0.5 mL/kg BB/jam (dewasa), <1
(selisih sistolik dan diastolik) <20 mmHg mL/kg BB/jam (anak) setelah observasi selama 6
(anak). jam dan <0.5 mL/kg BB/jam (neonatus)
○ Nadi lemah dan cepat, kulit dingin. observasi 8 jam.
○ Waktu pengisian kapiler >2 detik. ● Terjadi akibat berbagai keadaan yang
● Penyebab: menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
○ Malaria algida ginjal → iskemik dengan terganggunya
○ Dehidrasi dengan hipovolemia (akibat mikrosirkulasi ginjal → menurunkan filtrasi
muntah-muntah dan intake cairan kurang) glomerulus.
○ Sepsis ● Penyebab tersering: dehidrasi (>50%), tubuler
○ Perdarahan karena stress ulcer nekrosis akut (5-10%).
(perdarahan masif saluran pencernaan) ● Sering terdeteksi terlambat setelah pasien
○ Diare sudah mengalami overload (dekompensasi
kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan
(overhidrasi) pada pasien yang tidak tercatat
keseimbangan cairannya.
KOMPLIKASI
6. PERDARAHAN DAN GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH 8. ASIDOSIS METABOLIK
(KOAGULOPATI) ● Disebabkan oleh berbagai faktor:
○ Obstruksi mikrosirkulasi
● Jarang ditemukan pada kasus malaria di daerah ○ Disfungsi renal
endemis. ○ Peningkatan glikolisis
● Terjadi terutama pada pasien non-imun. ○ Anemia
● Manifestasi perdarahan pada kulit (petekie, purpura, ○ Hipoksia
hematoma), perdarahan hidung, gusi, dan saluran ● Sering ditemukan bersamaan dengan komplikasi
pencernaan. lain.
● Dapat terjadi gangguan koagulasi intravaskular ● Ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam,
diseminata. penurunan pH dan bikarbonat darah.
● Diagnosis dan tatalaksana yang terlambat →
7. IKTERUS mengakibatkan kematian.
● Kadar bilirubin darah >3 mg/dL (dewasa)

● Prognosis pada anak: buruk.
● Apabila disertai hemolisis berat badan dan Hb
sangat rendah → diberikan transfusi darah.
● Biasanya kadar bilirubin kembali normal dalam
beberapa hari setelah pengobatan dengan anti
malaria.
KOMPLIKASI
9. BLACKWATER FEVER (MALARIAL HAEMOGLOBINURIA) 11. EDEMA PARU

● Hemoglobinuria disebabkan hemolisis masif ● Terjadi akibat:
intravaskuler pada infeksi berat. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
● Dapat terjadi pada pasien defisiensi G6PD yang ○ Peningkatan permeabilitas kapiler di paru
diberikan primakuin atau obat oksidan lainnya. ○ Takipnea (napas cepat) pada fase awal,
● Bersifat sementara tetapi dapat menjadi gagal ginjal pernapasan dalam, sputum berdarah dan
akut pada kasus berat. berbusa, hipoksemia, ada bayangan pada foto
toraks kedua sisi paru.
○ Ada gambaran bercak putih pada foto toraks
10. HIPERPARAsITEMIA di kedua paru.
○ Rasio PaO2 : FiO2 <200
● Meningkatkan risiko terjadinya multiple organ failure. ○ Tidak dijumpai tanda gagal jantung kiri
Kelebihan cairan (fluid overload)
○ Dijumpai tanda gagal jantung kiri, biasanya
akibat gagal ginjal akut disertai dengan
pemberian cairan yang berlebihan
● ARDS dan overload dapat terjadi bersamaan atau
sendiri-sendiri.
● Perbedaan:
KOMPLIKASI
11. EDEMA PARU
9. BLACKWATER FEVER (MALARIAL HAEMOGLOBINURIA) ● Terjadi akibat:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
● Hemoglobinuria disebabkan hemolisis masif
○ Peningkatan permeabilitas kapiler di paru
intravaskuler pada infeksi berat.
○ Takipnea (napas cepat) pada fase awal,
● Dapat terjadi pada pasien defisiensi G6PD yang
pernapasan dalam, sputum berdarah dan
diberikan primakuin atau obat oksidan lainnya.
berbusa, hipoksemia, ada bayangan pada foto
● Bersifat sementara tetapi dapat menjadi gagal ginjal
toraks kedua sisi paru.
akut pada kasus berat.
○ Ada gambaran bercak putih pada foto toraks di
kedua paru.
○ Rasio PaO2 : FiO2 <200
10. HIPERPARAsITEMIA ○ Tidak dijumpai tanda gagal jantung kiri
● Meningkatkan risiko terjadinya multiple organ failure. Kelebihan cairan (fluid overload)
○ Dijumpai tanda gagal jantung kiri, biasanya
akibat gagal ginjal akut disertai dengan
pemberian cairan yang berlebihan
12. DISTRESS PERNAPASAN
● Sering terjadi pada anak-anak.
● Penyebab terbanyak : asidosis metabolik.
10 TREATMENT -
PROGNOsIs
Dihydroartemisinin-fliperakuin (DHfl)
Background
Metabolit aktif dari artesunate dan artemether
Indikasi
Pengobatan malaria tanpa komplikasi
Kontraindikasi
Hipersensitivitas, penyakit jantung, ketidakseimbangan elektrolit
Efek samping
Anemia, sakit kepala, takikardia, astenia, pireksia, konjungtivitas,
perpanjangan interval ǪTc → terkait EKG
Bentuk Sediaan
Tablet
MoA
Dihydroartemisinin: Memecah endoperoksida oleh besi → membentuk
radikal bebas → oksidatif stres ke parasit
Piperakuin: Inhibisi heme parasit
flrimakuin
Background
Sebuah senyawa bisquinoline dari kelompok aminoquinoline dari obat
anti malaria termasuk klorokuin
Indikasi
Tambahan untuk terapi P vivax dan P ovale, dan gametosidal pada
malaria P falciparum
Kontraindikasi
Ibu hamil, anak <6 tahun, hipsen (hypersensitivity 1), reumatoid artritis,
lupus, defiiensi G6PD dan NADH
Efek samping
Mual, muntah, sakit perut, anoreksia, leukopenia, anemia hemolitik
Bentuk Sediaan CREDITS: This presentation template was created b y
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics
Tablet & images by Freepik and illustrations by Stories
MoA
Mengganggu mitokondria parasit → sehingga parasit tidak dapat
menghasilkan energi untuk menghancurkan sel-sel darah.
LINI I MALARIA TANflA KOMflLIKASI
Dihidroartemisinin-Piperakuin (DHP) + Primakuin
Pengobatan Malaria Falsiparum dan Knowlesi

Malaria falsiparum, knowlesi, dan vivaks
● Dosis DHP untuk malaria falsiparum, malaria

knowlesi sama dengan malaria vivaks
● Primakuin untuk malaria falsiparum dan
malaria knowlesi hanya diberikan pada hari
pertama dengan dosis 0,25 mg/kgBB
● Primakuin untuk malaria vivaks selama 14 Pengobatan Malaria vivaks
hari dengan dosis 0,25 mg /kgBB.
● Pengobatan malaria knowlesi menggunakan
ACT selama 3 hari
● Primakuin tidak boleh diberikan pada bayi usia
< 6 bulan dan ibu hamil.
Malaria vivaks yang relaps Malaria malariae
● Diberikan regimen DHP yang sama ● Diberikan DHP 1 kali perhari selama 3
● Dosis Primakuin ditingkatkan menjadi 0,5 hari, dengan dosis sama dengan
mg/kgBB/hari pengobatan malaria lainnya
● Harus disertai dengan pemeriksaan ● Tidak diberikan primakuin
laboratorium enzim G6PD
Pengobatan Malaria ovale & vivaks

Malaria ovale
● Diberikan DHP dan Primakuin selama 14

hari
● Dosis sama dengan pengobatan malaria
vivaks
Malaria infeksi campur P. falciparum + P. vivax / P. ovale
● DHP selama 3 hari

● Primakuin dengan dosis 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari
Pengobatan infeksi campur P. falciparum P. vivax/P. ovale dengan DHP + Primakuin

LINI II MALARIA TANflA KOMflLIKASI
Malaria falsiparum Dosis Doksisiklin
Kina + Doksisiklin + Primakuin
atau
Kina + Tetrasiklin + Primakuin
Pengobatan Malaria falciparum lini 2 Dosis Tetrasiklin

LINI II MALARIA TANflA KOMflLIKASI
● Dosis kina diberikan sesuai BB (3x10mg/kgBB/hari)

● 1 tab = 222 mg kina sulfat
● Dosis doksisiklin 3,5 mg/kgBB/hari diberikan 2x sehari (>15 tahun)
● Dosis doksisiklin 2,2 mg/kgBB/hari diberikan 2x sehari (8-14 tahun)
● Dosis Tetrasiklin 4 mg/kgBB/kali diberikan 4x sehari. Tidak diberikan pada anak umur <8 tahun
● Untuk anak < 8 tahun dan ibu hamil kontraindikasi sehingga diberi klindamisin
○ Dosis klindamisin : 10 mg/kgBB/kali diberikan 2 x sehari selama 7 hari
○ Dosis klindamisin pada anak maksimum dalam 1 hari adalah 300 mg
○ Per-kapsul klindamisin basa ~150 mg dan 300 mg
Pengobatan malaria vivaks lini 2

Malaria vivaks
Kina + Primakuin
MALARIA flADA IBU HAMIL
LINI I LINI II
● Pengobatan malaria pada ibu hamil di semua trimester ● Untuk pengobatan lini kedua, menggunakan kina
dan klindamisin sesuai berat badan.

menggunakan DHP
● Dosis kina diberikan sesuai BB (3x10mg/kgBB/hari)
● Primakuin tidak diberikan karena ada risiko toksisitas
pada janin. ● 1 tab = 222 mg kina sulfat
● Dosis klindamisin : 10 mg/kgBB/kali diberikan 2 x
sehari selama 7 hari
● Per-kapsul klindamisin basa ~150 mg dan 300 mg
Pengobatan lini 1 malaria ibu hamil

ALGORITME
TATALAKSANA
MALARIA BERAT
Tatalaksana Malaria Berat Lini I
Artesunat Injeksi
Tatalaksana Malaria Berat Lini II
Kina Hidroklorida Parenteral

MALARIA BERAT LINI I
● Penderita malaria berat harus ditangani di Rumah Sakit (RS) atau puskesmas perawatan
● Harus diobati dengan Artesunate intramuskular atau intravena dan dilanjutkan ACT oral plus primakuin.
● Jika penderita akan dirujuk, sebelum dirujuk harus diberi dosis awal Artesunate intramuskular/ intravena.
Puskesmas/klinik non perawatan Puskesmas/klinik perawatan atau RS
Jika puskesmas/klinik tidak memiliki fasilitas Pilihan utama menggunakan artesunat

rawat inap, langsung dirujuk ke faskes yang intravena.
lengkap
Sebelum dirujuk diberikan:
Diberikan artesunat injeksi i.v atau
i.m (dosis 2,4 mg/kgBB)
KEMASAN DAN CARA flEMBERIAN ARTESUNAT
● Artesunat parenteral tersedia dalam vial 60 mg serbuk kering asam artesunik dan pelarut dalam ampul yang
berisi natrium bikarbonat (NaHCO3) 5%
● Keduanya dicampur untuk membuat 1 ml larutan sodium artesunat
● Kemudian diencerkan dengan dextrose 5% atau NaCL 0,9% sebanyak 5 ml → sehingga mendapat konsentrasi 60
mg/6ml (10 mg/ml)
● Obat diberikan secara bolus perlahan
● ACT diberikan dengan dosis 2,4 mg/kgBB IV sebanyak 3 kali jam 0,12,24 → selanjutnya diberikan 2,4 mg/kgBB
setiap 24 jam sehari sampai pasien mampu minum obat
● Pada anak dibawah 20 kg dengan malaria berat akan mendapat artesunat 3 mg/kgBB/kali, dosis ini lebih tinggi
dibandingkan anak yang lebih dari 20 kg (2,4 mg/kgBB/kali).
MALARIA BERAT LINI II
Tatalaksana Malaria Berat Lini I Kina Hidroklorida Parenteral Pada Anak
Artesunat Injeksi Dosis anak-anak : Kina HCl 25% (per-infus) dosis 10

mg/kgBB (jika umur <2 bulan : 6-8 mg/kgBB).
diencerkan dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
Tatalaksana Malaria Berat Lini II
sebanyak 5-10 cc/kgBB diberikan selama 4 jam,
diulang setiap 8 jam sampai pasien sadar dan dapat
Kina Hidroklorida Parenteral minum obat.
● Pemberian I loading dose 20

mg/kgBB/4jam, 1. Kina tidak boleh diberikan secara bolus, karena toksik
bagi jantung dan dapat menimbulkan kematian.
● Selanjutnya diberikan 10 mg/ 2. Pada pasien dengan gagal ginjal, dosis maintenance
kgBB/4 jam setiap 8 jam sampai kina diturunkan 1/3 -1/2 nya.
pasien sadar, 3. Pada hari pertama pemberian kina oral, berikan
primakuin dengan dosis 0,25 mg/ kgBB.
● Kemudian minum obat oral. 4. Dosis kina maksimum dewasa: 2.000 mg/hari selama
7 hari (dosis injeksi + oral).
5. Hipoglikemia dapat terjadi pada pemberian kina
parenteral, maka dianjurkan pemberian dalam
dextrose 5%
Penatalaksanaan Malaria Berat di Pelayanan
Penatalaksanaan Malaria Berat di RS Rujukan
Primer dan Sekunder
flEMANTAUAN flENCOBATAN
Rawat jalan Rawat inap
● Penderita rawat jalan evaluasi ● Penderita rawat inap evaluasi
pengobatan dilakukan pada hari ke pengobatan setiap hari dengan
3,7,14,21, dan 28 dengan pemeriksaan klinis dan darah malaria
pemeriksaan klinis dan sediaan darah secara kuantitatif hingga klinis membaik
secara mikroskopis dan hasil mikroskopis negatif
● Apabila terdapat perburukan → ● Evaluasi pengobatan dilanjutkan pada
penderita dianjurkan datang kembali hari ke 3,7,14,21, dan 28 dengan
tanpa menunggu jadwal diatas pemeriksaan klinis dan sediaan darah

secara mikroskopis
flROFILAKSIS
PENCEGAHAN GIGITAN NYAMUK KEMOPROFILAKSIS

● Kewaspadaan terhadap risiko malaria
● Pengendalian vektor Doksisiklin dosis
○ Pengelolaan lingkungan tempat 100mg/hari
perkembang biakan nyamuk
○ Pemanfaatan ikan pemakan jentik
○ Penggunaan bahan larvasida ● Diberikan 1 hari sebelum bepergian ke
● Pencegahan gigitan nyamuk daerah resiko tinggi, selama di daerah
○ Kelambu anti nyamuk tersebut, sampai 4 minggu setelah kembali
○ Kawat kasa ● Tidak boleh diberikan lebih dari 6 bulan
○ Baju dan celana panjang. ● Tidak boleh diberikan kepada ibu hamil dan
anak di bawah umur 8 tahun
flROCNOSIS
Sebagian besar kasus malaria dapat kembali sembuh.

Sedangkan prognosis malaria berat bergantung pada
kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, serta
organ yang terdampak
TERIMAKAsIH
TUTOR 9
LATIHAN YUKs
waktunya blm jelas, kpn menggigil dan berkeringat

bisa jadi tifoid, tifoid bisa jadi sampai gasadar kadar gula darah belom?
1. Tn Jody usia 38 tahun datang ke UGD dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu.
Didahului kejang seluruh tubuh sebelumnya. Pasien sebelumnya demam selama 10 hari. Dirasakan naik
turun, disertai menggigil dan berkeringat. Pasien sempat bekerja di Papua selama 1 bulan dan baru
pulang. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal. Pemeriksaan fisik TD 130/80 Nadi 80x/m, RR 24x/m
suhu 38,5 C. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Kaku duduk (-). Pemeriksaan Penunjang yang
selanjutnya dilakukan untuk menegakkan diagnosis ?
a. Pemeriksaan Darah Rutin
b. Pemeriksaan Elektrolit
c. Pemeriksaan Fungsi Hepar
d. Pemeriksaan Apusan Darah Tepi
e. Pemeriksaan CT Scan kepala
bisa di ct scan dulu
abis tu apus darah tepi
LATIHAN YUKs
suhu 38,5 C. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Mekanisme patofisiologi yang menyebabkan
munculnya gejala pada pasien adalah….
a. Hemolisis intravaskuler masif
b. Penghancuran eritrosit yang berlebihan
c. Sekuestrasi parasit
d. Reaksi autoantibodi
e. Reaksi antigen
LATIHAN YUKs
suhu 38,5 C. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Tata laksana yang sesuai adalah
a. DHP 3 hari + primakuin 1 hari
kalo uda sampai penurunan kesadaran, mk diberikan
b. DHP 3 hari + primakuin 14 hari intravena biar bisa lgsg masuk
c. Artesunate iv kalo peroral hanya 30-40% masuk ke tubuh, krn
dihancurkan di lambung(asam)
d. Acyclovir iv dutapion, antioksidan klo diberi peroral dosisnya hrs
e. Amphotericin B iv besar
jam ke 0,12,24, dikelola 48jam

trs dievalusi, lo bagus jadi 24jam
trus dhp 3hari, primakuin 1hari aja
LATIHAN YUKs
1. Laki-laki berusia 27 tahun datang dibawa temannya ke UGD RS karena selama 1 minggu terakhir pasien mengalami
demam tinggi yang hilang timbul disertai menggigil. Pasien sebelumnya habis pulang dari daerah Maluku. Pada
pemeriksaan fisik pasien TD 100/70 mmHg, HR 112x/menit, RR 24x/menit, suhu 40oC. Pemeriksaanlaboratorium
tampak stadium trofozoit band form dan basket form, eritrosit tidak membesar.
Apakah penyebab kondisi dialami pasien?
A. Plasmodium falciparum
B. Plasmodium vivax
C. Plasmodium ovale
susah dibedai vivax sm ovale, tp terapinya sama
D. Plasmodium malariae
E. Plasmodium knowlesi
LATIHAN YUKs
1. Ny. Asmirandah Fiona kumalasari, perempuan, 30 tahun, datang dengan keluhan demam, pusing dan mengigil. Hal
ini sudah dirasakan selama 3 hari ke belakang. Pasien merupakan seorang pegawai Bank Indonesia yang sering
melakukan kunjungan kerja ke daerah. Riwayat berpergian ke NTT 2 minggu yang lalu selama 1 minggu. Hasil
pemeriksaan apusan didapatkan gambaran maurer spot. falciparu
m
Tatalaksana pada pasien adalah…
A. Kina selama 7 hari + primakuin dosis tunggal
B. Klorokuin selama 3 hari + primakuin dosis tunggal di indo kina/kloroquin ad yg baru
-matany harus diperiksa sblm beri kina,
C. Amodiaquin + artesunat + kina selama 3 hari krn ada efeksamping
D. Dihidroartemisinin dan piperaquin + klorokuin selama 7 hari -krn bisa efek ke kornea
E. Dihidroartemisinin dan piperaquin selama 3 hari + primakuin dosis tunggal
hydroxicloroquin(lbh byk di indo)
-bisa jd obat utk autoimun
LATIHAN YUKs
A. Tuan Amir Hamzah, 45 tahun datang ke puskesmas ingin berkonsultasi karena akan pergi ke Lembah baliem Papua.
Dia akan pergi dalam 2 minggu sejak hari ini dan akan tinggal selama sebulan. Akan tetapi pasien sedikit takut karena
daerah tersebut rawan akan penyakit malaria dan pasien tidak ingin jatuh sakit.
Profilaksis yang tepat diberikan adalah…
A. Primakuin 0,24/mg/kgbb, 1 minggu sebelum berangkat sampai dengan 1 minggu setelah kembali
B. Piperakuin 4 mg, 1 minggu sebelum berangkat sampai 2 minggu setelah kembali
C. Kina 10 mg/kgbb , 4 hari sebelum berangkat sampai dengan 4 minggu setelah kembali
D. Chloroquin 500 mg/kgbb, 1 minggu sebelum berangkat sampai 4 minggu setelah kembali
E. Doksisiklin 100 mg, 1-2 hari sebelum berangkat sampai dengan 4 minggu setelah kembali
preventif
-klo ibu hamil bisa pake neflokin
-neflokin&(nerotoksitas) bisa bikin kecanduan, bisa juga pake arteflekuan(tp gada diindo)
-klo anak kecil neflokin juga tp jarang ada diindo
kultur bakteri kan butuh waktu 2mgg klo mau dikasi antibiotik
klo ga sensitif dg anribiotik yg diberikan mk berikan
LATIHAN YUKs
1. Nn. B, 30 tahun, datang dengan keluhan demam yang diawali menggigil dan diakhiri berkeringat sejak 3 hari yang lalu. Nn. B diketahui
baru menyelesaikan KKN di Manokwari selama 2 bulan. Pada pemeriksaan, kesadaran kompos mentis, TD 110/80 mmHg, HR
90x/menit, RR 20x/menit, suhu 38oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya hepar teraba 4 jari di bawah arkus kosta dan perkusi di
ruang traube timpani, baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan, Hb 9 g/dL, leukosit 12.000,
trombosit 240.000. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan hasil sebagai berikut:
Apakah tatalaksana kausatif yang sesuai untuk pasien berikut? klo dari gambar falsiparum
A. DHP 3 hari
B. Kina + Tetrasiklin + Primakuin
C. Kina + Klindamisin
D. DHP 3 hari + Primakuin 14 hari
E. DHP 3 hari + Primakuin single dose
LATIHAN YUKs
Apakah tatalaksana kausatif yang sesuai untuk pasien berikut?

A. DHP 3 hari
p. vivax
LATIHAN YUKs

A. DHP 3 hari
stadium schizon
-12-24 kmgkinan vivax
-klo krg dr 12 : p.malariae
LATIHAN YUKs

A. DHP 3 hari
eritrosit normal, tdk membesar

stadium apa?
p. malariae

Malaria Disease

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Malaria Disease

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MALARIA

A vector is any organism that A host is any organism that allows an

The life cycle of malarial parasite comprises

● In this stage, the malaria parasite multiplies by

● This phase of sexual multiplication is called

Human infection comes through the bite of the

Within an hour of being injected into the body by the

● The hepatocyte is distended by the enlarging

In P. vivax and P. ovale, two kinds of sporozoites are seen, some of

In P. falciparum and P. malariae, initial tissue phase disappears

● The receptor for merozoites is

● In the erythrocyte, the merozoite loses its

● The malaria pigment released

● When the ameboid form reaches a

● The merozoites invade fresh erythrocytes

● The interval between the entry of sporozoites into

After a few erythrocytic cycles, some of the merozoites that

● In all species, the female

● Gametocyte appears in circulation 4-5 days after

When a female Anopheles mosquito ingests

● The female gametocyte does not divide but

● It becomes rounded into a sphere with an elastic

Clinical manifestations in malaria are caused by

● Spleen is soft, moderately enlarged and

● Anemia: After few paroxysms of fever,

DIAGNOSIS PASTI MALARIA

Ditemukan parasit malaria dan/ atau produknya dalam darah

KELUHAN UTAMA MEMILIKI RIWAYAT

● Sensorium : CM MALARIA BERAT

Menentukan jenis plasmodium

Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019

Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019

Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019

Demam Tifoid Demam Dengue

● Demam >7 hari ● Demam tinggi selama 2-7

Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019

● Demam tinggi ● Demam tinggi

Sumber : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Malaria 2019

1. MALARIA SEREBRAL 3. HIPOGLIKEMIA

4. SYOK 5. GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

● Kadar bilirubin darah >3 mg/dL (dewasa)

9. BLACKWATER FEVER (MALARIAL HAEMOGLOBINURIA) 11. EDEMA PARU

Dihidroartemisinin-Piperakuin (DHP) + Primakuin

Pengobatan Malaria Falsiparum dan Knowlesi

● Dosis DHP untuk malaria falsiparum, malaria

Malaria vivaks yang relaps Malaria malariae

Pengobatan Malaria ovale & vivaks

● Diberikan DHP dan Primakuin selama 14

Malaria infeksi campur P. falciparum + P. vivax / P. ovale

● DHP selama 3 hari

Pengobatan infeksi campur P. falciparum P. vivax/P. ovale dengan DHP + Primakuin

Malaria falsiparum Dosis Doksisiklin

Kina + Doksisiklin + Primakuin

Kina + Tetrasiklin + Primakuin

Pengobatan Malaria falciparum lini 2 Dosis Tetrasiklin

● Dosis kina diberikan sesuai BB (3x10mg/kgBB/hari)

Pengobatan malaria vivaks lini 2

dan klindamisin sesuai berat badan.

Pengobatan lini 1 malaria ibu hamil

Tatalaksana Malaria Berat Lini I

Tatalaksana Malaria Berat Lini II

Kina Hidroklorida Parenteral

Puskesmas/klinik non perawatan Puskesmas/klinik perawatan atau RS