Temat 12.

1 Uczenie się, pamięć i utrata pamięci

Rozróżnia się dwie kategorie uczenia się: warunkowanie klasyczne i warunkowanie instrumentalne

Warunkowanie klasyczne- wielokrotna jednoczesna prezentacja pary bodźców zmienia reakcję na

jeden z nich . Procedura w tym typie uczenia się wygląda następująco: rozpoczyna się od bodźca
warunkowego, który początkowo nie wywołuje żadnej istotnej reakcji, a następnie prezentowany
jest bodziec bezwarunkowy, który automatycznie wywołuje reakcję bezwarunkową. Po kilkukrotnej
prezentacji pary bodźca warunkowego i bodźca bezwarunkowego badany osobnik zaczyna
przejawiać nową, nabytą reakcję na bodziec bezwarunkowy, który nazywa się reakcją warunkową.

Podczas procedury warunkowania instrumentalnego reakcja osobnika powoduje wzmocnienie lub

karę. Wzmocnienie (nagroda) to każde zdarzenie, które zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia
danej reakcji w przyszłości. Kara to zdarzenie, które zmniejsza częstość reakcji.

Zasadniczą różnicą pomiędzy warunkowanie klasycznym i instrumentalnym jest to, że w

warunkowaniu instrumentalnym reakcja osobnika wpływa na wynik, natomiast w warunkowaniu
klasycznym jego zachowanie nie ma żadnego wpływu na pojawienie się bodźców warunkowych i
bezwarunkowych.

W większości sytuacji uczenie się czegoś zachodzi tylko wtedy, gdy bodziec warunkowy i
bezwarunkowy bądź wzmocnienie i kara są zbliżone w czasie.

Lashley sprawdzając prawdziwość hipotezy o zróżnicowanej roli poszczególnych obszarów mózgu w

uczeniu się, doszedł do wniosku, że wszystkie obszary kory są niemal tak samo ważne dla uczenia się
i pamięci. Dzięki tym wynikom zaproponował dwie zasady działania układu nerwowego:

-zasada ekwipotencjalności- wszystkie części kory mózgu w równym stopniu uczestniczą w złożonych
zachowaniach, takich jak uczenie się, każda część kory mózgu można zastąpić inną

-zasada całościowego działania-kora mózgu działa jako całość i więcej kory tym lepiej

Richard F. Thompson ze współpracownikami szukali engramu (śladu) pamięciowego w móżdżku.

Postanowili, więc zbadać mechanizmy warunkowania klasycznego odruchu mrugania u królików.
Zespół Thompsona zidentyfikował jedno z jąder móżdżku jako jądro wsunięte boczne, jako
najistotniejsze dla uczenia się. Ale skąd wiadomo, że uczenie się rzeczywiście odbywa się w obrębie
jądra wsuniętego bocznego?

W kolejnym eksperymencie wykazano, że zablokowanie aktywności jądra czerwiennego przejściowo

uniemożliwiło wykonanie reakcji, ale nie zahamowało procesu uczenia się. Najwyraźniej uczenie się
nie wymagało aktywności w jądrze czerwiennym ani żadnej z kolejnych struktur i to wykazało, że
proces uczenia się wystąpił w jądrze wsuniętym bocznym.

Donald Hebb zaproponował rozróżnienie na 2 rodzaje pamięci: pamięć krótkotrwałą zdarzeń, które
właśnie zaszły oraz pamięć długotrwałą dotyczące ustaleń bardziej odległych w czasie.

Za taką koncepcją przemawia kilka rodzajów dowodów empirycznych:

1. pamięci krótkotrwała i długotrwała różnią się pojemnością. W pamięci długotrwałej można

przechowywać ogromne ilości informacji
2. pamięć krótkotrwała wymaga powtarzania. Można zrekonstruować informacje z pamięci
długotrwałej, nawet jeśli nie myślało się o nich przez lata, choć przypomnienie może nie być
w 100 procentach dokładne
 3. jeśli zapomni się coś z pamięci krótkotrwałej to informacje te są na zawsze stracone. W
przypadku pamięci długotrwałej, odpowiednia wskazówka może pomóc w rekonstruowaniu
informacji

Hebb zaproponował, że przechowywanie informacje w pamięci krótkotrwałej przez wystarczająco

długi czas, umożliwia je konsolidację (wzmocnienie) w pamięć długotrwałą za pomocą utworzenia
nowych synaps lub innych zmian strukturalnych. Jeśli coś zakłóci powtarzanie materiałów pamięci
krótkotrwałej przed zakończeniem konsolidacji informacja zostanie po prostu utracona.

2 badaczy A. D. Baddeley i G. J. Hitch zastąpiło termin ‘’pamięć krótkotrwała’’ pojęciem pamięci

roboczej, aby opisać proces przechowywania informacji, które aktualnie wykorzystujemy.
Popularnym zadaniem na pamięć roboczą jest zadanie z reakcją odroczoną, w którym należy
zareagować na coś co widziałeś lub słyszałeś chwile wcześniej.

Utrata pamięci:

Zespół Korsakova:

Jest to zespół amnestyczny związany z uszkodzeniem mózgu spowodowanym długotrwałym

niedoborem tiaminy. Mózg potrzebuje tiaminy (witaminy b1), aby metabolizować glukozę, czyli
swoje podstawowe paliwo. Poważny niedobór tiaminy często występuje u nałogowych alkoholików.
Przedłużający się niedobór tiaminy prowadzi do zaniku lub kurczenia się neuronów w mózgu,
szczególnie w jądrze grzbietowo-przyśrodkowym wzgórza i ciałach suteczkowatych, które stanowią
główne źródło połączeń aferentnych do kory przedczołowej.

Objawy zespołu Korsakowa: apatia majaczenie i utrata pamięci

Charakterystycznym objawem zespołu Korsakowa są konfabulacje polegające na tym, że pacjent

uzupełnia luki w pamięci zmyśleniami.

Choroba Alzheimera:

Pacjenci z chorobą Alzheimera lepiej uczą się umiejętności proceduralnych niż faktów. Potrafią
opanować nowe umiejętności, ale potem są zaskoczeni swoją wprawą, ponieważ nie pamiętają, by
kiedyś już coś takiego robili. Ich pamięć od czasu do czasu fruktuuje, co sugeruje, że problem wynika
częściowo z powodu zaburzeń poziomu czujności lub pobudzenia. Choroba Alzheimera stopniowo
postępuje, do pogłębiających się zaburzeń pamięci dołączają objawy takie jak: dezorientacja,
depresja, niepokój, omamy, urojenia, bezsenność i utrata apetytu.

Geny odpowiedzialne za wczesną postać choroby Alzheimera powodują, że białko o nazwie β-

amyloid gromadzi się wewnątrz i na zewnątrz neuronów, rozprzestrzeniając się na kolejne komórki.
Białko to uszkadza aksony i dendryty, obniża stymulacje synaps i osłabia plastyczność neuronalną.
Uszkodzone aksony i dentyty zlepiają się ze sobą, tworząc struktury zwane płytkami starczymi, które
powodują uszkodzenia kory mózgu, hipokampa i innych obszarów.

Jednakże wielu naukowców nie jest przekonanych, że sam β-amyloid tłumaczy przyczynę choroby
Alzheimera. Alternatywna hipoteza odwołuje się do białka tau, które jest elementem cytoszkieletu
aksonów. Wysoki poziom β-amyloidu powoduje, że do białek tau przyłącza się więcej reszt kwasu
fosforowego. Zmienione białko tau nie może się wiązać ze swoimi zwykłymi celami w aksonach, więc
zaczyna się rozprzestrzeniać na ciało komórkowe i dendryty. Obszary uszkodzenia komórek mózgu w
większym stopniu korelują z poziomem białka tau niż z poziomem β-amyloidu. Zmienione białko tau
ponosi główną odpowiedzialność za powstawanie splotów neurofibrylarnych, czyli struktury
złożonych ze zdegenerowanych elementów składowych neuronów.
Amnezja dziecięca:

Jest to doświadczenie uniwersalne: starsze dzieci i dorośli pamiętają bardzo niewiele wydarzeń z
pierwszych lat swojego życia. Małe dzieci w istocie nie tworzą długotrwałych wspomnień. 3 i 4 latki a
nawet niektóre dwulatki potrafią poprawnie opisać zdarzenia, które zaszły miesiąc wcześniej, a
czasami nawet parę lat wcześniej. Kiedy jednak podrosną zapominają większość tych wczesnych
wydarzeń. Dlaczego jednak dzięki zapominają te wspomnienia? W różnych hipotezach wskazywano
między innymi na rozwój języka lub umiejętności złożonego rozumowania u dorastających dzieci.

Co mogłoby tłumaczyć trudność przypominania dziecięcych wspomnień? Badania na myszach, które

również doświadczają amnezji, wskazują na zmiany w hipokampie. W pierwszym okresie życia w
hipokampie zarówno u myszy jak i u ludzi, szybko tworzą się nowe neurony, które zastępują stare.
Powstawanie nowych neuronów wspomaga uczenie się czegoś nowego, ale wraz z tym jak nowe
neurony i synapsy zastępują stare, nowe informacje osłabiają stare wspomnienia. Gdyby nowe i
stare informacje zależały od nowych neuronów to pojawiłby się konflikt.

Najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie amnezji dziecięcej jest takie, że szybkie uczenie się w
dzieciństwie zastępuje wspomnienia utworzone w niemowlęctwie.