JU MEDICINSKA ŠKOLA BIHAĆ

INTERNE BOLESTI

SKRIPTA SA PITANJIMA ZA MATURSKI ISPIT

ŠK. GOD. 2020./2021.
 SADRŢAJ

KARDIOVASKULARNI SISTEM .......................................................................... 4

SIMPTOMI BOLESTI KVS-a ............................................................................ 4
DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA KVS-A ............................................................... 5
MIOKARDITIS ................................................................................................ 5
ANGINA PEKTORIS ........................................................................................ 6
INFARKT SRCA / MIOKARDA (INFARCTUS MYOCARDII) ............................ 8
INSUFICIJENCIJA SRCA ................................................................................ 9
PERIKARDITIS ............................................................................................. 11
EDEM PLUĆA ................................................................................................ 13
ARTERIJSKA HIPERTENZIJA ....................................................................... 15
ATEROSKLEROZA (ATHEROSCLEROSIS) ..................................................... 16
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA ........................................................................ 17
DUBOKA VENSKA TROMBOZA (DVT) ........................................................... 18
RESPIRATORNI SISTEM ................................................................................. 19
SIMPTOMI BOLESTI DIŠNOG SISTEMA ....................................................... 19
METODE PRETRAGA KOD OBOLJENJA DIŠNOG SISTEMA ........................... 19
HRONIĈNI BRONHITIS ................................................................................ 20
UPALA PLUĆA ............................................................................................... 20
TUBERKULOZA PLUĆA (TBC) ....................................................................... 22
BRONHALNA ASTMA .................................................................................... 23
GASTROENTEROLOGIJA ................................................................................. 25
SIMPTOMI BOLESTI PROBAVNOG TRAKTA ................................................. 25
DIJAGNOSTIKA BOLESTI PROBAVNOG TRAKTA ......................................... 26
GASTROEZOFAGEALNA REFLEKSNA BOLEST (GERB) .................................. 27
ULKUSNA BOLEST ........................................................................................ 28
HEPATITISI I NAĈIN PRENOŠENJA ............................................................. 28
CIROZA JETRE .............................................................................................. 33
UPALA PANKREASA ...................................................................................... 33
URINARNI TRAKT ........................................................................................... 35

2
 SIMPTOMI BOLESTI BUBREGA .................................................................... 35
NEFROTSKI SINDROM ................................................................................. 35
BUBREŢNA INSUFICIJENCIJA ..................................................................... 36
UREMIJA ...................................................................................................... 37
HEMATOLOGIJA .............................................................................................. 38
SIMPTOMI I DIJAGNOSTIKA ANEMIJA ....................................................... 38
SIDEROPENIĈNA ANEMIJA ......................................................................... 39
MEGALOBLASTIĈNA ANEMIJA ..................................................................... 39
PERNICIOZNA ANEMIJA .............................................................................. 40
AGRANULOCITOZA ...................................................................................... 41
MB.NON HODGKIN ....................................................................................... 41
HEMOFILIJA A I B ........................................................................................ 42
ENDOKRINI SISTEM ....................................................................................... 43
AKROMEGALIA (ACROMEGALIA) ................................................................. 43
DIABETES INSIPIDUS .................................................................................. 43
HIPOTIREOZA .............................................................................................. 44
HIPERTIREOZA ............................................................................................ 45
SIMPTOMI I DIJAGNOSTIKA ŠEĆERNE BOLESTI ........................................ 46
AKUTNE I HRONIĈNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI .......................... 47
LIJEĈENJE ŠEĆERNE BOLESTI ..................................................................... 50
ANAFILAKTIĈKI ŠOK ...................................................................................... 52
KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA ............................................................ 53

3
 KARDIOVASKULARNI SISTEM

SIMPTOMI BOLESTI KVS-a

Bol je najĉešći simptom srĉanih oboljenja. Moţe biti razliĉitog porijekla.
Bol se opisuje kao osjećaj pritiska, stezanja, ţarenja, peĉenja ili osjećaja
teţine u prsima. Bol je inaĉe lokalizovana u sredini prekordija, iza prsne kosti
(retrosternalno). Moţe se širiti u vrat, donju vilicu, zube, oba ramena iako
ĉešće u lijevo rame te unutrašnjom stranom lijeve ruke. Ova bol se širi
zrakasto. Nekad se bol javlja u epigastriju te izaziva muĉninu te povraćanje.
Dispnea (zaduha) je subjektivni osjećaj nedostatka vazduha kod bolesnika.
Bolesnik oteţano diše, navodi nedostatak zraka pri mirovanju i fiziĉkoj
aktivnosti. Oteţano disanje pri fiziĉkoj aktivnosti je najĉešće posljedica
slabosti srca. U poĉetku dispnea se javlja pri većim naporima, ali kako srce
slabi dispnea se javlja i pri manjim naporima. U uznapredovaloj fazi srĉanog
popuštanja dispnea se javlja i pri mirovanju.
Ortopnea je oteţano disanje u leţećem poloţaju pri kojem bolesnik treba
zauzeti sjedeći poloţaj u krevetu ili mu je potrebno veće uzglavlje.
Paroksizmalna noćna dispnea predstavlja napad teške dispnee koja bolesnika
budi iz sna. Bolesnici su uplašeni i dišu ubrzano hvatajući zrak. Javlja se
kašalj. Zbog izrazito teškog disanja takvo stanje naziva se kardijalna astma.
Cheyne- Stockesovo disanje je najteţi oblik dispnee. Javlja se zbog smanjene
osjetljivosti dišnog centra. Faza prestanka disanja (apnea) cikliĉki se
zamjenjuje fazom forsiranog disanja.
Palpitacije predstavljaju neugodan osjećaj brzog lupanja srca. Mogu se javiti
kod teškog oštećenja srca a mogu i kod zdravih ljudi prilikom napora i
uzbuĊenja.
Sinkopa – nagli gubitak svijesti, najĉešće je uzrokovana aritmijama a javlja
se i kod neuroloških bolesti.
Umor i slabost – posljedice su oslabljene perfuzije skeletnih mišića.
Kašalj i hemoptizije - kašalj se javlja kod srĉane insuficijencije ili kod plućnih
oboljenja. Moţe biti suh, neproduktivan (uroĊene mane) ili produktivan sa
iskašljavanjem (plućni edem i plućna embolija)
Nikturija – pojaĉano noćno mokrenje
Cerebralni simptomi – smetenost, razdraţljivost, strah, glavobolja, nesanica,
noćne more...

4
Edemi i otoci – najĉešće nastaju kod srĉane insuficijencije (dekompenzacije)
i najĉešće se javljaju na nogama. Kod pacijenata koji duţe leţe edemi se
mogu javiti po ĉitavom tijelu (anasarka-generalizirani edem).
Cijanoza predstavlja plaviĉastu boju koţe i vidljivih sluznica. Posljedica je
povećanja koncentracije neoksigeniranog hemoglobina. Moţe biti periferna i
centralna.Periferna cijanoza predstavlja cijanozu prstiju, a centralna cijanoza
predstavlja cijanozu usana, obraza, ušnih školjki itd...

DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA KVS-A

Metode pretraga koje koristimo u kardiologiji su:
1. Dobro uzeta anamneza (uvijek i kod svake bolesti)
2. Dobro uraĊen fiziĉki pregled
3. EKG (elektrokardiografija)
4. Ultrazvuk srca
5. Ergometrijski test
6. Holter monitoring na ĉovjeku (postave elektrode i on ide kući /radi
dokazivanja aritmije)
7. RTG snimak srca
8. Labaratorijski nalazi- enzimi srĉane nekroze (CPK (kreatin fosfo
kinaza), troponin t i l, mioglobin)
9. CT srca
10. Magnet srca
11. Scintigrafija miokarda
12. Ventrilografija
13. Invazivna kardiologija (koronarografija), tu se sa kontrastom
provjerava da li ima suţenja

MIOKARDITIS
Miokaditis je upalni proces koji zahvata srĉani mišić, moţe biti difuzan ili
ţarišni (fokalni). Po trajanju moţe biti akutni, subakutni i hrnoĉni.

5
Etiologija- uzroĉnici mogu biti infektivni i neinfektivni. Najĉešći uzrocnici su
virusi (kardiotropni virus ; virus gripe, hepatitisa, rubeole..), druge po redu
su bakterije (kod difterije, pneumonija..), zatim rikecija, spirohete, gljivice i
paraziti ili poslije uzimanja nekih lijekova.
Kliniĉka slika: varira od aspimptomatske do oblika kod kojih brzo nastaje
kardiogeni šok i smrt.Bolest poĉinje sa simptomima od strane respiratornog
ili gastrointestinalnog trakta.Javlja se febrilno stanje, sa općom slabošću,
bolovima u zglobovima, grudima, dispnejom na napor, lupanjem srca,
sinkopom. Kod teških bolesnika zbog naglog pada minutnog volumena srca
dolazi do pojave cijanoze, ekstremiteti su hladni, mišići mlitavi. Puls je
filiforman, a krvni tlak sniţen.
Dijagnoza: koriste se laboratorijske analize SE- sedimentacija eritrocita,
krvna slika, bakteriološke, parazitološke i serološke pretrage, ultrazvuk srca,
rendgenski nalaz (pokazuje uvećane srĉane stijenke), EKG. Endomiokardna
biopsija i patohistološka analiza se smatraju sigurnom dijagnozom za
miokarditis
Lijeĉenje: Pacijenta je potrebno hospitalizirati i pratiti zbog mogućeg razvoja
srĉane insuficijencije, pojave embolije, aritmija. Mirovanje je vaţno zbog
štenje miokarda, a dokazano je da se virusi brţe razmnoţavaju pri tjelesnom
naporu, tako da pri tjelesnom naporu moţe doći do brzih pogoršanja. Ishrana
ovih bolesnika treba da bude lagana, podjeljena u više obroka, s manje soli.
Od lijekova samo simptomatska terapija, u teškim sluĉajevima
kortikosteroidi.

ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris je kliniĉki simptom u kojem dominira povremni bol u
grudima tzv. prekordijalni bol kao posljedica trajne ili prolazne ishemije
(smanjene prokrvljenosti) srĉanog mišića. Zbog smanjene prokrvljenosti i
nesrazmjerja u snadbjevanju miokarda oksigenisanom krvlju, miokard u
cjelini postaje
ishemiĉan što ima za posljedicu nagomilavanje neoksigenisanih metaboliĉkih
produkata. Oni izazivaju nadraţaj nervnih završetaka u srĉanom mišiću,
stvarajući osjećaj bola.
Bolovi se javljaju preteţno za vrijeme naprezanja i nestaju ubrzo poslije
prestanka napora ili poslije uzimanja tablete nitroglicerina.
Glavne karakteristike angiozne boli su: bol u vidu stezanja u prsima, pritiska
u grudima, osjećaja peĉenja, ţarenja, razdiranja, utrnulosti ili osjećaja

6
nedostatka vazduha. Lokalizirana je u sredogruĊu iza grudne kosti, sa lijeve
strane grudnog koša, širi se u lijevo rame, meĊu plećke, u lijevu ruku prema
podlaktici, ka donjoj vilici, traje 5-10 minuta.
U kliniĉkoj praksi angina pektoris se dijeli na:
1. Stabilnu anginu pektoris koju karakterišu prolazne epizode bola u
grudima izazvane taĉno odreĊenim fiziĉkim naporom ili nekim drugim
uzrokom koji dovodi do povećanih potreba miokarda za kiseonikom.
Bol obiĉno isĉezava brzo sa prestankom napora ili poslije uzete tablete
nitroglicerina (pod jezik).
2. Nestabilnu anginu pektoris koju odlikuje bol poslije napora, koji do
tada nije bio primjećen ili se javljaju epizode prekordijalnih bolova koji nisu
vidno vezani za povećane potrebe miokarda za kiseonikom.
3. Tiha ili nijema ishemija (silent ishemia) koju odlikuje promjene u EKG-
u ali bez boli.
4. Prinz Metalova angina nastaje zbog prolaznog vazospazma koronarne
arterije koja se manifestuje prekordijalnom boli i promjenom u EKG (ST
elevacija). Kada spazam prestane bol i promjene u EKG-u nestaju.
Dijagnostika
Anamneza, fizikalni pregled, EKG, ultrazvuk srca, ergonometrijski test, Holter
monitoring, RTG snimak srca, laboratorijski nalazi (enzimi srĉane nekroze –
CPK, 2DH, troponin t i I, mioglobin), CT srca, magnet srca, scintigrafija srca,
ventrikulografija, koronarografija (invazivna metoda u kardiologiji gdje se
kontrastom dokazuje da li negdje postoji suţenje).
Lijeĉenje
Kod većine bolesnika koji pate od angine pektoris postoji potreba za
specifiĉnom terapijom (nitratni preparati, antogonisti kalcijuma, beta
blokatori, sedativi). MeĊutim zabrana pušenja ograniĉenje intezivnijeg
fiziĉkog naprezanja i pridrţavanje odgovarajućeg higijensko-dijetskog
reţima vaţni su preduslov u lijeĉenju oboljelih i prevenciji komplikacija
(nestabilna angina pektoris, srĉani udar, iznenadna smrt). TakoĊer,
zaĉepljenja i suţenja se mogu izlijeĉiti i operativnim putem bypass (bajpas)
metodom (premošćivanja).

7
INFARKT SRCA / MIOKARDA (INFARCTUS MYOCARDII)
Posljedica je potpunog prekida doprima krvi koronarnoj arteriji ili njenim
granama. Najĉešće nastaje naglo, akutno zbog tromboze koja zaĉepi lumen
krvne ţile te nastaje prestanak opskrbe krvlja tog dijela srĉanog mišića.
Definicija: Infarkt miokarda je ishemijska nekroza mišićnog tkiva srca
uzrokovana naglim i duţim prekidom koronarne cirkulacije, tj. lokalne
cirkulacije srca. Oštećenje miokarda je veće ukoliko je opstrukcijom
zahvaćena veća koronarna arterija, veći broj koronarnih arterija odjednom i
ukoliko je brţe nastupilo zapušenje.
Kliniĉka slika: Infarkt miokarda najĉešće poĉinje iznenada jakom prodornom
retrosternalnom boli koja ne popušta na mirovanje niti na nitrogliceorl
tabletu ili sprej. Dok se trajanje bola u angini pektoris mijeri minutima, u
akutnom infarktu miokarda anginozni bol je produţen i traje satima ili
danima. Bol je smješten iza grudne kosti, rjeĊe sa lijeve strane, naprijed ili
ispod grudne kosti, a širi se zrakasto ili samo ka lijevom ramenu. Bol se moţe
širiti u vrat I donju vilicu. Bolesnik je vidno uznemiren, postoji strah od smrti,
ubrzano diše i orošen je hladnim znojem.
Dijagnoza: za postavljanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda, pored
karakteristiĉne kliniĉe slike, neophodna je elektrokardiografska, ĉesto
vektokardiografska, ehokardiografska i laboratorijska potvrda. Ultrazvukom
uoĉava se primjetno umanjenje kontraktilnosti ili potpuna nepokretnost
infarktom zahvaćenog predjela miokarda. Nema sigurne dijagnoze akutnog
infarkta miokarda bez pozitivnih biohemijskih markera: Troponin T i troponin
I, LDH (laktat dehidrogenaza), CPK (kreatin-fosfokinaza) i najspecifiĉniji
CPK-MB (varijanta CPK).
Definitivna dijagnoza je koronarografija I scintografija miokarda
Komplikacije: u akutnom infarktu miokarda su brojne, posebno u prve 3
nedjelje. Javlaju se ventrikularne aritmije već u prvim satima. Srĉana
insuficjencija se javlja kod skoro polovine oboljelih. RjeĊe komplikacije su
kardiogeni šok, ruptura papilarnog mišića, ruptura srĉane stijenke,
perikarditis, tromboembolija, poslije infarkta aneurizma i reinfarkt.
Lijeĉenje: u lijeĉenju akutnog infarkta miokarda na raspolaganju su 3
pristupa:
o Medikamentno lijeĉenje sa rehabilitacijom o Hirurško lijeĉenje-
revaskularizacija oštećenih koronarnih arterija o Kombinacija hirurškog i
medikamentnog lijeĉenja

8
Medikamentna terapija obuhvata široku lepezu medikamenata, od kojih su
najvaţniji analgetici. Oni su zajedno sa kiseoniĉnom-oksigenom terapijom
prva i najhitnija mjera u pruţanju pomoći (peptidin,morfin i njegovi derivati,
metadon, fenacetin, acetil-salicilna kiselina)
Fibrinolitiĉka terapija (streptokinaza, alteplaza, urokinaza) se primjenjue se
u prvim satima akutnog infarkta (STEMI) u cilju pokušaja rekanalizacije
(rezbijanjem ugruška) zapušenje koronarne arterije. Kod NSTEMI infarkta se
ne ukljuĉuje streptokinaza već antikoagulansi i antiagregansi.
Lijekovi koji utiĉu na smanjenje ishemije miokarda mogu se podijeliti na:
o Nitrate i nitrite (izosorbid-dinitrat, izosorbid-mononitrat, glicril-
trinitrat) tzv. koronarne dilatatore koji neosporno imaju brz i/ili/ produţeni
efekat. Dovoljno je podsjetiti se da 1 tableta nitroglicerina stavljena pod
jezik prekida ili smanjuje bol kod angine pektoris.
o Beta blokatori
o Aspirin
o Antagoniste kalcijuma (vepramil, diltiazem), koji ometaju ulazak Ca u
ćeliju, pa na taj naĉin indirektnim putem štede energiju neophodnu za
aktivnost miofibrila, uz to imaju i manji vazodilatatorni efekat.

INSUFICIJENCIJA SRCA
Srĉana insuficijencija, srĉana slabost predstavlja kompleksan kliniĉki
sindrom koji nastaje kao posljedica strukturalnih ili funkcionalnih
poremećaja srca koji dovode do nemogućnosti srca kao pumpe da prima ili
izbacuje krv te samim tim dovodi do smanjene perfuzije organa.
Etiologija i patogeneza:
Do insuficijencije desnog srca dovode sva oboljenja koja dovode i do
insuficijencije lijevog srca, zatim oboljenja pluća koja oštećuju plućni
krvotok (emfizem pluća sa hroniĉnim bronhitisom i plućnom hipertenzijom,
dugogodišnja bronhijalna astma, fibroze pluća), kao i mane desnog srca
(trikuspidalna stenoza i insuficijencija, plućna stenoza i neke uroĊene mane).
Zbog oslabljene kontraktilnosti miokarda desnog srca, dolazi do povećanja
pritiska u desnoj komori na kraju dijastole, što se prenosi na vene
sistemskog krvotoka. Povećanje venskog pritiska prenosi se na organe, pa se
javlja otok jetre, nogu i trbuha.
Kliniĉka slika:

9
Bolesnici manje mokre, ţale se na malaksalost i umor, te na osjećaj lupanja
srca. Javljaju se otoci nogu naroĉito u veĉernjim satima, ujutru nestanu, a
kasnije postaju stalno prisutni. Zbog uvećanja jetre bolesnici imaju tupe
bolove pod desnim rebarnim lukom. Puls je ubrzan, nepravilan, a redovno se
viĊaju i nabrekle vene na vratu. U kasnoj fazi bolesti dolazi do nakupljanja
teĉnosti u trbušnoj šupljini (ascites), pleuralnom prostoru i potkoţnom tkivu
(anasarka).
Lijeĉenje insuficijencije srca:
U lijeĉenju se koriste opšte mjere, medikamentna terapija, invazivna
karidološka th i hirurško lijeĉenje.
Opšte mjere obuhvataju:
• Primjena dijete u cilju smanjenja gojaznosti i ograniĉenje unosa soli i
teĉnosti
• Pušenje treba zabraniti svim pacijentima sa srĉanom insuficijencijom
• Alkohol ograniĉiti na max 40g za muškarce i 30g za ţene
• Fiziĉku aktivnost smanjiti, preporuĉuje se lakšim bolesnicima i to
lagane šetnje 20-30 min. U bolesnika sa akutnom insuficijencijom ili
pogoršanjem hroniĉne insuficijencije neophodno je mirovanje.
Medikamentna terapija
Lijekovi koji se koriste kod srĉane insuf. su:
1. Diuretici- djeluju na bubrege, tj. Povećavaju luĉenje mokraće, odnosno
soli i vode. Najĉešće se primjenjuju diuretici uzlaznog kraka Henleove koji
imaju snaţno i brzo djelovanje. U ovu grupu spadaju Lasix (furosemid).
Koriste se tiazidski preparati, diuretici dilucijskog segmenta, koji djeluju na
distole tubule sprjeĉavajući reapsorpciju Na i Cl te diuretici koji štede K –
spironolakton (Aldactone).
2. ACE inhibitori (inhibitori angiotezno-konvertirajućeg enzima), za koje
je pokazano da smanjuje smrtnost bolesnika. Daju se bez obzira na stepen
insuficijencije kao jedan od prvih lijekova, a najĉešće u kombinaciji sa
diureticima i beta-blokatorima. U ovu grupu spadaju: kaptopril, enalapril i
ramipril.
3. Beta-blokatori, koji smanjuju dejstvo simpatikusa na srce,
usporavajući srĉanu frekvencu i sprjeĉavajući aritmije dovode do poboljšanja
stanja oboljelih od srĉane insuficijencije. Najĉešće se koriste carvediol,
dilatrend i metoprolol.

10
4. Kardiotonici, koji povećavaju kontraktilnost miokarda, usporavaju
srĉanu frekvenciju i sprovoĊenje nadraţaja kroz predkomorsko-komorski
(AV) ĉvor, ali i povećavaju automatizam srĉanih ćelija što moţe da dovede do
aritmija. Najĉešće se koristi Lanitop amp. i tbl.
Invazivna kardiološka th
Invazivna kardiološka terapija se sastoji od ugradnje specijalnih
pejsmejkera, potom kardiovertera, defibrilatora kao i balon-dilatacije
suţenih koronarnih arterija.
Hirurško lijeĉenje
Hirurško lijeĉenje podrazumijeva revaskutarizaciju (by-pass) bolesnika sa
koronarnom bolešću i transplantaciju srca.
Mitralna insuficijencija
Kod mitralne insuficijencije zbog nemogućnosti mitralnih kuspisa da se
zatvore dolazi do vraćanja krvi iz lijevog ventrikula u lijevi atrij u toku sistole
ventrikula.
Aortna insuficijencija
Kod aortne insuficijencije zbog nedovoljnog zatvaranja aortnih zalistaka
dolazi do vraćanja krvi iz aorte u lijevi ventrikul.
Trikuspidna insuficijencija
Kod trikuspidalne insuficijencije zbog nemogućnosti potpunog zatvaranja
trikuspidnog ušća, u toku sistole desnog ventrikula dolazi do vraćanja krvi u
desni atrij.

PERIKARDITIS
Perikarditis predstavlja upalu srcanih ovojnica. Postoje 2 oblika Pericarditis:
upalna reakcija s talozenjem fibrina {pericarditis sicca} i upalna reakcija sa
stvaranjem tecnosti unutar supljina izmedju parijetalnog i viscelarnog lista
{pericarditis excudativa}. Tecnost moze biti serozno gnojnog ili
hemoragicnog karaktera. Poslije povlacenja tecnosti moze doci do
srascivanja listova perikarda, sa oziljnim tkivom koje stvara oklop oko srca
{pericarditis constrictiva}.
Etiologija
Uzroci pericarditisa su:

11
 infektivni {bacil tuberkoloze, bakterije;stafilokoke, pneumokoke,
streptokoke, gram negativne klice, virusi – coxackie, virusna gripa,
mononukleoze, varicele i parotitisa}
Perikarditis u toku reumatske groznice, idiopatski perikarditis
{nepoznate etiologije} , perikarditis u toku akutnog infarkta miokarda,
uremiski perikarditis, perikarditis u toku malignih bolesti {metastaze ca
dojke, pluca, limfomi, leukemija}, traumatski perikarditis {tupa povreda
grudnog kosa ili povreda u toku kateterizacije srca}, perikarditis u bolesti
vezivnog tkiva {sistemski lukus, reumatoidni artritis}
Prema klinickom toku perikarditis mozee biti akutan i hronican.
AKUTNI PERIKARDITIS
Klinicka slika – akutni percarditis obicno pocinje nespecificnim simptomima
kao sto je temperatura {i do 39 stepeni} pracena jezom i groznicom uz
preznojavanje i izrazenu malaksalost. U daljem toku bolesti, javljaju se
bolesti iza grudne kosti koji se pojacavaju pri dubokom disanju, kaslju,
lezanju na ledjima, a smanjuju se u sjedecem polozaju tako da ovi bolesnici
zauzimaju prinudan polusjedeci polozaj u postelji. Uz bolove se javlja
dispnea, ortopnea, suh nadrazajni kasalj. Pri nakupljanju vecih kolicina
tecnosti u perikardu dolazi do povecanja pritiska u srcanoj kesi te dovodi do
otezanog punjenja srca za vrijeme dijastole i dovodi do pada udarnog
volumena. Ako do toga dodje naglo nastaje kardiogeni sok. Ovakvo stanje se
oznacava kao tamponada srca i predstavlja tesku komplikaciju perikarditisa.
Ovi bolesnici su blijedi, oznojeni, dispnoicni, tahipnoicni, filiformnog, jedva
opipljivg pulsa sa nabreklim venama na vratu, a zale se na razdiruci bol iza
grudne kosti. Za postavljanje dg koristi se rtg pregled {srce ima izgled boce},
ehokardiografski pregled {postoji razdvajanje listova perikarda}, kao i
mjerenje venskog pritiska i elektrokardiogram.
LIJECENJE
Bolesnik treba da miruje sve dok temperatura ne spadne i bol potpuno ne
prestane. U zavisnosti od etiologije primjenjuju se specificni lijekovi /
antibiotici, antituberkulotici, antimikotici i kortikosteroidi u malim dozama. U
slucaju velikog izljeva i prijetece tamponade srca treba uraditi hitnu
perikardiocentezu {odstranjenje tekucine iz perikarda punkcijom}. Pored
terapiske perikardne punkcije, cesto se radi i dijagnosticka punkcija. Dobijeni
materijal salje se na laboratorisko citolosko i bakteriolosko ispitivanje.

12
EDEM PLUĆA
Plućni edem je akutna oteklina pluća koja moţe biti ţivotno opasna, a
najĉešće je simptom insuficijencije srca. Nastaje izlijevanjem tekućine iz
krvnih ţila u alveole (završni dijelovi dišnih cijevi u plućima) i njenim
nakupljanjem u plućima. Napadaj plućnog edema oĉituje se naglim
gubljenjem daha. Ĉesto se zamjenjuje sa aspiracijskom pneumonijom (unos
toksiĉnih tvari, obiĉno ţeluĉanog sadrţaja u pluća), ali plućni edem nastaje
brţe.
Etiologija
Ovisno o uzroku, razlikuju se dvije vrste plućnog edema:
1. srĉani ili kardiogeni plućni edem
Nastaje zbog zatajivanja lijeve srĉane komore (infarkt miokarda), što izaziva
hipertenziju u plućnim venama koje iz pluća dovode krv kisikom u srce.
2. Nesrĉani ili nekardiogeni plućni edem
Pri normalnom hidrostatskom pritisku dolazi do povećanja propusnosti
alveolarne membrane. Uzroci mogu biti infekcija, upala pluća, toksini,
alergije, metaboliĉke smetnje (npr. nepridrţavanje dijetetskih mjera ili uputa
o uzimanju lijekova) itd.
Manje poznati su:
• Akutni visinski edem pluća (nesrĉani oblik kod zdravih planinara na
visinama iznad 2500m zbog sniţenog atmosferskog tlaka)
• Akutni edem pluća u ronjenju (kad je temperatura manja od 12C)
• Edem pluća kao posljedica transfuzije (reakcija na leukocite davatelja
krvi).
Rijetko je uzrok nepoznat. U svakom sluĉaju do edema pluća dolazi kad
oboljeli dijelovi pluća ne sudjeluju u izmjeni plinova pa je, ovisno o veliĉini
edema, onemogućeno primanje kisika i izbacivanje CO2 te oboljeli teško
dolazi do zraka.
Kliniĉka slika
Ĉešće se javlja kod starijih osoba.
Prepoznaje se po sljedećim simptomima
• Poĉinje iznenada (pola sata do nekoliko sati)

13
• Oteţano i ubrzano disanje
• Na poĉetku suh kašalj
• Poslije se javlja bjelkasti i krvavi pjenasti iskašljaj
• Umjerena bol u prsima
• Glasno i vlaţno hroptanje u grudima
• Blijeda koţa
• Ubrzan puls, nizak tlak
• Nabrekle vene vrata
• Opća slabost
• Anksioznost
• Nesvjestica itd.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike i hitnog RTG nalaza prsnog
koša. Kako bi se provjerio rad srca, potrebno je uĉiniti EKG, pulsnu
oksimetriju i krvne pretrage.
Lijeĉenje
Nakon što se utvrdi da je rijeĉ o plućnom edemu, uglavnom se lijeĉi:
• Davanjem kisika kroz nosni kateter
• Injekcijom morfija (anestetika) radi usporavanja disanja
• Diuretikom
• Bronhodilatatorom
• Endotrahealnom intubacijom
• Mehaniĉkom ventilacijom.
Ako je uzrok edema pluća zatajivanje srca, lijeĉnik će propisati sredstva za
jaĉanje rada srca, a ako je uzrok bila infekcija, nuţno je lijeĉenje
antibioticima.

14
ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Krvni tlak je sila kojom krv djeluje na jedinicu površine ţilne stijenke.
Hipertenzija je zajedniĉki naziv za svako trajno povećanje tlaka u arterijama
iznad normalnih vrijednosti. Arterijska hipertenzija (AH) danas predstavlja
glavni nezavisni rizikofaktor za nastanak kardiovaskularnih oboljenja i
smrtnosti kako u
razvijenim tako i u zemljama u razvoju. Ona utjeĉe na nastanak i tok
koronarne i cerebrovaskularne bolesti, srĉane insuficijencije i hroniĉne
bubreţne bolesti.
Definicija
Jasna definicija arterijske hipertenzije ne postoji. Nema linija koja jasno
odvaja normalne vrijednosti arterijskog pritiska od patoloških.
Prema Evropskom udruţenju kardiologa AH se klasificira na:
Kategorija Vrijednosti arterijskog tlaka (mmHg)
Sistolni Dijastolni
Optimalan tlak <120 <80
Normalan tlak 120-129 80-84
Visoko normalan tlak 130-139 85-89

Hipertenzija Sistolni Dijastolni

Stadij I (blaga) 140-159 90-99
Stadij II (umjerena) 160-179 100-109
Stadij III (teška) >180 >110
Izolirana sistoliĉka hipert. >140 <90

Hipertenzija se klasificira i prema oštećenju na ciljnim organima: oštećenje

srca, bubrega, oštećenje oĉiju.
Stadij I: Nema znakova oštećenja na ciljnim organima
Stadij II: dokazano oštećenje srca u smislu hipertrofije lijeve komore, pojava
aterosklerotskih plakova na arterijama, oštećenja bubrega u smislu pojave
proteinurije, azotemije.

15
Stadij III: oštećenje srca (infarkt, angina pectoris), oštećenje mozga
(moţdani udar),oštećenje bubrega (proteinurija, porast uree), pojava
krvarenja i exudata na oĉnoj pozadini
Hipertenzija se dijeli na :
1. primarnu (esencijalnu) koja se javlja u 95% sluĉajeva
2. sekundarnu, koja nastaje zbog drugih oboljenja (bubreţna bolest,
primarni aldosteronizam, foohromacitom, Cushingov sindrom, bolest štitne
ţlijezde itd.).
Dijagnoza
Ciljevi dijagnostike su ustanoviti visinu arterijskog pritiska, identificirati
sekundarne uzroke hipertenzije i procijeniti ukupni kardiovaskularni rizik
(ostali rizikofaktori, procijeniti oštećenje ciljnih organa).
Za dijagnostiku AH potrebno je pravilno uzeti visinu arterijskog pritiska
(ispravan i baţdaren tlakomjer, postaviti pravilno manţetnu tlakomjera i
ruku na kojoj se mjeri pritisak), anamneza, laboratorijske pretrage (krvna
slika, lipidi, urea, kreatinin, ŠUK, kalij, acidum uricum, urin, EKG, pregled
fundusa, ehokardiografija, RTG snimak grudnog koša).
Kod sekundarne hipertenzije pretrage se proširuju: ispitivanje hormonskog
statusa, odreĊivanje renina, katelholamina, aldosterona, UZV bubrega i
nadbubreţnih ţlijezda, CT itd.
Lijeĉenje
Kod lijeĉenja AH potrebno je prvo dobro educirati bolesnika o naravi bolesti
te postići dobru suradnju sa bolesnikom. Postoje dva oblika lijeĉenja, tj.
primjena općih i specifiĉnih mjera. Opće mjere su: smanjenje tjelesne teţine,
promjena prehrambenih navika (smanjenje masnoća u ishrani, smanjenje
uzimanja koncetriranih ugljikohidrata), smanjen unos soli, prestanak
pušenja, povećana fiziĉka aktivnost itd.
Specifiĉne mjere podrazumjevaju primjenu lijekova. U lijeĉenju hipertenzije
primjenjuje se pet grupa lijekova: diuretici, beta blokatori, antagonisti
kalcija, ACE inhibitori i antagonisti angiotenzina II.

ATEROSKLEROZA (ATHEROSCLEROSIS)
Ateroskleroza je degenerativna bolest srednjih I velikih arterija. Sastoji se od
dvije rijeĉi athero što znaĉi nakupina I scleros što znaĉi otvrdnuće.
Karakterizirana je stvaranjem lokalnih ateromatoznih nakupina u zidu krvne

16
ţile. Aterom ili plak se sastoji od kašaste jezgre (masti, šećeri, vezivno tkivo)
I kape koja je graĊena od veziva.
Ovaj process dovodi do smanjenja elastiĉnosti I prijevremenog starenja
arterija. Vremenom plak raste I suţava lumen arterije te smanjuje protok. U
nekim sluĉajevima zbog dejstva krvi dolazi do pucanja plaka I izlijevanja
sadrţaja u krvnu ţilu što dovodi do stvaranja tromba I tromboze.
Ovo je podmukla bolest koja nema simptome već posljedice odnosno
komplikacije: infarkt srca, moţdani udar itd..
U nastajanju ateroskleroze ulogu ima nasljeĊe I naĉin ţivota ( nezdrav naĉin
ţivota). Javlja se ĉešće kod muškaraca.
Najznaĉajniji faktori rizika su: povišen krvni pritisak, hiperlipidemija, šećerna
bolest, pušenje, gojaznost, emotivni stresovi, fiziĉka neaktivnost, upotreba
oralnih kontraceptiva, hiper I hipotireoza I dr. Na ove faktore moţemo
uticati.
Lijeĉenje- ovo je podmukla bolest koja se razvija više godina. Nema
simptoma već posljedice. Zbog toga je vaţno prevenirati nastanak
ateroskleroze tj pravilno I zdravo ţivjeti ( dosta fiz.aktivnosti, ishrana sa
manje masti I šećera, prestati pušiti, pravilno lijeĉiti šećernu bolest I
hipertenziju te hiperlipidemiju) u protivnom moramo lijeĉiti posljedice
ateroskleroze ( infakrt srca, moţdani udar).

PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
Embolija pluća nastaje zbog zaĉepljenja arterijske cirkulacije pluća
embolusima koji su najĉešće porijeklom od krvnih tromba. RjeĊe embolusi
mogu potjecati od masti, vazduha te ćelija tumorskog tkiva. To je ĉesta,
akutna i još uvijek u visokom postotku fatalna bolst.
Epidemiologija po uĉestalosti to je treća kvs bolest.
Etiologija najĉešći uzrok embolije pluća je embolus koji je nastao
otkudanjem dijela tromba u velikim venama donjih ekstremiteta i zdjelice.
Poslije otkidanja dijela ili ĉitavog tromba, on krvnom stujom dolazi u pluća.
Masivni tromb koji se smjesti na bifurkaciju arterije pulmonalis moţe dovesti
do smrti u roku od nekoliko minuta ili sati.
Kliniĉka slika zavisi od veliĉine i broja zahvaćenih ogranaka plućne arterije.
Dispnea i tahipnea nastupaju naglo. Javlja se priferna cijanoza, tahikardija.
Kod masivne plućne embolije javlja se tupa bol iza sternuma, nabrekle vratne
vene, hipotenzija, cijanoza, tahikardija. Bolesnik je orošen hladnim znojem.

17
Neki bolesnici imaju glavobolje, kratkotrajni gubitak svijesti (sinkopa). Kod
embolije manjih krvnih ţila simptomi su slabije izraţeni: lakšsa dispnea,
tahikardija, preznojavanje.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, postojanja rizikofaktora
(poslije operacije, poslije poroda, hroniĉni nepokretni bolesnici), RTG pluća,
EKG, scintigrafija pluća (perfuziona i ventilaciona), angiografija plućne
arterije.
Lijeĉenje treba zapoĉeti što ranije. Potrebno je suzbiti bol, primijeniti
oksigenoterapiju. Trombolitiĉka terapija se primjenjuje kod masivne plućne
embolije. Kod sumnje na plućnu emboliju potrebno je
primjenitiniskomolekularni heparin. Potrebno je lijeĉiti srĉanu insuficijenciju
ako nastane.

DUBOKA VENSKA TROMBOZA (DVT)

DVT je zgrusavanje krvi u dubokim venama udova {obicno u bedru ili
potkoljenici} ili u venama zdjelice. DVT je glavni uzrok plucne embolije. DVT
nastaje u stanjima koji pogorsavaju vensku cirkulaciju, dovode do ostecenja
I disfunkcije endotela ili u stanjjima hiperkoagulobilnosti. DVT moze biti
asimptomatska ili moze izazvati bol I oteklinu ekstremiteta.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, fizikalnog pregleda I kolor
Doppler ultrasonografije, uz D-dimere ili druge testove, ako je potrebno.
Lijeci se antikoagulansima {heparin}, antibioticima, kod akutne tromboze
daje se fibrinoliticka terapija streptokinaza. Prognoza je obicno dobra u
slucaju brzog I adekvatnog lijecenja, dugorocne komplikacije uzrokuju
vensku insuficijenciju sa ili bez postfebitickog sindroma. {potrebno je
mirovanje,koriste se jos zracne I elasticne carape}.
Tromboflebitis dubokih vena donjeg ekstremiteta I karlice javlja se kod
trudnica poslije porodjaja, kod prijeloma nogu I karlice, poslije duzeg lezanja
u postelji. Osnovni znaci DVTa su bol u potkoljenici, otok noge, bolnost pri
dodiru. Najteza komplikacija je plucna embolija –pojava iznenadne boli u
prsima, otezano disanje, tahikardija, pad tlaka te ako se ne intervenise moze
zavrsiti letalno.

18
 RESPIRATORNI SISTEM
SIMPTOMI BOLESTI DIŠNOG SISTEMA
Od subjektivnih simptoma koji se mogu javiti u pojedinim oboljenjima resp.
trakta istiĉu se sljedeći: promjene u normalnom disanju, dispneja, kašalj,
cijanoza, bol u grudnom košu pri disanju.
Razlikujemo: normalno disanje – eupneja, 16-20 respiracija u minuti,
tahipneja, bradipneja.
Opšti poremećaji: febrilnost, malaksalost, znojenje, promjene boje koţe.
Postoje i kliniĉki znaci bolesti koji su specifiĉni za bolesti dišnih organa to su:
kašalj, iskašljavanje, dispnea, bol u grudima, iskašljavanje krvi – hemoptiza,
stezanje u grudima, napad teškog disanja, promjene na grudnom košu zbog
ekspazivnih procesa ili povreda.
Kašalj - odbrambeni akt i zaštita sluznice respiratornog sistema od stranih
materija moţe biti suhi i produktivni. Razliĉit po intenzitetu i trajanju, moţe
biti koristan i štetan.
Suhi kašalj se javlja kod virusne infekcije u ranoj fazi, nekad kod karcinoma
bronha, kod opstruktivnih bolesti pluća.
Bakterijske infekcije zbog opstrukcije plućnog tkiva, imaju kašalj s
iskašljavanjem.
Stalno prisutan kašalj je kod TBC-a
Kod iskašljaja je bitna jaĉina, koliĉina, boja, miris, sastav (ţilav, teĉan,
pjenušav, sluzav, gnojan, sa primjesama krvi).
Hemoptizija- iskašljavanje krvi u manjim koliĉinama, Hemoptoa- masivno
krvarenje
temperatura - afebrilna – do 37, subfebrilna – do 38, febrilna – do 39, visoko
febrilna – iznad 39, aseptiĉne temp – do 40.

METODE PRETRAGA KOD OBOLJENJA DIŠNOG SISTEMA

Dg: anamneza, fizikalni pregled, rtg snimak pluća, lab pretrage(krvi ,
sputuma, pleuralnog sadrţaja), endoskopske metode(bronhoskopija), koţni
testovi, testovi plućne funkcije(pirometrija), perfuzivna ventilacijska
scintigrafija, medijastinoskopija, biopsija pleure, citološke i histološke
metode, imunološke, mikrobiološke, CT, MR...

19
Spirometrija- pacijent se pripremi, duboko udahne i izdahne i mjere se udah,
uv- vitalni kapacitet-volumen zraka koji se postupno izdahne nakon max
dubokog udisaja.
Forsirani uv(FVC)- nakon max udisaja ide brz i postupan izdisaj.
Totalni plućni kapacitet(TLC) -kolicina zraka u plućima nakon max udisaja.
Funkc. Rezidualni kapacitet-koliĉina zraka koja ostaje u plucima nakon mx
izdisaja.
Fev1-volumen zraka koji se najvećom mogućom brzinom izdahne u prvoj
senundi nakon inspirija
Ref protok, max.vršni, max volumen zraka izdahnut u jedinici vremena
izraţen u l po min.

HRONIĈNI BRONHITIS
Hroniĉni bronhitis (bronchitis chronica) moţe nastati iz akutnog bronhitisa,
ali je ĉešće uzrokovan dugotrajnim fiziĉkim i hemijskim podraţajima (ĉestice
prašine,dima, ĉaĊi, gasovi, neki lijekovi, pelud biljaka). Kao uzroĉnici
spominju se bakterije i virusi, pušenje, izlaganje vlazi i magli. Ĉest je pratilac
plućne fibroze i plućnog emfizema. Smatra se da hroniĉni bronhitis ima osoba
koja kroz najmanje 3 mjeseca kašlje bar ujutru, a u toku 2 godine uzastopno.
Razlikujemo 3 vrste hroniĉnog bronhitisa: 1. jednostavni (neopstruktivni)
hroniĉni bronhitis sa iskašljavanjem sluzavog sadrţaja 2. sluzavo-gnojni
hroniĉni bronhitis (bronchitis chronica mucopurulenta) iskašljavanje
ţućkasto zelenog sadrţaja sa primjesom gnoja. 3. opstruktivni hroniĉni
bronhitis (bronchitis chronica opstructiva / bronchitis spastica). Ovaj oblik
osim kašlja prati i oteţano disanje zbog suţavanja bronhiola. Dijagnoza -
anamneza, fizikalni pregled, pregled sputuma, spirometrija. Lijeĉenje -
otklanjanje štetnih uzroka, prestanak pušenja, promjena zanimanja,
uzimanje više tekućine zbog lakšeg iskašljavanja, sekretolitici , antibiotici, i
kod opstrukcije-bronhodilatatori i kortikosteroidi.

UPALA PLUĆA
Pneumonija je akutna upala plućnog parenhima uzrokovana razliĉitim
bakterijama, virusima, gljivicama i parazitima.
Zbog toga pneumonija nije jedna bolest nego skupina specifiĉnih infekcija s
razliĉitom kliniĉkom slikom prognozom i tokom.

20
UtvrĊivanje uzroka je vaţno zbog terapije
Pneumonije su ĉeste i smatra se da godišnje oboli 1% svjetske populacije
Najćešći uzroĉnici su streptokokus pneumonije, hemofilus influence,
stafilokokus aureus.
Upalni proces moţe biti lokalizovan u alveolama i ?
Dijele se na izvanbolniĉke, bolniĉke pneumonije
Izvanbolniĉke mogu bitu primarne i sekundarne
Primarne su kod zdravih osoba, sekundarne kod oboljelih od druge bolesti
Tipiĉne pneumonije su bakterijske, a atipiĉne uzrokuju virusi, hlamidij,
mitoplazme
Kliniĉka slika tipiĉnih pneumonija: poĉetak je iznenadan, javlja se zimi,
tresavica, povišenje temperature inzad 39°C, bol u prsima na strani upale,
tahipnea, kašalj.
Kašalj je suh kasnije produktivan, gnojan
Bol se javlja zbog zahvaćenosti pleure, javljaju se i opšti simptomi,
malaksalost, glavobolja, bolovi u mišićima, muĉnina, povraćanje, proljev,
tahikardija.
Kliniĉka slika atipiĉnih pneumonija: poĉetak nije buran i dramatiĉan, bolest
poĉinje postepeno sa opštim simptomima: temperatura, glavobolja, opšta
slabost, kašalj nakon par dana. Bol u prsima, temp. Do 39°C, neproduktivan
kašalj, javlja se mijalgija, artralgija.
Bolniĉke pneumonije nastaju najranije 72h od prijema u bolnicu.
Uzroĉnici su rezistentni sojevi bakterija koji su stekli otpornost na antibiotike
Perkutana ili hirurška drenaţa je potrebna u pribliţno 10% sluĉajeva, kad
apscesi u plućima ne reagiraju na antibiotsku terapiju
Kada je hirurška intervencija potrebna najĉešće se vrši lobektmija.
Segmentalna resekcija je ĉesto dovoljna za male lezije.
Pulmektomije je nuţna kad višestruki apscesi i gangrena pluća ne reagiraju
na antibiotsku terapiju.
Lobektomija- odstranjivanje segmenta pluća
Pulmektomija- odstranjenje cijelih pluća

21
TUBERKULOZA PLUĆA (TBC)
Tuberkuloza je hroniĉna zarazna bolest koju izaziva Kohov bacil ili
mycobacterium tuberkuloze.
Etiologija: Izvor zaraze je sekret pluća, ali moze biti sekret iz tuberkoloznih
kostiju, mokrace oboljelih od tuberkuloze. Na nastanak infekcije utiĉe
ţivotna dob, tako su novoroĊenĉad i starije osobe osjetljivije na zarazu.
Pored zivotne dobi na nastanak tuberkuloze uticu i pojedine bolesti: secerna,
alkoholizam, virusne infekcije, maligne bolesti, dugotrajna upotreba
kortikosteroida, trudnoca i dojenje te psihiĉka iscrpljenost.
Epidemiologija: Bacil u organizam dospijeva putem disajnih organa, organa
za varenje, sluznice i koţe. Najĉešći put prijenosa je putem disajnih organa,
osoba udiše prašinu i kapljice, iskašljanog zaraţenog ispljuvka, tzv Figeove
kapljice.
Kliniĉka slika: kada bacil tuberkuloze prodre u pluća (najĉešće u vrh pluća),
na mjestu mogu nastati upalne promjene. U isto vrijeme uzroĉnik moţe
dospjeti u limfne ţ. i izazvati upalni proces. Tako nastaje primarna
tuberkuloza. Dalje se ne razvija kod svih zaraţenih na isti nacin, kod jednih
promjene se brzo pokazuju i smiruju i izlijeĉe (benigni oblik), a kod drugih
proces se širi na ostali dio pluća i u druge organe. Ako se ne primjeni terapija
TBC ima progresivan i hroniĉan tok, moţe završiti smrću, naroĉito kad se
stvara kaverna. Kaverna- šupljina u plućima, kada bude zahvaćena i krvna
ţila moţe doći do iskrvarenja. Kod TBC se javlja i iskašljavanje manjih
koliĉina krvi- sukrvav ispljuvak (hemoptizija), a ponekad moţe se javiti i
obilnije iskašljavanje krvi (hemoptoa) koje moze završiti iskrvarenjem i
smrću.
Dvije grupe simptoma:
1. opšti - umor, povišena temperatura, razdraţljivost, pojaĉano znojenje,
gubitak apetita, gubitak tjelesne teţine.
2. funkcionalni - kašalj koji je u poĉetku suh, a kasnije se javlja iskašljavanje,
bol u grudima i gušenje.
Ekstrapulmunalno se manifestira hematogeno i limfogenim putem: kosti,
bubrezi, pleura, digestivni sistem, perikard, zglobovi. Kada zahvati pleuru
nastaje pleuritis. Kada zahvati perikard imamo perikarditis. Kada zahvati
limfne ĉvorove imamo tuberkuloznu limfadenopatiju…

22
Dijagnoza: epidemiološki podaci, bronhoskopija (uzimanje plućnog tkiva za
patohistološku obradu), RTG snimka (vide se kavitacije u gornjim reznjevima
pluća) i mikrobiološke analize ( obrada sputuma i PPD- tuberkulinski koţni
test). Obrada sputuma (ispljuvka) podrazumije skupljanje ispljuka 3 dana,
zasijavanje na podlogu koje traje 4 sedmice.
Lijeĉenje: Od lijekova antituberkulotici, antibiotska terapija. Bolniĉko
lijeĉenje je potrebno kako bi se sprijeĉilo širenje bolesti i provodi se sve dok
pacijent ne prestane biti zarazan (2-4 sedmice od poĉetka lijeĉenja).
Preporuĉuje se odmor, kvalitetna ishrana bogata vitaminom C, smanjenje
stresa..

BRONHALNA ASTMA
Hroniĉna upalna bolest dišnih puteva.
Kliniĉka obiljeţja: ponavljajući napadi kašlja, astmu funkcionalno karakteriše
rasprostranjena bronhoopstrukcija koja je spontano ili uz pomoć lijekova
reverzibilna, astmu karakterišu hiperreaktivnost dišnih puteva, najĉešće kod
djece do 5 god. ţivota.
S obzirom na uzroke dijeli se na: alergijsku (egzogena) i endogena.
Za nastanak astme potrebna je interakcija genetske sklonosti i faktora
okoline, genetski poremećaj + muški spol, prehrana, respiratorne inf.,
nedonešenost, vanjsko aerozagaĊenje i duhanski dim.
Astmatski napad
Nastaje nakon 15 min nakon udisaja rjeĊe ingestije alergena. Najvaţniji
inhalacijski i cjelogodišnji alergeni - alergeni grinja, kućne prašine, perja,
plijesni, epidermis domaćih ţivotinja...
Najvaţniji sezonski alergeni - pelud stabala i biljaka (korovi).
Kod bolesnika sa alergijskom astmom u pravilu su povišene serumske
koncentracije imunoglobulina E.
Endogena astma - javlja se u kasnijoj ţivotnoj dobi nakon 30 god. zivota.
Uzrok je nepoznat, a ĉešće se povezuje sa virusnom inf.
Patofiziologija - pokretaĉi astme i alergeni, napor infekcija, faktori okoline,
farmakološki, emocionalni, dovode do suţenja lumena dišnih puteva zbog
bronhospazma, edema i retencije, povećane koliĉine sekreta.
Kliniĉka slika

23
Prema teţini KS astma se dijeli na: povremenu (intermitentnu) i trajnu.
Trajna astma ima 3 stepena: blagi, umjereni i teški.
Napad astme obiĉno poĉinje nagonom, javlja se kašalj, pritisak u prsima uz
progresivno pogoršanje respiratornih simptoma.
Kod djece nekad poĉinje svrbeţom prednje strane vrata i gornjeg dijela
grudnog koša.
Napadi se ĉešće javljaju noću ili ujutru. KS zavisi od teţine astme, javlja se
tahipnea, te isprekidan govor.
Bolesnik sjedi nagnut, a pri disanju upotrebljava pomoćne dišne mišiće.
Obiĉno je uplašen. Fizikalnim pregledom (perkusijom) se naĊe
hipersonornost (pojaĉan odjek), auskultacijom (slušanjem) produţen ekspirij
sa difuzno rasprostranjenim asinhronim i polifonim visoko frekventnim
piskovima (obje faze disanja).
Na progresiju napada upućuje pojava cijanoze, tahikardija, smetenost,
pospanost, udisaji postaju plitki.
Dijagnoza
Dobro uzeta anamneza, eozinofilija, koţno testiranje (uzimanje mogućeg
alergena), snimak pluća, spirometrija.
Lijeĉenje
To su lijekovi za dugotrajnu kontrolu astme: kortikosteroidi, antileukotrieni,
kromoni. Prednost treba dati inhalacijskim lijekovima i daju se
bronhospazmolitici. Inaĉe je potrebno dobro educirati bolesnika, te provedba
opće mjere (izbjegavanje onog što mu šteti: alergeni, ambrozija, perje).

STATUS ASTMATIKUS
Hitno stanje koje traje od 12-24h. U tom stanju nastaju teški poremećaji
respiratornih funkcija koje ugroţavaju ţivot bolesnika.
Kliniĉka slika
Bolesnik je uplašen, nagnut nazad, oslonjen na ruke, obliven hladnim
znojem, cijanotiĉan. Dolazi do pada krvnog pritiska, puls slab. Auskultacijom
se ĉuje produţeni ekspirij, mnogo difuznih visokotonskih i niskotonskih
zviţduka.

24
Etiologija
1. Prekid lijeĉenja, smanjena terapija,
2. Virusna infekcija,
3. Veća izloţenost alergenima.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliniĉke slike, fizikalnog pregleda,
auskultacije.
Terapija
Lijeĉenjem produţenog astmatiĉnog napada treba prije svega sprijeĉiti
smrtni ishod, zatim ukloniti tegobe, poboljšati plućnu funkciju, sprijeĉiti
naredne napade. Koriste se inhalacioni B2 agonisti, kortikosteroidi, oksigena
terapija, a u najteţim sluĉajevima vještaĉka inhalacija.
Prevencija
1. Uzimanje lijekova po preporukama ljekara,
2. Izbjegavati alergene,
3. Teţe fiziĉke napore,
4. Redovne kontrole su obavezne.

GASTROENTEROLOGIJA
SIMPTOMI BOLESTI PROBAVNOG TRAKTA
1. Bol u abdomenu
2. Gubitak apetita
3. Gubitak tjelesne teţine
4. Muĉnina, povraćanje
5. Štucanje(singaltus-nastaje zbog poremećaja grĉeva dijafragme
),podrigivanje (ispraţnavanje plinova iz ţeluca)
6. Ţgaravica (nastaje ulaskom ţeluĉanog soka u jednjak ili ţdrijelo)
7. Disfagija - oteţano gutanje
8. Odinofagija - bol pri gutanju

25
9. Neugodan zadah (tetorexore)
10. Punoća u stomaku
11. Poremećaj u stomaku: opstipacija, dijareja
12. Patološke primjene u stolici: - krv, sluz(obiljeţava ulcerozni kolitis),
gnjoj, parazit, mast - svijetlocrvena stolica - krv iz donjeg dijela probavnog
sistema, krv iz anusa, rektuma ,fisura, hematoida - crna stolica - krv iz
gornjeg dijela probavnog sistema - melena, djelovanje HCL u stolici -
aholiĉna ili bijela stolica - javlja se zbog nedostatka ţuĉnih boja
13. Javlja se još mršavljanje, slabost ,umor, malaksalost, iscrpljenost.
Normalna stolica je 1× dnevno(moţe I 2-3×), koliĉina je 100-200g, moţe biti
ĉvrsta ili gusta kašasta, boja smeĊa. Kad se uzimaju u hrani biljni preparati
stolica je obimnija, mekanija.
Ako je mlijeĉna ishrana onda je svjetlo ţute boje, ako se jede špinat bude
zeleno crna, ako je cikla bit će crna jer ima preparate ţeljeza pa mnogi
pomiješaju da je to melena, sve drugo je patologija.
Ako ima primjesa krvi stolica je, stolica poprskana krvlju – HEMATOHEZIJA;
crna stolica- MELENA. Tanja stolica- KARCINOM; stolica na benzidin-
KARCINOM Pojava svijetlo crvene krvi je krvarenje iz donjih dijelova, tanko I
debelo crijevo. Kad nema peristaltike javljaju se bolovi. Ako je stomak bolan,
tvrd – RUPTURA ORGANA.

DIJAGNOSTIKA BOLESTI PROBAVNOG TRAKTA

1. Anamneza, fizikalni pregled, kliniĉka slika
2. Lab. pretrage AST, ALT, GGT, LD AP, PV, bilirubin ,amilaza, tumorski
markeri
3. UZV, RTG, CT, MR
4. Angiografija, scintigrafija, ERCP
5. Endoskopija, kolonoskopija, enteroskopija
6. Testovi za odreĊivanje ţeluĉane kiseline
7. Testovi za procjenu jetrenih funkcija
8. Testovi za procjenu apsorpcije
9. Testovi za pretragu stolice

26
GASTROEZOFAGEALNA REFLEKSNA BOLEST (GERB)
Gastroezofagealna refleksna bolest je patolosko stanje uvjetovana refleksom
gastrointestinalnog sadrzaja u jednjaku, ustima, i disnim putevima.
Razlog za interesovanje je povezanost gerba i pojave adenokarcinom
jednjaka. Gerb nastaje zbog popustanja sfinktera izmedju jednjaka i zeludca.
Kiselinski sadrzaj iz zeludca iritira i uzrokuje upalu sluznice i jednjaka donjeg
dijela. Postoje 3 razloga za nastanak: nekopetentne neodgovarajuce anti
refleksne barijere:
1.prirodjena trauma, 2.trauma abdonosna ili thoraxa, 3.hronicna trauma
Hronicna trauma koja postepeno slabi antirefleksnu barijeru, bolesnici cesto
sagnuti, sjedeci polozaj, uska odjeca, steznici, prehrana sa malo vlaknastih
tvari smanjen tlak donjeg sfingtera, masna hrana, kofein pusenje.
Klinicka slika
Javljaju se 2 vrste simptoma : tipicni i atipicni.
Tipicni: zgaravica,regargitacija, pecenje u epigastriju.
Atipicni: simptomi bronhalne astme, hronicni laringitis, promuklost, stucanje,
erozija zuba plus volgus sindrom {osjecaj knegle }.
Komplikacije gerba: nastanak ulkusa jednjaka,baretov jednjak,strikture.
Zgaravica je osjecaj pecenja koji pocinje u podrucju zeludca ili donjeg dijela
prsne kosti sve do vrata. Zgaravicu uzrokuje sagibanje i dizanje tereta.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu k.s, dobre anamneze, radioloske pretrage jednjaka:
endoskopija, ezofagoskopija, ezofagogastroskopija.
Lijecenje – promjena nacina zivota,smanjenje tjelsene tezine, izbjegavanje
uske odjece,prestanak pijenja alkohola, gaziranih pica, prestanak pusenja,
izbjegavanje lijekova, izbjegavanje kisele hrane i izbjegavanje lezanja 3 h
nakon obroka.
Trojna th inhibitori protonske pumpe i antibiotici.
Zuc nema fervente, bilirubin daje zelenu boju zuci. Gusteraca ima 3 dijela,
caput, corpus,cauda rep. Acinusi luce zuc u ductus pancreaticus koji se
skuplja u dva izvodna kanala {ductus pancreaticus minor et ductus
pancreaticus maior}. 2 vrsta tkiva acinusni parenhim i langerhonsovi otoci,{
L i B } i luci glukagon-inzulin. Omogucava skloniste glukoze iz krvi u

27
stanicama. Nedostatak inzulina dovodi do povisenog nivoa glukoze u krvi sto
dovodi do secerne bolesti – diabetes mellitus.

ULKUSNA BOLEST
Peptiĉni ulkus je ograniĉeno oštar, okrugao ovalum ili linearan defekt
sluznice, koji prodire kroz m. mukoze. Javlja se u dijelovima probavnog
sistema gdje postoji aktivnost ţeluĉane kiseline i pepsina ( jednjak, ţeludac
,duodenum, jejunum, ileum). Ulkus zarasta oţiljkom.
UZROK: - Infekcija sa H. Pylori - nesteroidni antireumatici - stresni ulkosi -
hipersekrecija ţel. kiseline. Ţeluĉani ulkus je ĉešći kod muškaraca starije
ţivotne dobi. Nastaje zbog poremećaja odnosa uzmeĊu agresivnih faktora i
faktora odbrane.
Agresivni: HCL ,pepsin Odbrana: pokrivaĉ sluzi, površinske epitelne ćelije,
ćelijska cirkulacija Na sluznicu štetno djeluju: - pušenje - acetil salicijna
kiselina - nesteroidni antireumatici Do nastanka ĉira dolazi kada agresivni
faktori napadaju obrambene.
Duodenalni ulkus javlja se ranije od ţeluĉanog. Ošt. je do m. sloja i ĉešće
obolijevaju muškarci i to 0 krvna grupa. Bol je provocirana glaĊu, nestaje
nakon obroka.
Ţeluĉano ulkus nastaje 1cgcd nakon duodenalnog. Ošt. prelazi m. sloj. Bol
nastaje 45 min nakon hrane. Kod pušaĉa sporije zarasta i ĉest recidiv.
KLINIĈKA SKIKA - bol u trbuhu, peĉenje, tupa bol, ţgaravica, pokava vode u
ustima, ĉešće opstipacije.
DIJAGNOZA: - anamneza - kliniĉka slika - endoskopija -
ezofagoduodenoskopija - radiološki pregledi rijetki
TERAPIJA - ulkusni dijatetici - inhibitori protonske pumpe Kod krvarenja
podvezati ţile.
Akutne komplikacije: 1. Gastrointestinalno krvarenje 2. Penetracija 3.
Perforacija 4. Maligna alteracija 5. Stenoze pilarusa 6. Poremećaj u
praţnjenju crijeva

HEPATITISI I NAĈIN PRENOŠENJA

Hepatitis je upalni proces jetre uzokovan virusima. Najpoznatiji je virus
A,B,C,zatim hepatitis D.

28
HEPATITIS A – bolest prljavih ruku. Uzroĉnik je hepatitis A virus.Naĉin
prenosa je fekalno oralni put,najĉešće direktnim dodirom sa zaraţenom
osobom.
Infektivnost je prvih 7 dana od pojave simptoma.Virus se izbacuje putem
stolice,otporan je na vanjske uticaje i lako se širi.
Vaţa izvor zaraze je zagaĊena hrana i voda.Postoji samo akutni oblik
hepatitisa.
Simptomi : mogu ići od asimptomatskih (smrt u 80%) do fulminantnog
(manje od 1% bolesnika završava smrću).
Inkubacija traje 15-20 dana,bolesnik je zarazan 2-3 sedmice prije pojave
ţutice 7 dana poslije pojave ţutice.
Prodormalno razdoblje karakterizirano umorom,slabošću,gubitkom
apetita,malaksalošću,ponekad se jave bolovi u stomaku,proljev,bolovi u
zglobovima i mišićima te glavobolja.
Dijagnoza na osnovu prisustva antitijela u serumu,prisustvo IGM antitijela
govori o akutnoj fazi, a prisustvo IGG o fazi oporavka.
Akutni hepatitis najćešće traje nekoliko sedmica (prolazi i bez komplikacije).
Potrebna suportivna th, a kod fulminantnog transplantacija jetre.
Najvaţnije mjere u prevenciji su:
- podizanje higijenskih navika i uslova ţivota (pranje ruku, namirnica,
higijenski ispravne vode za piće, kanalizacija...)
- primjena imunog serumskog globulina u cilju pasivne imunizacije se
vrši kod riziĉnih osoba tj. homoseksualci, osobe koje uzimaju droge,putnici u
endemska podruĉja.
HEPATITIS B
Uzroĉnik je hepatitis B virus. Smatra se da u svijetu ima 350-400 miliona
osoba zaraţenih a umire 250 000 do 1,5 miliona.
Smrt: zbog insuficijencije jetre ili HCC – nepatocelularni CA
Virus hepatitisa B naĊen je u:krvi, spermi, fecesu,urnu, ţuĉi, likvoru, znoju,
vaginalnom sekretu, u majĉinom mlijeku i krvi pupĉane vrpce.
Put prijenosa:

29
-parenteralni: krv i krvni pripravci krvi, tetoviranje, itravenska ovisnost o
drogi, spolni kontakt, bušenje ušiju, zajedniĉki pribor za liĉnu higijenu
-sa majke na dijete, intrauterino i za vrijeme poroda, tokom dojenja vakum
kontaktom.
-zagaĊenim iglama se zarazi 16 miliona
-perkutani naĉin prijenosa je dominantan
Riziĉne skupine: zdravstveni radnici, brijaĉi, policija, zatvorenici, pedikeri,
bolesnici na dijalizi, bušenje ušiju. Bolest se moţe prenijeti putem
endoskopa, respiratora, pribora za jelo.
Kliniĉka slika:
Akutni hepatitis: simptomi mogu varirati od asimptomatske ili preko
kolestatskog hepatitisa sa ţuticom pa sve do fulminantnog oblika sa
zatajenjem jetre.
Poĉetni stadij izmeĊu 3-10 dana
Javlja se: umor, anoreja, povraćanje, pojava boli ispod desnog rebarnog
luka(mukla bol).
Heriĉni stadij je karakteriziran pojavom ţutila, bijelooĉnica i vidljivih sluznica
te cijele koţe. Mokraća je tamno smeĊe crvena. Traje 2 do 12 sedmica.
Fulminantni hepatitis – oko 1% sluĉajeva
Kliniĉka slika- obiljiţavaju insuficijencija jetre, edem mozga, poremećaj
svijesti sve do kome, difuzno krvarenje, metaboliĉki poremećaji i razvoj
hepatorenalnog sindroma o 50% oboljelih umire u prvih 10 dana, a 75%
unutar 3 sedmice
HRONIĈNI HEPATITIS
Bolest traje duţe od 6 mjeseci, rizik zavisi od dobi aktiviranja ili imunološkog
stanja oboljelog. NovoroĊenĉad u 90% sluĉajeva razvije hroniĉni hepatitis B
a samo 5% imunokompleventnih osoba.
Glavni simptomi: umor i bol ispod desnog rebarnog luka
Dijagnoza: na osnovu vrijednosti jetrenih enzima ALS, ALT
-prisustvo antitijela HBS, HBE, antitijela na atigen AntiHB9, AntiHBE, ANTI
HBC, HBC IgM
-genski materijal

30
U sprjeĉavanju vaţne su opšte ispecifiĉne mjere.
OPŠTE: -sprjeĉavanje perkutanog kontakta sa krvlju i drugim tjelesnim
tekućinama inficiranih osoba
-sprjeĉavanje kontakta putem sluznica i prenos kontaktnog
-nadzor nad oboljelim i prijavljivanje bolesnika
MJERE ZAŠTITE U ZDRAVSTVU:
-nošenje ogrtaĉa
-nošenje maski
-nošenje rukavica
-nošenje naoĉala
-upotreba pribora za jednokratnu upotrebu
-dezinfekcija i sterilizacija
-testiranje krvi
-testiranje trudnica
SPECIFIĈNE MJERE
à preekspozicijska zaštita (cjepiva-standardni protokol cijepljenja (0,4X1X6)
à kod novoroĊenĉadi i imunodeficijentnih osoba 0,1,6,12 mj
àpostekspozicijska zaštita(novoroĊenĉad zaraţenih majki u roku od 24 –
48h) nakon sluĉajne dispozicije sa infektivnim materijalom(ubod na iglu),
vrši se unutar 24h do 7 dana a zatim poslije mjesec i 6 mjeseci.
PASIVNA IMUNOPROFILAKSA
- anti HepB imunoglobulin (novoroĊenĉadi, osobe sa infekcijskim
materijalom, ako je bio kontakt s inficiranom osobom(spolni odnos sa
inficiranim osobama))
HEPATITIS C
Uzroĉnik hepatitis C virus, ima više genotipova, 6 glavnih.
Najĉešći je genotip 1.
Procjenjuje se da je oko 3% zaraţeno hepatitis virusom.
Prenosi se:

31
- perkutano, transfuzijom krvi i krvnih pripravaka ,ubodom igle
- neperkutano, seksualnim kontaktom, perinatalna expozicija
Virus uzrokuje bolest izravnim oštećenjem hepatocita i izazivanjem imunog
odgovora _________.
KLINIĈKA SLIKA AKUTNE INFEKCIJE
Akutni oblik se rjetko prepoznaje i samo 1/3 oboljelih ima nespecifiĉne
simptome poput umora, muĉnine, boli u desnom gornjem kvadrantu ispod
rebarnog luka.
Ţutica se javlja kod 20% oboljelih.
Inkubacija je 7-8 sedmica sa rasponom od 3-6 sedmica.
Bolest se razvija u hroniĉnu u 80% bolesnika.
Hroniĉni oblik hepatitisa C
Javlja se umor, muĉnina, anoreksija, nelagode u trbuhu, depresija te
poteškoće u koncentraciji
Posljedica: ciroza te hepatocelularni CA
Dijagnoza na osnovu seroloških testova
Prevencija: edukacija nezaraţenih o naĉinu zaštite i zaraţenih u
sprijeĉavanju širenja, prevencija narkomana
Lijeĉenje: interteroni uz dodatnu terapiju
AUTOIMUNI HEPATITIS
Hepatocelularni CA-HCC
Po uĉestalosti 6. maligni tumor od svih maligniteta oboljelih.
Udruţen je sa cirozom jetre, od rizikofaktora su Hep B i C
Kliniĉka slika: trijas abdominalne boli,bol u desnom
kvadrantu,hepatomegalija
Bol je obiĉno tupa i moţe se širiti u desno rame.
Nagli napad najĉešće nastaje zbog krvarenja iz tumora. Jetra je tvrda.
Dg: povišen AFP, UZV abdomena, CT, CT Angiografija, MRI
Lijeĉenje: hirurško i hemoth, ali su rezultati slabi.

32
CIROZA JETRE
Difuzna bolest jetre, obiĉno posljedica hroniĉnog agresivnog hepatitis. Kod
ciroze jetre nastaje nekroza hepatocita I na njihovom mjestu buja vezivno
tkivo sa stvaranjem fibroznih pregrada u jetri. Ciroza jetre je hroniĉna bolest
jetre tijekom koje se jetreno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom što za krajnju
posljedicu ima prestanak funkcija jetre. Ciroza jetre moţe imati cijeli niz
uzroka od kojih su najĉešći alkoholizam i hepatitis C. S obzirom da se
oštećeno jetreno tkivo ne moţe zamijeniti, terapija ciroze jetre je palijativne
prirode, iako se u ekstremnim situacijama moţe provesti transplantacija
jetre - sloţeni i relativno riziĉni postupak tijekom koje stopa preţivljavanja
iznosi 90 %.
Najĉešći uzrok je upotreba alkohola.
Simptomi : gubitak apetita, opšta slabost, umor, muĉnina I nekad bolovi u
stomaku.

UPALA PANKREASA
Upala je pankreatitis moţe biti akutni i hroniĉni.
Akutni je upala egzokrinog dijela gušteraĉe popraćena najĉešće jakim
bolovima u gornjem dijelu abdomena i povišenom aktivnošću amilaze i
lipaze. Postoji nekoliko oblika pankreatitisa:
Blagi (serozni)
Teški- koji je karakteriziran nekrozom gušteraĉe
Akutni pankreatitis je u uskoj vezi sa bolestima zuĉnih kamenaca i
alkoholizmom.
Kliniĉka slika: intenzivna bol lokalizirana najĉešće ispred epigastrija bol
najĉešće nastaje nakon 6-10h poslije obilnog masnog obroka ili obilnog
uţivanja alkohola. Bol je praćena muĉnoom i povraćanjem. U poĉetku je bol
izmeĊu pupka i xyphoidnog nastavka, te se kasnije premješta u gornji lijevi
kvadrant i leĊa.
Fizikalnim pregledom se naĊe blijeda i oznojena koţa, temperatura normalna
ili povišena - 38 °C, stomak je meteoristiĉan, napet iznad nivoa zeluca, bolan
na palpaciji. Kod teškog oblika koji ima nekrozu pankreasa javljaju se
dispnea, tahikardija, dijareja, poremećaji zgrušavanja krvi, dolazi do porasta

33
šećera u krvi. Kako je glavni simptom bol uz muĉninu i povraćanje
diferencijalna dijagnoza je široka:
1. Perforacija ţeluca ili duodenuma
2. Akutna crijevna opstrukcija
3. Ţuĉna kolika(ţuĉni bolovi)
4. Ishemijska bolest srca
5. Disecirajuća aneurizma aorte
6. Tromboza mezenterijalne aorte
Dijagnoza se postavlja na osnovu svega nabrojanog, laboratorijski su
povišeni amilaza u serumu i urinu, javlja se leukocitoza, hipokalijemija,
acidoza, hiperglikemija i radi se UZV abdomena, nativna snimka abdomena u
stojećem poloţaju, CT pankreasa.
Bolesnici bi trebali biti smješteni u jedinici intenzivne njege, praćenje vitalnih
funkcija, eliminacija uzroka, nadoknada tekućine, suzbijanje boli te ostala
suporativna terapija.
Smrtnost blagih oblika od 0-5%, nekrotizirajući sa lokalnom nekrozom 0-
30% i nekrotizirajući sa širenjem na okolne organe do 80%.
Hroniĉni pankreatitis je hroniĉna upala koju karakterizira bol u trbuhu
ireverzibilne morfološke promjene i trajni gubitak funkcije. Najĉešci razlog za
nastanak je alkoholizam 75% i 25% je idiopatski.
Kliniĉka slika: bolovi u trbuhu, mršavljenje, obilne masne stolice, bol nastaje
u vrijeme obroka ili neposredno poslije jela, lokalizirana oko pupka, bol je
mukla i ĉesto vrlo jaka. Postoje nekomplicirani i komplicirani hroniĉni
pankreatitis.
Komplicirani: javljaju se dijabetes, steatoreja, pseudocista gušteraĉe,
opstrukcija zuĉnih vodova.
Trijas klasiĉan za hroniĉni pankreatitis su: kalcifikacije u gušteraĉi,
steatoreja i seĉerna bolest.
Dijagniza: CT i UZV.
Kada se dokaţe nekroza onda je to hirurški dio.

34
 URINARNI TRAKT
SIMPTOMI BOLESTI BUBREGA
Bubrezi su parni organi smješteni u visini 12.-tog rebra. Desni je niţi od
lijevog, prosjeĉna teţina 150g, liĉi na grah oblikom. Putem uretre mokraća
izlazi van, kod ţena je kraća.
Bubrezi se sastoje od 2 dijela: kore i medulla ( smješteni su bubreţni kanali
ili tubuli). Glomerul je okruglasta tvorba u koju ulazi dovodna arterija (
arteria.........) i stvara gustu poput klupka razvijenu kapilarnu mreţu. Oko
glomerula sa arterijama se dovodi kr v.
Funkcija bubrega: odstranjivanje iz organizma otpadnih tvari, regulacija
prometa vode, regulacija sadrţaja elektrolita (hlor, kalij, mg), odrţavanje
acidobazne ravnoteţe, regulacija krvnog pritiska, izluĉivanje hormona-renin.
Eritropoetin- hormon koji ima ulogu u stvaranju krvi.
Ovaj uvodni dio vjv neće pitati ali eto za svaki sluĉaj proĉitajte ( vaš Anes
Pjanić)
Mokraća svijetlo ţute boje, pH oko 6, bistra, teţina oko 1018-1020. Dnevno
litar do litar ipol .
Uobiĉajeni prvi simptomi koji ukazuju na probleme s radom bubrega su
poteškoće s mokrenjem (obiĉno uĉestalo mokrenje ili peckanje pri
mokrenju), promjena boje urina te bolovi u podruĉju mjehura ili boĉno, koji
se ponekad šire prema trbuhu.
Diureza je koliĉina izluĉene mokraće u toku 24h. Zdrav ĉovjek mokri 3-5x
dnevno, noću 1x ili nikako.
Pojava bjelanĉevina je proteinurija, a šećera-glukozurija, krvi-hematurija,
bakterija- bakteriurija, gnoja-piurija itd.. Smanjena koliĉina mokraće ispod
0,5l je oligurija, poliurija je više od 1,5l dnevno, anurija je potpun prestanak
mokrenja. Retencija je zadrţavanje urina u mokraćnom mjehuru, nikturija je
noćno mokrenje (bubreţni bolesnici noću ĉešće mokre), uĉestalo mokrenje-
polakisurija, nemogućnost zadrţavanja mokraće- inkontinencija.

NEFROTSKI SINDROM
-Skup simptoma koji se manifestuju masivnom proteinurijom,
hipoalbuminemija i otok-edem, hiperlipidemija
Masivna proteinurija i hipoalbuminemija posljedica su patološke
propustljivosti glomerula za bjelanĉevine.

35
Edemi- posljedica hipoalbuminemije, manji kolonalno osmotski tlak
(tekućina izlazi kroz pore kapilara u meĊućelijski prostor)
Bolesnici su skloni infekcijama, trombozi, trromboemboliji pluća i
KLINIĈKA SLIKA
POĈETAK- edemi ujutro oko oĉiju, pojava ascitesa, izljev u pleuralnu
šupljinu, edemi su mekani, tjestasti, a na pritisak prsta nastaju udubine.
Oko oĉiju, naveĉer, oko gleţnjeva, kasniji tok bolesti- edemi sve izraţeniji a u
podmakloj fazi bolesti bolesnik sav oteĉen.
Hiperlipidemija- pogoduje aterosklerozi, KVS oboljenjima i insuficijenciji
srca.
Najĉešći uzrok je membranski glomerulonefritis a i drugi.
Javlja se kod dijabetiĉara i sistemske lupus eritematoze.
LIJEĈENJE- simptomatsko
Diuretici- otklanjaju edeme, smanjen unos bjelanĉevina korigiramo
davanjem albumina, svjeţe plazme ili transfuzije.
Dijeta treba da sadrţi dosta bjelanĉevina.
Ĉesto se kao posljedica nefrotskog sindroma javi hroniĉna bubreţna
insuficijencija-lijeĉenje hemodijaliza i transplantacija.

BUBREŢNA INSUFICIJENCIJA
Moţe biti akutna i hroniĉna. Akutna insuficijencija Nastaje zbog naglog
zatajenja funkcije bubrega. Moţe nastati kako kod zdravih tako i kod
bolesnih bubrega. Dolazi do prestanka ekskretorne funkcije bubrega. Uzroci
su: nekroza tubula i akutni glomerulonefritis. Drugi uzroci: akutne infekcije
bubrega, infarkt bubrega i naglo nastala prepreka u otjecanju mokraće u
ureterima. Nekrozu bubreţnih kanalića najĉešće uzrokuju cirkulacijski šok,
sindrom gnjeĉenja ili Kraš, transfuzijska reakcija, opekotine, smrzotine,
trovanja te sepsa. Kod sindroma gnjeĉenja iz oštećenih dijelova odlazi
mioglobin i oštećuje bubrege. Davanje pogrešne krvi dovodi do hemolize, a
tako nastali hemoglobin i mioglobin dovode do opstrukcije tubula. Zbog
teških promjena u glomerulima u nekim sluĉajevima akutnog
glomerulonefritisa moţe doći do prestanka rada bubrega. Zajedniĉka
posljedica svih navedenih uzroka jeste potpuni ili gotovo potpuni prestanak
izluĉivanja mokraće što za posljedicu ima pojavu anurije ili oligurije. Svi

36
raspadni produkti topljivi u vodi koji se normalno izluĉuju mokraćom ostaju u
organizmu. Razvija se acidoza, dolazi do porasta azotnih materija. Kliniĉka
slika: bolesnici postaju nemoćni, malaksali i pokazuju znakove uremije. Ako u
toku dvije sedmice bolesti ne doĊe do spontanog mokrenja, obiĉno oko 10.
dana nastaje smrt. Bolesnici sa akutnim zatajenjem imaju oliguriju, edeme,
psihiĉki nemir i na kraju mogu završiti u uremijskoj komi. Terapija:
predstavlja sloţen zadatak. Potrebno je odstraniti uzrok ako je to moguće.
Postojeći hipovolemijski šok nastojimo popraviti infuzijama i transfuzijom,
spreĉavamo i lijeĉimo infekciju, osiguravamo dovoljnu koliĉinu kalorija,
smanjuje se unos namirnica koje sadrţe K. Ako to ne uspije, radi se dijaliza
(hemodijaliza i peritonealna dijaliza). Akutna dijaliza- postavlja se centralni
venski kateter i tako se vrši hemodijaliza. Postoje 3 oblika renalne
insuficijencije: 1.Perirenalna – prije bubrega tu se spominju opekotine,
smrzotine, sepsa, hemoragija, bubrezi nemaju šta da rade, anurija 2.Renalna
– nefritisi, sam bubreg, nema spasa većinom, ako je infekcija onda se lijeĉi
3.Postrenalna – poslije bubrega, najĉešće opstrukcija uretera Krajnji ishod je
hemodijaliza. Peritonealna dijaliza je dobra za ljude sa slabim krvnim ţilama.
Uvodi se tekućina u peritoneum. Na ruci se prave fistule. Hroniĉna
insuficijencija Nastaje polako i postepeno. Uzrok: hroniĉne bolesti bubrega
(pionefroza, cistiĉni bubrezi, glomerulonefritis), najĉešći uzrok su dijabetes i
hipertenzija. Ima 4 faze: 1.Nema uoĉljivih promjena u kliniĉkoj slici i
laboratorijskim nalazima. Urea i kreatinin su normalni, ograniĉena je
sposobnost koncentracije mokraće. Klidens kreatinina i uree su sniţeni.
2.Kompenzivna – retencija pojavljuje se poliurija, u serumu umjereno
povišene vrijednosti uree i kreatinina (jer bubreg ne moţe izluĉiti). Kreatinin
klidens je sniţen. 3.Dekompenzirana – karakterizira se slabim izluĉivanjem
metaboliĉkih produkata urinom. Dolazi do porasta uree i kreatinina. Javlja se
oligurija, a zatim anurija. Ako se ne lijeĉi nastaje kliniĉka slika uremije.
4.Faza uremije – krajnji stadij bubreţne insuficijencije. Visoke vrijednosti
uree i kreatinina, nizak kreatinin klidens, javlja se metaboliĉka acidoza,
elektrolitni poremeĉaj. Simptomi su muĉnina, gubitak apetita, povraćanje,
slabost, i zamor, visok krvbi pritisak, kardiomiopatije, simptomi anemije.
Terapija: 1.Hemodijaliza 2.Lijeĉiti dodatne stvari (acidoza, hiperkalijemija,
anemija) 3.Transplantacija bubrega

UREMIJA
Uremija predstavlja najteţi kliniĉki vidljiv oblik zatajenja bubrega, a koja se
javlja i kod akutne i kod hroniĉne bubreţne insuficijencije. U kliniĉkoj slici i
laboratorijskim nalazima istiĉe se znatan porast vrijednosti uree i kreatinina,
dok je klirens uree i kreatnina sniţen. Javlja se metaboliĉka acidoza, anemija,

37
poremećaj elektrolita, povišeni su kalij i fosfati (hiperkalijemija i
hiperfosfatemija), kalcij je sniţen (hipokalcijemija). U kliniĉkoj slici izraţeni
su opća slabost, muĉnina, povraćanje, gubitak apetita, duševna i tjelesna
tromost, poremećaj motorike, konvulzije, neugodan zadah... Dijagnoza se
postavlja na temelju opisanih simptoma i prema laboratorijskim nalazima
kojima se procjenjuje rad bubrega. Lijeĉenje ovisi o teţini zatajenja
bubreţne funkcije, koju treba odrţavati lijekovima i dijetom. Potrebno je
takoĊer tretirati anemiju, lijeĉiti acidozu, regulirati elektrolite i diurezu. U
uznapredovaloj bolesti provodi se hemodijaliza i presaĊivanje bubrega. Ako
se uremija ne lijeĉi na vrijeme, dolazi do uremiĉke kome i smrti.

HEMATOLOGIJA
SIMPTOMI I DIJAGNOSTIKA ANEMIJA
Jedno od najĉešćih oboljenja većinom pratilac drugih bolesti.
Potiĉe od grĉke rijeĉi anaemia (an- negacija, haima- krv) – beskrvnost
Upotrebljiva je rijeĉ slabokrvnost ili malokrvnost.
Pojavljuje se kao bolest, ĉešće je znak ili simptom neke druge bolesti.
Diagnostikom se odreĊuje broj eritrocija, koncentracija hemoglobina,
koncentracija hematokrita.
Hematokrit je postotak volumena pune krvi koju zauzimaju eritrociti
Opći simptomi kod anemija: blijedilo koţe i vidljivih sluznica. Konjuktiva je
slabo injicirana, zavisi od jaĉine anemije. Osobe pri naporu imaju cijanozu,
koţa gubi tonus i elastiĉnost u okrajinama usana moţe doći do pojave fisura,
na drugim dijelovima mogu nastati trofiĉne promjene, gubitak dlakavosti te
ulceracije, nokti su lomljivi, kosa je stanjena i više otpada.
Kada je anemija izraţena prvo u naporu a ksnije u mirovanju dolazi do pojave
tahikardije, palpitacija, pojava sistolnog šuma na srcu, disanje je površno,
osoba se brţe zamara.
Javlja se: slabost, malaksalost, omaglice, vrtoglavice, pojava mrlja pod
oĉima, ponekad se javlja glavobolja, nervoza, razdraţljivost, slabija
koncentracija.

38
SIDEROPENIĈNA ANEMIJA
Sideropenijska anemija je anemija koja nastaje zbog manjka ţeljeza,
najĉešći oblik anemije. Morfološki ovo je mikrocitna i hipohromna anemija
Etiologija: Sideropenijska anemija se prema uzroku deficita ţeljeza dijeli na:
1. Akutnu posthemoragijsku
2. Anemija izazvana hroniĉnim krvarenjem (najĉešće manja, neprimjetna
krvarenja)
3. -II- oteţanom resporpcijom ţeljeza (bolesti probavnog trakta)
4. -II- povećanom potrebom za ţeljezom (period rasta, trudnoća, dojenje)
Kliniĉka slika: umor, malaksalost, vrtoglavice, nesvjestice, blijedilo, simptomi
bolesti koja je dovela do
anemije, brzo zamaranje, lupanje srca, glavobolja, suha kosa i lomljiva, nokti
gube sjaj, postaju
izbrazdani, lomljivi, slab apetit, podrigivanje, povraćanje, bolovi u ţelucu,
disfagija.
Dg: anamneza, kliniĉka slika, lab nalazi krvne slike>smanjena koncentracija
serumskog ţeljeza.
Th: odstraniti osnovni razlog nastanka, koordiniranje nadoknade ţeljeza.
Povećan unos vitamina C jer on potpomaţe apsorpciju ţeljeza.

MEGALOBLASTIĈNA ANEMIJA
Izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline. Javlja se zbog
poremećaja apsorpcije B12 i folne kiseline. Ovdje je karakteristiĉna pojava
megaloblasta u koštanoj srţi. Do megaloblastne anemije dolazi zbog
poremećaja sinteze DNK koja je potrebna za normalnu eritropoezu. Moţe biti
makrocitna ukoliko je .... veći od 100 (tada nedostaje vitamina B12) i
mikrocitna kada je nivo .... niţi od 80 (tada nedostaje ţeljeza).
Razlog javljanja
Poremećaj u metabolizmu vitamina B12 (manjak bjelanĉevine
transkobalamina koja vezuje vit. B12 u serumu) i folne kiseline (primjena
lijekova koji utjeĉu na poremeĉaj metabolizma folne kiseline).
Oblici:
1. Anemija usljed totalne ili subtotalne gastroektomije

39
2. Anemija u sindromu loše apsorbcije
3. Anemija zbog primjene lijekova
4. Anemije u trudnoći
5. Anemija koja ne reagira na vit B12 i folnu kiselinu.
Dijagnostika
Anamneza, kliniĉka slika, laboratorijski nalazi....?
Kliniĉka slika
Ove anemija se razvijaju polako. Mogu biti teškog stepena, ali takoĊer i bez
izraţenih simptoma. Izraţeni su sljedeći simptomi: umor, slabost, lupanje
srca, dispnea, srĉana insuficijencija kod starijih osoba, bolesnik je blijedo-
ţute boje poput limuna ili slame, jezik je jarko crven, te se ĉesto javlja
angularni stomatitis (??hanterov dositis, promjene na papillama??), kao i
neuropatija koja zahvata donje ekstremitete pa se gubi periferni
??otkucaj??. Vaţno je napomenuti da se neuropatije ne pojavljuju kod
anemije zbog nedostatka folne kiseline.
Lijeĉenje
Odstraniti osnovni uzrok nastanka, koordiniranje nadoknade vitamina B12 i
folne kiseline...?

PERNICIOZNA ANEMIJA
Najĉešći su oblik megaloblastne anemije, nastaju usljed nedostatka vit B12,
do nedostatka ovog vitamina u organizmu dolazi zbog onemogućavanja
njegove resorpcije jer je odsutan unutrašnji faktor ili intrizik faktor kojeg luĉi
ţeludac, a koji je potreban za njegovu apsorpciju. Oboljeli imaju atrofiju
ţeluca, koji luĉi malu koliĉinu HCl u kome nema unutarnjeg faktora. Smatra
se da do ovog dolazi zbog autoimunog poremećaja. Vit B12 se ne moţe
apsorbirati iz hrane, u koštanoj srţi se stvaraju megaloblasti(nezrele ćelije),
što za posljedicu ima smanjenje broja eritrocita, granulocita, trombocita.
Nedostatak vit B12 dovodi do degenerativnih promjena u nervnom tkivu,
naroĉito u snopovima kiĉmene moţdine.
Kliniĉka slika: dispnea,palpitacije, vrtoglavice,zujanje u ušima javlja se
malaksalost, osjećaj bolnosti i ranjivog jezika, ĉeste su parestezije tj trnjenje
ekstremiteta, gubitak apetita, nadimanje, osjećaj peĉenja jezika, proljevi,
blijedo ţuta boja lica, kod nekih dolazi do degenerativnih promjena kiĉmene
moţdine i perifernih nerava, što se zove funikularna mijeloza, manifestira se

40
poremećajem dubokog senzibiliteta, parestezije, nesiguran hod, trnci u
udovima.
Dg:anamn, Kl.sl, lab nalazi manjak eritrocita, dominiraju megalociti, šilingov
test-apsorpcija vitB12,povećan MVC=100
Th:parenteralno davanje vit.B12

AGRANULOCITOZA
To je bolest koja je karakterisana naglim padom ili potpunim nestankom
granulocita u perif. krvi. Do agranulocitoze moţe doći zbog povećanog
stvaranja leukocita u k.s. ili zbog stvaranja granulocita u perif. krvi.
Najĉešće je izaziva upotreba lijekova (u dozvoljenoj dozi). Iako je doza lijeka
u dozvoljenoj dozi, javlja se alerg. preosjetljivost što ima za posljedicu pad
(nestanak) granulocita.
Kliniĉka slika: organizam je lišen gl. faktora odbrane tj. granulocita te lako
podlijeţe svim uzroĉnicima zaraze. Primjetimo kada se već pojavi slika sepse
odnosno septiĉnog šoka koji je praćen visokom temp, opšta malaksalost,
glavobolja, tahikardija, tresavica.
Dijagnoza: na osnovu kl. slike, lab. nalaza (smanjen broj leukocita u perif.
krvi i nedostatak granulocita u dif. krvnoj slici). Moţe se raditi i biopsija.
Terapija: stroga izolacija oboljelog zbog mogućnosti razvoja nove inf.,
prestanak upotrebe lijeka koji mogu izazvati bolest, primjena visokih doza
antibiotika i primjena koncentriranih granulocita kao preparata krvi. Uprkos
svim navedenim mjerama, smrtnost je oko 30% a najĉešće nastaje zboog
upale pluća i sepse.

MB.NON HODGKIN
To je heterogena grupa tumora koje proisticu iz neoplasticnog klona B i T
limfocita u toku njihove diferencijacije. Mogu da se definisu i kao primarni
maligni tumori imunog sistema. Limfociti nastaju u kostanoj srzi te se
transformiraju u primarnim limfnim organima {kostana srz i timus} i
sekundarnim {llimfni cvorovi slezena i limfno tkivo zeludcanocrijevnog
trakta}. NHL nastaju u raznim fazama sazrijevanja pa je stoga razumljiva
velika raznovrsnost limfova u histoloskom i klinickom pogledu. Limfomo cine
oko 6% svih malignih tumora. Cesci su kod muskaraca, u prosjeku starosti
oko 42 godine. Limfomi mogu nastati u bilo kojem dijelu tijela, a najcesce
zapocinju u limfnim cvorovima {vrat, aksile, prepone} grudna i trbusna

41
supljina, slezena, timus itd. Iz tih dijelova se putem limfe ili krvi sire po tijelu
{kostana srz, pluca, jetra, drugi limfni cvorovi}.
ETIOLOGIJA
Postoji vise faktora koji se mogu dovesti u vezu sa nastajanjem NHL.
Najvazniji je uticaj genetski faktori, urodjeni ili steceni deficit imuniteta,
autoimune bolesti, jonizirajuce zracenja,hemijska jedinjenja te onkogeni
utjecaj lijekova.
Klinicka slika
Najcesce bolest pocinje uvecanjem limfnih cvorova vrata, aksile, prepona.
Cvorovi su razlicite velicine, bezbolni, pojedinacni ili stopljeni. U 10 do 20 5
slucajeva javljaju se opsti simptomi: malaksalost, febrilnost, pojacano nocno
znojenje, gubitak apetita i mrsavljenje. Intratorakalna lokalizacija utvrdjuje
se kod oko 45% bolesnika. Cesta je lokalizacija i u abdomenu.
Dijagnoza
Dobro uzeta anamneza, pregled perifernih, intratorakalnih i abdominalnih
limfnih cvorova KKs, biopsija i punkcija kostane srzi, biohemisko,
citogenetsko i imunolosko ispitivanje, ispitivanje funkcije jetre, bubrega,
pankreasa, pregled ORL.
Lijecenje
Posljednjih godina lijecenje je sve uspjesnije. Danas se primjenjuje
kemoterapija i radioterapija, imunoterapija kao dodatak lijecenju.

HEMOFILIJA A I B
HEMOFILIJA A

-nasljedna bolest, nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije.

Obolijevaju muškarci, a ţene su prenosioci.
Prenosi se recesivnim genom vezan za X hromosom.
KS: krvarenje poslije povreda, krvarenje zahvata zglob i mišić, krvarenje se
uoĉi u djeĉijoj dobi, zglobovi su nateĉeni, bolni, topli, hematomi po koţi.
DG: kliniĉka slika, anamneza, odreĊivanje faktora koagulacije.
TH:primjena VIII faktora koagukacije, primjena svjeţe plazme.
HEMOFILIJA B

42
-sliĉna hemofiliji A, nedostaje faktor IX
KS: simptomi su isti
TH:primjena faktora IX

ENDOKRINI SISTEM
AKROMEGALIA (ACROMEGALIA)
Akromegalija je hroniĉno oboljenje nastalo kao posljedica povećanog luĉenja
hormona rasta kod odrasle osobe. Ĉešće oboljevaju ţene iznad 40 godine
ţivota.
Etiopatogeneza- najĉešći uzrok je adenoma hipofize sastavljen od ćelija koje
luĉe hormone rasta, rijetko maligan tumor. . Kod odraslih osoba je završen
rast i razvoj, hormon rasta sada djeluje na rast kostiju u debljinu, posebno
okrajaka, te dovodi do porasta mekih tkiva i povećanje parenhimskih organa.
Kl.slika- bolest ima hroniĉan tok, poĉinje postepeno. Prvo dolazi do uvećanja
stopala I šaka ( potreban veći broj obuće I rukavica), zatim dolazi do
porasta obima glave ( veća kappa ili šešir). Do promjena dolazi I na licu,
dolazi do uvećanja mekih dijelova nosa, ušiju,zadebljanja usana, zadebljanja
jezika, donja vilica I supraorbitalni lukovi su jaĉe izboĉeni. Dolazi do
uvećanja unutarnjih organa ( kardiomegalia, hepatomegalija,
splenomegalija, nefromegalija,megacolon, uvećanje štitne ţljezde). Javlja se
I hipertenzija I dijabetes mellitus. Javlja se I srĉana isuficijencija.
Dg- karakteristiĉna kliniĉka slika, nivo hormona rasta u krvi, radiološki
snimci, CT I MR( glave I turskog sedla), oftalmološki pregled ( ispitivanje
oštrine vida I širine vidnog polja).
Lijeĉenje- operativno lijeĉenje, radioterapija, medikamentozna terapija
(analog stomatina-bromkriptin, octreotide).

DIABETES INSIPIDUS
Ovo oboljenje je karakterizirano potpunim ili djelomiĉnim prestankom
luĉenja ADH, zbog ĉega nema resorpcije vode u bubreţnim kanalićima pa
dolazi do pojave enormne poliurije.
Etiopatogeneza- uzroci nastanka dijabetes insipidusa su: trauma glave,
hiruške intervencije u toj regiji, meningitis, encephalitis, tbc. U 30-40%
sluĉajeva uzrok je nepoznat pa se govori o idiopatskom diabetes insipidusu.
Kliniĉka slika- glavna karakteristika je pojava poliurije sa nikturijom I
polidipsija ( izrazita ţeĊ). Bolesnik u 24h izmokri I od 5 do 15l mokraće. Urin

43
je bezbojan,poput vode. Zbog poliurije bolesnik unosi više tekućine, u
suprotnom dolazi do dehidracije. Bolesnici su umorni, pospani jer ĉesto
mokre I piju tekućinu.
Dijagnoza- potrebno je mjeriti koliĉinu unseen I izluĉene tekućine, pregled
urina I laboratorijski se mjeri osmolalnost plazme koja je visoka a
osmolalnost urina niska.
Lijeĉenje- potrebno je primjeniti etiološku terapiju. Za korekciju deficit ADH
primjenjuje se dezmopresin koji se primjenjuje nazalnom ingestijom Za
korekciju deficita ADH primjenjuje se Dezmopresin, koji se primjenjuje
nazalnom digestijom.

HIPOTIREOZA
Hipotireoza predstavlja smanjenu funkciju štitne ţlijezde ili taĉnije izostanak
uĉinka hormona štitnjaĉe u ćelijama. Nastaje zbog nedostatka tireoidnih
hormona. Ĉešće je kod ţena od 40-60 godina 5-10%. Najĉešći razlog je
oboljenje štitne ţlijezde, rjeĊe hipofize, a najrjeĊe hipotalamusa. Uzroci
nastanka hipotireoze su: jatrogeni, kongenitalno, te kod adolescenata i u
starosti. Primarna hipotireoza nastaje zbog poremećaja u štitnoj ţlijezdi.
Najĉešći uzrok je nedostatak joda. Kada ima dovoljno joda glavni razlog je
autoimuno oboljenje:70% Mb. Hashimoto i u 20% Morbus Basedow. Pored
ovih razloga, do hipotireoze moţe dovesti zraĉenja vrata, upotreba
radioaktivnog joda.
Sekundarna hipotireoza nastaje zbog oboljenja adenohipofize i nedostatka
TSH.
Tercijarna nastaje zbog oboljenja hipotalamusa.
Hipotireoza je sistemno oboljenje, Usporen je metabolizam svih ćelija.
Simptomi i znaci: Bolest je postepenog toka. U poĉetku se javlja nesanica,
pojaĉana razdraţljivost, hiperaktivnost. Osnovni simptomi su nepodnošenje
hladnoće, suha, hrapava hladna i perutava koţa, promuklost, parastezije i
grĉevi u mišićima, povećanje tjelsene teţine uz gubitak apetitta, opstipacije,
smanjeno znojenje, pokreti su usporeni, nagluhost, lice pastozno, podbuhlo,
bez mimike, jezik uvećan, hrapav glas, otoci po tijelu, bradikardija,
hipotenzija, podbuhle ruke i stopala. U krajnjim sluĉajevima javlja se izlijev u
perikard i pleuru, bradikardija, kardiomegalija, respiracijska insuficijencija,
ascites te psihiĉki poremećaji(depresija, delirij, psihoze).

44
Dijagnoza: na osnovu kliniĉke slike, odreĊivanje nivoa hormona ( nizak t3 i
T4, povišen TSH), TGAt ( antitijela na tireoglobulin) TPPAt ( tkivna
peroksidoza) su pozitivni.
Lijeĉenje: medikamentozno- primjenom tiroxina (vobenol, levotiroxin).

HIPERTIREOZA
Sistemski je poremećaj uzrokovan povećanim nivoima hormona štitne
ţlijezde (T3 i T4). Oznaĉava hiperfunkciju štitne ţlijezde, a tireotoxicosa
svaki suvišak hormona. Zbog povećanog djelovanja hormona štitne ţlijezde,
dolazi do hipermetabolizma. Najĉešće se javlja kod mlaĊih ţena 1-2%
izmeĊu 20-50 godina. Uzroci hipertireoze su razliĉiti. Najĉešći uzroci su
imunogeni (difuzna toksiĉna struma 60-80%) i neimunogeni (toksiĉni
adenom i polinodozna toksiĉna struma).
Difuzna toksiĉna struma (Mb. Graves Basedow-Graves Bazedovljeva bolest)
Uzrok ove bolesti je nepoznat. Smatra se da je autoimune prirode. Ĉešća je
kod ţena. Glavne karakteristike ove bolesti su: oĉni znaci, znaci koji poĉinju
od srca i struma.
KLINIĈKA SLIKA: osnovni simptomi (nemir, razdraţljivost, nervoza,
nepodnošenje toplote, lupanje srca, povećano znojenje, povećan apetit,
gubitak tj. teţine, umor, gušenje pri naporu). Koţa je topla, vlaţna, fini
tremor mišića, hiperaktivno srce, ĉesti proljevi, pojaĉani refleksi, kosa je
tanka i lomljiva-opada, ponekad je slezena uvećana, štitna uvećana, prisutan
egzoftalamus (ukoĉen pogled, retrakcija vjeĊa, sjajne oĉi, katkad ispupĉene
oĉne jabuĉice). Ponekad se ţale na amenoreju, oligomenoreju, smanjen
libido, sterilitet. Bolest ima hroniĉan tok. Zbog kardiovaskularnih
poremećaja, moţe završiti smrtno.
DIJAGNOZA: na osnovu anamneze, kliniĉka slika, odreĊivanje vrijednosti
hormona u krvi. Kod hipertireoze T3 i T4 su povišeni a TSH sniţen.
Scintigrafija je jedna o ĉešćih pretraga u kojoj se koristi radioaktivni jod koji
ima tendenciju nakupljanja u štitnjaĉi.
Ultrazvuk štitnjaĉe daje nam odmah na uvid promjene unutar štitnjaĉe.
Punkcija štitnjaĉe- uzima se pod kontrolom ultrazvuka, punktat se uzima pod
aseptiĉnim uslovima iz promijenjenog i sumnjivog podruĉja. Nalaz će
dijagnosticirati tip i vrstu promjene u štitnjaĉi i vaţan je u otkrivanju
malignih tumora.

45
TERAPIJA : hipertireoza se lijeĉi medikamentno, operacijom, radiojodom i
rengenskim zraĉenjem.
Medikamentno: -metimazol – koĉi oksidativnu dejodinaciju. Poĉetna doza
obiĉno je 3x 10-20 mg na dan, rijetko i više, doza odrţavanja je 2,5 do 10 mg
na dan. Moguće nuspojave su osip,svrbeţ koţe, temperatura, serumska
bolest, kolestatska ţutica, vaskulitis, agranulocitoza. Svakog bolesnika treba
upozoriti na kontrolu leukocita i diferncijalne krvne slike, posebno uz pojavu
temperature i glavobolje.
Propiltiouracil- se daje u poĉetnoj dozi 3x 100-200 mg na dan, doza
odrţavanja je 50-100 mg na dan. Ima isto djelovanje i nuspojave kao
metimazol.
Radioaktivni jod- uništava ćelije štitne ţlijezde koje stvaraju hormone u
štitnjaĉi. Koristi se kod lijeĉenja toksiĉnog adenoma.
Operacijom- odstranjuje se dio tkiva štitnjaĉe ili enukleira adenom ali tek što
je bolesnik smiren lijekovima.

SIMPTOMI I DIJAGNOSTIKA ŠEĆERNE BOLESTI

Šećerna bolest jeste oboljenje ĉija je glavna karekteristika hroniĉna
hiperglikemija. D.M. (DIJABETES MELITUS) nastaje kao posljedica potpunog
ili djelomiĉnog nedostatka inzulina ili nedjelatvornosti inzulina u
organizmu.Inzulin- hromon kojeg luĉe beta stanice, vrši utilizaciju.
Šećernu bolest definišemo kao niz bolesnih stanja koja dijele odreĊene
karakteristike od kojih je najvaţnija prisutnost povišene vrijednosti glukoze
u krvi (hiperglikemija), te poremećenim metabolizmom ugljikohidrata, masti
i bjelanĉevina.
Kod šećerne bolesti prisutan je deficit inzulina u organizmu (inzulinopenija),
bilo potpuni ili djelomiĉni deficit što rezultira pojavom hiperglikemije
razliĉitog stepena.
Kliniĉka slika je vrlo razliĉita, zavisi od tipa bolesti, dobi oboljele osobe, te
drugim bolestima koje dovode do dijabetesa.
Vodeći simptom kod oboljih D.M tipa 1 su: obilno mokrenje (poliurija),
pojaĉana ţeĊ (polidipsija), pojaĉan apetit (polifagija), te znaĉajno brz
gubitak tjelesne teţine.Pored ovih vodećih simptoma javljaju se i manje
specifiĉni simptomi (progresivan umor, opća otpornost organizma je
smanjena, pojava gnojnih prištića i ekcema na koţi, svrbeţ spolnih organa
kod ţena).

46
Oboljeli kod šećerne bolesti tipa 2 nemaju karakteristiĉne simptome kao
oboljeli od D.M. tipa 1. Ĉesto se bolest otkrije sluĉajno pri laboratorijskoj
dijagnostici ostalih bolesti ili kada se razvije neka od kasnih komplikacija
(dijabetiĉna koma, infarkt srca, gangrena).
DIJAGNOZA- šećerna bolest tipa 1 otkriva se u prosjeku 15 dana nakon
nastupa subjektivnih simptoma, dok od poĉetka do dijagnoze dijabetesa tipa
2 u prosjeku treba 6-10 godina.
Kriteriji za postavljanje dg D.M. prema SZO su:
I.Simptomi D.M. (poliurija, polidipsija, gubitak tj. tţ.) plus vrijednost šećera
u sluĉajnom uzorku venske plazme veća od 11,1 mmol/l (200mg/dl)
II.Vrijednost šećera u plazmi natašte jednaka ili veća od 7 mmol/l
(126mg/dl), a u punoj krvi jednako ili više od 6.1 mmol/l (110mg/dl)
III.Vrijednost glukoze jednake ili više od 11,1 mmol/l, dva sata poslije
ingestije (prostprandijalno) 75 gr glukoze kod OGTT (Oral Glucose Tolerance
Test- test opterećenja).
U sluĉaju da nema hiperglikemije i akutne metaboliĉke dekopenzacije, ove
kriterije treba potvrditi ponavljanjem testiranja drugog dana (1,2,5).
Etiologija i patogeneza: još uvijek u potpunosti nije razjašnjena. Za ovo
oboljenje dugo se vjerovalo da je samo endokrinološko oboljenje. MeĊutim
istraţivanjem glikemije i njene regulacije, došlo se do novih saznanja koja
govore o metaboliĉkom poremećaju. Danas se šećerna bolest definiše kao
multifaktorijalna nasljedna bolest, u ĉijem nastajanju više faktora ima svoju
ulogu: genetska predispozicija, imunološki i faktori okoline.

AKUTNE I HRONIĈNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI

Komplikacije D.M.:
1. Akutne dijabetiĉne komplikacije
2. Hroniĉne dijabeticne komplikacije
Akutne dijabetiĉne komplikacije su:
• Dijabeticna ketoacidoza i dijabetiĉna koma
• Hiperosmolarno nekrotiĉno stanje i koma
• Acidoza mlijeĉnom kiselinom
• Hipoglikemijska kriza i koma

47
Dijabetiĉna ketoacidoza (DKA) i koma je teţi oblik poremećaja metabolizma i
javlja se kod tipa I. Kod ove komplikacije dolazi do nedostatka inzulina,
organizam ne moţe koristiti šećer u krvi, pa nastupa hiperglikemija. Nastaje
poliurija zbog pojaĉanog izluĉivanja glukoze. Pošto se glukoza ne koristi
zbog nedostatka inzulina, dolazi do metabolizna masnih kiselina iz masnog
tkiva i zbog toga se stvaraju i nagomilavaju. Ketonska tijela su: aceton,
betaoksibuterna i hidroksimaslaĉna kiselina. Pad pH vrijednosti ispod 7.5.
Izraţena poliurija,, polidipsija, povraćanje, dehidracija, koţa i jezik suhi,
zajapureni u licu, miris acetona se osjeti u zadahu, tlak nizak, a puls ubrzan.
Dg: kliniĉka slika, u krvi visoka glikemija, ŠUK >20, glukourija, acidoza i
poremecaj K i Na.
Th: nadoknada tekućine, inzulinska th, ordinirati hiperkaliemiju i pH.
Hiperosmolarno nekrotiĉno stanje i koma karakterizirani su hiperglikemijom,
vrlo izraţenim gubitkom tekućine, hiperosmolarnošću seruma bez
ketonemije i poremećaja acidobaznog statusa.
Kliniĉka slika: uĉestalo mokrenje,muĉnina, povraćanje,osoba je suhe koţe
sluznica, oslabljenog turgora i tahikardija.
Th: Sliĉna ketoacidozi s tim sto se ovdje daje hipotoniĉna otopina (0.45%
NaCl) za rehidraciju.
Acidoza mlijeĉnom kiselinom nastaje zbog produkcije laktata ili njihove
smanjene razgradnje u organizmu oboljelog. pH krvi oboljelog je ispod 7.25,
a laktati su iznad 5mmol/l
Kliniĉka slika: tipertenzija, tahipnea, poremećaj svijesti sve do kome.
Th: inzulin, primjena bikarbinata za korekciju pH i korekcija elektrolitnog
disbalansa .
Hipoglikemijska kriza i koma najĉešća je akutna komplikacija. Javlja se kada
je koncentracija šećera u krvi niţa od 2.5mmol/l
Uroci: neprilagoĊena doza inzulina, nepridrzavanje uputa o dijabetiĉnoj
dijeti, pretjerana fiziĉka aktivnost, insuficijencija bubrega.
Kliniĉka slika: neuroglukopeniĉni simptomi(poremećaji vida, smetenost,
zamućenje svijesti, slabost, motorni deficit, vrtoglavica, umor, smetnje
govora, glavobolja), adrenergicki simptomi(znojenje, drhtavica, nemir, glad,
mucnina, blijedilo, tahikardija, palpitacije)

48
Th: edukacija, slatko, tekućina, ako je osoba bez svijesti dati glukoza 10%.
Osobe sa D.M. trebaju imati glukagon, da bi mogle dići šećer dok ne uzmu
nešto slatko.
Hroniĉne komplikacije:
D. M. Je hroniĉno oboljenje, te zbog svog hronociteta moze dovesti do
razvoja hroniĉnih komplikacija na velikim i malim krvnim ţilama, ţivcima te
bazalnim membranama razliĉitih tkiva. Ove komplikacije su odgovorne za
veliki broj sluĉajeva mortalitwta i morbiditeta udruzenih sa D. M., te s toga
predstavljaju veliki javnozdravstveni problem. Duzina trajanja D. M. Kao i
stepen metaboliĉke kontrole su faktori rizika za nastanak hroniĉnih
komplikacija. MeĊutim kod nekih oboljenja ne doĊe do kasnih komplikacija
usprkos lošoj regulaciji dijabetesa. Iz toga proizilazi da postoje jos neki
faktori koji uslovljavaju nastanak kasnih komplikacija, kao sto su genetska
predispozicija za nastanak kasnih komplikacija. Osnovna karakteristika
kasnih komplikacija je progresivno suţenje lumena malih i velikih krvnih ţila,
koje dovode do promjena kako na velikim krvnim ţilama (dijabetiĉna
makroangiopatija, koja zahvata krvne ţile srca, mozga i okrajina) tako na
malim krvnim ţilama(mikroangiopatske dijabetiĉne promjene(zahvataju
krvne ţile oka, bubrega i nerava). Uzroci: hipertenzija, hiperlipidemija,
pusenje, itd..
Podjela hroniĉnih komplikacija:
Vaskularne komplikacije:
1. Mikrovaskularne(mikroangiopatija)
• Retinoparija
• Nefropatija
• Neuropatija(mononeuropatija, polineuropatije, autonomna
neuropatija)
2, makrovaskularne (makroangiopatija)
• Koronarna arterijaska bolest
• Periferna vaskularna bolest
• Cerebrovaskularna bolest
3,Nevaskularne hronicne komplikacije
• Gastrointestinalne

49
• Genitourinarne
• Koţne

Dijabetiĉna retinopatija mikroangiopatska komplikacija retine(mreţnjaĉe).

Kliniĉka slika se manifestuje poremećajem vida do potpunog sljepila. Vodeći
je uzrok sljepila od 20-64 godine. Ĉešće oboljevaju tip I.
Dijabetiĉna nefropatija je uzrokovana mikroangiopatijom kapilara glomerula.
Nefropatija je vodeći uzrok bubreţne insuficijencije. Kliniĉka slika se
ispoljava znacima nefrotskog sindroma sa postepenim slabljenjem bubreţne
funkcije i zbog toga se najĉešće završi hroniĉno (tip I)
Dijabetiĉna neuropatija je posljedica mikroangiopatije krvnih ţila koje
opskrbljuju ţivce ili nerve kisikom ili hranjivim materijama. Moze zahvatiti
periferne ţivce i ANS. Periferna neuropatija se manifestuje bolovima, trncima
i neosjetljivošću u nogama. Neuropatija ANS-a manifestuje se smetnjama od
strane probavnog sistema, mok. mjehura i poremećajem spolne funkcije.
Dijabetiĉno stopalo predstavlja promjene na donjim ekstremitetima.
Manifestuje se znacima cirkulacijske insuficijencije koja je posljedica
mikroangiopatske i makroangiopatske komplikacije.

LIJEĈENJE ŠEĆERNE BOLESTI

Lijeĉenje pravilnom ishranom: Pravilna ishrana oboljelih od šećerne bolesti
ima veoma vaţnu ulogu u lijeĉenju. Preporuka je da osoba sa šećernom
bolešću uzima hranu koja se sastoji od 15-20% bjelanĉevina, 20-30%
masnoća, 55-60% ugljikohidrata. Na osnovu idealne tjelesne teţine vrši se
procjena dnevnih kalorijskih potreba. UsporeĊivanjem tjelesne teţine
oboljelog sa standardnom tjelesnom teţinom za dob i spol, odreĊuje se
stepen uhranjenosti i prema tome se odreĊuje ukupna potreba koliĉine
energije tokom tana u KJ (kilojuli). Osim ukupnog kalorijskog unosa
potrebno je odrediti odnos izmeĊu bjelanĉevina, ugljikohidrata i masti.
Danas je najrasprostranjenija dijetalna ishrana Ametiĉkog dijabetološkog
udruţenja (ADA) koja je prilagoĊena domaćim dijetalnim navikama. U
pripremi ishrane dijabetiĉara, ravnopravno uĉestvuju: bolesnik, ljekar,
dijatetiĉar i medicinska sestra. U pripremi dijete u obzir se moraju neke
posebne okolnosti kao što su: starosna dob, trudnoća, laktacija, neke druge
bolesti u toku dijabetesa, operativni zahvati itd. Veliĉina pojedinih obroka

50
odreĊuje se prema navikama bolesnika i njegovim mogućnostima. Fiziĉka
aktivnost: Tjelesne-fiziĉke aktivnosti imaju veoma pozitivan tok na
metaboliĉke procese, prvenstveno u jetri mišićima, u osoba sa D.M. Zbog
toga, svakoj oboljeloj osobi od D.M. potrebno je, ovisno o teţini,
komplikacijama, aktivnostima tokom dana itd., propisati i provoditi odreĊen
oblik fiziĉke aktivnosti. Ovaj oblik lijeĉenja moţe se provoditi u kući (poslovi
u kućanstvu), na radnom mjestu, odlazak na posao pješice. Dijabetiĉarima se
savjetuju lagane šetnje, plivanje, stolni tenis, lagane gimnastiĉke vjeţbe,
voţnja bicikla, trĉanje. Intenzivnija fiziĉka aktivnost kao što su sportska
natjecanja nisu preporuĉljiva. Zbog opasnosti od hipoglikemije u toku fiziĉke
aktivnosti, oboljelima je potrebno objasniti potrebu usklaĊivanja vremena i
koliĉine obroka, doze inzulina ili oralnih hipoglikemika i koliĉine fiziĉke
aktivnosti. Lijeĉenje dijabetesa aktivnim farmakološkim preparatima: Ovu
metodu zapoĉinjemo kada predhodne mjere u lijeĉenju (edukacija,
dijabetiĉka ishrana i fiziĉka aktivnost) nisu dale rezultate. Od tipa dijabetesa
ovisi kakvu medikamentoznu th predloţiti i ukljuĉiti. Oralni lijekovi u
lijeĉenju: I.Preparati sulfoniliureje – stimuliraju beta stanice gušteraĉe na
izluĉivanje uskladištenog inzulina. Pored ovog dejstva oni imaju i dodatne
efekte: smanjuju produkciju glukoze u jetri, utjeĉu na postreceptorski efekt
stimulirajući aktivnost tiroksinkinaze koja se nalazi unutar ćelijskog
inzulinskog receptora i na taj naĉin utjeĉu na broj aktivnih inzulinskih
receptora. II.Bigvanidi (Metformin, Gluformin) – utjeĉu na smanjenje
apetita, smanjuju glukoneogenezu, usporavaju transport glukoze kroz zid
crijeva, pospješuju glikogenolizu i utilizaciju glukoze u mišićima.
III.Inhibitori alfa glukozidaze (Akarboza, Miglitol) – smanjuju
prostprandijalnu hipoglikemiju usporavajući apsorpciju glukoze.
IV.Tiazolidinedioni – mijenjaju inzulinsku rezistenciju. Ovi lijekovi stimuliraju
nuklearni receptor PPAR-gama (Peroxisome Proliferator-Actived Receptor),
koji se u velikom broju nalaze adipocitima. Agonisti tog receptora pomaţu
diferencijaciju adipocita i neizravno smanjuju inzulinsku rezistenciju u
mišićnom tkivu. Inzulinska terapija: U lijeĉenju ove bolesti primjenjuje se
inzulin kako kod tipa I tako i kod tipa II. Inzulin se ukljuĉuje i kod oboljelih
koji ne mogu koristiti oralne lijekove zbog bolesti jetre i bubrega, kod
hospitaliziranih osoba ili koji imaju aktivnu bolest te kod mršavih osoba.
Terapija budućnosti: Definitivno rješenje lijeĉenja oboljelih bi bila
transplantacija cijelog pankreasa, naroĉito kod D.M tip II. Transplantacija
zahtjeva neophodan ekspertizivni nivo i udruţen je sa neţeljenim dejstvima
imunosupresije.

51
 ANAFILAKTIĈKI ŠOK
Anafilaktiĉki šok je akutna,ĉesto eksplozivna sustavna reakcija, koja je IgE
posredovana, a javlja se u prethodno senzibiliziranih osoba, kad ponovo
prime senzibilirajući antigen. Anafilaksija je multisastavna bolest, koja
zahvata koţu, kardiovaskularni, dišni i probavni sistem. Najteţi oblik je
anafilaktiĉki šok koji karakterizira hipotenzija, bronhospazam, oteklina
dišnih puteva i edem pluća.
ETIOLOGIJA Najĉešći uzroci anaf. šoka su: - strane bjelanĉevine
(antiserumi), - hormoni, - vitamini, - sastojci hrane, - polisaharidi, -
dijagnostiĉka sredstva i lijekovi, - ubodi insekata.
KLINIĈKA SLIKA Kliniĉki sindrom anafilaksije je kritiĉki ovisan o 3 varijable:
koliĉini alergen – specigiĉnog IgE prisutnog u organizmu, dozi unesenog
alergena, te putu ulaska u oraganizam. Koţne manifestacije se javljaju u oko
90% bolesnika, a karak su crvenilom, urtikarijom, angioedemom i
pruritusom. Dišni sustav je zahvaćen u 40 – 60% sluĉajeva, a oĉituje se
angioedemom i/ili bronhospazmom. Probavni sustav je zahvaćen u oko 25 –
30%, a karak ga grĉeviti bolovi u trbuhu. Kardiov sustav je involviran u 30 –
35% sluĉajeva, a manifestira se slabošću, sinkopom, hipotenzijom, sve do
slike teškog šoka. Ako se mehanizam anafilaksije odvija preko IgE –
protutijela, tada prevladava teška vazodilatacija, izrazito povećana kapilarna
permeabilnost i velik gubitak plazme u ekstravaskularni prostor, srĉani
poremećaji su ovdje rjeĊi. Ako je rijeĉ o IgG – tipu anafilaksije, proces je
ponajprije posredovan aktivacijom sustava komplemenata s okluzijom
plućnih arteriola cilindrima limfocita, fibrina i trombocita, što je praćeno
teškom akutnom plućnom hipertenzijom i popuštanjem desnoga srca.
LIJEĈENJE - treba provesti odmah pri nastanku prvih znakova anafilaksije.
Temelji se na: 1) poznavanju uĉinaka medijatora anafilaksije na stanicu i in
vitro uĉinku lijekova na mastocite i ciljne organe 2) izuĉavanju ţivotinjskih
modela 3) kliniĉkim pojedinaĉnim opservacijama koje dobro koreliraju s
navedena dva modela. Uz mjere resuscitacije i kisik valja ukloniti ili smanjiti
djelovanje antigena, odmah osigurati venski pristup i zapoĉeti s infuzijama.
Adrenalin je sredstvo izbora u ijeĉenju anf šoka te ga valja odmah IM davati
0,2 do 0,5 mg svakih 5 min dok se ne osigura IV put, a potom opetovano IV
ili u trajnoj infuziji. Cilj davanja je adrenergiĉka stimulacija koja dovodi do
intracelularnog porasta c AMP, što dovodi do stabiliziranja stanice i
smanjenja otpuštanja medijatora anafilaksije, a usto adrenalin ima i snaţan
vazokonstriktorni uĉinak na krvoţilje te pozitivni introtopni uĉinak. Katkada,
osobito u rijetkim stanjima protrahiranoga anaf šoka, adrenalin i infuzije
tekućine nisu dovoljni da se uspostavi cirkulacija te je potrebno dati infuziju

52
noradrenalina. Infuzije su vrlo bitne u lijeĉenju jer je u većine bolesnika rijeĉ
o velikom gubitku plazme u ekstravaskularni prostor. U nekih bolesnika bit
će dostatna samo jednokratna primjena adrenalina, s obzirom na mali
gubitak plazme, dok će u drugih biti potrebno primijeniti velike koliĉine
infuzijskih otopina te ih kombinirati s vazokonstriktorima.

KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA
KPR predstavlja skup mjera koje se poduzimaju da bi se osobama koje su
doţivjele kardiorespiratorni
arest (KRA) ponovo uspostavile prvobitne funkcije.
Cilj joj je da se ćelijama vitalnih organa omogući dovoljan dotok krvi i kisika,
dok se kompleksnijim
metodama ne uspostavi normalna srĉana akcija i spontano disanje. Vrijeme
zapoĉinjanja KPR – a treba da bude u roku 3 – 5 minuta kako ne bi došlo do
trajnih oštećenja vitalnih organa.
Postoje ALS (napredne) i BLS (standardne) smjerice za odrţavanje ţivota.
Uzroci kardiorespiratornog aresta mogu biti od strane KVS – a i od strane
respiratornog sistema.
Najĉešće se dijele na 4T i 4H uzroke:
4T – tenzioni pneumothorax, tamponada srca, tromboembolija, toksini
4H – hipoksija, hipovolemija , hipo/hiperkalijemija,hipotermija
Simptomi KRA – gubitak svijesti, gubitak pulsa na karotidnim arterijama,
prestanak disanja, midrijaza (povećanje zjenica), gubitak srĉanih tonova,
promjena boje koţe, nemjerljiv krvni pritisak.
Lijekovi koji se koriste – adrenalin, amiodaron, bikarbonati, vazopresin,
preparati Mg i Ca.
Komplikacije reanimacije – pneumothorax, hemothorax, fraktura sternuma,
rebara, ruptura slezene, jetre, ţeluca,oštećenje CNS – a.

ALS metoda podrazumijeva upotrebu defibrilatora pored reanimacije. Ukoliko

se radi o ventrikularnoj fibrilaciji i ventrikularnoj tahikardiji bez pulsa,
defibriliramo, te na svaka 3 udara strujom ţrtvi dajemo amiodaron.

53
Ako se radi o asistoliji ili PEA (elektriĉa aktivnost bez pulsa), samo
reanimacija, te na svaka 3 – 5 min dajemo adrenalin.
Kod djece po ALS – u prije reanimacije vršimo 5 poĉetnih upuhaja, a dalje
nastavimo u omjeru 15:2.
Ukoliko smo sami, prvo radimo KPR 1 min a zatim zovemo HMP. Djeca se
defibriliraju snagom 4J/1kg
tjel. teţine.

BLS metoda – obezbijediti sigurnost sebe, ţrtve i ljudi u blizini, zatim

provjeriti stanje svijesti tako što
njeţno pritisnemo ramena ţrtve i glavu te upitamo je li dobro. Ako odgovori,
ostavimo je u poĉetnom
poloţaju ako je okolina sigurna te pozovemo HMP. Ako ne odgovori,
pozovemo pomoć, okrenemo ţrtvu na leĊa i otvorimo dišne puteve
zabacivanjem glave i pridrzavanjem brade, zatim provjeravamo disanje i puls
metodom gledam – slušam – osjećam,ako ţrtva normalno diše, prebaciti je u
boĉni poloţaj, ostajemo uz ţrtvu do dolaska HMP, te redovno provjeramo
vitalne znakove. Ako ne diše normalno, pozovemo HMP te zapoĉenemo
reanimaciju – kleknemo sa strane ţrtve, korijen svog dlana stavimo na sred
prsnog koša i ispruţimo ruke bez savijanja laktova, pritisnemo prsnu kost 4 –
5 cm. Nakon svake kompresije, otpustimo pritisak bez razdvajanja ruku od
prsnog koša, ponavljamo ritmom od oko 100x u min.
Ukoliko radimo i vještaĉko disanje, nakon svakih 30 kompresija radimo po 2
ventilacije.
Kod novoroĊenĉadi kompresija se vrši na sredini grudne kosti sa 2 prsta 1
ruke ili palĉevima obje ruke.
Kod dojenĉeta i malog djeteta na sredini grudi dlanom 1 ruke.

54