EBV - ІМ (укр)

Інфекційний
мононуклеоз
Правильна клінічна інформація, там де вона необхі дна
Останнє оновлення: Oct 09, 2018

Зміст
Анотація 3
Головні положення 4
Визначення 4
Епідеміологія 4
Етіологія 4
Патофізіологія 5
Профілактика 6
Первинна профілактика 6
Діагноз 7
Анамнез захворювання 7
Поступовий діагностичний підхід 7
Фактори ризику 9
Історія та фактори дослідження 9
Діагностичні дослідження 11
Диференційний діагноз 13
Лікування 16
Поступовий підхід лікування 16
Загальні відомості про лікування 17
Варіанти лікування 18
Невідкладні 21
Подальше спостереження 22
Рекомендації 22
Ускладнення 22
Прогноз 24
Онлайн - ресурси 27
Посилання 28
Відмова від відповідальності 35

Анотація
◊ Проявляється класичною трійкою симптомів – лихоманкою, фарингітом та лімфаденопатією,

– на фоні атипового лімфоцитозу. У дітей молодшого віку часто перебігає субклінічно.
◊ Позитивний результат аналізу на гетерофільні антитіла і серологічний аналіз на антитіла

проти ВЕБ зазвичай підтверджують діагноз.
◊ Рідкісні, але потенційно небезпечні для життя ускладнення охоплюють тяжку обструкцію
верхніх дихальних шляхів, розрив селезінки, фульмінантний гепатит, енцефаліт, тяжку
тромбоцитопенію та гемолітичну анемію.
◊ Лікування зазвичай симптоматичне.

Інфекційний мононуклеоз Головні положення
Визначення
Інфекційний мононуклеоз (ІМ), також відомий як залозиста лихоманка, – клінічний синдром,
який переважно розвивається через інфекцію вірусу Епштейна–Барр (ВЕБ).[1] Інші причини
ГОЛОВНІ ПОЛОЖЕННЯ
мононуклеозного синдрому трапляються значно рідше. Коли причиною синдрому є ВЕБ, переважно
ставиться діагноз «інфекційний мононуклеоз»; термін «мононуклеозний синдром» слід вживати, коли
етіологічним чинником є не ВЕБ.
Зазвичай ІМ проявляється в підлітків та молодих людей як захворювання із лихоманкою, болем

у горлі та збільшенням лімфовузлів. Зазвичай спостерігається атиповий лімфоцитоз, а тест на
гетерофільні антитіла дає позитивний результат. У дітей захворювання переважно перебігає легко, а
от у дорослих – у більш тяжкій формі. Гостра стадія захворювання зазвичай переходить у латентний
перебіг інфекції протягом усього життя, а тому інфікованими є понад 90% дорослого населення по
всьому світу.[2]
Інфекція ВЕБ може перебігати безсимптомно, спричиняти слабко виражені, неспецифічні симптоми
або викликати ІМ із супутніми симптомами та слабкістю, яка триває до 6 місяців або довше.
Епідеміологія
Згідно зі статистичними даними поширеність ІМ коливається в межах 50–100 випадків на 100 тис.
населення, маючи найвищий показник серед підлітків віком 15–19 років.[10] [11]Дані по Шотландії
свідчать про спад поширеності захворювання; так, 1997 року річний показник позитивних результатів
тестів становив 174 випадки на 100 тис., а 2012 року – 67 випадків на 100 тис.[12]
Дослідження серопревалентності в різних країнах незмінно вказують на те, що понад 90% дорослих
перенесли інфекцію вірусу Епштейна–Барр (ВЕБ) у віці до 40 років.[13] [14] [15] У великому
дослідженні дітей та дорослих у Англії виявлено збільшення серопревалентності ВЕБ з 39% у віці
5-14 років до 90% у віці 35-40 років.[15] У США загальна серопревалентність у дітей та підлітків
віком 6–19 років становила 66,5%, водночас цей показник збільшувався з віком: з 54,1% у дітей 6–8
років до 82,9% у підлітків 18–19 років.[16]
У країнах, що розвиваються, більшість дітей набувають ВЕБ до 4 років.[17] У розвинених країнах

первинне інфікування ВЕБ зазвичай відбувається пізніше, а у 25–75% інфікованих розвивається
ІМ.[18] [19] Епідеміологічні дані із розвинених країн та деяких країн, що розвиваються, свідчать про
постійне зміщення первинної інфекції до старших пацієнтів, що спричиняє більш високі показники
тяжкої інфекції у підлітків та дорослих.[20]
Спалахи ІМ не є поширені, ймовірно, через низьку ефективність передачі ВЕБ. Інкубаційний період
ІМ оцінюється в межах від 30 до 50 днів, але він, мабуть, коротший у дітей молодшого віку. Немає
жодної расової або статевої схильності. Сезонність ІМ не відмічається.
Етіологія
Вірус Епштейна-Барра (ВЕБ), також відомий як вірус герпесу людини 4, є етіологічним чинником
у приблизно 80-90% випадків ІМ.[1] [21] У ВЕБ-негативних випадках мононуклеозний синдром
може бути спричинений вірусом герпесу людини 6-го типу (9%), ЦМВ (5–7%), ВПГ-1 (6%),
інколи Streptococcus pyogenes, Toxoplasma gondii, ВІЛ-1, аденовірусом, а також Corynebacterium
4 Цей PDF файл теми BMJ Best Practice грунтується на веб-версії, яка останній раз оновилася: Oct 09, 2018.
Теми BMJ Best Practice регулярно оновлюються, та нову версію тем можливо
побачити на bestpractice.bmj.com . Використання цих матеріалів належить нашим
Відмова від відповідальності. © BMJ Publishing Group Ltd 2019. Всі права захищені.
Інфекційний мононуклеоз Головні положення
diptheriae, Francisella tularensis, вірусами гепатиту А і В, краснухою або ентеровірусами. Крім того,
причиною цього синдрому може бути патологія сполучної тканини, злоякісні новоутворення та
реакції на лікарські засоби.[22] [5] [23] Етіологія багатьох ВЕБ-негативних випадків інфекційного
мононуклеозу часто невідома.[22]
ГОЛОВНІ ПОЛОЖЕННЯ
ВЕБ найчастіше передається через слину, звідси і назва захворювання "поцілунків". В одному
дослідженні у всіх пацієнті з інфекційним мононуклеозом, спричиненим ВЕБ, визначався вірус з
ротоглотки протягом 6 місяців після початку захворювання.[24] У проспективному дослідженні
у 22 з 24 здорових людей з ВЕБ у анамнезі вірус визначався у слині протягом 15 місяців.[25]
Існує також свідчення статевої передачі ВЕБ.[26] [27] Було показано, що у молодих жінок ризик
сероконверсії ВЕБ збільшується прямопропорційно до збільшення числа сексуальних партнерів.[28]
В одному дослідженні ризик набуття ВЕБ був меншим серед студентів університету, які завжди
використовували презерватив, ніж серед тих, хто мав статевий акт без нього.[26] Оскільки у
секреті із статевих органів рівень ВЕБ є значно нижчим, ніж у слині, статевий акт, мабуть, не є
основним шляхом передачі інфекції.[27] Однак як слина, так і секрет із статевих органів вважаються
неефективними засобами передачі інфекції. Повідомляється про рідкісні випадки передачі ВЕБ через
препарати крові, пересадку органів та внутрішньоматковим шляхом. Ризик заразитися ВЕБ шляхом
переливання крові надзвичайно низький. Люди і, можливо, примати, є єдиним відомим резервуаром
ВЕБ. Виявлення чітких факторів ризику неможливе через високу поширеність інфекції (більше 90%
людей інфіковані ще до того, як вони дорослішають).
Патофізіологія
Вірус Епштейна-Барра (ВЕБ) має літичний та латентний життєві цикли. Рання первинна інфекція
(літична), ймовірно, розвивається в В-клітинах ротоглотки, коли ВЕБ безпосередньо потрапляє до
цих клітин через тонзилярні крипти. Через циркулюючі В-клітини інфекція поширюється у печінку,
селезінку та периферичні лімфатичні вузли, що викликає гуморальні та клітинні імунні реакції на
вірус.[2] Антитіла, що виробляються у відповідь на інфекцію, спрямовані проти структурних білків
ВЕБ, як-от: вірусні капсидні антигени (ВКА), ранні антигени (РА) та ядерний антиген ВЕБ (ЯАЕБ); ці
антитіла використовуються для серологічної діагностики інфекції ВЕБ. Швидка клітинна реакція Т-
клітин має вирішальне значення для супресії первинної інфекції ВЕБ та визначає клінічну картину
інфікування ВЕБ. Зазвичай після симптоматичного первинного зараження ВЕБ починається прихована
стадія. Прихована інфекція встановлюється шляхом самореплікації екстрахромосомної нуклеїнової
кислоти, епісоми. Під час латентного періоду ВЕБ вбиває інфіковані лімфоцити, тобто він змушує
нормальний людський лімфоцит з обмеженим терміном життя in vitro утворювати неперервну
лінію клітин. У здорової ВЕБ-серопозитивної дорослої особи приблизно 0,005% циркулюючих В-
клітин інфіковані ВЕБ.[29] Цілком імовірно, що у латентному періоді рівень реплікації вірусів
та інфікування В-клітин у тканині мигдаликів і лімфоїдній тканині є низьким та контролюється
залишковими популяціями Т-клітин, специфічних для ВЕБ. Обсерваційне дослідження пацієнтів із
безсимптомною первинною інфекцією вказує на те, що симптоми можуть імовірніше розвинутися
через гіперактивну імунну реакцію, ніж через саму вірусну інфекцію.[30]
Цей PDF файл теми BMJ Best Practice грунтується на веб-версії, яка останній раз оновилася: Oct 09, 2018.
5
Інфекційний мононуклеоз Профілактика
Первинна профілактика
Не існує загальноприйнятих превентивних заходів, оскільки інфекція не є високо заразною, і вона є
широкомасштабною. У даний час вакцинації проти ВЕБ не існує.
ПРОФІЛАКТИКА
Інфекційний мононуклеоз Діагноз
Анамнез захворювання
Анамнез захворювання #1
16-річна студентка звертається по медичну допомогу зі скаргами на лихоманку, біль у горлі та
слабкість. Вона захворіла 1 тиждень тому. Її симптоми поступово погіршуються і вже призвели
до утрудненого ковтання. Щодня вона спостерігає лихоманку, а сьогодні ледь піднялася з
ліжка. Вона не пам’ятає, чи мала контакт із кимось, у кого було подібне захворювання. Під час
фізикального огляду в неї спостерігається лихоманка та в цілому хворий вигляд. В неї виявляють
збільшення шийних лімфовузлів, ексудативний фарингіт з петехіями на м’якому піднебінні та
слабко виражений еритематозний макулярний висип на тулубі та руках.
Інші описи випадку захворювання

Діагноз ІМ є не рідким серед мандрівників із підвищеною температурою тіла, і в цій групі
спостерігається велика частка ВЕБ-негативного мононуклеозного синдрому.[3] У пацієнтів
із ІМ під час первинного прояву захворювання є випадки розриву селезінки перед розвитком
типових симптомів.[4] В осіб похилого віку можуть виявляти гепатит або лихоманку невідомого
генезу.[5] [6] Пацієнти можуть мати неврологічні розлади без типових симптомів ІМ, а в
дітей у деяких випадках неврологічні розлади (наприклад, параліч лицьового нерва, синдром
Гієна–Барре, енцефаліт) можуть бути єдиним проявом інфекції ВЕБ.[7] [8]До інших рідкісних
проявів, що спостерігаються у дітей, належать гострий дакріоцистит, обструкція верхніх
дихальних шляхів, пневмонія, гострий міокардит, апластична анемія, агранулоцитоз, порушення
функції нирок, виразки на ділянці статевих органів, гепатит, холецистит, гостра печінкова
недостатність, психотичний епізод, депресія, алергія, лімфома Ходжкіна, лімфома Беркітта й інші
новоутворення.[9]
Поступовий діагностичний підхід
ДІАГНОЗ
ІМ може розвинутися у людей із первинною інфекцією вірусу Епштейна–Барр (ВЕБ), але це
відбувається не завжди і залежить від віку, коли відбулось інфікування, та інших факторів.
Анамнез та огляд
У розвинених країнах підозру на ІМ слід мати до пацієнтів віком 10–30 років, у яких виявляється
лихоманка, слабкість, нездужання, фарингіт та цервікальна або генералізована лімфаденопатія.
Типовим є поступовий розвиток захворювання, але у деяких пацієнтів може бути різкий прояв
симптомів. Діти молодшого віку можуть мати симптоми, схожі на симптоми дорослих, але
частіше в них інфекція перебігає субклінічно або слабко виражено з неспецифічними симптомами.
Симптоми мононуклеозного синдрому, який спричинений не ВЕБ, зазвичай менш виражені.
Легкий продромальний період, який триває кілька днів і характеризується нездужанням,
слабкістю та іноді лихоманкою, прогресує до гострої фази. Клінічні прояви ІМ у дітей і дорослих
з ослабленим імунітетом можуть бути подібними до проявів захворювання у пацієнтів зі здоровим
імунітетом. Симптоми ІМ можуть зникнути за декілька днів, а можуть зберігатися протягом 3–4
тижнів (у деяких випадках до 8 тижнів). Іноді спостерігається двофазний перебіг захворювання,
7
коли після початкового покращення настає повторне погіршення. Повне усунення деяких
симптомів ІМ, наприклад слабкості, може затягнутися на кілька місяців.
Постійно спостерігайте за хворими з ІМ, щоб не пропустити можливі ускладнення, як-от

обструкцію дихальних шляхів, гемолітичну анемію та тромбоцитопенію.
Лабораторна оцінка
Характерні результати ЗАК: лімфоцитоз щонайменше 50% та атиповий лімфоцитоз 10% або
більше.[31] [32] Анемія та ретикулоцитоз вказують на розвиток гемолітичної анемії на фоні
інфікування ВЕБ.
Підтвердити ІМ можна у разі позитивної реакції тесту на аглютинацію, наприклад, тесту

на наявність гетерофільних антитіл, який доступний у більшості лабораторій. Під час
багатоцентрового дослідження 6 різних комерційних тестів на виявлення гетерофільних
антитіл було встановлено, що їх чутливість коливається в межах 81–95%, а специфічність – 98–
100%.[33] Однак практика показує, що в дорослих на ранній стадії ІМ ці тести можуть бути
менш чутливими. Хибнонегативні результати у перший тиждень захворювання сягають 25%, а
на другий і третій – 5–10%.[31] [34] У близько 10% дорослих пацієнтів з ІМ результат аналізу на
гетерофільні антитіла буде негативним. Результат аналізу також може бути негативним у дітей
до 4 років.[35] Хибнопозитивні реакції можливі в пацієнтів з аутоімунним захворюванням, ЦМВ,
токсоплазмозом, краснухою та лімфомою, а також у хворих із гострим ретровірусним синдромом
на ранній стадії ВІЛ-інфекції.
Більш точний метод діагностики ІМ - це серологічний аналіз на виявлення специфічних ВЕБ-

антитіл, спрямованих проти вірусних антигенів, таких як вірусний капсидний антиген (ВКА) та
ядерний антиген ВЕБ (ЯАЕБ). Він часто позитивний у дітей молодшого віку з безсимптомним
перебігом захворювання.
Визначення специфічних антигенів важливо для диференціювання гострої та минулої інфекції.

ВКА-IgM у більшості пацієнтів виявляється разом із маніфестацією симптомів з піком на 2-3
тижні, а через 4 місяці його виміряти неможливо. Пік наростання ВКА-IgG спостерігається на
ДІАГНОЗ
2-3 місяці і зберігається все життя. Антитіла до ранніх антигенів (РА) піднімаються під час
гострої стадії, через 3-4 місяці їх неможливо визначити, а після повторної активації інфекції ВЕБ
можуть з'явитися знову. РА-антитіла також виявляються у деяких клінічно здорових людей. Рівень
антитіл ЯАЕБ зростає у фазі дозрівання і виявляються протягом всього життя.[35] Ці антитіла
продукуються через 6-8 тижнів і можуть використовуватися для виявлення минулих інфекцій або
як доказ для виключення гострого інфікування ВЕБ.[36]
ПЛР в режимі реального часу (ампліфікована ДНК виявляється, коли реакція прогресує в
режимі реального часу) має високу чутливість та специфічність, але є дорогою і не часто
використовується в клінічній практиці. Може бути корисним методом для діагностики
серологічно невизначених інфекцій ВЕБ.[37]
Якщо результати тесту не підтверджують ВЕБ як причину симптомів, слід шукати альтернативний
діагноз.
Візуалізаційні методи
УЗД органів черевної порожнини не є рутинним дослідженням, але воно може допомогти виявити
спленомегалію, коли її не видно при клінічному огляді. Якщо в пацієнта з спленомегалією
результати ВЕБ-специфічніих лабораторних аналізів є негативними, слід шукати інший діагноз,
щоб пояснити спленомегалію. Можна використовувати УЗД для контролю за розміром селезінки,
а також для того, щоб перевірити, чи вона зменшилася до нормального розміру, перш ніж
дозволити пацієнту брати участь у контактних видах спорту.
[VIDEO: Пункція вени та флеботомія, анімована демонстрація ]
Фактори ризику
Слабкі
поцілунки
• Вірус Епштейна-Барра (ВЕБ) найчастіше передається через слину, звідси і назва хвороба
"поцілунків". В одному дослідженні у всіх пацієнті з інфекційним мононуклеозом, спричиненим
ВЕБ, визначався вірус з ротоглотки протягом 6 місяців після початку захворювання.[24] У
проспективному дослідженні у 22 з 24 здорових людей з ВЕБ у анамнезі вірус визначався у
слині протягом 15 місяців.[25]
сексуальна поведінка
• Ризик інфікування вірусом Епштейна-Барра (ВЕБ) зростає з проникаючим статевим актом та
зростанням кількості статевих партнерів у молодих жінок.[18] [28]
Історія та фактори дослідження

Ключові діагностичні чинники
наявність факторів ризику (поширений)
• До факторів ризику належать статева активність і поцілунки.
ДІАГНОЗ
лімфаденопатія шиї або генералізована (поширений)
• Лімфовузли, як правило, чутливі, не еритематозні і розділені.
• Найчіткіші після другого тижня хвороби.
• Спостерігається у 94% випадків.[38]
фарингіт (поширений)
• Може бути ексудативним або не ексудативним.
• Часто нагадує фарингіт, спричинений Streptococcus pyogenes.
• Процес стихає на другий тиждень.
• Можуть визначатись петехії на м'якому піднебінні.
• Виникає у 84% пацієнтів.[38]
нездужання (поширений)
• Виникає у 82% випадків.[38]
підвищена температура. (поширений)

• Варіює від 37.8°C (100°F) до 41.1°C (106°F); зазвичай <38.9°C (102°F).
9
• Триває від 1 до 2 тижнів; рідко - до 5 тижнів.
Інші діагностичні чинники

спленомегалія (поширений)
• Починає збільшуватись у перший тиждень.
• Триває протягом 3-4 тижнів.
гепатомегалія (малопоширений)
• Більш поширено серед дітей молодшого віку.
• Підвищення амінотрансфераз – частіший симптом, ніж виявлена гепатомегалія.
висипка (малопоширений)
• Виникає у 10% випадків, але спостерігається у третини педіатричних пацієнтів.[38]
• З'являється в перші дні хвороби; триває 1 тиждень. Може бути еритематозний, макулярний,
папульозний або кореподібний.
• Макулопапулярний висип, який свербить, як правило, спостерігається у дорослих з ІМ
після початку лікування фарингіту ампіциліном, амоксициліном або бета-лактамними
антибіотиками.
• Висип на слизовій оболонці та набряк повік частіше зустрічаються у дорослих.
жовтяниця (малопоширений)
• У дорослих рідше відмічається біль у горлі та лімфаденопатія, але частіше буває гепатомегалія
та жовтяниця (внаслідок гепатиту).[31] Залучення печінки у процес при гострому перебігу
інфекці ВЕБ являє слабко виражений гепатит із переважанням холестатичних ознак, але не
завжди проявляється клінічною жовтяницею.[39] Загальна частота жовтяниці в підлітків і
дорослих становить близько 9%.[38]
ДІАГНОЗ
міалгія (малопоширений)
• Виявляють у 28% хворих під час первинної маніфестації захворювання.[40]
Діагностичні дослідження
1 - ше дослідження для приписування ліків
Дослідження Результат
ЗАК з формулою: лімфоцитоз, атиповий
лімфоцитоз
• Лімфоцитоз з більш ніж 50% лімфоцитів спостерігається у 70%
випадків.[38] Рівень найвищий на другому і третьому тижні.[41]
• Атиповий лімфоцитоз понад 10% спостерігається в 90%
випадків, але не є специфічним для вірусу Епштейна-Барра
(ВЕБ).[38]
• Анемія та ретикулоцитоз вказують на розвиток гемолітичної
анемії на фоні інфікування ВЕБ.
• У дітей молодшого віку відсутні гематологічні відхилення.
• Чутливість цього методу помірна.[34]
виявлення гетерофільних антитіл виявляються гетерофільні
антитіла
• Неспецифічний для віруса Епштейна-Барра (ВЕБ). Антитіла IgM
агглютинують еритроцити інших видів (овець, коней, кіз, биків).
• Дослідження на наявність гетерофільних антитіл -
швидка якісна реакція аглютинації на предметному склі із
використанням конячих або бичачих еритроцитів.
• Поширеність у гострій фазі коливається від 50% до 85%,
залежно від віку.[35] Після виявлення може зберігатися
протягом 6-12 місяців.
• Для 6 різних комерційних аналізів для визначення
гетерофільних антитіл чутливість становила 81-95%, а
специфічність коливалася від 98% до 100%.[33] Однак ці
тести можуть бути менш чутливими при ранніх захворюваннях
у дорослих. Хибнонегативні показники складають 25% у
перший тиждень, а у другому та третьому тижні - від 5%
до 10%.[31] [34] У близько 10% дорослих пацієнтів з ІМ
результат аналізу на гетерофільні антитіла буде негативним.
Результат аналізу також може бути негативним у дітей до 4
ДІАГНОЗ
років.[35] Хибнопозитивні результати можливі у пацієнтів
з аутоімунними захворюваннями, ЦМВ, токсоплазмозом,
краснухою та лімфомою. Хибно-позитивні результати також
можливі у пацієнтів з гострим ретровірусним синдромом (ГРС)
через раннє інфікування ВІЛ.
• Пацієнтам із симптомами ІМ і лімфоцитозом, але негативним
результатом аналізу на гетерофільні антитіла, показано
проведення аналізів на визначення антитіл, специфічних для
ВЕБ.
11
специфічні антитіла вірусної інфекція Епштейна-Барр позитивні результати
• Цей метод дослідження має високу чутливість і специфічність і є на специфічні для ВЕБ
більш чутливим, ніж аналіз на гетерофільні антитіла; чутливість антитіла: VCA-IgM, VCA-
IgG, EA, EBNA
6 комерційних (тестових) випробувань становила 95-99%, а
специфічність 86-100%.[33] [31] [34] Він часто позитивний у
дітей молодшого віку з безсимптомним перебігом захворювання.
• Визначення специфічних антигенів важливо для
диференціювання гострої та минулої інфекції.
• Вірусний капсидний антиген-IgM (ВКА-IgM) у більшості
пацієнтів виявляється разом із маніфестацією симптомів; пік на
2-3 тижні; через 4 місяці його виміряти неможливо.
• Пік наростання ВКА-IgG спостерігається на 2-3 місяці;
зберігається все життя.
• Вміст антитіл до ранніх антигенів (РА) зростає під час гострої
стадії; через 3-4 місяці їх неможливо визначити; після повторної
активації інфекції ВЕБ можуть з'явитися знову. РА-антитіла
також виявляються у деяких клінічно здорових людей.
• Рівень антитіл ЯАЕБ зростає у фазі дозрівання і виявляються
протягом всього життя.[35] Ці антитіла продукуються через 6-8
тижнів і можуть використовуватися для виявлення минулих
інфекцій або як доказ для виключення гострого інфікування
ВЕБ.[36]
• У цереброспінальній рідині пацієнтів з енцефалітом, який є
наслідком інфікування ВЕБ, можливо виявити антитіла до ВЕБ,
як-от: ВКС-IgG, ВКА-IgM та ЯАЕБ.[42]
ПЦР у реальному часі виявлення ДНК ВЕБ.
• ПЛР у режимі реального часу - це метод, коли ампліфікована
ДНК виявляється під час прогресування реакції в реальному
часі. Чутливість методу при первинному інфікуванні ВЕБ
становить 95%, специфічність - 97%.[43]Згідно з даними одного
метааналізу, сумарна чутливість виявлення ДНК ВЕБ методом
ПЛР становить 77%, а сумарна специфічність – 98%.[44]
• Цей метод дорогий і часто не використовується в клінічній
ДІАГНОЗ
практиці.
• Може бути корисним методом для діагностики серологічно
невизначених інфекцій ВЕБ.[37]
• Метод ампліфікації нуклеїнових кислот ВЕБ (МАНК) корисний
для виявлення ВЕБ у цереброспінальній рідині пацієнтів з
енцефалітом, спричиненим ВЕБ.[42]
Інші дослідження для розглядання
КТ черевної порожнини розрив селезінки
• Виконується гемодинамічно стабільному пацієнту при підозрі
розриву селезінки.
УЗД органів черевної порожнини спленомегалія
• Не є рутинним дослідженням, але може допомогти виявити
спленомегалію, коли її не видно при клінічному огляді. Якщо
в пацієнта з спленомегалією результати ВЕБ-специфічних
лабораторних аналізів є негативними, слід шукати інший
діагноз, щоб пояснити спленомегалію.
• Можна використовувати для контролю розміру селезінки,
а також для того, щоб перевірити, чи вона зменшилася до
нормального розміру, перш ніж дозволити пацієнту брати участь
у контактних видах спорту.
Диференційний діагноз
Стан Диференційні ознаки / Диференційні

симптоми дослідження
Фарингіт, спричинений • Фарингіт, спричинений • Бактеріологічне
стрептококом А вірусом Епштейна- дослідження стрептококу
Барра (ВЕБ), важко групи А із горла є
відрізнити клінічно позитивним. Проте у
від стрептококового 3-30% пацієнтів з ІМ можу
фарингіту. бути позитивний результат
на виявлення культури
стрептококів групи А в
горлі, а диференціювання
носійства від справжньої
стрептококової інфекції в
пацієнтів з ІМ може бути
складним завданням.[45]
[46] Якщо є велика підозра
на ВЕБ, виконувати
бактеріологічне
ДІАГНОЗ
дослідження мазка з горла
не є необхідним.
• Антибіотики слід
призначати лише в
рідкісних випадках за
супутньої стрептококової
інфекції, якщо
бактеріологічне
дослідження матеріалу із
зіву підтвердило наявність
стрептококів групи А.
Прийом пацієнтами з ІМ
ампіциліну, амоксициліну
або інших бета-лактамів
без потреби часто
призводить до появи
висипу.
13

Гепатит А • Проявляється лихоманкою, • Амінотрансферази (AЛT/
болем у черевній AСT) підвищені в 10 разів
порожнині, жовтяницею та або більше.
нездужанням. • Позитивний результат
• Характерною є серологічного аналізу
гепатомегалія. сироватки на гепатит А.
• Набряк повік, фарингіт, • Негативний результат на
лімфаденопатія, гетерофільні антитіла.
спленомегалія й атиповий
лімфоцитоз зазвичай
не спостерігаються при
гепатиті А.
Гостра ВІЛ-інфекція • Рання ВІЛ-інфекція • Аналіз на вірусне

може спричинити гостре навантаження плазми
захворювання з розвитком (ВНП) є позитивним.
лихоманки, нездужання, • Тест на ВІЛ ELISA може
лімфаденопатією і бути позитивним.
макулопапульозним Проте результат часто
блідим висипом. негативний при гострій
• Менш помітний фарингіт; інфекції, а ІМ може
частіший висип; наявність викликати хибно-
діареї з ВІЛ. позитивний результат.
Аденовірус • Нежить, кашель, • Бактеріологічне

пневмонія, кон'юнктивіт, дослідження
діарея, як правило, носоглоткового мазка
характерні для на респіраторні віруси
аденовірусної інфекції. є позитивним при
аденовірусній інфекції.
Вірус герпесу людини-6 • Це поширене • Позитивні результати на

захворювання раннього анти-HHV-6 IgM і IgG.
ДІАГНОЗ
дитинства із підвищенням
температури тіла;
характеризується 3-5
днями лихоманки, після
зниження якої з'являється
типова екзантема з
рожевими макулами й
папулами на тулубі, шиї,
проксимальних ділянках
кінцівок, а іноді і на
обличчі.
• Пролонгований
фебрильний
мононуклеозний синдром
у дорослих

Цитомегаловірусна (ЦМВ) • Цитомегаловірусна • Часто підвищується рівень
інфекція інфекція (ЦМВ) у амінотрансфераз або
здорових людей може лужної фосфатази.
перебігати безсимптомно • Серологічний аналіз
або викликати на ЦМВ є найбільш
симптоми, що нагадують доступним методом
мононуклеозний синдром дослідження в
(лихоманка, нездужання, позалікарняних умовах
фарингіт). та часто достатнім для
• Під час фізикального встановлення діагнозу
обстеження виявляють в осіб зі здоровим
лімфаденопатію та імунітетом.
спленомегалію. • За можливості можна
призначати вірусологічне
дослідження, ПЛР або
метод виявлення антигену
pp65.
Інфекція вірусу простого • Ексудативний фарингіт, • Посів із зіву на вірусні

герпесу-1 гінгівостоматит, культури та ПЛР позитивні
одинофагія (біль під час на вірус простого
ковтання). герпесу-1.
• Сезон або зареєстрований • Негативний результат

спалах грипу. дослідження на наявність
• Зазвичай характеризується гетерофільних антитіл.
стрімким проявом • Негативний результат
симптомів та лихоманки серологічного аналізу
із супутніми міалгією, на специфічні для вірусу
артралгією та кашлем. Епштейна–Барр антитіла.
• Зазвичай симптоми
спостерігаються <2
тижнів.
ДІАГНОЗ
• Відсутня шийна
лімфаденопатія задніх
лімфовузлів, характерна
для ІМ.
15
Інфекційний мононуклеоз Лікування
Поступовий підхід лікування

Зазвичай ІМ проходить самостійно без жодного специфічного лікування. В основі ведення пацієнтів з
ІМ лежить симптоматична терапія.
Симптоматична терапія включає добру гідратацію, приймання антипіретиків та анальгетиків, як-от

парацетамол та нестероїдні протизапальні лікарські засоби. Дітям не слід давати аспірин, який може
призвести до розвитку синдрому Рея.
Лікарі і досі часто рекомендують відпочинок, але його користь під час лікування ІМ невідома. Крім
того, пацієнтам рекомендують утримуватися від напруженої фізичної активності та контактних видів
спорту протягом перших 3–4 тижнів (у деяких випадках до 8 тижнів) захворювання через можливий
розрив селезінки.
Ацикловір тимчасово знижує поширення вірусу в ротоглотку, але він не є ефективним для зняття
симптомів захворювання або зменшення частоти ускладнень. Отже, ацикловір та аналогічні
противірусні агенти не показані.[47]
Тяжка форма захворювання

Пацієнтів із тяжкими системними симптомами ІМ та його ускладненнями слід госпіталізувати.
Системні кортикостероїди потрібно використовувати в пацієнтів із тяжкою обструкцією дихальних

шляхів, тяжкою тромбоцитопенією (<20,000 тромбоцитів/мм3) або гемолітичною анемією.[48] Ці
нетривалі ускладнення рідко зустрічаються, але вимагають швидкого лікування.
Значна обструкція дихальних шляхів, що виникає у 1-5% пацієнтів, зумовлена збільшенням

мигдаликів і лімфатичних вузлів ротоглотки.[49] Системні кортикостероїди можуть покращити
симптоми обструкції, але в екстремальних випадках може знадобитися інтубація, трахеотомія або
тонзилектомія.
Тяжка тромбоцитопенія спостерігається менш ніж у 1% випадків, хоча помірна тромбоцитопенія

є більш поширеним явищем. У більшості пацієнтів вона проходить через 4-6 тижнів і, ймовірно,
є результатом руйнування тромбоцитів у збільшеній селезінці або антитромбоцитарними
антитілами. Між тяжкістю клінічного перебігу ІМ і кількістю тромбоцитів немає чіткого
зв'язку.[50] Призначення системних кортикостероїдів може мати хороший ефект, а при імунній
тромбоцитопенії ефективним є призначення внутрішньовенного імунного глобуліну (ВВІГ).
Гемолітична анемія зустрічається в 1-3% випадків і, ймовірно, є результатом продукування

антитіл проти еритроцитів. Вона зазвичай виникає протягом другого та третього тижнів хвороби
і проходить приблизно через 2 тижні.[49] Системні кортикостероїди можуть пришвидшити
одужання.
Хоча кортикостероїди, як правило, залишають в резерві на випадок тяжких ускладнень, деякі

практикуючі лікарі призначають пацієнтам з ІМ кортикостероїди для полегшення симптомів.
У одному дослідженні лікування кортикостероїдами було ефективним для полегшення болю
ЛІКУВАННЯ
в горлі у короткостроковій перспективі (понад 12 годин), але цей ефект був втрачений через
24, 48 та 72 години.[51] В цілому на сьогодні немає достатньої доказової бази, яка б дозволила
рекомендувати приймання кортикостероїдів для усунення симптомів ІМ. Клінічних досліджень
лікування кортикостероїдами небагато, до того ж вони гетерогенні, а деякі взагалі мають низький
рівень довіри. Крім того, недостатньо досліджені побічні дії, можливі негативні наслідки або
ускладнення, особливо в довгостроковій перспективі.[52]
[VIDEO: Канюляція периферичної вени: анімована демонстрація ]
Загальні відомості про лікування

Будь ласка, зверніть увагу, що лікарські форми та дози можуть різнитися між назвами препаратів,
формулярами лікарських засобів або місцевостями. Рекомендації щодо лікування є специфічними
для груп пацієнтів: див. заяву про відмову від відповідальності
Гостра ( анотацію )
усі пацієнти
1ше симптоматична терапія
з обструкцією верхніх плюс кортикостероїди

дихальних шляхів або
гемолітичною анемією
із тробоцитопенією плюс кортикостероїди або імуноглобулін

внутрішньовенно
ЛІКУВАННЯ
17
Варіанти лікування
Будь ласка, зверніть увагу, що лікарські форми та дози можуть різнитися між назвами препаратів,
формулярами лікарських засобів або місцевостями. Рекомендації щодо лікування є специфічними
для груп пацієнтів: див. заяву про відмову від відповідальності
Гостра
усі пацієнти
усі пацієнти 1ше симптоматична терапія

Початкові варіанти
» парацетамол: діти: 10-15 мг/кг

перорально кожні 4-6 годин за потреби,
максимальна добова доза 75 мг/кг;
дорослі: 500-1000 мг перорально кожні
4-6 годин за потреби, максимальна добова
доза 4000 мг
-та/або-
АБО
» ібупрофен: діти: 5–10 мг/кг перорально

кожні 6–8 годин за потреби, максимальна
доза становить 40 мг/кг/добу; дорослі:
200–400 мг перорально кожні 4–6 годин
за потреби, максимальна доза становить
2400 мг/добу
» Включає добру гідратацію, приймання

антипіретиків та анальгетиків, як-от
парацетамол та нестероїдні протизапальні
лікарські засоби. Дітям не слід давати
аспірин, який може призвести до розвитку
синдрому Рея.
» Лікарі і досі часто рекомендують

відпочинок, але його користь під час
лікування ІМ невідома. Крім того, пацієнтам
рекомендують утримуватися від напруженої
фізичної активності та контактних видів
спорту протягом перших 3–4 тижнів (у
деяких випадках до 8 тижнів) захворювання
через можливий розрив селезінки.
з обструкцією верхніх плюс кортикостероїди
дихальних шляхів або
Лікування рекомендується для ВСІХ пацієнтів
гемолітичною анемією
у вибраній групі пацієнтів
ЛІКУВАННЯ
» преднізолон: діти: 1–2 мг/кг/добу

перорально дробним дозуванням
протягом 5–7 днів; дорослі: 30–60 мг/
добу перорально дробним дозуванням
протягом 5–7 днів; в перші дня терапії
Гостра
еквівалентну дозу кортикостероїдів можна
вводити внутрішньовенно
» Пацієнта потрібно госпіталізувати.
» Кортикостероїди можуть полегшити

обструкцію верхніх дихальних шляхів,
зменшуючи розміри збільшених
мигдаликів та лімфатичних вузлів у
ротоглотці.[51]Системні кортикостероїди
можуть покращити симптоми обструкції, але
в екстремальних випадках може знадобитися
інтубація, трахеотомія або тонзилектомія.
» Кортикостероїди модифікують імунну

реакцію, а тому ефективні у лікуванні
гемолітичної анемії, оскільки можуть
прискорити усунення її причин.
із тробоцитопенією плюс кортикостероїди або імуноглобулін
внутрішньовенно
Лікування рекомендується для ВСІХ пацієнтів
у вибраній групі пацієнтів
» преднізолон: діти: 1–2 мг/кг/добу

перорально максимум протягом 14 днів
або 4 мг/кг/добу перорально протягом
3–4 днів; дорослі: 0,5–2 мг/кг/добу
перорально протягом 2–4 тижнів
АБО
» метилпреднізолон: дорослі: 30 мг/кг/

добу внутрішньовенно протягом 7 днів
АБО
» дексаметазон: дорослі: 40 мг перорально

один раз на добу протягом 4 днів кожні 2–
4 тижні, пройти 1–4 курси
АБО
» нормальний людський імуноглобулін:

діти: 0,8–1 г/кг внутрішньовенно
однією дозою; дорослі: 0,4 г/кг/добу
внутрішньовенно протягом 5 днів або 1
г/кг/добу внутрішньовенно протягом 1–2
днів
ЛІКУВАННЯ
» Пацієнта потрібно госпіталізувати.
» Кортикостероїди модифікують імунну

відповідь і тому можуть бути ефективними
при лікуванні імунної тромбоцитопенії.
19
Гостра
» Внутрішньовенний імуноглобулін (ВВІГ)
модулює імунну реакцію пацієнтів із ІМ-
асоційованою імунною тромбоцитопенією.
» ВВІГ можна розглядати як початковий

вибір лікування пацієнтів з активною
кровотечею.[54] Не існує консенсусу
щодо оптимальної схеми або комбінації
кортикостероїдів та ВВІГ. Їхнє призначення
- по одному чи в комбінації - залежить від
думки фахівців та схильності лікаря.[55]
ЛІКУВАННЯ
Невідкладні
Противірусні препарати
Марібавір - противірусний препарат, активний проти вірусу Епштейна-Барра (ВЕБ) in vitro,
але жодних досліджень на людях, націлених на ВЕБ, не проводилося.[21] Були інші невеликі
дослідження та повідомлення про випадки успішного лікування тяжкого гострого ІМ за допомогою
фоскарнету в поєднанні з преднізолоном та внутрішньовенним імунним глобуліном,[56]
валацикловіру,[57] ганцикловіром,[58] валганцикловіру,[59] і анти-CD20 моноклональними
антитілами, націленими на В-клітини.[60]Кокранівський огляд, який охопив 7 рандомізованих
контрольованих клінічних досліджень та 333 пацієнти, виявив, що ефективність використання
противірусних препаратів (наприклад, ацикловіру, валацикловіру) для лікування ІМ не доведена, до
того ж якість наявних доказів дуже низька. У пацієнтів, яких лікували противірусними препаратами,
спостерігалася позитивна динаміка за час, відведений для одужання (до 5 днів), але результати були
не точні, а показники позитивної динаміки не були визначені чітко.[61] Хоча роль противірусних
препаратів у лікуванні тяжких форм інфекції ВЕБ є дискусійною, лікарі можуть призначати їх у
випадку тяжких проявів інфекції ВЕБ у пацієнтів зі здоровим імунітетом як доповнення до терапії
кортикостероїдами.[37] [62]
ЛІКУВАННЯ
21
Інфекційний мононуклеоз Подальше спостереження
Рекомендації
Моніторинг
ПОДАЛЬШЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ
Пацієнтів слід оглядати протягом наступних 1-2 місяців, щоб переконатись у розв'язанні
симптомів.
Інструкції пацієнтів
Конкретних рекомендацій щодо того, коли спортсмени можуть повертатися до спорту,
немає. Зазвичай рекомендують утримуватися від напруженої фізичної активності протягом
3–4 тижнів (у деяких випадках до 8 тижнів), поки не зникнуть симптоми захворювання; це
стосується також і спортсменів. Коли цей період мине, спортсмени, особливо ті, хто повертається
до контактних видів спорту, можуть потребувати УЗД-обстеження селезінки.[84] Якщо
спленомегалію не виявили, пацієнту можна дозволити повернутися до занять спортом із
зниженою активністю протягом щонайменше 1 тижня, а після цього до повної активності, якщо
вона добре переноситься.
Слід зазначити, що особи з недавніми захворюваннями не повинні бути донорами крові або
внутрішніх органів.
[Centers for Disease Control and Prevention: Epstein-Barr virus and infectious mononucleosis]
Ускладнення
Ускладнення Період часу Ймовірність

висип, спричинений дією антибіотика короткотривалі високі
Розвивається майже у всіх дорослих (рідше в дітей) через 5–10 днів після початку лікування
ампіциліном, амоксициліном чи іншими бета-лактамними антибіотиками. Раніше його також
пов’язували з прийманням азитроміцину. Але один нещодавній огляд свідчить про те, що кількість
випадків не є такою високою, як вважалося.[68]
Хоча він і пов'язаний з пеніцилінами, цей висип не є справжньою алергією на пеніцилін.
Висип зазвичай макулопапульозний і супроводжується свербінням.
Розрішується через кілька днів після припинення використання антибіотика.

розрив селезінки короткотривалі низькі
Зустрічається у 0,1-0,5% випадків через значну інфільтрацію лімфоцитами. Рівень смертності
досягає 30%.[69]
Більшість пацієнтів чоловічої статі з середнім віком 22 роки. У середньому між проявом симптомів
та розривом проходить 14 днів (термін коливається до 8 тижнів).[70]
Селезінка може стрімко збільшитися і стати схильною до спонтанного розриву або розриву
від незначної травми, спричиненої, наприклад, кашлем, блюванням, дефекацією або просто
обертанням у ліжку. Однак наявність травми в анамнезі зареєстровано тільки в 14% пацієнтів.[70]
Біль у черевній порожнині є найбільш поширеним симптомом, який фіксують у 88 пацієнтів.[70]
Хоча більшості пацієнтів часто проводять спленектомію, можна розглянути можливість

пильного періодичного спостереження за селезінкою або проводити втручання,які зберігають
селезінку.[71]Спостереження та підтримувальна терапія може бути достатньою для пацієнтів із
гемодинамічно стабільним станом.
Крім того, реєструвалися випадки інфаркту селезінки.[72]
неврологічні ускладнення короткотривалі низькі
Енцефаліт зустрічається в цілому в 1% випадків ІМ у підлітків та дорослих, зазвичай протягом

перших 2 тижнів інфекції.[38]
В етіологічному дослідженні енцефаліту 6% дітей мали сильні докази наявності ВЕБ інфекції.[7]
Інші можливі ускладнення включають асептичний менінгіт, синдром Гієна-Барре, паралічі

черепного нерва, поперечний мієліт, підгострий склерозуючий паненцефаліт, гостру мозочкову
атаксію та психоз.[8] [73]
хронічна активна ВЕБ інфекція довготривалі низькі
Дуже рідко у хворих розвивається хронічне активне захворювання, яке має поганий прогноз з
високою смертністю.
Характеризується періодичними чи безперервними симптомами лихоманки,

гепатоспленомегалією, нездужанням та підвищеною втомою, аномальними результатами аналізу
функції печінки та цитопеніями протягом більше 6 місяців.
Летальні наслідки, як правило, є результатом лімфоми, гемофагоцитарного синдрому або

фульмінантного гепатиту.[74]
аутоімунні захворювання, негематологічні довготривалі низькі
Дослідження свідчать про зв’язок між ВЕБ та аутоімунними захворюваннями, як-от розсіяний
склероз та системний червоний вовчак. [75] [76]
23

злоякісне новоутворення довготривалі низькі
Інфекція ВЕБ пов’язана з низкою різних злоякісних новоутворень як лімфоїдного, так і

епітеліального походження, та є причиною 1,8% смертей від раку в усьому світі.[77]
Інфекція ВЕБ пов'язана з можливим подальшим розвитком карциноми носоглотки, лімфоми

Беркітта та хвороби Ходжкіна у пацієнтів у країнах, що розвиваються.[78]
Пацієнти з імунодефіцитом або з пригніченим імунітетом внаслідок трансплантації органів,

мають підвищений ризик потенційно фатальних порушень лімфопроліферативних захворювань,
пов'язаних з ВЕБ, як-от: післятрансплантаційні лімфопроліферативні розлади та В-клітинні
лімфоми.[79]
загальна слабкість мінливі середні
Існують докази щодо синдрому виразної втоми після 6 місяців після діагностики,[80] який в
одному дослідженні мали 9-22% пацієнтів, у порівнянні з 0-6% після звичайної інфекції верхніх
дихальних шляхів.[81]
Проспективне дослідження пацієнтів з IM, спричиненим ВЕБ, виявило, що пацієнтам потрібно

близько 2 місяців, щоб досягти функціонального статусу який мали до хвороби.[40]
Жіноча стать та розлади настрою перед захворюванням - фактори ризику розвитку синдрому
хронічної втоми після ІМ.
Хронічна втома має бути присутньою протягом щонайменше 6 місяців для встановлення діагнозу
синдрому хронічної втоми; відчуття втоми після перенесення ІМ може бути наявне протягом
меншого відрізку часу.
гострий некалькульозний холецистит мінливі низькі
Рідкісні випадки гострого некалькульозного холециститу (ГАХ) були описані під час гострої
інфекції ВЕБ. ГАХ також може бути атиповим клінічним проявом первинної інфекції ВЕБ.[82]
ускладнення з боку нирок мінливі низькі
У пацієнтів із гострим симптоматичним ІМ реєстрували інтерстиціальний нефрит, асоційоване з

міозитом гостре пошкодження нирок, гемолітико-уремічний синдром і асоційовану з жовтяницею
нефропатію. Хоча такі ускладнення спостерігаються рідко, вони можуть мати потенційно летальні
наслідки і потребувати замісну ниркову терапію.[83]
Прогноз
Прогноз для здорових людей з ІМ дуже хороший. Летальні наслідки бувають рідко, і вони, як
правило, є наслідком обструкції дихальних шляхів, розриву селезінки, неврологічних ускладнень,
кровотечі або вторинної інфекції.
Синдром постінфекційної хронічної втоми (СХВ)

Вказана частота цього синдрому в пацієнтів з ІМ у анамнезі варіює в різних джерелах, але
загалом він не вважається дуже поширеним явищем. Кілька невеликих досліджень підкреслюють
можливість того, що вірус Епштейна-Барра (ВЕБ) може відігравати певну роль у патогенезі СХВ у
деяких підгрупах таких пацієнтів.[63] [64] [65] До цього часу не існує переконливих даних, які б
припускали, що ВЕБ є етіологічним чинником цього синдрому, який набув широкого публічного
розголосу.[41] Швидше за все, нові докази дозволяють припустити, що постінфекційний СХВ являє
собою поширений і типовий результат кількох вірусних та невірусних інфекцій.[66]
У тривалому когортному дослідженні близько половини молодих пацієнтів з СХВ після ІМ з

довгостроковою непрацездатністю спостерігали помітне покращення, могли працювати повний або
неповний робочий день, що, таким чином, показує кращі результати, ніж очікувалося.[67]
25
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ Інфекційний мононуклеоз Методичні рекомендації
Інфекційний мононуклеоз Онлайн - ресурси
Онлайн - ресурси
1. Centers for Disease Control and Prevention: Epstein-Barr virus and infectious mononucleosis (external
link)
ОНЛАЙН-РЕСУРСИ
27
Інфекційний мононуклеоз Посилання
Ключові статті
• Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, at al. Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile
ПОСИЛАННЯ
travelers returning from the tropics. J Travel Med. 2006;13:191-197. Тезиси доповіді
• Heath CW, Brodsky AL, Potolsky AI. Infectious mononucleosis in a general population. Am J
Epidemiol. 1972;95:46-52. Тезиси доповіді
• Pereira MS, Blake JM, Macrae AD. EB virus antibody at dierent ages. Br Med J. 1969;4:526-527.
Повний текст Тезиси доповіді
• Niederman JC, Evans AS, Subrahmanyan L, et al. Prevalence, incidence and persistence of EB virus
antibody in young adults. N Engl J Med. 1970;282:361-365. Тезиси доповіді
• Vetsika EK, Callan M. Infectious mononucleosis and Epstein-Barr virus. Expert Rev Mol Med.
2004;6:1-16. Тезиси доповіді
• Rea TD, Russo JE, Katon W, et al. Prospective study of the natural history of infectious mononucleosis
caused by Epstein-Barr virus. J Am Board Fam Pract. 2001;14:234-242. Повний текст Тезиси
доповіді
• Katz BZ. Update on chronic fatigue syndrome and Epstein-Barr virus. Pediatr Ann. 2002;31:741-744.
Тезиси доповіді
• Ganzel TM, Goldman JL, Padhya TA. Otolaryngologic clinical patterns in pediatric infectious
mononucleosis. Am J Otolaryngol. 1996;17:397-400. Тезиси доповіді
• De Paor M, O'Brien K, Fahey T, et al. Antiviral agents for infectious mononucleosis (glandular fever).
Cochrane Database Syst Rev. 2016 Dec 8;12:CD011487. Повний текст Тезиси доповіді
• White PD, Thomas JM, Amess J, et al. Incidence, risk and prognosis of acute and chronic fatigue
syndromes and psychiatric disorders after glandular fever. Br J Psychiatry. 1998;173:475-481. Тезиси
доповіді
Посилання
1. Lajo A, Borque C, Del Castillo F, et al. Mononucleosis caused by Epstein-Barr virus and
cytomegalovirus in children: a comparative study of 124 cases. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:56-60.
2. Cohen JI. Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med. 2000;343:481-492. Тезиси доповіді
3. Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, at al. Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile
travelers returning from the tropics. J Travel Med. 2006;13:191-197. Тезиси доповіді
4. Chapman AL, Watkin R, Ellis CJ. Abdominal pain in acute infectious mononucleosis. BMJ.
ПОСИЛАННЯ
5. Auwaerter PG. Infectious mononucleosis in middle age. JAMA. 1999;281:454-459. Тезиси доповіді
6. Drebber U, Kasper HU, Krupacz J, et al. The role of Epstein-Barr virus in acute and chronic hepatitis.
J Hepatol. 2006;44:879-885. Тезиси доповіді
7. Doja A, Bitnun A, Ford Jones EL, et al. Pediatric Epstein-Barr virus-associated encephalitis: 10-year
review. J Child Neurol. 2006;21:384-391. Тезиси доповіді
8. Connelly KP, DeWitt LD. Neurologic complications of infectious mononucleosis. Pediatr Neurol.
9. Bolis V, Karadedos C, Chiotis I, et al. Atypical manifestations of Epstein-Barr virus in children: a

diagnostic challenge. J Pediatr (Rio J). 2016 Mar-Apr;92(2):113-21. Повний текст Тезиси доповіді
10. Heath CW, Brodsky AL, Potolsky AI. Infectious mononucleosis in a general population. Am J
Epidemiol. 1972;95:46-52. Тезиси доповіді
11. Henke CE, Kurland LT, Elveback LR. Infectious mononucleosis in Rochester, Minnesota, 1950 through
1969. Am J Epidemiol. 1973;98:483-490. Тезиси доповіді
12. Visser E, Milne D, Collacott I, et al. The epidemiology of infectious mononucleosis in Northern
Scotland: a decreasing incidence and winter peak. BMC Infect Dis. 2014 Mar 20;14:151. Повний
текст Тезиси доповіді
13. Pariente M, Bartolome J, Lorente S, et al. Age distribution of serological proles of Epstein-Barr virus
infection: review of results from a diagnostic laboratory [in Spanish]. Enferm Infecc Microbiol Clin.
14. Ternak G, Uj M, Szucs G, et al. Sero-epidemiologic study of Epstein-Barr virus markers in patients
without mononucleosis at a department for infectious diseases. Orv Hetil. 1995;136:2727-2730.
15. Pereira MS, Blake JM, Macrae AD. EB virus antibody at dierent ages. Br Med J. 1969;4:526-527.
16. Dowd JB, Palermo T, Brite J, et al. Seroprevalence of Epstein-Barr virus infection in U.S. children ages
6-19, 2003-2010. PLoS One. 2013 May 22;8(5):e64921. Повний текст Тезиси доповіді
17. Schuster V, Kreth HW. Epstein-Barr virus infection and associated diseases in children. I.
Pathogenesis, epidemiology and clinical aspects. Eur J Pediatr. 1992;151:718-725. Тезиси доповіді
18. Crawford DH, Macsween KF, Higgins CD, et al. A cohort study among university students:
identication of risk factors for Epstein-Barr virus seroconversion and infectious mononucleosis. Clin
Infect Dis. 2006;43:276-282. Тезиси доповіді
29
19. Niederman JC, Evans AS, Subrahmanyan L, et al. Prevalence, incidence and persistence of EB virus
antibody in young adults. N Engl J Med. 1970;282:361-365. Тезиси доповіді
ПОСИЛАННЯ
20. Takeuchi K, Tanaka-Taya K, Kazuyama Y, et al. Prevalence of Epstein Barr virus in Japan: trends and
future prediction. Pathol Int. 2006;56:112-116. Тезиси доповіді
21. Gershburg E, Pagano JS. Epstein-Barr virus infections: prospects for treatment. J Antimicrob
Chemother. 2005;56:277-281. Повний текст Тезиси доповіді
22. Naito T, Kudo N, Inui A, et al. Causes of infectious mononucleosis-like syndrome in adult patients.
Intern Med. 2006;45:833-834. Тезиси доповіді
23. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illness. Am J Med. 2007;120:e1-e8.

24. Fa-Kremer S, Morand P, Brion JP, et al. Long-term shedding of infectious Epstein-Barr virus after
infectious mononucleosis. J Infect Dis. 2005;191:985-989. Тезиси доповіді
25. Yao QY, Rickinson AB, Epstein MA. A re-examination of the Epstein-Barr virus carrier state in healthy
seropositive individuals. Int J Cancer. 1985;35:35-42. Тезиси доповіді
26. Higgins CD, Swerdlow AJ, Macsween KF, et al. A study of risk factors for acquisition of Epstein-Barr
virus and its subtypes. J Infect Dis. 2007;195:474-482. Тезиси доповіді
27. Thomas R, Macsween KF, McAulay K, et al. Evidence of shared Epstein-Barr viral isolates between
sexual partners, and low level EBV in genital secretions. J Med Virol. 2006;78:1204-1209. Тезиси
доповіді
28. Woodman CB, Collins SI, Vavrusova N, et al. Role of sexual behavior in the acquisition
of asymptomatic Epstein-Barr virus infection: a longitudinal study. Pediatr Infect Dis J.
29. Vetsika EK, Callan M. Infectious mononucleosis and Epstein-Barr virus. Expert Rev Mol Med.
30. Abbott RJ, Pachnio A, Pedroza-Pacheco I, et al. Asymptomatic primary infection with Epstein-Barr
virus: observations on young adult cases. J Virol. 2017 Oct 13;91(21). Повний текст Тезиси
доповіді
31. Ebell MH. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis. Am Fam Physician. 2004;70:1279-1287.
32. Ebell MH, Call M, Shinholser J, et al. Does this patient have infectious mononucleosis?: the rational
clinical examination systematic review. JAMA. 2016;315:1502-1509. Тезиси доповіді
33. Bruu AL, Hjetland R, Holter E, et al. Evaluation of 12 commercial tests for detection of Epstein-Barr
virus-specic and heterophile antibodies. Clin Diagn Lab Immunol. 2000;7:451-456. Повний текст
34. Bell AT, Fortune B, Sheeler R. Clinical inquiries. What test is the best for diagnosing infectious
mononucleosis? J Fam Pract. 2006;55:799-802.
ПОСИЛАННЯ
35. Hess RD. Routine Epstein-Barr virus diagnostics from the laboratory perspective: still challenging
after 35 years. J Clin Microbiol. 2004;42:3381-3387. Повний текст Тезиси доповіді
36. Smellie WSA, Forth J, Smart SRS, et al. Best practice in primary care pathology: review 7. J Clin
Pathol. 2007;60:458-465.
37. Vouloumanou EK, Rafailidis PI, Falagas ME. Current diagnosis and management of infectious
mononucleosis. Curr Opin Hematol. 2012;19:14-20. Тезиси доповіді
38. Auwaerter PG. Recent advances in the understanding of infectious mononucleosis: are prospects
improved for treatment or control? Expert Rev Anti Infect Ther. 2006;4:1039-1049. Тезиси доповіді
39. Kofteridis DP, Koulentaki M, Valachis A, et al. Epstein Barr virus hepatitis. Eur J Intern Med,
40. Rea TD, Russo JE, Katon W, et al. Prospective study of the natural history of infectious mononucleosis
caused by Epstein-Barr virus. J Am Board Fam Pract. 2001;14:234-242. Повний текст Тезиси
доповіді
41. Katz BZ. Update on chronic fatigue syndrome and Epstein-Barr virus. Pediatr Ann. 2002;31:741-744.
42. Baron EJ, Miller JM, Weinstein MP, et al. A guide to utilization of the microbiology laboratory for
diagnosis of infectious diseases: 2013 recommendations by the Infectious Diseases Society of America
(IDSA) and the American Society for Microbiology (ASM). Clin Infect Dis. 2013;57:e22-e121. Повний
43. Jiang SY, Yang JW, Shao JB, et al. Real-time polymerase chain reaction for diagnosing infectious
mononucleosis in pediatric patients: a systematic review and meta-analysis. J Med Virol. 2016
May;88(5):871-6. Тезиси доповіді
44. Bauer CC, Aberle SW, Popow-Kraupp T, et al. Serum Epstein-Barr virus DNA load in primary Epstein-
Barr virus infection. J Med Virol. 2005;75:54-58. Тезиси доповіді
45. Merriam SC, Keeling RP. Beta-hemolytic streptococcal pharyngitis: uncommon in infectious
mononucleosis. South Med J. 1983;76:575-576. Тезиси доповіді
46. Hoagland RJ. Infectious mononucleosis. Prim Care. 1975;2:295-307. Тезиси доповіді
47. Torre D, Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis. Scand J
Infect Dis. 1999;31:543-547. Тезиси доповіді
48. Ganzel TM, Goldman JL, Padhya TA. Otolaryngologic clinical patterns in pediatric infectious
mononucleosis. Am J Otolaryngol. 1996;17:397-400. Тезиси доповіді
31
49. Leach TC, Sumaya CV. Epstein-Barr virus. In: Feigin RD, Cherry J, Demmel G, et al., eds. Textbook of
pediatric infectious diseases. 5th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2003:1932-1948.
ПОСИЛАННЯ
50. Walter RB, Hong TC, Bachli EB. Life-threatening thrombocytopenia associated with acute Epstein-Barr
virus infection in an older adult. Ann Hematol. 2002;81:672-675. Тезиси доповіді
51. Roy M, Bailey B, Amre DK, et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with
suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial.
Arch Pediatr Adolesc Med. 2004;158:250-254. Повний текст Тезиси доповіді
52. Rezk E, Nofal YH, Hamzeh A, et al. Steroids for symptom control in infectious mononucleosis.
Cochrane Database Syst Rev. 2015;(11):CD004402. Повний текст Тезиси доповіді
53. Webster J, Osborne S, Rickard CM, et al. Clinically-indicated replacement versus routine replacement
of peripheral venous catheters. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Aug 14;(8):CD007798. Повний
текст
54. Cyran EM, Rowe JM, Bloom RE. Intravenous gammaglobulin treatment for immune
thrombocytopenia associated with infectious mononucleosis. Am J Hematol. 1991;38:124-129.
55. Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. International consensus report on the investigation and
management of primary immune thrombocytopenia. Blood. 2010;115:168-186. Повний текст
56. Ma C, Wong KC, Wong BCK, et al. Cytokine responses in a severe case of glandular fever treated
successfully with foscarnet combined with prednisolone and intravenous immunoglobulin. J Med
Virol. 2009;81:99-105. Тезиси доповіді
57. Balfour HH, Hokanson KM, Schacherer RM, et al. A virologic pilot study of valacyclovir in infectious
mononucleosis. J Clin Virol. 2007;39:16-21. Тезиси доповіді
58. Adams LA, Deboer B, Jerey G, et al. Gancyclovir and the treatment of Epstein-Barr virus hepatitis. J
Gastroenterol Hepatol. 2006;21:1758-1760. Тезиси доповіді
59. Yager JE, Magaret AS,3, Kuntz SR, et al. Valganciclovir for the suppression of Epstein-Barr virus
replication. J Infect Dis. 2017 Jul 15;216(2):198-202. Повний текст Тезиси доповіді
60. Milone MC, Tsai DE, Hodinka RL, et al. Treatment of primary Epstein-Barr virus infection in patients
with X-linked lymphoproliferative disease using B-cell directed therapy. Blood. 2005;105:994-996.
61. De Paor M, O'Brien K, Fahey T, et al. Antiviral agents for infectious mononucleosis (glandular fever).
Cochrane Database Syst Rev. 2016 Dec 8;12:CD011487. Повний текст Тезиси доповіді
62. Rafailidis PIM. Antiviral treatment for severe EBV infections in apparently immunocompetent
patients. J Clin Virol. 2010;49:151-157. Тезиси доповіді
63. Zhang L, Goudth J, Christmas D, et al. Microbial infections in eight genomic subtypes of chronic
fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME). J Clin Pathol. 2010;63:156-164. Тезиси
доповіді
ПОСИЛАННЯ
64. Lerner AM, Beqaj SH, Deeter RG, et al. Valacyclovir treatment in Epstein-Barr virus subset chronic
fatigue syndrome: thirty-six months follow-up. In Vivo. 2007;21:707-713. Тезиси доповіді
65. Kogelnik AM, Loomis K, Hoegh-Peterson M, et al. Use of valganciclovir with elevated antibody titers
against Human herpesvirus-6 (HHV-6) and Epstein-Barr virus (EBV) who were experiencing central
nervous system dysfunction including long-standing fatigue. J Clin Virol. 2006;37(suppl 1):S33-S38.
66. Hickie I, Davenport T, Wakeeld D, et al. Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated
by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study. BMJ. 2006;333:575. Повний текст
67. Nyland M, Naess H, Birkeland JS, et al. Longitudinal follow-up of employment status in patients with
chronic fatigue syndrome after mononucleosis. BMJ Open. 2014;4:e005798. Повний текст Тезиси
доповіді
68. Thompson DF, Ramos CL. Antibiotic-induced rash in patients with infectious mononucleosis. Ann
Pharmacother. 2017 Feb;51(2):154-162. Повний текст Тезиси доповіді
69. Farley DR, Zietlow SP, Bannon MP, et al. Spontaneous rupture of the spleen due to infectious
mononucleosis. Mayo Clin Proc. 1992;67:846-853. Тезиси доповіді
70. Bartlett A, Williams R, Hilton M. Splenic rupture in infectious mononucleosis: a systematic review of
published case reports. Injury. 2016 Mar;47(3):531-8. Тезиси доповіді
71. Stephenson JT, DuBois JJ. Nonoperative management of spontaneous splenic rupture in infectious
mononucleosis: a case report and review of the literature. Pediatrics. 2007;120:e432-e435. Повний
72. Heo DH, Baek DY, Oh SM, et al. Splenic infarction associated with acute infectious mononucleosis
due to Epstein-Barr virus infection. J Med Virol. 2017 Feb;89(2):332-336. Повний текст Тезиси
доповіді
73. Ali K, Lawthom C. Epstein-Barr virus-associated cerebellar ataxia. BMJ Case Rep. 2013;2013.
74. Kimura H, Hoshino Y, Kanegane H, et al. Clinical and virologic characteristics of chronic active
Epstein-Barr virus infection. Blood. 2001;15:280-286. Повний текст Тезиси доповіді
75. Thacker EL, Mirzaei F, Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a meta-
analysis. Ann Neurol. 2006;59:499-503. Тезиси доповіді
76. Sheik-Ali S. Infectious mononucleosis and multiple sclerosis - updated review on associated risk. Mult
Scler Relat Disord. 2017 May;14:56-59. Тезиси доповіді
33
77. Khan G, Hashim MJ. Global burden of deaths from Epstein-Barr virus attributable malignancies
1990-2010. Infect Agent Cancer. 2014 Nov 17;9(1):38. Повний текст Тезиси доповіді
ПОСИЛАННЯ
78. Tao Q, Young LS, Woodman CB, et al. Epstein-Barr virus (EBV) and its associated human cancers -
genetics, epigenetics, pathobiology and novel therapeutics. Front Biosci. 2006;11:2672-2713. Тезиси
доповіді
79. Green M, Michaels MG. Epstein-Barr virus infection and posttransplant lymphoproliferative disorder.
Am J Transplant. 2013;13(suppl 3):41-54. Повний текст Тезиси доповіді
80. Candy B, Chalder T, Cleare AJ, et al. Recovery from infectious mononucleosis: a case for more than
symptomatic therapy? A systematic review. Br J Gen Pract. 2002;52:844-851. Повний текст
81. White PD, Thomas JM, Amess J, et al. Incidence, risk and prognosis of acute and chronic fatigue
syndromes and psychiatric disorders after glandular fever. Br J Psychiatry. 1998;173:475-481. Тезиси
доповіді
82. Kim A, Yang HR, Moon JS, et al. Epstein-Barr virus infection with acute acalculous cholecystitis.
Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2014;17:57-60. Повний текст Тезиси доповіді
83. Moretti M, Lava SAG, Zgraggen L, et al. Acute kidney injury in symptomatic primary Epstein-Barr
virus infectious mononucleosis: systematic review. J Clin Virol. 2017 Jun;91:12-17. Тезиси доповіді
84. Sevier TL. Infectious disease in athletes. Med Clin North Am. 1994;78:389-412. Тезиси доповіді
Відмова від
Інфекційний мононуклеоз відповідальності
Відмова від відповідальності
Ці матеріали передбачені для медичних працівників, які знаходяться за межами Сполучених Штатів
Америки та Канади. BMJ Publishing Group Ltd ( «BMJ Group») намагається упевнитися в тому, що
зазначена інформація достовірна та оновлена, але ми не гарантуємо, що це і не наші ліцензіари, які
надають певне наповнення поєднане або інакше доступне з наших інформативних матеріалів. BMJ
Group не захищає або підтверджує використання будь-якого препарату або терапії, яка міститься тут,
але при цьому не діагностує пацієнтів. Медичні працівники повинні використовувати свої власні
професійні оцінки в використанні цієї інформації та турботі за своїми пацієнтами, а інформація в
цьому документі не повинна розглядатися як заміна цьому.
Ця інформація не призначена для передбачення всіх можливих методів діагностики, лікування, курсу
реабілітації, медичних препаратів або яких - небудь протипоказань та побічних ефектів. Крім того,
такі стандарти та методи в зміні медичних засобів, згідно нових доступних даних, Вам потрібно
консультуватися з великою кількістю джерел. Ми суворо рекомендуємо, щоб користувачі самостійно
перевіряли встановлений діагноз, методи лікування, наступні спостереження та переконувались,
що це слушно для Вашого пацієнта у Вашому регіоні. Крім того, щодо рецептурних препаратів,
рекомендується перевіряти лист інформації про продукт, який супроводжує кожен препарат,
для перевірки умов використання та ідентифікування будь-яких змін в схемі застосування або
протипоказання, особливо якщо препарат який буде прийматися новий, використовується нечасто
або має вузький терапевтичний діапазон. Ви повинні завжди перевіряти, що лікарські засоби, на які
посилаються, ліцензовані для зазначеного використання та у встановлених дозах у вашому регіоні.
Ця інформація надана, «як» підстава та в повному обсязі, дозволеному законом, BMJ Group та її
ліцензіари приймають на себе відповідальності за будь - який аспект охорони здоров’я, яким керують
за підтримки цієї інформації або будь-якого іншого використання цієї інформації.
Повна інформація Правила та вимоги веб-сайту
Контакти
+ 44 (0) 207 111 1105
ВІДМОВА ВІД ВІДПОВІДАЛЬНОСТІ

support@bmj.com
BMJ
BMA House
Tavistock Square
London
WC1H 9JR
UK
35
Учасники:
// Автори:
George Turabelidze, MD, PhD

Medical Epidemiologist
Missouri Department of Health and Senior Services, Adjunct Assistant Professor of Clinical Pediatrics,
Washington University School of Medicine, Adjunct Associate Professor of Pediatrics, Child Health
Department, University of Missouri, St Louis, MO
ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ: GT declares that he has no competing interests.
// Експерти - рецензенти:
Linda Kalilani, MBBS, MPhil, PhD

Epidemiologist
College of Medicine, University of Malawi, Zomba, Malawi
ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ: LK declares that she has no competing interests.
Paul G. Auwaerter, MD, MBA, FACP, FIDSA

Clinical Director
Division of Infectious Diseases, Associate Professor of Medicine, Divisions of Infectious Diseases and
General Internal Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD
ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ: PGA declares that he has no competing interests.

EBV - ІМ (укр)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

EBV - ІМ (укр)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Інфекційний

Правильна клінічна інформація, там де вона необхі дна

Останнє оновлення: Oct 09, 2018

Відмова від відповідальності 35

◊ Проявляється класичною трійкою симптомів – лихоманкою, фарингітом та лімфаденопатією,

◊ Позитивний результат аналізу на гетерофільні антитіла і серологічний аналіз на антитіла

◊ Лікування зазвичай симптоматичне.

Зазвичай ІМ проявляється в підлітків та молодих людей як захворювання із лихоманкою, болем

У країнах, що розвиваються, більшість дітей набувають ВЕБ до 4 років.[17] У розвинених країнах

Інші описи випадку захворювання

Поступовий діагностичний підхід

Постійно спостерігайте за хворими з ІМ, щоб не пропустити можливі ускладнення, як-от

Підтвердити ІМ можна у разі позитивної реакції тесту на аглютинацію, наприклад, тесту

Більш точний метод діагностики ІМ - це серологічний аналіз на виявлення специфічних ВЕБ-

Визначення специфічних антигенів важливо для диференціювання гострої та минулої інфекції.

[VIDEO: Пункція вени та флеботомія, анімована демонстрація ]

Історія та фактори дослідження

підвищена температура. (поширений)

Інші діагностичні чинники

Інші дослідження для розглядання

Стан Диференційні ознаки / Диференційні

Стан Диференційні ознаки / Диференційні

Гостра ВІЛ-інфекція • Рання ВІЛ-інфекція • Аналіз на вірусне

Аденовірус • Нежить, кашель, • Бактеріологічне

Вірус герпесу людини-6 • Це поширене • Позитивні результати на

Стан Диференційні ознаки / Диференційні

Інфекція вірусу простого • Ексудативний фарингіт, • Посів із зіву на вірусні

• Сезон або зареєстрований • Негативний результат

Поступовий підхід лікування

Симптоматична терапія включає добру гідратацію, приймання антипіретиків та анальгетиків, як-от

Тяжка форма захворювання

Системні кортикостероїди потрібно використовувати в пацієнтів із тяжкою обструкцією дихальних

Значна обструкція дихальних шляхів, що виникає у 1-5% пацієнтів, зумовлена збільшенням

Тяжка тромбоцитопенія спостерігається менш ніж у 1% випадків, хоча помірна тромбоцитопенія

Гемолітична анемія зустрічається в 1-3% випадків і, ймовірно, є результатом продукування

Хоча кортикостероїди, як правило, залишають в резерві на випадок тяжких ускладнень, деякі

[VIDEO: Канюляція периферичної вени: анімована демонстрація ]

Загальні відомості про лікування

1ше симптоматична терапія

з обструкцією верхніх плюс кортикостероїди

із тробоцитопенією плюс кортикостероїди або імуноглобулін

усі пацієнти 1ше симптоматична терапія

» парацетамол: діти: 10-15 мг/кг

» ібупрофен: діти: 5–10 мг/кг перорально

» Включає добру гідратацію, приймання

» Лікарі і досі часто рекомендують

» преднізолон: діти: 1–2 мг/кг/добу

» Пацієнта потрібно госпіталізувати.

» Кортикостероїди можуть полегшити

» Кортикостероїди модифікують імунну

» преднізолон: діти: 1–2 мг/кг/добу

» метилпреднізолон: дорослі: 30 мг/кг/

» дексаметазон: дорослі: 40 мг перорально

» нормальний людський імуноглобулін:

» Пацієнта потрібно госпіталізувати.

» Кортикостероїди модифікують імунну

» ВВІГ можна розглядати як початковий

Ускладнення Період часу Ймовірність

Хоча він і пов'язаний з пеніцилінами, цей висип не є справжньою алергією на пеніцилін.

Висип зазвичай макулопапульозний і супроводжується свербінням.

Розрішується через кілька днів після припинення використання антибіотика.

Ускладнення Період часу Ймовірність

Біль у черевній порожнині є найбільш поширеним симптомом, який фіксують у 88 пацієнтів.[70]