A.

01
 AUTORZY

Michał Kot michal.kot

Jestem studentem dietetyki i absolwen-

tem kierunku elektroradiologia na
Medycznym Studium Zawodowym
im. Stanisława Liebharta w Lublinie.
Od lat pasjonuje mnie endokrynologia
oraz korelacje między żywieniem, stylem
życia i hormonami. Swoją przygodę
zaczynałem jako nastolatek cierpiący na
silne problemy jelitowe, z którymi nie
udawało mi się wygrać. Na pomoc
przyszła dieta, która całkowicie pozwoliła
mi ustabilizować stan moich jelit.
Zafascynowany jej skutecznością
zacząłem zgłębiać mechanizmy
działania ludzkiego organizmu oraz
ścieżki, w jaki sposób to, co jemy, wpływa
na pracę jelit, hormonów, mózgu i innych organów. Zgłębiałem i dalej zgłębiam
swoją wiedzę o ludzkim organizmie na licznych kursach, konferencjach czy
szkoleniach w kraju i za granicą, których odbyłem już kilkadziesiąt.
W wolnych chwilach czytam medyczną literaturę, badania naukowe oraz
studiuję na kierunku dietetyka. Moja praca jest dla mnie jednocześnie wielką
pasją. W swojej praktyce pracuję głównie z kobietami z problemami takimi jak
PCOS, endometrioza, niepłodność, zaburzenia gospodarki węglowodanowej,
zaburzenia miesiączkowania, problemy z tarczycą czy jelitami (IBS, SIBO, SIFO,
IMO).
 AUTORZY

dr n. med. Karolina dr_karabin

Karabin
Jestem biologiem molekularnym
i diagnostą laboratoryjnym z ponad
10-letnim stażem w pracy laboratoryjnej.
Ukończyłam Studium Medycyny
Molekularnej oraz jestem członkiem
Polskiego Towarzystwa Genetyki
Człowieka. Jestem także członkiem Rady
Programowej Fundacji Endopolki, której
misją jest poprawa jakości życia kobiet
z endometriozą i zwiększenie świado-
mości o chorobie w społeczeństwie.
Tytuł doktora nauk medycznych
w zakresie biologii medycznej obroniłam
na I Wydziale Lekarskim WUM.
W pracy naukowej zawsze interesowały mnie mechanizmy molekularne
powstawania różnych chorób, ponieważ moim zdaniem jest to klucz do
zapobiegania im, a także punkt wyjścia do opracowywania skutecznych terapii.
Z tego powodu w swojej pracy doktorskiej zajmowałam się zagadnieniem
podłoża genetycznego białaczek u dorosłych i możliwością zastosowania u nich
terapii celowanych.
Od kiedy pamiętam, borykałam się z wieloma przewlekłymi chorobami
i objawami, stąd też od kliku lat chcąc zgłębić przyczynę swoich dolegliwości,
kompletnie wsiąknęłam w dietetykę i medycynę stylu życia. Szczególnie
w tematy obejmujące wpływ szeroko pojętego współczesnego stylu życia na
procesy molekularne w organizmie.
Od tej pasji i chęci zrozumienia swoich problemów zdrowotnych tak naprawdę
zaczęła się moja przygoda z edukowaniem i popularyzowaniem wiedzy
naukowej i medycznej. Moją misją jest edukowanie w taki sposób, aby każdy na
bazie wiedzy opartej o aktualne badania naukowe i kliniczne mógł świadomie
dokonywać wyborów dotyczących swojego zdrowia.
Wiedzą dzielę się ze specjalistami i pacjentami na konferencjach, szkoleniach,
webinarach oraz na łamach czasopism branżowych i portali internetowych,
a także na swoim koncie na Instagramie i Facebooku.
 PODSTAWOWE DZIAŁANIA
W ENDOMETRIOZIE

Dieta i styl życia w endometriozie to bardzo ważne, fundamentalne czynniki

wpływające na jej rozwój, progresję oraz objawy. Nie każda kobieta
z endometriozą zdaje sobie sprawę, jak ważne jest zadbanie o te podstawowe
czynniki! Aby ułatwić Ci wprowadzenie zmian żywieniowych, które wspomogą
Twoją walkę z chorobą, przygotowaliśmy ten mini poradnik opisujący, jakie
produkty warto wdrożyć do diety oraz jakie związki warto rozważyć we
wspomagającej suplementacji.

Dietoterapia w endokrynologii ginekologicznej oraz rola dietoterapii

w endometriozie to nasza pasja, dlatego mamy nadzieję, że z pomocą tego
poradnika zachęcimy Cię do wprowadzenia do swojego życia małych zmian
dietetycznych, których suma przełoży się na zmniejszenie dolegliwości
bólowych oraz wspomoże walkę z chorobą!

Przede wszystkim warto wiedzieć, że endometrioza to choroba

estrogenozależna na podłożu zapalnym. Również układ immunologiczny
objęty jest w niej wieloma nieprawidłowościami. To, w czym może pomóc Ci
dieta, to właśnie aspekty leżące u podstaw endometriozy: zmniejszenie
stanów zapalnych, wsparcie metabolizmu estrogenów, zmniejszenie stresu
oksydacyjnego.

PODSTAWOWE DZIAŁANIA DIETETYCZNE

W ENDOMETRIOZIE

zmniejszenie wsparcie metabolizmu działanie

stanów zapalnych estrogenów antyoksydacyjne

3
 CZYM JEST
ENDOMETRIOZA?

Endometrioza jest niezwykle złożoną i przewlekłą chorobą, która wynika

z nieprawidłowego umiejscowienia komórek tkanki endometrium, czyli błony
śluzowej macicy. Zwykle endometrium zagnieżdża się w obrębie ściany
macicy i/lub narządów poza macicą, np. w jamie otrzewnej.
Szacuje się, że 10-15% kobiet w wieku rozrodczym choruje na endometriozę,
choć trzeba założyć, że te dane są mocno niedoszacowane, gdyż
endometrioza jest trudna do zdiagnozowania. Średni czas od początku
objawów do ostatecznego rozpoznania choroby wynosi aż 7-8 lat.
Aktualnie dostępne metody leczenia endometriozy (np. leczenie chirurgiczne,
doustne środki antykoncepcyjne i leki przeciwbólowe) skupiają się na
łagodzeniu głównych objawów i powikłań choroby, ale nie na osiągnięciu
całkowitego wyleczenia. Powoduje to, że endometrioza jest klasyfikowana jako
choroba przewlekła i postępująca.
Zatrważająca jest też liczba i wielonarządowość objawów endometriozy,
z którymi muszą zmagać się na co dzień chore kobiety. Poniżej wymieniamy
tylko niektóre:

bolesne miesiączki nudności

ból przedmenstruacyjny wymioty
bolesne jajeczkowanie wzdęcia
bolesne stosunki przewlekłe zmęczenie
ból w obrębie miednicy mniejszej stany podgorączkowe
ból kręgosłupa hipoglikemia
ból jelit nasilający się przed menstruacją niepokój
bolesne wypróżnienia ból głowy
bolesne oddawanie moczu zaburzenia nastroju
ból w okolicy pęcherza moczowego zaburzenia snu
biegunki niepłodność
zaparcia

Chore kobiety niejednokrotnie zgłaszają negatywny wpływ objawów

endometriozy na jakość ich życia, wydajność pracy i nauki oraz relacje osobiste,
co z kolei powoduje wysoki poziom stresu psychicznego. To wszystko sprawia,
że endometrioza to choroba wpływająca zarówno bezpośrednio na ciało, jak
i psychikę kobiety.

4
 DLACZEGO MAM
ENDOMETRIOZĘ?

Z pewnością po usłyszeniu diagnozy zaczęłaś się zastanawiać, dlaczego akurat

Ty zachorowałaś na endometriozę. Czy odziedziczyłaś chorobę po rodzicach
lub dziadkach? Czy może jakiś konkretny czynnik w trakcie Twojego życia
spowodował, że doszło do rozwinięcia się choroby? Aktualnie nie jesteśmy
w stanie w sposób jednoznaczny odpowiedzieć na te pytania, bo podobnie jak
każda choroba przewlekła, również endometrioza ma prawdopodobnie
przyczynę wieloczynnikową. Na szczęście pojawia się coraz więcej
interesujących badań składających patomechanizm choroby w całość.
Zwykle pierwszą przyczyną, na którą patrzą naukowcy, gdy chcą poznać
podłoże danej choroby, są nasze geny.
Wcześniejsze badania genetyczne nad endometriozą nie pozwoliły
zidentyfikować wariantów genetycznych silnie skorelowanych z ryzykiem
choroby. Jednak obecnie, dzięki zastosowaniu coraz bardziej zaawansowanych
metod badawczych i tzw. badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS)
wyłoniono ponad 30 genów kandydatów, które mogą być powiązane
z ryzykiem endometriozy. Geny te są związane m. in. z nieprawidłową funkcją
cyklu komórkowego, programowaną śmiercią komórki (apoptozą),
przyleganiem i podziałami komórek, procesem tworzenia nowych naczyń
krwionośnych (angiogenezą), odpowiedzią zapalną i sygnalizacją hormonalną.
O tym, jak te nieprawidłowości biorą udział w powstawaniu endometriozy,
dowiesz się w kolejnych rozdziałach e-booka.
Czy w takim razie endometrioza może być dziedziczna? Wykazano, że istnieje
6-10 razy większe ryzyko pojawienia się choroby dla krewnych I stopnia
(rodzice, dzieci, rodzeństwo) kobiet z endometriozą. Ponadto badania
z udziałem bliźniąt wykazały, że odziedziczalność endometriozy wynosi około
50%. Jednak mimo to w wielu innych badaniach wykazano, że dziedziczenie
endometriozy wydaje się być dość skomplikowane i nie da się obecnie
wskazać konkretnych genów, które zwiększają ryzyko choroby.

Podsumowując, aktualne badania wykazały, że

endometrioza może być dziedziczna, ale dokładny
mechanizm i konkretne geny za tym stojące nie zostały
jeszcze poznane.

5
 DLACZEGO MAM
ENDOMETRIOZĘ?

Badania skłaniają raczej ku wnioskowi, że endometrioza jest chorobą

wynikającą z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, z których
wszystkie oddziałują ze sobą, powodując pojawienie się choroby lub nie. To, co
jemy, ile się ruszamy, czy jesteśmy eksponowani na zakażenia i toksyny
środowiskowe będzie powodowało, czy choroba się u Ciebie ujawni. Coraz
więcej dowodów potwierdza również koncepcję, że endometrioza jest chorobą
związaną ze zmianami epigenetycznymi, które są rodzajem łącznika pomiędzy
naszymi genami a czynnikami środowiskowymi.

W badaniach klinicznych wykazano, że do czynników ryzyka

endometriozy możemy zaliczyć: krótkie cykle menstruacyjne
(poniżej 27 dni), przedłużające się i obfite krwawienia
(powyżej 5 dni), niski wskaźnik masy ciała, wczesną pierwszą
miesiączkę, nierództwo, anomalie związane z narządami
powstającymi z przewodów Müllera, które utrudniają
odpływ krwi menstruacyjnej.

ENDOMETRIOZA
A MODYFIKACJE EPIGENETYCZNE

Modyfikacje epigenetyczne są zmianami, które wpływają na ekspresję genów,

ale nie wynikają ze zmian sekwencji naszego DNA, w przeciwieństwie do
mutacji genetycznych, które obserwujemy np. w nowotworach. Modyfikacje
epigenetyczne są rodzajem znaczników molekularnych, które są dodawane do
nici DNA poprzez odpowiednie enzymy, np. metylotransferazy. Za pomocą
modyfikacji epigenetycznych organizm może kontrolować przebieg wielu
kluczowych procesów biologicznych i funkcjonowanie poszczególnych tkanek
w trakcie całego naszego życia. Znaczniki molekularne dodawane do nici DNA
w odpowiednich miejscach mogą decydować, czy dany gen ulega ekspresji,
czy nie, działając jak „włączniki” i „wyłączniki” molekularne, które regulują
ekspresję poszczególnych genów. .

6
 Modyfikacje epigenetyczne zachodzą zarówno pod wpływem korzystnych
czynników, np. diety bogatej w polifenole i błonnik, jak i niekorzystnych,
np. przewlekłego stresu i ekspozycji na toksyny.
Wykazano, że w endometriozie wpływ na zmianę znaczników molekularnych
i tym samym ekspresję genów ma np. stan zapalny i lokalnie wytwarzane
estrogeny, na co częściowo możesz mieć wpływ poprzez odpowiedni styl życia.
Z tego powodu w tym e-booku mocny nacisk kładziemy właśnie na elementy
stylu życia, które mogą poprawić przede wszystkim jakość Twojego życia.

JAK POWSTAJE ENDOMETRIOZA?

To, jak powstaje endometrioza, nadal pozostaje zagadką i aktualny stan
wiedzy nie pozwala wskazać jednego mechanizmu, w jakim powstaje choroba.
Dlatego stworzono kilka równoległych hipotez, które opierają się na badaniach
na hodowlach komórkowych, zwierzętach i z udziałem ludzi. W tabeli
umieściliśmy aktualnie obowiązujące hipotezy powstawania endometriozy.

HIPOTEZA MECHANIZM
Zakłada ona, że w trakcie menstruacji fragmenty tkanki
WSTECZNA
endometrialnej przedostają się przez jajowody do jamy
MENSTRUACJA
otrzewnej, ulegając tam zagnieżdżeniu.

Zakłada ona, że tkanki/komórki otrzewnej ulegają

METAPLAZJA przekształceniu w tkankę endometrialną pod wpływem
czynników hormonalnych i/lub immunologicznych.

Zakłada ona, że zagnieżdżone komórki endometrium są

szczególnie wrażliwe na estrogeny, co wzmaga ich
HORMONALNA
podziały i dodatkowo wykazują one oporność na
hamujące podziały działanie progesteronu.

Zakłada ona, że nadmierna aktywacja komórek

STRES OKSYDACYJNY odpornościowych i produkcja przez nie cytokin
I STAN ZAPALNY prozapalnych promuje wzrost tkanki endometrialnej
w jamie otrzewnej.

Zakłada ona, że zaburzenia funkcji układu

DYSFUNKCJA odpornościowego powodują nieefektywne usuwanie
UKŁADU
pomenstruacyjnej tkanki endometrialnej, promują jej
ODPORNOŚCIOWEGO
zagnieżdżenie się i późniejszy wzrost.

Zakłada ona, że zagnieżdżone komórki endometrium

ZAHAMOWANIE mają zaburzone mechanizmy programowanej śmierci
APOPTOZY komórki (apoptozy), które pozwalają im przetrwać
w „obcym” otoczeniu, jakim jest jama otrzewnej.

Zakłada ona, że w trakcie menstruacji dochodzi do

KOMÓRKI
przemieszczania się macierzystych komórek
MACIERZYSTE
endometrium i ich zagnieżdżania w otrzewnej.

7
 JAK POWSTAJE
ENDOMETRIOZA?

Jedną z najstarszych i najbardziej rozpowszechnionych hipotez (z której

większość specjalistów się jednak wycofuje) tłumaczącą to, jak powstaje
endometrioza, jest ta oparta o zjawisko „wstecznej menstruacji”, którą
obserwuje się u 90% kobiet z drożnymi jajowodami i 15% kobiet z niedrożnymi
jajowodami. Hipoteza “wstecznej menstruacji” zakłada, że w trakcie
menstruacji fragmenty endometrium przedostają się przez jajowody do jamy
otrzewnej (a czasami do innych tkanek miednicy), gdzie mogą się zagnieździć
i rozwijać. Tu warto podkreślić, że zjawisko to występuje także u zdrowych
kobiet bez endometriozy. Z tego powodu hipoteza ta nie do końca wyjaśnia
proces samego zagnieżdżania się tkanki endometrialnej w otrzewnej. Dlatego
prawdopodobnie kilka innych mechanizmów, takich jak czynniki zapalne,
rozregulowana odpowiedź odpornościowa, hormony, czynniki genetyczne
i epigenetyczne, mogą działać wspólnie i powodować endometriozę.
Niezależnie wszystkie hipotezy tworzą pewien obraz potwierdzony w wielu
badaniach, który pozwala nam na stwierdzenie, że u kobiet z endometriozą
zagnieżdżona tkanka endometrialna charakteryzuje się zaburzonymi
podziałami komórkowymi, przyleganiem i komunikacją z otaczającymi
tkankami oraz zwiększoną produkcją cząsteczek zapalnych.

CZY ENDOMETRIOZA JEST

NOWOTWOREM?

Nie, ale charakter zmian endometrialnych, ich inwazyjność, postępujący

charakter i wysoki stopień nawrotów po operacji przypomina trochę sposób,
w jaki zachowuje się nowotwór. Czasami zjawisko takie nazywane jest stanem
paranowotworowym. Komórki endometrium również na poziomie
molekularnym trochę przypominają nowotwory, gdyż mogą mieć
niejednorodny materiał genetyczny, tj. różne komórki mogą mieć odmienne
mutacje genetyczne w swoim DNA. Ponadto mogą wykazywać oporność na
programowaną śmierć komórki (apoptozę), co też jest cechą
charakterystyczną nowotworów.

8
 ROLA
UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO
W ENDOMETRIOZIE

UKŁADOWA REAKCJA PRZEWLEKŁY

ODPORNOŚCIOWA STAN ZAPALNY

podwyższenie uwalnianie TNF-alfa, IL-1,

niespecyficznych markerów IL-6, IL-10, TGF-beta 1
stanu zapalnego: nacieki limfocytów
CA-125, CRP, ANA
produkcja eikozanoidów
i metaloproteinaz
aktywacja poliklonalnych
NIEDOTLENIENIE limfocytów B
W OBRĘBIE nieprawidłowości
ZMIAN
w działaniu limfocytów B i T
ENDOMETRIALNYCH
upośledzona
programowana śmierć
podwyższenie VEGF-A, IL-6,
komórki
IL-8
nieprawidłowa lokalizacja
podwyższenie TGF-beta,
limfocytów Treg
IL-10
obniżenie cytotoksyczności przesunięcie równowagi
komórek NK Th1/Th2
regulacja funkcji nieprawidłowe dojrzewanie
makrofagów komórek NK

CHOROBY
Z AUTOAGRESJI

potencjalna korelacja
lub współwystępowanie

9
 ROLA
UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO
W ENDOMETRIOZIE

Odporność składa się z szeregu elementów i mechanizmów obronnych, które

chronią Cię przed czynnikami zagrażającymi Twojemu zdrowiu, a nawet życiu.
Odporność zależy od precyzyjnego działania układu odpornościowego (inaczej
immunologicznego) i cząsteczek zdolnych do rozpoznawania i eliminowania
zagrożeń jak wirusy, bakterie czy komórki nowotworowe. Układ
odpornościowy nieustannie kontroluje nasilenie odpowiedzi odpornościowej,
aby była idealnie w punkt, ponieważ brak równowagi może skutkować
nadmierną odpowiedzią odpornościową, niedoborem odporności lub
nieprawidłowym jej ukierunkowaniem. Niestety w endometriozie ten “punkt
równowagi” zostaje zaburzony.
Choć wciąż rola układu odpornościowego w endometriozie nie została
dokładnie sprecyzowana, większość badań wskazuje, że może on mieć
kluczowe znaczenie w powstawaniu i progresji choroby. Okazuje się, że
u kobiet z endometriozą obserwuje się różne nieprawidłowości związane
z wrodzoną i nabytą odpowiedzią odpornościową, występującą zarówno
lokalnie w płynie otrzewnowym, jak i ogólnoustrojowo we krwi obwodowej.
U kobiet z endometriozą odnotowano wzrost liczby makrofagów, zaburzenia
funkcji i liczby limfocytów T i B oraz zmniejszenie liczby i aktywności komórek
NK, co w konsekwencji wywołuje zaburzenia regulacji apoptozy, zmianę
wzorca produkowanych cytokin i innych substancji wydzielanych
w środowisku otrzewnej.
Związek endometriozy i układu odpornościowego tłumaczą wcześniej
wspomniane hipotezy: “Stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego” oraz
“Dysfunkcji układu odpornościowego”.

Warto podkreślić, że każda menstruacja (nawet ta u zdrowych kobiet)

zawsze aktywuje Twoją wrodzoną odpowiedź odpornościową.

A czym ona jest? Odporność wrodzona jest pierwszą linią obrony.

Charakteryzuje się tym, że jest szybka i zautomatyzowana. Należą do niej
m. in. komórki żerne jak makrofagi, neutrofile oraz układ dopełniacza, który
aktywuje stan zapalny. U kobiet w trakcie i po menstruacji ścisła regulacja
i kontrola komórek odpornościowych ma na celu cykliczne usuwanie komórek
endometrium z macicy oraz z otrzewnej, co toruje drogę do kolejnego cyklu.
Jest to o tyle ważne, że tkanka endometrialna ulega obumarciu i uwalniane są
wtedy różne produkty rozpadu komórkowego jak wolne żelazo, wolne rodniki,
prostaglandyny (PGE) oraz tzw. DAMP, co potencjalnie może inicjować lub
zaostrzać stan zapalny. Dlatego tak ważne jest “sprzątanie” przez komórki
wrodzonej odporności po każdej menstruacji. Niestety u kobiet
z endometriozą coś idzie nie tak w funkcjonowaniu tej odporności
(m. in. w działaniu makrofagów i komórek NK), co pozwala na przetrwanie
komórkom endometrium w jamie otrzewnej, gdzie w prawidłowych
warunkach powinny one zostać wyeliminowane.

10
 MAKROFAGI

Makrofagi nazywane też komórkami żernymi, posiadają zdolność

fagocytozy („pożerania”) drobnoustrojów lub martwych tkanek.
Wytwarzają także substancje inicjujące stan zapalny. Makrofagi pełnią
szczególną rolę w endometriozie, gdyż w wielu badaniach stwierdzono
wzrost ich liczby i nieprawidłowe funkcjonowanie u kobiet z endometriozą.
Następstwem tego jest prawdopodobnie nieefektywne “sprzątanie”
komórek endometrium po menstruacji.

KOMÓRKI NK

Komórki NK nazywane są naturalnymi zabójcami, gdyż mają zdolność

zabijania komórek, które są uszkodzone. Oprócz tego wyszukują i niszczą
powstające komórki nowotworowe. U kobiet z endometriozą komórki NK
wykazują zmniejszoną cytotoksyczność w stosunku do komórek
endometrium, co - podobnie jak w przypadku nieprawidłowego działania
makrofagów - utrudnia “sprzątanie” komórek endometrium po
menstruacji.

W procesie rozwoju endometriozy kluczową rolę wydaje się pełnić także sam
płyn otrzewnowy, czyli płyn, który fizjologicznie wypełnia nasze trzewia i ma on
kontakt zarówno z otrzewną, jak i macicą, jajnikami i jajowodami. Objętość
i skład płynu zmienia się w trakcie cyklu menstruacyjnego kobiety, a u kobiet
z endometriozą może mieć on większą objętość. Zawiera on szereg komórek
układu odpornościowego - makrofagi, limfocyty, mastocyty, a także substancje
aktywne - prostaglandyny, wolne rodniki.
Makrofagi płynu otrzewnowego są bardzo istotne w kontekście “sprzątania” po
menstruacji. Usuwają erytrocyty, martwe tkanki, są też ważnym źródłem
substancji sygnałowych - cytokin, prostaglandyn, czynników wzrostu,
wpływają na różnicowanie i podziały innych komórek odpornościowych,
a także wydzielanie hormonów i enzymów. Makrofagi zaostrzają miejscowy
stan zapalny i napędzają wzrost tkanki endometrialnej. Dlatego wiele badań
skupia się właśnie na badaniu roli tych komórek w powstawaniu
endometriozy.
Oprócz wrodzonej odporności również nabyta odporność nie działa
prawidłowo u kobiet z endometriozą. Nabyta odpowiedź odpornościowa
charakteryzuje się większą precyzją w działaniu, ale wymaga też więcej czasu
(nawet kilka tygodni) do rozwinięcia swoich możliwości. Zaliczamy do niej
m.in. limfocyty B, które wytwarzają białka odpornościowe - przeciwciała.

11
 CZY ENDOMETRIOZA
JEST CHOROBĄ Z AUTOAGRESJI?

W badaniach wykazano, że u kobiet z endometriozą występują różnorakie

autoprzeciwciała, czyli białka odpornościowe skierowane przeciwko własnym
tkankom m.in. jajnika i endometrium. Świadczy to o aktywacji limfocytów B,
które wytwarzają te nieprawidłowe przeciwciała.

LIMFOCYTY B

Limfocyty B w układzie odpornościowym pełnią rolę „fabryk” białek

odpornościowych - przeciwciał, które mają zdolność neutralizacji
drobnoustrojów. Niestety nieprawidłowo działające limfocyty B u kobiet
z endometriozą (zaburzona odpowiedź poliklonalna i transformacja
blastyczna) mogą być przyczyną wytwarzania przeciwciał przeciwko
własnym tkankom, czyli autoprzeciwciał.

Interesujący wydaje się fakt, że u pacjentek z endometriozą obserwuje się

zwiększoną częstość występowania chorób z autoagresji jak celiakia, toczeń
układowy, zespół Sjögrena, reumatoidalne zapalenie stawów,
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, stwardnienie rozsiane, choroba
Addisona i nieswoiste choroby zapalne jelit. Jednak aktualnie nie wiadomo,
czy to tylko korelacja i czy te dwa typy chorób mają wspólny patomechanizm.
Niezależnie warto mieć świadomość współistnienia endometriozy i chorób
z autoagresji, gdyż może to potencjalnie przyspieszyć diagnozę lub wpłynąć na
kierunek terapii.

BŁĘDNE KOŁO STANU ZAPALNEGO

W ENDOMETRIOZIE

Gdy już dojdzie do rozwinięcia się endometriozy, obecność komórek

endometrium w jamie otrzewnej sprzyja stresowi oksydacyjnemu i rozwojowi
stanu zapalnego. Zarówno komórki odpornościowe (szczególnie makrofagi),
jak i endometrium wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, które stymulują
podziały komórkowe i tworzenie naczyń włosowatych (angiogeneza).

12
 Podczas każdego cyklu menstruacyjnego zmiany endometrialne są
odpowiedzialne za powtarzające się uszkodzenia i naprawę tkanek
z miejscowym stanem zapalnym. Tworzy się błędne koło, które promuje tym
samym zagnieżdżanie komórek endometrium i ich wzrost. Ponadto
endometrioza tworzy specyficzne środowisko hormonalne charakteryzujące
się wysokimi poziomami estrogenów i androgenów, których stężenie jest
nawet kilkakrotnie wyższe niż we krwi obwodowej chorych. To dodatkowo
stymuluje układ odpornościowy i napędza lokalną reakcję zapalną.

CYTOKINY

Cytokiny to cząsteczki regulujące różne procesy komórkowe oraz reakcje

obronne w organizmie, np. związane ze stanem zapalnym. Cytokiny
stanowią bardzo ważny element komunikacji w obrębie układu
odpornościowego.

Warto podkreślić, że stan zapalny w endometriozie przyjmuje formę

przewlekłą, prowadząc do nieustannej stymulacji układu odpornościowego
i produkcji cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). Dochodzi wtedy do sytuacji,
kiedy przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu przyjmuje postać
ogólnoustrojową i może wpływać na praktycznie każdą komórkę Twojego
ciała, prowadząc tym samym do objawów i poważnych następstw
endometriozy - zrosty, niepłodność, niedobory pokarmowe, przewlekłe
zmęczenie, obniżony nastój, przewlekły ból.

Stan zapalny w endometriozie nie ogranicza się jedynie do samej

jamy otrzewnej i może przyjmować postać ogólnoustrojową,
o czym świadczy podwyższenie w surowicy u niektórych kobiet
z endometriozą niespecyficznych markerów zapalnych
jak CA-125, CRP, przeciwciał przeciwjądrowych (ANA).

Przewlekły stan zapalny w endometriozie o niskim nasileniu można porównać

do tlącego się ogniska, którego płomień jest prawie niezauważalny, ale może
żarzyć się w nieskończoność, gdy będzie miał dostarczane „paliwo” w postaci
czynników prozapalnych. Dlatego styl życia i dieta przeciwzapalna są tak
istotne w endometriozie i pomagają “ugasić ten pożar”.

13
 STAN ZAPALNY

Nasilenie stanów zapalnych w endometriozie związane jest z nasileniem

dolegliwości bólowych. Mediatory zapaleń (takie cząsteczki, które nasilają stan
zapalny) wpływają na neurony czuciowe, wywołując sygnał bólowy oraz
stymulują skurcze macicy. To właśnie dlatego dieta może być bardzo pomocna
- jesteśmy w stanie różnymi zabiegami dietetycznymi wpływać na
zmniejszenie wydzielania tych zapalnych mediatorów. Nadmierne zapalenia
stymulują również angiogenezę! Jest to proces, który odpowiada za
implantację i wzrost zmian endometrialnych. W dużym skrócie jest to proces
tworzenia i przebudowy naczyń krwionośnych zaopatrujących w składniki
odżywcze i promujący wzrost. Jest niezbędny dla gojenia się ran czy
regeneracji endometrium, ale w endometriozie angiogeneza jest zbyt silna,
tak samo wymyka się ona spod kontroli przy wzrostach guzów
nowotworowych.
ZAPAMIĘTAJ!
Stan zapalny zwiększa dolegliwości bólowe oraz angiogenezę,
która wpływa na wzrost zmian endometrialnych.

ENDOMETRIOZA
A STRES OKSYDACYJNY

Stres oksydacyjny jest zaburzeniem równowagi pomiędzy ilością

wytwarzanych w komórce wolnych rodników a dostępnością antyoksydantów.
Wolne rodniki są bardzo reaktywnymi chemicznie cząsteczkami, które mogą
uszkadzać poprzez utlenianie m. in. białka i tłuszcze komórkowe. Reaktywność
wolnych rodników wynika z tego, że brakuje im elektronu i za wszelką cenę
próbują uzupełnić jego brak, „zabierają” go innym cząsteczkom np. białkom.
Powstanie jednego wolnego rodnika prowadzi do powstawania kolejnych,
inicjując destrukcyjną reakcję łańcuchową.
Toksyczność wolnych rodników jest neutralizowana przez antyoksydanty,
które oddając elektron wolnemu rodników, same się nim nie stają. Dlatego
przerywają szkodliwą reakcję łańcuchową powodowaną przez wolne rodniki.
Niedobór antyoksydantów nasila stres oksydacyjny, stąd ich odpowiednia
podaż w diecie kobiet z endometriozą jest tak ważna!

14
 NEUTROFILE

Neutrofile w endometriozie pod wpływem LPS (lipopolisacharydów) lub

mediatorów zapalnych ulegają silnej aktywacji. Po pierwsze, aby poprzez
fagocytozę, podobnie jak makrofagi i komórki NK, “uprzątnąć” martwe
komórki i resztki tkanki endometrialnej. A po drugie, mają one unikalną
zdolność do wytwarzania ogromnych ilości metabolitów tlenowych jak
anionorodnik ponadtlenkowy i nadtlenek wodoru (rodzaj wolnych
rodników). Jest to tzw. wybuch tlenowy, który może osłabiać Twoją barierę
antyoksydacyjną i nasilać stres oksydacyjny.

Zjawiskiem nasilającym stres oksydacyjny w endometriozie jest również

przeładowanie żelazem w jamie otrzewnej z powodu rozpadu krwinek
czerwonych po menstruacji i zawartej w nich hemoglobiny. Uwalnianie
prozapalnych produktów hemowych i wolnego żelaza generuje wytwarzanie
wolnych rodników w jamie otrzewnej. W następstwie dochodzi do nasilenia
stresu oksydacyjnego, uszkodzenia nabłonka otrzewnej, która może być
kolejnym miejscem zagnieżdżenia się tkanki endometrialnej, powstawania
zrostów i nasilenia stanu zapalnego.

Stres oksydacyjny może przyczyniać się do rozprzestrzeniania się

i utrzymywania tkanki endometrialnej oraz objawów endometriozy.

W jednym z randomizowanych badań z kontrolą placebo oceniono

skuteczność suplementacji witamin E i C u kobiet z bólem miednicy
i endometriozą. Po 8 tygodniach pacjentki w grupie badanej zgłaszały
znaczne zmniejszenie przewlekłego bólu w porównaniu z grupą przyjmującą
placebo. Ponadto suplementacja zmniejszyła markery stanu zapalnego
w obrębie płynu otrzewnowego u kobiet z endometriozą.
Wyniki tego badania klinicznego pokazują, że podawanie antyoksydantów
może zmniejszać przewlekły ból miednicy u kobiet z endometriozą.

DLACZEGO ENDOMETRIOZA BOLI?

Ból jest jednym z głównych objawów, który towarzyszy kobietom
z endometriozą. Jednak dokładny mechanizm jego powstawania, jak i samej
endometriozy, nie został do końca wyjaśniony.

15
 Co ciekawe, chirurgiczne usunięcie zmian endometrialnych może być
skuteczne w łagodzeniu bólu u pacjentek z endometriozą, jednak u niektórych
przewlekły ból powraca w ciągu 12 miesięcy od operacji, nawet przy braku
nawrotu samych zmian endometrialnych. Ponadto nie wykazano korelacji
pomiędzy zaawansowaniem stopnia choroby a nasileniem dolegliwości
bólowych, co jeszcze bardziej komplikuje zrozumienie przyczyn bólu w obrębie
miednicy w endometriozie.

Zaproponowano kilka mechanizmów przyczyniających się do odczuwania bólu

w endometriozie. W kilku z nich ważną rolę pełni aktywacja układu
odpornościowego, przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny.

Ból wynika z aktywacji szlaków przenoszących obwodowe bodźce czuciowe

poprzez rdzeń kręgowy do mózgu. W endometriozie aktywacja wrodzonej
odporności w obrębie płynu otrzewnowego i zmian endometrialnych inicjuje
stan zapalny i uwalnianie substancji aktywujących receptory bólowe: cytokin
(np. TNFα IL-8 i IL-1b), wolnych rodników, czynników wzrostu (np. NGF i VEGF),
prostaglandyn (np. PGE2).

Tak tworzące się środowisko prozapalne w otrzewnej przewlekle aktywuje

zakończenia nerwów obwodowych w jamie otrzewnej, co nasila bodźce
bólowe przekazywane do rdzenia kręgowego, inicjując i utrzymując ból
w obrębie miednicy.

Interesujący wydaje się również fakt, że fragmenty tkanki endometrialnej nie

mają wewnętrznego doprowadzenia nerwu czuciowego połączonego ze
szlakami przenoszącymi bodźce czuciowe (co oznacza, że nie są “unerwione”).
Dlatego uważa się, że aby zmiany endometrialne wywoływały przewlekły ból,
musi nastąpić rozwój nowych nerwów czuciowych, które przekazują te
sygnały. Badania wykazały, że gdy tkanka endometrialna zagnieżdża się
w otrzewnej, przechodzi proces neuroangiogenezy. Proces ten polega na
skoordynowanym tworzeniu się nowych naczyń krwionośnych (angiogeneza)
wraz z jednoczesnym powstawaniem włókien nerwowych (neurogeneza).

Neuroangiogeneza jest regulowana przez estrogeny i komórki

odpornościowe, w tym makrofagi, które są ważnym źródłem
czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) i czynnika
wzrostu nerwów (NGF). Wykazano, że obydwa te czynniki są
zwiększone u kobiet z endometriozą. Dlatego regulacja poziomu
estrogenów i aktywności układu odpornościowego może
potencjalnie modulować reakcję bólową w endometriozie.

16
 ENDOMETRIOZA A STRES

NIEPŁODNOŚĆ
niemożność posiadania dzieci
sprostanie społecznym oczekiwaniom

PRZEWLEKŁY BÓL
zaburzenia funkcji seksualnych
nieobecność w pracy / na uczelni

NIEPEWNOŚĆ

ENDOMETRIOZA STRES

aktywacja układu współczulnego i osi HPA

stymulacja podziałów komórkowych i angiogenezy
nacieki przez makrofagi i komórki tuczne
proces autoimmunizacyjny
czynniki epigenetyczne
przewlekły stan zapalny

Kobiety z endometriozą zgłaszają negatywny wpływ objawów choroby jak ból

w obrębie miednicy czy niepłodność na jakość ich życia, wydajność pracy
i nauki oraz relacje osobiste, które z kolei powodują wysoki poziom stresu
psychologicznego.

17
 Stres psychologiczny może przyczyniać się do zaostrzenia przebiegu wielu
przewlekłych chorób zapalnych, w tym endometriozy. Zwykle mózg reaguje na
stresory poprzez aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA)
i wydzielanie kortyzolu oraz współczulnego układu nerwowego, prowadząc
w pierwszym etapie do eustresu (“stresu pozytywnego”). Jednak przewlekła
aktywacja osi HPA z czasem powoduje dystres (“stres negatywny”)
upośledzający funkcjonowanie układu odpornościowego i hormonalnego.
Z drugiej strony sama endometrioza jest źródłem stanu zapalnego, który
również aktywuje oś HPA i może dodatkowo nasilać reakcję stresową. Badania
na modelu zwierzęcym endometriozy wykazały, że stres zwiększa wielkość
i nasilenie zmian chorobowych oraz wskaźników zapalenia, np. nacieków
komórek tucznych. Ponadto wykazano, że kontrolowanie reakcji stresowej
powodowało u zwierząt laboratoryjnych zmniejszenie o połowę wielkości
zmian endometrialnych.
Czy u ludzi wygląda to tak samo? W kilku niewielkich badaniach
z udziałem ludzi wykazano, że kobiety z endometriozą stosujące strategie
radzenia sobie ze stresem mają mniej epizodów depresji oraz odczuwają
mniejszą intensywność bólu w obrębie miednicy. Co więcej, interwencje
fizjoterapeuty i psychologa były skuteczne w zmniejszaniu odczuwanego
stresu, normalizowaniu stężenia kortyzolu oraz poprawie jakości życia.

ENDOMETRIOZA
A PRZEWLEKŁE ZMĘCZENIE

Z pewnością wielokrotnie zastanawiałaś się, dlaczego jesteś ciągle zmęczona

mimo wyraźnej przyczyny. Czy przyczyną może być endometrioza? Okazuje
się, że częstość występowania przewlekłego zmęczenia jest znacznie wyższa
u kobiet z endometriozą w porównaniu z ogólną populacją kobiet. Ponadto
wykazano, że przewlekłe zmęczenie jest jednym z najintensywniejszych
i najczęstszych objawów w endometriozie, a także jednym z objawów,
któremu towarzyszy najwyższy poziom stresu.
Samo przewlekłe zmęczenie może być również głównym objawem zespołu
przewlekłego zmęczenia (CFS), który charakteryzuje się uporczywym
i niewyjaśnionym innym rozpoznaniem medycznym zmęczeniem, złą
tolerancją wysiłku psychofizycznego, a także objawami takimi jak bóle
mięśniowo-szkieletowe, zaburzenia snu, ból głowy, zaburzenia koncentracji
i pamięci krótkotrwałej. Brzmi znajomo?
Jednak na pytanie, dlaczego u kobiet z endometriozą częściej występują
objawy przewlekłego zmęczenia, nie ma jednej odpowiedzi.

18
 Interesujący wydaje się jednak fakt związku przewlekłego zmęczenia
z aktywacją układu odpornościowego i osi HPA, który trochę przypomina
zjawisko znane w medycynie jako „sickness behawior”. Jest to fizjologiczna
reakcja naszego organizmu inicjowana i regulowana głównie przez cytokiny
prozapalne, które oddziałując na układ neuroendokrynny wywołują
tzw. zachowania chorobowe, np. senność, gorączkę, złe samopoczucie.
„Sickness behawior” jest reakcją adaptacyjną, która ma nam ułatwić powrót do
zdrowia po infekcjach lub urazach. Jednak u kobiet z endometriozą układ
odpornościowy nie działa tak jak powinien. Z tego powodu uważa się, że jedną
z przyczyn przewlekłego zmęczenia u kobiet z endometriozą może być
przewlekła stymulacja układu odpornościowego i stan zapalny. Ponadto
przewlekła aktywacja osi HPA może również przyczyniać się do powstawania
przewlekłego zmęczenia.

Zabiegi żywieniowe i zmiany w stylu życia w endometriozie mają na

celu przede wszystkim:
zmniejszyć stan zapalny,
zmniejszyć stres oksydacyjny,
usprawnić metabolizm hormonów (estrogeny),
uzupełnić w organizmie witaminy i składniki mineralne,
zmniejszyć ekspozycję na ksenoestrogeny,
wyciszyć i uspokoić układ nerwowy,
a dzięki temu:
zadziałać przeciwbólowo,
złagodzić objawy choroby,
wzmocnić układ immunologiczny,
poprawić jakość życia.
Dieta przeciwzapalna to fundament w endometriozie. Różnymi
zabiegami żywieniowymi możemy wpłynąć na wydzielanie
cząsteczek, które nasilają stan zapalny. Czynniki, które mogą
promować powstawanie zapaleń to m.in.:
nadwaga, otyłość,
przejadanie się,
tłuszcze trans,
nadmiar prostych cukrów,
zaburzenia mikrobioty jelit,
niedostateczna podaż omega-3 EPA/DHA,
niedobory pokarmowe, np. żelaza, witamin z grupy B,
używki, np. alkohol, palenie papierosów.

19
 Naszym zadaniem jest więc zadbanie o wszystkie wymienione powyżej
punkty. Przede wszystkim zajmujemy się regulacją masy ciała. Tkanka
tłuszczowa jest organem endokrynnie czynnym, czyli wydziela różnego
rodzaju związki, w tym IL-6 czy TNFa, wpływające na powstawanie zapaleń.
Dodatkowo wydziela czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi takie jak PAI-1
czy czynnik tkankowy aktywujący kaskadę krzepnięcia. Nadwaga i otyłość
mogą sprzyjać więc aspektom zakrzepowym. Warto wspomnieć również
o czynności hormonalnej tkanki tłuszczowej. Nasila ona powstawanie
estrogenów poprzez produkcję enzymu aromatazy, który wpływa na
przekształcanie androgenów w estrogeny. Nie każda kobieta z endometriozą
ma podniesiony poziom tkanki tłuszczowej, choroba ta często dotyka kobiety
szczupłe. Jednak kiedy obserwujemy wysokie BMI, jest to czynnik, którym
musimy się zaopiekować.

WIELONIENASYCONE
KWASY TŁUSZCZOWE

OMEGA 3 (ω - 3) OMEGA 6 (ω - 6)

PRZECIWZAPALNE PROZAPALNE
EIKOZANOIDY EIKOZANOIDY

prostaglandyny
prostaglandyny
tromboksany
tromboksany
lekotrieny
lekotrieny
lipoksyny

Kolejny bardzo ważny aspekt to rola kwasów tłuszczowych. Różnice w budowie

kwasów tłuszczowych warunkują ich aktywność w kontekście produkcji
różnych cząsteczek układu odpornościowego. Prostaglandyny PGE2 nasilają
dolegliwości bólowe, stymulują skurcze macicy. Przeciwne działanie wykazują
np. PGE1 i PGE3. Kwasy tłuszczowe są prekursorami dla tych związków.
Z kwasu arachidonowego Omega 6 powstają PGE2 oraz prozapalne
leukotrieny, a z EPA należącego do Omega 3 - PGE3. Kwas GLA jest potrzebny
do produkcji PGE1.

20
 Podaż EPA i DHA z grupy Omega 3 hamuje również działanie enzymu, który
nasila przemianę kwasu arachidonowego do zapalnych cząsteczek. Wniosek
dla nas jest taki, że w endometriozie (i nie tylko) warto jest zmienić stosunek
spożywanych kwasów tłuszczowych!

UNIKAJ UNIKAJ
JEDZ
NADMIARU
WIĘCEJ

tłustych ryb wieprzowiny margaryny

dobrej jakości
marketowego frytury
siemienia kurczaka
lnianego wyrobów
wołowiny cukierniczych
orzechów
kiełbas żywności typu
oleju z fast-food
wiesiołka wędlin
chipsów
oleju z rokitnika

oliwy z oliwek

Dieta i styl życia mają również wpływ na metabolizm estrogenów. Jeśli ich
usuwanie i przemiany nie zachodzą odpowiednio, tworzymy znowu
środowisko sprzyjające rozwojowi endometriozy. Metabolizm estrogenów
obejmuje kilka faz i jeśli któraś nie przebiega prawidłowo, mogą gromadzić się
metabolity estrogenów, które także bardzo niekorzystnie wpływają na
organizm oraz progresję endometriozy czy kancerogenezę! W pierwszej fazie
estrogeny ulegają hydroksylacji przez enzymy cytochromu P450. Wyobraź
sobie, że estrogen jest po prostu w wątrobie przemieniany poprzez dodanie
mu grupy hydroksylowej (dlatego nazwa hydroksylacja) w formy, które później
będą łatwiejsze do usunięcia. Istnieje jednak kilka ścieżek tej hydroksylacji,
przez co powstają różne jego metabolity. Tutaj indywidualne czynniki mogą
powodować różne tempo działania tych enzymów. Ważna jest również zdrowa
i sprawna wątroba! Ten pierwszy etap może być też wspierany przez I3C/DIM
(można używać w suplementacji), a jego źródłem są także warzywa kapustne.
Warto dodać, że podchodząc do wsparcia metabolizmu estrogenów, trzeba
zadbać o wszystkie jego fazy, dlatego taką suplementację najlepiej
skonsultować ze specjalistą.

21
 Powstałe metabolity podlegają dalszym przekształceniom w fazie 2.
W wątrobie do tych metabolitów przyłączane są inne związki, które ułatwiają
ich usuwanie. Mogą być to np. grupy metylowe, glutation albo kwas
glukuranowy. I tutaj aspekt dietetyczny jest BAAARDZO ważny! Aby te procesy
zachodziły poprawnie, należy uzupełnić/wyrównać poziomy folianów,
witaminy B12, D3, magnezu, witaminy B6, choliny, metioniny. Bardzo pomocny
jest także sulforafan, który wzmaga aktywność enzymów odpowiedzialnych za
2 etap detoksu wątrobowego - wspomaga metabolizm estrogenów
i ksenobiotyków. Jest również silnym antyoksydantem, działa przeciwzapalnie.
Znajdziesz go np. w kiełkach brokułu! Występuje on także w kalafiorze, całym
brokule, brukselce, ale obróbka termiczna znacznie obniża jego ilość.
Sulforafan zmniejsza ilość zapalnych cytokin, których podwyższone poziomy
obserwuje się w endometriozie.

W fazie 3 metabolity te są gotowe do opuszczenia organizmu w kale

i częściowo w moczu. Z żółcią trafiają do jelit, skąd są wydalane z kałem.
Bardzo ważna jest tu zdrowa mikrobiota jelitowa. Jeśli dochodzi do zaburzeń
mikrobioty, może wytwarzać ona enzymy takie jak beta-glukuronidazy, które
powodują rozprzęganie metabolitów estrogenów i częściową ponowną
resorpcję hormonów do krwioobiegu.

Zdrowa mikrobiota jelit jest kluczowa w endometriozie nie tylko ze względu na

metabolizm estrogenów. Coraz częściej mówi się o potencjalnej “kontaminacji
bakteryjnej”, czyli “skażeniu bakteriami” płynu otrzewnowego. U kobiet
z endometriozą obserwuje się większą liczbę bakterii gram ujemnych
z potencjałem uwalniania LPS, czyli lipopolisacharydów (szkodliwych
cząsteczek) z ich komórek. Zarówno nadmiar estrogenów, jak i bakteryjne
LPSy aktywują receptory TLR4 i zwiększają ilość zapalnych cząsteczek w płynie
otrzewnowym. Aktywacja receptora TLR4 prowadzi do uruchomienia
wewnątrzkomórkowego szlaku sygnałowego (związanego z NF-kB) i w efekcie
produkcji prozapalnych cytokin odpowiedzialnych za aktywację układu
immunologicznego, a jak już wiesz, w endometriozie problematyczny jest
przewlekły stan zapalny i nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy,
dlatego mikrobiota to ogromnie ważna rzecz do zaopiekowania! Pamiętaj, że
w parze z endometriozą mogą iść również zaburzenia/choroby jelit, które
nasilają objawy endometriozy, np. SIBO, choroby zapalne jelit. Jeśli więc
zauważysz nieprzyjemne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego takie
jak biegunki, ciągłe wzdęcia, bóle brzucha, nieregularność wypróżnień
- skonsultuj się z lekarzem!

22
 Bardzo pomocna może być metoda 5R - jest to plan naprawczy dla jelit, który
obejmuje 5 podstawowych etapów:

ETAP 1: REMOVE - USUŃ

ETAP 2: REPLACE - ZASTĄP

ETAP 3: REESTABLISH -
ZASZCZEP PONOWNIE

ETAP 4: REPAIR - NAPRAW

ETAP 5: REBALANCE -
PRZYWRÓĆ RÓWNOWAGĘ

Cały artykuł na temat metody 5R przeczytasz na blogu:

https://michalkot.pl/blog/strefa-wiedzy/protokol-5r-plan-naprawczy-dla-jelit/

23
 ZAPAMIĘTAJ!

Aby organizm mógł sprawnie metabolizować estrogeny,

potrzebuje do tego zdrowej wątroby - nie przeciążaj jej
alkoholem, używkami, przejadaniem się.
Nadmiar tkanki tłuszczowej nasila zapalenie i zwiększa
produkcję estrogenów przez aromatyzację.
Uzupełnij foliany, witaminę B12 i B6, magnez, cholinę (np. jaja)
dla sprawnego metabolizowania estrogenów!
Nawadniaj się.
Zadbaj o odpowiednią podaż błonnika dla jelit.
Pomocne dla metabolizmu estrogenów mogą być DIM i I3C,
sulforafan, NAC.
Zaburzona mikrobiota jelit nasila zapalenia i nadmiernie
aktywuje układ odpornościowy.

NAC DIM i I3C witamina B6

magnez foliany witamina B12

METABOLIZM
ESTROGENÓW

zdrowa
sulforafan błonnik
wątroba

warzywa warzywa regularność

zielonolistne kapustne wypróżnień

24
 JAKIE PRODUKTY
WDROŻYĆ DO DIETY, A JAKICH UNIKAĆ?

Antyoksydanty - zmniejszają stres oksydacyjny! Nie będziemy tu

szczegółowo wchodzić w ich podział, ale warto wiedzieć, że są to
m.in. witamina A, C, E, selen, cynk, karotenoidy (alfa i beta karoten,
kryptoksantyna, luteina), polifenole.

Znajdziesz je przede wszystkim w produktach roślinnych:

aronii,
czarnej porzeczce,
borówkach,
jagodach,
truskawkach,
malinach,
jeżynach,
kawie,
orzechach,
ziołach świeżych i suszonych,
różnych innych warzywach i owocach.

Tłuszcze przeciwzapalne:
olej z wiesiołka (nienasycone kwasy tłuszczowe: linolowy,
gamma-linolenowy, oleinowy, a do tego flawonoidy, kwasy
fenolowe),
olej z rokitnika (zawiera dużą ilość kwasu alfa-linolenowego,
gamma-linolenowego, witaminę A, C, E, związki fenolowe),
olej lniany (zawiera kwasy tłuszczowe nienasycone:
α-linolenowy, linolowy, oleinowy, fitosterole, tokoferole, lignany),
oliwa z oliwek (zawiera kwasy tłuszczowe jednonienasycone:
oleinowy, palmitynooleinowy, kwasy tłuszczowe
wielonienasycone: linolowy, linolenowy, związki fenolowe
(w postaci kwasów fenolowych, np. kwas galusowy, kawowy,
lignanów i flawonoidów), fitosterole - np. β-sitosterol, tokoferole
- przede wszystkim α-tokoferol, karotenoidy (głównie β-karoten),

25
 chlorofile i ich pochodne, oleokantal, hydroksytyrozol - silne
przeciwutleniacze),
awokado,
orzechy,
siemię lniane,
tłuste ryby morskie.

Zaleca się także suplementację kwasami tłuszczowymi omega-3 EPA/DHA.

Świeże zioła i przyprawy: Warzywa kapustne wspierające

bazylia, metabolizm estrogenów:
oregano, brukselka,
mięta, kalafior,
tymianek, brokuły,
rozmaryn, kapusta biała,
anyż, kapusta czerwona,
kumin, pak-choy,
cynamon, jarmuż,
lubczyk. kalarepa.

Błonnik dla wsparcia mikrobioty jelit:

kasze (np. gryczana),
płatki owsiane,
owoce,
warzywa (w tym strączki),
orzechy,
siemię lniane.

W zależności od stanu jelit i towarzyszących zaburzeń ze strony przewodu

pokarmowego ilość oraz rodzaj błonnika powinny być dobrane indywidualnie
do osoby.

26
 CZY ELIMINOWAĆ KOFEINĘ?
O kofeinie krąży wiele mitów - mówi się, że nasila
rozwój endometriozy. Metaanalizy pokazują, że
umiarkowane spożycie kofeiny nie podnosi ryzyka
progresji choroby. W metaanalizie z 2021 roku
wykazano brak różnic między kobietami pijącymi
umiarkowane ilości kofeiny (100-300mg
kofeiny/dzień) w porównaniu z tymi, które
spożywają jej mało lub wcale. Pewną istotność
statystyczną osiągnięto podczas spożycia więcej
niż 300 mg/dzień. Dla przykładu jedno espresso
ma ok. 60 mg kofeiny.

Pamiętaj, że każdy z nas ma indywidualne predyspozycje

tolerancji i metabolizmu kofeiny - dokładnie zostało to wyjaśnione
w artykule: https://michalkot.pl/blog/strefa-wiedzy/kawa-detoks-
kofeinowy-moje-podsumowanie/

Z artykułu dowiesz się, dlaczego niektórzy czują się po kawie “roztelepani”,

odczuwają niepokój i rozdrażnienie. Pamiętać należy jednak, że
w endometriozie potrzebujemy wytonować i uspokoić układ nerwowy, a picie
kawy, szczególnie większych ilości, będzie go pobudzało. Jeśli nie masz
problemów ze snem, nadmiarem stresu - umiarkowane spożycie kawy będzie
ok! Warto dodać, że zmniejszenie lub odstawienie kofeiny na jakiś czas oraz
zadbanie o relaks i dobry sen często skutkuje zmniejszeniem dolegliwości
bólowych i generalnie lepszym samopoczuciem zgłaszanym przez kobiety
z endometriozą.

CZY ELIMINOWAĆ NABIAŁ?

Bardzo często pojawia się stwierdzenie, że nabiał
nasila stany zapalne. W badaniach naukowych
wnioski są jednoznaczne - nabiał nie podnosi
markerów stanu zapalnego. Wykazano brak
różnic w stężeniu CRP, TNFa i innych markerów
stanu zapalnego u osób spożywających nabiał.
W niektórych badaniach obserwowano nawet
spadek niektórych markerów (TNFa, IL-6, MCP-1).
Według dowodów naukowych produkty mleczne
są neutralne biorąc pod uwagę stany zapalne,
a potwierdzają to metaanalizy i randomizowane,
kontrolowane badania.

27
 Nie wszystko jest jednak takie zero-jedynkowe. Nabiał niektórym osobom
będzie szkodził w inny sposób, np. będzie nasilał trądzik czy powodował
problemy ze strony przewodu pokarmowego. Nadmiar produktów mlecznych
działa insulinogennie, podnosi IGF-1, niektórzy źle będą tolerowali laktozę lub
białka mleka - wtedy zdecydowanie dobrym pomysłem jest jego eliminacja
bądź ograniczenie. Kwestią, którą warto poruszyć, jest aspekt dioksyn -
substancji o toksycznym działaniu, które kumulują się w organizmie oraz
antybiotyków używanych w hodowli. Słabej jakości przemysłowy nabiał może
nie być dobrym pomysłem. Badania pokazują, że normy dla dioksyn
najczęściej nie są przekroczone, ale pamiętać musimy o ich zdolności do
akumulacji w tkance tłuszczowej. Tutaj kwestia jest sporna.

Osobiście zalecamy ograniczenie (ale nie od razu eliminację! - chyba, że są do

tego wskazania) nabiału i produktów mlecznych. Zachęcamy również do
zaobserwowania własnej tolerancji - wyklucz go na 2-3 tygodnie i zobacz, czy
widzisz różnicę w pracy jelit, stanie cery. Jeśli jej nie zauważysz - zalecamy, aby
nabiał stanowił element zdrowej, różnorodnej diety, ale w rozsądnych ilościach.
Możesz używać jogurtu naturalnego, kefiru, mozzarelli czy sera feta.
Osoby, które mają nietolerancję laktozy, alergię na białka mleka - tu trzeba
indywidualnie podchodzić do jego spożycia.

CZY ELIMINOWAĆ
CZERWONE MIĘSO?

Spożycie dużej ilości czerwonego mięsa wiąże

się ze zwiększonym ryzykiem raka jelita
grubego, ale również raka prostaty (wyniki
badań niejednoznaczne) oraz raka piersi, które
obserwuje się zarówno u kobiet przed
menopauzą, jak i po.
Aby uniknąć zwiększonego ryzyka raka prostaty,
piersi i jelita grubego Światowy Fundusz Badań
nad Rakiem (ang. World Cancer Research Fund,
WCRF) i AICR zalecają spożywanie nie więcej niż
500g czerwonego mięsa i 350g mięsa
przetworzonego na tydzień.

28
 Spożycie mięsa a endometrioza - co mówią badania?
Spożywanie czerwonego mięsa wiąże się ze zwiększonym ryzykiem
endometriozy (związek ten jest najsilniejszy wśród kobiet niezgłaszających
niepłodności).
Kobiety spożywające więcej niż 2 porcje czerwonego mięsa dziennie miały
o 56% wyższe ryzyko endometriozy niż kobiety spożywające do 1 porcji
mięsa czerwonego tygodniowo.
Spożycie 5 lub więcej porcji przetworzonego mięsa na tydzień powoduje
20% większe ryzyko endometriozy.
Im wyższe spożycie żelaza hemowego, tym wyższe ryzyko endometriozy.
Spożywanie ryb, skorupiaków lub jajek zamiast czerwonego mięsa wiąże
się z niższym ryzykiem endometriozy.
Wprowadzenie diety śródziemnomorskiej z ograniczeniem czerwonego
mięsa wiązało się ze złagodzeniem bólu, bolesnego miesiączkowania, bólu
w trakcie stosunku, dyspareunii oraz poprawą stanu ogólnego.

Prawdopodobny mechanizm:
Tłuszcz zwierzęcy (kwas palmitynowy) zwiększa ryzyko endometriozy;
Czerwone mięso może również bezpośrednio wpływać na poziom
estrogenów w wyniku ekspozycji na egzogenne hormony pochodzące od
zwierząt leczonych steroidami płciowymi;
Nadmiar żelaza hemowego nasila stan zapalny i stres oksydacyjny, czyli
czynniki przyczyniające się do patofizjologii endometriozy.

ZWIĄZKI ENDOKRYNNIE CZYNNE

Wraz z rosnącą świadomością coraz więcej uwagi przykłada się do związków
obecnych w środowisku, które mogą wywoływać negatywne skutki w obrębie
układu hormonalnego (endokrynnego). Do tej różnorodnej grupy zaliczają się
związki endokrynnie czynne (EDC - endocrine disrupting chemicals) i należące
do nich ksenoestrogeny.

CZYM DOKŁADNIE SĄ ZWIĄZKI

ENDOKRYNNIE CZYNNE?
Są to substancje egzogenne, czyli pochodzące “z zewnątrz”, które oddziałują
na układ hormonalny człowieka. W tej grupie związków chemicznych
znajdziemy substancje naturalne i syntetyczne.

29
 Ich wykorzystanie jest bardzo powszechne, a stosuje się je między innymi jako
środki chroniące rośliny, przy wytwarzaniu półproduktów przemysłowych czy
jako substancje wspierające produkcję tworzyw sztucznych. Z tego powodu
występują w dużej ilości w żywności oraz środowisku, będąc jednocześnie
elementem produktów użytkowych, jak i odpadem krążącym np. w wodzie.
Według różnych danych związki endokrynnie czynne można znaleźć
w farbach, meblach oraz wszystkich plastikowych elementach i produktach
jak butelki, opakowania i inne.

EDC wpływają na organizm według różnych mechanizmów:

zaburzają syntezę i wydzielanie hormonów - mogą działać jako
antagoniści lub agoniści;
zakłócają transport hormonów i ich wiązanie się z receptorami;
wprowadzają zmiany w metabolizmie i wydalaniu hormonów;
zaburzają szlaki w ośrodkowym układzie nerwowym.

Te mechanizmy przyczyniają się do upośledzenia funkcjonowania układu

hormonalnego i odpornościowego. To oczywiście nie wszystko - skutki są
zależne od danej substancji.
Związki endokrynnie czynne ulegają zmetabolizowaniu w wątrobie i są
wydalane wraz z moczem. Niestety, mają one możliwość kumulacji.
W środowisku są oporne na biodegradację, stąd również się akumulują -
można wykryć je w glebie, wodzie i powietrzu.

KSENOESTROGENY
WYJĄTKOWO SKUTECZNE ZWIĄZKI

Ksenoestrogeny to substancje chemiczne należące do grupy związków

endokrynnie czynnych. Mogą one oddziaływać z receptorami estrogenowymi
jako agoniści lub antagoniści - ich mechanizmy są ściśle powiązane właśnie
z estrogenami. Mówi się, że nie zawsze mają one szkodliwy wpływ na
organizm, natomiast w wielu przypadkach najczęściej zaburzają jego pracę.
Ksenoestrogeny mogą naśladować estrogeny, działać na nie antagonistycznie
lub zaburzać ich syntezę i metabolizm oraz wpływać negatywnie na ekspresję
receptorów estrogenowych. W tym przypadku mechanizm działania zależy
jest od konkretnego związku.

30
 Do ksenoestrogenów należą np. fitoestrogeny, metaloestrogeny, pestycydy,
alkilofenole, bisfenol A. To związki, które znajdują się zarówno w żywności, jak
i w środowisku - przykładowo, pestycydy będą znajdować się w żywności,
rozpylane zostaną w powietrzu, a spływając wraz z deszczem w glebie
i wodzie.
Trzeba tutaj zaznaczyć, że do grupy ksenoestrogenów zalicza się fitoestrogeny,
które często mają bardzo korzystne działanie, więc mówiąc ogólnie
ksenoestrogeny mamy na myśli szeroki zbiór związków - korzystnych
i niekorzystnych dla zdrowia, dlatego ważne jest, aby umieć je oddzielić.
O tym w dalszej części e-booka.

Źródła związków endokrynnie czynnych

Substancje endokrynnie czynne występują powszechnie
w środowisku, żywności, kosmetykach i innych produktach. Poza
wodą, powietrzem i glebą, będą to:

środki ochrony roślin (pestycydy), dodatki do pasz,

plastyfikatory (przemysł, ftalany),
substancje obniżające palność (tetrabromobisfenol A),
produkty przemysłowe (bisfenol A),
meble, farby, podłogi, tapicerki,
opakowania do żywności, butelki,
detergenty,
papierosy, dym papierosowy,
żywność,
leki.
Ta lista potwierdza, że narażenie na EDC jest niezwykle wysokie,
a uniknięcie tych związków praktycznie niemożliwe.

RODZAJE ZWIĄZKÓW
ENDOKRYNNIE CZYNNYCH
I ICH WPŁYW NA ORGANIZM

Fitoestrogeny
Fitoestrogeny to najbardziej popularna grupa związków zaliczających się do
EDC. Ich struktura jest bardzo zbliżona do estrogenów, które naturalnie
występują w organizmie człowieka.

31
 Fitoestrogeny to szeroka grupa, do której należy ponad 100 substancji. Są one
podzielone na podstawie struktury chemicznej i wyróżnia się:
izoflawony (np. genisteina, daidzeina, biochanina A, formonetina),
lignany (np. matairesinol),
kumestany (np. kumestrol, 4-metoksykumestrol),
stilbeny (np. resweratrol).

Najlepiej poznaną grupą są izoflawony - można je odnaleźć w soi, ciecierzycy

czy lucernie, a ich stężenie we krwi notuje się od 2 do 8 godzin po spożyciu. Ich
większa część usuwana jest wraz z moczem i żółcią w przeciągu 24 godzin od
spożycia.

Te związki mogą mieć wpływ na metabolizowanie hormonów steroidowych,

hamując przemiany testosteronu do 5α-dihydrotestosteronu lub estradiolu.
W badaniach wykazano, że niskie stężenie izoflawonów będzie hamować
przemianę testosteronu do estradiolu, a wysokie aktywować enzym za to
odpowiedzialny. Ich działanie wydaje się być zależne od dawki i stężenia
estradiolu w organizmie.

Czy izoflawony mogą mieć korzystne działanie na organizm? Wykazano, że

genisteina może przyczyniać się do zahamowania rozwoju nowotworu piersi -
w warunkach in vitro hamowała również rozwój komórek raka żołądka i jelita
grubego oraz przerzutów.

Innym, korzystnym związkiem należącym do tej grupy jest popularny

resweratrol. Resweratrol ma pozytywny wpływ na hamowanie rozwoju
komórek raka piersi oraz ma działanie antyoksydacyjne na organizm.
Zmniejsza proliferację komórek, obniża markery związane z zapaleniem (IL-6,
IL-8, TNF-a, MCP-1, RANTES), hamuje angiogenezę, w modelach mysich
zmniejszał wielkość zmian endometrialnych.

Biorąc pod uwagę ich spożycie w endometriozie, to zalecamy unikać

nadmiaru soi (ograniczyć jej spożycie do np. 1-2 x w tygodniu w umiarkowanej
ilości), ale śmiało można stosować rośliny strączkowe, daktyle, morele, śliwki,
nektarynki, sezam, owoce jagodowe, warzywa krzyżowe, siemię lniane.
Pamiętaj również, że jednocześnie wspieramy metabolizm estrogenów!

Metaloestrogeny
Jak się okazuje, niektóre związki endogennie czynne to również metale.
Zalicza się do nich:
kadm, rtęć,
miedź, cynę,
kobalt, chrom,
nikiel, glin,
ołów, aniony wanadowe i arsenianowe.

32
 Pestycydy
Pestycydy to znane wszystkim środki stosowane w rolnictwie i ogrodnictwie,
które pozwalają na odstraszanie szkodników. Do najbardziej popularnych
zaliczają się:
DDT, czyli dichlorodifenylotrichloroetan, skuteczny w zwalczaniu insektów.
W przypadku organizmu ludzkiego DDT jest przetwarzany do DDE, który
ma zdolność gromadzenia się w tkance tłuszczowej i przez długi czas się
w niej utrzymuje (ponad 10 lat). Wykazano, że przyczynia się do
powstawania nowotworów piersi, może powodować przedwczesne
dojrzewanie płciowe oraz obniżać jakość nasienia.
karbendazym - środek działający grzybobójczo. Działa androgennie, ma
wpływ na stężenie hormonów w organizmie, może zaburzać metabolizm
lipidów w wątrobie i negatywnie wpływać na mikrobiotę jelitową.
permetryna, stosowana przeciwko insektom, ma silny wpływ na pracę
tarczycy i może zaburzać syntezę testosteronu.
winklozolina, czyli kolejny środek grzybobójczy.
Pestycydy to zwykle mieszanina związków, przez co działają o wiele silniej na
układ endokrynny i cały organizm. To również sprawia, że w organizmie
akumuluje się o wiele więcej związków niż można by zakładać.
W związku ze zwiększającą się ilością pestycydów stosowanych zarówno
w przemyśle, jak i ogrodnictwie (również domowym), narażenie na te związki
jest bardzo wysokie. Można je znaleźć nie tylko w żywności, ale również
w glebie, wodzie i powietrzu. Nawet jeżeli dane rolnictwo nie używa takich
środków (uprawy bio), nie ma pewności, że pestycydy nie występują w tej
okolicy.

Bisfenol A
Bisfenol A to jeden z najpopularniejszych związków, o którym nie raz było już
bardzo głośno. Niedługo po jego zsyntetyzowaniu odkryto, że wykazuje on
właściwości podobne do estrogenów. Mimo to od lat stosowany jest przy
produkcji między innymi pudełek na jedzenie, tworzyw sztucznych, klejów czy
nawet plomb dentystycznych. Najpopularniejsze źródła bisfenolu to
plastikowe pudełka, butelki i… paragony! Bisfenol nie tylko znajduje się w tych
produktach - uwalniany jest również do atmosfery.
Bisfenol A pod wpływem temperatury, uszkodzeń lub substancji kwaśnych
i zasadowych uwalnia się również do pożywienia. Z tego powodu nie zaleca się
trzymania butelek w cieple, na słońcu, zgniatania ich (wiele osób robi to
w trakcie picia) i używania plastikowych pudełek do przechowywania
żywności.
Bisfenol A uznawany jest za stosunkowo słaby ksenoestrogen. Jednak
w przypadku testów na myszach wykazano, że prowadził on do
nieprawidłowego rozwoju wielu narządów, prostaty, zaburzeń rozwoju mózgu
i wpływał na wiele innych procesów w organizmie.

33
 Ze względu na to, że ten związek tak powszechnie występuje w środowisku,
konieczna jest obserwacja jego wpływu na organizm człowieka.

Inne związki endokrynnie czynne

Do innych związków, które są endokrynnie czynne, zaliczają się:
mykotoksyny, czyli związki wytwarzające się przez pleśń, mają
działanie estrogenne - warto wiedzieć, że przenikają one przez
struktury, dlatego nie zaleca się odkrajania części spleśniałego
produktu, a całkowite jego wyrzucenie;
polichlorowane bifenyle (PCB) - związki, które uwalniane są do
środowiska w trakcie spalania odpadów różnego pochodzenia;
dioksyny (PCDD) i furany (PCDF), emitowane podczas spalania
odpadów, produkcji stali i innych procesów przemysłowych;
ftalany, występujące w chemii, kosmetykach, odzieży,
zabawkach i wyrobach dla dzieci oraz żywności, do której dostają
się z opakowań.

Ta lista pokazuje, jak powszechne są związki endokrynnie czynne - środowisko,

żywność i różnego rodzaju produkty są nimi tak nasycone, że ograniczenie ich
ilości w życiu nie jest łatwe.

ZWIĄZKI ENDOKRYNNIE CZYNNE

I ICH WPŁYW NA CZŁOWIEKA

Wpływ związków endokrynnie czynnych określa się w zależności od wieku

osoby narażonej na ekspozycję. Osoby młodsze są o wiele bardziej podatne na
ich działanie - również narażenie w okresie płodowym, niemowlęcym,
w trakcie dzieciństwa i dojrzewania może doprowadzić do poważnych zmian
w organizmie. Dotyczy to przyspieszonego dojrzewania płciowego,
nowotworzenia i zaburzeń płciowych w późniejszym okresie.
Warto jednak zauważyć, że równie narażone są osoby chore, starsze lub
obciążone innymi czynnikami jak spożywanie alkoholu, palenie papierosów
czy przewlekłe przyjmowanie leków. Co ważne, skutki ekspozycji nie są
widoczne od razu - czasami można je zauważyć dopiero wiele lat później.
Jak wspomnieliśmy powyżej, wysoka ekspozycja na EDC może przyczyniać się
do rozwoju niektórych nowotworów, zaburzenia cyklu menstruacyjnego,
rozwoju feminizacji u mężczyzn, obniżenia jakości nasienia, zaburzeń rozwoju
płodu, pracy mózgu i wielu innych. Te związki wpływają również na zaburzenia
homeostazy tkanki kostnej, układu krwionośnego czy też nerwowego.
Ksenoestrogeny związane są też z zaburzeniami płodności zarówno
u mężczyzn, jak i u kobiet!

34
 JAK UNIKAĆ EDC?
Unikanie związków endokrynnie czynnych z pewnością nie jest proste, biorąc
pod uwagę ich powszechne występowanie w środowisku i wielu różnych
produktach.
Przede wszystkim warto zwrócić uwagę na jakość spożywanej żywności
i w miarę możliwości wybierać produkty od lokalnych dostawców. W domowej
pielęgnacji dobrym wyjściem będzie zastosowanie naturalnej chemii do
sprzątania lub przy stosowaniu standardowej - używanie rękawic i maseczki
ochronnej. W trakcie ciąży zaleca się maksymalne ograniczenie narażenia na
chemię domową.
W trakcie stosowania niezbędnych pestycydów w ogrodzie czy rolnictwie
warto szczególnie zabezpieczać ciało i drogi oddechowe, by jak najmniej
związków miało możliwość wniknąć do organizmu.
Należy również pamiętać o regularnym wietrzeniu i sprzątaniu domu w celu
usunięcia możliwych szkodliwych czynników z otoczenia. Unikanie nadmiernej
ilości zanieczyszczonego powietrza i dymu papierosowego jest także istotną
kwestią.
Zdecydowanie bardziej korzystne będzie również stosowanie plastików
wolnych od bisfenoli lub całkowita zamiana ich na szklane opakowania
i butelki do przechowywania wody i żywności. Można także ograniczyć ilość
przyjmowanych i przechowywanych paragonów oraz innych wydruków.
Te kwestie mogą w istotny sposób wpłynąć na zmniejszenie narażenia
organizmu na związki endokrynnie czynne. Oczywistym jest fakt, że nie
wyeliminujemy ich w całości, natomiast każde działanie będzie korzystne dla
organizmu.

SUPLEMENTY
PRZYDATNE W ENDOMETRIOZIE

NAC

NAC, czyli acetylowana cysteina działa jako silny antyoksydant, świetnie

radzi sobie ze stresem antyoksydacyjnym. Cysteina jest prekursorem
glutationu - naszego bardzo silnego antyoksydantu, który również wspiera
odpowiedni metabolizm estrogenów. Świetnie sprawdza się
w endometriozie, PCOS, insulinooporności czy zaburzeniach
metabolicznych.

35
 D3

Działanie witaminy D3 jest bardzo szerokie. Jej receptory znajdują się

również w endometrium. Witamina D3 wykazuje działanie regulujące
układ odpornościowy i działanie antyproliferacyjne.

Resveratrol

Wpływa na hamowanie szlaku kwasu arachidonowego poprzez

blokowanie COX-2, czyli enzymu, który wytwarza z niego zapalne
prostaglandyny. Dodatkowo hamuje NF-kB (silnie zapalny czynnik), który
w endometriozie jest nadaktywny. Działa jako antyoksydant, wspiera
mitochondria oraz reguluje angiogenezę, która jest zaburzona
w endometriozie.

EPA/DHA

Kwasy omega-3 to „must have” w endometriozie! Świetnie sprawdzają się

większe dawki w początkowym okresie, nawet 2-3 g EPA/DHA łącznie.
Wykazują silne przeciwzapalne działanie, wspierają dodatkowo mózg,
serce, krew, błony komórkowe.

Kurkumina

W płynie otrzewnowym kobiet z endometriozą obserwuje się szereg

podniesionych czynników związanych z zapaleniem - IL6, IL-10, COX-2,
VEGF, TNF-a. Również wspomniany wcześniej czynnik NF-kB jest
nadaktywny. Kurkumina przez swoje antyzapalne działanie hamuje
wydzielanie tych czynników.

EGCG

Zawarty w zielonej herbacie galusan apigallokatechiny poza tym, że działa

jako antyoksydant, w badaniach na myszach wykazano, że zmniejsza
proliferację (wzrost) komórek endometrialnych, dodatkowo hamuje
angiogenezę poprzez hamowanie VEGF, aktywuje białko p53
o właściwościach supresora nowotworowego, regulującego apoptozę
komórek.

36
 I3C/DIM

DIM wpływa na aktywność enzymów CYP odpowiedzialnych za pierwszą

fazę metabolizmu estrogenów, promując ścieżki, których metabolity są
mniej szkodliwe. Wstępne badania potwierdzają jego korzystne działanie
również w raku piersi. Pamiętać należy, że wspierając pierwszy etap
metabolizmu estrogenów, równolegle zajmujemy się pozostałymi
etapami, dlatego suplementację dobrze jest skonsultować ze specjalistą.

Magnez

Magnez jest “pierwiastkiem adaptogennym” ogromnie ważnym dla

wszystkich procesów zachodzących w organizmie! ATP, czyli główna
jednostka energetyczna w organizmie, nie może działać bez magnezu -
wpływa ona na produkcję i wydzielanie hormonów, metabolizm glukozy,
ale również pracę mózgu. W endometriozie często mamy problem
z chronicznym stresem, nadmierną aktywacją układu nerwowego,
a magnez jest w tym zakresie naturalnym tonikiem - wpływa na regulację
działania receptorów dla glutaminianu NMDA, których zbyt mocna
aktywacja działa bardzo szkodliwie dla neuronów, wspomaga przesyłanie
informacji między neuronami oraz “tonizowanie” ich po aktywacji. Jego
niedobór jest związany z tężyczką utajoną, która skutkuje nadmiernym
pobudzeniem układu nerwowego. Suplementacja magnezem często jest
bardzo korzystna w PMS. Jeśli chodzi o endometriozę, to “uspokajanie”
układu nerwowego jest jednym z elementów naturalnej terapii, a magnez
może być w tym zakresie ogromnym sprzymierzeńcem. Warto zaznaczyć,
że zazwyczaj bardzo dobrze sprawdzają się dawki ok. 400 mg jonów
magnezu w postaci np. taurynianu/diglicynianu.

Połączenie witaminy D3, omega-3 EPA/DHA, magnezu i kurkuminy daje

nam naprawdę solidną antyzapalną podstawę wspierającą układ
immunologiczny, a razem z przeciwzapalną dietą i pracą nad
tonizowaniem układu nerwowego sprawdza się naprawdę świetnie.

D-glukaran wapnia

Wspomaga proces glukuronidacji, czyli jedną ze ścieżek 2 etapu

metabolizmu estrogenów.

37
 Kudzu

Związki zawarte w korzeniu kudzu, m. in. flawony, flawonole, lignany,

izoflawony (w tym pueraryna) hamują aktywność metaloproteinaz,
działają przeciwzapalnie, zmniejszają ekspresję aromatazy (nasila
powstawanie estrogenów) oraz działają jako fitoestrogeny modulując ich
działanie. Działania te mogą być bardzo korzystne w endometriozie
w hamowaniu progresji zmian.

Przywrotnik

Zawiera związki fenolowe, saponiny, fitosterole, kwas galusowy, kwas

elagowy, kwas kumarowy. W badaniu na szczurach z wywołaną
endometriozą zmniejszał stan zapalny, obniżając poziom zapalnych
cytokin oraz zmniejszał i hamował wzrost torbieli endometrialnych. Można
spożywać w postaci naparu (łyżkę ziela zagotować i odstawić na 20-30
minut pod przykryciem).

Krwawnik

Zawiera garbniki, azuleny, kwasy fenolowe, flawonoidy, kwas salicylowy,

olejki eteryczne. Działa tonizująco, rozkurczowo, przeciwzapalnie. Również
można spożywać w postaci naparu.

Są to podstawowe i najczęściej używane, pomocne związki, ale lista ta jest

naprawdę dużo szersza!

Jak podejść do ustalania suplementacji w endometriozie?

Oto nasza propozycja:
Najpierw zadbaj o podstawy: witaminę D3, kwasy tłuszczowe omega-3
EPA/DHA. To ogromnie ważne podstawowe elementy wpływające na
wygaszanie stanów zapalnych, regulujące apoptozę i proliferację komórek
oraz wspomagające układ immunologiczny. Jeśli potrzebujesz dodatkowego
wsparcia przeciwzapalnego (co często przydaje się na początku), warto dodać
kurkuminę.
Później przemyśl, jakie działania dodatkowe potrzebujesz: czy zadbać
o glutation, działanie antyoksydacyjne i metabolizm estrogenów np. NAC.
W tej grupie wsparciem mogą być jeszcze wymienione wcześniej resveratrol,
kudzu, DIM/I3C, magnez, jeśli potrzebujesz uspokoić układ nerwowy.
W 3 etapie dodaj wsparcie ziołowe, np. przywrotnik, krwawnik, arcydzięgiel.

38
 PIRAMIDA SUPLEMENTACYJNA
W ENDOMETRIOZIE:
przywrotnik,
krwawnik,
arcydzięgiel

resveratrol,
acetylowana cysteina (NAC),
kudzu, magnez, I3C/DIM, sulforafan

D3
Omega -3 EPA/DHA,
kurkumina

Pamiętaj, że suplementację najlepiej skonsultować ze specjalistą, szczególnie

kiedy przyjmujesz leki!
Podejście do diety w endometriozie dobrze obrazuje poniższy schemat:
PACJENTKA CHCE ZMIENIĆ
NAWYKI ŻYWIENIOWE

Rozważenie diety Problemy z układem

śródziemnomorskiej pokarmowym, wzdęcia,
u wszystkich pacjentów jako zaparcia, bóle brzucha,
zmiany diety na całe życie podejrzenie nadwrażliwości
w celu minimalizacji objawów trzewnej.
endometriozy, działania
przeciwzapalnego oraz TAK NIE
poprawy zdrowia ogólnego.

Rozważ Rozważ dietę bogatą

wprowadzenie diety w antyoksydanty prowadzoną
bezglutenowej, do 6 miesięcy z suplementacją
krótkookresowego witamin (B6, A, C, E, D3),
LOW FODMAP po składników mineralnych
konsultacji ze (Mg, Ca, Zn, Se), dodatkiem
specjalistą w celu produktów fermentowanych,
redukcji objawów ze kwasów tłuszczowych
strony przewodu omega-3
pokarmowego.
BRAK ODPOWIEDZI
NA ZALECENIA
BRAK ODPOWIEDZI
NA ZALECENIA

Opracowanie własne na podstawie: Nirgianakis K, Egger K, Kalaitzopoulos DR, Lanz S, Bally L, Mueller MD. Effectiveness of Dietary
Interventions in the Treatment of Endometriosis: a Systematic Review. Reprod Sci. 2022 Jan;29(1):26-42. doi: 10.1007/s43032-020-00418-w.
Epub 2021 Mar 24. PMID: 33761124; PMCID: PMC8677647.

39
 PYTANIA DO LEKARZA
1. Jak wygląda diagnostyka endometriozy?

2. Czy rozpoznanie endometriozy zawsze oznacza

niepłodność?

3. Jak wygląda leczenie endometriozy?

4. Czy każdy przypadek endometriozy musi być

operowany?

5. Czy na endometriozę można zachorować

w każdym wieku?
 PYTANIA DO EKSPERTA

dr n. med. Joanna Jacko

endoteamwarsaw

specjalista położnik,
ginekolog i ginekolog onkolog

Specjalizuje się w leczeniu

operacyjnym w zakresie gineko-
logii, ginekologii onkologicznej
oraz w najbardziej zaawanso-
wanych postaciach endometriozy,
w tym endometriozy głębokiej
(Szpital Medicover).
Zajmuje się diagnostyką ultrasonograficzną w ginekologii ze szczególnym
uwzględnieniem endometriozy, a także w ginekologii onkologicznej
i prenatalnej diagnostyce ultrasonograficznej (Centrum Medyczne Sonofem,
Gabinety Krasińskiego). Posiada certyfikaty badań USG The Fetal Medicine
Foundation, The International Ovarian Tumor Analysis (IOTA), PTGiP oraz
Certyfikat Kolposkopii European Federation for Colposcopy (EFC). Odbyła
szkolenia w zakresie ultrasonografii ginekologicznej u Prof. Lil Valentine
i Prof. Danieli Fisherovej. Jest członkiem PTGiP, ISUOG, ESGE, ESGO i EEL (The
European Endometriosis League).
 JAK WYGLĄDA DIAGNOSTYKA
ENDOMETRIOZY?

Diagnostyka endometriozy podlega takim samym zasadom, jak diagnostyka

każdej innej choroby.

Pierwszym elementem, od którego zaczynamy jest dobrze zebrany wywiad

chorobowy. Ważne są wszystkie informacje dotyczące zarówno przeszłości,
czyli pierwszej miesiączki, ostatniej miesiączki, przebytych ciąż, chorób,
operacji, stosowanych leków, chorób występujących w rodzinie, jak i dokładne
opisanie obecnie występujących objawów. Należy przy tym przeanalizować
okoliczności, w jakich pojawiają się objawy, spróbować ocenić ich nasilenie
oraz je zobiektywizować. Przykładem może być krwawienie miesiączkowe.
Obfitość możemy ocenić liczbą zużywanych podpasek np. w ciągu dnia lub
godziny. Dopytać należy o to, czy miesiączka zaczyna się plamieniami, czy
w trakcie jej trwania pojawiają się skrzepy, czy doprowadza do niedokrwistości.

Drugim etapem po badaniu podmiotowym, jakim jest wywiad, jest badanie

przedmiotowe, czyli w naszym przypadku badanie na fotelu ginekologicznym.
Badanie zawsze powinno obejmować oglądanie we wziernikach szyjki macicy
i pochwy wraz z jej sklepieniami. Niestety, aby dokładnie obejrzeć sklepienia,
należy szerzej otworzyć wziernik, co może być nieprzyjemne. Kolejnym
krokiem jest badanie dwuręczne zestawione, czyli jedna ręka uciska
podbrzusze nad spojeniem łonowym, a druga przez pochwę. Można w ten
sposób ocenić rozmiary i ruchomość narządu rodnego, bolesność
odpowiednich struktur i stwierdzić nieprawidłowe zmiany/guzy w obrębie
miednicy mniejszej. W przypadku podejrzenia guza na odbytnicy konieczne
może być badanie przez odbyt.

Często już te dwa elementy są wystarczające do stwierdzenia endometriozy.

Jednak medycyna idzie do przodu i wymyślono odpowiednie narzędzia, żeby
dać lekarzom możliwość postawienia dokładniejszej diagnozy.

Podstawowym badaniem dodatkowym jest usg przezbrzuszne

i przezpochwowe. Sondą przezbrzuszną sprawdzamy, czy nie ma wodonercza
i/lub guza pęcherza moczowego. Następnie wykonujemy badanie sondą
przezpochwową zgodnie ze schematem International Deep Endometriosis
Analysis (IDEA).

42
 JAK WYGLĄDA DIAGNOSTYKA
ENDOMETRIOZY?

Schemat, poza podstawową oceną narządu rodnego, obejmuje również takie

elementy jak jego ruchomość, elastyczność, ocenę patologicznych zmian oraz
poszukiwanie endometriozy głębokiej w kompartmencie przednim i tylnym.

Zastosowanie żelu kontrastującego do pochwy (sonovaginografia)

w niektórych przypadkach ułatwia ocenę przegrody odbytniczo-pochwowej.

Drugim badaniem obrazowym wykorzystywanym w diagnostyce

endometriozy jest rezonans magnetyczny. Bardzo ważne jest odpowiednie
przygotowanie pacjentki do badania. Przed badaniem podawany jest lek
spazmolityczny powodujący znaczne spowolnienie pracy jelit. Dzięki temu
zdjęcia nie są „poruszone” i lekarz może dokładniej ocenić badanie. Podobnie
jak w USG stosowany jest żel w celu zakontrastowania przegrody
odbytniczo-pochwowej.

Oba badania pod względem czułości są podobne i w pewien sposób się

uzupełniają. Bardziej dostępne jest USG, ale są sytuacje, kiedy zalecamy
dodatkowo wykonanie rezonansu magnetycznego. W obu przypadkach
bardzo ważny jest odpowiednio dokładny aparat do badań i doświadczenie
lekarza opisującego badanie.

Inne badania takie jak tomografia komputerowa, cystoskopia, kolonoskopia

mają zdecydowanie mniejsze zastosowanie i tylko w wybranych przypadkach
zalecamy ich wykonanie.

Zgodnie z najnowszymi wytycznymi ESHRE (luty 2022 r.) laparoskopia nie jest
już złotym standardem diagnostycznym w endometriozie.

43
 CZY ROZPOZNANIE ENDOMETRIOZY
ZAWSZE OZNACZA NIEPŁODNOŚĆ?

Endometrioza nie oznacza od razu niepłodności. Problemy z zajściem w ciążę

ma około 30-50% chorych na endometriozę. Poza endometriozą istnieje całe
mnóstwo czynników wpływających na płodność, jak choroby obniżające
płodność (np. zespół policystycznych jajników), przebyte w przeszłości
operacje, wiek pacjentki, czy nieprawidłowe parametry nasienia partnera.
Niestety nawet endometrioza w niskim stopniu zaawansowania utrudnia
zajście w ciążę. Ogniska endometriozy wydzielają do płynu otrzewnowego
szereg toksycznych substancji, mających niekorzystny wpływ na pęcherzyki
jajnikowe, komórki jajowe, plemniki oraz interakcję plemnik-komórka jajowa.
Poza tym zajęta przez endometriozę otrzewna nieprawidłowo wchłania płyn
otrzewnowy, co m. in. obserwujemy podczas badań USG.
Adenomioza, charakteryzująca się występowaniem ognisk endometriozy
w mięśniu macicy, zaburza funkcję endometrium, powoduje wzmożoną
kurczliwość macicy i może utrudniać prawidłowe zagnieżdżenie zarodka oraz
sprzyjać poronieniom.
W bardziej zaawansowanych stadiach choroby, zrosty powodują zaburzenie
stosunków anatomicznych w miednicy, a co za tym idzie zakłócają prawidłową
owulację i funkcję jajników. W skrajnych przypadkach prowadzą do
uszkodzenia struktury jajowodów i niedrożności.
Występowanie torbieli endometrialnych powoduje uszkodzenie jajników
i zmniejszenie rezerwy jajnikowej, co wymiernie obniża płodność kobiety
i szansę na ciążę.
Odrębnym elementem wpływającym na płodność jest ból, który utrudnia lub
uniemożliwia współżycie. Ma to związek z adenomiozą, zrostami, guzami
endometrialnymi i przewlekłym stanem zapalnym w obrębie miednicy
powodującym wzmożone napięcie mięśni.
Leczenie niepłodności w endometriozie zawsze powinno odbywać się
w porozumieniu ze specjalistą medycyny rozrodu (zajmującym się leczeniem
niepłodności?). Decyzja o leczeniu operacyjnym powinna zapaść po dokładnej
diagnostyce innych możliwych przyczyn niepłodności i nierzadko po
zabezpieczeniu płodności (mrożenie oocytów lub zarodków).
Bardzo ważnym elementem leczenia niepłodności w endometriozie jest dieta
przeciwzapalna i fizjoterapia. Jest to postępowanie konieczne, niezależnie od
decyzji o leczeniu operacyjnym, czy zastosowaniu metod wspomaganego
rozwoju.

44
 JAK WYGLĄDA LECZENIE
ENDOMETRIOZY?

Leczenie endometriozy jest wielopoziomowe. Zawsze zależy od

zaawansowania i od tego, jak szybko postępuje choroba. Na decyzję
o sposobie leczenia mają wpływ: objawy, wiek chorej, plany rozrodcze, ryzyko
uszkodzenia innych narządów.

W przypadku występowania guzów jelita stwarzających ryzyko niedrożności

przewodu pokarmowego lub w przypadku wodonercza powodującego
uszkodzenie funkcji nerki, zawsze konieczne jest leczenie operacyjne.

Jeśli głównym problemem jest ból i to on skłania pacjentki do szukania

pomocy i podjęcia leczenia, zaczynamy od przeanalizowania stylu życia i próby
jego zmiany. Czasem odpowiednia dieta, aktywność fizyczna i fizjoterapia
uroginekologiczna potrafią na tyle poprawić komfort życia, że chora nie
wymaga innego leczenia. Jeśli to nie pomaga, a nie ma przeciwwskazań,
można sięgnąć po leczenie hormonalne. U młodych kobiet, które planują
w odleglejszej przyszłości ciążę, jest to bardzo dobra opcja, bo pod względem
bólu poprawia komfort życia i jednocześnie zabezpiecza przed ciążą. Jeśli
wykorzystamy wszystkie metody zachowawcze i efekt nie jest zadowalający,
należy pomyśleć o leczeniu operacyjnym. Podobnie jest w przypadku
niepłodności. Jeśli wykorzystamy wszystkie metody leczenia niepłodności i nie
uda się zajść w ciążę, należy rozważyć leczenie operacyjne.

45
 CZY KAŻDY PRZYPADEK
ENDOMETRIOZY
MUSI BYĆ OPEROWANY?

Tak jak napisałam w poprzedniej odpowiedzi, nie każdy przypadek

endometriozy musi być operowany, ale ważne jest prawidłowe zakwali-
fikowanie, odpowiednie przygotowanie przedoperacyjne, doświadczenie
ośrodka, w którym zostanie wykonana operacja i moment życia chorej.
Prawidłowe zakwalifikowanie wiąże się z maksymalnie dokładną diagnostyką
przedoperacyjną. Odpowiednie przygotowanie ma na celu zmniejszenie stanu
zapalnego organizmu (dieta przeciwzapalna), rozluźnienie wzmożonego
napięcia mięśni dna miednicy i naukę postępowania w pierwszych dobach
pooperacyjnych (fizjoterpia uroginekologiczna), rzucenie palenia papierosów
minimum trzy miesiące przed operacją i mentalne przygotowanie do
ciężkiego zabiegu operacyjnego (psychoterapeuta). Takie postepowanie
zapewnia lepszy przebieg okresu pooperacyjnego i szybszy powrót do zdrowia.
Operacja powinna być wykonana w ośrodku z doświadczeniem
w leczeniu endometriozy. Choroba ma charakter nawrotowy i bardzo ważne
jest, aby pierwsza operacja była wykonana maksymalnie radykalnie. Zmniejsza
to ryzyko nawrotu lub oddala go w czasie. Ośrodek powinien mieć dostęp do
odpowiednich narzędzi i stosować metody polegające na wycinaniu, a nie
ablacji. Zakres leczenia operacyjnego zależy też od wieku chorej. U pacjentek
w wieku okołomenopauzalnym lepszą opcją jest zastosowanie bardziej
radykalnych metod leczenie np. oprócz wycięcia endometriozy, wycięcie
macicy (zmniejsza to znacznie ryzyko nawrotu choroby).

46
 CZY NA ENDOMETRIOZĘ MOŻNA
ZACHOROWAĆ W KAŻDYM WIEKU?

Istnieje wiele teorii powstawania endometriozy i część z nich przenika się

w trakcie trwania choroby. Można urodzić się z endometriozą, ale też można
zachorować na nią w późniejszym wieku. Rozwój i przebieg choroby zależy od
wielu czynników środowiskowych, genetycznych, układu immunologicznego
i statusu hormonalnego. Po menopauzie najczęściej dochodzi do wyciszenia
endometriozy i ustąpienia objawów chorobowych. Jednak zdarza się, że
ogniska endometriozy mogą działać jak narząd autokrynny, czyli wytwarzać
własne hormony pobudzające rozrost choroby. Podobnie dzieje się u chorych
z nadmiarem tkanki tłuszczowej, która działa jak narząd endokrynnie czynny
oraz wydziela czynniki prozapalne. I tu kolejny raz wracamy do tego, jak ważny
jest styl życia i odpowiednia dieta.

47
 WNIOSKI OGÓLNE
ß Ogranicz czerwone mięso.

ß Nabiał eliminuj, tylko jeśli jest potrzeba i wskazanie. Z doświadczenia

widzimy, że u wielu kobiet zmniejszenie spożywanego nabiału
pomaga wyregulować pracę jelit i zmniejsza nieprzyjemne
dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, co przekłada się na
lepsze samopoczucie/stan psychiczny. W wielu przypadkach warto go
po prostu ograniczyć, a nie eliminować, i zostawić np. jogurt
naturalny, mozzarellę czy ser feta.

ß Wprowadź więcej produktów naturalnych bogatych w antyoksydanty,

błonnik, witaminy, składniki mineralne, fitozwiązki o nutraceutycznym
działaniu - owoce, warzywa, kiełki, orzechy, nasiona.

ß Umiarkowane picie kawy (mówimy o czarnej) nie wykazuje

negatywnego działania.

ß Nie przesadzaj z soją, ale też nie bój się jej - jedz umiarkowanie, jeśli
lubisz, ale zadbaj o inne fitoestrogeny w diecie: rośliny strączkowe,
daktyle, morele, śliwki, nektarynki, sezam, owoce jagodowe, warzywa
krzyżowe, siemię lniane.

ß Jedz warzywa kapustne: kalafior, brukselka, brokuł, kapusta, jarmuż,

kalarepa.

ß Nie obciążaj wątroby nadmierną ilością jedzenia, przetworzoną

żywnością, alkoholem, narkotykami.

ß Nie pal papierosów.

ß Wprowadź umiarkowaną aktywność fizyczną, zadbaj o ćwiczenia

relaksacyjne: joga, pilates, ćwiczenia oddechowe - super tonizują układ
nerwowy.

ß Dbaj o rytm dobowy i sen.

ß Wprowadź podstawową suplementację (omega-3 EPA/DHA

i witamina D3) i w razie potrzeby rozszerz ją o inne związki.

48
 Zachęcam Cię również do skorzystania z moich diet gotowych! Pomogły już
tysiącom kobiet poprawić zdrowie i samopoczucie. Każda moja dieta ma
przeciwzapalny charakter, jest bogata w antyoksydanty, witaminy, składniki
mineralne oraz liczne fitozwiązki o nutraceutycznym działaniu. Dodatkowo
diety te mają niski indeks glikemiczny, co pozwala na uregulowanie
gospodarki cukrowej! W endometriozie bardzo polecam moje diety
śródziemnomorskie LOW CARB z udziałem węglowodanów 30%.
Zachęcam do rozpoczęcia od diety śródziemnomorskiej 1, która ma mocno
ograniczone produkty nabiałowe, a potem (po ok. 6-8 tygodniach)
wprowadzenia diety śródziemnomorskiej nr 2, która zawiera trochę więcej
nabiału - w ten sposób również zobaczysz, czy dieta z ograniczeniem nabiału
Ci służy i czy widzisz różnicę w pracy jelit/samopoczuciu po jego znacznym
ograniczeniu.

Z kodem

ENDOMETRIOZA
na wszystkie diety i ebooki -20% na stronie
www.michalkot.pl

49
 Bardzo polecam również moje MISKI POLIFENOLI - wysoko odżywcze,
przeciwzapalne bowle! Koncepcje misek polifenoli stworzyłem specjalnie dla
kobiet w celu wzbogacenia ich diety w warzywa, owoce, orzechy, nasiona
i kiełki, aby dieta obfitowała w związki niezbędne dla organizmu i układu
hormonalnego kobiet. Przy okazji są to super szybkie i bardzo smaczne posiłki!
Sprawdzą się świetnie jako element przeciwzapalnej diety. Oto kilka
przykładów misek polifenoli:

Z kodem

ENDOMETRIOZA
na wszystkie diety i ebooki -20% na stronie
www.michalkot.pl

50
 Życzymy Ci dużo zdrowia
i mamy nadzieję,
że informacje z e-booka przyczynią się
do polepszenia jakości Twojego życia
oraz pomogą w walce z endometriozą!
 BIBLIOGRAFIA
1. Huang L, Liu B, Liu Z, Feng W, Liu M, Wang Y, Peng D, Fu X, Zhu H, Cui Z,
Xie L and Ma Y (2021) Gut Microbiota Exceeds Cervical Microbiota for Early
Diagnosis of Endometriosis. Front. Cell. Infect. Microbiol. 11:788836. doi:
10.3389/fcimb.2021.788836.
2. Khan KN, Kitajima M, Inoue T, Fujishita A, Nakashima M, Masuzaki H. 17²-
estradiol and lipopolysaccharide additively promote pelvic inflammation and
growth of endometriosis. Reprod Sci. 2015 May;22(5):585-94. doi:
10.1177/1933719114556487. Epub 2014 Oct 29. PMID: 25355803; PMCID:
PMC4519769.
3. Chiaffarino F, Bravi F, Cipriani S, Parazzini F, Ricci E, Viganò P, La Vecchia
C. Coffee and caffeine intake and risk of endometriosis: a meta-analysis. Eur J
Nutr. 2014 Oct;53(7):1573-9. doi: 10.1007/s00394-014-0662-7. Epub 2014 Jan 31.
PMID: 24481690.
4. Kechagias KS, Katsikas Triantafyllidis K, Kyriakidou M, Giannos P, Kalliala I,
Veroniki AA, Paraskevaidi M, Kyrgiou M. The Relation between Caffeine
Consumption and Endometriosis: An Updated Systematic Review and Meta-
Analysis. Nutrients. 2021 Sep 29;13(10):3457. doi: 10.3390/nu13103457. PMID:
34684458; PMCID: PMC8538723.
5. Nirgianakis K, Egger K, Kalaitzopoulos DR, Lanz S, Bally L, Mueller MD.
Effectiveness of Dietary Interventions in the Treatment of Endometriosis: a
Systematic Review. Reprod Sci. 2022 Jan;29(1):26-42. doi: 10.1007/s43032-020-
00418-w. Epub 2021 Mar 24. PMID: 33761124; PMCID: PMC8677647.
6. Youseflu S, Jahanian Sadatmahalleh SH, Mottaghi A, Kazemnejad A.
Dietary Phytoestrogen Intake and The Risk of Endometriosis in Iranian
Women: A Case-Control Study. Int J Fertil Steril. 2020 Jan;13(4):296-300. doi:
10.22074/ijfs.2020.5806. Epub 2019 Nov 11. PMID: 31710190; PMCID:
PMC6875851.
7. Mumford SL, Weck J, Kannan K, Buck Louis GM. Urinary Phytoestrogen
Concentrations Are Not Associated with Incident Endometriosis in
Premenopausal Women. J Nutr. 2017 Feb;147(2):227-234. doi:
10.3945/jn.116.238840. Epub 2016 Dec 28. PMID: 28031375; PMCID:
PMC5265693.
8. Bartiromo L, Schimberni M, Villanacci R, Ottolina J, Dolci C, Salmeri N,
Viganò P, Candiani M. Endometriosis and Phytoestrogens: Friends or Foes? A
Systematic Review. Nutrients. 2021 Jul 24;13(8):2532. doi: 10.3390/nu13082532.
PMID: 34444692; PMCID: PMC8398277.
9. Youseflu S, Jahanian Sadatmahalleh SH, Mottaghi A, Kazemnejad A.
Dietary Phytoestrogen Intake and The Risk of Endometriosis in Iranian
Women: A Case-Control Study. Int J Fertil Steril. 2020 Jan;13(4):296-300. doi:
10.22074/ijfs.2020.5806. Epub 2019 Nov 11. PMID: 31710190; PMCID:
PMC6875851.
10. Takaoka O, Mori T, Ito F, Okimura H, Kataoka H, Tanaka Y, Koshiba A,
Kusuki I, Shigehiro S, Amami T, Kitawaki J. Daidzein-rich isoflavone aglycones
inhibit cell growth and inflammation in endometriosis. J Steroid Biochem Mol
Biol. 2018 Jul;181:125-132. doi: 10.1016/j.jsbmb.2018.04.004. Epub 2018 Apr 18.
PMID: 29679753.
11. Cai X, Liu M, Zhang B, Zhao SJ, Jiang SW. Phytoestrogens for the
Management of Endometriosis: Findings and Issues. Pharmaceuticals (Basel).
2021 Jun 14;14(6):569. doi: 10.3390/ph14060569. PMID: 34198709; PMCID:
PMC8232159.
12. Vallée A, Lecarpentier Y. Curcumin and Endometriosis. Int J Mol Sci. 2020
Mar 31;21(7):2440. doi: 10.3390/ijms21072440. PMID: 32244563; PMCID:
PMC7177778.
 BIBLIOGRAFIA
13. Dull AM, Moga MA, Dimienescu OG, Sechel G, Burtea V, Anastasiu CV.
Therapeutic Approaches of Resveratrol on Endometriosis via Anti-
Inflammatory and Anti-Angiogenic Pathways. Molecules. 2019 Feb 13;24
(4):667. doi: 10.3390/molecules24040667. PMID: 30781885; PMCID:
PMC6413140.
14. Huang, Y.-J.; Wang, K.-L.; Chen, H.-Y.; Chiang, Y.-F.; Hsia, S.-M. Protective
Effects of Epigallocatechin Gallate (EGCG) on Endometrial, Breast, and
Ovarian Cancers. Biomolecules 2020, 10, 1481.
<https://doi.org/10.3390/biom10111481>
15. Sachiko Matsuzaki, Claude Darcha, Antifibrotic properties of
epigallocatechin-3-gallate in endometriosis, Human Reproduction, Volume
29, Issue 8, August 2014, Pages 1677-1687.
16. Kim JH, Woo JH, Kim HM, Oh MS, Jang DS, Choi JH. Anti-Endometriotic
Effects of Pueraria Flower Extract in Human Endometriotic Cells and Mice.
Nutrients. 2017 Feb 28;9(3):212. doi: 10.3390/nu9030212. PMID: 28264481;
PMCID: PMC5372875.
17. Zhou YX, Zhang H, Peng C. Puerarin: a review of pharmacological effects.
Phytother Res. 2014 Jul;28(7):961-75. doi: 10.1002/ptr.5083. Epub 2013 Dec 13.
PMID: 24339367.
18. Demirel, Ayse & Bahad1r, Özlem & Süntar, Ipek & Ergene, Burçin & Ilhan,
Mert & Ozbilgin, Serkan & Çitolu, Gülçin & Keles, Hikmet & Tekin, Mehmet.
(2015). Phytochemical analyses and effects of Alchemilla mollis (Buser)
Rothm. and Alchemilla persica Rothm. in rat endometriosis model. Archives
of gynecology and obstetrics. 292. 10.1007/s00404-015-3665-6.
19. Küpeli Akkol E, Demirel MA, Bahad1r Ac1kara O, Süntar I, Ergene B, Ilhan
M, Ozbilgin S, Saltan G, Kele_ H, Tekin M. Phytochemical analyses and effects
of Alchemilla mollis (Buser) Rothm. and Alchemilla persica Rothm. in rat
endometriosis model. Arch Gynecol Obstet. 2015 Sep;292(3):619-28. doi:
10.1007/s00404-015-3665-6. Epub 2015 Feb 21. PMID: 25700659.
20. Bina F, Daglia M, Santarcangelo C, Baeeri M, Abdollahi M, Nabavi SM, Tabarrai
M, Rahimi R. Phytochemical profiling and ameliorative effects of Achillea
cretica L. on rat model of endometriosis. J Ethnopharmacol. 2020 May
23;254:112747. doi: 10.1016/j.jep.2020.112747. Epub 2020 Mar 7. PMID: 32156636.
21. Cai, X.; Liu, M.; Zhang, B.; Zhao, S.-J.; Jiang, S.-W. Phytoestrogens for the
Management of Endometriosis: Findings and Issues. Pharmaceuticals 2021,
14, 569. <https://doi.org/10.3390/ph14060569>
22. Tsuchiya M, Miura T, Hanaoka T, Iwasaki M, Sasaki H, Tanaka T, Nakao H,
Katoh T, Ikenoue T, Kabuto M, Tsugane S. Effect of soy isoflavones on
endometriosis: interaction with estrogen receptor 2 gene polymorphism.
Epidemiology. 2007 May;18(3):402-8. doi: 10.1097/01.ede.0000257571.01358.f9.
PMID: 17474167.
23. Gonzalez N, i wsp. Meat consumption: Which are the current global risks?
A review of recent (2010-2020) evidences, Food Res Int. 2020
24. Diallo A. i wsp. Red and processed meat intake and cancer risk: Results from
the prospective NutriNet-Santé cohort study, International Journal of Cancer,
2017.
25. Santanam, N., Kavtaradze, N., Murphy, A., Dominguez, C., and
Parthasarathy, S. (2013). Antioxidant supplementation reduces endometriosis-
related pelvic pain in humans. Transl. Res. 161, 189-195.
26. Álvarez-Salvago F. i wsp. Chronic Fatigue, Physical Impairments and
Quality of Life in Women with Endometriosis: A Case-Control Study. Int J
Environ Res Public Health. 2020 May 21;17(10):3610.
 BIBLIOGRAFIA
27. Nirgianakis K. i wsp. Effectiveness of Dietary Interventions in the
Treatment of Endometriosis: a Systematic Review. Reprod Sci. 2022 Jan;29
(1):26-42.
28. Zubrzycka A. i wsp. Genetic, Epigenetic, and Steroidogenic Modulation
Mechanisms in Endometriosis. J Clin Med. 2020 May 2;9(5):1309.
29. Ramin-Wright A. i wsp. Fatigue - a symptom in endometriosis. Hum
Reprod. 2018 Aug 1;33(8):1459-1465.
30. Maksym R.B. i wsp. Immunology and Immunotherapy of Endometriosis. J Clin
Med. 2021 Dec 15;10(24):5879.
31. Agostinis Ch. i wsp. Immunological Basis of the Endometriosis: The
Complement System as a Potential Therapeutic Target. Front Immunol. 2021
Jan 11;11:599117.
32. Chopyak V.V. i wsp. Immunopathogenesis of endometriosis - a novel look
at an old problem. Cent Eur J Immunol. 2022; 47(1): 109-116.
33. Reis F.M. i wsp. Is Stress a Cause or a Consequence of Endometriosis?
Reprod Sci. 2020 Jan;27(1):39-45.
34.Chapron Ch. i wsp. Rethinking mechanisms, diagnosis and management of
endometriosis Charles Chapron. Nat Rev Endocrinol. 2019 Nov;15(11):666-682.
35. Sourial S. i wsp. Theories on the Pathogenesis of Endometriosis. Int J
Reprod Med. 2014; 2014: 179515.
36. Appleyard C.B. i wsp. The Link Between Stress and Endometriosis: from
Animal Models to the Clinical Scenario. Reprod Sci. 2020 Sep;27(9):1675-1686.
37. Shigesi N. i wsp. The association between endometriosis and
autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod
Update. 2019 Jul 1;25(4):486-503.
38. Endometrioza Diagnostyka i leczenie. Redakcja naukowa: Stanisław
Radowicki, Krzysztof Szyłło Edra Urban & Partner Wrocław 2020