MICROBIOLOGIA, CUARTO PARCIAL

VIRUS DE ADN MONOCATENARIO

PARVOVIRUS
B19: lesiones eritematosas superficiales
• Cápside icosaédrica desnuda
AAV: se infecta cuando hay una infección
• Cadena simple
previa de otro virus, es decir, es un
• Es el virus de ADN monocatenario más pequeño
dependo virus
• Se replican fácilmente
• Deben infectar la célula precursora
• Los extremos del genoma tienen repeticiones invertidas que se hibridan para formar
bucles en horquilla y un cebador para la síntesis de ADN
• Se usan para terapia de intercambio de genes, en fibrosis quística, por ejemplo
• Antígeno P: en B19 es reconocido por los reticulocitos en la medula ósea, y se lisan por
la actividad de la proteína NS1 que causa apoptosis
• Ingresa por vía aérea
• Coloniza epitelio nasofaríngeo, se disemina por vía hematógena, llega a medula ósea y
rompe los reticulocitos
• Infección primaria: Disminuye de forma leve el hematocrito
• Aumentan los reticulocitos en la sangre periférica, lo que indica anemia
• Forma inmunocomplejos que circulan por todo el cuerpo ocasionando una lesión
eritematosa con apariencia de CACHETADA

Mecanismos de la enfermedad

• Ingresa por vía aérea y coloniza el epitelio causando faringitis viral y luego viaja por vía
hematógena
• Se propaga por secreciones respiratorias y orales

Enfermedad bifásica

1. Fase aguda: Fiebre, cefalea y erupción eritematosa en mejillas y puente nasal, causa
síntomas parecidos a los de la gripe y diseminación viral
2. Fase crónica: Erupción maculopapular eritematosa, artralgia y artritis, reacciona con el
colágeno tipo 2 en artritis reumatoide y con la queratina el LES
• Transitoria en pediátricos
• Embarazadas: abortos espontáneos por destrucción masiva de los reticulocitos por
gran viremia ya que atraviesa la placenta
• El anticuerpo es importante para la resolución y profilaxis
• El agotamiento de las células precursoras eritroides y la desestabilización de los
eritrocitos causan una crisis aplásica, que básicamente es una reticulocitopenia
potencialmente mortal en personas con anemia crónica

B19

• En pediátricos aparecen lesiones parecidas a la cachetada, rojos

• Enfermedad parecida a la gripe, causa fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, mialgia,
malestar general
• Crisis aplásica: En personas con anemia crónica
• Artropatía: Poliartritis
 • Se requiere inmunidad mediada por células, humoral
• Puede provocar anemia grave
• Puede reactivarse
• Causa lesiones con base eritematosa en manos y pies
• Riesgo de perdida fetal como resultado de que el virus B19 atraviese la placenta,
causando enfermedades relacionadas con la anemia, pero no anomalías congénitas

DX

• Clínica del paciente

• En fetos se realiza la carga viral en sangre tomada del cordón umbilical
• Inmunoabsorbentes ligados a enzimas para la detección de B19 IgM e IgG
• PCR

TX

• No especifico

VIRUS DE ARN BICATENARIO

ROTAVIRUS

• La replicación viral ocurre en el citoplasma

• El ARN de doble cadena permanece en el núcleo interno
• El virión de la cápside de doble o triple capa tiene de 10 a 12 segmentos genómicos de
doble cadena, según el virus
• Resistente a condiciones ambientales y gastrointestinales como detergentes, secado,y
pH ácido
• Se libera por lisis celular
• Virus de ARN, utiliza la maquinaria del huésped
• Virus desnudo
• Transmisión de persona a persona por fómites
• Propagación por vía fecal y oral
• Resistente a la inactivación
• Alteran receptores de los enterocitos, ocasionando diarreas acuosas
• Establece una infección lítica en los intestinos
• Es transitoria
• Peligroso en niños y adultos mayores en lactantes con menos de 24 meses es
significativa
• Respuesta mediada por IgA
• IgA se pasa de madre a hijo por medio del calostro, sino es así, el niño se encuentra
expuesto a infecciones virales

Gastroenteritis viral

• Es autolimitada
• Causa diarreas acuosas, tiene un periodo de incubación de 48 hrs
• Vómitos, fiebre y deshidratación
DX

• Test de antígeno viral en heces

• Inmunoensayo ligado a enzimas y la aglutinación en látex son formas rápidas, fáciles y
relativamente económicas de detectar el rotavirus en heces

TX

• Terapia de soporte
• Rehidratación
• Vacunas administradas por vía oral a los 2, 4 y 6 meses de edad

VIRUS DE ARN MONOCATENARIO

ARBOVIRUS: FAVIVIRUS Y TOGAVIRUS

Hepatitis C y Rubeola no
son arbovirus

Generalidades

ARBOVIRUS

• Los mosquitos hembra adquieren los alfa y flavivirus al ingerir sangre de un huésped
vertebrado virémico
• Pasa a las células salivales del mosquito a manera de infección persistente hasta pasar
la infección a un vertebrado
• Establecen viremia e infecciones sistémicas
• Son buenos inductores de interferón y citocinas, lo que puede explicar los síntomas
gripales
• Los flavivirus pueden infectar células del linaje de monocitos_macrófagos
 Respuesta inmune

• IgM: 6 a 8 días
• IgG: 18 días cuando ya se forma la proteína de unión viral
• La respuesta se da por células blancas, no por las inmunoglobulinas ya que estas
potencian la infección ya que actúan opsonizando la célula diana
• En favivirus, las inmunoglobulinas potencian la infección
• Los anticuerpos NO NEUTRALIZANTES pueden mejorar la infección por flavivirus a
través de los receptores Fc en las células, es decir, ayuda a la unión y propagación de la
infección
• Anticuerpos NEUTRALIZANTES se unen a glicoproteínas de los virus para evitar que el
virus reconozca a la célula diana, es decir, son protectores

Patogenia y cuadros clínicos

• Infección primaria: difusa por síntomas no específicos

Enfermedades sistémicas leves, encefalitis, enfermedades artrogenicas o enfermedades

hemorrágicas, determinadas por:

1. Tropismos tisulares específicos del tipo de virus individual

2. La concentración del virus infectante
3. Respuestas individuales a infección

CHICUNGUNYA

• Vector: Mosquito Aedes

• Anfitrión: Humanos y moscos
• Distribución: África y Asia
• Causa artritis paralizante
• Una infección sintomática típica se presenta como una semana de fiebre y dolor en las
articulaciones con fiebre, artralgia y artritis

VIRUS HEMORRAGICOS

DENGUE O FIEBRE ROMPEHUESOS

• Vector: Mosquito Aedes

• Anfitrión: Humanos y monos
• Distribución: Mundial
• Los síntomas y signos consisten en fiebre alta, dolor de cabeza, exantemas,
presentaciones hemorrágicas, dolor de espalda y huesos que duran de 6 a 7 días
• Realizar la prueba de torniquete: poner torniquete 10 segundos y al quitarlo aparecen
petequias
• Debilidad en paredes musculares y hemorragias internas
 • Aparecen petequias con un diámetro inferior a 4mm, se fusionan y forman púrpuras
que se unen y forman equimosis

FIEBRE AMARILLA

• Vector: Mosquito Aedes

• Anfitrión: Humanos y monos
• Distribución: África y América del Sur
• Se caracteriza por una enfermedad sistémica grave, con degeneración hepática,
cardiaca y renal, así como hemorragias gastrointestinales masivas, que provocan
vómitos negros. Hemoptisis negruzca por sangre digerida.
• Suele provocar ictericia por el daño hepático por la acumulación de la bilirrubina
• Marcadores hepáticos se elevan incluso antes de la aparición de la ictericia
• No hay petequias
• Hay arritmias cardíacas

VIRUS NO HEMORRÁGICOS

ZIKA

• Vector: Mosquito Aedes

• Anfitrión: Humanos, monos y roedores
• Distribución: Mundial
• Fiebre, erupción cutánea, dolor de cabeza, dolor muscular y articular y conjuntivitis
• Se puede transmitir por vía sexual
• Embarazadas: 3 meses luego de que la madre se infecto de Zika, ya hay probabilidad
de un contagio de manera vertical hacia el feto y puede causarle hidrocefalia,
microcefalia y retraso mental

METODOS DIAGNOSTICOS PARA TODOS ESTOS VIRUS

• RT PCR de ARNm viral en sangre

• Antígenos
• Serología, pero tarda mucho, al menos 6 dios para poder encontrar anticuerpos

TRATAMIENTO PARA LOS MISMOS

• No hay tratamiento para los arbovirus
• Terapia de apoyo
• Vacuna atenuada para las personas en riesgo de fiebre amarilla, por ejemplo, en la
Costa
• Eliminar aguas estancadas
• Usar malla en las ventanas
 RUBEOLA

• Virus respiratorio en el tejido mucoepitelial faríngeo

• Infecta vías respiratorias superiores y luego se propaga a ganglios linfáticos locales
• Solo existe un serotipo de rubeola y la infección natural produce inmunidad protectora
de por vida
• Significa pequeño rojo exantema infantil clásico
• No provoca efectos citopatológicos detectables
• Fácil de detectar mediante biopsia para células
• EXCLUSIVO DE HUMANOS
• Tropismo tisular por vías respiratorias altas, luego viaja a ganglios causando linfangitis
y viremia, y es ahí cuando aparecen los exantemas leves
• IgG e IgM son indispensables para la resolución de la infección, aparecen cuando
aparecen las erupciones
• Embarazadas: Si la madre no tiene anticuerpos contra este virus, y se contagia, el feto
se infecta, hay la probabilidad de aparecimiento de anomalías congénitas de la cabeza
como la hidrocefalia y en las articulaciones, pero cuando la infección esta activa en la
madre y se detecta a tiempo, se da tratamiento antiviral y no habrá secuelas para el
feto
• Embarazadas: Importante revisar IgG en primer trimestre de gestación, luego de eso,
ya no es peligroso porque el feto ya está formado y no hay peligro de alteraciones

Síndromes Clínicos

• Se adquiere en la infancia por vía aérea

• Secreción respiratoria en fómites y superficies es la forma en la que nos infantes
adquieren la infección
• En adultos suele causar dolor articular, óseo y artropatías
• Causa trombocitopenia, es decir, plaquetas reducidas, lo que puede causar
hemorragias por la no formación de la red plaquetaria
• En bebés causa retraso mental, cataratas, anomalías cardiacas y ceguera
• Mortal en adultos y causa artritis con artralgia
• Niños: Enfermedad exantemica leve con erupción maculopapular de 3 días e
inflamación de ganglios

DX

• RT PCR de ARNm viral en sangre

• Punción del líquido amniótico
• Muestra de cordón umbilical, Gold Estándar para fetos
• Serología: IgM
• No se hace carga viral ni cultivo

TX

• No hay, solo se da tratamiento paliativo

• Vacunación promueve la respuesta humoral y celular
• Vacuna de virus atenuado con la cepa RA27/3 viva adaptada al frio del virus
• Los niños ya están inmunizados, evitan la infección
• Actualmente, el virus se encuentra parcialmente erradicado en el país
VIRUS DE ARN MONOCATENARIO POSITIVO

CORONAVIRUS, Sars Cov y Mers Cov

• Virus envuelto
• Tiene viriones de tamaño mediano con una apariencia de corona solar
• El genoma de ARN monocatenario de sentido positivo esta encerrado en una envoltura
que contiene la proteína de unión viral E2, proteína de matriz E1 y la proteína de
nucleocápside N
• Segunda causa de síndromes gripales
• Permanecen localizados
• El virus se ensambla en el RER
• El virus es difícil de aislar y cultivar en cultivos celulares de rutina

La traducción del genoma ocurre en dos fases

1. La fase temprana, en la que se produce una polimerasa de ARN (L)

2. La fase tardía, a partir de ARN de sentido negativo. Produce proteínas estructurales y
no estructurales

Animales

• Se desarrollan a temperatura de 38 grados

• Se diseminan sistémicamente causando síndromes mas graves

Humanos

• Limitados a vías respiratorias superiores

Mers Cov AC2 y proteasa de serina

• Su reservorio son camellos y murciélagos
• Síndrome respiratorio de Oriente Medio
• Tiene una tasa de mortalidad del 50%
Sars Cov
• Su reservorio son perros, mapaches y tejones
• 98%v provienen de virus animales
transmembrana deben estar
presentes para el ingreso del virus,
son la célula diana y se encuentran
en tejidos como riñón, alveolos,
bronquios, hígado, linfocitos,
nasofaringe, corazón y cerebro
(angioinvasion)

Estructura:

• Las glicoproteínas aparecen como un halo o corona alrededor del virus

• Tiene capacidad de resistir las condiciones gastrointestinales

Características:

• Glucoproteínas de superficie son el factor de virulencia

• Codifica su propio ARN
• Proteína L codifica genes de transcripción temprana
• E2: Reconoce la diana
• E1: Se encarga de la fusión de membranas por medio de endocitosis
• Proteína de la cápside: produce genoma viral
 • Tiene una gruesa capa de glicoproteínas que les protege de secado, pH
• Transmisión vía fecal y vía oral, pero principalmente en vía aérea por AEROSOLES
• Afecta en un 10% y 20% a los enterocitos causando diarrea en Sars Cov 2
• Llega a vía respiratoria a las células ciliares de la nasofaringe, ahí sufre mutación y se
vuelven coilociticas produciendo disfagia y exceso de moco
• Se replica mejor entre 33 y 35 grados, por eso permanece en el tracto respiratorio
superior, hacen lisis celular e inician respuesta inflamatoria
• La reinfección se produce en presencia de productos séricos
• La glicoproteína ¨corona¨ ayuda a este virus envuelto a sobrevivir en el tracto
gastrointestinal

Dx

• Se recomienda hacer pruebas en estado prematuro

• RT PCR: tercer día
• Test de antígenos: cuarto día, mas confiable cuando ya hay síntomas
• Serología: 10 días

Tto

• No hay

SARS CoV 2

• Murciélagos son el único reservorio

• Tiene una gruesa capa de glicoproteínas que lo protege y ataca aun estando
vacunados, y el síndrome depende de la carga viral
• Coloniza células epiteliales de las vías respiratorias superiores
• Tiene mayor avidez, es decir, se une con más fuerza a la proteína de anclaje
• Proteína espiga: S1 y S2 se encargan de fusionar las células y reconocer la diana
• Puede ser neutralizado por una buena carga antiviral
• AC2 y proteasa de serina transmembrana deben estar presentes para el ingreso del
virus, son la célula diana y se encuentran en tejidos como riñón, alveolos, bronquios,
hígado, linfocitos, nasofaringe, corazón y cerebro (angioinvasion)

Características

• La envoltura impermeable es estable al secado, solventes y ácidos

• La infección por SARS Cov 2 es asintomática hasta en el 40% de las personas
• Se disemina por aerosoles
• Transmisión por vía fecal oral
• Transmisión por fómites, agua contaminada de hospitales, etc
• Afecta a inmunocompetentes también
• Factor de virulencia: Glucoproteínas de superficie
• A pesar de estar vacunados hay contagio por la gruesa capa de glicoproteínas que
tiene el virus
Tiene 5 proteínas estructurales:

1. Proteína de superficie
2. Proteína Spike
3. Proteína de la nucleocápside
4. Proteína de nucleomembrana
5. Proteína de envoltura

Replicación

• AC2 y proteinasa de serina transmembrana son reconocidos y median la internalización

del virus
• El paciente suele morir por asfixia

Síndrome clínico

• Se ve una apariencia de vidrio deslustrado, por una infiltración a manera de rayos, pero
difusos, que indican infiltración celular en el parénquima
Fase aguda: Perdida de gusto y olfato, fiebre, escalofríos, tos, fatiga y dificultad para
respirar
Fase crónica: 15% a 20% desarrollan diarrea, afecta el parénquima pulmonar
• Puede causar muerte cerebral, problemas cardiacos o diarreas
• Vacunas, Ig limitadas a vía aérea superior, ellas bloquean el virus
• El virus se elimina por vía aérea, lagrimas, sudor, orina, pero principalmente, fecal, oral
• Mocos son producto de la replicación viral
• 14 días la persona es infecciosa
• Dia 16 y 17 la infección aun persiste

Dx

• RT PCR, NUNCA usar PCR

• Inmunoensayos, proteína viral, hisopado nasal y esputo
• Serología, IgG IgM
• ELISA

Tto

• Atención de apoyo para garantizar la respiración y limitar la enfermedad inflamatoria,

puede ser con agua de eucalipto ya que dilata y asi la rinorrea cede
• Terapia respiratoria de apoyo
• Inmunosupresores como la Dexametasona
• En COMPLICACIONES se medica con Remdesivir
• En infecciones transitorias solo se da tratamiento paliativo
VIRUS DE ARN MONOCATENARIO POSITIVO

PICORNAVIRUS/VIRUS PEQUEÑO

HEPATITIS A

• Sangre
• Alimentos contaminados como los mariscos
• Es transitorio en inmunocompetentes

ENTEROVIRUS

Enterovirus ECHO 11

• RN: Mortal ya que causa una enteritis puede desencadenar en una hepatitis
fulminante, vía fecal oral
• Adultos: Provoca un síndrome gripal con rinorrea, esta en vía aérea superior

Enterovirus normal

• Se encuentra en las Placas de Peyer en los intestinos

• Resisten pH acido de 3 a 9
• Contaminación fecal oral ESTRICTA
• Necesitan infectar células entéricas obligadamente
• Resisten variación de 35 grados a más
• Citolíticos, pero no causa diarrea
• Hay proliferación asintomática

Poliovirus

• Afecta al SNC causando parálisis

• La infección depende de las enfermedades de base y la edad
• Causa infección lítica
• No causa enfermedad entérica
RHINOVIRUS

• 100 serotipos distintos, por eso no se desarrolla una vacuna

• Diseminación de persona a persona por AEROSOLES
• Se replica a 32 a 35 grados, es decir, a temperatura alta
• No resiste a pH acido y mantiene el virus limitado a vía respiratoria superior

GENERALIDADES DE PICORNAVIRUS

• ARN positivo
• Virus desnudo
• Miden de 25 a 30 nm
• El genoma de los picornavirus se asemeja a un ARNm
• Sensible a pH ácido y temperatura
• Son autolimitados, desaparecen de 5 a 7 días
• Causa infección lítica de células epiteliales de la nasofaringe
• ARN viral se traduce a poliproteína, que luego se escinde en proteína enzimáticas y
estructurales
• Citolíticos

POLIOVIRUS

• Persona asintomática disemina el virus

• 90% son asintomáticos
• 10% desarrollan un cuadro clínico según la evolución del paciente

POLIO ABORTIVO
• Causa faringitis, cefalea, fiebre sin rinorrea
• Limitado a vía aérea superior
• Causa estreñimiento, amígdalas inflamadas y se disemina por vía linfática, llegando al
tejido nervioso

POLIOMIELITIS NO PARALITICA O MENINGITIS ASEPTICA

• Llega por vía linfática al tejido nervioso, básicamente llegan a la corteza motora del
cerebro
• Hay dolor de cuello y espalda, rigidez y eritemas en la espalda por la migración del
virus
• Sigue proliferando

POLIOMIELITIS PARALITICA
• Afecta al SNC, específicamente a las células neuronales causando parálisis flácida
• Aquí el paciente se recupera en 6 meses hasta un año
• El 1% y 2% desarrollan esta poliomielitis
• Puede seguir progresando
 POLIOMIELITIS BULBAR
• Aquí se ven afectadas las células de la medula oblongata, afectando el sistema
muscular de la respiración
• Hay disfagia
• 75% de mortalidad

SINDROME POSPOLIO
• Secuela de la infección previa del poliovirus
• No hay sinapsis neuronal como resultado de la lesión de las células neuronales
• Aparece luego de 30 a 40 años luego de la infección por polio
• No hay fiebre
• No hay cefalea
• En este síndrome el virus no se encuentra presente

Dx

• El virus puede migrar

• Química clínica: LCR, citoquímico para ver glucosa, proteínas, y células blancas, esta
tiene validez en etapas tempranas, la glucosa va a estar normal, proteínas levemente
elevadas
• RT PCR
• Serología
• Antígenos

Tto

IPV

• Vacuna inactivada • Depende del paciente,

• Dolorosa población o país
• Varias dosis IM • Las vacunas son de gran
OPV utilidad cuando se ponen
todas las dosis
• Vacuna oral atenuada
• Requiere cadena de frio activa para transportarse
• Difícil de transportar
• Si hay respuesta inflamatoria, por eso es peligrosa en adultos e inmunodeprimidos
• Causa enfermedad asociada a la vacuna en inmunosuprimidos, por eso solo se dan a
niños
 RINOVIRUS

• Primera causa de resfriado común

• Se puede confundir con bacterias
• El virus entra por la nariz, la boca o los ojos e inicia la infección de las vías respiratorias
superiores, incluida la garganta
• Infecciones son autolimitadas y no causan enfermedades graves, son líticas
• El virión es resistente al secado y a los detergentes
• Múltiples serotipos impiden inmunidad previa
• La replicación ocurre a una temperatura optima de 33 grados y temperaturas más frías
• No es probable que la inmunidad mediada por células desempeñe un papel importante
en el control de las infecciones por rinovirus

Síndrome clínico

• Rinorrea, obstrucción nasal, dolor de garganta, dolor de cabeza, malestar general

• No hay fiebre
• La enfermedad alcanza su punto máximo en 3 a 4 días, pero la tos y los síntomas
nasales pueden persistir durante 7 a 10 días o más
• En la moquera hay de 20 a 10000 copias del virus, por lo que es fuente de contagio
• 3 días: Se desarrolla el virus
• Moquera dura 10 días
• Dolor de garganta

Dx

• RT PCR

Tto

• No hay tratamiento porque el virus muta mucho y es autolimitado

• Medicina natural como nebulizaciones de eucalipto
 VIRUS DE ARN MONOCATENARIO POSITIVO, GRUPO IV

HEPATITIS

• Afectan células del parénquima hepático

• Se diseminan en asintomáticos
• Causa daño tisular hepático
• Suben las enzimas hepáticas, bilirrubina, si suben las TGP y las TGO juntas se sospecha
de hepatitis
• TGO: células hepáticas, cardiacas y renales
• TGP: c. beta pancreáticas encargadas de producir insulina

Hepatovirus

• Órgano diana: hígado

• Serotipos de la A, E y G
• Clásicos: A y B
• Ictericia y liberación de enzimas hepáticas
• Hepatitis A: Hepatitis infecciosa
• Hepatitis B: Hepatitis sérica
• Hepatitis D: Requiere infección previa por hepatitis B como un virus auxiliar

HEPATITIS A
HEPATITIS INFECCIOSA, VIRUS DESNUDO DE ARN MONOCATENARIO POSITIVO

• Persona a persona por alimentos o agua contaminada

Patología

• Se transmite por vía fecal oral

• Alimentos mal preparados en la calle y mariscos
• Pediátricos son asintomáticos
• Resistente a pH de 1, y temperaturas hasta los 60 grados
• Cápside desnuda con un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo
• Solo hay un serotipo de Hepatitis A pero múltiples genotipos
• Su objetivo son las células parenquimatosas del hígado
• La ictericia resulta de la inflamación del hígado
• La protección de anticuerpos contra la reinfección es de por vida
• No puede iniciar una infección crónica y no esta asociado con el cáncer hepático
• Transitorio en niños

Consideraciones

• Temperaturas mayores a 60 grados

• La vacuna protege contra una reinfección
• Niños: Enfermedad asintomática, leve, las GUARDERIAS son una fuente importante de
contagio
• Adulto: Hepatitis de comienzo brusco
• Embarazadas: Alta mortalidad asociada al VHE
Replicación

• Incubación: 2 semanas
• Se replica en las células hepáticas, van al liquido biliar, va a intestinos y se elimina por
las heces
• Entra por laringe o faringe, luego baja y atraviesa células epiteliales del duodeno,
infectan al hígado específicamente en las células de Kupffer que son la DIANA de este
virus, estableciendo una infección lítica que atraviesa los linfocitos T, estos activan la
lluvia de citoquinas que causan los síntomas
• 40% a 50% de personas no desarrollan síntomas, pero transmiten el virus
• Ig protegen de por vida: Una vez que nos dio el virus, no habrá una reinfección

TIC o proteína de dominio de mucina

• Afecta a células de Kupffer y a macrófagos del hígado, destruyendo a los hepatocitos

• Es la proteína de anclaje
• Está presente en células hepáticas y linfocitos T
• Diana

Síndrome clínico

• Se disemina incluso antes de causar síntomas

• Transmisión fácil por manos contaminadas
• Adultos: aparición abrupta de síndromes clínicos y bilirrubina en orina
• Niños: asintomáticos, algunos desarrollan náuseas y vómitos

Cuadro clínico

• Síntomas iniciales: fiebre, cefalea, fatiga, perdida de apetito, vómitos y dolor

abdominal
• Fase ictérica está indicada por ictericia, orina oscura, heces pálidas y puede
acompañarse de dolor abdominal
• Heces pálidas: Síntoma luego de 2 semanas y curso de hasta por 4 semanas
• Carga viral: Presente en heces incluso 2 semanas luego de sanar
• Ictericia: Hasta 8 semanas
• Peligro: Bilirrubina se cristalice en la base del encéfalo causando retraso mental
• La recuperación completa ocurre el 99% del tiempo de las 2 a 4 semanas posteriores al
inicio

Dx

• Cuando hay síntomas mas de 2 días se sospecha de hepatitis

• RT PCR
• ELISA, mas exacta

Tto

Ig sérica contra el HBA

• En inmunodeprimidos
• Antes o después de infectarse
Vacuna

• 80% a 90% de eficacia

• Mínimo un año de edad para vacunarse

HEPATITIS B
HEPATITIS INFECCIOSA, VIRUS ENVUELTO DE ADN PARCIALMENTE BICATENARIO POSITIVO

• Transmisión únicamente por fluidos como sangre, semen, saliva, leche, secreciones
vaginales, menstruación y líquido amniótico
• El contagio mixto de Hepatitis B y E suele ser fulminante
• Replicación por ARN circular superpuesto
• Establece infecciones crónicas generalmente infectan CÉLULAS HEPÁTICAS
ÚNICAMENTE
• Las células infectadas por VHB producen y liberan grandes cantidades de partículas de
HBsAg que carecen de ADN
• El genoma de VHB puede integrarse en el cromosoma del huésped
• El ADN viral integrado está presente en los carcinomas hepatocelulares
• Infección Aguda: proteínas de superficie que son el antígeno HBsAg, que son señuelos
e inducen reconocimiento
• Infección Crónica: Destruccion continua del hígado que lleva a cicatrización del hígado
y cirrosis no alcohólica
• HbsAg: se secreta al tercer día de la infección, y supera la carga viral real
• Inmunocomplejos causan artritis
• L, M y S: Son tres formas de antígeno
• Antígeno Australia: ayuda en el diagnostico temprano de HVB porque reconoce el
antígeno de superficie
• Causa HEPATOCARCINOMAS en fase crónica porque es virus de ADN
• NO ESTA PRESENTE EN HECES
• Se transmite por vía anal por los micro sangrados
• Incubación: agudo, 3 días ya ejerce efecto citopático
• Crónico, porque es asintomático, es severo

Infección Aguda

- Fiebre
- Malestar general
- Anorexia
- Vómitos
- Nauseas
- Molestias abdominales
- Escalofríos
- Síntomas ictéricos clásicos del daño hepático
- Ictericia, orina oscura, heces pálidas aparecen un poco después
Infección crónica

- Después de la enfermedad inicial puede desarrollar destrucción continua del hígado

que conduce a una cicatrización del hígado, cirrosis, insuficiencia hepática o carcinoma
hepatocelular
- Las personas crónicamente infectadas son la principal fuente de propagación del virus
y corren riesgo de contraer una enfermedad fulminante si se coinfectan de VHD

DX

Química sanguínea

- Enzimas hepáticas elevadas

Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)

- Se detecta en el suero de los pacientes durante la fase aguda de la infección y persiste

en la infección crónica, su desaparición indica la resolución de la infección o la
respuesta a la vacunación.

Anticuerpo contra el antígeno de superficie de la hepatitis B (anti-HBs)

- Aparece en el suero después de la eliminación del HBsAg e indica inmunidad a la

infección por el VHB, se encuentra en las personas que se han recuperado de la
hepatitis B o que han sido vacunadas contra ella.

Antígeno de de la hepatitis B (HBeAg)

- Se detecta en el suero de los pacientes con hepatitis B crónica activa, indica una alta
carga viral y un mayor riesgo de progresión de la enfermedad.

Anticuerpo contra el antígeno e de la hepatitis B (anti-HBe)

- Aparece en el suero después de la eliminación del HBeAg, indica una fase de menor
replicación viral y un mejor pronóstico.

Anticuerpo contra el núcleo de la hepatitis B (anti-HBc)

- Aparece en el suero de todos los pacientes que han estado expuestos al VHB,
independientemente de si han desarrollado la enfermedad o no, puede persistir
durante toda la vida, incluso después de la eliminación del HBsAg y la seroconversión al
anti-HBs.

RT PCR

Serología: ELISA para la investigación de IgM anti VHB

Tto

- Ig contra el HVB en madres portadoras

- Antirretrovirales en INFECCIONES CRONICAS: lamivudina, entecavir, telbiduvina o
tenofovir por un año
- Vacuna de tres dosis
 HEPATITIS C
VIRUS DE ARN MONOCATENARIO POSITIVO

- Es el único miembro del genero Hepacivirus de la familia Flaviviridae

- Tiene un genoma de ARN positivo y está envuelto
- Principal causa de hepatitis postransfusional
- Mayor potencia para establecer una hepatitis crónica persistente
- Capacidad para mutar y cambiar su antigenicidad y ayuda al virus a escapar de la
respuesta inmune para establecer una enfermedad crónica
- VHB: 10% probabilidad de causar una enfermedad crónica con diseminación del virus
- VHC: 70% de probabilidad de causar una enfermedad crónica con diseminación del
virus
- Causa daño tisular extenso
- Causa necrosis celular, cirrosis y cicatrización del tejido hepático

Causa 3 tipos de enfermedades

1. Hepatitis aguda con resolución de la infección en el 15% de los casos

2. Infección crónica persistente con posible progresión de la enfermedad mucho más
tarde en la vida para el 70% de personas infectadas
3. Progresión grave y rápida a cirrosis en el 15% de los pacientes

DX

- Serología: ELISA de anticuerpos anti VHC

- RT PCR

Tto

- AAD o antirretrovirales de acción directa: Han hecho posible curar al 90% de personas
infectadas Daclatasivir, Simeprivir, Sofosbuvir y Ribavirin