1.

neurony 86 mld z czego:

- 16 mld kora mózgu
- pozostała czesc mózgowie – mniej niż 1
- móżdżek 69 mld
- rdzen kręgowy – 1

J ADRO NR 5
KOLBKI SYNAPTYCZNE
DENDRYTY Z KOLCAMI DENDRYTYCZNYMI
ZAKONCZENIE AKSONU

DENDRYTY:
- zwężające się ku końcowi wypustki, liczne receptory synaptyczne na powierzchni,
dodatkowa powierzchni z kolcow dendrytycznych, zmienność ksztltow dendrytów w
ciągu zycia neuronow

Ciało KOMORKI:
-liczne synapsy i recpetory. Komorki zwierzęce maja mitochonria, rybosomy, jadra

AKSON:
- cienkie włókno o stalej średnicy, dluzsze od większość dendrytów, zwykle obecna
osłonka mielonowa z węzlami ranviera, rozgałęzienia zakoncozne kolbkami
synaptycznymi miejscem wydzielania chemicznego, każdy neuron ma 1 akson,
zróżnicowany dlugosciowo co do obszarow ciala, akson aferentny- przewodzi info do
struktury. Eferentny – od struktury. Interneurony – neurony, których dendryty i
aksony zawierają się wewnątrz struktury

2. funkcje komorek glejowych

- wymiana substancji chemicznych miedzy neuronami, jest ok 10 raxy więcej niż
neuronow w korze mozhowej ale mniej niż w strukturze mózgu,
ASTROCYTY- wiązanie zakonczen kilku aksownow i ich synchronizowanie w
wydzielaniu nauroprzekaznikow, usuwanie pozostalosci po neuronach ,
MIKROGLEJ –uswanie materialu odpadowanego, wirusy, grzyby i inne mikroorg,
OLIGODENDROCYTY – tworzenie osłonek mielinowych otaczajcyh i izolujących
aksony,
 GLEJ PROMIENISTY- kierowanie migracja neuronow a także ich denkrytow i
aksonów
3. Bariera krew- mozg – zapobieganie przenikaniu roznych substancji chemicznych z
naczyń włosowatych do miąższu mózgowego – stad trudności z leczeniem wielu
chorob,
CEL: unikniecie wtagnienia wirusow, bakterii czy szkodliwych sub do miąższu
mózgowego, zminimalizowanie utraty cennych neuronow, ale niektóre wirusy
przenikają do ośrodkowego układu nerwowego i tam zostają np. wirus opryszczki w
rdzeniu kręgowym.
Jak działa: scisle przyleganie komorek srodbłonka w kapilarach na terene mózgu,
wymóg transporu aktywnego za pomocą bialek i dostarczanej chemicznie energii,
pasywne przenikanie małych cząsteczek nienaladowanych np. tlen oraz
rozpuszczalnych w tłuszczach, aktywne dostarczane glukoza i aminokwasy oraz
niektóre witaminy i hormony
4. metabolizm- podstawowym paliwem – glukoza, wysokie zapotrzebowanie na tlen,
glukoza latwo pokonuje bariere K-M, niedobr jest rekompensowany przez watrobe i
jej prztrwarzene innych węglowo, bialek i tluszczow na gluko, tiamina =B1 niedobor
powoduje obumieranie neuronow i zespol Korsakowa
5. potencjal spocznkowy
- utrzymany gradient elektr- roznica ladunku elektrycznego pomiędzy wnętrzem a
zewnętrzem komórki, przeciętny potencjal wynosi ok 70 mV, stan polaryzacji blony
neuronu to jego potencjal spoczyn, który wynika z obecności glownie ujemnie
naladowanych bialek wewnątrz neuronu,
cele: GWARANCJA gotowości neuronu do błyskawicznej reakcji na bodziec,
przygotowanie gradientow dla jonow sodu i potasu dla szybkiego przejścia na druga
strone blony komorowej, .
SIŁY dzialajace : selektywna przepuszczalnoc blony komórkowej dla jonow sodu,
potasu, wapnia i chloru, wynika to ze zmiannego stau bialek integralnych tworzących
kanaly jonowe, w stanie spoczynku zamknięte kanaly dla sodu i jego komulacja na
zewnątrz komórki, aktywne działanie pompy sodowo-potasowej daje 10 krotnia
przewagę sodu na zewnątrz, mimo działania pompy czesc jonow potasu ucieka na
zewnątrz komórki,
Na jony sodu dzialaja dwie sily: gradient stężeń i gra elektyrczny , które sa blokowane
przez zamknięte kanaly, sa to 2 konkurencyjne sily, g.s ( wypychający na zewnątrz),
g. 3 (wpychający do wnętrza).
6. potencjal czynnościowy :
- hiperpolaryzacj – zwiekszeie polaryzacji neuronu , gdy zwiększy się ilość ladunku
ujemnego wewnątrz neuronu
- depolaryzacja – zmniejzenie polaryzacji w kierunku zera przez dostarczenie
dodatniego ladunku,
- prog pobudzenia – silniejsza depolaryzacja przez dostarczenie jeszcze silniejszego
ladunku dodatniego- przekroczenie progu daje lawinowy napływ jonow sodu
- potencjal czynnościowy – reakcja polegajaca na błyskawicznej depolaryzacji po
której nastepuje niewielkie odwrócenie typowej polaryzacji
Silne dążenie sodu do wnikniecia do wnętrza- regulacja w potencjale czynosciowym
przez napieciozalezne kanaly jonowe, -przy bodźcu podprogowym slaby przepływ
sodu ale przy przekroczeniu progu nawinowy napływ, ale nadal pozostaje duże
stężenie sodu na zewnątrz, Działanie jonow potasu : w czasie potencjalu czynn,
migracja potasu na zewnatzr( gradient s), dając hiperpolaryzacje , rownowage
sodowo- potasowa przywraca mechanizm pompy, jest powolny dlatego czesta
stymulacja prowadzi do nadmiaru sodu wewnątrz co działa taksycznie na neurony
np. udary, ;,
Jad skorpiona = trwale otwarcie kanalow sodowych zamkniecie potasowych .
Nowokaina , ksylokaina – blokera sodowych, eter czy chloroform- większe otwarcie
kanalow pot, brak polazyracji i efektow czuciowych /
AMPLITUDA ORAZ SZYBKOSC potencjalu czynnpsciowa jest niezalezna od bodźca,
ona przekłada się jedynie na czestotiwosc wywoływanych potencjalow, nie na
natężenie.
UWAGA: w dendrytach i somie brak odpowiedniej ilości napiociozaleznych kanalow
sodowych wiec brak inwazji sodu i potencjalu czynn w nich ,
OKRES REFRAKCJI : po potencjale czyy wejście w refrakcje (brak odp elektrycznej),
najpierw okres refrakcje bezwzględnej : mocne zamknecie kanalow sodowychi brak
możliwości regeneracji potencjalow , potem refrakcja wzgledna : ponowne otwarcie
kanalow sodowych i swobodny przepływ potasu  dla ponownego portencjalu
potrzebny jest silny bodziec, większość aksownow ma 1 ms refrakcji bez, i 2-4 ms tej
względnej.
Przewodzenie potencjalu czynn: zapoczątkowanie go we wzgórku aksonalnym ,
systematyczny napływ sodu depolaryzujac kolejne odcinki aksonu , stwarza
przenoszenie potencjalu wzluz aksonu – efekt fali depolaryzacyjnej, ---- powstanie
kolejnych potencjalow czy wzdłuż aksonu a refrakcja zapobiega cofaniu się
potencjalu
7. oslonka mielinowa :
- najcieńsze aksony przewodzą impuls z predkoscia mniejsza niż 1 ms a zwiększenie
jego grubości zwieksza predkosc do 10, oslonka z glikolipidow i lecytyny działa jak
material izolacyjny , zwikeszajac predkosc impulsow do 100, aksony zmielinizowane
maja co 1mm przerwy w osłonce- wezly ranviera (tylko u kregowcow)
10. sherinngton -1906- w szczelinie miedzy neuronai zachodzi szczególny rodzaj
komunikacji, ta szczelina to synapsa. Badania sheriingtona nad odruchami i łukami
odruchowymi ( pobudzen neuronow czuciowych w petli do reakcji miesci). Rozne
odruchu –zmienne właściwości synaps .
Właściwości: odruchy wolniejsze od szybkości przewodzenia impulsy przez akson,
opóźnienie na synapsach b.) kilka słabych bodzcow w niewielkim przedziale czasu
lub na ograniczonej powierzchni daja silniejszy odruch niż pojedynczy bodziec –
synapsa może sumować bodźce, c) pobudzenie 1 zespolu miesci daje rozluźnienie
innego – pobudzenie 1 synapsy powoduje osłabienie pobudzenie innych lub nawet
zahamowanie.
Badanie cd : odleglosc od miejsca kłucia do rdzenia , od rdzenia do miesnia łapy:
calkowita droga podzielona przez czas, uzyskana predkosc przewodzenia impulsow ,
b) uzyskana predkosc w łuku odruchowym nizsza niż predkosc impulsu w aksonie o
odp dlugosci c) synapsy odrozniaja przebieg impulsu,
Szacowanie czasowe : efekt w ostaci kumulowania się bodzcow powtarzalnych w
krótkim czasie, możliwe sumowanie podprogowych pobudzen neuronow , mimo
wygasania pojedynczych stymulacji. Przy wysokiej czestotliwosci stymulowania
podprogowego możliwe przekroczenie progu wrazliwosci i zusykanie potencjalu
czynnościowego, stymulacja pod jest częściową depolaryzacja – potencjalem
postsynaptycznym, EPSP czyli postsynaptyczny potencla pobudzający o charakterze
wygasającym, czyli podprogowym, za mala ilość wplywajacych do wnetrzna jonow
sodowych, przy krótkich odstępach czasu miedzy bodźcami kumulowania się,
kladanie kolejny EPSP
E) sumowanie przestrzenne: zasada dodawania jednoczesnej stymulacji z kilku
miejsc na jednym neuronie powodującego wywolanie potencjalu czy, nie WAZNA
JEST ODLEGLOSC miedzy stymulowanymi częściami dendrytow
11, neurotransmiter np. monoaminy – bez własności kwasowych ale z grupa NH2 ,
wśród nich indolaminy jak serotonina lub katecholaminy jak dopamina adrenalina
noradrenalina- mieso ryby, udział w metabolizmie neuroprzekaźników, pobudzanie
lub hamowanie komórki, odgrywa istotną rolę w regulacji nastroju, a zaburzenia w
pracy tego enzymu mogą prowadzić do rozwoju depresji, działanie jonotropowe
12. synapsy chemiczne - Zachodzi ona pomiędzy komórkami, które znajdują się w
dość znacznej odległości od siebie. IPSP W hamujących błona postsynaptyczna
ulega zawsze hiperpolaryzacji, co uniemożliwia wytworzenie potencjału
czynnościowego i przekazanie impulsu nerwowego do komórki postsynaptycznej.,
hamowanie to proces aktywny, możliwe przez wybiorcze otwieranie kanalow dla
potasu na zewnatrz
synapsy elektryczne o wiele szybciej przewodzą impulsy między komórkami niż
chemiczne.
- nerwowo- nerwowe – lacza za sobą 2 komorki nerwowe
-nerwowo- mięśniowe- lacza komorke nerwowa i miesniowa
-nerwowo- gruyczolowe – lacza komórki nerowa i gruczolowa
13. glutaminian- kwas z grupa aminowa – to neurotransmiter, działanie
jonotropowe, pobudzający przekaźnik, Jego zadaniem jest przede
wszystkim tworzenie śladu pamięciowego w mózgu oraz generowanie
neuroplastyczności.
14. pobudzenie receptorow typ 2a dla serotoniny, działanie halucynogenne,
Pod jego wpływem dochodzi do wielogodzinnych „podróży” (zniekształceń
percepcyjnych i halucynacji). Jako że efekty działania LSD dotyczą także emocji,
postrzegania świata i siebie
15.benzodiapeniny – nasilają działanie kwasu gamma- aminomasłowego,
przeciwlekowe, działa jak rodzaj naturalnie występującego środka uspokajającego,
łagodzącego wyładowania w neuronach, związane ze stresem i reakcją na stres
16 leki przeciwpsychotyczne – blokują receptory dopaminy , działaniem
uspokajającym i przez to zaczęto podawać tę substancję osobom z zaburzeniami
psychicznymi- - klozapina
17. działa pobudzająco, ale też uspokaja. Człowiek, który jej używa czuje euforię.
Marihuana również uśmierza ból, ale też może wzmagać apetyt, działa rozkurczająco
na mięśnie, a także rozszerza oskrzela
18.dzialanie agonistyczne = wzmacniające dla danego przekaźnika, antagonistyczne
– znoszące blokujące np. srodki stymulujące np. amfa – agonista dopaminy i
noadrenaliny(zwieksza ich uwalnianie) ; hamujące opioidy np. morfina agoniści
endogennych opioidow, barbiturany agoniści GABA ; halucynogenne LSD agoniści
serotoniny(stymulują aktywność tego neuroprzekaźnika)
19. gruczoł dokrewny polaczony z dolna czescia podwzgórza za pomocą szypułki,
reagowanie na sygnaly z podwzgórza , syntezujac i uwalniając hormon do krwi,
transportowanych do narządów wenwtrznych, przedni płat czolow – tsh – hormon
tyreotropowy – pobudzanie tarczycy, LH- hormon luteinizujący – zwiększenie
wydzielanie progesteronu lub testo a także wywoływanie owulacji, FSH- h.
folikulotropowy – zwiększenie syntezy estrogenu i dojrzewania komórki jajowej lub
pobudzenia wytwarzania nasienia, ACTH- adrenokortykotropina – pobudzenie
wydzielania hormonow steroidowych przez kore nadnercza, prolaktyna – pobudzenie
wytwarzania mleka, GH somatotropina – pobudzenie wzrostu ciała
B.
 Tylni plat: oksytocyna- kontrola skurczow
macicy, wydzielanie mleka, pewych aspektow zachowan rodzicielskich oraz
przyjemności sek, wazopresyna: powodowanie skurcuzu naczyń krwionoscnych i
podnoszenie ciśnienia krwi, zmniejszenie objetosci moczu

20.
Czesc OUN wewnątrz kregoslupa
Laczy się z narządami zmyslow oraz mięśniami poniżej poziomu glowy
Sklada się z segrementow po obu stronach z nich para nerwow czuciowego i
rychowego
Prawo bella- magendiego : wchodzące do rdzenia korzenie tylne (grzbietowe)
przewodzą info czuciowe a wychodzące korzenie przednie, brzuszne - info ruchowe
Istota szara w kształcie litery H sklada się z gleboko upakowanych cial komorek i
dedkrytow
Istota biala sklada się zglownie ze zmineralizowanych aksonów biegnących w
kierunku mózgowia lub innych segmentow rdzenia
21. Autonomiczny układ nerwowy- siec neuronow przygotowujaca narządy wew do
wydatkowania energii, 2 lancuchy zwojow wzdłuż rdzenia z którymi lacza się
wiązkami aksonów, ze zwojow współczulnych wlokna docierają do narzadow,
przygotoujac je do zachowan typu walcz lub uciekaj, glowny mediator to
noradrenalina, unerwione wyłącznie przez układ wspolczuly to : gruczoly pot,
nadnercza, watroba, miesnie obkurczające naczynia krwionośne orz prostujące wlosy
na skorze.
B. czesc przywspolczulna – steruje wegetatywna niezwiazana z reagowaniem za
zagrozenie aktywnoscia narzadow wew, układ czaszkowo- krzyżowy ,długie
przedzwojowe aksony opuszczają rdzen kręgowy i dochodzą do zwojow
przywspółczulnych w pobliżu narzadow docelowych, ze zwojow krótsze wloko
zazwojowe do narzadow wew
22. kora mozgowa- istota szara z warstw komorek lezacych na zewnętrznej
powierzchni polkul mózgowych, komunikacja miedzy neuronami w obu polkulach
dzięki aksonom glownie dzięki spoidło wielkie i przednie,
 Kora zbudowana z 6 warstw cial neuronow
ulozonych rownolegle do powierzchni kory i oddzielonych od siebie pasmami wlokien
nerwowych. Warstwa 5 nagrubsza w zakrecie przedsrodkowym w korze motorycznej
z aksonami do rdzenia k, warstwa 4 z docierającymi aksonami od wzgórza
najgrubsza w 1 rzednych obszarach czuciowych a brak jej w korze ruchowej. Obecne
również kolumnę w korze prostopadle do warstw, skladaja się z neuronow o
podobnych cechach funkcjonalnych
23.

1. Płat potyliczny/: tylnia czesc kory mózgowej,

glowny punkt dojścia aksonów z jąder wzgórza odbierających sygnaly wzrokowe,
biegun tylny kory potylicznej = pierszorzedna kora wzrokowa lub prazkowana,
uszkodzenia tych okolic pwooduja slepote korowa, razem z wyobraznia wzrokowa,
odpowiedziany kojarzenie a także za rozpoznawanie barw oraz głębi
2. Ciemieniowy- miedyz bruzda srodkowa a platem potylicznym, zakręt zasrodkowy-
1 rzedowa kora somatosensoryczna glowny punktdocelowy sygnalow o wrażeniach
dotykowych oraz info receptorow napięcia mięśniowego i recep sciegnowcyh ,
tworzenie reprezentacji polozenia części ciala, orientację przestrzenną oraz procesy
poznawcze
3. plat skroniowy – w bocznych częściach polkul, 1 rzedowa kora sluchowa w
zaretach poprzecznych heschla, kluczowa rola w rozumieniu mowy, zazwyczaj lewa
polkula, zlozona analiza niektórych aspektow info wzrokowych, udział ciala
migdałowatego w warunkowaniu reakcji afektywnych, jest tez hopokamp, słuch,
uczucia i pamięć.
4. czolowy – od bruzdy srodkowej do przedniego końca mózgowia, w zakrecie
przedsrodkowym 1 rzedowa kora ruchowa – dokładny ruch poszczególnych miesci
szkieletowych- wyższymi czynnościami psychicznymi, takimi jak: planowanie,
myślenie, dokonywanie oceny sytuacji oraz emocji, umiejętności przewidywania
 konsekwencji podejmowanych przez nas działań, zachowaniami społecznymi,
procesami pamięciowymi i uwagi

24. Determinantami przetrwania neuronów są:

● Połączenia aksonów;
● Otrzymanie neurotrofiny (substancji blokujących system autodestrukcji, apoptozę);
● Odbieranie odpowiedniej stymulacji.
-czynnik wzrostu nerwow NGF: wspomaganie przetrwania i wzrostu aksonu , wytwarzane
gdy neuron utworzy synapsę z elektronem
- brak wystarczającej ilość NFG pwowduje degeneracje askonu i ciala komórki
- każdy neuron od momentu swojego powstania jest wyposażony w mechanizm
autodestrukcji , programowej śmierci komórki= apoptozy
- NGF blokuje mechanizm apoptozy
- ngf należy do neurotrofin grupy substancji chemicznych których funkcja polega na
zapobieganiu śmierci komorek oraz stymulowaniu ich aktywności
- inny przykład neutro.. to czynnik wzrostowy pochodzenia mózgowe czyli bdnf
- we wczesnych fazach rozwoju aksony rosna w kierunkach zrodla neutrofin , te znich
którym uda się stworzyć polaczenia otrzymują ich tyle ze mogą przetrwać , w późniejszym
okresie wydzielanie neutrofin przez neurony jest stymulowane w toku doświadczenia
organizmu
- neurotrofity powodują odrastanie aksonów po uszkodzeniu tkanki nerwowej
- każdy obszar mózgowia przechodzi przez etap masowej śmierci komorek i wypelnia się
martwymi lub obumierającymi neuronami
- dojrzewanie neuronow i polaczenien miedzy nimi jest związane z obumieraniem tych
neuronow które przegraly rywalizacje
- przezycie neuronu zależy od tego czy będzie on otrzymywal neutrofiny od aksonów
aferentnych jak i od komorek do ktorycn docierają jego własne aksony
- funckja nadmiarowych neuronow jest stworzenie takich warunków byrozwiajajcy się układ
nerwowy mogl dopasować liczbe aksonów aferentnych do liczby komorek z którymi tworza
one polaczenia
25. paczkowanie kolaterali – nowe odgalezienia sąsiednich nieuszkodzonych aksonów
przylaczajacych się do zwolnionych synaps, w ciągu kilku miesięcy nowe odgalezienia
stopniowo zapelniajaca większość zwolnionych synaps, czasem odgalezienia wyrastają z
blisko powiązanych aksonów, przykładowo aksony z kory srodwechowej zwykle koncza się
w pobliżu hipokompa, po uszkodzeniu części lewej kory srodwechowej paczkowanie
aksonów z pozostałej części oraz z nieuszkodzonej prawej kory srodwechowej, nowe
odgalezienia rozwiajaja funkcjonujące synapsy w ciągu kilku dni
26. kończyny fantomowe- do największej reorganizacji mózgu może dojść po amputacji,
utrzymujące się uczucie utraconej części ciala, im wieksza reorganizacja kory
somatosensoryczne tym większe prawdopodobieństwo i nasilenie doznan fantomowych, np.
aksony reprezentujące twarz mogą zacząć pobudzac obszar kory przypisany poprzednio
amputowane dloni

3 palec – od D2 DO D4, taka linia przy palcu 4 – to wtedy D3- D5, siateczka miedzy dwoma
ostatnimi to D4 I D5

CZESC 2
1. Dołek środkowy i część obwodowa
• - Precyzyjny obraz z obszaru stymulacji dołka środkowego – najmniej komórek
zwojowych i naczyń krwionośnych.
• Gęste upakowanie receptorów w dołku środkowym i ich pojedyncze
sparowanie z komórkami dwubiegunowymi, a tych – pojedynczo z karłowatymi
komórkami zwojowymi.
 • Im dalej w kierunku obwodu – tym więcej receptorów połączonych z komórkami
dwubiegunowymi i zwojowymi.
• W efekcie – centralnie precyzyjne widzenia, w obwodowo bardziej wrażliwe na
słabe światło.

ZAD 2 Pierwszorzędowa kora wzrokowa

• Pole V1 – kora prążkowana.
• Aktywna podczas wyobrażania bez stymulacji z narządu wzroku.
• Zjawisko ślepowidzenia – rozpoznawanie położenia obiektu, jego trajektorii
ruchu bez widzenia samego obiektu (aktywność płatów skroniowych).
• Niezbędna w zakresie świadomego widzenia.
Kolumnowa organizacja kory wzrokowej
Komórki o podobnych właściwościach grupują się prostopadle do powierzchni
kory, tworząc kolumny. Przykładowo – wspólne reagowanie na bodźce z jednego
oka, najsilniej dla kreski o jednym określonym położeniu
Kora wzrokowa (pierwszorzędowa) (17) znajduje się w płacie potylicznym Odpowiedzialna jest
za odbiór wrażeń wzrokowych i stanowi ostatni element drogi wzrokowej. Do pola 17 dochodzą
włókna nerwowe promienistości wzrokowej, które przewodzą impulsy
nerwowe z siatkówki obojga oczu.
Do kory wzrokowej jest zaliczana także asocjacyjna kora wzrokowa (pole 18 i 19). Otrzymuje
impulsy z pola 17 i odpowiedzialna jest za analizę bodźców wzrokowych oraz kojarzenie tychże
bodźców z innymi pochodzącymi z innych ośrodków mózgu.

3.W korowych ośrodkach wzrokowych odbierane są i przetwarzane impulsy, a następnie przesyłane

do dalszych ośrodków mózgowych, tak aby mózg zareagował odpowiednią czynnością na bodziec
wzrokowy. droga przenoszenia bodźców wzrokowych z siatkówki gałki ocznej do
pierwszorzędowej kory wzrokowej (pola 17 Brodmanna) na powierzchni przyśrodkowej płata
potylicznego. Pierwszym neuronem drogi wzrokowej są fotoreceptorowe komórki nerwowe
czyli czopki i pręciki leżące w warstwie światłoczułej siatkówki. Liczba komórek pręcikowych jest
20 razy większa niż czopkowych.

Drugi neuron stanowią komórki dwubiegunowe siatkówki, których wypustka zewnętrzna

łączy się z receptorem, a wewnętrzna z komórkami wzrokowo-zwojowymi.

Trzeci neuron, czyli komórki wzrokowo-zwojowe tak jak i dwa pierwsze elementy drogi
wzrokowej leżą w siatkówce. Stąd ich aksony kierują się w stronę brodawki nerwu
wzrokowego przy czym włókna rozpoczynające się w plamce ) tworzą własny pęczek
plamkowo-brodawkowy W obrębie nerwu wzrokowego aksony przyoblekają się w osłonkę
rdzenną i łączą się w wiązki, pooddzielane od siebie łącznotkankowymi przegrodami.
W skrzyżowaniu wzrokowym włókna ulegają wymieszaniu: włókna biegnące z przyśrodkowej
(nosowej) części siatkówki przechodzą do przeciwległego pasma wzrokowego, natomiast
włókna z bocznej (skroniowej) strony nie ulegają skrzyżowaniu i biegną w stronę pasma
wzrokowego po tej samej stronie.. Pasma wzrokowe wiodą neuryty do ciała kolankowatego
bocznego (zawzgórze).

Ostatnim, czwartym neuronem drogi wzrokowej są komórki głównego jądra ciała

kolankowatego bocznego. Ich aksony tworzą promienistość wzrokową, która przechodzi
przez zasoczewkową i podsoczewkową część torebki wewnętrznej i zatacza łuk
dookoła komory bocznej , kończąc się w pierwszorzędowej korze wzrokowej leżącej dookoła
bruzdy ostrogowej płata potylicznego
4. Percepcja wysokości dźwięku
 Teoria częstotliwości – identyczna częstotliwość drgań błony podstawnej i
wzbudzającej fali dźwiękowej przekłada się wprost na częstotliwość potencjałów
czynnościowych powstających w nerwie słuchowym
ALE: komórka nerwowa może wytworzyć maksymalnie 1000 potencjałów
czynnościowych na sekundę. Tymczasem możemy różnicować dźwięki rzędu 15-20
tys. herców.
■ Teoria miejsca – błona podstawna składa się z obszarów dostrojonych do
odmiennych zakresów częstotliwości. Zatem: ton o określonej częstotliwości
wywołuje wibracje specyficznego miejsca na błonie podstawnej.
■ ALE: błona nie reaguje selektywnie, a pobudzenie jednego jej fragmentu powoduje
pobudzenie sąsiadujących obszarów, odpowiadających za inne częstotliwości.
■ Dźwięki o niskiej częstotliwości (do 100 Hz – ponad oktawę niżej od środkowego C) –
teoria częstotliwości, czyli przy niskich częstotliwościach częstotliwość impulsów
determinuje wysokość tonu, a liczba aktywnych komórek – głośność.
■ Powyżej 100 Hz – potencjały czynnościowe zsynchronizowane w fazie ze szczytami
fal dźwiękowych, ale różne neurony generują potencjały dla różnych szczytów i nie są
zsynchronizowane względem siebie – zasada salwy.
■ powyżej 4000 Hz ) – teoria miejsca.

5. CZUCIE SOMATYCZNE
Odrębne szlaki dla czucia dotyku, nacisku czy bólu – rdzeniem kręgowym do
wzgórza i do różnych obszarów kory somatosensorycznej (płat ciemieniowy,
zakręt zaśrodkowy).
• Ale: projekcja też do przedniej części zakrętu obręczy i wyspy – reagowanie na
przyjemność wrażenia.
• Aktywność w korze somatosensorycznej odpowiada za samo doświadczenie –
a nie za odbiór pobudzenia z receptorów.
6.
■ Szacunkowo możliwe różnicowanie ok. 1012 bodźców zapachowych.
■ Podstawą recepcji komórki węchowe w nabłonku węchowym w tylnej części
przewodów nosowych.
■ Wystające rzęski węchowe to dendryty.
■ Każdy receptor węchowy (metabotropowy) zmiennym polipeptydem
siedmiokrotnie przechodzącym przez błonę komórkową – pobudzenie białka G.
■ Kilkaset receptorowych białek węchowych u człowieka.
■ Jeden neuron – jedno białko receptorowe.

• 7.. Więcej neuronów niż pozostałe części mózgowia razem wzięte.

• Szybkie sekwencje ruchów balistycznych (ruch balistyczny – kora móżdżku,
utrzymanie części ciała po ruchu balistycznym – jądra móżdżku).
• Precyzja i synchronizacja ruchów (wystukiwanie rytmów, wskazywanie na
poruszające się obiekty, mówienie, pisanie odręczne i maszynowe, gra na
instrumencie, większość ćwiczeń gimnastycznych, klaskanie).
• Tworzenie nowych programów ruchowych.
• Szybka zmiana fiksacji wzroku.
• Silna aktywacja podczas porównywania dwóch przemiennie dotykanych
przedmiotów.
• Przetwarzanie bodźców dotykowych
• Reagowanie na niespełnienie oczekiwań sensorycznych.
• Precyzyjne porządkowanie czynności składowych (z dokładnością od ok. 1 ms
do ok. 1,5 s), w tym ocenianie czasu trwania bodźca
• Ocena szybkości poruszania się obiektów
 • Określanie interwałów czasowych między dwoma dźwiękami.
8. gorączka jest naturalnym objawem obrony organizmu przed szkodliwymi patogenami. Jej
objawy to podwyższona temperatura ciała (powyżej 38 °C), dreszcze, uczucie zimna lub
gorąca, ogólne osłabienie. W organizmie pojawiają się pirogeny zewnętrzne – są to białka
będące produktem metabolizmu bakterii i wzrostu wirusów. Komórki odpowiedzialne
za fagocytozę, w kontakcie z obcymi pirogenami, zaczynają produkować pirogeny
endogenne. Te ostatnie poprzez krwiobieg dostają się do podwzgórza, pobudzając
je do wytwarzania prostaglandyn i innych neuromediatorów zapalenia. Komórki te docierają
do ośrodka regulacji temperatury w mózgu i powodują zmianę punktu nastawczego
na wyższy. Przez to podnoszą temperaturę ciała o 2-4 stopnie – nasila się termogeneza
mięśniowa i bezdrżeniowa.. Pojawia się przyśpieszony puls, a wzrost temperatury
do 41,5°C uszkadza białka w komórkach nerwowych

9. Regulacja wody odbywa się także za pomocą dwóch typów pragnienia: pragnienia
osmotycznego i pragnienie hipowolemiczne. Pierwszy typ pragnienia jest związany z
odciąganiem komórek z wody przez zbyt duże stężenie soli mineralnych i redukowany
przez samą wodę, drugi jest związany ze zbyt niską objętością krwi i redukowany przez
picie wody zawierającej rozpuszczone w niej inne substancje (sole mineralne).

10. podwzgórze

Podwzgórze odbiera sygnały przekazywane poprzez wyspecjalizowane białka i hormony, a na ich

podstawie reguluje ilość energii dostarczanej z żywnością i wydatkowanej przez organizm.

Odpowiednie stężenia białek i hormonów są odpowiedzialne za nasze zachowania żywieniowe:

wywoływanie uczucia głodu i potrzebę sięgania po jedzenie. Ośrodek nagrody odgrywa kluczową

rolę w wywoływaniu pozytywnych odczuć związanych z konsumowaniem wybranych produktów

spożywczych. Niektóre pokarmy powodują zwiększone wydzielanie dopaminy, co łączy się z

uczuciem przyjemności podczas jedzenia. Apetyt na te produkty może wiązać się z

nadkonsumpcją i jedzeniem dla pozytywnych wrażeń, a nie w celu zaspokojenia głodu.

Za „centralną” integrację sygnałów regulujących łaknienie odpowiada podwzgórze, a
dokładniej jedna z jego części – jądro łukowate (Stanowi ono swoisty przełącznik między
uczuciem głodu a uczuciem sytości. Znajdują się w nim grupy neuronów, które przetwarzają
sygnały płynące z organizmu, a następnie, poprzez komunikację z innymi obszarami, hamują
potrzebę spożycia posiłku lub sygnalizują, że należy coś zjeść. Układ oreksygeniczny
podwzgórza to grupa neuronów wykazujących ekspresję substancji stymulujących łaknienie,
Zespół neuronów anoreksygeniczych hamuje chęć spożycia pokarmu. Neurony tej części
podwzgórza wytwarzają dwa istotne neuropeptydy: pochodną proopiomelanokortyny peptyd
CART Regulacja przyjmowania pokarmu nie jest ograniczona tylko do jednej części
podwzgórza, ponieważ z jądra łukowatego projekcje wysyłane są do trzech innych obszarów.
Pierwszy z nich to jądro okołokomorowe, które oddziałuje na inne części organizmu
odpowiadające za katabolizm, czyli proces, podczas którego uwalniana jest energia. Kolejny
to jądro brzuszno-przyśrodkowe, które hamuje potrzebę jedzenia i nazywane jest „ośrodkiem
sytości”. Ostatnia struktura otrzymująca informacje z jądra łukowatego to „ośrodek głodu”,
czyli boczna część podwzgórza. Pobudzenie tego obszaru prowadzi do wydzielania
neuropeptydów stymulujących łaknienie . Opisana powyżej sieć połączeń neuronalnych
nazywana jest systemem homeostatycznym. Mówiąc najprościej: działający prawidłowo
podwzgórzowy system homeostatyczny sprawia, że jemy tyle, ile potrzebne jest nam do
normalnego funkcjonowania.Nasz mózg dostaje również informacje na temat zasobów
energetycznych zgromadzonych w organizmie. Zasoby te są wykorzystywane, gdy
dostarczymy zbyt mało kalorii wraz z pożywieniem. Głównymi przekaźnikami w tej
komunikacji są hormony: leptyna oraz insulina. Łącząc się z receptorami w podwzgórzu,
informuje mózg, że organizm nie potrzebuje więcej jedzenia. W wyniku jej działania
zahamowana zostaje aktywność neuronów a inne wprost przeciwnie – zostają pobudzone.
Dlatego też leptyna, oddziałując na receptory w podwzgórzu, hamuje łaknienie. Insulina zaś
odpowiada za dostarczanie glukozy z krwi do komórek, dla których ten cukier jest głównym
źródłem energii. Wydzielana jest po spożyciu i wchłonięciu składników pokarmowych przez
układ trawienny. Gdy dociera do podwzgórza i stymuluje neurony anoreksygeniczne do
Dzięki prawidłowemu działaniu tych dwóch hormonów do organizmu dostarczane jest tyle
energii, ile może on spożytkować

11. Za dobrą metodę badania mechanizmów lęku uznane zostało warunkowanie strachu (ang.
fear conditioning) w modelu zwierzęcym, będące odmianą mechanizmu warunkowania
klasycznego opisanego na przełomie XIX i XX wieku przez Iwana Pawłowa. Uczenie się strachu
w taki sposób przebiega szybko, a skutki jego nabywania utrzymywać się mogą do końca życia.
Mechanizm ten powiązany został ze strukturą ciała migdałowatego, zwłaszcza z jego dwoma
jądrami: bocznym i środkowym, których uszkodzenie hamuje warunkowanie strachu. W ostatnim
dziesięcioleciu zwrócono również uwagę na związek pomiędzy nabywaniem reakcji lękowych a
plastycznością synaptyczną (LTP), którą obserwuje się w jądrach ciała migdałowatego.
Selektywne blokowanie receptorów biorących udział w powstawaniu LTP może bowiem
uniemożliwić warunkowanie bądź doprowadzić do wygaszenia reakcji już wcześniej nabytych.
Niniejsza praca będzie próbą nakreślenia roli, jaką odgrywa struktura ciała migdałowatego w
procesie nabywania (oraz utrzymywania) się reakcji lękowych. . Obserwacja osoby
doświadczającej nieprzyjemnego bodźca wywołuje wzrost aktywności w wielu
obszarach mózgu obserwatora, związanych z dostrzeganiem ruchu i emocji (są
to między innymi kora wzrokowa, bruzda skroniowa górna, wyspa).
twierdziliśmy, że te same obszary mózgu, które są kluczowe dla
bezpośredniego warunkowania strachu, są aktywowane przez strach
przekazywany społecznie. W szczególności zaobserwowaliśmy aktywację ciała
migdałowatego, przedniej części wyspy oraz przedniego zakrętu obręczy.

12. Oś HPA Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza koordynuje wydzielanie

glikokortykosteroidów (takich jak kortyzol) z kory nadnerczy do krwi, dzięki czemu
odpowiada za przygotowanie organizmu do reakcji walki lub ucieczki. Odpowiedź organizmu
na stres ma swoje podłoże w działaniu osi HPA i prowadzi do pobudzenia układu
współczulnego. Informacja o niebezpieczeństwie jest transportowana sieciami czuciowymi
do jąder przykomorowych podwzgórza, gdzie ma miejsce aktywacja osi HPA, co
przygotowuje organizm do funkcjonowania w stresie Cały mechanizm odpowiedzi
organizmu, znajdującego się pod wpływem tych niekorzystnych dla niego warunków, włącza
również pracę układu limbicznego, Szereg zmian hormonalnych zachodzących wskutek
czynników stresowych wzdłuż osi HPA zapoczątkowuje neurohormon kortykoliberyna który
stymuluje w przysadce mózgowej produkcję i sekrecję hormonu adrenokortykotropowego
syntetyzowanego przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej. ACTH za pomocą
krwiobiegu trafia do komórek kory nadnerczy i stymuluje je do wytwarzania
kortykosteroidów, a dokładniej glikokortykosteroidów, do których należy kortyzol – tzw.
hormon stresu.
Regulacja pracy układu podwzgórze-przysadka-nadnercza działa na zasadzie sprzężenia
zwrotnego, w którym to glikokortykosteroidy, czyli produkty reakcji stresowej, za
pośrednictwem receptorów glikokortykoidowych, blokują aktywność osi HPA na poziomie
przysadki mózgowej, podwzgórza lub też pośrednio za pomocą receptorów znajdujących się
w obszarze hipokampa.

 Współczulny układ nerwowy (sympatyczny) przygotowując nas do walki bądź ucieczki,

mobilizuje nasz organizm. Sygnał o zagrożeniu (faktycznym lub wyimaginowanym) sprawia, że
krew zaczyna szybciej krążyć w krwiobiegu, serce przyspiesza liczbę skurczów, podnosi się nam
ciśnienie krwi. Nasze mięśnie napinają się – tworząc naturalną skorupę, czy pancerz przed
potencjalnym ciosem. Nasze organy wewnętrzne zostają silniej ukrwione, pracują teraz bardziej
wydajnie – wydzielają się dodatkowe soki trawienne, hamuje się praca jelit (poza zwieraczem).
Gdy niebezpieczeństwo mija, uruchamia się układ przywspółczulny (parasympatyczny), który
działa na organizm hamująco.
zwężanie źrenicy,
 wydzielanie dużej ilości rzadkiej śliny[1],
 hamowanie czynności serca

13.