Ведення хворого з легеневим інфільтратом (ЛІ) I заняття

1. Опишіть синдроми при хворобах легень: бронхопульмональний,

гіпертермії, мезенхімально-клітинної проліферації, системний.
2. Зміни в легенях при системних захворюваннях сполучної тканини:
ревматоїдному артриті, СЧВ, системній склеродермії, системних
васкулітах, ревматизмі.
3. Особливості клінічної картини та рентгенологічних змін при
внутрішньобронхіальних, поза бронхіальних та метастатичних
пухлинах.
4. Легеневий саркоїдоз – етіологія, патогенез, клінічна картина,
діагностика, диференційна діагностика з туберкульозом, лікування.
5. Характеристика ателектазів легень, причини, клінічна картина,
діагностика, диференційна діагностика.
6. Альвеолярні затемнення: причини, клінічна картина, діагностика,
диференційна діагностика.
7. Зміни в легенях при ТЕЛА, інфаркт-пневмонії: клінічна картина,
діагностика, диференційна діагностика.
8. Зміни в легенях при ВІЛ-інфекції та СНІД: клінічна картина,
діагностика, диференційна діагностика
9. Зміни в легенях при професійних хворобах: клінічна картина,
діагностика, диференційна діагностика
10.Зміни в легенях, спричинені паразитарними інфекціями: причини,
клінічна картина, діагностика.

Зміни в легенях при професійних хворобах: клінічна картина,

діагностика, диференційна діагностика
Етіологічна класифікація професійних хвороб:

Професійні хвороби, спричинені дією промислового пилу (пневмоконіоз, пиловий бронхіт,

професійне ХОЗЛ та ін.).

Професійні хвороби, спричинені впливом фізичних чинників промислового середовища

(вібраційна хвороба, неврит слухових нервів, ураження, спричинені дією електромагнітного
випромінювання різного спектра, високих і низьких температур та ін.).

Професійні хвороби, спричинені хімічними чинниками виробничого середовища (гострі та хронічні

інтоксикації).

Професійні хвороби, пов'язані з фізичним навантаженням та перенапруженням окремих органів і

систем. До цієї групи належить багато захворювань, спричинених фізичним перенапруженням
(координаторні неврози, хвороби периферичної нервової системи і опорно-рухового апарату —
моно- та полінейропатії, зокрема компресійні та вегетативно-сенсорні нейропатії, шийні та
попереково-крижові радикулопатії, хронічні міофібрози, епікондилози плеча, плечо-лопаткові
періартрози, бурсити; виражене варикозне розширення вен на ногах); захворювання, спричинені
перенапруженням голосового апарату (хронічний ларингіт, вазомоторний монохондрит, вузлики
голосових складок) і органів зору (прогресуюча короткозорість).

Професійні хвороби, спричинені дією біологічних чинників (інфекційні та паразитарні

захворювання, що розвиваються у людей, які в процесі своєї трудової діяльності мають контакт з
різним інфекційним матеріалом або тваринами, що хворіють на те чи те інфекційне захворювання,
а також у тих, хто працює в протитуберкульозних та інших інфекційних медичних закладах;
захворювання, спричинені антибіотиками, грибами-продуцентами та ін.).

Поза цим етіологічним угрупованням перебувають алергійні (кон'юнктивіт, риніт, бронхіальна

астма, екзогенний алергійний альвеоліт, набряк Квінке, кропив'янка, анафілактичний шок та ін.) й
онкологічні захворювання професійного походження (пухлини шкіри, порожнини рота та органів
дихання, печінки, сечового міхура, рак шлунка, лейкози, пухлини кісток).

Нижче опишу найбільш поширені хвороби з вище перерахованих

Пневмоконіози

Захворювання легень, які виникають внаслідок дії фіброгенного пилу.

1. Силікоз: вогнищевий колагеновий фіброз легеневої тканини зі схильністю до гіалінізації,

викликаний вдиханням пилу двоокису кремнію. Вдихання пилу двоокису кремнію можливе у т. ч.
при будівництві тунелів та шахт, у каменоломнях, сталеливарній промисловості, під час
виробництва фарфору, вогнетривких та абразивних матеріалів. Частина пилу двоокису кремнію
потрапляє до інтерстиціальної тканини, де фагоцитується макрофагами, спричинює їх розпад та
вивільнення речовин, що зумовлюють розвиток фіброзу легеневої тканини.

Клінічна картина: зазвичай, хвороба розвивається як наслідок вдихання пилу впродовж

кільканадцяти років і довгий час має безсимптомний перебіг. У періоді дрібновогнищевих змін
(простий силікоз) симптоми виникають при розвитку ускладнень — хронічного бронхіту і емфіземи
легень. З прогресуванням фіброзу і вузликових змін з’являється задишка і кашель, інколи —
ознаки легеневого серця і дихальна недостатність. Зміни є незворотніми і виявляють тенденцію до
прогресування, незважаючи на припинення контакту з пилом.

Допоміжні дослідження:

1) РГ грудної клітки є основним дослідженням для постановки діагнозу. Пневмоконіотичні зміни:

дрібні затемнення округлої форми типу q (дрібнонодулярні) або r (нодулярні), зазвичай добре
контрастовані, з чіткими краями, інколи з кальцинатами. При обширних змінах — поодинокі або
множинні нодулярні затемнення, зазвичай з чіткими краями. Зміни описують згідно до
класифікації Міжнародної Організації Праці ;

2) КТВР є більш чутливим методом, порівняно з РГ, проводиться в окремих випадках, переважно з
метою диференційної діагностики;

3) функціональні дослідження — малоінформативні для діагностики; на пізній стадії —

рестриктивні порушення (часто не корелюють з обширністю змін при РГ).
Діагностика: суттєва професійна експозиція та радіологічні зміни.

Диференційний діагноз:

1) дрібновогнищеві зміни — міліарний туберкульоз, пухлинні зміни, саркоїдоз, інтерстиційний

фіброз легень;

2) вузлові зміни — пухлини, туберкулома.

2. Пневмоконіоз у шахтарів вугільних шахт: вогнищевий фіброз легеневої тканини з

переважанням сітчастого типу (при дрібновогнищевій формі) і колагенового типу (при вузловій
формі), викликаний вдиханням пилу вугільної шахти. Клінічний перебіг, як при силікозі, але у
легшій формі. Радіологічно виявляють менш контрастні вузлики і з менш чіткими краями;
вузликові затемнення >3 мм і кальцифікати у вузликах зустрічаються рідше. Синдром Каплана:
затемнення округлої форми діаметром 0,5–5 см при РГ легень із супутнім ревматоїдним артритом і
наявністю ревматоїдного фактору у крові.

3. Азбестоз: дифузний фіброз інтерстиціальної тканини легень, викликаний вдиханням пилу

азбесту, при якому часто розвиваються плевральні зміни.

Клінічна картина: розвивається через >10 років експозиції. Симптоми схожі на симптоми інших
інтерстиціальних фіброзів (задишка при фізичному навантаженні, яка наростає у процесі
прогресування змін, у частині випадків — крепітація у нижніх відділах легень). Зміни незворотні і
виявляють тенденцію до прогресування незважаючи на припинення контакту з азбестом.
Паралельно (або самостійно) можуть спостерігатися плевральні зміни, викликані контактом з
азбестом: не пухлинні — обмежене потовщення плеври (бляшки — зазвичай на парієтальній
плеврі, виявляють тенденцію до кальцифікації) і дифузне (зазвичай на вісцеральній плеврі, при
значному ураженні може порушуватися функція легень) потовщення плеври — або пухлинні.

Діагностика:

1) для постановки діагнозу вирішальне значення має РГ грудної клітки — неоднорідні

затемненнярозміром <1,5 мм або 1,5–3 мм, рідше — 3–10 мм. КТВР має вищу чутливість, але
необхідна лише в окремих випадках;

2) дослідження ФЗД: рестриктивні зміни, зменшення TLCO і статичної розтяжності легень;

3) дослідження мокротиння: спеціальна методика забарвлення дозволяє виявити азбестові тільця,

наявність яких підтверджує лише факт контакту з азбестовим пилом.

Вібраційна хвороба

Вібраційна хвороба являє собою професійне захворювання, що розвивається внаслідок тривалого

впливу виробничої вібрації, з залученням в патологічний процес опорно-рухового апарату,
периферичних нервів, серцево-судинної, нервової, травної та ендокринної систем, специфічних
функцій жіночого і чоловічого організму

На початковій стадії вібраційної хвороби, яка була викликана локальним впливом негативного
виробничого фактору, у хворих спостерігаються хворобливі відчуття у пальцях, а також їх оніміння
відчуття повзання мурашок, здерев’яніння рук, що нерідко стає причиною порушення сну. Однією
з основних скарг є поява приступів побіління пальців рук, що виникають при місцевому (миття рук
холодною водою) або загальному охолодженні і частіше турбують у холодну пору року.
Найхарактерніші скарги на тупий, ниючий, ломлячий біль у руках, що локалізується звичайно в
променевозап’ястних суглобах, передпліччях, а в міру наростання процесу — в усьому поясі
верхньої кінцівки. Біль більше турбує ночами і в спокої під час відпочинку.

На другій стадії захворювання біль посилюється, стає стійким, виявляються різні зміни судинного
тонусу, а також помітні чутливі розлади (зниження больової чутливості). Можлива поява астенії та
вегетативної дисфункції.

Впродовж подальших стадій ці характерні симптоми набувають більш стійкого характеру.

Діагностика включає в себе огляд , збір анамнезу, оцінку функцій нервово-м’язової системи, вимір
вібраційної

Диф. Діагностика проводиться з корпальним, тонельним синдромом, артритом та невропатією.

Неврит слухових нервів

Характеризується запаленням слухового нерва, що відповідає за передачу імпульсів від

внутрішнього вуха до головного мозку. Захворювання протікає в гострій і хронічній формах.
Ключовими ознаками розвитку є шум у вухах і зниження слуху. Інтенсивність зниження слуху буває
різною – вона прямо залежить від ступеня розвитку захворювання. У важких випадках неврит
супроводжується частковою або повною глухотою, порушенням роботи вестибулярного апарату,
головокружіннями, втратою рівноваги.

Діагностика включає аудіологічні тести, такі як аудіометрія та імпедансометрія, які допомагають в

оцінці функції слухового апарату. Крім того, можуть бути проведені обстеження зображення, такі
як магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку та слухових нервів, щоб визначити
можливі ураження.

Диференційна діагностика включає в себе виключення інших причин втрати слуху, таких як шум у
вухах (тинітус), вроджені аномалії, запальні процеси та інші патології вуха та слухового апарату. Це
може потребувати додаткових тестів та обстежень, залежно від клінічних симптомів та результатів
первинного обстеження.