ХЕМОДИНАМИКА (ПОРЕМЕТУВАЊА

ВО ЦИРКУЛАЦИЈАТА)

Jv = ([Pc − Pi] − σ[πc − πi])

•Хемодинамски
пореметувања
•Тромбоемболични
заболувања
•Состојба на “ШОК“
 ПРЕГЛЕД
• Едем
• Хиперемија
• Конгестија
• Крварење (хеморагија)
• Хемостаза
• Тромбоза
• Емболија
• Инфаркт
• Шок
 ЕДЕМ
• 4 МОЖНОСТИ ЗА
ЕДЕМ!!!
–Зголемен хидростатски
притисок
–Намален онкотски притисок
–Лимфна обструкција
–Ретенција на натриум/вода
 ЗГОЛЕМЕН ХИДРОСТАТСКИ
ПРИТИСОК
• Ослабната венска циркулација
• Конгестивна срцева болест
• Констриктивен перикардитис
• Асцит (кај цироза на црн дроб)
• Венска опструкција или компресија
• Тромбоза
• Надворешен притисок ( на пр. Туморска маса, гравидна
матка)
• Инактивност на долни екстремитети/помошни средства
• Дилатација на артериоли
• топлина
• Неурохуморална дисрегулација
НАМАЛЕН ОНКОТСКИ ПРИТИСОК
(HYPOPROTEINEMIA)
• Гломерулопатии проследени со
загуба на протеини (nephrotic
syndrome)
• Црнодробна цироза (асцит)
• Малнутриција (намален внес на
протеини во исхраната)
• Гастроентеропатии (болести на
дигестивен систем придружени со
губиток на протеини)
 ЛИМФНА ОПСТРУКЦИЈА
(LYMPHОEDEMA)
• ИНФЛАМАТОРНА
• НЕОПЛАСТИЧНА
• ПОСТОПЕРАТИВНА
• ПОСТИРАДИЈАЦИОНА
 ВОДА
• 60% од телото
• 2/3 телесната вода е ИНТРА-целуларна
• Остатокот е ИНТЕРСТИЦИЈАЛНА
• САМО 5% е ИНТРА-васкуларна

• ЕДЕМ е премин на вода во

ИНТЕРСТИЦИУМ
• HYDRO-
– -THORAX, -PERICARDIUM,
– EFFUSIONS, ASCITES, ANASARCA
 Na+ РЕТЕНЦИЈА
• Зголемен внес на сол проследен со
бубрежна инсуфициенција
• Зголемена тубуларна реапсорпција
на натриум

• Бубрежна хипоперфузија →
зголемена renin-angiotensin-
aldosterone секреција
 ВОСПАЛЕНИЕ
• Акутно
• Хронично
• Ангиогенеза
Подрачјата со зголемена васкуларна
пермеабилност или подрачјата со
зголемена васкуларизација изгледаат
“едематозни”
Jv = ([Pc − Pi] − σ[πc − πi])
 CHF EDEMA
• Зголемен венски притисок како
резултат на хронична хепатална
инсуфициенција
• Намалена бубрежна перфузија
предизвикана од комплексот
RENIN-ANGIOTENSION-
ALDOSTERONE што неминовно
води кон ретенција на НАТРИУМ
ЦРНОДРОБЕН АСЦИТ

• ПОРТАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЈА

• ХИПОАЛБУМИНЕМИЈА
ASCITES
БУБРЕЖНИ ЕДЕМИ
• РЕТЕНЦИЈА НА НАТРИУМ

• ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
ПРОСЛЕДЕНИ СО ГУБИТОК
НА ПРОТЕИНИ (NEPHROTIC
SYNDROME)
 БУБРЕЖНИ ЕДЕМИ
• ПОТКОЖНИ (“ТЕСТЕСТИ”)
• ANASARCA-генерализиран
• Лево vs Десно срце
• Периорбитални (бубрежни)
• БЕЛОДРОБЕН ЕДЕМ
• МОЗОЧЕН (затворен простор, нема
експанзија)
– ХЕРНИЈАЦИЈА на мал мозок низ окципитален отвор
– ХЕРНИЈАЦИЈА на хипокампус над тенториум
– ХЕРНИЈАЦИЈА на falx cerebri
“Тестест” Едем
 Трансудат vs Ексудат
• Трансудат
– Резултат на нарушени Starling-ови сили
– Спец. тежина < 1.012
– протеини < 3 g/dl
• Exudate
– Резултат на нарушен капиларен ѕид
– Спец. тежина > 1.012
– протеини > 3 g/dl
ХИПЕРЕМИЈА (КОНГЕСТИЈА)
 ХИПЕРЕМИЈА
Активен процес

КОНГЕСТИЈА
Пасивен процес
(акутен или хроничен)
КОНГЕСТИЈАТА е почесто асоцирана со едем отколку ХИПЕРЕМИЈАТА поради
НАМАЛЕН ВЕНСКИ ПРОТОК, за разлика од ЗГОЛЕМЕНИОТ АРТЕРИСКИ ПРОТОК
кај ХИПЕРЕМИЈАТА. Ова е основна карактеристика по која се разликуваат овие
две состојби.
 КОНГЕСТИЈА
• БЕЛИ ДРОБОВИ
–АКУТНА
–ХРОНИЧНА
• ЦРН ДРОБ
–АКУТНА
–ХРОНИЧНА
• МОЗОК
Акутната пасивна конгестија на
белите дробови предизвикува
БЕЛОДРОБЕН ЕДЕМ

→
Kerley B

Air
Bronch-
ogram
•Клетки на срцева маана се макрофаги иссполнети со хемосидерин. Крвта
излегува во алвеолите поради хроничната конгестијата која предизвикува пукање
на капиларните ѕидови. Алвеоларните септи се задебелени заради конгестијата и
едемот.
Хроничната пасивна конгестија на белите
дробови се карактеризира со појава на
макрофаги исполнети со хемосидерински
пигмент “клетки на срцева маана“
 Акутна пасивна конгестија,
Црн дроб

Сите темни полиња на макроскопот се всушност конгестирани централни вени на

црн дроб
Акутна пасивна конгестија,
Црн дроб
 Хронична пасивна конгесија,
Црн дроб

ХРОНИЧНА пасивна конгестија на црн дроб уште се нарекува “МУСКАТЕН ХЕПАР

(морско оревче)“ и е резултат на некроза во централните делови на хепаталните
лобули. Овој процес може да доведе до цироза а ако причината е срцева
конгестија тогаш станува збор за “срцева цироза“.
Израмнетите мозочни гируси упатуваат на едем (заради притисок на калваријата)
 КРВАРЕЊЕ
• ЕКСТРАВАЗАЦИЈА (крвта го напушта
васкуларниот простор)
• “ХЕМОРАГИЧНА ДИЕТЕЗА”
• ХЕМАТОМ (КРВЕН ПОДЛИВ, масивен ефект)
• “ДИСЕКЦИЈА”
• ПЕТЕХИИ (1-2mm) (ТРОМБОЦИТИ)
• ПУРПУРА <1cm
• ЕКХИМОЗИ >1cm (МОДРИЦА)
• ХЕМО-: -ТОРАКС, -ПЕРИКАРДИУМ, -
ПЕРИТОНЕУМ, ХЕМАРТРОЗА
• АКУТНО, ХРОНИЧНО
ЕВОЛУЦИЈА НА КРВАРЕЊЕ

• АКУТНО → ХРОНИЧНО
• ВИОЛЕТОВО→ ЗЕЛЕНО→ ЖОЛТО
• ХЕМОГЛОБИН→ БИЛИРУБИН→
ХЕМОСИДЕРИН

• Промената на боја овозможува да се одреди кога

настанало крварењето
EPI-dural, SUB-dural hematomas
 Хематом
vs.
“Тромб”
Разликата помеѓу хематом и тромб е основ во клиниката, особено
разликувањето на постмортални од премортални тромби кои се
круцијални во форензиката.
 ХЕМОСТАЗА
• Обратно од ТРОМБОЗА
– ОДРЖУВА ЛИКВИДНОСТ НА КРВ
– “ПРИСУТНА” на места на оштетени
крвни садови
• 3 КОМПОНЕНТИ
– Ѕид на крвни садови, т.e ендотел и
екстрацелуларен матрикс-ECM
– ТРОМБОЦИТИ
– КОАГУЛАЦИОНИ ФАКТОРИ (КАСКАДА)
 СЛЕД НА НАСТАНИ
• ВАЗОКОНСТРИКЦИЈА НА АРТЕРИОЛИ
• Рефлексна неурогена
– Ендотелин, од ендотелните клетки
• ТРОМБОГЕНИЧЕН ECM на место на повреда
– Адхерира и ги активира тромбоцитите

– Агрегација на тромбоцити (1˚ хемостаза)

• ТКИВНИ ФАКТОРИ ослободени од ендотелот
– Активирана коагулациона
каскада→тромбин→фибрин (2˚ HEMOSTASIS)
• Полимеризација на ФИБРИН
 УЧЕСНИЦИ
•ЕНДОТЕЛ
•ТРОМБОЦИТИ
•КОАГУЛАЦИОНА
“КАСКАДА”
 ЕНДОТЕЛ
Dr. Jekyll and Mr. Hyde
• НОРМАЛНО
–АНТИТРОМБОЦИТНО ДЕЈСТВО
–АНТИКОАГУЛАНТНО ДЕЈСТВО
–ФИБРИНОЛИТИЧНО ДЕЈСТВО
• ПРИ ПОВРЕДА
–ПРО-КОАГУЛАНТНО ДЕЈСТВО
 ЕНДОТЕЛ
• АНТИТРОМБОЦИТНО ДЕЈСТВО
– Заштитува од субендотелен ECM
– Го разградува ADP (инхибира агрегација)
• АНТИКОАГУЛАНТНО ДЕЈСТВО
– Мембрански молекули слични на HEPARIN
– Го претвара THROMBOMODULIN→ Protein-C
• ФИБРИНОЛИТИЧНО ДЕЈСТВО
 ЕНДОТЕЛ
• ПРТРОМБИНКО ДЕЈСТВО
–Го создава vWF (Вон Вилебранд
фактор), кој ги врзува
тромбоцитите за колагенот
–Го создава ТКИВНИОТ ФАКТОР (СО
ТРОМБОЦИТИ)
–Ги создава Плазминоген
инхибиторите
 ЕНДОТЕЛ
• АКТИВИРАН ОД ACTIVATED by
ИНФКТИВНИ АГЕНСИ
• АКТИВИРАН ОД ACTIVATED by
ХЕМОДИНАМСКИ ПРОМЕНИ
• АКТИВИРАН ОД ACTIVATED by
КРВНА ПЛАЗМА
 ТРОМБОЦИТИ
• АЛФА ГРАНУЛИ
– Фибриноген
– Фибронектин
– Factor-V, Factor-VIII
– Тромбоцитен фактор 4, TGF-beta
• ДЕЛТА ГРАНУЛИ (ГУСТИ ТЕЛЦА)
– ADP/ATP, Ca+, Хистамин, Серотонин,
Епинефрин.
• Со ендотелиумот го создаваат т.н
ТКИВЕН ФАКТОР
НОРМАЛНИ тромбоцити - лево, “ДЕГРАНУЛАЦИЈА” на
Алфа гранули десно
 Тромбоцитни фази
• АДХЕЗИЈА
• СЕКРЕЦИЈА
(“дегранулација”)
• АГРЕГАЦИЈА
АДХЕЗИЈА НА ТРОМБОЦИТИ

• Првично на субендотелен
ECM
• Регулирано од vWF, кој ги
премостува рецепторите на
површината на тромбоцитите
со колагенот од ECM
 СЕКРЕЦИЈА НА
ТРОМБОЦИТИТЕ
• 2 типа гранули, α и δ
• Се врзуваат со агонисти на
површните тромбоцитни
рецептори и предизвикуваат
интрацелуларна
фосфорилација
 АГРЕГАЦИЈА НА
ТРОМБОЦИТИТЕ
• ADP
• TxA2 (Tромбоксан A2)
• THROMBIN од коагулационата
каскада и
• FIBRIN кој понатаму ја
затегнува и зајакнува
тромбоцитната маса
 СЛЕД НА НАСТАНИ
• АДЕХЗИЈА кон ECM
• СЕКРЕЦИЈА НА ADP И TxA2
• ИЗЛОЖЕНОСТ на фосфолипидни
комплекси
• Експресија на TКИВНИОТ ФАКТОР
• ПРИМАРЕН→СЕКУНДАРЕН ЗГРУШОК
• ЗАЈАКНУВАЊЕ од FIBRIN
КОАГУЛАЦИОНА “КАСКАДА”
• ВНАТРЕШЕН ФАКТОР(контакт)
/НАДВОРЕШЕН ФАКТОР(ткивен фактор)
• Проензими → Eнзими
• Протромбин (II) → Tромбин (IIa)
• Фибриноген (I) → Фибрин (Ia)
• Кофактори
– Ca++
– Фосфолипиди (од мембраните на
тромбоцитите)
– Vit-K зависни фактори: II, VII, IX, X, Prot. S, C, Z
 КОАГУЛАЦИОНИ
ТЕСТОВИ
• (a)PTT ВНАТРЕШНИ (HEP Rx)
• PT (INR) НАДВОРЕШНИ (COUM
Rx)
• ВРЕМЕ НА КРВАРЕЊЕ
(ТРОМБОЦИТИ) (2-9 min)
• Број на тромбоцити (150,000-
400,000/mm3)
• Фибриноген
 ТРОМБОЗА
• Патогенеза
• Оштетување на ендотелот
• Пореметувања во крвен проток
• Хиперкоагулабилност на крв
• Морфологија на тромб
• Судбина на тромб
• Клинички корелации
• Венски тромби
• Артериски тромби
 ТРОМБОЗА
• Virchow-ов ТРИАГОЛНИК
Ендотелно
оштетување

Абнормален проток хиперкоагулабилност

 ЕНДОТЕЛНО
“ОШТЕТУВАЊЕ”
• Jekyll/Hyde ПОРЕМЕТУВАЊЕ
–Секое пореметување во
динамичкиот баланс на
протромботичкиот и
антитромботичкиот ефект на
ефект на ендотелот, не само
физичкото “оштетување“
 АБНОРМАЛЕН ПРОТОК
• NON-LAMINAR FLOW
• ТУРБУЛЕНЦИЈА
• ВРТЛОЗИ
• СТАЗА
• “ОШТЕТЕН” ЕНДОТЕЛ
СИТЕ овие фактори може да доведат
до контакт на тромбоцитите со
ендотелот и/или со
екстрацелуларната течност (ECF)
 1˚ ХИПЕРКОАГУЛАБИЛНОСТТ
(НАСЛЕДЕНА)
• НАЈЧЕСТО: ДЕФЕКТ НА Factor V
И Prothrombin
• Често: Mутација во протромбинскиот ген
или Мутација во генот на
метилтетрахидрофолат
• Ретко: дефицит на Antithrombin III,
дефицит на Protein C и Protein S
• Многу ретко: дефект во
Фибринолизата
Хиперкоагулабилност е состојба каде било кој фактор го забрзува процесот на
каскадата или ги укочува инхибиторите на каскадата
 2˚ ХИПЕРКОАГУЛАБИЛНОСТ
(СТЕКНАТА)
• ПРОЛОНГИРАНА имобилизација
• Миокарден инфаркт
• Атријална фибрилација
• Оштетување на ткиво (хируршки зафат, изгореници, фрактури)
• Карциноми (синдром на TROUSSEAU односно т.н. Миграторен тромбофлебитис)
• Вештачки срцеви залистоци
• Дисеминирана интраваскуалрна коагулација
• Тромбоцитопенија индуцирана од Heparin
• Синдром на антифосфолипидни антитела (lupus anticoagulant syndrome)
• Понизок ризик за тромбоза имаат:
– Кардиомиопатии
– Нефротски синдром
– Хиперестрогенизам (бременост)
– Употреба на орлани контрацептиви
– Српеста анемија
– Пушење
– Дебелина
 МОРФОЛОГИЈА
• AДХЕРИРАЊЕ ЗА ЅИД НА КРВЕН САД
– СРЦЕ (MURAL)
– AРТЕРИИ (ОКЛУЗИЈА/ИНФАРКТ)
– ВЕНИ
• ОПСТРУКТИВНИ vs. НЕОПСТРУКТИВНИ
• ЦРВЕНИ, ЖОЛТИ, СИВО-БЕЛИ
• АКУТНИ, OРГАНИЗИРАНИ, СТАРИ
• ЕВОЛУЦИЈАТА на тромбите ги следи истите чекори и
процеси како и воспалението!
MURAL THROMBI, срце

80% од системските артериски тромби доаѓаат од муралните (ѕидните)

тромби на срцето а останатите 20% доаѓаат од аортата
 СУДБИНА на
ТРОМБОТ
• ПРОПАГАЦИЈА
• ЕМБОЛИЗАЦИЈА
• ДИСОЛУЦИЈА
• ОРГАНИЗАЦИЈА
• РЕКАНАЛИЗАЦИЈА
ОКЛУЗИВНИ АРТЕРИСКИ ТРОМБИ
 D.V.T. = Длабока Венска
Тромбоза
• D. (нога, карлица) V.T.
• CHF a huge factor
• ИНАКТИВНОСТ!!
• Tраума
• Операција
• Изгореници
• Повреда на крвни садови,
• Прокоагулантни супстанци од ткива
• Редуцирана активност на t-PA (ткивен
плазминоген активатор)
 АРТЕРИСКИ/СРЦЕВИ ТРОМБИ
• АКУТЕН МИОКАРДЕН ИНФАРКТ = СТАРА
АТЕРОСКЛЕРОЗА + СВЕЖА ТРОМБОЗА
• АРТЕРИСКИТЕ ТРОМБИ можат да
испуштат фрагменти кои содржат делови
од артериски плаки и да ги придвижат во
циркулацијата
• ВГНЕЗДУВАЊЕТО на тромбот е
пропорционално на % крвкој го прима
секој орган посебно т.е. мозок, бубрег,
спленка, нозе или зависи од дијаметарот
на крвниот сад
 АТЕРОЕМБОЛУС
• “ХОЛЕСТЕРОЛСКИ” пукнатини се
компоненти на атеросклеротични
плаки, НЕ тромби!!!
 (Дисеминирана интраваскуларна
коагулација)
D.I.C.
• КОМПЛИКАЦИЈА ВО АКУШЕРСТВОТО
• НАПРЕДНАТИ МАЛИГНОМИ
НЕ Е примарна болест. Претставува
КОНЗУМПТИВНА коагулопатија каде за кратко
време се редуцира број на тромбоцити,
фибриноген, F-VIII и други фактори на
коагулација.
ДИЈАГНОЗАТА е исклучива микроскопска
(коагулуми во мозок, бубрези, срце, бели
дробови...)
Дисеминирана интраваскуларна коагулација, коагулуми во гломеруларната мрежа
 ЕМБОЛИЗАЦИЈА
•Белодробна
• Системска (Мурални тромби и
Анеуризми)
• Масна емболија
• Воздушна емболијаr
• Амнионска течност
 БЕЛОДРОБНА ЕМБОЛИЗАЦИЈА
• ОБИЧНО ТИВКА, ГРАДНА БОЛКА, НИЗОК рО2,
• Ненадејна ОКЛУЗИЈА на >60% од белодробната
васкулатура, претставува состојба на ВИСОК
ризик за ненаадејна смрт заради акутно
пулмонално срце односно акутно затајување на
десно срце
• “ЈАВАЧКА” емболизација (обете пулмонарни
артерии) се обично фатални
• PRE vs. POST mortem коагулуми:
– PRE: слободни, адхерентни, ZAHN-ови линии
– POST: желатинозни, личат на кокошкино
масно ткиво
PRE-mortem коагулум со карактеристични Zahn-ови линии,на макроскопски и микроскопски преглед.

POST-mortem коагулуми изгледаат како желе или масно кокошкино ткиво, тие се аморфни, безструктурни.
Јавачки тромб (емболус)
 СИСТЕМСКА (АРТЕРИСКА)
ЕМБОЛИЗАЦИЈА
• “ПАРАДОКСАЛНИ” ЕМБОЛУСИ
• 80% ОД СРЦЕ, 20% ОД АОРТА
• Всадувањето на емболусите во
друг орган е пропорционално на
степенот на васкуларизацијата
која органот го има (cardiac
output) мозок, нозе, бубрези и сл.
ДРУГИ ЕМБОЛИЗАЦИИ
• МАСНА (ф-ра на долги
коски)
• ВОЗДУШНА (при гњурење)
• Амнионска течност, кај
пролонгирани и тешки
породувања со висок
процент на морталитет.
 МАСНА емболија во
пулмонарлна артерија (дел од
коскена срцевина)
 МАСНА емболија во
пулмонарлна артерија (дел од
коскена срцевина)
 ИНФАРКТ
• ТОА Е ПОДРАЧЈЕ НА НЕКРОЗА КАКО
РЕЗУЛТАТ НА НАМАЛЕН КРВОТОК
• ХЕМОРАГИЧНИ vs. АНЕМИЧНИ
ИНФАРКТИ
• ЦРВЕНИ vs. БЕЛИ
• АКУТНИ→ОРГАНИЗАЦИЈА→ФИБРОЗА
 ФАКТОРИ
• ПРИРОДА на
КРВОСНАБДЕНОСТА
• СТЕПЕН на РАЗВИВАЊЕ
–СПОРА (ПОДОБРА)
–БРЗА (ПОЛОША)
• РАНЛИВОСТ до ХИПОКСИЈА
–MYOCYTE vs. FIBROBLAST
ЦРВЕН (ХЕМОРАГИЧЕН) БЕЛОДРОБЕН ИНФАРКТ (лево) и
АНЕМИЧЕН (БЕЛ) ИНФАРКТ НА СЛЕЗЕНА (десно)
Свеж инфаркт на бубрег (лево) и многу стар – фиброзиран инфаркт на бубрег
(десно) со карактеристична граница на бубрежна васкуларизација
Срцев инфаркт
 ШОК
• Патогенеза
–Срцев (кардиоген)
–Септичен
–Хиповолемичен)
• Морфологија
• Клинички ток
 SHOCK
• Дефиниција:
КАРДИОВАСКУЛАРЕН КОЛАПС

• Вообичаени патофизиолошки
карактеристики:
– НЕСООДВЕТЕН СРЦЕВ КАПАЦИТЕТ
– НЕСООДВЕТЕН ВОЛУМЕН НА КРВ
 РЕЗУЛТАТИ
• НЕСООДВЕТНА ПЕРФУЗИЈА НА
ТКИВО
• КЛЕТОЧНА (ТКИВНА
ХИПОКСИЈА)
• НЕ-корективна со ФАТАЛЕН
исход
 ТИПОВИ на ШОК
• КАРДИОГЕН: (акутен, хронична срцева
инсуфициенција - застој)
• ХИПОВОЛЕМИЧЕН: (КРВАРЕЊЕ)
• СЕПТИЧЕН: (“ЕНДОТОКСИЧЕН” шок, #1
убиец во центар за интензивна нега-шок
соба, од бактериски ендотоксини)
• НЕУРОГЕН: (ГУБИТОК НА ВАСКУЛАРНИОТ ТОНУС)
• АНАФИЛАКТИЧЕН: (IgE посредувана системска вазодилатација со
зголемена васкуларна пермеабилност - пропустливост)
 КАРДИОГЕН ШОК
• МИОКАРДЕН ИНФАРКТ
• РУПТУРА НА КОМОРЕН ЅИД
• СРЦЕВА АРИТМИЈА
• СРЦЕВА ТАМПОНАДА
• БЕЛОДРОБНА ЕМБОЛИЈА (акутен
застојна ДЕСНО срце или т.н. “cor
pulmonale”)
 ХИПОВОЛЕМИЧЕН ШОК
• КРВАРЕЊЕ,
• ПОВРАЌАЊЕ,
• ПРОЛИВИ
• ИЗГОРЕНИЦИ
• Сите се карактеризираат со намалување
на волумен на крв заради губиток на
големи количини на течност односно
вода
 СЕПТИЧЕН ШОК
• ИНФЕКЦИЈА
• “ЕНДОТОКСИНИ”, (обично Gm- бактерии)
• Gm+ бактерии
• ГАБИЧНИ ИНФЕКЦИИ
• “СУПЕРАНТИГЕНИ”, (суперантигени се
поликлонални активатори на T-лимфоцитите кои ја
индуцираат системската цитокин каскада слична на
онаа што се случува кај “токсичен шок” предизвикан од
стафилококните антигени на пример.)
 СЕПТИЧЕН ШОК – след на
настани*
(масивна инфекција)
• Периферна вазодилатација→
• Застој на крв во периферијата→
• Ендотелна активација→
• DIC – дисеминирана интраваскуларна
коагулација
* Септичниот шок треба да се гледа како инфламаторен
одговор или инфаркт во целото тело
 ЕНДОТОКСИНИ
• Обично Gm- бактерии
• Деградациони продукти од ѕидот на
бактериската клетка
• Се нарекуваат и “LPS”, бидејќи овие
продукти се Lipo-Poly-Saccharides
• Се врзуваат за површниот клеточен
антиген познат како CD-14
ENDOTOXINS
СЕПТИЧЕН ШОК – след
на настани
• СИСТЕМСКА ВАЗОДИЛАТАЦИЈА
(хипотензија)→
• ↓ МИОКАРДНА КОНТРАКТИЛНОСТ→
• ДИФУЗНА ЕНДОТЕЛНА АКТИВАЦИЈА→
• ЛЕУКОЦИТНА АДХЕЗИЈА→
• ОШТЕТУВААЊЕ НА АЛВЕОЛИТЕ→ (ARDS -
Акутен Респираторен Дистрес Синдром)
• DIC – Дисеминирана Интраваскуларна
Коагулација
• ЗАТАЈУВАЊЕ НА ВИТАЛНИ ОРГАНИ→ CNS
КЛИНИЧКИ СТАДИУМИ НА
ШОК
•НЕ-ПРОГРЕСИВЕН
•ПРОГРЕСИВЕН
•ИРЕВЕРЗИБИЛЕН
 НЕ-ПРОГРЕСИВЕН
• Шокот не се продлабочува
заради тоа што се активираат
КОМПЕНЗАТОРНИ МЕХАНИЗМИ

•CATECHOLAMINES
• ОВОЗМОЖУВААТ ПЕРФУЗИЈАА НА
ВИТАЛНИ ОРГАНИ (срце, мозок)
 ПРОГРЕСИВЕН
• ХИПОПЕРФУЗИЈА
• РАН ЗАСТОЈ НА “ВИТАЛНИ”
ОРГАНИ
• ОЛИГУРИЈА

•АЦИДОЗА
ИРЕВЕРЗИБИЛЕН
•НЕМА корекција
на
хемодинамските
нарушувања
 ПАТОЛОГИЈА НА ШОК
• ЗАТАЈУВАЊЕ НА БРОЈНИ ОРГАНИ
• СУБЕНДОКАРДИАЛНО КРВАРЕЊЕ
• АКУТНА ТУБУЛАРНА НЕКРОЗА
• DAD (Diffuse Alveolar Damage, БЕЛИ
ДРОБОВИ)
• СУБМУКОЗНИ КРВАРЕЊА ВО ГИТ
• НЕКРОЗА НА ЦРН ДРОБ
• DIC
ARDS/DAD
МИОКАРДНА НЕКРОЗА
ATN- АКУТНА ТУБУЛАРНА НЕКРОЗА
DIC - ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАСКУЛАРНА КОАГУЛАЦИЈА
КЛИНИЧКА ПРОГРЕСИЈА
на СИМПТОМИ
• Хипотензија →
• Тахикардијa →
• Тахипнеја →
• Топла кожа→ Ладна кожа→
Цијаноза
• Бубрежна инсуфициенција→
• Интоксицираност
• Смрт