ПРАКТИЧНЕ ЗАНЯТТЯ № 6 _________________________________(дата)

ТЕМА: Запалення: класифікація, стадії, ознаки. Альтерація, ексудація та еміграція, проліферація.

МЕТА: Вивчити механізми альтерації при запаленні, ознаки і механізми розладів периферичного кровообігу,
механізми розвитку запального набряку.
Питання для самопідготовки:
1. Запалення: визначення поняття, етіологія. Місцеві і загальні ознаки запалення. Основні явища при запаленні.
Біологічне значення запалення.
2. Види альтерації, причини і механізми розвитку. Фізико-хімічні зміни в осередку запалення.
3. Медіатори запалення, їхні види, походження, механізми дії і значення. Послідовність і механізми судинних реакції
при запаленні, їхнє значення.
4. Патогенез запального набряку. Механізми ексудації і еміграції лейкоцитів в осередок запалення. Значення
ексудації в патогенезі запалення.
5. Проліферація в осередку запалення, механізм розвитку, клітинні елементи. Значення проліферації. Відмінності
проліферації від регенерації.
6. Принципи класифікації запалення. Значення реактивності, нервової і ендокринної систем у розвитку запального
процесу.
П. Особливості перебігу запального процесу у дитячому віці.

1. Заповніть таблицю «Місцеві ознаки запалення і механізми їх виникнення»
Ознака (українською і
латиною)
1. Почервоніння (rubor)
2. Припухлість (tumor)
3. Температура (calor)
4. Біль (dolor)
5. Порушення функції
(function leasae)
Навчальні завдання:
Механізми розвитку
яскравий клінічний ознака запалення, пов'язане з розширенням артеріол,
розвитком артеріальної гіперемії і "артеріалізація" венозної крові у
вогнищі запалення.
обумовлена збільшенням кровонаповнення тканини, утворенням
інфільтрату, внаслідок розвитку ексудації та набряку, набухання
тканинних елементів.
розвивається внаслідок посиленого притоку теплої артеріальної крові, а
також у результаті активації метаболізму, підвищення теплопродукції і
тепловіддачі у вогнищі запалення.
виникає в результаті подразнення закінчень чутливих нервів різними
біологічно активними речовинами (гістамін, серотонін, брадикінін, деякі
простагландини та ін.), зсуву рН внутрішнього середовища в кислу
сторону, механічного здавлення рецепторів, нервових волокон
запальним набряком.
виникає, як правило завжди; іноді це може обмежуватися розладом
функцій ураженої тканини, але частіше страждає весь організм, особливо
коли запалення виникає в життєво важливих органах. Порушення функції
запаленого органу пов'язана зі структурними ушкодженнями, розвитком
болю, розладом його нейроендокринної регуляції.
2. Заповніть таблицю «Послідовність розвитку судинних реакцій при запаленні і їхні механізми»
Судинна реакція Механізм розвитку
короткочасна, в результаті рефлекторного подразнення судиннозвужуючих
стадія звуження судин нервів і накопичення медіатору адреналіну і норадреналіну

стадія розширення речовин, виникає артеріальна гіперемія, що далі змінюється на венозну через
судин згущення крові, набрякання еритроцитів, зменшення просвіту судин,
стискання судин ексудатом
крайове (пристінкове) наслідок ушкодження медіаторами ендотелію судин; накопичення іонів Са –
стояння лейкоцитів кальцифікація судин і зміна заряду ендотелію на «+», виходу рідкої частини
за межі судин, сприяє явище хемотаксису – рух лейкоцитів в зону запалення
еміграція лейкоцитів вихід лейкоцитів за межі судин, сприяє явище хемотаксису і підвищення
проникливості судинної стінки, послідовність виходу: нейтрофіли,
еозинофіли, моноцити, лейкоцити (між ендотеліальними клітинами)
діапедез еритроцитів вихід еритроцитів за межі судинної стінки, виникає при геморагічних
запаленнях і пошкодженні судинної стінки

3. Поясніть механізми розвитку:

Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і

функції клітин і тканин виникають під впливом прямого впливу етіологічного фактора запалення. Первинна

альтерація як результат взаємодії етіологічного чинника з організмом зберігається і служить причиною

запалення і після припинення цієї взаємодії. Реакція первинної альтерації як би пролонгує дію причини

запалення. Сам причинний фактор вже може не контактувати з організмом.

Вторинної альтерації - виникає під впливом як флогогенного подразника, так і факторів первинної

альтерації. Якщо первинна альтерація є результатом безпосередньої дії запального агента, то вторинна не

залежить від нього і може продовжуватися і тоді, коли цей агент вже не робить впливу (наприклад, при

променевому впливі). Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі

запалення буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.

Ексудації:

1) Перша фаза - рання, негайна, розвивається слідом за дією альтерірующего агента і досягає максимуму

протягом декількох хвилин. Ця фаза обумовлена дією гістаміну, лейкотрієну Е4, серотоніну, брадикініну на

венули з діаметром не більше ніж 100мкм. Проникність капілярів при цьому практично не змінюється.

Підвищення проникності на території венул пов'язано з скороченням ендотеліоцитів судини, округленням

клітин, утворенням межендотеліальних щілин, через які відбувається вихід рідкої частини крові і клітин.

2) Друга фаза - пізня, уповільнена, розвивається поступово протягом декількох годин, діб і триває іноді до

100 годин. Для цієї фази характерно стійке збільшення проникності судин (артеріол, капілярів, венул),

викликане пошкодженням судинної стінки лізосомальними ферментами, активними метаболітами кисню,

простагландинами, комплексом лейкотрієнів (МРС), водневими іонами.

 3) У механізмах розвитку ексудації, крім збільшення проникності судин, певна роль належить піноцитозу -

процесу активного захоплювання й проведення через ендотеліальну стінку дрібних крапельок плазми

крові. У зв'язку з цим ексудацію можна расссматрівать як своєрідний мікросекреторний процес, що

забезпечується активними транспортними механізмами.

4. Заповніть таблицю «Класифікація медіаторів запалення»

Клітинні Плазмові
Попередньо існуючі Похідні арахідонової кислоти -кінін (роль - -
- гістамін - серотонін - лізосомні - - - у регуляції брадикінін( калідин(пі
(гранули (тромбоцити, ферменти простагланд тромбоксан простациклі судинного розширення двищує
базофільн хром афінні (гранулоцит ини (тромбоцит н тонусу, кровоносни проникніс
их клітини и, (арахідонов и – (ендотеліоц діурезу, х ть судин,
гранулоци слизової макрофаги а кислота агрегація ити – запалення, судин,збіль чим
тів – травного – вторинна ушкоджени тромбоциті дезагрегація коагуляції і шення спричиняє
місцеве каналу - альтерація, х клітин – в, звуження тромбоциті рецепції артеріально такий
розширен місцеве хемотаксис) хемотаксис, судин) в, болю) го тиску) прояв
ня судин, розширення набряк, розширення запалення
підвищен судин, звуження судин) як набряк)
ня підвищення судин)
проникно проникності
сті стінки) стінки)

5. Вкажіть медіатори відповідно до ефектів їхнього впливу на організм при запаленні

Хемотаксис - Лейкотрієни, простогландини, лізосомні ферменти

Вторинна альтерація -лізосомальні чинники, активований комплемент, лімфокини-лімфотоксини

Вазодилятація -простагландини, тромбоксан

Підвищення проникності судин -гістамін, серотонін, простациклін

Спазм гладеньких м’язів- Лейкотрієни

Біль- гістамін,простогландини

6. Намалюйте схему «Класифікація запалення»

 7. Заповніть таблицю «Роль факторів росту в проліферації»
Фактор росту Ефекти дії
Фактор росту Різні представники цього сімейства поліпептидів утворюються різними
фібробластів
структурами: кислий РОР - клітинами багатьох органів та активованими

макрофагами, основний РОР - майже винятково в нервовій тканині. Вважають,

що факторам росту фібробластів належить важлива роль у механізмах

ангіогенезу

Фактор росту Сімейство цього фактора росту налічує 5 пептидів. В осередку запалення вони є
судин
провідними чинниками, що зумовлюють проліферацію ендотеліальних клітин і

пов’язане з цим новоутворення судин - ангіогенез.

Тромбоцитарний Цей фактор у значній кількості міститься в а-гранулах тромбоцитів, він може
фактор росту
утворюватися також активованими макрофагами, ендотеліоцитами та

гладенькими м’язовими клітинами.

Епідермальний Цю речовину поліпептидної природи здатні утворювати епітеліальні клітини

фактор росту
різного походження, фібробласти і макрофаги. ЕОР має мітогенну дію, яка

виявляє себе на різних типах епітеліальних клітин та фібробластах;

Кейлони Серед інгібіторів проліферації значне місце посідають кейлони - речовини

білкової природи, що утворюються зрілими клітинами. При ушкодженні й

загибелі клітин, що має місце в осередку запалення, кількість зрілих клітин,

здатних продукувати кейлони, звісна річ, зменшується, а отже, зменшується і

кількість утворюваних ними інгібіторів.

8. Опішить негативні явища у стадії проліферації і їхні механізми

У процесі проліферації беруть участь і органоспецифічні клітинні елементи органів і тканин. З точки зору
можливостей проліферації органоспецифічних клітинних елементів всі органи і тканини можуть бути
расклассіфіціровани на три групи:

До першої групи можуть бути віднесені органи і тканини, клітинні елементи яких мають активної або
практично необмеженої проліферацією.

До другої групи належать тканини з обмеженими регенераційними здібностями (сухожилля, хрящі, зв'язки,
кісткова тканина, периферичні нервові волокна).

До третьої групи відносяться ті органи і тканини, де органоспецифічні клітинні елементи не здатні до

проліферації (серцевий м'яз, клітини ЦНС).

Факторами, що стимулюють розвиток процесів проліферації є:

1. Проколаген і коллагеназа фібробластів взаємодіючі за типом ауторегуляції і забезпечують динамічну
рівновагу між процесами синтезу і руйнування сполучної тканини.

2. Фібронектин, що продукується фібробластами, детермінує міграцію, проліферацію і адгезію клітин

сполучної тканини.

3. Фактор стимуляції фібробластів, секретується тканинними макрофагами, забезпечує розмноження

фібробластів і їх адгезивні властивості.

4. Цитокіни мононуклеаров стимулюють проліферативні процеси в пошкодженої тканини (ІЛ-1, ФНП,

епідермальний, тромбоцитарний, фібробластичних фактори росту хемотаксические фактори). Деякі
цитокіни можуть інгібувати проліферацію фібробластів і утворення колагену.

5. Пептид гена, спорідненого кальцитоніну, стимулює проліферацію ендотеліальних клітин, а субстанція Р

індукує вироблення ФНП в макрофагах, що призводить до посиленого ангіогенезу.

6. Простагландини групи Е потенціюють регенерацію шляхом посилення кровопостачання.

7. Кейлони і антікейлони, віднайдені різними клітинами, діючи за принципом зворотного зв'язку, можуть
активувати і пригнічувати митотические процеси у вогнищі запалення (Бала Ю.М., Ліфшиц В.М.,
Сидельникова В.І., 1988).

8. Поліаміни (путресцин, спермидин, спермін), які виявляються у всіх клітинах ссавців жизнено необхідні
для росту і поділу клітин.

9. Заповніть таблицю «Відмінності гострого запалення від хронічного»

Ознака Гостре запалення Хронічне запалення
Причини -зовнішніми (бактерії, їхні токсини, - зовнішні фактори (мікроорганізми,
механічні травми, дія хімічних речовин ) найпростіші, хімічні речовини, стороннє
-внутрішніми (гематоми, відкладення солей, тіло, тиск, розриви, термічні впливи,
омертвіння тканин ) променева енергія)
-внутрішні фактори, що виникають у
самому організмі внаслідок іншого
захворювання.
Характер перебігу почервонінні, набряку, підвищенням запаленні внутрішніх органів, набряку,
визначається температури в місці запалення та порушення підвищенням температури в місці
функцій уражених тканин запалення
Тривалість 1-2, максимально до 4-6 тижнів від 3-х місяців і більше

Судинні реакції короткочасне звуження артеріол та звуженні артеріол та капілярів, а потім

капілярів, а потім їхнім посиленим їхнім посиленим розширенням та
розширенням та наповненням судинною гіперемією
Ексудація і набряк присутні відсутні

Місцеві ознаки почервоніння, місцеве підвищення підвищення температури, набряк, біль та

температури, набряк, біль та обмеження
рухливості в ураженій ділянці тіла.
Загальні ознаки лейкоцитоз,гарячка,інтоксикація,підвищення
ШОЕ
Послідовність стадій альтерація- ексудація-проліферація
обмеження рухливості
інтоксикація,накопичення токсичних
речовин,зміна складу крові
альтерація- ексудація-проліферація
Стадія, яка переважає альтерація проліферація

Клітини, які нейтофіли,лейкоцити,базофіли тучні клітини,нейтрофіли

переважають в
осередку запалення

Зміни білкового знижується рівень альбумінів,підвищується збільшення ШОЕ,збільшення кількості

складу крові рівень глобулінів,підвишення ШОЕ альбумінів в крові