Professional Documents
Culture Documents
Т03 - М2. Система гемостаза. Система згортання і протизгортаючі механізми
Т03 - М2. Система гемостаза. Система згортання і протизгортаючі механізми
«Затверджено» «Затверджено»
на методичній нараді кафедри Цикловою методичною комісією
патологічної фізіології з курсом Запорізького державного медико-
нормальної фізіології Запорізького фармацевтичного університету
державного медико-
фармацевтичного університету Голова циклової методичної комісії
професор, завідувач кафедри
Завідувач кафедри патологічної фармакології та медичної рецептури з
фізіології з курсом нормальної курсом нормальної фізіології
фізіології, професор, д. мед. н. І.Ф. Бєленічев
О.В. Ганчева
________________________________
_____________________________ (підпис)
(підпис)
«______» _______________20 р.
«______» _______________20 р.
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
для підготовки та проведення практичного заняття
1
УДК: 378.147:612:[378.4.096:61] (075.8)
2
Зміст
1. Актуальність теми заняття................................................................................. 4
2. Навчальні цілі заняття: ....................................................................................... 4
3. Виховні цілі. ........................................................................................................ 4
4. Міждисциплінарна інтеграція. .......................................................................... 4
5. Зміст теми заняття. ............................................................................................. 5
5.1. Основні теоретичні питання заняття: ............................................................ 5
5.2. Хронокарта заняття: ........................................................................................ 5
5.3. Дії викладача щодо проведення практичного заняття: ................................ 6
6. Розкриття основних теоретичних питань заняття: .......................................... 7
6.1. Кількість і функції тромбоцитів. .................................................................... 7
6.2. Поняття про систему зсідання крові, її фізіологічна роль. .......................... 9
6.3. Плазмові чинники зсідання крові. ............................................................... 10
6.4. Чинники зсідання формених елементів крові і клітин тканин. ................. 10
6.5. Судинно-тромбоцитарний гемостаз, його механізми, фази. ..................... 11
6.6. Коагуляційний гемостаз, його механізми, фази. ........................................ 12
6.7. Механізм процесу фібринолізу. ................................................................... 14
6.8. Антикоагулянтні механізми, їх фізіологічне значення. ............................. 15
6.9. Регуляція системи гемостазу. ....................................................................... 17
6.10. Вікові зміни системи гемостазу. ................................................................ 18
7. Примірники тестових завдань та ситуаційних задач: ................................... 19
Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів до
занять з нормальній фізіології. ............................................................................ 23
3
Практичне заняття № 3
Система гемостаза. Система згортання і протизгортаючі механізми.
Показники гемостаза.
3. Виховні цілі.
- Вивчити деонтологічні особливості роботи з пацієнтами, що
страждають захворюваннями крові;
- Вивчити аспекти професійної відповідальності при роботі з кров'ю;
- Ознайомитися із засобами захисту при роботі з кров'ю;
4. Міждисциплінарна інтеграція.
5
- робота студентів з виконання програми 25 хв.
заняття (вивчення та опис змісту практичної
роботи під контролем викладача);
оформлення даних в таблиці та графіки
робочих протоколів;
- розбір зі студентами основних навчальних 50 хв.
питань заняття шляхом проведення
співбесіди;
- перегляд навчального відеофільму 10 хв.
- підсумковий (вихідний) контроль знань 15 хв.
студентів: рішення тестів, ситуаційних задач.
Заключна - закінчення та підведення підсумків 3 хв.
частина учбового заняття;
- завдання студентам для підготовки до 2 хв.
наступного заняття.
6
моделювання фізіологічних функцій. Студенти заносять отримані дані
(результат) до таблиці 1.2, роблять висновки.
8
при цьому може мати таку інтенсивність, що коли на його шляху трапиться
ядро клітини, воно може розламатися навпіл. Еритроцити, що вийшли в
тканини, утворюють дрібні крововиливи. Для виконання ангіотрофічної
функції за добу можуть застосовуватися до 10 % усіх тромбоцитів, що
циркулюють у крові. Тому при тромбоцитопенії трапляється зниження
стійкості стінки капілярів через злущування їх ендотелію. Точкові підшкірні
крововиливи (петехії) виникають як за легкої травми, так і за підвищення АТ.
Своєрідним і досить суттєвим різновидом ангіотрофічної функції
тромбоцитів є зумовлене впливом ТФР посилення проліферативних процесів
непосмугованих м’язових клітин, ендотелію при ушкодженні судини (після
утворення згустку крові).
Таким чином, тромбоцити виконують такі функції:
транспортну (пов’язану з перенесенням на мембранах різних біологічно
активних сполук);
ангіотрофічну;
беруть участь у згортанні крові;
забезпечують зупинку кровoтечі.
9
У нормі сумарна антикоагулянтна активність трохи вища, ніж
коагулянтна. Але життєво важливо, щоб зазначені дві взаємозалежні
підсистеми перебували в стані динамічної рівноваги. У разі переважання
кожної з них виникають небажані для оpганізму порушення. Прискорення
згортання крові називають гіперкоагуляцією, а вповільнення –
гіпокоагуляцією.
Порушення в системі гемостазу – причина виникнення надзвичайно
небезпечних для життєдіяльності організму ускладнень, що утруднюють
кровотік (тромбозів, емболій) або, навпаки, призводять до крововтрат
(геморагій). Саме ці порушення – безпосередня причина смерті багатьох
хворих.
10
ПФ-11 – фактор агрегації. За хімічним походженням – це АДФ. У
клітинах крові при утворенні тромбу співвідношення АТФ : АДФ змінюється
з 9 : 1 до 1 : 1. АДФ забезпечує скупчення тромбоцитів у місці ушкодження.
Таку саму функцію виконує й один із ПГЕ – тромбоксан А2.
Майже всі фактори згортання, що містяться у тромбоцитах, виявлено
також в еритроцитах і лейкоцитах. Виняток становлять ПФ-8 і ТФР. Важливу
функцію, лише не в процесі утворення згустку, а в його лізисі, виконують
ферменти лейкоцитів.
Тканини також містять субстанції, що беруть участь у процесах
гемостазу. Так, фосфоліпіди ушкоджених мембран, як і фосфоліпіди
елементів крові, беруть участь в активації низки ферментів. Вони є
підґрунтям утворення ПГЕ. При ушкодженні тканин, кровоносних судин
колаген оголюється, запускаючи процеси згортання крові, приклеювання
тромбоцитів.
11
руйнування тромбоцитів. У результаті формується первинний так званий білий
тромб, що закриває ушкоджену ділянку. Але він ще пухкий і здатний
пропускати плазму крові.
4. Необоротна агрегація тромбоцитів – наступний етап перетворення
попереднього пухкого тромбу. Основним стимулятором ущільнення є
тромбін, що до цього часу (через 5—10 с після ушкодження) утворюється в
реакціях паралельно перебігу коагуляційного гемостазу. Слід зазначити, що
тромбін спричинює агрегацію в дозах, що значно менші від необхідних для
утворення справжнього тромбу.
5. Ретракція тромбоцитарного тромбу. Із тромбоцитів, що
руйнуються, виходить пластинчастий фактор (ПФ), що називають
тромбостенін. Він нагадує актоміозин скелетних м’язів. ПФ здатний
скорочуватися і тим самим зменшувати розмір згустку й ущільнювати його.
Цьому сприяє і фібрин, що утворюється під час паралельного перебігу
коагуляційного гемостазу.
В агрегації тромбоцитів крім перелічених факторів беруть участь
небілкові (Са2+, Mg2+) і білкові плазмові кофактори (альбумін, фібриноген та
ін.).
Процеси судинно-тромбоцитарного гемостазу перебігають паралельно
й порівняно швидко. Тому кровотеча із саден, дрібних порізів зупиняється
вже за кілька хвилин.
12
часі у зворотній послідовності до вищезазначеного: активний стан одного
фактора активує інший тощо.
Найскладніша і найтриваліша фаза формування протромбінази. Цей
фермент ґрунтується на ліпідному факторі, залежно від походження якого
розрізняють тканинний (зовнішній) і плазмовий (внутpішній) механізми.
Тканинна протромбіназа з’являється вже через 5—10 с, а кров’яна – лише
чеpез 5—7 хв після ушкодження.
Тканинна протромбіназа. Пpи утворенні тканинної протромбінази
ліпідний активувальний фактор виділяється з мембpан ушкоджених тканин,
стінок судин. Спочатку активується Ф-VII. Ф-VIIa разом з фосфоліпідами
тканин і кальцієм утворює комплекс 1а. Під впливом цього комплексу
активується Ф-Х. Ф-Ха на фосфоліпідах за участю Са2+ і Ф-V утворюють
комплекс 3, що й становить тканинну протромбіназу.
Tканинна протромбіназа активує невелику кількість тромбіну, що
застосовують переважно в реакції агрегації тромбоцитів. Крім того, існує
ще одне призначення тромбіну, що утворюється за зовнішнім механізмом, –
під його впливом на мембрані агрегованих тромбоцитів формуються
рецептори, на які може адсорбуватися Ф-Ха. Унаслідок цього Ф-Ха стає
недоступним для дії одного з потужних антикоагулянтів – антитромбіну III
(див. нижче). Це створює передумову для подальшого формування на місці
тромбоцитарного справжнього тромбу.
Кров’яна протромбіназа утворюється на підвалинах фосфоліпідів
мембран клітин крові, що ушкоджуються (тромбоцитів, еритроцитів).
Ініціатори цього процесу – волокна колагену, що оголюються під час
ушкодження судини. Контакт колагeну з Ф-ХII запускає каскад
ферментативних процесів. Активований Ф-ХIIа утворює перший комплекс із
Ф-ХIа на фосфоліпідах мембран еpитpоцитів і тpомбоцитів, що до цього часу
руйнуються. Це найповільніша (тривалість – 4—7 хв) реакція.
Подальші реакції також перебігають на матриці фосфоліпідів, але зі
значно вищою швидкістю. Під впливом комплексу 1 формується комплекс 2,
який складається з Ф-IХа, Ф-VIII і Са2+. Цей комплекс активує Ф-Х. І, врешті,
Ф-Ха на фосфоліпідній матpиці утворюють третій комплекс – кров’яну
протромбіназу: Ха + V + Са2+.
Утворення тромбіну. Після утворення кров’яної протромбінази
майже миттєво, за 2—5 с, відбувається формування тромбіну з білка
протромбіну (2- глобулін з молекулярною масою 68 700), що міститься в
плазмі в концентрації близько 0,15 г/л. Кров’яна протромбіназа адсорбує на
своїй поверхні протромбін і за наявності іонів кальцію перетворює його на
тромбін.
Перетворення фібриногену на фібрин. Під впливом тромбіну
фібриноген плазми перетворюється на фібрин. Цей процес перебігає в три
етапи. Спочатку фібриноген (молекулярна маса 340 000, у нормі міститься в
концентрації від 1 до 7 г/л) за наявності Са 2+ розщеплюється на дві
субодиниці. Кожна з них складається з трьох поліпептидних ланцюгів – , , .
Ці золеподібні мономери фібрину під дією електростатичних сил
вибудовуються паралельно один одному, утворюючи фібринополімери. Це
13
потребує Са2+ і плазмового фактора – фібринопептиду А. Утворений гель ще
здатний розчинятися. Його називають фібрин-S. На цьому етапі за участю Ф-
ХIII і фібринази тканин, тромбоцитів, еритроцитів і Са 2+ утворюються
ковалентні зв’язки, і фібрин-S перетворюється на нерозчинний фібрин-I.
Унаслідок цього формується все ще відносно пухкий клубок ниток фібрину,
де заплутуються тромбоцити, еритроцити й лейкоцити. Ці клітини
руйнуються, з них виходять фактори згортання, сприяючи місцевому
збільшенню концентрації факторів згортання і фосфоліпідів мембран. А
вивільнений з еритроцитів Hb забарвлює у відповідний колір тромб. Слід ще
раз наголосити на ролі фосфоліпідів тромбоцитів (тромбоцитарного тромбу) і
в коагуляційному гемостазі. По-перше, вони потужні активатори (майже в
1000 разів потужніші) протромбінази. По-друге, тромбоцитарний тромб
“зазначає” місце, де має утворитися справжній тромб, – ушкоджену ділянку
судини.
Ретракція згустку і заростання ушкодженої ділянки судини. Під час
розпаду тромбоцитів виділяється ПФ-8 – тромбостенін (актоміозинові
волокна). Скорочення їх, а також скорочення власне фібринових ниток
(результат впливу тромбіну й іонів кальцію) зумовлює зближення й
укорочення фібринових ниток. При ретракції згусток стискується майже
вдвічі, і з нього виділяється рідка частина крові, що звуть сироваткою.
Унаслідок ретракції згусток стає компактним і перестає пропускати навіть
сироватку крові. Ретракція завершується через 2—3 год. Якщо немає
тромбоцитів, згусток довго залишається пухким.
Через деякий час після утворення згусток починає проростати
фібробластами. Це відбувається під впливом ТФР, що активує проліферацію
одночасно й непосмугованих м’язових, й ендотеліальних клітин судинної
стінки. Тим самим цілісність ушкодженої ділянки поступово відновлюється.
Усі процеси, пов’язані з появою кров’яної протромбінази й утворенням
згустку, перебігають як в організмі, так і в пробірці – у місці ушкодження
судин.
14
механізмів, аналогічних зовнішній і внутрішній системам згортання (рис.
145). Після активації плазмін швидко зникає з кровотоку, блокуючись
антиплазміном. Отже, він устигає вплинути лише місцево, у згустку крові.
Основний внутрішній механізм активації запускається тими самими
факторами, що ініціюють згортання крові, зокрема фактором ХII-А. Цей
фактор взаємодіє з високомолекулярним кініногеном плазми й
прекалікреніном (вони обидва є частиною кінінової системи плазми), після
чого він набуває здатності активувати плазміноген. Цей процес спроможний
до самоактивації, унаслідок якої різко зростає активність протеолізу фібрину.
Найважливіший стимулятор зовнішнього механізму фібринолізу –
білкові активатори плазміногену, синтезовані в судинній стінці. Вони мають
високу спорідненість до фібрину. (До речі, цей самий механізм забезпечує і
трупний фібриноліз.) Інтенсивний викид у кров судинних активаторів
відбувається в разі порушення прохідності судин, фізичного навантаження,
під впливом судинозвужувальних речовин.
Високу ефективність фібринолізу зумовлено ще й тим, що при
згортанні крові фібрин адсорбує плазміноген. Унаслідок цього плазмін
утворюється безпосередньо в згустку крові, який, у свою чергу, після
утворення відразу починає руйнуватися.
Потужні активатори плазміногену містяться в усіх клітинах крові,
особливо в лейкоцитах. Крім того, лейкоцити можуть секретувати протеази,
що містяться в них, і тим самим брати участь у перетравлюванні фібрину
неплазміновим способом. Лізис фібрину необхідний для деблокування
судинного русла при внутрішньосудинному згортанні крові.
15
антикоагулянтної активності. АТ-ІІІ інактивує тромбін (Ф-IIа) і майже всі інші
активовані фактори – ХII-А, ХI-а, Х-А, Iх-а. Інший антикоагулянт – гепарин –
активний лише разом з АТ-III. Гепарин сприяє фіксації АТ-III на поверхні
ендотеліальних клітин, що в сотні pазів підвищує його активність. У печінці за
наявності вітаміну К синтезуються протеїни “C” і “S”, що знижують
активність факторів V і VIII.
Ендотеліальні клітини неушкодженої судинної стінки не лише
перешкоджають адгезії тромбоцитів, а й синтезують простациклін і
гепариноподібний фактор (останній синтезується також тучними клітинами
сполучної тканини). Простациклін – потужний інгібітор агрегації
тромбоцитів.
16
тромбіну. Особисто тромбін також виявляє антикоагулянтні властивості.
Діючи ферментативно на протромбін, він відщеплює від нього інгібітор
фактора Х-А. Активність деяких факторів згортання гальмують такі фактори
як V-а, ХI-а. З’являються антикоагулянти й у процесі фібринолізу.
Таким чином, говорячи про антикоагулянтні механізми, слід пам’ятати,
що призначення їх полягає не в перешкоджанні формуванню згустку крові, а
в запобіганні його невпинному поширенню судинною системою (як це
спостерігається в крові поза організмом).
17
факторів VII, IХ, Х. Дефіцит вітаміну К, що бере участь у синтезі зазначених
факторів, також призводить до порушення згортання.
Розлад процесів утворення тромбоцитів, підвищене їх руйнування,
зумовлюючи тромбоцитопенію, супроводжується різними порушеннями
процесів гемостазу. При зменшенні кількості тромбоцитів нижче ніж 50 000 в
1 мкл плазми зростає проникність судин для крові (легко виникають
множинні крововиливи), збільшується час кровотечі, уповільнюється або
відбувається неповна ретракція згустку.
18
Великі коливання відзначаються у дітей в пре- і пубертатному
періодах, Що, можливо, пояснюється значною гормональною перебудовою,
що спостерігається в ці періоди життя.
У осіб у віці 16-20 до 40-50 років гемостатический процес стабільний.
В літньому віці відбувається зсув балансу гемостазу в бік збільшення
прокоагулянтной активності крові і посилення інтенсивності
внутрішньосудинного тромбоутворення. Про це свідчить підвищення
концентрації I, VIII, XIII плазмових факторів згортання крові. У відповідь на
цю перебудову в системі прокоагуляціонних гемостазу активуються
антикоагулянтну ланка і фібриноліз. Однак наростання фібринолітичної і
антикоагуляційної активності крові відстає від зростання її прокоагулянтной
здатності. В результаті коагулянтной властивості крові при старінні
підвищуються. Цьому сприяє також більш виражене у літніх, в порівнянні з
молодими, підвищення прокоагулянтного ланки у відповідь на активацію
симпатоадреналової системи при стресі на тлі мало змінюється
фібринолітичноїактивності. З іншого боку, при старінні в ендотелії судин
знижується синтез простациклинов, що разом з гиперхолистеринемия сприяє
підвищенню тромбоутворення. Все це пояснює різке збільшення з віком
ризику тромбозів і емболій.
З аналізу вікових змін крові слід загальна закономірність: велика
лабільність показників крові у дітей, стабілізація цих показників з віком (від
15 до 60 років) і знову "розбалансування" до старості, коли показники крові
стають менш стійкими і легше відхиляються від норми при різних впливах на
організм.
Система гемостазу - постійно функціонуюча багатокомпонентна
система, в якій підтримуються в динамічній рівновазі процеси активації та
інгібіції як в клітинній (ендотеліально-тромбоцитарній), так і в ферментній
ланках (згортання крові, фібриноліз). За всіма параметрами системи
гемостазу потрібно розрізняти нормальні та патологічні його показники.
Протромбіновий час і АЧТЧ часто називають "глобальними" тестами. Вони
відображають активацію по зовнішньому і внутрішньому шляху згортання
крові. Нормальні результати цих тестів дозволяють виключити значні
дефекти більшості компонентів системи згортання крові. Активований
частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ) є тестом на "внутрішній" шлях
згортання і залежить від усіх чинників, за винятком VII і XIII. АЧТЧ часто
використовується в клінічній практиці для контролю гепаринотерапії.
Фібриноген є важливим чинником ризику виникнення тромбозів. Таким
чином можна відмітити чутливість зміни показників коагулограми та АЧТЧ у
хворих старших вікових груп, які відповідають змінам загального стану
хворого. Також підтверджено необхідність визначення в'язкості крові,
агрегаційної активністі еритроцитів та тромбоцитів, ліпідного складу плазми
крові, стану мікроциркуляції та коронарного кровообігу у пацієнтів похилого
віку
19
У людини 40 років з масою тіла 80 кг під час стресу виявили, що загальний
час згортання крові становив 2 хв., Що є наслідком впливу на
гемокоагуляцию, перш за все:
1
катехоламінів
0
кортизолу
0
альдостерону
0
соматотропіну
0
вазопресину
#
У пацієнта при незначних механічних впливах виникають підшкірні
крововиливи. Що може бути причиною такого явища?
1
тромбоцитопенія
0
ерітропенія
0
лейкопенія
0
лимфоцитоз
0
зменшення вмісту гемоглобіну
#
Які зміни процесів гемокоагуляції виникнуть у людини при підвищенні
активності симпатичної нервової системи?
1
Гемокогуляція посилиться
0
гемокоагуляція зменшиться
0
Гемокоагуляція не зміниться
0
Протизгортальна система активується
0
фібриноліз зменшиться
#
При захворюваннях печінки, що супроводжуються недостатнім
надходженням жовчі в
20
кишечник, спостерігається погіршення гемокоагуляції. Чим можна пояснити
це явище?
1
дефіцитом вітаміну К
0
дефіцитом заліза
0
тромбоцитопенія
0
ерітропенія
0
лейкопенія
#
Після накладення джгута у досліджуваного виявили точкові крововиливи. З
порушенням функції яких клітин крові це пов'язано?
1
тромбоцитів
0
еозинофілів
0
моноцитів
0
лімфоцитів
0
Нейтрофілів
#
При обтураційній жовтяниці і жовчних свищах часто спостерігається
протромбінова недостатність. З дефіцитом в організмі якого вітаміну це
пов'язано?
1
K
0
B6
0
A
0
C
0
E
#
У хворого iз захворюванням печiнки виявлено зниження вмiсту протромбiну
в кровi. Це призведе, перш за все, до порушення:
21
1
Другої фази коагуляцiйного гемостазу
0
Першої фази коагуляцiйного гемостазу
0
Судинно-тромбоцитарного гемостазу
0
Фiбринолiзу
0
Антикоагулянтних властивостей Кровi
#
У хворого 37-ми рокiв на фонi тривалого застосування антибiотикiв
спостерiгається пiдвищена кровоточивiсть при невеликих пошкодженнях. У
кровiзниження активностi факторiв згортання кровi II, VII, IX, X,
подовження часу згортання кровi. Недостатнiстю якого вiтамiну обумовленi
зазначенi змiни?
1
Вiтамiн K
0
Вiтамiн
0
Вiтамiн
0
Вiтамiн D
0
Вiтамiн
#
У хлопчика 3-х років з вираженим геморагiчним синдромом вiдсутнiй
антигемофiльний глобулін А (фактор VIII) у плазмi кровi. Яка фаза гемостазу
первинно порушена у цього хворого?
1
Внутрiшнiй механізм активації протромбiнази
0
Зовнiшнiй механізм активації протромбiнази
0
Перетворення протромбiну в тромбiн
0
Перетворення фiбриногену в фiбрин
0
Ретракцiя кров’яного згустку
22
Перелік рекомендованої навчальної літератури для підготовки студентів
до занять з нормальній фізіології.
Основна (базова):
1) Фізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня акредитації
/ В. Г. Шевчук [та ін.] ; за ред.: В. Г. Шевчука. - 5-те вид. - Вінниця :
Нова книга, 2021. - 448 с.
2) Physiology : textbook for students of higher medical institutions with the
IVth level of accreditation / V. M. Moroz [et al.] ; ed. by.: V. M. Moroz, O.
A. Shandra. - 5th ed. - Vinnytsya : Nova Knyha Publishers, 2020. - 728 p.
3) Філімонов В. І. Фізіологія людини : підруч. для студ. мед. закл. Фахової
передвищ. та вищ. освіти / В. І. Філімонов ; рец.: І. В. Міщенко, А. Г.
Родинський. - 4-е вид. - Київ : Медицина, 2021. - 488 с.
4) Клінічна фізіологія : підручник для студ. мед. ЗВО, магістрів, лікарів-
інтернів / В. І. Філімонов [та ін.] ; за ред. К. В. Тарасової. - 2-ге вид.,
переробл. і доповн. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
5) Фізіологія. Короткий курс : навч. посіб. для мед. і фармац. ВНЗ / В. М.
Мороз [та ін.] ; за ред.: В. М. Мороза, М. В. Йолтухівського. - Вінниця :
Нова книга, 2019. - 392 с.
6) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and
Hall. Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у
2 т. Т. 1 / Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І.
Міщенко. - Київ : ВСВ Медицина, 2022. - 634 с.
7) Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and
Hall. Textbook of Medical Physiology : підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у
2 т. Т. 2 / Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І.
Міщенко. - Київ : ВСВ Медицина, 2022. - 584 с.
Додаткова:
1) Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. та медико-психол. ф-тів
/ за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
2) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів
: у 2-х т. Т. 1 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2022. - 296 с.
3) Фізіологія : навч. посіб. до практ. занять і самостійної роботи студентів
: у 2-х т. Т. 2 / за ред. І. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2023. - 424 с.
4) Лук’янцева Г. В. Фізіологія людини : навч. посіб. для самост. роботи
студентів з індивід. графіком навчання та заоч. форми навчання / Г. В.
Лук’янцева. - 2-ге вид., без змін. - Київ : Нац. ун-т фіз. виховання і
спорту України, вид-во «Олімп. літ.», 2018. - 184 с.
5) Фізіологія : навч.-метод. посіб. до практ. занять та самост. роботи / М.
Р. Гжегоцький [та ін.] ; за ред.: М. Р. Гжегоцького. - Вінниця : Нова
Книга, 2019. - 464 с.
6) Бєлан С. М. Фізіологія : навч. посіб. для студентів фармац. і медико-
психологічного ф-тів / С. М. Бєлан, І. М. Карвацький, В. Г. Шевчук ; за
ред. І. М. Карвацького. - Київ : Книга плюс, 2021. - 172 с.
23
7) Зубар Н. М. Фізіологія харчування: практикум : навч. посіб. для
студентів вищ. навч. закл. / Н. М. Зубар, Ю. В. Руль, М. К. Булгакова. -
Київ : ЦУЛ, 2018. - 208 с.
8) Zaporozhets T. Dental physiology : study manual in English / T.
Zaporozhets, O. Tkachenko, S. Tryniak ; рец. O. G. Rodynskyi [et al.] ;
Ministry of health of Ukraine, Ukrainian Medical Stomatological Academy.
- 2nd ed. - Lviv : Magnolia 2006, 2019. - 180 p.
9) Zaporozhets T. M. Physiology. Module 1: General physiology and high
intergrated functions : educational guidelines for student of medical and
dental faculties / T. M. Zaporozhets, M. V. Rud, T. A. Sukhomlyn ; Ministry
of health of Ukraine, Ukrainian Medical Stomatological Academy. - Lviv :
Magnolia 2006, 2019. - 189 p.
10) USMLE. Step 1. 2018. Physiology : lecture notes / ed. by.: L. B.
Wilson. - New York : Kaplan Medical USMLE, 2018. - 425 p.
11) Manna, Soumen. Review of physiology / S. Manna. - 2nd ed. - New
Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers (P) LTD, 2017. - 585 p.
12) Guyton, A. C. Textbook of Medical Physiology / A. C. Guyton. -
Philadelphia : Elsevier Inc., 2015. - 1152 с.
13) Hall J. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology / John E.
Hall ; ed. by.: M. Vaz, A. Kurpad, T. Raj. - 13th ed. - India: Elsevier, 2016. -
927p.
24