Fluor

W przyrodzie fluor występuje tylko w formie związanej, głównie we fluorycie CaF, kriolicie,
AlF3.3NaF, fluoroapatycie Ca5F. (PO4)3 i w połączeniach fluorokrzemianowych, towarzyszy
także złożom fosforanów.

W środowisku fluor może występować ponadto jako zanieczyszczenie przemysłowe

zwłaszcza w okolicach takich obiektów przemysłowych jak huty aluminium, fabryki
produkujące superfosfat i inne nawozy fosforowe, huty szkła i zakłady wyrobów
ceramicznych, fabryki produkujące stal, cegielnie i cementownie, a także niektórych
elektrowni spalające węgiel emitujący pył węglowy zanieczyszczony fluorem.

Najczęściej w zanieczyszczeniach fluor występuje w postaci prostych związków takich jak HF,
NaF, CaF2, kriolit, które są emitowane w formie dymów, kurzu lub zanieczyszczonej wody.

Rośliny z tych okolic, mimo iż nie kumulują związków fluoru, mogą zawierać od ok. 30-100
mg F /kg masy (norma - rośliny: 1-5 mg F/kg, woda: 0-8 mg F/l ).

Fluor jest pierwiastkiem niezbędnym dla organizmu, szczególnie dla jego wzrostu, oraz
procesów reprodukcyjnych.

Fluor sprzyja retencji wapnia w kościach .

U ludzi oraz u gryzoni (w warunkach laboratoryjnych) zapobiega rozwojowi próchnicy oraz

zapobiega związanej z wiekiem demineralizacji kości i rozwojowi starczej osteoporozy.

Fluor w związkach rozpuszczalnych wchłania się łatwo z przewodu pokarmowego w ok. 90 %.

Część fluoru dyfunduje biernie przez błonę śluzową, część wykorzystuje transport czynny.

Wchłanianie to hamują jony wapnia, glinu i chloru przez łączenie się z fluorem lub poprzez
hamowanie jego czynnego transportu.

Fluor przechodzi przez łożysko i do mleka .W organizmie wbudowany jest on głównie w

kościach lub zębach w formie fluoroapatytu. Fluor związany jest również z gospodarką
magnezem.

Nadmiar fluoru zubaża tkanki w magnez istotny pierwiastek sprzyjając jego wbudowaniu w
kości.

Zarówno niedobór fluoru i jego nadmiar wywołują zniekształcenia i zmiany zwyrodnieniowe

w kościach i zębach.

Niedobór fluoru u zwierząt praktycznie nie występuje. Uważa się, że jego zawartość w
pożywieniu na poziomie 1-2 ppm jest wystarczająca. Pasze najczęściej zawierają większą
ilość tego pierwiastka.
Znacznie częściej grozi zwierzętom nadmiar fluoru, który może doprowadzić do przewlekłego
zatrucia fluorem Dlatego ważna jest górna granica zawartości tego pierwiastka w paszy.

Jest ona różna dla różnych gatunków zwierząt. Przyjmuje się że fluoroza nie powinna
wystąpić po przyjmowaniu następujących dawek fluoru w pożywieniu (w przeliczeniu na
suchą masę paszy).

Istnieją dwie formy zatrucia fluorem

1. przewlekła tzw. fluoroza występująca głównie u bydła, bardzo rzadko u innych gatunków
zwierząt
2. ostra (obecnie bardzo rzadka)

Przyczyny przewlekłego zatrucia fluorem

Źródłem narażenia jest zazwyczaj zanieczyszczenie paszy lub wody pitnej związkami fluoru,
które zostały wyemitowane do pobliskiego środowiska przez wymienione wyżej obiekty
przemysłowe

Rośliny z pastwisk zawierających 25-50 ppm F (w suchej masie) stanowią realne

niebezpieczeństwo dla pasących się zwierząt.

W Polsce do zatruć przewlekłych dochodziło w okolicach huty aluminium w Koninie oraz na

Dolnym Śląsku w pobliżu hut szkła w okolicach Wałbrzycha i w pobliżu zakładów
produkujących wyroby ceramiczne koło Bolesławca.

Toksyczność

U krów zmiany charakterystyczne dla fluorozy obserwowano po przyjmowaniu w porcji

dobowej 2,0 mg F /kg masy ciała (w postaci NaF) przez okres 6 lat.

Toksyczność przyjętych związków fluoru zależy od:

• gatunku zwierząt, które uległy zatruciu (najwrażliwsze są przeżuwacze, najmniej wrażliwy

drób.)
• rodzaju związku (bardzo dobrze rozpuszczalne w wodzie np. NaF są bardziej toksyczne niż
gorzej rozpuszczalne np. CaF2)
• pobranej dawki i czasu narażenia
• wieku zwierząt ( zwierzęta rozwijające się są znacznie bardziej wrażliwe)
• jakości i sposobu żywienia (zwiększona zawartość białka zmniejsza gromadzenie fluoru w
organizmie
•czynników środowiskowych (zimno, susza zwiększają toksyczność)
• wrażliwości indywidualnej

Toksykodynamika
W warunkach nadmiaru fluoru zaburzeniu ulega odkładanie wapnia w kościach. Istnieje
podejrzenie, iż fluor wywołuje defekt wymiany poprzez uszkadzanie funkcji osteoklastów.

Podczas gromadzenia fluor zajmuje miejsce grup hydroksylowych w hydroksyapatycie i

zmienia jego krystaliczną strukturę.

Mineralizacja w miejscach tworzenia się szkliwa, zębiny czy kostniny ulega zaburzeniu.
Powstające deformacje niektórzy autorzy wiążą z wpływem na funkcję osteoblastów.

W warunkach nadmiaru fluoru wbudowywany jest w struktury kostne magnez.

Nie wyklucza się bezpośredniego hamującego wpływu fluoru na enzymy biorące udział w
kostnieniu (np. hamowanie syntezy fosfopirogronianu)

Nadmiar fluoru może hamować aktywność szeregu enzymów szczególnie enzymów

zależnych od magnezu, żelaza, miedzi i wapnia.

Fluor związany jest także z przemianą kwasu askorbowego. Podawanie tego kwasu
ograniczało zmiany uszkodzeniowe kości w podczas fluorozy u małp.

ZMIANY WE KREWI
U przeżuwaczy podczas fluorozy stwierdza się wzrost poziomu potasu, mocznika, gama
globulin we krwi wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej,
syntazy cytrynianowej, spadek poziomu wapnia, białka i albumin w surowicy.

Toksykokinetyka:

- Związki fluorowe dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego a także z dróg

oddechowych (z mlekiem wchłaniają się słabo)
- Związki te odkładają się w kościach i w zębach (ok. 95%). W czasie fluorozy w kościach u
bydła stwierdzano od 2000 do 10000 ppm fluoru (norma 400- 1200 ppm), w zębach owcy
5000 ppm (norma 250 ppm),

Podczas fluorozy zwiększony poziom fluoru można stwierdzić w wątrobie, płucach, nerce,
mózgu, tarczycy i może być on 2-3 razy większy niż normalny.

- Wchłonięty fluor wydala się stopniowo z moczem.

Poziom w moczu jest skorelowany z ilością skumulowanego fluoru w kościach i zębach,

Podczas fluorozy stwierdza się u bydła fluor w moczu na poziomie 15-20 ppm (norma 2-
6ppm).

Objawy fluorozy

Ogólne : apatia brak łaknienia, wychudzenie, utrata popędu, sucha, złuszczająca się,
nieelastyczna skóra, zmatowienie futra, zmniejszenie mleczności
Uzębienie:

zęby sieczne: brunatne lub marmurkowe, przebarwione, z ubytkami szkliwa, kruche,

chwiejące się w zębodołach zęby trzonowe: o nieregularnie startych powierzchniach ostrych
urażających brzegach (bolesne uszkodzenia okolic zębów), finalnie daleko posunięte
deformacje uniemożliwiające przeżuwanie i spożywanie pokarmów

Kościec

guzy kostne na kościach długich, kościach głowy, żebrach i poprzecznych wyrostkach kręgów
kruchość i łamliwość kości, kulawizny, sztywny chód, u przeżuwaczy bolesne zmiany stawów
nadgarstkowych, rentgenologicznie stwierdza się ogniska niedowapnienia (osteoporoza) i
przewapnienia (osteoskleroza), zatarcie beleczkowatego rysunku kości

Zmiany anatomopatologiczne

wychudzenie, charakterystyczne zmiany na zębach i kościach

Rozpoznanie:

głównie na podstawie objawów, ewentualnie potwierdzenie wysokiego poziomu fluoru w

paszy, treści, kościach i zębach, przyżyciowo w moczu.

W diagnozie różnicowej, trzeba brać pod uwagę niedobory witaminowe i choroby

przytarczyc

Postępowanie lekarskie:

Eliminacja zwierząt o znacznie ograniczonej wartości produkcyjnej - z nieodwracalnymi

zmianami zębów i kości.

- U zwierząt nie wykazujących znacznych deformacji kości i zębów bezwzględna zmiana paszy
lub sposobu żywienia

- Stosowanie związków mineralnych głównie wapnia, magnezu i fosforu (węglan wapnia,

fosforan wapniowy, fosforan sodowy, siarczan magnezowy)

- stosowanie związków glinu (siarczanu glinowego) wiążącego fluorki w związki

nierozpuszczalne, w celu zmniejszenia ich wchłaniania

- witaminy A i D

- mieszanina Ferrado -> jakieś dziwne substancje, których i tak nie zapamiętamy.

Rokowanie: zależy od stanu pacjenta.