GENEL PATOLOJİ

Doç.Dr.Gülbin ŞENNAZLI
Patoloji Anabilim Dalı
PATOLOJİ NEDİR?

Pathos: HASTALIK (Eski Yunanca)

Hastalıkların bilimsel yöntemlerle incelenmesidir = Hastalık Bilimi

Hastalıklara
yol açan
nedenleri

Hastalıklı doku ve
organların özellikle
Doku ve organları morfolojik (biçimsel,
etkileme biçimlerini görüntüsel) özelliklerini
inceler

Patoloji (hastalık bilimi) özellikle altta yatan hastalıkla ilgili

hücrelerdeki, dokulardaki ve organlardaki yapısal ve işlevsel
değişikliklerin tanınması, araştırılması ve incelenmesiyle ilgilenir.
• Etyoloji: Hastalıkların başlangıcı, daha doğrusu sebepleri.
Örneğin: bakteri, virus, mantar, parazit, otoimmun vb.
• Patogenezis: Hastalığın oluşum mekanizması, başlangıçtan
sonuçlanmasına kadarki organizmal süreci inceler.
• Morfolojik değişiklikler: İlgili hücre, doku ve organlardaki
yapısal bozukluklar. Anatomopatoloji olarak da bilinir.
• Makroskopik Patoloji: Cerrahi yolla ya da otopsi-nekropsi
yoluyla elde edilen numunenin çıplak gözle tanı koyma amaçlı
incelenmesidir.
• Histoloji: Dokuların mikroskop altında incelenmesidir.
• Histopatoloji de hastalıklı dokuları histolojik yönden
inceleyerek tanı koyma amacını taşıyan bir bilim dalıdır.
• Sitoloji: Etkilenmiş hücreleri inceler.Sitopatoloji de hastalıklı
hücreleri sitolojik yönden inceleyerek tanı koyma amacını
taşıyan bir bilim dalıdır.
• İmmünohistokimya: Hastalığın tanısı için özel immün
işaretleyiciler ve antikorlar kullanır.
• Moleküler Biyoloji: Polimeraz Zincir Tepkimesi (PCR) ve
FISH gibi yöntemleri kullanarak özellikle mikrobiyolojik yönden
ve kanserin tanısı alanında kullanılan yöntemleri içerir.
 STRES VE ZARARLI UYARANLARA KARŞI
HÜCRESEL YANITLAR

Hücreler fizyolojik stres veya patolojik uyaranlarla

karşılaştıklarında işlevlerini koruyarak yeni bir dengeye
(steady state) ulaşabilirler.

Uyum yeteneği aşılırsa veya dış stres doğrudan zararlı ise

hücre zedelenmesi oluşur.

5
 NORMAL HÜCRE
(Homeostasis)
Stres, yüklenme Zedeleyici uyaran
Uyum sağlayamama
Adaptasyon Hücre zedelenmesi

Geri dönüşümlü Hücre içi değişiklikler (Otofaji)

Hücre zedelenmesi
_ _ _ _ _ _Geri dönüşü olmayan nokta

Apoptoz 6
Nekroz (Hücre intiharı)
8
 HÜCRE ZEDELENMESİNİN
NEDENLERİ
Dış etkili faktörler:
Fiziksel travmalar, mikroorganizmalar, toksinler

İç etkili faktörler:
Genetik bozukluklar

Hem iç hem de dış etkili faktörler:

Beslenme bozuklukları ve immunolojik bozukluklar

Stres veya
Zedelenme Adaptasyon Dejenerasyon Ölüm
12
Geri dönüşümlü Dönüşümsüz
 Oksijen Kimyasal etkenler, Fiziksel ve termik
İnfeksiyöz etkenler
yetersizliği zehirler ve ilaçlar etkenler

Beslenme
İmmunolojik Genetik
yetersizliği ve Fonksiyon fazlalığı
reaksiyonlar düzensizlikler
dengesizliği

Yaşlanma HÜCRE ZEDELENMESİ Serbest radikaller

 1- Oksijen Yetersizliği

Hipoksi ve Anoksi – Oksidatif stres: Dokularda kan akımının

azalması durması .

 Basınç; ligatür, tromboz, emboli, tümör vs.

 Kalp yetmezlikleri; miyokard hasarları, kalp kapakçıkları

hasarları, yetmezlikleri, venöz kan akımı durgunlukları

 Damar hasarları; viral, bakteriyel, paraziter hastalıklar, ergotizm,

immünolojik, ateroskleroz, arteriyoskleroz vb.

 Anemi; hemoglobin yetersizliği, kanın oksijen taşıma

kapasitesinin azalması

 Zehirlenme; CO zehirlenmesindeki gibi karboksi veya 14

methemoglobin bileşikleri oluşumu, solunum enzimlerinin blokajı
vb.
2- Kimyasal Etkenler, Zehirler ve İlaçlar
Hücre yapısı veya metabolizmasını bozar
ve adaptasyon, zedelenme veya ölüme yol
açar:

 Toksinler, ilaçlar hücre membran reseptörlerini

bloke veya stimüle ederek
 Spesifik enzimleri etkileyerek
 Toksik serbest radikaller oluşturarak
 Permeabiliteyi bozarak
15
Toksinleri gruplandıracak olursak;
• A) Kimyasal toksinler; asit, alkali, insektisitler vb,
doğrudan veya sistemik etkili

• B) Hayvansal ve bitkisel toksinler; yılan, arı, akrep

zehiri, baldıran otu, çavdar mahmuzu, eğrelti otu vb,

• C) Patojen m.o. Toksinleri; antraks basili, clostridium

bakteri toksinleri vb, mikotoksinler (aflatoksin,
fusarium)

• D) Endotoksinler; otointoksikasyon ürünleri, vücut

içerisinde oluşan yaygın nekrozlarda açığa çıkan
metabolitler, serbest oksijen radikalleri vb. 16
3-Fiziksel ve termik etkenler
• Travma
Doku ve hücrelerin parçalanması, kan akımı kesilmesi
• Aşırı sıcak ve soğuk
Soğuk, donma hücre içi suyun donması kristalize olması
Sıcak, proteinlerin pıhtılaşması veya metabolik hızını
artırarak ölümcül düzeyde ph değişiklikleri
• Basınç
• Radyasyon
Serbest radikallerin oluşumu, hücre içi suyun
iyonizasyonu
Genetik defekt, DNA yapısında hasar
• Elektrik 17
Yüksek ısı oluşumu dokuları denatürasyonu
 Virüsler
Hücre içi zorunlu
parazitlerdir.
Konakçı hücrenin
genetik materyaline
zarar verir, hücreyi
ölüme veya
neoplaziye götürür.

Parazitler
Bakteriler • Protozoonlar,
• Toksinleri zarar
verir veya
4- İnfeksiyöz hücre içinde
ürerler
• Hücre içerisinde Etkenler • Metazoonlar,
replike olur, dokularda
travmatik etki ve
yangı

Mantarlar
Dokulara
yerleşerek
kronik yıkım
oluşturur. Toksin
salgılarlar.
5-İmmunolojik reaksiyonlar
Otoimmun hastalıklar: Yabancı proteinlere
Vücudun kendi karşı aşırı duyarlılık
proteinlerini yabancı bir reaksiyonları
protein gibi algılayarak
zedeleyici reaksiyon Ör: Saman nezlesi,
oluşturması veya Anaflaktik şok
otoimmun reaksiyonlar
sonucu oluşan immun
komplekslerin dokularda
birikimi
Ör: Arthus reaksiyonu,
Lupus hastalığı,
Hashimoto tiroiditi vb. 19
6- Genetik düzensizlikler

• Mutasyon, doğrudan zedeleyici değildir,

hastalığa sebep olmaz.

• Mutasyon, hücrenin normal fonksiyonlari için gerekli

kritik proteinlerin sentezlenmemesine neden olabilir.
Dolayısıyla hücrenin canlılığının sürmesi engellenir.

Ör: Hemofili hastalığı, Taylarda görülen kombine

immun yetmezlik, lizozomal depo hastalıkları

20
7-Beslenme yetersizliği veya dengesizliği

Vitamin mineral proteinlerin alımının yetersizliği

Alınan vitamin minerallerin organizma tarafından
kullanımını engelleyen patolojilerin varlığı
Tek yönlü beslenme

Ör: E vitamini eksikliği – Civcivlerde ensefalopati

C vitamini eksikliği – Skorbüt
Vit E ve Selenyum eksikliği – Kuzu ve
buzağılarda beyaz kas hastalığı
Aşırı karbonhidrat ve yağ – Obezite
21
8-Fonksiyon azlığı veya fazlalığı

Adaptasyon Dejenerasyon

 Kaslarda aşırı çalışma, yıkımlanma

Ör: Pazartesi hastalığı (Paralitik
Miyoglobinüri-nefroz)

 Atrofi- yaşlılık, sinirsel uyarım kaybı- kas

hücrelerinin atrofisi ve yıkımlanması
22
9-Yaşlanma
• Hücrede enzim • Genç hücrelere
sentezi ve göre zedeleyici
oksidatif etkenlerden
fosforilasyonun daha kolay
giderek etkilenmeleri
azalması

23
 10-Serbest radikaller
Son yörüngesinde bir elektronunu
kaybetmiş bir oksijen atomu içeren
moleküllerdir.

Komşu moleküllerin elektronlarına hırslı

bir şekilde göz dikmeye başlarlar.
Elektron çalmak suretiyle bedende
faaliyet gösteren teröristler haline
gelebilirler.
DNA'ya hücum edebilirler ve
fonksiyon bozukluğu,
mutasyon ve
kansere yol açarlar.
Enzimlere ve proteinlere saldırarak
normal hücresel faaliyetleri bozabilirler.

Süperoksit anyonları,
Hidrojen peroksit, 24
Hidroksil radikali, Hipoklorik asit, Kloraminler,
Azot dioksit,
Ozon , Lipit peroksitler vs.
25
Zedelenmeyi 4 temel
mekanizma ile özetlersek;
1) Hipoksi – ATP azalması
2) Serbest oksijen radikalleri de dahil
membran hasarına yol açan
etkenlerin varlığı
3) Hücre metabolizmasında oluşan
değişiklikler
4) Genetik bozukluklar 26
HÜCRE DEJENERASYONLARI
DEJENERASYON: Hücre zedelenmesinin
ilk basamağı
 Hücre içi metabolizmanın bozulması
 Hücrenin şişmesi
 Hücre içinden bulunmayan veya çok az bulunan
maddelerin birikimi

GERİ DÖNÜŞÜMLÜDÜR, SEBEPLER ORTADAN

KALKINCA HÜCRELER NORMAL 27
FONKSİYONLARINA GERİ DÖNEBİLİRLER
Dejenerasyon tipleri
Hücrede biriken maddenin
özelliğine
Hücrede meydana gelen
şekilsel ya da yapısal değişimlere
göre sınıflandırılırlar

28
Dejenerasyon tipleri
1. Akut hücre şişliği-Bulanık- Parankim
Dejenerasyonu
2. Hidropik Dejenerasyonu = 3.
Vakuoler Dejenerasyon
4. Yağlanma -Yağ Dejenerasyonu, Yağlı
değişim, Yağ metamorfozu
5. Amiloid Dejenerasyonu
6. Hyalin Dejenerasyonu
7. Mukoid Dejenerasyon
Mekanizma
• İskemi veya hipoksi:
• Mitokondriyal oksidatif fosforilasyon ile sağlanan aerobik
solunum bozulur.
• İlk olarak Na/K pompası bozulur, hücre içinde Na birikimi başlar
ve hücre su alarak şişer (akut hücre şişkinliği)
https://www.youtube.com/watch?v=P-imDC1txWw

30
 HÜCRE HASARININ PATOGENEZİ
(GERİ DÖNÜŞÜMLÜ – GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ)
İskemi-Hipoksi
Organellerde bozulma başlar

Mitokondriyal oksidatif 
fosforilasyon –Aerobik Hücre membran geçirgenliği
Solunum-ATP azalır artar


Na/K pompası bozulur
 Mitokondrilerde bozulmalar
Hücre içinde Na birikir, su girer ve 
hücre şişer Membran geçirgenliği
 tamamen bozulur
ATP azalır-AMP
artarFosfofuruktokinazı 
uyarır. Hücre dışı yoğun Ca içeri girer
 
Hücrenin adaptasyonu
Aneorobik glikoliz Proteinler denatüre olur
32

Laktik asit artarpH düşer
33
Hücre Hasarı

• Hipoksi uzun sürerse

membran geçirgenliği • İskeminin uzun
artar. (PH'nın sürdüğü durumlarda
düşmesine bağlı hücre dönüşümsüz
olarak membran olarak zedelenir.
permeabilitesi artar.) Dönüşümsüz
Ancak oksijen zedelenmede
mitokondri
verildiğinde bu matriksinde şekilsiz
bulguların hepsi geriye yoğunlaşmalar 34
döner ve hücre düzelir. görülür.
• Hipoksi sonucu hücrede ATP azalınca AMP
birikir, AMP fosfofruktokinazı uyarır, bu da
anaerobik glikoliz ile glikojenden ATP
sentezini arttırarak hücreye enerji sağlar.

• Artan glikoliz sonucu meydana gelen laktik

asit hücre pH'sını düşürür.

• Granüllü endoplazma retikulumunda

ribozomlar ayrılır ve polizomların yapısı
bozulur.
35
Membran zedelenmesinin sonucunda
hücreyi dönüşümsüz ölüme götüren
mekanizma:
Kalsiyumun, yüksek yoğunlukta bulunduğu hücre
dışından (yeniden kanlanma ile birlikte) yoğun
olarak hücre içine girer.
Ve
mitokondrileri zehirliyerek, hücresel enzimleri
inhibe edererek ve proteinleri denatüre ederek
hücreyi ölüme götürür.

Bu süreç sonucunda hücrede meydana gelen

değişiklikler, koagülasyon nekrozu için 36
karakteristiktir.
37
1-Akut Hücre Şişkinliği-
Bulanık Dejenerasyon-
Parankim Dejenerasyonu

Hücre sitoplazmasının bulanıklaşmasından

dolayı bulanık dejenerasyon,
En fazla parankim hücrelerinde
görülmesinden dolayı da parankim
dejenerasyonu
Sitoplazmanın granüler görünüme dolayı
granüler dejenerasyon isimleri de verilir.
38
 Nekroza
dönüşeb ilir

Diğer
dejenerasyon En sık gelişen
tiplerine *Akut Hücre Şişkinliği- dejenerasyon
dönüşebilir *Bulanık Dejenerasyon-
*Parankim Dejenerasyonu

Yüksek
metabolizmaya
En hafif gelişen sahip organ
dejenerasyon hücrelerinde
(karaciğer,
böbrek, kalp)
gelişir.
 Akut Hücre Şişkinliği –
Bulanık Dejenerasyon-
Parankim Dejenerasyonu
Sebepleri:
Ateş, ısı, enfeksiyonlar, hipoksi, toksinler (ekzo ve
endotoksinler)

Makroskopi:
Organda büyüme, renginin bulanıklaşması ve hafif
sertleşme, kesit yüzü dışa taşkın, kapsülde gerilme

Bu dejenerasyon en fazla karaciğer ve böbrek, bazen de

kas dokuda
Mikroskopi:
Hücreler şişkin, sitoplazma granüler (tanecikli) yapıda,
homojenite bozulmuş ve bulanık. Hücre çekirdeği
40
sağlamdır, fakat kromatin yoğunlaşmaları görülebilir
41
 2-Hidropik ve Vakuoler Dejenerasyon
• Hidrops olarak da isimlendirilir, hücre sitoplazması içinde fazla
miktarda suyun toplanmasıyla gelişen bir dejenerasyon tipidir.

• Hidropik dejenerasyonda, hücre sitoplazmasında toplanan su,

bulanık dejenerasyonda toplanandan daha fazla ve sitoplazmanın her
tarafına yayılmıştır.
• Şiddetli olgularda hücreler balon gibi şiştiğinden bu dejenerasyon,
balonumsu dejenerasyon olarak da isimlendirilir.

• Hidropik dejenerasyon çoğunlukla epitel hücrelerinde görülür.

• Bu olayın ekstra selüler ödem ve hidrops amnii ile bir ilişkisi yoktur.
Vakuoler dejenerasyon, hidropik dejenerasyonla aynı olaydır. Fakat
vakuoler dejenerasyonda sitoplazmada biriken su geniş vakuoller
42
halindedir.
Sebepleri:
1-Çeşitli viral hastalıklar (şap, çiçek vb. hastalıklar)
2-Deride güneş yanıkları
3-Elektrolit bozukluğu yapan şiddetli ishaller ve
rumen asidozu
4-Şok durumları
5-Oksidasyon azlığı veya yokluğu(yaşlılık
durumlarında)
6-Kötü huylu epiteliyal tümörler (Tümör
hücrelerinin kan damarlarından uzak oluşuyla ilgili
olarak beslenememeleri)
7-Potasyum yetersizliği 44
Makroskopi:
En fazla böbrek ve karaciğer epitel
hücrelerinde
Hafif olaylarda bir değişiklik yoktur
Şiddetli olaylarda organ büyümüş, rengi
solmuş, kıvamı gevrek, kesit yüzeyi taşkın

45
 Veziküler dermatitis - Herpes
simplex enfeksiyonu

Koyun çiçeği deri lezyonu

– Pox virus enfeksiyonu

46
Derideki şiddetli olaylarda, epidermis içinde içi seröz sıvı ile dolu
kabarcıklar (veziküller) gelişir
Mikroskopi:
Hücre şişkin,
Sitoplazma
soluk,
Vakuollü,
örümcek ağı
görünümündedir 47
Vakuoller küçük, çok sayıda
olabildiği gibi, sitoplazma içinde
çekirdeği kenara iten tek iri bir
vakuol şeklinde de olabilir
(Vakuoler dejenerasyon).
Şiddetli olaylarda da aşırı su
girişine bağlı olarak hücrelerin
balon gibi şişer (Balonumsu
dejenerasyon).
Hidropik Dejenerasyon
Balonumsu Dejenerasyon
Vakuoler dejenerasyon

Balonumsu dejenerasyon

52
3-Yağlanma – Yağ dejenerasyonu
Yağlı değişim-Fatty Change
Normal şartlarda yağ hücresi
dışındaki yağ içeriği belirgin
olmayan parankim
hücrelerinin sitoplazmalarında
lipid denilen yağ
moleküllerinin birikimine
53
denir.
Yağlanma en fazla; karaciğer, kalp,
böbrek, iskelet kaslarında gelişir.

Lipidemi: Kanda lipid seviyesinin

artışı
Adipozitas: Bölgesel yağ dokuda
artış
Obezitas: Vücutta genel olarak yağ
dokunun artışı
Yağ Metabolizması:
Gıda ile alınan yağlarince bağırsaklarda parçalanır(lipaz ve safra ile)


Emulsiyon haline getirilirBağırsak epitelleri ile emilir
kısa zinc.yağ ast.portal dolaşım ile KC’e gelir.
( yağ asiti-monogliseritlere)

 uzun zinc. Yağ. Ast. trigliserit olarak ductus toraksikus ile genel
dolaşıma verilir.


Burada endotelyal lipaz ile serbest yağ asitlerinealbuminle
birleşirKC’e gelir
direk olarak yağ depolarına

Her iki yolla gelen yağlar  karaciğerde işlenirproteinle birleşir

lipoprotein olarak kana verilir. 55
Yağ metabolizması bozukluğunda iki
farklı patoloji vardır.
1. Yağlanma, yağlı 2. Yağ dokusu
değişim, yağ infiltrasyonu,
dejenerasyonu, lipomatozis,
steatosis: interstisyel yağ
paranşim hücre infiltrasyonu: Normal
yağ dokusu olmayan
stoplazmalarında
veya yağ hücresi
yağların birikmesi
içermeyen organların
interstisyal
dokusunda yağ
hücrelerinin birikmesi 56
Yağ dokusu infiltrasyonu, lipomatozis,
interstisyel yağ infiltrasyonun sebepleri:

Normal yağ dokusu olmayan veya yağ hücresi

içermeyen organların interstisyal dokusunda yağ
hücrelerinin birikmesi

a.Karbonhidrat ve yağdan zengin

besinlerle beslenme
b.Yağların oksidasyon azlığı
Yağ infiltrasyonu, Kalp
Yağlı değişimin sebepleri:
1.Toksik etkiler
Organ paranşim hücrelerinde fonksiyonel
bozukluklar sonucunda lipolitik fonksiyonlar yavaşlar
veya durur.

2.Kalp yetersizliği ve anemi

Hipoksi-anoksi

3.Uzun süreli açlık, yetersiz ve dengesiz besleneme,

aşırı karbonhidrat ile beslenme
• Aşırı yağlı karbonhidratlı besin maddelerinden
trigliserit sentezi artar
• Açlık durumunda da, glikojen depolarının
tükenmesi ve ardından yağların lipolizi ile dolaşımda 59
trigliserit miktarının artışı
4.Kolin ve metionin eksikliği
Kolin ve metiyonin gibi proteinlerin
yokluğunda fosfolipid sentezi azalır.
Lipoprotein sentezlenmesi aksar.

5. Apoprotein sentezinin bozulması

Lipoprotein sentezlenmesi aksar.
Karbontetraklorür, sarı fosfor zehirlenmesi ,
ethionin gibi bazı toksik etkilerde ve yetersiz
protein alımı durumunda.
60
6.Aşırı alkol alımı
• Alkol, trigliseritlerin iskeletini oluşturan
α-gliserofosfat miktarını arttırır, yağlanmaya
yol açar.
• İndirekt olarak ise hepatositlerin
yıkımlanmasına ve bağırsaklardan yağ
emiliminin artmasına sebep olur.

7. Yağ asitlerinin oksidasyonunun

engellenmesi
Uzun zincirli yağ asitlerinin oksidasyonu için
gerekli karnitin gibi kofaktörlerin etkisi ile
yağın trigliserit şeklinde depolanması artar.
8. Diabet, ketozis gibi hastalıklar
İnsülin; karbonhidrat , protein ve yağ
metabolizmasında direkt etkili.

• Ayrıca glikozun hücre membranından

geçişini ve hücre içine girişini kolaylaştırır
(Glucose uptake).

• Aminoasitlerden protein sentezinin

yapılmasını, yağ asitlerinin yağ dokuları
tarafından alınmasını ve trigliseritler şeklinde
depo edilmesini sağlar.
62
Makroskobik Görünüm:
Karaciğer
• Büyür,
• Kenarları kütleşmiş
• Soluk renkte (hafif yağlanmalarda)
• Cam macunu renginde (şiddetli
yağlanmalarda)
• Gevrek kıvamda
63
Normal Karaciğer
66
67
Mikroskobik Görünüm:
Parankim hücre stoplazmalarında vakuoller,
Çekirdekte yer değiştirme görülür.
Hepatik lobcuktaki yerleşime göre;

• periferik yağlanma,
• sentral yağlanma,
• diffuz yağlanma,
• midzonal yağlanma olarak
adlandırılır.
71
75
76
Normal Karaciğer
78
79
80
82
83
84
Yağlanma vakalarında yağın direkt kendisi ortaya
konulmak isteniyorsa , kesitler dondurma
mikrotomu(Cryostat) ile kesilir

88
• Sudan IV veya Sharlack
kırmızısı ile boyandığında
yağlar kırmızı,
• Osmik asitle siyah,
• Sudan III ile boyandığında
sarı-turuncu portakal
renginde boyanır.
Sonu:
a. Tam iyileşme
b. Sarılık
c. Siroz
d. Ruptur
4-Amiloid Dejenerasyonu
Amiloid: Çeşitli klinik bozukluklarda
hücreler arasında biriken anormal
proteinli maddedir.

Önemli kısmı lif yapısında polisakkaritler

de içeren anormal proteinli madde
Zararları:
• Basınç atrofisi, hücre dejenerasyonu,
nekroz
• Organlarda büyüme ve fonksiyon kaybı 94
•Amiloid maddesinin çeşitli
organlarda birikmesine
Amiloidoz veya
Amiloidozis denir

• Dalak, Karaciğer, Böbrek, lenf

bezleri, Böbreküstü bezi,
Pankreas(langerhans
adacıkları)
Latincede Amylum = Nişasta

Temel Özellikler
1. Hematoksilen&Eozin ile homojen eozinofilik,
2. Kongo kırmızısı (KK) ile kırmızı boyanır.
3. Polarize mikroskopta çift kırılma, Polarizasyon (sarı-yeşil)
verir.
4. İyotlu bileşiklerle kahverengi boyanır.
5. Metakromazi özelliği vardır. (Gentiana mavisi, metil yeşili-
kırmızı boyanır)
6. EM’de 7-10 mikron çapında gelişi güzel fibrillerden oluşur.
Lifsel yapı ışık mikroskobunda görülmez.
Amiloid, protein yapılarına
göre ikiye ayrılır

a- Plazma hücre b- İmmunoglobulin

kökenli AL yapısında
amiloid (Amyloid olmayan AA
light chain). amiloid (Amyloid
Associated).
Amiloidazun Sınıflandırılması:

• Gelişen klinik tabloya göre

• Anatomik dağılıma göre
• Amiloidin kimyasal yapısına
göre
 1-Sistemik 2- Lokal Amiloidoz:
Amiloidoz: Birden Tek organda yerleşim
fazla organda vardır.
yerleşim vardır.

Primer Amiloidoz=
Diabetli kedilerde
Atipik Amiloidoz= pankreas
İdiopatik Amiloidoz: langerhans
Hastalıkla ilişkisi adacıklarında
yoktur. Plazma hücre amiloid birikir.
bozukluklarında
oluşur.-Amiloid AL
birikir:

Sekunder
Amiloidoz:=Reaktif
Sistemik
Amiloidoz:Doku
yıkımı veya kaybı
görülen kronik enf. da
ve Bazı malign tümör
durumlarında birikir.
Amiloid AA birikir.
Senil=Yaşlılık Amiloidozu
Senil Kardiak Senil Serebral
Amiloidozu: Amiloidozu:
• 80-90’lı yaşlarda • Beyin korteksinde
ortaya çıkar dejenere nöronların
• Çiddi kalp çevresinde
bozuklukları gelişir(Serebral
oluşturabilir plak).
ALZHEİMER
Sebebler:
1-Kronik irinli enfeksiyonlar(metritis,
Osteomyelitis, vb.
2-Tuberkülozis kazeosa
3- Antitoksin elde etmek amacıyla kullanılan
hayvanlar,
4-Multiple Myeloma, Hodgkin lenfoma,
Plazmasitom vb.
5- Yaşlılık-Alzheimer
6-Romatoid Artrit, ASA (Ailesel Shar-pei Ateşi)
Makroskobik Görünüm:
• Organlarda büyüme (Karaciğer,
Böbrek, Dalak)
• Sertleşme
• Gevrekleşme
-Böbrekte birikim: Amiloid nefroz
-Dalakta: sago dalak, jambon dalak
görünümü
Mikroskobi:

• -Hücreler arasında kirli pembe renkte görülür.

• -Miktar fazla ise parankim hücrelerde basınç atrofisi
vardır.
• -Böbreklerde önce glomerular yumakta, birikim görülür.
• -Hiyalinle karışabilir. Özel boyalar kullanılmalıdır.
kongo-red, cresyl violet gibi.
• -Dalakta beyaz pulpada a.centralis çevresinde ve
kırmızı pulpada birikir.

107
Pankreas, Langerhans adacığı- Amyloid
Kalpte Amiloid
Testiste Amiloid
Sonuç:
• -Çoğunlukla nekropsilerde
rastlantısal görülür.
• -İleri dönemlerde organ
yetmezliklerine bağlı ölüm oluşur.
• -Börekte üremi gelişebilir.
• -Damarlar elastikiyetini kaybeder.
5-Hiyalin ve hiyalin dejenerasyonu
Hyalin: Makroskobik olarak homojen, saydam,
sıkı, beyaz görünümde şekilsiz ve enzimlerle
boyanan materyaller
Hiyalin bir madde değil görüntüye verilen
isimdir.
Hyalos=Camsı anlamına gelir

- H.E boyamalarında homojen-eozinofilik renk

alır
- Birçok patolojik olay sonucu oluşur.
- Amiloid maddesi ile görüntüleri nedeniyle
karışabilir. Özel boyalarla kolayca ayırt 115
edilebilir.
Hyalinin Sınıflandırılması
- Lokalizasyonuna göre;
a- Hücre içi (intraselluler)
b- Hücre dışı (ekstraselluler)
- Kaynaklarına göre;
a- Epitelyal
b-Mezenkimal kökenli
- Şekillerine göre;
a-Yaygın (hücreler arasında)
b-Yuvarlak (hücre içinde)
Patolojik olarak oluşan hiyalin
oluştuğu yere göre farklı isimler alır

1-Bağdoku hiyalini (mezenkimal hiyalin)

2-Fibrinoid
3-Epitelial hiyalin
4-Kerato hiyalin
5-Kas dokusu hiyalini
Bağ Doku Hiyalini:
Değişik sebeplere bağlı olarak özellikle
deri altında daha fazla olmak üzere
değişik organların bağ dokusunda
kollagen iplikler ve bağ doku hücreleri
arasında hiyalin görünümlü madde
birikimi.

Nedbelerde, infarktus, kronik yangıların

iyileşmesinde, diabet, arteiroskleroz,
damar duvalarında glikoprotein,
albüminöz madde.
• Fibrinoid: Damar duvarlarında hiyalin birikimi.
Otoimmun hastalıklar(Sistemik lupus eritematozis,
arthus reaksiyonu).

• Epitelyal Hiyalin: Epitel hücrelerin sitoplazmaları

içindeki hiyalini birikim.
• Toksik ve Enfeksiyöz etkilere bağlı olarak çoğunlukla
Böbrek ve Karaciğer epitel hücrelerinde şekillenir
“Mallory cisimcikleri”
“Councilman cisimleri”
“Asidofilik cisimler”
“Hyalin silindirleri”

120
Kerato Hiyalin:
Deride fazla miktarda kuru protein kitlesinin
sıkışması ile oluşan kitleler. Str. Korneum
tabakasındaki hücrelerin ölümü ve
birbirlerine sıkıca yapışmaları.

• Kronik irritasyon,
• A vit. Yetersizlikleri,
• Şap, çiçek, papillom gibi viral kökenli
hastalıklarda,
• Yassı hücre karsinomu
122
Kas Doku Hiyalini-Hiyalin(Zenker)
Dejenerasyonu:
• İskelet ve kalp kasında hiyalin benzeri görünüme
dönüşmedir.
• İlk kez Zenker tarafından tanımlanmış.
• Uzun süreli etkilerde Zenker nekrozuna dönüşür.
• Kas liflerinde şişme, bantlı yapı kaybolur, homojen
kompakt görünüm

-Beyaz Kas
-Paralitik miyoglobinüri (Monday morning disease),
atlar
-Şap hastalığı (Foot-and-mouth disease),
ruminantlar, domuzlar
 MUKUS (SÜMÜK) ve MUSİN
Berrak-parlak, sudan daha yoğun,
yüzey örtücü kıvamlı bir sıvıdır.

Mukozadaki bezlerin salgısı,

dökülen epiteller ve
lökositden oluşan mukoprotein.yapısındadır

Mukus= Musin (mukopolisakkarit + protein)

H&E ile mavi-gri boyanır, Toluidin mavisi ile metakromazi
126
verir.
Musin Türleri:
1-Bağ doku musini: Bağ 2-Epiteliyal musin:
doku hücreleri arasında Mukozada
var olan bir maddedir. goblet(kadeh) hücreleri,
• Embriyoner dönemdeki bezlerden salgılanır.
tümörlerde (miksom, Mukoza (goblet hücresi)
miksosarkom) yangıları veya tümör
• Kıkırdak ve Kemik gibi patolojik olaylarda
tümörlerinde salgılanma miktarı artar.
• Bu da teşhiste önemlidir.
MUKOİD DEJENERASYON
(Mikzomatöz Dejenerasyon)
Yapısında fibröz veya adipöz doku bulunan organ ve
dokularda, bağ doku ve kas iplikleri arasında musin
birikimi ve buna bağlı olarak doku elementlerinin
dejenere olmasıdır.
Sebepler:
• Protein eksikliği, kronik enf.,
• Uzun süreli beslenme bozuklukları, açlık
• Kilo kaybına veya kaşeksiye neden olan kronik enf.
• Parazitizm, travma,
128
• Toksinler
Görünüm:
Dokular saydam jelatini görünümünde,
Yağ dokuda erimeler. Dokuların kesit yüzleri berrak ve
yüzeyden iplik gibi kıvamlı bir sıvı damlar.
Kaşeksi açlık vb durumlarda ilk kalpte sulkus koronarius
bölgesi yağ kitlesinde ve iskelet kasları deri altı yağ
dokuda, omentumda mukoid dej. İzlenir.
Mezbaha muayenesinde önemli.
Mikroskobik Görünüm:
• Hücreler arasında mavimsi gri musin
birikir
• Damar duvarlarında media
tabakasında izlenebilir.
FİBRİN
Suda erimeyen, beyazımsı, protein yapıda, trombinin fibrinojene
etkimesi ile oluşan madde. Kan ve lenf sıvılarında bulunur..
• Kanın pıhtılaştığı her yer
• Lenf maddesinin pıhtılarında
• Fibrinli yangılarda oluşan eksudatta
• Makroskopik olarak, beyaz ipliksi madde, yangısal
eksudatta fibrin diğer yangı elemanları ile karışmıştır.

133
 Mikroskopik olarak H&E ile pembeye
boyanır, iplikçikler halinde, yoğun bulunduğu
yerlerde pembe homojen kitleler şeklinde.
Önemi:
• Kanamayı durdurmak üzere tıkaç oluşturur veya
• Hasarlı dokularda dokunun tamirini sağlayacak
bağ dokuya iskelet oluşturur.
 Ancak bazı durumlarda vücut için
zararlı olabilir
• Hayvan canlı iken damar içinde
oluşan pıhtılar, tromboz emboliler
Fibrinli yangılarda, fibrinli pnömoni, fibrin
avleolleri tıkayarak hava yollarını kapatır,
asfeksi
Organ yüzeylerinde yapışmalar, fonksiyon
bozuklukları
Sonu: 2 şekilde sonlanır
Doğal otoliz veya Fibroblastları uyararak
lökositlerin fibröz bağ doku ile
eritici enzimleri yer değiştirir
ile parçalanır ORGANİZASYON
ve emilerek
gözden silinir. Akçiğer-Konsolidasyon
FİBRİNOLİZİS
Vücut boşlukları-
Adhezyon
141
 Nekroz
(Geri Dönüşümsüz Hücre Hasarı)
Yaşayan organizmada doku ve
organları oluşturan hücrelerin
yersel ölümüne NEKROZ denir

Nekrobiyoz: Nekroz yapan etkenlerin

etkimeye başlayarak ölüme kadar geçen
sürede içinde oluşan ve morfolojik olarak
izlenen değişikliklere NEKROBİYOZ denir 143
Nekroz;
 Enzimler etkisi ile oluşan
değişikliklerdir
 Geri dönüşümsüzdür
(irreversible)
 Nekroz bölgesinde fonksiyon
kaybı
 Hücre Ölümü

• Apoptozis=
Nekroz: Canlı • Programlı
hücrelerin bir hücre ölümü
takım sebeplerin (apoptoz, cell
etkisinde kalması suicide):
sonucu ölmesidir. Fizyolojik bazı
etkilere bağlı
programlanmış
hücre ölümüdür.
Nekrotik Değişimler
• Hücrelerin • Hücre
enzimatik proteinlerinin
sindirimi denaturasyonu
Nekroze hücredeki enzimatik
reaksiyonlar

OTOLİZ: Nekroza • HETEROLİZ:

neden olan katalitik Patolojik olaylarda
enzimler ölü bölgeye gelen
hücrelerin lökositlerin
parçalanmış lizozomlarından veya
lizozomlarından
açığa çıkar ve bölgeye gelen
hücreyi öldürür. bakterilerin
salgılarındaki
enzimler hücreyi
öldürür. 147
 Lokal bir hücre Eritrositlerin Rejenerasyon Diğer
topluluğunda
Vaskülariz Yangı
görüntüsü -reperasyon postmortal
gelişir, nekroze asyon hücreleri değişimler
ve normal doku
yanyana
görülür

Normal
Nekroz + + + + -
Hemoliz
Otoliz - - - - +

Normal Eritrositler, Rejenerasyon

Nekroz( ) Yangı hücreleri Vaskülarizasyon

Otoliz+Ölüm Sertliği Sinek Larvaları

 Ölü Dokunun Gözle
Görünümü
1. Dokunun rengini kaybetmesi

2. Dokunun kıvamını kaybetmesi

3. Kokuşma=Putrefaction (kadaverin,
putresin)

4. Erime=otoliz 149
Nekrotik Hücrelerin
Mikroskopik Özellikleri

• Önce sitoplazma

• Sonra çekirdekte
değişimler oluşur.
Stoplazmadaki Değişimler
a. Sitoplazmada glikojenin tükenmesi:
Hipoksi Anaerobik solunum Hücre içi
glikojen tükenir.
Glikojenin yerlerinde boşluklar kalır. Formol ile
tespitten önce hücre içinde glikojen tükenmişse
yerlerini organeller doldurur ve mikroskopta
vakuollü değil homojen görünümdedir.

b. Sitoplazmanın eozinofilik boyanması:

Nekrotik hücre stoplazması canlı hücrelere göre daha
koyu pembe-kırmızı(eozinofilik)dir. Nedeni;
sitoplazmadaki RNA’nın enzimlerle yıkımı ve
protein denatürasyonuna bağlı olarak eozinin
bağlanacağı polipeptid zincirlerinin artmasıdır.
151
 Sağlam Karaciğer Epitel Hücreleri

Nekrotik Karaciğer Epitel Hücreleri

c. Stoplazmolizis: Ölen hücre stoplazma
yoğunluğunu kaybeder, ileri dönemde hücre
zarı da erir komşu hücrelerin sınırları birbirleri
ile kaynaşır.

d. Stoplazmada ileri değişimler, boya alma

yeteneğini kaybetmesi hücrenin silinmesi,
kalıntıların fagosite edilmesi.
Bazılarında deskuamasyon, bağırsak mide
akciğer bronş vb.
Çekirdekteki değişimler

a. Piknozis: Çekirdeğin büzüşmesidir. Çekirdek boyutu

küçülür, koyu mor-siyah(hiperkromatik) renk alır:
Nükleik asitlerin parçalanmasıyla oluşan asidite,
hematoksilenin fazla tutunması. Çekirdekçik
görünmez.En iyi epitel hücrelerinde görülür.

b. Karyoreksis: Çekirdek membranının yırtılması,

kromatinin sitoplazmaya granül halinde dağılması,
apsede purulent eksudatta, nötrofillerde. 154
c.Karyolizis: Nükleazlar tarafından kormatinin
eritilmesi, çekirdek membranı tamamen
kaybolur, kromatin eridiği için hematoksilenle
boyanmaz.

Çekirdeğin kaybolması ile hücre ölmüş

demektir.

Sadece memelilerdeki eritrositler hariç.

 NEKROZ ÇEŞİTLERİ

1.Koagulasyon Nekrozu=Pıhtılaşma Nekrozu:

Stoplazmadaki proteinlerin pıhtılaşması. Hidrolitik enzimler de
pıhtılaşır. Su kaybı ve hidrolitik enzimlerin pıhtılaşması,
değişimlerin otoliz aşamasına gelmeden durmasını sağlar.
Yangı hücrelerinden salınan enzimlerle heterolize uğrarlar
ve erirler.
Koagulasyon Nekrozu Morfolojik olarak
A.Yalın-basit Koagulasyon Nekrozu (Pıhtılaşma Nekrozu)
B.Kazeifikasyon Nekrozu (Peynirleşme Nekrozu)
C.Zenker-hyalin Nekrozu (Kas Dokuda Pıhtılaşma Nekrozu)
Şeklinde sınıflandırılır.
167
A. Basit-yalın Koagulasyon Nekrozu: Nekroze
hücrelerin sınırı tam olarak kaybolmaz, sitoplazma
pıhtılaşır.
Sebepleri:
 Lokal iskemi, infarktus
 Bakteri toksinleri, nekroz basili, buzağı difterisi
 Lokal etki yapan zehirler, HgCl
 Orta derece yanık yapan, ısı, elektrik, x-ışını
 Viral hastalıklarda, şap vb.

168
Makroskopik görünüm:
• Nekroze doku sınırlı beyaz-gri renkte,
• Nekroze doku içerisine kan sızmışsa koyu kırmızıdır.
• Normal dokuya göre daha sert ve sıkıdır
• Nekroze alan içeri çöküktür.
Mikroskopik Görünüm:
•Stoplazma koyu pembe
boyanır,
•Çekirdek piknotik, karyorektik
veya karyolitiktir.
B. Kazeifikasyon Nekrozu=Peynirleşme nekrozu.

 Koagülasyonun özel bir türüdür ve daha ileri

dönemlerinde oluşur.

 Tuberküloz, bruselloz, sifilis, psöydotuberküloz

hastalıklarının tipik lezyonu.

180
Makroskobik görünüm:
• Süt pıhtısı veya peynir kıvamında,
• Sarımtrak beyaz renkte
• Kolay parçalanabilen yapıda.
Mikroskopik görünüm:
• Hücre sınırları kaybolmuştur
• Hücrelerin boya alma yetenekleri bozulmuştur,
• Karyorektik çekirdek kalıntıları; pembe homojen
kitle içinde görünür
• Nekroz odağında bazen distrofik kireçlenme
odakları izlenir
• Nekrozun çevresinde granülomatöz yangı
hücreleri vardır
• Nekrozun çevresinde fibröz kapsül gelişebilir
C. Zenker-Hiyalin Nekrozu:
Çizgili kas dokudaki koagülasyon nekrozu

Hiyalin denejerasyonu ardından veya iç içe gelişir.

 Kuzu, oğlak ve buzağılarda Vit E ve Se yetersizliğinde bağlı
beyaz kas hastalığında diyaframa, bacak ve kalp kasında

• 1 aylığa kadar kuzu ve oğlaklarda, 6 aylığa kadar buzağılarda

şap hastalığında .

188
Makroskopik Görünüm: kaslar
solgun pembe-sarımtrak gevrek
kıvamda
Kalp Kası
Mikroskopik görünüm: Kas lifleri şişkin, homojen
pembe, bantlı yapı kaybolmuş, çekirdekler piknotik
veya kaybolmuş. Yangı hücreleri de bulunabilir.
2. Likefaksiyon (Erime-Kollikuasyon) nekrozu

Ölen doku enzimlerin etkisi ile erir ve gözden silinir.

Enzimler nekroze olan dokuda vardır veya dışarıdan
gelir.

• Lipitten zengin dokularda (MSS),

• Pankreasın litik enzimleri,
• İrin oluşumuna yol açan bakteriyel hastalıklarda

Makroskopik; sarımsı beyaz eksudat, düzensiz oyuklar.

Mikroskopik: eozinofilik sıvı veya boşluklar.
193
Erime nekrozu 2 yolla oluşur:
1.Primer: nekroz doğrudan erime ile başlar,
şiddetli anoksi veya toksik zedelenmelerde
beyinde, mide ve pankreasta

2.Sekonder: önce koagülasyon nekrozu gelişir,

sonra enzimlerin etkisi ile erime başlar.
• Bakteriyel etkenler:Tüberkülozda kazeifikasyon
alanları,
• İnfarktüsler,
• Bakteriyel enfeksiyonlarda nötrofillerden
salınan enzimler (irin)
• Şap hastalığında deride veziküller
Mikroskobik görünüm
• İçinde eozinofilik renkte sıvı
bulunan veya boş olan, kenarları
düzgün olmayan farklı genişlikte
boşluklar halinde görülür.
3-Yağ Nekrozu-Steato nekroz- Fatty necrosis

Yağ dokunun nekrozu; yağ asitleri ve gliserine

ayrışır, Na K Ca gibi mineralerle birleşerek
sabun bileşikleri oluşturur.

3 tip yağ nekrozu

1. Enzimatik yağ nekrozu: Pankeasın

yıkımlanması sonucu karın boşluğu, pankreas
çevre dokusu, mat beyaz odaklar.

202
2. Travmatik yağ nekrozu: Basınç, hafif
travmalar, lipositler parçalanır, nötral yağlar
yabancı cisim reaksiyonu oluşturur, sert
nodüller

3. Sığırların abdominal yağ nekrozu:

Mezenterium, omentum, retroperitoneal
bölgelerde, sebebi bilinmeyen
Mikroskopik Görünüm:

• Liposit kümeleri,
• İçlerinde yağ asiti kristalleri bulunan sıkı
mat materyal, mavimsi, pembemsi
boyanır.
• Çekirdekler piknotik, yabancı cisim dev
hücreleri görülebilir,
• Sabunlaşma reaksiyon
4.Fibrinoid nekroz
Aşırı duyarlılık reaksiyonlarında küçük ve orta
çaplı damar duvarlarında
antijen-antikor komplekslerinin çökmesiyle
meydana gelen özel bir nekroz tipidir.
• Arthus reaksiyonu
• Coryza gangrenoza bovum,
• Atların viral arterit enf.
• Sığırların Mukozal Hastalık/Sığırların Viral
Diaresi

Viruslar endotel hücrelerinin nekrozuna neden

olur.
212
Nekrozun Sonu
1.Erime, lenfatiklerle emilim, kistik hal alma
2.Apseleşme
3.Kapsüllenme (Tbc.)
4.Deskuamasyon ve kabuklanma
5.Nedbeleşme=Organizasyon
6.Kalsifikasyon
7.Gangrenleşme
8.Atrofi
9.Rejenerasyon
 Kireçlenme=Kalsifikasyon

Nedbeleşme
Gangren
Tanım:
Geniş çaplı nekroz
Nekroze olan dokuların saprofit bakteriler özellikle
kokuşma bakterileriyle komplikasyonu

Sebepler:
Nekroz yapıcı sebepler
Saprofit bakteriler ve kokuşma bakterileri
Clostridium türünden anaerop sporlu bakteriler gazlı
gangren
Maniplasyon hatalarına bağlı olarak ilaçların akciğere
gitmesi
Ayrıca ekstremitelerde yanlış bandaj uygulamaları

Hayvanlarda gangren olayları ekstremitelerde, kulak,

meme, kuyruk gibi uç organlarda, akciğer ve bağırsak gibi
iç organlarda daha fazla gelişir.
 Gangren iki aşamada oluşur, birinci aşamada farklı birçok sebebe
bağlı olarak doku nekroze olur-ölür.
İkinci aşamada ise ölü doku saprofit ve kokuşma bakterileriyle
enfekte olur ve gangren oluşur.

Makroskopik olarak 3 farklı gangren vardır:

a.Kuru Gangren:
Kan ve vücut sıvılarından fakir organ ve dokularda
Kan akımının engellendiği ve nekrozun yavaş yavaş oluştuğu vücut
kesimlerinde
Gangrende eğer irin yapıcı bakteriler yoksa, nekroze olan doku
suyunu kaybederek kurur. Kuru doku bakteri üremesi için uygun bir
ortam olmadığı için bakteriler yavaş yavaş ürer ve yayılırlar.

Ekstremitelerin alt kısımlarında, kuyruk, kulak gibi periferde

Donma, çavdar mahmuzu ile zehirlenme (ergotamin) en önemli

yapıcı sebeptir. Kuru gangrende, gangrene doku kurumuş, büzüşmüş
görünümde ve koyu siyah renktedir. Deri gibi olan doku çekmeyle
kolaylıkla yerinden sökülür. Ağaç kabuğu gibi sökülebilir.
b.Yaş Gangren:
Kan ve sıvılardan zengin olan vücut kısımlarında,
Vücudun yüzey kısımlarında
Başlangıçta koagulasyon nekrozu şeklinde başlayan ve olayın
ilerlemesiyle erime nekrozunda gelişen nekroze alanın,
saprofit ve kokuşma bakterileriyle enfekte olmasıyla ıslak
gangren oluşur.

Bu tip gangren çoğunlukla akciğer, barsak, meme, uterus gibi

organlarda daha fazla görülür.

Özellikle mide sıvısının veya ilaç aspirasyonuna bağlı olarak

akciğerde, çok irritan ilaçların kullanımına bağlı olarak ta
uterusta, patolojik durum değişikliklerine bağlı olarak da
bağırsakta en fazla gelişen gangren tipidir.
Makroskobik olarak gangrene doku şişkin, ödemli, yumuşak,
kolayca parçalanabilir ve pis kokuludur.
Esmer-siyah bazen de kirli yeşil renktedir.
Eğer olaya kokuşma bakterileri katılmışsa meydana gelen
hidrojen sülfüre bağlı olarak gangrenli dokudan pis bir koku
yayılır.
Saprofit bakterilerin aktif olduğu durumlarda ise doku içinde gaz
kabarcıkları görülebilir.

Gerek kuru gerekse yaş gangrende, gangrene uğrayan doku

çevresindeki canlı dokudan kesin sınırla ayrılır.

Nekroze dokuyu, sağlam dokudan ayıran, hiperemi ve yangıdan

dolayı, kırmızı-mavi renkli ve şişkin olan bu sınıra demarkasyon
bölgesi adı verilir.
c.Gazlı Gangren: Nekroze dokuyu gaz yapan anaerob,
Clostridium türü bakterilerle enfekte olması

Bu nedenle gangrene dokuda fazla sayıda gaz kabarcığı görülür

ve böyle dokular parmakla bastırıldığında veya kesildiğinde,
çıtırtı ses, gelir.

Malign ödem
Yanıkara
İnsanlarda spesifik olmayan yara enfeksiyonları
Mikroskopi :
Gangrene doku alanlarında (üç tipte de) yaygın nekroz

Koagulasyon ve likefaksiyon nekrozu

Nekroze doku içinde gangren için tanıtıcı olan iri çomak

şeklinde bakteriler

Bunların yanında değişik oranda gaz kabarcıkları

Gazlı gangren olaylarında ise gaz boşlukları oldukça fazla
sayıda ve genişçe

Serohemorajik eksudat
 Sonu : Gangrenli dokudaki proteinli maddelerin yıkımı sonucu
yoğun toksik metabolitler; toksemi
Toksemiye bağlı olarak vücut direnci kırılan hayvanda sapremi
Bu nedenle gangrenli doku en kısa sürede kesip atılmalıdır.

Gangrene karşı en iyi savunmayı yine vücudun kendisi yapar,

ilk olarak sağlam doku ile gangrene doku arasında yangısal
hücrelerden oluşan, damardan zengin, demarkasyon alanı
olarak isimlendirilen bir sınır oluşturur, böylece ölü dokuyu
canlı dokudan ayırır, özellikle ekstremitelerdeki kuru gangren
olaylarında, bu şekilde ölü doku, zamanla atılır, geri kalan
kısım iyileşir.

Eğer gangrene doku küçük ve yüzlek ise yine bu şekilde

atılabilir. Akciğer ve uterus gangrenlerinde prognoz pek iyi
değildir ve çoğunlukla ölümle son bulur.
İnfarktüs
Tanım:
Organ veya dokularda, bir bölgenin kanını sağlayan damarların
tıkanmasıyla bölgenin ihtiyacı olan kanın aniden kesilmesiyle
gelişen lokalize nekroz olayı

Damarların tıkanması , çoğunlukla tromboz veya emboli

Koagülasyon nekrozu

İnfarktus olayları end (son arter) arterlerin tıkanmasıyla olur ve

sınırları belirgindir.
İnfarktus ilk oluşum aşamasında kan akımını kesilmesine
bağlı olarak ölen doku makroskobik olarak solgun
etrafındaki sağlam dokuya göre biraz içeri çökük; anemik
veya mat infarktus

Ölü dokulardan açığa çıkan toksik maddelerin etkisiyle

çevredeki sağlam damarların geçirgenliği artar ve kan
sızmaya başlar, sızan kan çökük durumda olan infarktus
alanında birikir hemorajik-kırmızı infarktus

Bu infarktuslar görünüm olarak koyu siyah-kırmızı renkte

ve çevre dokuya göre biraz kabarıktır, yumuşak kıvamdadır.
İnfarktuslar çoğunlukla end arterlerdeki tıkanmalara bağlı
geliştiği için, bunların tepe noktası tıkanmanın olduğu
yerdir, infarktus alanı ise bu damarın beslediği bölümü
içerir, buna göre infarktusun şekli de değişir.

Böbrek infarktuslarında, koni /üçgen şeklinde,

Bağırsakta kama şeklinde,
Beyinde yarık şeklinde
Mikroskobi: İnfarktus alanlarında koagülasyon nekrozu
Dönemine göre nekroze doku kansız veya kanla doludur.

Nekroze dokunun sağlam dokuya geçiş kısımlarında, yangısal

hücrelerden oluşan demarkasyon hattı

Eski infarktuslarda bu alanda fibröz doku

Beyin infarktuslarında yer yer erime nekrozu alanları

Hayvanlarda infarktus en fazla böbrekte, daha sonra
barsak, akciğer, dalak, meme ve beyinde gelişir.

Böbrek infarktusları özellikle kedi ve köpeklerde daha

çok görülür ve anemik infarktus tipindedir.

Bu infarktuslar tipik konik biçiminde, kesit yüzleri ise

üçgen şeklindedir.Böbrek te end arterlerin çok olması
nedeniyle bunlarda infarktus diğer organlara göre daha
fazla.

Köpeklerde kronik endokarditis ile böbrek infarktusu

arasında bir beraberlik olduğu ortaya konmuştur.
Barsak infarktusları da özellikle at başta olmak üzere kedi ve
köpeklerde daha fazla gelişir bunlar çoğunlukla hemorajik
infarktus tipindedir.

Bunlar başta barsaklardaki patolojik durum değişikliklerinde ve

atlarda a.mezenterika kranialiste strongylus vulgaris larvaları
tarafında oluşturulan trombozlardan kopan embolilere bağlı
olarak kolonda gelişir.

Akciğer ve dalakta gelişen infarktuslar da hemorajik tiptedir.

Beyinde ise çoğunlukla anemik infarktuslar meydana gelir ve

bunlar çoğunlukla likefaksiyon nekrozuna dönüşür.
İnfarktusların sonu:
Nekrozların sonunda söylenenler infarktuslar geçerli

Burada da nekroze doku, saprofitlerle enfekte olursa olay

gangren,
Piyojen bakterilerle enfekte olursa

Bunlar infarktus görünümünü kapatabilir.

Barsak ve akciğer dışındaki organlarda oluşan infarktuslar

çoğunlukla nedbeleşir.

Beyindeki infarktusların iyileşmesi (nedbeleşmesi) durumunda

gelişen felç durumu kalıcıdır.
 Apoptoz
Programlanmış Hücre Ölümü
Koordinasyon altında internal kontrollü olarak gen ürünlerinin
düzenlendiği bir seri olayın aktive olmasıyla gerçekleşen istenmeyen
hücrelerin elimine edilmesi

Bu olay programlanmış hücre ölümü veya fizyolojik hücre ölümü

Apoptosis: Yaprak dökümü

Organizmayı oluşturan hücreler doğarlar belirli bir süre yaşarlar ve sonra

ölürler. Bu hücrelerin yaşam süreleri hücrenin tipine göre
değişmektedir.

Örneğin barsak hücreleri 3-5 günlük bir yaşam süresinden sonra ölürken,
derinin epidermal hücreleri 20-25 günlük bir süre sonrasında ölürler.

Miyokard hücreleri veya nöyronlar ömür boyu yaşarlar.

Yaşlanmayla beraber bunların da % 10-15’ini kaybederiz.
Bunlar dışında herhangi bir sebebe bağlı olarak (viral
etki,çevresel etki vb) DNA’sı hasarlanmış hücrelerde,
organizmanın zarar görmemesi için kendilerini öldürürler ve bu
işi organizmanın yararı için yaparlar.

Apoptoz organizmanın bazı dokularında ve hücrelerinde

sürekli oluşur ve ömür boyu devam eder.

Böylece ölüm(apoptoz) ve yeniden yapım(mitoz) bu dokularda

homeostazı sağlamak için denge halinde devam eder.
Apoptoz aşağıda belirtilen durumlarda görülür:

1)Organların gelişimi sırasında (Embryogenezis ve normal

büyümede)
2)Dokularda normal hücre populasyonunun devamında
3)İmmun sistem reaksiyonlarında korunma amaçlı olarak
4)Hücreler hastalık veya zararlı etkenlerle zedelendiğinde
5)Yaşlılıkta
 Çok sayıda fizyolojik,patolojik ve adaptif olay apoptozun
nedenidir:
1-Embriyogenez sırasında hücrelerin programlı yıkımı
2-Erginlerde hormona bağlı involüsyon
3-Prolife olan hücrelerde hücre delesyonu
4-Akut yangıya yanıtta polimorf çekirdekli lökositlerin ölümü
5-İmmun hücrelerin sitokinlerinin bitmesinden sonra ölümü,
6-Sitotoksik T lenfositler (hücresel immun reaksiyonlarda ve
graft versus reaksiyonunda)
7-Viral hastalıklar
8-Kimyasallar, ilaçlar gibi bazı zedeleyici maddelerin küçük
dozları
9-Kanalların tıkanmasına bağlı parankimal organ atrofisi
10- Malign tümörler
https://www.youtube.com/watch?v=9KTDz-ZisZ0
Mikroskobi: Apoptotik hücrelerin mikroskopta görülebilen bazı
morfolojik tanıtıcı özellikleri vardır.
a-Hücre büzülmesi
b-Kromatin kondansasyonu: Apoptotik hücrenin en tipik özelliği
Kromatin çekirdek membranı altında sınırlı belirgin kitleler
halinde toplanır.
c-Stoplazmik baloncuklar veya apoptotik cisimlerin oluşumu
d-Apoptotik cisimler ve hücrelerin fagositozu

H.E ile boyanmış dokularda apoptoz tek hücrede veya küçük

hücre grubunda saptanır. Bu hücrelerin yuvarlak-oval şekilli
olduğu, yoğun eozinofilik görünümde ve yoğun çekirdek
kromatin parçaları içerdiği görülür. Bu hücrelerin çevresinde
yangısal reaksiyon görülmez.
• Apoptozis, klasik hücre ölüm şekli olan nekrozdan birçok özellikle
ayrılır:
• 1-Sebepler farklı
• 2-Nekrozda hücre membranı bütünlüğü bozulmuştur. Apoptozda ise
membran bütünlüğü bozulmaz fakat membran üzerinde blepler vardır.
• 3-Nekrozda kromatin yoğunlaşması vardır. Apoptozda kromatin çekirdek
membranı çevresinde birikir ve yoğunlaşır.
• 4-Nekrozda organeller tamamen bozulur, Apoptozda organellerde
bozulma yok
• 5-Nekrozda büyük vakuoller vardır, Apoptozda sağlam organeller ve
çekirdek parçalarını içeren membranla kaplı apopitotik cisimler vardır.
• 6-Nekrozda lizozomal enzimlere bağlı hücre lize olur,Apoptozda hücre
erimez, apopitotik cisimler oluşur ve çevre hücrelerce fagozite edilir.
• 7-Nekrozda hücreler gruplar halinde ölür, Apoptozda hücreler tek tek
veya küçük gruplar halinde ölür.
• 8-Nekroz patolojik etkiler sonucu oluşur,Apoptoz fizyolojik sebeplere
bağlı olarak ta oluşur.
• 9-Nekroze hücreler çevresinde yangı vardır. Apopitotik hücreler
çevresinde yangısal değişimler oluşmaz.