TĂNG HUYẾT ÁP

Tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu ≥ 130 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương ≥ 80 mm Hg
hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp. Gần một nửa số người trưởng thành ở Hoa Kỳ bị tăng huyết áp.
Nhiều người trong số này không biết rằng họ bị tăng huyết áp. Khoảng 80% số người trưởng thành bị tăng
huyết áp được khuyến nghị điều trị bằng thuốc và thay đổi lối sống, nhưng chỉ khoảng 50% số người bị tăng
huyết áp được điều trị.
Chỉ khoảng 1/5 số người lớn bị tăng huyết áp kiểm soát được huyết áp (BP). Ngay cả khi dùng thuốc và điều
chỉnh lối sống, chỉ có 26% số bệnh nhân kiểm soát được huyết áp và ở những người trưởng thành được điều
trị mà huyết áp không được kiểm soát, gần 60% có huyết áp ≥ 140/90 mm Hg.
Huyết áp cao phổ biến hơn ở người trưởng thành da đen không phải gốc Tây Ban Nha (56%) so với người
da trắng không phải gốc Tây Ban Nha (48%), người trưởng thành gốc Á không phải gốc Tây Ban Nha
(46%) hoặc người trưởng thành gốc Tây Ban Nha (39%). Trong số những người được khuyến nghị dùng
thuốc huyết áp, việc kiểm soát huyết áp ở người trưởng thành da trắng không phải gốc Tây Ban Nha (32%)
cao hơn so với người trưởng thành da đen không phải gốc Tây Ban Nha (25%), người trưởng thành gốc Á
không phải gốc Tây Ban Nha (19%) hoặc người lớn gốc Tây Ban Nha (25%)
Huyết áp tăng dần theo tuổi. Khoảng hai phần ba số người > 65 tuổi bị tăng huyết áp, và những người có
huyết áp bình thường ở tuổi 55 có 90% nguy cơ tiến triển thành tăng huyết áp trong suốt phần đời còn lại. Vì
tăng huyết áp trở nên rất phổ biến khi tuổi cao, huyết áp tăng theo tuổi có vẻ như vô hại, nhưng huyết áp cao
làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong. Tăng huyết áp khi mang thai có những cân nhắc đặc biệt vì các biến
chứng là khác nhau; tăng huyết áp phát sinh trong thai kỳ có thể tự khỏi sau khi mang thai
Huyết áp ở người trưởng thành được phân loại: huyết áp bình thường, huyết áp bình thường cao, tăng huyết
áp độ 1 (nhẹ) hoặc tăng huyết áp độ 2 thấp hơn nhiều.
I. CĂN NGUYÊN:
Tăng huyết áp có thể do
 Nguyên phát (không có nguyên nhân cụ thể – 85% số trường hợp)
 Thứ phát (một nguyên nhân được xác định)
1/ Tăng huyết áp tiên phát
trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động
của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên
nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có
nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch
hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng
trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa
rõ. Với những người trẻ tuổi, các yếu tố môi trường (ví dụ như chế độ ăn nhiều muối, căng thẳng) dường
như chỉ ảnh hưởng đến những người có cơ địa nhạy cảm; tuy nhiên, ở những bệnh nhân > 65 tuổi, chế độ ăn
nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.
2/ Tăng huyết áp thứ phát
Nguyên nhân thường gặp bao gồm
 Béo phì
 Cường aldosterol nguyên phát
 Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ
 Bệnh nhu mô thận (ví dụ, viêm thận cầu thận mạn, viêm thận, bệnh thận đa nang, bệnh mô liên
kết, tắc nghẽn đường niệu)
 Bệnh mạch máu thận
Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận
bẩm sinh, cường giáp, suy giáp (phù niêm), cường cận giáp nguyên phát, to cực chi, hẹp eo động mạch
chủ và các hội chứng sản xuất quá mức các hormone corticoid muối nước ngoài hội chứng tăng aldosteron
nguyên phát. Uống nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống cũng là những nguyên nhân phổ biến
của tăng huyết áp thứ phát. Sử dụng thuốc cường giao cảm, thuốc chống viêm không steroid (NSAID),
corticosteroid, cocain hoặc cam thảo thường góp phần làm trầm trọng thêm việc kiểm soát huyết áp.
Mặc dù tăng huyết áp phổ biến ở bệnh nhân đái tháo đường nhưng đái tháo đường không được coi là nguyên
nhân.
Tăng huyết áp được định nghĩa là kháng thuốc khi huyết áp vẫn cao hơn mục tiêu mặc dù đã sử dụng 3 loại
thuốc hạ huyết áp khác nhau ở liều dung nạp tối đa. Bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị có tỷ lệ mắc bệnh và
tử vong do tim mạch cao hơn (2).
Vì huyết áp bằng cung lượng tim (CO) × tổng sức cản mạch máu ngoại vi (TPR), cơ chế gây bệnh bao gồm
 Tăng cung lượng tim
 Tăng sức cản mạch ngoại vi
 Cả hai
Ở hầu hết bệnh nhân, cung lượng tim là bình thường hoặc tăng nhẹ, còn sức cản mạch ngoại vi thường tăng
nhiều hơn. Mô hình này là điển hình của tăng huyết áp tiên phát và tăng huyết áp do hội chứng cường
aldosteron nguyên phát, u tủy thượng thận, bệnh mạch máu thận, và bệnh do nhu mô thận.
Ở những bệnh nhân khác, cung lượng tim tăng lên (có thể do co những tĩnh mạch lớn), và sức cản mạch
ngoại vi không tương xứng với mức độ của cung lượng tim. Sau đó, sức cản mạch ngoại vi tăng và cung
lượng tim trở lại bình thường, có thể là do các cơ chế tự điều hòa. Một số bệnh làm tăng cung lượng tim
(nhiễm độc giáp, rò động tĩnh mạch, hở động mạch chủ), đặc biệt khi thể tích nhát bóp tăng lên, gây tăng
huyết áp tâm thu đơn độc. Một số bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp tâm thu đơn độc với cung lượng tim
bình thường hoặc thấp, có thể là do sự xơ cứng động mạch chủ và các nhánh lớn của nó. Những bệnh nhân
có huyết áp tâm trương cao cố định thường có giảm cung lượng tim.
Thể tích huyết tương có xu hướng giảm khi huyết áp tăng; hiếm khi thể tích huyết tương vẫn bình thường
hoặc tăng. Thể tích huyết tương có xu hướng tăng trong tăng huyết áp do cường aldosteron tiên phát hoặc
bệnh nhu mô thận và có thể giảm khá thấp trong tăng huyết áp do u tủy thượng thận. Lưu lượng máu thận
giảm dần khi huyết áp tâm trương tăng và xơ hóa các tiểu động mạch. GFR (mức lọc cầu thận) vẫn bình
thường cho đến giai đoạn muộn của bệnh; kết quả là phân số lọc tăng lên. Lưu lượng mạch vành, mạch não,
tưới máu cơ được duy trì trừ khi có kết hợp xơ vữa nặng các mạch này.
Bất thường trong vận chuyển natri
Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì
bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào
với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi
được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy
cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao
cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng
của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết
áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.
Hệ thống thần kinh giao cảm
Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường
cao hoặc tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức
này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch.
Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo
của tăng huyết áp.
Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.
Hệ Renin-angiotensin-aldosterone
Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin là
một enzym được hình thành ở phức bộ cạnh cầu thận, xúc tác chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin
I. Angiotensin I không hoạt động được phân cắt bởi men chuyển angiotensin (ACE), chủ yếu có ở phổi,
nhưng cũng có ở thận và não, để chuyển thành angiotensin II, một chất co mạch mạnh, đồng thời kích thích
các trung tâm thần kinh tự động trong não phát các kích thích giao cảm, kích thích giải phóng aldosteron
và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm
tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mmol/L [ < 3,5 mmol/L]) làm tăng sự co mạch do sự đóng các
kênh kali. Angiotensin III có hiện diện trong tuần hoàn, kích thích tăng tiết aldosterone như angiotensin II
nhưng có ít tác dụng làm tăng huyết áp hơn. Vì các enzym chymase cũng chuyển đổi angiotensin I thành
angiotensin II, nên các thuốc ức chế ACE không ngăn chặn hoàn toàn việc sản sinh ra angiotensin II.
Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:
 Thụ thể ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến
 Các thụ thể ở macula densa phát hiện những thay đổi về nồng độ NaCl trong dịch lọc cầu thận ở ống
lượn xa
 Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin
 Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta
(thông qua thần kinh thận)
Angiotensin được công nhận là nguyên nhân gây tăng huyết áp do mạch thận, ít nhất trong giai đoạn sớm,
nhưng vai trò của cả hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong tăng huyết áp tiên phát chưa được chứng
minh. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có nguồn gốc châu Phi và bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp, nồng
độ renin có xu hướng thấp. Người cao tuổi cũng có xu hướng có nồng độ angiotensin II thấp.
Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ
thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là
không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa
phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.
Sự thiếu hụt các chất gây giãn mạch
Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng huyết áp hơn là sự sản xuất
quá mức một chất gây co mạch (ví dụ, angiotensin, norepinephrine). Giảm oxit nitric xảy ra khi lão hóa và
tình trạng giảm chất này góp phần làm tăng độ nhạy cảm với muối (nghĩa là lượng muối ăn vào ít hơn sẽ
làm tăng huyết áp cao hơn so với những người trẻ tuổi hơn).
Giảm oxit nitric do động mạch cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm với muối, tăng huyết áp tâm
thu > 10 đến 20 mm Hg sau khi nạp nhiều natri (ví dụ: bữa ăn mặn).
Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể
tăng.
Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do
đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.
II. Bệnh lý và biến chứng
Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài
gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của
 Bệnh động mạch vành (CAD) và nhồi máu cơ tim (MI)
 Suy tim
 Đột quỵ (đặc biệt là xuất huyết não)
 Suy thận
 Tử vong
Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các mảng xơ vữa trong lòng mạch. Xơ vữa động mạch được
đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ
ràng ở các tiểu động mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch, làm
tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một khi các động mạch đã bị thu hẹp,
chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng
mạch đi hơn nhiều so với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng
huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví dụ phẫu thuật mạch thận)
để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu quả.
Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm trương. Tâm thất cuối
cùng bị giãn, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim do mất chức năng tâm thu, suy tim thường nặng hơn khi kết
hợp với bệnh động mạch vành. Tách thành động mạch chủ ngực là một hậu quả thường gặp của tăng huyết
áp, bên cạnh đó gần như tất cả những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng có tiền sử tăng huyết áp.
III. Các triệu chứng và dấu hiệu của tăng huyết áp
Tăng huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ quan đích. Tăng huyết áp
chưa có biến chứng sẽ không gây ra các triệu chứng chóng mặt, đỏ mặt, nhức đầu, mệt mỏi, chảy máu cam,
và hồi hộp đánh trống ngực. Tăng huyết áp nghiêm trọng (tăng huyết áp cấp cứu) có thể gây ra các triệu
chứng tim mạch, thần kinh, thận và võng mạc trầm trọng (ví dụ: hội chứng vành cấp, suy tim, xuất huyết
não, suy thận).
Tiếng tim thứ 4 là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh tim do tăng huyết áp.
Những thay đổi ở võng mạc có thể bao gồm hẹp các tiểu động mạch, xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị
(bệnh võng mạc do tăng huyết áp). Những thay đổi được phân loại (theo phân loại của Keith, Wagener, và
Barker) thành 4 nhóm với tiên lượng xấu dần:
 Lớp 1: Chỉ có sự co thắt tiểu động mạch
 Độ 2: Co thắt và xơ hóa tiểu động mạch
 Lớp 3: Thay đổi về mạch máu như trên cùng với xuất huyết và xuất tiết
 Lớp 4: Phù gai thị
Năm 2018 Hội Tim Châu Âu (European Society of Cardiology – ESC) phối hợp với Hội Tăng huyết áp
Châu Âu (European Society of Hypertension – ESH) đưa ra Hướng dẫn cập nhật về xử trí tăng huyết áp, có
nhiều điểm mới so với Hướng dẫn 2013.
Cũng trong năm 2018, Hội đồng Chuyên gia thuộc Phân Hội Tăng huyết áp Việt Nam/Hội Tim mạch học
Quốc gia Việt Nam đã biên soạn “Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp 2018”, có nhiều điểm
chính trùng hợp với Hướng dẫn ESC/ESH 2018.
Phác đồ chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp của Viện Tim đặt cơ sở trên khuyến cáo này, có tham khảo một
số thông tin từ Hướng dẫn ESC/ESH 2018.
IV. PHÂN LOẠI CÁC MỨC HUYẾT ÁP
Trên bảng 1 là phân loại các mức huyết áp dựa trên số đo tại phòng khám. Phân loại này dành cho người
trưởng thành và trẻ em trên 16 tuổi.
Bảng 1. Phân loại các mức huyết áp (HA) dựa trên số đo tại phòng khám
HA tâm thu HA tâm trương
Phân loại
(mmHg) (mmHg)
Tối ưu < 120 và < 80
Bình thường 120-129 và/hoặc 80-84
Bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-89
Tăng HA độ 1 140-159 và/hoặc 90-99
Tăng HA độ 2 160-179 và/hoặc 100-109
Tăng HA độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110
Tăng HA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90
Ghi chú: Nếu HA tâm thu và HA tâm trương của bệnh nhân nằm ở 2 mức khác nhau, phân loại
dựa vào mức cao hơn. Tăng HA tâm thu đơn độc cũng được phân thành độ 1, 2 hoặc 3 dựa vào trị
số HA tâm thu.
V. CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP
1. Đo huyết áp:
Đo HA đúng là điều kiện tiên quyết để xác định chẩn đoán tăng HA. Trên bảng 2 là các điểm cần lưu ý khi
đo HA tại phòng khám. Ở người cao tuổi, người bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) và những bệnh nhân có các
nguyên nhân khác gây tụt HA tư thế, đo thêm HA từ 1 đến 3 phút sau khi bệnh nhân đứng dậy. Tụt HA tư
thế (HA tâm thu giảm ≥ 20 mmHg hoặc HA tâm trương giảm ≥ 10mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng
dậy) có liên quan với tăng nguy cơ tử vong và biến cố tim mạch.
Đo HA ngoài phòng khám đóng vai trò quan trọng trong xác định chẩn đoán tăng HA và có thể rất hữu ích
trong đánh giá đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Đo HA ngoài phòng khám gồm tự đo HA tại nhà bởi bệnh
nhân (home blood pressure monitoring – HPBM) và đo HA lưu động 24 giờ (ambulatory blood pressure
monitoring – ABPM). Trên bảng 3 là các chỉ định lâm sàng của đo HA ngoài phòng khám.
Bảng 2: Đo huyết áp tại phòng khám
Bệnh nhân ngồi thoải mái trong môi trường yên tĩnh 5 phút trước khi bắt đầu đo HA.
Đo HA 3 lần cách nhau 1-2 phút và đo thêm vài lần nữa nếu 2 lần đo đầu có trị số cách nhau > 10
Những
mmHg.tình HA huống
được ghimànhận
tăng là
HA áo choàng
trung bình của trắng
2 lầnthường gặp:
đo cuối.
– Tăng HA độ 1 khi đo HA tại phòng khám
Có
– HA thểtăng
phảirõđorệtHA
khithêm
đo ở nhiều
phònglần khámở những
nhưngbệnh khôngnhân có trị
có tổn số HA
thương cơkhông ổn định do bị rối loạn
quan đích
nhịp, ví dụ những bệnh nhân có rung nhĩ.
Những tình huống mà tăng HA ẩn giấu thường gặp:
Dùng
– HA bìnhdụngthường
cụ đo HA với đo
cao khi túitại
hơiphòng
kích khám
thước chuẩn (dài 35 cm, rộng 12-13 cm) cho đa số bệnh
nhân,
– HA đo nhưng phải khám
ở phòng có túi bình
hơi lớn hơn ởvàngười
thường nhỏ hơn dành
có tổn những
thương cơbệnhquan nhân có cánh
đích hoặc tổngtay to (chu
nguy vi
cơ tim
cánh tay
mạch cao > 32 cm) hoặc nhỏ hơn trung bình.
Túi
Tụt hơi
HA đặt ngang
tư thế mức
và sau ăntim. Chonhân
ở bệnh bệnhđã nhân
điềudựatrị lưng và tay
và chưa điềuđểtrịtránh co cơ gây tăng HA.
Khi
Đánhđogiá bằng
tăngphương
HA khángpháptrịnghe, dựa vào tiếng Korotkoff pha I và pha V để xác định HA tâm thu
và
ĐánhHAgiá tâmviệc
trương.
kiểm soát HA, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao được điều trị
Đo
HA đo tại phònglần
HA 2 tay ở khám
khám đầu
dao để phát
động đánghiện
kể sự khác biệt trị số HA giữa 2 tay. Nếu có khác biệt, dựa
vào trị số bên cao hơn để xếp loại mức HA.
Đánh giá các triệu chứng nghĩ liên quan với tụt HA trong khi điều trị
Đo HA ngồi và 1-3 phút sau khi đứng dậy ở lần khám đầu tiên cho tất cả bệnh nhân để phát hiện
Ưu tiêntưABPM
tụt HA thế. Đốihơnvới
là người
HBPM: caoXác định
tuổi, bệnhtrị nhân
số HA ban và
ĐTĐ đêm và nhân
bệnh tình trạng
có cáctrũng về đêm
nguyên nhân(nghi
kháctăng
gây
HA ban đêm, như trong ngưng thở khi ngủ,
tụt HA tư thế, đo HA nằm và đứng cả ở những lần khám sau.bệnh thận mạn, đái tháo đường, tăng HA do bệnh nội
tiết hoặc rối loạn chức năng hệ thần kinh tự động)
Ghi nhận tần số tim và bắt mạch để loại trừ rối loạn nhịp tim.
Bảng 3: Các chỉ định lâm sàng của đo huyết áp ngoài phòng khám
2. Tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp:
Chẩn đoán tăng HA dựa trên số đo tại phòng khám và ngoài phòng khám được nêu trên bảng 4. Nếu số đo
HA tại phòng khám phù hợp với chẩn đoán tăng HA (≥ 140/90 mmHg) nhưng các số đo ngoài phòng khám
không xác nhận chẩn đoán tăng HA, bệnh nhân được gọi là có tăng HA áo choàng trắng (white coat
hypertension). Ngược lại, nếu các số đo ngoài phòng khám cho thấy có tăng HA nhưng HA đo tại phòng
khám < 140/90 mmHg, bệnh nhân được gọi là có tăng HA ẩn giấu (masked hypertension). Trên hình 1 là qui
trình tầm soát và chẩn đoán tăng HA. Tầm soát tăng HA bằng cách đo HA tại phòng khám được khuyến cáo
cho tất cả người ≥ 18 tuổi (thông báo cho người được tầm soát biết trị số HA của mình, đồng thời ghi vào y
bạ).

Bảng 4: Định nghĩa tăng huyết áp

HA tâm thu HA tâm trương
(mmHg) (mmHg)
Đo tại phòng khám ≥ 140 và/hoặc ≥ 90
Đo lưu động 24 giờ
Trung bình ban ngày (hoặc khi thức) ≥ 135 và/hoặc ≥ 85
Trung bình ban đêm (hoặc khi ngủ) ≥ 120 và/hoặc ≥ 70
 Trung bình 24 giờ ≥ 130 và/hoặc ≥ 80
Trung bình tự đo ở nhà ≥ 135 và/hoặc ≥ 85

Hình 1: Qui trình tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp

VI. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
Đánh giá bệnh nhân tăng HA bao gồm đánh giá tổng nguy cơ tim mạch của bệnh nhân (sự hiện diện các
yếu tố nguy cơ khác, tổn thương cơ quan đích, bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch – XVĐM), bệnh kèm
theo và chức năng thận, gan. Việc đánh giá này giúp xác định ngưỡng điều trị và mục tiêu điều trị cần đạt,
lựa chọn thuốc hạ HA thích hợp và thuốc dùng kèm để kiểm soát nguy cơ tim mạch (statin khi có chỉ định,
aspirin cho người đã có bệnh tim mạch do XVĐM).
Đánh giá bệnh nhân qua hỏi bệnh chi tiết, khám lâm sàng và thực hiện các khảo sát cận lâm sàng. Các khảo
sát cận lâm sàng thường qui được nêu trên bảng 5. Ngoài các khảo sát cận lâm sàng thường qui này, nếu
nghi ngờ tổn thương cơ quan đích có thể cho làm thêm siêu âm tim (giúp đánh giá cấu trúc và chức năng
tim), siêu âm động mạch cảnh (giúp nhận diện mảng xơ vữa hoặc hẹp động mạch cảnh, nhất là ở người đã
từng bị đột quị), siêu âm bụng (giúp đánh giá kích thước và cấu trúc thận, loại trừ tắc nghẽn đường niệu như
là nguyên nhân bệnh thận mạn và tăng HA, phát hiện phình động mạch chủ bụng, khảo sát các tuyến thượng
thận và tìm hẹp động mạch thận), đo chỉ số cổ chân-cánh tay (nếu nghi ngờ bệnh động mạch ngoại biên hoặc
bệnh nhân có triệu chứng khập khiễng cách hồi) và soi đáy mắt.
Định nghĩa các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích không triệu chứng và bệnh tim mạch do XVĐM
được nêu trên bảng 6. Sự hiện diện các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích không triệu chứng và bệnh
tim mạch giúp phân tầng nguy cơ bệnh nhân tăng HA (bảng 7). Một cách tiếp cận khác để phân tầng nguy
cơ bệnh nhân tăng HA là dùng thang điểm SCORE (xem Phác đồ kiểm soát lipid máu trong phòng ngừa
bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch).

Bảng 5: Các khảo sát cận lâm sàng thường qui ở bệnh nhân tăng huyết áp
Tổng phân tích tế bào máu, bao gồm hemoglobin
Đường huyết lúc đói, có thể kèm HbA1c
Bilan lipid máu: Cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, TG
Na và K/máu
Axít uric/máu
Creatinin/máu (và eGFR)
AST, ALT
Phân tích nước tiểu bao gồm đạm niệu đo bằng que nhúng, hoặc lý tưởng là tỉ số albumin
/creatinin nước tiểu
Điện tim 12 chuyển đạo
Bảng 6: Định nghĩa yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và bệnh tim mạch
 Yếu tố nguy cơ Tổn thương cơ quan đích Bệnh tim mạch
Giới nam Áp lực mạch ≥ 60 mmHg
Tuổi ≥ 55 (nam), ≥ 65 (nữ) Bệnh động mạch não: tiền
Phì đại thất trái trên ECG: chỉ số sử đột quị dạng thiếu máu
Hút thuốc lá (đang hoặc đã Sokolow-Lyon > 35 mm hoặc R aVL cục bộ, xuất huyết não hoặc
từng) ≥ 11 mm; Tích số Cornell > 2440 cơn thiếu máu cục bộ não
Tăng cholesterol toàn phần mm.ms hoặc điện thế Cornell > 28 thoáng qua
và LDL-C mm (nam), > 20 mm (nữ)
Tiền sử gia đình mắc bệnh Phì đại thất trái trên siêu âm tim: Bệnh động mạch vành:
tim sớm (nam trước 55, nữ LVMI > 115 g/m2 (nam), > 95 NMCT, đau thắt ngực, tái
trước 65) g/m2 (nữ) tưới máu mạch vành
Nữ mãn kinh sớm (trước Tỉ số albumin/creatinin nước tiểu Mảng xơ vữa /khảo sát hình
45 tuổi) 30-300 mg/g ảnh
Bệnh thận mạn giai đoạn 3 (eGFR Suy tim, bao gồm suy tim
Béo phì (đặc biệt là béo
30-59 ml/min/1,73m2) hoặc giai với phân suất tống máu bảo
bụng) hoặc thừa cân
đoạn 4 (eGFR 15-29) tồn
Lối sống ít vận động Tỉ số cổ chân-cánh tay < 0,9 Bệnh động mạch ngoại vi
Tần số tim lúc nghỉ > Tổn thương đáy mắt tiến triển: xuất
Rung nhĩ
80/phút huyết, xuất tiết, phù gai thị
Bảng 7: Phân tầng nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp
Yếu tố nguy cơ Phân độ HA (mmHg)
Phân giai (YTNC) khác, tổn Bình thường Tăng HA độ Tăng HA Tăng HA
đoạn bệnh thương cơ quan đích cao 1 độ 2 độ 3
tăng HA hoặc bệnh tim mạch 130-139 /85- 140-159 160-179 ≥ 180 /≥
do xơ vữa động mạch 89 /90-99 /100-109 110
Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ
Không YTNC Nguy cơ thấp
thấp trung bình cao
Nguy cơ
Giai đoạn 1: Nguy cơ Nguy cơ
1-2 YTNC Nguy cơ thấp trung bình
không biến trung bình cao
đến cao
chứng
Nguy cơ thấp Nguy cơ
Nguy cơ Nguy cơ
≥ 3 YTNC đến trung trung bình
cao cao
bình đến cao
Tổn thương cơ quan
Giai đoạn 2: đích, bệnh thận mạn Nguy cơ Nguy cơ
Nguy cơ
bệnh không giai đoạn 3 hoặc ĐTĐ trung bình Nguy cơ cao cao đến rất
cao
triệu chứng không tổn thương cơ đến cao cao
quan đích
Đã có bệnh tim mạch,
bệnh thận mạn giai
Nguy cơ rất Nguy cơ rất Nguy cơ rất Nguy cơ
Giai đoạn 3 đoạn ≥ 4 hoặc ĐTĐ
cao cao cao rất cao
kèm tổn thương cơ
quan đích

VII. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

1. Khi nào khởi trị tăng huyết áp?
 Khởi trị (bằng thuốc và thay đổi lối sống) không chỉ phụ thuộc vào mức HA đo ở phòng khám ban đầu mà
còn phụ thuộc vào tổng nguy cơ tim mạch của bệnh nhân. Điều trị bằng thuốc (kết hợp với thay đổi lối sống)
phải được bắt đầu ngay cho tất cả bệnh nhân tăng HA độ 2 và độ 3 và những bệnh nhân tăng HA độ 1 có
nguy cơ cao-rất cao. Đối với bệnh nhân tăng HA độ 1 có nguy cơ thấp-trung bình, có thể thử điều trị bằng
thay đổi lối sống đơn thuần 3-6 tháng. Nếu thay đổi lối sống đơn thuần không kiểm soát được HA thì dùng
thuốc. Đối với bệnh nhân có HA bình thường cao, xem xét điều trị bằng thuốc nếu bệnh nhân có nguy cơ rất
cao do có bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành. Riêng ở người rất cao tuổi (≥ 80 tuổi), khởi trị bằng
thuốc (kết hợp với thay đổi lối sống) được chỉ định nếu bệnh nhân có HA tâm thu ≥ 160 mmHg. Trên hình 2
là qui trình khởi trị tùy theo mức HA ban đầu và trên bảng 8 là ngưỡng HA cần điều trị (dựa trên số đo tại
phòng khám).

Hình 2: Khởi trị bằng thay đổi lối sống và thuốc tùy theo mức huyết áp đo ở phòng khám ban đầu.
Bảng 8: Ngưỡng huyết áp (đo tại phòng khám) cần điều trị
Ngưỡng HA tâm thu cần điều trị (mmHg) Ngưỡng HA
tâm trương
Nhóm tuổi + bệnh + bệnh + tiền sử cần điều trị
Tăng HA + ĐTĐ
thận mạn mạch vành đột quị (mmHg)
18 – 65 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 90
65 – 79 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 140 ≥ 90
≥ 80 ≥ 160 ≥ 160 ≥ 160 ≥ 160 ≥ 160 ≥ 90
Ngưỡng HA tâm
trương cần điều ≥ 90 ≥ 90 ≥ 90 ≥ 90 ≥ 90
trị (mmHg)
2. Mục tiêu điều trị:
Đối với tất cả bệnh nhân, mục tiêu đầu tiên của điều trị là đưa HA xuống thấp hơn 140/90 mmHg. Nếu điều
trị được dung nạp tốt, nên đưa HA tâm thu xuống thấp hơn 130 mmHg (nhưng không cố đưa xuống dưới
120 mmHg) cho đa số bệnh nhân.
Có 2 ngoại lệ là người cao tuổi (≥ 65 tuổi) và người bệnh thận mạn. Ở 2 nhóm đối tượng này đưa HA tâm
thu về khoảng 130-139 mmHg.
HA tâm trương dưới 80 mmHg là mục tiêu điều trị được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân tăng HA, bất kể
tổng nguy cơ tim mạch hay bệnh kèm theo.
3. Điều trị không dùng thuốc:
Các biện pháp điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống) được liệt kê trên bảng 9.
Bảng 9: Điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống)

Hạn chế muối ăn < 5 g/ngày.

Giới hạn lượng cồn tiêu thụ ở mức < 14 đơn vị/tuần đối với nam và < 8 đơn vị/tuần đối với nữ (1
 đơn vị tương đương 125 ml rượu vang hoặc 250 ml bia).
Tăng tiêu thụ rau, trái cây tươi, cá, các loại hạt và axít béo không bão hòa (ví dụ dầu ô-liu). Giảm
tiêu thụ thịt đỏ. Khuyến khích dùng các sản phẩm ít béo từ sữa.
Kiểm soát cân nặng, tránh thừa cân/béo phì. Đích BMI < 23 kg/m2. Đích vòng eo < 90 cm đối với
nam và < 80 cm đối với nữ.
Vận động thể lực mức độ vừa ít nhất 30 phút x 5-7 ngày/tuần. Hình thức vận động với năng lượng
được sinh ra từ chuyển hóa hiếu khí (đi bộ, chạy bộ chậm, chạy, đạp xe, bơi lội)
Bỏ thuốc lá (có biện pháp hỗ trợ).

4. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc:

Bảng 10. Các thuốc điều trị tăng huyết áp thông dụng
Bảng 10. Các thuốc điều trị tăng huyết áp thông dụng
Liều hàng ngày Liều hàng ngày C
ả (mg x số lần) (mg x số lần) 5
NHÓM THUỐC Liều NHÓM THUỐC Liều
Liều Liều
thường thường
thấp thấp
dùng dùng
Chẹn canxi
Nondihydropyridine Lợi tiểu
Diltiazem 120 240-360 Thiazide và giống thiazide
Verapamil 120 240-480 Hydrochlorothiazide 12,5 12,5-50
Dihydropyridine Indapamide 1,25 1,5
Amlodipine 2,5 5-10 Lợi tiểu quai
Felodipine 2,5 5-10 Furosemide 20×2 40×2
Nifedipine 30 30-90 Kháng aldosterone
Lacidipine 2 4-6 Spironolactone 12,5 25-50
Lercanidipine 10 20
Ức chế men chuyển
Chẹn thụ thể angiotensin
Captopril 12,5×2 50-100×2 8-32
Candesartan 4
Enalapril 5 10-40 150-300
Irbesartan 150
Lisinopril 5 10-40 50-100
Losartan 50
Perindopril 5 5-10 40-80
Telmisartan 40
Ramipril 2,5 5-10 80-320
Valsartan 80
Imidapril 2,5 5-10
Chẹn bêta
Acebutolol
200 200-400
Atenolol
25 100
Bisoprolol Đối kháng α trung ương
5 5-10
Carvedilol Methyldopa 125×2 250-500×2
3,125×2 6,25-25×2
Metoprolol
25 50-100
succinate
25 50-100×2
Metoprolol tartrate
2,5 5-10
Nebivolol
nhóm thuốc chính điều trị tăng HA gồm ức chế men chuyển (ƯCMC), chẹn thụ thể angiotensin (CTTA),
chẹn bêta, chẹn canxi và lợi tiểu (thiazide và giống thiazide như indapamide) đều có hiệu quả hạ HA và
giảm biến cố tim mạch được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng, và do vậy đều được chỉ định như
là nền tảng của các chiến lược điều trị tăng HA.
 Bảng 10 liệt kê các thuốc điều trị tăng HA thường dùng ở Việt Nam. Trên bảng 11 là các chống chỉ định
tương đối và tuyệt đối của từng nhóm thuốc.
Theo Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam, nên phối hợp thuốc sớm nhằm tăng tỉ lệ kiểm soát
được HA. Phác đồ điều trị tăng HA bằng thuốc của Viện Tim dựa trên khuyến cáo này, được nêu trên hình 3:
Khởi trị bằng một thuốc chỉ dành cho bệnh nhân tăng HA độ 1 có nguy cơ thấp, còn bệnh nhân tăng HA độ 1
có nguy cơ trung bình hoặc cao và bệnh nhân tăng HA độ 2 và độ 3 đều được dùng phối hợp thuốc từ đầu
(Các trường hợp ngoại lệ không phối hợp thuốc từ đầu gồm bệnh nhân cao tuổi suy yếu và HA ban đầu <
150 mmHg). Khi phối hợp thuốc, ưu tiên dùng viên 2 trong 1 hoặc 3 trong 1 nhằm tăng tuân trị về dài hạn.
Xem xét dùng thuốc chẹn bêta ở tất cả các bước nếu có chỉ định đặc hiệu (đau thắt ngực, sau NMCT, suy
tim, tim nhanh).
Bảng 11: Chống chỉ định với thuốc điều trị tăng huyết áp
Chống chỉ định
Nhóm thuốc
Tuyệt đối Tương đối
– Hội chứng chuyển hóa
– Rối loạn dung nạp glucose
Có
Lợi tiểu thiazide và
Gout thai
giống thiazide
– Tăng canxi
máu
– Hạ kali máu
– Hen phế quản –
– Hội chứng chuyển hóa
Bloc xoang nhĩ hoặc bloc nhĩ thất độ
Chẹn bêta – Rối loạn dung nạp glucose
cao –
– Vận động viên
Nhịp chậm < 60/phút
– Rối loạn nhịp nhanh
– Suy tim (HFrEF, NYHA III
Chẹn canxi DHP
hoặc IV)
– Phù chân nặng đã có sẵn
– Bloc xoang nhĩ hoặc bloc nhĩ thất độ
Chẹn canxi không
cao – LVEF <
DHP (verapamil, – Táo bón
40% – Nhịp chậm
diltiazem)
< 60/phút
– Có thai – Tiền sử
– Phụ nữ tuổi sinh đẻ không
phù mạch – K máu > 5,5
Ức chế men chuyển có biện pháp ngừa thai đáng
mmol/l – Hẹp động mạch thận 2
tin cậy
bên
– Có
– Phụ nữ tuổi sinh đẻ không
Chẹn thụ thể thai –
có biện pháp ngừa thai đáng
angiotensin K máu > 5,5 mmol/l – Hẹp động
tin cậy
mạch thận 2 bên
Hình 3: Qui trình điều trị tăng huyết áp (ƯCMC: ức chế men chuyển; CTTA: chẹn thụ thể angiotensin; CC:
chẹn canxi; CB: chẹn bêta).
5. Theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị:
Sau khi khởi trị bằng thuốc, hẹn bệnh nhân tái khám ít nhất một lần trong 2 tháng đầu để đánh giá hiệu quả
hạ HA và tác dụng ngoại ý có thể có của thuốc. Trong thời gian đầu tần suất tái khám tùy thuộc vào mức độ
nặng của tăng HA, mức độ khẩn cấp của việc đạt mục tiêu điều trị và các bệnh kèm theo. Viên phối hợp 2
trong 1 hạ HA trong vòng 1-2 tuần và sẽ tiếp tục hạ HA trong 2 tháng sau đó, do đó nếu dùng viên này thì
hẹn bệnh nhân tái khám theo thời hạn tương ứng. Khi đã đạt đích HA, hẹn bệnh nhân tái khám mỗi 3-6
tháng. Tiến hành đánh giá lại các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích mỗi 2 năm. Trong quá trình
theo dõi, luôn chú trọng các biện pháp cải thiện sự gắn kết của bệnh nhân với điều trị: giáo dục tạo động lực
cho bệnh nhân, đơn giản hóa chế độ điều trị (uống 1 lần/ngày, ưu tiên viên 2 trong 1 hoặc 3 trong 1), nhờ
người thân ở chung nhà nhắc bệnh nhân uống thuốc, tính toán để chi phí toa thuốc không vượt (hoặc không
vượt quá xa) trần bảo hiểm.
VIII. XỬ TRÍ MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT
Ngưỡng điều trị, đích HA tối ưu, thuốc ưu tiên lựa chọn và những điểm cần lưu ý trong một số tình huống
đặc biệt được nêu tóm tắt trên bảng 12.
Bảng 12: Xử trí một số tình huống đặc biệt
Điều trị bằng thuốc nếu HA đo ở phòng khám ≥ 140/90 mmHg. Đích HA 120-
Tăng HA kèm 129/70-79 mmHg (130-139/70-79 mmHg nếu tuổi ≥ 65).
đái tháo đường Khởi trị bằng ƯCMC (CTTA) + chẹn canxi hoặc indapamide.
Nếu dùng chẹn bêta, ưu tiên chẹn β1 chọn lọc (bisoprolol).
Điều trị bằng thuốc nếu HA đo ở phòng khám ≥ 140/90 mmHg. Đích HA tâm
Tăng HA ở
thu 130-139 mmHg.
người bệnh
Dùng ƯCMC hoặc CTTA như một phần của liệu pháp thuốc nếu bệnh nhân có
thận mạn
albumin niệu vi lượng hoặc đạm niệu. Không phối hợp 2 nhóm thuốc này với
(eGFR < 60
nhau.
ml/phút/1,73
Nếu eGFR < 30 ml/phút/1,73 m2 không dùng lợi tiểu thiazide. Dùng
m2)
furosemide để giải quyết tình trạng quá tải dịch.
Tăng HA kèm Đích HA 120-130/70-79 mmHg (130-140/70-79 mm Hg nếu tuổi ≥ 65).
bệnh mạch Bệnh nhân có tiền sử NMCT: dùng chẹn bêta, ƯCMC (CTTA).
vành Bệnh nhân có đau thắt ngực: dùng chẹn bêta và/hoặc chẹn canxi.
Tăng HA kèm Điều trị bằng thuốc nếu HA đo ở phòng khám ≥ 140/90 mmHg.
suy tim Liệu pháp thuốc ở bệnh nhân suy tim tâm thu (EF < 40%) bao gồm một ƯCMC
 (CTTA), một chẹn bêta và một lợi tiểu và/hoặc spironolactone (+ amlodipine
nếu chưa đạt đích HA).
Tăng HA có Đích HA tâm thu 120-130 mmHg.
phì đại thất trái Dùng ƯCMC (CTTA) + chẹn canxi hoặc lợi tiểu.
Tầm soát tăng HA ở tất cả bệnh nhân rung nhĩ.
Dùng một thuốc chẹn bêta hoặc chẹn canxi không DHP nếu cần kiểm soát tần
Tăng HA kèm
số thất.
rung nhĩ
Đích HA tâm thu < 130 mmHg ở bệnh nhân uống thuốc chống đông để giảm
thiểu nguy cơ chảy máu.
Tăng HA thai kỳ, tăng HA có từ trước chồng lên tăng HA thai kỳ hoặc tăng HA
kèm tổn thương cơ quan đích hay có triệu chứng: khởi trị thuốc khi HA ≥
140/90 mmHg. Trong các trường hợp khác, khởi trị thuốc khi HA ≥ 150/95
mmHg.
Methyldopa và chẹn canxi là những thuốc được chọn hàng đầu. Không dùng
ƯCMC và CTTA. Trong số các chẹn bêta tránh dùng atenolol.
Tăng HA trong
HA tâm thu ≥ 170 mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 110 mmHg ở thai phụ là tình
thai kỳ
huống cấp cứu ® cho nhập viện. Xử trí bằng thuốc truyền TM: nicardipine,
MgSO4 hoặc nitroglycerin (nếu phù phổi cấp).
Cho sinh (thường hoặc mổ) khẩn nếu có tiền sản giật kèm rối loạn thị giác hoặc
rối loạn đông máu.
Sau sinh tránh dùng methyldopa (nguy cơ trầm cảm). Hạn chế dùng propranolol
và nifedipine nếu cho con bú.

IX. XỬ TRÍ TĂNG HUYẾT ÁP ÁO CHOÀNG TRẮNG, TĂNG HUYẾT ÁP ẨN GIẤU VÀ TĂNG
HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ
Tăng HA áo choàng trắng: So với người HA bình thường, người tăng HA áo choàng trắng có nguy cơ mắc
bệnh tăng HA, ĐTĐ týp 2 và biến cố tim mạch nặng về dài hạn cao hơn có ý nghĩa. Người tăng HA áo
choàng trắng cần được đánh giá tổng nguy cơ tim mạch và khuyến khích thay đổi lối sống. Việc kiểm tra lại
HA tại phòng khám và HA ngoài phòng khám (ABPM và HBPM) được thực hiện không ít hơn mỗi 2 năm
một lần. Không điều trị thuốc một cách thường qui, tuy nhiên có thể xem xét dùng thuốc cho một số người
có tổn thương cơ quan đích rõ hoặc có nguy cơ tim mạch cao-rất cao.
Tăng HA ẩn giấu: Người tăng HA ẩn giấu thường có rối loạn chuyển hóa và tổn thương cơ quan đích không
triệu chứng và có nguy cơ biến cố tim mạch nặng về dài hạn gần bằng người bệnh tăng HA. Người tăng HA
ẩn giấu cần được đánh giá tổng nguy cơ tim mạch và khuyến khích thay đổi lối sống (đặc biệt là bỏ thuốc lá
nếu đang hút). Điều trị bằng thuốc được chỉ định. Hẹn tái khám định kỳ để kiểm tra HA tại phòng khám và
HA ngoài phòng khám.
Tăng HA kháng trị: Gọi là tăng HA kháng trị khi không đạt được đích HA < 140/90 mmHg (đo tại phòng
khám) dù đã thay đổi lối sống và dùng liệu pháp thuốc đúng theo khuyến cáo (ít nhất 3 thuốc, điển hình là
một ƯCMC (CTTA) + một chẹn canxi + một lợi tiểu dùng với liều tối ưu). Trong thực hành, khi không đạt
đích HA < 140/90 mmHg dù đã kê toa phối hợp 3 thuốc liều tối ưu, tiến hành: (1) Xác minh sự tuân trị (với
thuốc và thay đổi lối sống) của bệnh nhân; (2) Tìm xem có thuốc dùng kèm làm giảm hiệu lực của thuốc
điều trị tăng HA hay không (bao gồm cả thảo dược và thực phẩm chức năng); (3) Cho đo HA ngoài phòng
khám nếu nghi ngờ hiệu ứng áo choàng trắng; (4) Tìm các dấu hiệu gợi ý tăng HA thứ phát (bảng 13). Xử trí
tăng HA kháng trị: Củng cố lại việc thay đổi lối sống của bệnh nhân (đặc biệt là ăn lạt) và phối hợp thêm
spironolactone 25-50 mg/ngày. Có thể phối hợp bisoprolol nếu trước đó bệnh nhân chưa dùng thuốc chẹn
bêta.
Bảng 13: Các đặc điểm của bệnh nhân gợi ý tăng huyết áp thứ phát
Bệnh nhân trẻ (< 40 tuổi) tăng HA độ 2 hoặc trẻ em bị tăng HA (mọi mức độ)
Tăng HA nặng lên cấp tính ở người được xác nhận là trước đó có HA bình thường ổn định trong
 thời gian dài
Tăng HA kháng trị
Tăng HA nặng (độ 3) hoặc tăng HA cấp cứu
Hiện diện nhiều tổn thương cơ quan đích nặng
Các đặc điểm lâm sàng hoặc sinh hóa gợi ý nguyên nhân nội tiết của tăng HA
Các đặc điểm lâm sàng gợi ý ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn
Các triệu chứng gợi ý u tủy thượng thận hoặc tiền sử gia đình có u tủy thượng thận
X. TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU
Tăng HA cấp cứu (hypertensive emergency) là tình huống tăng HA nặng (độ 3) kèm với tổn thương cơ
quan đích cấp, thường đe dọa tính mạng và đòi hỏi phải can thiệp ngay lập tức nhưng thận trọng để hạ HA,
thường là bằng thuốc truyền TM. Các biểu hiện điển hình của tăng HA cấp cứu gồm:
– Tăng HA ác tính: Tăng HA độ 3 kèm thay đổi đáy mắt (xuất huyết và/hoặc phù gai thị), tổn thương vi
mạch và đông máu rải rác nội mạch, có thể kèm với bệnh não (khoảng 15% các trường hợp), suy tim cấp và
suy giảm cấp chức năng thận.
– Tăng HA nặng kèm với những tình trạng lâm sàng khác đòi hỏi phải hạ HA khẩn, ví dụ bóc tách động
mạch chủ cấp, thiếu máu cục bộ tim cấp hoặc suy tim cấp.
– Tăng HA nặng đột ngột do u tủy thượng thận kèm với tổn thương cơ quan.
– Tăng HA nặng ở thai phụ hoặc tiền sản giật.
Các triệu chứng lâm sàng thường gặp gồm nhức đầu, rối loạn thị giác, đau ngực, khó thở, choáng váng.
Người bệnh não tăng HA có thể có ngủ gà, lơ mơ, mù vỏ não. Tuy nhiên khi có khiếm khuyết thần kinh khu
trú phải nghĩ đến đột quị. Các khảo sát cận lâm sàng cần thiết được nêu trên bảng 14.
Tăng HA khẩn trương (hypertensive urgency) là tăng HA nặng nhưng không kèm tổn thương cơ quan đích
cấp. Những bệnh nhân này thường không cần nhập viện. Điều trị ngoại trú bằng thuốc uống và hẹn tái khám
sớm (sau vài ngày) để bảo đảm là HA được kiểm soát.
Xử trí tăng HA cấp cứu được nêu trên bảng 15. Đồng thời với việc hạ HA, xác định liệu bệnh nhân có cần
biện pháp can thiệp đặc hiệu nào khác hay không. Trong thời gian bệnh nhân nằm viện tầm soát các nguyên
nhân tăng HA thứ phát. Sau khi xuất viện (khi HA đã đạt mức an toàn và ổn định với thuốc uống), hẹn bệnh
nhân tái khám thường xuyên (ít nhất mỗi tháng 1 lần) cho đến khi đạt đích HA tối ưu.
Bảng 14: Khảo sát cận lâm sàng trong tăng huyết áp cấp cứu
Khảo sát cận lâm sàng chung cho mọi nguyên nhân:
– Soi đáy mắt
– Điện tim 12 chuyển đạo
– Tổng phân tích tế bào máu (gồm hemoglobin và đếm tiểu cầu), fibrinogen
– Creatinin/máu (® eGFR), Na và K/máu, LDH, haptoglobin
– Tỉ số albumin: creatinin nước tiểu, khảo sát vi thể nước tiểu tìm hồng cầu, bạch cầu, trụ
– Xét nghiệm phát hiện có thai ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ
Khảo sát cận lâm sàng đặc hiệu tùy chỉ định:
– Troponin, CK-MB (nghi NMCT cấp) và NT-proBNP
– X-quang ngực thẳng (bệnh nhân có biểu hiện quá tải dịch)
– Siêu âm tim (bóc tách động mạch chủ, suy tim, thiếu máu cục bộ tim)
– MSCT động mạch chủ ngực (bóc tách động mạch chủ)
– MSCT hoặc MRI não (biểu hiện tổn thương thần kinh trung ương)
– Siêu âm thận và động mạch thận (nghi bệnh thận hoặc hẹp động mạch thận)
– Tìm ma túy trong nước tiểu (gởi phòng xét nghiệm bên ngoài nếu nghi ngờ)

Bảng 15: Xử trí tăng huyết áp cấp cứu

Biểu hiện lâm sàng Thời gian và đích hạ HA Điều trị

 Nicardipine truyền TM (khởi
Vài giờ
Tăng HA ác tính có hoặc đầu 5 mg/giờ, tăng từng nấc 2,5
Hạ HA trung bình (mean arterial
không kèm suy thận cấp mg mỗi 15 phút để đạt đích
pressure) 20-25%
HA, tối đa 15 mg/giờ)
Hạ HA trung bình 20-25% ngay Nicardipine truyền TM (như
Bệnh não tăng HA
lập tức trên)
Nitroglycerine truyền TM (5-
Hạ HA tâm thu xuống < 140
Biến cố mạch vành cấp 200 mg/phút, tăng từng nấc 5
mmHg ngay lập tức
mg/phút mỗi 5 phút)
Hạ HA tâm thu xuống < 140 Nitroglycerine truyền TM (như
Phù phổi cấp do tim
mmHg ngay lập tức trên) + furosemide TM
Hạ HA tâm thu xuống < 120 Nicardipine truyền TM +
Bóc tách động mạch chủ mmHg VÀ tần số tim xuống < metoprolol uống (thử liều thấp
60/phút ngay lập tức 25 mg)
Sản giật và tiền sản giật Hạ HA tâm thu xuống < 160 Nicardipine và MgSO4 truyền
nặng (tán huyết, tăng men mmHg VÀ HA tâm trương TM
gan, giảm tiểu cầu) xuống < 105 mmHg ngay lập tức Cho sinh sớm