Autorzy

prof. dr hab. n. med. Jadwiga Banach

Periodontologia
dr n. med. Ewa Czochrowska współczesna
dr hab. n. med. Elżbieta Dembowska

dr Eli Friedwald

prof. dr hab. n. med. Renaia Górska pod redakcją

prof. dr hab. n. med. Tomasz Konopka prof. dr hab. Renaty Górskiej
prof. dr hab. Tomasza Konopki
prof. dr hab. n. med. Ingrid Różyło-Kalinowska

prof. dr hab. n. med. Marek Ziętek

<>
Med Tour Press International
 k> "R. go :
ZiIDliotalą WZ uke © ;
7 SIÓWIA Ź br.
MIRA U ś 4
ATU) No a

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Jańczuk

Redaktor wydania: dr n. med. Juliusz Minakowski
>< * m
Redakcja i korekta: Grażyna Wołujewicz, Agnieszka Chwiłka-Florek

Spis treści
+ P +

Przekład z języka angielskiego: dr n. med. Artur Bort (rozdział

13, str. 430-456)

Skorowidz: Grażyna Wołujewicz

Opracowanie graficzne, skład i projekt okładki:

GrafKor Media Mariusz Florek — www.grafkor.pl

PEZEAMOWA „mae
aaunaanneoi LLL 13
© Copyright by Med Tour Press International Sp. z 0.0. 2013
Rozdział 1
Wszelkie prawa zastrzeżone. Każda reprodukcja albo adaptacja
całości lub części Anatomia przyzębia — Elżbieta DEMbOWSka s oasaa
aaaaazcnnii, 15
niniejszej publikacji, niezależnie od zastosowanej techniki reprodukc
ji (drukarska, Anatomia tkanek prZYZĘbIA |...
fotograficzna, komputerowa i in.), wymaga wcześniejszej pisemnej 15
zgody Wydawcy. Dziąsło (gingiwa) neu,
16
Budowa mikroskopowa...
ISBN 978-83-87717-18-6 22
Nabłonek jamy ustnej...
nc 22
BIASZKA WŁAŚCIWA o,
23
Struktury przyczepu nabłonkowo-łącznotkankowego.....................
Zamieszczone w książce ryciny pochodzą ze zbiorów i są własności
ą autorów
., 25
Nabłonek łączący sea
poszczególnych rozdziałów. LLL 25
PIZYCZED NADŁONKOWY ae 26
iązka czysta
a a
Elementy przyczepu łącznotkankowego ai
, 27
Wydawnictwo Med Tour Press International Sp. z 0.0. Rozdział 2 | |
ul. Powstańców Warszawy 17, 05-400 Otwock Epidemiologia chorób przyzębia — Tomasz MORODRA
aa eeaoaeaoowwowć 40
tel./faks: 22 779 31 83, tel.: 22 788 47 78 WPTOWAdZENIE aaa.
40
e-mail: biuroQ©medtourpress.pl Metodologia badań epidemiologicznych chorób przyzęb
ia ............, 41
www.medtourpress.pl Wskaźnik CPITN i jego MOGYGKZCJE spo aaa eaczrwtzcw 41
Sprzedaż wysyłkowa: marketing medtourpress. pl Ocena stanu zapalnego i utraty tkanek przyzębia dla
potrzeb
EpIdEMIOJOgICZNYCH uu 45
Występowanie chorób przyzębia... ae,
m. SI
Wydanie I, Otwock 2013 Ocena wskaźnika CP...
47
Ocena PD i CAL asa
Druk i oprawa: Zakłady Graficzne „Taurus” 51
Utrata zębów w następstwie zapalenia przyzębia
ai. 537
Czynniki ryzyka zapaleń przyzębia......-..acii
sg
 r —

6 | SPIS TREŚCI SPIS TREŚCI 7

Rozdział 3 Choroby dziąseł modyfikowane przez€Zynniki ogólne .............. 126

Etiopatogeneza chorób przyzębia — Tomasz Konopka waeaesewzea anawa 68 Choroby dziąseł związane z układem hormonalnym..........-..1.... 126
W STOWAdZOWI Ea WYDANĄ 68 Choroby dziąseł u kobiet w CIĄŻY... 128
Mikrobiologia chorób przyzębia eee 70 Choroby dziąseł modyfikosłane przez leki... 131
Powstawanie 1 skład biofilmów na powierzchni zębów .......11...... 70 Eolekowe zapalenie |ZIĄ4SEI aa osi OG AAAGOA 133
thórobotwórczóść:periopatogENÓW swoi RO AAA RA 75 Choroby dziąseł modyfikowane zaburzeniami
Odpowiedź immunologiczno-zapalna w chorobach WADĆŻ YYTATNA az KWFN 133
POEZYZĘ Taaak 79 Choroby dziąseł niezwiązane z płytką nazębną ......:.:4:4444:411-1411-. 134
Gianulbcyty oBojętnochłóńńeć wawaaiw owad iii 80 Choroby dziąseł uwarunkowane genetycznie... anni 136
Makrofagi. eee 82 Choroby przyzĘBid wwa AAA AAAA 139
Limiiócytzy 45 sswssewwwwiw WW KOTA PACC 83 Przewlekłe zapalenie przyzębia... 139
Liresócyty, Po eo aaa a AA En 85 Agresywne zapalenie PEZYZĘDIA aaa aw OAI 142
Czynnik genetyczny w chorobach przyzębia... 86 Zapalenie przyzębia w przebiegu chorób ogólnych ......-11-1.11111:1. 145
Polimorfizmy genów a zapalenia przyzębia. 87 Ostre stany przyzębia... eee away 148
Kompleksy genetyczne a periopatogeny..... uuu 88 Deformacje i wady wrodzone lub nabyte ..... eee ania 153
Patomechanizm zmian w tkankach przyzębia i postępu Diagnostyka patologii okołowszczepowych.. ssania 156
periodontopatli eee earn asian Y ŁA 89
Uszkodzenie 1 proliferacja nabłonka łączącego ea 91 Rozdział 6 >
Uszkodzenie i niszczenie tkanki łącznej dziąsła oraz ozębnej ......... 92 Wizualizacja radiologiczna zmian patologicznych w przyzębiu
Resorpcja kostna... aaa 94 =„ngnd. RÓŻytoKANoWSKU west AAAA 159
Techniki obrazowania... 159
Rozdział 4 Zdjęcia rentgenowskie... aan WoskJAZ 159
Badanie kliniczne przyzębia — Jadwiga Banach ...ee eee 100 POETA oo OE AAA AAA ORSAAaZAA 168
Badanie podmiotowe — wywiady... eee 102 Tomografia StoOŻkOWA anawa 170
Badanie przedmiotowe... aanita 104 Tomografia komputerowa (DR) ssawki WE GTA ŁA 172
Badanie higieny JATyUSthEJ wawy AAAA 106 Tomografia magnetycznego rezonansu jądrowego (MR) ........... 172
Badanie stanu dziąseł... 108 Ultrasonografia (USg.) s-ka 172
Badanie klinicznej utraty przyczepu łącznotkankowego............. 114 Prawidłowy OBraż przyzębia wypowi owi ód aa 173
Badanie utraty przyzębia w przestrzeniach Ogólna semiotyka radiologiczna choroby przyzębia..............1111--1. 174
międzykorzeniowych (furkacji) aaa 116 Przewlekłe zapalenie przyżębidwewewyawi wii OWA GA 179
Badańie tizębienIa www OO AAA 117 Agresywne zapalenie przyzębia |... aaa aaa 179
Badanie ruchomości ZĘBÓW... aaa! 117 Zespoły perio-endO....- ue 180
Wady śluzówkowo-dziąsłowe rozwojowe lub nabyte ............... sa ISL
Rozdział 5 Diagnostyka różnicowa periodontopatii e... 182
Klasyfikacja chorób przyzębia — Renata Górska sowa oeoewornanawaananannananana 120 Zmiany w przyzżębiu brzeżnym związane z implantami
Choroby dziąseł... easy 123 śtomiatólóGiEŻtYTA waw AWAY WO AO 1834 *
Choroby dziąseł związane z płytką nazębną .....uea aaa. 124 Monitorowanie leczenia... 184
 w

8 || sprs TREŚCI
SPIS TREŚCI 9

Rozdział 7
Profilaktyka chorób przyzębia — Jadwiga Banach Minimalnie inwazyjne techniki chirurgiczne
ae. oszaoawaaaaanaaaaaaawa, 189 we a ZE Z 311
Preparaty wybarwiające płytkę NAZĘDNĄ un, Płat oszczędzający brodawkę ................. aa ) WYBRYK
197 EES a pamana 31,b
Mechaniczna naddziąsłowa kontrola płytki
bakteryjnej ................. 199
SZCZOŻECZKI HO ZĘPÓW.-. a. maa Rozdział 10
Metody szczotkowania ZĘbÓW... aaa... 201 Periodontologiczna chirurgia regeneracyjna — Elzbie
205 ta Dembowska ..321
Efektywność szczotkowania ŻĘ RÓW az Klasyfikacja i diagnozowanie przyzębnych ubytk
wara saiaakic 210 ów kostnych ....... 321
SZCZOtECZKI ElektrYCZNE aa aaa Materiały barierowe (membrany)
210 stosowane w chirurgii regeneracyjnej aa
Higiena przestrzeni MIĘdZYZĘDOWYCH auc, n,
214 324
Technika zabiegu sterowanej regeneracji tkanek
przyzębia............ 327
Rozdział 8 Białka matrycy szkliwa (enamel matrix derivatives
— EMD) ........ 327
Niechirurgiczne leczenie chorób przyzębia Czynniki wzrostu (growth factor — Ga aaa
— Tomasz Konopka.......... 231 RR 329
W POOWAEJZENIE owca Materiały kostne, kościozastępcze w periodonto
RĘZYŚKEŚ A paaerznaniaAkEOŚRE. 231 logicznej
Cele leczenia NIECHIPUFGICZNEO chirurgii TEgeNeTAcyjnej naa
uuu. 232 329
Klasyczne leczenie DIECHITUTGICZNE Podział biomateriałów ua.
ao 233 330
INStTUMENIACJA PĘCZNA a aaa Przeszczepy AUtOgENNE KOŚCI susuuaamnuuu
naa 233 aaana. 331
INStrumentacja MASZYNOWA Allogenne WSZCZEPY KOŚCI aaa
mama aa 240 332
Zmiany histopatologiczne, mikrobiologiczne Ksenogenne materiały PIZESZCZEDOWE ua
i kliniczne , 332
po klasycznym leczeniu NIEChirUTgicZNYM Materiały alloplastyczne.
mami 247 i Na 334
Inne metody leczenia niechirurgicznego Czynniki wpływające na skuteczność zabiegów
|... 252 regeneracyjnych... 337
BOGBUREGWATG „see EEG kanar Metody zamknięcia płata, dobór materiałów i zakła
IRZRZNEE i 267 danie szwów.. 346
StLAŻEgIE KLINICZNE aaa aa 353
Rozdział 9 POdSUMOWANIE 4. ooo ini 359
Chirurgiczne leczenie periodontologiczne Ubytki kości w przestrzeniach międzykorzeniowych
— Elżbieta Dembowska......273
W DTOWAdZENIE aa e ZĘBÓW EZONOWYCH aaa aan
273 361
Wskazania do leczenia ChirUYGICZNEO uuu, Metody leczenia otwartych przestrzeni międzykorz
274 eniowych ... 362
Cięcia w chirurgii PERIOdONtOlOgICZNEJ uu,
OE SZR piona Razor 278 Rozdział 11
ETER 278 Periodontologiczna chirurgia plastyczna — Elżbieta
CIĘCIA PIONOWE aa aan aan iaanakinaninininni Dembowska ........ 373
Leczenie chirurgiczne głębokich kieszonek 281 Powiększenie dziąsła ZĘDOdOłOWEgO |... unii
dziąsłowych . 374
| PEZYZĘDNYCH aaa Rozmiar dziąsła a zdrowie POZYZĘWIA uw opok
paoaaikiinninninLLLLL. 282 aaaazna 374
CRIFUTgIA KOSENA a aaa ananannni 284 Wskazania do augmentacji dziąsła przyczepionego.......
............. 375
Dystalne wycięcia klinowe lub trapezowe Metody poszerzenia strefy dziąsła zębodołowego .........
............. 376
Przy OStAtNiM ZĘDIE LCZONOWYM Wolny przeszczep nabłonkowo-łącznotkankowy błony
ue aji 294 śluzowej
OPERACJE płat owe aa (free gingival graft — F EE EEE
299 378
Dowierzchołkowe przesunięcie płata... Nieprawidłowe przyczepy wędzidełek u.
302 380
Zalety periodontologicznej chirurgii resekcyjnej Recesje dziąseł i ich leczenie u...
.....,.,...,.........,.. 308 |. 383
Metody chirurgiczne leczenia recesji dziąseł ................
............ 389
ł
 RE

10 | spis TREŚCI y SPIS TREŚCI 11

| |
Odbudowa brodawek międzyzębowych |... 407 Konstrukcja aparatu ortodontycznego ea 466
Techniki CKIFUFETCZŃE o a ar 409 Retencja po leczeniu ortodontycznym isa 468
Zapobieganie zanikowi wyrostka po ekstrakcji... aaa. 410 Wpływ leczenia ortodontycznego na dziąsła |--na 469
Augmentowanie defektów wyrostka zębodołowego przy użyciu Wpływ leczenia ortodontycznego na poziom bakterii
przeszczepów tkanek miękkich ...... aaa 411 w kieszonkach dziąsłowych i mediatorów zapalnych ......11-11111111. 469
Wpływ leczenia ortodontycznego
Rozdział 12 na poziom przyczepu łącznotkankowego seen 470
Faza podtrzymująca leczenia periodontologicznego Ekstruzja i intruzja ortodontyczna aaa 20. 471
-—JAdWIĘO BERGER oz EO BEA YW WALE 421 Podsumowanie oss wzno a zacoawiw ta OAK 473

Rozdział 13 Rozdział 15
Wskazania i przeciwwskazania do leczenia Leczenie protetyczne w chorobach przyzębia
implantologicznego u pacjentów z zapaleniem przyzębia = Maiek Ziętekswswwocawiiiwiaiio cwi akc 477
—EM.FPrRedwald swe 430 Wprowadzenie aaa nawo Oi ZGAGA poon 477
Wprowadzenie aaa aanita 430 Zasady leczenia, przyczyny niepowodzeń... asaaanaararana nania, 478
Kryteria kwalifikacji do leczenia implantologicznego .....-1111111441-111. 432 ZESBALENIECZĘDÓW ut OASERAA AO ORAS 483
Objawy główne zgłaszane przez pacjenta... aaa 433
Lokalizacja braków zębowych ee 433 Rozdział 16
Rodzaje brakówzżębówych sowie AAAA ++. 435 Schematy kompleksowego leczenia zapaleń przyzębia
Wywiad medyczny oraz występowanie wybranych oraz postępowanie w ostrych stanach periodontologicznych
chorób układowych... ue 437 — Tomasz Konopka, Renata Górska ssssesee eee 486
Nawyki wwa OW ARA JAAA eat 438 Wprowadzenie... esata ara anawa aa taen aanita 486
Dotychczasowe leczenie stomatologiczne i 441 Schemat fazy higienizacyjnej leczenia
Stan. kliniczny przyzębia i ZĘBÓW ew wyw SAGA 442 każdecć zapaleńia pizyŻĘDO awaoGeawiiC OO ery 1.489
StAŃ PSYCHICZNY woo G AO aaa kaza AN 451 Klasyczny i zmodyfikowany schemat niechirurgicznego
Opieka pozabiegowa aaa 452 leczeńia ZapalEBIA PEZYŻĘDIA ooo a NA A 492
W BIGER weto O AOLO AAA 453 Schemat leczenia chirurgicznego
przewiekłego zapalenia przyzębia aaa owo wa 497
Rozdział 14 Schemat leczenia agresywnych zapaleń przyzębia .....::0-4-1:1:4:441 501
Leczenie ortodontyczne pacjentów z chorobami przyzębia Schemat leczenia paliatywnego
— Ewa CZochrowska +.-se saszetek 457 żapalenia DrEJZĘDH wu YA 505
PatólogicziiewmiiGtacje ZĘKOW w wekSA AYO PRAWA 457 Postępowanie w ostrych stanach periodontologicznych ......-1.1111111. 507
Leczenie PMZ aaa 460 Leczenie martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł
Specyfika leczenia ortodontycznego u pacjentów (acute necrotizing ulcerative gingivitis — ANUG).....-44:44444:41::41 507
z. zapaleniem PrZyZębIA wawa KA 465 Leczenie ropni przyzębia... ue 509
Czynniki warunkujące sukces leczenia ortodontycznego Ześioly perió. EBdOCOBIY CZE oai Ów 511
u pacjentów ż zapaleniem przyzębia... nin 466 Wskazania periodontologiczne do usunięcia ZĘbA issue: 513
12 | SPIS TREŚCI
£ , 4
e 2

Rozdział 17
Związek zapalenia przyzębia z chorobami ogóln
ymi
— RENAŻA GÓTSRA sen
zaaa
a naaanaznzLLLU 518 N.
Związek zapalenia przyzębia z chorobami
u
SETCOWO-NACZYNIOWYMI..1.,...-.uu.uuuanu414.., Ew
o 521
Związek zapalenia przyzębia z udarem OŚ
EZ arcana 524
Wpływ zapalenia przyzębia na rozwój i wyró
wnanie cukrzycy....... 526
Zapalenie przyzębia a poród przedwczesny
I NISKA MASA UFOdZENIOWA..---. ma P d
a 528
S KOFOWI dzwon Ize Imowa
ek 535

Po upływie niemał 10 lat oddajemy do rąk

Czytelników nowe opracowa-
nie dotyczące periodontologii. Książka
„Periodontologia współczesna”
to praca zbiorowa, w której w sposób komp
leksowy i usystematyzowany
przedstawione zostały najważniejsze zagad
nienia dotyczące etiopatoge-
nezy, diagnostyki i przede wszystkim lecze
nia periodontopatii. Podręcz-
nik przygotowali autorzy reprezentujący
różne ośrodki uniwersyteckie
w kraju (Warszawa, Wrocław, Szczecin,
Lublin) i za granicą (Tel Awiw).
Postęp, jaki dokonał się w ciągu ostatniej
dekady w ocenie dowodów na-
ukowych w duchu evidence-based periodonto
logy, wywarł ogromny wpływ
na postrzeganie istoty zapalenia przyzębia
w aspekcie zdrowia ogólnego
oraz na wybór wieloprofilowych algorytm
ów leczenia periodontologiczne-
go. Mamy nadzieję, że podręcznik „Peri
odontologia współczesna” będzie
miał nie tylko ważne znaczenie dydaktyc
zne w procesie kształcenia stu-
dentów stomatologii i doskonalenia pody
plomowego lekarzy dentystów,
ale też wpłynie na podniesienie poziomu
dyskursu periodontologicznego
i zmianę sposobu myślenia o leczeniu choró
b przyzębia. Metody leczenia
oparte na mocnym fundamencie biologic
znym i postępie technologicz-
nym wykraczają obecnie daleko poza cel
uzyskania zdrowego przyzębia
1 jego prawidłowej funkcji. Odbudowa utra
conych tkanek przyzębia, le-
czenie ortodontyczne, uzupełnienie braków
zębowych poprzez wszczepy
sprzyjają także osiągnięciu zadowalających
efektów estetycznych.
Akceptacja powyższej tezy oraz przyjęcie Polsk
i w poczet pełnopraw-
nych członków Europejskiej Federacji Peri
odontologicznej nakładają obo-
14 PRZEDMOWA
„
wiązek pełniejszej unifikacji periodontologicznych programów szkolenia
przed- i podyplomowego lekarzy dentystów w krajach stowarzyszonych.
W porównaniu z podręcznikiem z 2004 roku poszerzyliśmy liczbę
ośrodków, z których pochodzą autorzy poszczególnych rozdziałów, oraz
wprowadziliśmy nowe, istotne zagadnienia: związek chorób przyzębia
z chorobami ogólnoustrojowymi, leczenie perioortodontyczne, diagno-
stykę i leczenie implantologiczne w zapaleniach przyzębia oraz schematy
kompleksowego leczenia zapaleń przyzębia. Staraliśmy się również nakre-
ślić złożoność chociazby takich zagadnień, jak profile immunologiczno-
-genetyczne zapaleń przyzębia, leczenie chirurgiczne zapaleń przyzębia
czy poprawa estetyki kompleksu zębowo-dziąsłowego. Uznaliśmy, że są
one tak ważne dla współczesnej periodontologii, iż zasługują na omówie-
nie w nowoczesnym podręczniku z tej dziedziny. Szczególnie ważne jest
zrozumienie, że periodontologia zajmuje się tkankami nie tylko aparatu
zawieszeniowego zębów, ale też wszczepów zębowych.
Bardzo dziękujemy wszystkim autorom rozdziałów za zaangażowanie
i podjęcie trudu opracowania wyznaczonych zagadnień. Mamy nadzieję,
że przekaz wiedzy w podręczniku jest w miarę jednorodny, zawsze w du-
chu periodontologii popartej dowodami naukowymi.
Ogromne podziękowania kierujemy w stronę współautorów oraz
wydawcy książki — Med Tour Press Inteknational, a szczególne wyra-
zy wdzięczności składamy na ręce prezesa zarządu dr n. med. Juliusza
Minakowskiego za wiarę w zespół autorów i przygotowanie tego opraco-
wania na właściwym poziomie edytorskim. Dziękujemy również wszyst-
kim firmom stomatologicznym, których pomoc przyczyniła się do uświet-
nienia naszego podręcznika.
Renata Górska, Tomasz Konopka
Sierpień 2013
Elżbieta Dembowska
Rozdział 1 Ń
Anatomia przyzębia
Anatomia tkanek przyzębia
/
Budowa strukturalna przyzębia zależy zarówno od warunków morfo-
logicznych, czynnościowych, jak i histochemicznych zachodzących
w obrębie komórek i substancji międzykomórkowej. Przyzębie można
podzielić na przyzębie brzeżne (periodontium marginale) i okołowierz-
chołkowe (periodontium periapicale).
Przyzębie (łac. periodontium: peri = wokół, odontos = zęba) jest to ze-
spół struktur otaczających i utrzymujących ząb w zębodole, składa się
z: dziąsła, ozębnej, cementu korzeniowego, kości wyrostka zębodołowe-
go szczęki oraz części zębodołowej żuchwy wraz z okostną (ryc. 1-1).
Podstawową funkcją tkanek przyzębia jest połączenie zęba z tkanką
kostną oraz zachowanie integralności powierzchni żującej błony śluzo-
wej jamy ustnej. Przyzębie ulega przebudowie morfologicznej pod wpły-
wem czynników związanych z funkcją I zmian zachodzących w środowi-
sku jamy ustnej. Tkanki przyzębia stanowią rozwojową, biologiczną oraz
morfologiczno-czynnościową jedność, jednak ze względu na łożysko na-
czyniowe, które łączy się z łożyskiem całego organizmu, należy pamię-
tać, że jego „kondycja” wpływa na ogólne zdrowie pacjenta.
Przyzębie w wieku starczym charakteryzuje się w obrazie radiologicz-
nym: poziomym, horyzontalnym zanikiem brzegu wyrostka zębodołowe-
go wraz z objawami ewentualnej osteoporozy, gdy kość utraci co najmniej
30% wapnia. Występuje też zmniejszenie liczby beleczek kostnych. Opi-
 |
16 ELŻBIETA DEMBOWSKA

ANATOMIA PRZYZĘBIA

dy
w dziąśle międzyzębowym i bro
dawch „międzydziąsłowej, Od stro
przedsionkowej i językowej zębów ny
dziąsło wolne rozciąga się od brze-
gu dziąsła w kierunku dowierzchołk
owym, do niekiedy zaznaczonej
i widocznej tzw. bruzdy dziąsła woln
ego (free gingival grove), która
umiejscowiona jest na poziomie odpo
wiadającym połączeniu szkliwno-
-Cementowemu (cementoenamel junction — CEJ)
(ryc. 1—1).
Konfiguracja dziąsła międzyzębowe
go (brodawki międzyzębowej)
uwarunkowana jest przez kształt koro
n zębów, położenie punktów stycz-
nych oraz przebieg połączenia szkliwno
-cementowego. W przednim od-
cinku uzębienia brodawka międzyzęb
owa ma kształt piramidy, a jeśli
Ryc. 1-1. Przyzębie: 1 — wolny brzeg dziąsł istnieje przestrzeń międzyzębowa, prze
śluzówkowo-dziąsłowa, 4 — luźna błona a, 2 — dziąsło przyczepione, 3 — granicą bieg dziąsła w kierunku przed-
śluzowa wyrostka, 5 — cement korzeniowy sionkowo-językowym nie ma charakte
6 — ozębna, 7 — kość beleczkowa, 8 — kość zębodołowa (liczne otwor , rystycznego zagłębienia siodełko-
9 - „groszkowanie” dziąsła, 10 - łęki y na naczynia), watego. Pokryte jest nabłonkiem rogo
międzyzębowe, 11 — punkt styczny, waciejącym, podobnie jak dziąsło
szczyt przyczepione. Zazwyczaj w okolicy
zębów przedtrzonowych i trzono-
wych brodawka międzyzębowa jest bard
ziej spłaszczona w kierunku po-
sanym zmianom towarzyszy zwężenie liczkowo-językowym, ponieważ zęby
lub brak przestrzeni ozębnej oraz w tej okolicy kontaktują się raczej
nawarstwienie cementu (hypercement powierzchniami niż punktami styc
osis). Powyższe objawy radiologiczn znymi. Również ze względu na za-
zwane są triadą Parmy. e tys powierzchni stycznych brodawka
ukształtowana jest z jednej przed-
sionkowej i jednej językowej/podnie
biennej części, oddzielonej przez
Dziąsło (gingiva) wklęsłość, tzw. siodełko (call) pokryte
cienkim, niezrogowaciałym na-
błonkiem, podobnym do nabłonka rowk
a dziąsłowego. Dziąsło między-
W obrębie dziąsła pokrytego żującą zębowe w badaniu klinicznym jest
błoną śluzową wyróżniamy: dziąsło niewidoczne i w zależności od wiel-
właściwe (nieruchome, przyczepione
, właściwe), ściśle związane z ko-
ścią zębodołu i szyjką zęba, oraz dzią
sło wolne, w skład którego wchodzą
również brodawki międzyzębowe.
Przyszyjkowa część, zwana wolnym
brzegiem dziąsłowym, ma girlan-
dowaty zarysi tworzy kołnierz wokół
zęba, tzw. szczelinę lub rowek dzią-
słowy o głębokości 0—2 mm, średnio
0,69 mm. Dno szczeliny dziąsłowej
stanowi dokoronowa część nabłonka
łączącego, zachowując w ten sposób
ciągłość powierzchni nabłonka z Jamą
ustną.
Dziąsło wolne zawiera wszystkie nabł
onkowe i łącznotkankowe struk-
tury zlokalizowane dokoronowo od
płaszczyzny poziomej umiejsco-
wionej na poziomie połączenia szkl
iwno-cementowego. Wolne dziąsło Ryc. 1-2. Dziąsło siodełkowe w okolic
o szerokości 1-2 mm jest kora y międzyzębowej w wymiarze przed
lowołososioworóżowe (u rasy białe „językowym zbudowane jest z nabło
nka zębów sąsiadujących: a — ząb siecz
sionkowo-
ma matową gładką powierzchnię j), — ukształtowanie zależy od morfologii ny
i zwartą konsystencję. Znajduje się zęba oraz wielkości punktu lub powie
Po przedsionkowej i podniebienne ono stycznej, b = ząb przedtrzonowy — ukszt
ałtowanie zależy od szerokości zęba
rzchni
j lub językowej stronie zębów oraz wielkości powierzchni stycznej,
oraz do 7 mm, pole zakreskowane.
c — ząb trzonowy — szerokość siodełka
nawet
18 ELŻBIETA DEMBOWSKA ANATOMIA PRZYZĘBIA 15

kości powierzchni stycznych ma różną szerokość i wysokość. Szerokość
waha się od 2 mm w okolicy zębów siecznych do 7 mm przy zębach trzo-
nowych, a wysokość od I mm do 2 mm (zyc. 1-2).
Dziąsła przyczepione, czyli właściwe, ima zwartą strukturę, bez war-
stwy podśluzowej i gruczołów. Blaszka właściwa, zbudowana z tkanki
łącznej, połączona jest bezpośrednio z okostną, tworząc mucoperiosteum.
Prawidłowy kolor dziąsła jest bladoróżowy, czasem z widocznymi ma-
tymi wgłębieniami, cętkowaniem na powierzchni zwanym groszkowa-
niem, przypominą skórkę pomarańczy i występuje u 40% dorosłych
(ryc. 1-3).
Szerokość dziąsła przyczepionego przy poszczególnych zębach
jest różna. W szczęce dziąsło od strony przedsionkowej jest szersze
w okolicy siekaczy 1 bardziej wąskie w okolicy przedtrzonowców. W żu-
s
chwie dziąsło od strony językowej jest szczególnie wąskie w okolicy sie-
kaczy, a szerokie w obrębie trzonowców, Zakres tej zmienności wynosi
0—90 mm.
Niewielki wymiar poziomy tkanek dziąsła może stanowić locus minoris
resistentide 1 w obecności płytki bakteryjnej sprzyjać rozwojowi recesji
dziąsłowych, zwłaszcza przy zębach poddawanych działaniu sił ortodon-
tycznych (Wennstróm 1987) (ryc. 1-4). X
W zależności od grubości dziąsła przyczepionego oraz budowy
i kształtu brodawek rozróżniamy zasadniczo dwa fenotypy dziąsła:
Cienki fenotyp— delikatne dziąsło, grubość dziąsła zębodołowego
do 0,8 mm, długie delikatne brodawki miedzyzę-
bowe, obecne łęki zębodołowe odpowiadające korze-
niom zębów, brak „groszkowania” dziąsła (ryc. 1-5).

Ryc. 1-5. Cienki girlandowaty

fenotyp dziąsła AL
wg De Roucka i wsp. (2009).
Widoczne łęki zębowe,
girlandowaty kształt wyrostka,
Ryc. 1-3. Zdrowe przyzębie delikatne brodawki
z delikatną zmianą koloru międzyzębowe.
w miejscach nagromadzonego
barwnika (melaniny)
w melanocytach. Gruby fenotyp — dziąsło twarde, włókniste, grubość powyżej
1—1,2 mm, z wyraźnym „groszkowaniem”. Brodawki
międzyzębowe szerokie, grube i dobrze unaczynione
(ryc. 1-6, 1-7).

Ryc. 1-6. Gruby girlandowaty

Ryc. 1-4. Szerokość dziąsła zębodołowego różna osobniczo, uwarunkowania fenotyp dziąsła A2
genetyczne: a — mimo braku szerokości dziąsła zębodołowego okolic zębów 41 i 31 wg De Roucka i wsp. (2009)
i małej szerokości dziąsła przy pozostałych zębach zachowana jest prawidłowa z girlandowatym kształtem
higiena, b - istniejąca szerokość dziąsła zębodołowego wraz z wysokim przyczepem wyrostka, grubsze i szersze
wędzidełka wargi pozwala na zachowanie zdrowia tkanek przyzębia.
brodawki międzyzębowe.
20 ELŻBIETA DEMBOWSKA
ANATOMIA PRZYZĘBIA 21

" Ryc. 1-7, Gruby gładki fenotyp
dziąsła B wg De Roucka i wsp.
(2009). Grube i szerokie
brodawki międzyzębowe,
wyraźne „groszkowanie”
dziąsła przyczepionego.
o qdarya
Ryc. 1-9. Wędzidełko wargi
górnej typu 2 wg Placka (1974).
| Przyczep umiejscowiony
Ą w obszarze dziąsła
e przyczepionego/właściwego.

W kierunku dowierzchołkowym dziąsło zębodołowe przechodzi

po-
przez linię nazywaną granicą śluzówkowo-dziąsłową (mucogi
ngival
junction — MGJ) w ciemniejszą błonę śluzową wyścielającą.
Jest ona
przesuwalna i luźno związana z kością poprzez warstwę podśluz
ową.
Od strony podniebiennej nie występuje granica śluzówkowo-dziąsłowa,
ponieważ podniebienie twarde tak jak wyrostek zębodołowy szczęki
po-
kryte jest błoną śluzową żującą.
Błona śluzowa wyścielająca wybarwiona roztworem jodu, poniewa
ż jest
jodododatnia, wybarwia się ciemniej i z większą dokładnością można
od- Ryc. 1-10. Wędzidełko wargi
różnić jej granicę od dziąsła zbitego. Linia połączenia śluzówkowo-dzi górnej typu 3 wg Plaćka
ąsło- (1974). Przyczep umiejscowiony
wego przebiega nieregularnie i tworzy wędzidełka warg i policzków.
Nie- w obrębie brodawki
prawidłowe przyczepy wędzidełek mogą powodować zespół objawów przysiecznej:
, tzw.
pull syndrome. W zależności od budowy i przyczepu wędzide a — wędzidełko wargi górnej
łka może © masywnej budowie
ono wywoływać: blednięcie, pociąganie lub odrywanie dziąsła brzeżne
go. | przy grubym fenotypie dziąsła,
Według Plaćka rozróżniamy 4 typy przyczepu wędzidełka wargi ś b — wędzidełko wargi górnej
gór- | o delikatnej budowie
nej (ryc. 1-8, 1-9, 1-10, 1-11).
przy cienkim fenotypie dziąsła.
Typ 1: śluzówkowy.

Ryc. 1-8. Wędzidełko wargi

Ryc. 1711. Wędzidełko wargi
górnej typu 1 wg Plaćka
górnej typu 4 wg Plaćka
(1974). Umiejscowiony
(1974). Przyczep penetruje
przyczep w obszarze błony
brodawkę przysieczną
śluzowej wyścielającej
aż do szwu podniebiennego.
(ruchomej) przedsionka jamy
Widoczny dodatni objaw
ustnej, tzw. śluzówkowy.
pociągania (pull syndrome).
zż ELŻBIETA DEMBOWSKA
Budowa mikroskopowa
Nabłonek jamy ustnej
Nabłonek pokrywający dziąsło wolne można podzielić na:
* nabłonek od strony jamy ustnej,
» nabłonek rowka dziąsłowego, który zwrócony jest do zęba,
e nabłonek łączący z przyczepem nabłonkowym, który łączy dziąsło
ze szkliwem zęba (ryc. 1-12).
Połączenie pomiędzy nabłonkiem jamy ustnej i nabłonkiem rowka
a leżącą pod nim tkanką łączną ma przebieg falisty. Część tkanki łącznej,
która wnika w nabłonek, została nazwana brodawkami tkanki łącznej,
które są oddzielone od siebie przez tzw. sople nabłonkowe. W niezmie-
nionym zapalnie dziąśle obecność sopli nabłonkowych i brodawek tkanki
Sople nabłonkowe /
Brodawki
tkanki łącznej
——> _ Kierunek przemieszczania i złuszczania się komórek w procesie turnover
Ryc. 1-12. Rodzaje nabłonka występującego w obrębie dziąsła: a — dziąsła
zębodołowego, b — rowka szczeliny dziąsłowej, c — przyczepu nabłonkowego,
d — szczytu przyczepu nabłonkowego. 1 — komórki Langerhansa, 2 — komórki warstwy
rogowej, 3 — melanocyty, 4 — komórki parakeratotyczne, złuszczające się do rowka
zębowego, 5 - hemidesmosomy, 6 — warstwa kolczysta, 7 — błona podstawna,
8 — komórki podstawne, 9 — komórki subpodstawne, 10 — wewnętrzna blaszka
podstawna, 11 — zewnętrzna blaszka podstawna, 12 — hemidesmosomy.
ANATOMIA PRZYZĘBIA 23
„(|
łącznej jest charakterystyczną cechą mogfologiczną nabłonka jamay ust-
nej i nabłonka rowka, podczas gdy struktur tych brakuje w nabłonku łą-
czącym.
Komórki nabłonka dzięki wytwarzaniu połączeń międzykomórkowych
ściśle przylegają do siebie, tworząc zwarty układ wielowarstwowy spo-
czywający na bezkomórkowej błonie podstawnej. Błona podstawna, zbu-
dowana głównie z kolagenu, proteoglikanów i glikoprotein, jest granicą
pomiędzy nabłonkiem a leżącą poniżej tkanką łączną. Substancji mię-
dzykomórkowej w nabłonku jest niewiele, a naczyń krwionośnych brak.
Odżywianie odbywa się w drodze dyfuzji substancji odżywczych z na-
czyń krwionośnych leżących w tkance łącznej.
Nabłonek jamy ustnej jest skeratynizowanym, warstwowym, rogowa-
ciejącym nabłonkiem, w którym komórki produkujące keratynę różnicu-
ją się i mogą przechodzić kolejno do wyższych warstw komórek (turno-
ver), W obrębie nabłonka jamy ustnej występują 4 warstwy:
* warstwa zrogowaciała (stratum corneum),
*_ warstwa ziarnista (stratum granulosum),
* warstwa kolczysta (stratum spinosum),
* warstwa podstawna (stratum basale) (ryc. 1-12 a).
Komórki warstwy skeratynizowanej ludzkiego dziąsła w większości
zawierają szczątkowe jądra, czyli nabłonek ulega parakeratozie. Jeśli
brakuje komórek jądrzastych w zewnętrznych warstwach nabłonka,
oznacza to ortokeratozę.
Komórki produkujące keratynę stanowią około 90% populacji wszyst-
kich komórek, są to tzw. keratynocyty. Nabłonek jamy ustnej zawiera
również inne komórki:
* melanocyty,
» komórki Langerhansa,
« komórki Merkla,
* - komórki zapalne.
Blaszka właściwa
Przeważającą część tkanki dziąsła stanowi tkanka łączna (blaszka właściwa).
Główną komponentą tkanki łącznej są włókna kolagenowe (około 60%),
fibroblasty (5%), naczynia i nerwy (35%), które są osadzone w bezposta-
ciowej substancji podstawnej (matrix).
24 ELŻBIETA DEMBOWSKA
ANATOMIA PRZYZĘBIA | 25

Matrix
Włókna tkanki łącznej A
Matrix — macierz tkanki łącznej — produkowana jest głównie przez fi-
Włókna tkanki łącznej produkowane przez Abroblasty dzielą się na:
broblasty, chociaż niektóre struktury produkowane są przez mastocyty
* włókna kolagenowe,
l inne komórki wywodzące się z krwi. Matrix jest substancją, która umoż-
* włókna retikulinowe,
liwia transport metabolitówi substancji niezbędnych dla utrzymania jej
* włókna oksytalanowe,
funkcji. Zanurzone są w niej komórki tkanki łącznej. Głównym składni-
» włókna elastyczne.
kiem tkanki łącznej są cząsteczki białkowo-węglowodorowe.
Włókna kolagenowe produkowane przez fbroblasty stanowią naj-
Normalne funkcjonowanie tkanki łącznej zależy od obecności prote-
ważniejszą składową tkanki łącznej przyzębia. Są one pęczkami kolage-
oglikanów i glikozaminoglikanów (nazywanych również kwasami hia-
nowych fibryli, ułożonymi w taki sposób, że uwidacznia się charaktery-
luronowymi). Proteoglikany kontrolują przepływ płynów przez matrix
styczne poprzeczne prążkowanie co 700 A. Kiedy włókno kolagenowe
i są ważnymi determinantami dla zawartości płynu w tkance i utrzymy-
dojrzewa i starzeje się, powstają poprzeczne wiązania kowalencyjne po-
wania ciśnienia osmotycznego. Innymi słowy, proteoglikany zachowują
między cząsteczkami tropokolagenu, skutkując zmniejszeniem rozpusz-
się jak filtry molekułarne, jednocześnie odgrywają istotną rolę w regulacji
czalności kolagenu. Cementoblasty i osteoblasty są komórkami, które
migracji komórek w tkance.
również posiadają zdolność do produkcji kolagenu.
W tkance łącznej występują różne rodzaje komórek: fibroblasty, ma-
Włókna retikulinowe znajdują się w dużej liczbie w tkance sąsiadują-
stocyty, makrofagi i komórki zapalne.
cej z błoną podstawną,
Fibroblasty są podstawowymi komórkami tkanki łącznej (65% całko-
Włókna oksytalanowe rzadko występują w dziąśle, ale licznie w więza-
witej populacji komórek). Zaangażowane są w produkcję różnych włó-
dłach przyzębia, gdzie układają się równolegle do długiej osi zęba. Skła-
kien zlokalizowanych w tkance łącznej, ale również uczestniczą w synte-
dają się z długich cienkich fibryli o średnicy około 150 A.
zie matrix tkanki łącznej. Fibroblast jest wrzecionowatą bądź gwiaździstą
Włókna elastyczne są obecne w tkance łącznej dziąsła i w ozębnej,
komórką z owalnym jądrem, zawierającym jedno lub więcej nucleoli.
w okolicy naczyń krwionośnych. Dużą liczbę włókien elastycznych za-
Cytoplazma zawiera tonofilamenty i dobrze rozwinięte ziarniste retiku-
wierają również blaszka właściwa i warstwa podśluzowa błony śluzowej
lum endoplazmatyczne z rybosomami. Aparat Golgiego jest zazwyczaj
wyrostka. Dziąsło przyczepione dokoronowo w stosunku do granicy ślu-
sporych rozmiarów, a mitochondria są duże i liczne. Można zauważyć
zówkowo-dziąsłowej nie zawiera włókien elastycznych jedynie w miej-
dużą liczbę pęcherzyków wzdłuż błony komórkowej.
scach przebiegu naczyń krwionośnych.
Mastocyt jest odpowiedzialny za produkcję niektórych składników
matrix, produkuje również ważne aktywne substancje, które mogą od-
działywać na funkcje systemu mikronaczyniowego oraz kontrolować Struktury przyczepu
przepływ krwi przez tkankę. nabłonkowo-łącznotkankowego

i
Makrofag posiada zdolności fagocytarne i bierze udział w funkcjach
syntetycznych w tkance. Jądro charakteryzuje się licznymi wgłobienia- Nabłonek łączący
mi różnych rozmiarów, ze strefą elektronogęstej chromatyny na peryfe-
Tkanki nabłonka łączącego w regionie połączenia zębowo-dziąsło-
riach. Makrofagi, szczególnie liczne w tkance zapalnej, są pochodnymi
wego osiągają ostateczne cechy strukturalne wraz z wyrznięciem się
krążących we krwi monocytów, które migrują do tkanki.
zębów. |
Oprócz fibroblastów, mastocytów i makrofagów tkanka łączna zawiera
Nabłonek łączący ma do 2 mm wysokości i dookoła otacza szyjkę zęba
również komórki zapalne, m.in, neutrofile, limfocyty, komórki plazmatyczne.
w postaci klina zwróconego dokoronowo swoją podstawą, tworzącą wol-
 ELŻBIETA DEMBOWSKA ANATOMIA PRZYZĘBIA a7
=.

ną powierzchnię na dnie rowika dziąsłowego. Dno rowka o szerokości

około 0,15 mm składa się z 15—30 warstw komórek, natomiast w kierun-
Elementy przyczepu łącznotkankowego
ku wierzchołkowym, okolicy połączenia szkliwno-cementowego (CEJ) Wiele włókien kolagenowych w dziąśle 1 w ozębnej jest rozłożonych
są już tylko nieliczne warstwy komórek (3—4 warstwy komórek). nieregularnie lub przypadkowo, jednak większość z nich jest ułożona
Na przejściu pomiędzy przyczepem nabłonkowym a leżącą pod nim w pęczki. Do struktur umocowujących ząb należą pęczki włókien dzią-
tkanką łączną dziąsło nie wykazuje „groszkowania”, tworzy linię, tzw. słowych i ozębnowych.
wolny rowek dziąsłowy.
Nabłonek łączący jest nieustannie odnewiany przez podział komórek Włókna dziąsłowe
w warstwie podstawnej, tak jak nabłonek rowka i nabłonek jamy ustnej. Dzięki włóknom dziąsłowym (nadwyrostkowym, nadkostnym) biegną-
Komórki migrują do podstawy rowka, czyli szczeliny dziąsłowej, i się cym powyżej kości wyrostka zębodołowego obserwujemy (ryc. 1-13):
złuszczają. Nabłonek łączący nie ulega keratynizacji i pozostaje niezróż- « stabilność, sprężystość i napięcie dziąsła,
nicowany, a zbudowany jest jedynie z warstwy podstawnej (rozrodczej) » wytrzymałość dziąsła na działanie sił mechanicznych,
i warstwy subpodstawnej (ponadbazalnej), składającej się z kilku warstw e udział w stabilizacji zębów w łuku zębowym.
komórek potomnych, spłaszczonych w ich osi długiej, równoległej Ze względu na przebieg można wyróżnić następujące włókna dziąsłowe:
do powierzchni zęba. Komórki warstwy podstawnej łączą się z blasz- 1) zębowo-dziąsłowe: koronowe, poziome i wierzchołkowe,
ką właściwą za pośrednictwem hemidesmosomów i zewnętrznej blaszki 2) zębodołowo-dziąsłowe: osadzone w cemencie korzenia nad wy-
podstawnej (ryc. 1-12 d). rostkiem zębodołowym, mają wachlarzowaty przebieg — od ce-
Nabłonek łączący ma duże znaczenie w zachowaniu zdrowia tkanek mentu do dziąsła wolnego powierzchni przedsionkowej, językowej
przyzębia, warunkuje powstanie przyczepu nabłonkowego 1 jest prze- i międzyzębowej,
puszczalny. W stanie fizjologicznym tworzy się przesącz i oczyszcza 3) okrężne/półokrężne: biegną w wolnym dziąśle i otaczają ząb w po-
szczelina dziąsłowa poprzez wypływ tzw. płynu kieszonkowego, za- staci „pierścienia” lub ósemkowo,
wierającego w warunkach fizjologicznych granulocyty wielojądrzaste 4) zębowo-okostnowe: zlokalizowane w tej samej części cementu
(PMN) i przeciwciała. Współczynnik odnawialności nabłonka łączące- co włókna zębowo-dziąsłowe, biegną wierzchołkowo ponad przed-
go jest wysoki i wynosi 4—6 dni, w odróżnieniu do nabłonka jamy ustnej sionkową i językową stroną grzebienia kości i kończą się w tkance
(6, 12, a nawet 40 dni). dziąsła przyczepionego,
5) przezprzegrodowe: rozciągają się pomiędzy nadzębodołowym ce-
Przyczep nabłonkowy mentem sąsiadujących zębów, biegną prosto przez przegrodę mię-
dzyzębową i są umocowane w cemencie sąsiadujących zębów,
Przyczep nabłonkowy o grubości 35-140 jim jest częścią nabłonka łą-
czącego i składa się z wewnętrznej blaszki podstawnej i hemidesmoso-
mów. Tworzy połączenie nabłonka dziąsła z powierzchnią zęba. Pod- Ryc. 1-13. Dziąsłowe więzadła
nadwyrostkowe przyzębia
czas sondowania lub urazu nabłonek traci kontakt z powierzchnią zęba, w przekroju horyzontalnym:
ale ulega ponownemu przyczepieniu. W zjawisku tym pośredniczy znaj- 1 — zębowo-dziąsłowe,
3 — okrężne/półokrężne,
dujące się na powierzchni zęba cieniutka błonka zwana cuticula dentis 7 — międzybrodawkowe,
o grubości około 1 um. Nabłonek przyczepu nabłonkowego różni się 8 — transdziąsłowe,
morfologicznie od nabłonka rowka dziąsłowego i nabłonka jamy ustnej 9 — przezprzegrodowe,
10 - międzyokrężne,
(ryc. 1-12 cd). 11 — międzydziąsłowe.
 /

kJ
28 ELŻBIETA DEMBOWSKA
ANATOMIA PRZYZĘBIA 29
NZ.
6) okostnowo-dziąsłowe: Pfzyczepiają „dziąsło właściwe” do wyrost- Pęczki włókien kolagenowych dzielimy w zależności
ka zębodołowego, od ich przebiegu na:
* włókna grzebienia wyrostka, 7
1) międzybrodawkowe, * włókna poziome,
8) transdziąsłowe,
* włókna skośne,
9) interokrężne, * włókna przyszczytowe,
10) międzydziąsłowe (ryc. 1-13, 1-14).
* włókna międzykorzeniowe (ryc. 1-14),
W budowie przyczepu łącznotkankowego istotną rolę odgrywa Właściwe włókna więzadła przyzębia, „włókna principalne”
więza-
dło okrężne (ligamentum circulare), skupiające się przede wszystkim , tzw. włók-
wo- na Sharpeya, rożwijają się podczas procesu wyrzynania
kół szyjki zęba. Więzadło to wraz z więzadłami cementowo-dziąsłow się zęba. Poło-
ymi żenie pęczków włókien kolagenowych zmienia się. Kiedy
i przyczepem nabłonkowym szczelnie zamyka dojście do ozębnej. ząb osiągnie
kontakt w okluzji i funkcjonuje prawidłowo, włókna
więzadła przyzębia
łączą się w grupy dobrze zorganizowanych zębodołowy
Więzadła przyzębia ch włókien kola-
genowych, które przechodzą przez ciągłą przebudowę
Więzadło przyzębne (periodontal ligament — PL) jest usytuowane na drodze resorp-
cji starych włókien i formowanie nowych. *
w przestrzeni pomiędzy cementem korzeniowym zębów a blaszką
zbi- Włókna Sharpeya nie tylko penetrują cement, ale
tą lub kością właściwą wyrostka. Kość wyrostka otacza korzeń zęba także całkowitą
od szerokość kości wyrostka. Więzadło periodontalne
wierzchołka do odległości około 1 mm poniżej połączenia szkliwno- zawiera również
włókna elastyczne w okolicy naczyń krwionośnych.
-cementowego. Przestrzeń więzadła przyzębia ma kształt klepsydry Obecne w więza-
dle przyzębnym włókna oksytalanowe ułożone są główni
i jest najwęższa w środkowej wysokości korzenia, Szerokość więzadła przy- e w kierunku
okluzyjno-dowierzchołkowym i zlokalizowane bliżej
zębia wynosi 0,2 mm—0,4 mm (średnio 0,25 mm). Podczas funkcji zęba niż kości wy-
żucia rostka, bardzo często wchodzą do cementu korze
i kontaktów okluzyjnych wyzwalane siły przyjmują więzadła przyzębia niowego. Komórka-
mi więzadła przyzębnego są: fbroblasty, osteoblasty,
i przenoszą je na wyrostek zębodołowy lub kość właściwą wyrostka. cementoblasty,
osteoklasty, komórki nabłonka i włókna nerwowe. Fibrob
Więzadło przyzębne jest również niezbędnym elementem w lasty są usze-
za- regowane wzdłuż „włókien principalnych” (głównych)
chowaniu fizjologicznej i adaptacyjnej ruchomości zębów. Rucho- , podczas gdy ce-
mentoblasty leżą na powierzchni cementu, a osteob
mość zęba jest uzależniona od szerokości, wysokości i jakości więzadła lasty na powierzch-
ni kości.
przyzębia. Obecne w ozębnej komórki nabłonka, zwane komórkami
resztek na-
błonkowych Malasseza, są pozostałością po pochewce
Hertwiga. Reszt-
ki nabłonkowe są otoczone błoną podstawną, a ich
błona komórkowa
posiada desmosomy i hemidesmosomy. Komórki nabło
nka zawierają tyl-
ko kilka mitochondriów i słabo rozwinięte retikulum endop
lazmatyczne.
z = Oznacza to, że są żywe, ale w stanie spoczynku, ze
Ryc. 1-14. W przekroju zwolnionym meta-
S 13 strzałkowym więzadła bolizmem.
Ń W zębowo-wyrostkowe,
3 JR Ozębna, zwana desmodontem i więzadłem przyzębia,
tzw. więzadła przyzębia: jest tkanką
łączną bogato unaczynioną, zawierającą komórki i więzad
3 — skośne ozębnej, ła ozębnej oraz
9 — przezprzegrodowe, substancję podstawową. W kierunku dokoronowym
12 — poziome,
więzadło przecho-
dzi w blaszkę właściwą dziąsła i jest ograniczone od dziąsł
13 — międzykorzeniowe, a przez pęczki
14 — wyrostkowe, włókien kolagenowych, które łączą grzebień kości wyrost
ka z powierzch-
15 — szczytowe. nią korzeni zębów (włókna grzebienia wyrostka).
30 mokzca DEMBOWSKA
Szerokość biologiczna (biglogical with — BW)
Część dziąsła zlokalizowana nad wyrostkiem zębodołowym, składająca
się z przyczepu nabłonkowego i łącznotkankowego, nazywana jest sze-
rokością biologiczną i średnio wynosi 2—3 mm. W 1961 roku Gargiulo
i wsp. przedstawili średnie wymiary składowych kompleksu dziąsłowo-zę-
bowego. Na podstawie badań wykazano, że głębokość szczeliny dziąsło-
wej wynosi średnio 0,69 mm, długość przyczepu nabłonkowego 0,97 mm,
a długość przyczepu łącznotkankowego 1,07 mm, czyli szerokość bio-
logiczna wynosi 2,04 mm. Według badań Vacka 1 wsp. (1994) szerokość
biologiczna jest zmienna i wynosi 1,2—4,8 mm. Można wyróżnić 3 ka-
tegorie: wąską — poniżej 3 mm, normalnąi szeroką, wynoszącą ponad
4,5 mm w linii pośrodkowej zęba. Różni się ona nie tylko pomiędzy
kolejnymi zębami, ale i ich powierzchniami. Pomiar szerokości biolo-
gicznej wykonywany jest w znieczuleniu miejscowym narzędziem kana-
łowym wprowadzonym do rowka dziąsiowego w kierunku szczytu wy-
rostka, zgodnie z długą osią zęba (transsulcular probing — ISP).
Cement korzeniowy
Cement jest wyspecjalizowaną, zmineralizowaną tkanką łączną pokry-
wającą powierzchnię korzenia i stanowi integralną część zęba. Mimo iż
czynnościowo zaliczany jest do tkanek przyzębia, ma wiele cech wspól-
nych z tkanką kostną. Nie zawiera jednak naczyń krwionośnych i linafa-
tycznych i nie jest unerwiony. Charakteryzuje się nieustannym odkła-
daniem i nawarstwianiem w ciągu życia. lak jak Inne zmineralizowane
tkanki zawiera włókna kolagenowe zanurzone w organicznym matrix.
Wagowo składniki nieorganiczne, głównie hydroksyapatyty, stanowią
około 65% cementu, substancje organiczne 23%, a woda 12%.
W powstawaniu cementu korzeniowego biorą udział cementoblasty
i fibroblasty.
Fibroblasty syntetyzują bezkomórkowy cement obcowłóknisty. Cement
zawierający system własnych włókien kolagenowych produkowanych przez
cementoblasty, ułożonych mniej lub bardziej równolegle do osi długiej ko-
rzenia, nazywany jest cementem własnowłóknistym. Cement zawierający
włókna Sharpeya („principalne”) nazywany jest zaś cementem obcowłók-
nistym, ponieważ zawiera on system obcych włókien cementu, które pro-
dukowane są przez fibroblasty w ozębnej.
ANATOMIA PRZYZĘBIA 31
—' |"
Cement korzeniowy pełni różne funkcje, ale przede wszystkim przy-
czepia włókna więzadła ozębnej do korzenia i wspomaga proces na-
prawczy po uszkodzeniu powierzchni korzenia. Ze względu na zawar:
tość komórek i rodzaj włókien kolagenowych zostały opisane różne typy
cementu:
1. Bezkomórkowy obcowłóknisty cement — znajduje się w korono-
wej i środkowej części korzenia i zawiera głównie pęczki włókien
Sharpeya. len typ cementu jest ważną częścią aparatu więzadło-
wego, ponieważ łączy ząb z kością właściwą wyrostka. Produkowa-
ny przez fibroblasty przed erupcją zęba i po niej.
2. Komórkowy cement z włóknami mieszanymi — znajduje się w 1/3
wierzchołkowej części korzenia. Zawiera zarówno włókna własne,
jak i obce oraz cementocyty. Produkowany przez fibroblasty i ce-
mentoblasty. Stanowi połączenie cementu komórkowego własno-
włóknistego i bezkomórkowego cementu obcowłóknistego.
3. Komórkowy cement własnowłóknisty — znajduje się głównie w ja-
mie resorpcyjnej i zawiera własne włókna i cementocyty.
4. Bezkomórkowy cement bezwłóknisty — znajduje się w okolicy
szyjki zęba w postaci językowatych wysepek. Powstaje podczas wy-
rzynania zęba, gdy powierzchnia szkliwa styka się z tkanką łączną.
Odkładany jest przez cementoblasty.
W odróżnieniu od kości cement nie przechodzi przez okresy resorpcji
i apozycji, ale zwiększa się jego grubość w ciągu życia — przez odkłada-
nie się nowych warstw. Podczas procesu jego nawarstwiania poszcze-
gólne części głównych włókien, które znajdują się w bezpośrednim kon-
takcie z powierzchnią korzenia, stają się zmineralizowane, Minerali-
zacja następuje poprzez odkładanie się kryształków hydroksyapatytu
— na początku we włóknach kolagenowych, później na powierzchni włó-
kien, następnie w przestrzeni między włóknami. Cement bezkomórko-
wy obcowłóknisty jest bardziej zmineralizowany niż cement komórkowy
z włóknami mieszanymi i cement komórkowy własnowłóknisty.
Więzadła przyzębia (periodontal ligament — PL), które znajdują się
pomiędzy cementem komórkowym z włóknami mieszanymi a kością
właściwą wyrostka, cechują się gęsto ułożonymi włóknami kolagenowy-
mi zorientowanymi równolegle (włókna własne) i włóknami Sharpeya
(włókna obce) zorientowanymi bardziej prostopadle do powierzchni ce-
mentu korzenia.
32 BPBER: DEMBOWSKA
Różne rodzaje cementu zwiększają swoją grubość poprzez stop-
niowe odkładanie przez całe 4ycie. Cement staje się wyraźnie szerszy
w części wierzchołkowej korzenia i często ma grubość 150—250 um,
a w obszarze przyszyjkowym wynosi ona zaledwie 20—50 mm. W części
przywierzchołkowej w cemencie widoczne są linie przyrostowe wskazu-
jące na okresową formę wzrostu, Cement komórkowy z włóknami mie-
szanymi rozwija się po ostatecznym wyrżnięciu się zęba i jest odpowie-
dzialny przede wszystkim za amortyzację oraz przenoszenie obciążeń
zęba na kość zębodołu.
Kość wyrostka
Powierzchnia kości pokryta jest okostną, cienką błoną z tkanki łącznej
zbitej, obficie unaczynionej, zawierającej nerwy i zakończenia czuciowe.
Naczynia okostnej wnikają w głąb kanalików kostnych. Nerwy powodują
wrażliwość samej okostnej i kości. Warstwa wewnętrzna okostnej (przy-
legająca do kości) zawiera komórki kościotwórcze — osteoblasty, i komór-
ki kościogubne — cementoblasty. Usunięcie okostnej powoduje obumie-
ranie 1 osteolizę kości.
Wyrostek zębodołowy, w którym znajdują się zębodoły, jest częścią
szczęki, zaś w żuchwie stanowi jej część zębodołową. Wyrostek zębo-
dołowy rozwija się wraz ż rozwojem i erupcją zęba i składa się z kości,
która formowana jest przez komórki z woreczka zębowego (kość wła-
ściwa wyrostka), oraz komórek, które są niezależne od rozwoju zęba.
Razem z cementem korzeniowym i błoną przyzębną kość zębodoło-
wa stanowi aparat więzadłowy zęba, którego główne funkcje to rozkład
i pochłanianie sił wytwarzanych podczas żucia lub innych kontaktów
międzyzębowych.
Budowa wyrostków zębodołowych szczęki i żuchwy zależy od obecno-
ści i stanu zębów, zaś po ich utarcie wyrostki stopniowo zanikają. Wyro-
stek zębodołowy zbudowany jest z trzech integralnych struktur:
1) właściwa kość wyrostka,
2) kość gąbczasta,
3) zewnętrzna blaszka zbita.
Zewnętrzna blaszka zbita pokrywa wyrostek zębodołowy. Na szczycie
wyrostką zębodołowego, w miejscu wejścia do zębodołu, przechodzi we
właściwą kość wyrostka zębodołowego. Kość ta ma grubość 0,1—0,4 mm,
z licznymi otworkami podobnymi do sita (kanałami Volkmanna), przez
ANATOMIA PRZYZĘBIA 33
|
Las 4
które przechodzą na zewnątrz. w kierunku ozębnej naczynia krwionośne
oraz włókna nerwowe.
Kość, która pokrywa powierzchnię korzeni, jest wyraźnie grubsza po
stronie podniebiennej niż po stronie policzkowej szczęki. Ściany zębo-
dołu są wyścielone przez kość zbitąi obszar pomiędzy zębodołami oraz
pomiędzy zbitymi ścianami szczęki jest zajęty przez kość gąbczastą.
Kość gąbczasta zajmuje głównie przegrody międżyzębowe, ale tylko
we względnie małej części policzkowej i podniebiennej blaszki kostnej.
Kość gąbczasta posiada jamki kostne, których rozmiar i kształt w du-
żym stopniu są uwarunkowane genetycznie, częściowo są zaś skutkiem
sił oddziaływujących na ząb. Blaszka kostna jest grubsza po stronie
podniebiennej i policzkowej w obrębie trzonowców, a cieńsza w przed-
nim odcinku łuku.
Kość po stronie policzkowej i językowej wyrostka zębodołowego ma
różną grubość w zależności od miejsca. W rejonie siekaczy i przedtrzo-
nowców blaszka kostna po stronie wargowej zębów jest dużo cieńsza
niż po stronie językowej. W rejonie trzonowców blaszka kostna po stro-
nie policzkowej jest znacznie grubsza niż po stronie językowej.
Jeśli po policzkowej stronie szczęki czy żuchwy w okolicy przyszyj-
kowej zęba korzeń nie jest przykryty kością, tworzy tzw. dehiscencję
kostną, a jeśli kość występuje tylko przy koronowym brzegu korzenia,
to wadę tę nazywamy fenestracją. lakie defekty kości występują często,
gdy ząb ustawiony jest poza łukiem zębowym i bazą kostną. Odnoto-
wano, że częściej mamy z nimi do czynienia w okolicy zębów przednich
niż tylnych. Przy takich wadach korzeń jest pokryty tylko przez ozębną
i tkankę dziąsła.
Ściany kostne po stronie policzkowej i językowej zęhów wykazu-
ją znaczną różnorodność w grubości, np. od okolicy przedtrzonowców
do okolicy trzonowców. Obecność kresy skośnej (linea obliqua) wpływa na
półkowaty (szelfowy) kształt wyrostka zębodołowego po stronie policz-
kowej drugich i trzecich trzonowców w zuchwie.
Kość zbita (kość właściwa wyrostka) leży w ścianie zębodołu jako blasz-
ka, która jest perforowana przez liczne kanały Volkmanna. Przez zbu-
dowaną jak sito blaszkę przechodzą naczynia krwionośne, limfatyczne
i włókna nerwowe z kości wyrostka do więzadła przyzębnego (PL). Ta war-
stwa kości, w którą są wsunięte włókna Sharpeya, jest czasami nazywana
kością związaną. Ze strukturalnego i funkcjonalnego punktu widzenid
34 ELŻBIETA DEMBOWSKA
ANATOMIA PRZYZĘBIA || 35

f
kość związana ma wiele cech wspólnych z cementem korzeniowym znaj-
Tab. 1-1. Regiony dziąsła unerwione przez końcowe gałęzie nerwu trójdzielnego.
dującym się na powierzchni koręenia.
Zęby wyrzynają się i przemieszczają w ciągu życia przeważnie w kie-
| gałąź wargowa górna od nerwu | dziąsło po przedsionkowej stronie siekaczy,
runku mezjalnym. Przesuwanie się zębów wyzwala proces remodelingu | podoczodołowego (nh. infraorbitalis) . m | szczęki kłów i przedtrzonowców A
kości wyrostka. Podczas procesu remodelingu beleczki kostne ciągle re- | gałęzie od nerwu zębodołowego górnego | dziąsło po policzkowej stronie w okolicy
sorbują i ulegają odbudowie, a istota korowa kości ulega rozpuszczeniu , tylnego (rr alv. sup. post.) o | trzonowców szczęki s

i jest zastępowana przez nową kość. Podczas rozpadu istoty korowej ko- "nerw podniebienny większy | dziąsto podniebienia z wyjątkiem obszaru
| (n. pałatinus majo. owa DE l siekaczy” . z . s |
ści formują się kanały resorpcyjne poprzez proliferację naczyń krwiono-
nerw.skrzydłowo-podniebienny | obszar siekaczy szczęki i
śnych. Resorpcja kości jest ciągle powiązana z osteoklastami, dużymi / (n. pterygopalatini) z m
komórkami specjalizującymi się w rozkładzie zmineralizowanej matrix nerw podjęzykowy, który jest końcową i dziąsło od strony językowej w żuchwie
(kość, zębina, cement) i prawdopodobnie rozwijającymi się z monocy- ' gałęzią nerwu językowego

tów znajdujących się we krwi. Resorpcja następuje w wyniku uwalnia- „ nerw bródkowy (n. mentalis) | dziąsło w przedsionkowej stronie żuchwy,
, w okolicy siekaczy i kłów
nia substancji kwasowych i środowiska kwaśnego, w którym sole mine-
/ nerw policzkowy (n. buccalis) | obszar policzkowy dziąsła w okolicy
ralne tkanki kostnej rozpuszczają się. Pozostałe substancje organiczne ! | trzonowców żuchwy
zostają wyeliminowane przez enzymy i fagocytozę osteoklastów. Ak- nerw zębodołowy dolny (n. alveolaris interior) | zęby w żuchwie, włączając ich więzadła
tywnie resorbujące osteoklasty przyczepiają się do powierzchni kości | przyzębne a
i tworzą zatokowe jamki, zwane lakunami Howshipa. Są ruchome i zdolne ' splot zębodołowy górny | zęby w szczęce
(n. alveolaris superior) |
do migracji przez powierzchnię kości. Osteoklasty resorbują zarówno
substancje organiczne, jak i nieorganiczne. Następnie osteoblasty roz-
Małe nerwy przyzębia podążają niemal tą samą drogą co naczynia
poczynają odkładanie się nowej kości.
krwionośne. Unerwienie dziąsła biegnie w tkance powierzchownie do
Unerwienie przyzębia okostnej i rozgałęzia się do nabłonka jamy ustnej — w drodze do wolne-
go dziąsła. Nerwy wchodzą do więzadła przyzębnego przez perforacje
W przyzębiu znajdują się receptory, które odczuwają ból, dotyk i ucisk
(kanały Volkmanna) w ścianie zębodołu (ryc. 1-15). W więzadle przy-
(receptory nocyceptywne i mechanoreceptory), tak jak inne tkanki
zębnym nerwy dołączają do większych gałęzi, które biegną równolegle
w ciele. Oprócz różnych rodzajów receptorów czuciowych fragmenty
do długiej osi zęba. Różne typy zakończeń nerwowych, takie jak wol-
nerwów unerwiają naczynia krwionośne przyzębia. Nerwy odczuwające
ne zakończenia nerwowe oraz ciałka Ruffiniego, zostały zidentyfikowane
ból, dotyki ucisk mają swoje centrum zwrotnew zwoju półksiężycowatym
w więżadle przyzębnym.
i dochodzą do przyzębia przez nerw trójdzielny i jego gałęzie końcowe.
Więzadło przyzębne posiadające receptory może identyfikować małe | GUN
siły stosowane na zębach. Na przykład obecność bardzo cienkiego alu-
Jądro ruchowe nV RY
miniowego paska (10-30 jem) pomiędzy zębami podczas okluzji może Zwój trójdzielny — g. Gassers
M Pg
;
a,
LE | lL-— Receptory
ty czuciowe
być bez problemu zidentyfikowana. Również dobrze znany jest fakt, Ganglion semnilunare 7

że ruch powodujący kontakt okluzyjny zębów żuchwy z zębami szczęki

jest zatrzymany i zmieniony w ruch otwierający, jeśli podczas przeżu- 4 H i s 4. Receptory
wania zostanie wykryty twardy obiekt. Receptory w więzadle przyzęb- "wee
j >+ Ruffiniega
Ryc. 1-15. Unerwienie
nym razem z proprioreceptorami w mięśniach i ścięgnach odgrywają tkanek przyzębia
główną rolę w regulacji ruchów i siły żucia.
Jądro czuciowe |.
nerwem żuchwowym,
(n. mandibularis V3).
36 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
|
* ANATOMIA PRZYZĘBIA | 37

Zaopatrzenie krwionośne przyzębia System limfatyczny przyzębia

Foiutoa zębowa, odchodząca od tętnicy zębodołowej górnej lub dolnej,
Najmniejsze naczynia limfatyczne, zwane kapilarami limfatycznymi, for-
oddaje przed wejściem do zębodołu tętnicę wewnątrzprzegrodową. Tęt-
mują rozległą sieć w tkance łącznej. Ściana naczynia limfatycznego skła-
nica wewnątrzprzegrodowa dzieli się na gałęzie przeszywające, które da się z poszczególnych warstw komórek endotelium. Z tego powodu ka-
przenikają do kości właściwej wyrostka w kanałach na wszystkich po-
pilary te trudno zidentyfikować w zwykłym preparacie histologicznym.
ziomach zębodołu. Anastomozy tych tętnic w przestrzeni więzadła pe- Limfa jest absorbowana z płynu tkankowego przez cienkie ściany do kapi-
riodontalnego wspólnie z naczyniami krwionośnymi pochodzą z wierz- lar limfatycznych. Z kapilar limfa przechodzi do większych naczyń limfa-
chołkowej części więzadła periodontalnego i z innych końcowych gałęzi, tycznych, które często są blisko sąsiadujących naczyń krwionośnych. Za-
z tętnicy wewnątrzprzegrodowej. Przed wejściem do kanału korzenio- nim limfa wejdzie do strumienia krwi, przechodzi przez jeden lub więcej
wego tętnica zębowa oddaje gałęzie, które odżywiają wierzchołkową węzłów limfatycznych, w których jest filtrowana i zasilana w limfocyty.
część więzadła przyzębia.
Naczynia limfatyczne podobnie jak żyły mają zastawki. W okolicy głowy
Pogląd, że różne tętnice zasilają konkretne regiony uzębienia, jest i szyl znajduje się 1/3 wszystkich węzłów chłonnych człowieka, tworzą-
błędny, bowiem w rzeczywistości występuje duża liczba anastomoz mię- cych z naczyniami limfatycznymi sieć powierzchowną i głęboką. Na gra-
dzy różnymi tętnicami. Zatem nie pojedyncze naczynia krwionośne, ale nicy anatomicznej szyi i klatki piersiowej spotykają się wszystkie drogi
cały system naczyń krwionośnych powinien być rozpatrywany jako za- chłonne ustroju przez ujście głównych pni limfatycznych — przez prze-
opatrujący tkanki miękkie i twarde szczęki i żuchwy. wód piersiowy i przewód limfatyczny do układu żylnego. Limfa z tkanek
Dziąsło po stronie przedsionkowej jest zaopatrywane głównie przez przyzębia spływa do węzłów chłonnych podżuchwowych, które leżą na po-
naczynia nadokostnowe. Naczynia krwionośne wychodzące z naczyń wierzchni lub w miąższu ślinianki podżuchwowej. Spływa do nich również
w więzadle przyzębnym przechodzą przez grzebień kości wyrostka i za-
chłonka z obszaru tkanek języka, dziąseł, warg, dna jamy ustnej, bocz-
silają unaczynienie dziąsła wolnego. nej powierzchni nosa i policzka oraz przyśrodkowego kąta oka. Wszystkie
Podczas ich przebiegu w kierunku dziąsła wolnego oddają uprzed- podżuchwowe węzły chłonne są ze sobą połączone naczyniami łączącymi.
nio liczne gałęzie do splotu podnabłonkowego, zlokalizowanego za- Wyodrębniono 3 grupy węzłów podżuchwowych (nodi lymphatici
raz pod nabłonkiem jamy ustnej dziąsła wolnego i przyczepionego submandibularis): przednie A, środkowe B i tylne C (ryc. 1-17).
(ryc. 1-16).
Z okolic przyzębiai zębów chłonka spływa w następujący sposób:
A. Grupa przednia węzłów podżuchwowych zbiera chłonkę z okolic
h Dziąsło
zębów górnych, od siekaczy centralnych do pierwszego trzonowea,
Z
oraz dolnych kłów i przedtrzonowców.
Splot naczyń __ Ą _ Podnabłonkowe
pod nabłonkiem 4-117 pętle naczyniowe B. Węzły podżuchwowe grupy środkowej zbierają chłonkę z górnej
łączącym Nh
okolicy zębów górnych piątki i trzonowców oraz dolnego pierwsze-
7 5, 12— Qzębna go i drugiego trzonowca.
8
Anastomozy
NN
aj) Kość wyrostka Ryc. 1-16. Unaczynienie
G. Węzły podżuchwowe tylne zbierają chłonkę z obszarów górnych
z zębodałowego tkanek przyzębia — ozębna, zębów ósmych oraz dolnych siódmych i ósmych (ryc. 1-18).
AŻ Ń
W I kość wyrostka zębodołowego Węzły chłonne podbródkowe znajdują się między przednim brzu-
"2 | oraz tkanki dziąsła
EJi” zaopatrzone są przez różne Ścem mięśnia dwubrzuścowego a kością gnykową i zbierają chłonkę
naczynia, które tworzą z wargi dolnej i przedniej części języka oraz siekaczy dolnych. Łączą
anastomozy.
się one z węzłami głębokimi szyi. Węzły chłonne szyjne głębokie leżą
*
38 ELŻBIETA DEMBOWSKA
w ANATOMIA PRZYZĘBIA 39

De Rouck I; De Bruyn H, Cosyn ]: The gingival biotype assessed by experienced and

inexperienced clinicians. J Clin Periodontol 2009; 36: 958—63. — 8. Gargiulo AW
Wenz FM, Orban B: Dimensions and relations on the dentogingival junetion
in humans. ] Pariodontol 1961; 32: 261-7. — 9. Hammarstróm L: Enamel matrix,
cementum development and regeneration. ] Clin Periodontol 1997; 24: 658—77.
Ryc. 1-17. Schemat odpływu — 10. Histologia. Podręcznik dla studentów medycyny i stomatologii pod redak-
Węzły chłonne —-—— - SBS,
szyjne głębokie -—- chłonki z przyzębia, zębów
i jamy ustnej (Aleksandrowicz, cjąM Zabla. Wyd Urban 8 Partner Wrocław 2004.
. Ciszek 2007). Węzły 11. Karring T; Lang NR, Lóe H: The role of gingival connective tissue in deter-
węzeł nadgnykowy Węzly podbródkowe podżuchwowe grupa

E ZE przednia (A), środkowe (B), mining epithelial differentition. ] Periodontol Res 1974; 10: 1-11. — 12. Lindke I
ka nazi grupa tylna (O). Karring 1, Lang NP: Clinical periodontology and implant dentistry. 5% ed. Copen-
hagen: Blackwell/Munksgaard 2008. — 13. Lisigarten MA: Normal development,

GOBRĘBB BA structure, physiology and repair of gingival epithelium. Oral Science Rev 1972; 1:
3—67. — 14. Placek M, Śkach M, Miklas L: Significance of the labial frenum attach.
NĄ KOS |.
| GRE. 4
Węzły s "WN
SE] A A zs ment in periodontal disease in man. Part I. Classification and epidemiology of the
s Fa węzły |
PMA Z bai 4» 3 ; s>
labial frenum attachment. ] Periodontol 1974; 45, 12: 891. — 15. Rateitschak KH,
1 i ,
PA | Ą | Rateitschak EM, Wolf HF: Parodontologie. G Thieme Stuttgart, New York 1989.
p 4 s A I ! Ą
— 16. Schenk RK; Bone regeneration: Biologic basis. In: Buser D, Dahlin G,
Ryc. 1-18. Schemat odpływu
7 te7 5 d B/ ej e chłonki z przyzębia oraz Schenk RK, eds. Guided Bone Regeneration in Implant Dentistry. Quintessen-
z zębów górnych i dolnych. ce Publ Co, Berlin. — 17. Schroeder HE, Listgarten MA (1997): The gingival tis-
sues: the architecture of periodontal protection. Periodontol 2000; 13: 91-120.
wzdłuż żyły oraz tętnicy szyjnej wewnętrznej i ostatecznie łączą się — 18. Vacek ]S, Grher ME, Assad DA, Richardson AC, Giambarresi LI: The dimen-
z przewodem piersiowy. sions of the human dentogingival junetion. Int] Periodontol Rest Dent 1994;
W szczęce limfa z dziąsła na podniebieniu spływa również do węzłów 14, 2: 154—65. — 19. Wennstróm JL: Lack of association between width of atta-
chłonnych. ched gingiva and development of gingival recession. A 5-year longitudinal study,
] Glin Periodontol 1987; 14: 181—4.
Piśmiennictwo
1. Aleksandrowicz R, Ciszek B: Anatomia kliniczna głowy i szyi. Wyd Lek PZWL,
Warszawa 2007. — 2. Bartold PM: Turnover in periodontal connectiveTissue: dy-
namic homeostasis of cells, collagen and ground substances. Oral Diseases 1995;
1: 238—53, — 3. Berisen W; MeCulloch CAG, Sodek] (1997): The periodontal liga-
ment: a unique, multifunctional connective tissue. Periodontol 2000; 13: 20—40.
— 4. Bosshardt DD, Selving KA: Dental cementum: the dynamice tissue covering
of the root. Periodontol 2000; 13: 41-75. — 5. De Rouck 1, Eghbali R, Collys K,
De Bruyn H, Cosyn ]: The gingival biotype revisited: transparency of the perio-
dontal probe through the gingival margin as a method to discriminate thin from
thick gingiva.] Clin Periodontal 2009; 36: 428—33. — 6. Egelberg|: The blood ves-
sels of the dentogingival junction. ] Periodontol Res 1966; 1: 163—79. — 7. Eghbali A,
42 TOMASZ KONOPKA EPIDEMIOLOGIA alorós PRZYZĘBIA 43

jamy ustnej, skalingu i usunięcia „zachyłków jatrogennych”), TN3 — je-

żeli przynajmniej w 1 sekstancie występował kod 4 (wskazania do kom-
pleksowego leczenia zapalenia przyzębia).
Zalety wskaźnika CPITN: prostota oznaczenia i kalibracja badanych,
małe wymagania sprzętowe, szybkość oznaczenia, uniwersalność, powią-
zanie objawów klinicznych z zaleceniami profilaktyczno-leczniczymi.
Na podstawie badań z wykorzystaniem wskaźnika CPTTN od 1986 roku
powstała światowa baza danych stanu przyzębia (początkowo 'w Gene-
wie, obecnie w Niigacie). W odniesieniu do tego wskaźnika WHO sfor-
mułowała periodontologiczne cele zdrowia dla grup wiekowych 15—19
lat, 35—44 lata i 65—74 lata.
Wskaźnik CPIFN ma jednak wiele ograniczeń (Lewis i wsp. 1994,
Page i Morrison 1994, Baelum i Papapanou 1996, Leroy i wsp. 2010).
Do najważniejszych należą:
o założenie hierarchicznego modelu powstawania choroby przyzę-
- bia: krwawieniu dziąseł zaczyna współtowarzyszyć kamień nad-
dziąsłowy i oba te objawy występują razem z płytszymi, a następ-
nie głębszymi kieszonkami przyzębnymi (w praktyce objawy te
Ryc. 2-2. Obrazy kliniczne odpowiadające poszczególnym kodom wskaźnika CPITN nie muszą występować łącznie);
i CPI: a — CPIL, b — CPI2, c— CPI3, d — CPHĄ. e nieróżnicowanie pacjentów periodontologicznie zdrowych od
osób z chorobą przyzębia (obecność tylko 1 miejsca z krwawie-
1 —wsekstancie przynajmniej w jednym miejscu występuje krwa- niem podczas zgłębnikowania jest kryterium włączenia do osób
wienie po ostrożnym zgłębnikowaniu, brak jest kamienia nad- chorych), niespełniony jest zatem wymóg badania przesiewowego;
dziąsłowego i „zachyłków jatrogennych”, a głębokość kieszonek * mie jest podstawą do stwierdzenia chorobowości rodzaju periodon-
„nie przekracza 3 mm; topatii (np. pacjenci z CPITN3 mogą mieć zapalenie dziąseł lub
2 —w sekstancie występują kamień naddziąsłowy i czynniki uspo- zapalenie przyzębia, a z CPITN4 mogą być pacjenci z przewle-
sabiające do retencji płytki (np. nawisające wypełnienia), głębo- kłym i agresywnym zapaleniem przyzębia);
kość kieszonek nie przekracza 3 mm; | e nie ocenia się tak ważnych objawów choroby przyzębia, jak: utrata
3 — głębokość kieszonek w sekstancie wynosi 3,5—5,5 mm; przyczepu łącznotkankowego, rozchwianie zębów, obecność rece-
4 — w sekstancie występuje przynajmniej jedna kieszonka przy- sji dziąseł czy zajęcie przestrzeni międzykorzeniowej;
zębna o głębokości 5,5 mm lub więcej. © wskaźnik przeszacowuje chorobowość i potrzeby profilaktyczno-
Interpretacja wskaźnika CPITN jest następująca: TN0 — zdrowe przy- -lecznicze w populacjach osób młodych (15-19 lat) i nie w peł-
zębie, jeżeli we wszystkich sekstantach występował kod 0, TN1 — jeżeli ni odzwierciedla chorobowość, zapadalność i potrzeby lecznicze
przynajmniej w 1 sekstancie występował kod 1 i w żadnym innym war- osób starszych (65—74 lata);
tość ta nie była większa niż 1 (wskazania do poprawy higieny jamy ust- © zmiany wartości wskaźnika w czasie nie muszą oddawać zmian
nej), TN2 — jeżeli przynajmniej w 1 sekstancie występował kod 2 lub 3 w zaawansowaniu choroby przyzębia, a także skutków podejmnowa-
iw żadnym innym nie występował kod 4 (wskazania do poprawy higieny nych interwencji;
44 TOMASZ KONOPKA
x_ EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 45

©.
nie ma wartości prognostycznej;
o
nie identyfikuje grup wysokiego ryzyka postępu choroby;
©
utrata zębów z przyczyn pozaperiodontologicznych wpływa
na wartość tego wskaźnika.
Ograniczenia te były powodem modyfikacji wskaźnika CPITN.
Najprostszym i często stosowanym jest jego uproszczenie — wskaź-
nik CPI (community periodontal index), który powstał na skutek nie-
uznania połączenia rejestrowanych objawów klinicznych z działaniami
profilaktyczno-leczniczymi, z pełnym zachowaniem kodów od 0 do 4
(Cutress i wsp. 1987). Inne modyfikacje to wprowadzony przez Ame-
rykańską Akademię Periodontologiczną wskaźnik PSR. (periodontal
screening and recording) (Landry, Jean 1992) i zaaprobowany przez
Niemieckie Towarzystwo Periodontologiczne wskaźnik PSI (periodon-
tal screening index).
W odniesieniu do CPITN zmieniają się potrzeby lecznicze dla każ-
dego kodu. W przypadku więcej niż 2 sekstantów z kodem 3 lub kodu
4 należy przeprowadzić pełne kliniczne badanie periodontologiczne
Tab. 2-1, Kody wskaźnika PSR/PSI i rekomendowane potrzeby lecznicze.
| Brak krwawienia podczas
©
| Instruktaż higieny jamy ustnej
z diagnostyką radiologiczną. Gwiazdką należy oznacżyć także sekstant
z objawami klinicznymi z tab. 2-I, ewentualne leczenie specjalistyczne
odnosi się wówczas do oznaczonego sekstantu.
Ocena stanu zapalnegoi utraty tkanek przyzębia
dla potrzeb epidemiologicznych d
W ocenie stanu zapalnego przyzębia wykorzystywany jest wskaźnik
dychotomiczny BoP (bleeding on probing) wg Ainamo i Baya (1975),
oceniający występowanie (tak/nie) krwawienia dziąsłowego podczas
ostrożnego zgłębnikowania dna szczeliny/kieszonki przy 4 powierzch-
niach kazdego zęba. Ocenia się w procentach liczbę miejsce krwa-
wiących podczas badania i przez 15 sekund później w odniesieniu
do wszystkich badanych miejsc. Wartość BoP < 10% wskazuje na brak
stanu zapalnego przyzębia.
Najdokładniejszy obraz stanu przyzębia oddaje badanie głęboko-
ści kieszonek (PD— pocket depth) i klinicznego położenia przyczepu
łącznotkankowego (CAL — clinicał attachment level) z wykorzystaniem
periodontometrów wyskalowanych co 1 mm (ryc. 2—1). Badanie prze-
prowadzane jest przynajmniej w 4 miejscach pomiarowych wokół zęba
(policzkowy dalszy, policzkowy pośrodkowy, policzkowy bliższy oraz ję-

| zgłębnikowania, kamieniai „zachyłków” |

| dla płytki, PD < 3 mm
1 | Krwawienie podczas zgłębnikowania
/ lub nieprawidłowości powierzchni zębów
sprzyjające retencji płytki, PD < 3 mm
2 , Kamień naddziąsłowy, PD < 3 mm
3 Kieszonki o głębokości
3,5-5,5 mm
4 ; Kieszonki przyzębne 6 mm i głębsze
| zykowy pośrodkowy— 112 miejsc pomiarowych w przypadku wszystkich
, Instruktaż higieny jamy ustnej zębów), a najlepiej w 6 miejscach pomiarowych wokół zęba (policzko-
| i profesjonalne usunięcie płytki
li „zachyłków” Tab. 2-IL Definicje zapalenia przyzębia.
| Instruktaż higieny jamy ustnej
| I skaling naddziąstowy ZWERSMWOANIEFANACH
; stycznych Pomiar PD
/ Instruktaż higieny jamy ustnej
| oraz skaling nad- | poddziąsłowy onet Ciaffey 2005
2 2 lub więcej niesąsiadujących Niewymagany
| z wygładzeniem cementu; jeżeli — definicja EFP zębów z CAL z 3 mm
| > 2 sekstanty z kodem 3, to dokładne na powierzchniach stycznych
kliniczne badanie perio z badaniem
Eke i wsp, 2012 2 lub więcej zębów 2 lub więcej zębów
; radiologicznym
— łagodne zapalenie z CAL > 3 mm i zPDz4mm
| Kompleksowe leczenie
; periodontologiczne, dokładne
| przyzębia na powierzchniach stycznych na powierzchniach stycznych

. kliniczne badanie perio z rtg. | Page i Eke 2007 2 lub więcej zębów 2 lub więcej zębów
— średnio zaawansowane | z CAL > 4 mm lub zPD25mm
% , Otwarta furkacja międzykorzeniowa, | Dokładne kliniczne badanie perio zapalenie przyzębia na powierzchniach stycznych na powierzchniach stycznych
| patologiczne rozchwianie zęba, recesja | tego sekstantu i ewentualne leczenie
dziąsła > 3 mm, nieprawidłowości / specjalistyczne Page i Eke 2007 2 lub więcej zębów 1 lub więcej zębów
, śluzówkowo-dziąsłowe ; — ciężkie zapalenie z CAL > 6 mm I zPD>5mm
przyzębia na powisa stycznych na E ROMEENAŃCH stycznych
46 TOMASZ KONOPKA
EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA | 47

Karta badania epidemiologicznego wy dalszy, policzkowy pośrodkowy, policzkowy bliższy, językowy dal-
| Zostawić puste Rok Miesiąc i dzień Numer identyfikacyjny Lekarz badający szy, językowy pośrodkowy i językowy bliższy — 168 miejsc pomiarowych
[| £EET] [LI CL [ITLI [I w przypadku wszystkich zębów). Ocena stanu przyzębia za pomocą PD
INFORMACIE OGÓLNE
Imięi Nazwisk i CAL . w ramach tzw. całościowego protokołu badania (full-mouth exa-
pesa |TEE
| ] TTETTL) wekcezamieskana..... A ż . . ,
mination — 168 punktów pomiarowych) jest obecnie najbardziejm pożąda-
h

KEA-ZĄGZ CJ Typ miejscowość:

RES Wykształcenie:
„łaski GuikaG ny k: " sposobem rejest1
1 sĄ
acji011 utraty
14 zę zębia1
tkanek przy W następstw o zą1e ATAPI
2: Miasto redniej wielkośc PwkRa
3 = Wieś
Ż=średnie śewydze periodontopatii. Jest to jednak badanie czasochłonne i bezwz ględnie wy-
ZGRYZ URAZOWY CZYNNIKI RYZYKA PERIODONTOPATII
0= brak magające kalibracji odtwarzalności i powtarzalności pomiaru (Kingma
|= wady zębowe 0 = Nie/1=Tak n
2= wady zgryżówe Obciążenie genetyczne zapaleniem przyzębia LE]
Waga M Wzrost EJ]
i wsp. 2008, Fill i wsp. 2006).
Tylko ocena stanu przyzębia uwzględniająca pomiar głębokości kie-
Choroba ogólna związana 2 zapaleniem przyzędia: Nikatynizm (ile lat ........ ile dziennie .......)
Oz Nie Ę . z
cukrzyca, osteoporoza, polekowe, hormonalne, choroby szonek i położenia przycz „
epu łącznotkankowego na powier 3
zchniach
*
krwi, zespoły genetycznie 1=Byly
2 Akil Koj
PERIODONTAL SCREENING
stycznych umożliwia odniesienie się do proponowanych obecnieĘ
a i ź Ą ź
h
AND RECORDING (PSR)
Dochód na członka rodziny epide-
HE
Przewlekły stres
L] 1=800zli poniżej miologicznych definicji zapalenia przyzębia (tab. 2-IT),
22301-16003l W ocenie. porówn ż
3 = więcej niż 1500 zł awczej : definics.ja Page'aJA i Eke (2007) ma najwyż s
szą
ż
> ; iż
STAN PRZYZĘBIA czułość, swoistość, a także. wartośćwiż predykcyjną z o a
dodatnią i ujemną jako.

test diagnostyczny dla zapalenia przyzębia (Costa i wsp. 2009).

SG
Protokoły) obecnie P prowadzonych badań epidemiologicz nych
scp LITTLE TTITTI y SIczny stanu
przyzębia powinny uwzględniać zarówno ocenę wskaźnika CPI (lub
do-
IB | LI | kładniejszą PSR), jak i ocenę pomiarów BoP PD i GAL (ryc. 2-3).

Recesje
przyzętila
B=
ABE i
OG] | x | XyĆx Występowanie chorób przyzębia
7 6 5 4 3 2 I
Recesja
przyzębia XA X| XKR] kx K|XpĆóx| xXćx| xxx] xoÓx Ocena wskaźnika CPI
CAL | |
|
[rrfreprr rrr Najbardziej aktualne dane dotyczące wskaźnika CPI z ponad 100
krajów
PD | ] ]
znajdują się w bazie WHO zamieszczonej na stronie internetowej uni-
LT TI Li
BDP | | wersytetu w Niigacie (www.dent.niigata-u.ac.jp/prevent/perio/contents.
DZ [LEFT html). Znajdują się tam informacje dla 3 grup wiekowych dotyczące licz-
by zbadanych osób w danym kraju, odsetka osób z najwyższą wartości
ą
ZMIANY NA BŁONIE ŚLUZOWEJ LICZBA ZĘBÓW AKTUALNE CHOROBY wskaźnika CPI oraz średnią liczbą sekstantów z kodem 0, z kodem
ś "=
ROZPOZNANIE
waski [| OsMe/isTn: |. PERIODONTOLOGICZNE 1
ed iamieustre 1 więcej, z kodem 2 i więcej, kodem 3 lub 4, kodem 4i średnią liczbą
1= Leukapiakia
GO p ed RWWSE
Aktualne choroby sek-
>RYOGWSTACHNIORE [LJ
0= Zdrowy
zeza
wi st
antów
A 7
wyłączonych.
I h
3 stnneamiany prez próchnicę; [7 . | m 4 |
3 Przeweke zapalenie przyzękia W grupie 15—19-latków w badaniach europejskich z XXI wieku
m Liczba zębów uteucanych
przez choroby przyzębia: [] 4 zane ska ma dobry wynik (CPIO — 37%, CPI1 — 31%, CPI2 — 28%, CPI3
Pol-
z chorobami ogólnymi

— 2%, CPI4 — 0%), porównywalny z Hiszpaniąi Węgrami. Najgorszy stan

Ryc. 2-3, Przykładowa karta badania epidemiologicznego
z pomiarem BoP PD i CAL.
łączącego ocenę CPI przyzębia wśród młodzieżyw Europie ma Białoruś (CPI0—0%, CPI1 — 1%,
CPI2 — 70%, CPI3 — 28%, CPI4 — 0%).
48 TOMASZ KONOPKA
"dE Pa A M PRZYZĘBIA || 49
k

Tab. 2-III. Porównanie stanu przyzębia wyrażonego wskaźnikiem CPI u osób

w wieku
35-44 lata w europejskich i azjatyckich badaniach z XXI wieku. ogólnopolskie (Jańczuk i wsp. 1991, Jańczuk i wsp. 1997 oraz Iwanic-
ERRTĘ af Faith PE są ka-Frankowska i wsp. 2002) oraz szereg badań regionalnych (Malepszy
rIEaf Pn u Ę
:
i wsp. 1991, Dembowska 1992, Szatko 1993, Konopka i wsp. 1995, Gór-
EB
ska i wsp. 2012, Zawada 2012) (tab. 2-IV). =.
| Białoruś2000 | IE
| Chorwacja 2000 | 412 | 6 | [4a | 32 Tab. 2-1V. Zestawienie polskich badań epidemialogicznych z użyciem wskaźnika CPI
w grupie wiekowej 35-44 lata.
| Dania 2001 | 762 | 8 | 16 | a | 29
| Grecja 2005 | 1182 | 95 | 162 | 468 | 242 "p eS

Niemcy 2005 _| 903 | 05 | 118 | 144 | 527 Ę SZAL

owoc: | 743 |106| 53 | 567 | 219 | Jańczuk i wsp. | Polska | 1380 €PIO — 0,7; CPIL — 1; CPI2 % bezzę ych
Słowacja 2000 | 147 | 8 | 5 | | 29
j 1991 | | - 42,3; CPI3 — 41; CPIĄ — 15 -1% |
|Jańczuk 1997 Polska | 1900 | CPIO — 6,3; CPII - 9,4; % bezzębnych |
| Hiszpania 2005 | 535 | 148 | 125 | 473 | 215 | |
CPI2 — 50,1; CPI3 — 24,4; CPIA - 5 | - 0,94% I
EA (Górska) | 467 | 11 | 126 | 22,9 | jlwanicka- Polska | 833 CPIO — 14,1; CPI1 - 23,1; CPI2- |Liczba zębów 19-23
2012 |
ii -Frankowska 41,4; CPI3 — 15,7; Gorszy stan
Chiny 2002 _ | 23452 | bd. | 233 | bd. | 128| ili wsp. 2003 CPIĄ — 2,2
j!
ZEN zadania zt | ag | oaza — mężczyźni I|
nai [| 61 | 1 | 6 | 0 | «3 | Dembowska 1992 |5 dużych | 150 | CPIO — 1; CPII - 1,7; CPI2
AREWPAI znany
Sekstanty wyłączone |
[Japonia 2005 | ad | 18 | 10 | 45 | 23 23 | 07
| | miast — 37; CPI3 — 43,7; - 0,7 hi
| !
[Nepal 2004 384 76 | 3A | 284 | 45,3 41 | 17 i | |
CPI4 - 16 Garszy stan |
| - mężczyźni H
| Tajlandia 2006 1872 | - - | 39 | 26 l Malepszyiwsp. |wojwro- | 180 |€PI6-0;ĆPIi- 16: CPI2 |% bezzębnych |
X - sekstanty wyłączone, b.d. — brak danych. | 1991 cławskie | — 16,3; CPI3 - 53,1; CPI4- 24,2 _ |- 1,66% H
iSzatko 1993 _ |dE | 500. CPIO — 13,7; CPII — 9,8; CPI2 — 55,5; | Sekstanty wyłączone |
W grupie 35—44 lata odniesienie najbardziej aktualnych badań pol- | | | |CPI3— 14; CPI4-6,4 1-06 i
skich do badań europejskich i azjatyckich z XXI wieku nie wypada już |Konopka
i wsp. | Wrocław 135 | CPIO — 2,2; CPIL- 17;
1995
| |
tak korzystnie (tab. 2—III). CPI2 — 45,9; CPI3 — 20;
||
:
| | |CPIĄ - 14,8 i
Zestawienie to pokazuje, że w Europie gorszy stan przyzębia u osób |
„Iwanicka- _
l
|16 | 429 |CPIO - 15,4; CPII — 25,2; | Gorszy stan |
dorosłych występuje jedynie w Niemczech oraz w Chorwacji (najwyższa „Frankowska |dużych | | CPI2 — 42; CPB3 - 13,5; — mężczyźni H
średnia liczba sekstantów z CPI4 oraz sekstantów wyłączonych). Naj- [l wsp. 2003 | miast CPIĄ4 — 2,1 | % bezzębnych — 1,8% |.
| a a p EYCA LEZA
| Górska 2012 | Warszawa | 194
lepszy stan przyzębia stwierdzono w Europie u dorosłych Hiszpanów |CPIO - 0; CPIL — 5,2; CPI2 — 23,7; | |
i | CPIB — 45,4; SEE
CPIĄ - 25,8 | |
— najwyższy odsetek osób ze zdrowym przyzębiem lub krwawieniem | Dembonska 2012| Szczecin | 244
|
|CPIO - 4,5; CPII - 15,1;
wocjiwwazewcaaci
dla wskaźnika CPI — ponad 27%, oraz zaledwie 0,1 (podobnie jak Dania) | CPI2 — 17,6: CPI3 — 45,5; |
i | | CPIA - 17,2
sekstantów z najgłębszymi kieszonkami przyzębnymi, Dobry stan przy- l

Włosowicz 2012 Kielce | 102 |cPI0-0;CPli - 3,9; CPI2 s [|

zębia występował także u dorosłych Greków (najniższy w Europie odsetek , | - 27,5; CPI3 — 51; CPIĄ
osób posiadających najgłębsze kieszonki przyzębne). Na podstawie zbior- | | |-176 JI
czej analizy danych w bazie WHO wiadomo, że przeciętny Europejczyk |Pietrusko 2012 _ Białystok | 163 | CPIO- 0; CPIL —3,7; CPI2
| | | |-158CPI3—607, CPIA - 19,6
w wieku 35—44 lata na początku XX wieku ma średnio 1 zdrowy sekstant,
(Zawada 2012 Wrocław | 302 |CPI0-0,3;CPIL-23,8; | |
4,5 sekstantów z CPI1—4, 3,6 sekstantów z CPI2-4, 1,5 sekstantów i | CPI2 — 34,7; CPI3 — 24,5; |
z CPI3-4, 0,4 sekstantu z CPI4 i 0,5.sekstantu wyłączonego. ! : oaza
| I
EE? ua
| CPI4 - 16,6
ao sa
Polskie badania epidemiologiczne osób dorosłych na podstawie wskaź- |Wysokińska- |Lublin [138" |cPIo - 3,8; CPI1- 33,8; | |
nika CPI były prowadzone od 1987 roku. Przeprowadzono 3
|-Miszczuk 2012 | | |cPl2 - 32,3; CPI3 - 18,8; |
badania | | | 'CPIĄ - 11,3. |
50 TOMASZ KONOPKA
EPIDEMIOLOGIA also PRZYZĘBIA 51
4

Analiza porównawcza badań polskich pokazuje, że trend poprawy sta-

Duńczycy (brak sekstantów wyłączonych, wysoka średnia liczba sek-
nu przyzębia w grupie wiekowej 35—44 lata rysujący się pomiędzy ro-
stantów z CPIO i niska średnia liczba sekstantów z CPIX).
kiem 1987 i 1998 (wzrost odsetka osób z CPI0i spadek osób z najgłęb-
szymi kieszonkami) uległ zdecydowanemu załamaniu po roku 2000.
Wyraźnie pokazują to wyniki badań dla mieszkańców dużych polskich Ocena PD i CAL
miast z 2012 roku, Szczególnie niekorzystny jest wzrost osób z kodem
Ocena epidemiologiczna głębokości kieszonek i położenia przyczepu
CPI4. W Polsce na początku drugiej dekady XXI wieku odsetek pacjen-
łącznotkankowego umożliwia nie tylko określenie chorobowości i za-
tów w wieku 35—44 lata będzie oscylował w granicach 16-20%, podczas
awansowania chorób przyzębia, ale też występowania odmian klinicz-
gdy WHO zakładała na 2000 rok zaledwie 5% osób z najgłębszymi kie-
nych periodontopatii, w tym najwazniejszych zapaleń przyzębia. W USA
szonkami (Banach 2002). Na rok 2010 WHO założyła nie więcej niż
narodowe badania epidemiologiczne bazowały na tych pomiarach
0,25 sekstanta z GPI4, podczas gdy jest 0,3—0,4.
od 1985 roku. Zbudowano szereg wzorców epidemiologicznego bada-
—Najstarsza grupa wiekowa, dla której prowadzono badania stanu przy-
nia stanu przyzębia, a zmiany te ewoluowały od oceny przyzębia zę-
zębia z zastosowaniem wskaźnika CPI i wyniki te znajdują się w bazie
bów wskaźnikowych, poprzez losowo wybrane kwadranty w uzębieniu,
WHO, to osoby pomiędzy 65. a 74. rokiem życia (tab. 2—V).
aż do częściowych i całkowitych protokołów badania ze 168 miejscami
Na relatywnie dobre wyniki Polski dotyczące odsetka osób w tej gru-
pomiarowymi od 2001 roku (Dye i Thornton-Evans 2007). W latach
pie z najwyższą wartością kodu CPI miał wpływ niezwykle wysoki od-
2009—2010 występowanie zapalenia przyzębia u Amerykanów pow y-
setek osób wyłączonych z badania z powodu bezzębia lub uzębienia
zej 30. roku życia dotyczyło 47,2% badanych i wzrosło z 27,3% w la-
tesztkowego. Widoczne jest to również w badaniach słowackich. WHO
tach 2000—2004 (Eke i wsp. 2012). Postać łagodna zapalenia przyzębia
zakładała na 2010 rok nie więcej niż 5% bezzębnych w wielu 65—74 lata
występowała u 8,7% (wzrost o 2,4%), postać średnio zaawansowana
(Banach 2002), podczas gdy odsetek bezzębnych w tym wieku w 2009
u 30% (wzrost o 12,4%), a postać zaawansowana u 8,5% (wzrost o 5,3%).
roku wynosił 43,9% i miał trend wzrostowy od 1998 roku (Jodkowska
Występowanie zapalenia przyzębia dotyczyło 24,4% osób w wieku
2010). Najlepszy stan przyzębia w Europie w tej grupie wiekowej mają
30—34 lata, 36,6% w wieku 35-49 lat, 57,2% w wieku 50-64 lata i 70,1%
Tab. 2-V. Porównanie stanu przyzębia wyrażonego wskaźnikiem CPI u osób
w wieku osób powyżej 65. roku życia. |
65-74 lata w Europie w badaniach z XXI wieku,
W badaniach europejskich bazujących na pomiarach PD i CAL naj-
Ę
gorszy stan przyzębia na początku XXI wieku w grupie osób 35—44 lata
odnotowano w Niemczech — 20,5% osób z PD > 5 mm, 98,5% osób
PROSZE | Ly | |
PRRORÓPIE
z przynajmniej l-mm utratą przyczepu na jakiejkolwiek powierzch-
Chorwacja 2000| 412 | |35| 0 |19 | 18 17 |11| 41
W i ! ni zębowej i 62,4% z minimum 5 mm CAL (Holtfreter i wsp. 2010).
| Dania2001 | 290 , 2 | | 23 | «6 | 20 | 28 | 32 | 21 | 15103) 0 Dla porównania: w tej samej grupie wiekowej u Duńczyków liczba osób
(Hiszpania 2005 | 540 | 10 | 33 | 39| 7 | u | 13| 3 |19 | 07 i 02| 17 z PD > 5 mm wynosiła 6,2%, a przynajmniej 1- i 5-mm utrata przycze-
.Niemcy2005 | 786 | 1 | 4 | 7 | 48 | 40|
Sort |a| |» ©|mju|-
- | - | - | - |. pu dotyczyła 80,3% i 11,3% (Krustrup i Petersen 2005). Najlepszy stan
| -|-|-| 7
| Słowacja 2000 | 100 | 1]
|- joj re] 12 (05101 | 43
przyzębia w Europie stwierdzono u dorosłych Hiszpanów
3,9% osób z kieszonkami o głębokości powyżej 5 mm, a odsetek osób
— zaledwie

j Polska i
z przynajmniej 1- i 5smm utratą przyczepu to odpowiednio 75,3% i 7,3%
| | | | | | | i
| Jodkowska) | 615 | 78 |151 |154| 76 |16| - | - | -|
|
-|
| | a a
- |Z
| (Kónig i wsp. 2010). W badaniach polskich przeprowadzonych wśród
a
RR | | | | I | dania
mieszkańców największych miast w wieku 35—44 lata u 16,5% wyka-
i] -„M.-.
zano obecność kieszonek powyżej 5 mm, a przynajmniej 1-mm utrata
52 TOMASZ KONOPKA EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 53
Na = o. zł”

przyczepu na jakiejkolwiek powierzchni występowała u 88,2% badanych
(Konopka i wsp. 2012). Z porównania tego wynika, że stan przyzębia
u dorosłych Europejczyków jest bardzo zróżnicowany, a u Polaków poni-
żej średniej (ryc. 2—4),
W najnowszych badaniach polskich stwierdzono, że wśród zapaleń
przyzębia klasyfikowanych wg obecnie obowiązującego podziału w grupie
osób dorosłych najwięcej — 95,9%, stanowiła postać przewlekła, 2,7% po-
stacie agresywne i 1,4% zapalenia przyzębia w przebiegu chorób ogólno-
ustrojowych (Konopka i wsp. 2012). W badaniach izraelskich występo-
wanie agresywnych zapaleń przyzębia u osób w wieku 18—30 lat wynosiło
5,9% (z czego 4,3% to postać zlokalizowana, a 1,6% uogólniona) (Levin
i wsp. 2006). U młodzieży tureckiej w wieku 13-19 lat frekwencja zlokali-
zowanej postaci agresywnego zapalenia przyzębia wynosiła 0,6%, z prze-
wagą kobiet w stosunku 1,25:1 (Eres i wsp. 2009). Chorobowość agresyw-
nych zapaleń przyzębia w grupie poniżej 35. roku życia nie przekracza
8% (Demmer i Papapanou 2010). W miejskiej populacji Brazylijczyków
w wieku 14-29 lat frekwencja ta wynosiła 5,5% (Susin, Albander 2005),
z kolei w populacji australijskiej w wieku 15—35 lat uplasowała się ona
na poziomie 8% (Do i wsp. 2008). Trudność diagnostyczna w badaniach
epidemiologicznych dotyczy uogólnionego agresywnego zapalenia przyzę-
bia rozpoznawanego powyżej 35. roku życia z powodu zacierania się cha-
rakterystycznych objawów klinicznych tej jednostki w miarę jej trwania.

Utrata zębów w następstwie zapalenia przyzębia

Cele WHO na rok 2020 w zakresie liczby zębów to: zmniejszenie odset-
ka osób bezzębnych w wieku 35—44 lata i 65-74 lata, wzrost średniej licz-
Tab. 2-VI. Porównanie liczby zębów u osób w wieku 34-45 lat w Polsce | za granicą.

|Autor i rok badania | POCZ % bezzębnych Baj

LE CELO
|Jodkowska _ 1998 | SLE
i
2002
ę SAME
Koicka
20,8
(w miastach 22,2) | (w miastach 0,3%)
21,1 3,8%
1,6% - Więcej zębów
U mężczyzn
Więcej zębów
"| |
1 (w miastach 22,7) | (w miastach 2,1%) u mężczyzn |
= a | = — osika
| Górska i wsp. 2012 Polska | Gua 0,8% (w miastach) |
i NONE NE 3 Więcej zębów |
| Holtfreteri wsp. 2005 | Niemcy 25,1 1% w zachodnich |
f landach l
' Petersen i wsp. 2000 Danią 25,1 | 1% | |
|| Hesco
Hescoti wsp. 1997 | Frang
| Francja 27,1
| 0%
|
|

|I Kellyi wsp. | 1998 WIEKI

Brytania
Ż67| | 1% | |
l Bb | Więcej zębów |
„ Madlóna i wsp. 2004 | Węgry 19,1 1,9% umiężczyzy |
dna 1 igi _ j|
| Dye i wsp. 1999-2004 | USA 25,6 (35-49 lat)|.| 2,6% (35-49 lat)
» » |sżś Aniószji |i

L =
| Crocombe i wsp.
HE
2004-2006
ie]
i
Australia 25,9 | 0,5%

— RETTE
|

Ryc. 2-4. Odsetek osób w wieku 35-44 lata z kieszonkami przyzębnymi powyżej l|i 2a Śilveira Moreira , | Więcej zębów
w Europie w XXI wieku,
5 mm
|
(iwsp,2003 | zk pg |. umężczym|
 54 TOMASZ KONOPKA

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 55

by zębów naturalnych w wieku 18 lat, 35—4 I

4 lata i 65—74 ląta oraz wzrost
odsetka osób z czynnościowo wydolnym Dynamika utraty zębów u Polaków wśród
i przynajmniej 21 zębami w gru- mieszkańców miast w grupie
pach wiekowych 35—44 lata i 65-74 lata 3545 lat w porównaniu z innymi krajami
(Hobdell i wsp. 2003). nie jest wysoka (tab, 2_VI).
Główne przyczyny medyczne utraty zębó Wśród osób starszych (65—74 lata) utrata
w u dorosłych to próchnica zębów w Polsce jest bardzo
i choroby przyzębia, zdecydowanie rzadz wysoka (tab. 2—VII).
iej są nimi wskazania ortodon-
tyczne lub protetyczne oraz urazy (trze Dane polskie pokazują bardzo wysoką dyna
cie zęby trzonowe są wyłączo- mikę utraty zębów'u Pola-
ne z rozważań dotyczących utraty zębó ków pomiędzy 45, a 65, rokiem życia. W mode
w w ujęciu epidemiologicznym). lu duńskim cztery najbar-
Próchnica jest zdecydowanie częst dziej istotne zmienne wpływające na wyst
szą przyczyną ekstrakcji zębów ępowanie więcej niż 20 zębów
niż periodontopatie. W zależności od u osób dorosłych to: regularna opieka stomatol
populacji i grupy wiekowej (0so- ogiczna w szkole w oktesie
by dorosłe lub starsze) odsetek ekstrakcji dzieciństwa, wysokość dochodu osobistego,
z powodu próchnicy waha się wykształcenie oraz częstotli-
od 50% do nawet 90%, drugą przyczyn wość wizyt w gabinecie stomatologicznym
ą medyczną są zapalenia przy- (Petersen i wsp. 2004).
zębia — od 10% do nawet 30% w populacj
ach najlepiej radzących sobie
z próchnicą. Można także mówić o czyn Czynniki ryzyka zapaleń przyzębia
nikach ryzyka utraty zębów, ta-
kich jak: medyczne (np. nikotynizm, niek
ontrolowana cukrzyca), demo-
graficzne (np. liczba dentystów na 100 Termin czynnik ryzyka rozumiany jest jako
tys. mieszkańców), socjalno-eko- uwarunkowanie zwiększają-
nomiczne (np. wykształcenie, dochód) ce prawdopodobieństwo wystąpienia choro
oraz behawioralne (np. filozofia by, ale jednocześnie niewy-
leczenia, nastawienie pacjenta i lekarza). starczające do jej wywołania. Większość choró
b, szczególnie zakaźnych,
jest wieloczynnikowa. Identyfikacja czynników
Tab. 2-VII, Porównanie liczby zębów predysponujących do po-
osób w wieku 65-74 lata w Polsce i za
granicą. wstanią choroby ma dużą wartość praktyczną
dle tworzonych progra-
; Średnia mów profilaktycznych. Procedura ustalania
Autor i rok badania Kraj | ZEGóW
liczb
s | % bezzębnych
czynnika ryzyka dla danej
Inne dane choroby powinna uwzględniać:
Jodkowska 2002 Polską 6,3 41,6% (w miastach 1) identyfikację jednego lub kilku indywidu
(w miastach 9,1)
Więcej zębów alnych czynników, które
35,6%) u mężczyzn mogą być związane z chorobą, co sugerują
2009 Polska 6,6 43,9% (w miastach proste opisy przypad-
Więcej zębów ków, niekiedy badania przekrojowe lub ekolo
(w miastach 6,7) 43,5%) u mężczyzn giczne;
2) identyfikację siły związku domniema
Holtfreter i wsp. 2005 Więcej zębów nego czynnika z chorobą
Niemcy 13,6 23,1% poprzez odniesienie do stanu zdrowia, co
w zachodnich najczęściej ma miej-
landach sce w dobrze zaprojektowanych metod
Krustrup i Petersen
Dahis ologicznie badaniach
2000-2001 A
125 17,8% kliniczno-kontrolnych i pozwala na zdefi
niowanie tzw. wskaźnika
Bravo Peres i wsp. - ryzyka;
2005-2006 Hiszpania
3) pokazanie zależności czasowej międz
y badanym czynnikiem
Kelly i wsp. 1998 Wielka a skutkiem zdrowotnym i określenie siły
Brytania tej zależności, co ma
miejsce w badaniach kohortowych, które są
wystarczającym dowo-
dem na usankcjonowanie rzeczywistego czynn
ika ryzyka;
4) modulowanie ekspozycji na czynnik ryzyk
a poprzez działania pro-
filaktyczne lub lecznicze, które powinny zmnie
jszać ryzyko wystę-
Crocombe i wsp. powania powiązanej z nimi choroby, co oceni
2004-2006 ane jest w badaniach
E interwencyjnych, mających największą siłę
dowodzenia przyczy-
=]
nowości.
56 TOMASZ KONOPKA
Ważne jest także zróżnicowanie czynnika prognostycznego choroby.
w stadium subklinicznym od rzeczywistego czynnika ryzyka, ekspozycja
na który zwiększa prawdopodobieństwo klinicznego powstania choroby.
Niemodyfikowane czynniki ryzyka (tzw. determinanty)
zapaleń przyzębia
Wiek
Występowanie oraz zaawansowanie zapaleń przyzębia związane jest
z wiekiem. Jest wynikiem kumulowania się w czasie ekspozycji rzeczy-
wistych czynników ryzyka zapaleń przyzębia (głównie biofilmu bakte-
ryjnego). Inny jest jednak wpływ wieku na głębokość kieszonek i utratę
przyczepu łącznotkankowego. Wyraźny jest wpływ na GAL, tylko mini-
malny na PD (Albander 2002). W badaniach amerykańskich NHANES
2009-2010 przynajmniej 5 mm GAL w grupach wiekowych 30—34 lata
i powyżej 65. roku życia dotyczyła 16,9% i 67,1% badanych, natomiast
przynajmniej 5 mm PD w tych samych grupach wiekowych obserwowano
u 11,7% i 22,9% (Eke i wsp. 2012). U osób bardziej podatnych na roz-
wój zapalenia przyzębia choroba zaczyna się wcześniej, z kolei agresyw-
ne formy zapaleń przyzębia mogą się „wypalać” wraz z wiekiem. Dyna-
mmika wzrostu zaawansowania zapalenia przyzębia wraz z wiekiem może
w grupach najstarszych wygasać w związku z najbardziej zaawansowany-
mi postaciami tych chorób, wiążącymi się z usuwaniem zębów.
Płeć
Wiele badań wskazuje, że występowanie i zaawansowanie zapaleń przy-
zębia w różnych populacjach jest znamiennie większe u mężczyzn.
W badaniach amerykańskich NHANES 2009—2010 występowanie za-
awanisowanego zapalenia przyzębia dotyczyło 12,6% mężczyzn wobec
4,5% kobiet, a jeśli chodzi o obecność kieszonek przyzębnych o głę-
bokości przynajmniej 5 mm, różnica ta wynosiła 26,1% wobec 11,5%
(Eke i wsp. 2012). Metaanaliza łącząca obserwację 50 605 osób pokaza-
ła, że płeć żeńska działa ochronnie na występowanie zapalenia przyzę-
bia (d = 0,19, 0,16—0,22, p < 0,001) (Shiau i Reynolds 2010). Ogólnie
wpływ dymorfizmu płciowego na występowanie i przebieg zapaleń przy-
zębia tłumaczony jest przeciętnie gorszymi zachowaniami dotyczącymi
zdrowia jamy ustnej (np. gorsza higiena i mniejsza skłonność do wizyt
w gabinecie stomatologicznym) i czynnikami środowiskowymi (np. niko-
EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 5:7
B , /
tynizm) u mężczyzn. Wpływ mogą mieć także nieznaczne różnice mię-
dzypłciowe w przebiegu odpowiedzi immunologiczno-zapalnej oraz od-
działywanie na nią hormonów płciowych.
r
Rasa
Są znaczące różnice w występowaniu zapaleń przyzębia pomiędzy rasa-
mi. Bardzo dobrze jest to widoczne w amerykańskich narodowych ba-
daniach epidemiologicznych stanu przyzębia (NHANES rf 1988-1994,
NHANEŚ 1999-2004, NHANES 2009-2010). Najnowsze badania po-
kazały, że zapalenie przyzębia w populacji Meksykanoamerykanów
stwierdzono u 70,4% badanych wobec 59,7% u niehiszpańskich czarno-
skórych i 41,5% u niehiszpańskich białych, a występowanie kieszonek
przyzębnych o głębokości 5 mm i więcej w tych trzech grupach raso-
wych dotyczyło odpowiednio 40,5%, 29,8% i 14,2% osób (Ecke i wsp.
2012). Uwarunkowania rasowe dotyczące występowania i przebiegu za-
paleń przyzębia wynikają najpewniej ze znaczących różnic w statusie
socjalno-ekonomicznym, a szczególnie w wykształceniu i dochodach.
Za większą skłonność do występowania agresywnego zapalenia przyzę-
bia u rasy czarnej mogą odpowiadać czynniki genetyczne.
Polimorfizmy genetyczne
Istnieje zróżnicowana podatność głównie na przebieg zapalenia przyzę-
bia. W podatności istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. W etio-
logii zapaleń przyzębia występuje najpewniej dziedziczenie wieloczyn-
nikowe, w którym oprócz periopatogenów i czynników środowiskowych
(np. nikotynizm, stres) istnieje zmienność genowa, zależna od wielu
genów. Dlatego też alleliczne wariancje genów (polimorfizmy DNA)
są niemodyfikowalnym czynnikiem ryzyka zapaleń przyzębia. Zarówno
przewlekłe, jak i agresywne zapalenia przyzębia mogą mieć kompleksy
genotypowe warunkujące przebieg zapalenia (stężenia cytokin i chemo-
kin, degradacja tkanki łącznej i kostnej, rozpoznawanie periopatogenów,
mechanizmy efektorowe odpowiedzi wrodzonej lub nabytej) (Laine
i wsp. 2010, Gandhi, Kothiwale 2012).
Dla rasy kaukaskiej najsilniejszym determinantem genetycznym nasi-
lonego klinicznie przebiegu przewlekłego zapalenia przyzębia jest nosi-
cielstwo allelu 2 dla IL1A-889 : IL1B+3953 na chromosomie 2q13-q21
(Nikolopoulos i wsp. 2008). Znaczący dla wystąpienia przewlekłego za-
58 TOMASZ KONOPKA
EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 59

/ *

palenia przyzębia może być także polimorfizm -592 (-597) genu

IL-10 na W momencie powstawania agresywnych zapaleń wrzyzęlia nie ma
chromosomie 1q31-q32 (Albuquerque i wsp. 2012). Innym
czynnikiem najczęściej związku pomiędzy naddziąsłową płytką nazębhą a utratą
ryzyka może być polimorfizm genu receptora witaminy D (szczeg
ólnie po- przyczepu i pogłębianiem się kieszonek. Dlatego kontrola płytki nad-
jedynczego nukleotydu Taql samodzielnie lub z innymi
polimofizmami dziąsłowej nie może być skuteczną profilaktyką tych periodontopatii.
genów VDR) na chromosomie 12q12-q14 (Laine i wsp. 2010).
Powszech- Występuje tutaj szczególny związek pomiędzy obecnością wysoce leu-
nie uważa się, że przebieg kliniczny przewlekłego zapalen
ia przyzębia kotoksycznych szczepów Aggregatibacter actinomycetemcomitans w biofil-
w 50% zależy od czynników genetycznych. Dla agresy
wnych zapa- mie poddziąsłowym (np. u Afroamerykanów) a typowymi objawami kli-
leń przyzębia u rasy kaukaskiej związki z polimorfizmami
pojedyn- nicznymi zlokalizowanej postaci agresywnego zapalenia przyzębia przy
czych nukleotydów są gorzej udokumentowane i często
sprzeczne. pierwszych zębach trzonowych i siekaczach (Stabholz i wsp. 2010).
Być może występuje pozytywny związek z antygenami zgodno
ści tkan-
kowej HLA-A9 i negatywny z HLA-A2 (Gandhi, Kothiwale 2012).
Choroby ogólne
Modyfikowalne czynniki ryzyka zapaleń przyzębia Spośród chorób ogólnych najbardziej udowodniony wpływ na przebieg
zapalenia przyzębia ma cukrzyca. Utrwalony jest pogląd, że wśród naj-
Periopatogeny
Dowody na związek obecności płytki nazębnej i biofilmu częstszych powikłań cukrzycy choroby przyzębia zajmują 6. miejsce.
poddziąsło- Analiza wieloczynnikowa pokazała, 'że u pacjentów z cukrzycą typu 2
wego z występowaniem i przebiegiem głównie przewlekłego
zapalenia występuje 2,8—3,4-krotnie większe ryzyko zapalenia przyzębia (Cam-
przyzębia pochodzą zarówno z długoterminowych badań
kohortowych, pus 1 wsp. 2005). U Indian Pima w Arizonie (populacja z najwyższą
Nak i interwencyjnych. Są one także podstawą działań profila
ktycznych, częstością występowania cukrzycy typu 2) zaawansowanie i rozległość
w których kontrola płytki naddziąsłowej jest kluczowa dla
utrzymania utraty przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka zębodołowego
zdrowia przyzębia. Jednakże przewlekłe zapalenie przyzębia
nie jest je- były istotnie częstsze i większe u diabetyków we wszystkich grupach
dynie wywołane przez niewłaściwe utrzymywanie higieny
jamy ustnej wiekowych (Emrich i wsp. 1991). Również pacjenci z długotrwałą cu-
Ylub obecność tzw. zachyłków jatrogennych. Wykazano zróżni
cowaną krzycą typu 1 wykazywali znacząco większą utratę przyczepu łącznot-
chorobotwórczość bakterii, a Porphyromonas gingivalis, Tannerel
la forsythia, kankowego i kości wyrostka zębodołowego niż osoby w tym samym wie-
Treponema denticola i Aggregatibacter actinomycetemcomitans
w biofilmie ku ogólnie zdrowe.
poddziąsłowym są uważane za przyczynowe dla zapalenia
przyzębia. Intensywność zapalenia przyzębia w cukrzycy typu 1 związana jest
Nawet najbardziej chorobotwórcze periopatogeny mogą
pozostawać z czasem trwania tej choroby i obecnością powikłań. U osób z cukrzy-
w jamie ustnej i nie wywoływać periodontopatii, co wskazuj
e, że są ko- cą trwającą powyżej 5 lat i obecnością jednego lub więcej powikłań
niecznym, ale nie wystarczającym czynnikiem wywołującym
zapalenie utrata przyczepu była istotnie większa u diabetyków z chorobą trwa-
przyzębia. Wykazano zależność pomiędzy dużą liczbą (> 105
komórek jącą krócej niż 5 lat (Al-Shammari i wsp. 2006). Zapalenie przyzębia
bakteryjnych w próbce) bakterii kompleksu czerwonego a
zaawansowa- postępuje szybciej u osób z cukrzycą. Stan kliniczny przyzębia u dia-
niem zapalenia przyzębia na badanej powierzchni zęba oraz
jego roz- betyków zależy od kontroli glikemii. Badania przeprowadzone w grupie
ległością w całej jamie ustnej (Papapanou i wsp. 2002).
Występowanie 4343 Amerykanów w wieku 45—90 lat w ramach NHANES III wykazały,
określonych periopatogenów w biofilmie (np. Aggregatibacte
r actinomyce- że u osób ze źle kontrolowaną cukrzycą typu 2 (wysokie stężenia glikozy-
temcomitans) jest związane z progresją choroby przejawiającą
się szybką lowanej hemoglobiny) skorygowany iloraz szans wskazywał, że ryzyko wy-
utratą przyczepu łącznotkankowego. Zwraca się także uwagę
na obecność stąpienia zapalenia przyzębia było 2,9-krotnie większe niż u osób dobrze
wirusów cytomegalii i innych HSV w miejscach największej
progresji cho- kontrolujących cukrzycę (Tsai i wsp. 2002). Ostatnia metaanaliza badań
roby w przebiegu przewlekłego zapalenia przyzębia.
przeprowadzonych do 2007 roku dowiodła, że cukrzyca typu 2 odpowiada
60 | TOMASZ KONOPKA
za 1 mm dodatkowej utraty przyczepu (0,15—1,84) oraz 0,46-mm pogłę-
bienie kieszonek (0,01-0,91) w przebiegu zapalenia przyzębia (Chavarry
i wsp. 2009).
Wyniki dotychczasowych badań nad związkiem osteoporozy z za-
paleniem przyzębia są sprzeczne. W 7 na 17 badań znaleziono istot-
ną współzmienność pomiędzy osteoporożą a kliniczną utratą przyczepu
łącznotkankowego, w 11 na 19 badań potwierdzono związek osteoporozy
z utratą zębów (Stabholz i wsp. 2010). Dlatego osteoporoza jest raczej
wskaźnikiem ryzyka zapaleń przyzębia.
Zapalenie przyzębia jest elementem składowym obrazów klinicznych
takich rzadkich chorób ogólnych, jak: rodzinna łagodna przewlekła neu-
tropenia, przewlekła choroba ziarniniakowa, niedobory cząsteczek adhe-
zyjnych, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Downa i histiocytozy.
Nikotynizm . periodontologiczne w porównaniu z paleniem bez przerw.
U nikotynistów występuje istotnie większe ryzyko wystąpienia i bar-
dziej zaawansowanego klinicznie przebiegu przewlekłego i uogólnionego
gresywnego zapalenia przyzębia. Dochodzi również u nich do szybszej
utraty zębów. Negatywny wpływ nikotynizmu na przyzębie jest zależ-
nością typu dawka — efekt, czyli im więcej dziennie wypalanych papie-
rosów i im dłużej trwa nałóg, tym bardziej zaawansowany przebieg za-
palenia przyzębia w porównaniu z osobami niepalącymi — szczególnie
u osób młodych (Stabholz i wsp. 2010). Narodowe badania amerykań-
skie NHANES 2009—2010 pokazały, że zapalenie przyzębia wśród obec-
nych nikotynistów występowało u 68,7% badanych, podczas gdy u nigdy
niepalących — 41,4%, natomiast kieszonki przyzębne o głębokości 5 mm
i więcej występowały odpowiednio u 34,1% i 14,5% (Eke i wsp. 2012).
Nikotynizm jest związany z ponaddwukrotnie większym ryzykiem
rozwoju zapalenia przyzębia (Tonetti 1998). Nikotyniści o podobnej hi-
gienie jamy ustnej jak niepalący mają głębsze kieszonki, większą utratę
kości wyrostka i szybciej tracą zęby, natomiast kliniczne objawy zapa-
lenia są u nich wyrażone słabiej. Obserwacje długoterminowe wskazu-
ją, że u nikotynistów częściej następują nawroty zapalenia przyzębia
w fazie podtrzymującej. U osób z uogólnionym agresywnym zapaleniem
przyzębia nikotynizm jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka
szybkiej utraty przyczepu, co prowadzi do przyspieszenia utraty zębów
u osób młodych.
EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 61
1 l .
Nikotynistów cechuje istotnie gorsza kliniczna odpowiedź na nie-
chirurgiczne, chirurgiczne i regeneracyjne leczenie periodontologiczne
— jest to najbardziej widoczne w uogólnionym agresywnym zapaleniu
przyzębia. Wśród uwarunkowań tak negatywnego oddziaływania nikoty-
nizmu na przyzębie wymienia się: wpływ na powstawanie płytki naddzią-
słowej oraz zmiany w biofilmie poddziąsłowym w kierunku ilościowego
i jakościowego wzrostu periopatogenów, immunomodulację odpowiedzi
gospodarza w kierunku promocji procesów destrukcyjnych tkanki łącz-
nej i kości, potencjalizację negatywnego wpływu czynników genetycznych
(polimorfizmów), działanie naczynioobkurczające i upośledzenie proce-
. su gojenia. Minimalna interwencja antynikotynowa staje się zatem nie-
odzowną składową działań profilaktyczno-leczniczych periodontopatii,
tym bardziej że w obserwacjach odległych zauważa się korzystny wpływ
zaprzestania palenia na stan kliniczny przyzębia i odpowiedź na leczenie
Otyłość
Szereg badań wskazuje na gorszy stan kliniczny przyzębia u osób z nad-
wagą i otyłością. W badaniach japońskich u kobiet w wieku 40—79 lat
(Saito i wsp. 2005) oraz u osób w wieku 19—79 lat (Saito i wsp. 2001)
wykazano, że nadwaga i otyłość mierzone poprzez BMI lub WHR
(wskaźnik talia — biodra) zwiększają ryzyko powstania zapalenia przy-
zębia oraz nasilają jego przebieg. W narodowych badaniach amery-
kańskich NHANES III zwrócono uwagę na to, że otyłość w BMI oraz
otyłość brzuszna (WCG) najsilniej związane są z zapaleniem przyzębia
u osób młodszych (18—34 lata), a obserwacje w stanie Missisipi poka-
zały, że związki między otyłością w BMI a CPI3 i CPI4 były silniejsze
u osób niepalących (Wood, Johnson 2008). W narodowych badaniach
koreańskich u osób w wieku 19-103 lata wykazano jedynie związek oty-
łości brzusznej (wskaźnik WC), a nie BMI, z występowaniem CPI3 lub
CPI4 (skorygowany iloraz szans OR u otyłych 1,35—1,38) (Kim i wsp.
2011). Mocnego dowodu na istotny związek między nadwagą i otyło-
ścią a nasileniem przebiegu zapalenia przyzębia dostarczyły kohorto-
we badania amerykańskie. W grupie 1038 białych mężczyzn wykazano,
że u osób z otyłością wg BMI oraz na podstawie wskaźnika WHtR (ob-
wód talii w stosunku do wzrostu) występowało o 40—60% większe ryzy-
ko nasilenia zapalenia przyzębia poprzez wzrost wartości PD i CAL.
62 TOMASZ KONOPKA
a EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZY ŻĘBIA 63
l
a

U osób z nadwagą związek ten był słabszy i poniżej progu istotności. daniem 2 lub więcej samochodów, zamieszkiwanie w mieście
Rekomendowano antropometryczny pomiar wskaźnika WHtR jako powyżej
100 tys. mieszkańców oraz uzyskanie informacji o zasada
czynnika predykcyjnego przejścia średnio zaawansowanej postaci zapa- ch profilaktyki
stomatologicznej (Da Silveira Moreira i wsp. 2010).
lenia przyzębia w postać zaawansowaną. i
Najnowsza metaanaliza z 33 badań przeprowadzonych do 2010 roku Stres
pokazuje, że skumulowany OR dla samej otyłości był znamienny i wy- (
Badania epidemiologiczne oraz obserwacje kliniczne wskazuj
nosił 1,81 (1,42—2,3, p < 0,001), dla otyłości i nadwagi 2,13 ą, że stres,
(1,4-3,36, lęk i depresja mogą zaostrzać przebieg kliniczny zapalenia
p < 0,001) 1 dla samej nadwagi również był istotny — 1,27 (1,06—-1,51, przyzębia oraz
pogarszać odpowiedź na leczenie periodontologiczne.
p = 0,08) ($uvan i wsp. 2011), Wraz ze wzrostem BMI wzrasta ryżyko Status tego uwa-
runkowania precyzyjniej oddaje termin wskaźnik ryzyka,
zapalenia przyzębia i zależność ta ma charakter dawka — efekt. Sugerowa- ponieważ dane
na ten temat pochodzą wyłącznie z badań przekrojowych
ne mechanizmy biologiczne tej zależności to: podwyższenie obwodowego i kliniczno-kon-
trolnych, a sposób definiowania stresu był bardzo zróżnicowany
poziomu mediatorów prozapalnych, białek ostrej fazy i liczby leukocytów . Skorygo-
wane miary ekspozycji na stres (głównie higiena jamy ustnej,
w następstwie endokrynnej aktywności adipocytów, zmiana aktywności in- nikotynizm
i płeć) pokazują znamienny wpływ na progresje przewlekłego
suliny i wzrost stężenia końcowych produktów glikacji, a także nasilenie i uogólnio-
nego agresywnego zapalenia przyzębia (Stabholz i wsp.
stresu oksydacyjnego. 2010). Nasilenie
utraty przyczepu łącznotkankowego może być związane
z niekorzystny-
mi wydarzeniami życiowymi (ap. utrata pracy, rozwód,
Status socjalno-ekonomiczny śmierć bliskiej
osoby), niskim zadowoleniem z pracy, a także z typem osobow
Wykształcenie to najważniejszy z socjalno-ekonomicznych czynników ości cha-
rakteryzującym się zachowaniami agresywnymi, niecier
ryzyka zapalenia przyzębia. Przyjmowana miara wykształcenia w po- pliwością i łatwą
irytacją (Borrell, Papapanou 2005). Podstawę patofizjologic
szczególnych badaniach była różna: liczba lat kształcenia, edukacja uni- zną takiego
związku może stanowić działanie glikokortykosteroidów
wersytecka, kolejne etapy kształcenia. Wiele badań epidemiologicznych i katecholamin
uwalnianych podczas stresu na profile immunologiczne i
potwierdziło związek pomiędzy niższym wykształceniem a gorszym prozapalne, pro-
mujące działanie nasilające kliniczny przebieg periodontopati
stanem klinicznym przyzębia i odwrotnie (Krustrup, Petersen 2006, i.
Boillot i wsp. 2011). W badaniach NHANES 2009-2010 u Amerykanów Piśmiennictwo
z innym niż wyższe wykształcenie zapalenie przyzębia dotyczyło 66,7% 1. Ainamo |, Barmes D, Beagrie G, Cutress Ty Martinn J,
Sardo-Infirvi ]: Develop-
osób, podczas gdy z wyższym wykształceniem tylko 40,5%. W obu tych ment of the World Health Organization (WHO) Community
grupach odsetek osób z głębokością kieszonek przynajmniej 5 mm wy- Periodontal Index
of Treatment Needs (CPITN). Int DentJ 1982; 32: 281-—91.
nosił odpowiednio 33,1% i 13,4% (Eke i wsp. 2012). — 2. Ainamo[, Bay I:
Problems and proposals for recording gingivitis and plaque.
Int Dent] 1975; 25:
Również poziom zamożności wyrażający się wysokością miesięcznego 229—35. — 3. Albander JM: Global risk factors and risk indicators
dochodu jest istotnym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka dla wystą- for periodontal
diseases. Periodontol 2000, 2002; 29: 177—206. — 4. Albuquerque
pienia i zaawansowania zapalenia przyzębia (Krustrup, Petersen 2006, CM, Cortinhas AJ,
Morinha FJ, Leitao JC, Viegas CA, Bastos EM: Association
of the IL-10 polymor-
Sabbah i wsp. 2010, Eke i wsp. 2012). Analiza zamożności mieszkańców phisms and periodontitis: a meta-analysis. Mol Biol Rep
2012; 30: 9319-29.
27 krajów w wieku 35—44 lata pokazała ścisłą współzmienność między — 5. Al-Shamntari KĘ ALAnsari JM, Moussa NM, Ben-Nakhi
wysokością dochodu a odsetkiem osób z PD > 4 mm i CAL > 6 mm. A, Al-Arouj M,
Wang H-L: Association of periodontal disease severity
W narodowych badaniach brazylijskich osób w wieku 35-44 lata 4 naj- with diabetes dura-
tion and diabetic complications in patients with type
bardziej znamiennymi czynnikami chroniącymi przed utratą zębów 1 diabetes mellitus.
J Int Acad Periodontal 2006; 8: 109—14. — 6. Baelum V Papapanou
były: edukacja dłuższa niż 9 lat, wysoki dochód wyrazający się posia- PN: CPITN
and the epidemiology of periodontal disease. Community
Dent Oral Epidemiol
64 TOMASZ KONOPKA
1996; 24: 367—8. — 7. Banach]: Co z realizacją periodontologicznych celów zdro-
wia Światowej Organizacji Zdrowia do 2010 roku w Polsce? Dent Med Probl
2002; 39; 9-12, — 8. Boillot A, El Halabi B, Batty GD, Rangć H, Czernichow S$,
Bouchard P: Education as a predictor of chronic periodontitis: a systematic re-
view with meta-analysis population-based studies. PloS One 2011; 6: e21508.
— 9. Borrell LN, Papapanou PN: Analytical epidemiology of periodontitis. ] Clin
Periodontol 2005; 32: 132—58. — 10. Campus G, Salem A, Uzzau S, Baldoni E,
Tonolo G; Diabetes and periodontal disease: a case-control study. ] Periodontol
2005; 76: 418—425.
11. Chavarry NG, Vettore MV, Sansone C, Sheiham A: The relationship between
diabetes mellitus and destructive periodontal disease: a meta-analysis. Oral
Fiealth Prev 2009; 7: 107—27. — 12. Costa FO, Guimaraes AN, Cota LOM, Pata-
ro AL, Segundo TK, Cortelli SC, Costa JE: Impact of different periodontitis case
definitions on periodontal research. ] Oral Sci 2009; 51: 199—206. — 13. Cro-
combe LA, Mejia GC, Koster CR, Słade, GD: Comparison of adult oral health
in Australia, the USA, Germany and the UK. Aust Dent ] 2009; 54: 147—53.
— 14. Cutress TW, Ainamo |, Sardo-Infini ]: The community periodontal index
of treatment needs (CPITN) procedure for population groups and individu-
As. Int Dent J 1987; 37: 222—33. — 15. Da Śilveira Moreira R, Nico LS, Barro-
zo LV; Rodrigues Pereira JC: Tooth loss in Brazilian middle-ages adults: multile-
vel effects. Acta Odontol Scand 2010; 68: 269—77. — 16. Demmer RT; Papapanou
PN: Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. Periodon-
tol 2000, 2010; 53: 28-44. — 17. Dembowska E: Ocena stanu przyzębia i perio-
dontologicznych potrzeb leczniczych u osób w wieku 35-44 lat w Polsce. Pra-
ca doktorska, Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie 1992. — 18. Do LG,
Slade GD, Roberts-Thomson KĘ Sanders AE: Smoking-attributable periodon-
tal disease im the Australian adult population. ] Clin Periodontol 2008; 35:
398-404. — 19. Dye BA, Thornion-Evans G: A brief history of national surveillan-
ce efforts for periodontal disease in the United States. ] Periodontol 2007; 78:
1373-9. — 20. Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans G, Genco R]: Prevalence
of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. ]. Dent Res 2012;
91: 914—20.
21. Eke PI, Page RC, Wei L, Fhornton-Evans G, Genco R]: Update of the case de-
fnitions for population-based surveillance of periodontitis. ] Periodontol 2012,
83: 1449-1454. — 22. Emwich LI, Schlossman M, Genco R]: Periodontal disease
in non-insulin dependent diabetes mellitus. | Periodontol 1991; 62: 123—31.
— 23, Eres G, Saribay A, Akkaya M: Periodontal treatment needs and prevalence
EPIDEMIOLOGIA CHORÓB PRZYZĘBIA 65
| P
of localized aggressive periodontitis in young Turkish population. ] Periodontol
2009, 80: 940—4. — 24. Gandhi M, Kothiwale S: Association of periodontal dise-
ases with genetic polymorphism. Int] Gen Engin 2012; 2: 19-27, — 25* Górska R,
Pietruska M, Dembowska E, Wysokińska-Miszczuk ], Włosowicz M, Konopka I? Czę-
stość występowania chorób przyzębia u osób w wieku 35—44 lata w populacji du-
żych aglomeracji miejskich. Dent Med Probl 2012; 49: 19-27, — 26, FHiescot R Bowr-
geois D, Doury ]: Oral health in 35—44 year old adults in France. b Dent| 1997;
47: 94-9, — 27, Hill EG, Słate EH, Wiegand RE, Grossi SG, Salinas CF: Study de-
sign for calibration of clinical examiners measuring periodontal parameters. | Pe-
riodontol 2006; 77: 1129—41. — 28. Hobdell M, Petersen PE, Clarkson
|, Johnson N:
Global goals for oral health 2020. Int Dent ] 2003; 53: 285—8. — 29. Holtfreter B,
Kocher 1, Hoffmann 1; Desvarieux M, Micheelis W: Prevalence of periodontal dise-
ase and treatment demands based on a German dental survey (DMS IV). ] Clin
Periodontol 2010; 37: 211—9. — 30. Twanicka-Frankowska E, Wierzbicka M, Szai-
ko Ę Pierzynowska E, Zawadziński M: Stan zdrowia jamy ustnej polskiej populacji
osób dorosłych w wieku 35—44 lat w latach 1998—2002. Stomat Współcz 2003;
10, 5: 9-14.
31. Jańczuk Z: Stan narządu żucia polskiej populacji. Nowa Stomat 1997; 2, 2:
45-9. — 32. Jańczuk Z, Banach |, Lisiecka K: Epidemiologia chorób narządu żu-
cia populacji polskiej. Czas Stomat, 1991; 44: 389-95. — 33. Jodkowska E: Stan
uzębienia dorosłych mieszkańców Polski w latach 1998—2009. Przegl Epidemiol,
2010; 64: 571-6. — 34. Kingman A, Susin C, Albandar JM: Effect of partial recor-
ding protocols on severity estimates of periodontal disease. |] Clin Periodontol
2008; 35: 659—67. — 35. Kim E-j, Jin B-H, Bae K-H: Periodontitis and obesity:
a study of the Fourth Korean National Health and Nutritlon Examination Su-
rvey. ] Periodontol 2011; 82; 53342. — 36. Konopka I Górska R, Dembowska E,
Pietruska M, Wysokińska-Miszczuk |, Włosowicz W: Comparison of periodontal
status of adult Poles to results of epidemiological studies in the Unites States.
J Clin Periodontol, Abstracts of Europerio 7, Vienna, 2012; 283. — 37. Konopka T,
Kaczmarek U, Kozłowski Z, Malepszy A, Nowak-Malinowska H: Ocena stanu przy-
zębia wybranej próby mieszkańców Dolnego Śląska. Wroc Stomat 1995; 69—79.
— 38. Kónig J, Holtfreter B, Kocher T: Periodontal health in Europe: future trends
based on treatment needs and the provision of periodontal services- position pa-
per 1. EurJ Dent Educ 2010; 14, Suppl 1: 4—24.— 39. Krustrup U, Petersen PE:
Periodontal conditions in 35-44 and 65—74-year-old adults in Denmark. Acta
Odontol $cand 2006; 64: 65—73. — 40. Laine ML, Loos B, Crielaard W: Gene poly-
morphism in chronic periodontitis. Int] Dent 2010; ID 324719.
 66 || TOMASZ KONOPKA

EPIDEMIOLOGIA CHORÓB
PRZYZĘBIA 67

41. Landry RG, Jean M: Periodontal Scree

ning and Recording (PSR) Index: NN

precursors, utility and limitations in a periodontitis in an urban population in south

clinical setting, Int DentJ 2002; 52: 35-49
— 42. Leroy R, Eaton KA, Savage A:
Methodological issues in epidemiological
studies of periodontitis — how can it
be improve? BMC Oral Health 2010;
— 43. Levin L, Baev V, Lev R, Stabholz
A, Ashkenazi M: Aggressive periodonti
among young Israel army personal. ]
Periodontol 2006; 77: 1392—6, — 44,
JM, Morgan MV Wright FAC: The validi
ty of the CPITN scoring and presentą-
tion method for measuring periodonta
l conditions. J Clin Periodontol 1994;
1-6. — 45. Madłóna M, Hermann P Jóhn
M, Fejerdy P: Caries prevalence and tooth
loss in Hungarian adult population. BMC
Public Health 2008; 8: 364, — 46, Ma-
lepszy A, Kaczmarek U, Nowak-Malinowska
H, Semczuk-Mazurkiewicz D, Potoczek
S$: Analiza stanu Jamy ustnej wybranej
grupy mieszkańców województwa wro-
cławskiego w wieku 35—44 lata. Wroc
Stomat 1991; 235—9, — 47, Nikolopoulos
Dimou NL, Hamodrakas 8 J, Bagos PG:
Cytokine gene polymorphism in periodon-
ta] disease: a metaanalysis of 53 studi
es including 4178 cases and 4590 contro
J Clin Periodontol 2008; 35: 754-67,
— 48. Page RC, Eke PI: Case definition
for use in population-based surveillan
ce of periodontitis. ] Periodontol
2007; 78,
7 Suppl: 1387-99. — 49, Page RC, Morri
son EC: Summary of outcomes and
Ncommendations of the workshop on re-
(GPITN). Int DentJ 1994; 44. 589—9
— 30. Papapanou PN, Teanpaisan R, Obiec 4,
hina NS, Pithpomchatyakuł W Pongpai-
sal S, Pisui thanakan Ś, Baelum V Fajerskov O,
Dahlen G: Periodontal tnicrobiota
and clinical periodontal status in a rural
sample in Southern Thailand. Europ
J Oral Ści 2002; 110: 345—52,
51. Petersen PE, Kjaller M, Christensen
LB, Krustrup U: Changing dentate sta-
tus of adults, use of dental health
services, and achievement of Natio
nal Dental
Flealth Goals in Denmark by the year 2000
.J Public Health Dent 2004; 64: 127-35.
—52. Sabbah W, Sheiham A, Bernabć E:
Income inequality and periodontal disea
in rich countries: an ecological cross ses
-sectional study. Int Dent ] 2010; 60:
370—4,
— 53. Saito T Shimazaki Y Kiyohara
Y Kato I, Kubo M, ida M, Yamashita
Y: Rela-
tionship between obesity, glucose toler
ance, and periodontal disease in Japanese
women: the Hisayama study. ] Periodonta
l Res 2005; 40: 346-53. — 54. Saito T,
Shimazaki Y, Koga T RBuzuki M, Ohshima
A: Relationship between upper body obe-
sity and periodontitis. J Dent Res 2001;
80: 1631—6. — 55. Shiau H], Reynolds MA:
Sex differences in destructive periodonta
| disease: a systernic review. |. Perio-
dontol 2010; 81: 1379—89, — 56. Stabh
olz A, Soskolne A, Shapira L: Genetic
environmental risk factors for chron and
ic periodontitis and aggressive perio
tis. Periodontol 2000, 2010; 53: 1385 donti-
3, — 57, Susin C, Albander JM: Aggre
ssive
ern Brazil J Periodontol 2005; 76:
,
468—75. — 58. Suvan |, D'Aiuto FR Moles DR,
Petrie A, Donos N: Association betwe-
en overweight/ obesity and periodontitis
in adults. A systemic review. Obes Rev
10: 8.
2011; 12: e381-404. — 59, Szatko F: Stan
tis zdrowia jamy ustnej ludności w wieku
3544 1 65—7/4 lata z terenu Łodzi i województw
a piotrkowskiego. Czas Stomat
Lewis
1993; 46: 485—90. — 60. Tonetti MS: Cigarette
smoking and periodontal diseases:
etlology and management of disease. Ann
Periodontol 1998; 3: 88-101.
21:
61. Tonetti MS, Claffey N: Advances in
the progression of periodontitis and
proposal of definitions of a periodontitis
case and disease progzession for use
in riskfactor research. J Glin Periodontol 2005;
32, $uppl 6: 210-3. — 62, Bui G
Hayes C, Taylor GW: Glycemic control of
type 2 diabetes and severe periodontal
disease in the US$ adult population. Comm
un Dent Oral Epidemicl 2002; 30:
GK,
182-92. — 63. Wierzbicka M (red.): Monitoring
zdrowia Jamy ustnej. Stan zdro-
wią jamy ustnej i jego uwarunkowania profi
laktyczno-lecznicze dzieci w wieku
ls.
61 12 lat oraz młodzieży w wieku 18 lat. Minis
s terstwo Zdrowia, Warszawa 2012.
— 64. Wbod N, Johnson RB: The relati
onship between smoking history, Perio
den-
tal Screening and Recording (PSR) codes
and overweight/obesity in a Missis-
sippi dental school population. Oral Healt
h Prev Dent 2008; 6: 67174, — 65. Za.
wada £: Epidemiologia chorób przyzębia
u dorosłych mieszkańców Wiocławia.
Praca doktorska. Akademia Medyczna we
Wrocławiu 2012. — 66. Zitzmann NU,
Staehelin K, Waals AW, Menghini G, Weiger
R, Zemp Stutz E; Changes in oral he-
alth over a 10-yr period in Switzerland. Eur
] Oral Ści 2008; 116: 52-9,
 ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA

Tomasz Konopka
nie i przebieg kliniczny zapalenia przyzębia zależą od interakcji pomię-
dzy drobnoustrojami a tzw. czynnikami gospodarza. Drobnoustroje są
zatem konieczne, ale nie wystarczające do przejścia zapalenia dziąseł
Rozdział 3 w zapalenie przyzębia. Czwartą ważną datą dla współczesnego rozu-
mienia etiopatogenezy periodontopatii jest rok 1997, w którym Korn-
man i wsp. wykazali, że występowanie polimorficznych ałleli genu IL-1A

Etiopatogeneza chorób i IL-1B w chromosomie 2q13-q21 było ściśle związane z wysokim tyży-
kiem ciężkiej postaci przewlekłego zapalenia przyzębia u osób niepalą-

przyzębia cych rasy kaukaskiej. Zwróciło to uwagę na podatność genetyczną wśród

czynników gospodarza determinujących powstawanie i przebieg zapaleń
przyzębia. Zaproponowano wówczas model patogenezy zapalenia przy-
zębia z centralną rolą odpowiedzi immunologiczno-żapalnej i wpływu
na nią czynników genetycznych (Page, Kornman 1997) (ryc. 3-1).
W prowadzenie Obecnie przyjmuje się, że zapalenie przyzębia należy do tzw. cho-
rób kompleksowych, w których obraz kliniczny nie wynika z mendlow-
W 1965 roku Lóe i wsp. przeprowadzili prosty eksperyment skiego modelu leczenia, ale zależy od współdziałania czynników środo-
klinicz- wiskowych (z których najważniejsze pozostają periopatogeny w płytce)
ny dowodzący, że bakterie wywołują periodontopatie, a ich elimina
cja z wieloma genami. Tak więc podatność rozumiana jest jako zależność
prowadzi do wyleczenia zapalenia dziąseł. Dało to podstawę
do sfor- od wielu loci genowych, których współdziałanie z obecnymi w jamie ust-
Iułowania teorii niespecyficznej płytki nazębnej, która zakłada,
że po- nej periopatogenami oraz innymi czynnikami środowiskowymi prowadzi
wstanie perlodontopatii zależy od liczby i czasu przebywania
bakterii do ujawnienia się zapalenia przyzębia.
w płytce nazębnej. Choroba przyzębia była postrzegana jako zależna
wy-
łącznie od biomasy bakterii w płytce, a zapobieganie i leczenie sprowa-
dzałoby się jedynie do usuwania złogów bakteryjnych. Odkrycie w
połowie lat 70. XX wieku Aggregatibacter aciinomycetemcomitans
drugiej | | Czynniki środowiskowe i nabyte |

(wcześniej
Actinobacillus actinomycetemcomitans) w kieszonkach przyzębnych Przeciw-
pacjen- ciała
tów ze zlokalizowaną postacią agresywnego zapalenia przyzębia
(Slots Gytokiny
i ; okay:
1976) zwróciło uwagę na specyficzne periopatogeny, których występ MN Odpowiedź
owa- prostanoidy| Metabolizm
Objawy
nie miałoby się wiązać z powstawaniem i przebiegiem poszczególny <— immunologi- kliniczne
ch Antygeny| czno-zapalna tkanki łącznej
odmian klinicznych zapaleń przyzębia. Teoria specyficznej płytki | l kości
zapalenia
zakła- gospodarza MMP,
=, aesyide)
dała zależność periodontopatii od swoistych bakterii, a w leczeni LPS i innej
u tak
rozumianych infekcji dobrze dobrane chemioterapeutyki odgryw Czynniki
ałyby
bardzo ważną rolę. W 1986 roku Lóe i wsp., opisując rozkład periodo wirulencji
n-
topatli wśród zbieraczy herbaty na Sri Lance, zauważyli, że samo
stępowanie bakterii w płytce nazębnej nie zawsze musi prowadz
ić do
wy- | [ Genetyczne czynniki ryzyka

powstania i progresji zapalenia przyzębia. Dało to podstawę

do obowią-
zującej do dzisiaj koncepcji oportunistycznej infekcji, w której Ryc. 3-1. Patogeneza zapalenia przyzębia wg Page'a i Kornmana (1997).
powsta- PMN — granulocyty obojętnochłonne, LPS — lipopolisacharydy, MMP — metaloproteinazy.
70 TOMASZ KONOPKA
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA
—

(szkliwa, zębinyi cementu), a także na powierzchni materiałów stoma-

choroby ogólne
tologicznych. e
nikotynizm
W jamie ustnej występuje ponad 700 gatunków bakterii (Berezow,
otyłość
Darveau 2011). Bezpośrednio po zakończeniu szczotkowania zębów
na powierzchni szkliwa zaczyna się formowanie biofilmu naddziąsłowego,
zwanego dalej płytką nazębną. Początkowo powstaje tzw. osłonka nabyta
(pellikula) składająca się z glikoprotein śliny selektywnie adsorbujących
Periopatogeny Czynniki
się do powierzchni hydroksyapatytów szkliwa. Modyfikuje to powierzch-
zła higiena
Zapalenie gospodarza nię zęba, umożliwiając pierwszym, pionierskim bakteriom (Streptococcus
jamy ustnej,
czynniki utrudniające przyzębia odpowiedź immuno- sanguinis, Streptococcus gordonii, Actinomyces sp.) połączenie się za pośred-
logiczno-zapalna,
higienę nictwem adhezyn z grupami węglowodanowymi pellikuli. Dzięki koagre-
genotyp
gacji następuje namnażanie Gram-dodatnich ziarniaków (paciorkowce)
i pałeczek, Kolejny etap to synteza przez paciorkowce polisacharydów
zewnątrzkomórkowych (lewanów, dekstranów i mutanów) tworzących
macierz płytki, która stwarza doskonałe warunki do wzrostu i namnaża-
wykształcenie nia bakterii. Do pogrubienia płytki dochodzi także w następstwie adhe-
dochód zji kolejnych bakterii, wreszcie Gram-ujemnych ziarniaków (Veillonella sp.,
stres Neisseria sp.) i pałeczek (Fusobacterium sp.). Wraz z dojrzewaniem i po-
grubianiem płytki utrudniona zostaje dyfuzja tlenu i w głębszych jej
RycN3-2. Wieloprzyczynowa etiologia zapaleń przyzębia, warstwach zaczynają dominować beztlenowe Gram-ujemne pałeczki
(Bacieroides sp.) o odmiennym metabolizmie. W ten sposób powstaje
Dla chorób społecznych (w tym periodontopatii) definiuje się
wysoce zorganizowany biofilm naddziąsłowy, zdolny do wymiany pro-
czynniki ryzyka ich powstawania i niekorzystnego klinicznie prze-
duktów metabolicznych, genów i sygnałów, a także chroniący bakterie
biegu. Ich wpływ na interakcję periopatogeny — czynniki gospoda-
przed czynnikami antybakteryjnymi śliny i antyseptykami. W płytce do-
rza może przyspieszać powstawanie oraz szybkość postępowania
chodzi do krystalizacji soli mineralnych ze śliny i tworzenia kamienia
zapaleń przyzębia i dlatego ich etiopatogeneza jest wieloprzyczyn-
naddziąsłowego. Jeżeli płytka nazębna jako upostaciowany złóg nie zo-
owa (ryc. 3—2).
stanie usunięta mechanicznie, zaczyna kolonizować obszar poddziąsło-
wy 1 wywoływać reakcję zapalną dziąsła.
Mikrobiologia chorób przyzębia Do tworzenia i dojrzewania płytki nazębnej dochodzi najczęściej
w wyniku nieprawidłowej higieny jamy ustnej, a w szczególności w na-
Powstawanie i skład biofilmów na powierzchni zębów stępstwie nieusuwania płytki na powierzchniach stycznych zębów, które
są powierzchniami kluczowego ryzyka dla rozwoju próchnicy i periodon-
Biofilmy to wielodrobnoustrojowe wspólnoty przyczepione do po-
topatii. Inne czynniki sprzyjające odkładaniu płytki to: kamień nazęb-
wierzchni naturalnych bądź sztucznych. Wykazują upostaciowaną
ny (ryc. 3-3), ubytki próchnicowe w rejonie przydziąsłowym (ryc. 3-3),
t złożoną strukturę, a dzięki uporządkowanemu współdziałaniu
me- dołki i bruzdy na powierzchni zębów, a także stłoczenia i inne wady
tabolicznemu cechują je wysoka przezywalność i oporność
na wiele zębowe (ryc. 3-4 a-b). Również nieprawidłowo wykonane wypełnienia
czynników zewnętrznych. Powstają one na powierzchni tkanek
zębów i uzupełnienia protetyczne tworzą tzw. zachyłki jatrogenne sprzyjają-
72 TOMASZ KONOPKA
ce formowaniu się i długotrwałemu oddziaływaniu płytki naddziąsłowej,
a później biofilmu poddziąsłowego. Należą do nich najczęściej: nawisa-
jące wypełnienia klasy II (ryc. 3-5), nieprawidłowe wypełnienia klasy V
Ryc. 3-3. Kamień nazębny
i ubytki próchnicowe sprzyjają
ciągłej obecności płytki
nazębnej.
Ryc. 3-4. Stłoczenia zębów
utrudniają oczyszczanie
płytki naddziąsłowej:
a — widok od powierzchni
przedsionkowej, b — widok
od powierzchni językowej.
Ryc. 3-5. Typowy „zachyłek
jatrogenny” — wypełnienie
amalgamatowe klasy II
z nawisem.
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA 73
oraz zbyt krótkie korony protetyczne (ryc. 3-6). Związek pomiędzy obec-
nością nawisów wypełnień a niszą dla odkładania płytki jest tak spektaku-
larny, że uważa się, iż w 2/3 zębów z nawisającymi wypełnieniami dochodzi
do powstania zapalenia przyzębia (Amiri-Jezeh i wsp. 2006). Odkładaniu
płytki sprzyjają także stałe aparaty ortodontyczne.
Wraz z pogłębianiem się kieszonki na powierzchni szkliwa (czasa-
mi zębiny), a następnie cementu powstaje jeszcze lepiej zorganizowa-
ny niż naddziąsłowy — biofilm poddziąsłowy. Powstają kolonie ściśle
splecionych ze sobą bakterii, składające się z beztlenowych Gram-
-dodatnich ziarniaków (Peptostreptococcus sp.) i pałeczek (Fubacterium
sp.), ale przede wszystkim Gram-ujemnych pałeczek (Porphyromonas
gingivalis, Prevotella sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp.) i krętków
(Treponema sp.). W głębszych częściach kieszonek dużo jest bakterii
nitkowatych (Capnocytophaga sp., Campylobacter sp., Eikenella corrodens)
ułożonych w bardziej zorganizowany sposób (palisadowato). W biośil-
mie poddziąsłowym również dochodzi do mineralizacji wewnątrzko-
mórkowej i pozakomótkowej (w macierzy) oraz powstawania ciemniej-
szego i trudniejszego w usuwaniu kamienia poddziąsłowego. Biofilm
na powierzchni korzenia składa się ze Ściśle przylegających bakterii
i miejscami brakującej macierzy. Niektóre drobnoustroje mają rzęski
i są ruchliwe (krętki, Selenomonas sp., Centipeda periodontii). W cien-
kiej warstwie biofilmu poddziąsłowego w zlokalizowanym agresyw-
nym zapaleniu przyzębia szczególnie często występuje względnie bez-
tlenowa Gram-ujemna pałeczka Aggregatibacter actinomycetemcomiians.
W kieszonkach przyzębnych oprócz zorganizowanego biofilmu na po-
wierzchni korzenia znajduje się także faza planktoniczna, składająca się
Ryc. 3-6. „Zachyłki jatrogenne”
— zbyt krótkie korony
"| protetyczne.
 74 TOMASZ KONOPKA

ETIOPATOGENEZA CHO
RÓB PRZY ZĘBIA | Z5
i |
z poruszających się w płynie dzi
ąsłowym krętków i pałeczek. Orga
zacja bakterii w postaci biofilmu ni- w odniesieniu do drobnoustrojów
poddziąsłowego powoduje, że kong w fazie planktonicznej
lo- Miiller 1998, Sedlacek, Walker 2007 (Kleinfelder,
). a
Kamień nazębny to zmineralizowany
ce wzrost bakterii (MIC) w biof biofilm. Jest zawsze pokryty war-
ilmie są o wiele wyższe (100—250 stwą bakterii, przez co zapewnia jej bezp
w odniesieniu do antybiotyków w razy) ośredni kontakt z dziąsłem, Jest
badaniach in vitro czy (500—1000 to zatem typowy wtórny czynnik etio
razy) logiczny chorób przyzębia (rezer-
wuar bakterii), jednak bez jego usun
Tab. 3-1. Bakterie biofilmów nazę ięcia nie jest możliwa kontrola płytk
bnyc
w obszarze nad-i w szczególności podd i
| BE ziąsłowym (Mombelli i wsp. 1995),
em

Ę [SPY Mikrobiota aktywnych chorobowo

JB JRC:
| Zia Streptococcus
i St. intermedius
| St. gordonii
| St. mitis
| St. oralis
| EBV-1 i 2, HCMV HHV6, HHV.7
St. sanguinis
i | St. constellatus
i że rezerwuarem mikroplazm, grzybów
kieszonek (tzw. periopatogeny)
oraz biofilmów nazębnych na poszczeg
ólnych etapach ich powstawania
jest bardzo zróżnicowana (tab. 3-1)
AR OBA (Socransky, Haffajee 2009). Okre-
SAŻE A sowo w kieszonkach przyzębnych
Peptostrepto- mogą występować pałeczki jelitowe
Nieisseria Veillonella (Enterobacter cloacae, Klebsiella pneu
COCCLIS N. mucosa V parwula
! moniae, Pseudomonas aeruginosa).
F. mieros N. catarrhalis ji W przebiegu zapalenia przyzębia w
JI kieszonkach wykryto również wirusy
i DNA z rodziny Herpes (HSV-1 i -2,
| i HHV-8) (Contreras, Slots 2000).
|
| j Kieszonki przyzębne mogą być tak-

|
St anginosus

|
(C. albicans) oraz pierwotniaków

|
| |
Gemella (Entamoeba gingivalis i Trichomonas tenax
H G. morbiltorum ),
| | |
|
|, Pałeczki
i
Actinomyces Eubacterium | Aggregatibacter | Porphyro Chorobotwórczość periopatogenów
A. naeslundii | 4. nodatum monas
„ nitkowate | A, israeli A. actinomycetem- | P gingivalis
| E brachy k Przez wiele lat obowiązywały klasyczn
comitans
li N A. odontołyticus £. timidum
Prevotella
Capnocytophaga | P intermedia
i e postulaty Kocha definiujące zwią-
| , A. gerencseriqe i zek przyczynowy pomiędzy pojedync
! | A. VISCOSUS
E. saburreutm C. gingivalis P nigrescens zym. drobnoustrojem a chorobą.
li C. sputigena | melaninogenica
| Zakładały one, że:
Lactobacilius .
U C. ochracea | P loescheii 1) domniemany patogen musi być
L. buccalis
I | L. salivarius C. concisus PB oralis izolowany w każdym przypadku
li Campylobacter | Bacteroides choroby,
Propionibacterium .
I | P acnes | € rectus | Tannerella forsythia j 2) patogen nie może być wykrywan
y z przypadków innych chorób
j
i | | | C. gracilis
€. showae
B. gracilis
Fusobacterium
s 1 od osób zdrowych,
| | Eikenella FE nucleatum po izolacji i powtórnym wztoście w
(1)
hodowli patogen powinien in-
—
i E. corrodens F. periodonticum
| dukować chorobę u zwierząt doświadc
| | Selenomonas zalnych.
| 5. noxią Postulaty te nie są spełnione w przypadk
| , | Centipeda
u periodontopatii, co pośred-
ji
| * nio dowodzi nieprawdziwości swoistej
| periodontii teorii płytki. Dlatego Socransky
|SME i Haffajee (1992) zaproponowali inne
ji Krętki
JL 1) periopatogeny w okresach zaostrze
wymogi:
| | Treponema nia choroby powinny występo-
wać w większej liczbie niż w kieszonk
j!
| | 7 denticola ach nieaktywnych chorobowo,
£ socranskii
X; 2) eliminacja periopatogenów powinna
|
| I. vincentii
zatrzymać postęp choroby,
3) indukcja odpowiedzi humoralnej lub
komórkowej powinna być po-
wiązana z obecnością periopatogenów
w kieszonkach,
76 TOMASZ KONOPKA
4) periopatogeny powinny posiadać czynniki wirulencji niezbędne
dla zapoczątkowania i progresji choroby,
5). patogenność drobnoustrojów względem przyzębia powinna zostać
potwierdzona na modelach zwierzęcych.
Postulaty te, mimo iż w większym stopniu pasują do etiologii pe-
riodontopatii i wspólnoty bakteryjnej biofilmu, też nie są spełnione
w 100% (w szczególności drugi, ponieważ bardzo rzadko udaje się era-
dykować periopatogeny z kieszonek w następstwie leczenia). Wymogi te
były formułowane podczas badań hodowlanych bakterii. W dobie mo-
lekularnych technik identyfikacyjnych na znaczeniu straciły modele in-
dukowania chorób zakaźnych u zwierząt. Opisano jednak dość dobrze
cechy chorobotwórcze klasycznych periopatogenów, do których należą:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa ), Porphyromonas gingivalis (Pg),
Tannerella forsythia (TJ) i Treponema denticola (Td).
Aggregatibacier actinomycetemcomitans uważana jest ciągle za bakterię
swoistą dla zlokalizowanej postaci agresywnego zapalenia przyzębia, pod-
wyższona liczba może też występować w przewlekłym zapaleniu przyzę-
bia, a sama Aa występować u osób ze zdrowym klinicznie przyzębiem lub
z bezzębiem. Nawet bezpośrednio po zakończeniu leczenia uogólnione-
go agresywnego zapalenia przyzębia (leczenie niechirurgiczne w połącze-
niu z podawaniem amoksycyliny z metronidazolem) z kieszonek można
izolować Aa (Xajigeorgiou i wsp. 2006). Jedną z głównych cech wirulen-
cji jest produkcja leukotoksyny (szczególnie szczepu JP2 izolowanego
od rasy czarnej), która doprowadza do śmierci (apoptozy) leukocytów.
Jak każdh bakteria Gram-ujemna jest źródłem endotoksyny (ipopolisa-
charydu — LPS) o właściwościach prozapalnych oraz pobudzających re-
sorpcję kostną. Dodatkowo Aa wydziela epiteliotoksynę, cytotoksynę
(hamuje proliferację fibroblastów), czynnik immunosupresyjny (hamuje
proliferację komórek T i produkcję przeciwciał), czynnik hamujący che-
motaksję komórek fagocytujących oraz kolagenazę.
Porphyromonas gingivalis izolowana jest z kieszonek w niemal kazdym
przypadku zapalenia przyzębia, liczba wzrasta w kieszonkach z postępu-
Jącą progresją choroby, meże również występować w klinicznie zdrowym
przyzębiu, a także u osób z zapaleniem dziąseł lub bezzębnych. Również
bezpośrednio po zakończeniu leczenia uogólnionego agresywnego zapale-
nia przyzębia z kieszonek można dalej izolować Pg (Xajigeorgiou i wsp.
2006). Jednym z głównych czynników wirulencji jest wydzielanie swoistych
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA FK
| ad
proteaz gingipain (Potempa, Pike 2009, Krauss i wsp. 2010). Są źródłem
LPS oraz wydzielają fibrynolizynę, hemolizynę, kolagenazę, fosfolipazę A,
kwasy tłuszczowe, indole, fenole, amoniaki siarkowodór Pg hamuje miej-
scową odpowiedź przeciwzapalną poprzez proteazy hamujące syntezę
i rozkładające immunoglobuliny G i A, supresję tlenowozależnych me-
chanizmów niszczenia bakterii przez neutrofile oraz wytwarza kapsułę wę-
glowodanową chroniącą przed fagocytozą i zabijaniem przez neutrofile.
O znaczeniu tego periopatogenu dla etiopatogenezy zapaleń przyzębia
świadczą próby eksperymentalnej immunizacji zwierząt przeciwko Pg.
Tannerella forsythia występuje w większości aktywnych chorobowo kie-
szonek w przebiegu zapaleń przyzębia, szczególnie w miejscach nasilenia
choroby (np. w ropniach przyzębnych), podwyższona liczba tych bakte-
rii występuje w jamie ustnej u osób z zapaleniem przyzębia i może tak-
ze występować w zapaleniu dziąseł. Nie udaje się eradykować tej bakterii
z kieszonek, nawet po ogólnym zastosowaniu antybiotyków. Tf jest źró-
dłem LPS, wydziela proteazy podobne do trypsyny, kwasy tłuszczowe,
a także indukuje apoptozę i stymuluje komórki efektorowe do produk-
cji cytokin prozapalnych, chemokin, PGE, i metaloproteinazy 9. Znacze-
nie tego periopatogenu wzrosło po wprowadzeniu molekularnych technik
identyfikacyjnych i zauważono, że liczba Tfw jamie ustnej może być naj-
pewniejszym mikrobiologicznym markerem zapalenia przyzębia w porów-
naniu z osobami periodontologicznie zdrowymi (Grossi i wsp. 1995).
Treponema denticola jest powszechnie występującą bakterią w głębokich
kieszonkach przyzębnych, a także swoistym czynnikiem etiologicznym
dla martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąseł. Może również wystę-
pować w zdrowym klinicznie przyzębiu i zapaleniach dziąseł związanych
z płytką. Nie jest możliwa eradykacja tego periopatogenu po niechirur-
gicznym leczeniu w połączeniu z podawaniem metronidazolu i innych
antybiotyków (Xajigeorgiou i wsp. 2006), chociaż istotny spadek ich
liczby po leczeniu może być dowodem na skuteczne leczenie kieszonki.
Krętki mogą wydłużać remodelowanie tkanek po leczeniu periodontolo-
gicznym. Td wydzielają szereg subtylizyn i dentylizynę, czyli proteazy, .
którę oprócz enzymatycznej degradacji tkanki łącznej prowadzą do miej-
scowej dysregulacji sieci cytokin prozapalnych (Miyamoto i wsp. 2006).
Oprócz bezpośredniego niszczenia tkanek przyzębia przez bakterie
oraz hamowania odpowiedzi immunologiczno-zapalnej innym mechani-
zmem chorobotwórczości periopatogenów jest ich zdolność wnikania do
 78 | TOMASZ KONOPKA
ł
|
i l
ETIOPATOGENEZA
CHORÓB PRZYZĘBIA
| 79

SONATY Ap) A odontolyticus

V parvuła

to szczególnie częste w przypa

dku zapalenia przyzębia. W 5. mitis oCgracilis © rectus
-wrzodziejącym zapaleniu dzią martwiczo- ;
i
seł lub przyzębia krętki i Fuso S. oralis j F. intermedia
przenikają przez barierę nabłon bact erium sp. a,
R WAZA )
kową i wnikają do tkanki łącz $. sanguinis " Pnigrescens -
JĄC w niej razem z neutrofil nej, wywołu- ę Śr :
ami ogniska martwicy, a nas Streptococcus sp, „5. constellatus e P. micros
Tworzenie się wewnątrzkomórko tępnie rozpadu. ' ;
E. nodatum P giigwalis
A
wych rezerwuarów periopato $. gordonii33 j F nucleatum
odpowiedzialne za szybkie rek genów jest z ,
; A F fortythia
olonizowanie kieszonek po lecz Ś. intermedius EG eriodonticum
dontologicznym (Johnson i wsp. eniu perio- > ę ; ; Io etaitącj(e,
2008): © showde

Jest to tzw. hipoteza mikrobiol Ryc. 3-7, Kompleksy bakteryj

ogicznego przesunięcia (mic ne wg Socransky 'ego.
odnosząca się do wielu przewl robial shift),
ekłych chorób zakaźnych (Ber
au 2011). Hipoteza ta zwraca ezow , Darve-
uwagę nie tylko na podatność
ny, ale też ochronne symbionty i peri opatoge-
zasiedlające szczeliny dziąsłow
W 1998 roku Socransky i wsp. e,
na podstawie molekularnej
kacji 13 261 poddziąsłowych identyfi-
biofilmów pozyskanych od
rosłych wybrali 40 gatunków 185 osób do-
bakterii, które podzielono na
sów różniących się stopniem 7 komplek-
chorobotwórczości względem Odpowiedź immunologiczno
(ryc. 3-7). Kompleks ciemnofio
letowy (promieniowce) i żółt
przyzębia -zapalna
kowce) zawierają głównie sym
bionty występujące w zdrowy
y (pacior- w chorobach przyzębia
biu. Periopatogeny występują m przyzę-
ce w warunkach dysbiozy Jednym z czynników gospod
w kompleksie pomarańczowy ulokowane są arza badanych już od lat
m (dominującym w przypa ku była odpowiedź immuno 70, XX wie-
przyzębnych o głębokości 4-6 dku kieszonek logiczno-zapalna na bakterie
nm), a najbardziej wirulentne, zębnej. Badano efektywność płytki na-
2 zaawansowaniem periodontiti związane odpowiedzi pierwszej linii
s (P Singivalis, T. forsythia, T. — nieswoistej, obejmującej odporności
denticola) — w kie- działania granulocytów obojęt
1 komórek NK, oraz drugiej nochłonnych
linii, czyli odpowiedzi swoistej
, uwarunko-
80 | TOMASZ KONOPKA ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA 81

wanej funkcjami komórek prezentujących antygeny oraz limfocytów B FE > : £ Ry ą e b. e w, +

1 I. Początkowo szukano niedoborów ilościowych lub jakościowych ko- * głtbodą hz "sa.

mórek odpowiedzi immunologiczno-zapalnej w agresywnym i przewle- " 4 hg e 4
e * + + » W 3 «z "- : 4
kłym zapaleniu przyzębia. Później opisano mechanizm tzw. uszkodzenia s „tom
a w ag
„M ż
ai” Pe
4
towarzyszącego (bystander damage), w którym nadreaktywne fenotypy
p w, s % 3% Ę ; *
komórek poprzez wydzielanie nadmiernych ilości czynników i media- 'KNRALGC SKA 2/4 a
torów zapalnych w odpowiedzi na obecność periopatogenów wywołują 5% «8 - ty. w
s. ję gó mą 4 g «| RYC 3-8. Naciek zapalny
uszkodzenie tkanek przyzębia. Efektywność obu odpowiedzi gospoda- Fo. u ,* * Aomadó cy” z licznymi granulocytami
rza miałaby znacząco różnić się u osób z zapaleniami przyzębia i być *4 6... 8 s * = obojętnochłonnymi
istotną determinantą podatności dotyczącej powstawania i w jeszcze WIEDEEK «z sęł ye ś a) "tkance łącznej
af ge % : t ” - (powiększenie 40x, barwienie
większym stopniu niekorzystnego przebiegu klinicznego periodonto- 7 * bę „* wę * HE — dzięki uprzejmości
patii. Dynamiczny postęp choroby w przypadku agresywnych zapaleń «=. a/a 4, mi_Ć.Ś©| prof. dr hab. Piotra Dzięgiela
s mr aw || śm | ZUM we Wrocławiu),
przyzębia wysuwał na pierwszy plan te periodontopatie, w których szu-
kano immunopatologicznych podstaw podatności. W latach 1977—1993 opisywano także układowe zaburzenia granulo-
cytów obojętnochłonnych (chemotaksji, fagocytozy i zabijania periopa-
Granulocyty obojętnochłonne togenów) u osób ogólnie zdrowych, głównie ze zlokalizowaną postacią
agresywnego zapalenia przyzębia (Konopka, Ziętek 2002).
Dojrzały granulocyt obojętnochłonny jest główną komórką pierwszej li- W badaniach późniejszych pokazano, że podstawą upośledzenia che-
nii obrony układu odpornościowego. Rozwija następujące funkcje: adhe- motaksji neutrofilów jest nabywane w trakcie trwania periodontopatii
zję, chemotaksję (wędruje zgodnie z gradientem stężeń molekuł chemo- zmniejszenie liczby powierzchniowych receptorów na tych komórkach
taktycznych), fagocytozę (rozpoznaje, a następnie pochłania cząsteczki (głównie CD88 i dla fMLP) Y/lub zmniejszenie ekspresji koreceptora
i bakterie) i zabijanie drobnoustrojów (wewnątrzkomórkowe poprzez dla f(MLĘ czyli glikoproteiny 110 (GP110), a w konsekwencji nieprawi-
uwalnianie do fagolizosomów enzymów oraz pozakomórkowe poprzez dłowości w sygnalingu wewnątrzkomórkowym (Ryder 2010). Nabywane
wydzielanie na zewnątrz związków tlenowych, halogenków oraz enzy- w. trakcie trwania zapalenia przyzębia zmniejszenie ekspresji receptorów
mów) (ryc. 3—8), odpowiedzialnych za fagocytozę (CGD11b/GD18, GD16b — FcyRIIIB
Obszernie opisano zmiany patologiczne w przyzębiu w przebiegu za- i CD32 — FcyRll) poprzez łączenie się z nimi mediatorów prozapalnych
burzeń ilościowych krążących neutrofilów (agranulocytoza, rodzinna ła- lub produktów bakteryjnych tłumaczy w pewnym stopniu te dysfunkcje.
godna przewlekła neutropenia, cykliczna neutropenia, neutropenia pole- Nie wyklucza się, że u części osób z agresywnym zapaleniem przyzębia
kowa). Znana jest również symptomatologia periodontologiczna (szybko upośledzenie immunofagocytozy neutrofilów może mieć tło genetycz-
postępujące zapalenie przyzębia u dzieci i młodzieży) układowych zabu- ne, związane np. z polimorfizmem genu FcyRIIIb+141 (substytucja gu-
rzeń czynnościowych neutrofilów w uwarunkowanych genetycznie rzad- aniny cytozyną) u rasy azjatyckiej (Lalne i wsp. 2012). Wówczas nosi-
kich zespołach chorobowych (zespół leniwych leukocytów, zespół niedo- ciele takich polimorficznych alleli wykazują istotne obnizenie fagocytozy
boru cząstek adhezyjnych — LAD, zespół Chediaka-Higashiego, zespół zależnej od przeciwciał (głównie IgG2) periopatogenów.
hiperimmunoglobulinemii E, przewlekła choroba ziarniniakowa, zespół Innym rozważanym zaburzeniem funkcji granulocytów obojętnochłon-
Downa) i przyspieszenie przebiegu zapalenia przyzębia w innych choro- nych w agresywnych zapaleniach przyzębia była koncepcja udziału feno-
bach układowych, którym towarzyszą defekty czynnościowe tych komó- typu komórek hiperaktywnych (uwraźliwionych — primed), które w wyni-
rek (cukrzyca, choroba Crohna) (Van Dyke, Champagne 1995). ku stymulacji przez antygeny periopatogenów uczestniczę w uszkodzeniu
82 | TOMASZ KONOPKA
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA | 83

towarzyszącym. Neutrofile takie wykazują nasiloną adhezję do śródbłon

-
ka i nasilone uwalnianie enzymów w mechanizmach pozatlenowych
oraz
co istotne, wykazują nadmierną zdolność produkcji reaktywnych utlenia-
czy, cło których należą toksyczne wolne rodniki tlenowe i utlenowane
ha-
logenki. Prowadzi to np. do nadmiernego wydzielania B-glukuronidaz
y
z ziarnistości azurofilnych granulocytów w uogólnionym agresyw
nym
zapaleniu przyzębia i następowej destrukcji tkanki łącznej przyzęb
ia Ryc. 3-9. Makrofagi
(Albander i wsp. 1998). W agresywnym zapaleniu przyzębia wykazan
o w tkance łącznej l
także nasilony i niezależny od ilościowych lub jakościowych zmian ekspre- (powiększenie 40x, barwienie
sji receptorów błonowych wybuch oddechowy obwodowych granulo immunohistochemiczne
cytów „| z CD68 — dzięki uprzejmości
obojętnochłonnych i ich zwiększoną aktywność fagocytarną (Johnst
one prof. dr hab. Piotra Dzięgiela
i wsp. 2007). Przypuszczalnie za nadreaktywność neutrofilów odpowia z UM we Wrocławiu).
-
da endogenny pozareceptorowy mechanizm zmian w aktywności oksyda-
nym klinicznie zapaleniu dziąsła istnieje równowaga pomiędzy aktywno-
zy NADPH. Niewykluczony jest jednak mechanizm nabywany i związa-
ścią mediatorów prozapalnych i działających antagonistycznie przeciwza-
ny z działaniem surowicy i zawartych w niej mediatorów reakcji zapalnej
palnych. W postępującym zapaleniu przyzębia dochodzi do nadmiernej
lub produktów bakteryjnych (Ryder 2010). Ostatecznie natura zaburze
ń ekspresji mediatorów prozapalnych lub/i supresji mediatorów przeciwza-
czynnościowych granulocytów obojętnochłonnych (obniżenie lub
nasile- palnych. Z, mediatorów prozapalnych wydzielanych przez makrofagi naj-
nie funkcji) w przebiegu agresywnych zapaleń przyzębia polega najpew-
większa różnica pomiędzy aktywnym klinicznie zapaleniem przyzębia
niej na zmianach wewnątrzkomórkowego signalingu związanych z
dopły- a stabilnym zapaleniem dziąseł dotyczyła IL-1B (Honda i wsp. 2006).
wem wapnia do komórki, wewnątrzkomórkowym uwalnianiem się wapnia
Spośród mediatorów przeciwzapalnych szczególna rola przypada transfor-
i fosforylacją białek.
mującemu czynnikowi wzrostu B1 (TGF-B1). W zapaleniu dziąseł czyn-
nik ten razem z inhibitorem IL-1ra, inhibitorami metaloproteinaz (TIMP)
Makrofagi oraz IL-10 wygasza prozapalne sygnały cytokinowe oraz stymuluje fibro-
blasty, komórki śródbłonka i osteoblasty do odnowy. Promuje zatem pro-
Makrofag to z jednej strony komórka iagocytująca uczestnicząca
w od- ces gojenia (S$teinsvoll i wsp. 1999). Włączanie i wyłączanie signalingu
porności nieswoistej, z drugiej — prezentująca antygen komórkom
typu pro- 1 przeciwzapalnego występuje naprzemiennie w okresach zaostrzeń
T i B. Dojego głównych funkcji należą produkcja i wydzielanie
mediato- i stabilności klinicznej zapaleń przyzębia.
rów prozapalnych (IL-1a i -B, IL-6, TNF-a, PGE, 1 MMP-8)
, przeciwza-
palnych (IL-10, TGF-B) i chemokin (IL-8, MCP-1, MIP-1a) (ryc.
3-9).
Makrofagi wydzielają szereg cytokin prozapalnych, metabolitów kwa- Limfócyty I
su arachidonowego (w tym prostaglandynę E,) oraz jako fagocyty
enzy- Limfocyty typu T to komórki efektorowe odporności komórkowej. Wy-
my lizosomalne i rodniki tlenowe. Wysunięto hipotezę, że nadmie
rne stępują jako limfocyty T pomocnicze CD4* (Thl, Th2, Th17) oraz cy-
uszkodzenie tkanek przyzębia w odpowiedzi na antygeny periopatogen
ów totoksyczne CD8* oraz regulatorowe (supresorowe) Treg CD4*CD25*.
(np. białka szoku termicznego — HSP60) może również wynikać z
istnie- Komórki Thl wytwarzają IL-2 i IFN-y i mają udział we wspomaganiu
nia nadreaktywnego fenotypu makrofagów (określanych jako MG*),
Oce- odpowiedzi komórkowej. Komórki Thk2 poprzez wydzielanie IL-4, IL-5,
nia się, że komórki takie in vitro w odpowiedzi na stymulację
bakteryjnym IL-10 i IL-13 wspomagają głównie odpowiedź
LP$ wydzielają 3-10 razy więcej IL-1B i PGE, niż kontrol humoralną, Komórki
ne. W stabil- Th17 produkują IL-17 (ryc. 3-10).
84 TOMASZ KONOPKA ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA 85

=" = r
cja limfocytów regulatorowych CD4*CD25* z fenotypowym markerem
i z © «87 dk. , *, |
Re "4EG po e ba Ba, Aa: P-
FEomig : 5 FOXp3 została opisana w aktywnych zapalnie kieszonkach w przewle-
owa
4,9 Wł ,e kłym zapaleniu przyzębia oraz zapaleniu okołowszczepowym (Ford
FA © s aXŻ 5 a" i wsp. 2010). Postuluje się, że wyłączenie nadzoru tych komórek skyt-
"NZ
» „a

Sz 7
a | ę * AW z
kuje zahamowaniem wydzielania TGF-B1 i IL-10 i w konsekwencji na-
* ge - BĘ DE, sileniem niszczenia tkanek. Odpowiedź immunologiczna w zapaleniach
OB, -i' ga Ą. pf >
% Be jw. w ©. -. 4] Ryc. 3-10. Naciek zapalny przyzębia ma podwójną naturę, ponieważ może kontrolować periopa-
Wow, „900- %4 am) g | z dominacją limfocytówT togeny i nasilać destrukcję tkanek. Ostateczne: zdefiniowanie roli osi
ł 47 NR "5 W 49: '| w tkance łącznej
z” £ ij a . 1 (powiększenie 40x, barwienie Thi/Th2/Th17 i Treg w etiopatogenezie przewlekłego i agresywnych
a SĄ PLA 8 az 2: w | HE, dzięki uprzejmości zapaleń przyzębia dopiero nastąpi.
«sg Ń a o SŁ gi | prof. dr hab. Piotra Dzięgiela
a - z UM we Wrocławiu).
Limfocyty B
Polaryzacja odpowiedzi limfocytów T zależy od prezentacji anty-
genów bakteryjnych. Przedstawiana jest koncepcja, w której wczesne Limfocyty typu B są komórkami efektorowymi dla odpowiedzi humoral-
i stabilne klinicznie miejsca z zapaleniem przyzębia charakteryzują się nej, rozwijanej w przypadku zakażeń bakteriami zewnątrzkomórkowymi.
naciekiem zapalnym, w którym dominują makrofagi i komórki Thl wy- Wytwarzają swoiste antygenowo przeciwciała o zmiennych klasach, nato-
dzielające IL-2 i IFN-y. W stanach zaawansowanych i w miejscu postępu miast plazmocyty wydzielają przeciwciała swoiste. Przeciwciała uczest-
choroby w nacieku dominują komórki B i plazmocyty razem z Th2 wy- niczą w eliminacji bakterii jako opsoniny, aktywują dopełniacz drogą
dzielającymi IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13 (Ford i wsp. 2010). Zaostrze- klasyczną oraz nasilają reakcję zapalną.
nie kliniczne przewlekłego zapalenia przyzębia wiąże się zatem ze zmia- Plazmocyty razem z limfocytami B mogą stanowić nawet 70% ko-
nami w nacieku zapalnym tkanki łącznej i ze wzrostem liczby komórek B mórek w nacieku zapalnym w okresach klinicznego zaostrzenia za-
i plazmocytów. W agresywnych zapaleniach przyzębia w naciekach za- palenia przyzębia (Berglundh i wsp. 2007). Aktywacja limfocytów B
palnych także dominują komórki Th2 oraz limfocyty B i plazmocyty. w naciekach zapalnych tkanki łącznej w antygenowo swoistej odpowie-
Krytyczna dla równowagi pomiędzy komórkami Th1 i Th2 w przewle- dzi immunologicznej obejmuje proliferację, dojrzewanie i różnicowanie
kłym zapaleniu przyzębia jest IL-10, ponieważ przy jej nadmiernym wy- w kierunku plazmocytów wydzielających przeciwciała. Od dawna wia-
dzielaniu następuje dominacja odpowiedzi Th2 i zaostrzenie periodonii- domo, że periopatogeny mogą wydzielać poliklonalne aktywatory ko-
tis, natomiast brak IL-10 prowadzi do wzrostu sekrecji IL-1 i nasilenia mórek B-1, co powoduje, że część przeciwciał klasy G to autoprzeciw-
destrukcji tkanek. Trzeci typ limfocytów pomocniczych Th17 bierze ciała poliklonalne o małym powinowactwie do antygenów bakteryjnych,
udział w.zaostrzeniu stanu zapalnego poprzez stymulowanie okolicz- a duzym do autoantygenów, którym najczęściej jest kolagen typu I.
nych komórek do wydzielania mediatorów prozapalnych, co prowadzi Pokazano, że CpG (cytozyna-fosforan guaniny) bakteryjnego DNA
do wytworzenia dodatniego sprzężenia zwrotnego i nasilenia epizodu może stymulować komórki B-1 do przełączenia przeciwciała klasy M
destrukcji tkanek przyzębia (Garlet 2010). Komórki Th17 biorą także na autoprzeciwciało klasy G niezależne od komórek Th2 (Berglundh
udział w resorpcji kostnej poprzez nasilenie ekspresji RANKL na oste- i wsp. 2007). Autoprzeciwciała dła kolagenu typu I są wykrywane
oblastach i powstawanie osteoklastów, a także wzmacniają syntezę meta- w tkankach przyzębia, płynie dziąsłtowym oraz surowicy. W surowi-
loproteinaz. Komórki Th17 w obecności IL-23 hamują odpowiedź Thl. cy pacjentów z zapaleniami przyzębia mogą również występować pod-
Na podstawie profili immunoregulacyjnych nie jest możliwe zróżnico- wyzszone miana autoprzeciwciał klasy G dla białek desmosomalnych.
wanie zapalenia przyzębia przewlekłego od agresywnych. Subpopula- Szacuje się, że w zapaleniu przyzębia nawet 50% krążących komórek B
86 TOMASZ KONOPKA
(CD19*) jest pozytywnych dla markera komórek B-la, którym jest
GD3 (Berglundh i wsp. 2002).
Dominujące wnaciekach tkanki łącznej aktywnych chorobowo kieszo-
nek plazmocyty nasilają aktywność metaloproteinaz, co poszerza zakres
uszkodzenia towarzyszącego. Konwencjonalne limfocyty B-2 są efekto-
rowe dla swoistej odpowiedzi dla periopatogenów w zapaleniach przyzę-
bia. Stężenia surowiczych przeciwciał dla periopatogenów mają war-
tość diagnostyczną. Surowiczy poziom przeciwciał dla Porphyromonas
gingivalis znamiennie koreluje z zakresem utraty przyczepu łączno-
tkankowego. W uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia wystę-
pują niskie surowicze stężenia przeciwciał dla bakterii kompleksu czer-
wonego. U osób z wysokim stężeniem IgG i IgA dla Pg znamiennie
lepsze są wyniki leczenia periodontologicznego niż w przypadku stę-
zeń niskich.
Czynnik genetyczny w chorobach przyzębia
Kolejny czynnik gospodarza regulujący zakażenie periopatogenami, reak-
cję immunologiczno-zapalną, zakres destrukcji tkanek przyzębia czy nawet
gojenie kieszonek po leczeniu to czynnik genetyczny. Od dawna wiedzia-
no o dziedziczących się mendlowsko zespołach chorobowych predyspo-
nujących do zapaleń przyzębia. Należą do nich: dziedziczące się autoso-
malnie dominująco — zespół Ehlersa-Danlosa typ IV i VIII oraz cykliczna
1 przewlekła neutropenia, a autosomalnie recesywnie — zespół Papillona-
-Lefóvre'a, zespół Haima-Munka, zespół Chediaka-Higashiego i zespół
niedoboru cząstek adhezyjnych (Hart 1996). Monogenowo dziedziczy
się także wrodzona włókniakowatość dziąseł, która jest najczęściej składo-
wą zespołów chorobowych dziedziczących się autosomalnie dominująco
(np. włókniakowatość dziąseł z nadmiernym owłosieniem).
Ważniejsze było jednak pytanie o rolę czynnika genetycznego oraz spo-
sobu dziedziczenia w powstawaniu i przebiegu klinicznym zapaleń przy-
zębia u osób ogólnie zdrowych. Od czasu cennej obserwacji klinicznej
Lóe i wsp. w 1986 roku dotyczącej naturalnego przebiegu chorób przyzę-
bia wiadomo było, że istnieje zróżnicowana podatność na rozwinięcie się
zapalenia przyzębia i nie każde zapalenie dziąseł przechodzi w periodonii-
tis. Próbowano stworzyć modele jednogenowego dziedziczenia agresyw-
nych zapaleń przyzębia, jednakże nie były to próby udane. Dlatego za-
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA | 87
proponowano wieloczynnikowy sposób dziedziczenia zapaleń przyzębia,
w którym istnieje podatność genetyczna zależna od wielu genów, a dopiero
jej współdziałanie zczynnikami środowiskowymi (periopatogenyiinne na-
byteczynnikiryzyka) decydujeowystąpieniu objawów zapalenia przyzębia
lub/i szybkości jego przebiegu klinicznego (Hart 1996). Zapalenie przy-
zębia jak każda tzw. choroba kompleksowa charakteryzuje się oddziały-
waniem ze sobą wielu loci genowych z różnymi allelami, a cały ten kom-
r
pleks oddziałuje dopiero wzajemnie z czynnikami środowiskowymi.
W badaniach dorosłych bliźniąt amerykańskich pokazano, że zmien-
ność obrazu klinicznego przewlekłego zapalenia przyzębia (głębokość
kieszonek, utrata przyczepu łącznotkankowego, utrata kości wyrostka)
w przedziale 38-82% jest uwarunkowana genetycznie (Michalowicz
i wsp. 1991). Od 1997 roku i pierwszej pracy Kornmana i wsp. rozpoczę-
to badania nad związkami polimorfizmów DNA z ryzykiem występowa-
nia przewlekłych i agresywnych zapaleń przyzębia, a także rodzajem ich
przebiegu klinicznego.
Polimorfizmy genów a zapalenia przyzębia
Polimorfizmy genetyczne mogą wywoływać zmiany funkcji białek lub
ich ekspresji, co skutkuje zmianami w mechanizmach nieswoistej i swo-
istej odpowiedzi immunologicznej podczas ekspozycji na periopatogeny
i determinuje powstanie oraz przebieg zapalenia przyzębia. Polimorfi-
zmy mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko powstania i niekorzystnego
przebiegu periodontitis. Najczęściej badano polimorfizmy pojedynczych
nukleotydów, polegające na punktowych zamianach jednego nukleoty-
du na inny, w jednej lub obu niciach podwójnej helisy DNA. U osób
z agresywnym lub przewlekłym zapaleniem przyzębia najczęściej bada-
no polimorfizmy genów cytokinowych (tab. 3-11), ich receptorów i re-
ceptorów dla chemokin, receptorów rozpoznających antygeny bakteryj-
ne, receptorów związanych z metabolizmem tkanki łącznej i kostnej oraz
teceptorów regulujących wybrane funkcje w nieswoistej i swojstej odpo-
wiedzi immunologicznej (Laine i wsp. 2010, Laine i wsp. 2012, Gandhi
i Kothiwale 2012),
Wpływ polimorficznych genotypów na fenotyp zależy od badanej po-
pulacji, dla jednej rasy ten sam genotyp może być znacząco związany
z ryzykiem choroby, a w przypadku innej działać ochronnie.
88 | TOMASZ KONOPKA ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA 89

Tab. 3-IL. Istotne związki między polimorficznymi genotypami a zapaleniami przyzębia zębia, polimorfizm TNF-a (-857) zmniejsza ryzyko wystąpienia zapa-
u rasy kaukaskiej.
lenia przyzębia i jest związany z brakiem występowania 1f, Pg 1 Aa.
| (uzy | Kompleks tylko dwóch polimorficznych genotypów działa zupełnie ina-
czej niż oba te polimorfizmy rozpatrywane niezależnie (brak do tej pory
Nikolopoułos | IL-LA C(-889) przewlekłe o 31% zwiększe
i wsp. 2008 metaanaliza zapalenia przyzębia
obserwacji o znamiennym ochronnym wpływie TNF-a (-857) na zapa-
lenia przyzębia). W pierwszym tego typu drzewie decyzyjnym zapro-
Nikołopoułos | IL-1A C(-889) | 408/295 przewlekłe o 31% zwiększenie ryzyka
i wsp. 2008 metaanaliza zapalenia przyzębia ponowano kombinację innych polimorfizmów - CARD15 (domena re-
Nikolopoułos | IL-1A C(-889) | 633/288 przewlekłe 2,25 razy większe ryzyko krutacji kaspazy 15 związana z występowaniem zapalenia przyzębia)
i wsp. 2008 iIL-1B metaanaliza zapalenia przyzębia i TFB-| (transformujący czynnik wzrostu P działający ochronnie) w po-
C(3953/4)
łączeniu z obecnością 7 periopatogenów w biofilmie poddziąsłowym
Nibaliiwsp. |1IL-6 T(-1363) | 326/144 agresywne 2,7 razy większe ryzyko i zaproponowano na tej podstawie genetyczny wskaźnik podatności
2009 iprzewlekłe | obu zapaleń przyzębia
(genetic susceptibility index — GSI) (Dhingra, Laxman Vandana 2011).
Albuquerque | |IL-10A(-592) | 266/316 przewlekłe o 72% zwiększenie ryzyka
i wsp. 2012 metaanaliza zapalenia przyzębia
|=
| Babel i wsp.
|
TGFB1 kodon | 122/114 przewlekie istotne zmniejszenie
Patomechanizm zmian w tkankach przyzębia
, 2006
i
25 GG(Arg25/
Arg25)
ryzyka powstania
zapalenia przyzębia
i postępu periodontopatii
l

| Gurkan i wsp. | MMP9 92/157 agresywne
| 2007 C(-1562)
| zapalenia przyzębia
| ność bariery nabłonkowej i utrzymywanie się szczeliny dziąsłowej w pomia-
| Hollć i wsp. RAGE T(1704) | 101/162 przewlekłe
0 L—
j| 2001
Kompleksy genetyczne a periopatogeny
W chorobach kompleksowych efekt fenotypowy (up. utrata przyczepu
łącznotkankowego) zależy od zmienności wielu genów determinujących
odpowiedź immunologiczno-zapalną jako reakcję na spektrum bakte-
ryjne biofilmu. Dlatego też ważne jest badanie kombinacji polimorficz-
nych genotypów na występowanie periopatogenów. Na podstawie analizy
11 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów i występowania 7 periopa-
togenów opracowano modele tzw. drzew decyzyjnych, pomocnych przy
różnicowaniu i przewidywaniu wystąpienia zapalenia przyzębia oraz nie-
wystąpienia (Laineiwsp. 2013). Najlepszy taki model wykorzystuje inter-
akcje pomiędzy kombinacją dwóch polimorfizmów IL-1A (-889) i TNF-a
(-857) a występowaniem Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis
i Aggregalibacter actinomycetemcomiitans. Polimorhzm IL-IA (-889) jest
związany z wystąpieniem If lub Aa i zwiększa ryzyko zapalenia przy-
istotne zmniejszenie
ryzyka powstania
istotne zmniejszenie
siwa |
ryzyka powstania
W zdrowym klinicznie przyzębiu (ryc. 3-11) występuje równowaga po-
między odnową a uszkodzeniem nabłonka łączącego, co zapewnia stabil-
|
rach klinicznych w granicach 0,5—2 mm. Brak wystarczającego gradientu
chemoatraktantów dla wywędrowywania granulocytów obojętnochłonnych
(komórek efektorowych dla pierwszej linii) powoduje, ze jest ich niewiele
w wypełniającym szczelinę przesięku, czyli w płynie dziąsłowym.
W tkance łącznej sąsiadującej z przyczepem nabłonkowym widocz-
ny jest bardzo delikatny naciek limfocytarny (wyraz ciągłej stymulacji
przez bakterie jamy ustnej). Jeżeli naddziąsłowa płytka nazębna utrzy-
muje się, dochodzi do zaburzenia równowagi homeostatycznej nabłon-
ka i do uszkodzenia keratynocytów oraz ich bocznej proliferacji, co kli-
nicznie skutkuje pogłębieniem się kieszonki do 3—4 mm. Rozwija się
obraz zapalenia dziąseł (ryc. 3—12), w którym dochodzi do chemotaksji
neutrofilów w kierunku kieszonki (pierwsza linia obrony) i rozwoju wy-
raźnego limfocytarnego i makrofagowego nacieku zapalnego w podna-
błonkowej tkance łącznej (druga linia obrony). Równolegle dochodzi do
wzrostu objętości płynu dziąsłowego, który wraz z trwaniem zapalenia
dziąseł przybiera cechy wysięku zapalnego.
Choroba toczy się w nabłonku łączącym i podnabłonkowej tkance
łącznej dziąsła, gdzie obie linie obrony mogą zapewniać stabilizację cho-
90 TOMASZ KONOPKA
"ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA [51

roby, czyli brak zmian w przyczepie łącznotkankowym i kości wyrost-

nej przekształca je w kieszonki przyzębne. Biofilm bakteryjny zaczyna
ka zębodołowego. Może się tak dziać pomimo ukształtowania biofilmu
kolonizować cement korzeniowy, na którym periopatogeny znajdują bar-
poddziąsłowego na powierzchni szkliwa. W nie do końca do dziś zrozu-
dzo korzystne warunki do wzrostu i przeżycia. W tkance łącznej sąsiadu-
miały sposób i ta równowaga może ulec załamaniu i zapalenie dziąseł
jącej z częściowo zniszczonym nabłonkiem łączącym rozwija się masyw-
przechodzi w zapalenie przyzębia (ryc. 3—13). Charakteryzuje się ono
ny, głównie plazmatyczny naciek zapalny i dochodzi do uruchomienia
dalszym uszkodzeniem przyczepu nabłonkowego, którego keratynocy-
wszystkich mechanizmów odporności swoistej. Ma tu miejsce nisz-
ty zaczynają proliferować w kierunku dowierzchołkowym, co prowadzi czenie macierzy podstawowej i włókien kolagenowych. Rozprzestrze-
do dalszego pogłębiania kieszonki, a dołączająca się utrata włókien ozęb-
nianie się nacieku zapalnego w kierunku dowierzchołkowym prowadzi
do wzrostu stężenia mediatorów zapalnych w tkance łącznej sąsiadującej
z kością wyrostka zębodołowego i do przesunięcia równowagi na korzyść
osteoklastów oraz następowej resorpcji tkanki kostnej.
Dalszy postęp zapalenia przyzębia nie przebiega w sposób stały
w czasie, ale jest kumulacją epizodów destrukcyjnych, w których wzra-
sta liczba periopatogenów kompleksu czerwonego w biofilmie poddzią-
słowym i zmienia się fenotyp limfocytów naciekających tkankę łączną.
W uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia epizody te są częst-
sze, trwają dłużej i obejmują jednorazowo więcej kieszonek przyzęb-
nych. W przewlekłym zapaleniu przyzębia są rzadsze i krótsze oraz do-
tyczą z reguły pojedynczych kieszonek.
Postęp periodontopatii jest w istocie przełamywaniem molekularnych
mechanizmów równowagi homeostatycznej w nabłonku łączącym dzią-
sła, w tkance łącznej dziąsła i ozębnej oraz tkance kostnej wyrostka zę-
bodołowego.
"BOSE".
4 81..—

DOGBD
- 4 sĘ BE --. Z
page:
Ryc. 3-11. Klinicznie Ryc. 3-12. Zapalenie
zdrowe dziąsło. Widoczna _ dziąseł. Pogłębienie
szczelina dziąsłowa kieszonki dziąsłowej
(1-2 mm) i niezmieniony (3-4 mm), uszkodzenie
przyczep nabłonkowy. nabłonka łączącego ijego
boczna proliferacja. Naciek
zapalny w tkance łącznej
sąsiadującej z przyczepem
nabłonkowym. Brak
zmian w przyczepie
łącznotkankowym
(CAL = 0) i kości wyrostka
zębodołowego.
- | er s* A
Uszkodzenie i proliferacja nabłonka łączącego
0) - das: W zaawansowanym zapaleniu dziąseł kluczowe są mechanizmy nisz-
Ryc. 3-13, Zapalenie czenia nabłonka łączącego w kontakcie z bakteriami płytki oraz zmia-
przyzębia. Widoczna na kierunku proliferacji keratynocytów z bocznego na dowierzchołkowy.
kieszonka przyzębna
(PD > 4 mm) powstała
Bakterie płytki wydzielają szereg enzymów proteolitycznych i egzotok-
na skutek uszkodzenia syn cytotoksycznych dla keratynocytów, które mogą ulegać także apop-
i utraty przyczepu tozie. Komórki nabłonka w odpowiedzi na LPS mogą wydzielać IL-1,
łącznotkankowego
(CAL > 0). Masywny naciek IL-6, IL-8 i inne chemokiny, TNF-a oraz antagonistyczne IL-1ra, IL-10
zapalny w podnabłonkowej i TGF-P. W nabłonku dochodzi do wzrostu ekspresji początkowo selek-
tkance łącznej i częściowe
zniszczenie nabłonka tyny E, a następnie ICAM-1, co sprzyja migracji granulocytów obojęt-
łączącego. Resorpcja kości nochłonnych w kierunku kieszonki (Bartold i wsp. 2000). Przenikające
wyrostka zębodołowego. przez barierę nabłonkową neutrofile też uszkadzają keratynocyty. Wpływ
92 TOMASZ KONOPKA ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA EJ

na nie mają również komórki Langerhansa i migrujące przez nabłonek tych enzymów. Pierwsze to periopatogeny wydzielające kolagenazy i
komórki jednojądrzaste. Niezwykle ważny dla odnowy nabłonka (skró- zelatynazy. Drugim, znacznie ważniejszym, są komórki układu odpor-
cenie lub wydłużenie czasu przemiany, wahającego się od 4 do 11 dni) nościowego — neutrofile, makrofagi i limfocyty T. Trzecim — komórki
jest proces dzielenia się i rozwoju keratynocytów w warstwie podstaw- strukturalne przyzębia: fibroblasty dziąsłai ozębnej, keratynocyty, oste-
nej. Proliferacja tych komórek w periodontopatiach jest nasilona. Proces oblasty i osteoklasty oraz komórki śródbłonka. Głównymi induktorami
ten zależy od interakcji pomiędzy nabłonkiem a leżącą pod nim tkan- kolagenolizy w przyzębiu są cytokiny prozapalne (IL-1a, IL-6, TNF-a.)
ką łączną za pomocą sygnalingu czynników wzrostowych (TGF-a, -f, oraz czynniki wzrostowe (FGĘ EGER PDGF) (Sorsa i wsp. 2006).
EGF — nabłonkowy czynnik wzrostu, PDGF — płytkopochodne czyn- Z kolei najważniejszymi mediatorami destrukcji tkanki łącznej dziąsła
niki wzrostu, FGF — czynnik wzrostowy fibroblastów, HGF — czynniki i ozębnej spośród metaloproteinaz w okresach zaostrzeń periodontitis
wzrostowe hepatocytów). Wszystkie aspekty tych interakcji nie zosta- są MMP-3, -8 i -9, Uwalnianie kolagenaz hamuje TGF-B. Są jeszcze nie-
ły jeszcze wyjaśnione, ale z pewnym uproszczeniem można stwierdzić, specyficzne inhibitory MMP w postaci a-2 makroglobuliny oraz 0-1 an-
że dowierzchołkowa proliferacja nabłonka łączącego zależy od wydzie-
Tab. 3-1II. Metaloproteinazy (MMP) w tkankach przyzębia i płynie dziąstowym
lania przez keratynocyty metaloproteinaz (MMP-1, MMP-3, MMP-13) w przebiegu zapalenia przyzębia.
1 wnikania do niszczonej w ten sposób tkanki łącznej. Proces ten pozo-
staje pod kontrolą signalingu głównie TGF-Bp, FGF oraz EGF i HGF gia a Aaka0 wer Riki
(Ohishima i wsp. 2010). | MMP-1 | Kolagenaza | Fibroblasty, keratynocyty, Rozpad kolagenu I II, MV VII, VIII, X |
| makrofagi, komórki Rozkład macierzy podstawowej (i

|
| L śródbłonka, bakterie _ |
Uszkodzenie i niszczenie | MMP-8 Kolagenaza- -2 Neutrofile, makrofagi, | Rozpad kolagenu I, II MAY. VII, VIII, XI | |

tkanki łącznej dziąsła oraz ozębnej | fibroblasty, osteoblasty,

osteoklasty
Rozkład żelatyny, fibronektyny
A ||
| MMP- 13 | Kolagenaza-3 Fibroblasty, keratynocyty Rozpad kolagenu I, II, III, IV, IX, X, av
XIV |
Zmiany w tkance łącznej w przebiegu periodontopatii dotyczą tkan- | osteoblasty Rozkład fibronektyny, plazminogenu, |,
ki łącznej dziąsła oraz ozębnej. Obejmują one proliferację, uszkodzenie | osteonektyny h
i śmierć fibroblastów oraz utratę kolagenu i macierzy zewnątrzkomór | MMP-2. ik Żelatynaza s Fi broblasty, keratynocyty - Rozpad kolagenuI, IM, V, VII, X. |
| komórki śródbłonka, Rozkład żelatyny, elastyny, i
kowej. Główne czynniki proliferacji fibroblastów to PDGĘ FGF i IL-1. i i bakterie fibronektyny, osteonektyny ri
Syntezę kolagenu przez te komórki stymuluje głównie TGF-B, a hamują | MMP-9 | Żelatynaza | || Neutrofile, makrofagi,
Neutrofile, makrof: "Rozpad kolagenu IV, V, VII, X H
PGE,, IFN-y i TNF-a (Bartoldi wsp. 2000). Periopatogeny bezpośrednio | limfocytyT, keratynocyty, Rozkład żelatyny, elastyny, H
osteoklasty, komórki fibronektyny, osteonektyny, I
uszkadzają fbroblasty poprzez endotoksyny oraz fibrotoksyny, głównie śródbłonka _plazminogenu, kalikreiny ji
w ozębnej. Interakcje broblastów z limfocytami oraz neutrofilami rów- i MMP-3 | Stromielizyna Fibroblasty, keratynocyty, s - Rozpad kolagenu III, IV V IX |
nież kończą się cytotoksycznie dla komórek tkanki łącznej. Zastępowa-
Ą |
| makrofagi, limfocytyT Rozkład żelatyny, elastyny, !l
| j plazminogenu, osteonektyny IJ
nie fibroblastów tkanki łącznej dziąsła naciekiem limfocytarnym to jedna
| MMP-7 | Matrylizyna | Fibroblasty | Rozpad kolagenu IV, X
z głównych cech histopatologicznych zapalenia dziąseł i przyzębia. | | | Rozkład żelatyny, elastyny, l
Rozpad kolagenu oraz macierzy zewnątrzkomórkowej odbywa się ld | fibronektyny, lamininy Sa |

przede wszystkim za pośrednictwem metaloproteinaz (MMP), których / MMP- -26 |. 'Matrylizyna | „Fibroblasty "Rozkład fibronektyny, fibrynogenu |

aktywność enzymatyczna zależna jest od jonów cynku i wapnia. Opisano | MMP- 14 Typu | Fibroblasty | Rozpad kolagenuI, II, III ji
i | błonowego Rozkład żelatyny, fibronektyny,. |
dotychczas 28 MMĘ w tym 23 u człowieka. W tkance dziąsłowej oraz | _ lamininy, proteoglikanów Il
w płynie dziąsłowym stwierdzono występowanie MMP-1, -2, -3, -7, -8, | MMP-25 | Typu | Pro-żelatynaza A |
-9, -13, -14, -25, -26 (tab. 3-III) (Gongalves i wsp. 2008). Są 3 źródła | | błonowego | . z
 |
94 | TOMASZ KONOPKA
ETIOPATOGENEZĄ CHORÓB PRZYZĘBIA

tytrypsyny. Jednak najważniejszymi specyficznymi tkankowymi inhibi-
torami MMP są TIMP (tissue inhibitors of matrix metalloproteinases).
Rodzina ta składa się z czterech inhibitorów, z czego w tkankach przy-
zębia oraz płynie dziąsłowym potwierdzono obecność TIMP-1 i TIMP-2
(Gongalves i wsp. 2008). Pierwotne ich funkcje to hamowanie prze-
kształcenia pto-MMP w MMP oraz blokowanie aktywnych form MME
a dodatkowo blokują funkcje zależne od MMP — hamowanie angiogenezy, '
promowanie resorpcji kostnej i działanie proapoptotyczne (Sorsa i wsp.
2006). Brak równowagi pomiędzy MMP i jego inhibitorami prowadzi
do destrukcji macierzy zewnątrzkomórkowej i kolagenolizy, co rha miej-
sce w ozębnej i tkance łącznej dziąsła w przebiegu zapalenia przyzębia.
Degradacja macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki łącznej dziąsła ma
również miejsce pod wpływem innych niż MMP enzymów produkowa-
nych przez periopatogeny: elastazy, trypsynopodobnej proteazy, prote-
inaz cysteinowych, hialuronidazy i wielu innych. Dokłada się do tego
efekt uszkodzenia towarzyszącego.
co dają dostęp osteoklastom do kości zmineralizowanej) oraz makrofa-
gów (IL-1B, IL-6, TNF-a i PGE,), a także zaktywowanych limfocytów
Th (IL-6, IL-11, IL-17),
Drugi i bardziej znaczący system aktywacji osteoklastogenezy polega
na aktywacji różnicowania komórek (osteoblastów i komórek prekurso
-
rowych) w kierunku osteoklastów za pomocą układu receptora czynni-
ka jądrowego kappa B (RANK) oraz ligandu tego receptora (RANKL),
z którym konkuruje osteoprotegeryna (OPG) (ryc. 3—14) (Taubma
n
i wsp. 2005).
RANK jest receptorem na komórkach progenitorowych osteokla-
stów, natomiast RANKL i OPG są cytokinami należącymi do rodziny
INF i są wydzielane przez osteoblasty i komórki zrębowe szpiku kost-
nego. Podczas gdy RANKL stymuluje osteoklastogenezę (szczególnie
RANKL1), OPG poprzez łączenie się z tym ligandem ma działanie an-
tagonistyczne. Makrofagi w odpowiedzi na ekspozycję LPS periopato-
genów wydzielają szereg mediatorów (IL-1B, IL-6, TNF-ai PGE), któ-

Resorpcja kostna | Makrofag Zaktywowany limfocyt T

| Lrs y
Resorpcja kości wyrostka zębodołowego jest wyrazem zaburzenia Prekursor osteoklastów Zaktywowany limfocyt B
R w RANKL
równowagi pomiędzy osteoblastami a osteoklastami na korzyść tych dru- Bo ., JG p
ć NoE = żę:
gich. Ma miejsce, kiedy podczas kolejnego nasilenia procesu zapalne- jb «a
.
RANK
OPG
|
| RANKL

go w ozębnej i tkance łącznej dziąsła sygnały prozapalne z fibroblastów, /. RANK % JE a=

makrofagów i zaktywowanych limfocytów T i B docierają do osteobla- OPG

stów oraz prekursorów osteoklastów i uruchamiają osteoklastogene-

zę. Ważną determinantą anatomiczną tego patologicznego remodelin-
gu kości jest szerokość przegrody międzyzębowej — kiedy jest szeroka,
resorpcja obejmuje tylko jej część, do której docierają sygnały proza-
palne i dochodzi do pionowego ubytku kości (kieszonki kostnej), jeże-
li jest wąska — wówczas jest resorbowana w całości i ma miejsce ubytek
poziomy.
Istnieją dwa mechanizmy resorpcji kostnej w przebiegu zapalenia Tworzenie kości Osteoblasty/komórki Dojrzałe osteoklasty Resorpcja kości
przyzębia. Pierwszy — kiedy sygnały stymulujące docierają do dojrzałych OPG > RANK zrębowe szpiku RANK > OPG

ozębnowych osteoklastów leżących w pobliżu kości. Sygnały te mogą

pochodzić bezpośrednio od periopatogenów (np. LPS bakterii Gram- Ryc. 3-14. Mechanizm resorpcji kości wyrostka w przebiegu zapalenia przyzębia
za pomocą aktywacji osteoklastów z wykorzystaniem układu receptora
-ujemnych), fibroblastów (MMP-1, MMP-2, MMP-3 czynnika
— we wczesnym jądrowego kappa B (RANK) jego ligandu (RANKL) oraz osteoprotegeryny (OPG)
stadium rozkładają warstwę niezmineralizowanego osteoidu, przez (wg Taubmana i wsp. 2005). *
96 |
TOMASZ RONOPKA
re wywołują eksptesję RANKL na osteoblastach i łączenie się RANK
z RANKL na hematopoetycznych komórkach progenitorowych oste-
oklastów, różnicujących się dalej pod wpływem czynnika MCSE
Podobnie zaktywowane limfocyty Th poprzez wydzielanie cytokin
(IL-11, IL-17 i TNF-a) wywołują ekspresję RANKL na osteoblastach.
Zaktywowane makrofagi stymulują limfocyty T' do ekspresji i produk-
cji RANKL, który także bezpośrednio indukuje formowanie osteokla-
stów i ich aktywację. Również na limfocytach B dochodzi do ekspre-
sji RANKL. OPG poprzez łączenie się z RANKL znosi ich ekspresję
na limfocytach T;, B, osteoblastach i komórkach zrębu szpiku, co ha-
muje różnicowanie w kierunku osteoklastów i resorpcję kostną. W wa-
runkach patologicznego remodelingu kostnego przewagę uzyskują
RANKI, które poprzez łączenie się z RANK wywołują osteoklastoge-
nezę. Najważniejszymi źródłami RANKL w tkankach przyzębia są lim-
focyty Thl, Th17, a także limfocyty B. Odsetek pozytywnych ekspresji
RANKL w tkankach przyzębia waha się w granicach 040% w zdro-
wym klinicznie przyzębiu, 25-80% w zapaleniach dziąseł, 54-100%
w przewlekłym zapaleniu przyzębia i 75—100% w agresywnym (Beliba-
sakis, Bostanci 2012). Wszystkie badania potwierdzają wzrost RANKL
i spadek OPG w zapaleniach przyzębia, a dominację OPG nad RANKL
w zapaleniu dziąseł i w stanie zdrowia przyzębia.
Piśmiennictwo
1. Albander JM., Kingman A., Lamster IB.: Crevicular fluid level of P-glucuronidase
in relation to clinical periodontal parameters and putative periodontal pathogens
in early- onset periodontitis. ]. Clin. Periodont., 1998, 25, 630-639. — 2. Albuqu-
erque CM, Cortinkas AJ, Morinha F], Leitao JC, Viegas CA, Bastos EM; Associa-
tion of the IL-10 polymorhism and periodontitis: a meta-analysis. Mol Biol Rep
2012; 39: 9319—29. — 3. Amiri-fezeh M, Rateiischak E, Weiger R, Walter ©: Der Ein-
Aduss von Restaurations — riindern auf die parodontale Gesundheit — eine Uber-
sicht. $chwiz Monatschr Zahnmed 2006; 116, 606—13. — 4. Babel N, Cherepnev G,
Babel D, Tropmann A, Hammer M, Volk HD, Reinke P: Analysis of tumor necro-
sis factor-a, transforming growth factor-B, interleukin-10, IL-6 and interferon-y
gene polymorphism in patients with chronie periodontitis. ] Periodontol 2006;
77: 1978—83. — 5. Bartold M, Walsh LJ, Narayanan AŚ: Molecular and cell biology
of the gingiva. Periodontol 2000, 2000; 24: 28—55, — 6, Belibasakis GN, Bostanci N:
The RANK-OPG system in clinical periodontology. | Glin Periodontal 2012;
„e ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA 97
39: 239—48. — 7. Berezow AB, Darueau R: Microbial shift and periodontitis. Pe-
riodontol 2000, 2011; 55: 36-47. — 8. Berglundh I, Donati M, Zitzmann N: B cells
in periodontitis — friends or enemies? Periodontol 2000, 2007; 47; 51—66.
— 9. Berglundh T., Donati M., Zitzmann N.: B cells in periodontitis-friends or ene-
mies? Periodontol 2000, 2007, 47, 51-66. — 10. Berglundh T; Liljenberg B, Turkow-
ski A, Lindhe ]: The presence of local and circulating autoreactive B cells in pa-
tients with advances periodontitis. ] Clin Periodontol 2002; 29: 282—6.,
11. Contreras A, Slots : Herpersviruses in human periodontal disease. ] Perio-
dont Res 2000; 35: 3—16. — 12, Dhingra K, Laxman Vandana K: Indices for measu-
ring periodontitis: a literature review. Int Dent ] 2011; 61: 76-84. — 13. Ford PJ,
Gamonal |, Seymour Gj: Iramunological differences and similarities between
chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontol 2000, 2010; 53:
11123, — 14. Gandhi M, Kothiwale $: Association of periodontal diseases with
genetic polymorphism. Int| Gen Engin 2012; 2, 19—27. — 15. Garlet GP: De-
structive and protective roles of cytokines in periodontitis: a re-appraisal from
host defense and tissue destruction viewpoints. ] Dent Res 2010; 89: 1349—69,
— 16. Gongalues LDR, Oliveira G, Hurtado PA, Feitosa A, Takiya CM, Granjeiro JM,
Trackman PC, Otazu I, Feres-Filho E]: Expression of metalloproteinases and their
tissue inhibitors in inflamed gingival biopsies. ] Periodont Res 2008; 43: 570—7.
— 17. Grossi SG, Genco RJ, Machiei EE, Ho AW; Koch G, Dunford RG, Zambon J],
Hausmann E: Assessment of risk for periodontal diseases. II. Risk indicators for
bone loss. ] Periodontol 1995; 66, 23—9, — 18. Gurkan A, Emingil G, Saygan BH,
Atilla G, Cinarcik S, Kose I; Berdeli A: Matrix metalloproteinase-2, -9 and -12 gene
polymorphism in generalized aggressive periodontitis. ] Periodontol 2007; 78:
2338-47. — 19. Hart TC: Grenetic risk factors for early-onset periodontitis. ] Perio-
dontontol 1996; 67: 355—66. — 20. Holld LI, Kankovć K, Fassmann A, Buckovd D,
Falabala © Znojil V, Vanćk ]: Distribution of the receptor for advanced glycation
end products gene polymorphism in patients with chronic periodontitis: a preli-
minary study. ] Periodontol 2001; 72: 1742—6.
21. Honda 1, Domon FH, Okui T, Kajita K, Amanuma R, Yamazaki K: Balan-
ce of inflarmmatory response in stable gingivitis and progressive periodontitis
lesions. Glin Exp Immunol 2006; 144: 35—40. — 22. Johnson JD, Chen R, Len-
ton PA, Zhang G, Hinrichs JE, Rudney JD: Persistence of estracervicular bacte-
rial reservoirs after treatment of aggressive periodontitis. ] Periodontol'2008; 79:
2305-12. — 23 Johnstone AM, Koh A., Goldberg MB., Glogauer MA.: A hyperacti-
ve neutrophil phenotype in patients with refractory periodontitis. ]. Periodon-
tol., 2007, 78, 1788-1794. — 24. Kleinfelder JW) Miiller RF: Antibiotische Empfin-
 98 TOMASZ KONOPKA
|
ETIOPATOGENEZA CHORÓB PRZYZĘBIA
| 99

1
dlichkeit parodontalpathogener Mikroorgan
ismen. Dtsch Zahnśrztl Z 1998; 53:
602—7. — 25, Konopka T, Ziętek M: Współczesn 41. Ryder M: Comparison of neutrophil
e poglądy na rolę zaburzeń czyn- functions in aggressive and chronic
nościowych granulocytów obojętnochłonnych periodontitis. Periodontol 2000, 2010; 53:
w etiopatogenezie zapaleń przyzę- 124—37. — 42, Sedlacek MI, Walker C:
bia. Dent Med Probl 2002; 39; 117—26. — 26. Kornman Aatibiotic resistance in an in vitro subgi
KS, Crane A, Wang HY, ngival biofilm model. Oral Microbiol
di Giovine FS, Newman MG, Pirk FM, Wilson Immunol 2007; 22: 333—9. — 43, Slots J: The
TG, Higginbottom FL, Duff GW predominant cultivable organisms
The interleukin-1 genotype as a severity factor in juvenile periodontitis. Scand J Dent Res
in adult periodontal disease. 1976; 84: 1110, — 44, Socransky SS,
J Clin Periodontol 1997; 24: 72—7, — 27, Krauss Hajjajee AD: Microbial mechanisms in the
J, Potempa J, Lambris JI, Hajishen- pathogenesis of destructive perio-
gallis G: Complementary Tools in the perio dontal diseases: current concepts. ] Periodonto
dontium: how periodontal bacteria l 1992; 63; 322—31, — 45, Socran-
modify complement and Toll-like receptor respo sky SS, Haffajee AD: Periodontal infections. W: Glini
nses to prevail in the host. Perio- cal Periodontology and Im-
dontol 2000, 2010; 52: 141-623, — 28. Laine plant Dentistry. Eds: Lindhe J, Lang NE Karri
M., Crielaard W, Loos B.: Genetic su- ng T. Blackwell Munksgaard 2009,
sceptibility to periodontitis. Periodontol 2000, 207—67. — 46. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini
2012, 58, 37-68. — 29, Laine ML, MA, Smith C, Kent RL; Microbial
Loos B, Crielaard W: Gene polymorphism in complexes in subgingival plaque. ] Clin Periodont
chronie periodontitis. Int ] Dent 1998; 25: 134—44. — 47, Sorsa T;
2010; ID 324719, — 30. Laine ML, Moustakis Tjdderhane L, Konttinen Y, Lauhio A, Salo
V, Koumakis L, Potomias G, Loos BG: T Lee H-M, Golub L, Brown DL, Man-
Modeling susceptibility to periodontitis. J Dent tyli P: Matrix metalloproteinases: contributi
Res, 2013; 92: 45—50, on to pathogenesis, diagnosis and
31. Lóe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E: treatment of periodontal infammation. Ann Med
N atural history of periodontal di- 2006; 38: 306—21. — 48. Stein.
sease in man. Rapid, moderate and no loss of svoll $, Halstensen TS, Schenckh K: Extensive
attachment in Śri Lankan laborers expression of TGF-B1 in chronical-
14 to 46 years of age. ] Clin Periodontol 1986; ly- infłamed periodontal tissue. ] Clin Periodonto
13: 431—5. — 32, Lóe H, Theilade E l 1999; 26: 366—73. — 49, Taub-
Jensen SB: Experimental gingivitis in men. man MA, Valverde P Han X, Kawai E Immune
] Periodontol 1965; 36: 177—87, response: the key to bone resorp-
— 33. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag ]G: tion ia periodontal disease. J Periodontol 20053;
Periodontal findings in adult twins. 76: 2033-41. — 50. Van Dyke TE,
] Periodontol 1991; 62: 293—9, — 34, Miyam Champagne CME: Neutrophils and oral diseas
oto M, Ishihara K, Okuda K; The Tre. e. Dtsch Zahnirztl Z 1995; 50:
ponema denticola surface protease dentilisin degra 218—86.
des interleukin-18, IL-6 and
tumor necrosis factor alpha. Inf Immun 2006; 74: 246217. — 51. Xajigeorgiou C, Sakellari D, Slini F Baka A,
35. Momtelli A, Ny- Konstantidis A: Clinical and mi-
man Ś, Brdgger N, Wennstróm |, Lang NP; Clinical and micro crobiological effects of different antimicrobials
biological changes on generalized aggressive perio-
associated with an altered subgingiva] environment induced dontitis. J Clin Periodontol 2006; 33: 254—64.
by periodontal po-
cket reduction. ] Clin Periodontol 1995; 22: 780-7. — 36. Nibali
L, D'Aiuto FD,
Donos N, Griffiths GS, Parkar M, Tonetti
MS, Humphries SE, Brett PM. Assocla-
tion between periodontitis and common varian
ts in the promotor of the inter-
leukin-6 gene. Cytokine 2009; 45: 50—4.
— 37. Nikolopoulos GK, Dimou NL, Ha-
modrakas S], Bagos PG: Cytokine gene polym
orphism in periodontal disease:
a meta-analysis of 53 studies including 4178
cases and 4590 controls. J Clin Pe-
riodontol 2008; 35: 754—67., — 38, Ohishima
M, Yamaguchi Y, Matsumato N, Micke P
Takenouchi Y, Nishida T Kato M, Komiy
ama K, Abiko V, Ito K, Otsuka K, Kap-
>

pert K: TGF-P signaling in gingival fbroblast-

epithelial interaction. J Dent Res
2010; 89; 1315—21. — 39. Page RC, Kornman
KS: "The pathogenesis of human pe-
riodontitis: an introduction. Periodontol 2000,
1997; 14: 9-11. — 40. Potempa J,
Pike RN: Corruption od innate immuńity
by bacterial proteases, | Innate [m-
mun 2000; 1: 70—7.
 BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA

Jadwiga Banach ta pozwalają określić jego ewentualne obciążenia dziedziczne i nabyte.

Tak więc zbieranie wywiadów powinno polegać na przysłuchiwaniu się
podawanym przez chorego informacjom, na ich krytycznym przemyśle-
Rozdział 4 niu i na zadawaniu celowych pytań. Otrzymane w ten sposób uporząd-
kowane, istotne w konkretnym przypadku dane powinny być w określo-
nej kolejności zapisane w karcie choroby pacjenta (ryc. 4-1). Karta taka

Badanie kliniczne przyzębia |

stanowi nie tylko podstawę ustalenia rozpoznania i przebiegu leczenia,
lecz także jest dokumentem o znaczeniu prawnym.
Zakres zebranych od pacjenta informacji może zależeć od stopnia
wiedzy i doświadczenia zdobytego przez lekarza.
Lekarz powinien zbierać wywiady osobiście. Cechować go Rowinny powa-
„Ten, który się uczy, a nie myśli, jest stracony.
ga, cierpliwość, empatia i spokój. Pacjent powinien być przekonany o chęci
Ten, który myśli i nie uczy się, znajduje się
udzielenia mu pomocy w takim stopniu, jaki zapewnia współcześna wiedza.
w wielkim niebezpieczeństwie”.
Historia choroby pacjenta powinna zawierać następujące dane:
Konfucjusz
1) imię i nazwisko pacjenta, wiek, adres, zawód, stan cywilny,
2) badanie podmiotowe, czyli wywiad ogólnolekarski i stomatologiczny,
Badanie
3) badanie przedmiotowe,
lekarskie składa się z badania podmiotowego, czyli wywiadu,
4) rozpoznanie,
i z badania przedmiotowego. Badanie podmiotowe polega na zebraniu
wywiadu dostarczającego informacji odnośnie odczuwanych i obserwo- ) rokowanie,

LI
wanych przez pacjenta objawów, z powodu których zwrócił się o poradę, ) plan profilaktyczno-leczniczy.

Gy
a zlokalizowanych w jamie ustnej. Stanowi ono istotny element diagno-
QBIAW', SKARGI PACJENTA, „A ya biktcyńż tri
styki periodontologicznej, wymaga jednak umiejętności nawiązania z ba-
danym właściwego kontaktu psychologicznego, a także przygotowania
i doświadczenia lekarskiego oraz czasu, cierpliwości i wyrozumiałości.
W odniesieniu do pacjentów z chorobą przyzębia niezbędna jest tak-
BADANIE FARAMETRÓW CHOROBY FRZYZĘRIA
ze znajomość warunków rodzinnych i społecznych, w których przeby- DARE % ŚTODENK zma LEKARZ PROWADZĄCY tte

wa, zachowań prozdrowotnych oraz wykształcenia. Codzienne czynno-

ści życiowe, np. dotyczące higieny jamy ustnej, nawyki takie jak palenie
papierosów mogą dostarczyć bardzo cennych informacji pomocnych
w rozpoznaniu i rokowaniu. Ważne jest określenie charakteru dolegli-
wości głównych, okoliczności ich wystąpienia lub nasilenia, szeroko ro-
zumianych uwarunkowań, powiązań czasowych i ewentualnego oddzia- Data: na
aw
te
ływania na stosowane do tej pory leczenie. Nie wolno także pominąć Rozpoznanie:
Podpis lekarza oska
zadnych szczegółów na temat skarg dotyczących innych narządów. DATA PLAN LECZENIA KOMPLEKSOWEGO ZALECENIA
- KADANIA DODATKOWE - KONSULTACJE

Uzyskane informacje dotyczące chorób i anomalii wrodzonych [IL z

u członków rodziny, a także chorób przebytych i trybu zycia pacjen-
Ryc. 4-1. Przykład karty pacjenta z chorobą przyzębia.
102 || JADWIGA BANACH BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA || 103

Do historii choroby powinny być dołączone wyniki badań dodatko-

( ZI ; . i
LJ) EEEE Ę : rch, w tym zleconych przez lekarzy innych specjalności.
| >) GEEEJ
5
i 5
5
TE
5 5
4 © 2 Ą z 2
Im więcej objawów choroby udaje się stwierdzić, tym pewniejsze bę-
z Ę 5 ks 4 w

EEE : EE 5 ; : I rafi? : M
. s Ii
| i3 ż E
Ę
||
gi
Fi
E P y
dzie rozpoznanie, a tym samym również leczenie. Z tych wzelędów na- y ych wzglę
= z | PB: śą. | ż ŻE leży przyzwyczaića sięĘ do systematycznego i. szczegółowego
, badania cho-
| o | Reda: STECER EB! rego według określonego planu.
ir
| 30
SlEsEi
8 : BS |:
BOB 8 |'s €
5 gda
SJ j
|
gi | REG LB 5 © b 88.6 : cĘ 58 Żie
ao o 18 8. BR O BĘ zw ż : o 5 Sa5
| oda
B OSB! SĘ iw iariud
o a Blad
UE |
BA
8 4
fg,
3852
Badanie3 podmiotowe
7
— wywiady
i
-
l B OBRCĘ 08 8
SBZŚCĘEGŚ 8% Ę
Bods i BtEadut
;BBęĘ SE 8 ESR z
E : > 3 83 śB3 a zi EESTENE Ę Na zebranie: wywiadu
: składająią sięsi dane dotyczące: skarg głównych,
ó wy-
% 088 igs8aBi
a egeż | NO.5 EżĘ j i i „W m ż
OBA B8SERĘERERĘCE ZSR zał wiadu dotyczącego obecnej choroby, dolegliwości ze strony poszczegól-
z Ż 0GBOĘBŚRS
SEE Ś REA: E BSE gó , z 2 Zz
= 3 BOBER: SP RZZŚZE 33
BEŻ i ziE
WYŻ zEE nych
p narządów
: (układów),
3 warunków i trybu | życia,
i ża chorego
przeszłości
| = SPEERBZERZE SĘ
| > SEPEWTRZT
SSE RSE *3ZĘE żę oraz wywiadu rodzinnego.
| |
| 8 BRAD
Robią PZŻiĘ SiE Ee 3:
PEDRA GR 5 GJĄ pią WA PE
Na wstępie należy ustalić, czy jest to pacjent, który zgłasza się do ga-
, |
| BEEEŻZREPREPEPZERŚJ RO iiĘ , , 1. ,
| i E SĘ82 Ę e JE | ZERZERSKEEPENE CH binetu po raz pierwszy. Jezeli jest to chory tzw. pierwszorazowy, w recep-
i i 5 BESZĘ5EE
aż 45giRĘzEEJą BEŻ ż * e
| | | E SEŻĘ Ę JE 83 z si śą ŚBZRE dig cji gabinetu otrzymuje do wypełnienia kwestionariusz zdrowotny, który
| g £EGŃ BESŻSPAB: FAŻEZU Eg i j i j ŚL j :
| KEEEERCEEREFEEETELZE ełnia sam, odpowiadając na pytania „tak” lub „nie”, podając jedno-
|| | $ -aninonsagianinuns ś 2: swoje: dane osobowe. Kwestionariusz
mari
LT | | ż cześnie ten (ryc. 4-2) zawiera dane
| || | ae. dotyczące chorób przebytych, obecnych, ich leczenia, a także ewentua|-
I |— 2 , , 4
| | | | | nych nawyków (palenie papierosów, nadużywanie alkoholu).
| | | | z Wywiad dotyczący skargi głównej oraz obecnej choroby jamy ustnej
z I Żu k ż
Ę | 385 przeprowadza lekarz dentysta/periodontolog. Rozpoczyna zazwyczaj py-
Naj ! JĘEB ś s s 2.2 ; z ą Eo
| 8 7 | NERĘECCJE taniem o odczuwane obecnie dolegliwości. Następnie stara się dowiedzieć,
| ś 3 Zi,B 03% AR 50 [8 i kiedy choroba rozpoczęła się, jakie były na początku objawy chorobowe,
a 3 "8 re '3385 : s. u 8 . a 0. Ę . od m
| = | |= REST Ę mŚóg 0. ż „38 ich umiejscowienie oraz dotychczasowy przebieg choroby. Należy ustalić:
. by 8% 8 dag 2:0: EP : AC j ; ; ;
(poja: BI EE ę SĘ * czy występuje krwawienie z dziąseł (samoistne, przy spożywaniu
AEIEEB I dE twardych pokarmów, podczas szczotkowania uzębienia),
ż ZEBE :SERGŻ 6: : g— TF s Ę j s z w « fa a i
5 OPDEEZ i 285 $:: Ź Ę ; * czyl jak często pojawiła/ pojawiała się wydzielina z kieszonek dzią-
Ę BG 848 (5 5EC58 5.5 ż
a5 4 JESRE
18886 OPI
PEER PORE
5 | 4 $E ĘĘ słowych/przyzębnych,
7 E
KJ SĘTA Ę ; E Lp $GĘi i * czy była to wydzielina krwista lub ropna,
|aziSSPĘENI a3Ż.
ii SEBEDDESEE |i « dy ii; jak często pojawiają
kiedy waj sięs; zaostrzenia
moni stanu zapalnego
sĘEBĘĘRĘE D.B
BBZŻeŻZEAag5SEŹS E$3E
Ez AB
PIE lziąseł
dziąsel, .
RÓ gę ES 5 E EEBEsE E ŚŚ i|ć | 5 ; z 4
Ę 4 Rzę 5 33 5 zięć ż% SĘ z * czy w obrębie dziąseł pacjent zauważył obecność owrzodzeń
5 SRERKKEESINIEEK IEF 85 |ż : w *
Ś5 i BA
z
ERESREG
EEE EB
SZA BE GEE Z3|5 8
ŚBSERĘRBĘ
EEE
śg iż
(pojedyncze,
5 .
mnogie, . bolesne, mało
>
bolesne),
u . ,

Ę B PSŻORE DO SARZCCRZIE FAB « kiedy pacjent zauważył ruchomość zębów, ich wędrówkę,
k I L_IŚ TTL JE . 08 : Eh
© czy w związku z wymienionymi dolegliwościami pacjent szukał po-
Ryc. 4-2. Przykład kwestionariusza zdrowotnego. mocy lekarskiej, a jeśli tak, to jakie było dotychczasowe leczenie.
104 JADWIGA BANACH
Lekarz dentysta/periodontolog powinien zapytać o leczenie ortodon-
tyczne, uzupełnienia protetyczne, wszczepy zębowe (kiedy je wykona-
no i czy nie było powikłań z nimi związanych), które zęby leczone były
endodontycznie, czy wykonano takie zabiegi jak resekcje wierzchołka ko-
rzeni/korzenia zęba/zębów lub amputacje korzenia/korzeni zębów oraz
jakie były przyczyny utraty zębów.
U pacjenta z chorobą przyzębia niezwykle istotny jest wywiad doty-
czący higieny jamy ustnej. Pytając o nawyki higieniczne, powinno się
odnotować częstość i metodę szczotkowania zębów, rodzaj używanej
szczoteczki do zębówi systemu międzyzębowego.
W wywiadzie trzeba ustalić, czy pacjent stwierdza w swojej jamie ust-
nej obecność obnażonych szyjek zębów i czy odczuwa dolegliwości bó-
lowe w związku z ich obecnością (bólowa reakcja na zimno, ciepło, pod-
czas rozmowy lub szczotkowania zębów).
Nikotynizm należy do czynników ryzyka (modyfikowalnych) zapaleń
przyzębia. Dlatego wywiad musi zostać poszerzony o nałóg palenia pa-
pierosów:
© od jak dawna pacjent pali tytoń,
o ile papierosów wypala dziennie,
» - jaka jest postać wypalanego tytoniu (papierosy, cygara, fajka),
» w jaki sposób pali (na czczo, czy zaciąga się, czy wypala papieros
do połowy, czy do końca),
» czy wyraża wolę zerwania z nałogiem i czy podejmował już takie
próby.
Wywiad na temat palenia tytoniu jest ważny, ponieważ nałóg ten jest
nie tylko czynnikiem chorobowym dla przyzębia, ale również dla błony
śluzowej jamy ustnej (leukoplakia, rak błony śluzowej jamy ustnej).
U kobiet bardzo ważne są dane dotyczące miesiączkowania, ciąży, okre-
su pokwitania, przekwitania lub ewentualnych zaburzeń hormonalnych.
Dalej należy zapytać o dolegliwości ogólnoustrojowe. Szczególnie
ważne są objawy kardiologiczne, gastroenterologiczne, hematologiczne,
endokrynologiczne i dermatologiczne. Odnotować należy dotychczaso-
we hospitalizacje oraz aktualnie przyjmowane leki.
W dalszym ciągu wywiadu należy poświęcić uwagę trybowi życia cho-
rego: czy używa alkoholu, jak często i w jakich ilościach pije alkohol, czy
stosuje inne używki. Trzeba także uzyskać informacje o rodzaju wyko-
nywanej pracy, narażeniu na stres i warunkach socjalno-ekonomicznych.
BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA
|
105
Bardzo istotne jest również ustalenie obciążenia genetycznego periodon-
topatliami — czy w najbliższej rodzinie występowały choroby przyzębia pro-
wadzące do utraty zębów w następstwie postępującego ich rozchwiania.
Podczas rozmowy z pacjentem należy zwrócić uwagę na nieprzyjemny
zapach z ust, intensywny fetor ex ore, któty pojawia się w przebiegu hali-
tozy, nikotynizmu, wrzodziejącego zapalenia dziąseł lub przyzębia oraz
nieprawidłowej higieny jamy ustnej.
Badanie przedmiotowe L
Badanie przedmiotowe składa się z badania fizycznego i z badań dodat-
kowych, których celem jest ustalenie stanu obecnego (status praesens).
Badanie fizyczne należy przeprowadzić w rękawiczkach. Obejmuje ono
badanie zewnątrz- 1 wewnątrzustne.
Badanie zewnątrzustne uwzględnia skórę - twarzy (zabarwienie,
wykwity, obrzęki), okolice przyuszne (dolegliwości bólowe związane
z dysfunkcją stawów skroniowo-żuchwowych) oraz węzły chłonne pod-
żuchwowe, podbródkowe i niekiedy obwodowe (karkowe, szyjne, nad-
i podobojczykowe, pachowe, pachwinowe). Powiększenie tej ostatniej
grupy węzłów chłonnych może być pomocne w rozpoznaniu AIDS.
Badając węzły chłonne, należy określić ich spoistość, bolesność ucisko-
wą, ruchomość i tendencję do zrastania się z otoczeniem. Węzły chłon-
ne powiększone w wyniku ostrego procesu zapalnego są na ogól miękkie,
bolesne i ruchome, w przewlekłych procesach zapalnych oraz w przerzu-
tach nowotworowych często zrastają się ż podłożem i są wówczas nie-
przesuwalne, twarde, mało- lub niebolesne.
Badanie błony śluzowej warg i przedsionka jamy ustnej rozpoczyna
badanie wewnątrzustne.
Oglądając wargi, należy zwrócić uwagę na ich zabarwienie, stopień
wilgotności (suchość warg podczas oddychania przez usta), grubość
oraz ewentualne wady rozwojowe. Następnie badane są kąty ust (zapa-
lenie, pęknięcia, nadżerki) oraz poprzez wywinięcie palcami obu rąk we-
wnętrzna powierzchnia warg — ocena wilgotności, zabarwienia i wykwity,
stan strefy przejściowej Kleina oraz obecność przetok. Określić nale-
ży miejsce przyczepu wędzidełek bocznych oraz wędzidełek wargi gór-
nej i dolnej. W tym ostatnim przypadku wyróżnia się cztery typy przy-
czepów wędzidełek wg Plaćka (patrz rozdział „Anatomia przyzębia”).
 I
|
106 JADWIGA BANACH
BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA 107

częściowego usunięcia płytki bakteryjnej, np. podczas badania głęboko-

ści szczeliny dziąsłowej lub kieszonek (dziąsłowych/przyzębnych) son-
dą periodontologiczną lub badania palpacyjnego ruchomości zębów.

Wskaźnik płytki bakteryjnej powierzchni stycznych

(approximal plaque index — API) wg Langego i wsp. (1977)
Ryc. 4-3. Test pociągania wargi Po wybarwieniu płytki naddziąsłowej roztworem lub tabletką ocenia się
(pull syndrome),
jej obecność (+) lub brak (-) w przestrzeniach międzyzębowych. W każ-
dym z czterech kwadrantów ocenia się obecność płytki tylko z jednej
W przypadku obecności III lub IV typu przyczepu wędzidełka należy
strony, np. w szczęce w kwadrancie prawym — w przestrzeniach mię-
wykonać tzw. test pociągania (pull syndrome) w celu stwierdzenia
obec- dzyzębowych od strony podniebiennej, a po stronie lewej kwadrantu
ności objawów blednięcia, odciągania lub odrywania dziąsła w okolicy
pa- — od strony przedsionkowej. W żuchwie odwrotnie: w kwadrancie dol-
tologicznego przyczepu wędzidełka. Test ten wykonuje się przez uchwy-
nym lewym — w przestrzeniach międzyzębowych od strony językowej, zaś
cenie oburącz wargi, którą lekko, z wyczuciem, pociąga się ku przodowi
w kwadrancie dolnym prawym — po stronie przedsionkowej.
w płaszczyźnie poziomej (ryc. 4—3). , Liczbę przestrzeni międzyzębowych z płytką bakteryjną podaje się
Stwierdzenie dzięki zastosowaniu testu pociągania objawów rucho-
mości lub odrywania dziąsła świadczy o obecności II lub IV typu przy- w skali procentowej wg wzoru:
czepu 1 jest wskazaniem do eliminacji chirurgicznej tej patologii, Wy- Suma ocenianych przestrzeni międzyzębowych z plytką
API (%)= | — a] x 100
konanie testu pociągania jest również wskazane w II typie przyczep Suma wszystkich ocenianych przestrzeni
u
wędzidełka wargi dolnej, któremu towarzyszy pierwotnie lub wtórnie
Uzyskany w wyniku badania zakres procentowych wartości wskaźnika
zwężona strefa dziąsła zębodołowego (przyczepionego). | API powinno się interpretować w sposób podany w tab. 4—I.
Po odchyleniu na zewnątrz lusterkiem stomatologicznym policzków
na-
leży obejrzeć błonę śluzową policzków oraz ujścia ślinianek przyusznych. Teb. 4-1. Interpretacja procentowych wartości wskaźnika API.
Błona śluzowa policzków w warunkach fizjologicznych ma barwę różową, > EERSTE = ZUM TELE PPL TORA

jest lśniąca i gładka. Niekiedy w okolicy kątów ust i w okolicy zatrzono

MODES ENO AEP
w- ena jamy ustnej, bezwzględnie konieczna poprawa
cowej mogą występować żółtawe grudki, które są przemieszczonymi | 69-40% Dostateczna higiena jamy ustnej, wskazana poprawa
gru-
czołami łojowymi. W warunkach patologicznych błona śluzowa policzkó | 39-25% W miarę dobra higiena, zwłaszcza jeżeli wskaźnik zbliża się do 25%
w |< 25% Optymalna higiena jamy ustnej A
przybiera różne barwy, a w jej obrębie mogą występować wykwity pier-
wotne (plamy, grudki, guzki) lub wtórne (nadżerki, owrzodzenia,
otarcia), Aby móc przystąpić do zabiegów chirurgicznych na przyzębiu, wskaź-
Po stwierdzeniu tych wykwitów należy je zawsze zbadać palpacyjnie,
nik API musi osiągnąć wartość < 15%.

Badanie higieny jamy ustnej Wskaźnik kontroli płytki nazębnej

(plaque control record — PCR) wg O'Leary'ego i wsp. (1972)
Przed przystąpieniem do badania przyzębia wskazane jest dokona-
Płytka bakteryjna po wybarwieniu oceniana jest na 4 powierzchniach
nie oceny higieny jamy ustnej za pomocą odpowiednich wskaźników.
zęba: mezjalnej, dystalnej, językowej i policzkowej (wargowej). W przy-
Celowość określenia higieny jako pierwszej czynności lekarskiej
w trak- padku stwierdzenia obecności płytki na którejś z powierzchni powinna
cie badania klinicznego stanu przyzębia podyktowana jest możliwo
ścią być oznaczona jako „-+”, jej nieobecność jako „-”.
108 JADWIGA BANACH
Wartość wskaźnika obliczana jest wg wzoru:
PI (9%) — Liczba poli z płytką „+” x 100
Liczba wszystkich ocenianych powierzchni
Wskaźnik płytki bakteryjnej
(plaque index — PI) wg Silnessa i Lóego (1964)
Po lekkim osuszeniu powierzchni zębów, bez wybarwiania płytki, oce-
nia się ilość płytki bakteryjnej umiejscowionej przy brzegu dziąsłowym
na 4 powierzchniach zęba (mezjalnej, dystalnej, językowej, policzkowej).
Kryteria oceny są następujące:
0 — brak płytki,
1 — cienka warstwa płytki w okolicy brzegu dziąsła, identyfikowana
tylko dzięki badaniu zgłębnikiem,
2 — umiarkowana warstwa płytki wzdłuż brzegu dziąsła, rozpozna-
wana gołym okiem, przestrzenie międzyzębowe wolne od płytki,
3 — obfite złogi płytki wzdłuż brzegu dziąsłowego, w przestrzeniach
międzyzębowych zalega płytka.
Wartości uzyskane ze wszystkich 4 powierzchni zęba sumuje się i dzieli
przez 4, co daje średnią wartość płytki dla 1 zęba. W ten sposób wyliczyć
można wskaźnik dla wybranej grupy zębów lub dla całego uzębienia.
Badanie stanu dziąseł
Badanie zdrowia dziąsła brzeżnego (wolnego), przyczepionego (zębodo-
łowego, zrogowaciałego) i brodawek dziąsłowych, które tworzą przyzę-
bie brzeżne, przeprowadza się wzrokowo i dotykowo, określając barwę,
kształt przebiegu, powierzchnię, konsystencję i szerokość strefy dziąsła
przyczepionego.
Dziąsło wolne ma kształt girlandowaty, otacza szyjkę zęba na szerokość
1-2 mm, tworząc jednocześnie zewnętrzną ścianę szczeliny dziąsłowej
o głębokości 0,1-2 mm. Nieprawidłowości w postaci obrotów, wychyleń
lub stłoczeń zębów prowadzą do przerwania girlandowatego przebiegu
dziąsła. Między zębami brzeg dziąsła przechodzi w brodawkę międzyzę-
bową w kształcie stożka. Brodawka dziąsłowa wypełnia przestrzeń między
zębami aż do punktu stycznego. Powierzchnia dziąsła wolnego jest gładka.
Dziąsło zębodołowe (przyczepione) rozciąga się od rowka dziąsłowe-
go do połączenia śluzówkowo-dziąsłowego i mocno przylega do poniżej
BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA 109
leżącej kości wyrostka zębodołowego. Jego powierzchnia jest „pokrop-
kowana”, podobna do skórki pomarańczy, występuje zwłaszcza u osób
młodych, w starszym wieku zanika. Ucisk dziąsła pozwala na stwierdze-
nie braku lub obecności krwawienia ałbo wysięku z kieszonki dziąsłowej/
przyzębnej lub szczeliny dziąsłowej. W warunkach fizjologicznych kolor
dziąseł jest jasnoróżowy.
Badanie szerokości strefy dziąsła przyczepionego
Ze względu na różną szerokość strefy dziąsła przyczepionego, zwłaszcza
w obszarze zębów siecznych, gdzie strefa ta jest często pwężona, pożą-
dane jest badanie szerokości tej strefy przy użyciu sond$ kalibrowanej
(periodontometru).
Szerokość strefy dziąsła przyczepionego jest różnicą pomiędzy cał-
kowitą szerokością dziąsła i głębokością rowka dziąsłowego/kieszo-
nek przyzębnych przy badanych zębach. Strefę dziąsła przyczepionego
o szerokości powyżej 1 mam ocenia się jako strefę wystarczającą, zakła-
dając, że w jej okolicy jest dobra higiena jamy ustnej, nie stwierdza się
obecności wad zębowych i zgryzowych, nieprawidłowego przyczepu wę-
dzidełek warg i języka oraz pacjent nie stosuje nieprawidłowej metody
szczotkowania. Obecność wyżej wymienionych nieprawidłowości sprzy-
ja powstawaniu wtórnie zwężonej strefy dziąsła przyczepionego. Pier-
wotnie zwężona strefa dziąsła zębodołowego jest zaś cechą wrodzoną.
Szerokość dziąsła przyczepionego waha się od 0 mm do 9 mm. Jest
ono zazwyczaj szersze w obszarze zębów szczęli niż żuchwy. Najwęższe
jest przy kłach i zębach przedtrzonowych w żuchwie. Badanie to obej-
muje dziąsło przyczepione w szczęce i żuchwie od strony przedsionka.
Badanie głębokości rowka dziąsłowego, kieszonki dziąsłowej
i/lub przyzębnej
Dokładne badanie głębokości rowka (szczeliny) dziąsłowego, a w wa-
runkach patologii przyzębia — kieszonki, jest podstawą do postawienia
prawidłowego rozpoznania, ustalenia postępów leczenia oraz rokowania.
W warunkach fizjologicznych głębokość szczeliny dziąsłowej waha się
od 0,1 do 2 mm, u osób starszych jej głębokość w obrębie przyzębia zę-
bów trzonowych może osiągać wartość nawet do 2,5—3 mm. Pomiar głę-
bokości rowka dziąsłowego lub kieszonek rejestrowany jest oddzielnie
dla każdego zęba i oddzielnie od strony policzkowej i językowej w części
 |
110 | JADWIGA BANACH BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIĄ
| 111
|

środkowej korony zęba oraz od strony bliższej i dalszej, Taki sam pomiar
wykonuje się po stronie językowej. .
Pomiar głębokości obejmuje 4 lub 6 punktów przy 1 zębie. Badanie to
wykonuje się w kilku miejscach tej samej powierzchni, ponieważ istnieje
możliwość występowania różnej głębokości kieszonki na jednej z badanych
stron. W zapisie diagramu tego parametru odnotowuje się pomiar o
naj-
wyższej wartości głębokości, wpisując ją po odpowiedniej stronie zęba. Ryc. 4-5. Prawidłowe
położenie zgłębnika w obrębie
Badanie głębokości kieszonki jest kliniczną wartością odległości od
zębów przednich podczas
brzegu dziąsła do stwierdzonego zgłębnikowaniem dna kieszonki. Mie- badania głębokości kieszonki
rzona w ten sposób głębokość kieszonki podawana jest w milimetrach. przyzębnej.
Wynik pomiaru głębokości zależny jest nie tylko od rzeczywistej odle- 4

głości pomiędzy dnem szczeliny dziąsłowej/kieszonki a brzegiem dziąsła,

lecz także od użytej. siły sondowania, średnicy końcówki zgłębnika
oraz
od rodzaju i sposobu kalibracji sondy (periodontometru). W przypad-
ku stanu zapalnego tkanek przyzębia nawet pomimo ostrożnego zgłęb-
nikowania końcówka sondy może penetrować głębiej, aż do niezmie- Ryc. 4-6. Prawidłowe
nionych zapalnie włókien ozębnej. Tak więc uzyskany wynik pomiaru położenie zgłębnika poclezas
badania głębokości kieszonki
nie zawsze oddaje rzeczywistą głębokość kieszonki. Dlatego używa przyzębnej w obrębie zębów
się trzonowych.
terminów „kliniczna” lub „pomiarowa” głębokość kieszonki,
Pomiaru głębokości dokonuje się zazwyczaj kalibrowaną sondą pe--
lub kilkanaście razy wykonać próbę podpaznokciową. Polega
riodontologiczną zakończoną tępo lub kuleczką (ryc. 4-4), wprowad ona na
zo- umieszczeniu końcówki sondy periodontologicznej pod płytką
ną do rowka lub kieszonki na głębokość wyczuwanego oporu stawiane- paznok-
ciową do momentu odczucia bólu. Jego pojawienie się wskazuje
go przez dńo szczeliny lub kieszonki. Sonda pomiarowa powinna być na prze-
kroczenie siły 0,25 N (25 g). |
wprowadzona do kiesżonki pod niewielkim kątem, a najlepiej równolegle
Aby nie pominąć pomiaru zadnej szczeliny/kieszonki, stosuje
do długiej osi zęba — uzyskuje się wtedy najmniejszy błąd pomiaru się za-
sadę badania od dystalnej powierzchni ostatniego zęba w łuku zębowy
(ryc. 4-5, 4-6). Zalecana siła nacisku podczas sondowania powinna m,
idąc od strony prawej ku lewej bądź odwrotnie — oddzielnie
wynosić 0,20—0,25 N (20—25 g). Aby jej nie przekroczyć, należy kilka w szczęce,
oddzielnie w żuchwie.
Oprócz najczęściej używanych tradycyjnych sond o różnej kalibrac
ji
znane są także sondy ciśnieniowe oraz najnowsze sondy elektro
niczne
(np. sondy Florida Probe, Peri-Probe, Foster-Miller Probe,
Jeffcoat Pro-
be (0,2—0,4 myt), pozwalające na uzyskanie większej dokładności,
a tym
samym większej obiektywności pomiaru. Sonda elektroniczna zapewni
a
Ryc. 4-4. Zgłębniki również użycie stałej siły nacisku wynoszącej 0,25 N, co pozwala uzyskać
(periodontometry) do badania powtarzalność wyników. Wydruk wyniku z mikrokomputera przyrzą
kieszonek przyzębnych: du
a — WHO 621, b — Michigan ułatwia archiwizację danych pacjenta.
(332), c — Hu-Friedy (3-3-3-3), Do pomiaru głębokości wokół implantu służą sondy plastikowe,
d - Hu-Friedy PCPUNC 15.
rów-
nież kalibrowane (ryc. 4-7).
112 JADWIGA BANACH
Ryc. 4-7, Sonda plastikowa Hu-Friedy
do badania głębokości kieszonki
wokół implantu.
Badanie objawu krwawienia podczas zgłębnikowania
Podczas badania głębokości rowka/kieszonek i dotykania periodontome-
trem brodawek dziąsłowych należy jednocześnie odnotować pojawienie
się krwawienia, które jest objawem stanu zapalnego, a dla lekarza waż-
nym wskaźnikiem terapeutycznym. Ustępowanie tego objawu po zasto-
sowaniu terapii tkanek przyzębia świadczy o jej skuteczności.
Stan zapalny dziąsła wyrażony objawem krwawienia podczas zgłęb-
nikowania można odzwierciedlić przy użyciu 4 najczęściej stosowanych
wskaźników klinicznych: |
1) zmodyfikowanego wskaźnika krwawienia z kieszonek przyzębnych
— mSBI wg Langego (1986),
2) wskaźnika krwawienia podczas zgłębnikowania kieszonki przyzęb-
nej — BoP wg Almamo 1 Baya (1975),
3) wskaźnika dziąsłowego — Gl wg Lóego i Silnessa (1963),
4) wskaźnika krwawienia z brodawek dziąsłowych — PBI wg Miihle-
manna (1978).
Zmodyfikowany wskaźnik krwawienia z kieszonek przyzębnych
(modifizierte sulkus blutungs index — mSBI) wg Langego (1986)
Umożliwia ocenę stopnia zaawansowania reakcji zapalnej w obrębie tka-
nek przyzębia, biorąc pod uwagę jedynie występowanie (+) lub brak
krwawienia (-), na zasadzie „wszystko albo nic”. Wskaźnik ocenia obec-
ność objawu krwawienia zlokalizowanego w przestrzeni międzyzę-
BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA
bowej dziąsła oraz z brodawki dziąsłowej w badaniu od strony przed-
sionkowej w pierwszym 1 trzecim kwadrancie oraz językowej w drugim
i czwartym kwadrancie wg wzoru:
Suma krwawiących jednostek międzyzębowych i brodawek dziąsłowych
m$SBI (%) = SJ = 2 100
Suma wszystkich ocenianych jednostek dziąsłowych
Kryteria oceny wskaźnika:
mSBI: 100—50% — uogólnione i intensywne zapalenie dziąseł,
m$ŚBI: 49—30% — uogólnione i umiarkowane zapalenie dziąseł,
mSBI: 29—10% — zlokalizowane i łagodne zapalenie dziąseł,
mSBI: < 10% — przyzębie klinicznie zdrowe; wartość taką powin-
no się także uzyskać po fazie wstępnej leczenia
periodontologicznego.
Wskaźnik krwawienia podczas zgłębnikowania kieszonki przyzębnej
(bleeding on probing — BoP) wg Ainamo i Baya (1975)
Jest to takze wskaźnik dychotomiczny, określający tylko występowa-
nie lub brak krwawienia z dziąsła podczas zgłębnikowania kieszonki.
Wartość wskaźnika oddaje rozległość stanu zapalnego i podawana jest
w procentach. Badanie prowadzi się na wszystkich 4 powierzchniach
wszystkich zębów (z wyjątkiem trzecich zębów trzonowych), a wartość
BoP określa się wg wzoru:
Liczba powierzchni krwawiących
BoP = - x 100
Liczba wszystkich ocenianych powierzchni
Wskaźnik ten polecany jest w badaniach indywidualnych podczas
ustalania rozpoznania oraz w fazie podtrzymującej.
Wskaźnik dziąsłowy (gingival index — GI) wg Lóego i Silnessa (1963)
Pomiaru stanu zapalnego dziąseł dokonuje się na czterech powierzch-
niach — przedsionkowej, mezjalnej, językowej i dystalnej w grupie lub we
wszystkich zębach.
Kryteria wskaźnika:
0 — brak objawów stanu zapalnego, brak zmian w zabarwieniu dziąsła,
1 — nieznaczne nasilenie stanu zapalnego, ograniczona zmiana w za-
barwieniu dziąsła i łagodne zmiany struktury dziąsła, brak krwa-
wienia podczas zgłębnikowania,
114 JADWIGA BANACH
2 — umiarkowane zapalenie dziąseł:
wyraźne zaczerwienienie i ob-
rzęk dziąsła, krwawienie podczas
zgłębnikowania,
3 — znaczne nasilenie stanu zapalnego i obrz
ęk dziąsła, tendencja
do samoistnego krwawienia, ewen
tualne owrzodzenia. | h chirurgicznych, mogą służyć
Ocenia się dziąsło w każdej z 4
powierzchni zęba, po zsumowaniu
wszystkich uzyskanych wartości
i podzieleniu przez 4 otrzymuje się
tość dla danego zęba, a dodając wart war-
ości otrzymane przy wszystkich oce-
nianych zębach i dzieląc je przez
liczbę ocenianych zębów, uzyskuje
średnią wartość GI dla całej jamy się
ustnej.
| lizowane jest poddziąsłowo, może być
Wskaźnik krwawienia z brodawek dzią
słowych
(papillen blutungs index — PBI)
wg Miihlemanna 1978
Dla każdej brodawki dziąsłowej
przypisany jest kod określający inten
sywność jej krwawienia podczas - Utrata przyczepu łącznotkankowego
zgłębnikowania. Określenie kodó
następujące: w jest
Stopień O — brak krwawieriia,
. .
Stopień 1 — pojedynczy punkt krwawy,
Stopień 2 — kilka punktów krwaw ych lub linia
krwawa,
Stopień 3 — trójkąt międzyzębowy wypełniony
krwią po zgłębnikowaniu,
Stopień 4 — krew wypływa z trójkąta międzyzęb
owego na powierzchnię
dziąsła.
" bnikowanie a granicą szkliwno-ce-
Wskaźnik wyraża intensywność stan
u zapalnego dziąsła jako średnią
wartość krwawienia (suma wszystki
ch zarejestrowanych kodów podz
lona przez liczbę badanych brodawek ie-
dziąsłowych).
Badanie klinicznej utraty przyczepu
łącznotkankowego
Przyczep łącznotkankowy utworzon
y przez włókna ozębnej łączy
ment korzeniowy i kość wyrostka ce-
zębodołowego. W warunkach fizj
gicznych rozpościera się od dna olo-
rowka dziąsłowego do grzbietu wyro
ka zębodołowego. Badanie kliniczn st-
e pozwala na ocenę utraty liniowej,
czyli jego utraty na wysokość,
o..
Konsekwencją reakcji przyzębia
na biofilm bakteryjny jest różne-
go stopnia destrukcja tkanek przy
zębia wraz z utratą przyczepu
notkankowego. Pomiar położenia łącz-
przyczepu łącznotkankowego zysk
w ciągu ostatnich lat na znaczeni ał
u w związku z opracowaniem
dychotomicznych wskaźników mier nowy ch,
zących stopień zaawansowania
zmian
BADANIE KLINICZNE PRZ
YZĘBIA 115
1
w przyzębiu w przebiegu zapalenia
przyzębia, zwłaszcza na powierzch-
niach stycznych zęba. Pomiary położeni
a przyczepu łącznotkankowego
wykonywane okresowo, np. po zabiegac
kontroli utraty lub odnowy przyczepu.
Każdy pomiar powinien być od-
noszony do stałego, powtarzalnego punk
tu, który nie zmienia swego po-
łożenia. Takim punktem nie jest więc
brzeg dziąsła, lecz granica szkliw-
no-cementowa (CEJ). Drugim punk
tem odniesienia jest dno kieszonki
przyzębnej. Ponieważ połączenie szkl
iwno-cementowe najczęściej zloka-
zniszczone przez próchnicę, zasło-
nięte przez kamień poddziąsłowy, koro
nę protetyczną lub nie ma go z po-
wodu ubytków klinowych; w badaniac
h naukowych za punkt odniesienia
służyć powinna powierzchnia zgryzowa
lub szablon (Eley i wsp. 2011).
jest równa głębokości kieszonki
przyzębnej tylko wówczas, jeżeli brzeg
dziąsła znajduje się na poziomie
granicy szkliwno-cementowej. Mimo
że punktem odniesienia do porniaru
zarówno głębokości kieszonki, jak i
utraty przyczepu jest dno kieszonki,
to © zgodności lub niezgodności obu
badanych parametrów decyduje po-
łożenie brzegu dziąsła w stosunku do
połączenia szkliwno-cementowego.
Kliniczna utrata przyczepu jest więc
odległością pomiędzy dnem
kieszonki określonym poprzez zgłę
mentową. Przy poddziąsłowej lokalizacj
i granicy szkliwno-cementowej
wartość utraty przyczepu będzie równ
a głębokości kieszonki minus od-
ległość brzegu dziąsła od połączenia
szkliwno-cementowego. Przy nad-
dziąsłowym położeniu połączenia szkl
iwno-cementowego doliczana jest
glębokość kieszonki przyzębnej do
odległości brzegu dziąsła od połącze-
nia szkliwno-cementowego (wysokoś
ć recesji dziąsła).
Pomiar z użyciem periodontometru
obarczony jest pewnym błędem.
Z tego powodu Narodowy Instytut
Badań Stomatologicznych w USA
(NIDR) proponuje zastosowanie syst
emu sond Florida. System ten, za-
pewniając stałą siłę zgłębnikowania,
precyzyjny elektroniczny pomiar
oraz komputerowe przechowywanie
danych, eliminuje błędy wynikające
z niewłaściwego odczytu. Składa się z
końcówki z sondą, cyfrowego czyt-
nika, nożnego przełącznika, oprogramo
waniai komputera. Opracowano
także 2 modele różniące się punktami
referencyjnymi. Jednym z nich
jest stent, a drugim dysk. Końcówka
„stent probe” ma 1-mm kołnierz
umieszczony na rurce, zaś końcówka „disc
probe” posiada 11-mm dysk
opierający się na powierzchni żującej
zębów lub brzegu siecznym zęba.
 |
116 | JADWIGA BANACH
System Florida ma również wymienialną końcówkę do pomiaru głęboko-
ści kleszonek.
Badanie utraty przyzębia w przestrzeniach
międzykorzeniowych (furkacji)
W obrębie zębów trzonowych w przebiegu zaawansowanej choroby przy-
zębia dochodzi do zniszczenia nie tylko dziąsła, ale też tkanki kostnej,
co prowadzi do odsłonięcia okolicy międzykorzeniowej i tworzenia tzw.
bi- lub trifurkacji. Ponieważ wykazanie stopnia uszkodzenia tkanek w oko-
licy międzykorzeniowej za pomocą badania radiologicznego jest trudne
do zdiagnozowania — z tego względu destrukcja przyzębia międzykorze-
niowego powinna być dodatkowo oceniana za pomocą badania klinicznego.
Najdokładniejszą zaś ocenę daje badanie śródoperacyjne. Stopień uszko-
dzenia przestrzeni międzykorzeniowej badany jest klinicznie najczęściej
za pomocą specjalnego zgłębnika o końcówce kalibrowanej (3, 6, 9, 12 mm)
w kształcie półksiężyca (sonda periodontologiczna Nabersa).
W klasyfikacji Hampa i wsp. (1975) opartej na pomiarach poziomych
wyróżnia się 3 stopnie zaawansowania zmian w przestrzeniach między-
korzeniowych zębów wielokorzeniowych, w obrębie których występują
otwarte furkacje:
Stopień I — furkacja do 3 mm w kierunku poziomym (F1),
Stopień II — zgłębnik wnika w przestrzeń międzykorzeniową na głę-
bokość powyżej 3 mm, ale nie „na wylot” (F2),
Stopień III — zgiębnik wprowadzony w przestrzeń międzykorzeniową
ukazuje się po stronie językowej, furkacja „na wylot” (F3).
Pomiar pionowy furkacji wg Tarnowa i Fletchera (1984)
Ocenia odległość pomiędzy sklepieniem furkacji a dnem kieszonki i obej-
muje trzy podklasy:
A — odległość do 3 mm,
B — odległość 4—6 mm,
C= odległość powyżej 6 mm.
Do mierzenia furkacji pionowej należy używać periodontometru
kalibrowanego co 1 mm. Pomiar pionowy furkacji można również ba-
dać śródoperacyjnie, wówczas punktem odniesienia są sklepienie
furkacji i brzeg kości wyrostka w przestrzeni międzykorzeniowej.
BADANIE KLINICZNE PRZYZĘBIA 117
Stwierdzenie i sklasyfikowanie furkacji objętych procesem zapalnym
jest konieczne do ustalenia planu i metody leczenia oraz prognozowania.
Badanie uzębienia
W klinicznym badaniu periodontologicznym konieczna jest ocena: obec-
ności ubytków próchnicowych (zwłaszcza klasy II i V), wad zębowych (ob-
roty, wychylenia, a zwłaszcza stłoczenia zębów) oraz wad zgryzu. Podsta-
wy badania klinicznego kompleksu śluzówkowo-dziąsłowego (w tym recesji
dziąseł) zostały omówione w rozdziale dotyczącym chirurgii plastycznej
dziąsła. Ocenić należy prawidłowość wykonania wypełnień (odtworzenie
punktów stycznych i brak nawisów, prawidłowe wyprofilowanie wypełnień
przydziąsłowych) oraz stałych lub ruchomych uzupełnień protetycznych.
Obecność zgryzu urazowego oraz wstępne wykrycie węzłów urazo-
wych w zwarciu centrycznym i ekscentrycznym powinny być przepro-
wadzone przy użyciu kalki dwukolorowej lub płytki wosku o szerokości
5—7 cm, lekko rozmiękczonej w ciepłej wodzie.
Konieczne jest także zwrócenie uwagi na Ścieranie się zębów, które
jest fizjologiczne u osób starszych i patologiczne — jako objaw m.in. bruk-
sizmu.
Badanie ruchomości zębów
Ustalenie stopnia ruchomości zębów powinno być dokonane i odnoto-
wane w karcie badań już w badaniu wstępnym. Do zbadania ruchomości
zęba/zębów można użyć 2 metod określających (Niedermeiex, Kiihlwe-
in 1988): | |
1) statyczny pomiar ruchomości,
2) dynamiczny pomiar ruchomości.
Badając statyczny pomiar ruchomości, można posłużyć się rękojeścią
lusterka lub zgłębnika i palca własnej ręki (ryc. 4-8), przyjmując
wg ska-
li Halla (1982), że: "a
0 stopień ruchomości — oznacza minimalną ruchomość zęba w kie-
runku wargowo-językowym lub jej brak,
I stopień ruchomości — ruchomość zęba w kierunku językowym,
wargowo-policzkowym o zasięgu nieprze-
kraczającym I mm, -
118 || JADWIGA BANACH
II stopień ruchomości — ruchomość zęba w łuku zębowym w kie-
runku wargowo-językowym większa niż
1 mm, ale nie przekraczająca 2 mm,
III stopień ruchomości — ruchomość zęba w kierunku poziomym
(wargowo-językowym) i/lub pionowym
zaburzająca artykulację.
Dynamiczny pomiar ruchomości zębów, dokładniej
szy od pomiaru
statycznego, przeprowadza się przy użyciu
aparatu Periotest
nowanego przez Śchultego (1989) (ryc. 4-9). Jest
to urządzenie mecha-
niczno-elektroniczne, którego młoteczek znajduje się
w specjalnej prost-
nicy, uruchamiany jest elektromagnetycznie i sterowany
elektronicznie.
Uderza on 16 razy w koronę, zęba od strony przedsionka
jamy ustnej
z częstością 4 razy na sekundę. Na podstawie uzyskanych
pomiarów mi-
krokomputer wylicza wartość periotestu. Wartość pomia
ru określa ilo-
Ryc. 4-8. Statyczny pomiar
ruchomości zęba..
Ryc. 4-9. Periotest do dynamicznego badani
a ruchomości zębów.
BADANIE KLINICZNE PRZY
ZĘBIA i 119
Tab. 4-I1. Wartość skali ruchomości zębów
mierzona Periotestem i odpowiadający jej
klinicznie stopień ruchomości zębów.
data ztajpytatj
jo — brak stwierdzonej klinicznie ruchomości zębów
-08 — +09
f I = ruchomość wyczuwalna
| +10 - +19
[ uchomość widoczna |
„+20 — +29
ść pod wpływem nacisku warg ijęzyka | a
zapropo- +30— +50
ściowo „chorobowe i/lub czynnościowe” zmian
y w tkankach przyzębia,
łącznie z kością wyrostka zębodołowego.
Przyporządkowanie wartości
periotestu klinicznie stwierdzonym stopn
iom ruchomości zębów, które
nastąpiło po przeprowadzeniu licznych
badań porównawczych, przed-
stawione zostało w tab. 4-—II,
Piśmiennictwo
1. Eley BM, Soory M, Młarison JD: Diagnoza,
Prognoza i plan leczenja. Periodonto-
logia. Red naukowa I wyd pol Ziętek M. Saunders
Elsevier Urban gz Partner, Wro-
cław 2011; 176-87. — 2. Hall WB: Clinical
practice. W: PF Stelle (Ed): Dimen-
sion of dental higiene. Philadephia: Lea
and Fediger, 1982, 1, 53, — 3. Hamp SE,
Nyman S, Lindhe ]:. Periodontal treatment
of multirooted teeth. ] Clin Periodon-
tol, 1075; 2: 126-9 — 4, Lange DE: Parodontologie
in der tiglichen Praxis. Quin-
tessenz, Berlin, 1986, — 5, Lange DE,
Plagmann FIC, Eenboom A, Promesberger
A:
Klinische Bewertungsvetfahren zur Obiektivierung
der Mundhygiene. Dtsch
Zahnirztl Z, 1977; 32: 447, — 6, Lóe H,
Silness
J: Periodonta] disease on pregnan-
cy. 1. Prevalence and severity, Acta Odont
Scand 1963; 21: 532—51. — 7, Miihle-
mann HR: Patientenmotivation mit individuellem
Intensivprogramm ftir orale
Gesundheit. W: Prophylaxe, Leitfaden fi,
tigliche Praxis. Quintessenz, Berlin,
1978. — 8. Niedermeier W, Kiihlwein J: Die
Desmodontometrie — ein neues Ver-
fahren zur Bestimmung und Analyse der
Zahnbeweglichkeit, IV Die Beziehun- .
gen zwischen statischer und dynamischer Zahnbeweglichkeit.
Dtsch Zanhśrztl,
Z 1988; 43: 985—90, — 9. O'Leary TJ, Drake
RB, Nylor JE: The plaque control re-
cord. | Periodontol, 1972; 43: 384] — 10. Schulte W: Das Periotestvefahren,
In:
Ketterl W (Hrsg): Deutsche Zahnarztekalender
Hanseg Miinchen—Wien 1989,
11. Silness|, Lóe H: Periodontal disease in pregnancy.
II. Correlation between
oral hygiene and periodontal condition. Acta
Odont Scand, 1964; 22: 112—35,
— 12. Tarnow D, Fletcher P: Classification of
the vettical component of furcation
involvement. ] Periodontol 1984; 55, 5: 283—4,
 KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA 121

Renata Górska wprowadzenia terminu zapalenie dziąseł na zredukowanym przyzębiu,

rozpoznania chorób przyzębia na podstawie tylko utraty przyczepu łącz-
notkankowego (CAL) bez współistnienia pogłębionej kieszonki przyzęb-
nej, co w późniejszym okresie zostało zweryfikowane przez niektórych
Rozdział 5
Tab. 5-1 Klasyfikacja wg Offenbachera i wsp. (2008).

Klasyfikacja chorób przyzębia 1. Zapalenie przyzębia dorosłych (adult periodontitis — AP)

2. Wcześnie występujące zapalenie przyzębia (early-onset periodontitis — EOP)
a) przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia (prepubertal periodontitis — PP)
e
s i
l
l

— uogólnione ;
— zlokalizowane ji
b) młodzieńcze zapalenie przyzębia (juvenile periodontitis — JP) |
i — uogólnione |
h — zlokalizowane
3. Gwałtownie przebiegające zapalenie przyzębia (rapidly progressive periodontitis — RPP) i
Diagnostyka chorób przyzębia oparta jest na badaniu podmiotowym, 4. Zapalenia przyzębia związane z chorobami układowymi |
przedmiotowym i badaniach dodatkowych. Obejmuje ona wywiad me- — zespołem Downa il
— cukrzycą typu 1 / i
dyczny, dentystyczny, objawy zgłaszane przez pacjentów oraz badanie — zespołem Papillona-Lefóvre'a j
kliniczne, podczas którego stwierdzamy obecność choroby, jej rozległość — AIDS i innymi |
5. Ostre martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł (acute necrotizing ulcerative gingivitis
i nasilenie: dokonując pomiaru głębokości kieszonek (pocket depth — ANUG) " |
|

— PD) i utraty przyczepu łącznotkankowego (clinical attachment loss 6. Zapalenie przyzębia niepoddające się leczeniu |
— CAL). Dodatkowo należy ocenić stan kości wyrostka zębodołowego
na podstawie badania rtg. W niektórych przypadkach trzeba wykonać Tab. 5-IL. Klasyfikacja wg Ojfenbachera i wsp. (2008).
badania mikrobiologiczne. Wazne są również stan higieny oceniany
za pomocą wskaźników higieny jamy ustnej oraz wskaźniki krwawienia, sd
BIOFILM = POWIERZCHNIA 8
DZIĄSEŁ | WSKAŹNIK KRWAWIENIA GŁĘBOKOŚĆ
KIESZONKA
które świadczą o stopniu aktywności choroby. (BIOFILM = OB INTERFACE) (BLEEDING ON PROBING) (POGKET DEPTH)

Wymienione kryteria wykorzystuje się do opracowania systemów kla-

BGI-H
syfikacyjnych. W minionych latach przedstawiono ich niemal 20. Pierw- (healthy) BoP < 10%
sza klasyfikacja powstała około 90 lat temu, bo w 1925 roku, autorstwa osoby ze zdrowym przyzębiem
PD<3mm
MeCalla i Boxa, następne przedstawili: Ramfjord i Ash (1979), Page BGI-G
(gingivitis) , BoP > 10%
i Schroeder (1982), Vogel i Cattabrig (1986), istnieje też klasyfikacja osoby z zapaleniem dziąseł
z Princeton z 1989 roku (tab. 5—1). Pl
Ostatnia z wymienionych stosowana była przez kolejnych 10 lat, (deep lesion/low bleeding) BoP < 10%
osoby z zapaleniem przyzębia
do roku 1999, kiedy grupa wybitnych periodontologów oraz autoryte-
P2
tów z różnych dziedzin nauk podstawowych podczas międzynarodowych (deep lesion/moderate bleeding) 10% < BoP < 50% PD>4mm
warsztatów periodontologicznych zorganizowanych przez Amerykańską osoby z zapaleniem przyzębia
Akademię Periodontologicżną (AAP) opracowała nową klasyfikację cho- P3
(deep lesion/severe bleeding) BoP 2 50%
rób przyzębia. Obowiązuje ona do dzisiaj, mimo że już od chwili wpro- osoby z zapaleniem przyzębia
wadzenia budziła i nadal budzi wiele kontrowersji, które dotyczyły m.in.
Według AAP; Armitage (1999).
 " |
|
122 || RENATA GÓRSKA . |
KLASYFIKACJĄ CHORÓB PRZYZĘBIA | 123

Lep: a a chorób przyzębia opracowana przez Amerykańską Akademię

eriodontologiczną,
i a | :
A. Choroby dziąseł związane z płytką nazębną
| 1. Zapalenia dziąseł wywołane płytką nazębną
| a) bez innych czynników miejscowych
| b) przy obecności innych czynników miejscowych
2. Choroby dziąseł modyfikowane przez czynniki ogólne
l a) związane z układem hormonalnym
| 1) pokwitaniowe zapalenie dziąseł
2) zapalenie dziąseł związan
z cyklem
e menstruacyjnym
3) choroby dziąsełu kobiet ciężarnych
il 4)
os zapalenie podania
dziąsełw przebiegu
i cukrzycy
| py1) aedie Moretemiikewi
w przebiegu białaczek
2) w przebiegu innych chorób krwi
3. Choroby dziąseł modyfikowane przez leki
a) polekowe przerostowe zapalenie dziąseł
| b) polekowe zapalenie dziąseł
i 4. Choroby dziąseł modyfikowane zaburzeniami w odżywianiu
B. Choroby dziąseł niezwiązane z płytką nazębną
1. Choroby dziąseł zwiążane z infekcją Jamy ustnej
i Choroby dziąseł
2. Choroby dziąseł uwarunkowane genetycznie
I 3. Objawy dziąsłowe w przebiegu chorób agólnoustrojowych
I a) zaburzenia śluzówkowo-skórne
b) reakcje alergiczne
4. Zmiany patologiczne dziąseł pochodzenia urazowego
IL Przewlekłe zapalenia przyzębia
A. Zlokalizowane A. Łagodne
B. Uogólnione B. Średnio zaawansowane
i C. Zaawansowane . modyfikowane czynnikami ogólnymi, kolejna — choroby dziąse! modyfi-
III. Agresywne zapalenia przyzębia
A. Zlokalizowane
B. Uogólnione
.
IV. Zapalenia przyzębia w przebiegu chorób ogólnych
A. Zapalenie przyzębia związane z chorobami hematologicznymi
B. Zapalenie przyzębia związane z chorobami lub zespołami genetycznymi
C. Inne
V. Ostre stany przyzębia
A. Martwicze choroby przyzębia
1. Martwicżo-wrzodziejące zapalenie dziąseł
2. Martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia
B. Ropnie tkanek przyzębia
C. Zespoły perio-endodontyczne
VI. Deformacje i wady wrodzone lub nabyte
A. "Miejscowe czynniki modyfikujące przebieg chorób przyzębia
B. Nieprawidłowości śluzówkowo-dziąsłowe wokół zębów
C. Nieprawidłowości wyrostka bezzębnego
D. Zmiany w przyzębiu wywołane urazem zgryzowym
1. Pierwotny uraz zgryzowy
2. Wtórny uraz zgryzowy
autorów, m.in. Dibarta i Dietricha w podręczniku „Practical periodon-
tal diagnosis and treatment planning” (2010). Klasyfikacja opracowana "
HI przez Offenbachera i wsp. (2008), która moim zdaniem jest niezwykle pro-
Ji sta i mogłaby być przydatna dla studentów i lekarzy, niekoniecznie spe-
| cjalistów periodontologów, nie została jednak zaakceptowana przez AAP
| I : „A
| Oparta Jest ona na dwóch kryteriach:* .
głębokościŹLIkieszonek (PD) iw
RR
skaź-2
| niku krwawienia BoP (bleeding on probing), na podstawie których łatwiej
. |
jest rozróżnić zapalenie dziąseł od zapalenia przyzębia (tab. 5—II). Trzeba
I a ZE ki Śnai śą
w tym miejscu zaznaczyć, że b k
klasyfikacja chorób' przyzębia z 1999 roku
|i tab. 5—III) dzieli J je na choroby y dziąseł
czią i przyżę
przyzębia, a te z kolei na agre-
g
| sywne zapalenia i przewlekłe zapalenia przyzębia — w oparciu o kryterium
utraty przyczepu łącznotkankowego, oraz zapalenia przewlekłe dzieli
i
" |
na schorzenia o przebiegu lekkim, umiarkowanym zaawansowanym.
I
Choroby dziąseł zostały podzielone na 2 grupy: związane z obecnością
płytki nazębnej i niezwiązane z jej obecnością. W grupie pierwszej wy-
odrębniono 4 podgrupy: pierwszą stanowią zapalenia dziąseł wywołane
płytką nazębną bez miejscowych czynników lub z miejscowymi czynni-
kami predysponującymi do jej odkładania, następna to choroby dziąseł
kowane lekami, zaś ostatnia — choroby dziąseł wywołane zaburzeniami
w odżywianiu (Mariotti 1999).
Choroby dziąseł charakteryzują się:
* występowaniem zmian patologicznych tylko w obrębie dziąsła,
,
* brakiem utraty kości wyrostka zębodołowego i stabilizacją pozio-
mu przyczepu łącznotkankowego (CAL) wokół zębów,
» zapaleniem dziąsła z charakterystyczną zmianą koloru (od różo-
wego poprzez mocno czerwony do sinego), kształtu (występuje
obrzęk), konsystencji oraz krwawieniem podczas badania, spoży-
_ wania twardych pokarmów lub szczotkowania zębów,
* odwracalnością po usunięciu czynników sprzyjających występowa-
niu zapalenia.
Należy jednak pamiętać, że długo trwające zapalenie dziąseł może
pełnić funkcję prekursora utraty przyczepu łącznotkankowego, a tym sa-
mym przejść w zapalenie przyzębia.
igd
RENATA GÓRSKA KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA 125

Choroby dziąseł związane z płytką nazębną

Zapalenie dziąseł wywołane płytką nazębną
Badania epidemiologiczne wykazują, że zapalenie dziąseł wywołane płyt-
ką nazębną jest najbardziej rozpowszechnioną postacią choroby przyzę-
bia (Page 1985). Może występować już w wieku dziecięcym, najczęściej
jednak obserwuje się je u młodzieży w okresie dojrzewania oraz u osób
dorosłych. Może utrzymywać się przez dłuższe okresy życia, w różnym
stopniu nasilenia. Zapalenie dziąseł wywołane tylko płytką nazębną jest
skutkiem oddziaływania bakterii w płytce na komórki'obronne gospoda-
Ryc. 5—1. Zlokalizowane
rzą (Dibart 2010). "zapalenie dziąseł.
Badania wykazały, że w przebiegu zapalenia dziąseł nie występuje
płytka patognomoniczna tylko dla tej choroby, nie jest to też płytka spe-
cyficzna, jednak jej skład różni się od płytki, która występuje u osób
zdrowych. Istnieje natomiast korelacja pomiędzy zapaleniem dziąsła
a grubością płytki. Klinicznie obserwuje się złogi płytki zarówno na po-
wierzchni zębów, jak i na brzegu dziąsła.
Określenie koloru, kształtu, konsystencji i krwawienia oraz bólu jest
podstawą diagnostyki chorób dziąseł. Początkowe stadium choroby
może być mało widoczne lub niewidoczne, ale w miarę rozwoju zapale-
nia objawy kliniczne stają się bardziej wyraźne. |
Dziąsła są zaczerwienione, obrzmiałe, mają zmieniony kształt i kon-
Ryc. 5-2. Zapalenie dziąseł
systencję, może występować krwawienie, podwyższona temperatura związane z płytką nazębną.
w szczelinie dziąsłowej oraz zwiększona ilość płynu w kieszonce dziąsło- ę
wej. Stopień nasilenia objawów klinicznych może różnić się osobniczo
(ryc. 5—1, 5—2), | :
Zapalęnie dziąseł związane z płytką może występować bez czynni-
ków miejscowych sprzyjających jej odkładaniu, tak jak w przypadku za-
niedbań wynikających z nieskutecznej (nieprawidłowej) higieny jamy
ustnej, lub w obecności czynników sprzyjających jej odkładaniu, np. źle
wykonanych wypełnień, uzupełnień protetycznych lub aparatów orto-
dontycznych oraz nieprawidłowości zębowych, np. stłoczenia zębów Ryc. 5-3. Zapalenie dziąseł
związane z płytką nazębną
(ryc. 5—3, 5—4). sa | i czynnikami miejscowymi.
W obu przypadkach zmiany histopatologiczne polegają na bocznej Widoczne nieprawidłowości
proliferacji nabłonka łączącego, zmianach zapalnych w naczyniach przy- zębowe w postaci stłoczeń
oraz znacznie nasilona
legających do nabłonka łączącego, postępującym niszczeniu włókien kola- wada zgryzu.
126 RENATA GÓRSKA
Ryc. 5-4. Zapalenie dziąseł:
| związane z płytką nazębną:
* "| u pacjenta leczonego stałym
— —| aparatem ortodontycznym.
genowych. Dochodzi do zmian w typach kolagenu, pobudzenia miejsco-
wego fibroblastówi nacieku komórek immunologicznie kompetentnych.
Choroby dziąseł modyfikowane przez czynniki ogólne
Grupa chorób dziąseł modyfikowanych przez czynniki ogólne jest spo-
wodowana zarówno działaniem płytki, jak i zaburzeniami wydzielania
hormonów i zaburzeniami układu krwiotwórczego.
Choroby dziąseł modyfikowane przez czynniki ogólne mają wiele
cech klinicznych wspólnych z zapaleniem dziąseł związanym wyłącznie
z płytką, takich jak zmiana koloru, kształtu, konsystencji, występować
może krwawienie — zarówno samoistne; jak i sprowokowane. Różnicuje
je jednak to, że wymienione objawy występują przy relatywnie małej ilo-
ści płytki nazębnej i po usunięciu jej zmiany nie ustępują. Obecność
płytki nasila jednak objawy chorobowe w obrębie dziąseł. Do chorób
dziąseł modyfikowanych przez czynniki ogólne należą: pokwitaniowe
zapalenie dziąseł, zapalenie dziąseł związane z cyklem menstruacyjnym,
ciążą, cukrzycą i chorobami układu krwiotwórczego.
Choroby dziąseł związane z układem hormonalnym
Pokwitaniowe zapalenie dziąseł
Związane jest z dojrzewaniem i występuje u nastolatków zarówno płci
żeńskiej, jak i męskiej. Ma wiele cech wspólnych z zapaleniem dziąseł
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBI
A 127
wywołanym płytką, jednak istnieje skłonność do występowania
objawów
zapalenia dziąseł przy obecności relatywnie małej ilości płytki.
Związa-
ne jest to ze wzrostem hormonów płciowych, odpowiednio u dziewcz
ąt
estrogenów, u chłopców testosteronu (ryc. 5—5),
Zapalenie to może być modyfikowane przez różne czynnik
i, takie
jak: próchnica, oddychanie przez usta, stłoczenia zębów, wyrzyn
anie
zębów. Zmiany te są odwracalne po zakończeniu okresu dojrzówania.
Ryc. 5-5. Pokwitaniowe
zapalenie dziąseł.
Zapalenie dziąseł związane z cyklem menstruacyjnym
Występuje rzadko. Najczęściej obserwowane objawy w tej jednost
ce cho-
robowej to nieznaczne zapalenie dziąseł nasilające się podcza
s owulacji.
Wykazano, że w czasie owulacji wydzielanie płynu z kieszon
ki wzrasta
o 20% u ponad 75% badanych kobiet (Hugoson 1971). Objawy
mogą
być bardziej nasilone przy obecności płytki nazębnej, jednak
wyelimi-
nowanie jej nie powoduje całkowitego powrotu dziąsła do zdrowia
. Nie-
którzy autorzy wyróżniają jeszcze międzymiesiączkowe zapalen
ie dzią-
seł, charakteryzujące się jasnoczerwonymi łatwo krwawiącymi
zmianami
w brodawce międzyzębowej (Mariotti 1994).
Zapalenie dziąseł „hormonalne” występuje w okresie menopa
uzy,
może być widoczne u kobiet przyjmujących hormonalną terapię zastęp-
czą, Charakterystyczne są zmiany zanikowe o charakterze ścieńcz
ałego
(zanikowego) nabłonka, obserwuje się zmianę zabarwienia dziąsła
(zwy-
kle bladoróżowe, z rąbkiem zapalnym), może także występować
nad- -
wrażliwość na ostre pokarmy (Dibart 2010).
 =
128 | RENATA GÓRSKA
i -
, ł
Choroby dziąseł u kobiet w ciąży
Ciążowe zapalenie dziąseł
W czasie ciąży ryzyko wystąpienia bądź nasilenia zapalenia dziąseł jest
podwyższone i niezwiązane z obecnościąi grubością płytki. Badania wy-
kazały, że u kobiet w ciąży występuje bardziej nasilone zapalenie dziąseł
w porównaniu z kobietami po porodzie, mimo że wskaźnik płytki był
na podobnym poziomie w obu badanych grupach (Fugoson 1971).
Objawy zapalenia dziąseł są podobne do tych, jakie występują w za-
paleniu dziąseł związanym z płytką, a więc: zmiana ich koloru, kształ-
tu, konsystencji, może występować krwawienie przy zgłębnikowaniu
i szczotkowaniu. Zwiększa się głębokość kieszonek, a ilość płynu w kie-
szonce dziąsłowej jest podwyższona. Objawy te są jednak niezależne
od ilości płytki, ale należy pamiętać, ze obecność płytki będzie zwiększała
nasilenie stanu zapalnego. Ciążowe zapalenie dziąseł rozwija się najczęściej
w 2. i 3. trymestrze ciąży i ustępuje po urodzeniu dziecka (ryc. 5-6).
Ryc. 5-6. Zapalenie dziąseł
u pacjentki w 3. trymestrze
ciąży.
Ziarniniak związany z ciążą (guz ciążowy)
Guz ciążowy występuje u 0,5-5% kobiet w ciąży (częściej w szczęce
niż w żuchwie), może rozwijać się już w 1. trymesttze ciąży, ustępuje
w 3, trymestrze lub po porodzie. Określany jest także jako nadziąślak
naczyniowaty, nadziąślak z naczyń włosowatych, ziarniniak ciężarnych,
ziarniniak ropotwórczy, choroba Crocker-Hartzella.
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA | 129
Ryc. 5-7. Guz ciążowy
u pacjentki w 3. trymestrze
ciąży.
Nie jest to typowy guz, lecz wzmożona odpowiedź zapalna na czyn-
niki drażniące, w wyniku czego powstaje pojedynczy naczyniak ropo-
twórczy, który łatwo krwawi, nawet po delikatnym sprowokowaniu. Guz
ten przedstawia się klinicznie jako bezbolesne wygórowanie o wyglądzie
grzyba, jest uszypułowany lub nie, umiejscowiony na brzegu dziąsła lub
częściej na brodawce międzyzębowej (ryc. 5-7).
Choroby dziąseł w przebiegu cukrzycy
Zapalenie dziąseł związane z cukrzycą jest określane jako szóste powi-
klanie tej choroby. Cukrzyca jest chorobą wywołującą liczne powikłania
na skutek nieprawidłowości w produkcji insuliny i wynikające z tego za-
burzenia metaboliczne węglowodanów, białek i tłuszczów, a także cha-
rakteryzuje się zaburzeniami w strukturze funkcji naczyń krwionośnych
1 systemu immunologicznego. Wyróżnia się dwa główne typy cukrzycy:
typ I — cukrzyca insulinozależna, i typ 2 — cukrzyca insulinoniezależna.
Badania wykazały, że typ cukrzycy nie ma istotnego wpływu na stopień
nasilenia przebiegu choroby przyzębia. Natomiast stopień uszkodzenia
tkanek przyzębia zależy od czasu trwania cukrzycy, stąd u osób z cukrzy-
cą typu 1 (insulinozależną) uszkodzenia są większe. Badania wielu au-
torów wskazują, że osoby z cukrzycą mają głębsze kieszonki oraz wyraź-
niejsze inne cechy zapalenia dziąseł.
Zapalenie dziąseł związane z niewyrównaną cukrzycą charakteryzują:
zaczerwienienie, zmiana ich konsystencji, zmiana kształtu z obrzękiem
brodawek dziąsłowych i pogłębieniem kieszonek, które w dłuższym okre-
sie zmiany mogą obejmować tkanki głębiej położone (cerqent, ozębna,
130 RENATA GÓRSKA
j
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA
| 131

Ryc. 5-8. Zapalenie dziąseł

na zredukowanym przyzębiu.
u pacjenta w przebiegu
cukrzycy.
Ryc. 5-9, Zapalenie dziąseł u pacjentki w
przebiegu: a — przewlekłej białaczki
kość wyrostka zębodołowego), powodując zapal szpikowej, b — granulocytopenii.
enie przyzębia. Sprzy-
ja temu zmniejszona odpowiedź systemu odpor
nościowego gospodarza
wynikająca z choroby ogólnoustrojowej. Badania W białaczkach przewlekłych obserwuje się
wykazują, że stan zapal- natomiast występowanie
ny dziąseł może wpływać na poziom glukozy obrzęku dziąseł o zabarwieniu od czerwone
i hemoglobiny glikowanej, go do ciemnofioletowego.
podobnie jak niewyrównana cukrzyca bywa powo Czynniki miejscowe mogą nasilać zapalenie
dem zapalenia dziąseł. dziąsła, ale nie są koniecz-
Lekarz dentysta może być pierwszym lekarzem, ne, aby te zmiany wystąpiły. Podobnie jak w
przypadku cukrzycy lekarz
który zdiagnozuje cu-
krzycę i skieruje pacjenta na badania dodatkowe, a nastę dentysta może być pierwszym lekarzem, który
pnie do lekarza zdiagnozuje białaczkę na
rodzinnego (ryc. 5—8). podstawie obrazu klinicznego i badań dodatkowyc
h.
Należy pamiętać, że oprócz białaczek inne
Choroby dziąseł związane z chorobami krwi choroby układu krwio-
| twórczego i chłonnego mogą powodować rozwó
j niedokrwistości,
W przebiegu chorób hematologicznych mogą granulocytopenię, zaburzenia odporności,
występować stany zapal- które mogą być przyczyną
ne dziąseł. Dotyczy to pacjentów chorych na białac zmian w obrębie błony śluzowej jamy ustne
zki oraz inne choroby j i tkanek przyzębia o cha-
układu krwiótwórczego chłonnego. rakte
rze gingivitis (ryc. 5-9 b),

Zapalenie dziąseł w przebiegu białaczek Choroby dziąseł modyfikowane przez leki

Zapalenie dziąseł jest częstym objawem u
pacjentów z białaczką
— pierwszym objawem w jamie ustnej u 17,7% w Polekowe przerostowe zapalenia dziąseł
przebiegu białaczki ostrej
Liu 4,4% w przebiegu białaczki przewlekłe
j (Armitage 1999), Zmianom
zapalnym towarzyszyć mogą krwawienie oraz Lekopochodny przerost dziąseł występuje zwykl
rozrost dziąseł, który za- e około 3. miesiąca po
czyna się od brodawki międzyzębowej, a nastę rozpoczęciu farmakoterapii lekami przeciwdrgaw
pnie rozprzestrzenia się kowymi, immunosupre-
na dziąsło brzeżne i przyczepione. Płytka syjnymi i blokerami kanału wapniowego, części
nazębna może potęgować ej umiejscawia się w przed-
zmiany zapalne dziąseł. . nich odcinkach żuchwy i szczęki, częściej docho
dzi do rozrostu dziąsel
W ostrych białaczkach mogą występować wybro u osób młodych. Zmiany kliniczne obserwuje
czyny, nadżerki błony się po zastosowaniu:
śluzowej jamy ustnej, zapalenie dziąseł z ich 1. Fenytoiny (lek stosowany w leczeniu padac
rozrostem, towarzyszące zki). Zmiany patolo-
krwawienie może być objawem trombocytopenii giczne dotyczą dziąsła i charakteryzują się włókn
, mogą pojawić się zmia- istym, dość twar-
ny w węzłach chłonnych szyi (ryc. 5-9 a). dym przerostem dziąseł u około 50% pacjentów
przyjmujących
_ten lek (Hallmon 2000). Badania kliniczne
nad wpływem płytki

|
132 RENATA GÓRSKA
nazębnej na rozrost dziąseł wykazały, że kontrola płytki zmniejsza
nasilenie przerostu dziąseł, ale nie zapobiega rozwojowi zmian.
Badania na zwierzętach potwierdzają te dane — wykazały bowiem,
ze obecność płytki nie jest konieczna dla wywołania zmian przero-
stowych w obrębie dziąsła (Ress 1998) (ryc. 5-10 a).
2. Cyklosporyny A, która jest silnym lekiem immunosupresyjnym,
stosowanym głównie w celu zapobiegania reakcji odrzucenia or-
ganu przeszczepianego. Wywołuje ona przerost dziąseł u około
25—30% pacjentów (Hallmon 1999). Płytka nazębna nie jest koniecz-
na do wywołania zmian przerostowych, ale badania kliniczne wska-
zują, że prawidłowa higiena zmniejsza nasilenie choroby, jednak
nie elirninuje całkowicie rozwoju zapalenia dziąseł (ryc. 5-10 b).
3. Blokerów kanałów wapniowych — leków blokujących napływ wap-
nia do komórek ściany tętnic i mięśnia sercowego i przez to po-
wodujących rozkurcz tętnic obwodowych i obniżenie ciśnienia
(leki te działają na posiadające ładunek elektronowy kanały wap-
niowe zlokalizowane w błonie plazmatycznej). Stosowane są przy
leczeniu nadciśnienia, arytmii, a także w leczeniu dusznicy bole-
snej. Przerost dziąseł występuje u około 20% pacjentów przyjmują-
cych leki. Podobnie jak przy cyklosporynie A wpływ płytki nazębnej
na przerost dziąsła nie jest dokładnie poznany, niemniej jednak
Ryc. 5-10. Polekowę
przerostowe zapalenie. dziąseł
u pacjenta stosującego:
a — fenytoinę,
b— cyklosporynę A.
| 133
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA
|
obecność płytki nazębnej może nasilać objawy, ałe wyeliminowanie
jej nie spowoduje ustąpienie zmian. |
W przypadku chorób dziąseł modyfikowanych lekami obserwuje się:
*_ predylekcję do występowania zmian w przednich odcinkach sZzczę-
ki lub żuchwy,
* początkowe występowanie przerostu w | Riediżenkadh międzyzę-
bowych, a następnie szerzenie się na dziąsło brzeżne,
» występowanie częściej u dzieci; |
« występowanie częściej w pierwszych 3 miesiącach przyjmowanie
leków,
*. zwiększoną odpowiedź zapalną-na obecność płytki,
» brak wpływu na utratę przyczepu łącznotkankowego, niezależnie
od ubytku lub braku ubytku kości.
Polekowe zapalenie dziąseł
Zapalenie dziąseł związane z doustną antykoncepcją
-hormonalną
Leki antykoncepcyjne należą do najbardziej rozpowszechnionych na
świecie. Badania wykazały, że u kobiet przyjmujących środki antykon-
cepcyjne częściej występuje nasilone zapalenie dziąseł w porównaniu
z kobietami, które nie przyjmują tych leków.
Choroby dziąseł modyfikowane zaburzeniami
w odżywianiu
W klasyfikacji z 1999 roku w podgrupie chorób dziąseł modyfikowanych |
. przez nieprawidłowe odżywianie uwzględniono tylko niedobór witami-
ny Q, która może znacząco wpływać na odpowiedź zapalną na działanie
płytki. Doświadczenie klinicystów i badania naukowe wskazują jednak,
że dieta uboga w białko, witaminy oraz nienasycone kwasy tłuszczowe,
a także anoreksja i bulimia mają znaczący wpływ na tkanki przyzębia
(Sakamoto i wsp. 1998). W przebiegu niedoborów pokarmowych do-
chodzi do zaburzeń metabolicznych, które w konsekwencji prowadzą
do zakłóceń biochemicznych oraz dysfunkcji w pracy wielu narządów
i układów. Niezwykle ważne wydaje się zachowanie równowagi pomię-
dzy oksydantami (utleniaczami) a antyoksydantami (przeciwutleniacza-
 u

| RENATA GÓRSKA
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA
135

mi). Zaburzenia tej równowagi prowadzą do' nadprodukcji

nadtlerików blizny po spontanicznym gojeniu. W kile drugorzędowej występo
i wolnych rodników oraz mogą wpływać na prozapalną -
kaskadę cytokino- wać mogą białawe plamy oraz wysypka plamista na skórze,
wą, która odpowiedzialna jest za zmiany zapalne w tkańka a także
ch. Przyczyną - zmiany niezależne o charakterze zapalnych zmian ziarnin
zakłóceń może być dieta bogata w cukry rafinowane oraz owych,
tłuszcze nasy- które mogą wywołać martwicę, perforację języka lub podnieb
cone. Dlatego w diecie zalecane są: kwas askorbinowy (witam ienia.
ina C), to- 3. Zmiany wywołane przez Streptococci sp. (zwłaszcza z grup
.koferol (witamina E), karotenoidy (prekursory witami A i B)
ny A, B-karoten), to paciorkowcowe zapalenie dziąseł lub paciorkowcowe zapalen
polifenole (katechina), nienasycone kwasy tłuszczowe (omega ie
-3), spo- jamy ustnej. Towarzyszą im rozległe zmiany zapalne w
zywanie dużej ilości warzywi owoców. obrębie
| dziąseł, migdałków, a także zapalenie gardła i owrzodzenia
na bło-
nie śluzowej jamy ustnej, |
Choroby dziąseł niezwiązane z płytką nazębną
Chociaż zmiany w obrębie dziąseł nie są związane z Choroby dziąseł pochodzenia wirusowego
płytką nazębną Wirusy mogą być przyczyną zapalenia dziąseł i błony śluzowej
l nie znikają po jej usunięciu, to niewątpliwie obecno jamy
ść plytki nasila . ustnej. Większość z nich dostaje się do organizmu w wieku
objawy kliniczne zapalnie zmienionego dziąsła. dziecię-
cym, później przebywają w formie latentnej w zwojach czuciow
ych ner-
Choroby dziąseł związane z infekcją jamy ustnej wu trójdzielnego. Choroby dziąseł i błony śluzowej jamy ustnej
pocho-
Choroby dziąseł pochodzenia bakteryjnego dzenia wirusowego mogą być spowodowane przez wirusy
z grup DNA
Zapalenie dziąseł i towarzyszące mu zapalenie błony lub RNA. Z grupy DNA są to: wirus Herpes simplex (HSV1),
który jest
śluzowej jamy przyczyną pierwotnego zapalenia dziąseł oraz błony śluzowej
ustnej mogą pojawiać się u osób z upośledzoną lub obniżo jamy ust-
ną odpowie- nej lub opryszczki nawracającej, a także wirus Varicella zoster
dzią immunologiczną. Zmiany kliniczne mogą występ (HSV3),
ować zarówno który jest przyczyną ospy wietrznej lub półpaśca. Wirusy
w postaci bolesnych nadżerek, owrzodzeń lub guzków z grupy
, jak i nietypo- RNA to przede wszystkim: wirus Coxsachie wywołujący
wych zmian zapalnych. Wykwity mogą także występ herpanginę
ować w obrębie Zahorsky'ego, chorobę dłoni, stóp i Jamy ustnej oraz retrowir
skóry. Objawy te mogą być spowodowane specyficznym us Human
i bakteriami, immunodeficiency virus (HIV) wywołujący AIDS. Obniżenie
takimi jak: Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, odporności
Streptococci Sp. organizmu może być przyczyną aktywności wirusa.
1. Zmiany wywołane w przebiegu rzezączki przez Neisseri
a gonorrhoeae
— występują u około 20% osób zarażonych drogą płciow Zapamiętaj!
ą (Dibart
2010). Są to rozległe zaczerwienienia, nadżerki lub owrzod
zenia U pacjentów zarażonych wirusem HIV najczęściej występują:
zarówno w obrębie dziąseł, jaki migdałków oraz języczk
a, co może * grzybica jamy ustnej,
być przyczyną bólu gardła. Zapalenie dziąsełi zapalenie
błony ślu- * martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąset lub przyzębia,
zowej jamy ustnej może być także przyczyną powiększenia
węzłów * leukopiakia włochata,
chłonnych podżuchwowych i szyjnych. |
2. Zmiany w przebiegu kiły wywołane Treponema pallidu * mięsak Kaposiego.
m występują
u osób zakażonych drogą płciową. W kile pierwszorzędowej
wystę- Choroby dziąseł pochodzenia grzybiczego
pują bezbolesne owrzodzenia w 3.—4. tygodniu po kontakc
ie seksual- Choroby te rzadko występują u osób zdrowych, częściej natomiast
nym w miejscu uszkodzenia mechanicznego. W obrębie obser-
jamy ustnej wuje się je u osób z obniżoną odpornością immunologiczną lub
w przebiegu kiły pierwszorzędowej mogą występować z zabu-
zmiany na języ- rzoną florą bakteryjną jamy ustnej na skutek długoterminowej
ku, wargach, dziąsłach, migdałkach i podniebieniu. Mogą terapii an-
tworzyć się tybiotykowej lub steroidoterapii oraz terapii immunosupresyjnej.
136 | RENATA GÓRSKA KLASYFIKACJĄ CHORÓB PRZYZĘBIA 137

Najczęściej infekcje grzybicze spowodowane Candida albicans

występują u pacjentów z uzupełnieniami protetycznymi lub u osób
ze zmniejszonym wydzielaniem śliny i zmniejszonym jej pH lub
z cukrzycą. | !
Kliniczne zmiany charakteryzują się występowaniem białych nalotów
ściśle złączonych z podłożem w obrębie języka, błony śluzowej, policz-
ków czy dziąseł. Po usunięciu zmian pozostają czerwone krwawiące po-
wierzchnie lub o charakterze czerwonych plam.
Rzadziej obserwuje się infekcje Histoplasma capsulatum, który wywołu-
je histoplazmozę, U osób zarażonych wirusem HIV obserwuje się grzy-
bicze zapalenie jamy ustnej w postaci zaczerwienienia dziąsła przycze-
pionego i linijnego zaczerwienienia brzegu dziąsłowego.

Choroby dziąseł uwarunkowane genetycznie

Dziedziczna włókniakowość dziąseł
Ghoroba charakteryzuje się rozrośniętymi bladoróżowymi dziąsłami
pokrywającymi całe korony zębów, co może powodować opóźnione
wyrzynanie zębów. Zmianom tym mogą towarzyszyć objawy ogólno-
ustrojowe (ryc. 5-11 a—b).

Objawy dziąsłowe w przebiegu chorób ogólnoustrojowych

Zaburzenia śluzówkowo-skórne
Największą grupę chorób ogólnoustrojowych powodujących zmiany
w obrębie jamy ustnej stanowią choroby skórne, takie jak: liszaj płaski,
pęcherzyca, pemfigoid, rumień wysiękowy wielopostaciowy czy toczeń
rumieniowaty.
Zmianom skórnym towarzyszyć mogą zmiany o charakterze złusz-
czającego zapalenia dziąseł (desquamatiue gingivitis) w postaci nadżerek
lub białych oraz czerwono-białych wykwitów. Najczęściej jednak złusz-
czające zapalenie dziąseł występuje w przebiegu liszaja płaskiego lub
pemfigoidu (80% przypadków) (Holmstrup 1999). Rzadziej obserwuje
się je w przebiegu pęcherzycy, rumienia wysiękowego wielopostaciowego
lub tocznia rumieniowatego. Również leki mogą być przyczyną występo- Ryc. 5-12. Złuszczające
wania tego typu zmian. zapalenie dziąseł u pacjentów
w przebiegu zespołów
Typowym objawom złuszczającego zapalenia dziąseł nierzadko to- skórno-śluzówkowych
warzyszą zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, które są pomocne (lichen planus oralis) — a, b, C.
 I "
138 RENATA GÓRSKA
KLASYFIKACJĄ CHORÓB PRZYZĘBIA | 139

w jego rozpoznawaniu, np. grudki na błonie śluzowej policzków charak-

terystyczne dla liszaja świadczą o rozpoznaniu złuszczającego zapalenia Choroby przyzębia
dziąseł w przebiegu liszaja płaskiego lub pęcherze o pokrywie akantoli-
tycznej są charakterystyczne dla pęcherzycy. Pęcherze o grubej pokrywie Przewlekłe zapalenie przyzębia
ze współistniejącym desquamative gingivitis świadczyć mogą o rozpozna- Przewlekłe zapalenie przyzębia, dawniej nazywane zapaleniem przyzębia
niu pemfigoidu, ale wymagają dla potwierdzenia rozpoznania diagnosty-
dorosłych, to przewlekła choroba infekcyjna tkanek otaczających ząb, w wy-
ki laboratoryjnej i immunofluorescencyjnej, podobnie jak w przypadku niku której następują utrata przyczepu łącznotkankowego i* utrata kości
pęcherzycy (ryc. 5—12 a—c). wyrostka zębodołowego z tworzeniem kieszonek przyzębnych i/lub rece-
sją dziąsła. Jest ona uznawana za najczęściej występującą postać zapalenia
Reakcje alergiczne przyzębia (około 80% wszystkich przypadków). Może występować w każ-
W jamie ustnej znajduje się duża liczba alergenów, które mogą sty- dym wieku (dorośli, dzieci i młodzież), ale najczęściej u osób dorosłych.
mulować reakcje alergiczne: typu I (natychmiastowa reakcja) za pośred- Stopień destrukcji tkanek przyzębia jest proporcjonalny do liczby
nictwem IgE i typu IV (reakcja opóźniona) za pośrednictwem limfo- miejscowych czynników etiologicznych. Zasadniczą przyczyną prze-
cytów TL. wlekłego zapalenia przyzębia jest infekcja bakteryjna, ale w patogenezie
Reakcje te mogą być spowodowane zarówno materiałami stomatolo- główną rolę odgrywają mechanizmy obronne gospodarza. Obserwuje się
gicznymi (rtęć, nikiel) lub środkami do pielęgnacji jamy ustnej (pasty, występowanie kamienia nad- i poddziąsłowego oraz niespecyficzną płyt-
płyny), jak i pokarmami i wystąpić w ciągu 12—48 godzin lub po kontak- kę nazębną, umiejscowioną na powierzchni zęba lub dziąsła. Przewlekłe-
cie alergenu z błoną śluzową jamy ustnej. Zmiany najczęściej występują mu zapaleniu towarzyszy obecność różnych gatunków bakterii, N ajczę-
w postaci czerwonych lub białych plam, które ustępują po usunięciu czyn- ściej występujące w kieszonkach powyżej 4 mm to: Treponema denticola,
nika wywołującego. Porphyromonas gingiwalis, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia,
Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum i Eikenella corrodens.
Zmiany patologiczne dziąseł pochodzenia urazowego Przewlekłe zapalenie przyzębia łączone jest często z miejscowymi czyn-
Mogą być wywołane: e nikami predysponującymi (budowa anatomiczna zębów, czynniki ja-
* czynnikami chemicznymi, np. środkami stosowanymi do wytra- trogenne) oraz innymi chorobami ogólnymi, takimi jak cukrzyca, HIV
wienia ubytków próchnicowych, paraformaldehydem, chlorheksy- a także zaburzeniami, w których ważną rolę odgrywają mechanizmy
dyną, pastą do zębów, amalgamatem, obronne gospodarza. Do czynników ryzyka wpływających na wystą-
* czynnikami fizycznymi, jak: złe nawyki szezotkowania zębów, otarcia, pienie i przebieg przewlekłego zapalenia przyzębia należą: wiek, płeć,
* czynnikami termicznymi, np. oparzeniami. czynnik genetycznyi status społeczny (determinanty) oraz nikotynizm,
Zapamiętaj! cukrzyca, stres, osteoporoza i otyłość (patrz rozdział „Epidemiologia
chorób przyzębia”). Powolna i umiarkowana progresja jest postrzegana
Choroby dziąseł rozpoznajemy na podstawie informacji uzyskanych i zazwyczaj wiązana z dobrym rokowaniem.
od pacjenta na temat jego zdrowia ogólnego, przyjmowanych leków,
Przewlekłe zapalenie przyzębia może być podzielone ze względu
dolegliwości oraz badania klinicznego uwzględniającego zmiany
na rozległość i stopień zaawansowania choroby. Według stopnia rozle-
patologiczne w obrębie dziąsta, ich rozmieszczenie i rozległość
głości wyodrębniono postać zlokalizowaną, w której maksymalnie 30%
oraz czas trwania. Zapalenie dziąseł występuje bez utraty przyczepu
miejsc badanych wokół zęba zajętych jest chorobą (czytaj: odnotowa-
iącznotkankowego, ale także na zredukowanym przyzębiu, tzn. kiedy
no utratę przyczepu łącznotkankowego CAL), oraz postać uogólnioną,
wcześniej doszło do utraty jego położenia.
w której zmianami patologicznymi objęte jest więcej niż 30% miejsc
140 || RENATA GÓRSKA
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA | 141
" h

badanych wokół obecnych w jamie ustnej zębów (odnotowano utratę

przyczepu łącznotkankowego CAL).
Przewlekłe zapalenie przyzębia można podzielić także ze względu
na stopień nasilenia choroby na lekkie, umiarkowane i zaawansowane
na podstawie utraty przyczepu łącznotkankowego (GAL) oraz głęboko-
ści kieszonek (PD).
Przewlekłe zapalenie przyzębia charakteryzuje się:
* lekkie— utratą przyczepu łącznotkankowego 1-2 mm i głębokością
kieszonek 3-5 mm,
* umiarkowane — utratą przyczepu łącznotkankowego 3-4 mm i głębo-
kością kieszonek 5—7 mm, |
»_ zaawansowane — utratą położenia przyczepu łącznotkankowego po-
wyżej 5 mm i głębokością kieszonek powyżej 7 mm (Dibart 2010).
Przewlekłe zapalenie przyzębia lekkiei umiarkowane charakteryzuje się
zatem utratą przyczepu łącznotkankowego odpowiednio CAL 1-2 mm
i CAL 3—4 mm oraz obecnością kieszonek przyzębnych nie większych
niż 7 mm. Mogą występować recesje, objawy zapalenia dziąseł oraz ob-
jęcie zmianami patologicznymi furkacji nieprzekraczających pierwszego
stopnia.

Ryc. 5-14. Status zębowy 45-letniej pacjentki ze zlokalizowanym przewlekłym

zapaleniem przyzębia zaawansowanym. Na zdjęciu rtg. widoczne są znaczne ubytki
kości wyrostka zębodołowego przy zębach siecznych przyśrodkowych w żuchwie
i szczęce, chociaż w obrębie innych zębów nie występują zmiany patologiczne.

Głównymi cechami klinicznymi przewlekłego zaawansowanego zapa-

lenia przyzębia są: utrata przyczepu łącznotkankowego (CAL > 5 mm),
obecność głębokich kieszonek przyzębnych (PD > 7 mm) i utrata kości
wyrostka zębodołowego powyżej 2/3.
W głębokich kieszonkach przyzębnych najczęściej identyfikowanymi
periopatogenami są bakterie z kompleksu czerwonego wg Socransky'ego,
do których zalicza się Pg, Td, Tj. Dodatkowo mogą występować rozchwia-
nie i patologiczna wędrówka zębów, a także niekiedy nieprzyjemny za-
Ryc. 5-13. Przewlekłe pach z ust i wysięk ropny z kieszonek.
AEON ie Reasumując, przewlekłe zapalenie przyzębia wyróżniają następujące
„| przyzębia: a — obraz kliniczny, cechy kliniczne:
b — pantomogram. * występuje częściej u dorosłych, ale zdarza się też u dzieci i młodzieży,
142 RENATA GÓRSKA
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA
| 143

Etiopatogeneza agresywnego zapalenia przyzębia jest złożon

a i różni się
od etiologii przewlekłego zapalenia przyzębia. U pacjentów
z agresywnym
zapaleniem przyzębia występuje specyficzna fora bakteryjna
(większość
stanowią Aggregatibacter actinomycetemcomitdns, mniej jest Porphy
romonas
gingivalis i innych), a także defekt immunologiczny oraz rodzinne
wystę-
powanie choroby. Agresywne zapalenie przyzębia rozpoznaje
się przede
wszystkim u osób młodych, przed 30. rokiem zycia, oraz u osób ogólnie
zdrowych. Różni się od zaawansowanego przewlekłego zapale
nia przyzę-
bia nie tylko florą bakteryjną, wiekiem pacjentów, których dotyczy
, ale tak-
że szybszą destrukcją tkanek podtrzymujących ząb, prowadzącą
do szybkiej
utraty przyczepu łącznotkankowego, a szybka destrukcja kości nie
pozostaje
w związku z czynnikami miejscowymi (obecnością płytki, nawisa
jącymi wy-
pełnieniami, źle wykonanymi koronami).
Ryc. 5—15. Pacjent W badaniu rtg. widoczne są ubytki kostne na powierzchniach
proksymal-
ze zdiagnozowanym nych, na początku choroby lub w zlokalizowanej postaci, tylko pierws
przewlekłym uogólnionym zych zę-
bów trzonowych i/lub zębów siecznych lub większości zębów, co ma
zaawansowanym zapaleniem miejsce
przyzębia: a — obraz kliniczny, w postaci uogólnionej. W zlokalizowanej postaci obserwuje się
obraz radio-
b — pantomogram. logiczny tzw. lustrzanych odbić ubytków kostnych na powierzchnia
ch stycz-
nych, po obu stronach łuku wyrostka zębodołowego szczęki i/lub
» _ stwierdza się obecność kamienia nad- i poddziąsłowego, żuchwy,
W krótkim czasie dochodzi do całkowitej utraty podparcia kostneg
*_ Jest powiązane z różnorodną florą bakteryjną, o, czego nie
ma w przewlekłym, nawet zaawansowanym zapaleniu przyzębia
* jest powiązane z miejscowymi czynnikami predysponującymi (ryc. 5—16).
do Agresywne zapalenia przyzębia charakteryzują określone
odkładania się płytki nazębnej, wynikającymi z budowy anato- cechy głów-
ne, czyli pierwszorzędowe, a także drugorzędowe.
micznej zębów, lub może mieć związek z czynnikami jatrogennymi
Do pierwszorzędowych cech zaliczono:
(np. nawisające wypełnienia), | * szybką utratę przyczepu łącznotkankowego oraz kości
* może być modyfikowane przez czynniki ryzyka, tj. palenie i stres, wyrostka
zębodołowego,
otyłość, cukrzycę, osteoporozę, | *_ występowanie choroby u osób, u których nie stwierdza się
* rozwija się powoli lub w umiarkowanie szybkim tempie, współ-
istniejących chorób ogólnych,
* może być klasyfikowane na podstawie stopnia zaawansowania cho-
* rodzinne występowanie choroby,
roby (CALi PD) (ryc. 5—13, 5—14, 5-15, 5—16).
* ilość złogów nazębnych nieproporcjonalną do stopnia
nasilenia
choroby.
Agresywne zapalenie przyzębia Do drugorzędowych zaliczono:
* obecność w tkankach przyzębia Aggregatibacter actinomycetemcomit
Agresywne zapalenie przyzębia jest specyficzną postacią zapalenia ans,
przy- » upośledzenie fagocytozy,
zębia z jasno żidentyfikowanymi cechami klinicznymi i laboratoryjnymi.
* nadreaktywny fenotyp pacjenta prowadzący do wzmożonej
Diagnoza może być oparta na danych klinicznych, radiologicznych pro-
i da- dukcji IL-1 i PGE2,
nych z wywiadu.
* występP owanie samoistnej remisii.
J
 RENATA GÓRSKA KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA
i
145
»

„ Ryc. 5—17. Pacjentka

Ryc. 5-16. Status zębowy 25-letniej pacjentki z uogólnionym agresywnym zapaleniem
przyzębia. Na zdjęciu rtg. widoczne są liczne ubytki kości wyrostka zębodołowego
zarówno w szczęce, jak i w żuchwie w obrębie większości zębów.
Agresywne zapalenie przyzębia może występować w formie zlokalizo-
wanej i uogólnionej.
Zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia:
« rozpoczyna się w okresie dojrzewania, około 10.—12. roku życia,
»_ występuje częściej u kobiet lub w równym stopniu u kobiet i męż-
czyzn, | bach stałych (poza zmianami przy pierwszych siekaczach i zębach
e ilość płytki nazębnej jest mała w porównaniu z destrukcją kości
i zmianami zapalnymi,
» wyraźna odpowiedź immunologiczna — wzrost produkcji immuno-
globulin,
* - wysoki poziom Aa w biofilmie i tkankach,
» proces chorobowy ogranicza się do nie więcej niż 2 zębów (poza
zmianami obejmującymi powierzchnie międzyzębowe pierwszych
siekaczy lub pierwszych zębów trzonowych) (Dibart 2010).
z agresywnym
zaawansowanym
uogólnionym zapaleniem
przyzębia: a — obraz kliniczny,
b — pantomogram.
Uogólnione agresywne zapalenie przyzębia:
* występuje zazwyczaj przed 30. rokiem zycia,
* odpowiedź immunologiczna na czynniki infekcyjne jest słaba,
« występują epizody utraty przyczepu łącznotkankowego,
* stwierdza się obecność większych kompleksów bakteryjnych,
* może, ale nie musi być kontynuacją zlokalizowanej postaci, ,
* występują uogólnione zmiany chorobowe przy co najmniej 3 zę-
trzonowych) (ryc. 5-17) (Dibart 2010). „
Zapalenie przyzębia w przebiegu chorób ogólnych
Płytka bakteryjna jest podstawowym czynnikiem etiologicznym zapa-
leń przyzębia, jednak czynnikiem, który determinuje rzeczywisty ob-
raz i progresję choroby, jest immunologiczna odpowiedź gospodarza.
Czynniki ogólnoustrojowe mają zatem olbrzymi wpływ na występowanie
 146 RENATA GÓRSKA
pa

KLASYFIKACJĄ CHO
RÓB PRZYZĘBIA
l
| 147
i przebieg choroby przyzę
bia Poprzez modyfikowani
powiedzi immunologicznej e mechanizmów od-
i mechanizmów obronnych Oprócz neutropenii i białac
uwarunkowań genetycznych gospodarza oraz zek także inne schorzenia
, twórczego, płytkowego czy układu krwio-
Choroby hematologiczne zaburzenia krzepliwości
mają duży wpływ na tkanki na występowanie i przebieg mogą mieć wpływ
przez zahamowanie lub przyzębia po- zapalenia przyzębia.
upośledzenie podstawowych
cytów obojętnochłonnych fun kcj i granulo- Zapamiętaj!
(PMN), które odgrywają
obronną dla tkańek przyzę podstawową rolę
bia. Brak tych komórek
Przyczyną zaburzeń chemot lub ich defekt jest
aksji i fagocytozy. Osoby,
pują zaburzenia dotyczące u których wystę-
ilości lub jakości PMN, wyk
strukcję tkanek przyzębia. azują dużą de-
Amerykańskie lowarzyst
wo Periodontologiczne do
grupy zapaleń

Zapalenia przyzębia zwi

ązane z chorobami lub
genetycznymi zespołami
Choroby przyzębia z towarz
yszącymi zaburzeniami Do tej grupy należą róż
hematologicznymi ne schorzenia i zespoły
dziedziczone w drodze chorobowe zwykle
Neutropenia nabyta autosomalnej recesywnej.
| palenia przyzębia będące Towarzyszą im za-
Występuje wtedy, gdy licz skutkiem zaburzeń liczby
ba neutrofilów jest mniejsza nocytów lub defektem tych leukocytów i mo-
co stanowić rhoże niebez niż 1500w 1 mm, komórek (nieprawidłowa
pieczeństwo poważnych duje zaburzenia leukotaksji bud owa), co powo-
zakażeń również i fagocytozy, zaburzenia adh
a w konsekwencji prowad ezji leukocytów,
zi do zwiększonej podatn
w tym tkanek przyzębia. ości na infekcje,
które gojąc się, pozostawiają
blizny. Zmniejszenie liczby Zmiany w tkankach prz
obojętnochłonnych może granulocytów yzębia często występują
być spowodowane pierwo niu mlecznym, powodując już w uzębie-
nymi zaburzeniami lub tnymi idiopatycz- wczesną ich utratę, np.
wtórną supresją szpiku. Neu Lefevre'a, zespół upośle zes pół Papillona-
może wystąpić w trakcie tropenia nabytą dzonej adhezji leukocytó
stosowania leków cytotoksy -Higashiego, zaburzenia w, zes pół Chediaka-
może też być wynikiem zak cznych lub po nim, spichrzania glikogenu, dzi
ażeń bakteryjnych, wiruso agranulocytozę. ecięcą wrodzoną
niakowych. wych, lub pierwot- |
Do zespołów tych należą:
* rodzinna i cykliczna neu
Białaczki tropenia,
W przebiegu białaczki mogą *_ zespół Downa,
występować zmiany w obrębie * zespół upośledzonej adh
dotyczące tylko dziąsła lub przyzębia ezji leukocytów,
tkanek głębiej położonych. * zespół Chediaka-Higash
z białaczką i u 4% chorych U 17,7% chorych iego,
z przewlekłą białaczką obserwuje a histiocytoza,
dziąseł (Armitage 1999). się rozrosty
We wszystkich typach białaczek, o zaburzenia spichrzania gli
w postąci monocytowej, mogą a szczególnie kogenu,
występować krwawienia z » dziecięca wrodzona agr
że inne cechy ich zapalenia, dziąseł, ale tak- anulocytoza,
jak zmiana koloru, kształtu * zespół Ehlersa-Danlosa
wybroczyny i nadżerki — i konsystencji, ,
zarówno w obrębie dziąsła, * hipofosfatazja,
Jak i błony śluzowej,
* inne,

RENATA GÓRSKA
Ostre stany przyzębia
Do ostrych stanów chorobowych przyzębia AAP zaliczyła martwiczo-
-wrzodziejące choroby przyzębia, ropnie oraz zespoły perio-endodon-
tyczne, czyli zapalenia przyzębia związane z chorobami miazgi. Wspólną
cechą tych chorób jest gwałtowny początek, ostry przebieg, występowa-
nie silnych dolegliwości bólowych oraz objęcie procesem chorobowym
tkanek otaczających ząb. Wymagają one natychmiastowej terapii. Od-
rębne sklasyfikowanie wymienionych jednostek świadczy o ich odrębnej
etiologii w stosunku do zapaleń przyzębia (np. w przypadku martwiczo-
-wrzodziejącego zapalenia przyzębia) oraz konieczności indywidualnej
diagnostyki i leczenia. Ropnie i zespoły perio-endo są częstymi powikła-
niami nieleczonego zapalenia przyzębia.
Martwicze choroby przyzębia
Martwiczo-wrzodziejące choroby przyzębia
Choroby te wywołane są specyficzną forą bakteryjną (krętkami i wrze-
cionowcami) i mogą dotyczyć tylko dziąsła (martwiczo-wrzodziejące
zapalenie dziąseł) lub tkanek głębiej położonych, a więc ozębnej, ce-
mentu i kości wyrostka zębodołowego (martwiczo-wizodziejące zapale-
nie przyzębia).
Młartwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł
Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł (necrotizing ulcerative gingi-
vitis — NUG) jest ostrą infekcyjną chorobą dziąseł o charakterystycznych
objawach, znaną od stuleci pod różnymi nazwami, m.in. choroba wrze-
cionowcowa, angina Plauta-Vincenta, choroba ubytków błony śluzowej
Jamy ustnej.
Zarówno martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł, jak i przyzębia
wywołane jest przez względne wrzecionowce i krętki, które są saprofita-
mi w warunkach zdrowia, nie wywołując zmian chorobowych, a stają się
patogenne przy zmniejszonej odporności organizmu, dlatego choroba ta
często występuje u osób ze zmniejszoną odpowiedzią immunologiczną,
np. u osób zarażonych wirusem HIV (ryc. 5-18).
Mlartwiczo-wrzodziejące zapalenie dżiąseł występuje najczęściej
u dorastających i młodych dorosłych ze złą higieną jamy ustnej i zmniej-
szoną odpornością immunologiczną, u osób narażonych na stres, palą-
”
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA 149
Ryc. 5-18. Pacjent
z martwiczo-wrzodziejącym
zapaleniem dziąseł (NUG).
Widoczne owrzodzenia oraz
martwica szczytów brodawek
między zębami 44, 43, 42, 41.
cych oraz u osób ze współistniejącymi chorobami ogólnymi, takimi jak
AIDS, lub u przyjmających leki immunosupresyjne.
Jest chorobą, która charakteryzuje się:
* krwawieniem samolstnym,
* silnym bólem, *
* tworzeniem białych zmian rzekomobłoniastych w obrębie dziąseł,
* martwicą brodawek dziąsłowych,
» gorączką, niepokojem, powiększeniem węzłów podżuchwowych,
* obecnością metalicznego smaku,
* nieprzyjemnym zapachem z ust.
Martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł występuje częściej niż mar-
twiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia (NUP).
Mlartwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia
Martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia (necrotizing ulcerative pe-
riodontitis — NUP) jest infekcją dotyczącą wszystkich tkanek przyzębia.
Występuje u osób, u których wcześniej doszło do utraty przyczepu łącz-
notkankowego (CAL). Choroba ta może być kontynuacją martwiczo-
-wrzodziejącego zapalenia dziąsła lub może rozwijać się u osób, u któ-
rych wcześniej nie występowały epizody choroby.
Charakteryzuje się silnym zaczerwienieniem dziąsła brzeżnego i błony
śluzowej pokrywającej wyrostek zębodołowy, któremu towarzyszy mar-
twica brodawek dziąsłowych pokrytych białym nalotem. Spontaniczne
krwawienie oraz znaczna utrata przyczepu wokół zębów skutkuje tworze-
150 RENATA GÓRSKA
KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA 151

dzin. Podstawowym objawem klinicznym jest bolesne

Ryc. 5-19. Pacjent
| meme
| (NUP), widoczna martwica
oraz owrzodzenia szczytów
k mi
e: ch 20
a Ropnie przyzębia występują, na skutek zmian|
oraz 21, 23.
niem się kraterów dziąsłowych i jest przyczyną utraty typowego kształtu
girlandy dziąsła: Występują ból, nieprzyjemny zapach z ust, podwyższo-
na temperatura, powiększenie węzłów chłonnych (ryc. 5-19).
wygórowanie
w obrębie dziąsła brzeżnego z czerwoną, gładką, mocno napiętą
, Iśniącą
powierzchnią, bez utraty przyczepu łącznotkankowego lub z jego
utratą
| oraz bez ubytku lub z utratą kości wyrostka zębodołowegao.
| Ropień przyzębia umiejscowiony jest w tkankach przyzębia przyle-
głych do kieszonki przyzębnej i może prowadzić do destrukcji
włókien
ozębnej i kości wyrostka zębodołowego. Ropnie przyzębia mogą
i|
wystę-
pować w przebiegu agresywnego lub przewlekłego zaawansowane
go za-
| palenia przyzębia. Następują obrzęk i zaczerwienienie oraz bolesność
w okolicy ropnia. Zmianom tyim towarzyszy najczęściej głęboka
kieszon-
ka przyzębna, z której wypływa treść ropna.
1 | ,
z
w składzie flory bakteryj-.
nej w kieszonce przyzębnej lub przy zmniejszonej odpowiedzi immunol
o-
gicznej. Ząb może być wrażliwy na opukiwanie lub może występ
ować jego

Ropnie w tkankach przyzębia

Kryterium podziału ropni przyzębia związane jest z ich umiejsco-
wieniem (ropień dziąsła, ropień przyzębny i ropnie okołokoronowe).
Ropień to jama wypełniona treścią ropną utworzoną z rozkładającej się
tkanki. Ropnie mogą być objawem klinicznym nieleczonego agresyw-
nego lub zaawansowanego przewlekłego zapalenia przyzębia. Ropnie
powstają na skutek zmiany składu flory bakteryjnej poddziąsłowej lub
zmniejszonej odporności organizmu. Do czynników wpływających na
występowanie ropni należą: zamknięcie kieszonki, objęcie furkacji, sto-
sowanie ogólnie antybiotyków, cukrzyca.
Ropnie w przyzębiu charakteryzują się następującymi cechami:
* występuje ból i wrażliwość na dotyk,
*- wygórowanie lub obrzęk tkanek,
* patologiczna ruchomość zębów,
* może występować powiększenie węzłów chłonnych ze złym samo-
Ryc. 5-21. Przewlekły ropień
poczuciem i podwyższoną temperaturą. przyzębia w okolicy zęba 16.
Ropień dziąsła to miejscowa ropna infekcja dziąsła brzeżnego Pacjent z przewlekłym
lub brodawki międzyzębowej, często spowodowana ciałem obcym, któ- uogólnionym zaawansowanym
zapaleniem przyzębia,
ra występuje stosunkowo rzadko. Tworzenie się ropni trwa 24-48 widoczna utrata tkanek
go- przyzębia.
152 | RENATA GÓRSKA KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA | 153

ruchomość. W badaniu na żywotność ząb reaguje, jeżeli wcześniej nie był
leczony endodontycznie. W badaniu radiologicznym najczęściej widocz-
ny jest pionowy ubytek kości wyrostka zębodołowego (ryc. 5—20, 5—21).
Że względu na przebieg schorzenia ropnie przyzębne dzieli się
na ostre i przewlekłe.
Ropień okołokoronowy jest infekcją ropną wokół korony zęba częścio-
wo wyrzniętego lub wokół trudno wyrzynającego się zęba, najczęściej
trzeciego zęba trzonowego. Zazwyczaj powstaje w okolicy płata dzią-
słowego pokrywającego koronę trzeciego zęba trzonowego w żuchwie.
A
zębia związane z chorobami miazgi kanałowej można podzielić na zmia-
ny periodontalno-endodontyczne, zmiany engiofloniycznay -periodontolo-
giczne oraz zmiany połączone.
Choroby przyzębia związane z chorobami miazgi charakteryzują się
następującymi objawami: gładkim, lśniącym obrzękiem dziąseł, bó-
lem, wysiękiem z kieszonki przyzębnej, utratą przyczepu łącznotkan-
kowego i kości wyrostka zębodołowego. Zęby mogą być wrażliwe na
opukiwanie.
+

Qechami charakterystycznymi są zaczerwienienie i obrzęk dziąsła, bo-

lesność przy dotyku, może wystąpić wysięk ropny oraz szczękościsk.
Deformacje i wady wrodzone lub nabyte
Infekcja może rozprzestrzeniać się na sąsiednie okolice, włączając oko- Wśród deformacji i wad wrodzonych lub nabytych wyodrębniono
licę przygardłową oraz podstawę języka. Objawom tym towarzyszą 4 grupy.
na ogół złe samopoczucie, temperatura oraz powiększenie okolicznych Grupa A — obejmuje miejscowe czynniki predysponujące lub mo-
węzłów chłonnych. dyfikujące przebieg chorób dziąseł lub chorób przyzębia, do których
Ropnie okołokoronowe mogą wystąpić na skutek trudności w utrzy- należą:
maniu prawidłowej higieny, ale także z powodu nieprawidłowej pozycji * budowa anatomiczna zębówi korzeni, ustawienie zębów i korzeni
lub braku miejsca dla wyrzynającego się zęba. oraz brak kontaktów międzyzębowych,
« aparaty ortodontyczne, uzupełnienia protetyczne i wypełnienia
Zespoły perio-endodontyczne sprzyjające akumulacji płytki nazębnej,
Proces chorobowy.w zespole perio-endo może zaczynać się w przyzę- » złamania dotyczące części koronowej lub korzeniowej zęba,
biu brzeżnym lub wierzchołkowym przy ujściu kanału korzeniowego *nieprawidłowe położenie zębów i korzeni prowadzące do zwięk-
lub kanałów bocznych i stopniowo obejmować całe przyzębie. Bakte- szonej akumulacji płytki nazębnej I rozwoju choroby przyzębia.
rie z kieszonki przyzębnej drogą kanałów bocznych lub kanałem wierz- Kolejną grupą są nieprawidłowości śluzówkowo-dziąsłowe, które
chołkowym dostają się do miazgi, wywołując jej stan zapalny. Złamania wpływają na estetykę i funkcje. Mogą być wrodzone lub nabyte i doty-
w obrębie korzenia mogą być również powodem rozwoju zapalenia czyć tkanek miękkich lub tkanek miękkich z defektami kości wyrostka
miazgi, a także późniejszego zapalenia przyzębia. zębodołowego. Ich podział oparty jest na kryteriach klinicznych i morfo-
Choroby przyzębia i choroby miazgi mogą być zarówno przyczyną, logicznych — mogą one dotyczyć okołozębowych nieprawidłowości ślu-
jak i skutkiem lub mogą rozwijać się niezależnie. Zatem choroby przy- zówkowo-dziąsłowych lub bezzębnego wyrostka zębodołowego.
Gmrupa B stanowi nieprawidłowości śluzówkowo-dziąsłowe, do któ-
| Zapamiętaj!
tych należą:
| Płytka nazębna jest inicjującym czynnikiem etiologicznym choroby * .recesje dziąsła, które mogą dotyczyć powierzchni wargowej, po-
| przyzębia, ale tym, co determinuje obecność lub progresję choroby, liczkowej lub językowej (ryc. 5—22),
| jest odpowiedź immunologiczna gospodarza. * brak dziąsła zębodołowego,
I Czynniki ogólne mogą wpływać na wszystkie postacie chorób przyzębia « zmniejszona głębokość przedsionka,
| poprzez modyfikowanie odpowiedzi immunologicznej i mechanizmów » nieprawidłowe przyczepy wędzidełek/mięśni,
obronnych. » przerosty dziąseł, nieprawidłowy kształt brzegu dziąsłowego.
154 RENATA GÓRSKA
4
KLASYFIKACJA CHORÓB
PRZYZĘBIA 155

*_ przerosty dziąseł/tkanki łącznej,

Grupa C — nieprawidłowości śluzówko
wo-dziąsłowe dotyczące bez-
zębnego wyrostka. Są to:
* pionowe i/lub poziome ubytki brzegu
wyrostka zębodołowego,
* brak dziąsła zębodołowego,
>4|
—|
*_ nieprawidłowe przyczepy wędzidełek/
mięśni,
* zmniejszona głębokość przedsionka,
»_ nieprawidłowe zabarwienie dziąseł (ryc.
5—23, 5—24),
Wszystkie wymienione nieprawidłowości
śluzówkowo-dziąsłowe nale-
ży rozpatrywać nie tylko w kategoriach patof
izjologii, ale również w kate-
"Ryc. 5-22. Nieprawidłowości goriach estetycznych, pamiętając, jak ważne
jest to dla pacjentów.
śluzówkowo-dziąsłowe. Grupa D — uraz zgryzowy.
Pacjent z mnogimi . ,
Uraz zgryzowy oraz jego wpływ na tkank
recesjąmi dziąseł. i przyzębia jest od lat te-
matem wielu kontrowersyjnych dyskusji.
Amerykańska Akademia Pe-
riodontologiczna wyróżniła parametry
dotyczące urazu zgryzowego
u pacjentów z przewlekłym zapaleniem
| przyzębia. Dotychczas uraz
zgryzowy był definiowany jako uszkodzenie
aparatu zawieszonego zęba
w wyniku działania nadmiernych sił zgryz
| owych. Obecnie uważa Się,
że jest on odpowiedzią na działanie lub
skutkiem działania sił okluzyj-
nych, w wyniku czego następuje uszkodze
nie aparatu zawieszeniowego
zęba lub tkanek samego zęba albo grupy
zębów. Wyróżniono pierwotny
i wtórny uraz zgryzowy. .
Pierwotny uraz zgryzowy jest uszkodze
Ryc. 5-23. Nieprawidłowości niem tkanek podtrzymują-
cych ząb spowodowanym przez nadmiern
śluzówkowo-dziąsłowe. e działanie sił na ząb lub zęby
Widoczny przerost oraz ze zdrowym przyzębiem. Dochodzi do hiego
nieprawidłowy przyczep
przy prawidłowym pozio-
mie kości wyrostka zębodołowego, praw
wędzidełka wargi górnej, idłowym położeniu przyczepu
Pull syndrome oraz łącznotkankowego i z udziałem nadmiernych
sił zgryzowych.
diastema między zębami Wtórny uraz zgryzowy powstaje w wyniku
11i 21 u pacjenta w wieku działania fizjologicznych sił
na ząb lub zęby ze zredukowanym przyzębi
rozwojowym. em (czasami występuje zło-
zony uraz zgryzowy, a więc działanie nadm
iernych sił na zęby ze zredu-
kowanym przyzębiem). Towarzyszą mu ubyte
k kości, utrata przyczepu
łącznotkankowego oraz działanie normalny
ch lub nadmiernych sił zgry-
zowych. Tak więc uraz zgryzowy może wystą
pić przy braku cech uszko-
dzenia tkanek przyzębia lub w przyzębiu
uszkodzonym przez zapalenie
przyzębia (utrata przyczepu łącznotkanko
wego, pogłębienie kieszonek
przyzębnych, ubytek kości). W przypadku
zapalnie zmienionego/uszko-
dzonego przyzębia skutki urazu są większe,
ponieważ zmniejsza się od-
porność tkanek na działanie sił.
Stwierdzono, że uraz zgryzowy w obecności
Ryc 5-24. Płytki przedsionek płytki nazębnej może po-
wodować zmianę. przebiegu procesu zapal
jamy ustnej. : nego, w wyniku czego powsta-
JĄ zmiany w kości wyrostka zębodołowego
w postaci ubytków kości i kie-
 |
156 | RENATA GÓRSKA KLASYFIKACJA CHORÓB PRZYZĘBIA | | 157

szonek kostnych. Sam uraz zgryzowy nie jest jednak w stanie wywołać
zapalenia dziąseł lub przyzębia. Płytka nazębna wydaje się czynnikiem
odpowiedzialnym za stopień nasilenia objawów, umiejscowienie zmian
w kościi miejsc utraty przyczepu w przebiegu urazu zgryzowego. Pod-
czas gdy rola płytki nazębnej w chorobach przyzębia nie podlega dysku-
sji, wpływ urazu zgryzowego na poziom przyczepu łącznotkankowego
i powstawanie kieszonek przyzębnych pozostaje do końca niewyjaśnio-
ny, ale nie jest kwestionowany.
Zmiany, jakie powstają w przyżębiu w wyniku urazu zgryzowego, za-
leżne są od działającej siły i miejsca jej działania. Histologicznie obser-
wować można poszerzenie lub kompresję włókien ozębnej, przebudowę
kości (resorpcję i reperację), martwicę i hialinizację, zwiększenie liczby
komórek, rozszerzenie i zwiększenie przepuszczalności naczyń krwio-
nośnych lub zakrzepicę naczyń, resorpcję korzeni, pęknięcia cementu,
a według niektórych badaczy również dowierzchołkową migrację komó-
rek nabłonka łączącego. Zmiany te są wynikiem adaptacyjnego i repera-
cyjnego działania tkanek przyzębia w odpowiedzi na uraz.
Podstawowe objawy kliniczne urazu zgryzowego są następujące: nad-
mierna ruchomość zębów, przemieszczenia zębów, ból zęba lub dys-
komfort podczas żucia, wrażliwość na opukiwanie oraz na zmiany tem-
peratury, Może również występować bolesność uciskowa w obrębie
mięśni żwaczy lub inne objawy i oznaki dysfunkcji skroniowo-żuchwo-
wej. Obecność nadmiernie startych powierzchni zębów — niewspółmier-
nie do wieku i konsystencji diety — oraz pęknięcia szkliwa i złamania zęba
mogą również świadczyć o występowaniu urazu zgryzowego. Należy
jednak pamiętać, że powyższe objawy kliniczne nie są patognomonicz-
ne dla tego schorzenia i mogą występować także w innych patologiach.
W różnicowaniu pomocne mogą być dodatkowe badania diagnostyczne,
np. badanie żywotności zęba, ocena parafunkcji, badanie radiologiczne.
Diagnostyka patologii okołowszczepowych
Zapalenia okołowszczepowe występują w dwóch postaciach:
e mucositis (gingivitis),
e periimyplantitis.
Mucositis, obecnie coraz częściej określane jako gingivitis, charaktery-
zuje się stanem zapalnym tkanek miękkich wokół implantu, bez zmian
w kości wyrostka zębodołowego, natomiast periimplantitis występuje wte-
dy, kiedy zapalenie obejmuje zarówno tkanki miękkie (czytaj: dziąsło),
jak i błonę śluzową oraz kość wyrostka zębodołowego.
W nomenklaturze występują różnice dotyczące zapalenia tkanek
miękkich wokół wszczepu. Jedni nazywają zapaleńie wokół implantu
mucositis (nazwa historyczna), obecnie częściej używa się określenia
gingiwitis, które z punktu widzenia klinicysty charakteryzuje się krwawie-
niem podczas badania sondą, z wytworzeniem kieszonek > 4 mm przy
braku zmian w kości wyrostka zębodołowego podczas badania rtg.
Periimplantitis natomiast charakteryzuje się zmianami w obrębie nie
tylko dziąsła, ale także kości wyrostka zębodołowego, z obecnością krwa-
wienia, wysięku surowiczego lub ropnego. | ”
Gingiwitis jest odpowiednikiem zapalenia dziąsła, a periimplaniiiis
— zapalenia przyzębia bez określenia CAL, bo jak wiemy, w przypadku
wszczepu nie ma przyczepu łącznotkankowego.
Piśmiennictwo
1. Armitage GC: Development of a classification system for periodonta! diseases
and conditions. Ann Periodontol 1999; 1: 1. — 2. Blieden TM: Tooth-related is-
sues. Ann Periodontol 1999; 1: 91.— 3. Coles O: On the condition of the mo-
uth and teeth during pregnancy. Am ] Dent $ci 1974; 8: 361, — 4. Dibart S, Die-
trich I! Practical periodontal diagnosis and treatment planning. Wiley-Blac-
kwell 2010. — 5, Górska R: Materiały do ćwiczeń z zakresu chorób błony śluzowej
i przyzębia. AM, Warszawa 2000. — 6, Haake SK, Newman MG, Nisengard R],
Sanz M: Periodontal microbiológy in clinical. Periodontol 2002; 96-109.
— 7. Halłmon WWŻ Occlusal trauma: effect and impact on the periodontium.
Ann Perlodontol 1999; 1: 102. — 8. Hallmon WW; Rossmann JA: The role
of drugs in the pathogenesis of gingival overgrawth. Periodontol 2000, 1999; 21:
176. — 9. Holmstrup P: Non-plaque-induced gingival lesions. Ann Periodontol
1999; 1: 20. — 10. Hugoson A: Gingivitis in pregnant women. A longitudinal clini-
cal study. Odontol Rev 1971; 22: 65-84.
11 Jańczuk Ż, Banach |: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia.
PZWL, Warszawa 1995. — 12. Kinane DF: Blood and lymphoreticular discorders.
Periodontol 2000,1999; 21: 84, — 13. Kinane DF: Periodontitis modified by syste-
mic factors. Ann Periodontol 1999; 4: 54, — 14, Mariotti A: Dental plaqie-indu-
ced gingival diseases. Ann Periodontol 1999,.1: 7. — 15. Mariotti A: Sex steroid
hormones and cell dynamics in the periodontium. Crit Rev Oral Biol Med 1994,
 158 | RENATA GÓRSKA

Ingrid Różyło -Kalinowska

dontitis. Clinical Periodont

ology 2002; 28: 409—13, Rozdział 6
21. Nagy RJ, Novak M];
Chronie periodontitis,
398. — 22. Nagy RJ, Car Clin Periodontol 2002;
ranza FA, Newman MG: 26:

Wizualizacja radiolog
dont itis, refractory periodont Necrotizing ulceratiye peri
itis and as a manife o- .

iczna
nical. Clinical Periodontolo station of systemie dise
ases cli-
gy 2002; 27: 403—7, —

zmian patologicznych
of diseases and condition 23, Novak M]: Glasificatio
s affecting the periodont n
4: 64. — 24, Novak M. ium. Clin Periodontol 2002
Necrotizing ulcerative peri ;

w przyzębiu
1990; 1: 74, — 25, Offenbach odontitis, Ann Periodont
er S$, Barross Ę Beck JD: ol
flamation, J Periodont 2008 Rethinhing periodontal in-
; 7%.8F]577-84, Żyj. Page
riodontology 1986; 13: 345 RC. Gingivalis]: Clin Pe-
-55. — 27. Parameters on
American Academy of Per plaque-induced gingivitis.
iodontology. J Periodont
ol 2000; 71, 5, Suppl: 851-
2,

zualizacji opartymi na
promieniowaniu rentge
diografia (rtg.), tomogr nowskim, takimi jak:
— 32. Sakamoto M, Fujisa afia stożkowa ( LBCT), ra-
wa Y, Nishioka K: Physio (TK), oraz metodami tom ografia komputerowa
system in host defense, logic role of the comple obrazowania, które nie
disease, and malnutrition ment . waniem jonizującym, posługują się promienio
— 33. Scully C, Monteil R, . Nutrition 1998; 14: 391 takim; jak ultrasonogra -
Sposto MR: Infections and -, $netycznego rezonansu fią (usg.) i tomografia ma-
the human mouth. Period tropica! diseases affecting Jądrowego (MR).
ontol 2000, 1998; 18: 47. Choroby dziąseł rzadzi
FHoschander MM, Strider — 34, Sglłę ES, Zegarelli Dr, ej są przedmiotem obr
WE: Clinical diagnosis and go. Dopiero gdy w prz azowania radiologiczn
responsive oral Pregnancy man agement of hormonally ebiegu procesu patolo e-
tumor (pyogenic granuloma czenie tkanki kostnej, gicznego pojawia się
467—70. —.35, Socransky ).] Reprod Med 1996; zmiany stają się uchwyt nis z-
$$, Hafjajee A.D) Cugini 41: - nowskich i w badaniach ne na zdjęciach tentge
crobial complexes in subgin MLA, Smith C, Kent RL Jr: CBCT bądź TK. Zmia -
gival plaque. ] Clin Period Mi- zwłaszcza o charakterze ny w tkankach miękki
— 36. Stanford TW, Rivera ontol 1998; 25, 20: 134—44 rozrostowym, można ch,
-Hidalgo F: Oral Amucosgal , ultrasonografii lub tom wizualizować Przy uży
lesi ons caused by infective mi- ografii MR. ciu
croorganisms Fungi and
parasites. Periodontol 2000
F; Flemmig. Periodontitis, , 1999; 21: 125. — 37, Tho
Ann Periodontol 1590; 1: mas
belli A: Early-onset Periodon 32, —38, Tnettj MS, Mom- Techniki obrazowani
titis. Ann Periodontol
1999; 1: 39,
a
Zdjęcia rentgenowskie
w radiodiagnostyce zmi
an w Przyzębiu brzeżn
wszystkim na zdjęciach ym opieramy się przede
"ewnątrzustnych zębo
zowych, a spośród radi wych i skrzydłowo-zgry
ogramów zewnątrzustn -
je zdjęcie Pantomografi ych zastosowanie znajdu
czne. -
 JĄ|

160 | INGRID RÓŻYŁO.KALINOWSKA WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCHW PRZYZĘBIU 161

Obecnie zdjęcia rentgenowskie można otrzymywać przy użyciu pomiary liniowe I kątowe), cyfrową archiwizację danych, jak też przesy-
różnych detektorów promieniowania. Jeżeli do rejestracji obrazu sto- łanie obrazów w systemach teleradiologii (ryc. 6-1). |
suje się filmy rentgenowskie, wówczas mówimy o zdjęciach analogo- Wśród wad wymienić można paradoksalnie wzrost liczby wykonywanych
wych. Jeśli zaś zdjęcie rentgenowskie wykonywane jest przy użyciu zdjęć rtg. (więcej zdjęć niepoprawnych technicznie), niewygodne dla pacjen-
cyfrowych sensorów, wtedy mamy do czynienia ze zdjęciami cyfro- ta „sztywne” detektory z kablem, konieczność ochrony danych wrażliwych
wyini. Systemy radiografi cyfrowej mozna podzielić na bezpośrednie pacjenta w komputerach, brak pełnej kontroli nad manipulacją obrazem cy-
i pośrednie. Systemy radiografii cyfrowej bezpośredniej to te, w któ- frowym oraz, konieczność zapewnienia dostępu do komputera, dzięki które-
rych używane są sensory tzw. sztywne (solid state), wykorzystujące mu można dokonać oceny zdjęcia dostarczonego w formie cyfrowej.
technologię COD (charge-coupled device) lub CMOS (complemen- Cyfrowe zdjęcia rentgenowskie można analizować przy użyciu tzw. ra-
tary metal-oxide semiconductor). Obrazy uzyskane w systemach ra- diografi subtrakcyjnej. Polega ona na nałożeniu w odpowiednim pro-
diografii cyfrowej bezpośredniej są wyświetlane na monitorze kompu- gramie komputerowym 2 zdjęć tej samej okolicy wykonanych w pew-
tera niemal natychmiast po ekspozycji i trafiają od razu do otwartej nym odstępie czasu w porównywalnej projekcji (najlepiej techniką kąta
karty pacjenta. Z kolei o pośredniej radiografii cyfrowej mówimy wów- prostego przy identycznych parametrach ekspozycji). Oprogramowanie
czas, gdy rejestratorem obrazu jest płytka pokryta fosforem magazy- „odejmuje” obszary identyczne i podświetla te, które się różnią na kolej-
nującym (storage phosphor plate — SPR lub inaczej photostimulable nych zdjęciach, Dzięki temu możliwa jest obserwacja progresji zmian
storage phosphor — PSP). Pod wpływem działania promieniowania albo monitorowanie postępów w gojeniu się tkanek po leczeniu lub
rentgenowskiego na płytce powstaje obraz utajony, który wymaga od- po zabiegach regeneracyjnych. |
czytu w specjalnym skanerze laserowym podłączonym do kompute-
ra. Dopiero po odczycie zdjęcie rentgenowskie pojawia się na ekranie
komputera.
Oba typy systemów radiografii cyfrowej mają swoje zalety i wady, ale
obecnie jakość i rozdzielczość zdjęć wykonywanych w systemach bez-
pośrednich i pośrednich są porównywalne. W związku z tym na decyzję
o wyborze danego systemu obrazowania wpływają mi.in.:
» dbałość o komfort pacjenta — w radiograii wewnątrzustnej jest
on wyższy w systemach z płytkami, które są cieńsze i łatwiejsze
do pozycjonowania w jamie ustnej niz detektory sztywne,
*
sposób organizacji pracy w przychodni stomatologicznej — liczba
aparatów rentgenowskich, możliwość ucyfrowienia aparatów ana-
logowych poprzez wykorzystanie płyt pamięciowych PSP
* zagadnienia ergonomii,
© czynnik ekonomiczny.
Do zalet radiografii cyfrowej zalicza się: zmniejszenie narażania pa-
ejenta na promieniowanie jonizujące, bardzo dobrą jakość obrazu, skró-
cenie czasu pomiędzy ekspozycją rentgenowską a uzyskaniem obrazu, Ryc. 6-1. Przykładowe pomiary
w radiografii cyfrowej:
eliminację obróbki ciemniowej, zastosowanie narzędzi postprocessingu a — pomiary liniowe,
obrazu (regulacja kontrastu i jasności obrazu, stosowanie filtrów obrazu, b - pomiary gęstości optycznej.
162 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLO
GICZNYCH W PRZYZĘBIU
[)
163

Systemy radiografii cyfrowej mogą mieć zastosowanie zarówno w ba-

do zagryzania, który posiada uchwyt na detektor promieniowania
daniach wewnątrzustnych, jak i zewnątrzustnych, ale w obu sposobach , pier-
ścienia do celowania oraz prowadnika łączącego te dwa element
rejestracji obrazu rentgenowskiego wykorzystujemy takie same techniki y kon-
strukcyjne. Do zdjęć w odcinku przednim detektor promieniowan
pozycjonowania do zdjęć. ia
ustawia się długą osią w pionie, a w odcinkach skrzydłowych długą
osią
Zdjęcia wewnątrzustne w poziomie (fc. 6-2), Dlatego też stosowane są odmienne pozycjonery
do zdjęć zębów przednich (symetryczne, stosowane do zdjęć zębów
Zdjęcia wewnątrzustne to takie, w których detektor promieniowania gór-
nych i dolnych) oraz do zdjęć zębów tylnych (asymetryczne, czyli
znajduje się w jamie ustnej, Do ich wykonywania stosuje się lampę trzeba
je inaczej zmontować do zdjęć zębów po stronie prawej i lewej).
renigenowską przystosowaną do ekspozycji stomatologicznych, pra-
W wielu przypadkach detektor promieniowania musi być odsunię
cującą w zakresie szczytowego napięcia prądu w granicach 60—70 kV. ty
od badanego zęba, wówczas obraz badanego zęba będzie nieznacznie
Korzystne jest wyposażenie aparatu rtg. do zdjęć wewnątrzustnych po-
większony. Po wprowadzeniu detektora do jamy ustnej i równol
w tubus, który zwiększa odległość między ogniskiem lampy rentgenow- egłym
ustawieniu do osi długiej badanego zęba pacjent zagryza bloczek,
skiej i badanym obiektem, co pozwala na zwiększenie ostrości obra- pod
który można podłożyć wałeczek stomatologiczny. Po zagryzieniu
zu, oraz kolimator ograniczający wiązkę promieniowania — okrągły lub należy
sprawdzić, czy detektor jest prawidłowo ustawiony w pionie i w poziomi
lepiej prostokątny. e
(równolegle do stycznej do badanego zęba). Następnie pierścień do
Do zdjęć wewnątrzustnych zaliczamy zdjęcia zębowe, zdjęcia skrzy- celo-
wania przesuwa się do twarzy pacjenta i kieruje tubus lampy rtg.
dłowo-zgryzowe i zdjęcia zgryzowe, przy czym w diagnostyce periodon- na otwór
w pierścieniu. Ten etap pozycjonowania musi być starannie przepro
topatii stosowane są powszechnie 2 pierwsze typy tych radiogramów. wa-
Zdjęcia zębowe to takie, na których widoczny jest cały ząb wraz
z okolicą przyzębia przyszczytowego (około 4-5 mm), dlatego w języku
angielskim noszą nazwę periapical radiographs. Wskazania do wykony-
wania tych zdjęć są liczne, nie tylko w periodontologii, a ich omówienie
przekracza ramy niniejszego rozdziału.
Wyróżnia się dwie techniki wykonywania zdjęć zębowych — technikę
kąta prostego i technikę izometrii Cieszyńskiego.
Technika kąta prostego jest preferowaną metodą otrzymywania zdjęć
zębowych, ponieważ dzięki użyciu specjalnych pozycjonerów ustawie-
nie pacjenta jest bardziej precyzyjne i powtarzalne. Istotą geometrii tej
projekcji rentgenowskiej jest skierowanie promienia centralnego aparatu
rtg. pod kątem prostym (stąd nazwa) jednocześnie do osi długiej bada-
nego zęba i osi długiej detektora promieniowania (cyfrowego lub filmu
rtg.). Drugi konieczny warunek, który musi być spełniony dla zacho-
wania geometrii projekcji, to równoległe ustawienie .detektora promie-
Ryc. 6-2. Ustawienie detektora
niowania względem osi długiej badanego zęba. Takie relacje przestrzen- promieniowania, pozycjonera
ne osiągane są poprzez zastosowanie odpowiednich pozycjonerów. i tubusu lampy rentgenowskiej
Na rynku dostępnych jest wiele różnych zestawów pozycjonerów, w technice kąta prostego:
a — dla zębów przednich,
ale ogólna zasada ich konstrukcji jest podobna, tj. składają się z bloczka b — dla zębów w odcinku
bocznym.
164 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU

X
Tab. 6-1. Orientacyjne pionowe kąty padania promienia centralnego w technice
izometriiIiJeszykEBiegó:

i Szczęka
i | La Żuchwa
| Zęby sieczne I +45 _ Zębysieczne | -257
6 kły | ASO ky | -20%
Ryc. 6-3. Przykładowe zdjęcia
wykonane w technice kąta ' zęby przedtrzonowe | +40 . Zęby przedtrzonowe | 15
prostego: a — zęby sieczne "Zęby trzonowe I - | +80 - | | Zęby trzonowe R | | - -BO 3
górne, b — zęby trzonowe |
dolne.
Z zasady izometrii wynika, że przy idealnym pozycjonowaniu i nor-
dzony, gdyż nieprawidłowe ustawienie tubusu lampy rtg. uniemożliwi malnej budowie anatomicznej długość okazji badanego zęba jest równa
otrzymanie zdjęcia zgodnego z zasadami geometrii projekcji (ryc. 6-3). rzeczywistej długości zęba. |
Należy pamiętać, że nie zawsze jest możliwe wykonanie zdjęcia w tech- W praktyce nikt nie wyznacza w jamie ustnej teoretycznej dwusiecz-
nice kąta prostego. W periodontologii ograniczeniem może być duża ru- nej kąta. W tym celu posługujemy się ustawieniami wartości kąta pio-
chomość zębów, która nie pozwala pacjentowi na prawidłowe, mocne za- nowego na tubusie lampy rentgenowskiej, odmiennymi dla poszczegól-
gryzienie bloczka pozycjonera. Również w przypadku braków zębowych nych grup zębów (tab. 6-1).
utrudnione jest unieruchomienie pozycjonera w jamie ustnej. U niektó- Ponieważ kąty wyznaczane są względem płaszczyzny poziomej, pa-
rych pacjentów niekorzystna, płytka konfiguracja podniebienia twardego cjent do tego rodzaju zdjęć musi być badany w pozycji siedzącej.
uniemożliwia prawidłowe ustawienie detektora promieniowania w jamie Ponadto do zdjęć szczęki płaszczyzna Campera (linia biegnąca od skraw-
ustnej, ponieważ zapiera się on o podniebienie i przekrzywia lub wygina. ka ucha do kąta zewnętrznego ust) musi przebiegać poziomo, a do zdjęć
Wówczas zdjęcie zębowe może być wykonane w technice izometrii Cie- żuchwy poziomo ustawiona musi być płaszczyzna zgryzowa żuchwy.
szyńskiego, zwanej też techniką dwusiecznej kąta. Te dwie hazwy wyja- W płaszczyźnie poziomej zdjęcia wykonujemy najczęściej w projek-
śniają istotę geometrii projekcji. Otóż promień centralny kierowany jest cji ortoradialnej, to znaczy prostopadle do stycznej do badanego zęba.
na teoretyczną dwusieczną dzielącą kąt utworzony przez oś długą bada- W tab. 6-11 podano linie, na które kieruje się promień centralny w pozio-
nego zęba i detektor promieniowania (ryc. 6-4). j mie, aby uzyskać ustawienie ortoradialne.
Należy pamiętać, że powyższe wytyczne dotyczą idealnych warunków
pozycjonowania i anatomii prawidłowej (ryc. 6-5).
Tab. 6-1. Orientacyjne miejsca padania promienia centralnego w technice
izometrii Cieszyńskiego w poziomie.

IB Grupa zębów. Kierowanie promienia centralnego

Zęby sieczne ż _ w linii pośrodkowej

Ryc. 6-4. Przykładowe
ustawienie detektora
promieniowania i tubusu
lampy rentgenowskiej
do zdjęcia techniką izometrii
Cieszyńskiego.
Kły w linii biegnącej przez kącik wswnętrzny oka
Zęby przedtrzonowe w linii przebiegającej przez źrenicę
Zęby trzonowe w linii przechodzącej przez kącik zewnętrzny oka
Trzecie zęby trzonowe 1 cm dystalnie w stosunku do poprzedniej linii
 1
166 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN
PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU
167

zastosowaniu filmów ze „skrzydełkiem” do zagryz

ania (specjalny film
ze „skrzydełkiem”, opaska ze „skrzydełkiem” zakład
ana na zwykły film
do zdjęć zębowych, samoprzylepna gąbka przyklejana
do detektora pro-
mieniowania) (ryc. 6-6 a-b) lub odpowiedniego pozyc
jonera do zdjęć
skrzydłowo-zgryzowych (ryc. .6-6 c-d). Promień centra
lny kierowany
jest ortoradialnie przez powierzchnie styczne badan
Ryc, 6-5. Przykładowe
ych zębów pod ką-
tem około 5—10” w stosunku do płaszczyzny zgryzu.
zdjęcia wykonane w technice
izometrii Cieszyńskiego: Zazwyczaj zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe wykon
uje się w odcin-
. A — zęby sieczne górne. kach bocznych łuków zębowych, ale możliwe jest też
b — zęby trzonowe dolne. otrzymanie zdjęć
w odcinkach przednich z pionowym ustawieniem
osi długiej detektora
Podane kąty pionowe należy modyfikować, jeżeli promieniowania (ryc. 6-7), Wskazania do wykonania
ustawienie zębów od- takich zdjęć obej.
biega od normy, a do takiej sytuacji może dojść mują: ocenę przyzębia brzeżnego w odcinku przys
np. wtedy, gdy występuje zyjkowym i 1/3 do-
znaczna ruchomość zębów. Technika izometrii koronowej długości korzenia, a więc we wczesnych
Cieszyńskiego jest bar- stadiach choroby
dziej podatna na błędy techniczne niż technika przyzębia, ocenę powierzchni stycznych pod kątem
kąta prostego — z jednej próchnicy, w tym
strony pozycjonowanie wymaga dużych umiej tzw. ukrytej, oraz ocenę tych powierzchni pod kątem
ętności operatora z uwagi wykrywania miej-
na brak standaryzacji ustawienia, a z drugiej scowych czynników mogących sprzyjać rozwojowi
konieczna jest współpraca zmian zapalnych
ze strony pacjenta, któty musi przytrzymać w przyzębiu brzeżnym w postaci nieprawidłowych
palcem detektor promienio- punktów stycznych,
wania w jamie ustnej (kciukiem lub palcem wska
zującym strony przeciw-
nej). Wśród najczęstszych błędów spotykanyc
h na zdjęciach zębowych
otrzymanych w technice izometrii wymienia
się skrócenie obrazu (zbyt
duży kąt pionowy padania promienia centr
alnego), wydłużenie obra-
zu (zbyt mały kąt pionowy padania promienia
centralnego), nakładanie
się obrazu powierzchni stycznych (nieprawid
łowy poziomy kąt padania
promienia centralnego), artefakt z obcięcia tubus
em fragmentu obrazu '
(nieprawidłowe pozycjonowanie tubusu wzgl
ędem aktywnej powierzch-
ni detektora promieniowania lub przemieszc
zenie detektora promienio-
wania przez pacjenta przed ekspozycją), zagię
cie filmu rtg. lub płytki
PSP skutkujące rozmazaniem obrazu badanych
zębów, błędy wynikające '
z nieadekwatnych parametrów ekspozycji
(zbyt duże lub zbyt małe),
A w radiografii analogowej także nieprawidłowośc
i procesu obróbki ciem-
niowej filmu rtg. |
Zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe to drugi rodza
j zdjęć wewnątrzust-
nych stosowanych w radiodiagnostyce perio
dontologicznej. W Polsce
są (niezasłużenie) dość rzadko stosowane.
Do tego rodzaju zdjęć de-
tektor promieniowania musi być założony
na poziomie koron górnych Ryc. 6-6. Pozycjonowanie do wykonania zdjęcia skrzydł
owo-zgryzowego:
i dolnych zębów jednocześnie. Takie pozyc a, b — z użyciem filmu rtg, z odpówiednim paskiem do zagryzan
jonowanie osiąga się dzięki c, d— z użyciem pozycjonera.
ia,
 I|

168 |
i
| INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 169

w obrębie tego samego pantomogramu — większe w płaszczyźnie pozio-

Ryc. 6-7. Przykładowe zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe tego samego pacjenta:
a — odcinek skrzydłowy prawy, b — odcinek przedni, c — odcinek skrzydłowy lewy.
nawisających wypełnień, nieodpowiednich konturów uzupełnień prote-
tycznych bądź złogów kamienia nazębnego.
Wykonując zdjęcia rentgenowskie w wyniku wskazań periodonto-
logicznych, warto zredukować nieznacznie parametry ekspozycji, aby
uniknąć tzw. przebicia obrazu przegród międzyzębowych, gdy wiązka
promieniowania jest zbyt przenikliwa („twarda”).
mej niż w pionowej. Ponadto na powiększenie wpływają: pozycjonowa-
nie pacjenta, budowa anatomiczna szkieletu i ustawienie zębów. Rucho-
mość zębów przednich także sprawia kłopoty przy ustawianiu do zdjęć
pantomograficznych, jeśli pacjent nie może zagryźć rowka na zagryza-
ku. Wówczas należy rozważyć możliwość wykońania zdjęcia na podpórce
dla osób bezzębnych zamiast z zagryzakiem. |
W periodontologii zdjęcia pantomograficzne pozwalają na całościową
wizualizację obu łuków zębowych, a tym samym ocenę stanu przyzębia
brzeżnego, w tym przeglądową ocenę ubytków kostnych przy wszyst-
kich zębach i czynników sprzyjających zmianom zapalnym przyzębia
brzeżnego. Warto pamiętać, że te zdjęcia cechuje mniejsza dokładność
odzwierciedlenia brzegów przegród międzyzębowych niż zdjęcia we-
wnątrzustne.

Pantomografia
Zdjęcia pantomograficzne to radiogramy obrazujące zakrzywioną war-
stwę przebiegającą przez łuki zębowe oraz częściowo kości części twa-
rzowej czaszki. Zdjęcia takie wykonywane są w specjalnych aparatach
reńtgenawskich, które umożliwiają ruch rotacyjny lampy rentgenowskiej
i detektora promieniowania względem siebie podczas ekspozycji. Pod-
czas badania pacjent zagryza zębami siecznymi rowek na specjalnym
zagryzaku, opiera podbródek na wsporniku, głowa ustawiona jest syme-
trycznie, płaszczyzna frankfurcka (skrawek ucha — brzeg dolny oczodo-
łu) pozioma, szyja wyprostowana, grzbiet języka przytknięty do pod-
niebienia twardego, usunięte są wszelkie ruchome elementy metalowe
z głowy i szyi, pacjent musi pozostawać bez ruchu (ryc. 6-8 a). Podobnie
jak zdjęcia wewnątrzustne, także obraz pantomograficzny jest bardzo
uzależniony od umiejętności osoby wykonującej zdjęcie rentgenowskie Ryc. 6-8. Pantomografia:
i pozycjonowanie wymaga dużej staranności (zyc. 6-8 b). a — pozycjonowanie do zdjęcia
pantomograficznego,
Zdjęcia pantomograficzne cechuje współczynnik powiększenia, któ- b — przykładowe zdjęcie
ty teoretycznie powinien być stały dla danego aparatu rentgenowskie- pantomograficzne ukazuje
go. Wiadomo jednak, że powiększenie obrazu nie jest identyczne nawet prawidłowe przyzębie brzeżne.
170 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH
w PRZYZĘBIU 171

Ograniczenia tradycyjnych zdję

ć rentgenowskich w periodontolo
gii wynikają m.in. z ich dwuwym -
iarowego charakteru. Konsekwen
są bowiem brak możliwości oddz cjami
ielnej oceny ubytków tkanki
od strony przedsionkowej i kostnej
językowej, brak widoczności
na które rzutuje się cień zęba, ubyt ków,
jak to ma miejsce w przypadku
cji zębów górnych (korzenie furk a-
podniebienne zębów przedtrzo
i trzonowych). Ponadto obraz rent nowych
genowski zależy od stopnia osłabie-
nia promieniowania rentgenowski
ego. Utrata masy kostnej musi
co najmniej 30%, aby spowodowa sięgać
ło to zmianę obrazu rentgenowski
"W badaniach radiologicznych ego.
nie jest możliwe różnicowanie akty
procesu i fazy remisji. wnego

Tomografia stożkowa
lomografia stożkowa (cone-beam
computed tomography — CBCT),
zwana tez stomatologiczną tomo
grafią wolumetryczną lub obra
waniem wolumetrycznym zo-
(dental volumetric tomography/i
ging — DVTĘ DVI) to względni ma-
e nowa metoda obrazowania
logicznego w stomatologii, któr radio-
a w ciągu ostatnich "lat zysk
coraz więcej zwolenników. Równie uje
ż w tym przypadku nazwy bada
nia w dużej mierze tłumaczą - Oprogramowanie pozwala także na
jego istotę. W trakcie badania
pacjenta jest bowiem poddawana głow a trójwymiarowych płaszczyznowych
działaniu wiązki promieniowania
w kształcie stożka, a cyfrowe dete
ktory promieniowania zbierają
formacje o liniowych współczynnik in-
ach osłabienia promieniowania
w obrębie pewnej zadanej obrazowa rtg.
nej objętości (jakby „woluminu
Ż tej objętości składającej się ”).
z przestrzennych elementów zwan
wokselami odpowiednie oprogr ych
amowanie generuje cienkie prze
(ryc. 6-9). kroje
* przypominające zdjęcie pantomog
raficzne,
*_ styczne — styczne do krzywizn
y łuku zębowego w miejscu bada
go zęba, ne-
. tracji,, lokalizację defektów tkanki
>. transrektalne — prostopadłe do
wyżej wymienionej stycznej,
*_ oSlowe — prostopadłe od osi dług
iej głowy.
* strzałkowe — w płaszczyźnie równoleg
łej do przebiegu szwu strzał-
kowego czaszki,
. ieszczenia beleczek istoty gąbcza-
* czołowe (inaczej wieńcowe) — w
płaszczyźnie równoległej do prze-
biegu szwu wieńcowego czaszki.
Ryc. 6-9, Badanie tomografii stożk
owej CBCT u pacjenta z chorobą
a — rekonstrukcja pantomograficzna przyzębia:
, b — przekroje styczny i transrekta
ukazują ubytek pionowy związany
z zębem 11, ci d- przekroje osiow
lny
zębodołowego szczęki dobrze uwida e wyrostka
czniają zakres ubytków pionowyc
h.
uzyskanie rekonstrukcji pseudo-
lub objętościowych.
Obecnie tomografia stożkowa nie
Jest jeszcze uważana za metodę
z wyboru w periodontologii, ale może
stanowić uzupełnienie rentgeno-
diagnostyki w przypadkach, gdy
dwuwymiarowe zdjęcia nie pozwalaj
na pełną ocenę ubytków kostnych, ą
zwłaszcza w furkacjach zębów wielo
korzeniowych bądź po leczeniu peri -
odontologicznym lub skojarzonym.
Badanie CBCT pozwala na oddzieln
ą ocenę blaszki zbitej przedsion-
kowej i językowej. Wykazano, że
dokładność diagnostyczna tomograf
stozkowej jest lepsza niż zdjęć rent ii
genowskich, szczególnie jeśli cho-
dzi o wykrywanie dehiscencji i fenes
kostnej, trójwymiarową ocenę morf
ologii ubytków kostnych (ze szcz
gólnym uwzględnieniem zmianw e-
furkacjach) i kontrolę wyników odbu
dowy tkanki kostnej. Z drugiej stro -
ny obecne zaawansowanie technicz
sprawia, że ocena morfologii i rozm ne
stej, szerokości szpary ozębnej oraz
ciągłości blaszki zbitej zębodołu
i brzegu wyrostka na przekrojach CBC
T są mniej dokładne niż na zdję-
ciach rentgenowskich wewnątrzusin
ych,
 JI
|

172 I INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA

WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 173

Tomografia komputerowa (IK)

Tomografia komputerowa nie jest powszechnie stosowana w periodonto-
logii ze względu na zbyt wysoką dawkę promieniowania rentgenowskiego
przy zbyt małej dokładności diagnostycznej odnośnie struktur przyzę-
bia brzeżnego. Obecnie jest coraz częściej zastępowana przez tomogra-
fię stożkową (CBCT')) w zastosowaniach stricte stomatologicznych.
Tomografia magnetycznego rezonansu jądrowego (MR)
W tej metodzie wykorzystuje się rejestrację gęstości rozmieszczenia
i zachowania protonów wodoru umieszczonych w silnym polu magne-
tycznym, na które działa zewnętrzna fala o długości fali radiowej. Obec-
nie podejmowane są prace eksperymentalne nad możliwością zastosowa-
nia tomografii rezonansu jądrowego w periodontologii.
Ultrasonografa (usg.)
Badanie ultrasonograficzne opiera się na emisji fali dźwiękowej przez gło-
wicę piezoelektryczną, a następnie rejestracji echa wracającego do głowicy
po interakcji z tkankami. Badanie usg. wykonywane głowicą wewnątrzustną
może mieć znaczenie w obrazowaniu zmian naczyniowych i rozrostowych.
Obecnie trwają badania nad możliwościami zastosowania ultrasonograficz-
nej sondy periodontologicznej oraz nad użyciem biometru ultradźwięko-
wego w badaniu grubości tkanek miękkich przyzębia (ryc. 6-10).
Prawidłowy obraz przyzębia
Podstawowe, poddawane ocenie na zdjęciu rentgenowskim cechy przy-
zębia brzeznego są następujące (ryc. 6-11):
* odległość między brzegiem górnym przegrody międzyzębowej
a połączeniem szkliwno-cementowym (cementoenamel junction
— CEJ) — u zdrowych osób dorosłych nie przekracza 2 mm;
» dobra widoczność blaszki zbitej zębodołu (lamina dura) i blaszki
zbitej przegrody międzyzębowej — ich obraz to równe linijne zacie-
nienie;
* obraz tkanki kostnej w przejściu blaszki zbitej zębodołu w blaszkę
zbitą przegrody międzyzębowej — tworzy wyraźny kąt, ostry w od-
cinkach przednich (węższe przegrody międzyzębowe);
* beleczki kostne w przegrodzie międzyzębowej — są rozmmieszczo-
ne w sposób regularny, zbliżony do prawidłowej struktury istoty
gąbczastej przyzębia przyszczytowego, grubość beleczek kostnych
nie jest zmniejszona.
_ Obraz radiologiczny przyzębia brzeżnego zmienia się z wiekiem.
U osób starszych dochodzi do przesuwania się przyczepu łącznotkan-
kowego poza połączenie szkliwno-cementowe w kierunku dowierzchoł-
kowym. W efekcie nia zdjęciu rentgenowskim obserwuje się zanik wy-
rostka zębodołowego szczęki lub części zębodołowej żuchwy związany
z koniecznością zachowania prawidłowej głębokości rowka dziąsłowego,
oczywiście gdy nie współistnieje stan zapalny. Przyzębie starcze cechuje
się więc wydłużeniem koron klinicznych i obnażeniem szyjek wraz z ob-
nizeniem poziomu przegród międzyzębowych.

Ryc. 6-10. Badanie

ultrasonograficzne stosowane
ELIPSA! w badaniu grubości dziąseł
i ruchomej błony śluzowej
pokrywającej kości szczęk
oraz błony śluzowej
podniebienia twardego
(zdjęcie zamieszczono dzięki
uprzejmości dr n. med.
Wojciecha Bednarza). Ryc. 6-11. Schemat prawidłowego obrazu
radiologicznego przyzębia brzeżnego.
 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 175

Należy pamiętać, że mimo braku periodontopatii czasami na zdjęciu

rentgenowskim nie są widoczne prawidłowe cechy budowy przyzębia.
Może
być to związane z błędami technicznymi podczas wykonywania
zdjęcia
— w postaci „przebicia” (nadmiernej ekspozycji) obrazu przegród między-
zębowych lub gdy kąt padania promienia centralnego w pionie był zbyt
mały,
a tym samym cień połączenia szkliwno-cementowego „wyrzutował” się poni-
żej grzbietu wyrostka, U niektórych pacjentów występują odmiany kształtu
i gęstości wyrostka zębodołowego w granicach normy anatomicznej,
Ogólna semiotyka radiologiczna
choroby przyzębia
W przebiegu periodontopatii dochodzi do zmian w tkance kostnej przy-
zębia brzeżnego. Ubytek tkaniki kostnej musi być wystarczająco nasilo-
ny, aby mógł się uwidocznić na zdjęciu rentgenowskim, gdyz musi dojść
0,0
do zmiany w osłabieniu wiązki promieniowania jonizującego. Zmiany
są wcześniej widoczne w obrębie blaszki zbitej niż istoty gąbczastej.
Podstawowe objawy radiologiczne periodontopatii to:
* zatarcie widoczności blaszki zbitej zębodołu i blaszki zbitej zewnętrz-
nej przegrody międzyzębowej oraz zaokrąglenie ich połączenia,
z utratą wyraźnego kąta w miejscu przejścia blaszki zbitej przegrody
międzyzębowej w lamina dura zębodołu (ryc. 6-12 a, 6-13);
» zmniejszenie grubości beleczek kostnych (zmiana jakościowa) i ob-
niżenie gęstości beleczek kostnych (zmiana ilościowa) w przegro-
dach międzyzębowych, określane mianem osteoporozy brżeżnej,
która świadczy o istnieniu procesu zapalnego, natomiast nie jest wy-
znacznikiem osteoporozy układowej (ryc. 6-12 b, 6-14);
* poszarpane, nieregularne obrysy grzbietów przegród międzyzębo-
wych związane z resorpcją blaszki zbitej;
* poziomy ubytek kostny wyrostka zębodołowego diagnozowa-
ny w odniesieniu do linii łączącej połączenia szkliwno-cemento-
we (CEJ) sąsiednich zębów — niszczenie zapalne tkanki kostnej
przebiega mniej więcej równolegle do tej linii, odległość między
grzbietem przegrody międzyzębowej a CEJ wynosi powyżej 2 mm

o u młodej osoby dorosłej, z czasem może prowadzić do całkowitego

— 0500

fe
o
broda odsłonięcia korzeni (ryc. 6-12 c, 6-15);
w

* w zależności od stopnia zaawansowania zapalenia przyzębia poziomy

Ryc. 6-12, Schematyczne przedstawienie zmian radiologicznych w ubytek kostny jest mniej lub bardziej nasilony (wg różnych źródeł):
chorobie przyzębia:
a — brak blaszki zbitej przegrody międzyzębowej, b — osteoporoza brzeżna,
c - poziomy ubytek kostny, d - pionowy ubytek kostny, e — ubytek w o w stopniu lekkim obserwuje się ubytek dochodzący do 1/3 wy-
furkacji.
sokości wyrostka zębodołowego lub 1/4—1/3 długości korzenia
(ryc. 6-16);

Ryc, 6-13. Zatarcie widoczności blaszki Ryc. 6-14. Osteoporoza brzeżna.

zbitej zewnętrznej przegrody
międzyzębowej,
Ryc. 6-15. Poziome ubytki kostne — a, b, c. .
176 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 177

o w stopniu średnio zaawansowanym występuje niszczenie wy-

rostka zębodołowego z resorpcją blaszki zbitej policzkowej
lub językowej w zakresie 1/3—2/3 wysokości wyrostka zębodo-
łowego lub do 1/2 długości korzenia (ryc. 6-17);
o w stopniu zaawansowanym ubytek tkanki kostnej jest bardzo
nasilony i sięga powyżej 2/3 wysokości wyrostka zębodołowego
lub powyżej 1/2 długości korzenia, co prowadzi do stopniowej
utraty podparcia kostnego i ruchomości zębów (ryc. 6-18);
pionowe ubytki kostne pojawiają się w stadiach o średnim i za-
awansowanym stopniu procesu zapalnego i są to takie defekty,
w których osteoliza związana ze stanem zapalnym przebiega ką- Ryc. 6-16. Poziomy ubytek
przyzębia brzeżnego
towo w stosunku do linii łączącej połączenia szkliwno-cemento- w stopniu lekkim.
we sąsiednich zębów; w zależności od przebiegu linii niszczenia
tkanki kostnej wyróżnia się ubytki o kształcie linijnym, trójkąt-
nym lub miseczkowatym, które mogą dochodzić do wierzchoł-
ka korzenia i dawać obraz zębów „unoszących się w powietrzu”
(ryc. 6-12 d, 6—19); |
ubytki tkanki kostnej dotyczą także furkacji zębów wielokorzenio-
wych, a ich diagnostyka radiologiczna jest łatwiejsza w przypadku
zębów trzonowych dolnych niż w przypadku bifurkacji zębów przed-
trzonowych i trifurkacji trzonowych górnych (ryc. 6-12 e, 6—20):
o wrozwidleniu korzeni zębów trzonowych dolnych ubytki tkan- Ryc. 6-17. Poziomy ubytek
ki kostnej są dobrze widoczne jako przejaśnienia w furkacjach, przyzębia brzeżnego
w stopniu średnio
niekiedy o charakterze wręcz „prześwitującym”, gdy dochodzi zaawansowanym.
także do zniszczenia blaszek zbitych zewnętrznych wyrostka;
o w zębach górnych dochodzi do rzutowania się korzenia pod-
niebiennego na obraz furkacji, niekiedy ubytek w furkacji jest
dobrze widoczny jako pasmo przejaśnienia krzyżujące cień ko-
rzenia i wchodzące do furkacji, w części przypadków zmianę
można zidentyfikować, wykonując zdjęcie rentgenowskie z cie-
niującym znacznikiem wprowadzonym do kieszonki kostnej;
ubytki w furkacjach można podzielić na klasy, w zależności od głę-
bokości destrukcji: .
o klasa I — ognisko destrukcji lokalizuje się przy jednym z korze-
ni i sięga nie głębiej niż 2 mm;
o klasa II — ognisko destrukcji mierzy ponad 2 mm, ale nie sięga Ryc. 6—18. Poziomy ubytek
przyzębia brzeżnego
do przeciwległego korzenia; w stopniu zaawansowanym.
 j
178 | INGRID RÓŻYŁO-KALINOWS
KA
W
Na
Ryc. 6-19. Pionowe ubytki
kostne: a — trójkątny,
b- miseczkowaty.
Ryc. 6-20. Mnogie ubytki
w furkacjach zębów
wielokorzeniowych.
o klasa III — ognisko destrukcji
obejmuje całą furkację, z powsta
niem „prześwitującego” ubytku
kostnego;
* _ poszerzenie szpary ozębnej
może świadczyć o ruchomości
po wykluczeniu Przyczyny end zębów,
odontycznej,
Ogólne objawy radiologiczne
choroby przyzębia spotykane
nych konfiguracjach, w zale są w róż-
żności od jednostki chorobow
wiele podziałów choroby przy ej, Istnieje
zębia. Światowa Organizacja
daje podział periodontopatii Zdr owi a po-
na choroby dziąseł i choroby
W 2007 roku Page i Eke zaprop przy zębia.
onowali klasyfikację, w której
się brak zapalenia przyzębia, wyróżnia
zapalenie przyzębia i zaawan
palenie przyzębia. Z kolei wg sowane za-
Offenbachera (2008) wyróżnia
przyzębie, zapalenie dziąseł się zdrowe
i zapalenia przyzębia P1, P2
prac nad podręcznikiem nadal i P3. W trakcie
obowiązywała klasyfikacja Ame
Akademii Periodontologicznej, rykańskiej
dlatego w dalszej części rozd
ny omówione zostaną według ział u zmia-
tego podziału.
WIZUALIZACJA RADIOLOGI
CZNA ZMIAN PATOLOGIC
ZNYCH W PRZYZĘBIU
179
Przewlekłe zapalenie przyzębia
W obrazie radiologicznym przewlek
łe zapalenie przyzębia manifestuje
objawami omówionymi powyżej w się
ramach ogólnej semiotyki radiolog
icznej,
Agresywne zapalenie przyzębia
W agresywnym zapaleniu przyzębi
a charakterystyczne (ale nie pato
moniczne) są lokalizacja i konfigur gno-
acja zmian w tkance kostnej obej
ca (ryc. 6-21): mują -
* głębokie (powyżej 3 mm głębokości)
miseczkowate i łukowate
ubytki kostnej;
* w postaci zlokalizowanej ubyt
ki dotyczą obszarów pomiędzy
wierzchnią proksymalną pierwsze po-
go zęba trzonowego a powierzch-
nią dystalną drugiego zęba prz
edtrzonowego oraz okolic zębó
siecznych, jak też do 2 innych zębó w
w;
*- w bardziej nasilonej postaci
zmiany dotyczą zębów pierwszyc
trzonowych i/lub zębów siecznyc h
h oraz kilku innych zębów;
* w postaci uogólnionej zmi
any dotyczą większości zębów,
z reguły stwierdza się większe ale
nasilenie zmian w okolicy pierw-
szych zębów trzonowych i zębów
siecznych;
* charakterystyczna jest symetria
- ubytków kostnych, jak w odbiciu
lustrzanym.
Diagnostyka radiologiczna pozw
ala na monitorowanie postępów
le-
czenia lub progresji zmian. Zmi
any klasyfikowane są jako akty
wne, gdy
Ryc. 6-21. Agresywne
zapalenie przyzębia.
180 | INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 181

występuje obniżenie poziomu wyrostka zębodołowego powyżej 2 mm

w ciągu 3 miesięcy, zaś zmiany o mniejszym nasileniu klasyfikuje się jako
nieaktywne. W ocenie aktywności procesu bywa pomocna analiza morfo-
logii grzbietu przegrody międzyzębowej — nierówny przebieg może prze-
mawiać za zaostrzeniem procesu chorobowego, a wyrównanie obrysów
świadczyć o remisji, ale jest to objaw o niskiej specyficzności, ponieważ
w wieku przypadkach mimo spowolnienia tempa procesu zapalnego na-
dal utrzymuje się poszarpany obraz brzegu przegrody międzyzębowej
1 nie dochodzi do odtworzenia blaszki zbitej. Ryc. 6-22. Liczne zmiany
o charakterze perio-endo.

Zespoly perio-endo
musi być postawione wraz z testem żywotności miazgi. Jeśli zaś proces
W tych zespołach na zdjęciach radiologicznych obserwuje się współ- chorobowy dotyczy wielu zębów, wówczas bardziej prawdopodobne jest
istnienie zmian w przyzębiu brzeżnym i przyzębiu przyszczytowym pierwotnie periodontologiczne pochodzenie zrnian.
(ryc. 6-22). - W różnicowaniu zespołów perio-endo należy ująć występowanie po-
Zdjęcie rentgenowskie jest pomocne w określeniu stanu przyzębia dłużnego złamania korzenia (vertical root fracture — VRF), w którym
brzeżnego, przyzębia przyszczytowego, może pozwolić na ustalenie sama szczelina złamania o przebiegu pionowym może nie uwidocznić
pierwotnej przyczyny zmian i wpływać na wybór sposobu postępowania, się na zdjęciu rentgenowskim,ale pośrednie objawy złamania mogą być
Diagnostyka radiologiczna w zespołach perio-endo obejmuje: podobne do zmian perio-endo, z uwagi na współistnienie ubytków kost-
* występowanie próchnicy zębów, | nych w przyzębiu brzeżnym i przyszczytowym. |
» występowanie zmian pourazowych, w tym jatrogennych (perfora-
cja, złamanie),
Wady śluzówkowo-dziąsłówe rozwojowe lub nabyte
» ocenę morfologii zęba pod kątem leczenia endodontycznego
— liczba i kształt korzeni, liczba i ksztalt kanałów korzeniowych, Radiodiagnostyka jest pomocna w wykrywaniu czynników sprzyjają-
obecność resorpcji wewnętrznej i zewnętrznej, cych gromadzeniu się płytki nazębnej, odkładaniu się złogów kamienia
* obecność zmian zapalnych przyzębia przyszczytowego, oraz zmianom zapalnym w przyzębiu brzeżnym. W tej grupie wymienić
* obecność zmian w przyzębiu brzeżnym (ubytki poziome, piono- można: perły.szkliwne (ryc, 6-23), nieprawidłowe położenie zębów przy-
we, w furkacjach). | czyniające się do występowania zgryzu urazowego, nieprawidłowości
Wykonanie zdjęcia rentgenowskiego z cieniującym znacznikiem w ka- na powierzchniach stycznych zębów (brak kontaktów stycznych, nie-
nale przetoki (sondą metalową lub ćwiekiem gutaperkowym) ukazuje głę- prawidłowe kontury wypełnień na powierzchniach stycznych — nawisy
bokość ubytku kostnego. Jeżeli zmiany sięgają do wierzchołka korzenia, lub nieodbudowane punkty styczne) (ryc. 6-24), obecność uzupełnień
to zwykle przemawia to za istnieniem problemu pierwotnie endodon- protetycznych (w prawidłowych ich obrysy powinny płynnie przecho-
tycznego. Jeśli zaś znacznik sięga do furkacji lub na mniejszą długość ko- dzić w kontur szyjki zęba) (ryc. 6-25), stałych aparatów ortodontycz-
rzenia, wówczas problem może mieć charakter pierwotnie periodontolo- nych, występowanie złamań korzeni czy perforacje (np. wkładem koro-
giczny lub endodontyczny, ale związany z istnieniem kanału bocznego. nowo-korzeniowym) (ryc. 6-7 c).
Jeżeli zmiany dotyczą pojedynczego zęba, wówczas bardziej praw- Płytka nazębna nie jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim, ale duże
dopodobna jest przyczyna pierwotnie endodontyczna, ale rozpoznanie złogi karmienia nazębnego są już uchwytne w postaci dziobiastych lub
 "E

182 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH w PRZYZĘBIU 183

obrączkowatych zacienień na powierzchniach zębów, w tym na odsłonię-
tych powierzchniach korzeni (ryc. 6—7 b, ryc. 6—26).
Diagnostyka różnicowa periodontopatii
W różnicowaniu zapalenia przyzębia z innymi zmianami patologiczny-
mi należy zwrócić uwagę na miejscowy naciek nowotworowy, który na
zdjęciu rentgenowskim może przypominać zlokalizowaną destrukcję
(ryc. 6-27). W diagnostyce pomocne jest stwierdzenie w badaniu kli-
nicznym obecności guza lub owrzodzenia w jamie ustnej, zweryfikowane
badaniem histopatologicznym, a w radiodiagnostyce brak zmian w przy- .
zębiu brzeżnym w innych odcinkach jamy ustnej.
Ryc. 6-23. Perła szkliwna widoczna Ryc. 6-24, Nawisające wypełnienia
w okolicy szyjki usuniętego zęba. nia stycznej 47 z 46.
W przypadku zmian mnogich periodontopatie należy różnicować
z ziarniniakiem kwasochłonnym. Ziarniniaki kwasochłonne umiejscawia-
ją się w środkowych i bocznych odcinkach żuchwy częściej niż w przed-
nich, znacznie rzadziej w szczęce. Zmiany mają charakter dość dobrze
odgraniczonego, jakby „wysztancowanego”, jednorodnego przejaśnienia
o kształcie okrągłym lub owalnym. .Destrukcja kości wyrostka rozpoczy-
na się w połowie długości korzenia zęba i przebiega w kierunku grzbietu
wyrostka, przybierając półkolisty kształt. Blaszka zbita zębodołu jest zie-
sorbowana, zęby wyglądają, jakby „unosiły się w powietrzu”, W ten spo-
sób obraz radiologiczny ziarniniaka kwasochłonnego może naśladować
ubytki kostne w agresywnym zapaleniu przyzębia brzeżnego.
Zmiany w przyzębiu brzeżnym związane
z implantami stomatologicznymi
Po implantacji z czasem dochodzi do ubytku tkanki kostnej w sąsiedz-
twie wszczepu. W badaniach retrospektywnych określono tempo de-
strukcji kości przyzębia brzeżnego od momentu obciążenia implantu
w czasie gojenia i pierwszego roku na 1,2 mm, licząc od pierwszego
gwintu, oraz 0,1 mm w kolejnych latach. Dotychczas przyjmowano,
ze ubytek tkanki kostnej nieprzekraczający 0,2 mm na rok świadczy
o powodzeniu leczenia. Według najnowszych danych nowoczesne typy
implantów nie powinny prowadzić do rozwoju nasilonego ubytku tkanki
kostnej przyzębia brzeżnego.
W przypadku rozwoju zapalenia okołowszczepowego (periimplantitis)
pojawiają się objawy porównywalne z zapaleniem przyzębia brzeznego,

Ryc. 6-27. Zmiana

Ryc. 6-25. Pionowy
ubytek kostny związany
z zębem filarowym
stałego uzupełnienia „Ryc. 6-26. Masywne złogi kamienia nazębnego
protetycznego.
osteolityczna w przednim
odcinku żuchwy wymaga
różnicowania radiologicznego
pomiędzy miejscowymi
,
zmianami w przyzębiu
brzeżnym a naciekiem
na odsłoniętych powierzchriiach korzeni. nowotworowym.
 |
|
184 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
|
jak też poziomy ubytek kości większy niż 0,2 mm na rok. Pionowe ubytki
kostne związane ze wszczepem mają kształt mmiseczkowaty, a w bardziej
nasilonych stadiach stwierdza się obecność przejaśnienia przebiegające-
go wzdłuż całego obrysu implantu (ryc. 6-28). | Pomiary liniowe można przeprowadzić na cyfrowych zdjęciach rentge-
Ryc. 6-28. Periimpłantitis.
Według Spiekermanna i wsp. (1985) periimplaniitis można podzielić na
4 klasy, biorąc pod uwagę nasilenie ubytku kostnego: nieznaczne, śred-
nie, średnio znaczne i znaczne. Ocena zaniku kostnego prowadzona
w stosunku do pierwszego gwintu wszczepu bywa nieprecyzyjna, zwłasz-
cza że istnieje wiele odmiennych systemów implantologicznych różnią-
cych się budową. Ponadto pomiary liniowe mogą być nieporównywalne
lub niedokładne, gdyż zależą także od kąta padania promienia central-
nego podczas wykonywania zdjęcia zębowego. Z tego względu Froum
i Rosen (2012) zaproponowali klasyfikację stadium zaawansowania zapa-
lenia okołowszczepowego opartą na procentowym ubytku tkanki kostnej
względem długości wszczepu, tj. poniżej 25%, 25—50% lub powyżej 50%
długości implantu. |
Przeciążenie implantu może prowadzić do zapalenia okołowszczepo-
wego rozpoczynającego się w okolicy wierzchołka wszczepu i wówczas
nosi ono nazwę periimplantitis retrógrada.
Monitorowanie leczenia
Zdjęcia rentgenowskie otrzymywane w trakcie oceny procesów gojenia
zmian zapalnych przyzębia przyszczytowego powinny być wykonywane
w porównywalnej projekcji (najlepiej techniką kąta prostego) 1 przy zbli-
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH W PRZYZĘBIU 185
żonych warunkach ekspozycji. Kolejne radiogratmy pozwalają na określe-
nie zakresu ubytków poziomych i głębokości kieszonek kostnych oraz
stwierdzenie cech gojenia lub postępu choroby. |
nowskich po ich skalibrowaniu (ryc. 6-1 a). Przy zachowaniu prawidłowej
geometrii projekcji na zdjęciach w technice izometrii Cieszyńskiego dłu-
gość obrazu rtg. zęba jest równa rzeczywistej jego długości, zaś w tech-
nice kąta prostego może występować niewielkie powiększenie obrazu.
W pomiarach może być pomocne wykonanie zdjęcia rtg. z cieniującym
znacznikiem, takim jak sonda periodontologiczna lub ćwiek gutaperko-
wy o znanej długości. Wówczas znając radiologiczną długość znacznika,
radiologiczną głębokość kieszonki i rzeczywistą długość znacznika, moż-
na z prostego równania wyliczyć rzeczywistą głębokość kieszonki. Takie
pomiary są pomocne w określaniu głębokości ubytków zlokalizowanych
na powierzchniach językowych i przedsionkowych, których obraz rzu-
tuje się na siebie na radiogramach w projekcji ortoradialnej. Wykonanie
zdjęć w projekcjach skośnych ze znacznikiem umożliwia zastosowanie
zasady paralaksy. Zdjęcia pantoimograficzne są mniej wiarygodnym źŹró-
dłem pomiarów liniowych. Dokładne pomiary w skali rzeczywistej są do-
stępne w oprogramowaniu toinografii stozżkowej (GBCT).
Bardziej precyzyjna ocena gojenia tkanek po leczeniu periodontolo-
gicznym lub skojarzonym z zastosowaniem metod GBR (guided bone
regeneration) jest możliwa w radiografii subtrakcyjnej oraz w tomografii
stożkowej (ryc. 6—29).
Ryc. 6-29. Agresywne zapalenie przyzębia: a — zdjęcie wyjściowe,
b, c- zdjęcia kontrolne wykonane po roku i po 4 latach od zabiegu GTR
(zdjęcia zamieszczono dzięki uprzejmości dr n. med. Wojciecha Bednarza).
186 INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA |
WIZUALIZACJA RADIOLOGICZNA ZMIAN PATOLOGICZNYCH
W PRZYZĘBIU | 187

to dental implant placement. J Periodontol 2008; 79: 401-5, —

6. Eickholz B
Riess T, Lenhard M, Hassfeld Ś, Staehle H]: Digital radiography
of interproxima]
bone loss; validity of different filters. ] Clin Periodontol 1999;
26, 5: 294-300.
— 7. Estrela C, Reis Bueno MR, Leles CR, Correa Azevedo
B, Ribamar Azevedo ]:
Accuracy of cone beam computer tomography and panoramie and periapica
l ra-
diography for detection of apical periodontitis. J Endod 2008; 34,
3: 273-9, — 8.
Froum SJ, Rosen PS: A proposed classification for Peri-Iraplantitis.
Int J Perio-
dont Rest Dent 2012; 32, 5: 533—40, — 9, Fuhrmann RA,
Bucker A, Diedrich PR:
Ryc. 6-30. Wyraźnie widoczna Assessment of alveolar bone loss with high resolution compute
odbudowana blaszka zbita d tomography.
przegród międzyzębowych ] Periodontal Res 1995; 30: 258—63. — 10. Gaudino C,
Cosgarea R, Heiland Ś,
przy poziomym ubytku Csernus R, Beemonte Zobel B, Pham M, Kim TS, Bendszus
M, Rohde S$: MR-
przyzębia brzeżnego. -Imaging of teeth and periodontal apparatus: an experimental
study compa-
ring high-resolution MRI with MDCT and GBCT
Specjalne filmy rentgenowskie z cieniującą podziałką milimetrową Eur Radiol 2011; 21, 12;
2575—83.
są obecnie rzadko dostępne i wypierane przez systemy radiografii cyfrowej.
11. Idiyatullin D, Corum C, Moeller $, Prasad FIS, Garwood
Cechy radiologiczne dobrych wyników leczenia periodontopatii obej. M, Nixdorf DR: Den-
tal magnetic resonance imaging: making the invisible visible.
mują: odbudowę blaszki zbitej zębodołu i przegrody międzyzębowej, J Endod 2011; 37,
6: 745—52. — 12. Kim TS, Obst C, Zehaczek Ś, Geenen
ustabilizowanie się wysokości wyrostka zębodołowego (brak progre- C: Detection of bone loss
with different X-ray techniques in periodontal patients. ] Periodon
sji defektów kostnych), zwiększenie wysokości wyrostka zębodołowego tol 2008; 79, 7:
1141-09. — 13. Mengel R, Candir M, Shiratori K, Flores-de-Jacoby
(w tym po leczeniu chirurgicznym), jak też zwiększenie gęstości be- L: Digital volume
tomography in the diagnosis of periodontal defects: an in vitro
leczek kostnych w przegrodach międzyzębowych. Należy podkreślić, study on native pig
and human mandibles. ] Periodontol 2005; 76, 5: 665—73,
że nie zawsze remisja choroby skutkuje odbudowaniem blaszki zbitej — 14, Misch KA, ViEŚ,
Sarment DP: Accuracy of cone beam computed tomography
przegrody międzyzębowej, chociaż z reguły dochodzi wówczas do wy- for periodontal de-
fect measurements. | Periodontol 2006; 77: 1261—6.
gładzenia zewnętrznego obrysu grzbietu przegrody (ryc. 6-30). — 15. Mol A, Bałasundaram
A:
In vitro cone beam computed tomography imaging of periodon
tal bone. Dento-
Piśmiennictwo maxillofac Radiol 2008; 37, 6: 319—24. — 16. Mille: HP. The
influence of several
factors on the validity of measurements made on radiogra
1. Adel! R, Eriksson B, Lekholm U, Branemark PI, Jemt T Long-term follow-up phs as compared to
intrasurgical measurements made with a periodontal probe.
of osseointegrated implants in the treatment of totally edentulous jaws. Int ] Clin Periodontol
1999; 26, 11: 769—70. — 17, Nichles K, Schacher B, Śchuster G, Valesky
J Oral Maxillofac Impl 1990; 5, 4: 347—59, — 2. Agbaje JO, Jacobs R, Maes E, Eickholz P:
EF van Evaluation of two siblings with Papillon-Leftvre syndrome 5 years
Steenberghe D: Volumetric analysis of extraction sockets using cone beam com- after treatment
of periodontitis in primary and mixed dentition.] Periodontol 2011;
puted tomography: a pilot study on ex vivo jaw bone.J Clin Periodontol 2007; 34: 82, 11: 1536-47.
— 18, Offenbacher S$, Barros SP Beck JD: Rethinking periopdontal
98590. — 3. Agrawal P Sanikop $, Patil S: New developments in tool for periodon- infammation.
J Periodontol 2008; 79, 8 Suppl: 1577-84. — 19. Page RC, Eke PI:
tal diagnosis. Int Dent] 2012, 62: 57-64. — 4. Bednarz W Zielińska Case definitions
A: Zastosowa- for use in population — based surveillance of periodontitis. ] Periodon
nie biometru ultradźwiękowego w badaniu grubości tkanek miękkich przyzębia tol 2007;
78, 7Suppl: 1387-99, — 20. Persson RE, Tzannetou 5, Feloutzis
i porównanie jego dokładności pomiarowej z metodą „bone sounding”. Dent AG, Bragger U, Per-
sson GR, Lang NP: Comparison between panoramie and intra-ora
Med Probl 2011, 48, 4: 481—9. — 5. Chen L-C, Lundgren 1, Hallstróm H, l radiographs
Cherel F for the assessment of alveolat bone levels in a periodontal mainten
Comparison of different methods of assessing alveolar ridge dimensions prior ance popula-
tion.J Clin Periodontol 2003; 30 9: 833-9.
188 | INGRID RÓŻYŁO-KALINOWSKA
21. Park CH, Abramson ZR, Taba fr M, Qiming |, Chang |, Kreider JM, Goldste-
in SA, Giannobile WV: Three-Dimensional Micro-CGomputed Iomographic Ima-
ging of Alveolar Bone in Experimental Bone Loss or Repair ] Periodontol 2007;
78, 2: 273—81. — 22, Pietruska MD, Pietruski JK, Stokowska W: Clinical and ra-
diographic evaluation of periodontal therapy using enamel matrix derivative (Em-
dogain) Rocz Akad Med Bialyst. 2001; 46: 198—208. — 23. Rinke $, Ohl S, Ziebolz D,
Lange K, Eickholz P: Prevalence of periimplant diseasein partially edentulous pa-
tients: a practice-based cross-sectional study. Clin Oral Impl Res 2011; 22, 8: 82633.
— 24. Różyło TK, Różyło-Kalinowska I: Radiologia stomatologiczna. Wyd Lek
PZWL, Warszawa 2007. — 25, Różyło-Kalinowska I, Różyło TK: Tomografia wolu-
metryczna w praktyce stomatologicznej. Wyd Czelej, Lublin 2011. — 26. Różyło-
-Kalinowska I, Różyło TK: Współczesna radiologia stomatologiczna. Wyd Cze-
lej, Lublin 2012. — 27. Spiekermann H: Atlas de implantologia. Ed Masson 1995.
— 28. Tyndall DA, Rathore S: Cone-beam CT diagnostic applications: caries, pe-
riodontal bone assessment, and endodontic applications. Dent Glin North Am
2008; 52, 4: 825—41. — 29. Vandenberghe B, Jacobs R, Yang J: Detection of perio-
dontal bone loss using digital intraoral and cone beam computer tomography
images: an in vitro assessment of bony and/or infrabony defects. Dentomaxillo-
fac Radiol 2008; 37: 252—60. — 30. Vandenberghe B, Jacobs R, Yang ]: Diagnostic
validity (or acuity) of 2D CCD versus 3D GBCT images for assessing periodon-
tal breakdown. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 104:
395-401.
31. Walsh TĘ al-Hokail OŚ, Fosam EB: The relationship of bone loss observed
on panoramie radiographs with clinical periodontal screening. ] Clin Periodontol
1997; 24, 3: 153—7. — 32. Walter C, Kaner D, Berndt DC, Weiger R, Zitzmann NU:
Three-dimensional imaging as a pre-operative tool in decision making for furca-
tion surgery. ] Clin Period 2009; 36: 250—7. — 33. Wożakowska-Kapłon B, Filipiak K,
Opolski G, Górska R: Związek chorób przyzębia z cukrzycą i nefropatią cukrzy-
cową. Diabet Prakt 2009; 10, 2: 72-5. — 34. Zawada Ł, Chrzęszczyk D, Konopka Ti
Definicje zapaleń przyzębia w wybranej grupie doroslych mieszkańców Wrocła-
wia. Dent Med Prob 2012; 49, 4: 537—42. — 35. Ziebołz D, Szabadi I, Rinke 5, Hor-
necker E, Mausberg RF: Initial periodontal screening and radiographic findings
— A comparison of two methods to evaluate the periodontal situation. BMG
Oral Health 2011; 11: 3. — 36. Ziętek M, Szulc M: Zapalenie okołowszczepowe
— przyczyny, diagnostyka i leczenie — przegląd piśmiennictwa. Czas Stomal
2004; 11: 700—5.
Jadwiga Banach
Rozdział 7
Profilaktyka chorób przyzębia
Najkorzystniej jest zawsze zapobiegać chorobie, niż ją leczyć. Wdroże-
nie profilaktyki pierwotnej ma ogromne znaczenie w całej stomatologii,
a w periodontologii w szczególności. |
Leczenie chorób przyzębia, które należą do grupy chorób wieloczyn-
nikowych o przebiegu przewlekłym, jest długotrwałe, kosztowne i wy-
maga dużej cierpliwości ze strony pacjenta. Profilaktyka periodontolo-
giczna powinna polegać nie tylko na zapobieganiu chorobom przyzębia,
ale też na możliwie wczesnym ich wykrywaniu oraz zapobieganiu na-
wrotom. Działania profilaktyczne będą miały inny charakter u dzieci,
a inny u dorosłych.
Z chwilą gdy dziecko posiada pełne uzębienie mleczne, należy wdra-
zać je do żucia twardych pokarmów, zapobiegać niedoborowi istotnych
składników pożywienia, uczyć higieny jamy ustnej, zapobiegać próchni-
cy zębów i jej powikłaniom. Ważną rolę w zapobieganiu chorobom przy-
zębia odgrywa wczesne zdiagnozowanie i leczenie wad zgryzu. Zapo-
bieganie ortodontyczne powinno mieć miejsce już w pierwszych dniach
życia noworodka — przez odpowiednie układanie główki niemowlęcia,
właściwą pozycję dziecka podczas karmienia, dbanie o prawidłową czyn-
ność ssania, żucia 1 oddychania, a także niedopuszczanie do wykształ-
cenia się szkodliwych nawyków. Takie wskazówki i informacje powinna
uzyskać matka karmiąca dziecko. W uzębieniu stałym u dzieci i mło-
dzieży oprócz regularnego szczotkowania zębów na szczególną uwagę
zasługują pierwsze zęby trzonowe, które spośród zębów stałych najczę-
ściej ulegają próchnicy.
190 JADWIGA BANACH
PROFILARTYKĄ CHORÓB
PRZYZĘBIA 151

Działania zapobiegawcze powinny obejmować walkę z płytką bakte-

*_ przeciwdziałaniu oddziaływania
ryjną i złymi nawykami — głównie z paleniem papierosów. Nikotynizm modyfikowalnych czynników
ryzyka chorób przyzębia, np. min
poprzez maskowanie periodontopatii w wyniku zmniejszenia nasilenia imalna interwencja antyniko-
tynowa, walka ze stresem iotyłością,
objawów stanu zapalnego dziąseł (mniejsze zaczerwienienie dziąseł,
* stosowaniu preparatów fluoru
mniej intensywny objaw krwawienia podczas zgłębnikowania kieszo- przeciwdziałających próchnicy
zębów, zwłaszcza u pacjentów w mło
nek przyzębnych) (Biddle i wsp. 2001), upośledzenie mechanizmów dym wieku,
* edukowaniu i motywowaniu
obronnych tkanek przyzębia i zwiększenie liczby bezwzględnych bez- pacjenta do odpowiedzialności
za zdrowie przyzębia,
tlenowców znacznie ogranicza możliwości leczenia chorób przyzę-
* uświadomieniu pacjentowi kons
bia. Pięcioletnie zaś badania skuteczności kontroli płytki bakteryjnej ekwencji zaniedbań i nieprze-
strzegania zaleceń higienizacyjnych
u osób dorosłych, które otrzymały informacje i instruktaż higieny zapewniających zdrowie
przyzębia. .
jamy ustnej oraz miały wykonany co 6 miesięcy skaling, wykazały ob-
2. Profilaktyka drugorzędowa — adre
niżenie poziomu płytki u osób z dobrą higieną jamy ustnej (Lóvdal sowana jest najczęściej do osób
z zapaleniem dziąsełi obejmuje:
iwsp. 1961). | * możliwie jak najwcześniejsze rozp
W sytuacji, gdy u pacjenta zdiagnozowano chorobę przyzębia, zwłasz. oznanie,
*_ natychmiastowe po. rozpoznaniu
cza zapalenie przyzębia o intensywnym przebiegu, jak najwcześniej podjęcie leczenia — poprzez
stosowanie instrumentalnego opra
powinien być on skierowany do lekarza periodontologa (profilaktyka cowania powierzchni zębów
(eliminacja złogów kamienia i płytk
trzeciej fazy). | . = i bakteryjnej nad- i poddzią-
| słowej, z pozostawieniem czystychi
Postępowanie zapobiegawcze powinno więc być sumą wysiłków zmie- gładkich powierzchni zęba),
* eliminację czynników Jatrogen
rzających do: | nych (niewłaściwe wypełnienia
zachowawcze i uzupełnienia prot
* promocji zdrowia przyzębia, | | | etyczne), których obecność
działa retencyjnie na odkładanie się
* w przypadku zapalenia dziąseł — dążenie do szybkiego wycofania płytki bakteryjnej,
« próbę przerwania oddziaływani
objawów zapalenia, s a czynników, które doprowa-
| dziły do wczesnej postaci choroby,
. utrzymania możliwie najlepszych w zakresie czynnościowyin i es- np. eliminacja nieprawidło-
wo przyczepionych wędzidełek war
tetycznym wyników leczenia w przypadku zapalenia pizysęBi gi leczenie ortodontyczne
stłoczeń zębowych,
Postępowanie profilaktyczne należy skierować zarówno do osób ze
* rehabilitację narządu żucia,
zdrowym, jak i chorobowo zmienionym przyzębiem. Jednak w kazdym
*_ przestrzeganie wizyt kontroln
przypadku pacjent pozostaje w innej sytuacji klinicznej i psychologicz- ych w fazie podtrzymującej.
3. Profilaktyka trzeciorzędowa
nej, a nie wszyscy stomatolodzy są odpowiednio przygotowani, aby spro- dotyczy Pacjentów leczonych z po-
wodu zapalenia przyzębia i polega
stać takiemu wyzwaniu. na:
*_ systematycznym leczeniu zmie
Wyróżnia się trzy rodzaje działań profilaktycznych: nionego zapalnie przyzębia,
* zapobieganiu nawrotom choroby
1. Profilaktyka pierwszorzędowa — obejmuje osoby ze zdrowym i jej powikłaniom,
*_ rehabilitacji narządu żucia,
przyzębiem i polega na: . | . *_. przestrzeganiu wizyt w fazie podt
* edukacji, motywacji i kształceniu pacjenta w zakresie prawidło- rzymującej.
Program zapobiegawczy obejmuje
wych nawyków higienicznych dotyczących jamy ustnej, współpracę pacjenta z członka-
mi zespołu stomatologicznego zape
* wykonywaniu regularnie zabiegów profesjonalnego oczysz- wniającego mu zdrowe uzębienie
i utrzymanie w zdrowiu tkanek przy
czania uzębienia z płytki bakteryjnej i kamienia nazębnego zębia poprzez wczesne stosowanie
zabiegów prewencyjnych, wykorzys
(raz, 2 razy w roku), tanie postępów w wiedzy wspomaga-
jącej leczenie i powrót do zdrowia
przyzębia.
 l|
192 |
ZEW
JADWIGA BANACH
Każdy pacjent powinien mieć ułożony zindywidualizowany plan dzia-
No
łań profilaktycznych, na który składają się:
1. Ocena potrzeb pacjenta dotyczących zabiegów higienicznych w ja-
mie ustnej na podstawie: - „a) ciągłej ocenie stanu przyzębia i nadzorowaniu realizacji zabie-
a) uzyskania pełnej wiedzy o czynnikach ryzyka periodontopatli
na podstawie informacji zawartych w historii choroby, badania
klinicznego i badań dodatkowych,
b) identyfikacji obecności i oceny stopnia zaawansowania choroby
spowodowanej płytką bakteryjnąi czynnikami predysponującymi,
c) oceny wskaźników oceniających stan przyzębia, zakres potrzeb
leczniczych i dostarczających danych porównujących postępy
w higienie jamy ustnej.
2. Informacje dotyczące warunków bytowych pacjenta:
a) poziom wykształcenia, zawód, warunki socjalno-ekonomiczne
i podejście pacjenta do dbałości o własne zdrowie,
b) rozpoznanie u pacjenta upośledzenia fizycznego, umysłowego,
c) ustalenie możliwości wykonywania zabiegów higienizacyjnych
w jamie ustnej przeprowadzonych przez pacjenta oraz ich czę-
stości,
d) ustalenie stopnia zrozumienia przez pacjenta rekomendacji
dotyczących instrukcji i celów, jakie ma on osiągnąć.
Narzędzia służące poprawie higieny jamy ustnej:
G)
a) przekazanie pacjentowi informacji motywujących go do dba-
łości o zdrowie jamy ustnej, w tym przyzębia — demonstracja
zabiegów codziennej higieny jamy ustnej I nadzór nad nimi,
zalecenie w razie potrzeby stosowania przez pacjenta prepara-
tów fuorkowych i innych zabiegów profilaktycznych,
b) pokaz metod samooceny stanu higieny jamy ustnej.
4, Realizacja klinicznych zabiegów zapobiegawczych:
a) usunięcie złogów nad- i poddziąstowych z polerowaniem ko-
rzeni zębów, | nych poprzez poprawę higieny jamy ustnej,
b) zastosowanie preparatów fluorkowych i przeciwbakteryjnych.
5, Ocena zmian w higienie jamy ustnej pacjenta:
a) na podstawie obecności płytki bakteryjnej, oceny stanu dzią-
seł, krwawienia oraz kontroli metod szczotkowania,
b) za pomocą wskaźników oceniających stan higieny i objawów
zapalenia dziąseł,
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA
193
c) zalecenie w razie potrzeby ponownej remotywacji i korekty za-
biegów higienizacyjnych, jeśli wskaźniki nie ulegają poprawie.
6. Plan długoterminowej fazy podtrzymującej polegającej na:
gów higienizacyjnych,
b) dostarczaniu dodatkowych środków zapobiegawczych, jeśli ta-
kie są wskazane i dotyczą np. leczenia zachowawczego uzębie-
nia lub wykonania uzupełnień protetycznych, leczenia implan-
tologicznego.
Edukację w zakresie zdrowia jamy ustnej, w tym przyzębia, zapew-
niają informacje, które powinny być przekazane pacjentowi w taki spo-
sób, aby mógł on wykorzystywać je-kazdego dnia. Edukacja i motywacja
pacjenta nie mogą być jednorazowe. Stosowanie zabiegów profilaktycz-
nych wymaga zaangażowania nie tylko personelu stomatologicznego,
lecz także współpracy pacjenta. Higienistka stomatologiczna, w kom-
petencji której leży kształcenie pacjenta w zakresie prawidłowych nawy-
ków higienicznych, motywowanie go do realizacji przekazywanych za-
leceń oraz regularne wykonywanie zabiegów profesjonalnego usuwania
złogów nad- i poddziąsłowych, powinna również nadzorować i odnoto-
wywać w karcie choroby skuteczność wysiłków pacjenta w zakresie po-
prawy warunków higienicznych przyzębia. Zwalczanie płytki bakteryj-
nej odgrywa bowiem najistotniejszą rolę w zapobieganiu, leczeniu oraz
utrzymaniu zdrowia przyzębia po skutecznym kompleksowym jego le-
czeniu. Właściwa edukacja w zakresie zdrowia przyzębia prowadząca
do odpowiedniej motywacji jest więc podstawowym czynnikiem wyzwa-
lającym wzorce zachowań, które uniezależnią pacjenta od konieczności
profilaktyki profesjonalnej.
Program zwalczania chorób przyzębia powinien obejmować 3 kierun-
ki działań strategicznych, które muszą być skierowane:
* do całej populacji — w dążeniu do poprawy zachowań prozdrowot-
o do grup wy sokiego ryzyka,
* do osób z już istniejącą chorobą — skoncentrowane na propago-
waniu wtórnej profilaktyki, mającej na celu zatrzymanie postępu
periodontopatii.
Szczególna opieka podlokiyczno-pedladktełngłazws powinna być
skierowana do pacjentów z grup wysokiego ryzyka, do których należą:
194 JADWIGA BANACH |
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA | 195

» młodzież od około 12. roku życia (okres pokwitania),

siące, pacjenci z cukrzycą, chorobami układu
» kobiety ciężarne, zwłaszcza te, u których jeszcze przed ciążą roz- sercowo-naczynio-
wego 2 razy w roku, pacjenci z rozrostowym
poznano zmiany zapalne w przyżębiu lub urodziły dziecko przed zapaleniem dziąseł
polekowym 3-4 razy w roku, do momentu wykon
prawidłowym terminem i z niską masą ciała (poród przed 37. ty- ania zabiegu gin-
giwoplastyki po konsultacji z transplantologiem,
godniem ciąży, masa urodzeniowa dziecka poniżej 2500 g) (Offen- pacjenci palący
papierosy 2—3 razy w roku, w zależności od inten
bacher i wsp. 1996), sywności zmian
* pacjenci z cukrzycą typu 1 i 2 niekontrolowaną lub marginalnie zapalnych w przyzębiu),
e u pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą i
kontrolowaną (poziom hemoglobiny glikowanej HbAle > 7% intensywnym zapa-
leniem przyzębia nieodpowiadających na zabieg
(„Standards of medical care in diabetes — 2011”, Diabetes Care i skalingu i root
planingu leczenie niechirurgiczne może być
2011; Suplement 1), , wspomagane lecze-
niem farmakologicznym (antybiotykoterapia,
* pacjenci przyjmujący leki zapobiegające odrzuceniu przeszczepu preparaty antysep-
tyczne),
(cyklosporyna) (Thomas i wsp. 2000),
*_ zaprzestanie palenia papierosów
» choroby układu sercowo-naczyniowego (Beck i wsp. 1998),
s unikanie stresu.
* nikotynizm (MacGregor i wsp. 1985).
Informacje dotyczące prawidłowych i właściwych
Działalność profilaktyczna w zakresie chorób przyzębia może być zachowań zdrowot-
nych zapewniających zdrowie przyzębia mogą
prowadzona wyłącznie przez higienistkę, przy współpracy z pacjentem, być przekazywane w ga-
binecie stomatologicznym (najlepiej w gabinecie
ale tylko pod nadzorem lekarza. W stosunku do pacjentów z wyżej wy- higieny jamy ustnej)
przez higienistkę stomatologiczną indywidual
mienionych grup wysokiego ryzyka postępowanie zapobiegawcze powin- nie lub grupowo. Ten
ostatni model w dobie prywatyzacji opieki stoma
no być skierowane na: | tologicznej oraz nie-
dostatecznej liczby higienistek stomatologiczny
+ uzasadnienie celowości utrzymania właściwej higieny jamy ustnej ch także w szkołach jest
w obu przypadkach trudny do zrealizowania.
(motywacja), Lukę tę mogą częściowo
wypełnić różne media, filmy i materiały drukowane.
* instruktaż i kontrolę metod właściwego oczyszczania uzębienia Najskuteczniejszym
systemem jest przekazywanie informacji prozd
(dobór odpowiedniej szczoteczki, pasty i metody szczotkowania, rowotnych i instruktaż
higieny jamy ustnej w relacji higienistka stoma
systemu międzyzębowego do oczyszczania przestrzeni międzyzę- tologiczna — pacjent. Hi-
gienistka stomatologiczna w 75% wypełnia czas
bowych oraz wybarwiania płytki w higienicznych zabiegach profi- przeznaczony na pro-
cedury, których celem jest zapobieganie pierw
laktyki domowej), | otne we wstępnej fazie
leczenia periodontologicznego, i w 95% — czas
* - eliminację czynników ułatwiających gromadzenie płytki bakteryjnej, na leczenie w fazie pod-
trzymującej,
* eliminację czynników urazowych,
Gabinet higieny jamy ustnej powinien być wypos
* wykonywanie profesjonalnych zabiegów profilaktyczno-leczniczych ażony w:
1) preparaty wybarwiające płytkę bakteryjną,
(skaling, root planing),
2) różne rodzaje szczoteczek do zębów, różną
e konsultację i współpracę lekarza dentysty/periodontologa z odpo- numerację szczoteczek
międzyzębowych i innych, a także narzędzi do
wiedniej specjalności lekarzem medycyny (ginekologiem, diabetolo- oczyszczania prze-
strzeni między zębowych (nitki dentystyczne,
giem, kardiologiem, transplantologiem, w przypadku nikotynizmu wykałaczki),
3) model przedstawiający uzębienie i przyzębie
— psychoterapeutą) lub skierowanie pacjenta do specjalistycznego w szczęce i w żu-
chwie,
ośrodka terapeutycznego, | 4) duże lusterko,
* przestrzeganie systematycznych badań kontrolnych (młodzież
5) lusterko stomatologiczne,
w okresie dojrzewania co 6 miesięcy, kobiety ciężarne co 3 mie-
6) zgłębniki periodontologiczne.
 |
196 | JADWIGA BANACH
Eliminację płytki nazębnej można prowadzić albo poprzez zapobiega-
nie jej powstawaniu, albo poprzez jej usuwanie. Dla większości pacjen-
tów metody te są wysoce skuteczne i stanowią zasadniczy sposób zarów-
no zapobiegania chorobie przyzębia, jak i jej leczenia.
Ważnym czynnikiem w wyborze metod mających na celu utrzymanie
zdrowia jamy ustnej i uzębienia, oprócz osobniczej sprawności, jest zde-
finiowanie u każdego pacjenta czynników socjopsychologicznych 1 socjo-
ekonomicznych. Osoba prowadząca instruktaż zabiegów higienizacyjnych
w jamie ustnej musi tak przekazać i pokazać odpowiednią metodę oraz za-
stosowanie każdego z przyborów higienicznych, aby pacjent właściwie zro-
zumiał otrzymane wskazówki i czuł się umotywowany do rzetelnego wyko-
nywania zalecanych czynności.
Ważną rolę w zwalczaniu płytki bakteryjnej odgrywa samoocena higieny
jamiy ustnej. Większość pacjentów nie zdaje sobie sprawy z własnych nie-
dociągnięć w oczyszczaniu zębów i z zalegającej płytki bakteryjnej. Złogi
nazębne zalegające w przestrzeniach międzyzębowych są często niemożli-
we do wykrycia za pomocą wzroku. Uwidacznianie ich poprzez wybarwia-
nie jest przyjęte jako prosty i natychmiast widoczny sposób samooceny
oraz oceny przez lekarza lub higienistkę stomatologiczną. Wybarwianie
płytki winno być polecane i stosowane przez pacjenta w domu 2 razy w ty-
godniu. Inną metodą oceny przez pacjenta skuteczności usuwania płytki
bakteryjnej jest uświadomienie i wskazanie mu obecności stanu zapalnego
dziąsła bądź krwawienia z dziąseł w miejscu, gdzie obecna jest płytka na-
zębna, lub brak zapalenia — przy zębach dobrze oczyszczonych.
Nauczanie właściwego oczyszczenia zębów i przyzębia powinno
uwzględniać:
e motywację,
kontrolę stanu higieny z użyciem wykażnókżiwi higieny,
e instruktaż higieny na modelachi w jamie ustnej pacjenta.
Aby osiągnąć końcowy sukces w leczeniu chorób przyzębia, średni
czas przeznaczony na motywację i instruktaż higieny jamy ustnej powi-
nien wynosić około 1 godzinyi 12 minut na pacjenta.
Skrupulatniei samodzielnie przeprowadzona przez pacjenta w domu
kontrola usuwania naddziąsłowej płytki bakteryjnej (wybarwianie płyt-
ki) zmienia zarówno ilość, jak i skład biofilmu poddziąsłowego, obni-
żając odsetek periopatogenów w kieszonce przyzębnej (Dahlen i wsp.
1992, Haffajee i wsp. 2001).
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 157
Niemal 50-letnie badania doświadczalne i kliniczne przeprowadzone
w różnych częściach geograficznych i w różnych warunkach socjalnych
potwierdziły, że efektywne usuwanie płytki jest podstawowym elemen-
tem zdrowia uzębieiia i przyzębia (Lóe 2000).
Preparaty wybarwiające płytkę nazębną
Preparat wybarwiający może mieć postać płynu, tabletki lub pastylki.
Płytka bakteryjna jest bezbarwna, dopóki nie wybarwi się przez pokar-
my, napoje lub tytoń. Po wybarwieniu złogi bakteryjne są wyraźnie wi-
doczne — dostarczają wartościowej wizualnej pomocy podczas udziela-
nia pacjentowi instrukcji dotyczących zachowań higienizacyjnych. Taka
procedura sugestywnie przemawia do pacjenta, ukazując mu obecność
złogów, którym nie poświęcał wystarczająco dużo czasu podczas zabie-
gów higienizacyjnych jamy ustnej w domu (Arnim 1963).
Wybarwianie złogów płytki lub kamienia nazębnego pozwala na:
» indywidualizowanie instruktażu pacjenta o miejscach ich zalegania,
* samoocenę codziennych zabiegów ich eliminacji,
* ocenę efektywności instrukcji przekazywanej pacjentowi,
* wykorzystanie ich do wskaźników higieny jamy ustnej opartych
na wybarwianiu płytki bakteryjnej.
Erytrozyna
Moze być używana w płynie (w postaci koncentratu o składzie 6,0 g ery-
trozyny na 100 ml wody destylowanej) lub tabletkach. Podczas stoso-
wania tabletek erytrozynowych nalezy pouczyć pacjenta o konieczności
przesuwania tabletki językiem po całej jamie ustnej. Przetrzymywanie
tabletki w jednym miejscu nie pozwala na właściwe uwidocznienie płyt-
ki, a tym samym na dokładne określenie higieny jamy ustnej.
Wybarwiacz Red-Cote*
Produkowany jest w płynie do profesjonalnego wykorzystania w gabine-
cie stomatologicznym oraz w tabletkach do samokontroli zabiegów hi-
gienicznych wykonywanych przez pacjenta w domu.
Red-Cote w płynie stosuje się (3 krople na 20—30 ml wody) do płuka-
nia jamy ustnej przez 30 sekund. Następnie zaleca się przepłukanie jarny
ustnej ciepłą wodą w celu usunięcia nadmiaru barwnika. Uwidacznia się
198 JADWIGA BANACH
wówczas wybarwiona na kolor czerwony płytka nazębna, zlokalizowana
zarówno na dziąsłach, zębach, jak i uzupełnieniach protetycznych i apa-
ratach ortodontycznych.
Tabletki Red-Cote w pierwszym okresie codziennego ich używania,
najlepiej jednak po wieczornym szczotkowaniu zębów, należy rozgryźć,
rozprowadzając w ciągu 3 minut rozpuszczającą się tabletkę po całej ja-
mie ustnej od strony przedsionkowej i podniebiennej. W dłuższym czasie
można używać tabletki Red-Cote raz w tygodniu, do momentu skutecz-
nego usunięcia płytki nazębnej, a więc uzyskania powierzchni zębów po-
zbawionych miejsc przebarwionych. Jeśli po 2-minutowym szczotkowa-
niu pozostaną niewielkie obszary zabarwienia, znikną one po półgodzinie.
Plaque Test?
Roztwór ma kolor żółty i jest materiałem fłuorescencyjnym. Po naniesie-
niu go na dziąsła i zęby przy użyciu dołączonej do zestawu specjalnej koń-
cówki oraz naświetleniu zębów i dziąsła promieniami światła nadfioleto-
wego z lampy polimeryzacyjnej naloty bakteryjne fuoryzują na kolor żółty,
a czysta, pozbawiona płytki powierzchnia zębów i dziąseł świeci na kolor
niebieski, Ze względu na konieczność użycia lampy polimeryzacyjnej pre-
parat może być stosowany wyłącznie w gabinecie stomatologicznym.
Mira-2-Ton*
Stosowany w postaci drażetek do żucia oraz płynu. Wykrywa zarówno
stary, jak i świeży osad nazębny. Starą płytkę wybarwia na kolor ciemno-
niebieski, a nową — na kolor liliowoczerwony.
Zaletą preparatu jest szybka jego eliminacja. Zawiera ponadto natu-
ralne barwniki o przyjemnym miętowym zapachu. Formuła prepara-
tu pozwala na stosowanie go zarówno w gabinecie stomatologicznym,
jak i w domu pacjenta.
Carietest”
Jest to płyn o barwie zielonej. Wacik lub paletkę nasączoną roztworem
należy tak przyłożyć do powierzchni dziąseł i zębów, aby płyn ściekał
na te powierzchnie. Następnie należy wypłukać jamę ustną wodą przez
30 sekund. Płytka bakteryjna wybarwi się na kolor zielony (ryc. 7—1).
Przed stosowaniem preparatów wybarwiających płytkę w postaci płyn-
nej nieprzeznaczonej do płukania jamy ustnej należy najpierw delikatnie
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 199
Ryc. 7-1. Wybarwienie
płytki nazębnej na pomocą
Carietestu.
osuszyć powierzchnię zębów sprężonym powietrzem, odciągając poli-
czek i język. Za pomocą bawełnianej paletki lub wacika nawiniętego na
patyk lub drucik i nasączonego roztworem tak nanieść preparat na dzią-
sła i korony zębów, aby swobodnie po nich spływał. Ważne jest, by osoba
nadzorująca wybarwianie sprawdziła dokładnie rozprowadzenie barwni-
ka na powierzchni dziąseł i zębów.
Mechaniczna naddziąsłowa kontrola płytki
bakteryjnej
Leczenie chorób przyzębia nie jest skuteczne, jeśli przy czynnej współ-
pracy z pacjentem nie uda się osiągnąć optymalnych warunków higieny
jamy ustnej. Celem zespołu stomatologicznego jest więc uczynienie pielę-
gnacji jamy ustnej procesem świadomym, długotrwałym i ksztajtowanym
aktywnie przez samego pacjenta. Zadania leczącego oprócz poinformowa-
nia pacjenta o jego chorobie to zmobilizowanie go do współpracy oraz de-
monstracja odpowiedniego sposobu oczyszczania jamy ustnej. Zadaniem
pacjenta powinna być zaś maksymalna poprawa higieny Jamy ustnej po-
przez codzienne dokładne usuwanie płytki nazębnej. Higienistka stoma-
tologiczna mająca pacjenta pod opieką we wstępnej fazie leczenia musi
wyznaczyć sobie cele etapowe, do których ona i pacjent powinni dążyć:
* pierwszy cel pośredni — zmiana techniki oczyszczania lub poprawa
obecnie stosowanej metody usuwania złogów bakteryjnych,
* drugi cel pośredni — nauka oczyszczania przestrzeni międzyzę-
bowych,
» trzeci cel końcowy — likwidacja objawu krwawienia podczas sondo-
wania kieszonek dziąsłowych/przyzębnych.
200 | JADWIGA BANACH
Pacjent musi wiedzieć, że pojedynczy instruktaż bez opieki długofa-
lowej powiązanej z regularną kontrolą nie spowoduje zmiany jego nawy-
ków higienicznych.
Instruktaż właściwej higieny jamy ustnej dotyczy:
e oczyszczania gładkich i zujących powierzchni zębów,
* oczyszczania przestrzeni międzyzębowych,
» oczyszczania miejsc trudno dostępnych w zabiegach domowej sa-
mokontroli,
* demonstrowania higieny na odpowiednio dużych modelach szczę-
ki i zuchwy z uzębieniem — przy użyciu szczoteczek i przyborów
do higieny przestrzeni międzyzębowych.
Podstawą do poprawy lub zmiany nawyków higienicznych pacjenta po-
winna być obserwacja dotychczasowego sposobu oczyszczania, wyrażona
oceną wskaźników higieny i odnotowywana w karcie choroby pacjenta.
Instruktaż odnoszący się do utrzymania dobrej higieny uzębienia
i przyzębia powinien dotyczyć doboru:
* odpowiedniej szczoteczki i przyborów do higieny przestrzeni mię-
dzyzębowych, . W celu zwiększenia efektywności usuwania płytki szczoteczki róż-
* sposobu szczotkowania i używania przyborów do higieny prze-
strzeni międzyzębowych,
© past do zębów, ewentualnie irygatorów.
Zadania szczotkowania to usuwanie płytki nazębnej z zębów i prze-
strzeni międzyzębowych oraz z dziąseł, oczyszczanie zębów z resztek
pokarmowych oraz masaż dziąseł, Skuteczność szczotkowania jest uza-
lezniona od 3 czynników:
e techniki szczotkowania,
» czasu szczotkowania oraz modelu szczoteczki do zębów,
» częstotliwości szczotkowania.
| Zapamiętaj!
| Podczas instruowania pacjenta odnośnie właściwego postępowania higienicznego
w jamie ustnej trzeba wyraźnie przekazać mu informację o zakazie stosowania
antyseptyków umożliwiających chemiczną kontrolę płytki bakteryjnej.
Nauczający higieny nie będzie bowiem wiedział, w jakim stopniu osiągnięty
wynik poprawy higieny jamy ustnej uwarunkowany jest zabiegami
szczotkowania, a w jakim to efekt wpływu antyseptyku na stan higieny
jamy ustnej.
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 201
Dobra technika w połączeniu z odpowiednim czasem poświęconym
na szczotkowanie jest niezwykle istotna, prowadzi do bardziej dokładne-
go usuwania płytki bakteryjnej.
Szczoteczki do zębów
Trudno precyzyjnie określić, jakie są kliniczne zalety różnych szczote-
czek ręcznych do zębów, ze względu na duże zróżnicowanie czasu, stylów
i siły nacisku szczoteczek podczas szczotkowania oraz kształtu i liczby
zębów. Jednakże mniejszy stopień twardości części czyszczącej szczo-
teczki i mniejszy rozmiar główki kojarzone są ze skuteczniejszym czysz-
czeniem powierzchni międzyzębowych, zaś dłuższe rękojeści szczo-
teczek są wygodniejsze w uchwycie (Saxer, Yankell 1997). W ciągu
ostatnich kilkunastu lat dominuje przekonanie, że nowy projekt głów-
ki z ukośnym lub wielopoziomowym układem włókien zapewnia lepszą
penetrację obszarów międzyzębowych oraz stwarza większe możliwości
usuwania płytki nazębnej (Wilkins 1994, Beals i wsp. 2000).
nią się nie tylko kształtem i rozmiarem główki, ale także średnicą wło-
sta. Biorąc pod uwagę ten ostatni parametr rozróżnia się następujące jej
twardości:
e szczoteczka twarda: 0,23—0,28 mm,
* szczoteczka średnio twarda: 0,18—0,23 mm,
« szczoteczka miękka: 0,15—0,18 mm, dla dzieci: 0,10—0,15 mm,
« szczoteczka do implantów: 0,08—0,12 mm,
e szczoteczki uliramiękkie stosowane po zabiegach chirurgicznych
na przyzębiu: 0,15 mm i 0,07 mm (ryc. 7—2).
Według europejskiej grupy roboczej ds. mechanicznej kontroli płytki
szczoteczki ręczne powinny charakteryzować się następującymi cechami
(Egelberg, Glaffey 1998):
1) wielkość szczoteczki powinna być dopasowana do ręki użytkow-
nika i zapewniać sprawną manipulację w jamie ustnej, aby łatwo
i skutecznie wykonać zabieg oczyszczania,
2) rozmiar główki szczoteczki powinien umożliwiać dotarcie da
wszystkich miejsc w jamie ustnej,
3) włosie szczoteczki nylonowej musi być zaokrąglone na końcu,
a średnica włókna nie może przekraczać 0,23 mm,
202 || JADWIGA BANACH
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA ||
203

Odpowiednia długość główki szczoteczki dla osób

dorosłych to 2,5 cm,
dla dzieci okało 1,5 cm. Zapewnia ona wówczas
skuteczne dotarcie do
wszystkich miejsc w jamie ustnej.
Ryc. 7-2. Szczoteczki We współcześnie używanych szczoteczkach o
stosowane podczas
zmniejszonych rozmia-
rach główki włókna w pęczkach pochylone są w różny
stopniowego powrotu ch kierunkach. Kie-
do normalnego szczotkowania dy główka szczoteczki przyłożona jest poziomo
do powierzchni zębów,
po zabiegu chirurgicznym włókna przechylają się w kierunku powierzchni
na przyzębiu: stycznych, efektywniej
a — przez 7 dni po zabiegu, je oczyszczając.
b — przez 2 tygodnie W jednej ze szczoteczek niezależnie poruszając
po 7 dniach od zabiegu,
e się 2 elastyczne boki
w główce dopasowują się do anatomicznych kszta
c — powrót do codziennej łtów zębów, co popra-
higieny jamy ustnej. wia usuwanie płytki bakteryjnej z przestrzeni międzyzębo
wych (ryc. 7-3).
4) włókna szczoteczki podczas usuwania płytki muszą
oczyszczać
przestrzenie międzyzębowe i przylegać wzdłuż linii dziąsła,
Ponadto szczoteczka powinna być niedroga, wytrzymała,
nie może
chłonąć wody i ma być łatwa do utrzymania w czystości.
Skuteczność szczotkowania można zwiększyć, gdy przest
rzega się na-
stępujących zasad:
* szczoteczkę należy trzymać całą dłonią tak mocno, aby
nie wywo-
łać zmęczenia przegubu ręki podczas szczotkowania,
* _ podczas szczotkowania nie należy opuszczać żadnego
zęba w łuku,
* powierzchnie żujące we wszystkich metodach szczotkowani
a na-
leży oczyszczać ruchami szorującymi (oczyszcza się je na
koniec
szczotkowania), Ryc. 7-3. Szczoteczka
z dwoma elastycznymi
* szczotkowanie powinno trwać około 2 minut, bokami w główce.
*. szczoteczka powinna obejmować 2—3 zęby,
* stosując metodę roll i ruchów okrężnych podczas każdego
przyło-
żenia szczotki do łuku zębowego, czyszczący zęby powinien
liczyć
w myślach do 5, zaś przy ruchach wibrujących — do 10,
W zależności od budowy części pracującej (oczyszczającej)
wyróżnia
się 2 rodzaje szczoteczek do zębów:
* pęczkowe: 2—3 rzędy pęczków na szerokość i 5-6 rzędów na
długość,
» wielopęczkowe: 3-4 rzędy na szerokość i 10-12 rzędów na długość
.
Według Pretara- Spanedda i wsp. (1989) od gęstości włosia
w pęczkach
zależy zdolność usuwania płytki bakteryjnej; im większa gęstość Ryc. 7-4. Szczoteczka
włosia,
tym większa jest zdolność do oczyszczania uzębienia z nalotu | wykorzystywana również
bakteryj- w masażu dziąseł
nego. i oczyszczaniu powierzchni
grzbietowej języka.
204 JADWIGA BANACH
Możliwe jest jednoczesne szczotkowanie i masowanie dziąseł dzię-
ki bardzo miękkim stymulatorom oraz wykorzystanie szczoteczki do
oczyszczania powierzchni grzbietowej języka (ryc. 7—4). Szczoteczka ta
posiada także specjalne włókna, które zmieniają barwę w trakcie jej zu-
zywania się (kolor granatowy blednie), wskazując na konieczność zmia-
ny szczoteczki.
Dostępne są także szczoteczki przeznaczone przede wszystkim do
masażu dziąseł (ryc. 7-5) oraz wyposażone we włókna, które uwalniają
jony srebra, działające antybakteryjnie az do 3 miesięcy (ryc. 7—6).
Szczoteczki ręczne oprócz eliminacji płytki bakteryjnej mają również
wpływ na zmniejszenie krwawienia dziąseł.
Nieco inną budowę mają główki szczoteczek do czyszczenia uzębienia
podczas leczenia stałymi aparatami ortodontycznymi.
Zmodyfikowana została rękojeść szczoteczki — zamiast prostej i gład-
kiej jest zaokrąglona, a krzywizna rękojeści powszechniej stosowana.
Rozmiar rękojeści bardziej odpowiada wielkości ręki użytkownika, czy-
niąc szczoteczkę ergonomiczną,
Całkowita długość szczoteczki może wahać się od 15 cm do 19 cm
(dla dzieci są krótsze), a długość powierzchni czyszczącej od 25,4 mm
do 31,8 mm.
Że względu na łatwiejsze utrzymanie szczoteczki w stanie higienicz-
nym i szybsze jej osuszanie po szczotkowaniu zdecydowanie poleca się
szczoteczki z włosiem nylonowym, a riie naturalnym. Te ostatnie dłużej
utrzymują wilgotność, co sprzyja stałej obecności bakterii, a także mają
Ryc. 7-5. Szczoteczka
do masażu dziąseł,
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 205
Ryc. 7-6. Szczoteczka,
której włókna uwalniają
jony srebra.
różną średnicę włosia naturalnego w pęczku — to doprowadziło do wy-
eliminowania szczotek z włosia naturalnego 1 zastąpienia ich nylonem.
Włosie w szczoteczce musi mieć zaokrąglone końcówki, co zapobiega
draznieniu dziąsła podczas szczotkowania.
Ze względu na możliwość powstawania recesji dziąseł unika się obec-
nie używania szczoteczek twardych. Ryzyko uszkodzenia dziąseł zwięk-
sza się, jeśli pacjent użytkujący szczoteczkę o twardym włosiu stosuje
nieprawidłową metodę szczotkowania, np. metodę szorującą lub meto-
dę Bassa, w której zamiast szczoteczki miękkiej i wielopęczkowej używa
twardej i pęczkowej. Recesje dziąseł powstałe w wyniku nieprawidłowego
szczotkowania można obserwować najczęściej na kłach oraz pierwszych
zębach przedtrzonowych. Najczęściej zatem polecane są szczoteczki
o włosiu średnio twardym. Natomiast szczoteczka miękka powinna być
stosowana tylko w metodzie Bassa, w stanach zapalnych dziąseł, w przy-
padkach zaostrzeń w przebiegu zapaleń przyzębia, we wrzodziejącym
zapaleniu dziąseł lub przyzębia oraz u dzieci.
Metody szczotkowania zębów
Eliminację płytki nazębnej można prowadzić albo poprzez zapobiega-
nie jej powstawaniu, albo poprzez jej mechaniczne usuwanie w trakcie
szczotkowania i nitkowania przestrzeni międzyzębowych.
Liczne techniki szczotkowania oparte są na ruchach główki szczotecz-
ki. Niektóre metody szczotkowania, takie jak pionowa, pozioma (szo-
 206 JADWIGA BANACH

PROFILAKTYKA

===
CHORÓB PRZYZĘBIA | 207
rowanie) oraz roll, są nie
skomplikowane i łatwe. Inn
zalicza się metodę ruchów e zaś, do których
wibrujących, zostały opisan dziąsła brzeżnego i szczel
ne przez Bassa, Chartersa e i wprowadzo- inie dziąsłowej/kieszonce
oraz Stillmana i wymagają szczoteczki układa się Przyzębnej, Włosie
manualnej podczas ich wyk pew nej zręczności pod kątem 452 ; Jest ski
onywania. ka korzenia: do góry w erowane do wierzchoł-
Nie ma jednej metody hig szczęce i ku dołowi w żuc
ienizacji uzębienia i dzią skierowane do szczeliny hwie, tak aby było ono
by właściwa dla każdego seł, która była- dziąsłowej/kieszonki prz
pacjenta. Spośród parametró kało podczas stosowania yzębnej i do niej wni-
ny zadecydować o wyborze w, które powin- lekkiego ucisku główki
odpowiedniej metody szc przyłożenie szczoteczki szc zotki. Każdorazowe
uwzględnić: zotkowania, należy wymaga wykonania Przyna
20-30) krótkich, delika jmniej 10 (najlepiej
* stan dziąseł, fenotyp dziąsła, tnych ruchów wibrujący
(ryc. 7-7), Ruchy te Są ch „tam i z powrotem”
* ustawienie zębów w łuku powtarzane 4-5 razy w
zębowym da Bassa bezwzględnie jednym miejscu. Meto-
(stłoczenia, obroty, wychy- wymaga szczoteczki mię
o równej długości włosia. kkiej, wielopęczkowej,
*_ motywacjęi manualną
zręczność pacjenta,
Technika szczotkowania
może być zmieniona lub
sytuacji morfologicznej w zaadaptowana do
przyzębiu (wydłużenie kor
przestrzenie międzyzębowe on zębów, otwarte
, obnażenie zębiny).
Na przestrzeni lat zalecano
wiele różnych technik szc
bów. Niektóre z nich ze wzg zotkowania zę-
lędu na używanie ruchów
da Leonarda) lub poziom pionowych (meto-
ych (metoda szorowani
nek twardych zęba oraz dzią a) powodują urazy tka-
seł i obecnie nie są zalecane Ryc. 7-7, Ułożenie
Za efektywną metodę szczot ,
kowania uważa się taką, któr szczoteczki w metodzie
*_ umożliwia usunięcie płyt a: Bassa. Pojedyncze włó
ki bakteryjnej ze wszystkic kna
zęba, h powierzchni wchodzą do rowka
dziąsłowego/kieszonki
* nie uszkadza miękkich przyzębnej,
i twardych tkanek,
* jest prosta i łatwa w uzy
tkowaniu, Przeciwwskazane Jest uży
*- musi być tak zaplanowa wanie szczotki określane
na pod względem kolejnośc waż krótsze włosie znajdu j jako typ W ponie-
nia, aby nie pominąć żadnej i szczotkowa- jące się w pęczkach tej
strony łuku zębowego, zad wnikać do rowka dziąsł szc zoteczki, nie mogąc
i żadnej powierzchni zęba. nego zęba owego/kieszonki przyzę
ciągły uraz dziąsła brzeżn bnej, będzie powodował
ego i w efekcie recesję a
Do polecanych i obecnie do tej metody używać dziąsła. Najlepiej, aby
stosowanych metod należą:
e. metoda rowkowa (Bassa), oryginalnej szczoteczki
Kind, o średnicy wło dr Bassa, tzw. Wight
* metoda wymiatająca (rol | sia 0,17 mm.
l), Dla zmniejszenia ucisku
* metody wibrujące (Stillma szczoteczki na dziąsło moż
n, Charters), wi, aby uchwyt garściowy, na polecić pacjento-
* metoda okrężna (Fones). którym trzyma szczotecz
„pędzelkowy” (3 palce). kę, zmienił na uchwyt
Metoda Bassa (rowkowa) Metoda wymiatająca
Jest ona szeroko rozpowsze (roll)
chniona szczególnie w Sta Obecnie uważa się, że
nych oraz krajach skandy nach Zjednoczo- ze w zględu na dość małą skuteczność
nawskich. Jest metodą nacji płytki bakteryjnej w elimi-
cą płytkę bakteryjną przyle efektywnie eliminują- powinna być zastąpiona metodą Bassa.
głą i bezpośrednio znajdu być stosowana tylko u Może
jącą się w okolicy tych pacjentów z chorobą przyzębia, u
nie stwierdzą się znaczą których
cego stopnia obrzęku lub przerostu
dziąseł,
208 JADWIGA BANACH PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 209

a w obrębie wyrostka zębodołowego nie ma zaburzeń w jego kształcie.
W takich bowiem warunkach włosie szczoteczki „pomija” oczyszczanie
okolicy przyszyjkowej zęba w bezpośrednim sąsiedztwie szczeliny dzią-
słowej/kieszonki przyzębnej/dziąsłowej.
Szczoteczkę ustawia się na dziąśle przyczepionym w odcinku bocznym
uzębienia najpierw równolegle do niego, a następnie pod kątem 457, tak
aby w szczęce włosie główki szczoteczki skierowane było ku górze, a w żu-
chwie — ku dołowi. Krawędź główki szczoteczki powinna być na poziomie
powierzchni żującej zębów. Część pracująca szczoteczki, wykonując ruch
obrotowo-wymiatający, przesuwana jest z dziąsła w kierunku korony zęba.
Ucisk szczoteczki powinien spowodować zblednięcie dziąsła. Dzięki rucho-
wi wymiatania połączonemu z ruchem półobrotowym w stawie nadgarst-
kowym usuwa się płytkę z okolicy przyszyjkowej i korony zęba. Zaleca się
wykonanie 5 lub więcej ruchów wymiatających w jednym miejscu oczysz-
czanym, zanim przesunie się szczoteczkę do następnego obszaru uzębienia.
Po stronie podniebiennej i językowej zębów przednich w szczęce i żu-
chwie część włosia główki szczoteczki powinna być przyłozona do dzią-
sła i zębów na szerokość szczoteczki wzdłuż długiej osi zęba i po lekkim
ucisku przesuwana (rolowana) ku brzegowi siecznemu (ryc. 7—8). Czyn-
ność ta również musi być powtarzana 5-krotnie.
Metoda Stillmana
Technika oczyszczania zębów i przyzębia Stillmana jest podobna do meto-
dy Chartersa, ponieważ szczoteczka jest umiejscowiona na dziąśle z włók-
nami sklerówanymi do powierzchni zgryzowych. Wibrująca szczoteczka
jest przesuwana po powierzchni dziąsła w kierunku korony zębów, a wibra-
cje te powodują ruch włókien w kierunku obszarów interproksymalnych.
Zwiększa to efektywność usuwania płytki bakteryjnej, natomiast ruch wi-
brująco-pulsujący powoduje delikatny masaż dziąsła (ryc. 7—9).

m ż b YN
dog ih R s (Ż
Wa4 7
to |:
JĄ ze „DĄ
"FŹN Ryc. 7-9. Ruch wibrująco-
-pulsujący szczoteczką
dm TT LA AAA w metodzie Stillmana.
MJ *

a) | b) Metoda Fonesa
Główką szczoteczki ułożoną pod kątem 90? w stosunku do lekko roz-
wartych łuków zębowych wykonuje się ruchy okrężne. Metoda ta obec-
nie jest rzadko polecana ze względu na możliwość powodowania urazu
dziąseł. Można ją jednak polecić osobom upośledzonym, u których inne
techniki oczyszczania uzębienia są niemożliwe do opanowania.

Ryc. 7-8. Ułożenie szczoteczki w metodzie wymiatającej roll: a — w obrębie przedniego
odcinka uzębienia, b — w obrębie bocznego odcinka uzębienia,
c - od strony językowej w przednim odcinku uzębienia.
Metoda Chartersa
Oryginalna metoda Chartersa z wykonywaniem główką szczoteczki ru-
chów wibrujących miała na celu zwiększenie skuteczności oczyszczania
i stymulacji dziąsła w przestrzeniach interproksymalnych. Włosie szczo-
teczki, odwrotne niż w metodzie Stillmana, skierowane jest pod kątem
457 do brzegów siecznych zębów przednich i powierzchni zgryzowych
 I
|
210 | JADWIGA BANACH
Ryc. 7-10. Ułożenie
szczoteczki w metodzie
Chartersa.
zębów w odcinku bocznym (ryc. 7—10), w szczęce — ku dołowi, w zuchwie
— ku górze. Poprzez wywieranie delikatnego ucisku szczoteczką wykony-
wane są ruchy okrężne masujące dziąsło. Po 10 ruchach na chwilę zwalnia
się nacisk szczoteczki, aby krew ponownie napłynęła do dziąsła. Masaż
taki wykonuje się kilka razy w obszarze danego odcinka łuku zębowego.
Powierzchnie zgryzowe (zujące) zębów we wszystkich technikach szczot-
kowania oczyszcza się, używając ruchu szorującego. Stopień ucisku włosia po-
winien być taki, aby zapewnić wnikanie go do szczelin powierzchni żujących.
Efektywność szczotkowania zębów
Skuteczność oczyszczania uzębienia i przyzębia z płytki bakteryjnej jest
bardzo różna. Jepsen (1998) stwierdził, że większość osób podczas szczot-
kowania usuwa około 50% płytki bakteryjnej. Moritis i wsp. (2002) wykaza-
li, że osoby w wieku 25-34 lata usuwają tylko 30% płytki, a starsze, powyżej
65. roku życia — 44% płytki. Według Van der Weijdena i wsp. (1998) podczas
I-minutowego oczyszczania szczoteczką ręczną pacjenci usuwali około 39%
nalotów nazębnych. Badania te wykazują, że pacjenci, pomimo znacznego
postępu w zakresie konstrukcji ręcznych szczoteczek do zębówi szezotko-
wania codziennie swojego uzębienia, nie są w stanie utrzymać właściwej hi-
gieny jamy ustnej, a zwłaszcza przestrzeni interproksymalnych zębów.
Szczoteczki elektryczne
Elektryczne szczoteczki do zębów pojawiły się na rynku ponad 50 lat
temu. Badania skuteczności pierwszych szczoteczek elektrycznych wy-
kazały brak różnic w eliminacji płytki bakteryjnej oraz niejednoznaczny
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA | 211
wpływ na stan zapalny dziąseł w porównaniu ze szczoteczkami ręczny-
mi (Egelberg, Claffey 1998). Dopiero po latach 80. ubiegłego wieku na-
stąpił duzy postęp w technologii elektrycznych szczoteczek do zębów.
Producenci oferowali znacznie szerszy wybór szczoteczek elektrycznych,
które poprawiały skuteczność eliminacji płytki bakteryjnej poprzez po-
prawę warunków technicznych oraz wprowadzenie nowego modelu włó-
kien. Zmieniono także ruch główki szczoteczki z poziomego i piono-
wego, przypominającego ruch szczoteczki ręcznej „tam i z powrotem”,
na ruch okrężny lub oscylująco-rotacyjny oraz oscylująco-rotacyjno-
-pulsacyjny. Nowa generacja szczoteczek elektrycznych ma więc znacz-
nie większą skuteczność redukcji płytki i stanu zapalnego dziąseł na po-
wierzchniach stycznych zębów (Hoover i wsp. 1992).
Ze względu na mechanizm działania szczoteczki można podzielić
na 3 grupy:
s mechaniczne,
* soniczne,
» jonizujące,
Obecnie produkowane szczoteczki mechaniczne działają na zasadzie
ruchów rotacyjnych, oscylacyjnych, pulsacyjnych lub ich połączenia.
Szczoteczki soniczne działają na zasadzie fal dźwiękowych emitowa-
nych przez włosie umieszczone w główce szczoteczki.
Szczoteczki jonizujące, o najmniej poznanej skuteczności w elimina-
cji płytki i stanu zapalnego dziąseł, posiadają mechanizm elektroniczny
w główce szczoteczki, którego elektrony, redukując jony H* pochodzą-
ce z kwaśnych produktów organicznych obecnych w płytce bakteryjnej,
mogą prowadzić do dekompozycji bakterii w płytce i większej możliwo-
ści „oderwania” płytki od powierzchni zęba.
Szczoteczki elektryczne mechaniczne mają obrotowe okrągłe główki,
które oczyszczają oddzielnie każdą powierzchnię zęba, przestrzeń mię-
dzyzębową, brzeg dziąsła oraz przebarwienia pochodzenia zewnętrzne-
go. Dzięki kontrolowanemu zmniejszeniu sily nacisku na ząb i dziąsło
w porównaniu ze szczoteczkami ręcznymi ograniczają uraz dziąsła
i twardych tkanek zęba (Niemi i wsp. 1986). Niektóre szczoteczki mają
też 2-minutowy zegar kontrolujący czas zabiegu szczotkowania, a naj-
nowsza szczoteczka posiada mechanizm sterowania zegarowego pracu-
jący w trybie: profesjonalnym, 2-minutowym, aktualnego czasu szczot-
kowania oraz czasu, który pozostał do końca szczotkowania.
212 JADWIGA BANACH
Elektryczne szczoteczki o ruchu rotacyjno-oscylacyjnym mają prze-
wagę w skuteczności redukcji płytki bakteryjnej i zapalenia dziąseł nad
szczoteczkami ręcznymi. Potwierdziły to także liczne badania klinicz-
ne krótkoterminowe (do 3 miesięcy) i długoterminowe (powyżej 3 mie-
sięcy) przedstawione w Cochrane Collaboration (Sicilia i wsp. 2002,
Robinson i wsp. 2005, Van der Weijden i wsp. 2011). Publikacje z ostat-
nich 20 lat dowodzą również, że szczoteczki te nie stanowią istotnego
klinicznie zagrozenia dla tkanek twardych zęba i dla dziąsła. Z badań
Robinsona i wsp. (2005) oraz Klukowskiej i wsp. (2011) wynika, iż szczo-
teczki o ruchu oscylacyjno-rotacyjnym redukują płytkę o 7-57,9%,
stan zapalny dziąseł o 17-19,8%, a krwawienie o 85,2% w porównaniu
ze szczoteczkarni ręcznymi. Biorąc zaś pod uwagę obszar całej jamy
ustnej, redukcja płytki przy użyciu niektórych szczoteczek była 2-krot-
nie większa, przy dziąśle brzeżnym — 5-krotnie, a przy powierzchniach.
stycznych również 2-krotnie większa w porównaniu ze szczoteczkami
ręcznymi.
Zmiana prędkości oscylacyjno-rotacyjnych z 2800 rotacji/minutę
do 3600 rotacji/minutę zwiększyła jeszcze bardziej zarówno redukcję
płytki, jak 1 stanu zapalnego dziąseł.
Ulepszenie szczoteczek elektrycznych oscylacyjno-rotacyjnych po-
przez dodanie ruchu pulsacyjnego spowodowało opracowanie szczoteczki
typu 3D. Jest ona skuteczniejsza w usuwaniu płytki i objawów zapalenia
dziąseł. Ruch pulsacyjny 40 000/minutę elektrycznych ruchów pulsacyj-
nych w kierunku „do i na zewnątrz” powoduje głębsze wnikanie włókien,
a ruch oscylacyjny 8800/minutę (ryc. 7-11) usuwa płytkę z gładkich po-
wierzchni zęba, szczelin na powierzchni żującej, z przestrzeni stycznych
i dziąsła brzeżnego. Czujnik siły nacisku, wyłączając tryb pulsacyjny przy
zbyt mocnym dociskaniu szczoteczki, zapobiega urazom zębów i dziąseł.
Ryc. 7-11. Szczoteczka
elektryczna pracująca
w systemie 3D, Włókna
szczoteczki wnikające do
| przestrzeni międzyzębowych
podczas szczotkowania.
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 213
Trzy tryby szczotkowania umożliwiają: codzienne czyszczenie, szczotko-
wanie zębów ze zwiększoną wrażliwością 1 polerowanie.
Nowoczesne szczoteczki zapewniają 8800 ruchów oscylacyjnych
i 40 000 ruchów pulsacyjnych na minutę. Szczoteczka posiada także
funkcję kontroli nacisku. Przy zbyt dużym nacisku ruch oscylacyjny
szczoteczki będzie kontynuowany, a pulsacyjny — wyłączony. W zależ-
ności od preferencji w zakresie higieny jamy ustnej szczoteczka posia-
da 5 trybów szczotkowania. Do każdego z tych trybów używana jest od-
dzielna szczoteczka, za pomocą której wykonuje się: w trybie pierwszym
— codzienne szczotkowanie, w trybie drugim — szczotkowanie zębów
ze zwiększoną wrażliwością szkliwa/zębiny, w trybie trzecim — polerowa-
nie i wybielanie zębów, w trybie czwartym — masaż dziąsła, zaś w trybie
piątym włosie szczoteczki wnika w przestrzenie międzyzębowe i oczysz-
cza je z płytki bakteryjnej. Zestaw ten posiada ponadto oddzielną szczo-
teczkę dla dzieci, elektryczną wykałaczkę plastikową i skrobaczkę do
oczyszczania powierzchni grzbietowej języka oraz szczoteczkę pęczko-
wą do oczyszczania przestrzeni międzyzębowych.
Badania Biesbrocka i wsp. (2008) dowiodły, iż szczoteczka elektryczna
z ruchami oscylacyjno-rotacyjno-pulsacyjnymi po 2-minutowym szczot-
kowaniu znamiennie skuteczniej redukowała płytkę bakteryjną niż szczo-
teczka Sonicare FlexCare”. Redukcja płytki bakteryjnej w całej jamie
ustnej, przy brzegu dziąsła i w przestrzeniach międzyzębowych przy uży-
waniu tego typu szczoteczki wynosiła odpowiednio 21%, 23% i 22%.
Badania kliniczne Goyala 1 wsp. (2009) potwierdziły również znamien-
nie większą redukcję rozległości zapalenia dziąseł, intensywności krwa-
wienia i płytki nazębnej po 6 i 12 tygodniach używania takiej szczoteczki
w porównaniu ze szczoteczką soniczną Sonicare FlexCare”, Po 6 tygo-
dniach używania szczoteczki rotacyjno-oscylacyjno-pulsacyjnej wskaź-
nik zapalenia dziąseł GI zmniejszył się o 4,1%, wskaźnik krwawienia GBI
o 13,5%, a wskaźnik zapalenia płytki bakteryjnej RMNPI — o 30%.
Po 12 tygodniach wskaźnik GI zmniejszył się zaś o 8,2%, wskaźnik GBI
— o 29,4%, a wskaźnik RMNPI — o 33,3%.
Szczoteczki soniczne emitują fale dźwiękowe o częstotliwości oko-
ło 30 000 drgań na minutę (260 Hz). Posiadają także sygnalizator cza-
su szczotkowania każdego kwadrantu w ciągu 30 sekund. Kilka badań
klinicznych wykazało, że skuteczność tych szczoteczek w redukcji płyt-
ki i zapalenia dziąseł jest porównywalna ze szczoteczkami manualnymi
 |
214 | JADWIGA BANACH |
PROFILARTYKĄ CHORÓB PRZYZĘBIA | 215

lub nawet większa (Tritten, Armitage 1996, Zimmer i wsp. 2000). Trzy
iż nie wszystkie przestrzenie międzyzębowe są dostę
publikacje porównujące szczoteczkę Sonicare i Oral-B oscylacyjno-ro- pne dla szczoteczki
do zębów, a zapalenie dziąseł rozpoczyna się najczęściej
tacyjną stwierdziły zaś o 8,6% większą skuteczność szczoteczki Oral-B i przebiega naj-
intensywniej właśnie w przestrzeniach międzyzębowych.
oscylacyjno-rotacyjnej niż szczoteczki Sonicare w zakresie redukcji sta- Są one reten-
cyjne dla pokarmów, a więc również dla płytki bakteryjnej.
nu zapalnego dziąseł (Putt i wsp. 2001, Van der Weijden i wsp. 1996 b).
Wybór środków pomocniczych zależy od morfologii przest
rzeni mię-
dzyzębowych i sprawności manualnej pacjenta. Opróc
z wymienionych
Higiena przestrzeni międzyzębowych sytuacji istnieje jeszcze wiele innych czynników, które
ułatwiają gro-
madzenie się płytki bakteryjnej. Należą do nich: chropowato
Szczotkowanie zębów jest tradycyjną metodą utrzymującą uzębienie ść szkliwa
i cementu korzeniowego, ubytki próchnicowe, uzupeł
w czystości, a także metodą, która usuwa płytkę bakteryjną, zapobiegając nienia protetycz-
ne, nieprawidłowo odtworzone kształty anatomiczne zębów
zapaleniu dziąseł i przyzębia. Szczotkowanie nie może jednak skutecz- i powierzch-
ni stycznych (wypełnienia i wkłady), aparaty ortodontyc
nie oczyścić powierzchni stycznych zębów i przyległego do nich dziąsła, zne, zęby szy-
nowane, okolice wszczepów zębowych, kieszonki dziąsł
a zatem kontrola płytki bakteryjnej w przestrzeniach międzyzębowych owe, bruzdy
i wgłębienia na powierzchniach zujących zębów bocznych.
powinna być podstawowym elementem programu profilaktyki realizowa-
W skład przyborów utrzymujących higienę przestrzeni
nego przez pacjenta (Jańczuk i wsp. 1988). W warunkach fizjologicznych międzyzębo-
wych wchodzą:
przestrzeń międzyzębową wypełnia brodawka dziąsłowa, przykrywająca
* nitka i taśma dentystyczna,
niewidoczną i trudno dostępną jej część, tworząc niszę (wnękę) o róż-
* $uperF'loss,
nej szerokości i różnym kształcie. W obrębie siekaczy ma ona szerokość
* wykałaczka,
2 mm 1 kształt piramidy z niewielkim wgłębieniem na szczycie, zaś w ob-
*_ szczoteczki międzyzębowe,
szarze zębów trzonowych — 7 mm i kształt siodełkowaty. Takie warun-
* szczoteczki jednopęczkowe,
ki sprzyjają gromadzeniu się poddziąsłowej płytki bakteryjnej, co przy
* stymulatory dziąsłowe,
braku odpowiedniej higieny prowadzi do powstania kieszonki przyzębnej
« irygatory.
i zapalenia brodawki dziąsłowej.
Przestrzeń międzyzębowa może zmienić się także z wiekiem — na sku- Nitki i taśma dentystyczna
tek utraty punktów stycznych powiększają się powierzchnie, na których
Badania kliniczne dowiodły, że użycie nitki dentystycznej
odkłada się płytka bakteryjna. Pogorszeniu się higieny przestrzeni mię- przyczynia
się do zdrowia przyzębia poprzez eliminację płytki bakteryjnej
dzyzębowych sprzyjają także obecność wad zębowych, zwłaszcza stłoczeń oraz re-
dukcję krwawienia z obszaru międzyzębowego. Nitka dentystyczna
i rotacji zębów, a także utrata dziąsła przyczepionego i redukcja wysoko- jest
najbardziej skuteczna i wskazana, gdy obecna jest w przestrzeni
ści brodawki międzyzębowej. Miejscem sprzyjającym akumulacji płytki imię-
dzyzębowej brodawka dziąsłowa i nie doszło do utraty
są również obszary otwartych przestrzeni międzykorzeniowych, szcze- przyczepu łącz-
notkankowego na powierzchni korzeni zębów.
gólnie pierwszych zębów przedtrzonowych i trzonowych w szczęce, two-
Na rynku dostępne są 2 rodzaje nitek: woskowane i niewoskowane,
rzące się w wyniku zaawansowanego zapalenia przyzębia. oraz
taśma. Nitki ponadto mogą zawierać Auor lub być nasączone
Ponieważ używanie samej szczoteczki do czyszczenia zębów nie redu- miętą bądź
chlorheksydyną, Niektóre nici wykonane są ze specjalnego materiału
kuje całej płytki nazębnej, oczyszczanie powierzchni międzyzębowych poli-
tetrafluoroetylenowego (PTEF), który zapobiega strzępieniu
powinno stać się niezbędną częścią zabiegów higienicznych w jamie się ich pod-
czas oczyszczania przestrzeni stycznych.
ustnej. Celowość dodatkowego oczyszczania przestrzeni międzyzębo-
Nitka powinna być przemieszczana wzdłuż wypukłej stycznej
wych w zapobieganiu i leczeniu chorób przyzębia wynika więc z tego, po-
wierzchni zęba i w kontakcie z powierzchnią. Aby uniknąć
uszkodzenia
 ! |
216 || JADWIGA BANACH
l
brodawki dziąsłowej, powinna być przesuwana ruchami piłującymi przez
punkt styczny i ostrożnymi ruchami w górę i w dół wprowadzona do row-
ka dziąsłowego, tak aby nie uszkodzić przyczepu nabłonkowego.
Stosowanie nitki dentystycznej po raz pierwszy u pacjenta powinno
odbyć się pod nadzorem higienistki lub lekarza dentysty. W przypad-
ku zaistnienia wskazań do używania nitki pacjent powinien być poinfor-
mowany o konieczności odcięcia 45—60 cm, nawinięciu na palce środko-
we lub wskazujące, tak aby po uchwyceniu nitki między te palce a kciuki
wprowadzić nitkę o długości 4 cm do przestrzeni międzyzębowej.
Po nawinięciu nitki na palce środkowe należy obrócić dłonie wzglę-
dem siebie, tak aby palce wskazujące położone na nici były skierowa-
ne do siebie opuszkami i oddalone o 4 cm. Następnie ustawia się nit-
kę prostopadle do łuku zębowego.i wsuwa obustronnie między 2 zęby,
przesuwając nitkę ściśle po powierzchni stycznej zęba, poniżej punk-
tu stycznego, do szczeliny dziąsłowej. Nitka podczas przesuwania musi
być tak napięta, aby w stosunku do powierzchni językowej i przedsion-
kowej zęba utworzyła kąt 907. Zaprojektowano nić UltraFloss* z odmie-
rzonymi odcinkami, które wskazują, jak długi odcinek nici wykorzystać
przy każdorazowym czyszczeniu przestrzeni zębowej. Miejsce odcięcia
zabarwione jest na niebiesko. Każda przestrzeń międzyzębowa musi być
oczyszczona innym, czystym fragmentem nici, aby nie przenosić flory
bakteryjnej z jednej przestrzeni stycznej do drugiej.
Zamiast nawijania nitki na palce można ją umieścić w specjalnym
uchwycie do nici (ryc. 7-12). Uchwyt taki jest szczególnie wskazany przy
oczyszczaniu z płytki bakteryjnej powierzchni stycznych w bocznych od-
cinkach uzębienia, zwłaszcza u pacjentów o mniejszej zręczności w po-
Ryc. 7-12. Nić dentystyczna
w aparacie uchwytowym.
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA | 217
Ryc. 7-13, Tylko szczoteczka
międzyzębowa usuwa płytkę
z nierówności na obnażonych
korzeniach zębów.
sługiwaniu się nitką nawiniętą na palce. Prawidłowe użycie nitki zapewnia
skuteczne (nawet 80%) usunięcie płytki z powierzchni stycznych zębów.
Charakterystyczną właściwością np. nitki Elgydium Expanding” jest
jej „pęcznienie” podczas oczyszczania przestrzeni międzyzębowej — po-
chłaniając wilgoć z jamy ustnej, ułatwia eliminację płytki bakteryjnej.
Przeciwwskazaniem do stosowania nici są nierówności w obrębie ce-
mentu na obnażonych korzeniach zębów. Nitka lub taśma przyciśnięta
do zęba z recesją dziąsła nie jest w stanie oczyścić z płytki zagłębienia
na korzeniu zęba (ryc. 7—13). Strzępienie się lub przerywanie nitki bądź
taśmy świadczy o obecności nierówności na oczyszczonej powierzchni
korony lub korzenia zęba.
Zalecane jest używanie nici woskowanych, a u osób skłonnych do
próchnicy na powierzchniach stycznych — nitki uorkowanej. Nitkowa-
nie przestrzeni międzyzębowych moze być stosowane także przez dzieci,
które ukończyły 10 lat.
Wyprodukowano także specjalne pętelki nylonowe ułatwiające wpro-
wadzenie nici pod przęsło mostu, między korony oraz wokół aparatów
ortodontycznych i implantów.
Odmianą takich nici jest SuperFloss?, która służy do oczyszczania prze-
strzeni między dziąsłem a przęsłem mostu. Składa się z odcinka sztywne-
go, który służy do wprowadzenia jej pod przęsło mostu. Część środkowa
nitki, o największej średnicy, powinna być umieszczona w miejscu, które
ma być oczyszczone, zaś najdłuższą część nitki nawija się na palec.
Szczoteczki międzyzębowe
Szczoteczki międzyzębowe ze względu na swój kształt i rozmiary zaj-
mują szczególne miejsce wśród przyrządów do higieny przestrze-
 218 JADWIGA BANACH

PROFILAKTYRA
CHORÓB PRZYZĘ
BIA

otwartej przestrzeni mię

dzyzębowej. Lang i Lin
szczoteczka była nieco dhe (2008) zalecają, aby
większa aniżeli otwarta
wa. Przylegające ściśle do przestrzeń międzyzębo-
powierzchni korzenia zęb
ki może oczyścić nierów ów włosie szczotecz-
ności na powierzchniach
międzyzębowej (ryc. 7—1 stycznych przestrzeni
6). Ruch szczoteczką pow
przedsionek — jąmą ustna inien mieć kierunek:
właściwa.
Ryc. 7-14, Szczoteczki Na rynku pojawiły się
również szczoteczki mię
międzyzębowe: włókna pokryte są chlorh dzyzębowe, których
a — cylindryczna, eksydyną, zapewniającą
ne utrzymujące się do 2 dzi ałanie antybakteryj-
b — stożkowata. tygodni. -
ni międzyzębowych. Małe,
stożkowate lub cylindryczne
teczek mają różne rozmiary: główki szezo-
12—15 mm długości i średni
(ryc. 7—14, 1—15). cę 3—5 mm
Służą do oczyszczania pow
ierzchni stycznych Przestrze
zębowych z obnażonymi kor ni między-
zeniami zębów oraz otwartych
klasy. Tylko ten typ szczotecz furkacji III
ki jest w stanie usunąć płyt
z zagłębień i rowków znajdu kę bakteryjną
jących się na nierównościach
rzeniowego. Badania Christou cementu ko-
i wsp. (1998) wykazały, że
dziej efektywne w usuwaniu są one bar
płytki bakteryjnej niż nitka Ryc. 7—16. Szczoteczka
na. Każdy z 2 typów produk dentystycz-
owanych szczoteczek ma kilk międzyzębowa w przestrz
co pozwala na bardzo dok a rozmiarów, międzyzębowej,
eni
ład ne „dopasowanie” główki szczoteczki do
Szczoteczki Jednopęczkow
e
Pojedynczy pęczek lub
grupa małych pęczków
może mieć powierzchnię o średnicy 3-6 mm
gładką lub stożkowatą
Szczoteczka z 1 pęczki (ryc. 1—17, 7-18).
em może oczyszczać prz
estrzeń wokół stałego
mostu, miejsca ze wszcze
pami zębowymi i zamkam
na koronach zębów, dystal i ortodontycznymi
ne powierzchnie ostatnich
wym, nisze między stłocz zębów w łuku zębo-
eniami zębów oraz furkac
Oprócz ięcznych szc je.
zoteczek jednopęczkow
ych produkowane

mentów aparatu ortodo

Ryc, 7-15. Różnę rozmiary
ZB
szczoteczek międzyzębowy
ch z różną długością uchw
ytu,
ntycznego, poruszana
się w firmowych zestawach elektrycznie, znajduje
higienicznych. Procedura
szczoteczki polega na bez używania takiej
pośrednim przyłożeniu
strzeni interproksymalnej jej końca do prze-
i połączenia ruchów rotacy
jącym (przerywanym) jnych ze zwalnia-
naciskiem. Zagięta część,
na której osadzona
 <a
220 JADWIGA BANACH
po
kac
LJ
tisań
La |
Ryc. 7—18. Elektryczna szczoteczka
Ryc. 7-17. Szczoteczki jednopęczkowe. jednopęczkowa.
jest główka szczoteczki, ułatwia oczyszczanie powierzchni korzeni zę-
bów obnażonych wskutek recesji dziąsła lub furkacji.
Według Gjermoi Flótry (1970) stosowanie szczoteczki jednopęczko-
wej w najbardziej trudnych do oczyszczenia powierzchniach zębów po-
zwala na usunięcie około 50% zalegającej płytki nazębnej.
Wykałaczki
Wykonane są z miękkiego drewna brzozowego, balsamowego lub z pla-
stiku. Drewniane wykałaczki podobnie jak nitki dentystyczne mogą być
nasączone fluorem lub miętą. W przekroju poprzecznym mają kształt
trójkąta dopasowanego do przestrzeni międzyzębowej, ze zwężeniem
na końcu. Wykałaczkę wprowadza się do przestrzeni międzyzębowej
wierzchołkiem, do momentu aż wklinuje się ona w przestrzeń pomię-
dzy 2 zębami. Podstawa trójkąta musi być zawsze skierowana do dzią-
sła, pod kątem 90? do długiej osi zęba. Następnie częściowo wysuwa się
ją i czynność tę powtarza kilkakrotnie w każdej przestrzeni międzyzę-
bowej. Jeśli wykałaczki używa się w zdrowym uzębieniu, oczyszczając
powierzchnie aż 2-3 mm poddziąsłowo, może to prowadzić do uszko-
dzenia dziąsła brzeżnego. Dlatego wykałaczka powinna być używana
przez pacjentów, którzy mają otwarte przestrzenie międzyzębowe wsku-
tek zniszczenia brodawek dziąsłowych. Tylko jedna z publikacji ocenia-
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA 221
jących skuteczność redukcji płytki po zastosowaniu wykałaczki doniosła
o przydatności tego urządzenia w jej eliminacji, a w 3 pracach stwierdzo-
no redukcję krwawienia dziąseł.
Przyrządy do oczyszczania powierzchni języka
Grzbietowa powierzchnia języka pokryta. nabłonkiem wielowarstwowym
płaskim zrogowaciałym, z licznymi brodawkami i bruzdami, stanowi
szczególne miejsce gromadzenia się bakterii i resztek pokarmowych. Bak-
terie obecne na powierzchni języka mogą być źródłem rozsiewu bakteryj-
nego do innych części jamy ustnej i przyczyniać się do tworzenia płyt-
ki bakteryjnej. Już w roku 1978 Christen i Swanson stwierdzili, że oprócz
szczotkowania zębów, używania nitki do oczyszczania przestrzeni mię-
dzyzębowych powinno się także czyścić powierzchnię grzbietową języka.
Podobnie Quirynen 1 wsp. (2000) w całościowym odkażaniu jamy ustnej
(FMD) oprócz poszerzonej fazy higienizacyjnej, mechanicznej terapii
kieszonek przyzębnych polecają oczyszczanie powierzchni języka z za-
stosowaniem szczoteczki lub specjalnej skrobaczki (ryc. 7—19).
Ryc. 7—19. Skrobaczka
i szczoteczka do czyszczenia
powierzchni grzbietowej
języka.
Według Quihouse'a i wsp. (2000) skrobaczka jest bardziej skuteczna
w oczyszczaniu języka niz szczoteczka. Niektórzy autorzy twierdzą,
że czyszczenie języka w połączeniu z innymi metodami higieny jamy
ustnej skuteczniej zapobiega tworzeniu się płytki bakteryjnej,
Irygatory
Celem irygacji wykonywanych za pomocą urządzeń zwanych iryga-
torami jest podawanie strumieniem stałym lub pulsującym wody
222 JADWIGA BANACH |
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA
223

lub wodnych roztworów z dodatkiem antyseptyków, które

mają na celu Zabiegi irygacji wodnych w domowej
nie tylko masaż dziąseł, ale także wspomaganie eliminacji higienie Jamy ustnej mogą być
resztek po- stosowane tylko po usunięciu złogów
karmowych i płytki bakteryjnej. Mogą być stosowane zarówn nad_- i poddziąsłowych. Niezasto-
o przez pa- sowanie się pacjenta do tego wymogu
cjentów ze zdrowym, jak i zmienionym chorobowo może skutkować zaostrzeniem sta-
przyzębiem, po za- nu zapalnego i powstaniem ropnia przyzębn
biegach chirurgicznych w obrębie przyzębia i w fazie podtrz ego.
ymującej. Niekontrolowane używanie irygatora
Irygacje w jamie ustnej mogą być wykonywane w domu przez w jamie ustnej w bardzo nielicz-
pacjen- nych przypadkach może prowadzić do
ta oraz w gabinecie dentystycznym przez lekarza. Dla bakteriemii. Zlecenie przez leka-
pacjenta iryga- rza irygacji wymaga od niego zapoznan
cje mogą być częścią zabiegów higienizacyjnych stosow ia się ze stanem ogólnym pacjen-
anych łącznie ta (pacjenci z grupy ryzyka, z chorobam
ze szczoteczką do zębów i wybranymi elementami z system i serca) oraz sprawdzenia, czy
u międzyzę- nie istnieją w jamie ustnej ogniska zaka
bowego. Irygacje naddziąsłowe mogą penetrować kilka milime żenia przy nieprawidłowa prze-
trów poni- prowadzonym leczeniu endodontycznym
zej dziąsła brzeżnego lub głębiej, sięgając do połowy głęboko zębów.
ści rowka Irygatory są produkowane jako oddz
dziąsłowego lub płytszych kieszonek przyzębnych (Eakle ielne urządzenia oraz w połącze-
i wsp. 1986). niu ze szczoteczką elektryczną i przy
Profesjonalnie stosowane irygacje mogą być wykonywane w rządami do higieny przestrzeni
fazie niechi- międzyzębowych (ryc. 7—20).
rurgicznego leczenia zapaleń przyzębia po skalingu i wygład
zeniu po-
wierzchni korzeni. Irygacje zaburzają kolonizację bakterii
w płytce bak-
teryjnej i jak wynika ż wielu badań (Cobb i wsp. 1988, Ciancio
i wsp.
1989, Cutler i wsp. 2000), zmniejszają stężenie IL-1B i PGE,
w płynie
kieszonkowym, redukująć płytkę bakteryjnąi stan zapalny dziąseł.
W zależności od typu końcówki wyróżnia się irygacje nad-i poddzi
ąsło-
we. W irygacjach naddziąsłowych strumień opłukuje przyzęb
ie brzeżne
1 według niektórych badaczy penetruje na głębokość kieszon
ki przyzęb-
nej (4—7 mm). Według Flemmiga i wsp. (1990) połączenie
irygacji wod-
nych z regularną higieną jamy ustnej redukuje krwawienie z
dziąseł pod-
czas zgłębnikowania kieszonek o 50%. Stan ten utrzymuje
się ponad.
6 miesięcy. Najbardziej skuteczne zdaniem Brownsteina i wsp.
(1990) oraz
Flemmiga i wsp. (1990) są irygacje, w których do wody
dodaje się 0,06% Ryc. 7-20. Irygator w zestawie
chlorheksydyny. Flemmig i wsp. (1990) polecają stosow ze szczoteczką elektryczną.
anie ich 2 razy
dziennie. Aby były skuteczne, muszą być stosowane przez Pasty do zębów
2—3 miesiące.
Irygacje poddziąsłowe o strumieniu pulsacyjnym wykonywane
w domu Każdy pacjent powinien zdawać sobie
z użyciem końcówki Pik-Pocket Waterpik Technologies, sprawę z tego, że aby utrzymać
wprowadzanej odpowiedni poziom higieny jamy ustne
do kieszonki na głębokość 0,5 mm, wnikają do 80—90% j, należy nie tylko regularnie czy-
głębokości kie- Ścić zęby, ale też dobrze opanować właś
szonki 2 7 mm (Braun, Ciancio 1992). ciwą technikę ich szczotkowania.
Umiejętne wykorzystanie odpowiedniej
Irygacje poddziąsłowe profesjonalne przeprowadzane techniki szczotkowania zębów
są wyłącznie i właściwości past do zębów pomaga
w gabinecie dentystycznym przy użyciu końcówki Perio-P zapobiegać chorobom przyzębia
ik i z zastoso- oraz przeciwdziała odkładaniu kamienia
waniem H,0,. Zdanien Baera i wsp. (1986) powodują zmniej nazębnego.
szenie licz- Pasta do zębów używana ze szczotec
by bakterii z rodzaju Bacteroides i krętków na 5-7 dni. Stosuje zką do ich czyszczenia lub in-
się je raz nym jej nośnikiem (aplikatorem) usuw
w tygodniu przez 3 miesiące. a płytkę bakteryjną, biały nalot
i złogi zarówno z powierzchni zębów,
jak i dziąseł nie tylko dla celów
 |
ad
224 | JADWIGA BANACH
kosmetycznych, ale przede wszystkim odkaża jamę ustną, działa zapo-
biegawczo i/lub terapeutycznie. Pomaga utrzymać zęby i dziąsło w sta-
nie zdrowia i czyni zabieg szczotkowania zębów przyjemniejszym. Uży-
cie szczoteczki do zębów z pastą ułatwia i skraca o 1/3 czas potrzebny
do czyszczenia uzębienia. Składniki zawarte w paście do zębów decydują
o jej wpływie na zęby i tkanki przyzębia (De La Rosa i wsp. 1979).
Skuteczna pasta do zębów powinna:
e wykazywać działanie oczyszczające, sprzyjać polerowaniu po-
wierzchni zębowych, tak aby nie powodować abrazji szkliwa w cza-
sie szczotkowania zębów,
charakteryzować się zasadowym odczynem (pl < 10,5),
e zawierać sprawdzone, skuteczne w działaniu związki fluoru, zwięk-
szające odporność zębów na próchnicę,
» wpływać korzystnie na dziąsła, przeciwdziałając zapaleniom i od-
kładaniu się miękkich i twardych złogów nazębnych.
Obecnie produkowane pasty do zębów nie powinny wywierać szko-
dliwego wpływu na szkliwo zębów i błonę śluzową jamy ustnej oraz
na całe środowisko jamy ustnej. Pasty do zębów powinny charaktery-
zować się stopniem ścieralności szkliwa REA 3-15, a zębiny RDA
8—40. De La Rosa i wsp. (1979) oraz Stean i Forward (1980) wykazali,
że redukcja przy ponownym wzroście płytki bakteryjnej była wyższa
po używaniu szczoteczki z pastą niż szczoteczki z wodą.
Właściwości oczyszczające zawdzięczają pasty głównie środkom ścier-
nym i substancjom powierzchniowo czynnym, natomiast działanie prze-
ciwzapalne — preparatom o działaniu przciwbakteryjnym i substancjom
biologicznie czynnym.
Obecnie produkowane pasty do zębów zawierają jako środek ścierny
rozpuszczalny pirofosforan. Wykazuje on właściwości wzrostu kryszta-
łów, przerywając proces przekształcenia amorficznego fosforanu wap-
nia w kamień nazębny na powierzchni zęba. Badania kliniczne wykaza-
ły, że stosowanie pasty do zębów zawierającej 5% pirofosforanu obniża
o 14,5% tworzenie kamienia nazębnego w porównaniu z pastą zawierają-
cą 3,3% pirofosforanu.
Dodawanie do past środków bakteriobójczych (triklosan) w celu kon-
troli płytki bakteryjnej i gingivitis powoduje uzyskanie niższych wartości
wskaźnika płytki bakteryjnej oraz zmniejszenie stanu zapalnego dzią-
seł, Badania Larranagi i White'a (2011) nie wykazały natomiast różnic
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA Ż25
w redukcji płytki bakteryjnej po 24-godzinnym stosowaniu pasty z trie-
losan/gantrez (17,1%) w porównaniu z pastą z fluorkiem sodu (18,1%).
Skuteczne w zwalczaniu płytki bakteryjnej i zapalenia dziąseł okaza-
ły się pasty z zawartością 1% chlorheksydyny (Sanz i wsp. 1994). Z ba-
dań Addy'ego i wsp. (1989) wynika jednak, że chlorheksydyna, łącząc się
z innymi składnikami pasty do zębów (np. z fluorem), osłabia swoją ak-
tywność poprzez zmniejszenie liczby aktywnych miejsc kationowych.
Nie potwierdziły tego badania Binneya i wsp. (1996), którzy w ocenie
4-dniowego użycia pasty z chlorheksydyną i fluorem nie zaobserwowali
zwiększenia odsetka powierzchni z ponownym wzrostem płytki bakte-
ryjnej. Ich wadą jest możliwość przebarwień zębów. Jak podają Berna-
di i wsp. (2004), zastosowanie systemu antydyskoloryzacyjnego (ADS)
w badaniach klinicznych wykazało znaczące zmniejszenie przebarwień,
natomiast badania laboratoryjne przeprowadzone przez Addy'ego i wsp.
(2005) tego nie potwierdziły.
Ostatnio zmieniana jest formuła past do zębów w kierunku zwiększe-
nia dostępności zawartych w nich antyseptyków. Do past do zębów dodaje
się stabilizowany związek fluorku cyny. Jest on utworzony przez cynę (Sn)
i fluor (F) w połączeniu z polifosforanami. Stabilizowany związek cyny
i fuoru wykazuje działanie bakteriobójcze poprzez inhibowanie metaboli-
zmu enzymów, a redukując zdolność przylegania bakterii do różnych po-
wierzchni w jamie ustnej, zmniejsza wydzielanie produktów bakteryjnych,
które prowadzą do zapalenia dziąseł. Pomaga także zapobiegać tworze-
niu się kamienia nazębnego, ma ponadto działanie przeciwpróchnicowe
oraz redukujące nadwrażliwość szkliwa i zębiny (Mankodi i wsp. 2005).
Jak wykazały badania Belldmy'ego i wsp. (2011), pasta z fluorkiem cyny
znacznie lepiej przeciwdziała tworzeniu się płytki bakteryjnej w porównaniu
z pastą kontrolną z dwuglukonianem chlorheksydyny + fuorkiem alumi-
nium. Pasta z fiuorkiem cyny (SnF,) spowodowała redukcję płytki o 24,3%.
He i wsp. (2011), stosując pastę z 0,454% fluorkiem cyny i pastę z 0,3%
triklosanem, dowiedli, iż średni poziom płytki bakteryjnej po stosowaniu
pasty z fluorkiem cyny zmniejszył się o 18%. Badanie kliniczne oceniające
skuteczność tej samej pasty z fluorkiem cyny u pacjentów z zapaleniem
dziąseł wykazały, iż pasta ta po 3 miesiącach stosowania spowodowała re-
dukcję krwawienia o 74%, natomiast pasta kontrolna z monofluorofosfo-
ranem sodu 0,76% — zaledwie o 2%. Stan zapalny dziąseł po stosowaniu
pasty z ŚnF, zmniejszył się także o 45%.
 |
226 JADWIGA BANACH
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA | 227

Redukcja stanu zapalnego dziąseł w badaniach Gerlacha i wsp. (2012) po

ted Bacteroides. J Dent Res 1986; 65: 182—5, — 5,
dwukrotnym w ciągu dnia szczotkowaniu zębów pastą z ŚnF „1 pastą z mo- Beals D, Ngo T; Feng Y, Cook 2),
Grau DG, Weber DA: Development and laboratory
nofluorofosforanem sodu była 10-krotnie większa po paście z fłuotkiem cyny. evaluation of a new tooth-
brush with a novel brush head design. Am |] Dent
Do past o działaniu przeciwzapalnym należą ponadto m.in.: Colgate To- 2000; 13, Spec No: 5-14.
—6. Beck JD, Effenbacher $, Wiliams R, Gibbs P
tal (z triklosanem), Elgydium (z chlorheksydyną), Kin Gingival (z chlorhek- Garcia RG: Periodontitis: a risk fac-
tor for coronary hearth disease? Ann Periodontol
sydyną), Colodent Complex (z triklosanem ++ kopolimerem PVM/MA), 1998; 1: 127-41.—7, Bellamy PG,
Boulding A, Farmer $, Day TN, Mussett AJ, Barker
Lacer (z chlorheksydyną). Właściwości przeciwzapalne wykazują również ML: Clinical comparison
of plaque inhibition effects of a novel stabilized
pasty zawierające w swoim składzie alantoinę, permethol i prowitaminę B. stannous Huoride dentifrice
using digital plaque imaging. ] Clin Dent 2011;
(Parogecyl Bi-Actif), aloes, propolis i witaminę B, (Forever-Bright), alanto- 22, 5; 144—8, — 8. Bernadi R Pin-
celli MR, Carloni S$, Gatto MR, Moniebugoli L: Chlork
inę i 1% wyciągu z ziół (Biodent). exidine with en anti discolo-
ration systema. A comparative study. IntJ Dent Hyg
Właściwości zapobiegające odkładaniu się kamienia nazębnego wyka- 2004; 2: 122-6, — 9, Biddle
AJ, Palmer RM, Wilson RĘ Watts TL: Comparison
zują m.in. pasty: Mentadent, Colodent-Anti-Kam, Lacalut i Elgydium of validity of periodontal pro-
bing measurements in smokers and non-smokers.
AntiPlaque. J Clin Periodontol 2001; 28, 8:
5 5806-12. — 10. Biesbrock AR, Walters PA, Bartize
Istotnym dla pacjenta problemem terapeutycznym jest nadwrażli- k RD, Goyal CR, Qaqish JG; Pla-
que removal efficacy of an advanced rotation-oscillation
wość szkliwa, zębiny i cementu powstała w wyniku recesji dziąseł lub power toothbrush versus
a new sonic tootbrush. Am ] Dent 2008; 21: 185-8,
bruksizmu, W celu jej eliminacji stosuje się preparaty (pasty, żele), któ-
11. Binney A, Addy M, Me Keoun S, Eueratt
re blokują otwarte kanaliki zębinowe poprzez dodanie do past: fuoru, L: The choice of controls in to-
othpaste studies. The effect of a number of commer
azotanu lub chlorku potasu, chlorku strontu lub hydroksyapatytu. Do cially available toothpa-
stes compared to water on 4-day plaque regrowth.
past tych należą: Colgate Sensitive Pro-Relief z technologią Pro-Argin, J Clin Periodontol; 1996; 23:
456-459. — 12, Braun RE, Ciancio SG; Subgingival
Elmex Sensitive Plus, Oral-B Sensitive, Multident E, Oral-B Sensible, Sen- delivery by an oral irrigation
device. | Periodontol 1992; 63, 5: 460—72, —
sodyne C, Sensodyne Mint, Perio, Elgydium Sensitive (zawiera fluorinol 13. Brownstein CN, Briggs SD, Schte-
itzer KL,Briner WW; Kornman KS: Irrigation
— aminofluorek drugiej generacji). with chlorhexidine to resolve natu-
rally oceurring gingivitis. ] Clin Periodontol 1990;
17: 588—93. — 14. Christen AG,
Swanson BZ Jr: Oral hygiene a history of tongue
Autorka i Wydawca dziękują firmom Colgate-Palmolive Poland Sp. z 0.0., Procter and seraping and brushing. ] Am
Dent Assoc 1978; 96: 215-9, — 15, Christow
Gamble DS Polska Sp. z 0.0. (Oral-B) oraz Pierre Fabre Módicament Polska Sp. z 0.0. V, Timmerman MIĘ van der Velden U,
van der Weijden GA: Comparison of different approa
za współpracę w przygotowaniu rozdziału i udostępnienie materiałów oraz informacje ches of interdental oral hy-
giene: inderdental brushes versus dental foss. J.
dotyczące szerokiej produkcji środków higieny jamy ustnej i przyrządów stosowanych Periodontol 1998; 69: 759—64.
— 16. Ciancio SG, Mather MI, Zambon JI, Reynolds
w prewencji i leczeniu chorób przyzębia. HS: Effect ofa chemotherapeu-
tie agent delivered by an oral irrigation device on plaque,
gingivitis, and subgingi-
val microflora. ] Periodontol 1989; 60, 3: 310—4.
Piśmiennictwo | — 17, Cobb CM, Rodgers RL, Kil.
loy W]: Ultrastructural examination of human period
1. Addy M, Jenkins S, Newcombe R: Studies of the effect of toothpaste rinses ontal pockets following the
use an oral irrigation device in vivo. J Periodontol 1988;
on plaque rewgrowth (1). Influence of surfactants on chlorhexidine efficiency. 59: 155—63. — 18. Cutler
CW Stanford TW Abraham C, Cederberg RA, Boardm
J Clin Periodontol 1989; 16: 380—4. — 2. Addy M, ScharifN, Moran ]: A non-sta- an TJ, Ross Ć: Clinical bene-
fits of oral irrigation for periodontitis are related to reduct
ining chlorhexidine moutwash? Probably not: a study in vitro. Int J Dent Hyg ion of proinfłammatory
cytokine levels and plaque. J Clin Periodontol 2000;
2005; 3: 59-63. — 3. Arnim SS: The use of disclosing agents for measuring the to- 27: 134—43. — 19, Dahlen G,
Lindhe J, Sato K, Hanamura H, Okamoto H: The effect
oth cleanliness. ] Periodontol 1963; 34: 227-45, — 4, Baer PN, Limbardi RJ, Cox DS: of supragingival plaque
control on the subgingival micriobiota insubjects with
Effect of H,O, solution delivered to the base of periodontal pocket on pigmen- periodontal disease, J Glin
Periodontol 1992; 19: 802—9. — 20. De La Rosa
M, Zacarias Guerra] Johnson DA,
228 | JADWIGA BANACH
Radike AW: Plaque growth and removal with daily toothbrushing. | Periodontol
1979; 50: 661—64.
21. Eakle W, Ford €, Boyd RL: Depth of penetration in periodontal pockets
with oral irrigation. J. Clin. Periodontol., 1986, 13, 39-44. — 22. Egelberg J, Cląf-
fey N: Consensus Report of Group B: Role of mechanical plaque removal
in the prevention and therapy of caries and periodontal disease. In: Lang NP:
Attstróm R., Lóe H., eds Proceedings of the European workshop on mechani-
cal plaque control. Berlin: Quintessence, Publ Co 1998; 169—72. — 23, Flemmig
TĘ Newman MG, Doherty FM i wsp: Supragingival irrigatlon with 0,6% chlor-
hexidine in naturally occurring gingivitis. 1.6-month clinical obsetvations.
] Periodontol 1990; 61: 112—7, — 24. Gerlach RW, Amini P: Randomised control-
led trial of 0,454% stannous fluoride dentifrice to treat gingival bleeding. Com-
pend Contin Edu Dent 2012; 33, 2: 134—6. — 25. Gjermo E Flótra L: The effect
of different methods of interdental cleaning. ] Periodontol Res 1970; 5: 230-6.
— 26. Goyal CR, Qaqish ], He © Grender J, Walters FP Biesbrock AR: A randomi-
zed l2-week study to compare the glugivitis and plaque reduction benefits
ofa rotation — oscillation power toothbrush and a sonic power toothbrush. J Glin
Dent 2009; 2, 3: 93-8. — 27. Hajfajee AD, Smith C, lorresyap G, Thompson M, Gu-
errero D, Socransky SS: Efficacy of manual and powered toothbrushes (II) Effect
on microbiological parameters. ] Clin Periodontol 2001; 28: 947—54. — 28. He 1,
Barker M, Sagel PA, Biesbrock AR: Anti-plaque efficacy of a 0,454% stannous flu-
oride dentifrice. ] Dent Res 2011; 90 (Spec Iss A), Abstract 1314. — 29. Hoover
JN, Singer DI, Pahwa P, Komiyama K: Clinieal evaluation of a light energy conver-
sion toothbrush. ] Glin Periodontol 1992; 19: 434—6. — 30. Jańczuk Z, Banach |,
Węgorska D: Wpływ oczyszczania przestrzeni międzyzębowych na stan przyzę-
bia, Czas Stomat 1988; 41, 7: 453—7.
31. Jepsen S: The role of manual toothbrushes in effective plaque contol: advan-
tages and limitations. In: Lang NĘ Attstróm R, Lóe H, eds: Proceedings of the
European workshop on mechanical plaque control. London. Quintessence 1998
p. 127-37. — 32. Klukowska M, Grender JM, Rooney], Hoke F Cunnigham P: Imaging
study to asses a novel power brush head. Research presented at the 89'* General
Session of the LIADR, March 16-19, 2011, San Diego California, abstract 3695.
— 33. Lang NB Lindhe J: Mechanical supragingival plaque control. Clinical Pe-
riodontology and Implant Dentistry. 5th Edition. Blackwell, Munsgaard 2008;
705—33. — 34. Larranaga JĘ White DJ: A 24 hour dental prevention study with
triclosan dentifrice. Research presented at the 89" General Session of the IADR,
March 16-19, 2011, San Diego, California, Abstract 3589. Int Dent ] 2000; 50:
PROFILAKTYKA CHORÓB PRZYZĘBIA "23
129—39. — 35. Lóe FH: Oral hygiene in the prevention of caries and periodontal di-
sease. Int Dent J 2000; 50: 129-39. — 36. Lóvdal A, Arno A, Śchei O, Waerhaug]:
Combined effect of subgingival scaling and controlled oral hygiene on the inciden-
ce of gingivitis. Acta Odontol Ścand 1961; 19: 537—55. — 37. MacGregor IDM, Ed-
gar WM, Greenwood AR: Effects of cigarette smoking on rate of plaque formation.
J Glin Periodontol 1985; 12: 259—63. — 38. Mankodi S, Bartizek RD, Winston JL,
Biesbrock AR, MCClanahan SĘ He T: Anti-gingivitis efficacy of a stabilized 0,454%
stannous fluoride/sodium hexametaphosphate dentifrice. ] Clin Periodontol
2005; 32, 1; 75—80. —39. Moritis K, Delaurenti M, Johnson MR, Berg], Boghosian AA:
Comparison of the Sonicare Elite and a manual toothbrush in the evaluation
of plaque reduction. AmJ Dent 2002; 15: 2313—513. — 40. Niemi ML, AinamoJ,
Etemadzadeh H: Gingival abrasion and plaque removal with brushing manual
versus electric toothbrushing. J Clin Periodontol 1986; 13: 709—13,
41. Ofjenbacher 8, Katz V Fertik G, Collins|, Boyd D, Maynor G, MC Kaig R, Beck[:
Periodontal infection as possible risk factor for preterm low birth weight. ] Perio-
dontol 1996; 67: 1103—13. — 42, Quthouse TE, Al-Alawi R, Fedorowicz Z, Keenan JV:
Tonque scraping for treating halitosis. Cochrane Database Systematic Review
2006; 1, GD 005519. — 43. Pretara-Spanedda R Grossman E, Curro FA, Generallo C:
'Toothbrush bristle density: relationship to plaque removal. Am ] Dent 1989;
2: 345—6, — 44. Puil MS, Milleman JL, Davidson KR, Kleber C], Cugini MA: A splint-
„mouth comparison of a three — dimensional — action electrie toothbrush and
a high-frequency electric toothbrush for reducing plaque and gingivitis. ] Int
Acad Periodontol 2001; 3: 95-103, — 45. Quirynen M, Mongardini C, Soete M, Pau-
wels M, Coucke W; Van Eldere ], Van Steenberghe D : The role of chlorhexidine in the
one — stage full — mouth disinfection treatment of patients with advanced adult
periodontitis. ] Glin Periodontol 2000; 27: 578-89. — 46. Robinson PG, Deacon
SA, Deery C, Heanue M, Wahusłey AD, Worthington HV Glenny AM, Shaw WC:
Manual versus povered toothbrushing for oral health. Cochrane Database Sys-
temetic Review 2, CD002281. D0I:10.1002/14651858. CD002281. pub 2. 2005.
—47. Sanz M, Vallcorba N, Fabregues 8, Muller I. Herkstroter F: The effect of a den-
tifrice containing chlorhexidine and zinc on plaque, gingivitis, calculus and tooth
staining. ] Clin Periodontol 1994; 21: 431—7. — 48. Saxer UP Yankell SL: Impact
of improved tootbrushes on dental disease. Quinessence Int 1997; 28, 8: 513—25,
— 49. Sicilia A, Arregui I, Gallego M, Cabezas B, Cuesta $: A systematic review
of povered v.s. manuak toothbrushes in periodontal cause — related therapy.
] Clin Periodontol 2002; 29, 3: 39-54. — 50. Standards of Medical Care in Diabe-
tes — 2011. Diabetes Care 2011; 34, Suppl 1: 11-61.
230 JADWIGA BANACH

51. Stean H, Forward GC: Measurement of plaque growth following toothbru-

shing. Comm. Dent. Oral Epidemiol 1980; 8: 420—3. — 52. Thomas DW, Newcom-
Tomasz Konopka
be RG, Osborne FG: Risk factors in the development of cyclosporine — induced
gingival overgrowth. Transplantation 2000; 69: 522—6. — 53. Tritten CB, Armitage
GC: Comparison of a sonic and manual toothbrush for efficacy in supragingival Rozdział 8
plaque removal and reduction of gingivitis. ] Glin Periodontol 1996; 23: 641--8,
— 54. Van der Weijden GA, Timmeramn MĘ Reijerse E, Snoek CM, van der Velden U:
Comparison of and oscillating/rotating electric tootjbrush and a "sonic" tooth-
brush in plaque removing ability. A professional tootjbrushing and supervised Niechirurgiczne leczenie
brushing study. ] Clin Periodontol 1996 b; 23: 407—11. — 55. Van der Wzijden GA,
Timmeramn MĘ Danser MM, Van der Velden A: Relationship between the plaque chorób przyzębia
removal efficacy of a manual toothbrush and brushing force. ] Clin Periodontol
1998 a; 25: 413—16. — 56. Van der Weijden GA, Campbele SL, Dórfer CE, Gonzales-
-Cabezas C, Slot DE: Safety of oscillating-rotating povered brushes compared
to manual toothbrushes. A systematic review. ] Periodontol 2011; 82, 1: 5-24,
— 57. Wilkins EM: Oral Infection Control: Toothbrushes and toothbrushing. Cli-
W prowadzenie
nical practice of the dental hygienist. Seventh edition. A Lea Ś: Febriger Book
Williams 6ż Wilkins, Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Niechirurgiczne leczenie zapaleń dziąsła i
przyzębia pozostaje najważ-
Sydney, Tokio. A Wawerly Company 1994; 330—49. — 58. Yankell ŚL, Saxer UP: niejszą metodą terapii we współczesnej perio
dontologii. W bardzo wielu
Primary preventive dentistry, 51” ed, 1999; 77—101. — 59. Zimmer S, Fosca M, Ro- sytuacjach klinicznych może zapewniać stałą
remisję procesu chorobo-
ulet JF: Glinical study of the effectiveness of two sonic toothbrushes. J Clin Dent wego. Sprowadza się w uproszczeniu do elimi
2000; 11: 24—7.
nacji możliwie największej
liczby periopatogenów z obszaru naddziąsło
wego i co jest znacznie trud-
niejsze — biofilmu poddziąsłowego oraz innyc
h złogów znajdujących się
w kieszonkach przyzębnych.
| Całkowita eliminacja periopatogenów z
kieszonek nie Jest możliwa,
jednakże istotne zmniejszenie ich liczby może
zapewnić kontrolę nad
nimi mechanizmów odpowiedzi przeciwzak
aźnej, co prowadzi z kolei
do opanowania zapalenia i do zmian naprawczyc
h powodujących spłyce-
nie głębokości kieszonek i poprawę położenia
przyczepu łącznotkanko-
wego. Celem ogólnym tego leczenia jest zatem
przywrócenie takiego mi-
krośrodowiska, w którym możliwa będzie
bardziej efektywna kontrolna
nad miejscowymi czynnikami etiologicznymi
periodontopatii.
Zasadniczym sposobem leczenia zachowawczeg
o jest mechaniczna in-
strumentacja narzędziami ręcznymi lub skalerami
mechanicznymi. Zabie-
gi te prowadzi się w celu usunięcia biofilmu
bakteryjnego wraz ze zloga-
mi zmieneralizowanymi z powierzchni zęba bez
istotnego naruszenia tej
powierzchni (skaling nad- i poddziąsłowy), oraz
wygładzenia powierzchni
232 | TOMASZ KONOPKA NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA | 233

cemientu korzeniowego (root planing). Leczenie to prowadzone jest bez

chirurgicznego dostępu do wnętrza kieszonki. Zabiegi te stanowią ciągle
„złoty standard” leczenia periodontologicznego. Współcześnie zapropo-
nowano szereg metod leczenia niechirurgicznego, w których mechaniczne
usuwanie złogów poddziąsłowych łączone jest z różnymi formami lecze-
nia farmakologicznego lub wykonuje się je z wykorzystaniem laserów.
Niezmienny pozostaje wymóg leczenia zachowawczego każdej perio-
dontopatii. Dlatego znajomość zasad leczenia niechirurgicznego, instru-
mentarium oraz schematów mechaniczno-farmakologicznych leczenia
zapaleń przyzębia jest podstawą skutecznego leczenia kazdego pacjenta
z chorobą przyzębia.

Cele leczenia niechirurgicznego Ryc. 8-1. Rezerwuary

periopatogenów
Celem szczegółowym niechirurgicznego leczenia kieszonek przyzęb- w kieszonce przyzębnej:
nych jest usunięcie możliwie wszystkich rezerwuarów periopatogenów, 1 — płyn dziąsłowy — bakterie
w postaci planktonicznej,
które znajdują się w biofilmie poddziąsłowym, w kamieniu poddziąsło- 2 — biofilm poddziąsłowy,
wym, w płynie dziąsłowym jako postać planktoniczna, w zewnętrznej 3 — kamień poddziąsłowy,
4 — cement korzeniowy,
warstwie cementu korzeniowego (ryc. 8-1). Skaling poddziąsłowy za- 5 — nabłonek kieszonki,
pewnia w możliwie największym zakresie usunięcie biofilmu i kamienia 6 — podnabłonkowa
na powierzchni szkliwa i cementu korzeniowego aż do dna kieszonki. tkanka łączna.

W przypadku głębokich kieszonek przyzębnych doszczętne usunięcie

kamienia z powierzchni cementu korzeniowego jest problematyczne
(Adriaens, Adriaens 2004, Jepsen i wsp. 2011).
Podczas gładzenia cementu korzeniowego szczególnie ważne jest
oczyszczenie najbardziej zewnętrznej jego warstwy, która przesączona
jest lipopolisacharydem bakteryjnym. Obecnie nie jest wskazane eksten-
sywne usuwanie cementu korzeniowego podczas tego zabiegu, ponie-
waż endotoksyny bakteryjne są słabo połączone z powierzchnią korze-
nia (Claffey i wsp. 2004). Dlatego też coraz częściej zamiast terminu
wygładzenie cementu korzeniowego (root planing) używany Jest termin
oczyszczenie (root debridement) albo detoksykacja cementu.
Nie dość skuteczna instrumentacja skutkuje szybką rekolonizacją po-
wierzchni korzenia periopatogenami i utrzymywaniem się objawów kli-
nicznych zapalenia (m.in. objaw krwawienia po zgłębnikowaniu). Mecha-
niczne opracowanie powierzchni korzenia bez kontroli wzroku powinno
prowadzić do uzyskania gładkiej i twardej powierzchni korzenia, mogą-
cej połączyć się z odsłoniętą tkanką łączną w dnie ubytku i nabłonkiem
dziąsłowym wrastającym do ubytku. Stanowi to podstawę tzw. repara-
cyjnego sposobu gojenia kieszonki przyzębnej, mogącego w sprzyjają-
cych warunkach, zapewnianych przy pełnej realizacji fazy podtrzymują-
cej, gwarantować wieloletnią remisję zapalenia przyzębia.
Klasyczne leczenie niechirurgiczne
Instrumentacja ręczna
Kazdy ręczny instrument używany w niechirurgicznym leczeniu perio-
dontologicznym składa się z 3 części: pracującej, pośredniej i rękojeści
(ryc. 8-2). Antypoślizgowa rękojeść zbudowana jest ze stali (narzędzia
najcięższe), z połączenia stali i plastiku oraz z samego plastiku. Wygię-
cia części pośredniej dostosowują narzędzie do pracy na poszczególnych
234 || TOMASZ KONOPKA
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB
PRZYZĘBIA || 235
|

Wyróżnia się zasadniczo dwa rodzaje kiret:

specjalne i uniwersalne,
Najbardziej znanymi kiretami specjalnymi
dostosowanymi do opraco-
wywania określonych powierzchni zębów
są kirety Graceya, wprowa-
dzone już w 1930 roku. Początkowo było to 14 instrumentów
kodowa-
Ryc. 8-2. Budowa kiręty: a — część pracująca, b — część pośrednia, c — rękojeść. nych jako 1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 9/10, 11/12,
13/14, Obecnie jest to zestaw
7 obustronnych kiret (Oda i wsp. 2004) (ryc. 8—5), których obsza
r za-
powierzchniach zębowych oraz do głębokości kieszonek. Decydująca stosowania określono w tab. 8—I. Uwzględniono
w niej także kirety 15/16
o rodzaju narzędzia część pracująca wykonana jest ze stali węglowej
(niestopowej), stali nierdzewnej lub węglika wolframu. Wyróżnia się
skalery do usuwania złogów naddziąsłowych oraz kirety do usuwania zło-
gów poddziąsłowych. Oprócz nieco innego wygięcia części pracującej
skalery są zawsze ostro zakończone (dlatego nie mogą być umieszczone
poddziąsłowo), a koniec części pracującej kirety jest zawsze zaokrąglony
(ryc. 8-3).
Skalery stosowane są do ręcznego usuwania kamienia naddziąsłowe-
go. Najczęściej wykorzystywane w tym celu są skalery sierpowe i mo-
Ryc. 8-4. Skalery — od lewej:
tyczki (ryc. 8-4) oraz pilniki. Sierpy na przekroju są trójkątne, mają sierp uniwersalny, sierp
zawsze dwa brzegi tnące. Wyróżnia się sierpy uniwersalne, proste (bez boczny, motyczka,
wygięcia części pośredniej) oraz boczne (z wygięciem części pośred-
niej), używane w zębach trzonowych. Do najbardziej znanych skale-
rów należą sierpy Jacquette, Turnera oraz Caplana. Motyczki mają
I brzeg tnący, a kąt zawarty pomiędzy częścią pracującą a pośrednią
wynosi 100”,

Ryc. 8-5, Kirety Graceya

— od lewej: 1/2, 3/4, 5/6,
7/8, 9/10, 11/12, 13/14,

ych kiret Graceya.

Gracey 1/2, 3/4, 5/6

Gracey 7/8, 9/10

„A
Zęby przednie
Powierzchnie policzkowe i językowe zębów
|
bocznych |
Ryc. 8-3. Różnice w budowie pomiędzy | Gracey 11/12 = Powierzchnie bliższe zębów bocznych
skalerem (a) a kiretą (b): inne wygięcie kę 3 13/14
części pośredniej, inne zakończenie Powierzchnie dalsze zębów bocznych
|
części pracującej, w części pracującej | gracey 15/16 o Powierzchnie bliższe zębów trzonowych
wypukłe powierzchnie boczne
w skalerze, a płaskie w kirecie. Pogrubiona zestaw podstawowy
—. . | Powierzchnie dalsze zębów trzonowych JI
.
236 TOMASZ KONOPKA . NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA

do powierzchni bliższych zębów trzonowych i 17/18 do powierzch-

ni dalszych zębów trzonowych (Eickholz 2011). Typowymi cechami
kiret Graceya jest 70? nachylenie powierzchni licowej części pracują-
cej do ostatniego odcinka części pośredniej oraż tylko 1 krawędź tnąca
(ryc. 8-6). Z całego zestawu kiret Graceya dla opracowania wszystkich
powierzchni zębowych wystarczający jest zestaw 4 obustronnych ki-
ret 1/2, 7/8, 11/12, 13/14 (zyc. 8-7). W przypadku kieszonek powyżej Ryc. 8-8. Modyfikacje kiret
6 mm należy używać zmodyfikowanych kiret Graceya o dłuższej czę- . Graceya — od lewej: kireta
tradycyjna, kireta After Five
ści pośredniej. Są to tzw. kirety After Five (AV) o dłuższej o 3 mm czę- (AF), kireta Mini Five (MP),
ści pośredniej, Mini Five (MF) — także o wydłużonej części pośredniej kireta Mini (M).
oraz krótszej o 50% części pracującej (przeznaczone do instrumentacji
w kieszonkach wąskich i głębokich), oraz Mini (M) — takze o wydłużonej
o 3 mm części pośredniej i znowu o skróconej o 50% w odniesieniu
do MF części pracującej (ryc. 8—8). |
Instrumentacja poddziąsłowa z wykorzystaniem kiret wymaga doświad-
czenia klinicznego oraz dobrego odczucia dotyku, ponieważ efekt nie
może zostać sprawdzony za pomocą wzroku. Najpewniejszym sposobem
trzymania kirety jest tzw. zmodyfikowany uchwyt pisarski (ryc. 8-9). Bar-
dzo ważnym elementem zapewniającym w pełni kontrolowaną i ergono-

Ryc. 8-9. Zmodyfikowany

uchwyt pisarski.

miczną pracę oraz zabezpieczającym przed ześlizgnięciem i zranieniem

Ryc. 8-6. Różnice w budowie
pomiędzy kiretą Graceya
a uniwersalną.
Ryc. 8-7. Podstawowy zestaw
kiret Graceya — od góry:
1/2, 7/6, 11/12, 13/14.
tkanek miękkich jest odpowiedni punkt podparcia palców. Powinien znaj-
dować się najbliżej jak to możliwe opracowywanej kieszonki. Najczęściej
stosowane podparcia to bezpośrednie wewnętrzne — na palcu serdecznym
tego samego lub przeciwległego łuku zębowego (ryc. 8—10 a), bezpośred-
nie zewnętrzne — na wardze lub brodzie (ryc. 8-10 b), i pośrednie ze-
wnętrzne — na odpowiednio ułożonych palcach drugiej ręki (ryc. 8-10 c)
(Jurczyński, Pawelczyk-Madalińska 2008).
Instrumentacja poddziąsłowa może być przeprowadzona w znieczule-
niu. Przed przystąpieniem do zabiegu należy za pomocą periodontometru
określić głębokość kieszonki przyzębnej, anatomię powierzchni korzenia
238 TOMASZ KONOPKA
oraz zlokalizować złogi kamienia poddziąsłowego. Odpowiednio dobrana
kireta jest wprowadzana do kieszonki, a następnie przesuwana do jej dna
w lekkim kontakcie powierzchni licowej części pracującej z powierzchnią
korzenia (ryc. 8-11 a). Po osiągnięciu dna kieszonki następuje kai angu-
lacja kirety polegająca na ustawieniu ostatniej prostej części posen
równolegle do powierzchni korzenia, co zapewni najbardziej właściwy
— 70-80? kąt pomiędzy powierzchnią licową ostrza a powierzchnią ko-
rzenia (ryc. 8-11 b). Jeżeli ten kąt będzie większy, wówczas możliwe jest
uszkodzenie powierzchni cementu, a także zranienie przeciwległą tępą
krawędzią tnącą tkanki łącznej dziąsła. Z kolei w przypadku zbyt ostrego
kąta (poniżej 607) brzeg tnący nie będzie usuwał kamienia poddziąsłowe-
go, a jedynie go polerował. Najtrudniejsze jest uzyskanie tego optymalne-
go kąta w zębach bocznych. W ostatnim etapie tej instrumentacji kireta
bez zmiany kąta przesuwana jest w kontakcie z korzeniem w kierunku do-
Ryc. 8-10. Sposoby podparcia palców podczas instrumentacji nad- i poddziąsłowej:
a — podparcie bezpośrednie wewnętrzne, b — podparcie bezpośrednie zewnętrzne,
c — podparcie pośrednie zewnętrzne.
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA | 239
z |
Ryc. 8-11. Instrumentacja poddziąsłowa za pomocą kirety Graceya: a — wprowadzen
ie
kirety do kieszonki, b — angulacja kiretyi zapewnienie 70-809 kąta pomiędzy
brzegiem tnącym kirety a powierzchnią zęba, c — dokoronowe przesuwanie kirety
w kontakcie z korzeniem poprzez ruch nadgarstka.
koronowym poprzez boczny nacisk, dzięki ruchowi nadgarska lub przed-
ramienia (ryc. 8-11 c). Podczas tego ruchu powinien być zachowany
kontakt jedynie 1/3 końcowego odcinka części pracującej z powierzch-
nią korzenia. Zabieg może być powtórzony na tej samej powierzchni,
a następnie powtarzany na wszystkich powierzchniach, które tego wyma-
gają. Za każdym razem należy sprawdzić periodontometrem doszczęt-
ność usunięcia kamienia. Mniej wprawnym operatorom zaleca się raczej
opracowywanie poszczególnych zębów i przechodzenie do następnych
(Eickholz 2011). W przypadku uogólnionego zapalenia przyzębia zabie-
gi te wykonywane są zgodnie z klasyczną procedurą w kwadrantach uzę-
bienia z 5—7-dniowymi przerwami. W zabiegach poddziąsłowych wyko-
nywanych w przypadku zapaleń okołowszczepowych wykorzystywane są
kirety z włókna węglowego lub z tworzywa sztucznego.
W wielu badaniach prowadzonych jeszcze w latach 80. XX wie-
ku (np. Moore i wsp. 1986) wykazywano słabe połączenie endotoksyn
bakteryjnych z cementem korzeniowym i w związku z tym brak ko-
nieczności jego ekstensywnego usuwania w trakcie zabiegu mechanicz-
nego wygładzania cementu korzeniowego. Ostatecznie badania Mom-
bellego i wsp. (1995) pokazały, że dla efektywności niechirurgicznego
leczenia zapalenia przyzębia bardziej istotne jest zmniejszenie ilości
periopatogenów w ich poddziąsłowych rezerwuarach niż całkowite usu-
nięcie zanieczyszczonego endotoksynami cementu. Dlatego też obec-
nie nie jest rekomendowane rozdzielanie zabiegów niechirurgicznych
na skaling i wygładzenie cementu korzeniowego z utratą substancji twar-
240 | TOMASZ KONOPKA
dych zęba, w praktyce klinicznej różnica pomiędzy tymi zabiegami się
zaciera (Eickholz 2011, Heitz-Mayfield, Lang 2013).
Dostępne są także kirety uniwersalne, które posiadają dwa brzegi tnące
(ryc. 8-6), inne wygięcia części pośredniej i mogą być wykorzystywa-
ne do instrumentacji wszystkich powierzchni zębowych. Zasada pracy
tymi kiretami jest analogiczna jak w przypadku kiret Graceya. Dzięki
dwóm brzegom tnącym można jednocześnie ze skalingiem poddziąsło-
wym i wygładzeniem cementu prowadzić kiretaż zamknięty. Do najbar-
dziej znanych kiret uniwersalnych należą kirety: Columbia, Gothenbur-
ga, McCalla, Barnharta, występujące w kilku odmianach. . Varios” (NSK), Piezo One II* (3H), PiezoLux*% (KaVo), Perioscan?
Efektywność instrumentacji za pomocą skalerów i kiret zależy od ich
ostrości, ponieważ tępe narzędzia jedynie polerują złogi nazębne. Dlatego
też krawędzie tnące części pracującej skalerów i kiret muszą być ostrzone,
najlepiej po każdym użyciu. Ze względu na ubytek materiału części pra-
cującej narzędzia te mogą być ostrzone do 15 razy i należy je sterylizować
przed ostrzeniem i po nim (Jurczyński, Pawelczyk-Madalińska 2008).
Do ostrzenia ręcznego wykorzystywane są kamienie karborundowe o du-
żej ziarnistości, przeznaczone dla bardzo tępych narzędzi, oraz arkansa-
sowe o Średniej ziarnistości — dla maniej stępionych. Podczas ostrzenia
kąt zawarty pomiędzy powierzchnią licową części pracującej narzędzia
a gładką powierzchnią kamienia powinien wynosić 100—1107. Zbyt duży
kąt ostrzenia (kamień za bardzo odchylony od pionu) powoduje tępienie
końcówki pracującej, a zbyt mały (kamień przyłożony pionowo) wpływa
na zwiększoną łamliwość końcówki i jej szybsze zużycie oraz uniemożli-
wia w trakcie zabiegu przyłożenie kirety do korzenia pod prawidłowym
kątem. Najbardziej efektywne jest ostrzenie mechaniczne.
Instrumentacja maszynowa
Alternatywą dla instrumentacji ręcznej we współczesnym niechirurgicz-
nym leczeniu periodontologicznym jest wykorzystanie urządzeń maszy-
nowych, czyli skalerów ultradźwiękowych i dźwiękowych. W urządzeniach
ultradźwiękowych następuje zamiana energii elektrycznej na mechaniczną
w postaci wibracji o częstotliwościach 20 000-45 000 Hz (najlepiej przy-
najmniej 26 000 Hz) na końcówce (tipie) skalera. s
Występują skalery piezoelektryczne, w których drgania w postaci fali
na tipie powstają w wyniku tzw. odwrotnego zjawiska piezoelektrycznego,
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 241
polegającego na zmianie wymiarów kryształów kwarcu w zmiennym polu
elektrycznym. W tym przypadku wzorzec wibracji na końcówce skalera
jest limiowy w płaszczyźnie prostopadłej w przód i w tył, o amplitudzie
20-72 um (Petersilka, Flemmig 2004). Dodatkowymi elementami od-
działywania ultradźwięków w środowisku wodnym są zjawisko kawitacji
i mikrostrumieniowość. Przykładami takich urządzeń (wolno stojących
do podłączenia do wody lub z własnym obiegiem, ewentualnie do zamon-
towania w unitach) są: Piezon” Master 700 (ryc. 8—12) i Piezon* 250
(EMS), ENAC” (Osada), Amdent* (Amdent), Micropiezo? (Mectron),
(Sirona), UDS” (Woodpecker) i P5 Newtron”? (Satelec).
Drugim typem urządzeń ultradźwiękowych są skalery magnetostryk-
cyjne, w których drgania w postaci fali wywoływane są w następstwie od-
kształceń ferromagnetyku (np. płytki żelazne lub stalowo-niklowe) w polu
magnetycznym. Wzorzec wibracji na tipie jest elipsoidalny o amplitu-
dzie około 100 wm. Urządzenia te generują większą ilość ciepła i wyma-
gają bardzo intensywnego chłodzenia wodnego. Skalery te mogą zakłócać
pracę rozrusznika serca. Skalerami magnetostrykcyjnymi są np. Cavitron”
(Dentsply), Śwerv” (Hu-Friedy) oraz Odontogain*” i Odontoson M* (XO).
W skalerach dźwiękowych (pneumatycznych) ciśnienie powietrza
w rękawie turbiny wywołuje mechaniczną wibrację pręta, co z kolei wy-
twarza falę dźwiękową o częstotliwości 2000-8000 Hz. Wibracje koń-
cówki dźwiękowej są głównie okrężne, o amplitudzie 60-1000 wm,
| |
sie
Sziwizz* P'ZON'K2STER 700
a a tria | | a
Ryc. 8-12. Wolno stojący
skaler piezoelektryczny
Piezon* Master 700.
 mą"

242 | TOMASZ KONOPKA

NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHOR
ÓB PRZYZĘBIA | | 243
l

w zależności od urządzenia (Petersilka i Flemmig 2004). Przykładami

takich powietrznych turbin są SONICfex* (KaVo), S900 Titanium?
(NSK), Quixonic? (Dentsply), SiroAir? (Sirona) oraz Synea” i Alegra*
(W6H) (ryc. 8-13). |
Zastosowanie instrumentacji maszynowej w obszarze nad- lub pod-
dziąsłowym zależy od rodzaju zamontowanych końcówek. Większość
skalerów maszynowych ma przynajmniej 3 tipy do skalingów naddzią-
słowych (ryc. 8-14), są one szerokie i masywne, dostosowane do usuwa-
Ryc. 8-15. Tipy poddziąsłowe,
nia miękkiego kamienia ślinowego. np. PL1-PL2 — a, PL4-PL5
Zabieg skalingu naddziąsłowego musi być zakończony polerowaniem, — b, PS — c (widok z boku)
W tym celu wykorzystuje się montowane na końcówkach (np. specjal- (EMS).
nych, zwalniających, profilaktycznych) gumki i szczoteczki z pastami po-
Dostępny jest także szereg zestawów cieńszych i dłużyc
lerskimi, W zależności od średnicy granulek zawartych w pastach mają h tipów do
instrumentacji poddziąsłowej, np. PD1-PD4 (Satelec,
one właściwości bardziej ścierne (np. Chema Polish I, Detartine, Proxyt NSK), PL1-PL5
i PS (EMS) (ryc. 8—15). Niektóre z nich przypominają
niebieski) lub polerujące (np. Chema Polish II, Perlit, Proxyt czerwony). kształtem ki-
rety ręczne. Do dyspozycji są również tipy z nasypem
diamentowym
do usuwania złogów poddziąsłowych. Specjalne tipy służą
do oczysz-
czania otwartych przestrzeni międzykorzeniowych, np.
TK2 (Satelec)
czy PL4 (EMS). Dla skalerów ultradźwiękowych dostęp
ne są końcówki
z włókien węglowych lub plastikowe do poddziąsłowe
go oczyszczania
powierzchni wszczepów w przypadku zapalenia okołowszcz
epowego.
Narzędzia metalowe niszczą powierzchnię implantów,
dlatego nie po-
winny być stosowane w takich sytuacjach. -
Konieczne jest podparcie ręki pracującej (uchwyt pisarsk
i lub zmody-
fikowany pisarski) dla zapewnienia precyzji i pewności
prowadzonego za-
Ryc. 8-13. Skaler powietrzny Alegra montoweny do unitu — a, końcówka skalera biegu. Wyróżnia się te same rodzaje podparć jak w przypa
dku używania
_ powietrznego podczas pracy — b (dzięki uprzejmości WS:H Poland), kiret ręcznych (ryc. 8-10). Za każdym razem należy dobrać
moc urządze-
nia do trwałości połączenia złogów zmineralizowanych
z powierzchnią
zęba, z reguły należy zredukować moc do 30-50% w przypa
dku opraco-
wywania cementu. Każda instrumentacja maszynowa wymag
a chłodze-
nia wodnego — spray wodny musi być rozproszony w postaci
delikatnej
mgiełki. W przypadku aparatów wolno stojących z własn
ym obiegiem
możliwe jest dodanie do chłodziwa wodnego roztworu
antyseptyków,
np. 0,2% roztworu chlorheksydyny-lub 0,5% roztworu Jodopo
widonu.
Zasada pracy każdym skalerem maszynowym jest podobna
Ryc. 8-14. Końcówki (tipy) — końców-
naddziąsłowe, np. A — a, ka jest prowadzona bokiem do powierzchni zęba, niemal równol
egle, kąt
B- b, P- c— widok z przedu pomiędzy częścią pracującą tipa a powierzchnią korzenia nie
(EMS). może prze-
kraczać 15? (Jurczyński, Pawelczyk-Madalińska 2008).
Należy wykony-
 śl
244 TOMASZ KONOPKA
wać lekkie, zachodzące na siebie ruchy boczne, minimalnie dociskają-
ce końcówkę do zęba, tak aby oczyścić całą powierzchnię korzenia przy
wyprowadzaniu końcówki z kieszonki. Tip powinien być cały czas w ru-
chu, aby uniknąć przegrzania. Nie można nigdy uderzać końcówką tipa
w powierzchnię cementu lub szkliwa, ponieważ grozi to ich uszkodze-
niem. Różnice w sposobie pracy kiretą ręczną a skalerem ultradźwię-
kowym lub dźwiękowym przedstawiono na ryc. 8-16. O ile w czasie
instrumentacji ręcznej podczas dokoronowego przesuwania kirety na-
stępuje oczyszczanie całej powierzchni korzenia, o tyle nieznaczny kon-
takt końcówki skalera z powierzchnią korzenia wymaga nakładających się
na siebie ruchów podczas jego przesuwania dokoronowego. Tipy skale-
rów maszynowych nie nadają się do ostrzenia, w przypadku stępienia
muszą zostać wymienione na nowe.
Podczas pracy ze skalerami mechanicznymi zawsze wytwarza się aero-
zol (konieczna praca w masce), co może być niebezpieczne dla operatora
w przypadku ostrych infekcji pacjenta, np. wirusem HSV-1 w okresie pę-
cherzykowym. W przypadku masywnych złogów nazębnych mozliwy jest
przejściowy wzrost temperatury ciała pacjenta na skutek nasilonego prze-
dostania się endotoksyn bakteryjnych do krwiobiegu.
Odmianą skalera piezoelektrycznego jest urządzenie Vector Paro”
(ryc. 8-17). Dzięki zastosowaniu rezonacyjnego pierścienia oscylują-
cego znajdującego się w końcówce dochodzi do przetworzenia drgań
horyzontalnych w liniowe drgania w płaszczyźnie pionowej, w kierun-
ku góra — dół, o amplitudzie 30-35 um i częstotliwości 25 000 Hz
(Guentsch, Preshaw 2008). W ten sposób ograniczone są wytwarzanie
Ryc. 8-16. Różnica w sposobie
pracy podczas wyprowadzania
kirety ręcznej — a, oraz
skalera mechanicznego — b,
z kieszonki przyzębnej.
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 245
Ryc. 8-17. Urządzenie Vector Paro* — a, końcówka Vectora Paro w kieszonce — b
(dzięki uprzejmości Diirr Dental Polska).
ciepła 1 chłodzenie wodne, a także powstawanie aerozolu. Energia prze-
kazywana jest na leczoną powierzchnię za pośrednictwem płynu poleru-
jącego zawierającego hydroksyapatyt, dzięki czemu dochodzi do pożą-
danego usuwania biofilmu poddziąsłowego w wyniku polerowania bez
utraty cementu i zębiny. W zestawie są tipy do skalingu naddziąsłowego,
skalingu poddziąsłowego (P1, P2, P3), oczyszczania furkacji, 2 tipy z two-
rzywa wzmocnionego włóknami węglowymi do oczyszczania powierzch-
ni wszczepów. Skaler ten może być wykorzystywany w niechirurgicznym
leczeniu średnio zaawansowanego przewlekłego zapalenia przyzębia
w fazie higienizacyjnej lub podtrzymującej oraz w leczeniu patologii
okołowszczepowych.
Uzupełnieniem skalingu naddziąsłowego może być piaskowanie po-
wierzchni zębów mieszaniną powietrza, proszku i wody. Stosuje się je
zasadniczo w celu usunięcia przebarwień zewnątrzpochodnych, np. po-
nikotynowych, po antyseptykach. Wykorzystuje się w tym celu piaskarki
wolno stojące, np. Air Max” (Satelec), Cavitron” Jet (Dentsply), Turbo-
dent?S (Mectron) i Air-Flow* Master $2 (EMS) (ryc. 8-18 a), lub mon-
towane do unitu i napędzane powietrzem z rękawa turbiny, np. Air-N-Go?
(Satelec), Prophy-Mate” (NSK), PROPHYfex” (KaVo), Easy Jet Pro?
(Mectron) i Air-Flow” Handy 3 (EMS) (ryc. 8-18 b). Proszki do pia-
skowania mają zróżnicowany skład, podstawowe formuły ścierne ich
budowy wykorzystują dwuwęglan sodu o maksymalnej średnicy ziaren
150-250 um (OmniFlow”, PROPHYfdex* Cleaning Powder, Air-Flow*?
Glassic), węglan wapnia (PROPHY pearls”, FlashPearls*), tlenek glinu
(Cavitron Jet-Fresh*) oraz glicynę (Air-Flow* Soft). Przed zabiegiem
 246 TOMASZ KONOPKA

NIECHIRURGICZNE LEC
ZENIE CHORÓB PRZYZĘ
BIA | 247

zapalenia przyzębia Jak

o uzupełnienie ręczne
lingu poddziąsłowegó. go lub maszynowego
W praktyce klinicznej ska-
wania nad-i poddziąsł nie należy łączyć piasko
owego, -

Ryc. 8-18, Piąsk

i arka wolno stojąj ca do piask
| owaniai nad- -| i poddziąs
iąsłowęwego — a,
piaskarka montowaną na rękaw
turbinowy unitu - b (dzięki uprzejmośc
i WSH Poland).

należy chronić okularami oczy pacjenta

(jeżeli pacj
| ent ma
i szkła kontak.-
towe, należy je zdjąć), a operator powi
nien mieć plastikową Przyłbicę.
Końcówkę piaskarki ustawia się pod
kątem 30-607 do powierzchni zęba
i w odległości około 5 mm od niej, po
przeciwnej stronie łuku zębowego Ryc. 8-19, Piaskowanie
układana jest końcówka ssaka. Dysza poddziąsłowe
piaskarki powinna być skierowana w przypadku kieszonek
w kierunku brzegu siecznego zęba nieprzekraczających
i należy ją PZEMERICŁać majlepiej 6 mm
ruchami okrężnymi. Po piaskowaniu (dzięki uprzejmości WS
konieczne jest polerowanie zębów. H Poland).
Zabieg piaskowania powinien być szcz
ególnie zalecany w fazie podtrzy- Zmiany histopatologic
mującej leczenia periodontologicznego zne, mikrobiologiczne
, a także u Póćjeniów leczonych i kliniczne po klasyczn
stałymi aparatami ortodontycznymi. ym leczeniu niechiru
wać w trakcie piaskowania u pacjentó
Większą ostrożność zależy zacho-
Goj
rgicznym
w z astmą oskrzelową. enie po prawidłowym
leczeniu niechirurgic
Piaskowanie może być także prowadzo godni — 3 miesięcy. Do znym trwa z reguły 6
ne poddziąsłowo w celu usu- chodzi wówczas do ty-
nięcia biofilmu, ale tylko z wykorzys nek, dzięki czemu pow spł yce nia głębokości kieszo
taniem specjalnych dysz poddzią- stają lepsze warunki -
słowych (ryc. 8-19) oraz odpowied liczby periopatogenów dla kontroli zmniejszo
nich proszków polerujących, które w kieszonkach, pod wa nej
nie będą wywoływały uszkodzenia ceme troli płytki naddziąsłowe runkiem ustawicznej
ntu korzeniowego, zębiny i dzią- j i okresowego ponawi kon-
sła. Najbardziej odpowiednie do tego słowych w fazie podtrz ania zabiegów poddzi
celu są proszki glicynowe (Clin- ymującej. Gojenie prz ą-
pro” Prophy Powd er i Perio Powder”) o średniej średnicy na ryc. 8—20, ez naprawę przedstaw
iono
1 maksymalnej średnicy ziaren okoł ziaren 45 im
o 60 um (Petersilka 2011). Dysza
poddziąsłowa powinna być wprowadz
ona do kieszonki równolegle da
powierzchni korzenia i wystarczając
e jest piaskowanie kieszonki przy
jednej powierzchni zębowej przez 5—10
sekund. Zabieg ten usuwa około
65—80% biofilmu oraz około 50% kami czoną powierzchnią cem
enia, ale tylko w przypadku kie- entu ; powstaje długi
szonek o głębokości 3-5 mm (Petersilk (Biagini i wsp. 1988). przyczep nabłonkowy
a 2011). W przypadku kieszonek W dnie ubytku ma mie
głębszych efektywność takiego usuw cja, ponieważ tkanka jsc e niewielka regenera-
ania złogów poddziąsłowych zdecy- łączna ozębnej, wrasta
dowanie spada. Piaskowanie poddziąs ność wytworzenia cem jąc dok oronowo, ma zdol-
łowe jest zalecane w fazie podtrzy- entu i nowego przycz
kres tej regeneracji epu łącznotkankowego.
jest nieznaczny, Za-
ponieważ powierzchnia cementu
248 | TOMASZ KONOPKA
] Recesja dziąsła
0,4 mm
ń Pozabiegowe
Wyjściowe Sa. | ; pz PD — 3,9 mm
PD-6 mm : i
| Nowy przyczep
i długi przyczep
0,5 + 1,2 mm
Ryc, 8-20. Gojenie przez naprawę po niechirurgicznym leczeniu kieszonki przyzębnej.
Spłycenie głębokości kieszonki jest wynikiem wytworzenia długiego przyczepu
nabłonkowego na powierzchni cementu korzeniowego, nowego przyczepu
łącznotkankowego w dnie ubytku oraz pozabiegowej recesji dziąsła.
zostaje wcześniej zasiedlona przez tkankę nabłonkową, charakteryzującą
się wyższym indeksem mitotycznym. W górnej części ubytku na skutek
wycofania się obrzęku zapalnego dochodzi do przesunięcia się dowierz-
chołkowego brzegu dziąsłowego, co klinicznie objawia się pozabiegową
recesją dziąsła. Spłycenie głębokości kieszonki jest zatem konsekwen-
cją wytworzenia długiego przyczepu nabłonkowego, nowego przyczepu
łącznotkankowego oraz recesji dziąsła (Fowler i wsp. 1982). W procesie
tym zdecydowanie przeważa naprawa nad regeneracją, jednak niefizjo-
logiczny długi przyczep nabłonkowy może gwarantować podobną opor-
ność na periodontopatię jak prawdziwy przyczep łącznotkankowy. Po-
wszechnie akceptowana poprawa położenia przyczepu jest parametrem
czysto klinicznym, ponieważ zakres histologiczny rzeczywistego nowego
przyczepu lub ponownego przyczepu łącznotkankowego jest mały. Goje-
nie takie ma miejsce tylko w przypadku znaczącego zmniejszenia ilości
periopatogenów poddziąsłowych 1 detoksykacji cementu, w przeciwnym
przypadku będzie utrzymywał się stan zapalny intensyfikowany szybkim
rekolonizowaniem powierzchni cementu przez periopatogeny z rezer-
wuarów w kieszonce i w jamie ustnej..
Zniszczenie patogennego biofilmu w kieszonce przez zabiegi niechi-
rurgiczne, a także postępujący proces gojenia tworzą warunki do nowej
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 249
kolonizacji cementu, zębiny korzeniowej i długiego przyczepu nabłon-
kowego bakteriami tlenowymi. Dochodzi do zmniejszenia ogólnej liczby
drobnoustrojów w kieszonkach oraz do zmiany dominującego spektrum
bakterii Gram-ujemnych na Gram-dodatnie. Istotnie spada liczba bakte-
ri kompleksu czerwonego (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola
i Tannerellaforsythia), a znacząco wzrasta liczba Actinomyces viscosus. Odse-
tek usuniętych w ten sposób P. gingivalis szacowany jest na 66-70% (Ren-
vert i wsp. 1990), a Tannerella forsythia na 37—55% (Haffajee i wsp. 1997).
Istnieją znaczące różnice międzyosobnicze w zmianach spektrum mi-
|
krobiologicznego pod wpływem leczenia niechirurgicznego. Najbardziej
oporne na leczenie wydają się zapalenia przyzębia, w których utrzymu-
ją się wysokie odsetki Campylobacter rectus. Przy braku kontroli płytki
naddziąsłowej rekolonizacja kieszonki periopatogenami (P. gingivalis,
Prevotella intermedia i Fusobacterium nucleatum) następuje już w okresie
2 miesięcy od zakończenia leczenia niechirurgicznego (Sbordonte i wsp.
1990). Zmiany w spektrum mikrobiologicznym kieszonek po klasycz-
nym niechirurgicznym leczeniu przewlekłego zapalenia przyzębia do-
wodzą, że po 6 miesiącach od wykonania tych zabiegów istotna reduk-
cja dotyczyła osób z takimi periopatogenami, jak T. forsythia, T. denticola
1. B gingivalis, natomiast nie wykazano różnic dla Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans i P intermedia (Apatzidou i wsp. 2004). Po 8 miesiącach
od zakończenia leczenia zachowawczego przewlekłego zapalenia przyzę-
bia istotną redukcję bakterii w kieszonkach wykazano jedynie dla całko-
witej liczby eubakterii i P intermedia, natomiast tylko nieznaczne zmniej-
szenie liczby A. actinomycetemcomitans (Świerkot i wsp. 2009). Jednak
powtarzanie leczenia niechirurgicznego w ramach fazy podtrzymnującej
oraz odpowiednia higiena jamy ustnej znajdują swoje odzwierciedlenie
w poddziąsłowym spektrum pariopatogenów.
Analizy porównawcze in vitro 1 in vivo wskazują, że efekt poddziąsło-
wego zabiegu niechirurgicznego z użyciem kiret ręcznych i skalerów me-
chanicznych jest podobny. Dotyczy to takich parametrów, jak: dokład-
ność usunięcia biofilmu bakteryjnego (Coob 2002, Oda i wsp. 2004,
Adriaens, Adriaens 2004, Heitz-Mayfield, Lang 2013), dokładność usu-
nięcia kamienia poddziąsłowego (Coob 2002, Oda i wsp. 2004, Adria-
ens, Adriaens 2004), dokładność usunięcia endotoksyn z cementu (Oda
i wsp. 2004, Adriaens, Adriaens 2004), zakres zmniejszenia rozległości
stanu zapalnego (lunkel i wsp. 2002, Petersilka, Flemmig 2004), zakres
250 TOMASZ KONOPKĄ

==
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 251

zmniejszenia głębokości kieszonek i poprawy położenia przycz

epu łącz- Tab. 8-11. Zmiany w parametrach klinicznych po
notkankowego (Tunkel i wsp. 2002, Petersilka, Flemmig 2004) jednym zabiegu skalingu
oraz wy- nad- i poddziąsłowego w zależności od wyjści
owej głębokości kieszonek
stąpienie powikłań pozabiegowych (zwiększenie wrażliwości, (Claffey i wsp. 2004),
uszkodze-
nie tkanek twardych lub dziąsła) (Tunkel i wsp. 2002). Różnice dotyczą
istotnie większej szorstkości powierzchni po skalerach
mechanicznych
(Cobb 2002, Adriaens, Adriaens 2004), istotnie większe
go ubytku cemen-
tu korzeniowego po kiretach ręcznych (Oda i wsp. 2004, Heitz-M 50%—10% | 55%—15% | 0 „DB ótyg
ayfield,
Lang 2013), a także istotnie dłuższego czasu potrzebnego na
efektywną | 80%—15% 80%—25% | 12
instrumentację dla kiret ręcznych (Cobb 2000, Tunkel i wsp.
2002, Oda
i wsp. 2004, Heitz-Mayfield, Lang 2013). Wykazywano także istotnie ! 30%—25% | 90%—30%' ; 2—3 ! 12
lep- i 1-2
sze wyniki kliniczne po instrumentacji maszynowej otwarty
ch przestrze- ponieważ może dojść do niepożądanej utraty
ni międzykorzeniowych I i II klasy wg Hampa (Tunkel i wsp. przyczepu łącznotkanko-
2002, Oda wego. Najlepszym wskazaniem dla niechirurg
i wsp. 2004, Adriaens, Adriaens 2004), Porównanie efektu icznego leczenia zapaleń
instrumentacji przyzębia są kieszonki o głębokości 4—6,5
ręcznej w odniesieniu do użycia urządzenia Vector pokazało, że po mm, ponieważ zakres spły-
tej in- cenia oraz poprawy położenia przyczepu łączn
strumentacji maszynowej występował istotnie mniejszy ubytek otkankowego może być
substan- wystarczający dla zapewnienia kontroli nad
cji twardej zęba, czas efektywnego opracowania pojedynczej biofilmem poddziąsłowym.
powierzchni Na podstawie bardziej szczegółowej analiz
zębowej był a około 2 minuty krótszy, a sam zabieg częściej akcept y wyników wielu badań wy-
owany kazano, że istotna redukcja głębokości kiesz
przez pacjentów (Guentsch, Preshaw 2008). Wprowadzone w onek i poprawa przyczepu
ciągu ostat- łącznotkankowego występowała dla kieszonek
nich lat innowacje dotyczące kiret ręcznych (wydłużenie Części 4-6 mm i wynosiła odpo-
pośredniej wiednio 1,02 mm
i skrócenie części pracującej) oraz w jeszcze większym stopniu +0,22 mmi 0,53 mm -+0,22 mm, a dla kieszonek głęb-
narzędzi szych poprawa ta była jeszcze bardziej wyraź
maszynowych (nowe kształty tipów poddziąsłowych, tipy z nasype na — 1,98 mm +0,31 mm
m dia- 11,14 mm
mentowym, możliwość płukania kieszonki antyseptykiem podczas +*0,32 mm (Hung, Douglass 2002). Tak więc wraz
instru- ze wzra-
mentacji) istotnie poprawiają uzyskiwane wyniki kliniczne leczeni stającą wyjściową głębokością kieszonek leczenie
a niechi- niechirurgiczne daje có-
rurgicznego. Pokazano to na przykładzie efektywności usuwania kamieni raz lepsze wyniki kliniczne, chociaż powyżej
a 7 mam wyjściowej głębokości
poddziąsłowego (Jepsen i wsp. 2011). kieszonek zakres ten może nie gwarantować
remisji choroby.
Porównanie efektu zabiegu poddziąsłowego z użyciem skaleró Odwrotna jest natomiast zależność pomiędzy
w ul. wyjściową głębokością
tradźwiękowych i dźwiękowych także nie przynosi znaczących kieszonek a wielkością pozabiegowej recesji
różnic. dziąsła. W innej analizie wy-
Występują jedynie mniejsza szorstkość powierzchni po skalerz ników wielu badań wykazano, że skalingi poddz
e piezo- iąsłowe i root planingi kie-
elektrycznym (Ra — 2,48—2,71) (cyt. wg Cobba 2002) oraz. nieco szonek o głębokości przynajmniej 5 mm w
krót- połączeniu z kontrolą płytki
szy czas potrzebny dla efektywnej instrumentacji zęba (3,34 minuty) naddziąsłowej i regularnymi wizytami kontrolnym
i co 3 miesiące prowa-
(cyt.wg Ody i wsp. 2004). Wykazano także istotnie większą dziły do istotnej redukcji PD (1,18 mm, z zakresem różnice 0,4—1,4
efektywność mm
skalera piezoelektrycznego nad magnetostrykcyjnym w usuwan na korzyść leczenia niechirurgicznego w odnie
iu kamie- sieniu do samej kontroli
nia poddziąsłowego (Busslinger i wsp. 2001). płytki) oraz poprawy CAL (0,64 mm, z zakre
sem różnic 0,14—1,0 mm
W tab. 8—II zestawiono najczęściej uzyskiwane efekty kliniczne na korzyść tego leczenia w odniesieniu do samej
po jed- kontroli płytki) (Van der
nym zabiegu skalingu nad- i poddziąsłowego w zależności od wyjścio Weijden, Timmerman 2002). Pomimo ciągłej
wej poprawy efektywności usu-
głębokości kieszonek (Claffey i wsp. 2004). Wynika z nich, że w wania kamienia poddziąsłowego jego całkowite
kieszon- usunięcie bez kontro-
kach o głębokości poniżej 3,5 mm nie należy wykonywać li wzroku nie jest możliwe (Walmsley i wsp. 2009,
tych zabiegów, Jepsen i wsp. 2011,
Heitz-Mayfield i wsp. 2013). Ilość pozostawia
nego kamienia zależy od
252 TOMASZ KONOPKA NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 253

Tab. 8-IM. Czynniki wpływające na efektywność niechirurgicznego leczenia zapalenia od połowy lat 90. XX wieku wspomagających metod leczenia, w których
przyzębia (wg Suvana 2005 w modyfikacji własnej). zabiegi skalingu podziąsłowego i wygładzenia cementu korzeniowego
łączono z leczęniem farmakologicznym (antyseptyki lub antybiotyki
podawane miejscowo lub ogólnie) lub z laseroterapią. Protokoły te miały
Pacjent: Rodzaj postępowania: rozszerzyć wskazania do leczenia niechirurgicznego na zapalenia przy-
Rodzaj zapalenia przyzębia Rodzaj narzędzi i ich ostrość zębia z najgłębszymi kieszonkami przyzębnymi. W żadnym z nich nie
Rozległość i zaawansowanie choroby Stwierdzenie kamienia nad- i poddziąsłowego
Czas zabiegu
rezygnowano jednak z instrumentacji poddziąsłowej, leczenie farmako-
Czynniki genetyczne
Czynniki środowiskowe (nikotynizm) Liczba zabiegów logiczne mogło być jedynie jej uzupełnieniem. |
Ogólny stan zdrowia (cukrzyca) Przerwy między wizytami
Ząb i kieszonka: Liczba wizyt Całościowe odkażanie jamy ustnej
Postępowanie podtrzymujące
Głębokość kieszonki przyzębnej (full-mouth disinfection — FMD)
Ząb jedno- lub wielokorzeniowy, furkacja Kontrola płytki naddziąsłowej
Topografia kieszonki i rodzaj ubytku kostnego Lekarz: doświadczenie, umiejętności, Strategia tego leczenia polega na jednoczasowym oddziaływaniu me-
Złogi nazębne zdolność manualna, zdolność czucia chaniczno-antyseptycznym na wiele nisz ekologicznych dla periopato-
powierzchniowego
Ruchomość zęba genów (powierzchnia grzbietowa języka, migdałki, błona śluzowa jamy
ustnej, ślina, powierzchnie naddziąsiowe zębów, rezerwuary w kieszon-
wyjściowej głębokości kieszonek, rodzaju zębai jego powierzchni, a także kach przyzębnych) w celu zapobieżenia ich translokacji z nieleczonych
doświadczenia operatora. miejsc do kieszonek poddanych już leczeniu niechirurgicznemu (Quiry-
Zakres istotnej poprawy stanu klinicznego przyzębia po klasycznym nen i wsp. 1995, Bollen i wsp. 1998, Quirynen i wsp. 2001). Wektorami
leczeniu niechirurgicznym jest zróżnicowany. W tab. 8-III przedstawio- transmisji tych drobnoustrojów mogą być ślina, przybory higieniczne
no listę możliwych najważniejszych uwarunkowań tej zmienności (Suvan i narzędzia dentystyczne. Chodzi zatem o zmniejszenie ilości wszyst-
kich periopatogenów w jamie ustnej w bardzo krótkim czasie. Korzy-
2005, Darby 2009). Czynny nikotynizm w znaczący sposób pogarsza wy-
niki takiego postępowania. Wyniki leczenia zębów wielokorzeniowych ściami z zastosowania FMD są: redukcja liczby wizyt, połączenie instru-
są gorsze niż jednokorzeniowych, a różnica ta nasilona jest jeszcze mentacji poddziąsłowej z poddziąsłowym podawaniem antyseptyku,
w przypadku otwarcia przestrzeni międzykorzeniowych (Adriaens, leczenie pozaperiodontologićznych rezerwuarów periopatogenów, więk-
Adriaens 2004). Wiele z tych czynników odnosi się do zagadnienia sze „wciągnięcie” pacjenta w leczenie i relatywnie tani protokół postępo-
sposobu instrumentacji i chociaż nie ma większych różnie między zabie- wania, FMD powinno być wdrażane u pacjentów z uogólnionym średnio
gami ręcznymi a maszynowymi, to rodzaj używanych końcówek (star- zaawansowanym i zaawansowanym przewlekłym zapaleniem przyzębia,
szego lub nowego typu) oraz właściwa ostrość w przypadku kiret ma na
z wysokim ryzykiem krzyżowej kontaminacji kieszonek z powodu dużej
te wyniki istotny wpływ. Najważniejszym uwarunkowaniem skuteczności
ilości złogów naddziąsłowych (Quirynen i wsp. 2006). Wprowadzono
leczenia niechirurgicznego pozostaje jednak operator, jego doświadczenie szereg modyfikacji protokołu FMD, polegających na niechirurgicznym
kliniczne, zdolności manualne (Petersilk a 2002) oraz zdolność czu-
i wsp. leczeniu wszystkich kieszonek podczas jednej wizyty, skumulowaniu
cia powierzchniowego. w czasie 24 lub 48 godzin zabiegów mechanicznych bez łączenia ich
z antyseptykami, podawaniu różnych antyseptykówi różnym czasie,
przeprowadzaniu instruktażu higieny jamy ustnej w odniesieniu do in-
Inne metody leczenia niechirurgicznego strumentacji poddziąsłowej. Zmodyfikowany protokół FMD przed-
Ograniczenia skuteczności klasycznego (czysto mechanistycznego) stawiono w tab. 8—IV, Krytyka koncepcji całościowego odkażania jamy
leczenia niechirurgicznego było głównym powodem poszukiwania ustnej polega na podważeniu związku samego występowania periopato-
 |
254

LŚ A
TOMASZ KONOPKA

NIECHIRURGICZNE
|
LECZENIE CHORÓB
PRZYZĘBIA |
l 255

NN
genów w kieszonce z wystąpieniem
zapalenia przyzębia, braku wzrostu
odpowiedzi humoralnej na tak prow
adzone leczenie, braku możliwoś
erady
kacji periopatogenów z jamy ustnej ci
oraz zwiększonym obciążeniu
Jeczeniem dla pacjenta i lekarza (Apatzidou

——_
2006).
W oryginalnym protokole FMD Jako

Z
jedyny antyseptyk występowa-
ła chlorheksydyna. Jedną z najważniejsz
ych jego modyfikacji było zastą-
pienie jej jodowanym poliwinylopiroli
donem (PVP — jodopowidonem)
do podawania z chłodziwem podczas
mechanicznej instrumentacji
poddziąsłowej (stężenie 0,1-0,5%)
lub do przepłukiwania kieszonek
ze strz ykawki po skalingu ręcznym
8-21). An- (stężenie 7,5-10%) (ryc.
tyseptyk ten ma szerokie działanie mikr
obiologiczne, obejmujące bak-
terie Gram-ujemne (w tym wszystki
e periopatogeny) i Gram-dodat-
Tab. 8-IV. Zmodyfikowany protokół Ryc. 8-21. Roztwór
całościowego
_ postępowania or z od 3. do 17. dnia postępowan odkażania Jamy ustnej w 1. 2. dniu jodopowidonu
ia. wykorzystywany w FMD.

SEE
nie, wirusy (HSV CMYV),
grzyby z rodzaju Candid
Ma niezwykle mały potenc a oraz pierwotniaki,
i jał indukowania oporno
tad Tarazitds?
mann i wsp. 2010). Efe ści bakteryjnej (Sahr-
| - Szczotkowanie | — Skaling poddziąsłowy kt kliniczny PVP nie
| powierzchni | 2 kwadrantów po tej samej
| — Skaling poddziąsłowy . od czasu kontaktu. Nie zależy od stężenia oraz
| 2 kwadrantów po tej samej wywołuje trwałych dyskol
! grzbietowej języka | stronie z dodaniem .
wanie jest przeciwwskazane oracji. Jego zastoso-
| 1% żelem CIX: _ do chłodziwa 0,2% CLX
i stronie z podaniem na koniec
u osób z alergią na jod,
| przez minutę | lub
_ do leczonych kieszonek
i karmiących oraz z zaburz u kobiet ciężarnych
| 1% żelu CLX eniami funkcji tarczycy.

a
"8 a Płukanie jamy ustnej | 7 Skaling poddziąsłowy
, | gardła 0,2% CLXx2 ca . lub
| 2 kwadrantów po tej samej | - Skaling poddziąsłowy Dokieszonkowe podawani
| 2 razy dziennie | stronie z dodaniem . e chemioterapeutyków
ł przez minutę | do chłodziwa 0,5% PYP3
| 2 kwadrantów po tej samej
(local drug delivery — LD
| | | stronie z przepłukaniem D)
| kieszonek 7,5% PVP Leczenie to polega na poł
| — Szczotkowanie ' — Skaling poddziąsłowy ączeniu zabiegów niechi
| powierzchni ! — Skaling poddziąsłowy . szonkowym podaniem rurgicznych z dokie-
, 2 kwadrantów po drugiej | 2 kwadrantów po drugiej chemioterapeutyków, któ
| grzbietowej języka 1%" | stronie z dodaniem , stronie z podaniem na koniec
. 1 w sposób kontrolowany re będą się tu wolno
' żelem CLX . | do chłodziwa 0,2% CLX uwalniały z systemu noś
. | przez minutę do leczonych kieszonek przez kilka dni stałe stę nikowego, osiągając
I lub | 1% żelu CLX żenie wyższe niż minima
SE |: Płukanie jamy ustnej ' — Skaling poddziąsłowy (MIC). Chodzi tu o uzy lne stężenie hamujące
| i gardła 0,2% CLX i . lub skanie wysokiej dawki lek
| 2 razy dziennie przez — |
| 2 kwadrantów po drugiej ! — Skaling poddziąsłowy s każenia, w tym Przypadku u tylko w miejscu za-
stronie z dodaniem w biofilmie bakteryjnym.
| minutę | do chłodziwa 0,5% PVP
I dwóch kwadrantów bo drugiej
to możliwość powstania Zmacząco zmniejszą
| | stronie z przepłukaniem ogólnych niepożądanych
| | kieszonek 7,5% PvP oraz rozwinięcia się oporno dzi ałań antybiotyków
| - Płukanie Jamy ustnej | -W8. dniu podanie dó Miej
ści Poza jamą ustną.
R JG kieszonek 1% żelu CLX Leczenie wymaga zastos
% CLX j owania bioresorbowalny
M | DEB ai przez
u
| —W 8. dniu przepłukanie wszystkich leku. Najlepszym wskaza ch nośników dla
m

| minutę przez 14 dni kieszonek 7,5% PVP niem dla LDD jest przewl
| o zębia, w przebiegu któreg ekłe zapalenie przy-
o występują pojedyncze
* LX - 1% żel chlorheksydynowy (np.
Curasept* żel, Dentosmin* P). 5 mrn) kieszonki, oporne głębokie (powyżej
* CLX — 0,2% płukanka chlorheksydy
nowa (np. Corsodyl*, Curasept*, na klasyczne leczenie nie
chirurgiczne. Wówczas
EE

3 PVP— roztwór jodopowidonu (np. Periogard”). w aktywnej fazie leczenią

10% Betadine*, Powidone lodine Solutio przyczynowego lub w fazi
Teva, PV Jod*).
po ponownej instrumentac e podtrzymującej
ji ręcznej lub maszynow
ej zostanie założo-
 -LASZZÓA
256 TOMASZ KONOPKA NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 257

Tab. 8-V. Leki w dokieszonkowym podawaniu chemioterapeutyków (LDD). Jako wady dokieszonkowego podawania chemioterapeutyków można
wymienić: w przypadku tetracyklin możliwość wywoływania miejsco-
PerioChip”, Periacol*,
wej oporności bakteryjnej w kieszonce (nie należy podawać ogólnie an-
Żelatynowy listek Ehlosiise
Chlorheksydyna tybiotyku przez kolejnych 6 miesięcy), brak wpływu na periopatogeny
Resorbowalna -
Periodontal Plus AB"
w tkance dziąsła, niekiedy miejscowe działania drażniące i wysoki koszt
Tetracyklina nić kolagenowa leczenia (Greenstein 2006).
2% Minocyklina | Mikrokapsułki resorbowalne | Arestin”

10% Doksycyklina Polimer Atridox* Całościowe odkażanie jamy ustnej z dodatkiem

ny przez lekarza do kieszonki lek na 7-10 dni. Kieszonka może zostać
na ten okres zabezpieczona cementem chirurgicznym. Postępowanie
to nie wymaga zatem szczególnej współpracy pacjenta. Leki stosowane
w LDD zestawiono w tab. 8-V.
Chlorheksydyna podawana jest do kieszonek w postaci bioresorbu-
jącego się nośnika żelatynowego (PerioChip”) lub polimeru sacharydo-
wego (Chlosite*”) podawanego w postaci zelu ze strzykawki. Jako anty:
septyk nie wywołuje miejscowej oporności bakteryjnej. Należy stosować
do możliwe niesączącej kieszonki, ponieważ nośnik w kontakcie z wilgo-
cią bardzo szybko mięknie. Uwalnia się dwułazowo. Najwyższe stężenie
40% uzyskuje w kieszonce 24 godziny po podaniu i nieznacznie obniżo-
ne stężenie (1300—1700 ug/ml) utrzymuje się przez 4 dni, po czym opa-
da, uzyskując około 7. dnia wymagane stężenie 125 jug/ml dwuglukonia-
nu chlorheksydyny w kieszonce. = A
Tetracyklina stosowana jest obecnie w postaci
nici zbudowanej z kolagenu typu I (Periodontal Plus AB"). Zakłada-
na jest do kieszonki po skalingu poddziąsłowym i wygładzeniu cementu
| |
na 10 dni, najlepiej pod cement chirurgiczny.
2% Minocyklina (półsyntetyczna tetracyklina) do podawania dokie-
szonkowego konfekcjonowana jest w postaci bioresorbowalnych mikro-
kapsułek (Arestin”). Po podaniu przez 14 dni utrzymuje w płynie dzią-
h | | tykoterapii z zabiegami niechirurgicznymi (ryc. 8-22) (Mombelli i wsp.
słowym wyższe stężenie niż MIC.
10% Hlyklan doksycykliny (Atridox") występuje
strzykaweczek, których zawartość należy zmieszać bezpośrednio przed
podaniem do kieszonki. Powstaje wówczas żel, którym należy szybko
* wypełnić kieszonkę od jej dna. Twardnieje tam szybko, uzyskując przez
18 godzin stężenie 1000 ug/ml, które następnie opada do poziomu MIC
przez 7 dni. Polimer całkowicie degraduje się w okresie 28 dni.
jodopowidonu w połączeniu z antybiotykoterapią ogólną
W najcięższych klinicznie zapaleniach przyzębia u osób ogólnie zdro-
wych, czyli w uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia i w niektó-
rych przypadkach uogólnionego zaawansowanego przewlekłego zapa-
lenia przyzębia, klasyczne leczenie niechirurgiczne lub inne protokoły
(FMD lub $DD) mogą nie być skuteczne. Pozostaje wówczas możli-
wość ogólnego zastosowania antybiotyków. Jak zawsze w podobnych
przypadkach decyzja taka musi być kompromisem pomiędzy spodzie-
wanym pozytywnym efektem klinicznym a możliwością wywołania opor-
ności bakteryjnych, potencjalnymi poantybiotykowymi działaniami nie-
poządanymi i kosztami leczenia. Często niezbędna jest także wiedza
o profilu mikrobiologicznym kieszonek, a także o wrażliwości identyfiko-
wanych z nich periopatogenów. Dla przykładu: nie jest konieczne ogólne
podawanie antybiotyków, jeśli w kieszonkach nie występuje Porphyromo-
nas gingivalis (Van Winkelhoff, Winkel 2009). Ogólna antybiotykotera-
bioresobującej się pia powinna być zarezerwowana tylko dla najcięższych przypadków za-
paleń przyzębia i powinna być wkomponowana w najbardziej właściwe
stadium tego długiego leczenia. Tym bardziej że ewentualne powtórze-
nie antybiotykoterapii musi być znacząco odsunięte w czasie (minimum
6 miesięcy) z powodu problemu oporności bakteryjnej.
Wybór jest między postępowaniem tradycyjnym, czyli powiązaniem
antybiotykoterapii z leczeniem chirurgicznym, a połączeniem antybio-
w póstiei dwóch 2011). Obecnie coraz więcej autorów preferuje ogólnie podawanie anty-
biotyków podczas leczenia niechirurgicznego (Van Winkelhoff, Winkel
2009, Mombelli i wsp. 2011, Deas, Mealey 2010, Slots 2012, Aimetti
i wsp. 2012). Połączenie antybiotykoterapii ze skalingiem poddziąsło-
wym 1 wygładzeniem cementu korzeniowego poprzez istotne poprawie-
nie wyników klinicznych zmniejsza liczbę zębów, która będzie następnie
258 TOMASZ KONOPKA

NIECHIRURGICZNE LECZENIE
CHORÓB PRZYZĘBIĄ | 259

* jako drugi wybór — ciprof

loksacyna 500 mg Z razy
z metronidazolem w dawce w połączeniu
500 mę przez 8 dni.
Najczęstsze działania niepoż
ądane po zastosowaniu amo
Kwadrant natydzień 3 miesiące objawy żołądkowo-jelitowe, ksycyliny to:
nadkażenia drożdzakami, wys
pokrzywki, w przypadku ucz ypki skórne lub
ulenia istnieje możliwość wys
su anafilaktycznego zagrażają tąpienia wstrzą-
cego życiu. Działania niepoż
ciprofoksacyny to: objawy ąda ne po użyciu
zołądkowo-jelitowe, bóle sta
6 miesięcy ścięgien, wysypki skórne, obj wow e i zapalenia
awy neurologiczne (zawroty
ność, nadmierne pobudzeni głow y, bezsen-
Ryc. 8-22, Łączenie ogólnej antybiotykoterapii e), fototoksyczność, nad
z leczeniem chirurgicznym zaburzenia hematologiczne każenie drożdżakami,
lub niechirurgicznym (wg Mombellego i wsp. (niedokrwistość, trombocyt
2011 w modyfikacji własnej).
SRP — skaling poddziąsłowy i wygładzenie korzeni cytopenia). Najwięcej działa openia, granulo-
. ń niepożądanych spośród wym
mioterapeutyków związanyc ienionych che-
h jest ze stosowaniem metron
poddawana zabiegom chirurgicznym, i obniż belli i wsp. 2011, Slots 2012) idazolu (Mom-
a tym samym koszty lecze- i obejmują one: objawy zoł
nia. Podanie antybiotyku zawsze znacząco zaburzenia smaku i kseros ądkowo-jelitowe,
zmniejsza konieczność nastę- tomię, wysypki skórne, obj
powego zabiegu periodontologicznego (Mom (parestezja, drgawki, ataksja, awy neurologiczne
belli i wsp. 2011), dlatego neuropatia obwodowa), rea
jego przesunięcie na okres najbardziej akty mową (bezwzględny zakaz kcję disulfira-
wnego usuwania poddziąsło- spożywania alkoholu podcza
wego biofilmu bakteryjnego jest w pełni racjo po jego zakończeniu), hepato s leczeniai 3 dni
nalne. s toksyczność i nefrotoksycznoś
Korzystne jest także łączenie antybiotykotera zol nasila działanie doustnych ć. Metronida-
pii z protokołem całościo- leków przeciwkrzepliwych.
wego odkażania jamy ustnej. Następuje wówcz
as jednoczasowe oddzia- Niskie dawki doksycykliny
tywanie antybiotykowo-antyseptyczne na
wszystkie nisze dla periopato-
genów w przyzębiu i jamie ustnej. Minimalizu (subantimicrobial dose dox
je to znacznie możliwość ycycline — SDD)
reinfekowania kieszonek bezpośrednio po Nowatorskim podejściem
instrumentacji. Zapobiega tak- do leczenia zapaleń przyzę
ze ogólnym powikłaniom na skutek masywnej nie działań zmierzających bia jest połącze-
endotoksynemii do krwio- do zmniejszenia oddziaływ
biegu. Wykorzystanie 0,1-0,5% Jodopowi (np. poprzez leczenie niechi ania bakterii
donu do płukania | kieszonek rurgiczne) z przerwaniem
podcz as instrumentacji maszynowej lub 7,5—10% do przepłukiw niem oddziaływania modyfi lub zmniejsze-
anią Kkie- kowalnych czynników ryz
szonek w czasie FMD jest korzystne, ponie (np. uwolnienie Pacjenta od yka tych chorób
waż: związek ten ma dużą ak- nikotynizmu, prawidłowe
tywność antybakteryjną, niezależnie od cy) i farmakologiczną modula leczenie cukrzy-
pH, zabija in vitro wszystkie pe- cją odpowiedzi immunolog
riopatogeny w czasie 15—30 sekund, ma szero (ryc. 8—23). HMT (host mod iczno-zapalnej
kie spektrum antywirusowe, ulatory therapy) polega na
nie wywołuje oporności bakteryjnych i jest waniu leków, które hamują ogólnym poda-
tani (Slots 2012). Antybiotyko- skutki uszkodzenia towarzysz
terapia powinna nastąpić 24 godziny przed mulują mechanizmy obronn ącego oraz sty-
rozpoczęciem Instrumentacji e i regeneracyjne, Próbowano
poddziąsłowej (Daes, Mealey 2010). Najbardzie w tym celu działanie wielu wykorzystywać
j zalecanymi empirycznie leków (np. niesteroidowych
schematami chemioterapeutyków skojarzony zapalnych, bifosfonianów), lek ów przeciw-
ch są obecnie (Daes, Mealey jednak do praktyki kliniczn
2010, Momkb elli i wsp. 2011, Aimetti i wsp. 2012, cyklina podawana w niskich ej wes zła doksy-
Slots 2012): | (nieantybiotykowych) dawkac
* jako pierwszy wybór — amoksycylina 500 (Periostat?) Stosowany w daw h. Lek ten
mg 3 razy dziennie ce 20 mg 2 razy dziennie wpł
w połączeniu z metronidazolem w dawce ywa głównie
250-500 mg (częściej
stosowany jest 500 mg) 3 razy dziennie przez
7 dni;
260 | TOMASZ KONOPKA NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 261

Wskazaniem do podawania niskich dawek doksycykliny są uogólnione

zaawansowane przewlekłe zapalenie przyzębia oraz zapalenie przyzębia
w przebiegu chorób ogólnoustrojowych, np. w cukrzycy. Wraz z rozpo-
©, Modyfikowalne częciem klasycznego leczenia niechirurgicznego rozpoczyna się poda-
czynniki ryzyka, wanie doksycykliny w dawce 20 mg 2 razy dziennie przez okres 3 lub
" np. minimalna 6 miesięcy. U nikotynistów konieczne jest wdrożenie minimalnej inter-
"_ interwencja
_ antynikotynowa ,
wencji nikotynowej, u osób z cukrzycą właściwe jej prowadzenie, wskaza-
SRA Ryc. 8-23. Komplementarność ne są eliminacja stresu i walka z otyłością. Możliwe objawy niepożądane
3 strategii leczenia zapaleń
- Modulacja przyzębia — łączenie w trakcie SDD to: alergiczne — w tym światłouczulające, żołądkowo-je-
odpowiedzi leczenia niechirurgicznego litowe, grypowe, bóle i zawroty głowy (Preshaw i wsp. 2004, Preshaw
gospodarza — SDD z modyfikacją czynników
ryzyka oraz farmakologiczną
i wsp. 2008). Leczenie to jest kosztowne. |
modulacją odpowiedzi
gospodarza. Lasery w leczeniu niechirurgicznym
Spośród wielu typów laserów stosowanych w niechirurgicznym leczeniu
dziąsłowym było zredukowane o 47,3% (Caton, Ryan 2011). Dodatko- zapaleń przyzębia właściwe udokumentowanie skuteczności w piśmien-
wo poprzez zahamowanie uwalniania PGE2 i hamowanie osteoklastów nictwie wykorzystującym zasady periodontologii wspartej dowodami (evi-
SDD działa supresyjnie na resorpcję kostną, a poprzez m.in. zmniejsze- dence-based periodontology) z badań in vitro i in vivo jest tylko dla ira-
nie ekspresji syntetazy tlenku azotu, zmiatanie wolnych rodników tle- pulsowych laserów neodymowo-jagowych (Nd:Yag), generujących falę
nowych oraz zmniejszenie ekspresji mediatorów zapalnych (np. IL-1, świetlną w widmie podczerwonym o długości 1064 nm, oraz erbowo-jago-
TNF-a) upośledza kolejne mechanizmy uszkodzenia towarzyszącego wych (Er:Yag), też o barwie podczerwieni, o długości fali 2940 nm.
tkanek przyzębia (Preshaw i wsp. 2004). Lasery Nd:Yag (ryc. 8-24) były stosowane do usuwania nabłonka kie-
Wyniki kliniczne i biochemiczne po wielomiesięcznym stosowaniu ni- szonki wraz z przylegającą tkanką łączną i ziarniną (kiretaż zamknięty
skich dawek doksycykliny są szczególnie korzystne u nosicieli polimor- 1 dezynfekcja kieszonek). Przeprowadzenie tylko tego zabiegu, jak wia-
ficznych alleli IL-1 związanych z podatnością na zaawansowane przewle-
kłe zapalenie przyzębia. Wykazano również, że wielomiesięczne $DD
zmniejsza surowicze stężenie GRP u osób z chorobą wieńcową i HbAle
u diabetyków (cyt. wg Catona i Ryana 2011). Wielomiesięczne stosowa-
nie 40 mg dziennej dawki doksycykliny nie wywoływało istotnych zmian
w spektrum mikrobiologicznym kieszonek przyzębnych, nie powodowa-
ło wzrostu oporności na doksycyklinę ani nabycia oporności na doksy-
cyklinę bakterii wcześniej wrażliwych bądź wzrostu niebezpieczeństwa
oporności krzyżowej lub wieloantybiotykowej. Badania farmakokine-
tyczne wykazały, że podawanie doksycykliny w takiej dawce skutkowało
utrzymywaniem się stężeń leku na póziomie 0,5—0,6 ag/ml w surowicy,
które są niższe od wartości MIC doksycykliny wobec bakterii plankto-
Ryc. 8-24. Laser NdzYag do wykonywania kiretażu zamkniętego oraz do tzw. odkażania
nicznych, MIC doksycykliny wobec bakterii zorganizowanych w postaci kieszonek — a, końcówka lasera Nd:Yag w kieszonce przyzębnej — b
biofilmu jest 100—500 razy większy (Preshaw i wsp. 2008). (dzięki uprzejmości dr hab. E. Dembowskiej z PUW w Szczecinie).
262 TOMASZ KONOPKA
domo od dawna, nie poprawia wyników leczenia niechirurgicznego za-
palenia przyzębia (Lindhe, Nyman 1985). Monoterapia wykorzystująca
ten laser nie powodowała usunięcia kamienia poddziąsłowego, wywoły-
wała natomiast uszkodzenia termiczne cementu korzeniowego (m.in.
karbonizację i topienie) i w związku ze złą absorpcją tego promienio-
wania przez wodę często dochodziło do niekontrolowanego przeka-
zywania i rozpraszania energii, co prowadziło do przegrzania miazgi
zęba 1 kości wyrostka (Aoki i wsp. 2004). Zróżnicowane wyniki badań
in vitro 1 in vivo były konsekwencją różnych warunków i sposobu przeka-
zywania promieniowania do kieszonki, kąta pomiędzy końcówką lasera
a powierzchnią korzenia i stosowania lub niestosowania chłodzenia wod-
nego. Dlatego też Amerykańska Akademia Periodontologiczna (AAP) już
w 2002 roku nie rekomendowała zastosowania lasera Nd:Yag do nie-
chirurgicznego leczenia zapaleń przyzębia, co następnie potwierdzono
w kolejnych wytycznych z 2011 roku (AAP 2002, AAP 2011).
Lasery Er:Yag emitują promieniowanie o długości fali 2940 nm, któ-
re jest bardzo dobrze absorbowane przez wodę i uwodnione składniki
organiczne tkanek, co prowadzi do odparowania (waporyzacji) maole-
kuł wody wewnątrz naświetlanych tkanek i efektu fotoablacji. W tkan-
kach twardych proces ten określany jest jako mikroeksplozje. Impulsowy
laser Er:Yag może efektywnie usuwać kamień poddziąsłowy po uży-
ciu końcówki z włókna szklanego w kontakcie z chłodziwem wodnym,
przy powierzchniowej gęstości energii 10,6 ]/em* (cyt. wg Jepsena i wsp.
2011). Wykorzystywany jest wówczas efekt sprzężenia zwrotnego opar-
tego na fuorescencji. Przy właściwym chłodzeniu wodnym nie dochodzi
do uszkodzenia termicznego okolicznych tkanek, jednak pod warunkiem
bardzo kierunkowego działania na powierzchnię korzenia i przestrzega-
nia zaleceń dotyczących czasu zabiegu oraz gęstości energii. W bada-
niach in vitro efektywność usuwania kamienia z użyciem tego lasera
przypomina skuteczność skalera ultradźwiękowego (Aoki i wsp. 2004).
Głębokość ablacji cementu wynosi 15-30 um, a tylko w eksponowanych
powierzchniach zębiny sięga 80 um przy gęstości energii 14,2 ]/em*
na impuls (Aoki i wsp. 2004). Kąt zawarty pomiędzy końcówką włók-
na szklanego a powierzchnią korzenia ma duży wpływ na ilość cementu
usuwanego podczas tego zabiegu. Najbardziej optymalny jest kąt 20—30?
pomiędzy końcówką w kształcie dłuta a powierzchnią korzenia (Folwacz-
ny 1 wsp. 2001). Pokazano także, że już przy energii 30 m] na puls (gę-
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 263
stość 16,1 [/cm*) możliwa jest efektywna detoksykacja powierzchni ko-
rzenia przy braku pozostawienia warstwy mazistej. W badaniach in vitro
udowodniono, że podobnie efektywnie może być oczyszczana z wyko-
rzystaniem lasera Fr:Yag gładka lub porowata powierzchnia tytanowa
wszczepów (Schwarz 1 wsp. 2009),
Kliniczne i mikrobiologiczne analizy porównawcze przeprowadzo-
ne 6, 12 i 24 miesiące po ręcznej lub maszynowej instrumentacji kla-
sycznej oraz po użyciu lasera Er:Yag jako monoterapii nie wykazują
istotnych różnic w poprawie ocenianych parametrów (Schwarz i wsp.
2003, Sculean i wsp. 2004). Tylko w pierwszym miesiącu po leczeniu
wyniki kliniczne uzyskiwane po ablacji laserowej są gorsze, co wskazuje
na opóźnione gojenie w odniesieniu do zabiegów klasycznych. Średni
czas potrzebny do efektywnej instrumentacji korzenia jest istotnie krót-
szy dla instrumentacji laserowej niż ultradźwiękowej. Nie wykazano rów-
nież znaczących różnic w zakresie poprawy klinicznej 6 i 12 miesięcy
po zastosowaniu kiret plastikowych i lasera Er:Yag (85 mj/puls, gęstość
12,7 J/cm”, 10 Hz, końcówka stożkowata) w leczeniu zapalenia oko-
łowszczepowego, z wyjątkiem większej redukcji krwawienia dziąsłowego
po laserze (Schwarz i wsp. 2009). AAP rekomenduje laser Er:Yag jako
urządzenie o bardzo wysokim potencjale efektywnego oczyszczenia po-
wierzchni korzenia podczas leczenia niechirurgicznego, przy jednocze-
snym zwróceniu uwagi na możliwość uszkodzenia powierzchni cementu
(AAP 2011).
Używanie lasera Er:Yag wymaga obowiązkowego stosowania okularów
ochronnych przez pacjenta, lekarza i asystę. Przy braku kontroli wzroko-
wej istnieje zawsze ryzyko nadmiernej ablacji powierzchni korzenia oraz
uszkodzenia termicznego okolicznych tkanek. Możliwa jest także utra-
ta przyczepu łącznotkankowego w dnie kieszonki (Aoki i wsp. 2004).
Leczenie to jest kosztowne.
Terapia fotodynamiczna (photodynamie therapy — PDT)
Terapia fotodynamiczna (w odniesieniu do zapalenia przyzębia bardziej
precyzyjna nazwa to przeciwbakteryjna terapia fotodynamiczna) pole-
ga na absorbowaniu światła przez fotouczulacz, co prowadzi do powsta-
nia reaktywnych form tlenu działających cytotoksycznie na periopato-
geny. Jako źródło światła stosuje się w tym celu najczęściej nielaserowe
systemy diodowe LED, emitujące światło czerwone w górnym zakresie
 |
264 | TOMASZ KONOPKA
widma widzialnego 630-700 nm. Spośród wielu fotouczulaczy najlep-
sze właściwości względem tkanek przyzębia i periopatogenów posiadają
kationowe fenotiazyny o widmie absorpcyjnym 620—660 nm (błękit me-
tylenowy i błękit toluidyny) (Meisel, Kocher 2005).
Podstawę fotobiologiczną działania PDT stanowią dwa mechanizmy:
po pierwsze, następuje absorpcja atomu wodoru lub przekazanie elektro-
nu pomiędzy wzbudzonym tripletowym stanem fotouczulacza a organicz-
nymi substratami molekuł komórek, które produkują reaktywne formy tle-
nu (rodnik wodoronadtlenkowy, anionorodnik ponadtlenkowy, nadtlenek
wodoru) toksyczne dla błon komórkowych; po drugie, wzbudzony foto-
uczulacz reaguje z tlenem, co prowadzi do powstania tlenu singletowe-
go, który reagując z wieloma biologicznymi substratami, wywołuje pe-
roksydację lipidów ścian komórkowych, zwiększa przepuszczalność błon
w ścianach komórkowych bakterii i je zabija (Takasaki i wsp. 2007).
Fotouczulacze stosowane w PDT zapaleń przyzębia działają przede
wszystkim z wykorzystaniem drugiego mechanizmu, który jest główną
podstawą niszczeniaścian Gram-ujemnych periopatogenów. Oprócz zabi-
jania periopatogenów terapia fotodynamiczna detoksyfikuje endotoksyny
na powierzchni cementu korzeniowego (Takasaki i wsp. 2007). Wyka-
zano także zdolność fotouczulaczy do penetracji biofilmu w głębokich
kieszonkach przyzębnych i efekt bakteriobójczy względem periopatoge-
nów we wszystkich warstwach biofilmu. Najczęściej stosowane zestawy
do PDT zapaleń przyzębia to: Helbo” (LED, fotouczulacz — błękit me-
Ryc. 8-25. Zestaw FotoSan do terapii fotodynamicznej zapaleń przyzębia i zapaleń
okołowszczepowych — a, błękit toluidyny podawany do kieszonki przyzębnej — b
(dzięki uprzejmości dr hab. E. Dermbowskiej z PUW w Szczecinie).
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 265
tylenowy o stężeniu 0,005%), Periowave” (LED, fotouczulacz — błę-
kit metylenowy o stężeniu 0,005%) oraz FotoSan” (LED, fotouczulacz
— błękit toluidyny o stężeniu 0,01%) (ryc. 8-25).
Wskazaniem do zastosowania terapii fotodynamicznej są pojedyn-
cze głębokie (> 5 mm) kieszonki przyzębne, które nie zareagowały
właściwie na instrumentację mechaniczną i doszło w nich do nawro-
towego periodontitis. Leczenie takie można prowadzić w fazie podtrzy-
mującej, a także podczas właściwego leczenia niechirurgicznego. PDT
może być tylko uzupełnieniem mechanicznej instrumentacji kieszonek,
dlatego każdy planowany zabieg terapii fotodynamicznej musi być
poprzedzony ręcznym lub maszynowym skalingiem poddziąsłowym
(PDT nie wpływa na kamień poddziąsłowy) połączonym z wygładze-
niem cementu. Ponieważ krew, pochłaniając światło i wiążąc fotouczu-
lacz, osłabia efektywność tego leczenia (Samulak-Zielińska, Dembow-
ska 2010), zabieg PDT warto odroczyć na kilka dni po zakończeniu
opracowania kieszonki.
Kieszonkę należy wypełnić fotouczulaczem ze specjalnej kaniulki
i pozostawić w niej na 3 minuty, po czym przepłukać fizjologicznym
roztworem soli. Do kieszonki wprowadzany jest jednorazowy Świa-
tłowód, poprzez który z lampy LED podawane jest Światło czerwone
o długości fali 660—690 nm i mocy 60-75 mW przez 60 sekund na kie-
szonkę (Azarpazhooh i wsp. 2010). Po zabiegu również należy przepłu-
kać kieszonkę fizjologicznym roztworem soli. Skuteczność leczenia jest
większa w przypadku powtarzania zabiegów (3 zabiegi na tydzień lub
5 zabiegów na dwa tygodnie) (5amulak-Zielińska, Dembowska 2010).
PDT może być także stosowane w przypadku zapalenia okołowszcze-
powego. Jako fotouczulacz powinien być wówczas podawany błękit to-
luidyny o stężeniu 100 jeg/ml, światło ze źródła LED powinno być po-
dawane przez 80—120 sekund na wszczep przy mocy 50 mW (Takasaki
i wsp. 2007).
Potencjalne działania niepożądane związane z terapią fotodynamicz-
ną to: związane z działaniem promieniowania uszkodzenie siatkówki
(konieczna ochrona oczu pacjenta i lekarza) 1 przegrzanie tkanek (ścisła
kontrola czasu naświetlań i dawki), związane z działaniem fotouczulacza
reakcje fototoksyczne (np. czasowe przebarwienia lub odbarwienia dzią-
sła) i fotoalergiczne oraz przerost opornych na to leczenie drobnoustro-
jów (Meisel, Kocher 2005, Takasaki i wsp. 2007).
 E
266 TOMASZ KONOPKA

NIECHIRURGICZNE LEC
ZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA

Leczenie patologii okołowszczepowych

portive therapy) (Lang i wsp.
2004, Berglundh i wsp. 2008),
Leczenie patologii okołowszczepowych będzi potrzeby polskie można nazwać który na
e tym skuteczniejsze, drabinką leczenia okołowszczep
im szybciej zostaną one zdiagnozowane. Większość (ryc. 8—26). Chodzi o taką sekwencj owego
tych potrzeb leczni- ę działań terapeutycznych, w któr
czych rozwiązuje postępowanie niechirurgiczne. narastająca złożoność procedury ych
Przed przystąpieniem terapeutycznej zależy od zaawansow
do leczenia ważne jest posiadanie pełnej dokumentac nia patologii okołowszczepowej. a-
ji dotyczącej: sta- W ten sposób wyróżnia się 4 stop
tusu radiologicznego bezpośrednio po wprowadzen czenia (I, II, IITi IV), z których nie le-
iu wszczepu, statu- każdy wyższy obejmuje także dzia
su klinicznego i radiologicznego w momencie ostat przypisane do stopni niższych. Wym łani a
ecznego obciążenia agane parametry kliniczne to: ocen
wszczepu uzupełnieniem protetycznym oraz stanu obecności płytki nazębnej na koro a
klinicznego podczas nie na wszczepie (wszystkie powi
fazy podtrzymującej. Umożliwi to ustalenie techn nie), ocena krwawienia przy zgł erzch-
icznych lub jatrogen- ębnikowaniu — BoP (wokół odb
nych przyczyn tych powikłań. Przed przystąpieniem protetycznej implantu), pomiar udowy
do leczenia koniecz- periodontometrem głębokości kies
na jest próba identyfikacji czynników ryzyka związ — PD (na wszystkich powierzchnia zonki
anych z rozwojem ch wokół implantu), oraz ocena
patologii okołowszczepowych (AAP 2013). Odzia ności wysięku ropnego z kieszonk obec-
ływanie części z nich i. Dodatkowo w przypadku kies
może zostać przerwane albo zminimalizowane poprz o głębokości powyżej 5 mm wym zone k
ez: indywidualiza- agane jest wykonanie przylegające
cję instruktażu higieny jamy ustnej i kontrolę zdjęcia radiologicznego. W zależnoś go
efektywności szczotkowa- ci od kombinacji występowania
nia oraz nitkowania, właściwe leczenie periodonto parametrów wyróżnia się cztery stop tych
patii przy zębach na- nie (protokoły) postępowania.
turalnych, eliminację przeciążeń zwarciowo-artyk Stopień I — oczyszczanie mechan
ulacyjnych, minimalną iczne: istruktaż higieny i kontrola
interwencję antynikotynową oraz prawidłowe prowa utrzymania, usunięcie złogów przy jej
dzenie cukrzycy. użyciu skalerów niemetalowych i
W zależności od stanu klinicznego i radiologic lerowanie z wykorzystaniem gum po-
znego tkanek wokół ek i past polerskich.
wszczepu obowiązuje tzw. protokół CIST (cumulativ Oczyszczanie mechaniczne (kirety
e interceptive sup- lub tipy plastikowe/węglowe) oraz
stopień II — podanie antyseptyków
: płukanie 0,2% roztworem chlo
dyny przez 30 sekund oraz miejscow rheksy-
e podanie 0,2% żelu chlorheksydy
wego (np. Elugel*, Perio-Kin*) 2 no-
razy dziennie przez 2—3 tygodnie.
Oczyszczanie mechaniczne, poda
nie antyseptyków oraz stopień
PI- tak/nie — podanie antybiotyków: miejscow III
o dokieszonkowo (LDD) tetracyk
ny jako Periodontal Plus AB?, Ares li-
BoP — tak tin© lub Atridox* lub ogólnie poch
PI- tak/nie
nych nitroimidazolu — metronidazol od-
250 mg 3 razy dziennie przez 7—10
lub ornidazol (Tiberał dni
BoP — tak PD>5mm *), ewentualnie tmidazol 500 mg
2 razy dziennie
— RÓŻ przez 5—6 dni.
| Rtg. — ubytek kości
PI- tak/nie Oczyszczanie mechaniczne, poda
| > 2 mm nie antyseptyków, podanie antybio-
BoP - tąk tyków ogólnie oraz stopień TV —
Rtg. — ubytek kości leczenie chirurgiczne: zabiegi resekcyj-
PD 4-5-mm .<2mm | WYSIĘĘ A ne lub zabiegi regeneracyjne (GT
OE — PD > 5mm | | oe a R lub GTR ze wszczepem kostnym
PI- tak, BoP- tak lub materiałem kościozastępczy
| (brak w rtg.) | Wysięk ropny | O: m).
PD<3mm j Wysięk ropny
— nie — tak/nie I e 3
BBE |.
| W m
Protokół I Protokół 1 i II
Podsumowanie
Protokółl,LiTI Protokół I IL NLiIV |
Ryc. 8-26. Drabinka leczenia okołowszczepowego. Niechirurgiczne leczenie zapaleń
przyzębia redukuje stan zapalny,
zmniejsza głębokość kieszonek
Przyzębnych oraz poprawia poło
że-
268 TOMASZ KONOPKA
nie przyczepu łącznotkankowego. Zakres tej poprawy klinicznej zale-
ży od wyjściowej głębokości kieszonek. Dla leczenia niechirurgicznego
najlepsze rokowanie jest w przypadku wyjściowej głębokości kieszonek
3155 mm (Heitz-Mayfield, Lang 2013). Tylko leczeniem zachowaw-
czym można wówczas zapewnić trwałą remisję periodontopatii. . Autor i Wydawca dziękują firmie WGH Poland Sp. z 0.0. za udostępnienie
W przypadku kieszonek płytszych niż 3 mm leczenie niechirurgicz ne
wywołuje utratę przyczepu łącznotkankowego.
Leczenie mechaniczne (ręczne albo maszynowe) prowadzone w kwa-
drantach, w odstępach kilkudniowych, w uogólnionym przewlekłym
zapaleniu przyzębia pozostaje ciągle „złotym standardem” leczenia
niechirurgicznego.
Nie ma dowodów naukowych na różnice w skuteczności instrumenta-
cji poddziąsłowej ręcznej i maszynowej. . in generalized aggressive periodontitis: a randomized, placebo- controlled trial.
Czas efektywnej instrumentacji jest krótszy dla skalerów piezoelek-
trycznych w porównaniu z kiretami ręcznymi. | |
W przypadku kieszonek powyżej 6 mm żadna metoda nie zapewnia
całkowitego usunięcia kamienia poddziąsłowego oraz biofilmu i liczyć się
wówczas trzeba z szybką reinfekcją periopatogenami takich miejsc.
Zabiegi poddziąsłowe ręczne i maszynowe wymagają od lekarza cier-
pliwości, dużego doświadczenia klinicznego oraz zdolności manualnych.
Łączenie leczenia niechirurgicznego z miejscowym, 2 niekiedy ogólnym
leczeniem farmakologicznym ma poprawić efektywność leczenia zachowaw-
czego i zmniejszyć liczbę oraz zakres wskazań do leczenia chirurgicznego. |
Wybór pomiędzy klasycznym leczeniem niechirurgicznym a innymi
protokołami (FMD, LDD, SDD, wykorzystanie laserów lub PDT) wy-
maga zestawienia dodatkowego zysku klinicznego w stosunku do pono-
szonych kosztów. Wiedzę taką daje periodontologia wsparta dowodami
naukowymi.
W najcięższych klinicznie zapaleniach przyzębia należy rekomendo-
wać połączenie całościowego odkażania jamy ustnej z wykorzystaniem
jodopowidonu z odpowiednio dobraną antybiotykoterapią ogólną.
Każde ogólne podanie antybiotyku w wyniku wskazań periodontolo-
gicznych musi być rozważone w kontekście dodatkowego zysku klinicz-
nego, w odniesieniu do możliwości wywołania oporności bakteryjnych
w biocenozie jamy ustnej i działań niepożądanych leków. a 1998; 25: 56—66. — 13. Busslinger A, Lampe K, Beuchat
Przed podjęciem aktywnego leczenia niechirurgicz nego należy elimi-
nować lub zmniejszać oddziaływanie modyfikowalnych czynników ryzyka
NIECHIRURGICZNE LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA 269
zapaleń przyzębia: utrzymywać optymalną higienę jamy ustnej, zainte-
resować pacjenta właściwym leczeniem choroby ogólnej związanej z pe-
riodontopatiami, aktywnie zwalczać nikotynizm, a także otyłość i stres.
materiałów dotyczących mechanistycznego leczenia niechirurgicznego chorób
przyzębia.
Piśmiennictwo
1. Adriaens R Adriaens LM: Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard
and soft tissues. Periodontol 2000, 2004, 121—45. — 2. Aimetti M, Romano E Guz-
zi N, Carnavale G: Full-mouth disinfection and systemic antimicrobial therapy
J Glin Periodontol 2012; 39: 284—94. — 3. American Academy of Periodonto-
logy Research, Science and Therapy Committee: Lasers in periodontics. J Pe-
riodontol 2002; 73: 1231-339. — 4. American Academy of Periodontology Sta-
tement on the efficacy of lasers in the non-surgical treatment of inflammatory
periodontal disease. J] Periodontol 2011; 82: 5134. — 5. American Academy
of Periodontology — Peri-implant mucositis and peri-implantitis: a current un-
derstanding of their diagnoses and clinical implications. ] Periodontol 2013; 84:
436-43. — 6. Aoki A, Sasaki KM, Watanabe FH, Ishikawa I: Lasers in nonsurgical
therapy. Periodontol 2000, 2004; 36: 59-97. — 7. Apatzidou DA: One stage full-
-mouth disinfection — treatment of choice. ] Clin Periodontol 2006; 33: 942—3,
—8. Apatzidou DA, Riggio ME Kinane DF: Quadrant root planing versus same-day
full- mouth root planing. II. Mierobiological findings. | Clin Periodontol 2004;
31: 141-8. — 9. Azarpazhooh A, Shah PS, Tenenbaum HC, Goldberg MB: The effect
of photodynamic therapy for periodontitis: a systemie review and meta-analysis.
J Periodontol 2010; 81: 4—14. — 10. Berglundh T; Lang NE Lindhe ]: Treatment
of peri-implant lesions. W: Clinical Periodontology and Implant Dentistry
(red Lindhe[, Lang NĘ Karring T), Blackwell Munkgaard 2008; 875—81.
11. Biagini G, Checchi L, Miccoli MC, Vasi V Castaldini L: Root curettage and
gingival repair in periodontics. J Periodontol 1988; 59: 124—9. — 12. Bollen CML,
Mongardini C, Papaioannou W, Van Steenberghe D, Quirynen M: The effect of a one-
-stage full-mouth disinfection on different intra-oral niches. ] Clin Periodontol
M, Lehmann BA: A compa-
rative in vitro study of a magnetostrictive and a piezoelectric ultrasonie scaling
instrument. ] Clin Periodontol 2001; 28: 642-9. — 14. Caton |, Ryan ME: Clini-
270 TOMASZ KONOPKA
NIECHIRURGICZNE LECZENIE
CHORÓB PRZYZĘBIA 271

cal studies on the management of periodontal diseases

utilizing subantimicro- Almaghlouth A: Does adjunctive antim
bial dose doxycycline (SDD). Pharmacol Res 2011; 63: 114—20, icrobial therapy reduce the perceived
— 15. Claffey N, for periodontal surgery? Periodontol 2000, need
Polyzois I, Ziaka P: An overview of nonsurgical and surgical 2011; 55: 205—16. — 33. Mombejli Ą,
therapy. Periodonto- Nyman Ś, Bragger U, Wennstróm J, Lang
lol 2000, 2004; 36: 35-44, — 16, Cobb CM: Clinical signific NP: Clinical and microbiological chang
ance of non-surgical with an altered subgingival environment es
periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling induced by periodontal pocket reduc-
and root planing. tion. ] Clin Periodontol 1995; 22: 780—7
J Clin Periodontol 2002; 29, Suppl 2: 6-16. — 17, Deas D, . — 34. MooreJ, Wilson M, Kieser JB: The
Mealey B: Response distribution of bacterial lipopolysacchar
of chronic and aggressive periodontitis to treatment. Periodo ide (endotoxin) in relation to periodon-
ntol 2000, 2010; tally involved root surfaces. J Clin Perio
53: 154—66. — 18. Darby I: Non-surgical management of dontol 1986; 13: 748—51. — 35. Oda
periodontal disease. Niita FH, Setoguchi T, Izumi Y, Ishik S,
Austr Dent ] 2009; 54, Suppl 1; 86-95, — 19. Eickholz P: awa I: Current concepts and advan
ces in ma-
Glossar der Grund-- nual and power-driven instrumentation. Perio
begriffe fir die Praxis — Instrumentierung der Zahnoberfliche dontol 2000, 2004; 36: 45—58,
. Parodontolo- — 36. Petersilka G]: Subgingival air-polish
gie 2011; 22: 407—12. — 20. Folwaczny M, Thiele L, Mekl ing in the treatment of periodontal bio-
A, Hickel R; The effect film infections. Periodontol 2000, 2011;
of working tip angulation on root substance removal using 55: 124442 — 37, Petersilka GI,
Ehunke B,
Er:Yag laser radia- Flemmig I: Antimicrobial effects of mech
tion: an vitro study. ] Clin Periodontol 2001; 28: 220-6, anical debridement. Periodontol. 2000,
2002; 28: 56—71. — 38. Petersilka GI,
21. Fowler C, Garrett S, Crigger M, Egelberg ]: Histologic probe Flemmig TT. Periodontal debridem
ent with
position in tre- sonic and ultrasonic scalers. Perio
ated and untreated human periodontal tissues. J Clin Periodo 2004; 1: 353—62. — 39. Preshaw PM,
ntol 1982; 9: 373— Fefii AE
Jepsen $, Etienne D, Walker'C, Bradshaw
85, — 22. Greenstein G: Local drug delivery in the treatment MH: Subantimicrobial dose doxzycycli
of periodontal di- as adjunctive treatment for periodontitis. ne
Seases: assessing the clinical significance of the result. ] Periodo A review. ] Clin Periodontol 2004; 31:
ntol 2006; 77: 697—707. — 40. Preshaw PM, Novak M (J,
565—78. — 23. Guentsch A, Preshaw PM: The use of a linear Mellonig |, Magnusson I, Polson A, Giann
oscillating device in bile W) Rowland R, ThomasJ, Walke o-
periodontal treatment: a review. ] Clin Periodontol 2008; r C, Dawson DR, Sharkey D, Bradshaw
35: 514—24. — 24. Hlaf M: Mo-
dified-release subantimicrobial dose doxyc
Jajee AD, Cugini JL, Dibart $, Śmith C, Kent RI, Socransky 88: Clinical and mi- ycline enhances scaling and root pla-
ning in subjects with periodontal disea
crobiological features of subjects with adult periodontitis włio se. J Periodontol 2008; 79: 440—52,
responded poorly 41. Qutrynen
to scaling and root planning. J Clin Periodontol 1997; 24: M, Bollen CML, Vandekerchhove BNA,
767-76. — 25. Heitz- Dekeyser C, Fapai cannou W
Eyssen FH: Full- vs. partial-mouth disin
-Mayfield LJA, Lang NP: Surgical and nonsurgical periodontal fection in the treatment of periodontal
therapy. Learned fections: short-term clinical and micro in-
and unlearned concepts. Periodontol 2000, 2013; 62: biological observation. J Dent Res 1995;
218—31. — 26. Hung H-C, 74: 1450-67, — 49, Quirynen IM, De
Douglass CW: Meta-analysis of the effect of scaling and root Soete M, Dierickx K, Van Steenbergh
planning, surgical e D: The
intra-oral translocation of periodon
treatment and antibiotic therapies on periodontal probing topathogenes jeoparadies the outc
depth and attach- of periodontal therapy. A review of the ome
ment loss. | Clin Periodontol 2002; 29: 975—86. — 27, Jurczyńs literature. ] Clin Periodontol 2001; 28:
ki W) Pawelczyk- 499-507. — 43. Quirynen M, Teughels
-Madalińska M: Usuwanie złogów nazębnych. Instrumentariu W; Van Steenberghe D: Impact of antis
m i procedura za- tics on one-stage, full-mouth disin ep-
biegowa. Wyd Kwitesencja, Warszawa 2008. — 28, Jepsen S$, fection. J Clin Periodontal 2006;
Deschner[, Braun A, 33: 49-52,
— 44. Renvert $, Wikstrom M, Dahlón G,
Schwarz E Eberhard ]: Caleulus removal and the prevention Ślots ], Egelberg ]: Effect of root debride-
of its formation, Pe- ment on the elimination of Actinobacillus
riodontol 2000, 2011; 55: 167—88, — 29, Lang NE Berglundh actinomycetemcomitans and Bacterio-
T, Heiiz-Mayjield L, clesgingivalis from periodontal pockets.
Pjetrusson B, Salvi GE, Sanz M: Consensus statements and ] Clin Periodontol 1990; 17: 345—50,
— 45,
recommended elini- Sahrmann B Puhan MA, Attin T, Schmi
cal procedures regarding implant survival and complications. dlin PR: Systemie review on the effect
Int ] Oral Maxil- of rin-
sing with povidone-iodine during nonsurgica
lofac Impl 2004; 19: 150—4, — 30. LindheJ, Nyman $: Scaling l periodontal therapy. | Periodont Res
and granulation tis- 2010; 45: 153—64, — 46. Samulak-Zielińs
sue removal in periodontal therapy. ] Clin Periodontol 1985; 12: ka R, Dembowska R: Zastosowanie terapi
i
37488. fotodynamicznej w leczeniu zapaleń przyz
31. Meisel F Kocher I Photodynamie therapy for periodontal ębia — przegląd piśmiennictwa. Dent
disease: state Med Probl 2010; 47: 221-9, — 47. Sbord
of the art, J Photochem Pathobiol 2005; 79: 159—70. onte L, Ramaglia L, Gulletta E, lacono
— 32, Mombelli A, Cionca N, V. Re-
colon
ization of the subgingival microfłora after
scaling and root planing in human
 TOMASZ KONOPKA

periodontitis. |] Periodontol 1990; 61: 579—84. — 48. Schwarz EĘ Aoki A, Sculean A, Flżbieta Dembowska
Becker ]: The impact of laser application on periodontal and peri-implant wound
healing. Periodontol 2000, 2009; 51: 79—108. — 49. Schwarz |; Sculean A, Berakdar M,
Georg T, Reich E, Becker ]: Periodontal treatment with an Er:Yag laser on scaling
and root planning. A 2 year follow-up split-mouth study. ] Periodontol 2003; 74: Rozdział 9
590—6. — 50. Sculean A, Schwarz E Berakdar M, Arweiler N, Becker]: Periodontal tre-
atment with an Er:Yag laser compared to ultrasonic instrumentation: a pilot study.
] Periodontol 2004; 75: 966-73.
51. Slots J: Low-cost periodontal therapy. Periodontol 2000, 2012; 60: 110—37.
Chirurgiczne leczenie
— 52, Suvan JE: Effectiveness of mechanical nonsurgical pocket therapy. Perioclon-
tol 2000, 2005; 37: 48—71. — 53. Świerkot K, Nonnenmacher CL, Muiters R, Flores-
periodontologiczne
-de-Jacoby L, Mengel R: One-stage full-mouth disinfection versus quadrant and full-
„mouth root planing. ] Clin Periodontol 2009; 36: 240-9. — 54, Takasaki AA, Aoki A,
Mizutani K, Schwarz Ę Sculean A, Wang CY, Kosky G, Romanos G, Ishikawa I, Izu-
mi Y; Application of antimicrobial photodynamie therapy in periodonta! and peri-
„implant diseases. Periodontol 2000, 2009; 51: 109—40. — 55. Tunkel |, Heinechke A, Wprowadzenie
Flemmig TF: A systemie review of eficacy of machine-driven and manual subgingi-
val debridemment in the treatment of chronic periodontitis. | Clin Periodontol 2002; Cele zabiegów ż żakresu chirurgii periodontologicznej to:
29, Suppl 3: 72-81. — 56. Van der Weijden GA, Timmerman MF: A systemie review 1. Ułatwienie klinicznego dostępu do powierzchni korzenia i ubytków
on the clinical eficacy of subgingival debridement in the treatment of chronic pe- kostnych wyrostka zębodołowego, aby całkowicie usunąć twarde
riodontitis. ] Clin Periodontol 2002; 29, Suppl 3, 57—71. — 57. Van Winkelhoff AJ, złogi poddziąsłowe 1 zmieniony patologicznie cement korzeniowy
Winkel EG: Antibioties in periodontics: right or wrong. J Periodontol 2009; 80: oraz skutecznie wygładzić powierzchnię zęba (root planing).
1555-8. — 58, Walmsley AD, Lea ŚC, Landini G, Moses AJ; Advances in power driven 2. Kliniczne spłycenie kieszonek przyzębnych, likwidacja nisz ekolo-
pocket/root instrumentation. ] Clin Periodontol 2008; 35, Suppl 8: 22—8. gicznych w przyzębiu i ułatwienie utrzymania higieny, co skutku-
je redukcją bakterii dzięki bardziej efektywnemu usuwaniu płytki
bakteryjnej ze wszystkich dostępnych powierzchni zęba (zabiegi re-
sekcyjne).
3. Likwidacja stanu zapalnego i stworzenie warunków do odbudowy
i powstania nowego przyczepu łącznotkankowego i nabłonkowego
oraz regeneracji tkanki kostnej (zabiegi regeneracyjne i reparacyjne).
4. Stworzenie możliwie najbardziej fizjologicznej i estetycznej konfi-
guracji dziąsła oraz konturu wyrostka zębodołowego.
Leczenie chirurgiczne powinno zapewnić zdrowie tkanek przyzębia
poprzez likwidację głębokich kieszonek przyzębnych i objawów zapa-
lenia przyzębia w obserwacji odległej. Czynnikiera decydującym w pro-
gnozowaniu przebiegu choroby przyzębia jest właściwe usuwanie płytki
bakteryjnej, czyli kontrola infekcji, która powinna być osiągnięta przez
274 ELŻBIETA DEMBOWSKA
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTO
LOGICZNE 275

pacjenta już w fazie leczenia przyczynowego i kontynuowana w fazie

podtrzymującej (Rosling i wsp. 1976, Axelsson, Lindhe 1981, Lindhe,
Nyman 1985). Dlatego przed rozpoczęciem leczenia chirurgicznego
bezwzględnie powinna zostać zweryfikowana umiejętność utrzymania
właściwej higieny jamy ustnej przez pacjenta (wskaźnik API nie powi-
Ryc. 9-1. Obecna kieszonka
nien przekraczać 12%). Większość postaci zapaleń przyzębia związana przyzębna 6,5 mm i poziom
jest z płytką bakteryjną, dlatego przeprowadzenie periodontologicznego przyczepu łącznotkankowego
3 mm. Pacjentka przed
zabiegu chirurgicznego może być rozważane jedynie jako uzupełnienie poddziąsłowym oczyszczeniem
terapii przyczynowo-skutkowej, czyli przeciwzapalnej. tkanek przyzębia.
Decyzja o celowości wykonania zabiegu z zakresu chirurgii periodon-
tologicznej powinna zostać podjęta po przeprowadzeniu badania para-
metrów przyzębia (PD — głębokości kieszonek przyzębnych, CAL — po-
miar poziomu przyczepu łącznotkankowego) oraz oceny radiologicznej Ryc. 9-2. Pacjentka 6 tygodni
ubytku kości. Technika i metoda zabiegu powinna być podyktowana lo- po dokładnym oczyszczeniu
struktur poddziąsłowych.
kalizacją zabiegu, tzn. należy określić, czy dotyczy on odcinków przed- Kieszonka przyzębna
nich uzębienia, widocznych przy uśmiechu pacjenta, zależy od warun- spłycona a 1,5 mm i uzysk
kliniczny poziomu przyczepu
ków anatomiczno-morfologicznych operowanej okolicy, a szczególnie
łącznotkankowego 1,5 mm;
szerokości dziąsła zrogowaciałego, głębokości kieszonek przyzębnych GK = 5 mm, PPŁ = 7,5 mm.
1 morfologii ubytków kostnych (diagnostyka radiologiczna). wyżej wymienionych utrudnień mogą uniemożliwiać właściwe
Okres pomiędzy zakończeniem wstępnej, przyczynowej fazy leczenia oczysz-
czenie nawet płytszych kieszonek. W dobrze dostępnych miejsca
a wykonaniem zabiegu waha się od 1 do 6 miesięcy, w zależności od sta- ch,
z korzystną morfologią korzenia, można wykonać prawidłowo
nu klinicznego przyzębia, rozpoznania postaci zapalenia i jego zaawan- czysżcze-
nie, nawet gdy kieszonki są głębsze niż 6 mm (Badersten
sowania. i wsp. 1981,
Lindhe i wsp. 1982 a) (ryc. 9—1, 9—2).
Podczas badania klinicznego trudno ustalić, czy skalingi
poddziąsło-
Wskazania do leczenia chirurgicznego we całkowicie usunęły złogi nazębne. Po leczeniu niechirurgic
znym po-
wierzchnia korzenia powinna być gładka, a szorstkość najczęśc
1. Ograniczony dostęp do skalingu i toot planingu oraz trudności iej wska-
zuje na pozostawienie kamienia poddziąsłowego. Ważnych
w wykonaniu właściwego oczyszczenia powierzchni korzenia wzrastają informacji
dostarcza obserwacja reakcji dziąsła po instrumentacji poddzią
w miarę im głębsze są kieszonki przyzębne, im większa jest szerokość słow ej.
Jeśli objawy zapalenia utrzymują się, a krwawienie nadal
powierzchni zęba i wtedy, gdy występują nierówności na powierzchni wywoływane
jest delikatnym zgłębnikowaniem okolicy poddziąsłowej, należy
korzenia, odsłonięte furkacje zębów wielokorzeniowych oraz nieprawi- podej-
rzewać obecność złogów poddziąsłowych. Jeśli te objawy nie ustępuj
dłowy jest brzeg uzupełnień zęba w okolicy poddziąsłowej. ą po
kilkakrotnej poddziąsłowej instrumentacji, powinno zostać wykona
Posługując się prawidłową techniką i odpowiednimi narzędziami do ne le-
czenie chirurgiczne w celu odsłonięcia powierzchni korzenia dla
skalingu, można prawidłowo oczyścić kieszonki przyzębne do 6 mm właści-
wego oczyszczenia.
(Brigger 1992, Waerhaug 1978). Jednak 6-milimetrowy limit głęboko-
2. Nieumiejętna samodzielna kontrola płytki bywa również wskaza-
ści kieszonek nie może być rozumiany jako sztywna zasada. Zmniejsza-
niem do leczenia chirurgicznego. Umiejętność kontroli infekcji
na dostępność do kieszonek przyzębnych oraz obecność jednego z kilku przez
pacjenta jest determinowana nie tylko jego zainteresowaniem i sprawno
-
276 ELŻBIETA DEMBOWSKA
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 277

ścią manualną, ale także morfologią obszarów kompleksu dziąsłowo-zę-

bowego. Odpowiedzialność pacjenta za codzienną kontrolę infekcji po-
lega na oczyszczaniu naddziąsłowych powierzchni zębów i przestrzeni
międzyzębowych.
3. Zaburzenia budowy dziąsła — wyraźny przerost dziąsła lub kra-
tery dziąsłowe (ryc. 9-3, 9-4, 9-5) są przykładem zaburzeń morfolo-
gii, które uniemożliwiają utrzymanie właściwej higieny jamy ustnej.
Podobnie obecność wypełnień ze złą szczelnością brzeżną i nawisami
może poważnie zakłócić usuwanie płytki bakteryjnej oraz ułatwiać jej
zaleganie.
Leczenie choroby przyzębia powinno przygotować uzębienie pacjenta
w taki sposób, aby jego właściwe oczyszczanie można było przeprowa-
dzać w ramach domowych zabiegów higienizacyjnych. Ryc. 9-5. Przykład zaburzeń
morfologii dziąsła.
Nadziąślak — brak możliwości
oczyszczania zębów w okolicy
przerostu. -

W końcowym etapie leczenia chirurgicznego powinny zostać zrealizo-

Ryc. 9-3. Przykład zaburzeń
| morfologii dziąsła
| jako utrudnienie higieny
zmienionej okolicy.
Przerost polekowy,
powiększenie dziąsła.
Ryc. 9-4. Przykład zaburzeń
morfologii dziąsłą jako
utrudnienie utrzymania
higieny zmienionej okolicy.
Międzyzębowy ubytek tkanek
miękkich sprzyja retencji płytki
bakteryjnej i uniemożliwia
oczyszczanie przez pacjenta.
wane następujące cele:
© brak złogów nad- i poddziąsłowych,
* brak patologicznych kieszonek przyzębnych,
* brak stanu zapalnego (brak krwawienia przy zgłębnikowaniu kie-
szonki),
* brak zaburzeń morfologii dziąsła (nisz ekologicznych), sprzyjają-
cych zaleganiu płytki.
Przeprowadzony zabieg chirurgiczny i wykonane cięcia powodują za-
burzenie istniejących relacji wielu komórek i tkanek organizmu. Gojenie
Jest odpowiedzią zapalną prowadzącą do odbudowy naruszonych tka-
nek. Gojenie przebiega według następujących po sobie faz:
1) formowanie skrzepu,
2) powstanie tkanki ziarninowej,
3) nabłonkowanie,
4) tworzenie kolagenu,
5) regeneracja,
6) dojrzewanie.
Zrozumienie procesu gojenia pozwoli chirurgom lepiej przeprowadzić
zabieg. Gojenie ran przez rychłozrost, pierwozrost (per primam intentionem)
278 ELŻBIETA DEMBOWSKA
CHIRURGICZNE LECZENIE PER
IODONTOLOGICZNE | | 279

jest komfortowe dla pacjenta i pozostawia niewielkie zbliznowacenia, na-

tomiast gojenie tkanek przez ziarninowanie (per secundam intentionem)
jest mniej komfortowe dla pacjenta, trwa dłużej i pozostawia blizny.
Aby zapewnić właściwe gojenie, należy zaplanować cięcia, a także koncep-
cję szczelnego zamknięcia rany, co uwarunkowane Jest zarówno prowadzo-
nymi cięciami, jak i stosowanymi metodami szycia rany.

Cięcia w chirurgii periodontologicznej

Prowadzenie cięcia zależy przede wszystkim od planowanego zabiegu
i warunków morfologicznych dziąsła, czyli: klinicznej głębokości kie-
szonki, szerokości i grubości dziąsła przyczepionego oraz planowanego
pozabiegowego położenia płata. m . m
W chirurgii periodontologicznej ogólnie cięcia można podzielić na po-
Ryc. 9-6. Cięcie wewnątrzkieszonk
ziome, najczęściej uwalniające płaty od powierzchni korzenia, i pionowe, prowadzone poprzez kieszonkę.
owe Ryc. 9-7. Cięcie marginalne od
szczytu
Nabłonek brzegu dziąsła do kości wyrostka
uwalniające i umożliwiające umieszczanie płatów w różnych pozycjach: kieszonki nie jest całkowicie usuni
ęty, cięcia paramarginalne wewnętrz
(a),
w położeniu wyjściowym, dokoronowo, dowierzchołkowo lub bocznie. cięcie oszczędzające tkanki,
stosowane ne
przy cienkim dziąśle i w obszarach, skośne w różnej odległości
od brzegu
gdzie znaczenie mają walory estet dziąsła (b, c, d) oraz cięcie zewnętrz
yczne. ne
(reverse bevel) (e).
Cięcia poziome urazowo usunąć zapalnie zmienion
y nabłonek i ziarninę z kieszone
przyzębnych. k
Rozróżniamy cięcia poziome wewnętrzne (internal bevel), gdy kąt po-
między osią cięcia a koroną zęba jest ostry Cięcia paramarginalne wewnętrzne
(ryc. 9—6, 9—7 a—dj, i ze- są nazwane cięciami wewnętrzny-
mi skośnymi (internal bevel incis
wnętrzne (reverse bevel), gdy wymieńiony kąt jest rozwarty (ryc. 9—7 ion). Cięcie wewnętrzne skośne
e), chodzące przez miejsce wyznaczone prze-
Wewnątrzrowkowe (ryc. 9—6) — prowadzone przez kieszonkę, w kon- głębokością kieszonki stosowane
w tzw, gingiwektomii wewnętrznej, Jest
takcie z koroną zęba, w zależności od formowania grubości płata może w zabiegu zwanym niepozycjonowa-
nym płatem — unpositioned fap
nie dochodzić lub dochodzić do kości (Erpenstein, Diedrich 2005), (ryc. 9-7 d) (Newman i wsp. 2012),
Cię- Międzyzębowe cięcia powinny być
cie to jest wprowadzane jak najdalej w obszar międzyzębowy, aby stwo- maksymalnie wprowadzone w prze
strzenie styczne i tak uformować płat, -
rzyć płat możliwy do szczelnego zamknięcia rany (Lang i wsp. 2008, aby możliwe było dokładne zszycie
rany w obszarach interproksymalny
Newman i wsp. 2012). ch (ryc. 9-8). W celu zaoszczędzen
ia
Marginalne — cięcie zaczyna się na szczycie dziąsła wolnego, bez kon-
taktu z koroną zęba, kończy się na brzegu kości wyrostka (ryc. 9—7
a].
Gięcie umożliwia usunięcie na ostro nabłonka kieszonki i ziarniny.
Paramarginalne — pozostałe cięcia wykonane pod kątem ostrym
do korony zęba. Wraz ze wzrostem głębokości kieszonki wzrasta
odległość cięcia od brzegu dziąsła (ryc. 9-7 b-d) (wynosi ona
A
ło 2/3 głębokości kieszonki). Cięcie paramarginalne powinno
być Ryc. 9-8. Międzyzębowe cięcie
uzupełniane cięciem wewnątrzrowkowym, aby na ostro,
najmniej powinno być wprowadzone
głęboko w przestrzenie.
 |
280 | ELŻBIETA DEMBOWSKA CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 281

brodawek międzyzębowych wprowadzono techniki cięć oszczędzające

Cięcia pionowe
tkanki w obszarach imiędzystycznych, opisane w podrozdziale „Miniin-
wazyjne zabiegi periodontologiczne”. W większości są to cięcia uwalniające (odciążające), które mobilizu-
ją płat i umożliwiają jego przesunięcie. Prowadzone powinny być roż-
'Tworzenie płatów | bieżnie, aby utworzyć szerszą podstawę płata, gwarantującą dostateczne
Płat śluzówkowo-okostnowy (płat pełnej grubości) — tworzy się go przez jego unaczynienie (ryc. 9-11).
cięcie poziome prowadzone do kości i odwarstwia na tępo za pomocą ra- Cięcie pionowe powinno zaczynać się w wolnym brzegu dziąsła,
spatorów. Odsłania kość i umożliwia ocenę morfologii kości (ryc. 9-9). w 1/3 odległości od osi zęba, i odchodzić krótko, prostopadle od szyjki
Płat śluzówkowy (rozszczepiony) składa się z nabłonka i tkanki łącz- zęba, przechodząc dalej łagodnie we właściwy kierunek cięcia pionowego
nej. W celu jego formowania wykonuje się cięcie niedochodzące do kości (ryc. 9-12 a—b).
i na ostro skalpelem rozszczepia tkanki w ten sposób, aby na kości pozo-
stała część tkanki łącznej wraz z okostną, Płaty śluzówkowe najczęściej
stosowane są w chirurgii śluzówkowo-dziąsłowej (ryc. 9-10).
Przemieszczanie i przesunięcie płata w zależności od końcowego poło-
żenia jego brzegu może być dowierzchołkowe, dokoronowe lub boczne. Ryc. 9-11. Cięcia pionowe,
uwalniające, mobilizują
płat i umożliwiają jego
przesunięcie. Powinny
przebiegać rozbieżnie, tworzyć
szerszą podstawę | zapewniać
prawidłowe unaczynienie
płata. Linia przerywana
oznacza granicę
dziąsłowo-śluzówkową.

[||g”
!

——
=

|
|
I

|.

|
az

b
> . i ł

54 [4 A mA
ś

Ryc. 9-9. Płat pełnej grubości. Ryc. 9-10. Płat rozszczepiony tworzony
Okostna jest odwarstwiona jest na ostro skalpelem poprzez . Ryc. 3-12, Cięcie pionowe powinno zaczynać się w wolnym brzegu dziąsła,
wraz z tkanką łączną i tworzy płat rozdzielenie i pozostawienie okostnej wraz w 1/3 odległości od osi zęba, i odchodzić krótko, prostopadle od szyjki zęba,
śluzówkowo-okostnowy. z częścią tkanki łącznej na kości wyrostka. przechodząc dalej łagodnie we właściwy kierunek cięcia pionowego.
282 ELŻBIETA DEMBOWSKA
CHIRURGICZNE LECZENIE
|
PERIODONTOLOGICZNE
283

tkanek przyzębia proponowały wpr

owadzenie nowszych technik chir
gicznych, włącznie z periodontolo ur-
giczną mikrochirurgią miniinwazyjn
ą.
Procedury gingiwektomii
Zabiegi chirurgiczne jako alternat
ywa dla skalingu poddziąsłowego
stosowane już w drugiej połowie XIX były
wieku, kiedy rozpoczęto procedu-
ry gingiwektomii. Gingiwektomia
była później definiowana przez Gran
i wsp. (1979) jako „wycięcie Ściany ta
tkanek miękkich patologicznej kie-
szonki przyzębnej”, Procedurę chir
urgiczną, której celem była „elim
Ryc. 9-13. Cięcia pionowe nie powinny przebiegać na szczycie brodawki nacja kieszonek”, łączono zwykle i-
z rekonturowaniem chorego dziąs
międzyzębowej (2) ani w linii pośrodkowej zęba, na jego wypukłośc
i (b). aby przywrócić Jego fizjologiczną budo ła,
Cięcia nie powinny tworzyć ostro zakończonych brzegów płata, wę.
dokładnie zreponować i zszyć (c).
które trudno Robicsek (1884), a później Zentler
(1918) opisali metodykę zabiegu
gingiwektomii (cyt. wg Langa i wsp.
2008). W pierwszej kolejności była
Cięcia pionowe nie powinny przebiegać w linii pośrodkowej oznaczana linia, do której wycimano
zęba, na jego dziąsło. Po wykonaniu cięcia proste-
wypukłości ani na szczycie brodawki międzyzębowej, Nie powinn go lub girlandowatego najpierw po
y tworzyć stronie wargowej, a następnie po stro-
ostrych kątów, w których nie tylko dochodzi do upośledzoneg nie językowej każdego zęba zmienion
o unaczynie- a chorobowo tkanka była odprepa-
nia i gojenia, ale też trudno dokładnie Je zreponować i rowana i podważana za pomocą inst
zszyć (ryc. 2-13 2-0). rumentów o kształcie sierpa lub haka.
Płaty utworzone bez cięć pionowych nazywane są płatami kopert Po usunięciu tkanek miękkich uzys
owymi. kano eliminację głębokich kieszone
dziąsłowych (ryc. 9—14), k
Leczenie chirurgiczne głębokich kieszonek
dziąsłowych i przyzębnych
Przez lata opisano i stosowano w leczeniu chorób przyzę
bia różne tech-
niki chirurgiczne. Przegląd piśmiennictwa w tym zakresi
e jest mało spój-
ny, brak dokładnych celów i wskazań w stosowanych różnyc
h technikach
chirurgicznych. Pierwsze metody chirurgiczne użyte
w terapii periodon-
tologicznej były opisane jako sposób uzyskania dostęp
u do zmienionej
chorobowo powierzchni korzenia. Taki dostęp mógł być
dokonany bez
wycięcia tkanek miękkich kieszonek (operacje otwarte),
Później opisy-
wane były procedury, w których zmienione chorobowo dziąsło
było wy-
cinane — tzw. gingiwektomia.
|
Koncepcja mówiąca, że nie tylko tkanka w stanie zapaln
ym, ale także
tkanka zainfekowana oraz martwa kość powinny być
eliminowane, skut-
kowała wprowadzeniem technik chirurgicznych, w Ryc. 9-14. Gingiwektomia. Przerost
których kość wyrost- schemat cięcia zewnętrznego skośn
dziąsła i obecna kieszonka nadzębod
ołowa (a),
ka zębodołowego była odsłaniana i resekowana. Inne koncep ego, skos skierowany dokoronowo.
cje leczenia masywnego, grubego dziąsła konie
czna jest korekta powstałej krawę
W przypadku
w celu odtworzenia kompleksu śluzówkowo-dziąsłowego cięciu w celu jej ścienienia (linia prze dzi po pierwszym
oraz regeneracji na drodze ziarninowania brak głębo
rywana) (b), po wygojeniu per secu
ndam
kich kieszonek dziąsłowych (e).
284 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
W okresie gojenia powierzchnia rany powinna być pokryta cementem
periodontologicznym. Opatrunek ten powinien pozostać przez 10-14
dni. Całkowite gojenie rany po gingiwektomii zajmuje 4—5 tygodni, cho-
ciaż po klinicznej ocenie powierzchnia dziąsła może wyglądać na zago-
joną już po około 14 dniach. Po usunięciu cementu chirurgicznego nale-
ży oczyścić osady i wypolerować powierzchnię zębów. Pacjenta instruuje
się, jak prawidłowo czyścić zęby w okolicy operowanej, która teraz ima
odmienną morfologię niż przed zabiegiem (Ramfjord i wsp. 1986).
Wskazania do zabiegu gingiwektomii:
1) obecność kieszonek nadzębodołowych,
2) ubytek kości wyrostka zębodołowego zbliżony do poziomego (za-
bieg niewskazany przy pionowych ubytkach wyrostka),
3) wystarczająca szerokość dziąsła przyczepionego,
4) niekiedy jako zabieg do wydłużenia koron klinicznych zębów w po-
stępowaniu przed leczeniem protetycznym, zachowawczym, orto-
dontycznym 1 innym.
Przeciwwskazania do zabiegów gingiwektomii: brak odpowiedniej szero-
kości dziąsła zębodołowego, lokalizacja dna kieszonki poniżej połączenia ślu-
zówkowo-dziąsłowego (ponieważ zabieg z założenia prowadzi do częściowej
utraty strefy dziąsła), występowanie podzębodołowych ubytków i kraterów
kostnych, bardzo cienki fenotyp dziąsła. Ograniczeniem w przypadku wyko-
nywania gingiwektomii jest rejon estetycznej strefy uzębienia.
Chirurgia kostna
W zależności od sytuacji klinicznej w celu zmiany kształtu nieprawi-
dłowego konturu dziąsła może zostać wykonany zabieg gingiwoplastyki,
a nawet osteotomii wyrostka zębodołowego — tzw. gingiwoosteoplastyka.
Zasady chirurgii kostnej w terapii przyzębia były określone przez
SŚchlugera (1949) i Golłdmana (1951). Autorzy ci podkreślali, że utra-
ta kości wyrostka zębodołowego spowodowana zapaleniem przyzębia
często skutkuje powstaniem nierównego brzegu szczytu kości, a kon-
tur dziąsła jest ściśle zależny zarówno od kształtu niżej leżącej kości,
jak i anatomii oraz powierzchni zębów sąsiadujących. Twierdzili,
że eliminacja tkanek miękkich i kieszonek przyzębnych musi być wy-
konywana w połączeniu ze zmianą kształtu brzegu kości wyrostka zę-
bodołowego, czyli eliminacją kraterów kostnych oraz kątowych ubyt-
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 285
ków kostnych, aby stworzyć płytkie kieszonki oraz optymalny kontur
dziąsła po zabiegu.
Osteoplastyka
Termin osteoplastyka został wprowadzony przez Friedmana w 1955
roku. Celem osteoplastyki było stworzenie fizjologicznego kształtu ko-
ści wyrostka bez usuwania w wymiarze pionowym kości „podpierają-
cej”, Dlatego osteoplastyka jest techniką podobną do gingiwoplasty-
ki. Przykład osteoplastyki to wycienienie grubych brzegów kostnych
i stworzenie girlandowatego konturu policzkowego-językowego/pod-
niebiennego wyrostka zębodołowego. Czasami jest to zabieg wtórny
po zabiegu osteotomii podczas operacji płatowej, gdy bez rekontu-
rowania kości międzyzębowa szerokość kości uniemożliwia pokrycie
wyrostka tkanką miękką, nawet jeśli stworzony został wyraźny girlan-
dowaty kształt płata. Usunięcie niepodpierającej kości przez pionowe
złobienia w celu zredukowania policzkowo-językowego wymiaru kości
w przestrzeniach międzyzębowych umożliwia adaptację płata i redu-
kuje tyzyko obnażenia kości.
Osteoplastyką jest również usunięcie niepodpartej kości w celu uży-
skania dostępu do oczyszczenia wewnątrzkostnych powierzchni korze-
nia lub zrównanie kraterów interproksymalnych (np. po wrzodziejącym
zapaleniu przyzębia) i redukcja obwodowych ścian kraterów kostnych,
ponieważ nie wykonuje się resekcji kości podpierającej.
Osteotomia
W celu zmiany kształtu zdeformowanej osteolizą kości brzeżnej i mię-
dzyzębowej wykonuje się osteotomię, podczas której usuwana jest kość
podpierająca, bezpośrednio biorąca udział w utrzymaniu zęba w zębodo-
le. W tym celu (wraz z ciągłym chłodzeniem roztworem fizjologicznym
soli) resekowana jest kość za pomocą dłutek kostnych, wierteł diamen-
towych i frezów kostnych. Uważa się, że osteotomia jest ważną częścią
technik chirurgicznych, których celem jest eliminacja kieszeni kostnych.
Technika zabiegu gingiwektomii
Procedura zabiegu gingiwektomii, który niekiedy jest jeszcze wykony-
wany, została opisana w 1951 roku przez Goldmana., Po znieczuleniu tka-
nek w obszarze planowanego zabiegu wykonuje się pomiary głębokości
286 || ELŻBIETA DEMBOWSKA
kieszonek za pomocą zwykłej sondy lub pincety Crane'a-Kaplana (ryc.
9—15, 9-16, 9—17). | .
Na poziomie dna kieszeni dziąsło jest nakłuwane i powstają krwawe
punkty na zewnętrznej powierzchni tkanek miękkich. Zaznaczone punk-
Ryc. 9-15. Pincety Crane'a-
-Kaplana i Goldmana-Foxa
(prawa i lewa) do oznaczania
na dziąśle punktów
na wysokości kieszonek.
Ryc. 9-16. Pacjentka 23-letnia.
Nieprawidłowa proporcja
kompleksu dziąsłowo-
-zębowego na skutek braku
pełnego wyrzynania zębów.
Krótkie korony kliniczne
bardzo grube, przerośnięte
dziąsła uwarunkowane
genetycznie, Oznaczenie
sondą periodontologiczną
głębokości kieszonek
(do 5 mm).
Ryc. 9-17. Gingiwektomia.
Oznaczenie głębokości
kieszonek pincetą Crane'a-
-Kaplana.
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZ
NE | 287
ty odpowiadają głębokościom kieszonek w obsza
rze zaplanowanego za-
biegu oraz wyznaczają przebieg poziomej linii cięcia.
Pierwsze cięcie, które jest skośnie skierowane dokor
onowo, a rozpo-
czyna się poniżej punktu wyznaczającego dno kieszo
nki, może być wy-
konane ostrzem 12D lub 15 (Bard-Parker) lub nożem
Kirklanda ni: 15/1
(ryc. 9-18), Cięcie powinno być tak zaplanowan
e, aby otrzymać cienki
i girlandowaty brzeg dziąsła (ryc. 9-19, 9—20, 9-21).
W obszarze, w którym dziąsło jest pogrubione
, cięcie powinno być
umieszczone na poziomie bardziej dowierzcho
łkowym od krwawych
punktów, a ewentualnie uzyskany gruby brzeg po
wycięciu można skory-
gować laserem dużej mocy lub na ostro. Natomiast
gdy występuje cien-
ki fenotyp dziąsła, wymagany jest mniej zaakcentow
any skos cięcia i za-
zwyczaj korekta „balkonowatego” brzegu nie jest
konieczna (ryc. 9—14 b,
[inia przerywana).
W obszarze międzyzębowym, gdzie występują
głębsze kieszonki niż
od strony językowej lub policzkowej, dodatkowa
część policzkowa lub JĘ-
Ryc. 9-18, Gingiwektomia,
Pierwsze cięcie, ostrzem
15C, zaczynamy na poziomie
dowierzchołkowo do dna
kieszonki, tzw. cięcie skośne
zewnętrzne (około 459),
Ryc. 9-19. Gingiwektomia.
Cięcie nożykiem Kirklanda
zaczynamy na poziomie
dowierzchołkowo do dna
kieszonki, tzw. cięcie skośne
zewnętrzne (około 45*).
288 .
| zLżBrETA DEMBOWSKA
, CHIRURGICZNE LECZENIE PE RIODONTOLOGICZNE ||| 289

Po | s 8
i 4 || ||
5 4 Al li |
df | "FI |
ldi l
e
Boa
3

| | Ryc. 9-23. Periodontologiczne kirety

I Kromer Plichord Sugarman chirurgiczne wg Kramera, Plichard
q i Sugermana.

| | Ryc. 9-20, Ostrza skalpeli

| i okrągłe uchwyty
1| || stosowane w chirurgii i
periodontologicznej.

Ryc. 9-24. Gingiwektomia.

Oddzielone dziąsło jest
usuwane za pomocą kiret
chirurgicznych. Następnie

Mj AI
obnażone powierzchnie

Ed
i | ga
| |
Ryc. 9-21. Noże
korzeni poddawane są
delikatnemu czyszczeniu
i gładzeniu.
j periodontologiczne stosowane
Goliman-Fox_ Goldman-Fox do resekcji i rekonturowania
kikłond Orban Buck3/4 Buck 5/6 Crane-Kaplon
tkanek miękkich. Oddzielone dziąsło jest usuwane za pomocą kiret chirurgicznych
lub skalpela. Następnie obnażone powierzchnie korzeni poddawane są
delikatnemu czyszczeniu i gładzeniu (ryc. 9-23, 9-24).
Po wykonaniu dokładnego oczyszczenia obszaru zębowo-dziąsłowego
ponownie dokonujemy pomiaru głębokości kieszonek w celu wykrycia
pozostawania ich pogłębienia. W razie potrzeby dokonuje się stosownej
korekty.
„Ryc. 9-22. Gingiwektomia. Wielkość siekacza centralnego górnego i proporcja jego wysokości
Cięcie poprzez przestrzeń
międzyzębową za pomocą do szerokości powinna być zawarta w przedziale 76-85%. Przyjęto,
noża Orbana nr 1. ze średnia wartość właściwej proporcji koron tych zębów wynosi 80%.
Jeżeli wartość jest wyższa niż 85%, to zęby są zbyt krótkie (Chu 2007).
zykowa/podniebienna dziąsła jest usuwana, aby osiągnąć fizjologiczny Miernik proporcji wg Chu (2007) zbudowany jest w kształcie krzyża
kontur brzegu dziąsła. a . s i oznaczony kolorami co 1 mm i co 1,5 mm na pionowym i pozio-
Po przeprowadzeniu poziomego cięcia od strony policzkowej i języko- mym ramieniu. Równe kolory na ramionach odpowiadają prawidło-
wej tkanka w przestrzeniach międzyzębowych odcinana jest za pomocą wej proporcji (długości do szerokości) górnego centralnego siekacza
noża Orbana (nr 1 lub 2) (ryc. 9-21, 9-22). (ryc. 9-25).
290 ELŻBIETA DEMBOWSKA CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE
291

poziomu kości w stosunku do tkanek miękkich ułatwia miernik wydłuża-

Ryc. 9-25. U pacjentki
przed zabiegiem wyraźne
zaburzenie proporcji siekacza
centralnego (a), szerokość
zęba zawarta jest między
kolorem czerwonym a żółtym
(8,5 mm). Po gingiwektomii
brzeg tkanek miękkich
powinien sięgać do tych
kolorów na ramieniu
pionowym (11 mm) (b).
Miernik proporcji korony
górnego siekacza centralnego
wg Chu. Jednak poziom kości
jest jeszcze za nisko, powinien
być około 2-3 mm powyżej
planowanego brzegu
tkanek miękkich.
nia koron i miernik proporcji korony wg Chu (2007) (ryc. 9-27).
Miernik wydłużania koron z oznaczoną proporcjonalnie skalą kolorów
ma dwa równoległe pionowe ramiona. Jedno służy do wyznaczania wyso-
kości tkanek miękkich, a drugie, wyższe proporcjonalnie o 3 mm, do wy-
znaczania brzegu kości. Na ryc. 9-27 widoczna już prawidłowa propotcja
długości korony do szerokości, uwzględniając grubość tkanek miękkich.
Po odpreparowaniu płata pełnej grubości brzeg kości poddano oste-
otomii dłutkami i skrobaczkami (ryc. 9-28), aby go rekonturować i nie-
co resekować,
Brzeg kości po rekonturowaniu badany miernikiem wydłużania koron,
oznaczony na dłuższym ramieniu, sięga do pola zółtego, czyli brzeg tka-
nek miękkich planowany jest też na poziomie żółtym krótszego ramienia
(ryc. 9-28). Po zreponowaniu płata założono pojedyncze szwy między-
zębowe (ryc. 9—29),

Gdy już znana jest właściwa długość kliniczna siekacza, uwarunko-

wana jego szerokością, czyłi brzeg tkanek miękkich powinien znajdo-
wać się na polu żółtym (powyżej pola czerwonego, długość korony około
11 mm), można wyznaczyć właściwą pozycję brzegu tkanki kostnej.
Podczas gingiwektomii możliwy jest zabieg rekonturowania brzegu wy-
Ryc. 9-27. Pomiar miernikiem
rostka zębodołowego w ramach chirurgii kostnej (ryc. 9-26). W warun- wydłużania koron. Brzeg kości
kach prawidłowych brzeg wyrostka zębodołowego znajduje się około 3 mm powinien być wyżej o 3 mm,
aby uzyskać granicę tkanek
poniżej tkanek miękkich (Brigger i wsp. 1992). Określenie wymaganego miękkich na poziomie 11 mm.

Ryc. 9-26. Po odpreparowaniu

płata pełnej grubości brzeg
kości poddano osteotomii
dłutkami i skrobaczkami
do usuwania kości. Od strony
Ryc. 9-28. Skrobaczki
podniebiennej dokonano
do usuwania i rekonturowania
jedynie ścienienia płata.
kości.
292 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
Od strony podniebiennej, ze względu na brak możliwości wystarcza-
jącej mobilizacji płata, procedury resekcyjne polegają często na jego
ścienieniu. Wiąże się to z wykonaniem tzw. gingiwektomii wewnętrz-
Ryc. 9-29 Po zreponowaniu
płata założono pojedyncze
szwy międzyzębowe.
b)
Ryc. 9-30. Ścienienie płata od strony podniebiennej. Pierwsze cięcie wewnętrzne
skośne (a). Po odwarstwieniu płata można wykonać drugie cięcie wewnętrzne (b).
Ryc. 9-31. Stan przed zabiegiem (a). Stan po zabiegu en face (b).
ę CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 293
)
i
Ryc. 9-32. Stan przed zabiegiem — strona prawa i lewa (a, b), po zabiegu widok
z boku (c, d).
nej (ryc. 9-30). Pierwsze cięcie wewnętrzne skośne wykonywane jest
jak najbliżej korony zęba, następnie po odwarstwieniu płata drugim cię-
ciem wewnętrznym dochodzi do wycięcia tkanki. Płat po zreponowaniu
jest cieńszy i może być o tę grubość położony bardziej dowierzchołkowo
(Newman i wsp. 2012).
Ryciny 9-31 i 9-32 przedstawiają stan przyzębia 4 tygodnie po zabie-
gu gingiwoosteotomii.
Metoda gingiwektomii wewnętrznej
W odróżnieniu od zmodyfikowanej operacji Widmana, metodą gingiwek-
tomii wewnętrznej (internal bevel incision v. undisplaced flap) usunięte
zostają tkanki miękkie ściany kieszonki jednym cięciem wewnętrznym
skośnym (Morris 1965).
Podobnie jak w gingiwektomii zewnętrznej po pomiarze głęboko-
ści kieszonki wyznacza się na zewnątrz dziąsła punkty odpowiadające
|
głębokości kieszonek. Cięcie jako cięcie paramarginalne wewnętrzne
294 ELŻBIETA DEMBOWSKA CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE

Ryc. 9-33, Gingiwektomia wewnętrzna

Ń — undisplaced flap. Po oznaczeniu
A głębokości kieszonek oznaczony punkt
4 krwawy na zewnętrznej powierzchni
lo X dziąsła wyznacza przejście skosu cięcia
i 4 do wewnątrz tkanek. Po uwolnieniu
I EAN resekowanej tkanki otrzymujemy
i | ścienienie dziąsła i likwidację kieszonki
s oraz gojenie rany przez rychłozrost.

tworzy kąt ostry do osi zęba, ale przechodzi w zależności od głębo-

JE i i s f. ł I s a

kości kieszonki przez punkt wyznaczony jej głębokością (ryc. 9—33).
Po uwolnieniu resękowanej tkanki następują ścienienie dziąsła i likwida-
cja kieszonki oraz gojenie rany przez rychłozrost.
Ryc. 9-34. Procedura dystalnego klina. Policzkowe i językowe nacięcia są wykonywane
poprzez poduszeczkę zatrzonowcową, formując trójkąt za trzonowcem żuchwy (a).
Klin w kształcie trójkąta jest oddzielony od leżącej pod spodem kości i usuwany.
Grubość ściany płatów peliczkowega i językowego zmniejsza się poprzez cięcia
podminowujące (b).

Dystalne wycięcia klinowe lub trapezowe

przy ostatnim zębie trzonowym
c
grA6%,
Leczenie kieszonek przyzębnych na dystalnej powierzchni ostatnie- | <a de |

go zęba trzonowego w łuku zębowym jest często utrudnione w wyni-

ku obecności wyniosłej tkanki powyżej guza szczęki lub przez wyraźną
poduszkę zatrzonowcową w regionie trigonum: retromandibulare. Najwła-
ściwszym podejściem eliminującym kieszonki w takich przypadkach jest
również gingiwektomia nadmiaru dziąsła. Wspomniane wycięcie może
zostać przeprowadzone jedynie w obrębie dziąsła przyczepionego lub
błony śluzowej wyrostka zębodołowego. Uwaga! W zuchwie należy roz-
ważyć możliwość przebiegu nerwu językowego.

Technika dystalnego wycięcia klinowego
W żuchwie cięcie rozpoczyna się na dystalnej powierzchni wyniosłości
i prowadzone jest w kierunku podstawy kieszonki dystalnej powierzch-
ni zęba trzonowego (ryc. 9-34). Gdy obecna jest niewielka ilość dziąsła
zrogowaciałego i rozpoznano dystalny ubytek kości, to wyniosła tkan-
ka powinna być raczej zredukowana, niż wycięta. Polecana jest wtedy
technika wycięcia klinowego (Robinson 1966), która umożliwia dostęp
do defektów kostnych, wraz z zachowaniem wystarczającej tkanki dzią-
Ryc. 9-35. Procedura zmodyfikowanego dystalnego klina, cięcie w kształcie trapezu
iub prostokątnego klina. Głęboka kieszeń przyzębna w połączeniu z kątowym
defektem kostnym na dystalnej powierzchni trzonowca w szczęce (a). Dwa cięcia
równoległe skośne, policzkowe i podniebienne, są wykonywane od dystalnej
powierzchni trzonowców do tylnej części guzowatości, gdzie są połączone cięciem
policzkowo-językowym (b), grubość płatów policzkowego i podniebiennego można
zmniejszyć poprzez cięcia podminowujące (c). Cięcia policzkowe i podniebienne
są rozprzestrzenione w kierunku mezjalnym wzdłuż policzkowej i podniebiennej
powierzchni trzonowca, aby umożliwić odwarstwienie płata (e). Płaty można
dopasować do dystalnej powierzchni trzonowca i ranę zamknąć pojedynczymi
szwami węzełkowymi (d, f).
 CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 287
296 ELŻBIETA DEMBOWSKA

po- Zapalna tkanka ziarninowa pokryta jest nabłonkiem, który głęboko w nią
sła i śluzówki, aby po mobilizacji płata (ryc. 9-34 b) uzyskać pełne
| wnika i jest barierą dla przyczepienia się nowych włókien kolagenowych.
krycie rany tkankami miękkimi.
a Gdy powierzchnia korzenia jest dokładnie oczyszczona, większość bakterii
Przy masywnym wygórowaniu tkanek w okolicy guza szczęki polecan
resekuje zde- jest usunięta i patologiczna tkanka zmieniona zapalnie ulega powolnej re-
jest metoda wycięcia klinowego, w kształcie trapezu, która
| sorpcji bez potrzeby usuwania jej za pomocą kiretażu. Dlatego potrzeba ki-
cydowanie więcej tkanki dziąsłowej (ryc. 9-35 a—f).
retowania zapalnej tkanki ziarninowej jest dyskusyjna. Wykazano, że SRP
Cięcia policzkowe i językowe/podniebienne wykonywane są w kierun-
wraz z kiretażem tkanek nie poprawia kondycji tkanek przyzębia.
ku poziomym przez guzowatość lub poduszeczkę zatrzonowcową zbież-
nie — aby uformować trójkątny klin, lub równolegle — aby uformować
trapez (ryc. 9-35 e). Cięcia powinny być przedłużone w kierun
ku mie-
zjalnym wzdłuż policzkowej i językowej powierzchni ostatn iego trzo-
trapez tka-
nowca, aby umożliwić odwarstwienie płata. Wycięty klin lub
nek jest odwarstwiony i odseparowany od kości (ryc. 9-34 a, 9-35 b).
wego
Można zmniejszyć grubość ściany płatów policzkowego i języko
przez cięcia podm jnowujące (ryc. 9-35 e). Po opraco waniu ubytku kost-
nego może być wy konana osteotomia kości. Powier zchnia korzen ia zo-
|
staje oczyszczona i wygładzona.
obna-
Płaty policzkowy i podniebienny są umiejscowione z powrotem na
zachodze-
żonej powierzchni kości, a brzegi przycinane'w celu uniknięcia
są umocowane za pomocą pojedynczych
nia na siebie brzegów rany. Płaty Ryc. 9-36. Kiretaż dziąsłowy.
1-2 tygodniach.
szwów węzełkowych (ryc. 9-35 f). Szwy usuwane są po Oczyszczana boczna ściana kieszonki
w celu odtworzenia nowego przyczepu
Kiretaż dziąsłowy i poddziąsłowy nabłonkowego.
należy ki-
Do zabiegów redukujących głębokość kieszonek przyzębnych i L c)
(subgingi- 8) i i b)
retaż dziąsłowy (gingival curettage) (ryc. 9-36) i poddziąsłowy
vał curettage) (ryc. 9-37). Kiretaż polega na wyskrobaniu zapalnie zmie-
nionych tkanek miękkich od dna kieszonki do grzbietu wyrostka. Zawsze E $>
A |
wykonywany jest z zabiegiem usunięcia złogów nazębnych i polerowa- | h s b ' j ? ih
i sA i
| ŻĄ4 j aIN |i a za
niem powierzchni korzenia (SRP).
ś , :

| ! £ 4Ę żj EA
Kiretaż dziąsłowy polega na usunięciu z bocznej ściany kieszonki
j „ )
<zsł PZ 7

nabłonkowym | M £- ą
dziąsłowej zapalnej tkanki ziarninowej wraz z przyczepem 5] ć 5) | 8
przy-
(ryc. 9-36). Kiretaż poddziąsłowy wykonywany jest apikalnie do 4 i $
sj *H

łącznotkankowego aż do brze- BEL 4 :a. y z j

czepu nabłonkowego i dotyczy przyczepu 3 | IJ zś i i 3 i
Przeprowadzany jest. kiretami uniwersalnymi i kiretami
gu wyrostka.
jest opuszką 2 | KI e Ja | j
Graceya. Podczas zabiegu brzeg dziąsła podtrzymywany EB 5 i] ż

palca (ryc. 9-36, 9—37 a—c). Oczywiste jest, że w pewnym niezamierzo- Ryc. 9-37. Kiretaż poddziąsłowy: a — usunięcie zapalnie zmienionych tkanek
ŚRP (inadvertent
nym stopniu kiretaż zostaje wykonany podczas zabiegów w obrębie dna kieszonki i przyczepu łącznotkankowego, b — oczyszczona kieszonka
po kiretażu, c — założony opatrunek chirurgiczny.
curettage).
 |
298 ELŻBIETA DEMBOWSKA
CHIRURGICZNE LECZENIE PERI
ODONTOLOGICZNE 299

Kiretaż może eliminować nabłonek wyścielający ściany kieszonki i le-
żący pod nim nabłonek łączący — i w tym aspekcie jest on nadal ważny
w procesie tworzenia nowego przyczepu. Jednak nie zawsze udaje się
usunąć w pełni tkankę nabłonka, jak również nie jest kontrolowane ewen-
tualne uszkodzenie przyczepu łącznotkankowego (Stone i wsp. 1996,
Waerhaug 1995). | klinicznego przyczepu
Wskazania do kiretażu są ograniczone, zawsze wykonywany jest
po SRĘ w kieszonkach o głębokości do 5 mm, w celu tworzenia nowego
przyczepu nabłonkowego. Wskazany jest w obszarach, gdzie można wyko-
nać tylko terapię „zamkniętą” i nie ma wskazań do chirurgicznego zabiegu
płatowego. Często kiretaż przeprowadzany jest w fazie leczenia podtrzy.
mującego podczas wizyt kontrolnych, szczególnie jeśli u pacjenta były już
przeprowadzane zabiegi chirurgiczne z płatem dostępu (access flap). | ółowy opis opera-
Ograniczone wskazania i rozwój chirurgicznych metod, które mają
szerszy zakres wskazań (opisane w dalszej części rozdziału), doprowa-
dziły do rzadszego stosowania gingiwektomii i kiretażu zamkniętego
w leczeniu głębokich kieszonek przyzębnych.
Procedura wycięcia i powstania nowego przyczepu
(excisional new attachment procedure — ENAP)
Zabieg ten został opisany przez Yuknę i wsp. (1976), a polega na wycięciu
nabłonka łączącego wewnątrzrowkowo (ryc. 9-38 a). Następnie wykony-
wany jest skaling poddziąsłowy (ryc. 9—38 b). Ostatecznie brzeg dzią-
leż
Ryc. 9-38. ENAP: cięcie wewnątrzrowkowe (a), usunięcie złogów poddziąsłowych
i root planing powierzchni korzenia (b), zszycie powstałej rany (c).
sła stabilizowany jest szwami, możliwe
jest również założenie cementu
chirurgicznego (ryc. 9-38 c). Cele zabiegu to
usunięcie chorych tkanek
i umożliwienie gojenia tkanek: przyczepu przez rychł
ozrost.
W ciągu 5-letniej obserwacji po wykonaniu 56
zabiegów ENAP uzy-
skano statystycznie istotną 1,5-mmm poprawę
łącznotkankowego (Yukna i Williams 1980). Podob
nie D'Archivio i wsp.
(1999) po wykonaniu zabiegów ENAP uzyskali
większą poprawę para-
metrów klinicznych w porównaniu z leczeniem
niechirurgicznym.
Operacje płatowe
W 1918 roku Widman jako pierwszy opublikował szczeg
cji płatowej w celu eliminacji głębokich kieszonek
przyzębnych. W arty-
kule „Leczenie operacyjne pyorrhea alveolaris" opisał
sposób formowania
płata śluzówkowo-okostnowego, aby usunąć nabłon
ek kieszonki dziąsło-
we] oraz zapalnie zmienioną tkankę łączną. Odsłon
ięty płat umożliwiał
optymalne oczyszczenia powierzchni cementu
korzeniowego i dostęp
do ubytków kości wyrostka zębodołowego.
Technika zabiegu wg Widmana
W pierwszej kolejności wykonane były od brzeg
u dziąsła wolnego 2 cięcia
pionowe — uwalniające, aby odgraniczyć obszar
objęty zabiegiem. Utwo-
rzone cięcia były łączone cięciem poziomym,
które podążało za zarysem
brzegu dziąsła i oddzielało nabłonek kieszonki
i zapalną tkankę łączną
od niezmienionego zapalnie dziąsła. Podobne
cięcia odciążające oraz
poziome wykonywane były od strony językowej
zębów (Widman 1918)
(ryc. 9-39 a). Następnie odwarstwiono płat śluzó
wkowo-okostnowy, aby
odsłonić przynajmniej 2-3 mm brzegu wyrostka
zębodołowego. Kołnierz
zapalnej tkanki wokół szyjek zębów usuwano za
pomocą kiret chirurgicz-
nych (ryc. 9—23), a odsłonięta powierzchnia korze
ni poddawana była ska-
lingowi. Zalecano rekonturowanie kości, aby użysk
ać idealny anatomiczny
kształt leżącej poniżej kości wyrostka zębodołowego
(ryc. 9-39 b).
Po oczyszczeniu zębów w okolicy zabiegowej płaty
policzkowy i języ-
kowy zostały z powrotem umieszczone na szczy
cie wyrostka zębodoło-
wego oraz stabilizowane w tej pozycji za pomocą
pojedynczych szwów
węzełkowych w przestrzeniach międzyzębowych
(ryc. 9-39 c). Widman
zwrócił uwagę na znaczenie pozycjonowania
brzegu tkanek miękkich
 | KI WIUADENIKGNYSKA
300
Ryc. 9-39. Cięcie poziome wewnątrzrowkowod e strony wargowej i podniebiennej (a),
tkanka zapalna usuwana jest kiretami chirurgicznymi, a kość wyrostka rekonturowana
za pomocą frezów i osteotomów (b), zreponowane płaty zaszyte pojedynczymi
szwami (©).
na poziomie grzbietu wyrostka w celu likwidacji głębokich kieszonek
przyzębnych. Metoda ta skutkowała obnażeniem powierzchni korzenia.
Również międzyzębowe obszary wyrostka zębodołowego były pozosta-
wiane często bez pokrycia tkanką miękką. | powierzchni płatów zostają one przywrócone do swojej pierwotnej pozy-
Główną zaletą procedury „oryginalnego płata Widmana” jest:
e mniejszy dyskomfort pacjenta niż po gingiwektomii, gdyż gojenie
po tym zabiegu przebiega przede wszystkim przez rychłozrost, |
możliwość odtworzenia prawidłowego konturu dziąsła w miej-
scach pionowych, kątowych ubytków kości wyrostka.
Technika zabiegu wg Neumanna
Zaledwie kilka lat później, w roku 1920, Neumann zaproponował pro-
cedurę płatową, która częściowo różniła się od metody Widmana.
Cięcie wewnątrzkieszonkowe wykonywano u podstawy kieszonek dzią-
słowych, a całe dziąsło (oraz część śluzówki zębodołowej) odwarstwiano
w płat śluzówkowo-okostnowy. Uwalniające cięcia pionowe przeprowa:
dzano, aby zaznaczyć obszar zabiegu. Po odwarstwieniu płata jego wnę-
trze było kiretowane w celu usunięcia nabłonka kieszonki oraz tkanki ziar-
ninowej. Następnie powierzchnia korzenia była oczyszczana. Wszystkie
nierówności kości wyrostka zębodołowego były korygowane, aby nadać
grzbietowi wyrostka zębodołowego kształt poziomy (osteotomia). . Ryc. 9-40. Zmodyfikowana operacja płatowa wg Kirklanda. Cięcie wewnątrzkieszonkowe
Płaty były przycinane, aby umożliwić optymalną adaptację do zębów
oraz, właściwe pokrycie wyrostka zębodołowego zarówno po stronie po-
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE | 301
liczkowej, jak i językowej (podniebiennej), a także w obszarach mię-
dzyzębowych. Neumann podkreślał ważność usunięcia tkanek miękkich
kieszonki i umiejscowienie płata na grzbiecie wyrostka zębodołowego,
aby wyeliminować głębokie kieszonki.
Zmodyfikowana operacja płatowa wg Kirklanda
W 1931 roku Kirkland opisał zabieg chirurgiczny stosowany w lecze-
niu ropnych kieszeni periodontologicznych. Procedura została nazwana
zmodyfikowaną operacją płatowąi jest stosowana do dzisiaj jako płat do-
stępu dla dokładnego oczyszczenia powierzchni cementu korzeniowego.
Cięcie poziome prowadzone jest wewnątrzrowkowo, poprzez dno kie-
szonki po stronie wargowej i językowej oraz w przestrzeniach między-
zębowych. Cięcia są prowadzone w kierunku mezjalnym i dystalnym
(ryc. 9-40 a). Dziąsło odwarstwia się od strony policzkowej i języko-
wej, aby odsłonić powierzchnie korzeni i pod kontrolą wzroku delikatnie
je oczyścić. Kątowe ubytki kostne poddawane są kiretażowi (ryc. 9—40 b).
Po eliminacji nabłonka kieszonki i tkanki ziarninowej na wewnętrznej
cji 1 zabezpieczone szwami międzyzębowytni (ryc. 9-40 c). Nie wykonu-
je się resekcji wyrostka zębodołowego w celu redukcji przedoperacyjnej
głębokości kieszonek przyzębnych.
W odróżnieniu do zabiegu operacyjnego płata opisanego przez Widma-
na i Neumanna, zmodyfikowana operacja płatowa wg Kirklanda nie zawie-
rała dodatkowej resekcji niezmienionych zapalnie tkanek oraz dowierz-
chołkowego przemieszczenia brzegu dziąsła. Metoda ta jest zalecana
w przednim rejonie uzębienia ze względów estetycznych, ponieważ w na-
(a), dziąsło jest odwarstwiane w celu odsłonięcia ubytków kostnych i powierzchni
korzeni, które poddane są mechanicznemu oczyszczeniu (debridement) (b),
płaty są przywrócone do pierwotnej pozycji i umocowane za pomocą szwów (0).
302 ELŻBIETA DEMBOWSKA
stępstwie zabiegu nie dochodzi do znaczących recesji dziąseł. Niewątpli-
wą zaletą zmodyfikowanej operacji płatowej było zwrócenie uwagi na po-
zabiegową estetykę przyzębia.
Dowierzchołkowe przesunięcie płata
W latach 50. i 60. XX wieku zostały opisane techniki chirurgiczne mają-
ce na celu usunięcie miękkich oraz w przypadku wskazań — twardych tka-
nek kieszonek przyzębnych. Jednym z pierwszych autorów opisujących
repozycjonowanie dziąsła przyczepionego był Nabers (1954). Metoda zo-
stała następnie zmodyfikowana przez Ariaudo i Tyrella (1957) oraz przez.
Friedmana (1962), który zaproponował nazwę dowierzchołkowo prze-
mieszczony płat, aby bardziej obrazowo przedstawić technikę chirurgicz-
ną zabiegu. Friedman podkreślił, że w efekcie chirurgicznej procedury cały
kompleks tkanek miękkich wraz z dziąsłem oraz błoną śluzową wyrost-
ka zostaje przemieszczony w kierunku wierzchołkowym. Zamiast wycinać
dziąsła, cały kompleks śluzówkowo-dziąsłowy jest zachowany i repozycjo-
nowany w kierunku wierzchołkowym. Zabieg może zostać przeprowadzo-
ny nawet wtedy, gdy głębokość kieszonek przyzębnych sięga do granicy
śluzówkowo-dziąsłowej i gdy istnieją przeciwwskazania do przeprowadze-
nia operacji płatowej.
Zabiegu nie można wykonać od podniebiennej powierzchni zębów
szczęki, ponieważ brak błony śluzowej wyściełającej na wyrostku unie-
możliwia przemieszczenie płata w kierunku wierzchołkowym.
Obecnie znane są różne warianty metody polegające na dowierzchoł-
kowym przemieszczeniu płata pełnej grubości (śluzówkowo-okostnowe-
go — modyfikacja Friedmana 1955, 1962) lub płata rozszczepionego (ślu-
zówkowego) (Nabers 1954).
Technika zabiegu wg Friedmana
Zgodnie z zaleceniami Friedmana (1962) prowadzone jest cięcie wewnę-
trzne skośne do kontaktu z kością za pomocą skalpela (Bard-Parker 12D
lub 15). Odcina ono tkankę zapalną przylegającą do zęba od płata. Od-
ległość cięcia od brzegu dziąsła wynosi średnio 1 mm, ale zależy od głę-
bokości kieszonek przyzębnych oraz grubości i szerokości dziąsła przy-
czepionego. Jeśli dziąsło jest cienkie i obecna jest tylko wąska strefa
dziąsła przyczepionego, cięcie powinno być wykonane blisko zęba. Cięcie
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 303
skośne powinno być prowadzone przy zębach w kształcie girlandy, aby
w przestrzeniach międzyzębowych zapewnić maksymalne pokrycie wy-
rostka mimo dowierzchołkowego pozycjonowania płata (ryc. 9-41 a),
a następnie wykonywane są dwa cięcia pionowe uwalniające, przebiegają-
ce do siebie równolegle.
Raspatorem odwarstwia się wraz z okostną płat, tzw. pełnej gru-
bości, zawierający w swoim obszarze zarówno dziąsło zębodołowe,
jak i błonę śluzową wyściełającą wyrostek. Płat zostaje odwarstwio-
ny poza linię śluzówkowo-dziąsłową, aby umożliwić Jego przesunięcie
w kierunku wierzchołka.
2) ND rd 4d
| i
jl i jl:
| gh Je] „WI
Ryc. 9-41. Dowierzchołkowe przesunięcie płata (Friedman). Cięcie wewnętrzne
skośne do kontaktu z kością (aj, odpreparowanie płata pełnej grubości i przesunięcie
poza granicę śluzówkowo-dziąsłową, usunięcie ziarniny i tkanki zapalnej (b),
rekonturowanie brzegu ubytków kostnych (c), niepełne zamknięcie rany luźnymi
szwami, gojenie częściowo przez ziarninowanie (d).
Na odsłoniętych powierzchniach korzeni wykonywane są skaling
i wygładzanie cementu. Dokoronowy brzeg płata zawierający nabłonek
i tkankę ziarninową jest oczyszczany za pomocą kiret. Następnie kiretuje
się ziarninę z przestrzeni międzyzębowych i wygładza, jeśli to koniecz-
ne, brzegi kostne wyrostka zębodołowego (ryc. 9—41 bc). Opracowu-
je się je kiretami lub frezami w celu odtworzenia fizjologicznego kształ-
tu wyrostka zębodołowego, ale na bardziej dowierzchołkowym poziomie.
Chirurgia kostna jest przeprowadzana przy użyciu wierteł i/lub dłutek
kostnych (ryc. 9-41 c).
Ranę przepłukuje się po każdym etapie oczyszczania fizjologicznym
roztworem soli. Szwy powinny być założone najpierw na bliższej i dal-
304 ELŻBIETA DEMBOWSKA CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 305

szej linii cięć, stabilizując płat wierzchołkowo do leżącego obok dzią-
sła zębodołowego. Brzeg płata umieszcza się około 1-2 mm poniżej
brzegu kostnego i mocuje pojedynczymi luźnymi szwami lub podwie-
szonym szwem ciągłym. W trakcie gojenia tkanka łączna wewnętrznej
powierzchni płata zrasta się z powierzchnią kości, co skutkuje powsta-
niem śluzówkowo-okostnowej strefy dziąsła związanego (ryc. 9-41 d).
Cięcie girlandowate nie zapewnia pełnego pokrycia tkanką miękką ob-
nażonej, międzyzębowej powierzchni kości wyrostka. Dlatego powinien
zostać założony cement chirurgiczny, aby ochronić odkrytą kość i utrzy-
mać tkanki miękkie na odpowiednej wysokości wyrostka zębodołowego.
Po wygojeniu zachowana jest szersza strefa dziąsła przyczepionego
i brak głębokich kieszonek przyzębnych.
dowierzchołkowe umieszczenie płatów, jak i osteotomię w celu elimina-
cji ubytków kostnych, to w zmodyfikowanym płacie Widmana zrezygno-
wano z tych wytycznych.
Technika
Zgodnie z opisem Ramyfjorda i Nisslego (1974) pierwsze cięcie, tzw. para-
marginalne, jest wykonywane ostrzem nr 11 (ryc. 9—42 a).
Powinno ono być równoległe do długiej osi zęba i umiejscowione około
1 mm od policzkowego brzegu dziąsłowego; aby prawidłowo odseparo-

Technika zabiegu wg Nabersa

Zabieg wg Nabersa polega na utworzeniu płata cięciem poziomym we-
wnętrznym (skośnym do brzegu wyrostka zębodołowego) po obu jego
stronach. Po wykonaniu cięć pionowych, bocznych uwalniających na-
leży płat rozszczepić, czyli odpreparować dziąsło od okostnej ostrzem
skalpela.
k | a) sł 1 b) ś c)
Zalety płata przemieszczonego dowierzchołkowo:
» likwidacja głębokich kieszonek przyzębnych,
o jeśli zapewnione jest pełne pokrycie kości wyrostka zębodołowego
uformowanym płatem, to utrata kości po zabiegu jest niewielka, | * ię A sp |
© uzyskana pozycja brzegu dziąsła jest kontrolowana i cały kompleks
śluzówkowo-dziąsłowy zostaje zachowany,
e szerokość dziąsła przyczepionego jest zachowana lub poszerzona.
Skutki uboczne i wady dowierzchołkowo przemieszczonego płata
to resekcja kości wyrostka oraz w konsekwencji ekspozycja powierzchni
korzenia. W wyniku zabiegu korony są wydłużone i mogą stanowić za-
| Ą d) +00, 8 ; . f)
burzenie estetyki. Często występuje pozabiegowa nadmierna wrażliwość
cementu korzeniowego. Ryc. 9-42. Zmodyfikowany płat Widmana. Cięcie wstępne paramarginalne jest
umiejscowione 0,5—1 mm od brzegu dziąsła (a). Po odwarstwieniu płata drugie
Zmodyfikowany płat Widmana cięcie wewnątrzkieszonkowe jest wykonane do szczytu wyrostka zębodołowego
w celu odseparowania kołnierza tkanek od powierzchni korzenia (b). Trzecie cięcie
(modified Widman flap — MWF) jest wykonywane prostopadle do powierzchni korzenia, jak najbliżej grzbietu kości
wyrostka zębodołowego, w ten sposób odcinając kołnierz tkanek miękkich
W 1974 roku Ramfjord i Nissle opisali technikę nazwaną „zmodyfikowa- od kości wyrostka (c). Nabłonek kieszonki i tkanka ziarninowa są usuwane kiretami,
ny płat Widmana”, która została uznana jako technika „kiretażu otwar- a powierzchnie korzeni są oczyszczane (d, e). Płaty są przycinane i dopasowane
tego”. Podczas gdy w oryginalnej metodzie Widmana zalecano zarówno do kości wyrostka zębodołowego, aby uzyskać całkowite zamknięcie rany (e).
306 ELŻBIETA DEMBOWSKA
|
CHIRURGICZNE LECZENIE
PERIODONTOLOGICZNE
307

wać nabłonek kieszonki od płata. Drugie cięcie

, wewnątrzkieszonkowe,
wykonywane jest dookoła zębów aż do dna Wskazania do zmodyfikowanego
kieszonki (ryc. 9-42 b). Je- płata Widmana:
śli ważne są względy estetyczne, można wykon 1) leczenie kieszonek przyzębnych
ać tylko cięcie wewriątrz- o głębokości 5—7 mm,
kieszonkowe, prowadząc je girlandowato, 2) zapewnienie dostępu do
i rozprzestrzenić tak daleko, innych procedur chirurgicznych,
Jak tylko można, aby umożliwić włączenie np. osteoplastyka, resekcja korz Jak
jak największej ilości dziąsła enia, hemisekcja, czy metod
do formowanego płata. Podobna technika cięcia żonych, zło-
jest stosowana od strony
podniebiennej. Po mobilizacji płata prowadzi 3). w każdym przypadku, gdy tylko
się trzecie cięcie poziome, wskazane jest wykonanie leczenia
prostopadłe do powierzchni zęba (ryc. 9-42 rurgicznego, nawet gdy kieszonki chi-
e). Policzkowei podniebien- dochodzą do strefy granicy śluzów-
ne płaty pełnej grubości, śluzówkowo-okostnowe kowo-dziąsłowej lub poza nią i gdzi
są ostrożnie odwar- e leczenie będzie wymagało włącze-
stwiane raspatorem. Odwarstwienie płata nia zmian kostnych w obrębie prze
powinno być ograniczone strzeni międzykorzeniowej.
i pozwolić na odsłonięcie jedynie kilku milim Głównymi zaletami techniki zmo
etrów grzbietu kości wy- dyfikowanego płata Widmana
rostka zębodołowego (do 2 mm). Pionowe cięcia równaniu z innymi wcześniej opis w po-
uwalniające nie są zwy- anymi procedurami są;
kle konieczne — najczęściej są wykonywane, *. możliwość uzyskania bliskiej
jeżeli zabieg dotyczy poje- adaptacji tkanek miękkich do
dynczych kieszonek kostnych. wierzchni korzeni, po-
Nabłonek kieszonkii tkanka ziarninowa są usuwa * minimalny uraz, na który nara
ne kiretami. Odsłonięte żone są kość wyrostka zębodoło
powierzchnie korzeni są delikatnie oczyszczan go i miękka tkanka łączna, we-
e i gładzone (ryc. 9-42 d—e).
Należy unikać zbyt intensywnego oczyszczan *_ mniejsze obnażenie powierzc
ia i uszkodzenia obszaru hni korzeni, co z estetycznego
w pobliżu szczytu wyrostka zębodołowego, w tu widzenia jest zaletą w leczeniu punk-
którym są zachowane ufor- przedniego odcinka uzębienia.
mowane włókna przyczepu łącznotkankowego. Do zalet operacji płatowych zali
Kieszonki kostne oczysz- cza Się:
czane są przede wszystkim z ziarninowej 1) zachowanie istniejącego dziąs
tkanki zapalnej i ewentual- ła,
nie delikatnie kiretowane. Po kiretażu płaty 2) wgląd w ubytek tkanek, dzię
są przycinane i dopasowane ki czemu można ocenić morfolog
do kości wyrostka zębodołowego, aby uzysk ubytku kostnego oraz wdrożyć ię
ać całkowite pokrycie kości prawidłowe leczenie ,
w przestrzeniach międzyzębowych. Jeśli nie 3) odsłonięcie okolicy ubytku międ
można osiągnąć adaptacji zykorzeniowego, co umożli
płatów, część kości powinna zostać usunięta ocenę stopnia zaawansowania oraz ia
z zewnętrznych powierzch- relację ząb — kość,
ni wyrostka zębodołowego (osteoplastyka), aby 4) płat może być repozycjonowany
umożliwić dobrą adapta- do swojego pierwotnego poziom
cję tkanek miękkich. Płaty są zszywane ze sobą lub przemieszczony dowierzchołk u
za pomocą pojedynczych owo, a nawet bocznie, co umoż
szwów międzyzębowych (ryc. 9—42 f). Cement liwia dostosowanie brzegu dzią -
chirurgiczny powinien słowego do istniejących warunk
być umieszczony w okolicy operowanej, aby zapew anatomicznych, ów
nić bliską adaptację
płatów do wyrostka zębodołowego i powierzchn 5) zachowanie nabłonka jamy
i korzeni. Zarówno opa- ustnej i brak konieczności użyc
trunek, jaki szwy są usuwane po 1 tygodniu. mentu chirurgicznego, ia ce-
Zmodyfikowana operacja wg Widmana pozostaje 6) znaczne zmniejszenie dyskomfo
standardem w przy- rtu pozabiegowego.
padku otwartych metod leczenia zapaleń przyz Niezależnie od pozycji płata cele
ębia. Należy do tych me- m powinno być pełne pokrycie
tod, w których preparowany jest tzw. płat rostka zębodołowego tkankami mięk wy-
dostępu (access flap), któ- kimi — nie tylko na powierzchni
ry stwarza znakomity dostęp do zainfekowa liczkowej/ Językowej, ale zwłaszcz po-
nych tkanek przyzębia, a na powierzchniach międzyzębowy
co umożliwia przeprowadzenie poddziąsłowego Dlatego ważne jest planowanie ch.
oczyszczenia powierzch- cięcia w taki sposób, by ten cel
ni korzeni zębów bez osteoplastyki wyros osiągnięty po założeniu szwów. został
tka. Gojenie następuje per
primam na skutek dobrej adaptacji płata. Przeciwwskazaniem do zabiegu MWF
jest wąska strefa dziąsła zębo-
dołowego, gdy nie można wykonać
cięcia girlandowatego,
308 | ELŻBIETA DEMBOW$KA
Zalety periodontologicznej chirurgii resekcyjnej
Zapalenia przyzębia można leczyć metodami zamkniętymi (poddziąsło-
we oczyszczanie powierzchni korzeni) lub metodami otwartymi, chirur-
gicznymi, ale cel jest podobny — redukcja głębokości kieszonek przyzęb-
nych i odbudowa położenia przyczepu łącznotkankowego.
Analizując odległe wyniki kliniczne po zastosowaniu niechirurgicznego
i chirurgicznego leczenia, Knowles i wsp. (1979) wykazali, że w przypadku
wyjściowej głębokości kieszonek 7—12 mm po 8 latach redukcja ich głębo-
kości we wszystkich przypadkach (metodach stosowanych zabiegów) wy-
niosła 3-4 mm, a poprawa przyczepu poniżej 3 mm.
Rosling i wsp. (1976) oraz Polson i Heijl (1978) wykazali niezależnie,
że jeśli metoda zmodyfikowanego płata Widmana stosowana jest
w miejscach z głębokimi ubytkami kostnymi, to wewnątrz granic ubyt-
ku kość może się odbudować. Niekiedy jednak może nastąpić również
resorpcja szczytu kości wyrostka zębodołowego. Wielkość odbudowy
ubytku kostnego zależy od: anatomii ubytku kostnego, zakresu zresor-
bowanej kości szczytu wyrostka zębodołowego oraz zasięgu przewlekłe-
go zapalenia, które może zająć obszar gojenia.
Pomiędzy nawet zregenerowaną tkanką kostną a powierzchnią korze-
nia powstaje jednak zawsze długi przyczep nabłonkowy (Caton, Zander
1976, Caton i wsp. 1980).
W następstwie zmodyfikowanej operacji płatowej Widmana będzie wy-
stępowała zawsze w trakcie fazy gojenia recesja dziąsła. Największe prze-
mieszczenie dowierzchołkowe brzegu dziąsła powstaje w trakcie pierw-
szych 6 miesięcy po leczeniu chirurgicznym. Wielkość pozabiegowej
recesji dziąsła i przebudowa brzegu kości zależą od początkowej grubości
płata tkanek miękkich nad wyrostkiem zębodołowym oraz pozabiegowej
pozycji szczytu kości wyrostka zębodołowego (Lindhe i wsp. 1987).
Korzyści kliniczne zabiegów płatowych w porównaniu
z leczeniem niechirurgicznym
Najbardziej uznanym kryterium skuteczności leczenia periodontolo-
gicznego w badaniach klinicznych są: ustąpienie zapalenia dziąsła jako
brak objawu krwawienia podczas sondowania kieszonki, spłycenie kie-
szonek przyzębnych oraz kliniczna poprawa położenia przyczepu łącz-
notkankowego.
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 309
Niepoządanym objawem jest powstawanie pozabiegowej recesji dzią-
sła wraz z objawami zwiększonej wrażliwości cementu korzeniowego,
co ma wpływ na ocenę uzyskanych wyników leczenia przez pacjenta.
Ze względu na zmiany poziomu przyczepu łącznotkankowego należy
wspomnieć, że gojenie po tradycyjnej terapii płatowej skutkuje zawsze
powstaniem długiego przyczepu nabłonkowego, który uniemożliwia
regenerację, a zakres utraty przyczepu w rozumieniu histopatologicz-
nym de facto się nie poprawia. Dlatego podczas oceny wyników leczenia
wielkość uzyskanego klinicznego przyczepu będzie miała niewielkie zna-
czenie, ponieważ jest ona głównie odzwierciedleniem dowierzchołkowej
migracji nabłonka łączącego i recesji dziąsła.
Redukcja głębokości kieszonek przyzębnych
Wszystkie metody chirurgiczne powodują znaczącą redukcję głębokości
kieszonek w obserwacjach odległych, a zakres tej poprawy jest tym więk-
szy, im większa jest wyjściowa głębokość kieszonki (Lindhe i wsp. 1984,
Ramfjord i wsp. 1987, Kaldahl i wsp. 1996, Becker i wsp. 2001). Metody
chirurgiczne powodują większą redukcją głębokości kieszonek niż leczenie
niechirurgiczne. Największą redukcję głębokości kieszonek przyzębnych
(niemal całkowitą ich eliminację) dają metody dowierzchołkowego prze-
suwania płata.
Zmiany klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego
W miejscach z wyjściowo niewielką głębokością kieszonek przyzębnych
(poniżej 4 mm) zarówno krótko-, jak i długoterminowe wyniki wykaza-
ły, że zabiegi chirurgiczne skutkowały większą utratą przyczepu klinicz-
nego niz leczenie niechirurgiczne, podczas gdy w miejscach z począt-
kowo głębokimi kieszonkami (powyżej 7 mm) uzyskiwany jest większy
przyrost przyczepu łącznotkankowego (Knowles i wsp. 1979, Lindhe
iwsp. 1982 b, Becker i wsp. 2001). Na podstawie wyników badań kli-
nicznych porównujących skuteczność leczenia niechirurgiczngo i chi-
rurgicznego (zmodyfikowana operacja Widmana) Lindhe i wsp. (1982 b)
stworzyli koncepcję krytycznej głębokości kieszonek przyzębnych, dla
których korzystniejsze wyniki występują po zabiegach chirurgicznych.
Przy siekaczach i zębach przedtrzonowych leczenie chirurgiczne wyka-
zało większą poprawę położenia przyczepu, jeżeli wstępna głębokość
kieszonek była większa niż odpowiednio 6,5 mm i 7 mm, podczas gdy
310 ELZBIETA DEMBOWSKA |
CHIRURGICZNE LEC
ZENIE PERIODONTO
LOGICZ
|
NE | 311

dla zębów trzonowych krytyczna głębokość kieszonek przyzę

bnych wy-
nosiła 4,5 mm. Minimalnie inwazyjne tech
niki chirurgiczne
Pozabiegowe recesje dziąsła W ciągu ostatniego 20-lecia
nastąpił dalszy rozwój tec
nych w periodontologii. Ros hnik chirurgicz-
Recesja dziąsła jest nieuchronną konsekwencją każdej nące wynmiagania odnośnie
metody le- ochrony tkanek miękkich prz maksymalnej
czenia periodontologicznego. ]est wynikiem ustępowania yzębia, w szczególności bro
zapalenia bowej, przyczyniły się do rad dawki międzyzę-
w tkankach przyzębia i występuje zarówno po leczeni ykalnej zmiany w chirurgic
u chirurgicz- niu płata dostępu (access flap znym preparowa-
nym, jak i niechirurgicznym. Niezależnie od stosowanej metody ). Kliniczne innowacje w pla
lecze- racji płata oraz postępowaniu nowaniu prepa-
nia miejsca z początkowo głębszymi kieszonkami cechuje z nim pozwoliły ograniczyć
większy za- w gojeniu tkanek w obszar niepowodzenia
kres recesji pozabiegowych dziąseł w odniesieniu do miejsc ze międzyzębowym. Sposób
z wyjściowo 1 preparowania płata determ zaplanowania
płytszymi kieszonkami (Badersten i wsp. 1981, Lindhe inują 2 ważne czynniki (Tak
i wsp. 1987, Trombelli i wsp. 2012). Pie ei i wsp. 1985,
Becker i wsp. 2001). rwszy z nich to międzyzębowa
charakterysty-
Wypełnienie pionowych ubytków kostnych brodawki międzyzębowej oraz
grubość i szerokość dziąsła
Drugim wyznacznikiem w stra zębodołowego.
Potencjał dla odbudowy pionowych ubytków kości wyrost tegii prowadzonego zabiegu
ka po zabie- go jest lokalizacja i morfologi chirurgiczne-
gach płatowych w leczeniu zapaleń przyzębia był acehia a ubytku kostnego.
nyw wielu ba-
daniach. Rosling i wsp. (1976) badali gojenie dwu- i trzyśc
iennych kie-
szonek kostnych po przeprowadzeniu zmodyfikowanej operac
ji płatowej Płat oszczędzający brodawkę
Widmana u 24 pacjentów z zapaleniem przyzębia i kilkom
a takimi ubyt- W 1985 roku Takei i wsp. zaprop
kami kostnymi. Po leczeniu chirurgicznym pacjenci zostali onowali nową technikę chirur
przydziele- dzającą brodawkę (papilla Pre giczną Oszczę-
ni do grupy badanej i otrzymali wspomagającą opiekę period servation technique — PPT).
ontologicz- Płat policzko-
ną raz na dwa tygodnie przez okres 2 lat, podczas gdy pacjenc
i w grupie
kontrolnej byli wzywani tylko raz w toku w celach profilaktycz
nych. Po-
nowne badanie przeprowadzone 2 lata po zabiegu wykaza
ło, że u pa-
cjentów, którzy byli poddani intensywnemu reżimowi w
zakresie higieny
jamy ustnej, nastąpiła średnia poprawa klinicznego położe
nia przyczepu
w kieszonkach kostnych wynosząca do 3,5 mm. Badanie
radiologiczne
wykazało średnią utratę brzegu wyrostka o 0,4 mm, ale
pozostała część
występującego przed leczeniem ubytku kostnego (2,8 mm)
uległa wy-
pełnieniu kością. Podobne wyniki przedstawili Polson i
Heijl (1978), Lau-
rell i wsp. (1998) oraz Lang (2000). Na s |
Uzyskane wyniki leczenia zależą m.in. od wyjściowej wartośc
i pozio-
mu przyczepu łącznotkankowego, głębokości kieszonek
przyzębnych,
wielkości ubytku kostnego, liczby ścian kostnych otaczający
ch ubytek,
ale przede wszystkim od występowania różnie w średni
ch wartościach
tych parametrów przed zabiegiem (Trombelli i wsp.
2009, Kotsovilis
i wsp. 2010).
Ryc. 9—43, Płat oszczędzający
brodawkę wg Takei (1985),
312 ELŻBIETA DEMBOWSKA
W 1995 roku Harrel i Rees zaproponowali minimalnie inwazyjną tech-
nikę chirurgiczną (minimally invasive surgery — MIS), której cele to: jak
najmniej urazowe przeprowadzenie zabiegu, minimalne odpreparowa-
nie płata oraz delikatne obchodzenie się z tkankami miękkimi i twardy-
mi przyzębia. Koncepcja ta stała się punktem wyjścia do rozwoju kolej.
nych modyfikacji, takich jak technika oszczędzająca brodawkę (papilla
preservation technique — PPT) opisana przez Cortelliniego 1 wsp. w 1995
i 1999 roku oraz metody z dostępem mikrochirurgicznym zaproponowa-
ne przez Cortelliniego i Tonettiego w 2001 i 2005 roku.
Zmodyfikowana technika oszczędzająca brodawkę
Cortellini i wsp. (1995) zaproponowali zmodyfikowaną technikę oszczę-
dzającą brodawkę (modified papilla preservation technique — MPPT)
(ryc. 9-44 a). Została ona opracowana w celu zwiększenia przestrzeni
do regeneracji oraz osiągnięcia i utrzymania pierwotnego zamknięcia
płata w przestrzeni międzyzębowej. Iechnika ta jest stosowana,w przy-
padku gdy szerokość przestrzeni międzyzębowej jest szersza niż 2 mm.
Dostęp do ubytku międzyzębowego zapewniają cięcia poziome popro-
wadzone u podstawy brodawki i przechodzące policzkowo w cięcie we-
wnątrzrowkowe mezjalnie i dystalnie. Cięcie to prowadzone jest dalej
do przestrzeni międzyzębowej w kierunku podniebiennym, językowym.
Po uniesieniu płata policzkowego odpreparowuje się płat podniebienny
zawierający brodawkę międzyzębową. W razie konieczności uwolnienia
płata policzkowego od napięcia wykonuje się policzkowo cięcia pionowe.
Uproszczony płat oszczędzający brodawkę
Cortellini i wsp. (1999) zaproponowali także metodę uproszczonego płata
oszczędzającego brodawkę (simplified papilla preservation fap — SPPF)
„0: wo wa
"T ofo]
| 34 | 35, szerokość przestrzeni
RE J KU SZĄ
f 5 Ą uproszczoną techniką
PE ROBOCZA Agni NODE CE REDEEA gy||
Ryc. 3-44. Pomiędzy zębami”
35 i 36, szerokość przestrzeni
> 2 mm, wykonano cięcie
zmodyfikowaną techniką
oszczędzającą brodawkę
MPPT (a). Pomiędzy zębami
< 2 mm, wykonano cięcie
oszczędzającą brodawkę
SPPF (b).
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE
313
(ryc. 9-44 b). Została ona opracowana dla trudno dostępnych, wąskich
przestrzeni międzyzębowych, wynoszących 2 mm lub mniej. Pierwsze
cięcie prowadzone jest skośnie przez brodawkę przylegającą do ubytku,
utrzymując ostrze skalpela równolegle do długiej osi zęba. Następnie
cięcie przechodzi w wewnątrzrowkowe policzkowoi językowo. Między.
zębowe tkanki brodawki zostają delikatnie unoszone policzkowo i języ-
kowo, aby w pełni odsłonić międzyzębowy ubytek kostny.
Minimalnie inwazyjna technika chirurgiczna
Cortellini i Tonetti (2007) opisali minimalnie inwazyjną technikę chi-
rurgiczną (mininaally invasive surgical technique — MIST) do leczenia
ograniczonych ubytków wewnątrzkostnych.
Technikę cięcia determinuje szerokość przestrzeni międzyzębowej.
Dostęp do ubytku poprzez połączoną z nim brodawkę jest wykonywany
wg procedury zmodyfikowanej (MPPT) lub uproszczonej (SPPF) tech-
niki oszczędzania brodawek. SPPF wykonuje się, gdy szerokość prze-
strzeni międzyzębowej wynosi 2 mm lub mniej, a MPPT stosuje się, gdy
przestrzeń jest szersza niż 2 mm. Cięcie wewnątrzrowkowe obejmuje po-
wierzchnię policzkową i językową dwóch zębów sąsiadujących z ubytkiem.
Przy typowo trójściennym ubytku kostnym cięcie wewnątrzrowkowe
przebiega w przestrzeni międzyzębowej do połowy policzkowej i języ-
kowej powierzchni 2 zębów ograniczających defekt. Tak zaprojektowane
cięcie ochrania całą szerokość i wysokość dziąsła, a minimalny mezjal-
no-dystalny jego zasięg pozwala na podniesienie bardzo małego, koro-
nowo-korzeniowego płata pełnej grubości i odsłonięcie 1-2 mm brzegu
kości towarzyszącego ubytkowi. Płat pełnej grubości jest podnoszony
minimalnie, tylko do ekspozycji policzkowego i językowego brzegu kości
ograniczającej ubytek międzyzębowy. Krótki mezjalno-dystalny zasięg
cięcia i minimalna preparacja płata możliwe są, jeżeli ubytki są rzeczywi-
ście trójścienne lub występują płytkie dwuścienne ubytki zlokalizowane
wyłącznie w przestrzeni międyzębowej (ryc. 9—45).
W przypadku gdy ubytek śródkostny rozciąga się na powierzch-
nię policzkową (głęboka dwuścienna komponenta), mezjalno-dystalne
cięcie wewnątrzrowkowe obejmuje brodawkę towarzyszącą defektowi
i część policzkowej powierzchni przy 2 zębach sąsiadujących z ubyt-
kiem. Od strony podniebiennej płat jest ograniczony przez brodawkę
połączoną z ubytkiem kostnym (ryc. 9-46).
314 |
ELŻBIETA DEMBOWSKĄ
|
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE
| 315

w ubytku kostnym włókien kolageno

wych łączących powierzchnię korze-
nia z kością, które powinny być pozo
stawione, ponieważ wykazują duży
potencjał regeneracyjny w gojącej się
ranie pozabiegowej.
Modyfikacja minimalnie inwazyjnej
techniki chirurgicznej
Ciągła redukcja inwazyjności chirurgi
Ryc, 9-45. Procedura MIST przy typowo
cznej stała się podstawą do sfor-
mułowania 3 głównych założeń w prep
trójściennym ubytku kostnym, aracji płata: zmniejszenie do mini-
imum tendencji tkanek międzyzębowy
ch do zapadania się, podniesienie
stabilności rany oraz dążenie do zmni
ejszenia dolegliwości pozabiego-
wych. Zgodnie z tymi założeniami
Cortellini i Tonetti (2009) opracowali
modyfikację minimalnie inwazyjnej
techniki chirurgicznej (modified mi-
nimally invasive surgical technique
— M-MIST).
Do głównych celów M-MIST należą:
* dalsza poprawa stabilizacji płata
,
Ryc. 9-46. Procedura MIST przy ubytku * zachowanie przestrzeni dla rege
neracji tkanek przyzębia,
dwuściennym rozciągającym się * ochrona ukrwienia na szczycie brod
na powierzchnię policzkową. awki.
Dostęp chirurgiczny polega na wyko
naniu cięcia wewnątrzrowkowego
ograniczonego do powierzchni policzko
Dostęp do głębokiego jednościennego ubytku wymaga preparacji pła- wej i delikatnej preparacji płata
trójkątnego od strony policzkowej (ryc.
ta pełnej grubości podnoszonego policzkowo i językowo. Bardzo głębo- 9-47), Brodawka międzyzębowa
ki ubytek z trudnym dostępem wymaga włączenia w zakres cięcia do- podczas zabiegu jest cały czas połą
czona z korzeniem zęba, a językowe
datkowego miejsca mezjalnie lub dystalnie, aby uzyskać większy zasięg (podniebienne) tkanki nie zostają włąc
zone w zakres preparacji. Techni-
kę cięcia determinuje szerokość Pize
płata. W opisanych powyżej przykładach unikano cięć pionowych są- strzeni międzyzębowej. Gdy prze-
siadujących z ubytkiem. Pionowe cięcie uwalniające było wykonywane strzenie międzyzębowe są szerokie,
znacznie powyżej 2 mm, wykonu-
je się poziome cięcie według zmod
w ostateczności, gdy płat był napięty. Cięcia te powinny być zawsze yfikowanej techniki oszczędzającej
brodawkę (MPPT). Natomiast gdy
bardzo krótkie i w obrębie dziąsła przyczepionego (nigdy nie powinny szerokość przestrzeni międzyzębo-
dochodzić do granicy śluzówkowo-dziąsłowej). Cele techniki MIST wej wynosi £ 2 mm, należy zastosow
ać uproszczoną technikę tworzenia
to uniknięcie cięcia pionowego oraz zredukowanie do minimum zasięgu płata oszczędzającego brodawkę (SPP
F) (ryc. 9-44 a—b),
preparacji płata. Nigdy nie było wykonywane cięcie okostnej. Wszystkie procedury mikrochirurgiczn
e z założenia wymagają uży-
cia mikroskopu z dobrym oświetle
Leczenie płytkich i średnich ubytków wewnątrzkostnych było przed- niem, skierowanym bezpośrednio
na opracowywane miejsce, z powiększ
miotem badań Cairo i wsp. (2008). Siedem defektów kostnych wielkości eniem 4-16x lub pracy w lupach.
około 2,42 mm operowano z dostępem mikrochirurgicznym wg techniki Tak wykonany dostęp chirurgiczny
do leczonego ubytku kostnego
i powiększenie pola operacyjnego pozw
płata oszczędzającego brodawkę. Po 12 miesiącach odnotowano reduk- alają na identyfikację połączenia
zęba z włóknami nadwyrostkowymi przy
cję głębokości kieszonek przyzębnych o 3,15 mm. Ponadto nieznaczny czepionymi do cementu korze-
biowego, ich ochronę oraz pozostawieni
wzrost recesji dziąsła o 0,15 mm potwierdza zasadność zastosowania e w obszarze zabiegu. Do zmi-
nimalizowania urazu podczas zabiegu
tej techniki do leczenia płytkich ubytków wewnątrzkostnych zlekalizo: przyczyniło się dodatkowo to,
wanych w obszarze estetycznym. Zwrócono również uwagę na obecność że tkanki międzyzębowe nie są podnoszo
ne ani przemieszczane, a tkan-
ki podniebienne mają zachowaną ciągł
ość.
316 ELŻBIETA DEMBOWSKA
e axóo222 | Ryc. 9-47, Procedura M-MIST
wg Cortelliniego i Tonettiego (2009).
Każda procedura mikrochirurgiczna wymaga skrupulatnej diagnostyki
przedoperacyjnej. Należy dokładnie ocenić zakres poziomej utraty kości oraz
koronowo-korzeniowy wymiar tkanek miękkich pokrywających brzeg kości.
Pełna diagnostyka przedzabiegowa jest niezbędna dla kwalifikacji ubytku
do zastosowania odpowiedniej techniki minimalnie inwazyjnej. Technika
M-MIST ze względu na ograniczony zasięg preparacji płata nie może być
zastosowana we wszystkich przypadkach. Z założenia wyklucza zastosowa-
nie membran regeneracyjnych, jednak dopuszcza użycie biomateriałów, ma-
teriałów biologicznych i ich połączeń. Cięcia w procedurze M-MIST są tak
zaprojektowane, aby operator mógł zawsze przedłużyć cięcie, gdy będzie
taka konieczność, np. dla lepszego uwidocznienia powierzchni językowej.
Trombelli i wsp. (2009) przedstawili procedurę chirurgiczną (single flap
approach — SFA), która znajduje zastosowanie głównie w leczeniu ubyt-
ków wewnątrzkostnych obejmujących zasięgiem ściankę policzkową lub
językową. Podstawową zasadą SFA jest podniesienie płata dostępu do de-
fektu tylko z jednej strony policzkowej lub językowej, pozostawiając nie-
naruszoną okolicę przyzębia po stronie przeciwnej. W technice tej możli-
we jest użycie merabran regeneracyjnych. W przestrzeni międzyzębowej
na poziomie brodawki pokrywającej ubytek cięcie przebiega skośnie lub
poziomo (uwzględniając szerokość przestrzeni mięcdzyzębowej wg proce-
dury MPPT lub $PPF), zgodnie z zarysem leżącej pod nim kości. Wszyst-
kie zabiegi chirurgiczne SFA należy wykonywać w lupach z przynajmniej
2,5-krotnym powiększeniem.
Technika SFA (single flap approach)
Cięcie policzkowe w przestrzeni międzyzębowej przebiega blisko do
podstawy brodawki. Tak zaplanowane cięcie pozostawia odpowiednią
ilość nienaruszonych nadwyrostkowych tkanek miękkich połączonych
CHIRURGICZNE LECZENIE PERIODONTOLOGICZNE 317
z brodawką od strony językowej. Dodatkowo zapewnia właściwy do-
stęp do oczyszczania ubytków wewnątrzkostnych i ułożenia membrany
lub biomateriału. W części brzeżnej preparowano płat pełnej grubości,
a w części wierzchołkowej częściowej grubości, aby zapewnić przemiesz-
czenie i zszycie płata bez napięcia.
Technika DFA (double flap approach)
W tej technice cięcie wewnątrzrowkowe przebiega wzdłuż brzegu
dziąsłowego zębów objętych zabiegiem, a cięcie brodawki związanej
z ubytkiem kostnym zależy od szerokości przestrzeni międzyzębowej
i prowadzone jest zgodnie z zasadami MPPT i SPPE Mezjo-dystalne
rozszerzenie płata jest zminimalizowane, przy równoczesnym zachowa-
niu odpowiedniego dostępu do defektu kostnego i powierzchni korzenia.
Utworzony płat kopertowy bez cięć pionowych jest delikatnie podnoszo-
ny zarówno od strony policzkowej, jak i podniebiennej.
Minimalnie inwazyjne techniki chirurgiczne mają na celu: zreduko-
wanie uszkodzenia tkanek podczas zabiegu, zwiększenie stabilności płata
i skrzepu krwi, zapewnienie stabilnego pierwotnego zamknięcia rany,
zredukowanie czasu trwania zabiegu oraz zminimalizowanie dyskomfor-
tu pozabiegowego pacjenta.
Wybór techniki chirurgicznej
Wiele problemów technicznych w chirurgii periodontologicznej wyni-
ka z trudności w oszacowaniu morfologii ubytku kostnego przed zabie-
giem. Ubytki w trakcie zabiegu mogą mieć bardziej skomplikowaną bu-
dowę, niż przypuszczano wcześniej. Z tego powodu planowana technika
i koncepcja zabiegu periodontologicznego muszą zostać zmienione.
Dlatego często wykonuje się techniki łączone, aby sprostać wszystkim
celom leczenia chirurgicznego. Zasadą jest jednak, że metody chirur-
giczne, które zachowują lub indukują powstawanie tkanek przyzębia, po-
winny być preferowane w stosunku do tych, które eliminują tkanki apa-
ratu zawieszeniowego zęba.
Piśmiennictwo
1. Ariaudo AA, Tyrell FIA; Repositioning and increasing the zone of attached gin-
gival. ] Periodontol 1957; 28: 106—10. — 2. Axelsson P Lindhe]: The significance of
maintenance care in the treatment of periodontal disease.| Clin Periodontol 1981;
318 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
w”

| CHIRURGICZNE LECZEN
IE PERIODONTOLOGIC
ZNE
|
||319
8: 281-94. — 3. Badersten A, Nilueus R, Egelbe
rg ]: Effect of nonsurgical periodontal
therapy, I. Moderately advanced periodontiti fiap. ] Periodontol 1962; 33:
s. J Clin Periodontol 1981; 8: 57-72. 328—40. — 20. Friedman N:
i
ry: osteoplasty and ostectom Periodontal osseous surge-
— 4. Becker W, Becker BE, Cafjesse R, Kerry y. ] Periodontol 1955; 26: 257
G, Ochsenbein C, Morrison E, Prichard FE 69.
A longitudinal study comparing scaling, 21.Gol dman IM: Gingivectomy,
osseous surgery and modified Widman OralSursOralMed Oral Path
ol 1951 ;4:1136-57,
procedures: Results after 5 years. J Periodonto — 22. Grant DA, Stem IB,
l 2001; 72: 1675-84, — 5, Briigger U, Everett FG; Periodontics
in the tradition of Orban
Lauchenauer D, Lang NP: Surgical lengthenin Gottlieb. 5th edn, Mos by Co, St Louis 1979, — 23. and
g of the clinical crown. J Clin Perio- Harrel SK, Nunn ME: The ef
dontol 1992; 19: 58-63, — 6, Cajfesse fect of occlusal discrepancie
RG, Sweeney PL, Smith BA: Scaling and s on periodontitis. II. Relati
root ment to the progression of onship of occlusal treat-
planning with and without periodontal flap periodontal disease. J Period
surgery. ] Clin Periodontol 1986; 13: ont ol 2001; 72: 495—505.
205—1 0. — 7. Cairo E Carnevale G, Billi M, Prato — 24. Harrel SK, Rees TD; Gra
GP: Fiber retention and papilla pre- nulation tissue removal in
vasive procedures, Compend rout ine and minimally in-
servation technique in the treatment of infra Contin Educ Dent 1995; 16:
bony defects: a microsurgical appro- 960—7. — 25, Harrel SK,
ach. Int] Periodont Rest Dent 2008; 28: Wilson TG, Nunn ME: Pros pect
257—63. — 8, Caton JG, Nyman 8, Zander ive assessment of the use of
H: with minimally invasive surg enamnel matrix proteins
Histometric evaluation of periodonta] surger ery. ] Periodontol 2005; 76,
y. II. Connective tissue attachment le- 3: 380-4. — 26, Herrero HF
vels after four regenerative procedures. ] Clin Scott JB, Maropis PS, Yukna
Periodontol 1980; 7: 224—31. — 9. Cą- RA: Clinical comparison of
unt of surgical crown lengthen desi red versus actual amo-
ton JG, Zander HIA: Osseous repair of an infra ing. J Peridontol 1995; 66: 568
bony pocket without new attachment —71 . — 27, Kaldahl WB,
of connective tissue. J Clin Periodontol 1976; Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar
3: 54-8. — 10. Chu SJ: A biometric MA, Dyer JK: Long-term eval
therapy: I. Response to 4 ther uation of periodonta]
approach to predictable treatment of clinic apeutic modalities. J Period
al crown discrepancies. Pract Proced ontol 1996: 67: 93-102.
Aesth et Dent 2007; 10: 401-9. — 28. Kirkland O: The suppur
ative periodontal pus pocket;
modified fap operation. J Am its treatment by the
11. Cortellini P Tonetti MS: Clinical performanc Dent Ass 1931; 18: 1462—70.
e of a regenerative strategy for — 29, Knowles JW Bur.
intrabony defects: scientific evidence and gett FG, Nissle RR, Schick RA,
clinical experience. ] Periodontol 2005; Morrison EC, Ramyjord SP:
treatment related to pocket Resu lts of periodontal
76: 341-50. — 12. Cortellini P Toneiti MS: depth and attachment level.
Improved wound stability with a modi- Eigh t years. ] Periodontol
fied minimally invasive surgical tech nique in 1979; 50: 225—33, — 30. Kots
the regenerative treatment of isolated ovilis S$, Markow N, Pepelassi
junctive use ofplatelet-rich E, Nikolidakis D: The ad-
interdental intrabony defects. J Clin plasma in the therapy of per
Periodontal 2009; 36: 157—63. — 13, iodontal intraosseous de-
Cortelli- fects: a systematic review. J
ni E Tónetti MS: Microsurgical approach to Periodontal Res 2010; 45, 3:
periodontal regeneration. Initial evalu- 428 —43,
ation in a case cohort. J Periodontol 2001; 72: 31. Lang NP Lindhe [, Karring
55959, — 14. Cortellini P Tonetti Ti Clinical Periodontology and
Minimally imvasive surgical technique and MS: Blackwell Munksgaard 2008. Implant Dentistry.
enamel matrix derivative in intra-bony — 32. Lang NP; Focus on int
tive therapy. Periodontol 2000 rab ony defe cts — conserva-
defects. I: Clinical outcomes and morbidity. ; 2000, 22: 51—8. — 33, Laur
] Clin Periodontol 2007; 34. 1082—8. ell L, Gottlow 4, Zybutz M,
— 15. Cortellini Pini Prato G, Tonetti M: The Persson R: Treatment of int
modified papilla preservation techni- rabony defects by different
terature revive. ] Periodontol surgical procedures, A li-
que. A new surgical approach for interproxima 1998; 69: 303—13. — 34, Lind
l regenerative procedures. ] Perio- he J, Nyman S$: Scaling
dontol 1995; 66, 261-6. — 16, Cortellini and granulation tissue remova
P Pini Prato G, Tonetti M: The simapli l in periodontal therapy. ] Clin
fied 374—88. — 35. Lindhe J, Nyman Periodontol 1985; 12:
papilla preservation flap. A novel surgical S, Socransky SŚ, FHafajee AD,
approach for the management of soft Wstj elt E: Critical pro-
tissues in regenerative procedures. IntJ Period bing depth in periodontal ther
ont Rest Dent 1999; 19: 589-909, apy. ] Clin Periodontol 1982
dhe ], Socransky SS, Nyman $, b, 9: 323-36. — 36, Lin-
— 17. D'Archivio D, Di Placido G, Tumani Wstfelt E: Dimensional alte
V, Del Giglio Matarazzo A, Tritapepe R, rnat ion of the periadon-
Paolantonio M: A comparative evaluation of tal tissue following therapy. Int
the efficacy of the excisional new at- J Periodont Rest Dent 1987;
Westfeli E, Nyman S, Socransk 7: 9-22, — 37. Lindhe ],
tachment procedure (ENAP) relative to y SS, Heijl L, Bratthali CG; Hea
root planning in the etiological phase ling follow ing surgical/
of periodontal therapy. Minerva Stomat nonsurgica] treatment of per
1999; 48: 439—45 — 18. Erpenstein H, iodontal disease. J Clin Period
Die- — 38. Lindhe J, WestfeltE, Nym ont ol 1982 a; 9: 115—28,
drich P: Atlas chirurgii periodontologicznej. an 5, Socransky SS, FHajfajee
Red Konopka T. Urban % Partnnex AD: Long-term effect of
Wrocław 2005. — 19, Friedman N: Mucogingiv surgical/non-surgical treatm
al surgery. The apically repositioned ent of periodontal disease.
11: 448—58, — 39, Morris ML: J Clin Periodontol 1984;
The unrepositioned mucoperio
steal flap, Periodont
 |
320 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
1965; 3: 147, — 40, Nabers CL: Repositioning the attached gingival. ] Periodontol
1054; 25: 38—39.
41. Neumann R: Die Alveolar-Pyorrhóe und ihre Behandlung, 3'! adn. Herman
Maussez, Brerlin 1920. — 42. Newman MG, Tukei HIH, Klokkevold PR, Carranza FA:
Carranza's Clinical Periodontology. Wyd Elsevier 2012. — 43. Nyman Ś, Lindhe[, Ro-
sling B: Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. ] Clin Periodontol 1977,
4: 240—49, — 44, Polson AM, Heijł L: Osseous repair in infrabony periodontal de-
fects.J Clin Periodontol 1978; 5: 13-23. — 45. Ramfiord SP Nissle RR: The modified
Widman Hap. J Periodontol 1974; 45; 601--7. — 46. Ramfjord SĘ Cajfesse RG, Mor-
rison EC, Hill RW, Kerry G], Appleberry EA, Nissle RR, Stulis DL: Four modalities
of periodontal treatment compared over 5 years. ] Periodontol 1987; 14: 445—52,
— 47. Ramfjord SĘ Engler WO, Hiniker |]: A radioautographie studt of healimg fol-
lowing simple gingivectomy. II. The connective tissue. ] Periodontol 1966; 37:
179-89. — 48. Robinson RE: The distal wedge operation. Periodont 1966; 4: 256—64,
—49. Rosling B, Nyman S, Lindhe]: The effects of systematic plaque control on bone
regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976a; 3: 38—53, — 50. Schlu-
ger S: Ossesous rection — a basie principle in periodontal surgery? Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1949; 2: 316—25.
51. Stone $, Ramfjord SĘ Waldron ]: Scaling and gingival curettage: the radio-
autographic study. ] Periodontol 1996; 37: 415. — 52. Takei HH, Han TJ, Carran-
za FA jy Kenney EB, Lekovic V: Flap technique for periodontal bone implants. Pa-
pilla preservation technique. J Periodontol 1985; 56: 204—10. — 53. Trombelk L, Fu-
rina R, Franceschetti G, Calura G: Single-flap approach with buccal access in perio-
dontal reconstructive procedures. ] Periodontol 2009; 80: 353—60. — 54. Trombelli L,
Simonelli A, Schincaglia GR Cucchi A, Farina R: Single-fiap approach for surgical de-
bridemment of deep intraosseous defects: a randomized controlled trial. | Periodon-
tol 2012; 83: 27—35. — 55. WaierhaugJ: Depth of incision in gingivectomy. Oral Surg
1955; 6 707. — 56. Wóerhaug ]: Healing of the dentoepithelial junction following
subgingingival plaque control. II. As observed on extracted teeth. ] Periodontol
1978; 49: 119—34. — 57. Widman L: The operative treatment of pyorrhea alveolaris.
A new surgical method. Svensk Tandliikaretidskrift 1918 (rewieved in Brit Dent[
1918: 1, 293: 1920). — 58. Yukna RA, Bowers GM, Lawrence ]] i wsp: A clinical stu-
dy of healing in humans following the excisional new attachment procedure. | Pe-
riodontol 1976; 47: 701. — 59. Yuukna RA, Williams JE Jr: Five year evaluation of the
excisional new attachment procedure. J Periodontol 1980; 51, 7, $82-5.
Flżbieta Dembowska
Rozdział 10
Periodontologiczna chirurgia
regeneracyjna
Klasyfikacjai diagnozowanie przyzębnych
ubytków kostnych
W przebiegu zapaleń przyzębia dochodzi do utraty tkanek podporo-
wych zęba i powstania ubytków kości wyrostka zębodołowego. Rozróż-
nia się 3 typy ubytków kostnych: nadzębodołowe (poziome), śródkostne
(pionowe) i międzykorzeniowe.
Klasyfikacja Goldmana i Cohena dzieli ubytki śródkostne na 2 ro-
dzaje: kratery i ubytki śródkostne. Krater jest definiowany jako kub-
ko- albo miskokształtny ubytek w przegrodzie międzyzębowej z utratą |
kości między 2 sąsiednimi zębami. Ubytki śródkostne zostały sklasy-
fikowane według ich morfologii w odniesieniu do liczby istniejących
ścian kostnych, szerokości ubytku oraz ich rozprzestrzeniania się wo-
kół zęba. Irójścienne, dwuścienne i jednościenne zostały zdefiniowa-
ne na podstawie liczby pozostających ścian kostnych wyrostka (Gold-
man 1958) (ryc. 10—1). Często ubytki śródkostne mają budowę złożoną
z trójścienną komponentą w najbardziej dowierzchołkowej części ubytku
i dwu- albo jednościennej części ubytku bliżej szczytu wyrostka. Niektó-
rzy autorzy używają terminów opisowych, aby określić charakterystykę
morfologiczną, np.: ubytki lejkowate, fosopodobne, kątowe, miseczko-
wate, spiralne itd.
Rozpoznanie obecności i morfologii ubytków kostnych przyzębia
przeprowadza się na podstawie: badania klinicznego pomiaru utraty
322 | | ELŻBIETA DEMBOWSĘKA

PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIA REGENE
RACYJNA | 323

p p
ENLEWRERZARRNAY
NANA KUNER AAA
AAA wstający przyczep nie jest
łącznotkankowym, lecz dłu
NJ am
mew, OR RM
BRZ e
fyżiai
ZA
Nn—
- nabłonkowym (long junctional epitheliu
gim przyczepem
- pg p | |, ż - zaF m) (ryc. 1012).
ML CAT CAO >J
W latach 80. ubiegłego stul
czenia kieszonek Przyzębnych,
ecia nastąpiła zmiana w pod
ejściu do le-
p gdy wykazano, że przy określ
DOOR DOZ)
1
powaniu chirurgicznym z tkan onym postę-
LAO zantetzyj. Mmm kammi przyzębia można uzyska
Ubytek trójścienny Ubytek dwuścienny Ubytek jednościenny
CORE
przyczepu łącznotkankowego ć regenerację
Interproksymalny (Nyman i wsp. 1982, Bowers
krater Udowodniono, że hamowanie i wsp. 1989),
wrastania nabłonka w tkanki
Ryc. 10-1. Klasyfikacja ubytków pod zasiedlenie komórek ozębnej uby tku ułatwia
względem zachowanych ścian defektu. na powierzchni korzenia. Ste
sem proliferacji komórek ozę row ani e proce-
bnej i cementoblastów prowad
przyczepu, głębokości kieszonek przy dowy przyczepu łącznotkanko zi do odbu-
zębnych oraz wewnątrzustnych wego. Regeneracja tkanek prz
zdjęć radiologicznych, które stanowią na odtworzeniu funkcji i stru yzębia polega
dwuwymiarową ilustrację trójwy- ktur przyzębia wraz z odbudo
miarowych struktur anatomicznych. tu korzeniowego, włókien ozę wą cemen-
Rzeczywiste zniszczenie tkanek bnej oraz przyczepu łączno
można ocenić śródoperacyjnie po odprepar (ryc. 10—2 d). Proces goje tka nkowego
owaniu płata. nia i odtworzenia tkanek
W wyniku dobrze prowadzonej terapii złożony i wymaga współd prz yzę bia jest
niechirurgicznej (skaling pod- ziałania nie tylko czynni
dziąsłowy w połączeniu z wygładzeniem ale też komórek efektorow ków wzrostu,
cementu korzeniowego) uzy- ych oraz substancji między
skuje się w dnie ubytku również niew Poprzez selektywne namnażani komórkowej
ielką regenerację tkanek przyzę- e w macierzy komórek progen
bia. Zasadniczo dochodzi Jednak do ozębnej możliwe jest tworzenie itorowych
wytworzenia długiego przyczepu nowego przyczepu łącznotkanko
nabłonkowego (ryc. 10—2 b), U pacj Podstawą koncepcji zwanej ste wego.
entów z utrzymującymi się kie- rowaną regeneracją tkanek (gu
szonkami przyzębnymi powyżej 5 mm sue regeneration — GTR ) jest ided tis-
należy planować leczenie chirur- użycie barier fizycznych, tzn.
giczne. W wyniku chirurgicznych zabi nieresorbowalnych (niebiode mem bran
egów resekcyjnych powstają do- gradowalnych) i resorbowalny
bre warunki do utrzymania właściwej gradowalnych), w celu zatrzy ch (biode-
higieny i zapobiegania nawrotom mania dowierzchołkowej migrac
stanów zapalnych tkanek. Jednak w efekc i tkanki łącznej ji nabłonka
ie zabiegów resekcyjnych two- (Gottlow i wsp. 1986) (ryc. 10—3
).
rzą się recesje pozabiegowe i powstaje W latach 90. XX wieku przeds
nieestetyczny wygląd uzębienia. tawiono nowe podejście do reg
Po tych zabiegach również gojenie nast przyzębia, w którym użyto poc eneracji
ępuje przez bliznowacenie, a po- hodnych białek matrycy szkliw
marstróm 1997, Heijl i wsp. nej (Ham-
1997),
a

Przymocowana membrana

Ryc. 10-3. Zaopatrzenie

ubytku kostnego membraną
Cement korzeniowy i koncepcja izolowania
podczas gojenia nabłonka
Kość ubytku śródkostnego i tkanek miękkich
Ryc. 10-2. Możliwości gojenia: a — znisz
czone tkanki przyzębia, b — powstanie od powierzchni korzenia
długiego przyczepu nabłonkowego, Więzadła ozębnej
c — częściowa regeneracja tkanek, d i ścian kostnych ubytku
regeneracja, prawidłowy przyczep nabło — pełna
nkowo-łącznotkankowy. śródkostnego oraz komórek
progenitorowych z więzadła
ozębnej,
324 ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 325

W XXI wieku oprócz zastosowania błon regeneracyjnych i białek ma-

Tab. 10-1 Błony regeneracyjne stosowane w technikach SRT (sterowanej regeneracji
tkanek) i SRK (sterowanej regeneracji kości).
trycy szkliwa wzrasta przewidywalność zabiegów regeneracyjnych przez prEguupye” OST. R

modulowanie tempa i jakości gojenia tkanek występującymi naturalnie

| e

w obrębie rany czynnikami wzrostu (growth factor — GF). Te bioaktyw- | Nieresorbowalne Cytoplast* TXT-200 Nieresorbowalna
ne mediatory mają duży potencjał biologiczny, odpowiadają za migra- | Cytoplast” Ti-250 PTFE wzmocniony Nieresorbowalna |
cję, proliferację, różnicowanie i metabolizm komórek w obrębie rany tytanem |

(Lee i wsp. 2010). Również wykorzystując rozwój technik inżynierii ge-

I
| TefGen*-FD PTFE Nieresorbowalna |
netycznej, uzyskano rhBMP-2, działający na osteoblasty I komórki me- | GoreTex ePTFE Nieresorbowalna |
zenchymalne w procesach osteoindukcji, neoangiogenezy i powstawaniu | Millipore? Cellulose Nieresorbowalna
cementu. W ciągu ostatniego 10-lecia prowadzone są badania nad wy-
korzystaniem komórek macierzystych w zabiegach regeneracyjnych tka- |
| Resorbowalne Resolut LT? Poly-DL-lactic 5-6 miesięcy |
nek przyzębia (Bartold i wsp. 2006, Ivanovski i wsp. 2006, Coura i wsp. | syntetyczne i
| Vicryle Polyglactin 910 9 miesięcy |
2008, Fickl i wsp. 2009, Nufez i wsp. 2012). | |
Wskazania do technik regeneracyjnych w zapaleniach przyzębia: głę- i
l
Atrisorb* Poly-DL-lactide
and solvent
6-12 miesięcy |
|
bokie ubytki śródkostne (co najmniej 5 mm), ubytki w przestrzeniach |
jn a A EE EO RZE zró
|
|

międzyzębowych II stopnia. | Resorbowalne AlloDerm* Kolagen typ I =16 tygodni |

Przeciwwskazania bezwzględne do zabiegu GTR: zły stan higieny jamy
ustnej (API > 12%), niewyrównana cukrzyca, ciąża, choroby nowotworo-
(schizo-
we, AIDS, alkoholizm, narkomania, stany terminalne, psychiczne
frenia, paranoja, zespoły neurotyczne, zespoły uszkodzeń mózgowych, de-
mencja starcza, dysmorfofobia), jak również zbyt wygórowane wymagania
dotyczące estetycznego wyniku zabiegu (recesje pozabiegowe).
Przeciwwskazania względne: choroby układu krążenia, choroba reu-
matyczna, schorzenia, w których występują zaburzenia metabolizmu,
suchość jamy ustnej, patologiczne zmiany na błonie śluzowej jamy ust-
nej, parafunkcje oraz brak zrównoważonych warunków zwarciowych.
Materiały barierowe (membrany)
| kolagenowe
l Bio-Gide? Kolagen typ I i III 24 tygodnie
4
ji
Obecnie jako bariery używane są następujące materiały: ePIFE (roz-
szerzony politetrafluoroetylen), poliglaktyna, kwas polimlekowy, siar-
czan wapnia, kolagen.
Błony zaporowe dzieli się na resorbowalne 1 nieresorbowalne. Błony
nieresorbowalne przez cały okres regeneracji pozostają niezmienione,
Po około 4-6 tygodniach muszą być usunięte podczas drugiego zabiegu
chirurgicznego. Błony resorbowane ulegają degradacji w różnym czasie.
Przegląd obecnie stosowanych błon regeneracyjnych wraz z czasem re-
sorpcji przedstawiono w tab. 10—L.

stosowane w chirurgii regeneracyjnej Wymagania stawiane błonom regeneracyjnym

1. Zgodność tkankowa. Materiał musi być biozgodny 1 nie może wy-
Zasadniczo regenerację przyzębia potwierdzoną histologicznie uzyskuje
się po zastosowaniu: woływać odpowiedzi immunologicznej, nadwrażliwości czy prze-
1 — membran, wlekłego zapalenia, co może negatywnie wpływać na proces gojenia.
2. Materiał powinien zachowywać się jak bariera nieprzepuszczal-
2 — białek matrycy szkliwa (Emdogain).
Udowodniono również korzystny wpływ na procesy regeneracji płyt- na dla niepożądanych typów komórek do izolowanej przestrze-
ni. Przewagę mają jednak materiały, które pozwalają na przepływ
kowych czynników wzrostowych zawartych w PRP (platelet rich plasma)
i PRF (platelet rich fibrin). składników odżywczych i gazów.
326 ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGI
CZNA CHIRURGIĄ REGE
NERACYJNA |

3. Integracja membrany z tkanką, która

może wrastać w materiał bez
przechodzenia na stronę wewnętrzną sku klinicznego przyczepu
membrany. Dzięki temu uzy- , a dla osób palących zal
skuje się stabilność membrany i leżą Murphy'ego i Gunsolleya edwie 0,8 mm, oraz
cego nad nią płata. Te włąści- (2003), w której na podsta
wości posiadają membrany kolageno no większą efektywność wie 38 badań wykaza-
we. Natomiast błony z kwasu GTR. w porównaniu z ope
polimlekowego, polimeru syntetyczneg racją płatową.
o w związku z brakiem inte-
gracji tkankowej zostają otoczone prze Technika zabiegu sterowan
iwsp. 1992).
z warstwę nabłonka (Warrer ej regeneracji
. | tkan ek przyzębia
4. Zachowanie i utrzymanie przestrzeni
dla regenerujących się tka-
nek pozwala na uprzywilejowany wzro O wyborze leczenia chirur
st tkanek z ozębnej. Niektó- gicznego decyduje:
re materiały mogą być miękkie i elas *_ typ utraty kości wyrost
tyczne tak bardzo, że zapadają ka zębodołowego,
się do ubytku, inne natomiast są zbyt *_ głębokość ubytków
sztywne, mogą sperforować kostnych,
przykrywający je płat, co spowoduje > szerokość strefy dziąsł
odsłonięcie ubytku. Ekspozy- a przyczepionego,
cja membrany może skutkować jej zakażeni + ustawienie zęba/zębó
em (membranitis
). w w łuku zębowym,
5. Membrany powinny być łatwe do docię * liczba zębów objętych
cia i umieszczenia w miejscu destrukcją kości.
biorczym lub zaprojektowane w różnych Etapy zabiegu:
kształtach i rozmiarach.
Stosując naturalne lub syntetyczne 1) zaprojektowanie płata
membrany bioabsorbowalne dostępu,
w GTR, unika się powtórnego zabi 2) uniesienie płata pełnej
egu chirurgicznego w celu usunię- grubości,
cia błony. Membrany kolagenowe 3) usunięcie ziarniny i
są często pochodzenia krzyżowego opracowanie ubytku kośc
świńskiego i wołowego. W środowis 4) ewentualna biomodyfi i,
ku tkanek rozpuszczane są przez ak kacja powierzchni cement
tywność enzymatyczną makrofagów 5) wybór membrany i u korzeniowego,
i granulocytów obojętnochłonnych ewentualne przycięcie,
(Tatakis i wsp. 1999). brzegi ubytku kostnego, aby sięgała 3 mm poza
Również szeroko stosowane są mate . 6) wprowadzenie do uby
riały błonowe z kwasu polimle- tku wybranego biomateri
kowego lub kopolimerów kwasu poli 7) założenie i stabilizacja ału,
mlekowego i kwasu poliglikolowe- membrany,
go. Zostały one dokładnie zbadane 8) repozycja płata/pła
i ocenione w badaniach na zwierzę- tówi zszycie zapewniające
tach i ludziach (Magnusson i wsp. 1988, Gottlow krycie membrany, szczelne, pełne po-
i wsp, 1984, Polson
iwsp. 1995, Christgau 1997, Cortellini 9) ewentualnie założenie
1995, 1995 a, 1996), Membra- opatrunku chirurgicznego,
ny te są biozgodne, ale nie obojętne, 10)w przypadku nieres
ponieważ podczas degradacji mogą orbowalnej błony drugi
wywołać zapalny odczyn tkanek. Mate po 4-6 tygodniach w cel zabieg chirurgiczny
riały te są degradowane przez hy- u usunięcia membrany.
drolizę i eliminowane z organizmu
poprzez cykl Krebsa Jako dwutlenek
węgla i woda (Tatakis i wsp. 1999), Białka matrycy szkliwa
W badaniach klinicznych nad GTR (enamel matrix deriva
uzyskano przyrost przyczepu
klinicznego śred nio o 3,8 mm (Cortellini i Tonetti 2000,
tives — EMD)
— po terapii GTR był istotnie większy Lang 2000) Białka matrycy szkliwa
niż osiągnięty po konwencjonalnej pobierane są z zawiązków
operacji płatowej. siąt, konkretnie z pochewki zębów młodych pro-
. nabłonkowej Hertwiga. Pro
Dane o klinicznej skuteczności mem mel matrix proteins) bio teiny EMP (ena-
bran zostały ocenione w meta- rą udział w embriogenezi
analizach przeprowadzonych przez: ozębnej oraz kości. Mech e cem entu, więzadeł
Needlemana i wsp. (2006), w której anizmy działania EMD
oceniając 17 badań dla osób niepaląc zumiałe. Istotne dowody nie Są w pelni zro-
ych, uzyskano średnio 1,9 mm uży- sugerują, że komórki wię
wyeksponowane na EMD zadłą Przyzębnego
zmieniają swój ienotyp pop
rzez zwiększenie

328 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
ekspresji genów gospodarza (czynnik wzrostu i różnicowania), włączając
w to transformujący czynnik wzrostu beta (Lyngstadaas i wsp. 2001).
Badania histologiczne u ludzi wykazały, że ułatwia on powstawanie
nowego cementu, ozębnej i kości (Sculean 2000, Yukna 2000). Stwier-
dzono, że EMD ukierunkowuje różnicowanie komórek mezenchymal-
nych w osteoblasty i chondroblasty (Ohyama 2002). Wykazano również,
że zwiększa on przyczepność, wzrost 1 metabolizm komórek ozęb-
nej, hamując jednocześnie wzrost komórek nabłonkowych (Lyngsta-
daas 2001). Zaobserwowano ponadto, że EMD hamuje wzrost pato-
genów: Aggregatibacter actinomyceiemcomitans, Porphyromonas gingivalis
i Prevotella intermedia (Spahr 2002).
Technika zabiegu z EMD
Zabieg z zastosowaniem EMD wykonuje się z dostępu płata do ubyt-
ku kostnego. Po oczyszczeniu ubytku kostnego z tkanki ziarninowej
i opracowaniu powierzchni cementu korzeniowego powierzchnię korze-
nia kondycjonuje się preparatem PrefGel", który jest zbuforowanym,
neutralnym 24% EDTA (kwas etylenodiaminotetraoctowy). Usuwa on
warstwę mazistąi chelatuje, łącząc się z minerałami, otwierając kanaliki
zębinowe. Na tak przygotowaną powierzchnię podawane są zmieszane
z nośnikiem żelowym, przy niskim pH, pochodne białek matrycy szkliw-
nej. Podczas zabiegu wzrasta pil w ranie tkanek przyzębia, ułatwiając
przyleganie protein EMD do kondycjonowanej wcześniej powierzchni
korzenia. Ranę zamyka się odpowiednimi szwami.
Przegląd piśmiennictwa (Esposito 2009, Koop 2012) dowodzi,
że zastosowanie preparatu EMD w chirurgicznym leczeniu pionowych
ubytków kostnych prowadzi do poprawy parametrów klinicznych i ra-
diologicznych. Yilmaz i wsp. (2010) odnotowali po 12 miesiącach odno-
wę przyczepu łącznotkankowego i redukcję głębokości kieszonek przy-
zębnych o 5,6 mm w grupie pacjentów leczonych połączeniem EMD
z kością autogenną. W grupie pacjentów leczonych tylko EMD odno-
wa przyczepu łącznotkankowego wyniosła 3,4 mm, a redukcja głęboko-
ści kieszonek przyzębnych 4,6 mm. Po zastosowaniu połączenia EMD
i kości autogennej autorzy stwierdzili wypełnienie ubytków kostnych
o 3,9 mm, a przy samym EMD 2,8 mm.
Dowód na kliniczną wydajność materiału Emdogain został podsumo-
wany w metaanalizie oceniającej działanie pochodnej matrycy szkliwa
325
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA
w leczeniu ubytków śródkostnych (Esposito i wsp. 2009). Wykazano,
że pochodne matrycy szkliwa powodują dodatkowo wzrost przyczepu
łącznotkankowego o 1,1 mm. Wyniki te były zgodne z wieloośrodko-
wymi badaniami i wykazały dużą efektywność stosowania pochodnych
matrycy szkliwa w regeneracji ubytków kostnych.
Czynniki wzrostu (growth factor — GF)
Osocze bogatopłytkowe (platelet rich plasma — PRP)
Koncentrat bogatopłytkowy PRP jest autologicznym preparatem pły-
tek krwi zawierającym czynniki wzrostu. Osocze bogatopłytkowe uzy-
skuje się na drodze sedymentacji poszczególnych składników krwi
w systemach wirówkowych. Zastosowanie PRP w procesach regenera-
cyjnych wykorzystuje obecność czynników wzrostu odpowiedzialnych
za zwiększenie proliferacji oraz różnicowanie komórek więzadeł przy-
zębia 1 osteoblastów, zwiększoną produkcję kolagenu, inicjowanie i sty-
mulowanie angiogenezy.
Stosowanie PRP odgrywa ważną rolę w procesie gojenia miękkich
i twardych tkanek przyzębia, szczególnie podczas pierwszego tygodnia
procesów regeneracyjnych. W ciągu pierwszych 20 dni następuje wzrost
unaczynienia, a następnie wzrost aktywności osteoblastów, które formu-
Ją niedojrzałą kość w ciągu 3-6 tygodni. Poprzez zwiększoną aktywność
osteoblastów zachodzi ciągłe dojrzewanie osteoidu i wytworzenie doj-
rzałej kości (Arora 2009).
Liczne prace donoszą o pozytywnym wpływie PRP na odnowę przy-
czepu łącznotkankowego, redukcję głębokości kieszonek przyzębnych
oraz odbudowę kości wyrostka zębodołowego (Piemontese 2008, Okuda
2005, Dóri 2009, Pradeep 2009).
Materiały kostne, kościozastępcze
w periodontologicznej chirurgii regeneracyjnej
Właściwości biologiczne biomateriałów
© Osteogeneza — materiał transplantacyjny zawiera żywe komórki (oste-
oblasty), które są w stanie w miejscu podania tworzyć same z siebie
nową kość.
330 ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGIC
ZNA CHIRURGIA REGENE
RACYJNA

Tab. 10-1I. Właściwości biologiczne biomat

eriałów.
* Kość ksenogenna (zwier
Osteokondukcja zęca, materiał kostny poc
Osteogeneza | Osteoindukcja lub koralowców). hodzi od zwierząt
Przeszczepy autogenne * Materiały alloplastyczne
tak* (nieorganiczne, materiały
Wszczepy allogenne | tetycznie): hydroksyapatyt, wytworzone syn-
bioaktywne szkła, fosforan
(TCP), dwufazowy fosfor trójwapniowy
Wszczepy ksenogenne | tak an wapnia (BCP), polime
ści, silikon, szkło wodne, ry Sztucznej ko-
Wszczepy alloplastyczne porowata ceramiką kor
| tak | nie nium, tlenek cyrkonu, Sia undowa, tlenek alumi-
nie rczan wapnia (plaster parysk
* Tylko wtedy, gdy w przeszczepie są zachow
ane żywe komórki.
i).

Przeszczepy autogenne koś

* Osteoindukcja — materiał zawiera biol
ogiczne mediatory (BMPs), ci
które stymulują różnicowanie mezenchy maln Pobierane mogą być wew
ych komórekj macierzy- nątrz jamy ustnej, z obs
stych w komórki kościotwórcze (osteoblas wego w obrębie kąta żuchwy zaru zatrzonowco-
ty) i ostatecznie prowadzą , guzów szczęki, kolca
do powstawania kości, słości bródki, bezzębnych nosowego, wynio-
- odcinków wyrostka zębodo
* Osteokondukcja: materiał dostarcza średnio w okolicy operow łowego i bezpo-
matrycę/strukturę dla apozycji anej. Pobierane poza jam
kości. Stanowi on swego rodzaju rusztowani z kości biodrowej, piszczelo ą ustną mogą być
e dla wrastającej z otocze- wej lub żebra,
nia kości, nie biorąc aktywnego udziału w
procesie Jej tworzenia.
Właściwości biologiczne biomateriałów ilust Cechy autogennego przesz
ruje tab. 10-1I. czepu kości:
Materiały mogą być resorbowalne i niero *_ przy delikatnym pobier
zpuszczalne. Nierozpusz- aniu zachowane są żywotn
czalne pełnią funkcję wypełniacza przestrzen * brak bariery immunolog e komórki kostne,
i, ulegają jedynie otorbie- icznej,
niu przez tkankę łączną, nie tworzą nowej tkank * dostarcza tkankowo zgo
i kostnej. dnych komórek kościotwó
Wymagania stawiane materiałom kostnym * ulega stopniowej resorp rczych,
i kościozastępczym: cji i jest zastępowany prz
* stabilizacja skrzepu krwi w leczonym * ma właściwości osteog ez kość,
ubytku kostnym, enne, osteoindukcyjne, ost
* pobudzenie regeneracji przyzębia, Narzędzia do pozyskiwania eok ondukcyjne.
| kości autogennej mogą
* duża, specyficzna powierzchnia (mak we: frezy, różyczki, trepan być maszyno-
ropory >100 im, pory mię- y, frez Lindemanna, apa
dzykonekcyjne), która wspomaga wrastanie i ręczne skrobaczki (safes rat do piezochirurgii
naczyń krwionośnych craper) lub dłutka Ochsen
i apozycję kości, Piezochirurgia umożliwia beina.
wybiórcze cięcie związane
* wielkość cząstek 125—1000 mm (cząstki ultradźwięków o różnej czę ze stosowaniem
<125 um są fagocytowane stotliwości w zakresie 25—
przez makrofagi), wyłącznie cięcie zminerali 50 kHz . Umożliwia
s zowanych tkanek twardych,
* brak ryzyka przeniesienia infekcji i wywo innych delikatnych strukt bez niszczenia
łania reakcji immunolo- ur anatomicznych, a pole
gicznej.' mal całkowicie wolne od zabiegowe jest nie-
krwi. Można uzyskać tka
wiórów lub bloczków. nkę kostną w postaci

Podział biomateriałów Mimo że kość autogennąa jest

określana jako „złoty standa
dontologii, posiada kilka wad rd” w perio-
. Należą do nich: ograni
* Kość autogenna (kość własna pobrana konieczność wybrania dru czo na ilość, często
z wnętrza Jamy ustnej lub poza giego obszaru operacyjnego
jamą ustną). w miejscu pobrania, przedł , osł abi enie kości
. . użenie czasu trwania zab
* Kość allogenna (kość z banku pochodzą Pooperacyjne oraz ryzyko iegu, dolegliwości
ca od dawców organów), resorpcji korzenia w przypa
poza jamą ustną dku kości pobranej
332 ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 333
h

białka zapobiega reakcjom immunologicznym i przenoszeniu infekcji

Allogenne wszczepy kości ale eliminuje też właściwości osteoindukcyjne. Materiał ten pod wzglę-
Pobierane są z kości długich od dawców ludzkich, a następnie odpowied- dem struktury krystalicznej, porowatości i powierzchni wewnętrznej
nio przerabiane i przechowywane w banku kości. Preparaty kości allo- ma dużą zgodność morfologiczną z kością ludzką. Zawiera biologicz-
gennej można podzielić na: A ny apatyt kości z mniejszą ilością grup hydroksylowych i większą ilo-
© zawierające żywe komórki — komórki szpiku kostnego i liofilizowa- ścią jonów węglowych niż w materiałach syntetycznych (Ca/P = 2:1).
na kość gąbczasta (pozbawiona BMP), . Nie ulega rozkładowi.
© pozbawione żywych komórek: FDBA (freeze dried bone allo-
DFDBA (demi- Zapamiętaj! .
graft) — wszczep kostny mrożony, suszony, oraz
neralized freeze dried bone allograft) — wszczep kostny odwapnio- Przeszczepy ksenogenne spełniają tylko funkcję rusztowania osteokondukcyjnego
ny, mrożony i suszony, dla wrastającej z otoczenia kości.
s AAA = kość allogeniczna, autolizowana, pozbawiona antygenów
(zawiera BMP). . . Produkty kości ksenogennej
W FDBA wszystkie komórki kostne są zniszczo ne w wyniku usunię- Preparaty:
cia 95% wody, ale zachowane są morfologia i struktura chemiczna ko- * Bio-Oss Spongiosa* — w postaci cząstek o wielkości
ści, co umożliwia działanie osteokondukcyjne. Skład mineralny FDBA 0,25—1 mm oraz 1-2 mm,

pozwala na efektywne utrzymywanie przestrzeni, znajduje zastosowanie
w szerokich, jednościennych, słabo ograniczonych ubytkach kostnych.
DFDBA posiada wzmocniony potencjał osteoindukcyjny poprzez za-
wartość morfogenetycznych białek kości — BMPs. Potencjał kościotwór-
czy BMPs zależy od metody opracowania kości, sterylizacji i wieku dawcy.
Zalety DFDBA: nieograniczona dostępność, brak konieczności wje
konywania drugiego zabiegu i dowiedziona histologicznie możliwość
co najmniej częściowej regeneracji tkanek przyzębie.
* Bio-Oss Spongiosa Block” — blok kości gąbczastej, zawiera
10% kolagenu świńskiego,
« Bio-Oss Corticalis” — granulat kości korowej,
* Osteograf/N-300% — w postaci cząsteczek 250—420 „um
i 420—1000 um,
* Cerabone” — naturalny materiał pochodzenia wołowego, ulega
powolnej resorpcji, występuje w postaci granulek o wielkości
m. 0,5—1 mm oraz 1-2 mm,

Wady DFDBA: ryzyko infekcji chorobow ej i alergii, ryzyko zakażenia
i przenos zonymi przez priony.
rusem HIV oraż ryzyko zakażenia chorobam
DFDBA stosuje się w ubytkach międzykorzeniowych oraz dobrze
ograniczonych ubytkach dwu- i trójściennych.
Ksenogenne materiały przeszczepowe
Kość ksenogenna jest pochodzenia zwierzęcego. Jest ona biozgodna
i podobna pod względem struktury do kości ludzkiej.
wI- * PepGren” P-15 Flow” — naturalny materiał pochodzenia wo-
łowego.
Materiały pochodzenia końskiego
Bio—Gen? jest to hydrofilny materiał pochodzący z kości końskiej po-
zbawionej antygenów o kryształach wielkości 15-60 nm. Materiał ma
postać granulatu kości korowej, gąbczastej i gąbczastych bloków kost-
nych. Forma gąbczasta resorbuje się w ciągu 4—6 miesięcy, a kość korowa
w ciągu 8—12 miesięcy.

| | Materiały pochodzenia wieprzowego

Materiały pochodzenia bydlęcego
Materiał DBBM (deproteinized bovine bone mineral) pozbawiony Gen-Os? jest mieszaniną wieprzowej kości gąbczastej (75%) i korowej
białek jest nieorganiczną kością bydlęcą. Proces pozbawiania kości (25%). Granulki mają wielkość 250—1000 um.
334 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGIC
ZNAĄ CHIRURGIĄ REGENE
RACYJN Ą
l

Pochodne koralowca
Zawierają węglan wapnia z naturalnego korala. Resorp cja szkieletu wę- ; Fosforan trójwapniowy (TCP)
glanu wapnia przebiega pod wpływem ERżymu a hydkazy WĘGANÓWEJ Występuje w dwóch postac
iach (a-TCP B-TCP), któr
siebie strukturą kryształów, e różnią się od
wydzielanej przez osteoklasty. Preparaty: Biocoral© oraz Pro Osteon rozpuszczalnością i degradac
wany z fosforanu wapnia z ją. Produko-
— posiada cząsteczki o wielkości 300—1000 m. dodatkiem naftalenu i prasow
raturze 1000—2000?C. Naftal any w tempe-
en ulega odparowaniu, poz
przestrzenie i nadaje porowatą ost awi a wolne
Pochodne alg | | strukturę. Degradacja materi
je poprzez hydrolizę i fagocytoz ału następu-
Pochodzą z oceanicznych alg i występują pod postacią mocno ę w ciągu 9 miesięcy — 4 Jąt.
porowa- Preparaty:
tego fosforanu wapnia. Resorbują się bardzo wolno. Preparaty: Frios?
i Algipore?, » Biobase*, Cerasorb? — występuje
w postaci cząsteczek 150-500
ulega całkowitej resorpcji po 6-15 um,
miesiącach,
* Cerasorb? M — zawiera granulki
Materiały alloplastyczne z licznymi porami o zróżnicow
nej wielkości — małe, średnie a-
i duże (5-500 um); całkowita poro-
Materiały alloplastyczne są syntetycznymi substytutami kości. watość materiału wynosi okoł
Mogą o 65%; materiał całkowicie
buje z jednoczesnym proces Się resor-
być resorbowalne lub nieresorbowalne. Ich zalety to nieograniczona em tworzenia się nowej kości;
do- dużej i porowatej powierzchni dzięki
stępność oraz bezpieczeństwo w zakresie przeniesienia infekcji. zewnętrznej osteoblasty mogą
nikąć do przestrzeni ubytku, prze-
Hydroksyapatyty *. Ceros? — granulki mają pory
. | o wielkości 100-500 Lim, któr
wią 60% powierzchni, wielkość e stano-
Chemicznie jest uwodnionym, krystalicznym fosforanem wapnia o granulatu 0,7—1,4 mm; resorbuj
wzo- całkowicie w ciągu 6-12 mies e się
rze Ca,,(PO,),(OH), i stosunku Ca/P = 1,67. Jest naturalnym składni- ięcy,
kiem tkanki kostnej (60%) i zębów (92%). * BioResorb? — zawiera czysty
A =" B-TCP w 99%; wielkość gran
Obecnie jest rzadko stosowany w periodontologii. Nie resorbuje 500-100 pan, 1000-2000 purn. ulek
się
w ogóle lub tylko w niewielkim stopniu. Materiał jest w postaci dużych
Dwufazowy fosforan wapnia
i nieregularnie wykształconych kryształów. Badania histologiczne dowiodły
, Powstaje w procesie synteryz
że po wygojeniu przyzębia po zastosowaniu hydroksyapatytów powstaje acji hydroksyapatytu i P-fosfor
niowego w stosunku 60:40. Mat anu trójwap-
długi przyczep nabłonkowy, a cząsteczki hydroksyapatytu ulegają w dar eriał ulega rozkładowi po roku
wości osteokondukcyjne. Wie , ma właści-
zym stopniu otorbieniu przez tkankę łączną. Preparaty: Interpore lkość cząsteczek i porów wyn
200%, oraz 500-000 um. osi 400-700 kim
OsieoGen*, HA Biocer? i OsteoGraf?. Przykładem jest Bone Ceramic?.

Bioaktywne szkła Połączenia hydroksyapatytu

. . i fosforanu trójwapniowego
Charakteryzują się działaniem osteokondukcyjnym. Są nieresorbowaln * Maxresorb* — zawiera 60%
e lub hydroksyapatytu i 40% B-fosf
trójwapniowego. Jest resorbowa oranu
resorbowalne w niewielkim stopniu, nie są porowate. Bioaktywność polega lny,
* HT Biocer* — zbudowany
na tworzeniu podwójnej warstwy z warstwy żelowej, zawierającej dużo
krze- w 60% z hydroksyapatytu + 40%
Resorbuje się w minimalny P-TCP
mu, 1 warstwy wapniowo-fosforanowej na powierzchni cząsteczek. Umozżli- m stopniu. Granulki występ
w trzech rozmiarac ują
wia to osadzanie niezróżnicowanych komórek z potencjałem osteogenetycz- h: 0,5—1,0 mm, 0,5—1,6 mm,
0,8—2,5 mm,
nym. Skład: dwutlenek krzemu (39%), tlenek wapnia (40,6%),
NE sodu Preparaty siarczanu wapnia
(8,4%), tlenek fosforu (12%). Preparaty: PerioGlas” oraz Biogran?. o BoneGen"— preparat na bazie pół
wodnego siarczanu wapnia; łatw
y
336 ELŻBIETA DEMBOWSKA
do formowania i kondensacji (po kondensacji powstaje twardy ka-
mień); całkowita resorpcja z prędkością 1 mm w ciągu 1-2 tygodni.
Capset” i Perossal” — są całkowicie resorbowalne, zbudowane
z nanokryształów hydroksyapatytu i siarczanu wapnia.
HTR Synthetic Bone? — polimer zbudowany z metakrylanu me-
tylu, pilometakrylanu hydroksymetylowego i wodorotlenku wap-
nia; nie ulega resorpcji.
» Fisiografi? — kopolimer kwasu polimlekowego i poliglikolowego;
jest całkowicie resorbowalny; występuje w 3 postaciach: gąbki,
proszku i żelu.
» Fasy-Graft? — czysty B-fosforan trójwapniowy (P-TCP) z dodat-
kiem kopolimeru kwasu mlekowego i glikolowego. m różnych biomateriałów kościozastępczych dało dodatkowo uzysk
Zgodnie z obecnym stanem wiedzy (Trombelli 2005) dzięki zasto-
sowaniu różnych materiałów kostnych i kościozastępczych można
w przypadku ubytków wewnątrzkostnych uzyskać klinicznie lepsze wy-
niki w zakresie zmniejszenia głębokości i odnowy przyczepu łącznot-
kankowego niż w przypadku samej operacji płatowej. W przypadku
większości materiałów wyniki histologiczne nie pokrywają się z wyni-
kami klinicznymi i radiologicznymi. Biomateriały odgrywają rolę bio-
zgodnych wypełniaczy ubytków, które nadają ranie przyzębia stabilność
mechaniczną. Po zastosowaniu materiałów alloplastycznych gojenie
przebiega zazwyczaj wraz z powstaniem długiego przyczepu nabłon-
kowego. W przypadku zastosowania hydroksyapatytu i bioaktywnego
szkła nie wykazano regeneracji tkanek przyzębia, a cząsteczki bioma-
teriału zostały otorbione tkanką łączną (Christgau 2007). Częściową
regenerację tkanek przyzębia odnotowano po zastosowaniu kości auto-
gennej (Polson 1995). Szczególnie w szerokich ubytkach kostnych za-
stosowanie biomateriałów ma za zadanie utrzymać przestrzeń, ustabili-
zować skrzep krwi oraz zapobiec zapadnięciu membrany regeneracyjnej
(Christgau 2007). | |
Przegląd piśmiennictwa dowodzi, że po zastosowaniu połączenia błon
regeneracyjnych i biomateriałów odnotowano histologicznie potwier:
dzoną regenerację tkanek przyzębia. W nadzębodołowych i dwuścien-
nych ubytkach wewnątrzkostnych (brakująca ściana policzkowa) użycie
połączenia biomateriału z błoną regeneracyjną daje lepsze histologicz-
nie wyniki regeneracji w porównaniu z zastosowaniem samej membrany
lub samego biomateriału (Sculean i wsp. 2008).
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 337
Skuteczność stosowanych biomateriałów kościozastępczych została
oceniona w dwóch metaanalizach:
* Fomtelli i wsp. (2002) na podstawie 26 badań wykazali, że uzysk
poziomu klinicznego przyczepu łącznotkankowego jest korzyst-
niejszy po zastosowaniu biomateriałów kościozastępczych niż
po przeprowadzonych tylko operacjach płatowych (OP). Wyniki
badań są jednak rozbieżne, a metodyka niejednolita, dlatego ko-
nieczne są dalsze obserwacje i badania na temat stosowania kli-
nicznego biomateriałów.
s Reynolds (2003) na podstawie metaanalizy 27 badań klinicznych
oceniających 797 ubytków śródkostnych wykazał, że zastosowanie
przyczepu o 0,5 mm większy niż w przypadku operacji płatowej.
Inne korzyści stosowania przeszczepów kostnych były dodatkowo
obserwowane podczas analizy radiologicznej i oceny tkanek twar-
dych. Należą do nich wypełnienie ubytku kostnego i częściowa od-
budowa kości.
Czynniki wpływające na skuteczność EA
zabiegów regeneracyjnych
Podkreśla się, że efekt leczenia regeneracyjnego zależy zarówno od czyn-
ników związanych z pacjentem, jak i z morfologią ubytku kości oraz
ze sposobem przeprowadzenia zabiegu chirurgicznego. i
Czynniki związane z pacjentem
Odpowiednie leczenie niechirurgiczne zapaleń przyzębia musi zostać
przeprowadzone przed zabiegiem regeneracji przyzębia. Pacjent powi-
nien zostać poinformowany o konieczności monitorowania i prowadzenia
fazy podtrzymującej po zabiegu chirurgicznym. Ponadto zabieg regenera-
cyjny jest elementem kompleksowego planu leczenia zapaleń przyzębia.
Pacjent po zapoznaniu się z planem leczenia powinien wyrazić zgodę, jeśli
jest taka konieczność, na wielospecjalistyczne leczenie (protetyczne, orto-
dontyczne). Niekiedy zabieg GTR musi być poprzedzony odbudową stref
podparcia, korektą zwarcia lub unieruchomieniem zęba (ryc. 10—4).
Poziom prowadzonej samodzielnie kontroli płytki nazębnej ma istotny
wpływ na uzyskane wyniki zabiegów regeneracyjnych przyzębia. Lepszy
 qe”

338 ELZBIETA DEMBOWSKĄ

PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA | 339

poziom przyczepu klinicznego był obserwowany u pacjentów z optymal-

Czynniki miejscowe zależne od morfologii ubytków
nym poziomem kontroli płytki nazębnej (API a 10%),0 1,89 ram większy
w porównaniu z pacjentami ze słabszą higieną jamy ustnej (API > 20%). Mortologia ubytku śródkostnego odgrywa istotną rolę w procesie
goje-
Badania kliniczne dotyczące długoterminowych efektów regeneracji pe- nia. Im głębszy ubytek, tym większa poprawa po leczeniu chirurgi
cz-
riodontologicznej wykazują, że jeśli pacjent uczestniczy w. profesjona|- nym. Natomiast im ubytek jest szerszy, tym wyniki gorsze i mniejsz
a
nie zaplanowanym leczeniu i utrzymuje właściwą higienę Jamy ustnej, odbudowa kości (Cortellini, Tonetti 1999) (ryc. 10—5).
to uzyskany poziom przyczepu jest stabilny (Cortellini i wsp. 1994, Liczba pozostałych ścian kostnych ma związek z wynikami zasto-
Machtei i wsp. 1996, Christgau i wsp. 1997, Eickholz i wsp. 1998). Czyn- sowanych zabiegów regeneracyjnych (Goldman, Cohen 1958, Tonetti
niki ryzyka dla utraty przyczepu związane są z nawrotem chotoby: brak i wsp. 1993). Ubytki śródkostne mają jednak zazwyczaj budowę bar-
współpracy w fazie leczenia podtrzymującego i słaba higiena jamy ustnej dziej złożoną. Wielkość odbudowy ma związek z głębokością wewnątrz-
oraz palenie papierosów (Cortellini i wsp. 1996, 1996 a, Cortellini, Tonet- kostnej (najbardziej dowierzchołkowo zlokalizowanej) komponenty
ti 2004). Badania retrospektywne wskazują, że palacze papierosów wyka- trójściennej ubytku. Zaobserwowano, że najbardziej dokoronowa część
zują znacznie gorsze rezultaty leczenia niż pacjenci niepalący. ubytku jest narażona na działanie szkodliwych czynników ze środowi-
Z innych czynników zależnych od pacjenta, które mogą wpływać ska jamy ustnej, niezależnie od tego, czy jest to ubytek jedno-, dwu-
na otrzymywane wyniki leczenia, należy wymienić: wiek, predyspozy- czy trójścienny.
cje genetyczne do wystąpienia zapalenia przyzębia i przebiegu proce-
sów regeneracyjnych, poziom stresu, ogólny stan zdrowia, dotychczaso-
wą współpracę i stosowanie się do zaleceń lekarskich. | Czynniki miejscowe i zależne od morfologii ubytku
| wpływające na dobre rokowanie dla zabiegu regeneracyjnego
m — — 1]
| Czynniki ze strony pacjenta wpływające |
_ na dobre rokowanie zabiegu regeneracyjnego J | Szerokość dziąsła zębodołowego
|
| I
Grubość dziąsła zębodołowego
a p (EEEREENE TT 7
| AGA
Miejscowe | | Nawyki
Nawyi pacjenta Bs Zdrowie
; ogólne j |
Ubytki: jednościenne dwuścienne trójścienne |
Zarz Bi WERE OZT Tzn

Z N | |palenie maksymalnie |
IEKTENGW| (5 TA En | | 5 papierosów/dobę | | Kąt większy niż 37% Kąt mniejszy niż 25%
Higiena jamy ustnej | -Zrównowazóne warunki okluzyjne, A EA Só =| | szeroki ubytek wąski ubytek
. (płytka API < 12%) | | brak parafunkcji, unieruchamienia, |
tr uzupełnienie protetyczne.

|
TEN RSREJSEGESRLN)
| Możliwość kontroli |
SESTO ESEJ PE
| Dobra współpraca|
Ez | |
| Płytki < 3 mm Głęboki > 3 mm Płytki < 3 mm Głęboki > 3 mm

monitorowania LE pacjentem: jJ
| . Pozabiegowego | PROGNOZA POLEPSZA SIĘ I STOPIEŃ REGENERACJI POWIĘKSZA SIĘ

Ryc, 10-4. Czynniki ze strony pacjenta wpływające na rokowanie dla zabiegu Ryc. 10-5, Czynniki miejscowe i zależne od morfologii ubytku wpływające na
regeneracyjnego. dobre
rokowanie dla zabiegu reggeneracyjnego.
 o
340 ELŻBIETA DEMBOWSKA
Czynniki związane z zębem
Prawidłowy stan endodontyczny zęba jest niezbędny podczas leczenia
periodontologicznego. Badania kliniczne przeprowadzone u 208 pacjen-
tów z jednym głębokim ubytkiem śródkostnym leczonych GTR wykaza-
ły, że przy prawidłowo wyleczonym endodontycznie zębie proces gojenia
po GTR przebiega bez powikłań i uzyskuje się stabilne wyniki odbudowy
głębokich ubytków kostnych (Cortellini, Tonetti 2000).
Ruchomość zęba jest istotnym czynnikiem w procesie regeneracji
przyzębia (Sander i wsp. 1983). Wieloczynnikowa analiza wieloośrodko-
wych kontrolowanych badań klinicznych wykazała, że wzmożona rucho-
mość zęba jest niepożądana (Cortellini i wsp. 2001). Ubytki kostne przy
zębach z poziomą ruchomością ograniczoną do 1 mm mogą być leczone
metodami regeneracyjnymi, a zęby z większą ruchomością powinny zo-
stać unieruchomione przed zabiegiem. . łowego, w odróżnieniu do ubytków pionowych. Pozioma utrata wyrostka
Zęby przed zabiegiem regeneracyjnym powinny być ocenione pod
względem warunków okluzyjnych — zarówno w zwarciu centrycznym,
| datność zęba w kompleksowym planie leczenia i przeprowadzić leczenie
Czynniki ze strony operatora wpływające
na dobre rokowanie dla zabiegu regeneracyjnego
Y kliniczną pod względem wyżej opisanych czynników miejscowych i za-
| Właściwa kwalifikacja pacjenta do zabiegu |
Sposob prowadzenia cięcia
-_ Dobórmateriału
Sposób zamknięcia rany
Zalecenia pozabiegowe
Leczenie podtrzymujące
Ryc. 10-6. Wpływ podejścia operatora na rokowanie dla zabiegu regeneracyjnego.
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 341
jak i ekscentrycznym. Jeśli zabieg regeneracyjny dotyczy kłów, to pro-
wadzenie kłowe w zwarciu ekscentrycznym należałoby zmienić na gru-
powe. Korekty warunków zwarciowych należy dokonać również w przy-
padku występowania przeszkód balansujących i hiperbalansujących
w obrębie zębów trzonowych. W przypadku braków stref podparcia lub
zaburzeń wysokości zwarcia powinno zostać przeprowadzone leczenie
protetyczne (Dembowska 2012).
Czynniki ze strony operatora i właściwa technika zabiegu
(ryc. 10—6)
Właściwa kwalifikacja pacjenta do zabiegu regeneracyjnego (ryc. 10—7)
Po fazie leczenia niechirurgicznego należy ocenić wskazania i kryteria
do zabiegu regeneracyjnego. Po ocenie ubytków wyrostka zębodołowe-
go należy inaczej planować leczenie poziomej utraty wyrostka zębodo-
może przebiegać z kieszonkami do 5 mm i wtedy wystarczy ich lecze-
nie niechirurgiczne. W przypadku obecności kieszonek przyzębnych po-
wyżej 6 mm przy poziomych ubytkach wyrostka należy rozważyć przy-
w celu eliminacji kieszonek ewentualnie metodami resekcyjnymi.
W przypadku pionowych ubytków wyrostka należy ocenić sytuację
leżnych od pacjenta, aby określić, czy rokowanie dla zabiegu regenera-
cyjnego jest dobre, czy niepewne.
Jeśli pionowy ubytek kostny jest większy niż 8 mm, a jego dno jest
blisko wierzchołka zęba (mniej niż 3 mm), to rokowanie jest niepewne.
Dobre rokowanie dla zabiegów regeneracyjnych jest przy ubytkach pio-
nowych o głębokości 4—8 mm (ryc. 10—7).
Właściwa technika zabiegu, w tym w szczególności formowanie
płata dostępu
Liczne badania na temat GTR opisują powikłania pozabiegowe na sku-
tek braku pierwotnego zamknięcia rany i odsłonięcia membrany podczas
gojenia oraz jej zakażenie. Ekspozycja błony została opisana jako naj-
częstsza komplikacja pozabiegowa (Becker i wsp. 1988). Gorsze wyniki
poprawy położenia klinicznego przyczepu i redukcji głębokości kieszo-
nek przyzębnych związane były z powikłaniami podczas gojenia. Jedno-
342 || ELżB. rerA DEMBOWSK
|
PERIODONTOLOGICZNA CHIRRURG
UR IA REGENERAC
; YJNĄ/ || 343

Ryc. 10-7. Podejmowanie decyzji o leczeniu ubytk

od stanu przyzębia, z uwzględnieniem występując ów kostnych w zależności . cześnie udowodniono, że można ich unikn
i miejscowych. ych u pacjenta czynników ogólnych ąć dzięk i stosowaniu innych
) płatów dostępu, np. zmodyfikowanej techn
| iki oszczędzającej brodawkę.
Rozwój nowych technik chirurgicznych
był skierowany przede wszyst-
w u w kim na oszczędzenie tkanek brze
r „| 553
ju: 2
>| E
||
gu dziąsłowego w celu osiągnięcia
> o 2 o
| ę
1 utrzymania. pier
.
wotnego zamknięc. ia: rany nad mate h
ŻE SEE RĘ: riałem regenera-
|i i
cyjn ym. Wprowa
a
dzone przez Cortellinieg
E p 3
Rae
o (1995, 1999) płaty] Ę oszc
a
Q | dzające brodawkę SPPF i zmodyfiko zę-
5 z >| Bio 5 Re
| wan a tech nika oszc zędz ając
e | ,
dawkę MPPT mają na celu Pasywne 0. a bro-
E 6 a + 1 pierwotne zamknięc s
Z G$P- gli | ż paE ie płata wraz
B Lr
Ę
Ś
s” E u U z optymalną stabilnością rany (rve. 10—8).
e uu" Ę
5
=
JB i p
| W randomizowanym, % kontrolowany
ż £ 3 > m badaniu klinicznym przepro-
E £
- M
| wadzonym wśród 45 pacjentów (Cor
> oe E G s Ś )
RE tellini i wsp. 1995) istotnie więk-
Ę SE £ -p| 5 GU szy kliniczny uzysk przyczepu odn
8 | SE otowano przy zastosowaniuk: MPPT
|] |Ę
GQ.
> 5 U w GTR (5,3 mm +22 mm.) w poró s
o d
E 2 SE
„W
wnaniu zarówno z konwencjoz nalnym
9 5|>|
o ©
58 płatem w GTR (4,1 mm *1,9 mm), . z
H mi 5 ń
w jak i tylko operacjąż płatową (2,5 mm
8Z
z
z GU
e W +0,8 mm). MPPT można .
stosować w połączeniu: z różn
ż
E z -E w 08
o
i
4,
ymi : materiałSqa-
eZ 5 ©O 6 mu regeneracyjns ymi, , wlicę zają. c w to j
UĘ „o 5 = 2 , ; mate .
riały biologicznie aktywne, takie$
. i

>$| |>| |6 Ś
00 , jak matryca szkliwna EMD lub czynniki"a wzrostu i5 mate .
G ę A= N5 £
A
j
riały kośc33ioza-
EB 5 G 82 | stępcze (Tonetti i0:3 wsp. 2004, Cortelli sj 5
SĘ sk Ż BŹ 2ę-
5 i
;
ni, Tonetti 2005).
> ŚĆo w 14
o |< >
© NN 5. |
ż Ź 5 S u R A O.
2
- 2 © 5 BE Ę e
CES E" Szerokość" przestrzeni międ
SE
RB
5 ś.— Ę EM E=s8
5Ó% Go zyzębowej ż
|
05
NOUS
GL B ce
o mych U
"a i
RR !
j
ZO i
gła zyOo
Ą
Saoao
moU5ea
E
E 3
a
Som
E RZ EZ Ę
=

wo UD M B= 2
KSOEIK: A E
BZ 2 db SaN
Ro 25
$5565 o >| = Aa
Z2= 5ES
5 g żtĘ :
85 g 5 Ej a, = ke] = E MPPT SPPF
ż|
u O | 8ćna
o)

-—|
Ee 8QQ r -] modified papilla preservation techn
ique , Simplified papilla preservation flap
53
Ea o
ż z w
Ba
SĘ 36
„0
SĘ
E6GsogG
Egse$|
;
58 [e] SĘ CE Be 8
|6 =
© 5 jm
E R
a
e
- ZE
Bu E

=
U = 5]5 53
Nz Ez 2
Ś ŻĘ
R
>
$
=
o
A Ryc.
y' 10-8. Rodzaj y cięcia
cię metodami miniinwazyjnymi MPPT
s, d .
- od szerokości przestrzeni międzyzębowe sd lub SPPĘ w zależności > EMD)

j,
 l
|
344 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
Również wyniki badań Cortelliniego i Tonettiego z 2007 roku wykazały
poprawę parametrów klinicznych po zastosowaniu techniki MIST (mi-
nimally invasive surgical technique) w połączeniu z preparatem Emdo-
gain”, Autorzy wskazują również na skrócenie czasu procedury chirur-
gicznej oraz niewielkie dolegliwości pozabiegowe u pacjentów.
Zapamiętaj!
Obecnie preparacja płata oszczędzającego brodawkę i wykorzystanie
zamykających technik szycia jest podejściem standardowym w technikach
regeneracyjnych tkanek przyzębia.
Właściwy dobór techniki regeneracyjnej
Wybór materiału regeneracyjnego powinien uwzględniać przede wszyst-
kim anatomię ubytku. Nieresorbowalna błona e-PIFE wzmocniona ty-
tanem używana jest przy szerokich ubytkach jedno- i dwuściennych.
Alternatywnie w tych przypadkach może zostać użyta błona bioabsor-
bowalna wsparta na materiałach kościozastępczych. Sama błona biore-
sorbowalna używana jest w ubytkach wąskich dwu- lub trójściennych.
EMD preferowane jest w ubytkach z morfologią trójścienną lub w pod-
pierających tkanki miękkie ubytkach dwuściennych (ryc. 10-9, 10—10).
| GŁĘBOKOŚĆ ŚRÓDKOSTNEJ- KOMPONENTY UBYTKU
Ubytki szerokie |
| bezscian podporowcn |
| Ubytek trojscienny
s trójściennych niż jednościennych (Tonetti i wsp. 2002). Ponowna ana-
e |
MMEMIEEEWEMOWE
cejpulif=
EMD | dzy wzrostem kąta ubytku (szeroki/wąski) (tab. 10—II) a przyrostem po-
| bioresorbowalna
Bialogiczne materiały tegeneracyjne |
i membrana bioresarbowalna
KTR"Rombinowane techniki regeneracyjrie”
Ryc. 10-9. Wybór zabiegu regeneracyjnego w zależności od morfologii ubytku
śródkostnego.
PERIODONTOLOGICZNĄA CHIRURGIA REGENERACYJNA
345
|
Ryc. 10-10. Ubytek kostny z zachowanymi ścianami podporowymi — a, b, korzystna
budowa ubytku do zastosowania membrany bioresorbowalnej — b, szczelne
zamknięcie rany z całkowitym pokryciem membrany płatem pełnej grubości — c.
Wybór materiały kościozastępczego
Obecnie do zabiegów regeneracyjnych przyzębia stosowane są biolo-
gicznie aktywne materiały regeneracyjne — BARG, za które uznaje się
pochodne matrycy szkliwnej EMD i płytkowe czynniki wzrostu (PDGF)
połączone z B-fosforanem trójwapniowym materiałem kościozastępczym
(Gem 2159).
Zalety stosowania żelu EMD w leczeniu ubytków śródkostnych popar-
te są badaniami histologicznymi oraz klinicznymi i opisane w metaana-
liząch randomizowanych badań wieloośrodkowych (Heijl i wsp. 1997,
N
Ubytki wąskie
Heden i wsp. 1999, Tonetti i wsp. 2002, Giannobile,
Heden, Wennstróm 2006),
Somerman 2003,
Analiza badań wieloośrodkowych wykazała, że przy ubytkach śród--
ze <cianamii kostnych najlepsze wyniki uzyskano przy stosowaniu EMD w ubytkach
podporowyrmi
liza tego samego materiału dotyczącego wpływu kąta radiograficznego
na wynik zabiegu ( Isitoura i wsp. 2004) ujawniła negatywny związek mię-
Membrana
ziomu przyczepu klinicznego w ciągu roku. Dane te podważyły celowość
|
użycia preparatu żelowego EMD w leczeniu ubytków z niepodpierający-
mi ścianami ubytku (szerokie ubytki z brakującymi ścianami kostnymi).
Dobre wyniki kliniczne w uzysku CAL 1,0-5,5 mm wykazano w ba-
daniach, w których GTR została łączona z wprowadzaniem Bio-Oss*
do ubytku śródkostnego (Lundgren, Slotte 1999, Mellonig 2000, Pa-
 346 | ELŻBIETĄ DEMBOWSKA

| 347
PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIA REGENERAC
YJNA

olantonio i wsp. 2002). Techniki

łączone, w których przeprowa
G'TR z zastosowaniem Bio-Oss dzono
skutkowało większym spłycenie o przekroju okrągłym.
uzyskiem klinicznym przyczepu m PD, Zalecane Jest stosowanie
i wypełnieniem ubytku niż sam 3/8 lub 1/2 wycinka kołą. igieł stanowiących
wadzenie Bio-Oss (Camelo o wpro-
i wsp. 1998) i tylko wykonana Średnica nici chirurgiczny
płatowa (Camargo i wsp. 2000). operacja ch podawana jest według
USP (United States Pharma nomenklatury
Camelo i wsp. (1998) oraz Mellonig copeia), w której po num
(2000) przedstawili wyniki hist jest cyfra 0. Im wyzszy num erze umieszczana
giczne wskazujące, że użycie mate olo- er, tym mniejsza średnica
riału Bio-Oss wraz z membraną periodontologicznej stosuj nici. chirurgii
skutkować częściową regeneracją moż e e się nici 5-0 ; 6-0, zaś
tkanek Przyzębia, ale w tych Przy kowo-dziąsłowej nici 6-0 w chi rur gii śluzów-
kach większość ubytku zostaje pad- i 7-0, których zakładanie
wypełniona przez materiał kośc nia dodatkowych przyrządó wymaga stosowa-
czy (Bio-Oss). Nie zaobserwo iozastęp- w optycznych w postaci
wano kości w pobliżu korzenia pu zabiegowego. Nici chi lup lub mikrosko-
na tkanki łącznej „nowego” więz , a włók- rurgiczne można podzielić
adła przyzębnego były ułożone (monofilamentowe) na jednowłóknowe
głównie i wielowłóknowe (poliflamentowe),
równolegle do powierzchni korz resorbowalne
enia. Większość przestrzeni ubyt
stała zajęta przez cząsteczki Bio ku zo-
-Oss otoczone tkanką łączną. Nat
w przypadku gdy ubytek śródkostn omi ast
y był leczony materiałem Bio- Oss
łączonym z kością autogenną i po-
GTR, następowało formowanie
przyczepu, jednak większa częś nowego
ć tkanki kostnej składała się z lub skręconych spiralnie.
kości (Camelo i wsp. 2001). substytutu
Syntetyczne nici resorbowa
lne podlegają hydrolity
wi bez udziału komórek cznemu rozkłado-
Biomodyfikacja powierzchni korz zapalnych. Wykonane są
enia kwasu glikolowego i mlekow głównie z polimerów
Wyniki badań wykazały brak ego (np. Meryl", Ethicon
dowodów na istotną poprawę nonu (np. Monosorb$, Yav Inc.), polidioksa-
nieniu korzenia związkami taki po uzdat- o Sp. z o.o.) lub czystego
mi jak kwas cytrynowy, tetracyk wego (np. Safil*, B Braun) kwa su poliglikolo-
kwas lina Hel, . Stosowanie materiałów
fosforowy (Machtei i wsp. 1993, Lindhe, szczególnie wskazane Prz res orbowalnych jest
nie biomodyfikacja powierzchni Cortellini 1996), Obec- y warstwowym szyciu tka
korzenia wykonywana jest jedy kach dwuwarstwowego szy nek, np. w techni-
czas demineralizacji przez EDT nie pod. cia (w bilaminarnym szy
Ą w preparacie PrefGel"*. Poni do okostnej) lub płata roz ciu stosuje się szycie
lecany jest on wraz z wprowadze eważ za- szczepionego (ryc. 10-11
niem EMD, trudno ocenić, na resorbowalne syntetyczne a-b). Materiały nie-
biomodyfikacja przyczynia się ile sama to głównie polimery pol
do uzyskanego wyniku po zabi (np. Amifl*, Ethilon*), pol iamidowe — nylon
neracyjnym. egu rege- ipropylenowe (Prolene*), pol
denu (Pronova*) i polies ifluorki winyli-
trowe.
Metody zamknięcia płata, dobór
materiałów
i zakładanie szwów
W. chirurgii periodontologiczne
j stosowane są igły atraumat
czyli igła i nić mają zbliżone yczne,
średnice 1 są fabrycznie gładko
ne. Igły naostrzone są zewnętrznie, zesp olo-
czyli na stronie wypukłej, są to
odwrotnie tnące — oznaczone igły
trójkątem z wierzchołkiem zwr
ku dołowi. Igły odwrotnie tnąc óconym
e łatwiej przechodzą przez
kowo-okostnowy i stwarzają mnie płat śluzów- SER]
jsze ryzyko rozerwania tkanek Ryc. 10-11, Szew okostnowy
niż igły przesuniętego dowierzch
Pionowy do stabilizacji płat
a rozszczepionego
ołkowo — a, b.
 | PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 349
348 | ELŻBIETA DEMBOWSKA

Kolejnym rodzajem szwów zamykających są szwy materacowe, któ-

Kluczowym elementem szwu jest węzeł chirurgiczny, który zabezpie-
re mogą być pionowe, poziome, zewnętrzne, wewnętrzne i skrzyżowane
cza stabilność szwu. W przypadku nici polifilamentowych wykonuje się
(ryc. 10-13 a-b). Umożliwiają one szczelne zamknięcie brzegów rany,
pełen węzeł chirurgiczny polegający na dwukrotnym owinięciu nici wo-
a także wspomagają repozycję płata, utrzymując go w nowym położeniu.
kół dziobów imadła zgodnie z ruchem wskazówek zegara i zaciągnięciu
Wspólną wadą wszystkich szwów materacowych są otwarte brzegi rany
nici, ponownym nawinięciu nici (tym razem jednokrotnie w stronę prze-
m w obszarze dokoronowym, dlatego brzegi muszą być zamknięte szwem
ciwną do ruchu wskazówek zegara) i zaciągnięciu nici.
są wysoce śliskie, sto- węzełkowym.
W przypadku nici monofilamentowych, które
suje się pełen węzeł zamknięty (węzeł Toupeta). Polega on na wykona
niu trzech pojedynczych pętli w naprzemiennych kierunkach (pierwsza
— zgodnie, druga — przeciwnie, trzecia — zgodnie z ruchem wskazówek
.
zegara) rozdzielonych zaciągnięciami nici.
Szycie dobierane jest w zależnośc i od anatomii ubytku i typu zasto-
sowanego cięcia w technice regeneracyjnej. Ogólnie szwy stosowane
w chirurgii periodontologicznej można podzielić na pojedyncz e, podwie-
szające i ciągłe.
Szwy ze względu na funkcje, które pełnią, dzieli się na szwy zamyka-
jące, szwy odciążające I szwy podwieszające, zakładane w przypadkach
przemieszczania brzegów rany. W celu zamknięcia brzegów rany stosu- Ryc. 10-13. Szwy pojedyncze: węzełkowy, materacowy poziomy zewnętrzny
je się szwy pojedyncze i ciągłe. Do najczęściej stosowanych szwów poje- skrzyżowany, materacowy poziomy zewnętrzny z dodatkowym zamknięciem
dynczych zalicza się szew węzełkowy, inaczej zwany prostym, kolistym szwem węzełkowym — a. Szew materacowy pionowy — b.
lub guziczkowym (ryc. 10—12). Stosuje się go w celu pierwotnego zbliże-
Modyfikacją szwu materacowego pionowego zewnętrznego jest szew
nia większych płatów, punktowej adaptacji płatów, do utrzymania stabi-
Laurella (ryc. 10-14). Zakłada się go w przestrzeniach międzyzębo-
lizacji skrzepu po ekstrakcjach.
wych. Zapewnia przyleganie brzegów płatów na całej szerokości, a płaty
są bardzo ściśle zaadaptowane do kości przez dodatkową pętlę. Rozpo-

b) MN c)

Ryc. 10-14. Zmodyfikowany szew materacowy zewnętrzny pionowy (tzw. szew Laurella):
a — w trakcie zakładania, b — po zawiązaniu węzła, c — widok z góry po zawiązaniu
Ryc. 10-12. Szew węzełkowy. węzła szwu Laurella.
 350 | ELŻBIETA DEMBOWSKA

=
PERIODONTOLOGICZ
NA CHIRURGIA REGE
NERACYJNA | 351
czyna się od zewnętrznej
powierzchni płata policzkow
przez przestrzeń międzyzęb ego, przechodzi
ową i płat językowy u pod
Szew wraca przez zewnęt stawy brodawki.
rzną powierzchnię płata Językowego, biegni
e

Km
przestrzeń międzyzębową nad
tkankami brodawki i przeciągnięty przez
pętlę nici po stronie Języko
wej, a przyciągnięty na str
wiązany. Szew ten zapewnia onę policzkową jest
stabilność i pierwotne zam
międzyzębowych. knięcie tkanek

Ryc. 10-16, Szew

podwieszający — a-d
, szew podwiesza
jący — widok z gór
y — e.
razem na powierzc
hni dystalnej zęba.
nie na powierzchnię Wracając, nić Prze
Ryc. 10-15, Szew Cortelli
niego składający się ze szwu Językową i przez chodzi swobod.
wewnętrznego i dokoronow materacowego skrzyżowa ną powraca na po pr zestrzeń międzyzę
pionowego (a-d),
o od niego umieszczoneg nego wierzchnię Przeds bową mezja|-
o szwu materacowego
Szew podwieszając ionkową, gdzie jes
y można wykonać t wiązany węzeł.
również w postaci
ciągłej.
Do pierwotnego zamknięci
a płatów w zabiegach MIS
odciążający szew Cortellin T stosuje się
iego (ryc. 10—15 ad), będ
szwu materacowego poziom ący połączeniem
ego skrzyżowanego 1 dok 2a pomocą materiał
go umieszczonego szwu oro now o Od nie- u kompozycyjnego
materacowego pionowego. Kolejnym rodzaj ,
szwu jest zwolnienie obecne Celem Pierwszego em szwów zamyka
go napięcia płatów wy miejsc głe okalające. Pole jących Są Szwy
i przemieszczenie dokoro u nad ubytkiem gają one na łączen ciągłe i cią-
nowe płata policzkowego. wkłuć zakończone iu ze sobą serii niep
koronowy pionowy szew mat Drugi, bardziej do- j 1 lub 2 węzłam rzerywanych
eracowy umieszczony jest do stabilizacji poje i. Szew ciągły
blisko brodawki dynczego płata (p (ryc. 10-18 a—d)
międzyzębowej, zamykając rzedsionkowego lub
ją pasywnie nad materiałe Językowego)
W przypadku dokoronowego m zeg eneracyjnym.
przesuwania płata wykorzyst
podwieszające i podwieszane. uje się szwy
Szew podwieszający (ryc.
poczyna się wkłuciem w 10— 16 0) roż-
powierzchnię zewnętrzną
wego na powierzchni mez płat a przedsionko-
jalnej zęba, około 3 mmm
od szczytu brodawki między dowierzchołkowo
zębowej. Następnie nić swo
dzi na powierzchnię języko bodnie przecho-
wą zęba i powraca na str
wą, swobodnie przez dystal onę przedsionko-
ną przestrzeń międzyzębową
się ponownie w powierzch , Igłę wkłuwa Ryc. 10-17. Szew
podwieszany: a — SDE
nię zewnętrzną płata prz punktów stycznych pojedynczy szew,
edsionkowego, tym na szynie lub materi b — podwieszany jes
t w okolicy
SZwy w Celu utrzym ale blokującym pun
ania płata w pozycj kty styczne, c— zał
i dokoranowej. ożone
352 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
Ryc. 10-19. Szew ciągły okalający: a — etap pierwszy — stabilizacja płata
przedsionkowego, b — etap drugi — stabilizacja płata językowego. s lub 0,12% roztworem chlorheksydyny dwa lub trzy razy dziennie i cotygo-
(Na ryc. b nie jest widoczny poprzedni etap w celu zachowania czytelności obrazu).
rozpoczyna się węzłem na powierzchni dystalnej ostatniego zęba obję-
tego linią cięcia. Szew ciągły okalający (ryc. 10-19 a, b) służy do jedno-
czesnej stabilizacji płatów przedsionkowych i językowych.
Szwy usuwa się w zależności od rodzaju zabiegu po 7—14 dniach. Zale-
ca się przemycie szwów roztworem 0,2% chlorheksydyny lub 3% nadtlen-
kiem wodoru. Przy ściąganiu szwów węzeł należy ostrożnie uchwycić, a nić
przeciąć tuż pod węzłem po jednej stronie i wyciągnąć za koniec z węzłem.
|
Zalecenia pozabiegowe
Zalecenia te mają na celu kontrolowanie infekcji rany, a także unikanie
mechanicznych podrażnień miejsc operowanych. Metaanaliza wskazy-
wała na lepsze wyniki regeneracji przy postępowaniu pacjenta według
ustalonych wskazań pozabiegowych (Murphy i wsp. 2003).
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 353
Tab. 10-1II. Protokół postępowania w chirurgicznych zabiegach regeneracyjnych.
[1 Ocenastanu klinicznego: wskaźnik płytki nazębnej i wskaźnik krwawienia, pomiar głębokości —
kieszonek przyzębnych (6 pkt pomiarowych dla każdego zęba), pomiar szerokości dziąsła
zrogowaciałego przy zębie z ubytkiem kości.
Wykonanie wewnątrzustnego zdjęcia rtg. z markerem (srebrny lub gutaperkowy ćwiek).
ulalu]p
Postawienie rozpoznania klinicznego i radiologicznego.
Leczenie wstępne poprzez usunięcie złogów nad- i poddziąsłowych, instruktaż higieny.
Powtórna ocena wskaźników po 8 tyg. Warunkiem przeprowadzenia sterowanej regeneracji tkanek
są wskaźniki płytki < 12%, gdy wartość jest wyższa — kontynuacja leczenia wstępnego.
6. Dobór ubytków śródkostnych do leczenia metodą sterowanej regeneracji tkanek
(czynniki ze strony pacjenta, czynniki ze strony ubytku kostnego).
7. W przypadku braku wystarczającej szerokości dziąsła zębodołowego — poszerzenie strefy wolnym
przeszczepem błony śluzowej,
8. Wybór metody leczenia (operacja płatowa, błona regeneracyjna, biomateriał) i przeprowadzenie
zabiegu.
9. Opieka pozabiegowa (ogólna antybiotykoterapia, płukanki, cotygodniowe profesjonalne
Oczyszczanie zębów w operowanej okolicy).
10. Po zastosowaniu błon nieresorbowalnych usunięcie błony po upływie 4-6 tygodniach.
11. Pokrycie regenerujących tkanek zreponowanym płatem lubw przypadku odsłonięcia błony
— wolnym przeszczepem nabłonkowo-łącznotkankowym.
| 12. Opieka pooperacyjna przez 2 tygodnie, z włączeniem profesjonalnego oczyszczania zębów.
[13. Prowadzenie leczenia podtrzymującego przez 1 rok, co 3 miesiące wizyty kontrolne
| — monitorowanie stanu przyzębia, badanie radiologiczne. |
Do protokołu pozabiegowego należy zalecenie płukania jamy ustnej 0,2%
dniowe profesjonalne oczyszczanie zębów. Polega ono na oczyszczaniu nad-
dziąsłowym z użyciem gumki pasty polerskiej lub zelu chlorheksydynowego.
Generalnie nie zaleca się mechanicznego oczyszczania zębów w okolicy ope-
rowanej. Zabrania się również żucia gumy i spożywania twardych pokarmów.
Podsumowując postępowanie z pacjentem, którego należy przygoto-
wać do zabiegów regeneracyjnych, przeprowadzić zabieg i prowadzić le-
czenie podtrzymujące, można zaproponować protokół, który przedsta-
wiono w tab. 10—III.
Strategie kliniczne
Regeneracja przyzębia jest potwierdzona wynikami badań histologicz-
nych u ludzi i zwierząt po zastosowaniu błon barierowych (Nyman
i wsp. 1982, Gottlow i wsp. 1986), demineralizowanych allografów kost-
 |
354 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJN
A 355

nych (DFDBA) (Bowers i wsp. 1989), połączenia błon i przeszczepów

(Camelo i wsp. 1998, Mellonig 2000) oraz pochodnych matrycy szkliw- Głównym celem podejścia miniinwa
zyjnego jest unikanie prowadze-
nej (Mellonig 1999, Yukna, Mellonig 2000). nia cięć pionowych lub zredukowanie
ich liczby i zasięgu do minimum
W dalszej kolejności przedstawiono kilka wybranych przypadków kli- — tylko kiedy są konieczne. Podcięcia
okostnej nie są wykonywane w tych
nicznych zastosowań technik regeneracyjnych. technikach.

Przypadek pierwszy
Pacjentka w wieku 53 lat z rozpoznanym przewlekłym zaawansowanym
zapaleniem przyzębia. Po zakończeniu fazy leczenia przyczynowego po-
została u pacjentki 8-mm kieszonka z 2-mm recesją brzegu dziąsłowego
na dystalnej powierzchni prawego kła (ryc. 10—21 a). Na zdjęciu rtg. wy-
kryto szeroki ubytek śródkostny (ryc. 10—20 a). Na ryc. 10-20 a—b przed-
stawiono rtg. przed zabiegiem GTR i po nim metodą miniinwazyjną
MIST, z użyciem połączenia preparatu Emdogain? i membrany kolage-
nowej Perio-Gide”*.
Dostęp do ubytku uzyskano z pomocą cięcia zmodyfikowaną techniką
oszczędzającą brodawkę (MPPT), utrzymując całą tkankę miedzyzębo-
wą przyłączoną do płata podniebiennego (ryc. 10-21 b). Odkryto 7-mm
ubytek śródkostny (ryc. 10-21 e). Po oczyszczeniu ubytku i powierzchni
korzenia podano PrefGel*, a następnie Emdogain”? (ryc. 10—21 d—4). Na-
stępnie założono błonę kolagenową (ryc. 10—22 a]. Pierwotne zamknię-
cie przestrzeni międzyzębowej i dokoronowe umieszczenie płata osią-
gnięto szwem podwieszającym i pojedynczymi szwami międzyzębowymi
(ryc. 10-22 b-c). Po zakończeniu gojenia (około 5 miesięcy) odnotowa-
no spłycenie kieszonki o 4 mm i uzysk klinicznego przyczepu o 4 mm.
Na rtg. kontrolnym (ryc. 10-20 b) widać wypełnienie ubytku kości.

Ryc. 10-20. Zabieg SRT

metodą MIST, pacjentka
53-letnia:
a — przed ząbiegiem, podczas
którego wprowadzono
Emdogain*, B-TCP
NY

i membranę Perio-Gide*, Ryc. 10-21. Zabieg SRT metodą MIST

b - zdjęcie rtg. 5 miesięcy
po zabiegu. Odnotowano
gm
(minimally invasive surgical technique)
z wprowadzeniem żelu Emdogain? i memb
rany kolagenowej Perio-Gide?:
a — stan przed zabiegiem dystalnie przy

zębie 13, kieszonka przyzębna o głębo

spłycenie kieszonek
przyzębnych i uzysk
klinicznego przyczepu
o 4 mm.
==
$ mm, b — cięcie w przestrzeni międzyzębo kości
wej SPPE, c- odwarstwienie płata
kopertowego pełnej grubości, d — oczys
zczenie ubytku z tkanki ziarninowej
i opracowanie ścian ubytku, e — opracowani
e powierzchni cementu korzeniowego
pilnic
zkiem, f — po kondycjonowaniu powierzchni
cementu PrefGel” wprowadzenie
żelu Emdogain*.
356 ELŻBIETA DEMBOWSKA
Ryc. 10-22. Zabieg SRT metodą MIST (minimally invasive surgical technique)
z wprowadzeniem żelu Emdogain? i membrany kolagenowej Perio-Gide i
a — założenie membrany kolagenowej Perio-Gide*, b - zakładanie szwu
podwieszającego, c — stan po zamknięciu rany, pojedyncze szwy międzyzębowe
i szew podwieszający na zębie 14.
Ubytki śródkostne są czyszczone przy użyciu kiret typu mini 1 narzę-
dzi obrotowych, korzenie są delikatnie wygładzane. Podczas używania
narzędzi płaty są delikatnie odciągane, chronione przez elewatory okost-
nowe i często przemywane fizjologicznym roztworem soli. Po wprowa-
dzeniu biomateriałów płaty są repozycjonowane.
Wszystkie miniinwazyjne zabiegi chirurgiczne wykonywane są za po-
mocą mikroskopu lub lup powiększających 4—16x. (W tym celu Stosowa-
ne są instrumenty mikrochirurgiczne jako uzupełnienie tradycyjnego ze-
stawu instrumentów chirurgicznych.
Przypadek drugi A
Na ryc. 10—23 przedstawione są rentgenogramy pacjentki w wieku 46 lat
z przewlekłym zapaleniem przyzębia przed zabiegiem GTR Ww połącze-
niu ze wszczepem autogennych wiórów kostnych z PRPi zastosowaniem
membrany kolagenowej. Głębokość kieszonki przyzębnej mezjalnie
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 357
Ryc. 10-23. Rentgenogramy 46-letniej pacjentki: a — przed zabiegiem SRT głębokość
kieszonki 9 mm; w ubytek śródkostny o głębokości 5 mm dwuścienny wprowadzono
wióry kostne z PRP oraz membranę kolagenową Perio-Gide*, b — rentgenogram
6 miesięcy po zabiegu SRT.
przy zębie 21 wynosiła 9 mm, ubytek kostny oceniono jako dwuścienny
o głębokości 5 mm. Z dostępu MPPT oczyszczono ubytek kostny i po-
wierzchnię cementu. Następnie wprowadzono wióry kości własnej, bio-
materiał pokryto membraną Perio-Gide*. Na ryc. 10—23 b widoczne wy-
pełnienie ubytku kostnego. Klinicznie po 6 miesiącach uzyskano spłyce-
nie kieszonki przyzębnej o 5 mm.
Przypadek trzeci
Na ryc. 10-24 a przedstawiono rentgenogram 43-letniego pacjenta
z szerokim ubytkiem śródkostnym okolicy zębów 25 i 26 (PD = 8 mm).
Niekorzystna morfologia ubytku o głębokości 5 mm. Zastosowano mie-
szaninę PRP z f-TCP wraz z membraną Perio-Gide*. Po 2 miesią-
cach uzyskano częściową resorpcję biomateriału (ryc. 10—24 b). Na ryc.
10—24 c stan po 6 miesiącach: widoczna odbudowa kości, prawidłowe
beleczki kości. Klinicznie uzyskano 3-mm odbudowę przyczepu i reduk-
cję głębokości kieszonki o 4 mm.
Przypadek czwarty
Na ryc. 10—25 a rentgenogram 51-letniej pacjentki, stan przed zabiegiem
GTR: PD = 9 mm, kliniczny poziom CAL = 11 mm. Rycina 10—25 b
przedstawia stan 4 miesiące po zabiegu wprowadzenia Emdogain”
 w" |
358 || ELŻBIETA DEMBOWSKA 3 PERIODONTÓLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJN
A | 359
1

, Z o A
| 3
Ryc. 10-24. Pacjent 43-letni: a — ubytek śródkostny szeroki ki 5 mm i płytki 3 mm Ryc. 10-25. 51-letnia pacjentka z przewlekłym zapale
śró j i kt
kolicy zębów 25 i 26, niekorzystna morfologia ubytku. . zabiegiem SRT: PD = 99 mm,mn CAL = 11 mm, b - stan 4 niem przyzębia: a — stan przed
ZastosoWanO PRAWEZ O K-IEB b-gtah 2 miesiące po zabiegu, widoczne wypełnienie miesiące po zabiegu EMD
wraz z membraną Perio-Gide", c — stan po roku: PD = 4 mm, CAL = 6 mm.
ubytku i zacienienie
zacienieni struktur spowodowane wprowadzeniem iem materiału, c — stan
biomateriału,
6 Miec po zabiegu, biomateriał uległ resorpcji, a kość obudowie. Klinicznie uzyskano
poprawę poziomu przyczepu o 3 mm i redukcję głębokości kieszonki o 4 mm.
małych, dopasowanych do ubytków śródkostnych bloczków kseno-
gennej kości gąbczastej i bioresorbowalną membr
aną. Uzyskano bar-
wraz z membraną Bio-Gide”. Rok po zabiegu (ryc. 10-25 c) uzyskano dzo dobre wyniki kliniczne na skutek redukcji
najgłębszych kieszonek
PD = 4 mmi kliniczny CAL = 6 mm. Na zdjęciu rtg. widoczna niemal o 5 mm. W dalszym kompleksowym leczeniu prowa
dzono leczenie or-
całkowita odbudowa ubytku kości. todontyczne.

Przypadek piąty = | Podsumowanie

Na rentgenogramie (ryc. 10—26) agresywne uogólnione zapalenie |
przyzębia u pacjentki w wieku 28 lat. Kliniczne parametry piegpzęj 1. Istotne czynniki wpływające na zakres regeneracji
tkanek przyzę-
bia umieszczono pod zdjęciem: liczne głębokie kieszonki przyzębne bia związane z pacjentem to: palenie papierosów, rodzaj
zapalenia
do 11 mm i zaawansowana utrata klinicznego przyczepu do 12 ram przyzębia, higiena jamy ustnej, a związane z morfo
logią ubytku
przed zabiegiem. Na ryc. 10—26 b przedstawiono obraz kliniczny i ra- to jego głębokość, szerokość, liczba ścian, kąt zawarty
= rnajienn aj z

między ścia-
diologiczny 4 miesiące po zabiegu GTR połączonym z wprowadzeniem ną ubytku a powierzchnią zęba.
g>
wr

360 | ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 361

6. EMD w formie żelu daje znaczące korzyści w leczeniu ubytków

śródkostnych, zwłaszcza tych z korzystną anatomią (ubytki trój-
ścienne i wąskie ubytki dwuścienne).
7, Kluczowe kroki procesu regeneracji to prawidłowa kwalifikacja pa-
cjenta, właściwa ocena ubytku i dostęp do niego za pomocą pła-
ta oszczędzającego brodawkę. Duże znaczenie dla regeneracji
mają właściwy wybór użytego materiału oraz czasami ich łączenie
i możliwość izolacji rany od środowiska jamy ustnej przy użyciu
optymalnych technik szycia,
8. Dopiero po 3—6 miesiącach od zabiegu można wykonać podstawo-
we pomiary kliniczne. Należy zawsze przeprowadzić fazę podtrzy-
|D2OLAT LEKARZ PROWADZĄCY au.
mującą.
9. Regeneracja przyzębia uzyskana po GTR jest stabilna pod wa-
Ją|siz s|5 2 a]3. runkiem utrzymania dobrej higieny jamy ustnej i ustalenia wła-
3:
5 ściwego programu wizyt kontrolnych. Najnowsze dane wskazują,
7 że 96% zębów leczonych zabiegami tegeneracyjnymi udaje się
utrzymać do 15 lat (Cortellini 2004).
Ryc. 10-26. 28-letnia pacjentka z agresywnym uogólnionym zapaleniem przyzębia:
a — stan przed zabiegiem głębokości kieszonek (GK) i poziomy przyczepu
łącznotkankowego (PPŁ) umieszczona w periodontogramie, B= 4 miesiące
. Ubytki kości w przestrzeniach
po zabiegu SRT wraz z małymi, dopasowanymi do ubytków śródkostnych bloczkami
ksenogennej kości gąbczastej | membraną bioresorbowalną.
międzykorzeniowych zębów trzonowych
(e-PTFE, wzmocnione tytanem Objęcie furkacji zębów wielokorzeniowych przez zapalenie przyzębia
2. Błony barierowe nieresorbowalne
komplikuje leczenie periodontologiczne. Odsłonięte furkacje są patolo-
e-PTFE) i błony bioabsorbowalne wsparte przeszczepem mogą
giczną sytuacją kliniczną, w której zniszczone jest przyzębie w obszarze
być stosowane przy niekorzystnej morfologii ubytku kostnego,
międzykorzeniowym zębów wielokorzeniowych.
podczas gdy EMD daje najlepsze wyniki regeneracji w ubytkach
m Anatomia zębów wielokorzeniowych predysponuje do powstania
trójściennych.
ubytków tkanek w obszarze międzykorzeniowym (bifurkacje i trifurka-
3. Również gojenie po zastosowaniu błon bioresorbowalnych nie- i
cje), poniewaz:
resorbowalnych błon e-PTFE podobnie jak EMD związane jest
. a) ułatwione jest zaleganie płytki bakteryjnej w trudno dostępnych
z radiograficzną szerokością ubytku śródkostnego.
brodawkę i błony e-PTFE miejscach,
4. Wykorzystanie płata oszczędzającego
b) złożona jest morfologia korzenia,
wzmocnionej tytanem skutkuje większym uzyskiem klinicznym
c) występują niekiedy dodatkowe korzenie,
przyczepu w porównaniu ze zwykłą operacją płatową z błoną
i | d) różna jest długość pnia korzeniowego i lokalizacja oddzielenia ko-
e-PTFE.
rzeni do pnia,
5. Możliwość osiągnięcia i utrzymania pierwotnego zamknięcia tka-
e) różne są kąty rozdzielania się korzeni od części pnia.
nek nad membraną w GTR jest skuteczniejsze przy podejściu mi-
Wklęsłość powierzchni korzenia i nierówna powierzchnia sklepie-
krochirurgicznym, które skutkowało utrzymaniem pierwotnego Zar
nia furkacji w obszarze międzykorzeniowym ułatwia nie tylko zaleganie
mknięcia rany w 92,3% leczonych miejsc przez cały okres gojenia.
 szpic
362 | ELŻBIETA DEMBOWSKA

płytki i kamienia nazębnego, ale równ

PERIODONTOLOGIC
ZNA CHIRURGIA REGENE
RACYJNA
| 363

ież jest trudno dostępna w trakcie

zabiegów periodontologicznych. Równ
ież zaburzenia rozwojowe szkli-
wa w postaci pereł szkliwnych i prze
sunięcie granicy Szkliwno-cemen-
towej w kierunku przestrzeni międzyko
rzeniowej sprzyjają powstawaniu
zmian patologicznych w tym obszarze stopnia w pierwszej kolejn
(Hou, Tsai 1987), | ości wykonywane są zabieg
Ubytki kostne w przestrzeniach międzyko i niechirurgiczne.
rzeniowych są diagnozowane
przy użyciu zgłębnika Nabersa i obrazu Sterowana tegeneracja tkanek w leczeniu otw
radiologicznego. Badanie radio- artych
logiczne może ujawnić obecność ubyt furkacji zębów wielokorze
ków kości w obrębie furkacji, nawet niowych
gdy badanie kliniczne zgłębnikiem wyka W. sterowanej regeneracji
zuje, że tkanki miękkie otaczające ubytków międzykorzeniow
są w ciągłym kontakcie i nie ma wejścia pierwszy ząb trzonowy żuc ych II stopnia
do furkacji. W badaniu klinicznym hwy ma najlepsze rokowanie
konieczne jest określenie wymiaru pozi Istnieją dowody, że leczen (ryc. 10-27),
omego powstałego ubytku wg Ham- ie furkacji II stopnia w
pa i wsp, Wymiar pionowy określany jest III stopnia w szczęce i żuc szc zęce i furkacji
Śródoperacyjnie podczas zabie- hwie z użyciem GTR Jest
gu wg klasyfikacji Tarnowa i Fletchera ne, podczas gdy leczenie nieprzewidywal-
(patrz rozdział „Kliniczne badanie furkacji II stopnia w żuc
przyzębia”), metodami regeneracyjnymi hwie jest wskazane
. s (Machtei i wsp. 1996). Wyk
Związek pomiędzy chorobami miazgi a że przedzabiegowa poziom azano również,
chorobami przyzębia jest znany, a głębokość furkacji jest
ale wykazano również, że obszar międzyko zana z wielkością poprawy bezpośrednio zwią-
rzeniowy aparatu przyzębia jest położenia przyczepu 1 for
bardzo wraż liwy na nadmierne obciążenia zwarciowe, Dlat w Jej rejonie (Machtei i wsp mowaniem kości
chorób miazgi, zgryzu urazowego i zapa
ego kombinacja . 1993, 1994),
lenia przyzębia może prowadzić Podczas przeprowadzania
zabiegu GTR w obszarze
do znacznej destrukcji w obszarze mied niowym istotny wpływ na międzykorze-
zykorzeniowym zębów trzonowych. rokowanie zabiegu i wynik
równo grubość dziąsła, jak estetyczny ma za-
i szerokość dziąsła zębodo
i wsp. 1995). Już wiele lat łowego (Anderegę
temu udowodniono, że wię
Metody leczenia otwartych przestrzeni ziomu przyczepu kliniczne kszy uzysk po-
go CAL = 3,8 mm (+1
międzykorzeniowych w 21 ubytkach międzykor 2 mm) osiągnięto
zeniowych w żuchwie lec
membran e-PTFE w porówn zonych przy użyciu
aniu z grupą kontrolną
Celem leczenia uszkodzeń tkanek przy racją płatową (poprawa CA leczoną tylko ape-
zębia w obrębie międzykorzenio- L 2,0 mm * 1,2 mm). Cał
wym jest eliminacja flory bakteryjnej kowitą odbudowę
w ubytkach i na powierzchni ko-
rzenia oraz takie ukształtowanie tego
obszaru, aby możliwe było samo-
dzielne usuwanie płytki bakteryjnej. Najk
orzystniejsze jest zamknięcie
tej przestrzeni tkankami przyzębia.
| |
Leczenie ubytków międzykorzeniowych
może mieć różne warianty
— od leczenia niechirurgicznego do ekstr
akcji. Należy rozważyć sposób
prowadzenia terapii, szczególnie jeśli są
one strategicznie ważne w ogól-
nym planie leczenia (np. wykor zystanie
leczonych zębów jako filarów
protetycznych).
Leczenie początkowych furkacji I klasy
wg Hampa polega na wyko-
naniu skalingu, usunięciu patologicznie
zmienionego cementu z po-
wierzchni korzenia oraz Jego wygładzeni
u. W celu wykonania odontopla- Ryc. 10-27, Wskazani
w żuchwie.
364 | ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 365

ubytków zaobserwowano w 67% badanych miejsc i tylko w 10% miejsc Przeciwwskazania do hemisekcji zęba/amputacji korzenia:
w grupie kontrolnej. » niekorzystne warunki anatomiczne (korzenie zbyt blisko siebie),
Długoterminowe wyniki leczenia furkacji II stopnia w żuchwie * zaawansowana i postępująca choroba przyzębia,
za pomocą GTR z użyciem błon e-PTFE związane są z dobrą higie- « powikłania w czasie zabiegu,
ną jamy ustnej. Uzysk przyczepu po leczeniu ubytków międzykorzenio- * zła higiena jamy ustnej, mimo demonstracji I motywacji,
wych leczonych GTR może być utrzymany przez co najmniej 4 lata, * problemy finansowe (leczenie endodontyczne, periodontologicz-
pod warunkiem dobrego poziomu higieny jamy ustnej i regularnych wi- ne, postępowanie rekonstrukcyjne).
zyt kontrolnych (Machtei i wsp. 1996). Amputacja to usunięcie 1 korzenia lub 2 korzeni zęba trzonowego
Tabela 10—IV przedstawia możliwości przeprowadzenia zabiegu GTR z pozostawieniem całej korony zęba. Najczęściej stosowana w zębach
w zależności od klasyfikacji i zaawansowania ubytku międzykorzeniowe- trzonowych górnych (ryc. 10—28).
go. W przypadku braku wskazań powinny zostać rozważone inne meto- Resekcja korzenia to również usunięcie 1 korzenia lub 2 korzeni trzo-
dy resekcyjne leczenia zębów wielokorzeniowych. nowca, ale wraz z fragmentem korony zęba.
Hemisekcja dotyczy zębów w żuchwie, polega na przecięciu zęba
Tab. 10-IV. Możliwość przeprowadzenia zabiegu GTR w obrębie furkacji w zależności
ad klasyfikacji i zaawansowania ubytku międzykorzeniowego. na 2 części wraz z koroną zęba i usunięciu jednej z tych części. Zazwy-
czaj pozostaje korzeń dystalny, często wykorzystywany do odbudowy .
" PDGROZOWA protetycznej, a usuwane są 2 korzenie mezjalne zęba (ryc. 10—29).
Stopień I przy trzonowcach — |; GTR przeciwwskazane
| Wystarczy skaling/ Premolaryzacja (separacja) jest to rozdzielenie zęba na 2, a niekiedy
| wygładzenie korzenia,
dolnych i górnych ewentualnie odontoplastyka 3 części (ryc. 10—30).
Stopień II, klasa A(B) | GTR wskazane
| Możliwe zmniejszenie lub Technika zabiegu resekcji, amputacji i premolaryzacji trzonowca wy-
i niekiedy zamknięcie furkacji,
w dolnych trzonowcach ' rokowanie niepewne maga:
Stopień II, klasa (B), Ć ! Alternatywnie: tunelizacja, 1) wykonania początkowego cięcia na korzeniu, wierzchołkowo od po-
' GTR przeciwwskazane / premolaryzacja, hemisekcja
w dolnych trzonowcach i p łączenia szkliwno-cementowego rozpoczynającego się w rejonie
Oczekiwana nieznaczna
Stopień III, klasa A i odbudowa przyczepu, furkacji,
w górnych zębach trzonowych GTR względnie wskazane rokowanie niepewne: operacja
policzkowo płatowa, amputacja
Stopień III w górnych zębach
trzonowych, powierzchnia GTR przeciwwskazane Alternatywnie: amputacja
bliższa | dalsza
| Alternatywnie: hemisekcja,
Stopień III we wszystkich GTR przeciwwskazane ' amputacja, tunelizacja,
trzonowcach ekstrakcja

Metody resekcyjne leczenia otwartych przestrzeni

międzykorzeniowych
W chirurgicznym leczeniu bardziej zaawansowanych ubytków najczęściej
proponowane są zabiegi resekcyjne, do których należą: amputacja, resekcja,
hemisekcja, radektomia i tunelizacja. Zabieg resekcyjny amputacji, resekcji
i hemisekcji zęba wielokorzeniowego wykonuje się często nie tylko w wyniku Ryc. 10-28. Amputacja korzenia policzkowego dystalnego w zębie trzonowym
wskazań periodontologicznych, ale również wskazań endodontycznych. górnym przy ubytkach IT i III stopnia.
366
|
ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHI
RURGIA REGENERĄCYJNĄ
| 367

7) polerowania pnia korzenia

pastą polerską z fuorem,
8) nauczenia pacjenta właści
wych technik kontroli płytki,
9) ukończenia leczenia end
odońtycznego przed zabieg
cjy/resekcji/hemisekcji korzen iem amputa-
ia albo w ciągu 2 tygodni po
Tunelizacja — jedynie w tej nim.
technice ząb trzonowy moż
żywotność miazgi, Jest to spe e zac hować
cjalne powiększenie istniejąc
korzeniowego zazwyczaj III ego ubytku
stopnia w zębach żuchwy.
wość swobodnego oczyszcza Stwarza możli-
nia i wykonywania zabiegów
(ryc. 10-31). higienicznych

Ryc. 10-29. Hemisekcja mezjalnego korzenia zęba

trzonowego dolnego przy obecności
ubytku furkacji Il lub II stopnia.

2) uniesienia płata błony śluzowej z okostną, aby

odsłonić ubytek
w furkacji,
3) usunięcia korzenia odpowiednimi narzędziami,
. |
4) nadania konturu resekowanemu pniowi;
powierzchnia korzenia
musi być wygładzona i mieć łagodne przejścia,
aby pacjent uzy-
skał właściwy dostęp do kontroli płytki,
5) zaszycia płata i pokrycia opatrunkiem periodonto
logicznym,
6) usunięcia szwów po tygodniu i ponownego
sprawdzenie kształtu,
Ryc. 10-31. Tunelizacja. Powi
ększenie istniejącego ubyt
do oczyszczania okolicy furka ku i stworzenie dostępu
cji. AE

Piśmiennictwo
1. Anderegg C, Metzeler D, Nico
li B: Gingival thickness in
tion and associąted recessio guided tissue regenera-
n at facial furcation defects.
397—402. — 2. Arora NIS, Ram | Periodontol 1995; 66:
anayake T Ren YĘ Romanos
sma: A literature review. GE: Platelet Kich Pla-
Impl
ant Dent 2009; 18: 303—10.
Gronthos 8: Stem cells and — 3. Bartold PM, Shi Ś,
periodonta] regeneration
Periodontol 2000, 2006; 40:
164—72, — 4, Becker W) Becker BE, Berg L, Pritchar
d J, Cajjesse R, Rose nberg E: New
tachment after treatment with at.-
root isolation procedures: Repo
and class II furvations and vert rt for treated class III
p
r
6w
0 z) ical osseous defects. Int ] Peri
odont Rest Dent
1988; 8: 2—16. —5, Bowers GM,
Ryc. 10-30. Premolaryzacja, separacja trzonow
ca w żuchwie. Możliwa dalsza odbudowa Chadrojf'B, Carnevale R, Mellon
rozdzielonego zęba. son ], Stevens M, Romberg E: ig|, Corio R, Emer-
Histologig evaluation of new
formation in humans. Part 1. att ach ment apparatus
] Periodontol 1989; 60: 664—
74. — 6. Camargo PM,
368 ELŻBIETA DEMBOWSKA
Lekovie V, Weinlander M, Nedic M, Vasilic N, Wólinsky LE, Kenney EB: A con-
trolled reentry study on the effectiveness of bovine porous bone mineral used
in combination with a collagen membrane of porcine origin in the treatment
of intrabony defects in kumans. J Glin Periodontol 2000; 27: 889—0986. — 7. Ca-
melo M, Nevins M, Schenk R, Simion M, Rasperini C, Lynch $, Nevins M: Clmical
radiographic and histologic evaluation of human periodontal defects treated with
Bio-Oss*? and Bio-Gide. IntJ Periodont Rest Dent 1998; 18: 321-31. — 8. Camelo M,
Nevins MI, Lynch SE, Schenk RK, Simion M, Newins M: Periodontal regeneration
with an autogenous bone-Bio-Oss composite graft and a Bio-Gide membrane.
Int] Periodont Rest Dent 2001; 21: 109—19. — 9. Christgau M, Moder D, Wagner],
Gldssi M, Hiller KA, Wenzel A, Schmalz G: Influence of autologous platelet con-
centrate on healing in intra-bony defects following guided tissue regeneration
therapy: a randomized prospective clinical split-mouth study. ] Clin Periadontol
2006 D: 33: 908—21. — 10. Christgau M, Schamiz G, Wenzel A, Hiller KA: Periodon-
tal regeneration of intrabony defects with resorbable and non-resorbable mem-
branes: 30 month results. ] Clin Periodontol 1997; 24: 17—27.
11. Cortellini P Tonetti M: Evaluation of the effect of tooth vitality on rege-
nerative outcommes in intrabony defects. ] Clin Periodontol 2000; 28: 672—9.
— 12. Cortellini B Pini Prato GR Tonetti MŚ: Periodontal regeneration of hu-
man intrabony defects with bioresorbable membranes. A controlled clinical
trial. ] Periodontol 1996; 67: 217-—-23. — 13. Cortellini EB Pini Prato G, Tonetti M:
Periodontal regeneration of human infrabony defects with titanium reinfor-
ced membranes. A controlled clinical trial ] Periodontol 1995, 66: 797—803.
— 14. Cortellini P Pini Prato G, Tonetti M: Periodontal regeneration of human
infrabony defects. Effect of oral hygiene on long term stability. ] Glin Perio-
dontol 1994; 21: 606-10. — 15. Cortellini | Pini Prato G, Tonetti M: The mo-
dified papilla preservation technique with bioreorbable barrier membranes
in the treatment of intrabony defects. Case reports. Int | Periodont Rest Dent
1996a; 14: 8—15. — 16. Cortellini FR Pini Prato G, Tonetti M: The modified papil-
la preservation technique. A new surgical approach for interproximal regene-
rative procedures. ] Periodontol 1995a; 66: 261—6. — 17. Cortellini FP) Tonetti M:
Radiographic defects angle influences the outcome of GTR therapy in intrabo-
ny defects. J Dent Res 1999; 78: 381 (abstract). — 18. Cortellini P Tonetti MS:
A minimally invasive surgical technique (MIST) with enamel matrix derivate
in the regenerative treatment of intrabony defects: a novel approach to limit
morbidity. J Clin Periodontol 2007; 34: 87-93. — 19. Cortellini R Tonetti MS:
Long-term survival following retgenerative treatment of intrabony defects.
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA REGENERACYJNA 369
] Periodontol 2004; 75: 672—8.20. Cortellini FP Tonetli MŚ: Mierosurgical appro-
ach to periodontal regeneration. Initial evaluation in a case cohort. ] Periodontol
2001; 72: 559—69.
21. Coura GS, Garcez RC, Mendes de Aguiar CBN, Alvarez-Silva M, Magini RS,
Trentin AG: Human periodontal ligament : a niche of neutral crest stem cells.
] Periodontol Res 2008; 43: 531-6. — 22. Dembowska E: Diagnostyka i leczenie
wtórnego urazu zgryzowego. Wskazania do unieruchamiania uzębienia. Część 1.
e-Dentico 2011; 4, 32: 11, 40-53. — 23. Dori Ę Kovacs V Aruciler N, Huszar T; Gera I,
Nikolidakis D, Sculean A: Effect of Plateled-Rich Plasma on the healing of intra-
bony Dfects Treated with an anorganic Bovine bone Mineral. A pilot study. ] Pe-
riodontol 2009; 80: 1599—605. — 24. FickholzB Hausmann E: Evidence for healing
of interproximal inttrabony defects after conventional and regenerative therapy:
digital radiography clinical measurements. ] Periodontol Res 1998; 33: 156—65.
—25. Esposito M, Grusovin M.G., Papanikolaou N, CoulthardP Worthington HIV: Ena-
mel matrix derivative (Emdogain) for periodontal tissue regeneration in intrabo-
ny defects. A Cochrane systematic review. Eur ] Oral Implantol 2009; 2: 247—66.
— 26. Fichl S, Thalmair I; Kebschull M, Bóhm S, Wachtel FH: Microsurgical access fiap
in conjunction with enamel matrix derivative fort he treatment of intra-bony de-
fects: a controlled clinical trial.] Clin Periodontol 2009; 36: 784—90. — 27. Gianno-
bile WV $omerman M]: Growth and amelogenirefike factors in periodontal wound
healing. A systematic review. Ann Periodontol 2003; 8: 193—204. — 28. Goldman H,
Cohen W: The infrabony pocket: classification and treatmient. ] Periodontol 1958;
29: 272-91. — 29, Gottlow |, Nyman $, Karring T; Lindhe ]: New attachment forma-
tion as the result of controlled tissue regeneration. ] Clin Periodontol 1984; 11:
494—503. — 30. Gottlow [, Nyman Ś, Lindhe|, Karring I; Wennstróm [: New attach-
ment formation in the human periodontium by guided tissue regeneration.
] Clin Periodontol 1986; 13: 604—16.
31. Hammarstróm L: Enamel matrix, cementum development and regeneration.
] Clin Periodontol 1999; 4: 658—61. — 32. Heden G, Wennstróm J, Lindhe |: Perio-
dontal tissue alterations following Emdogain treatment of periodontal sites with
angular bone defects. A series of case reports. ] Clin Periodontol 1999; 26: 855—
60. — 33. Hieden G, Wennstróm JI: Five-year follow-up of regenerative periodontal
therapy with ebamel matrix derivative at sites with angular bone defects. ] Perio-
dontol 2006; 77: 295—301. — 34. Heijl L, Heden G, Sudrdstróm C, Ostgren A: Ena-
mel matrix derivate (EMDOGAIN* in the treatment of intrabony periodontal
defects. ] Clin Periodontol 1997; 24: 705—14. — 35. Hou GL, Tsai CC: Relatioship
between periodontal furcation involvement and molar cervical cnamel projec-
 370 | ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGIC
ZNA GHIRURGIA REGENE
RACYJNA | 371
tions, ] Periedontol 1987; 58:
715—21.— 36. Hitrzeler MB, Quin
Schupback P Morrison EC: Gui ones CR, Cafjesee RG,
ded periodontal tissue rege dontol Res 2002; 37: 380
mal intrabony defects followin nera tion in interproxi- —8. — 52, Nevins MI, Cam
g treatment with a synthetic Oringer RJ, Schenk RK, elo M, Nevins M, King
bioa bsorbable barvier. Fiorellini JP- Human his CJ,
J] Periodontol 1997; 68: 4891 tol ogic evaluation of bioact
07, — 37, Ivanovski $, Gron ve ceramic in the treatm i- |
Stem cells in the periodontal thos Ś, Shi $, Bartold PM: ent of periodontal oss
ligament. Oral Dis 2006; 12: eous defects. Int ] Per
358—63, — 38, Koop R, Rest Dent 2000; 20: 458—67. — 53, iodont
Merheb J, Quirynen M; Peri NiufiezJ, San-Blasco Ś,
Vignoletii Ę Mufioz F
odontal regeneration with enam Arzate H, Villalobos C, Nufi
el matrix derivative ez L, Cajj
esse RG, Sanz M: Period
following implantation ontal regeneretaion
83: 707—20. — 39 Lang NP: of cementum and period
Focus on intrabony defects J Periodont Res 2012; ont al lig ament-derived cells.
Periodontol 2000, 2000; — conservative therapy, 47: 33-44, — 5ą, Nyman
22: 51—8. — 40. Lee |, Stav der FI: Net attachment S, Lin dhe J, Karring T Rylan-
Periodontal regeneration: Focu
ropoułos A, Susin C, Wikesjó
U; following surgical treatm
s on Growth and differen sease. ] Clin Periodont ent of human periodont
tiation factors. Dent el 1982 ; 0: 290—6. — 55, Oly
al di-
Clin NAm 2010; 54: 93-111, ama M, Suzuki N, Tam
guchi Y, Maeno M, Otsuka K, Ito K: Effect a-
41. LindheJ, Cortellini P: Consen differentiation of C2C12 of ename| matrix der
sus report of sess ion 4. W: Lang NE Karring I cells. J Period
ivatiye on the
Lindhe [, eds, Procededings ontol 2002; 73: 543-50,
of the 2nd European Worksh Tai H, Tanabe Ki wsp.: — 56. Okuda K,
London: Quintessence Publ op on Periodontology. Plateled-rich plasma com
Co Ltd 1996; 359—360. — 42. xyapatite graftfor the bined with a porous hyd
Lundgren D, Slotte C: treatment of intrabony ro-
Reconstruction of anatomically mans: a commparative con periodontal defects In
complicated periodontal defe trolled clinical study. J hu-
sorbable GTR barrier supporte cts using a biore- Periodontol 2005; 76: 890
d by bone mineral. A 6-mont — 57. Paolantonio M: Com —8,
of 6 cases. ] Clin Periodontol hs follow-up study bined periodontal teg
1999; 26: 56—62, — 43, Lyngstad interabony defects by col enerative technique in
aas SP Lundberg E, lagen merbranes and human
Ekdahl HI, Andersson C, Gestreli clinical study, ] Periodent anorganic bovine. A con
us $; Autocrine growth factors el 2002; 73: 158—66, — tro lled
tal ligament cells cultured on jn human periodon- 58. Piemontese M, Aspriell
enamel matrix derivative. J Rubini C, Ferrante L, o SD,
28: 181-8. — 44, Machtei E, Clin Periodontal 2001; Procaccini M- Treatment
af peliódonial intrab
Dunford R, Norderyd ], Zambon with dimenaralized Fre ony def ect s
tissue regeneration and anti |, Genco R: Guided eze-Dried Bone Allograft
-infective therapy in the trea let-Rich Plasma: Ą com in combination With Plat
tmen t of class II furca- parative clinical trial. ] e-
tion defects. ] Periodontol 1993 — 59. Polson AM, Garrett Periodontol 2008; 79: 802
; 64: 968—73. — 45, Machtei F, Ś, Stoller NH, Greenstein —10.
Zambon |, Genco R: Long-term Grossi $, Dunford R, G, Eolson A, Harrokt CG, Last
stability of class II furcation Guided tissue regenerat er L:
barrier membranes. J Periodon defects treated with ion in human furcation
tol 1996; 67: 523-7. — 46. Mag dable barrier a multi-cen defects after using a bio
nusson I, Batich C, ter feasibility study. ] deg ra-
Collins BR: New attachment — 60. Pradeep AR, Pai $, Periodontol 1995; 66:
formation following controll 377 —85 ,
biodegradable membranes. ] ed tiss ue regeneration Gatg G, Devi P Shetty SK:
Periodontol 1988; 59: 1-5 — of autologous plateled-ric A randomized clinical
47. Mel lon h plasma in the treatm trial
matrix derivative for periodon igJT; Enamel ent of mandibular defr
tal reconstructive surgery: II furcation defects. J Clin ee
and histologic case report. Int Tec hni que and clinical Periodontol 2009; 36: 581
] Periodont Rest Dent 1999; 61. Reynol 8,
19: 9-19. — 48, Mello- ds MA, Aichelmann-Reidy
nig JI: Human histology eval ME, Branch-Mays GL, Gun
uation of a bovinederived bone efficacy of bone replaceme solley JC: The
atment of periodontal osseous xenograft in the tre- nt grafts in the treatment
defects. Int ] Periodont Rest fects. A systematic revi of periodontal Osseous de-
29. — 49, Murphy KG, Gunsolle Dent 2000; 20: 18— ew, Ann Periodontol 200
y JC: Guided tissue regenera Sepe WW, Bowers GM, Koc 3; 8: 227—65. — 62. San
tion for the treatment h RW Williams JE, Lekas der JJ,
of periodontal intrabony and Gambill V: Clinical evalua JS,Mellonig JT Belleu GB JA»,
furcation defects. A systemat tion of freeze-dried bone
dontol Res 2003; 8: 266-302, ic revi ew. Ann Perio- allografts in periodontal
— 50. Needleman Ii G, Worthington ous defects. Part III, Com osse-
E, Tucker RJ: Guided tissue HI V, Giedrys-Leeper posite freeze-dried bon
iegeneration for periodontal autogenous bone grafts. e allografts with and withou
imfra-bony defects. Co- | Periodontol 1983; 54: t
chrane Database Syst Rev 2006 GC, Windisch EB Donos N: 1-8, — 63. Sculean A,
; €D001724. Glinical and histologic eva Chiantella
51. Needleman I, Tucker E, Gied defects treated with an luation of human intrab
rys-Leeper E, Worthingion H: enamel matrix protein deri ony
view of guided tissue rege A systematic re- vati ve (Emdogain). Int J Pe-
neration for periodontal infr riodont Rest Dent 200
abony defects. J Perio- 0; 20, 4: 37481, — 64.
Sculean A, Donos N, Błae
ermann M, Reich E, Brecx s A, Lau-
M: Comparison of enamel
matrix proteins and bioab.
s72 ELŻBIETA DEMBOWSKA
sorbable membranes in the treatment of intrabony periodontal defects. A split
— mouth study. ] Periodontol 1999a; 70: 255—62. — 65. Sculean A, Donos N, Win-
disch B Brecx M, Gera I, Reich E, Karring I: Healing of human intrabony defects
following treatment with enamel matix proteins or guided tissue regeneration.
] Periodontol Res 1999; 34: 310—22. — 66. Sculean A, Nikolidakis D, Schwarz F:
Regeneratlon of periodontal tissue: combinations of barrier membranes and gra-
fting materials — biological foundation and preclinical evidence: a systematic re-
view. ] Clin Periodontol 2008; 35, Suppl 8, 106—16. — 67. Spahr A, Lyngstadaas SR
Boeckh C, Andersson C, Podbielski A, Haller B: Effect of the enamel matrix deriva-
tive Emdogain on the growth of periodontal pathogens in vitro. ]. Clin. Periodon-
tol., 2002, 29, 62-72. — 68. Tatakis DN, Promsudthi A. Wikesjó UME: Devices for
periodontal regeneraticn. Periodontology 2000, 1999, 19, 59-73. — 69, Tonetti M,
Lang NĘ Cortellini P i wsp.: Enamel matrix proteins in the regenerative therapy
of deep intrabony defects. A multicenter randomized controlled clinical trial.
J Clin Periodontol 2002; 29: 317—25. — 70. Tonetti M, Pini-Prato G, Cortellini P:
Periodontal regeneration of human infrabony defects. IV. Determinants of the
healing response. ] Periodontol 1993; 64: 934—40.
71. Trombelli L, Heitz-Mayfield L], Needleman I, Moles D, Ścabbia A: A syste-
matic review of grafth materials and biological agents for periodontal intraos-
seous defects. ] Clin Periodontol 2002; 29, Suppl. 3: 117—35; discussion 160—2.
— 72. Bitoura E, Tucker R, Suvan |, Laurell L, Gortellini R Tonetti M: Baseline ra-
diographie defects angle of the intrabony defect as a prognostic indicator in re-
generative periodontal surgery with enamel matrix derivative. | Glin Periodontal
2004; 64: 622—629. — 73. Warrer K, Karring 1, Nyman Ś, Gogolewski 9: Guided tis-
stie regeneration using biodegradable mmembranes of polylactie acid or polyure-
thane. ] Glin Periodontol 1992; 19: 633—40. — 74. Vilmaz S$, Cakar G, Fildirim B,
Seulean A: Healing of two and three intrabony periodonta] defects following tre-
atment with an enamel matrix derivative combined with autogenous bone. ] Clin
Periodontol 2010; 3: 544—550. — 75. Yukna R, Mellonig [T: Histologic evaluation
of periodontal healing in huans following regenerative therapy with enamel ma-
trix derivative. A 10-case series. ] Periodontol 2000; 71: 752—759.
Elżbieta Dembowska
Rozdział 11
Periodontologiczna
chirurgia plastyczna
lermin chirurgia śluzówkowo-dziąsłowa został zaproponowany przez
Friedmana w 1957 roku i określał „chirurgiczne procedury przeznaczone
do zachowania dziąsła, usunięcia przerośniętych wędzidełek i przycze-
pów mięśni oraz pogłębienia dna przedsionka”.
W 1992 roku Amerykańska Akademia Periodontologiczna (AAP),
biorąc pod uwagę dotychczasowe zabiegi przeprowadzane w ramach chi-
rurgii śluzówkowo-dziąsłowej oraz nowe techniki korygujące nieprawi-
dłowości morfologiczne i powiększające dziąsło, zaproponowała nazwę
periodontologiczna chirurgia plastyczna.
Periodontologiczna chirurgia plastyczna (periodontal plastic surgery
— PPS) definiowana jest jako „zabiegi chirurgiczne wykonywane w celu
zapobiegania lub korekty zaburzeń anatomicznych, rozwojowych, po-
urazowych lub pozapalnych defektów dziąsła, błony śluzowej oraz wy-
rostka zębodołowego kości” (Proceedings of World Workshop in Perio-
dontics 1996).
Zabiegi chirurgiczne w ramach PPS dotyczą m.in. następujących za-
gadnień klinicznych:
1) powiększenie dziąsła i pogłębienie przedsionka jamy ustnej,
2) korekta nieprawidłowych przyczepów wędzidełek,
1
3). pokrycie obnażonych powierzchni korzeni (recesji dziąseł),
4) ochrona kości wyrostka zębodołowego po ekstrakcji zęba,
5) odbudowa brodawek międzyzębowych,
374 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA

6) korekta i powiększenie bezzębnego grzbietu kości, Określenie wskazań do augmen

7) korekta tkanek miękkich przy implantach, . tacji dziąsła Przyczepionego
głównym celem badania prowad było
8) zachowanie dziąsła w trakcie wyrzynania zębów. zonego przez Dorfinana i wsp.
Wykazano, że zabezpieczenie prze (1982),
d utratą przyczepu nie jest zwią
z szerokością i wysokością dziąsła. zane
Wnioski wyciągnięto na podstawi
Powiększenie dziąsła zębodołowego 4- i 6-letnich obserwacji. e
Późniejsze długoterminowe bada
Badania naukowe dotyczące określenia „adekwatnego” nia kliniczne dotyczące minima
lub „wystarczą- strefy dziąsła z użyciem wolnego lnej
jącego” wymiaru dziąsła dla utrzymania zdrowia tkanek przyzębia były przeszczepu dziąsła prowadzone
Lindhego i Nymana ( 1980) i Wen przez
prowadzone już w latach 50. XX wieku. Z piśmiennictwa na dE au- nstróma (1987) określiły, że prze
tkanek poprawia szerokość strefy szczep
gmentacji dziąsła wynika, że zasadniczym celem badań jest Oc enie dziąsła, ale nie ma wskazań, aby wyk
wać ten zabieg profilaktycznie w ony-
odpowiednej szerokości dziąsła gwarantującej utrzymanie jego zdrowia celu utrzymania zdrowia przyzębi
serwacje wykazują, że szerokość dzią a. Ob-
oraz zachowanie poziomu przyczepu łącznotkankowego. sła zębodołowego nie jest decydują
w utrzymaniu zdrowia tkanek przy ca
zębia.

Rozmiar dziąsła a zdrowie przyzębia

Zapamiętaj!
Przez wiele lat uzasadniano konieczność przeprowadzenia zabiegu pra „Adekwatna” szerokość dziąsła
powinna zabezpieczać tkanki prze
rzenia strefy dziąsła przyczepionego, tzw. zrogowaciałego lub właściwe- i zapobiegać akumulacji płytki, d urazami
go, obawą o zachowanie zdrowia dziąsła i zabezpieczeniem przed utratą a w konsekwencji stanom zapalnym
dziąsła.
przyczepu łącznotkankowego (Nabers 1954). Klinicyści byli przekonani,
że wąska strefa dziąsła nie zabezpiecza dziąsła brzeżnego podczas jaca Wskazania do augmentacji dzi
ąsła przyczepionego
i pociągania przez wędzidełka (Friedman 1957). ponadto podkreślano, Wąska strefa dziąsła nie jest wys
ze „nieadekwatna” strefa dziąsła sprzyja zaleganiu płytki bakteryjnej, tarczającym wskazaniem do zabi
chirurgicznego (Procedury 1. egu
a w konsekwencji przy ruchomości tkanek brzeżnych powstają ai kk Europejskiego Kongresu Periodon
gów 1996). Jednak poszerzenie tolo -
szonki przyzębne. Zauważono również, że wąska strefa dziąsła jest po z dziąsła powinno być rozważone
tuacji, gdy: w Sy-
niem płytkiego przedsionka jamy ustnej, sprzyja gromadzeniu pn IBÓZY. 1) pacjent nie może utrzymać
karmowych w trakcie żucia i utrudnia procedury higieniczne (Com właściwej higieny z powodu wąsk
). strefy dziąsła i urazowo szczotku iej
Pierwsze badania, w których próbowano „zdefiniować właściwą stre- je uzębienie w tej okolicy,
fę dziąsła, przeprowadzili Lang i Lóe ( 1972) iwnioskowali, że konieczna
jest 2-mm szerokość dziąsła dla zachowania zdrowia przyzębia. w =
których badaniach sugerowano, że mniej niż I mm s-EREROŚĆ dziąs a
tez jest wystarczający (Miyasato i wsp. 1977). Inna grupa PakorÓW ter
dziła, że właściwa strefa dziąsła zależna jest od jego zdrowia oraz rucho-
ści testu pociągania.
aieha Rawda sa Wennstróma i Lindhego (1963) na s.
wykazały jednak, że częściej występowały objawy odpłytkowego gapa
nia dziąsła (zaczerwienienie i obrzęk) przy zębach z szerokością dziąsła Ryc. 11-1. Dodatni objaw odrywani
a (pull syndrome) przy recesji zębó
— a. Stan 4 tygodnie po zabiegu w 41, 31
właściwego poniżej 2 mm. korekty morfologii przedsionka
przeszczepem dziąs ła (FGG) — b. wolnym
376 ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 377

te nie są obecnie stosowane i straciły na znaczeniu w obliczu wprowadza-

nych nowych metod, zwłaszcza z zakresu mikrochirurgii śluzówkowo-
-dziąsłowej.
Inną metodą poszerzenia strefy dziąsła i pogłębienia przedsionka
jest dowierzchołkowo przesunięty płat (Nabers 1954, Friedman 1962)
(metody zostały opisane w rozdziale „Chirurgiczne leczenie periodon-
tologiczne”).

Metoda Kazanjiana (1935)

w okolicy Metoda Kazanjiana stosowana jest w celu pogłębienia przedsionka jamy
Ryc. 11-2. Recesja dziąsła i wtórnie zwężona strefa dziąsła zębodołowego
zęba 33 — a. Stan 15 miesięcy po zabiegu poszerzenia wąskiej strefy dziąsła
wolnym | ustnej i polega na wszyciu płata błony śluzowej wyścielającej w łożysko
recesji
przeszczepem dziąsłowym. W wyniku creeping attachment częściowe pokrycie przygotowane dowierzchołkowo od linii śluzówkowo-dziąsłowej. Wska-
dziąsła okolic zęba 33 — b.
zaniem do zabiegu są płytki przedsionek i nieprawidłowy przyczep wę-
2) występuje dodatni test pociągania i odrywani a dziąseł, tzw. pull dzidełka wargi dolnej. Zabieg Kazanjiana wykonywany jest z wyboru
syndrome (ryc. 11-1 a—b), sa u dzieci, ponieważ podczas zabiegu oszczędzana jest okostna.
3) należy pogrubić cienki fenotyp dziąsła, aby zminima lizować ryzy- Zabieg polega na przeprowadzeniu cięcia poziomego w obrębie bło-
(ryc. 1-2 a—b) . . ny śluzowej wyścielającej poza dnem przedsionka 7—8 mm z obszaru
ko wystąpienia recesji dziąseł
4) planowane jest leczenie ortodontyczne I przemie szczeni e zębów wargi dolnej (ryc. 11-3 a). Następnie od cięcia poziomego prowadzone
może prowadzić do dehiscencji kości wyrostka, | s są dwa cięcia pionowe w kierunku do granicy śluzówkowo-dziąsłowej.
5) poddziąsłowa odbudowa protetyczna umieszczona jest w rmiej- Tak wyznaczony płat odpreparowuje się od tkanki podśluzowej w kierun-
scach z cienkim dziąsłem. ku wyrostka, pozostawiając okostną (ryc. 11-3 b). Następnie dowierz-
chołkowo na tępo preparuje się tozysko biorcze z możliwością wycięcia
przyczepu wędzidełka i przyczepów mięśnia bródkowego (ryc. 11--3 c).
Metody poszerzenia strefy dziąsła zębodołowego Nienaruszoną powierzchnię okostnej pokrywa się odpreparowanym pła-
Pierwsze techniki pogłębienia przedsionka i poszerzenia strefy dziąsła tem, umieszczając go na okostnej i wszywając w dno wytworzonego
u
zębodołowego polegały na przesunięciu tkanek miękkich w kierunk przedsionka (ryc. 11-3 d).
owego
wierzchołkowym, pozostawiając odsłoniętą kość wyrostka zębodoł
(Clark 1953, Corn 1962). Tą metodą leczenia uzyskiwano szerszą stre-
wała
fę dziąsła, jednak ekspozycja kości wyrostka zębodołowego powodo
ci. W miejsc ach operowa nych
jego resorpcję z częściową utratą wysokoś
niami
powstawały recesje dziąsła brzeżnego. W związku z tymi powikła
i obecnością bólu pooperacyjnego „techniki obnażenia” nie są obecnie
.
polecane ani uzasadnione w leczeniu periodontologicznym.
aniem
W latach 60. XX wieku wprowadzono operacje z formow
płata rozszczepionego, tzn. okostna pozosta wała na kości i chroniła Ryc. 11-3. Zabieg Kazanjiana: a — cięcie poziome w obrębie błony śluzowej wargi
i 2 cięcia pionowe, b - odpreparowanie płata rozszczepionego aż do wyrostka, c
również
ją przed resorpcją. Długoterminowe wyniki wskazały jednak, że — przesunięcie tkanek w dół w celu przygotowania miejsca biorczego, d — wszycie
grzbietu wyrostka . Technik i
po tych zabiegach następowała osteoliza wypreparowanego płata w pogłębiony przedsionek.
378 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 379

Podobne zabiegi westibuloplastyki płatami uszypułowanymi

wg Edła-
na i Mejchara (1963) są niekiedy wykonywane w celu poszerzenia
dziąsła
zębodołowego i pogłębienia przedsionka u dorosłych. Ich metodyka
po-
lega m.in. na przecięciu i przemieszczeniu okostnej, Niestety,
po tych za-
biegach często dochodzi do powstawania blizn i stwardnienia
okostnej,
Obecnie zabiegi te wykonywane są jednak często w celu augmentacji wy-
rostka w połączeniu z wprowadzaniem przeszczepów bloków kostnyc
h
w postępowaniu przedimplantologicznym.
Ryc. 11-4. Podniebienie twarde z oznaczoną okolicą pobieran
ia przeszczepu dziąsła.
Wolny przeszczep nabłonkowo-łącznotkankowy Zabieg poszerzenia strefy dziąsła wolnym:przeszczepem
dziąsłowym: a — poziome
cięcie na granicy śluzówkowo-dziąsłowej, b — przygotowanie
łoża dla przeszczepu,
błony śluzowej (free gingival graft — F GG) c — wszyty przeszczep poszerza dziąsło zębodołowe.

wej. Przeszczep nie powinien zawierać fałdów podniebienny

Ze względu na wysoki poziom skuteczności zabieg przeszczepu ch, ponie-
tkan- waż ta część tkanki jest bardzo krucha i uniemożliwia właściw
ki nabłonkowo-łącznotkankowej jest stosowany najczęściej w e założenie
przypad- szwów.
ku „niewystarczającej” szerokości dziąsła. Metoda wprowadzona zosta-
Pobraną tkankę umieszcza się w miejscu biorczym i przytw
ła przez Bjórna w 1963 roku, a udoskonalona przez Sulivana i Atkinsa ierdza
za pomocą pojedynczych szwów do brzegów dziąsła miejsca
w 1968 roku. Zabieg polega na przeszczepieniu tkanki zrogowa biorcze-
ciałej go (ryc. 11-4 c). Przeszczep należy lekko przycisnąć, żeby
w miejsce biorcze, dowierzchołkowo od granicy śluzówkowo-dziąsłowej bezpośred-
nio przylegał do okostnej, aby nie powstała martwa przestr
na miejsce ruchomej błony śluzowej wyścielającej. zeń, w której
może uformować się skrzep lub krwiak, co utrudniłoby gojenie.
Przeszczep musi zawierać blaszkę właściw 4, aby wytworzyć zrogowa- Miejsce
dawcze zaopatruje się cementem chirurgicznym lub płytką
ciałą błonę w miejscu biorczym. Specyficzne cechy dziąsła zrogowacia- termopla-
styczną. Miejsce biorcze powinno być także zaopatrzone
łego są determinowane przez czynniki wrodzone i genetyczne (Karrin cementem chi-
g rurgicznymi, Szwy i opatrunki chirurgiczne można zdjąć po
iwsp. 1975). | 7—10 dniach.
Proces wgajania przeszczepu dzieli się na 3 fazy.
Technika zabiegu Faza wstępna gojenia (0-3 dni) — wczesna faza stabilizacji,
w której
najważniejszym kryterium powodzenia zabiegu jest cyrkula
W pierwszej kolejności należy przygotować miejsce biorcze. W tym cja plazma-
tyczna pomiędzy przeszczepem a miejscem biorczym.
celu wykonywane jest poziome cięcie poprzez błonę śluzową i podślu-
Faza rewaskularyzacji (od 2. do 11. dnia) — po 4-5 dniach
zową bez naruszenia okostnej, wzdłuż granicy śluzówkowo-dziąsło- dochodzi
do angiogenezy i krążenia krwi w nowo powstałych naczyn
wej. Jeśli brakuje dziąsła przyczepionego, to cięcie wykonuje się około iach w prze-
szczepie, w tym samym czasie fbroblasty stabilizują przesz
2 mm poniżej brzegu dziąsła, Następnie aby stworzyć miejsce biorcze, czep w miej-
tkanki płata przesuwane są dowierzchołkowo i wszywane do okostnej scu biorczym.
Faza dojrzewania tkanek (od 11. do 42. dnia) — podcza
(ryc. 1l-4aib). s tego eta-
pu liczba naczyń krwionośnych ulega zmniejszeniu, aby
W dalszej kolejności z miejsca dawczego, czyli najczęściej z podnie- w 14. dniu
od zabiegu unormować się, ponadto nabłonek przeszczepu
bienia twardego (poza fałdami podniebiennymi), pobierany jest prze- ulega ro-
gowaceniu.
szczep tkanki zrogowaciałej o grubości 1-2 mm, zawierającej nabłonek,
warstwę tkanki łącznej i podśluzowej. Kształt przeszczepu można od- Liczne wyniki badań potwierdzają skuteczność przeszczepów dziąsło
-
wzorować dla miejsca biorczego za pomocą szablonu z folii aluminio- wych w poszerzaniu strefy dziąsła średnio o około 4 mm (Engelb
er 1995,
Wennstróm i wsp. 1996).
 |
380 | ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 381

Nieprawidłowe przyczepy wędzidełek [ s” p”

SK R
Nieprawidłowy przyczep wędzidełka wargi górnej, dolnej lub języka
może być wrodzony. Niski przyczep wędzidełek warg może występować Poj T
na skutek wtórnie obniżonego grzbietu wyrostka w przebiegu zapale-
nia przyzębia. Typy przyczepu wędzidełek opisane zostały w rozdziale
„Anatomia przyzębia”. b) ©
Nieprawidłowości śluzówkowo-dziąsłowe w postaci niewłaściwie przy- s
czepionych i przerośniętych wędzidełek utrudniają prawidłową higienę
i właściwe usuwanie płytki bakteryjnej, co w konsekwencji może prowa-
dzić do zapalenia dziąsła związanego z płytką nazębną.
Wśskazaniem do chirurgicznego leczenia nieprawidłowo przyczepio-
nych wędzidełek jest objaw pociągania i odrywania brzegu dziąsła. Ko-
rekty chirurgicznej wymaga przyczep wędzidełka typu IV klasy wg Placka
iwsp. (1974), tzw. penetrujący brodawkę międzyzębową i powodujący Ryc. 11-5. Plastyka wędzidełka metodą V-Y wg Dieffenbacha (a-€), proste podcięcie
wędzidełka (d),
diastemę zębów. Zabieg wycięcia wędzidełka (frenulektomia) lub za-
bieg podcięcia wędzidełka, tzw. frenulotomia, wykonywany jest nie tylko
p ZATE y p” LAI
ze względów ortodontycznych, ale również ze wskazań protetycznych, gy Ę : Pc
przy zębach flarowych i często w celu powiększenia pola protetycznego. m2 NY — e Ćma
| NY mY
Frenulektomia krótkiego wędzidełka języka wykonywana jest najczęściej [2 7 |
w wyniku wskazań logopedycznych. Zabiegi przesunięcia lub wycięcia
nieprawidłowych przyczepów wędzidełek zapobiegają nie tylko zapale-
niom przyzębia zależnym od płytki, ale stanowią również profilaktykę
powstawania recesji dziąsła.
Techniki plastyki wędzidełek warg (frenuloplastyka) polegają na od- Ryc. 11-6. Plastyka wędzidełka metodą Z wg Schuchardta.
dzieleniu pasm włókien tkanki łącznej od okostnej i przesunięciu ich do-
wierzchołkowo. Rozróżnia się następujące techniki korygujące nieprawi- 3. Metoda romboidalna polega na wycięciu wędzidełka, trzyma-
dłowe przyczepy wędzidelek: jąc fałd tkanek igłotrzymaczem lub peanem, wykonując 2 cię-
1. Metoda wg Dieffenbacha polega na wykonaniu cięcia w kształcie cia: jedno nad i drugie pod narzędziem. W ten sposób po wy-
litery V, przesunięciu na tępo tkanek i wszyciu bliżej dna przed- ciętym fałdzie pozostaje romboidalne pole obnażonych tkanek
sionka w kształcie litery Y. Jest to tzw. metoda V—Y. Ranę pokrywa miękkich W celu zamknięcia rany należy uruchomić tkan-
się cementem chirurgicznym (ryc. 11-5 ac). ki otaczające przez odpreparowanie na ostro (np. nożyczka-
2, Metoda Schuchardta zalecana jest w przypadku dużych miękkich mi) i zszyć je pośrodkowo w linii prostej pojedynczymi szwami
wędzidełek, zbudowanych tylko z błony śluzowej. Wykonuje się (ryc. 11-7 a—d).
cięcie w kształcie litery Z, powstałe w ten sposób 2 trójkątne bocz- 4. Zmodyfikowana metoda romboidalna polega na wycięciu tkanek
ne płaty po odpreparowaniu i uruchomieniu wszywa się: górny wędzidełka metodą opisaną powyżej. Różnica polega na zszyciu
w dolne łoże, a dolny w górne łoze(ryc. 11-6). tylko górnej części powierzchni rombu. Część rany jest zszyta,
 |
382 | ELŻBIETA DEMBOWSKĄ
PERIODONTOLOGICZNĄ
CHIRURGIA PLASTYCZN
A
| 383

M
z Ź i

e)
Ryc. 11-7. Plastyka wędzidełka wargi górnej metodą trapezoidalną — ad,
zmadyfikowana metoda trapezoidalna — e.

Ryc. 11-9, Podcięcie wędzidełka laserem

zabiegiem, CO» (10 600 nm, praca ciągł
b — stan zaraz po zabiegu, a): a — stan przed
do 0,5 mm brak krwawienia, laser zamy
e średnicy, gojenie bez opatrunk ka naczynia
Solcoseryl, u chirurgicznego, założono
c — stan 6 tygodni po zabiegu, pastę adhezyjną
brak blizn.
Ryc. 11-8. Stan przed zabiegiem
ieg korekty wędzi idełka
dełki war gi górnej — a. Stan po zabiegu
ASK wędzidełka wraz z przeszczepem tkanki dziąsła -b, podniebienny. Odsłonięty sze
w kostny oczyszczany jest z
ki instrumentami rotacyjnymi włókien tkan-
a część pozostawiona do gojenia przez ziarninowanie. Rana wynmia- (finirami chirurgicznymi), aby
liwić odrośnięcie penetrującyc uniemoż-
ga założenia cementu chirurgicznego (ryc. 11-7 e). h włókien wędzidełka.
Niekiedy jednak powstająca
5. Metoda z wolnym przeszczepem dziąsłowym (FGG) polega na blizna po zabiegach jest efe
żądanym i utrudnia ortodonty ktem niepo-
potraktowaniu pola rany po wycięciu tkanek wędzidełka jako miej- czne zamknięcie diastemy.
przy frenulektomii może być Powikłaniem
sca biorczego dla przeszczepu (FGG) (ryc. 11-8 a—b), również uszkodzenie lub utra
. | przysiecznej. ta brodawki
6. Proste podcięcie wędzidełka może zostać wykonane diatermią
chirurgiczną, laserem o dużej mocy CO, (ryc. 11-9 a—c), psc
Nd:Yag lub diodowym. Jeśli wykonane jest podcięcie na ostro skal- Recesje dziąseł i ich leczenie
pelem, to wymagane jest założenie cementu chirurgicznego CO naj-
Recesja dziąsła polega na dow
mniej na okres 2 tygodni, ze zmianą po tygodniu (ryc. 11-5 d). ierzchołkowym przesunięciu
sła poniżej granicy szkliwno- brzegu dzią-
Metoda wycięcia wędzidełka — frenulektomia, jest zabiegiem ne cementowej (CEJ) na powier
sionkowej lub językowej zęba. zchni przed-
gicznym polegającym na całkowitym usunięciu włókien międzyzę 0 Recesje występują często w
o wysokim standardzie higieny populacjach
wych przyczepionych w brodawce przysiecznej i penetrujących szew jamy ustnej. Rzadziej obserw
w populacjach o złej higienie uje się je
jamy ustnej. W populacji o wys
okim stan-
 ELŻBIETA DEMBOWSKA
dardzie higieny recesje powstają częściej po stronie policzkowej (Lóe
iwsp. 1992, Serino i wsp. 1994).
Etiopatogeneza recesji dziąsła jest złożona i zależna m.in. od czynni-
ków nazwanych przez Geigera „uwarunkowaniami rozwojowymi”, które
można podzielić na:
1. kostne — cienka blaszka przedsionkowa/językowa pokrywająca ko-
rzeń lub jej brak (dehiscencja, fenestracja),
2. dziąsłowe — cienki fenotyp dziąsła, nieprawidłowy przyczep wędzi-
dełek, płytki przedsionek, wysoki przyczep mięśnia bródkowego,
3. zębowe — stłoczenia, rotacje, doprzedsionkowe ustawienie zębów
i nieprawidłowy ich tor wyrzynania.
W przypadku zdrowych struktur przyzębia brzeg kości wyrostka zę-
bodołowego znajduje się około 1 mm poniżej granicy szkliwno-cemen-
towej. Blaszka przedsionkowa wyrostka zębodołowego jest najcieńszą
ścianą zębodołu. W wielu przypadkach klinicznych korzenie zębów
od strony wargowej nie są w ogóle pokryte tkanką kostną, tworzą dehi-
scencje lub istnieje tylko cienka blaszka kostna w dokoronowej części wy-
rostka, tzw, fenestracja.
Czynnikiem rozwojowym sprzyjającym również powstawaniu recesji
dziąsła jest budowa tkanek miękkich, czyli cienki biotyp v. fenotyp dzią-
sła zębodołowego. Olsson i Lindhe (1991) jako pierwsi wykazali istnienie
biotypu predysponującego do powstawania recesji przyzębia. Porównanie
cienkiego i grubego fenotypu dziąsła przedstawione zostało w tab. 11--1.
Tab. 11-1. Porównanie cienkiego i grubego fenotypu dziąsła wg Kao (2002).
Płaska architektura tkanki miękkiej ikości a architekturatkanki
i cienka
| Girlandowat
miękkiej i kości
Gęsta, włóknista architektura tkanki miękkiej | Delikatna i krucha tkanka
Szerokie dziąsło przyczepione Włąskie dziąsło przyczepione
Gruba blaszka zbita wyrostka zębodołowego | Często cienka blaszka przedsionkowa
; wyrostka zębodołowego z częstymi
dehiscencjami i fenestracjami
Odporne na urazy Działające przewlekłe urazy i zapalenie
skutkują tworzeniem recesji
Zapalenie skutkuje częściej formowaniem
kieszonek przyzębnych i ubytków pionowych
kości niż recesji
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 385
W postępowaniu diagnostycznym przed zabiegiem należy określić
fenotyp dziąsła. Oprócz badania klinicznego oceniającego architektu-
rę tkanek należy wykonać pomiar grubości tkanek miękkich. Badanie
inwazyjne można przeprowadzić po znieczuleniu pacjenta bezpośred-
nio przed zabiegiem, nakłuwając tkankę kalibrowanym narzędziem.
W ciągu ostatnich lat wprowadzono aparat Pirop z głowicą usg. do nie-
inwazyjnego pomiaru grubości tkanek (ryc. 11-10). Informacja o budo-
wie tkanek zarówno w miejscu dawczym, jak i biorczym jest istotna dla
operatora w planowaniu techniki zabiegu chirurgicznego.
Przyczynami powstawania recesji przyzębia nakładającymi się na czyn-
niki anatomiczne są:
1. błędne nawyki szczotkowania,
a) niewłaściwa, traumatyczna metoda szczotkowania — szorowanie,
b) niewłaściwy dobór twardości włosia szczoteczki (włosie zbyt
twarde),
c)niewłaściwa siła nacisku szczoteczki podczas oczyszczania
zębów (większa niż 25 N),
przewlekłe stany zapalne dziąsła, nawet o nieznacznym nasileniu,
przeciążenia poszczególnych zębów (uraz zgryzowy),
GB ©
piercing (kolczykowanie) warg i języka (Chambrone i wsp. 2003),
działanie stałych aparatów ortodontycznych w kierunku przed-
Z:
sionkowym w celu poszerzaniu łuku,
6. jatrogenia stomatologiczna.
Ważnym i często występującym czynnikiem recesjogennym jest prze-
wlekle utrzymujący się stan zapalny dziąseł. Nieregularne usuwanie zło-
|
|
|
I |
|
||
| Ryc. 11-10. Pomiar grubości
J tkanek miękkich. Bezinwazyjne
badanie usg. aparatem Pirop.
386 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 387

gów kamienia nad- oraz poddziąsłowego sprzyja powstawaniu

recesji Klasa II — brzeg recesji dochodzi do grani
dziąsła (Susin 2004). Z drugiej strony należy zwrócić uwagę na sposób cy śluzówkowo-dziąsłowej
wykonywania zabiegów profilaktycznych oraz niechirurgicznych, gdyż lub ją przekracza. Nie występuje utrata tkane
k przyzębia (kości ani tka-
zbyt agresywna instrumentacja mechaniczna w głąb przyczepu nabłonk nek miękkich) w przestrzeniach międzyzębowy
o- ch. Pokrycie recesji me-
wego i nabłonka łączącego może prowadzić do powstania recesji dziąsła todami chirurgicznymi może być uzyskane
w 100%.
w konsekwencji leczenia periodontologicznego (Lindhe, Nyman 1980), Klasa III — brzeg recesji dochodzi do
granicy śluzówkowo-dzią-
Do recesji prowadzą również nieprawidłowo wykonane wypełnienia słowej lub ją przekracza. Występuje utratą
w re- kości lub tkanek miękkich
jonie przyszyjkowym oraz błędnie zaprojektowane stałe i ruchom w przestrzeniach międzyzębowych lub ząb jest
e uzu- w nieprawidłowej pozycji,
pełnienia protetyczne. co uniemożliwia pokrycie recesji w 100% —
możliwe jest tylko częściowe
Obecny stan wiedzy neguje możliwość wywołania utraty przycze- pokrycie recesji.
pu łącznotkankowego z powodu działania urazu zgryzowego bez Klasa TV — brzeg recesji dochodzi do grani
sta- cy śluzówkowo-dziąsłowej
nu zapalnego tkanek przyzębia. Podczas wystąpienia nadmiernych lub ją przekracza. Występuje utratą kości
sił lub tkanek miękkich w prze-
przy zdrowym przyzębiu następują zmiany adaptacyjne w przyzęb strzeniach międzyzębowych (brzeg pozostał
iu: ych tkanek w przestrzeni
poszerzenie ozębnej, wzmożona ruchomość zęba bez utraty przycze międzyzębowej położony jest poniżej doln
pu ego brzegu recesji) lub/oraz
łącznotkankowego i włókien ozębnej, Do utraty przyczepu łącznotkan- występuje nieprawidłowa pozycja zęba — nie
pozwala to na pokrycie re-
kowego może dojść tylko przy współudziale procesu zapalnego. Obec- cesji. Zabieg chirurgiczny Jest niewskazany.
ność przeszkody w zwarciu centrycznym i ekscentrycznym, szczególnie Obecnie wskazuje się na niedoskonałości
w klasyfikacji Millera,
w odcinku przednim, wpływa jednak na zwiększenie liczby recesji m.in. na brak możliwości kwalifikowania
recesji zlokalizowanej na pod-
(Miller 1985). Spowodowane jest to prawdopodobnie bardzo cienką niebiennej powierzchni zębów, trudności
bu- w różnicowaniu recesji klasy
dową blaszki policzkowej w odcinku przednim. Utrata blaszki kostnej IIiTV,
jako podparcia tkanek miękkich jest przyczyną powstawania recesji
da-
nej okolicy.
Oprócz określenia etiopatogenezy recesji równie ważne są jej wła- | 4
|
ściwa diagnostyka i klasyfikacja, która determinuje sposób planowania
i prowadzenia leczenia.
Powstało kilka klasyfikacji recesji dziąseł. Najstarsze to klasyfikacje
Stahla i Morrisa oraz Sullivana i Atkinsa, grupujące recesje w zależności
a)
od ich głębokości (głębokie/płytkie) i szerokości (wąskie/szerokie). Naj-
bardziej rozpowszechniona klasyfikacja recesji została zaproponowan
a
w 1985 roku przez Millera. W 1997 roku ukazała się klasyfikacja Smitha
(index of recession), w 2011 roku klasyfikacja wg Pini Prato i zapropo
no-
wany został podział recesji przez Cairo.
Klasyfikacja Millera (ryc. 11-11) dzieli recesje dziąsłowe na 4 klasy:
Klasa I — brzeg recesji nie dochodzi do granicy śluzówkowo-dziąsło-
wej. Nie ma utraty tkanek przyzębia (kości ani tkanek miękkich) w prze-
Ryc. 11-11. Klasyfikacja recesji dziąseł wg
strzeniach międzyzębowych. Pokrycie recesji metodami chirurgicznymi Millera (1985): a, b — recesje klasyI
— szeroka i wąska, c d- recesje klasy II - szerok
a i wąska, e, f- recesje klasy III
może być uzyskane w 100%. z widocznym zanikiem brodawek międzyzębo
wych, g, h — recesje klasy TV
< zaawansowaną utratą tkanek przyzębia.
388 ELŻBIETA DEMBOWSKA
Wprowadzone nowsze klasyfikacje wskazują na inne cechy morfolo-
giczne istotne przy wyborze właściwej techniki chirurgicznej.
Indeks recesji (index of recession) wg Smitha (1997) lub klasyfikacja Pini
Prato i wsp. (2011) oceniają powierzchnię zęba w rejonie recesji odnośnie
możliwości określenia granicy szkliwno-cementowej oraz obecności usko-
ku tkanek twardych w obrębie recesji. Podział recesji wprowadzony przez
Cairo i wsp. (2011) grupuje ubytki na powierzchniach policzkowych
II klasy (RT I-II) w zależności od poziomu przyczepu łącznotkankowego
(CAL) w przestrzeniach międzyzębowych i na powierzchni wargowej zęba.
W zrastające potrzeby estetyczne ze strony pacjentów wymusiły ko-
nieczność rozwoju diagnostyki i małoinwazyjnych metod chirurgicznych.
Na sukces przeprowadzonego zabiegu wpływa wiele czynników (tab. 11—1I).
Odpowiednia ocena ryzyka przed zabiegiem i eliminacja czynników rece-
sjogennych są jednak najważniejsze. Jak podają Darzi i wsp. (1999): „Suk-
ces przeprowadzonego zabiegu operacyjnego to w 75% podjęcie odpo-
wiednich decyzji, a w 25% zręczność operatora”.
Dla lepszego usystematyzowania uzyskanych wyników leczenia kaz-
de badanie z zakresu chirurgii plastycznej przyzębia powinno zawierać
ocenę estetyki pokrycia recesji wg Root Coverage Esthetic Score (RES)
zaproponowaną przez Cairo i wsp. (2010). Określa ona w punktach po-
wodzenie zabiegu i jego efekt estetyczny.
Spośród czynników recesjogennych wymienić należy rolę płytki bak-
teryjnej wywołującej i podtrzymującej stan zapalny tkanek przyzębia.
W związku z tym podstawowym warunkiem decydującym o przeprowa-
dzeniu zabiegu chirurgicznego jest umiejętne oczyszczanie uzębienia
przez pacjenta, a badany wskaźnik płytki API powinien wynosić £ 12%.
Tab. 11-IIL. Czynniki wpływające na pełne pokrycie recesji.
Pozycja zęba w łuku
Grubość tkanek miękkich Dobór narzędzi i materiałów
Szerokość dziąsła właściwego Techniki miniinwazyjne
Rodzaj zastosowanego cięcia i szycia Rodzaje szwów
Postępowanie w przypadku
Napięcie tkanek miękkich zapaleń przyzębia
Recesja: szerokość/wysokość Wysokość wyrostka w przestrzeniach
Obecność stopnia na powierzchni recesji międzyzebowych
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 389
Metody chirurgiczne leczenia recesji dziąseł
Głównymi wskazaniami do pokrycia recesji są względy estetyczne
i zwiększona wrażliwość cementu korzeniowego zęba oraz stworzenie
warunków do łatwiejszego usuwania płytki bakteryjnej I utrzymania pra-
widłowej higieny w okolicy recesji dziąsła. Co prawda wysokość dzią-
sła nie jest krytycznym czynnikiem ryzyka recesji, ale recesja wpływa
na zwężenie szerokości strefy dziąsła właściwego i jest waznym elemen-
tem w doborze techniki zabiegowej.
W chirurgicznych metodach pokrywania recesji stosowane są:
a) płaty uszypułowane,
b) przeszczepy tkanek miękkich
e przeszczep dziąsłowy (free gingival graft — FGG),
s przeszczep podnabłonkowej tkanki łącznej (subepithelial con-
nective tissue graft — sCGIG),
c) zabiegi sterowanej regeneracji tkanek oraz stosowanie białek ma-
trycy szkliwa.
Płaty uszypułowane w leczeniu recesji dziąseł
Wśród technik pokrywania recesji płatami uszypułowanymi (pedicle
soft tissue graft) należy wymienić:
1) bocznie przesunięty płat (sliding flap operation),
2) płat z podwójną brodawkę (double papilla flap),
3) skośne przesunięcie płata, w tym płaty obrócone (rotation flap),
4) dokoronowe przesunięcie płata (coronally advanced flap — CAF),
5) podwójnie bocznie uszypułowany płat mostkowy (double lateral
bridging fap — DLBF),
6) płat półksiężycowaty (semilunar lap).
Zastosowanie bocznie przesuniętego płata (sliding flap operation) opisa-
li Grupe 1 Warren (1956) (ryc. 11-12). Zabieg ten polegał na uwolnieniu pła-
ta pełnej grubości z miejsca dawczego (płat o wielkości około półtora sze-
rokości zęba sąsiedniego) i przemieszczeniu go bocznie w miejsce recesji
dziąsła brzeżnego. Pfeifer i Heller (1971) zalecali pobieranie płata niepełnej
grubości dla uniknięcia ryzyka dehistencji kości w miejscu biorczym. Inne
modyfikacje uszypułowanych płatów to: płat z podwójną brodawką (Co-
hen, Ross 1968), skośne przesunięcie płata (Pennel i wsp. 1965), płat obró-
i
cony (Patur 1977), płat przemieszczony (Bahat i wsp. 1990).
390
| ELŻBIETA DEMBOWSKĄ

PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIA PLASTYCZN
A 391

Ryc. 11-12. Bocznie przesunięty płat wg

Grupe'a i Warrena: a — formowanie
i przesuwanie płata z miejsca dawczego, Ryc. 11-13. Dokoronowe prze
b — przemieszczony bocznie płat pokry sunięcie płata: a — płat ufo
całkowicie odkrytą powierzchnię korzenia. wa pionowe i 2 Poziome po obu rmowany przez 2 cięcia
stronach recesji, b — dokoro
pokrywa powierzchnię reces nowa przesunięty płat
ji i brodawek uprzednio pozb
Wskazaniem do zabiegów bocznie, awionych nabłonka.
skośnie i rotowanych przesunięć
płatów są pojedyncze recesje w obec Zucchelli i De Sanctis (2000)
ności szerokiego dziąsła zębodoło- opisali metodę dokoronowego
wego przy zębach sąsiadujących. nia płata w celu pokrycia recesji przesuwa.
mnogich. Technika ta polega
Przeciwwskazaniami są obecność ubyt kolejności na wykonaniu poz w pierwszej
ku próchnicowego w zębie z re- iomego cięcia zygzakowatego
cesją oraz recesje mnogie. prowadzone-

Dokoronowe przesunięcie płata

Dokoronowe przesunięcia płatów dla
pokrycia recesji dziąseł zostały opi-
sane przez wielu autorów (Allen, Mille
r 1989). Koronowe przemieszcze-
nie płata sprawdza się zarówno w przypadk
u pojedynczych, jak i mnogich
recesji dziąsła (Żucchcelli i wsp. 2004)
. W sytuacji małej recesji można
wykonać zabieg płatem niepełnej grubości
(Tarnow 1986).
Zabieg zaczyna się od wykonania
2 pionowych dowierzchołko-
wych cięć oraz 2 poziomych po obu
stronach recesji na wysokości CEJ
(ryc. 11-13 a), Preparowany jest płat
o niepełnej grubości w obszarze
bocznym, a w okolicy wierzchołkowej
odwarstwiony jest płat pełnej gru-
bości aż do granicy śluzówkowo-dziąsłowe
j, Część płata o pełnej grubości
będzie bezpośrednio pokrywać obnażony
korzeń. Strona wargowa broda-
wek międzyzębowych jest pozbawiana
nabłonka (deepitelializacja).
Tak uformowany płat przesuwany jest
dokoronowo, aby pokryć bez
napięcia korzeń zęba i pozbawione nabł
onka powierzchnie brodawek
międzyzębowych (ryc. 11-13 b). Pojedync
ze szwy węzełkowe zakładane
są wzdłuż cięć bocznych i do brodawek
międzyzębowych. Pacjent przez
2-3 tygodnie nie szczotkuje tej okolicy,
stosuje płukanie jamy ustnej roz-
tworem chlorheksydyny.
392 ELŻBIETA DEMBOWSKA
go tak, aby połączyć punkty między recesjami na wysokości granicy GEJ
(ryc. 11-14 a). Wierzchołkowo preparuje się płat pełnej grubości,
by móc po przesunięciu dokoronowym pokryć odsłonięte korzenie zę-
bów płatem śluzówkowo-dziąsłowym (ryc. 11-14 b). W najbardziej
wierzchołkowej części płata wykonuje się cięcie uwalniające, aby płat
był zreponowany w ostatecznym położeniu bez napięcia i swobodnie
pokrywał powierzchnie recesji. Brodawki poddane są deepitelializacji
i bezpośrednio tkankę łączną brodawek może pokryć przesunięty do-
koronowo płat (ryc. 11-14 c). Szwy umieszcza się koronowo w rejonie
brodawek. U podstawy płata wykonuje się podwójny poziomy szew ma-
teracowy, aby zredukować jego napięcie.
Płat mostkowy podwójnie uszypułowany wg Marggrafa (1980)
Wskazaniem do zastosowania płata mostkowego przemieszczonego
dokoronowo są również płytkie recesje mnogie, szczególnie przy gru-
bym fenotypie dziąsła (powyżej 1 mm). Pierwsze cięcie prowadzone
jest w obszarze błony śluzowej wyścielającej przedsionka jamy ustnej.
Odległość tego cięcia od brzegu dziąsła wyznacza się jako dwukrotną
wysokość największej recesji plus 2-3 mm (ryc. 11-15 a). Następnie
w kierunku wyrostka odpreparowuje się płat śluzówkowy, dochodząc
do okostnej. Okostną przecina się poziomo, również w odległości
od brzegu dziąsła co najmniej 2 razy większej niż wysokość recesji
(ryc. 11-15 b). W następnym etapie preparowany jest pełnej grubości
płat mostkowy — zaczynając jego uwalnianie od szczeliny dziąsłowej,
Ryc. 11-15. Podwójnie bocznie uszypułowany płat mostkowy (double lateral bridging
flap — DLBF) — technika zabiegu (opis w tekście).
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 393
dochodząc do miejsca podciętej okostnej (ryc. 11-15 c). W ten sposób
podwójnie uszypułowany płat przesuwany jest dokoronowo i stabilizo-
wany pojedynczymi szwami węzelkowymi (ryc. 11-15 d).
Wieloletnie obserwacje wykazują, że średnie pokrycie recesji tą tech-
niką wynosi 70%, a całkowite pokrycie recesji do 30% (Marggraf 1980).
W przypadku niewystarczającej strefy dziąsła zębodołowego tech-
nika dokoronowego przesunięcia płata mostkowego poprzedzana
jest zabiegiem poszerzenia strefy dziąsła przyczepionego metodą
z FGG (tyc. 11-16 a-b). Dopiero na drugim etapie zostaje przeprowa-
dzony zabieg pokrycia recesji (ryc. 11-16 c) (Bernimoulin 1976).
Ryc. 11-16. Dwuetapowa metoda pokrycia recesji wg Bernimoulina: a — stan tkanek
przed zabiegiem pokrycia recesji, całkowity brak dziąsła właściwego, b — sytuacja
po zabiegu poszerzenia strefy dziąsła zębodołowego FGG, c— całkowite pokrycie
powierzchni korzenia w drugim etapie przesunięcia.
Technika półksiężycowego płata przesuniętego dokoronowo
wg Iarnowa (1986)
Cięcie półksiężycowate zostaje wykonane wierzchołkowo od recesji z mar-
ginesem tkanek miękkich w pewnej odległości od wolnego brzegu dzią-
sła, zasięg powinien być 3 mm większy niż wysokość pokrywanej rece-
sji. Cięcie powinno być równoległe do brzegu dziąsła i prowadzone
bardzo ostrożnie w rejonie brodawki międzyzębowej po obu stronach
recesji. Nieprawidłowo wykonane może zaburzyć ukrwienia płata, a na-
wet uszkodzić brodawkę międzyzębową (ryc. 11—17 a).
Następnie formowany jest płat niepełnej grubości poprzez cięcie we-
wnątrztowkowe położone ponad cięciem półksiężycowatym. W połowie
przesunięty płat stabilizuje się delikatnym uciskiem przez 5 minut. Nie
ma potrzeby zakładania szwów, ale niezbędny jest cement chirurgiczny
w celu ochrony płata (ryc. 11-17 b).
 mm
394 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
|

PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIA PLASTYCZ
NA 395

(ryc. 11-18 b). Według

zaleceń Hol brooka i Ochsenbeina
zostać założone oprócz (1983) powinny
szwów węzełkowych szc
okalający i poziomy szew zególne szwy — tzw. sze
kompresyjny, aby zapewn w
tkanek biorczej i przeszcze ić bezpośredni kontakt
pionej (ryc. 11-18 c). Zak
ma na celu warstwowe i ładanie takich szwów
szczelne położenie przesz
i powierzchni korzenia, aby czepu na tkance łącznej
wyeliminować przestrzeń
stwami tkanek, Na ryc. 11- martwą między war-
19 a przedstawiono niepra
widłowe pozycjono-
Ryc. 11-17, Technika płata półksięż
ycowatego przesuniętego doko
Przeznaczona dla płytkich recesji ronowa wg Tarnowa.
dziąseł,

Wolny przeszczep dziąsłowy

w pokrywaniu recesji dziąseł
Zabi eg wolnego przeszczepu nabłon
kowego może odbywać się na 2 spo-
soby: jako stworzenie strefy dziąsła
zębodołowego poniżej recesji z pró-
bą jej pokrycia w drugim etapie
lub jako samo pokrycie powierzc
korzenia (Miller 1982). hni
W metodzie bezpośredniego pokr
ycia recesji wolnym przeszczepem
dziąsła (FGG) najważniejszym
etapem, decydującym o powodzeni
biegu, jest przygotowanie łoża. u za- Ryc. 11-18, wolny przesz
Powstaje ono poprzez preparację czep dziąsłowy w celu
nesu tkanek na szerokość 3—4 mm marg i. a — przygotowanie łoża pokrycia recesji dziąsła:
wokół recesji. Pierwsze cięcia są biorczego, b — przeszcze
po- w miejscu biorczym moc p bezpośrednio umiesz
ziome na granicy CEJ po obu stro uje się do okostnej i dzią czony
nach zęba. Następnie od nich prow pojedynczych SZWÓW, C—
Oprócz szwów węzełkowy
sła zębodołowego za
pomocą
dzi się 2 cięcia pionowe sięgające a- i poziomy szew kompresyj ch polecane Są szew okal
wierzchołkowo 4-5 mm poniżej ny, aby zapewnić bezpoś ający
W dalszym etapie prowadzi się reces ji. redni kontakt tkanek.
cięcie skośne, rozszczepiając płat,
usunąć nabłonek. Oddziela się w aby
ten sposób fragment nabłonka od
ki łącznej (ryc. 11-18 a). Wymaga tkan -
nym etapem zabiegu są biomodyf
kacja korzenia, jego wypłaszczeni i-
e (odontoplastyka) i kondycjonowa
(1% roztworem tetracykliny, kwa nie
sem cytrynowym lub zbuforowa
wersenianem sodu — PrefGel""). nym
Pobierany przeszczep ma okre
wielkość, w zależności od potrzeb śloną
miejsca biorczego. Jego wymiary
na odwzorować, posługując się szab moż-
lonem z folii aluminiowej, Następ
szablon umies zczany jest w miej nie
scu dawczym na podniebieniu w
zębów przedtrzonowych (poza fałd rejo nie
ami podniebiennymi) i za pomocą
skalpela na głębokość około 2 mm
obrysowuje się zarys i pobiera, a
sce dawcze zabezpieczone zostaje miej-
cementem chirurgicznym.
Przeszczep umieszcza się bezp
ośrednio w miejscu biorczym
bilizuje go do okostnej i dziąsła i sta-
zębodołowego pojedynczymi szwa Ryc. 11-19, Nieprawidłow
mi e pozycjonowanie i przy
prawidłowe ułożenie | ufik leganie tkanek w miejscu
sowanie szwami tkanek — a,
bez pustych przestrzeni
— b,
396 || ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA || 397

wanie i przyleganie tkanek w miejscu biorczym, a na ryc. 11-19 b prawi-

dłowe ich ułożenie. Zanim założony zostanie cement chirurgiczny, należy
przez kilka minut uciskać tkanki w miejscu operowanym w celu wyelimi-
nowania krwi spod przeszczepu i powierzchni łoża. Szwy zdejmowane
są najczęściej po 2 tygodniach od zabiegu, miejsce po pobranym prze-
szczepie goi się na podniebieniu do 3 miesięcy. sa |
Pokrywanie recesji wolnymi przeszczepami dziąsła jest skuteczne,
ma jednak wadę, ponieważ po wygojeniu utrzymuje się inny, blady kolor
tkanek, różniący się od tkanek otaczających. Ze względów estetycznych Ryc. 11-20. Pobieranie przeszczepu złożonego tkanki iącznej wraz z nabłonkiem
w latach 80. ubiegłego wieku wprowadzono techniki z przeszczepami metodą wg Bruna; a — wysokość pobieranego przeszczepu jest limitowana
wysklepieniem podniebienia, b — pierwsze cięcie prostopadłe do osi zęba 2—3 mm
podnabłonkowej tkanki łącznej. od brzegu dziąsła, c — drugie cięcie prowadzone 1-2 mm wierzchołkowo zwrócone
w kierunku poniżej pęczka naczyniowo-nerwowego, d — stan po zaszyciu rany, miejsce
Przeszczep podnabłonkowej tkanki łącznej dawcze częściowo goi się przez ziarninowanie. Wymierzony przeszczep z brzegiem
(subepithelial connective tissue grafit — sCTG) nabłonka może zostać docięty i dopasowany.

Autogenne przeszczepy tkanek miękkich pobierane są z błony śluzo-
wej podniebienia twardego. Konieczna wielkość przeszeżepu potrzebna
do pokrycia recesji determinowana jest jego wysokością i szerokością.
Opisano kilka metod pobierania tkanki łącznej z podniebienia twarde-
go, również tzw. przeszczepu złożonego z zachowaną częścią nabłonka.
Najczęściej stosowane sposoby pobierania przeszczepu łącznotkankowe-
go to metody wg Bruna (1994), Hiirzelera i Wenga (1999) oraz wg Loren-
zany i Allena (2000). Po podaniu znieczulenia miejscowego bez środków
obkurczających do otworu podniebiennego i nosowo-podniebiennego
należy dokonać pomiaru grubości tkanek. Miejsce dawcze musi mieć
co najmniej 3 mm grubości, ponieważ do jego przykrycia, po pobraniu
przeszczepu, powinien pozostać płat uszypułowany co najmniej mm
grubości. Nie powinno się podawać środka znieczulającego bezpośred-
nio w obszar tkanek dawczych. = m
Wysokość przeszczepu limitowana jest wysklepieni em podniebienia
oraz lokalizacją pęczka naczyniowo-nerwowego 1 wynosi 1-17 mm
(ryc. 11-20 a). Według techniki Bruna pierwsze cięcie poziome wy-
konuje się 2—3 mm wierzchołkowo od brzegu dziąsła, prostopadle do
osi zębów. Zakres cięcia zależy od wielkości miejsca biorczego, ale
maksymalnie może przebiegać od pośrodkowych linii kła do pierw-
szego zęba trzonowego (ryc. 11-20 b). Drugie aęcie pozieme; wy:
konane jest 1-2 mm wierzchołkowo od pierwszego 1 równolegle do
osi zębów w kierunku pęczka naczyniowo-nerwowego, dlatego kieru-
jąc ostrze skalpela poniżej tych struktur należy uwzględnić topografię
i uwarunkowania anatomiczne (ryc. 11-20 c). Tkankę przeszczepu od-
warstwia się z okostną na tępo raspatorem. Należy zadbać, aby uwol-
nić ją z miejsca dawczego maksymalnie atraumatycznie. Miejsce daw-
cze zaopatruje się najczęściej szwami krzyżowymi podwieszającymi
(ryc. 11-20 d). W ten sposób uzyskuje się przeszczep łącznotkanko-
wy z pasem nabłonka, który można usunąć lub przeszczep dopasować
do miejsca biorczego. Cięcie poziome, które prowadzi się 2 mm od brze-
Ryc. 11-21. Metoda pobierania przeszczepu łącznotkankowego wg Hiirzelera:
a — cięcie poziome, które prowadzi się 2 mm od brzegu dziąsła, prostopadle
do wyrostka zębodoałowego po zmianie kąta ustawienia ostrza, równolegle
do wyrostka wykonywane jest drugie cięcie, odpreparowujące warstwę płata
z nabłonkiem grubości okało 1,5 mm, b i c - wewnątrz koperty leżący płat tkanki
łącznej uwalniany jest mezjalnie i dystalnie cięciami pionowymi do kości i cięciem
uwalniającym u podstawy tkanki przeszczepu. Następnie odpreparowywany
wraz z okostną raspatorem, d, e — założone szwy podwieszające zamykają ranę.
 Eg"

398 ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 399

gu dziąsła, biegnie prostopadle do wyrostka zębodołowego. W celu wy-

konania płata kopertowego do pobrania przeszczepu należy wykonać cię-
cie w zakresie od dystalnej powierzchni pierwszego zęba trzonowego do
mezjalnej powierzchni kła. W pierwszym cięciu, po zmianie kąta usta-
wienia ostrza z 90” do 135-180” (niemal równolegle do wyrostka), wy-
konywane jest drugie cięcie, odpreparowujące warstwę płata z nabłon-
kiem grubości około 1,5 mm (ryc. 11-21 a). Leżący wewnątrz koperty
płat tkanki łącznej jest uwalniany mezjalnie i dystalnie cięciami piono-
wymi do kości i cięciem uwalniającym u podstawy tkanki przeszczepu.
Następnie odpreparowywany jest wraz z okostną raspatorem.
Według techniki Hiirzelera i Wenga przeszczep pozyskuje się poprzez Ryc. 11-22. Dokoronawe przesunięcie płata (CPF) wraz
z podnabionkowym
przeszczepem tkanki łącznej (sCTG) wg Langera i Langer:
wykonanie tylko 1 cięcia poziomego bez kontaktu z kością, widocznego poziomym na wysokości CEJ i 2 cięciami pionowymi, b
a — płat utworzony cięciem
— wprowadzony przeszczep
na ryc. 11-21 b-c. Miejsce dawcze zaopatruje się szwami krzyżowymi CTG i przykryty płatem zreponowanym dokoronowo.
podwieszającymi (ryc. 11-21 de). Rana goi się przez rychłozrost.

Techniki pokrywania recesji za pomocą CTG

Technika pokrywania recesji dziąsła za pomocą CTG może być łączona z:
* dokoronowym przesunięciem płata (Langer Langer 1985),
« bocznym przesunięciem płata (Nelson 1987, Harris 1992, Zuc-
chelli i wsp. 2003),
* metodą koperty nadokostnowej (Raetzke 1985, Allen 1994, Bruno
1994),
* - technikami tunelowymi.
Technika przeszczepu podnabłonkowej tkanki łącznej z dokoronowym
przesunięciem (coronally positioned flap — CPF), inaczej zwanym koro-
nowo pozycjonowanym płatem (coronally advanced flap — CAF), pole-
ga na wypreparowaniu płata niepełnej grubości. Brodawki międzyzębowe
powinny być deepitelializowane, aby można było maksymalnie dokorono-
wo ufiksować płat, pokrywając powierzchnię korzenia wraz z przeszcze-
pem podnabłonkowym, który powinien zostać całkowicie pokryty uszy-
pułowanym płatem z nabłonkiem (ryc. 11-22 a—b).
Przeszczep natychmiast po pobraniu z miejsca dawczego umieszcza
się w miejscu biorczym i fiksuje 2 pionowymi szwami materacowymi.
Bardzo pomocny jest szew podwieszony, który pozycjonuje brzeg dziąsła
Ryc. 11-23. Pokrycie recesji z zastosowaniem podnabionkowej
i zakrywa leżącą pod nim tkankę łączną. Umieszcza się go około 1 mm Z dokoronowo przemieszczonym płatem (CAF): a — recesja
tkanki łącznej (SCTG)
koronowo do CEJ. Natomiast pojedyncze szwy węzełkowe zakłada się na zębie 21 o wysokości
2 mm i szerokości 4 mm, b — stan zaraz po zabiegu, rana pokryta
pastą Solcoseryl,
w rejonie cięć pionowych (ryc. 11-23 a-d). Bouchard i wsp. (1997) badali c - zaopatrzone szwami miejsce dawcze na podniebieniu, d — rok
po zabiegu,
widoczna pozostałość recesji około 1 mm.
 |
400 | ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA

efekty pokrycia recesji metodą z CTG wraz z QPF i kondycjonowaniem
powierzchni korzenia tetracykliną. Wykazali zmniejszenie wysokości
recesji z 3,86 mm do 0,8 mm i poprawę poziomu przyczepu łącznot-
kankowego z 5,26 mm do 2,6 mm oraz poszerzenie strefy dziąsła zro-
gowaciałego z 1,73 mm do 2,73 mm. Porównali tę metodę z zabiegiem
CTG + CPF oraz kondycjonowania powierzchni korzenia kwasem cytry-
nowym i uzyskali zmniejszenie recesji z 4,13 mm do 0,66 mm, poprawę
CAL z 5,66 mm do 2,46 mm i poszerzenie strefy dziąsła zrogowaciałego
z 2,13 mm do 3,06 mm. Nie wykazano znaczących różnic statystycz-
nych w zależności od zastosowanego preparatu do kondycjonowania
powierzchni korzenia. Średnie pokrycie recesji wynosiło w 4 badaniach
Boucharda i wsp. (1994, 1997) 64,7—84% (tab. 11—I11),
W badaniu da Silvy i wsp. (2004) pokrywano recesje metodą CTG
+ CAF 1 przy recesjach o wysokości 4,2 mm uzyskano pokrycie do
1,04 mm, poprawę CAL z 5,6 mm do 3,07 mm, a wzrost szerokości dziąsła
zrogowaciałego z 2,79 mm do 3,35 mm. Wyniki te porównano z uzyska-
nymi po pokryciu recesji tylko dokoronowym przesunięciem płata CAF
z zakresem poprawy: przy recesjach o wysokości 3,98 nam zmniejszono
je
do 1,25 mm, poprawa CAL z 5,45 mm do 3,15 mm, a szerokość dziąsła
zmniejszyła się z 3,38 mm do 3,17 mm. Wykazano istotną statystycznie
różnicę na korzyść metody z CTG dla szerokości dziąsła zrogowaciałego.
Średnie pokrycie recesji wynosiło 68,8% i 75,3% (tab. 11-III).
uszypułowanego płata z brodawek (DPF) w połączeniu z przeszcze-
pem CTG do zastosowania wolnego przeszczepu dziąsła (FGG).
Nie uzyskano istotnych różnic pomiędzy tymi metodami, oceniając
zmianę szerokości dziąsła zrogowaciałego. W metodzie CTG+DPF
poszerzono strefę dziąsła zrogowaciałego z 1,94 mm do 4,75 mm,
a stosując FGG z 1,57 mm do 5,23 mm. Średnie pokrycie recesji wyno-
siło 85%, 93,5% 1 97,3% (tab. 11-III).
Metoda koperty nadokostnowej (Raetzke 1985, Allen 1994,
Bruno 1994)
Zastosowanie techniki kopertowej wg Raetzkego polega na wykonaniu cię-
cia wewnątrzrowkowego, rozszczepieniu i rozwarstwieniu płata na boki
i wierzchołkowo od recesji. Preparacja powinna mieć głębokość 3-5 mm
w każdym kierunku (ryc. 11-26 a). W kierunku wierzchołkowym płat po-
winien zostać uruchomiony poza granicę śluzówkowo-dziąsłową, by móc

Bocznie przesunięty płat z podnabłonkową tkanką łączną

(Nelson 1987, Harris 1992, Zucchelli i wsp. 2003)
Techniki bocznie przesuniętych płatów wskazane są przy wysokich Ryc. 11-24. Technika podwójnie uszypułowanego płata bocznie przesuniętego
wg Harrisa: a — planowane linie cięcia na wysokości CEJ po obu stronach recesji
i wąskich recesjach, zazwyczaj pojedynczych lub podwójnych. Wyko- i cięcia pionowe poza granicę MG], rozszczepienie płata, b — wprowadzenie
nywane są głównie wówczas, gdy nie ma wystarczającej szerokości dzią- przeszczepu w przygotowane miejsce biorcze.
sła do przesunięcia dokoronowego. Preparowany jest płat rozszczepio-
ny, jak w technice bocznie przesuniętych płatów. Wykonuje się cięcia
na wysokości CEJ po obu stronach recesji i cięcia pionowe poza gta-
nicę śluzówkowo-dziąsłową. Po rozszczepieniu płata przeszczep zo-
staje wprowadzony w przygotowane miejsce biorcze (ryc. 11-24 a—b,
11-25 a-b). Przeszczep łącznotkankowy powinien być niemal całka-
wicie przykryty płatem rozszczepionym. Zakładane są szwy węzełko- LL [c ab

we 1 okalające. Nie ma wielu doniesień na temat skuteczności metody. Ryc. 11-25. Bocznie przesunięty płat wraz z sCTG: a — stan przed zabiegiem, b — stan
W badaniu Paolantonio i wsp. (1997) porównano metodę podwójnie 12 miesięcy po zabiegu, recesja całkowicie pokryta.
402 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA
| 403

Tab. 11-1II. Wyniki chirurgicznego leczenia recesji: odsetek pełnego i częściowego

stabilizować szwami tkankę łączną u podstawy kopert
pokrycia recesji. y, czyli miejsca bior-
czego. Przeszczep jest wprowadzony w okienko
koperty i umieszczony
na powierzchni korzenia. Część przeszczepu pokrywa
powierzchnię korze-
nia i nie jest przykryta płatem, a część spoczywa na tkanka
|Leknes i wsp. 1. GTR (polylactic acid membrane ch sąsiednich
i od góry zamyka ją płat. W ten sposób część przeszczep
73 |-CAF 10/20 u jest jakby otu-
lona tkankami z dwóch stron i ma zapewnione unaczy
(aa Silva i wsp. 1. sCTG + CAF | 2/11 18,1 nienie bilaminarne,
|[2004) Z GAE Ai 55 a część pokrywająca recesje odżywiana Jest tylko za pośrednict
wem tkanek
| Deł Pizzo i wsp. [L EMP + CAF Ti/i5 73,3 sąsiednich. Zakładane szwy stabilizują przeszczep w
jednej pozycji. Szew
|i2005) 2.CAF — 9/15 60,0 podwieszany służy do utrzymania płata w pozycji wyjści
[pocz WSp. GTR (polylactic acid membrane | 5/2 __416
owej lub lekko do-
koronowej. Następnie przez 5 minut stosuje się ucisk
[(1996) GTR (eFTFE) 5713 416 — aby zaadaptować
przeszczep do powierzchni korzenia. W metodzie
ETF i wsp. 1. GTRr m 7/16 43,8 wg Bruna oprócz pre-
paracji koperty nadokostnowej prowadzone są na
(2001) JAsCTE+ CRF 7/16 438 wysokości CEJ po obu
stronach cięcia ułatwiające wprowadzenie przeszczep
| |

jj porminiek 2002 jl GTRr+ CAF 20/32 JL a-AeŃ u (ryc. 11-26 bc).

IŻEAF 26/45 57,8 Metody koperty nadokostnowej zapewniają zacho
wanie szerokości dziąsła
lZucchalifi wsp. Fi. sCTG (przeszczep równy 18/15 | 86.7 zębodołowego.
(2003) ubytkowi kości + CAF |
| DNA a JE | | L
I 2. sCTG (przeszczep 3 mm, 12/15 | 80,0 | 94,7
| większy niż ubytek kości) + CAF | | A
, Bouchardi wsp. 1. sCTG + CAF
+ kwas cytrynowy | 35" | 266 | „68,7
(1994) |LsCTGRGAE 77 | 5/8 | 883 | 647
(Bsachafdi wsp. _ |1.sCIG + CAF+ tetracycline - 65 | 400 73,3
(1997) hydrochloride A | od |
i 2. sCIG + CAF + kwas cytrynowy 8/15 | 53,3 | 84,0
|Mataraszo i wsp. 1. GTR (polylactic acid membrane) NR NR 73,9
(1998) + DPF | a R A Ryc. 11-26. Przygotowanie miejsca biorczego w
celu pokrycia recesji wg Raetzkego
h [2 GTR (polylactic acid membrane) | NR NR 625 i ewentualnie techniki tunelowej, tzw. koperta
nadokostnowa — a, wg Bruna koperta
| CAF | cięcia poziome na wysokości CEJ — b, wprowadzony
nn przeszczep sCTG
| Paolantonio i wsp. |LsCTG+DPF w przygotowane miejsce biorcze — c.
'(1997)

| Paolantonio i wsp. Metoda pokrycia recesji mnogich — technika tunel

(2002)
LADM+CAF | a | owa
ŻSCTGRCAF 0 | |. |. (Zabałegui i wsp. 1999)
jTozumi wsp. |LsCTG
+ metodatunelowa I NR | NR | W przypadku recesji mnogich preparacja koperty nadok
|(2005) [ZSCTGRGAE 7 777777[07NR | E_| ostnowej wyko-
0 nywana jest przy każdej recesji i w ten sposób tworzy
|-ABWT CA | 2 | "816 się tunel, do któ-
por I
l Woodyard i wsp.
(2004) rego wprowadzany jest przeszczep podnabłonkowej
tkanki łącznej o od-
HiS CZY IE e
ner | Wl8 | 3950 h IL Bi powiedniej długości. Umieszczony w tunelu przeszczep
„Zucchełlii wsp.
jest umocowany
[[(1998)
| [sta
JssCTIG+CAF |
|. EOB
128 660 | 935.
po bokach za pomocą pojedynczych szwów. Dodatkowo
ne dają możliwość przesunięcia płata dokoronowo. Stoso
szwy podwiesza-
wanie 5-minuto-
GTRr - sterówania regeneracja tkanek (membrana resorbowal naj, GTRn — sterowana regeneracja tkanek . wego ucisku adaptuje przeszczep do powierzchni korzen
(membrana nieresorbowalna); CAF - koronowo przemieszczony płat; sCTG — przeszczep podnabłonkowej
ia. Nie zaleca się
przy tym stosowania cementu chirurgicznego, aby nie
tkanki łącznej; FGG — wolny przeszczep dziąsła; ADM — bezkomórkowa macierz skóry; DPF — podwójnie upośledzać una-
uszypułowany płat z brodawek. czynienia operowanych tkanek. Tozum i wsp. (2005) porów
nywali metodę
404 ELŻBIETA DEMBOWSKA
tunelową z CTG do metody tunelowej z przemieszczonym dokoronowo
płatem (CAF). W pierwszej metodzie wykazano zmniejszenie średniego
wymiaru pionowego recesji z 3,5 mm do 0,14 mm, a w drugiej z 3,47 mm
do 0,97 mm. Poziom klinicznego przyczepu łącznotkankowego zmienił się
w pierwszej metodzie z 5,14 mm do 1,14 mm, zaś w drugiej z 4,71 mim
do 2,26 mm. Różnice były istotne statystycznie. Średnie pokrycie recesji
wynosiło do 96,4% (tab. 11--III).
Sterowana regeneracja tkanek (GTR) w pokrywaniu
recesji dziąseł
Stosowanie błony zaporowej należy do zabiegów regeneracyjnych, a w po-
łączeniu z przeszczepem nabłonkowym zostało zaproponowane przeż Pini
Prato i wsp. (1992) jako metoda leczenia recesji dziąsła. Głównym celem
tej metody jest stworzenie przestrzeni pomiędzy powierzchnią korzenia
a membraną. Ponieważ powszechnie dostępne błony nie gwarantowały utrzy-
mania przestrzeni podczas gojenia, skonstruowano błonę nieresorbowalną,
tytanową e-PTFE, która służy tylko do zabiegów Jeczenia recesji dziąseł.
Zabiegi GTR wykonywano również z innymi membranami wraz z do-
koronowym przesunięciem płata. Po przeprowadzeniu wierzchołkowo roz-
bieżnych pionowych cięć mezjalnie i dystalnie od granicy GEJ do granie
cy śluzówkowo-dziąsłowej tworzy się płat trapezoidalny pełnej grubości,
który sięga poza dehiscencję kości. Widoczna okostna jest uwalniana cię-
ciem, a płat przesuwany dokoronowo. W zależności od stopnia repozycji
płata można deepitelializować brodawki międzyzębowe w celu lepszego
zamknięcia i gojenia rany. Błona w całości powinna być przykryta płatem.
Pacjent ma zakaz szczotkowanie rejonu zabiegowego przez 6 tygodni. |
W przypadku stosowania membran nieresorbowalnych Sinieczy jest
drugi zabieg w celu ich usunięcia, najczęściej po 5—6 tygodniach. Wyniki
pokrycia recesji metodami regeneracyjnymi przedstawiono W badaniach
Leknesa i wsp. (2005), w których metodę sterowanej regeneracji tkanek
z membraną rozpuszczalną (GTR bms) porównano z. przesunięciem
dokoronowego płata (CPF).W pierwszej metodzie zmniejszono recesje
z 4,0 mm do 2,5 mm, a w drugiej z 3,8 mm do 2,6 mm, a kliniczne po-
łożenie przyczepu łącznotkankowego spadło odpowiednio z 13,3 mm
do 11,6 mmi z 13,3 mm do 11,8 mm. Różnice nie były istotne statystycz-
nie. W obu grupach poszerzono Średnią strefę. dziąsła zrogowaciałego
o 2,6 mm. Średnie pokrycie recesji wynosiło 63,8% (tab. 11-1II).
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 405
Również Matarasso i wsp. (1998) badali skuteczność metody GTR bms
+ podwójnie uszypułowany płat z brodawek do GTR bms + CAFE Śred-
nie zmniejszenie recesji wyniosło z 4,6 mm do 1,2 mm w pierwszej me-
todzie i z 4,0 mm do 1,5 mm w drugiej, poprawa położenia CAL wynio-
sła odpowiednio z 5,8 mm
do 2,7 mm i z 5,5 mm do 2,7 mm. Szerokość
dziąsła zrogowaciałego uległa zmianie z 1,7 mm do 3,7 mm po pierwszej
metodzie leczenia recesji i z 2,1 mm do 3,0 mm po drugiej. Nie wykazano
istotnych statystycznie różnic badanych parametrów klinicznych pomię-
dzy tymi metodami. Średnie pokrycie recesji wynosiło 73,9% (tab. 11—III).
Białka matrycy szkliwa w leczeniu recesji dziąseł
Abbas 1 wsp. (2003) opisali metodę leczenia recesji, w której dokoronowe
przesunięcie płata (CAF) połączyli z podawaniem na obnażoną powierzch-
nię cementu białek matryc szkliwa (EMD). Technika nie odbiega od opi-
sanej powyżej dla GFTR. Brodawka międzyzębowa powinna być deepitelia-
lizowana, by pozwolić na maksymalne koronowe przesunięcie i przyszycie
płata ponad powierzchnię korzenia. Preparację koronowo przesuwane-
go płata poprzedza zastosowanie PrefGelu"" (24% żel EDTA, pH= 6,7)
na 2 minuty, po czym żel należy spłukać roztworem fizjologicznym soli
1 nanieść na odsłoniętą powierzchnię korzenia EMD. Uformowany płat nale-
zy stabilizować za pomocą szwów w rejonie brodawek międzyzębowych
na wysokości granicy CEJ. Cięcia pionowe zaopatrzone są 2 lub 3 szwami.
Nie zaleca się szczotkowania zęba z recesją przez 3-4 tygodnie. Pacjent sto-
suje roztwór chlorheksydyny. Średnie pokrycie recesji po EMD w połącze-
niu z CAF w badaniach Del Pizzo i wsp. (2005) wynosiło 90,7% (tab. 11-IIT).
McGuire i Nunn (2003) porównywali skuteczność kliniczną leczenia
recesji po zastosowaniu białek matrycy szkliwa w połączeniu z CAF
oraz przeszczepu podnabłonkowej tkanki łącznej również w połącze-
niu z CAE Nie wykazano znaczących różnic pomiędzy tymi metodami
w zakresie pokrycia recesji, klinicznej poprawy położenia przyczepu
łącznotkankowego oraz poszerzenia strefy dziąsła zrogowaciałego.
Wyniki klinicznej skuteczności metod leczenia recesji dziąseł
W ocenie wyników pokrycia recesji porównane są wysokości/szerokości
recesji przed zabiegiem z uzyskanym efektem po zabiegu chirurgicz-
nym. Również wyliczany jest odsetek recesji z całkowitym pokryciem
(do granicy szkliwno-cementowej).
406 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 407

Efekty kliniczne leczenia recesji I i II klasy Millera zostały opisane W przypadku rozległych recesji (o wysokości
i udokumentowane w wielu badaniach. Wynika z nich, że chirurgiczne większej niż 5 mm i sze-
rokości powyżej 3 mm) najlepiej pokryć je płate
leczenie recesji jest w dużym stopniu przewidywalne, a wyjściowa wiel. m przesuniętym dokoro-
nowo z wolnym przeszczepem podnabłonkowej tkank
kość recesji oraz stan kliniczny tkanek międzyzębowych ma decydujące i dziąsła. Pini Prato
i wsp. (1992) zaobserwowali, że dobre efekty pokry
znaczenie dla pełnego pokrycia recesji. a wania recesji daje sto-
sowanie metody GTR z dokoronowym przesunięc
iem płata w przypadku
Całkowite pokrycie recesji jest nadrzędnym celem leczenia chirurgicz- recesji o wysokości powyżej 5 mm. Po 18 miesi
ącach obserwacji całkowi-
nego. Tabela 11-IV ilustruje średni procent pokrycia recesji uzyskiwany te pokrycie recesji z użyciem membrany stwie
rdzono u 77% badanych,
po zastosowaniu odpowiedniej metody leczenia. . a u 66% tylko po CAFE
Całkowite pokrycie recesji wolnym przeszczepem waha się od 28%
do 96%. Duża rozbieżność procentowa wynika ze zróżnicowania sto- Czynniki powodzenia zabiegów pokrycia recesji
sowanych technik zabiegowych. Wyniki badań Roccuzzo i wsp. (2002) zależne od techniki zabiegu
oraz Qatesa i wsp. (2003) wskazują, że pokrycie recesji dokoronowo prze- * Ilwang i Wang (2006), analizując 15 różnych
badań naukowych,
suniętym płatem z przeszczepem podnabłonkowej tkanki łącznej daje opisali pozytywną korelację pomiędzy grubo
bardzo duże powodzenie zabiegu. Wyniki odległe pokrywania recesji ścią płata zabiegowe-
go a pokryciem recesji. Krytycznym płate
m użytym do zabiegu
dowodzą, że metoda przeszczepu łącznotkankowego zapewnia wielolet- pokrycia recesji jest płat o grubości poniżej
|, mm.
nią stabilność uzyskanego wyniku klinicznego. s | * Unikanie naciągania płata po dokoronowym
Stosowanie metod regeneracyjnych nie przynosi istotnej poprawy jego przesunięciu jest
bardzo ważne w procesie gojenia tkanek (Pini
uzyskiwanych wyników klinicznych leczenia recesji, natomiast może na- Prato i wsp. 1992),
* Stan tkanek otaczających recesję ma bardzo
stręczać problemów z zachowaniem się rany podczas gojenia z membra- duży wpływ na koń-
cową stabilizację płata i nie dotyczy to
ną (Irombelli i wsp. 1995). tylko brodawek dzią-
słowych.
Tab, 11-IV. Skuteczność metod w pokrywaniu recesji dziąseł (AAP J Periodontol 2005; * W przypadku wolnych przeszczepów dziąs
łowych decydujący
76: 15-88-1600). wpływ na wynik pokrycia recesji ma grubość
przeszczepu. Reko-
menduje się grubość 2 mm FGG.
© Przebieg linii śluzówkowo-dziąsłowej jest zdete
rminowany gene-
tycznie i jego naruszenie poprzez znaczne dokor
LPF 67% 113 mm 3,9 mm onowe przesuwa-
nie płata może prowadzić do wznowy recesji
FGG < 1 mm 41% 24mm 3,6 mm na skutek powrotu li-
nii MCJ do pierwotnej pozycji (Ainamo i wsp.
FGG > 1 mm 69% 09 mm 3,2 mm 1992),
o Podczas gojenia przeszczepów tkanek miękkich
CTG+CAF 84%
zauważalny jest
0,1 mm 3,7 mm
„pełzający przyczep” (creeping attachment),
czyli dokoronowa
Dwuetapowa 61% 1,4 mm 3,9 mm migracja brzegu dziąsłowego. Fenomen ten
zachodzi około roku
CAF 78% 0,8 mm 3,4 mm po zabiegu i poprawia zakres pokrycia recesji.
SRTr 72% 10mm 3,8 mm

SRTn 73% 1,3 mm 4,8 mm Odbudowa brodawek międzyzębowych

EMD+CAF 86% 0,6 mm 3,9 mm
Głównymi przyczynami utraty brodawek międzyzębo
LPF — bocznie przesunięty płat; FGG — wolny przeszczep dziąsła; CTG — przeszczep tkanki podnabłonkowej; wych oraz powsta-
wania „czarnych trójkątów” między zębami są:
CAF — dokoronowo przesunięty płat; SRTr— sterowana regeneracja (resorbowalna membrana); zaawansowana choroba
SRTn — sterowana regeneracja (nieresorbowalna membrana); EMD+CAF — Emdogain z CAF. przyzębia z utratą kości wyrostka zębodołowego,
niewłaściwa higiena
408 | ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNAĄ CHIRURGIA PLASTYCZNA 409

jamy ustnej, nieprawidłowo wykonane uzupełnienia protetyczne, trau- nego. Kiedy pionowy wymiar odległości między punktem stycznym
matyzacja brodawek oraz stany zapalne dziąsła brzezżnego. e a szczytem wyrostka wynosi do 5 mm, brodawka może wypełnić tę prze-
Nordland i Tarnow (1998) zapropono wali klasyfikacj ę położenia bro- strzeń w 100% (ryc. 11—27 e).
dawki w przestrzeni międzyzębowej na podstawie 3 punktów anato- Zanim przystąpi się do chirurgicznej odbudowy brodawki, należy
micznych: punktu stycznego, granicy CEJ] w przestrzeni międzyzębowej uwzględnić dwa aspekty:
i granicy CEJ po stronie wargowej w linii pośrodkowej zęba. 1) odległość pionową pomiędzy szczytem kości wyrostka a punktem
Prawidłowo brodawka międzyzębowa wypełnia całą przestrzeń w kon- stycznym,
takcie z każdym z tych punktów. . 2) wysokość tkanek miękkich w przestrzeni międzyzębowej.
Klasa — szczyt brodawki międzyzęb owej zlokalizow any jest na po- Gdy odległość szczytu wyrostka od punktu stycznego ma wartość poni-
ziomie punktu stycznego i wypełnia całą przestrzeń między- zej 4 mm, rekonstrukcja brodawki powiedzie się i zabieg wyeliminuje ob-
zębową. | jaw „czarnego trójkąta”. Kiedy jednak odległość ta wynosi powyżej 6 mm,
Klasa II — szczyt brodawki międzyzębowej zlokalizowany jest na wy- powodzenie zabiegu jest wątpliwe (ryc. 11-27 ac). Odcinek ten można
sokości lub dowierzchołkowo od punktu CE] oznaczonego zmniejszyć albo przez obniżenie punktu stycznego, albo przez odbudowę
interproksymalnie. grzbietu wyrostka zębodołowego w przestrzeniach międzyzębowych.
Klasa III — szczyt brodawki międzyzębowej leży dowierzchołkowo
od granicy CEJ oznaczonej na powierzchni wargowej w linii Techniki chirurgiczne
pośrodkowej zęba, zębów. | |
W obserwacji u ludzi Tarnow i wsp. (1992) zwracali uwagę na zależ- Przedstawiono niewiele metod chirurgicznej odbudowy brodawek mię-
ność położenia szczytu brodawki względem obecności punktu stycz- dzyzębowych (Beagle 1992, Azzi i wsp. 1998, Han, Takei 2000, Carran-
za, Zogbi 2011).
[97 ŚR A 4 A Beagle opisał metodę uszypułowanego płata z podniebienia. Płat nie-
pełnej grubości formowany jest podniebiennie w okolicy przestrzeni
międzyzębowej, następnie jest przesuwany wargowo i przyszyty — two-
rząc nową brodawkę. Opatrunek chirurgiczny zakłada się tylko od stro-
ny podniebiennej.
Gw SAM
Azzi i wsp. opisali metodę kopertową. Cięcie wewnątrzrowkowe przy
TK sąsiednich zębach będzie miało wpływ na rekonstrukcję brodawki.
Pobrany przeszczep łącznotkankowy z pasem tkanki nabłonka umiesz-
[PS
cza się w miejscu biorczym.
Han i Takei zaproponowali technikę preparowania płata półksiężyco-
watego wraz z wprowadzeniem podnabłonkowej tkanki łącznej.
2) 4 b) Carranza i Zogbi przedstawili metodę z zastosowaniem podnabłonko-
Ryc. 11-27. Możliwości odbudowy brodawki m jędzyzębowej: a — odległość
c między wej tkanki łącznej. Formowany jest płat rozszczepiony w zakresie bro-
brak
grzbietem wyrostka (GW) a punktem stycznym (PS) jest większa niż 5 mm, dawki, po umieszczeniu przeszczepu przemieszcza się go dokoronowo.
możliwości rekonstrukcji broda wki tkankamini r miękkimi, b — odległość między GW
a PS została zmniejszona poprzez przesunięcie PS do wierzchołkowo, umożliwiając W efekcie uzyskuje się wypełnienie przestrzeni międzyzębowej, co po-
całkowitą odbudowę brodawki tkankami miękkimi, c odległość między mięc GW a PS
kazuje ryc. 11-28.
eż umożliwia
została zmniejszona poprzez podniesienie GW dokoronowo, co równi
całkowitą odbudowę brodawki tkankami miękkimi.
 ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIA PL ASTYCZNA
| 411

Na rycinie 11-29 a-c przedsta

wiono atraumatyczne usunięcie
rzenia zęba 21. Zębodół w postęp ko-
owaniu przedimplantologicznym
opatrzono B-fosforanem trójwapni za-
owym oraz zamknięto przeszcze
tkanki łącznej z nabłonkiem. pem

Augmentowanie defektów wyrostka

zębodołowego
Ryc. 11-28. Metoda odbudowy brodawki przy użyciu przeszczepów tkanek
międzyzębowej poprzez wprowadzenie
miękkich
podnabłonkowej tkanki łącznej Według Seiberta (1983) defekty
wyrostka mogą zostać podzielone
wg Carranzy (2011).
3 klasy: na
KlasaI — utrata szerokości poli
czkowo-językowej z zachowaniem
Zapobieganie zanikowi wyrostka po ekstrakcji prawidłowej wysokości koronowo-wie
rzchołkowej,
Klasa II — utrata wysokości koro
Po ekstrakcji zęba topografia otaczających tkanek miękkich i twardych nowo-wierzchołkowej z zachowa-
niem prawidłowej szerokości policzko
ulega szybkiej przebudowie. Brzeg tkanki miękkiej i blaszka policzkowa wo-językowej,
Klasa III — kombinowana utrata
wyrostka ulegają zapadnięciu, a wysokość sąsiedniej brodawki znaczą- zarówno szerokości, jak I wysokośc
wyrostką. i
co się zmniejsza. Można zapobiec zapadnięciu tkanek poprzez natych-
Techniki augmentacji kości wyro
miastowe poekstrakcyjne umieszczenie jajowatego przęsła wykonanego stka powinny być poprzedzone
opracowaniem chirurgiczno-protety
w tymczasowym uzupełnieniu protetycznym. Dzięki podparciu przę- cznej strategii leczenia dla uzyska-
nia możliwie najlepszego wyniku
słem dowargowe tkanki miękkie i brodawki są utrzymane i niemal nie- estetycznego. Przed przystąpieni
do zabiegu powinny zostać określon em
zmienione podczas gojenia się zębodołu. = e następujące elementy:
* objętość tkanki konieczna do popr
Borghetti i Laborde (1996) zalecają użycie środków zapobiegających za- awy deformacji wyrostka,
*_ wybór metody zabiegu i zaplanow
łamaniu i resorpcji kości wyrostka po ekstrakcji zęba W każdym przypad- anie przeszczepu podnabłonko-
wej tkanki łącznej,
ku. Wśród proponowanych zabiegów zapobiegających zanikowi wyrost-
* połączenie różnych technik zabi
ka po ekstrakcji zębów należy wymienić: przeszeżejj tkanki łącznej nad egowych,
*_ projekt tymczasowych uzupełni
miejscem ekstrakcji, umieszczenie przeszczepu kości lub biomateriału eń protetycznych.
Uzupełnienie tymczasowe powinno
kościozastępczego lub zastosowanie błon zaporowych. zostać wykonane przed zabie-
giem chirurgicznym. Kształt zębó
w w uzupełnieniu protetycznym,
nachylenie osiowe, profil wynurzaj ich
ących się zębów oraz kształt pust
przestrzeni powinny być dokładny ych
m prototypem ostatecznego uzupeł-
nienia protetycznego. Wskazaniem
do zabiegu jest augmentacja tka-
nek, aby kontaktowały się z tymczasow
ym uzupełnieniem protetycznym
w najbardziej dokładny sposób. Tkan
ki miękkie po zabiegu w miejscu
biorczym wraz z przeszczepem uleg
ną znacznemu obrzękowi we wcze-
snej fazie gojenia i dostosują się do dotk
ankowych powierzchni uzupeł-
Ryc. 11-29, Zaopatrzeniei zębodołu po ekstrakcji:ji: aa —— atrauma tyczne
yczr usunięcie nienia tymczasowego. Lokalizacja i kszta
korzenia zęba 21, b — wprowadzenie do zębodołu f-fosforanu trójwapniowego,
| łt przestrzeni międzyzębowych
w moście tymczasowym wyznaczają,
€ — zaopatrzenie wejścia zębodołu przeszczepem tkanki łącznej. gdzie będą umieszczone brodawki
wytworzone z tkanek miękkich.
 |
412 | | ELŻBIETA DEMBOWSKA PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 413

kowej stronie wyrostka wytworzona zostaje w tkance łącznej kieszeń na-

Chirurgiczne zabiegi augmentacji wyrostka tkankami miękkimi:
dokostnowa (ryc. 11-30 b).
1) metoda uszypułowanego płata (rolowanego),
5 Płat wprowadzany jest do kieszeni metodą „try-in”. Kiedy płat jest
2) metoda przeszczepu błony śluzowej:
prawidłowo wprowadzony i ułożony, wówczas zakładane są szwy stabili-
» wprowadzenie przeszczepu w kieszeń lub tunel (interpositio-
nal lub interpositional-onlay), zujące i zamykające ranę (ryc. 11-30 c).
» metoda przeszczepu z nabłonkiem typu onlay,
Metoda przeszczepu podnabłonkowej tkanki łącznej
3) przeszczep innych biomateriałów.
do kieszeni nadokostnowej
Metoda płata rolowanego W miejscu deformacji wyrostka zostaje wypreparowana kieszeń podna-
błonkowa, do której wprowadzany jest wolny przeszczep tkanki łącznej
Metoda płata rolowanego (Abrams 1980) obejmuje preparację od stro-
tak uformowany, aby stworzyć pożądany brzeg wyrostka. Wstępne cięcie
ny podniebiennej uszypułowanego płata beznabłonkowej tkanki łącznej,
i odwarstwienie płata może zostać przeprowadzone na wiele sposobów
który jest następnie umieszczony w kieszeni podnabłonkowej po stronie
(Seibert 1983, Allen i wsp. 1985).
wargowej. Zabieg jest stosowany w przypadku ubytków małej do śred-
Gięcie poziome wykonywane jest na stronie podniebiennej lub jęży-
niej klasy 1 defektów wyrostka i nadaje miejscu biorczemu wygląd pra-
kowej defektu, a płat kopertowy odwarstwiany jest w kierunku wierz-
widłowej granicy ząb — dziąsło. W związku z tym policzkowa wklęsłość
chołkowym nawet poza granicę śluzówkowo-dziąsłową i bocznie na całej
wyrostka może zostać zmieniona w jego wypukłość przypominającą wy-
a | szerokości deformacji wyrostka. Po wypełnieniu kieszeni przeszczepem
niosłość wytworzoną przez korzeń zęba.
się deepitelializację obszaru podnie- podnabłonkowej tkanki łącznej i umieszczeniu go w odpowiedniej pozy-
W pierwszej kolejności wykonuje
cji zakładane są pojedyncze szwy. Przeszczep ma zapewnione unaczy-
bienia, z którego będzie wypreparowany prostokątny uszypułowany płat
nienie bilaminarne zarówno od strony okostnej, jak i przykrywającego go
tkanki łącznej (ryc. 11-30 a). Jeżeli leczeniu poddane są miejsca szero-
płata błony śluzowej (ryc. 11-30 b).
kości 2 lub 3 zębów, wówczas stosując technikę podwinięcia (roll), unosi
się odpowiednio 2 lub 3 oddzielne płaty. Każdy z tych płatów wytworzy Zabiegi przeszczepów interpozycyjnych (wprowadzanych pod płaty)
| | | znajdują zastosowanie w korekcie defektów klasy I oraz małych i śred-
nową „korzeniową” wypukłość i brzeg dziąsła. -
nabłonka na podniebiennej powierzchni strony nich defektów klasy II.
Następuje usunięcie
dawczej. Następnie płat tkanki łącznej jest odwarstwiony od podniebie-
Złożone przeszczepy łącznotkankowo-nabłonkowe
nia z pozostawieniem okostnej. Pusta przestrzeń wytworzona w miejscu
(onlay-interpositional)
dawczym zostanie stopniowo wypełniona tkanką ziarninową. Po policz-
Klasa III defektów wyrostka jest trudnym zadaniem klinicznym, po-
JEŻ 7 SR 7 AZ / |i nieważ konieczna jest augmentacja wyrostka w wymiarze pionowym
KS ś6 ; KN A 4 ks N A | l poziomym. Zabiegi z wykorzystaniem przeszczepu złożonego mogą
| A Ą f 4/ h* M 4 4 <ŻĘ A j | być pomocne w wykonaniu tego zadania. Zabieg z przeszczepem tkan-
ki łącznej (interpositional) wraz z częściowo zachowanym nabłonkiem
(onlay) przynosi następujące korzyści:
w Zet 1) przykryta płatem część tkanki łącznej przeszczepu — interpositio-
Ryc. 11-30. Metoda płata rolowanego: 'a- lizacjii o obszaru podniebienia a
itelializacj
a — po deepitelia nal, pomaga w przywróceniu unaczynienia w części onlay,
kopertę
ormawany jest płat rozszczepiony, b — od strony wargowej w przygotowaną 2) podczas 1 zabiegu augmentacji tkanek uzyskiwana jest większa sze-
wprowad zony jest uszypuło wany płat z podniebie nia, c— po właściwy m ułożeniu
płata zakładane są szwy stabilizujące tkanki.
rokość policzkowo-językowa i wierzchołkowo-koronowa,
414 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
PERIODONTOLOGICZNĄ
CHIRURGIA PLASTYCZN
A | 415

3) głębokość przedsionka nie jest zmniejsz

ona, a granica śluzówkowo- szczepami nabłonkowymi,
-dziąsłowa nie jest przesunięta doko które w zależności od umi
ronowo, tym samym wyelimi- żywiane poprzez tkankę łąc eszczenia są od-
nowana zostaje potrzeba przeprowadzania zną miejsca biorczego. Iloś
zabiegów korekcyjnych. cji, która może być uzyska ć augmenta-
Kontaktujące się powierzchnie przęseł na, jest zależna od począt
powinny zostać natychmiast przeszczepu, procesu gojeni kowej grubości
podścielone i polerowane. Zabieg osta a rany oraz ilości przeszcze
tecznego kształtowania tkanek przyjmie. Jeśli jest to koniec pu, który się
oraz przekształcanie tymczasowego uzup zne, procedura przeszczepu
ełnienia protetycznego są bar- powtórzona w odstępach może zostać
dzo pomocne przy określaniu kształtu 2-miesięcznych, aby stopni
brodawek i tworzeniu złudzenia wysokość wyrostka. owo zwiększyć
obecności wolnego dziąsła na granicy przęsło
— wyrostek. Kształt tkanki jest zwykle sta
Przeszczep typu onlay-interpositional nie bilny po 3 miesiącach, ale nad
jest całkowicie zanurzony, sie kilku miesięcy może poj al po okre-
dlatego pobierany jest z częścią pokrytą awić się dalsze obkurczenie
nabłonkiem, który nie jest usu- tkan ek, nawet
wany z powierzchni tkanki łącznej, Częs o 20% początkowej objętości
to miejscem dawczym dla po- przeszczepu.
brania wolnego przeszczepu tkanki łącznej
niebienie twarde lub obszar guza szczęki.
wraz z nabłonkiem Jest pod- Bezkomórkowa macierz skórna
(acellular dermal matrix —
Przeszczep zostaje zaopatrzony szwami
wzdłuż całego obwodu do ADM)
tkanek miejsca biorczego (ryc. 11-31 c). W celu augmentacji dziąsła
Tymczasowy most umieszcza może być wykorzystana all
mórkowa macierz skóry (AD ogenna bezko-
się we właściwym położeniu, a przęsła są M) jako alternatywa dla wol
dobudowywane lub przycinane pu pobranego ż podniebienia nego przeszcze-
i dopasowywane, jak opisano wcześniej. Nie . Użycie takiego biomateri
stosuje się opatrunku w celu jednak zrogowaciałej strefy ału nie stworzy
zaopatrzenia miejsca biorczego. Obrzęk dziąsła, tak jak w przypadku
tkanek, który pojawia się po za- wolnego prze-
biegu, jest pomocny w formowaniu konturu wyros szczepu z podniebienia,
tka. AlloDerm? ze skóry ludzkiej
powstaje po usunięciu komóre
stawieniem matrycy kolagenow k z pozo-
ej i nienaruszonej sieci nacz
ten był również wykorzystywa yń. Materiał
ny do leczenia recesji mnogic
i wsp. 2004) (tab. 11-111), h ( Wboodyard
Kolagenowe materiały ksenog
enne do augmentacji tkanek
to Mucograft* i Mucoderm%. miękkich

Piśmiennictwo
1. Abbas E Wennstróm J, Van
der Weijden Ę Schneiders I; Van
treatment of gingival recessio der Velden U: Surgical
n using Emdogain gel: clinical
teports. Int ] Periodont Rest procedure and case
Dent 2003; 23: 607—13. — 2,
EAEEEENNNĄ

Ryc. 11-31. Metody poszerzania wyrostka tation of the residual edentu Abr ams L: Augmen-
zębodołowego: a — po przygotowaniu lous ridge for fixed prosthes
miejsca biorczego, b — metoda przeszczepu is. Com
onlay-interpositional.
interpositional, c - metoda przeszczepu Edu Gen Dent 1980; 1: 205— pend Contin
14. — 3, Ainamo A, Bergenholtz
mo J: Location of the mucogi A, Fugo son A, Aina-
ngival junction 18 years afte
ned flap surgery. J Clin Peri r apically repositio-
Zabieg przeszczepu onlay
EA

odontol 1992; 19: 49—52, —

supraperlosteal envelope in 4. Allen AL: Use of the
Zabieg przeszczepu onlay został zapropon soft tissue grafting for root
owany z myślą o augmen- and technique. Int] Periodont coverage. I. Rationale
tacji defektów wyrostka w płaszczyźnie Rest Dent 1994; 14; 217—27.
wierzchołkowo-koronow ej, PD: Corona] positioning of exis — 5. Allen EP Miller
tj. poprawie wysokości wyrostka. Przeszczep ting gingival. Short term results
y onlay są wolnymi prze- of shallow marginal tissue rece in the treatment
ssion. ] Periodontol 1989; 60:
316-9. — 6. Azzi R,
|
416 | ELŻBIETA DEMBOWSKA
Etienne D, Carranza F: Surgical reconstruction of the interdental papilla. Int| Pe-
riodont Rest Dent 1998; 18: 467—73. — 7. Bahat O, Handelsman M, Gordon[: The
transpositional flap in mucogingival surgery. Int| Periodont Rest Dent 1990; 10:
473—82. — 8, Beagle JR: Surgical reconstruction of the interdental papilla: case
report. Int ] Periodont Rest Dent 1992; 12: 144-51. — 9. Bernimoulin JP: Behan-
dlung gingivaler Rezessionen mit koronaler Verschiebeplastik. Dtsch Zahnśrztl
Z 1976; 31; 220-3. — 10. Bjórn H: Free transplantation of gingiva propia. Sved
Dent ] 1963; 22: 684—9.
11. Borghetti A, Laborde G: La chirurgie parodontale pro-prothćtique. Actuali-
tós Odonto-Stomatol 1996 ; 194 : 193-227, — 12. Bouchard P, Etienne D, Qukax-
oun JE Nilvćus R: Subepithelial connective tissue grafts in the treatment of gin-
gival recessions. A comparative study of 2 procedures. ] Periodontol 1994; 65:
929136. — 13. Bouchard E Nilveus R, Etienne D: Glinical evaluation of tetracycli-
ne HCL conditioning in the treatment of gingival recession. A comparative stu-
dy. ] Periodontol 1997; 68: 262—9. — 14. Bruno JF: Connective tissue graft tech-
nique assuring wide root coverage. Int ] Periodont Rest Dent 1994; 14: 127—37.
—15. Cairo Ę Nieri M, Cattabrige M, Cortellini | DePaoli S, De Sanctis M, Fonzar A,
Francetti L, Merli M, Rasperini G, Silvestri M, Trombelli L, Zucchelli G, Pini-Prato GP:
Root coverage esthetic score afier treatment of gingival recession: an interrater
agreement multicenter study. ] Periodontol 2010; 81: 1752—8. — 16. Carranza N,
Zogbi C: Reconstruction of the interdental papilla with an underlying subepi-
thelial connective tissue graft: Technical considerations and case reports. Int
] Periodont Rest Dent 2011; 31: 45—51. — 17. Chambrone L, Lima LA, Pustiglioni
FE, Chambrone LA: S$ystematic review of periodontal plastic surgery in the tre-
atment of multiple recession-type defects. J Can Dent Assoc 2009; 75: 203 at.
— 18, Clark HB: Deepening of labial sulcus by mucosal flap advancement: report
ofa case, J Oral Surg 1953; 11: 165. — 19. Cohen D, Ross S: The double papiilae
flap in periodontal therapy.] Periodontol 1968; 39: 65—70. — 20. Corn H: Perioste-
al separation — its clinical significance. ] Periodontol 1962; 33: 140--52.
21. da Silva RC, [oly JC, de Lima AĘ Tatakis DN: Root coverage using the co-
ronally positioned flap with or without a subepithelial connective tissue graft.
] Periodontol 2004; 75: 413-9, — 22. Darzi A, Smith S, Taffinder N: Assessing
operative skill. BM] 1999; 31: 887—8. — 23. Del Pizzo M, Zucchelli G, Modica EF
Villa R, Debermardi C: Coronally advanced flap with or without enamel ma-
trix derivative for root coverage: A 2-year study. ] Glin Periodontol 2005; 32:
1181-7. — 24. Dominiak M, Konopka T: Porównanie skuteczności klinicznej róż-
nych metod leczenia recesji dziąsła. Czas Stomat 2002; 55: 428—41, — 25. Dorf-
PERIODONTOLOGICZNA CHIRURGIA PLASTYCZNA 417
man HS, Kennedy JE, Bird WC: Longitudinal evaluation of free gingival grafts.
A four-year report. | Periodontol 1982; 53: 349—52. — 26. Edlan A, Mejchar B:
Plastic surgery of the vestibulum in periodontal therapy. Int Dent ] 1963; 13:
593—6. — 27. Engelber |: Periodontics. The scientific way, Odonto-Ściene, Malmó
1995. — 28. Friedman N: Mucogingival surgery. Texas Dent] 1957; 75: 358—62,
— 29. Grupe |], Warren R: Repair of gingival defects by a sliding flap operation.
J Periodontol 1956; 27: 290-5. — 30. Han TJ, Takei HH: Progress in gingival pa-
pilla reconstruction. Periodontol 2000, 11: 65—8,
31. Harris RJ: The connective tissue and partial thickness double pedicle
graft: a predictable method of obtaining root coverage. ] Periodontol 1992; 63:
47-86. — 32. Holbrook. I, Ochsenbein C: Complete coverage of the denuded root
surface with a one-stage gingival graft. Int ] Periodont Rest Dent 1983; 3: 9-27,
— 33. Hiirzeler MB, Weng D: A single-incision technique to haverst subepithe-
lial connective tissue grafts from the palate. Int] Periodont Rest Dent 1999; 19:
279-87. — 34. Hwang D, Wang H-L: Flap thickness as a predictor of root coverage:
a systematic review. ] Periodontol 2006; 77: 1625-34. -- 35, Kao RT; Pasquinelli K:
Thick vs. thin gingival tissue: a key determinant in tissue response to disease
and restorative treatment. J Calif Dent Assoc 2002; 30: 521—6. — 36. Karring T
Lang NĘ Lóe H: The role cf gingival connective tissue in determinig epithelial
differentiation. | Periodont Res 1975; 10: 1-11. — 37. Kazanjian VH: Surgery
as an aid to more efficient service with prosthetic dentures. J Am Dent Assoc
1935; 22; 566—72. — 38. Lang NP Lie H: The relationship between the width
of keratinized gingiva and gingival health. ] Periodontol 1972; 43: 623—627.
— 39. Langer B, Langer L: Subepithelial connective tissue graft technique for root
coverage. ] Periodontol 1985; 56: 715—20. — 40. Leknes KN, Amarante ES, Price
DE, Boe OE, Skavłand RJ, Lie I: Coronally positioned ap procedures with or wi-
thout a biodegradable membrane in the treatment of human gingival recession.
A 6-year follow-up study.] Clin Periodontol 2005; 32: 518—29,
41. Lindhe J, Nyman $: Alternations of the position of the marginal soft tissue
following periodontal surgery. ] Clin Periodontol 1980; 7: 525—30. — 42. Lóe H,
Anerud A, Boysen H: The natural history of periodontal disease in man: preva-
lence, severity, extent of gingival recession. ] Periodontol 1992; 63: 489—95,
— 43. Lorenzana ER, Allen EP: The single-incision palatal harvest technique:
a strategy for esthetics and patient comfort. IntJ Periodont Rest Dent 2000; 20:
297—305. — 44. Marggraf E: Die einzeitige Operationsmethode zur Deckung gin-
givaler Rezession und zur Gingivaextension. Dtsch Zahnarztl Z 1980; 35: 747-9,
— 45. Matarasso S, Cafiero C, Coraggio R Maia E, de Paoli $: Guided tissue regenera-
418 ELŻBIETA DEMBOWSKA

PERIODONTOLOGICZNA
CHIRURGIĄ PLASTYCZN
A 419

tion versus coronally repositioned flap

in the treatment of recession with doubl
papillae. Int ] Periodont Rest Dent 1998; e py. Ann Periodontol 1996
18: 444—53, — 46. McGuire MK, Nunn M. ; 1: 702—6. — 63. Raetzke
Evaluation PB: Govering localized area
of human recession defects treated of root exposure employing s
with coronally advanced flaps and the "envelope" technique. |
either enamel matrix derivative or connective 397—402. — 64. Reiser GM, Brun Periodontol 1985; 56:
tissue. Part 1: Comparison of cli. o JK, Mahan PE, Larkin LH:
nical parameters. J Periodontol 2003; 74: connective tissue graft palatal The subepithelial
111025. — 47, Miller PD Jr: A classi- donor site: Anatomic consider
ficatlon of marginal tissue recession. Int. ] Periodont Rest Dent atio ns for Surgeons,
Int] Periodont Rest Dent 1985; 5: 1996; 16: 130-7, — 65. Rocc
8—13. uzzo M, Bunino M, INecdle-
— 48. Miyasato M, Crigger M, Egelberg J: mann I, Sanz M: Periodontal plas
Gingival condition in areas of minimal tic surgery for treatment of loca
and appreciable width of keratinized gingi recessions: A systematic review. lized gingival
va. ] Glin Periadontol 1977; 4: 200-0, J Glin Periodontol 2002; 29,
— 49, Nabers CL: Repositioning the attac — 66. Roccuzzo M, Lungo M, Corr Supp l 3: 178—94,
hed gingiva. ] Periodontol 1954; 25. 38-9, ente G, Gandolfo S: Comparati
— 50. Nelson SW: The subpedicle connective resorbable and non-resorbable ve stud y of a bio-
tissue graft. A bilaminar reconstryc- membrane in the treatment of
tive procedure for the coverage of denuded gival recessions. ] Periodontol human buccal gin-
root surfaces, J Periodontol 1987; 58. 1996; 67: 7—14. — 67. Seibert JS:
95—102. of deformed, partially edentolo Reconstruction
us ridges, using full thickness
51. Nordland WB Tarnow DP: A classifica nique and wound healing. Com onla y grafts: I. Tech-
tion system for loss of papillary he- p Contin Educat General Dent
ight. J Periodontol 1998; 69: 1124—6, — — 68. Serino G, Wennstróm JL, 1983 ; 4: 437—53,
52, Qates TW; Robinson M, Gunsaliey JC: Lindhe J, Eneroth L: The prevalen
Surgical therapies for the treatment of tion of gingival recession in subj ce and distribu-
gingival recession. A systematic review. ects with light standard of oral
Ann Perio dontol 2003; 6: 303—20. — 53, Olsson Periodontol 1994; 21: 57-63, hygi ene. ] Clin
M, Lindhe]: Periodontal characte- — 69. Smith RG: Gingival rece
ristic In individuals with varying form of of and enigmatic condition and ssion, reappraisal
the upper central incisors. ] Clin Perio- a new index for monitoring. ]
dontol 1991; 18: 78-82. — 54, Paoła 1997; 24: 201-5, — 70. Staffile Clin Periodontol
ntonio M, di Murro G, Cattabriga A, no H: Management of gingival
Gatta briga rece ssion and root
M: Subpedicle connective tissue graft versu exposure problems associated
s free gingival graft in the coverage with periodontal disease. Dent
ofexposed root surfaces. A 5-year clinical 1964; March: 111-20. Clin North Am
study. J Clin Periodontol 1997; 24: 51—6.
— 55. Paolantonio M: Treatment of gingi
val recessions by combined perlodon-
tal regenerative technique, guided tissue
regeneration, and subpedicle connec-
tive tissue graft. A comparative clinical of recession on the maxillary cusp
study. ] Periodontol 2002; 73: 53-62. id: incisionally repositioning
—56. Patur B: The rotation flap for cov ering es. ] Periodontol 1960 the gingival tisst-
denuded root surfaces. A closed wo- ; 40: 119—
21. — 73, Susin C, Haas AN,
und technique. J Periodontol 1977, 48: 41-4. gejorden O, Albandar JM: Gingival Oppermann RY Hau-
— 57. Pennel BM, Higgison JD, Tow- recession: epidemiology and risk
ner TD, King KO, Fritz BD, Salder JF: Obliq in a representative urban Brazilia indicators
ue rotated fiap. ] Periodontol 1965; n population. J Periodontol 2004
34: 10-16. — 58. Pfeifer ], Heller R: Histo — 74. Tarnow ; 75: 1377-86.
logic evaluation of full and partial thick- DP Magner AW, Fletcher P.
The effect of the distance from the con-
-ness lateral repositioned faps. A pilot tact point to the crest of bone
study. ] Periodontol 1971; 42: 331-3, on the presence or absence of
— 59. Pini Prato G, Tinti C, Vincenzi G, Magn dental papilla. J Periodontol 1992 the interproximal
ani C, Cortellini R Clauser C: Guid
ed ; 63; 9956. — 75, Tamow DP.
tissue regeneration versus mucogingival surge nally repositioned flap. J Clin Peri Similunar coro-
ry in the treatment of human buc- odontol 1986; 13: 1825. — 6,
ca] gingival recession. J Periodontol 1992; li HG, Guncu GN, Fatipoglu H, Tożur k TĘ Kece-
63: 919—28. — 60. Pini Prato G: The Sengun D: Treatment of gingival
Miller classification of gingival recession: parison of two techniques of sube rece ssio n: Com-
limits and drawbacks. ] Clin Periodon- pithelial connective tissue graft
tol 2011; 38: 2435, 2005; 76: 1842-48, — 77, Trombelli . ] Peri odontol
L, Schincaglia GB Scapoli C, Cału
61. Plaćek M, Miroslav S, Mrklas L: Signi response of human buccal gingival ra G: Healing
ficance of the labial frenal attachment recessions treated with expanded
in periodontal disease in man. Part 1; Qlass oroethylene membranes. A retr polytetraflu-
ification and epidemiology of the la- ospective report. ] Periodontol
bial frenum attachment. ] Periodontol — 78. Wang FIL, Bunyaratavej P 1995; 66: 14—22,
1974; 45: 891-4, — 62. Proceedings of Labadie M, Shyr Y, MacNeil RL:
the World Workshop in Periodontics: Cons of 2 clinical techniqu Comparison
ensus report on mucogingival thera- es for trea
tment of gingival recession. J
72: 1301-11. —79, (yj PC, Laurell Periodontol 2001 :
L, Geivelis M, Lingen MW; Maddaloz
zo D: Acel-
420 ELŻBIETA DEMBOWSKA

lular dermal matrix allografts to achieve increased attached gingival. Part I. A eli- Jadwiga Banach
nical study. ] Periodontol 2000; 71: 1297—305. — 80. Wennstróm JL, Pini Prato G:
Mucogingival therapy. W: Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Red
Lindhe|, Karring T, Lang NP Munksgaard, Copenhagen 1997; 550-95.
81. Wennstróm JL, Lindhe |: The role of attached gingiva for maintenance Rozdział 12
of periodontal health. Healing following excisional and grafting procedures in dogs.
J Clin Periodontol 1983; 10: 206-21. — 82. Woodyard JG, Greenwell H, Hill M, Dri-
sko C, Iaselła JM, Scheetz ]: The clinical effect of acellular dermal matrix on gin-
gival thickness and root coverage compared to coronally positioned flap alone.
Faza podtrzymująca leczenia
] Periodontol 2004; 75: 44-56. — 83, Zabalegui I, Sicilia A, Cambra|, Gil[, Sanz M:
Treatment of multiple adjacent gingival recessions with the tunnel subepithe-
periodontologicznego
lial connective tissue graft: a clinical report. Int] Periodont Rest Dent 1999; 19:
199—206. — 84. Zucchelli G, Amore C, Sforzal NM, Montebugnoli L, De Sanctis M:
Bilaminar techniques for the treatment of recession-type defects. A comparati-
ve clinical study. ] Clin Periodontol 2003; 30: 862—70. — 85, Zucchełli G, Cesari C,
Amore C, Montebugnoli L, De Sanctis M: Laterally moved, coronally advanced
fdap: a modified surgical approach for isolated recession type defects. | Perio-
dontol 2004; 75: 1734-41. — 86. Zucchelli G, De Sanctis M: Treatment of multiple Faza podtrzymująca, postępowanie przypominające, periodontologicz-
rccession-type defects in patients with esthetic demands, ] Periodontol 2000; na opieka podtrzymująca to synonimy III fazy kompleksowego leczenia
71: 1506—14. chorób przyzębia. Celem leczenia zapalenia przyzębia jest uzyskanie
przynajmniej remisji procesu chorobowego, a najlepiej pełnej odbu-
dowy wszystkich tkanek przyzębia, co dzięki chirurgii regeneracyjnej
jest niekiedy możliwe. Dlatego w ujęciu nowoczesnym przed przystą-
pieniem do ostatniej fazy leczenia zapaleń przyzębia — tzw. fazy pod-
trzymującej, wymaga się, I nie ma od tego odstępstwa, zrealizowania
2 pierwszych faz, a mianowicie fazy wstępnej (higienizacyjnej) i fazy
korekcyjnej. Wszystkie one tworzą dopiero integralną całość leczenia
periodontologicznego. Powiązania między poszczególnymi etapami le-
czenia periodontologicznego przedstawiono na ryc. 12—1.
Istnieje wiele dowodów, że leczenie chorób przyzębia oparte wyłącz-
nie na zabiegach leczniczych w fazie aktywnej terapii, bez następującego
po nich programu podtrzymującego, a nawet z włączonymi nieregular-
nie przebiegającymi badaniami kontrolnymi jest mało skuteczne. Wia-
domo także, że zapalenie przyzębia nawraca, jeśli nie jest realizowane
podtrzymujące leczenie periodontologiczne. Po zakończonej fazie lecze-
nia chirurgicznego należy więc wprowadzić do końca życia pacjenta in-
dywidualną terapię podtrzymującą.
 TE

422 || JADWIGA BANACH l

FAZA PODTRZYMUJĄCA LECZENIA PERIODONTOLOGICZNEGO
| 423

na ryzyko spowodowania nieodwracalnych uszko

Ocena stanu przyzębia dzeń powierzchni zę-
bów i ich zwiększonej wrażliwości.
Z badań Axelssona i Lindhego (1981) wynika natomiast,
że wykonywa-
ne co 2-3 miesiące zabiegi profilaktyczne w fazie podtrzymuj
Kontrola płytki bakteryjnej i zapalenia ącej w cią-
gu 6 lat utrzymywały przyczep łącznotkankowy na tym
(wskaźniki) samym poziomie,
a ponadto nie zaobserwowano rozwoju próchnicy u
2-4 tygodnie

Nauka lub korekta tych pacjentów.

metody szczoteczkowania Weigel i wsp. (1995), oceniając zmiany w obrębie tkanek przyzę
bia po za-
i używania systemu międzyzębowego biegach sterowanej regeneracji tkanek (GRT) w fazie podtr
zymującej,
Usunięcie złogów nad- i poddziąsłowych stwierdzili istnienie korelacji między utrzymywaniem się na uzysk
anym
z polerowaniem korzeni zębów (1-4 dni) poziomie nowego przyczepu łącznotkankowego i częstością
wizyt kontro-
Inych. U pacjentów zgłaszających się na wizyty kontrolne
6-8 tygodni co 3 miesiące
zmiany w położeniu przyczepu pomiędzy 1. a 4. rokiem po zabieg
u GRT
Ponowna ocena tkanek przyzębia, wynosiły zaledwie 0,1 mm, zaś u pacjentów korzystający
ch sporadycznie
a w przypadku stwierdzenia nieprawidłowej z badań kontrolnych aż 2,8 mm.
higieny jamy ustnej — powrót Fujise i wsp. (2006), badając możliwość rekolonizacji bakter
do wstępnej fazy leczenia ii w fazie
podtrzymującej, wykazali, że miejsca, w których tworzył się
Leczenie niechirurgiczne chorób przyzębia
zaawansowa-
ny stan zapalny przyzębia, są narażone na rekolonizacj
ę Porphyromonas
gingivalis już we wczesnym okresie tej fazy, co może być
przyczyną na-
wrotu choroby.
Faza korekcyjna
Tylko dożywotnia i regularna opieka nad pacjentami leczo
Leczenie chirurgiczne przyzębia nymi perio-
dontologicznie pozwala w razie potrzeby na ponowną
Ryc. 12—1. Powiązania ingerencję pro-
filaktyczno-terapeutyczną. Choroba może bowiem nawrac
pomiędzy 3 fazami ać, zwłasz-
Faza podtrzymująca kompleksowego leczenia cza u osób, u których obecne są niemodyfikowalne
czynniki ryzyka.
periodontologicznego. Dla tej grupy pacjentów faza podtrzymująca jest równo
cześnie konty-
nuacją leczenia.
Odniesienie sukcesu w fazie podtrzymującej wiąże się z przekazaniem W fazie badań kontrolnych, tzw. przypominających, lekarz
pacjentowi informacji dotyczących: periodon-
tolog wraz z higienistką stomatologiczną w dalszym ciągu
* celu leczenia podtrzymującego (przypominającego), mogą wpły-
wać na zmianę przyzwyczajeń pacjenta, co decyduje równie
ż o stopniu
* powiązania pomiędzy domową pielęgnacją jamy ustnej i profesja- zachowania zdrowia zębów i przyzębia. Zdaniem Becker
a i wsp. (1984)
nalnymi zabiegami wykonywanymi w gabinecie lekarskim a fazą działania te równocześnie zapobiegają powstawaniu nowyc
podtrzymującą, h negatyw-
nych skutków choroby — również dla zdrowia ogólnego,
tzn. dla cho-
*- wymogów regularnego zgłaszania się na wizyty kontrolne. rób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy oraz innych chorób
Według Nymana i wsp. (1975) ideałem byłoby, aby wizyty kontrolne, ogólno-
ustrojowych, w etiologii których chore przyzębie odgrywa
rolę czynnika
podczas których wykonywałoby się profesjonalne zabiegi higieniczne, ryzyka. Pacjent musi zdawać sobie sprawę, że zapobiegan
odbywały się co 2 tygodnie. Można wówczas zatrzymać postęp choroby ie nawrotom
choroby jest możliwe tylko dzięki połączeniu indywidualnych
(przepro-
przyzębia nawet na 2 lata. Jest to jednak niemożliwe nie tylko że wzglę- wadzanych w domu) i profesjonalnych (wykonywanych w gabine
du na koszt i czasochłonność zabiegów, ale przede wszystkim z uwagi cie le-
karskim) zabiegów.
424 | JADWIGA BANACH
Każdy pacjent z zapaleniem przyzębia musi mieć świadomość,
że cierpi na chorobę przewlekłą i tylko dzięki systematycznemu i ciągłe-
mu leczeniu możliwe jest jej opanowanie. Leczenie pacjenta z zapale-
niem przyzębia powinno więc trwać do końca życia. Często zniechęca to
pacjenta do leczenia przeciągającego się na fazę podtrzymującą.
Pierwszą oznaką braku współpracy pomiędzy pacjentem a lekarzem
periodontologiem i higienistką stomatologiczną jest pogorszenie sta-
nu higieny jamy ustnej skutkujące — zgodnie z wynikami badań Hujoela
i wsp. (2000) — wzrostem liczby kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm,
prowadzącym w konsekwencji do zwiększającej się utraty kości wyrostka
zębodołowego i utraty zębów. Podobnie Bostanci i Aysak (1991) stwier-
dzili w ciągu 10-letniej obserwacji, że u pacjentów nieprzestrzegają-
cych fazy podtrzymującej zwiększała się również głębokość kieszonek
przyzębnych, wystąpiła utrata kości wyrostka zębodołowego i zębów.
Z tych względów należałoby jak najwcześniej, już w fazie higienizacyj-
nej, rozpoznać, których pacjentów przydzielić do grupy podporząd-
kowujących się rygorom fazy podtrzymującej (compliance), a których
do grupy nieprzestrzegających zaleceń higienizacyjnych (non-complian-
ce). Już w 1987 x. Wilson i wsp. stwierdzili, że 3 razy mniej zębów utra-
cili z przyczyn periodontologicznych pacjenci skłonni do współpracy.
Novaes i Novaes (1999) podali, że największy odsetek pacjentów nie-
współpracujących (80%) to grupa młodych mężczyzn, których nie Je-
czono metodami chirurgicznymi (II faza).
Brak współpracy pacjenta w fazie III leczenia wg Wilsona i wsp. (1984)
może być spowodowany:
* sceptycyzmem,
o niezadowalającymi wynikami leczenia,
kompleksowością leczenia zapalenia przyzębia,
»
» - długim czasem terapii,
» czynnikiem ekonomicznym,
« stresem,
» - wpływem rodziny i przyjaciół,
o niewystarczająco dobrym kontaktem pomiędzy pacjentem a leka-
rzem.
Zdaniem wielu autorów niechętni lub niezdolni do współpracy pa-
cjenci powinni być rozpoznani już podczas pierwszej wizyty, gdyż od
setek współpracujących pacjentów mieści się w przedziale zaledwie
FAZA PODTRZYMUJĄCA LECZENIA PERIODONTOLOGICZNEGO
| 425
16-40% (Mendoza i wsp. 1991). Wilson1 wsp. (1993) dowiedli, iż można
zwiększyć odsetek pacjentów współpracujących o 16--32%, dzięki odpo-
wiedniemu postępowaniu leczniczemu.
Po około 3 miesiącach od zakończonej fazy leczenia chirurgicznego
następuje początek leczenia podtrzymującego, które ma na celu:
* stały kontakt z pacjentem,
* mechaniczną 1 chemiczną kontrolę płytki bakteryjnej,
» zapobieganie reinfekcjom pozostałych kieszonek przyzębnych
(ochrona przed nawrotem choroby),
» zapobieganie nowym infekcjom przyzębia (ochrona przed wystą-
pieniem nowych objawów choroby),
* utrzymanie optymalnej funkcji zucia1 estetyki uzębienia.
Leczenie powinno prowadzić do utrzymania równowagi między czyn-
nikami patogennymi a odpowiedzią gospodarza, co jest możliwe do osią-
gnięcia poprzez właściwe współdziałanie pacjenta i lekarza podczas okre-
sowych wizyt kontrolnych.
Do metod utrzymujących założone cele fazy ILI należą:
* ciągła weryfikacja uzyskanych wyników podczas wizyt kontrolnych
z oceną czynników ryzyka miejscowych i ogólnoustrojowych — oce-
na berneńskiego modelu heksagonalnego (Lang, Tonetti 2003),
» ciągłe informowanie o stanie przyzębia i nieustanna remotywacja
pacjenta,
» instruktaż higieny jamy ustnej,
* skaling i polerowanie powierzchni zębowych,
s leczenie niechirurgiczne zainfekowanych nowych miejsc,
» fluoryzacja miejscowa zębów ze zwiększoną wrażliwością.
Odpowiedzialność za prowadzenie fazy podtrzymującej spoczywa nie
tylko na lekarzu periodontologu, ale także na lekarzach dentystach innych
specjalności. Przyjmuje się, iż u pacjentów z małym nasileniem choroby
przyzębia, zwłaszcza gdy pacjent mieszka w dużym oddaleniu od poradni
specjalistycznych, lekarza periodontologa, leczenie w fazie podtrzymują-
cej może realizować kazdy lekarz dentysta. Pacjenta z umiarkowanym na-
sileniem choroby mogą prowadzić na przemian lekarz periodontolog i le-
karz dentysta innej specjalności. Pacjent z zaawansowanym przewlekłym
zapaleniem przyzębia winien być kontrolowany przez periodontologa,
a pacjent z agresywnym zapaleniem przyzębia — wyłącznie przez periodon-
tologa posiadającego doświadczenie w leczeniu tej jednostki chorobowej.
 |
426 | JADWIGA BANACH
FAZA PODTRZYMUJĄC
A LECZENIA PERIODONT
OLOGICZNE GO
i

Nie jest możliwe ustalenie jednakowego planu

wizyt dla wszystkich
pacjentów leczonych periodontologicznie. To, dziąsła, a co 2—4 lata wykonać
jak często są one prze- zdjęcie radiologiczne techniką
prowadzane, zależy bowiem od wyników leczen 80 oraz rtg. skrzydłowo-zgryzow kąta proste-
ia uzyskanych w fazie e bocznych odcinków przyzębi
leczenia niechirurgicznego i chirurgicznego oraz Wyznaczając terminy wizyt kont a,
od indywidualnych rolnych, należy uwzględnić obe
potrzeb pacjenta. Przerwy między wizytami mogą czynników ryzyka chorób przyzębi cność
zatem wahać się od a.
2 do 12 miesięcy. Czynnikami, które wpływają na l. Czynniki wysokiego ryzyka:
częstość wizyt kontro-
lnych, są: zdolność pacjenta do kontrolowania płytki * stwierdza się u pacjenta obe
bakteryjnej, charak- cność ogólnoustrojowych (np.
ter i zasięg obecnej wcześniej infekcji, rodzaj i inwaz krzyca), miejscowych i behawiora cu-
yjność leczenia, reak- lnych (np. nikotynizm) czyn-
cja tkanek i uzyskane wyniki, powikłania zaistniałe ników ryzyka,
podczas wykonywania
uzupełnień protetycznych oraz nawyki i czynniki « istnienie mniejszego odsetka
ogólnoustrojowe mogą- (%) powierzchni z płytką bakte-
ce zwiększać podatność pacjenta na infekcje tkanek ryjną, ale większego odsetka (%)
przyzębia. miejsc z objawem krwawienia
Podczas fazy podtrzymującej stawia się pacjentom podczas zgłębnikowania (BoP),
niezwykle wyso-
kie wymagania dotyczące przestrzegania higien *_- istnienie możliwości wznowieni
y jamy ustnej. U pa- a procesu zapalnego w obrębie tka-
cjentów z licznymi i rozległymi miejscąmi pokry nek przyzębia (pozostały kieszonk
tymi płytką nazębną i przyzębne powyżej 5 mm),
nie należy liczyć na zahamowanie progresji stanu *. obecność otwartych furkacji
zapalnego przyzębia. międzykorzeniowych niepodda-
W tej fazie istotnym instrumentem badającym jących się leczeniu, obecność uzu
dynamikę procesu za- pełnień protetycznych.
palnego jest również ocena odsetka krwawiących Kontrola winna odbywać się co
jednostek dziąsłowych 2-3 miesiące.
w następstwie sondowania kieszonek, 2. Czynniki umiarkowanego ryzy
ka:
Podczas każdej wizyty kontrolnej powinny być *. znaczny odsetek (%) uzębieni
aktualizowane i wpi- a z płytką bakteryjną przy niższy
sane do karty periodontologicznej pacjenta przyn odsetku (%) wskaźnika krwawieni m
ajmniej następujące a podczas zgłębnikowania,
parametry stanu przyzębia: * nieliczne czynniki ryzyka dają
| ce się efektywnie kontrolować,
1) higiena jamy ustnej przy użyciu wskaźnika API Wymagana kontrola co 4-6 mies
lub PI; co 2-6 mie- ięcy.
sięcy należy uzupełnić wywiad ogólnolekarski (czy 3. Dobra kontrola higieny jamy
od ostatniej wizyty ustnej, brak czynników ryzyka,
pojawiły się jakieś choroby ogólnoustrojowe, np. choro miejsc z aktywnym procesem zap brak
by układu ser- alnym po leczeniu periodontolo
cowo-naczyniowego, cukrzyca, ciąża, leki przeciwzak gicznym, dobra współpraca z pac -
rzepowe i inne), jentem.
2) objaw krwawienia podczas zgłębnikowania kiesz Kontrola raz w roku.
onek (BoP) przy
czterech powierzchniach każdego zęba (u palaczy Realizacja fazy podtrzymującej
występuje niski składa się z 3 etapów:
odsetek miejsc w przyzębiu z tym objawem), EtapI — ponowne badanie i
ocena aktualnego stanu zdrowi
3). pomiar głębokości kieszonek przyzębnych w 6 miejs a całej
Jamy ustnej:
cach powierzch-
ni zęba, 1 — higiena jamy ustnej,
4). poziom klinicznego położenia przyczepu łączn 2 — stan dziąseł (kolor, kształt, napi
otkankowego. . ęcie, struktura powierzch-
Należy również sprawdzić zalecaną metodę szczotkowa ni, krwawienie),
nia i używania
systemu międzyzębowego, przeprowadzić ewentualną 3 — głębokość kieszonek przyzę
jej korektę i pod- bnych,
trzymywać motywację do dalszej współpracy z zespo 4 — poziom położenia przyczepu
łem lekarz — kigie- łącznotkankowego,
nistka stomatologiczna. 5 — strefa dziąsła przyczepione
. go,
Dodatkowo co 6-24 miesiące należy badać obecność 6 — ruchomość zębów,
kontaktów przed-
wczesnych oraz dokonać pomiaru ewentualnych 7 — furkacja,
pozostawionych recesji
8 — okluzja — obecność węzłów ura
zowych,

428 | JADWIGA BANACH
9— wypełnienia/uzupełnienia protetyczne, wszczepy zę-
bowe,
10 — ewentualne ubytki próchnicowe,
11 — żywotność miazgi (jeśli wskazane) i zębów leczonych
endodontycznie,
12 — wrażliwość zębów,
13 — błona śluzowa jamy ustnej,
14 — ogólne i behawioralne czynniki ryzyka.
Etap II — poprawa higieny jamy ustnej i minimalna interwencja anty-
nikotynowa:
1 — motywacja pacjenta do przeprowadzania zabiegów higie-
nicznych w jamie ustnej,
2 — instruktaż lub korekta metody szczotkowania i stoso-
wania programu oczyszczania przestrzeni międzyzę-
bowych,
3 — zwalczanie nikotynizmu poprzez wdrożenie skutecznych
metod leczenia tego nałogu,
4 — remotywacja pacjenta do działań prozdrowotnych doty-,
czących jamy ustnej i zdrowia ogólnego (zwalczanie
otyłości I stresu).
Etap III — leczenie miejsc aktywnych:
1 — skaling i polerowanie powierzchni korzenia (kirety Gra-
ceya, skalery ultradźwiękowe o kształcie kiret lub system
Vector, mało abrazyjne pasty),
2 — ewentualne leczenie z zastosowaniem miejscowych anty-
septyków lub ogólnie antybiotyków (w przypadku na-
wrotu agresywnego zapalenia przyzębia),
3 — ewentualne zabiegi chirurgiczne,
4 — fiuorkowanie zębów,
5 — jeśli to konieczne — skierowanie do lekarza imnej specjal-
ności,
6- wyznaczenie kolejnej wizyty, w zależności od typu
j nasilenia zapalenia przyzębia, miejscowych i ogólnych
czynników ryzyka i kontroli płytki bakteryjnej.
Wynikiem właściwej realizacji fazy podtrzymującej powinna być reduk-
cja przypadków występowania choroby i jej wznowienia poprzez utrzy-
manie stałego poziomu przyczepu łącznotkankowego, głębokości kieszo-
l
FAZĄ PODTRZYMUJĄCA LECZENIA PERIODONTOLOGICZNEGO | 429
nek przyzębnych, ale przede wszystkim optymalnej higieny jamy ustnej.
Spełnienie tych warunków możliwe jest tylko przy właściwej współpracy
zespołu lekarz periodontolog lub lekarz dentysta ogólnie praktykujący
— higienistka stomatologiczna — pacjent.
Piśmiennictwo
1. Axelsson R Lindhe ]: The significance of maintenance care in the treatment
of periodontal disease. ] Clin Periodontol 1981 b; 8: 239—48, — 2, Becker W, Bec-
ker BE, Berg L: Periodontal treatment without maintenance. A retrospective stu-
dy in 44 patients. ] Periodontol 1984; 55: 505—9. — 3. Bostanci HS, Aysak MN:
Long-term evaluation of surgical periodontal treatment with and without main-
tenance care. | Nihon Univ Śch Dent 1991; 33: 152—9. — 4. Fujise O, Miura M, Ha-
machi T Risk of Porphyromonas gingivalis recolonization during the early period
of periodontal maintenance in initially sever periodontitis sites. ] Periodontol
2006; 77, 1333-8. — 5. Hujoel PĘ Leroux BE, Selpisky H, Whithe BA: Non-surgical
periodontal therapy and tooth loss. A cohort study. ] Periodontol 2000; 71; 736—42,
— 6. Lang NĘ Tonetti MS: Periodontal risk assessment (PRA) for patients in sup-
portive periodontal therapy (5PT). Periodontol 2000, 2003; 7-16, — 7. Mendoza
AR, Newcomb EM, Nixon KC: Compliance with supportive periodontal therapy.
J Periodontol 1991; 62: 731-6, — 8. Novaes AB fr, Novaes AB: Gompliance with
supportive periodontal therapy. Part I. Risk of non-compliance in the first five-
-year period. ] Periodontol 1999; 70: 679—82. — 9. Nyman 5, Rosling B, Lindhe |:
Effect of professional tooth cleaning on healing after periodontal surgery. ] Clin
Periodontol 1975; 2: 80—6, — 10. Weigel C, Bryger U, Hammerle CHF: Maintenan-
ce of new attachment 1 and 4 years following quided tissue regeneration (GTT).
J Glin Periodontol 1995; 22, 3: 661—9.
11. Wilson TE [x Glover ME, Schoen JA, Baus C, Jacobs I: Compliance with
maintenance in a private periodontal practice. ] Periodontol 1984; 55: 468—73.
— 12. Wilson TE, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D: Tooth loss in main-
tenance patients in a private periodontal practice. ] Periodontol 1987; 58: 231-5.
— 13. Wilson TE jr; Hale $, Templo R: The results efforts to improve compliance
with supportive periodontal treatment in private practice. | Periodontol 1993;
64: 311-14,
 WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANI
A DO LECZENIĄ IMPLAN
TOLOGICZNEGO .. 431

Ek Friedwald
W badaniąch systemów
implantologicznych począt
wano się na wszczepach kowo koncentro-
wykonanych z czystego
uzyskaną względnie gładką tyt anu, z maszynowo
powierzchnią (ryc. 13—1)
Rozdział 13 Jednak kolejne badania wyk (Branemark 1995),
azały, że implanty wykona
hu, ze względnie szorstką ne ze stopu tyta-
powierzchnią lub bez niej,
ły się z kością. Dotyczyło również integrowa-
to następujących typów imp
Wskazania i przeciwwskazania ograniczone jedynie do
nich):
* pokrytych plazmą tytano
lantów (i nie było

do leczenia implantologicznego
wą (Han i Han 1994) (ryc.
*_ trawionych kwasem (Bu 13—2),
ser i wsp. 1998),
trawionych kwasem i piasko
u pacjentów z zapaleniem
wanych (Buser i wsp, 1998),
> pokrytych hydroksyapat
ytami (Maffert i wsp. 1987,
Połączenie hydroksyapatytó Cochran 1996),

przyzębia
w z kością jest inne niż jej
tanem i zostało nazwane poł ączenie z ty-
biointegracją (Maffert i wsp
to bezpośrednie, biochemic . 198 7). Oznacza
zne połączenie powierzch
ścią, co obserwowane Jest ni implantu z ko-
w obrazie w mikroskopie
jest ono zależne od jakich elektronowym (nie
kolwiek mechanicznych
czających) (Maffert i wsp. czynników zakotwi-
1987, Cochran 1996),
Wszczepy zębowe odgrywają dużą rolę Zastosowanie implantów
w nowoczesnej stomatologii. Po- wewnątrzkostnych został
twierdza to rosnące zastosowanie implantó za jedną z możliwości pos o również uznane
w w codziennej praktyce sto- tępowania w komplekso
matologicznej. Jest to efekt akceptacji tej dontologicznym pacjentów wym leczeniu perio-
metody leczenia zarówno przez z częściowymi brakami
pacjentów, jak i lekarzy, co wiąże sięz wyso zębiem. zębowymi lub bez-
kim odsetkiem pozytywnych
wyników tego rodzaju postępowania. Rozw W przypadku pacjentów
ażenie i analiza wszystkich z częściowymi brakami
czynnikówi uwarunkowań, które mają wpły paleniem przyzębia stwier w uzębieniu i za-
w na powodzenie leczenia ima- dza się często duży uby
plantologicznego, umożliwia lekarzowi wyko tu utrzymującego zęby w tek tkanek apara-
nanie takich procedui, które zębodołach oraz ich nadmie
zgodnie z oczekiwaniami pacjenta dają trwał rną ruchomość.
e efekty lecznicze.

W prowadzenie
Osseointegracja definiowana jest jako bezp
ośrednie strukturalne połą-
czenie pomiędzy kością i powierzchnią
obciążonego wszczepu zębowe-
go (Branemark 1995), Pomiędzy implante
m zintegrowanym z kością
wyrostka zębodołowego nie stwierdza się
obecności tkanki lącznej ani
włókien ozębnej, co powoduje brak ruch
omości implantu, W obrazie
z mikroskopu elektronowego kość jest odda
lona od powierzchni implan-
tu zaledwie o 20 nm (Albrektsson 1995)
lub jest w ścisłym z nią kontak-
cie (Listgarten i wsp. 1991). Ryc. 13-1, Gładka powierzc
W

hnia implantu Ryc. 13-2. Implant pokryty

tytanowego. plazmą
tytanową,
432 | ELI FRIEDWALD
cesem złożonym. Należy podkreślić, ze współczesna periodontolo-
gia daje duże możliwości zachowania zębów u pacjentów z zapalenia-
mi przyzębia, a leczenie implantologiczne wprowadzane jest również
do kompleksowej terapii periodontologicznej jako jeden z ważnych jej
elementów.
Kryteria kwalifikacji do leczenia
implantologicznego
Wszczepy zębowe są stosowane u pacjentów, u których ogólny stan zdro-
wia określany jest jako względnie dobry (Sugerman, Barber 2002). Ame-
rykańskie Towarzystwo Anestezjologów (ASA) definiuje 6 kategorii opi-
sujących ogólny stan zdrowia:
Pl — pacjenci zdrowi,
P2 — pacjenci ze współistniejącymi chorobami układowymi, które
nie ograniczają ich działania, poddawani regularnemu leczeniu,
np.: kontrolowane nadciśnienie tętnicze, umiarkowana choroba
obturacyjna płuc (POChP), zapalenie oskrzeli, rozedma, cukrzyca
leczona podawanymi doustnie lekami hipoglikemicznymi, migota-
nie przedsionków leczone pochodnymi digoksyny,
P3 — pacjenci ze współistniejącymi chorobami układowymi z ostrym
przebiegiem i zaburzeniami funkcji życiowych, np. regularnie
zgłaszający określone dolegliwości, z zaawansowaną przewlekłą
obturacyjną chorobą płuc, z nadciśnieniem tętniczym pomimo
przyjmowania leków, przyjmujący insulinę,
P4 — pacjenci ze współistniejącymi chorobami układowymi z ostrym
przebiegiem, stanowiącymi stałe zagrozenie dla zycia,
P5 — pacjenci konający, u których prognozowany okres przezycia jest
krótszy niz 24 godziny,
P6 — pacjenci, u których nastąpiła śmierć mózgu, a organy mogą być
wykorzystane do przeszczepu.
Leczenie implantologiczne może być zastosowane u pacjentów z grup
P1 oraz P2. Pacjenci z grupy P3 muszą przejść szczegółowe badania, aby
zostać zakwalifikowani do zabiegu implantologicznego. U pacjentów z tej
grupy należy szczególnie zwrócić uwagę m.in. na:
o objawy główne zgłaszane przez pacjenta,
» lokalizację braków zębowych (strefa estetyczna, strefa nieestetyczna),
WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO.. | 433
» rodzaj braków zębowych (brak pojedynczego zęba, kilku zębów,
bezzębie),
s - wywiad medyczny oraz obecność chorób układowych,
* nawyki,
* wywiad stomatologiczny,
» stan kliniczny zębów i przyzębia,
« stan psychiczny pacjenta.
Objawy główne zgłaszane przez pacjenta
Przede wszystkim należy ustalić najważniejsze objawy dotyczące zdro-
wia jamy ustnej i określić na tej podstawie priorytety postępowania
w celu jego poprawy. Następnie lekarz klinicysta powinien dowiedzieć się,
jaki jest zdaniem pacjenta cel leczenia, oraz zidentyfikować jego oczeki-
wania odnośnie zakresu leczenia i pozędanych wyników. Zadaniem leka-
rza jest również ocena tych oczekiwań i ustalenie, czy są one osiągalne.
Na przykład pacjenci użytkujący uzupełnienia protetyczne zgłaszają
zwykle większe oczekiwania odnośnie leczenia implantologicznego, ale
stwierdza się u nich także większą akceptację uzyskanego efektu leczenia.
Każdy z pacjentów ma własne kryteria oceniające efekt leczenia. Naj-
ważniejszymi czynnikami są zwykle komfort i zakres odtworzonej funk-
cji dzięki uzupełnieniom implantoprotetycznym, chociaż należy pamię-
tać, że dla wielu ważniejszy może być efekt estetyczny. Z tego powodu
wskazane jest, aby na pierwszej wizycie, podczas planowania leczenia,
ormawiania rozwiązań i ryzyka obecna była także osoba z rodziny, jako
niezależny obserwator
Większość pacjentów ocenia jednak wartość sukcesu leczenia na pod-
stawie zmiany — w ich opinii — jakości życia po leczeniu.
Lokalizacja braków zębowych
Umiejscowienie braków zębowych jest istotnym kryterium powodzenia
leczenia implantologicznego. Rozwiązania lecznicze oraz czynniki wpły-
wające na ich wybór różnią się w zależności od tego, czy dotyczą tylnego
odcinka łuku zębowego w szczęce, określanego jako strefa nieestetycz-
na (ryc. 13-3), czy występują w przednim odcinku szczęki, określanym
jako strefa estetyczna (ryc. 13—4, 13—5, 13—6). Inne natomiast czynniki
ELI FRIEDWALD
Ryc. 13-3. Implant w strefie
nieestetycznej 26.
Ryc. 13-4. Brak zęba 21
w strefie estetycznej.
Ryc. 13-5. Minimalne
uniesienie płata śluzówkowo-
-okostnowego, aby nie
zmieniać położenia
brodawki przysiecznej.
WSKAŻANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO... 435
Ryc. 13-6. Implant w strefie
estetycznej,
analizuje się, planując uzupełnianie braków zębowych w przednim od-
cinku żuchwy, które w większości przypadków nie są decydujące dla
es-
tetyki uzębienia.
Rodzaje braków zębowych
Pierwsza grupa to pacjenci z brakiem pojedynczego zęba. W tych przy-
padkach przewidywalność leczenia jest bardzo dużai obserwuje się bardzo
wysoki odsetek wieloletniego utrzymywania się wszczepów. Uzupełnienie
braku pojedynczego zęba stało się obecnie najważniejszym wskazaniem
w implantologii (ryc. 13—7, 13—8). Około 50% publikacji na temat implan-
tów dotyczy uzupełniania pojedynczych braków zębowych.
Druga grupa to pacjenci z brakiem kilku zębów. Stanowią oni więk-
sze wyzwanie dla zespołu leczącego. Planując takie leczenie, w pierw-
Ryc. 13-7. Brak zęba 12. Implant w miejscu zęba 12.
436 ELI FRIEDWALD
szej kolejności należy uwzględnić stan zębów sąsiadujących, stan ich
przyzębia, różnice w wymaganej odległości pomiędzy zębem natural-
nym a implantem oraz pomiędzy dwoma implantami. Wymagane od-
ległości pomiędzy dwoma implantami mogą różnić się w zależności
od średnicy implantu, która zależy od rodzaju zastępowanego zęba.
Innym ważnym czynnikiem, o którym należy pamiętać, odtwarzając bra-
ki kilku zębów, jest liczba planowanych implantów, które będą musiały
wytrzymać siły okluzyjne. Głównym problemem może okazać się odci-
nek boczny, gdzie np. most osadzony na dwóch implantach jest narażo-
ny na więcej powikłań biologicznych czy złamań. Zagrożeń tych można
uniknąć dzięki właściwemu planowaniu leczenia, biorąc pod uwagę m.in.
rodzaj kości, wszczepiając kolejny implant dający dodatkowe podparcie
dla mostu.
Pacjenci z bezzębiem — uważa się, że ta grupa odnosi najwięcej ko-
rzyści z leczenia implantologicznego. Do wyboru w postępowaniu kli-
nicznym są 3 możliwości. Pierwsza z nich to ruchome protezy, oparte
na co najmniej dwóch implantach. Ten rodzaj uzupełnienia należy roz-
ważyć w przypadku dużych zaników wyrostków zębodołowych oraz
w sytuacji ograniczeń dotyczących możliwości finansowania leczenia im-
plantoprotetycznego.
Drugi rodzaj uzupełnień protetycznych to mosty ceramiczne na pod-
budowie metalowej. Takie rozwiązanie jest chętnie wybierane przez pa-
cjenta, ponieważ zapewnia bardziej riaturalny profil wyłaniania się zębów
z dziąsła, co zbliża wygląd do naturalnego. Zaopatrzenie protetyczne wy-
maga jednak minimum 6 wszczepów. Niekiedy mogą pojawić się trudno-
ści z wymową— na skutek przedostawania się w trakcie mówienia powie-
trza przez nieszczelności konstrukcji protetycznej.
Ryc. 13-9. Metalowy szkielet
suprakonstrukcji.
WSKAZANIA I PRZECIW WSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO...
437
Ryc. 13-10. Gotowa proteza
w jamie ustnej.
Trzeci rodzaj uzupełnienia to stałe protezy hybrydowe na suprakon-
strukcji metalowej osadzane na implantach. Proteza taka nie opiera się
na tkankach miękkich jamy ustnej. Na ryc. 13-9 (zdjęcie pantomogra-
ficzne) widocznych jest 5 implantów w szczęce i 4 w żuchwie, na których
umieszczono przykręcaną suprakonstrukcję protetyczną (tytan + Pro-
cera”) (ryc. 13—10).
Wywiad medyczny oraz występowanie wybranych
chorób układowych
Szczegółowe informacje medyczne powinny być zebrane od każdego pa-
cjenta, który wymaga leczenia stomatologicznego, w tym implantolo-
gicznego. Historia przebytych chorób powinna być odnotowana w karcie
pacjenta i na bieżąco uzupełniana.
Jak zauważono wcześniej, pacjent — kandydat do leczenia implantolo-
gicznego powinien być w stanie zdrowia określanym przynajmniej jako
względnie dobry. Istnieje kilka czynników medycznych, na które nale-
ży w szczególności zwrócić uwagę przed rozpoczęciem leczenia. Należą
do nich krótko omówione poniżej.
Wiek i płeć
Bezzębie zwykle występuje u pacjentów w starszym wieku. Częściowa
lub całkowita utrata uzębienia nierzadko dotyczy również osób młod-
szych. Występuje ona głównie jako wynik nieleczonej próchnicy, za-
palenia przyzębia, urazu, wrodzonego braku zawiązków zębów, wro-
 438 | ELI FRIEDWALD

WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZ
ANIĄ DO LECZENIA IMPL ANT
OLOGICZNEGO .. | 439
dzonego lub nabytego defektu
kostnego dotyczącego kości wyro
zębodołowego. stka
|
U pacjentów starszych zastosowanie
wszczepów zębowych stało się ak-
ceptowalną metodą leczenia bezz
ębia. Ograniczeniem dla tego
najczęściej nie jest zaawansowany leczenia
wiek, lecz choroby współistniejące,
U dzieci w okresie dojrzewania
jedynie w nielicznych przypadkach
znajdują zastosowanie odbudowy
implantoprotetyczne. Zbyt małą
Jeszcze wiedzę na temat wyników mamy dliwy nawyk. W jamie
osteointegracji u pacjentów młodocia ustnej palących stwierdza
nych, ponieważ mało jest opisów - cję płytki nazębnej, częsts się zwiększoną kumula-
wieloletnich obserwacji tego rodz ze występowanie zapalenia prz
przypadków. Ogólnie zalecane jest aju yzębia, wyższy
wstrzymanie się z decyzją o podj
leczenia implantologic znego do ęciu dołowego. Palenie papier
chwili uzyskania pełnego wzrostu osów może upośledzać
letu kostnego i zębow 'ego. Suge szkie - sza szanse osiągnięcia gojenie ran, co zmniej-
rowany wiek zakończenia późn sukcesu terapeutycznego
wzrostu szkieletowego to 18-21 ej fazy szczepach kości, podniesie prz y implantacji, prze-
lat, W yjątek stanowią ostre przypadk niu dna zatoki szczękowe
dysplazji ektodermalnej (Mankani i przeprowadzane przed j. Zabiegi te są często
i wsp. 2012), implantacją. Zależność
Płeć pacjenta nie ma znaczenia i zabiegami chirurgiczny pomiędzy implantacją
w leczeniu implantologicznym. mi (przeszczep kości)
Do czynników ryzyka, które mog niem ran pozabiegowych a upośledzonym goje-
ą stanowić przeciwwskazanie do u palących tytoń jest dob
czenia implantologicznego, nale le- (Levin, Schwartz-Arad rze udokumentowana
ży zaliczyć również choroby ogól 2005).
kie jak: reumatoidalne zapalenie ne, ta- U pacjentów palących, u
stawów, choroby reumatyczne, oste których przeprowadzono
roza, cukrzyca, zespół Śjógrena, opo- ho z augmentacją kości, implantację — zarów:
a także przyjmowanie niektórych jak i bez niej — wykazano
up. biofosfonianów, leków przeci leków, wodzenia tego leczenia wyż szy odsetek niepo-
wzakrzepowych. Oraz częstsze występowa
wych. nie powikłań pozabiego
-
Nawyki Palenie tytoniu nie pow
inno być jednak uznawa
przeciwwskazanie do lec ne za bezwzględne
zenia implantologicznego
Szkodliwe nawyki mogą mieć negatywny informowanie pacjentów , ale konieczne jest po-
wpływ na warunki leczenia im- o większym ryzyku wystąp
plantologicznego. Należą do nich: szczególnie jeśli będą kon ienia niepowodzenia,
palenie tytoniu, nadużywanie alkoho- tynuowali palenie podcza
lu, narkomania oraz bruksizm jenia lub gdy w przeszłoś s początkowej fazy go-
(zgrzytanie zębami lub zaciskanie ci palili dużo papierosó
Dlatego ważne jest, aby podczas ich), Pacjentów, którzy w prz w (De Luca i wsp. 2006 aj.
badania lekarskiego zwrócić szczególną eszłości intensywnie pali
uwagę na te potencjalne zagrożenia ryzyko późnego niepowodz li tytoń, cechuje większ
i uwzględnić je podczas planowania enia zabiegu, są oni tak e
leczenia implantologicznego. ubytki kości i wystąpienie że bardziej narażeni na
innych powikłań, np. inf
plantu, zapalenia okołow ekcyjnych, utraty im-
Palenie tytoniu szczepowego (DeLuca
ez-Argueta i wsp. 2011). i wsp . 2006 b, Rodrigu-
W piśmiennictwie opisyw
Pacjent, który pali tytoń 1 decyduje powikłań implantologiczn ane są czynniki ryzyka
się na leczenie implantologiczne, ych, takie jak np. leczon
winien porzucić ten nałóg. Jeżeli po- e w przeszłości zapale-
jest to niemożliwe, należy poinform
wać go o zwiększonym ryzyku niep o- palenia tkanek wokół imp
owodzenia leczenia implantologicz- lantu jest znacząco wyż
nego i możliwości wystąpienia powi cych tytoń w porównaniu sze w grupie osób palą-
kłań pozabiegowych. Uzasadnione z grupą niepalącą (wzros
jest również przeznaczenie prze Połączenie leczenia zapale t ryzyka o 3,6—4,6%).
z lekarza dentystę dodatkowego nia przyzębia w przeszłoś
na edukację i wyjaśnienie palącemu czasu nizmem znacząco zwięks ci z aktywnym nikoty-
pacjentowi różnorodnych negatyw- za występowanie niepow
nych i zakres ubytków koś odz eń implantologicz-
ci wyrostka wokół implan
tów (Lisa i wsp. 2009).
440 | | ELI FRIEDWALD
Bruksizm
Powoduje nadmierne obciążenie struktur układu stomatognatycznego,
co zalicza go do czynników ryzyka niepowodzenia w leczeniu implanto-
logicznym.
Podstawową przyczyną późnych powikłań są nadmierne siły, któ-
re powstają w jamie ustnej. Ocena etiologii i zakresu ubytku kości wy-
rostka, niepowodzeń leczenia implantologicznego powinna skutkować
podjęciem takiej koncepcji leczenia, która zakłada zmniejszenie obcią-
zenia okluzyjnego działającego na takie uzupełnienie. Należy je oceniać
w aspektach wielkości działających sił, czasu trwania, kierunku działania
oraz ich charakteru (Misch 2002).
Identyfikacja dodatkowych i nadmiernych przeciążeń zwarciowych
oraz ich źródeł pozwoli lekarzowi tak dostosować plan leczenia, aby zre-
dukować potencjalne negatywne następstwa dla kości, stabilizacji im-
plantu oraz ostatecznego uzupełnienia protetycznego.
Pierwszym rozwiązaniem powinno być zwiększenie powierzchni kon-
taktu implant — kość. Trzeba rozważyć wprowadzenie dodatkowych im-
plantów w celu zmniejszenia obciążenia tych istniejących (w odcinku
zębów trzonowych powinny one mieć większą szerokość). Zastosowanie
większej liczby szerszych implantów zmniejszy obciążenie uzupełnienia
oraz zapewni lepszy rozkład sił działających na kość wyrostka zębodoło-
wego. Dodatkowe implanty należy umiejscowić w taki sposób, aby tam,
gdzie to możliwe, wyeliminować konstrukcje jednobrzezne. Większa po-
wierzchnia implantów wykonanych ze stopu tytanu, posiadających ze-
wnętrzne połączenie heksagonalne wydaje się rozwiązaniem najkorzyst-
niejszyrn. Dodatkowo prowadzenie sieczne zmniejszy obciążenia oraz
zredukuje i wyeliminuje siły boczne w tylnym odcinku łuku zębowego.
Ryzyko pęknięcia porcelany obniżają metalowe powierzchnie okluzyjne,
które nie wymagają dużej redukcji filara, co z kolei zwiększa retencję
uzupełnienia.
Dodatkowe implanty poprawiają także utrzymanie ruchomego lub sta-
łego uzupełnienia protetycznego. Użyteczne są tez odpowiednio zapro-
jektowane nocne szyny zgryzowe, gdyż pomagają wstępnie zdiagnozować
wpływ czynników zwarciowych i co najważniejsze, zlikwidować dodatka-
we obciążenie implantu i opartego na nim uzupełnienia protetycznego.
Wydaje się także mało prawdopodobne, aby bruksizm był czynnikiem
ryzyka prowadzącym do rozwoju powikłań biologicznych wokół implan-
WSKAZANIA IT PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO... 441
tu, jednak może on być czynnikiem ryzyka dla rozwoju powikłań na tle
działania czynników mechanicznych (Manfredini i wsp. 2012).
Alkohol i używki
Prospektywne badania kliniczne przeprowadzone w celu stwierdzenia
korelacji pomiędzy ubytkiem kości wokół implantu a nawykiem palenia
tytoniu i spożywaniem alkoholu wykazały, że ubytek kości był znacząco
powiązany ze spożyciem wysokoprocentowego alkoholu w ilości powyżej
10 g na dobę (Calindo-Moreno i wsp. 2005). Palenie tytoniu przez pi-
jących alkohol zwiększało obecność płytki nazębnej i sprzyjało występo-
waniu zapalenia dziąseł, Wyniki wielu badań potwierdzają, że nadmier-
ne picie alkoholu i palenie tytoniu sprzyjają wystąpieniu ubytków kości
wokół implantów oraz mogą mieć negatywny wpływ na długoterminowy
wynik tego leczenia (Galindo-Moreno i wsp. 2005).
U pacjentów uzależnionych od alkoholu lub innych środków psycho-
aktywnych leczenie implantologiczne powinno być odroczone do mo-
mentu, kiedy nałóg będzie leczony i kontrolowany. Osoby uzależnione
cechują brak współpracy podczas leczenia oraz brak odpowiedzialności
w przestrzeganiu zaleceń pozabiegowych.
W zależności od czasu trwania uzależnienia może ono mieć oddzia-
ływanie wielonarządowe, na skutek czego istnieje ryzyko upośledzania
procesu gojenia po zabiegach implantologicznych.
Dotychczasowe leczenie stomatologiczne
Informacja na temat dotychczasowego leczenia stomatologicznego pa-
cjenta jest ważna dla lekarza klinicysty i istotna w planowaniu leczenia
implantologicznego. Warto wiedzieć, jak przedstawia się dotychczasowa
współpraca pacjenta z lekarzami dentystami. Jeśli w przeszłości pacjent
często był niezadowolony z leczenia (bez uzasadnionych przyczyn),
wówczas podobne sytuacje mogą powtórzyć się w przypadku obecnego
leczenia.
Wszczepy zębowe wymagają dbałości o higienę jamy ustnej. Bardzo
wazna jest zatem ocena prozdrowotnej postawy pacjenta i motywacji
do leczenia, a także ocena współpracy pacjenta z zespołem leczącym
w trakcie fazy podtrzymującej. Przekonanie o zasadności leczenia chirur-
gicznego zapaleń przyzębia samo w sobie nie jest wystarczające, aby uzy-
442 | ELI FRIEDWALD
WSKAZANIA I PRZECI
WWSKAZANI A DO LECZENIA IMPLAN
|
I
TOLOGICZNEGO..
| 443

skać motywację pacjenta do odpowied

niej dbałości o higienę jamy ustn
Natomiast leczenie implantologiczne ej, Tab. 13-], Długotermino
może być wystarczającym bodźce we, 30-letnie obserwacj
e Przyczyn utraty zębów
wpływającym na poprawę współpra m 257 pacjentów w latach
1972-2002. u wybranych
cy pacjenta podczas fazy podtrzym
jącej leczenia periodontologicznego u-
(Cardaropali, Gaveglio 2012).
i złamanie korzenia | |
Stan kliniczny przyzębia i zębów | resorpcja korzenia | a l | |
108
H Kiśchnic, a TZ
M - | eric |
Głównym celem leczenia periodon 12 na

warunków w jamie ustnej, które

tologicznego jest stworzenie taki
ch uraz a
umożliwiają najdłuższe utrzymanie periodontologiczne 7
bów oraz odpowiednie uzupełnienie
braków zębowych, np. poprzez le-
zę- 7 ONA
czenie implantologiczne. endodontycne 0 Pe o
Przedstawiony pacjent (ryc. 13—11) razem
nakien
klinicznie wymaga leczenia periodon |”
tologicznego przed leczeniem implanto - 173

logicznym (Heydecke i wsp. 2012).

Rozwój implantologii prowadzi para
doksalnie do niedoceniania war-
tości długoterminowego rokowani
a odnośnie utrzymania zęba z
sowanym zapaleniem przyzębia, zaawan-
niezależnie od jego leczenia. Może
spowodować przedwczesną utratę
zęba, natomiast pozostawienie
może osłabić podłoże kostne dla wszc
zepianego w przyszłości implantu
(ryzykownym jest jego wykorzystani
e do celów Prefetycznych),
Z danych zawartych w tab. 13.1
wynika, że problemy periodontolo
giczne stanowiły zaledwie 5,2% przy
czyn usunięcia zębów. Z innych ba-
dań wynika, że w ciągu 10 lat jedy
nie 7% zębów trzonowych należało
usunąć w wyniku wskazań periodoń
tologicznych. Ekstrakcja jest właści
wą metodą leczenia w przypadku zębó
w z bardzo znaczącym ubytkiem
Ryc. 13-11. Kamień nazębny
na nieszczotkowanych
przez lata zębach.
tkanek aparatu zawieszen
iowego. Dla zębów najgor
hym rozwiązaniem jest zej rokujących jedy-
ich usunięcie,
Obecnie w leczeniu braków
zębowych stosuje się naj
to by leczenia z użyciem uzu częściej 2 sposo-
pełnień stałych — protet
go giczne. Tan i wsp, w 2004 ycz ne lub implantolo-
roku wykazali, że prawdo
niego utrzymania stałeg podobieństwo 10-let-
o uzupełnienia Protetycz
konstrukcji, podczas gdy nego dotyczyło 89, 1%
sukces leczenia wyniósł
- wystąpienie powikłań w 71,1%, co oznaczało
niemal 29% przypadków.
protetycznych wynosiło Ryzyko niepowodzeń
12%.
Odsetek protetycznych
powikłań mechanicznyc
do 24%, co wykazali Pje h może wzrastać
tursson i wsp. (2004),
Leczenie implantologiczn
e — chirurgiczne wprowa
w miejsce zębów utraco dzenie implantów
nych z powodu przewlekł
bia — wiązało się z części ego zapalenia przyzę-
ej występującymi powikł
NIŻ u pacjentów, u któryc aniami biologicznymi
h iraplanty zastąpiły zęb
Pozaperiodontologicznych y utracone z przyczyn
. Badanie dotyczyło okr
czenia leczenia (Karou esu 10 lat od zakoń-
ssis i wsp. 2003). Pro
wyniósł 9,5%, ca jest zna cent utraconych implan
cząco mniejszym odsetk tów
ku tradycyjnych rozwiązań iem niż w przypad-
protetycznych. Należy to
podjęciem decyzji o wyb uwzględnić przed
orze schematu postępowa
bów ze zredukowanym nia w przypadku zę-
przyzębiem.
Sposoby unikania leczen
ia Protetycznego u pacjen
przyzębia powinny opiera tów z zapaleniami
ć się na:
*_ wstępnym, niechirur
gicznym leczeniu Period
*_ regeneracji tkanek prz ontologicznym,
yzębia.
444 ELI FRIEDWALD WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO... 445

Wstępne, niechirurgiczne leczenie periodontologiczne odgrywa bar-

dzo ważną rolę przed rozpoczęciem kazdego leczenia stomatologiczne-
go, a w szczególności leczenia implantologicznego. W jego skład wcho-
dzą: dokładne badanie stanu klinicznego przyzębia, instrukcje dotyczące
higieny jamy ustnej oraz dobór metody szczotkowania, usunięcie złogów
nazębnych oraz wygładzenie powierzchni korzeni (ryc. 13-12), usunięcie
nierokujących zębów (ryc. 13-13) i wyleczenie ubytków próchnicowych,
leczenie farmakologiczne.
Ryc. 13-14. Obraz kliniczny
w dniu zgłoszenia się pacjentki
do leczenia.

Ryc. 13-13. Obraz kliniczny po skalingu

Ryc. 13-12. Obraz kliniczny przyzębia iwygładzeniu powierzchni korzeni
od strony podniebienia przed leczeniem. zębów 14 i 15 oraz po usunięciu zęba 17.

Nierzadko leczenie niechirurgiczne jest leczeniem wystarczającym,
szczególnie w przypadkach, gdy zmiany chorobowe zlokalizowane są
w strefie nieestetycznej. Jednak dla pacjentów z wysoką linią uśmie-
chu będzie to niewystarczające. Duża liczba zębów własnych może być
wskaźnikiem pozytywnych zachowań zdrowotnych pacjenta. Utrzyma-
nie zębów w jamie ustnej, ich wydolność czynnościowa w dużej mierze
są zależne od zdrowych tkanek przyzębia, miazgi zębowej, okolicy okoła-
wierzchołkowej oraz rozległości ewentualnych rekonstrukcji protetycz-
nych. Wystąpienie kilku czynników ryzyka prowadzi do obniżenia oceny
trwałości utrzymania zęba w jamie ustnej. Trwałość implantów zębo-
wych po 10 latach nie przewyższa trwałości zębów naturalnych, nawet
ze zredukowanym przyzębiem, ale właściwie i konsekwentnie leczonych
periodontologicznie, kariologicznie i endodontycznie (Holm-Pedersen
i wsp. 2007).
Rycina 13-14 dotyczy 20-letniej pacjentki zgłaszającej ruchomość
zębów w przednim odcinku szczęki. Rozpoznano agresywne zapalenie
przyzębia.
Ryc. 13-15. Obraz kliniczny od stron policzkowych 12 lat po leczeniu.
Plan leczenia w pierwszym etapie obejmował usunięcie złogów nazęb-
nych z wygładzeniem powierzchni korzeni zębów. Podczas badania kon-
trolnego stwierdzono, że głębokość kieszonek przyzębnych obniżyła się
znacząco i pozostawała na niezmienionym poziomie. Faza podtrzymują-
ca obejmowała higienizację co 3 miesiące oraz raz w roku badanie kon-
trolne u lekarza periodontologa. Zęby w górnym łuku były ustabilizowa-
ne, a ich funkcje zachowane. Sytuację kliniczną po 12 latach leczenia pod-
trzymującego można ocenić na podstawie ryc. 13—15. Podobnie pozytyw-
na jest ocena badania radiologicznego. Odtworzona blaszka zbita kości
może pozostać stabilna przez lata.
Regeneracja tkanek przyzębia
Drugim sposobem leczenia, który należy rozważyć przed usunięciem
zęba i leczeniem implantologicznym, jest zabieg chirurgiczny w połą-
czeniu z wybraną techniką regeneracji tkanek przyzębia. Cortellini i wsp.
 446 ELI FRIEDWALD
WSKAZANIA I PR
ZECIWWSKAZAN IA DO LECZENIA
IMPLANTOLOGICZ
NEGO.. | 447

(2011) zwrócili uwągę, że lecz

enie to może być zastosowane
kach wątpliwego rokowa w przypad-
nia odnośnie wyleczenia
Jest dobrą alternatywą dla eks zapalenia przyzębia, ał skierowany do
trakcji zębów z zaawanso | tologicznej przez lekarza poradni periodon.-
tkanek, sięgającą okolicy pr waną destrukcją ortodontę w końcowej faz
ie leczenia ortodon-
zyszczytowej. Możliwości ty cznego g, czasie "Ba
cyjnego przedstawia opisan lec zenia regenera. Kitfeztegę a a głę
y poniżej Przypadek, w którym dać 5 10 mm, krw awienie przy bokie kieszonki
trolnei obserwacje trwały 14 lat. badania kon. zgłę nikowaniu, przerost dzi
Zią iglenę Jamy ustnej ąseł,

to od fazy wstępnej, przyzębia. Leczenie

po której ponown ie rozpoczę-
nastąpiła ocena stą
nu kli nicz-

Ryc. 13-19, Siekacze

przed rozpoczęciem
leczenia (żuchwa). Ryc. 13-20, Widoczna
odbudowa kości
— po 14 latach (żuchw
a),

Ryc. 13-17, Prawa strona

przed rozpoczęciem leczenia.
Ryc. 13-18, Widoczna zmineral
izowana
blaszka zbita kości — po 14
latach.
Ryc. 13-21, Obraz kliniczny
po 14 latach.
 J
I

448 ELI FRIEDWALD WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO... | 449

rw
nego. Następnie przeprowadzono chirurgiczne leczenie regeneracyjne. na kontynuację programu podtrzymującego dotychczasowe wyniki le-
Pacjent został objęty programem podtrzymującym efekty leczenia. czenia (ryc. 13—22),
Wyniki widoczne są na ryc. 13-17, 13-18, 13-19, 13—20, 13—21. Kolejną fazą leczenia były implantacje. Po stronie prawej w żuchwie
zastosowano 3 implanty, po stronie prawej w szczęce — 4, oraz wykonano
Inne uwarunkowania kliniczne zabieg podniesienia dna zatoki (ryc. 13—23).
Pacjenci, którzy zostali poddani leczeniu periodontologicznemu, mogą
w określonych warunkach mieć wszczepione implanty zębowe. U osób
z predyspozycją do zapalenia przyzębia, z głębokością kieszonek w koń-
cowej fazie aktywnego leczenia periodontologicznego ponad 5 mm, jest
istotnie wyższe ryzyko rozwinięcia periimplantitis lub utraty implantu.
Ponadto pacjenci, u których stosowane jest leczenie podtrzymujące
(pomimo tego infekcje nawracają), obarczeni są wyższym ryzykiem wy-
stąpienia zapalenia okołowszczepowego czy utraty implantu w porówna- r

niu z pacjentami z ustabilizowanym i dobrym stanem klinicznym przy-

Ryc. 13-22. Pantomogram
zębia (Pjetursson i wsp. 2002). wykonany w czasie badania
U pacjentów z zapaleniem przyzębia i kieszonkami przyzębnymi kontrolnego.
w trakcie leczenia w czasie wizyt kontrolnych stwierdzano niekiedy
utrzymywanie się pogłębionych kieszonek i ubytki kości na zdjęciach rtg.
Z tego wynika, że utrzymanie stabilnego klinicznie przyzębia po sku-
tecznym leczeniu determinuje lub nie ryzyko wystąpienia periimplantitis.
Dlatego tak ważne jest utrzymanie pozytywnych wyników aktywnego
leczenia periodontologicznego (Cho-fan Lee i wsp. 2012).
Poniżej przedstawiono wyniki badania kontrolnego pacjentki po 15 la-
tach od wszczepienia implantów. W przeszłości leczona była z powodu Ryc. 13-23. Pantomogram
zapalenia przyzębia, z aktywną próchnicą zębów 44, 45, 47, krwawieniem po zakończeniu leczenia
podczas zgłębnikowania, z kieszonkami przyzębnymi sięgającymi 8 mm, implantoprotetycznego.
kamieniem nad- i poddziąsłowym, utratą przyczepu i otwartymi prze-
strzeniami międzykorzeniowymi (ząb 37). Życzeniem pacjentki było wy-
konanie „stałych zębów” w szczęce i żuchwie, ponieważ nie akceptowała
ruchomych uzupełnień protetycznych. Rozpoznano uogólnione przewle-
kłe zapalenie przyzębia i próchnicę zębów.
Plan prowadzenia terapii zakładał wstępne leczenie periodontologicz-
ne oraz ekstrakcję zniszczonych przez próchnicę zębów, co okazało się
konieczne szczególnie po zdjęciu mostu z zębów 44, 45, 47.
Podczas badania kontrolnego stwierdzono zmniejszenie głęboko-
ści kieszonek przyzębnych oraz brak krwawienia przy zgłębnikowaniu. Ryc. 13-24. Pantomogram
Higiena wokół furkacji zęba 37 była dobra, dlatego zdecydowano się 15 lat po leczeniu.
450 ELI FRIEDWALD
Na ryc. 13-23 przy zębie 25
widoczna jest zmiana okołowie
kowa, a w ocenie klinicznej u rzchoł.
pacjenta występował obrzęk otac
go tkanek. Po konsultacji end zają cych
odontycznej zdecydowano o
ciu zęba 25 i wszczepieniu imp usun ię-
lantów 24, 25, 26. Wykonano
zabieg podniesienia dna zato także
ki. Opieka pooperacyjna prz
wizyty kontrolne co 3 miesiące ewidywała
. Sytuację kliniczną i radiolog
obrazują ryc. 13-24 i 13125, iczną
Warto zwrócić uwagę na bard
utrzymane furkacje przy zębie zo dobr ze
37 oraz w pełni stabilny most
24 lata) (ryc. 13-2 (prz ez
4).
Ryc. 13-25. Obraz kliniczny
po 15 latach
od zakończenia leczenia
implantoprotetycznego.
Na trwałą stabilizację wszczepio
nych implantów nie ma istotneg
wpływu przebycie przewlekłego o ować implanty w okolicach
zapalenia przyzębia, W ocenach
nanych po krótkim okresie obse doko -
rwacji nie stwierdza się istotnyc
w porównaniu z pacjentami ze h różnie
zdrowym przyzębiem. W obserwac
czasowo odległych można wykazać jach
większe ryzyko pogłębienia kies
nek, ubytku kości wokół implantu zo-
oraz zapalenia okołowszczepowe
Krótkoterminowe rokowanie dla go.
tów leczonych wcześniej z pow
leczenia implantologicznego u pacj
en-
odu agresywnego zapalenia przy
jest pozytywne, natomiast roko zębi a
wanie długoterminowe, jeśli
o trwałą stabilizację wszczepów chod zi
— dyskusyjne. Także kliniczne
metry oceny stanu tkanek wokół para-
implantu i zębów mogą się znac
różnić u pacjentów z agresywny znie
m 1 przewlekłym zapaleniem przy
(Karoussis 1iwsp. 2007). zębi a
Mengel i wsp. (2007) na podstawi
e 10-letnich obserwacji dowiedli
ze u pacjentów z częściowymi brak , jenta) pow Inny być rozważone
ami w uzębieniu leczonych z pow
uogólnionego agresywnego zapaleni odu
a przyzębia możliwe było skuteczn
leczenie implantologiczne, choc e kwalifikować do leczenia imp
iaż ubytki kości przy implanta
większe ch były
niż w grupie pacjentów zdrowych
. waż zabiegi implantologiczn
WSKAZANIA I PRZECI
WWSKAZANIA DO LECZENIA IMPLAN
TOLOGICZNEGO ... | 451
Kim i Sung (2012) podsum
owali, że uogólnione agr
Przyzębia nie jest przeciwws esywne zapalenie
kazaniem do leczenia implan
przy zachowanej odpowiedn tologicznego,
iej kontroli miejscowej infe
cjent przestrzegą realizacji kcji oraz gdy pa-
zaleceń indywidualnie prz
gramu podtrzymującego. ygotowanego pro-
|
Świerkot i wsp. (2012) stwier
dzili natomiast, że pacjenci
$rupy ryzyka są bardziej pod z omawianej
atni na wystąpienie mucositi
oraz ze „przeżywalność” imp s, peri implantitis
lantów i osiągnięcie pełnego
nia są mniejsze w porównani suk ces u lecze-
u z $rupą pacjentów zdrowy
Obecnie jest możliwe nat ch.
ychmiastowe wszczepienie
— bezpośrednio po ekstrakcj implantów
i zębów. Skuteczna, natych
plantacja w zębodole zależy miastowa im-
głównie od jego właściweg
z zakażonych tkanek oraz od o oczyszczenia
kontrolowanej regeneracji uby
bieg powinien być poprzedzo tku kości. Za-
ny osłoną antybiotykową w
przed planowaną implantac okresie 4 dni
ją (np. amoksycyklina lub
iw 10 dni po zabiegu. Tak kli ndamycyna)
ie postępowanie uzasadnia
tychmiastową nawet u Pacjen implantację na-
tów, u których występowały
dołowe (Casap i wsp. 2007). infekcje zębo-
Podobny wniosek wysunął
twierdząc, że można zastos Palmer (2012),
tych infekcją tkanek przyzębia wcześniej obję-
czy infekcj ą okołowierzchołk
runkiem że całkowicie zostan ową, pod wa-
ą usunięte zakażone tkanki.
Osłona antybiotykowa pow
inna być zgodna ze współc
i stosowana konsekwentni zesną wiedzą
e (Palmer 2012),
Stan psychiczny
Leczenie implantologiczne
składa się z 2 etapów — chirur
tetycznego. Procedury lecz gicznego i pro-
enia są czasochłonne, niekie
dy długotrwałe,
(zaburzenia zachowania, pro
blemy ze zrozumieniem
brak współpracy ze strony pac istoty leczenia,
cjalne przeciwwskazanie do jako poten-
implantacji.
Pacjentów np. z fobią można
Po przygotowawczej terapii lantami
psychologicznej i stomatolo
gicznej, ponie-
e nie powinny wpływać neg
psychiczny oraz skuteczność atywnie na stan
opieki pozabiegowej (Enkling
i wsp. 2013).
 |
|
452 | ELI FRIEDWALD
Opieka pozabiegowa
Już w czasie pierwszej wizyty, kiedy omawiany jest plan leczenia, pacjent
powinien być poinformowany, że opieka długoterminowa po zabiegu sta-
nowi istotny element sukcesu terapeutycznego. W pozabiegowej opiece
długoterminowej wazne są:
o zachowanie odpowiedniej higieny jamy ustnej,
© utrzymanie optymalnej aktywności żucia,
* - zapobieganie nowym infekcjom,
» zapobieganie infekcjom kieszonek dziąsłowych oraz periimplantitis,
* zapobieganie próchnicy.
Początkowo po wprowadzeniu implantów do lecznictwa stomatolo-
gicznego uważano, że za sukces długoterminowy odpowiada wyłącznie
faza chirurgiczna leczenia. Następnie pogląd ten uległ zmianie. Okazało
się, że poprawne zaplanowanie i wykonanie uzupełnienia protetycznego
jest istotną determinantą powodzenia leczenia i osiągnięcia właściwej es-
tetyki, Niezależnie od tego użnano także, szczególnie w ostatnich latach,
że znaczący wpływ na trwałość wyniku leczenia implantologicznego mają
2 kluczowe czynniki: długofalowa profesjonalna opieka pozabiegowa oraz
skuteczna codzienna higiena jamy ustnej przeprowadzana przez pacjenta
w domu (Silverstein i Kurtzman 2006).
Rolą personelu stomatologicznego jest określenie indywidualnych
i swoistych potrzeb higienicznych pacjentów, którym wszczepiono im-
planty. Zalecenia i instrukcje są często determinowane przez zastosowa-
ne uzupełnienie protetyczne, umiejscowienie implantu, długość i pozy-
cję łącznika protetycznego oraz szkodliwe nawyki pacjenta (np. palenie
papierosów), motywację do utrzymania zdrowej jamy ustnej, zręczność
manualną. Aby uzyskać zdrowe tkanki wokół implantu, pacjent powi-
nien codziennie usuwać płytkę nazębną oraz odbywać regularne wizy-
ty kontrolne w gabinecie dentystycznym w celu przeprowadzenia pro-
fesjonalnych zabiegów higienicznych. Wczesne zapobieganie kumulacji
drobnoustrojów na powierzchni implantów oraz eliminacja co najmniej
85% biofilmu bakteryjnego przez pacjenta to kluczowe wymogi dla uzy-
skania długoterminowego sukcesu leczenia implantologicznego (Kta-
che, Sraith 2010).
Zabiegi higieniczne w przypadku pacjentów z implantami wyrmaga-
ją użycia odpowiednich profesjonalnych instrumentów, zaś w codzien-
WSKAZANIA I PRZECTWWSKĄAZANIA DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNEGO... 453
nej osobistej higienie użycia szczoteczek międzyzębowych i nici denty-
stycznych.
Wnioski
Implanty zębowe są bezpieczną i przewidywalną metodą leczenia
w nowoczesnej stomatologii, także u pacjentów z chorobami przyzębia
— po uwzględnieniu określonych uwarunkowań. Lekarz może ją zastoso-
wać w wielu sytuacjach klinicznych — począwszy od uzupełnienia braku
pojedynczego zęba aż do rekonstrukcji całego łuku zębowego. Pacjent
musi być. poinformowany o wszystkich czynnikach ryzyka oraz o in-
nych dostępnych metodach leczenia. Znając czynniki ryzyka, począwszy
od ogólnego stanu zdrowia i stanu uzębienia, poprzez jakośći ilość ko- '
ści, nawyki i inne ewentualne przeciwwskazania, lekarz stomatolog może
zaoferować pacjentowi uzupełnienia protetyczne oparte na implantach,
zwracając uwagę na ich długoterminową trwałość. Odpowiedzialność za-
wodowa nakazuje przestrzeganie planu opieki pozabiegowej: regularno-
ści okresowych wizyt kontrolnych i oceny badań radiologicznych.
Piśmiennictwo "
1. Albrektsson I! Bone tissue response. In: Branemark PI, Żarb G, Albrektsson T.
eds: Tissue integratecl prosthese: Osseoiniegration in clinical dentistry. Quin-
tessence, Chicago 1995; 129—43. — 2. Bedogni A, Bettini G, Tótola A, Saia G, No-
cini PF: Oral bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw after implant
stugery: a case report and literature review. ] Oral Maxillofac Surg 2010; 68, 7:
1662—6. — 3. Branemark PI: Introduction to osseointegration. In: Branemark PI,
Zarb G, Albrektsson T; eds: issue integrated prostheses: Osseointegration in cli-
nical dentistry. Quintessence, Chicago 1995; 11-76. — 4. Buser D, Nydegeer T;
Hurt HIP Cochran DL, Nołte L-P: Removal torque values of titanium implants
im the maxilla of miniature pigs. Int ] Oral Maxillofac Implants 1998; 13: 611-9.
—5. Candel-Marti ME, Ata-Ali J, Penarrocha-Oltra D, Penarrocha-Diago M, Bagan JV:
Dental implants in patients with oral mucosal alterations. Med Oral Patol Oral
Cir Bucal 2011; 16, 6: e787-93. — 6. Cardaropoli D, Gaveglio L: $upportive perio-
dontal therapy and dental implants: an analysis of patients: compliance. Clin
Oral Implants Res 2011; 23, 12: 1385—8. — 7. Casap N, Zeltser C, Wexler A, Tara-
zi E, Zeltser R: Iramediate placement of dental implants into debrided infected
dentoalveolar sockets. ] Oral Maxillofac Surg 2007; 65, 3: 384-92. — 8. Cho-Tan
454 | EL FRIEDWALD
WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA
DO LECZENIA IMPLANTOLOGICZNE
GO.. 455

Lee J, Mattheos N, Nixon KC, Ivanovski $: Residu

al periodontal pockets are a risk
indicator for peri-imaplantitis in patients treated for Lang NP: Long-term implant prognosis in
periodontitis. Clin Oral Tm. patients with and without a history
plants Res 2012; 23, 3: 325—33, — 9, Cochran D: Implan of chronic periodontitis: a 10-year prospectiv
t therapy I. Ann Periodon- e cohort study of the ITI Dental Im-
plant System. Clin Oral Implants Res 2003; 14,
tol 1996; 1: 707—91. — 10. Cortellini Ę Stalpers
G, Mollo A, Tonetti M8: Periodontal 3: 329—39, —24, Kim KK, Sung HM:
regeneration versus extraction and prosthetic replacement Qutcomes of dental implant treatment in
patients with generalized aggres-
of teeth severely com- sive periodontitis; a systematic review. J Adv
promised by attachment loss to the apex: S-year results Prosthodont 2012; 4, 4: 210-7,
of an ongoing randomi- — 25. Kolhatkar S, Khalid S, Rolecki A, Bhola
zed clinical trial.] Clin Periodontol 2011; 38, 10: 915—24. M, Winkler JR: Immediate dental
implant placement in HIV-positive patients
11. DeLuca S$, Habasha E, Zarb GA: The effect of smokin receiving highly active antiretroviral
g on osseointegrated therapy: a report of two cases and a review
dental implants. Part I: implant survival. Int] Prosth of the literature of implants placed
odont 2006a; 19, 5: 491-8, in HIV:positive individuals. J Periodontol 2011;
— 12. DeLuca $, Zarb G: The effect of smoking on osseoi 82, 3: 505—11. — 26, Kracher CM,
ntegrated dental im- Smith WS: Oral health maintenance dental
plants. Part II: Peri-implant bone loss. Int ] Prosth
odont 2006b; 19, 6: 560—6,
implants. Dent Assist 2010; 79, 2:
27-35. — 27. Levin L, Śchwartz-Arad D: The
— 13, Enkling N, Hardt K, Katsoulis J, Ramseier CA, effect of cigarette smoking on dental
Colombo A, Jóhren BP, Mericske-
-Stern R: Dental phobia is no contraindication for oral implants and related surgery. Implant Dent,
implant therapy. Quin- 2005; 14, 4: 357—61. — 28, Lisą JA,
Feitz-Mayfield, Guy-Huynh BA: History of treate
tessence Int 2013; Feb 14. — 14. Gaeti-Jardim EC,
Santiago-funior JĘ Goiato MC, d periodontitis and smoking
Pellizer EP Magro-Filho O, Jardim Junior EG: Dental as risk for implant therapy. IntJ Oral Maxillfac
implants in patients with Implants 2009; 29, Suppl: 39—68.
osteoporosis: a clinical reality?] Carniofac Surg 2011; — 29. Listgarten MA, Lang NE Schroeder FIE,
22, 3: 1111-3, — 15. Ga- Schroeder A: Periodontal tissues and
lindo-Moreno P Fauri M, Avila-Ortiz G, Fernandez-Barbero their counterparts around, endosseous implan
JE, Cabrera-leon A, San- ts. Clin Oral Impl Res 1991; 2;
1-19. — 30. Madrid C, Sanz M: What
chez-Fernandez E: Influence of alcohol and tobacco habits infuence do anticoagulants have on oral
on peri-implant margi- implant therapy? A systematic review. Clin
nal bone loss: a prospective study. Clin Oral Implants Ora! Implants Res 2009; 20 Suppl
Res 2005; 16, 5: 5790-86, 4: 96-106.
— 16. Grant BT; Amenedo C, Freeman K, Kraut
RA: OQutcomes of placing dental
|
implants in patients taking oral bisphosphonates: a review 31. Mąfjeri RM, Block MS, Kent JN: What is
ossecintegration. Int] Periodont
of 115 cases. J Oral Rest Dent 1987; 7, 4: 9-21. — 32, Manfredini
Mazillofac Surg 2008; 66, 2: 223-30. — 17. Han C-H,
Han D-H: A study on shear- D, Poggio CE, Lobbezoo FE: Is bru-
xism a risk factor for dental implants? A syste
-bond strength on the interface between bone and titani matic review of the literature. Clin
um plasma-sprayed IMZ Implant Dent Relat Res 2012; Nov 13. — 33.
implants in rabbits. Int J Oral Maxillofac Implants 1994; Mankani N, Chowdhary DR, Pati
9: 698-709. — 18. Hey- DB, Madalli DP: Dental implants in children
decke G, Zwahlen M, Nicol A, Nisand D: What is the optima and adolescents: Literature review.
l number of implants J Oral Iraplantol 2012; Jan 3. (Epub ahead of
for fixed reconstructions: a systematic review. Clin print). — 34. Marchand F Raskin A,
Oral Implant Res 2012; Dionnes-Homes A, Barry, Dubois N, Valero R, Vialett
23, Suppl 6: 217—28. — 19. Holm-Pedersen B Lang
NP Miiiller F: What are the lon- es B: Dental implants and dia-
betes: conditions for success. Diab Metab
gevities of teeth and oral implants? Clin Oral Implan 2012; 38, 1: 14-9, — 35, Mengel R, Beh-
ts Res 2007; 18, Suppl 3: le M, Flores-de-]acoby L: Osseointegrated impla
15-9, — 20. Javed FH Almas K: Osseoinegration of dental nts in subjects treated for genera
iraplants in patients un- lized aggressive periodontitis: 10-year results
dergoing bisphosphonate treatment: A literature review. of a prospective, long-term cohort
J Periodontol 2010; study. ] Periodontol 2007; 78, 12: 2229—337,
81, 4: 479—84, — 36. Misch CE: The effect of bru-
xism on treatment planning for dental implan
21. Javed E Romanos GE: Impact of diabetes mellitus and ts. Dent Today, 2002; 21, 9: 76-81,
glycemic control — 37. Montoya-Carralero JM, Parra-Mino
on the osseointegration of dental implants: a systematic P Ramirez-Fernandez F Morata-Muricia
literature review. J Pe- IM, Mompean-GambinMdel C, Calvo-GuiradJL:
viodontol 2009; 80, 11: 1719—30. — 22. Karoussis IK, Kotsovilis $, Fourmousis I: o Dental imaplants in patients tre-
A comprehensive and critical review of dental implant progno ated with oral bisphosphonates: a bibliographi
c review. Med Oral Patol Oral Cix
sis in periodontally Bucal, 2010;
compromised partially edentulous patients. Clin Oral 15, 1: e65-9. — 38, Oliveira MA, Gallottini M, Ballos D, Maluf PS,
Implants Res, 2007; 18, 6: Jablonka EH Ortega KL: The success of endosseous
669—79. — 23, Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield implants in human immuno-
LJ, Brigger U, Hiimmerle CH, deficiency virus-positive patients receiving antire
troviral therapy: a pilot study.
 JJ

456 ELI FRIEDWALD

J Am Dent Assoc 2011; 142, 9: 1010—6. — 39. Otomo-Corgel ]: Osteoporosis and
osteopenia: implications for periodontal and implant therapy. Periodontol 2000,
2012; 59, 1: 111—39. — 40. Palmer R: Evidence for survival of implants placed into
infected sites is limited. ] Evid Based Dent Pract 2012; 12, 3 Suppl: 187-8.
41. Pjetursson BE, Helbling C, Weber HI Matuliene G, Salvi GE, Brdgger
ŚSchmidlin K, Zwahlen M, Lang NP: Peri-implantitis susceptibility as it relates
to periodontal therapy and supportive care. Glin Oral Implants Res 2012; 23,
7: 888—04, — 42. Pjetursson BE, lan K, Lang NR Brdgger U, Egger M, Zwahlen M:
A systematic review of the survival and complication rates of fixed partial den-
tures (FPDs) after an observation period of at least 5 years. Clin Oral I[mplants
Res 2004; 15, 6: 667—76. — 43. Rodriguez-Argueta OĘ Figuetredo R, Valmaseda-Ca-
stellon E, Gay-Escoda Ć: Postoperative complications in smoking patients treated
with implants: a retrospective study. ] Oral Maxillofac Surg 2011; 69, 8: 21527.
— 44, Silverstein LH, Kurtzman GM: Oral hygiene and maintenance of dental im-
plants. Dent Today 2006; 25, 3: 70-5. — 45. Sugerman PB., Barber M I: Patient
selection for endosseous dental implants: oral and systemie consideratlons. Int
J Ora! Maxillofac Implants, 2002; 17, 2: 191-201. — 46. Świerkot K, Lottholz B
Flores-de-Jacoby L, Mengel R: Mucositis, peri-implantitis, implant success, and su-
rvival of implants in patients with treated generalized aggressive periodontitis:
3- to l6-year results ofa prospective long-term cohort study. ] Periodontol 2012;
83, 10: 1213—25. —47. Tan K, Pjetursson BE, Lang NR Chan ES: A systematic re-
view of the survival ancl complication rates of fixed partial clentures (FPDs) after
an observation period of at least 5 years. Clin Oral Implants Res 2004; 15, 6:
654—66. — 48. Tanaka TI, Chan HL, Tindle DI, MacEachem M, Oh EJ: Updated cli-
nical considerations for dental implant therapy in irradiated head and neck can-
cer patients. ] Prosthodont, 2013 doi: 10.1111/j0opx 12028 (Epub ahead of print).
— 49, Weiniander M, Krennmair G, Peihslinger E: Implant prosthodontic rehabilita-
tion of patlents with rheumatic disorders: a case series report. [nt] Prosthodont
2010; 23, 1: 22—8. — 50. Zigdon H, Guimacher Ź, leich Ś, Levin l: Full-mouth rcha-
bilitation using dental implants in a patient with scleroderma. Quintessence Int.
2011; 42, 9: 781-5.
Fwa Czochrowska
U, Rozdział 14
Leczenie ortodontyczne
pacjentów z chorobami
przyzębia
Patologiczne migracje zębów
W ciągu całego życia zęby i tkanki przyzębia adaptują się do zmian
funkcjonalnych i ulegają niewielkim przemieszczeniom w obrębie wy-
rostka zębodołowego szczęki i części zębodołowej żuchwy, co jest
określane jako fizjologiczna migracja zębów (Thilander i wsp. 2005).
U człowieka i człekokształtnych zęby w odcinkach bocznych migrują
mezjalnie, powodując powstawanie wtórnych stłoczeń w odcinku przed-
nim (Reitan, Kvam 1971).
Patologicznymi migracjami zębów (PMZ) określamy zmiany w po-
zycji zębów, które występują na skutek zaburzenia sił utrzymujących
zęby w prawidłowych relacjach międzyzębowych (Chasens 1979). Naj-
częstsze przyczyny PMZ to stan zapalny tkanek przyzębia i utrata ko-
ści wyrostka zębodołowego, która prowadzi do zwiększenia częstości wy-
stępowania PMZ, tj. w przypadkach utraty kości wyrostka poniżej 25%
w około 30% zębów stwierdzono obecność PMZ, zaś w przypadku 50%
utraty kości patologiczne migracje były obecne w 80% badanych zębów
(Martinez-Canut i wsp. 1997).
Utrata zębów jest czynnikiem istotnie związanym z występowaniem.
PMZ, ponieważ zaburza kontakty międzyzębowe, co w przypadku utra-
ty kości wyrostka zębodołowego w przebiegu zapalenia przyzębia może
458 EWA CZOCHROWSKA
skutkować pojawieniem się migracji zębów. Czynniki zgryzowe w etiolo-
-gil PMZ odgrywają większą rolę u pacjentów ze znaczną utratą kości wy-
rostka zębodołowego w przebiegu zapalenia przyzębia niż u pacjentów
z prawidłowymi tkankami przyzębia (Martinez-Canut i wsp. 1997).
Opisywana w literaturze częstość występowania PMZ wynosi 30—55,8%
wśród badanych pacjentów z zapaleniem przyzębia (Brunsvold 2005).
W badaniach przeprowadzonych na grupie 156 dorosłych pacjentów z za-
paleniem przyzębia zgłaszających się do Zakładu Chorób Błony Śluzowej
i Przyzębia Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego wykazano wystę-
powanie PMZ u 46% badanych (Dragan 2012). W badanej grupie PMZ
3 tami z przewlekłym zapaleniem przyzębia (40%). Zaawansowane PMZ
Ryc. 14—1. Pacjentka z przewlekłym zapaleniem przyzębia. A — widoczne patologiczn
e główną przyczyną zgłoszenia się do periodontologa.
migracje zębów w odcinku przednim (diastemy, rotacje zębów). B — korekta
patologicznych migracji zębów (PMZ) po leczeniu ortodontycznym. Odtworzenie
kontaktów międzyzębowych i brodawki dziąsłowej pomiędzy górnymi siekaczami
przyśrodkowymi, C — status zębowy wykonany przed leczeniem ortodontycznym.
Największa utrata kości wyrostka występuje w okolicy zębów 21 i 41, czemu
towarzyszą największe PMZ. Widoczne znaczne braki zębów w odcinkach bocznych.
E — stan po leczeniu ortodontycznym, widoczne prawidłowe uszeregowanie zębów
w odcinku przednim, zastosowano stały retainer w odcinku od kła do kła.
F - wykonano protezę szkieletową w celu odbudowy protetycznej braków
zębowych w szczęce.
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA 459
Ryc. 14-2. Pacjentka z przewlekłym zapaleniem przyzębia: A, B, C
— widoczne diastemy
w odcinku przednim oraz braki pierwszych górnych zębów trzonowy
ch. Ząb 22 w zgryzie
krzyżowym, widoczne przesunięcie linii pośrodkowej oraz znaczne
wychylenie siekaczy.
D, E— podczas leczenia ortodontycznego aparatem stałym z zastosow
aniem mikrośruby
w łuku dolnym jaka zakotwiczenia. F, G, H — odtworzenie kontaktó
w międzyzębowych
i brodawek dziąsłowych oraz korekta zgryzu krzyżowego w obrębie
zeba 22 i wychylenia
siekaczy po łeczeniu ortodontycznym. Zastosowano stałe retainery
w odcinku przednim.
Widoczna nadkorekta linii pośrodkowej.
były obserwowane niemal dwukrotnie częściej u pacjentów ze zdiagno
zo-
wanym agresywnym zapaleniem przyzębia (72%) w porównaniu z pacjen-
mogą stanowić istotny problem estetyczny dla pacjentów, który może być
PMZ w przebiegu zapalenia przyzębia najczęściej występują w od-
cinkach przednich szczęk. W obrazie klinicznym obserwujemy pojawia-
nie się szparowatości, wychylenia dowargowe, rotacje i ekstruzje zębów
(ryc. 14—1 A-D, 14-—2 A-B) (Towfighi i wsp. 1997), które mogą być zwią-
zane z zaburzeniem równowagi pomiędzy mięśniami warg i policzków
a mięśniami języka w warunkach fizj ologicznych, Siła nacisku mięśni języ-
ka na zęby sieczne w spoczynku jest o 50% większa niż siła mięśni warg,
460 | EWA CZOCHROWSKA
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA 461

ale przy połykaniu siła mięśni języka jest ponaddwukrotnie większa niż siła
mięśni warg (Profit 1978). W przypadku utraty podparcia kostnego zę-
bów w przebiegu zapalenia przyzębia uwidacznia się przewaga siły mięśni
języka, które powodują dowargowe przemieszczenia zębów (ryc. 14-2 C).
Najczęściej obserwujemy występowanie kilku form PMZ u tego samego
pacjenta (Iowfighi 1997) lub współistnienie więcej niż jednej formy mi-
gracji przy pojedynczym zębie (ryc. 14—1 A, D) (Dragan 2012).

Leczenie PMZ
W leczeniu PMZ wymienia się następujące metody ich korekty:
1) ekstrakcje zębów i leczenie protetyczne,
2). sarnoistna korekta po leczeniu periodontologicznym,
3) leczenie ortodontyczne jako składowa leczenia wielospecjalistycz-
nego.

Ekstrakcje zębów i leczenie protetyczne

W przypadku nasilonych PMZ są rozważane ekstrakcje zębów i uzupeł-
nienia protetyczne braków zębowych (Brunsvold 2005). Zalety tego roz-
wiązania to krótszy czas leczenia w porównaniu z leczeniem interdyscy-
plinarnym oraz potencjalnie mniejszy koszt w przypadku zastosowania
ruchomych uzupełnień protetycznych. Jednak obecnie większość pa-
cejentów nie chce użytkować ruchomych uzupełnień protetycznych, któ-
re mogą być z powodzeniem zastępowane przez stałe uzupełnienia pro-
tetyczne, takie jak mosty protetyczne i implanty zębowe, co jednak jest
rozwiązaniem bardziej kosztownym i w przypadku implantów zębowych
wymaga niejednokrotnie dłuższego okresu leczenia. lakże mosty prote-
tyczne wymagają obecności stabilnych zębów filarowych, co w przypad-
ku pacjentów z zapaleniem przyzębia może stanowić istotny problem
— ze względu na tyzyko progresji choroby i niepewnego rokowania w od-
niesieniu do zębów filarowych.
Preferowane obecnie protetyczne uzupełnienia braków zębowych sta-
nowią implanty zębowe, ale w perspektywie wieloletniej pacjenci, u któ-
rych zastosowano implanty w celu uzupełnienia braków zębowych po-
wstałych w przebiegu zapalenia przyzębia, wykazują niższy odsetek ich
zachowania i wyższy odsetek komplikacji pozabiegowych w porównaniu
z implantami wszczepionymi u pacjentów periodontologicznie zdro-
Ryc. 14-3. Pacjentka z przewlekłym zapaleniem przyzębia. A — status zębowy
przed leczeniem ortodontycznym. B — status zębowy po leczeniu ortodontycznym.
Widoczne wyrównanie wyrostka zębodołowego, szczególnie w odcinku przednim
i okolicy zębów 17 i 27.
wych (Karoussis i wsp. 2003, Schou i wsp. 2006). Obserwuje się także
większą utratę kości i więcej patologii w tkankach otaczających implan-
ty zębowe u pacjentów z zapaleniem przyzębia w porównaniu z im-
plantami zębowymi stosowanymi u pacjentów bez patologii w obrębie
tkanek przyzębia. U pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia czę-
ściej obserwuje się utratę kości wyrostka przy implantach w porównaniu
z pacjentami z przewlekłym zapaleniem przyzębia lub z pacjentami pe-
riodontologicznie zdrowymi, czemu także towarzyszą więcej patologii
w tkankach otaczających i niższy odsetek przeżycia implantów (Al-Za-
hrani 2008, Simonis i wsp. 2010).
462 EWĄ CZOCHROWSKA
LECZENIE ORTODONTYCZNE
PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZY
ZĘBIA 463

Ryc. 14-5. A — zdjęcie

pantomograficzhe przed
leczeniem ortodontycznym.
Widoczne ubytki kości
wyrostka zębodołowego
w przebiegu zapalenia
przyzębia, pacjentka
była wcześniej leczona
periodontologicznie.
B — zdjęcie pantomograficzne
przed implantacją
w okolicy zęba 12. Uzyskano
wystarczającą ilość miejsca
w łuku zębowym
oraz równoległość korzeni
zębów sąsiednich.
C- zdjęcie pantomograficzne
po zakończeniu leczenia
zespołowego ortodontyczno-
-periodontologiczno-
-protetycznego.
Widoczny implant zębowy
w okolicy zęba 12.
Ryc. 14-4. A, C- wrodzony brak zawią
zka górnego prawego siekacza bocz
oraz obecne diastemy pomiędzy górny nego (12) W niektórych przypadkach rozmieszczen
mi siekaczami i przesunięcie w prawo ie zębów filarowych lub ich
pośrodkowej w górnym łuku zębowym. linii
Odtworzenie miejsca na uzupełnienie
B - stan po leczeniu ortodontycznym. niekorzystne nachylenie ogranicza lub
braku zęba 12 za pomocą implantu nawet uniemożliwia odbudowę
zębowego i prawidłowych kontaktów protetyczną braków zębowych (ryc. 14—4
międzyzębowych oraz brodawek dziąs
łowych. A-C), Niezbędne jest w takich
przypadkach leczenie zespołowe peri
odontologiczno-ortodontyczno-
"protetyczne w celu optymalizacji warunków
zębowego w wyniku dystalizacji zęba
wykonania uzupełnień pro-
13 i mezjalizacji zęba 11 oraz zamknięcie tetycznych, np. korekty zgryzu krzyżowe
diastem w okolicy zęba 22. E — stan go, intruzji lub ekstruzji zę-
po leczeniu artodontycznym. Uzysk bów, zamknięcia szparowatości lub korekty
na wprowadzenie implantu w okolicy ano miejsce stłoczeń, uzyskania prawidło-
zęba 12 (korona tymczasowa) oraz zasto
licówkę porcelanową na zębie 22 (stan sowano wych warunków do wprowadzenia implantó
za pomocą stałego retainera w odcin
przed wykonaniem licówki), Retencja w (odpowiednia ilość miejsca
ku 12—22 F- korona ostateczna w łuku zębowym, równoległość korzeni sąsie
w okolicy zęba 12 i licówka porcelan na implancie
owa na zębie 22, Stabilizacja za pomo dnich zębów) (ryc. 144,
retainera w odcinku 11-23. cą stałego 14—5). Często przedprotetyczne leczenie
ortodontyczne umożliwia
zmniejszenie zasięgu zastosowanych uzupełni
eń protetycznych i pozy-
 |
464 | EWA CZOCHROWSKA
tywnie wpływa na możliwość zachowania naturalnych zębów (Czochrow-
ska i wsp. 2007).
Samoistna korekta po leczeniu periodontologicznym
W literaturze opisywanych jest wiele przypadków samoistnej korekty
PMZ w następstwie przeprowadzonego leczenia periodontologicznego
(Kumar Thomas 2009. Jeżeli w przebiegu zapalenia przyzębia doszło
do powstania diastem < 1 mm, to istnieje duże prawdopodobieństwo
ich samoistnego zamknięcia po terapii periodontologicznej (Gaumet
iwsp. 1999).
Podkreśla się znaczenie wczesnej diagnostyki PMZ pod kątem sku-
teczności leczenia periodontologicznego i zapobiegania powstawaniu
nasilonych PMZ, które wymagają złożonego i czasochłonnego leczenia
ortodontycznego i protetycznego.
W przypadkach znacznego przerostu dziąseł o podłożu idiopatycz-
nym lub związanego ze stosowaniem niektórych leków, takich jak feny-
toina, cyklosporyny lub blokery kanału wapniowego, obserwowano po-
jawienie się PMZ. Po usunięciu chirurgicznym przerośniętych tkanek
często dochodziło do powrotu zmigrowanych zębów do ich prawidłowej
pozycji w łuku zębowym (Seki i wsp. 2010).
Leczenie ortodontyczne jako składowa leczenia
wielospecjalistycznego
Jezeli w wyniku leczenia periodontologicznego nie doszło do samoist-
nej korekty PMZ ze względu na stopień nasilenia, a celem leczenia jest
zachowanie naturalnych zębów, to konieczne jest zastosowanie leczenia
ortodontycznego. Leczenie ortodontyczne umożliwia efektywną korektę
PMZ poprzez:
*_ prawidłowe uszeregowanie zębów w łuku zębowym,
*_ odtworzenie kontaktów międzyzębowych i brodawek dziąsłowych,
*. wyrównanie brzegu dziąsłowego,
* korektę istniejącej wady zgryzu i/lub zgryzu urazowego,
*_ poprawę estetyki uśmiechu i profilu pacjenta (ryc. 14—2, 14—3).
Planowanie leczenia ortodontycznego musi odbywać się w ścisłej
współpracy z periodontologiem oraz jeśli istnieją wskazania do uzupeł-
nienia braków zębowych u pacjenta z chorobą przyzębia — we współpracy
z protetykiem/implantologiem. W planie leczenia zespołowego leczenie
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA
!| 465
|
ortodontyczne jest najczęściej przeprowadzane przed leczeniem prote-
tycznym, ale w przypadkach gdy wykorzystywane są implanty zębowe
w celu zakotwienia lub destrukcja twardych tkanek zębów uniemożliwia
założenie aparatu stałego — wykonuje się uzupełnienia protetyczne przed
rozpoczęciem leczenia ortodontycznego. Także współcześnie wykorzy-
stywane są mini- lub mikrośruby lub minipłytki w celu wzmocnienia
zakotwienia podczas leczenia ortodontycznego (ryc. 14-2, 14—3).
Jezeli planowane jest wykonanie zabiegów chirurgicznych w obrębie
tkanek przyzębia przed leczeniem ortodontycznym, zaleca się odroczenie
rozpoczęcia leczenia ortodontycznego o 6-9 miesięcy miesięcy (Zachris-
son 2008). Okres ten umożliwia wygojenie tkanek przyzębia po zabiegu
chirurgicznym oraz rzetelną ocenę powodzenia zabiegu (ale w ostatnich
latach często jest on znacznie skrócony — do 3 miesięcy, a nawet 7 dni).
Najczęściej ortodontyczna korekta PMZ jest prowadzona za pomocą
aparatów stałych, które umożliwiają precyzyjną kontrolę przesuwanych
zębów w 3 płaszczyznach w obrębie łuku zębowego.
Brunsvold (2005) podkreśla skuteczność leczenia zespołowego perio-
dontologiczno-ortodontycznego, ale zauważa, że jego wynik zależy od
różnych czynników, takich jak: motywacja pacjenta do zachowania natu-
ralnych zębów oraz współpraca w czasie leczenia, współistniejąca wada
zgryzu, czynniki ekonomiczne, dostępność leczenia, choroby ogólne.
Specyfika leczenia ortodontycznego
u pacjentów z zapaleniem przyzębia
Większość pacjentów ż zapaleniem przyzębia to pacjenci dorośli, u któ-
rych zakończony jest wzrost twarzoczaszki. Oznacza to ograniczenie
możliwości leczenia ortodontycznego i częste stosowanie kamufłażu or-
todontycznego w przypadkach wad szkieletowych. Także przesuwanie
ortodontyczne zębów u pacjentów dorosłych jest zazwyczaj wolniejsze
i zajmuje więcej czasu niż u dzieci i młodzieży. Jednocześnie u tych pa-
cjentów ze względu na utratę kości wyrostka zębodołowego i zmniej-
szenie oporu twardych tkanek przyzębia niejednokrotnie obserwuje
się skrócenie średniego czasu leczenia ortodontycznego (Czochrowska
i wsp. 2010). U pacjentów periodontologicznych zaleca się stosowanie
niewielkich sił ortodontycznych, proporcjonalnych do stopnia utraty ko-
ści wyrostka zębodołowego.
466 EWA CZOCHROWSKA
Czynniki warunkujące sukces leczenia
ortodontycznego u pacjentów z zapaleniem przyzębia
Pacjenci z chorobą przyzębia są grupą podwyższonego ryzyka w od-
niesieniu do leczenia ortodontycznego ze względu na możliwość dal.
szej destrukcji tkanek przyzębia przy przesuwanych ortodontycznie
zębach.
Kluczowym elementem powodzenia leczenia ortodontycznego w tej
grupie pacjentów jest dobra współpraca lekarza ortodonty z periodonto-
logiem, który diagnozujei leczy stan zapalny w obrębie tkanek przyzębia
oraz określa optymalny czas dla rozpoczęcia leczenia ortodontycznego.
Osiągnięcie remisji zapalenia w obrębie tkanek przyzębia w wyniku prze-
prowadzonego leczenia periodontologicznego jest warunkiem koniecz-
nym do rozpoczęcia leczenia ortodontycznego pacjentów z chorobami
przyzębia. Przesuwanie ortodontyczne zębów w obrębie tkanek przyzę-
bia objętych aktywnym stanem zapalnym może prowadzić do dalszej
ich destrukcjii progresji zapalenia przyzębia (Artun, Urbye 1988, Boyd
i wsp. 1989, Wennstrómi wsp. 1993). Osiągnięcie remisji zapalenia
przyzębia zależy od odpowiedzi tkanek przyzębia na zastosowane lecze-
nie periodontologiczne oraz od współpracy pacjenta w zakresie kontroli
akumulacji płytki nazębnej, co ma duże znaczenie także dla powodzenia
leczenia ortodontycznego. Aparaty stałe upośledzają higienę jamy ust-
nej i potencjalnie zwiększają akumulację płytki nazębnej (Atack i wsp.
1996). Pacjenci periodontologiczni dobrze współpracujący w zakresie
kontroli płytki nazębnej wykazują długoczasowo trwałą redukcję ilości
płytki i wskaźnika krwawienia (Miyamoto i wsp. 2006).
Konstrukcja aparatu ortodontycznego
Większość pacjentów dorosłych, w tym także pacjentów z chorobami
przyzębia, jest współcześnie leczona za pomocą aparatów stałych, które
umożliwiają precyzyjną kontrolę przesuwanych zębów oraz wysoką efek-
tywność leczenia ze względu na całodzienne użytkowanie.
Konstrukcja stałego aparatu ortodontycznego stosowanego u pacjen-
tów z chorobami przyzębia powinna być w miarę możliwości biomecha-
nicznych jak najprostsza, tak aby maksymalnie ograniczyć akumulację
płytki nazębnej.
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA | 467
Ryc. 14—6. A — pierścienie ortodontyczne stosowane na zębach trzonowych
upośledzają kontrolę i zwiększają akumulację płytki nazębnej w okolicy
przydziąsłowej w porównaniu z rurkami ortodontycznymi, EB — ligatury stalowe
(górne zęby) powodują mniejszą akumulację płytki nazębnej w porównaniu
z ligaturami elastomerowymi (zęby dolne). Nadmiar materiału kompozytowego
(strzałki) przy zamkach ortodontycznych stanowi dodatkowe miejsce retencji
dla złogów bakteryjnych w przebiegu leczenia ortodontycznego.
Zamki ortodontyczne i zaczepy stosowane w aparatach stałych oraz
nadmiar materiałów stosowanych do klejenia elementów aparatów sta-
tych mogą znacznie zwiększać retencję płytki nazębnej podczas leczenia
ortodontycznego, co jest istotnym czynnikiem ryzyka u pacjentów perio-
dontologicznych (Gwinnett, Ceen 1979, Zachrisson 2008).
Stosowanie pierścieni ortodontycznych na zębach trzonowych po-
woduje zwiększoną akumulację płytki nazębnej i zwiększone zapalenie
dziąseł w porównaniu z klejonymi rurkami ortodontycznymi, ze wzglę-
du na lepszą kontrolę higieny w okolicy przydziąsłowej (ryc. 14-6 A)
i korzystniejszy obraz tkanek przyzębia po 3 miesiącach od zdjęcia apa-
ratów stałych (Boyd, Baumrind 1992).
Stosowanie ligatur stalowych zamiast ligatur elastomerowych w celu
dowiązania drutu ortodontycznego w szczelinie zamka ortodontyczne-
go znacząco zmniejsza akumulację płytki nazębnej i liczbę mikroorgani-
zmów w niej zawartych na powierzchniach wargowych zębów objętych
aparatem stałym (Forsberg i wsp. 1991) (ryc. 14—6 B). Również dokład-
ne usuwanie nadmiaru kleju kompozytowego dookoła zamków ortodon-
tycznych jest niezbędne w celu zapobiegania zwiększonej akumulacji
złogów bakteryjnych podczas leczenia ortodontycznego aparatami sta-
tymi (ryc. 14—6 B).
468 EWA CZOCHRÓWSKA
Retencja po leczeniu ortodontycznym
Stabilizacja zębów po leczeniu ortodontycznym jest nieodzowną skła-
dową leczenia ortodontycznego ze względu na możliwość nawrotu wady
zgryzu, szczególnie u pacjentów dorosłych. Ponieważ u pacjentów z cho-
robatni przyzębia dochodzi do destrukcji wysokości kości wyrostka zębo-
dołowego i w konsekwencji niewystarczającej stabilizacji dla mięśni warg
i policzków, dlatego w tej grupie obserwuje się wyraźną tendencję do na-
wrotu PMZ po leczeniu ortodontycznym. Retencja po leczeniu ortodon-
tycznym przeprowadzonym u pacjentów periodontologicznych jest kon-
tynuacją leczenia ortodontycznego i w przypadkach znacznych ubytków
kości wyrostka zębodołowego jest dożywotnia oraz wymaga okresowych
wizyt kontrolnych. Pacjent musi być o tym dokładnie poinformowany
i wystarczająco umotywowany do przestrzegania zaleceń po zdjęciu apa-
ratów ortodontycznych, aby zapobiec nawrotom.
Preferowanymi aparatami retencyjnymi są stałe retainery (fixed reta-
iners). Są to spiralne druty indywidualnie doginane i na stałe przyklejane
|
Ryc. 14-7, Stałe retainery klejone na powierzchniach podniebiennych (A)
i językowych (B) siekaczy i kłów oraz w odcinku bocznym (C) w okolicy zębów
przedtrzonowych.
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA 469
za pomocą materiałów kompozytowych na powierzchniach językowych
na każdym zębie w odcinku przednim (Dahl, Zachrisson 1991, Zachris-
son 2008) (ryc. 14-7 A—B), ewentualnie w odcinkach bocznych. Stałe re-
tainery klejone są na powierzchniach bocznych ze względu na ich lepsze
zachowanie długoterminowe (ryc. 14—7 C).
Stałe retainery spełniają funkcję szyn periodontologicznych stabilizują-
cych zęby ze zredukowaną wysokością wyrostka zębodołowego. Badania na
zwierzętach potwierdzają odbudowę kości wyrostka zębodołowego po ustą-
pieniu sił przeskakujących, tzw. jiggling forces. Jednocześnie ze względu
na obecność sprężystego drutu w przestrzeniach międzyzębowych umoż-
liwiają one fizjologiczną ruchomość zębów objętych stałym retainerem,
co ma pozytywny wpływ na wytrzymałość kliniczną stałych retainerów.
Wpływ leczenia ortodontycznego na dziąsła
Na podstawie wyników badań długoterminowych zaobserwowano, że po
1-2 miesiącach od założenia aparatów u większości pacjentów doszło do
rozwoju zapalenia dziąseł, nawet przy zachowaniu dobrej higieny jamy
ustnej potwierdzonej niskim wskaźnikiem płytki nazębnej (Zachrisson,
Zachrisson 1972), Ten stan utrzymywał się przez cały okres aktywnego
leczenia, z niewielką tendencją wzrostową podczas kolejnych wizyt kon-
trolnych. Największa poprawa stanu dziąseł i redukcja głębokości kieszo-
nek dziąsłowych miała miejsce w pierwszym miesiącu po zdjęciu aparatów
ortodontycznych.
U pacjentów z niedostateczną kontrolą akumulacji płytki nazębnej
w czasie leczenia ortodontycznego za pomocą aparatów stałych dochodzi do
zwiększenia głębokości kieszonek dziąsłowych/przyzębnych spowodowane-
go właściwościami retencyjnymi płytki nazębnej na elementach aparatów.
Dlatego u pacjentów z chorobą przyzębia, którzy użytkują aparaty stałe, na-
leży systematycznie kontrolować akumulację płytki i złogów nazębnych.
Wpływ leczenia ortodontycznego na poziom bakterii
w kieszonkach dziąsłowych i mediatorów zapalnych
Stałe aparaty ortodontyczne są czynnikiem retencyjnym dla akumulacji
płytki nazębnej, co może prowadzić do wzrostu liczby bakterii nad- i pod-
dziąsłowych oraz przesunięcia flory w stronę bardziej patogennych szcze-
 470 EWĄ CZOCHROWSK
A

LECZENIE ORTODONTYC |
ZNE PACJENTÓW Z CH
OROBAMI PRZYZĘBIA
471
pów bakteryjnych (Atack
i wsp. 1996). Stosowani
chlorheksydynę u pac e płukanek zawierającyc
jentów użytkujących h w przyszłości, chociaż wy
w okresie zaostrzenia, stałe aparaty ortodonty kazano niewielką utratę
jednak nie dłużej niż czn e pierścieniami ortodonty CAL dla zębów objętych
redukuje liczbę Gram-u Przez 2 tygodnie, znaczą cznymi podczas leczenia
jemnych bakterii per co równaniu z zębami kon ortodontycznego w po-
ho i wsp. 201 1). Usunię iop atogennych (Nelson-Fil. trolnymi (Zachrisson,
cie stałych aparatów 1978). Wpływ leczenia Aln es 1973, Polson i wsp.
ortodontycznych połącz ortodontycznego na sta
one n tka nek przyzębia u pa-
ze środowiska Jamy ust cjentów z zaawansowany
nej, m zapaleniem Przyzębia
(1982), Stwierdzili, że jeż ocenili Elliasson ; wsp,
Przeniesienie sił mechan eli kontrola akumulacji
icznych Senerowanych leczenia ortodontycznego płytki nazębnej podczas
przez aparat ortodon- jest dobra, a siły ortodo
dochodzi do progresji zap ntyczne niewielkie, nie
alenia przyzębia w tej
i wsp. (2008) na podstawie gru pie pacjentów. Bollen
przeglądu literatury dot
nią ortodontycznego na ycz ącej wpływu lecze-
tkanki przyzębia opisali
seł o 0,03 mm, utratę koś zwi ększenie recesji dzią-
w nim także typowych ci wyrostka o 0,13 mim
cech zapalenia, które poj kieszonek dziąsłowych i zwiększenie głębokości
wiedzi gospodarza na awiają się podczas odpo- o 0,23 mm u pacjentów
infekcję bakteryjną (Me rzy byli leczeni ortodonty z chorobą przyzębia, któ
stwie do zapalenia przewl ikle 2006). W przeciwie cznie, w porównaniu z -
ekłego, w którym stałe ń- Iną. Van Gastel i wsp. (20 nieleczoną grupą kontro
długotrwałą odpowiedź działanie bodźca wywołu 07) w oparciu o przegląd -
zapalną powodującą usz je piśmiennictwa uwazają,
mediatorów zapalnych kodzenie tkanek, działa że tylko w nielicznych
i jednocześnie siły wywoła nie badaniach obserwuje się
nej aparatem ortodon- podczas leczenia ortodo nie znaczną utratę CAL
tycznym jest przejściowe ntycznego,
i ich poziom wraca do RO W badaniach eksperyme
(Ren i wsp. 2007). Zmiany MY po kilku tygodniach ntalnych na psach stw
w obrębie szpary ozębne dontyczne przesuwające ierdzono, że siły orto-
logiczne w Postaci syntez j wyzwalają reakcje bio- zęby równolegle w obecno
y prostaglandyn, cytoki nazębnej nie powodują ści naddziąsłowej płytki
n i czynników wzrostu, zwiększenia Procesu zap
alnego w obrębie dziąseł,
bodołowego wywołanej czenie naddziąsłowej pły
Przyłożoną siłą ortodonty tki nazębnej pod dziąsł
czną. czący oraz nabłonek kie o i uszkodzić nabłonek
Badania kliniczne wykaza szonki dziąsłowej, co moż lą-
ły, że poziom prosta przyczepu łącznotkanko e prowadzić do utraty
1 TNEa i nabłonkowego glandyn, IL-1B8, IL-6 wego (Ericsson i wsp. 197
czynnika wzrostu w pły Perymenty wskazują, że 7, 1978), Powyższe eks-
wej (GCF) ulega podwyż nie z kieszonki dziąsło- siły ortodontyczne zachow
szeniu w początkowych logicznych nie powodują ywane w limitach fizjo-
przemieszczenia zębów fazach ortodontycznego utraty CAL w tkankach
(Uematsu i wsp. 1996, stanem zapalnym. Jeżeli przyzębia nieobjętych
chodzi także do wzrostu Bagaran i wsp. 2006). [Do- jednak kontrola akumulacj
stężenia RANK i RANK niewystarczająca u pacjen i płytki nazębnej jest
(OPG) w GGF (Yamag L oraz osteoprotegeryn tów użytkujących stałe
uchi 2009). Standardo y to pojawienie się zapalenia aparaty ortodontyczne,
nie prowadzi do aktywacji we leczenie ortodontyczne w obrębie tkanek przyzę
systemu immunologiczneg stlą czasu i predyspozycji bia może być tylko kwe-
gicznie bezpieczne. o I jest immunolo- osobniczych. Należy jed
loletniej perspektywie pot nak rozważyć, że w wie-
encjalna niewielka utratą
ortodontycznego może CAL podczas leczenia
Wpływ leczenia ortodo być zrekompensowana prz
ntycznego tetyki oraz polepszenie hig ez poprawę funkcji i es-
ieny jamy ustnej (Zachriss
na poziom przyczepu łą on 2008).
cznotkankowego
W badaniach naukowych Ekstruzja i intruzja orto
nie ortodontyczne nie
potwierdzono, że przeby
te w dzieciństwie lecze- dontyczna
ma negatywnego wpływu Ekstruzją ortodontyczna
na stan tkanek przyzębia zęba (przesunięcie wzdłuż
łowego w kierunku płaszc wyrostka zębodo-
zyzny zgryzowej) prowad
zi do przesunięcia
472 i EWA CZOCHROWSKA
dokoronowego nieuszkodzonego przyczepu łącznotkankowego, dzięki
czemu ubytek kostny ulega spłyceniu (van Venrooy, Yukna 1985, Wa-
genberg i wsp. 1986). Umożliwia to selektywne wyrównywanie pozio-
mu kości wyrostka zębodołowego, ale negatywnym wynikiem ekstruzji
ortodontycznej jest pogorszenie długości korony klinicznej w stosunku
do długości korzenia, co należy rozważyć w planie leczenia (ryc. 14—8).
Ekstruzję ortodontyczną można stosować w celu ortodontycznej regene-
Ryc. 14-8. A — akrylowe korony protetyczne na zębach 12, 11 oraz 22. B — po zdjęciu
koron protetycznych widoczna próchnica korzenia. C, D — plan leczenia obejmował
ekstruzję ortodontyczną górnych siekaczy. Widoczne dogięcia ekstruzyjne w aparacie
stałym górnym, szlifowanie brzegu siecznego i przeklejanie zamków ortodontycznych
w trakcie ekstruzji. E — po ekstruzji ortodontycznej możliwe było oczyszczenie
próchnicy korzenia, F — stan po 2 latach od zakończeniu leczenia zespołowego
ortodontyczno-protetycznego. Wykonano nowe wkłady koronowo-korzeniowe
na zębach 11 i 21 oraz korony porcelanowe na górnych siekaczach. G — zdjęcie
zębowe przed ekstruzją ortodontyczną. Widoczna próchnica korzenia oraz ubytek
pionowy kości wyrostka przy zębie 21. H — stan po 2 latach od zakończenia leczenia
zespołowego ortodontyczo-protetycznego. Widoczne wyrównanie poziomu kości
wyrostka zębodołowego. Ze względu na niekorzystny stosunek długości korzenia
do korany klinicznej siekaczy przyśrodkowych w wyniku ekstruzji ortodontycznej
konieczna jest stabilizacja za pomocą stałego retainera.
LECZENIE ORTODONTYCZNE PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA 473
racji kości przed planowaną implantacją, jeżeli ząb ekstrudowany prze-
znaczony jest do ekstrakcji (Salama, Salama 1993).
Intruzja ortodontyczna oznacza przesunięcie zęba wzdłuż wyrostka
zębodołowego w kierunku dowierzchołkowym. Pojawiły się doniesienia
dotyczące możliwości wytworzenia nowego przyczepu łącznotkankowe-
go po ortodontycznej intruzji zębów (Melsen i wsp. 1989), ale większość
badaczy jest zgodna, że skutkiem intruzji ortodontycznej jest wytworze-
nie długiego przyczepu łącznotkankowego (Polson i wsp. 1984). Techni-
ki regeneracyjne zapewniają bardziej korzystne warunki dla przesuwania
ortodontycznego zębów poprzez zapobieganie proliferacji dowierzchoł-
kowej komórek nabłonkowych, dzięki czemu umożliwiają wytworzenie
nowego przyczepu łącznotkankowego (Diedrich i wsp. 2003). Podczas
intruzji ortodontycznej bardzo ważna jest kontrola akumulacji płytki na-
zębnej, ponieważ występująca naddziąsłowo płytka nazębna może w wy-
niku intruzji zębów przemieścić się poddziąsłowo 1 stanowić czynnik ry-
zyka w odniesieniu do tkanek przyzębia (Ericsson i wsp. 1977).
Podsumowanie
Nasilone patologiczne migracje zębów w przebiegu zapalenia przyzę-
bia wymagają korekty ortodontycznej za pomocą aparatów stałych, pod
warunkiem prowadzenia leczenia we współpracy z periodontologiem
w okresie remisji zapalenia przyzębia.
Podczas leczenia ortodontycznego należy bezwzględnie kontrolować
akumulację złogów nazębnych poprzez instruktaż higieny jamy ust-
nej i odpowiednią konstrukcję aparatu ortodontycznego, który jest ele-
mentem zwiększającym retencję płytki nazębnej. Może to spowodować
wzrost liczby bakterii patogennych oraz progresję zapalenia w obrębie
tkanek przyzębia i potencjalną utratę przyczepu łącznotkankowego.
W wyniku leczenia ortodontycznego możliwe są: korekta patologicz-
nych migracji zębów i istniejącej wady zgryzu, wyrównanie poziomu ko-
ści wyrostka zębodołowego, odtworzenie kontaktów międzyzębowych
i brodawek dziąsłowych oraz poprawa estetyki uśmiechu. Także lecze-
nie ortodontyczne stwarza korzystniejsze warunki do przeprowadzenia
leczenia protetycznego w przypadku występowania braków zębowych
lub eliminuje konieczność jego zastosowania w wyniku zamknięcia luk
międzyzębowych.
474 EWA CZOCHROWSKA
LECZENIE ORTODONTYCZNE
PACJENTÓW Z CHOROBAMI PRZYZĘBIA
475

Po leczeniu ortodontycznym u pacjentów

periodontologicznych ko-
nieczne jest długoletnie stosowanie stałych in patients with reduced periodontal suppo
retainerów w celu zapobie- rt. Eur ] Orthod 1982; 4, 1: 1-9. — 16,
gania nawrotom oraz przedłużenia zachowania Ericsson I, Thilander B, Lindhe J, Okamoto H: The
zębów ze znaczną utratą effect of orthodontie tiltin g move-
kości wyrostka zębodołowego. ments on the periodontal tissues of infect
ed and non-infected dentitions in dogs.
J Clin Periodontol 1977; 4, 4: 278-93, —
17, Ericsson I, Thilander B, Lindke J: Peri-
Piśmiennictwo odontal conditions after orthodontic tooth
movements in the dog, Angle Orthod
1. A-Zahrani MS: Implant therapy in aggressive 1978; 48, 3: 210-8, — 18, Forsberg CM, Bratt
periodontitis patients: a systematic stróm V Malmberg E, Nord CE: Ligature
review and clinical implications. Quintessence wires and elastomeric rings: two methods of
Int 2008; 39, 3: 2115. — 2, Artun gf, ligation, and their association with mi-
Urbye KS: The effect of orthodontie treatment crobial colonization of Streptococcus mutan
on periodontal bone support in pa- s and lactobacilli. Eur] Orthod 1991;
tients with advanced loss of marginal periodon 13: 41620. — 19. Gaumet P Brunsuold MA, McMa
tium. Am ] Orthod 1988; 93: 143-8, han A: Spontaneous repositioning
— 3. Atack NE, Sandy JR, Addy M: Periodonta of pathologically migrated teeth. J Periodonto
l and microbiological changes associ- l 1999; 70: 1177-84. — 20. Gwinnett AJ,
ated with the placement of orthodontic appliances Ceen RF: Plaque distribution on bonded bracke
. A review.] Periodont 1996; 67: ts: a scenning microscope study.
78-85. — 4, Bollen AM, Cunha-Cruz|, Bakko DW AmJ Orthod 1979; 75: 667—77,
Fluang G], Hujoel PP: The effects
of orthodontie therapy on periodontal health: 21. Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-N Tayfield LJ,
a systematic review of controlled ey- Brdigger U, Haimmerle CE, Lang NP:
idence. ] Am Dent Assoc 2008; 139, 4: 413—2 Long-term implant prognosis in patients with
2. — 5, Bagaran G, Ozer Ti Kaya FA, and without a history of chronie peri-
Hamamci O: Interleukins 2, 6, and 8 levels in odontitis: a 10-year prospective cohort study
human gingival sulcus during orth- of the TTI Dental Implant System.
odontic treatment. AmJ Orthod Dentofacia Glin Oral Implants Res 2003; 14, 3: 329
l Orthop 2006; 130, 1: 7.e1—6.—6. Boyd -39,— 22. Kumar V $ A, Thomas CM:
Re-
RL, Leggoti PJ, Quinn RS, Eakle WS Chambers active repositioning of pathologically migra
D: Periodontal implications of orth- ted teeth following periodontal therapy.
odontie treatment in adults with reduced or norma Quintessence Int 2009; 40, 5: 355—8, —
l periodontal tissues versus thoge 23. Martinez. Canut B Carrasquer A, Magan
R,
of adolescents. Am ] Orthod Dentofacial Orthop 1989; Lorca A: A study on factors associated with
96: 191-9. — 7. Boyd RL, Ba- pathologic tooth migration, ] Clin Peri-
tmrind S: Periodontal considerations in the use odontol 1997; 24: 4927, — 24, Mfiyamoto Ti
of bonds or bands on molars in ado- Kumagai 1, Jones JA, Van Dyke TE, Nunn
lescents and adults. Angle Orthod 1992; ME: Compliance as a pPrognostic indicator:
62, 2: 11726, — 8. Brunsvold MA: Patho retrospective study of 505 patients treat-
- ed and maintained for 15 year ] Periodonto
logic tooth migration. J Periodont 2005; 76: l 2006; 77(2): 223-32, — 25, Melsen B,
859—66. — 9. Chasens A: Periodontal
disease, patkologic tooth migration and adult ortho Agerbaek N, Eriksen ], Terp $; New attachment
dontics, New YorkJ Dent 1979; through periodontal treatment and
49: 40-3. — 10. Czochrowska E, Dragan M, Górsk orthodontie intrusion. Am J Orthod Dento
a E: Retrospektywna ocena leczenia facial Orthop 1988; 94, 2: 104—16.
ortodontycznego aparatami stałymi u pacjentó — 26. Meikle MC: The tissue, cellula and molecular regulation of erthodonti
w z chorobą przyzębia. Dent Med c tootlh
Probl 2010; 47, 2: 160-8, imovement: 100 years after Carl Sandstedt.
Eur] Orthod 2006; 28: 221-40. — 27.
11. Czochrowska E, Jaszczak-Malkowska M, Górsk Nelson-Filho B Valdez RM, Andrucioli MC,
a R: Wpływ leczenia ortodon- Saraiva MC, Feres M, Sorgi CA, Faccio -
tycz-nego na planowanie uzupełnień protetyc li LF: Gram-negative periodontal pathogens
znych u pacjentów z chorobami and bacterial endotoxin in metal-
przyzębia. Mag Stomat 2007; 17, 9: 10-7. — 12, lic orthodontie brackets with or without an
Dak EH, Zachrisson BU: Long-term antimicrobial agent: an in-vivo study.
experience with direct-bonded lingual retainers. Am] Orthod Dentofacial Orthop 2011; 140,
] Clin Orthod 1991; 25: 619—30. 6: e281-7. — 28, Polson A, Caton [, Pol.
—13. Diedrich P Fritz U, Kinzinger G, Angel son AE Nyman S, Novak ], Reed B; Periodonta
akis J: Movement of periodontally affected l response after tooth movement into
teeth after guided tissue regeneration (GTR) intrabony defects. J Periodont 1984; 55, 4: 197—2
— an experimental pilot study in ani- 02. — 29, Ptoffiti WR: Equilibrium
mals. J Orofac Orthop 2003; 64, 3: 214—27, — theory revisited: factors infłuencing position of
14, Dragan M.: Patologiczne migracje the teeth. Angle Orthod 1978; 48, 3:
zębów w świetle badań ankietowych, klini 175-86. — 30. Reitan K, Kvam E: Comparativ
cznych i laboratoryjnych. Praca doktor- e behavior of human and animal tissue
ska. Warszawski Uniwersytet Medyczny, Wars during experimental tooth movement. Angle Ortho
zawa 2012. — 15. Elliasson LA, Flugo- d 1971; 41, 1: 1-14.
son A, Kurol ], Siwe H: The effects of ortho 31. Ren Y, Hazemcijer FI, de Haan B, Qu N, de
dontic treatment on periodontal tissues Vos P: Cytokine profiles in cre-
vicular fluid during orthodontic tooth movem
ent of short and long durations.
476 | EWA CZOCHROWSKA

] Periadont 2007; 78, 3: 453—8. — 32, Sałama FH, Salama M: The role of orthodon-
Marek Ziętek
tie extrusive remodeling in the enhancement of soft anel hard tissue profiles prior
to implant placement. Int] Perio Res Dent 1993; 13, 4: 312—34, — 33, Schou S$, Hol.
mstrup R) Worthington FV Esposito M: Qutcome of implant therapy in patients with
previous tooth loss due to periodontitis. Clin Oral Implants Res 2006; 17 Suppl Rozdział 15
2: 104—23. — 34. Seki K, Sato 5, Asano Y, Akutagawa H, Ito K: Improved pathologie
teeth migration following gingivectomy in a case of idiopathic giugival fibromatosis.
Quintessence Int 2010; 41, 7: 543—5. — 35. Simonis P Dufour T; Tenenbaum H: Long-
term implant survival and success: a 10-16-year follow-up of non-subimerged den-
Leczenie protetyczne
tal implants. Clin Oral Implants Res 2010; 21, 7: 772-7. — 36, Thilander B, Rygh P
Reiian K: 'Tissue raectlons in orthodonties. W: Graber TM, Vanarsdall RL, Vig K. Or.
w chorobach przyzębia
thodontics: Current principles and techniques. 4" editon. St Leuis: Elsevier Mos-
by; 2005; 145—219. — 37. łowfighi PP Brunsvold MA, Śtorey AT Arnold RM, Willman
DE, McMahan CA: Pathologic migration of anterior teeth in patients with moderate
to severe periodontitis. |] Periodontol 1997; 68: 967—72. — 38. Uematsu $, Mogi M,
W prowadzenie
Deguchi T Interleukin (IL)-1p, IL-6, tumor necrosis factor-a, epidermal growth fac-
tor, and B2-microglobulin levels are elevated in gingival crevicular Auid during bu- Warunkiem prawidłowego, zakończonego powodzeniem leczenia prote-
man orthodontic tooth movement. ] Dent Res 1996; 75: 562—7. — 39. van Gastel J, tycznego pacjentów z chorobami przyzębia jest wcześniejsze wdrożenie
Quirynen M, Teughels W) Carels C: The relationships betwecn malocclusion, fixed leczenia schorzeń tkanek przyzębia, przy dążeniu w postępowaniu le-
orthodontie appliances and periodontal disease. A review of the literature. Aust Or- karskim do ich pełnego wyleczenia, a w szczególności do likwidacji sta-
thod ] 2007; 23, 2: 121-9. — 40. van Venrooy JR, Tukna RA: Orthodontic extrusion nów zapalnych. Kompleksowe leczenie periodonitologiczne umożliwia
of single-rooted teeth affected with advanced periodontal disease. Am ] Orthod. odbudowę aparatu zębowego, zapobiega przedwczesnej utracie zębów,
1985; 87, 1: 67—74. | zapewniając pacjentom prawidłowe żucie, mowę, estetykę.
41. Wagenberg BD, Eskow RN, Langer B: Orthodontics: a solution for the ad- Destrukcja tkanek, ból, utrata zębów to najczęstsze powody zgłe-
vanced periodontal or restorative problem. Int ] Periodont Rest Dent 1986: 6, szania się pacjentów do lekarza dentysty. Próba odbudowy tkanek
6: 36-45. — 42. Wennstróm JL, Lindskog-Stokland B, Nyman S, Thilander B: Periodon- (ap. poprzez zastosowanie biomateriałów czy sterowanej regenera-
tal tissue response to orthodontic movement of teeth with infrabony pockets. cji tkanek), eliminacja bólu, ekstrakcja stanowią elementy leczenia sto-
Am ] Orthod Dentofac Orthop 1993;
103: 313-9. — 43. Yamaguchi M: RANRy matologicznego, które jednak w ogromnej większości nie satysfakcjo-
RANKL/OPG during orthodontie tooth movement. Orthod Craniofac Res 2009; nuje pacjenta.
12, 2: 113-9. — 44. Zachrisson BU: Orthodontics and periodontics. In: Clinical peri- Pacjent chce mieć odbudowane ładne zęby. Naturalnie żadne, na-
odontology and implant dentistry. 5" edition. Eds: Lindhe |, Lang NE Karring T wet najlepsze leczenie protetyczne nie jest w stanie przywrócić w pełni
Blackwell Munksgaard, Copenhagen, 2008, 1241—79. — 45. Zachrisson BU, Alnes L: wyglądu i efektywności narządu żucia sprzed powstania chorób przy-
Periodontal condition in orthodontically treated and untreated individuals. I. Loss zębia (najczęściej sprzed 15—20 lat). Jest jednak w stanie, w zależno-
of attachment, gingival pocket depth and clinical crown height. Angle Orthod 1973; ści od rodzaju uzupełnienia, spełnić w dużej mierze oczekiwania
43, 4: 402—11. — 46. Zachrisson $, Zachrisson BU: Gingival condition associated with leczonych.
orthodlontic treatment. Angle Orthod 1972; 42, 1: 26-34. Praca lekarza dentysty powinna być na najwyższym poziomie, zgod-
na z wymogami współczesnej wiedzy medycznej i stomatologicznej oraz
478 MAREK ZIĘTEK
LECZENIE PROTETYCZNE
W CHOROBACH PRZYZĘ
BIA 479

Ryc. 15—1. Prawidłowo

wykonany most. Brak stanów
zapalnych. Stan po 5 latach.
z zastosowaniem nowoczesnych meto
d leczenia — zarówno w postępo-
waniu zachowawczym, chirurgiczny
m, jak i protetycznym (ryc. 15-1),
Nie można akceptować nieprawidłow
ego, nawisającego lub nieszczel-
nego wypełnienia, usuwania zębó Ryc. 15-3, Źle zaprojektowany
most. Ząb
w wraz z blaszkami kości wyrostka 21 powinien być włączony w Ryc. 154. Wysunięcie zebów
zębodołowego czy też wykonywan konstrukcję z zębodołu wraz z mostem po
ia jatrogennych uzupełnień prote mostu po lewej stronie pacjenta, stronie
tycznych. Szkody spowodowane taki - 12 i 11 zespolone ze sobą.
a zęby prawej szczęki na skutek złej
m postępowaniem bywają trudne płaszczyzny zwarcia.
do naprawienia.
Już podczas pierwszych wizy
t pacjenta w gabinecie per
logicznym trzeba zwrócić uwa iodonto-
Zasady leczenia, przyczyny niepowodz gę na dostosowanie planu
eń do efektu, jaki chcemy osiągnąć
po jego realizacji. Wraz z pac
leczenia
W tym rozdziale nie opisano lecz Przy jego świadomym udziale, jen tem,
enia protetycznego, ponieważ czy- podejmujemy decyzję o ekst
telnik znajdzie je w każdym podr zębów, które nie rokują pozyty rakc jach
ęczniku protetyki stomatologicznej wnie ani jako element konstruk
Przedstawiono jedynie wybrane zasa . tycznej, ani jako samodzielnie cji prote-
dy, których należy przestrzegać pozostający ząb w łuku. Warto
podczas takiego postępowania tera mnieć o zębach lub ich korzenia tu wspo-
peutycznego, oraz podano najczęst- ch, które mają bardzo dobre utr
sze błędy, które powodują nie tylko zymanie
brak uzyskania oczekiwanego efektu
leczenia, ale wręcz doprowadzają do
dalszej destrukcji tkanek przyzębia
(ryc. 15—2, 15-3, 15—4, 15-5),

Ryc. 15-2. Zapalenie

dziąseł przy nieprawidłowo
wykonanych koronach
Ryc. 15-5, Źle zaprojektowany
protetycznych. most. W momencie wykonywania
uzupełnienia
należało wziąć pod uwagę wyko
nanie mostu 13-12-11-21-22—2
3--24,

480 | MAREK ZIĘTEK
w kości wyrostka zębodołowego i mogą zostać wykorzystane po wykona-
niu resekcji szczytu korzenia, radektomii czy hemisekcji.
W świetle dzisiejszego rozwoju implantologii trzeba też wziąć pod
uwagę mozliwość wszczepienia implantów, a także wykonanie wcześniej-
szej ekstrakcji zębóww celu ochrony kości wyrostka.
Przed przystąpieniem do rehabilitacji narządu żucia zwracamy uwagę
na leczenie zaburzeń czynnościowych (zagadnienie wyczerpująco opi-
sywane w podręcznikach poświęconych tej tematyce lub w podręczni-
kach protetyki). W tym miejscu celowe jest tylko przypomnienie wybra-
nych zasad. Analizę zwarcia wykonuje się z zachowaniem niezmiennych
wskazań:
8. nie należy zmieniać wysokości zwarcia podczas szlifowania selek-
tywnego guzków,
e nie powinno się szlifować brzegów siecznych zębów dolnych,
* kontakty płaszczyznowe na siekaczach dolnych powinno się zmie-
niać w kontakty punktowe lub liniowe w pobliżu brzegu siecznego,
» szlifowane powinny być stoki podniebienne guzków policzkowych
górnych oraz stoki policzkowe guzków językowych dolnych,
» bezwzględnie, jako najbardziej szkodliwe, należy eliminować wę-
zły urazowe po stronie balansującej żuchwy oraz przeszkody zgry-
zowe między centralną relacją a zwarciem centralnym.
Leczenie zaburzeń czynnościowych jest uciążliwe | zajmują się nim
specjaliści z tego zakresu. Jednak lekarz periodontolog może przepro-
waczić analizę zwarcia, eliminować węzły urazowe, zastosować
odciążające. Pacjenci z chorobami przyzębia mają zaburzony stosunek
zębów szczęki do zębów żuchwy. W przypadku niektórych chorób przy-
zębia korony najczęściej są wydłużone i przemieszczone. Przy destruk-
cji kości wyrostka zębodołowego niemożliwe jest ich przesunięcie przy
zastosowaniu aparatu ortodontycznego (powrót do pierwotnego poloże-
nia lub intruzja). Pozostaje więc leczenie protetyczne. Ma ono na celu
odtworzenie fizjologicznej normy zwarciowej. Powinno zapewnić bezu-
razowe kontakty zębów oraz zrównoważyć zarówno centryczną, jaki eks-
centryczną okluzję.
Niewłaściwie wykonane uzupełnienia są czynnikiem urazowym
dla tkanek przyzębia. W przypadku uzupełnień stałych niezmienną
do dzisiaj ocenę daż Marxkors już w 1976 roku, kiedy stwierdził (cyt.):
„Osadzenie korony może stworzyć niepożądane problemy w miejscu
porwani cc A
LECZENIE PROTETYCZNE W CHOROBACH PRZYZĘBIA | 481
jej styku z dziąsłem brzeżnym, zębem sąsiednim i zębem przeciwstaw-
nym”. Idąc tokiem jego myślenia: na styku z dziąsłem przy niewłaści-
wych koronach tworzą się nadmierne ilości płytki bakteryjnej, zalegają
resztki pokarmowe i powstaje próchnica. Dotyczy to w szczególności ko-
ron nawisających. Dodatkowo w miejscach retencyjnych tworzy się bez-
tlenowa fłora bakteryjna, tożsama z florą spotykaną w agresywnych za-
paleniach przyzębia. :
Zbyt szeroki brzeg korony wnikający do szczeliny dziąsłowej może po-
wodować rozszerzenie brzegu dziąsła, jego rozciągnięcie i upośledzenie
ukrwienia tej jego części. Przy takim stanie, który trwa długo, obserwuje
się wystąpienie rąbka martwiczego na brzegu dziąsła. Nie ma więc dzi-
siaj właściwie alternatywy dla szlifowania zęba ze stopniem i płynnego
przejścia struktury korzenia w koronę protetyczną. Głębokość osadzenia
korony w szczelinie to około 0,5 mm.
Zbyt głębokie osadzenie powoduje stan zapalny dziąseł, ból oraz po-
wstawanie kieszonek przyzębnych. Nie wyklucza to możliwości zastoso-
wania koron dodziąsłowych lub naddziąsłowych. Jednak o wyborze de-
cyduje zawsze sytuacja kliniczna. Często bowiem pacjent ze względu
na szerokość uśmiechu nie akceptuje innego rozwiązania niż tylko koro-
ny lub licówki poddziąsłowe.
Kolejnym elementem jest stosunek korony do zęba sąsiedniego i ota-
czających tkanek. Bezwzględna jest odbudowa prawidłowego punktu
stycznego. Chroni on przestrzeń międzyzębową przed urazem kęsa po-
szyny karmowego i przed zaleganiem w szczelinach (a następnie w kieszon-
ce) resztek pokarmowych oraz płytki bakteryjnej. Zapobiega powstawa-
niu patologii w brodawce dziąsłowej oraz przegrodzie międzyzębowej.
Zbyt szerokie korony bywają natomiast przyczyną nagryzania warg
lub policzków.
Nierzadko lekarze praktycy stawiają pytanie: co zrobić, aby w przypadku
złamania zęba, patologicznego starcia można było wykonać koronę prote-
tyczną? Czy wolno wyciąć dziąsło, a następnie osadzić tam uzupełnienie?
Odpowiedź jest prosta. W celu wydłużenia korony (wówczas gdy warunki
zwarciowe nie pozwalają na wykonanie wkładu) można wyciąć brzeg dzią-
sła, co więcej — można (z zachowaniem zasad bezpiecznego wycięcia ko-
ści) znieść część blaszki zewnętrznej i wewnętrznej kości wyrostka. Natu-
ralnie wszystko zależy od długości korzenia znajdującego się w kości oraz
estetyki. Koronę wówczas wykonujmy po zakończeniu procesu gojenia.
482 MAREK ZIĘTER
LECZENIE PROTETYCZNE W CHOROBACH PRZYZĘBIA | E
Korony mogą być też częścią mostu. Zasady odnośnie szlifow
ania zę- Najkorzystniejsze są przęsła o charakterze kładkowym. Pozwalają
bów filarowych pozostają takie same. Należy jednak zaznaczyć, one
że ze na swobodny przepływ śliny i pokarmów. Są łatwe w samooczyszczan
względu na zmniejszenie wydolności aparatu zawieszeniowego iu
w choro- oraz przy stosowaniu środków higieny jamy ustnej. W chorobach przy-
bach przyzębia często włącza się w konstrukcje dodatkowe filary.
Wymaga zębia przy słabych filarach stosuje się przęsła węższe i płaskoguzkowe,
to od lekarza dentysty dużej wiedzy protetycznej, wyobraźni oraz dokład-
ności. Stosujemy w tych przypadkach tzw. prawo Ante'a, według czyli przęsła o zmniejszonej wydolności żucia.
które- Jeżeli chodzi o materiały, z których powinny być wykonane mosty,
go w moście powierzchnia korzeni zębów filarowych powinn
a być równa to w ocenie autora materiałem z wyboru jest porcelana napalana na me-
lub większa niż powierzchnia zębów odbudowywanych (ryc. 15—6).
W. moście najważniejszą częścią obok filarów jest przęsło, którego talu. Mosty z samej porcelany, cyrkonu mogą nie wytrzymać mechanicz-
kształt jest bardzo istotny. Trwające latami stany zapalne tkanek nych obciążeń przy nieznacznie ruchomych filarach. Naturalnie zawsze
pod wybór należy do lekarza oraz pacjenta, ponieważ brane są tu pod uwagę
przęsłami mogą być bowiem kancerogenne (ryc. 15—7).
również czynniki estetyczne oraz ekonomiczne.
Uzupełnieniami ruchomymi stosowanymi u pacjentów z problemami
periodontologicznymi są protezy podparte ozębnowo. Muszą one posia-
dać system zrównoważonych podparć z wykorzystaniem zębów własnych.
Pozwala to na zastosowanie obciążeń pionowych, które są fizjologiczne dla
przyzębia. Kefundowane obecnie przez Narodowy Fundusz Zdrowia pro-
tezy osiadające mają w przypadku chorób przyzębia działanie jatrogenne.

Ryc. 15—7. Odleżyna
w okolicy zębów 11 i 21
po usunięciu nieprawidłowo
wykonanego przęsła mostu.
Zespalanie zębów
Nowoczesna protetyka stomatologiczna dysponuje obecnie całą gamą
elementów, które należy wykorzystywać również w periodontologii. Na-
leżą do nich zatrzaski, zasuwy, zespolenia. Wśród uzupełnień protetycz-
nych nie sposób nie wspomnieć o szynach, szynoprotezach I materiałach
zespalających zęby. Samo unieruchomienie zębów nie jest leczeniem
przeciwzapalnym. Eliminuje jednak możliwość aktywniejszego inge-
rowania bakterii w uszkadzany ruchomością przyczep nabłonkowy lub
łącznotkankowy. Przyzębie przy unieruchomionym zębie jest odporniej-
sze na czynniki zapaleniotwórcze.
Doświadczenie autora potwierdza konieczność zespolenia zębów
w kompleksowym leczeniu periodontopatii. Szyny i szynoprotezy roz-
kładają obciążenia zwarciowe na większą, zblokowaną liczbę zębów.
Podział szyn od wielu lat nie uległ zmianie. Dzielimy je na czasowe
i trwałe. W obu grupach są szyny ruchome (zdejmowane) oraz stałe.
Do szyn, które weszły do historii leczenia periodontologicznego, należą
m.in. szyny: Cieszyńskiego, Mamloka-Grunberga, Glickmana, Hillema-
na, Rotnera, Nowotnego, Kotzschkego, Hruski, Witkowskiego, Bynina,
484 | MARER ZIĘTEK
Kurlandskiego, Grozowskiego. Nie spełniły one, niestety, pokładanych
w nich nadziei — ani funkcjonalnych, ani estetycznych.
Obecnie najpopularniejszym sposobem szynowania jest zastosowa-
nie ligatury ze stali nierdzewnej o grubości 0,3—0,4 mm lub wykona-
nie szyny z materiału złożonego (kompozycyjnego). Zdaniem auto-
ra stosowanie szyn z materiałów złożonych powinno być wzmocnione
ligaturą metalową. W handlu znajduje się szeroka oferta materiałów
do szynowania zębów.
Schemat stosowania jest dwojakiego rodzaju:
*_ wycięcie rowka od strony językowej lub podniebiennej, umieszcze-
nie w nim szyny, jej umocowanie pinami I pokrycie materiałem
złożonym (splint-lock, splint-care),
* wytrawienie powierzchni podniebiennej lub językowej oraz nakłada-
nie warstw szyny na materiał wiążący i jej polimeryzacja (fiber-splint).
Do szynowania zębów można stosować też szyny termoplastyczne uży-
wane przy leczeniu bruksizmu, szynoprotezy oraz ratainery ortodontyczne.
Najnowszym elementem leczenia protetycznego w periodontologii jest
stosowanie uzupelnień ruchomych do stymulowania brodawek międzyzę-
bowych w celu uzyskania ich wzrostu. Jest to niezmiernie istotne w przy-
padku leczenia chirurgicznego, którego efektem ubocznym może być rece-
sja brodawki i powstawanie tzw. czarnej dziury. W wyniku takiego leczenia
brodawki odbudowują się i estetyczny efekt leczenia jest bardzo pozytywny.
Na zakończenie warto wspomnieć o rozwoju implantologii. Obecnie
wyleczona choroba przyzębia, ubytki kostne czy tez istotne braki w tkan-
kach przyzębia nie stanowią przeciwwskazania do leczenia implantolo-
gicznego i odbudowy protetycznej na implantach brakujących zębów.
Zostało to opisane w innym rozdziale tego podręcznika.
Piśmiennictwo
1. Harrel SK, Nunn ME: The effect of ocelusal disctepancies on periodontitis. Part II:
relationship of occlusal treatment to the progress on of periodontal disease. |. Pe-
rlodontol 2001; 72: 495—505. — 2. Harrel SK: Ocelusal forces as a risk factor pe-
riodontal disease. Periodontol 2000 2003; 32: 1117. — 3. Jańczuk Z, Borysewicz G:
Schierung von stark von gelockerten. Zahnen mit der Splint-Lock Methode. Die
Quintessenz 1990; 4: 655—61. — 4. Kleinrok M: Uzasadnione potrzeby i próby
ustalenia zasad zapobiegania zaburzeniom czynnościowym narządu zucia. Prot
Stomat, 1989; 39: 177—80. — 5. Kleinrok M: Zaburzenia czynnościowe układu ru-
LECZENIE PROTETYCZNE W CHOROBACH PRZYZĘBIA 485
chowego narządu żucia, Sanmedia, Warszawa 1992. — 6. Krysiński Z: Zagadnienie
profilaktyki periodontologicznej w leczeniu protetycznym. Czas Stomat 1995; 48:
97—103. — 7. Majewski $, Wieczorek A, Loster], Pikut M: Mięśnie żucia i stawy skro-
niowo-żuchwowe w aspekcie fizjologicznych funkcji układu stomatognatycznego.
Prot Stomat 2010; 60: 10—6. — 8, Majewski $: Ogólne zasady postępowania pro-
tetycznego w kompleksowym leczeniu periodontopatli. Mag Stomat 1999; 1, 0:
11-5. — 9. Maślanka T Leczenie bruksizmu i jego następstw. Praca doktorska AM,
Wktocław, 1972. — 10. Mosedale R: Current indications and methods of periodontal
splinting. Dent Update 2007; 34: 168—80.
11. Nyman Ś, Lang N: Tooth mobility and biological rationale for splinting. Pe-
riodontol 2000, 1994; 4: 15—22. — 12. Nyman Ś, Lindhe ]: A longitudinal study
of combined periodontal and prosthetic treatment for patients with advanced
periodontitis. 1979, 50; 163-9. — 13. Pawliszyn A, Prośba-Mackiewicz M, Mackie-
wicz : Zaburzenia czynnościowe układu stomatognatycznego w niektórych posta-
ciach chorób ogólnych. Dental Forum 2007; 33* 63-53. — 14. Pietruska M, Pietru-
ski ]: Periodontologiczno-implantologiczna chirurgia plastyczna. Czelej, Lublin
2010. — 15. Pietruska M, Pietruski |; Stałe uzupełnienie protetyczne u pacjentów
z periodontopatiami. e-Dentico 2011; 4: 55—66. — 16. Prośba-Mackiewicz M, He-
bel-Różańska|: Postępowanie wstępne w leczeniu pacjentów z zaburzeniami czyn-
nościowymi układu stomatognatycznego. Ann Acad Gedan 2007; 37, 95: 101.
— 17. Sierpińska I, Gołębiewska M: Wpływ zaburzeń morfologiczno-czynnościo-
wych układu stomatognatycznego na jakość starcia zębów. Prot Stomat 2006; 56:
342—5. — 18, Strassler HE, Serio CL: Aesthetic considerations when splinting with
fiber-reimnforced composites. Dent Clin North Am 2007; 51: 50724. — 19. Valder-
haug |, Ellingsen JE, Jokstadł A: Oral hygiene periodontal conditions and carious le-
sions in patients treated with dental bridges. A 15-year clinical and radiographic
follow-up study. ] Clin Periodontol 1993; 20: 4829. — 20. Wierzbicka-Ferszt A,
Split W: Wpływ parafunkcji zwarciowych i niezwarciowych na narząd żucia. Czas
Stomat 2002; 55: 594-600.
21. Wierzbicka-Ferszt A: Parafunkcje i ich wpływ na narząd żucia. Czas Stomat
2000; 53: 564—71. — 22. Wigdorowicz-Makowerowa N: Zaburzenia czynnościowe
narządu żucia. PZWL, Warszawa 1984. — 23. Ziętek M, Pawlak W: Ocena stosowa-
nych metod szynowania zębów w periodontologii. Wroc Stomat 1986; 199—205.
— 24. Ziętek M., Radwan-Oczko M.: Odległe wyniki stosowania zespalających zęby
szyn z materiałów kompozytowych. Polim Med 1993, 23, 3-4: 55—58. — 25. Ziętek M;
Możliwości zastosowania termoplastów w leczeniu stomatologicznym. Wroc
Stom 1982, 281—7.
 SCHEMATY KOMPLEKSO
WEGO LECZENIA ZAP
ALEŃ PRZYZĘBIA ORA
Z POSTĘPOWANIE...
l
| 487
Tomasz Konopka, Renata Gór
ska periodontologicznym i
odnoszą się one tylko do
do klasy I wg ASA (pacje pacjentów zaliczanych
nt zdrowy bez chorób ukł
(pacjent z lekką chorobą ukł adowych) lub klasy II
Rozdział 16 adową, która w obecnym
staje bez związku z zapale stanie wiedzy pozo-
niem przyzębia),
Leczenie zapaleń przyzębia
uwzględnia zasadniczo trzy
rurgiczną, korekcyjną i fazy: niechi-
Schematy kompleksowego fazą bigienizacyjną. Każda
na higienizacyjną (naddziąs
podtrzymującą, które Są
faza leczenia ma inne cele.
zaw sze pop rzedzone
Faza wstępna, zwa-
leczenia zapaleń przyzębia mają na celu eliminację lub
nych choroby, a także zde
łowa), oraz niechirurgiczna
kontrolę miejscowych czy
(poddziąsłowa)
nników etiologicz-
oraz postępowanie w ostrych Faza korekcyjna (leczenie
ne) ma prowadzić do przywr
cydowane zmniejszenie
chirurgiczne i/lub protetycz
objawów zapalenia.
ne, ortodontycz-
stanach periodontologicznych nacji ubytków tkanek prz
ócenia korzystnego mikroś
yzębia, poprawy anatomii
rod owiska, elimi-
zębów i przyzębia,

Wprowadzenie
Przed przystąpieniem do leczenia
zapaleń przyzębia na podstawie
nia lekarskiego należy uzyskać bada- płytki naddziąsłowej, roz
wiedzę dotyczącą obciążeń ogól ległość i Intensywność sta
wych. W szczególności ważna noustroja- nu zapalnego dzią-
jest wiedza o występowaniu chor seł oraz rozległość i zaa
nych wpływających na przebieg ób ogól- wansowanie typowych obj
kliniczny zapalenia przyzębia dla zapalenia Przyzębia awów klinicznych
(cuk rzyca, (tab. 16-1). W tym celu
osteoporoza, zaburzenia ilościow na następujących parame niezbędna jest oce-
e lub czynnościowe dotyczące trów klinicznych (Baehn
cytów obojętnochłonnych, chor gran ulo- Salvi i wsp. 2008): i, Giavannoli 2004,
oby krwi). Konieczne Jest także
chorób ogólnych, dla których ustalenie
zapalenia przyzębia mogą być . dychotomicznego (tak/n
nym czynnikiem ryzyka ich wyst potencjal- ie) wskaźnika płytki PI
ąpienia: miażdżyca tętnic, chor (1972) na powierzchniach wg O'Leary'ego
cowa serca, dusznica bolesna, oba wień- przedsionkowych i języko
zawał mięśnia sercowego, infekcyj dla oceny efektywności wych zębów
palenie wsierdzia, udar mózgu, ne za- ich szczotkowania;
cukrzyca i jej powikłania, reumatoi e dychotomicznego (tak/n
zapalenie stawów, zapalenie płuc dalne ie) wskaźnika płytki na
i przewlekłe obturacyjne choroby stycznych API wg Langego powierzchniach
Pomocna w określeniu stanu ogól płuc. (1975) dla oceny efektywno
nego pacjenta może być klasyfik czania przestrzeni między ści Oczysz-
nu zdrowia somatycznego wg acja sta- zębowych;
Amerykańskiego Towarzystwa a dychotomicznego (tak/nie
logicznego — ASA, wyróżniająca Anestezjo- ) wskaźnika krwawienia pod
6 klas (stanów) somatycznych wania BoP wg Ainamo i czas sondo-
Przedstawiane schematy komple pacjenta. Baya (1975) dla oce
ny rozległości stanu
ksowego leczenia zapaleń przy zapalnego;
tyczą sytuacji, w której sam leka zębia do-
rz dentysta podejmuje decyzje s wskaźnika krwawienia z
o leczeniu zachowanych brodawek
wych PBI wg Miihlemanna (19 międzyzębo-
78) (wyraźne zróżnicowani
e kodów:
488 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 489

0 — brak krwawienia,1 — pojedynczy punkt krwawy, 2 — kilka punk- we). Na podstawie przeprowadzenia tych najbardziej podstawowych ba-
tów lub linia krwi, 3 — trójkąt międzyzębowy wypełniony krwią, dań można postawić rozpoznanie periodontologicznei rozpocząć leczenie.
4 — krew wypływa poza trójkąt międzyzębowy) dla oceny intensyw- o. 0. ,
ności stanu zapalnego; Schemat fazy higienizacyjnej leczenia
» - głębokości kieszonek (PD) w badaniu periodontometrem wyskalo- | każdego zapalenia przyzębia
wanym co l mm;
© utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL) w badaniu periodon- Faza wstępna (higienizacyjna) jest bezwzględnie koniecznym wstępem
tometrem wyskalowanym co 1 mm; do leczenia każdej postaci zapalenia przyzębia. Nawet w przypadku agre-
e otwarcia przestrzeni międzykorzeniowych z użyciem sondy sywnych zapaleń przyzębia, gdzie na ogół na początku choroby nie wy-
Nabersa wg klasyfikacji Hampa (1975); stępuje zależność między postępem klinicznym periodontopatii a ilością
o ruchomości zębów, np. wg klasyfikacji Halla (2003). złogów naddziąsłowych, warto sprofesjonalizować zabiegi higieniczne
Protokół obowiązkowego badania diagnostycznego uzupełnia przeglą- dotyczące jamy ustnej przeprowadzane przez pacjenta. Trzy działania
dowe zdjęcie radiologiczne (pantomograficzne lub zgryzowo-skrzydło- wdrażane zawsze w celu eliminacji naddziąsłowej płytki nazębnej to: in-
dywidualny instruktaż i motywacja pacjenta do właściwego oczyszczania
Tab. teh Pac ania obowiązkowe w dlegnosty sezapalEń PZA wszystkich powierzchni zębowych (często konieczna jest całkowita zmia-
. Występowanie płytki naddziąsłowej — wskaźniki dychotomiczne w %
PI wy O'Leary'egjo ma powierzchniach przedsionkowych i/lub językowych zębów g zabici
API wg Langego na powierzchniach międzystycznych
CZĘŚĆ PROFESJONALNA
, ŻE _ gs : z
SozlRgest kania par WakaŻNIKE ycholamionyw * - Indywidualny instruktażi motywacja pacjenta do optymalnej higieny jamy ustnej
BoP wg Ainamo i Baya — wskaźnik krwawienia podczas sondowania
A Ea * - Kontrola innych modyfikowalnych czynników ryzyka zapaleń przyzębia
=. SIOTAWISESN A PAICY SPOSA PADAJĄ MMAERICHAEEJA PJ (nikotynizm — zasada 5P stres, właściwe odżywianie, przeciwdziałanie otyłości)
BŁ: 1

” Głębokość kieszoniekówr BA (póCKCEWEBEH - PD) * Leczenie próchnicy i eliminacja nieprawidłowych wypełnień oraz uzupełnień
Liczba kieszonek przyzębnych o głębokości ż 5 mm
wi geye Ra ajka KANNKKNNNNNE protetycznych

Kliniczna uiratarpizyczepu w min (e ice latach ment lest="CAL * Ręczny lub maszynowy skaling naddziąsłowy wraz z polerowaniem powierzchni
a zębowych
+ _ Otwarcie przestrzeni międzykorzeniowych (furkacji) F1, F2, F3

kliegokecjaoktójja * Niekiedy: miejscowe zastosowanie antyseptyków w jamie ustnej

©. Bozeiwieniezęców. np.stopniechwgr ada ELLIE 8 * - Ewentualnie: usunięcie źle rokujących zębów, korekta zwarcia, leczenie
ENEA endodontyczne
Przeglądowe zdjęcie radiologiczne
.

Pantomograficzne CZĘŚĆ DOMOWA

Zgryzowo-skrzydłowe — określenie wysokości kości wyrostka w stosunku
do wieku .
Szczotkowanie zębów i oczyszczanie przestrzeni międzyzębowych

ROZPOZNANIE EL
ZAPALENIA PRZYZĘBIA API < 25% i BoP < 10%
 l

490 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA

SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 491

na zachowań w zakresie zdrowia jary ustnej) oraz eliminacja tzw. zachył-

ków jatrogennych (niewłaściwie wykonanych w odniesieniu do tkanek
przyzębia uzupełnień zachowawczych i protetycznych), a także skaling
naddziąsłowy z polerowaniem powierzchni zębowych (tab. 16-11).
Działania te wspomagane są niekiedy miejscowym zastosowaniem an- Biguanidy
SARAPrzeciwpłytkowe | Płukanka — 0,12%
tyseptyków w jamie ustnej w postaci płukanek, past do zębów lub żeli. Przeciwzapalne 0,2% (Periogard, Carsodyl);
Żele — 0,2% (Elugel, Parodium),
W części profesjonalnej fazy wstępnej czasami konieczne są działania 1% (Dentosmin P);
zmierzające do przerwania wpływu także innych, oprócz płytki nad- Pasty do zębów (Lacalut,
dziąsłowej, modyfikowalnych czynników ryzyka periodontopatii (prze- Paradontax, Elgydium);
Spray — 0,2% (Perio-Kin);
ciwdziałanie stresowi i nikotynizmowi — wdrożenie tzw. minimalnej in-
Pastylki do ssania — (Sebidin)
terwencji antynikotynowej 5P: pytaj, poradź, przeprowadź diagnozę
ekspozycji, pomóż wybrać optymalne leczenie, powtarzaj) (Buczkow- Fenole Triklosan Inhibitor płytki Pasty do zębów (Colgate Total,
z kopolimerem Przeciwzapalne | Complete 7)
ski, Buczkowska 2009). Szczególnie ważna jest realizacja przez pacjenta
Olejki eteryczne | Thymol, mentol, | Inhibitor płytki Płukanka — (Listerine)
w części domowej fazy higienizacyjnej prawidłowego, a więc spersonali- eucalyptol Przeciwzapalne
iż
zowanego szczotkowania zębów (dobór metody, szczoteczki) oraz pro- Fluorki Aminofluorek Inhibitor płytki Płukanka — (Meridol);
gramu oczyszczania powierzchni stycznych zębów. Oprócz powszech- z fluorkiem Przeciwzapalne | Pasta do zębów — (Meridol)
nie znanych sposobów i środków utrzymania higieny w przestrzeniach L cynawym
międzyzębowych jako ich uzupełnienie (ale nie zastąpienie), szczególnie Czwartorzędowe | Chlorek Inbibitor płytki Płukanki (Plax, Adventa, Aquafresh)
u osób z niską motywacją do poprawy higieny jamy ustnej, można za- zasady benzalkonium Przeciwzapalne
amoniowe Chlorek
lecić mechaniczne szczotki elektryczne, a także irygatory ustne. Szczo-
| cetalkonium
teczki elektryczne są skuteczniejsze od ręcznych w oczyszczaniu po-
wierzchni międzyzębowych, a irygacje wodne doprowadzają do większej
szczotkowanie w fazie higienicznej leczenia zapaleń przyzębia, to obec-
redukcji drobnoustrojów płytki. ność stałego lub zdejmowanego aparatu ortodontycznego oraz stan
W zapaleniach przyzębia płytka naddziąsłowa powinna być usuwa-
po skalingu, kiedy pomimo przeprowadzenia instruktażu higiena jamy
na mechanicznie poprzez właściwe szczotkowanie i oczyszczanie prze-
ustnej pozostaje niewłaściwa, i w przypadku zwiększonej wrażliwości
strzeni międzyzębowych. Antyseptyki nie mogą zastępować szczotko- zęba po skalingu.
wania i „fosowania”. Nie mają one właściwości rozkładania dojrzałej
Jeżeli sytuacja kliniczna tego wymaga, wyżej wymienione działania
płytki, mogą hamować jej rozwój (chlorheksydyna) lub spowalniać go
w ramach profesjonalnej części fazy higienizacyjnej leczenia muszą być
(inhibitory płytki). Dlatego na omawianym etapie leczenia antysep-
wzbogacone o usunięcie zębów o złym rokowaniu (zęby w III stopniu
tyki powinny być ewentualnie stosowane dla zmniejszenia stanu za-
rozchwiania lub poza kością wyrostka zębodołowego), wstępną korektę
palnego. Do wyboru jest chlorheksydyna (w postaci płukanki 0,12%
zgryzu urazowego, czasowe szynowanie zębów i leczenie endodontycz-
lub 0,2%, żelu 0,2% lub 1%, jednak do stosowania nie dłużej niż 2 ty-
ne (profilaktyka i leczenie zespołów endo-periodontalnych). Celem nad-
godnie z powodu przebarwień) oraz inhibitory płytki (triklosan z ko-
rzędnym fazy higienizacyjnej jest spełnienie wymogu OHE (oral health
polimerem w postaci pasty do zębów, olejki eteryczne z fenolami
education), czyli zmniejszenie wskaźnika API poniżej 25% i BoP poni-
w postaci płukanki lub aminofluorek z fłuorkiem cynawym w posta-
żej 10% (Kleber 1999). Dopiero po spełnieniu tego celu można przystą-
ci płukanki, żelu, pasty do zębów) (Addy, Moran 2008) (tab. 16—1II).
pić do realizacji wybranego schematu kompleksowego leczenia zapalenia
Klasyczne sytuacje kliniczne, w których antyseptyki mogą uzupełniać
przyzębia.
492 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 493

Klasyczny i zmodyfikowany schemat stałej tkanki łącznej ozębnej w dnie ubytku (potencjał regeneracyjny)
niechirurgicznego leczenia zapalenia przyzębia oraz przede wszystkim nabłonka dziąsłowego o dużym potencjale pro-
liferacyjnym (reparacja). Powszechnie przyjętym „złotym standardem”
Schemat niechirurgicznego leczenia zapalenia przyzębia składa się leczenia zachowawczego zapaleń przyzębia jest uzyskanie gładkiej po-
z zasadniczej, niechirurgicznej fazy poddziąsłowej i fazy podtrzymującej wierzchni korzeniowej, gotowej do kontaktu z fibroblastami po uwol-
(ryc. 16-1). Jezeli sytuacja kliniczna tego wymaga, może być uzupełnio- nieniu ich spod nabłonka kieszonki i tkanki ziarninowej (Cobb 1996).
ny o fazę korekcyjną, polegającą na przeprowadzeniu leczenia protetycz- Struktura i skład chemiczny cementu korzeniowego po opracowaniu me-
nego, ewentualnie ostatecznej korekty zgryzu urazowego lub leczenią chanicznym decydują o zahamowaniu lub dalszej progresji choroby i ro-
ortodontycznego. Schemat ten powinien być stosowany u pacjentów dzaju gojenia. Dlatego tez zabiegi poddziąsłowego skalingu, usunięcia
z lekką i umiarkowaną postacią przewlekłego zapalenia przyzębia. przesiąkniętego endotoksynami bakteryjnymi cementu korzeniowego
Organizacja wspólnoty poddziąsłowych periopatogenów jako biofilmu i wygładzenia powierzchni korzeni są i z pewnością pozostaną najważ.-
powoduje konieczność mechanicznego jego usunięcia. Celem kontroli niejszą częścią leczenia periodontologicznego. Dokładność tej instru-
zakażenia w obszarze poddziąsłowym jest uzyskanie wolnej od biofilmu mentacji decyduje o skuteczności leczenia zapalenia przyzębia i nie
bakteryjnego oraz jego metabolitów, a także kamienia poddziąsłowego może być zastąpiona przez żadną inną formę terapii.
powierzchni korzenia, z którą możliwe jest ponowne połączenie pozo- Klasyczny schemat leczenia niechirurgicznego polega na przepro-
wadzeniu zabiegów poddziąsłowych (skalingu, wygładzenia powierzch-
ni korzeni i kiretazu zamkniętego) w wydzielonych odcinkach (najczę-
ściej kwadrantach) uzębienia w określonych odstępach czasu (5—7 dni).
W przypadku lekkiego lub umiarkowanego przewlekłego zapalenia
przyzębia 6 tygodni po prawidłowym przeprowadzeniu tych zabiegów
u zdecydowanej większości pacjentów stwierdza się brak lub spłycenie
kieszonek przyzębnych (w zależności od ich głębokości wyjściowej),
odbudowę lub stabilizację położenia przyczepu łącznotkankowego oraz
całkowite wycofanie się objawów zapalenia. W tej sytuacji najczęściej
nie ma potrzeby przeprowadzania leczenia chirurgicznego. Wiele badań
odległych wskazuje na wieloletnią remisję umiarkowanej postaci prze-
wlekłego zapalenia przyzębia w następstwie klasycznie prowadzonego
D Recali co 4-6 miesięcy
leczenia niechirurgicznego. Pięć lat po takim leczeniu stwierdzono re-
dukcję PD o 1,3 mm (dla średniej wyjściowej głębokości 6,6 mm) oraz
EŃ Faza higienizacyjna poprawę położenia przyczepu o 0,4 mm 1,0 mm (Renvert iwsp. 1990).
l | Faza niechirurgiczna W przypadku wyjściowej głębokości kieszonek 4-6 mm klasyczne lecze-
— —
| Faza korekcyjna (jeżeli potrzebna)
- leczenie protetyczne lub ortodontyczne nie niechirurgiczne przynosi ich spłycenie o 1,02 mm +0,22 mm i po-
| „al Foza podtrzymująca prawę położenia przyczepu o 0,53 mm +0,22 mm, a dla kieszonek głęb-
D - badanie diagnostyczne OHE - wymóg właściwej edukacji w rakresie higieny jamy ustnej
szych spłycenie PD jest jeszcze bardziej wyraźne — 1,98 mm 0,31 mm,
kc podobnie jak poprawa CAL — 1,14 mm =0,32 mm (Hung, Douglass
Ryc. 16—1. Schemat niechirurgicznego leczenia lekkiego lub średnio zaawansowanego 2002). Wraz ze wzrastającą wyjściową głębokością kieszonek postępowa-
przewlekłego zapalenia przyzębia. nie to daje coraz lepsze wyniki kliniczne, chociaż w przypadku kieszonek
494 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
o wyjściowej głębokości powyżej 7 mm efekt ten może nie być wystar-
czający dla zapewnienia remisji choroby. Odwrotna pod względem efek-
tu klinicznego jest natomiast zależność pomiędzy wyjściową głębokością
kieszonek a wielkością pozabiegowej recesji dziąseł — leczenie niechirur-
giczne kieszonek 4-6 mm powoduje średnio 1,2 mm recesji, podczas
gdy przy wyjściowym PD > 7 mm średni zakres recesji dziąseł wynosił
1,9 mm (Claffey i wsp. 2004). Są również dowody na celowość prowa-
dzenia leczenia niechirurgicznego w odniesieniu do samej kontroli płyt-
ki naddziąsłowej (fazy higienizacyjnej).
Skuteczność klasycznego niechirurgicznego leczenia periodontolo-
gicznego przewlekłego zapalenia przyzębia jest bardzo dobrze udoku-
mentowana. Powyżej podano skuteczność uśrednioną. Należy pamiętać,
ze wynik leczenia niechirurgicznego zależy od wielu zmiennych: zależ-
nych od pacjenta (rodzaj zapalenia przyzębia i jego zaawansowanie,
czynniki genetyczne i środowiskowe, ogólny stan zdrowia), zależnych
od zęba (wyjściowe PD, ząb jedno- lub wielokorzeniowy, rodzaj ubyt-
ku kostnego, ruchomość, kamień poddziąsłowy), zależnych od zabiegu
(rodzaj narzędzi, czas zabiegu, liczba wizyt) i zależnych od lekarza (do-
świadczenie, sprawność manualna, dokładność) (Suvan 2005). Pomimo
szybkiej rekolonizacji kieszonek przez periopatogeny klasycznie prowa-
dzone leczenie niechirurgiczne może zapewniać wieloletnią remisję pro-
cesu chorobowego i stabilność poprawy klinicznej, pod warunkiem usta-
wicznej kontroli płytki naddziąsłowej.
Nieustannie podejmowane są próby poprawienia wyników klinicznych
leczenia niechirurgicznego poprzez modyfikację protokołów postępo-
wania. Modyfikacje te dotyczą innej formy instrumentacji lub łączenia
mechanistycznego leczenia niechirurgicznego z leczeniem farmakolo-
gicznym. Zostaną przedstawione tylko 4 protokoły, których istotną sku-
teczność potwierdzono poprzez porównanie ze „złotym standardem”
leczenia — czyli z postępowaniem klasycznym. Modyfikacje te w świe-
tle współczesnej wiedzy nie mogą zastępować klasycznej instrumentacji
korzeni, mogą ją jedynie uzupełniać.
W przypadku pojedynczych kieszonek przyzębnych można rozważyć
dodatkowe dokieszonkowe podawanie chemioterapeutyków (local drug
delivery — LDD). Do takiej kieszonki podawany jest lek, który powo-
li uwalnia się z systemu nośnikowego, tak aby w czasie przynajmniej
24 godzin utrzymywało się w kieszonce w miarę stale jego stężenie,
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBI
A ORAZ POSTĘPOWANIE...
przekraczające minimalne stężenie hamujące. Najwięcej randomizowa-
nych ocen klinicznych dotyczyło mikrokapsułek z 1 mg chlorowodor-
ku minocykliny (MM), żelatynowych płatków z 2,5 mg dwuglukonianu
chlorheksydyny (CHX) oraz 10% doksycykliny w nośniku polimero-
wym (DH). Porównanie dodatkowego zastosowania LDD w odniesie-
niu do samego leczenia niechirurgicznego przynosi dodatkowe istotne
spłycenie kieszonki, ale tylko o 0,3-0,6 mm, i jest to efekt przejścio-
wy (3-6 miesięcy) (Bonito i wsp. 2004). Nieco lepsze wyniki opisywano
dla antybiotyków — dla MM dodatkowa poprawa PD o 0,4—0,6 mm
(wynik zależy od wyjściowego PD), dla DH o 0,3-0,5 mm wobec poprawy
o 0,3-0,4 mm dla CHX, przy najczęściej nieistotnym wpływie na po-
łożenie przyczepu (Greenstein 2006). Wysokie koszty takiego leczenia
w zestawieniu z dotychczas przedstawionymi wynikami stawiają pod
znakiem zapytania rutynową kwalifikację do LDD.
Pojedyncze kieszonki przyzębne w przebiegu przewlekłego zapalenia
przyzębia to również najlepsze wskazanie do przeciwbakteryjnej terapii
fotodynamicznej (antimicrobial photodynamie therapy — aPDT). Idea
tego leczenia sprowadza się w uproszczeniu do podawania do kieszonki
fotouczulacza, którego widmo adsorpcyjne dopasowane jest do długości
fali stosowanego światła, dzięki czemu powstają reaktywne formy tlenu
cytotoksyczne dla periopatogenów. Najczęściej oceniano skuteczność kli-
niczną dwóch systemów (Helbo”, Periowave”), w których fotouczulaczem
jest błękit metylenowy, a źródłem światła widzialnego system diodowy
LED. Pojedyncze zastosowanie aPDT w połączeniu z klasycznym lecze-
niem niechirurgicznym przynosi istotny, chociaż niewielki efekt kliniczny
w odniesieniu do samego „złotego standardu” leczenia — po 3 miesiącach
od leczenia dodatkowa redukcja PD wynosi 0,25 mm, a poprawa CAL
0,35 mm (Azarpazhooh i wsp. 2010). Efekt ten utrzymuje się po 6 mie-
siącach od leczenia — dodatkowa redukcja PD o 0,27 mmi poprawa CAL
o 0,36 mm (Sgolastra i wsp. 2011). Leczenie to może być tylko uzupeł-
nieniem klasycznej instrumentacji w wybranych przypadkach klinicznych,
szczególnie jezeli będzie ponowione kilkakrotnie w okresie 2 tygodni.
W przypadku uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia wdra-
żano protokół całościowego odkażania jamy ustnej (full.mouth di-
smfection — FMD). Strategia tego leczenia polega na jednoczasowym
1 skompresowanym w czasie oddziaływaniu mechanistyczno-antysep-
tycznym na wiele nisz ekologicznych dla periopatogenów w jamie ust-
 |
496 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE...

nej (powierzchnie naddziąsłowe zębów, kieszonki przyzębne, ślina, w następstwie SDD (Needleman i wsp. 2007). Długotrwałe i kosztowne
błona śluzowa jamy ustnej, powierzchnia grzbietowa języka, migdałki) podawanie niskich dawek doksycykliny może być rozważane w przypad-
(Quirynen i wsp. 1995), Jest to w istocie inna organizacja protokołu le- ku zaawansowanego oraz uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia
czenia niechirurgicznego, jasno opisująca metodologię wspomagającego jako leczenie wspomagające dla zabiegów niechirurgicznych.
użycia antyseptyków i znacząco skracająca czas zabiegów w fazie pod-
dziąsłowej. Nie ma dowodów na istotną poprawę kliniczną 6 miesięcy Schemat leczenia chirurgicznego
po zastosowaniu FMD z użyciem chlorheksydyny w odniesieniu do
leczenia klasycznego (Eberhard i wsp. 2009, Konopka i wsp. 2012).
przewlekłego zapalenia przyzębia
Opisano istotną i niezależną od nikotynizmu dodatkową poprawę sta- Leczenie niechirurgiczne nie zawsze doprowadza do remisji przewlekłe
nu klinicznego (dalsze spłycenie PD o 0,3 mm) 3 miesiące po skoja- zapalenie przyzębia. W postaci ciężkiej (wyjściowe PD > 6 mm i utrata
rzeniu ręcznego skalingu poddziąsłowego z przepłukiwaniem kieszonek GAL > 5 mm) 6 tygodni po leczeniu niechirurgicznym na ogół stwierdza
7,5—10% jodowanym poliwinylopirolidonem — jodopowidonem (PVP), się niewystarczające spłycenie kieszonek przyzębnych oraz utrzymywanie
lub po dodawaniu 0,5% PVP jako chłodziwa w maszynowych skalingach się aktywności procesu zapalnego. Istnieje wówczas potrzeba obligatoryj-
poddziąsłowych w trakcie FMD (Sahrmann i wsp. 2010). Taka modyfi- nego wprowadzenia fazy korekcyjnej, a w niej odpowiedniego zabiegu chi-
kacja protokołu FMD może być rekomendowana jako tania i skuteczna rurgicznego (tyc. 16—2). Przeprowadzenie fazy wstępnej i niechirurgicznej
metoda niechirurgicznego leczenia łagodnego i średnio zaawansowane-
go uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia.
Jedyna forma leczenia w postaci modulacji odpowiedzi gospodarza, któ- EE 3456783 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 28 30 31 32 33 34 tygodnie
|
ra ma udokumentowaną skuteczność kliniczną, to wykorzystanie niean- Jeżeli
metoda
tybiotykowych właściwości doksycykliny podawanej ogólnie w niskich regeneracji,

dawkach. W tym protokole miejscowe niechirurgiczne leczenie zapalenia ;

ę to leczenie
protetyczne

przyzębia wspomagane jest wielotygodniowym podawaniem 20 mg do- po minimum

6 miesiącach
ksycykliny 2 razy dziennie (subantimierobial-dose doxycycline — SDD).
Dochodzi wówczas do miejscowego zmniejszenia w tkance łącznej 1 ko- A
Ę
ści zakresu uszkodzenia towarzyszącego poprzez: łączenie jonów cynku
i inaktywację metaloproteinaz macierzy, zahamowanie fosfolipazy A2,
zahamowanie ekspresji syntetazy tlenku azotu oraz zmniejszenie ekspre-
sji mediatorów prozapalnych (Thomas i wsp. 1998). Pewną trudnością D,OHE D Recall co 4 miesiące
w ocenie skuteczności tego leczenia jest zróżnicowany okres podawania
niskich dawek doksycykliny (6 tygodni — 9 miesięcy). Wszystkie prace oce- Faza higlenizacyjna

niające SDD w momencie zakończenia podawania leku potwierdzają istot- Faza niechirurgiczna

ny korzystny wpływ na parametry stanu klinicznego (Górska, Nędzi-Góra Faza korekcyjna — zabiegi chirurgiczne

2006). Także 9 miesięcy od zakończenia podawania 40 rag doksycykliny Faza korekcyjna (jeśli potrzebna) — leczenie protetyczne lub ortodontyczne

dziennie przez 3 miesiące stwierdzono istotne dodatkowe spłycenie kie- Faza podtrzymująca

szonek o 0,9 mm i poprawę CAL o 0,88 mm w odniesieniu do leczenia D - badanie diagnostyczne OHE — wymóg właściwej edukacjiw zakresie higieny jamy ustnej

klasycznego w połączeniu z placebo (Sgolastra i wsp. 2011). Wykazano,

że aktywny nikotynizm całkowicie znosi tą dodatkową korzyść kliniczną Ryc. 16-2. Schemat chirurgicznego leczenia ciężkiego przewlekłego zapalenia przyzębia.
 |
498 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA
ORAZ POSTĘPOWANIE... | | 499

jest jednak zawsze konieczne ze względu na wymóg OFE oraz

zmniejsze- nia zabieg ten przynosi o około 0,8 mm większą redukcję PD w odnie-
nie zakresu zabiegu chirurgicznego. U tych pacjentów w przypa
dku pra- sieniu do leczenia niechirurgicznego (cyt. wg Wennstróma i wsp. 2008).
widłowego wykonania niechirurgicznych zabiegów poddziąsłowy
ch pozo- Drugi poprzez dowierzchołkowe przesunięcie płata śluzówkowo-okost-
staje najczęściej tylko kilka kieszonek przyzębnych wymagających
leczenia nowego (np. modo Friedman 1962) doprowadza do największego spły-
chirurgicznego (z reguły przy zębach wielokorzeniowych).
cenia, a nawet do całkowitej eliminacji kieszonek przyzębnych, ale też
Zabieg chirurgiczny musi być poprzedzony dokładniejszym bada-
powoduje powstanie większych recesji dziąseł (około 2 mm w obserwa-
niem niż wstępne, ponieważ od morfologii ubytku tkanek przyzęb
ia za- cji wieloletniej). Ten ostatni zabieg dopuszczalny jest obecnie jedynie
leżeć będzie wybór techniki jego przeprowadzenia. Szczegółowa
zna- w odcinkach bocznych. Tak zwana krytyczna głębokość kieszonki, dla
jomość wyjściowego zaawansowania destrukcji kości wyrostka
pozwoli której po 6 miesiącach od zabiegu MWF uzyskuje się chociazby mini-
w przyszłości na ocenę skuteczności przeprowadzonego zabiegu.
Dla- malną odbudowę położenia przyczepu, wynosi 4,1 mm 0,3 mm dla zę-
tego oprócz wymienionych wcześniej parametrów klinicznych
badanie bów przednich, 4,7 mm -+0,4 mm dla zębów przedtrzonowych i 4,1 mm
takie powinno uwzględniać obrazowanie miejsca planowego zabiegu
+0,3 mm dla zębów trzonowych (Wennstróm i wsp. 2008).
za pomocą wybranego systemu radiografii cyfrowej. Dzięki technic
e ra- Pionowe ubytki kości wyrostka zębodołowego (kieszonki kostne)
diografii subtrakcyjnej możliwe jest śledzenie subtelnych zmian
kości są wskazaniem do zastosowania wybranej metody regeneracyjnej
wyrostka zębodołowego, np. 1-5% ubytku substancji mineralnych kości,
i ukształtowania płata z zachowaniem brodawek (modo Takei i wsp. 1985
mniejszego niż 0,5 mm ubytku kości wzdłuż korzenia zęba. Diagnosty-
— papilla preservation Hdap — PPF; Cortellini i wsp. 1995 — modified pa-
ka śródzabiegowa ubytków kostnych będzie jednak zawsze ostatnią
i naj- pilla preservation technique — MPPT; Cortellini i wsp. 1999 — sim plified
ważniejszą determinanią wyboru techniki zabiegu ( szczególnie metody
papilla preservation flap — SPPF). Sam zabieg PPF w przypadku wyj-
regeneracji przyzębia). Dotyczy to przede wszystkim oceny liczby ścian
ściowej głębokości kieszonek powyżej 7 mm daje po 12 rniesiącach śred-
kieszonek kostnych oraz głębokości i szerokości ubytku kostnego.
nią redukcję PD o 2 mm 1,3 mm, poprawę CAL o 1,3 mm +1,5 mm
Cele leczenia chirurgicznego kieszonek przyzębnych to: oczyszczenie
i pozabiegową recesję dziąsła o wysokości 0,7 mm +0,7 mm, natomiast
powierzchni korzenia pod kontrolą wzroku, całkowita eliminacja obja-
zabiegi MPPT' i SPPF po 12 miesiącach powodują średnią redukcję PD
wów zapalenia, eliminacja nisz ekologicznych dla periopatogenów (spły-
03,6 mm +1,2 mm, poprawę CAL o 2,5 mm +1 mm i wzrost wysokości
cenie głębokości kieszonek do 4 mm), wspomaganie procesów samorege-
recesji o 1,3 mm = 1,1 mm (Graziani i wsp. 2012).
neracji tkanek przyzębia, przywrócenie prawidłowej morfologii dziąsła,
Zastosowanie działających osteokondukcyjnie wszczepów heterogen-
niepogorszenie, a najlepiej poprawienie estetyki kompleksu czerwonego.
nych lub alloplastycznych przynosi dalszą istotną korzyść kliniczną, cho-
Wymóg OHE dla kwalifikacji do zabiegu chirurgicznego na przyzęb
iu ciąż są one jedynie wypełniaczami kieszonki kostnej. Na przykład wypeł-
wynosi maksymalnie 12% dla wskaźnika API.
nienie kieszonek bioaktywnym szkłem przynosi dalsze 0,7 mm +0,3 mm
Obecność poziomych ubytków kości wyrostka w zasadzie wyklucza
spłycenie PD i 1,2 mm +0,4 mm poprawę CAL po 6 i więcej miesią-
zastosowanie technik regeneracyjnych. W tej sytuacji można rozwa-
cach w odniesieniu do samego zabiegu płatowego (Sohrabi i wsp. 2012).
zyć dwa rodzaje zabiegów płatowych. Preferowane w odcinku przednim
Zastosowanie sterowanej regeneracji tkanek niezależnie od rodzaju uży-
są zabiegi, które umożliwiają przeprowadzenie skalingu poddziąsłowe-
tej błony również przynosi istotną poprawę parametrów klinicznych
go i wygładzenie korzeni pod kontrolą wzroku, ale nie eliminują w pełni
w odniesieniu do samego zabiegu płatowego — po 12 miesiącach od le-
kieszonek przyzębnych, np. płat dostępu z cięciem wyłącznie wewnąt
rz czenia dodatkowe spłycenie PD wynosi 1,2 mm +0,5 mm, a poprawa
kieszonki lub wywołujący około 1-mm recesję dziąseł zmodyfikowan
y GAL 1,2 mm =0,4 mm (Tu i wsp. 2012). Dodatkowe podanie mate-
zabieg płatowy Widmana — MWF (Ramfjord i Nissle 1974). W przy-
riału kościozastępczego nie wpływa na dalszą istotną poprawę pozabie-
padku kieszonek głębszych niż 7 mm po 5 latach od zakończenia
lecze- gowych parametrów klinicznych. Także białka matrycy szkliwa (EMD)
500 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
przynoszą znaczącą poprawę stanu klinicznego w odniesieniu do
obec-
nie preparowanych płatów — po przynajmniej roku od leczenia
dodatko-
we spłycenie PD wynosiło 1,5 mm, a poprawa w klinicznym położeniu
przyczepu łącznotkankowego 1,9 mm +0,4 mm, przy braku znacząc
ego
wpływu na wzrost wymiaru recesji dziąsła (Koop i wsp. 2012). W
przy-
padku niemal 9-mm wyjściowej głębokości kieszonek 4 lata po zastoso-
waniu EMD można liczyć na 4,4-mm spłycenie kieszonek, 3,2-mm
po-
prawę CAL i 1,2-mm wzrost wysokości recesji dziąseł (Pietruska i wsp.
2012). Łączenie EMD z materiałami alloplastycznymi (bioszkłem,
fos-
foranem wapnia), wszczepem ksenogennym, przeszczepem autologi
cz-
nym lub GTR nie powoduje istotnego zwiększenia zakresu pozabie
go-
wej poprawy klinicznej w odniesieniu do samego EMD (Tui wsp. 2012,
Koop i wsp. 2012, Pietruska i wsp. 2012). Zakres pozabiegowej popra-
wy klinicznej kieszonek kostnych nie różnicuje także EMD od GTR.
Z technik mieszanych największe wypełnienie ubytku kostnego przynosi
połączenie GTR ze wszczepem kostnym w porównaniu z samym zabie-
giem płatowym (Tu i wsp. 2012), największą redukcję głębokości kieszo-
nek zapewnia połączenie GTR ze wszczepem kostnym oraz płytkowymi
czynnikami wzrostu (PRP), dla poprawy położenia przyczepu łącznot-
kankowego najkorzystniejsze jest połączenie GTR z EMD w porówna-
niu tylko z zabiegiem płatowym (Tu i wsp. 2012).
Średnie odległe wyniki klinicznych badań ocenianych dotychczas
technik regeneracyjnych są do siebie zbliżone, ale jednocześnie wyka-
zują duże wahania. W tej sytuacji wynik zabiegu u konkretnego pacjen-
ta jest trudny do przewidzenia. Najważniejsze czynniki warunkujące
zakres poprawy klinicznej po leczeniu regeneracyjnym kieszonek kost-
nych to: czynniki zależne od pacjenta (higiena jamy ustnej, nikotynizm,
wiek, stres), czynniki związane z budową anatomiczną ubytku kostnego
(typ ubytku, jego wyjściowa głębokość i szerokość, kąt pomiędzy ścia-
ną ubytku a osią długą zęba), czynniki zębowe (status endodontyczny,
ruchomość) oraz technika zabiegowa (w szczególności możliwość po-
krycia błony płatem, zanieczyszczenie korzenia krwią przed podaniem
EMD). Czynniki najsilniej związane z ryzykiem odległej utraty zęba
poddanego zabiegowi regeneracyjnemu to nikotynizm i brak właści-
wej higieny jamy ustnej w fazie podtrzymującej (Silvestri i wsp. 2011).
Prawdopodobieństwo 5-letniego zachowania zęba właściwie zakwalifiko-
wanego do leczenia regeneracyjnego wynosi 90%, 9-letniego — 65%.
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 501
W przypadku zastosowania wybranej techniki regeneracyjnej ewen-
tualne następowe skuteczne leczenie protetyczne powinno być przepro-
wadzone po całkowitym zakończeniu procesu gojenia (czyli po mini-
mum 6 miesiącach od leczenia chirurgicznego). Większe kontrowersje
są odnośnie czasu, który ma upłynąć od zabiegu regeneracyjnego, aby
można było podjąć leczenie ortodontyczne. Niektórzy autorzy zaleca-
Ją rozpoczęcie leczenia ortodontycznego już po 7-14 dniach od zabie-
gu chirurgicznego i opisują wówczas po roku istotnie lepsze wyniki do-
tyczące poprawy PD, GAL i wypełnienia ubytku kostnego (Cardaropoli
i wsp. 2006, Attia i wsp. 2012). W innej obserwacji po 5,5 roku najlep-
sze wyniki kliniczne stwierdzono, kiedy sekwencja leczenia przewlekłe-
go zapalenia przyzębia była chirurgiczno-ortodontyczna, a przesunięcia
ortodontyczne rozpoczynano 3—6 miesięcy po zabiegu regeneracyjnym
(przeszczep autogenny lub wszczep ksenogennny w połączeniu z błoną
kolagenową) (Dembowska 2008).
Wizyty kontrolne w fazie podtrzymującej w przypadku leczenia chi-
rurgicznego ciężkiego przewlekłego zapalenia przyzębia powinny odby-
wać się co kwartał,
Schemat leczenia agresywnych zapaleń przyzębia
W związku z nieco odmiennymi mechanizmami etiopatologicznymi
w agresywnych zapaleniach przyzębia (AgP) schemat ich leczenia powi-
nien być inny. Warto podkreślić, że leczenie tych zapaleń przyzębia jest
najtrudniejsze i najmniej przewidywalne. Leczenie pozostaje wyłącznie
objawowe. Ciągle trudno wskazać na uniwersalny schemat leczenia, po-
stępowanie powinno być zindywidualizowane, z określeniem profilu ry-
zyka w modelu wieloczynnikowym w badaniu wstępnym i przynajmniej
raz w roku w ramach fazy podtrzymującej. Wybór koncepcji leczenia
jest duży i obejmuje leczenie niechirurgiczne w połączeniu z antybio-
tykoterapią ogólną, leczenie chirurgiczne z antybiotykoterapią ogólną,
leczenie chirurgiczne w połączeniu z leczeniem ortodontycznym oraz
leczenie implantoprotetyczne. Mało badań przeprowadzono nad oceną
gojenia po wyłącznie niechirurgicznym leczeniu agresywnych zapaleń
przyzębia i wszystkie one wskazują na jego niską skuteczność (Herre-
ra 1 wsp. 2002, Kim i wsp. 2007, Johnson i wsp. 2008). Dla przykładu
po 6 miesiącach od przeprowadzenia skalingu poddziąsłowego i wygła-
 |
502 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALE
Ń PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 50 3

dzenia cementu korzeniowego zębów jednokorzeniowych w przebie-

gu uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia występowało tylko
istotne zmniejszenie intensywności stanu zapalnego (o około 80%),
ale przy średnim spłyceniu głębokości kieszonek jedynie o 0,82 mm
(dla kieszonek głębszych niż 5 mm) i poprawie położenia przyczepu
łącznotkankowego tylko o 0,38 mm (dla wyjściowej utraty przyczepu
5,12 mm) (Kim i wsp. 2007). Pozytywny efekt leczenia wyłącznie nie-
chirurgicznego jest krótkotrwały, co wynika najczęściej z zaawansowa-
nia periodontopatii w momencie jego rozpoczęcia. Dla kieszonek głęb-
szych niż 7 mm zakres poprawy klinicznej wyłącznie po instrumentacji
ustępuje nawet obserwowanemu dla najpłytszych kieszonek w przewle-
kłym zapaleniu przyzębia.
Przed rozpoczęciem leczenia agresywnych zapaleń przyzębia reko- Recail co miesiąc w pierwszym półroczu, co dwa miesiace

mendowane jest poszerzenie diagnostyki o zastosowanie wysokoczu- Faza higienizacyjna

w drugim półroczu I potem ca lwartał

łych molekularnych testów identyfikacji periopatogenów z najgłębszych Faza niechirurgiczna (także jako FMD z wykorzystaniem jadopowidonu) w połączeniu 2 antybiotykaterapią (A)
kieszonek (Nishihara, Koseki 2004, van Winkelhoff, Winkel 2009). Faza korekcyjna — zabiegi chirurgiczne w połączeniu z antybiot;
Są to badania kosztowne, ale największy sens ich zastosowania w prak- koterapią, jeśli nie było w fszie niechirurgicznej

Faza podtrzymująca
tyce klinicznej jest właśnie w momencie wyboru strategii leczenia AgP
(jakościowo-ilościowa identyfikacja dominujących periopatogenów wraz D - badanie diagnostyczne poszerzone o mikrobiologiczne

OHE — wymóg właściwej edukacji w zakrasię higieny jamy

z określeniem ich wrażliwości na chemioterapeutyki, stwierdzenie su- ustnej

perinfekcji kieszonek przyzębnych).

W świetle współczesnej wiedzy, szczególnie dotyczącej mechanizmów
nabywania oporności na chemioterapeutyki przez mikrobiota Jamy
ustnej i konsekwencji dla zdrowia jamy ustnej, ogólne podawanie an-
tybiotyków powinno być zarezerwowane tylko dla agresywnych zapa-
leń przyzębia. Można łączyć antybiotykoterapię z leczeniem niechirur-
gicznym (ryc. 16-3) lub chirurgicznym. Faza higienizacyjna jest w tych
przypadkach z reguły bardzo krótka, ponieważ na ogół nie ma związku
przyczynowo-skutkowego między ilością płytki naddziąsłowej a wykład-
nikami klinicznymi choroby.
Obecnie wielu autorów wskazuje na korzyść łączenia w uogólnio-
nym agresywnym zapaleniu przyzębia (GAP) antybiotykoterapii ogól-
nej z leczeniem niechirurgicznym prowadzonym klasycznie lub jako
całościowe odkażanie jamy ustnej z zastosowaniem jodopowidonu
(PVP) (Deas, Mealey 2010, Slots 2012). Połączenie FMD
z amoksycy-
liną (500 mg 3 razy dziennie) i metronidazolem (250-500 mg 3 razy
dziennie) przez 7 dni po 3 miesiącach od leczenia przynosi dodatko
we
Ryc. 16-3. Schemat leczenia agresywnych zapaleń przyzębia.
istotne spłycenie średniego PD w GAP o 0,6 mm + 0,2 mm
i poprawę
GAL o 0,4 mm +0,2 mm w odniesieniu do samego FMD
(Sgolastra
i wsp. 2012). Zakres poprawy klinicznej w GAP po 6 miesiącach
od za-
stosowania FMD z chlorheksydyną w połączeniu z amoksycyliną
i me-
tronidazolem podawanymi 3 razy dziennie po 500 mg przez
7 dni
w przypadku kieszonek o wyjściowej głębokości powyżej 6 mm
wynosi:
spłycenie PD o 3,1 mm i poprawa CAL o 3 mm (Aimetti i wsp.
2012).
Uwagę zwraca specyfika chemioterapii ogólnej w leczeniu zapaleń
przyzębia. Tylko niewielka część całkowitej dawki leku osiąga kieszon
-
ki, a specyfika biofilmu bakteryjnego na powierzchni korzeni powodu
-
je, iż rzeczywiste najmniejsze stężenia hamujące wzrost bakterii (MIC)
w kieszonce są o wiele wyższe (nawet o 100—250 razy) w odniesi
eniu
do uzyskiwanych w badaniach in vitro czy (500—1000 razy) w odniesi
e-
niu do drobnoustrojów planktonicznych (Kleinfelder i Miller 1998).
Wypływ płynu z kieszonki utrudnia uzyskanie MIC, okres półtrwania
504
| 505
| TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE...

niezwiązanego leku w kieszonce szacuje się na około 1 minutę: Kie-

no-ortodontycznego agresywnych zapaleń przyzębia są istotnie gorsze
szonka przyzębna jest ciągle otwartym rezerwuarem narażonym na re-
niż zapalenia przewlekłego (Dembowska 2008). W przypadku braków
infekcję z płytki naddziąsłowej oraz ze źródeł wewnątrzkomórkowych
zębowych w fazie korekcyjnej prowadzone jest leczenie protetyczne, nie-
(nabłonek dziąsła, policzek). W związku z występującym w kieszon-
kiedy odroczone na kilka miesięcy, jeżeli procedury regeneracyjne doty-
kach szerokim spektrum bakterii o zróżnicowanej antybiotykowrażli-
czyły zębów filarowych.
wości bardzo użyteczna staje się antybiotykoterapia skojarzona, która
W związku z brakiem dobrego i pewnego rokowania odnośnie wielo-
jednak zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Prowadzenie antybioty-
letniego utrzymania zębów w przypadku agresywnych zapaleń przyzę-
koterapii nasila oporność periopatogenów, odsetek szczepów opornych
bia przyjmowany jest niekiedy wariant ekstrakcji najgorzej rokujących
po leczeniu osiąga poziom sprzed terapii po około 90 dniach (Feres
zębów i następnie leczenia implantologicznego w połączeniu z regenera-
i wsp. 2002). Inne czynniki nasilające oporność bakterii w kieszonkach
cyjnymi technikami augmentacyjnymi. Ocena odległa takiego postępo-
to: organizacja w postaci biofilmu (samo przyczepienie bakterii do po-
wania wskazuje jednak na reinfekcję okołowszczepową oraz sukcesywnie
wierzchni może aktywizować geny związane z mechanizmami oporno-
pogarszające się wyniki kliniczne i radiologiczne, zdecydowanie gorsze
ści), jej dojrzałość i długi czas trwania, zbyt długi czas podawania leku
niż w przypadkach przewlekłego zapalenia przyzębia (Mengel, Flores-
(np. istotny wzrost oporności na amoksycylinę w 9. dniu podawania
-de-Jacoby 2005).
w porównaniu z 8. dniem), częste stosowanie antybiotyków, a nawet
W związku z wysokim ryzykiem nawrotu agresywnych zapaleń
antyseptyków — miejscowo w jamie ustnej.
przyzębia wizyty kontrolne w ramach fazy podtrzymującej powinny
O wyborze antybiotyku w leczeniu agresywnych zapaleń przyzębia
odbywać się co miesiąc w pierwszym półroczu po zakończeniu fazy
powinno decydować molekularne badanie mikrobiologiczne. Obecnie
korekcyjnej, w drugim półroczu co 2 miesiące, a potem co kwartał
w leczeniu uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia najczęściej
(Deas, Mealey 2010). Brak możliwości wdrożenia przyczynowej pro-
stosowana jest amoksycylina (250—500 mg 3 razy dziennie) z metronida-
filaktyki powoduje, że faza ta w tych przypadkach to w istocie czeka-
zolem (250—500 mg 3 razy dziennie) przez 7-8 dni lub ciprofloksacyna
nie na kolejny rzut choroby i konieczność szybkiego powtórzenia albo
(500 mg 2 razy dziennie) z metronidazolem (500 mg 2 razy dziennie)
zmiany podejmowanych wcześniej działań. Dlatego u tych pacjen-
przez 8 dni (Ślots 2012),
tów szczególną uwagę należy zwrócić na przerwanie oddziaływania
Przerwa pomiędzy fazą niechirurgiczną a zabiegami chirurgicznymi
czynników modyfikowalnych — nikotynizmu, stresu i nieodpowiedniej
nie musi wynosić 6 tygodni, ponieważ w tych przypadkach z reguły i tak
diety.
konieczne jest przeprowadzenie zabiegów chirurgicznych, ze względu
na najczęściej utrzymującą się znaczną głębokość kieszonek przyzęb-
nych. Leczenie chirurgiczne może również być prowadzone w połącze-
Schemat leczenia paliatywnego
niu z antybiotykoterapią, pod warunkiem że nie podano antybiotyków zapalenia przyzębia
w fazie niechirurgicznej. Jest to szczególnie polecane w zlokalizowanej Jest to schemat leczenia, w którym świadomie nie podejmuje się
postaci agresywnego zapalenia przyzębia (Deas, Mealey 2010) i można
wszystkich dostępnych działań leczniczych, głównie w fazie korekcyjnej
wówczas stosować amoksycylinę z kwasem klawulanowym (375-625 mg (ryc. 16-4). Najczęściej dzieje się tak w sytuacji braku współpracy
3 razy dziennie) z metronidazolem (250—500 mg dziennie) przez 7 dni.
ze strony pacjenta i niemożności uzyskania celu OHE. Wówczas po fa-
W fazie korekcyjnej leczenia agresywnych zapaleń przyzębia w przypad-
zie higienizacyjnej następuje bezpośrednio faza podtrzymująca bez le-
ku wtórnego urazu zgryzowego może być prowadzone leczenie ortodon-
czenia niechirurgicznego, ze zwróceniem szczególnej uwagi na remoty-
tyczne aparatami stałymi cienkołukowymi z wykorzystaniem niekiedy
wację w zakresie higieny jamy ustnej (szczoteczki elektryczne, irygacje
mikroimplantów ortodontycznych. Wyniki odległe leczenia chirurgicz-
nad- i poddziąsłowe) i na chemiczną kontrolę płytki naddziąsłowej
506 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRS
KA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA
ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POST FPOWANIE...
507

Postępowanie w ostrych stanach

2345678910 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34tygodnie

periodontologicznych

Leczenie martwiczo-wrzodziejącego zapalenia dziąs

eł
(acute necrotizing ulcerative gingivitis - ANUG)
Zapalenie to wymaga natychmiastowego leczenia,
ponieważ w jego prze-
biegu szybko dochodzi do ubytku brodawek dziąsł
owych, a następnie
dziąsła brzeżnego, zaś w przypadku niewłaściwego
leczenia lub jego bra-
Recall = ku ANUG przechodzi w martwiczo-wrzodziejące
zapalenie przyzębia
z charakterystycznymi kraterami międzyzębowymi,
ISS] a nawet dochodzić
Faza higlenizacyjna
może do wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, Lecze
Fa nie wymaga kil.
| - Jeśli możliwa faza niechirurgiczna ku codziennych wizyt, aż do stwierdzenia całkowitego
wyleczenia ostre-
Z Faza podtrzymująca go zapalenia, a następnie kilku wizyt kontrolnych
dla upewnienia się,
że nie dochodzi do rozwoju martwiczo-wrzodzieją
D - badanie diagnostyczne OHE = kontrola stanu higieny jamy
ustnej cego zapalenia przy-
zębia, które powinno być leczone przez periodonto
loga.
Ryc. 16-4. Schemat leczenia pali
atywnego zapalenia przyzębia.
Leczenie miejscowe
(płukanki, żele, pasty do zębów Podczas pierwszej wizyty można przeprowadzić wstęp
z antyseptykami). W przypadku ny skaling nad-
czenia pacjenta do minimum klas zali- dziąsłowy, Zakres tego zabiegu zależy jednak od toleran
y III wg ASA podejmowanie lecz cji bólu podczas
chirurgicznego, a czasami nawet enia instrumentacji (niekiedy trzeba z niego zrezygnować).
niechirurgicznego, nie Jest możliwe Do oczyszczenia
ze względu na ogólny stan zdrowia. dziąsłowych zmian martwiczych można wówczas wykorz
Wtedy również pozostają do prze- ystać płukanie
prowadzenia wybrane elementy fazy jamy ustnej 3% roztworem wody utlenionej rozcieńczo
higienizacyjnej z zastosowaniem nym w równych
antyseptyków, a w szczególności proporcjach wodą. Do czasu pelnej możliwości szczo
chlorheksydyny. Leczenie paliatyw tkowania zębów
ne może mieć także zastosowanie - (czyli najdłużej przez 7 dni) pacjent w domu płucze
w przypadku zgłoszenia się pacjenta jamę ustną 2 razy
z bardzo zaawansowanym zapaleni dziennie 0,2% roztworem chlorheksydyny. Na kolejnych
em przyzębia (zęby poza kością wy- wizytach nale-
rostka i rozchwianiem III stopnia, ży przeprowadzić dokładny skaling nad- i poddziąsło
otwarte furkacje III stopnia w szcz wy z wykorzysta-
ce), kiedy nawet leczenie niechiru ę- niem skalerów ultradźwiękowych i kiret ręcznych, z
rgiczne jest wątpliwe. Wtedy ko- jednoczesnym po-
nieczne jest usunięcie najgorzej roku dawaniem do opracowanych kieszonek 1% żelu chlor
jących zębów, zaś faza korekcyjna heksydynowego lub
sprowadza się do leczenia implanto przynajmniej przepłukania ich 0,2% chlorheksydyną, ewentu
protetycznego w skojarzeniu z tech alnie 0,5%
nikarni augmentacyjnymi, a najczęśc - roztworem jodopowidonu (w zależności od rozległości
iej do wykonania częściowych uzu- złogów wykony-
pełnień protetycznych (w miarę możl wane są codzienne zabiegi w kwadrantach lub 2 zabiegi
iwości podpartych) i przechodze- w obu połówkach
nia poprzez uzębienie resztkowe łuków zębowych po tej samej stronie)
do bezzębia. Okresowo przeprowadza (Berres, Marinello 2004).
się wówczas skalingi nad- i poddziąs Konieczny jest również instruktaż dotyczący prawidłowe
łowe połączone z miejscowym sto- go szczot-
sowaniem antyseptyków. kowania zębów i oczyszczania przestrzeni międzyzębo
wych. Miejsco-
we podawanie antybiotyków nie jest rekomendowane
(Hartnett, Shilo-
508 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... 509

ath 1991, Holmstrum, Westergaard 2008). Leczenie miejscowe winna

być prowadzone codziennie, aż do czasu całkowitego ustąpienia ostrych
objawów zapalnych i opanowania zasad zachowania prawidłowej higieny
jamy ustnej.
W przypadku ANUG oraz stwierdzenia występowania czynników ry-
zyka infekcji HIV konieczne jest skierowanie pacjenta na określenie sta.
tusu surowiczego względem tego zakażenia.
Na wizytach kontrolnych po wyłeczeniu wszystkich widocznych
zmian martwiczo-wrzodziejących konieczne jest dokładne sprawdze-
nie jakości uzupełnień zachowawczych i protetycznych pod względem
występowania tzw. zachyłków jatrogennych. Jeżeli pacjent jest aktyw-
nym nikotynistą, należy przeprowadzić minimalną interwencję anty-
nmikotynową. Wykorzystywać można pomoc psychologiczną w zwalcza-
niu permanentnego stresu jako czynnika ryzyka ANUG. W przypadku
stwierdzenia utrzymywania się stanu zapalnego dziąsła i co gorsza
— pojawienia się ubytków dziąsła (np. odwrócenia konfiguracji dziąsła
w przestrzeniach międzyzębowych — kratery), konieczne jest natych-
miastowe skierowanie pacjenta na leczenie specjalistyczne (zabiegi
gingiwoplastyki).
Leczenie ropni przyzębia
Najczęstszymi periodontologicznymi stanami ostrymi są ropnie przy-
zębne. Są ona zwykle wynikiem zaostrzenia nieleczonego lub niewłaści-
wie leczonego zapalenia przyzębia. Powinny być przede wszystkim różni-
cowane z ropniami okołowierzchołkowymai (tab. 16—IV).
Leczenie miejscowe
Postępowaniem z wyboru w leczeniu tego ostrego stanu jest drenaż rop-
nia przez kieszonkę przyzębną (Herrera i wsp. 2000). Wejście do kie-
szonki powinno zostać delikatnie poszerzone, a wysięk ropny ewaku-
owany poprzez delikatny nacisk wzdłuż korzenia zęba. Przepłukanie
kieszonki roztworem fizjologicznym soli ułatwia oczyszczenie kieszonki
z ropy. Jezeli kieszonka nie jest głęboka, a wejście do niej odpowiednio
szerokie, na tej samej wizycie należy przeprowadzić skaling poddziąsło-
wy z kiretażem zamkniętym. Jeżeli kieszonka jest głęboka i całkowity
drenaż wysięku ropnego może być trudny, wówczas zabiegi oczyszcze-
Tab. 16-IV. Podstawy diagnostyki różnicowej pomiędzy ropniem przyzębnym
a ropniem okołowierzchołkowym (wg Corbeta 2004 w modyfikacji własnej).

Leczenie ogólne ©

Ogólne podawanie chemioterapeutyków konieczne jest w przypadku ob- | Ubytek próchnicowy

, ; Choroba przyzębia
jawów ogólnoustrojowych (podwyższona temperatura, ogólnie złe sa- Wywiad Leczenie periodontologiczne Leczenie zachowawcze,
, leczenie endodontyczne
mopoczucie, powiększenia okolicznych węzłów chłonnych) lub/i w celu
zapobiegnięcia powstaniu martwiczego rozpadu dziąsła, jeżeli chorobę Badanie na żywotność | Ząb żywy Brak reakcji
udało się zdiagnozować w bardzo wczesnym okresie jej rozwoju (Hart- Ubytek lub wypełnienie , Niekoniecznie | Zawsze
nett, Shiloath 1991, AAP 2005—2006). | Do 3 mm, tylko niekiedy
Wielu autorów wskazuje, że chemioterapeutykiem pierwszego wy- Kieszonka | Szeroka i pogłębiona (> 5 mm) pogłębiona, ale wówczas
bardzo wąska
boru w leczeniu ANUG jest metronidazol (250 mg 3 razy dziennie
przez 7 dni), chociaż jego skuteczność w dziąśle uzyskiwana jest do- DREDENAINE ' Przez dziąsło
_ Przez błonę śluzową — poniżej
przebicie ropnia | 2 dzią „granicy śluzówkowo-dziąsłowej
piero po 48 godzinach (Hartnett, Shiloath 1991, Holmstrum, Wester-
gaard 2008). , Brak ubytku kości, ewentualne
' Ubytki brzeżne kości wyrostka ' przejaśnienie w okolicy
Najszybciej efekt terapeutyczny można uzyskać po domięśniowym Zdjęcie radiologiczne ; Przejaśnienie w przestrzeniach
| wierzchołkowej
międzykorzeniowych
podaniu penicyliny naturalnej (1 maln j.m. 3 razy dziennie przez 5—7 dni) / Wypełnienie endodontyczne

(Holmstrum, Westergaard 2008). Skuteczne są także doustnie poda-

ho IE! leczenie | Pozytywna — zmniejszenie bólu | Brak lub tylko nieznaczne
wane aminopenicyliny, np. amoksycylina (250-500 mg 3 razy dziennie IEEE "i likwidacja wysięku ropnego | zmniejszenie wysięku ropnego
periodontologiczne i
przez 5—7 dni). i il
510 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
nia powierzchni korzenia i usunięcia ziarniny można odroczyć do na-
stępnej wizyty. Pacjent w odstępach 24-godzinnych powinien przyjść
na 2 kolejne wizyty, na których zostanie oceniona skuteczność drena-
Żu, w razie potrzeby poprawiona instrumentacja poddziąsłowa i nastąpi
przepłukanie kieszonek z dodatkiem antyseptyków (np. 0,2% chlorhek-
sydyny lub 0,5% jodopowidonu), W terminie 5 dni leczenie zachowaw-
cze ropnia przyzębnego powinno zostać całkowicie zakończone.
Jeżeli kieszonka jest bardzo głęboka (> 7 mm, szczególnie w żuchwie),
a uformowany ropień przyzębny chełboczący, należy przeprowadzić
jego drenaż poprzez nacięcie zewnętrzne dziąsła. W tym celu w miej-
scu największego wygórowania dziąsła należy poprowadzić cięcie piono-
we (najbardziej wskazane ostrze nr 15 lub 12) z zachowaniem 2-3 mm
odległości od brzegu dziąsła (profilaktyka recesji) (Patel i wsp. 2011),
Ryzyko bakteriemii związanej z drenażem można zmniej szyć poprzez
aspirację zawartości ropnia przed jego nacięciem (Herrera iwsp. 2000).
Następnie tkanki bocznie od nacięcia są delikatnie unoszone mikrora-
spatorem, a wysięk ropny ewakuowany przez delikatny nacisk. Kieszon-
ka jest przepłukiwana poprzez nacięcie roztworem fizjologicznyra soli.
Na tej samej wizycie należy przeprowadzić wstępny skaling poddziąsło-
wy, który będzie kontynuowany wraz z polerowaniem powierzchni ko-
rzenia i z kieratażem zamkniętym na kolejnej wizycie, po ustąpieniu ob-
jawów ostrych. Na wizytach kontrolnych po sprawdzeniu doszczętności
drenażu i gładkości powierzchni korzenia następuje przepłukanie anty-
septykami tej kieszonki poprzez jej wejście. Prawidłowo wyleczona kie-
szonka po ropniu nie może wydzielać nawet najmniejszych ilości wysię-
ku ropnego oraz krwawić.
Pamiętać należy, że po wyleczeniu stanu ostrego w przebiegu zapale-
nia przyzębia, jakim jest ropień przyzębny, pozostaje głęboka kieszonka,
która będzie najczęściej wymagała leczenia chirurgicznego (zabieg pła-
towy) w ramach planowego leczenia periodontologicznego.
Leczenie ogólne
W pojedynczym ropniu przyzębnym ogólna antybiotykoterapia z reguły
nie jest konieczna, natomiast zawsze wywołuje ona oporności bakteryj-
ne. Tylko w przypadku pacjenta z obniżoną odpornością lub w przypad-
ku ropni mnogich można ogólnie podawać antybiotyk, jednak tylko jako
uzupełnienie drenażu ropnia. Wyłączne ogólne stosowanie antybiotyku
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE...
| 511
w przypadku pojedynczego ropnia czy nawet mnogich ropni przyzęb-
nych jest błędem w sztuce. Konieczność natychmiastowego działania
wyklucza możliwość celowanej antybiotykoterapii. Badania mikrobio-
logiczne Jaramillo i wsp. (2005) wskazują, że periopatogeny izolowane
z ropni przyzębnych nie wykazują oporności na azytromycynę (daw-
kowanie: 500 mg 1 raz dziennie przez 3 dni). Alternatywnie rozważyć
można podanie amoksycyliny z kwasem klawulanowym (dawkowanie:
625 mg 2 razy dziennie przez 5 dni).
Zespoły perio-endodontyczne
Miazga zębowa i przyzębie mają połączenie poprzez kanaliki zębinowe,
kanały dodatkowe i boczne oraz otwór wierzchołkowy. Zapalenia przy-
zębia, jak również leczenie periodontologiczne wpływają na miazgę zę-
bową i wywołują tam niekiedy zmiany, które są wskazaniem do leczenia
endodontycznego. Wyróżnia się 3 rodzaje tych mieszanych patologii,
w których zmiany w przyzębiu brzeżnym wyprzedzają lub mogą wyprze-
dzać zmiany w miazdze (cyt. wg Rotsteina i Simona 2004):
© pierwotne zmiany w przyzębiu,
* pierwotne zmiany w przyzębiu z wtórnymi zmianami w miazdze,
* zmiany łączone perio-endodontyczne.
W przypadku braku skutecznego leczenia periodontologicznego
i powtarzającej się infekcji, której źródłem są kieszonki, dochodzi
do wtórnych zmian patologicznych w miazdze (degeneracyjnych, za-
palnych i martwiczych). Może to prowadzić do początkowo odwra-
calnej zwiększonej wrażliwości miazgi, a następnie do pełnoobjawo-
wego, nieodwracalnego wstecznego zapalenia miazgi lub martwicy
miazgi z formowaniem się ziarniniaka okołowierzchołkowego (Suni-
tha i wsp. 2008). Najczęściej dochodzi do takich zmian w przypadku
głębokich kieszonek, sięgających w okolice otworu wierzchołkowego.
Dodatkowo na powierzchni cementu, wewnątrz kanałów korzenio-
wych i w okolicach otworu wierzchołkowego mogą pojawiać się ogni-
ska resorpcji. Ekstensywne usuwanie cementu korzeniowego prowa-
dzi do odsłonięcia kanalików zębinowych i inwazji periopatogenów.
Wówczas objawy bólowe związane z zapaleniem wstecznym miazgi
pozostają w zależności czasowej od zabiegu wygładzenia cementu ko-
rzeniowego. Niewłaściwa instrumentacja w trakcie leczenia niechi-
 |
512 | TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
rurgicznego może być powodem jatrogennych zmian miazgowych
(np. po zastosowaniu skalerów maszynowych lub laserów bez odpo-
wiedniego chłodzenia). Szkodliwe dla miazgi może być również kon-
dycjonowanie powierzchni korzenia przed zastosowaniem białek ma-
trycy szkliwnej (Sunitha i wsp. 2008). W przypadku nieodwracalnych
wtórnych pulpopatii konieczne jest po ich rozpoznaniu natychmiasto-
we leczenie endodontyczne, a następnie właściwe leczenie periodon-
tologiczne (niechirurgiczne czasami w połączeniu z chirurgicznym).
Warunkiem dla prawidłowego gojenia tkanek aparatu zawieszenio-
wego zębów 1 sukcesu kompleksowego leczenia periodontologiczne-
go jest wcześniejsze prawidłowe leczenie endodontyczne (Sunitha
1 wsp. 2008, Sing 2011). W badaniach eksperymentalnych pokazano,
ze ubytek tkanek przyzębia wokół zębów z nieodwracalnymi zmianami
w miazdze dotyczy o 20% większej utraty przyczepu łącznotkankowe-
go w odniesieniu do zębów z żywą miazgą. Rokowanie w przypadku zę-
bów wielokorzeniowych poprawia możliwość przeprowadzenia takich
zabiegów, jak amputacja, resekcja korzenia czy hemisekcja części zęba
z najbardziej zaawansowaną destrukcją przyczepu łącznotkankowego
i kości wyrostka (Rotstein, Simon 2004).
Najgorsze rokowanie dla zęba jest w przypadku łączonych zmian pe-
rio-endodontycznych, podczas których aktywna choroba miazgi, z za-
jęciem tkanek okołowierzchołkowych (np. z ropniem okołowierzchoł-
kowym), przebiega w obecności głębokich kieszonek przyzębnych.
W takich sytuacjach trudno o jednoznaczne określenie następowości
patologii w miazdze i przyzębiu. Występuje wówczas wiele ostrych ob-
jawów klinicznych: silny ból, obrzęk, wysięk ropny, wrażliwość na opuk
poziomy i pionowy oraz rozchwianie zęba.
Postępowanie polega na leczeniu endodontycznym i następowym le-
czeniu periodontologicznym (często w połączeniu z zabiegami regenera-
cyjnymi, np. wypełnienie ubytku kostnego w połączeniu z GTR) (N arang
i wsp. 2011). Rokowanie jest jednak zawsze wątpliwe i zależy od zakre-
su utraty przyczepu łącznotkankowego oraz zakresu i rodzaju (ubytek
pionowy lub poziomy) resorpcji kości wyrostka, a także od odpowiedzi
na następowe leczenie periodontologiczne, które jest mniej przewidywal-
ne niż leczenie endodontyczne. . Nassar HA: Regenerative therapy of osseous defects combined with orthadontie
Do typowych wskazań periodontologicznych do usunięcia zęba należą:
» ząb poza kością wyrostka zębodołowego,
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 513
» utrata kości wyrostka powyżej 70%, ale rozchwianie zęba jest naj-
wyższego stopniai się pogłębia,
s objęcie przestrzeni międzykorzeniowej III stopnia wg Hampa
(szczególnie w szczęce),
* nawrotowy ropień przyzębny, pomimo jego prawidłowego drenażu
i antybiotykoterapii ogólnej,
* mieszany zespół endo-periodontalny w przebiegu zaawansowane-
go zapalenia przyzębia.
Wskazania periodontologiczne
do usunięcia zęba
W leczeniu periodontologicznym konieczne jest niekiedy usunięcie zę-
bów. Ma to miejsce w przypadku zbyt późnego zgłoszenia się do lecze-
nia periodontologicznego lub braku odpowiedzi na prawidłowo prowa-
dzone leczenie periodontologiczne. Decyzja o ekstrakcji zawsze musi
uwzględniać uwarunkowania ogólne (obecność chorób związanych
z zapaleniami przyzębia, brak gotowości do zerwania z nikotynizmem)
i miejscowe (współpraca pacjenta w zakresie higieny jamy ustnej, rodzaj
zapalenia przyzębia, koncepcja uzupełniania braków zębowych). Istotny
jest często czynnik ekonomiczny.
Piśmiennictwo
1. Addy M, Moran ]: Chemical supragingival plaque control. W Lang NĘ Lin-
dke ]: Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Blackwell Munksgaard,
Oxford, lowa, 2008; 734—65. — 2. Aimetti M, Romano Ę Guszi N, Carneuale G:
Full-mouth disinfection and systemie antimicrobial therapy in generalized ag-
gressive periodontitis: a randomized, placebo-controlled trial. ] Clin Periodon-
tol 2012; 39: 284—94, — 3. Ainamo |, Bay I: Problems and proposal for rccor-
ding gingivitis and plaque. Int Dent |] 1973, 25: 229—35. — 4. American Academy
of Periodontology — Research, Ścience and Therapy Committee: Treatment
of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis and other clinical condi-
tions. Pediatr Dent 2005—2006; 27, Suppl 7: 2002—214. — 5. ASA Physical Status
Classification System. www.asahg.org — 6. Attia MS, Shoreibah EA, Ibrahim SA,
tooth movement. Int ] Acad Periodontol 2012; 14: 17-25. — 7, Azarpazhoch A,
Shah PS, Tenenbaum HC, Goldberg MB: The effect of photodynamic therapy for
 '
j
514 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALE
Ń PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE... | 515

periodontitis: a systemic review and meta-analysis. ] Periodontol 2010; 81:

4—14. 419—26. — 23. GrazianiĘ Gennai 5, Cei Ś, Cai
— 8. Baehni P Giovannoli ].L: Patient profile and decision-making in periodont R Baggian
ro i A, Miccoli M, Gabriele M,
al Tonetti M: Clinical performance of access flap surgery in
practice. Periodontol 2000, 2004; 36: 27-34. — 9. Berres EF Marinello the treatment of the
CP: Nekro- intrabony defect. A systemie review and meta-analysis ot
sierende ulzerierende Parodontitis — Diagnose, Behandlung und Betreuung — ein randomized clinical
trials. ] Clin Periodontol 2012; 39: 145—56. — 24. Greenstein
Fallbericht. Schweiz Monatschr Zahnmed 2004; 114: 479—89, — G; Local drug deli-
10. Bonito AJ, very in the treatment of periodontal diseases: assessing the
Lohr KN, Sutton S, Jackman A, Whitener L, Euensen C: Effectiveness of antimi- clinical significance
of the result. J Periodontol 2006; 77: 565—78. — 25, Hall WB: Differen
crobial adjuncts to scaling and root planing therapy for periodontitis, Evid Rep tiating de-
grees of mobility. W: Clinical Decision in Periodontology. Eds:
Technol Assess 2004; 88: 61-119. W.B. Hall. PMPH
— USA 2003; 30. — 26. Hamp SE, Nyman S, Lindhe ]:
11. Buczkowski K, Buczkowska M: Postępowanie z pacjentem palącym tytoń Periodontal treatment
of multirooted teeth.] Clin Periodontol 1975; 2: 126-35.
w warunkach praktyki lekarza rodzinnego. Forum Med Rodz 2009; 3: 108—16. — 27, Hartnett AC, Shilo-
ath |: The treatment of acute necrotizing ulcerative gingivitis. Quintes
— 12, Cardaropoli D, Re $, Manuzzi W, Gaveglio L, Cardaropoli G: Bio-Oss s Int 1991;
colle- 22: 95-100. — 28. Herrera D, Roldan $, Sanz M: The periodontal
gen and orthodontic movement for the treatment of infrabony defects in the abscess: a re-
view. ] Clin Periodontol 2000; 27: 377-86. — 29, Flerrera D, Sanz M, Jepsen Ś, Ne-
estetic zone. Int| Periodont Rest Dent 2006; 26: 553-9, — 13, Clafjey N, Polyzo-
edleman I, Roldón $: A systematic review on the effect of systemi
is I, Ziaka P: An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periedontol c antimicrobials
2000, as an adjunct to scaling and root planing in periodontitis patients
2004; 36: 35—44. — 14, Cobb CM: Non-surgical pocket therapy: mechanical. W: . J Clin Perio-
dontol 2002; 29, Suppl 3: 136—59, — 30. Hobmstrum F Westergaard
Annales of Periodontology — World Workshop in Periodontics. American Acade- ];: Necrotizing
periodontal disease. W: Clinical Periodontology and Implant
my of Periodontology (AAP), Chicago 1996; 443—90. — 15, Corbet E: Diagnosis Dencistry. Ed: Lin-
dhe |], Lang NE Karring T: Blackwell Munksgaard 2006; 470—2,
of acute periodontal lesions. Periodontol 2000, 2004; 34: 204—16. — 16. Cortel.
31. Hung H-C, Douglass CWź Meta-analysis of the effect of scaling
lini R Pini Prato G, Tonetti MS: The modified papilla preservation technique and root pla-
. ning, surgical treatment and antibiotic therapies on periodo
A new surgical approach for interproximal regenerative procedures. ] Periodon- ntal probing depth
and attachment loss, J] Clin Periodontol 2002; 29: 975—86. — 32. Jaramill
tol 1995; 66: 261—6. — 17. Cortellini P Pini Prato G, Tonetti MŚ: The o A,
sim plified Arce RM, Herrera D, Betancourth M, Botero JE, Contrera
papilla preservation technique. A novel surgical approach for the manageme s A: Clinical and miera-
nt biological characterization of periodontal abscesses. J Glin Periodo
of soft tissues in regenerative procedures. Int ] Periodont Rest Dent 1999; 19: ntol 2005; 32:
1213-18. — 33. Johnson JD, Chen R, Lenton PA, Zhang G, Hinrichs
589—99. — 18. Deas DE, Mealey B: Response of chronic and aggressive perio- JE, Rudney JD:
Persistence of extracrevicular bacterial reservoirs after treatme
dontitis to treatment. Periodontol 2000, 2010; 53: 154—66. — 19. Dembotwsk nt of aggressive
a E: periodontitis, ] Periodontol 2008; 79: 2305-12, — 34, Kim FS,
Zależność między kompleksowym leczeniem periodontologicznym a leczeniem Schenk A, Lunge-
anu D, ReitPmeir Eickholz P: Nonsurgical and surgical periodontal therapy in sin-
ortodontycznym u pacjentów z zaawansowanym przewlekłym i agresywnym za-
gle-rooted teeth. Clin Oral Invest 2007; 11: 391-9. — 35. Kleber
paleniem przyzębia. Ann Acad Med Stetin. Rozprawa habilitacyjna. Szczecin, B-M: Anspruch
ań die initiale parodontale Therapie. Dtsch Zahnarztl Z 1999;
2008. — 20, Eberhard ], Jepsen S, Jeruse-Storm P.M, Needleman I, Worthington HV; 54: 218—24.
— 36. Kleinfelder JW, Miiller RE: Antibiotische Empfindlichkeit parodon
Full-mouth disinfection for the treatment of adult chronic periodontitis (re- talpatho-
gener Mikroorganismen. Dtsch Zahnarztl Z 1998; 53: 602—7. — 37.
view). Cochrane Libr 2009; 1: 1-71. Konopka T;
Karolewska E, RzeszutA: Clinical and microbiological effects
21. Feres M, Hafjajee AD, Allard K, Som $, Goodson 8, Socransky $$: Antibiotic of full-mouth disin-
fection versus conventional treatment of chronic periodontitis.
resistance of subgingival species during and after antibiotic therapy. ] Clin Pe- ] Stomat 2012;
65: 6—23, — 38. Koop R, Merheb J, Quirynen M: Periodontal
riodontol 2002; 29: 724—35, — 22, Górska R, Nędzi-Góra M: The effects regeneration with cna-
of the in- mel matrix derivative in reconstructive periodontal therapy: a systemi
itial treatment phase and of adjunctive low-dose doxycycline therapy on clinical e review.
] Periodontol 2012; 83: 707—20. — 39. Lange DE, Plegmann FIC,
parameters and MMP-8, MMP-9, and TIMP-1 levels in the saliva and peripheral Eenboom
A, Proms-
berger A: Klinische Bewertungsverfahren zur Objektivierung der
blood of patients with chronic periodontitis. Arch Immunol Ther Exp 2006; 54: Mundhygiene.
Dtsch Zahnarztl Z 1977; 32: 44--7. — 40, Mengel R, Flores-de-Jacoby
L: Implants
516 TOMASZ KONOPKA, RENATA GÓRSKA
in patients treated for generalized aggressive and chronic periodontitis: a 3-year
prospective longitudinal study. ] Periodontol 2005; 76: 534—43.
41. Miihlemann HR: Patientmotivation mit individuallem Intensivprogramm
fiir orale Gesundheit. W Peters $: Prophylaxe, Leitfaden fiir tigliche Praxis. Qu-
intessenz Verlag, Berlin 1978. — 42. Narang $, Narang A, Gupta R: A sequential
approach in treatment of perio-endo lesion. ] Indian Soc Periodontal 2011; 15:
177—80. — 43, Needleman I, Suvan |, Gilihorpe MŚ, Tucker R, St George G, Gianno-
bile M7 Tonetti M, Jarvis M: A randomized-controlled trial of low-dose doxycycli-
ne for periodontitis in smokers.J Clin Periodontol 2007; 34: 325—33, — 44. Nishi-
hara I; Koseki T: Microbial etielogy of periodontitis. Periodontol 2000, 2004; 36:
14—26. — 45. O'Leary TJ, Drake RB, Naylor JE: The plaque control record. | Pe-
riodontol 1972; 43: 38. — 46. Patel PV, Kumar S, Patel A: Periodontal abscess: a re-
view. ] Glin Diag Res 2011; 5: 404—9. — 47. Pietruska M, Pietruski |, Nagy K, Brecx
M, Arweiler NB, Sculean A: Four-year results following treatment of intrabony
periodontal defects with an enamel matrix derivative alone or combined with
a biphasiccalcium phosphate. Clin Oral Invest 2012; 16: 1191—7. —48. Quirynen M,
Bollen CML, Vandekerchhove BNA, Dekeyser C, Papaioannou W; Eyssen H: Full-ver-
sus partial — mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short-
term clinical and microbiological observations. | Dent Res 1995; 74: 1459-67.
— 49, Ramjjord SR Nissle RR: The modified Widman flap. | Periodontol 1974; 45:
601—7. — 50. Renvert 5, Nilućus R, Dahlćn G, Slois [, Egelberg |: 5-year follow up
of periodontal intraosseous defects treated by root planing or flap surgery. | Clin
Periodontol 1990; 17: 356—63.
51. Rotstein I, Simon JH: Diagnosis, prognosis and decision-making in the tre-
atment of combined periodontal-endodentic lesions. Periodontol 2000, 2004; 34:
165—2038. — 52. Sahrmann EB Puhan MA, Adftin 1, Schmidlin PR: Systemnic review
on the effect of rinsing with povidone-iodine during nonsurgical periodontal the-
rapy ] Periodont Res 2010, 45: 153—64. — 53. Salvi GE, Lindhe |, Lang NP: Exa-
mination of patients with periodontal diseases. W Lang NĘ Lindhe|: Clinical Pe-
riodontology nad Implant Dentistry. Blackwell Munksgaard, Oxford, lowa, 2008;
57384. — 54. Sgołastra E Petrucci A, Gatto R, Monaco A: Effectiveness of systemic
amoxicillin/metronidazole as an adjunctive therapy to full-mouth scaling and root
planing in the treatment of aggressive periodontitis: a systematic review and me-
ta-analysis. ] Periodontol 2012; 83: 731-43. — 55, Sgolastra Ę Petrucci A, Gatto R,
Giannoni M, Monaco A: Long-term efficacy of subantimicrobial-dose doxycycline
as an adjunctive treatment to scaling and root planning: a systemic review and me-
ta-analysis. ] Periodontol 2011; 82: 1570—81. — 56. Sgolastra Ę Petrucci A, Gato R,
SCHEMATY KOMPLEKSOWEGO LECZENIA ZAPALEŃ PRZYZĘBIA ORAZ POSTĘPOWANIE...
E
Marzo G, Monaco A: Photodynamic therapy in the treatment of chronic perio-
dontitis: a systernic review and meta-analysis. Lasers Med Ści 2011; doi 10.1007/
s10103-011-1002-2. — 57. Silvestri M, Rasperini G, Milani S: 120 infrabony de-
fects treated with regenerative therapy: long-term results. ] Periodontol 2011;
82: 668—75. — 58. Słots ]: Low-cost periodontal therapy. Periodontol 2000, 2012;
60: 110-37.— 59. Sohrabi K, Saraiya V, Laage I, Harris M, Blieden M, Karimbux N:
An evaluation of bioactive glass in the treatment of periodontal defects: a meta-
-analysis of randomized controlled clinical trials. J] Periodontol 2012; 83: 453-64.
— 60. Sunitha R, Emmadi P Namasivayam A, Thyegarajan R, Rajaraman V: The pe-
riodontal-endodontic continuum: a review. ] Conserv Dent 2006; 11: 54—62.
61. Suvan JE: Effectiveness of mechanical nonsurgical pocket therapy. Perlo-
dontol 2000, 2005; 37: 48—71. — 62. Takei HH, Han IT], Carranza FA, Kennedy EB,
Lekovic V: Flap technique for periodontal bone implants. Papilla preservation
technique. ] Periodontol 1985; 56: 204—10. — 63. Thomas [G, Metheny RJ, Karakio-
zis JM, Wetzel JM, Crout R]: Long-term sub-antimicrobial doxycycline (Periostat)
as adjunctive management in adult periodontitis: effects on subgingival bacterial
population dynamics. Adv Dent Res 19968; 12: 32—9. — 64. Ti Y-K, Needleman I,
Chambrone L, Lu H-K, Faggion CM: A bayesian network meta-analysis on com-
parison of enamel matrix derivatives, guided tissue regeneration and their com-
bination therapies. ] Glin Periodontol 2012; 39: 303—14. 65. Van Winkelhoff AJ,
Winkel EG: Antibiotics in periodontics: right or wrong? |] Periodontol 2009; 80:
1555—8, — 66. Wennstróm |, Hetjl L, Lindhe ]: Periodontal surgery: access therapy.
W: N.P Langand]. Lindhe Clinical Periodontology nad Implant Dentistry. Blac-
kwell Munksgaard, Oxford, Iowa, 2008; 783-822.
 ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI
OGÓLNYMI 518

Renata Górska na choroby ogólne, takie jak choroby sercowo-naczyniowe

(CVD), cukrzyca,
poród przedwczesny, choroby płuc, nowotwory, przewlekłe choroby
nerek,
reumatoidalne zapalenie stawówi otyłość. O ile wyniki przeprowadzo
nych
do tej pory badań sugerują, że zapalenie przyzębia jest niezależnym
Rozdział 17 predyk-
torem takich chorób, jak: CVD, cukrzyca, przedwczesny poród z
niską masą
urodzeniową, reumatoidalne zapalenie stawów, o tyle nie wykazano
związku

Związek zapalenia przyzębia

przyczynowego, jeśli chodzi o chorobę obturacyjną płuc, przewlekłe
choro-
by nerek, chorobę nowotworową, otyłość, zespół metaboliczny, z wyjątki
em

z chorobami ogólnymi
zapalenia płuc, które może być spowodowane przez bakterie pochod
zące
z jamy ustnej (Van Dyke i wsp. 2013).
Grupa naukowców, która analizowała te dane, wyraziła opinię,
że wy-
mmagane są nowe badania, które spełniałyby kryteria Bradfo
rda Hilla
z 1965 roku lub im równoważne. Bradford Hill opracował zbiór
cech
wskazujących na występowanie zależności przyczynowej pomięd
Wpływ przewlekłego zapalenia tkanek przyzębia na zdrowie człowieka zy zja-
wiskami medycznymi. Dotyczą one m.in. powtarzalności badań,
był i jest przedmiotem badań wielu autorów od dziesiątków, a nawet nie-
zależnie od miejsca i metody, występowania różnic badanego
setek lat, bowiem już Hipokrates twierdził, że choroby zakaźne mogą czynnika
w przypadku choroby oraz w przypadku jej braku, ograniczenia
wywoływać zmiany zapalne w odległych miejscach naszego organizmu. związku
do jednej przypuszczalnej przyczyny i jednego efektu, określe
Otwartym pytaniem pozostaje hipoteza, w jaki sposób i czy obecnie, nia związ-
ku dawki z odpowiedzią gospodarza występującą wraz ze wzrost
w XXI wieku, możemy stwierdzić jednoznacznie, że taki związek istnie- em na-
tężenia lub czasu oddziaływania określonego czynnika ryżyka.
je. Jeśli nawet taka odpowiedź nie jest jednoznaczna, to niezwykle waż- Wobec
powyzszego stwierdzono, że materiał dowodowy jest niewystarcza
ne jest, aby przyszli lekarze dentyści, a także lekarze innych specjalności jący
1 nie spełnia opisanych wyżej kryteriów, co nie pozwala uznać
i pacjenci nie postrzegali zapalenia dziąseł tylko jako prekursora zapale- zapalenia
przyzębia za czynnik ryzyka wymienionych chorób. Można zatem
nia przyzębia, a zapalenia przyzębia tylko w kategorii powikłań miejsco- przy-
jąć, że zapalenie przyzębia jest iniekcją, która powoduje stan
wych prowadzących do utraty zębów. Powinni mieć świadomość, że za- zapalny
z możliwością przedostania się bakterii poza kieszonkę przyzę
palenie przyzębia ma potencjalnie negatywny wpływ na zdrowie ogólne, bną — do
krwiobiegu, co z kolei uruchomia różne mechanizmy biologi
przyczyniając się do wystąpienia i wpływając na przebieg takich chorób, czne. Wy-
daje się, że w świetle przeprowadzonych badań nadal możemy
jak choroba miażdzycowa i jej powikłania w postaci udaru mózgu czy za- uważać,
że patomechanizm oddziaływania zapalenia przyzębia na zdrowie
wału mięśnia sercowego, cukrzyca, przedwczesny poród, niska masa uro- ogól-
ne nie jest dokładnie poznany, ale nie zwalnia nas z odpowiedzial
dzeniowa czy choroby górnych dróg oddechowych. ności
— w myśl sentencji: „Niewiedza uznawana jest za winę” („Imperitia
Pod koniec 2012 roku w Segowii w Hiszpanii odbyły się warsztaty perio- pro
culpa habettut”).
dontologiczne zorganizowane przez Europejską Federację Periodontologicz-
Bakterie obecne w kieszonkach przyzębnych wytwarzają enzy-
ną (EFP) i Amerykańskie Towarzystwo Periodontologiczne (AAP) na te-
my, chemotoksyny, endo- i egzotoksyny, chroniąc się przed działa-
mat zapalenia przyzębia i chorób ogólnoustrojowych. W spotkaniu wzięły
niem komórek fagocytarnych, co umożliwia ich rozprzestrzenianie.
udział największe autorytety z dziedziny periodontologii z Europy (M. Sanz,
Pozostaje jednak pytanie, czy aktywność bakterii ogranicza się
M. Tonetti) oraz Stanów Zjednoczonych Ameryki (R. Genco, TE. Van tylko
do przestrzeni otaczającej ząb, czyli do tkanek przyzębia, czy też wpły-
Dyke). Przeanalizowano badania na temat w pływu zapalenia przyzębia
wają one na inne struktury organizmu. Bakterie aktywują odpowi
edź

520 | RENATA GÓRSKA
zapalną gospodarza za pomocą kilku mechanizmów (D'Aiuto 2004).
Oddziaływanie to może być bezpośrednie — przez przedostawanie się
bakterii do naczyń krwionośnych, lub pośrednie — przez uruchamianie
kaskady mediatorów zapalnych. Bakterie, które z kieszonki patologicz-
nej dostają się do krwiobiegu, mogą uszkadzać tkanki lub inicjować stan
zapalny innych narządów i struktur W zdrowym przyzębiu nabłonek
wyścielający szczelinę dziąsłowąi miejscowa odporność nieswoista sta-
nowią naturalną barierę, która zapobiega przenikaniu bakterii do krwio-
biegu. Tylko niewielka liczba bakterii, głównie beztlenowych fakultatyw-
nych, znajdujących się na powierzchni zębów może przedostawać się
np. podczas szczotkowania zębów do krwiobiegu. W przypadku jednak
zapalenia przyzębia dominującą florą bakteryjną jest flora beztlenowa,
która przez uszkodzony nabłonek wyścielający w patologicznie zmienio-
nej kieszonce przyzębnej przedostaje się do krwiobiegu.
Teoria bakteryjna wyjaśniająca związek chorób ogólnoustrojowych
z zapaleniem przyzębia związana jest z bezpośrednim transportem
do naczyń krwionośnych bakterii związanych z zapaleniem przyzębia
i obecnych w patologicznej kieszonce przyzębnej, które mogą wpływać
na schorzenia innych odległych układów i narządów.
Teoria mediatorów zapalnych związana jest również z obecnością bak-
terii w kieszonkach przyzębnych, które oddziałując na komórki inramu-
nologicznie kompetentne, uwalniają mediatory zapalne, takie jak IL-1,
TNF-a, IL-6, już w kieszonce. Po przedostaniu się do krwiobiegu pobu-
dzają one wątrobę do produkcji białek ostrej fazy (GRP), które osiadając
na uszkodzonych komórkach śródbłonka naczyniowego, aktywują dopeł-
niacz, co powoduje aktywację fagocytów i prowadzi do uwalniania cyto-
kin oraz sprzyja tworzeniu blaszki miażdżycowej.
Teoria zakrzepu bakteryjnego wskazuje na rolę wybranych bakterii
obecnych w jamie ustnej: Streptococcus sanguis, Porphyromonas gingivalis,
które posiadają na swojej powierzchni molekułę podobną do kolage-
nu — proteinę współdziałającą w agregacji płytele (PAAP), co prowadzi
do powstawania mikrozakrzepów płytkowych, które w dalszej kolejno-
ści powiększają się i powodują powstawanie zakrzepów przyściennych,
następnie obrastają śródbłonkiem i przemieniają się w ogniska miaż-
dżycy. Złogi te mogą powodować nie tylko obliterację naczyń wieńco-
wych, ale także odrywać się, powodując zatory zarówno dystalnych,
jak i innych fragmentów naczyń wieńcowych. Prowadzi to do niedokrwie-
|
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI OGÓLNYMI | 521
nia zaopatrywanego przez naczynia obszaru mięśnia serca, co klinicznie
objawia się zawałem mięśnia sercowego lub mózgu (udar niedokrwienny).
Związek zapalenia przyzębia z chorobami
sercowo-naczyniowymi
Miażdżyca stanowi główną przyczynę chorób układu sercowo-naczynio-
wego, takich jak zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu, które zajmują
pierwsze miejsce na liście przyczyn zgonów na świecie.
Etipatogeneza miażdżycy jest złożona, jednak ostatnio coraz częściej
uznaje się ją za chorobę zapalną tętnic, charakteryzującą się tworze-
niem zmian zapalnych, grornadzeniem lipidów i włóknieniem, co w kon-
sekwencji prowadzi do zwężenia naczyń. Badania wykazały, że oprócz
takich czynników, jak nadciśnienie, podwyższony cholesterol i podwyzż-
szony poziom trójglicerydów, również obecność stanu zapalnego wpły-
wa na poszczególne etapy rozwoju blaszki miażdżycowej — począwszy
od przedostawania się cząsteczek adhezyjnych na powierzchnię komórek
śródbłonka, przez tworzenie pasm tłuszczowych i fazę ustabilizowanej
blaszki miażdżycowej, aż do momentu jej pęknięcia. Od lat prowadzone
są badania dotyczące identyfikacji mikroorganizmów odpowiedzialnych
za rozwój i podtrzymywanie reakcji zapalnej (Androsz-Kowalska 2011).
W latach 90. ubiegłego stulecia wyizolowano z blaszki miazdżyco-
wej wiele drobnoustrojów, w tym bakterię Chlamydia pneumoniae, której
przypisywano największą rolę. Dziesięć lat później wyizolowano także
z blaszki miażdżycowej bakterie charakterystyczne dla przewlekłego, za-
awansowanego zapalenia przyzębia. Są to bakterie kompleksu czerwo-
nego, takie jak: Porphyromonas gingivalis, Freponema denticoła i Tannerella
forsythia, oraz inne, których mechanizm działania opiera się na aktywacji
makrofagów, wydzielających cytokiny prozapalne, takie jak IL-1, TNF-a,
IL-6. Cytokiny te podwyższają aktywność prozakrzepową poprzez pobu-
dzenie układu krzepnięcia i upośledzenie zdolności fibrynolizy (Zarem-
ba 2007, Górska 2009).
Badania epidemiologiczne wykazały, że u pacjentów, u których stwierdzo-
no zapalenie przyzębia, zachorowalność na miażdżycę wzrastała o 20%.
Dowodów przemawiających za uznaniem zapalenia przyzębia za czyn-
nik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych dostarczają wyniki badań epi-
demiologicznych — zarówno retro-, jaki prospektywnych, w obserwacjach
522 | RENATA GÓRSKA
ZWIĄZEK ZAPALENIĄ PRZYZĘBI
A Z CHOROBAMI OGÓLNYMI || 523
wieloletnich, a także badania kliniczne
oraz doświadczalne. Badania epi-
demiologiczne, zwłaszcza retrospektywne, Buhlina iwsp. (2009) wykazały, że zarówno
wykazują ten związek nieza- poziom białka CRP jaki fibryno-
leżnie od istniejących czynników CVD. genu, a także cholesterolu jest wyższy u osób
Częstość ryzyka zachorowania z chorobą wieńcowąi współ-
zależy od rodzaju schorzenia Sercowo- istniejącym zapaleniem przyzębia. Bada
naczyniowego (Van Dyke 2013), nia własne przeprowadzone w Za-
wieku i płci. Już we wczesnych latach kładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
80. ubiegłego stulecia DeStefano Warszawskiego Uniwersytetu
i wsp. (1993) wykazali, że u osób z zapa Medycznego potwierdzają te dane. Bada
leniem przyzębia ryzyko wystą- nia kliniczne wykazują również
pienia choroby wieńcowej wzrasta o 25% pozytywny wpływ statyn podawanych zaró
w porównaniu z osobami bez wno ogólnie, jak i miejscowo
zmian zapalnych w obrębie tkanek przyz nie tylko na stężenie CRP ale także na stan
ębia, tkanek przyzębia (Androsz-
U mężczyzn po 50. roku zycia ryzyko to -Kowalska 2011).
wzrastało do 72%. Dane te
potwierdzają również badania Bahekara Badania doświadczalne potwierdzają dane
i wsp. (2007), którzy wykazali, kliniczne, bowiem podanie
że u pacjentów z zapaleniem przyzębi bakterii Porphyromonas gingivalis myszom
a i głębokimi kieszonkami z genetycznie małą skłonnością
ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej do miażdżycy wykazały 9-krotnie bardziej
jest o 1,14—1,59 razy większe nasilone zmiany patologicz-
niż u osób z kieszonkami poniżej 4 mm. ne w ścianie aorty oraz wysokie stężenie
Wielu innych autorów potwier- IL-6, a także obecność DNA
dza te dane. wszczepionej bakterii Porphyromonas gingi
valis w aorcie (Li i wsp. 2002).
Dietrich i wsp. (2008) wykazali w obserwacji Badania dotyczące wpływu leczenia zapal
wieloletniej związek nie tyl- enia przyzębia wykazały,
ko pomiędzy obecnością zapalenia przyzębi że leczenie zapalenia przyzębia zmniejsz
a a występowaniem choroby ało ryzyko wystąpienia zawa-
wieńcowej, ale także wiekiem i bezzębie łu mięśnia sercowego. Badania D'Aiuto i
m. Badania te wykazały ścisłą za- wsp. (2004) wykazały, że lecze-
leżność pomiędzy występowaniem zapal nie zapalenia przyzębia wiązało się ze spad
enia przyzębia a chorobą wień- kiem stężenia CRP który jest
cową u mężczyzn poniżej 60. roku życia, czułym wskaźnikiem, zmieniającym się w
niezależnie od typowych czyn- zależności od obecności stanu
ników ryzyka choroby wieńcowej, takich zapalnego, którego przykładem jest zapal
jak podwyższone BMI, palenie, enie przyzębia, a tym samym
podwyższony LDL cholesterol czy podw zmniejszało ryzyko wystąpienia zawału
yższone trójglicerydy, mięśnia sercowego. Również
Choroba wieńcowa występowała dwukrotn Mattila i wsp. (2002) wykazali znamienn
ie częściej u osób z utratą ą statystycznie redukcję CRP
kości wyrostka zębodołowego oraz głębokim po przeprowadzonym leczeniu periodontolo
i kieszonkami w porównaniu gicznym.
z mężczyznami bez zapalenia przyzębia. Badania de Oliveiry i wsp. (2010) wykazały
Ponadto u bezzębnych męż- statystycznie istotny zwią-
czyzn powyżej 60. roku życia ryzyko wyst zek pomiędzy niedostateczną higieną jamy
ąpienia choroby wieńcowej było ustnej (szczotkowanie zę-
1,61 razy wyższe niż u mężczyzn, którzy bów raz dziennie lub rzadziej) a zwiększo
zachowali uzębienie. Saito i wsp. nym stężeniem fibrynogenu.
(2004) wykazali także, że odsetek osób z Natomiast badania Taylora i wsp. (2010)
głębokimi kieszonkami przyzęb- nie potwierdziły tych danych.
nymi wzrastał w zależności od wskaźnika masy Wykazały one nieistotny statystycznie
ciała BMI, spadek stężenia fibrynogenu
Badania kliniczne dostarczają dowodów u pacjentów, u których przeprowadzono
bezpośrednich o wpływie za- leczenie przyzębia.
palenia przyzębia na chorobę wieńcowąi Wiele spośród przedstawionych powyżej
zawał mięśnia sercowego. Doty- badań dotyczących reduk-
czy to badań m.in. wzrostu średniej objęt cji stanu zapalnego tkanek przyzębia dost
ości płytki krwi (MPV) u osób arczyło ważnych argumentów
z chorobą wieńcową i współistniejącym w dyskusji o tym, czy zapalenie przyzębi
zapaleniem przyzębia, wyższego a można uznać za niezależ-
istotnie statystycznie stężenia cholestero ny czynnik ryzyka chorób sErcowo-naczynio
lu w grupie pacjentów z zapa- wych. Nie wszystkie wyni-
leniem przyzębia i istotnego statystycznie ki tych badań są jednoznaczne. Przyczyną
związku pomiędzy stężeniem są trudności z doborem grup
cholesterolu a zapaleniem przyzębia. Zaob badanych, a przede wszystkim mało liczny
serwowano bowiem wyższy udział w tych badaniach.
poziom cholesterolu u osób z zapaleni Przeprowadzone badania stanowią ogranicz
em przyzębia i współistniejącą ony, żeby nie powiedzieć
chorobą serca w porównaniu z osobami niewystarczający materiał dow odowy na to,
bez zapalenia przyzębia. Badania że leczenie za palenia przy-
zębia zmniejsza zapalenie ogólnoustrojowe,
o czym świadczą redukcja
524 | | RENATA GÓRSKA
poziomu białka C-reaktywnego (CRP) i poprawa funkcji śródbłonka
i innych biomarkerów. Brakuje interwencyjnych badań periodontologicz-
nych w obrębie dużej populacji, które dostarczyłyby informacji na temat
wpływu leczenia zapalenia przyzębia na częstość występowania incy-
dentów sercowo-naczyniowych w wieloletniej obserwacji. Na podstawie
przeprowadzonych badań można jednak stwierdzić, że istnieje silny epi-
demiologiczny materiał dowodowy na to, iż zapalenie przyzębia zwięk-
sza ryzyko GVD w przyszłości.
7 nych nie pozwala zaliczyć zapalenia przyzębia do właściwych czynni-
Zapamiętaj!
Należy jednak pamiętać, że celem leczenia chorych z zapaleniem przyzębia
| i współistniejącą chorobą serca jest przywrócenie zdrowia tkankom
przyzębia, co może zminimalizować potencjalnie negatywne skutki dziatania
zapalenia przyzębia na układ sercowo-naczyniowy. Pacjentów należy zaś
informować o możliwości interakcji pomiędzy zapaleniem przyzębia
| a układem sercowo-naczyniowym, jak również o tym, że wpływ zapalenia
przyzębia na CVD jest biologicznie prawdopodobny, np. poprzez translokację
mikroorganizmówz kieszonki przyzębnej drogą pośrednią lub bezpośrednią,
| co wpływa m.in. na patogenezę aterotrombogenezy.
Związek zapalenia przyzębia z udarem mózgu
Związek zapalenia przyzębia z udarem mózgu jest przedmiotem badań
prowadzonych w ciągu ostatnich lat. Wyniki badań epidemiologicznych,
klinicznych i doświadczalnych uświadamiają nam te wzajemne relacje.
Badania epidemiologiczne Wu 1 wsp. z 2000 roku wykazały, że ryzyko
wystąpienia udaru mózgu u osób z zapaleniem przyzębia wzrastało 1:24
w porównaniu z grupą bez zapalenia przyzębia, gdzie ryzyko to zmniej-
szało się do 1:41.
W badaniach epidemiologicznych Becka i wsp. (1996) zaobserwowano,
że utrata kości wyrostka zębodołowego zwiększa ryzyko udaru o 2,8 razy.
Również badania Grau i wsp. (1997) wykazały, ze u osób z zaawansowa-
nym zapaleniem przyzębia (CAL > 6 mm) występowało 4,3 razy więk-
sze ryzyko udaru niz u osób bez utraty przyczepu bądź z utratą mniejszą
niż 3 mm. Okazało się, że zaawansowane zapalenie przyzębia jest czyn-
nikierm ryzyka niedokrwienia naczyń mózgowych w grupie mężczyzn,
zwłaszcza przed 60. rokiem życia. Po 60. roku życia poziom utraty przy-
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI OGÓLNYMI | 525
czepu łącznotkankowego (CAL) nie był czynnikiem znamiennym. Dane
te potwierdzają Lee i wsp., którzy przeprowadzili w 2006 roku badania
w grupie 5123 osób po 60. roku życia. Wyniki wieloczynnikowej anali-
zy logistycznej regresji nie wykazały statystycznie znamiennych różnic
między stopniem zaawansowania zapalenia przyzębia mierzonego utratą
przyczepu łącznotkankowego (CAL) a udarem mózgu.
Badanie w warunkach in vitro oraz badania kliniczne potwierdzają
interakcję i mechanizm biologiczny, jednak brak badań interwencyj-
ków ryzyka CVD.
Badania kliniczne potwierdzają w pewnym sensie badania epidemio-
logiczne. Wiele z nich, w tym badania przeprowadzone przez Zarembę
i wsp. (2007), wykazały brak znamiennych różnic pomiędzy średnią utratą
przyczepu łącznotkankowego (CAL) a występowaniem patogenów przy-
zębnych w blaszce miażdżycowej tętnic szyjnych. Związek między zapa-
leniem przyzębia a udarem mózgu wykazano również na podstawie badań
serologicznych. Zaobserwowano zwiększone ryzyko występowania udaru
o 1,6 razy u osób seropozytywnych, tzn. takich, u których stwierdzono
obecność w surowicy przeciwciał IgG, IgA przeciwko Actinobacillus actino-
mycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis. W dłuższej obserwacji ryzyko
to wzrosło do 3,3% — wyłączając osoby niepalące. Ryzyko powtórnego uda-
ru u osób z przeciwciałami wzrastało natomiast o 2,6%.
Również badania mikrobiologiczne tętnic szyjnych wykazały mikroor-
ganizmy, takie jak Cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter
pylori, Chlamydia pneumoniae, oraz bakterie Gram-ujemne związane
z przewlekłym zapaleniem przyzębia: Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Actinobacillus actinomycetemcomitans (Zaremba 2012).
Badania Haraszthy'ego i wsp. (2000) oraz Padilli i wsp. (2006) potwier-
dzone zostały badaniami własnymi prowadzonymi w Zakładzie Chorób
Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego,
w których u 1/5 pacjentów stwierdzono występowanie patogenów obec-
nych w płytce nazębnej również w blaszkach miażdżycowych tętnic szyj-
nych. Zaobserwowano korelację pomiędzy występowaniem bakterii kom-
pleksu czerwonego wg Socransky'ego: Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Tannerella forsythia, w blaszce miażdżycowej a stopniem zaawan-
sowania choroby, wyrażonym głębokością kieszonek i wskaźnikiem krwa-
wienia. Natomiast nie stwierdzono periopatogenów w blaszce miazdżyco-
 526 | RENATA GÓRSKA
wej w przypadku mniej zaawan
sowanego zapalenia przyzębia.
wskązują, że zapalenie przyzębi Wyniki te
a może przyczyniać się do wys
udaru mózgu. tęp owania
Zapamiętaj!
Zapobieganie zapaleniu przyzębi
a i leczenie go mogą być niez
w prognozowaniu i redukowan wykle istotne
iu ryzyka wystąpienia udaru
mózgu.
Wpływ zapalenia przyzębia na
rozwój
i wyrównanie cukrzycy
Wyniki ostatnich badań epidem
iologicznych wskazują, że okoł
nów osób w Polsce choruje na o 2 milio-
cukrzycę. Na całyna świecie jest
200 milionów, co świadczy o to niemal
skali problemu. Dlatego niezwykl
jest, aby zarówno lekarz dentysta e ważne
, lekarz podstawowej opieki
nej, jak i pacjenci posiadali wied zdrowot-
zę o wzajemnych zależnościac
h pomię-
dzy cukrzycą a zapaleniem przy
zębia.
Zaburzenia równowagi endokr
ynologicznej prowadzą do upoś
nia kontroli poziomu cukru we ledze-
krwi, co może przyczynić się
szenia stanu chorych na cukr do pogor-
zycę. Zarówno niewyrównana
Jak i niekontrolowane zapaleni cukr zyca,
e przyzębia wywierają na sieb
wpływ, komplikując swój przebieg ie wza jemny
. ności, a nasilenie choroby
W trakcie bakteriemii zmniej
sza się, zależne od stężenia
pobieranie glukozy przez mięś insuliny,
nie szkieletowe oraz rozwija
ustrojowa odporność na insu się ogólno-
linę, Jest to Spowodowane
stężeniem cytokin prozapalnych zwiększonym
: IL-1, TNE-a, IL-6. Obecno
zapalnego w obrębie tkanek ść stanu
przyzębia u pacjentów z cukr
uniemożliwia im zmniejszenie zycą często
dawki leków normalizujących
suliny w surowicy. poziom in-
Wyróżniamy dwa typy cukrzycy
: typu 1 — cukrzyca insulino
(cukrzyca młodocianych), i cukr zależna
zyca niezależna od insuliny
(cukrzyca dorosłych). Badania — typu 2
wykazują, że typ cukrzycy nie
wu na stopień zaawansowania mą wpły-
przebiegu zapalenia przyzębia,
stopień uszkodzenia tkanek przy ale raczej
zębia zależy od czasu trwanią
Osoby chore na cukrzycę mają cukrzycy.
głębsze kieszonki, częściej wys
u nich krwawienie, zmiana kolo tępuje
ru i konsystencji dziąsła, któr
szym okresie mogą obejmować e w dłuż-
tkanki głębiej położone i być
przyczy-
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA
Z CHOROBAMI OGÓLNYMI | 527
ną zapalenia przyzębia. Sprzyja
temu upośledzenie odporności
zarów-
no komórkowej, jak i humoralne
j, a efektem tych zmian jest
częstość występowania niektóry zwi ęks zoną
ch zakażeń — należą do nich
m.in . zaka-
żenia dróg oddechowych, dróg
moczowych, ale także zakażeni
bie jamy ustnej (Franek, Górska a w obrę-
2009),
Badania Demmera i wsp. (2008)
przeprowadzone u niemal 10
osób podczas 17-letniej obserwac tysięcy
ji wykazały, że u chorych z zap
aleniem
dziąseł lub z przewlekłym zap
aleniem przyzębia częściej doc
do rozwoju cukrzycy. W bad
aniu tym zaobserwowano takż
hodziło
pomiędzy stopniem zaawansow e związek
ania choroby a częstotliwością
pienia cukrzycy. Badania Cam wystą-
pcesa i wsp. (2005) wykazały
cjentów z cukrzycą typu 2 ryzy , że u pa-
ko wystąpienia zapalenia przyzę
2,8—3,4-krotnie większe, bia jest
Badania Hisayama Study wykazały
, że u chorych z prawidłową
rancją glukozy i prawidłowym tole-
jej stężeniem na czezo, u których
obserwacji 10-letniej rozwinęły w czas ie
się zaburzenia gospodarki węglow
wej, częściej występowały głęb odano-
okie kieszonki przyzębne.
Również badania doświadczaln
e na zwierzętach karmionych
wysokotłuszczową, u których dietą
indukowano przewlekłe zapaleni
bia, wykazały, iż wcześniej doc e przyzę-
hodziło u nich do rozwoju insu
linoopor-
było większe w porównaniu
bez zapalenia przyzębia. Ind ze zwi erzętami
ukowane u zwierząt zapalenie
prowadziło także do wcześniej przy zębia
szego niż w grupie kontrolnej
hiperglikemii na czczo i cukrzycy wystąpienia
.
Za związkami pomiędzy zapale
niem przyzębia i cukrzycą prz
wiają także badania dotyczące ema-
wpływu leczenia zapalenia prz
na przebieg cukrzycy. Istnieje yzę bia
bowiem Szereg prac, w tym met
Darrć'a i wsp. (2008), wskazując aan ali za
ych na pozytywny wpływ lecz
palenia przyzębia na poziom hem enia za-
oglobiny glikowanej (HbAlc),
jest uznawanym markerem wyr która
ównania metabolicznego cukrzycy
niki tych badań nie zawsze są Isto . Wy-
tne statystycznie. Zależy to od
ju leczenia: czy Jest to interwen rodza-
cja obejmująca full mouth disi
(FMD), czy leczenie przycz nfec tion”
ynowe (SRP), bez terapii ant
lub z podaniem antybiotyku. Zale ybi oty kow ej
ży także od czasu, jaki upłynął
terwencji (korzystny efekt zaobse od in-
rwowano po 3 miesiącach) oraz
cukrzycy (interu encja u choryc typu
h z cukrzycą typu 1 wydaje się
mniej
skuteczna).
528 | RENATA GÓRSKA
Należy jednak pamiętać, że większość autorów w badaniach wykazuje
jednoznaczny związek poprawy wyrównania glikemii z mniejszym ryzy-
kiem występowania i progresji cukrzycy, a także powikłań mikro- i ma-
kroangiopatycznych po leczeniu periodontologicznym.
Badania przeprowadzone w Arizonie wśród 529 Indian Pima chorych
na cukrzycę typu 2 ze współistniejącym zapaleniem przyzębia wykazały
większe ryzyko rozwoju mikroalbuminurii, natomiast niewydolność nerek
zwiększała także ryzyko zgonu w przebiegu nefropatii cukrzycowej i powo-
dowała wzrost śmiertelności. Pomimo tych doniesień naukowych uczest-
nicy warsztatów w Segowii stwierdzili, że w bardzo ograniczonym stop-
niu należy formować konkluzje ze względu na brak badań na dużych
liczebnie grupach chorych (Engebretson, Kocher 2013).
| Zapamiętaj!
Nie zmienia to faktu, że na podstawie dotychczasowych badań można
| stwierdzić, że leczenie zapatenia przyzębia u osób z cukrzycą,
zwłaszcza typu 2, wywołuje u chorych pozytywne skutki: tatwiejsze
osiągnięcie prawidłowego stężenia glikemii i łagodniejszy przebieg
choroby oraz zmniejsza ryzyko powiktań.
Zapalenieo przyzębia
DR sęgabaqzj isc
a poród
„jĘ
prze Wczesny
sap OR GF
AL
i niska masa urodzeniowa
Mimo że dotychczasowe badania nie wykazują jednoznacznego zwiąż-
ku pomiędzy zapaleniem przyzębia a porodem przedwczesnym i ni-
ską masą urodzeniową w badanej populacji, to wyniki badań epidemio-
logicznych wskazują na występowanie takiego związku. Z metaanalizy
badań obserwacyjnych przeprowadzonej przez Vergnesa i Sixcou w 2007
roku wynika, że ryzyko porodu przedwczesnego wzrosło o 2,8 razy u ko-
biet z zapaleniem przyzębia.
Podobnie jak w przypadku choroby niedokrwiennej serca i zawału
mięśnia sercowego wymienia się 2 teorie, które określają, w jakich wa-
runkach zapalenie przyzębia może mieć wpływ na poród przedwczesny
i niską masę urodzeniową.
Teoria bakteryjna lub mediatorów zapalnych wskazuje na bezpośred-
nie przedostawanie się do krążenia ogólnego bakterii i ich fragmentów
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI OGÓLNYMI | 529
lub ich toksyn albo mediatorów zapalnych powstałych w kieszonce przy-
zębnej — przez uszkodzony w procesie zapalnym nabłonek naczyń.
Wydaje się, że ważną rolę w porodzie przedwczesnym mogą także od-
grywać biochemiczne mechanizmy związane z prostaglandyną. Badania
wykazały, że w przypadku porodu o czasie stwierdza się podwyższony
poziom prostaglandyn w płynie owodniowym 1 osoczu matki, w czasie
porodu zwiększa się w płynie owodniowym stężenie kwasu arachidono-
wego — prekursora prostaglandyny, a wewnątrzowodniowe podanie kwa-
su arachidonowego powoduje wywołanie porodu. Pacjentki, u których
nastąpił poród przedwczesny z bakteryjnym zakażeniem jamy owodni,
miały znamiennie wyższy poziom PGE-2 1 PGF-a« (i ich metabolitów)
w porównaniu z pacjentkami, u których nastąpił poród przedwczesny,
lecz bez zakażenia owodni. Do czynników odpowiedzialnych za wywoła-
nie porodu przedwczesnego zalicza się również lipopolisacharyd — LPS.
Jest on także endotoksyną posiadającą zdolność stymulacji makrofagów
do produkcji prostaglandyn. Stężenie LPS w płynie owodniowym u ko-
biet z infekcjami wewnątrzowodniowymi jest wyższe w porównaniu z pa-
cjentkami niebędącymi w trakcie akcji porodowej.
Również poziom cytokin prozapalnych, takich jak IL-1, IL-6 i TNF-a,
jest wyższy w owodni u pacjentek, które rodziły przedwcześnie 1 z obec-
nością bakterii w jamie owodni, natomiast nie stwierdza się ich obecno-
ści u pacjentek, u których nie wystąpiła infekcja. Do często izolowanych
bakterii w przypadku infekcji płynu owodniowego należą Fusobacterium
nucledtum, rzadziej Capnocytophaga rectus. Obecność tych bakterii również
w płytce nazębnej sugeruje możliwość rozprzestrzeniania się ich z jamy
ustnej do łożyska 1 płynu owodniowego.
Badania Collinsa i wsp. (1995) na zwierzętach wykazały, że dożylnie
podane LPS powodowały zaburzenia we wzroście płodu i jego obumar-
cie, resorpcję lub wady rozwojowe. Również badania Collinsa u ciężar-
nych chomików z zapaleniem przyzębia wykazały znamienny staty-
stycznie wpływ zapalenia przyzębia na masę płodu oraz wzrost stężenia
PGE2 wewnątrz owodni w porównaniu z grupą kontrolną.
Dowodów potwierdzających istnienie związku zapalenia przyzębia z po-
rodem przedwczesnym dostarczyły badania kliniczne przeprowadzone przez
Offenbachera i wsp. w 1996 roku. Wykazały one, że u kobiet z bardziej ze-
awansowanym zapaleniem przyzębia występuje o 7,5 razy (a u pierworódek
7,9 razy) większe prawdopodobieństwo wystąpienia porodu przedwczesnego.
530 |
RENATA GÓRSKA
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI OGÓLNYMI |

Inne badania wykazały, że poziom PGE-2 w płynie owodni

jest znacz- Zapamiętaj!
nie wyższy u matek wcześniaków o niskiej masie urodzeniowej
w po- W konkluzji rozważań na temat związku przyczynowo-skutkowego
równaniu z grupą kontrolną. Również badania mikrobiologi
czne wyka- pomiędzy zapaleniem przyzębia a chorobami ogólnymi należy stwierdzić,
zały, że większa liczba bakterii w płytce nazębnej występuje
u kobiet, że przed lekarzami dentystami otwierają się nowe wyzwania, wykraczające
u których nastąpił poród przedwczesny w połączeniu z niską
masą uro- poza dotychczasowe działania ograniczające się do profilaktyki i leczenia
dzeniową — w porównaniu z grupą kontrolną. Wyniki badań
innych au- próchnicy, zapalenia przyzębia oraz innych schorzeń Jamy ustnej.
torów potwierdzają, że zły stan przyzębia (większa liczba
sekstantów Warto bowiem uświadomić sobie, że lekarze dentyści będą stanowić ważne
z wyższym wskaźnikiem krwawienia, niższa liczba sekstantów bez
pato- wsparcie dla kardiologów, ginekologów i lekarzy innych specjalności
logii w obrębie przyzębia) może być potencjalnym czynnikiem
ryzyka w wykrywaniu wczesnych objawów zapalenia przyzębia i innych patologii
niskiej masy urodzeniowej noworodków.
Prospektywne badania Offenbachera z 2001 roku wykazały równie w jamie ustnej, które mogą być czynnikiem ryzyka chorób sercowo-
ż wy- "naczyniowych, porodu przedwczesnego z niską masą urodzeniową
stępowanie porodów przedwczesnych w zależności od stopnia
zaawan- i innych chorób. Lekarze będą uczestniczyć w poprawie zdrowia nie tylko
sowania zapalenia przyzębia. Im bardziej zaawansowana choroba
, tym Jamy ustnej, ale także zdrowia ogólnego.
większy odsetek przedwczesnych porodów.
Badania mikrobiologiczne dotyczące obecności bakterii w kieszo
nce Piśmiennictwo
przyzębnej przed porodem oraz obecności przeciwciał IgG przeci
w tym 1. Androsz-Kowalska O: Wpływ higieny Jamy ustnej na odpowiedź zapalno-
bakteriom i poziomu płodowych przeciwciał IgM we krwi pępowi
nowej -immunologiczną u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia
wykazały najwyższy odsetek porodów przedwczesnych u niemal
2/3 ba- i współistniejącą chorobą wieńcową. Praca doktorska. WUM 2011. — 2. Bahckar
danych w grupie matek bez przeciwciał klasy IgG na bakterie czerwo
ne- AA, Singh $, Saha S$, MolnarJ, Arora R: The prevalence and incidence of coronary
go kompleksu wg Socransky'ego, w połączeniu z odpowiedzią IgM
płodo- heart disease is significantly increased in priodontitis: a meta-analysis. Am He-
wego na bakterie Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevote
lla art J 2007; 154: 830—7, — 3. Beck ] i wsp: Periodontal disease and cardiovascular
intermedia | inne.
disease. ] Periodontol 1996; 67: 1123-37. — 4. Buhlin K, Hultin M, Norderyd
Badania Mitchella-Lewisa i wsp. (2001) oraz Jeffcoata i wsp. (2011) O,
do- Persson L, Pockley AG, Rabe R Klinge B, Gustafsson A: Risk factors for artherosc-
tyczące wpływu leczenia redukującego w znacznym stopniu proces
za- lerosis in cases with severe periodontitis. J Clin Periodontol 2009; 36, 7: 541-9,
palny tkanek przyzębia wykazały pozytywny wpływ na tedukcj
ę liczby -5. Collins JG, Kirtland BC, Arnold RR, Offenbacher $: Experimental periodontitis
porodów przedwczesnych w badanych grupach.
Wieloośrodkowe, retards hamster fetal growth. J Dent Res 1995; 74: 153, (Abste. 1171). — 6. Cu-
randomizowane, kontrolne badanie kliniczne, ma-
jące na celu ocenę wpływu leczenia (SRP y. placebo, tj. tylko szczotk tler CW; Shinedling EA, Nunn M, Jotwani R, Kim BO, Nares s, lacopino AM: Asso-
o- ciation between periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect? J Periodontol
wanie zębów) na występowanie porodu przedwczesnego nie potwie
rdza 1999; 70, 12: 1420—34, — 7, D'Aiuto E Parkar M, Andreou G, Suuan [, Brett
danych innych autorów, bowiem oceniane leczenie nie zmniejszyło PM,
czę- Ready D, Tonetti MS: Periodontitis and systemie infammation: Control of the
stości występowania samoistnych porodów przedwczesnych. Z metaan
a- local Infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers.
lizy Polyzosa i wsp. z 2000 roku wynika, że leczenie zapalenia przyzę
bia J Dent Res 2004; 83, 2: 156-60. — 8. Darrć Li wsp: Efhcacy of periodontal treat-
nie zmniejsza ryzyka porodu przedwczesnego.
Mimo sprzecznych doniesień na temat wpływu leczenia period ment on glycaemic control in diabetic patients. A metaanalysis of international
onto- studies. Diabetes Metab 2008; 34: 497—506, — 9. Demmer RTi wsp: Periodontal
logicznego na poród przedwczesny i niską masę urodzeniową
terapia ta disease and incident type 2 diabetes. Results from the First National Health and
powinna być podejmowana u kobiet w ciąży także w celu
zachowania Nutrition Examination Survery and its epidemiologic follow-up study. Diabetes
ogólnego stanu zdrowia.
Care 2008; 31: 1373—9. — 10. de Oliveira C, Watt R, Flammer M: Toothbrushing,
332
RENATA GÓRSKA
Indammation and risk of cardiovascular disease: results from Scottish Health
Survey. BM] 2010; 340: c2451.
11. DeStefano Ę Ana RĘ Kaln HS, Williamson DĘ Russel CM: Dental dise-
ase and risk of coronary heart disease and mortality. BM] 1993; 306: 688—91.
— 12, Dietrich T, Jimenez M, Krall Kaye EA, Vokonas PS, Garcia RI: Age-dependent
associations between chronic periodontitis/edentulism and risk of coronary heart
disease. Circulation 2008; 117: 1668—74. — 13. Engebretson S, Kocher T Eviden-
ce that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a systematic review.
J Periodontol 2013; 84, 4: S153—69. — 14. Franek E, Górska R: Choroby przyzębia
a układ sercowo-naczyniowy. Kliniczna interpretacja badania stomatologiczne-
go. Chor Serca Naczyń 2009; 6, 3: 142—6. — 15. Franek E, Klamczyńska E, Gano-
wicz E, Błach A, Budlewski T, Górska R: Association of chronic periodontitis with
left ventricular mass and centra] blood pressure in treated patients with essential
hypertension. Am ] Hypertens 2009; 22: 203—7. — 16. Genco RI, Glurich I, Ha-
raszthy V, Zamboni, De Nardin E: Overview of risk factors for periodontal disease
and implications for diabetes and cardiovascular disease. Compend Contin Educ
Dent Supp 1998; 19, 1: 40—5. — 17. Górska R: Związek zapaleń przyzębia z cho-
robami ogólnoustrojowymi. Dent Med Probl 2009; 46, 4: 379—83. — 18. Grau AJ
i wsp: Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic recurrent
infection. Stroke 1997; 28: 1724-9. — 19. Grau AJ, Becher H, Ziegler CM, Lichy C,
Bugęle F: Periodontal disease as a risk factor for ischemia stroke. Stroke 2004; 35:
496-501. — 20. Grayston JT; Kronmal RA, Jackson LA, Parisi AĘ Muhlestein JB,
Cohen JD, Rogers WJ, Crause JR, Borrowdale'SL, Shron E, Knirsch C: Azithromy-
cin for the secondary prevention of the coronary events. N Engl ] Med 2005;
21, 352, 16: 1637—45.
21. Hammond BF: Major bacterial diseases. [W:] Slots |, Taubman MA (red):
Contemporary oral mierobiology and immunology. Mosby, St Louis 1992;
165-90. — 22. Haraszthy V 1, Zambon J |, Trevisan M i wsp: Indentification of pe-
riodontal pathogens in atheromatous plaques. ] Periodontol 2000; 71: 1554—60.
— 23. Jęffooat M, Parry S$, Sammel M, Clothier B, Catlin A, Macones G: Periodon-
tal infection and preterm birth: successful periodontal therapy reduces the risk
of preterm birth: BJOG 2011; 118, 2: 250—6. — 24. Konopka T; Rutkowska M, Hirn-
le L; Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka przedwczesnego zakończenia ciąży
i niskiej wagi urodzeniowej dziecka w wybranej populacji kobiet Dolnego Śląska.
Czas Stomat 2003; 56, 12: 799—808. — 25. Lee Hi wsp: The association between
cumulative periodontal disease and stroke history in older adults. ] Periodontol
2006; 10: 1744-54. — 26. Li X, Kolltceit KM, Tronstad L, Olsen I: Systemnic diseases
|
ZWIĄZEK ZAPALENIA PRZYZĘBIA Z CHOROBAMI OGÓLNYMI | 533
caused by oral infection. Clin Microbiol Rev 2000; 13, 4: 547—58. — 27. Linden GJ
i wsp: Periodontitis and systemic diseases: a record of discussion of working group
4 of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis andl Systemic Diseases. J Pe-
riodontol 2013; 84, 4 Suppl: 520-3. — 28. Mattila K, Vesanen M, Valtonen V, Niemi-
nen M, Palosuo T; Rasi V, Asikainen 5: Effect of treating periodontitis on C-reactive
protein levels: a pilot study. BMC Infect Dis 2002; 2: 30—2. — 29. Mitchell-Lewis D,
Engebretson SĘ Chen ], Lamster IB, Papapanou PN: Periodontal infections and pre-
-term labor; early findings from a cohort of young minority women in New York. .
EurJ Oral Ści 2001; 109, 1: 34—9. — 30, Ojjenbacher S i wsp: Potential pathogenie
mechanisns of periodontitis — as-associated pregnancy complications: Ann Perio-
dontol 1998; 3: 233—50,
31. Ojjenbacher S, Lieff Ś, Boggess KA, Murtha AR Madianos PN, Chamtpa-
gne CME, Mc Kaig i wsp: Maternal periodontitis and prematurity. Part [. Obstre-
trie outcome of prematurity and growth restriction. Ann Periodontol 2001; 6:
164--74. — 32. Padilla © i wsp: Periodontal pathogens in atheromatous plaques
isolated from patients with chronie periodontitis. ] Periodontol Res 2006; 41:
350—3. — 33. Połyzos NĘ Polyzos IP Zauos A i wsp: Obstretric outcomes after treat-
ment of periodontal disease during pregnancy: systematic review and meta-ana-
lysis. BM] 2010; 341: c 7017. — 34. Pussinen PJ, Jousilaht B Alfthan G: Antibodies
to periodontal pathogens are associated with coronary heart diseases. Arte-
rioscler Thromb Vase Biol 2003; 23: 1250—4. — 35. Saito T i wsp.: The severity
of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance
in non-diabetics. ] Dent Res 2004; 83: 486—90. — 36. Saremi A, Nelson RG, Tulloch-
-Reid M, Hanson RL, Sievers ML, Taylor GW; Shlossmann M, Bennett PH, Genco R,
Knowler WC: Periodontal disease and mortality im type 2 diabetes. Diabetes Care
2005; 28: 27-32. — 37. Sonoki K, Nakashima S, Takata Y, Naito T; Fujisawa K, Ooi-
sube I, Wakisaka M, lwase M, Lida M, Yokota M: Descreased lipid peroxidation
following periodontal therapy in type 2 diabetic patients. ] Periodontol 2006; 77:
1907—13. — 38. Sanz M, Kornman K: Periodontitis and adverse pregnancy outco-
mes: consensus report of the Joint EFP/AAP Periodontitis and Systemie Dise-
ases. ] Periodontol 2013; 84, 4: 5164—9. — 39. Taylor B, Tojłer G, Morel-Kopp MC,
Carey H, Carter I; Elliott M, Dailey C, Villata L, Ward C, Woodward M, Schenck K:
The effect of initial treatment of periodontitis on systemie markers of indarama-
tion and cardiovascular risk: a randomized controlled trial. Eur ] Oral 5ci 2010;
118, 4: 350—6. — 40. Tonetti MS 1 wsp: Periodontitis and atheroscierotic cardio-
vascular disease: consensus report the Joint EFP/AAP Workshop on Periodon-
titis and Systemic Diseases. ] Periodontol E-Pub, April 2013: 524—9.
534 RENATA GÓRSKA

SKOROWIDZ
535
41. Van Dyke TE wsp: Infe
ction and inflammatory mec
tol 2013; 84, 4, Suppl 81-37, hanisms. J Periadon-
— 42, Vergne] sN, Sixou M: Pre
and maternal periodontal ter m low birth weight
status: a metaanalysis. Am
196, 2: 135—7, — 43, Włosow ] Obs tet Gynecol 2007;
icz M, Wóżakowska-Kapłon
a ostre zespoły wieńcowe — B: Cho rob y przyzębia
czy istnieje związek? Studia
— 44. Włosowicz M, Wożakowsk Med 2008; 12: 57—60.
a-Kapłon B, Górska R: Zwi
przyzębia z wykładnikami ązek stanu klinicznego
przebiegu zawału serca. Den
4: 515—22,— 45 WT; wsp: t Med Probl 2012, 49,
Periodontal disease and risk
sease. Arch Intern Med of cerebrovascular di-
Skorowidz
2000; 160: 2749155. — 46,
Zaremba M, Górska R, Suwa
ski F Kowalski]: Evaluation l.
of the incidence of periodont
ria in the artherosclerotie plaq itis-associated bacte-
ue of coronary blood vessels,
BŻ: 3227-17 Powoniba J Periodontal 2007;
M, Górska R, Leszczyński J:
w etlopatogenezie choroby Rola periopatogenów
miażdżycowej. Acta Angiol
ogica 2012; 18, 3: 1-11.

Actinomyces sp. 71, 74

Aggregatibacter actinom — poddziąsłowy 58, 59, 72-74,
ycetemcomitans 78, 88-91,
58, 59, 68, 73, 74, 76, 88, 143, 196, 231-233, 245, 246, 248,
249, 328 249, 251,
Agranulocytoza 80, 147 255, 258, 260, 264, 268, 452,
492, 503,
Allogenne wszczepy kości 504
330, 332 Biomateriały 316, 317, 327, 329,
Amputacja 103, 364, 365, 367, 330, 336,
512 337, 353, 356-358, 410, 412,
Antybiotykoterapia 395, 257, 415, 477
258, 268, 353, Blaszka
501, 502, 504, 510, 511, 513
Antyseptyki 71, 200, 222, — kostna 33, 384
225, 243, 245, 250, — właściwa 18, 23, 25, 26
253, 254, 256, 267, 428, 489-491,
496, 504, — zbita 28, 32, 183, 186, 384,
506, 510 445, 446
Autogenny Przeszczep kości Blokery kanałów wapniowych
330, 331, 501 464
Bocznie przesunięty płat
389, 390, 400, 401,
Badanie lekarskie 406
= podmiotowe 101, 102 Brodawki
— przedmiotowe 100, 101, — dziąsłowe 108, 113, 114,
104 214-216, 458
— ruchomości zębów 117 — międzyzębowe 16, 17,
19, 20, 130, 150,
— stanu dziąseł 108 214, 282, 311, 315, 350, 393,
398, 404,
= stanu higieny jamy ustnej 405, 408, 410
106 — odbudowa 373, 407
= wewnątrzustne 105
= zewnątrzustne 105 Bruksizm 117, 226, 438, 440,
4g4
Bakterie
— Gram-dodatnie 71, 74, Ć. albicans 75, 136
78, 249, 254 Campylobacter sp, 73, 74,
— Gram-ujemne 71, 73, 74, 139, 249, 530
76, 78, 249, Capnocytophaga sp. 73, 74,
254, 264, 470, 525 529
Bacteroides sp. 71, 73, 74, Cement korzeniowy 16, 30,
222, 227 31, 91, 114, 233,
Bezkomórkowa macierz skór 273
y (ADM) Centipeda periodontii 73, 74
402, 415
Białaczki 122, 130, 131, 146, Chirurgia
147 — kostna 284, 290, 303
Białka matrycy szkliwa 327,
405, 499 — plastyczna 117, 373, 388
Bioaktywne szkła 331, 334
Biofilm ” regeneracyjna 321, 324, 329,
421
— naddziąsłowy 70, 71, 74-7 — resekcyjna 308
6, 114, 121, -— śluzówkowo-dziąsłowa 280,
231, 232 347, 373, 377
— miniinwazyjna 283
 |
536 || SKOROWIDZ
Chlorheksydyna 138, 215, 219, 222, 225,
226, 243, 254, 256, 267, 352, 353, 390,
405, 470, 490, 491, 495, 496, 503, 506,
507, 510
Choroba Crohna 80
Choroba ziarniniakowa 60, 80
Choroby dziąseł
— modyfikowane przez czynniki ogólne
122, 126
— modyfikowane przez leki 122, 131
— modyfikowane zaburzeniami
w odżywianiu 122, 133
— niezwiązane z płytką nazębną 122, 134
- pochodzenia bakteryjnego 134
- pochodzenia:grzybiczego 135
— pochodzenia urazowego 122, 138
— pochodzenia wirusowego 135
— uwarunkowane genetycznie 122, 136
— w przebiegu cukrzycy 129
— związane z płytką nazębną 122, 124
— związane z chorobami krwi 130
— związane z układem hormonalnym 126
Choroby przyzębia
— martwiczo-wrzodziejące 77, 121, 122,
135, 148-150, 507
Choroby sercowo-naczyniowe 194, 195,
423, 426, 519, 521-524, 531
Cięcia
— pionowe 281, 282, 299, 300, 303, 304,
312, 314, 317, 355, 377, 391, 394, 398,
400, 401, 405, 510
— poziome 278, 280, 300, 301, 306, 312,
377, 391, 396, 397, 398, 403, 413
— marginalne 279
- paramarginalne 278, 2/9, 293
— wewnątrzrowkowe 298, 311-313, 315,
317, 393, 401, 409
— półksiężycowate 393
Czynniki ryzyka zapaleń przyzębia
— genetyczne 57, 252, 494
— modyfikowalne 58, 62, 104, 191, 259,
268, 489, 490, 505
— niemodyfikowalne 57, 423
— środowiskowe 56, 57, 69, 87, 252, 494
Cukrzyca 54, 59, 80, 121, 122, 126, 129, 130,
131, 136, 139, 142, 150, 188, 194, 195, 252,
259, 261, 266, 324, 426, 427, 432, 438, 486,
518, 519, 526-528
Cyklosporyna A 132, 194, 464
Cytokiny 57, 66, 77, 82, 83, 87, 93, 95, 96,
134, 470, 521, 526, 529
Detektor promieniowania 160, 162-164,
166-168, 170
Desmosomy 29, 85
Dokieszonkowe podawanie
chemioterapeutyków 255, 256, 257, 494
Dokoronowe przesunięcie płata 280,
350, 389-391, 393, 399, 400, 404,
405, 407
Doksycyklina 256, 259-261, 495, 496, 497
Dowierzchołkowo przemieszczony płat
— według Friedmana 302, 303
— według Nabersą 302, 304, 377
Dwufazowy fosforan wapnia 331, 335
Dystalne wycięcia klinowe 294, 295
Dziąsło (gingiva)
— brzeżne 20, 108, 130, 133, 149-151, 207,
212, 222, 374, 389, 408, 507
— fenotyp 19, 20, 21, 206, 284, 287, 376,
384, 385, 392
— międzyzębowe 17
— przyczepione 16-21, 25, 27, 108, 109,
136, 214, 278, 284, 294, 302, 304, 314,
327, 374, 375, 378, 384, 393, 427
— właściwe 16, 28, 374, 388, 389, 393
— wolne 16, 17, 22, 27, 36, 108, 278, 299
— zębodołowe 18-20, 22, 105, 108, 109,
153, 154, 284, 303, 304, 307, 311, 353,
363, 374, 375, 376, 378, 379, 384, 390,
393-395, 403
Dziedziczna włókniakowość dziąseł 136
Eikenella corrodens 73, 74, 139
Ekstruzja ortodontyczna 471, 472
ENAP — excisiona| new attachment
procedure 298, 299, 318
Entamoeba gingivalis 75
Enterobacter cloacae 75
Faza higienizacyjna 21, 245, 424, 487,
489-491, 494, 502, 505, 506
Faza korekcyjna 421, 487, 492, 497, 504,
505, 506
Fenytoina 131, 132, 464
Fibroblasty 23-25, 29-31, 76, 83, 92, 93, 94,
98, 126, 379, 493
Fosforan trójwapniowy 331, 335, 336, 345,
410, 411
Furkacje 44, 116, 117, 140, 150, 171, 174,
176, 178, 180, 218-220, 245, 252, 2/4,
361-367, 427, 448, 450, 488, 506
Fusobacterium nucieatum 74, 139, 249, 529,
530
Fusobacterium sp. 71, 73, 74, 78
Gabinet higieny jamy ustnej 102, 195
Genotyp 57, 87, 88, 89
Gingiwektomia 279, 282-290, 292-294, 298,
300
Głębokość kieszonki 41, 42, 45, 47, 51, 56,
87, 109, 110-112, 115, 116, 120, 121, 123,
128, 140, 185, 222, 231, 234, 237, 247,
248, 250-252, 267, 268, 274, 278, 286, 289,
293, 294, 296, 301, 302, 308, 309, 310,
314, 322, 328, 329, 341, 353, 356-358, 360,
424, 426, 427, 445, 448, 469, 471, 488,
493, 498-500, 502, 504
Granulocyty 26, 69, 79-82, 89, 91, 98, 1.46,
326, 486
Guz ciążowy 128, 129
Hyklan doksycykliny 256
Hemidesmosomy 22, 26, 29
Hemisekcja 307, 364-367, 480, 512
Hydroksyapatyty 30, 31, 71, 226, 245, 331,
334-336, 431
Implantacja 83, 439, 449, 451, 463,473
Instruktaż higieny jamy ustnej 44, 190,
194-197, 200, 253, 266, 353, 425, 473,
489, 491
Instrumentacja
— maszynowa 240, 242, 243, 250, 258
— [ęczna 233, 240, 244, 250, 255
Intruzja ortodontyczna 471, 473
Irygatory 200, 215, 221, 223, 490
Jodopowidon 243, 254, 255, 257, 258, 268,
496, 502, 507, 510
Kamień nazębny 41-44, 71-73, 75, 139,
142, 166, 181, 182, 190, 191, 197, 223-226,
232, 234, 238-240, 246, 252, 362, 386, 448
Kapilary 37
Karta choroby pacjenta 101, 160
Karta periodontologiczna pacjenta 426
Keratynocyty 23, 89-93
Kieszonki
— dziąsłowe 90, 108, 109, 124, 128, 215,
296, 299, 469, 470, 471
— przyzębne 42, 44, 48, 60, 75, 78, 90, 91,
111-113, 115, 121, 151-153, 196, 207,
208, 214, 222, 233, 237, 244, 248, 252,
261, 264, 265, 274, 275, 283, 355-358,
374, 427, 495, 496, 504, 520, 525, 527,
529, 530
Kireta 234-240, 243, 244, 249, 250, 252,
254, 261, 263, 267, 268, 289, 296-301,
303-306, 356, 363, 428, 493, 507, 509
Kiretaż 240, 261, 296-298, 301, 304, 306,
493, 509
SKOROWIDZ | 537
Klebsiella pneumoniae 75
Kolagenaza 76, 77, 93, 259
Komórki
- Langerhansa 22, 23, 92
— Merkla 23
- zapalne 23, 24
Kompleksy bakteryjne
— ciemnofioletowy 78
- ciemnozielony 79
- pomarańczowy /8
— żółty 78
Kość ksenogenna 331-333
Kość wyrostka zębodołowego
— gąbczasta 32, 33, 171, 173, 175, 332,
333, 359, 360
— właściwa 28, 31, 32, 33, 36
Krwawienie podczas zgłębnikowania 43, 44,
114, 123, 157, 448
Kwestionariusz zdrowotny 102, 103
Lasery 232, 253, 261-263, 268, 287, 382,
383, 512
Leczenie okołowszczepowe 266, 267
Leczenie ortodontyczne 13, 103, 191, 359,
376, 447, 457, 459-4/1, 4/3-475, 492, 501,
Leczenie protetyczne 341, 443, 460, 473,
477-481, 483-485, 492, 501, 505
Limfa 37, 38
Limfocyty B 84, 85, 86, 96,
Limfocyty T 83, 93, 96
Lipopolisacharyd 69, 76, 232, 529
IMakrofagi 24, 82-84, 89, 93-96, 326, 521,
529
Masa urodzeniowa 194, 518, 519, 528, 530,
531
Mastocyty 24
Materiały
— kostne 329-331, 336
— kościozastępcze 267, 329, 330, 336, 337,
343-346, 410, 499
Matrix 23, 24, 30, 34 39, 94, 97, 99, 188, 318,
319, 327, 368-372, 415, 416, 418-420,
515-517
Matrylizyna 93
Mechaniczna instrumentacja
— narzędziami ręcznymi 231
— skalerami mechanicznymi 231
Melanocyty 18, 22, 23
Membrany 316, 317, 323, 324, 326, 327,
336, 341, 345, 346, 354-360, 363, 402, 404,
406, 407
Metody szczotkowania zębów 103, 109,
194, 205, 206, 385, 426, 428, 444, 490
 |

538 | SKOROWIDZ
|
SKOROWIDZ | | 539
Metronidazol 76, 77, 258, 259, 267,
502- Parakeratoza 22, 23
504, 508
Pasty do zębów 138, 194, 200, Przeciwbakteryjna terapia fotodynami
223-226, czna — przyzębia 150, 151, 152, 223,
INabłonek 242, 490, 491, 506 263-265, 495 509, 510,
Patologiczne migracje zębów Przyczep 511, 513
— jamy ustnej 22, 23, 26, 35, 36, (PMZ) 457-460, Rowek dziąsłowy 16, 17, 22, 26, 30,
307 464, 465, 468, 473, 474 — łącznotkankowy 27, 28, 30, 43, 45, 108,
— rowka dziąsłowego 17, 22, 23, 47, 109, 114, 173, 207, 216, 222
26 Peptostreptococcus sp. 73, 74 51, 56, 58-60, 63, 86-88, 90, 114, 115,
Naciek nowotworowy 182, 183
Naczynia limfatyczne 37 Porphyromonas gingivalis 58, 73, 120, 121, 123, 133, 138-141, 143, 145,
139, 143, 249, 257, 328, 423, 429,
76, 86, 88,
149, 151, 153, 155, 156, 173, 215, 231,
Sekstanty 41-45, 47-51, 530
Nerw 520, Śelenomonas sp. 73, 74
— podjęzykowy 35 521, 523, 525 247, 248, 250, 251, 263, 268, 273-275,
Periadontometr 41, 45, 109, 110, Skalery
— podniebienny 35 112, 115, 296-299, 306, 308-310, 323, 328, 329,
116, 237, 239, 267, 488 — dźwiękowe (pneumatyczne) 240, 241,
— podoczodołowy 35 336, 337, 360, 374, 386, 388, 400, 404,
Periopatogeny 57, 58, 61, 68, 405, 423, 244, 250
— policzkowy 35 69, 70, 75-82, 426-428, 447, 470-473, 488, — magnetostrykcyjne 241, 250
- skrzydłowo-podniebienny 35 85-89, 91-95, 141, 196, 231-233, 493, 500, 502, 512, 525
239, — piezoelektryczne 240, 241, 244, 250,
247-249, 253, 254, 257, 258, 263, — nabłonkowy 22, 26, 28, 30, 89, 90,
— zębodałowy 35 64, 268, 216, 254, 268
— żuchwowy 35 470, 492, 494, 495, 498, 502, 504, 247-249, 296-298, 308, 309, 322, 323,
511, Skaling
Neisseria sp. 71, 74 525, 534 334, 336, 386, 483
P gingivalis 58, 73, 74, 76, 78, 86, — naddziąsłowy 44, 231, 242, 245, 489,
Neutropenia 60, 80, 86, 146, 147 88, 139, Przeszczep onlay 412, 413, 414
143, 249, 257, 328, 423, 520, 521, Przeszczep podnabłonkowej tkanki 490, 506, 507
Nieprawidłowości śluzówkowo-dziąsłowe 523, 525 łącznej — poddziąsłowy 44, 231, 232, 240,
44, Piaskowanie 245, 246, 247, 431 389, 396, 398, 399, 402, 403, 405, 406, 245,
122, 153-155, 380 247, 250, 251, 253, 254, 256-258, 265,
Nikotynizm 54, Piezochirurgia 331 407, 411, 413
57, 60, 61, 63, 104, 139, 190, 275, 283, 298, 322, 493, 496, 498, 501,
194, 252, 259, Plazmocyty 84-86 Przyzębie (periodontium)
261, 269, 427, 428, 439, Płat mostkowy podwójnie uszypuło 506, 507, 509, 510
489, 490, 496, wany 392, — brzeżne (periodontium marginałe)
500, 505, 508, 513
393, 401, 402, 405
15, Sonda plastikowa 112
108, 152, 159, 167, 169, 172-174, 177,
Płat oszczędzający brodawkę Sterowana regeneracja tkanek 323, 325,
Odkażanie jamy ustnej 253, 257, 502 180-183, 186, 222, 511
7 Uproszczony 311-313, 315, — okołowierzchołkowe (periodontium 327, 353, 363, 389, 402, 404, 406, 423,
Odpowiedź immunologiczno-zapal 316, 343, 477, 499
na 57, "355, 499 periapicate) 15, 444, 512
69, 74, 77, 79, 80, 85, 87, 88, 144, Streptococcus gordonii 71, 74
145, 146, — zmodyfikowany 312, 313, 315-3 Pseudomonas aeruginosa 75
151, 152, 259, 325 17, 343, Streptococcus sanguis 71, 74, 520
Okostna 15, 18, 32, 35, 280, 303, 354, 357, 499
304, 314, Płat śluzówkowy (razszczepiony) 280, Radiografia (rtg.) 44, 120, 141, 143, 144, Stromielizyna 93
347, 355, 366, 376, 377-379, 392-3 400, Szczoteczki do zębów 103, 194, 195,
95, 397, 409, 412 151, 157, 159-164, 166, 167, 170, 185, 186,
398, 404, 412, 413, 200-205, 207-215, 217-224, 242, 385, 453,
Operacje płatowe Płaty uszypułowane 378, 389, 396, 345, 353, 354, 358, 360, 427, 446, 448, 498
402, 412 490, 505
Płytka nazębna 58, 59, 68, 71, Reakcje alergiczne 122, 138, 255, 261,
— według Widmana 293, 299-301, 72, 79, 89, 265, Szew
304-310, 107, 122-127, 130, 332
498 132-134, 139, 142, 144,
152, 153, 155, Recesje dziąseł — ciągły 351, 352
— według Neumanna 300, 301 156, 181, 196-201, 205, 213, 19, 43, 44, 115, 117, 139,
214, 220, 267, — ciągły okalający 352, 395
- według Kirklanda 301 337, 338, 353, 380, 426, 153, 205, 207, 217, 220, 226, 248, 251,
439, 441, 452, 466, 302, 308-310, — Cartelliniego 350
Ortokeratoza 23 467, 469, 471, 473, 489 314, 373, 376, 380, 383, 384,
Polerowanie powierzchni zębowych 425, 386, 387, 389, — Laurella 349
Osocze begatopłytkowe 329 428 390, 394, 395, 398, 404-406, — podwieszający 348, 350, 351, 356,
Osteogeneza 329, 330 Palimorfizm 57, 58, 61, 69, 81, 87, 88, 416, 471, 494, 498, 499, 500 397
89, 260 — podwieszany 351, 403
Ostecindukcja 324, 330-333 Pomiary w radiografii cyfrowe Regeneracja tkanek przyzębia 315, 322, Szkliwo 22, 31, 71, 73, 90, 156, 213, 215,
Osteokondukcja 330-335, 499 — gęstości optycznej 161 323, 327, 332, 336, 346, 353, 359, 363, 224-226, 232, 244, 362
Osteoidy 94, 329 — liniowe 161 389, 402, 404, 423, 443, 445, 498, 499
Poród przedwczesny 519, 528, 529, Szyny 440, 480, 483, 484
Osteoklasty 29, 34, 84, 91, 93-96, 530 Rekolonizacja bakterii 423
260, 334 Porphyromonas gingivalis 58, Rekonturowanie 283, 285, 288, Szynoprotezy 483, 484
Osteoplastyka 285, 306, 307 73, 76, 86, 88, 290, 291,
Osteoporoza brzeżna 174, 175 139, 143, 249, 257, 328, 423, 429, 299, 300, 303
520, Ślina 71, 136, 253, 483, 496
Osteotomia 284, 285, 290, 291, 296, 521, 523, 525 Resekcja 103, 267, 273, 285, 288, 292, 301,
300, 305 Preparaty siarczanu wapnia 325, 304, 307, 308, 322, 341, 364, 365, 367,
Otyłość 61, 62, 139, 142, 191, 261, 331, 335, Tannerella forsythia 58, 74, 76, 77, 88,
269, 428, 336 480, 512 139,
489, 519 249, 521, 525
Ozębna 15, 16, 25, 27-31, 33, 36, Preparat wybarwiający płytkę 195, Retencja 42, 44, 191, 215, 276, 440, 462,
90-94, 197-199 Technika
110, 114, 129, 148, 151, 156, 171, Prevotella intermedia 74, 139, 249, 467-469, 473, 481
178, 328, 530 — dwusiecznej kąta 164, 165
247, 323, 326- 328, 386, 430, Prevotella sp. 73 Root planing 194, 195, 232, 2BL;2T8
470, 483, 493 274; — izometrii Cieszyńskiego 162, 164-166,
Profilaktyka 298
— drugorzędowa 191 185
Pantomografia 159, 168-171, 185, 437, Ropień
488 463, — pierwszorzędowa 190 — dziąsła 150
— kąta prostego 161-164, 166, 184, 185,
— trzeciorzędowa 191 427
— okołokoronowy 150, 152, 509
— okołowierzchołkowy 509 — tunelowa 398, 402-404
Teoria bakteryjna 520, 528
 j |
l

540 J SKOROWIDZ
SRKOROWIDZ | 541

Teoria mediatorów zapalnych 520 Włókna — martwiczo-wrzodziejące 77, 121, 122, — uogólnione 53, 60, 61, 76, 82, 86, 91,
Teoria zakrzepu bakteryjnego 520 — elastyczne 25, 29 135, 148, 149, 507 113, 121, 122, 140, 142, 144, 145,
Terapia fotodynamiczna 263-265, 271 — dziąsłowe 27 — modyfikowane zaburzeniami 151, 179, 239, 253, 257, 261, 268,
Test pociągania 20, 21, 105, 106, 374, 376 kolagenowe 23, 25, 27, 29-31, 91, 297, w odżywianiu 122, 123, 133 358, 360, 448, 450, 451, 495-497,

I
Tetracyklina 256, 257, 267, 346, 394, 400, 402 315
Tętnica — oksytalanowe 25, 29
— wewnątrzprzegrodowa 36 — retikulinowe 25
— zębowa 36 — Sharpeya 29, 30, 31, 33
Tomografia komputerowa (TK) 159, 172 Wolny przeszczep dziąsłowy
Tomografia magnetycznego rezonansu 389, 393-395, 401, 402, 406, 407, 413
jądrowego (MR) 159, 172 Wskaźnik
— pokwitaniowe 122, 126, 127 502, 504
— polekowe 122, 131, 132, 133 — zaawansowane 56, 91, 140-143, 151,
— w przebiegu białaczek 122, 130, 131 178, 214, 354, 442, 471, 506, 513, 521,
— wrzodziejące 104, 285 524, 526, 529
375, 378, 382, — związane z cyklem menstruacyjnym 122, — zlokalizowane 125
126, 127 Zdjęcia rentgenowskie
związane z doustną antykoncepcją — analogowe 160, 166

l
Tomografia stożkowa (CBCT) 159, 170-172, — API (approximal plaque index) 106, 107, hormonalną 133 — cyfrowe 160, 161, 162, 185, 186, 498
185 274, 324, 338, 388, 426, 487-489, 491, Zapalenia okołowszczepowe 85, 156, 183, — pantomograficzne 159, 168-170, 185,
Treponema denticoła 58, 74, 76, 77, 139, 498 184, 239, 243, 263, 264, 265, 439, 448, 450 437, 463, 488
249,521,525 , — BoP (bleeding on probing) 45-47, 112, Zapalenie przyzębia — zewnątrzustne 159, 162
Treponema sp. 73, 74 113, 121, 123, 251, 267, 426, 427, 487- — agresywne 43, 52, 53, 56-61, 63, 68, 73, — zgryzowo-skrzydłowe 162, 166-168,
Trichomonas tenax 75 489, 491 76, 80-82, 84-88, 91, 96, 122, 123, 427
Tunelizacja 364, 367 CAL (clinical attachment level) 45-47, 142-145, 150, 151, 179, 183, 185, 257, Zespoły perio-endodontyczne 122, 148,
l

51, 56, 61, 62, 90, 120, 121, 123, 358, 360, 425, 428, 444, 447, 450, 451, 152, 180, 181, 491, 511, 513
Ubytki 139-142, 149, 157, 251, 274, 345, 459, 461, 481, 489, 501-505 Zespół Chediaka-Higashiego 60, 80, 86, 147
— kostne 143, 174-176, 178-180, 182-184, 357-359, 363, 388, 400, 405, 471, 488, — martwiczo-wrzodziejące 122, 135, 148, Zespół Downa 60, 80, 121, 147
252, 296, 301, 307, 308, 310, 311, 313- 493, 495-497, 499-501, 503, 524, 525 149, 150, 507, 508 Zespół hiperimmunoglobulinemii E 80
315, 317, 323, 327, 328, 330, 337, 340, — CPITN (community periodontal index — przewlekłe 57, 58, 69, 76, 80, 84, 85, 87, Zespół upośledzonej adhezji leukocytów 147
341, 345, 353, 357, 360, 362, 472, 484, for treatment needs) 41-44 91, 96, 122, 123, 139-141, 143, 150, 155, Zębina 34, 71, 73, 206, 213, 224-226, 245,
494, 498, 500, 501, 512 — GI (gingival index) 112-114, 213 179, 245, 247, 249, 253, 255, 257, 260, 246, 249, 262
— kości wyrostka 141, 144, 152, 284, 447, — PCR (plaque control record) 107 261, 268, 308, 325, 356, 359, 425, 443, Zgłębnik 41, 110, 111, 116, 117, 195, 362
463, 499 — PBI (papillen blutungs index) 112, 114, 448, 450, 458, 459, 461, 492-497, 501, Ziarniniak kwasochłonny 183
— pionowe 171, 314, 472, 512 487, 488 502, 505, 518, 525, 527 Złożone przeszczepy łącznotkankowo-
— poziome 94, 180 — PD (pocket depth) 44,-47, 51, 56, 61, 62, — lekkie 123, 140, 247, 492, 493 -nabłonkowe 413
— próchnicowe 71, 72, 215, 390, 428, 509 90, 120, 121, 123, 140-142, 251, 274, — średnio zaawansowane 45, 51, 62, 122,
— w furkacjach 174, 176, 178, 366 346, 35/-359, 488, 493-497, 499-501, 140, 245, 247, 253, 492, 496 Żelatynaza 93
Udar mózgu 486, 518, 521, 524-526 503
Ultrasonografia (usg.) 159, 172, 385 — PI (plaque index) 107, 251, 426, 487,
Utrata przyczepu łącznotkankowego 43, 51, 488
56, 58-60, 63, 86, 87, 88, 90, 114, 115, 120, Wszczepy zębowe 103, 215, 428, 430, 432,
121, 123, 133, 138-141, 143, 149, 151, 153, 438, 44]
155, 156, 215, 251, 263, 268, 309, 338, Wysięk
374, 375, 386, 447, 448, 471, 473, 488, — ropny 141, 152, 157, 267, 509, 510, 512
502, 512, 524, 525 — zapalny 89
Uraz zgryzowy 122, 155, 156, 369, 385, 491, Wyrostek zębodołowy 15, 20, 27, 28, 32, 33,
492, 504 36, 59, 90, 91, 94, 108, 114, 119, 120, 123,
130, 139, 141, 143, 144, 148, 149, 151-155,
Veillonella sp. 71, 74 157, 171, 173-176, 180, 186, 208, 273, 282,
284, 285, 290, 294, 299-301, 303-308, 321;
Wady śluzówkowo-dziąsłowe 327, 329, 331, 341, 373, 376, 384, 397,
— nabyte 181 398, 407, 409, 411, 414, 424, 430, 438-440,
— rozwojowe 105, 181, 529 457, 458, 461, 463, 465, 468-474, 478, 480,
Wędzidelka 491, 498, 499, 512, 522, 524
— policzków 20
— warg 18, 20, 21, 105, 109, 154, 191, 377, Zaburzenia śluzówkowo-skórne 122, 136
380-383 Zachyłki jatrogenne 41-43, 58, 71-73, 508
Więzadła Zamknięcie płata 312, 343, 346, 350
- przyzębią 25, 27, 28, 29, 31, 33-36, 327, Zapalenie dziąseł
329, 346 — ciążowe 128