Lâm Sàng Tim M CH - A2

You might also like

Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 49

CÂU HỎI ÔN TẬP LÂM SÀNG TIM MẠCH

KHÓ THỞ
1. Nguyên nhân khó thở:
- Nguyên nhân do các bệnh lý tim mạch: suy tim; hội chứng mạch vành cấp; bệnh
lý van tim; rối loạn nhịp tim; bệnh màng ngoài tim, tràn dịch màng tim; bệnh cơ
tim; tăng động mạch phổi; tăng áp động mạch phổi
- Nguyên nhân ngoài màng tim:
 Bệnh hô hấp: + Đường hô hấp trên: dị vật, viêm thanh quản cấp…
+ Bệnh phổi: COPD, hen, viêm phổi, tràn khí/tràn dịch
màng phổi, viêm màng phổi, chảy máu phổi, ung thư phổi
 Bệnh thần kinh: tai biến mạch não, bại liệt cơ lồng ngực, các bệnh
thoái hóa thần kinh cơ, liệt tủy,…
 Thiếu máu
 Bệnh lý ngộ độc, bệnh lý chuyển hóa
 Yếu tố cơ học: chướng bụng, béo
 Yếu tố tâm lý: lo sợ, giận dữ…
2. Định nghĩa khó thở:
Khó thở là cảm giác không bình thường, không thoải mái khi thở thiếu không khí
Cách khác: khó thở là cảm giác chủ quan khó chịu của người bệnh do nhu cầu trao
đổi khí của cơ thể không được đáp ứng đầy đủ.
3. Phân biệt khó thở do tim và do phổi:
- Khó thở do bệnh tim: Nguyên nhân do suy tim hoặc hẹp van 2 lá làm máu bị ứ
trong hệ thống tuần hoàn phổi gây nên khó thở, đặc điểm của khó thở do tim là
khó thở khi gắng sức, khi vận động mạnh, khó thở khi nằm đầu thấp, khó thở về
đêm. Cơn khó thở kịch phát về đêm cũng là một đặc trưng của khó thở do tim,
biểu hiện là bệnh nhân xuất hiện khó thở đột ngột, phải ngồi dậy để thở, và phải
một thời gian sau (15 - 30 phút) mới hết và bệnh nhân mới có thể ngủ lại được,
triệu chứng này cũng phải phân biệt với hen phế quản, với triệu chứng tương tự.

Khó thở do tim kèm theo các triệu chứng của bệnh lý tim mạch như mệt mỏi, phù
chân, đau ngực, thăm khám có thể có thâm phổi ở tim. Cần làm siêu âm tim, đo
điện tim, chụp Xquang phổi để chẩn đoán.

- Khó thở do hô hấp: Do phổi không đủ dung tích chức năng, hoặc đường hô hấp
bị tắc nghẽn, hoặc do các tình trạng viêm nhiễm. Khó thở khi gắng sức cũng có thể
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
gặp trong một số bệnh phổi, nhất là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (triệu chứng
tương tự như khó thở do tim), tuy nhiên, với các bệnh phổi khác (viêm phổi,
TKMP, TDMP), khó thở gần như là thường trực, ít khi nào giảm khi nghỉ ngơi
lắm, và sẽ ít tăng giảm khi thay đổi tư thế như khó thở do tim. Khó thở thường
kèm với các triệu chứng ho có đàm, đàm xanh hoặc có mủ, sốt, đau ngực, khi thăm
khám có tiếng khò khè, có các âm bệnh lý của phổi. Chẩn đoán bằng cách chụp
xquang phổi, đo chức năng hô hấp, soi phế quản, cấy đàm… tùy theo trường hợp
cụ thể.
4. Mô tả khó thở trên một bệnh nhân mất máu cấp:
Giai đoạn đầu: thở nhanh (tăng thông khí), tím môi và đầu chi.
Nhưng nếu mất máu quá nhiều mà không bù trừ được, bệnh nhân thở chậm

5/ Mô tả khó thở trên một bệnh nhân có bệnh màng phổi?
- Tư thế bệnh nhân: tư thế Fowler, hoặc ngồi dậy cho dễ thở, đau nhiều khi
thay đổi tư thế gặp trong TDMP, TKMP
- Nhịp và biên độ thở: khó thở xuất hiện và ngày một tăng do lượng dịch càng
ngày càng nhiều trong TDMP, khó thở, thở nhanh nông khi nghỉ hoặc khi
gắng sức kèm ho khan gặp trong TKMP.
- Tính chất của khó thở: khó thở cả hai thì. Ho khan kèm theo. Xuất hiện đột
ngột sau một cơn đau ngực dữ dội như dao đâm hay gặp trong TKMP
nguyên phát, trường hợp khó thở từ từ, lúc đầu còn ít, về sau nhiều và luôn
hiện diện gặp trong TKMP thứ phát và TDMP (rõ hơn khi tràn dịch nhiều).
- Biểu hiện kèm theo:
+ TDMP: đau ngực sườn lưng và tăng lên khi hít thở sâu hội chứng 3 giảm
(rung thanh giảm hoặc mất, gõ đục, rì rào phế nang giảm hoặc mất). Ngoài ra
còn có lồng ngực bên tràn dịch nhô ra, kém di động, tiếng cọ màng phổi.
+ TKMP: đau ngực thường đột ngột và ở bên bị tràn khí. Hội chứng
TKMP( rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm hoặc mất, gõ vang
trống; TKMP lượng lớn có lỗ dò phế quản màng phổi có thể nghe được tiếng
thổi vò, tiếng nói và tiếng ho khi nghe phổi có âm sắc như khi nghe tiếng nói,
ho vào một bình kim loại – hội chứng bình kim khí; ngoài ra còn có lồng ngực
bên tràn khí căng vồng kém di động, có thể có cổ bạnh, mắt híp, ấn da lạo xạo
hay lép bép do kèm tràn khí dưới da, tiếng gõ màng phổi khi có kèm tràn khí
trung thất).

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
+ Tràn mủ màng phổi:
● dựa vào tiền sử trước đó: viêm phổi, áp-xe phổi,... đột ngột sốt cao dao động,
ho khan, có đàm hoặc mủ, đau ngực bên tổn thương, dấu hiệu mất nước, thể
trạng nhiễm trùng, toàn thân suy sụp, gầy, thiếu máu.
● bên tràn mủ màng phổi: có thể thấy phù, kém hoặc không di động, gỗ đục,
rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm, nếu có kèm tràn khí thì gõ đục
vung thấp gõ vang vùng cao hoặc có tràn khí dưới da.
6/ các dạng khó thở điển hình trong suy tim:
- Khó thở khi gắng sức: khi gắng sức cơ thể cần nhu cầu oxy cao hơn mà tim
không đáp ứng nổi dẫn đến tình trạng thiếu oxy gây khó thở
- Khó thở khi nằm: khi nằm đầu thấp, lượng máu từ tìm đến phổi nhiều hơn
làm tăng tình trạng sung huyết phổi làm giảm trao đổi khí dãn đến khó thở
gắng sức và khó thở phải ngồi. Khi áp lực thủy tĩnh cao hơn áp lực keo
trong mao mạch phổi, dịch thoát ra ngoài mô kẽ dẫn đến khó thở kịch phát
về đêm, nặng hơn là phù phế nang -> phù phổi cấp.( trả lời cho câu 7 luôn)
- Khó thở về đêm: thần kinh phó giao cảm hoạt động mạnh hơn từ đầu hôm
đến quá nửa khuya -> giảm sức co bóp tim, giảm cung lượng tim do giảm
tần số -> ứ máu phổi tăng; nhiệt độ đêm lạnh -> co thắt và xuất tiết phế quản
-> sung huyết phổi càng nặng hơn => khó thở
- Khó thở từng cơn

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Khó thở thường xuyên

● Suy tim trái: khó thở khi gắng sức, giai đoạn tim bắt đầu suy, khó thở nhanh
nông và giảm đi khi nghỉ ngơi. Khi suy tim đã nặng, bệnh nhân khó thở thường
xuyên, nằm cũng khó thở, phải nằm đàu cao và ngồi dậy để thở. Khó thở từng cơn
có 2 trường hợp:
○ phù phổi cấp: xuất hiện đột ngột, hay vào ban đêm hoặc sau khi gắng sức, bị
lạnh. Tức ngực -> ho khan từng cơn -> khó thở dữ dội cả hai thì -> người tím tái -
> khạc đàm bọt hồng mịn
○ cơn hen tim: thở hổn hển, cảm giác ngột ngạt, thiếu không khí, mặt môi tím.
◎ hẹp van hai lá: mới đầu đặc trưng là khó thở khi gắng sức, sau đó là khó thở
kịch phát về đêm và khó thở khi nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi). Cơn hen
tim và phù phổi cấp khá thường gặp trong hẹp van 2 lá.
◎ hở van hai lá: triệu chứng cơ năng là triệu chứng của suy thất sái

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
● Suy tim phải: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần và
không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái. Ngoài ra bệnh nhân hay có cảm
giác đau tức vùng hạ sườn phải do gan to và đau.
● Suy tim toàn bộ: khó thở thường xuyên, ngồi cũng khó thở. Kèm theo phù toàn
thân, TM cổ nổi to, gan to nhiều, thường có TDMP, màng tim hay cổ trướng,
huyết áp tối đa hạ, tối thiểu tăng, mạch nhanh, yếu.
7/ Tại sao trong suy tim khi nằm đầu thấp lại khó thở?
- Trong suy tim, khi bệnh nhân nằm, máu dồn về ngực nhiều hơn làm tăng
thêm gánh nặng cho tim và do đó gây triệu chứng khó thở. Khi nằm, tích
máu ở bụng và chân giảm, máu về phổi tăng mà thất trái suy không tháo lưu
kịp gây tăng áp tĩnh mạch, mao mạch phổi.
- Khi tiến triển lâu gây suy thất phải, sung huyết phổi giảm nên khó thở cũng
sẽ giảm
8/ Hen phế quản, COPD khó thở thì nào? Tại sao?
- Cả hai đều là khoa thở thì thở ra > hít vào.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Giải thích: cơ chế khó thở cả hai bệnh khá giống nhau, khác nguyên nhân.

- ● COPD: viêm đường thở mạn tính làm dày lớp dưới biểu mô đường thở
(phù nề, lắng đọng Proteoglycan, Collagen), làm tăng số lượng và kích thích
các tế bào nhầy, tăng vi mạch phế quản, tăng khối cơ trơn đường thở (phì
đại và loạn sản). Hậu quả của tái tạo lại đường thở là tăng tuyến nhầy, hẹp
đường thở, tăng sức cản đường thở ngoại vi và giảm lưu lượng thở không
hồi phục
- ● Hen: các yếu tố kích thích đường hít gây viêm đường dẫn khí -> đáp ứng
miễn dịch-> tăng tónh kích thích của phế quản, tăng tiết đàm, tăng tính thấm
thành mạch, tăng phù nề niêm mạc phế quản, tăng co thắt cơ trơn phế quản,
xơ hóa xảy ra ở cả thành đường dẫn khí và có thể gây ra hẹp đường dẫn khí
không hồi phục.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
=> hẹp đường dẫn khí -> khí đi ra ngày càng khó khăn -> khó thở
9/ Các kiểu thở nhanh:
- Thở nhanh sinh lý: sau lao động, thể dục thể thao, trời nắng, oi bức, xúc
động, hoặc do chủ ý của bản thân.
- Thở nhanh bệnh lý:
● Khó thở do suy tim, TKMP, viêm phổi, nhồi máu phổi, cường giáp,..
● Nhịp thở Cheyne – Stokes:
- Đặc điểm: khó thở và tạm ngừng thở luân chuyển nối tiếp nhau, mỗi chu kỳ
khoảng một phút, chia làm hai thì:
+ Thì 1: ngừng thở chừng 15 - 20 giây do ức chế trung khu hô hấp.
+ Thì 2: bắt đầu thở nông, nhẹ, dần dần trở nên nhanh, sâu và mạnh. Sau đó lại
chuyển thành nhẹ, nông rồi lại ngừng lại để bắt đầu một chu kỳ khác, do ngừng
thở, nồng độ khí carbonic tích lũy cao trong máu đã kích thích trung khu hô hấp.
Hay gặp nhịp thở Cheyne - Stokes trong xuất huyết não, u não, nhiễm độc, ure
huyết cao...
● Nhịp thở Kussmaul:
- Đặc điểm: hít vào sâu - ngừng thở ngắn - thở ra nhanh, sau đó ngừng thở kéo dài
hơn rồi lại tiếp chu kỳ khác.
Hay gặp nhịp thở Kussmaul trong hôn mê do đái tháo đường.

10/ Nhịp thở bình thường


Ở mỗi độ tuổi khác nhau, tần số nhịp thời bình thường khác nhau, cụ thể như:
Trẻ sơ sinh: 30 – 60 lần/phút
6 tháng tuổi: 30 – 50 lần/phút
2 tuổi: 25 – 32 lần/phút
6 – 12 tuổi: 20 – 30 lần/phút
Vị thành niên: 16 – 19 lần/phút
Người lớn: 16 – 20 lần/phút
10. Nhịp thở bình thường là bao nhiêu?
Ở mỗi độ tuổi khác nhau, tần số nhịp thời bình thường khác nhau, cụ thể như:
 Trẻ sơ sinh: 30 – 60 lần/phút
 6 tháng tuổi: 30 – 50 lần/phút
 2 tuổi: 25 – 32 lần/phút
 6 – 12 tuổi: 20 – 30 lần/phút
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
 Vị thành niên: 16 – 19 lần/phút
 Người lớn: 16 – 20 lần/phút
11. Gặp bệnh nhân khó thở cấp tính cần khám gì?
- Hỏi bệnh:
 Hỏi tiền sử bản thân: hút thuốc lá, mắc các bệnh hô hấp mạn tính
(BPTNMT, hen phế quản, giãn phế quản), bệnh tim mạch (tăng huyết áp,
suy tim), bệnh dị dứng (dị ứng thời tiết, dị ứng thuốc, thức ăn).
 Cơn khó thở xuất hiện đột ngột hay từ từ.
 Tiến triển của cơn khó thở: Liên tục hay từng cơn, liên quan đến nhịp ngày
đêm hay theo mùa.
 Hoàn cảnh xuất hiện: Lúc nghỉ ngơi hay khi gắng sức, mức độ gắng sức làm
xuất hiện khó thở.
 Diễn biến cơn khó thở: Cấp tính, mạn tính hoặc tái phát nhiều lầ
 Khó thở thay đổi theo tư thế bệnh nhân: Khó thở khi nằm, khi thay đổi từ tư
thế nằm sang tư thế ngồi hoặc đứng.
 Biến đổi theo các yếu tố môi trường: Khí hậu, nơi ở, nơi làm việc
 Khó thở lúc hít vào hay thở ra hay khó thở cả hai thì.
 Phát hiện những yếu tố làm cho cơn khó thở nặng thêm (hút thuốc lá, dị
nguyên, bụi khói) hoặc các yếu tố làm khó thở giảm đi: tư thế bệnh nhân
(nằm đầu cao, tư thế ngồi) hoặc do dùng thuốc (thuốc giãn phế quản, thuốc
lợi tiểu, thuốc trợ tim…).
 Triệu chứng kèm theo khác: đau ngực, ho, khạc đờm, đánh trống ngực, tiếng
thở rít, tiếng ngáy lúc ngủ. Sốt, mệt mỏi, sút cân, rối loạn ý thức, tâm thần.
- Khám lâm sàng:

+ Quan sát kiểu thở, thể trạng, tư thế bệnh nhân giúp chẩn đoán nguyên nhân khó
thở.

+ Biến dạng lồng ngực:

 Lồng ngực hình thùng: khí phế thũng, BPTNMT, hen phế quản.
 Lồng ngực không cân đối: Lồng ngực bên bệnh bị lép, khoang liên sườn hẹp
do xẹp phổi.
 Lồng ngực vồng lên ở 1 bên, xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn giãn
rộng do tràn dịch màng phổi hoặc tràn khí màng phổi nhiều.
 Biến dạng lồng ngực do gù vẹo cột sống hoặc lồng ngực hình ngực gà.

+ Đếm tần số thở: Bình thường tần số thở 16-20 lần/phút. Nếu tần số thở > 20
lần/phút là có khó thở nhanh nếu tần số thở < 16 lần/phút được gọi là khó thở
chậm.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
+ Rối loạn nhịp thở:

 Khó thở kiểu Kuss maul: Bốn thì: Hít vào – Nghỉ – Thở ra – Nghỉ
 Khó thở kiểu Cheynes- stokes: thở nhanh, cường độ thở tăng dần, sau đó
cường độ thở giảm dần rồi nghỉ.

+ Đặc biệt cần phát hiện sớm dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp – suy tuần hoàn
cấp tính để kịp thời xử trí ngay:

 Tím môi, đầu chi, hoặc tím toàn thân


 Rối loạn ý thức: ngủ gà, lú lẫn, hôn mê, hoặc kích thích, vật vã.
 Co kéo các cơ hô hấp phụ: co kéo các cơ liên sườn, rút lõm hố trên đòn,
hõm ức. Hô hấp nghịch thường với sự di động ngược chiều của cơ ngực và
bụng trong thì hít vào.
 Rối loạn nhịp tim: nhịp tim nhanh chậm không đều, khi nhịp tim chậm có
thể là triệu chứng báo hiệu sắp ngừng
 Tụt HA, có dấu hiệu sốc: nổi vân tím, vã mồ hôi, đầu chi lạnh.
 Co kéo cơ hô hấp và có tiếng rít khi hít vào có thể là bằng chứng của tắc
nghẽn đường thở ở cao: dị vật, viêm nắp thanh quản…
 Khó thở thì thở ra gợi ý có tắc nghẽn phế quản

12. Dấu hiệu của suy hô hấp cấp tính:

- Nhịp thở và biên độ hô hấp:

Thiếu oxy máu và hay là tăng khí cácbonic máu gây nên thở nhanh, tần số thở
khoảng 40 lần / phút phối hợp với sự co kéo các cơ hô hấp, thấy rõ ở hỏm trên
xương ức và các khoảng gian sườn; ở trẻ em có thể kèm theo cánh mũi phập
phồng. Trong những trường hợp có tổn thương do liệt (viêm đa rễ thần kinh, liệt 4
chi do tổn thương tủy sống, bệnh nhược cơ nặng...), tần số thở thường giảm, biên
độ hô hấp yếu, bệnh nhân không ho được, do đó gây nên ứ đọng đàm giải trong
phế quản.
Trong các bệnh thanh - khí quản, người ta thấy có sự phối hợp khó thở vào.

- Tím:

Tím là dấu chứng chủ yếu, xuất hiện ở môi, đầu tay chân, mặt hay toàn thân khi
hemoblogine khử > 50g / l. Tỉ nầy tương ứng với độ bão hoà khí oxy trong máu
động mạch là 85 %. Tím càng rõ khi hemoglobine máu càng cao (suy hô hấp
mạn); không thấy rõ tím khi thiếu máu nặng. Tím thường phối hợp với tăng khí
cácbonic máu, tím đi kèm giãn mạch ở đầu chi, đôi khi có vã mồ hôi.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
- Dấu hiệu tuần hoàn:

Thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic máu làm tăng tỉ catécholamine và như vậy
làm mạch nhanh, gây nên những cơn tăng huyết áp và tăng cung lượng tim, có thể
có loạn nhịp trên thất, giai đoạn sau huyết áp có thể hạ.

- Dấu hiệu suy thất phải cấp:

Đặc biệt thường gặp trong đợt cấp của suy hô hấp mạn. Dấu chứng chính là: gan
lớn, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nặng hơn là tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên (ở
tư thế 450), những dấu chứng nầy giảm khi suy hô hấp cấp giảm.

- Dấu chứng thần kinh tâm thần:

Dấu chứng này chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật
vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê.

13. SpO2 là gì? Giá trị bình thường là bao nhiêu?

- SpO2 là viết tắt của độ bão hòa oxy mao mạch ngoại vi, ước lượng lượng oxy
trong máu. Cụ thể hơn, đó là tỷ lệ hemoglobin oxy hóa (hemoglobin có chứa oxy)
so với tổng lượng hemoglobin trong máu (oxy hóa và không oxy hóa hemoglobin).

- Giá trị SpO2 bình thường dao động trong khoảng từ 95 – 100%

14. Cách đo SpO2?

Mở kẹp đặt ngón tay vào chạm điểm tận cùng của máy sau đó nhấn nút
nguồn trên máy, máy bắt đầu đo (không di chuyển trong lúc đo). Kết quả sẽ
hiện trên màn hình sau vài giây.

ĐAU NGỰC
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
1. Nguyên nhân đau ngực?
a. Da: viêm mô tế bào…
b. Xương, thần kinh: chấn thương gãy xương sườn, đau thần kinh liên sườn,
viêm sụn sườn (costochondritis), hội chứng đau cơ xơ hóa (fibromyalgia
syndrome)…
c. Màng phổi: viêm màng phổi (pleurisy), thuyên tắt phổi (pulmonary
embolism), xẹp phổi (collapsed lung), tăng áp phổi (pulmonary hypertension)…
d. Màng tim: viêm màng ngoài tim
e. Tim: nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim
f. Động mạch chủ: phình động mạch chủ bóc tách
g. Thực quản: trào ngược dạ dày thực quản, viêm thực quản
Ngoài ra, viêm loét dạ dày tá tràng cũng có thể gây đau ngực.
2. Đau thắt ngực điển hình, không điển hình?
Xét 3 yếu tố:
a.Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả
là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các
ngón tay 4, 5.
Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau
thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt
giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút < 7 phút, 7 – 20 phút thường do
Prizmetal, 20- 30 phút thường ko ổn định, > 30 phút là NMCT. Những cơn đau
xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức. Những cơn đau mà
chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài tim.
b.Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,
gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt
ngực có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
c. Yếu tố làm giảm : giảm khi nghỉ ngơi, dùng thuốc giãn vành.
Đủ 3/3 : điển hình. Cần phân độ
2/3 : ko điển hình
1/3 : ko phải bệnh tim

3. Tại sao thiếu máu cơ tim lại đau ngực?


Thiếu máu cục bộ làm cho các tế bào cơ tim chuyển hóa theo con đường hiếm
khí, sản sinh ra các chất hóa học kích thích đầu tận thần kinh cảm giác ở mạch
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
vành và cơ tim, gây triệu chứng đau ngực trong nhồi máu cơ tim. Các sợi hướng
tâm này xuất phát từ các dây thần kinh tủy đoạn ngực 1,2,3,4; dẫn truyền tín hiệu
qua tủy sống đến đồi thị và dừng lại ở vỏ não.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng Adenosine có thể là chất trung gian hóa học chính
gây đau thắt ngực. Khi thiếu máu, ATP giáng hóa thành Adenosine khuếch tán ra
khoảng gian bào gây giãn mạch và đau thắt ngực. Adenosine tác động chủ yếu vào
receptor A1 tại đầu tận thần kinh hướng tâm ở tim.

4. Cán cân cung cầu oxy cho cơ tim là gì?


Tình hình tưới máu tại vùng cơ tim tương ứng sẽ luôn động nhằm giữ thăng bằng
cán cân cung-cầu giữa một bên là Cung (cung ứng, cung cấp thực có) về oxy và
bên khác là Cầu (đòi hỏi, nhu cầu) về oxy tại đây. Vậy tình trạng TMCB chỉ xảy
ra tại đây khi mất thăng bằng cán cân cung-cầu ấy. Tức là khi sự tưới máu tại
đây vào thời điểm này yếu kém rõ thêm ra: do Cung máu tới vùng cơ tim đó sụt
giảm và/hoặc không tương xứng với Cầu tại đây vào lúc này.
Cũng có thể hiểu do Cầu tăng vọt lên vượt quá Cung / hay Cung không đủ đáp ứng
Cầu dù Cầu chỉ tăng rất ít.
Nói cách khác, đó là mất thăng bằng cán cân "thu-chi" oxy ở cơ tim (với thu < chi,
tức Cung < Cầu) theo 1 trong 3 kiểu chính sau:
+ chỉ giảm Cung;
+ chỉ tăng Cầu;
+ vừa giảm Cung vừa tăng Cầu.
Đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như: Tăng Cầu dữ - ví dụ thi đấu
- nên Cung dầu tăng theo phản xạ bù trừ vẫn không theo kịp để tạo lại cân bằng.
Hoặc Cung giảm dữ - ví dụ cơn co thắt MV - nên dù bệnh nhân có chủ động giảm
Cầu - ví dụ nghỉ tĩnh ngay - vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng v.v...

5. Xơ vữa mạch là gì? Vấn đề nằm ở lớp áo động mạch nào?

-Xơ vữa động mạch vành hay xơ cứng mạch vành là một dạng rối loạn thường gặp
xảy ra khi chất béo, cholesterol và các thành phần khác tích tụ trong lòng động
mạch, hình thành nên cấu trúc gọi là các mảng xơ vữa động mạch.
-Vấn đề nằm ở lớp áo giữa của động mạch
6. Kể các yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành?
-Tuổi (nam giới trên tuổi 45, nữ giới trên tuổi 55)
-Giới tính
-Hút thuốc lá

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
-Lối sống ít vận động và tập thể dục
-Bệnh tiểu đường và kháng insulin
-Béo phì
-Tăng huyết áp
-Tăng cholesterol trong máu
- Gia đình có người thân từng mắc hội chứng mạch vành cấp tính.
7. Đau ngực điển hình có ý nghĩa gì?
Gợi ý bệnh tim thiếu máu cục bộ
8. Những nhóm bệnh nhân nào có bệnh mạch vành nhưng thường đau ngực
không điển hình?
9. Mô tả đau ngực ổn định? Không ổn định?
a. Ổn định:
Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm), đau có
thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là hướng lan lên
vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4, 5.
Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau
bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt ngực có thể xuất
hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô tả cơn đau
thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt
giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng không quá 30
phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do gắng sức.
Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài
tim.

b. Không ổn định:
Triệu chứng đau ngực cũng giống như trong đau ngực ổn định đã mô tả, chỉ có sự
khác nhau về tính chất, trong đau thắt ngực không ổn định tính chất dữ dội hơn,
kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với
Nitrates.

10. Đau ngực không ổn định có ý nghĩa gì? Cần làm gì tiếp theo?

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Đau thắt ngực không ổn định thường là dấu hiệu dự báo nguy cơ nhồi máu cơ tim.
Bệnh nhân nên được nằm viện, nghỉ ngơi tại giường hoặc hoạt động rất hạn chế,
được theo dõi liên tục và thở oxy. Giảm đau bằng benzodiazepin thường được chỉ
định. Huyết áp tâm thu thường được duy trì ở mức từ 100 - 120 mmHg, trừ những
bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng trước đó. Các bệnh nhân có tần số tim trên 70 -
80 lần/phút nên được dùng chẹn beta giao cảm trừ khi có suy tim hoặc có các
chống chỉ định khác. Điều trị chống đông, chống kết dính liều cầu và tiêu cục máu
đông.
Những bệnh nhân không hết thiếu máu sau khi điều trị bằng thuốc nên được chụp
mạch vành và tiến hành tái tưới máu sớm.

11. Kể các thể hội chứng vành cấp?


Hội chứng vành cấp gồm 3 thể: nhồi máu cơ tim ST chênh lên, nhồi máu cơ tim
ST không chênh lên và đau thắt ngực không ổn định.

12. Bệnh nhân hội chứng vành cấp cần khám những gì? Có thể gặp những
dấu hiệu thực thể gì?
Bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp cần khai thác rõ các triệu chứng cơ năng đặc
biệt là cơn đau ngực về thời gian khởi phát, hoàn cảnh khởi phát, vị trí và hướng
lan, tính chất cơn đau, thời gian đau và các yếu tố tăng giảm, có đáp ứng với nghỉ
ngơi hoặc sử dụng nitrate hay không… các triệu chứng đi kèm khác. Cần khám kĩ
các triệu chứng thực thể toàn thân cũng như tại tim (các tiếng tim, âm thổi, nhịp
tim…)
Dấu hiệu thực thể:
-Toàn thân: Bệnh nhân tỏ vẻ lo lắng, xanh, vã mồ hôi, lạnh đầu chi. Mạch huyết
áp có thể bình thường trong nhiều ca nhưng nhưng cũng có thể tăng hoặc giảm.
Thân nhiệt có thể bắt đầu tăng trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhồi máu.
Nhiệt độ đo ở trực tràng có thể lên đến 38,3 đến 38,9 độ C. - Sốt thường giảm hết
sau 4,5 ngày.
- Tại tim: Mỏm tim có thể khó sờ. Nghe tim có thể phát hiện T1 mờ (do PR kéo
dài). T2 tách đôi nghịch đảo khi có blốc nhánh trái hay chức năng thất bị suy nặng.
T4 thường hiện diện nhưng ít giá trị chẩn đoán. T3 thường nghe được khi có suy
chức năng thất hay do hở van hai lá hay thông liên thất (biến chứng cơ học của
NMCT cấp ).. Có thể có âm thổi giữa tâm thu hay cuối tâm thu ở vùng mỏm tim
thoáng qua do rối loạn chức năng bộ máy van hai lá. Ở những bệnh nhân bị NMCT

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
cấp ST chênh lên xuyên thành thì còn có thể nghe được tiếng cọ màng tim.
13. Mô tả ECG điển hình của nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên ?
- Thay đổi sớm nhất của NMCT cấp là sóng T trở nên cao nhọn, rộng và đối
xứng.
- Đoạn ST chênh lên, cong vòm ở ít nhất hai chuyển đạo liên tiếp (và tận cùng
một vùng chuyển đạo). Có thể thấy hình ảnh soi gương (đoạn ST chênh xuống)
thấy ở các chuyển đạo bên đối diện.
- Hình thành sóng Q bệnh lý (hoại tử cơ tim).

NGẤT
1/ Định nghĩa
Là tình trạng mất ý thức thoáng qua, người bệnh thấy hoa mắt, chóng mặt, mặt tối
sầm và sau đó không nhận thức được xung quanh. Hiện tượng này thường xuất
hiện khi dòng máu đến não thấp hơn mức tối thiểu hay do huyết áp giảm đột ngột.
Ngất là sự mất ý thức tạm thời do giảm tưới máu toàn não bộ với các biểu hiện
khởi phát nhanh, kéo dài ngắn và hồi phục hoàn toàn.

2/ Nguyên nhân :

Có nhiều nguyên nhân gây ngất, gồm cả lành tính và bệnh lý tim mạch. Có một số
nguyên nhân phổ biến sau:
Ngất do phản xạ thần kinh tim, thường gặp nhất là do thần kinh phế vị. Trước
khi ngất, bệnh nhân có cảm giác buồn nôn và toát mồ hôi, sau khi ngất thường thấy
mệt mỏi. Phản xạ này có thể xảy ra khi quay cổ đột ngột, mặc áo cổ chặt hoặc
bàng quang rỗng sau khi đi tiểu. Cũng có một số trường hợp hiếm gặp là sau khi
ho hoặc cười to.
Ngất do rối loạn nhịp: xảy ra khi nhịp tim quá chậm (dưới 30 nhịp/phút) hoặc quá
nhanh (180 nhịp/phút). Nếu ngất do rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân có bệnh
tim mạch thì nguy cơ tử vong rất cao.
Bệnh lý tim mạch

Một số bệnh lý của cơ tim, van tim, mạch máu và đặc biệt thường gặp nhất là nhồi
máu cơ tim thuộc bệnh tim mạch là những lí do hàng đầu gây nên hiện tượng ngất
xỉu.
Nguyên nhân là do nhịp tim không được điều hòa, đập quá nhanh hoặc chậm dẫn
đến tình trạng rối loạn tuần hoàn não khiến bệnh nhân mệt mỏi choáng váng.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Khi nhịp tim đang đập quá nhanh bỗng dừng đột ngột sẽ xảy ra hiện tượng ngất
xỉu và nếu để kéo dài quá 5 giây có thể sẽ gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Vì thế
các bệnh nhân mắc bệnh về tim mạch được khuyến cáo không nên xúc động mạnh.
Huyết áp thấp
Tình trạng tụt huyết áp thường xảy ra đối với trường hợp những người cao tuổi,
người có vữa động mạch não nhiều. Phụ nữ có thai, nhất là vào những tháng cuối,
đứng lâu cũng có thể tụt huyết áp.
Người dùng thuốc hạ huyết áp mạnh hoặc bệnh nhân suy tim nặng; các bệnh nhân
mắc bệnh về thần kinh, tiểu đường hoặc mất nước, mất máu.
Thông thường huyết áp ổn định của một cơ thể khỏe mạnh là 120/80 mmHg. Vì
thế, bạn sẽ được chẩn đoán là huyết áp thấp nếu chỉ số huyết áp cơ thể bạn dưới
120/80mmHg. Tụt huyết áp sẽ gây ra chóng mặt, choáng váng và ngất.
Ngất khi thay đổi tư thế
Đây là hiện tượng phổ biến, xuất hiện khi thay đổi tư thế từ nằm hoặc ngồi sang
đứng. Người già gầy yếu và bệnh nhân đái tháo đường, hoặc những người bị mất
nước do thời tiết quá nóng dễ bị ngất khi thay đổi tư thế và chịu hậu quả nặng nề
nhất.
Hạ đường huyết
Hiện tượng hạ đường huyết xảy ra khi lượng đường trong máu giảm xuống dưới
mức 70 mg/dL. Khi đó, cơ thể sẽ có biểu hiện như mệt mỏi, run tay chân, đổ mồ
hôi, mặt tái và ngất xỉu.
Các bệnh nhân thường xuyên gặp tình trạng này cần có chế độ ăn uống điều độ
nhằm ổn định lượng đường trong máu.
Thần kinh bị rối loạn
Thần kinh bị rối loạn khiến tín hiệu giữa não bộ và các hệ khác trong cơ thể bị gián
đoạn. Đồng thời sẽ ảnh hưởng trực tiếp tới hệ tim mạch gây rối loạn nhịp tim và
ảnh hưởng tới huyết áp.
Đây là nguyên nhân dẫn đến hiện tượng hoa mắt chóng mặt và ngất xỉu, bởi hệ
thần kinh là cơ quan trung ương điều khiển và ảnh hưởng trực tiếp tới các cơ quan
khác trong cơ thể.
Mất nước
70 % cơ thể là nước, nếu cơ thể không nhận được đủ lượng nước cần thiết sẽ dẫn
đến hiện tượng chóng mặt, mệt mỏi và buồn nôn do tụt huyết áp, cơ thể sẽ nhanh
chóng suy nhược và gây ra ngất xỉu.
Thiếu máu
Thiếu máu cũng là nguyên nhân phổ biến dẫn đến ngất xỉu. Bởi khi cơ thể thiếu
máu, não sẽ không được cung cấp đủ lượng oxy cần thiết. Thiếu vitamin B12 cũng
có thể gây ra hiện tượng thiếu máu.
Căng thẳng quá mức
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Khi bạn quá lo lắng hay căng thẳng về điều gì, nhịp tim sẽ nhanh hơn nhiều lần và
bạn có xu hướng không điều chỉnh được nhịp thở của mình. Đồng thời cơ thể sẽ
xuất hiện thêm một loạt những bệnh lý tạm thời như choáng váng, mờ mắt, đỏ mặt,
loạn nhịp tim… và cuối cùng là ngất xỉu.
Tác dụng phụ của thuốc
Một nguyên nhân phổ biến dẫn đến hiện tượng ngất xỉu nữa đó là do tác dụng
phụ của thuốc. Ví dụ thuốc trị cao huyết áp, thuốc trị bệnh đau thắt ngực, thuốc trị
bệnh Parkinson, thuốc trị rối loạn nhịp tim…những thuốc này sẽ có tác dụng
phụ như làm huyết áp giảm quá nhanh, nhất là khi đứng dậy nhanh từ vị trí ngồi
hoặc nằm có thể gây chóng mặt, ngất xỉu

3/ Bệnh nhân ngất cần khám:


A. Bệnh sử: Hỏi bệnh nhân hay người chứng kiến.
_Hoạt động và tư thế bệnh nhân trước khi xảy ra:Xúc động , mệt mỏi, đứng lâu,
gắng sức, thay đổi tư thế.vv..
_Dấu hiệu báo trước: Vã mồ hôi, buồn nôn , mờ mắt.
_Triệu chứng đi kèm: Đau ngực, hồi hộp, không kiểm soát tiêu tiểu.
B. Tiền sử:
_ Có bị ngất trước đó,bệnh thần kinh và tim mạch đã mắc.
_Sử dụng thuốc.
_Gia đình: Bệnh cơ tim, đột tử.
C.Khám lâm sàng:
_Nhìn: Da xanh tái,có khi tím thở nhanh nông.
_Bắt mạch nhỏ có khi không bắt được.
_Nghe tim: Có thể nhịp nhanh , nhưng thường chậm, có khi nghe được tạp âm
bệnh lý tim có khi không nghe được.
_Huyết áp tụt có khi không đo được.
Sau một thơi gian rất ngắn , bệnh nhân từ từ mở mắt tỉnh lại.
D. Cận lâm sang: xét nghiệm thường quy máu, nước tiểu, điện giải, đường huyết,
ecg, …
4/ Ngất do cường phế vị:

Định nghĩa
Ngất do thần kinh phế vị (Vasovagal) là nguyên nhân phổ biến nhất của ngất. Ngất
xảy ra khi cơ thể phản ứng quá mạnh, chẳng hạn như khi nhìn thấy máu hoặc đau
khổ về tình cảm. Kết quả trong việc kích hoạt ngất vasovagal là sự mất ý thức
ngắn gây ra bởi sự giảm đột ngột nhịp tim và huyết áp, giảm lưu lượng máu đến
não.
Ngất do thần kinh phế vị thường không gây hại và không cần điều trị. Tuy nhiên,
có thể làm tổn thương chính mình khi ngất. Ngoài ra, bác sĩ có thể đề nghị xét
nghiệm để loại trừ nguyên nhân nghiêm trọng hơn của ngất vasovagal như rối loạn
tim hay não..
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Các triệu chứng
Trước khi ngất xỉu vì thần kinh phế vị, có thể gặp :
Da tái.
Hoa mắt.
Nhìn tối - tầm nhìn hạn chế hơn khi nhìn ở phía trước.
Buồn nôn.
Cảm giác nóng bừng.
Lanh toát mồ hôi.
Bởi vì ngất có thể là một dấu hiệu của một tình trạng nghiêm trọng hơn, chẳng hạn
như rối loạn tim hay não, có thể tham khảo ý kiến bác sĩ sau ngất, đặc biệt là nếu
không có trước đây.
Nguyên nhân
Ngất do thần kinh phế vị xảy ra khi một phần của hệ thống thần kinh điều chỉnh
nhịp tim và huyết áp trục trặc trong phản ứng kích hoạt, chẳng hạn như khi nhìn
thấy máu. Nhịp tim chậm lại, và các mạch máu ở chân giãn rộng. Điều này cho
phép máu ứ lại ở chân, làm giảm huyết áp. Giảm huyết áp và nhịp tim chậm lại
nhanh chóng làm giảm lưu lượng máu đến não.
Nguyên nhân ngất do thần kinh phế vị bao gồm:
- Đau là nguyên nhân đặc biệt và cũng là phổ biến nhất dẫn đến ngất.
- Khi lấy máu hoặc khi nhìn thấy máu
- Đi tiểu hoặc đại tiện khó đến mức phải rặn ra
- Ho nặng
- Khi gặp tin dữ, sợ hãi đột ngột.
- Mất nước sau khi tập thể dục, sau khi mắc một bệnh liên quan đến virus, chẳng
hạn như cúm…
- Tiếp xúc với nhiệt độ quá nóng hoặc gặp thời tiết lạnh vào buổi sáng sớm
- Đứng bất động hoặc ngồi ghế thả chân xuống đất trong thời gian dài. Đây cũng là
lý do tại sao những người lính đứng canh gác, tập luyện trong các cuộc diễu hành
hoặc các ca sĩ dàn đồng ca bị ngất xỉu khi phải giữ nguyên một tư thế quá lâu.
Các xét nghiệm và chẩn đoán
Việc chẩn đoán ngất do thần kinh phế vị thường bao gồm việc loại trừ các nguyên
nhân khác của ngất - đặc biệt là các vấn đề liên quan đến tim. Các xét nghiệm này
có thể bao gồm:
Điện tâm đồ. Thử nghiệm này ghi lại các tín hiệu dòng điện do tim tạo ra. Có thể
phát hiện nhịp tim bất thường và các vấn đề tim mạch khác có thể gây choáng
ngất. Trong một số trường hợp, có thể cần phải đeo máy điện tâm đồ di động một
ngày hoặc kéo dài một tháng.
Siêu âm tim. Thủ thuật này sử dụng hình ảnh siêu âm để xem tim và các vấn đề
tìm, chẳng hạn như vấn đề về van, có thể gây choáng ngất.
Nghiệm pháp gắng sức. Điều này nghiên cứu nhịp tim trong khi tập luyện. Nó
thường được thực hiện trong khi đi bộ hoặc chạy bộ trên máy chạy bộ.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Xét nghiệm máu. Bác sĩ có thể tìm các vấn đề, chẳng hạn như thiếu máu, có thể
gây ra hoặc góp phần vào cơn choáng ngất.
Thử nghiệm bàn nghiêng: Nếu có vẻ như không có vấn đề về tim gây ra ngất, bác
sĩ có thể đề nghị trải qua một thử nghiệm bàn nghiêng.
Nằm thẳng trên bàn.
Bàn thay đổi vị trí, nghiêng lên ở các góc khác nhau.
Một kỹ thuật viên giám sát nhịp tim và huyết áp để xem thay đổi do tư thế ảnh
hưởng đến.
5/ Mô tả ecg Block A-V
Block A-V độ 1: thường định nghĩa là khoảng thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống
thất (khoảng PR) > 0,2s

Hình ảnh ECG:


- Sóng P bình thường đứng trước QRS và dẫn truyền 1:1
- Khoảng PR kéo dài ( PR > 0,2s ) và không thay đổi giữa các phức bộ trên
ECG
- Phức bộ QRS bình thường về hình dạng và trục
Block A-V độ 2 :vài xung động nhĩ không được dẫn xuống thất
Mobitz 1:

- Sóng P bình thường, nhiều hơn QRS


- PR dài dần cho đến không dẫn, tiếp đến là 1 chu kỳ mới
- RR dài nhất ( khoảng khồng dẫn ) < 2 RR ngắn nhất
- Chu kỳ Wenkeback: tỷ lệ giữa sóng P và phức bộ QRS
6.Ngất do tim
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Ngất là tình trạng mất ý thức thoáng qua, khiến người bệnh có cảm giác hoa mắt,
chóng mặt, say xẩm mặt mày mà không có khả năng duy trì được tư thế bình
thường của mình. Mặc dù hầu hết các nguyên nhân gây ngất đều lành tính, tuy
nhiên nó cũng có thể là lời cảnh báo trước của một bệnh lý nguy hiểm đe dọa đến
tính mạng, đặc biệt là ngất do tim làm tăng nguy cơ tử vong ở người bệnh.
Dấu hiệu điển hình khi bị ngất
Ngất có thể xảy đến đột ngột ngay khi người bệnh đang sinh hoạt bình thường như
đi lại, nói chuyện, đọc sách hoặc ngồi làm việc... Hầu hết các trường hợp hoàn
toàn tự phục hồi được sau một thời gian ngắn
- Cảm thấy mệt mỏi, da xanh xao, tím tái, toát mồ hôi lạnh, khó chịu vùng thượng
vị, buồn nôn, mắt nhìn mờ rồi tối sầm lại, ngã bất tỉnh và không đáp ứng đau khi
người khác cấu véo, lay gọi...
- Triệu chứng “cờ đỏ” nếu ngất do bệnh tim: khởi phát khi gắng sức, đau ngực,
khó thở, đánh trống ngực, nhức đầu dữ dội, mất thăng bằng, nhìn đôi...
Một số bệnh lý như bệnh cơ tim, hẹp hở van tim hoặc suy tim có thể dẫn đến hạ
huyết áp, làm giảm lưu lượng máu tuần hoàn lên não khiến các tế bào thần kinh
không nhận được đủ oxy và dưỡng chất cần thiết để tạo ra năng lượng hoạt động.
Giảm tưới máu lên não chỉ kéo dài 3-5 giây là có thể dẫn đến ngất xỉu. Những
bệnh nhân đang dùng thuốc giảm hậu gánh như thuốc giãn mạch, lợi tiểu có thể
góp phần làm tăng nguy cơ bị ngất ở bệnh nhân.

Dưới đây là bảng theo dõi về mối tương quan giữa bệnh lý tim mạch và những dấu
hiệu đi kèm với ngất:

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Ngoài ra, ngất có thể xuất hiện do hạ huyết áp tư thế đứng từ nằm hoặc ngồi sang
đứng. Một số bệnh như đái tháo đường, nhiễm độc niệu hoặc chấn thương cột
sống, hoặc những người bị mất nước, mất máu cũng dễ bị ngất khi thay đổi tư thế.
Chẩn đoán khi bị ngất do bệnh tim
Đối với một vài trường hợp, ngất có thể không cần làm xét nghiệm. Tuy nhiên nếu
có tiền sử bệnh tim mạch trước đó, người bệnh cần được thực hiện một số xét
nghiệm để đánh giá mức độ tiến triển cũng như tìm ra căn nguyên tiềm ẩn gây
ngất.
Các xét nghiệm có thể được thực hiện, chẳng hạn như xét nghiệm máu, nước tiểu,
đánh giá men tim và tổng số creatine kinase. Một số chẩn đoán hình ảnh như chụp
X quang, CT cắt lớp, siêu âm tim, điện tim đồ có thể giúp tìm ra những dấu hiệu
bất thường trong cấu trúc và chức năng của tim
Điều trị trong các trường hợp bị ngất

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Tùy thuộc vào nguyên nhân và mức độ bệnh, các bác sĩ có thể chỉ định dùng một
số loại thuốc điều trị như:
- Ngất do nhịp chậm lúc nghỉ: có thể sử dụng propantheline hoặc thuốc kháng
cholinergic như Atropine (Atropair, Isopto Atropine, Atropisol) có thể cải thiện
dẫn truyền qua nút nhĩ thất, giúp ngăn ngừa tình trạng nhịp chậm.
- Ngất do rối loạn nhịp, có thể dùng máy tạo nhịp tim nếu nhịp chậm, hoặc dùng
thuốc chống loạn nhịp hay máy khử rung trong trường hợp nhịp tim quá nhanh.
- Ngất do bệnh cơ tim phì đại thường được đặt máy khử rung để làm giảm nguy cơ
đột tử.
- Ngất do thần kinh phế vị dùng thuốc chẹn beta giao cảm như Propranolol,
Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol.
- Ngất do huyết áp thấp: sử dụng fludrocortisone hoặc midodrine
Xử lý và hướng dẫn chăm sóc bệnh nhân ngất do tim
- Khi gặp một người bị ngất đột ngột, cần giữ họ ở tư thế an toàn, loại bỏ những
vật cứng sắc nhọn ở xung quanh để tránh bị chấn thương. Kiểm tra mạch và nhịp
tim, nhịp thở của bệnh nhân bằng cách đặt ngón tay trên động mạch cảnh ở ngay
dưới hàm. Nếu người bệnh tự thở và có mạch, cần đặt họ nằm trên nền cứng,
phẳng rồi từ từ nâng nhẹ chân lên cao, tuyệt đối không nâng ngay bệnh nhân dậy,
hạn chế đông người đứng bao quanh gây thiếu dưỡng khí. Ngược lại, nếu người
bệnh không tự thở hoặc không có mạch, phải gọi ngay cấp cứu ngay.
- Những người thường xuyên bị ngất luôn được các chuyên gia khuyến cáo rằng,
nên tránh làm việc ở trên cao hoặc hạn chế lái xe, vận hành máy móc..
- Riêng đối với những trường hợp bị ngất tư thế đứng, bệnh nhận có thể phòng
ngừa tái phát bằng cách, nên uống 500 ml nước vào mỗi buổi sáng và tránh thay
đổi tư thế, đứng lên quá nhanh. Tránh đi tất chân chặt, nằm ngủ gối cao đầu

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Mobitz 2

- Sóng P bình thường, nhiều hơn QRS, có sóng P không dẫn truyền
- PR bình thường
- QRS có thể dãn rộng hoặc bình thường

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Block A-V độ 2 cao độ:

- Có ít nhất 2 sóng P không dẫn truyền


- PR cố định
- QRS thường dãn rộng
Block A-V độ 3: không có xung động nhĩ được dẫn truyền xuống thất

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Sóng P:Hình dạng bình thường, đều, tần số 60-100 lần/phút.
Phức bộ QRS:
- Tần số: 40 lần/phút nếu ổ phát nhịp cao (phần trên bó His). < 40 lần/phút nếu ổ
phát nhịp thấp (phần dưới bó His).
- Hình dạng: QRS hẹp < 0,12 giây nếu ổ phát xung cao trên chỗ phân nhánh của bó
His.
- QRS rộng nếu ổ phát nhịp ở thấp (có thể mạng Purkinje).
+ Nhịp:
- Nhịp nhĩ và thất đều
- Nhịp nhĩ nhanh hơn nhịp thất
- Nhĩ và thất không liên hệ gì với nhau (phân ly hoàn toàn)

PHÙ
1. Có 5 cơ chế gây phù:
Tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực keo, tăng áp suất thẩm thấu, tăng tính
thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết
2. Phù do suy tim:
- Vị trí: thường bắt đầu ở vùng thấp (rõ ở mắt cá, mu chân)
- Tính chất: đối xứng 2 bên, phù mềm ấn lõm, không đau.
- Mức độ: tùy theo giai đoạn
- Khởi phát: từ từ. Bệnh nhân thường than phiền là đi giầy chật, nặng
chân,…
- Yếu tố ảnh hưởng:
o Tăng vào buổi chiều và giảm vào buổi sáng
o Tăng khi đứng lâu
o Ảnh hưởng bởi chế độ ăn mặn
- Kèm theo: chán ăn, buồn nôn, mau đầy bụng, gan to (có thể gây đau hạ
sườn phải), rối loạn thần kinh (rối loạn định hướng, nhẫm lẫn, mất tập
trung, rối loạn tâm trạng và giấc ngủ, tiểu đêm)
3. Phù do suy van tĩnh mạch

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Thường gặp ở chi dưới, xuất hiện đầu tiên ở mắt cá chân, cổ chân, bàn chân
hay toàn bộ 2 chi dưới tùy theo mức độ suy giãn tĩnh mạch. Da vùng phù
căn bóng mất các nếp nhăn, ấn lõm kèm theo các tĩnh mạch nổi to ngoằn
nghèo dưới da có thể kèm theo rối loạn sắc tố da, các vết loét. Phù tăng khi
bệnh nhân đi đứng nhiều giảm khi nghỉ ngơi và kê cao chân
4. Phân biệt phù do suy tim, suy thận và suy dinh dưỡng?
Giống nhau: - dạng phù toàn thân; phù mềm, ấn lõm.
Khác nhau:
Đặc điểm Suy tim Suy thận Suy dinh dưỡng
Cơ chế Tăng áp lực thủy Giảm áp lực keo Giảm áp lực keo
tĩnh hoặc do giữ muối
giữ nước
Vị trí xuất hiện Chi dưới Mi mắt Chi dưới
đầu tiên
Thay đổi theo Phù tăng vào buổi Phù tăng vào buổi Không liên quan
thời gian trong chiều và giảm vào sáng và giảm vào với thời gian trong
ngày buổi sáng buổi chiều ngày
Chế độ ăn Ăn mặn phù sẽ Ăn mặn thì phù Bệnh do thiếu ăn
tăng lên. tăng nhanh, ăn lâu ngày, không
nhạt thì phù giảm liên quan đến
lượng muối của
bữa ăn
Tư thế Phù tăng khi đứng Phù không giảm Không thay đổi
lâu khi thay đồi tư thế mức độ phù khi
nhưng khi nằm thay đổi tư thế
ngửa phù nhiều ở
vùng thắt
lưng,mặt sau đùi
Lượng nước tiểu Tiểu ít Tiểu ít Không thay đổi
Xét nghiệm Nếu suy tim đơn Có protein niệu, Protein máu và
thuần thường hồng cầu niệu, trụ albumin máu
không có thành niệu. giảm.
phần bất thường.

ĐÁNH TRỐNG NGỰC


Câu 1:Đánh trống ngực là gì?

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Đánh trống ngực là cảm giác trái tim đập mạnh bất thường và dồn dập. Nó
thường được mô tả bằng cảm giác “hẫng hụt” - tim của bạn như bị ngưng lại vài
giây, thường theo sau đó là một nhịp tim đập mạnh, lúc đó bạn có cảm giác tim
rung lên, có thể nghe được tiếng “thịch” rất to trong lồng ngực.
Câu 2:Nguyên nhân gây đánh trống ngực
Đánh trống ngực có thể được gây ra bởi rất nhiều điều kiện khác nhau, bao gồm:
_Gắng sức, xúc động mạnh, sốt cao.
_Cường giáp do tăng lượng hoocmon tuyến giáp T3 T4 kích thích tim co bóp
mạnh.
_Thuốc: thuốc lá, cà phê, trà, rượu, epinephrine, aminophyline, atropine, chiết xuất
tuyến giáp, IMAO.
_Rối loạn nhịp tim
+Nhịp tim châm: do block nhĩ thất, bệnh lý nút xoang.
+Rối loạn nhịp kịp phát: nhanh nhĩ, nhanh bộ nối, cuồn nhĩ, rung nhĩ.
+ Nhanh thất: đánh trống ngực kèm chóng mặt, ngất.
_Hở van động mạch chủ. Một lượng máu trong lòng động mạch chủ trào ngược về
thất trái trong thời kì tâm trương khiến thể tích tâm trương của thất trái gia tăng.
Do đó, đến thời kì tâm thu, thất trái bóp ra một lượng máu rất nhiều làm tăng động
vùng trước tim, gốc động mạch chủ gây cảm giác đánh trống ngực.

3. Bệnh nhân có đánh trống ngực cần khám gì?


Những câu hỏi đặt ra cho bệnh nhân:
- Trước khi xảy ra đánh trống ngực:
+ bệnh nhân đang làm gì?
+ Tư thế: nằm hay đứng.
+ Các yếu tố tâm lý, cảm xúc như thế nào?
- Trong cơn:
+ Khởi phát đột ngột hay từ từ.
+ Có các dấu hiệu khó thở, đau ngực, choáng váng, mệt mỏi,..?
+ Nhịp tim trong cơn đều hay không? Tần số bao nhiêu?

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
+ CÁc dấu hiệu kèm theo?
- Kết thúc cơn:
+ đột ngột hay từ từ?
+ Có đáp ứng thuốc không?
- Tiền sử: bệnh tim, dùng chất kích thích, thuốc?
Thăm khám:
- Lấy dấu hiệu sinh tồn: mạch, nhịp thở, huyết áp.
- Thăm khám tim: nhìn, sờ, nghe.

4. Mô tả ECG của rung nhĩ, nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh thất?
-Rung nhĩ:

+ Sóng P và đường đẳng điện được thay thế bằng các sóng f ( tần số rất cao 350 –
600 lần/ phút)
+ PR không xác định được
+ Đáp ứng thất: các phức bộ QRS thay đổi nhất về biên độ, chủ yếu các khoảng
RR rất thay đổi – đoạn dài đoạn ngắn.
-Nhịp nhanh trên thất: (không kịch phát)

+ Sóng P không thấy vì lẫn trong sóng T.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
+ PR: không xác định được.
+ QRS bình thường và đều nhau.
+ Khoảng RR đều nhau.
+ NHịp tim từ 150 – 250 lần/ phút.
-Nhịp nhanh thất: có hai loại
+ Nhịp nhanh thất đơn dạng:
. P không có hoặc không dẫn.
. PR không có
. QRS > 0.1 s, cùng một hình dạng
. RR đều nhau
. Nhịp từ 101 – 250 lần/ phút.
+ Nhịp nhanh thất đa dạng:
. P không có hoặc không liên hệ QRS.
. PR không có
. QRS > 0,1s, nhiều hình dạng.
. RR không đều nhau.
. Nhịp từ 100 – 250 lần/phút.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
5. Ngoại tâm thu là gì?
- Ngoại tâm thu là một nhát bóp ngoại lai gây ra bởi một xung động phát ra đột
xuất và lớn hơn bình thường từ một ổ nào đó của cơ tim bị kích thích, tạo nên hiện
tượng nhịp tim đến sớm và có khoảng nghỉ bù.
6. Tại sao ngoại tâm thu thất thường nghỉ bù hoàn toàn?
- Bởi vì NTTT bản chất là ổ tự động tính trong cơ thất phát xung động ra toàn bộ
cơ thất gây khử cực thất, tuy nhiên xung động này thông thường khó chạy ngược
lên nút AV đến SA, do đó không gây hiện tượng điều chỉnh lại (reset) nút xoang.
Do đó nhịp xoang tiếp theo vẫn được rót xuống thất qua AV một cách tự nhiên. Do
đó, khoảng nghỉ từ NTTT đến nhịp tiếp theo là khoảng nghỉ hoàn toàn.

THĂM KHÁM LÂM SÀNG TIM MẠCH


Câu 1: Cách đo HA
Chuẩn bị:
-Bạn phải cởi bỏ những y phục bó sát cơ thể, đặc biệt là vùng bắp tay,

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Trước khi đo huyết áp, không được sử dụng các chất kích thích như rượu, bia,
thuốc là… Nếu trong trường hợp vừa đi ra ngoài về thì cần nghỉ ngơi thoải mái ít
nhất 5 phút rồi mới tiến hành đo.
- Tư thế đo: có thể đo ở tư thế ngồi hoặc nằm, tư thế thoải mái, cánh tay để ngang
mức tim
Tiến hành đo huyết áp cơ
- Quấn băng vừa phải và luồn vào bắp tay sao cho khoảng cách mép dưới của băng
quấn cách khuỷu tay 2 - 3 cm . Đầu có ống cao su hướng xuống dưới, ống cao su ở
vị trí phía trước ngoài cánh tay.
- Đeo ống nghe lên tai để nghe và theo dõi được mạch đập trong quá trình đo huyết
áp.
- Thường bốp nhanh cho huyết áp trong máu cao hơn huyết áp tâm thu dự đoán
khoảng 30mmHg.
- Vặn thả hơi từ từ bóng bốp,đến khi bạn có thể nghe rõ tiếng đập đầu tiên, là chỉ
số huyết áp tối đa hay còn gọi là chỉ số huyết áp tâm thu, nhịp đập cuối cùng hoặc
nhịp thay đổi âm tiết là chỉ số huyết áp tối thiểu hay huyết áp tâm trương.
- Nên đo huyết áp cả 2 tay để so sánh chỉ số. Nếu huyết áp bên nào cao hơn thì lấy
chỉ số huyết áp bên đó. Nhưng nếu chênh nhau hơn 10mm Hg 2 bên thì nên đến
bệnh viện kiểm tra.
Câu 2:Những sai sót trong kĩ thuật làm đo HA cao hoặc thấp giả ?
Tư thế đo sai:
Lưng còng (Gập người về phía trước)
Ngồi vắt chân
Ngồi trên ghế sofa hoặc bàn thấp làm cho người bị gập về phía trước.
Tay không đặt ngang mức tim

Cách đo sai:
Bao hơi để ngang mép khuỷu, khi đó bao hơi không nằm hoàn toàn trên đoan động
mạch
Xả với tốc độ nhanh sẽ bỏ sót tiếng đập đầu tiên làm huyết áp thấp hơn bình
thường
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Đồng hồ của máy đo không đặt ngang mức tim
Câu 3: HA bình thường là bao nhiêu?

Tóm lại:
HA tối ưu: tâm thu <120mmHg- tâm trương <80mmHg
HA bth: tâm thu <140mmHg– tâm trương <90 mmHg
Câu 4: HA tâm thu biểu hiện cho cái gì?
Huyết áp động mạch cao nhất khi tim co bóp trong thì tâm thất thu. Áp suất tại thời
điểm này gọi là huyết áp tâm thu. Huyết áp tâm thu thay đổi tùy tuổi, thường
từ 90-140mmHg.
Câu 5: HA tâm trương biểu hiện cho cái gì?
Huyết áp trong thì tâm thất dãn là huyết áp tối thiểu hay còn gọi là huyết áp tâm
trương. Huyết áp tâm trương thay đổi từ 50-90mmHg.
Câu 6: Bắt mạch như thế nào? Mô tả các loại mạch bất thường?
Cách bắt mạch:

Mạch máu thường được sử dụng để bắt mạch là động mạch quay tại vị trí mặt
trước cẳng tay. Một số mạch máu khác cũng được sử dụng để bắt mạch là động
mạch cánh tay, cảnh, bẹn, khoeo, mu chân, chày sau...

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Cách bắt mạch: lòng bàn tay để ngửa đặt hai ngón tay là ngón trỏ, ngón giữa của
bàn tay lên vị trí mạch - ấn nhẹ để cảm giác mạch đập vào đầu ngón tay.

Nếu nhịp mạch đều, đếm số mạch đập trong 10 giây rồi nhân cho 6 sẽ được số
mạch đập trong 1 phút. Cần bắt mạch ở hai tay để so sánh.

Các loại mạch bất thường?


-Mạch nảy mạnh
-Mạch không đều
-Mạch cách: là hai nhịp mạch mạnh, yếu xen kẽ
-Mạch nghịch bất thường: bình thường thì mạch ở thì thở vào mạnh hơn thì thở ra,
nhưng trong trường hợp này t hở vào càng sâu thì mạch càng yếu đi
-Mạch corigan: mạch nảy mạnh nhưng xẹp nhanh
-Tĩnh mạch cổ đập nảy trong thì tâm thu

Câu 7:Mạch Corrigan là gì? Gặp trong bệnh gì?

Mạch Corrigan( gặp trong hở van ĐMC): mạch nảy mạnh, xẹp nhanh. Do thì
tâm thất thu phải tống lượng máu lớn hơn làm mạch nảy mạnh, thì tâm trương 1
lượng máu từ ĐMC phụt ngược trở lại thất trái làm mạch xẹp nhanh. Đo huyết áp
thấy huyết áp tâm thu tăng, huyết áp tâm trương hạ thấp cps thể tới 0, huyết áp
khoeo cao hơn huyết áp cánh tay( dấu hiệu Hill)

Câu 8:Test Allen làm như thế nào? Ý nghĩa gì?

Các bước làm:


1. Giơ tay bệnh nhân lên khoảng 30 giây.
2. Chặn 2 động mạch quay và trụ lại đến khi thấy bàn tay bệnh nhân trắng bệch.
3. Vẫn chặn động mạch quay nhưng ngừng chặn động mạch trụ.

Ý nghĩa:

Trước khi làm khí máu động mạch thì chúng ta phải làm thử nghiệm Allen trước.
Bàn tay được nuôi bởi hai động mạch trụ và quay. Nghiệm pháp này nhằm kiểm
tra xem khi động mạch quay bị tổn thương thì động mạch trụ có cung cấp máu tốt
cho bàn tay hay không.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
Câu 9. Nhịp tim bình thường là bao nhiêu? Mỗi khi cơ thể tăng 1 độ thì nhịp
tim như thế nào?

Nhịp tim bình thường ở người trưởng thành khoảng 60-100 nhịp/ phút

 Trẻ sơ sinh: 120-160 nhịp/ phút.


 Trẻ nhỏ từ 1 -12 tháng tuổi: 80-140 nhịp/ phút.
 Trẻ nhỏ từ 1 đến 2 năm: 80-130 nhịp/ phút.
 Trẻ nhỏ từ 2 đến 6 tuổi: 75-120 nhịp/ phút.
 Trẻ nhỏ từ 7 đến 12 tuổi: 75-110 nhịp/ phút.
 Người lớn trên 18 tuổi: 60-100 nhịp/ phút.
 Vận động viên, người tập thể hình: 40-60 nhịp/ phút.
Khi nhiệt độ hoặc độ ẩm tăng cao, tim bơm máu nhiều hơn một chút, và gây tăng
nhịp tim, nhưng thường không quá 5 đến 10 nhịp/phút.

Nhịp tim bt 60-100 nhịp/phút. Nhiệt độ cơ thể tăng 1 độ thì nhịp tim tăng từ 10-15
nhịp
10. Loạn nhịp hoàn toàn thường do nguyên nhân gì?

11. Loạn nhịp có quy luật thường do nguyên nhân gì?

12.Nếu có loạn nhịp không bắt được mạch quay thì bắt mạch cảnh, bẹn.?
13. Xanthelasma,
Sự hiện diện những nốt mỡ cholesterol màu hơi vàng xung quanh mí mắt, có
liên quan với một nguy cơ có ý nghĩa của bệnh tim thiếu máu cục bộ và nhồi máu
cơ tim, ngay cả sau khi đã điều chỉnh những yếu tố nguy cơ tim mạch , bao gồm cả
mức độ lipid huyết tương.
14. Nghiệm pháp phản hòi gan tĩnh mạch cổ:
Đặt tay lên vùng hạ sườn phải và ấn ít nhất trong vòng 6s: bình thường tĩnh mạch
cổ chỉ nổi lên một ít rùi trở lại như cũ, khi có suy tim phải thì tĩnh mạch đó nổi to
trong suốt quá trình làm nghiệm pháp(tức là nghiệm pháp dương tính)

Nếu gan to , tĩnh mạch cổ nổi nhưng làm nghiệm pháp lại âm tính thì nên xem xét
khả năng là tắc tĩnh mạch trên gan.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
15. Áp lực TM cảnh cao 2 cm trên góc ức thì áp lực TM trung tâm khoảng
7cm.
16.ý nghĩa phản hồi gan tm cổ nổi: suy tim phải.
17. Nghiệm pháp ấn gan phồng cảnh:
Ân chắc vào 1/4 trên phải bụng (vùng gan) làm áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP)
trở nên rõ hơn và đôi khi thấy cao hơn. Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh dương tính
khi có tăng JVP > 3cmH2O kéo dài >15s.
18. các ổ nghe ko phải là hình chiếu của van tim mà là nơi sóng dội vào mạnh
nhất lên thành ngực từ các van tim tương ứng.
có tất cả 5 vị trí nghe tim:
- ổ van 2 lá: ở vị trí mỏm tim, giao điểm liên sườn 4-5 trái và đường trung đòn trái
- ổ van 3 lá: ở vùng sụn sườn 6 trái , sát bờ trái xương ức
- ổ van động mạch phổi: gian sườn 2 trái , sát bờ xương ức
- ổ van động mạch chủ: gian sườn 2 phải , sát bờ phải xương ức
trong hở van động mạch chủ, tiếng thổi thuồng nghe rõ ở liên sườn 3 trái , sát bờ
trái xương ức
Câu 19: Cách sử dụng ống nghe, khác nhau giữa phần chuông và phần màng
- Cách sử dụng ống nghe:
 Thông báo cho bệnh nhân và được sự đồng ý của bệnh nhân.
 Để bệnh nhân ở tư thế thoải mái.
 Tư thế bệnh nhân: ngồi, nằm ngửa, nghiêng sang bên tùy cơ quan được khám.
 Áp hai nút ống nghe vào hai lỗ tai, trục dọc của nút tai phải khớp với trục dọc của
ống tai ngoài.
 Kiểm tra ống nghe xem nghe có rõ không?
 Chọn màng hay chuông tùy theo âm mà ta muốn nghe.
 Nên sử dụng cả chuông và màng khi khám bệnh nhân.
 Khi nghe bằng màng cần ấn chặt màng trên da bệnh nhân.
 Khi sử dụng chuông chỉ cần ấn nhẹ lên da bệnh nhân.
- Phần chuông, phần màng:
 Phần màng nghe dùng để nghe âm thanh có tần số cao, người dùng chỉ cần ấn nhẹ
mặt nghe. Âm thanh có tần số cao: tiếng thổi tâm thu, tiếng cọ màng ngoài tim,
tiếng tim:T1 và T2 (bình thường hay thay đổi về cường độ, âm sắc, số lượng
tiếng), tiếng thêm vào( T3, T4, click, clắc, cọ màng ngoài tim…)
 Phần chuông nghe dùng để nghe âm thanh có tần số trung bình hoặc thấp. Khi sử
dụng chỉ cần để mặt nghe tiếp xúc một cách nhẹ nhàng trên vùng cần nghe. Âm

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
thanh có tần số thâp: thổi tiền tâm thu. tiếng thổi tâm trương, rung tâm
trương,tiếng nhĩ thu, tiếng T1, T2, T3, tiếng ngựa phi, tiếng tim thai

Câu 20: cơ chế T1, T2, T3, T4


- T1: đóng van nhĩ thất, mở đầu thời kỳ tâm thu => nghe mỏm tim
- T2: đóng van ĐM chủ và van ĐM phổi , mở đầu thời kỳ tâm trương => nghe đáy
tim
- T3: tiếng ở tâm thất do máu dồn từ nhĩ xuống thất nhanh với số lượng lớn đầu thì
tâm trương =>nghe mỏm tim
- T4: tiếng ở tâm thất do nhĩ bóp tống mau xuống tâm thất vào cuối kỳ tâm trương
=> nghe mỏm tim.

Câu 21: cách nghe T3,T4


- T3 trầm, nghe rõ bằng phần chuông cách sau T2 0,13s-0,18s. T3 của tim phải nghe
rõ ở ổ van 3 lá, T3 của tim trái nghe rõ ở mỏm tim.
- T4 trầm, nghe rõ bằng phần chuông cách sau T2 0,05s-0,1s. t4 nghe rõ ở mỏm tim

Câu 22: nguyên T1 nhỏ, lớn


- Nhỏ: khoảng PR dài, hẹp van 2 lá nặng, hở van 2 lá, thất trái “cứng”
- Lớn: khoảng PR ngắn, hẹp van 2 lá nhẹ, tăng cung lượng tim hoặc tim nhanh

Câu 23: nguyên nhân T2 tách đôi bệnh lý


- T2 tách đôi nghe ở nền tim:

. Nghe ở ổ van động mạch phổi (liên sườn 2 bờ trái xương ức): trong trường
hợp tăng áp lực động mạch phổi, như hẹp lỗ van hai lá, thông liên nhĩ, nhồi máu
phổi, COPD, làm thất phải kéo dài thì tâm thu nên thì tâm trương đến muộn, van
động mạch phổi đóng muộn.
. Nghe ở ổ van động mạch chủ (liên sườn 2 cạnh bờ phải xương ức): trong
tăng huyết áp, làm thì tâm thu thất trái kéo dài, thì tâm trương đến muộn làm van
động mạch chủ đóng muộn hơn van động mạch phổi.
- T2 tách đôi nghe ở mỏm tim: tiếng clac mở trong hẹp lỗ van hai lá, nghe như tiếng
T2 tách đôi.

Câu 24: mô tả âm thổi hẹp chủ, hở chư, hẹp van 2 lá, hở 2 lá

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Hở van ĐM chủ: tiếng thổi đầu tâm trương, tương ứng lúc mạch chìm, tần số cao ,
lan xuống mũi ức. Nghe rõ ở liên sườn 3 trái, khi bênh nhân ngồi cúi người ra phía
trước và thở ra.
- Hẹp van ĐM chủ: tiếng thổi đầu tâm thu ở van đm chủ, lan lên cổ, thường có tiếng
click tống máu ngay trước âm thổi
- Hở van 2 lá: tiếng thổi toàn tâm thu ở van nhĩ thất, nghe rõ ở mỏm tim, lan ra nách
và thương kèm tiếng T3, cường độ khong đổi suốt chu kỳ hô hấp
- Hẹp van 2 lá: tiếng thổi giữa tâm trương ở van nhĩ thất, nghe sau tiếng clắc mở van
nghe bằng phần chuông

Câu 25: phân biệt tiếng thổi thực thể và tiếng thổi chức năng
Đặc điểm Tiếng thổi thực thể Tiếng thổi cơ năng

Vị trí Có thể gặp ở cả 5 ổ van tim Hay có ở động mạch phổi


sau đó đến ổ van hai lá

Thời gian Tâm thu , tâm trương , liên Chủ yếu là tiếng thổi tâm thu
tục mà cũng ít khi chiếm hết thì
tâm thu , rất ít khi gặp tiếng
thổi tâm trương cơ năng

Cường độ , Thường mạnh rõ Thường nhẹ , êm dụi , rất ít


âm sắc khi mạnh , nếu có mạnh cũng
không có rung miu .
Thường >= 3/6 Thường < 3/6

Lan truyền Lan xa theo dòng máu Ít lan

Rung miu Thường có , nhất là trong các Không có


trường hợp hẹp van

Tính chất Có thường xuyên , không Có thể thay đổi thậm chí mất
thường xuyên thay đổi khi thay đổi tư thế hẳn khi người bệnh hít vào
sâu , thay đổi tư thế hoặc sau
kết quả điều trị

Câu 26: nghiệm pháp Rivero Carvallo, cơ chế:

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Nghiệm pháp Rivero Carvallo: cho bệnh nhân (hở van 3 lá; hở van ĐM chủ…) hít
thở sâu, dấu hiệu Rivero-Carvallo(+) khi tiếng thổi tâm thu to lên => Hở van 3 lá
cơ năng
- Cơ chế: khi hít sâu, máu chảy về tâm tim phải tăng làm tăng đột ngột thể tích máu
trong thời kỳ tâm thu => tăng sự rò rỉ máu ở van 3 lá => tiếng âm thổi to lên

SUY TIM TRÁI

A. Triệu chứng cơ năng:


1. Khó thở: ( khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về
đêm)
 Suy tim trái gây ứ trệ và tăng áp tuần hoàn phổi dẫn đến tình trạng sung
huyết phổi làm PaO2 giảm và tăng PaCO2.
 Phân suất tống máu giảm dẫn đến giảm cung lượng tim gây thiếu máu não
và trung tâm hô hấp gây cảm giác khó thở.
 Có 4 mức độ khó thở:
+ Mức độ 1: không cảm thấy khó chịu, hoạt động bình thường so với lứa
tuổi, khi gắng sức không khó thở.
+ Mức độ 2: khó thở khi gắng sức.
+ Mức độ 3: không khó thở khi nghỉ ngơi, khó thở khi hoạt động trung bình.
+ Mức độ 4: khó thở cả khi nghỉ ngơi và dù chỉ hoạt động rất nhẹ.
2. Đau ngực: thường xuất hiện ở bệnh nhân suy tim trái do viêm cơ tim,
bệnh mạch vành,…
3. Ho ra máu: suy tim trái gây ứ trệ tuần hoàn phổi dẫn đến tăng áp lực
mao mạch phổi gây vỡ mao mạch, máu ngấm phế nang ho ra ngoài.
4. Mệt mỏi: suy tim trái lảm giảm cung cấp máu nuôi các cơ quan, đặc biệt
là não.
5. Nhịp tim nhanh (hồi hộp đánh trống ngực): kích hoạt hệ giao cảm gây
giải phóng catecholamine do giảm cung lượng tim (giảm thể tích).
6. Kém ăn, buồn nôn: tim to chèn ép thực quản.
Ngoài ra còn một số triệu chứng toàn thân như: thở nhanh (do tăng áp ĐMP),
tím trung ương (do phù phổi), rối loạn kiểu thở Cheyne-Stokes (đặc biệt ở người
cao tuổi), tím ngoại vi (do giảm cung lượng tim), huyết áp thấp, gầy mòn.
B. Triệu chứng thực thể:
- bắt mạch: mạch nhanh, thường yếu, có thể có mạch cánh
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
- Sờ: Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài: thất trái phì đại hoặc dãn, loạn động
khi có NMCT thành trước hoặc bệnh cơ tim giãn, có thể sờ được nhịp ngựa phi.
- Nghe tim: tiếng tim nhỏ, mờ; nhịp tim nhanh; tiếng ngựa phi; có thể nge thấy
tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm tim (hở van 2 lá cơ năng do thất trái dãn to). Có thể
có T3
- Nghe phổi: có thể nghe được tiếng ran ẩm (phù phổi cấp hoặc ứ huyết), ran rít
(hen tim)
- Huyết áp giảm.
Nguyên nhân:
Tất cả các bệnh làm ứ đọng máu trong thất trái » thất trái làm việc nhiêù»
suy tim trái
+Hở van 2 lá » thì tâm thu máu phụt ngược lên nhĩ phải» máu ko đi vào
vòng đại tuần hoàn mà ứ lại tim trái» tim tăng co bóp nhiều và mạnh » suy
+ Hở van đmc» máu từ động mạch trở về thất vào thì tâm trương» thiếu
máu nuôi cơ thể» tim co bóp mạnh để bù lại» suy
+ tăng HA» tim trái co bóp mạnh để thắng áp lực lên van đmc và áp lực
thành mạch» suy.
+ NMCT, viêm cơ tim, nhĩ độc, nhiễm khuẩn» một phần cơ tim hoại tử»
không tham gia co bóp» suy
Ngoài ra còn có một số tác nhân kích thích gây nặng bệnh: thiếu máu, cường
giáp, rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ).

SUY TIM PHẢI


Nguyên nhân gây suy tim phải:
– Nguyên nhân do hẹp lỗ van 2 lá, hẹp và/hoặc hở van 3 lá.
– Hẹp lỗ van động mạch phổi.
– Thông liên nhĩ.
– Thông liên thất.
– Ebstein.
. Tăng áp lực động mạch phổi bẩm sinh.
. Tắc động mạch phổi.
. Bệnh tim-phổi mạn tính (hay gặp nhất là sau bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính-COPD).
– Nhồi máu cơ tim thất phải.
– Suy tim phải sau suy tim trái (suy tim toàn bộ).
– Những nguyên nhân khác.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
Triệu chứng bệnh suy tim phải
1. Triệu chứng biểu hiện cơ năng
 a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần
và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái.
b. Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan
to và đau).
 2. Triệu chứng thực thể
a. Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:
– Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì
đau. Lúc đầu gan nhỏ đi khi đợc điều trị và gan to lại trong đợt suy tim sau,
nên còn gọi là gan “đàn xếp”. Về sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể
nhỏ lại được nữa và trở nên cứng.
– Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính.
Áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.
– Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nên lượng
Hemoglobin khử tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà tím nhiều hay
ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim
nặng thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân.
– Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng
thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng
(tràn dịch màng phổi, cổ chớng…). Bệnh nhân thường đái ít (khoảng 200 –
500ml/ngày). Nước tiểu sậm màu.
b. Khám tim:
– Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức), nhưng
không phải bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
– Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh là nguyên nhân gây ra suy tim
phải ta còn có thể thấy:
(a) Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải.
(b) Cũng có khi có triệu chứng là nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong
mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu, tiếng
thổi này thường rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho).
(c) Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường
tăng lên.

HỘI CHỨNG CHÈN ÉP TIM CẤP

A. ĐẠI CƯƠNG:

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
1. Khái niệm : ‘ Chèn ép tim’ hoặc ‘ép tim’ là tình trạng tràn một lượng dịch lớn
vào màng ngoài tim gây ra suy giảm chức năng tim:
– Giảm đầy máu do hạn chế giãn tim trong thời kỳ tâm trương.
– Giảm cung lượng tim, giảm huyết áp trung bình, thiếu máu các cơ quan nhất
là: não, thận ,gan.
2. Nguyên nhân:
Tất cả các nguyên nhân gây tràn dịch màng ngoài tim đều có thể gây ép tim hay
gặp là:
– Do chấn thương: dao đâm, súng bắn… gây tràn máu màng ngoài tim cấp tính sau
đó là ép tim thứ phát. Do thông tim, đặt điện cực tạo nhịp tim, sau phẫu thuật, cũng
có thể gây tràn máu màng ngoài tim.
– Tràn máu màng ngoài tim không do chấn thương: phình bóc tách hoặc vỡ phình
gốc động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp hoặc biến chứng của điều trị thuốc chống
đông.
– Ung thư: hay gặp di căn của K phế quản, phổi và có thể từ các cơ quan khác di
căn đến.
– Viêm màng ngoài tim do chiếu xạ điều trị khôi u trung thất, Hodgkin.
– Tràn mủ màng ngoài tim do vi khuẩn.
– Lao màng ngoài tim.
– Viêm màng ngoài tim do vius.
– Bệnh tổ chức liên kết, viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ.
– Viêm màng ngoài tim do tăng urê máu.

3. Bệnh sinh:
– Khoang màng ngoài tim bình thường có khoảng 5-20ml dịch bao phủ bề mặt của
tim.
– Áp lực khoang màng ngoài tim bằng áp lực khoang màng phổi, âm tính khi thở
vào dương tính nhẹ khi thở ra, trung bình giao động xung quanh0 mmHg.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
– Khi có dịch khoang màng ngoài tim thì áp lực tăng lên. Nếu dịch khoang màng
ngoài tim tăng chậm dần dần thì khoang màng ngoài tim có thể chứa được trên
200ml. Nhưng nếu dịch tăng nhanh thì chỉ được 100ml. Giữa khối lượng dịch, tốc
độ tăng của dịch và áp lực khoang màng ngoài tim có sự liên quan chặt chẽ.
Trong điều kiện bình thường:
– Áp lực tĩnh mạch trung ương bình thường cao hơn áp lực khoang màng ngoài
tim.
– Áp lực tĩnh mạch ngoại vi cao hơn áp lực tĩnh mạch trung ương.
– Áp lực tĩnh mạch trung ương lại cao hơn áp lực nhĩ phải.
– Sự chênh lệch áp lực này tạo điều kiện cho máu từ tĩnh mạch ngoai vi trở về nhĩ
phải. Khi áp lực khoang màng ngoài tim tăng lên 10mmHg thì đường cong áp lực
tĩnh mạch ngoại vi, tĩnh mạch trung ương, khoang màng ngoài tim tiến sát gần
nhau, giảm lượng máu trở về tim gây ra huyết áp tâm thu động mạch hạ, huyết áp
hiệu số (HA tâm thu- HA tâm trương) giảm đi
Khi ép tim trong vòng vài phút đến 1-2 gìờ xẩy ra 3 cơ chế:
* Tăng phân số tống máu bình thường 50% tăng lên 70-80%
* Tăng nhanh nhịp tim để tăng thể tích tim phút.
* Co mạch phản ứng với cung lượng tim phút giảm, hạn chế sử dụng oxy cơ vân,
não, thận, tim.
– Nếu ép tim bán cấp tính gây suy tim ứ đọng, tăng giữ muối và nứơc, để tăng thể
tích dịch lưu hành, tăng đổ đầy máu tâm trương, tăng co mạch nhất là tĩnh mạch,
gây ra tăng áp lực hệ tĩnh mạch , cùng với các cơ chế khác tạo thành hình thái ép
tim cấp tính, bán cấp tính.
– Ép tim làm thay đổi sóng áp lực của thất phải, nhĩ phải và tĩnh mạch cảnh.
* Thất phải: sóng dương hẹp tăng ở thì tâm trương, sóng áp lực tâm thu bình
thường.
*Sóng X sâu, sóng khổng lồ (gọi là dấu hiệu Fedrick). Sự khác biệt đường cong áp
lực tĩnh mạch cảnh của tràn dịch màng ngoài tim có ép tim, với viêm màng ngoài
tim co thắt là triệu chứng Kusmaul, nghĩa là nếu viêm màng ngoài tim co thắt,

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
sóng áp lực tăng lên ở thì thở vào, trong khi ép tim thì thở vào sóng áp lực không
thay đổi.
– Mạch nghich đảo: là áp lực động mạch ở thì thở vào cố, tăng hơn chút ít ở thì thở
ra (2).

B. LÂM SÀNG
1. Triệu chứng cơ năng: của h/c ép tim không đặc hiệu cho nguyên nhân gây tràn
dịch:
*Tăng áp lực tĩnh mạch gây ra các tĩnh mạch căng phồng, đau bụng, nôn buồn
nôn.
*Khó thở nặng do giảm cung lượng tim, giảm thể tích phổi do tim to và tràn dịch
màng phổi: phải ngồi, cơn khó thở về đêm.
* Đau ngực , sốt kèm theo rét run.
*Sốc: lạnh, mồ hôi da, HA hạ, RL ý thức, hiệu số HA tâm thu giảm ≤ 80mmHg,
nứơc tiểu < 20ml/h, HA hiệu số giảm <20mmHg.
2. Triệu chứng thực thể:
*Mạch đảo ngược: khi hít vào có HA tâm thu hạ hơn 10mmHg, hoặc giảm 50%
biên độ áp lực tâm thu so với thì thở ra. Đây là triệu chứng rất quan trọng của ép
tim. Nhưng triệu chứng này khó xác định khi loạn nhịp tim, hạ HA mức độ nặng.
* Nhịp tim và nhịp thở tăng
*Áp lực tĩnh mạch trung ương luôn tăng cao khi ép tim, chỉ trừ khi tràn máu màng
ngoài tim cấp tính do chấn thương, trong ít phút đầu áp lực tĩnh mạch trung ương
chưa tăng vì mất máu. Tĩnh mạch cảnh căng phồng và đập nảy ở tư thế ngồi, phản
ảnh áp lực tĩnh trung ương.
*Gan to.
*Phù.
*Tim: mỏm đập yếu hay mất, nếu ít dịch có thể có tiếng cọ màng ngoài tim. T1 T2
mờ, không bao giờ thấy T3 và T4.

C. CẬN LÂM SÀNG


Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
1. Điên tim đồ:
* Thường gặp nhịp nhanh xoang, điện thế thấp, ST – T biến đổi không đặc hiệu
* Nếu ép tim phối hợp viêm màng ngoài tim cấp tính, có ST chênh lên ở nhiều đạo
trình, hiện tượng giao thoa điện học của thất ( R cao xen kẽ R thấp) và của nhĩ (P
cũng xen kẽ nhịp có biến độ cao và thấp), sự phối hợp giao thoa điện học của cả
nhĩ và thất đặc trưng cho ép tim hơn là độc lập, chỉ có P hay QRS có giao thoa.
Nhưng phải chẩn đoán phân biệt hiện tượng giả giao thoa điện (psseudo electrical
alter nan) là sự thay đổi trục QRS do nhịp thở, khi tần số thở bằng nửa tần số tim/
phút, nhưng triệu chứng này sẽ không thấy tren đạo trình DIII.
2. Xquang:
– Không có triệu chứng Xquang nào quyết định có ép tim, chỉ cho các hình ảnh
của tràn dịch màng ngoài tim: bóng tim to ra, dạng lọ nước (water bottle) hoặc
hình cầu (globular).
– Cung tĩnh mạch trung ương giãn.
– Tràn dịch màng phổi.
3. Siêu âm:
– Giúp chẩn đoán sự có mặt của dịch và ước lượng khối lượng dịch màng
ngoài tim.

– Kích thước thất phải giảm, hình ảnh ép nhĩ phải, thất phải, vận động đảo
ngược vách liên thất.
– Cùng với các triệu chứng khác để chẩn đoán ép tim.
4. Huyết động học:
– Thăm dò các chỉ số huyết động học không phải lúc nào cũng đặt ra để
chẩn đoán ép tim, nhưng các chỉ số huyết động thực sự có giá trị chẩn đoán.
– Đo áp lực tĩnh mạch trung ương, hoặc áp lực buồng nhĩ phải, từ 6-12
mmHg nhưng cũng có thể cao tới 20-25mmHg ở những trường hợp nặng.

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
– Thông tim phải: tăng áp lực động mạch phổi khi đo bằng ống thông Swan- Ganz.
– Đường cong áp lực nhĩ phải sóng X sâu, đường cong áp lực thấy phải
sóng áp lực tâm trương tăng cao bằng 1/3 sóng áp lực tâm thu.
– Thông tim trái: đo áp lực bên trong động mạch, thấy triệu chứng mạch
nghịch đảo, tăng phân số tống máu.
– Đo áp lực khoang màng ngoài tim qua kim chọc dịch, cho phép chẩn đoán
xác định ép tim khi: áp lực khoang màng ngoài tim > 10 cm H2O, khi hút dịch
màng ngoài tim do áp lực màng ngoài tim sau hút dịch, quan trọng ở chỗ chẩn
đoán phân biệt với tràn dịch màng ngoài tim kết hợp viêm màng ngoài tim co thắt,
thì chỉ số áp lực màng ngoài tim không thể về bình thường.
– Đặc tính của hội chứng ép tim và tỷ lệ tử vong tại AM2- 103:
1. Hội chứng ép tim / BN tràn dịch màng ngoài tim: 30.5%
2. Số lượng dịch trung bình lần đàu chọc hút : 260- 923,2
3. Lượng dịch trung bình sau chọc lần 2 cách lần 1:72 giờ(ml):762,7 ± 56,5.
4. Lượng dịch chênh lệch trung bình giữa 2 lần chọc (ml):501,8.
5. Tốc độ sinh dịch trung bình sau 1 giờ : 7
6. HS tâm thu trung bình (mmHg) : 77mmHg.
7. HS tối thiểu trung bình (mmHg) : 61,3 ± 4,6.
8. Số trung bình của HA hiêu số (mmHg) : 15,9.
9. Tỷ lệ tử vong sau khi ép tim : 72,7%.
10. Tử vong: ép tim / số BN tràn dịch : 22,2%.
Vì vậy khi tiên lượng hội chứng ép tim, tuỳ thuộc nguyên nhân, phụ thuộc tốc độ
sinh
dịch. Mặc dù đã được chọc hút vẫn có tỷ lệ tử vong cao, tuy thời gian sống kéo dài
hơn so với không được chọc hút dịch.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
HỘI CHỨNG NHIỄM TRÙNG
Hội chứng nhiễm trùng không phải là một bệnh, nó bao gồm nhiều triệu chứng:
sốt, tình trạng nhiễm trùng... Hội chứng này gặp ở hầu hết các bệnh nhiễm khuẩn.
I. Sốt
Sốt là một dấu hiệu thường gặp nhất. Sốt là biểu hiện tốt của cơ thể trước sự
xâm nhập của vi khuẩn, virus... Nó làm tăng phản ứng nhiễm khuẩn của cơ thể. Ở
trẻ nhỏ, sốt gây hậu quả xấu như gây co giật toàn thân, hôn mê, tổn thương thần
kinh và để lại di chứng nặng, gây mất nước, giảm khả năng thải nhiệt, giảm khả
năng đề kháng của cơ thể.
Để đánh giá người bệnh có sốt hay không, phải đo nhiệt độ.
Ở nách:
Khi thấy: T° = 36,5° - 37°c = Không sốt.
T° > 37°c = Có sốt.
T° = 37,5° - 38,9°c = Sốt vừa.
T° > 39 0c = Sốt cao.
1. Nguyên nhân gây sốt
Sốt do nhiễm khuẩn: Viêm phổi, viêm tai mũi họng, viêm màng não, thương
hàn, lỵ trực khuẩn...
Sốt do nhiễm virus: Viêm não Nhật Bản B, sốt xuất huyết, viêm gan siêu vi,
viêm phổi do virus...
Sốt do nhiễm ký sinh trùng: Sốt rét...
2. Xử lý các trường hợp sốt
Cần làm ngay:
- Bỏ chăn, nới rộng quần áo người bệnh.
- Lau mát.
- Chườm mát.
Xử lý tiếp theo:
- Uống thêm nước, tốt nhất là ORS.
- Theo dõi nhiệt độ bằng đo nhiệt độ.
- Dùng thuốc theo y lệnh: Uống thuốc hạ nhiệt, người bệnh không uống được
phải đặt ở hậu môn. Nếu người bệnh có tiền sử co giật cần dùng thêm thuốc an
thần.
II. Tình trạng nhiễm trùng
- Quan sát người bệnh thấy: Mặt hốc hác, môi khô.
- Xem miệng: Lưỡi bẩn.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
- Hơi thở: Có thể thấy hơi thở hôi.

Choáng nhiễm trùng


Choáng nhiễm khuẩn là một cấp cứu truyền nhiễm.
Định nghĩa: Choáng nhiễm khuẩn là choáng do nhiễm trùng nặng gây ra, biểu
hiện là suy tuần hoàn cấp, gây ra thiếu oxy tổ chức do giảm tưới máu; xảy ra sau
một cơn sốt cao, trong quá trình nhiễm trùng nặng.
1. Các vi khuẩn thường gây choáng nhiễm khuẩn
Chủ yếu là các vi khuẩn:
- Gram âm chiếm 2/3 các trường hợp: Coli, Klebsiella, Pseudomnas,
Proteus.
- Cầu khuẩn Gram dương: Tụ cầu vàng, liên cầu.
- Trực khuẩn Gram dương kỵ khí: Clostridium, Perfringens.
2. Tác nhân gây choáng nhiễm khuẩn
Hiện nay người ta đã biết là các vi khuẩn Gram âm khi bị phân huỷ, vỏ của tế
bào vi khuẩn là nội độc tố có bản chất là Lipopolysaccharide (LPS), trong đó lipide
A là tác nhân chủ yếu gây ra choáng nhiễm khuẩn.
Đối với các tụ cầu khuẩn Gram dương, đặc biệt là tụ cầu tác nhân gây choáng
nhiễm khuẩn tế bào vi khuẩn và những men, độc tô' do vi khuấn tiết ra (độc tố ruột
của tụ cầu, độc tố hồng ban của liên cầu...).
Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập thì cơ thể huy động mọi khả năng để chống
lại.
3. Lâm sàng
a)Dấu hiệu suy tuần hoàn cấp
Trên da:
+ Lúc đầu là choáng nóng: Da khô, nóng, đầu chi ấm, màu sắc bình thường.
+ Sau đó chuyển sang choáng lạnh: Đầu chi, da lạnh do co mạch ngoại biên. Móng
tay, mũi, tai tím lại. Trên da xuất hiện các mảng tím ở đầu gối và chi. Nặng nhất có
thể hoại tử trên da.
+ Ấn vào da, màu sắc không phục hổi ngay (do truy mạch) trước khi có mảng xám.
Hạ huyết áp:
+ Xuất hiện chậm hơn vì giai đoạn đầu cơ thể có bù trừ.
+ Mạch nhỏ không đều, lúc nhanh lúc chậm. Tứ chi lạnh.
Giảm khối lượng nước tiểu:
+ Nếu lượng nước tiểu < 40 ml/giờ, hoặc vô niệu là có suy thận cấp.
Nhóm lâm sàng A02
YA-K41
+ Sau xử lý nếu lượng nước tiểu đạt 30 - 50 ml/giờ là tốt.
b)Các dấu hiệu kèm theo
Tình trạng choáng thường tiếp sau một cơn sốt cao rét run. Khi choáng xuất
hiện nhiệt độ giảm, có khi tụt xuống thấp.
Tinh thần: Người bệnh tính, chỉ vật vã, lo lắng, thở nhanh. Nếu choáng kèm
hôn mê thì phải tìm kỹ nguyên nhân khác vì choáng ít gây hôn mê, trừ khi choáng
được xử trí quá muộn làm thiếu oxy não quá lâu.
Đau cơ dữ dội lan toả, chuột rút thiếu oxy tổ chức: Nhiều khi nhầm với các
bệnh ngoại khoa, uốn ván.
Xuất huyết lan tỏa: Chấm xuất huyết, mảng xuất huyết.
Chú ý giai đoạn đầu của choáng có thể huyết áp hơi tăng làm lạc hướng chẩn
đoán.
Các xét nghiệm sinh học
Công thức bạch cầu: Thường tăng bạch cầu đa nhân, tăng tỷ lệ đa nhân trung
tính, có bạch cầu non.
Cấy máu: Vi khuẩn Gram âm kỵ khí.
Nếu âm tính cũng không loại trừ choáng nhiễm khuẩn.
Máu cô đặc: Giảm khối lượng tuần hoàn.
+ Hematocrite tăng.
+ Đường máu tăng.
+ Transaminase tăng.
Toan chuyển hoá.
+ Urê huyết tăng nhanh.
+ pH máu: Lúc đầu kiềm hô hấp do thớ thải quá nhiều CO 2. Sau do thiếu
oxygene tổ chức gây toan chuyển hóa.

HC nhiễm trùng trong Tim mạch thường thấy là Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN
1. Định nghĩa
- Tình trạng viêm có loét và sùi do sự lan tràn của VK gây bệnh từ ổ nhiễm trùng
khu trú ở nội tâm mạc và nội mạc ĐM.
- Thường xảy ra trên bệnh tim có sẵn, chênh lệch áp suất xuyên valve lớn.
2. Triệu chứng toàn thân
- Sốt kéo dài

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41
- Sụt cân
- Xanh xao (thiếu máu)
3. Triệu chứng thực thể
- Nhìn: ngón tay dùi trống, nốt Osler, dấu hiệu Janeway, dấu hiệu Roth trên
võng mạc. Các biểu hiện ngoài của tiêm chích hoặc đường vào.
- Khám tim: biểu hiện bệnh lý nền bẩm sinh (thông liên thất, còn ống ĐM, hẹp
eo ĐMC) hay mắc phải (hẹp hở van hai lá ĐMC) hay van nhân tạo.
- Gan lách to; đái máu, dấu hiệu tắc mạch (liệt, tắc mạch chi, mạch tạng,...)

Nhóm lâm sàng A02


YA-K41

You might also like