2023-10-05

NADCIŚNIENIE, migotanie
przedsionków, CHNS

dr n. farm. Agnieszka Saran-Jagodzińska

Śródbłonek naczyń tętnicy - 1 warstwa płaskich komórek, ściśle do siebie przylegających

oddziela naczynie od płynącej przez nie krwi

1
 2023-10-05

• Nadciśnienie tętnicze – każde utrzymujące się podwyższenie

ciśnienia krwi > 140 skurczowego i > 90 rozkurczowego

W cukrzycy zaleca się (str.18 „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2022 Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego)
CIŚNIENIE DOCELOWE u osób 65+:
65-80 lat: skurczowe 130-139 mm Hg – str.268
• Ciśnienie skurczowe < 130 mm Hg > 80 lat: skurczowe 130-149 mm Hg
• Ciśnienie rozkurczowe < 80 mm Hg Rozkurczowe: 70-79 mm Hg
• Unikać ogólnie niezależnie od wieku <120 mm Hg
skurczowe a w przewlekłej chorobie nerek <130
mm Hg W izolowanym nadciśnieniu skurczowym:
• a rozkurczowe nie powinno być obniżane < 70 mm skurczowe < 140 mm Hg;
Hg
rozkurczowe ≥ 65 mm Hg
• U osób dobrze tolerujących wcześniej rozpoczęte leczenie
W cukrzycy CIŚNIENIE SKURCZOWE w zależności od hipotensyjne należy kontynuować dotychczasowe leczenie po
wieku ukończeniu 65 lat lub 80 lat, nawet jeżeli wartości ciśnienia
• U osób <65 r.ż. Rekomenduje się utrzymanie 120- utrzymują się w zakresie niższym niż zalecany w danej
129 mm Hg „nowej” grupie wiekowej
(NIE ZALECA SIĘ zmiany dobrze tolerowanej terapii hipotensyjnej
z uzyskanym dotychczasowym docelowym ciśnieniem
• U osób ≥ 65 r.ż. Rekomenduje się utrzymanie 130- skurczowym z powodu osiągnięcia wieku > 65 lub 80 lat,
140 mm Hg skutkującym nowym docelowym ciśnieniem skurczowym)

• W ciąży z cukrzycą szczególne zalecenia str.48-49 • Źródło: REMEDIA NT 65* z 2018 r.

(skurczowe: 110-139, rozkurczowe 81-85 a jeśli są
dodatkowe powikłania sn to <130/80)
• CAŁY SLAJD NIEOBOWIĄZKOWY – należy pamiętać, że są
odrębności w zaleceniach m.in. z uwagi na cukrzycę, choroby
nerek, ciążę, wiek !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

2
 2023-10-05

Wytyczne lipidowe 2019

Nadciśnienie tętnicze
• Występuje powszechnie w wieku podeszłym

Wiąże się ze zwiększeniem ryzyka:

• Przerostu lewej komory
• Niewydolności serca
• CHNS oraz zawału mięśnia sercowego
• Udaru mózgu (zarówno niedokrwiennego jak i krwotocznego)
• Przewlekłej choroby nerek
• Rozwarstwienia aorty
• Zgonu z przyczyn sn i wszystkich przyczyn

3
 2023-10-05

Charakterystyczne dla wieku podeszłego

• IZOLOWANE NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
(przyczyny gł. związane z wiekiem zmiany w dużych tętnicach – wzrost sztywności)

Szczególne znaczenie tej postaci nadciśnienia wynika z tego, że u osób w wieku

podeszłym ryzyko niedokrwienia m. sercowego zależy od:
• Wartości skurczowego ciśnienia tętniczego
• Ciśnienia tętna (różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym,
prawidłowo 30-50 mm Hg)

• Izolowane nadciśnienie skurczowe z definicji związane jest z wysokim ciśnieniem

tętna
• Wiąże się z 2-4 krotnym zwiększeniem ryzyka zawału m. sercowego, przerostu
lewej komory, udaru mózgu, niewydolności nerek, śmiertelności sn

(od wieku średniego wysokość ciśnienia skurczowego lepiej opisuje ryzyko sn)

PODZIAŁ NADCIŚNIENIA
1. PIERWOTNE – o nieznanej przyczynie (czynniki ryzyka: wiek, otyłość, rasa czarna, zmniejszona liczba
nefronów, dieta wysokosodowa, nadmierne spożycie alkoholu brak aktywności fizycznej)

2. WTÓRNE – wyniki innych chorób lub farmakoterapii

• Częste przyczyny m.in.: ostre i przewlekłe choroby nerek,

• Miażdżyca tętnic obwodowych (np.nerkowych)

• Zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność i niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc,

hiperaldosteronizm)

• Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

• Stosowania wielu leków (NLPZ, steroidy, pseudoefedryna)

4
 2023-10-05

Leczenie nadciśnienia tętniczego obejmuje postępowanie niefarmakologiczne i

farmakologiczne

NIEFARMAKOLOGICZNE:
• Zaleca się wszystkim z ciśnieniem wysokim prawidłowym (130/85) lub wyższym
1. Ograniczenie spożycia soli do < 5 g/dziennie
u osób w wieku podeszłym zastosowanie się do tego zalecenia może być utrudnione z
uwagi na osłabienie węchu i smaku (przez dosalanie potraw osoby starsze mogą
kompensować niedostatki smaku) oraz zależność od produktów
wysokoprzetworzonych (u osób z trudnościami w przygotowaniu posiłków)
2. Redukcja masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością (u osób w wieku podeszłym
najlepiej pod okiem dietetyka)
3. Dieta bogata w warzywa i inne pokarmy pochodzenia roślinnego (4-5 porcji
dziennie)
4. Zwiększenie aktywności fiz. (min. 30 min ćwiczeń o umiarkowanej intensywności
5-7 razy w tyg.; rodzaj aktywności i intensywność ćwiczeń powinny być dostosowane
do możliwości pacjenta,
zalecane zwiększenie aktywności codziennego funkcjonowania np. spacer po
zakupy zamiast jazdy autem, wejście po schodach zamiast wjazdu windą)

5. Ograniczenie spożycia alkoholu

U mężczyzn do 20 g etanolu dziennie
U kobiet do 10 g etanolu dziennie

10g etanolu zawarte jest w 250 ml piwa (5%), 75 ml wina (13%) lub 25 ml wódki
(40%)

6. Zaprzestanie palenia tytoniu

7. Unikanie stosowania NLPZ i innych mogących wpływać na ciśnienie tętnicze

5
 2023-10-05

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE - str.268 REMEDIA 65+ tabela

Rekomendacje leczenia w grupie 65+- ROZPOCZĘCIE TERAPII w wieku

podeszłym

• Sprawni pacjenci 65-80 lat, od wartości 140 mm Hg ciś. skurczowego

• Sprawni pacjenci > 80 lat, od wartości 160 mm Hg ciś. skurczowego

• Pacjenci z zespołem kruchości, najczęściej po 80 r.ż. od wartości 160 mm Hg

ciś. skurczowego

w.w. pod warunkiem dobrej tolerancji

6
 2023-10-05

ZESPÓŁ SŁABOŚCI – zespół wyczerpania rezerw frailty syndrome (frail – słaby,

kruchy, wątły)

Globalna utrata fizjologicznych rezerw organizmu o charakterze

wielonarządowym
Niesie ryzyko wielu niekorzystnych skutków zdrowotnych
Zwiększona podatność na:
• Ostre choroby
• Upadki
• Niepełnosprawność
• Uzależnienie od innych
• Hospitalizacje
Można go rozpoznać przy spełnieniu min. 3 kryteriów z tabeli następnego slajdu

7
 2023-10-05

1 lub 2 z objawów – wysokie prawdopodobieństwo stanu określanego jako

wczesny zespół słabości (pre-frial)

Do cech zespołu kruchości wielu autorów zalicza także:

• Obniżoną sprawność intelektualną
• Obniżony nastrój
• Upośledzony stan narządów (wzrok, słuch)
• Współwystępowanie innych chorób przewlekłych (CHNS, nadciśnienie tętnicze, HF, cukrzyca, udar
mózgu, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, zakrzepica żylna, zapalenie przełyku)

Istnieją badania, które wykazały korzyści z intensywnego leczenia nadciśnienia w zespole

słabości
• Mniejsza częstość powikłań sn
• Uogólniona śmiertelność

Wykazano związek między rozwojem nadciśnienia tętniczego a pogorszeniem sprawności chorego,

niepełnosprawnością – nawet u osób bez udaru mózgowego

Z drugiej strony - W grupie osób starszych z zespołem kruchości, często stwierdza się
niewłaściwą kontrolę ciśnienia tętniczego i ograniczone korzyści z obniżania ciśnienia
farmakologicznie, z uwagi na wysokie ryzyko działań niepożądanych (zmniejszone rezerwy
homeostazy i radzenia sobie ze stresem)

8
 2023-10-05

Zbyt duży spadek ciśnienia zwłaszcza rozkurczowego, może zwiększać ryzyko

wystąpienia m.in.:
• Udaru mózgowego
• Omdleń
• Upadków połączonych z poważnymi urazami
• Zaburzeń elektrolitowych

• Z powyższych rozważań należy wnioskować, że leczenie nadciśnienia u osób z

ZK powinno mieć charakter zindywidualizowany
• Należy je dostosować do stanu pacjenta
• Nadal brakuje ujednolicenia standardów postępowania w takiej sytuacji

GŁÓWNE GRUPY LEKÓW

1. DIURETYKI – zwiększają wydalanie moczu (jonów Na a przed to wody)

Poza nadciśnieniem stosowane w niewydolności serca, obrzękach (płuc, mózgu, pochodzenia nerkowego,
sercowego, wątrobowego), zatruciach

U osób w wieku podeszłym, z izolowanym ciśnieniem skurczowym i po przebytym udarze - preferowane

tiazydowe
Poza tym one: więcej dowodów na korzyści w zakresie ryzyka sn

Tiazydowe: hydrochlorotiazyd (HYDROCHLOROTIAZYD), chlortalidon (HYGROTON), indapamid (TERTENSIF SR,

INDAPEN SR, INDIX SR, DIURESIN SR), klopamid (CLOPAMID), metazolon (ZAROXYLON, MYKROX)

Pętlowe: furosemid (FUROSEMIDUM, FUROSEMID), torasemid (TRIFAS, DIUVER, TORAMIDE), bumetanid,

kwas etakrynowy

Oszczędzające K (antagoniści receptora mineralokorytkoidowego – antagoniści aldosteronu- antagności

receptora aldosteronowego): spironolakton (SPIRONOL, VEROSPIRON, FINOSPIR), kanrenon (ALDACTONE),
eplerenon (INSPRA),

Inne oszczędzające K: triamteren, amilorid (TIALORID)

9
 2023-10-05

• Receptory aktywowane przez aldosteron znajdują się w sercu, mózgu,

naczyniach krwionośnych (pozanabłonkowe) ale też w nabłonkach nerek,
okrężnicy, gruczołach potowych

Pobudzenie receptorów w sercu, naczyniach krwionośnych i mózgu – efekty:

• Włóknienie serca i naczyń
• Uszkodzenie śródbłonka
• Działanie prozapalne

• MRA (Mineralocorticoid receptor antagonists) – spironolakton, kanrenon,

eplerenon

Diuretyki:
• ryzyko hipo-K, hipo-Na, hipo-Mg, hiper-Ca, hiper-urykemia
• Konieczność monitorowania w.w. parametrów

• U osób predysponowanych mogą wywołać napad dny moczanowej (hamują wydalanie

kwasu moczowego) !!
• Mogą ujawnić ukrytą cukrzycę (obniżają tolerancję glukozy)!!
• Mogą powodować zaburzenia lipidowe !!
• Nadmierna utrata płynów
– wzrost lepkości krwi – ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych
- ortostatyczne zawroty głowy jako wyraz hipotonii – co zwiększa ryzyko upadków u osób
starszych
Dzięki stosowaniu preparatów złożonych – z lekami o różnym punkcie uchwytu możliwe jest
uniknięcie większości działań zależnych od dawki

• MRA – zwiększają wydalanie Na ale zatrzymują K, ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń rytmu

serca
• Dz.N. spironolaktonu – ginekomastia, zaburzenia miesiączkowania, impotencja

10
 2023-10-05

Diuretyki
• Utratę K można uzupełnić przez pokarmy bogate w K (banany,
brzoskwinie, fasolę, szpinak)
• Objawy sugerujące hipokaliemię (zaparcia, wzdęcia, osłabienie, wymioty)

INTERAKCJE:
Niedobór K nasila działanie glikozydów nasercowych
Czasem diuretyki i glikozydy są podawane łącznie w HF – należy regularnie
kontrolować K

Tiazydy i pętlowe + przeczyszczające/glikokortykosteroidy – ryzyko

hipokaliemii

ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH (blokery kanału Ca)

1. Grupa nifedypiny, pochodne dihydropirydyny

• Amlodypina (AMLOZEK) – Dz.N. często obrzęki kończyn
dolnych – lepiej tolerowane są długodziałające
lerkanidypina i lacydypina (są bezpieczne u osób w wieku
podeszłym, osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, 2. Grupa werapamilu:
miażdżycą tętnic obwodowych, astmą oskrzelową i POChP) Werapamil – ISOPTIN

• Lacydypina – LACIPIL
• Lerkanidypina – LERCAN, LECALPIN, PRIMACOR 3. Grupa diltiazemu:
Diltiazem – DILZEM
• Nitrendypina – NITRENDYPINA EGIS
• Felodypina – PLENDIL
• Nifedypina - CORDAFEN
• Nimodypina - NIMOTOP
• Isradypina – LOMIR SRO

11
 2023-10-05

ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH (blokery kanału Ca)

• Zaleta: neutralność metaboliczna, więc mogą być u osób z zaburzeniami

gospodarki lipidowej/węglowodanowej
• Hamują napływ Ca do komórek serca i mięśni gładkich
• To prowadzi do zmniejszenia kurczliwości m. sercowego i do rozszerzenia
obwodowych naczyń tętniczych
• To zmniejsza zapotrzebowanie na tlen i obniża ciśnienie tętnicze, co zmniejsza
obciążenie serca

• Wpływają na największe odgałęzienia tętnic wieńcowych i hamują ich skurcz

• Niektóre z nich wykazują działanie przeciwarytmiczne (diltiazem i werapamil)

(mogą być szkodliwe w HF z obniżoną EF, bo zmniejszają siłę skurczu serca)

U pacjentów z izolowanym nadciśnieniem tętniczym skurczowym

preferowane są

• diuretyki tiazydopodobne i antagoniści wapnia

12
 2023-10-05

• Układ RAA funkcjonuje w osoczu,

• Ale też lokalnie w mięśniu sercowym, naczyniach krwionośnych,
nerkach, nadnerczach, OUN

• Lokalne wytwarzanie angiotensyny II i aldosteronu przyczynia się do

przerostu lewej komory i przebudowy tętnic

13
 2023-10-05

3. INHIBITORY KONWERTAZY ANGIOTENSYNY - ACEI

Hamują aktywność enzymu konwertującego angiotensynę, który bierze udział

w przekształcaniu angiotensyny I w II w układzie RAA (renina – angiotensyna –
aldosteron)

• Angiotensyna II jest najsilniej działającą substancją endogenną

odpowiadającą za skurcz naczyń krwionośnych
• W nadciśnieniu izolowanym często stwierdza się podwyższone stężenie
angiotensyny II

Dz.N. zatrzymywanie K - hiperkaliemia, upośledzenie ukrwienia i funkcji

nerek, uporczywy kaszel i inne

INHIBITORY KONWERTAZY ANGIOTENSYNY – ACEI

Enalapryl – ENARENAL
Peryndopryl – PRESTARIUM, Prenessa
Cilazapril – INHIBACE
Kaptopryl – Captopril
Rampipryl – TRITACE
Lizynopryl – PRINIVIL
Trandonapryl - GOPTEN
Zofenopryl – ZOFENIL
Benazepryl - LOTENSIN
Kwinapril – ACCUPRO

Benazepryl - LOTENSIN

14
 2023-10-05

INHIBITORY RECEPTORA DLA ANGIOTENSYNY II – AT1 (ARB – angiotensyn receptor

blocker) SARTANY

• Częsta alternatywa dla ACEI gdy nie są one tolerowane

• Mniej Dz.N. niż ACEI

Mechanizm działania w skrócie: angiotensyna II pobudzając receptory AT1

powoduje: (a leki te receptory blokują !)
• Wzrost poziomu Ca a przez to skurcz naczyń
• Przebudowę naczyń krwionośnych
• Przerost m. sercowego
• Zaburzenia rytmu serca, krążenia nerkowego i mózgowego
• Upośledzenie wrażliwości na insulinę
• Inicjacja procesów zapalnych i zakrzepowych

• W nadciśnieniu u pacjentów z CHNS, z cukrzycą – wskazuje się na przewagę

ACEI nad sartanami

• W nadciśnieniu niepowikłanym kardiologicznie – pozycję sartanów i ACEI

uznano za równoważne

• Sartany są alternatywą w przypadku nietolerancji ACEI i są grupą leków

najrzadziej powodującą DZ.N.

• Obie grupy blokujące układ RAA – zarówno sartany jak i ACEI mają
najwięcej wskazań w sytuacjach szczególnych u pacjentów z
nadciśnieniem, obie grupy leków – mogą podnosić poziom K we krwi

15
 2023-10-05

SARTANY

• walsartan – VALZEK, VALSACOR, VANATX, TENSART, BESPRES,

DIOVAM

• telmisartan – TELMIZEK, TEZEO, MICARDIS

• Losartan – LORISTA

• Kandesartan – ATACAND

ANTAGONIŚCI RECEPTORÓW beta-adrenergicznych (beta-adrenolityki)

• Blokując receptory beta1:

• zmniejszają częstość akcji serca i siłę skurczu m. sercowego, co zmniejsza
zapotrzebowanie serca na tlen i stanowi działanie kardioprotekcyjne

• Blokując receptory beta2: prowadzą do skurczu mięśni gładkich jelit, oskrzeli,

macicy

BLOKADA beta1: leczenie nadciśnienia, choroby wieńcowej, niewydolności serca ale

też inne choroby
• Propranolol – migreny, nadczynność tarczycy, zaburzenia lękowe
• Timolol (timoptic) – leczenie jaskry – nie nadcisnienie
• Beta-blokery w wieku podeszłym: mniejsza skuteczność w zapobieganiu udarom
mózgu

16
 2023-10-05

Beta-blokery są preferowane u chorych z nadciśnieniem i:

• Tachykardią lub przyspieszoną częstością rytmu serca > 80 uderzeń/minutę

• Młodszych pacjentów
• Z HF, chorobą wieńcową, po zawale

w POChP jeśli już to tylko kardioselektywne beta-1 blokery – stosowanie jest

bezpieczne pod warunkiem dobrej tolerancji, ale trzeba być osterożnym

PRZECIWSKAZANIA: astma (leki te mogą nasilać skurcze dróg oddechowych)

• W innych sytuacjach nie są uwzględniane jako leki I rzutu, z uwagi na mniejszą

skuteczność w prewencji sn w porównaniu do leków blokujących układ RAA i
antagonistów Ca (szczególnie w prewencji udaru mózgu i przerostu lewej komory
serca)

• Beta-blokery preferowane

Wazodiltacyjne (rozszerzające naczynia)

• beta1-adrenolityk: nebiwolol (szczeg. w chor. nowotworowej) NEBILET, NEDAL

• karwedilol (szcz. w niewydolności serca, blokuje alfa i beta): CARVETREND, AVEDOL

Kardioselektywne BLOKERY beta1 – preferowane bardziej niż te wazodilatacyjne:

też w HF i CHNS, z zaburzeniami rytmu serca, przyspieszoną czynnością > 80 uderzeń/min
Bisoprolol – BISOCARD,
Betaksolol - LOKREN
Metoprolol – BETALOK-ZOK, BETO-ZK, METO-ZK
Propranolol
Atenolol
Acebutolol (SECTRAL)

17
 2023-10-05

Inne beta-blokery:

• Labetalol – blokuje alfa i beta

• Pindolol – VISKEN – blokuje beta1 i beta-2
• Alprenolol -blokuje beta1 i beta-2
• Celiprolol – blokuje beta1 i agonista beta 2

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE BETA-BLOKERÓW:

• Nudności, biegunki,
• Oszołomienie, bóle głowy
• Pogorszenie ukrwienia obwodowego (zimne stopy, ręce)
• Hipoglikemia
• Zaburzenia erekcji
• Bradykardia, hipotonia
• Męczliwość, osłabienie
• Skurcz oskrzeli
Przeciwskazania – m.in. : cukrzyca, astma, bradykardia

BETA-BLOKERY – środki ostrożności

• Przy odstawieniu po dłuższym stosowaniu – konieczne jest stopniowe

zmniejszanie dawki, ponieważ podczas leczenia zwiększa się ilość
receptorów beta-adrenergicznych

• Odstawienie - ryzyko zaostrzenia np. dusznicy bolesnej lub

wystąpienia zawału, tachykardii

18
 2023-10-05

ANTAGONIŚCI RECEPTORÓW ALFA-ADRENERGICZNYCH

Alfa-blokery (alfa-adrenolityki)
• Powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych
• Lek łączy się z receptorem ale go nie pobudza
• Gdy noradrenalina szuka swojego receptora – nie znajduje wolnych miejsc
wiązania, gdyż wszystkie zostały zajęte przez lek i nie może wywołać pobudzenia
związanego z pobudzeniem receptora

Wskazania: nadciśnienie i łagodny przerost gruczołu krokowego

• Alfuzosyna – DALFAZ, ALFABAX
• Doksazosyna – CARDURA XL
• Tamsulozyna – OMNIC, APO-TAMIS
• Terazosyna – HYTRIN
• Urapidyl – EBRANTIL

• SYMPATYKOLITYKI (hamują układ współczulny) POŚREDNIE

(tzn. działają nie przez receptory)

• Zmniejszają zawartość noradrenaliny w układzie nerwowym i tkankach

obwodowych To powoduje spadek ciśnienia

• Dz.N.: bradykardia, wzmożona perystaltyka

• Rezerpina – NORMATENS (preparat 3-składniowy: rezerpina + klopamid +

dihydroergokrystyna)

19
 2023-10-05

LEKI alfa-adrenergiczne działające ośrodkowo

• Nazywane są sympatykolitycznymi

• Zmniejszają napięcie układu współczulnego (nie tylko przez blokowanie

receptorów adrenergicznych) ale też przez działanie ośrodkowe

• Zmniejszają ciśnienie tętnicze krwi

• Częstość rytmu serca i objętość minutową serca

• Dz.N.: sedacja, zawroty głowy, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, suchość w jamie

ustnej
• Metyldopa – DOPEGYT
• Moksonidyna – PHYSIOTENS
• Klonidyna – IPOREL

• Leki I rzutu – ACEI, diuretyki, antagoniści Ca a za nimi beta-blokery

• Wybór zależy od chorób współistniejących

1. MONOTERAPIA – w I-ej kolejności 1 z w.w. leków, w szczególnych

sytuacjach ARA (antagoniści receptora angiotensyny) lub beta-adrenolityk

2. Gdy terapia nie jest wystarczająco skuteczna lub gdy występują DZ.N.,
możliwa jest po uwzględnieniu chorób współistniejących – zmiana 1 leku na
lek z innej grupy, aż do osiągnięcia pożądanego efektu terapeutycznego
• Często jednak chcąc uzyskać odpowiedni efekt hipotensyjny przechodzi się
na preparaty 2- składnikowe (SPC single pill combination) w dawkach
substandardowych a potem SPC w dawkach standardowych (jeśli nie
osiągnięto wartości docelowych)
• Następnie SPC 3-składnikowe
• Zaczyna się od małych dawek, aby zmniejszyć DZ.N. a potem

20
 2023-10-05

Gdy nie udaje się uregulować ciśnienia, należy sprawdzić czy

1. Pacjent przestrzega zaleceń lekarskich (compliance)

• Wykluczyć wtórne przyczyny nadciśnienia (nerkowe, nerkowo-naczyniowe,

hormonalne)

• Jeśli w.w. nie są stwierdzone – to wtedy zwiększenie liczby grup leków z 2

do 3 lub więcej

Przeciwskazania do stosowania niektórych leków hipotensyjnych np.

• Depresja: unikać beta-blokerów

• Dna, hiponatremia : unikać diuretyków tiazydowych

• Hiperkaliemia: unikać ACEI i ARA

21
 2023-10-05

Ograniczenie leczenia hipotensyjnego

UPOŚLEDZENIE FUNKCJI POZNAWCZYCH

• U części pacjentów obniżenie ciśnienia tętniczego powoduje senność lub
majaczenie
• Należy wtedy zmniejszyć intensywność leczenia i pozwolić na wzrost
ciśnienia do wartości umożliwiających optymalną sprawność intelektualną
pacjenta

HIPOTENSJA ORTOSTATYCZNA I POPOSIŁKOWA, RYZYKO UPADKÓW

U ok.20% pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym ciśnienie
tętnicze obniża się po zmianie pozycji z leżącej lub siedzącej na stojącą
(hipotensja ortostatyczna) lub po przyjęciu posiłku (h. poposiłkowa)

• Osoby z hipotensją ortostatyczną mają zwiększone ryzyko upadków

• Leczenie nadciśnienia może wywołać lub nasilać już istniejącą hipotensję ortostatyczną
• Leczenie hipotensyjne wiąże się ze zwiększeniem ryzyka złamania odcinka bliższego kości udowej w
ciągu Iego miesiąca lub 2 stosowania

Celem zmniejszenia ryzyka upadków zaleca się wykonywanie u starszych pacjentów próby
ortostatycznej
• przed rozpoczęciem leczenia oraz
• po każdej zmianie farmakoterapii lub
• w przypadku wystąpienia podejrzanych objawów

PRÓBA ORTOSTATYCZNA – pomiar ciśnienia tętniczego u pacjenta w pozycji leżącej (od co najmniej 10
min) oraz w ciągu 2 min od pionizacji
Wynik próby jest dodatni, jeśli po pionizacji ciśnienie skurczowe zmniejszy się o co najmniej 10 mm
Hg lub wystąpią objawy upośledzonego przepływu krwi przez mózg (zaburzenia widzenia, zawroty
głowy)
W przypadku stwierdzenia hipotensji ortostatycznej należy zmniejszyć intensywność leczenia
hipotensyjnego

22
 2023-10-05

NADMIERNE OBNIŻENIE CIŚNIENIA ROZKURCZOWEGO

• W przypadku pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym pewne objawy

wynikają z zagrożeń związanych z nadmiernym obniżeniem ciśnienia
rozkurczowego
• Wszystkie leki obniżają zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe

• Niskie ciśnienie rozkurczowe może wiązać się z pogorszeniem przepływu krwi

przez naczynia krążenia wieńcowego i zwiększać ryzyko sn
Dane z badań nie pozwalają na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków – w jakim
stopniu efekt ten zależy od:
• Gorszego wyjściowego stanu pacjentów
• W jakim jest skutkiem włączonego leczenia
• Jakie dokładnie wartości ciśnienia rozkurczowego wiążą się z tym ryzykiem
REMEDIA NT 65+: zaleca się aby podczas leczenia wartości nie były niższe niż
70 mm Hg (65 mm Hg u osób z izolowanym nadciśnieniem tętniczym)

ZESPÓŁ KRUCHOŚCI

• Z badań wynika brak jednoznacznych wniosków, czy u osób z zespołem

kruchości leczenie hipotensyjne daje korzyści

• Osoby z zespołem kruchości są bardziej narażone na działanie niepożądane

związane z leczeniem hipotensyjnym, takie jak upadki i ich konsekwencje
oraz następstwa interakcji lek-lek i lek-choroba

• Leczenie NT w tym zespole wymaga wnikliwej oceny i indywidualnego

podejścia

23
 2023-10-05

• Skutki zdrowotne i zagrożenia związane z obecnością zespołu frailty

• Frailty jest stanem potencjalnie odwracalnym, jednak bez podjęcia działań
profilaktycznych i leczniczych ryzyko progresji i powikłań jest duże.

• Obecność zespołu słabości i towarzyszącej mu zwykle sarkopenii

związanej z osłabieniem siły i mocy mięśni grozi ograniczeniem
sprawności fizycznej, wydolności i wytrzymałości oraz upośledzeniem
mobilności.
• Powstające ograniczenia i deficyty zwiększają ryzyko upadków i urazów, a w
konsekwencji prowadzą do ujawnienia niesprawności i braku
możliwości podejmowania codziennych czynności, co prowadzi
do utraty samodzielności i konieczności pomocy ze strony
opiekunów

• Zespół słabości może prezentować różny stopień zaawansowania, dlatego obraz

kliniczny deficytów i przebiegu chorób jest indywidualnie różny, ale jego
obecność obarczona jest większym ryzykiem zgonu.

ODRĘBNOŚCI W LECZENIU NT u osób w wieku podeszłym

• Celem zmniejszania ryzyka Dz.N. zaleca się początkowo stosowanie

mniejszych dawek leków (ok.1/2 dawki stosowanej standardowo)

• Zaleca się powolne obniżanie ciśnienia tętniczego do wartości

docelowych (w ciągu 2-4 msc)

24
 2023-10-05

• MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW – to nadkomorowe zaburzenie rytmu

serca (bezładna czynność skurczowa przedsionka – nieskoordynowana z
czynnością skurczową komór)
• To sprawia, że czynność serca staje się niemiarowa

• Arytmia – może być napadowa, przetrwała lub utrwalona

• Rozpoznanie ustala się na podstawie typowego obrazu w zapisie EKG

• Migotanie przedsionków stanowi wykładnik ogólnej kondycji ukł.sn

pacjenta z arytmią, wskazuje na stopień uszkodzenia ukł.sn oraz na
ryzyko powikłań sn takich jak ostre zespoły wieńcowe, udar mózgu,
pogorszenie niewydolności serca, ryzyko zgonu

• Prawidłowy skurcz przedsionków stanowi ważny czynnik warunkujący prawidłowe

wypełnianie komór serca podczas ich rozkurczu

• U osób starszych jego znaczenie wzrasta – ponieważ zmniejsza się podatność

rozkurczowa komór i maleje efektywność biernej fazy ich napełniania

• W razie wystąpienia migotania przedsionków objętość końcoworozkurczowa

komory ulega zmniejszeniu, powodując zmniejszenie obj. wyrzutowej serca (co
może wywołać lub pogłębić wcześniej rozpoznaną HF)

• Jest to szczególnie nasilone w przyp. Migotania przedsionków z szybką czynnością

komór – to skraca to czas biernego napełniania i przyczynia do jeszcze większego
zmniejszenia rzutu serca

• TACHYARYTMIA – tj. migotanie + szybka czynność komór – czynnik rozwoju

kardiomiopatii (uszkodzenia m. sercowego)

25
 2023-10-05

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW
• Dokładną ocenę epidemiologii utrudnia często bezobjawowy charakter tej
arytmii
• Często stwierdzane podczas EKG lub osłuchiwania serca
• Może też występować napadowo okresowo – ale powikłania zarówno
utrwalonej jak i napadowej arytmii są równie groźne

OBRAZ KLNINICZNY SCHORZENIA

• Pacjenci z objawowym migotaniem przedsionków – to częściej osoby, u
których przebiega ono z szybszą czynnością komór

• Uczucie kołatania serca, nierównego bicia, szybsze męczenie, gorsza

tolerancja wysiłku, uczucie duszności
• Pierwszym klinicznym objawem migotania przedsionków może być niestety
udar mózgu

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

• Z uwagi na bezobjawowy charakter schorzenia i jego potencjalnie groźne

powikłania zaleca się obecnie AKTYWNE POSZUKIWANIE tej arytmii

Elementem składowym każdej wizyty lekarskiej powinno być:

• Dokładne osłuchanie serca/ocena tętna i wykonanie EKG

• W.w. dotyczy szczególnie osób po udarze mózgu lub incydencie

niedokrwienia (TIA- transient ichemick attact)- to grupa ryzyka
występowania tej arytmii
• Tu zaleca się długoterminowe monitorowanie zapisu EKG – jeżeli standardowe
badanie nie wykazało zaburzeń

26
 2023-10-05

• MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW – powikłania

1. Najgroźniejszy – udar ośrodkowego układu nerwowego, skutkujący

niepełnosprawnością i uzależnieniem od osób trzecich
2. Objawy arytmii z szybką czynnością komór pogarszają jakość życia
pacjentów, sprzyjają zawrotom głowy, upadkom i złamaniom

ZASADY PREWENCJI
Wykrywanie i właściwe postępowanie w czynnikach ryzyka tj.
korekta masy ciała, redukcja spożycia alkoholu i kofeiny, właściwa aktywność
fizyczna, skuteczne leczenie nadciśnienia, HF, CHNS i bezdechu sennego

• MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW – leczenie powinno uwzględniać:

1. zapobieganie powikłaniom zatorowo-zakrzepowym (udarowi mózgu)
2. leczenie objawów arytmii z uwzględnieniem schorzeń towarzyszących

SKALA do oceny wskazań do leczenia przeciwzakrzepowego (CHA1DS2-VASc): poniżej nieobowiąkowe

C- zastoinowa niewydolność serca – 1 pkt
H – nadciśnienie tętnicze – 1 pkt
A2- wiek 75+ lat – 2 pkt
D – cukrzyca – 1 pkt
S2- przebyty udar mózgu – 1 pkt
TIA – przejściowy epizod niedokrwienny lub incydent zakrzepowo-zatorowy – 2 pkt
V – choroba naczyń (przebyty zawał serca, choroby tętnic obwodowych, blaszki miażdżycowe w aorcie)
– 1 pkt
A – wiek 65-74 lata – 1 pkt
Sc – płeć żeńska – 1 pkt
Leczenie przeciwzakrzepowe zaleca się osobom, które w skali uzyskały min.2 punkty, a jeśli 1 pkt zaleca
się rozważenie zastosowania leku przeciwzakrzepowego
Większość osób starszych z AF będzie się do takiego leczenia kwalifikować (biorąc pod uwagę
chorobowość towarzyszącą najczęściej tej arytmii

27
 2023-10-05

Leczenie przeciwzakrzepowe obowiązuje zarówno w przypadku utrwalonego jak i

napadowego migotania przedsionków

• LEKI W TERAPII PRZECIWZAKRZEPOWEJ

1. ANTAGONIŚCI WITAMINY K (acenokumarol, warfaryna) – dawki ustala się na
podstawie systematycznej kontroli wskaźnika INR (international normalized
ratio, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany), który powinien być
utrzymany w granicach 2-3
Zaletą tych leków jest niska cena, ale dla osób starszych uciążliwe może być częste
pobieranie krwi i ewentualne korygowanie dawek leków
(!!z ub. roku ważna interakcja z jedzeniem i suplementami dotycząca wit.K !)

2. NOWE DOUSTNE LEKI PRZECIWZAKRZEPOWE, niebędące antagonistami wit. K

(tzw. NOAC)
Są równie skuteczne jak w.w., przy mniejszym ryzyku krwawień jako DZ.N. terapii
Zaleca się jako leki I wyboru (chyba, że z uwagi na cenę nie ma zgody pacjenta)
Dawki powinny być dostosowane do funkcji nerek (klirensu kreatyniny)

NOAC

• Rywaroksaban - XARELTO
• Apiksaban – ELIQUIS
• Dabigatrin – PRADAXA

28
 2023-10-05

RYZYKO powikłań krwotocznych terapii pomaga ocenić skala HAS-

BLED:
• H – nadciśnienie tętnicze z ciśnieniem skurczowym > 160 mm Hg – 1
pkt
• A- nieprawidłowa funkcja nerek – 1 pkt lub wątroby – 1 pkt
• S – przebyty udar mózgu – 1 pkt
• B – predyspozycja do krwawień – 1 pkt
• L – niestabilne wartości INR – 1 pkt
• E – wiek > 65 lat – 1 pkt
• D – leki (NLPZ ) – 1 pkt lub alkohol (nadużywanie) – 1 pkt
• Min. 3 pkt – wskazuje na wysokie ryzyko krwawień
• Wynik nie oznacza przeciwskazania do leków – ale trzeba wskazać
czynniki ryzyka krwawień i możliwość działań profilaktycznych i
edukacji pacjenta

Należy unikać NLPZ, alkoholu, kontrolować ciśnienie tętnicze, i

utrzymać nadzór nad terapią antagonistami witaminy K aby utrzymać
INR w odpowiednich granicach

29
 2023-10-05

• U osób z migotaniem przedsionków – wciąż panuje błędne przekonanie, że

stosowanie małej dawki aspiryny jest skuteczne w zapobieganiu powikłaniom
zatorowo-zakrzepowym
• Nie jest to zalecane podobnie jak terapia pomostowa heparyną
drobnocząsteczkową u osób, które wymagają przerwy w przyjmowaniu leku
przeciwzakrzepowego z powodu zabiegów stomatologicznych lub chirurgicznych

• Leczenie objawowe migotania przedsionków to terapia ukierunkowana na

przywrócenie rytmu zatokowego lub terapia ukierunkowana na kontrolę częstości
pracy komór

• Przywrócenie rytmu zatokowego: kardiowersja elektryczna lub farmakologiczna

lekami przeciwarytmicznymi (propafenon – TONICARD, RYTMONORM u osób bez
strukturalnej choroby serca lub amiodaron u osób z chorym sercem) –
• ta strategia wymaga dalszej profilaktyki nawrotu arytmii i zastosowania leków
(propafenon, amiodaron [CORDARONE], sotalol)

Terapia mająca na celu kontrolę częstości pracy komór ma za zadanie utrzymanie ją

w granicach niepowodujących objawów arytmii – zaleca się by nie przekraczała
110/min
• Beta-blokery lub digoksyna
• Werapamil, jeśli frakcja wyrzutowa lewej komory EF jest > 40%

• Obie strategie (przywrócenie rytmu lub kontrola częstości komór) są równoważne

w kontekście odległych korzyści dla pacjenta

Kardiowersja elektryczna (do przywrócenia rytmu) lub farmakologiczna zalecana jest

ze względów życiowych (gdy arytmii towarzyszą poważne zaburzenia
hemodynamiczne) i wtedy gdy istnieje szansa na utrzymanie rytmu zatokowego (nie
ma istotnego powiększenia lewego przedsionka)

• U osób > 75 r.ż. preferowane jest KONTROLA CZĘSTOŚCI PRACY KOMÓR

• W starości amiodaronu należy generalnie unikać

30
 2023-10-05

LEKI PRZECIWARYTMICZNE zmniejszające szybkość przewodzenia bodźców –

leczenie migotania, trzepotania przedsionków i pobudzeń dodatkowych

W tachykardiii

• Diltiazem (DILZEM) i werapamil (ISOPTIN)

• Lidokaina (LIDOCAIN)
• Flekanid

• Amiodaron (CORDARONE)
• Propafenon (RYTMONORM)

LEKI PRZECIWARYTMICZNE
Przy bradykardii, bloku przedsionkowo-komorowym, zatrzymaniu akcji serca
stosowane są leki pobudzające receptory beta (beta-sympatykomimetyki)

• ADREANLINA (EPINEFRYNA) – ADRENALINA WZF (jest alfa-adrenomimetykiem,

pobudza receptory alfa i beta)
• Noradrenalina – LEVONOR (jest alfa-adrenomimetykiem, pobudza receptory alfa i
beta)
• Dobutamina – DOBUTAMIN, DOBUJECT (pobudza receptory beta-1, słabiej beta-2 i
alfa)
• Dopamina – DOPAMINUM HYDROCHLORICUM WZF (pobudza receptory beta-1 i
beta-2)

• lub parasympatykolityki - atropina

• Może też zaistnieć konieczność wszczepieni sztucznego stymulatora serca

31
 2023-10-05

GLIKOZYDY NASERCOWE

• Znaczenie wyłącznie w tachykardii z trzepotaniem przedsionków u chorych z

HF
• Zwiększają siłę skurczu serca ale zmniejszają częstość akcji serca (liczbę
skurczów)

• Mają wąski indeks terapeutyczny

• Wskazane jest monitorowanie ich stężenia we krwi

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA (CHNS)

stany niedokrwienia mięśnia sercowego z różnych przyczyn
• najczęściej jest to miażdżyca naczyń wieńcowych – mówi się wówczas o chorobie
wieńcowej (termin często używany zamiennie z CHNS)

Inne przyczyny niedokrwienia:

• Kurcz tętnicy wieńcowej (np. w dławicy naczyniowoskurczowej Prinzmetala, po
niektórych lekach np. efedrynie)
• Lub jej zator (w przebiegu sepsy, infekcyjnego zapalenia wsierdzia)

• Różne anomalie i choroby naczyń wieńcowych (Kawasaki, Takayashu, zapalenie naczyń,

nieprawidłowe odejście naczyń wieńcowych, w obecności mostków mięśniowych)
• Rozwarstwienie aorty

• Mostkiem mięśniowym nazywamy pasmo włókien mięśniowych krzyżujących się z

tętnicą wieńcową w powierzchownym odcinku jej przebiegu. Skutkiem tej wrodzonej
anomalii anatomicznej jest ucisk i zmniejszenie przepływu krwi, a tym samym tlenu i
składników odżywczych, przez daną gałąź tętnicy w czasie skurczu serca.

32
 2023-10-05

CHNS

Objawy mogą się pojawić także u osób bez zmian w naczyniach wieńcowych
w sytuacjach wystąpienia dysproporcji między zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen a możliwością jego dostarczenia np. u osób z:

• Ciężką wadą zastawki aortalnej serca

• W kardiomiopatii przerostowej
• Nadczynności tarczycy
• W anemii
• W długotrwałym, ciężkim niedociśnieniu

CHNS – patofizjologia

• Objawy są wynikiem niedostatecznej w stosunku do potrzeb mięśnia sercowego

– podaży tlenu
• Blaszki miażdżycowe – powodują zwężenia i zaburzenia przepływu krwi
• Do zaburzeń przepływu dochodzi, gdy blaszka ogranicza światło naczynia
wieńcowego o 50%
• Zwężenie może być tzw. istotne (o ok.70%) lub krytyczne (90%)

RODZAJ BLASZEK
1. Ekscentryczne (ok.75% przypadków) – obejmują część obwodu naczynia –
wolna od nich część naczynia jest szczególnie podatna na działanie czynników
wazokonstrykcyjnych (kurczących naczynia)
2. Koncentryczne – obejmują cały obwód naczynia (ok.25% przypadków), które
słabo reagują zarówno na czynniki skurczowe jak i rozkurczowe

• Blaszki początkowo cholesterolowe, mogą ulec z czasem kalcyfikacji, która

zwiększa ryzyko ich pęknięcia i wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego

33
 2023-10-05

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej:

• Wiek
• Uwarunkowania genetyczne (rodzinne występowanie choroby)
• Płeć męska
• Nałóg tytoniowy
• Zaburzenia lipidowe (>130 mg/dl LDL i >150 mg/dl TG)
• Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (stany przedcukrzycowe i cukrzyca)
• Nadciśnienie
• Otyłość brzuszna
• Mała aktywność fizyczna
• Podwyższone stężenie kwasu moczowego, homocysteiny i fibrynogenu we krwi

Zapalna teoria rozwoju miażdżycy wskazuje na udział w powstawaniu tej choroby niektórych
bakterii (np. Helicobacter pylori lub Chlamydia pneumoniae)

Choroba wieńcowa często towarzyszy przewlekłej chorobie nerek, która oprócz zaawansowanego
wieku – stanowi ważny niekorzystny czynnik rokowniczy

OBRAZ KLINICZNY CHOROBY WIEŃCOWEJ

• Bóle w klatce piersiowej o charakterystycznej lokalizacji i promieniowaniu tzw.
bóle stenokardialne (o charakterze gniotącym i uciskającym, opisywany często
przez pacjentów słowami „jakby mi słoń usiadł”).

• Klasyczny ból wieńcowy: uczucie ucisku lub dyskomfortu w przedniej części klatki
piersiowej lub okolicy szyi, w żuchwie, ramieniu lub kończynie górnej, który
wywołany jest przez wysiłek fizyczny a ustępuje po odpoczynku lub w ciągu 5 min
po podaniu azotanów

• W przypadku bólów nietypowych należy wykluczyć żołądkowo-jelitowe, płucne

lub mięśniowe przyczyny zgłaszanych dolegliwości

• Choroba tętnic obwodowych i upośledzenie funkcji nerek zwiększają

prawdopodobieństwo choroby wieńcowej i negatywnie wpływają na rokowanie

34
 2023-10-05

Choroba wieńcowa może przebiegać jako:

• Stabilna dławica piersiowa – dolegliwości pojawiają się jedynie w sytuacjach
dodatkowych obciążeń serca, spowodowanych najczęściej wysiłkiem fizycznym, ale
także stresem, chłodem, spożyciem posiłku

• Ostry zespół wieńcowy- 3 manifestacje kliniczne: zawał serca (bez uniesienia odcinka
ST w EKG lub z uniesieniem odcinka ST w EKG), niestabilna dławicę piersiowa lub
nagły zgon sercowy
• O rozpoznaniu decyduje obraz kliniczny, zapis EKG, wyniki badań laboratoryjnych

• Nawet 40% przypadków ch. wieńcowej zaczyna się zawałem m. sercowego a w 10-
20% przypadków występuje nagła śmierć sercowa (najczęściej w mechanizmie
migotania komór)
• Na dławicę niestabilną może wskazywać przedłużający się ból za mostkiem, jego słaba
reakcja na nitraty, nawracanie bólu, jego coraz większe nasilenie, ból spoczynkowy,
lub niezwiązany z wysiłkiem fizycznym lub sytuacją stresową i ból nocny

• Objawy kliniczne choroby wieńcowej u osób starszych, w tym jej zaostrzeń,

nie są tak charakterystyczne jak w młodszych grupach wiekowych

• Choroba może długo być bezobjawowa lub skąpoobjawowa, a wskazywać

mogą na możliwość jej występowania jedynie zmiany w EKG,
nieprawidłowości w echokardiograficznym badaniu, lub objawy choroby
naczyń obwodowych – domózgowych (pogrubienie ściany tętnicy
wewnętrznej w badaniu dopplerowskim) czy kończyn dolnych

• Osoby starsze częściej mogą się skarżyć nie na ból ale na duszność
wysiłkową

• Ból dławicowy może nie wystąpić aż u 3/4 osób po 85 r.ż. z zawałem serca

35
 2023-10-05

• Istotnie częściej (z powodu podniesienia progu bólowego w cukrzycy,

częstego przyjmowania leków przeciwbólowych, występowania
dolegliwości bólowych w innych narządów) mogą występować
incydenty niemego niedokrwienia, które mogą być przyczyną nagłego
zgonu

• Nietypowe bóle dławicowe częściej występują u starszych kobiet

• Utrudniają one diagnostykę i wdrożenie właściwej terapii

• U osób starszych trudniejsza jest też diagnostyka ch. wieńcowej

• W przypadku podejrzenia niestabilnej choroby wieńcowej zaleca się

oznaczenie troponin T lub I – markerów uszkodzenia mięśnia sercowego
UWAGA: wysokie dawki biotyny mogą fałszować wyniki troponin

Ch. Wieńcowa – czynnik ryzyka HF

• Sprzyja upośledzeniu podatności rozkurczowej m. sercowego ale też
pogorszeniu czynności skurczowej

• Ogranicza aktywność życiową i pogarsza jakość życia

36
 2023-10-05

• Zaleca się oszacowanie 10-letniego ryzyka śmiertelnych oraz niezakończonych zgonem

zdarzeń sn (ryzyko zdarzeń sn np. zawał, udar – zakończonych lub niezakończone
zgonem)
• w wykorzystaniem SCORE2 (Systematic Coronary Risk Evaluation) lub SCORE2-OP
(Older Person) dla osób ≥70 lat

W skalach uwzględniono:
• Wiek i płeć
• Palenie tytoni
• Wysokość skurczowego ciśnienia
• Stężenie cholesterolu nie-HDL

Specjalny algorytm oblicza ryzyko w postaci wartości procentowej – „poniżej zielony”

Skala SCORE2-OP: algorytm skorygowano o konkurujące ryzyko zgonu z przyczyn innych
niż CHNS
Wysokie: 5-10%, bardzo wysokie ≥10%
Dla osób ponad 70 letnich jest to: 7.5 do <15%, i bardzo wysokie ≥15%

PREWENCJA PIERWOTNA i WTÓRNA CHNS obejmuje gł. modyfikację czynników ryzyka

• Zaburzenia węglowodanowe i lipidowe (u osób 70 lat i starszych w ramach prewencji

pierwotnej można rozważyć statynę ale tylko u osób z grupy min. wysokiego ryzyka)
• Regularna kontrolowana aktywność fizyczna
• Normalizacja masy ciała
• Rzucenie nałogu palenia tytoniu
• Unikanie sytuacji stresowych
• Dieta śródziemnomorska lub zbliżona
• Ograniczenie alkoholu do 100g/tydzień
• Min. Raz w tyg. Ryby (najlepiej tłuste)
• Ograniczenie spożywania mięsa
ZALECA SIĘ eliminację czynników ryzyka również u osób pozornie zdrowych (bez cukrzycy,
choroby nerek, nadciśnienia, zaburzeń lipidowych) ale z grupy b. wysokiego ryzyka
Ważne jest leczenie zaburzeń sfery psychicznej np. depresji, by zwiększyć motywację i
przestrzeganie zaleceń profilaktycznych

37
 2023-10-05

FARMAKOTERAPIA CHNS - CEL:

• Znoszenie objawów
• Zapobieganie nawrotom bólów wieńcowych
• Poprawa tolerancji wysiłku
• Poprawa jakości życia chorego
• Zapobieganie ostrym zespołom wieńcowym – w tym zawałowi serca i przez to
przedłużenie życia

Na leczenie składają się:

1. Modyfikacja stylu życia
2. Leki poprawiające rokowanie oraz przeciw niedokrwienne
3. Jeżeli konieczne to leczenie REWASKULARYZACYJNE (angioplastyka wieńcowa –
precutanous coronary interventions PCI), pomostowanie aortalno-wieńcowe –
tzw. by-passy, coronary artery bypass grafting – CABG)

• Rewaskularyzacja – umożliwienie przepływu krwi przez naczynia

• Angioplastyka wieńcowa – udrażnianie zwężonych tętnic lub ich poszerzenie

• By-passy („obwodnice” dzięki którym możliwy jest dopływ krwi do niedokrwionych miejsc – i
omijanie zwężonych miejsc w tętnicy wieńcowej)

• LEKI
1. Beta-blokery chronią serce przed namiarem pobudzeni współczulnych zwalniają akcję serca i jego
kurczliwość co zmniejsza zapotrzebowanie na tlen
2. Blokery kanału wapniowego -hamują napływ wapnia do komórek, który jest niezbędny do
skurczu komórek mięśniowych, w tym komórek mięśni gładkich naczyń oraz komórek mięśnia
sercowego.
3. AZOTANY (nitraty)
4. ACEI – lub gdy nie są dobrze tolerwoane – sartany, w razie współistniejącego nadciśnienia,
cukrzycy, upośledzenia funkcji lewej komory serca
5. Leki przeciwpłytkowe – przeciwagregacyjne (ASA, klopidogrel)
6. Inhibitory SGLT2 (flozyny) lub agoniści GLP1 w przypadku występowania cukrzycy i HF
7. Statyny (ewentualnie z ezytymibem), aby osiągnąć zalecane przez lekarza wartości cholesterolu
LDL we krwi w dawkach niezbędnych do tego celu

38
 2023-10-05

AZOTANY
• Wpływają bezpośrednio na mięśniówkę naczyń powodują rozszerzenie naczyń,
także wieńcowych – co wywołuje spadek ciśnienia tętniczego krwi, poprawę
hemodynamiki i zwolnienie pracy serca
• Uzyskane w ten sposób zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
może przerwać napad dusznicy bolesnej

• Działają szybko a efekt utrzymuje się kilka minut

• Lek podaje się podjęzykowo w postaci sprayu – wchłania się przez błonę śluzową
jamy ustnej

• Przy terapii ciągłej już w ciągu 24h rozwija się tolerancja i ustępuje szybko po 6-8h
przerwie

Dz.N. bóle głowy, nudności, uczucie osłabienia, zaczerwienienie twarzy, uczucie

gorąca

AZOTANY

W celu przerwania bólu

• Nitrogliceryna (triazotan glicerolu) – NITROMINT (spray) , NITRACOR (dożylnie),
NITROCARD maść

Profilaktyka i długotrwała terapia dusznicy bolesnej

Monoazotan izosorbidu – EFFOX, MONONIT

Tetraazotan pentaerytrytylu – GALPENT

Nitrogliceryna + tetraazotan pentaerytrytolu) – PENTHAERYTHRITOL COMPOSITUM

39
 2023-10-05

INNE LEKI W DUSZNICY

• Molsydomina (MOLSIDOMINA) działa podobnie jak azotany

• Długi czas oczekiwania na wystąpienie działania (ok.20 min po podaniu)

nadaje się tylko do profilaktyki i długotrwałej terapii dusznicy bolesnej

• Nikorandyl (ANGEDIL) - jedynie do profilaktyki, nie do leczenia napadów

dusznicy bolesnej

• Iwabradyna (PROCORALAN, IVAB) - zmniejsza częstość rytmu serca,

przez to doprowadza do zmniejszenia pracy mięśnia sercowego i jego
zapotrzebowania na tlen
- wskazana w dusznicy u osób, którzy nie tolerują beta-blokerów

LEKI OBNIŻAJĄCE POZIOM LIPIDÓW

• Podstawowe cele: LDL i TG (trójglicerydy)

• LIPOPROTEINY:

Transportujące głównie TG:

Chylomikrony – najniższa gęstość
VLDL (very low density lipoprotein) – o b. niskiej gęstości
(w.w. – najwyższe stęż. TG, niskie cholesterolu)

Transportujące głównie cholesterol

IDL (intermediate denisty lipoprotein)
LDL (low denisty lipoprotein)
HDL (high density lipoprotein)
Średnia, niska i wysoka gęstość
(w.w. wysoka zawartość cholesterolu, niska TG)

40
 2023-10-05

• TRANSPORT tłuszczów we krwi odbywa się w połączeniu z białkami – w

postaci lipoprotein

Lipoproteina =
apoproteina (część białkowa)
+ lipidy

Każda z lipoprotein zawiera różny % zawartości:

• TG, fosfolipidy, estry cholesterolu, wolny cholesterol, białka

• 3 kolejne slajdy rysunkowe tylko dla wyobrażenia, NIE NA ZALICZENIE

41
2023-10-05

42
 2023-10-05

Śródbłonek naczyń - 1 warstwa płaskich komórek, ściśle do siebie

przylegających
oddziela naczynie od płynącej przez nie krwi

Przyczyny zaburzeń lipidowych:

• Genetycznie uwarunkowanie zaburzenia metabolizmu tłuszczów
• Nieprawidłowy sposób żywienia
• Alkohol
• Cukrzyca

• PODSTAWA: dieta + spadek masy ciała + aktywność fizyczna

LEKI:
• FIBRATY – OBNIŻANIE TG
• KWASY OMEGA-3 (1-4g) – preparat OMACOR – NA TG
• STATYNY
• LEKI HAMUJĄCE WCHŁANIANIE CHOLESTEROLU

43
 2023-10-05

FIBRATY

Obniżają poziom TG o 30-50% a cholesterolu o ok.10%

Dz.N.: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, osłabienie siły mięśniowej, zapalenie

mięśni, szczeg. gdy są stosowane z innymi lekami hipolipemizującymi

P/wskazania: choroby wątroby, nerek, pęcherzyka żółciowego, miopatie

Interakcje: nasilają działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny

Cipofibrat – LIPANOR
Fenofibrat - LIPANTHYL

STATYNY (inhibitory reduktazy HMG-CoA)

• Hamują syntezę endogenną przez blokowanie aktywności ważnego dla syntezy

cholesterolu enzymu hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A

• Zależne od dawki obniżenie stężenia LDL i cholesterolu całkowitego wynosi 20-40%

i objawia się najsilniej przy wieczornym przyjmowaniu leku
• Dz.N. dolegliwości żołądkowo-jelitowe, bóle głowy, zmiany skórne, bóle mięśni,
podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych

• Atorwastatyna – SORTIS
• Fluwastatyna – LESCOL
• Lowastatyna – LIPROX, LOWASTEROL
• Simvastatyna – ZOCOR
• Prawastatyna – PRAVATOR
• Rozuwastatyna - ROSUCARD

44
 2023-10-05

Działania statyn niezwiązane bezpośrednio z obniżaniem cholesterolu –

działanie plejotropowe

• Przeciwdziałanie dysfunkcji śródbłonka

• Zmniejszanie stanu zapalnego w naczyniach
• Osłabienie agregacji płytek krwi
• Zwiększenie tworzenia nowych naczyń w niedokrwionych tkankach
• Wzrost fibrynolizy (rozpuszczanie skrzepów)

• Zapobieganie zdarzeniom sn u pacjentów z jawną miażdżycą, cukrzycą, z

prawidłowym lub podwyższonym stężeniem cholesterolu – jako leczenie
wspomagające

MONAKOLINA (lowastatyna) – nie ma leków, są suplementy

• Rozporządzenie w sprawie monakoliny – opisuje dlaczego zredukowano

dawkę w suplementach do mniejszej niż 3 mg – te same działania
niepożądane co po statynach syntetycznych gł. Wątroba i mięśnie
• Nie wolno stosować ze statynami

45
 2023-10-05

Wytyczne lipidowe 2019: poniżej opisane poziom dowodów A

• Fitosterole – można stosować ze statynami – wzbogacone

margaryny lub suplementy – dawka 2g może obniżyć LDL o 7-10%

• Błonnik rozpuszczalny owsa lub jęczmienia – nie łączyć np. płatków

owsianych lub otrębów z lekami (zmniejszenie ich stężenia)

• Monakolina (2.5-10 mg)

• Kwasy omega-3 w obniżaniu TG dawka 1-4 g

Nazwa fitosterole (sterole roślinne)

Analogi cholesterolu syntetyzowane przez rośliny - wchodzą w skład wszystkich

komórek roślin

Fitosterole

• Konkurują z cholesterolem podczas wchłaniania w jelicie

• Obniżają absorpcję zarówno endogennego jak i egzogennego
cholesterolu co przyczynia się do spadku zarówno frakcji LDL
cholesterolu jak i cholesterolu ogółem

46
 2023-10-05

Fitosterole (stanole i sterole roślinne)

2g fitosteroli (co odpowiada ok. 20 g margaryny wzbogaconej w fitosterole)

dziennie może:

• skutecznie zmniejszyć stężenie cholesterolu całkowitego oraz LDL u ludzi o 7-

10% (z pewną zmiennością osobniczą)

• efekt obniżania cholesterolu stanowi dodatek do tego uzyskanego z diety

niskotłuszczowej lub stosowania statyn

• dalszą redukcję można uzyskać ze wzrostem dawek fitosteroli

• wpływa w niewielkim stopniu lub w ogóle

na stężenie HDL i TG

• Poziom dowodów B
• Bergamota – wyciąg skoncentrowany z tej pomarańczy obniża
cholesterol ale ryzykowne u osób, które biorą leki (tak jak interakcja
z grejpfrutem i cytrusami – ryzyko wzrostu leku we krwi i stężeń
toksycznych, potęgowania działań niepożądanych leków – składniki
cytrusów zwalniają aktywność enzymów metabolizujących leki )

47
 2023-10-05

Monakolina K
CZERWONY SFERMENTOWANY RYŻ

(ryż sfermentowany na czerwonych drożdżach Monascus purpureus); Red

yeast rice (RYR)

- W Chinach wykorzystuje się go jako barwnik żywności lub przyprawę (wino,

ryby, potrawy mięsne)

- Dzienne spożycie RYR w krajach azjatyckich wynosi 14-55g/osobę/dobę

- Drożdże Monascus purpureus są składnikiem tradycyjnej kuchni

azjatyckiej (np. kaczki po pekińsku)

Nieobowiązkowy slajd:

Otrzymywanie: ziarna ryżu nasącza się wodą, gotuje i zaszczepia

sporami grzyba – inkubuje przez kilka dni w temp. pokojowej

Po tym czasie zewnętrzna część osiąga kolor buraczkowy, a

wewnętrzna – jasnoczerwony.

Obserwacje dotyczące tradycyjnej żywności chińskiej wykazały, że

spożycie monakoliny prowadzi do zmniejszenia w surowicy krwi
poziomu cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji LDL, zarówno u
osób z prawidłowymi, jak i podwyższonymi ich stężeniami

48
 2023-10-05

CZERWONY SFERMENTOWANY RYŻ

- Jego bioaktywny składnik monakolina K - zmniejsza stężenie cholesterolu

poprzez statynowy mechanizm działania –
- tj. hamowanie aktywności reduktazy hydroksymetyloglutarylokoenzymu
A (HMG-CoA) - enzymu biorącego udział w syntezie cholesterolu

Monakolina K – nazywana naturalną „fitostatyną”

Chemicznie identyczna z lowastatyną
(lek na receptę, pierwsza statyna wprowadzona na rynek farmaceutyczny)
!!!, chociaż obecnie stosuje się ją bardzo rzadko
Syntetycznym analogiem monakoliny K, czyli lowastatyny, jest
simwastatyna, która posiada dodatkowo grupę metylową.

LEKI HAMUJĄCE WCHŁANIANIE CHOLESTEROLU

• Ezetymib – EZETROL
• Bezpośrednio hamuje wchłanianie cholesterolu w jelitach
• Możliwe obniżenie LDL o ok.15% i podniesienie HDL o ok.3% (co odpowiada
połowie efektu osiąganego przy stosowaniu średnich dawek statyn)

• Może być łącznie ze statyną, jeśli nie przynosi ona wystarczającego efektu

• Nie jest lekiem I rzutu

• Dz.N. bóle mięśni, zwiększenie aktywności aminotransferaz (LAT, ASPAT), bóle

głowy, brzucha, biegunki

49
 2023-10-05

INHIBITORY SGLT2 (inhibitory kotransporterasodowo-glukozowego typu 2) –

flozyny – przy cukrzycy i HF

• empagliFLOZYNA
• kanagliFLOZYNA
• dapagliFLOZYNA (FORXIGA)
• sotagliFLOZYNA
• ertugliFLOZYNA

• Korzystny wpływ na ryzyko sn i ryzyko powikłań nerkowych w cukrzycy

• Obniżają ciśnienie tętnicze – należy je kontrolować, szczególnie na początku terapii
• Ryzyko odwodnienia i hipotensji (leki powodują diurezę)
• DZ.N. wzrost ryzyka infekcji układu moczowego, zwłaszcza u osób starszych z
nietrzymaniem moczu i trudnością z zachowaniem higieny osobistej (infekcjom
sprzyja wydalanie glukozy w moczem, które wywołują te leki)

AGONIŚCI GLP-1, przy współistniejącej cukrzycy i HF

Leki hipoglikemizujące

• Liraglutyd - VICTOZA, SAXENDA (ryzyko zapalenia trzustki, pacjentów należy

poinformować o objawach ostrego zapalenia trzustki i w przypadku
podejrzenia zaprzestać stosowania, ryzyko chorób tarczycy, odowdnienia,
ostrej niewydolności nerek, hipoglikemii)
• Semaglutyd – OZEMPIC (ryzyko ostrego zapalenia trzustki i hipoglikemii)
• Dulaglutyd
• Eksenatyd
• Liksysenatyd

• Dz.N.: żołądkowo-jelitowe

50
 2023-10-05

Wybiegając leki w CHNS należy uwzględnić choroby towarzyszące nasilające dolegliwości

wieńcowe takie jak
• Niedokrwistość

• Zaburzenia czynności tarczycy

• Zaburzenia rytmu serca z szybką czynnością komór

Leczenie w podeszłym wieku

• może utrudniać politerapia i interakcje między lekami
• Częściej obserwuje się objawy uboczne po lekach przeciwdławicowych takie jak hipotonia,
dlatego leczenie należy zacząć od małych dawek
• Problemem może być też nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych
• Te same korzyści odnoszą pacjenci starsi co młodsi z przezskórnej angioplastyki i
waskularyzacji jak młodsi
• Ryzyko związane z tą inwazyjną procedurą wzrasta z wiekiem ale z biegiem postępu
technologicznego jest coraz mniejsze

• Literatura dodatkowa – wszystko wysyłam:

1. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego
2. Wytyczne ESC/ESH dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym (2018)
3. Rekomendacje diagnostyki i leczenia nadciśnienie tętniczego u pacjentów 65+ dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej REMEDIA NT
65+ POZ
4. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko
sercowo-naczyniowe (2019). Grupa Robocza do spraw leczenia dyslipidemii Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) oraz
Europejskiego Towarzystwa Badań nad Miażdżycą (EAS). Zeszyty Naukowe kardiologia Polska 2019; 3: 12-103

51