فقدان المناعة المكتسبة - السيدا) من اعداد الاستاذ - بوالريش أحمد

‫للبكالوريا‬
‫االستاذ ‪ :‬بوالريش أحمد متقن القل‬

‫سلسلة التحضري اجليد‬
‫العدد‪ - 6‬الوحدة ‪ : 4‬دور البروتينات في الدفاع عن الذات‬ ‫تحضير بكالوريا ‪2017‬‬
‫‪BAC‬‬
‫‪2017‬‬
‫مادة علوم الطبيعة واحلياة‬
‫الوحدة‪ : 4‬دور الربوتينات يف الدفاع عن الذات‬
‫الجزء الثالث ‪ :‬فقدان المناعة المكتسبة (السيدا)‬
‫اا‬
‫العدد ‪6‬‬
‫‪ 15‬مترين منودجي مرفق بالتصحيح‬
‫تغطي كل أفكار الوحدة ومتوافقة مع املنهاج الرمسي‬
‫اعداد‬
‫األستاذ ‪ :‬بوالريش أمحد‬
‫متقن القل‬
‫الصفحة ‪1‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫االستاذ ‪ :‬بوالريش أحمد متقن القل‬ ‫العدد‪ - 6‬الوحدة ‪ : 4‬دور البروتينات في الدفاع عن الذات‬ ‫تحضير بكالوريا ‪2017‬‬
‫التمرين األول‬
‫‪I‬‬
‫‪T8 T4‬‬
‫‪T8 T4‬‬
‫‪T4‬‬
‫‪T4‬‬
‫‪T4‬‬

‫‪– II‬‬
‫التمرين الثاني‬
‫‪ - I‬لفهم كيف يمكن لفيروس السيدا (‪ )VIH‬إصابة الخاليا اللمفاوية ‪, T4‬نجري التجارب التالية على مجموعة من‬
‫الخاليا اللمفاوية ‪ LT4‬و‪. LT8‬‬
‫النتائج‬ ‫بروتوكول تجريبي‬ ‫الوثيقة (‪-1‬أ) تقدم مراحل التجربة والنتائج المحصل عليها‪ .‬األوساط‬
‫‪ -‬أصابة ‪LT4‬‬ ‫‪ LT4‬و‪ LT8‬تم وضعها مباشرة‬
‫‪-‬غياب إصابة لـ‬ ‫مع ‪VIH‬‬ ‫الوسط‪1‬‬ ‫‪ – 1‬فسر النتائج المحصل عليها ‪.‬‬
‫‪LT8‬‬ ‫معرفة الجهاز المناعي ودراسة االستجابة المناعية‬
‫حضن لمدة ‪ 20‬دقيقة لخاليا‬ ‫ألفراد مصابين بـ ‪ , VIH‬وفي انتظار تطوير لقاح‬
‫‪ LT4‬مع مختلف األجسام‬
‫‪-‬إصابة اللمفاويات‬ ‫المضادة ال تثبت على‬ ‫الوسط‪2‬‬ ‫ضد فيروس نقص المناعة البشري ‪, VIH‬نختبر هذا‬
‫‪LT4‬‬ ‫البروتينات الغشائية ‪CD4‬‬ ‫اللقاح في قرد المكاك األسياوي (‪)SINGE MACAQUE‬‬
‫‪,‬ومن تم توضع في وجود‬ ‫الوثيقة (‪-1‬ب) تبين تطور نسبة اللمفاويات ‪T8‬النوعية ضد‬
‫‪VIH‬‬
‫حضن لمدة ‪ 20‬دقيقة لخاليا‬ ‫‪ VIH‬مع مرور الزمن في قرد المكاك المحصنة والغير‬
‫‪ LT4‬مع مختلف األجسام‬ ‫محصنة ‪.‬‬
‫‪-‬عدم إصابة‬ ‫الوسط‪ 3‬المضادة تثبت على البروتينات‬ ‫‪ – 2‬أرسم على نفس المعلم ‪ ,‬المنحنيات التي تترجم‬
‫اللمفاويات ‪LT4‬‬ ‫الغشائية ‪, CD4‬ومن تم‬
‫توضع في وجود ‪VIH‬‬ ‫النتائج المحصل عليها‪.‬‬
‫*‪ :‬األجسام المضادة تعرقل النشاط البيولوجي للجزيئات التي تثبت‬ ‫‪ – 3‬االستجابة المناعية عند القرد المحصن سريعة‬
‫عليها‬ ‫ومكثفة ‪,‬علل هذه العبارة بالرجوع الى الوثيقة(‪-1‬ب)‪.‬‬
‫الوثيقة ‪-1‬أ‬

‫التعرض لـ ‪VIH‬‬
‫‪12‬‬ ‫‪10‬‬ ‫‪8‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪4‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪0‬‬ ‫الزمن (باألسابيع)‬
‫‪2‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪3‬‬ ‫‪4‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪6.5‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪0.1‬‬ ‫المجموعة‪ : 1‬قرد محصن‬ ‫نسبةاللمفاويات‬
‫المجموعة‪ : 2‬قرد غير‬ ‫‪ LT8‬النوعية لـ‬
‫‪1.5‬‬ ‫‪1.3‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1.5‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪0.5‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪0‬‬ ‫محصن‬ ‫‪( VIH‬وحدة‬
‫إفتراضية‬
‫الوثيقة ‪-1‬ب‬
‫الشحنة الفيروسية تعبر عن تركيز الفيروس في الدم ‪ :‬يتم اإلشارة إليها بعدد نسخ الـ ‪ ARN‬الفيروسي بالملي لتر من‬
‫البالزما‪.‬‬
‫نقيس الشحنة الفيروسية عند قردة محصنة أوغير محصنة ‪ 8 ,‬و‪ 24‬أسابيع بعد التعرض للفيروس‪ .‬النتائج المحصل‬
‫الشحنة الفيروسية (نسخ الـ ‪ ARN‬الفيروسي‬ ‫عليها ممثلة في الوثيقة ‪. 2‬‬
‫في الملل من البالزما‬ ‫افراد محصنة‬
‫(المجموعة‪)1‬‬ ‫‪ – 4‬قارن النتائج المحصل عليها ‪ ,‬وأستخرج‬
‫العالقة فيما يخص تأثير لقاح ضد ‪. VIH‬‬
‫افراد غير محصنة‬
‫(المجموعة‪)2‬‬
‫‪ 8‬أسابيع‬ ‫‪ 24‬أسبوع‬ ‫الزمن‬

‫(باالسابيع)‬
‫الوثيقة ‪2‬‬
‫‪ – II‬في حالة غياب العالج ‪ ,‬أدى تتبع تطور كمية كل من اللمفاويات ‪ T4‬و‪ T8‬والشحنة الفيروسية لدى شخص مصاب‬
‫بـ ‪ , SIDA‬وكذا رد فعل العضوية تجاه الفيروس عن طريق قياس كمية األجسام المضادة لـ ‪ , VIH‬إلى تسجيل النتائج‬
‫الممثلة بالوثيقة ‪.3‬‬
‫القيمة المسجلة‬
‫(وحدات إعتبارية)‬
‫مرحلة ترقب بدون أعراض‬ ‫مرحلة العجز المناعي‬
‫مرحلة‬
‫حادة‬
‫الزمن‬
‫بالسنوات‬
‫عدد ‪ VIH‬في الدم‬
‫تركيز اللمفاويات ‪ T4‬في الدم‬ ‫‪XXX XXXXX‬‬
‫اإلصابة‬ ‫تركيز االجسام المضاد ضد ‪ VIH‬في الدم‬ ‫الوثيقة ‪3‬‬

‫‪ – 1‬باالعتماد على المعطيات الواردة في الوثيقة‪, 3‬فسر تطور الجهاز المناعي بعد اإلصابة بفيروس ‪.VIH‬‬
‫‪ – 2‬أستخرج سبب فقدان المناعة المكتسبة لدى مرضى الـ ‪.SIDA‬‬
‫‪ – 3‬إقترح تفسيرا النتشار األمراض االنتهازية عند المصابين بهذا المرض ‪.‬‬
‫التمرين الثالث‬
‫أظهرت المالحظات أن تعرض بعض األشخاص لفيروس ‪ VIH‬ال يؤدي إلى إصابتهم ويظهر الكشف أن المصل لدى‬
‫هؤالء األشخاص يبقى سالبا األمر الذي حير الكثير من العلماء مما دفعهم إلى البحث عن سبب ذلك‪.‬‬
‫‪ - 1‬يظهر الشكل –أ‪ -‬من الوثيقة (‪ )1‬خلية مناعية على تماس مع فيروس ‪.VIH‬‬
‫يبين الشكل –ب‪ -‬من الوثيقة (‪ )1‬نسبة المصل (‪ )+‬أو(‪ )-‬عند بعض األشخاص مختلفي النمط الوراثي بالنسبة لألليلين ‪S‬‬
‫و‪ R‬ومعرضين للفيروس ‪.‬‬
‫‪R//R S//R S//S‬‬ ‫النمط الوراثي‬

‫الشكل – أ ‪-‬‬
‫‪0% 70% 70%‬‬ ‫‪ %‬لألشخاص ذوو مصل‬
‫موجب (‪)+‬‬
‫‪100% 30% 30%‬‬ ‫‪ %‬لألشخاص ذوو مصل‬
‫سالب(‪:)-‬معرضون للفيروس‬
‫ولم يصابوا‬
‫الشكل – ب‪-‬‬
‫خلية مناعية (الجزيئات ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬عبارة‬

‫عن بروتينات غشائية )‬
‫يوجد أليلين ‪ S‬و‪ R‬للمورثة التي تشرف على تركيب البروتين الغشائي ‪ CCR5‬للخلية المناعية‪.‬‬
‫سلسلة متعدد الببتيد المركبة انطالقا من األليل ‪ S‬تحتوي على ‪ 352‬حمض أميني ‪,‬اما التي يشرف عليها االليل ‪ R‬فتتكون‬
‫من ‪ 205‬أحماض أمينية ‪.‬‬
‫أ – باستغاللك لمعطيات الشكل (أ) من الوثيقة‪ , 1‬اشرح كيف يصيب فيروس ‪ VIH‬الخاليا المناعية‪.‬‬
‫بـ ‪ -‬اقترح فرضية تفسر مقاومة بعض األشخاص لإلصابة بفيروس ‪/ VIH‬السيدا ‪ ,‬انطالقا من المعلومات الوارد في‬
‫الشكلين (أ)و(ب) من الوثيقة‪.1‬‬
‫نسبة تطور اإلصابة إلى مرض السيدا‬ ‫‪ – 2‬تمثل الوثيقة (‪ )2‬منحنيي تطور اإلصابة إلى مرض‬
‫عند األشخاص ذوو المصل الموجب‬ ‫السيدا عند أشخاص ذوو مصل (‪.)+‬‬
‫نمط وراثي ‪S//S‬‬
‫أ – ماهي المعلومات اإلضافية المستخرجة من تحليلك‬
‫نمط وراثي ‪S//R‬‬ ‫للمنحنيين؟‬
‫بـ ‪ -‬هل تؤكد هذه المعلومات الفرضية المقترحة في‬
‫السؤال (‪ -1‬ب)؟ علل اجابتك ‪.‬‬
‫‪ – 3‬التحليل الكيميائي للغشاء السيتوبالزمي للخاليا المناعية‬
‫الفراد ذوو أنماط وراثية مختلفة ‪ ,‬سمح باستخراج نسب‬
‫المستقبالت الغشائية من نوع ‪ CCR5, CD4‬العادية و‪CCR5‬‬
‫السنوات بعد اإلصابة‬ ‫الطافرة‪ .‬النتائج المحصل عليه موضحة في جدول الوثيقة (‪.)3‬‬

‫نسب المستقبالت الغشائية‬ ‫النمط الوراثي‬

‫‪ CCR5‬طافر‬ ‫‪ CCR5‬عادي‬ ‫‪CD4‬‬
‫‪0‬‬ ‫‪100‬‬ ‫‪100‬‬ ‫‪SS‬‬
‫‪50‬‬ ‫‪50‬‬ ‫‪100‬‬ ‫‪SR‬‬
‫‪100‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪100‬‬ ‫‪RR‬‬
‫– باستغاللك لمعطيات الوثيقة (‪, )3‬حدد العالقة التي تربط بين النمط الوراثي‪,‬المستقبالت الغشائية ومقاومة اإلصابة‬
‫بفيروس ‪. VIH‬‬
‫‪ – 4‬من خالل اجابتك عن األسئلة السابقة ومكتسباتك ‪:‬‬
‫أ ‪ -‬اشرح قدرة بعض األشخاص على مقاومة فيروس ‪.VIH‬‬
‫بـ ‪ -‬اقترح ثالث طرق لعالج االشخاص ذوو النمط الوراثي ‪ S//S‬المصابون بفيروس ‪.VIH‬‬
‫التمرين الرابع‬
‫يفقد الجهاز المناعي قدرته على الدفاع عن الذات نتيجة إصابة بعض خالياه بفيروس ‪, VIH‬المسبب لمرض فقدان المناعة‬
‫المكتسبة (‪ .)SIDA‬نبحث في هذا الموضوع عن كيفية احداث هذا الفيروس عجزا في الجهاز المناعي ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪ -1‬تمثل الوثيقة (‪ )1‬رسم تخطيطي لبنية فيروس ‪.VIH‬‬
‫‪6‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪ -‬أ ‪ -‬تعرف على العناصر المرقمة في الوثيقة‪.‬‬
‫‪3‬‬ ‫‪ -‬ب ‪ -‬يعتبر فيروس ‪ VIH‬من الفيروسات الراجعة‬
‫(‪ , )Retrovirus‬علل ذلك ؟‬
‫‪4‬‬ ‫‪ – 2‬لفهم كيف يسبب فيروس ‪ VIH‬العجز المناعي ‪,‬‬
‫نقوم بزرع خارج الجسم خاليا لمفاوية ‪ T4‬و ‪ T8‬مع‬
‫فيروسات ‪ , VIH‬ونتتبع تطور نسبة هذه الخاليا ‪,‬‬
‫‪5‬‬ ‫النتائج ممثلة في منحنى الوثيقة (‪. )2‬‬
‫الوثيقة ‪1‬‬ ‫‪ -‬حلل منحنى الوثيقة (‪ , )2‬ماذا تستنتج ؟‬
‫‪ – 3‬أثناء العدوى بـ فيروس ‪ VIH‬يحرر هذا االخير‬
‫بروتيناته الغشائية ‪ GP120‬في دم الشخص المصاب‬
‫وللكشف عن تأثير هذا البروتين على الخاليا المناعية‬
‫أنجزت التجربتان التاليتان ‪:‬‬
‫‪ ‬التجربة االولى ‪:‬‬
‫عزلت البروتينات ‪ GP120‬من فيروس ‪ VIH‬وتم وسمها‬
‫بواسطة الكروم المشع (‪, )Cr51‬ثم وضعت في وسط زرع‬
‫مالئم يحتوي على لمفاويات ‪ T4‬و ‪ . T8‬بعد مرور ‪3‬ساعات‬
‫لوحظ على مستوى الغشاء السيتوبالزمي للمفاويات ‪T4‬‬
‫الوثيقة ‪2‬‬ ‫الغني بالمستقبالت ‪. CD4‬‬
‫‪ ‬هل تؤكد هذه النتائج ماتوصلت اليه في‬
‫السؤال (‪ )2‬؟ علل اجابتك؟‬
‫‪ ‬التجربة الثانية ‪:‬‬
‫زرعت خاليا لمفاوية ‪ T4‬غير مصابة بفيروس ‪ VIH‬في ‪ 3‬أوساط ‪ ,‬يبين الجدول التالي العناصر المضافة إلى كل وسط‬
‫والنتائج المحصل عليها ‪.‬‬
‫‪3‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪1‬‬ ‫رقم الوسط‬
‫لمفاويات ‪ T8‬لنفس الشخص ‪ T8+GP120‬لنفس الشخص‬ ‫بروتينات ‪GP120‬‬ ‫العناصر المضافة للوسط‬
‫تدمير ‪T4‬‬ ‫عدم تدمير ‪T4‬‬ ‫النتائج المحصل عليها‬

‫أ – أستخرج من الجدول شروط تدمير اللمفاويات ‪.T4‬‬

‫ب – معتمدا على معطيات الجدول وعلى معلوماتك ‪,‬‬
‫فسر آلية تدمير اللمفاويات تدمير ‪ T4‬في هذه الحالة ؟‬
‫جـ – أستنتج تأثير تحرير بروتينات ‪ GP120‬من طرف‬
‫فيروس ‪ VIH‬في دم المصاب على الخاليا المناعية‬
‫لهذ الشخص ؟‬
‫‪ – 4‬يبقى فيروس ‪ VIH‬داخل الخاليا اللمفاوية‬
‫عدة سنوات ‪,‬تمثل الوثيقة (‪ )3‬معطيات سريرية‬
‫لشخص مصاب فيروس ‪. VIH‬‬
‫أ – حلل الوثيقة (‪. )3‬‬
‫ب ‪ -‬بأستغاللك للمعلومات المقدمة في الوثيقتين‬
‫(‪ )1‬و(‪ )2‬أقترح تفسيرا لتطور االمراض‬
‫االخرى (االنتهازية) لدى الشخص المصاب‪.‬‬
‫جـ ‪ -‬اعتمادا على المعطيات السابقة ومعلوماتك‬
‫فسر بواسطة مخطط كيف يحدث فيروس ‪VIH‬‬
‫الوثيقة ‪3‬‬ ‫عجزا مناعيا ‪.‬‬

‫التمرين الخامس‬
‫‪ - I‬تنتج اإلصابة بداء فقدان المناعة المكتسبة عن مهاجمة فيروس ‪ VIH‬لبعض الخاليا المناعية وتدميرها ‪ .‬مما ينجم عنه‬
‫قصور في النظام المناعي‪.‬غير ان بعض األشخاص )حاالت نادرة( ال يتكاثر لديهم فيروس ‪ VIH‬رغم تعرضهم المتكرر‬
‫له‪ .‬لفهم حدوث هذه الخاصية عند هؤالء األشخاص نقترح المعطيات التالية ‪:‬‬
‫تمثل الوثيقة )‪ (1‬تطور تركيز كل من اللمفاويات ‪ T4‬و ‪ T8‬واألجسام المضادة وكذا الشحنة الفيروسية لـ ‪ VIH‬في الدم‪.‬‬
‫‪ – 1‬انطالقا من الوثيقة )‪ (1‬أستخرج ‪ ,‬معلال اجابتك أنواع االستجابة المناعية المتدخلة إثر اإلصابة بفيروس ‪.VIH‬‬
‫‪ – 2‬باالعتماد على الوثيقة )‪ (1‬حدد تأثير العدوى‬
‫بـ ‪ VIH‬على تطور كل من اللمفاويات ‪ T4‬و ‪ , T8‬وعلى‬
‫االجسام المضادة‪.‬‬
‫‪ – 3‬فسرمستعينا بمكتسباتك العالقة بين إصابة ‪T4‬‬
‫بـ ‪ VIH‬وظهور األمراض االنتهازية ‪.‬‬
‫في الحالة العادية يهاجم فيروس ‪ VIH‬الخلية اللمفاوية‬
‫‪ T4‬وفق المراحل المبينة في الشكل )أ( من الوثيقة (‪,)2‬‬
‫ويمثل الشكل (ب) من الوثيقة نفسها سلوك هذا الفيروس‬
‫اتجاه اللمفاويات ‪ T4‬عند االشخاص الذين ال يتكاثر لديهم‬
‫االفتراضية‬ ‫هذا الفيروس ‪.‬‬
‫‪ – 4‬انطالق من الشكل )أ( حدد آلية مهاجمة اللمفاويات‬
‫‪ T4‬في الحالة العادية ‪ ,‬وباالعتماد على الشكل (ب)‬
‫اجسام مضادة‬ ‫فسر عدم إصابة بعض األشخاص بالعدوى‪.‬‬
‫ضد ‪VIH‬‬
‫الوثيقة ‪- 1-‬‬
‫الوثيقة ‪- 2-‬‬
‫‪ – II‬الوثيقة (‪ )3‬تبين العالقة بين خليتين تشترك في تحريض االستجابة المناعية النوعية ضد مرض فقدان المناعة‬
‫المكتسبة‪.‬‬
‫‪3 4‬‬ ‫‪ – 1‬تعرف على البيانات المرقمة‬
‫‪7‬‬
‫من ‪ 1‬إلى ‪. 7‬‬
‫‪5‬‬ ‫‪ – 2‬استخرج دور الخلية (‪ )5‬الموضحة‬
‫‪1‬‬ ‫في الوثيقة (‪. )3‬‬
‫‪2‬‬ ‫‪ – 3‬اشرح كيفة تتدخل الخلية (‪ )1‬في‬
‫انتاج االجسام المضادة ضد فيروس‪.VIH‬‬
‫‪6‬‬ ‫الوثيقة ‪- 3-‬‬

‫التمرين السادس‬
‫إن اإلصابة بفيروس ‪ VIH‬هاجسا عالميا ‪ ,‬حيث قام الباحثون بدراسة أسباب هذا المرض وكيفية تطوره‪.‬‬
‫‪ – I‬تمثل الوثيقة (‪ )1‬رسما تخطيطيا لفيروس ‪.VIH‬‬
‫‪ – 1‬تعرف على البيانات المرقمة من ‪ 1‬إلى‪. 6‬‬
‫‪ – 2‬ماذا تمثل جزيئات العنصر (‪ )1‬بالنسبة لجسم المصاب ؟‬
‫‪ – 3‬إذا علمت أن فيروس ‪ VIH‬يستهدف الخاليا اللمفاوية ‪. LT4‬‬
‫‪ -‬حدد دور كل من العناصر (‪ )6,3,1‬في إصابة الخلية‬
‫اللمفاوية ‪. LT4‬‬
‫‪ – II‬بينت الدراسات على بعض الشعوب ذات االنتشار الفيروسي‬
‫الواسع أنه يوجد أشخاص رغم عرضتهم الدائمة لالصابة‬
‫إال أنهم ذوات مصل سالب (‪.)Seronegatives‬‬
‫قصد التعرف على أسباب مقاومتهم ‪ ,‬نقدم الشكل(‪)1‬‬
‫من الوثيقة (‪ )2‬التي تمثل تطور فيروس ‪ VIH‬في الخلية‬
‫الوثيقة ‪1‬‬ ‫المستهدفة والشكل(‪ )2‬من الوثيقة (‪ )2‬تمثل معطيات وراثية لألشخاص المعرضون للمرض ‪.‬‬
‫مالحظة ‪ :‬عند إصابة شخص بهذا الفيروس يصنع أجسام مضادة ضد الفيروس فنقول أن مصله إيجابي‪.‬‬
‫النمط الوراثي‬
‫‪RR‬‬ ‫‪SR‬‬ ‫‪SS‬‬ ‫لألشخاص‬
‫‪CCR5‬‬
‫‪CD4‬‬ ‫المدروسة‬
‫‪100‬‬ ‫‪30‬‬ ‫‪30‬‬ ‫نسبة المصل السلبي‬
‫‪10‬‬
‫‪00‬‬ ‫‪70‬‬ ‫‪70‬‬ ‫نسبة المصل اإليجابي‬
‫الشكل(‪ )2‬الوثيقة ‪2‬‬
‫الشكل(‪ )1‬الوثيقة ‪2‬‬
‫‪ –1‬صف معتمدا على المراحل المرقمة والموضحة في الشكل (‪ )1‬من الوثيقة (‪ )2‬دورة فيروس ‪ VIH‬في خلية لمفاوية ‪.T4‬‬
‫‪ – 2‬أعطي فرضية تشرح فيها مقاومة بعض االشخاص لإلصابة إذا علمت أن األليل ‪ S‬للمورثة المشرفة على انتاج البروتين‬
‫الغشائي ‪ CCR5‬العادي في خلية لمفاوية ‪ T4‬الذي يساهم بشكل رئيسي في المرحلة (‪ )2‬من الدورة الفيروسية ‪ ,‬بينما األليل ‪ R‬للمورثة‬
‫العدد‬ ‫المشرفة على إنتاج البروتين الغشائي ‪ CCR5‬الطافر ‪.‬‬
‫‪ARN‬‬ ‫‪ – III‬تكون نتيجة االصابة بفيروس ‪ VIH‬فقدان‬
‫الفيروسي‬ ‫المناعة المكتسبة ثم ظهور مرض السيدا‪.‬‬
‫األجسام‬ ‫تمثل منحنيات الوثيقة (‪ )3‬تطور كل من‬
‫المضادة‬ ‫الخاليا اللمفاوية‪ , LT4‬الفيروس واألجسام‬
‫ضد ‪VIH‬‬ ‫المضادة ضد فيروس ‪.VIH‬‬
‫‪CD4‬‬ ‫‪ – 1‬أنجز تحليل مقارنا للمنحنيات في‬
‫المراحل الثالث‪.‬‬
‫‪8-3‬أسابيع‬ ‫تصل إلى غاية ‪ 12‬سنة‬ ‫‪2‬إلى‪4‬سنوات‬
‫مرحلة االصابة‬ ‫مرحلة العجز‬
‫‪ – 2‬أستنتج سبب العجز المناعي‪.‬‬
‫مرحلة الترقب‬
‫األولية‬ ‫المناعي‬

‫التمرين السابع‬
‫للكشف عن شروط تدخل نوع من الخاليا اللمفاوية (‪ LT‬السمية) ‪ ,‬نجري الدراسة التالية ‪:‬‬
‫‪ – 1‬لتحديد ظروف التخلص من خاليا مصابة بالفيروس ‪ ,‬نحضر في أنابيب أختبارثالثة أوساط زرع لخاليا مأخودة من‬
‫جلد فئران (تحمل معقد التوافق النسيجي ‪.)H2K‬‬
‫‪ ‬الوسط األول ‪ :‬خاليا مصابة بفيروس ‪A‬‬
‫‪ ‬الوسط الثاني ‪ :‬خاليا مصابة بفيروس ‪B‬‬
‫‪ ‬الوسط الثالث ‪ :‬خاليا سليمة (غير مصابة)‪.‬‬
‫تضاف للخاليا الجلدية في األوساط الثالثة كريات (خاليا) لمفاوية‪ T‬مأخودة من فئران من نفس الخلية األصلية (األم) ‪,‬‬
‫سليمة أوسبق حقنها إما بفيروس ‪ A‬أو بفيروس ‪ B‬وتبين الوثيقة (‪ )1‬النتائج المحصل عليها‪.‬‬
‫مولد ضد لفيروس ‪A‬‬ ‫مولد ضد لفيروس ‪B‬‬ ‫خلية غير مصابة‬
‫الفيروس‬
‫الفيروس ‪A‬‬
‫للفيروس ‪A‬‬
‫الفيروس‬ ‫الفيروس ‪B‬‬
‫للفيروس ‪B‬‬
‫‪ ‬حلل المعطيات التجريبية واستخرج شروط هدم الخاليا المصابة من طرف اللمفاويات ‪. T‬‬
‫الوثيقة ‪2‬‬ ‫‪ - 2‬تبين االشكال الممثلة في الوثيقة (‪ )2‬تفسيرا لنتائج تجارب الوثيقة (‪.)1‬‬
‫معقد التوافق النسيجي‬
‫موقع تثبيت معقد‬

‫التوافق النسيجي‬
‫‪ ‬حدد الحالة أو الحاالت التي يحدث فيها هدم (تحطيم) الخلية الهدف (المستهدفة) ‪.‬‬
‫‪ - 3‬تظهر الوثيقة (‪ )3‬طريقة تأثير الخاليا (‪.)TC‬‬
‫خلية مصابة بفيروس‬
‫مولد الضد‬
‫أ – اشرح كيف تتعرف اللمفاويات ‪ TC‬على الخلية المصابة‪.‬‬

‫بـ ‪ -‬فسر آلية تدمير الخلية المستهدفة من طرف اللمفاويات ‪.TC‬‬
‫التمرين الثامن‬


‫التمرين التاسع‬


‫التمرين العاشر‬

‫التمرين الحادي عشر‬

‫التمرين الثاني عشر‬

‫فيروس اإليبوال (‪ ) Ebola‬يسبب حمى ونزيف دموي ‪ ,‬وشديد العدوى وقاتل ‪ .‬تنتقل عدوى االصابة بهذا‬
‫المرض عن طريق الدم واللعاب والبراز ‪ ,‬وعن طريق االتصاالت الجنسية‪.‬‬
‫األشخاص الناجون من هذا المرض يمتلكون كمية مرتفعة من االجسام المضاد ضد االيبوال مع اختفاء‬
‫الفيروس مع زيادة كبيرة في اللمفاوية السامة ‪ LTC‬النوعية‪.‬‬
‫‪ – 1‬حدد نوع االستجابة المناعية المثارة ضد االيبوال‪.‬‬
‫تركيز االجسام المضادة‬ ‫الوثيقة‪1‬‬
‫(و‪.‬إ)‬ ‫علل إجابتك‪.‬‬
‫من أجل تطوير أساليب المقاومة أو العالج ضد هذا‬
‫المرض ‪ ,‬قام الباحثون بإجراء التجارب التالية‪:‬‬
‫‪ ‬في ديسمبر‪ ,2011‬طور الباحثون لقاح ‪,‬حيث‬
‫قاموا بعزل بروتين سطحي للفيروس ‪ ,‬تم حقنه في‬
‫المجموعة األولى من الفئران ‪.‬‬
‫المجموعة الثانية تم حقنها بنفس البروتين على شكل‬
‫معقد مناعي يسمى ‪EIC‬‬
‫الزمن (بااليام)‬
‫(‪ =Ebola Immune Complexes‬معقد مناعي ايبوال)‪.‬‬
‫‪ EIC‬أو البروتين فقط‬ ‫‪PIC + EIC‬‬ ‫المجموعة الثالثة تحقن بـ ‪ EIC‬مع مادة تدعى ‪. PIC‬‬
‫العناصر‬ ‫يكرر الحقن ‪ 4‬مرات على كل مجموعة من الفئران‪,‬‬
‫يوم اخذ العينات‬
‫بعد أسبوعين من كل حقن ‪ ,‬أخذ المصل من‬
‫الفئران وقياس تركيز االجسام المضادة ‪ ,‬النتائج‬
‫المحصل عليها ممثلة في الوثيقة (‪.)1‬‬
‫عدد الفئران الحية (بـ ‪) %‬‬ ‫الوثيقة‪2‬‬ ‫‪ – 2‬اعتمادا على نتائج الوثيقة (‪ )1‬استخرج‬
‫اللقاح األكثر فعالية ضد فيروس االيبوال‪.‬‬
‫الجزيئة ‪ PIC‬تلعب نفس دور احد البروتينات‬
‫الضرورية لعملية البلعمة‪.‬‬
‫‪ – 3‬باالستعانة برسم تخطيطي وظيفي‪ ,‬حدد‬
‫الدور واللحظة التي تتدخل فيهما البالعات في‬
‫االستجابة المناعية النوعية المثارة ضد االيبوال‪.‬‬
‫الزمن بعد اإلصابة‬
‫(بـاأليام)‬ ‫تم تلقيح مجموعتين من الفئران بواسط خليط مكون‬
‫من ‪ , PIC+EIC‬المجموعة األولى تلقت ‪ 3‬حقنات‬
‫‪ 3‬حقن من ‪PIC + EIC‬‬ ‫والثانية ‪ 4‬حقنات ‪ ,‬بعددها تم حقن كال المجموعتين‬
‫‪ 4‬حقن من ‪PIC + EIC‬‬
‫العناصر‬
‫بفيروس االيبوال ‪ .‬النتائج المتعلقة بالحيوانات التي بقيت حية ممثلة في الوثيقة (‪.)2‬‬
‫‪ – 4‬ماهي المعلومة التي تقدمها نتائج الوثيقة (‪ )2‬فيما يخص شروط نجاح التلقيح ضد فيروس االيبوال؟‬
‫في جوان ‪ 2012‬أجرى باحثون كنديون التجارب التالية‪:‬‬
‫مجموعتان من القردة مصابة بفيروس االيبوال‪ ,‬تلقوا خليط مكون من ثالثة أجسام مضادة نوعية لمحددات‬
‫المستضد الخاصة بالفيروس ‪ .‬النتائج المحصل عليها ممثلة في الوثيقة (‪.)3‬‬
‫عدد القردة التي بقيت‬ ‫عدد القردة‬ ‫المعالجة المنجزة‬ ‫مجموعة القردة‬
‫حية‬
‫‪4‬‬ ‫‪4‬‬ ‫االصابة بالفيروس ‪ ,‬بعد ‪24‬‬ ‫‪A‬‬
‫ساعة تحقن بأجسام مضادة‬
‫‪2‬‬ ‫‪4‬‬ ‫االصابة بالفيروس ‪ ,‬بعد ‪48‬‬ ‫‪B‬‬
‫ساعة تحقن بأجسام مضادة‬
‫الوثيقة‪3‬‬
‫‪ – 5‬اشرح النتائج المحصل عليها‪.‬‬
‫‪ – 6‬بتوظيف المعارف المبنية المتوصل اليها ‪ ,‬ميز بين المعالجة بالمصل (االستمصال) والتلقيح من‬
‫حيث‪:‬‬
‫‪ ‬طبيعة المادة المحقونة‬
‫‪ ‬مدة الحماية ضد االيبوال‬

‫التمرين الثالث عشر‬

‫يفقد الجهاز المناعي قدرته على الدفاع عن الذات نتيجة إصابة بعض خالياه بفيروس‪ VIH ,‬المسبب لمرض فقدان المناعة‬
‫المكتسبة )‪ .( SIDA‬نبحث في هذا الموضوع عن كيفية احداث هذا الفيروس عجزا في الجهاز المناعي واألبحاث الجارية‬
‫من اجل إيجاد لقاح ضد هذه المرض‪.‬‬
‫‪ -I‬يمثل الشكل (أ) من الوثيقة‪ 1‬رسم تخطيطي تفسيري لبنية فيروس ‪ , VIH‬بينما يمثل الشكل (ب) من الوثيقة‪ 1‬رسم‬
‫تخطيطي لتطور فيروس ‪ VIH‬داخل الخلية اللمفاوية ‪. LT4‬‬
‫‪10‬‬ ‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪3‬‬
‫‪4‬‬
‫‪5‬‬
‫‪6‬‬
‫الشكل‪-‬أ‪-‬‬
‫الشكل‪-‬ب‪-‬‬
‫‪ %‬مرضى في مرحلة السيدا ‪5‬سنوات بعد‬

‫اإلصابة بالفيروس‬ ‫‪ – 1‬تعرف على بيانات الشكل (أ) المرقمة من‪ 1‬إلى ‪.6‬‬
‫‪ – 2‬صف معتمدا على المراحل الموضحة في الشكل (ب)‬
‫من الوثيقة‪ 1‬دورة فيروس ‪ VIH‬في الخلية اللمفاوية ‪LT4‬‬
‫‪ 1– II‬في إطار دراسات متعلقة بمرض السيدا ‪ ,‬تابع العلماء‬
‫‪ 1600‬شخص مصابين بفيروس فقدان المناعة المكتسبة‬
‫لدى االنسان (‪ )VIH‬ال يتلقون أي عالج‪.‬‬
‫قاس العلماء في بداية اإلصابة شحنة الفيروس في الدم كما‬
‫دونوا نسبة األشخاص الذين وصلوا إلى مرحلة ظهور‬
‫السيدا ‪.‬تمثل الوثيقة‪ 2‬نتائج هذه الدراسة‪.‬‬
‫أ– برهن بالرجوع إلى الوثيقة‪ 1‬الحقيقة التالية "في‬
‫غياب العالج ‪,‬هناك عالقة بين ظهور السيدا عند المريض‬
‫‪1000‬‬ ‫‪5000‬‬ ‫‪10000‬‬ ‫‪40000‬‬ ‫والتطور المبكر لكمية الفيروس‪".‬‬
‫إلى‪ 100000‬إلى‪ 40000‬إلى‪ 10000‬إلى‪5000‬‬
‫شحنة الفيروس في الدم سنة بعد اإلصابة‬ ‫‪ -‬في حالة فيروس ‪ VIH‬ال تؤمن اللقاحات التي تنشط‬
‫الوثيقة‪2‬‬ ‫(نسخ ‪)ml/ARN‬‬ ‫إنتاج االجسام المضادة لـ ‪ VIH‬فقط حماية ضد كل سالالت‬
‫الفيروس المعروفة‪.‬‬

‫يتفق العلماء حاليا على ضرورة أن يكون اللقاح محفزا النتاج اللمفاويات ‪ TC‬وذلك لكي يكون فعاال‪.‬وقد سمح هذا بإنتاج‬
‫لقاحات ضد فيروس ‪.VIH‬‬
‫ب– بين كيف يوفر التلقيح الوقاية من مستضد معين‪.‬‬
‫‪ - 2‬تمت تجربة إلظهار فعالية أحد اللقاحات على قردة من نوع مكاك (‪ )macaque‬غير مصابة بفيروس ‪. VIH‬تم حقن‬
‫المجموعة األولى بخمس حقن متتالية من اللقاح ولم يتم تلقيح المجموعة الثانية‪.‬بعد ذلك تم تعريض كل القرد لفيروس‬
‫‪.VIH‬يبين الشكل (أ) من الوثيقة‪3‬تطور نسبة اللمفاويات ‪ , T8‬بينما يمثل الشكل (ب) من الوثيقة‪ 3‬شحنة الفيروس لدى‬
‫المجموعتين في االسبوع‪ 8‬واالسبوع ‪ 24‬بعد تعرضها للفيروس‪.‬‬
‫نسبة ‪( LT8‬وحدة إفتراضية)‬
‫الشكل –أ‪-‬‬
‫الشحنة الفيروسية (كمية الفيروس)‬ ‫المدة بعد‬
‫في الدم‬ ‫اإلصابة‬
‫(نسخ ‪)ml/ARN‬‬ ‫بالفيروس‬
‫المجموعة ‪2‬‬ ‫المجموعة ‪1‬‬
‫‪4‬‬
‫‪25.10‬‬ ‫‪5.104‬‬ ‫األسبوع ‪8‬‬
‫‪50.104‬‬ ‫‪5.104‬‬ ‫األسبوع ‪24‬‬
‫الشكل –ب‪-‬‬
‫الزمن (باألسابيع)‬
‫اإلصابة بفيروس ‪VIH‬‬ ‫المجموعة األولى‬
‫المجموعة الثانية‬ ‫الوثيقة‪3‬‬
‫أ– باستغاللك لمعطيات الشكل (أ) من الوثيقة‪ , 3‬بين أن االستجابة المناعية لدى القردة الملقحة أسرع وأقوى من االستجابة‬
‫عند القردة الغير ملقحة خالل األشهر الثالثة األولى بعد اإلصابة‪.‬‬
‫ب – وضح ما إذا كانت االستجابة المناعية لدى القرد الملقحة طويلة األمد‪.‬‬
‫ج– فسر نتائج الشكل (ب) من الوثيقة‪.3‬‬
‫‪ - 1– II‬برهن من خالل ما تقدم أن فعالية هذا اللقاح محدودة وال تسمح بالقضاء على المرض‪.‬‬
‫‪ – 2‬بتوظيف المعارف المبنية خالل هذه الدراسة أقترح العالج المناسب لألشخاص المصابين بداء السيدا‪.‬‬
‫التمرين الرابع عشر‬

‫ينجم مرض االلتهاب الكبدي ‪ B‬عن إصابة خاليا الكبد بفيروس ‪( VHb‬الشكل أ) من الوثيقة‪ , 1‬لدراسة‬
‫االستجابة المناعية للجسم نتيجة اإلصابة بهذا الفيروس ‪ ,‬نحقق التجارب التالية ‪:‬‬
‫السلسلة األولى من التجارب ‪:‬‬

‫يؤخذ من شخص مصاب بداء التهاب الكبد‪( B‬المريض‪)X‬‬
‫غالف‬ ‫المستضد ‪HBe‬‬
‫‪ ADN‬الفيروس‬ ‫المستضد ‪HBs‬‬ ‫المصل الدموي وتنقية الجزيئات الفيروسية ‪ HBs‬و‪. HBe‬‬
‫باإلضافة لذلك تغطى لوحة زجاجية بمادة الجيلوز(وسط مغذي‬
‫يسمح بانتشار المواد)‪.‬تحدث ثالثة حفرفي مادة الجيلوزويتم وضع‪:‬‬
‫‪ -‬في الحفرة‪ : 1‬المصل الدموي للمريض ‪. X‬‬
‫‪ -‬في الحفرة‪ : 2‬محلول للجزيئات الفيروسية ‪.HBs‬‬
‫الشكل‪-‬أ‪-‬‬
‫‪ -‬في الحفرة‪ : 3‬محلول للجزيئات الفيروسية ‪.HBe‬‬
‫أقواس الترسيب‬ ‫النتائج المحصل عليها ممثلة بالوثيقة (‪-1‬ب)‪.‬‬
‫نتائج نفس التجربة مع مصل دموي لشخص سليم ممثلة بالوثيقة‬
‫‪2‬‬ ‫(‪– 1‬ج)‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪3‬‬ ‫‪ – 1‬فسر النتائج المحصل عليها مع المصل الدموي للشخص‬
‫الجيلوز‬ ‫المصاب بااللتهاب الكبدي ‪( B‬الوثيقة ‪-1‬ب)‪.‬‬
‫الشكل‪-‬ب‪-‬‬ ‫‪ -2‬حدد نوع االستجابة المناعية والظاهرة المسؤولة على تشكل‬
‫أقواس الترسيب ‪.‬‬
‫‪ – 3‬كيف تفسر النتائج المحصل عليها مع المصل الدموي‬
‫‪2‬‬
‫للشخص السليم (الوثيقة ‪-1‬ج) ‪.‬‬
‫‪1‬‬ ‫‪3‬‬
‫‪ – 4‬وضح برسم تخطيطي طريقة تأثير المصل على ‪.VHb‬‬
‫الوثيقة‪1‬‬ ‫الشكل‪-‬ج‪-‬‬
‫السلسلة الثانية من التجارب ‪:‬‬
‫من أجل دراسة جانب آخر من االستجابة المناعية ضد ‪ , VHb‬نحقق السلسلة الثانية من التجارب ‪.‬‬
‫مراحل التجارب ونتائجها مبينة في الوثيقة ‪.2‬‬
‫‪ – 1‬حلل نتائج الوثيقة (‪. )2‬ماذا تستنج ؟‬
‫‪ – 2‬علل مدة الزرع ‪ 3‬أيام‪.‬‬
‫‪ – 3‬بالرجوع إلى الوثيقة (‪-1‬أ) ‪ ,‬أشرح باالستعانة برسم تخطيطي النتائج المحصل عليها في الحالة األولى والحالة‬
‫الثانية من (الوثيقة‪. )2‬‬
‫التجارب‬ ‫النتائج‬
‫عزل لمفاويات‬
‫لمفاويات‬
‫المريض ‪X‬‬
‫المريض ‪X‬‬
‫زرع الخاليا الكبدية المصابة‬ ‫الحالة الثانية‬ ‫الحالة األولى‬

‫بفيروس ‪ VHb‬للشخص المريض‬
‫‪ X‬وخاليا لمريض آخر‪ Y‬في وجود‬
‫اللمفاويات المأخوذة من‬ ‫الزرع مع خاليا الشخص ‪X‬‬ ‫الزرع مع خاليا الشخص ‪Y‬‬
‫المريض‪X‬‬ ‫مصابة بفيروس ‪VHb‬‬ ‫مصابة بفيروس ‪VHb‬‬
‫المالحظة المجهرية بعد ‪3‬أيام‬

‫التمرين الخامس عشر‬

‫ينجم مرض االلتهاب الكبدي ‪ B‬عن إصابة خاليا الكبد بفيروس ‪ , HBV‬لدراسة االستجابة المناعية‬
‫للجسم نتيجة اإلصابة بهذا الفيروس ‪ ,‬نقدم لك المعطيات اآلتية ‪:‬‬
‫‪ ‬المعطى األول ‪:‬‬
‫تعرض كل من الشخص ‪ X‬والشخص ‪ Y‬لإلصابة بفيروس ‪ , HBV‬وبعد بضعة أسابيع تماثل الشخص‬
‫‪ X‬للشفاء عكس الشخص ‪ Y‬الذي ظل بعاني من أعراض المرض‪.‬أعطى تطور تركيز األجسام المضادة‬
‫النوعية لـ ‪ HBV‬عند هذين الشخصين النتائج الممثلة في الشكل (أ) من الوثيقة‪ .1‬لفهم الحالة الصحية‬
‫للشخص ‪, Y‬تم قياس عدد كل من اللمفاويات ‪ B‬واللمفاويات‪ T‬عند هذا الشخص وعند الشخص‪ , X‬يقدم‬
‫الشكل (ب) من الوثيقة‪ 1‬النتائج المحصل عليها‪.‬‬
‫تركيز األجسام المضادة‬

‫النوعية لفيروس ‪HBV‬‬
‫بداية اإلصابة‬
‫‪ -1‬اعتمادا على الشكل (أ) من الوثيقة‪ , 1‬قارن تطور تركيز األجسام المضادة النوعية لـ ‪ HBV‬بين‬
‫الشخص ‪ X‬والشخص ‪. Y‬‬
‫‪ – 2‬باستغاللك لمعطيات الشكل (ب) من الوثيقة‪ , 1‬فسر تطور تركيز األجسام المضادة النوعية لـ‬
‫‪ HBV‬عند كل من الشخص ‪ X‬والشخص ‪,Y‬ثم بين العالقة بين هذا التطور والحالة الصحية لكل منهما‪.‬‬
‫‪ ‬المعطى الثاني ‪:‬‬
‫للكشف عن مظهر آخر من مظاهر االستجابة المناعية ضد فيروس ‪ , HBV‬تم إتجاز التجربة الممثلة‬
‫بالوثيقة‪.2‬‬

‫خلية لفاوية ‪LT‬‬

‫خلية كبدية‬
‫مصابة‬ ‫مصابة‬
‫خلية مصابة‬ ‫خلية مصابة‬
‫مالحظة ‪ :‬الشخصان ‪ A‬و‪ B‬غير متالئمين نسيجيا‬
‫‪ – 3‬اعتمادا على نتائج المالحظة المجهرية ‪ ,‬وبتوظيف معارفك المكتسبة ‪ ,‬فسر سبب تدمير الخاليا‬
‫المصابة بالفيروس في الوسط‪ 1‬وعدم تدميرها في الوسط‪.2‬‬
‫‪ – 4‬اعتمادا على المعطيات السابقة ‪ ,‬بين معلال إجابتك طبيعة االستجابة المناعية الموجهة ضد فيروس‬
‫‪. HBV‬‬

‫التمرين السادس عشر (للمحاولة)‬

‫السيدا مرض يسببه فيروس ‪ . VIH‬من اجل تحديد مصدر وتطور إيجابية المصل ‪ ,‬تمت اختبارات‬
‫إيجابية المصل وقياس العوامل الفسيولوجية المتغيرة على مستوى ستة أفراد‪.‬‬
‫هذه االختبارات تمت على ستة افراد هم (ش‪, 1‬ش‪, 2‬م‪, 1‬ب‪, 1‬م‪ 2‬وب‪ , )2‬حيث ‪:‬‬
‫ش‪ , 1‬ش‪ : 2‬فردان شاهدان‬
‫م‪ 1‬هي ام االبن ب‪1‬‬
‫م‪ 2‬هي أم االبن ب‪2‬‬
‫نتائج االختبارات والقياسات ممثلة في الوثيقة (‪.)1‬‬
‫ب‪ 2‬عند‬ ‫م‪: 2‬أم االبن‬ ‫ب‪ 1‬عند‬ ‫ش‪ : 1‬شاهد ش‪: 2‬شاهد م‪: 1‬أم االبن‬ ‫االفراد‬
‫الوالدة‬ ‫ب‪ : 2‬خالل‬ ‫الوالدة‬ ‫ب‪ : 1‬خالل‬ ‫غير مصاب مصاب بـ‬ ‫المختبرة‬
‫الحمل‬ ‫الحمل‬ ‫‪VIH‬‬
‫موجب‬ ‫موجب‬ ‫موجب‬ ‫موجب‬ ‫موجب‬ ‫سالب‬ ‫اختبار‬
‫‪Elisa‬‬
‫‪2‬‬ ‫‪4‬‬ ‫‪4‬‬
‫‪10.5‬‬ ‫‪10‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪10‬‬ ‫تتراوح بين‬ ‫‪0‬‬ ‫شحنة‬
‫‪8‬‬
‫‪ 10‬و‪10‬‬ ‫الفيروس‬
‫مالحظة ‪:‬‬
‫اختبار ‪ : Elisa‬يكشف عن وجود أجسام مضادة ضد ‪VIH‬‬
‫‪ ‬وجود أجسام مضادة ضد ‪ : VIH‬اختبار موجب‬
‫‪ ‬غياب اجسام مضادة ضد ‪ : VIH‬اختبار سالب‪.‬‬
‫الشحنة الفيروسية ‪ :‬تعبر عن عدد الفيروسات لكل ملي لتر من البالزما‪.‬‬
‫‪ – 1‬ماهي المعلومات المستخرجة من الوثيقة (‪ )1‬فيما يخص الحالة الصحية لكل من ‪,‬م‪, 1‬ب‪, 1‬م‪ 2‬و ب ؟‬
‫‪ – 2‬ماهي الفرضية التي تقترحها حول مصدر إيجابية المصل عند األبناء ب‪ 1‬وب‪ 2‬؟‬
‫‪ – 3‬الختبار هذه الفرضية ‪,‬تم قياس كمية االجسام المضادة ضد ‪ VIH‬عند االبنين (ب‪ 1‬وب‪ , )2‬النتائج‬
‫المحصل عليها ممثلة في الوثيقة (‪.)2‬‬
‫كمية االجسام المضادة ضد‬ ‫كمية االجسام المضادة ضد‬

‫‪( VIH‬و‪.‬إ)‬ ‫‪( VIH‬و‪.‬إ)‬
‫‪6 5 4 3 2 1 0‬‬
‫ب‪2‬‬ ‫ب‪1‬‬
‫‪4‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2 1‬‬
‫‪0‬‬
‫العمر (بالشهور)‬ ‫العمر (بالشهور)‬
‫هل تؤكد هذه النتائج صحة فرضيتك المقترحة؟ علل إجابتك‪.‬‬
‫‪ – 4‬ماهو مصدر االجسام المضادة ضد ‪ VIH‬لالبن ب‪ 2‬في االشهر‪10‬؟ علل إجابتك ‪.‬‬

‫التصحيح‬
‫التمرين األول‬
‫العالمة‬ ‫عناصر اإلجابة‬
‫المجموع‬ ‫مجزأة‬
‫‪ – 1‬أ ‪ -‬نوع االستجابة المناعية المتدخلة إثر اإلصابة بفيروس ‪:VIH‬‬

‫‪ -‬استجابة مناعية ذات وسطة خلوية نظرا لتدخل اللمفاويات ‪T8‬‬
‫‪ -‬استجابة مناعية ذات وسطة خلطية نظرا لتدخل األجسام المضادة ضد ‪VIH‬‬
‫ب – تحديد تأثير اإلصابة بـ ‪ VIH‬على تطور كل من اللمفاويات ‪ T4‬و‪ , T8‬وعلى األجسام‬

‫المضادة ‪.‬‬
‫‪ -‬انخفاض تركيز اللمفاويات ‪ T4‬وانخفاض في تركيز اللمفاويات ‪T8.‬‬
‫‪ -‬ارتفاع متبوع بانخفاض تركيز االجسام المضادة ضد ‪.VIH‬‬
‫ج – تفسير العالقة بين إصابة ‪T4‬بـ ‪ VIH‬وظهور األمراض االنتهازية ‪:‬‬

‫‪ -‬ينتج عن إصابة اللمفاويات ‪ T4‬انخفاض تدريجي في ‪T4‬التي تلعب دور محوري في‬
‫االستجابة المناعية بنوعيها‪.‬‬
‫‪ -‬غياب اللمفاويات ‪ T4‬يؤدي الى عدم تنشيط ‪( LT8‬لغياب االنترلوكينات ) فال تتمايز الى‬
‫‪( LTC‬غياب االستجابة المناعية ذات الوساطة الخلوية‪.‬‬
‫‪ -‬كما ان غياب ‪ T4‬يؤدي الى عدم تنشيط اللمفاويات ‪( LB‬لغياب االنترلوكينات ) فال‬
‫تتمايز الى خاليا بالزمية المفرزة لالجسام المضادة (غياب االستجابة المناعية ذات‬
‫الوساطة الخلطية)‪.‬‬
‫‪ – 2‬آلية مهاجمة اللمفاويات ‪ T4‬في الحالة العادية ‪:‬‬

‫‪ -‬يثبت فيروس ‪ VIH‬على اللمفاويات ‪ T4‬بفضل التكامل بين البروتينات الغشائية ‪gp120‬‬
‫و‪ gp41‬للفيروس مع المستقبالت الغشائية ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬للمفاويات ‪.T4‬‬
‫‪ -‬يلتحم غشاء الفيروس وغشاء اللمفاويات ‪ , T4‬ثم حقن المادة الوراثية للفيروس داخل‬
‫سيتوبالزم ‪.T4‬‬
‫‪ – 3‬تحليل وتفسير نتائج هذه التجربة ‪:‬‬

‫التحليل ‪:‬‬
‫‪ -‬في الخاليا المصابة بفيروس ‪ VIH‬والغير معالجة بجزيء ‪ : IDC16‬نالحظ زيادة جد‬
‫معتبر في تركيز البروتين الفيروسي ‪ P24‬حتى يصل إلى قيمة قصوى تقدر بـ ‪300‬‬
‫‪ ng/ mL‬في اليوم ‪ , 7‬ثم تبقى ثابتة تقريباعند هذه القيمة‪.‬‬
‫‪ -‬في الخاليا المصابة بفيروس ‪ VIH‬و المعالجة بجزيء ‪ : IDC16‬نالحظ ارتفاع طفيف‬
‫في تركيز البروتين الفيروسي ‪ P24‬من اليوم ‪ 4‬الى غاية اليوم ‪ 14‬حيث تصل في اليوم‬
‫‪ 14‬الى قيمة قصوى تقدر بـ ‪. 25 ng/mL‬‬
‫‪ -‬تركيز الـ ‪ ARNpm‬في الخاليا المصابة بفيروس ‪ VIH‬متماثلة (‪ 125‬وحدة إفتراضية )‬
‫في الخاليا المعالجة بـ ‪ IDC16‬كما في الخاليا الغير معالجة بـ ‪. IDC16‬‬
‫‪ -‬على العكس تركيز ‪ ARNm‬في الخاليا المصابة بفيروس ‪ VIH‬و لكن معالجة بجزيء‬
‫‪ IDC16‬يكون ضعيف جدا (‪ 10‬و‪.‬إ) من تلك الموجودة في الخاليا المصابة بفيروس‬
‫‪ VIH‬والغير معالجة بجزيء ‪ IDC16‬والتي تصل إلى قيمة تقدر بـ ‪( 250‬و‪.‬إ)‪.‬‬

‫التفسير ‪:‬‬
‫‪ -‬بما ان تركيز بروتين ‪ P24‬منخفض في الخاليا المعالجة بـ ‪ , IDC16‬يفسر ذلك بان‬
‫‪ IDC16‬يثبط تركيب بروتين ‪.P24‬‬
‫‪ -‬بما ان تركيز ‪ ARNpm‬في الخاليا لم تتغير نتيجة المعالجة بـ ‪ , IDC16‬يفسر ذلك بان‬
‫جزيء ‪ IDC16‬ال يؤثر على عملية االستنساخ‪.‬‬
‫‪ -‬بالمقابل عند إضافة ‪ IDC16‬إلى وسط الزرع يؤدي إلى انخاض تراكيز الـ ‪, ARNm‬‬
‫يفسر ذلك بان ‪ IDC16‬يثبط تركيب الـ ‪.ARNm‬‬
‫ب‪ -‬االستخالص فيما يخص طريقة تأثير جزيء ‪: IDC16‬‬

‫‪ -‬الـ ‪ ARNm‬يتم تركيبه انطالقا من ‪ ARNpm‬خالل مرحلة نضج ‪.ARN‬‬
‫كما الحظنا سابقا بان تراكيز الـ ‪ ARNpm‬لم تتغير‪,‬ومنه نستخلص ان تركيب ‪ARNm‬‬
‫يتم تثبيطه بسبب ان توقف مرحلة نضج ‪. ARN‬‬
‫‪ -‬اذن جزيء الـ ‪ IDC16‬يثبط خطوة هام في التعبير المورثي وهي النضج (التي تربط‬
‫بين مرحلة االستنساخ والترجمة ) ‪, .‬وينجم عن ذلك عدم تكاثر الفيروس داخل الخاليا‬
‫المصابة لعدم قدرته على تركيب بروتيناته ومن بينها ‪ p24‬لعدم حدوث عملية الترجمة‪.‬‬
‫نشاط مكمل متعلق بطريقة تأثير ‪ IDC16‬على المستوى الجزيئي‬
‫الوثيقة التالية تبين نمودج جزيئي النزيم (‪ )topo1‬المتدخل في عملية نضج ‪ ARNpm‬في‬
‫وجود ‪( IDC16‬الشكل ‪ )b‬وفي غياب ‪( IDC16‬الشكل ‪)a‬‬
‫جزيء ‪IDC16‬‬
‫‪ARNpm‬‬
‫انزيم‪topo1‬‬ ‫انزيم‪topo1‬‬
‫يثبت ‪ IDC16‬في الموقع الفعال الخاص بمادة التفاعل‪ ARNpm‬النزيم ‪topo1‬‬ ‫‪-‬‬
‫(الضروري لنضج الـ ‪ ) ARNpm‬مما يعيق تثبيت ‪ ARNpm‬على موقعه النوعي ‪,‬‬
‫مسببا تثبيط نشاط انزيم ‪ topo1‬فال تحدث عملية نضجه الى ‪.ARNm‬‬
‫‪-‬‬

‫‪– II‬‬

‫التمرين الثاني‬
‫‪ – 1 - I‬تفسير النتائج المحصل عليها ‪:‬‬
‫‪ ‬تبين الوثيقة (‪-1‬أ) إصابة اللمفاويات ‪ T4‬في الوسط‪ 1‬وفي الوسط‪ , 2‬حيث تكون البروتينات‪ CD4‬حرة ‪ ,‬على عكس ذلك‬
‫ال نالحظ أي إصابة للمفاويات ‪ T4‬في الوسط‪ 3‬حيث البروتينات ‪ CD4‬تكون مخفية بواسطة االجسام المضادة ‪ ,‬وال‬
‫اللمفاويات ‪ T8‬في الوسط‪. 1‬‬
‫‪ ‬اذن فيروس السيدا ال يصيب اال ‪ LT4‬التي تمتلك بروتينات ‪ CD4‬حرة‪.‬‬
‫‪ – 2‬رسم على نفس المعلم ‪ ,‬المنحنى ‪:‬‬
‫‪ ‬المنحنى البياني يوضح تغير نسبة اللمفاويات‪ LT8‬النوعية لـ فيروس ‪ VIH‬بداللة الزمن عند قرود محصنة واخرى غير‬
‫محصنة ‪.‬‬
‫نسبة اللمفاويات ‪ T8‬النوعية لـ ‪VIH‬‬ ‫‪ – 3‬تعليل العبارة ‪:‬‬
‫(وحدة إفتراضية)‬
‫قردة محصنة (الوسط‪)1‬‬ ‫‪ ‬اإلستجابة سريعة ألن (الوثيقة‪-1‬ب) تبين أن نسبة‬
‫قردة غير محصنة (الوسط‪)2‬‬ ‫اللمفاويات ‪ T8‬النوعية لفيروس ‪ VIH‬تزداد‬
‫بسرعة في الوسط ‪ 1‬لتصل ‪( 7‬و‪.‬إ) بعد أسبوع من‬
‫التعرض للفيروس‪ ,‬على العكس تبقى معدومة في‬
‫الوسط ‪ 2‬في نفس الفترة‪.‬‬
‫‪ ‬تكون مكثفة ألن الوثيقة (‪-1‬ب) تبين ‪ ,‬أنه في‬
‫الزمن باألسابيع‬ ‫األسبوع الثاني ‪,‬القيمة القصوى للمفاويات‬
‫النوعية لفيروس ‪ VIH‬في الوسط ‪ 2‬هي ‪( 7‬و‪.‬إ)‬
‫التعرض لـ ‪VIH‬‬ ‫وهي أعلى مقارنة مع لمفويات ‪ T8‬في الوسط ‪2‬‬
‫والتي تقدر بـ ‪( 2‬و‪.‬إ) ‪.‬‬
‫‪ – 4‬مقارنة النتائج المحصل عليها‪:‬‬

‫‪ ‬القردة المحصنة (الملقحة) لديها شحنة فيروسية منخفضة جدا ‪ 5.10‬نسخة من الـ ‪ ARN‬الفيروسي لكل ملل من البالزما‬
‫‪14‬‬
‫مقارنة مع القردة الغير محصنة التي هي أقل من ‪ 25.104‬نسخة في االسبوع الثامن‪.‬وبالمثل اليزال ‪ 5.104‬نسخة من الـ‬
‫‪ ARN‬الفيروسي لكل ملل من البالزما عند القردة المحصنة لكن تزداد لتصل إلى ‪ 50.104‬نسخة في األسبوع ‪ 24‬عند‬
‫القردة الغير محصنة‬
‫‪ -‬العالقة فيما يخص تأثير لقاح ضد ‪: VIH‬‬
‫‪ ‬التلقيح يخفض من الشحنة الفيروسية‬
‫‪ - 1- II‬تفسير تطور الجهاز المناعي بعد اإلصابة بفيروس ‪:VIH‬‬

‫تبين منحنيات الوثيقة ‪ 3‬أن اإلصابة بفيروس الـ ‪ SIDA‬تمر بثالث مراحل هي ‪:‬‬
‫‪ ‬مرحلة اإلصابة األولية ‪ :‬وهي مرحلة حادة تدوم سنة تقريبا وتتميز بـ ‪:‬‬
‫‪ -‬تكاثر سريع للفيروس حيث تبلغ شحنته في دم المريض الذروة خالل بضعة أشهر‪.‬‬
‫‪ -‬إنتاج أجسام مضادة ضد ‪ , VIH‬دليل على أن الجهاز المناعي يستجيب لوجود الفيروس‪.‬‬
‫‪ -‬يحدث انخفاض طفيف في عدد اللمفاويات ‪ , T‬وقد بينت الدراسة السابقة أن اللمفاويات التي يهاجمها الفيروس هي‬
‫‪ T4‬أما ‪ T8‬فال تتأثر به‪.‬‬
‫‪ -‬يؤدي تكاثر الفيروس خالل هذه المرحلة إلى تخريب عدد معين من اللمفاويات ‪ T4‬إال ذلك ال يمنع من مواصلة‬
‫الجهاز المناعي في إفراز األجسام المضادة النوعية ضد ‪.VIH‬‬
‫‪ ‬مرحلة الترقب ‪ :‬هي مرحلة بدوا أعراض وتتميز بـ ‪:‬‬
‫‪ -‬تستمر الزيادة في إنتاج األجسام المضادة ضد ‪ VIH‬إلى أن تبلغ أقصى قيمة لها وهذا لعدة سنوات ‪ ,‬لكنها ال تمنع من‬
‫التطور المتواصل للفيروس‪.‬‬
‫‪ -‬اإلرتفاع التدريجي للشحنة الفيروسية‪.‬‬
‫‪ -‬اإلنخفاض التدريجي للمفاويات ‪ T4‬إلى مستوى متدني ‪ ,‬مما يدل على تدهور الجهاز المناعي‪.‬‬
‫‪ -‬تناقص كبير في كمية األجسام المضادة ‪ ,‬دليل على تخريب ‪ T4‬من طرف الفيروس الذي تتزايد شحنته بحدة‪.‬‬
‫‪ ‬مرحلة العجز المناعي ‪ :‬تتميز بـ ‪:‬‬
‫‪ ‬االختفاء الكلي للمفاويات ‪ T4‬نتيجة تخريبها من طرف الفيروس ‪.‬‬

‫‪ -‬االختفاء الكلي لألجسام المضادة ضد ‪ , VIH‬نتيجة توقف االستجابة المناعية النوعية الخلطية‪.‬‬
‫‪ -‬تبلغ الشحنة الفيروسية أقصى قيمة لها في دم المريض ‪ ,‬وهذا بعد عشر سنوات تقريبا من التعرض لإلصابة ‪ ,‬وهو‬
‫دليل على العجز المناعي التام ‪,‬الذي يجعل المريض عرضة لإلصابة باالمراض االنتهازية ‪ ,‬وبذلك يكون الموت‬
‫الحتمي‪.‬‬
‫‪ – 2‬إستخراج سبب فقدان المناعة المكتسبة ‪:‬‬
‫‪ ‬هو نتيجة التخريب التام للمفاويات ‪ T4‬التي تعتبر المحرك والمحفز الرئيسي إل إثارة االستجابة المناعي النوعية ‪ ,‬خلطية‬
‫أم خلوية‪.‬‬
‫‪ – 3‬اإلقتراح ‪:‬‬
‫‪ ‬تنتشر االمراض اإلنتهازية خصوصا عند المرضى الذين يكون جهازهم المناعي مصاب بالعجز المناعي التام ‪ ,‬من‬
‫جراء اإلصابة بالفيروسات الخطيرة كفيروس السيدا الذي يخرب اللمفاويات ‪ T4‬تخريب نهائي حيث يتدنى عددها غلى‬
‫أقل من ‪ 200‬خلية‪/‬ملم من الدم ‪.‬‬
‫يتسبب في انتشار هذه االمراض مجموعة من العوامل الممرضة ( سرطانات ‪ ,‬فيروسات ‪ ,‬بكتيريا ‪ .‬كائنات وحيدة الخلية‪. )..‬‬
‫التمرين الثالث‬
‫‪ - 1‬أ –شرح كيف يصيب فيروس ‪ VIH‬الخاليا المناعية ‪:‬‬
‫‪ ‬تثبيت فيروس ‪ VIH‬بفضل بروتيناته ‪ Gp120‬على البروتينات الغشائية للخلية المناعية ‪ CD4‬و ‪( CCR5‬تكامل بنيوي)‬
‫‪ .‬هذه المرحلة ضروري لدخول الفيروس الى داخل الخلية المناعية (‪.)LT4‬‬
‫ب ‪ -‬اقتراح فرضية انطالقا من المعلومات الوارد في الشكلين (أ)و(ب) من الوثيقة‪:1‬‬

‫‪ ‬تظهر نتائج الشكل (ب) ان بعض األشخاص ذوي النمط الوراثي ‪ R//R‬مقاومة لفيروس ‪ , VIH‬بينما مالحظات الشكل‬
‫(أ) تبين بان دخول الفيروس واصابة الخاليا المناعية يتم بفضل البروتينات الغشائية ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬لهذه الخاليا‪.‬‬
‫‪ ‬األليل ‪ R‬ال يشفر إال لبروتين ‪ CCR5‬اقصر(مكون من ‪ 205‬احماض امينية) من ‪ CCR5‬المشفر من قبل االليل ‪S‬‬
‫(المكون من ‪ 352‬حمض اميني) ‪.‬‬
‫وعليه الفرضية المقترحة ‪ ":‬األشخاص ذوي النمط الوراثي ‪ R//R‬مقاومون لفيروس ‪ VIH‬بفضل البروتينات الغشائية ‪CCR5‬‬
‫للخاليا المصابة بهذا الفيروس األقصر من تلك العادية "‪.‬‬
‫‪– 2‬أ ‪ -‬المعلومات اإلضافية المستخرجة من تحليل للمنحنيين‪:‬‬

‫التحليل ‪:‬‬
‫‪ -‬نالحظ ارتفاع نسبة تطور اإلصابة الى مرض السيد عند األشخاص ذوو المصل الموجب مع مرور الزمن لكال النمطين‬
‫الوراثيين ‪ ,‬لكن هذا االرتفاع يكون أسرع عند األشخاص ذوي النمط الوراثي ‪S//S‬‬
‫المعلومات ‪:‬‬
‫‪ -‬األشخاص ذوو المصل الموجب ونمط وراثي ‪ S//R‬أكثرمقاومة لتطور اإلصابة إلى السيدا من األشخاص ذوو المصل‬
‫الموجب ونمط وراثي ‪ S//S‬األكثر عرضة لتطور اإلصابة الى مرض السيدا‬
‫بـ ‪ -‬نعم تؤكد هذه المعلومات صحة الفرضية‬

‫التعليل ‪:‬‬
‫‪ -‬األشخاص الهجناء ‪ S//R‬تمتلك بعض المقاومة لفيروس ‪ VIH‬بسبب وجود االليل ‪( R‬الطافر) ضمن نمطها الوراثي ‪ ,‬وهذا‬
‫يعني بأن خالياهم المناعية تمتلك على أغشيتها السيتوبالزمية بروتينات ‪ CCR5‬العادية والطافرة (القصيرة)‪ .‬وهذا ما يصعب‬
‫من دخول فيروس ‪ VIH‬الى الخاليا المستهدفة لألشخاص الهجناء ‪ ,S//R‬مقارنة مع األشخاص متماثلي اللواقح ‪S//S‬‬
‫‪ – 3‬أ ‪ -‬لعالقة التي تربط بين النمط الوراثي‪,‬المستقبالت الغشائية ومقاومة اإلصابة بفيروس ‪: VIH‬‬
‫‪ -‬مهما يكن النمط الوراثي للشخص ‪ ,‬فإن الخاليا المناعية تمتلك نفس المستقبل الغشائي ‪. CD4‬‬
‫‪ -‬األشخاص ذوي النمط الوراثي ‪ S//S‬ال تمتلك إال المستقبالت ‪ CCR5‬العادية على مستوى خالياهم المناعية ‪ ,‬أما األشخاص‬
‫ذوي النمط الوراثي ‪ S//R‬الهجناء فانها تمتلك ‪ %50‬من المستقبالت ‪ CCR5‬عادية و‪ %50‬من المستقبالت ‪ CCR5‬طافرة‪.‬‬

‫‪ -‬األشخاص ذوي النمط الوراثي ‪ R//R‬تمتلك فقط مستقبالت ‪ CCR5‬طافرة‪.‬وبالتالي تمتلك مقاومة ضد اإلصابة بفيروس‬
‫‪VIH‬‬
‫‪ -‬وهذا يؤكد بأن الزوج من االليالت ‪ S//R‬الذي يشفر لتركيب البروتين ‪ CCR5‬وال يشفر لبروتين ‪ . CD4‬على مستوى هذه‬
‫الخاليا ‪ ,‬باإلضافة إلى ذلك فهذه النتائج تؤكد بان االليل ‪ S‬يشفر لتركيب بروتين ‪ CCR5‬وال يشفر لبروتين ‪. CD4‬‬
‫‪ -‬تؤكد هذه النتائج كذلك بان االليل ‪ S‬يشفر لتركيب بروتين ‪ CCR5‬عادي ‪ ,‬بينما االليل ‪ R‬يشفر لتركيب بروتين ‪CCR5‬‬
‫طافر‪.‬‬
‫‪ -‬األشخاص ذوو النمط الوراثي ‪ S//S‬التمتلك بروتينات ‪ CCR5‬طافرة وبالتالي التمتلك مقاومة ضد اإلصابة بفيروس ‪. VIH‬‬
‫‪ - 4‬أ ‪ -‬شرح قدرة بعض األشخاص على مقاومة فيروس‪:‬‬
‫‪ -‬قدرة بعض األشخاص على مقاومة فيروس ‪ ,VIH‬يفسر بوجود ضمن ذخيرتهم الوراثية على األقل االليل ‪ R‬الذي يشفر‬
‫لبروتين ‪ CCR5‬طافروبالتالي عدم قدرة الفيروس على التثبيت على خاليا الشخص ‪ ,‬هذه القدرة على المقاومة تكون اكثر‬
‫أهمية عند االشخاص الذي يمتلكون االليلين ‪ R‬أي متماثلي اللواقح ‪ . R//R‬فهم ذوو مصل سالب لعدم امتالكهم لبروتين‬
‫‪ CCR5‬عادي ‪ ,‬اما األشخاص الهجناء ‪ S//R‬فيمتلكون ‪ %50‬من المستقبالت ‪ CCR5‬عادية و‪ %50‬من المستقبالت‬
‫‪ CCR5‬طافرة‪ .‬فهم ذوو مصل موجب وهم أكثر مقاومة للسيدا مقارنة باالشخاص ذوو المصل الموجب نمطهم الوراثي‬
‫‪.S//S‬‬
‫بـ ‪ -‬ثالث طرق لعالج االشخاص ذوو النمط الوراثي ‪ S//S‬المصابون بفيروس‪:‬‬
‫‪ ‬أعاقة دخول فيروس ‪ VIH‬إلى الخاليا المناعية المستهدفة ‪ LT4‬بحقن الشخص باجسام مضادة نوعية لبروتينات ‪Gp120‬‬
‫الفيروسية مثال أو بحقن الشخص بجزيئات ‪ CD4‬الحرة التي تعمل على شغل جزيئات ‪ Gp120‬الفيروسية‪.‬‬
‫‪ ‬تخريب المادة الوراثية (‪ ARN‬الفيروسي) وذلك بحقن المصاب بمادة ‪ l’interféron‬مثال وهو بروتين تفرزه الخاليا‬
‫المصاب بالفيروس ‪.‬‬
‫‪ ‬إيقاف االستنساخ العكسي وذلك بكبح عمل انزيم االستنساخ العكسي ‪.‬‬
‫التمرين الرابع‬
‫‪ - 1‬أ ‪ -‬التعرف على العناصر المرقمة في الوثيقة ‪.‬‬
‫‪ -4‬المحفظة (‪)p24/25‬‬ ‫‪ – 3‬طبقة الفوسفولبيد‬ ‫‪gp120 – 2‬‬ ‫‪gp41 – 1‬‬
‫‪ – 6‬أنزيم األستنساخ العكسي‪.‬‬ ‫‪( ARN – 5‬المادة الوراثية)‬
‫ب – التعليل ‪:‬‬
‫فيروس ‪ VIH‬من الفيروسات الراجعة (‪ : )Retrovirus‬الن مادته الوراثية هي الـ ‪ , ARN‬حيث يقوم أنزيم االستنساخ العكسي بتحويل الـ‬
‫‪ ARN‬إلى ‪ ADN‬بعد تحريرها في سيتوبالزم الخلية المستهدفة ‪ ,‬حيث نالحظ أن هذا التحول يكون عكس التحويل العادي (‪ ADN‬إلى‬
‫‪.)ARN‬‬
‫‪ - 2‬تحليل منحنى الوثيقة (‪: )2‬‬
‫نسجل خالل ‪ 25‬يوم التي تلي التعرض للفيروس‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫أن نسبة الخاليا اللمفوية‪ T8‬المتبقية تبقى مرتفعة حوالي (‪.( %90‬‬ ‫‪‬‬
‫بينما تنخفض نسبة الخاليا اللمفوية‪ T4‬حيث تمر من ‪ 100 %‬إلى ‪ 40 %‬في اليوم ‪ 5‬ثم ‪ 10 %‬في اليوم ‪ 15‬إلى إن تنعدم تقريبا‬ ‫‪‬‬
‫في اليوم ‪.25‬‬
‫األستنتاج ‪:‬‬
‫الخاليا المستهدفة من طرف فيروس ‪ VIH‬هي اللمفاويات ‪.T4‬‬
‫‪ ‬التجربة االولى ‪:‬‬
‫نعم تؤكد هذه النتائج بان الخاليا المستهدفة من طرف فيروس ‪ VIH‬هي اللمفاويات ‪.T4‬‬
‫التعليل ‪:‬‬
‫يفسر تموضع اإلشعاع على مستوى الغشاء السيتوبالزمي للمفاويات ‪T4‬بوجود تالئم (تكامل) بين البروتينات‬
‫‪ gp120‬لـ ‪ VIH‬والمستقبالت الغشائية ‪ CD4‬للمفاويات ‪.T4‬‬
‫‪ ‬التجربة الثانية ‪:‬‬
‫أ ‪ -‬شروط تدمير اللمفاويات ‪ :T4‬وجود ‪ gp120‬واللمفاويات ‪.T8‬‬
‫ب ‪ -‬تفسير آلية تدمير اللمفاويات تدمير ‪ T4‬في هذه الحالة ‪:‬‬
‫تثبت لبروتينات ‪ gp120‬على والمستقبالت الغشائية ‪ CD4‬للمفاويات ‪ T4‬لنفس الشخص ‪ ,‬فتهاجم بعد ذلك من طرف اللمفاويات‪ T8‬بعد ان‬
‫تتعرف عليها (تعرف مزدوج) ‪ ,‬التي تعمل على تدميرها بواسطة البرفورين‪.‬‬
‫جـ – استنتاج تأثير تحرير بروتينات ‪ GP120‬من طرف فيروس ‪ VIH‬في دم المصاب على الخاليا المناعية لهذ الشخص‪.‬‬

‫تحرير البروتينات ‪ gp120‬في دم المصاب بـ ‪ VIH‬يؤدي إلى انخفاض عدد اللمفاويات ‪ T4‬في جسم المصاب ‪.‬‬
‫‪ – 4‬أ – تحليل الوثيقة (‪: )3‬‬
‫هناك ثالث مراحل لتطور هذا المرض ‪:‬‬
‫‪ ‬مرحلة العدوى الحادة ‪ ,‬مرحلة لم تظهر فيها اعراض سريرية للمرض‪.‬‬
‫‪ ‬مرحلة السيدا مع تطور أمراض أخرى ‪.‬‬
‫‪ ‬خالل المرحلة األولى ‪ :‬نسجل زيادة معتبرة للشحنة الفيروسية نتيجة نكاثر الفيروس داخل العضوية ‪ ,‬تتبع بزيادة في تركيز كل من‬
‫اللمفاويات ‪ T4‬واألجسام المضادة لفيروس السيدا أدت هذه االستجابة إلى إنخفاض معتبر للشحنة الفيروسية ‪.‬‬
‫‪ ‬خالل المرحلة الثانية ‪ :‬يكون تركيز االجسام المضادة معتبر في بداية هذه المرحلة مع شحنة فيروسية ضعيفة ‪ ,‬تنعكس بعد ذلك‬
‫هذه المعطيات بزيادة معتبرة مرة اخرى للشحنة الفيروسية داللة على تردي(بداية انهيار) الجهاز المناعي ‪.‬‬
‫‪ ‬خالل المرحلة الثالثة ‪ :‬نسجل انهيار تام للجهاز المناعي باختفاء كل من األجسام المضادة للفيروس والخاليا اللمفاوية ‪ T4‬ويتزامن‬
‫ذلك مع زيادة في الشحنة الفيروسية ‪ ,‬تصبح العضوية معرضة المراض أخرى ‪.‬‬
‫ب‪ -‬تفسير تطور االمراض االخرى (االنتهازية) لدى الشخص المصاب ‪:‬‬
‫يتسبب فيروس ‪ VIH‬في القضاء على اللمفاويات ‪ , T4‬وبما أنها ضرورية لتنشيط وتمايز اللمفاويات ‪T8‬واللمفاويات ‪ , B‬فان القضاء عليها‬
‫يحول دون تنشيط وتمايز اللمفاويات ‪ T8‬المسؤولة عن تدمير الخاليا المصابة بالفيروسات او السرطانية واللمفاويات ‪ B‬المسؤولة عن انتاج‬
‫االجسام المضادة التي توقف تكاثر الفيروسات ‪ .‬كل ذلك يؤدي الى انهيار الجهاز المناعي وظهورامراض انتهازية‪.‬‬
‫جـ ‪ -‬مخطط يفسر كيف يحدث فيروس ‪ VIH‬عجزا مناعيا ‪:‬‬

‫التمرين الخامس‬
‫‪-I‬‬
‫‪ – 1‬نوع االستجابة المناعية المتدخلة إثر اإلصابة بفيروس ‪:VIH‬‬
‫‪ -‬استجابة مناعية ذات وسطة خلوية نظرا لتدخل اللمفاويات ‪T8‬‬
‫‪ -‬استجابة مناعية ذات وسطة خلطية نظرا لتدخل األجسام المضادة ضد ‪VIH‬‬
‫‪ – 2‬ينتج عن العدوى بفيروس ‪: VIH‬‬
‫‪ -‬انخفاض تركيز اللمفاويات ‪ T4‬وانخفاض في تركيز اللمفاويات ‪T8.‬‬
‫‪ -‬ارتفاع متبوع بانخفاض تركيز االجسام المضادة ضد ‪.VIH‬‬
‫‪ – 3‬تفسير العالقة بين إصابة ‪T4‬بـ ‪ VIH‬وظهور األمراض االنتهازية ‪:‬‬

‫‪ -‬ينتج عن إصابة اللمفاويات ‪ T4‬انخفاض تدريجي في ‪T4‬التي تلعب دور محوري في االستجابة المناعية بنوعيها‪.‬‬
‫‪ -‬غياب اللمفاويات ‪ T4‬يؤدي الى عدم تنشيط ‪ LT8‬فال تتمايز الى ‪( LTC‬غياب االستجابة المناعية ذات الوساطة الخلوية‪.‬‬
‫‪ -‬كما ان غياب ‪ T4‬يؤدي الى عدم تنشيط اللمفاويات ‪ LB‬فال تتمايز الى خاليا بالزمية المفرزة لالجسام المضادة (غياب‬
‫االستجابة المناعية ذات الوساطة الخلطية)‪.‬‬
‫‪ – 4‬آلية مهاجمة اللمفاويات ‪ T4‬في الحالة العادية ‪:‬‬
‫‪ -‬يثبت فيروس ‪ VIH‬على اللمفاويات ‪ T4‬بفضل التكامل بين البروتينات الغشائية ‪ gp120‬و‪ gp41‬للفيروس مع المستقبالت‬
‫الغشائية ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬للمفاويات ‪.T4‬‬
‫‪ -‬يلتحم غشاء الفيروس وغشاء اللمفاويات ‪ , T4‬ثم حقن المادة الوراثية للفيروس داخل سيتوبالزم ‪T4‬‬
‫تفسير عدم إصابة بعض األشخاص بالعدوى في الشكل (ب) ‪:‬‬
‫في غياب المستقبل ‪ CCR5‬ال يتم التحام غشاء فيروس ‪ VIH‬بغشاء ‪ T4‬وبالتالي عدم حقن ‪ VIH‬المادته الوراثية داخل‬ ‫‪-‬‬
‫عدم االصابة بالعدوى ‪.‬‬ ‫عدم تكاثر ‪ VIH‬داخل اللمفاويات ‪T4‬‬ ‫‪T4‬‬
‫‪ 1- II‬التعرف على البيانات المرقمة ‪:‬‬
‫‪7‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪5‬‬ ‫‪4‬‬ ‫‪3‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪1‬‬

‫انترلوكين‪2‬‬ ‫انترلوكين‪1‬‬ ‫مكروفاج‬ ‫محدد المستضد‬ ‫‪TCR‬‬ ‫‪HLAI‬‬ ‫‪LT4‬‬
‫‪ – 2‬دور الخلية (‪ )5‬المكروفاج (البلعميات) ‪:‬‬

‫‪ -‬تلعب دور خاليا عارضة لمحددات المستضد‪.‬‬
‫‪ -‬تنشيط اللمفاويات ‪ T4‬عن طريق افرازها لالنترلوكين‪. )IL1( 1‬‬
‫‪ – 3‬شرح كيفية تدخل ‪ T4‬في انتاج االجسام المضادة ضد فيروس ‪: VIH‬‬
‫‪ -‬أثناء عرض محدد المستضد‪,‬تفرز المكروفاج (خلية عارضة) ‪.IL1‬‬
‫‪ -‬اللمفاويات ‪ T4‬المنشطة بـ ‪ IL1‬تفرز االنترلوكين‪ , 2‬الذي ينشط اللمفاويات ‪ LB‬النوعية لنفس المستضد ‪.‬‬
‫‪ IL2 -‬يؤدي الى تكاثر وتمايز ‪ LT4‬الى ‪ LTh‬المساعدة التي تضخم االستجابة المناعية بواسطة زيادة افرازها للـ ‪. IL2‬‬
‫اللمفاويات ‪ LB‬المنشطة بواسطة ‪ IL2‬تتكاثر وتتمايز الى بالسموسيت مفرزة الجسام مضادة نوعية (ضد المستضد الذي حرض‬
‫على انتاجها اي ضد فيروس ‪.)VIH‬‬

‫التمرين السادس‬
‫‪ – 1 - I‬التعرف على البيانات المرقمة من ‪ 1‬إلى‪: 6‬‬
‫‪ – 3 GP41 – 2 GP120 – 1 -‬انزيم االستنساخ العكسي ‪ – 5 P24/25 -4‬فوسفوليبيد ‪ ARN – 6‬الفيروسي‬
‫‪ - 2‬تمثل جزيئات ‪ GP120‬بالنسبة لجسم المصاب ‪:‬‬
‫‪ -‬محددات مولد الضد‬
‫‪ - 3‬تحديد دور كل من العناصر (‪ )6,3,1‬في إصابة الخلية اللمفاوية ‪: LT4‬‬
‫‪ -‬دور جزيئات ‪ : GP120‬تثبيت على ‪ CD4‬الموجود على سطح غشاء الخاليا اللمفاوية ‪.T4‬‬
‫‪ -‬دور أنزيم االستنساخ العكسي ‪ :‬يحول الـ ‪ ARN‬الفيروسي إلى ‪ ADN‬فيروسي ‪.‬‬
‫‪ -‬دور الـ ‪ ARN‬الفيروسي ‪ :‬حامل للمعلومات الوراثية الفيروسية‪.‬‬
‫‪ –1 - II‬صف دورة فيروس ‪ VIH‬في خلية لمفاوية ‪: LT4‬‬
‫‪ – 1 -‬تلعب جزيئة ‪ GP120‬الدور الرئيسي في إصابة الخاليا اللمفاوية ‪ , LT4‬حيث تتبث على ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬المتواجدة‬
‫على سطح غشاء الخاليا ‪.LT4‬‬
‫) إلى داخل الخلية ‪, LT4‬ثم‬ ‫‪ – 2 -‬بفضل ‪ GP41‬يدخل الفيروس (‬
‫‪. LT4‬‬ ‫‪ARN‬‬
‫‪ – 3 -‬يتحول الـ ‪ ARN‬الفيروسي إلى ‪ ADN‬فيروسي بفضل أنزيم االستنساخ العكسي الذي يمتاز به فيروس ‪. VIH‬‬
‫‪ – 4 -‬دخول الـ ‪ ADN‬فيروسي إلى داخل نواة الخلية ‪, LT4‬وبفضل انزيم اإلدماج يندمج الـ ‪ ADN‬فيروسي مع ‪ADN‬‬
‫الخلية ‪.LT4‬‬
‫‪ – 6 -‬يتمكن الـ ‪ ADN‬الفيروسي من التعبير عن مورثاته بنسخها إلى جزيئات من الـ ‪ ARNm‬باستغالل جهاز التعبير‬
‫المورثي للخلية المضيفة ‪.‬‬
‫‪ – 7 -‬خروج الـ ‪ ARN‬الفيروسي من النواة الى الهيولى (مقر الترجمة)‬
‫‪ - 8 -‬يترجم ‪ ARNM‬إلى بروتينات فيروسية‬
‫‪ – 9 -‬تهاجر مكونات الفيروس نحو غشاء الخلية لتشكيل الفيروسات‪.‬‬
‫‪ – 10 -‬تجميع المكونات الفيروسية المركبة‬
‫‪ – 11 -‬تحرر الفيروسات بالتبرعم نحو الخارج‪.‬‬
‫‪ - 2‬فرضية تشرح فيها مقاومة بعض االشخاص لإلصابة ‪:‬‬
‫‪ -‬األشخاص من النمط الوراثي ‪ RR‬تقاوم ‪ VIH‬ألن البروتين الغشائي ‪ CCR5‬الطافر ال يسمح بتثبيت الفيروس على الخلية‬
‫اللمفاوية ‪.T4‬‬
‫‪ – 1 – III‬التحليل المقارن للمنحنيات ‪:‬‬
‫‪ -‬وهي تمثل تغيرات عدد ‪ CD4‬وشحنة الفيروس ‪ VIH‬واالجسام المضادة خالل عدة سنوات بعد االصابة ‪:‬‬
‫‪ -‬مرحلة االصابة األولية ‪ :‬مدتها عدة أسابيع تتميز بتزايد كبير للـ ‪ ARN‬الفيروسي وبظهور األجسام المضادة ضد ‪VIH‬‬
‫وبتناقص كمية ‪( CD4‬عدد الخاليا اللمفاوية ‪ )LT4‬وهذا الستجابة الجهاز المناعي للعدوى (استجابة مناعية ذات وساطة‬
‫خلطية ) ‪.‬‬
‫‪ -‬مرحلة الترقب ‪ :‬وتصل الى ‪ 12‬سنة ‪ ,‬حيث تمتاز بكثرة االجسام المضادة ضد ‪ , VIH‬يرافق ذلك تناقص طفيف للخاليا‬
‫‪ LT4‬يدل على مراقبة الجهاز المناعي باستمرار والتحكم المؤقت ‪.‬‬
‫‪ -‬مرحلة العجز المناعي (‪ : )SIDA‬مدتها من ‪2‬إلى ‪ 4‬سنوات وتمتاز بانعدام الخاليا اللمفاوية ‪ LT4‬وزيادة الشحنة‬
‫الفير وسية وتناقص االجسام المضادة النهيار الجهاز المناعي ( حيث يكون المصاب معرضا لالمراض االنتهازية )‪.‬‬
‫‪ – 2‬أستنتاج سبب العجز المناعي‪:‬‬

‫‪ -‬هو تناقص وانعدام الخاليا اللمفاوية ‪LT4‬‬

‫التمرين السابع‬
‫‪ - 1‬تحليل المعطيات التجريبية ‪:‬‬
‫‪ ‬خالل التجربة األولى لم تعمل الخاليا اللمفاوية ‪ LT‬على تدمير الخاليا المصابة ‪ ,‬النها لم يسبق لها التعرف على‬
‫هذه الفيروسات‪.‬‬
‫‪ ‬خالل التجربة الثانية تعمل الخاليا اللمفاوية ‪ LT‬على تدمير الخاليا المصابة بالفيروس ‪ A‬والتي سبق التعرف‬
‫عليها‪.‬‬
‫‪ ‬خالل التجربة الثالثة ‪ :‬تعمل الخاليا اللمفاوية ‪ LT‬على تدمير الخاليا المصابة بالفيروس ‪ B‬فقط والتي سبق‬
‫التعرف عليها‪.‬‬
‫‪ ‬عند استعمال خاليا التحمل نفس المعقد التوافق النسيجي ‪, H2K‬ال يتم تدمير أي خلية من طرف اللمفاويات ‪.LT‬‬
‫شروط هدم الخاليا المصابة من طرف اللمفاويات ‪T‬‬
‫‪ -‬التعرف على محددات المستضد الغير ذاتي المعروضة على سطح الخلية المصابة بواسطة بروتينات معقد التوافق‬
‫النسيجي ‪. CMHI‬اذن هو تعرف مزدوج ‪ :‬اتجاه الخلية المستهدفة الحاملة لمولد الضد بفضل مؤشر ‪ CD8‬واتجاه‬
‫مولد الضد نفسه بفضل ‪.TCR‬‬
‫‪ -‬الخاليا المصابة والخاليا اللمفاوية (‪ )cTL‬تنتمي إلى نفس الساللة ‪.‬‬

‫‪ -‬يجب ان يكون نفس الفيروس الذي حرض تمايز الخاليا اللمفاوية (‪)cTL‬في الخاليا المصابة‪.‬‬
‫‪ - 2‬الحالة التي يحدث فيها هدم (تحطيم) الخلية الهدف (المستهدفة) ‪:‬‬
‫الحالة (‪ : )a‬نتيجة تعرف اللمفاوية ‪ TC‬تعرفا مزدوجا على الخلية المصابة وعلى محددات المستضد (تكامل بنيوي) ‪,‬‬
‫نتيجة لذلك تبدأ ‪ TC‬في تنفيد الهجوم وتدمير الخلية المستهدفة ‪.‬‬
‫‪ - 3‬أ – كيف تتعرف اللمفاويات ‪ TC‬على الخلية المصابة ‪:‬‬
‫( انظر االجابة اعاله)‬
‫بـ ‪ -‬آلية تدمير الخلية المستهدفة من طرف اللمفاويات ‪: TC‬‬
‫‪ -‬التعرف المزذوج بين ‪ cTL‬الحاملة لمستقبالت جزيئات ‪ H L AІ‬ومحدد مولد الضد الموجودين على الخلية المصابة ‪.‬‬
‫‪ -‬طرح جزيئات البرفورين من طرف الخلية ‪ cTL‬التي تتوضع على إغشية الخلية المصابة مؤدية إلى تشكيل قناة حلولية‬
‫يدخل من خاللها الماء و الشوارد فتحدث صدمة حلولية للخلية المصابة ‪.‬‬

‫التمرين الثامن‬


‫التمرين التاسع‬

‫التمرين العاشر‬



‫التمرين الحادي عشر‬

‫التمرين الثاني عشر‬

‫‪ – - 1‬تحديد نوع االستجابة المناعية المثارة ضد االيبوال‪.‬مع التعليل‬
‫‪ ‬استجابة مناعية نوعية ذات وساطة خلطية ضد فيروس اليبوال ‪ ,‬ألن الناجوون من هذا المرض يمتلكون كمية‬
‫مرتفعة من االجسام المضاد ضد االيبوالوالمفرزة من قبل البالسموسيت ‪.‬‬
‫‪ ‬استجابة مناعية نوعية ذات وساطة خلوية الن الناجوون من هذه المرض لديهم ارتفاع كبير في الـ ‪ LTC‬النوعية‬
‫وهي العناصر (الخاليا) المتدخلة في االستجابة المناعية ذات الوساطة الخلوية‪.‬‬
‫‪ – 2‬استخراج اللقاح األكثر فعالية ضد فيروس االيبوال‬

‫‪ ‬كمية األجسام المضادة ضد فيروس االيبوال معدومة ‪,‬تبقى ثابتة في اليوم‪14‬و اليوم ‪ , 35‬بعد الحقن األول والثاني‬
‫للثالث أنواع من اللقاحات (‪ EIC, PIC+EIC‬او البروتين فقط) ‪.‬‬
‫‪ ‬بعد الحقن الثالث للقاح ‪ ,‬يزداد تركيز االجسام المضادة حتى تصل إلى ‪(1000‬و‪.‬إ) في اليوم‪ 56‬عند األشخاص‬
‫الذين تم تلقوا ‪.PIC+EIC‬على العكس‪ ,‬هذه الكمية تبقى معدومة عند بقية المجموعتين ‪.‬‬
‫‪ ‬كمية االجسام المضادة ترتفع عند المجمعات الثالثة لتصل الى ‪( 10000‬و‪.‬إ) في اليوم ‪ , 84‬عند األشخاص الذين‬
‫تلقوا لقاح ‪, PIC+EIC‬هذه القيمة ‪ 10‬اضعاف من تلك المحصل عليها عند األشخاص الذين تلقوا ‪ EIC‬أو‬
‫الروتين فقط (‪" 1000‬و‪.‬إ")‪.‬‬
‫‪ ‬وهذا يدل على أن اللقاح األكثر فعالية ضد فيروس األيبوال هو ‪.PIC+EIC‬‬
‫‪ – 3‬دور البالعات في االستجابة المناعية النوعية ضد قيروس االيبوال‬

‫‪ ‬في بداية االستجابة المناعية النوعية ‪ ,‬تلعب البالعات دور خاليا عارضة لمحددات المستضد ‪ ,‬حيث تعرض‬
‫الببتيد المستضدي مرفوق بالـ ‪ HLAI‬للمفاويات ‪( LT4‬مرحلة التعرف واالنتقاء النسيلي) و كما تفرز‬
‫االنترلوكين‪ 1‬الذي يحفز ‪ LT4‬المحسسة على التكاثر والتمايز إلى ‪. LTh‬‬
‫‪ ‬في نهاية االستجابة المناعية النوعية ذات الوساطة الخلطية ‪ ,‬تقوم البالعات ببلعمة المعقد المناعي للقضاء على‬
‫المستضدات ‪.‬‬
‫‪ – 4‬المعلومات ‪ :‬شروط نجاح التلقيح ضد فيروس االيبوال ‪:‬‬

‫‪ ‬بين‪ 0‬و‪20‬يوم ‪ :‬نسبة الفئران الحية تنخفض من ‪ %100‬إلى ‪ %80‬لدى المجموعة الثانية التي تلقت ‪4‬حقنات ‪,‬‬
‫ولكن هذا االنخفاض يمثل ‪4‬مرات أكبر من ‪ %20‬المسجلة عند المجموعة الثالثة التي تلقت ‪3‬حقنات (جرعات) ‪.‬‬
‫‪ ‬اذن شرط نجاح اللقاح ضد فيروس االيبوال هو تكرار التلقيح ‪ 4‬مرات‪.‬‬
‫‪ - 5‬شرح النتائج المحصل عليها ‪:‬‬

‫‪ ‬المجموعة ‪ : A‬االجسام المضادة المحقونة بعد ‪ 24‬ساعة من اإلصابة بفيروس االيبوال ‪,‬تعدل المستضد وتبطل‬
‫مفعوله (تشكل معقدات مناعية) فتمنع تكاثر وانتشار الفيروس‪ ,‬مما يسمح للجهاز المناعي بحماية القردة التي بقيت‬
‫حية ‪.4/4‬‬
‫‪ ‬المجموعة ‪ : B‬تأخر حقن االجسام المضادة الى غاية ‪ 48‬ساعة من اإلصابة بفيروس االيبوال ‪ ,‬فان الفيروس‬
‫يتكاثر بسرعة أكبرمن اللمفاويات المتدخلة في االستجابة المناعية النوعية ذات الوساطة الخلوية من جهة ومن‬
‫جهة أخرى يصاب عدد كبير من هذه الخاليا بالفيروس قبل تعديله بواسطة االجسام المضادة النوعية المحقونة ‪,‬‬
‫مما يقلل من فعالية دفاع الجسم وتصبح غير كافية لمقاومة الفيروس ‪ ,‬وهذا ما يفسر موت اثنان من األربعة قردة‬
‫المصابة ‪.‬‬
‫‪ – 6‬التميز بين االستمصال والتلقيح‬
‫‪ ‬المعالجة بالمصل ‪ ,‬المادة المحقونة تتمثل في االجسام المضادة النوعية ‪ ,‬على العكس المعالجة بالتلقيح ‪ ,‬المادة‬
‫المحقونة عبارة بروتينات فيروسية او مستضدات ابطل مفعولها المرضي‪.‬‬
‫‪ ‬المعالجة بالمصل تتولد االستجابة المناعية مباشرة ومدة الحماية قصيرة ‪ ,‬بالمقابل المعالجة بالتلقيح تكسب‬
‫العضوية حماية لمدة أطول‪.‬‬

‫التمرين الثالث عشر‬

‫‪ – 1- I‬التعرف على بيانات الشكل (أ) من الوثيقة‪:1‬‬
‫‪ -3‬غشاء (غالف الفيروس)‬ ‫‪ – 2‬بروتين ‪gp 41‬‬ ‫‪ – 1 ‬بروتين ‪gp 120‬‬
‫‪ -6‬انزيم النسخ العكسي‬ ‫‪ – 4‬كبسيدة (بروتين ‪ – 5 )p 24‬المادة الوراثية ‪ARN :‬‬
‫‪ – 2‬وصف المراحل الموضحة في الشكل (ب) ‪:‬‬

‫‪ – 1 -‬تلعب جزيئة ‪ GP120‬الدور الرئيسي في إصابة الخاليا اللمفاوية ‪ , LT4‬حيث تتبث على ‪ CD4‬و ‪CCR5‬‬
‫المتواجدة على سطح غشاء الخاليا ‪.LT4‬‬
‫‪ – 2 -‬بفضل ‪ GP41‬يدخل الفيروس (وهو محاط بمحفظته) إلى داخل الخلية ‪, LT4‬ثم يتم تفكيك المحفظة للفيروس مما‬
‫يسمح بتحرير ‪ ARN‬الفيروسي في سيتوبالزم الخلية المضيفة ‪. LT4‬‬
‫‪ – 3 -‬يتحول الـ ‪ ARN‬الفيروسي إلى ‪ ADN‬فيروسي بفضل أنزيم االستنساخ العكسي الذي يمتاز به فيروس ‪. VIH‬‬
‫‪ – 4 -‬دخول الـ ‪ ADN‬فيروسي إلى داخل نواة الخلية ‪, LT4‬وبفضل انزيم اإلدماج يندمج الـ ‪ ADN‬فيروسي مع ‪ADN‬‬
‫الخلية ‪.LT4‬‬
‫‪ – 6 -‬يتمكن الـ ‪ ADN‬الفيروسي من التعبير عن مورثاته بنسخها إلى جزيئات من الـ ‪ ARNm‬باستغالل جهاز التعبير‬
‫المورثي للخلية المضيفة ‪.‬‬
‫‪ – 7 -‬خروج الـ ‪ ARN‬الفيروسي من النواة الى الهيولى (مقر الترجمة)‬
‫‪ - 8 -‬يترجم ‪ ARNM‬إلى بروتينات فيروسية‬
‫‪ – 9 -‬تهاجر مكونات الفيروس نحو غشاء الخلية لتشكيل الفيروسات‪.‬‬
‫‪ – 10 -‬تجميع المكونات الفيروسية المركبة ثم تحرر الفيروسات بالتبرعم نحو الخارج‬
‫‪- 1- II‬أ– البرهان على العالقة بين ظهور السيدا عند المريض والتطور المبكر لكمية الفيروس ‪:‬‬
‫‪ ‬تبين الوثيقة‪ 2‬انه في حالة غياب العالج ‪ ,‬النسبة المئوية للمرضى في مرحلة السيدا ‪5,‬سنوات بعد اإلصابة ‪ ,‬ترتفع من‬
‫‪ %9‬إلى غاية ‪ , %60‬بينما شحنة الفيروس فبعد سنة من اإلصابة ترتفع من‪ 1000‬إلى ‪100000‬نسخة من‬
‫‪ARNm‬الفيروسي ‪.Ml/‬‬
‫‪ ‬وهذا يبين خطر الوصول إلى مرحلة السيدا المصحوب بتطورمبكر لكمية( شحنة) الفيروس‪.‬‬
‫ب – تبيان كيفية توفير التلقيح الوقاية من مستضد معين ‪:‬‬

‫‪ ‬التلقيحات تحمي العضوية ‪ ,‬حيث تحسس الجهاز المناعي ضد العناصر (المستضدات) المسببة لألمراض وتدميرها‬
‫بسرعة وبفعالية اكثر بتدخل الذاكرة المناعية ‪ ,‬وذلك خالل االتصال الثاني مع نفس المستضدات ‪.‬‬
‫‪ – 2‬أ – التبيان ‪:‬‬

‫‪ ‬عند المجموعة األولى من القدرة التي تم تلقيحها ‪ :‬نسجل بعد أسبوعين من إصابتها بفيروس ‪ VIH‬ارتفاع نسبة اللمفاويات‬
‫‪ T8‬من ‪ 0‬إلى ‪ 6.5‬و‪.‬إ وهي أعلى مقارنة مع نسبة المفويات ‪ T8‬عند المجموعة ‪ 2‬التي لم تتلقى التلقيح والتي تقدر بـ ‪2‬‬
‫(و‪.‬إ)‪.‬‬
‫وهذا يبين ان االستجابة المناعية المتولدة عند القردة الملقحة تكون مكثفة (قوية) ‪.‬‬
‫‪ ‬نسبة اللمفاويات ‪ T8‬النوعية لفيروس ‪ VIH‬تزداد بسرعة عند المجموعة األولى الملقحة بعد أسبوع من التعرض‬
‫للفيروس‪ ,‬على العكس ترتفع نسبة اللمفاويات ‪ T8‬عند المجموعة الثانية الغير ملقحة بعد أسبوعين من التعرض للفيروس‪.‬‬
‫وهذا يبين ان االستجابة المناعية عند القردة الملقحة اسرع مقارنة مع االستجابة المناعية عند القردة الغير ملقحة‪.‬‬
‫ب – التوضيح‬
‫‪ ‬بين االسبوع‪ 4‬و‪ : 12‬تنخفض نسبة اللمفاويات ‪ T8‬عند المجموعتين ‪ 1‬و‪ 2‬لتصل إلى نفس القيمة المقدرة بـ ‪( 2‬و‪.‬إ) في‬
‫ح ين كانت من قبل مرتفعة عند القردة الملقحة (المجموعة األولى) ‪ ,‬على العكس بعد األسبوع ‪ ,12‬نسجل تطابق في‬
‫االرتفاع الطفيف في نسبة ‪ T8‬عند المجموعتين‪.‬‬
‫‪ ‬وهذا يؤكد ان االستجابة المناعية لدى القردة الملقحة ليست مستدامة أي ال تستمر اال لمدة قصيرة نسبيا تقدربـ ‪ 12‬أسبوع‪.‬‬

‫ج – تفسير نتائج الشكل (ب) من الوثيقة‪: 3‬‬

‫‪ ‬بعد السبوع الثامن من اإلصابة بالفيروس ‪ :‬تقدر شحنة الفيروس عند القردة الملقحة (المحصنة) تقدربـ ‪ 5.10‬نسخة من‬
‫‪4‬‬
‫‪ ARNm‬الفيروسي ‪ , mL/‬هذه القيمة أقل بـ ‪ 5‬أضعاف مقارنة مع شحنة الفيروس عند القردة الغير ملقحة والتي تقدر بـ‬
‫‪ 25.104‬نسخة من ‪ ARNm‬الفيروسي ‪.mL/‬‬
‫‪ ‬بعد األسبوع ‪ 24‬من اإلصابة بالفيروس ‪ :‬نسجل ارتفاع حاد في الشحنة الفيروسية عند القردة الغير ملقحة حيث تقدر بـ‬
‫‪ 50.104‬نسخة من ‪ ARNm‬الفيروسي ‪, mL/‬على العكس عند القردة الملقحة ‪ ,‬تبقى ثابتة عتد القيمة ‪ 5.104‬نسخة من‬
‫‪ ARNm‬الفيروسي ‪ mL/‬وهي أقل بـ ‪ 10‬اضعاف من القيمة ‪.5.104‬‬
‫‪ ‬وهذا يدل على التلقيح يحافظ على شحنة فيروسية ضعيفة وثابتة في بداية اإلصابة بالفيروس‪.‬‬
‫‪ – 1 -II‬البرهان على ان فعالية اللقاح محدودة ال تسمح بالقضاء على المرض ‪:‬‬
‫‪ ‬خالل مرحلة اإلصابة األولية ‪ ,‬يكون خطر مرض السيدا ضعيف الن في هذه المرحلة تكون الشحنة الفيروسية ضعيفة‬
‫(الوثيقة‪.)2‬‬
‫‪ ‬التلقيح يحافظ على شحنة فيروسية ثابتة وضعيفة في بداية اإلصابة (الشكل‪-‬ب‪ -‬من الوثيقة‪ ,)3‬مما يقلل من تطور المرض‬
‫إلى مرحلة العجز المناعي (السيدا) والتمديد من مرحلة الترقب (اإلصابة بدون أعراض)‬
‫‪ ‬ولذلك فإنه من األرجح أن إطالة عمر المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (ذوي المصل الموجب) من خالل التلقيح‬
‫المختبر الذي تبين فعاليته من خالل تضخيم االستجابة المناعية ذات الوساطة الخلوية طوال الشهر الثالثة األولى من‬
‫اإلصابة (الشكل‪-‬أ‪ -‬من الوثيقة‪ )3‬ولكن هذا التضخيم (الفعالية) ال يستمر ‪ ,‬لذلك فعاليته محدودة كما انه ال يوفر العالج‬
‫وبالتالي هذا اللقاح ال يقضي على المرض‪.‬‬
‫‪ – 2‬العالج المقترح لألشخاص المصابين بداء السيدا‪.‬‬

‫استعمال بعض االدوية التي تعرقل بعض مراحل دورة الفيروس مثل ‪:‬‬
‫‪ ‬إعاقة دخول فيروس ‪ VIH‬إلى ‪ LT4‬وذلك بحقن الشخص المصاب بأجسام مضادة نوعية لبروتينات ‪ gp120‬الفيروسية‬
‫مثال اوبحقن الشخص المصاب بجزيئات ‪ CD4‬الحرة التي تعمل على شغل جزيئات ‪ gp120‬الفيروسية‪.‬‬
‫‪ ‬تخريب الـ ‪ ARN‬الفيروسي وذلك بحقن المصاب بمادة االنترفيرون مثال وهو بروتين تفرزه الخاليا المصابة بالفيروس‪.‬‬
‫‪ ‬إيقاف النسخ العكسي بواسط ادوية مثل عقار ‪ Azidothymine= AZT‬او ‪ DDI‬اللذان يثبطان عمل انزيم النسخ‬
‫العكسي ‪.‬‬
‫مالحظة ‪ :‬التلميذ غير ملزم بذكر اسم االدوية المستعملة في العالج‪.‬‬
‫التمرين الرابع عشر‬

‫السلسلة األولى من التجارب ‪:‬‬
‫‪ – 1‬تفيسر النتائج المحصل عليها مع المصل الدموي للشخص المصاب بااللتهاب الكبدي ‪( B‬الوثيقة ‪-1‬ب)‪.‬‬
‫‪ -‬في وجود المصل الدموي للشخص المصاب بااللتهاب الكبدي ‪ B‬وجزيئات الفيروس المنتشرة في الجيلوز‪ ,‬نالحظ تشكل‬
‫اقواس الترسيب بين الحفرة (‪1‬و‪ )2‬والحفرة (‪1‬و‪ )3‬ويفسر ذلك بتثبيت الجزيئات الفيروسية ‪ HBs‬و‪ HBe‬بواسطة أجسام‬
‫مضادة نوعية لهما متواجدة في مصل الشخص المصاب بااللتهاب الكبدي‪. B‬‬
‫‪ -2‬حدد نوع االستجابة المناعية والظاهرة المسؤولة على تشكل أقواس الترسيب ‪.‬‬
‫نوع االستجابة المناعية ‪ :‬ذات وساطة خليطة لتدخل االجسام المضادة‬ ‫‪-‬‬
‫الظاهرة المسؤولة على تشكل أقواس الترسيب ‪:‬التراص (تشكل المعقدات المناعية)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ - 3‬تفسير النتائج المحصل عليها مع المصل الدموي للشخص السليم (الوثيقة ‪-1‬ج) ‪.‬‬
‫‪ -‬غياب أقواس الترسيب مع مصل دموي لشخص سليم يفسر بغياب االرتصاص ‪ ,‬حيث في غياب ‪ VHb‬تكون اللمفاويات‬
‫(‪ ) LB‬غير منشطة فال تتكاثر وال تتمايز الى خاليا مفرزة لالجسام المضادة (البالسموسيت) وبالتالي ليس هناك إفراز‬
‫لالجسام المضادة(خلو المصل من االجسام المضادة ضد ‪.)VHb‬‬

‫‪– 4‬رسم تخطيطي يوضح طريقة تأثير المصل على ‪.VHb‬‬
‫غالف‬ ‫اجسام مضادة ضد ‪HBe‬‬

‫‪ ADN‬الفيروس‬
‫المستضد ‪HBs‬‬
‫المستضد ‪HBe‬‬
‫معقد مناعي‬
‫اجسام مضادة ضد ‪HBs‬‬
‫السلسلة الثانية من التجارب ‪:‬‬

‫‪ – 1‬تحليل نتائج الوثيقة (‪)2‬‬
‫الحالة األولى ‪:‬‬
‫‪ -‬تبين المالحظة المجهرية غياب االتصال بين لمفاويات المريض (‪ )X‬وخاليا الشخص ‪ Y‬المصاب بفيروس ‪VHb‬‬
‫وبالتالي عدم انحالل هذه األخيرة‪.‬‬
‫الحالة الثانية ‪:‬‬

‫‪ -‬تبين المالحظة المجهرية وجدود االتصال بين لمفاويات المريض (‪ )X‬وخاليا منحلة للشخص ‪ X‬المصاب بفيروس‬
‫‪.VHb‬‬
‫االستنتاج ‪:‬‬
‫‪ -‬االستجابة المناعية المتدخلة في هذه الحالة ذات وساطة خلوية لتدخل الخاليا اللمفاوية (‪.)LTC‬‬
‫‪ -‬عمل اللمفاويات (‪ )LTC‬نوعي ويتطلب تعرفها على الذات (‪.)HLAI‬‬
‫‪ – 2‬تعليل مدة الزرع ‪ 3‬أيام‪.‬‬

‫‪ -‬مدة‪ 3‬أيام من الزرع تمثل الزمن الالزم لمرحلة التنفيذ التي تنتهي بتحلل الخاليا المصابة بفيروس ‪VHb‬‬
‫‪ – 3‬شرح برسم تخطيطي النتائج المحصل عليها في الحالة األولى والحالة الثانية من (الوثيقة‪. )2‬‬
‫الحالة الثانية‬ ‫‪ HLAI‬لشخص ‪Y‬‬ ‫الحالة األولى‬
‫‪ HLAI‬لشخص ‪X‬‬
‫المستضد ‪HBe‬‬
‫المستضد ‪HBs‬‬
‫‪ LTC‬لشخص ‪X‬‬ ‫خاليا مصابة‬
‫خاليا مصابة‬ ‫للشخص ‪Y‬‬
‫للشخص ‪X‬‬
‫البرفورين‬
‫تعرف مزدوج ‪ HLAI( – TCR‬لـ ‪)HBs – X‬‬ ‫عدم وجود التكامل بين ‪ TCR‬و‪ HLAI‬للشخص‬
‫تعرف مزدوج ‪ HLAI( – TCR‬لـ ‪)HBe – X‬‬ ‫‪Y‬‬
‫انحالل الخاليا المصابة للشخص ‪X‬‬ ‫غياب التعرف المزدوج‬
‫عدم انحالل خاليا الشخص ‪ Y‬المصابة‬

‫التمرين الخامس عشر‬

‫‪ - 1‬مقارنة تطور تركيز األجسام المضادة النوعية لـ ‪ HBV‬بين الشخص ‪ X‬والشخص ‪. Y‬‬
‫‪ ‬من بداية اإلصابة ‘لى اليوم السابع ‪ :‬تركيز األجسام المضادة النزعية لفيروس ‪ HBV‬ثابتة عند قيمة ضعيفة جدا‬
‫عند الشخصين‪.‬‬
‫‪ ‬ابتداء من اليوم السابع ارتفع تركيز األجسام المضادة النوعية لـ‪ HBV‬عند الشخص ‪ X‬ليبلغ قيمة قصوى في‬
‫اليوم ‪ 14‬ثم يعود لالنخفاض بعد ذلك ويبقى في قيمة ضعيفة ابتداءا من اليوم‪ , 21‬في حين يبقى تركيز االجسام‬
‫المضادة النوعية لفيروس الـ ‪ HBV‬ثابتة عند القيمة األصلية عند الشخص ‪.Y‬‬
‫‪ – 2‬التفسير ‪:‬‬
‫‪ ‬الشخص ‪ X‬يمتلك عدد كاف من اللمفاويات ‪ T‬واللمفاويات ‪ B‬مقارنة مع الشخص العادي مما سمح بحدوث‬
‫استجابة مناعية نوعية اثر دخول فيروس ‪ HBV‬مما أدى الى تمايز اللمفاويات ‪ B‬الى بالسموسيت تفرز أجسام‬
‫مضادة ضد فيروس ‪.HBV‬‬
‫‪ ‬الشخص ‪ Y‬يمتلك عدد قليل من اللمفاويات ‪ B‬مقارنة مع الشخص العادي ‪ ,‬وبالتالي حدوث استجابة مناعية‬
‫ضعيفة جدا مما أدى الى انتاج ضعيف جدا لالجسام المضادة الموجهة ضد فيروس ‪.HBV‬‬
‫العالقة بين تطور األجسام المضادة والحالة الصحية‪:‬‬
‫القضاء على فيروس ‪HBV‬‬ ‫‪ ‬الشخص ‪ : X‬ارتفاع مهم لالجسام المضادة النوعية لفيروس ‪HBV‬‬
‫تماثله للشفاء‬
‫عدم القضاء على‬ ‫‪ ‬الشخص ‪ : Y‬تركيز شبه منعدم لألجسام المضادة النوعية لفيروس ‪HBV‬‬
‫استمرار أعراض المرض‪.‬‬ ‫الفيروس‬
‫‪ - 3‬تفسير سبب تدمير الخاليا المصابة بالفيروس في الوسط‪ 1‬وعدم تدميرها في الوسط‪.2‬‬
‫في الوسط‪: 1‬‬
‫‪ ‬يفسر تدمير الخاليا الكبدية للشخص ‪ A‬بكون اللمفاويات ‪ T‬للشخص ‪ A‬محسسة نوعيا ضد فيروس ‪ HBV‬مع‬
‫وجود توافق (تالؤم) نسيجي بين اللمفاويات ‪ T‬والخاليا الكبدية (لنفس الشخص ‪ = )A‬تعرف مزدوج من قبل‬
‫المستقبل الغشائي ‪ TCR‬للمفاويات ‪ T‬على المعقد " ‪ -HLAI‬الببتيد المستضدي الفيروسي"‪.‬‬
‫في الوسط‪: 2‬‬
‫‪ ‬يفسر عدم تدمير الخاليا الكبدية للشخص ‪ B‬رغم كون اللمفاويات ‪ T‬محسسة نوعيا ضد فيروس ‪ HBV‬بغياب‬
‫تالؤم نسيجي بين اللمفاويات ‪ T‬للشخص ‪ A‬والخاليا الكبدية للشخص ‪" B‬غياب التعرف المزدوج" ‪.‬‬
‫‪ – 4‬التبيان مع التعليل طبيعة االستجابة المناعية الموجهة ضد فيروس ‪. HBV‬‬

‫‪ ‬استجابة مناعية نوعية ذات وساطة خلطية موجهة ضد الفيروسات الحرة ‪,‬لتدخل االجسام المضادة‬
‫‪ ‬استجابة مناعية ذات وساطة خلوية موجهة ضد الخاليا الكبدية المصابة بالفيروس ‪,‬لتدخل اللمفاويات ‪ T‬القاتلة‬
‫(‪. )LTC‬‬

فقدان المناعة المكتسبة - السيدا) من اعداد الاستاذ - بوالريش أحمد

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

فقدان المناعة المكتسبة - السيدا) من اعداد الاستاذ - بوالريش أحمد

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫للبكالوريا‬

‫االستاذ ‪ :‬بوالريش أحمد متقن القل‬

‫الوحدة‪ : 4‬دور الربوتينات يف الدفاع عن الذات‬

‫الجزء الثالث ‪ :‬فقدان المناعة المكتسبة (السيدا)‬

‫الصفحة ‪1‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪2‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪3‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫‪ 8‬أسابيع‬ ‫‪ 24‬أسبوع‬ ‫الزمن‬

‫الصفحة ‪4‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫‪R//R S//R S//S‬‬ ‫النمط الوراثي‬

‫خلية مناعية (الجزيئات ‪ CD4‬و ‪ CCR5‬عبارة‬

‫الصفحة ‪5‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫نسب المستقبالت الغشائية‬ ‫النمط الوراثي‬

‫الصفحة ‪6‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫أ – أستخرج من الجدول شروط تدمير اللمفاويات ‪.T4‬‬

‫الصفحة ‪7‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪8‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الشكل(‪ )1‬الوثيقة ‪2‬‬

‫الصفحة ‪9‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الفيروس‬ ‫الفيروس ‪B‬‬

‫موقع تثبيت معقد‬

‫خلية مصابة بفيروس‬

‫أ – اشرح كيف تتعرف اللمفاويات ‪ TC‬على الخلية المصابة‪.‬‬

‫الصفحة ‪11‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪12‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪13‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪14‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪15‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين الحادي عشر‬

‫الصفحة ‪16‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين الثاني عشر‬

‫الصفحة ‪18‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين الثالث عشر‬

‫‪ %‬مرضى في مرحلة السيدا ‪5‬سنوات بعد‬

‫الصفحة ‪19‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين الرابع عشر‬

‫السلسلة األولى من التجارب ‪:‬‬

‫زرع الخاليا الكبدية المصابة‬ ‫الحالة الثانية‬ ‫الحالة األولى‬

‫المالحظة المجهرية بعد ‪3‬أيام‬

‫الصفحة ‪21‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين الخامس عشر‬

‫تركيز األجسام المضادة‬

‫الصفحة ‪22‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫خلية لفاوية ‪LT‬‬

‫خلية مصابة‬ ‫خلية مصابة‬

‫مالحظة ‪ :‬الشخصان ‪ A‬و‪ B‬غير متالئمين نسيجيا‬

‫الصفحة ‪23‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫التمرين السادس عشر (للمحاولة)‬

‫كمية االجسام المضادة ضد‬ ‫كمية االجسام المضادة ضد‬

‫العمر (بالشهور)‬ ‫العمر (بالشهور)‬

‫الصفحة ‪24‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫‪ – 1‬أ ‪ -‬نوع االستجابة المناعية المتدخلة إثر اإلصابة بفيروس ‪:VIH‬‬

‫ب – تحديد تأثير اإلصابة بـ ‪ VIH‬على تطور كل من اللمفاويات ‪ T4‬و‪ , T8‬وعلى األجسام‬

‫ج – تفسير العالقة بين إصابة ‪T4‬بـ ‪ VIH‬وظهور األمراض االنتهازية ‪:‬‬

‫‪ – 2‬آلية مهاجمة اللمفاويات ‪ T4‬في الحالة العادية ‪:‬‬

‫‪ – 3‬تحليل وتفسير نتائج هذه التجربة ‪:‬‬

‫الصفحة ‪25‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫ب‪ -‬االستخالص فيما يخص طريقة تأثير جزيء ‪: IDC16‬‬

‫الصفحة ‪26‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫الصفحة ‪27‬‬ ‫‪https://www.facebook.com/pages/Bourrich-ahmed/487472144634644?ref=hl‬‬

‫‪ – 4‬مقارنة النتائج المحصل عليها‪:‬‬

‫‪ - 1- II‬تفسير تطور الجهاز المناعي بعد اإلصابة بفيروس ‪:VIH‬‬

‫‪ ‬االختفاء الكلي للمفاويات ‪ T4‬نتيجة تخريبها من طرف الفيروس ‪.‬‬