Professional Documents
Culture Documents
Лабораторна Діагностика Питання Усно
Лабораторна Діагностика Питання Усно
Показники, що
визначаються при загальному клінічному аналізі крові. Методика взяття крові для
аналізу.
Загальний клінічний аналіз крові дозволяє виявити інфекційні процеси, запальні явища в
організмі людини, розвиток алергічних реакцій.
Пацієнт сідає навпроти лаборанта. Руку треба покласти на стіл. Зазвичай для
аналізу використовують ліву руку, але це не обов’язково.
РОМБОЦИТОЗ БУВАЄ:
первинний (проблема пов'язана з вродженою дисфункцією кісткового мозку)
вторинний (порушення пов'язане з конкретними захворюваннями, інфекціями,
пухлинами, операціями, побічними ефектами прийому певних ліків)
Методи визначення
Тромбоцитопенія новонароджених.
Причини тромбоцитопенії в цьому випадку — вроджені патології, інфікування,
передчасні пологи, асфіксія під час пологів.
Тяжкість перебігу захворювання може бути легкою, середнього або важкого ступеня.
Серед причин тромбоцитопенії слід виділити наступні:
3. RBC (еритроцити):
RBC, або червоні кров’яні клітини, переносять кисень з легенів до різних частин тіла.
Зниження цього показника може бути ознакою анемії, тоді як збільшення може вказувати на
інші порушення.
4. Hb (гемоглобін):
Гемоглобін є складовою частиною еритроцитів і несе кисень. Зменшення Hb може свідчити
про анемію або інші проблеми з кровоутворенням.
5. Hct (гематокрит):
Гематокрит визначає об’єм червоних кров’яних клітин у крові. Високий гематокрит може
бути ознакою обезводнення, тоді як низький – анемії.
8. Plt (тромбоцити):
Тромбоцити відповідають за згортання крові. Зміни в цьому показнику можуть вказувати на
проблеми з коагуляцією
9. Pct, MPV, PDW (відсоток тромбоцитів, середній об’єм тромбоцитів, відхилення ширини
розподілу тромбоцитів):
Ці показники вказують на характеристики тромбоцитів. Зміни в них можуть бути пов’язані з
різними порушеннями коагуляції крові.
Симптоми анемії
Найчастіше анемія розпочинається зі слабкості, підвищеної втомлюваності,
зниження працездатності та погіршення пам’яті.
Якщо проблему не усунути з’являються:
- роздратованість, порушення концентрації та уваги;
- запаморочення, головні болі, шум у вухах, блимання «мушок» перед очима;
- прискорене серцебиття при невеликих фізичних навантаженнях, інколи й у стані спокою.
Якщо на цьому етапі анемію все ще не діагностують та не почнуть лікувати,
починають розвиватися:
-задишка при невеликому фізичному навантаженні, аж до вираженої нестачі повітря в стані
спокою;
-болі в області серця;
-печіння та згладженості сосочків язика, спотворення смаку;
-сухість, лущення шкіри, болючі тріщини в куточках рота;
-пошкодження нігтів (бліді, крихкі);
-ламкість і випадання волосся, зміна його структури;
-порушення менструального циклу; -зниження артеріального тиску.
.Етіологія Основними загальними причинами розвитку цих станів можна вважати такі
захворювання й стани, як нирковий полікістоз, захворювання Кушинга, водянка, ураження
нирок. Крім усього іншого, Е. може розвинутися внаслідок впливу на систему крові
кортикостероїдів або при лікуванні препаратами стероїдної групи.
13.Анемії: визначення поняття, клінічні та гематологічні прояви, принципи класифікації (за
етіологією, патогенезом, характером перебігу, типом еритропоезу, регенераторною здатністю
кісткового мозку, колірним показником, змінами розмірів еритроцитів)
Анемії є дуже різноманітними за етіологією, патогенезом та клінікогематологічним
ознаками. Для вирішення стратегічних питань під час діагностики та при виборі схеми
лікування анемії розрізняють за головним патогенетичним механізмом розвитку, а для
полегшення діагностики використовують морфологічну класифікацію.
У клінічній практиці набули поширення дві класифікації анемії:
• Етіологічна та патогенетична класифікація, що базується на причинах та особливостях
розвитку анемічного синдрому
• Морфологічна класифікація, в основі якої лежать основні лабораторні еритроцитарні
індекси.
Ці дві класифікації доповнюють одна одну, так як клінічне обстеження пацієнта з анемією
включає в себе два першорядні напрямки:
• визначення морфологічного типу анемії;
• визначення причини анемії.
Класифікація анемій за етіологією та патогенезом (Л.І. Ідельсон, 1979)
І. Анемії, які обумовлені крововтратою.
1. Гостра постгеморагічна анемія.
2. Хронічна постгеморагічна анемія.
II. Анемії, що обумовлені порушенням кровотворення.
1. Анемії пов’язані з порушенням утворення гемоглобіну:
а) залізодефіцитна анемія;
б) анемія, яка зумовлена перерозподіленням заліза (при інфекції та запаленні);
в) анемія, викликана порушенням синтезу або утилізації порфіринів;
г) анемія, зумовлена порушенням синтезу гему і глобіну.
2. Анемії, пов’язані з порушенням синтезу ДНК або РНК (мегалобластні анемії).
3. Анемії, пов’язані з порушенням процесу поділу еритроцитів (дизеритропоетичні).
4. Анемії, пов’язані з пригніченням проліферації клітин кісткового мозку.
5. Анемії, пов’язані з заміщенням кровотворного кісткового мозку пухлинним процесом.
6. Анемії, пов’язані з порушенням продукції еритропоетину або появою інгібіторів до нього:
а) анемії, зумовлені зниженням потреби в кисні (гіпотиреоз та інші ендокринні
захворювання, голодування,);
б) анемії, зумовлені підвищеним руйнуванням еритропоетину (червоноклітинна аплазія).
III. Анемії, пов’язані з підвищеним руйнуванням еритроцитів.
1. Спадкові гемолітичні анемії:
а) обумовлені порушенням структури мембрани еритроцитів;
б) обумовлені порушенням активності ферментів еритроцитів;
в) обумовлені порушенням структури або синтезу гемоглобіну (таласемія,
серпоподібноклітинна анемія).
2. Набуті гемолітичні анемії:
а) обумовлені дією антитіл (імунні);
б) обумовлені зміною структури мембрани еритроцитів внаслідок соматичної мутації
(хвороба Маркіафави-Мікелі);
в) обумовлені механічним пошкодженням мембрани еритроцитів (маршова гемоглобінурія,
при протезуванні клапанів серця, гемангіомах, ДВЗ-синдромі тощо);
г) обумовлені хімічним пошкодженням еритроцитів;
д) обумовлені дефіцитом вітамінів (В12, фолатів);
є) обумовлені руйнуванням еритроцитів паразитами (малярія, токсоплазмоз).
Морфологічна класифікація анемій базується на морфології еритроцитів, їх розмірі та
характеристиках при забарвленні.
Морфологічна класифікація анемії
1) мікроцитарна (MCV становить 100 фл):
• мегалобластна анемія (дефіцит вітаміну B12 та/або фолієвої кислоти);
• вплив цитостатиків (гідроксісечовина, зидовудин, метотрексат);
• медикаментозна гемолітична анемія
; • мієлодиспластичний синдром;
• алкоголізм, захворювання печінки, гіпотиреоз;
• макроглобулінемія Вальденстрема;
• дефіцит міді;
• апластичні анемії;
• синдром Дауна;
• хронічне обструктивне захворювання легень.
Класифікація анемії за ступенем тяжкості (класифікація ВООЗ)
легка (Hb 130/120-110);
середньої тяжкості (Hb 109-80 г/л);
тяжка (Hb менше 80 г/л).
Діагностика анемій будується на поєднанні традиційних клінічних, морфологічних,
лабораторних, біологічних і інструментальних методів дослідження.
Диференційну діагностику анемій можна розділити на два етапи. На початковому
етапі діагностичного пошуку основною метою є визначення патогенетичного варіанту
анемії, тобто основного механізму, який зумовив зниження рівня гемоглобіну в
даному конкретному випадку. На цьому етапі найважливішим є правильне
трактування даних лабораторного дослідження. На наступному етапі основним
завданням лікаря є діагностика патологічного процесу, що лежить в основі анемічного
синдрому, тобто виявлення причини анемії у даного пацієнта.
залізодефіцитна анемія
Клінічні симптоми при ЗДА складаються з проявів анемічного і сидеропенічного синдромів
та залежать від ступеню тяжкості анемії, віку і статі. Чоловіки переносять ЗДА гірше за
жінок, а люди похилого віку – тяжче за молодих.
Низький рівень Hb призводить до розвитку гемічної гіпоксії внутрішніх органів і тканин.
Основними скаргами хворих є загальна слабкість, швидка стомлюваність, біль в області
серця, головний біль та запаморочення, зниження пам’яті, синкопальні стани, особливо в
задушливих помешканнях, дратівливість, знервованість, плаксивість, задишка, блідість
шкіри і слизових оболонок, зниження АТ, тахікардія
Причини ЗДА
• підвищена втрата заліза (хронічні крововтрати; спортсмени, регулярне донорство)
• порушення всмоктування заліза (целіакія, хронічний гастрит (хелікобактерпозитивний і
атрофічний гастрит в поєднанні з В-12 дефіцитною анемією, хвороба Крона, лімфома
шлунка, прийом антацидів та інгібіторів протонної помпи, гастректомія, шлунково-кишкові
анастомози, баріатрична хірургія, хронічна ниркова недостатність);
• підвищена потреба у залізі (ІІ і ІІІ семестр вагітності, лактація, період інтенсивного росту і
статевого дозрівання у дітей);
• порушення транспорту заліза;
• аліментарна недостатність (вегетаріанська або веганська дієта, голодування, низький
соціально-економічний статус, незбалансоване харчування, зловживання алкоголем, люди
похилого віку, мігранти).
Лікування ЗДА проводять пероральними препаратами заліза (добова доза – 100-200 мг
елементарного заліза). Парентеральні препарати заліза рекомендовані тільки у разі клінічно
доведеної непереносимості пероральних засобів, наявності синдрому мальабсорбції, при
загостренні пептичної виразки, неспецифічному виразковому коліті, станах після резекції
шлунка і тонкого кишечника
Курс терапії пероральними препаратами заліза повинен мати достатню тривалість. Перший
етап лікування закінчується за умови повного відновлення Hb, еритроцитів та гематокриту.
Таласемія
Таласемія – це генетична хвороба крові, коли через мутацію генів, утворюється недостатня
кількість гемоглобіну в організмі і відбувається деформація еритроцитів
Головна причина таласемії – спадковий фактор. При якому в одного пацієнта функціонує
патологічна РНК (бере участь у кодуванні, читанні та регуляції генів), а в іншого – ДНК (з
‘являються зміни в хромосомі). На тлі цих змін зменшується або повністю припиняється
синтез одного з ланцюжків Hb.
Симптоми
Таласемія визначається до народження дитини за допомогою пренатального скринінгу.
Якщо на даному етапі хвороба не була виявлена, слід очікувати такі симптоми:
Деформація кісток черепа;
Збільшення живота;
Жовтушність/блідість шкіри та слизових оболонок.
За результатами лабораторних аналізів:
Зниження рівня гемоглобіну в крові та колірного показника;
Наявність еритроцитів неправильної форми;
Підвищення білірубіну та показників заліза;
Підвищення рівня еритробластів, нормобластів.
За результатами УЗД діагностики:
Збільшення селезінки (спленомегалія);
Та печінки.
Вияв перших симптомів таласемії залежить від виду і кількості “деформованих” генів.
Симптоми великої альфа-таласемії проявляються відразу після народження, великої бета-
таласемії – в перші два роки життя малюка.
Основні порушення в організмі, до яких призводить таласемія:
1. Анемія.
2. Патологічне накопичення заліза в крові.
3. Порушення роботи серцевого м’яза.
4. Підшлункової залози, гіпофіза.
5. Фіброза печінки (далі цирозу).
6. Порушення статевого дозрівання (гіпогонадизм).
7. Спленомегалія (збільшення селезінки).
8. Розширення ділянок кровотворення (у кістковому мозку).
Якщо у пацієнта вражений тільки один ген – таласемія не має симптоматичних проявів.
Однак стежити за рівнем гемоглобіну і розміром селезінки – необхідно.
Діагностика
Оскільки симптоматика таласемії не завжди буває специфічною – лікар для постановки
остаточного діагнозу, більшою мірою спирається на результати лабораторних досліджень
крові та спинномозкової рідини.
Тому, при підозрі на таласемію необхідно:
1. Здати загальний аналіз крові.
2. Біохімічний аналіз крові.
3. Пройти ПЦР (молекулярні тести).
4. УЗД діагностику.
5. Рентгенографію.
Лікування
Мала таласемія (порушення одного гена) – не потребує лікування. Досить здорового способу
життя, збалансованого харчування, фізичної активності та відсутності згубних звичок. Все це
“допоможе” організму самостійно компенсувати дефект гена.
ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
1. Загальний аналіз периферичної крові →табл. 15.1-2 і табл. 15.1-3, кількість
ретикулоцитів знижена або в нормі; показник RDW в нормі, інші порушення, типові для
запалення ― нейтрофілія, моноцитоз, тромбоцитоз.
сідеробластна анемія
Сидеробластні анемії — це рідкісна, гетерогенна група анемій, які характеризуються
наявністю гіпохромних еритроцитів в периферичній крові i кільцеподібних сидеробластів
в кістковому мозку (еритробласти з кільцем довкола ядра, який утворений мітохондріями із
підвищеним вмістом заліза). Може бути спадковою або набутою ― клональною (її
зараховують до МДС →розд. 15.4), або метаболічною (оборотною), спричиненою дефіцитом
міді (у хворих із синдромом мальабсорбції, гіпотрофією, надлишковим надходженням цинку,
після баріатричних операцій), зумовленою ЛЗ (ізоніазид, циклосерин, хлорамфенікол) чи
зловживанням алкоголем.
Клінічна картина: неспецифічні ― загальні симптоми анемії (при тяжкій формі), симптоми
перевантаження залізом (→розд. 7.9.1), фенотипові прояви спадкових форм (напр. міопатія),
в окремих випадках збільшення печінки та селезінки. Результати досліджень крові →табл.
15.1-2.
аліментарна анемія
Аліментарно-дефіцитна анемія (гіпопластична, аліментарна, залізодефіцитна
анемія, Anaemia alimenteria, hypoplastica) – захворювання, яке характеризується
зменшенням кількості еритроцитів та вмісту гемоглобіну в крові внаслідок
порушення гемопоезу, а також змінами в метаболізмі, зниженням інтенсивності
росту тварин та загальної резистентності організму.
Клінічні ознаки
Патологоанатомічні зміни
Трупи поросят виснажені, шкіра та слизові оболонки бліді, набувають сірого відтінку.
Скелетна мускулатура також бліда. Печінка збільшена, в’яла, глинистого кольору. Легені
набряклі (альвеолярна емфізема).
Терапія та профілактика
Бувають ще:
анемія при нирковій недостатності;
гостра постгеморагічна анемія
гемолітичні анемії
анемія хронічного захворювання
апластичні анемії
зовнішні причини: ліки, токсини, радіація, віруси, імунозалежні, інфільтрація
кісткового мозку
мегалобластна анемія
вплив цитостатиків
медикаментозна гемолітична анемія;
мієлодиспластичний синдром
алкоголізм, захворювання печінки, гіпотиреоз;
макроглобулінемія Вальденстрема;
дефіцит міді;
апластичні анемії
синдром Дауна
хронічне обструктивне захворювання легень.
16.Вплив лікарських засобів на гематологічні показники