SINH LÝ HỆ TUẦN HOÀN

I. Vị trí và hình thể ngoài của tim:

Mặt trước - mặt ức sườn: không có mặt sau
nằm chính giữa lồng ngực, ra trái là
mặt dưới nằm đè lên cơ hoành
mặt trái - mặt phổi => phổi trái nhỏ hơn phổi phải
Đỉnh tim, bên dưới hơi lệch sang trái và hướng lên trước, khoang
Đáy tim
Một đỉnh, một đáy, 3 mặt => hình tháp
Hình trái tim = 2x quả tim
4 buồng 2 nhĩ 2 thất
tâm nhĩ, vách liên nhĩ hai tâm nhĩ trái và phải không thông nhau
vách liên thất/vách gian thất
van nhĩ thất= van 2 lá cho máu đi từ tâm nhĩ xuống thất và KHÔNG CÓ NGƯỢC LẠI cấu
tạo bởi các cầu cơ và các cột cơ
van 3 lá
BN bị tim bẩm sinh thông liên nhĩ và thông liên thất => máu đỏ tươi và máu đỏ sẫm thông
với nhau => k có sự chênh lệch phân áp O2 và CO2 => môi tím tái do nhiều CO2 CO3
hẹp/ hở van 2 lá/3 lá:
Nhĩ phải nhận máu từ hệ thống tĩnh mạch chủ
tâm nhĩ trái nhận máu từ tĩnh mạch phổi
tâm thất phải nhận máu từ nhĩ phải tống máu vào động mạch phổi
van của động mạch phổi/ động mạch phổi = van bán nguyệt/ van tổ chim
tâm nhĩ chỉ nhận máu từ hệ thống tĩnh mạch => buồng tâm nhĩ mỏng
thành tâm thất dày hơn, áp lực động mạch chủ hớn áp lực động mạch phổi => thành tâm
thất trái dày hơn thành tâm thất phải 3 lần
Lớp màu trắng dày: bao ngoại tâm mạc CN cố định tim
Lá thành + lá tạng/ dịch nhiều lên
Nội tâm mạc: màng mỏng dính chặt, phủ lên toàn bộ tim, trơn nhẵn
Cơ tim: cấu tạo đặc biệt: cơ vân đặc biệt
Tim được chi phối bởi hệ thống tự phát nhịp và hệ thần kinh thực vật
Hoạt động như một hợp bào, có một nhân, hiện tượng hòa màng
Hệ tự phát nhịp: Nút xoang, kém biệt hóa và có khả năng phát nhịp
Mặt ngoài dương và mặt trong âm,
cầu dẫn truyền xung động, sợi 1 co và sợi 2 co đồng thời
 II. SINH LÝ TUẦN HOÀN TIM
a) Các đặc tính sinh lý của tim
1. Tính hưng phấn: Khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim bằng cách
Bình thường cơ tim ở trạng thái điện thế nghỉ, cơ ở trạng thái giãn
tuân theo định luật không hoặc tất cả: cơ tim co hoặc giãn không phụ thuộc vào cường độ
kích thích. Kích thích chưa đến ngưỡng thì tim không đổi, đến ngưỡng thì tối đa ngay, cao
hơn ngưỡng thì tim k đáp ứng với kích thích nào cả
Điện thế màng tế bào
Khả năng hưng phấn của cơ tim: Khi tim hưng phấn, màng tế bào cơ tim nhanh chóng bị
khử cực. -90mV= ngưỡng điện thế màng tế bào ở trạng thái nghỉ, khi bị kích thích thì tăng
lên -50, -60
Khi người cao tuổi, tính hưng phấn của cơ tim giảm đi => ngưỡng kích thích tăng lên
Sự biến đổi điện thế màng tế bào:
Ion Na+ thay đổi do đây là ion nhiều nhất ở ngoài màng tế bào
Giai đoạn khử cực - giai đoạn tái cực trở về trạng thái ban đầu

Khi bị kích thích, Na+ đi từ ngoài vào trong do bên ngoài ion Na+ có kích thước nhỏ và ion
Na+ có điện dương đc hút bởi nút xoang mang điện âm, tính thấm của màng tế bào đối với
Na+ cao hơn K+, nồng độ ion Na+ cao nhất ở dịch ngoại bào (142 eQ/l)
cơ chế khuếch tán và làm cho bên trong dương hơn, điện thế màng tế bào thay đổi lên +20
và kích thích K+ đi ra ngoài màng tế bào
Tái cực một phần
3 Na+ + Ca2+ = 2K+
Xuất hiện Ca++ = tái cực một phần
Hình cao nguyên
xuất hiện Ca++ => hoạt hóa kênh Na+ Ca+ ATPase => tái cực
5 pha
0 Khử cực nhanh Na+ ồ ạt đi vào trong màng tế bào => tim đang co => kích thích không
sinh đáp ứng
1 tái cực một phần do vai trò của K+ => kích thích với cường độ cao hơn ngưỡng cũng
không xuất hiện đáp ứng
2 bình nguyên có sự xuất hiện của Ca2+ (kênh canxi chậm + giảm tính thấm với K+)
3 tái cực nhanh nhưng chậm hơn pha 0 nhờ sự hoạt hóa bơm natri kali atpase
4 màng tế bào trở về trạng thái bình thường

2. Tính trơ có chu kỳ: ngược với tính hưng phấn

- 4 giai đoạn ngược với tính hưng phấn
Giai đoạn trơ tuyệt đối 0,27s, tim không đáp ứng với kích thích nào cả
tương đối 0,03s đáp ứng với kích thích cao hơn ngưỡng
hưng vượng 0,03s đáp ứng với kích thích dưới ngưỡng
hồi phục hoàn toàn đáp ứng với kích thích = ngưỡng
(ghép cặp với tính hưng phấn)
0+1+2+ một phần pha 3 là trơ tuyệt đối = 0,27s
phần còn lại 3 là tương đối
4 là hồi phục hoàn toàn
pha 0 là tuyệt đối
ngoại tâm thu: kích thích khi tim đang co giãn tim đáp ứng bằng một co bóp phụ
Dùng định luật không hoặc tất cả để giải thích tính hưng phấn/ tính trơ có chu kỳ
tim co = thất thu/nhĩ thu= tâm thu => không đáp ứng với kích thích= trơ tuyệt đối
tim giãn => tái cực dần trở về trạng thái ban đầu => đáp ứng = nhịp ngoại tâm thu (thêm 1
nhịp co bóp nữa )
=> tim nghỉ bù : do xung động của nút xoang tới tâm thất rơi vào giai đoạn trơ của co bóp
phụ nên CO BÓP BT KHÔNG XẢY RA, cho đến khi nhịp tiếp theo của nút xoang tới thì lại
co bóp bình thường
Chức năng: khi tim bị kích thích liên tiếp => không xh hiện tượng co cứng phù hợp với cn
bơm máy
3. Tính dẫn truyền là khả năng dẫn truyền xung động của tim và hệ thống nút tự động
nút xoang nằm cạnh xoang tĩnh mạch chủ nằm trên tâm nhĩ phải
dẫn truyền xung động đến toàn bộ cơ tâm nhĩ theo kiểu nan hoa, tâm nhĩ phải co trước tâm
nhĩ trái 0,02s-0,03s.
tốc độ dẫn truyền 1m/s
Nút xoang => nút nhĩ thất => bó his=> mạng lưới purkinje
nút xoang phát nhịp 70-80 nhịp/ phút
nút nhĩ thất 40-50 0,09-0,1s => khử cực tốc độ 0,1-0,2m/s
Bó his nằm trên vách liên thất: kích thích van nhĩ thất đóng lại làm áp lực trong buồng tâm
thất tăng
Van nhĩ thất chỉ cho máu đi theo 1 chiều => tăng áp trong thất => không làm máu tràn lên
nhĩ => mở van => mở van tống máu vào động mạch chủ và động mạch phổi
thất trái -> động mạch chủ/ thất phải động mạch phổi
CN= đều đặn + nhịp nhàng
xoang k phát nhịp => thất co trước
4. Tính nhịp điệu: khả năng tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động, được
thực hiện bởi hệ thống nút tự động
Điện thế nghỉ nút xoang, ít âm hơn so với sợi cơ tâm thất (-60mv) sau mỗi lần tim đập, ion
Na+ rò rỉ vào nút xoang làm điện thế tăng lên -40mv => điện thế hoạt động=> làm nút này tự
hưng phấn và hưng phấn phát sinh một cách đều đặn, nhịp nhàng
Dẫn nhịp lạc chỗ: khi tim đập theo nhịp phát xung các phần không phải nút xoang

b) Chu kỳ hoạt động của tim: thời kỳ tâm thu/ thời kỳ tâm trương
75 nhịp/ phút => 0,8s/ 1 chu kỳ tim gồm 3 giai đoạn: nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.
Nhĩ thu: (0,1s) là giai đoạn tâm nhĩ co lại => P tăng, cao hơn trong tâm thất =>Van nhĩ thất
được mở, máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất 35% lượng máu
Tác dụng: đẩy nốt máu còn lại từ tâm nhĩ xuống tâm thất
Sau giai đoạn này, tâm nhĩ giãn hết phần còn lại của chu kỳ (0.7s). Máu từ tâm nhĩ xuống
tâm thất => P tâm thất tăng
Thất thu: là giai đoạn tâm thất co lại, sau thời kỳ nhĩ thu, kéo dài 0,3s gồm 2 thời kỳ
Thời kỳ tăng áp(thời kỳ co đẳng tích, thời kỳ co đẳng trương do sợi cơ trong tâm thất không
đổi): bắt đầu khi tâm thất co, P tâm thất > P tâm nhĩ => van nhĩ thất đóng lại nhưng mà P
tâm thất < P động mạch => van tổ chim vẫn đóng lại
Đặc điểm: P máu trong tâm thất tăng nhanh, t=0,05s
do van nhĩ thất đóng lại, bị lồi lên tâm nhĩ => P tâm nhĩ tăng
Thời kỳ tống máu: Cuối thời kỳ tăng áp, P máu trong tâm thất > P trong động mạch => mở
van tổ chim , máu vào động mạch, tâm thất tiếp tục co bóp => P trong tâm thất cao => máu
được tiếp tục tống vào động mạch t=0,25s
Gồm 2 thì:
Thì tống máu nhanh: 0,09s ⅘ lượng máu được tống vào động mạch
Thì tống máu chậm: 0,16s
Thể tích tâm thu: mỗi lần tâm thất thu, tâm thất tống vào động mạch 60-70ml máu
Tâm thất trái và thất phải tống vào động mạch một lượng máu xấp xỉ nhau do:
thất trái có thành dày gấp 3 lần thất phải, sức co của thất trái mạnh hơn thất phải tuy nhiên
do vòng tuần hoàn nhỏ có sức cản nhỏ hơn sức cản của vòng tuần hoàn lớn.
Máu được tống vào động mạch lại tạo ra một PHẢN LỰC làm cho sàn van nhĩ thất hạ
xuống, tâm nhĩ giãn ra và áp suất trong tâm nhĩ giảm xuống, sau khi hết phản lực => sàn
van hạ xuống P trong tâm nhĩ lại tăng lên một chút
Giai đoạn tâm trương toàn bộ: t=0,4s, 65% lượng máu từ nhĩ xuống thất
tâm thất giãn ra => P giảm => van tổ chim đóng lại => thất tiếp tục giãn (Thời kỳ giãn đẳng
tích) => máu chưa được chuyển đi đâu => P trong thất giảm nhanh đến khi P tâm thất < P
tâm thu => van nhĩ thất mở ra => kết thúc thời kỳ giãn đẳng tích => máu được hút từ tâm
nhĩ xuống tâm thất => chia thành 2 thì:
Đầy thất nhanh: máu được hút xuống tâm thất nhanh sau khi van nhĩ thất mở ra
Đầy thất chậm: máu hút xuống tâm thất chậm
Đánh giá: Khi van nhĩ thất mở ra => P tâm nhĩ cũng giảm do tống máu xuống tâm thất
Kết thúc tâm trương toàn bộ => tâm thất tiếp tục giãn thêm 0,1s (thời kỳ nhĩ co)
(*) Lâm sàng: Thời kỳ nhĩ co chỉ đẩy nốt 35% máu còn lại xuống tâm thất => tim chỉ có 2
thời kỳ là tâm thu và tâm trương.
- Cơ chế ???
lưu lượng tim: là lượng máu mà tim bơm vào động mạch trong thời gian 1 phút
để đánh giá chức năng của tim
Q = Qs x Fc=70x75= 4500 ml/phút (4-5l/1 phút)
Qs: thể tích tâm thu là thể tích máu mà tim bơm được vào động mạch trong một lần co bóp
BN bị thiếu máu => truyền dịch để đảm bảo được số lượng thể tích tâm thu

Điều hòa hoạt động của tim

1. Do tim
Điều hòa ngay tại tim:
Cơ chế Frank - Starling: lực co tim tỉ lệ thuận với chiều dài sợi cơ trước khi co = máu tĩnh
mạch về tâm thất càng nhiều thì lực co cơ tim càng lớn
Khi tim ngừng => ép tim khi tim giãn => tim co => lực ép càng mạnh thì sợ cơ tim càng co
nhỏ lại => sợi actin, sợi myosin gần nhau hơn => lực co cơ tăng lên => máu tống vào vòng
tuần hoàn nhiều => áp suất trong buồng tim bị thay đổi đột ngột => hút máu về => kích thích
nút xoang phát nhịp
2. Do các yếu tố ngoài tim
Hệ TK thực vật - sợi giao cảm + phó giao cảm nằm ở hành não
Tim có nhánh của thần kinh giao cảm (màu xanh), phó giao cảm (màu đỏ)
không tác dụng TRỰC TIẾP lên tim, tác dụng lên tim bằng các chất truyền tim do đầu mút
các sợi sao vạch bài tiết ra
Hệ giao cảm: noradrenalin (hormon tuyến tủy thượng thần => co mạch nâng huyết áp =>
tăng co bóp cơ tim
Hệ phó giao cảm: acetylcholin => giãn mạch, giãn cơ trơn => giảm nhịp tim
Hai hệ này tác động lên 5 điểm: nhịp tim, lực co bóp của cơ tim, tốc độ dẫn truyền xung
động của tim, trương lực cơ tim, tính hưng phấn
Hệ phó giao cảm (dây thần kinh 10, dây thần kinh lang thang, dây TK phế vị) => acetylcholin
giảm => kích thích nhanh, mạnh đột ngột => tim ngừng đập
cơ tim mềm hơn, tim đập chậm hơn, tim đập yếu hơn, giảm tính hưng phấn
tại sao khi kích thích dây thần kinh số 10, do bó His phát xung động hộ do không bị kiểm
soát => kích thích nút xoang phát nhịp trở lại

3 phản xạ thường xuyên điều hòa cơ tim:

Phản xạ giảm áp: khi máu dồn về quai động mạch chủ => tăng áp suất trong quai động
mạch => kích thích các receptor nhận cảm áp suất => các xung động theo thần kinh Hering
về hành não => kích thích dây X => tim đập yếu hơn => hạ huyết áp
Phản xạ làm tăng nhịp tim: khi nồng độ O2 giảm nồng độ CO2 tăng => kích thích các
receptor ở động mạch cảnh và động mạch chủ => xung động theo dây thần kinh hering về
hành não => ức chế dây X => kích thích tim đập nhanh hơn
Phản xạ tim tim: khi máu về tâm nhĩ phải nhiều, làm căng vùng quanh hai tĩnh mạch chủ đổ
vào tâm nhĩ => phát ra xung động ức chế dây X => tim đập nhanh hơn, tống máu còn lại từ
tim phải ra ngoài và làm tăng huyết áp
2 phản xạ bất thường:
Phản xạ mắt tim: khi điện thế tăng lên -40mV => tác động vào 2 nhãn cầu => kích thích đầu
mút dây v=> kích thích dây thần kinh X => giảm nhịp tim

Phản xạ Goltz: đánh vào vùng thượng vị => tác động đến dây thần kinh số 10 => làm tim
đập chậm hoặc ngừng đập

Cơ chế thể dịch điều hòa hoạt động:

Hormon: tủy thượng thận noradrenalin + adrenalin tăng nhịp tim, hormon tuyến giáp làm
tăng nhịp tim. Cơ chế là giống nhau, adrenalin có tác động nhanh hơn
Ion: Ca++ tăng trương lực cơ tim, hoạt hóa bơm natri kali atpase => bổ sung cho BN nhịp
chậm
K+ làm giảm trương lực cơ tim
Nồng độ O2 và CO2: nồng độ O2 giảm, nồng độ CO2 tăng => nhịp tim tăng
CO2 tăng => H2O + CO2=> HCO3-=> H+ + CO3–=> tăng H+ kích thích trung tâm tuần
hoàn ở hành não => kích thích hệ giao cảm làm tim đập nhanh lên.
Ví dụ: BN bị nhồi máu cơ tim => hạ thân nhiệt nhân tạo => đảm bảo tim của BN không bị
suy giảm thêm
Nhiệt độ tăng cao => tăng chuyển hóa => tăng nhịp tim

Những biểu hiện bên ngoài của chu kỳ tim:

Hai tiếng tim T1 và T2
không nghe được T3 và T4
T1: mở đầu thời kỳ tâm thu, trầm dài, nghe được ở mỏm tim
Nguyên nhân: đóng các van nhĩ thất=> 2 thành phần: đóng van 2 lá - nghe rõ vùng mỏm
tim, đóng van 3 lá nghe rõ ở phần dưới bờ ức trái ( đóng van 2 lá diễn ra trước)
Mở các van tổ chim + máu phun vào động mạch
Tiếng T1 tách đôi tắc nghẽn nhánh phải hoàn toàn (van 2 lá) thất trái => dẫn truyền hưng
phấn đến tim phải muộn làm cho 2 thành phần cách xa nhau
Một tiếng T1 duy nhất tắc nghẽn nhánh trái => thành van hai lá bị muộn lại
T2: nghe thanh và rõ, nghe rõ ở hai khoang liên sườn II, cạnh hai bên là xương ức (ổ van
động mạch chủ và ổ van động mạch phổi) mở đầu cho thời kỳ tâm trương
Nguyên nhân: đóng các van tổ chim => T2 cũng gồm 2 thành phần chính
Thứ nhất là đóng van động mạch chủ
Hai là đóng van động mạch phổi
Do hiện tượng tim trái hoạt động trước một chút so với tim phải
Phụ thuộc vào các thì của hô hấp, hít vào thì mức độ tách đôi tăng lên, thở ra thì ngược lại
Bệnh lý : T2 có 3 TH bất thường:
1 là T2 không tách đôi gặp ở người già, người cao tuổi người có cao áp động mạch
2 là T2 liên tục bị tách đôi => nghẽn nhánh phải hoặc người bị thông vách liên nhĩ
3 là T2 bị tách đôi ngược gặp trong tắc nghẽn nhánh trái hoàn toàn
T3, T4 được tạo ra do buồng tâm thất hứng máu trong giai đoạn tâm trương
T3 là do đột ngột ngừng căng thất làm máu dội mạnh đập vào thành tâm thất
T4 là do đột ngột giãn`1 mạch lúc tiền tâm thu
Đặc điểm: thêm làm test

GIẢI PHẪU SINH LÝ ĐỘNG MẠCH

- Lớp áo trong là lớp tế bào nội mô trơn nhẵn ngăn hồng cầu dính vào thành động
mạch
- lớp áo ngoài sợi tạo keo
- lớp áo giữa là sợi đàn hồi, sợi cơ trơn, sợi liên kết -> có khả năng chun giãn theo
chiều vòng => dai khó rách và khó vỡ, đàn hồi, khả năng co giãn đàn hồi
- càng gần tim sợi đàn hồi càng dày (động mạch chủ) => áp suất lớn nhất
- tính co thắt
(*) trong hướng vòng ngoài hướng dọc
Đầu tiểu động mạch không còn sợi đàn hồi => động mạch cơ
tính chất:
Tính đàn hồi: lam cho thành động mạch có khả năng trở về dạng ban đầu khi biến dạng
điều hòa lưu lượng máu, làm đường kính của mạch máu thích ứng với những thay đổi của
khối lượng máu trong mọi khu vực.
Tính co thắt
Nếu không có các tính chất này, máu từ tim chảy thẳng xuống chân => các cơ quan khác
không được cung cấp máu
nhờ hai tính chất này, động mạch luôn có xu hướng co nhỏ lại => máu tống từ tim xuống
động mạch chủ=> động mạch giãn ra để chứa máy => P cao hơn đoạn bên dưới => máu đi
xuống đoạn dưới, động mạch đoạn trên dần co nhỏ lại, động mạch đoạn dưới lại giãn ra
Huyết áp động mạch là chênh lệch áp suất giữa hai đầu động mạch, sự co bóp của tim tạo
ra sự chênh lệch này => tạo áp suất giữa các điểm
ĐM gần tim tống máu càng nhanh
Huyết áp tối đa (HA tâm thu): là trị số HAĐM cao nhất đo được trong chu kỳ tum (tương ứng
với thời kỳ tâm thu)
Phụ thuộc vào lực co bóp của tim và thể tích tâm thu (tỉ lệ thuận)
90-140 mmHg
Huyết áp tối thiểu ( HA tâm trương) là trị số HAĐM thấp nhất đo được trong chu kỳ tum
Phản ánh trương lực của mạch
Đọc tối đa trước, tối thiểu sau
50-90 mmHg
Người bình thường 120/80 và 110/70
>140 => tăng huyết áp
<90 => huyết áp thấp
Huyết áp hiệu số: chênh lệch của hai huyết áp trên
Phản ánh hiệu lực một lần tống máu của tim
Bình thường 40mmHg
Huyết áp trung bình: trị số áp suất trung bình được tạo ra trong suốt một chu kỳ tim
= ⅓ HAHS + HATT
Kẹt huyết áp = hạ đường huyết (biểu hiện)
HAHS <20 => chênh lệch không nhiều => lực bơm máu của tim yếu hay sức cản ngoại vi
cao => lâu dần gây suy tim
Các yếu tố ảnh hưởng tới huyết áp
lưu lượng tim (thể tích tâm thu x tần số tim) =>
(*) Tần số tim >140 lần/1p => máu không quay về tim kịp => lưu lượng tim giảm => huyết áp
giảm => Tần số tim tăng thì huyết áp tăng => SAI
đo huyết áp => cho BN nghỉ 10, 15p để làm huyết áp ổn định
bán kính động mạch
độ dài hệ mạch máu (không đổi)
Những yếu tố của máu THUẬN
độ quánh của máu
tăng => sức cản ngoại vi => huyết áp tăng
Những yếu tố của mạch máu NGHỊCH
Đường kính của mạch máu tăng => tốc độ chậm lại =>
Trương lực mạch giảm => sức cản ngoại vi tăng => Huyết áp tăng
4. Một số yếu tố khác
- Tuổi càng cao thì huyết áp càng tăng do trương lực thành mạch giảm
- Chế độ ăn Ăn nhiều muối => tăng huyết áp
Ăn mặn khát nước do nước trong tế bào phân bố lại
Do áp suất thủy tĩnh và áp suất keo => ASTT trong huyết tương tăng => kéo nước từ trong
tế bào ra dịch kẽ => kéo nước từ dịch kẽ ra huyết tương => Huyết áp tăng
- Khi vận động
5, Điều hòa tuần hoàn động mạch
- Các yếu tố co mạch
Adrenalin và noradrenalin

Hệ renin - angiotensin - aldosteron ( RAA) => Hệ tiết niệu

- Các yếu tố giãn mạch

- Các yếu tố Ca++, ….
GIẢI PHẪU SINH LÝ TĨNH MẠCH:
áo giữa tĩnh mạch không có sợi đàn hồi
có van tĩnh mạch hướng về tim
Áp suất tĩnh mạch < Áp suất động mạch
=> người bị cắt đứt động mạch => máu phun ra thành tia
bị đứt tĩnh mạch => máu phun ra từ từ
6 Nguyên nhân của tuần hoàn tĩnh mạch
a) Do tim
- Sức bơm của tim
- Sức hút của tim
b) Do lồng ngực
c) Do co cơ
d) Do động mạch
e) Ảnh hưởng của trọng lực
(*) Áp suất tĩnh mạch trung tâm:
Điều hòa áp suất tĩnh mạch => điều hòa lưu lượng tim => điều hòa áp suất tĩnh mạch trung
tâm
Mao mạch gồm 2 lớp áo ngoài và trong (2 bàn tay chạm với nhau)
Cơ thắt, mao mạch nối thông, mao mạch dinh dưỡng
=> Phân loại
Mao mạch thật sự: có cơ thắt ở phía tiểu động mạch
Mao mạch loại 2 là kênh ưu tiên: không có nút thắt
(*) Trao đổi chất giữa máu và dịch kẽ => Cơ chế chính: Khuếch tán
O2 CO2 tan trong lipid => khuếch tán đơn thuần theo bậc thang áp suất, O2 đi từ máu vào
mô, CO2 thì ngược lại
Nước và các chất hòa tan => trao đổi qua các khe, các lỗ của mao mạch theo chênh lệch
các áp suất giữa máu và dịch kẽ => nước được lọc ở đầu mao động mạch và tái hấp thu ở
đầu mao tĩnh mạch
ASTT có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan từ lòng mạch đi ra dịch kẽ
ASK có tác dụng giữ nước và các chất hòa tan
Tiểu động mạch => đẩy
Tiểu tĩnh mạch => hút
=> Điều hòa theo cơ chế thần kinh và thể dịch (đóng mở các cơ thắt)
a) Nồng độ khí oxy trong dịch kẽ
IV. TUẦN HOÀN ĐỊA PHƯƠNG
a) Mạch vành
b) Phổi
c) Não