ĐƠN BÀO GÂY BỆNH

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:

1. Mô tả được đặc điểm sinh học của đơn bào gây bệnh (amip E.histolytica,
G.intestinalis, B.coli)
2. Giải thích được các tác hại và biến chứng do amip E.histolytica, G.intestinalis,
B.coli gây ra dựa trên đặc điểm sinh học
3. Chỉ định được các xét nghiệm chẩn đoán xác định bệnh do đơn bào gây ra
4. Trình bày các thuốc điều trị và biện pháp phòng bệnh do đơn bào gây ra.

AMIP ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Amip Entamoeba histolytica thuộc ngành đơn bào lớp có chân giả, giống
Entamoeba và loài histolytica
Toàn bộ cơ thể chỉ là một tế bào, di chuyển nhờ những chân giả hình thành từ
ngoại nguyên sinh chất, chúng gây bệnh chủ yếu ở đại tràng nên thường gọi là
bệnh lỵ amip. Ngoài ra, chúng còn gây bệnh ở ngoài đại tràng (gan, phổi, não…)
gọi chung là bệnh amip.
1. Hình thể
Với phương pháp quan sát bằng kính hiển vi thường, amip có 3 loại thể: Thể hoạt
động ăn hồng cầu gây bệnh (còn gọi là dạng amip lớn hoạt động), thể hoạt động
chưa ăn hồng cầu chưa gây bệnh (còn gọi là amip nhỏ hoạt động), và thể bào
nang
1.1. Thể hoạt động ăn hồng cầu và gây bệnh
Được hình thành từ thể hoạt động chưa ăn hồng cầu, chưa gây bệnh. Kích thước
trung bình 20- 40 àm. Cấu tạo gồm

1
- Phần nguyên sinh chất: phần này luôn thay đổi hình dạng khi amip còn sống và
có 2 phần nội nguyên sinh chất và ngoại nguyên sinh chất phân biệt với nhau rõ
ràng
+ Ngoại nguyên sinh chất: Phần nằm phía ngoài cùng trong suốt
+ Nội nguyên sinh chất có cấu trúc hạt nhỏ, nằm ở bên trong lớp ngoại nguyên sinh
chất. Trong nội nguyên sinh chất có chứa hồng cầu do amip ăn vào, số lượng hồng
cầu có thể từ 1-2 hoặc có thể tới hàng chục, kích thước to nhỏ khác nhau; những
không bào và nhân. Những không bào tiêu hóa chủ yếu chứa đựng hồng cầu, bạch
cầu, vi khuẩn, tinh thể của Henoglobin, tinh bột và các thớ cơ.
- Nhân của amip nằm trong nội nguyên sinh chất, chỉ thấy rõ khi nhuộm. Giữa
nhân có một hạt nhỏ gọi là trung thể, xung quanh nhân có một vòng nhiễm sắc
ngoại vi gồm những hạt mảnh và sắp sếp đều đặn. Toàn bộ hình dạng của nhân có
hình dạng tương tự như một bánh xe.
Soi tươi thể hoạt động này chuyển động nhanh, chân giả phóng ra nhanh, đôi khi
liên tục làm amip như xoay tròn
Thể Magna gặp ở đại tràng (ở niêm mạc, dưới niêm mạc, cơ niêm), trong phân
bệnh nhân lỵ cấp tính và những tổn thương khác của cơ thể người bệnh (ổ apxe
gan, não, da, phổi…). Thể Magna dễ chết khi ra khỏi cơ thể người, vì vậy khi xét
nghiệm bệnh phẩm cần phải xét nghiệm ngay mới thấy amip chuyển động.

2
 Thể Magna

1.2. Thể hoạt động chưa ăn hồng cầu chưa gây bệnh (Minuta)
Dạng này được coi như thể tiền bào nang hoặc hậu bào nang, do đó có kích thước
hình dạng chuyển tiếp giữa thể hoạt động và thể bào nang, kích thước từ 15- 25
micromet, mhor hơn thể Magna, khi đang chuyển dần thành thể bào nang, kích
thước từ 5-6 µm.
Thể Magna phân biệt với thể Minuta bởi những đặc điểm sau:

- Kích thước nhỏ hơn

- Hoạt động yếu hơn hẳn
- Lớp ngoại nguyên sinh chất và nội nguyên sinh chất chưa phân biệt với nhau rõ
ràng. Thông thường ngoại nguyên sinh chất chỉ giống như một vành khăn hẹp và
trong

3
- Nội nguyên sinh chất không có hồng cầu, không bào tiêu hóa, mà chỉ thấy vi
khuẩn

- Nhân giống như nhân của thể Magna, nhưng hạt nhiễm sắc ngoại vi dày hơn
nhiều
Soi tươi thể Minuta chuyển động chậm chạp.

Thể Minuta sống hoại sinh ở trong lòng ruột , thường gặp trong phân lỏng hoặc khi
bệnh nhân uống thuốc nhuận tràng, thuốc tẩy tràng và trong phân người không có
lỵ

Thể Minuta

1.3. Thể bào nang (Cystica)

Bào nang là thể bảo vệ và phát tán của amip, có hình tròn bất động, đường kính 5-
20 micromet, có vỏ dày chiết quang, có thể có 1 nhân, 2 nhân, hoặc 4 nhân. Bào

4
nang non (1 nhân hoặc 2 nhân) , có chứa các tiểu thể glycogen và đạm là thức ăn
dự trữ của bào nang. Bào nang già (4 nhân) được hình thành từ bào nang non,
không thấy tiểu thể glycogen và có khả năng lây nhiễm, vì lúc đó có đủ điều kiện
để chuyển thành amip hoạt động. ở giai đoạn cuối cùng, khi bào nang chuyển
thành thể hoạt động , có thể gặp 8 nhân, nhưng nhiều tác giả không coi giai đoạn
này là giai đoạn bào nang mà coi là giai đoạn khởi đầu của amip hoạt động. Nhân
của bào nang giống như nhân của amip thể hoạt động và sắp sếp theo một trình tự
nhất định.

Bào nang phát tán ra ngoài theo phân: như phân đóng khuôn, phân rắn. ít gặp trong
phân trong phân lỏng nhầy máu nếu gặp thường là bào nang non.

5
2. Chu kỳ phát triển

Người nhiễm Entamoeba là do ăn phải bào nang già, qua đường tiêu hóa trực tiếp
hoặc gián tiếp bằng nhiều cách: qua thức ăn, nước uống hoặc rau quả…
Khi vào trong cơ thể người, chu kỳ của amip có thể là chu kỳ kép: gây bệnh hoặc
không gây bệnh .

2.1. Chu kỳ không gây bệnh hoặc chưa gây bệnh

Bào nang 4 nhân của amip vào đường tiêu hóa của người khi qua dạ dày không có
biến đổi gì đáng kể. Đến ruột non dưới tác động của men Tripsin, vỏ bào nang nứt
ra, hình thành amip 8 nhân , sau đó chúng di chuyển đến manh tràng. Tại manh
tràng, dưới tác động của nhiệt độ, độ pH, hệ vi khuẩn chí tại ruột… amip 8 nhân sẽ
hình thành lên 8 amip con, mỗi amip có 1 nhân chúng phát triển và lớn lên tại
manh tràng bằng cách ăn các thức ăn chất nhầy của vi khuẩn và không gây thiệt hại
gì cho con người, đây chính là thể Minuta , giai đoạn này còn ở trong lòng ruột.
Trong điều kiện ruột hoạt động bình thường (người khỏe mạnh, thành ruột không
bị tổn thương…) thể Minuta theo phân xuống đại tràng và tại đại tràng do không
thích nghi với sự giảm nước ở đại tràng , amip co lại hình thành bào nang ,sau đó
bào nang theo phân ra ngoại cảnh, đó là người nhiễm amip nhưng hoàn toàn không
phát bệnh hoặc người sau mắc bệnh lỵ amip cấp tính.
Một số trường hợp do pH ruột thay đổi, phân lỏng, thể Minuta có thể đào thải
thẳng ra ngoại cảnh.
2.2. Chu kỳ gây bệnh
Khi sức đề kháng của cơ thể giảm , thành ruột tổn thương, nhiễm trùng, nhiễm
độc…, thể Minuta chuyển thành thể Magna gây bệnh, thể này có khả năng gây
hoại tử, chúng xâm nhập vào thành đại tràng, ở đó chúng sinh sản, phát triển rất
mạnh, nhanh bằng cách phân đôi và tạo nên ổ apxe trong hạ niêm mạc. Miệng ổ
apxe thường nhỏ, nhưng đáy rộng như hình tán nấm do đáy còn tồn tại amip. Khi ổ
apxe vỡ ra gây các vết loét ở thành ruột , gây tổn thương ruột , đồng thời kích thích
6
các tuyến Lieberkuhn tăng tiết nhầy, kích thích các đám rối thần kinh ở ruột tăng
co bóp ruột, nên trên lâm sàng bệnh nhân có hội chứng lỵ điển hình: đau quặn
bụng, mót rặn, đi ngoài phân nhầy máu.
Các apxe nhỏ thành sẹo một cách tự nhiên hay sau khi được điều trị để lại các sẹo
gây sơ các di chứng ở ruột.

Các thể ăn hồng cầu chứa trong ổ apxe , thường được tống vào trong lòng ruột , rồi
được thải ra ngoài môi trường bên ngoài, ở đó chúng chết rất nhanh .Trường hợp
này xét nghiệm bệnh phẩm có thể thấy thể Magna.
Trong một số trường hợp chúng vào được hệ thống tuần hoàn mạc treo , tới tĩnh
mạch cửa và tới gan.ở gan chúng thực hiện khả năng gây hoại tử , các ổ apxe hoại
tử lúc đầu nhỏ và rải rác , sau đó có thể sẽ kết thúc bằng hình thành một hoặc nhiều
ổ apxe tập hợp với nhau và gây ra bệnh amip ở gan. Sau đó từ gan. Amip có thể
theo đường máu và đường tiếp cận tới phổi và các tạng khác gây bệnh ở đó.
Một số trường hợp bệnh nhân bị lỵ amip, không điều trị hoặc điều trị không đúng,
nhưng các triệu chứng lâm sàng của bệnh vẫn giảm, là do amip thể Magna từ thành
ruột quay lại lòng ruột, thành thể Minuta và cho ra những thể bào nang. Sơ đồ
chuyển dạng các giai đoạn chu kỳ của amip E.histolytica như sau:
Bào nang  Minuta  Magna

7
3. Dịch tễ học
3.1. Phân bố của bệnh amip trên thế giới và Việt nam

- Trên thế giới

Bệnh lỵ amip phân bố khá rộng ở nhiều nước trên thế giới, nhưng chủ yếu gặp ở
vùng nhiệt đới như Châu á , nhất là các vùng châu thổ của ấn độ và của vùng Đông
Nam á . Măt khác tỷ lệ nhiễm còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế của mỗi quốc
gia mỗi vùng.
Theo Tổ chức Y tế thế giới, 10% dân số thế giới bị nhiễm amip này, trong đó
khoảng 10% phát triển thành bệnh amip, chủ yếu là lỵ amip và apxe gan do amip
- Ở Việt Nam
Tỷ lệ nhiễm mỗi giai đoạn mỗi vùng khác nhau

Tỷ lệ nhiễm chung từ 2- 6%. Bệnh thường xảy ra lẻ tẻ ít thành dịch

Lứa tuổi nhiễm: Mọi lứa tuổi đều có thể bị nhiễm amip, trẻ em ít nhiễm hơn người
lớn, cao nhất là nhóm tuổi 20-30
3.2. Mầm bệnh
- Thể hoạt động không có vai trò truyền bệnh vì sức đề kháng yếu, chỉ ra khỏi cơ
thể một vài tiếng đã chết.
- Mầm bệnh là bào nang 4 nhân, vì nó có sức đề kháng cao, có thể tồn tại được ở
ngoại cảnh trong những điều kiện bất lợi và qua đường tiêu hóa không bị chết.
Nhiệt độ 28-30°c bào nang sống được trong đất ẩm vài tháng, nhiệt độ 55oc sống
được vài phút, nhiệt độ 80oc bào nang chết ngay. Trong cơ thể ruồi nhặng bào
nang sống được 3-10 ngày. Các hóa chất thông thường như: Iodo, axit axetic
không có khả năng diệt bào nang.
3.3. Nguồn bệnh
Nguồn bệnh là những người thải kén amip gồm những đối tượng sau

8
- Người lành thải kén ( người lành mang trùng): Những người này có amip lỵ
thường xuyên thải kén theo phân nhưng chưa bị bệnh bao giờ. Đay là nguồn bệnh
nguy hiểm, vì luôn đào thải mầm bệnh ra ngoại cảnh mà bản thân không biết mà
điều trị và những người xung quanh cũng không chú ý đến.
- Người mắc bệnh lỵ cấp tính: thời kỳ lui bệnh có thể thải kén ra ngoài theo phân

- Người mắc bệnh lỵ mạn tính: ở thời kỳ này bệnh ổn định cũng thường xuyên thải
kén ra ngoài theo phân. Trong một ngày, một người có thể thải 300 triệu kén amip
ra ngoài theo phân.
3.4. Đường lây nhiễm: Qua đường tiêu hóa bằng nhiều cách
- Qua tay bẩn (Fingers): hay gặp ở trẻ em nghịch đất, những người làm nghề chế
biến thực phẩm, bánh kẹo…sờ vào những nơi có nhiễm bào nang, rồi đưa tay lên
miệng.
- Qua thực phẩm (Food), đồ ăn có nhiễm bào nang: do không được che đậy, bụi,
côn trùng như ruồi , gián có đính bào nang tiếp xúc với thực phẩm, thức ăn.

- Qua nguồn nước, rau quả: ăn rau sống, uống nước l• có kén amip (gặp nhiều ở
vùng sử dụng phân tươi để bón rau, cho cá ăn...)
Như vậy 4 nguồn gốc nguy hiểm của dịch tễ amip là: phân (Faeces), tay (Fingers),
thực phẩm (Food), và ruồi (Fly) gọi là hệ 4 F, trong đó nguồn gốc xuất phát vẫn là
phân.

9
Vòng đời của amip E.histolytica

4. Tác hại

4.1. Tác hại của bệnh amip ở ruột

4.1.1. Bệnh amip cấp tính ở ruột hay lỵ amip cấp
Đó là thể điển hình nhất, sau giai đoạn ủ bệnh thầm lặng, mà thời gian có thể từ vài
tuần đến vài tháng
Thời kỳ khởi phát, đa số bệnh nhân có diễn biến nhẹ như ăn không tiêu, khát nước,
mệt mỏi, đau bụng, và có thể ỉa chảy nhẹ. Bệnh nhân vẫn có thể lao động bình
thường, thời kỳ này có thể kéo dài vài ngày hoặc lâu hơn. Hoặc khởi phát bằng cơn
đau bụng dữ dội , sau đó chuyển sang giai đoạn toàn phát với các biểu hiện trên
lâm sàng bằng hội chứng lỵ , gồm 3 triệu chứng chính:

- Đau quặn bụng: đau từng cơn ở hố chậu phải,trường hợp nặng có thể đau cả 2
bên hố chậu

10
- Mót rặn và đi ngoài giả: bệnh nhân rất mót rặn , sau mỗi cơn đau quặn hoạc bệnh
nhân còn thấy triệu chứng đi ngoài giả tức là bệnh nhân rất mót đi ngoài nhưng
mỗi lần đi không thấy phân, khác hẳn với lỵ trực khuẩn là đi ngoài ít nhiều đều có
phân.
- Đi ngoài nhiều lần: số lần đi ngoài của bệnh nhân lỵ amip, thường từ 10-15 lần/
ngày, ít khi đi nhiều như trong lỵ trực khuẩn. Phân của bệnh nhân lỵ amip thường
nhầy máu
Những triệu chứng kềm theo, đó là toàn trạng cơ thể suy sụp nhanh như dấu hiệu
mất nước gầy yếu, cơ thể mệt mỏi
Khám lâm sàng: đôi khi thấy nổi lên một thừng ruột, do một khúc ruột bị co cứng.
Gan có khối lượng bình thường và không đau. Soi trực tràng thấy niêm mạc bị
viêm nhiều hoặc ít, có rất nhiều những vết loét hình chấm hay hình chén phủ chất
nhầy. Giai đoạn toàn phát, nếu bệnh nhân được chăm sóc và điều trị tốt bệnh nhân
sẻ khỏi hoàn toàn, ngược lại nếu không được điều trị hoặc điều trị không kết quả
bệnh sẽ chuyển sang giai đoạn mạnn tính. Xét nghiệm phân tìm ký sinh trùng: thấy
thể Magna của E.histolytica.
4.1.2. Viêm ruột mạn tính sau lỵ amip cấp tính (Lỵ mạn tính)
Viêm ruột mạn tính là hậu quả của nhiều đợt cấp tính, niêm mạc ruột xơ viêm, rối
loạn thần kinh thực vật, chức năng ruột không bình thường gây tình trạng viêm
ruột sau lỵ. Biểu hiện các triệu chứng: rối loạn tiêu hoá, phân táo lỏng xen kẽ, đau
bụng dọc khung đại tràng thường xuyên hoặc từng đợt và có những đợt tái phát với
hội chứng lỵ cấp.
Xét nghiệm phân có thể thấy thể bào nang hoặc thể Minuta của E.histolytica.
4.1.3. Các thể lâm sàng của bệnh
- Thể tối cấp: Hay gặp trên những bệnh nhân suy nhược, kém dinh dưỡng, hoặc kết
hợp với các bệnh ký sinh trùng khác hoặc với các bệnh nhiễm khuẩn đường ruột,

11
thương hàn, lỵ trực trùng...Biểu hiện với các triệu chứng lỵ kịch liệt: co thắt hậu
môn mở rộng, phân có nhiều máu nhầy tự chảy ra, tiên lượng xấu.

- Thể nhẹ: bệnh nhân đau bụng kèm với đi lỏng, thường phân quánh, soi trực tràng
có vai trò quan trọng đối với thể này
4.1.4. Biến chứng tại ruột do amip

- Thủng ruột: một số trường hợp bệnh nhân lỵ amip cấp tính không điều trị, amip
sẽ tiếp tục phá huỷ mô tới lớp cơ qua lớp thanh mạc và dẫn đến thủng ruột gây
viêm phúc mạc.
- U amip: những vết loét do amip hình tán nấm ở thành ruột , miệng vết loét
thường nhỏ, nhưng đáy vết loét rộng do vẫn còn tồn tại amip, nên sẹo vẫn tiếp tục
phát triển và dầy lên gọi là u amip

- Lồng ruột hay bán lồng ruột : do các dây chằng làm thắt hẹp trực tràng.
- Một số biến chứng khác như: sa niêm mác trực tràng, trĩ, xuất huyết tiêu hoá,
viêm ruột thừa...

4.2. Tác hại của bệnh amip ngoài ruột

4.2.1. Bệnh amip gan: Là thể bệnh hay gặp nhất trong các bệnh amip ngoài ruột,
thường xảy ra trong thời kỳ lui bệnh của thể amip cấp ở ruột hoặc tiên phát
- Viêm gan do amip: ở mức độ nhẹ, gan chỉ viêm như mọi trường hợp viêm gan do
các nguyên nhân khác, bệnh nhiều khi khó phát hiện. Khi viêm gan nung mủ, các
triệu chứng dễ phát hiện hơn. Nếu không điều trị đặc hiệu, thường chuyển thành ap
xe gan do amip.
- Apxe gan do amip: là phối hợp của hiện tượng làm mủ sâu, gan to đau, toàn trạng
suy nhược nặng. Apxe gan do amip có tỷ lệ tử vong cao, nếu không được chẩn
đoán sớm và điều trị kịp thời bằng các thuốc đặc hiệu.
4.2.2. Bệnh amip phổi

12
Amip có thể tới phổi theo đường máu tới nơi cư trú tại phổi hoặc từ các ổ áp xe
gan sát với mặt trên vỡ lên cơ hoành gây nên.

- Viêm phổi màng phổi do amip: các triiêụ chứng lu mờ trong trong triệu chứng
của viêm phổi chung. Nếu không được điều tri đặc hiệu, viêm phổi, màng phổi sẽ
chuyển thành apxe phổi do amip.

- Viêm phổi có mủ. Apxe phổi: bệnh nhân có thể sốt vào buổi chiều, thất thường.
Bệnh có thể nhầm với lao phổi, tuy nhiên sức khoẻ không giảm sút nhanh, soi đờm
có thể thấy amip
4.2.3. Apxe não do amip
Amip từ thành ruột vào vòng tuần hoàn lớn tới não gây ra các ổ apxe ở 2 bán cầu
đại não. Các triệu chứnghoàn toàn giống như viêm não hoặc apxe não do nguyên
nhân khác: đau đầu dữ dội, nôn, buồn nôn, sốt dao động...các triệu chứng này phụ
thuộc vào vị trí tổn thương ở não.
4.2.4. Amip da: là bệnh lý thứ phát, tổn thương có thể ở vùng da quanh hậu môn,
tầng sinh môn tạo thành những đám da đỏ, sau hình thành những vết loét hoặc ở
chỗ vết mổ.
5. Chẩn đoán: có thể dựa vào triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm ký sinh trùng,
điều trị thử bằng các thuốc điều tri đặc hiệu
5.1. Amip ở ruột
5.1.1.Chẩn đoán định hướng

- Dựa vào lâm sàng

+ Lỵ cấp tính: biểu hiện bằng hội chứng lỵ (đau quặn bụng, mót rặn, đi ngoài phân
nhầy máu), tuy nhiên chỉ mang tính gợi ý vì dễ nhầm với một số hội chứng lỵ do
các nguyên nhân khác (lỵ trực trùng, lỵ do trùng lông...)
+ Lỵ mạn tính: bệnh nhân có rối loạn tiêu hoá, đau bụng dọc theo khung đại tràng.

13
- Dịch tễ học: có thời gian đi vào vùng bệnh lưu hành hoặc có tiếp xúc với người
bệnh.

5.1.2. Chẩn đoán xác định

- Soi trực tràng: thấy vết loét hình bấm móng tay
- Xét nghiệm phân tìm ký sinh trùng có giá trị quyết định (sau 3-4 lần, cách nhau
4-5 ngày, không tìm thấy mới được trả lời âm tính)
+ Phân bệnh nhân lỵ cấp tính cần phải xét nghiệm ngay. Trường hợp này soi tươi
có thể thấy amip chuyển động.
+ Đối với lỵ amip mạn tính (hoặc có thể người lành mang trùng: có thể thấy thể
bào nang hoặc thể Minuta.
5.2. Chẩn đoán amip ngoài ruột

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng, tùy từng tổn thương của mỗi phủ tạng khác nhau
nhưng nói chung rất khó, dễ nhầm lẫn.
- Dựa vào các xét nghiệm bổ trợ khác: X. quang, chọc dò, siêu âm, chụp cắt lớp…
- Sử dụng các phương pháp huyết thanh miễn dịch: ELISA, điện di miễn dịch…có
giá trị chẩn đoán với hiệu quả cao
6. Điều trị
6.1.Nguyên tắc điều trị
- Điều trị sớm, điều trị triệt để
- Phải dùng thuốc đặc hiệu

- Kết hợp thuốc điều trị đặc hiệu với kháng sinh diệt vi khuẩn, thuốc chữa triệu
chứng, nâng cao thể trạng và phòng biến chứng.
6.2.Thuốc điều trị
6.2.1. Thuốc tác dụng diệt amip diệt trực tiếp trong lòng đại tràng, nghĩa là tác
dụng với amip thể không ăn hồng cầu, gồm
14
- Metronidazol (flagyl, Klion) dưới dạng uống.
- 5- nitroimidazol là thuốc thế hệ thứ 2 của Metronidazol gồm các biệt dược
Secnidazol (flagentyl), Tinidazol (Fasigyne), Ornidazol (Tibera).
Có thể dùng thêm Tetraxyclin, thuốc chống co thắt, an thần…
6.2.2.Thuốc diệt amip có khả năng khuyếch tán trong mô

Thuốc theo máu vào tận trong các mô và diệt amip ăn hồng cầu tại nơi đó
- Emetin: thuốc có tác dụng diệt amip cấp tính ở ruột và ở gan, nhưng có độc lực
cao, thường gây những thay đổi về tim mạch làm hạ huyết áp...Chế phẩm thường
dùng là: Emetin chlohydrat
- Dehydroemetin: Có nhiều ưu diểm hơn so với emetin
Diệt amip mạnh hơn, thuốc khuyếch tán vào mô tốt hơn, tốc độ thải trừ nhanh
hơn,ít tích lũy trong cơ thể, độc tính thấp hơn, ngoài dạng tiêm còn dạng viên dễ sử
dụng.
- Metronidazol (flagyl, Kalion)
Tác dụng nhanh với các thể amip ở ruột và ngoài ruột . Hiện nay Metronidazol
được coi là một trong những thuốc đặc hiệu tốt nhất điều trị amip.
Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy, viêm miệng
Liều dùng (đối với apxe gan và bệnh lý cấp tính do Entamoeba histolytica)
Người lớn uống 9 viên 250 mg trong24 giờ, chia 3 lần, điều trị từ 7-10 ngày
Trẻ em: uống liều 30 mg /kg trong 24 giờ, chia 3 lần, điều tri từ 7- 10 ngày.

- 5 nitroimidazol. Biệt dược :

. Secnidazol (Flagentyl): người lớn liều duy nhất 2 g trong 24 giờ
Trẻ em liều duy nhất 30mg/ kg thể trọng trong 24 giờ.
.Tinidazol (Fasigyne): người lớn 2 g trong 24 giờ, điều trị từ 3- 5 ngày.

15
Trẻ em 30-50 mg/ kg thể trọng tong 24 giờ, điều trị từ 3- 5 ngày.
. Tibera: người lớn 1.5 mg trong 24 giờ, điều trị từ 3-5 ngày

Trẻ em: 30 -50 mg/ kg thể trạng trong 24 giờ, điều trị từ 3- 5 ngày
- Các dược liệu thảo mộc: cây nhọ nồi, hoàng cầm, hoàng bá, mơ tam thể…
7. Các biện pháp phòng bệnh

7.1. Phòng cộng đồng

- Vệ sinh môi trường: Giải quyết tốt vấn đề sử dụng phân người, không dùng phân
tươi bón cho hoa màu và cho cá ăn
Quản lý nguồn nước sinh hoạt hợp vệ sinh.
- Vệ sinh an toàn thực phẩm: kiểm tra định kỳ vệ sinh an toàn thực phẩ, không cho
phép lưu hành thực phẩm quá hạn sử dụng …

- Diệt các vật chủ trung gian vận chuyển mầm bệnh: ruồi, gián…
- Đối với người mang mầm bệnh: phải thường xuyên điều tra dịch tễ, điều tra cơ
bản để phát hiện người mang bào nang (đặc biệt là những vùng có dịch, những
người làm nghề nấu ăn, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ... ) cần phải điều trị dù
không có triệu chứng lâm sàng để ngăn chặn sự lan tràn của bệnh và phát triển
thành dịch bệnh.
7.2. Phòng cá nhân
- Điều trị triệt để cho người bệnh
- Không đại tiện bừa bãi

- Vệ sinh cá nhân tốt: ăn chín, uống sôi, rửa tay trước khi ăn và sau khi đại tiện.

16
 GIARDIA INTESTINALIS

1.Hình thể

1.1. Thể hoạt động: Nhìn thẵng giống quả lê bổ dọc nhìn nghiêng giống trước thìa
nên gọi là trùng roi thìa. Cơ thể đối sứng rất dễ phân biệt
1.2. Thể bào nang: bào nang hình bầu dục, có 2 hoặc 4 nhân. Vỏ bào nang dầy ở
giữa có sống thân, trên sống thân có vết tích của roi.

2. Đặc điểm sinh học

G.intestinalis ký sinh ở tá tràng và đoạn đầu ruột non . Thể hoạt động bám chắc
vào niêm mạc ruột và chỉ bị đào thải ra ngoài khi người bệnh bị tiêu chảy nặng. G.
intestinalis hình thành bào nang ngay ở đại tràng do không thích nghi với sự giảm
nước ở đại tràng. Bào nang theo phân ra ngoại cảnh gặp điều kiện thuận lợi lại vào
cơ thể người và tiếp tục vòng đời ký sinh.

17
Vòng đời của G.intestinalis

3. Dịch tễ học

- Nguồn bệnh: Có thể là người bệnh, người lành mang mầm bệnh
- Mầm bệnh: Là bào nang 4 nhân của G.intestinalis
- Đường lây: Qua đường tiêu hoá do ăn phải thức ăn, nước uống, rau sống qua bàn
tay bẩn, đồ chơi...có bào nang
- Nguồn cảm thụ: Mọi lứa tuổi, mọi giới dều có thể bị bệnh nhưng thường gặp ở tre
em

- Phân bố: G.intestinalis phổ biến ở khắp nơi trên thế giới nhưng thường gặp ở các
nước có khí hậu nóng ẩm
4. Tác hại

4.1. Gây viêm ruột

4.2. Gây rối loạn hấp thu

18
4.3. Gây viêm túi mật, viêm gan, viêm ống dẫn mật
5. Chẩn đoán

5.1. Dựa vào lâm sàng: Nói chung triệu chứng lâm sàng rất khó phân biệt với các
bệnh khác, nhất là đối với trẻ còi xương, suy dinh dưỡng, nên chỉ giúp hướng tới
chẩn đoán

5.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm trực tiếp tìm thể hoạt động hoặc thể bào nang của G. intestinalis
- Xét nghiệm dịch tá tràng tìm thể hoạt động
- Chẩn đoán huyết thanh miễn dịch
- Chẩn đoán sinh học phân tử
6. Điều trị

Thuốc đặc trị giống như các thuốc trị đơn bào khác như: Metronidazol, Secnidazol,
Tinidazol, ...còn kết hợp với các thuốc điều trị triệu chứng
7. Phòng bệnh
7.1.Phòng cho cộng đồng
- Vệ sinh môi trường: Giải quyết tốt vấn đề quản lý và sử dụng phân người, quản
lý nguồn nước sinh hoạt phải hợp vệ sinh.
- Vệ sinh an toàn thực phẩm
- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe cho mọi người về cách phòng chống bệnh
- Phát hiện và điều trị cho người bệnh: phải điều trị triệt để,nghĩa là khỏi về mặt
lâm sàng xét nghiệm không thấy thể hoạt động và bào nang
7.2. Phòng bệnh cá nhân
Ăn chín, uống sôi, rửa tay trước khi ăn và sau khi đại tiện....
Khi có bất thường về đường tiêu hóa đến khám ngay tại cơ sở y tế.

19
 TRICHOMONAS VAGINALIS

Trichomonas vaginalis chỉ gặp thể hoạt động, không thấy thể bào nang, nhưng gần
đây nhiều tác giả thấy cả thể bào nang.
Trong tiêu bản soi tươi, trùng roi có hình dạng không đồng nhất. Khi có dạng hình
tròn, khi có dạng hình quả lê hoặc hình bầu dục. Cơ thể chuyển động rất nhanh như
nhảy, lúc lắc,và xoay quanh thân bằng những roi, đôi khi chuyển động như amip.
Cơ thể có từ 3 - 5 roi, thường có 4 roi trong đó 1 roi dính vào thân đi về phía sau
tạo thành màng vây chuyển. Nhân hình thoi hoặc hình bầu dục nằm 1/3 trước thân.
Nhân có vỏ bọc, có nhiều hạt nhiễm sắc nhỏ, trung thể bé mờ không rõ.
Có một sống thân (phân dầy lên của nguyên sinh chất), sống thân này nằm ở bên
đối diện với bên có màng vây, kéo dài từ trước ra sau như đuôi của trùng roi, dọc
theo trục sống thân gần cuối đuôi có nhiều hạt nhiễm sắc.

20
2. Chu kỳ phát triển: T.vaginalis chỉ có một vật chủ là người
- Vị trí ký sinh

+ Nữ giới: ký sinh ở âm đạo, trong dịch tiết âm đạo, ở các nếp nhăn của da, niêm
mạc của bộ phận sinh dục người. Ngoài ra còn ký sinh ở sâu như buồng trứng, vòi
trứng, tử cung… tuy ký sinh ở nhiều nơi như tỷ lệ nhiễm bệnh ở âm đạo là cao
nhất.
+ Nam giới: ký sinh ở niệu đạo, tuyến tiền liệt.
Ngoài ra T. vaginalis còn ký sinh ở niệu quản, bàng quang, đài bể thận.
- Phương thức ký sinh và diễn biến chu kỳ
Khi ký sinh T.vaginalis bám chặt vào niêm mạc để khỏi bị đào thải và chúng cử
động bằng các roi. Chu kỳ phát triển của T.vaginalis ở âm đạo thường phụ thuộc
vào chu kỳ kinh nguyệt, tức là trước ngày thấy kinh và sau ngày thấy kinh, lúc đó
khám chất tiết âm đạo sẽ dễ thấy ký sinh trùng, trong thời kỳ rụng trứng sẽ không
thấy KST. Khi ký sinh ở âm đạo, T.vaginalis chuyển pH từ toan sang kiềm. Quá
trình chuyển pH là do nó tiết ra một thứ men, đồng thời phối hợp với nhiều loại vi
khuẩn có ở âm đạo. Do đó pH thay đổi nên tạo điều kiện cho vi khuẩn trong âm
đạo sinh sản.
- Phương thức sinh sản: T.vaginalis sinh sản vô giới bằng cách phân đôi theo chiều
dọc, nó có thể thành bào nang, khi có điều kiện lại trở lại thành thể hoạt động.
- Đường xâm nhập: T.vaginalis xâm nhập vào cơ thể theo 2 đường

+ Đường trực tiếp: lây trực tiếp từ người sang người, chủ yếu qua quan hệ tình dục
không an toàn.
+ Đường gián tiếp: nhiễm qua nước rửa, vệ sinh, quần áo, dụng cụ sản khoa…
Trong đó phương thức lây nhiễm qua quan hệ tình dục là chủ yếu.

21
Chu kỳ phát triển của T. vaginalis

3. Tác hại của T.vaginalis

3.1. ở nữ giới: môi trường âm đạo phụ nữ khỏe mạnh có pH axit từ 3.8- 4.4 nên có
khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn gây bệnh. Khi T.vaginalis ký sinh ở âm
đạo làm thay đổi pH âm đạo, chuyển từ toan sang kiềm tạo điều kiện cho vi khuẩn
âm đạo sinh trưởng và phát triển, đồng thời khi ký sinh, T.vaginalis dùng roi bám
chặt vào niêm mạc âm đạo, luôn chuyển động thay đổi vị trí, nên gây tổn thương
niêm mạc và gây viêm âm đạo

- Thể viêm âm đạo cấp diễn: bệnh nhân có cảm giác ngứa nóng rát rất khó chịu ở
âm đạo, khí hư ra nhiều có màu trắng đục nhầy dính, có bọt. Nếu có bội nhiễm
kèm theo khí hư có màu vàng hoặc xanh.

Khám âm đạo đỏ đau xung huyết, có nhiều nơi bị loét

- Thể viêm âm đạo bán cấp và mãn tính: không có viêm tấy thể trường diễn kéo
dài. Khí hư ra nhiều, trắng, nhầy dính, có bọt. Bệnh nhân có cảm giác ngứa ngáy ở
âm đạo nhất là khi có kinh
22
Bệnh viêm âm đạo do T.vaginalis gây ra viêm nhiễm ở âm đạo lâu ngày có thể gây
ra các biến chứng trong đường sinh dục do T.vaginalis gây khu trú nơi dó như

+ Viêm phần phụ (buồng trứng, vòi trứng)

+ Viêm loét cổ tử cung
+ Vô sinh

- Viêm nhiễm đường tiết niệu: các triệu chứng của viêm đường tiết niêu rõ hoặc
không, biểu hiện ở phụ nữ viêm âm đạo do T.vaginalis : bệnh nhân có đái mủ, đái
buốt, và có thể tìm thấy T. vaginalis trong nước tiểu
3.2. ở nam giới
Bệnh thường không phổ biến và khi bị bệnh triệu chứng thường không rõ hoặc ít
- Viêm niệu đạo: ở thể cấp tính với những triệu chứng chủ quan rất nặng nề dịch
tiết khá nhiều như nhiễm vi khuẩn lậu.
- Viêm tuyến tiền liệt, viêm túi chứa tinh, ống mào tinh.
4. Chẩn đoán
4.1. Dựa vào lâm sàng: Bệnh nhân có ngứa sinh dục, ra khí hư nhiều, niêm mạc âm
đạo đỏ
- Viêm âm đạo do nấm: bệnh nhân ngứa nhiều, khí hư ra ít, âm đạo màu đỏ thẫm
- Viêm âm đạo do vi khuẩn lậu: khí hư ra nhiều đặc trắng hoặc xanh mủ
- Viêm âm đạo do vi khuẩn khác: ít gặp
Nhìn chung chẩn đoán về mặt lâm sàng chỉ mang tính định hướng.
4.2. Dựa vào xét nghiệm ký sinh trùng: Đây là phương pháp chẩn đoán chính xác
và có giá trị quyết định
4.2.1. Xét nghiệm trực tiếp: Lấy dịch tổn thương phết trực tiếp lên lam kính ở giọt
nước muối sinh lý để tìm thể hoạt động của T.vaginalis ngay sau khi lấy bệnh
phẩm
23
4.2.2. Xét nghiệm nhuộm
4.2.3. Xét nghiệm nuôi cấy

5. Điều trị
5.1. Nguyên tắc điều trị
- Vệ sinh bộ phận sinh dục thường xuyên

- Điều trị cho cả vợ, chồng.

- Trong thời gian điều trị không được quan hệ tình dục.
- Dùng thuốc điều trị đặc hiệu để diệt T.vaginalis phải phối hợp với kháng sinh
chống bội nhiễm và kháng sinh chống nấm nếu xét nghiệm thấy nhiễm Candida
phối hợp.
5.2. Điều trị cụ thể

- Điều trị tại chỗ

- Điều trị toàn thân
+ Metronidazol (Flagyl, Klion): viên 0,25g uống 2-3 viên / ngày x 10 ngày, kèm
đặt âm đạo.Sau đó nghỉ 10 ngày và điều trị tiếp đợt 2.
+ Fasigyne: 500mg
6. Phòng bệnh
6.1. Phòng bệnh cá nhân
- Vệ sinh cá nhân bằng nguồn nước sạch
- Khi có khí hư bất thường nên đến cơ sở y tế khám và điều trị sớm để tránh những
biến chứng xấu: viêm phần phụ tắc, ống dẫn trứng, vô sinh…
- Quan hệ tình dục an toàn
6.2. Phòng bệnh cho cộng đồng

24
- Phát hiện và điều trị những người mắc bệnh kể cả đối tượng nam giới có liên
quan

- Cần có các biện pháp hiệu lực để hạn chế và tiến tới thanh toán nạn mại dâm.
- Tuyên truyền giáo dục sức khỏe để mọi người có biện pháp thích hợp để phòng
bệnh có hiệu quả.

- Tăng cường các điều kiện vệ sinh phụ nữ, đặc biệt chú ý đến vấn đề nước sạch ở
nông thôn.

25
 TRÙNG LÔNG BALANTIDIUM COLI

1. Hình thể

1.1. Thể hoạt động: B.coli là đơn bào to nhất ký sinh ở người, có hình bầu dục
không đối xứng, phía đầu hơi nhọn phía đuôi hơi tròn. Toàn thân có nhiều lông
mọc xếp theo hàng dài, di động bằng lông. Nguyên sinh chất có 2 lớp:

- Lớp ngoại nguyên sinh chất có cấu tạo phức tạp và thường chứa các sợi nguyên
cơ

- Lớp trong có các không bào tiêu hóa

Trùng lông có 2 nhân: Nhân lớn hình hạt đậu chứa chức năng dinh dưỡng, nhân

26
nhỏ nằm ở chỗ lõm nhân lớn có chức năng sinh sản hữu tính.
1.2. Thể bào nang

Hình cầu, có 2 lớp vỏ dày. Bên trong có nhân to và nhân bé, có không bào co bóp.
2. Đặc điểm sinh học
B.coli sống ở đại tràng, chủ yếu ở manh tràng chúng ăn vi khuẩn, các thức ăn chưa
tiêu hóa hết, các chất cặn bã trong ruột, hồng cầu, có khả năng xâm nhập vào các
tuyến của niêm mạc ruột, gây những kích thích và có thể gây loét. Đời sống có thể
kéo dài rất lâu trong cơ thể. B.coli sinh sản bằng hình thức sinh sản vô tính bằng
cách phân đôi theo chiều ngang nguyên sinh chất hoặc tiếp hợp giữa 2 con tạo ra
thế hệ mới rồi thành bào nang... Bào nang được hình thành khi ở điều kiện môi
trường bất lợi, chúng theo phân ra ngoại cảnh. ở ngoại cảnh bào nang có sức chịu
đựng cao và có khả năng lây truyền vào cơ thể người qua đường tiêu hóa đến manh
tràng phát triển thành thể hoạt động và gây bệnh ở đó.

Chu kỳ phát triển của B.coli

27
3. Vai trò gây bệnh
B.coli bản chất sống hội sinh, chỉ tấn công vào thành ruột gây bệnh, khi niêm mạc
ruột bị tổn thương do nguyên nhân nào đó: nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn,
thương hàn, lỵ...
- Dạng người lành mang trùng

- Dạng bệnh cấp tính

- Dạng bệnh mạn tính
4. Dịch tễ học
Bệnh ở heo rải rác khắp nơi trên thế giới
Bệnh ở người thường gặp ở các nước kinh tế còn thấp, điều kiện vệ sinh chưa đầy
đủ, thường gặp nhiều ở người nuôi heo, mổ heo.

Mầm bệnh là thể bào nang và thể hoạt động

Đường lây: Đường tiêu hoá qua thức ăn, nước uống bị nhiễm B. coli
Nguồn bệnh là từ những bệnh nhân cấp tính, mãn tính, người lành mang trùng.
5. Chẩn đoán
- Dựa vào lâm sàng: Triệu chứng của hội chứng lỵ do B. coli gây ra thường khó
phân biệt với hội chứng lỵ do amip và trực khuẩn, nên lâm sàng chỉ hướng tới chẩn
đoán.
- Dựa vào cận lâm sàng
+ Xét nghiệm phân tìm thể hoạt động hoặc thể bào nang của B.coli.
+ Ngoài ra có thể soi trực tràng
6. Điều trị
- Nguyên tắc điều trị
- Thuốc điều trị đơn bào

28
7. Phòng bệnh
7.1. Phòng cộng đồng:

- Vệ sinh môi trường:

+ Quản lý nguồn phân
+ Quản lý nguồn nước sinh hoạt

- Vệ sinh an toàn thực phẩm

- Diệt các vật chủ trung gian truyền bệnh
- Đối với người mang mầm bệnh: Thường xuyên điều tra dịch tễ phát hiện người
mang bào nang để điều trị dù không có triệu chứng
7.2. Phòng cá nhân:
- Điều trị triệt để cho người bệnh

- Vệ sinh cá nhân

29