1-) İmdat hoca fizik muayene ve anamnez de baştan sona rastgele bi şekilde sorular sordu daha

çok sohbet tarzında geçti tatlıydı bilemeyince terslemedi. sözlüde elime bi kağıt verdiler kan

değerleri vardı bunların tek tek aralıklarını ve neye göre sınıflandırdıklarını sordu örnek olarak

MCV morfolojik bir sınıflandırma diye söylememi bekledi .hastamın anemisi vardı mcv sine

bakarak mikrositer olabileceğini ve sebeplerini sordu , kağıtta yazan 30 yaşında kadın hasta

olduğu için mens kanamasından dolayı demir eksikliği olabileceğini söyledim ne bakarsın

dediler demir paneli dedim , ne tedavi verirsin ne kadar takip edersin diye sordu sonra öteki

soruya geçtiler.

Demir eksikliği anemisinin teşhisini Ferritin 15’in altı ile koyuyoruz.

Demir eksikliği anemisi tedavisi

– Ferröz sülfat (en sık kullanılan)

– 150-200 mg/gün elementer demir

• Tabletler 60-70mg demir içerir

• Retikülosit yanıtı 3-5. günler, max 8-10. günler (Retikülosit krizi)

• Yeterli yanıt: 3-4 haftalık tedavi sonrasında Hb düzeyinde minimum 2 g/dl artış olmasıdır

– Hafif anemide: 60 mg/gün tek doz yeterli

– Aneminin düzeltilmesinden sonra depoların dolması için ek 4-6 aylık tedavi gereklidir

• Ferritin hedefi >50 mcg/L

2)Berna hoca adrenal kitlelerle alakalı her şeyi sordu ne testler yaparsın hangi

kriterlere bakarak malign benign diye ayırırsın dedi cevapladım . İkisi de çok tatlıydı yardımcı

olmaya çalışıyorlar genel olarak . Kendimden emin olarak cevaplar verdiğim için Bu kadar yeter

mi hocam diye sonra bitirdiler.

Adrenal insidentaloma

•%60-85.................. Non fonksiyone adenomlar • <%2.................Adrenokortikal karsinom

•%2-10.................. Cushing sendrom •%15................. Metastatik lezyon

•%3-5..................... Feokromasitoma •% 2-5 Diğerleri.............Gangliyonöromalar,

miyelipom ve kistle
•%2-5................. Aldesteronoma
Malign/benign ?

Hormonal olarak aktif mi?

Radyolojik değerlendirme 3 kriter önemli!

1- Lezyon boyutu

•Çoğu < 3cm altı tümörler benign •Malign olanlar genellikle >6 cm •Cerrahi için cut off 4-6 cm arasında
farklı değerler •Malignensi riski > 4cm tümörler için anlamlı olarak artmıştır

2- 2-BT atenüasyon değeri (HU)

•Kontrastsız BT’de dansite ölçümü=İntrasellüler lipid içeriği= HU (Hounsfield ünitesi) •Yağ oranı arttıkça
tomografik dansite düşer (HU) •Benign kitlelerde yağ oranı yüksek, malign oluşumlarda ise yağ içeriği
düşük • Kontrastsız görüntülemelerde atenüasyonun ≤10 HU olarak saptanması lezyonun •benign olma
olasılığını oldukça arttırmaktadır (duyarlılık > %90, özgüllük %50-100).

3- 3-Wash out (yıkanma) paterni

Takip: Tanı anından sonra ilk 3 veya 6.ayda radyolojik değerlendirme yapılması ve stabil bulgular saptanması
halinde radyolojik değerlendirmenin 1-2 yılda bir tekrarlanması önerilir.

Tedavi •Uzun dönem sağkalım ve kür için tek şans tümörün total olarak çıkartılmasıdır. •Komplet rezeksiyon
yapılan hastalarda bile beş yıllık sağkalım oranı %32-48 kadardır. •Radyoterapi ancak lokal hastalıkta ve uzak
semptomatik metastazlarda uygulanır.
30 Yaşında gebeliğin 3. trimestırında hasta alt bacağı ağrıyor. Ne düşünürsün? Tanısı, testi,
görüntüleme yöntemi? Tedavisi heparin preparatı?

Ne düşünürüm: Gebelikte Herediter Trombofili (Venöz Tromboz)

Tanısı: ***Gebelikte ve özellikle postpartum periyotta VTE riski 

• 2. ve 3. trimestirde, normalde gözlenen APC rezistansının progressif olarak  .

• F I, II, VII, VIII ve X gibi koagülasyon faktörlerinde 

• PAİ 1 ve PAİ 2 

• Venöz staz ve doğumdaki vasküler hasar

Testi ve Görüntüleme Yöntemi: Derin ven trombozu bacakta kızarıklık , şişme , klinik şüphe ve
görüntüleme yöntemleri (özellikle Doppler USG) ve D-Dimer testi ile konabilir.

Pulmoner emboli tanısında ise klinik şüphe (DVT varsa, immobil hasta ise, yeni operasyon geçirdi ise,
malignite varsa) varlığında, kan gazları, D-Dimer tayini, EKG, Ekokardiografi, ventilasyon- perfüzyon
sintigrafisi, BT anjiografi ile tanı konulur.

• Öykü ( aile, kadınlarda gebelik öyküsü, tetikleyen faktörler ..)

• Tam kan sayımı, periferik yayma ( myeloproliferatif hastalıklar)

• PT, aPTT

• Trombofili tarama testleri

Genetik testler (FV Leiden , Prothrombin 20210A )

PC , PS ,AT düzeyleri

LA , ACA , antiβ2 glikoprotein ,

Homosistein ( arterial trombozda da)

PNH taraması (genç , atipik lokalizasyon , hemoliz veya sitopeni)

Tedavisi:

ANTİKOAGÜLAN SEÇİMİ

Antepartum: Heparin/ DMAH – (Anti faktör Xa takibi)

İntrapartum: DMAH

(spinal anestezi kullanılmamalıdır.)

APS da aspirin de tedaviye eklenir.

Postpartum: Warfarin
Warfarin teratojenik etkiye sahip olduğu için trombofilik annede gebelikten en az 6 hafta önce
Warfarin kesilmelidir. Gebelik esnasında DMAH ile tedavi edilmelidir (DMAH antifaktör Xa’dır ve
tedavi esnasında mutlaka hastada faktör Xa takibi yapılmalıdır). Ancak postpartum dönemde VTE riski
daha yüksek olduğu için hastaya sezaryen doğumdan 12 saat sonra vajinal doğumdan 4-6 saat sonra
mutlaka DMAH başlanmalı. En kısa sürede Warfarine geçilmelidir.
İMDAT DİLEK-BERNA ÖĞMEN
3-) Berna hoca anamnezi ve muayeneleri çok önemsiyor. Özellikle manuel tansiyon ölçümünü.
Sözlüde 2 hoca da olumlu bir tavırdaydı. Birer soru sordular. İmdat hoca vaka verdi vaka
polisitemiydi. Majör minör kriterleri, klinik bulguları vs bekledi.

Polisitemia Vera (PV)

Sekonder polisitemi nedenlerini dışlamamız lazım. Hematopoetik öncü hücrelerin artmış duyarlılığı
sonucunda, kan hücrelerinin başta eritroid seri olmaküzere, değişken oranda granülosit, monosit ve
trombositlerin de kontrolsüz çoğalması ile karakterizeklonal bir hastalıktır. JAK-2 mutasyonu PV’li
hastaların %98’inde (+)
Polisitemi Verada Klinik
– Hastaların % 80’inde tanı sırasında herhangi bir yakınma yoktur.
– Hastaların %20’sinde her 3 seride artış görülebilir.
– Semptomatik vakalarda
• Halsizlik, baş ağrısı, kulakta çınlama
• Ilık duş sonrası kaşıntı, pletorik görünüm #su alerjisi
• Olguların %30’nda artmış hücre yıkımı ve histamin salınımı, mikrovasküler/vazomotor uyarıma bağlı
olarak gelişen ellerde ve ayaklarda ağrılı paresteziler, eritromelalji
• Terleme, kilo kaybı, dispne, baş dönmesi, görme bozuklukları, epigastrik ağrı gibi belirtiler
görülebilmektedir.
• Hipervizkozite bulguları
Hastaların yaklaşık 1/5’inde tanı anında veya öncesinde #hem arterial hem venöz tromboz riski
yüksek. En çok korktuğumuz şey trombozdur!
– Geçici iskemik atak (TIA)
– Serebrovasküler olay (SVO)
– Myokard enfarktüsü
– Arteriyel ve derin ven trombozu,
– Hepatik ven trombozu (Budd-Chiari sendromu) gibi daha az oranda venöz tromboembolik
komplikasyonlar önemli morbidite ve mortalite nedeni olabilmektedir
#tanı konmazsa budd-chiari ile gelebilir
Tanı sırasında hastaların
– %70’inde splenomegali
– Yaklaşık yarısında hepatomegali
– Yüzde kırmızı-mor renk değişikliğini ifade eden plethoreik yüz görünümü
– Hipertansiyon
– Daha az sıklıkla cilt ülserleri saptanabilen fizik muayene bulgularıdır.
Berna hoca akromegali ile ilgili bir soru sordu. Akromegali tanısını, klinik bulgularını, cerrahinin
yöntemini vs sordu.

AKROMEGALİ-TANI
Yaş ve cinsiyete göre IGF-I ırka göre değişebilir #normale göre yüksek olması kuvvetle akromegaliyi
düşündürür.
Rastgele bakılan BH > 0.4 g/l
OGTT’de BH supresyonunun olmaması (> 1 g/L, Yüksek duyarlı kitde > 0,4 (0,3) g/L)
#Dm tanısında kullandığımız OGTT yi ayrıca akromegaliyi test etmek için de kullanıyorz bildiğiniz gibi
yüksek Glukoz GH baskılar burda kullanılan kite göre çok duyarlı olmayanlarda 1 g/L üzerinde olması
yüksek duyarlı kitle bakıldığında ise 0,4-0,3) g/L üzerinnde olması tanıyı doğrular
Glukoz-Supresyon Testi:
Standart tanı testidir (en spesifik dinamik test)
Gece 21.00’den itibaren aç olan hastaya sabah 75 gr glukoz oral verilmesini takiben; bazalde, 30, 60,
90, 120. dak.da BH ölçümü için kan alınır.
Akromegalik hastalarda en düşük BH değeri > 1 (yüksek duyarlı kitlerde > 0,4-0,3) g/L ise tanı
doğrulanır
Sağlıklı bireylerde OGTT’de GH < 0,2 g/L
AKROMEGALİ KLİNİK
Sinsi başlangıçlı ve yavaş seyirlidir. Tanı konması uzun sürer. %80 makroadenomdur.BH fazlalığına bağlı
ve kitle etkisine bağlı semptom ve bulgular görülür.

Arkadaşlar sözlü için bu tablo yeter belki ama teorikte çok daha detaylı klinik soruları vardı. Bakmakta
fayda var. Hoca 6 sayfaya yakın klinik koymuş.
AKROMEGALİ-TEDAVİ
Birincil tedavi cerrahi tedavidir. Sonrasında medikal tedavi ve radyoterapi.
Tedavi hedefleri serum IGF-1 düzeyini yaş ve cinsiyet için normal aralığa getirmek, bası etkisinden
kurtulmak, bası etkisinden doğan hipofiz hormon yetersizliklerini ortadan kaldırmak, HT-
kardiyomyopati-DM-uyku apnesi gibi komorbiteleri kontrol altına almak, rekürrensi önlemek şeklinde
özetlenebilir.
Günümüzde ilk tedavi seçeneği transsfenoidal yolla tümörün çıkarılmasıdır.
Mortalite oranı düşüktür(<1)
Hipopituitarizm oranı yüksektir(%79)
Medikal Tedavi
Cerrahi tedavi sonrası normale dönmeyen BH ve IGF-1 düzeyleri tespit edildiğinde Cerrahinin
kontrendike olduğu durumlarda # hastanı ciddi OSAS(obstructive sleep apnea syndrome) varsa opere
edilemiyorsa çünkü bu hastaların entübasyonu zor
Tümörün çok büyük olduğu durumlarda cerrahi öncesi tümör volümünü azaltmak için #onkolojide
dendiği gibi Neoadjuvan tedavi medikal tedavi kullanıyoruz
Somatostatin analogları(Somatostatin inhibitordür GİS den ve Hipotalamusatan salınır)
Octreotid
Lanreotid
Pasireotid #daha pahalı ve ülke de endikasyonu yok ama efektif
BH Reseptör Antagonisti
Pegvisomat(değer ilk iki ilaca cevap alınmazsa kullanaha )
Dopamin Agonistleri(daha çok Prolaktima tedavisi için)
Kabergolin
Bromokriptin

Radyoterapi
Cerrahi tedavi ve medikal tedaviye yanıtsız vakalarda başvurulur!
AKROMEGALİ- Diğer Tedaviler
Akromegaliye veya uygulanan tedavilere bağlı gelişen hastalıkların tedavisini de akılda tutmak gerekir!
DM
Hipertansiyon
Hiperlipidemi
Kalp Yetmezliği
OSAS
Nefrolitiazis
Bazı Kanserler
Hipopituitarizm
Kolelitiazis
Ardından prolaktinomaya geçtik onun tedavisinde kullanılan ilaçları sordu.

PROLAKTİNOMA-TEDAVİ
Öncelik cerrahi değil medikal. 1) medikal 2) cerrahi 3) radyoterapi. Çünkü prolaktinomalar dopamin-2
reseptörleri açısından oldukça zengin.
Dopamin agonistleri vererek hastaların kocaman kitlelerini cerrahi girişim yapmadan küçültebilirsiniz.
Sadece haftada 2 gün konforlu medikal tedavi ile sağlanabiliyor.
Medikal tedavi Dopamin agonistlerinin kullanılması ve seks steroidlerinin replase edilmesiyledir.
Bütün makroadenomlar tedavi edilmelidir. Çünkü kanayabilir, kiazmaya bası yapabilir, diğer hipofizer
fonksiyonlarda bozulma yapabilir.

MİKROADENOMLARDA TEDAVİ ENDİKASYONLARI

• İnfertilite
• Galaktore (tolere edilmeyen, hastayı rahatsız eden)
• Uzun süreli hipogonadizm (amenore, oligomenore, infertilite, impotans)
• Pubertal gelişmede değişiklikler
• Kemik kaybını önlemek

Prolaktinoma tedavisinde kullanılan ilaçlar:

• Bromokriptin
Yan etkileri: Bulantı, kusma, konstipasyon, ağız kuruluğu, dispepsi, ortastatik hipotansiyon
• Pergolid
• Quinagolid
• Kabergolin
Yan etkileri: Bulantı, kusma, baş ağrısı, vertigo, diyare
Kabergolin daha iyi tolere edilmesi, PRL seviyelerini normalize etme kapasitesi, tm boyutunu
küçültmesi,ilaç kesildikten sonra da normoprolaktinemiyi devam ettirmesi nedeniyle 1. tercihtir.
 23-24 Dahiliye Sözlü Soruları

İmdat Dilek- Berna Öğmen

4-) İmdat Hoca - Bir kadın geldi bacağında morlukluklar deri altı kanamalar var ne
düşündür dedi. İmmün Trombositopeni dedim tamam ne görürsün İTP’de dedi. Peteşi
purpura ekimoz falan dedim. Ekimoz nedir? 0,5cmden büyük kılcak kanamalardır tarzı bir
şey dedim doğru dedi. Peteşi nedir? İğne ucu büyüklüğünde küçük küçük kanamalar dedim
doğru peki purpura nedir dedi? Purpuranın tanımını bilmiyordum aklımda hep peteşinin
büyüğü purpuradır diye tutuyodum o yüzden hocaya da böyle söyledim. Doğru dedi zaten
purpura diye bir şey yok aslında büyük peteşiye purpura denir dedi. Sonra itp’den devam
ettik. Hangi testleri istersin dedi hemogram dedim. Trombositi 5 bin napalım dedi steroid
dedim arkadaşlar bundan sonra her şeyi sordu. Steroid dozunu ne kadar kullanıldığını yan
etkilerini ne zaman bırakırız tam tedavi yanıtı nedir… bildiklerimi söyledim.
Çözüm

Çözüm Notu: İTP ile ilgili genel bilgiler sorulduğu için önemli olabilir diye hepsini koydum.
Özellikle sorulanlar kalın yazıyor.
İmmun Trombositopeni
•Önceleri idiopatik trombositopenik purpura (İTP) denirdi. Ancak olayın otoimmun nedenli
olduğunun anlaşılması ve tanıda purpuranın şart olmaması nedeni ile ‘’İmmun Trombositopeni’’
denmektedir.

•Ancak aynı kısaltma (İTP) kullanılmaktadır.

# Okudu.

•İmmun (idyopatik) trombositopenik purpura (İTP), trombositlere

karsı oluşan otoantikorların trombositlerin yaşam sürelerini
kısaltması sonucu gelişen ve trombositopeni ile seyreden edinsel bir
hastalıktır. #Burada trombositlere karşı oluşan otoantikorlar
trombositlere bağlanıyor ve dalakta dalak makrofajları ile yıkılıyor.
Kemik iliğinde de bu yıkım oluyor ve trombositlerin yapımı da
engelleniyor.
İTP Fazları
Akut İTP retrospektif bir tanımlama olduğundan vazgeçilmiştir. # Eskiden akut-kronik deniyordu.

Onun yerine ‘Yeni tanı konmuş İTP’ kavramı kabul edilmiştir. Tanıdan itibaren ilk 3 ayı kapsar.

Persistent (inatçı) İTP: Tanıdan itibaren 3-12 aylarda olup spontan remisyona girmeyen veya tedavi
kesildiğinde remisyon da kalamayan olgular

Kronik İTP :12 ay veya daha fazla süren İTP olguları

Erişkin İTP’de Klinik

•Kadınlarda, 2. ve 3. dekadda daha sık.

•PLT>50000/μl ise trombositopeniye ait belirti olmaz. Eşlik eden sistemik hastalık varsa belirtiler bu
yönde olabilir. # Lenfomaya sekonderse lenfoma bulguları, SLE’ye sekonderse SLE bulguları olabilir. O
zaman sekonder İTP diyoruz. Eğer hiçbir hastalık yok ise primer, başka hastalığa bağlı gelişirse
sekonder diyoruz.

•PLT 30000-50000/μL ise hafif travmalar ile kolay berelenme.

•PLT 10000-20000/μL ise peteşi, ekimoz, burun kanaması,

menstrual kanamanın uzaması.

•PLT<10000/μl ise geniş ekimoz alanları, burun, diş eti, üriner

sistem, menstrual kanamalar gibi mukozal kanamalar,
nadiren santral sinir sistemi kanaması.

Hayatı tehdit eden kanamalar (SSS) olur. %1’den az.

# Yanda görüldüğü gibi beyne kanamış.

Peteşi ve Ekimoz
# Genellikle peteşi ve purpura ile gidiyor.

•Günümüz koşullarında İTP tanısını kesinleştirecek bir laboratuvar testi mevcut değildir. İmmun
trombositopeni tanısı öncelikle trombositopeni yapan diğer nedenlerin dışlanması ile konmaktadır.

# Mesela SLE’de ANA, Anti-dsDNA bakabiliyoruz. Diğer her şey dışlanarak İTP tanısı konur.

Ekstra Not: Peteşi: İğne ucu büyüklüğünde görülen 1-2 mm'lik kanamalar, peteşi olarak adlandırılır.
Purpura: Doku altında görülen 3-5 mm büyüklüğünde kanamalar, purpura olarak adlandırılır.
Ekimoz: Kanamanın büyüklüğü 1-2 cm civarında olduğunda ise ekimoz olarak adlandırılır.
İTP- Tanısal Değerlendirme
•Hastanın kanama dışında yakınması olmamalıdır.

•Öyküde immun trombositopeniden sorumlu olabilecek aşılama, yakın zamanda geçirilmiş

infeksiyonlar, tekrarlayan infeksiyon atakları (immun yetersizlik sendromları açısından), kronik
hepatit öyküsü, gebelik morbiditesi, otoimmun hastalıklara ait öykü bulunmamalıdır.

•Aile öyküsünde trombositopeni ve buna eşlik eden anomaliler sorgulanmalıdır.

•Fizik inceleme kanama bulguları dışında normal olmalıdır.

•Splenomegali ve lenfadenopati olması sekonder ITP’yi veya altta yatan bir diğer hastalığı işaret eder.

# Lenfomaya sekonder olabilir.

•Tam kan sayımında izole trombositopeni olmalıdır. Uzun süreli öyküsü ve kanaması olan
hastalardademir eksikliği anemisi bulguları saptanabilir. # Lökositler, eritrositler normal,
morfolojileri normal.

Uzun süreli kanamaya bağlı hipokrom mikrositoz gelişebilir.

•Periferik yayma değerlendirmesi

➢ Kümeli trombositler varsa→ yalancı trombositopeni

➢ İri trombositler→ herediter makrotrombositopeniler

➢ Küçük trombositler → Wiskott-Aldrich sendromu

➢ Şistositler → TTP, HUS, YDPS (MAHA) # Parçalanmış eritrositler.

➢ Eşlik eden polikromazi, sferosit → Evans sendromu

•Tedavi kararı, trombosit sayısının periferik yayma ile değerlendirilmesinden sonra verilmelidir.

# Mutlaka bakılmalı çünkü bazı hastalara uzun süreli steroid verilmiş oluyor, cevap alınamayınca
dalağı alınmış, cevap alamadık diye bize geliyor. Biz bakıyoruz her yer trombosit. Yalancı
trombositopenisi var, yayma bakmamışlar.

# Okudu.

•Protrombin zamanı, aktive parsiyel tromboplastin zamanı normal olmalıdır.

•Biyokimyasal analizler genellikle normaldir. (DEA varsa ferritin düşük bulunabilir.)

•HİV, hepatit virüsleri (HCV, HBV) serolojisi bakılmalıdır.

•Kan grubu tayini yapılmalıdır.

•Helicobacter pylori testi: Üre-nefes testi veya dışkıda antijen bakılması önerilebilir. Pozitif ise
eradikasyon tedavisi yapılmalıdır.

# H.Pylori’de de trombositopeni olur.

•Kemik iliği incelemesi:

Erişkin hastalarda anamnez, fizik muayene, periferik kan incelemesi ve biyokimyasal incelemelerde
bir anormallik saptanmadıysa tanı sırasında veya izlemde kemik iliği incelemesine gerek yoktur.

# Önemli bir bilgi! Ancak primer İTP ile ilişkilendirilemeyen, başka bir hematolojik hastalık
düşündürecek bulguları olanlarda, mutlaka kemik iliği incelemesi yapılmalıdır.

# Organomegalisi varsa, lenfoma düşünüyorsak, splenomegali varsa o zaman yaparız. Yaşlı hastada
MDS düşünüyorsak yapıyoruz.

Çözüm notu: Bu tablo konunun özeti şeklinde kırmızılar özellikle önemli.

# Tanı koyduktan sonra da tedavi veriyoruz. Tedavide normalde steroid kullanıyoruz. Eğer acilse o
zaman yüksek doz steroid, IVIg ve gerekirse trombosit de veriyoruz.

İTP Tedavi
•Tr sayımı 30000-50000 /mm3 kanaması yok, başka hastalığı yok ise tedavisiz takip.

•Tr. 20000-30000 /mm3 tedavi verilmelidir (poliklinikte olabilir, ayakta) Asemptomatik, minör

kanaması olanlar ayaktan tedavi edilebilir.

# 20000’in altındaysa yatırarak tedavi veriyoruz, ne veriyoruz? Glukokortikoid.

•Glukortikortikoidler:

*Antikorlarla kaplı trombositlerin doku makrofajlarınca klirensini bozar.

*Antikor üretimini bloke eder.

*Kİ deki makrofajlarca trombositlerin fagositozunu inhibe ederek trombosit üretimini arttırır.

# Okudu.

Acil Tedavi
•Yaygın cilt, mukoza (mesela GİS), SSS kanamalarında ACİL Tedavi Endikasyonu.

•20000 hele 10000 altında ise yatırılarak tedavi edilmelidir.

•Hayatı tehdit eden durumlarda Trombosit transfüzyonu yapılır. # Mesela beyin kanaması var ise.

•IVIg 1g/kg 2 gün ya da IV metilprednisolon 1-2gr/gün 1-3 gün.

# Okudu.

Tedavi-IVIg ➢ Gebelik # Başta steroid veriyoruz kadın

doğumcular çocuk çok olgunlaştı vermeyin
•Pahalı, tekrarlayan dozlara direnç gelişebilir.
deyince IVIg veriyoruz.
Endikasyonları:
➢ Diğer yöntemlere dirençli nadir olgular
➢ Acil durumlar
➢ Azatiopurin, danazol gibi geç yanıt veren
➢ Splenektomi öncesi tedavilerde yanıtı beklerken

➢ Çocuklarda ve debil erişkinlerde # IVIg acil durum tedavi seçeneğimiz. Örneğin

splenektomiyi geciktirmek, GİS kanaması var, steroid veremiyorsun. IVIg
verirsin. Steroidin işe yaramadığı durumlarda
verilebilir.

Tedaviye Cevabın Değerlendirilmesi

Cevap için mutlaka klinik bulguların da # kanama varsa düzelmesi gereklidir; parsiyel veya minimal
cevap kriterlere alınmamıştır.

Tam cevap: Trombosit sayısı>100.000/ mm3 olması

Cevap: Trombosit sayısı 30.000-100.000/ mm3 olan veya en az başlangıç trombosit sayısının 2 katına
ulaşmış olgular

Cevapsız: Trombosit sayısı<30.000/mm3 olan ve başlangıç trombosit sayısının 2 katına ulaşamamış

olgular

# Okudu.
Sonuçta
•Erişkin İTP tedavisinde birinci basamakta kortikosteroid, ikinci basamakta splenektomi yer alır.

# Splenektomi artık değişiyor. Sonuçta insanlar dokusunu kaybediyor ve immün sistemi baskılanıyor.
Splenektomiyi olabildiğince geciktirmeye çalışıyoruz. Araya rutiksimab ve trombopoetin reseptör
agonistlerini koyuyoruz. 6 ay 1 yılda hastalık spontan da iyileşebilir umuduyla splenektomiyi
geciktiriyoruz. Ama kitabı bilgi splenektomi.

•Splenektomi yapılamayan veya refrakter olgularda Rituksimab ve TPO mimetikler kullanılabilir.

•Bu ilaçların toksisiteleri, mortaliteleri ve uzun vade yan etkileri de göz önüne alınmalıdır.

Gebede İTP
•Bebekleri de risk altındadır. Gebeliğe bağlı trombositopeniler 70000/mm3 üstü ise Doğum ile
düzelir.

•Gebelikte 50000/mm3 altı olursa ITP düşünülmelidir. Preeklamptik kadınlarda, HELLP sendromunda
görülebilir.

•Tr sayımı 50000/mm3 üstü olanlarda normal vajinal doğum, tedavi önerilmez. 10000-30000 olanlara
mutlaka tedavi gerekir. IVIgG verilebilir.

Akut İTP
•En sık çocuklarda görülür. %75 aşı veya viral enfeksiyonu takiben izlenir.

•Sıklıkla spontan geriler. %5-10 kronikleşir.

•Prognozu iyidir.

•Trombosit 30 000/uL üzeri ise tedavi gerekmez.

•Kanama olup tedavi gerekenlerde steroid ve/veya IVIg kullanılır.

# Pediatristler halen akut terimini kullanıyorlar.

# Bir İTP gelirse tanıyıp tedavisine başlamamızı bekliyor.

İmmün Yıkım
•Enfeksiyonlar: HIV diğer viruslar

•İlaçlar: Kinin, kinidin ve heparin en çok suçlanan ajanlar.

•Fetomaternal alloimmun trombositopeni

•Post transfüzyon purpura

# Okudu.

İTP Steroid Tedavisi Ek Notlar (Türkiye Hematoloji Derneği) #Notlarda yoktu.

Yeni tanı konmuş erişkin İTP hastalarında birinci basamakta ilk tercih edilen ilaç
kortikosteroidlerdir. Ülkemiz şartlarında metil prednizolon veya deksametazon tercih edilmektedir.
Kortikosteroid düşük doz (0.5-2 mg/kg metil prednizolon) veya yüksek doz ( 500-1000 mg metil
prednizolon, 40 mg/gün deksametazon) uygulanabilir. Her ikisinde de cevaplar benzerdir.

Son kılavuzlarda düşük doz 3 haftalık tedavi ardından yavaş yavaş azaltarak kesme yönteminin kısa
süreli yüksek doz tedavi veya IVIg’e kıyasla daha uzun süreli cevap oluşturduğu belirtilmektedir.
(14). Kortikosteroidlerin en önemli komplikasyonları Cushingoid görünüm, hipertansiyon, kan
şekerinde yükselme, psikoz, peptik yakınmalar ve osteopenidir. Dört hafta kortikosteroid
kullanıldığı halde cevap yok ise, tedavi kesilmelidir.
-Berna hoca - Non keton hiperosmolar hiperglisemikle ilgili bir şeyler sordu tam
hatırlamıyorum. Diyabetin bütün komplikasyonlarını saydırdı. Ve mikrovasküler
komplikasyonlarının muayenesi nasıl olur onları da sordu. Diyabet hani organları etkiler
onu sordu. Bildiğin steroid çeşitlerini say dedi (İTPyle alakalıydı bu soru) Sonra imdat hoca
ortostatik hipotansiyonu tarif etti bildim ve çıkabilirsin dediler benim beklediğimden daha
iyilerdi herkese başarılar.
Çözüm
DİABETES MELLİTUS AKUT KOMPLİKASYONLARI
# diyabetin en önemli konusu.acil serviste en çok karşılaşacağınız diyabet komplikasyonu.

 Diyabetik ketoasidoz (DKA)

 Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
 Laktik asidoz (LA)
 Hipoglisemi

# tip 1 diyabet mutlak insülin eksikliği .beta hücrelerinden insülin sekrete edilemiyor.tip 2 diyabet
rölatif insülin eksikliği ve insülin direnci.bir hastada diyabetin akut bir komplikasyonun gelişebilmesi
için ortamda insülin eksikliği olması gerekiyor.

DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)

DKA’da ön plandaki sorun insülin eksikliği, HHD’de ise dehidratasyondur. Oluşum mekanizması
hemen hemen aynıdır. DKA’da mutlak insülin eksikliği nedeniyle lipoliz baskılanamaz, ketonemi ve
ketonüri olur.

HHD’de az miktarda insülinin bulunması lipolizi baskılamak için yeterli olduğundan, keton cisimlerinin
oluşumu gerçekleşmez.
# insülin anabolik bir hormon. Protein lipit yapımını artırıyor.ortam insülin olmazsa katabolik olacak.
Protein ve lipit yıkımı artacak. ortamdaki glukoz kullanılamayacak. Glukoz osmotik bir madde.oldugu
yere su çekiyor.hastanın serum osmolaritesinin yükselmesine neden oluyor.renal eşik değerini
geçince (180 mg/dl) idrarda şeker atmaya başlıyor.şeker giderken beraberinde su da getiriyor.hasta
cok idrar çıkarmaya başlıyor(poliüri).

#hiperosmolar hiperglisemik durumda dedik ki birazcık insülin vardır ve ketonemi görülmeyebilir..bir

hastada dka olmasa bile ciddi dehidratasyonda, uzamış açlıkta keton pozitif olabilir. Oruç
tuttuğunuzda baksanız idrarınızda keton pozitifliği görebilirsiniz.

KRONİK KOMPLİKASYONLAR
Makrovasküler Hastalık

❑ Diyabetik kalp hastalığı

❑ Periferik arter hastalığı ❑ Serebrovasküler hastalık

❑ Diğer

• Diyabet ve hipertansiyon • Diyabet ve dislipidemi

• Diyabetik ayak (#Diyabetik ayak aslında makro ve mikrovasküler komplikasyon)

Mikrovasküler Komplikasyonlar

❑ Retinopati

❑ Nefropati

❑ Nöropati • Periferal

• Otonom

Diyabette Kas-iskelet komplikasyonları (# bu komplikasyon diyabetin mikrovasküler

komplikasyonlarından ayrı bir komplikasyon)

KLİNİK DEĞERLENDİRME
Dilate edilmiş pupillalarda indirekt oftalmoskopi ile fundus değerlendirilir.

1. Non-proliferatif retinopati: Mikroanevrizmalar ve sert eksüdalar

2. Pre-proliferatif: Eksüdalar, kanamalar, IRMA (intraretinal mikrovasküler anormallikler)

#Non-proliferatif ve pre-proliferatif evrede hastanın tedavisini yapınca, kan şeker regülasyonunu

sağlayınca bu bulguları geri döndürebilirsiniz.Ama proliferatif evrede artık damarlar oluşmuştır ve bu
damarlar frajildir.O yüzden retinal hemoraji ve retina dekolmanı riski yüksektir.Artık çok dikkatli takip
edilmelidir.Ya da hasta size maküla ödemi ile gelebilir.

3. Proliferatif retinopati: Retina dolaşımında daha az fonksiyone kapillerlerin yerini yeni oluşan, frajil
kan damarları alır.

Yeni damar oluşumlarının gelişim sürecinde hemoraji ve retina dekolmanı riski yüksektir.
4. Maküla ödemi proliferatif retinopatiye bağlı traksiyonel retina dekolmanı ve neovasküler glokom
ile birlikte en önemli görme kaybı nedenidir

NEFROPATİ (DİYABETİK BÖBREK HASTALIĞI)

• En sık görülen şekli diffüz glomerulosklerozdur

• Diyabette özgül tipi ,interkapiller glomerüloskleroz (nodüler glomeruloskleroz=Kimmel-Wilson

sendromu)

• Patolojik olarak bazal membran kalınlaşması görülür.

• Diyabetik nefropatili olguların hemen hepsinde retinopati vardır.

#Eğer bir hastada diyabetik retinopati var ve diyabetik nefropatisi yoksa onnun retinopatisini başka
bir nedene de bağlayabilirsiniz

• Son dönem kronik böbrek hastalarının %33 ü diyabetiktir.

• Klinik olarak ilk bulgu mikroalbuminüri gözlenmesidir.

• Böbrekler son döneme kadar büyük izlenir. (#Böbrekler genellikle bazı hastalıklarda büyük olabilir
bunlardan birisi de diyabetik nefropatinin başlangıç evresi.Başka hastalıklara örnek olarak amiloidoz
verilebilir.

DİYABETİK NÖROPATİ
#mikrovasküler komplikasyon

➢ Başlıca 2 tip diyabetik nöropati vardır;

➢ Periferik polinöropati
➢ Distal polinöropati

➢ Fokal nöropatiler

➢ Otonom nöropati

FOKAL NÖROPATİLER

➢ Birden başlayan genellikler birkaç hafta ya da ay içinde spontan olarak gerileyen

özelliktedir

3 tip;

➢ Kraniyal mononöropatiler:

➢ Kafa çiftlerinden 3,4,6 veya 7. sinirler tutulabilir.

➢ En sık 3. sinir felci görülür, tek taraflı gözde ağrı, diplopi ve pitoz ile karakterizedir

➢ Radikülopati

➢ Pleksopati (#hasta sırt ağrısı kol ağrısıyla gelebiliyor)

Motor Nöropati

❑ En sık 3.kraniyal sinir tutulur.

❑ Pitoz ve oftalmopleji vardır.

❑ Pupiller korunmuştur.

❑ Diğer tutulan sinirler 6. ve 7. kraniyal sinirdir.

OTONOM NÖROPATİ

➢ Klinik belirtileri

➢ İstirahat taşikardisi (>100 atım/dakika)

➢ Efora dayanıksızlık (#mesela diyabetik bir hastada durup dururken istirahat taşikardisinin

olması ,herhangi bir kardiyovasküler hastalığı yokken eforu tolere edememesi,2 kat merdiven
çıkamaması gibi)
➢ Ortostatik hipotansiyon (İlk belirti) (#ayağa kalkınca baş dönmesi olması)

➢ Konstipasyon

➢ Gastroparezi

➢ Erektil disfonksiyon

➢ Oynak (Brittle) diyabet (#3-4 gün kan şekeri 400 seyreder3-4 gün 70-80 seyreder)

➢ Hipoglisemik otonomik yetersizlik

#Tabloyu okuyor.

#Mesela diyabetik hastaların mide boşalma süresi uzayabilir,diyabetik gastroparezi ile gelebilir.Bu da
diyabetik nöropatinin bir komplikasyonudur.Mide boşalmasını hızlandıracak ilaç
verebiliyoruz.Metpamid Domperidon Eritromisin gibi.Hastaya sık sık beslenme önerebiliyoruz.

#Hasta erektil disfonksiyonla gelebiliyor.Gerekli kliniklerle konsülte ediyoruz ve fosfodiesteraz-5

inhibitörleri gerekirse verbiliyoruz.

#Hastalar otonom nöropatinin bir komplikasyonu olarak hipoglisemiden habersiz olabiliyor.Bunlar

için de dah yüksek bir glisemik hedef belirliyoruz.Açlık kan şekeri 130 olsun,tokluğu 160 olsun
diyoruz.Bu hastalar için hedeflerimizi biraz daha yüksek koyabiliyoruz.

#Diyareler görülebiliyor,nörojenik mesane görülebiliyor.Özellikle nörojenik mesane hastlarda ciddi

sıkıntılara ve tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonlarına neden olabiliyor.
DİYABETTE KAS İSKELET KOMPLİKASYONLARI
#Özellikle fizik tedavi kliniklerine hastalar el anormallikleri ile gelebiliyorlar.

➢ El anormallikleri

o Diyabetik çerioartropati

o Karpal tünel sendromu

o Fleksör tenosinovit (tetik parmak)

o Diyabetik sklerodaktili

o Dupuytren kontraktürü

o Refleks sempatetik distrofi

➢ Omuz ağrısı - donuk omuz

➢ Osteoartrit

➢ Nöropatik artropati – Charcot eklemleri , diyabetik osteoartropati ➢ Diffüz idiopatik iskeletal

hiperostosis (DISH- Forestier hastalığı-ankilozan hiperostosis)

➢ Diyabetik amyotrofi

➢ Diyabetik kas infarktı

➢ Diyabetik kemik hastalığı Dupuytren Kontraktürü

#Avuç içindeki palmar fasianın kalınlaşmasına bağlı hastalar avuçlarını tam açamazlar, fleksiyonda
olur.

#Tekrarlayan ayak deformitelerine bağlı Charcot eklemleri dediğimiz sessiz kırıklar olur.Ve kırıklar
kendiliğinden iyileşir ve ayaklar deformatik bir görünüm alır.Böyle ayaklar özellikle diyabetik ayak
enfeksiyonları için yatkındır.Çünkü iskemi bu ayaklarda çok fazladır dolaşım yeteri kadar yoktur.O
yüzden diyabetik hastaların ayaklarına mutlaka bakmak gerekiyor.Diyabetik kemik hastalığına bağlı
bu sessiz kırıklar görülebiliyor ve diyabetik ayak gelişebiliyor.

###BURAYA KADARKİ İŞLENENLERİN ÖZETİ###

1-Diyabetin mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonları vardı.Makrovasküler komplikasyonları
diyabetik kardiyovasküler hastalık,koroner arter hastalığı,serebovasküler hastalık,periferik vasküler
hastalık,hipertansiyon,hiperlipidemi.Diyabetik ayak hem mikro hem makrovasküler komplikasyon
dedik.

2-Mikrovasküler hastalık:Diyabetik nefropati,nöropati,retinopati.

3-Nasıl tarayacaktım?Kliniğe bir hasta geldi,Tip 2 diyabet,10 yıldır diyabet hastasıyım dedi.Şu ilaçları
kullanıyorum.Tetkiklerini istiyorum.Hedefine gelmiş mi diye biyokimyasını,HbA1C’sini
istiyorum,komplikasyonlarını taramak istiyorum.Ne zaman komplikasyon tarayacaktım?Tip 2
diyabette tanı anında, tip 1 diyabette tanıdan 5 yıl sonra başlayacaktım.
Koroner arter hastalığı için taramak istiyorum.Hipertansiyonu falan da yok.Neye bakıyorum? İstirahat
EKG ‘sine bakıyorum.Bir problem görürsem kardiyoloğa gönderiyorum.Tedavi için kan
basıncını,kolesterolünü,kan şekerini regüle edeceğim ve antitrombositik tedavi vereceğim.

Periferik arter hastalık ve serebovasküler hastalık da benzer şekilde.Bunlar multidisipliner yaklaşım

gerektiren hastalıklar ama benim bir istirahat EKG’sini çekmem gerektiğini bilmem gerek.

Hipertansiyon için hastanın hedef kan basıncını bileceğim.140-90’ın altında istediğimi bileceğim.Eğer
iyiyse? 130-80’in altında olmasını istediğimi bileceğim.Bunun için tercih edeceğim ilaç bir
kontraendikasyon yoksa ACE inhibitörü ya da ARB olsun.

Dislipidemi için LDL’si 100’e düşsün olsun isteyeceğim.Eğer kardiyovasküler hastalığı varsa ya da
periferik? Vasküler hastalığı varsa hedef LDL 70’e düşsün diye statin vereceğim ama trigliseriti çok
yüksekse (500’ün üstü) hedef bu sefer trigliseriti düşürmek olacak onun için fibrat vereceğim.

4-Diyabetin mikrovasküler komplikasyonlarına geçersek. Diyabetik

Nefropati,nöropati,retinopati.Diyabetik retinopati taraması için hastaya mutlaka tip 2 diyabetse tanı
anında , tip 1 ise tanıdan 5 yıl sonra yılda bir tekrarlamak koşuluyla (hepsi için geçerli)göz hekimine
göndereceğim,background mu , pre-proliferatif mi , proliferatif mi maküla ödemi mi bunlardan
hangisiyse onları öğreneceğim ve ona göre tarama ve tedavilerini göz hekimiyle birlikte
yönlendireceğim.

Diyabetik nefropati için GFR hızını görmek , kreatinini görmek, mikroalbumini ölçmeyi
yapacağım.Spot idrarda albumin/kreatinin oranına bakacağım.Diyabetik nefropati taraması
nedir=idrarda mikroalbumin düzeyine bakmak.Spot idrarda albumşn/kreatinin oranu 30’un
altındaysa normal diyeceğim, 30-300 arasında ise mikroalbuminürisi var diyeceğim, 300’ün
üstündeyse makroalbuminüri var diyeceğim.Diyabetik nefropatisi var diyebilmek için bu
mikroalbuminürinin pozitifliğini yani 30’un üstünde olduğunu en az 2 kere
doğrulayacağım.Kontraendikasyonum yoksa ACE ya da ARB vereceğim.Biraz önce risk faktörleri varsa
hastayı nefroloğa göndereceğim.Yani benim tahmin ettiğimden daha fazla bir GFR’de düşüş
varsa,diyabetik nefropatisi olmasına rağmen retinopatisi yoksa ,idrarında zengin sedimenti varsa, kan
basıncını regüle edemiyorsam mutlaka hastayı nefroloğa yönlendirmem gerekiyor.

Diyabetik nöropati için hastayı mutlaka tarama amaçlı nöroluğa gönderecğim.Nöropati testlerini
yapacağım.Fokal nöropatisi mi var periferik nöropatisi mi var bakacağım.En sık nöropatisi periferik
nöropati olur.Eldiven çorap tarzında ellerde ayaklarda uyuşma karıncalanma olur.Fokal nöropati ile
gelebilir.En çok 3. Kraniyal sinir defekti ile gelebilir.Etiyolojiye yönelik tedavilere
yönlendireceğim.Otonom nöropatisi var mı dikkat edeceğim.Hasta oturur ayağa kalkarken başı
döner.Tansiyonu düşmedi, kan şekeri regüle Her seferinde yataktan kalktığında size tarif eder başım
dönüyor diyor.Ya da sürekli çarpıntı hisseder, hastanın sürekli tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları
olur.Ürologlar işeme testine gönderir,nörojenik mesanesini tespit eder.Sık sık ishal ve kabızlık atakları
olur.

Fizik tedavi kliniğine diyabet nedeniyle gelen bir hastanın aslında donuk omzunu ya da sırt ağrısını ya
da radikülopatisini aslında altta yatan diyabetin bir komplikasyonu olduğunu bilmem gerek.
Steroidlerle İlgili Notlar (Hematolojide yoktu romatolojiden aldım)
KORTİKOSTEROİDLERLE TEDAVİ
#Kortikostereoidlerle tedavi yaparken kar-zarar oranına bakmamız lazım. Bir ilacı verirken de
önce zarar vermeyeceğiz eğer yararı fazlaysa ilacı vermemiz lazım ki genellikle de öyle. Yararlı
ilaçlar, hayat kurtaran ilaçlar. Bazen hasta geliyor nörolojik tutulumu olmuş, akciğere
kanaması olmuş, ciddi bir renal yetmezlik tablosuyla. Kortizona yüksek dozlarda hatta bazen
faz şeklinde başlıyoruz. Hastanın hayatı kurtuluyor.
Kortikosteroidler
Glukokortikoid ve kortikosteroidler aynı anlamda kullanılmakta Kortikosteroid tercih edilmeli
mineralokortikoidler de var #Niye? Glukokortikoid deyince içinde mineralokortikoidler de
var. Bizim kasttestiğimiz aslında kortikostereoidler. Etki mekanizması: # 2 türlü

1-Genomik yollar #Biraz daha yavaş çalışıyor. Oral yolla, düşük doz stereoide başladık etkisini
yavaş yavaş görüyoruz.
a) Isı şok proteinleri ile şeparon oluşturmak
b) Nükleer faktör kappa B ve aktivatör protein -1 gibi transkripsiyon faktörlerinin inhibisyonu

2-Genomik olmayan yollar #Pulse tedavi verdiğimizde ortaya çıkyor ve çok hızlı bir şekilde
etkisini görüyoruz. Acil durumlar için tercih ediyoruz.

Kortikosteroidlerin Eşdeğerlik Tablosu #Çok işimize yarıyor. Hasta bazen bir kortizonu alıyor
bizim diğerine geçmemiz gerekiyor, ne kadar dozunu vereceğiz. Mesela 25 mg kortizon 20
mg hidrokortizona denk geliyor o da 5 mg prednizolon yani piyasa adıyla deltakortil, 4 mg
metilprednizolon yani prednol ( hastalar genellikle prednolü kullanır. ) o da 0.75 mg
deksametazona yani dekort diye bir ilaç bu da denktir. ( cerrahlar daha çok beyin ödemi için
kullanır çünkü daha yüksek etkili bir ilaç parenteral yolla kullanılır )
25 mg kortizon
20 mg hidrokortizon (kortizol)
5 mg prednizolon veya prednizon
4 mg metilprednizolon
0.75 mg deksametazon

 Tüm steroidler aynı reseptöre bağlanmasına karşın, afiniteleri ve plazma yarı ömürleri
farklı !!!!!
 Prednizon, KC’de prednizolone dönüşür
 ≤ 7.5 mg/gün prednizon Þ düşük doz #7.5 mg ın altındaki dozlara düşük doz diyoruz.
Bu genellikle RA’da, bağ dokusu hastalıklarında kullandığımız doz.
 7.5 mg/gün; ≤ 30 mg/gün Þ orta doz #7.5 ile 30 mg arası orta doz. Bunu da
polimiyaljiyo romatika denilen bir hastalıkta kullanıyoruz. Orta dozlar çok fazla
kullanılmıyor en çok HPR(?) de kullanılıyor.
  30 mg/gün; ≤ 100 mg/gün Þ yüksek doz #Bağ dokusu hastalıkları organ tutulumu
yapmışsa kullanılır. Mesela lupuslu bir hasta geldi, nefritle geldi veya nörolojik
tutulumla geldi veya akciğer tutulumu.
 100-250 mg/gün dozlar Þ çok yüksek doz #Bu tedaviye yanıt vermiyorsa yani hastanın
hızlı ilerleyen bir glomerülonefriti var dozunu biraz daha yüksek vereyim dediğinizde
çok yüksek doz.
 250 mg’dan fazla dozun bir veya birkaç gün verilmesi Þ pulse tedavisi #Çok yüksek
doz yerine genellikle pulse tedavi tercih edilir. Acil durumlarda artık 100 mg ın
üzerindeki dozları değil de pulse tedavileri yani non genomik yolları tercih ediyoruz.
Sık yapılan hatalar

 Temel etkili ilaçlar yanında düşük doz steroid tedavisi de alan romatoloji hastasında,
zararlı olduğu gerekçesiyle steroidi kesmek
 Hastaya immunsupresif ajan vermemek için, sürekli orta/yüksek doz steroid vermek
 Enfeksiyon, dahili veya cerrahi acil bir tıbbi durum varlığında steroidi aniden kesmek
#Yaptığımız sık hatalar: stereoidi aniden kesmek. Hasta temel bir ilaç alıyor ( metotreksat )
aile hekimi bunu zararlı buluyor tak diye kesiyor halbuki hastanın daha o ilacı kullanması
gerekiyor. Hastayı sadece kortizonla tedavi etmeye çalışmak yani biz stereoidi köprü gibi
veriyoruz. Kortizon çok hızlı etki gösterdiği için köprü tedavimiz ama sadece bununla hastalığı
işte lupusu var, hep kortizon kullanmış öyle gelir bazen, RA elinde 16 mg prednol 10 yıldır
kullanıyor. Enfeksiyonu olan bir hastada dahili veya cerrahi acil bir durumu varsa kortizonu
aniden kesemeyiz hatta hiçbir şekilde kesmemek gerekiyor. Çünkü böyle acil durumlarda
uzun süreli stereoid almış ve aksı baskılanmış hastalarda stereoid ihtiyacı azalmayacağı gibi
aslında artacaktır bunlara preob dönemde, stres dozunda kortizon veriyoruz. ( Bunu da
unutmayalım ) Dahiliye uzmanı bir arkadaşımız böyle bir hata yapmıştı. Hastanın preob
dönemde enfeksiyonun artar diyerek tak diye kesiyor, uzun süredir kullanan ve aksı baskılı
bir hasta sonra adrenal yetmezlik tablosuna girdi. Mortal de gidebilen bir tablo.
Postural Hipotansiyon
 SBP de 20mmHg, DBP de 10mmHg düşüş
 Diyabet, hipertansiyon, düşük VKI ve antihipertansif ilaçlarla ilişkilidir.

# Postural hipotansiyona gelince yani ortostatik hipotansiyon dediğimiz, en ideali hasta yatarken ve
sonra ayakta ölçmek. 1 dk en az ayakta bekleyeceğiz. 1-3 dk arası 3.dk da ölçeceğz. Oturarak,
oturduktan sonra ayağa kalkarak da yapılbilir. Önce ayakta sonra oturtarak olmaz. Amaç sadece
ikisinin arasındaki fark değil çünkü. Buradaki amaç şu : Oturacak, ayağa kalktığında vücut bu durumu
kompanza edebiliyor mu edemiyor mu? Onu görmek. Ortostatik hipotansiyonu varsa hasta ne der
size? Göz kararması, baş dönmesi, hafif bir terleme, bayılacak gibi olma. Bu da yine yaşlılarda önemli
bir problemdir. En önemli sebebi HT’un tedavi edilememesidir. Aradaki fark sistolik kan basıncında
20mmHg ise .Ya da diastolik kan basıncı 10mmHg düştüyse. Ya da bu kadar düşmedi ama hasta
semptomatik olduysa yani bu tarif edilen şeyleri 3.dk da halen hissediyorsa biz buna postüral
hipotansiyon diyoruz. Antihipertansif ilaçlarla diyabetik hipertansiyon ve düşük vücut kitle indeksiyle
ilişkili. Hayat kalitesini azaltabilir.
Ertuğrul Kayaçetin - Ahmet Dirikoç

1-) Ertuğrul Kayaçetin:Ük-crohn farkları, tedavileri, özellikleri soruldu. Çölyak hastalığını

anlattırdı.
Ahmet Dirikoç: Tip1-2 diyabet farkları,diyabetin tedavisi,özellikleri soruldu.
ÜK VE CROHN

Crohn ağızdan anüse kadar tüm gisi tutabilir ve genellikle rektum korunur. ÜK’te ise başlangıç noktası
rektumdur ve yukarı doğru ne kadar tutulacağı değişkendir.

Crohn atlamalı tutulum sergilerken ÜK atlamadan tutulum gösterir.

ÜK mukozal tutulum gösterir. Crohn ise bütün katları tutabilir. Transmural tutulum.

Crohn hastaları karın ağrısıyla gelir daha çok, ÜK ise ishalle gelir.

Crohn hastaları sigara içememeli, ÜK’te ise sigara bırakmak hastalığı alevlendirir.
Crohn hastalığının özellikleri:

• Crohn Hastalığı ağızdan anüse kadar tüm GIS’I tutabilen transmural atlama alanları ile karakterize bir
hastalık ( eğilim distal ince barsak ve kolon tutulumu)

• Perianal hastalık bulguları olabilir (%15-35)

• Sigara kötü prognostik faktör ( kötü seyir, daha fazla operasyon ihtiyacı, postoperatif artmış rekürens
riski)

• NOD2-CARD15 mutasyonları, otofaji yolağındaki mutasyonlar, IL23 ve ilgili proteinlerde mutasyonlar

Semptomlar: karın ağrısı, kilo kaybı ve bazen ateş ve ishal

Tedavisi

Tedavi hedefleri:
• Remisyon indüksiyonu
• Remisyon idamesi
• Hayat kalitesinin iyileştilrilmesi
• Ekstraintestinal tutulumların tedavisi
• Komplikasyonların önlenmesi (Hastalık ve tedavi kaynaklı)
Crohn Hastalığında Tedavide kullanılan ilaçlar:

• 1) Meselazin türevleri: Crohn hastalığında etkisi minimal. Sadece kolonik Crohn’da sulfasalazinin
minimal etkisi olduğuna dair metaanaliz mevcut.

Piyasa isimleri salofalk, pentasa, asacol. Mukozayı çok iyi iyileştirir. ÜK için ana ilaçtır. Ancak crohn için
yetersizdir çünkü tam kat ututlum var.

• 2) Steroidler: remisyon indüksiyonunda etkili, idamede kullanılmaz. (Öykü hoca Steroid yan etkilerinin
sözlü sorusu olduğunu söylemişti aklınızda bulunsun )

• 3) Lokal etkili steroidler: Budesonide

İnce bağırsakta, terminal ileumda açılır. Terminal ileum ve prkosimal kolonda etkisini gösterir. Sonra ilaç
portal ene geçip karaciğere geçer ve parçalanır. Kanda steroid etkisi az çıkar. Bunu verebilmek için
hastanın klinik olarak iyi olması lazım.

• 3) Purine analogları: Azathiopurin ve 6-Mercaptopurin. Nükleik asit metabolizması üzerine etki eder,
hücre büyümesini engeller, lenfositler üzerine sitotoksik etkileri var.

Erişkinde azothiopurin kullanılır. Pediatride 6-mercaptopurine kullanılır. Lenfopeni yapar. İmmün

supresiftir. Azothiopurin yavaş etkilidir. Remisyon indüksiyonunda verilmez. Steroidle başlanır ve steroid
yavaş yavaş kesilirken tam doza çıkılır.

• Metotreksat: IBH’nda purine analoglarına göre daha az kullanılıyor. Ana kullanım amacı
immunojenitenin engellenmesi.

• TNF –α inhibitörleri: TNF-α özellikle granulom oluşumunda önemli.

ANA İLAÇ TNF. Crohnun formasyonunda granülomlar var TNF granülom oluşumunu engeller. Latnet
tüberküloz varlığına dikkat!!!

• Biyobenzerler

• Anti integrinler: Vedolizumab (α4β7 antagonisti-barsak spesifik)

Alfa 4 beta 7 reseptörleri sadece barsakta var. Yan etki profili çok düşük. Ekstraintestinalleri tedavi
edemez. Yavaş etkili.

• Anti P40: Ustekinumab

Ülseratif kolit özellikleri:

• Atlamasız mukozal inflamasyon görülür.

• Rektumun tutulumu tanı için önkoşuldur. #Çok istisnai durumlarda rektum tutulumu olmayabilir.
Rektum tutulumu sonrası yukarıya doğru ilerleyen inflamasyon olarak bilin.

• Tutulu olan ve olmayan kolon segmentleri arasında keskin bir ayrım vardır. #Kolonoskopide kolayca
anlaşılır.
• Tekrarlayan ataklarla oluşan epitelyal rejenerasyon sonucu pseudopolipler oluşur.

• İnflamasyon mukozaldır. Crohn hastalığında transmuraldır.

Semptomlar: ishal, rektal kanama, kanlı ishal, mukus deşarjı, tenezm ve urgency, karın ağrısı genellikle
sol alt kadranda görülür.

• Semptomlar hastalığın lokasyonuyla ilgilidir.

• Proktitte: tenesmus, urgency, mucus ve kanama.

• Extensive (yaygın) kolitte: kanlı diyare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ciddi kan kaybı görülebilir.
Tedavi:

Tedavinin hedefleri :
Remisyonu sağla

Remisyonu devam ettir

Hastanın hayat standardını artır

Extraintestinal bulguları tedavi et

Komplikasyonları önle (hem hastalık hem de tedaviyle ilgili)

Önemli
Aktive olmuş her ülseratif kolit hastasında mutlaka enfeksiyöz sebepler araştırılmalıdır. ( CMV, C.Difficile,
amebiasis )

 Tedavide sulfasazalin veya meselamin (5-ASA) preperatları kullanılır.

Sulfasalazin yan etkileri: ateş, döküntü, bulantı, kusma, baş ağrısı

Nadir yan etkiler: hipersensitivite reaksiyonları, geri dönüşümlü sperm anormalileri, folat absorbsiyonu
defektleri.

Daha yeni 5-ASA preperatları: Topikal 5-ASA: supposituar, köpük, enema formları var, hastalığın tuttuğu
bölgeye göre kullanacağımız ilaç değişir. Hastalığın distal, sol tip ya da ekstensif olması önemlidir.
  Supposituar: proctit
 Köpük: proksimal sigmoid kolona kadar etki
 Enema: splenik köşeye kadar etki
 Sol tip kolit: oral + topical 5-ASA
 Extensive kolit: oral ± topical
 Distal tip ise tek başına topical verilebilir. (topical tedaviden kastedilen lavmandır.)
 # ekstensif bir hastaya sadece lavman verilirse yeterli olmaz oral+ topical verilebilir topical
vermeseniz de olur.

 5-ASA Oral doz : 2-4.8 gr/gün.

 Steroidler: oral prednizon 40 to 60 mg/gün dozda remisyonun sağlanması için kullanılır.

# meselamin preperatları dışında steroidler de remisyon için kullanılır. Çok işe yarar ancak remisyon
idamesinde kullanılmaz yan etkisi çok fazla olduğu için.
Steroidler remisyonun idamesinde kullanılmazlar **

Steroid bağımlı hastalık: (#steroidi kesemiyorsak ya da artık işe yaramıyorsa steroid bağımlı hastalık
oluşmuştur.)
1) Steroid tedavinin başlamasından itibaren 3 ayı bulduğu halde prednizolon dozunu 10mg/gün
ün altına düşürememek anlamına gelir. Ancak aktif hastalık tekrarlamamış olmalıdır.

2)steroidi kestikten sonraki 3 ay içinde relaps olması

İmmün modülatörler:
 Azothiopurine/ 6-mercaptopurine(Purin analoğu)
Dozu: 2,5mg/kg
AZA kullanırken tam kan sayımı, kc fonksiyon testleri önerilir.
3-4 ayda cevap alınır.
Yan etkiler: bulantı kusma pankreatit****
Lenfoma ve nonmelanom cilt kanseri riskinde artış.
  Metotreksat
Gastrointestinal intolernas ve hepatoksisite

 Cyclosporine
Sadece streoid dirençli ük hastalarında cerrahiye kadarki basamak tedavisi

 Tacrolimus
Refarkter ük hastalarında

 Anti TNF ilaçlar

Certolizumab crohnda etkili ükda değil
inflixmab

Anti-TNF İlaçlardan Optimum Etkiyi Alabilmek için,

• Hastalığın erken dönemlerinde ilaca başlanması, (erken dönemde başlamak crohn için geçerlidir ÜK için
optimal dönemde-çok gecikmeden başlamak gerekir.)
• Tedavi başlandıktan sonra hastalığın iyi monitorizasyonun yapılması gerekir. Tedaviye yanıt tam değil
veya yanıt kaybı oluyorsa – Töropedik ilaç monitorizasyonu (serum ilaç seviyesi/ antikor düzeyine
bakılarak yapılır) yapılmalıdır. Özellikle infliksimab şimerik yapıda olduğu için antikor gelişebilir bu
durumda da ilacın etkinliği azalacaktır.
• Gerekli hallerde Anti-TNF ilaçlar ile İmmün Modülatör ilaçların kombinasyonun yapılması
gerekmektedir. Antikor gelişme ihtimalini azaltır. Örneğin AZA ile birlikte kullanılabilir. Yan etkileri
düşünülmeli!!!

Yan etkiler: Hypersensitivite reaksiyonları öemlidir!, fırsatçı enfeksiyonlarda artış( özellikle tbc) ,
(infliksimab ıv, adalimumab subkutan olarak verilir hipersensitivite reaksiyonları görülebilir tehlikelidir.)

ilaca bağlı lupus,

HBV reaktivasyonu, ( Anti TNF başlamadan önce bütün hastalarda okült hepatit B var mı, hasta aşılı mı
diye bakılır!!)

melanom riskinde artış,

demyelinize hastalık, periferal nöropati,

kalp yetmezliğinde kötüleşme

İBH Tedavisinde Yeni Jenerasyon Biyolojik İlaçlar (sadece Türkiye’de olanlar ve kullanılabilenler
eklenmiş)
• anti-adezyon moleküller:

Anti-İntegrinler – Vedolizumab**** (en sık kullandığımız), Hem Crohn hastalığı hem Ü. Kolit remisyon
indüksiyonu ve idamesinde (Türkiye’de ruhsatlı ve geri ödemesi mevcut)
• anti sitokin moleküller:
IL12-23 Blokeri – Ustekinumab*** (en sık kullandığımız), Crohn hastalığı ve ülseratif kolit remisyon
indüksiyonu ve idamesinde(Türkiye’de ruhsatlı ve geri ödemesi mevcut)
• Küçük moleküller:

Pan JAK inhibitörü -Tofacitinib, Ü. Kolit remisyon indüksiyonu ve idamesinde (pulm emboli ,venöz
tromboemboli, ciddi kardiak yan etkilerle ilişkilendirildiğinden selektif JAK inhibitörleri gündeme
gelmiştir. ) # tofacitinib yan etkileri fazla olduğu için çok fazla kullanılamadı. Tromboz yapıyor kardiyak
riski var. JAK1 ve JAK2’yi inhibe edebiliyordu riskleri sebebiyle yeni selektif JAK1 inhibitörü geliştirildi.

Selektif JAK1 inhibitörü-upadasitinib (yeni onay aldı ülkemizde geri ödemesi henüz yok yakın zamanda
olacak. İlaç şu anda ülkemizde var ücretini ödeyerek almak isteyen alabiliyor ama çok pahalı ilaçlardır.)
ÜK ve Crohn tedavisinde FDA onayı var.
Destek
# Hastalar genellikle destek bir şeyler kullanmak isterler, sorarlar bilgimiz olmalı. Ancak hiçbirinin
gösterilmiş bir faydası yoktur. Kullanmak isteyenler kullanabilir bir zararı da yoktur. Tek istisna VSL 3’tür
poşitte faydası olduğu gösterilmiş.
Probiotikler: gıdalar ve gıda takviyelerinde bulunan canlı organizmalardır. ( örneğin VSL#3).

Prebiotikler: sindirilemeyen ama intestinal mikrobiyotada probiotiklerin aktivasyonu ya da

büyümesini stimüle eden gıda içerikleridir.

Synbiotikler: probiotik ve prebiotiklerin birleşimidir.

Tüm bunlar arasında önerilen sadece poşitte VSL#3dir

Cerrahi tedavi
Cerrahi : total kolektomi + ileal poush anal anastamoz (IPAA).

Uzun dönem komplikasyon : poşit, poş disfonksiyonu, irritable poş disfonksiyonu

Poşit tedavisi: antibiyotikler, steroid, ( oral veya topikal) meselamine ( oral veya topikal), VSL ♯3,
immünsupresanlar ( vedolizumab) kullanılabilir.

# Cerrahi gastroenteroloji için istenmeyen bir durumdur. Mecbur kalınan durumlarda yapılır. Kalın
bağırsak tamamen çıkarılıp ileumdan bir poş oluşturulup anal kanala bağlanıyor. Birkaç basamakta
yapılır tek bir cerrahi operasyonla yapılmaz. Oluşturulan poşta inflamasyon olabilir (poşit), irritable poş
disfonksiyonu olabilir hasta rahat edemez, alışamaz. Poş dışardan görülmez.

Steroid yan etkileri: (Öykü hocanın sözlü sorusu olabileceği için eklemek istedim)
1) kutanöz ( acne, stria, yara iyileşmesinde gecikme, peteşi, eritem )

2) Endocrin ( cushingoid görünüm, glukoz metabolizması bozuklukları)

3) enfeksiyonlara yatkınlık
 4) Metabolik ( su retansiyonu, büyüme geriliği, hiperlipidemi, hiperglisemi, hipertansiyon)

5) Musculoskeletal ( myopati, osteonecroz, osteoporoz)

6) neuropsychiatric ( anxiety, duygu dalgalanmaları, depresyon, pisikoz)

7) oküler (katarakt, glakom)

ÇÖLYAK

Çölyak, genetik olarak yetkın bireylerde tahıl ürünlerinde bulunan glutene karşı gelişen duyarlılık sonucu
malabsorbsiyonlar seyreden bir hastalıktır. HLA-DQ2 ve HLA-DQ8 genetik yatkınlık oluşturur.

Kilnik.

1. Klasik hastalık; malabsorbsiyon, kilo kaybı, diyare ve vitamin eksiklikleri ile seyreden olgularda
serolojik testler pozitiftir, patolojisi tipiktir, ve glutensiz diyete cevap verirler.
2. Atipik hastalık; Transaminaz yüksekliği # hastalar geliyor ki AST, ALT normalin 2 katından yüksek,
osteoporoz, infertilite, dental bulgular ve anemisi olan hastalarda seroloji pozitif olup, klasik patolojik
değişiklikler görülür.
3. Sessiz hastalık; asemptomatik kişilerde serolojik testler ve biopsi çölyak hastalığı ile uyumludur.
4. Latent hastalık; asemptomatik kişilerde seroloji pozitiftir ancak biopside villöz atrofi yoktur. #Patolog
bir sey göremiyor.
5.Potansiyel hastalık; Semptomatik kişilerde seroloji pozitiftir, biyopsi ise negatiftir.

Klinik bulgular;
GİS: ishal, karında şişkinlik, karın ağrısı, kilo kaybı, bulantı ve kusma,
Ekimoz ve peteşiler; Vit K eksikliğine bağlı, Oral: Atrofik glossit, aftöz ülserler,
Özofagus; Refrakter gastroözofegeal reflü ve eozinofilik özofajit,
Pankreas: rekürren pankreatit,

Karaciğer. Transaminaz yüksekliği, otoimmün hepatit, steatohepatit, primer bilier siroz, primer sklerozan
kolanjit görülebilir,
Malabsorbsiyon ile seyreden ishal ,kilo kaybı, ve Karın şişliği klasik bulgulardır.
Ayrıca Tip 1 diabet, otoimmün tiroid hast, sjögren sendromu, down sendromu, İBS, serebellar ataksi,
osteoporoz ve epilepsi ile birlikteliği fazladır.
İnfertilite ve düşük doğum ağırlıklı bebek nedenidir.
Hyposplenizm; Periferik yaymada Howell-Jolly cisimleri ve trombositozis görülür.
Tetani; Ca, Vit D ve Mg malabsorbsiyonu
İnce barsaklarda T hücreli lenfoma gelişme riski 300 kat fazladır ve nadiren ince barsak adeno ca
gelişimine neden olabilir.
T hücreli lenfoma eklenirse hastalar glutensiz diyete cevap vermezler.
Ekstraintestinal semptomlar;
Demir eksikliği anemisi,
Vit D ve kalsiyum eksikliğine bağlı metabolik kemik hastalığı, osteopeni ve osteoporoz.
Vit D eksikliğine bağlı sekonder hiperparatirodi,
Dermatitis herpetiformis, miyokardit, dilate kardiyomiyopati,
İdiopatik pulmoner hemosidorozis, IgA nefropatisi,
Vitamin B12 ve B1 eksikliğine bağlı periferik nöropati,
Otoimmün tiroidit, sjögren sendromu, romatoid artrit,
Osteopeni;
Yaşla artar tedavi olmayan hastaların %70’inde görülür. Osteoporoz ise hastaların 1⁄4’ünde görülür.

Seroloji: tTG(daha sensitif) ve EMA(daha spesfik)

Tedavi: glutensiz diyet

Fe, folik asit, vit D ve Ca eksikliklerinin giderilmesi

Hiposplenizmde pnömokok aşısı,

TİP1 VE TİP2 DM

Tip 1 DM
•Dolaşımdaki insülinin neredeyse tamamen yok olduğu, glukagonun arttığı, beta hücrelerinin tüm
insülinojenik uyarılara cevapsız kaldığı katabolik bir hastalıktır.
•Mutlak insülin eksikliği
•Otoimmün % 95 (Tip 1A)....... Otoantikor +
•Non-otoimmün %5 (Tip 1B)... Otoantikor –
Yüksek riskli HLA haplotipleri +
•<30 yaş
•Okul öncesi (6 yaş), puberte (13 yaş) ve geç adolesan dönem (20 yaş) 3 pik
Tip 2 DM
• AKŞ iki kez > 126 mg/dl
• Overweight
• Semptom yok
• İdrarda keton eser
• DİKKAT:Tip 2 DM tanısı konan
hastaların bir kısmında sekonder diyabet neden olacak bir hastalık olabilir.
• Hastaları muayene ederken ve anamnez alırken sekonder diyabete neden olacak durumlar akılda
tutulmalıdır.
Tip 2 DM
•Komplet değil relatif insülin eksikliği ve insülin direnci söz konusudur. #Onun için diyabet tanısında
insülin düzeyini kullanmıyoruz. Çünkü yüksek de olabilir.
• Patofizyoloji
•İnsülin direnci
•Beta hücre defekti
• Obezite
•Metabolik sendrom
• Genetik
•Çevresel faktörler

Tedavisi:

Genç ve tolere edebilen hastada A1c hedefi 6,5 altı.

Medikal ve Cerrahi Tedavi

İnsülin

Oral antidiyabetikler

Pankreas nakli

Adacık Hücre nakli

Kök hücre tedavisi

Gen tedavisi

Metabolik Cerrahi
İlk tedavi yaşam tarzı değişiklikleri

İnsülin tedavisi

Endikasyonlar:

-Tip 1 dm ve LADA olguları

-bazı tip 2 dm olguları

 İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlar ile metabolik kontrol sağlanamaması

 Aşırı kilo kaybı #hasta katabolik bir süreçteyse.

 Ağır hiperglisemik semptomlar

 Hiperglisemik aciller (DKA, HHD)

 Akut miyokard infarktüsü

 Akut, ateşli ve sistemik hastalıklar

 Major cerrahi operasyonlar

 Gebelik ve laktasyon

 Ağır karaciğer ve böbrek yetersizliği

 İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlara alerji ve ağır yan etkiler

 Klinik olarak ciddi insülin rezistansı

 Uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanımı

 Diyet ile kontrol altına alınamayan GDM

Oral antidiyabetikler

-İnsülin sekresyonunu uyaranlar:

Sülfonilüre

1. Jenerasyon: tolbutamide, asetohek zamid, tolazamid, klorpropamid

2. Jenerasyon: gliburid, glipizid, glikazid, glimeprid

Glinidler : repaglinid, nateglinid

-İnsülin etkisini arttıranlar: biguanidler, tiazolidionlar

-Karbonhidrat absorbsiyonunu azaltanlar: akarboz, vogliboz, miglitol (barsak fırçamsı kenar alfa
glukozizdaz inhibitörleri)
metformin kullanamayanlaraverilir.

-İnkretin düzeylerini modifiye eden tedaviler: GLP-1R agonistleri, DPP-4 inhibitörleri

-Renal glikozüriyi arttıranlar. Dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin

 Ertuğrul Kayaçetin- Ahmet Dirikoç 2. Soru
2-) Muayenede Ahmet hocaylaydım, hoca çok tatlıydı, anamnez yarısını ben diğer yarısını arkadaşım
okudu. Genel olarak daha iyi olabilecek noktaları söyledi ama daha çok eğitim amaçlıydı. Bana baş
boyun muayenesi yaptırdı, yaparken anlatmanızı istiyor lenf nodlarının isimlerini saydırarak
atladığım yerleri kendisi tamamladı sonra tiroid muayenesi yaptırdı önce önden inspeksiyon sonra
arkadan yine anlatarak yaptım sonra hoca kendi de gelip yaptı, göğüs muayenesi yaptırdı arkadan
her iki hemitoraks eşit katılıyor mu, vibrasyon torasik bir de perküsyon yaptırdı benim atladığım çok
nokta oldu ama hoca yine hiç üstünde durmadı gelip kendisi gösterdi. En sonda bana bir şey
muayenesi yapmamı söyledi(ismini hatırlamıyorum) bilmiyordum yan ağrısı var mi diye bakmak için
yapılıyormuş hastanın sırt alt iki yanına vurarak yapılıyormuş galiba, önce kendisi biraz yardımcı
oldu sonra ben anlayıp devam ettirdim. Hoca çok tatlıydı soru sormuyor sadece şunu yapalım diyor ve
yardımcı olup yaptırıyor. Diğer arkadaşıma da tansiyon, nabız ve birkaç muayene daha yaptırdı.

Karotis

Sözlüye ilk girdim girerken Ahmet hoca heyecan yapma merak etme, Muayenede iyiydin falan dedi,
aslında baya eksik yaptığım vardı ama dediğim gibi muayeneyi çok takmıyordu bence. Ertuğrul hoca
memleket lise sordu, nasılsın iyi misin vs dedi. Sınavda Ertuğrul Hocanın elinde küçük kağıtta önem
verdiği konular var ben buradan seçip sorucam dedi akut pankreatit sordu. Tanı, eytoloji (safra yolu
taşı ve alkol )özellikle post ERCPyi duymak istedi, hasta acile geldi ilk ne yaparsın dedi. İv sıvı dedim
0.9NaCl ya da ringer laktat neden peki dedi 3. Boşluklara sıvı kaçtığı ve pankreasın
mikrosirkülasyonunu yeniden sağlamak için dedim. Nasıl olabilir tarzı bir şey sordu ödematöz ve
nekrotizan dedim. Organ yetmezliği bulgularını saydırdı. Konuyu çalışmıştım tüm sorularına cevap
verince benim için tamamdır dedi Ahmet hocaya. Ahmet hoca diyabetin tanı kriterlerini say dedi.
Komplikasyonlarını sordu akut ve kronik konu başlıkları ve alt başlıklarını saydım en sonda ne
zaman tarayalım peki dedi tip1 tanı anından 5 yıl sonra, tip2 tanı anından itibaren dedim. Tamam
sen çıkabilirsin dediler çıktım. Toplam 5 dakika sürdü hocalar ben tüm sorularına direkt cevap
verdiğim için büyük ihtimalle uzatmadılar. İki hoca da gayet iyi ve tatlıydı sözlüde. Özellikle Ertuğrul
hocanın önem verdiği konular var ve hep oradan soruyor zaten. Girmeden önce çıkmışlardan bakılırsa
çok rahat geçilir bence.

CEVAPLAR:

1) akut pankreatit sordu. Tanı, eytoloji (safra yolu taşı ve alkol )özellikle post ERCPyi duymak istedi,
hasta acile geldi ilk ne yaparsın dedi. İv sıvı dedim 0.9NaCl ya da ringer laktat neden peki dedi 3.
Boşluklara sıvı kaçtığı ve pankreasın mikrosirkülasyonunu yeniden sağlamak için dedim. Nasıl
olabilir tarzı bir şey sordu ödematöz ve nekrotizan dedim.

(çözümleri tanı, etyoloji, tedavi, sınıflama olarak 4’e ayırdım.)

a) Akut Pankreatit Tanısı:

1) Pankreatit için tipik abdominal ağrı
2) >3 kat amilaz ve/veya lipaz
3) Pankreatitin radyolojik kanıtları

3 kriterin en az ikisi→ Akut pankreatit

#Akut pankreasın 3 tanıyı saymamız gerekiyor 1.Ağrı. Ağrı dendiğinde ağrıyı açmamız gerekiyor
(yemekle ilgisi var mı, sırta yayılıyor mu vs.).
2. Amilaz, lipaz normal sınırın 3 katını geçecek
3.Pankreasın radyolojik görüntüleri. Acile gelen hastada ilk yapılacak olan ultrasondur. Bunlardan 2
tanesi pozitifse Akut Pankreatittir.
o Akut pankreatit, pankreasın kendi özel enzimlerinin aktive olması ile glandın sindirime uğraması
sonucu ortaya çıkan nonbakteriel bir enflamasyon hadisesidir.
o Bu enflasmasyon ödemden nekroza kadar farklı şiddette patolojik değişiklikler ile seyredebilir veya
fibrozis sonucunda irreversibl endokrin ve ekzokrin fonksiyon bozukluğu ile sonlanabilir.

Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır.

o Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir. Tomografi (CT) ve
ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir.
o Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.
o Amilaz: (10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir.
o Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale
döner.
o Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir.

b. Akut Pankreatit Etyoloji: #En sık sebep biliyer pankreatit

I. Obstrüktif Nedenler
1. Koledok taşları (en sık)
2. Pankreas ve ampulla tümörleri

II. Toksinler ve ilaçlar

Alkol, Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler, Akrep zehiri, 6 Mercaptopurine
 III. Metabolik Sebepler
1. -Trigliserit yüksekliği #en sık metabolik sebep
2. –Hiperkalsemi

IV. Travma
Kazalar,Ameliyatlar, ERCP
V. İnfeksiyonlar
VI. Vasküler Etkenler
VII. İdiyopatik
VIII. Otoimmün pankreatit
Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan en önemli nedenlerdir. Etyolojiden
%65-85 arasında sorumludur. Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ülkelerinde alkol,
ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı almaktadır. Akut pankreatit etyolojisinde en önemli
gurubu koledok taşları oluşturur.
İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri
1. Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif)
2. Tanı konulamayan hiper trigliseridemi
3. Pankreas kanseri, ampulla tümörü
4. Safra ve pankreas kanal anomalileri
5. Oddisifinkter disfonksiyonu
6. Kistik fibrozis

Pankreas Divisium: normal popülasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları
arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir.

Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitler akut pankreatite neden olabilir.
Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı
kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya
çıkmaktadır.
Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmaları da direkt toksik etki ile akut
pankreatite neden olabilmektedir.
Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl’nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit
görülebilmektedir (%1-4).
Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir (%0.5).
Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir.
Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle
pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.
ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast
maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas
kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir
Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği
kabul edilmektedir. (derste sayabilmelisiniz dedi)
c. Akut Pankreatit Tedavisi:
#Hata götürmeyen en önemli şey** Akut pankreatit vakasıyla karşılaştık yapacağımız ilk şey
3.boşlukları doldurmak, pankreasın mikrosirkülasyonunu arttırmak yani sıvı tedavisi.
✓ Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak
uygulanır.
✓ Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir.
✓ Ağır olgularda ilk 24 saatte 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir.
✓ H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir.
✓ Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı
yapılması önemlidir.
✓ Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır ve yoğun bakım tedavisi gerekir.
✓ Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, böbrek ve solunum fonksiyonları dikkatli bir
şekilde monitörize edilmelidir.
✓ Vital bulguları ve idrar çıkışınının (saatte > 30-60 cc) yakından takip edilmelidir,
✓ Hipoksemi varsa oksijen takviyesi zorunludur.
✓ Erken organ disfonksiyonu belirtileri gösteren hasta yoğun bakım ünitesinde takip edilmelidir.
✓ NG entübasyon ; Hafif pankreatitte rutin olarak kullanımı yararlı değildir. İleus ya da inatçı bulantı
ve kusmanın tedavisinde kullanılır.
Sıvı Resüsitasyonu
✓ İnflamatuar süreçte periton boşluğuna ve retroperitoneal alana protein açısından
zengin intravasküler sıvı ekstravazasyonu olur.
✓ Hemokonsantrasyon gelişir ve böbrek perfüzyon azalır ve BUN yükselir.
✓ Hemodinamik stabilite sağlanmalıdır.
✓ Uygun idrar çıkışını sürdürmek (saatte > 30-60 cc) böbrek yetmezliğini önlemek için büyük önem
taşımaktadır.
✓ Sıvı kaybında pankreastaki perfüzyon basıncı azalır, mikrosirkulasyon değişiklikleri pankreatik
nekroza yol açar.
✓ Normal salin ve / veya laktatlı Ringer kullanarak agresif volüm replasmanı önerilmektedir.
✓ Kabulden sonraki ilk 6 -12 saat içindeki erken agresif volüm replasmanının faydaları gösterilmiştir.
Agresif volüm replasmanı ilk 24 saatten sonra yararlı olmayabilir. (Sıvı tedavisinin önemi vurgulandı.)
Antibiyotikler
▪ Penetrasyon düzeyleri önemlidir.
▪ Pankreas dokusunda yüksek inhibitör konsantrasyonlara ulaşmalıdır.
 İmipenem (#pankreası en çok seven)
 Fluorokinolonlar (siprofloksasin, ofloksasin, ofloksasin),
  Metronidazol,
Metabolik Komplikasyonlar
Hiperglisemi
• Ağır pankreatitte ilk birkaç gün boyunca görülür.
• İnflamatuar süreç düzelmesiyle birlikte genellikle kaybolur.
• Kan şekeri dalgalanma gösterebilir ve insülin dikkatli kullanılmalıdır.
Hipokalsemi:
• Albüminden zengin intravasküler sıvının ekstravazasyonu ile serum albümin düşüklüğü sonucu
gelişir.
• Asemptomatiktir ve tedavi gerektirmez.
• İyonize kalsiyumda azalma nöromüsküler irritabiliteye neden olabilir.
Magnezyum azalması;
• Kusma,
• İdrarda magnezyum kaybı,
• Yağ nekroz alanlarında magnezyum çökmesi.
Kardiyovasküler Destek
• KKY, Mİ, Aritmi, Kardiyojenik şok şiddetli akut pankreatitte görülen kardiyak komplikasyonlardır.
• Sıvı resüsitasyonuna iyi yanıt verir.
•Uygun sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon devam ederse, sistemik kan basıncını korumak için
IV dopamin kullanılabilir.
• Dopamin pankreasın mikrosirkülasyonunu bozmaz.
Solunum Desteğİ- Hipoksi
• Hipoksi yaygındır ve güncel kılavuzlar akut pankreatitli tüm hastalarda nazal oksijen desteğini
önermektedir.
• Nazal veya yüz maskesi yetersizse endotrakeal entübasyon uygulanır.
d. Akut Pankreatit Sınıflandırması:
Atlanta sınıflaması:
1. Akut ödematöz pankreatit
2. Akut nekrotizan pankreatit
Hastalığın seyri;
a) Hafif; lokal komplikasyon ve organ yetmezliği yok
b) Orta; lokal komplikasyon ve/veya pankreatik sıvı koleksiyonu pankreatik nekroz, geçici organ
yetmezliği (48 saatten az)
c) Ağır; ilk 1 haftada organ yetmezliği gelişmesi
2) Organ yetmezliği bulgularını saydırdı.
1. Şok (sistolik kan basıncı < 90 mmHg)
2. Akciğer yetmezliği (PaO2 < 60 mmHg)
3. Böbrek yetmezliği (kreatinin > 2mg/dl)
4. Gastrointestinal sistem (GİS) kanaması (>500 ml /24 saat) #hastada melena var mı önemli

SIRS BULGULARI (SİSTEMİK İNFLAMATUAR CEVAP SENDROMU)

Şok
o Üçüncü boşluğa sıvı kayıpları,
o Kusma ve İnterstisyel pankreatik ödeme ikincil hipovolemiden kaynaklanır.
o Miyokard infarktüsü ve perikard efüzyonu

Sistemik komplikasyonlar ve organ disfonksiyonu

o Organ disfonksiyonu akut pankreatit hastalarında morbidite ve mortalitenin en
o önemli belirleyicisidir.
o Solunum yetmezliği ;
o ➢ En yaygın sistemik komplikasyondur ve nedenleri multifaktöriyeldir
o ➢ Plevral sıvı, pnömoni, Atelektazi, ARDS
o ➢ Oksijen takviyesi, antibiyotikler, torasentez ve mekanik ventilasyon gerekli olabilir.

3) diyabetin tanı kriterlerini say dedi. Komplikasyonlarını sordu akut ve kronik konu başlıkları ve alt
başlıklarını saydım en sonda ne zaman tarayalım peki dedi tip1 tanı anından 5 yıl sonra, tip2 tanı
anından itibaren dedim.

(a. Diyabetin tanı kriterleri, b. diyabetin akut komplikasyonları, c. kronik komplikasyonları, d.

diyabet taraması olmak üzere 4 başlığa ayırdım.)

a. Diyabetin tanı kriterleri

(Aşağıdaki kriterlerden sadece biri tanı için yeter)
#En sık kullandığımız açlık plazma glukozu.
Diyabet tanısını koymak için dördünü de kullanıyor muyuz? Kullanmıyoruz, herhangi bir tanesini
kullanıyoruz. Öyle bir hasta söyleyin ki 2 tanesini kullandığımızda diyabet tanısını koyalım.Ör: açlık
plazma 115 diyabet tanısı koymadık ama hasta diyabet olabilir çünkü hormonlar bir rezervle çalışıyor.
O zaman hastaya oral glukoz yükleme testi yapacağız. Oral glukoz yükleme testi aslında pankreası
strese sokuyor. Ya da A1C kullanacağız.
(1) Kan glukozu ölçümünde referans yöntem olarak venöz plazma #venöz plazma önemlidir çünkü
diğer örneklerle değişir. , glukoz oksidaz yöntemi kullanılmalıdır.
(2) Açlık plazma glukozu için en az 8 saatlik açlık gereklidir.
(3) Rastlantısal plazma glukozu, gıda alımına bağlı olmaksızın günün herhangi bir saatinde alınabilir.
(4) OGTT, 75 g oral glukoz alımı ile yapılmalıdır.
(5) Plazma glukoz ölçümüne göre tam kan glukoz ölçümü %11, kapiller glukoz ölçümü %7, serum
glukoz değeri %5 civarında daha düşük bulunur.
(6) A1C, ancak uluslararası standardize edilmiş yöntemlerle ölçüm yapıldığında tanı testi olarak
kullanılabilir. Ülkemizde henüz A1C ölçüm testleri standardize edilemediği için tek başına tanı testi
olarak kullanımı önerilmez.
(7) A1C testi anemi, hemoglobinopati ve gebelik varlığında tanı testi olarak kullanılamaz.
A1C(HemoglobinA1c) #tok ya da aç fark etmez.
Diyabet Takibinde A1C’nin Önemi
• Ölçümden önceki ortalama 8-10 haftalık glukoz kontrolünü yansıtır #3 aya kadar( son 12 hafta)
glikoz seyrini gösterir.
• Ölçüm için açlık gerekmez
• Günlük glukoz değişimlerinden etkilenmez
• Yılda en az 2-4 kez kontrol edilmelidir
• Eritrositin ömrünü azaltan durumlarda; akut kan kaybı, kronik anemiler, hemoglobinopatiler (HbS,
C, D), kan transfüzyonu ve oral C ve E vitamini alımlarında yanlış değer alınabilir
A1C’ nin diyabet tanısında kullanılmayacağı durumlar
• Eritrosit ömrünü kısaltan durumlar(Orak hücreli anemi, ikinci ve üçüncü gebelik trimesteri,Glukoz 6
fosfat dehidrogenaz eksikliği)
• Hemodiyaliz
• Eritropoetin kullanımı # neden tanıda kullanılmaz? Hemoglobin miktarını değiştirir. EPO kronik
böbrek hastalığında anemi için kullandığımız hormon.
• Yakın zamanda gerçekleşmiş kan kaybı veya kan transfüzyonu
A1C’ nin diyabet tanısında güvenilirliğinin azaldığı durumlar
 • Postpartum dönem
• Demir eksikliği anemisi
• Proteaz inhibitörü veya nukleosid revers transkriptaz inhibitörü tedavi alan HIV enfeksiyonlu
hastalar

b. Diyabetin Akut Komplikasyonları

# diyabetin en önemli konusu acil serviste en çok karşılaşacağınız diyabet komplikasyonu.
1. Diyabetik ketoasidoz (DKA)
2. Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
3. Laktik asidoz (LA)
4. Hipoglisemi
# tip 1 diyabet mutlak insülin eksikliği .beta hücrelerinden insülin sekrete edilemiyor.tip 2 diyabet
rölatif insülin eksikliği ve insülin direnci.bir hastada diyabetin akut bir komplikasyonun gelişebilmesi
için ortamda insülin eksikliği olması gerekiyor.

c. Diyabetin Kronik Komplikasyonları

Makrovasküler Hastalık
1. Diyabetik kalp hastalığı
2. Periferik arter hastalığı
3. Serebrovasküler hastalık
4. Diğer
• Diyabet ve hipertansiyon
• Diyabet ve dislipidemi
• Diyabetik ayak (#Diyabetik ayak aslında makro ve mikrovasküler komplikasyon)
Mikrovasküler Komplikasyonlar
1. Retinopati
2. Nefropati
3. Nöropati
• Periferal
• Otonom
4. Diyabette Kas-iskelet komplikasyonları (# bu komplikasyon diyabetin mikrovasküler
komplikasyonlarından ayrı bir komplikasyon)
d. Diabetes Mellitus Tarama Ölçütleri tip1 tanı anından 5 yıl sonra, tip2 tanı anından itibaren
dedim
• Asemptomatik bireylerde prediyabet ve Tip 2 Diabetes Mellitus’u (T2DM) tanımlamak için bir veya
daha fazla risk faktörü olanlar taranmalıdır .
• # Dikkat edelim Risk faktörü olmayanlar 35 yaşında taranmalıdır # Daha önceki slaytlarda 40 yaş
olabilir. Geçen sene değişti.
# Onun dışında diğer risk faktörleri varsa mesela kilolu hastalar, aile öyküsü olanlar onları da daha
erken tarıyoruz.
• Test normal bulunursa 3 yıllık aralarla tekrar edilmelidir
• Prediyabet ve diyabet tanısı için açlık plazma glukozu veya 2 saatlik OGTT kullanılır
• Prediyabet saptanan hastalarda diğer kardiyovasküler risk faktörleri taranmalıdır
• Tip 1 Diabetes Mellitus’a (T1DM) yönelik önleme ve geciktirme girişimleri ile ilgili etkin yöntemlerin
olmaması nedeni ile T1DM için tarama önerilmemektedir.
Ancak T1DM’li hastaların birinci derecede yakınlarına otoantikor bakılabilir
Tip 2 DM tarama #geçti
• Tüm yetişkinler -demografik ve klinik özelliklerine uygun olarak- tip 2 diyabet risk faktörleri
açısından değerlendirilmelidir
Diyabet riski yüksek bireyler:4 grupta incelenir #geçti
• 35 yaşından itibaren 3 yılda bir, tercihen APG ile diyabet taraması yapılmalıdır
• Daha önce prediyabet (BAG, BGT veya YRG) saptanan bireylerde yılda bir kez diyabet taraması
yapılmalıdır. YRG: Yüksek risk grubu (A1C: %5.7-6.4; 39-47 mmol/mol).
• Daha önce GDM tanısı almış kadınlarda üç yılda bir diyabet taraması yapılmalıdır
• BKİ ≥25 kg/m2 olan asemptomatik kişilerin, aşağıdaki risk gruplarından birine mensup olmaları
halinde, daha genç yaşlardan itibaren ve daha sık (örneğin yılda bir kez) diyabet yönünden
araştırılmaları gerekir.
BKİ ≥25 kg/m2 olan asemptomatik kişilerin, aşağıdaki risk gruplarından birine mensup olmaları
halinde, daha genç yaşlardan itibaren ve daha sık (örneğin yılda bir kez) diyabet yönünden
araştırılmaları gerekir.
# BKİ 25 yada üstü olanlarda hangi durumlarda tarıyoruz? Hiperlipidemi, hipertansiyon, antipsikotik
ilaç kullanımı… gibi durumlarda mutlaka diyabet taraması yapıyoruz.
• Birinci ve ikinci derece yakınlarında diyabet bulunan kişiler
• Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler
• Makrozomik (doğum tartısı 4 kg veya üzerinde olan) bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı
almış kadınlar
• Hipertansif bireyler (KB ≥140/90 mmHg)
• Dislipidemikler (HDL-kolesterol <35 mg/dl veya trigliserid ≥250 mg/dl)
• Polikistik over sendromu (PKOS) olan kadınlar
• İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları (akantozis nigrikans) bulunan kişiler
• Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar
• Düşük doğum tartılı doğan kişiler
• Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler
• Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar
• Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler
• Solid organ (özellikle renal) transplantasyonu yapılmış hastalar
• Uzun süreli kortikosteroid ya da antiretroviral ilaç kullanan hastalar
Pregestasyonel DM

#Normalde ilk prenatal vizitte (12- 15 haftadan önce) bir hiperglisemisi, diyabet tanı ve bozukluğu
olmayan ve tarama testinde açlık plazma glukozu normal olan bir gebe için ve bütün gebeler için 24-
28.haftalarda tarama yapıyoruz. Taramayı 2 şekilde yapıyoruz: tek basamaklı, çift basamaklı. *sınır
değerleri gebe olmayanlardan farklı. Tabloyu okudu.
Hoca gestasyonel ve pregestasyonel diyabet ayrımı için kafamızda bi şey oluştu mu diye sordu ve
örnek verdi: Hasta gebeliğin 6. Haftasında geldi. Kan şekeri 145, semptomu yoktu bir daha baktık 156
bulduk. Hastanın tanısı nedir? Pregestasyonel diyabet. Tip 1 mi tip 2 mi? Büyük ihtimalle tip 2.
Gestasyonel diyabeti biz daha çok tarayarak tespit ederiz.
Hasta ilk trimesterdan sonra, 18-19. Haftada geldi. Hasta çok su içiyorum halsizim diyor. Kan şekerine
baktık 215. Bu hasta gestasyonel diyabet.

Kistik Fibröz İlişkili Diyabet

• Kistik fibröz ilişkili diyabeti gelişmemiş hastalar 10 yaşından itibaren OGTT ile taranır. #Açlık plazma
glukozu normal olabilir.
• Bu tarama yıllık olarak yapılır
Transplantasyonla İlişkili Diyabet
#Transplantasyon arttı hem solid organlar için hem de hematolojik kök hücre gibi. 10 sene sonra
transplantasyon hekimi diye bir uzmanlık alanı olacak belki. Bunlarda niçin diyabet önemli?
Otoimmün, immünsupresif kullanımı. Bir de diyabet bütün sistemleri etkileyen bir problem. Bu
nedenle bu hastalarda diyabete dikkat edeceğiz. İmmünsupresiflerin en başında kortikosteroidler
kullanılıyor. Diyabetin gelişimini hızlandırıyor.
• Solid organ (böbrek, karaciğer) nakli sonrası çeşitli nedenlerle (immunosupresifler, vb.risk
faktörleri) diyabet ortaya çıkmaktadır.
• Bu sebeple organ nakli yapılan hastalarda stabil immunosupresif tedaviye geçildiği ve akut
infeksiyonun olmadığı durumda hiperglisemi taraması yapılmalıdır.
• Bu hastalarda tanı testi olarak OGTT tercih edilmelidir. İmmunosupresif seçiminde, diyabet
riskinden öte, ön planda hastanın yararlanımı dikkate alınmalıdır
• Posttransplant diabetes mellitus -nakil sonrası diayabet(Eski adı new-onset diabetes mellitus after
transplantation, NODAT)
• Böbrek nakli sonrası gelişen diyabet böbrek alıcılarında yaygın olarak görülmektedir.
• Mikrovasküler ve kardiyovasküler hastalıklara yatkınlık kazandarak, hem greft sağkalımı azaltmakta
hem de mortaliteyi artırmaktadır.
ERTUĞRUL KAYAÇETİN- AHMET DİRİKOÇ
3-) Kronik hepatit tanı seroloji takip tedavi
Kronik Hepatit B
• Tanım: 6 aydan daha uzun süreli HBsAg (+) liği kronik hepatit B (KHB) olarak tanımlanır.

#burada da yukarıda dediğimiz gibi, DNA, antijenler pozitifleşiyor yine, başta IgM pozitifti bu
nereye gidiyor kronikleştikçe IgG 'ye doğru gidiyor ve ALT değerimiz düşmeye başlıyor. Burada
kronikleşecekse DNA negatifleşmiyor, HBsAg e karşı antikor gelişmiyor antijen pozitifliği
devam ediyor, HBeAg anti-Hbe de geliştirebilir geliştirmeyedebilir. Burada bizim için ne
önemli? 6 aydan uzun süre HBsAg pozitif kalması ve DNA'nın negatifleşmemesi, bu şekilde
olunca da kronik enfeksiyondan bahsediyoruz.

#Hepatit B enfeksiyonu alan 100 kişinin kaç tanesi

kronikleşiyor/iyileşiyor? Yaklaşık %5'i kronikleşiyor.
Hepatit A da kronikleşme sıfır, Hepatit C de %80-90
oranında kronikleşiyor. Bu kronikleşen hastaların bizim
için önemi ne? Ne demiştik ya siroza ilerleyebilir
(bunlarda zaten HCC riski var, bütün etyolojilere bağlı
sirozlarda HCC riski var) Hepatit B siroz geliştirmese bile
yine HCC geliştirebiliyor.

Kronik Hepatit B Doğal Seyrinin Fazları

• HbeAg pozitif kronik enfeksiyon (immun toleran faz)
• HbeAg pozitif kronik hepatit (İmmun reaktif faz)
• HbeAg negatif kronik enfeksiyon(inaktif taşıyıcı faz)
• HbeAg negatif kronik hepatit (reaktivasyon fazı)
• HbsAg negatif faz

HbeAg pozitif kronik enfeksiyon

• HbsAg : Yüksek
• HbeAg: Pozitif
• HBV DNA: >107 IU/mL
• ALT: Normal
• Karaciğer hastalığı: Yok/minimal
• Eski terminoloji:immuntoleran
• TAKİP

#Bir hasta örneği, bu hangi fazda bir hasta ona karar vereceğiz şimdi, AST ALT normal yani
hepatit tablosu yok kc hepatosit hasarı yok o zaman ne diyoruz hepatit değil de enfeksiyon
diyoruz. Niye enf? çünkü DNA'sı yüksek. O zaman bunun ismini koyarken ne diyoruz, HBeAg
ye de bakıyoruz pozitifmiş, "HBeAg pozitif kronik enfeksiyon"
#Bu hastalarda tedavi verirken bir sıkıntımız var, çünkü enf var ama kc'e hasar vermiyor biz
bunu ne zaman tedavi edelim? Bu hastalarda virüs konağın immün sisteminden kaçıyor. Şimdi
bu hastada kc hasarı olmadığını düşünürsek tedavi vermemize pratikte gerek yok gibi, ama bu
hastaların da HCC geliştirme riski var demiştik, bir yandan da immün sistem belki
tanıyabilecek hastalığı ve antikor geliştirecek. Bu hastaları bu şekilde 40 yaşlarına kadar takip
ediyoruz, 40 dan sonra artık immün sistem aktif hale gelip antikor oluşturmayacağını
düşündüğümüz için 40 dan sonra bu hastaları da tedavi için değerlendiriyoruz.Ama normalde
takip.

HbeAg pozitif kronik hepatit

• HbsAg : Yüksek/orta
• HbeAg: Pozitif
• HBV DNA: 104

-107 IU/mL

• ALT: Yüksek
• Karaciğer hastalığı: orta/ciddi
• Eski terminoloji:immun reaktif HBeAg pozitif
• TEDAVİ VER

#Bir diğer hasta, önce hepatosit hasarı var mı bakıyoruz, AST yüksek yani var o zaman kronik
hepatit, sonra HBeAg bakıyoruz pozitif o zaman "HBeAg pozitif kronik hepatit" Bu hastada
hepatosit hasarı var yani bu hastada tedavi veriyoruz. TR de biyopsi şartı var, biyopside
fibrozis ve inflamasyonu varsa kc de o şekilde tedavi başlıyoruz bunun amacı fazla ve gereksiz
ilaç kullanımından kaçınmak. Çünkü bu hastalar ilaç başlayınca ömür boyu kullanıyorlar.

HbeAg negatif kronik enfeksiyon

• HbsAg : Düşük
• HbeAg: Negatif
• HBV DNA: <2000 IU/mL
• ALT: Normal
• Karaciğer hastalığı: Yok
• Eski terminoloji:İnaktif taşıyıcılık
– 6 aydan fazla HbsAg pozitifliği
– Bir yıl boyunca 3 aylık seri takiplerde ALT düzeyi sürekli normal olması
• TAKİP

#diğer bir hasta, aslında burada bakın ALT normal, DNA da çok yüksek değil aslında burada
bir immün yanıt oluşmuş dna'yı baya bir düşürmüş ama tamamen sıfırlayamamış yani taşıyıcı
halde kalmış. Eskiden buna taşıyıcı diyorduk. Bu hastada da tedavi vermiyoruz ama bu
hastanın sıkıntısı, eğer bir immünsupresif tedavi alacaksa mesela kemoterapi alacaksa ortalık
virüse kalacak ve çoğalmaya başlayacak. O yüzden böyle durumlarda dikkatli olmamız lazım.
Yoksa gidip akut hepatit, ataklar ve kronik hepatite ilerleyebilir o yüzden bu hastaları biraz
yakın takip etmemiz gerekiyor, AST ALT nin hiç yükselmediğini bilmemiz gerekiyor.

HbeAg negatif kronik hepatit

• HbsAg : Orta
• HbeAg: Negatif
• HBV DNA: >2000 IU/mL
• ALT: Yüksek
• Karaciğer hastalığı: Orta/Ciddi
• Eski terminoloji:HBeAg negatif kronik hepatit
• TEDAVİ
#Bir diğer hasta, ALT yüksek kronik hepatit, HBe negatif, "HBeAg negatif kronik hepatit" Bu
hastaya da yine tedavi veriyoruz. Yani özetle, HBeAg negatif de olsa pozitif de olsa, DNA'sı
yüksekse, AST ALT de yüksekse bu hasta grubuna tedavi başlıyoruz çünkü bu hastalara biyopsi
yaptığımızda hasar olduğunu görüyoruz.

HbsAg negatif faz

• Siroz başlamadan önce HBsAg kaybı meydana gelirse, siroz, dekompansasyon ve HCC
(HSK) gelişme riski minimaldir
• HbsAg kaybından önce siroz gelişmişse HCC(HSK) gelişme riski mevcuttur
– Surveyans devam etmelidir
• İmmun supresyon bu hastalarda HBV reaktivasyonuna yol açabilir
#Bir de HBsAg negatif faz var, bu da virüsün defektif bir virüs olmasından kaynaklanıyor.
Aslında virüs var çoğalıyor ama HBsAg üretemiyor o yüzden bizim asıl tanıda kullanığımız için
göremiyoruz peki bu hastada tanıyı nasıl koyuyoruz? Ya HBV DNA bakacağız ya da Anti-HBc
IgG bakacağız. Az önce ne demiştik eğer virüs hastada varsa ve biz immünsüpressif tedavi
verirsek ne olabilir aktive olabilir demiştik. O zaman immünsüpressif, steroid tedavisi,
kemoterapi vereceğimiz hastaları neyle taramamız gerekiyor bu durumda? Anti-HBc IgG ile
taramamız gerekiyor. Bunlarda da yine siroz, dekompanzasyon, HCC gelişebiliyor ama bu
hastaların viral yükü az olduğu için riski daha az oluyor. Ama takibe devam ediyoruz yine.

#yani kronik hbv enf doğal seyri nasıl oluyormuş, bu fazların herhangi birinde karşımıza
çıkabiliyormuş ve fazlar birbirine dönüşebiliyormuş ama bunlar ardışık olacak diye bir yanlış
anlaşılma olmasın. Karşınıza geldiği zaman herhangi bir fazda gelebilir. Yalnız akut hepatit
geçiren hastalarda sonraki geçtiği fazı görebilirsiniz.

Kronik Hepatit B'nin Tanısı

• Medikal öykü ve fizik muayene
• Testler gerekli; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor
• Kan Testleri
– Viral replikasyon (HbsAg, HBV DNA ve HBeAg, Anti-Hbe, Anti-HBc IgG)
– Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)
– Viral ko-enfeksiyonların dışlanması ( anti-HCV, anti-HDV, anti-HIV)#özellikle bu damardan
ilaç kullananlar, diyaliz hastaları, hemofili gibi faktör kullanan hastalarda B bulaştıysa C ve HIV
de bulaşmış olabilir ve delta eşlik ediyor olabilir.
– Anti-HAV IgG (negatif ise aşılama gerekli)
• HCC için tarama testleri: USG#en uygunu, ucuz, kolay, vs , BT#radyasyon, MR
• Fibrozis için değerlendirme: Elastografi, serum fibrozis paneli, karaciğer biyopsisi(#altın
standart ama invaziv olduğu için mümkünse diğer yöntemleri isteriz)

#Öncelikle nedir, HBV DNA'yı negatifleştirmek istiyoruz, sonra HBeAg+ hastalarda onu
negatifleştirmek ve antikor oluşumu, ALT'yi normale getirmek ve en çok istediğimiz, HBsAg
kaybı ve Anti-HBs gelişmesi.
#Bütün bu hedeflere ulaşmamıza rağmen, kc hepatosit içerisinde bu virüsün çoğalması için
gerekli CCC DNA diye bir şey var, o hepatositin dna'sına entegre oluyor ve onu henüz ortadan
kaldıracak bir tedavi seçeneğimiz yok, yani her ne kadar uğraşsak bile o hepatit B nin imzasını
tamamen vücuttan silemiyoruz.

Hastanın dna'sına bakıyoruz 20.000 üzerinde ise ve ALT de iki katının üzerinde ise buna
histolojiye bile bakmadan tedavi vermemiz gerekiyor ama TR de SUT'a göre biyopsi yaparak
karar veriyoruz.

Yine algoritmaya bakacak olursak, özetlersek, hastadan şüphelendik geldi hasta HBsAg +,
hastada kronik hepatit virüsü enfeksiyonu var hepatit bulgusu yok sadece enf bulgusu var
bunu takibe alıyoruz(HCC riski, reaktivasyon riski ve bulaştırmasın diye de eğitim veriyoruz ve
aileyi aşılıyoruz değillerse. Burada yanlış anlaşılmasın torun öpme sevme gibi bir duruma
engel yok, tuvalet bardak tabak ayırmaya gerek yok ama kişisel malzemelerin ayırılması lazım
diş fırçası tarak tıraş bıçağı vs,kan bulaş riski olan şeyler yani) Hastada siroz varsa ve dna
pozitifse dna yüksekliğine, AST ALT normal mi bakmadan tedavi başlıyoruz. orada artık hasar
görecek hepatosit miktarı az olduğu için AST ALT normal olabilir bu hastalara da tedavi
mutlaka başlıyoruz. Sadece Anti-HBc pozitif hastalara da immünsüpresif vereceğimiz zaman
tedavi yönünden değerlendiriyoruz.

TEDAVİ: Önceden hepatit B için en çok kullandığımız en güçlü silah pegile interferon alfa'ydı.
Şimdi daha güçlü etecavir tenofavir formları var elimizde, tenofavir'in de 2 formu var
tenofovir disoproksil ve tenofovir alafenamid diye. Bu ilaçları kişiye göre seçiyoruz mesela:
-PegIFa'yı genç uzun süreli ilaç kullanmak istemeyen viral yükü düşük ve AST ALT'si yüksek
olan hastalarda
- Entecavir'i daha çok yaşlı hastalarda, eşlik eden DM, HT, KAH, Hiperlipidemi gibi komorbid
durumları varsa, ilaç etkileşimi de daha az olduğu için, yine böbrek fonks daha az bozduğu
için entecaviri tercih edebiliyoruz.
-Tenofavir'i de gebelerde mesela tercih edebiliyoruz çünkü gebelik kategorisi daha iyi.
Burada sıkıntı şu ki, pegIFa belli bir süre tedavi sonrası kesilebilmesine rağmen diğer ilaçlar
ömür boyu tedavi gerektiriyor.
#Osteoporoz yapabildiği için tenofavir formları yerine entocavir tercih edebiliyoruz, yine
böbrek fonks bozulursa entecavir veya tenofovir alafenamid tercih edebiliyoruz.
#Ne zaman kesiyoruz? genellikle tedaviyi kesemiyoruz, tek şeyimiz burada HBsAg kaybolması
ve Anti- HBs oluşması o da hemen bir değerde kesmiyoruz, test tekrarı vs yapmamız
gerekiyor erken kesersek tekrar pozitifleşebilir, burada bilmeniz gereken sadece bu diğer
şeyleri çok da bilmenize gerek yok.
#Dekompanze sirozlu hastalarda mümkün olduğu kadar erken dönemde tedaviye başlıyoruz.
Antiviral tedaviye. Bu hastalarda PegIFa kontrendike arkadaşlar (Soru! aşağıdakilerden hangisi
dekompanze sirozlu hastalarda kullanılmaz cevap pegIFa) Kompanze hastayı da dekompanze
edebiliyor.

#Gebede yine mutlaka HBsAg ile tarama yapılıyor, her gebede yapılıyor. Pozitif hastalarda
DNA da bakılıyor yüksek hastalarda gebeliğin 28. haftasında antiviral tedavi başlanıyor amaç
bebeğe doğum sırasında viral yükün geçmemesi. Normal doğum yapabilirler ama bebek
doğduktan sonra mutlaka hem antikor hem aşı yapıyoruz anneyi de takip ediyoruz.

Hipertiroidi tanım nedenleri graves patogenezi tedavisi

HİPERTİROİDİ: Tiroid bezinde tiroid hormon yapımının artması nedeniyle gelişen tiroid
hormon fazlalığını ifade eder.

FİZYOPATOLOJİ
1. Tiroid bezinin trofik faktörlere bağlı olarak uyarılması,
2. TSH reseptörünün sürekli aktivasyonuna bağlı olarak tiroid hormonu sentez ve
sekresyonunda artış,
3. Depolanmış tiroid hormonlarının otoimmün, enfeksiyöz, kimyasal veya mekanik nedenlere
bağlı olarak dolaşıma sızması,
4. Tiroid dışı kaynaktan endojen veya eksojen tiroid hormonunun kana geçmesi,

ETİYOLOJİ
• Hipertiroidi nedenleri:
– Graves hastalığı
– Toksik MNG (multinodüler guatr)
– Otonom toksik nodül (Toksik adenom)
– Koriyonik hormon artıșına bağlı nedenler
• Trofoblastik hastalıklar (koriyokarsinom, mol hidatiform)
• Gestasyonel hipertiroidi
– İyoda bağlı hipertiroidi (jod basedow, amiodaron kullanımı)
– Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri
• Non-otoimmün hipertiroidi:
– TSH salgılayan tümörler

• Tirotoksikoz nedenleri:
– Tiroiditler
– Struma ovarii
– Ekzojen tiroid hormonu fazlalığı

Normal /RAİ Up-take RAİ Up-take azalması

• Hastalığı Akut Tiroidit
• Toksik MNG • Sessiz Tiroidit
• Toksik Adenom • Subakut Tiroidit
• Trofoblastik Hastalık • İyoda bağlı hipertiroidi
• Gestasyonel Hipertiroidi • Amiadaronun indüklediği tirotoksikoz
• TSH salgılayan hipofiz adenomu • İyatrojenik tirotoksikoz
• Tiroid hormon direnci • Struma ovarii
TOKSİK DİFFÜZ GUATR (Graves Hastalığı)
• Tirotoksikozun en sık sebebidir # okudu
• Otoimmun bir hastalıktır. # okudu. Burası önemli arkadaşlar.
• Tiroid bezindeki proteinlere karşı gelişen antikorların, bezi uyarmaları sonucunda folikül
hipertrofi ve hiperplazisi ve aşırı hormon üretimi ile karakterizedir
• Kadınlarda, erkeklerden 8 kat daha fazla
• Sıklıkla 30-50 yaş aralığında görülür
• 4 komponenti bulunur
1. Tirotoksikoz
2. Guatr
3. Oftalmopati
4. Dermopati

LABORATUVAR
– sT3 ve sT4 yüksek, TSH düşüktür
– Tiroid otoantikorları (Anti-Tg ve
Anti-TPO), # otoimmün bir hastalık olduğu için
TSH reseptör antikorları (Trab) pozitiftir
– RAİ uptake artmıştır # tiroid bezinin fazla çalışmasına bağlı olarak
– USG’de tiroid glandı;
• diffüz büyümüş,
• kanlanması artmış, # Tiroid bezinde kanlanma difüzdür. Tiroid bezi gramı başına beyinle
birlikte en fazla kanlanan organlardan biridir. Ultrason yapılacak olursa doppler kan akımı
artmıştır.
• heterojendir

TEDAVİ
• ANTİTİROİD İLAÇ
• RADYOAKTİF İYOT
• CERRAHİ
• Her seçeneğin avantaj ve dezavantajı var
• Hastaya göre tedavi seçilmeli
• Gerektiğinde hastanın seçimi uygulanmalı

#Subakut tiroidit hastalığı dışında diğer tirotoksikoz hastalıklarının tedavisinde 3 adet tedavi
modalitesi vardır. 1-antitiroid ilaçlar 2-cerrahi 3-radyoaktif iyot tedavisi. Bizim antitiroid
tedavisi için ilaç olarak verdiğimiz şey metimazol ve propiltiyourasildir. Bundan 20-30 yıl önce
daha çok propiltiyourasil tercih edilirdi ancak biz şu an daha çok metimazolu kullanıyoruz.
Metizamazolun şu anda Türkiye’de thyromazol ve perizol diye piyasada iki adet formu
bulunmakta. Metimazol vePropiltiyourasil amcaoğlu yani birine karşı bir reaksiyon geliştiği
zaman diğerine de aynı reaksiyon gelişir. İkisi de karaciğer toksitesi, kemik iliği toksitesi
yapabiliyor. Ancak yapılan çalışmalar metimazole bağlı yan etkilerin Propiltiyourasil e daha az
olduğu ortaya konmuş. Dolayısıyla bizim tercihimiz Metimazol. Fakat gebelikte durum farklı.
ATA (American thyroid association) rehberi der ki ilk trimesterda Propiltiyourasil kullanılması
gerekir ancak her bebek 12 haftada kalemle çizilmiş gibi organogenezini veya gelişimini
tamamlayamayacağından bu kullanım süresini 16 haftaya çıkarılmalı. 16 haftanın sonunda
metimazole geçilir. Bu özel durumun dışında her zaman için tercihimiz metimazoldür.
#Propiltiyourasil “T4-T3 dönüşümünü de azaltır. Dolayısıyla tiroid fırtınası olan hastalarda
Propiltiyourasil tercih ederiz ama son yayınlar bu konuda metimazolün de etkili olduğunu
gösteriyor.
#Toparlıyorum bu iki ilacın (metimazol ve Propiltiyourasil) iki önemli yan etkisi var: karaciğer
nakli gerektirecek kadar karaciğer harabiyeti ve kemik iliği nakli gerektirecek kadar kemik iliği
harabiyeti. Bu etkilerini idiyosenkrazik olarak yaparlar. Yani hasta tek bir tablet kullandığımda
da yapabilir beş tablet kullandığında da yapabilir. Bu tedavi ortalama 18 ay sürer dolayısıyla
biz bu hastaları 30 45 günde bir hem karaciğer fonksiyon testlerine hem de hemogramlarına
bakmak için kontrole çağırırız. Ve hastalara diyoruz ki ateşiniz 38,5 geçecek olursa hemogram
yaptırın. Bu kemik iliği supresyonu için. Eğer gözlerin veya idrarın limon sarısı olursa (sarılığı
tarih ediyoruz) muhakkak bize başvurun. Bu da karaciğer toksisitesi için.
#T4-T3 dönüşümünü etkileyen ilaçlarımız var özellikle tiroid fırtınası için kullandığımız ilaçlar.
Propranolol, glukokortikoid ve Propiltiyourasil.

ANTİTİROİD İLAÇ TEDAVİSİ- YAN ETKİLER

• Minör yan etkiler • Majör yan etkiler
– Kaşıntı, – Agranülositoz,
– Deri döküntüsü, – Toksik hepatit
– Artralji, – Kolestatik sarılık
– Tat alma bozukluğu – Vaskülit
Agranülositoz riski için; hastalara “boğaz ağrısı ve ateş” olduğunda hekimini araması ve ilacı
kesmesi gerektiği anlatılmalı, bu ifade reçetesine yazılmalıdır...
• ATİ tedavisi sırasında takip başlangıçta 3-6 haftalık aralıklar ile, sonrasında 2 ayda bir TSH ve
sT4, sT3 ile yapılmalıdır.
• Takip sırasında “en etkin, en düşük” doza inilmelidir.
• İdame dozda tedavi 12-18 ay devam etmelidir
• ATİ kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra 3-6 ayda tiroid hormonları takip
edilmelidir.
• Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karaciğer enzim artışlarına rastlanabileceği için tedavi
öncesi kan sayımı ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin değerlendirilmesinde önemlidir.
• Mutlak nötrofil sayısı <1500/mm3 olduğunda ATİ kesilmelidir.
# Dediğimiz gibi bu hastalarda tedavi süresi yaklaşık 18 ay tedavinin başlangıcında hastaları
daha sık ilerleyen zamanlarda daha geniş aralıklarla hastaları kontrole çağırıyoruz.

RADYOAKTİF İYOT TEDAVİSİ

• İlaçlar kesildikten sonra hastalık tekrar nüks ederse bu defa kesin tedavi denilen radyoaktif
iyot tedavisi veya cerrahi yapılır.
• Radyoaktif iyot tedavisi ayrıca sıcak nodülü olan ve hormonları yüksek olan hastalarda da
tercih edilen bir tedavi seçeneğidir.
• Radyoaktif iyot tedavisi Nükleer Tıp tarafından uygulanır.
• Radyoaktif iyot verilmeden 3-7 gün önce ilaçlar (Propycil veya Thyromazol) kesilir ve
radyoaktif iyot aldıktan 3-4 gün sonra tekrar başlanır.
• Radyoaktif iyot alan hastaların % 80-90’nında ilk yıl içinde kalıcı hipotiroidi (tiroid bezi
yetmezliği gelişir ve ömür boyu tiroid hormonu almaları zorunluluğu vardır.
CERRAHİ TEDAVİ
• Hipertiroidisi olan hastalarda;
– Büyük guatr varlığında,
– Bası bulgusu varsa (nefes darlığı, yutma güçlüğü, boyunda daralma hissi),
– Nodül varlığında,
– Nodülde kanser şüphesi varsa,
– Antitiroid ilaç tedavisi yetersiz ise veya yan etki geliştiyse,
– Hasta kalıcı tedavi olarak tercih ediyorsa, uygulanır.
– Graves Oftalmopatisi olan hastalarda uygulanabilir
• Ameliyat öncesi ilaç tedavisiyle hormonların normal düzeye gelmesi sağlanmalıdır. Bazı özel
durumlarda Plazmaferez ve Periton diyalizi uygulanabilir.
• Cerrahi sonrası kalıcı hipotiroidi gelişir.
Ertuğrul Kayaçetin - Ahmet Dirikoç

4-) Ertuğrul hoca otoimmün hepatitle ilgili her şeyi sordu. Sonrasında Behçet hastalığını ve bağırsak
tutulumunda crohn’dan ve tüberkülozdan ayrımını sordu. Perfore olmaya meyil ve zımba
görüntüsünü istiyor. Ahmet hoca çok yardımcıydı, genel olarak tiroitle alakalı sorular sordu. Fizik
muayenede Ertuğrul hoca diğer derslerde anlatılmayan sadece kendi grubuna anlattığı şeyler
soruyor dikkat edin, not tutan arkadaşınız varsa ondan alın ve tüm detaylara çok hakim olun eğer
ondan muayene sınavına girerseniz.

Otoimmün Hepatit;
 Karakteristik histolojik değişiklikler (Lenfoplazmositik interface hepatit)
 AST/ALT yüksekliği
 IgG yüksekliği
 Bir veya birden fazla karakteristik otoantikor

KLİNİK

Semptomatik

Non spesifik semptomlarla başlar

Halsizlik, bulantı ve kusma, iştahsızlık, karın ağrısı, sarılık, idrarda koyulaşma, akolik gaita

Asemptomatik (%25-34)

Karaciğer enzim yüksekliği nedeniyle araştırılırken tamamen tesadüfen tanı konur

Akut ciddi Hepatit veya Akut KC Yetmezliği (%25-75)

Hepatik ensefalopati

Portal hipertansiyon bulguları

Özofagus kanaması, kanama diatezi, kilo kaybı ve kusma gibi

Otoantikor negatif OİH

Hastaların

%14-44 ikincil bir otoimmün hastalık

 TANI
 Tanısında otoantikor pozitifliği
 Transaminaz artışı
 IgG yüksekliği
 Biyopside interfaz hepatitis varlığı

Transaminaz ve IgG yüksekliği ile histolojik bulgular ve siroz varlığı ya da yokluğu arasında bir
paralellik yoktur
 1. İlk basamak tedavideki ilaçlar

1. Steroid ve AZA

2. Budesonid ve AZA
2. İkinci basamak tedavideki ilaçlar
1. Mikofenolat Mofetil (MMF) (2x1 gr/gün)
2. Calcineurin inhibitörleri
 Siklosporin A (5-6 mg/kg/gün)
 Takrolimus (2x4 mg/gün)
3. Merkaptopurin
4. Biyolojik ilaçlar
 Rituximab
 İnfliximab

PRİMER BİLİYER KOLANJİT

(PBK) küçük ve orta çaplı intra-hepatik safra yollarının kronik, yavaş, ilerleyici, süpüratif olmayan,
destrüktif inflamasyonu ile karakterli kolestatik bir karaciğer hastalığıdır

 Antimitokondriyal antikor (AMA)

Mitokondri iç zarında yerleşen piruvat dehidrogenaz enzim sistemine karşı oluşan antikor

 PBK spesifik ANA

-Anti gp210

-Anti sp100

AASLD PBK tanısı koymak için şu 3 kriterden ikisinin aranmasını gerekli kılmaktadır;

 Kolestatik karaciğer enzim yüksekliği

-Özellikle ALP
  AMA pozitifliği

 PBK ile uyumlu karaciğer histopatolojisi

 Patognomonik kabul edilen florid safra kanal hasarı nadir görülür

 Portal alanlarda granülomlar veya birikime uğramış safra asitlerinin toksik etkisine bağlı
oluşan hepatositlerdeki köpüksü dejenerasyon

PBK seyrinde tedaviye ihtiyaç gösteren komplikasyonlar

 Kaşıntı
 Osteoporoz
 Hiperkolesterolemi
 Ksantomlar
 Malabsorpsiyon
 Vitamin eksiklikleri
 Hipotiroidi
 Anemi

PBK’nın tedavisinde etkinliği gösterilmiş ve onaylanmış tek ilaç: Ursodeoksikolik asit (UDKA)

UDKA hidrofilik safra asididir Standart dozda (13-15 mg/kg/gün)

Tedaviye cevap 6. ayda ALP seviyesindeki düzelme

En erken evrede (özellikle evre 1 ve 2) başlanmalı ve yaşam boyu

İleri evre PBK ve PH komplikasyonlarında yararı yok

Bu hastalar için karaciğer nakil

UDKA yetersizliğinde
 Obeticholic acid 5 mg (Semisentetik safra asidi FXR (NR1H4) agonist )
 Bezafibrate 400mg (Pan-PPAR agonist)
 Fenofibrate (PPARα synthetic agonist)
Kaşıntı tedavisi;

PRİMER SKLEROZAN KOLANJİT

(PSK) orta ve büyük intra ve ekstrahepatik safra kanallarının sebebi bilinmeyen kronik, ilerleyici,
inflamasyon, fibroz ve darlığı ile karakterli hastalığıdır

Hastaların büyük kısmında inflamatuvar barsak hastalığı (özellikle ülseratif kolit) ile birliktelik vardır

Hastaların çoğu tanı anında asemptomatik

İBH olup karaciğer biyokimyasal tetkiklerinde (özellikle serum ALP) bozukluk olanlarda PSK’dan
şüphelenilmeli

Halsizlik, bitkinlik ve kaşıntı yaygındır

Biliyer darlığa bağlı kolanjit

o Ateş
o Terleme
o Titreme
o Sağ üst kadran ağrısı

Kronik kolestatik özelliğine uyacak biçimde kolestaz enzimlerinde

 Özellikle ALP ve bilirubin artışı

 Serum transaminazlar 300 IU/L’yi geçmez
 Hipergamaglobulinemi, serum IgM düzeyinde artış ve P-ANCA pozitifliği saptanabilir
 Serum IgG4 düzeyinde artış da bildirilmiştir

PSK’nın tanısı kolanjiografide karakteristik intra ve ekstrahepatik safra kanallarını tutan multiple
darlık ve dilatasyonların gösterilmesi

-ERCP

-MRCP
SEKONDER SKLEROZAN KOLANJİT

BİYOPSİ

PSK için en tipik bulgu küçük safra kanallarının fibroz doku ile obliterasyonu sonucu oluşan “soğan
zarı” görünümüdür
 Ayırıcı Tanı

 Crohn hastalığı
 Ülseratif kolit
 Tbc
 Lenfoma /ileoçekal tümör
 NSAİİ
 Ameboma
 İnfeksiyonlar (E.Coli, Yersinia)
 İskemik kolit

Gastrointestinal tutulumun prognozu kötü

%5-10 cerrahi gerektiren komplikasyon gelişiyor

Postoperatif rekürrens %87.5

İlk 2 yıl içinde hastalık tekrarlıyor

Behçet hastalığı,

Büyük damarların tutulumu ile iskemi ve enfarkt gelişir.

Ven ve venüllerin tutulumu ise mukozal inflamasyon ile ülserlere neden olur.
Genellikle ilioçekal bölgeyi tutar. Crohn hastalığının aksine nadiren strüktür ve perianal hastalık
yapar.

Kolonoskopide derin intestinal ülserler görülür.

En sık görülen GİS semptomu karın ağrısı, diyare ve kanamadır.

İntestinal komplikasyonlardan derin ülserler sorumludur. Ciddi kanama ve perforasyona neden

olabilirler.

Behçet hastalığında mortalite düşüktür, intestinal perforasyon en önemli ölüm nedenidir.

Hastalığın 25 yaşından önce başlaması, krater benzeri ülserlerin görülmesi ve daha önce laparotomi

hikayesinin olması barsak perforasyonu için risk faktörleridir.

Hastaların %58.3’üne cerrahi rezeksiyon yapılır, uzun dönemli izlemde cerrahi rezeksiyon yapılan
hastaların %30.6’sına tekrar cerrahi müdahale gerekmiştir.

İlk operasyonun barsak perforasyonu nedeniyle yapılması, krater şeklinde ülserlerin görülmesi ve
CRP’nin 4.4 mgr/dl’nin üzerinde olması uzun dönemde tekrar cerrahi müdahele şansını arttırır.

Tedavide kortikosteroidler, immünosüpressif ajanlar, kolşisin ve meselamin kullanılabilir.

Tüberküloz

GİS tutulumu %1-3 dür, GİS de herhangi bir yeri tutabilir.

Ekstra pulmoner Tbc de GİS tutulumu, eklem, lenf nodu, genitoüriner sistem ve meninks
tutulumundan daha az görülür.

Vakaların %75’inde ileçekal bölge tutulur.

İleoçekal valvde yetersizliğe neden olur ve bu özelliği ile Crohn hastalığından ayrılabilir.

Patolojik olarak kazeifikasyon nekrozu vakaların %50-80’ninde görülür.

Mukozal örneklerin %20’sinde Tbc basili saptanabilir. PCR daha duyarlıdır (%65).

Hastaların %80-90’nında kronik karın ağrısı vardır.

Kilo kaybı , ateş, diyare , konstipasyon ve gaitada kan görülebilir

Hastaların %25-50’sinde sağ alt kadranda abdominal kitle görülür,

Laboratuar bulgularında hafif anemi vardır.

İntestinal kanama, perforasyon, obstrüksiyon, fistül oluşumu ve malabsorbsiyon gibi

komplikasyonlara neden olabilir.

Perforasyon sık görülmez, genellikle tedavi esnasında görülür.

İntestinal obstrüksiyon daha sık görülür ve segmental darlığa neden olabilir.

Kolonoskopide alınan biopside Tbc basilinin görülmesi, PCR ile tesbit edilmesi veya kültürde
gösterilmesi ile tanı konur.
Tüberkülin deri testi tanıda yardımcı olabilir fakat HİV enfeksiyonu bulunan ve yaşlı hastalarda negatif
bulunabilir.

Kolon grafisinde barsak duvarında ve mukozal foldlarda kalınlaşma, stenoz, ülserler ve psödopolipler
görülebilir.

CT de ileoçekal valvde kalınlaşma, asimetrik barsak duvarı kalınlaşması ve merkezinde santral nekrozu
olan lenfadenopatiler görülebilir.

İleo-çekal valvin her iki tarafında tutulum nedeniyle çekum kontrakte görünümdedir.

Valvin yapısı bozulmuştur, çekumda konifikasyon görülebilir (Stierlin’s işareti).

Kalsifiye lenf nodları ve akciğer grafisinde Tbc bulguları, intestinal Tbc tanısı koymaya yardımcı olur.
Crohn hastalığında ülserler barsak uzun eksenine parelel lineer ülserler iken Tbc de oval ülserler
görülür.

Yersiniozis, histoplazmozis, aktinomykozis, siştomyoziasis, amebiyazis ve sifiliz Tbc yi taklit edebilir.

Akciğer tüberkülozu gibi tedavi edilebilir. Tedaviye başladıktan 2 hafta sonra klinik cevap alınır.

Stenoz ve kitlenin kaybolması zaman alabilir. Nadiren cerrahi girişim gerekebilir

Crohn

IBH ayırıcı tanısı

• Crohn vs ÜK

• IBH vs enfeksiyöz kolit

• Crohn vs TBC

• IBH vs NSAID enteropatisi

• Crohn vs kolon kanseri

• Crohn vs Behcet

• IBH vs enfeksiyöz kolit

• ÜK vs radyasyon koliti

• IBH vs divertikülit

• Crohn vs SRU

#Ayırıcı tanıda ne var; crohndan bahsediyorsak crohnla ülseratif kolit ayrılacak, İBH ile

enfeksiyöz kolit ayrılacak. Bazen zor olur, genellikle onu patolog ayırır, endoskopik olarak

ayıramayabiliyorsunuz. Patolog size kronisite bulgularını söyleyecek. Kriptit, kript apsesi,

kript distorsiyonu diyorsa bu İBH’dır. Ama akut yangı görüyorum, ülser görüyorum diyorsa

(zaten patolog altına yazıyor) önce enfeksiyöz nedenlere bakın. Endoskopik görüntüden de

bazen tüberkülozu ve non-steroid enteropatisini ayırmanız mümkün olabiliyor.

Crohn Hastalığı ağızdan anüse kadar tüm GIS’I tutabilen transmural atlama alanları ile karakterize bir
hastalık ( eğilim distal ince barsak ve kolon tutulumu)

Ana semptomlar: Karın ağrısı, kilo kaybı, bazı hastalarda ateş ve ishal.

Perianal hastalık bulguları olabilir (%15-35)

Sigara kötü prognostik faktör ( kötü seyir, daha fazla operasyon ihtiyacı, postoperatif artmış rekürens
riski)

NOD2-CARD15 mutasyonları, otofaji yolağındaki mutasyonlar, IL23 ve ilgili proteinlerde mutasyonlar

En erken endoskopik bulgu aftöz ülserler.

Bu ülserler birleşerek derinleşir

Yamalı atlamalı tutulum ( skip areas)

Granulomlar( nonkazeifiye) tanıda önemli ama endoskopik biyopsilerde görülmeleri zor.

Ülserler kolonoskop eksenine paralel.

İlerleyen dönemde kaldırım taşı manzarası ( cobblestoning)

Crohn tanısı sonrası mutlaka ince barsak değerlendirmesi yapılmalı

MR enterografi, BT Enterografi, kapsül endoskopi

Fistüller, striktürler Crohn hastalığında çok daha fazla görülür.

Enteroenterik, enterokutan, enterovezikal, enterovaginal fistüller vb

Hastalık aktivitesi CRP ile genellikle korele

Fecal Calprotectin?

Hastalık aktivitesi değerlendirmesi:

1) Klinik: CDAI, Harvety Bradshaw vb

2) endoskopik: CDEIS(CD Endoscopic Index of Severity) , SES-CD, Rutgeerts skoru

3) Yaşam kalitesi skorlamaları

4) Radyolojik skorlar: MaRIA, Lémann Index

Crohn Hastalığında Tedavide kullanılan ilaçlar:

1) Meselazin türevleri: Crohn hastalığında etkisi minimal. Sadece kolonik Crohn’da sulfasalazinin
minimal etkisi olduğuna dair metaanaliz mevcut

2) Steroidler: remisyon indüksiyonunda etkili, idamede kullanılmaz

3) Lokal etkili steroidler: Budesonide

3) Purine analogları: Azathiopurin ve 6-Mercaptopurin. Nükleik asit metabolizması üzerine etki eder,
hücre büyümesini engeller, lenfositler üzerine sitotoksik etkileri var.

Etkinin başlama süresi uzun, remisyon indüksiyonunda faydalı değil.

Metotreksat: IBH’nda purine analoglarına göre daha az kullanılıyor. Ana kullanım amacı
immunojenitenin engellenmesi

TNF –α inhibitörleri: TNF-α özellikle granulom oluşumunda önemli.

Biyobenzerler

Anti integrinler: Vedolizumab (α4β7 antagonisti-barsak spesifik)

Anti P40: Ustekinumab

TİROTOKSİKOZ: Kaynağı ne olursa olsun, tiroid hormon fazlalığını ifade eden genel terimdir

HİPERTİROİDİ: Tiroid bezinde tiroid hormon yapımının artması nedeniyle gelişen tiroid hormon
fazlalığını ifade eder

 Hipertiroidi nedenleri:

 Graves hastalığı

 Toksik MNG

 Otonom toksik nodül (Toksik adenom)

 Koriyonik hormon artıșına bağlı nedenler

 Trofoblastik hastalıklar (koriyokarsinom, mol hidatiform)

 Gestasyonel hipertiroidi

 İyoda bağlı hipertiroidi (jod basedow, amiodaron kullanımı)

 Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri

 Non-otoimmün hipertiroidi:

 TSH salgılayan tümörler

 Tiroid hormon direncinin bazı formları

 Tirotoksikoz nedenleri:

 Tiroiditler

 Struma ovarii
  Ekzojen tiroid hormonu fazlalığı

Genel Belirti ve Bulgular

 Halsizlik

 Yorgunluk

 Zayıflama

 İştahta artma/ azalma

 Sinirlilik, huzursuzluk

 İnce tremor

 Çarpıntı

 Myopati

 Terleme

 Sıcağa tahammülsüzlük
 Anamnez

 Otoimmün hastalık varlığı

 Gebelik öyküsü

 Mensturasyon düzeni

 Kullandığı ilaçlar

 Beslenme alışkanlıkları

 Yakınmalar- Sistemlerin sorgulanması

 Sigara öyküsü

 ……..

 Fizik Muayene

 Genel görünüm

 Vital bulgular

 Tiroid muayenesi

Laboratuvar

 TSH
 sT4 ve sT3
 Tiroid otoantikorları

Tiroid USG

Tiroid Sintigrafisi

RAİ Up-take testi

Subklinik hipertiroidi

Baskılanmıș TSH ( <0,5 mIU/L) ile birlikte normal T3, T4 düzeyi

Așikar (klinik) hipertiroidi

Baskılanmıș TSH ile birlikte yüksek T3, T4 düzeyi

 TSH-R antikoru,

 Graves tanısının kesin olmadığı durumlarda kullanılabilir.

 Tiroglobulin,

 Eksojen tiroid hormon kullanımına bağlı tirotoksikozun tanınmasında faydalıdır.

 Tiroid sintigrafisi,

 Toksik multinodüler guatr (TMNG) ve toksik adenom tanısında yararlı olabilir

TİROİD KRİZİ

 Hipertiroidinin nadir görülen, tedavi edilmediği takdirde ölümle sonuçlanabilen bir

komplikasyonudur.

 Tirotoksikozisli hastaların %1-2’ de görülür

 Mortalite oranı yaklaşık olarak %20

 Kadınlarda ve 3- 6 dekatta daha sık görülür

 Acil tedavi gerektirir.

 Hipertiroidili hastada tabloya ciddi enfeksiyon, cerrahi, radyoaktif tedavi, travma, MI vb.
eklenmesiyle oluşur

 38-41 derece ateş, bilinç değişikliği (delirium-koma), taşikardi, kalp yetmezliği, ajitasyon, ciddi
bulantı, kusma, ishal, sarılık ve şok ile seyreder.
 Kriz, hormon seviyesi ile korele değildir, ancak çok yüksek T3 düzeyi ağır bir tirotoksikoz
tablosunun göstergesi olabilir.

 Dehidratasyon engellenmeli, kalp yetmezliği ve aritmi tedavi edilmelidir

TEDAVİ

 Tiroid bezine yönelik

 Yeni hormon sentezini engellemek

 Propiltiyourasil

 Metimazol

 Tiroid hormon salınımını engellemek

 İyotlu ajanlar: Lugol solüsyonu, KI, NaI

 Tiroid hormonlarının periferik etkilerine yönelik

 T4 →T3 dönüşümünün engellenmesi

 Propiltiyourasil

 Glukokortikoid
  Propranolol

 Β adrenerjik blokaj

 Propranolol

 Tiroid hormonlarının dolaşımdan temizlenmesi

 Plazmaferez

 Periton diyalizi

Diğer;

-Hipertermi tedavisi

o Asetaminofen, parasetamol
o Periferik soğutma

-Sıvı- beslenme

o Sıvı ve elektrolit desteği

-Destekleyici tedavi

o Glukokortikoid

-Kalp yetmezliği tedavisi

o Digoxin
o Diüretik

HİPOTİROİDİ

Tiroid bezinin vücudun gereksinimi için yetersiz tiroid hormon salgısı ile oluşan veya nadiren etkisizliği
sonucu ortaya çıkan klinik ve biyokimyasal tablodur Çocuklarda ve yenidoğanda büyüme ve
gelişmede gerilik ve ciddi mental geriliğe neden olur Genel olarak metabolizmada yavaşlama olur ve
bu durum tüm organ ve sistemleri etkiler

Etiyoloji

 Endemik İyot eksikliği (İyot yetersiz bölgelerde en sık neden)

 Hashimoto tiroiditi (İyot yeterli bölgelerde en sık neden)

 Radyoaktif iyot (RAİ) tedavisi

 Baş ve boyunun tiroid dışı maligniteleri için eksternal radyoterapi uygulanması

 Subtotal ve total tiroidektomi

 Kongenital tiroid disgenezi veya aplazisi

 Tiroidin infiltratif hastalıkları (amiloidoz, skleroderma….)

  Tiroiditler (Subakut tiroidit, sessiz tiroidit….)

 Tiroid hormon sentezindeki konjenital defektler

 Anti-tiroid etkisi olan gıdalar

 Kara lahana, turp, şalgam…

 Anti-tiroid etkisi olan ilaçlar

 Lityum, iyot, amiodaron, INFα, radiografik kontrast maddeler..

 Sekonder ve Tersiyer Hipotiroidi

Hipofizer ve hipotalamik hastalıklar (Tümörler, infiltratif hastalıklar, cerrahi, RT, otoimmün nedenler,
vb.. )

 Tiroid hormonlarının etkilerine periferik direnç

Semptomlar

 Yorgunluk, halsizlik
 Uyku isteğinde artma, uyuklama
 Konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık
 Depresif duygu durumu
 Soğuk intoleransı
 Ses kısıklığı, çatallanması
 Kuru ve kalın cilt
 Kuru ve cansız saç, saç dökülmesi
 Semptomlar
 Yorgunluk, halsizlik
 Uyku isteğinde artma, uyuklama
 Konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık
 Depresif duygu durumu
 Soğuk intoleransı
 Ses kısıklığı, çatallanması
 Kuru ve kalın cilt
 Kuru ve cansız saç, saç dökülmesi

Bulgular

o Yavaşlamış hareketler
o Yavaşlamış konuşma
o Ses kısıklığı, çatallanması
o Bradikardi
o Nabız basıncında azalma
o Hipotermi
o Kuru ve kalın cilt
o Kuru ve cansız saçlar
o Ciltte sararma
o Alopesi
o Kaşlarda dökülme
o Gode bırakmayan ödem (miksödem)
 o Hiporefleksi
o Reflekslerin relaksasyonunda gecikme
o Karpal tünel sendromu
o Plevral ve perikardiyal efüzyon bulguları
o Hipoventilasyon
o Depresyon, paranoya, ajitasyon

Tanı laboratuvara dayalıdır. TSH ve sT4

TSH normal değeri:

Alt Sınır tüm yaşlarda 0.5 iken

Üst sınır:

4 mU/L Erişkin

6 mU/L 70-79 yaş arası

7.5 mU/L 80 yaş üzeri

2.5 mU/L Gebeliğin 1. trimesteri

3 mU/L Gebeliğin 2 -3. trimesteri

TSH: Primer hipotiroidiyi tespit etmede en hassas parametre

Primer hipotiroidide TSH artar

TSH yüksek iken sT4 düşük ise: Aşikar Hipotiroidi

TRH uyarı testine abartılı cevap alınır

Subklinik Hipotiroidi: TSH ↑, sT4 Normal, sT3 Normal

Klinik belirti ve bulgular hafiftir veya izlenmez

TSH >4 mU/L iken sT4 düşük ise: Aşikar Hipotiroidi

TSH :4-10 mU/L iken sT3, sT4 normal ise: Subklinik hipotiroidi

TSH >10 mU/L iken sT3, sT4 normal ise: Ciddi subklinik hipotiroidi

Takip;

 Primer hipotiroidizmde serum TSH kontrolü

 6-8 haftalık aralarla klinik ve biyokimyasal inceleme

 Santral hipotiroidizmde serum sT4 ve sT3 takibi

Bireysel hasta dozu; Yaşa ve kiloya göre, Kardiyovasküler sağlık durumuna göre; Hipotiroidinin ağırlığı
ve süresine göre; Birlikte olan hastalık durumları ve ek tedavilere bağlı olarak değişir.

1.6 μg/kg/gün (1.4-1.8 μg/kg/gün)

Levotiroksin doz titrasyonu;

Tutarlı ve hassas TSH ölçümleri gereklidir.

Semptomlar TSH cevabından daha yavaş düzelir

Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi

 Genc ve orta yaşlılarda TSH hedefi 0,4-2,5 mU/mL olmalıdır.

 Yaşlılarda ise (≥65-70 yaş) hedef TSH 3-6 mU/mL olarak alınabilir.

 Gebelerde TSH hedefi:

İlk trimester 0.1–2.5 mIU/L,

ikinci trimester için 0.2–3 mIU/L

üçüncü trimester için 0.3–3 mIU/L

Sekonder Hipotiroidide Tedavi

 Sekonder hipotiroidide levotiroksin replasman tedavi prensipleri ve tedavi amacı aynıdır.

 İzlemde, TSH düzeyi ölçülmemeli, hasta serum sT4 düzeyi ile takip edilmelidir.

 Takiplerde sT4 değeri normal aralık ortası ve 1/3 üst sınırda olmalıdır

MİKSÖDEM

 Bozulmuş bilinç durumu;

 Az miktardaki oryantasyon bozukluğundan, letarji, konfüzyon, psikoza ve komaya

kadar değişebilir

 Bozulmuş termoregülasyon;

 Hipotermi (35 C altında ateş) veya infeksiyona rağmen ateşin olmaması

 Tetikleyici durumların varlığı;

 Miksödem koması tedavi edilmemiş hipotiroidinin doğal bir sonucu değildir ve

mutlaka altta ve kompansasyon mekanizmalarını bozan bir durum varlığı söz
konusudur
 Tetikleyici Faktörler

 Soğuğa maruz kalma

 İnfeksiyon (özellikle akciğer ve üriner infeksiyonlar)
 İlaçlar
 Diüretik
 Narkotikler
 Beta blokerler
 Fenotiazin
 Amiodaron
 Cerrahi, Yanık, Travma
 Kalp yetmezliği, MI, SVO
 Gastrointestinal kanama
 Metabolik koşullar (hipoksi, hiperkapni, hiponatremi, hipoglisemi)

Lab

TFT
 Yüksek TSH, Düşük T4,T3 & Primer hipotiroidi
 Düşük TSH, düşük T4,T3 & Sekonder hipotiroidi
Biyokimya
 Hiponatremi
 Düşük serum osmolalitesi
 Hipoglisemi
 Artmış CK
Kan gazı;
 Hipoksemi,hiperkapni, metabolik asidoz, respiratuar asidoz

Yardımcı Testler

 PA Akciğer Grafisi

Kardiyomegali, plevral efüzyon, KKY

 EKG

Sinüs bradikardisi

Düşük amplütüdlü QRS

Uzun QT

Düzleşmiş veya ters T dalgaları

 Kültürler
Ali Abbas Tam-Şule Mine Bakanay Öztürk

1-) Muayene sınavında 3 kişi aynı hastaya vermişlerdi Şule hocanın

grubundaydım. Şule hoca herkese anamnezin bir bölümünü okutuyor sonra
muayeneleri 3e bölüp herkese başka bir muayene sordu bana Karın
Muayenesinde masif splenomegali yapan nedenlerin hepsini saydırdı,
splenomegali için dalağın 2 katına ve masif splenomegali için 8cm üzerine
çıkmasını bilin. traube alanını söylememi, karaciğer dalak boyutlarını
palpe etmemi söyledi. Onun dışında da çok fazla teorik soru soruyor
mixing test f8 eksikliği vWF eksikliği, peteşi purpura ekimoz boyutları
soruldu.
Sözlüye girdiğimde İlk soruyu Ali Abbas hoca sordu direkt tüm diyabetleri
say (gestasyonel lada mody tip1 tip2) nasıl tanı koyarız hepsin söyle
tedavisini de anlat dedi. Tüm ilaçları başlıklarını ve bazı yan etkileri de
saydım, özellikle Sglt2 inhibitör yan etki sordu. Ali Abbas hoca hiç yorum
yapmıyor ve tepki de vermiyor. Başka soracak sorum yok dedi. Sonra Şule
hoca dağınık bir şekilde anemilerden hemolitik anemi b12 eksikliği
anemisi makroblastik anemi tedavileri sordu.
Son olarak da geriatri malnütrisyon sorusu geldi baya zor ve detaylıydı
bilgisayardan çıkan soru. Hocalar destek olmaya çalıştı.

Cevaplar :

Masif splenomegali yapan sebepler :

KML ,KLL
Lenfomalar ,Hairy cell lösemi,
Myelofibroz, Polisitemia vera Gaucher ,
Prolenfositik lösemi,
Sarcoidosis,
Otoimmün hemolitik anemi

Traube alanı: ksifoid hizasından çekilen yatay çizgi ön aksiller çizgi ve kosta yayıdır.

# Koagülasyon testlerinde
bir bozukluk oldugunda yapilacak refleks test kartsim testi. Karisim testinde %50 'den daha fazla
düzelme varsa o
zaman faktör eksikligi
düsünürüz. Öncelik
olarak faktör 8 ve 9
bakariz. Faktör 8 eksik ise hemofili A, ya da vWH düsünebilirim. Faktör 9
eksikligi ise hemofili B.

vWF: Primer Hemostaz

o Glikoprotein Ib araciligi ile trombositin endotele yapismasi ve aktivasyonu
o Glikoprorein IIb/Illa araciligi ile aktive trombositlerin birbirine baglanmast ile agregasyon.
Sekonder Hemostaz
o Prokoagulan F VIII'i stabilize eder.
o von Willebrand faktör olmadan F VIll'in yar ömrü 2 saate iner.
o Peteşi: İğne ucu büyüklüğünde görülen 1-2 mm'lik kanamalar
o Purpura: 3-10 mm
o Ekimoz:1cmden büyük kanamalar.
o
o
o
o Diyabet çeşitleri :
o Tip1 DM
o Tip2 DM
o Gestasyonel DM
o LADA
o MODY
o
o DİYABET TANI KRİTERLERİ :
o -Açlık plazma glukozu: >=126mg/dl
o -Rastlantısal plazma glukozu +diyabet semptomları >=200mg/dl
o -Oral glukoz tolerans testinde 2.saat plazma glukozu>=200mg/
o -HgA1c >= %6.5
o
o
o
o
o Kısa bir süre içinde başlaması ve hızlı kilo kaybı Tip 1 DM yi
o uzun süre içersinde başlaması ve kilo fazlalığı Tip 2 DM yi düşündürür.
o
o MODY: Genellikle genç (diyabet baslangiç yasi <25)
o • Ailesinde iki veya daha fazla kusakta diyabet olan (otozomal dominant gecisli)
o • Normal kiloda
o • Insülin direnci olmayan
o • Pankreas rezervi iyi olan hastalardir.
o
o
o
o Tedavide Temel Unsurlar
o - Egitim
o -Tibbi beslenme tedavisi
o -Egzersiz
o -Medikal tedavidir
o
o
o İnsülin Tedavi Endikasyonlari
o -Klasik tip 1 diabetes mellitus ve LADA olgulari
o Asagidaki bazi durumlarda tip 2 diabetes mellitus tanisi olan hastalarda insülin tedavisine
gecilmesi önerilir:
o
o - Insülin disi antihiperglisemik ilaclar ile metabolik kontrol saglanamamas #Yani hastaya çoklu
oral antidiyabetik vermenize ragmen hedef hba1c degerine ulasamadiysaniz.
o - Asiri kilo kaybi #hasta katabolik bir süreçteyse.
o - Agir hiperglisemik semptomlar
o - Hiperglisemik aciller (DKA, HHD) #diyabetik ketoasidoz, hiperosmolar hiperglisemik durum
o - Akut miyokard infarktüsü
o - Akut, atesli ve sistemik hastaliklar
o - Major cerrahi operasyonlar
o - Gebelik ve laktasyon #oral antidiyabetik vermiyoruz, insülin tedavisi verecegiz.
o - Agir karaciger ve böbrek yetersizligi
o - Insülin disi antihiperglisemik ilaclara alerji ve agir yan etkiler
o - Klinik olarak ciddi insülin rezistans!
o - Uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanimi
o • Diyet ile kontrol altina alinamayan GDM #gestasyonel diyabet
o
o
o
o
o Insülin dozunun hesaplanmasi ve ayarlanması
o • Tip 1 diyabette 0.5-1.0 IU/kg/gün
o Tip 2 diyabette 0.3-1.2 IU/kg/gün
o Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklasik yarisi (%40-60)
o bazal, geri kalan yarisi (%40-60) ise bolus olarak hesaplanir.
o • Mixt(Karisim) insülin kullananlarda dozun 2/3'ü sabah, 1/3'ü aksam
o
o
o
o
o #Her hastaya insülin veremeyiz, endikasyonlar karsilamayan hastalara oral antidiyabetik de
verebiliriz.
o

o
o
o #Bagirsaklardaki alfa glukozidaz enzimini bloke ediyor (akarboz miglitol)dedik. Demek ki
hastanin bir bagirsak problemi varsa biz bu ilaci tercih etmeyecegiz.
o #En önemli yan etkisi GiS yan etkileridir ve gaz sikayetine neden olur.
o
o
o
o Metformin yan etkileri : Agizda metalik tat,Anoreksi, bulanti, kusma,Midede yanma, kramp,
siskinlik hissi ishaldir.
o Uzun kullanimlarda B12 eksikligi
o
o
o
o
o Glitazonlar yan etkileri :
o Sivi retansiyonu → Odem, kilo artisi, anemi
o • Konjestif kalp yetersizligi (Ozellikle yogun insülin tedavisi ile birlikte kullanildiginda)
o • LDL-kolesterol artisi (rosiglitazonda daha fazla)
o • Transaminazlarda yükselme
o -KV olay (fatal ve nonfatal MI) riskinde artis yönünden bu grup ilaglar halen
sorgulanmaktadir. Rosiglitazon'un bazi meta-analizlerde Mi riskini artirdigi belirlenmistir.
2010 da rosiglitazon Avrupa ve Türkiye'de kaldirldi. (Pioglitazon'un
o sekonder KV olay riskini azalttigi gösterilmistir (PROactive calismasi)).
o -Graves oftalmopatisi olan hastalarda TZD grubu ilaclar oftalmopatiyi
o alevlendirebilir.
o
o
o
o SU'lerin yan etkileri
o #önemli
o - Hipoglisemi
o -Kilo alma
o -Hepatotoksisite-kolestatik -sarilik
o -Allerjik reaksiyon
o -Hemolitik anemi-trombositopeni agranlositoz
o -Gastrointestinal-bulanti-kusma
o -Flushing-çarpinti
o -Uygunsuz ADH sekresyonu-hiponatremi
o
o
o
o
o
o inkretin mimetikler - Yan etki
o
o -Bulanti - genellikle geçici
o -Hipoglisemi (özellikle SU ile kombinasyonda, baslangiçta SU dozu yariya inilmeli)
o -Diare
o -Kusma
o -Bas agrisı
o -Gerginlik hissi
o
o #Ozellikle GLP-1 analogu kullananlarda bulanti en önemli yan etkidir. Hastalarin bir kismi
bulanti nedeniyle yemek yiyemiyorlar ve o yüzden kilo kaybediyorlar.
o
o
o
o
o DPP-4 inhibitörleri - Yan etki
o -Nazofarenjit
o -USYE
o -Bas agrisi
o -Beyaz küre sayisinda hafif azalma
o • Aşırı duyarlilik reaksiyonlar (anaflaksi, anjioödem, Steven-Johnson Send)
o • Hepatik disfonksiyon (vildagliptin)
o • Orta derecede renal yetmezlikte sitagliptin dozu yariya indirilerek kullanilabilir.
o
o
o
o SGLT2 inhibitörleri - Avantajlari
o • Insülinden bagimsiz mekanizma
o • Diyabetin herhangi bir evresinde
o • Kilo kaybi (ortalama 2 kg kadar)
o • Düsük hipoglisemi riski
o • Kan basincinda 2-4 mmhg düsme
o • Serum ürik asit düzeyi ve albuminüride azalma
o
o
o
o
o SGT2 inhibitörleri - Yan Etki
o • Tekrarlayan Genitoüriner (özellikle kadinlarda) infeksiyonlar
o • Poliüri, sivi kaybi, hipotansiyon, bas dönmesi
o • LDL kolesterol ve (baslangiçta geçici olarak) serum kreatinin düzeyinde bir miktar yükse me
o • Sivi kaybina bagli olarak atipik (öglisemik veya hafif-orta derecede hiperglisemik)
o DKA
o
o
o
o Megaloblastik Anemi Tedavisi
o • Kobalamin - B12 vitamini, intramusküler (bazi durumlarda subkütan)
o # B12 eksikliginin tedavisi intramuskülerdir.
o - 1 mg/gün 1. hafta
o - 1 mg gün haftada 2 gün, 2 hafta süreyle
o - 1 mg gün haftada 1 gün, 4 hafta süreyle
o - 1 mg ayda bir hayat boyu idame
o • Oral
o 1-2 mg gün
o • Folat
o # Folat destegi oral verilir. Bunun parenteral formlar yok.
o - Oral yolla 1-5 mg gün tam hematolojik yanit saglanana kadar
o - Altta yatan neden devam ettigi dürece folat kullanimina da devam edilmelidir
o • Yanit 12-48 saattte baslar yant çok hizhi bashyor
o • Birinci haftanin sonunda, artmis MMA ve homosistein düzeyleri normale gelir
o • Tedavinin 2-3. günlerinde retikülosit sayis artmaya baslar ve 5-8.günlerde en yüksek degere
ulaşır
o
o
o
o Otoimmün Hemolitik Anemi Tedavisi
o • 1. basamak tedavi
o Kortikosteroidler # Otoimmün hastalklarin cogunda tedaviye kortikosteroidlerle
o baslantyor.
o • Prednizon or methyl-prednizolone 1 mg /kg/gün
o - Yanit alindiktan sonra doz azaltilir 20-30mg/gün
o Sonra azaltilarak hala remisyonda ise 3 ayda kesilir
o ー
o Steroid yan etkilerine dikkat
o Osteoporosis, Osteonekroz, kemik kiriklari (especially lomber spine), HT, Kan sekeri
yükselmesi, Cushingoid görünüm...)
o
o
o 2.BASAMAK : Bazen önce rituximab kullanyoruz, tedaviye yantsizsa veya bu tedaviden belirli
bir süre sonra niks
o ettiyse dalak operasyonu agusindan hastayı degerlendiririz.
Doğan ÖZBERK
Ali abbas tam - Şule mine bakanay Öztürk 2.soru
2-) Şule hoca: (1) Hemolitik anemiler. Türleri, tanısı, tedavisini sordu.

Ali hoca: (2) Obezite tanısı tedavisi ve bariatrik cerrahi endikasyonlarını sordu. Rastgele bir rakam
söylediğimde gelen soru: (3) Kontrast nefropatisinin açıkça anlatıldığı bir vaka sorusuydu. Risk
faktörlerini, alınacak önlemleri sordu. Profilaksi olarak kullanacağımız ilacı (n_acetilsistein) duymak
istedi.

Çözüm

1
HEMOLİTİK ANEMİLER

I. Herediter

A. Membran bozuklukları

- Herediter sferositoz

- Herediter eliptositoz

B. Metabolik bozukluklar-enzimopatiler

- G6PD eksikliği

- Piruvat kinaz eksikliği

C. Hemoglobinopatiler

- Talasemiler

- HbS, HbC hastalığı

II. Edinilmiş

İmmün
Otoimmün hemolitik anemiler

Sıcak antikor tipi (IgG)

a) İdyopatik

b) Sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar)

Soğuk antikor tipi (IgM)

a) İdyopatik

b) Sekonder (lenfomalar, İnfeksiyonlar –Mikoplazma pnneumoniea, enfeksiyöz mononükleozis)

Non immün
Mekanik hemoliz (RBC fragmentasyon sendromları)

1. Kardiyak hemoliz # Hastanın proztetik kapağı olabilir.

2. A-V malformasyon

3. Mikroanjiyopatik hemolitik anemiler

a.Dissemine intravasküler koagülasyon

b.Thrombotik thrombositopenik purpura

c.Atipik Hemolitik üremik sendrom

d.Vaskülitler , SLE, APLS

e.Malign hipertansiyon

Kompleman ilişkili hemoliz : Paroksismal noktürnal hemoglobinüri

LAB BULGULARI

Artmış eritrosit yıkım bulguları

• Artmış serum LDH

• Artmış serum indirek bilirubin

• Azalmış haptoglobulin

Artmış eritropoiez bulguları

• Retikülositoz

• Kemik iliğinde eritroid hiperplazisi

• Periferik kan yaymasında smear anisocitoz, polikromazi

Artmış eritrosit yıkımı

• Sferositler, elliptositler

• Parçalanmış eritrosit (Schistocytes)

Otoimmün Hemolitik Anemi Tedavisi

• Tedavide basamak yaklaşımı önemlidir

-1. basamak: Bu bir hemolitik anemi mi?

• Reticulocytosis, decreased haptoglobin, increased LDH ve indirect bilirubin

-2.basamak # immün mü nonimmün mü diye ayırmak için Coombs testi yani eritrositin yüzeyinde igG
antikoru var mı yok mu bunu ölçer.

• Direk antiglobulin test (DAT) (Direk Coombs testi) # Otoimmün hemolitik anemilerde direkt Coombs
testi pozitiftir.

-Polyspecific IgG ± komplemanC3d

-3.basamak sıcak veya soğuk tip OİHA?

– Sıcak tip: IgG tek başına veya komplemab C3d ile birlikte

– Soğuk tip: C3d tek başına

-Primer mi ? Sekonder mi ?

– Altta yatan neden var mı ?

– Otoimmün hastalıklar için serologic testler, bilgisayarlı tomografi, kemik iliği

Otoimmün Hemolitik Anemi Tedavisi

• 1. basamak tedavi

– Kortikosteroidler # Otoimmün hastalıkların çoğunda tedaviye kortikosteroidlerle başlanıyor.

• Prednizon or methyl-prednizolone 1 mg /kg/gün

– Yanıt alındıktan sonra doz azaltılır 20-30mg/gün

• Sonra azaltılarak hala remisyonda ise 3 ayda kesilir

• Steroid yan etkilerine dikkat

– Osteoporosis , Osteonekroz, kemik kırıkları (especially lomber spine), HT, Kan şekeri yükselmesi,
Cushingoid görünüm…)

• 2.Basamak

# Uzun süredir 2. Basamak tedavi splenektomiydi. Ancak son yıllarda anti-CD20 monoklonal

antikor rituximab splenektominin yerini aldı.

– Splenektomi

– Anti-CD20 monoklonal antikoru

• Rituximab

• Eğer steroide 3 hafta içinde yanıt alınamazsa veya yanıt için yüksek doz steroide ihtiyaç duyuluyorsa
veya steroid kesilince hastalık tekrarlıyorsa (steroid refrakter veya steroid bağımlı olgular)

2
OBEZİTE

Sağlığı bozacak şekilde vücutta anormal veya aşırı yağ birikimi

• Obezite değerlendirmesinde kullanılan birçok yöntem mevcut

• En çok kullanılan ve kabul görmüş yöntem beden kitle indeksi ve bel çevresinin

Belirlenmesi BKİ = Ağırlık / Boy*Boy (kg/m2)

Bel çevresi ölçümü:

- Palpe edilen en alt kosta ile iliak krestin en üst noktasının ortası

Erkeklerde >102 cm (94 cm)

Kadınlarda >88 cm (80cm)

TEDAVİ

• Amaç enerji alımının azaltılması, enerji harcanmasının artırılması

• Güncel tedavi önerilerinde hedef ilk 6-12 aylık bir dönemde %10-15 kilo kaybı sağlanmalıdır.

• Yaşam tarzı değişikliği

o Kilo verme programı yapılması ve eğitim

o Tıbbi beslenme tedavisi

o Fiziksel aktivitenin arttırılması

• Davranış tedavisi

• Farmakolojik tedavi

• Cerrahi tedavi

Tıbbi Beslenme Tedavisi

Enerji:

• Günlük enerji alımı haftada 0.5- 1 kg ağırlık kaybı sağlayacak sekilde azaltılmalı…….

günlük kalori 500-1000 Kcal azaltılma

Farmakolojik Tedavi

• En az 3 ay diyet, egzersiz ve davranış değişikliği tedavisi denenmesine rağmen kilo kaybı sağlanamaz
ise

• 3-6 ayda %10 ve daha fazla kilo kaybı sağlanmışsa tekrar kilo almayı önlemek için ilaca devam

• İlk ayda 2 kg’dan fazla kilo kaybı olmamışsa ilaca cevap yok demektir ve tedavi kesilebilir
Orlistat (Thincal/Xenical)

• Pankreatik lipaz inhibitörüdür yağ emiliminin %30 oranda azaltılabilir

Phentermine/Fentermin

• Sempatomimetiktir

• İştahı azaltır enerji harcanmasını artırır

Lorkaserin (Lorcaserin/Belviq)

• 2012 yılında kronik kilo yönetimi için onay almış selektif serotonin 2C reseptör agonisti

Liraglutide (Saxenda)

• Glp-1 reseptör agonistleri esas olarak Tip 2 diyabetin tedavisinde onaylanmıştır fakat liraglutide 3
mg obezite tedavisi için onay almıştır

• Gastrik boşalmayı yavaşlatarak ve doygunluk hissi yaratarak kilo kaybına yol açabilmektedir

Bu ilaçlar dışında kombine tedavi de verebiliriz.

Fentermin/Topiramat (Qsymia)

Naltrexone/Bupropion (Contrave)

Cerrahi tedavi için gerekli kriterler

1) BKİ≥40 veya BKİ =35-39.9 ve ciddi komorbidite

2) Obezitenin en az 5 yıldır devam ediyor olması

3) Diyet ve ilaç tedavisine cevap alınmamış olması

4) Postoperatif kontrol ve diyet programlarına uyum sağlayabilecek olması

5) Alkolizm ve majör psikiyatrik hastalık olmaması

Konsey kararı: Endokrinolog, Obezite cerrahisiyle ilgilenen cerrah, Psikiyatrist, Gastroenterolog,

Kardiyolog

3
Kontrast Nefropati
Hastanede yatan hastalarda görülen ABH en sık nedenlerinden birisidir

Tanımlama

Kontrast kullanımından sonra başka sebep olmaksızın yeni gelişen böbrek hasarı (serum kreatinin 0.5
mg- 1 mg/dl veya 25%-50% oranında bazale göre artması)

Kontrast Nefropati-Risk Faktörleri

Hasta ilişkili

Hastada işlem öncesi Böbrek Yetmezliği Olması

Diabetes mellitus

Intravasküler volum azlığı (Sıvı açığı olan hasta)

Kardiak Output düşük olması

Eş zamanlı başka nefrotoksik maruziyeti

İşlem ilişkili

↑ volum radyokontrast kullanılması

72 saatte işlemin birkaç kez tekrarlanması

Kontrast maddenin arter içine uygulanması

Radyokontrast maddenin tipi

Kontrast madde nefropati-Önleme ve Tedavi

1. Dehidratasyondan kaçınılmalı

2. Tanı için kontrast madde kullanımı zorunlu değil ise alternatif tanı yöntemlerini kullanınız

3. Kontrast madde kullanımından önce ve sonra hastanın hidrasyonunun yeterliolduğundan emin olun
ve mümkün ise işlemden sonra ilk 72 saat yeni bir kontrast uygulamasından kaçının

4. Yüksek ozmolar kontrast madde kullanımından kaçının, izo-ozmolar veya hipoozmolar kontrast
maddeler daha uygun olacaktır

5.Hastanın kullanmakta olduğu nefrotoksik ajan var ise işlemden 48 saat önce kesin

6. Metformin işlem günü kesilmesi yeterli ancak işlemden 48 saat sonra başlayın, başlamadan önce
mutlaka böbrek fonksiyonunu değerlendirin ve serum kreatinin işlem öncesi düzeyinde ise başlayın

Günümüz verileri izotonik sodyum bikarbonat infüzyonunun Kontrast nefropatisi için koruyucu
olmadığını göstermiştir

Bikarbonat infüzyonu: pulmoner ödem, Kontrolsüz hipertansiyon (SBP>160 veya DBP >100) Sıvı yükü
riski altında olan hastalarda ASLA VERİLMEMELİ!

N-acetylcysteine (NAC) tiol içeriğinden dolayı anti-oksidan ve vazodilatatör KN de koruyu olma

mekanizması: vazokonstriksiyonu engellemesi ve kontrast uygulamasına bağlı gelişen serbest oksijen
radikallerini ortamdan temizlemesi

Doz: 1200 mg günde 2 kez/oral işlemden bir gün önce ve işlem günü

Acil kontrast verilmesi gereken hastalarda (koroner anjiografi gibi…) koruyucu oral NAC verilemeyecek
ise, işlem günü hastaya IV asetilsistein verilebilir
Ali Abbas Tam-Şule Mine Bakanay Öztürk
3-) Şule hoca vaka üzerinden anemi sorusu sordu tanımından başlayarak tüm konu hakkında soru
soruyor soru cevap şeklinde ilerliyor retikülosit anemi değerleri hangi testileri yaparız nelere bakarız
sayısal değerlerini de soruyor birimlerini de mcv ye göre ayrımını yaptırdı mikrositik olanları A
saydırdı daha sonra demir eksikliği anemisine geçti tedavisi detaylı soruyor ne veririz nasıl takip
ederiz kaç ay daha tedavi uygularız ne kadar yükselmesini bekleriz soruyor

abbas hoca vaka üzerinden insidental kitle sordu o da soru cevap şeklinde ilerledi konunun tamamını
soruyor malign benign nelere bakarız fonksiyone mi nelere bakarız değerlerini de soruyor B
hounsfield unitesi nin wash out yıkamanın ne olduğunu sordu daha sonda cushing testlerini sordu
neden tükürükten bakarız dedi serbest kortizol olduğu için ordan pka pra değerlerini sordu

şule hoca a grubundan bir sayı söyle dedi 2 dedim akut böbrek yetmezliği geldi o konunun da C
tamamını sordular genel olarak iyiler bildiğinizi anlarlarsa takılınca hatırlatmaya çalışıyorlar.

A) ANEMİ

Tanım: Anemi, hemoglobin düzeyinin yaş ve cinsiyete göre Dünya Sağlık Örgütü tarafından kabul
edilen normalin alt sınırının altında olmasıdır.

=> Anemi genellikle azalmış hemoglobin düzeyi ve/veya azalmış eritrosit kitlesi (hematokrit) ve/veya
azalmış kırmızı kan hücresi sayısı ile karakterizedir

DSÖ anemi tanımını şu şekilde yapmış:

• Erişkin Erkek <13 g/dL, Kadın <12 g/dL

• Çocuk (6 ay- 6 yaş) <11 g/dL
• Çocuk (6-14 yaş) <12 g/dL
• Gebeler

<11 gr/dl 1st trimester

<10.5 gr/dl 2nd trimester

<11 gr/dl 3rd trimester

• Anemi tanısını koyarken yaş, cinsiyet, coğrafi bölge ve eşlik eden hastalıklar (ör. Akciğer
hastalığı) göz önünde bulundurulmalıdır.

#Hemoglobinin azalmasıyla birlikte Kanın dokulara yeterli O2 sağlayamaması ve bunun sonucunda

dokuların metabolik fonksiyonlarını yerine getirememesi ile sonuçlanır

=> Anemi tek başına bir hastalık değil, altta yatan bir bozukluk veya hastalığın ifadesidir.

=>Anamnez, fizik inceleme, tam kan sayımı, periferik kan yayması, retikülosit # anemi incelemesinin
en başında en önemli sırayı alıyorlar. Bunları yaptıktan sonra anemilerin birçoğunun tanısını
koyuyoruz veya ön tanımız olabiliyor.
Anemide klinik semptomlar

• Halsizlik, yorgunluk # Solukluk, ikter olabiliyor etiyolojiye göre değişecek şekilde.

• Dispne #Oksijen taşıma kapasitesinde azalma
• Anjina # özellikle de ileri yaşta altta KAH olan hastalarda hemoglobinin belirli bir seviyenin
altına düşmesi anjinayı tetikleyebiliyor. Koroner iskemiye bağlı kalp kasının yeterli
beslenememesine bağlı anjina gelişebiliyor anemi bunu tetikleyebiliyor.
• İntermitan kladikasyo #Bacaklarda yürüyünce belirli bir süre sonra ağrının gelişmesiyle
periferik arter hastalıkları: İntermitan kladikasyo diyoruz. Hasta yürür, 15-20 dk sonra bacak
ağrıları nedeniyle oturup dinlenme ihtiyacı duyar.
• Kas krampları (tipik olarak gece)
• Baş ağrısı
• Işık intoleransı
• Gastrointestinal sistem bulguları (Abdominal kramp, bulantı,…)

Anemiye labaratuar yaklaşım

• Tam kan sayımı (hemogram) & lökosit formülü # Aneminin teşhisini koyabilmemiz için
hemoglobin düzeyini bilmemiz lazım. Hasta soluktur, halsizdir, yorgundur, el ayası beyazdır,
tırnak dipleri beyazdır, hastanın anemik olduğundan şüphe ederiz. Bunu gösterebilmek için de
tam kan sayımı dediğimiz tetkiki yapıyoruz.
• Periferik kan yayması # Hastaların bir kısmına periferik kan yayması da yapıyoruz. Buradaki
hücreleri, eritrosit morfolojisini, beyaz kan hücrelerinin morfolojisini, anormalliğini, trombosit
sayısını değerlendirmek için.
• Retikülosit sayımı # anemilerin bir kısmını değerlendirmede çok değerli bir parametre
Retikülosit

=>Normal retikülosit oranı: 0.5 -2.0% # Bu aralıkta sabit tutulmaktadır.

=>Retikülosit Sayımı : Metilen mavisi boyası Otomatik Yöntem

# Retikülosit sayımı normalde otomatik yöntemlerle yapılıyor ve bize tam kan sayımı çıktısıyla geliyor.
Ama metilen mavisi boyasıyla boyanarak da bunu mikroskop altında sayabiliyoruz. Metilen mavisi
retikülosit içerisine giriyor ve RNA’ ya bağlanıyor. Koyu mavi- lacivert görüntü veriyor.

Retikülosit sayısı

• Kemik iliğinin eritropoietik aktivitesini, kemik iliğinin anemiye yanıtını, kemik iliğinin anemi

tedavisine yanıtını gösteren en önemli parametredir

• Kan kaybı veya hemoliz durumunda retikülosit sayısı artar (Retikülositoz)

• Eğer nütrisyonel bir eksiklik varsa yeterli retikülosit yanıtı gözlenemez (Retikülositopeni)
#Kemik iliğinde bir eksiklik olduğunda bunu yerine koyamıyorsa retikülositopeni olur.
• Nütrisyonel eksikliğin tedavisi sonrasında retikülosit sayısı 5-7 gün içinde artar (Retikülosit

krizi) Anemide retikülosit yüzdesi aneminin seviyesine göre düzeltilmelidir Örneğin, 4 million RBC olan
bir insan için %1 retikülosit yüzdesi normal iken bu değer 2 million RBC olan hasta için düşüktür

# yerine koyabilmesi için daha fazla olması lazım.

• Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi

(Hastanın retikülosit (%) x Hastanın HCT (%) ) / *Normal HCT

• Mutlak retikülosit sayısı # bizim elimize geldiği zaman düzeltmeye gerek yok çünkü zaten sayım
elimize gelmiştir.

Retikülosit (%) x RBC sayısı

Normal : 25-100 x103/mcl

*Erkek %45 Kadın %40

Kinetik Yaklaşım

3 bağımsız mekanizma bulunmaktadır

1-Azalmış eritrosit üretimi

2-Artmış eritrosit yıkımı

3-Kan kaybı

Kinetik Yaklaşım

# Kinetik yaklaşımda kemik iliğinin kompanzasyon mekanizması yani retikülosit önemli.

Retikülosit Sayımı

• Anemik olmayan birey =25.000-75.000 /mcL Normal

• Anemik hasta:

<75.000/mcL : Hipoproliferatif durum

>100.000/mcL: Hemoliz veya kan kaybına uygun eritropoetik yanıt # Yeterli kemik iliği yanıtı.

75.000-100.000/mcL : Diğer klinik bulgularla beraber değerlendirilmelidir

Anemilerin retikülosit sayısına göre sınıflaması (kinetik= fonksiyonel yaklaşım)

Hipoproliferatif Anemiler (Retik <75.000 /mcL)

# Retikülosit yetersiz sentezleniyor. Hep kemik iliğinde sentez için gerekli maddelerin eksikliği

• Demir eksikliği *(en sık)

• Folat eksikliği
• Vitamin B12 eksikliği
• Kronik hastalık anemisi
• Böbrek yetmezliğine bağlı anemi # EPO eksikliği var.
• İlaç ve toksinler
• Endokrin anemiler
• MDS, aplastik anemi
• Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar
• Konjenital diseritropoetik anemiler
• Sideroblastik anemi
Anemiye uygun eritropoietik yanıt (Retic ≥100,000/mcL)
Hemolitik Anemiler

• Konjenital

– Hemoglobinopatiler

– Enzim eksiklikleri

– Membran bozuklukları

• Edinilmiş

– Otoimmün hemolitik anemi

– Mikroanjiyopatik hemolitik anemiler

– Enfeksiyon ilişkili hemoliz

– Edinilmiş defektler :Spur cell anemia, PNH

=>Biz anemiye yaklaşırken hem retikülosit sayısı- Kİ yanıt vermiş mi vermemiş mi (kinetik)- hem de
morfolojik olarak bu eritrositler büyük mü küçük mü içindeki hemoglobin miktarı nasıl buna bağlı
olarak bakıyoruz. MCV’ye (ortalama eritrosit hacmi) göre anemiler morfolojik olarak sınıflandırılıyor.

ANEMİLER

• Tanı
• Öykü ve fizik inceleme
• Tam kan sayımı, eritrosit indeksleri (e.g. MCV, RDW)
• Retikülosit sayımı
• Periferik kan yayması
• Kemik iliği incelemesi (gerektiğinde)
-Kemik iliği aspirasyonu: Hücre morfolojisi
(Özel boyalar, akım sitometri, sitogenetik analiz, FISH ve moleküler testler)
-Kİ Biyopsisi: Yapısal
Mikrositik Anemiler
# Yani MCV nin 80 fl nin altında olduğu eritrositlerin küçük olduğu, bunların bir kısmında ortalama
eritrosit hemoglobin miktarı, konsantrasyon da düşük oluyor.
• Demir eksikliği anemi # EN SIK GÖRDÜĞÜMÜZ
• Kronik hastalık anemisi # mikrositik olarak gelebilir ama sıklıkla normositiktir
• Talasemiler
• Sideroblastik anemi
• Kurşun intoksikasyonu

• Mikrositik bir anemiyle gelen hastada aklımıza ilk en sık görülen demir eksikliği gelecek.
Demir parametrelerine bakıyoruz: serum demir,total demir bağlama kapasitesi ve ferritin.
• Hastada eşlik eden kronik hastalık anemisi mi var diye mutlaka başka parametrelere bakmak
lazım. Tabii öyküde inflamatuar bir hastalığın bulunması CRP, sedim değerlerinin yüksekliği
hastada kronik hastalık anemisi olacağını düşündüren bulgulardır: Romatoid artrit, kronik
inflamatuar bağırsak hastalıkları, behçet, sjögren gibi romatolojik, immünolojik hastalıklar,
Tüberküloz kronik kazeifike granülomatöz hastalıklar, sarkoidoz gibi kronik hastalıklar.
• Hastanın ferritini normal veya artmış, serum demiri yüksek ise aklımıza coğrafyamızdan da
gelebilir Hemoglobinopatilerden talasemiler gelecektir. Bunu bulabilmek için hemoglobin
elektroforezi yapıyoruz. Protein elektroforezini beta talasemi taşıyıcılığını ekarte etmek için
yapıyoruz. Alfa talasemi için eğer herşeyi araştırdık mikrositer bir anemi var sebebini
bulamadık bu gibi durumda moleküler incelemelerle alfa telasemiyi de saptayabiliriz.
Mutasyon analizi yapıyoruz alfa talasemi için.
• Kemik iliği biyopsisi yaparak nadir görülen sideroblastik anemleri görebiliriz.
• Bazen retikülositin arttığı, hemolizin olduğu durumlarda hemoglobin bozukluklarını, herediter
hemolitik anemileri ör: homozigot beta talasemiler, hemolitik eritrositozlar, herediter
piropoikilositozlar gibi herediter hemolitik anemiler aklınıza gelecek.
Demir eksikliği anemisi

• Demir eksikliğine bağlı gelişen azalmış eritrosit yapımı ile karakterizedir. Anemilerin en sık
nedenidir. Demir, oksijen taşıyan bir pigment olan hemoglobinin en önemli elementidir.
• Yüksek riskli gruplar
⎯ Mensturasyon gören kadın
⎯ Gebelik ve laktasyon
⎯ Çocuklar
⎯ Düşük demir içeren diyet
# Demir eksikliğiyle gelmiş olan bir hastada ilk aklımıza gelen kan kaybının ekarte edilmesi olmalıdır.
Ör: okul çağı çocuklarında kıl kurdu gözden kaçabilen bir kronik kan kaybı sebebidir. Kıl kurdu
enfeksiyonuyla mikroskobik kan kaybına bağlı çocukta demir eksikliği gelişebilir. Genç reprodüktif
dönemdeki bir kadın karşımıza geldiğinde aylık menstruasyonlarla kayıp aklımıza gelecek. Erkeklerde
demir eksikliği beklediğimiz bir durum değil. Çünkü erkeklerde kronik bir kan kaybı yok. Eğer
erkeklerde demir eksikliğiyle karşılaşırsak mutlaka GİS ten gizli bir kan kaybı var mı diye araştırmamız
gerekiyor. Burada özellikle kolon kanserinin erken teşhisi sağlanabilir.

• Bir hastaya EPO tedavisi başladığımızda artmış kemik iliği aktivasyonu demir ihtiyacının
artmasına sebep oluyor buna fonksiyonel demir eksikliği diyoruz. 2 grup hastalığa EPO
tedavisi başlıyoruz: 1- kronik böbrek yetmezliği olan hastalar.2- myelodisplastik sendrom.
Düşük riskli myelodisplastik sendrom refrakter anemilerde kemik iliğini uyardığımız için
fonksiyonel bir demir eksikliği oluşabiliyor.
• Gebelik ve laktasyonda ihtiyaç artıyor
• Yetersiz beslenme vejeteryan beslenme ve daha nadiren emilim bozuklukları. Yukarda
saydıklarımızı ekarte ettikten sonra eğer hastaya verdiğimiz oral demir tedavisi yeterince ve
uygun dozda verdiğimiz halde hastada hemoglobin yükselmesi sağlayamıyorsak (demir
duodenumda emilir*) duodenumu da içeren bağırsakları etkileyen bir emilim problemi mi var
hastada? En sık çölyak hastalığı, İBH (CH, ÜK) bu gibi durumlarda hastada emilim bozukluğuna
bağlı demir eksikliği gelişebilir verdiğimiz oral demir tedavisine yanıt vermez bu hastalarda
parenteral demir vermek gerekiyor.
• Demirin emilebilmesi için midenin asiditesinin korunması lazım. Eğer bu asiditenin bozulduğu
bir durum varsa ör: yaşlı hastalar çok sık PPİ kullanır veya atrofik gastrit gibi durumlar varsa
demirin emilimi bozulacağı için demir eksikliği olacaktır.
• Otoimmün gastritler/ H. Pylori kolonizasyonu da emilimi bozan durumlardır.
• Çok nadir konjenital demir emilim bozuklukları

Demir eksikliği anemisine özel bulgular

# Demir eksikliği ile gelen hastada solukluk, halsizlik, konjonktivalarda solukluk, el ayalarında tırnak

dilerinde solukluğun yanı sıra bazı özel fizik muayene bulguları da karşımıza çıkabilir.

• PİKA : Anormal şeyleri yeme isteği

ör:toprak, buz,.. # deterjan, tebeşir…

• Dudak kenarında(keilitis) ve tırnaklarda çizgilenme

• Tırnaklarda şekil bozukluğu e.g. Koilonişia # ileri ve uzun süreli demir eksikliklerinde (kaşık

tırnak)

• Glossit # (ağrılı dil)

• Ösofagusta web
 Sorunun çözümünün uzamaması için normositik ve makrositik anemiler için sadece tabloları
ekliyorum. Soruda bahsedilmediği için daha detaylı açıklama eklemedim.
Demir eksikliği anemisi tedavisi

HEDEF hemoglobin açığını yerine koymak ve demir depolarını doldurmaktır

• Başlangıçta oral demir tedavisi yapılır. Oral tedavide ferröz (Fe+2) tuzlar tercih edilir.

– Major yan etki gastrointestinal 10-20%

• Parenteral (intravenöz) demir tedavisi endikasyonları

– Oral demir tedavisine intolerans

– Hemodiyaliz

–Malabsorpsiyon (Çölyak, Ülseratif kolit, Chron Hast.)

– İleri kalp yetmezliği

# Ya oral veriyoruz ya iv, im kullanmıyoruz.

• Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu bazı durumlarda gerekli olabilir (Hemodinamik

instabilite, kardiak angina…)

Demir eksikliği anemisi tedavisi

– Ferröz sülfat (en sık kullanılan)

– 150-200 mg/gün elementer demir

• Tabletler 60-70mg demir içerir

• Retikülosit yanıtı 3-5. günler, max 8-10. günler (Retikülosit krizi)

• Yeterli yanıt: 3-4 haftalık tedavi sonrasında Hb düzeyinde minimum 2 g/dl artış olmasıdır

– Hafif anemide: 60 mg/gün tek doz yeterli

– Aneminin düzeltilmesinden sonra depoların dolması için ek 4-6 aylık tedavi gereklidir

• Ferritin hedefi >50 mcg/L

 B) ADRENAL İNSİDENTAL KİTLELER

•Belirgin adrenal hastalık kuşkusu yok iken, çeşitli sebepler ile yapılan batın görüntüleme
yöntemleri veya abdominal laparotomi esnasında saptanan adrenal kitlelere denilir.

•Prevelans, otopsi serilerinde %1-8,7 iken radyolojik incelemeler değerlendirildiğinde ve özellikle

ileri yaştaki populasyonda %10’a ulaşmaktadır

•Rastlantı ile saptanan adrenal lezyonların büyük çoğunluğu benign fonksiyon göstermeyen
kortikal adenomlardır

⎯ %60-85.................. Non fonksiyone adenomlar

⎯ %2-10.................. Cushing sendrom
⎯ %3-5..................... Feokromasitoma
⎯ %2-5................. Aldesteronoma
⎯ <%2.................Adrenokortikal karsinom
⎯ %15................. Metastatik lezyon
⎯ % 2-5 Diğerleri.............Gangliyonöromalar, miyelipom ve kistle

Adrenal insidentaloma

1) Malign/benign ?
2) Hormonal olarak aktif mi?

Radyolojik değerlendirme (3 kriter önemli!)

1- Lezyon boyutu

2-BT atenüasyon değeri (HU)

3-Wash out (yıkanma) paterni

BOYUT

•Çoğu < 3cm altı tümörler benign

•Malign olanlar genellikle >6 cm

•Cerrahi için cut off 4-6 cm arasında farklı değerler

•Malignensi riski > 4cm tümörler için anlamlı olarak artmıştır

•Adrenal adenomların büyük bir kısmında (%70) yağ içeriği çok yüksektir.

•Malign adrenal lezyonların ise neredeyse tamamında yağ içeriği gözlenmez.

CT

•Kontrastsız BT’de dansite ölçümü=İntrasellüler lipid içeriği= HU (Hounsfield ünitesi)

•Yağ oranı arttıkça tomografik dansite düşer (HU)

•Benign kitlelerde yağ oranı yüksek, malign oluşumlarda ise yağ içeriği düşük

• Kontrastsız görüntülemelerde atenüasyonun ≤10 HU olarak saptanması lezyonun benign olma

olasılığını oldukça arttırmaktadır (duyarlılık > %90, özgüllük %50-100).

Hounsfield Unitesi: HU değeri, tomografi çekimlerinde radyolojik ölçeklendirme birimidir ve doku

değerlendirmelerinde sıkça kullanılır, dokunun yoğunluğuna göre belirlenir.

Wash-Out Paterni: Özellikle tomografi ve MR’da, damardan verilen ilacın hızlı ve kuvvetli olarak
tutulması ve sonra da yine erkenden bırakması.

CUSHİNG SENDROMUNDA TANI

❖CS’nın tanısı 3 aşamalıdır;

1- Hiperkortizoleminin saptanması

2- Hiperkortizolemiye yol açan nedenin saptanması

3- Lokalizasyon
HİPERKORTİZOLEMİYİ GÖSTEREN TESTLER;

1) TARAMA (BAŞLANGIÇ) TESTLERİ

➢ İdrar serbest kortizolü (en az 2 ölçüm)

➢ Tükrük kortizolü (en az 2 ölçüm)

➢ 1mg DMST

➢ Düşük doz DMST (2 gün 2 mg DMST)

Bu testlerden 2 farklı test pozitif çıkarsa kesin tanı testleri yapılır

•En iyi tarama prosedürü gece dexamethasone supresyon testidir.

•Oral 1 mg dexamethasone gece (23-24 ) Sabah 8 ‘de plazma cortizol < 1.8 μg/dL.

•Bazı ilaçlar (örn, fenitoin, rifampisin) deksametazonun metabolic klirens hızını artırabilir

•Plazma kortizolünün sirkadyen ritmi (gece yarısı <50 nmol/L [<2 μg/dL civarındadır

•CS’de bu ritm bozulmuştur

•Gece yarısı kortizolünün 200 nmol/L (>7.5 μg/dL) olması CS düşündürür

•Salivary Cortisol. (tükrükte KBG yoktur)

•Kortizolün 2.0 ng/Ml (5.5 nmol/L) olması 100% sensitivite ve 96% spesifitesi vardır

#Bir diğer testimiz tükürük kortizol ölçümüdür. KBG (kortizol bağlayıcı globulin) tükürükte yoktur. (Yani
serbest kortizolü ölçebiliyoruz) Tükürük kortizol ölçümünün de zorlukları var. Her yerde yapılabilen bir
test değildir. Hastanın sigara içmiyor olması gerekir, ağız içi enfeksiyonu olmaması gerekir, ağız
hijyeninin bozuk olmaması gerekir, alkol almamış olması gerekir. Bu gibi kısıtlamaları vardır.

•Gebede 24 saat İSK veya gece tükrük kortizolü

•Adrenal insidentaloma, 1 mg DST

•Böbrek yetmezliğinde, 1 mg overnight DST

•Epilepside, ISK veya gece tükrük kortizolü( antiepileptik ilaçlar DXT

•Oral kontraseptif kullananlarda DST güvenilir değildir (yalancı pozitif)

•Siklik CS İSK veya gece tükrük kortizolü

2) AYIRICI TANI (LOKALİZASYON) TESTLERİ

• ACTH ölçümü
• Yüksek doz DMST
• Metirapon testi
• CRH uyarı testi
• IPSS+CRH testi
• Loperamid testi

PAK ve PRA

# Primer Aldosteronizm’de adı üstünde Aldosteron yüksek olacak. Ne kadar yüksek olacak?
Beklentimiz Plazma Aldosteron Konsantrasyonun 15’in üstünde olmasıdır. Peki renin aktivitesi kaç
olacak? 1’in altında bir değer bekliyoruz. Sonuç olarak Aldosteron ile Renini oranladığımızda 20’nin
üzerindeyse Primer Hiper Aldosteronizm ’den bahsedebiliriz.
C) AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Akut Böbrek Hastalığı (ABH) Glomerüler Filtrasyon Hızında (GFH) ilerleyici kayıp sonucu nitrojen
artık ürünlerin (üre, kreatinin) ve diğer üremik toksinlerin renal yolla atılamaması nedeni ile kanda
birikmesi ile ilişkili klinik sendromdur.

ABH, böbrek fonksiyonlarında 48 saatten fazla süren kayıp yani; serum kreatininde 0.3 mg/dl,
ve/veya %50 den fazla artış, ve/veya oligoüri (günlük idrar miktarının 500 ml den az olması)

Evreleme için kullanılan parametreler, son 1 haftada serum kreatinin de artış oranı ve idrar
volumunde değişiklik ile devam eder

EVRELEME:

ABH-Epidemiyoloji

Sıklık

• Genel Toplumda <%1

• Hastanede %2-7
• Yoğun Bakımda %5-30

Mortalite

• Komplike olmayan ABH <%5-10

• Yoğun Bakımda; oligoürik Renal Replasman Tedavisi (RRT) gereken, böbrek dışı organ
yetersizliği olan ABH: %40-90
• En kötü prognoz sepsis ile birlikte olduğunda
 Risk altındaki Hastalar

• >65 yaş
• DM
• Siroz/Hepatik Yetmezlik
• KKY
• KBY
• Volum kaybı olanlar
• Sepsis
• Kardiyopulmoner Bypass Cerrahisi
• Nefrotoksik ajan kullananlar

ABH Etyoloji

Prerenal %55-60

Renal %35-40

Postrenal %5

Pre-renal ABH da Patofizyoloji ve Etyoloji

Pre-renal ABH, sıklıkla hücre dışı sıvı volüm azalmasına bağlı olarak gelişir

• gastrointestinal kayıp (ishal, kusma,uzamış nazogastrik drenaj)

• renal kayıp (diuretik, hiperglisemiye bağlı ozmotik diürez )
• Cilt kayıpları (yanık, aşırı terleme)
• üçüncü boşluğa kayıplar (akut pankreatit, kas travması)
Etkin olan volum azalması

-konjestif kalp yetmezliği (kardiyorenal sendrom)

-sistemik arteriel vazodilatasyon sonucu kalp debisinin böbrek dışı vasküler yatağa kayması (siroz,
nefrotik sendrom, sepsis

Renal arter akım azalması:

-Renal arter stenozu/tıkanmalar (kompartman sendromu), hepatorenal sendrom, hiperkalsemi

-farmokolojik hasar-GFR hızını bozan ilaçlar (RAAS bloker, NSAIDs, CNI)

Renal ABH

Tubul: ATN (sepsis, ischemik, toksinler)

Interstisyum: AIN (İlaç, enfeksiyon, neoplasm)

Glomerul: AGN (primer, post-infeksiyoz,romotolojik, vaskülit, HUS/TTP)

Vasküler: Atheroembolik hastalıklar, renal artery tromboembollisi, renal artery diseksiyon, renal vein
thrombosis

Intratubuler Tıkanıklık: myoglobin, hemoglobin, myelom hafif zincir, uric acid, tumor lysis, ilaçlar

(bactrim, indinavir, acyclovir, foscarnet, oxalate in ethylene glycol toxicity)

Acute Tubular Nekroz (ATN)

• Sepsis (48%)
• Iskemi (32%)
⎯ uzamış prerenal azotemia
⎯ Hipotansiyon
⎯ Hypovolemik şok
⎯ cardiopulmoner arrest
⎯ kardiopulmoner bypass
• Direk Toksik Hasar (20%)
⎯ Exojen
 Radyokontrast
 Aminoglikozid
 Vankomisin
 Amphotericin B
 sisplatn
 Asiklavir
 Calcineurin inhibitors
 HIV meds (tenofovir)
⎯ Endojen (pigment nefropati)
 Rhabdomiyoliz
 Hemoliz

Akut Tübüler Nekroz (ATN) yüksek riskli hastada olur:

• Vasküler/kardiak cerrahi,
• ileri derece yanık,
• pankreatit,
• sepsis,
• kronik KC hastası
• Yoğun Bakım Ünitesinde, hastaların yaklaşık 2/3 kısmı; renal perfüzyon yetersizliği, sepsis,
nefrotoksik ajan maruziyeti gibi nedenlerin değişik oranda birleşimi sonucu ABH geçirir
ABY – Tanı yaklaşımı

• Anamnez / Öykü
• FM
• Lab
⎯ Kan (BUN / Kreatinin)
⎯ İdrar (diptick+mikroskopi)
1. ABY / KBY ayırımının yapılması
2. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi
3. Prerenal hastalık / ATN ayrımı

Akut Böbrek Hasarında Tanı

⎯ Kan üre nitrojen ve serum kreatinin

⎯ Tam kan sayımı,
⎯ İdrar analizi
⎯ İdrar elektroliti
⎯ Böbrek radyolojik görüntüleme---Ultrasanografi
⎯ Seroloji: ANA,ANCA, Anti DNA, HBV, HCV, Anti GBM, kriyoglobülin, kreatini kinaz, idrar
Miyoglobin

İdrar Mikroskopisi:

ATN: kahverengi mumsu kastlar

AIN: lökosit kastları

AGN: eritrosit kastları

ABY’de böbrek biyopsisi endikasyonları

1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar

2. Sistemik bulgularla birliktelik varsa (ateş+anemi gibi)

3. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar

4. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

ABH-Tedavi: Genel Prensipler

ABH etkinliği tam olarak gösterilmiş bir tedavi yok

Altta yatan neden/nedenlerin belirlenmesi ve tedavisi

Renal kanlanmayı değerlendrimeli ve optimal düzeyde tutmalı

Faydası kanıtlanmamış olanlar:düşük doz dopamin, loop DÜ (Sadece volüm yükünde verilmeli)

- Enfeksiyon var ise etkene yönelik tedavisi mutlaka verilmeli (foley kateter ve damar yolu gereğinden
fazla tutulmamalı)

Genel Önlemler ve Öneriler

Serum Kreatinin, renal hasarda geç belirteç olabilir, serum kreatinin anlamlı artmadan ileri böbrek
hasarı olabilir

ABH da ilk yapılması gereken böbrek fonksiyon bozukluğunun etyolojisini belirlemek amaçlı hastanın
volum durumunu değerlendirmek olmalı

Tedavide temel hedef, renal perfüzyonun devamını sağlayabilmek için, yeterli hemodinamik stabiliteyi
devam ettirmek olmalıdır

Potansiyel nefrotoksik ajandan kaçınılmalı, özellikle kontrast maddedennephrojenik sistemik fibrosis

(NSF) riski nedeni ile Godolinium bazlı kontrast madde kulanımasından kaçınılmalı

özellikle, aminoglikozid, amfoterisin, asiklovir, pendamidin gibi nefrotoksik ajanlardan kaçınmak

gerekir

Prerenal ABY

◦ Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir.

◦ Duruma göre tedavi yapılır:

⎯ Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu

⎯ Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı
⎯ Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi
İntrinsik ABY

◦ Koruyucu yaklaşımlar:

⎯ Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır.

⎯ Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir.

◦ Özel nedenlere yönelik tedaviler:

⎯ RPGN
⎯ Renal ven trombozu
⎯ HÜS ve TTP
⎯ Malign HT

Loop Diuretik Tedavisi

ABH da loop diüretik tedavisinden kaçınmak gerekir, sadece ABH da volum yükü eşlik ediyor ise
verilebilir

Natriüretikler

Atrial natriuretik peptide (ANP) diyaliz ihtiyacını azaltır ancak mortaliteye katkısı yok

Vasoaktif Ajanlar

Dopamin kullanımının katkısı yok

ABH Komplikasyonlarına yönelik Tedavi

Sıvı Fazlalığı

Sıvı fazlalığı olan hastalarda, loop diüretikler kullanılmalı

Pulmoner Ödemde nitratlar vazodilatatör olarak kullanılabilir. Nitrogliserin venodilatasyon yaparak sol
ventriküler dolumunu dengeler

Potasyum Bozuklukları

Serum potasyum yükselmesine neden olabilecek etkenleri hastadan uzaklaştırmak gerekir (İlaç gibi)

Hiperkalemi tedavisinde Parenteral glukoz ve insülin infüzyonu verilebilir

Hiperkalemi tedavisinde Hiperkalemide diğer seçenekler; loop diüretikler, potasyum bağlayan

reçineler (sodyum polistiren sülfat)

Dirençli olgularda Diyaliz yapılmalı

Metabolik Asidoz

Bikarbonat Eksikliğini tedavi edin

Beslenme:

Total Parenteral Nütrisyon tedavisine geciktirmeden başlamak gerekir ve hastanın yeterli protein
alımını sağlamak gerekir

İlaç dozları:

eGFR hesaplanmalı ve özellikle nefrotoksik ajanlar tedavide kullanılmak zorunda ise eGFR e uygun
verilmeli

Hasta renal replasman tedavisi için zamanında ve uygun aralıklar ile değerledirmeli

Kontrastsız CT tercih edilmeli

ABH-Renal Replasman Tedavi Endikasyonları

⎯ Üremi Semptomları ( encephalopathy,…)

⎯ Üremik Perikardit
⎯ Dirençli Sıvı Yükü
⎯ Dirençli hiperkalemi
⎯ Dirençli Metabolik Asdoz

Kontrast Nefropati

Hastanede yatan hastalarda görülen ABH en sık nedenlerinden birisidir

Tanım: Kontrast kullanımından sonra başka sebep olmaksızın yeni gelişen böbrek hasarı (serum
kreatinin 0.5 mg- 1 mg/dl veya 25%-50% oranında bazale göre artması)

Genellikle kontrast kullanımından 24-48 saat sonra görülür

Serum kreatinin 3-5 günde en yüksek düzeye çıkar ve %70 i araya başka neden eklenemez ise, 7-10
gün içinde normale döner

Hastaların %30 u 3 hafta içinde başlangıç kreatinin düzeyine döner

3 hafta içinde serum kreatinin başlangıç düzeye inmemiş ise, Kronik Böbrek Hastalığına İlerler
Risk Faktörleri

Hasta ilişkili

⎯ Hastada işlem öncesi Böbrek Yetmezliği Olması

⎯ Diabetes mellitus
⎯ Intravasküler volum azlığı (Sıvı açığı olan hasta)
⎯ Kardiak Output düşük olması
⎯ Eş zamanlı başka nefrotoksik maruziyeti

İşlem ilişkili

⎯ ↑ volum radyokontrast kullanılması

⎯ 72 saatte işlemin birkaç kez tekrarlanması
⎯ Kontrast maddenin arter içine uygulanması
⎯ Radyokontrast maddenin tipi

Önleme ve Tedavi

1. Dehidratasyondan kaçınılmalı
2. Tanı için kontrast madde kullanımı zorunlu değil ise alternatif tanı yöntemlerini kullanınız
3. Kontrast madde kullanımından önce ve sonra hastanın hidrasyonunun yeterliolduğundan
emin olun ve mümkün ise işlemden sonra ilk 72 saat yeni bir kontrast uygulamasından kaçının
4. Yüksek ozmolar kontrast madde kullanımından kaçının, izo-ozmolar veya hipoozmolar
kontrast maddeler daha uygun olacaktır
5. Hastanın kullanmakta olduğu nefrotoksik ajan var ise işlemden 48 saat önce kesin
6. Metformin işlem günü kesilmesi yeterli ancak işlemden 48 saat sonra başlayın, başlamadan
önce mutlaka böbrek fonksiyonunu değerlendirin ve serum kreatinin işlem öncesi düzeyinde
ise başlayın

Günümüz verileri izotonik sodyum bikarbonat infüzyonunun Kontrast nefropatisi için koruyucu
olmadığını göstermiştir

Bikarbonat infüzyonu: pulmoner ödem,

Kontrolsüz hipertansiyon (SBP>160 veya DBP >100,

Sıvı yükü riski altında olan hastalarda ASLA VERİLMEMELİ!

N-acetylcysteine (NAC) tiol içeriğinden dolayı anti-oksidan ve vazodilatatör

KN de koruyu olma mekanizması: vazokonstriksiyonu engellemesi ve kontrast uygulamasına bağlı

gelişen serbest oksijen radikallerini ortamdan temizlemesi

Doz: 1200 mg günde 2 kez/oral işlemden bir gün önce ve işlem günü

Acil kontrast verilmesi gereken hastalarda (koroner anjiografi gibi…) koruyucu oral NAC verilemeyecek
ise, işlem günü hastaya IV asetilsistein verilebilir
Rabdomiyoliz

Özellikle iskelet kasının sarcolemma'sında kas liflerinin dağılması sonucu miyoglobin salımı

Serbest bırakılan miyoglobin ABH na neden olur

Ekstraselüler sıvının hasarlı kaslara kaydırılması böbreklerin yeterince perfüze olamaması

-Klinik

⎯ “Üçlü”: Kas ağrısı, halsizlik, koyu idrar

⎯ Yorgunluk
⎯ Eklem Ağrısı
⎯ ABH
⎯ Kompartman Sendomu
⎯ Dissemine İntravasküler Koagülasyon

Laboratuvar

⎯ Kreatinin Kinaz >5x ULN (1500-100,000)

Kas hasarı oluştuktan 2-12 saat sonra serumda düzeyi artar, Kas hasarı sona erdi ise ve uygun tedavi
verildi ise 3-5 gün içinde kanda düzeyi azalmaya başlar

• Miyoglobinüri
• Hiperkalemi
• Hiperfosfatemi
• Hiperürisemi
• Hipokalsemi
Tanı

Serum Kreatinin kinaz düzeyi artması (> 5x ULN)

+ akut nöromüsküler semptom veya koyu renk idrar

Genellikle gerek yok:

• Kas Bx
• Elektromiyografi
• MRI

Tedavi

• Altta yatan nedeni tedavi edin

• Erken agresif sıvı resüsitasyonu
• Optimal sıvı ve replasman hızı belli değil. Farklı sıvıların etkinliği / emniyetini ve sıvı uygulama
oranını karşılaştıran hiçbir çalışma yok
• Elektrolit bozukluğu tedavisi
• Idrarın alkalinizasyonu?
• Fasyotomi.

Akut İntersitisyel Nefrit

• Sıklıkla ilaç ilişkili: methicillin, rifampin, NSAIDS

• Kullanımdan 3-7 gün sonra ortaya çıkar
• Ateş, döküntü, eozinofili
• İdrar analizi: WBC, WBC casts,
• Sıklıkla ilacı kesmekle spontan düzelir
• Steroids bazen gerekebilir (eğer Scr>2.5 mg/dl)

Intersitisyel Nefrit

• İlaç kullanımından 2 hafta sonra ortaya çıkar

• Makülopapüler veya diffüz eritemli döküntü, ateş, eozinofiller
• Hafif proteinüri ve hematüri
• Pozitif lökosit esteraz
Ateroembolik ABH

Aort ve diğer büyük arterlerden kaynaklanan aterosklerotik plak fragmanlarının embolisi

FM (iskemi bulguları "mavi ayak" sendromu vb.)

Düşük serum C3 ve C4, periferik eozinofili, eozinofilüri,

Genellikle intravasküler işlemler veya kanülasyondan sonra ortaya çıkar

Ateroembolik Hastalık Risk Faktörleri

• Yaş >60
• Erkek
• Beyaz ırk
• HTN
• Sigara
• DM
• Ateroskleroz

Ateroembolik Hastalık-Laboratuvar

1. Serum biyokimyası
• Yüksek BUN, kreatinin
• amilaz,
• CPK,
2. Hematoloji
• lökositoz, trombositopeni ve eozinofili
3. Seroloji
• ESR Artar
• serum komplemanı azalır
4. İdrar (anormal fakat nonspesifik)
• proteinüri, hematüri, eozinofil

Ateroembolik hastalık Tedavi

• Etkili bir tedavi mevcut değil

• İkincil Korunma
• Çarpıcı faktörlerden kaçının
• Sigara bırakma,
• anti-platelet tedavi
• Kan basıncı kontrolü,
• kolesterol ve glükoz kontrolü-Statin –
• Steroid?
• Cerrahi - açık embolik kaynağı ile
ALİ ABBAS- ŞULE MİNE

4-) Ali Abbas hoca asked about adrenal incidentaloma, the differentiation between functioning and
malignant ones using hu unit ct washout. Sule hoca asked everything about Anemia, microcytic anemia and
Iron deficiency. She asked about the optimal response after treatment for iron deficiency anemia, the most
common cause, the indications for iv iron use and the normal range values for ferritin. They then let u pick a
number and ask a random question. Mine was about a woman in her 70s having hematochezia and no
other illnesses. The answer for the most probable cause is diverticulosis. She also asked about lower gi
bleeding causes.

4-) Ali Abbas hoca who ünite ct washout kullanarak adrenal insidentaloma, fonksiyonel ve

malign olanlar arasındaki ayrımı sordu.

Lezyon boyutu . who değeri wasout paterni = radyolojik

Who değerinin 10’dan fazla olması malignite göstergesi

Boyutn 3 altı bening . 6nın üstü malign.

Şule hoca Kansızlık, mikrositer anemi ve Demir eksikliği hakkında herşeyi sordu. Demir

eksikliği anemisi tedavisinden sonra optimal yanıtı, en sık nedeni, intravenöz demir

kullanımının endikasyonlarını ve ferritinin normal aralık değerlerini sordu.

Çok kapsamllı bir soru olduğu için direkt nota bakılması daha mantıklı

Daha sonra bir sayı seçmenize ve rastgele bir soru sormanıza izin veriyorlar. Benimki 70'li

yaşlarında hematokezya hastası olan ve başka hastalığı olmayan bir kadın hakkındaydı. En

olası nedenin cevabı divertikülozdu. Ayrıca alt Gİ kanama nedenlerini sordu.

Hematochezia: anus yoluyla taze kan pasajı diye

tanımlanabilir. Melenanın aksine gaytayla karışık olabilir.
 Divertikül: kolonik mukozanın musküler tabakadan herniasyonudur (
burada vasa rekta kolonun sirküler kaslarını penetre etmektedir.
 Sol kolonda daha sık rastlanır. Ama kanayan divertiküller daha çok sağ
kolondadır.
 Diyetteki fiber alımıyla yakın ilişkilidir.
 Ağrısız rektal kanamaya yol açar . %75 kendiliğinden durur
 Genelde hastalar yaşlı ASA veya NSAID kullanmaktadır.
 Aktif kanayan divertikülü görme şansı azdır.
 Sclerotherapi, thermocoagulasyon, hemoclips kullanılan
endoskopik tedavi yöntemleridir.

1-) Salih hoca

-meduller tiroit kanseri hangi hücreden köken alır

Cevap=Parafoliküller C hücreleri

-medüller tiroit kanseri belirteçleri

Cevap=

MEDÜLLER TİROİD KANSERİ (MTK)- TÜMÖR İŞARETLEYİCİLERİ

• Tiroid bezinin nöroendokrin yapıdaki parafoliküler ‘C’ hücreleri çeşitli hormonlar ve

biyolojik aminleri salgılayabilmektedir.

✓ Adrenokortikotropik hormon #Hasta nadiren ektopik ACTH salınımına bağlı Cushing

ile gelebilir.

✓ Melanosit stimulan hormon

✓ Kalsitonin (KT)

✓ Karsinoembriyonik antijen(cea) #CarcinoEmbryogenic Antigen

✓ Kromogranin

✓ Histaminaz

✓ Norotensin

✓ Somatostatin

• KT ve CEA, MTK hastalarında en değerli tümor işaretleyicileridir.

-folliküler hücrelerden gelişen tiroit kanserleri biyopside malignite gördün ne

yaparsın
Cevap=İnce iğne aspirasyon biyopsisi sonucu malignite saptanan ya da malignite acısından kuşkulu
bulunan hastalara operasyon önerilir.Cerrahi öncesi servikal lenf nodlarını araştırmaya yönelik boyun
ultrasonografisi önerilir.

Cerrahi=Total tiroidektomi

Radyoaktif iyot tedavisi

TSH supresyon tedavisi

-kronik tiroidit zemininde ne gelişmesini beklersin

Cevap=Hashimato
-papiller ca lı bir hastayı ameliyat ettin takibinde hangi belirteçle izlersin
Cevap=serum tiroglobulin

#Hoca sınavda bunu sorarmış. Diferansiye Tiroid Kanserlerini (PTK, FTK, Hurtle

hücreli kanser, Anaplastik Hücreli kanser) takipte tümör markeri olarak Tg bakıyoruz.

Tabi beraberinde mutlaka antitiroglobulin antikoru bakılır. Hasta parafoliküler

hücrelerden gelişen bir tümöre sahipse Tg ile bakmayız. Tg DTK için bakılır.

ilhami hoca

-bir hasta geldi kanlı ishal var ne düşünürsün

Cevap= İBH

-bol mukuslu ishal ne tip

Cevap=Huzursuz bağırsak hastalığı(emin değilim)

-crohn ülseratif kolit farkları grafide kolonoskopide

Cevap=Kolonoskopide kolonoskop eksenine paralel aftöz ülserler görülmesi, atlamalı tutulum

saptanması da yine Crohn düşündürtecektir. Ülseratif kolitte ise kolonoskop eksenine dik, atlamasız
tutulum görülür.

-crohn ük hastasını anamnez fmden bir şeyle ayırabiliriz o şey ne

Cevap= Fizik muayenede ise perinal hastalık bulguları (fistüller, striktürler) saptamamız bize Crohn
düşündürtecektir.

-biyopside farkları ne görürsün

Cevap=ÜK-Crohn Farkları:

-ÜK da diffüz inflamasyon. Mutlaka rektumdan tutuluyor yukarı gidiyor. Crohnda ise rektum
korunuyor ve atlamalı alanlar oluyor. -ÜK da inflamasyon diffüs, eritem,vasküler patternin bozulması,
mukozada granülasyon, frajilite görülüyor. Crohn da yine fokal, asimetrik,kaldırım taşı görüntüsü.
Crohn da granülite ve frajilite daha az görülüyor.-ÜK da küçük ülseller, bütün mukoza hasta. Crohn da
ise aralarda sağlam mukozalar üzerinde aftözis,longitudinal uzanan ülserler. -ÜK de kolonik lümen
tübüler kolon şeklinde. Crohn da ise hastalık ilerledikçe darlıklar görülebiliyor.
-kolon tabaka katmanları
Cevap=
Dış Zar (Serosa): En dış tabaka, kolonun dış yüzeyini kaplar. Bağırsakları çevreleyen ince bir zar
tabakasıdır.
Düz Kas Tabakası (Muskularis Externa): Bu tabaka, bağırsakların hareketini kontrol eden düz
kas liflerini içerir. Düz kaslar, peristaltik hareketlerle sindirilmiş besinleri ilerletir.
Submukoza Tabakası: Bu tabaka, bağırsakların iç yüzeyini destekleyen bağ dokusunu içerir.
Ayrıca, kan damarları, lenf düğümleri ve sinir liflerini de içerir.
Mukoza Tabakası: En iç tabaka olan mukoza, bağırsakların iç yüzeyini kaplar ve besin
emilimini gerçekleştirir. Mukoza, ince bağırsakların mukozasından farklılık gösterir ve daha
kalın ve düzensiz kript adı verilen yapıları içerir.
2-) İlhami Hoca ve Salih Hocadan girdim sözlüye.

Pratik: Salih Hoca anamnezi okuttu. Nabız yerlerini ve lenf nodlarının yerlerini söyletti. Karın
muayenesini anlatmamı istedi. Traubeden bahsederken splenomegali yapan sebepleri sordu.

Nabız yerleri:Radyal ,ulnar, brakiyal ,popliteal, karotis, temporal, dorsalis pedis...

Lenf nodlarının yerleri: Preaurikular , postaurikülar, occipital, supraklavikülar, submental,

submandibular, ön servikal,arka servikal,inguinal...

Sözlü:Salih Hoca vaka okudu. Halsizlik, ateş, nefes darlığı gibi şikayetleri olduğunu söyledi. Lökosit,
trombosit, hemoglobin gibi kan değerlerini saydı.(lökosit yüksek, trombositopenisi ve anemisi
vardı) (vakanın tüm ayrıntılarını hatırlamıyorum) Yapacağın ilk tetkik nedir diye sordu, periferik
yayma dedim Periferik yayma bulgularını söyledi, auer rods da vardı bulguların içinde. Ön tanı nedir
diye sordu, AML dedim. AML nin hangi alt tipini önce dışlamak isteriz tarzında bir soru sordu. (AML
M3 farklı tedavi ediliyor hatırlarsanız, ATRA ile. Bu yüzden böyle bir soru sordu.) Vakanın nefes
darlığı, ateş gibi semptomları vardı, neden olabilir diye sordu (Nötropenik ateş, hiperlökositoz gibi)
Nötropenik ateş nasıl tedavi edilir, kullanılan antibiyotik nasıl olmalı, hiperlökositozu nasıl tedavi
ederiz diye sorular sordu.

• PY en az 200 hücre sayılmalı (Kİ ise 500 hücre)

# Bu şekilde sayarak bunların oranlarını tespit ediyoruz. Hangi hücrenin ne kadar oranda bulunduğuna
bakıyoruz.

• Eritroid, granülosit ve trombositlerde displastik değişiklikler görülür.

# Ne kadar olgun ne kadar premature onlara bakıyoruz.

• Myeloid inmatürite genellikle vardır ve nötrofillerde Pelger hüet anomalisi (iki çekirdekli nötrofil) ve

granülasyon azlığı veya yokluğu görülebilir.

• Tanı periferik kanda tipik blastların görülmesine dayanır.

• Ancak her hastada periferik kanda lösemik

hücre bulunmayabilir.

o Bu duruma alösemik lösemi denir.

o Bu durumda tanı kemik iliği

incelemesinde blast artışı ile konur.

# Periferik yaymada blast yoksa lösemi olmadığını

ekarte ettiremiyoruz.

• PY blast morfolojisi bazen Kİ’den farklı

olabilir.

o Kİ blast morfolojisi görülmeden morfolojik sınıflama yapılmamalıdır.

• Blast stoplazmasında Auer rod (lizozomlar içinde azurofilik granüller) olması AML için patognomiktir
(primer

granüllerin çizgisel diziliminden oluşmuştur).

o Ama her AML olgusunda görülmez (M0 ve M7’de görülmez).

• PY’da trombositopeni sıklıkla görülür.Çekirdekli eritrositler ve retikülositopeni görülebilir.

Antibiyotik Tedavisi

Hastanede veya ayaktan izlem kararı

Nötropenik Ateş

Yüksek riskli hastalarda nötropenik ateş tıbbi acil bir durumdur.

Nötropenik sepsis düşünülen hastanın acil 2. basamak veya 3. basamak sağlık kuruluşuna

sevki gerekir.

Antibiyotiklerin en geç 60 dakika içinde başlanması önerilir.

Bakteriler %70-90

Fungus %5-20

Virüsler %2 - 5

Parazitler < %1

Düşük Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

• Hasta uyumu olmalı

• İlk doz tedavisi hastanede yapılmalı

• Florokinolon profilaksisi alanlarda, klinik odak olanlarda uygulanmamalı!

• Sağlık hizmetine her an ulaşabilir olmalı

• Sosyokültürel düzey yeterli olmalı

#Ayaktan tedavi de dikkat edilecek şey hastanın veya yakınlarının sosyokültürel seviyesinin verilen

antibiyotikleri evinde zamanında alabilecek seviyede olması lazım. Ya da hastanın evinin acil bir

durum karşısında hastaneye hızlı bir şekilde gelebilecek yakınlıkta olması lazım. Ya da hastanın

kusması varsa verdiğimiz dozlar boşa gidecekse onu hastanede tedavi etmeliyiz.

Yüksek Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

Hastanede yatarak izlem

Intravenöz antibiyotik tedavisi

Gram pozitif ve Gram negatif bakterileri kapsamalı

Mikrobiyolojik sonuçlara göre tedavi değişikliği yapılabilir

Başlangıçta antifungal gerekmez ancak klinik kuşku varsa, mukozit, ösafajit, pnömoni,

sinüzit;antifungal tedavi eklenmeli.

Sefepim , karbapenem ( imipenem silastatin veya meropenem ) veya piperasilin tazobaktam

gibi antipsödomonal bir beta laktam ile monoterapi, kombine antibiyotikler kadar etkilidir ve

birinci basamak tedavide önerilmektedir.

Vankomisin febril nötropenide ampirik antibiyotik tedavisinin standart bir parçası değildir.

Ancak, bazı özel durumlarda tedaviye eklenebilir.

#özellikle gram + ve kateter enfeksiyonlarında

# İlk 60 dakika içinde antibiyotikler körleme başlanır daha sonra lab sonuçlarına göre

verdiğimizantibiyotiklerimizi değiştirebiliriz. Başlangıçta antifungal bir ilaç vermiyoruz.

#Bütün antibiyotik seçeneklerimizi yolun başında tüketmiyoruz çünkü hastanın tedavisi süresi içinde

ilerde elimizdeki antibiyotiklere direnç gelişebilir

hiperlökositoz tedavisi

#Normal hematopoezin baskılanması. Eritroid, miyeloid ve megakaryositik seri baskılanıyor.

Bunun sonucu enfeksiyon, kanamalar, halsizlik, güçsüzlük, yorgunluk vs. Bir diğeri sayının

artmasına bağlı hiperlökositoz veya lökostaz sendromu. Kan viskozitesi artıyor.

(anlaşılmıyor) Normalde kan viskozitesi 1,4-2,1. Artık 2,1’in üzerine çıkmış oluyor. bu

durumda beyin kan akımı azalacak, akciğer, solunum yetmezliği, kalp yetmezliği, buna ait

semptom ve bulgular karşımıza çıkacak. Özellikle bu tablo lökosit sayısı 50.000 üzerinde

olduğu zaman daha sık görülmekte. Sıklıkla monositik bantlaşmalarda özellikle monositik

lösemilerde yani AML’nin M4 (miyelomonositik) ve M5’inde (monositik lösemi) lökostaz

sendromunu daha sık görmekteyiz. Lökostaz gelişince kalp yetmezliği, beyin vs uzun süre

beklemeden hızlı bir şekilde artmış olan blastları azaltmak lazım. Bu durumda aferez devreye

giriyor. Aferezle artmış olan blastları vücut dışına alarak beyinde kalıcı hasar bırakmasını

önlemiş oluyoruz.

İlhami Hoca üst gis kanama ile gelen bir vaka anlattı. Böyle acile gelen hastaya ilk yaklaşımın ne olur
tarzında sorular sordu. Üst gis kanama nedenleri nelerdir?(en az 6 sebep saymalısınız). Bu vakada
endoskopi yaptığımızda ülser bulduk, endoskopide hangi tedavileri uygularız tarzında bir soru
sordu( klipping falan onları soruyor.)

Genç bir hasta midede yanma şikayeti ile geliyor,yemeklerden sonra artıyor. Başka bir şikayeti yok.
Bu hastaya endoskopi yapalım mı? Alarm bulgularını saydırdı.

Son olarak gastronun en iyi bildiğin konularından birini seç dedi. Akut Pankreatit dedim. Akut
pankreatitin tanısını nasıl koyarız?

Üst gis kanama nedenleri

Peptik ülser,mallory weiss yırtığı,özefagus varisleri,duedonal ülser,eroziv gastroduodenit…

Endoskopik tedavi

>Sclerotherapi+ thermal terapi

>Hemostatik klipping

Dispepside alarm semptomları

• 55 yaştan sonra başlayan dispepsi

• Ailede üst GİS kanser öyküsü

• Açıklanamayan demir eksikliği anemisi

• İstemsiz Kilo kaybı

• GİS Kanama

• Progresif Disfaji[yutma güçlüğü]

• Odinofaji[yutmada ağrı olması]

• Persistan Kusma

• Kitle veya LAP

Akut Pankreatit Tanı Kriterleri:

Klinik Bulgular:

Şiddetli karın ağrısı: Genellikle epigastriyum bölgesinde başlar ve sırtın arkasına yayılabilir.

Bulantı ve kusma: Özellikle yemek sonrası artabilir.

Karın hassasiyeti: Karın dokunulduğunda hassasiyet ve gerginlik hissedilebilir.

Laboratuvar Bulguları:
Serum amilaz ve lipaz seviyelerinde ciddi yükselme: Akut pankreatit durumunda serum amilaz ve

lipaz enzimlerinin seviyeleri genellikle yüksektir. Lipaz, spesifik olarak pankreas hasarını gösterebilir

ve daha uzun süreli bir yükselme gösterir.

C-reaktif protein (CRP) ve lökosit sayısında artış: İltihaplanma belirtilerini gösteren CRP seviyelerinde

artış ve lökosit sayısında yükselme görülebilir.

Radyolojik Tanı:

Ultrasonografi (USG): Akut pankreatit tanısında genellikle ilk tercih edilen görüntüleme yöntemidir.

Pankreasta şişme, sıvı birikimi veya taşlar gibi belirtiler tespit edilebilir.

Bilgisayarlı tomografi (BT): Şüpheli vakalarda veya komplikasyonları değerlendirmek için kullanılabilir.

Pankreasta iltihap, nekroz veya abse gibi bulguları gösteren detaylı görüntüler elde edilebilir.
3-) Salih Hoca

bilgisayardan bakim evinde kalan diye başlayıp kreatin değerleri vs vaka sorusu okudu

ne düşünürsün dedi

Prerenal akut böbrek yetmezliği

Neden olur diye sordu

Akut böbrek yetmezliğinin tanımını sordu

Akut böbrek yetmezliğinde nelere bakarsın dedi usg doppler usg silendirleri (notta olduğu gibi
anlattim)

Tedavisini sordu nedene yönelik prerenalse sivi veririm tıkanıklik varsa ona yönelik tedavi veririm vs
bir şeyler dedim en son da diyaliz endikasyonlarıni sağlıyorsa diyaliz dedim. Bir şeyler daha dedikten
sonra diyaliz endikasyonlarıni sordu.

Çözüm:

Akut böbrek yetmezliğinin tanımını sordu:

• Akut Böbrek Hastalığı (ABH) Glomerüler Filtrasyon Hızında (GFH) ilerleyici kayıp sonucu
nitrojen artık ürünlerin (üre, kreatinin) ve diğer üremik toksinlerin renal yolla atılamaması
nedeni ile kanda birikmesi ile ilişkili klinik sendromdur

• ABH, böbrek fonksiyonlarında 48 saatten fazla süren kayıp yani;

• serum kreatininde 0,3 mg/dl, ve/veya %50 den fazla artış, ve/veya

• oligoüri (günlük idrar miktarının 500 ml den az olması)

• Evreleme için kullanılan parametreler, son 1 haftada serum kreatinin de artış oranı ve idrar
volumunde değişiklik ile devam eder

Pre-renal ABH da Patofizyoloji ve Etyoloji

• Böbrek hipoperfüze kaldığı zaman, glomerüler filtrasyon basıncı ve Glomerüler filtrasyon hızı
afferent arteriolar vasodilation Eikonozoidler artar ve VD efferent arteriolar vasoconstriction
angiotensin II ilişkili Mekanizmalar ile dengede tutulur

Neden olur?

Pre-renal ABH, sıklıkla hücre dışı sıvı volüm azalmasına bağlı olarak gelişir

• gastrointestinal kayıp (ishal, kusma,uzamış nazogastrik drenaj)

• renal kayıp (diuretik, hiperglisemiye bağlı ozmotik diürez )

• Cilt kayıpları (yanık, aşırı terleme)

• üçüncü boşluğa kayıplar (akut pankreatit, kas travması)

• Etkin olan volum azalması

-konjestif kalp yetmezliği (kardiyorenal sendrom)

-sistemik arteriel vazodilatasyon sonucu kalp debisinin böbrek dışı vasküler yatağa kayması
(siroz, nefrotik sendrom, sepsis

• Renal arter akım azalması:

-Renal arter stenozu/tıkanmalar (kompartman sendromu), hepatorenal sendrom, hiperkalsemi

-farmokolojik hasar-GFR hızını bozan ilaçlar (RAAS bloker, NSAIDs, CNI)

Akut böbrek yetmezliğinde nelere bakarsın dedi usg doppler usg silendirleri (notta olduğu gibi
anlattim)

ABH-Tanı

• İdrar Bulguları;

• UNa x PCr
FENa = —————— x 100
PNa x UCr

• FENa < 1% (Pre-renal ATN)

• İntrinsik ABH da nadiren düşük olur

• Kontrast Nefropati

• Akut GN

• Myoglobin hasarına bağlı ATN

• FENa > 1% (intrinsik ATN)

• Kan üre nitrojen ve serum kreatinin

• Tam kan sayımı,

• İdrar analizi

• İdrar elektroliti

• Böbrek radyolojik görüntüleme---Ultrasanografi

• Seroloji: ANA,ANCA, Anti DNA, HBV, HCV, Anti GBM, kriyoglobülin, kreatini
kinaz, idrar Miyoglobin
İdrar Mikroskopisi:

• ATN: kahverengi mumsu kastlar

• AIN: lökosit kastları

• AGN: eritrosit kastları

Tedavisini sordu nedene yönelik prerenalse sivi veririm tıkanıklik varsa ona yönelik tedavi veririm vs
bir şeyler dedim en son da diyaliz endikasyonlarıni sağlıyorsa diyaliz dedim. Bir şeyler daha dedikten
sonra diyaliz endikasyonlarıni sordu.

TEDAVİ:

• ABH etkinliği tam olarak gösterilmiş bir tedavi yok

• Altta yatan neden/nedenlerin belirlenmesi ve tedavisi

• Renal kanlanmayı değerlendrimeli ve optimal düzeyde tutmalı

• Faydası kanıtlanmamış olanlar-

• düşük doz dopamin, loop DÜ (Sadece volüm yükünde verilmeli)

• Enfeksiyon var ise etkene yönelik tedavisi mutlaka verilmeli (foley kateter ve damar
yolu gereğinden fazla tutulmamalı)

• Genel Önlemler ve Öneriler

• Serum Kreatinin, renal hasarda geç belirteç olabilir, serum kreatinin anlamlı artmadan
ileri böbrek hasarı olabilir

• ABH da ilk yapılması gereken böbrek fonksiyon bozukluğunun etyolojisini belirlemek

amaçlı hastanın volum durumunu değerlendirmek olmalı

• Tedavide temel hedef, renal perfüzyonun devamını sağlayabilmek için, yeterli

hemodinamik stabiliteyi devam ettirmek olmalıdır

• Potansiyel nefrotoksik ajandan kaçınılmalı, özellikle kontrast maddeden

• nephrojenik sistemik fibrosis (NSF) riski nedeni ile Godolinium bazlı kontrast madde
kulanımasından kaçınılmalı

• özellikle, aminoglikozid, amfoterisin, asiklovir, pendamidin gibi nefrotoksik ajanlardan

kaçınmak gerekir

• Prerenal ABY

• Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir.

• Duruma göre tedavi yapılır:

• Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu

• Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit

replasmanı

• Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi

• İntrinsik ABY

• Koruyucu yaklaşımlar:
 • Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır.

• Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir.

• Özel nedenlere yönelik tedaviler:

• RPGN

• Renal ven trombozu

• HÜS ve TTP

• Malign HT

• Loop Diuretik Tedavisi

• ABH da loop diüretik tedavisinden kaçınmak gerekir, sadece ABH da volum yükü eşlik
ediyor ise verilebilir

• Natriüretikler

• Atrial natriuretik peptide (ANP) diyaliz ihtiyacını azaltır ancak mortaliteye katkısı yok

• Vasoaktif Ajanlar

• Dopamin kullanımının katkısı yok

ABH Komplikasyonlarına yönelik Tedavi

• Sıvı Fazlalığı

• Sıvı fazlalığı olan hastalarda, loop diüretikler kullanılmalı

• Pulmoner Ödemde nitratlar vazodilatatör olarak kullanılabilir. Nitrogliserin venodilatasyon

yaparak sol ventriküler dolumunu dengeler

• Potasyum Bozuklukları

• Serum potasyum yükselmesine neden olabilecek etkenleri hastadan uzaklaştırmak gerekir

(İlaç gibi)

• Hiperkalemi tedavisinde Parenteral glukoz ve insülin infüzyonu verilebilir

• Hiperkalemi tedavisinde Hiperkalemide diğer seçenekler; loop diüretikler, potasyum bağlayan

reçineler (sodyum polistiren sülfat)

• Dirençli olgularda Diyaliz yapılmalı

• Metabolik Asidoz

• Bikarbonat Eksikliğini tedavi edin

• Beslenme:
 • Total Parenteral Nütrisyon tedavisine geciktirmeden başlamak gerekir ve hastanın
yeterli protein alımını sağlamak gerekir

• İlaç dozları:

• eGFR hesaplanmalı ve özellikle nefrotoksik ajanlar tedavide kullanılmak zorunda ise

eGFR e uygun verilmeli

• Hasta renal replasman tedavisi için zamanında ve uygun aralıklar ile değerledirmeli

• Kontrastsız CT tercih edilmeli

ABY’de böbrek biyopsisi endikasyonları

İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar

Sistemik bulgularla birliktelik varsa (ateş+anemi gibi)

ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar

Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

İlhami Hoca

Alt ast yuksek ggt normal ne düşürsün dedi

(burada non alkolik steatohepatite gitmemi bekledi ama aklıma gelmedi)

Baya bir söyletmeye çalıştı. Patholog bize ne söyler diye sordu. Usgde ne görürüz dedi. En son bunalrı

yaptım şimdi ne yapalım dedi. Çok fazla sey söyledigi için artık transplantasyon olur dedim. Yanlış bir

cevaptı. Transplantasyon diyince biraz gerildi.

Sirozun tanımını yap hemen dedi. Fm bulgularıni saydırdı. Siroz yapan nedenleri sordu.Kc fonksiyon

testlerini nedir diye sordu. Hangisi azalır dedi albumin diğerleri ne olur dedi artar.

İntrahepatik kolestazla ilgili sorular sordu hangi hastalıklar olduğunu sordu burada çok fazla hastalık

saymamı istedi .

Akut pankreatit tanısı sordu.

Steatosis& Nonalcoholic steatohepaRRs (NASH):

• Nonalcoholic faSy liver disease (NAFLD); hepaRc steatosis ile karakterizedir.

Triglyceridlerin alkol kullanımı olmaksızın karaciğere belirgin akumülasyonu ile oluşur.
• NAFLD sıklıkla metabolic syndrome, obesity, diabetes, ve hyperlipidemia ile ilişkilidir;
metabolik sendromlu hastaların 80% inde NAFLD vardır.
• Hastalar genellikle semptompsuzdur,
• Mild transaminase elevations; bu nedenle NAFLD lı hastalar genellikle yapılan
ALT/AST testleri ile müracat ederler.
• NAFLD diğer tüm etyolojik faktörlerin ekartasyonu sonrası konulan klinik bir tanıdır.

• Biyopside, Hepatositlerin 5% inin üzerinde Macrovesicular yağ akümülasyonu NAFLD

için tanımlayıcı özellikRr.

#NASH: yağlanma var, karaciğer hasarı var

#NASH ve NAFLD birbirinden farklı şeylerdir. NAFLD’te hepatositlerde hasar yoktur,
enzimleri normal seviyededir fakat Kc yağlıdır. Eğer Kc hasarı varsa ve enzimlerde yükseklik
varsa KC yağlanması varsa buna NASH deriz. Enfeksiyon vardır.
# NASH’in Histopatolojik
bulgularda makrovaseküler
yağlanma , balloing hepatocyte
dejenerasyon ve Mallory Denk
Bodies önemlidir. Bunları
biyopside görürsek NAHS
diyebiliriz.

SİROZ

• Karaciğerde yaygın fibrosis ve yapının nodüller ile bozulması

• Yunanca scirrhus ( karaciğerin turuncu,sarımsı kahverengi renk alması)
• AlSa yatan eRolojiye göre siroz gelişme süresi değişken
• Patogenezde en önemli hücre HSC.
• AkRve olunca ekstraselüler matrix sentezlemeye başlar
• Portal fibroblastlar myofibroblasta dünüşerek kollajen matrix sentezlemeye başlar
• Hastalığı başlatan ilk olay epitel hücre akRvasyonu
• Siroz klinik olarak kompanze ve dekompanze olarak ikiye ayrılır.
• Dekompanzasyon: Asit, varis kanaması, sarılık, hepatik ensefalopati, HCC gelişmesi
• 10 yılda dekompanze siroz gelişme oranı %58 ( hastalık etiyolojisi ile ilgili)
compensated advanced chronic liver disease (cACLD)

• Sirozun fizik muayene bulguları:

• -tenar-hipotenar atrofi
• Palmar eritem
• Asit
• Sarılık
 • TesRküler atrofi
• JinekomasR
• Spider angioma

Karaciğer FuncRon Testleri

• KFT karaciğer hastalığının değerlendirilmesinde en faydalı testlerdir. (liver funcRon)

• Total and direct bilirubin,
• Albumin (TESTS OF HEPATIC SYNTHETIC FUNCTION)
• Prothrombin Rme PTT, INR (TESTS OF HEPATIC SYNTHETIC FUNCTION)
 • Prothrombin time ve partial thromboplastin time chronic liver disease ve cirrhosis’de
uzamıştır.
• Prothrombin time, uzamış obstructive jaundice’de Vit K absorbsiyon bozukluğu
nedeniyle uzayabilir
• The prothrombin time ve partial thromboplastin time, acute viral hepatitis’de
genellikle normaldir

• Serum albumin seviyesi sirozda sıklıkla azalır fakat globulinler artar.

• hypergammaglobulinemia ve hypoalbuminemia karaciğer hastalığı olan birinde hemen
her zaman kronik karaciğer hastalığı anlamına gelir.

AKUT PANKREATİT TANI

Şiddetli ve orta derecede pankreaRt olan hastalarda tanı
kolaydır.
Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok
yükselmişRr.

Tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreaRk

inflamasyon belirgindir.

Hafif vakalarda semptomlar nonspesifikRr, amilaz seviyeleri

fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.
4-) Salih Başer: Bilgisayardan soru çekti. Nefrotik sendromun tanı kriterlerini sordu. 3.5 gramdan
fazla proteinüri olması, ödem görülmesi ve albümin düşüklüğü dedim.

Albümin düşünce ne olur dedi? Ödem dedim tekrar. Ondan başka dedi. Bilemedim salladım biraz
elektrolit bozuklukları falan dedim. Hipoalbuminemi dememi bekliyormuş :))) . Lipidüriyi de kendi
söyledi. Sonra primer glomerular hastalıklardan ne biliyosun dedi. Saydım 4 tanesini ( MCD, FSGS,
MCD, MPGN). Tamam dedi. Sekonderlerden ne biliyosun dedi. Hatırlayamadım sorun değil dedi.

Peki tedavide ne yaparsın dedi.

• Destek Tedavisi ACEI, lipid-düşürücü tedavi

• Kortikosteroid
• Alkilleyici Ajanlar (Klorombusil veya siklofosfomit),vr/veya eş zamanlı steroid

-Klorombusil (0.2 mg/kg/gün) veya Siklofosfomit, + Steroid (ilk 3 gün IV puls 1-gr/gün

metilprednisolon verilebilir)

• Siklosporin

• Membranöz Nefropatide Derin Ven Trombozu riski yüksektir (≈%45 ). Proteinüri 10

gr/günden fazla ise profilaktik antikoagülan tedavi vermek gerekir

#Hocamız buraya ritüksimab’ı eklemeyi unutmuş. Endoxan vermeden ritüksimab verilebiliyor.

Mesela hiç doğum yapmamış kadın bir hastada. Veya çok yaşlı olan birinde kardiyovasküler

sendrom riski yüksek olduğu için bunlarda ritüksimab tercih ediliyor.

Yaşam tarzı değişiklikleri dedim. Mesela dedi. Düşük tuzlu ve proteinli diyet örneğini verdim. Tedavide
ne verirsin dedi. ACE inh, ARB, steroid ve endoxan dedim. Steroidin dozunu sordu kiloya 1 mg, günde
de max 60 gr veririz dedim. Tamam hocam dedi İlhami hocaya.

İlhami Hoca: İlerde komşun sana soracak sağ üst karnım ağrıyo neden olabilir ? Ya da sor bana ben
komşunum dedi. Ne sorarsın ilk ? Özelliğini sorarım dedim. Bunu mu sorarsın ilk dedi. Yok dedim.
Ne sorarsın o zaman dedi. Yayılımını sorarım deyince bir iç çekti asjdhf. Sonra yerini sorarım deyince
hah tamam dedi

( Başta sağ üst karnı ağrıyor dediği için onu sormadım ama sıfırdan anamnez alır gibi istiyormuş). Daha
sonra işte diğer soruları sordum ( Yayılımı, şiddeti, özelliği, arttıran azaltan faktörler). En son ne olabilir
dedi. Kolestaz dedim. Daha sonra derste anlattığı İntra ve Ekstra Hepatik Kolestaz hasta örneklerini
verdi. Ayrı ayrı tanılarını koymamı istedi. İlk ne istersin?

#İntra hepatik kolestazisi olan hasta parankimle ilgili olduğu için daha ılımlı bir tablo ile gelir. Sarılığı
var, hafif karın ağrısı var. Halsizliği var. Kendisinde ya da ailesinde geçirilmiş viral enfeksiyonla ilgili bir
durum var. İlaç kullanıyor.

Alkol kullanıyor.

#Extra hepatik kolestazisin fizik muayenesinde yüzeye palpasyonda hassasiyet, derin palpasyonda
defans, kitle olur. Cerrahi skarı görürsünüz.

#İntra hepatik kolestaziste fizik muayenede sirozisle alakalı bütün fizik muayene bulgularını görürüz.

Elde, yüzde, gözde, mukoz membranlarda sarılık, (sarılık sebebi wilsonsa kayser fleischer halkası)
tenar ve hipotenar atrofi, palmer eritem, spider anjiyoma,dupuytren kantraktürü, flapping tremor,
jinekomasti, pretibial ödem, çaput medusa gibi bulgulardır.
 İdrar tahlili, kan tahlili. Kan tahlilinde neye bakarsın ? Hemogram, KC fonksiyon ve biyokimyasal
testleri. Sonra dedi ? USG dedim. Tamam dedi taşa bağlı dilate safra yollarını gördün ne yaparsın ?
ERCP. Bunu sormuş:

Peki dedi ekstra hepatik kolestaz nedenleri ne olabilir ?

Kolelitiazis, periampullar tümör, pankreas başı kanserleri dedim tamam dedi.

İntra hepatik kolestaz nedenlerini say dedi.

Alkol, siroz, hepatosellüler karsinom dedim. Türkiye' de en sık neden olur HBV?

deyince beynim durdu o an 2 dk sesiz birbirimize baktık. Sonra sirozun etiyolojisini say dedi.

Arada sayarken Hepatit B deyince hah bu işte deyip çıkabilirsin dedi. Teşekkür edip çıktım.
Salih hoca pamuk gibi bir insan zaten. İlhami hoca da ne anlattıysa dersinde birebir onu soruyor.
Genel olarak çok iyiler ve geçirmek için uğraşıyorlar. Başarılar
1-) İsmail hoca:
Malar rashın tanımını yaptı bu nerede görülür, SLEde
SLE Hastalarında, yüzde(burun üstü ve yanaklar) ve damakta meydana gelen kırmızı ve kelebek
şeklindeki döküntülerdir.
diskoid döküntü nasıldır?
Diskoid lezyonlar daha çok yüz, saçlı deri ve kulaklar olmak üzere güneş gören her yerde yerleşebilen
çeşitli çaplarda kırmızımsı, keskin sınırlı ve skuamlı plaklar ile karakterizedir. Lezyonların sikatris
bırakma potansiyelleri vardır
Miyozitlerde deride nasıl döküntüler olur, özel isimleri?
(Heliotrop, gottron papülleri, şal bulgusu)
Heliotrop döküntü , “V” bulgusu , “şal” bulgusu , Gotron papülleri , Tamirci eli ,Kalsinozis (özellikle
çocuklarda) , Vaskülit , Eritamatöz tırnak dibi bulguları
Sklerodermada limitli ve diffüz ayrımını nasıl yaparsın, ciltte neler görülür, limitli de nasıl diffüz de
nasıl görülür, limitlinin ve diffüzün antikorları?
Raynaud fenomeni en erken belirti/bulgulardan, erken dönemde ödem,kalınlaşma , dermal
atrofi,telenjiektazi,ülserasyon, hipo-hiperpigmentasyon , kaslifikasyon , pulpa atrofisi ,deri eklerinini
kaybı
Diffüz sistemik sklerozis: yüzde distal-proksimal ekstremitelerde ayrıca gövdede cilt tutulmuştur. İlk
3-5 yılda cilt tutumu hızlı ilerler.Bu dönemde organ tutulumları ortaya çıkar. İnterstisyel AC hast %70,
anti scl 70 %30(+) , Anti-RNA polimeraz 3 PHT%5 , Renal kriz %20(Rna Polimeraz) , 10 yıllık yaşam
%50
İnterstisyel fibrozis ve miyokardiyal fibrozis daha ağır tutulumlar var.Digital ülserler burada daha sık.
Limitli sistemik sklerozis: Cilt kalınlaşması dirsek ve diz altındadır, yüz ve boyun tutulabilir.Cilt
bulgularının ilerlemesi .çok yavaş. Anti sentromer Ab %50-90 , 10 yıllık yaşam %70
Uzun dönem komplikasyonu Pulmoner Hipertansiyondur.
CREST sendromuda limitli sklerodermadır.(kalsinozis, raynaud
fenomeni,özafagus tutulumu,sklerodaktili, telenjiektazi)

Sklerodaktili nedir?
Aşırı miktarda bağ dokusu üretilmesi sonucunda parmaklarda sertleşmedir.
Hüsniye hoca:
Tümör lizis nedir,nasıl tedavi edersin?
Tümör lizis:tümör hücrelerinin parçalanması durumdur spotan ya da tedaviye ikincil (kemoterapiyle)
oluyor
Hiperürisemi, hiperpotasemi , hiperfosfatemi , hipokalsemi + LDH yüksekliği görülüyor.
TEDAVİDE
TLS için riskli hastayı belirlemek
Agresif hidrasyon ve diürez
- intravasküler hacim - renal kan akımı - GFR ve idrar çıkışı artar
(%0.9 NaCl solüsyonu, 3 L/m2/gün İdrar miktarı >100 mL/m2/saat ve idrar dansitesi ≤1010 olacak
şekilde hidrasyon önerilir) İdrar çıkışı ve kalp yetmezliği açısından dikkat!!!
Yakın elektrolit takibi
Elektrolitler monitörize edilir
Hiperürisemi tdv : Allopürinol(300-600mg/gün) , Rasburikaz(0,1-0,2 mg/kg/gün)
***Rasburikaz ürik asit düzeyini daha kısa sürede düşürür.
İdrar Alkalinizasyonu (Sodyum bikarbonat verilebilir????: Böbrekte kalsiyum- fosfor kristalleri
oluşturup renal hasarı artırabilir)
Hiperkalemi tdv: Ca Glukonat , İnsülin-dekstroz infüzyon , Nebülize Salbutamol ( b2 adrenerjik
resesptör agonisti), Potasyum alımı önlenmeli(po,iv) , Sodyum polistiren sülfonat PO, rektal ,
hemodiyaliz

Hiperfosfatemi tdv: Hidrasyon , fosfat alımını kısıtlamak, Fosfat bağlayıcılar kullanmak,

İnsülin dekstroz infüzyonu , Hemodiyaliz.
Hipokalsemi tdv: asemptomatik olgularda izlem- semptomatik olgularda kalsiyum glukonat
ıv yolla uygulanır.
Diyaliz endikasyonları
Oligürik böbrek yetmezliği(<400ml/gün idrar çıkışı)
Konjestif kalp yetmezliği
Ciddi ve hayatı tehdit edici hiperkalemi(EKG değişiklikleri veya aritmiler olsun veya olmasın)
Medikal tedaviye yanıtsızlık
Sirozda görülen fizik muayene bulguları
Tenar-hipotenar atrofi, Palmar eritem, Asit , Sarılık, Testiküler atrofi , Jinekomasti, Spider angioma
Sirozda lab bulguları nelerdir?
Hipersplenizim bulguları( trombositopeni, lökopeni , anemi)
Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk (albümin düşük, INR yüksek, bilirubin yüksek)
Transaminazlar değişken( normal olabilir )

Addison tanımı,tedavisi?
Addison, primer adrenokortikal yetersizlik. Adrenal korteksin tahribatı ya da disfonksiyonu.
Tedavinin prensipleri (AKUT ADRENAL KRİZ)
*Volüm replasmanı :
-volüm azalması ve hipotansiyonu düzeltmek için 2-3 lt %0,9 izotonik salin 2-6 saatte
-Hipoglisemiyi önlemek için %5 dekstroz solüsyonu
-Hemodinamik parametreler, idrar çıkışı ve serum elektrolitlerinin yakın takibi
*Glukokortikoid uygulanması – gecikmeden yapılmalı
-Hidrokortizon ilk 24 saatte başlangıç replasmanı olarak 6 saate bir 100mg IV ( 4x100 mg)
Hemodinamik lab parametlerine göre dozu azaltıyoruz.
Suprafizyolojik dozlarda hidrokortizon yeterli sodyum tutucu etkiye sahip mineralokortikoid gerekli
değil.
Total kortizol dozu 50-60mg/güne inildiğinde, mineralokortikoid replasmanı
*Elektrolit anormalliklerin düzeltilmesi
*Eşlik eden /altta yatan nedenlerin tedavisi
İDAME TEDAVİSİ
Addison hastalında yaşam boyu Glukokortikoid ve mineralokortikoid replasmanı
Hidrokortizon ilk seçenek. 15-25 mg/gün doz 2-3e bölünür. 2/3 sabah , 1/3 akşam
Mineralokortikoid replasmanı Fludrokortizon (9a-florokortizol)
** Ateşli hastalık gibi minör stres sırasında doz x2 , Cerrahi işlemler gibi majör stres sırasında doz,
adrenal kriz dozuna arttırılmalıdır.
Sekonder adrenal yetmezlik ayrımını nasıl yaparsın?

Bazal ACTH düzeyi bakılır:

Primer Adrenal yetmezlikte , ACTH>11 pmol/L, bazen >44
Sekonder Adrenal yetmezlikte ACTH normal/<10 pg/ml
Muayene sınavıma ismail hoca girdi. Hoca oldukça güleryüzlü, karıştırdığınız zaman size kızmıyor, size
öğretmeye çalışıyor . Bir kişiye solunum, bir kişiye de karın muayenesi yaptırdı.
Solunumda inspeksiyonda neler görülür? Solunum seslerini sordu, stetoskopla mı duyulur dışardan
mı duyulur, ral ,ronküs nedir?
Hastanın pozisyonu ilk dikkat edilmesi gereken. Hastanın solunumu rahat gerçekleştirip
gerçekleştiremediği önem taşır. Göğüs duvarı deri ve yumuşak dokuları , toraks kafesinin şekli
deformiteleri (fıçı göğüs, kifoz , pektus karinatum, pektus ekskavatum ), Toraksın solunuma
katılımı(ekspansiyon) ,Hemitoraksların simetrisi
Solunumun hızı (<12 bradipne >20 takipne ), tipi (Karın tipi solunum- Toraks tipi solunum) ,derinliği ,
periyodik solunum şekilleri(solunumsal ritim) değerlendirilmelidir
skolyoz, renk değişikliği , kollateral varlığı skar jinekomasti , Solunum sırasında büzük dudak
solunumu, yardımcı solunum kaslarının kullanılması , burun kanadı solunumu ve siyanoz ,Ağızda
hijyen sorunları ,dilde laserasyon(geçirilen epilepsi atağı şüphesi ) , Mss değişikler ,bilinç durumu,
flapping tremor , çomak parmak varlığı , Boyun venlerinin dolgunluğuna bakılır.
**ek not: Normal sakin solunumda göğüs kafesi yukarı öne ve laterale doğru hareket eder. Karın
duvarı da buna uygun hareket eder. Ancak abdominal paradoksal solunumda göğüs kafesi
inspirasyonda genişlerken, karın içe doğru çökerken ekspirasyonda tersi hareket olur. Diyafram
fonksiyonunun bozulduğunu gösteren ciddi solunum yetmezliğinin önemli bulgusudur.

**Hoover Bulgusu: inspiryumda alt kostların kenarları içeri doğru çöker.

Oskültasyonda duyulan sesler
1- Normal solunum sesleri: trakeal-bronşiyal -bronkoveziküler-veziküler solunum sesi
2- Anormal solunum sesleri
3- Ek sesler : Raller Ronküsler , tüber sufl,squawk ,stridor, wheezing(stetoskopsuz
duyulur)
4- Konuşma sesleri:bronkofoni,pektorilaki,egofoni
5- Frotman
RAL: İnspirasyon esnasında, hava akımı ince sekresyonlar arasından gaz kabarcıkları şeklinde
geçerken ya da sekresyon tarafından adezyona uğramış ve kollabe olmuş bronşiolun birden
açılmasıyla oluşurlar. Rallerin oluşumunda başlıca mekanizmanın hava yollarının kapalı kısımlarının
birdenbire açılarak kapanıklığın iki kompartımanı arasında hava basıncının patlayıcı nitelikte
eşitleşmesidir. . Aralıklıdırlar. İnspirasyon döneminde ya da ekspirasyon başında duyulurlar.
RONKÜS: Mekanizma Hava akımının, trakeada, bronşta ve bronşiolde, hava yolunun daralması ya da
inkomplet tıkanması sırasında oluşturduğu müzikal bir sestir Ekspirasyon fazında daha belirgindir.
2-) İsmail hocayla hasta başında 2 kişiydik.Birimize demografik bilgilerle yakınma öyküsüne kadar okuttu
diğerine özgeçmiş soygeçmiş sistem sorgusunu okuttu.daha sonra birimize solunum muayenesi diğerine
batın muayenesi yaptırdı.Genel olarak yaklaşımı iyiydi,tatlıydı. eksiklerimizi tamamladı.

Sözlüde İsmail hoca artrit artralji farkını sordu.artritleri sınıflandırıp örnekler vermemi istedi.Detaylı cevap
verince benim için bu kadar yeterli diyip başka soru sormadı.Hüsniye hoca insülin endikasyonlarını
sordu.diyabet tedavisindeki ilaçları sınıflandırıp hepsini söylememi istedi.diyabet gebelikle alakalı bi soru
sordu tam bilemedim hatırlayamıyorum soruyu.sistemden vaka sordu peptik ülserdi.peptik ülserin
tedavisi ve genel yaklaşımı sordu.peptik ülserden koruyacak mekanizmalarımızı sordu.

a)Artrit ve artralji farkları nedir?

Artrit bir eklemde ağrı yanında kızarıklık, şişlik, ısı artışı ve hareket kısıtlılığı durumlarından en az birinin
eşlik etmesiyle oluşur artralji ise sadece ağrının olduğu diğer inflamatuar belirteçlerin olmadığı duruma
denir.

b) Artritlerin sınıflandırılması

SAYISINA GÖRE:

Mono, Oligo, Poliartiküler

SEYRİNE GÖRE:

Akut (<6 hf), Kronik (> 6 hf), İntermitant

TUTULUM ŞEKLİ:

Simetrik, Asimetrik, Aksiyel, Periferik

Kronik artrit: 6 haftadan uzun süreli artrit

Monoartrit: tek bir eklemde artrit

Oligoartrit (pausiartiküler artrit): 5’den az eklemde artrit

Poliartrit: 5 ve daha fazla eklemde artrit

Aditif artrit: tutulan eklem sayısı giderek artar

İntermitant artrit: ataklar halinde eklem tutulumu

Migratuar (gezici) artrit: bir eklem iyileşirken diğeri tutulur

c)İnsülin endikasyonları:

1)Klasik tip 1 diabetes mellitus ve LADA olguları

2)Aşağıdaki bazı durumlarda tip 2 diabetes mellitus tanısı olan hastalarda insülin tedavisine geçilmesi
önerilir:

- İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlar ile metabolik kontrol sağlanamaması # Yani hastaya çoklu oral
antidiyabetik vermenize rağmen hedef hba1c değerine ulaşamadıysanız.
- Aşırı kilo kaybı #hasta katabolik bir süreçteyse.
- Ağır hiperglisemik semptomlar

- Hiperglisemik aciller (DKA, HHD) #diyabetik ketoasidoz, hiperosmolar hiperglisemik durum

- Akut miyokard infarktüsü

- Akut, ateşli ve sistemik hastalıklar

- Major cerrahi operasyonlar

- Gebelik ve laktasyon #oral antidiyabetik vermiyoruz, insülin tedavisi vereceğiz.

- Ağır karaciğer ve böbrek yetersizliği

- İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlara alerji ve ağır yan etkiler

- Klinik olarak ciddi insülin rezistansı

- Uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanımı

--Diyet ile kontrol altına alınamayan GDM #gestasyonel diyabet

d) Diyabet ted ilaç sınıflandırılması

#Oral antidiyabetikleri 5 gruba ayırıyoruz:

İnsülin sekresyonunu artıran ilaçlar yani sülfonilüreler ve glinidler,

Insülin etkisini artıranlar yani biguanidler ve tiazolidindionlar,

Karbonhidrat absorbsiyonunu artıranlar- akarboz,

İnkretin düzeylerini düzenleyen ilaçlar, GLP-1R agonistleri ve DPP-4 inhibitörleri,

İdrardan glukoz atılımını artıran ilaçlar.Bu tablo da sizin için önemli!!

c)Peptik Ülser hastası nasıl gelir? ted ve korunma mekanizması nedir?

#Peptik ülser oldu tedavisiz kaldı acile hangi komplikasyonlar ile gelir:

• HEMORRHAGE, OBSTRUCTION, PENETRATION, PERFORATION

KANAMA (HEMORRHAGE)

– Medical Tedavi (* İlk Yapılması gereken hasta stabilizasyonu)

– Restoration

– fluids, electrolytes, and, if needed, blood.

– A nasogastric tube and a urinary catheter should be in place.

– Pain should be relieved

– Intravenous broadspectrum antibiotics

– Hasta stabilizasyonu sonrası Endoscopic Treatment

– Endoscopic Tedavi
– Injection Methods

– Thermal Methods

– Mechanical Methods

– Combination Methods

– Surgical Tedavi

Peptik ülserin etiyolojisindeki en sık etken: h. Pylori tedavisi

HÜSNİYE BAŞER- İSMAİL DOĞAN 3.SORU
3-) İsmail hoca:
3.1-İnflamatuvar ve mekanik bel ağrısı karşılaştırması

3.2-Behçet tanı kriterleri

Uluslararası Çalışma Grubu Sınıflama

Kriterleri (ISGC-1990)

Başka nedene bağlı olmayan

yılda en az 3 kez tekrarlayan

ağız yaraları

Aşağıdakilerin en az ikisi:

➢ Genital ülser

➢ Göz tutulumu

➢ Deri belirtileri

➢ Pozitif paterji testi

#pek çok kriter var ama en çok kullanılan uluslararası kriter. Senede en az 3 kez olan ağız aftı olmazsa
olmazdır.
Rekürren oral ülserasyon + 2 kriterin varlığı #Bu kesin tanıdır.

Reküren oral ülserasyon+ 1 kriter varlığı “Inkomplet Behçet hastalığı”

denir.

3.3-Eritema nodozum en çok nerde görülür

ERİTEMA NODOZUM YAPAN NEDENLER

-Streptokok infeksiyonları

-Behçet hastalığı

-Tüberküloz

-Sarkoidoz

-İlaçlar

Oral kontraseptifler

Sülfonamidler

İodür, bromür

Thiourasil, INH, penisilin...

-Derin mantar infeksiyonları

-Gonokok infeksiyonu

-İnflamatuar barsak hastalıkları

-KDH: SLE

-İdyopatik

ERİTEMA NODOZUM EN SIK TİBİANIN ÖN YÜZÜNÜ TUTAR!!

Hüsniye hoca:

3.4-Oral insülin endikasyonları

İnsülin iv verilir, oral verilenler antidiyabetiklerdir ne sorulduğunu tam anlayamadım. İnsülin

endikasyonu veya oral ajanların kontraendikasyonu var notta. Onları ekliyorum

İnsülin tedavi endikasyonları

Klasik tip 1 diabetes mellitus ve LADA olguları

Aşağıdaki bazı durumlarda tip 2 diabetes mellitus tanısı olan hastalarda insülin

tedavisine geçilmesi önerilir:

- İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlar ile metabolik kontrol sağlanamaması #Yani hastaya

çoklu oral antidiyabetik vermenize rağmen hedef hba1c değerine ulaşamadıysanız.

- Aşırı kilo kaybı #hasta katabolik bir süreçteyse.

- Ağır hiperglisemik semptomlar

- Hiperglisemik aciller (DKA, HHD) #diyabetik ketoasidoz, hiperosmolar hiperglisemik durum

- Akut miyokard infarktüsü

- Akut, ateşli ve sistemik hastalıklar

- Major cerrahi operasyonlar

- Gebelik ve laktasyon #oral antidiyabetik vermiyoruz, insülin tedavisi vereceğiz.

- Ağır karaciğer ve böbrek yetersizliği

- İnsülin dışı antihiperglisemik ilaçlara alerji ve ağır yan etkiler

- Klinik olarak ciddi insülin rezistansı

- Uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanımı

Diyet ile kontrol altına alınamayan GDM #gestasyonel diyabet

Oral ajanların kontrendikasyonları

1- İnflamatuvar bağırsak hastalıkları #chron/ÜK

2-Peptik ülser

3-Malabsorpsiyon #buna bağlı diyaresi varsa

mesela çölyaksa

4-Karaciğer sirozu

5-İntestinal obstrüksiyon

6-Akut böbrek yetmezliği kreatinin düzeyi > 2

mg/dL ya da glomerüler filtrasyon oranı (GFR) <

25 mL/dakika

Gebelikte, laktasyon döneminde ve 12 yaş altı çocuklarda güvenli kullanımı için yeterli veri olmaması
nedeniyle kullanılması önerilmez
3.5-Dka tedavisi

SIVI TEDAVİSİ

 Kardiyak bir sorunu olmayan ve şoka eğilimli olan hastalarda, tedavinin ilk saatinde %0.9 NaCl 1000-1500
ml (veya 15-20 ml/kg/st) verilebilir.
 İzleyen 2-4 saatte, hidrasyon ve idrar durumuna göre sıvı verilme hızı ayarlanır. Serumda düzeltilmiş Na⁺
düzeyi düşük ise %0.9 NaCl aynı dozda verilebilir. Düzeltilmiş Na⁺ normal veya yüksek ise %0.45’lik NaCl
(4-14 ml/kg/st) azaltılarak verilmelidir.
 Genel olarak sıvı verilme hızı ilk 4 saatte ortalama 500 ml/st’ten az olmamalıdır.
 Toplam sıvı açığını 24-36 saatte yerine koymak gerekir.
İNSÜLİN TEDAVİSİ
 Sürekli i.v. İnsülin infüzyonu tercih edilmelidir. i.v. insülin infüzyon dozu 0.10 IU/kg/st (veya 5-7 IU/st)’tir.
 Ağır vakalarda, K ⁺ >3.5 mEq/l olduğundan emin olmak şartı ile, başlangıçta 0.10-0.15 IU/kg ile i.v. bolus
kısa etkili (regüler) insülin verilebilir.
 İlk 2 saatte PG konsantrasyonunda 50 mg/dl (veya başlangıca göre %10) azalma sağlanamazsa ve hidrasyon
durumu iyi ise insülin infüzyon hızı iki katına çıkarılmalıdır.
 Glisemi 250 mg/dl’nin altına indiğinde i.v. insülin dozu 0.05-0.10 IU/kg/st (veya 2-4 IU/ st)’e indirilir ve
%5-10 dekstroz infüzyonuna başlanır.
 Hastanın asidoz durumu düzelene kadar, kan glukoz düzeyi 150-200 mg/dl civarında tutulacak şekilde
dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak, infüzyona devam edilmelidir.
 POTASYUM TEDAVİSİ
 Sürekli i.v. İnsülin infüzyonu tercih edilmelidir. i.v. insülin infüzyon dozu 0.10 IU/kg/st (veya 5-7 IU/st)’tir.
 Ağır vakalarda, K ⁺ >3.5 mEq/l olduğundan emin olmak şartı ile, başlangıçta 0.10-0.15 IU/kg ile i.v. bolus
kısa etkili (regüler) insülin verilebilir.
 İlk 2 saatte PG konsantrasyonunda 50 mg/dl (veya başlangıca göre %10) azalma sağlanamazsa ve hidrasyon
durumu iyi ise insülin infüzyon hızı iki katına çıkarılmalıdır.
 Glisemi 250 mg/dl’nin altına indiğinde i.v. insülin dozu 0.05-0.10 IU/kg/st (veya 2-4 IU/ st)’e indirilir ve
%5-10 dekstroz infüzyonuna başlanır.
 Hastanın asidoz durumu düzelene kadar, kan glukoz düzeyi 150-200 mg/dl civarında tutulacak şekilde
dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak, infüzyona devam edilmelidir.

BİKARBONAT TEDAVİSİ

 DKA tedavisinde HCO3 verilmesi genellikle önerilmemektedir.

 Genel olarak pH >7.30 ise, insülin tedavisine başlanması ile birlikte lipoliz baskılanacağı için HCO3
desteğine gerek kalmadan DKA düzelir.
 pH <6.9 ise NaHCO3 100 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir.
 pH 6.9-7.0 ise NaHCO3 50 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir. 2 saatte bir pH ölçülür, pH
>7.0 oluncaya dek NaHCO3 infüzyonu tekrarlanır.
 pH >7.0 ise NaHCO3 verilmez.

3.6-Hiperosmolar hiperglisemik durumda ne tür asidoz görülür

Hiperosmolaar hiperglisemik durumda arteriyel ph 7.30’un üstündedir. Bikarbonat normal değeri 24

olmasına rağmen hiperosmolar hiperglisemik durumda genellikle 15’ten yüksektir. Bu durumda anyon
açığı olmayan metabolik asidoz görülür diye yorumladım. Hocanın notta söylediği kısmı aynen ekliyorum:
#Hastanın DKA mu HHD mu olduğunu anlamamız için bu tablo çok önemli çok iyi bilinmesi lazım.
Hastanın yaşı, acile geliş şekli, hastanın kliniği bu iki durumu ayırt etmekte çok yardımcıdır. DKA
Hafif, orta, ciddi olarak 3’ e ayrılır. Plazma glukoz değeri HHD de çok daha yüksektir. Kan pH’sı
HHD yüksek çünkü hastada asidoz yok. HHD’de serum bikarbonat değeri 15’in üzerinde. İdrar
ketonu ve serum ketonu genelde negatiftir, çok nadir pozitif olabilir. Serum ozmolaritesi çok artmıştır.
Anyon açığı genelde yoktur. Mental durum hastalığın evresine bağlı olarak stupor veya koma olarak
değişebilir. Toplam sıvı açığı HHD’de daha fazladır.

3.7-Graft versus host nedir

Akut Graft vs. Host Hastalığı (GVHH); donör immun hücrelerin, konak (host) dokular üzerinde yarattığı
reaksiyondur. Süreç; donörün aktive T hücrelerinin, inflamatuar bir kaskad ile konak epitelyal hücrelerine
zarar vermesiyle oluşmaktadır. GVHH; allojenik hematopoietik kök hücre transplantasyonunun majör bir
komplikasyonudur ve bu transplantasyonların %35-50’sinde görülür. Akut GVHH gelişen hastaların %50’sinde
ise kronik GVHH gelişir 1.

3.8-Tümör lizis sendromu nasıl tedavi edilir

Tümör liziste hiperürisemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi ve hipokalsemi görülür. Ayrı ayrı bu bozukluklar
tedavi edilir.

%0.9 NaCl solüsyonu, 3 L/m2/gün İdrar miktarı >100 mL/m2/saat ve idrar dansitesi ≤1010 olacak şekilde
hidrasyon önerilir

İdrar çıkışı ve kalp yetmezliği açısından dikkat

TLS için riskli hastayı belirlemek

Agresif hidrasyon ve diürez

- intravasküler hacim

- renal kan akımı

- GFR ve idrar çıkışı artar

Yakın elektrolit takibi

Elektrolitler monitörize edilir

Allopurinol verilir

İdrar Alkalinizasyonu (Sodyum bikarbonat verilebilir????: Böbrekte kalsiyum- fosfor kristalleri

oluşturup renal hasarı artırabilir)

4-) İsmail hoca: hoca yardımcı oluyor ve çok güleryüzlü yaklaşıyor size. pratikte anamnezin yarısını
bana yarısını diğer arkadaşa okuttu. Hikayeyi ve sistem sorgusunu önemsedi. Eksiklere çok takılmadı.
Ders anlatır gibi bahsetti. Muayenede birimize solunum muayenesi yaptırdı. İnspeksiyonda
görülebilecekleri , palpasyonla bakılanları, perküsyonu detaylı istedi. Normal sesler ve patolojik
seslerle ilgili sorular sordu. Trake sesi nasıl ? Rall ne ? Kaba ve ince rall farkı ne ? Karın muayenesini de
bana yaptırdı. inspeksiyonu yine detaylı istedi. Oskültasyonda normal bağırsak sesleri ve neden artar
azalır? Perküsyonda neye bakarsın ? Kc boyutlarına bak, traube ye bak . Asit muayenesi yap, ne gibi
farklılıklar olur ( açıklığı anlatmamı istedi)? Palpasyonda yüzeyel ve derini ayırmamı hastaya
dokunmadan hassasiyet var mı diye sormamı beğendi. Kc ve dalak palpe ettirdi. Sağ alt kadran
ağrısında ne düşünürsün? Özel noktaların adını istedi. Mc burney noktası nasıl belirlenir? Murphy
noktası neresi ne zaman pozitif olur? En son benim hastamda vaskülite bağlı peteşi purpuralar vardı.
Onları nasıl muayene edersin? Basmakla soluyor mu solmuyor mu ona bakarım dedim. Hangi
durumda solar dedi?

İsmail hoca: sözlüye ismail hoca başladı. Sözlüde de hatırlamanız için yardımcı oluyor. Ayak baş
parmağında şişlikle gelen hastada neden şüphelenirsin ? Gut un sebebi nedir ne birikir?
Hiperüriseminin sebepleri ? Akut ve idame tedavisi? Allopürinolun yan etkileri? Yan etkileri
hatırlayamadım dediğimde çıkınca bir tekrar edersin önemli hekimlik için dedi.

Gut “Kralların hastalığı" veya “zengin hastalığı" # Sebebi et yiyen hastalarda sık görülmesi. Genellikle
gece başlayan akrep sokması gibi bir ağrı olur. Gut monoartrittir, intermittandır.

Gut, kronik hiperürisemi sonrası eklemler içerisinde, monosodyum ürat kristallerin birikmesine
bağlı artrit gelişimidir.

• Kandaki ürik asit seviyelerinin (erkeklerde >7 mg/dl, kadınlarda > 6 mg/dl) yükselmesi ile
kristalleşme ve eklemler, tendonlar ve çevre dokularda birikme sonucu oluşur.

• Tekrarlayan akut enflamatuar artrit atakları şeklinde görülür. Kırmızı, hassas, sıcak, şiş eklem vardır.

• Gelişmiş ülkelerde, yetişkinlerin% 1-2'sini etkiler ve erkeklerde en sık görülen inflamatuar artrittir.

#okundu.

• Ayak 1.MTF, en sık etkilenen eklemdir (vakaların% 50'si).

• Ayrıca tofüs, böbrek taşı veya ürat nefropatisi gelişebilir.(kronik gut atakları olursa)
HIPERÜRISEMI

Erkekte >7, kadınlarda >6 mg/dL üzerinde ürik asit varsa buna hiperürisemi denir.

Her ürik asit yüksekliği gut demek değildir. Ancak ürik asit yüksekliği gut gelişimi için risk faktörüdür.

Ürik asit >9 mg/dL ise 5 yılda %22 gut görülür.

Hiperürisemi süresi uzadıkça gut gelişme riski artar.

Asemptomatik hiperürisemi toplumda %5 oranında görülür. Bu kişilerin az bir kısmında gut görülür.
(<1/4).

# Gut, hiperürisemi farkı nedir? Hiperürisemi ürik asidin yüksek olmasıdır sadece. Gut ise ürik asidi
yüksek olan kişilerde eklem sıvısında monosodyum ürat kristallerinin birikerek inflamasyon
oluşturması ve artrit geliştirmesidir. Yani her ürik asit yüksek olan gut değildir. Ama ürik asit ne kadar
yüksekse o kişinin gut geliştirme olanağı o kadar artar. Erkekte 7 kadında 6 mg/dl üzerinde olması
hiper ürisemi olarak adlandırılır. Mesela ürik asit 9 un üzerine çıktığında bunlarda 5 yılda gut
geliştirme riski vardır. Süre uzadıkça da risk artar.

Hiperürisemi Nedenleri

A) Primer Nedenler(%90) B)Sekonder Nedenler(%10)

*Ürik asit atılım azlığı(%90) *Aşırı ürik asit yapımına bağlı

*Ürik asit yapım fazlalığı(%10) *Azalmış ürik asit atılımına bağlı

*İdiopatik

*HGPRT eksikliği

*PRPP sentetaz aktivitesi

#Hiper ürüseminin en sık nedeni ürik asit atılım azlığıdır. Diğerleri daha nadir.

Akut gut artriti tedavisi:

• Tedaviye ilk 24 saatte başlanmalı.

• Ürat düşürücü tedavi değiştirilmemeli.

• NSAİD,kolşisin,steroid ilk basamak tedaviler.

• Şiddetli refrakter hastalarda kombinasyon

• Ürat düşürücü başlanana anti-inflamatuvar profilaksi

• Klinik ve ürat düzelmeden kesilmemeli

• Kolşisin atak profilaksi için en uygun

• Düşük doz NSAİD aynı amaçla kullanılabilir.

KOLŞİSİN

Akut atağın ilk 12 saati içinde verilen kolşisin dozlarının karşılaştırıldığı çalışmada ; düşük dozun
(1.8mg/gün ) , yüksek doz(4.8mg/gün) kadar etkili ve daha iyi tolere edildiği gösterilmiş.

Kolşisin toksik etkisi , yaşlılarda , renal veya hepatik yetmezliği olanlarda , makrolid , CSA , verapamil ,
lipid düşürücü ajan kullananlarda artmakta

EULAR kılavuzları , akut gutta günde maksimum 3x0.5mg kolşisin önermekte

Parenteral adrenokortikotropik hormonun indometazine göre daha hızlı etkili olduğu gösterilmiş

#Kolşisin FMF'te,behçette,gutta osteoartritte kullandığımız ucuz bir ilaç. Yan etkisi lökopeni yapıp
karaciğer enzimlerini yükseltebilir. Bulantı kusma ishal yapabilir. Bazılarında alerji de yapabilir
drajesinin kırmızı bir boyası vardır Onu silip içmesini söylerseniz bu durum ortadan kalkar.

KORTİKOSTEROİDLER VE ACTH

5 gün 35mg/gün oral prednizolonun iyi tolere edildiği ve 2x500mg naproxen ile aynı etkiyi sağladığı
gösterilmiş

#Eğer hastanın yılda 2'den fazla atağı oluyorsa ,tofüsü varsa,ayak el grafisinde erozyonlar varsa atak
geçirdığini gösteren radyolojik bulgular varsa ,böbrek taşı öyküsü varsa, nefropatisi varsa bu
hastalarda beklemiyoruz. Akut atak dönemde değil düzelttikten sonra ürik asid düşürücü tedavi verilir.
Ilk anlatılan akut atak tedavisiydi ağrılı inflamasyonu azaltmak için.esas hedef ürik asidi 6 mg/dl altına
düşürmek için tedavi vermektir.Atak tekrar etmez tofüs iyileşir. Ama ilk atak olmuş ya da 3,4 yıla bir
oluyorsa onları takip etmeliyiz.
#Allopürinol yan etkisi: çok ciddi alerjik reaksiyon yapar.100 mg ile başlanması önerilir.Türkiyede
300 mg'lık var yarım 150 mg vetiyoruz biz.Alerji varsa kesmesini söyleriz.Steven johnson sendromu
gibi alerjik reaksiyon yapıp mortalite sebebi olabilir.O yüzden düşük dozda başlayıp titre edip
gideriz.800 mg'a kadar çıkılabilir. Kreatin yüksekliği varsa dozu ona göre ayarlarız.Kc enzimleri takip
ederiz. Allopürinole akut atak sırasında başlanmaz çünkü akut atak sırasımda ürik asit seviyesini
dalgalandırırsaniz atak agreve olur. atak geçtikten 2 hafta sonra başlanır.(önceden kullanıyorsa
kesmeyiz.)Bunun yanında 3-6 ay aralığinda kolşisin başlarız.kullanamayacak olanda düşük doz kortizon
verilir. Ürik asitte dalgalanma yapıp atak sıklığını artırabilir ya onu engellemek adına verilir.profilaktik
tedavi bu demektir. Ürik asid düşürücü tedaviyi ömür boyu veririz eğer kesersek yine ataklar oluşur.
Herpes labialis uçuk atağına benzetti hoca durumu benzer şeyleri söyledi.

Prednizolon+parasetamol ,indometazin+parasetamolün aynı etkiyi sağladığı gösterilmiş

Akut atakta intra-artiküler kortikosteroidin etkili olduğu gösterilmiş

Parenteral adrenokortikotropik hormonun

indometazine göre daha hızlı etkili olduğu gösterilmiş

NSAİİ , kolşisin ve kortikosteroidlerin kontrendike olduğu hastalarda IL-1β bloke edicilerin etkili ve
alternatif bir tedavi olabileceği düşünülmekte

#Steroid veriyoruz zaten söylemiştik. Akut atak döneminde başında 2 tablet bir saat sonra 1 tablet
şeklinde Kolşisin verilir demiştik.Daha sonraki günler 3 ya da...(?) diye devam edebilirsiniz.
Prednizolon ya da intraartiküler steroid 5 gün demiş burda verilebilir.Teorik olarak interlökin ve
Nonsteroidler kullanılabilir.Ama benim açımdan akut atakta kolşisin ve steroiddir tedavi.
ALLOPÜRİNOL

Ksantin oksidaz inhibitörü-ilk tercih

Ürik asit yapımını inhibe eder

Renal fonksiyonları bozuk olan kişilerde dozu azalt

İlaç etkileşimleri

Azatioprin metabolizmasını bozar (azatioprin dozu %75 azaltılmalı)

Yan etkiler ateş, alerjik döküntü, granülomatöz hepatit, Steven Johnson sendromu, toksik
epidermal nekrolizis

Allopürinol hipersensitivitesi nadir, öldürücü İlaca 1⁄4 tablet başlanıp kademeli doz artır

#Allopürinol ilk seçenektir. Yarım tablet olarak düşük doz başlanıyor.Eğer bunu kullanıp allerji olduysa
kişi febuxostat'a geçiş yaparız.Biraz daha pahalı bu.3 ve 4.kalp yetmezliklerinde kullanımı
kısıtlanabiliyor.Bu ilaçları kullanıp fayda göremediysek ürikozüriklere
geçeriz.probenecid,benzbromarone kombine edilebilir ama türkiyede yok.Losartan Hipertansiyonu ve
gut hastalığı olanda kullanılabilir.Fenofibratta trigliserid yüksekliğinde kullanılır.ileri derece dirençli
hastalarda ürikazlar(rasburikaz,pegliticase) kullanılıyor.

#Allopürinol ve azatioprin birbirlerinin metabolizmasını bozar.Allopürinolun yan etkileri

okundu.allopürinol hipersensitivitesinde çeyrek doz başla,kademeli artır.bunu bilin.

Akut atak iyileşene kadar allopurinol (Xanthine oxidase inhibitör) başlatılmamalıdır.

Atak sırasında başlanırsa, atağı uzatabilir veya rebound alevlenmeye neden olabilir.

Atak iyi kontrol edildikten 2 hafta sonra başlatılmalıdır

#Akut atak sırasında başlamıyoruz.atak geçtikten sonra başlıyoruz allopürinola rebound alevlenme
olmasın diye.

Hüsniye hoca: soruları hatırlayamadıkça şu olabilir mi şöyle bir şey vardı hatırlıyor musun diye
yardımcı oldu. Hatırlatınca anlattıkça sormaya devam etti. Hipertiroidi nedir? Fizik muayenede ne
bulursun ? Nasıl sınıflandırırsın ? RAİ uptake i artan ve azalanlar? Tedavisi? Periferde etkili olan
ilaçlar? Kilinik bulguları için( hatırlayamayınca taşikardi için dedi ) mutlaka verilmesi gereken ilaç?

HİPERTİROİDİ: Tiroid bezinde tiroid hormon yapımının artması nedeniyle gelişen tiroid hormon
fazlalığını ifade eder.

# Şimdi mesela diyelim ki bir hasta var. Hastanın gravesi var. Gravese bağlı olarak tiroit bezi fazla
çalışıyor ve kanda tiroid hormonları fazla. Bu hormonların fazlalığının sebebi tiroid bezinin fazla
çalışması. Şimdi şöyle bir hasta düşünün. Hasta hipotiroidi nedeniyle ilaç- levotiroksin kullanıyor. Ama
hasta bilerek ya da yanlışlıkla fazla miktarda ilaç almış şimdi biz bu hastanın kanına baktığımızda T4 T3
yüksek, graves olan hastanın da T3 T4 değeri yüksek. İşte sebep ne olursa olsun ister ilaç fazlalığı ister
graves, eğer hastada tiroid hormonu fazlalığı varsa buna tirotoksikoz denir ama bu hormon fazlalığı
tiroid bezinin fazla çalışmasından kaynaklanıyorsa graveste olduğu gibi buna hipertiroidi denir. Yani
tirotoksikoz kapsar hipertiroidi.
GUATR • Guatr

– Tiroid bezinin büyümesi

• Hipertiroidik bir hastada;

– Diffüz,

– Nodüler,

– Multinodüler guatr izlenebilir

#Guatr, tiroid bezinin büyümesidir. Normal insanda tiroid bezi birinci şekilde görülen boyutlarda. İkinci
şekilde ise tiroid bezinin diffüz büyümesi görülüyor ve içinde nodül yok.

Buna graves hastalığı denir. Üçüncü şekilde ise tiroid bezinin içindeki nodüller yüzünden büyüdüğü
görülüyor. Buna da nodüler guatr denir. Eğer nodülsüz büyüdüyse diffüz guatr, tek nodül varsa
nodüler guatr, birden fazla nodül varsa multinodüler guatr oluyor.

GÖZ BULGULARI

• Canlı bakış

• Lid lag

• Seyrek göz kırpma

• Kapalı göz kapağının titremesi

# Özellikle graves olan hastalarda TSH reseptör antikorları TSH reseptörlerine bağlanır. Reseptörler
gözün arkasında da bulunur ve özellikle göz bulgularının ortaya çıkmasına sebebiyet verir. Bu graves
oftalmopatisi denen duruma yol açabilir.

DERİ ve EKLERİNE AİT BULGULAR

• Deri sıcak, nemli ve yumuşaktır

• Palmar eritem ve telenjiektaziler

• Kaşıntı

• Saçlar yumuşak ve ince

• Alopesi

• Tiroid dermopatisi

• Pretibial ödem

• Tırnak uzama hızı artmıştır, tırnaklar yumuşak kırılgan görünümdedir.

• Tırnakta distal onikolize bağlı konkav şekil oluşması “Plummer tırnağı”

• Tiroid Akropatisi: Çomak parmağa yol açan yumuşak doku-kemik değişikliği

# Deri bulguları genellikle bu hastaların derisi sıcaktır nemlidir bu şekilde bir dermatopati dediğimiz
gibi çok sık görmemekteyiz. Tırnak bulguları yine bu hastalarda görülebilir. Clubbing görülebilir
fibrozisin artmasına bağlı olarak.
GASTROİNTESTİNAL ETKİLER

• Barsak hareketleri ve defekasyon sıklığı artar • Hepatomegali

• Diyare?

• Hipoalbuminemi • Splenomegali

• Karaciğer enzimlerinde artış • Sarılık

#Bu hastalarda bağırsak aktivitelerinde artış olur ancak diyare gibi değil. Diyare denen şeyde hastada
genellikle enfeksiyöz bir orijin vardır kısa sürelidir patlar tarzda pis kokulu bir dışkılama söz konusudur.
Burada ise tüm sistemler fazla çalışır. Dolayısıyla bağırsak hareketlerinin artması sonucu defekasyon
sıklığında artış söz konusudur. Ciddi hipertiroidisi olan hastalarda %10 olguda hepatosplenomegali
görülebilir.

KARDİYOVASKÜLER ETKİLER

• Hipertiroidide;

– Katekolaminlere duyarlılık artar

– Sistolik kan basıncı artar

– Beta adrenerjik reseptör sayısı artar

– Diyastolik kan basıncı azalır

– Taşikardi, çarpıntı,

– Nabız basıncı artar

– Efor dispnesi

– S1 sert

– Prekordiyal ağrı

– Sistolik üfürüm

– Atrial fibrilasyon: Graves hastalığında % 10-15 oranında görülür Yaşlı hastalarda dikkat!

# Hipertiroidide önemli noktalardan biri hastalarda taşikardi görülmesi, kalp ritminin artmış olmasıdır.
Bu etkiler tiroid hormonlarının adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisine bağlı olarak ortaya çıkıyor.
Hastanın TSH’ı baskılı T3-T4’ü normalse biz buna subklinik hipertiroidi diyoruz. Bu hastalara normalde
ilaç tedavisi vermiyoruz ancak 65 yaş üstü bireylerde subklinik hipertiroidi durumunda atriyal
fibrilasyon riski arttığı için hastanın durumuna göre yani hastanın altta yatan bir kardiyak problemi var
mı daha evvel bir ritim problemi olmuş mu olmamış mı buna göre subklinik hipertiroidi dahi olsa
tedavi başlayabiliyoruz.
TEDAVİ

• ANTİTİROİD İLAÇ

• RADYOAKTİF İYOT

• CERRAHİ

• Her seçeneğin avantaj ve dezavantajı var

• Hastaya göre tedavi seçilmeli

• Gerektiğinde hastanın seçimi uygulanmalı

#Subakut tiroidit hastalığı dışında diğer tirotoksikoz hastalıklarının tedavisinde 3 adet tedavi
modalitesi vardır. 1-antitiroid ilaçlar 2-cerrahi 3-radyoaktif iyot tedavisi. Bizim antitiroid tedavisi için
ilaç olarak verdiğimiz şey metimazol ve propiltiyourasildir. Bundan 20-30 yıl önce daha çok

propiltiyourasil tercih edilirdi ancak biz şu an daha çok metimazolu kullanıyoruz. Metizamazolun şu
anda Türkiye’de thyromazol ve perizol diye piyasada iki adet formu bulunmakta. Metimazol ve

Propiltiyourasil amcaoğlu yani birine karşı bir reaksiyon geliştiği zaman diğerine de aynı reaksiyon
gelişir. İkisi de karaciğer toksitesi, kemik iliği toksitesi yapabiliyor. Ancak yapılan çalışmalar metimazole
bağlı yan etkilerin Propiltiyourasil e daha az olduğu ortaya konmuş. Dolayısıyla bizim tercihimiz
Metimazol. Fakat gebelikte durum farklı. ATA (American thyroid association) rehberi der ki ilk
trimesterda Propiltiyourasil kullanılması gerekir ancak her bebek 12 haftada kalemle çizilmiş gibi
organogenezini veya gelişimini tamamlayamayacağından bu kullanım süresini 16 haftaya çıkarılmalı.
16 haftanın sonunda metimazole geçilir. Bu özel durumun dışında her zaman için tercihimiz
metimazoldür.

#Propiltiyourasil “T4-T3 dönüşümünü de azaltır. Dolayısıyla tiroid fırtınası olan hastalarda

Propiltiyourasil tercih ederiz ama son yayınlar bu konuda metimazolün de etkili olduğunu gösteriyor.

#Toparlıyorum bu iki ilacın (metimazol ve Propiltiyourasil) iki önemli yan etkisi var: karaciğer nakli
gerektirecek kadar karaciğer harabiyeti ve kemik iliği nakli gerektirecek kadar kemik iliği harabiyeti. Bu
etkilerini idiyosenkrazik olarak yaparlar. Yani hasta tek bir tablet kullandığımda da yapabilir beş tablet
kullandığında da yapabilir. Bu tedavi ortalama 18 ay sürer dolayısıyla biz bu hastaları 30 45 günde bir
hem karaciğer fonksiyon testlerine hem de hemogramlarına bakmak için kontrole çağırırız.
Ve hastalara diyoruz ki ateşiniz 38,5 geçecek olursa hemogram yaptırın. Bu kemik iliği supresyonu için.
Eğer gözlerin veya idrarın limon sarısı olursa (sarılığı tarih ediyoruz) muhakkak bize başvurun. Bu da
karaciğer toksisitesi için.

#T4-T3 dönüşümünü etkileyen ilaçlarımız var özellikle tiroid fırtınası için kullandığımız ilaçlar.
Propranolol, glukokortikoid ve Propiltiyourasil

ANTİTİROİD İLAÇ TEDAVİSİ

Antitiroid İlaçlar

• Metimazol 5-15 mg/gün

• Karbimazol (ülkemizde yok)

• Propiltiyourasil 50-150 mg/gün

Diğer Tedaviler

İyotlu ajanlar

Kolestiramin

ANTİTİROİD İLAÇ TEDAVİSİ- YAN ETKİLER

• Minör yan etkiler • Majör yan etkiler

– Kaşıntı, – Agranülositoz,

– Deri döküntüsü, – Toksik hepatit

– Artralji, – Kolestatik sarılık

– Tat alma bozukluğu – Vaskülit

Agranülositoz riski için; hastalara “boğaz ağrısı ve ateş” olduğunda hekimini araması ve ilacı kesmesi
gerektiği anlatılmalı, bu ifade reçetesine yazılmalıdır...

• ATİ tedavisi sırasında takip başlangıçta 3-6 haftalık aralıklar ile, sonrasında 2 ayda bir TSH ve sT4, sT3
ile yapılmalıdır.

• Takip sırasında “en etkin, en düşük” doza inilmelidir.

• İdame dozda tedavi 12-18 ay devam etmelidir

• ATİ kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra 3-6 ayda tiroid hormonları takip edilmelidir.

• Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karaciğer enzim artışlarına rastlanabileceği için tedavi öncesi
kan sayımı ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin değerlendirilmesinde önemlidir.

• Mutlak nötrofil sayısı <1500/mm3 olduğunda ATİ kesilmelidir.

# Dediğimiz gibi bu hastalarda tedavi süresi yaklaşık 18 ay tedavinin başlangıcında hastaları daha sık
ilerleyen zamanlarda daha geniş aralıklarla hastaları kontrole çağırıyoruz.

RADYOAKTİF İYOT TEDAVİSİ

• İlaçlar kesildikten sonra hastalık tekrar nüks ederse bu defa kesin tedavi denilen radyoaktif iyot
tedavisi veya cerrahi yapılır.
• Radyoaktif iyot tedavisi ayrıca sıcak nodülü olan ve hormonları yüksek olan hastalarda da tercih
edilen bir tedavi seçeneğidir.

• Radyoaktif iyot tedavisi Nükleer Tıp tarafından uygulanır.

• Radyoaktif iyot verilmeden 3-7 gün önce ilaçlar (Propycil veya Thyromazol) kesilir ve radyoaktif iyot
aldıktan 3-4 gün sonra tekrar başlanır.

• Radyoaktif iyot alan hastaların % 80-90’nında ilk yıl içinde kalıcı hipotiroidi (tiroid bezi yetmezliği)
gelişir ve ömür boyu tiroid hormonu almaları zorunluluğu vardır.

# Radyo aktif iyot tedavisi hem graveste hem toksik nodülde hem de toksik multinodüler guatrda
kullanılıyor. Vücutta iyot tek tiroid bezinde kullanılır. Sizin verdiğiniz radyoaktif iyot eğer hasta guatr
ise diffüz olarak tutulacaktır eğer toksik nodül ise gidip toksik nodülde birikip oradaki nodülü
susturacaktır. Mesela hasta geldi gravesi var 25 yaşında kadın evli gebelik planlıyor biz bu hastaya
radyoaktif iyot tedavisi veremeyiz çünkü bir yıl gebelik düşünmemesi lazım. Ya da hastanın çok büyük
trekeaya bası yapan nodülü var biz bu hastaya da radyoaktif iyot tedavisi veremeyiz bu nodülün
cerrahi olarak çıkarılması lazım. Ya da hastanın toksik nodülü var hastaya biyopsi yaptık malignite
şüphesi var bu hastaya da radyoaktif iyot tedavisi uygulamıyoruz. Bunun ilk önce cerrahiye gitmesi
lazım. Dolayısıyla radyoaktif iyot tedavisi verirken hastaya göre davranıyoruz.

CERRAHİ TEDAVİ

• Hipertiroidisi olan hastalarda;

– Büyük guatr varlığında,

– Bası bulgusu varsa (nefes darlığı, yutma güçlüğü, boyunda daralma hissi),

– Nodül varlığında,

– Nodülde kanser şüphesi varsa,

– Antitiroid ilaç tedavisi yetersiz ise veya yan etki geliştiyse,

– Hasta kalıcı tedavi olarak tercih ediyorsa, uygulanır.

– Graves Oftalmopatisi olan hastalarda uygulanabilir

• Ameliyat öncesi ilaç tedavisiyle hormonların normal düzeye gelmesi sağlanmalıdır. Bazı özel
durumlarda Plazmaferez ve Periton diyalizi uygulanabilir.

• Cerrahi sonrası kalıcı hipotiroidi gelişir.

# Özellikle büyük guatr olanlarda kompresyon bulgusu olanlarda ve malignite şüphesi olanlardan
tercihimiz cerrahiden yanadır.

TİROİD KRİZİ- TEDAVİ

# Tiroid krizi ya da tiroid fırtınası hipertiroidinin çok abartılı bir formu. Özellikle kardiyak ve nörolojik
disfonksiyon ön planda. Bu hastalar eğer uygun bir şekilde tedavi edilmezse yıl 2023 yoğun bakım
şartları iyi olmasına rağmen mortalite oranı %20 civarı. Bu hastalarda TSH T3-T4 bakarak tiroid
fırtınası tanısı koyamazsınız. Başka bir graves hastasından hiçbir farkı yoktur. Bunun sebebi tiroid
hormonlarının bir anda çok hızlı bir şekilde yükselmesidir. Bu hiperkalsemide de böyledir. Mesela acile
bir hasta karnım ağrıyor diye gelir bakarsınız kalsiyum 13. İkinci bir hiperkalsemi hastası gelir komada,
bakarsınız onun da kalsiyumu 13. Buradaki fark ise komada olan hastanın kalsiyum düzeyi çok hızlı bir
şekilde artmıştır. Bu tiroid fırtınasının bir puanlama sistemi var. Hastanın nabız sayısı mental durumu
komada olup olmaması gibi durumları puanlayarak hastanın durumunu tiroid fırtınasında, muhtemel
tiroid fırtınasında ya da fırtınada değil şeklinde ortaya koyar. Siz de bu skalaya göre hastayı yoğun
bakıma alırsınız ya da serviste tedavi edersiniz. Bu fırtınaya giren hastaları mutlaka iyi bir şekilde
hidrate etmemiz, antitiroid tedavisine, steroid tedavisine başlamamız lazım. Eğer hastada kalp
yetmezliği varsa kalp yetmezliğinin uygun bir şekilde tedavi edilmesi lazım. Hastanın durumuna göre
eğer hızlı bir şekilde hastayı bu hormonlardan kurtarmamız gerekiyorsa plazmafereze alınması lazım.
T4-T3 dönüşümünün engellenmesi için Glukokortikoid, Propiltiyourasil, Propranolol verilebilir.

#Belki bir TUS sorusu özellikle bu hastalarda bilirubinin 3’ün üzerinde olması mortalite ile ilişkili.
Bunun dışında bu hastaları uygun bir şekilde soğutmamız gerekmekte dediğimiz gibi mortalite
%20lere dayanmakta.

• Tiroid bezine yönelik

– Yeni hormon sentezini engellemek

Propiltiyourasil

Metimazol

– Tiroid hormon salınımını engellemek

İyotlu ajanlar: Lugol solüsyonu, KI, NaI

• Tiroid hormonlarının periferik etkilerine yönelik

– T4 →T3 dönüşümünün engellenmesi

Glukokortikoid

Propiltiyourasil

Propranolol

– Β adrenerjik blokaj

Propranolol

– Tiroid hormonlarının dolaşımdan temizlenmesi

Plazmaferez

Periton diyalizi

• Diğer;

– Hipertermi tedavisi

Asetaminofen, parasetamol

Periferik soğutma

– Sıvı- beslenme

Sıvı ve elektrolit desteği

– Destekleyici tedavi
 Glukokortikoid

– Kalp yetmezliği tedavisi

Digoxin

Diüretik

En son sistemden bir soru açtı. Kolon kanseri kadın kemoterapi tedavi sonrasında ateşi yükseliyor ne
düşünürsün dedi? Nötropenik ateşin tanımı nedir? Tedavisinde ne verirsin? Araştırma için ne
yaparsın? Antibiyotik için kültür sonucunu bekler misin?

Nötropenik Ateş -Tanım

Ateş: Oral veya aksiller tek sefer 38.3°C ve üstü veya bir saat süreyle 38.0-38.2°C

#Evet ateş var ama bu hasta nötropeni mi? Her kemoterapi alan hasta nötropeni olacak diye bir şart
yok. Her ateşle gelen hasta da nötropeni diyemeyiz.

Nötropeni: Nötrofil düzeyi <500/mm3 veya 500-1000/mm3 olup, yakın kemoterapiyi takiben 48
saat içinde 500/mm3 altına düşmesi beklenen durumlar.

FEBRİL NÖTROPENİK HASTADA TANI YÖNTEMLERİ

# Kemoterapinin gecikmesini ve doz azaltılmasını çok istemiyoruz. Hastanın boyuna kilosuna göre
tespit edilen kemoterapi protokol dozlarının altına inmeyi çok istemiyoruz ama nötropenisi olan veya
diğer başka problemleri olan artık kemoterapiyi kaldıramayan hastalarda bazı doz redüksyonlarına
gidebiliriz.

• Öykü

Altta yatan hastalık, transplantasyon, remisyon, splenektomi, kemoterapi

Transfüzyon, ilaç öyküsü, allerji, kateter varlığı...

#Port kateteri var mı hastanın, bizim için önemli. Hastanın cilt altına metal para büyüklüğünde jübüler
vene gidecek bir kateter implant edilir. Artık genellikle periferik damar yolundan ziyade onkolojide
bunu kullanıyoruz. Hastalar hem çok kaşektik hem çok basamak kemoterapi alıyorlar hem de sol tarafı
korumak istiyorsak sürekli sağ taraftan kemoterapi veremeyiz. Bilateral mastektomili lenfatik direnajı
olan bir hastada periferden kemo veremeyeceğimiz için port taktırıyoruz. Kemoterapiyi buradan
vermek daha konforlu. Periferden kemoterapi verilemeyen hastalar için daha kullanışlı. Enfeksiyon
gelişirse çıkarılır, sık görülür. Portu ve infüzyon pompasını görmemizi önerdi hoca. Damaryolu
kelebeğini damaryoluna değil porta takarak veriyoruz.

#Hasta daha önce çoklu ve yüklü kemoterapiler almış olabilir veya bunun yanında bir de radyoterapi
almış olan hastalarda mortalite riski artmış olur.

2. Başlangıç testlerinin yapılması ve kültür alınması

Temel Laboratuar Testleri

Tam kan sayımı

-Rutin biyokimya testleri: Üre, kreatinin, SGOT, SGPT, kan elektrolitleri

- Özellikle nefrotoksik ajan kullanılıyorsa üç günde bir rutinler tekrarlanmalıdır

Rutin Mikrobiyolojik İnceleme

Tüm hastalarda;

-Kan kültürü (varsa eş zamanlı kateter kültürü) #hasta ateş tanısını alır almaz idrar ve kan kültürü
bakılmalı

- İdrar kültürü

-Ayrıca hastanın semptom ve bulgularına göre kültür örnekleri (balgam, kateter giriş yeri, gaita, BOS )

vb. alınmalıdır

Kan Kültürleri

-Hızlı bir şekilde kan kültürü alınıp antibiyotiğin ilk dozu yapılmalıdır #ilk 1 saatte sonuç beklemeden

-Cilt florasında yer alan koag (-) stafilokok, streptokokları elimine etmek için iyi bir deri antisepsisi
uygulanmalıdır.

-Hastalardan bir defada mutlaka iki ayrı damardan kan kültürü alınmalı, kalıcı veya santral olan
hastalardan bir kan kültüründe buradan alınmalıdır.

-Nötropenik hastadan bir günde kan kültürü için alınan kan miktarı 20 ml.den az olmamalıdır

#Kan kültürünü aldık ve artık sonuç beklemeden acil bir durum olduğu için hastaya antibiyotik
tedavisinin ilk dozunu tanı alır almaz iv veya oral vermeliyiz.

Nötropenik Hastalarda Kullanılan Radyolojik İncelemeleri

P/A ve lateral akciğer grafileri

Sinüs grafileri #yeşil akıntı, baş ağrısı

Göğüs, Batın, Pelvis ve Beyin BT

Abdominal US #sfilit, karın ağrısı bulantı kusma ishal

4. Antibiyotik Tedavisi

Hastanede veya ayaktan izlem kararı

Nötropenik Ateş

Yüksek riskli hastalarda nötropenik ateş tıbbi acil bir durumdur.

Nötropenik sepsis düşünülen hastanın acil 2. basamak veya 3. basamak sağlık kuruluşuna sevki
gerekir.

Antibiyotiklerin en geç 60 dakika içinde başlanması önerilir.

Bakteriler %70-90

Fungus %5-20

Virüsler %2 - 5

Parazitler < %1
Düşük Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

• Hasta uyumu olmalı

• İlk doz tedavisi hastanede yapılmalı

• Florokinolon profilaksisi alanlarda, klinik odak olanlarda uygulanmamalı!

• Sağlık hizmetine her an ulaşabilir olmalı

• Sosyokültürel düzey yeterli olmalı

#Ayaktan tedavi de dikkat edilecek şey hastanın veya yakınlarının sosyokültürel seviyesinin verilen
antibiyotikleri evinde zamanında alabilecek seviyede olması lazım. Ya da hastanın evinin acil bir
durum karşısında hastaneye hızlı bir şekilde gelebilecek yakınlıkta olması lazım. Ya da hastanın
kusması varsa verdiğimiz dozlar boşa gidecekse onu hastanede tedavi etmeliyiz.

Yüksek Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

Hastanede yatarak izlem

Intravenöz antibiyotik tedavisi

Gram pozitif ve Gram negatif bakterileri kapsamalı

Mikrobiyolojik sonuçlara göre tedavi değişikliği yapılabilir

Başlangıçta antifungal gerekmez ancak klinik kuşku varsa, mukozit, ösafajit, pnömoni, sinüzit;
antifungal tedavi eklenmeli.

Sefepim , karbapenem ( imipenem silastatin veya meropenem ) veya piperasilin tazobaktam gibi
antipsödomonal bir beta laktam ile monoterapi, kombine antibiyotikler kadar etkilidir ve birinci
basamak tedavide önerilmektedir.

Vankomisin febril nötropenide ampirik antibiyotik tedavisinin standart bir parçası değildir.

Ancak, bazı özel durumlarda tedaviye eklenebilir.

#özellikle gram + ve kateter enfeksiyonlarında

# İlk 60 dakika içinde antibiyotikler körleme başlanır daha sonra lab sonuçlarına göre

Verdiğimiz antibiyotiklerimizi değiştirebiliriz. Başlangıçta antifungal bir ilaç vermiyoruz.

#Bütün antibiyotik seçeneklerimizi yolun başında tüketmiyoruz çünkü hastanın tedavisi süresi içinde
ilerde elimizdeki antibiyotiklere direnç gelişebilir

İsmail hoca siz bildikçe başıyla sizi onaylıyor, rahatlatıyor. Hüsniye hoca da bildikçe soruyor. Hüsniye
hoca sormaya devam edince İsmail hoca bence yeterli dedi birkaç kez öyle durdurdu hocayı :)
HÜSNİYE BAŞER – İSMAİL DOĞAN 5

5)Hüsniye hoca tiroiditleri sordu onları saydım daha sonra subakut tiroiditi açmamı istedi özellikleri

evrelerini soyledim daha sonra tedavisini sordu b -bloker ve Steroid dedim o soru bitti

İkinci soru İsmail hoca sordu akut batın tablosunda bir hasta öyküsü söyledi ne olabilir dedi akut
batın yapabilecek şeyleri söyledim daha sonra romatolojik aklına ne gelir dedi fmf dedim fmf le ilgili
her şeyi sordu herseyine hakim olmamızı istiyor bu konunun

Üçüncü soruda Hüsniye hoca makrositer anemi nedir diye sordu sonra kaça ayrılır hangi eksiklikler
görülür megaloblastik non megaloblastik onların kendi içinde örnekleri periferik yaymada nasıl
görünür diye sordu bitirdi.

5.a) Tanım: Tiroid bezinin inflamasyonu ile seyreden ve follikül hücrelerinin hasarına neden olan bir
grup hastalıktır.

Sınıflama

a) Akut tiroidit
b) Subakut granülomatoz tiroidit (De Quervain tiroiditi) # sonbahar aylarında karşılaşılabilir.

c) Sessiz (ağrısız, postpartum)

d) Kronik (Hashimoto)

e) Riedel tiroiditi (Ig G4 aracılıklı)

f) Diğer tiroiditler
SUBAKUT GRANÜLOMATÖZ TİROİDİT

Ağrılı tiroid bezi hastalıklarının en sık nedenidir #en sık karşılaşacağınız hastalık budur
Diğer isimleri:

-De Quervain Tiroiditi

-Subakut Nonsüpüratif Tiroidit

-Dev Hücreli Tiroidit

-Granulomatoz tiroidit

-Struma Granulomatoza

SİTOPATOLOJİ: Yoğun, folliküler hücre destrüksiyonu, kolloid ekstravazasyonu, lenfosit ve histiyosit

infiltrasyonu

ETİYOLOJİ

• Viral nedenler suçlansa da belirli bir etken gösterilmiş değildir. Viral enfeksiyonların tiroid yüzey
antijenlerini

değiştirmesi ve buna karşı daha sonra gelişen bir reaktif inflamasyon olarak düşünülmekte ancak tam
etiyopatogenezi bilinmemektedir #Covid-19 hastalığından yaklaşık 2-3 ay sonra gelişen subakut
granülomatöz

tiroidit vakalarını sık olarak görüyoruz.

• İlkbahar ve sonbaharda sıklığı artar

• %72 olguda HLA-B 35 (+) #pratikte teşhis için HLA-B 35 istememize gerek yok ama bu bilgi teo rik
olarak

aklınızda kalmalı
• Viral sebeplerin dışında IL-2, TNF-α ve IF-α gibi sitokinler hastalığı tetikleyebilir

• Genç erişkin ve orta yaşlarda (4-5. dekadlar) hastalık sıklığı artar, ilerleyen yaşlarda ise azalır

• Kadınlarda erkeklere göre 3,5-4 kat daha sıktır

KLİNİK
• Şikayetler viral enfeksiyonu takiben (2-8 hf) ortaya çıkar

• Tiroid bezi bölgesinde kulağa vuran, yutkunmakla artan ağrı, palpasyonla ciddi ağrı ve hassasiyet söz

konusudur
• Ağrının yanı sıra yorgunluk, artralji, myalji, subfebril ateş gibi grip benzeri semptomlar görülür

• Hafif-orta tirotoksikoz bulguları vardır. Taşikardi, tremor, sıcak intoleransı, terleme, sinirlilik, barsak
hareketlerinde artış vardır.

• Hastalığın ilerleyen döneminde olguların %50’sinde hipotiroidi bulguları vardır. Genellikle hafif
seyreder.

# hasta öyküsünde 2 3 hafta önce üst solunum yolu enf. Ya da gribal bir enf. Geçirir. Boynunda şiddetli
el dokundurtmayan kulağa vuran ateş halsizlik titremenin eşlik ettiği bir şekilde karşınıza gelebilir.fizik
muayene bulgusu ve anamnezi çok tipiktir. Eğer hipertiroidisi de varsa hastanın çarpıntısı olur.

Fizik Muayene
• Tiroid glandı büyümüş, sert, hassas

• Taşikardi, tremor, ateş

USG

Subakut Tiroidit alanında

heterojenite ve azalmış

vaskülarizasyon

# siyah hipoekoik bir alan.tiroid nodülü gibi belirli bir alanı tutmayan.tiroid parankimini genellikle
tutulduğu

tarafın tamamı bu şekilde gözükür. Kanlanması azalmıştır.

KLİNİK #4 klinik dönemi vardır

# viral enfeksiyona bağlı olarak tiroid bezinde bir destruksyon olur ve o sırada tiroid hormonları
perifere salgılanır ve hastayı hipertiroid olarak görürüz .hastanın tiroglobulini artmıştır.

Hipertiroidi dönemi

• 3-6 hafta sürebilir

• Follikül hücre harabiyeti ile dolaşıma tiroid hormonları geçer

• sT3, sT4, Tg artmıştır, TSH baskılıdır

• Sedim, CRP artmıştır, bazen sedim>100 mm/saat’tir

• Tiroid otoantikorları genellikle negatiftir ancak hafif titrelerde pozitif ve kronik tiroidit üzerine
gelişen

(#hashimoto üzerine gelişen) vakalarda anlamlı olarak pozitif bulunabilir

• Lökositoz, anemi ve hiperglobulinemi olabilir.

• T3/T4 oranı Graves hastalığının aksine genellikle <20’dir. #Graves’te bu oran 20 üzerinde.

Ayırıcı tanıda bu oran önemli.

• RAI Up-take azalmıştır

• US’de bezin inflamasyondan etkilenen ve ağrılı bölgelerinde lokalize veya jeneralize hipoekojen,
heterojen alanlar mevcuttur.

• Renkli Doppler ile parankimal kan akımı değerlendirildiğinde; bez vaskülaritesi artmamıştır (Graves

hastalığından farklı olarak) ve etkilenmiş parankimde hemen hemen hiç kan akımı izlenmez.

# bu dönemde radyoaktif iyot uptake i azalmıştır.ultrasonografik olarak tipik bir subakut tioridit kliniği
olmuyor bu nedenle diğer hipertiroidi nedenlerinden ayırt etmemiz gerekiyor.(toksik multinodüler
guatr,toksik nodüler guatr,toksik diffüz guatr(graves).).sintigrafi ile bu ayrımı yapabiliriz.sintigrafiyi
yaptık RAİ düşük gördük .

hasta tiroidit geçiriyor.birkaç hafta sonra ötiroid olacak sonra hipotiroid sonra tekrar normale
dönecek. RAİ yüksek olsaydı tiroidit olmayacaktı.

Ötiroidik dönem

• TFT normal sınırlarda

• RAI Up-take azalmıştır

Hipotiroidik Dönem

• 2-4 ay sürebilir (%10 Hastada kalıcı hipotiroidi) #subakut granülomatöz tiroidit vakalarının %10’u
hipotiroit

olarak kalır ve ömür boyu replasman tedavisine ihtiyaç duyar

Düzelme (ötiroidi)
• TFT normal sınırlarda

• RAI Up-take normal

• %2-4 olguda nüks gelişebilir

Tedavi

“Spontan remisyon” kuraldır bu nedenle tedavi semptomatiktir.

Ağrı için nonsteroid antiinflamatuar ajanlar kullanılabilir.

ÞNaproksen 1000–1500 mg /gun,

Þİbuprofen 1200–3200 mg/gun,

Hipertiroidi döneminde beta bloker kullanılabilir #nonselektif olarak propranolol kullanabiliriz

(preparat ismi dideral)

Ağrı ve inflamasyon semptomları şiddetli olan, semptomatik tedaviye dirençli vakalarda Steroid

kullanılabilir. #eğer şikayetleri geçmiyorsa steroid kullanmaktan çekinmemeliyiz

Þ40–60 mg Prednizolon ile başlanıp 1 hafta sonra doz azaltılarak 1–3 ay içinde hafta içinde kesilmeli

# tiroiditlerde antitiroid tedavi endikasyonu yok. RAİ düşük çıkarsa tiroidit.yüksek çıkarsa diğer
hipertiroidi sebeplerine bakıcaz.

5.b) Dahili akut batın ağrıları: fmf, kurşun zehirlenmesi, orak hücreli anemi krizi, porfirialar, tabes
dorsalis. Ne ile karışır? İnferior mı ve diabetik ketoasidoz ile önemli ( Ertuğrul hocanın akut pankreatit
dersinden)

FMF:

Adlandırma
• ‘Familial Mediterranean fever (FMF)’

• Benign paroksismal peritonit

• Periyodik ateş

• Periyodik hastalık
• Periyodik peritonit

• Tekrarlayan poliserozit

• Tekrarlayan herediter poliserozit

• Ermeni Hastalığı

• Ailesel Akdeniz Ateşi

• Akdeniz ve Ortadoğu kökenli etnik gruplarda görülen

• Otozomal resesif geçişli

• Genetik

• Kendiliğinden düzelen ateş, serozit ve sinovit ile karakterize otoinflamatuvar bir çocukluk

çağı hastalığı # otoinflamatuvar hastalıkların prototipi FMF

• Akdeniz ve Ortadoğu kökenlilerde sıklıkla görülür

• Türklerde prevelansı 1-3/1000

• Genellikle çocukluk veya erken ergenlik döneminde

• Hastaların %60’ı <10 yaş

• %90’ında bulgular < 20 yaşta

• %5-10 klinik bulgular 20 yaşından sonra

• Hastalığın 40 yaşından sonra ortaya çıkması oldukça nadir

# Aslında pediatrik romatologların daha çok görmesi gereken bir hastalık ama öyle olmuyor çünkü

hastalık çok atlanıyor.

Otoinflamatuvar Hastalıklar

• Ailesel Akdeniz ateşi

• TNF reseptörü ile ilişkli periyodik sendrom(TRAPS)

• Hiper IgD sendromu

• Kriyoprinopatiler

• NLRP12 ile ilişkili sendrom

• DIRA (İnterlökin 1 reseptör karşıtı eksikliği

• Kronik yineleyen multifokal osteomiyelit

• PAPA sendromu

• Sarkoidoz

• Crohn hastalığı

• Gut

• Yineleyen mol hidatiform

# Karıştırmayın lütfen arkadaşlar bunlar bizim otoinflamatuvar hastalıklarımız, ne vardı bir de

otoimmün hastalıklar; lupus, sjögren, miyozitler, RA, bütün bağ dokusu hastalıkları... ben size öyle bir

şey sorduğumda otoimmünle otoinflamatuvarı karıştırmamanız gerekiyor, otoinflamatuvarı

sorduğumda bunları bilmeniz gerek, otoimmünleri sorduğumda diğer grubu bilmeniz gerekecek.

Periyodik Ateş Sendromları

1-Hiperimmünoglobulinemi D ve periyodik sendrom (HIDS)

2-Tümör nekroz faktör reseptörü ile ilişkili (assosiye) periyodik sendrom (TRAPS)

3-Kriyopyrinopatiler

– Muckle Wells sendromu (MWS)

– Familyal soğuk otoinflamatuvar sendromu (FCU)

– Kronik infantil nörolojik, kutanöz ve artiküler sendrom (CINCA)/neonatal başlangıçlı

multisistemik inflamatuvar hastalık

# FMF de yine tabi bunların içinde, bu hastalıklar hem otoinflamatuvar hem de periyodik ateş
sendromu hastalıkları.

# Sivas hastalığın en çok görüldüğü şehirdir. Oradan gelen hastada bir karın ağrısı ateş varsa aksi

kanıtlanıncaya kadar FMF olarak düşünebilirsiniz.

Genetik

MEditerranean FEVer (MEFV) geni 16. kromozomun kısa kolunda klonlandı (16p 13.3)

Bu gen 781 aminoasid içeren Pyrin (Yunanca, fever/pyros)/ Marenostrin (Mare nostrum-

Mediterranean Sea, Latince) denen bir protein üretir.

Pyrin fonksiyonu: Direkt veya indirekt olarak inflamasyonun down regülasyonunda rol oynar

Dolaşımdaki nötrofillerden salınır

(M694V, V726A, M680I, M694I) hastalığın sık görüldüğü etnik gruplardaki mutasyonların %

85’inden sorumludur.

• FMF’li olgularda en sık görülen M694V mutasyonu:

➢ MEFV geninde 2080. nükleotitte (694. aminoasit) valinin metionin ile yer değiştirmesine
neden olmaktadır.

• M694V mutasyonunu taşıyan FMF hastalarında kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanan

amiloidoza gidiş oranı %55 olarak bildirilmiştir.

# pyrin ve marenostin proteinlerine değindi, M694V mutasyonu bizim için önemli hem amiloidoz ile

ilişkili hem de eklem tutulumu ile sakroileikle ilişkili bir mutasyon. Bu mutasyonu bilmenizde fayda

var. Özellikle homozigotsa bu hastalar kötü gidiyor arkadaşlar, prognozunu olumsuz yönde etkiliyor.

Atakları Tetikleyici Faktörler

• Fiziksel-ruhsal stresler

• Soğuğa maruziyet

• Yağdan zengin beslenme

• Enfeksiyonlar

• İlaçlar (cisplatin)
• Menstrüel faz

Prodromal Belirtiler

• Abdominal gerginlik-huzursuzluk

• Miyalji-artralji
• Başağrısı

• Bulantı, kusma, diyare

• Dispne

• Bel ağrısı

• Endişe
• Halsizlik

KLİNİK ÖZELLİKLER

AAA; periton, sinovya, deri, plevra vb. akut inflamasyonuyla birlikte olan kısa süreli yüksek ateş

atakları ile karakterizedir

Atak Tipi

• Hastadan hastaya ataktan atağa değişebilir

• Tek tip atak görülebilir

Ateş

• Ateş yüksekliği hastalar ve ataklar arasında farklıdır

• Bazen ateş tek bulgudur, diğer bulgular zamanla tabloya katılır

• Nadiren olmayabilir

• 38-400 C
• 12-72 saat sürer

• Eklem tutulumu varsa daha uzun

• Yüksekliği hastalar ve ataklar arasında farklı

• Bazen tek bulgu

• Çocuklarda ilk bulgu olabilir

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

• Kendiliğinden düşer

• Antibiyotik yanıtı yok

# Ayırıcı tanı yapmak gerekiyor, acilde çalışıyorsunuz ateşli bir hasta geliyor, FMF pek aklımıza
gelmiyor. hemen işte enfeksiyon düşünülüyor ama sorgulamak lazım FMF de çıkabiliyor.

Abdominal ataklar

Abdominal ataklar en sık görülen klinik bulgudur

• %90-95’de gözlenir, %68 ilk bulgu

• Titremeyle birlikte 39-40 C ateş

• Şiddeti: hafif distansiyon... belirgin peritonit

• Şiddetli ataklar hafif şişkinlikle başlar, atak yoğunlaştığında defans, rebound, rijidite,

distansiyon ve peristaltizm kaybı

• DBG’de multiple hava-sıvı seviyeleri görülebilir

• Semptomlar 6-12 saat sonra hafifler

• 24-72 saat sonra klinik tamamen düzelir

# Bazen akut batın tablosuyla gelebiliyor hastalar, cerrah hemen ameliyat ediyor boştan yere.

Artrit Atakları

• M694V MEFV mutasyonu artritle ilişkili

• Hastaların %16’da ilk bulgudur (çocuklarda)

• Artrit atakları özellikle çocuklarda yıllarca tek bulgu

• Karakteristik olarak alt ekstr. tek büyük eklem tutulumu

• Diz, ayak bileği ve kalça en sık tutulan eklemler

• Spondilit ile birlikte veya tek başına sakroileit görülebilir

Artritin Özellikleri

Akut –Subakut Form

24-48 saatte düzelme-1haftada sekelsiz iyileşme

Hasas, şiş, ağrılı eklem

Kolşisin atak sayısını ve şidetini

Kronik Form
1-6 ay- Kalıcı hasar

Kalça eklemi tutulumunda prognoz kötü

Bu dönemde başlanan kolşisin yanıtı iyi değil

Aksiyel Tutulum?

Sakroiliit –spondilit
HLA B27 (-)

Sülfasalazin

# En çok akut-subakut formu görüyoruz. alt ekstemiteyi tutuyor işte mono-oligoartrit yapıyor. Aksiyal
tutulumun tedavisini spondiloartrit gibi yapıyoruz, sakroilitle geldiyse Anti-TNF veriyoruz.

Akut Artrit Atağı

• 39-40 derece ateş ile birlikte tek eklemde ani başlangıç

• Tutulan eklem hassas, şiş ve hareketle ağrılı

• Hiperemi ve lokal ısı artışı akut durumda beklenenden daha az

• Semptomlar 1-2 günde pik yapar daha sonra sekel bırakmaksızın iyileşir

Akut atak 3-5 gün içinde düzelir, tam iyileşme 1 hafta, bazen 1 ayı bulabilir

KRONİK ARTRİT ATAKLARI

• %5-6 1 aydan fazla süren uzamış artrit

• Diz ve kalça eklemi, bazen AB, nadiren TME

• Klinik kronik monoartrit, nadiren oligoartrit

• Efüzyon sık, çok fazla ise içi su dolu torba (fluid bag)

Kr. artrit atağı esnasında diğer ataklar da gözlenebilir

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

PLEVRAL ATAK
Vakaların %5’de ilk bulgudur

• Yahudi, Türk ve Arap hastaların %25-50 ‘inde gözlenir

• Ermenilerde biraz daha sıktır

• Peritonite benzer:

* Ani başlar
* Çabuk iyileşir

* Akut febril plörit şeklindedir

• Genellikle tek taraflıdır

• Göğüste sınırlıdır, abdomene de yayılabilir

• Solunum ağrılıdır, etkilenen tarafta solunum sesleri azalır

• Plevral sürtünme sesi alınabilir

• AC Grafisinde: Kostofrenik açıda hafif sıvı gözlenebilir

• Tüm bulgular 48 saatte kaybolur

ERİZİPEL BENZERİ ERİTEM

AAA’ nın en karakteristik bulgularındandır

• Bazı otörlerce patognomonik olarak

değerlendirilmektedir

• Görülme sıklığı %3-46

• Çocukların %20 ’nde görülür

• Ateş ile beraber ya da tek başına gözlenebilir

• Bazen de artrit atağı ile birliktedir

# Genellikle selülitle karışır. Patognomonik bulgu, bakınca

hemen FMF olabilir diye düşünmeniz lazım.

PERİKARDİT

• Nadir bir bulgudur

• % 0.5-3

• Genellikle asemptomatik seyreder

• Bazen tamponad oluşturacak düzeyde olabilir

• İzole veya diğer serozit bulgularıyla birlikte

• İzole tekrarlayan perikarditlerde kolşisin %56 etkili

DİĞER BULGULAR
• Akut orşit atağı

• Reküren aseptik menenjit

• Tek başına ateş yüksekliği

• Ciddi kas ağrıları (uzamış febril myalji)

• Vaskülit (polyarteritis nodosa ve Henoch- schonlein purpurası)

• Glomerulonefrit

# Çocukluk çağında özellikle PAN eşlik edebiliyor.

AKUT ORŞİT

Vakaların %3 ’de görülür, yarısında ilk bulgudur

• Çocuk ve genç yetişkinlerde bir atak çeşidi olarak son yıllarda tanımlanmış
• Tedrici başlamış (>12 saat) ateş ve skrotumda şişme ve ödem

• Tutulan taraftaki kasıkta şişme ve hassasiyet tespit edilir

• Atak 12-24 saat sonra sekel bırakmadan iyileşir

• Konservatif tedavi yeterlidir

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

Tek Başına Ateş Yüksekliği

• Birkaç saat süresince 40 dereceye varan ateş olabilir

• Daha sonra inf. bulgular ortaya çıkar

• Bazen yıllarca sadece ateş yüksekliği ile seyreder

• Sıklıkla yanlış teşhis konur ve

* Viral enfeksiyon,

* Farenjit veya

* Tonsillit ile karıştırılır

Ciddi Kas Ağrıları

• Çoğunlukla gece ve uzun yürüyüşlerden sonra genellikle alt ekstremitelerde ortaya çıkar

• Kısa ataklar 2-3 günde, uzamış ataklar ise yaklaşık 6 haftada geçer

• Uzamış ataklarda ateş, şiddetli kas ağrısı, karın ağrısı, artrit, diyare ve purpura gözlenebilir

• CPK normal, EMG’de özelliği olmayan miyozit bulguları

# Kolşisine genelde pek yanıt vermiyor kortizonla genelde düzeliyor.

#Proktrakte miyalji deniyor buna ya da uzamış miyalji.

Böbrek Tutulumu

• Amiloid # Bizim için en kötü şey amiloidoz gelişmesi.

– M694V genotip (homozigot) risk faktörü

– Coğrafik yerleşim etkili

• Amiloid dışı tutulum

– Glomerülonefrit (MsPGN, RPGN)

– Vaskülit (HSP, PAN)

Vaskülit

AAA ’nde normal populasyona göre vaskülit daha sıktır

• AAA’ lı çocukların yaklaşık %5’de HSP gözlenir

• AAA’ lı hastalarda PAN’da bildirilmiş

• AAA’ da PAN daha genç yaşlarda görülmekte ve perirenal hematom ile daha sıklıkla

komplike olmakta
• AAA ve PAN abdominal ağrı ve ateşe neden olur

• Semptomların devam etmesi, hipertansiyon ve nefrit bulgularının olması PAN’ı düşündürmeli

Amiloidoz

AAA’ nın en ciddi bulgusu ve fatal bir lezyondur

Serum amiloid A
• Böbrek

• Adrenal bezler

• Barsaklar

• Dalak

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

• Akciğer

• Testislerde

• Karaciğer

• Kalp

• Gastrointestinal sistem
Amiloid Oluşumunda Risk Faktörleri

Genetik

• MEFV geni

• Seroamiloid A geni

• MICA geni
Genetik olmayan

• Etnisite

• Erkek cinsiyet

• Çevresel faktörler (ülke-coğrafya)

Amiloidoz #Bu kadar korkmamızın sebebi ilerlerse böbrek yetmezliğine gidebiliyor.

En önemli klinik sonuç amiloid nefropatisidir

PREKLİNİK EVRE:
• Proteinüri yok, amiloid rektal veya renal bx ile belirlenir

KLİNİK EVRE:

• Proteinürinin ortaya çıkması

• Proteinüri başlangıçta hafif ve intemitenttir

• Daha sonra sürekli hale gelir ve nefrotik düzeylere ulaşır

SONUÇ:

• Renal yetmezlik

Adrenal bezde birikmesi sonucu Adisson hastalığı

Barsaklarda birikimi sonucu malabsorbsiyon

LABORATUVAR BULGULARI

Atak Sırasında

• Akut faz yanıtında artış # Bizim için tanıda oldukça değerli.

• ESR,

• CRP,

• Alfa-2 globulin,

• Fibrinojen,

• SAA,
• Haptogloblobulin,

• C3, C4

• Lökositoz

• Geçici albuminüri, mikroskopik hematüri # Hematüri de mesela çeldirici bir durum, mesela

karın ağrısı ve hematüri ile acile geldi, en çok akla gelen taş, karışabiliyor.
Ataklar Arası Dönemde

• Hafif anemi

• İnatçı fibrinojen yüksekliği

• Serum Ig’lerinde orta derecede artış

• SAA
TEL-HASHOMER TANI KRİTERLERİ

MAJÖR KRİTERLER

• Peritonit, plörit, sinovit ile birlikte tekrarlayan ateş

• Başka hastalık olmaksızın AA tipinde amiloidoz

• Sürekli kolşisin tedavisine iyi cevap alınması

MİNÖR KRİTERLER

• Tekrarlayan ateş atakları

• Erizipel benzeri eritem

• Birinci derece akrabada AAA olması

Kesin tanı: 2 major veya 1 major + 2 minör kriter

Olası tanı: 1 major + 1 minör kriter

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

LİVNEH VE ARKADAŞLARININ ÖNERDİĞİ YENİ KRİTERLER:

Majör Kriterler

• Tipik (*) ataklar

• 1. Yaygın peritonit

• 2. Plörit ( tek taraflı ) veya perikardit

• 3. Monoartrit ( kalça, diz, ayak bileği )

• 4. Yalnızca ateş
• 5. İnkomplet abdominal ataklar

• (*) Tipik ataklar : -Atakların tekrarlaması (aynı yerde 3 'ten çok)

• -Atak süresinin 12-72 saat olması

• -Atakların ateşli olması (ateşin 38 oC ve üzerinde olması )

Minör Kriterler:
• Aşağıdakilerin inkomplet (*) atakları

• 1. Göğüs atakları

• 2. Artrit atakları

• 3. Egzersizle ortaya çıkan bacak ağrısı

• 4. Kolşisine iyi yanıt

• (*) İnkomplet ataklar:

-Vücut ısısının <38 oC olması

-Atak süresinin daha uzun veya kısa olması

-Abdominal atak boyunca peritoneal bulguların olmaması

-Lokalize abdominal ataklar

-Spesifik eklemlerin dışındaki eklemlerin tutulumu

Destekleyici Kriterler:

• 1. Ailesinde AAA bulunması

• 2. Etnik köken
• 3. Atakların 20 yaşından önce başlaması

• 4. Atağın ciddi yatak istirahati gerektirmesi

• 5. Atakların kendiliğinden geçmesi

• 6. Ataklar arası semptom olmaması

• 7. Geçici inflamasyonu gösteren anormal test cevabı (lökositoz, ESR, fibrinojen, SAA

proteini artışı)

• 8. Tekrarlayan proteinüri ya da hematüri

• 9. Gereksiz laparotomi veya apendektomi öyküsü

• 10. Akraba evliliği öyküsü

*1 major kriter veya en az 2 minör kriter

*1 minör + 5 destekleyici kriter

*1 minör ve destekleyici kriterlerden ilk 5’inden 4 tanesinin varlığında kesin tanı

konabilmektedir

# Livneh kriterlerinde bazılarını okudu çok üstüne durmadı ve biz bunları hasta geldiğinde zaten

sormamız gerekiyor dedi.

Klinik Pratikte DNA Analizi/Kimlerde bakalım?

• Tüm mutasyonlara bakmak mümkün değil

• AAA da %70-85 , normal bireylerde %10-15 (+)

• Atipik öyküsü olan birinci derece akrabalar

• Şüpheli olgular

• Prognoz?

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

Ayırıcı Tanı

Apandisit

Divertikülit
Kolesistit

Piyelonefrit

Pankreatit

Herediter anjioödem

İnflamatuvarbağırsak hastalığı
İrritabl bağırsak sendromu

Peptik hastalık

Abdominal anjina

Renal kolik

Kolelityazis

Akut intermitant porfiria

Bağırsak tıkanması

Ovulasyon

Menstruasyon ağrısı

Endometriozis

Orak hücreli anemi

Behçet hastalığı

Pulmoner embolizm

Septik artrit

Akut eklem romatizması

Kollajen doku hastalığı

# Ayrıcı tanıda karın ağrısı ile giden bütün hastalıkları düşünmeniz gerekiyor.

• Hiper IgD sendromu (HIDS)

• TNF-receptor-associated periodic syndrome (TRAPS)/ Familial Hibernian fever (FHF)

• Familial cold urticaria (FCU)/ Familial cold auto-inflammatory syndrome (FCAS)/ Muckle-

Wells syndrome (MWS)/ Chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome

(CINCA)/ Neonatal-onset multi-system inflammatory disease (NOMID)

• Periodic fever-aphthous stomatitis- pharyngitis and adenopathy syndrome (PFAPA)

# Yine diğer ailesel ateş sendromlarını düşünmemiz gerekiyor ayırıcı tanıda.

Tedavi

• Geleneksel tedavi

– Kolşisin (Atak ve atak arası dönem)

• Kolşisine dirençli olgularda yeni tedavi yaklaşımları

– IFN-α

– Anti-IL-1 (Anakinra-IL1 R antagonisti, Canakinumab anti-IL-1β monoklonal ab)

– Anti-TNF (Etanercept, İnfliximab)

• Eşlik eden hastalık durumunda

– Vaskülit (Kortikosteroid ve antiviral tedavi)

– Artrit (sülfasalazin, Il-Blokürleri, anti-TNF )

– Kortikosteroidler, ateş ve şiddetli ağrıyla birlikte uzamış miyalji’de gerekebilir.

– Diyaliz

– Böbrek transplantasyonu

# Kolşisin olmazsa olmaz ilacımız, dirençli ise Anti-IL-1, TR de canakinumab var, anakinra yurt

dışından getiriyoruz. Eklem bulgularına etanercept, vaskülit varsa da onun tedavisi.

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

Tedavi

Kolşisin
• Kolşisin dozu kiloya bağımlı değildir

• Yaş ve atakların ciddiyetine bakmaksızın kolşisin 1mg/gün başlanır

• Eğer gerekiyorsa doz 1.5mg/gün ve daha sonra 2mg/gün’e çıkılır

• 1mg ’dan daha yüksek dozların günde iki doz olarak verilmesi önerilir

• 2mg/gün dozunda kolşisine cevap alınmazsa doz daha fazla arttırılmaz

# 2mg'a kadar çıkabiliyoruz dozunu, 3 e çok çıkmıyoruz yan etki diyare yapabiliyor çünkü. 2mg'a

çıktıktan sonra eğer kontrol edemiyorsak IL-1 blokörlerine geçiyoruz.

TAM REMİSYON; (% 65 )

Ataklar tamamen düzelir

PARSİYEL REMİSYON; (% 30)

• Tüm atakların sıklığında ve şiddetinde azalma

• Veya atakların bir formunda (genellikle abdominal) azalma

• Fakat diğer formunda (genellikle artrit) değişiklik olmaması (PR sağlanmış ise genellikle

uzamış artrit atakları izlenmez)

TEDAVİYE CEVAPSIZ; (% 5)

Maksimun doz kolşisine karşın ataklar devam eder

Profilaktik kolşisin tedavisi böbrek amiloidozisini önler

• 17 yıllık takipte kolşisin alan hiçbir hastada amiloidoz gelişmemiş

• Kontrol grubunda ise %30 amiloidoz

• Önlenebilen tek amiloidoz tipidir

# Yan etki olarak;

• Diyare # Bizi en çok sıkıntıya sokan.

• Myopati, nöropati

• Lökopeni

• Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma

• Gebelik süresince kullanılan kolşisinin trizomi 21’e yol açabileceği bildirilmiştir (2/91)
• Amniosentez ile takip önerilmiş

• Daha sonraki 1000 gebeliğin incelendiği çalışmalarda (-)

• Azospermi: BH’da (+)

AAA’da (-)

# Gebelikte yine kullanabiliyoruz kolşisin, kesmiyoruz. trizomi 21 yapabiliyor ama kâr-zarar oranına
bakınca çok fazla yaptığı gösterilmediği için veriyoruz.

Prognoz

# Hastanın uyumu önemli,

• MEFV gen mutasyonu (M694V)

• Amiloidoz varlığı # Varsa onun artık geri dönmesi çok zor.

• Düzenli kolşisin kullanımı yoksa amiloidoz %30

Romatoloji Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA/FMF)

ÖZET

• FMF ciddi karın ağrısı, plörezi, artrit, karakteristik deri lezyonlarının eşlik ettiği epizodik

ateşle seyreden bir hastalık

• Ataklar 3 güne kadar devam edebilir

• Hastalar ataklar arasında asemptomatik

• Tedavisi ilk önce kolşisin, dirençli olgularda IL-1 blokürleri

• Komplikasyonu amiloidoz gelişimi

• FMF geni 16. kromozomun kısa kolunda

# OTOİMMÜNLE OTOİNFLAMATUVARI KARIŞTIRMAYIN DEDİ TEKRAR.

5.c)
# Makrositik bir anemiyle karşılaşmışsak yani MCV/OEH 100’ün üstünde. Bu tip anemileri

megaloblastik olanlar ve megaloblastik olmayanlar olarak 2 ye ayırıyoruz. Megaloblastik olanlar folik

asit ve B12 eksikliğiyle olan DNA, RNA sentezindeki kusur sonucu oluşan anormal bir durum.

Megaloblastik olmayan sadece makrositik anemilerde hemoliz nedeniyle artan retikülosit sayısı-

retikülositler MCVyi büyütür çünkü daha iri hücrelerdir- alkol,KC hastalıkları, MDS ileri yaş

hastalarda sık gördüğümüz bir durum, aplastik anemi genelde normositik olur, hipotiroidizm.

İlaçlar da megaloblastik anemi yapabilir özellikle folik asit metabolizmasını bozan ilaçlar.
Megaloblastik Makrositik Anemi

# Bu slayta çok önemli dedi

1. OEH(MCV) genellikle> 110 fl

2. Pansitopeni görülebilir # sadece anemi değil lökopeni ve trombositopeni de görülebiliyor bu

hastalarda.

3. RBC morfolojisi: Makroovalositoz, belirgin anizositoz, poikilositoz, Howell-Jolly cisimciği ve

eritrosit fragmentasyonu görülebilir

4. Retikülosit sayısı düşüktür # B12, Folik asit eksikliğinde retikülosit sayısı ne olur dediğimizde düşük

old bilmeniz lazım çünkü sentez kusuru var.!

5. Hipersegmentasyon :

Nötrofil çekirdeğinin lob sayısı >5

Megaloblastik Makrositik Anemi

LDH yükselmesi

İndirek bilirubinde hafif artış

# Bu da kemik iliğinde oluşan megaloblastik eritrositlerin erken yıkımına bağlı.

Nukleositoplazmik disosiyasyon # sitoplazma büyük ama nükleus olgunlaşması geride

kalmış.

İneffektif eritropoez

• (Megaloblastik eritrositler tam olgunluğa erişmeden ilik içinde yıkılırlar)

MAKROSİTİK ANEMİ TANISI

• Kanda vitamin B12 (kobalamin) ve folat düzeyleri bakılır

• Eritrosit içindeki folat düzeyi vücudun folat durumunu kan folat düzeyinden daha iyi

yansıtır, ancak rutinde kullanılmamaktadır.

# Bu sikluslardaki son madde artışı nedeniyle:

• Metil malonik asit düzeyi sadece B12 eksikliğinde yükselir

• Homosistein düzeyi ise hem B12 hem de folat eksikliğinde yükselir

# Eğer B12, Folik asit eksikliği konusunda bir tereddüte düştüğünüz bir durum olursa

(çünkü B12 labaratuardan labaratuara değişen çok güvenilmeyen bir test) metil malonik

asit ve homosistein düzeylerine bakmakta fayda var.

• Pernisiyöz anemi tanısında intrinsik faktör (anti-IF A) ve parietal hücrelere (APA) karşı

otoantikorlar saptanabilir.

# İlk olarak makrositoza sebep olan ilaç kullanıyor mu? Alkol kullanımı var mı? Bu ikisine
bir kere bakıyorsunuz. Birtakım kemoterapötikler, antiviraller, antikonvülzanlar zaten

MCV’ yi yükseltiyor hafif bir makrositoz yapabiliyor. Bunları ekarte ettiniz retikülositine

bakıyorsunuz. Retikülosit artmışsa işimiz biraz daha kolay çünkü retikülositoz var

makrositoz var mutlaka hemolitik anemi ekarte edilmeli. Kan kaybı da yoksa hemoliz
testlerini yapmamız lazım. Retikülosit azalmış veya normalse B12 folik asit zaten

bakıyoruz. Düşükse B12 folik asit eksikliği diyoruz, düşük değilse diğer megaloblastik

olmayan makrositoz yapan sebepleri: hipotiroidi, alkol vs onlara bakıyoruz. B12 folik asit

eksikliği yok, retikülosit düşük veya normal makrositoza sebep olabilecek başka bir şey

bulamadıysak o zaman kemik iliğinin bir hastalığı var mı diye kemik iliği aspirasyon ve
biyopsisi yapıyoruz. En sık myelodisplastik sendromlar, aplastik anemiler, kemik iliği

infiltrasyonları olabilir. Ama sıklıkla MDS ve aplastik anemiyi ekarte etmek için

bakıyoruz.
Şükran Erten - Bahar Gürlek Demirci

1-) İkisi de çok tatlı güleryüzlü ve rahat hocalar eğer bu hocalardan girecekseniz çok şanslısınız
tebrikler.İlk başta Şükran Hoca ders seçmek ister misin yoksa ben mi sorayım dedi siz sorun hocam
dedim.

Vaka verdi ht olan ve böbrek bozukluğu olan hasta gün içerisinde çok et tüketmiş ve sağ ayak 1.
parmak şişlik olmuş ön tanı nedir dedi. Gut dedim sonra özelliklerini sordu, etyolojisini, kliniğini,
evrelerini, tedavisini her şeyi sordu. Hepsine çok net cevaplar veremesem de hocanın en çok
üzerinde durduğu evreleme ve tedavisini güzel yanıtladım. (Akut hiperürisemik atak- akut gut atağı-
interkritik gut- Kronik tofüslü gut) ilaçlar (Ksantin Oksidaz inh- ürikozürikler- ürikazlar (ilaçları tam
hatırlayamadım şimdi yazarken ilaçları bilmemizi istiyor) Bilemeyene kadar sormaya devam ediyor. En
sonunda ilaçlardan çok detay sorunca bilemedim garip bir sessizlik oluştu, aslında çoğunu bildin deyip
bahar hocaya devretti.

• GUT

• Gut, kronik hiperürisemi sonrası eklemler içerisinde, monosodyum ürat kristallerin birikmesine bağlı
artrit gelişimidir.

• Kandaki ürik asit seviyelerinin (erkeklerde >7 mg/dl, kadınlarda > 6 mg/dl) yükselmesi ile
kristalleşme ve eklemler, tendonlar ve çevre dokularda birikme sonucu oluşur.

• Tekrarlayan akut enflamatuar artrit atakları şeklinde görülür. Kırmızı, hassas, sıcak, şiş eklem vardır.

• Gelişmiş ülkelerde, yetişkinlerin% 1-2'sini etkiler ve erkeklerde en sık görülen inflamatuar artrittir.

• Ayak 1.MTF, en sık etkilenen eklemdir (vakaların% 50'si).

• Ayrıca tofüs, böbrek taşı veya ürat nefropatisi gelişebilir.(kronik gut atakları olursa)

PATOGENEZ

Hiperürisemi patogenezi*:

Artmış ürik asit üretimi (% 10)

Azalmış ürik asit atılımı (% 90)

Ürik asit çözünürlük sınırı ~7mg/d

Patoloji:

Tofüs: Dokularda monosodyum ürat kristalleri birikimidir. (periartiküler dokular, aurikula, renal
medulla)
ÜRİK ASİT ATILIMINDA AZALMA (Hiperüriseminin en sık nedeni)

• İntrinsik Böbrek Hastalığı (KBY )

• İlaç ilişkili (Tiazid, furosemid, etakrinik asit, etambutol, pirazinamid , düşük doz aspirin, siklosporin ,
takrolimus , nikotinik asit , laksatif kötüye kullanımı,etanol, levodopa, ribavirin ve IFN, teriparatide)

• Endokrin nedenler (Adrenal yetmezlik, nefrojenik diabetes insipitus, hiperparatiroidizm,

hipoparatiroidizm, psödohipoparatiroidizm, hipotiroidizm )

• Metabolik durumlar (Diabetik ketoasidoz, laktik asidoz, açlık, alkol, glikojen depo hastalığı tip 1 ,
Bartter Sendromu)

Diğer nedenler:

o -Sarkoidoz -Down sendromu- Berilyum Hastalığı

KLİNİK

Asemptomatik hiperürisemi (10-20yıl)

Akut gut artriti ve İnterkritik gut (10 yıl)

Kronik tofüslü gut (akut gut tekrar ede ede oluşur.)

Asemptomatik Hiperürisemi

Hastada klinik bulgu yoktur

Hiperürisemi ile ilgili epidemiyolojik ve deneysel çalışmalar HT ve vasküler hastalıkla ilişkili olduğunu
göstermektedir.

Çözünür ürat antioksidandır, fakat ürat pro-oksidan özelliğe dönüşüp endotel hücre fonksiyonlarını
etkileyebilir.

Hiperürisemi hastalarının yaklaşık %10'u yaşamlarının bir döneminde gut geliştirir. Ancak risk,
hiperüriseminin derecesine bağlı olarak değişir.

Akut Gut Artriti

• Akut gut artriti vakaların %85-90’ında alt ekstremiteden 1.MTF’den başlar (podagra)

• Midtarsal, dirsek, diz ve kollar diğer sık tutulan yerlerdir.

• İlk atak nadiren poliartikülerdir. Genelde monoartiküler olarak gelir. İlk atak anigelişir, eklem şiş,
eritematöz, ılık ve hassastır Tedavi edilmeyen gut birkaç günde iyileşir.

• Bazı hastalarda tek atak olur; fakat hastaların çoğunda 6 ay-2yıl içinde ikinci atak gelişir.

İnterkritik Gut
• Ataklar arasındaki dönemde hastada hiçbir semptom ve fizik muayene bulgusu yoktur.

• Eklemden sıvı aspire edersek mono sodyum ürat kristallerini görebiliriz.

• Bazı kristaller lökosit vakuollerindedir.

Kronik Tofüslü Gut

• Tedavi edilmemiş akut ataklar sonucu gelişen bir guttur.

• Kronik destrüktif poliartiküler tutulum olur.

• Düşük düzeyde eklem inflamasyonu ve eklem deformitesi eşlik eder.

• Kronik mononükleer ve dev hücrelerle çevrili monosodyum ürat kristallerinden oluşan tofüsler
vardır.

• Tedavi edilmemiş gutlu hastalarda 5 yılda %30 oranında gelişir.

• Tofüsler, kulak heliksi , olekranon, aşil tendonu , ayak başparmağı ve çevresi,diz çevresi ve
prepatellar bursada gelişebilir

Laboratuar

Lökositoz, sola kayma, ürik asit düzeyi yüksekliği (ürik asit bazen atak sırasında normal olabilir ama
asemptomatik dönemde tekrar bakarsak yüksek olduğunu görürüz.)

Akut faz reaktanları yüksekliği

İnflamatuvar (Grup II) sinoviyal sıvı, ürik asit kristalleri

Tanı

• Asemptomatik hiperürisemi (> % 75)

• Akut gut (ÜA /N olabilir) / Ataklar arası gut (ÜA artar)
• Kronik tofasöz gut
• Renal hastalık (akut / kronik nefropati, taş hastalığı)

GUT TEDAVISI

• Akut gut atağı: tedavi 1-2 hafta

• NSAİİ
• Kolşisin
• Kortikosteroidler (intraartiküler veya sistemik)
• İL-1 antagonistleri: Anakinra, rilanocept, canakinumab
• -Profilaktik tedavi: 3-6 ay

-Ürik asit düşürücü tedavi: Sürekli

HİPEÜRİSEMİ TEDAVİSİ

Endikasyonlar:

• 2 veya daha fazla gut atağı/yıl)

• Klinik veya radyografik olarak eroziv gut artriti bulguları
• Tofüs varlığı
• Ürat nefropatisi
• Urat nefrolitiazis
Bahar hoca da soru seçmek ister misin dedi yine hocanın kendi dersinden sorarsa yardım edeceğini
düşünerek - ki bu şekilde yapmanızı tavsiye ederim- kendisinin sormasını istedim nefroloji sordu.
Enkaz altından çıkan hasta idrarı koyu renkli? ön tanı nedir diye sordu. Crush sendromu rabdomiyoliz
dedim doğru dedi. Kanda nelerin arttığını (hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi kreatin kkinaz
artışı vs sordu) böbrek fonksiyonlsrıyla ilgili sorular sordu oralarda epey takıldım. tedavisini sordu iv
sıvı veririz dedim ne veririz dedj 0.9 izotonik dedim dedim evet dedi. Ne kadar veririz dedi hocam
agresif replasman yapmamız gerekir 1.5 2 l veririz dedi hatırlayamadığım farklı sorular da sordu tabiki
çoğunluğu detaylı sorulardı ve kendi aralarında şakalaştılar detaylaa gelince kalıyolar dediler. Son
olarak bunu bilmesen de olur ama bilsen çok güzel olur dedi .kreatin kinaz kaç olana kadar
replasmana devam etmeniz gerekir dedi 5000 dedim aferin dedi çıkarken tebrik ettiler.

Rabdomiyoliz-Klinik

• “Üçlü”: Kas ağrısı, halsizlik, koyu idrar

• Yorgunluk
• Eklem Ağrısı
• ABH
• Kompartman Sendomu
• Dissemine İntravasküler Koagülasyon

Rabdomiyolis-Laboratuvar

• Kreatinin Kinaz >5x ULN (1500-100,000)(Kas hasarı oluştuktan 2-12 saat sonra serumda
düzeyi artar, Kas hasarı sona erdi ise ve uygun tedavi verildi ise 3-5 gün içinde kanda düzeyi
azalmaya başlar.)
• Miyoglobinüri
• Hiperkalemi
• Hiperfosfatemi
• Hiperürisemi
• Hipokalsemi
Rabdomiyoliz-Tanı

• Serum Kreatinin kinaz düzeyi artması (> 5x ULN)

• + akut nöromüsküler semptom veya koyu renk idrar
• Genellikle gerek yok:
• Kas Bx
• Elektromiyografi
• MRI

Rabdomiyoliz-Tedavi

• Altta yatan nedeni tedavi edin

• Erken agresif sıvı resüsitasyonu
• Optimal sıvı ve replasman hızı belli değil. Farklı sıvıların etkinliği / emniyetini ve sıvı
• uygulama oranını karşılaştıran hiçbir çalışma yok
• Elektrolit bozukluğu tedavisi
• Idrarın alkalinizasyonu?
• Fasyotomi.

Arkadaşlar bir de not düşmek istiyorum özellikle 2023 sözlü çıkmışlarını yazan arkadaşların bazıları
baya bi sallamış yok 10 madde saymış yok 20 madde saymış yok şöyle yardırdım hocalar hayran kaldı
vs saçmalamışlar bunlara inanmayın hiçbir öğrenci dahiliye uzmanı değil hiçbir zaman hocalar
mükemmel olmanızı beklemiyor ve sadece bilgi sahibi olduğunuzu anlamak istiyorlar ben genel olarak
çok heyecanlıydım birçok soruda tekledim hiç dert etmiyorlar hatırlayana kadar bekliyorlar hatta.
Başarılar dilerim.
ŞÜKRAN ERTEN – BAHAR GÜRLEK DEMİRCİ

2-) Muayene sınavım Şükran hocaylaydı anamnezleri okutmadı istediğiniz muayeneyi seçip yapın dedi
arada

birkaç tane soru sordu ama kolaydı ve çok rahatlatıcı bir tavrı vardı yardımcı olmaya çalıştı hep. Sözlü

sınavda **ikisi de havuzdan soru seçtirdi**

Romatoloji, Nefroloji, Gastroentereloji seçmiştim

Bahar Hoca

Herediter kistik böbrek hastalıklarının ekstrarenal tutulumlarını sordu vaka üzerinden

Ekstrarenal bulgular

1) Polikistik karaciğer hastalığı (PLD):

• En sık ekstrarenal bulgudur.

• Hem PKD1 hem de PKD2 ilişkilidir.

• Böbrek kisti olmadan da olabilir (karaciğer parankiminde ≥4 kist)

• Yaş ve östrojen maruziyeti ile hem sıklığı hem de hepatik kist büyümesi artar

• Tipik PLD asemptomatiktir ancak ağrı, hemoraji …

• Enterobacteriaceae: en sık kist enfeksiyonu nedeni olan mo. dır.

# En sık karşılaştığımız böbrek dışı tutulumu karaciğer tutulumudur ve karaciğerde

yaratdığı polikistik hastalıktır. Bize polikistik böbrek hastası geldiğinde yıllık kontrolde

böbrek ile birlikte karaciğer tutulumunu da göre bilmek için tüm abdomen usg istiyoruz.

2) Intrakranial anevrizmalar

• 8% of ODPKBH

• Genelde asemptomatiktir, boyuta bağlı olarak rüptür riski artar: anevrizma <5 mm için

%0.5, >10 mm için %4 risk

• Tarama gerektiren durumlar;

- Ailede intrakranial anevrizma ya da subaraknoid kanama

- Daha önce anevrizma rüptürü,

- Hemodinamik instabilite olabilecek operasyon hazırlığı,

- Yüksek riskli meslekler,

- Yeterli bilgi verilmesine rağmen hastada ciddi anksiyete olması

• MR anjiografi tanısal yöntemdir.

# İntrakranial anevrizmalar beyni tuta biliyor baloncuk diye geçiyor. Genelde asemptomatiktir ve çok
küçüktürler. Normalde polikistik böbrek hastasına intrakranial anevrizma var mı diye tarama yapmaya
gerek yok. Kimlere tarama yapacağız?

Taramayı anevrizma var mı diye MR anjiografi ile yapıyoruz.

Taramayı hasta yüksek riskli meslek grubundaysa (örneğin pilotsa) ve polikistik

böbrekse taramalıyız. Hasta majör cerrahi geçirecek çok ciddi anestezi alacak riski var

o zaman da tarama yapacağız. Hastanın daha önce intrakranial semptomu olmuş ya

da ailesinde bilinen intrakranial anevrizma öyküsü varsa tarama yapacağız.

• Diğer vasküler anomaliler

- Torakal aort diseksiyonu: Normal popülasyona göre 7 kat fazla

- Servikosefalik arter diseksiyonu

- Koroner arter anevrizması,

- retinal arter ve ven oklüzyonları

• Kalp kapak hastalıkları ve diğer kardiyak bulgular

- MVP en sık kapak hastalığıdır.

- mitral, trikuspid, aort regurjitasyonu, trikuspid prolapsus

- perikardiyal effüzyon

# Bütün damarları tutup her yerde anevrizma yapa biliyor. Torakal aort

disseksiyonu normal populasyona göre 7 kat artmıştır. Kalp kapaklarının hepsi

tutula bilir. Tüm kalp kapak sorunları yaşana bilir. MVP en sık görülen kalp kapak

hastalığı oluşuyor. Tüm organlarda kist oluşumlarıyla gide biliyor , GİSde bütün gis

içinde divertiküller oluşturuyor.

Ekstrarenal bulgular

• Diğer bulgular

- Kist oluşumları

pankreas, (nadiren..intraduktal papillar musinöz ca)

Seminal vezikuller, sperm anomalileri ve infertilite)

araknoid membran; (spinal meningeal diverticül..intrakranial hipotansiyon, ortostatik

başağrısı, diplopi, işitme kaybı, serebrospinal sıvı azalmasına bağlı ataksi)

- Kolon ve duodenumda divertiküller

• Böbrekler diffüz kistik ve genişlemiştir.

• Kistler korteks ve medulladadır.

• Kistler nefronun tüm segmentleri ve toplayıcı tübüllerden köken almış ; renal tubullerin

fokal dilatasyonu ile oluşmuştur.

Gastro sorum viral hepatitlerle ilgiliydi doğal seyrinin fazlarını sordu

Kronik Hepatit B Doğal Seyrinin Fazları

• HbeAg pozitif kronik enfeksiyon (immun toleran faz)

• HbeAg pozitif kronik hepatit (İmmun reaktif faz)

• HbeAg negatif kronik enfeksiyon(inaktif taşıyıcı faz)

• HbeAg negatif kronik hepatit (reaktivasyon fazı)

• HbsAg negatif faz

#Bizim poliklinikte uğraştığımız hasta grubu bu. Yani HBsAg negatifleşip anti-HBs oluştuysa bu

hastayla uğraşmıyoruz. Buna doğal bağışıklık diyoruz zaten aşılı gibi oluyor. Kronikleşen hastaları da

burada gördüğünüz gibi fazlara ayırıyoruz. Bunun sebebi hangi grup tedavi alacak hangi grup takip

edilecek bunları belirlemek açısından, bir de yapılan çalışmalar için bu tanımların daha net olması

adına bu sınıflama yapılmış oluyor.

• 20 yaşında erkek hasta, iş başvurusu için yapılan tetkiklerde;

– HbsAg +, Anti HBs -, anti-HbcIgG +, HbeAg +, anti Hbe –

– HBV DNA: 10^9 IU/ml

– AST: 19 IU/ml, ALT: 21 IU/ml

– USG: Normal

#iş başvurusu için yapılan tetkikte tesadüfen..., genellikle kronik hepatitler böyle tesadüfen saptanır.

HbeAg pozitif kronik enfeksiyon

• HbsAg : Yüksek

• HbeAg: Pozitif

• HBV DNA: >107 IU/mL

• ALT: Normal

• Karaciğer hastalığı: Yok/minimal

• Eski terminoloji:immuntoleran
• TAKİP

#Bir hasta örneği, bu hangi fazda bir hasta ona karar vereceğiz şimdi, AST ALT normal yani hepatit

tablosu yok kc hepatosit hasarı yok o zaman ne diyoruz hepatit değil de enfeksiyon diyoruz. Niye enf?

çünkü DNA'sı yüksek. O zaman bunun ismini koyarken ne diyoruz, HBeAg ye de bakıyoruz pozitifmiş,

"HBeAg pozitif kronik enfeksiyon"

#Bu hastalarda tedavi verirken bir sıkıntımız var, çünkü enf var ama kc'e hasar vermiyor biz bunu ne

zaman tedavi edelim? Bu hastalarda virüs konağın immün sisteminden kaçıyor. Şimdi bu hastada kc

hasarı olmadığını düşünürsek tedavi vermemize pratikte gerek yok gibi, ama bu hastaların da HCC

geliştirme riski var demiştik, bir yandan da immün sistem belki tanıyabilecek hastalığı ve antikor

geliştirecek. Bu hastaları bu şekilde 40 yaşlarına kadar takip ediyoruz, 40 dan sonra artık immün

sistem aktif hale gelip antikor oluşturmayacağını düşündüğümüz için 40 dan sonra bu hastaları da

tedavi için değerlendiriyoruz.Ama normalde takip.

• 45 yaşında kadın hasta, pre-op tetkikler sırasında

– ALT:80

– HbsAg +, Anti HBs -, anti-HbcIgG +, HbeAg +, anti Hbe –

– HBV DNA: 10^6 IU/ml

– USG normal

#bütün hepatit hastalarında USG yapıyoruz arkadaşlar.

HbeAg pozitif kronik hepatit

• HbsAg : Yüksek/orta

• HbeAg: Pozitif

• HBV DNA: 104

-107 IU/mL

• ALT: Yüksek

• Karaciğer hastalığı: orta/ciddi

• Eski terminoloji:immun reaktif HBeAg pozitif

• TEDAVİ VER

#Bir diğer hasta, önce hepatosit hasarı var mı bakıyoruz, AST yüksek yani var o zaman kronik hepatit,

sonra HBeAg bakıyoruz pozitif o zaman "HBeAg pozitif kronik hepatit" Bu hastada hepatosit hasarı
var yani bu hastada tedavi veriyoruz. TR de biyopsi şartı var, biyopside fibrozis ve inflamasyonu varsa

kc de o şekilde tedavi başlıyoruz bunun amacı fazla ve gereksiz ilaç kullanımından kaçınmak. Çünkü

bu hastalar ilaç başlayınca ömür boyu kullanıyorlar.

• 60 yaşında erkek, rutin tetkikler sırasında

– HbsAg +, Anti HBs -, anti-HbcIgG +, HbeAg -, anti Hbe +

– HBV DNA: 750 IU/ml

– ALT: 30 IU/ml

– USG normal

HbeAg negatif kronik enfeksiyon

• HbsAg : Düşük

• HbeAg: Negatif

• HBV DNA: <2000 IU/mL

• ALT: Normal

• Karaciğer hastalığı: Yok

• Eski terminoloji:İnaktif taşıyıcılık

– 6 aydan fazla HbsAg pozitifliği

– Bir yıl boyunca 3 aylık seri takiplerde ALT düzeyi sürekli normal olması

• TAKİP

#diğer bir hasta, aslında burada bakın ALT normal, DNA da çok yüksek değil aslında burada bir

immün yanıt oluşmuş dna'yı baya bir düşürmüş ama tamamen sıfırlayamamış yani taşıyıcı halde

kalmış. Eskiden buna taşıyıcı diyorduk. Bu hastada da tedavi vermiyoruz ama bu hastanın sıkıntısı,

eğer bir immünsuresif tedavi alacaksa mesela kemoterapi alacaksa ortalık virüse kalacak ve

çoğalmaya başlayacak.O yüzden böyle durumlarda dikkatli olmamız lazım. Yoksa gidip akut hepatit,

ataklar ve kronik hepatite ilerleyebilir o yüzden bu hastaları biraz yakın takip etmemiz gerekiyor, AST

ALT nin hiç yükselmediğini bilmemiz gerekiyor.

• 35 yaşında erkek hasta, kan bağışı için yapılan tetkiklerinde

– HbsAg +, Anti HBs -, anti-HbcIgG +, HbeAg -, anti Hbe +

– HBV DNA: 10^6 IU/ml

– ALT:120 IU/ml

– USG normal

HbeAg negatif kronik hepatit

• HbsAg : Orta

• HbeAg: Negatif

• HBV DNA: >2000 IU/mL

• ALT: Yüksek

• Karaciğer hastalığı: Orta/Ciddi

• Eski terminoloji:HBeAg negatif kronik hepatit

• TEDAVİ

#Bir diğer hasta, ALT yüksek kronik hepatit, HBe negatif, "HBeAg negatif kronik hepatit" Bu hastaya

da yine tedavi veriyoruz.

Yani özetle, HBeAg negatif de olsa pozitif de olsa, DNA'sı yüksekse, AST ALT de yüksekse bu hasta

grubuna tedavi başlıyoruz çünkü bu hastalara biyopsi yaptığımızda hasar olduğunu görüyoruz.

#Sınavda böyle örnekler çıkabilir bu hastanın fazı hangisidir diye mesela atıyorum.

HbsAg negatif faz

• Siroz başlamadan önce HBsAg kaybı meydana gelirse, siroz, dekompansasyon ve HCC

(HSK) gelişme riski minimaldir

• HbsAg kaybından önce siroz gelişmişse HCC(HSK) gelişme riski mevcuttur

– Surveyans devam etmelidir

• İmmun supresyon bu hastalarda HBV reaktivasyonuna yol açabilir

#Bir de HBsAg negatif faz var, bu da virüsün defektif bir virüs olmasından kaynaklanıyor. Aslında

virüs var çoğalıyor ama HBsAg üretemiyor o yüzden bizim asıl tanıda kullanığımız için göremiyoruz

peki bu hastada tanıyı nasıl koyuyoruz? Ya HBV DNA bakacağız ya da Anti-HBc IgG bakacağız.

Az önce ne demiştik eğer virüs hastada varsa ve biz immünsüpressif tedavi verirsek ne olabilir aktive

olabilir demiştik. O zaman immünsüpressif, steroid tedavisi, kemoterapi vereceğimiz hastaları neyle

taramamız gerekiyor bu durumda? Anti-HBc IgG ile taramamız gerekiyor.

Bunlarda da yine siroz, dekompanzasyon, HCC gelişebiliyor ama bu hastaların viral yükü az olduğu

için riski daha az oluyor. Ama takibe devam ediyoruz yine.

 #yani kronik hbv enf doğal
seyri nasıl oluyormuş, bu
fazların herhangi birinde
karşımıza çıkabiliyormuş ve
fazlar birbirine
dönüşebiliyormuş ama bunlar
ardışık olacak diye bir yanlış
anlaşılma olmasın. karşınıza
geldiği zaman herhangi bir
fazda gelebilir.Yalnız akut
hepatit geçiren hastalarda
sonraki geçtiği fazı
görebilirsiniz.

Şükran Hoca

Romatoid Artritle ilgili bi soru sordu vaka üzerinden, ilaçlarını ve tedavisini duymak istedi

# Romatoid artritte kullanılan ilaçlar önemli çünkü deformite gelişmiş hastalara (günümüzde

erken tanı koyulmuşsa deformiteler görülmez) tanı koyduğumuzda klasik DMARD adı verilen

tedaviden yanıt alamayan hastalara sentetik ve biyolojik DMARD tedavisi uygulanır.

# Tanı koyduğumuz her hastaya mutlaka metotreksat başlamalıyız. Tanıyı koyar koymaz

başlamalıyız ana hedef hastalığın progresyonunu engellemektir. NSAİİ ve steroid,

glukokortikoid ilaçlar özellikle semptomatik ilaçlardır ve steroidler metotreksat gibi ilaçlar

etkisini gösterene kadar köprü tedavisi olarak kullanılır.

# Hedefe yönelik sentetik DMARD olarak tofasinitinib ile birlikte barisitinib ve upadasitinib

kullanılır. JAK inhibitörleri.

**DMARD’ları başka bir zaman anlatacağını söyledi ilaçlar hakkında genel bilgi verdi **

TNF α inhibitörleri spondiloartritlerde de kullanılır 5 tanedir. En önemli özellikleri bu

moleküllerin birbirinden farklı özelliklere sahip olmasıdır. İnfliksimab, etanercept,

adalimumab, golimumab, sertolizumab.

İnfliksimab kimerik? yapıda bir antiTNF inhibitörüdür. Bu sebeple diğer antiTNF moleküllerine

göre alerjik yan etkileri daha sık görülür.

Etanercept füzyon protein yapısında bir antiTNF’dir. En kısa etkili antiTNF’dir granülom

yapısında olan inflamasyonda etkisi yoktur. Bu sebeple üveitte ve inflamatuar bağırsak

hastalığında kullanılmaz. Ancak diğer antiTNF’ lere göre en az yan etki olarak tüberküloz

geliştiren moleküldür.

Golimumab ve adolimumab monklonal yapıda olan antiTNF’ lerdir. RA dışında özellikle

inflamatuar bağırsak hastalığında, Behçet hastalığında ve sarkodiozda kullanılabilir.

İnfliksimab da bu hastalıklar için kullanılır.

Sertolizumab pegile formunda olan bir antiTNF’ dir. Bu sebeple plasentadan en az geçen

formül yapısına sahiptir gebelikte TNF’ lerin hepsi B kategorisindedir ama en az geçen

sertolizumab olduğu için gebelikte en güvenli antiTNF’ dir.

Tocilizumab İL-6 monklonal antagonistidir. Hepsini aynı basamakta kullanabiliriz yani

DMARD’a yanıt yoksa bir üst basamakta da kullanılır. Tocilizumabın gruba özgü bir yan etkisi

vardır özellikle 65 yaş üzerinde divertiküliti olan hastalarda bağırsak perforasyon riski

oluşturur ve bu sebeple 65 yaş üzerindeki hastalarda divertikülozis de varsa dikkatli

kullanmak gerekir. Karaciğer enzimlerini arttırır? ve ılımlı nötropeni yapar.

TNF α antagonistleri akut bir tüberküloz enfeksiyonunda kontrendikedir. TNF α inhibitörlerini

hastaya vermeden önce mutlaka geçirilmiş tüberküloz sorgusu için PPD ya da Quantiferon

testi yapılmalıdır. Tüberküloz açısından riskli ilaçlardır.

Lupus, MS gibi demiyelinizan hastalık oluşturabilir. Demiyelinizan hastalığı olanlarda, Evre 3-

4 kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.

Özellikle aktif bir malignitesi olan hastalarda en çok melanom ve lenfomalarda mümkünse

başka ilaçlar kullanmak gerekir.

TNF α inhibitörlerinin kullanılmaması gereken durumları bilmeniz gerekiyor!!!!

Hastada enfeksiyon varsa ya da çok sık enfeksiyon öyküsü tarifliyorsa diğer biyolojiklere

göre en güvenli olan ilaç abatacepttir.

Ritüksimab CD20 monklonal antikorudur. B hücreleri baskılayan eden bir ilaçtır. RA dışında

ANCA ilişkili vaskülitlerde endikasyonu vardır. Lupus nefritinde bazı hastalarda kullanabiliriz.

En önemli yan etkilerinden birisi hepatit B enfeksiyonudur. Taşıyıcı da olsa kor antijeni pozitif

de olsa mutlaka hepatit B açısından profilaksi vermek gerekir. Diğer nadir yan etkilerini

romatoid artritte görmüyoruz. Çok nadir olarak lupusta ve lenfomada görülür. JC virüs

varlığında progresif multifokal lökoensefalöpati oluşturabilir. JC virüs yavaş prion hastalığı

yapar

Tofasinitinib, barisitinib ve upadasitinib JAK inhibitörleridir. Ağızdan tablet şeklinde kullanılır.

Sentetik DMARD olarak adlandırılır. Gruba özgü bazı spesifik yan etkileri bulunur. JAK

inhibitörlerinde diğer gruplardan farklı olarak Herpes simplex enfeksiyonları daha sık görülür.

Özellikle 60 yaş üzerinde, yüksek kardiyovasküler riski olan hastalarda ya da daha önce

geçirilmiş derin ven trombozu, pulmoner emboli hikayesi olan hastalarda tromboz açısından

risklidir.

İlaçların hepsi genellikle benzer durumda kullanılır ama gruba özgü yan etkileri asıl kullanımı

belirleyen faktördür. Hastanın altta yatan ek başka patolojisi varsa tercih edilecek biyolojik

ilaçlar gruba özgü olarak tercih edilir.

Abatacept(Orencia)

Kostimilasyon blokörü

0-2-4 haftalarda 10 mg/kg infüzyon sonrasında 4 haftada bir kullanılır

10mg/kg 30 dak da infüzyon

Romatoid artritte mtx ile kombinasyon olarak kullanılır

Tofacitinib(Xeljans)

Jak inhibitörü

Romatoid artritte monoterapi veya metotreksat ile birlikte kullanılır

Dozu 2x5 mg po şeklindedir

#Türkiye’de şu an 3 tane halihazırda JAK inhibitörü var. Tofacitinibin de 2 tane biyoeşdeğeri geldi yakın
zamanda. RA’da daha çok kullanıyoruz bu ilaçları.

Behçet sordu vaka üzerinden, bağırsak tutulumu duymak istedi bütün özelliklerini anlattırdı

İkisi de yardımcı oldular genel olarak rahatlardı

Mukokutanöz Lezyonlar

Oral aft

Genital aft

Deri lezyonları

Paterji testi

Artrit

Organ Tutulumu

Göz

Vasküler

SSS

Gastrointestinal

Kalp

Renal

Patolojik inceleme:

• Oral ve genital ülserler

• Eritema nodozum

• Posterior üveit

• Gastrointestinal lezyonlar

• Büyük damar (vaso vasorum)

• SSS parankimal tutulumu

• Akneiform lezyonar

Büyük damarlar: Aorta ve majör dalları ve analog venler

Orta çaplı damarlar: Ana visseral arterler ve venleri ile ilk dalları

Küçük çaplı damarlar: İntraparankimal areriol, kapiller, venül ve venler

#okudu örnekleri. Behçet her türlü damarı tutuyor ama venleri arterlere göre daha sık

tutar.Bu da iyi bir şey çünkü arteri tuttuğunda daha mortal seyrediyor.

Entero-Behçet
SEMPTOMLAR

• İshal

• Karın ağrısı

• Kabızlık

• Karında şişkinlik

• Rektal kanama

• Bulantı/kusma

• Yutma güçlüğü/ağrılı yutma

•Endoskopi # tanı için endoskopi ve endoskopik biyopsi alıyoruz.

ALARM semptom/bulgular

• Yutma güçlüğü/ağrılı yutma

• Süregen gece uykudan uyandıran ishal/karın ağrısı

• Dışkıda eritrosit/lökosit saptanan ishal

• Ateş/kilo kaybı

• Rektal kanama/melena

• Anemi

• Akut faz yanıtı #yüksekse, hasta CRP yüksekliği ile geldiyse bu hastalarda prognoz kötü olabilir.

Ayırıcı Tanı

#Hasta size bağırsak bulgusu ile geldiği zaman , bağırsağı tutan diğer hastalıklar ; özellikle iliokolon

bölgesini tutan hastalıklardan ayırt etmek gerekir.

➢ Crohn hastalığı

➢ Ülseratif kolit

➢ Tbc

➢ Lenfoma /ileoçekal tümör

➢ NSAİİ

➢ Ameboma

➢ İnfeksiyonlar (E.Coli, Yersinia)

➢ İskemik kolit

Entero-Behçet

➢ Gastrointestinal tutulumun prognozu kötü

➢ %5-10 cerrahi gerektiren komplikasyon gelişiyor

➢ Postoperatif rekürrens %87.5

➢ İlk 2 yıl içinde hastalık tekrarlıyor

Şükran Erten - Bahar Gürlek Demirci

3-) Branş seçmek ister misin dediler. Endokrin seçtim ve numara seçtim. Vaka verdiler 30 yaşında genç

erkek kilo verme şikayeti, sırtında depigmente alanları vardı ve başka birtakım şikayetleri vardı. Hastalığı

nedir dediler. Tip 1 diyabet dedim. Neden öyle düşündün dediler çünkü genç başlangıçlı, kilo verme

şikayeti var ve sırtındaki depigmente alanlardan da otoimmun hastalıkla birlikte olduğunu anladım

dedim. Tip 1 ve Tip 2 yi karşılaştır 3 madde söyle dediler. Söyledim.

Bi de antikor sorular 2 taneymiş c

peptit ve bi şeydi. Aklıma gelmedi ama hocalar biliyorusun aslında dediler söyletmeye çalıştılar.

Sonra şükran hoca ben sorayım bir de dedi. Vaka verdi. Cevap Raynaud fenomeniydi.
 erken belirti/bulgulardan
 Klasik faz ilerlemesi: Beyaz (iskemik), mavi (siyanotik), kırmızı
(hiperemik)
 Primer tip: Başka bir romatizmal hastalık olmaksızın, 14-35 yaşlar, genç
kadınların %5-10’unda, benign
 Sekonder tip: Bir romatizmal hastalıkla beraber (Skleroderma veya SLE
vb.), erkek hasta (+), anormal tırnak kapillerleri, epizodlar ile birlikte
parmak ucu ülserasyonu veya gangreni, beraberindeki hastalığın
belirti/bulguları
Raynaud Fenomeni Yapan Nedenler
 1- Vazospastik
 Primer RF (Raynaud Hastalığı)
 Feokromastoma
 Karsionid sendrom
 İlaca bağlı: Ergot, metiserjid,
 Primer vazospastik hastalık (migren, varyant anjina)
 2- Yapısal
 Küçük arter/arteriol
 KDH: Scl, SLE, PM/DM, overlap
 Ateroskleroz, Burger
 Vibrasyon, soğuk injury
 Orta-Büyük Arter
 Torasik çıkış sendromları
 Takayasu
 3- Hemorolojik
 Kryoglobulinemi, kriofibrinojenemi
 Polistemi, hiperviskozite
 Soğuk aglütininler

Sonra sklerodermanın her şeyini sordu. Ben skleroderma çalışmadığım için cevap veremedim hocam bu
konuya çalışamadım

dedim. Hoca derslerime geldin mi dedi. Ben de geldim sadece son haftalarda giremedim dedim. Bahar

hoca hocam yeterli mi bir daha soralım mı dedi. Şükran hoca bir daha soralım dedi. Branş seç dediler.

Hematoloji seçtim. Numara seçer misin biz mi seçelim dediler. Siz seçin dedim. Bu soru zormuş

bilemezsen kötü olmasın dediler değiştirdiler soruyu. Vaka sorusuydu. Auer Rod geçiyordu. AML dedim

hemen. Öncelikle hangi tipini ekarte etmek istersin dediler AML-M3 dedim açılımını söyle dediler. Akut
promyleblastik lösemi dedim. Neden AML- M3 dediler akut dik en önemli ölüm sebebi dedim. Başka

dediler. Tedavisi farklı. ATRA dedim.

Sonra lökosit sayısı yüksekmiş, solunum sıkıntısı falan varmış ne

olabilir dediler. Lökostaz sendromu dedim. Tedavisini sordular. Lökoferez dedim, sitoredüktif tedavi

dedim. Bahar hoca kemoterapi yani dedi. Başka da aklıma gelmedi. Şükran hoca bi şeyler daha dedi

hatırlamıyorum. Genel olarak çok tatlıydı ikisi de kelimeleri soyletmeye çalışıyorlar ipucu veriyorlar.
Şükran Erten - Bahar Gürlek Demirci

4-) Bahar Hoca sistemden sordu. Önce bir ders seçmemi istedi, sonra da sayı. Ders olarak nefrolojiyi
seçtim ve bir vaka sorusu geldi.

80 yaşında erkek. Bilinen DM hastası. Opak madde verilerek akciğer grafisi çekiliyor. 48 saat başka bir
problem yokken kan üre ve kreatin seviyesi yükseliyor. Sebebi nedir? (Çok uzun bir vakaydı, her şeyi
net hatırlamıyorum. Önemli detayları yazdım.)

-Kontrast nefropati

Kontrast Nefropati

Hastanede yatan hastalarda görülen ABH en sık nedenlerinden birisidir

Tanımlama

Kontrast kullanımından sonra başka sebep olmaksızın yeni gelişen böbrek hasarı (serum kreatinin 0.5
mg- 1 mg/dl veya 25%-50% oranında bazale göre artması)

Kontrast kullanımı sonrası ABH gelişimi-Süre?

Genellikle kontrast kullanımından 24-48 saat sonra görülür

Serum kreatinin 3-5 günde en yüksek düzeye çıkar ve %70 i araya başka neden eklenemez ise, 7-10
gün içinde normale döner Hastaların %30 u 3 hafta içinde başlangıç kreatinin düzeyine döner

3 hafta içinde serum kreatinin başlangıç düzeye inmemiş ise, Kronik Böbrek Hastalığına ilerler

Kontrast nefropati risk faktörleri nelerdir?

Kontrast Nefropati-Risk Faktörleri

Hasta ilişkili

Hastada işlem öncesi Böbrek Yetmezliği Olması

Diabetes mellitus

Intravasküler volum azlığı (Sıvı açığı olan hasta)

Kardiak Output düşük olması

Eş zamanlı başka nefrotoksik maruziyeti

İşlem ilişkili

↑ volum radyokontrast kullanılması

72 saatte işlemin birkaç kez tekrarlanması

Kontrast maddenin arter içine uygulanması

Radyokontrast maddenin tipi

Kontrast nefropati gelişmesini önlemek için öncesinde ne yapılır?

Kontrast madde nefropati-Önleme ve Tedavi

1. Dehidratasyondan kaçınılmalı

2. Tanı için kontrast madde kullanımı zorunlu değil ise alternatif tanı yöntemlerini kullanınız

3. Kontrast madde kullanımından önce ve sonra hastanın hidrasyonunun yeterli olduğundan emin olun
ve mümkün ise işlemden sonra ilk 72 saat yeni bir kontrast uygulamasından kaçının

4. Yüksek ozmolar kontrast madde kullanımından kaçının, izo-ozmolar veya hipo- ozmolar kontrast
maddeler daha uygun olacaktır

5.Hastanın kullanmakta olduğu nefrotoksik ajan var ise işlemden 48 saat önce kesin

6. Metformin işlem günü kesilmesi yeterli ancak işlemden 48 saat sonra başlayın, başlamadan önce
mutlaka böbrek fonksiyonunu değerlendirin ve serum kreatinin işlem öncesi düzeyinde ise başlayın

Kontrast madde nefropati-Önleme ve Tedavi

Günümüz verileri izotonik sodyum bikarbonat infüzyonunun Kontrast nefropatisi için koruyucu
olmadığını göstermiştir

Bikarbonat infüzyonu: pulmoner ödem,

Kontrolsüz hipertansiyon (SBP>160 veya DBP >100,

Sıvı yükü riski altında olan hastalarda ASLA VERİLMEMELİ!

Kontrast madde nefropati-Önleme ve Tedavi

N-acetylcysteine (NAC) tiol içeriğinden dolayı anti-oksidan ve vazodilatatör

KN de koruyu olma mekanizması: vazokonstriksiyonu engellemesi ve kontrast uygulamasına bağlı

gelişen serbest oksijen radikallerini ortamdan temizlemesi

Doz: 1200 mg günde 2 kez/oral işlemden bir gün önce ve işlem günü

Acil kontrast verilmesi gereken hastalarda (koroner anjiografi gibi...) koruyucu oral NAC verilemeyecek
ise, işlem günü hastaya IV asetilsistein verilebilir

Şükran Hoca sistemden çektirmeden kendisi sordu.

30 yaşında erkek üveit ve oral aft şikayetiyle geliyor. Ne düşünürsün?

-Behçet Hastalığı

İlk defa 1937’de Prof. Dr. Hulusi Behçet tarafından tanımlanmış:

➢ Oral aftöz ülser

➢ Genital ülser

➢ Hipopiyonlu üveit # ile giden bir hastalık olarak tanımlanıyor.

• E/K oranı eşit, fakat erkeklerde ve gençlerde daha şiddetli seyreder

• Genellikle 15-30 yaş arasında görülür, çocuklarda ve 50 yaş üstünde nadirdir

Tanı için ne yaparız?

# tanıda spesifik bir laboratuvar testi yoktur.

Uluslararası Çalışma Grubu Sınıflama Kriterleri (ISGC-1990)

Başka nedene bağlı olmayan yılda en az 3 kez tekrarlayan ağız yaraları

Aşağıdakilerin en az ikisi:

➢ Genital ülser

➢ Göz tutulumu

➢ Deri belirtileri

➢ Pozitif paterji testi

 Rekürren oral ülserasyon + 2 kriterin varlığı #Bu kesin tanıdır.
 Reküren oral ülserasyon+ 1 kriter varlığı “Inkomplet Behçet hastalığı”

PATERJİ TESTİ

• Minör travmaya non-spesifik hiperreaktivite #olarak tanımlanıyor.

• Giriş yerinde 24-48 saat sonra gelişen eritem - endurasyon – papül (3mm) - aseptik püstül

• Duyarlılık %50 , özgüllük >%95

Genetik faktörler neler?

Behçet Hastalığı

#Etiyolojisi tam olarak bilinmiyor hem genetik hem de çevresel faktörlerden etkileniyor. Coğrafi etkiler;
İpekyolu üzerinde bulunma ve sosyoekonomik durumun düşük olması.

• Sistemik inflamatuar hastalık

Etiyolojisi bilinmiyor

1) Genetik

- Ailesel içi hastalık

-HLA B51 (sağlıklı insanda da pozitif olabilir, tanısal amaçlı kullanılamaz!)

-Poligenik hastalık

2) Çevresel faktörler

- Coğrafi

-Sosyoekonomi

Behçet tutulum yerleri?

Mukokutanöz Lezyonlar Organ Tutulumu

Oral aft Göz

Genital aft Vasküler

Deri lezyonları SSS

Paterji testi Gastrointestinal

Artrit Kalp

Renal

İleoçekal bölgede aftöz ülserler görürsek buna ne deriz?

-GİS tutulumlu Behçet ya da Entero-Behçet

Entero-Behçet

➢ Gastrointestinal tutulumun prognozu kötü

➢ %5-10 cerrahi gerektiren komplikasyon gelişiyor

➢ Postoperatif rekürrens %87.5

➢ İlk 2 yıl içinde hastalık tekrarlıyor

En sık ilooçekal bölge tutulumu, rektum tutulumu nadir, anal kanal tutulumu görülmez

#ilooçekal bölgeyi tuttuğu için inflamatuar bağırsak hastalıklarından ayırt edilmeli.

Ayırıcı Tanı

#Hasta size bağırsak bulgusu ile geldiği zaman , bağırsağı tutan diğer hastalıklar ; özellikle iliokolon
bölgesini tutan hastalıklardan ayırt etmek gerekir.

➢ Crohn hastalığı

➢ Ülseratif kolit

➢ Tbc

➢ Lenfoma /ileoçekal tümör

➢ NSAİİ

➢ Ameboma

➢ İnfeksiyonlar (E.Coli, Yersinia)

Üveit yapan diğer hastalıklar?

Spondiloartritler:

- Ankilozan spondilit
- Psöriatik Artrit
- Enteropatik spondiloartrit (İBH’ ya eşlik eden inflamatuar artrit)

Juvenil kronik artrit

Cogan Sendromu

Granülomatöz Polianjiitis (Wegener) (GPA)

Eozofilik Granülomatöz Polianjitis (EGPA)

Genel olarak rahat bir sözlü ortamı oluyor. Hatırlayamadığınızda, eksik söylediğinizde derste soru
cevap yapıyormuş gibi yardımcı oluyorlar. Detaylı bir şekilde cevap verirseniz çok fazla araya girip soru
sormuyorlar. Semptom veya bulguları söylerken tıbbi terimlerle söylemeniz daha iyi. Örneğin göz
kuruluğu yerine kseroftalmi. Son olarak Şükran Hoca yoklama almasa bile teorik derslere katılıma
önem veriyor. Özellikle sınava yakın haftalarda gitmenizi öneririm.
Nuray Çakmak - Cevdet Aydın

1-) Nuray hoca Soru: Demir eksikliği anemisi ve talasemiyi nasıl ayırırsın? Elinde sadece hemogram
var,

transferrin, ferritin kabul edilmiyor sadece hemogram var.

Cevap: Hb, Hct, Eritrosit sayısı ile anemi tanısı koyulur, buradan demir eksikliği mi talasemi mi
anlamayız.

Eritrosit hacmine bakarız 80 fentolitre altındaysa mikrositerdir, ama talasemiler daha mikrositerdir.

Örneğin 50fentolitre.

Açıklama:

Demir eksikliği anemisi ile talasemi arasında RDW ve MCV açısından fark görülür. Kırmızı kan hücreleri
dağılım genişliği (RDW) demir eksikliği anemisinde normal değerlerin üzerinde çıkarken talasemide
normal sınırlarda görülür. Ayrıca her ikisi de mikrositer anemi olmasına karşın talasemide ortalama
eritrosit hacmi (MCV) daha düşüktür. Sağdaki tabloda geçen mentzer indeksini internetten ekledim.
MCV ‘deki farkı formüle dökmüşler ama notlarda geçmiyor. Açıklama yaparken burdan da
yararlanılabilir.

Nuray hoca Soru: ayaktan hasta geldi hipernatremisi var normal değeri nedir bu hastanınki 147, ne

yaparsın? Ön tanıların nedir?

Cevap: önce etyolojiyi belirleriz, hidrate falan etmeyiz bunlar doğru değil hasta acile değil pole
geliyor,

doğru cevabı tam bilmiyorum soru buradan dallanıp budaklandı ben idrar isteriz dedim dansitesini
değerlendiririz, poliüriyi nasıl anlarsın diye sordular günde kaç defa idrara çıktığını sorarım dedim,
idrar
miktarını sorardım, rengi, koyuluğu.. başka??? Gece idrara çıkıyor mu diye sorarım(bunu söyleyince

tatmin oldular)

Açıklama: Sodyumun normal değeri 135-145’dir. Hastanın hipernatremisi vardır. Bu durum su kaybına
bağlı olabilir (GİS, renal, cilt kaynaklı olabilir. Diabetes insipidus da akla gelir.) Su kaybında genellikle
hipovolemiye bağlı susuzluk hissi, bulantı, kusma, hipotansiyon, taşikardi, çökmüş göz küreleri,
mukozalarda kuruluk, bozulmuş turgor, ve daha ciddi vakalarda bilinç düzeyinde bozulma gibi
semptomlar görülebilir. İdrar sıklığını ve miktarını renal sebepler ve diabetes insipidus açısından
değerlendirebiliriz. Dİ’de gece uykudan uyandıran idrar tipik bir bulgudur.

Hipernatremi Etyolojisi

Normovolemik Hipernatremiler ( Total vücut sodyumu artmış, Total vücut suyu değişmemiş)

Renal kayıplar

Santral diabetes inspidus

Nefrojenik diabetes inspidus

Ekstrarenal kayıplar

Solunum (taşikardi)

Deri (ateş, terleme)

Diğer nedenler

Su içememe veya suya ulaşamam

Hipovolemik Hipernatremi ( Total vücut suyu çok azalmış, total sodyum kaybı azalmış)

Ekstrarenal kayıplar (İdrar < 10-20 mEq/L)

Gastrointestinal kayıplar (ishal, kusma, fistül)

Dermal (yanıklar)

Renal kayıplar (İdrar > 20 mEq/L

Ozmotik diürez (mannitol)

Loop diüretik kullanımı

İntrinsik renal nedenler

Hipervolemik Hipernatremi ( Total vücut suyu çok artmış, total vücut sodyumu artmış)

Hipertonik salin veya NaHCO3 kullanımı

Hipertonik mamalar ile beslenme

Mineralokortikoid kullanımı

Ön tanı olarak yukarıdaki sebepler sayılabilir.

Cevdet hoca Soru: hipokalsemi bulguları nedir?

Cevap: kas krampları, tetani.. görmek için ne yaparsın? Chovstek ve trasseu abkarım, nasıl bakarsın..

facial siniri perküte ederim dudak kenara çekilir, Manşonu hastanın tansiyonunun 20mmhg üstünde
üç

dakika tutarım ebe eli olur, hasta tetaniyle geldiyse trosseu bakar mısın? Baksak da olur dedim hayır

cevap bakmayız, zaten tetaniyle gelmiş.

Nöromusküler ve kardiyovasküler bulgular baskındır. Akut hipokalsemiye bağlı nöral hipereksitabilite

düz ve iskelet kası kasılmalarına neden olur. Ek olarak, hastalar şaşkın veya şaşırmış görünebilir ve
bunama veya aşırı psikoz belirtileri sergileyebilir. Sinirlilik, konfüzyon, halüsinasyonlar, demans,
ekstrapiramidal belirtiler ve nöbetler görülebilir.

Baş ve boyun muayenesinde saçlar kaba görünebilir ve alopesi mevcut olabilir. Travma veya boyun
cerrahisi belirtileri (örn., Tiroid bölgesi üzerindeki skarlar) not edilmelidir. Perioral anestezi mevcut
olabilir ve kronik (çocukluktan beri) hipokalsemisi olan yetişkinler diş çürüğü ve mine hipoplazisi için
artmış risk altında olabilir. Göz muayenesinde subkapsüler katarakt veya papilödem görülebilir.
Solunum muayenesinde inspiratuar veya ekspiratuar wheezing mevcut olabilir. Düz kas kasılması
laringeal stridor, disfaji ve bronkospazmaya neden olabilir. Kardiyak incelemede bradikardi, taşikardi,
S3 ve kalp yetmezliği bulguları mevcut olabilir.

Özellikle kronik hipokalsemi olan hastalarda kuru cilt veya sedef hastalığı ve egzama lekeleri mevcut
olabilir. Deri yüzülmesi, kaşıntı sebebiyle oluşabilir. Dış kulak yoluna yaklaşık 2 cm ön yüzdeki yüz
siniri üzerindeki deriye dokunarak Chvostek işaretini test edin. Yüz kaslarının ipsilateral kasılması
pozitif bir işarettir. Kalsiyum seviyesine bağlı olarak, dereceli bir cevap ortaya çıkacaktır: ilk olarak ağız
açısında, sonra burun, göz ve yüz kasları ile seğirme. Toplumun % 10’una kadar hipokalsemi
yokluğunda pozitif bir Chvostek işareti olacaktır; Bu nedenle, bu test, hipokalsemi açısından
düşündürücü iken, kesin tanısı değildir.
Hastanın koluna bir kan basıncı manşonu yerleştirerek ve 3-5 dakika sistolik kan basıncının 20 mm Hg
üzerine şişirerek Trousseau işaretini test edin. Bu sinirlerin irritabilitesini arttırır ve interfalangeal
eklemlerin ekstansiyonu ve baş parmağın addüksiyonu (karpal spazm) ile el bileği ve metakarpal
falangeal eklemlerde bir fleksiyon gözlenebilir. Trousseau işareti, Chvostek işaretinden daha
spesifiktir ancak sensivitesi düşüktür.

Periferik sinir sistemi bulguları arasında tetani, fokal uyuşma ve kas spazmı yer alır. Düz kas kasılması
biliyer kolik, bağırsak kolik ve disfajiye neden olur.

Elektrokardiyogram

Hipokalsemi, primer olarak ST segmentini uzatarak QTc uzamasına neden olmaktadır. T dalgası tipik
olarak değişmeden kalmaktadır. Atriyal fibrilasyon bildirilmiş olmasına rağmen disritmiler nadirdir.
Torsades de pointes görülebilmekte fakat hipokalemi veya hipomagnezemi ile olandan daha nadirdir.
Ayrıca kalp yetmezliğine, hipotansiyona ve anjinaya neden olabilen azalmış miyokardiyal
kontraktiliteye neden olur. Kardiyomiyopati ve ventriküler taşikardi, tedavi ile tersine çevrilebilir.

Cevdet hocaSoru: dispepsiyle gelen hastada ne sorgularsın, alarm semptomları nedir?

Cevap: cevdet hoca en çok yaşı duymak istedi, asıl cevap yaş, benim söylediklerim ateş, kilo kaybı,
gece

terlemesi, aile öyküsü, disfaji.. alarm semptomlarını niye sorarız? Malignite açısından.

Açıklama:
Dispepsi, yemek yedikten sonra vücudun besinleri sindirmekte zorluk çekmesi sonucu midede
yanma, şişkinlik veya dolgunluk hissi ile ortaya çıkan mide rahatsızlığıdır. Başvuran kişide öncelikle
yakınmalarının ne zaman başladığı, sıklığı, yemek yeme ile ilişkisi, kişinin kullandığı ilaçlar ve
kullandığı alternatif tıp ürünleri olup olmadığı sorgulanmalıdır.
Alarm semptomlar:
— Yaşın 40’dan fazla olması
— Semptomların yakında ortaya çıkması
— Ailesel GİS malignite hikayesi
— Kilo kaybı
— Anemi
— Kanama
— İlerleyici disfaji
— Odinofaji
— İnatçı kusma
— Ateş
NURAY ÇAKMAK- CEVDET AYDIN
2-) Fizik muayene Nuray hocaylaydı. Hastam işleme gittiği için sadece anamnezi okuttu, muayene
yaptırmadı. Hastanın asiti vardı, kc kuculmustu bir de babannesi sirozmus etiyoloji ne olabilir dedi.
Dedim siroz olabilir başka deyince alkolde oluyor ama hasta alkol kullanmiyor dedim. Viral hepatit
olabilir dedi hoca babaannesinde varmış aile içi bulaş olmuş olabilir.

Nuray hoca

Kc enzimlerini sordu. Hasta sadece ALT yüksekliğiyle geldi, vitalleri normal başka bir şeyi yok, ne
düşünürsün ne istersin? USG dedim.

ALT yükselmişse bu bize hepatositlerin hasarlanıp yıkıldığını; sitozoldeki ALT’nin kana karıştığını
gösterir. USG isteriz.

Neleri bakarsın USG de dedi. Kc boyut, ekojenite, sınırları.

Ultrasonda karaciğerin boyutuna, ekojenitesine, sınırlarına, kitle/kist varlığına, yağlanma varlığına

bakılır.

Kc büyümüş ve ekojenitesi 2 ne düşünürsün? Hepatit dedim

Bence Non Alkolik Yağlı Karaciğer düşünülebilir.

• NAFLD hastaları genellikle asemptomatik

• Fizik muayenede hepatomegali tespit edilebilir. #Karaciğer yağlı, elinize büyük gelebilir.
• Bazı hastalarda müphem sağ üst kadran ağrısı
• Alkolik karaciğer mutlaka ekarte edilmeli
• ALT>AST
• USG: karaciğer açık renk. (Hiperekojen)
hepatitte ast/ alt oranı nasıldır diye sordu 1 in üstündedir dedim. Sonra alkolik ve yağlı kc dedim.

Burada hoca verilen cevaba göre ilerlemiş. Non- alkolik yağlı karaciğerde ALT>AST’dir. Oran
verilmemiş.

Nasil yağlanma görürüz dedi makrovezikuler dedim.

Mikrovezikuleri neyde görürüz dedi nafld dedim.

• Alkolik yağlı karacaiğer- makroveziküler

• NAFLD- makroveziküler
• İlaç ilişikili- mikroveziküler

Acile hasta geldi bilinç kapalı, yakınları epileptik nöbet geçirdiğini söyledi, sarsmayla uyanır gibi
oluyor sonra tekrar kapanıyor hastadan hangi tetkikleri istersin? Hemogram, biyokimya, tit isterim
dedim.

Hemogram, biyokimya, kan gazı istenir. BT çekilebilir.

Ne beklersin bunlarda dedi. Dedim hocam hipokalsemi böyle nöbetler yapabilir.

HİPONATREMİ Na < 135 meq/L ,

<120 meq /L >>>> Klinik bulgular

• Karın ağrısı
• Bulantı-kusma
• Kramplar
• Başağrısı
• Halüsinasyonlar
• Ajitasyon
• Konfüzyon
• Letarji
• Nöbet
• Anoreksi

HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI

• Ateş
• Bulantı, kusma
• Aşırı susama hissi
• Letarji
• Reflekslerde artış
• Huzursuzluk
• Konvülsiyonlar
• Koma
• İrritabilite
• Ataksi
• Nöbetler
HİPOKALSEMİ Ca < 8,5 ,ionize Ca< 2,0

Klinik Bulgular:

• Parestezi
• DTR artmış,
• Kramplar
• Güçsüzlük,
• konfüzyon,
• nöbet
• Chovestek bulgusu
• Trousseau bulgusu
• EKG ….uzamış QT

HİPOMAGNEZEMİ Mg < 1,5 meq / L

• Klinik Bulgular: SSS KVS

• Depresyon,vertigo, ataksi, nöbet
• DTR artmış, tetani
• Disritmiler Uzamış QT, PR
• Digital etkilerinin görülmesi
• Anemi, hipotansiyon, disfaji

Başka neden olabilir dedi. Ordan elektrolitleri saydım sodyum, fosfat, potasyum.

Sodyum nasıl olur dedi düşüktür, 135'in altındadır dedim.

Sodyum 135meq/L’nin altında veya 150meq/L’nin üzerinde olabilir.

Ciddi hiponatremi kaçın altıdır deyince 120-125 dedim, 127 miş.

125 olarak buldum ama hocamız 127 demiş, pek bir fikrim yok.

Başka ne sebep olmuş olabilir dedi nöbete ilaç olabilir dedim.

Hangi ilaçlar diye sordu, lityum diye salladım değilmiş. Antipsikotikler dedim nelerdir diye sorunca
hatırlamıyorum dedim bilmiyordum çünkü. Depresyon ilacı dedim bir de en bilineni ne diye sordu
cevap veremedim, SSRI mış.

Cevdet hoca

Hasta polikliniğe hipokortizolemi ile geldi, hangi semptom ve bulguları görürsün. Başta adrenal
yetmezlik falan deyip konuya giriş yaptım çünkü aklıma hiçbir şey gelmedi bari ne olduğunu
söyleyeyim dedim. Sonra halsizliği olur dedim sevindi, herkes halsizliği atlıyor ignore ediyor dedi.
Başka dedi, yorgunluk, güçsüzlük dedim aklıma bir şey de gelmedi, sonradan tansiyonu olabilir
deyince nasıl olur dedi hiper derken öyle mi dedi, yok hipotansiyon olur dedim. Başka neyi olabilir
dedi, hipotansiyon olunca aklıma şok geldi onu söyledim evet dedi tasikardiktir dedim. Her şeyi
saydın adını da beklemiyorum ama bu tablonun adı ne diye sordu. Bir şey diyemedim. En son söyledi
adrenal krizmiş.

Sürrenal Yetmezlik

• Halsizlik
• Baş dönmesi
• Hipotansiyon
• Kilo kaybı
• Hipoglisemi
• Hiperpotasemi
• Hiponatremi
• Senkop
• Sürrenal Kriz
• Şok

# Strese cevap kortizol, tiroid hormonu, BH cevabıdır bunun yetersizliği hastada kardiyojenik şoka
kadar gidebilen hemodinamik değişikliklere, elektrolit bozukluklara yol açabilir. Halsizlik, yorgunluk,
hipoglisemi görülür. Addison hastasılığının tablosuna benzer tablo oluşur. Daha hafif formudur.
Adisonda adrenokortikal yetmezlik hem adrenal korteksin mineralokortikoid sentezlenen
glomerüloza tabakası hem de glukokortikoidlerin sentezlendiği fasiculata tabakası etkilenmiştir.
ACTH yetersizliği renal kortekste reticularis ve fasiculatayı etkiler mineralokortikoid aktiviteyi
engellemez. Bu sebeple hipofizer yetmezlikli glukokortikoid yetmezliğinde hemodinamik değişiklikler
çok ani görülmez tedavisiz bırakıldığında hastanın yaşam kalitesini, mortalitesini, morbiditesini
etkiler.
Hasta respiratuvar alkalozla geldi ne görürsün diye sordu. Mekanizmayı açıklarken o değil hastada
hangi bulgular olur dedi, takipnesi olur dedim, başka ne olur? pek bir şey diyemedim.

Respiratuar alkaloz, hiperventilasyon nedeniyle CO2'in akciğerlerden fazla atılması ile ortaya çıkan
bir durumdur. Belirtiler akut respiratuvar alkaloza bağlı beyin kan akımının azalması ile ilişkilidir.
Uyuşma, kas krampları sersemlik, bilinç bulanıklığı, baş dönmesi ve bayılma olabilir. Göğüs ağrısı,
aritmiler olaya eşlik edebilir.

Klinik bulgular: Solunumsal alkaloza yol açan hastalığın klinik bulguları solunumsal alkaloz klinik
bulgularından daha belirgindir. Kronik solunumsal alkaloz sıklıkla asemptomatiktir. Bunlarda
metabolik kompansasyon alkaleminin şiddetini azaltmaktadır. Akut solunumsal alkalozda göğüste
sıkışma, çarpıntı, baş dönmesi, ağız çevresinde uyuşukluk ve ekstremitelerde parestezi vardır.
Tetani, konvülziyon, senkop ve kas krampları daha nadirdir. Baş dönmesi ve senkop muhtemelen
hipokapniye bağlı serebral kan akımı azalması ile ilişkilidir. Kafa içi basınç artışlarında tedavi amacı ile,
kan akım hızını azaltmak için hiperventilasyon kullanılır. Alkalemiye bağlı olarak albumine bağlı
kalsiyum artar ve iyonize kalsiyum düşer, bu da parestezi, tetani ve konvülziyon oluşmasına katkıda
bulunur. Solunumsal alkaloz serum potasyum düzeyinin hafif düşmesine de neden olur. Psikojen
hiperventilasyonu bulunan hastalarda nefes daralma hissi ile hiperventilasyon daha artar ve
solunumsal alkaloz ile ilgili bulgular daha geri planda kalır.

Respiratuvar mu yoksa metabolik alkaloz mu daha benign diye sordu respiratuvar dedim kendimce
bir şeyler söyledim.

Bununla alakalı bir bilgi bulamamadım ama solunumsal alkaloz için en az müşahade gerektiren asit-
baz bozukluğu olduğuna dair bir bilgi okudum. Dolayısıyla daha benign olduğunu düşünüyorum.

Hastanın pnomonisi var respiratuvar alkaloz görülür mü? Hayır gaz değişimi bozulacagindan CO2
artar asidoz olur dedim.

SOLUNUMSAL ASİDOZ: Esas sorun yetersiz alveolar ventilasyona bağlı CO2 artışıdır (Hiperkapni)

AKUT RESPİRATUVAR ASİDOZ ETİYOLOJİ

• Ciddi pnömoni
• Pulmoner emboli
• Alt-üst solunum yolu obstrüksiyonları (astma atağı, laringspazm)
• Pnömotoraks
• Hemotoraks
• Solunum sistemi depresyonu
• Nöromuskuler hastalıklar (Guillain-Barre sendromu, Myastenia Gravis)
• Mekanik ventilasyon yetersizliği
Nuray Çakmak- Cevdet Aydın 3
3-) Hocalar gayet iyi sakin olabilirsiniz. Muayene sınavımı Cevdet hocayla yaptım anamnez
üzerinde çok durmadı, muayede periferik arter muayenesi yap dedi. Tek tek nabızları sayıp
gösterdim yeterli dedi rahattı.

1.Tirotoksikozda lab bulguları nelerdir? t3 t4 yüksek tsh düşük dedim

1.1 T3 t4 normal olabilir mi? Evet dedim. Ne deriz dedi subklinik hipertirodi dedim tamam
dedi.

Tirotoksikozlu hastaya yaklaşım

1.Anamnez
– Otoimmün hastalık varlığı – Gebelik öyküsü – Mensturasyon düzeni – Kullandığı ilaçlar
– Beslenme alışkanlıkları – Yakınmalar- Sistemlerin sorgulanması

2.Fizik Muayene
– Genel görünüm – Vital bulgular(özellikle taşikardi bulgusu en sık) – Tiroid muayenesi

3.LABORATUVAR
• İlk yapılacak laboratuar testi; TSH ve sT4

• Normal TSH ve yüksek sT4 bulunması, TSH salgılayan hipofiz adenomunu veya tiroid
hormon direncini düşündürür. -NŞA’da Tiroid hormonları yükselince TSH’ı düşük bulmayı
bekleriz.-

-Subklinik hipertiroidi
Baskılanmıș TSH ( <0,5 mIU/L) ile birlikte normal T3, T4 düzeyi

-Așikar (klinik) hipertiroidi

Baskılanmıș TSH ile birlikte yüksek T3, T4 düzeyi

4.Tiroid USG
5.Tiroid Sintigrafisi (tiroiditlerle ayırıcı tanıda önemli)
6.RAİ Up-take testi (tiroiditlerle ayırıcı tanıda önemli)

Etyoloji
• Hipertiroidi nedenleri:
– Graves hastalığı
– Toksik MNG (multinodüler guatr)
– Otonom toksik nodül (Toksik adenom)
– Koriyonik hormon artıșına bağlı nedenler
^Trofoblastik hastalıklar (koriyokarsinom, mol hidatiform)
^Gestasyonel hipertiroidi
– İyoda bağlı hipertiroidi (jod basedow, amiodaron kullanımı)
– Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri
-Non-otoimmün hipertiroidi:
^TSH salgılayan tümörler

• Tirotoksikoz nedenleri:
– Tiroiditler
– Struma ovarii
– Ekzojen tiroid hormonu fazlalığı

2. Sorum böbrek fonksiyon testleri nedir? üre kreatin ve gft.

2.1. Üre artmış gfr düşük kreatin yüksek değerler verdi ne dersin ?
Prerenal akut böbrek yetmezliği genel olarak böbrek yetmezliği yaklaşımından bahsettik.
Akut kronik ayrımı renal prerenal postrenal nedenleri ve ayrımı konuştuk ben anlattım yeterli
buldular ekstra soru sormadılar.

Aslında burada önce böbrek yetmezliği cevabını vermemiz gerekir. Prerenal-renal ve akut-
kronik ayrımını tek bir üre kreatin değeriyle yapamayız.

Akut-kronik ayrımını hastanın 3 ay içerisinde başka bir üre kreatin değerine bakarak (eğer
normalse akut BY diyebiliriz) ya da böbrek USG’si ile yapmaya çalışırız. Kronik BH’da
böbrekleri bilateral olarak küçülmüş görmeyi bekleriz ama kronik BH’da da böbrekleri
küçültmeyen hastalıkları da unutmamak gerekir.
Ayrıca USG ile post renal sebepleri de ekarte ederiz. Herhangi bir taş vs varlığında USG de
saptayabiliriz.

Prerenal-renal ayrımında bize en çok tam idrar tetkiki yardımcı olur.

Prerenal yetmezlikte idrar ozmolaritesi ve dansitesi artmıştır. Üre kreatine göre çok daha
fazla artmıştır(20 kat gibi) bu bize dehidratasyomu gösterir. Fraksiyone Na atılımı
<%1’dir(Akut tübüler nekroz ayrımı için önemli). Herhangi bir dismorfik eritrosit, kahverengi
mumsu kast ya da lökosit görmeyi beklemeyiz. Prerenal sebepler genel alarak dehidratasyon
ve işlevsel volümün kaybına bağlıdır; gis(kusma ishal), ciddi yanıklar, 3. Boşluklara sıvı
kaybı( sepsis, pankreatit), renal kayıp( diüretikler), kalp yetmezliği, siroz. Renal arter stenozu
ve trombozu.

Ayrıca prerenal yetmezlikte 6 saatlik hidrasyon(SF) sonucu üre ve kreatin değerlerinde düşüş
görmeyi bekleriz. Bu iyileşmeyi göremezsek renal sebepleri düşünürüz.

Renal yetmezlikte tam idrar tetkikinde

1.Fraksiyone Na atılımı artmış (>%1), kahverengi mumsu kast görürsek bunlar bize akut
tübüler nekrozu işaret eder.
En sık sebepleri sepsis, iskemi(uzamış prerenal yetmezlik de sebepler arasında), toksik
hasar (rabdomiyoliz, kontrast madde, hemoliz, antibiyotikler, antiviraller)
ATN’de yaklaşık 1 aylık hidrasyon tedavisi ile düzelme bekleriz eğer düzelme
gerçekleşmezse biyopsi yaparız.

2.Eritrosit kastları, dismorfik eritrositler, proteinüri(günlük 150mg üzeri), lökosit görürsek

bunlar bize glomerüler hasar düşündürür. Biyopsi ile tanı koyulur. Akut Glomerüler Nekroz
sebepleri arasında primer AGN, post-infeksiyoz,romotolojik, vaskülit, HUS/TTP.

3. Lökosit kastlar, Serum/idrarda Eosinofili bize Interstitial hasarı gösterir. Sebepleri

arasında İlaç (özellikle NSAİİ) , enfeksiyon, neoplasm.

3. Sorumda hoca hipovolemi ile gelen hastaya yaklaşım? Nasıl anlarsın muayenede?
Turgor azalmış olur kapiller dolum zamanı uzar ağızda kuruluk olur dedim sanki daha fazla
bekledi ama söyleyemedim tansiyon düşük nabız yüksek olur taşikardi görülür dedim bunu
duymak istiyordu devamında bi şeyler dedi ama anladım yarım cevapladım gibi oldu.

Bu soruya dahiliyede genel bir cevap bulamadım o yüzden pediatri sıvı ve elektrolit dengesi
slaytından yetişkinlere uygun kısımları aldım.

Fizik muayene
• Mukozaların kuru olması: Tükrük bezi sıvı azlığı
• Deri bulguları: Turgor azalması, interstisyel sıvı azalması
• Soğuk terleme: Hipovolemiye sempatik sinir sistemi cevabı
• Kapiller dolum zamanı uzar
Klinik yaklaşım
• Vital bulgular (ısı, nabız, solunum) # ısı artar, nabız artar ve yüzeyelleşir. Solunum hızlı
veya derin olur.
• Kan basıncı #kan basıncı düşme eğilimindedir.
• İdrar volümü, dansitesi #Bu hastaların idrar volümü azalır ve dansiteleri artmış olur.
Anamnezde idrar çıkışını da sorgulayabiliriz.
• Hematokrit

Hastaya hidrasyon sağlarız ve sebebini araştırırız.

4. Ve son sorum lösemi hastası 2 gün önce polikliniği gelmiş tansiyonum 17/11 hasta
letarjik ne düşünürsün? Tümör lizis.

4.1. Hasta yakını anamnezde ne der ne sorgularsın dedi?

İdrar çıkışı azalmıştır bu önemliydi.

Böbrek fonksiyonları açısından oligüri önemlidir.

Hastanın hiperkalemi, hiperfosfatemi, hiperürisemi ve hipokalsemisi var, klinik semptomlar da
buna göre olacaktır bunları sorgulayabiliriz.

Hiperkalemi: asemptomatik olabilir. Kardiyak ritim problemleri, kas güçsüzlüğü hissedilebilir.

Hiperfosfatemi: çoğunlukla asemptomatik. Kısa nefes alıp verme, bulantı, kusma
Hiperkalsemi: gis(bulantı, kusma, karın ağrısı), halsizlik

4.2. En son tümör liziste hangi elektronik bozukluğundan korkarız? hiperpotasemi.

Hiperpotasemi çok hızlı ilerler ve kardiyovasküler etkilerinden korkarız.

Ve sözlüm bitti. Cevapları çok düşünerek yavaş yavaş verdim. Hocalar sakince düşünmemi
bekledi ben çok takılmama rağmen geçirdiler.
Nuray ÇAKMAK – Cevdet AYDIN
4-) İlk beni aldılar sözlüye. Kapıdan nuray hoca gel sakin ol dedi.Ben de çok heyecanlıyım hocam
kusura bakmayın dedim.Güldüler.Cevdet hoca neden heyecanlısın dedi.İlk sözlüm diyince ikincisi
olmasın o zaman dedi.Heyecanını alalım diyip günlük hayattan soru sordular.Daha sonra dedi ki en
son hangi konulara çalıştın. Ben de diyabet dedim başka dedi. Kalsiyum metabolizması Behçet gis
kanaması dedim.Tamam dediler.

1.soru.İlk Cevdet hoca başladı.Polikliniktesin hipotiroidli hasta hangi semptomlarla gelir

dedi.Semptomları saymanız önemli bulguyu değil.Sonra peki dedi sen bakınca ne görürsün bulgu
olarak.O zaman bulgu sayacaksnız. Düşün diye zaman veriyorlar sıkıntı yok. Nuray hoca not alıyor siz
söylerken.

HİPOTİROİDİZM SEMPTOM VE BULGULARI

Semptomlar

– Yorgunluk, halsizlik – Terlemede azalma

– Uyku isteğinde artma, uyuklama – Kilo alımı

– Konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık – Azalmış iştah

– Depresif duygu durumu – Konstipasyon

– Soğuk intoleransı – Menstruel bozukluklar, infertilite

– Ses kısıklığı, çatallanması – Artralji

– Kuru ve kalın cilt – Kas krampları

– Kuru ve cansız saç, saç dökülmesi – Horlama

– Ellerde uyuşma

Bulgular

– Yavaşlamış hareketler – Alopesi

– Yavaşlamış konuşma – Kaşlarda dökülme

– Ses kısıklığı, çatallanması –Gode bırakmayan ödem (miksödem)

– Bradikardi – Hiporefleksi

– Nabız basıncında azalma – Reflekslerin relaksasyonunda gecikme

– Hipotermi – Karpal tünel sendromu

– Kuru ve kalın cilt – Plevral ve perikardiyal efüzyon

– Kuru ve cansız saçlar – Hipoventilasyon

– Depresyon, paranoya, ajitasyon – Ciltte sararma

2.soru olarak acildesin gis kanamalı hasta geldi dedi napacaksın. ABC bakarım dedim. Cevdet hoca
aslında pek beğenmiyorum ABC denilmesini dedi. Sonra başka dedi.Damar yolu açarım dedim hemen
o mu başka önce ne yaparsın dedim. Hemodinamiğine bakarım dedim nasıl dedi nabızlara O2
saturasyonuna dedim. Sonra hoca dedi ki hemşireye bir şey diyeceksin dedi anlamadım. Hidrasyon
dedim. Tamam sağlarsın neyle dedi serum fizyolojik dedim. Başka bir şey daha dersin dedi
hemşireye.Kan örneği dedim idrar çıkışı dedim hayır dedi başka bir şey var diyeceksin hemşire
anlayacak ve yapacak dedi.Anlamadım :D geçtik o soruyu sonradan aklıma ppi başlaması olabilir mi
diye geldi ama söylemedim geçmişti.Hala ne demek istedi anlamadım.Cevdet hoca yardımcı oluyor
aklına getirmeye çalışıyor ama ne sorduğunu anlamak zor.

GIS kanamalarında Genel Tedavi Yaklaşımları

1. Hastanın ilk değerlendirmesi ve hemodinamik resüsitasyonu

2. Hemodynamic stabilizasyon ******

3. Geniş IV catheters

4. IV sıvı (hemodinamik instabilite varsa başlangıçta kristaloid sıvılar kullanılabilir)

5. İlk bakılacak testler kangrubu cross-match, hemogram, koagulasyon testleri,biyokimya, trombosit

sayısıdır. Kronik renal hastalığın varlığından haberdar olunmalıdır

6. Genellikle hedef hemoglobin 7-9 g/dl olmalıdır. hastada iskemik kardiyovasküler hastalık varlığında
hedef daha yüksek tutulabilir.

7. Mutlaka Hemodynamik monitorizasyon , ECG

8. Serial Hemogram bakılmalıdır

#ilk önce bilinç durumu değerlendirilmelidir ABC yapılır

A:Airway bir şey tıkanmış olabilir

B:Breath solunuma bakılır

C:Sirkülasyon

Bu arada tansiyon ve nabzınıda kontrol ederiz tansiyon düşükse yükseltmeye çalışırız tansiyonu 100
ün üzerine nabzı da sıvı represyonuyla 100ün altına düşürmeye çalışmamız gerekir. Ekstra olarak
hemodinamik monitorizasyon yapmak da gerekir ekg sini çekmek nabız ölçümü tansion
monitorizasyona dahildir

Endoskopi öncesi hastanın yönetimi

 Glasgow-Blatchford Score (GBS) endoskopi öncesi risk belirlemek için kullanın .
 Endoskopi öncesi mümkünse (INR) < 2.5 olması önerilir.
 Endoskopi öncesi hastaya iv yüksek doz PPI başlanmalı. Önce bolus sonra iv infüzyon şeklinde
olmalı. (80 mg bolus sonra 8 mg/hr)
 Endoskopi öncesi hastanın yönetimi
 Nasogastrik veya oagastrik sondaların rutin kullanımı önerilmez #kullanılabilir ama rutin değil
 Hemodinamik resusitasyon sonrası gerekli görülürse özellikle yüksek klinik riskli hastalarda
üst GIS endoskopi yapılmalıdır.
 erken ( ≤ 24 saat) üst GIS endoskopi veya
 çok erken ( < 12 saat) üst GIS endoskopi

Endoscopik tedavi (peptik ulser kanaması)

 Endoskopik olarak yüksek veya az riskli ayrımını yapabilmek için mutlaka tüm endoskopi
yapılan hastalara Forrest (F) klassifikasyonu yapılmalıdır.
 Aktif kanamalı ülseri (FIa, FIb) olan hastalara endoskopik epinefrin enjeksiyonu ile ikinci bir
endoskopik tedavi modalitesi uygulanmalıdır. (kontakt termal veya mekanik veya sklerozan
enjeksiyonu )

Endoskopi/ endoskopik tedavi sonrası yönetim

 Endoskopi öncesi başlanmadıysa Önce bolus sonra iv infüzyon şeklinde PPI başlanmalı. (80
mg bolus sonra 8 mg/hr) ve bu infüzyon 72 saat devam etmeli
 Non varis sebepli üst GIS kanamalarda rutin olarak ikinci bakı endoskopi önerilmez.
 Ama yüksek riskli rebleeding ihtimali yüksek hastalara yapılmalıdır.

3.Soru için Nuray hoca Behçet çalışmışsın sorayım dedi. Behçette göz tutulumu olur mu nasıl dedi.
Hipopiyonlu üveit dedim. Nasıl tutulum olur dedi. Panüveit dedim tamamdır dedi.
GÖZ TUTULUMU

➢ Hastaların %50’sinde (<25 yaş erkeklerde %70)

➢ Sıklıkla ilk 2 yıl

➢ Hastaların %70-80 bilateral

➢ En sık panüveit

➢ Tedaviye rağmen %20 görme kaybı

Son soru olarak Nuray hoca bir hasta geldi siyah gaitası varmış ilk ne sorarsın dedi. Ben dedim
melenası var. İlk melena mı dersin önce ne sorarsın dedi. Demir ilacı kullanıyor mu diye sorarım
dedim. evet dedi. Demir ilacı kaç gün sonra gaitayı siyah yapar dedi. Bilmiyordum. 4-5 gün dedim
salladım. Bir hastanın demir eksikliği anemisi olsun demir ilacı yazdın kaç gün sonra kontrole gelsin
dedi.6-7 gün sonra retikülosit krizi olur dedim. O zaman kontrole çağırırım dedim emin misin 1 hafta
sonra mı çağırırsın dedi. Yok 1 ay sonra çağıralım dedim. Ama karıştırdım. Hoca da dedi ki 1 ay mı 1
hafta mı. 1 hafta dedim yok dedi biz polde yoğunuz 1 ay sonra olsun dedi doğrudur hoca dedim.Çok
ağır bir durumda 1 hafta olabilir dedi.Ağzımdan 1 ay çıktı en azından diye düşündüm. Sonra
teşekkürler çıkabilirsin dediler. Gerçekten hocalar çok iyi. Stres yüzünden çok hata yaptığım oldu.
Sakin olmanız önemli. Cevdet hoca pole acile geldi diye soruyor hastaya yaklaşım olarak soruyor.
Nuray hoca daha ayrıntı ve direkt bilgi soruyor.Hocalar geçirmeye yönelikler.

Tanımlar

Hematemez: kan kusmak olarak genellenebilir. Gastrik asit parlak kırmızı renkli kanın rengini
koyulaştırır siyah kahverengiye çevirir (kahve telvesi diye tabir edilir)parlak kırmızı kan rengi
kanıngastrik asitle kontağının hiç veya çok az olduğunun göstergesidir

Melena: sindirilmiş kan ihtiva eden pis kokulu siyah yapışkan dışkılama.

Hematochezia: anus yoluyla taze kan pasajı diye tanımlanabilir. Melenanın aksine gaytayla karışık
olabilir
Üst GIS kanama – sebepleri

1. Peptik ulser ( DU>GU)

2. Özofagus Varis kanaması
3. Gastrik erezyonlar( hemorajik gastropati)
4. Mallory-Weiss yırtıkları
Daha az sıklıkla:
1. Portal hypertansif gastropati (PHG)
2. Dieulafoy Lesion
3. Gastric varis
4. GAVE( gastric antral vascular ectasia)
5. Tümörler
6. Esophajit
7. Hemobili
8. Aortoenterik fistül
9. Crohn’ hastalığı

PEPTİK ÜLSER KANAMASI

 Helikobacter pylori yi eredike et (duodenal ulser için gerekirse empirik uygula )

 Gastrik ülserde Helikobacter pylori için biyopsi yap pozitifse tedavi et.
 NSAID ve ASA yı mümkünse kes
 NSAID ve ASA yı kesemeyenlere proflaktik PPI başla

Endoscopik tedavi başarısızlığı durumunda:

 Radyolojik tedavi ( anjiografi) 0,5-1 ml/minute olan kanamaları gösterebilir.
(komplikasyonları:hematom, femoral arter trombozu, kontras allerjisi, akut renal
yetmezlik, intestinal iskemi. ) lokasyonu belirleyebilir ama sebebini göstermez.
 Cerrahi tedavi
 Endoscopik tedavi başarısızlığı
 Massif kanama
 24 saatte >6 unite kan transfüzyon ihtiyacı.

Demir eksikliği anemisi tedavisi

HEDEF hemoglobin açığını yerine koymak ve demir depolarını doldurmaktır

• Başlangıçta oral demir tedavisi yapılır. Oral tedavide ferröz (Fe+2) tuzlar tercih edilir.
– Major yan etki gastrointestinal 10-20%
• Parenteral (intravenöz) demir tedavisi endikasyonları
– Oral demir tedavisine intolerans
– Hemodiyaliz
– Malabsorpsiyon (Çölyak, Ülseratif kolit, Chron Hast.)
– İleri kalp yetmezliği

• Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu bazı durumlarda gerekli olabilir (Hemodinamik

instabilite, kardiak angina...)
Demir eksikliği anemisi tedavisi
– Ferröz sülfat (en sık kullanılan)
– 150-200 mg/gün elementer demir
• Tabletler 60-70mg demir içerir
• Retikülosit yanıtı 3-5. günler, max 8-10. günler (Retikülosit krizi)
• Yeterli yanıt: 3-4 haftalık tedavi sonrasında Hb düzeyinde minimum 2 g/dl artış olmasıdır

– Hafif anemide: 60 mg/gün tek doz yeterli

– Aneminin düzeltilmesinden sonra depoların dolması için ek 4-6 aylık tedavi gereklidir
• Ferritin hedefi >50 mcg/L
5-) İlk beni aldılar sözlüye.Kapıdan nuray hoca gel sakin ol dedi.Ben de çok heyecanlıyım hocam
kusura bakmayın dedim.Güldüler.Cevdet hoca neden heyecanlısın dedi.İlk sözlüm diyince ikincisi
olmasın o zaman dedi.Heyecanını alalım diyip günlük hayattan soru sordular.Daha sonra dedi ki en
son hangi konulara çalıştın.Ben de diyabet dedim başka dedi.Kalsiyum metabolizması Behçet gis
kanaması dedim.Tamam dediler.İlk Cevdet hoca başladı.Polikliniktesin hipotiroidli hasta hangi
semptomlarla gelir dedi.Semptomları saymanız önemli bulguyu değil.Sonra peki dedi sen bakınca ne
görürüsün dedi bulgu olarak.O zaman bulgu sayacaksnız.Düşün diye zaman veriyorlar sıkıntı
yok.Nuray hoca not alıyor siz söylerken.2.soru olarak acildesin gis kanamalı hasta geldi dedi
napacaksın.ABC bakarım dedim.Cevdet hoca aslında pek beğenmiyorum ABC denilmesini dedi.Sonra
başka dedi.Damar yolu açarım dedim hemen o mu başka önce ne yaparsın dedim.Hemodinamiğine
bakarım dedim nasıl dedi nabızlara O2 saturasyonuna dedim.Sonra hoca dedi ki hemşireye bir şey
diyeceksin dedi anlamadım.Hidrasyon dedim.Tamam sağlarsın neyle dedi serum fizyolojik
dedim.Başka bir şey daha dersin dedi hemşireye.Kan örneği dedim idrar çıkışı dedim hayır dedi başka
bir şey var diyeceksin hemşire anlayacak ve yapacak dedi.Anlamadım :D geçtik o soruyu sonradan
aklıma ppi başlaması olabilir mi diye geldi ama söylemedim geçmişti.Hala ne demek istedi
anlamadım.Cevdet hoca yardımcı oluyor aklına getirmeye çalışıyor ama ne sorduğunu anlamak
zor.3.Soru için Nuray hoca Behçet çalışmışsın sorayım dedi.Behçette göz tutulumu olur mu nasıl
dedi.Hipopiyonlu üveit dedim.Nasıl tutulum olur dedi.Panüveit dedim tamamdır dedi.Son soru olarak
Nuray hoca bir hasta geldi siyah gaitası varmış ilk ne sorarsın dedi.Ben dedim melenası var.İlk melena
mı dersin önce ne sorarsın dedi.Demir ilacı kullanıyor mu diye sorarım dedim.evet dedi.Demir.ilacı kaç
gün sonra gaitayı siyah yapar dedi.Bilmiyordum.4-5 gün dedim salladım.Bir hastanın demir eksikliği
anemisi olsun demir ilacı yazdın kaç gün sonra kontrole gelsin dedi.6-7 gün sonra retikülosit krizi olur
dedim.O zaman kontrole çağırırım dedim emin misin 1 hafta sonra mı çağırırsın dedi.Yok 1 ay sonra
çağıralım dedim.Ama karıştırdım.Hoca da dedi ki 1 ay mı 1 hafta mı.1 hafta dedim yok dedi biz polde
yoğunuz 1 ay sonra olsun dedi doğrudur hoca dedim.Çok ağır bir durumda 1 hafta olabilir
dedi.Ağzımdan 1 ay çıktı en azından diye düşündüm.Sonra teşekkürler çıkabilirsin dediler.Gerçekten
hocalar çok iyi.Stres yüzünden çok hata yaptığım oldu.Sakin olmanız önemli.Cevdet hoca pole acile
geldi diye soruyor hastaya yaklaşım olarak soruyor.Nuray hoca daha ayrıntı ve direkt bilgi
soruyor..Hocalar geçirmeye yönelikler.

Hipotiroidi semptomları:

– Yorgunluk, halsizlik – Terlemede azalma

– Uyku isteğinde artma, uyuklama – Kilo alımı

– Konsantrasyon bozukluğu, unutkanlık – Azalmış iştah

– Depresif duygu durumu – Konstipasyon

– Soğuk intoleransı – Menstruel bozukluklar, infertilite

– Ses kısıklığı, çatallanması – Artralji

– Kuru ve kalın cilt – Kas krampları

– Kuru ve cansız saç, saç dökülmesi – Horlama

– Ellerde uyuşma
Bulgular:

– Yavaşlamış hareketler – Alopesi

– Yavaşlamış konuşma – Kaşlarda dökülme

– Ses kısıklığı, çatallanması –Gode bırakmayan ödem (miksödem)

– Bradikardi – Hiporefleksi

– Nabız basıncında azalma – Reflekslerin relaksasyonunda gecikme

– Hipotermi – Karpal tünel sendromu

– Kuru ve kalın cilt – Plevral ve perikardiyal efüzyon

– Kuru ve cansız saçlar bulguları

– Hipoventilasyon – Depresyon, paranoya, ajitasyon

– Ciltte sararma

Gıs kanaması yönetimi

Risk belirleyerek hastaya uygun tedavi yaklaşımına karar vermek:

• Uygun skorlamalarla hastanın klinik prognozu tahmin edilebilir

En yaygın kullanılan skorlamalar:

• Glasgow-Blatchford Score (GBS) endoskopi öncesi risk belirlemek için kullanılır. •

Rockall skoru ( endoskopik bulgularla birlikte tam bir skorlama yapılabiliyor olması

dezavantajdır)

• AIMS65 skoru

Tüm bu skorlamaların amacı hastanın prognoz, mortalite ve/veya rebleeding riskini

belirleyerek hastanın hospitalizasyonu, transfüzyon ihtiyacı endoskopik işlemlerin

zamanlaması konularında karar vermemize yardımcı olmasıdır.

Endoskopi öncesi hastanın yönetimi

• NVUGIB tahmin edilen hastalara intravenöz PPI uygulaması önerilir

• Hemostazın sağlanması ve rebleeding önlenmesi için önemlidir.

• Yüksek doz PPI infüzyonu (80 mg infüzyon sonrası 8 mg/st hızında 72 saat boyunca)

rebleeding riskini, cerrahi ve mortalite oranını düşürür.

• Fakat Endoskopik işlemlerin yapılması PPI uygulaması süresince ertelenmemelidir

Hande Selvi- Bülent Akıncı Soru 1
1-) (sistemden soruldu) 55 yaşında erkek hasta gençliğinde boks sporu ile ilgileniyormuş. Libido kaybı var.
(Bir şikâyeti daha vardı ama hatırlamıyorum.) Polikliniğe başvuran hastada ne düşünürsün?

Travmaya bağlı hipofiz hasarı

Destekleyici test olarak ne yapacaksın?

FSH, LH, Testosteron

Genel tanıyı koymak için başka ne yapacaksın?

Diğer hipofiz hormonlarını isteyeceğiz, ACTH TSH GH ve Prolaktin

Test sonuçlarında sadece FSH, LH, Testosteron düşük, tedavin ne olacak?

Testosteron vereceğiz.

HİPOFİZ SAP KESİSİ- BASISI;

Travma durumunda önemli sebeplerden birisi hipofiz sap kesisi ya da sapa basıdır. Hipotalamusla hipofiz
arasındaki sapın kitle etkisiyle basıya uğraması ya da herhangi bir travma sebebiyle kesilmesi (cerrahi
işlem, trafik kazası vs.) durumunda hipotalamustan hipofize uyarıcı ya da inhibe edici faktörlerin ulaşması
engellenir. Bu durum yetmezlik tablosuna yol açabilir. Ancak PRL için yetmezlik söz konusu değildir. PRL
için dopamin inhibitör etkilidir kesi ya da bası durumunda inhibitör faktör olan dopaminin ön hipofizdeki
laktotrop hücrelere geçişi kısıtlandığı için inhibisyon ortadan kalkar ve PRL hormonu miktarında yükselme
görülür diğer hormonlardan farklı olarak!

• GH-RH, CRH, GnRH, TRH, Somatostatin ve Dopamin etkileri kaybolur

• GH, ACTH, TRH, FSH, LH eksiklikleri

• Dopamin eksikliği;

– Hiperprolaktinemi

• ADH ve Oksitosin salınımı bozulmaz

(# Bozulduğu durumlar da olabilir. Hipotalamusun santral sinir sisteminin bir uzantısı olarak arka hipofizi
oluşturması, aksonlardan oluşması ve depolanabilir hormonlar olması ADH ve oksitosini ön hipofiz
hormonlarından ayrıştırır.)

Panhipopitüarizm ne demek?

Ön hipofiz hormonlarının tamamının eksik olması.

PANHİPOPİTUATİRİZM; Tüm anterior hipofiz hormonlarının eksikliğidir.

– Posterior hipofiz fonksiyonları intakttır. (# korunmuştur.)

- Bası yaralarını sınıflandırmamı istediler

Evre 1: Hafif kızarıklık var ama cilt intakt/kesintisiz/ yara açılmamış. Ama yine de basınç yaralanması
diyoruz. Basınç ülseri tanımını değiştirmişler dedik ya burada ülser yok, yara yok ama basınç yaralanması
var. Bastığımız zaman solmayan bir eritem var.

Evre 2: En üstteki yüzey gitmiş, yaralanmış. Dermisin parsiyel bir kaybı var ve burada artık ülserden
bahsedebiliyorum. Çünkü ülser açık bir yaralanma.

Evre 3: Yaranın altında sarı yağ dokusunu görebiliyoruz.

Evre 4: Yaranın altındaki kas ve kemik dokusunu görebiliyoruz.

Bir de evrelendirilemeyen var. Bunun nedeni üstünde bir nekroz dokusu olması. İskeminin göstergesi. Bu
nekroz dokusunu kaldırmadan evresini söyleyemeyiz çünkü hangi dokuya kadar gitti görmüyoruz

- (Sistemden soruldu) Kolon polipleri nedir ve nasıl sınıflandırılır?

Kolon polip tanım:

Kolon polibi: lümene doğru protrude olan, kolon mukozası ile kaplı doku

Genellikle asemptomatiktir ama ülsere olup kanayabilir, rektumdan protrude olabilir ya da çok büyükse
intestinal obstruksiyon sebebi bile olabilir.

Kolon polipleri Neoplastik (ör:adenoma ), nonneoplastik(ör:inflamatuvar) olabilir

Poliplerin en fazla %10 ’u kanser geliştirir

 HANDE SELVİ --- BÜLENT AKINCI

2) -septik artrit

-mediastende bir haftalık aniden kitle oluştu LDH yüksek onun dışında başka bulgu yokmuş hangi kanserler
olabilir dedi 2 onkoloji kanser 1 hematoloji kanser say dedi-timoma germ hücreli tümör lösemi

-deliryum sordu

Cushing sendromu sordu

1) Septik artrit:

o Hematojen (***en sık), komşuluk, direk penetrasyon

o Erişkinde (***en sık S.aureus)
o Diğer: % 65-85 g(+) koklar, %10-15 g(-), % 5 mikst
o Çocuk: 3 yaş altı H.İnfluenza, diğer yaşlar S.Aureus
o Erişkinde sıklıkla altta yatan bir hastalık mevcuttur
o Erişkinde % 90 monoartiküler,
-Diz (%50), Kalça (%13), Omuz (%9)
o Çok hızlı kıkırdak kaybına yol açar, acil tanı ve tx
o Tedavi: Drenaj + antibiyotik (6 hafta)

Tanım
• Eklem / eklem boşluğunun piyojenik mikroorganizma. infeksiyonu ile oluşan akut ve destrüktif artrit
• Yaygın olmayan hastalık, sanayileşmiş ülkelerde tahmini akut septik artrit insidansı 2-6 / 100.000 / yıl
• Bakteriyel artritin prognozu, daha iyi tedaviler bulunmasına rağmen önemli ölçüde iyileşmedi
• Hastaların% 25 ila% 50'sinde geri dönüşümsüz eklem fonksiyon kaybı gelişir
• Staphylococcus aureus, birincil nedendir ve vakaların% 37 ila%56'sından sorumludur
• Metisiline dirençli S. aureus (MRSA), tüm septik artrit vakalarının% 25'ini oluşturan bir sorundur
• Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella ve Enterobacter gibi gram negatif organizmalar seyrek görülür ve
yaşlılarda, immün yetmezliği olan hastalarda ve intravenöz ilaç istismarcılarında daha yaygındır

• #Septik artritin reaktif artritten farkı: septik artritte sinovyumda bakteriyel bir invazyon vardır. Yani direkt
eklemin kendisinde enfeksiyon vardır. Peki bu durum nasıl olabilir? bu eklem eskiden hasarlı olabilir,
kolaylaştırıcı faktörler olabilir,hasta uyuşturucu kullanmıştır. Diyabeti vardır ,alkol kullanıyordur ,yaşlıdır gibi risk
faktörleri bunu artırabilir.En sık staf.aureus sorumludur.bazısı metisiline dirençli.Eritemli artrit grubundandır.
Eritemle artrit deyince ilk septik artriti dışlamamız gerekir.Fmf,gut,psödogut artriti gibi eritemli
artrittir.Genellikle monoartrittir.yaşlı hastalarda oligo ya da poliartrit olabilir. Yetişkinlerde en sık dizi çocuklarda
en sık kalçayı tutar.en sık hematojen yolla yayılır. Hastanın bakteriyemisi vardır bu yolla ekleme gelebilir bakteri.
Ya da kemik dokuda,yumuşak bir dokuda vardır bakteri buradan invaze olabilir.ya da delici yaralanma,trafik
kazası geçirmiştir ordan enfeksiyon kapabilir.Ya da iyatrojenik olarak ponksiyon yapılırken iğne batırılıp septik
artrit gelişebilir.

Klinik manifestasyonlar
• Septik artrit genellikle ani başlangıçlı sıcak, şiş ve ağrılı monoartrit olarak prezente olur
• Hafif ateş yaygındır, bireylerin% 40'ında yüksek ateş vardır
• Yetişkinlerde diz, çocuklarda kalça en sık tutulan eklemdir
• Septik artrit genellikle sadece bir eklemi etkiler, ancak eşlik eden sistemik hastalıklar veya sepsis varlığında
10-20 % vakada poliartikülerdir.
 Gonokokalartritte döküntüler
#Böyle bir şey görürsek bu
Diz ekleminde gonokokal artrittir.seksüel
septikartrit olarak aktif kişilerde cinsel
ilişkiyidesorgulamak
gerekir.korunmasını
söylemeliyiz.gonokokal artritte
bir septikartrittir.
 Laboratuar
Lökositoz, sola kayma
Akut faz reaktanları yüksekliği
Pürülan (Grup III) sinoviyal sıvı, mikroorganizma, kültür (GA durumunda Gram boyama ve kültür
sıklıkla (-))
Tanı
En önemli tanı yöntemi sinoviyal sıvı incelemesi (gros, mikroskopik ve mikrobiyolojik)

#Monoartritli gelen hastada mutlaka artrosentez yapın dememizin sebebi septik artriti ekarte etmektir. Septik
artrit de renk sarı yeşildir hücre sayısı 100.000'in üzerindedir çoğu %75 -80 civarı polimorfonükleer
lökosittir.Hızlıca gram boyama yapılır gram pozitif,negatif,kok,basil ayırt etmek için. Ampirik tedaviye hemen
başlanması gerekir eklemi ve hastayı kaybetmemek için. Kültür sonucuna göre daha sonra ampirik
tedavi daraltılabilir.

#Görüntüsü burada gözükmektedir pürülandır. Diğerlerinden farklı önemli.Klinik olarak septik artrit
düşünüyorsan o hasta septik artrittir.altın kural bu. Hoca tekrar psödogutun sıvısının resmini açtı aradakifarka
dikkat çekti.Psödoguttaki hemorajiye benziyor ama değil.Hemofililerde,travmaya bağlı hemorajiktegelebilir
sıvı bunlar farklı.
 #Gram boyama yapılıyor.streptokok mu stafilokok mu ayırım yapıp tedavi başlanmalı. Yoksa eklem aşağıdaki
resim gibi oluyor.Hasta kayıp bile edilebilir sepsise girerse.

o Kesin tanı için bakterilerin gram boyama veya kültür ile tanımlanması gerekir; ancak, septik artrit
tanısıiçin altın standart, deneyimli bir klinisyenin klinik şüphe düzeyidir.
o Klinik şüphe varlığında, iğne aspirasyonu, görüntüleme rehberliği veya cerrahi artrotomi ile derhal
sinovyalsıvı aspirasyonu yapılmalıdır.

• Septik artritin değerlendirilmesinde hızlı mikroskopik analiz ve sinovyal sıvı kültürü temel tanı araçlarıdır
• ESR ve CRP gibi inflamatuar belirteçler, septik artritli hastaların erken değerlendirilmesinde kullanılır
 2) -mediastende bir haftalık aniden kitle oluştu LDH yüksek onun dışında başka bulgu yokmuş hangi
kanserler olabilir dedi 2 onkoloji kanser 1 hematoloji kanser say dedi-timoma germ hücreli tümör
lösemi

Human Chorionic Gonadotropin

# Önceden söylediğimiz gibi beta HCG’ yi AFP ve LDH ile birlikte kullanırız.

hCG hormon yapıdadır. Normalde plesantal trofoblastlardan salgılanır.

Glikooprotein α- and β-subunitleri içerir.

Yuksek düzeyleri gestasyonel trofoblastik hücreler ve testis yani germ hücreli tümörlerde seviyesi yükselir.

# AFP’nin ve beta HCG Herhangi bir şekilde yüksek olduğunu görecek olursanız bu size alarm etmeli ve ikisini
beraber istemelisiniz ve hastanın gerekli tarama testlerini yapmalısınız. Peki nasıl bölüneceğiz? Erkek hasta da
testiste kitle varsa bu büyük ihtimalle testiküler germ hücreli tümördür, kadın hastada hamilelikle ilişkili bir şey var
kanaması varsa bu da gestasyonel trofoblastik olduğunu düşündürmelidir.

#LDH, burada bahsetmediğim çok önemli bir tümör markerıdır. Bize vücuttaki tümör yükünü ve tümörün ne kadar
hızlı ilerlediğini gösterir. LDH, bir biyokimyasal parametredir ve her şeyden etkilenebilir, vücudun her dokusunda
da vardır ama elimizde bir malignite var ve yüksek LDH düzeyi varsa bu tümörün agresif bir tümör olduğunu,
hastanın da yüksek bir tümör yüküne sahip olduğunu gösterir. O yüzden biz LDH’yı tüm tümörlerde rutin olarak
isteriz ama spesifik bir tümör markerı değildir. Her yüksekliği de malignite değildir ama özellikle germ hücreli
tümörlerde AFP, beta hCG ve LDH’yı her zaman birlikte isteriz. ( ÇOK TEKRARLANDI!!!)

TANI/EVRELEME İÇİN YAPILMASI GEREKENLER

Öykü ve fizik inceleme, sistemik semptomların varlığı #B semptomları sorgulanır

Tam kan sayımı ve çevresel kan yayması #eritrosit, lökosit, eozinofil baktık

Eritrosit sedimentasyon hızı #B semptomu olup olmamasına göre değerlendirdik

Kan biyokimyası: Glukoz, kan üre azotu, kreatinin, laktat dehidrogenaz, ürik asit, aspartat aminotransaminaz,
alanin aminotransaminaz, alkalen fosfataz, albumin, bilirubin

#KC fonksiyon testlerine baktık çünkü vereceğimiz RT ve KT toksisitesi için gerekli. Lenfoma aktivitesi ve prognostik
özellik açısından da kan biyokimyasında laktat dehidrogenaz ve albümin önemli. Hipoalbunemi ve LDH ın yüksek
olması kötü prognostik faktör

HODGKİN DIŞI LENFOMALAR (NHL)

TANI ve EVRELEME

Tedavi öncesi tanı ve evreleme için yapılması gerekenler

❖ Klinik inceleme

✓ PS (ECOG veya karnowski)

✓ Periferik LN

✓ Dalak ve kc büyümeleri

✓ B semptomları

❖ Laboratuvar inceleme

✓ Radyoloji

• Toraks, abdomen ve pelvik BT

❖ Tümör kütlelerinin ölçülmesi

✓ Kİ aspirasyon ve biopsi

✓ Lomber ponksiyon

✓ Tedavi öncesi rutin laboratuvar incelemesi

• Hemogram, PY

• Kc, renal fonksiyonlar

• Serum LDH

• Serum B2 Mikroglobulin

✓ Serum protein elektroforezi

✓ HBV, HCV, HIV taraması

AML: Laboratuvar

Biokimya:

– Lökosit sayısı çok yüksek - böbrek yetmezliği ve hiperürisemi

– Lösemik hücrelerin çok hızlı turnoveri artmış metabolik durum LDH ve ürik asit artışına neden olur.

– Hipokalemi (myelomonositik ve monositik) ve hipofosfatemi gibi elektrolit imbalansı tanı anında sıktır

– Ayrıca tanı anında ve tedavi ile Hiperpotasemi, hipopotasemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi görülebilir

# Böbrek etkilenmişse BUN ve kreatin yüksekliği görülebilir.

– Serum ve idrarda lizozim artışı görülebilir

– Psodohiperkalemi çok yüksek WBC sayısı olması durumunda görülebilir

• Antikoagüle plazma örneklerinde doğrulanması gerekir

– Psodohipoglisemi blast hücrelerinin glukoz kullanımı sonucu görülebilir

3)DELİRYUM

Genel Tanı
• Akut ortaya çıkan ve beyin işlevlerini global olarak bozarak nöropsikiyatrik semptom ve
bulgulara yol açan tablolara deliryum adı verilir.
• Diğer sık kullanılan isimleri; "Akut Organik Beyin Sendromu", "Akut Konfüzyonel Sendrom"

# Başka bölümlerde de demanslı hastaları tanıyabilmek önemli. Deliryum ise sadece yaşlı hastada
olmaz, genç hastalarda, ameliyat sonrası, yoğun bakımlarda, servislerde çok karşımıza çıkan bir
tablo. Yaşlılarda çok sık oluyor ama gençlerde de cerrahi servislerde ve yoğun bakımlarda çok
görüyoruz. Akut olarak aklın ve bilincin bulanıklaşması, karışması.

Deliryum

• İki bin yıl önce tanımlanmış

• Fakat hala yeterince tanınmamakta
• Doğru şekilde değerlendirilip tedavi edilememekte

# Okudu. Deliryum tek başına bir hastalık değil. Deliryum altta yatan nedenler dolayısıyla hastanın
kafasının karışması.

• Sık görülüyor
• 70 yaş üzeri dahiliye servisine yatırılan hastaların 1/3 u
• Yoğun bakımda prevalansı stupor ve koma ile kombine olunca %75 e kadar çıkıyor
• Hayatin son döneminde %85

# Hep yakalanmıyor, hayatın son döneminde %85. Yaşlılarda çok görülüyor. Çoğunlukla altta yatan
nedeni tedavi ederseniz deliryum da çoğunlukla düzelecek. Yaşılarda bazen kalıcı da olabiliyor.

• Transient olduğu kabul edilse de son çalışmalara göre haftalar ve aylar sürdüğü
gözlemlenmiştir
• Deliryumun hastaların iyileşme surecini çok güçlü ve olumsuz şekilde etkiler
• Hastanede olum riskini 10 kat artırttığı gözlemlenmiş
• Nasokomiyal komplikasyonları 3-5 kat, hastane de kalış suresini ve sonrasında huzur evine
yatışı arttırdığı bulunmuştur

# Hastanın taburcu olmasını ve iyileşmesini olumsuz yönde etkiliyor. Bazı önlemleri alırsak hastanın
kafa karışıklığını da engelleyebiliriz. Yaşlılarda özellikle demans hastalarında yer değişikliği kafa
karışıklığını arttırabiliyor. Hastayı zamana, yere ve kişiye oryante edeceğiz. Mümkün olduğunca
ağrısını keseceğiz. Düzeltebileceğimiz iyi bir bakımla deliryuma girmesini engelleyebiliriz. Ağrı,
bulantı, kabızlık, bunlar da deliryum nedeni olabilir. Ne kadar hastaya iyi bakarsak hastanın kafa
karışıklığını da o kadar azaltırız.

• Taburculuktan sonra fonksiyonel iyileşmeyi (günlük yasam aktivitelerinde bağımlı olmak)

olumsuz etkiler
• 2 yıl içinde artmış olum riski ile ilişkili olduğu bulunmuştur
• Yeterince tanınamamakta
• DSM IV-TR (Diagnostik ve istatistiksel mental bozukluk manuel)-klinik pratik de uygulamak zor
 • CAM=Confusion assessment method
• CAM den önce MMSE önerilir

# Tanıyı konfüzyon değerlendirme metodu (CAM) ile koyuyoruz.

CAM (Confusion assessment method)

Konfuzyon değerlendirme methodu: 4 bölüm

1- Mental durumdaki akut değişiklik ve bu değişikliğin dalgalı olarak görülmesi - baseline dan
değişmesi ve artıp azalması

2- Dikkat eksikliği - Fokus olamama/konuşulanları takip edememek, dikkatinin hemen dağılması

3- Organize olmayan düşünce - konudan konuya atlama/anlamsız mırıldanma

4- Bilinclilik durumunun değişmesi - letarjik/stupor/komatoz

# Geriatri kliniğine idrar yolu enfeksiyonu ile bir hasta yatırdınız, iki gün sonra hemşire hanım
hastanın çok bağırıp çağırmasıyla sizi çağırdı. Ajite oldu, damar yolunu çekiyor, sondasını çekiyor,
yataktan kendisini atmaya çalışıyor. Bu aşikâr bir hiperaktif deliryum. Bir de deliryumun hipoaktif
formu var. Hipoaktif formda hasta konuşmamaya yememeye kendini çekmeye başlıyor. ya da kafasının
karıştığını sizin fark edebilmeniz lazım. o idrar yoluyla yatmış hastada idrar yolu enfeksiyonu bir
deliryum sebebidir ama o hastanın yeterince yemediği için sodyumu düştü, hasta deliryuma giriyor.

Atipik prezentasyon var yaşlılarda, kafası karışarak ve tamamen sessizleşti. siz ertesi gün gittiğinizde
bir şey soruyorsunuz mırıldanarak cevap veriyor ya da kafası karışmış dikkatini toparlayamıyor, cevap
veremiyorsa bu da hipoaktif deliryumdur. Ve en çok bu gözden kaçar. Hasta yakını dikkat etmeyebilir,
hemşireler de haberleri olmadığı için bilemez. Bunun hipoaktif olduğunu bilmek lazım anlamak iççin.
%75’i de hipoaktiftir. Bizim serviste de henelde bunu görüyoruz.

Yani mental durumda akut değişiklik olacak, bu dalgalı olacak. İkindin vakti daha çok artar, akşam
üzerleri. Gündüz mental olarak daha iyi oluyorlar. İkinci olarak en önemli şey dikkat eksikliği. Bir ve
ikinin tanı koymak için olması lazım. Ve bununla birlikte bilinçlilik durumunun değişmesi ve organize
olmayan düşünce, konudan konuya atlama, anlamsız mırıldanma. Dikkat eksikliğinde bugün
günlerden ne, dün hangi gündü ya da 50’den geriye 3 eksilterek sayma gibi testlerle ölçebilirsiniz.

Daha genç hastalarda ihtiyaç olabilir. En çok felç, SVO ile karışır.

Dikkati ölçme methodları

• Rakam sayma- sıralı ileri ya da geri doğru sayabilme/en azından 5 ileri 4 geri sayabilmeli
• Ay/gün - Gün ve ayları geriye doğru sayabilme
• Performansın devamlılığı-belli bir harf ya da kelime duyduğunda elini kaldırması
• Dikkatin test edilmesi- 5 tane resim gösterip daha sonra bunları 10 resmin içinden seçmesi
• MMSE- 100 de 7 çıkararak geriye doğru saymak
• Herhangi bir kelimenin harflerini (İngilizce World) geriye doğru saymak

Ayırıcı Tanı

• Demans
• Depresyon
• Akut psikyatrik sendrom
Deliryum Spektrumu

• En sık prezantasyonu?
• Ajitasyon ?
• 25%
• En sık hipoaktive ya da “sessiz” deliryum
• Miks

# En sık prezentasyonu ajite olması değil, hipoaktif yani sessiz deliryum.

Nöropatofizyoloji

• Noroinflamatuar
• Noronal yaşlanma
• Oxidatif stress
• Norotransmitter yetmezlik
• Noroendokrin teorisi
• Diurnal disregulasyon
• Network bağlantı problemi

Nörotransmitter Değişiklikler

• Asetilkolin ve/veya melatonin yetersizliği

• Artmış dopamine,norepinefrin/glutamin salgılanması
• Değişik derecelerde serotonin/histamin/γ-aminobutirik asid

salgılanması # Asetilkolin burada da karşımıza çıkıyor. Demansla ortak

patofizyoloji var.

Nöropatofizyoloji

• Kolinerjik yetersizlik-antikolinerjik ilaçların aşırı kullanılması atropine, antihistaminik, bazı

opioidler, anti depresanlar
• Antikolinerjik aktiviteyi ölçen biyoassayler mevcut-yaygın değil

Hastanede yatarken antikolinerjiklerin verilmesi riski artırıyor.

• Inflamasyon –postoperatif hastalar, kanser ve enfeksiyon

• Artmış inflamatuar markerlarla ilişkili- CRP, interleukin-1ß ve TNFα
• Kan beyin bariyerini yıkarak toksik ilaç ve sitokinlerin SSS ne girmesine sebep olur

Risk Faktörleri

İkiye ayrılır

1- Baseline faktörler

• İleri yaş
• Altta yatan demans
• Altta yatan fonksiyonel bozukluk
• Komorbidite
• Erkek olmak
 • Görme ve duyma bozukluğu
• Alkol abuse

2- Akut presipite eden faktörler

• İlaçlar- sedatif, antikolinerjik, çoklu ilaç kullanımı

• Cerrahi
• Kontrol edilemeyen ağrı # ağrı kontrolü çok önemlidir. Sadece hastayı rahat ettirmek için
değil deliryumu önlemek için de.
• Anemi
• Enfeksiyon
• Immobility - Yatağa bağımlı olma
• Kateterler-foley-restrain # Gereksiz olan her şeyi hemen çıkarmaya çalışın. Fakat foley
kateterine ihtiyaç kalmayınca çıkarttırmamız lazım.
• Dehidratasyon –volüm yükü
• Uyku problemi # gecenin ikisinde tansiyon ölçmeye gelmek zaten yaşlı insanlar, daha çok
etkileniyorlar. Her şey yaşlılar için bir travma. Vücutları da tepki veriyor.
• Hipoksi
• Elektrolit problemleri

# Diğerleri kolaylaştıran, bunlar girmesini sağlayan faktörler. Okudu. Bunları iyi bilmek lazım,
deliryuma girdikten sonra yaşlıları tedavi etmek çok zor. Önemli olan bunları çözerek deliryuma
girilmesini önlemek. Hepsi de düşünerek aklınıza gelebilecek şeyler. Tekrar okudu.

Deliryumun Reversible Nedenleri

Drugs-yeni ilaç, doz artımı -ilaç etkileşimleri,

Elektrolit disturbances -dehidrasyon, sodyum imbalansı, tiroid problemleri

Lack of drugs -kronik kullanılan sedatiflerin bırakılması (alkol ve uyku ilaçları)/ağrı kesicilerin
yeterince verilmemesi

Infection -İdrar yolu- pulmoner

Reduced sensory input -görme-duyma bozukluğu

Intracranial -enfeksiyon, kanama, felç, tümör (nadir, yeni fokal defisit varsa düşünülmeli)

Urinary,fecal- İdrar retansiyonu “sistoserebral sendrom”, fecal impaction

Myocardial,pulmonary -MI, aritmi, Kalp yetmezliği /KOAH akt, hipoksi # pulmoner emboli

# Bu slayt çok önemli. USMLE’de böyle kısaltmalar kullanılıyor. Hepsini okudu. Elektrolit bozukluğu
derken neyi kastediyorum? Hipoglisemi, hiperglisemi; ikisi de yapabilir. Semptom kişiden kişiye
değişiyor, hipoaktif mi hiperaktif mi olacağı da. Hiponatremi, hipernatremi, hipokalemi, hiperkalemi,
aklınıza gelen her elektrolit bozukluğu olabilir. Ya da hastanın kullandığı Parkinson ilacı gibi bir ilacın
yoğun bakımda kesilmesi, ağrı kesicilerin yeterince verilmemesi. Hastaneye yattığında gözlüğünü,
işitme cihazını getirmesini takmasını istiyoruz. Oryantasyonu bozulmasın. Aile bireylerinden birisi
başında günün vakitlerini, günleri söylesin. Perdeler açık olsun istiyoruz. Dişleri varsa dişlerini taksın.
Ben deliryum riski yüksek hastalar için evde sürekli kullandığı bir eşyasını getirmelerini söylüyorum.
Ortamı güvenli hale getirmeye çalışıyoruz.
Hasta belki idrarını yapamıyordur, globa girmiştir. Çok sık karşılaşıyoruz. Fecal impact ise çok sık kabız
olan, huzurevinde kalan yaşlılarda kabızlık nedeniyle feçes katılaşır ve tıkaç yapar. Hastaya siz üstten
laksatif verseniz bile gaita sıvılaşıp kenardan akacak yer bulur ama orada tıkaç duruyordur. Bu da karın
ağrısı yapar. Çok basit, sadece rektal tuşe ile anlaşılabilir. Bir vakada gelen yaşlı hastada mezenterik
iskemi düşünmüşler fakat fekal tıkaç çıkıyor. Abdominal muayenenin bir parçasıdır rektal tuşe. Hastanın
nerden geldiğini muhakkak sorun, huzurevlerinden gelen yaşlılarda dikkatli olun. Karın ağrısı, deliryum
sebebi olabileceği aklınıza gelsin.

Deliryum acil bir durumdur, bilmeniz lazım. Ben bu dersi çok önemsiyorum. Bir hastanın kafası
karıştıysa ben deliryum düşünürüm. Bir yaşlı var, 2 saat önce iyiydi sonra hipoaktif oldu ya da ajite
oldu, deliryum düşüneceğim. Yukardaki maddeleri tek tek gözden geçireceğim. Hemen ne
yapacaksınız, bir ilaçları kontrol edeceğiz gereksiz bir ilaç var mı, önce acilleri düşüneceğiz hemen bir
kanlarını isteyeceğiz elektrolit bozukluğu var mı, idrar, kan kültürü, enfeksiyon var mı, akciğerlerini
dinleyeceğiz. Sonra EKG bakacağız, kanda hipoksi var mı? Hemen bir parmak ucu hipoglisemi
bakacağız, hipoglisemiye mi girdi? Bir kere yaparsanız unutmazsınız.

Deliryum ve Demans

• Demans deliryum için bir risk faktör olmasına rağmen ikisi arasındaki ilişkinin iki yönlü
olduğu gösterilmiştir
• Demanslı olmayıp deliryuma giren hastaların; takip eden 1-5 yıl içinde demans olma riskinin
arttığı gösterilmiştir

# Demanslı hasta deliryuma daha çok girer. Bunu unutmayalım. Deliryuma giren bir hastanın da
sonradan demans olma riski artmıştır. Demans hastalarında kolinerjik ilaç veriyoruz. Üriner
inkontinansta antikolinerjik veriyoruz. Hatta demansta kullanılan ilaçların deliryumda da
kullanılabileceğine dair çalışmalar var.

Postoperatif Deliryum

• Yaşlı hastalarda cerrahi sonrası, en sık gelişen komplikasyonların başında deliryum gelir
• Elektif nonkardiak cerrahi sonrası %15
• Yüksek riskli prosedür sonrası %50
• Elektif cerrahi öncesi 7 risk faktörü belirlenmiş
1. İleri yas
2. Kognitif bozukluk
3. Fiziksel fonksiyonel bozukluk
4. Alkol abuse
5. Belirgin abnormal serum elektrolitleri
6. Intratorasik cerrahi
7. Aortik anerysm cerrahisi
• 0 risk faktör-%2; 1 ya da 2 risk faktör-%10; 3 ya da daha çok-%50

• Intraoperative anestezi şeklinin önemi yok

• Postoperatif medikasyon yönetimi
• Postoperatif benzodiazepin özellikle meperidin kullanımı deliryumla ilişkili
• Yeterli analgezi minimal opioid kullanımı- ihtiyaç olduğunda vermek yerine düzenli
kullanmak
• Hasta kontrollü analjezi
• Opioid dışı ağrı kesiciler kullanmak
• Nonfarmakolojik yaklaşımlar-buz torbaları vs
 • Düşük postoperatif htc seviyeleri ilişkili görülmüş ama transfüzyon önerilmemiş

Değerlendirme

• Hikaye-mental durumdaki değişikliğin zamanlaması, eşlik eden diğer semptomlar(ateş, nefes

darlığı, ilaç değişikliği vs)
• Fizik muayene
• Laboratuar test
• Deliryuma sebep olan, tedavi edilebilir nedenlerin çoğu SSS dışı önce onlar araştırılmalı
• Multiple neden # ağrı+hafif hiponatremi+kabızlık= deliryum olabilir.

# Hemen ateş, ilaç değişikliği, tansiyon, hipoglisemi, hipoksi kontrol ediyoruz. Okudu.

Yaşlılıkta dış ve iç streslere adaptasyonumuz azalıyor. Çocuklar gibilerdir. Hassas ve kırılgan bir gruptur.

• İlaçlar- En sık ve en kolay tedavi edilebilir neden

• Dikkatli şekilde gözden geçirilmeli
• İlaç hikayesi-reçete dışı, herbal, alkol

# İlaçları değerlendirmeyi unutmayalım, gereksiz ve yanlış bir ilaç kullanıyor olabilir.

Fizik Muayene

• Vital bulgular
• Oksijen saturasyonu
• Genel fizik muayene
• Nörolojik muayene
• Mental durumun değerlendirilmesi
• Akut medical problemlere ya da kronik problemlerin alevlenmesine fokus olunmalı

# Okudu. Hasta SVO da geçiriyor olabilir, onu nasıl anlarsınız? Görme bozukluğu, refleksler hipoaktif
olabilir, kraniyal sinir muayenesi, kas kuvveti, gücü, asimetri var mı, güçsüzlük var mı bakmanız lazım.
Fokal bir değişiklik varsa SVO ayırıcı tanıdadır. Muayenede bunlar normalse eleriz.

Laboratuvar

• Tam kan
• Elektrolit
• Böbrek- KC fonk testleri
• Serum ilaç seviyeleri
• ABG (Arteryel kan gazı) # hipoksi
• EKG
• Chest Xray
• Gerekli kültürler
• Cerebral imaging- yeni fokal nörolojik bulgu varsa ya da kafa travması

# Okudu. Hangi ilaçların serum ilaç seviyesini istersiniz? Lityum, digoksin.

Tedavi

• Multi faktöriyel yaklaşım önemli.

• Tanı konulamaz ve uygun şekilde tedavi edilmezse hem maddi olarak külfetli hem de hayati
tehdit eden komplikasyonlar olabilir.

# Okudu. Altta yatan nedenleri tedavi edeceğiz. Altta yatan önemli bir şeyi kaçırıp ölümüne bile sebep
olabiliriz. Hem de uzun süre hastanede kalmasına neden olur.

• Risk faktörlerini modifiye etmek önemli

• Yas ve altta yatan demans modifiye edilemez
• Görme duyma bozukluğu –gözlük ya da duyma cihazı
• İlaçlar – en sık ve reversible neden

# Okudu.

• Antikolinerjik, H2 blokörler, benzodiazepinler, opioid ve antipsikotikler santral etkisi olmayan

ilaçlarla değiştirilmeli
• H2 blokörler antiasit ya da PPI ile değiştirilmeli
• Asetaminofen 650 mg düzenle günde 3-4 defa olacak şekilde opioid yerine verilebilir

# Gereksiz ya da antikolinerjik etkisi olan ilaçları kesmekte fayda var. Benzodiazepinleri yaşlılarda
tercih etmiyoruz, bunu bilin. H2 blokör kullanıyorsa onu proton pompa inhibitörleri ile
değiştirebilirsiniz. Opioidler kabızlık yapıyor, başka ağrı kesici ile değiştirebilirsiniz. Çok ağrısı varsa
kullanacağız.

• İdrar gaita fonksiyonları yakinen takip edilmeli # kabız olmayacak, idrarını yapabiliyor mu?
İkisi de problem, yapamaması da retansiyon olması da.
• İdrar kateterinden mümkün olduğunca kaçınılmalı-ACT ya da idrar retensiyonu yoksa # biz
kalp yetmezliği olan diüretik verdiğimiz hastada aldığı çıkardığı takibi yapmak için kateter
takıyoruz. İdrarı toplamak için hasta aklı başındaysa ördeğe yapmasını istiyoruz ama genelde
foley kateter takıyoruz. Ne kadar çıkardığına göre vereceğimiz diüretiği ayarlıyoruz.
• Konstipasyon engellenmeli-stool softener vs özellikle opioid kullananlarda
• Tam yatak istirahatinden kaçınılmalı -bası yarası, atelektazi riski # hastalar ne olursa olsun
mobilize edilmeli.
• Ambulasyon önemli
• Malnütrisyondan kaçınılmalı

# Okudu.

• Davranış problemlerini tedavi etmek zor ama hasta konforu ve güvenliği için önemli
• Yakın observasyon
• Oryantasyon-saat, takvim, pencere kenarı vs
• Gözlük ve işitme cihazlarını kullanmalı
• Kısıtlanma -düşme riskini artırmakla beraber, saldırgan tavırlar, kendine zarar vermesini
engeller

# Hastayı oryante etmeye devam etmeliyiz. Gün, saat, takvim, gündüz perdeler açık olsun. Gece
uyusun. Mümkünse gece tansiyon takibi yapmayalım. 11 ile sabah 5 6 ‘da ölçebiliriz. Bunları bizim
söylememiz gerekiyor. Bunlar hasta için çok kıymetli. Bazen çok ajite olan hastalar kendine zarar
veriyor, NGS’sini çekiyor, kateterini çekiyor. Biz o zaman bağlıyoruz. Buna kısıtlama diyoruz. Zorunlu
kalınca yapıyoruz, istemediğimiz bir şey. Hastanın NG’sini de çekmesi çok tehlikeli, aspirasyon
pnömonisi olabiliyor. Kâr zarar oranına göre hareket ediyoruz. Yataktan kendini atan hastalar var.

• Hasta yakını tarafından sakinleştirilmesi kısıtlamadan çok daha efektif

• Kısıtlama sık sık değerlendirilmeli ve ihtiyaç ortadan kalktığında hemen sonlandırılmalı

# Okudu. Yanında birinin olup ona sürekli bak hastanedesin, birazdan geçecek demek, sakinleştirmek
daha kıymetli. Her zaman işe yaramıyor.

İlaç Ne Zaman Kullanılmalı?

• İlaçla kısıtlama kaza riskini, yan etkileri arttırır ve mobilitenin azalmasına neden olur
• Delusyon ve halüsinasyon varsa
• Hasta sözlü olarak sakinleştirilemiyorsa başlanabilir
• Detaylı dokümante edilmeli ve gerekliliği sık sık değerlendirilmelidir

# Deliryumun tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmek, önlemleri almak. Ama hasta çok ajite, o
zaman semptomatik tedavi verip hastayı ve çevresini rahatlatmak için antipsikotikler kullanılabilir.

Ajitasyonun eşlik ettiği deliryum

• Yüksek potent antipsikotikler tercih edilebilir-düşük antikolinerjik etkili ve minimal hipotansif

etkili
• Çok dikkatli kullanılmalı-deliryumu uzatabilir ya da hiperaktif hastayı stupor hale çevirebilir

Tedavi

Tipik Antipsikotikler

• Düşük doz haloperidol- (dopamin reseptör blokörü)

• Hızlı etki
• Daha az hipotansiyon ve antikolinerjik yan etki
• extrapiramidal yan etki daha sık (akut distoni, riidite vs)
• 0.5-1 mg po ya da 0.25-0.5 mg parenteral
• Ciddi semptomlar varsa 0.5-2 mg parenteral kadar arttırılabilir, gerekirse 60 dk sonra tekrar
verilebilir.
• Oral alamıyorsa 0.5-1 mg IM verilmeli, iv yol QT uzamasına sebep olduğu için tercih
edilmemeli

# Deliryumun ilk akut tedavisinde haloperidol önemli. Kısa etkili ve birkaç kez verebiliyoruz. Atipik
antipsikotikler de kullanıyoruz, bunun detaylarına girmeyeceğim.

• Doz yeterli değilse, iki katına çıkarılır, nadiren gerekir

• Çoğu yaşlı hasta 1-2 mg a cevap verir
• Ek oral doz 60.dk da, IM doz 30. dk da verilebilir
• İdame tedavisi: semptomları kontrol eden total doz hesaplanır, ertesi gün bu dozun yarısı ikiye
bölünerek (q12hrs) verilir.
• Efektif doza 2-3 gün devam edilir
• Doz yavaş yavaş azaltılarak 3-5 gün içinde kesilir
• Eğer gerekliyse minimal dozla devam edilir
• Sedasyon olursa bir doz atlanır.
• Efektif
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

Atipik Antipsikotikler

• Quetiapine gibi 2.jenerasyon ilaç seçilmeli -extrapiramidal yan etkisi daha azdır
• Quetiapine (seraquel) 12.5-25 mg oral günde bir defa ya da 12 saat de bir verilir. Max 100 mg
(kırılgan yaşlılarda max 50 mg) dir.
• Sadece oral yol
• Daha az sedasyon, daha pahalı
• İdame tedavisi: Akut semptomları kontrole edebilen dozun yarısıdır.
• 2-3 gün devam edilir.
• Takip eden 3-5 günde yavaşça azaltılarak kesilir
• Eğer deliryum benzodiazepine ya da alkol yoksunluğuna bağlı ise; lorazepam gibi bir
benzodiazepinle tedavi edilir: 0.5 -2 mg IV her 30-60dk da ya da oral her 1-2 saatte verilebilir.
• Alkole bağlı ise thiamine 100 mg oral vermeyi unutmamak gerekir.
• İlaçlar yavaşça azaltılarak kesilmelidir.

# Hasta kendisine ve çevresine zarar veriyorsa semptomatik tedavi olarak antipsikotik veriyoruz.
Bunlar tedavi edici değil, kullanmak zorunda kalıyor muyuz, evet. Çoğuna da kullanıyoruz.

Hipoaktif deliryumda da uyandırmak için antipsikotik verilebileceğini gösteren çalışmalar var ama çok
kullanmıyoruz. Altta yatan nedeni tedavi etmeye çalışıyoruz.

4) CUSHING SENDROMU
CUSHING SENDROMU- TANIM
Cushing sendromu (CS) adrenal korteksten aşırı miktarda üretilen glukokortikoide
kronik olarak vücudun maruz kalması sonucu ortaya çıkar.
Cushing hastalığı (CH) ise hipofizden ACTH’nın aşırı üretilmesi nedeniyle
glukokortikoid yapımının artışı ve ortaya çıkan klinik tablonun adıdır.
Kadınlarda erkeklerden daha fazla gorülür.
# Cushing Sendromunu ilk defa Harvey Cushing tanımlamış. Tanımı nedir? Adrenal korteksten
aşırı miktarda üretilen glukokortikoide kronik olarak vücudun maruz kalması sonucu oluşan bir
klinik tablo. Cushing hastalığı nedir? Hipofizden ACTH’ın aşırı üretilmesi nedeniyle
glukokortikoid yapımının artışı ile ortaya çıkan klinik tablo. Yani aradaki fark bu. Aslında
Cushing Sendromunu biraz daha genişletip egzojen ve endojen kaynaklı glukokortikoide
maruziyet olarak gelişebilir. Çünkü Cushing Sendromunu yapan en temel nedenlerden biri
hekimlerin dışarıdan verdiği glukokortikoid ve steroid kullanımıdır.
# Neler olabilir? Cilt hastalıkları, romatolojik hastalıklar olabilir, onkolojik hastalıklar olabilir,
kemateröpiklerin yan etkilerini azaltmak için glukokortikoid desteği yapılır, beyin cerrahisi
kullanır, yani birçok alanda kullanılır. Fizyolojik dozun üzerinde glukokortikoid kullanımı, ilaç
kullanımı Cushing Sendromu’nun oluşumuna neden olabilir.
# Bir hastanın sürreneal korteks yetmezliği vardır, veya hipofizer kaynaklı glukokortikoid
yetmezliği vardır, yani ASTH’sı azalmıştır, dolayısıyla adrenal korteks uyarılamaz ve kortizol
verilemez. Bu hastanın yaşamsal aktivitelerine devam ettirebilmesi için elektrolitlerinin,
elektrolitlerinin, kan basıncının, yani hemodinamisinin normal, stabil olması, diğer vücut
fonksiyonlarının tedavisi için vermeniz gereken minimum dozdaki glukokortikoid, o hastalık
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

fizyolojiktir. Suprafizyolojik, gereğinden fazla dedik. Biz endokrinologlar olarak koruma

tedavisi yapıyoruz. Burada da en çok dikkat ettiğimiz şey hastaya zarar vermeden, tam
ihtiyacı olan hormonu vermek. Küçücük, fındık kadar bir bez, pikogram,nanogram litre
düzeyinde hormonlarla bütün düzeyinizi kontrol ediyor. Dışardan fazla miktarda, ucunu
kaçırdığınız anda hastaya zarar verebilirsiniz. Endokrinde ilaçların dozu, doz ayarlaması çok
çok önemlidir.
Tanı:

Klinik belirti ve bulgular

Tarama testleri
Tanı testleri
Ayırıcı tanı testleri
Görüntüleme yöntemleri

# Tipik Cushing kliniği. Şu kızcağızın görünümü aklınızda kalsın. Bakın ay dede yüz dendiğinde
bu yüzdeki yağ doku artışıyla birlikte yuvarlaklaşan yüz demek istiyoruz. Klinik tarama, klinik
tanı bu yüzden çok önemlidir. Hasta gelir kapıdan, dersiniz bu Cushing olabilir. Sonra tarama
testlerini yaparız gerçekten var mı yok mu diye. Tarama testlerinde evet Cushing var diye
emin olduğumuzda, o zaman tanı testi, bu Cushing var da acaba niye, acaba hipofizden mi
kaynaklanıyor? Acaba sürrenealden mi kaynaklanıyor? Acaba ektopik bir endokrin doku mu
fazla miktarda ASTH üretiyor? ve bu da böbrek üstü bezi uyarıyor? Acaba sürrenealde başkabir
patoloji mi var? Ya da acaba hasta dışardan ilaç mı kullanıyor? Tanı testleri, ayırıcı tanı testleri
de o zaman o basamakta yapılmaya başlanıyor. Görüntüleme yöntemlerinden de
faydalanıyoruz.
CUSHING SENDROMU- ETİYOLOJİ
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

# %70 Cushing Sendromu’nun nedeni hipofizer Cushing. Yani hastada Cushing varsa hemen yukarıya
lokalize olabilirsiniz. Ama tabii %30’u kaplayan diğer nedenleri de unutmamak gerekir. Burada
yüzdeliklerle birlikte Cushing Sendromu nedenleri var, bunu öğrenmenizi istiyoruz.

CUSHING HASTALIĞI- PATOGENEZ

CH hastaların büyük çoğunluğunda cerrahide saptanabilen bir hipofizer kortikotrof
adenommevcuttur. Çoğu mikroadenomdur (<10mm)
Bazofilik adenom
CH’nda, hipofizer aşırı ACTH sekresyonu bilateral adrenokortikal hiperplazi ,kortizol, adrenal
androjenler ve 11-DOC aşırı üretimine neden olur.
CH’nda ACTH oversekresyonunun karakteristiği: Glukokort.lerin normal supresif etkisine
parsiyel resistanstır. ve hipofiz tm’den ACTH sekresyonu baskılanamaz.
Periferik dokuların kortizol etkisine normal sensitivitesi korunmuştur. Ve CH’nın klinik
özellikleri gelişir

# Cushing Hastalığı dediğimiz zaman, ne dedik hipofize lokalize olacağız. Akromegali hastaları içinsinsi
giden hastalıktır, yıllar içinde ortaya çıkar, tümörün bası yapması bir işaret olur, hastalar o şekilde
gelir demiştim. Ama Cushing’de genelde o kitle etkisini pek görmezsiniz. Mikroadenomken hasta
genelde yakalanır. Çünkü ortaya çıkardığı tablo daha çok o kliniği oluşturur. Akromegali gibi
hastalıklarda 5-10 yıl içinde o tablo oluşmaz. O adenom çalışmaya başladıktan sonra 5-16 ay 1 sene
içinde de o tablo oluşur. O yüzden Cushing hastalarını mikroadenomken yakalayabiliriz. Ama
Akromegali hastalarında öyle bir zaman geçmesi gerekiyor, ve dolayısıyla biz onları daha çok
makroadenom şeklinde görebiliriz. Mesela ikisi arasında böyle bir fark var.

# İmmünohistokimyasal yapısı işte bazofilik adenomlardır, kortikotrotop hücreli adenomlar. Adrenal

korteksin kaç tabakası var? Glomerüloza, fasikülata ve retikülaris. Glomerüloza tabakasından ne
salgılanır? Aldesteron. Aldesteronun kontrolü, sekresyonunun kontrolünü büyük oranda potasyum ve
sodyum yapar. Renin anjiyotensin aldesteron sistemi üzerinden glomerüloza hücrelerinin salgısı
gerçekleşir. ASTH’dan bağımsızdır. Onu bir tarafa bırakacaksınız. Retikülaris ve fasikülata tabakalrını
etkileyen ASTH’dır. O yüzden hipofiz kaynaklı bir ASTH yetersizliğinde Addison Krizi görme ihtimaliniz
düşüktür. Niye? Glomerüloza tabakası ASTH tarafından uyarılmadığı için. Renin
anjiyotensin aldesteron sistemi korunmuştur. Ama, sürreneal kaynaklı bir Addison’da işte o Addison
krizini ve elektrolit bozukluğunu görürürüz. Glukokortikoidlerin elektrolitler üzerine etkisi yok mu?
Tabii ki var. Kortizol, sodyum ve potasyum dengesi üzerine etkili olan hormonlar bunlar, ancak çok
yüksek dozlarda bu etkileri gösteriyorlar. Mineralokortikoid etki nedir? Sodyumu tutan, potasyumu
atan etkidir. Bu mineralokortikoid etkiyi çok yüksek dozlarda steroid gösterir. Temel mekanizma,
soyumu tutmak, potasyumu atmak, aldesteronundur. Aldesteron yetersizliğinde potasyum artar, sodyum
azalır. Hiponatremi, hiperkalemi kliniği ile hastalar size gelir. Bunların 3. Sınıf konularımız olduğundan,
bir bakmakta fayda olacağından bahsetti hocamız. Organ ve sistemlerin birbirleri ile ilişkilerini
anlamamız açısından kolaylık sağlarmış.
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

CUSHING SENDROMU- KLİNİKKLİNİK

ÖZELLİKLER

Obezite- gövdesel şişmanlık %95

Aydede yüz %90

Plethorea %90
Libido kaybı %90

Deride incelme %85

Adet düzensizliği %80

Hipertansiyon %75

Hirsutizm , akne %75

Depresyon / psikoz %70

Deride kolay çürük oluşumu %65

Glukoz intoleransı %60

Miyopati (proksimal) %60

Osteopeni /kırık %50

Böbrek taşı %50

Çocukta lineer büyümede azalma %70-80

# Biraz önceki genç kızın erkek versiyonu. Biraz daha gövde belirgin. Bakın bunda da aydede yüz,
gövdesel şişmalık, santral obezite, Cushing hastalarının %95 oranında bir klinik özelliği. Aynı şekilde
aydede yüz. Yüzün büyümesi, genişlemesi, yağ doku artışı sebeplidir. Bu gövde ve baş kısmında
belirgindir. Fakat ekstremitelerde, kollarda bacaklarda, tam tersi, yüzde ve gövdede lipogenez olurken
kollarda bacaklarda kortizol etkisi ile lipoliz olur. Bu yüzden özellikle proksimal kaslarda, hem yağ, hem
kas dokuda bir incelme, zaafiyet görülür. Pletore nedir? Yanaklarda kızarıklık, cildin incelmesi ile
alakalıdır. Cilt altı dokudaki kan damarlarının belirginleşmesi ön plandadır. Sırayla listeyi okudu. En
sıklıkla görülen durumlar ve dediğim gibi hastalık başlangıcından itibaren çok hızlı gelişir.

# Burada yine bir parantez açıyorum. Dersin başında da dediğim gibi suprafizyolojik dozlarda steroid
kullanımı gerektiren hastalıklardan ve uzun süreli, 3 ay üzeri kullanacaksanız kemik erimesi ve bu tür
etkileri hemen görürsünüz. Hasta bir gelir size Cushingoik bir görünme bürünür. Steroid,
glukokortikoidler çok güzel bir ilaç grubu gerçekten ama keskin bir bıçak gibi çok dikkatli, hastaya göre
kullanmalısınız. Bir ülseratif kolit, bir chron için veriyorsanız, ya da romatolojik bir hastalık için
veriyorsanız eğer, ne zaman dozu azaltmak gerektiğini, idame dozun ne olduğunu mutlaka önceden
belirleyeceksiniz ve hastayı yakın takip etmelisiniz. Yoksa kırıkla gelen bir hastanız olur, kanamayla
gelen bir hastanız olur, geri dönüşsüz bir takın problemlerle gelen hastalarınız olur.

GLUKOKORTİKOİDLERİN ETKİLERİ

İnsülin antagonisti: KC’de glukoneogenezi uyarır, kas ve yağ dokusunda glukoz tutulumunu
engeller.
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

Kas, bağ, kemik ve deride aşırı salınımı protein yıkımını artırır, aa’ler artar ve glukagon
salınımını uyarır ve glukoneogenez uyarılır. Kan glukozunu artırır.
Extremitelerde lipolizi uyarır, yüz ve gövdede lipogenez artabilir.
Kardiyak atım volüm ve periferik direnci artırır, Na, su tutulumunu artırarak HT ve kardiyak
hipertrofi sonucu KKY
Koagülasyon ve lipit bozukluğundan dolayı arterial ve venöz tromboz riski artar.

# Glukokortikoidlerin etkilerini burada iyi bilmeniz lazım. Glukokortikoidler de az önce büyüme

hormonunda bahsettiğimiz gibi, insüline karşı duran, kan şekerini yükselten, yani kontroinsüliner hormon
grubundandır. Glukokortikoidler artarsa, kan şekeri yükselir. Aynı şey büyüme hormonu ile degeçerli. Bu
yüzden diyabet ve bozulmuş glukoz toleransı açısından hastaların mutlaka tetkik edilmesi lazım.

Hipogonadizm, amenore, infertilite

Antiinflamatuvar ve immünsüpresif etki, enfeksiyon riski
Sıklıkla alt ekstremilerde kas yıkımı ile müsküler atrofi, yorgunluk
Bağ dokuda fibroblast aktivitesini engeller, epidermis atrofisi, cilt incelme, kolay berelenme,
mor stria
Psişik bozukluklar; anksiyete, öfori, depresyon, psikoz, mani,
Kemik yıkımını artırır, idrar ca atılımını artırarak osteoporoz ve böbrek taşı oluşabilir.

# Bunlardan da bahsettim, okursanız faydalı olur.

CUSHING SENDROMU- TANI

Klinik olarak şüphe durumunda;

Eksojen glukokortikoid kullanımı dışlanmalıdır

Tarama Testleri

1 mg Dexametazonla yapılan gecelik kortizol baskılama testi

2 günlük (48 saat), 2 mg/gün Dexametazonla yapılan kortizol baskılama

testiGünlük idrar serbest kortizol atımının ölçümü (x2)

Geceyarısı tükrük kortizolü (x2)

Ayırıcı Tanı Testleri

ACTH ölçümü

2 günlük (48 saat), 8 mg/gün Dexametazonla yapılan kortizol baskılama testi

Bilateral inferior petrozal sinüs örnekleme testi (IPSS)

Görüntüleme
# Gene sendroma geri döndük. Biraz önceki hasta gibi bir hasta kapıdan girdi, baktınız gövdesel
obezitesi var, ekstremiteleri zayıf. aydede yüz , buffalo hump, kahverengi yağ dokusunun hipertrofisi,
bufalo hörgücü, kıllanma artışı, kolay berelenme. Bu Cushing demelisiniz, ya da gerçekten Cushing mi?
Ne yapalım? Tarama testlerimiz var, gerçekliğini anlamak için. Direk kortizole bakarak, aa bu hasta
Cushing demek pek doğru değil. Kortizol aynı zamanda bir stres hormonu. Sabahtan hasta
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

geldi, diyelim iğne korkunuz var, anında yükselir, bazal kontrol edilmiş kortizol seviyenizi yükseltir. Bu
durumda hasta Cushing değildir. Ya da açsınızdır, bir anda kan şekeriniz düşmüştür, kontroinsüliner
sistem ve kortizol de devreye girer, ve artar. Bu da bir stres. Bu durumda da Cushing değildir. O zamanne
yapıyoruz? Bazal değere bakıyoruz. Yüksek olması önemli. Ama mesela tarama testlerinden biri,
deksametazon süpresyon testidir. Daha önce de tekrarladım, yineliyorum, eğer bir kontrolsüz bir
hormon yüksekliği, sekresyonu var ise bizler endokrinde hastaya süpresyon testi yaparız. Çünkü bilirizki
kontrolsüz bir artış varsa kontolsüz bir artış varsa, biz ne kadar baskılamaya çalışırsak çalışalım o
otonomiyi baskılayamayacağız. Bir hormonal yetersizlik de varsa, atıyorum gonadlar çalışmıyor,
testisler çalışmıyor. Ne kadar uyarırsanız uyarın o testisi, testosteron salgısını gerçekleştiremezsiniz.Yani
uyarı testleri yaparız. Az çalışıyorsa uyarı testleri, çok çalışyorsa süpresyon testleri. İşte hipersekresyon
durumu var, ne yaparız? Süpresyon testi. Ne ile süprese ederiz? Ters gelecek ama
yüksek doz Deksametazon ile.

# Deksametazon nedir? Bir glukokortikoiddir. Hangi amaçla veririz? Döndük 1. Slayta. Bunlar bir aks
üzerinden, CRH, ASTH, kortizol böyle hormonlardı. CRH artar, ASTH’yı uyarır, ASTH sürreneal
korteksi uyarır, kortizol artar, üst merkeze der ki artık sekrete edilmene gerek yok. Ne oldu? Kendikendinş
durdurdu. Bir negatif feedback etkisi oldu. Bu testlerde bu negatif feedback etkisini
kullanıyoruz. Diyoruz ki dışardan yüksek doz glukokortikoid verirsek, bu aksı baskılarsak, kortizol
üretimini baskılarız. Ama ara mekanizmalarda kontrolsüz bir üretim varsa bu süpresyonu yapamayız.

# Niye Deksametazon kullanırız? Bir sürü glukokortikoid var elimizde. Prednol var, Prednozolon var,
neden deksametazon? Çünkü bu aksı en fazla süprese eden glukokortikoid. En az süprese eden hangisi?
Hidrokortizon. Hidrokortizon 1 kat baskılıyorsa, Deksametazon 17 kat süprese ediyor. O
yüzden çok güçlü bir glukokortikoid verip aksı baskılamaya çalışıyoruz.

# Tek neden bu değil. İlacı verdikten sonra kan alıp düzeye bakacağız. Eğer biz hastamıza diğer
glukokortikoidleri verirsek ölçtüğümüz o kortizol düzeyi o ilaçlar olabilir ve bize yanlış bir sonuç
verebilir. Ama deksametozon verdiğimizde lab bize sadece endojen kortizolü gösterir. Yani lab
hatasını önlemek için de deksametazonu tercih ediyoruz.

# Hastaya Cushing olabilirsin deyip 1mg Deksametozon veriyoruz. Ne zaman veriyoruz. Gece saat
23’te veriyoruz. Çünkü fizyolojik olarak hipofizer hormonların diyurnal bir ritmi vardır. Biz gece
Deksametozon’u verdiğimizde sabaha doğru ASTH artışı ile artan kortizolü bu Deksametozon ile
baskılamayı hedefliyoruz. En yüksek sabaha karşı salgılanırlar çünkü. Sabah hastanın kortizol düzeyi
1.8’in altında ise, süprese olduü, bu hastada Cushing yok deriz. İyice emin olmak için bir tarama testi
daha yapılabilir. Diyurnal ritmine veya tükrük kortizolüne bak. Bir kapla tükrğk kortizolübiriktir, sabaha
karşı artışı gözlemle. Bir artış var ise bu da Cushing’i gösterir. 24 saatlik idrarda
kortizole bakabiliriz. Bir kez daha teyit etmek adına. Kortizolde artış var ise Cushing gösterir. Bazenbu
testleri 2şer kez yapabiliyoruz. Bunlar tarama testleriydi. 1mg Deksametozon yeterli olmadığı
durumlarda 2 gün 2mg şeklinde kilosundan da referans alarak inceliyoruz.Bir test olmadı, diğerine
yöneliriz.

# Cushing Sendromu mu? Hastalığı mı? 2. Aşamada en önemli test ASTH testi. Eğer ASTH yüksek ise
hastalıktır, hipofizden fazla salınım anlamına gelir. Ya da ektopik bir Cushingdir, hioofizden değil de
başka bölgeden ektopik bir odaktan, bir nöroendokrin tümörden ASTH salgılanabilir. İkisi arasında
farklılık olarak, ektopik Cushing çok hızlı ilerler, ASTH değerleri çok yüksek olur. Değer 1000’in üzerinde
olduğunda ektopik cushing olabileceğini öngörebiliyorsunuz. ASTH’ya baktık, baskılı bulduk,Cushing
Sendromu düşünürüz. Biraz önceki aksı düşünün. CRH artar, kortizol artar, yukarıya uyarı gönderip
CRH’yı baskılar, ASTH’yı baskılar. Sürrenealde kontrolsüz bir şekilde kortizol üreten bir adenom varsa, bu
sürekli üst merkezleri periferde yeterince kortizol var, daha fazla ASTH, CRH
üretme şeklinde uyaracak. Dolayısıyla sürreneal kaynaklı Cushing’de ASTH ve CRH baskılı olacak. CRH’yı
ölçmüyoruz. Biz ASTH’yı ölçerek periferdeki hormon düzeyi hakkında bilgi ediniyoruz. Yani 2.Basamakta
yaptığımız, etiyoloji nerede? ASTH bağımlı mı? bağımsız mı? testi bize büyük oranda bize
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

yol gösteriyor. ASTH yüksek ise bize üst merkezler veya ektopik düşündürür. ASTH baskılı isesürreneale
yönleniyoruz. ASTH yüksek değilse hipofiz MR çekmenize gerek yok. Naparsınız?
Sürreneal görüntülenme yaparsınız.

# Bir test daha var. 2 gün- 8mg yüksek dozda yaptığımız bir süpresyon testi. Bunu neden yapıyoruz?
Genellikle hipofizer Cushing’de yüksek dozda Deksametozon verdiğimizde süprese edebiliyoruz. Fakat
Ektopik ASTH artışında, bronşiyal karsiyolitte (?) veya gis sistem ektopik kaynaklı adenomlarda,
mesane kanserlerinde 2 gün 8mg Deksametozon ile süpresyon salgılayamıyoruz. Bu test kısaca bize
ektopik mi hioofizer mi onun hakkında bilgi veriyor.

# Yine bulamadık diyelim. Hipofizer MR’dan bahsedeyim. ASTH’yı yüksek buldunuz. Mikroadenom
düzeyindedir dedim. Hipofiz MR’da bir şey çıkmadı, sintigrafi, PET-CT, diğer taramaları yaptırdınızbir
odak bulamadınız. O zaman ASTH’nın da yüksek olduğunu düşünerek öncelikle hipofizi ekarte
etmek için petrozal sinüs örnekleme dediğimiz bir yöntem var. Dışardan CRH vererek, kateterilasyon
yaparak, sağlı sollu hipofiz bezini uyarıyorsunuz. Adenom var ama görülmüyor. Bunun nedeni mikro
adenom olması ve korktikotrotop hücrelerinin hipofiz bezi içerisinde tam alt ve orta kesimde yer
almasıdır. Bu durumlarda petrozal sinüs örneklenmesi yapılıyor. Ayrıntısına girmenize gerek yok
sadece kafanızda bir şeyler otursun. Cerrahlara adenomun lokalizasyonu hakkında cerrahi girişim
öncesi yönlendirmek için kullanılır.

# Cushing Akremegali gibi titre alınıp tamamen kür sağlanabilecek bir hastalık değil. Daha belalı bir
hastalık. Klinik ne kadar hızlı çıkıyor, bazen dağınık hücrelerde tümörler gelişiyor.

CUSHING HASTALIĞI- TEDAVİ

Tedavi Seçenekleri

CERRAHİ TEDAVİ

MEDİKAL TEDAVİ

RADYOTERAPİ

CERRAHİ TEDAVİ

• İlk tedavi seçeneği transsfenoidal yolla tümörün çıkarılmasıdır

• Tümör net görülmüyorsa hemihipofizektomi ya da total hipofizektomiye kadar gidilebilir.
• Bilateral adrenalektomi**

# Akromegalide olduğu gibi bunda da tedavi seçeneklerimiz cerrahi, medikal ve radyoterapi. İlk
seçeneğimiz cerrahi. Akromegalide de cerrahi idi. Ameliyat yapılabiliyorsa, temizlenebiliyorsa ne
güzel. Tümör gözükmedi, ektopik bir şey bulunamadığınızda, klinik çok ciddi ve ölüme gidiyorsa,
kanamalar, trombozlar geliştiyse, sürekli sürreneal uyarı var ise, hastalık söz konusu fakat odak söz
konusu değilse, bulamamışsanız eğer, yapacağınız şey Bilateral Adrenalektomi. Çok çok nadir
yapılır. Yukarda odak bulunamadı ya da ektopik odak bulunamadığında, en azından sürreneal
korteksi ortadan kaldırıp, dışarıdan mineralokortikoid veririm, yüksek dozda ihtiyacı karşılayıp, sıvı
elektrolit durumlarını kontrol edebilirim fakat çaresiz kalındığında gönderilebiliyor.

# Bazen şöyle de olabiliyor, adrenalektomiyi yapıyoruz, hastaya replasman dozunu veriyorsunuz, bir
süre sonra hastada ASTH salgılayan o odağı ortadan kaldıramadığınız için renkte bir koyulaşma
başlıyor. Hipofiz bezinde size kendini göstermeyen o adenom, zamanla büyümeye başlıyor.
Hiperpigmentasyonla beraber bir tablo ortaya çıkıyor. Aynı zamanda ASTH’nın ön maddesi, ASTH’yı
kontrol eden kortizol etkisi de ortadan kalktığı için, (ASTH’nın ön maddesi propiyodomelanokortindir)
melanosit stimüle edici hormon da ASTH kontrolsüz üretilirken fazla miktarda salınır ve
 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

hiperpigmentasyon, ve hipofizde bir adenom olarak karşımıza çıkar. Bu Nelson sendromudur. Zaman
içinde gelişmiş, ortaya çıkmış, ASTH salgılayan bir tümör durumudur. Ekstrem durumlar, çok fazla
Nelson sendomu görmüyoruz. Ben 2 tane gördüm.

MEDİKAL TEDAVİ

İnefektif cerrahi

Lokalize edilemeyen odak

Radyoterapi işlemi sonrası, etkinliğin ortaya çıkmasının beklendiği ara dönemde

Ağır bulguları olan olgularda ciddi hiperkortizoleminin olumsuz etkilerini kontrol altına almak için
preoperatif hazırlık dönemlerinde

Metirapon

Ketokonazol

Mitotan

Etomidat

Mifepriston

Dopamin agonistleri

Kabergolin

Somatostatin reseptör agonistleri

Octreotid

Lanreotid

Pasireotide

# Tedavide eğer cerrahi ile durumu toparlayamadınız ya da cerrahiyi kontraendike edecek bir durum
var, lokalize edemediğiniz bir odak var ise medikal tedavilerden de faydalanabiliyorsunuz. Eğer
steroidin fazla miktarda yapımı ise glukokortikoidin fazla miktarda üretimi ise farklı aşamalarda
ilaçlar vererek enzim sistemini bloke ederek kortizol salgısını baskılayalım ve kliniği düzeltmeye
çalışalım. Fakat bu ilaçların da hemen hemen hepsinin pek çok yan etkisi var ve hasta kullanımı
açısından pek konforlu değil. Metirapon, Ketokonazol, Mitotan, Etomidat, Mifepriston gibi. Metirapon
artık Türkiye’de bulunmaya başladı. Ketokonozal aslında bir antifungal ama yüksek dozlarda pek çok
etkisi var kc intoksikasyonu başta olmak üzere. O yüzden pek uzun süre kullanım sağlayamıyoruz.

# Bazen kortikotrotop hücreleri de adenomlarda da d-2 reseptörlerinin olabileceği ve kabergolin ya da

diğer ergo derivelerinin kortizol sentezini baskılayabileceği konusunda da çalışmalar mevcut.

# Özellikle Pasirotid medikal veya cerrahi aşamalardan fayda görmemiş hastalarda kullanıyoruz.Uzun
etkili bir somatostatin analoğudur.

# Artık Türkiye’de Pasirotid bulunduğu için onu tercih ediyoruz.

CUSHING SENDROMU- RADYOTERAPİ

Cerrahi tedaviye yanıtsız vakalarda ikinci bir cerrahi düşünülmüyorsa başvurulur

 Endokrinoloji ön hipofiz hiperfonksiyone durumları 2

• Konvansiyonel fraksiyone RT
• Gama Knife

Seçilmiş vakalara uygulanır

• Tedavi cevabı uzun sürede alınır (1-20 yıl)

• Panhipopituitarizm gelişebilir
• Nadiren görme kaybı ve hipofizde nekroz gelişebilir

# Radyoterapi de yine tüm tedaviler yanıtsız kalındığında akromegalide olduğu gibi 5-10 sene
içerisinde başvurabiliriz. Kişiye, tümörün lokalizasyonuna göre, verilen göre, yönteme göre, işlemi
yapan kişiye göre radyoterapi de bir seçenek. Aynı akromegalide olduğu gibi panhipopitüitarizm gibi
nadiren görme kaybı gibi, hipofizde nekroz, uzun dönemde intrakraniyal kitle oluşumları şeklinde
gelişmeler görülebiliyor. Bunların da olabileceğini bilmek lazım.

CUSHING SENDROMU- Diğer Tedaviler

Cushing Sendromu veya uygulanan tedavilere bağlı gelişen hastalıkların

tedavisiDM

Osteoporoz

Hipertansiyon

Hiperlipidemi

Kalp Yetmezliği

Nefrolitiazis

Hipopituitarizm

………….

# Tedaviler muhteşem değil. Her tedavinin yan etkisi de var. Hastanızı mutlaka tedaviyi anlatın,
avantaj ve dezavantajları hakkında bilgi verin, onu da sürece dahil edin.

# Cushing Sendromu hipertansiyona, osteoporoza, kalp yetmezliğine, böbrek taşlarına neden olabilir.
O yüzden Cushing Sendromunu hangi sebeperden dolayı tespit ederseniz edin, bu durumlar açısından
da mutlaka tarayıp tedavilerini vermeniz gerekir.
3-) Hande Selvi Öztorun hocadan ve Bülent Akıncı hocadan girdim. Muayene sınavıma Hande hoca
geldi,biraz karışık bir gündü aşırı ayrıntılı soramadı ama hastanın kullandığı ilaçları sordu, hastada yan
etkiye bağlı komplikasyon gelişmiş bunu hangi ilacın yapabileceğini sordu. (Tocilizumab akciğerde
nodül yapıyor.)Sözlüde herkesi çok uzun tuttular yarım saat 40 dakika sürdü. Ama daha çok
karşıdakine bildirmeye çalışıp yardımcı oluyorlar. Bana yaşlıda koruyucu hekimlik uygulamalarını
sordu. Aşıları ve kanser taramalarını sordu anlattım.Kuradan çektirdiler Romatoloji geldi Romatid
Artritte hangi faktörler pozitif olur dediler, RF ve anti-CCP dedim. Romatoid faktör başka hangi
durumlarda pozitif olur dediler bunu pek sayamadım ama bana söyletmeye çalıştılar. Bülent Akıncı
tümör markerlerını sordu. CA 125 neyde pozitif olur dedi. Pek sayamadım yine. Diğer markerları
saydım hangi hastalıklarda pozitif olur onları saydım. Sonrasında bitirdiler ama genel olarak
olumlulardı. Benim için güzel geçti.

Tocilizumab (Actemra) #Pratikte sık kullandığımız bir ilaç.

IL-6 Reseptör inhibitörü

Monoklonal antikor

RA da kullanılır #IV yoluyla veya subkutan formu da var şimdi. 2 yolla da kullanılabiliyor.

8 mg/kg/g ayda bir IV infüzyon

#Bu ilaç da covid döneminde yok a girdi. IL-6 yı bloke ettiği için makrofaj

aktivasyon sendromu tedavisinde de kullanılabiliyor. Covid de MAS gelişebiliyordu ve oldukça da

mortal gidiyordu. O dönemde yok a giren ilaçlardan bir tanesiydi.

#Bu ilaç IL-6 yı bloke ettiği için ateş, CRP yanıtı olmuyor. Enfeksiyonu olan bir hastayı atlayabiliriz ateşi
çıkmadığı için, CRP si de yükselmediği için. Dikkatli kullanmak gerekiyor.

GENEL PRENSİPLER
• 1) Taranan hastalık veya durum mortalite ve morbidite açısından önemli bir sorun teşkil
etmelidir. Kardiyovasküler hastalıklar, inme, kanserler, pnömoni, grip, kronik obstrüktif
akciğer hastalığı önemli morbidite ve mortaliteye neden olan hastalıklardır.

# Yani halk sağlığında en çok görünen hastalıklar olmalıdır. Örneğin pankreas kanseri için
tarama yapılmaz çünkü nadir. Milyonda bir görülen genetik hastalık diyelim ki Türkiye'de 85
tane görülecek. Onun için tarama yapmayalım. Önemli bir halk sağlığı olması lazım.
• 2) Taranan hastalık yeterince yaygın olmalıdır.
• Örneğin; genç erişkinlerde kolorektal kanser taraması önerilmezken, yaşlılarda sıklığın
artışına bağlı olarak tarama önerilir. Yine serviks, meme, kolorektal kanser gibi preklinik
dönemi uzun olan hastalıkları taramak daha uygundur.

# Genç yaşta kolorektal kanser, o yaşta az görüldüğü yaygın olmadığı için önerilmez
yaşlandıkça önerilir.
• 3. Erken tedavi, semptomlar ortaya çıktıktan sonra yapılan tedaviye göre daha iyi sonuç
vermelidir.

# Mesela mamografi ile tespit edilen meme kanseri, erken dönemde tespit ettiğimiz için erken
tedavisi orta ya da son evrede tespit ettiğimize göre cevap vericektir.
• Fizik muayene ve mamografi ile tespit edilen meme kanserinin erken tedavisi ile mortalite
ve morbiditeyi azaltmak mümkün olabilir.
• Over ve akciğer kanseri için tarama endikasyonu yoktur; çünkü teşhis hastalığın
prognozunu etkilemeyecektir.

# Ama over veya akciğer kanseri tespit edildiğinde genelde tespit edildiğinde ileri dönem
oluyorlar ki akciğer kanseri için tarama önerilir. Bunlar da hastanın prognozunu çok
etkilemeyeceği için yani evre 1 de tespit edilen ya da evre 4'te tespit edilen sonuçta prognoza
etki etmeyeceği için hatta hastanın hastalığından habersiz yaşadığı süreyi azaltmış olur. Bu
da anksiyeteye, depresyona sebep oluyor ve önerilmiyor.
4. Tanı koyulan hastalığın kabul edilen bir tedavisi olması gerekir.

• Örneğin; 85 yaş üstü yaşlılarda prostat kanseri tedavisine yönelik girişim uygun olmayabilir.
# Tanı konulan hastanın tedavisi yok. Mesela Alzheimer tip demans için tarama yapalım mı
herkese, BOS antikorları bakalım mı, biyobelirteç bakalım mı? Şuan demansın tedavisi yok.
Şu an demansın tedavisi yoksa orta yaşlı popülasyona bunu taramanın bir anlamı yok.
Tarayacaksınız riskli grubu tespit edeceksiniz ve erken dönem tedavi vereceksiniz ki tedavi
verebilesiniz. Tedavisi olmayan bir hastalığın taraması çok da mantıklı değil.
#85 yaş üstü PSA isterseniz ürologlar çok çok kızarlar hatta 75 yaş üstü. Sizin amacınız ne
derler prostat kanseri bulduk da ne oldu derler? Bunlar önerilmiyor.
• 5. Hastalık tanısında kullanılan test, hastalık varlığı ve yokluğu konusunda ayırım
yapabilmeli; yalancı pozitif ve yalancı negatif sonuçlar kabul edilebilir düzeyde olmalıdır.

#Yalancı pozitiflik ve yalancı negatiflik durumları var istatistik dersleri aldınız alacaksınız
göreceksiniz bunları. Bir test her zaman %100 sensitivite göstermiyor. Pozitif gösterip de
gerçekte olmayanlar var, negatif gösterip de gerçekte olanlar var. Bunların oranlarının
dengeli olması kabul edilebilir düzeyde olması lazım tarama testi için bahsediyorum.
• 6. Tarama testi makul fiyatta olmalı ve elde edilen fayda testin maliyetini haklı çıkarmalıdır.

• 7. Tarama testinin komplikasyonu düşük olmalı ve hastaya verdiği rahatsızlık düşük

seviyede olmalıdır. Kolonoskopi ile kolon kanseri taraması düşünüldüğünde perforasyon riski
göz önünde bulundurulmalı; kolonoskopi ile tarama bağırsak kanseri riskinin yüksek olduğu
bireylerde planlanmalıdır. Ayrıca, hastaya rahatsızlık veren testler hasta uyumunu
azaltacaktır.

# Komplikasyonu düşük olmalı. Kolonoskopi bir tarama yöntemi olarak kullanılıyor tanı
yöntemi olarak da kullanılır tedavi yöntemi olarak da kullanılır ama komplikasyonlarını bilip o
riski göz önüne almalısınız. Mesela akut batındaki hastaya kolonoskopi yapılmalı mı? Akut
batının sebebi herhangi bir şey olabilir, perforasyon riskiniz yüksektir, yapmamalısınız.
Kanser riskinin yüksek olduğu bireylerde tarama yapılmalıdır.

TARAMA TESTLERİ
• Yaşlılarda tarama testleriyle ilgili bazı farklılıklar vardır. Testlerin önerilmesinde hastanın
yaşından ziyade kişinin genel özellikleri dikkate alınmalıdır.
• Kronolojik yaş degil fizyolojik yaş önemli.

# Biyolojikten daha çok fonksiyonellik yaşı önemlidir. 75, 85 değil hastanın teknik durumu.
• Yaşam beklentisinin az olduğu kişilerde o yaş grubu için yapılan testler uygun
olmayabilirken; kendi yaşıtlarından çok daha genç bir fizyolojik yaşa sahip yaşlılarda ise
daha genç yaşlarda önerilen testlerin de yapılması gerekebilir.
• Ağır demans, terminal dönemdeki kanser, ileri derecede kalp yetmezliği gibi yaşam
beklentisi az olan yaşlılarda tarama testlerinin faydası azdır. Bu nedenle bu grup hastada
asemptomatik hastalık için tarama testleri önerilmez.

• Kognitif fonksiyon bozukluğu olan hastalara yapılacak testler hasta yakınları ile tartışılmalı;
tarama testi sonucunda şüphe uyandığı takdirde daha invaziv testler gerekebileceği ve
hastalık saptanırsa hangi tedavi uygulanacağı konusunda hastanın yakınları önceden
bilgilendirilmelidir.
# Hastanın oluru da önemli. Mesela şu an influenza aşısı dönemindeyiz tüm sağlık
çalışanlarına aşı öneriliyor ama sağlık çalışanı onam vermezse biz bu primer korumayı
yapamayız. Hasta onamını hastanın kendisinden almalısınız. Hasta birey yerine sağlıklı birey
de diyebiliriz. Kognitif bozukluğu olan kişinin vasisine ya da yakınlarına sormalısınız. Hasta
yakını diye bir şey yoktur medikal hukukta vasisinden onamı almanız lazım hastaya tarama
veya aşı yapmanız için.
• Koruyucu hekimlik ve tarama testlerinin planlanmasında maliyet-etkinlilik analizi önemlidir.
Bir testin veya uygulamanın maliyet-etkili olup olmadığının değerlendirilmesinde ülkenin
ekonomik koşulları göz önünde bulundurulmalıdır.

• Yıllar içinde tanı ve tedavideki değişikliklere ve bunların ücretindeki değişikliklere bağlı

olarak maliyet-etkililik analizleri de değişecektir.

• Geriatrik yaş grubunda hipertansiyon, dislipidemi, diyabet, obezite gibi kardiyovasküler risk
faktörlerinin taranması; bağırsak, meme, prostat, serviks kanseri, tiroid fonksiyon
bozuklukları, osteoporoz, depresyon, kognitif fonksiyon bozukluğu ve bunun yanında işitme
ve görme fonksiyonlarının değerlendirilmesine yönelik taramalar önerilmektedir.

# NMT ile kognisyon fonksiyon bozukluğu taranır. İşitme ve görme fonksiyonlarını da yılda 1 kere
tarattırırız. Hasta geldiğinde mutlaka sözel olarak işitme ve görmeyle ilgili problem var mı diye
sormalıyız. 5 ve 3 metreden snellen kartları var ya da elinizde herhangi bir uygun yazılı kağıdı
okutmaya çalışırsınız. Bulanık görme, katarakt şikayetleri başlamış ise ve hasta size sıfır geliyorsa
muhakkak göz hastalıklarına göndermelisiniz. Kulak taraması da hasta zaten konuşurken belli oluyor.
Hastanızın iletişim problem yaşayıp yaşamadığını size duyup duymadığını hissedebiliyorsunuz.

KANSER TARAMA TESTLERİ

• Taramanın temel potansiyel faydası, kanseri erken tespit edilen ve aksi takdirde kanser
erken tedavi edilmeseydi ölümle sonuçlanacak olan bireylerin yaşadığı kanser ölümlerini
azaltmaktır.

Kolorektal Kanser
• Kolorektal kanserden kaynaklanan ölümlerin %75’i 65 yaş üstü kişilerde meydana
gelmektedir.

• Kolorektal kanserin erken teşhisi için bir konsensus oluşmamasına rağmen taramanın 50
yaş sonrasında, ailesinde 60 yaşından önce kolorektal kanser öyküsü bulunanlarda
taramanın daha erken yaşlarda başlanması önerilmektedir.
Amerikan Kanser Cemiyeti (ACS) ve USPSTF’nin kolorektal kanser taraması için önerileri
tablo da gösterilmiştir
# Mesela kolorektal kanserler hem sık görülür hem de erken dönemde yakalarsanız tedavi
edebilirsiniz. Kıymetli bir kanser türüdür. O yüzden 50 yaş sonrasında hiçbir şikayet yok
olmasına rağmen yapılır tarama denilen budur. Anemisi yok, kilo kaybı yok, kanser için olan
kırmızı bayraklar yok.50 yaşından sonra, muhakkak bir kez endoskopi, kolonoskopi öneriliyor
bütün popülasyona.
# Ama bir tane indeks vaka var. Mesela 40 yaşında kolon kanseri tanısı almış bir vaka varsa
ve o da sizin 1. derece akrabanızsa o zaman sizin bir dekat önceden taranmanız lazım. Yani
40 yaşında tanı konuluyorsa sizin üçüncü dekatta taranmaya başlamanız lazım. Bütün
kanserler için aşağı yukarı bu geçerlidir.
# Ne ile tarayacağız kolorektal kanseri?
Kolonoskopi mi yapalım, dışkıda
hemoglobin mi bakalım, rektoskopi mi
yapalım? Gaita da gizli kan çok değerli.
Bir kere geriatride gaitada gizli kan
herhangi bir önemi olmuyor artık çünkü
bizim yaşımıza gelenler zaten tarama
yaşını geçmiş oluyorlar. Neredeyse her
polikliniğe gelene kolonoskopi yapalım
desek doğru olmuş oluyor daha
önceden kolonoskopi yapılmadıysa
ama. Şöyle bir tarama önerisi var, yılda
bir kez dışkıda gizli kan bakılmalı ancak
şunu belirteyim onkoloji tarama dersleri
anlatacaksa onların dedikleri daha
günceldir çünkü bunlar durmadan
yenileniyor, onların dediklerini baz
alınacak.
Bir hasta kolonoskopi yaptırdı ve temiz çıktıysa elinde de temiz olduğuna dair bir belgesi
varsa o zaman 10 yıl ona bir daha tarama yapmanıza gerek yok. Rrektoskopi yapıldı
,sigmoidoskopi yapıldı 5 yıl ama mesela yılda bir kez dışkıda gizli kan istenir. Sadece ona
bağlı tarama yapılmaz.
Meme Kanseri
• Meme kanseri taramasının en etkin yolu mamografi ile taramadır. Uzun süreli takipte
mamografi ile taramanın sağkalımı artırdığı gösterilmiştir.

• Kişinin aylık periyodlarda kendi kendini muayenesi de yararlı bir metoddur; ayrıca hekim
tarafından yılda bir kez meme muayenesi yapılmalıdır.

# Yaşlıdan bahsetmiyorum genel bahsediyorum.

• Tüm kılavuzlar 50-69 yaş grubunda 1-2 yılda bir tarama önermektedir.

• Ailede menopoz öncesi ortaya çıkan meme kanseri varlığı olan yüksek risk grubundakilere
30 yaş sonrasında yıllık mamografi önerilmektedir.
• 70 yaş üstü kadınlarda mamografi takibi 10 yıllık yaşam beklentisi varsa yapılmalıdır.
#Burada bir 70 yaş da ayrım verilmiş. Hastanız 70 yaşında ama 50 gibi yaşam beklentisine
dair herhangi bir negatif tutumunuz yok. Kronik terminal dönem hastalığı yok. Başka
yaşamını sonlandıracak bir sebep yok. O zaman onlara 10 yıllık yaşam beklentisi yüksek
olanlara mamografi ile takipe devam edin diyor yılda bir.
Serviks Kanseri
• Serviks kanserinin erken teşhisi hayat kurtarıcı olabilir. Bu nedenle seksüel olarak aktif
kadınlara yıllık Papanicolaou testi önerilmektedir.
• En az üç ardışık servikal sitolojik incelemesi normal olana kadar Pap smear testi
uygulanmalıdır.
# Yukardaki maddeler daha çok gençler için seksüel aktif kadınlarda yıllık önerilir.
# Peki yaşlılarda ne önerilir? Yıllık yapıldı hastaya ve ardışık 3 kere negatif geldi. Bu sonucu
görünce kesebiliyor kadın doğumcularda.
• Son 10 yıl içindeki sitolojilerin hiçbirinde patoloji olmayan 65 yaş üstü kadınlarda da
taramayı sonlandırmak uygundur.
# Durdurulur ve kadın doğuma da gönderilmez serviks ca için.
Prostat Kanseri
• Prostat kanserinin erken tanı ve tedavisinin yaşam süresini artırdığına dair yeterli kanıt
yoktur.

• Prostat spesifik antijen (PSA) testinin daha yaygınlaşmasıyla prostat biyopsi sıklığı
artmıştır. Ancak biyopsi sayesinde sessiz gidişat gösteren prostat kanseri tanısının sıklığı
artmıştır.

• USPSTF, PSA’nın rutin olarak bakılmasını önermemektedir .

• ACS ise, 50 yaşın üstünde olup yaşam beklentisi 10 yıldan fazla olan erkeklere parmakla
rektal muayene ve PSA tayini ile tarama önermektedir.
# Prostat için yeterli kanıt yok bunu taramamız için. Tiroid kanseri de aynı şekildedir. Papilller
tiroid kanserinin ve prostat kanserinin surveyi de genel surveyi çok etilemeyen kanserler
olarak kabul edilir. Yani bu ne demek? Otopsi serilerinde bulmuşlar. Hasta başka bir nedenle
ölmüş. Otopsi yapıldığında tiroid papiller kanseri olduğu ortaya çıkmış hastanın. Hastayı
kanser öldürmemiş yani öldürecek bir hastalık değil o yüzden de rutin bir PSA önermiyor. 50
yaş üstünde erkeklerde, parmakla rektal muayene yine önerilmek de ama 65 yaş üstünde
pek önerilen bir şey değil.
Akciğer kanseri
• Yüksek riskli hastalarda düşük doz toraks CT 80 yasina kadar tavsiye edilir.
Eğer hasta son 15 yıldır sigara içmiyorsa ve yaşam beklentisi düşükse kesilir.
#Akciğer kanserinde yüksek riskli hastanın ne olduğunu bilmek lazım. Yüksek riskli hasta
sigara kullanımı ile ilgili bir şey. 80 yaşına kadar düşük doz CT ler ile yıllık tarama önerilir
ama hastayı siz gördüğünüzde son 15 yıldır sigara içmiyorsa ya da yaşam beklentisi için bir
akciğer kanserini taramak kadar bir beklentiniz yoksa çeşitli kronik hastalıklarda onlara
tarama yapmanıza gerek yok.
Diğer…
• Aspirin : Eger KAH riski %3 den yuksekse gunluk aspirin verilir . Gis kanama riski iyi
tartılmamlı
# Aspirin de koroner arter hastalığı riski %3'den fazla olanlara veriliyor. Kardiyoloji öneriyor,
özellikle diyabet ve tansiyon gibi vasküler hastalık yükü olanlara.
• Calcium +Vit D: 1200 mg elemental ca ( diyet ya da supplement ) + 800 IU Vit D
#Herkese Aspirin, kalsiyum, vitamin D verelim mi? Malnütrisyonda bundan bahsedilecek. 1200
miligram elemental kalsiyumu bir şekilde hastaya vermeliyiz. Bunu gıdayla mı veririz? Peynirle
yoğurtla sütle mi veririz yoksa ek supplementle mi veririz? O bizim hasta ile konuşmamıza bağlı ama
bu 1200 miligram elemental kalsiyumu ve günlük 800 internasyonel ünite D vitaminini vermezsek
kemik sağlığına yönelik çok şey kaybetmiş olursunuz ve osteoporoza yol açmış oluruz.

RV’de Laboratuvar
RF ve CCP pozitifliği

Anemi

CRP↑, ESR ↑

Beyaz küre ↑
Trombositoz

Hipergamagloblünemi

Serumda CIC

Kompleman ↓

Kriyogloblin ↑

# Tipik beyaz küre nötrofil hakimiyeti var Lökositoz, trombositoz, akut faz yüksekliği
hipokomplementemi, kriyogloblin pozitifliği görülür.
Nadiren B-ANCA pozitifliği görülebilir.

Romatoid faktörün referans aralığın (<15 IU / mL) üzerinde seyretmesi halinde şüphe duyulması
gereken rahatsızlıklar, diğer bir deyişle RF yüksekliği nedenleri şu şekildedir:

Bağışıklık sistemi rahatsızlıkları

Karaciğer rahatsızlıkları

İnflamatuar akciğer rahatsızlığı

Kas iltihabı

Otoimmün rahatsızlıklar

Kan kanseri

Enfeksiyon

Sıtma

Siroz (Karaciğer fonksiyonlarında bozulmaya yol açarak kan akışını engeller)

Tüberküloz

Hepatit B

Romatoid Faktör Saptanan Hastalıklar **tekrar koyulmuş önemli!!

Diffüz Bağ dokusu hastalıkları
RA, Sjögren, MBDH, SLE, Skleroderma, PM/DM
Kronik Bakteri İnfeksiyonları
SBE, Lepra, Tb, Sifiliz, Lyme
Virus İnfeksiyonları
Rubella, CMV, infeksiyöz mononükleoz İnfluenza, HIV, hepatit, aşılama
Parazit İnfeksiyonları
Tripanosoma, sıtma, şistosomiyazis
Kronik İnflamasyon
Sarkoidoz, periodontal hastalık, interstisyel Akciğer hastalığı, kr. karaciğer hastalığı
Neoplaziler
Kemoterapi-radyoterapi sonrası
Hiperglobulinemi
Hiperglobulinemik purpura, kriyoglobulinemi

En Sık Kullanılan Tümör Markerları

# Bugünkü konularımızın çoğunluğu kanda tespit edebildiğimiz marker'lar. Diğer hücre yüzeyinde
tespit edebildiğimiz marker'ları en çok onkoloji kullansa da esas bunların tespitini genetik ve patoloji
bölümü yapıyor. Hücre yüzeyindeki veya serumda dolaşan bir takım maddeleri genetik ve patolojiciler
ayrı ayrı tespit edebilirler. Dokudan olanları ise genelde patologlar ve eğer patologlar ellerinden bir
parça verirse genetikçiler de hem dokudan hem kandan çalışmaya çalışıyorlar. Buradan çalışmakla
kandan çalışmak arasındaki fark nedir? Kanda dolaşan her tümör hücresi marker'lar taşıyamayabilir
ama tümör dokusundan aldığımızda direkt elde etme şansımız %100.
# Kanda dolaşan tümör markerlarını burada 10 tane görmekteyiz ama aslında yüzlerce belki binlerce
tümör marker vardır kullanıma girmemiş ya da rutin kullanılmayan. Peki bu kadar çok tümör
markerını neden kullanmıyoruz çünkü bunların büyük bir bölümü tespit edilirken hem maliyeti uygun
olmuyor hem de çok kanser tipine spesifik olmayabiliyor. Burada gördüğümüz tümör makerlarının
hem bulunması kolay hem tespiti kolay hem de ucuz marker'lardır. Mesela burada görmediğiniz
CA72-4 var bu da bir tümör markerı ama rutinde çok kullanmıyoruz. İdrarda bakılan tümör
markerları da vardır mesane kanseri için fakat onları da çok rutin olarak kullanmıyoruz.
Alpha-fetoprotein
CEA
CA-19.9
CA – 15.3
CA125
CA125
PSA

β-hCG
Calcitonin
Throglobuline
# Gelelim rutin de kullandığımız tümör markerlarına. Kullanım alanları çok önemli.
Meslektaşlarımızın çoğu tümör markerlerini kanser taramasında veya kanserin tanısında kullanıyor
ama hiç de böyle bir şey yoktur. Bizim elimizde değişik polikliniklerden istenmiş bir sürü saçma sapan
tümör markerı gelir. Örneğin "Bu hastanın CA19-9’u yüksek, CA 15’i yüksek ne yapalım? " diyerekten
hastaya kanser taraması için onkoloji bölümünde değerlendirilmesi uygundur. İkisinde de onkoloji ne
bu tümör markerlarını yorumlamak zorunda ne de kanser taraması yapmak zorunda. Bunlar
onkologun görevi değildir ancak böyle bir şey olduğunda herkesin aklına kanser geliyor ve herkes
hastayı onkolojiye yönlendiriyor .

CA 125
#CA 125 o kadar değişik bir tümör markerıdır ki CA 125 dediğimizde aklımıza ilk over kanseri gelse
de seröz yüzleri tutan her türlü kanser ya da benign, malign her türlü hadise CA 125 düzeyini
yükseltir.
CA 125 over kanseri için önemli bir belirteçtir.
CA-125 over için spesifik değildir ayrıca pankreas , akciğer, meme , kolorektal, gastrointestinal
tümörler , menstürasyon , endometriosiz, gebeliğin birinci trimestrinde yükselebilir.

# Batında her türlü periton iritasyonu yapan hadise ( Gis tümörleri). plevral, perikardiyal her türlü
hadise, menstürasyon, endometriozis, gebelik gibi benign hadiseler CA125 düzeyini yükseltebilir.
# CA 125 düzeyi yüksek bir hasta geldiğinde bizim genelde yaklaşımımız primer ilk over'e bakarız ama
bu CA 125 düzey yüksekliği ile hastaya over kanseri tanısı koymayız. Dediğimiz gibi benign birçok
hadisede de düzeyi yükselir. Yani hasta akut pankreatit veya pnömoni olup CA 125 yüksekliği ile
gelebilir.
Hande Selvi – Bülent Akıncı
4-) Bülent Hoca havuzdan soru sordu. A)hastada transfüzyon komplikasyonu gelişmiş bir vakaydı.
Hangi komplikasyon olduğunu, akut kronik sınıflama, immün nonimmün sınıflama sordu.

B) Hande hoca inkontinans siniflamasini, semptomlarını, idrarın ne kadar miktarda kaçırıldığını,

patolojilerini sordu.

C)yaşlılarda görülen en sık kronik hastalığı sordu, 2. en sık kroniği sordu diyabetmiş diyabet
komplikasyonları sordu nöropati dediğimde fonksiyonel inkontinans diyabet komplikasyonlarına bağlı
olur sence hangisidir dedi nöropati dedim. (fonksiyonel inkontinansı bilmediğim için kronik
hastalıklardan yola çıkarak patolojisini bulmami sağladı.)

Bülent hoca yine havuzdan soru çekti en iyi olduğum dersi sordu endokrin dedim bir sayı söyle diyor o
sayıdan çıkan soruyu soruyor. D) obezite tanımını sordu (derste söyleneni birebir istiyor).
E)Adiponektinin tanımını verip sordu.

f) Vki sınıflama sordu.

g)metabolik sendrom sordu.

Hande hoca h)aby sınıflama ve tanımı sordu. (burdan itibaren sorulari beraber yönettiler ve havuz
sorusu sormadılar diyebilirim.)aby den yola çıkıp birçok soru sordular. hasta idrara çıkamaz naoarsin
muayenede neye bakarsın, dehidratasyona bakarsın nerden bakarsın, elin derisinden bakarim dedim
o muayeneye ne deniyor dedi turgor tonus dememi bekledi. başka nerden bakarsın dedi ben
bilmeyince Hande hoca ağzını gösterdi, ağzı kuru mu diye bakarim vs dedim kabul etti. yine idrara
çıkamayan hasta geldi. bi sey takarsin ne takarsin sonda. sonda gecmezse ne takarsin diye sordu
bilemedim hoca da ne oldugunu soylemedi. prostattan kaynaklı kanser vs dedi nedir o dedi, glob
vezikale olacakmış. yine idrara çıkamayan hasta ama kanser ve alt extremitelerinde uyuşukluk var
naparsin ne düşünürsün dedi. bası yapıyordur kanser dedim nereye bası yapacak belki meme kanseri
dedi metastaz yapmıştır dedim, nereye yapacak diyince vertebralara olabilir dedim, hoca eee tamam
metastaz yapti ne dersin oyle mesaneye dedi nörojenik mesaneymiş. Hocalar aşırı aşırı yardımcı
oluyorlar bilemediğinizde nerdeyse cevabi soyleyecek kadar ipucu veriyorlar. güler yüzlüler hiç
endişeniz olmasın.

A)
B) İnkontinansın Semptomatik karakterizasyonu

URGE: dk-sn süren bir uyarıcı semptom ardından büyük volümlü idrar kaçağı

Detrusor hiperaktivitesi

• STRES: sadece intraabdominal basınç artışı ile birlikte kaçak

Çıkış direncinde azalma

• OVERFLOW: sürekli damlama tarzında kaçak olur

Detrusor hipoaktivitesi

Çıkış direncinde artış

• MİKS: urge + stres

# Biz size üriner inkontinans tiplerini sayın dediğimizde sormak istediğimiz bunlar. En sık olan

kaynaktan kaynağa değişiyor, ben genellikle halktan miks görüyorum, urge yetişememe acil işeme

hissi ile gitme ve stres karın içi basıncı arttıran nedenlerle, birazdan bahsedeceğiz. Bir arada

bulunması da miks.

Eşlik eden semptomlar (ıkınarak idrar yapma, tam boşalamama, disüri, hematüri, suprapubik-

perineal rahatsızlık hissi)

Kalıcı İnkontinans

Eğer inkontinans geçici ve fonksiyonel nedenler ortadan kaldırıldıktan sonra da devam ediyorsa alt

üriner sistem gözden geçirilmelidir:

• Detrusor hiperaktivitesi

• Detrusor hipoaktivitesi

• Çıkış direncinde azalma

• Çıkış direncinde artış

# Hep Emine hanım'dı şimdi aynı bulgular bu sefer Ahmet bey, erkek olduğu zaman hastamız ilk
düşünmemiz gereken prostat büyümesi olduğu için ilk bakmamız gereken postvoiding rezidü, burada
400 almış ama 200-400 arasını da hani yüksek-normal gibi almış normalde 200 üstünü de her türlü
patolojik kabul etmek lazım. Overflow'u mu var muhakkak ürolojiye gönderelim. 400'ün altı, stres
midir acaba? çok düşündürmedi o zaman üroflowmetri yaptık, normal mi anormal mi baktık.USG
dehidronefroz var mı, bası var mı vs. her yol ürolojiye çıkıyor gibi erkekte.

c) DİABETES MELLİTUS AKUT KOMPLİKASYONLARI

Diyabetik ketoasidoz (DKA)

Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)

Laktik asidoz (LA)

Hipoglisemi

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Makrovasküler

Hastalık

❑ Diyabetik kalp hastalığı

❑ Periferik arter hastalığı

❑ Serebrovasküler hastalık

❑ Diğer

• Diyabet ve hipertansiyon

• Diyabet ve dislipidemi
• Diyabetik ayak (#Diyabetik ayak aslında makro ve mikrovasküler komplikasyon)

Mikrovasküler

Komplikasyonlar

❑ Retinopati

❑ Nefropati

❑ Nöropati

• Periferal

• Otonom

Diyabette Kas-iskelet komplikasyonları (# bu komplikasyon diyabetin mikrovasküler

komplikasyonlarından ayrı bir komplikasyon)

D) OBEZİTE

Sağlığı bozacak şekilde vücutta anormal veya aşırı yağ birikimi

E) Adiponektin

• En fazla salgılanan ve yağ dokuya spesifik

✓ İnsülin hassasiyetini arttırır

✓ İskelet kasında yağ asidi oksidasyonunu ve glukoz alımını uyarır

✓ Karaciğerden glukoz salınımı baskılar

✓ Vasküler damarda monositlerin birikmesini ve köpük hücrelerin oluşmasını

engeller

✓ Endotelyal hücrelerde vasodilatör etkisi olan NO yapımını arttırır

• Yararlı adipokin

• Obezite ve insülin direncinde ↓

# yağ dokusundan en fazla salgılanan molekül, iyi bir molekül olarak değerlendirilmekte. İnsülin
duyarlılığını artırmakta, iskelet kasında yağ asidi oksidasyonu ve glikoz alımınıuyarmakta. Karaciğerden
de glukoz çıkışını azaltmakta o zaman etkisi kan şekerini düşürücüyönde olacaktır. Obezite ve insülin
direncinde azalmış olarak bulunacaktır.
f)

g)

h) Etyoloji ve Patofizyoloji

Tanımlama

Akut Böbrek Hastalığı (ABH) Glomerüler Filtrasyon Hızında (GFH) ilerleyici kayıp sonucunitrojen artık
ürünlerin (üre, kreatinin) ve diğer üremik toksinlerin renal yolla atılamaması nedeni ile kanda
birikmesi ile ilişkili klinik sendromdur

ABH, böbrek fonksiyonlarında 48 saatten fazla süren kayıp yani; serum kreatininde 0.3 mg/dl, ve/veya
%50 den fazla artış, ve/veya oligoüri (günlük idrar miktarının 500 ml den az olması)

Evreleme için kullanılan parametreler, son 1 haftada serum kreatinin de artış oranı ve idrar
volumunde değişiklik ile devam eder

ABH Etyoloji

Prerenal %55-60

Renal %35-40

Postrenal %5

#Etyolojiyi 3 e ayırıyoruz. Prerenal nedenler, renal nedenler ve postrenal nedenler yani

böbrekten önceki nedenler, böbrek ilişkili nedenler ve böbrek sonrası nedenler. En sık akut

böbrek yetmezliği nedeni, toplumda en sık gözüken akut böbrek yetmezliği nedeni prerenal

nedenler.

Detrusor Hipoaktivitesi (overflow, taşma tipi)

• Yaşlıda %5-10 inkontinans nedeni Mesane inervasyonunda hasar;

• Etiyoloji:

• Lumbal herni, tümor invazyonu

• Diyabette otonom nöropati

• Vitamin B12 eksikliği

• Parkinson Hastalığı

• Alkolizm

• Vinkristin toksisitesi

• Tabes dorsalis

• Kadınlarda genellikle idiopatik

• Overflow (taşma) tipi inkontinans görülür

• Gece ve gündüz

• Sık sık küçük miktarlarda kaçak

• İdrar yaparken duraklama, kesik kesik idrar yapma, tam boşalmama hissi, ıkınarak idrar

yapma ihtiyacı gözlenir (#prostatizm semptomları deniyor bunlara)

• Nörolojik bir hasar varsa perineal duyu, sakral refleksler ve anal sifinkter tonusu bozulur (#

perineyi muhakkak bir innervasyon var mı diye muayene ederiz overflow inkontinans düşünüyorsak)

# Mesane balon gibi şişiyor detrusor hipoaktivitesine veya obstriksiyon kaynaklı olabilir, içerde idrar
birikiyor ve damlama şeklinde idrar kaçırma oluyor. Hasta globa girer, mesanenin tamamen dolu
olması demek. Hasta için en ağrılısı overflow.
5-) A-Harf ve numara söyle dediler söyledim gastro çıktı Alt Ast yüksek 180 civarı Alp Ggt de ılımlı
yüksek 70-80 gibiydi usg normal safra yolları dilate değil ne düşünürsün intrahep kolestaz
nedenleri saydım birkaç tane anlattım sonra birkaç kan testi söyle dedi ayırıcıda otoimmün hepatit
markerları viral hepatitse seroloji toksik panel wilson genetik ya da serüloplazmin vs sonra en sık
hangisi olur
B-Nash tedavi nasıl olur yaşam tarzı vs kahve, ilaç ne verirsin somatostatin ne ağırlıklı
beslensin vs.

NASH sirotiklerin %7’sinde HCC gelişmekte

Yeni terminoloji: MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) Nonalkolik veya
yağlı terimleri etiketliyor hissi.

NAFLD metabolik sendromun karaciğer ayağı olarak kabul edilebilir.

NAFLD hastalarında en önemli mortalite nedeni kardiyovasküler

Multiple-hit: ilk önce insulin direnci ve obezite arkasından infllamasyon, oksidatif stres, apoptoz ve

adipokin disfonksiyonu ile NASH’e ilerler

NAFLD:

a) Tek başına steatoz

b) Lobuler veya portal inflamasyon ile steatoz, balonlaşma yok

c) balonlaşma + steatoz ancak inflamasyon yok

NASH tanısı için steatoz+ balonlaşma +lobuler inflamasyon hepsi olmalı

Normal vücut ağırlığına sahip kişilerde %7 NAFLD

1) Hayat tarzı değişiklikleri

%5-10 kilo kaybı

Egzersiz : AGA haftada 150-300 dakika orta seviyede egzersiz veya 75-150 dakika ağır seviye
egzersiz öneriyor.

Egzersiz sarkopeni tedavisi veya önlenmesinde önemil.

Akdeniz tipi diet****Karaciğerde yağlanmada azalma, insulin duyarlılığında artıI ve daha

düşük mortalite ile ilişkili

Kahve tüketimi

3) Medikal tedavi?

Metformin: Çalışmalarda NASH üzerine fayda gösterilememiş.

TZD: Klinik faydası var ama yan etki profili nedeniyle kullanımı kısıtlı. Nondiabetiklerde

kullanım? (AASLD öneriyor)

Vitamin E: nondiabetiklerde verilebilir. Prostat kanser riski artışı?

C-Dka hasta nasıl gelir nasıl yönetirsin dka yı tetikleyenler ne olmuştur anlattırdılar,
DİABETES MELLİTUS AKUT KOMPLİKASYONLARI

• Diyabetik ketoasidoz (DKA)

• Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)
• Laktik asidoz (LA)
• Hipoglisemi

DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)

DKA’da ön plandaki sorun insülin eksikliği, HHD’de ise dehidratasyondur.

Oluşum mekanizması hemen hemen aynıdır. DKA’da mutlak insülin eksikliği nedeniyle lipoliz
baskılanamaz, ketonemi ve ketonüri olur. HHD’de az miktarda insülinin bulunması lipolizi
baskılamak için yeterli olduğundan, keto cisimlerinin oluşumu gerçekleşmez.
HAZIRLAYICI FAKTÖRLER

• İnfeksiyonlar
• Yeni başlayan tip 1 diyabet (%20-25 vakada)
• İnsülin tedavisindeki hatalar (insülini kesme, doz atlama, doz yetersizliği, hatalı injeksiyon
tekniği, insülin pompasının bozulması...)
• Diyet sırasında yapılan hatalar
• Serebrovasküler olaylar
• Alkol
• Pankreatit
• Miyokard infarktüsü
• Travma, yanık
• Karbonhidrat toleransını bozan ilaçlar (kortikosteroidler, tiyazid grubu diüretikler,
adrenerjiK agonistler)
• Yeme bozuklukları (özellikle tekrarlayan DKA öyküsü olan tip 1 diyabetli genç Kızlarda kilo
alma korkusu, hipoglisemi korkusu)

 Genellikle primer anyon açıklı asidoz görülür. Tedavinin ilk 8 saatinde, bazı olgularda
hiperkloremik metabolik asidoz gelişebilir. Bir kısım olguda ise mikst asidoz söz konusudur.
 DKA’da ortalama 5-7 litre kadar sıvı açığı vardır.
 Plazma glukoz düzeyi >300 mg/dl (gebelikte >250 mg/dl)
 Ketonemi ≥3 mmol/l, idrarda keton ≥2+
 Kan pH ≤7.30
 Serum bikarbonat (HCO3) düzeyi ≤15 mEq/l
 Serum ozmolalitesi biraz yükselmiş olmakla birlikte, yine de düşüktür (<320 mOsm/l)
 Anyon açığı artmıştır (genellikle >12)
 Dehidratasyon ve asidoza bağlı olarak hafif ya da orta derecede lökositoz (10.000-
15.000/mm3)
 Eşlik eden infeksiyon lökositozu artırabilir.
 Nadiren serum amilaz ve lipaz düzeyleri normal üst sınırın 2-3 katını aşmayacak şekilde
yükselebilir
 İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle pek çok vakada ateş olmayacağı
 Hatta bazı kötü prognozlu hastaların hipotermik olabileceği UNUTULMAMALIDIR...
 SIVI TEDAVİSİ

 Kardiyak bir sorunu olmayan ve şoka eğilimli olan hastalarda, tedavinin ilk saatinde
%0.9 NaCl 1000-1500 ml (veya 15-20 ml/kg/st) verilebilir.
 İzleyen 2-4 saatte, hidrasyon ve idrar durumuna göre sıvı verilme hızı ayarlanır.
Serumda düzeltilmiş Na+ düzeyi düşük ise %0.9 NaCl aynı dozda verilebilir. Düzeltilmiş
Na+ normal veya yüksek ise %0.45’lik NaCl (4-14 ml/kg/st) azaltılarak verilmelidir.

İNSÜLİN TEDAVİSİ

Sürekli i.v. İnsülin infüzyonu tercih edilmelidir. i.v. insülin infüzyon dozu 0.10 IU/kg/st (veya 5-7
IU/st)’tir.

Ağır vakalarda, K+ >3.5 mEq/l olduğundan emin olmak şartı ile, başlangıçta 0.10-0.15 IU/kg ile

i.v. bolus kısa etkili (regüler) insülin verilebilir.

İlk 2 saatte PG konsantrasyonunda 50 mg/dl (veya başlangıca göre %10) azalma sağlanamazsa ve

hidrasyon durumu iyi ise insülin infüzyon hızı iki katına çıkarılmalıdır.

Glisemi 250 mg/dl’nin altına indiğinde i.v. insülin dozu 0.05-0.10 IU/kg/st (veya 2-4 IU/ st)’e indirilir
ve %5-10 dekstroz infüzyonuna başlanır.

Hastanın asidoz durumu düzelene kadar, kan glukoz düzeyi 150-200 mg/dl civarında tutulacak
şekilde dekstroz ve insülin dozları ayarlanarak, infüzyona devam edilmelidir.

POTASYUM REPLASMANI

Hasta idrar çıkarmaya başladığında infüzyona K+ eklenmelidir.

Genellikle önce 20-30 mEq/l K+ verilir. Başlangıçta potasyum normalden (<3.5 mEq/l) düşük ise

önce K düzeltilir, sonra insülin verilir. Replasman için genellikle bir ampulde 10 mEq K+ kapsayan

%7.5 KCl tercih edilir.

Serum K+ düzeyi 2-4 saatte bir ölçülmeli, gereken vakalarda EKG monitorizasyonu yapılmalıdır.

Serum K+ düzeyi normal ise 20-30 mEq/l, düşük ise 40 mEq/l KCl replasmanı sağlanmalı, K+

düzeyi yüksek ise replasmana ara verilmelidir.

K+ desteği, hastanın durumu stabil hale gelinceye ve oral alımı başlayıncaya dek sürdürülmelidir.

İnsülin verildikçe, hücre içine geçiş nedeni ile K düzeyinin düşeceği dikkate alınmalıdır.

BİKARBONAT TEDAVİSİ

DKA tedavisinde HCO3 verilmesi genellikle önerilmemektedir.

Genel olarak pH >7.30 ise, insülin tedavisine başlanması ile birlikte lipoliz baskılanacağı için

HCO3 desteğine gerek kalmadan DKA düzelir.

pH <6.9 ise NaHCO3 100 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir.

pH 6.9-7.0 ise NaHCO3 50 mmol, 400 ml su içinde ve 200 ml/st hızında verilir. 2 saatte bir pH

ölçülür, pH >7.0 oluncaya dek NaHCO3 infüzyonu tekrarlanır.

pH >7.0 ise NaHCO3 verilmez.

KETONEMİ VE KETONÜRİ

Betahidroksibütirat, asetoasetat, aseton

En çok artan betahidroksibütirat

Ketoasidoz düzelirken Betahidroksibütirat --) asetoasetat

Serum ve idrarda nitroprussid kullanan ölçüm cihazları sadece asetoasetatı ölçer

Ketoasidoz düzelirken ölçülebilir keton düzeyleri daha yüksek çıkabilir.

# hastanın 2+ ketonu vardır hidrate ederiz insülin infüzyonu veririz birkaç saat sonra idrarda keton

3+ gelebilir.bu durum ölçtüğümüz kit nedeniyle olur.

Glisemi <200 mg/dl, serum HCO3 ≥18 mEq/l ve venöz pH >7.30 olduğunda DKA düzelmiştir.

Hasta ağızdan gıda alabilecek durumda ise bazal-bolus çoklu doz s.c. insülin injeksiyon tedavisine
başlanır.

İnsülin desteğinde bir kesintiye yol açmamak için ilk s.c. insülin dozundan 1-2 saat sonraya kadar
i.v. insülin infüzyonuna devam edilmelidir.

DKA’da ateş olmaz, varsa enfeksiyon var demektir

Hipotermi (340C) olabilir, enfeksiyonu ekarte ettirmez

Beyaz küre yüksekliği enfeksiyon olmadan da olabilir. # dehidratasyon , asidoz nedeniyle de

olabilir.

İdrar ve kan kültürü..... Ampirik antibiyotik tedavisi

Sessiz MI ihtimali unutulmamalı

# dka tedavisi :

sıvı verilecek , hastanın potasyumuna bakılacak ; K 3,5 altındaysa önce K verilecek, K 3,5 – 5
arasındaysa insülinle birlikte K verilecek , K 5 üzerindeyse ilk önce insülin verilecek 5 in altına
düşünce K verilecek. bikarbonat için ph bakıcaz. Ph 7 nin altındaysa bikarbonat replasmanı
yapılacak. 7 nin üstündeyse bikarbonat verilmeyecek. insülin ve K ile hastanın asidozu birkaç saat
içinde düzelicek ve ph yükselicek. altta yatan nedenin enf olduğunu varsayıyoruz ve kültür
sonucunu bekleyene kadar da ampirik antibiyotik tedavisine başlıyoruz.

D-Diyabetin kronik komplikasyonları soruldu ondan sonra

KRONİK KOMPLİKASYONLAR

Makrovasküler Hastalık

❑ Diyabetik kalp hastalığı

❑ Periferik arter hastalığı

❑ Serebrovasküler hastalık

❑ Diğer

• Diyabet ve hipertansiyon

• Diyabet ve dislipidemi

• Diyabetik ayak (#Diyabetik ayak aslında makro ve mikrovasküler komplikasyon)

Mikrovasküler Komplikasyonlar

❑ Retinopati

❑ Nefropati

❑ Nöropati

• Periferal
 • Otonom

Diyabette Kas-iskelet komplikasyonları

E-Nefrodan bir soru sordu hoca hipernatremi vaka sorusuydu etiyolojisi yönetim. Hocalar
çok iyi yardımcı oluyorlar :)

HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI

➢Ateş

➢Bulantı, kusma

➢Aşırı susama hissi

➢Letarji

➢Reflekslerde artış

➢Huzursuzluk

➢Konvülsiyonlar

➢Koma

HİPERNATREMİ TEDAVİSİ

Ekstraselüler volüm eksikliği varsa:

Normovolemi sağlanana kadar izotonik (%0.9) NaCl verilmelidir.

Hasta normovolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara (%0.45 NaCl, %5 dekstroz) geçilir.

Ekstraselüler volüm fazlalığı varsa:

Diüretikler kullanılabilir.

Böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisi yapılabilir.

SU AÇIĞININ HESAPLANMASI

Su açığı = (Serum [Na+] – 140) x Toplam vücut suyu

140

Toplam vücut suyu = Vücut ağırlığı X 0.5 (erkeklerde) 0.4 (kadınlarda)

➢Su açığının yarısı ilk 24 saat içinde, diğer yarısı ise sonraki 1-2 gün içinde verilir.

➢Suyun ağızdan ya da nazogastrik sonda ile verilmesi tercih edilir.

➢Parenteral tedavi: Hipotonik sıvılar (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) verilir.

Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir.

Didem Şener Dede- Kamile Sılay
1-) Kamile ve didem hoca Önce sistemden iki soru çektik ilk sorum adh bozukluklarıydı neler dedi
uygunsuz adh ve diyabetes insipidus dedim. Sonra bu ikisini tedavisine kadar sordu. İkici soru vaka
sorusuydu özefagus kanaması siroza bağlı tedavisini sordu Kamile hoca anemileri sordu tanımı
makro mikro normo olarak sordu örnek vermemi istedi Demans tanı kriterlerini sordu

1. DİYABETES İNSİPİDUS

ADH yetmezliği veya direncine ( reseptörlerde hormona karşı duyarsızlık) bağlı olarakortaya çıkan ve
aşırı miktarda dilüe idrar (poliüri), aşırı susuzluk hissi ve aşırı su içme (polidipsi) ile karakterize bir
hastalıktır. # ADH üretim yetersizliği veya duyarsızlığı sonucu oluşur.

Günlük idrar miktarı artmıştır 50 mL/kg üzeri

İdrar yoğunluğu azalmıştır (Dansite <1005)

İdrar osmolalitesi 300 mOsm/kg H2O altındadır

Etiyolojik Sınıflandırma:

Santral Dİ: ADH salgısında mutlak ya da kısmi eksiklik ( Arka hipofizde ADH salgısının yapıldığı
bölgede bir problem var demektir.)

Nefrojenik Dİ: Dolaşımdaki Normal veya yüksek ADH’na renal yanıtın olmaması ( ADH için en önemli
hedef doku böbrek toplayıcı kanallarıdır. Buradaki reseptörlerdeki ADH duyarsızlığı Dİ sebep olur)

Dipsojenik Dİ: Aşırı sıvı alımına bağlı ADH salgısının baskılanması ve diürez (su içtikten sonra
tuvalete gidiyorsanız vücudun osmolaritesi dengede demektir yeterli su almışsınızdır)

Gestasyonel Dİ: Plasental vasopressinaz aktivitesinin artışı ile gelişen geçiciDİ

Santral Diyabetes İnsipidus - TEDAVİ

# Santral Dİ’de yerine koyma tedavisi yapılır. Hastaya göre değişebilir ama genelde sabah ve akşam
yani gündüzü ve geceyi kontrol edebilecek şekilde, hastanın kilosuna, işine vs durumuna göre doz
ayarlaması yapılarak ADH verilir.

UYGUNSUZ ADH SENDROMU

Osmotik veya non osmotik uyarılar olmadan ADH’nın devamlı salınmasıdır.

• Su zehirlenmesi- toksikasyonu

• ADH artışı plazma osmolalitesini azaltır

• Kontrolsüz ADH salınımı devam eder

• Antidiürez nedeni ile susama hissi uyarılır

• Su alımı devam eder

• Dilüsyonel hiponatremi gelişir (# hem de idrarda Na atılmasına bağlı hiponatremi görülür. Fazla
suyu atmak için Na da atılır. Bu durumda sıvı dengesi sağlanmış olur ancak elektrolit dengesi
bozulmuş olur. Övolemik bir hiponatremik durum gelişmiştir. Tanı buna göre konulur.)

• Plazma volüm artış GFR artırır, Aldosteron azalır (# Tutulan fazla suyun atılması için böbrekler farklı
mekanizmalar kullanır. Örneğin Renin- Aldosteron sistemi devreye girer, aldosteron azalır.)

• İdrar Na atımı artar (>30 mmol/L)

• Plazma osmolalitesi düşer (<275-280 mOsm/kg H2O)

• İdrar osmolalitesi artar (120- 150 mOsm/kg H2O)

• Hastada dehidratasyon veya hipervolemi belirtileri yoktur

• Serum Na düzeyi azalmıştır

UYGUNSUZ ADH SENDROMU- TEDAVİ

1. İndirekt etkili olanlar:

Sıvı kısıtlanması: Günlük su alım miktarı (oral, parenteral, metabolik üretim) günlük atılan su (idrar,
gaita, solunum) miktarının altında olmalıdır. Bu amaçla oral alımın 500-800ml azaltılması yeterli
olabilir. Bu hastalara 500-1000 ml/24 saat sıvı verilebilir.

Altta yatan patolojinin düzeltilmesi (Uygunsuz ADH gibi bir patoloji bulunursa düzeltilmeye çalışılır.)

Hipertonik salin; verilecek sodyum renal yolla atılacağından etkisi geçici de olsa gereğinde %3 salin
(513mEq/L sodyum içerir) uygulanır (Herhangi bir neden bulamadığımızda kliniği düzeltmek için
verilir. Formüle göre hesaplanarak!!)

Sodyum açığı aşağıdaki formülle hesaplanabilir;

Na açığı= [Hedeflenen Na(mEq/L) - hastanın Na değeri (mEq/L)] x total vücut suyu*

(*kadında; vücut ağırlığı x 0.5, erkekte; vücut ağırlığı x 0.6)

Loop diüretikler: Furosemid 10-40mg/saat olarak oral ya da iv verilebilir.

Üre:10-49,0 g/gün oral kapsül alımı osmotik diürezle su atılımını sağlar.

Democloycline (600-1200mg/gün) ve lityum (600-900mg/gün) sık olarak kullanılmamaktadır.

# Bu tedaviler uygulanabilir ama çok efektif olmadığı için tercih edilmiyor. Hastanın Na dengesini
hipertonik sodyumla sağlamak en efektif tedavidir. Ancak biraz sabır ister zaman gerekir. Birdenbire
çok yoğun hipertonik Na verilemeyeceği için yoğun bakım şartlarında bu hastaların takibi gerekir.

Hemodiyaliz: Hiponatremiye eşlik eden ciddi hipervolemi kardiyak risk oluşturduğunda uygulanabilir.
# ilerleyen zamanda akut dönemdeki övolemik durum da bozulmaya başlayabilir böyle bir durumda
hemodiyaliz yapılır.

2. Doğrudan etkili olanlar:

Vaptanlar (Renal vazopressin-2 antagonisti): ADH’nun V2 reseptöre bağlamasını inhibe ederek
serbest su atılımını artırırlar. Böylece elektrolit atılmaksızın su kaybı sağlanmış olur. Conivaptan
(parenteral, V-1 reseptör antagonist etkisi de var), Tolvaptan (oral).

# En iyi tedavi vaptanların kullanılmasıdır. Uygunsuz ADH salınımını geriye çevirecek ilaçlardır. Ancak
pahalı ve ayaktan hastaya kullanılamadığı için seçilmiş hastalarda uygunsuz ADH sendromunda
kullanılan en efektif tedavidir.

Hiponatremiyi düzeltmede etkindirler, yan etkileri azdır, ancak pahalıdırlar.

2. PH oluşumunda iki temel faktör vardır;

1)Portal vene gelen kan miktarının artış,

2)Kan akımına karşı artmış vasküler rezistans.

Varis Kanaması

(# Sirozlu hastalarda en çok ölüm nedenlerinden birisi varis kanamasıdır. Bir diğeri enfeksiyonlar.
Proksimaldeki varisler daha derinden ilerliyor, distaldeki varisler daha çok mukozanın altında ilerliyor
hem de asite maruz kaldığı için daha fazla kanıyor.)

• Sirozlu hastada ölüm nedeni

• Gastrointestinal acildir

• Varis kanaması risk faktörleri

– Varisin lokalizasyonu (distal özofagus)

– Varisin büyüklüğü

– Varisin görünümü ( kırmızı nokta, kırmızı çizgilenme)

– Karaciğer hastalığının ileri olması ( # Bu ilerleme CHILD ve MELD gibi daha objektif skorlama
sistemleri ile saptanır. )

# Hasta geldiğinde sirozunun olduğunu biliyorsunuz ya da fizik muayene bulgularından siroz

olduğundan şüpheleniyorsanız (splenomegalisi var, spider angioması var, karında kolleterali var,
hematemez ya da melenası var) aksi ispat edilene kadar varis kanaması var olarak kabul edilir.
Endoskopi yapılana kadar varis tedavisine başlanılmalı. Hemen damar yolunu açarız. Hemoglobin
seviyesine, INR seviyesine, trombosit miktarına, kan grubuna bakılır. Gerekirse kan hazırlatılır eğer
hasta şokta ve hipotansif ise. Hemoglobini 7-8 g/dL de tutmaya çalışırız. Daha yüksek değer
istemiyoruz çünkü fazla volüm verdiğimizde varis içerisindeki basıncı arttırmış oluruz, eğer varis
kanaması kendiliğinden durmuşsa bile kendiliğinden kanamasına neden olabiliriz. Hayatın idamesi
için bu hastalarda 7-8 g/dL yeterlidir. Spontan bakteriyel peritoniti engellemek için hemen
antibiyotik başlanmalı. Vazo-aktif ajanlardan (octreotide, somatostatin, terlipressin veya
vasopressin) hangisi elimizde varsa onu başlarız. Dozları bilmenize gerek yok. Sadece bu ilaçları
kullandığımızı ve burada önce bolus yapıp yüklediğimizi daha sonra idame tedaviye geçtiğimizi bilin.
Tedavi ile hasta stabil hale getirildikten sonraki ilk 24 saat içerisinde varis kanamasından
şüpheleniyorsak endoskopi yapılır. Endoskopi yapıldığında varis kanaması varis kanaması görülürse
bu hastaya endoskopik band ligasyonu yapmamız gerekiyor ve vazoaktif ajanlardan hangisi elimizde
varsa onla hastanın tedavisine devam ediyoruz. Eğer ülserden dolayı bir kanama varsa ve varisi 1-2.
dereceden kanamayan bir varisse vazoaktif ajanı keseriz, normal peptik ülser kanaması gibi tedaviye
devam edilir. Bu durumda kaybettiğimiz bir şey yoktur sadece hastaya eğer varis kanaması yoksa
biraz fazla ilaç vermiş oluyoruz, eğer varis kanamasıysa hayatını kurtarmış oluruz.

# Endoskopik band ligasyonu yapıp hastanın varis kanamasını durdurduk ve hastayı taburcu ettik
sonra bu programı devam ettiririz. 2-3 haftalık aralıklarla tüm varisler bitene kadar tekrar kanama
olmaması için tüm varislerine band ligasyonu yapılır. Eğer band lligasyonu yeterli kalmazsa, çok
kanama oluyorsa göremiyorsak oraya sklerozan madde enjeksiyonu da yapabiliyoruz. Fakat primer
olarak tercih edilen yöntem endoskopik band ligasyonudur. Bunların hiçbiri başarılı olamazsa balon
tamponad yapılır. 2 tane balonu olan bir nazogastrik sonda gibi düşünün ağızdan ya da burundan
yutturulur önce mide balonu şişirilip fundusa oturtulur sonra özofagus içerisinde bu balonu havayla
şişirip durmasını bekleriz. Mekanik bir tampon etkisi gibi düşünün. 24 saatten fazla tutamayız çünkü
fazla basınç mukaza üzerinde iskemik hasara sebep olabilir ve ülser yapabilir. Köprü amacı ile
kullanılan bir yöntemdir. Eğer kanama durmazsa TIPS ya da cerrahi işlem için vakit kazanmaya
çalışıyoruz.

• Akut özofagial varis kanamasında hasta endoskopi yapılmadan önce yoğun bakım ünitesinde
stabilize edilmeli

• Damar yolu açılmalı

• Hb 7-8 g/dL de tutulmalı. Aggresif resusitasyondan kaçınılmalı. Çünkü portal basınçta artış tekrar

kanama ve mortalite riskini arttırır

• GİS kanaması olan sirozlu hastada, proflaktik antibiyotikler (IV kinolon veya IV ceftriaxone)
verilmelidir

• Akut varis kanaması şüphesi olan tüm hastalara vazoaktif farmakolojik tedavi (octreotide,
somatostatin, terlipressin, veya vasopressin) başlanmalıdır

• Octreotide: 50 (100) mg IV bolusu takiben 50-mg/saat infüzyon

• Somatostatin: 250 mcg IV bolusu takiben 250 mcg/saat infusion

• Varis kanaması endoskopik olarak da gösterildiyse, farmakolojik tedavi 3- 5 gün kullanılmalıdır

• Endoskopi, şüpheli akut varis kanaması olan hastalara 24 saat içinde yapılmalıdır

• Endoskopik band ligasyonu (EBL) özofagus varis kanamasının tedavisinde ve sekonder

proflakside kullanılır

• Endoskopik skleroterapi (EST)

• EST, EBL teknik olarak zor olduğunda yapılmalıdır

• Akut özofagial varis kanamasında endoskopik tedavi başarısız ise balon tamponad yapılmalıdır

• Balon tamponad 24 saatten fazla tutulmamalıdır

• Self-expandable kaplı metal stentler refrakter varis kanamasında kullanılabilir

• Gastrik varis kanamasında: Cyanoacrylate

• Kurtarma tedavisi: Sangstaken-Blakemore tube, TIPS

• Cerrahi şant nadiren gerekir

Varis Kanamasında Proflaksi

– Beta-blokerler: Kalpdeki Beta-1 reseptörlerini bloke ederek kardiak output u azaltır. Beta-2

blokajı mezenterik damarlarda vazodilatasyon yapar ve alfa1 adrenerjik reseptörlerin etkisinin

rakipsiz kalması sonucu portal akım azalır

• Beta-blokerler refrakter asite neden olabilir

• Yan etkileri:Hipotansiyon, bradikardi

• Beta-blokerler akut varis kanamasında kullanılmaz

• Primer proflaksi :Kanama geçirmemiş hasta. NSBB (# Non Steroid Beta Bloker/ örn:Propranol)
kullanılır

• Sekonder proflaksi: Kanama geçirmiş hasta. Kombine EVL( Endoskopik Varis Ligasyonu) + NSBB
kullanılır

3. Anemilerin Sınıflaması

# Önce anemik bir birey geldiğinde bu göreceli bir anemi mi buna bakmamız lazım. Yani hastanın
eritrosit kitlesi normal mi? Azalmamıştır eritrosit kitlesi. Normal hatta artmış bile olabilir, plazma
volümü artmıştır göreceli bir anemi varmış gibi olur. Burada çok derin bir anemiyle sonuçlanmaz
zaten 2 tane fizyolojik durumumuz var: gebelikte ve kky’de hafif ılımlı düşmüş hemoglobin değeri
dilüsyonel rölatif anemidir. Böyle bir durum yoksa azalmış eritrosit kitlesi varsa geri kalanı gerçek
anemidir. Bunları da kinetik ve morfolojik olarak sınıflıyoruz.

Kinetik Yaklaşım

3 bağımsız mekanizma bulunmaktadır

1-Azalmış eritrosit üretimi

2-Artmış eritrosit yıkımı

3-Kan kaybı

# Kinetik yaklaşımda kemik iliğinin kompanzasyon mekanizması yani retikülosit önemli.

Retikülosit Sayımı

• Anemik olmayan birey

25.000-75.000 /mcL Normal

• Anemik hasta

<75.000/mcL Hipoproliferatif durum

>100.000/mcL Hemoliz veya kan kaybına uygun eritropoetik yanıt # Yeterli kemik iliği yanıtı.

75.000-100.000/mcL Diğer klinik bulgularla beraber değerlendirilmelidir

Hipoproliferatif Anemiler /Retik <75.000 /mcL

# Retikülosit yetersiz sentezleniyor. Hep kemik iliğinde sentez için gerekli maddelerin eksikliği

Demir eksikliği *(en sık)

Folat eksikliği

Vitamin B12 eksikliği

Kronik hastalık anemisi

Böbrek yetmezliğine bağlı anemi # EPO eksikliği var.

İlaç ve toksinler

Endokrin anemiler

MDS, aplastik anemi

Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar

Konjenital diseritropoetik anemiler

Sideroblastik anemi

Anemiye uygun eritropoietik yanıt /Retic ≥100,000/mcL

Hemolitik Anemiler

• Konjenital

– Hemoglobinopatiler --- Talasemiler, HbS, HbC hastalığı

– Enzim eksiklikleri --- G6PD eksikliği, Piruvat kinaz eksikliği

– Membran bozuklukları --- Herediter sferositoz, Herediter eliptositoz

• Edinilmiş

– Otoimmün hemolitik anemi --- Sıcak antikor tipi (IgG)

a) İdyopatik
 b) Sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar)

Soğuk antikor tipi (IgM)

a) İdyopatik

b) Sekonder (lenfomalar, İnfeksiyonlar –Mikoplazma pnneumoniea,

enfeksiyöz mononükleozis)

– Mikroanjiyopatik hemolitik anemiler

– Enfeksiyon ilişkili hemoliz

– Edinilmiş defektler

Spur cell anemia, PNH

# Biz anemiye yaklaşırken hem retikülosit

sayısı- Kİ yanıt vermiş mi vermemiş mi
(kinetik)- hem de morfolojik olarak bu
eritrositler büyük mü küçük mü içindeki
hemoglobin miktarı nasıl buna bağlı
olarak bakıyoruz. MCV ortalama eritrosit
hacmine göre anemiler morfolojik olarak
sınıflandırılıyor.

Mikrositik Anemiler

# Yani MCV nin 80 fl nin altında olduğu eritrositlerin küçük olduğu, bunların bir kısmında ortalama
eritrosit hemoglobin miktarı, konsantrasyon da düşük oluyor.

Demir eksikliği anemi # EN SIK GÖRDÜĞÜMÜZ

Kronik hastalık anemisi # mikrositik olarak gelebilir ama sıklıkla normositiktir

Talasemiler

Sideroblastik anemi

Kurşun intoksikasyonu
4.
Güldane Dilek
2-) Fizik Muayene Kamile Sılay

Hastanın anamnezinin tamamını okutmadı.Genel hasta bilgilerini sordu.Yaşli bir hastaydı ve uriner
inkontinansi vardı en sık hangisi görülür dedi urge dedim.İki kişi beraber girdik hastanın yanına .
Bana kalp muayenesini detaylı yaptırdı. Kalp odaklarını ,S1 ve S2 nin hangi kapaklardan dolayı ses
çıkardığını S3 ve S4 un ne zaman fizyolojik ne zaman patoljik görülebilecegini sordu. Arkadaşıma
akciğer muayenesi yaptırdı. Sinusleri sordu . Vibrasyo torasik arttıran azaltan faktörleri sordu , her
iki hemitoraksin eşit katılımını sordu . Raller ve ronkus un ne zaman gorulecegini sordu

Sözlü: Daha çok Didem hoca soru sordu . İki soruyu sistemden harf söyleyerek seçtim .

Çözüm:

İnkontinansın Semptomatik karakterizasyonu

URGE: dk-sn süren bir uyarıcı semptom ardından büyük volümlü idrar kaçağı
Detrusor hiperaktivitesi
STRES: sadece intraabdominal basınç artışı ile birlikte kaçak
Çıkış direncinde azalma
OVERFLOW: sürekli damlama tarzında kaçak olur
Detrusor hipoaktivitesi
Çıkış direncinde artış
MİKS: urge + stres
# Biz size üriner inkontinans tiplerini sayın dediğimizde sormak istediğimiz bunlar. En sık olan
kaynaktan kaynağa değişiyor, ben genellikle halktan miks görüyorum, urge yetişememe acil
işeme hissi ile gitme ve stres karın içi basıncı arttıran nedenlerle, birazdan bahsedeceğiz. Bir
arada bulunması da miks.
Detrusor hiperaktivitesi (sıkışma tipi, yetişememe, urge)
• Her iki cinsiyette de en sık neden
• Sık ve aciliyet hissi ile işeme
• Kaçak orta-ileri derecede
• Nokturi ve gece inkontinansı
Sakral duyu ve refleksler, anal sifinkterin istemli kontrolü korunmuştur
• Postvoiding rezidü az
• Etyoloji; santral – periferal:
• İdiopatik
• Detrusor hiperrefleksi>>bir SSS hastalığı ile ilişkili (Multiple skleroz, inme, Parkinson H.,
Alzheimer H.)
• Detrusor instabilitesi>>sistit, mesane tümörü veya taş gibi üriner sistemin kendisinden
kaynaklanan ve beyinin mesane kontraksiyonunu inhibe etme yeteneğini aşan bir irritasyon
# Urge'ün en sık sebebi detrusor hiperaktivitesi, mesanenin etrafindaki kaslar aniden kasılıyor
içinde idrar olsa da olmasa da. büyük volümlü, çıkışta bir problem olmadığı için tüm içeriğini
boşaltacak şekilde bir idrar kaçırma. En sık nedeni de nörolojik disorder olarak belirtilmiş
Kalp Odakları

Kalp Sesleri
Temel olarak S1 ve S2 olmak üzere iki adet kalp sesi bulunmaktadır.Birinci kalp sesi olan S1,
mitral ve triküspit kapakların kapanması sonucunda; ikinci kalp sesi olan S2 ise aort ve
pulmoner kapakların kapanması sonucunda oluşur.
Karıncıklara kanın hızla dolması anında, karıncık kaslarının titreşimleri üçüncü kalp sesini
oluşturur (S3), gençlerde normal olarak duyulabilir ancak yaşlılarda miyokard fonksiyon
bozukluğunun göstergesidir. Bu ses, Aort kapanma sesinden yaklaşık olarak 150 ms sonra
ortaya çıkar.
Dördüncü kalp sesi (S4), diyastolün sonunda atriyal sistol sırasında aktif olarak ventrikül içine
olan hızlı kan akımının ventrikül duvarına çarparak hala açık duran mitral ve triküspit
kapakları titreştirmesi nedeniyle oluşur.
Akciğer Sinüsleri
Ral akciğer oskültasyonunda genellikle inspiryum sırasında duyulan çıtırtı sesine benzeyen
anormal solunum sesleridir. Bronşit, pnömoni ve pulmoner fibrozis gibi akciğer
patolojilerinde duyulabilir, ayrıca daha nadir olmak üzere konjestif kalp yetmezliğinde de
duyulabilir.
Ronküs iletken hava yollarının inflamasyon, ödem, sekresyon, spazm veya tümöral doku ile
daralması ile ortaya çıkan seslere ronküs denir. Ana özelliği devamlı ve müzikal olmaları ve
beraberinde ekspirasyonun uzun olmasıdır. İleri derecede daralmalarda solunumun
inspirasyon fazında da duyulabilirler.
1. Soru Akut böbrek yetmezliği

Tanımını sordu ( 48 saatten uzun 3 aydan kısa kreatinin %50 artması dedim ) böbrek biyopsi
endikasyonlarini sordu ( ATN tedavisi alıp 6 haftadır iyileşmeyen, akut böbrek yetmezliği sebebi
bulunamayan , yeni nakil yapmış böbreği çalışmayan, sistemik bulguları olan dedim . Sistemik
bulgulardan kastın ne dedi ateş dedim )Glomeruler hasarda ne görülür dedi .İdrarda eritrosit görülür
renal bir sebeptir dedim. Akut böbrek hasarı ile gelen hastaya biyopsi yapana kadar nasıl yaklaşırsin
dedi. Dehidratasyon , USG , diller USG bunları anlattım .Böbrekte toksite yapan ilaçları sordu
bilemeyince çok yardımcı oldu ve NSAİİ ve ACE inhibitorlerini soylettirdi.

Çözüm:

ABY tanımı:

ABY’de böbrek biyopsisi endikasyonları

1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar

2. Sistemik bulgularla birliktelik varsa (ateş+anemi gibi)

3. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar

4. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

# Kimlere biyopsi yapıyoruz? Hastanın akut böbrek yetmezliği var ve nedenini bilmiyoruz.
ATN ama üzerinden 4-6 hafta geçmiş bu hasta düzelmiyor acaba ATN değil de başka bir

renal neden mi diye buna biyopsi yapıyoruz. Sistemik bulgular var hastanın lupusu var, böbrek
tutulumu düşünülüyorsa, hastanın multiple myelomu var böbrek tutulumu

düşünülüyorsa yani hastanın başka bir sistemik hastalığı var ama renal bulgu

düşündürüyorsa buna biyosi yapıyoruz ya da hasta böbrek nakilli ama böbrek yetmezliği

geliştirmiş bir de ona biyopsi yapıyoruz.

ABH-Tedavi

Genel Önlemler ve Öneriler

Serum Kreatinin, renal hasarda geç belirteç olabilir, serum kreatinin anlamlı artmadan

ileri böbrek hasarı olabilir

ABH da ilk yapılması gereken böbrek fonksiyon bozukluğunun etyolojisini belirlemek amaçlı hastanın
volum durumunu değerlendirmek olmalı

Tedavide temel hedef, renal perfüzyonun devamını sağlayabilmek için, yeterli hemodinamik stabiliteyi
devam ettirmek olmalıdır

Potansiyel nefrotoksik ajandan kaçınılmalı, özellikle kontrast maddeden

nephrojenik sistemik fibrosis (NSF) riski nedeni ile Godolinium bazlı kontrast madde

kulanımasından kaçınılmalı özellikle, aminoglikozid, amfoterisin, asiklovir, pendamidin gibi nefrotoksik

ajanlardan kaçınmak gerekir

ABY - Tedavi

Prerenal ABY

◦ Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir.

◦ Duruma göre tedavi yapılır:

◦ Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu

◦ Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı

◦ Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi

İntrinsik ABY

◦ Koruyucu yaklaşımlar:

◦ Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır.

◦ Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir.

◦ Özel nedenlere yönelik tedaviler:

◦ RPGN

◦ Renal ven trombozu

◦ HÜS ve TTP

◦ Malign HT

ABH-Tedavi

Loop Diuretik Tedavisi

ABH da loop diüretik tedavisinden kaçınmak gerekir, sadece ABH da volum yükü eşlik ediyor

ise verilebilir

Natriüretikler

Atrial natriuretik peptide (ANP) diyaliz ihtiyacını azaltır ancak mortaliteye katkısı yok

Vasoaktif Ajanlar

Dopamin kullanımının katkısı yok

#Eskiden dopamin kullanılırdı hala da bazı yoğun bakımlarda kullanılıyor. Dopamin pozitif

inotrop etkisiyle kan basıncını arttırır böylece böbrek perfüzyonunu arttırır düşüncesiyle

genelde bazı yoğun bakımcılar ve bazı cerrahlar tarafından veriliyor ama ispatlanmış,

kanıtlanmış hiçbir etkisi yok.

Nefrotoksik İlaç Maruziyeti

Nefrotoksinlerden Kaçının

◦ Aminoglikozid, Amfoterisin, Baktrim, Vankomisin, NSAIDs, IV kontrast,

Fleet enema

Kullanılması zorunlu ise renal doz ayarlaması yapılmalı

Özellikle antibiyotiklerde ilacın serum düzeyi takip edilmeli

Dikkatlı kullanılması/kesilmesi gereken ilaçlar

metformin, uzun etkili oral hipoglisemik ajanlar, insülin, gemfibrozil, statinler,

kolçisin, allopurinol, morfin, kodein

2. Soru Endokrin seçtim 29 yaşinda 6 ay önce doğum yapmış kadın emzirme yok . TSH baskılı T3-T4
yüksek RAİ ip take düşük ne düşünürsün dedi pospartum tiroidit dedim .Hangi tedaviyi verirsin dedi
metimazol kullanmam dedim .Semptopatik tedavi veririm b blokor veririm dedim .hipotirodidi
evresinde ne verirsin dedi levatroksin veririm dedim .Pospartum tiroidit kimlwrde görülür dedi
genetik sebepler ailesi sebepler olabilir dedim başka sebep sayamadim yardımcı olmaya çalıştılar .
Hangi hastalıkla beraber görülür dedi çölyak dedim yanlış dedi endokrin hastalığı dedi bir sürü hastalık
saydım sonunda diyabet aklıma geldi ve evet dedi

Çözüm:

POSTPARTUM TİROİDİT
Tanım: Gebelik öncesi bilinen tiroid hastalığı olmayan kadınlarda postpartum ilk 1 yıl için- de
izlenen tiroidin
inflamasyonudur.
ETİYOLOJİ
Otoimmünite ile ilişkili,
Diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik olabilir
Aile öyküsü olabilir
HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 ile ilişkili bulunmuş
Gebelerde görülme sıklığı %1.7-16
Önceki gebeliğin sonrasında geliştiyse %75 oranında bir sonraki gebelikte tekrarlar
FM
•Tiroid glandı ağrısız, sert, küçük
•Taşikardi, ince tremor hipertiroidik dönemde olabilir
KLİNİK
Akut dönem (Hipertiroidi)
#sessiz tiroiditle hemen hemen aynı bulgular.
• 1-2 ay sürebilir
• Follikül hücre harabiyeti mevcuttur
• sT3, sT4, Tg artmıştır, TSH baskılıdır # tg artışı önemli.
• Sedimantasyon normaldir, Anti TPO %80 olguda (+)
• RAI Up-take azalmıştır
#postpartum dönemde emziren anneyse RAİ yapmıyoruz.hastanın kliniğinden
laboratuarından postpartum
tiroidit olup olmadığını anlayabiliyoruz.
Ötiroidik dönem
• TFT normal sınırlarda
• RAI Up-take azalmıştır
• 3-6 hafta sürer
Hipotiroidik Dönem
• 9-12 aya kadar uzayabilir
• %20-64 Hastada kalıcı hipotiroidi
Düzelme (ötiroidi)
• TFT normal sınırlarda
• RAI Up-take normal
Tanı postpartum ilk 1 yıl içerisinde tirotoksikoz veya hipotiroidi tespiti ile konulur.
Postpartum tiroidit açısından riskli kadınlar:
• Tip 1 diyabeti olanlar,
• Postpartum tiroidit öyküsü olanlar,
• Anti-TPO pozitifliği olanlar,
• Düşük öyküsü olanlar,
• Postpartum depresyon öyküsü olanlar,
• Aile öyküsü ve diğer otoimmün hastalık öyküsü olanlar
Bu hastalar post partum 3. ayda tiroidit açısından değerlendirilmelidir.
Tedavi
PPT’ye bağlı tirotoksikoz varlığında, destruktif bir tiroidit durumu olduğu için anti-tiroid
tedaviler etkisizdir
Çoğu zaman semptomlar tedavi gerektirmeyecek kadar hafiftir
Hasta semptomatik ise düşük doz β-bloker tedavi rahatlıkla kullanılabilir. β-bloker olarak
propra- nolol(10- 20 mg 3-4x1) veya metoprolol(25-50 mg/gün) seçilebilir
Her ikisi de anne sütüne çok az geçer ve bebekte monitorizasyon gerekli değildir
Tedavinin birkaç ay süreyle verilmesi yeterlidir
Tirotoksik fazın sonlanmasısonrasında, TSH her iki ayda bir izlenerek hipotiroidizm gelişim
durumu değerlendirilebilir
Hipotiroidi döneminde TSH>10 mIU/mL ise L-Tiroksin başlanır
Ötiroid vakalar uzun dönemde yılda bir kez TSH ölçümü ile takip edilmelidir #hipotiroidizm
riskiaçısından
Hipotiroidizm varlığında, hasta semptomatik veya TSH >10 mU/L ise geçici tiroid hormon
tedavisi düşünülebilir
Belirgin semptomatik olmayan hastalarda TSH 4-8 haftalık aralıklarla izlenebilir
Yeni bir gebelik planı olan hastalarda tiroid hormon tedavisi başlanmalıdır
Tiroid hormon tedavisi başlanan bir hastada, 6 ay içinde ilacı sonlandırma düşünülmelidir
 Laktasyon devam eden, gebe ve gebelik planı olanlarda tedavi kesilmemelidir
İlaç sonlandırımı açısından hasta değerlendirilirken, %10-20 hastada kalıcı hipotiroidizm
gelişebileceği unutulmamalıdır
3. Soru Didem hoca kendisi sordu hiperkalemi tedavisini sordu .Ca glukomat insülin salbetomol
,hemodiyaliz olarak anlattım .Ca glukonat potasyumu düşürmez EKG bulgularindan dolayı veririz
dedim.Sınavım bitti . Sözlüyu geçtim

Çözüm

# Hiperkalemi tedavisinde potasyumu hücre içine sokmaya çalışıyoruz bir de potasyumu

vücuttan uzaklaştırmaya. Gerçek tedavisi tabi ki vücuttan uzaklaştırmaktır fakat ilk önce

zaman kazanmak için hücre içerisine sokmaya çalışıyoruz. Eğer potasyumu hücre içerisine

sokup hastamızı eve yollarsak hastamız bir kaç saat içerisinde evinde ex oluyor çünkü hücre

içine giren potasyum bir süre sonra hücre dışına çıkıyor ve bu dalgalanma kardiyak aritmi

riskini daha da artırıyor. Esas tedavi vücuttan uzaklaştırmaktır. Tedavi üç aşamalıdır. İlk

olarak kardiyak intoksikasyon etkilerini ortadan kaldırmak bunun için kalsiyum veriyoruz.

Kalsiyumu neden veriyoruz çünkü kalsiyum repolarizasyon süresini uzatır ve asistoliye

giremez. Kalsiyum hiperpotasemiyi tedavi edici bir yöntem değil tamamen kalp

intoksikasyonunu korumak amaçlı yapılan bir uygulama. İkinci tedavi basamağımız

potasyumu hücre içine sokan tedaviler insülin replasmanı olabilir. Potasyum insülin aracılı

hücre içerisine giriyor. Hücre içerisine potasyumu sokan diğer mekanizma ise beta

adrenergic agonistler. Bu tedaviler hızlı ve dinamik olan tedavilerdir. Gerçek çözüm vücuttan
uzaklaştırmak demiştik. Bunun için bağlayıcı moleküller kullanabiliriz antipotasyum granül

gibi veya eğer böbrek fonksiyonları iyiyse diüretik kullanabiliriz ki potasyumu renal yollarla

vücuttan atalım.

# Diyelim ki hastamız kronik böbrek yetmezliği hastası diüretik veremiyoruz ya da

potasyumu hücre içine soktuğumuz zaman hızla geri çıkma ihtimali çok yüksek ya da anürik

hasta işte o zaman hemen katater takıp diyaliz yoluyla vücuttan uzaklaştırıyoruz ama katater

takıp vücuttan uzaklaştırma işlemi için de zamana ihtiyacımız olduğundan zaman kazanmak

için kalsiyum replasmanını hızlıca yapıyoruz kalbi koruması için, insülin tedavisini hemen

başlıyoruz potasyum hücre içine girsin diye ve bu arada da kataterini takıp diyalizini

yapıyoruz.

Hiperkalemi-Kronik Tedavi:

•Hiperkalemi yapan tedavi alımı gözden geçirmeli ve alıyor ise mutlaka kesilmeli

•Tiazid diüretikler başlanabilir çünkü tiazid diüretikler loop diüretiklere göre idrarla potasyum

atılımını daha fazla arttırırlar

•Hastanın diyet alışkanlığı gözden geçirilmeli, potasyum içeriği düşük diyet önerilmeli
DİDEM ŞENER DEDE – KAMİLE SILAY

3) Sözlü için odaya gittiğimde Didem hoca sen muayenede çok iyiydin heyecan yapma falan dedi. Kaç
kardeşsin gibi sorularla samimi bir ortam oluşturdular. Çok anlayışlılardı.❤

Didem hoca muayenede karın, kalp ve solunum muayenesinin tamamını sordu. Hoca hasta başı
muayeneye önem veriyor ve sözlüdeki tavrını etkiliyor bence.

Nefroloji soruları sınavın temelini oluşturuyordu. Kendi bölümlerinden de sordular. Diğer bölümlerden
de daha temel şeylerden sordular.

Ancak onlar için belirleyici olan NEFRO sorularıydı. !!!

ABY tanım ve tanı kriterleri nelerdir?

Akut Böbrek Hastalığı (ABH) Glomerüler Filtrasyon Hızında (GFH) ilerleyici kayıp sonucu

nitrojen artık ürünlerin (üre, kreatinin) ve diğer üremik toksinlerin renal yolla atılamaması

nedeni ile kanda birikmesi ile ilişkili klinik sendromdur

ABH, böbrek fonksiyonlarında 48 saatten fazla süren kayıp yani;

serum kreatininde 0.3 mg/dl, ve/veya %50 den fazla artış, ve/veya oligoüri (günlük idrar

miktarının 500 ml den az olması)

Evreleme için kullanılan parametreler, son 1 haftada serum kreatinin de artış oranı ve idrar

volumunde değişiklik ile devam eder

ABY etiyoloji nelerdir?

ABH Etyoloji

Prerenal %55-60

Renal %35-40

Postrenal %5

#Etyolojiyi 3 e ayırıyoruz. Prerenal nedenler, renal nedenler ve postrenal nedenler yani

böbrekten önceki nedenler, böbrek ilişkili nedenler ve böbrek sonrası nedenler. En sık akut

böbrek yetmezliği nedeni, toplumda en sık gözüken akut böbrek yetmezliği nedeni prerenal

nedenler.

Pre renal, Post renal Renal sebeplere ayrı ayrı örnek istediler. ( erkeklerde ve kadınlarda)

Pre-renal ABH, sıklıkla hücre dışı sıvı volüm azalmasına bağlı olarak gelişir

gastrointestinal kayıp (ishal, kusma,uzamış nazogastrik drenaj)

renal kayıp (diuretik, hiperglisemiye bağlı ozmotik diürez )

Cilt kayıpları (yanık, aşırı terleme)

üçüncü boşluğa kayıplar (akut pankreatit, kas travması)

Etkin olan volum azalması

-konjestif kalp yetmezliği (kardiyorenal sendrom)

-sistemik arteriel vazodilatasyon sonucu kalp debisinin böbrek dışı vasküler yatağa kayması

(siroz, nefrotik sendrom, sepsis

Renal arter akım azalması:

-Renal arter stenozu/tıkanmalar (kompartman sendromu), hepatorenal sendrom, hiperkalsemi

-farmokolojik hasar-GFR hızını bozan ilaçlar (RAAS bloker, NSAIDs, CNI)

ATN hakkında neler biliyorsun?

Acute Tubular Nekroz (ATN)

Sepsis (48%)

Iskemi (32%)

◦ uzamış prerenal azotemia

◦ Hipotansiyon

◦ Hypovolemik şok

◦ cardiopulmoner arrest

◦ kardiopulmoner bypass

Direk Toksik Hasar (20%)

◦ Exojen

Radyokontrast

Aminoglikozid

Vankomisin

Amphotericin B

sisplatn

Asiklavir

Calcineurin inhibitors

HIV meds (tenofovir)

◦ Endojen (pigment nefropati)

Rhabdomiyoliz

Hemoliz

ATN-Patofizyoloji

Akut Tübüler Nekroz (ATN) yüksek riskli hastada olur:

Vasküler/kardiak cerrahi,

ileri derece yanık,

pankreatit,

sepsis,

kronik KC hastası

Yoğun Bakım Ünitesinde, hastaların yaklaşık 2/3 kısmı; renal perfüzyon yetersizliği,

sepsis, nefrotoksik ajan maruziyeti gibi nedenlerin değişik oranda birleşimi sonucu ABH geçirir

Komplike olmayan ATN de tipik klinik seyir; 2-3 haftada iyileşmedir

Onkolojik acilleri sordu. VCS ve Tümör Lizisi ayrıntılı bilmemizi istiyor.

A- Yapısal ve tıkayıcı aciller

1. Malign perikard efüzyonu

2. Vena kava süperior sendromu

3. Malign plevra efüzyonu

4. Hava yolu obstruksiyonu

5. Beyin metaztazı ve\veya KİBAS

6. Spinal kord basısı

7. İntestinal obstriksiyon vb

#tümör veya mekanik nedenlerle tıkayıcı ya da bası yapan aciller oluyor

Metabolik aciller daha hızlı hareket planı yapmayı gerektirir

B- Metabolik aciller

1. Hiperkalsemi, hipokalsemi

2. Hiperürisemi-nefropati

3. Hipoglisemi-hiperglisemi

4. Hiperkalemi, hipokalemi

5. Hiponatremi-SIADH

Diğer onkolojik aciller

1. Febril nötropeni

2. Trombositopeni

3. Hemorajik sistit

4. GİS kanama,obstrüksiyon,perforasyon

Vena Kava Superior Sendromu

#Baş boyun ve üst ekstremitenin venöz dönüşünü yapan damarın bir şekilde obstrüksiyona
uğramasıyla açığa çıkan durumdur Bu obstrüksiyon damarın kendisinden veya damarın dışından
içinden kaynaklanıyo olabilir Damar dışı denilen mesela akciğere metastaz yapmış bir tümör vardır ve
büyüyodur oraya bası yapabilir primer olarak akciğerden kaynaklı bir tümörde bası yapabilir

Biz bu elektrolit bozukluğuna 1-Hiperpotasemi, 2-Hiperfosfatemi, 3-Hipokalsüri, 4- Hiperürisemi,

tümör lizis sendromu diyoruz. Bunu mutlaka önlemeye çalışıyoruz.

Diyabet tanı kriterleri nelerdir? Akut Komplikasyonları nelerdir? Hipoglisemili hasaya yaklaşım nasıl

olmalıdır? Whipple triadı söylememiz gerekiyor. (Glisemi <50 mg/dl bulunması.) Bu değeri özellikle
duymak istediler.
AKUT KOMPLİKASYONLARI

Diyabetik ketoasidoz (DKA)

Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD)

Laktik asidoz (LA)

Hipoglisemi

HİPOGLİSEMİ

Genelde insülin, bazen de oral ajan kullananlarda görülür

Böbrek veya KC fonksiyonlarının bozuk olması, eğilim yaratır

Öğün atlama veya yemeğin geç yenmesi sebep olabilir

Her zamankinden fazla hareket etme veya yoğun egzersize bağlı olabilir

Sebeplerin hangisi olduğu her hipoglisemide sorgulanmalıdır

“Whipple triadı” # diyabetiklerde sorgulamıyoruz. sağlıklı bireyde sorgulanır

o Glisemi <50 mg/dl bulunması

o Düşük glisemi ile uyumlu semptomlar

o Semptomların glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran tedavi ile düzelmesi

>50 mg/dL’de de semptomlar ortaya çıkabilir

Diyabetiklerde hipoglisemi eşiği <70 mg/dL

Stres İnkontinansı ve Detrusor Hiperaktivitesi( sıkışma tipi) her şeyini sordu.

Stres İnkontinansı

• Yaşlı kadında ikinci en sık neden

• Pelvik kaslarda gevşeme>>üretral hipermobilite>>proksimal üretra ve mesane boynunun

abdominal basınç arttığında ürogenital diafragmadan herniasyonu

• ♂: nadir, prostatektomi sonrasında sifinkter hasarı

• Gündüz saatlerinde

• Az-orta miktarda kaçak

• Nokturnal inkontinans nadir

• Postvoiding residü az

Detrusor Hipoaktivitesi (overflow, taşma tipi)

• Yaşlıda %5-10 inkontinans nedeni Mesane inervasyonunda hasar;

• Etiyoloji:

• Lumbal herni, tümor invazyonu

• Diyabette otonom nöropati

• Vitamin B12 eksikliği

• Parkinson Hastalığı

• Alkolizm

• Vinkristin toksisitesi

• Tabes dorsalis

• Kadınlarda genellikle idiopatik

• Overflow (taşma) tipi inkontinans görülür

• Gece ve gündüz

• Sık sık küçük miktarlarda kaçak

• İdrar yaparken duraklama, kesik kesik idrar yapma, tam boşalmama hissi, ıkınarak idrar

yapma ihtiyacı gözlenir (#prostatizm semptomları deniyor bunlara)

• Nörolojik bir hasar varsa perineal duyu, sakral refleksler ve anal sifinkter tonusu bozulur (#

perineyi muhakkak bir innervasyon var mı diye muayene ederiz overflow inkontinans

düşünüyorsak)

Romatolojik hasta sistem sorgusu yap, muayenede neler beklersin?

Romatolojik hastalıkların büyük bir kısmına detaylı bir öykü ve fizik muayene ile tanı

Romatizmal hastalıklar kas iskelet sistemini yanında deri, göz, akciğerler, kalp gibi diğer sistemleri de

etkileyebildikleri için hastanın hiçbir yakınması olmasa bile önce genel bir sistemik muayene

Herhangi bir ekleme dair yakınmayı değerlendirirken öyküden elde edilebilecek ipuçları

• ĠĢlev kısıtlılığı ne kadar?

• Bulgular tek bölgeye mi kısıtlı, çok sayıda eklem mi etkilenmiĢ?

• Ġlerleme hızlı mı yoksa yavaĢ mı?

• Eğer yaralanma varsa nasıl olmuĢ?

• Hastalıktan etkilenen bölgede önceden bir sorun var mı?

• Sistemik bulgu var mı?

Eklemin hem aktif (hasta hareket ettirir), hem pasif (hekim hareket ettirir) hareketleri esnasında
eklem açıklığını kontrol edin, aktif hareketler sırasında kısıtlılığa veya ağrı olup olmadığına dikkat et

Kuvveti, nöro-vasküler değerlendirmeyi yap

Eklemdeki bazı bozukluklara özgü uyarıcı manevraları uygula

Akut yaralanma veya ağrı varsa, hasta etkilenen bölgesini sakınacağı ve eklem hareketlerini
kısıtlayacağı için eklemi değerlendirmek güç
Bu durumda önce etkilenmemiĢ bölgeyi muayene etmek, iĢinizi biraz kolaylaĢtıracaktır.
Reyhan Ersoy- Osman Ersoy
Hastam tip1 dm ve haşimato tiroiditiydi. Muayenede Reyhan hocadaydım.
Anamnezimi okuttu ve karın muayenesi yapmamı istedi. Önce 4 ve 9 kadranı saydırdı.
Hastamda karın inspeksiyonunda lipohipertrofi ve umblikus çevresinde hirşutizm vardı.
Hirşutizm tanımı ve hirşutizmde baktığımız 8 bölgeyi tek tek saydırdı.

McBurney Noktası
Krista iliaka anterior superior ile göbeği birleştiren hat 3 parçaya ayrıldığında göbekten 2/3 uzaklıktaki
noktadır. Apandisitin ağrı ve hassasiyetinin en iyi algılandığı noktadır.
Murphy Noktası
Sağda subkostal bölgede, ksifoidden ön aksiller çizgiye uzanan çizginin midklavikuler bölgeden geçen
çizgi ile kesiştiği bölge
Traube
Ksifoidden geçen yatay çizgi, sol ön aksiller hat ile kosta alt sınırı arasındaki alan
İNSPEKSİYON
• Cilt rengi değerlendirilir ( sarılık, hiperpigmentasyon-Addison,hemochromatosis)
• Kaşıntı izleri
• Batında asimetri
• Asit, kaşeksi, obezite
• Pulsatil organ var mı
• Kollateraller
• Mor strialar ( cushing)
• Beyaz strialar ( gebelik, obezite).
• Geçirilmiş operasyon skarları ( kolesistektomi , appendektomi). Operasyon yerlerinde
insizyon skarı
• Spider nevus
• Palmar eritem
• Thenar-hipotenar atrofi
• Kaput Medusa
• Cullen/Gray Turner Belirtileri
• Lipohipertrofi:Saflaştırılması az olan insülinin enjekte edildiği dokuda yağın lokalize
kaybıdır.Sürekli aynı yere enjeksiyon yapanlarda gözükür.
 Hirşutizm:Aşırı terminal tüy büyümesiyle karakterize bir durumdur.

Bakılan yerler yanda

verilmiştir.>>>>>>>>>>>>
>
 Tip1 ve tip2 dm klinik ayrımını sordu.

Sözlüde Reyhan hoca vaka okudu ve ne düşünürsün dedi postpartum tiroidit.

POSTPARTUM TİROİDİT
Tanım: Gebelik öncesi bilinen tiroid hastalığı olmayan kadınlarda postpartum ilk 1 yıl için- de
izlenen tiroidin inflamasyonudur.
ETİYOLOJİ
➢ Otoimmünite ile ilişkili(Hastaların büyük çoğunluğunda Anti TPO ve Anti TG antikorları
pozitiftir.)
➢ Diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik olabilir
➢ Aile öyküsü olabilir
➢ HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 ile ilişkili bulunmuş
➢ Gebelerde görülme sıklığı %1.7-16
➢ Önceki gebeliğin sonrasında geliştiyse %75 oranında bir sonraki gebelikte tekrarlar
FM
•Tiroid glandı ağrısız, sert, küçük
•Taşikardi, ince tremor hipertiroidik dönemde olabilir
KLİNİK
Akut dönem (Hipertiroidi)
#sessiz tiroiditle hemen hemen aynı bulgular.
• 1-2 ay sürebilir
• Follikül hücre harabiyeti mevcuttur
• sT3, sT4, Tg artmıştır, TSH baskılıdır # tg artışı önemli.
• Sedimantasyon normaldir, Anti TPO %80 olguda (+)
• RAI Up-take azalmıştır
#postpartum dönemde emziren anneyse RAİ yapmıyoruz.hastanın kliniğinden laboratuarından
postpartum tiroidit olup olmadığını anlayabiliyoruz.
Ötiroidik dönem
• TFT normal sınırlarda
• RAI Up-take azalmıştır
• 3-6 hafta sürer

Hipotiroidik Dönem
• 9-12 aya kadar uzayabilir
• %20-64 Hastada kalıcı hipotiroidi
Düzelme (ötiroidi)
• TFT normal sınırlarda
• RAI Up-take normal
Tanı postpartum ilk 1 yıl içerisinde tirotoksikoz veya hipotiroidi tespiti ile konulur.
Postpartum tiroidit açısından RİSKLİ kadınlar:
• Tip 1 diyabeti olanlar,
• Postpartum tiroidit öyküsü olanlar,
• Anti-TPO pozitifliği olanlar,
• Düşük öyküsü olanlar,
• Postpartum depresyon öyküsü olanlar,
• Aile öyküsü ve diğer otoimmün hastalık öyküsü olanlar
Bu hastalar post partum 3. ayda tiroidit açısından değerlendirilmelidir.
TEDAVİ
• PPT’ye bağlı tirotoksikoz varlığında, destruktif bir tiroidit durumu olduğu için anti-tiroid
tedaviler
• etkisizdir
• Çoğu zaman semptomlar tedavi gerektirmeyecek kadar hafiftir
• Hasta semptomatik ise düşük doz β-bloker tedavi rahatlıkla kullanılabilir. β-bloker olarak
propra- nolol(10-20 mg 3-4x1) veya metoprolol(25-50 mg/gün) seçilebilir
• Her ikisi de anne sütüne çok az geçer ve bebekte monitorizasyon gerekli değildir
• Tedavinin birkaç ay süreyle verilmesi yeterlidir.
• Tirotoksik fazın sonlanması sonrasında, TSH her iki ayda bir izlenerek hipotiroidizm gelişim
durumu
• değerlendirilebilir
• Hipotiroidi döneminde TSH>10 mIU/mL ise L-Tiroksin başlanır
• Ötiroid vakalar uzun dönemde yılda bir kez TSH ölçümü ile takip edilmelidir #hipotiroidizm
• riski açısından
• Hipotiroidizm varlığında, hasta semptomatik veya TSH >10 mU/L ise geçici tiroid hormon
tedavisi düşünülebilir
• Belirgin semptomatik olmayan hastalarda TSH 4-8 haftalık aralıklarla izlenebilir
• Yeni bir gebelik planı olan hastalarda tiroid hormon tedavisi başlanmalıdır
• Tiroid hormon tedavisi başlanan bir hastada, 6 ay içinde ilacı sonlandırma düşünülmelidir
• Laktasyon devam eden, gebe ve gebelik planı olanlarda tedavi kesilmemelidir
• İlaç sonlandırımı açısından hasta değerlendirilirken, %10-20 hastada kalıcı hipotiroidizm
gelişebileceği unutulmamalıdır
KALICI hipotiroidizm RİSKİNİ artıran durumlar;
• Multiparite,
• US’de orta-ileri hipoekojen, heterojen parankim yapısı
• Başlangıç hipotiroidizmin ciddiyeti
• Yüksek doz tiroid hormon ihtiyacı (>50-75 μg/gün),
• Anti-TPO antikor titresinin yüksekliği
• İleri maternal yaş
Uzun dönemde PPT’ye bağlı kalıcı hipotiroidizm riski devam ettiği için bu hastalarda yıllık TSH izlemi
yapılmalıdır.
# annenin yaşı yüksekse hipotiroidi riski yüksek.sessiz tiroidit ile postpartum tiroiditi ayırt
etmek biraz zor. Hasta gebe değilse emzirmiyorsa rai ye bakıcaz. Düşükse tiroidit

Tirotoksikoz yapan durumlar rai uptake artmış ve azalmış şeklinde 5er adet.
Normal /RAİ Up-take
• GravesHastalığı
• Toksik MNG
• Toksik Adenom
• Trofoblastik Hastalık
• Gestasyonel Hipertiroidi
• TSH salgılayan hipofiz adenomu
• Tiroid hormon direnci
RAİ Up-take
• Akut Tiroidit
• Sessiz Tiroidit
• Subakut Tiroidit
• İyoda bağlı hipertiroidi
• Amiadaronun indüklediği tirotoksikoz
• İyatrojenik tirotoksikoz
• Struma ovarii
Gebelik tiroroksikozu nasıl oluşur onu sordu.
Gestasyonel hipertiroidizm, gestasyonel hipotiroididen daha az görülür. Aşikar hipertiroidizm
%0,2 oranında görülürken, subklinik hipertiroidi %1,7 oranında görülür . Gebelikte tirotoksikoz’un
ayırıcı tanısı, gebe olmayanlardaki gibidir. Bunlar: Otoimmün tiroid hastalıkları (Graves Hastalığı)
toksik adenoma veya guvatr, geçici tiroiditis (subakut, sessiz tiroidit gibi), iyodun indüklediği
hipertiroidizm ve nadiren TSH sekrete eden hipofiz tümörü veya tiroid hormon rezistansı. Ek olarak
HCG uyarısına bağlı geçici gestasyonel tirotoksikoz görülebilir. Bu durum hiperemezis gravidarum ile
birlikte olabilir. Reprodüktif çağdaki tüm kadınlarda olduğu gibi gebeliktede hipertiroidinin en yaygın
nedeni, Graves Hastalığıdır (GH). Dolaşımda TSH reseptör antikorları ve TSH reseptörlerinin aşırı
hormon üretimi ve sekresyonuna neden olmasıyla oluşur. Klinik gebelik dışında görülenle aynıdır.
Terleme, çarpıntı, yorgunluk , sinirlilik gibi.
Hhd tanı kriterleri ve tedavisi.
HİPEROZMOLAR HİPERGLİSEMİK DURUM (HHD)
Tabloya dehidratasyon bulguları hakim
• Turgor ve tonusda azalma • Yaşlanma ve demans durumuna bağlı
• Muköz membranlarda kuruluk susama hissinin azalması, böbreklerin
• Hipotansiyon idrarı konsantre etme yeteneğinin
• Göz kürelerinde çökme azalması; DKA’ya göre dehidratasyonun
• Reflekslerde artma veya azalma daha belirgin olmasına yol açar.
• Stupor • Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması
• Hemipleji, hemiparestezi hastanın sıvı kaybı açısından
• Ketonemi/ketonüri yok çünkü az da uyarılmasını engeller.
olsa insülin rezervinin olması lipolizi • Hipotansiyon ya da hipertansif bir
baskılamak için yeterlidir. hastada normotansiyon olabilir.
 LABORATUVAR
• HHD’de su ve elektrolit kayıpları DKA’ya göre çok daha ön plandadır.
• Ortalama su kaybı 8-10 litre civarındadır.
• Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+ ve fosfat kayıpları vardır.
• Katabolizma artışına bağlı olarak tiamin ve B-kompleks vitamin kayıpları olabilir.
• Başvuruda çoğu kez PG düzeyi 1000 mg/dl ve ozmolarite 360 mOsm/kg’a dayanmıştır.
• Serum Na+ düzeyi çoğu kez >140 mEq/l’dir. Ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle
Na+, olduğundan daha düşük ölçülebilir (psödohiponatremi).# bu durum dehidratasyonun bir
göstergesidir.
• Serum K+ düzeyi, başlangıçta normal ya da yüksek olsa da sıvı ve insülin tedavisi ile birlikte
tedavisırasında azalır.
• Prerenal azotemi (hastaların ileri yaşta olması, eşlik eden sorunlar ve dehidratasyona bağlı)
gelişebilir.
• Dehidratasyona bağlı olarak orta derecede lökositoz ve hematokrit artışı görülebilir.
• Eşlik eden hepatosteatoz transaminazların yükselmesine yol açabilir.
• ’Ötiroid hasta sendromu’ nedeniyle düşük T4 ve T3 düzeylerine eşlik eden uygunsuz normal
ya da düşük TSH olabilir, ancak hasta klinik olarak ötiroidtir.
• Bazı vakalarda pankreas enzimlerinde hafif artış görülebilir.# pankreatitteki kadar olmasa da
amilaz lipaz seviyeleri yüksek olabilir.
• Kreatinin fosfokinaz (CPK) düzeyleri %25 olguda yükselir ve hatta 1000 u/l üzerine ulaşabilir.#
ciddi bir kas hasarı ve dehidratasyonun bulgusu olarak görebiliriz.
SIVI VE ELEKTROLİT TEDAVİSİ
#Sıvı replasmanına çok dikkat etmek gerekir. Çünkü çoğunlukla yaşlı hastalar olduğu için ek
hastalıkları (kardiyak yetmezlik, böbrek yetmezliği) vardır, bu yüzden mutlaka hasta monitorize
edildikten sonra sıvı replasmanı yapılmalıdır. Hastada böbrek yetmezliği varsa sonda takılarak
hastanın idrar çıkışının takip edilmesi gerekir
Tedavide en kritik unsur, replasman sıvısının seçimi ve verilme hızıdır.
Ozmolarite >320 mOsm/kg ise yarı izotonik (Ör. %0.45 NaCl) solüsyonlar tercih edilmeli, ilk saat
1000-1500 ml, 2-4 saatte 500-750 ml/st verilmelidir.
Ozmolarite <320 mOsm/kg ise izotonik sıvıya (Ör. %0.9 NaCl) geçilebilir.
Hipotansiyon düzelmezse kolloid veya pressör ajanlar kullanılabilir.
Yaşlı ve kalp sorunları olan hastalarda santral venöz basınç (SVP) izlemi ile sıvı replasmanı
yapılmalıdır.
Hastada böbrek yetersizliği varsa verilecek sıvı miktarını düşürmek gerekir.
K+ replasmanı için DKA’daki kurallar geçerlidir.5,2 den az olunca
Glisemi 250-300 mg/dl’ye düştüğünde, verilen sıvıya %5 dekstroz eklenmesi uygun olur.
Tromboembolik komplikasyonları önlemek için herhangi bir kontrendikasyon yoksa, konvansiyonel
heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin verilmesi önerilmektedir. #yaşlı ve yatalak hastaysa.
# Bu hastalarda dehidratasyon ve altta yatan enfeksiyonlarla birlikte tromboembolik komplikasyon
riski artar. Hem klinik nedeniyle hem de verilen tedaviler sırasında mutlaka emboli açısında dikkatli
olmalıyız.
İNSÜLİN TEDAVİSİ
DKA’daki gibi düzenlenir, regüler insüline i.v. infüzyon olarak 0.10 IU/kg/st hızında başlanır.
İlk 2 saat sonunda glisemi 50 mg/dl azalmaz ise, infüzyon hızını iki katına çıkarmak gerekir.
Kan glukoz düzeyi 250-300 mg/dl’ye ulaştığında, insülin infüzyonu yarıya düşürülür ve %5 dekstroz
verilmeye başlanır.
 Osman hoca akut pankreatit tanı kriterleri ve 10 tane etyoloji saymamı istedi.
TANI
1) Pankreatit için tipik abdominal ağrı (Kuşak tarzındadır, öne doğru eğilince ve açlıkla azalır. Sırtüstü
yatma, yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı artırır.)
2) >3 kat amilaz ve/veya lipaz
3) Pankreatitin radyolojik kanıtları (USG safra taşı örneğin)
3 kriterin en az ikisi→ Akut pankreatit
Tanıya Yardımcı Bulgular: Grey Turner (lomber bölgelerde) ve Cullen işareti (göbek
etrafında),hipokalsemi(hem sebep hem sonuç),serum amilaz X3 artmış
Direkt grafide aşağıda belirtilen bulgular saptanabilir: (grafi olduğunu untmayın USG değil bu
bulgular)

• Sentinel lup (lokalize ince büğirsak obstrüksiyonu)

• Cut-off işareti (lokalize inen kolon obstrüksiyonu)
• Sabun köpüğü görünümü (gaz üreten bakteri varlığında)
• Plevral sıvı (genellikle solda)
• Pulmoner ödem
• Altta yatan kronik pankreatite bağlı kalsifikasyonlar
ETİYOLOJİ (En sık biliyer pankreatit)
I. Obstrüktif Nedenler
Koledok taşları
Pankreas ve ampulla tümörleri
II. Toksinler ve ilaçlar
Alkol, Azothioprine, Salisilatlar,
Sulfonamidler, Akrep zehiri,
6 Mercaptopurine
III. Metabolik Sebepler
-Trigliserit yüksekliği #en sık metabolik sebep
-Hiperkalsemi
IV. Travma
Kazalar,Ameliyatlar,
ERCP
V. İnfeksiyonlar
VI. Vasküler Etkenler
VII. İdiyopatik
VIII. Otoimmün pankreatit
Sarılık ile gelen hastaya ne sorarsın dedi özellikle ilaç, alkol, bitkisel ürünleri duymak istedi,
intra extrahepatik kolestaz

Çocukluk yaşlarından beri varolan bir sarılık ve aile öyküsü daha çok ailevi hiperbilirubinemi
nedenlerini düşündürmelidir.(Gilbert, Crigler, Dubin, Rotor) İlaç alımı, anestezi, alkol öyküsü, sarılıklı
hastalarla temas, çalışma koşulları ( sağlık personeli ) gibi öyküde saptanan veriler tanı için çok
yardımcıdır. Bir viral prodromu düşündüren semptomlar varsa (iştahsızlık, halsizlik, miyalji) bu
genellikle viral hepatitin göstergesidir. IV ilaç kullanımı, kan transfüzyonu hikayesi veya bir enfeksiyoz
ajana maruziyet, viral enfeksiyonu düşündermelidir. Coğrafyaya göre mantar yeme öyküsü
Anamnezde ateş olması, özellikle titreme ile yükselmesi veya sağ üst kadrana lokalize karın ağrısı,
obstrüktif hastalıklara bağlı meydana gelmiş kolanjiti ( özellikle koledekolitiyazis) düşündürür. Daha
önce geçirilmiş bilier cerrahi anemnezi varsa bu da obstrüktif kolanjiti düşündürmelidir. Sarılığın
başlaması ve devam süresi de ayırıcı tanıda önemlidir. Eğer sarılık öncesi yağ intoleransı yemeklerden
sonra dispeptik yakınmalar ve sağ üst kadranda ağrı, epipgastirik ağrı gibi semptomları öyküden
öğrenirsek daha çok safra taşı olasılığını akla getirmek gerekmektedir. Sarılıklı hastanın karın ağrısı
birçok nedenle oluşur. Hemolitik krizlerde, viral hepatitlerde, sirozlarda, kolestatik sarılıklarda ve
malign olaylarda karın ağrısı olabilir. Bu tip ağrının şiddeti, lokalizasyonu ve süresi sarılıklarda ayırıcı
tanı için yardımcı olmaktadır. Bütün ipuçları şüphe ile karşılanmalıdır. Biraz önce değindiğimiz gibi
ateş ve karın ağrısı bilier obstrükisyon olmadan başka hastalarda da görülebilir. Veya daha önce bilier
cerrahi geçirmiş hastada viral hepatit gelişebilir. Tam tersi olarak da halsizlik ve iştahsızlık viral
hepatitin kesin bulgusu değildir. Ayrıca karaciğer parankim hastalığı olan kişilerde safra taşları da sık
görülebilir. Sonuç olarak bu ipuçları, fizik muayene bulguları ve ruttin laboratuar testleri ile
değerlendirildiğinde en az % 75 hastada obstrüktif veya non obstrüktif olarak ayrılabilir.Bitkisel
ürünlerle ilgili bir bilgi bulamadım ama hoca duymak istemiş.

İleri yaşlarda yeni başlayan bir sarılık daha çok malign bir olayı düşündürür.Genç yaşlarda ve
çocukluktan beri zaman zaman olan sarılık ise ailevi bir hiperbilirubinemiyi düşündürmelidir. Orta yaş
ve kadın hastada birden fazla doğum yapmışsa daha önceden de yumurta ve yağlı yemeklerle oluşan
dispeptik yakınmaları varsa bu daha çok safra kesesi taşına bağlı bir sarılığı akla getirmelidir.

İntrahepatik; viral hepatit, alkolik hepatit, ilaçlar, primer biliyer kolanjit, primer sklerozan kolanjit,
infiltratif hastalıklar (tüberküloz, amiloidoz, lenfoma, sarkoidoz) konjestif hepatopati, iskemik hepatit,
gebelik, total parenteral nütrisyon,
paraneoplastik sendromlarda görülebilir.
Ekstrahepatik; koledokolitiazis (en sık), postoperatif safra yolu darlıkları, primer sklerozan kolanjit,
kronik pankreatit, Mirizzi sendromu, parazitler (Ascaris, Fasciola) veya tümörlerde (safra kesesi, safra
yolu, armıpulla, pankreas tümörleri veya metastaz) görülebilir.
Şebnem KARAKAN - Burak BİLGİN 1
Şebnem H.

Gebelik ht nedenleri ve tedavisi:

Gebede kan basıncı bozuklukları 2 kategoride değerlendirilir:

1. Gebeliğin indüklediği
• Gestasyonel ht
• Preeklamsi
• Preeklamsi + eklamsi
2. Kronik ht (önceden var olan)

Gebede kronik ht tedavisi:

• Gebelik ilerledikçe kan basıncı düşebileceğinden komplike olmayan hafif esansiyel ht yakın
takipte tutulur.
• Birinci trimestarda kan basıncı 120/80 mmHg altında olan gebede gebelik ilerledikçe kan
basıncı düşebilir.
• Sistolik kan basıncı >150 mmHg ve diastolik kan basıncı >95 mmHg olan veya hipertansiyona
bağlı organ hasarı olan gebede tedavi planlanmalı.
• Tıbbi tedavi: oral metildopa ve labetalol

Gestasyonel ht: gebeliğin 20. haftasından sonra başlayan 130/80 mmHg stündeki kan basıncı
yüksekliği. Genellikle idrarda protein yoktur ve serum ürik asit yükselmez, gebelik öncesi kan basıncı
normal. Antihipertansif tedavi endikasyonu doğar ise tedavi preeklamsi gibi planlanır. Hipokalemi
eşliğinde tuz duyarlı hipertansiyondur.

Preeklamsi: gebeliğin 20 haftasından sonra gelişen hipertansiyon ve proteinüri. Sistolik kan basıncı
≥130 mmHg ve/veya diastolik kan basıncı ≥80 mmHg. 24 saatlik idrar analizinde 0.5 gr’dan fazla
proteinüri. 20 haftadan önce preeklamsi bulguları var ise molar gebelik. (trofoblastik aktivasyon var
ama fetus yok, yalancı gebelik)

Tedavi:

• Kesin tedavi doğum

• Anti hipertansif endikasyonu: diastolik kan basıncı ≥105-110 mmHg sistolik kan basıncı 160
mmHg
• Akut: IV labetalol, IV hydralazine, SR nifedipine
• Uzun dönem tedavi: ortal metildopa veya labetalol

Eklamsi: nöbet, baş ağrısı ve görme bozukluklukları.

Tedavi:

• Nöbet kontrolü: magnezyum sülfat: kalsiyum hücre içinde azaltarak düz kası gevşetir. Doz: 4-6
IV yükleme doz, takipte saatte 2 gr
• Hipoksi ve asidoz kontrolü
• Kan basıncı kontrolü
• Anne stabilize olduktan sonra doğum için değerlendirilir.
Burak H.

Makrositik anemi? Megaloblastik ve non-megaloblastik anemi nedenleri (tüm nedenleri istemiş)

• Hg: erkek <13 g/dl, kadın <12 g/dl

• MCV genellikle >110 fl
• Retikülosit artmış veya normalse hemoliz veya kanama
• Retikülosit azalmış veya normalse b12/folat eksikliği

Megaloblastik:

• Folat eksikliği
• B12 eksikliği
• İlaçlar
• Inborn errors of metabolism

Non-megaloblastik:

• Yükselmiş retikülosit sayısı

• Alkol
• Kc hastalığı
• Miyelodisplazi
• Aplastik anemi
• Hipotiroidizm

Şebnem H.

Vaka: 18 yaşında genç kadın soğukta parmak morarması ne düşünürsün? Primer ve sekonder
sebepleri? Ve bir skleroderma çeşidinin üç kırmızı bayrak bulgusunu sormuş (bu kısım
hatırlanmıyor)

Raynaud fenomeni el ve ayak parmaklarında, kulaklarda ve burun ucunda da olabilen kendiliğinden

veya soğuk ve stresle tetiklenen soluklaşma - siyanoz - eritem şeklinde üç fazlı bir reaksiyondur.

Beyaz (iskemik), mavi (siyanotik), kırmızı (hiperemik)

Primer tip: başka bir romatizmal hastalık olmaksızın, 14-35 yaşlarında genç kadınların %5-10’ unda
görülen benign tip.

Sekonder tip: bir romatizmal hastalıkla beraber (skleroderma veya SLE vb.), erkek hasta (+), anormal
tırnak kapilleri, epizodlar ile birlikte parmak ucu ülserasyonu veya gangreni, beraberinde hastalığın
belirti/bulguları

? VEDOSS - very early diagnosis of SSc - red flags:

• Raynaud fenomeni
• Şişmiş (puffy) parmaklar
• Pozitif antinükleer antikorlar
Burak H.

Reflü bulguları nelerdir, reflü oluşmasını engelleyen anatomik oluşumlar

Özofageal:

• Sempatomatik
➢ Tipik reflü sendromu (pirozis ve regürjitasyon)
➢ Reflüye bağlı göğüs ağrısı sendromu
• Semptom ve özefageal hasarın olduğu sendromlar
➢ Özofajit
➢ Striktür
➢ Barrett özofagus
➢ Özofageal adenokarsinom

Ekstraözofageal:

• Kabul edilmiş ilişkisi olanlar

➢ Öksürük
➢ Larenjit
➢ Astım
➢ Dental erozyon
• Muhtemel ilişkisi olanlar
➢ Farenjit
➢ Sinüzit
➢ İdiopatik pulmoner fibrozis
➢ Rekürren otitis media

Reflüyü önleyen anatomik yapılar:

• Alt özefagus sfinkteri

• Diyafram
• His açısı (özefagusun fundusa yaptığı dar açı)
• İntraabdominal özofagus

Şebnem H. (soru hatırlanmıyor)

Burak H.

Barret özefagus nedir ve neden önemlidir?

Özefagus normal squamöz epiteli yerine kolumnar epitelin aldığı edinsel metaplazi.

Risk faktörleri: ileri yaş, uzun süreli görh, erkek cinsiyet, sigara, obezite

Barrett özafagusta yıllık adenokarsinom riski %0.1-0.3

Şebnem Karakan-Burak Bilgin

2-) Sözlüde ilk şebnem hoca başladı ve tabi ki nefrodan sorarak başlayacağım dedi.
Olgu verdi ve IgA nefropatisini, bulgularını iyi kötü prognozlarını sordu. Sonrasında
Burak hoca nötropenik ateş tanımını, MASCC skorlamasını, risk faktörlerini, en
yaygın etkenini ve tedavisini sordu. Daha sonra bahar hoca 1 den 5e kadar bir sayı
söylememi istedi ve olgu verdi ötroid multinodüler guatrdı. Pemberton belirtisi de
vardı olguda ve nedir, niçin görülür dedi. Ötroid multinodüler guatrın evreleri varmış
onları sordu. Bu hastalığa neler sebep olur dedi. Ötiroid guatrın en sık sebebini,
tiroid biyopsi endikasyonlarını sordu. Daha sonra Burak hoca olgu verdi ve raynoud
sendormunu, kaç tipi olduğunu, tip1 ve tip2nin özelliklerini, kimlerde daha çok
görülür diye sordu ve tip2 sebeplerinden biri de skleroderma deyince
sklerodermanın 3 ana bulgusunu sordu.

IgA nefropati (IgAN)

• primer glomerülonefritin en yaygın nedeni

• 2:1 erkek:kadın

• IgA nefropatisinin etiyolojisi bilinmemekle birlikte, enfeksiyonlar ve / veya genetik

özellikler böbrek hastalığının gelişmesine zemin hazırlayabilir.

• IgA nefropatisi genellikle klinik ve öykü ile şüphelenir, ancak tanısı böbrek
biyopsisi

ile konur

IgAN-Etyoloji ve Patogenez

• Mukozal sekresyonlardaN kaynaklanan IgA, çoğunlukla monomerik formda

plazmada

bulunur ve polimerik formlar karaciğerde katabolize edilir

• IgA nefropatisinde plazma polimerik IgA artar ve dolaşımda IgA içeren immün

kompleksler bulunur

• IgA üretiminin artması kendiliğinden bu hastalığa neden olamaz

• İnsanlarda iki alt sınıf IgA molekülü (IgA1 ve IgA2) bulunur

• Sadece IgA1, IgA nefropatisinin nefritojenik birikimlerini oluşturur

• IgA1 molekülü; galaktosilasyonda kusuruna bağlı immunojenik hale gelir,

• mezangiyumda biriken bağışıklık komplekslerini oluşturan IgA1'e karşı

otoantikorlara

yol açan bir kusur vardır

• Oluşan IC; alternatif kompleman yolunun aktivasyonuna ve glomerüler hasarı

başlatır

• Ailelerde bazı HLA genotiplerde sıklığı artar

IgAN-Tanısal Patolojik Bulgular

Işık Mikroskopisi

• Mezenşioproliferatif Glomerülonefrit vardır, Endokapiller hiperselülarite görülür

• Fokal/Diffüz Proliferatif glomerülonefrit vardır (Kresent eşlik eder/etmez)

Immunflorasan Mikroskopi

• IgAN için belirleyici Diffüz mezeşial IgA depolanması

• Vakaların %90'ından fazlasında eş zamanlı C3 depolanır

• Vakaların %40'ında IgG ve/veya IgM depolanır

• IgA, HS nefritinde daha sık görülen şekli ile kılcal damarlar boyunca da birikebilir;
IgAN'da

bu tutulum kötü prognoz ile ilişkilidir

#Tanıyı biyopsi ile koyuyoruz.

Elektron Mikroskopi

• Tipik bulgu, mezangiyumda IC tipi elektron yoğunluklu birikintilerdir

• Kapiller duvar subepitelyal, subendotelial ve intramembranöz depolanmalar, IgAN
da

1/3-1/4 oranda izlenir

Kresent varlığı hastalığın şiddeti ile yakından ilişkili

IgAN-Klinik Bulgular

• Gross Hematüri : (40-50% ) (#Hastaların %50’sinde gross hematüri var.)

#İdrarında kan olan bir hasta hemen doktora başvurur ve tanısını alır. Bundan dolayı

gross hematüriyi iyi prognastik faktör kabul ediyoruz . Ama çok çok masif hematüri
olursa

fibrin aktivasyonu yetişemez ve pıhtı oluşumu olur. Bu pıhtı tübülleri tıkayarak akut
böbrek

yetmezliğine gidebilir tablo.

• Makroskopik hematüri episodları, üst solunum yolu enfeksiyonuna, tonsilit veya

farenjit ile yakın ilişki ortaya çıkar

• ÜSYE semptomların başlangıcından 1-2 gün sonra hematüri meydana gelir, o

nedenle

Sinofarenjitik Hematüri adını alır

• Enfeksiyon başlangıcı ile belirgin hematüri arasında 7-14 günlük bir aralık süresine

sahip olan PSGN ile zamanlama farklılık gösterir.

• Yan ağrısı, halsizlik ve ateş bulunur

• Hipertansiyon ve periferik ödem nadirdir

• 40 yaşından sonra ortaya çıkması nadirdir

• Malign Hipertansiyon (<5%)

• Hipertansiyonun Eşlik ettiği Kronik Böbrek Yetmezliği

• Böbrek Yetmezliği tipik olarak yavaş progrese olur

• IgAN benign prognoza sahip olsa da özellikle 2 dekadda tanı alan hastalarada
%20-

%30 oranında böbrek yetmezliği gelişebilir

• Nadiren, hastalar ABY kliniği ile tanı alabilir, özellikle; (# iki sebebi olabilir.)

• Kresentik IgAN (#tedavisi daha zor)

• Gross Hematürisi olanlar (Eritrosit hasarına bağlı tübüler tıkanma) (#tedavisi

daha kolay)

• Henoch-Schönlein (HS) Purpurası

• Glomerüler Genişleme ile giden IgAN +Sistemik tutulum

• Eklem: Kalıcı hasar yok, gezici ödem

• GIS: Ciddi karın ağrısı, kusma, melena

• Cilt: Alt extremite, kalça, bacaklar purpurik lezyonlar

Nötropenik Ateş -Tanım

Ateş:

Oral veya aksiller tek sefer 38.3°C ve üstü veya bir saat süreyle 38.0-38.2°C

Nötropeni:

Nötrofil düzeyi <500/mm3 veya 500-1000/mm3 olup,

yakın kemoterapiyi takiben 48 saat içinde 500/mm3 altına düşmesi beklenen

durumlar.

Nötropenik Ateş Skorlama Sistemi

(MASCC Kriterleri) (Multinational Association of Supportive Care in Cancer)

ÖZELLİK SKOR

Asemptomatik 5

Hafif semptom 5

Orta derecede semptom 3

Ağır derecede semp.veya ölümcül 0

Hipotansiyon olmaması (sis.kb<90mmHg) 5

KOAH olmaması 4

Solid tm.olması veya hemat.hastalığı olup fungal

enf.geçirmemiş olması 4

IV sıvı gerektiren dehidratasyon olmaması 3

Ateş başlangıcının hastane dışında olması 3

Yaş < 60 olması 2

Düşük – Yüksek Riskli Nötropenik Hasta Tanımı

Maksimum skor 26’dır.

Skorun>21 olması komorbidite ve komplikasyonlar açısından düşük riski belirler.

MASCC skoru >21....Mortalite %3

MASCC skoru <15... Mortalite %36

Düşük riskli febril nötropenik hastalarda ayaktan oral tedavi veya kısa süreli hastane
izleminde oral veya parenteral tedaviyi takiben hastane dışı izlem önerilir

Yüksek riskli hastalarda nötropenik ateş tıbbi acil bir durumdur.

Nötropenik sepsis düşünülen hastanın acil 2. basamak veya 3. basamak sağlık

kuruluşuna sevki gerekir.

Antibiyotiklerin en geç 60 dakika içinde başlanması önerilir.

Bakteriler %70-90

Fungus %5-20

Virüsler %2 - 5

Parazitler < %1

Düşük Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

Hasta uyumu olmalı

İlk doz tedavisi hastanede yapılmalı

Florokinolon profilaksisi alanlarda, klinik odak olanlarda uygulanmamalı!

Sağlık hizmetine her an ulaşabilir olmalı

Sosyokültürel düzey yeterli olmalı

Yüksek Riskli Hastada Tedavi Yaklaşımı

Hastanede yatarak izlem

Intravenöz antibiyotik tedavisi

Gram pozitif ve Gram negatif bakterileri kapsamalı

Mikrobiyolojik sonuçlara göre tedavi değişikliği yapılabilir

Başlangıçta antifungal gerekmez ancak klinik kuşku varsa, mukozit, ösafajit,

pnömoni, sinüzit; antifungal

Sefepim , karbapenem ( imipenem silastatin veya meropenem ) veya piperasilin

tazobaktam gibi antipsödomonal bir beta laktam ile monoterapi, kombine
antibiyotikler kadar etkilidir ve birinci basamak tedavide önerilmektedir.

Vankomisin febril nötropenide ampirik antibiyotik tedavisinin standart bir parçası

değildir. Ancak, bazı özel durumlarda tedaviye eklenebilir

ötroid multinodüler guatr

Guatr, tiroid bezinin hastanın yaşı ve cinsiyeti için normal olarak tanımlanan
boyuttan büyük olması demektir. Ülkemiz için standart bir değer yoktur ancak genel
olarak kadınlar için 10 ml erkekler icin 15 ml’den büyük olması guatr olarak
tanımlanır.

Toplumun %10’undan fazlasında veya 6-12 yaş okul cağı cocuklarının %5’inde guatr
bulunduğunda “endemik guatr”, bu oran %5’in altında ise “sporadik guatr” olarak
tanımlanır.

Tiroid bezi yıllarca tedavisiz kalıp ciddi şekilde büyürse trakeaya, özefagusa, komşu
damar ve sinirlere bası yapabilir ve buna bağlı stridor, dispne, disfaji, disfoni, yüz ve
boyunda siyanoz gorulebilir. Bu venoz donuş bozukluğunun kolları kaldırınca
belirginleşmesine ‘Pemberton Belirtisi’ ismi verilir.

Özellikle, substernal yerleşim gösteren “plonjan” guatrlarda bu durum daha

belirgindir.

Retrosternal guatr sıklıkla disfajiye, retrotrakeal guatr dispneye yol açmaktadır.

Diğer nadir durumlar ise vokal kord paralizisi, frenik sinir felci ve Horner
sendromudur.

İyot Eksikliği

Dünyada iyot eksikliği, endemik ve sporadik guatrın en sık nedenidir

İyot Fazlalığı

Guatrojenler

TİYOGLUSİD içeren bitkiler; Sindirimleri sırasında tiyosiyanatlar ve izotiyosiyanatlar

ortaya çıkar ve tiroid hormon sentezini inhibe ederler

Sigara; Tiyosiyanat içerir

Doğal guatrojenler(Darı, soya, turpgillerden sebzeler; lahana,karnıbahar, brokoli,

şalgam..)
Selenyum veya çinko eksikliği

Emosyonel stres

Oksidatif stres

Endokrin bozucular

Bazı ilaclar (lityum)

Enfeksiyonlar

Genetik faktorler

Dishormonogenezis

Tiroid hormonu yapımındaki kalıtımsal bozukluklar; Tiroid hormonu sentezinin her

aşamasında (iyodun taşınması, Tg sentezi, organifikasyon) bu bozukluklar
bulunabilir ve guatr ortaya çıkabilir
Nondiagnostik değerlendirmede biyopsi 2-3 kez tekrarlanmalıdır. Bu nodüller
genellikle kistik özelliktedir

TİİAB ile papiller, medüller ve anaplastik kanser tanısı konabilirken foliküler

karsinom tanısı konamaz

Foliküler karsinom tanısı için kanserin damar veya kapsül invazyonunun gösterilmesi
gerekir

Raynaud fenomeni

En erken belirti/bulgulardan

Klasik faz ilerlemesi: Beyaz (iskemik), mavi (siyanotik), kırmızı (hiperemik)

Primer tip: Başka bir romatizmal hastalık olmaksızın, 14-35 yaşlar, genç kadınların
%5-10’unda, benign

Sekonder tip: Bir romatizmal hastalıkla beraber (Skleroderma veya SLE vb.), erkek
hasta (+), anormal tırnak kapillerleri, epizodlar ile birlikte parmak ucu ülserasyonu
veya gangreni, beraberindeki hastalığın belirti/bulguları
etiyoloji

1- Vazospastik

Primer RF (Raynaud Hastalığı)

Feokromastoma

Karsionid sendrom

İlaca bağlı: Ergot, metiserjid,

Primer vazospastik hastalık (migren, varyant anjina)

2- Yapısal

Küçük arter/arteriol

KDH: Scl, SLE, PM/DM, overlap

Ateroskleroz, Burger

Vibrasyon, soğuk injury

Orta-Büyük Arter

Torasik çıkış sendromları

Takayasu
3- Hemorolojik

Kryoglobulinemi, kriofibrinojenemi

Polistemi, hiperviskozite

Soğuk aglütininler
Skleroderma Organ Tutulumu

Kas-İskelet

Poliartralji/sinovit

Kontraktürler

Tendon krepitasyonu

Tuft rezorbsiyonu

Kaslarda atrofi/miyopati

Gasrointestinal Sistem

Mikroşeli/mikrostomi

Özefagus

İncebarsak

Kolon

Böbrek

Skleroderma renal kriz

Vasküler
 Raynaud fenomeni

Dijital ülser/nekroz

Akciğer

İntertisiel fibrozis

Pulmoner HT

Kalp

Perikardit

Aritmiler/KKY

Myokardial fibrozis

Band nekrozu
ŞEBNEM KARAKAN-BURAK BİLGİN
3-) Şebnem hoca- kronik böbrek nedir, tanımını yap. Kronik böbrekle gelen hastada neye bakarsın?
Hangi laboratuvar değerine bakarsın ne istersin?

Böbrek Hasarın belirteçleri (bir veya daha fazla)

-Albuminuria (AER>30 mg/24 saat; ACR>30 mg/g; ACR>3 mg/mmol).

-İdrar sediment anormalliği.
-Elektrolit bozukluğu (tübüler hasar kaynaklı).
-Histolojik anormallikler.
-Radyolojik olarak gösterilmiş yapısal bozukluk -Renal transplantasyon öyküsü olması.
GFR< 60 ml/min/1.73 m2.
(GFR : G3a-G5).
Abbreviations: CKD, chronic kidney disease; GFR, glomerular filtration rate.

Yukarıdaki kriterlerden herhangi birinin en az 3 ay bulunması gerekir.

KBY, GFR’nin 60’ın altında olması ya da böbreğin fonsiyonlarından bir tanesinin en az 3 aydır bozuk
olması olarak tanımlanabilir. Böbreğin üniteleri olan glomerül,tübül,intertisyel alan ve vasküler
alandır. Böbrekte böbrek fonksiyon bozukluğunun göstergeleri glomerülde olan hasar göstergeleri
hangi glomerülonefrit olursa olsun farketmeksizin hematüri,proteinürü idrar sedimentinde bir
anlama gelir. Dolayısıyla hastanın en az 3 aydır proteinürisi varsa isterse GFR’si 60’ın altında
olmasın, en az 3 aydır idrar sediment anomalisi varsa yani hematürisi varsa, dismorfik eritrosit
varsa,eritrosit silendiri varsa, yine hastanın en az 3 aydır elektrolit bozukluğu varsa hiponatremi
olur, hipopotosemi olur yani herhangi bir elektrolit bozukluğu. Elektrolitlerden hangi ünite
sorumluydu? Tübüller. Dolayısı ile bu da KB nedenidir. Ya da hastadan herhangi bir gerekçeyle
biyopsi alındı ve bu biyopsinin sonucu bize kronik hasarı gösterdi. Bunu lupusu anlatırken birazdan
lupus nefritinde krosnite bulguları diye tekrar söyleceğim. Bir böbreğin glomerulu skleroza
uğramışsa,tübülleri atrofiye gitmişse,intertisyel alanı fibrozise gitmişse, glomerüler skleroz tübüler
atrofi intertisyel fibrozis bu klasik triad her zaman kronikleşme bulgusudur.Bunlar varsa radyolojik
olarak gösterilmiş yapısal bozukluklar ne demek radyolojik bozukluk? Böbreğin boyutu normalde
ne kadardı? 12 cmdi. Peki biz böbreğe KBY diyebilmemiz için biletaral böbrek boyularının kaçın
altında olması lazım? 8cm. O halde bilateral ultrasonda böbrekler 8 cmin altındaysa , ya da hasta
böbrek nakilli ise bu bize KBY dedirtiyor. Dolayısı ile kime KBY diyoruz? 3 aydan uzun süreli GFR’si
düşük ya da 3 aydan uzun süreli böbrek fonsiyonu bozuk hastaya diyoruz ama bu olmak zorunda
değil.Şunlardan herhangi biri varsa ona da KBY diyoruz.

KBY-Laboratuvar

Anemi - Eritropoetin sentezi azalmasına bağlı & KK üzerine üremik toksik etki

Azotemi – nitrogen ve yıkım ürünlerin artması-renal atılımın azalmasına bağlı Kreatinin – kas
komponenti & protein yıkım ürünü. Normalde

glomerulden filtre olur veidrar ile atılır. Serum kreatinin 3 x kat artması;

75% nefron kaybına yol açar Hipokalsemi–

VitaminDsentezbozukluğu&kalsiyumdüşüklüğü.Serumfosforyüksekliği de hipokalseminedeni
olabilir.

Hiperkalemi – Potasyumun renal atılımı azalır.

Hiperlipidemi –serum albumin düşüklüğü Karaciğer tarafından daha fazla LDL& kolesterol sentezine
neden olur ve hiperlipidemi ile sonuçlanır

Proteinuri – glomerüler hasara bağlı protein filtrasyon artışı

# Proteinürinin varlığı KBY’nin progresyonunu artıran faktörlerdendir. Eger hastada proteinüri varsa
ve durduramazsak bu hastanın kardiyaj(?) progresyonunu hızlandırıyor.

KBH-laboratuvar inceleme

Tüm hastalar

Serum kreatinin (GFR saptanması için)

Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin oranı

İdrar sedimenti

Renal ultrasonografi

Serum elektrolitleri

#Tübüler fonksiyon bozuluğu var mı görmek için istiyoruz. # Bunları ezberleyemeye gerek
yok.Beklediğimiz tetkikleri isteyeceğiz. Hastada kalsiyumu,fosforu,PTH’ı,sodyum,potasyumu nasıl
denkleyeceğiniz önemli.

#Diyelim ki 3 aydır böbrek fonsiyonunu yapamıyor.Sodyum genelde düşük olur ama normal de
olabilir.Potasyumu yüksek olur.Bunları bilmeniz gerek. Kandaki fosfor düzeyi böbrek çalışmadığı için
artar. Fosfor düzeyi artınca kalsiyum düzeyi de düşük çıkar.

#Bir arkadaşımız tümör lizise benzediğini söyledi.Hocamız da benzediğini çünkü tümöz lizisin de bir
böbrek yetmezliği sebebi olduğunu söyledi.

Akut böbreği kronik böbrekten ayıran nedir, gelen hastada neyi görürsen tamam bu kronik böbrek
akut değilmiş dersin?

Akut mu kronik mi?

Peki, 1) hastanın anemnezi,

2) Ultrasonda böbrek boyuları normal mi küçük mü,

3) Isosthenurik idrar yani idrar dansitesinin normal olması demek, aslında bu prerenal ile KBY2yi ayırt
ettiriyor.Hatırlarsanız prerenalde idrar ozmoloritesi çok yoğun olur demiştik. Ozmolorite ve dansite
artmış olur.Ama KBY’de böyle bir durum söz konusu değil.
4)Şimdi dersin ikinci yarısında söyleyeceğim KBY’nin komplikasyonları var. KBY hastalarında böbreğin
fonksiyonlarından bir tanesi olan EPO sentezi yapılamayacağı için anemi ortaya çıkar.

5)Bir diğer fonksiyonu D vitaminini aktif D vitaminine dönüştürmek , işte fosfor atmak olduğu için
bunlar bozuk olunca Renal osteodystrophy( ROD) ortaya çıkar. Ve periferik nöropati gözükebilir.

Kronik böbrekte tubuler hasarı anlat. (?) Gibi bir şey dedi son soruyu orda da ne demek istediğini
anlamadığım için cevaplayamadim zaten girdiğimde sinirliydi baya pek yardımcı da olmadı.

Kronik TIN ise genellikle sinsi seyirlidir. Başlangıç döneminde tubüllere ait fonksiyon
bozuklukları olmasına rağmen glomerüler filtrasyon değerinde azalma olmadan hastalığı
yakalamak zordur. Hastalığın erken dönemde tanınması çok önemlidir; çünkü kronik TIN
vakalarının önemli bir kısmı bilinen bir ilaç veya toksine bağlıdır ve bu ilaç veya toksinin
eliminasyonu ile kronik böbrek hastalığının ilerlemesi önlenebilir. Histopatolojik incelemede
interstisiyumda fibrozis, mononükleer hücre infiltrasyonu, tubüler atrofi ve dejenerasyon
vardır. Glomerüller normal değilidr ve skleroz, atrofi ve periglomerüler fibrozis izlenir. Kronik
TIN tanısı için biyopsi yapılması gerekebilir ancak biyopsinin invaziv bir yöntem olması ve
elde edilecek bilginin çoğu kez hastanın tedavisini pek değiştirmemesi nedeni ile pratikte pek
yapılmaz.
• Değişik etiyolojik nedenler ile olmakla birlikte, klinik ve patolojik tablo birbirine çok
benzer
• SDBY olan hastaların %15-30 etiyoloji KTİN
• Patoloji;
– Tutulum yeri böbrekte tübüluslar ve çevresindeki intertisiyumdur
– Tübüluslarda atrofi ve dilatasyon, etrafındaki intertisiyel alanda genişleme ve fibrozis
– Yama tarzında tutulum vardır
– Patoloji nedene yönelik spesifik bulgu göstermez
KTIN;
Etyoloji
• İlaçlar
– Analjezik nefropatisi
– Lityum
– Asiklik nukleozid inhibitörleri
– Kalsinörin inhibitörleri
– Kemoterapötikler
• Toksinler veya ağır metaller
– Kursun
– Kadmiyum
• Kr pyelonefrit ve reflu nefropati
• Hematolojik - neoplastik hastalıklar
– Multipl myelom
– Lenfoprliferatif hastalıklar
– Orak hücreli anemi
– Aplastik anemi
• İmmunolojik
hastalıklar
– Kryoglobulinemi
– Goodpasture sendromu
– IgA nefropatisi
– Renal transplant reddi
– Sarkoidoz
– Sjögren sendromu
– SLE
• Metabolik ve genetik
hastalıklar
– Kronik hipokalemi
– Sistinosis
– Hiperkalsemi,
– Hiperkalsiuri
– Hiperoksaluri
– Hiperurisemi, hiperurikozuri
• Diğerleri
– Balkan nefropatisi
– Radyasyon nefriti
– Papiller nekroz
– IBH
KTİN; Klinik
– Hiperpotasemi
– Metabolik asidoz (hiperkloremik) – Kronik böbrek yetmezliği
• İdrar konsantrasyon yeteneğinde kaybolma ve Na-volüm kaybı
• İzostenüri, poliüri ve noktüri
• < 2 gün proteinüri
• İdrar mikroskpisinde lökositler ve lökosit silendirleri
• Geç dönemde hipertansiyon görülür
• Ödem genellikle görülmez
KTIN;
• Proksimal tübülü daha çok etkileyen M. Myeloma, ağır metal intoksikasyonu gibi nedenlerle olan
KTİN; proksimal tip RTA, glikozüri, aminoasidüri, ürikozüri
• Distal tübülüsün daha çok etkilendiği kronik obstrüksiyon, amiloidoz gibi nedenler ile olan KTİN;
distal RTA, Na kaybı ve hiperpotasemi
• Medullanın daha çok tutulduğu analjezik nefropatisi, polikistik böbrek hastalığı ve orak hücreli
anemiye bağlı KTİN; idrar konsantrasyon defekti ön plandadır

Burak Hoca- Tümör lizis sendromu nedir? Tümör lizis sendromunda ne görürsün? Hangi değerlerde

değişiklik olur, bu değişiklikler nelerdir? Bunları düzeltmek için neler yaparız?

Tümör Lizis Sendromu

#sendrom:klinik bulguların bir araya gelmesinden oluşan tablo birden fazla komponent bir araya
gelerek klinik durum oluşturuyolar

Tümör lizis:tümör hücrelerinin parçalanması durumdur kemoterapiyle oluyor

#hızlı ikilenme 2 -4-8 şeklinde giderek büyüyen diffüz büyük b lenfoma burkitt lenfoma kanlanmayı
beklemeksizin elinde ne varsa proliferasyon yönünde çok kısa sürede yapar hücre beslenmek için
kendini büyüttükçe beslenemez.Beslenmesi için anjiyogeneze ihtiyacı var damarlanma yapıp endotel
oluşturuyo düzensiz bir şekilde bunu yapmaya zamanları olmuyo mesanede ki67 yüksek olanlarda
anjiyogenez görülebilir

Neticede hadise şu hücre parçalanır hücre içi elektrolitler hücre dışına çıkar.

Ürik asit pürin yıkım ürünü artıyor ürik asit böbreğe çöküyor böbrek yetmezliği oluşuyor

fosfat mevcut kalsiyumla şelasyon oluşturuyor burdan hipokalsemi meydana geliyor

hiperpotasemi varsa en çok korktuğumuz kardiyovasküler etkiler nöromuskulerde zamanımız oluyo

onu yönetebiliyoruz.

ksantin oksidaz allopürinol ile inhibe edlirse ürik asite dönüş olmuyor zaman içinde böbrek tübülüne
çökme meydana gelebiliyor Allopurinol un birden düşürme etkiside yoktur Biz sıvı miktarını arttırırak
atmaya çalışıyoruz

Hiperürisemi – allopürinol

Mevcut ürik asit düzeyini etkilemez

Hipoksantin ve ksantin düzeyinin yükselmesi ve kristallerinin renal tübüllerde çökmesine yol açabilir.
Bazı kemoterapi ajanlarının klirensini azaltır Hipersensitivite reaksiyonuna yol açabilir.
Renal yetmezliği olanlarda %50 doz azaltılması gerekir
Allantoin

allantoin idrarda çözünen bir moleküldür

Rasburikaz çok sık erişkinde kullanılmıyor daha çok pediatride çünkü çocukluk çağı tümörleri daha
agresif

İdrarı alkali yapmakta yıllarca kullanılmış

Sodyum bikarbonat başlarmış ama ksantin birikimi olabilir

• Rekombinan ürat oksidaz enzimidir

• Ürik asit düzeyini daha kısa sürede düşürür

• Diyalize girmesi gereken hasta sayısında azalma sağlar

• G6PD enzim eksikliği olanlarda kullanılamaz

• Hipersensitivite reaksiyonu, methemoglobinemi, hemoliz, KCFT bozukluğuna yol açabilmektedir

Hiperürisemi – Alkalinizasyon

• pH 5’te çözünürlüğü 15 mg/dL iken ,pH 7’de ürik asidin çözünürlüğü 200 mg/dL’ye yükselir

• Ksantin ve hipoksantinin çözünürlüğünü arttırmaz

• Kalsiyumfosfat presipitasyonunu arttırır

• Metabolik alkaloz gelişebilir

HİPERPOTASEMİ-TEDAVİ

• Ca glukonat: EKG değişikliği olan ciddi hiperpotasemi durumunda kullanılmalıdır. Potasyumun

miyokard membranı üzerindeki toksik etkilerini antagonize eder

Serum potasyumunun düşürülmesine katkıda bulunmaz.

İnsülin-dekstroz infüzyonu: Serum potasyumunun düşürülmesine katkıda bulunmaz.

#ritim bozukluğu yoksa insülin dekstroz infüzyona başla bu sayede hücre içine potasyum sokuyor
saatler içinde belli miktar düşürüyor

İnsülin potasyum için redüstribitör yani tekrar yerine yerleştiriyor

10 ünite insülin 1mm/mol k düşürür ama her hastada geçerli değil

Nebülize salbutamol : 10-20mg salbutamol uygulaması (β2 adrenerjik reseptör agonisti) serum
potasyumunda 0,5-1,0 mmol/L kadar düşüş sağlayabilir

#beta 2 mimetiktir potasyumu hücre içinden hücre dışına sokar bronş dilatasyonu için kullanırız
inhaler yolla kullanılır

Potasyum alımı önlenmeli, (PO, IV)

Sodyum polistiren sulfonat PO, rektal. . Hemodiyaliz
#potasyum alımının önlenmesi domatese kayısıya çok meraklıysa kısmi bir yararı oluyor ama var olanı
düşürmez

#sodyum polistren sülfat yani kayexalate bağırsak içi sodyumu bağlar nerdeyse hiç kullanmıyoruz

#direk hemodiyaliz vermeyiz en hızlı şartla iki buçuk saat alır o zamana kadar biz ca glukonatı vermek
durumundayız hastanın potasyumu korkunç yüksek bilinci kayık o zaman işler hızlandırılabilir tümörün
cinsine bağlı

35 cmlik burkitte diyalize mutlaka sokmak gerekir hatta günde ikiye bile çıkılabilir

Potasyum bazen saatlik bile kontrol edilir ama standart bir hastada sabah akşam kontrol ediliyor

Bazen bu metabolik değişiklik kontrolsüz oluyor bir saat içinde normal olan hasta bile kardiyak arreste
gidebiliyor

Potasyuma yaklaşım sadece tümör liziste değil genel yaklaşım ve soru gelir!

HİPERFOSFATEMİ – TEDAVİ

• Hidrasyon

6-12 saat

• Fosfat alımını kısıtlamak i

• Fosfat bağlayıcıların kullanılması??: Al(OH) 3 - CaCO3

• İnsülin-dekstroz infüzyonu

• Hemodiyaliz
• Ca x PO4 > 60 mg/dL kristalleşme ve presipitasyon olur !

#hidrasyonda amacımız idrarla bunu atmak idrar miktarını artırmaya çalışıyoruz

Fosfat bağlayıcıların kullanılmasınıda çok tercih etmiyoruz kronik böbrek yetmezliğinde anlatılmış Al
insan vücuda zararlı olduğu için çok fazla uzun vadede kullanmıyoruz kendine has yan etkileri var ama
akut dönemde oral kullanılabilir

İnsülin dekstroz çok yüksek değerlerde yetmiyor

Hemodiyaliz hipokalsemi daha sık oluyor böbrek tübüllerine damara kalpte ritim yoluna çökeceği için
hemen

HİPOKALSEMİ - TEDAVİ

Asemptomatik olgularda izlem önerilir

Semptomatik olgulara kalsiyum

glukonat IV yolla uygulanır

ıV kalsiyum (1 ila 2 g kalsiyum 5'lik dekstroz ile

verilir)

- 10 ila 20 dakika boyunca infüze

edilebilir.

- Sistolik arrest dahil olmak üzere

ciddi kardiyak disfonksiyon riski

nedeniyle kalsiyuma daha hızlı

verilmemelidir

#Ca glukonat yavaş vermeye çalışıyoruz ağrılı

kas krampları dışında kontrol edilebiliyor

Hastayı malabsorbsiyon sendromuyla takip ediyoruz hipokalsemi nöbetine girince her yerine aynı
anda kramp giren bir hastada telaşla CA glukonatı hızlıca vermemeliyiz kalbi sistolde durabilir en az
yarım saatte çıok korkarak 20 dkya 10dkya düşürülüyor

HİPERKALSEMİ - TEDAVİ

• Hidrasyon:

- %0.9 NaCl solüsyonu, 250-500 mL/saat

- idame 100-150 mL/saat

- idrar çıkışı ve elektrolit takibi

- Volüm yüklenmesi açısından dikkat !

• Diüretik:

furosemid 20-40 mg IV

• Kalsiyum alımı kısıtlanmalı, ilaçlara dikkat edilmeli

#öncelikle sıvıyı yerine koy yetmezse furosemid başla

Furosemid c anın böbrekten geri emilimini azaltıyor öncelik bu değil

İnterstisyel alandaki onkotik basıncı normal tonusu sağlayan su var ishalle kusmayla yanıkla
kaybedilen su var Damardaki basıncı düzeltmek için intertisyel alandaki sıvıdan çekiliyor böyle böyle
hücreler dehidrate kalıyor

Hiperkalsemi – Tedavi

Kemik rezorbsiyonunun inhibisyonu

Bisfosfonatlar:#malignite

✓ zolendronik asit 4 mg, 15-30 dakikada infüzyon #en sık

✓ pamidronik asit 60-90 mg, 2 sa. İnfüzyon

✓ ibandronik asit #ağızdan alınan formu

Sorunlar:

✓ böbrek yetmezliği olan olgularda doz ayarlanmalı ✓ kalsiyum düzeyini düşürücü etkisi geç başlar
Hiperkalsemi – Tedavi

Kemik rezorbsiyonunun inhibisyonu

• Kalsitonin:

4-8 IU/kg SC veya IM, 12 saatte bir

etkisi çabuk başlar, süratle tolerans gelişir

Hiperkalsemi – Tedavi

Kemik rezorbsiyonunun inhibisyonu

• Kalsiyumun böbrek atılımı artar

• Osteoklast inhibisyonu ile kemik rezorbsiyonunu azaltır • Zayıf etkili bir ajandır

• Etkisi hızlı başlar kısa sürer

#kalsitonin inhaler olarak sprey formda ama çok uzun kullanılmıyor 2günde çabuk çabuk taşiflaksi
toleransı gelişiyor 2 3 günden sonra

Glukokortikoidler:

prednizon 60 mg/gün #hematolojik malignanside iyi

• Mitramisin, galyum nitrat

• Diyaliz

- multipl myeloma, lenfomaya, sarkoidoza ve A ve D

vitamini intoksikasyonuna bağ lı hiperkalsemide

tercih edilir

- -vitamin D’nin kalsitriole dönüşümünü inhibe eder

#benign malign hiperkalsemi ndenleri semptom ve tedaviden net soru gelir dedi Diyaliz çok özel
durum dışında durmuyor.

Her onkoloji hastası tümör lizis sendromu olur mu? Hangi hastalarda biz tümör lizis bekliyoruz?

#burkitt diffüz büyük b bunlar sabıkalı tümörler bunlarda tümör lizis olacağını öngörebiliriz ama vena
cava superior da bu mümkün olmuyor.
Bulky 10dan yüksek olduğunda kendi kendine nekroza götürüyor
Ldh hücre yükünü gösteriyor

Hiperkalemi olan birinde ne olur, hangi patolojiler görülür? Hiperkalemiyi nasıl düzeltirsin diye
sorup basamak basamak tedavisini anlattırdı. (Bu arada Şebnem hoca sürekli araya girip önceki
soruyu bilemememle ilgili kızdı)

Hiperpotasemi- Semptom ve Bulgular

#kesin soru çıkıcak dedi

#hiperpotasemiyi tanımazsak hasta ölür

• Asemptomatik olabilir

• Kardiyak ritm problemleri

• Kas güçsüzlüğü

• Parastezi

• Paralizi
#ameliyattan sonra komorbidite dikkate alınmıyor diüretik kullanılıyor hiperpotasemi oluyo hasta
ölüme gidebiliyor

Hafif yorgunlukla kardiyak arrest arası bi tablosu var

#6-7 den sonra t dalgası iyice sivrileşiyor burda ip gibi ucundan tutup çektiğimizi düşünüceğiz.

QRS genişliycek p dalgası tepesi iniyo çektikçe sonunda kayboluyor QRS iyice genişliyor ritim iyice
bozuluyor miyokart hücreleri hala kardiyak output u yükseltmeye çalışıyo ca gönderip eksabiliteyi
dengeliyoruz kaçak atım azalıyor

Hiperpotasemi – Tedavi

• Ca glukonat: EKG değişikliği olan ciddi hiperpotasemi durumunda kullanılmalıdır. Potasyumun

miyokard membranı üzerindeki toksik etkilerini antagonize eder

Serum potasyumunun düşürülmesine katkıda bulunmaz.

İnsülin-dekstroz infüzyonu: Serum potasyumunun düşürülmesine katkıda bulunmaz.

#ritim bozukluğu yoksa insülin dekstroz infüzyona başla bu sayede hücre içine potasyum sokuyor
saatler içinde belli miktar düşürüyor

İnsülin potasyum için redüstribitör yani tekrar yerine yerleştiriyor

10 ünite insülin 1mm/mol k düşürür ama her hastada geçerli değil

Nebülize salbutamol : 10-20mg salbutamol uygulaması (β2 adrenerjik reseptör agonisti) serum
potasyumunda 0,5-1,0 mmol/L kadar düşüş sağlayabilir

#beta 2 mimetiktir potasyumu hücre içinden hücre dışına sokar bronş dilatasyonu için kullanırız
inhaler yolla kullanılır

Potasyum alımı önlenmeli, (PO, IV)

Sodyum polistiren sulfonat PO, rektal

Hemodiyaliz

#potasyum alımının önlenmesi domatese kayısıya çok meraklıysa kısmi bir yararı oluyor ama var olanı
düşürmez

#sodyum polistren sülfat yani kayexalate bağırsak içi sodyumu bağlar nerdeyse hiç kullanmıyoruz

#direk hemodiyaliz vermeyiz en hızlı şartla iki buçuk saat alır o zamana kadar biz ca glukonatı vermek
durumundayız hastanın potasyumu korkunç yüksek bilinci kayık o zaman işler hızlandırılabilir tümörün
cinsine bağlı

35 cmlik burkitte diyalize mutlaka sokmak gerekir hatta günde ikiye bile çıkılabilir

Potasyum bazen saatlik bile kontrol edilir ama standart bir hastada sabah akşam kontrol ediliyor

Bazen bu metabolik değişiklik kontrolsüz oluyor bir saat içinde normal olan hasta bile kardiyak arreste
gidebiliyor
Şebnem hoca- Ülseratif kolit anlat. Ülseratif kolitli bi hasta nasıl gelir sana klinigini say. (Birkaç tane

söyledim yeterli bulmadı arada küçük bi ipucu verdi sonra bunu sen söylemiş sayılmadın ben söyledim

dedi sonra sındayardımcı olmadı zaten bir daha)

Ülseratif kolit: kolonik mukoza ülserasyonu (#kolon mukozasını tutan inflamasyon yani bir çeşit
mukozittir.)

# Bu görüntü ülseratif koliti anlatıyor diffüz tutulum var atlama yok. Mukoza tutulmuş derin ülserler
yok.

• Atlamasız mukozal inflamasyon görülür.

• Rektumun tutulumu tanı için önkoşuldur.

#Çok istisnai durumlarda rektum tutulumu olmayabilir. Rektum tutulumu sonrası yukarıya doğru
ilerleyen inflamasyon olarak bilin.

• Tutulu olan ve olmayan kolon segmentleri arasında keskin bir ayrım vardır. #Kolonoskopide kolayca
anlaşılır.

• Tekrarlayan ataklarla oluşan epitelyal rejenerasyon sonucu pseudopolipler oluşur.

PATOLOJİ

• İnflamasyon mukozaldır. Crohn hastalığında transmuraldır.

• Basal plasmositlerin görülmesi çok erken evredir ve ÜK ile enfeksiyöz koliti ayırmada
faydalıdır (#sizin için detay bir bilgi)

• Kolonik kriptlerin nötrofille infiltrasyonu kriptite yol açar. İlerleyince de kript absesine.

(patolojiden gelen raporda ÜK veya Crohn yazmıyor böyle tanımlamalar yazıyor bu bulguların varlığı
ÜK olma ihtimalini arttırıyor.)

Semptomlar ve Laboratuvar Bulgular

• Semptomlar: ishal, rektal kanama, kanlı ishal, mukus deşarjı, tenezm ve urgency,

karın ağrısı genellikle sol alt kadranda görülür.

• Semptomlar hastalığın lokasyonuyla ilgilidir.

• Proktitte: tenesmus, urgency, mucus ve kanama.

• Extensive (yaygın) kolitte: kanlı diyare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş, ciddi kan kaybı görülebilir.

Proktit ve proktosigmoidit tutulumlu hastaların laboratuvar testleri genellikle normaldir.

• Extensif hastalıkta: anemi, lökositoz, trombositoz, ESR yüksekliği, CRP yüksekliği görülebilir.

• Fecal calprotectin düzeyleri yüksektir. (Fecal calprotectin feçeste nötrofillerden salınan bir
proteindir. Dolaysıyla intestinal inflamasyonu gösterir.)

# Fekal kalprotektin mukozal hasarı gösterir. İntestinal inflamasyon olduğu anlamına gelir ÜK için
spesifik değildir. Crohnda da olabilir. Spastik kolonu ya da hipertiroidide görülen diyareyi inflamatuar
diyarelerden ayırt etmek için kullanılır.

Crohnla ülseratif kolit farklarını say. Crohnda tutulumla ilgili önemli bir şey var ne o dedi.
Transmural tutulum u duymak istiyormus, farklı şekilde söyleyince kabul etmiyor, tam adını istedi.
 #Ülseratif kolitte rektum mutlaka tutulur. Rektumdan proksimale ne kadar tutulduğu her hastada
değişir ama rektum mutlaka tutulur. Crohn genellikle terminal ileum ve sağ kolonu tutar, rektum
genellikle korunur, rektumda bir şey görmeyiz. Crohn atlamalı giderken, ülseratif kolit hiç atlamadan
gider. Yani hasta rektosigmoid tutulumlu bir ÜK ise rektumu ve sigmoidi tamamen inflame görürüz.
Crohn transmural tutuyor, ÜK daha çok mukozanın hastalığı. O yüzden İBH’cıların ülseratif koliti
küçümseme gibi bir alışkanlığı vardır ama bazı ülseratif kolitler crohndan çok daha agresif gidebiliyor.
Her ne kadar ülseratif kolit tedavisi olabilen bir hastalık olsa da böyle olabiliyor. Tedavisi cerrahidir,
total kolektomi yapıp hastanın kolonunu çıkarırsak hastada ÜK ile ilgili bir daha sıkıntı yaşamayız. Ama
poşla ilgili, anastamozla ilgili bir sürü sıkıntı yaşayabiliriz. Chronun böyle bir tedavisi yok. (Önceki
sayfadaki tablo için)

#İkisinde de kolon kanseri riski artar. İnflamasyonun olduğu her yerde risk artar. (yine aynı tablo için)
Ülseratif Kolit tutulum şekilleri nelerdir? Tektaş tutulumun özel ismini de sordu.

• Proktit ve proktosigmoidit tutulumlu hastaların laboratuvar testleri genellikle normaldir.

• Extensif hastalıkta: anemi, lökositoz, trombositoz, ESR yüksekliği, CRP yüksekliği görülebilir.

• Fecal calprotectin düzeyleri yüksektir. (Fecal calprotectin feçeste nötrofillerden salınan bir
proteindir. Dolaysıyla intestinal inflamasyonu gösterir.)
# Fekal kalprotektin mukozal hasarı gösterir. İntestinal inflamasyon olduğu anlamına gelir ÜK için
spesifik değildir. Crohnda da olabilir. Spastik kolonu ya da hipertiroidide görülen diyareyi inflamatuar
diyarelerden ayırt etmek için kullanılır.

Burak hoca- Vaka okudu diyabetes insipidus ile ilgili. Bunun tanımını nasıl yaparız, neye bakarak
tanısını koyarız dedi.

DİYABETES İNSİPİDUS

ADH yetmezliği veya direncine ( reseptörlerde hormona karşı duyarsızlık) bağlı olarak ortaya çıkan ve
aşırı miktarda dilüe idrar (poliüri), aşırı susuzluk hissi ve aşırı su içme (polidipsi) ile karakterize bir
hastalıktır.

ADH üretim yetersizliği veya duyarsızlığı sonucu oluşur.

Günlükidrarmiktarıartmıştır50mL/kgüzeri

İdrar yoğunluğu azalmıştır (Dansite <1005)

İdrar osmolalitesi 300 mOsm/kg H2O altındadır.

Etiyolojik Sınıflandırma:

Santral Dİ: ADH salgısında mutlak ya da kısmi eksiklik ( Arka hipofizde ADH salgısının yapıldığı
bölgede bir problem var demektir.)
 Nefrojenik Dİ: Dolaşımdaki Normal veya yüksek ADH’na renal yanıtın olmaması ( ADH için en önemli
hedef doku böbrek toplayıcı kanallarıdır. Buradaki reseptörlerdeki ADH duyarsızlığı Dİ sebep olur)

Dipsojenik Dİ: Aşırı sıvı alımına bağlı ADH salgısının baskılanması ve diürez (su içtikten sonra tuvalete
gidiyorsanız vücudun osmolaritesi dengede demektir yeterli su almışsınızdır)

Gestasyonel Dİ: Plasental vasopressinaz aktivitesinin artışı ile gelişen geçiciDİ

# Gestasyonel Dİ: Gebelerde özellikle 3.trimestrde plasentada vasopressin yıkan vasopressinaz

enziminin aktivitesinin artışına bağlı olarak ve uterusun büyümesiyle mesaneye yaptığı bası artışıyla
sık idrara çıkma görülmesidir.

# Santral Dİ, Nefrojenik Dİ ve Dipsojenik Dİ ( sıvı alımına bağlı) ayrımı çok zordur. Anamnezle çok temel
bir ayrım yapılabilir. Hasta çok su içiyorum sık idrara çıkıyorum diyorsa ilk soracağımız soru ‘’ gece de
idrara çıkıyor musun/ kalkıp su içme ihtiyacı hissediyor musun?’’ olmalıdır. Çünkü hasta gece
uyanmıyorsa Santral Dİ ve Nefrolojik Dİ olma ihtimali çok düşüktür. Büyük ihtimalle hastada
Dipsojenik Dİ vardır yani gün içinde sıvı alımına bağlı gelişiyordur. Özellikle bazı psikolojik hastalıklarda
bu durum görülür.

# Hastada organik bir hastalık varsa Santral Dİ veya Nefrojenik Dİ gibi gece uyanması muhtemeldir.
Aksi halde Dipsojenik Dİ diyebiliriz. Anamnezde çok önemli bir soru!!!!!

# Bazal bakılan ADH değeri tanı için ayırıcı değildir. Tanıda altın standart test, sıvı kısıtlama testi ve bu
teste hastanın verdiği cevaptır. Test sonrası hastaya düşük dozda ADH verip oluşan yanıt göz önünde
tutularak hastaya tanı koyarız. Genelde bu tabloyu kullanırız ama her zaman efektif olmayabiliyor.
(İncelemenizi istiyorum!!!!!!)

Vakada çok su içiyormuş dediği için gece de idrarını fazla yapıyor mu diye sorgularız dedim onu kabul
etmedi. Niye belki gece su içip yattı yine kalkar bunun özel bir şeyi var diye sordu. Susuzluk testi
yaparız. Susuzluk testi pozitifse tanı nedir dedi. Santral diyabetes insipidus. Bu hastaya tedavisinde
ne veririz?

SUSUZLUK TESTİ VE VASOPRESSİNE CEVAP

# Normalde Dİ hastalarında susuzluk sonucu ADH’ ın olmadığı, yetersiz olduğu ya da cevap olmadığı
için susama fonksiyonu intakt ise hasta susuzluk hisseder. Sağlıklı bireylerde su kısıtlamasında idrar
çıkışı görülmezken bu hastalarda idrar çıkışı devam eder. Sonuç olarak susuz ama su içemeyen
hastanın plazma osmolaritesi yükselir ve hastada ADH olmadığı için su emilimi olmaz idrar çıkışı
görülür. Vazokonstrüktör etki olmadığı için su kaybıyla kan basıncı düşecektir ve tamamen ADH
yetersizliği olan bir hastada bir saat içinde hem vücut ağırlığında belirgin azalma olacak hem de
hipotansiyon hatta hipotansif şok görülebilir.

# Hastayı çok iyi monitörize ederek başında mutlaka birinin bulunmasıyla, tuvalete gittiğinde bile, su
içmemesi için kontrol ederek bu testi yapıyoruz.
# Eğer hastada kilosunun %3’ünden fazlasını kaybetme durumu varsa hipotansif bir durum geliştiyse
hayati tehlike gelişebileceği için plazma osmolaritesine, idrar volümüne ve idrar osmolaritesine
bakılarak test sonlandırılır. Hastadan ADH için kan örneği alınır ve dışardan ADH verilerek tedavi edilir.

# Birinci aşamada Dİ lehine test yorumlandı. Daha sonra ADH verildi idrar konsantre edildi ve idrar
çıkışı durdu santral kaynaklı yetmezlik düşünülür. Ancak ADH verdikten sonra klinikte düzelme
olmazsa duyarsızlık olduğu düşünülür ve hastalık nefrojenik kaynaklıdır. Net bir karar veremediğimizde
ise hastanın kliniğine göre tedavisini şekillendiriyoruz.

# Ayrıntılı bir şekilde ekledim ayrıntısını öğrenmenize gerek yok genel hatlarıyla bilmek yeterli!!!!!!!

DİYABETES İNSİPİDUS- TEDAVİ

• Santral Diyabetes İnsipidus

# Santral Dİ’de yerine koyma tedavisi yapılır. Hastaya göre değişebilir ama genelde sabah ve akşam
yani gündüzü ve geceyi kontrol edebilecek şekilde, hastanın kilosuna, işine vs durumuna göre doz
ayarlaması yapılarak ADH verilir.

Şebnem hoca çok gergindi, yardımcı olduğunu iddia ediyor ama kesinlikle etmiyor hatta bilemedikçe

sinirlenip daha çok tersliyor. Burak hoca aşırı yardımcı oluyor, çok ılımlı davranıyor.
4-) Şebnem hoca kuradan iki soru seçiyor ve iki sorunun biri her zaman nefroloji olur. Burak hoca da
her zaman onkolojiden 1 soru sorar (Çoğunlukla onun slaytı olan tumor markerdan) diğer soruyu da
sizden sayı istemeden kendisi sistemlerden sorar. İki hoca da bir yere kadar size yardımcı olurlar.
Önemli bir bilgiyi bilemezseniz bırakırlar. Biz 7 kişi girdik 3 kişi sorulan temel bilgileri bilemediği için
kaldı.
Nefroloji sorusu vaka sorusuydu: Siyah idrar, halsizlik, kas güçsüzlülüğü belirtileri olan 37 yaşında
erkek bir hasta. Hastalığı sordu(Cevap rabdomiyoliz hastalığı). Daha sonra lab tetkikleri, ilacı ve ilacın
ne zaman durdulması gerektiğini sordu. Şebnem hocanın ikinci sorusu da diabetes insipidus ve sidah
ile ilgiliydi. Burak hoca 65+ yaşlarında alınan aşılar ve kontrendikasyonlarını sordu. Daha sonra 65 yaş
altı alınan aşıları ve yine kontrendikasyonlarını sordu. Burak hocanın son sorusunda da tumer
markers, kullanım alanları, örnekleri ve kanser taramayı sordu.

1- Rabdomiyoliz

iskelet kasının sarcolemma'sında kas liflerinin dağılması sonucu miyoglobin salımı

Ekstraselüler sıvının hasarlı kaslara kaydırılması böbreklerin yeterince perfüze olamaması

#Rabdomiyoliz neden oluyor? En çok travmaya bağlı oluyor en çok da yaşadığımız bu

deprem nedeni ezilme, Crush sendromları rabdomiyoliz yapıyor ama travma olmadan da çok
ağır egzersizlerle, çok ağır nöroleptik nöbetlerle ya da ilaç ya da enfeksiyonlara sekonder
olabilir.

Rabdomiyoliz-Klinik
“Üçlü”: Kas ağrısı, halsizlik, koyu idrar

Rabdomiyolis-Laboratuvar
Kreatinin Kinaz >5x ULN (1500-100,000)
Miyoglobinüri
Hiperkalemi
Hiperfosfatemi
Hiperürisemi
Hipokalsemi

Rabdomiyoliz-Tanı
Serum Kreatinin kinaz düzeyi artması (> 5x ULN)
+ akut nöromüsküler semptom veya koyu renk idrar

Tedavi
Asıl tedavi sf

Bikarbonat: Alkali diürez

Mannitol: Zorlu Diürez
Diyaliz (diyaliz endikasyonları standarttır. Üremik bulgular varsa üremik kusma, perikardit,
ensefalopati ya da dirençli sıvı yükü, hiperpotasemi, metabolik asidoz bunlar diyaliz
endikasyonlarıdır)

2- ADH İLE İLİŞKİLİ HASTALIKLAR

DİYABETES İNSİPİDUS

ADH yetmezliği veya direncine ( reseptörlerde hormona karşı duyarsızlık) bağlı olarakortaya çıkan
ve aşırı miktarda dilüe idrar (poliüri), aşırı susuzluk hissi ve aşırı su içme (polidipsi) ile karakterize
bir hastalıktır.

UYGUNSUZ ADH SENDROMU (SIADH)

Osmotik veya non osmotik uyarılar olmadan ADH’nın devamlı salınmasıdır

----- Dİ ve SIADH ile ilgili daha fazla bilgi için Arka Hipofiz Hastalıkları ve Tedavisi notu veya Hafta 2
136-145 sayfalarına bakınız.

3- 65 Yaş Üstü Ve Altı Aşılar - Kontrendikasyonları

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fgunceltipdernegi.org%2Fpdf%2F7%2Ffili
z-
demirdag.pdf&psig=AOvVaw0_9G6fTGAD3cTUZI7JtZJl&ust=1704359089995000&source=images&
cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBQQ3YkBahcKEwjowOa_7sCDAxUAAAAAHQAAAAAQDw
Bu konuyla ilgili çok bir bilgi göremedim. İnfluenza ve pnömoni aşıları vurgulanmış. Geriatri
notlarının hepsini henüz okumadım. Eğer görürsem grupta bilgilendiririm.

https://slideplayer.biz.tr/slide/13874234/

4- Tümör Markerları – Kanser Taraması

Tümör marker sınıflaması

1. Enzimler

2. Hormonlar

3. Onkofetal antijenler

4. Karbonhidrat epitopları (monoklonal antikorlar)

5. Reseptörler (Estrogen, progesterone) # Hücre yüzeyindeki reseptörler

Kullanım Alanları

• Kanserin klinik evrelemesinde

• Tümör volümü tahmininde
• Hastalık progresyonu tahmininde
• Tedavi başarısı değerlendirmede
• Kanser nüksü değerlendirilmesinde
• Tedavi cevabı değerlendirilmesinde
Tümör Markerları Örnek:

Alfa feto protein (α-FP)

• Oncofetal antigen
• α-fetoprotein germ hücreli tümörler ve hepatoselluler karsinom da kullanılır
• AFP ve hCG germ hücreli tümör tanı ve sınıflamasında kullanılır.
• AFP benign karaciğer hastalıkları ve hamileliktede yükselebilir **önemli
• AFP HBV ve HCV gibi yüksek riskli hastaların takibinde kullanılır.

Karsinoembriyojenik Antijen (CEA)

• CEA onkofetal antijendir

• Kolorektal kanserlerde en yaygın kullanılır
• CEA ayrıca tüm gastrointestinal sistem ,akciğer , meme ve medüller tiroid kanserinde
kullanılır.
• Sigara içmek düzeyi yükseltir
• CEA prognoz , izlem ve tedavi monitörizasyonunda kullanılır

CA 15-3

• CA 15-3 meme kanseri için önemlidir. Ancak pankreas ,akciğer , over ,karaciğer, kolorektal ,
kanserinde seviyesi yükselebilir. Bazı bening olaylar meme hastalıkları ve benign karaciğer
hadiselerinde yükselir.
• Tanıdan ziyade tedavi takibinde kullanılır.

CA 125

• CA 125 over kanseri için önemli bir belirteçtir.

• CA-125 over için spesifik değildir ayrıca pankreas , akciğer, meme , kolorektal, gastrointestinal
tümörler, menstürasyon , endometriosiz, gebeliğin birinci trimestrinde yükselebilir.

CA 19-9

• CA özellikle pankreas kanseri ve kolorektal tümörlerde kullanılır.

• Hepatobiler , gastrik, hepatosellüler, meme , kanseri ve pankreatitlerdede seviyesi
yükselebilir.

Prostate Specific Antigen (PSA) (taramada da kullanılan tek tümör markerı)

• PSA glkoprotein yapıdadır. Prostat epitel hücrelerinden salgılanır.

• PSA iki majör formda bulunutr.(α1-antichymotrypsin or α2-macroglobulin).
• Çok küçük bir komponenti serbest bulunur.
• PSA tarama Ve tedavi takibinde rutin kullanılır.
• Non malign prostatik olaylar mesane kateterizasyonu ve rektal muayene yada biyopsi ile PSA
seviyeleri yükselebilir.
• PSA seviyeleri ultrason rektal muayene ile beraber tanıda çok önemli rol oynar.
• PSA küratif bir tadavi sonrası serumda çok düşük seviyelere iner.
• Serumda nadir düzeye inişi 2-3 hafta sürer . Bu sürede normale inmez ise rezidüe tümörden
bahsedilir.
Human Chorionic Gonadotropin

• hCG hormon yapıdadır. Normalde plesantal trofoblastlardan salgılanır.

• Glikooprotein α- and β-subunitleri içerir.
• Yuksek düzeyleri gestasyonel trofoblastik hücreler ve testis yani germ hücreli tümörlerde (AFP,
beta hCG ve LDH) seviyesi yükselir.

Calcitonin

• Medüller troid kanseri (undifferansiye) tedavi takibi ve nüks takibinde kullanılır.

Thyroglobulin

• Differansiye troid kanserinde güvenilir bir markerdir.

Kanser Taramaları
Meme Kanseri

• Normal risk taşıyan 50 yaş üstü kadınların her 1-2 yılda bir tek başına mamografi veya
mamografi ve klinik meme muayenesi ile taranması, ölüm oranını% 20 ila % 30 azaltır.
• Bazı yönergeler, taramanın 40 yaşında başlatılmasını önermektedir
• Bugüne kadar bildirilen kendi kendine meme muayenesi ile hem biyopsi oranının arttığını
hem de iyi huylu lezyonların tespit edildiğini ancak çok az veya hiç evre kayması olmadığını ve
meme kanseri ölüm oranında azalma sağlamadığını gösterdi.
• Mamografi, BRCA1 veya BRCA2 mutasyonları olan kadınlar arasında meme kanserini tespit
etmede o kadar hassas olmayabilir, bunun nedeni muhtemelen bu kadınların mamografinin
daha az hassas olduğu daha genç yaşta kansere yakalanma eğiliminde olmalarıdır.
• MRI, mamografi veya ultrasondan daha fazla hassasiyete sahiptir
• Genel kullanım için istenmez yüksek maliyeti ve kanıtlanmamış hayatta kalma avantajı olduğu
için.
• Genç BRCA mutasyonu taşıyıcıları ve meme kanseri riski yüksek olan diğer kadınlar için
uygundur.

Serviks Kanseri

• Cinsel olarak aktif ve 21 yaş ve üstü kadınlar için rutin Pap testi önerilir.
• Pap testi için önerilen aralık yakın zamanda 2 ila 3 yıla çıkarıldı.
• 65 yaşında normal olursa, kadınlar daha fazla taramayı bırakabilir. HIV enfeksiyonu gibi belirli
risk faktörlerine sahip kadınlar daha sık taranabilir.
• Serviks kanserinin HPV ile ilişkisi, HPV DNA testinin serviks neoplazisini taramanın tek yolu
olarak kullanılmasına yol açmıştır. Bu, Pap testlerinin düzgün bir şekilde yapılmasının zor
olduğu kaynak bakımından fakir ortamlarda kullanım için önerilmiştir.

Kolorektal Kanser

# Hep söylüyoruz. Sadece sağlıklı !!! bireyde tarama yapıyoruz. (50 yaşından sonra (nottaki tabloya
göre)

• -Dışkıda gizli kan testi # Her yıl

• -Sigmoidoskopi # 5 yılda bir
 • -Kolonoskopi # 10 yılda bir
• -Radyografik baryum kontrast çalışmaları # 5 yılda bir
• -Bilgisayarlı tomografi (BT) kolonografi # 5 yılda bir

Dışkıda gizli kan testi için yanlış pozitif sonuç oranı% 1 ila % 5'tir.

Dışkı analizinde bulunan gizli kanı olan hastaların % 10'undan daha azında kanser vardır ve yaklaşık
beşte biri ile üçte birinde adenom çıkmıştır. # Büyük bir kısmı ise benign kolon hastalıkları oluyor.

Akciğer Kanseri (yaygın değil)

• Akciğer kanseri taramasına, göğüs röntgeni ve balgam sitolojik testi ile 1960'larda ve
1970'lerde başlanmıştır.
• Akciğer kanseri mortalite oranlarında azalma yoktur.
• Ağır sigara içenler 2 gruba ayrılarak, 1. grup BT taraması ile, 2. grup göğüs röntgeni taraması
ile karşılaştırılarak değerlendirildi.
• BT ile taranan grup için mortalitede % 20 azalma gözlendi.
• BT taraması, şu anda veya daha önce sigara içenler için( yılda 30 paketten daha fazlaysa)
önerilir.
Prostat Kanseri

• Dijital rektal muayene (DRE) ve serum PSA ölçümü yaygın olarak kullanılır.
• Prostat kanseri; lead-time bias’a, length bias’a, ve aşırı tanıya eğilimlidir.
• Tarama sırasında teşhis edilen lokalize prostat kanserlerinin% 30'undan fazlası sessizdir ve
klinik olarak önemsizdir.
• Uzman kuruluşların çoğu prostat kanseri taramasını önermiyor.
• ACS ve Amerikan Üroloji Derneği, normal risk altındaki 50 yaşından büyük erkeklere tarama
teklif edilmesini ve potansiyel riskleri ve faydaları hakkında bilgilendirildikten sonra seçim
yapmalarına izin verilmesini önermektedir.